Migren và các chứng đau đầu

I) Đại cương
Đau đầu là chứng bệnh hay gặp nhất của nhân loại, là cái đau hay gặp nhất
trong các loại đau của cơ thể con người. Bản thân đau đầu có thể là một căn bệnh,
nhưng cũng có thể là triệu chứng của nhiều bệnh nội khoa cũng như bệnh thần kinh
khác nhau. Nó liên quan tới công tác chẩn đoán và điều trị của hầu hết các bác sỹ. Tuy
nhiên, chứng đau đầu luôn luôn ẩn chứa nguy cơ tồn tại của các bệnh lý nộị sọ. Chính
vì vậy, để chẩn đoán và điều trị đau đầu tốt người thầy thuốc không thể thiếu kiến thức
về chuyên ngành thần kinh.
1.1- Lịch sử
Cho tới nay những mô tả lâm sàng đầu tiên về các bệnh thần kinh có niên giám vào
những năm 1590- 1340 (vào khoảng thời đại thứ XVII. của Ai cập cổ đại) do Elber phát
hiện được coi là cổ xưa nhất. Đó là những bảng lâm sàng về 3 chứng bệnh chính: đau đầu,
chóng mặt và động kinh. Như vậy ta có thể nói rằng đau đầu là 1 trong những chứng bệnh
thần kinh mà loài người sớm biết tới nhất.
Sau sự kiện trên hơn 2 thế kỷ (từ năm 1125- 1110 trước công nguyên) người ta đã
phân biệt được Bệnh đau nửa đầu với các chứng đau đầu khác một cách rõ ràng. Mặc dù đã
được biết đến từ hàng ngàn năm, nhưng phải tới thế kỷ thứ II. sau công nguyên Bệnh đau
nửa đầu mới được Arétée de Capodoce đặt cho một tên riêng là đau đầu dị thường”
(heterocrania). Sau đó danh từ riêng này còn được thay đổi nhiều lần qua các thời kỳ như
“đau nửa đầu” (hemicrania; hemigrania) hoặc migranea. Tên gọi migraine được các tác giả
Pháp đặt từ thế kỷ thứ XIV. và được xử dụng cho tới nay. Cùng thời gian trên loài người
cũng đã tìm thấy nhiều bài thuốc chữa trị các chứng đau đầu khác nhau.
Cho tới nay nền khoa học tiên tiến trên thế giới đã có rất nhiều nghiên về chứng
bệnh này, tuy nhiên đau đầu vẫn luôn là sự thách thức với nền y học hiện đại, là nỗi đau
đớn, trăn trở của mọi người.
1.2- Phân loại
Năm 1988 Hiệp hội đau đầu thế giới (International Headache Society viết tắt là IHS) đã
nhóm họp và cho ra đời bảng phân loại đau đầu quốc tế như sau:
Bảng phân loại đâu đầu của HIS
1. Migren
2. Đau đầu do căng thẳng
3. Đau đầu chuỗi và các cơn đau nửa đầu mạn tính
4. Các chứng đau đầu khác không do tổn thương cấu trúc
5. Đau đầu kèm theo chấn thương sọ
6. Đau đầu kèm theo các bệnh mạch máu
7. Đau đầu kèm theo các bệnh nội sọ không do mạch máu
8. Đau đầu liên quan với hoá chất
9. Đau đầu kèm theo nhiễm khuẩn ngoài não
10. Đau đầu do rối loạn chuyển hoá

-1-
 11. Đau đầu hoặc đau mặt kèm theo các bệnh xương sọ, gáy, mắt, tai, mũi, xoang, răng,
miệng hoặc các cấu trúc sọ, mặt khác
12. Các chứng đau dây thần kinh sọ, thân dây TK và đau do mất dẫn truyền ly tâm
Bảng phân loại Migren (theo IHS năm 1988)

1- Migraine không có aura

2- Migraine có aura
- Migren có aura điển hình
- Migren có aura kéo dài
- Migren lịêt nửa người gia đình
- Migren nền
- aura Migren không có đau đầu
- Migren có aura bắt đầu cấp tính
3- Migraine liệt vận nhãn
4- Migraine võng mạc
5- Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em có thể là tiền báo hoặc kèm theo Migraine
- Cơn chóng mặt lành tính trẻ em
- Bán liệt thay đổi trẻ em
- Tai biến của Migraine (Migraine phức tạp hoá)
+ Trạng thái Migraine
+ Nhồi máu não do Migraine
6- Migraine không đáp ứng các tiêu chuẩn trên

1.3- Dịch tễ
- Đau đầu là một trong những triệu chứng có tỷ lệ cao nhất của nhiều loại bệnh
khác nhau. Người ta ước tính; trên thế giới, cứ 3 người thì có một người bị đau đầu dữ dội
vào một lúc nào đó trong cuộc đời. Theo Ramusen và cs. (1991) các công dân Đan Mạch
trong lứa tuổi từ 25- 64 có 93% nam và 99% nữ mắc ít nhất một chứng đau đầu.
Theo thống kê của phòng khám bệnh bệnh viện 103 thì có tới 50 % bệnh nhân tới
khám có triệu chứng đau đầu.
Trong các chứng đau đầu thường gặp hàng ngày thì Migraine (MG) có tỷ lệ cao
nhất. Đa số tác giả cho rằng khoảng 5- 10% dân số thế giới, 10- 11% nam giới và khoảng
12- 19% phụ nữ mắc bệnh MG. Tỷ lệ giới tính; nam/ nữ  1/3. Lứa tuổi có tỷ lệ mắc bệnh
cao nhất là 15- 30 tuổi.
II) Bệnh căn, bệnh sinh
2.1- Đối với đau đầu triệu chứng
Tất cả các cấu trúc cảm giác của hệ thần kinh trong hoặc ngoài sọ đều có thể sinh
đau khi bị kích thích. Nguyên nhân các kích thích có thể là những quá trình viêm nhiễm, sự
xâm lấn của khối u, thiếu máu, các quá trình bệnh lý gây xoắn vặn, giãn căng hoặc phù nề
quanh các mạch máu v.v…Cơ chế sinh đau của các thương tổn thực thể nêu trên thường
qua 2 con đường. Hoặc là chúng kích thích cơ học lên các thụ cảm thể đau (như làm căng
dãn hoặc xoắn vặn các mạch máu cũng như các tổ chức mang thụ cảm thể đau khác), hoặc

-2-
chúng sinh ra các chất trung gian hoá học (chất P, serotonin, kinin, prostaglandin…) và các
chất này tác động lên các thụ cảm thể đau và gây diễn biến đau trên lâm sàng.
2.2- Đối với bệnh Migren
Bệnh căn: Ngay từ những năm 60, thông qua những quan sát thực tế nhiều tác giả
đã cho rằng bệnh MG có tính chất gia đình. Dần dần nguồn gốc di truyền của Migren ngày
càng được khẳng định. Ngày nay người ta đã chứng minh đựơc rằng 1 trong các thể
Migren (Migren liệt nửa người) có Gen di truyền nằm ở tay ngắn của cặp nhiễm sắc thể
thứ 19. Gần đây nhiều tác giả nhận xét rằng Migren nằm trong phổ lâm sàng của nhóm
bệnh có tên “Bệnh động mạch não di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường với nhồi
máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng” (cerebral autosomal dominant arteriopathy with
subcortical infarcts and leucoencephalopathy= CADASIL). Qua đó ta thấy, đa số tác giả
cho rằng nguyên nhân của bệnh Migren là thay đổi bộ Gen di truyền của các bệnh nhân.
Bệnh sinh: Ngày nay có 3 thuyết về bệnh sinh của Migren
1- Thuyết mạch máu- thể dịch được Graham và Wolff (1937), sau đó là Wolff và
cộng sự khái quát như sau:
“Cơn Migren do cả 2 quá trình co và giãn mạch gây nên, đó là 2 pha nối tiếp nhau.
Pha co mạch xảy ra ở đầu cơn. Trong giai đoạn này serotonin được giải phóng ồ ạt
từ các tiểu cầu gây co mạch của vỏ não và các tổ chức ngoài sọ. Hiện tượng này không
gây đau đầu mà gây các triệu chứng thần kinh khu trú thoảng qua trên lâm sàng. Đồng
thời serotonin làm tăng tính thấm thành mạch tạo điều kiện cho các plasmakinin thoát ra
ngoài gây mẫn cảm các thụ cảm thể đau quanh mạch. Tổ chức quanh mạch bị phù nề, viêm
vô khuẩn.
Sau đó serotonin bị phân huỷ bởi các men Monoaminooxydaza. Sự phân huỷ
Serotonin kể trên làm cho nồng độ serotonin trong máu giảm đột ngột dẫn tới mất trương
lực thành mạch và gây nên pha thứ 2- pha dãn mạch. Trong pha này các động mạch, tiểu
động mạch, tĩnh mạch, tiểu tĩnh mạch (đặc biệt ở vùng động mạch thái dương, động mạch
chẩm và động mạch màng não giữa) bị dãn, biên độ mạch của các động mạch đó tăng dẫn
đến triệu chứng đau đầu trên lâm sàng.
Hiện tượng này còn liên quan đến quá trình mở bất thường các shunt động- tĩnh
mạch trong tuần hoàn sọ não”.
2- Thuyết neuron thần kinh
Các tác giả đại diện cho thuyết này (Jackson và Gowers ở Anh quốc) cho rằng giả
thuyết mạch máu không phản ánh thoả mãn sự phát triển tuần tự của các triệu chứng aura
trong cơn Migren. Các tác giả cho rằng chỉ có những rối loạn đầu tiên và trước hết của bản
thân tổ chức não mới phản ánh hợp lý quá trình đó. Thuyết này có căn cứ khoa học sau:
- Thứ nhất là quan sát của Lashley (1941). Tác giả đã đo được tốc độ lan rộng của
bờ ám điểm thị giác trong cơn Migren của chính mình và giả thiết rằng: “ở vùng vỏ não
thị giác tương ứng với vùng ngoại vi của ám điểm có một kích thích thần kinh lan rộng với
tốc độ 3mm/phút và theo sau nó là một quá trình ức chế”.
Sau đó Laẽo người Braxin đã nghiên cứu trên thực nghiệm và mô tả cái gọi là “ức
chế vỏ não lan rộng” (cortical spreading depression viết tắt là CSD).

-3-
 - Thứ 2 là những kết quả nghiên cứu của Olsen và cộng sự ở Koppenhagen (1988).
Bằng phương pháp SPECT (Single Photon Emission Tomography) các tác giả đã đo dòng
máu vỏ não khu vực (Regional Cerebral Blood Flow viết tắt là rCBF) ở các bệnh nhân
Migren cổ điển và thấy: ở giai đoạn ngoài cơn dòng máu vỏ não khu vực không thay đổi.
Trong cơn rCBF giảm khu trú ở một vùng nhỏ của vỏ não (thường là não sau). Từ đây hiện
tượng giảm dòng máu vỏ não khu vực này lan rộng ra trước với tốc độ hằng định 2-3
mm/phút theo kiểu đồng tâm và không phụ thuộc vào các vùng phân bố của các động mạch
não. Hiện tượng này không xảy ra ở cơn Migren thông thường.
- Từ các cứ liệu trên Lauritzen cho rằng cơn Migren cổ điển được khởi đầu bằng
CSD xuất phát từ khu vực sau của vỏ não, sau đó lan tới rãnh trung tâm và rãng Sylvius.
Khi đạt tới hồi sau trung tâm trên lâm sàng sẽ thấy các triệu chứng về cảm giác, ở mặt
bụng của não CSD ảnh hưởng tới các sợi cảm giác đau và gây nên đau đầu.
3- Thuyết dâyV- mạch máu (trigemino- vascular pathogenese)
Cơ sở của thuyết này là sự phát hiện sự xuất chiếu của dây V cảm giác lên các động
mạch vòng Willis cũng như các động mạch màng cứng bởi Mayberg. Khi hạch Gasser bị
thương tổn thành mạch mất đi một lượng chất P đáng kể. Chất này làm tăng tính thấm
thành mạch, gây dãn mạch… Theo thuyết này cơn Migren xuất hiện là do những sự kiện
chuyển hoá hoặc sinh lý thần kinh ở vỏ não hoặc ở các khu vực gần dây V.
Trong thực tế cơ chế bệnh sinh của cơn Migren vẫn còn đang đựơc bàn luận.
Nhưng thiên hướng chung là đa số các tác giả ủng hộ thuyết dây V- mạch của Moskowitz.
III) Lâm sàng
3.1- Khai thác bệnh sử
Sahs nói: “ Nếu người bác sĩ có 30 phút dành cho 1 bệnh nhân đau đầu thì hãy
dành 29 phút để hỏi bệnh và 1 phút để khám bệnh”.
Thật vậy việc khai thác bệnh sử của bệnh nhân có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong
chẩn đoán các chứng đau đầu. Trong phần khai thác bệnh sử cần tập trung làm rõ các điểm sau:
- Các loại đau đầu của một bệnh nhân: cùng 1 lúc một bệnh nhân có thể có nhiều
loại đau đầu khác nhau (như đau đầu do viêm xoang, do tăng huyết áp, do các dây thần
kinh ngoại vi vùng sọ mặt, đau đầu migren… ). Cần lưu ý rằng những bệnh nhân có đau
đầu mãn tính có thể tự phân biệt được các loại đau đầu khác nhau của họ. Người thầy thuốc
cần khai thác để xác định chứng đau đầu nào của bệnh nhân đang chiếm ưu thế và cần
được ưu tiên điều trị trước.
- Cách khởi phát và tiến triển: thông thường mỗi loại đau đầu có một cách khởi
phát tương đối đặc trưng. Ví dụ:
+ Kịch phát, đột ngột: có thể do chảy máu nội sọ.
+ Đột ngột, dữ dội, phụ thuộc vào tư thế : thường do u não thất.
+ Cường độ tiến triển tăng dần trong một thời gian dài: thường do khối phát
triển nội sọ.
+ Đau đầu tái diễn, thành cơn, khởi phát ở tuổi thiếu niên và người trẻ thường là
MG.
+ Những loại đau đầu tái diễn và kéo dài trong nhiều năm thường là lành tính.

-4-
 + Đau đầu tuýp tension thường là mãn tính v.v…
- Vị trí đau: vị trí đau đầu của bệnh nhân cần được xác định rõ ràng. Nó có vai trò
tương đối quan trọng trong việc xác định nguyên nhân. Ví dụ:
+ Đau một bên thay đổi thường là Migraine. Migraine có thể khu trú mọi vị trí trên
sọ mặt nhưng thường ở vùng thái dương.
+ Đau một bên hốc mắt cố định, thời gian của cơn ngắn thường là đau đầu Cluster.
+ Đau đầu do răng- mắt- xoang thường khu trú ở vùng trán, cũng có thể đau vùng
chẩm- gáy.
+ Adenom tuyến yên thường đau 2 bên thái dương.
+ U hố sau giai đoạn sớm thường đau ở vùng chẩm.
+ U trên lều đau ở trán- đỉnh, nếu màng cứng và xương sọ bị thương tổn theo thì
đau khu trú trên vùng tổn thương.
+ ổ máu tụ dưới màng cứng: đau tiến triển nặng lên rất nhanh ở ngay trên vị trí
hoặc bên cạnh ổ máu tụ.
+ Đau đầu Tension: khu trú 1 hoặc 2 bên, đau nhất vùng cổ vai và chẩm, cũng có
khi đau cả vùng trán.
+ Đau đầu do suy nhược thần kinh thường lan toả.
+ Đau các dây thần kinh vùng sọ mặt thường đau tăng, đau chói khi ấn các điểm
xuất chiếu các dây thần kinh tương ứng v.v…
- Tần số và chu kỳ của đau đầu tái diễn:
+ Cơn MG; không đau hàng ngày hoặc tồn tại lâu dài. Tần số thường từ 1-2
cơn/ tuần, nếu bệnh nhân có hơn 8 cơn/tháng thì nên thận trọng khi chẩn đoán là Migren vì
tần số cơn Migren không nhiều như vậy.
+ Đau đầu Cluster; xảy ra hàng ngày và kéo dài hàng tuần hoặc
vài tháng, sau đó là thời gian ổn định tương đối dài. Tuy nhiên đau đầu Cluster mãn có thể
kéo dài hàng năm.
+ Chứng đau nửa đầu thành cơn mãn tính; thường xảy ra nhiều lần trong
ngày và kéo dài hàng năm.
- Thời gian kéo dài của cơn:
+ Bệnh MG chỉ có cơn kéo dài từ 4- 72 giờ, thừơng đạt cường độ đau dữ
dội sau khi khởi phát 1-2 giờ.
+ Đau đầu chuỗi (Cluster): đau đầu cơn kéo dài 20- 60 phút, đặc trưng của
chứng đau này là đạt cường độ cực đại ngay lập tức,.
+ Đau đầu tension; cơn đau tăng trong vài giờ, cường độ ít khi dữ dội nhưng
cơn thường tồn tại lâu ngày, có khi hàng năm.
+ Cũng có bệnh nhân có đau đầu hỗn hợp (mixed or tension- vascular
headache), khi đó thời gian cơn đau sẽ thay đổi.
+ Trong chảy máu nội sọ, đau đầu đạt cực đại ngay lập tức và tồn tại thưỡng
xuyên liên tục trong thời gian tương đối dài.

-5-
 + Đau DTK chẩm, đau DTK số V thành các cơn ngắn, cũng có khi đau nhẹ
nhưng kéo dài.
- Thời gian xuất hiện:
+ Đau đầu Cluster; thường xuất hiện khi ngủ và có thiên hướng xuất hiện lại đúng
thời gian đó.
+ MG xuất hiện bất kỳ nhưng có thiên hướng xuất hiện vào các buổi sáng.
+ Tăng áp lực nội sọ; đau nhiều khi đêm về sáng, làm bệnh nhân tỉnh dậy và cường
độ đau tăng khi đi lại.
+ Đau đầu tension, thường đau ban ngày và tăng về cuối ngày.
- Các yếu tố gây cơn:
+ MG: nhiều bệnh nhân có cơn đau khi thay đổi thời tiết, mất ngủ hoặc khi ngủ dài
hoặc ngắn hơn bình thường, khi ăn một số thức ăn nhất định, sau khi uống rượu, bia, nhìn
ánh sáng chói. Các bệnh nhân nữ thường có cơn đau vào chu kỳ kinh nguyệt hàng tháng…
+ Bệnh lí nội sọ, đặc biệt bệnh lí hố sau: đau tăng khi cúi, ho, ki làm NF. Valsava.
+ Giảm DNT: ngồi, đứng đau nhiều khi nằm đỡ đau nhanh.
- Tính chất và cường độ:
+ Đa số các tác giả trên thế giới tính cường độ theo phương pháp analog
visual scale (VAS) với thang điểm 10.
+ MG: tính chất mạch đập, cừơng độ vừa đến dữ dội.
+ Đau đầu clecsfer: đau nhức, nặng nề, như khoan, ổn định về cường độ.
+Đau đầu tension: cảm giác căng, chặt, đầy, ép.
+ Đau đầu do màng não: cường độ dữ dội, nặng nề, kéo dài liên miên.
+ Đau DTK V; IX, ngắn nặng nề, như dao đâm, dát bỏng.
+ Sốt, tăng HA: đau có tính chất mạch đập v.v…
- Tiền triệu, các triệu chứng thoảng qua và các triệu chứng kèm theo:
+ Muốn chẩn đoán chính xác đau đầu cần phải kết hợp với các triệu chứng
kèm theo cơn đau.
+ Triẹu chứng báo cơn Aura: triệu chứng não khu trú thoảng qua (20 - 30
phút) thường xảy ra trước cơn MG dưới 1giờ, biểu hiện là những rối loạn vận động, cảm
giác, ngôn ngữ, hoặc các triệu chứng thân não (chóng mặt, nói ngọng, thất điều, bại tứ chi,
nhìn đôi).
+ Co đồng tử, sụp mi, tăng tiết nước mắt, xung huyết kết mạc, ngạt mũi, nề
mặt, quanh hốc mắt, đỏ mặt bên đau là các triệu chứng kèm theo trong cơn đau đầu chuỗi.
+ Sốt: phản ánh trường hợp đau đầu do sốt nhiễm khuẩn.
+ Do tổn thương cấu trúc nội sọ: đau đầu dai dẳng tiến triển tăng dần.
+ Tăng nhãn áp Glaucom và bệnh lý nhãn cầu: thường gây đỏ mắt v.v…
- Yếu tố tăng đau:
+ Đau tăng khi ho: tổn thương nội sọ, tăng áp lực nội sọ.

-6-
 + Vận động tăng đau: bệnh cơ, xương, khớp hoặc bệnh chèn ép các dây
thần kinh cảm giác hoặc hỗn hợp.
+ Hoạt động, vận động cơ thể đau tăng : Migren, đau đầu tuýp Tesion.
+ Đau tăng khi cúi: đau đầu chuỗi v.v…
- Yếu tố dịu đau:
+ Cơn đau Migraine dịu đi khi: nghỉ ngơi, buồng tối.
+ Đau đầu tuýp Tension: xoa bóp, chừơm nóng.
+ Đau đầu chuỗi: ấn trên chỗ đau, chườm nóng trên chỗ đau, đi lại, vận
động sẽ làm dịu đau.
- Tiền sử gia đình:
+ Migraine và đau đầu tension: thường có có tiền sử gia đình.
3.2- Khám bệnh nhân đau đầu
Thăm khám bệnh nhân đau đầu cơ năng thường không cho kết quả dương tính
nhưng người thầy thuốc cần tiến hành để đảm bảo yên tâm không bỏ sót triệu chứng của
những bệnh thực thể. Theo Blau “Một người thầy thuốc không khám toàn diện bệnh
nhân chỉ cho biết được một nửa quan điểm của mình”.
Khám bệnh phải toàn diện, đầy đủ và kỹ càng.
- Toàn thân...
- Tâm thần...
- Thần kinh; các hệ cơ quan; sọ, cột sống cổ; các đôi dây thần kinh sọ não; điểm
xuất chiếu của các dây thần kinh vùng sọ mặt, các động mạch lớn...
IV) Cận lâm sàng:
Các xét nghiệm lâm sàng có vai trò xác định nguyên nhân thực tổn của đau đầu
1-Chụp cắt lớp vi tính sọ não CT (ưu thế trong chẩn đoán khối choán chỗ, nhồi
máu, chảy máu, áp xe, não nước...); khó chẩn đoán trong bệnh lý hố sau, khoang sọ gần
nền, vùng gần lỗ chẩm lớn vì hay có nhiễu xương.
+ ở bệnh nhân MG: hình ảnh CT bình thường, nhưng nếu đau liên tục vài ngày có
thể thấy một vùng phù não nhưng không thấy ổ nhồi máu.
+ Đau đầu chuỗi, đau đầu teusion đau đầu chức năng: cho hình ảnh bình
thường
2 - XQ sọ thường:
+ Khi đã có CT mở cửa sổ xương thì không cần chụp XQ sọ quy ước nữa.
+ Các tổn thương dễ thấy trên phim XQ sọ quy ước là: dãn yên, tổn thương xương,
dị dạng sọ…
3 - XQ cột sống cổ:
+ Đau vùng chẩm - cổ, vùng C1, C2 phải kiểm tra bằng phương pháp chụp cắt lớp.
4 - Chụp cộng hưởng từ sọ não: thường không cần thiết chỉ định cho mọi bệnh
nhân đau dầu.

-7-
 + Ưu điểm: có ưu thế trong chẩn đoán các bệnh lý hố sau, biểu hiện lỗ chẩm lớn
rất rõ, phát hiện dị dạng chẩm - cổ tốt, và chẩn đoán các bệnh lý phần mềm (tuỷ, phần
mềm cổ), và cột sống cổ.
5 -Chụp động mạch cộng hưởng từ) MRA: dùng điều tra mạch máu trong hoặc
ngoài sọ, chẩn đoán dị dạng mạch rất tốt và rất thích hợp trong chẩn đoán huyết khối xoang
tĩnh mạch nội sọ.
6 - Chụp mạch máu não AG: Hiếm dùng để chẩn đoán các chứng đau đầu không
kèm theo tổn thương khu trú.
Có lợi ích trong chẩn đoán tắc, hẹp mạch gây đau đầu. Cần tiến hành AG để chẩn
đoán thông động - tĩnh mạch, phình mạch. Tuy nhiên theo quan điểm của đa số tác giả nếu
chụp AG trong cơn đau đầu có thể gây các tai biến nguy hiểm.
7 - Chẩn đoán phóng xạ: dùng để chẩn đoán dò dịch não tuỷ.
8 - Xét nghiệm dịch não tuỷ: dùng để loại trừ các bệnh thực thể.
9 - Điện não đồ: hiếm có tác dụng trong chẩn đoán đau đầu, không có thay đổi đặc
hiệu trong từng loại đau đầu. Có lợi trong chẩn đoán đau đầu có tổn thương thần kinh khu
trú nhưng chẩn đoán hình ảnh cho kết quả bình thường và có lợi trong chẩn đoán các bệnh
lý gây biến đổi ý thức.
IV) Chẩn đoán
4.1- Chẩn đoán lâm sàng
Nếu đau đầu là triệu chứng của 1 bệnh thì ta cần căn cứ vào nhiều triệu chứng khác
nhau cũng như căn cứ vào các chỉ tiêu cận lâm sàng để chẩn đoán bệnh lý nguyên nhân.
Trong trường hợp các chứng đau đầu nguyên phát, hầu hết các tác giả trên thế giới đều
khẳng định rằng vấn đề chẩn đoán chỉ dựa cơ bản vào lâm sàng mà thôi.
Sau đây chúng tôi chỉ xin nêu tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của các chứng đau
đầu nguyên phát do nguyên nhân mạch máu của IHS năm 1988.
4.1.1- Tiêu chuẩn chẩn đoán Migraine
4.1.1.1- Migraine có aura
(Tên gọi cũ: MG cổ điển, MG mắt, MG dị cảm 1/2 người, MG liệt nửa người hoặc
MG rối loạn ngôn ngữ)
A- Có ít nhất 2 cơn MG đáp ứng tiêu chuẩn B
B- Có ít nhất 3 trong số đặc điểm sau:
- 1 hoặc nhiều triệu chứng aura (tự phục hồi hoàn toàn) biểu hiện rối loạn
chức năng khu trú vỏ não hoặc thân não.
- Có ít nhất 1 triệu chứng aura phát triển dần trong hơn 4 phút hoặc 2 triệu
chứng aura xuất hiện kế tiếp nhau.
- Không có triệu chứng aura kéo dài hơn 60 phút, nếu có nhiều hơn là 1
triệu chứng aura thì thời gian kéo dài tăng lên tương ứng.
- Đau đầu xuất hiện sau aura trước 1 giờ (cũng có thể xuất hiên trước hoặc
cùng với triệu chứng aura).
C- Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

-8-
 - Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên
nhân đau đầu khác.
- Nếu bênh sử và/ hoặc khám cơ thể và/ hoặc khám thần kinh thấy có 1
nguyên nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã đựơc loại trừ bằng xét nghiệm bổ
trợ.
- Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn MG đầu
tiên không liên quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.
4.1.1.2- Migraine không có aura
(Tên goi cũ: MG thông thường, đau 1/2 đầu giản đơn)
A- Có ít nhất 5 cơn đáp ứng tiêu chuẩn sau (B-C-D).
B- Đau đầu kéo dài 4- 72 giờ (nếu không được điều trị hoặc điều trị không có kết
quả).
C- Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:
- Đau một bên
- Đau theo nhịp mạch
- Cường độ vừa hoặc nặng (bứt dứt khó chịu, hoặc mất khả năng làm các
công việc thừơng ngày).
- Tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ nhàng.
D- Trong khi đau đầu có ít nhất một trong hai dấu hiệu sau:
- Buồn nôn và hoặc nôn
- Sợ ánh sáng và sợ tiếng động.
E- Có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
- Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau đầu
khác.
- Nếu bênh sử và/ hoặc khám cơ thể và/ hoặc khám thần kinh thấy có 1 nguyên nhân gây
đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã đựơc loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ thích hợp.
- Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn MG đầu tiên không liên quan
chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.
4.1.2- Đau đầu chuõi (cluster headache)
A- Có ít nhất 5 cơn đau đầu đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn B đến D.
B- Đau dữ dội một bên hốc mắt và hoặc thái dương dài 15- 180 phút nếu không
đựơc điều trị.
C- Đau đầu kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau ở cùng bên đầu đau:
1- Xung huyết kết mạc
2- Chảy nước mắt
3- Chảy nước mũi
4- Xung huyết niêm mạc mũi
5- Chảy mồ hôi mặt và trán
6- Co đồng tử
7- Sụp mi
8- Phù nề mi mắt
D- Tần số cơn: từ 2 ngày 1 cơn đến 8 cơn 1 ngày
-9-
 E- Có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
- Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau
đầu khác.
- Nếu bệnh sử và/ hoặc khám cơ thể và/ hoặc khám thần kinh thấy có một nguyên
nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã đựơc loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ thích
hợp.
- Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn MG đầu tiên không liên
quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.
4.1.3- Đau đầu do căng thẳng (tension- type headache)
A- Đã có ít nhất 10 chu kỳ đau đầu đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn B đến D dưới đây, và
có số ngày đau đầu kiểu này là 180 ngày/ năm hay 15 ngày/ tháng.
B- Đau đầu kéo dài từ 30 phút đến 7 ngày.
C- Có ít nhất hai trong các đặc điểm sau:
- Đau như ép như bó (không đau theo mạch đập)
- Cường độ nhẹ đến vừa
- Đau hai bên
- Không tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ.
D- Có cả 2 tiêu chuẩn sau:
- Không buồn nôn hoặc nôn
- Không sợ ánh sáng, sợ tiếng động hoặc chỉ có một trong hai triệu chứng này.

4.2- Mô hình chẩn đoán lâm sàng đau đầu

Đau đầu

lan toả căn nguyên tâm thần

tăng áp nội sọ
viêm màng não, sốt
tăng huyết áp
đôi khi Migraine
khu trú
hai bên:
ở trán, thường là viêm xoang, cũng có
thể do tổn thương nơi khác
ở chẩm, thường do tổn thương hố sau, cột
sống hoặc rễ TK cổ,
nhưng cũngcó thể do tổn thương vùng khác.

giữa đầu: thường do viêm xoang sàng,xoang bướm

đau một bên:

khi bên phải, khi bên trái thường do Migren

- 10 -
 đau một bên cố định ở mọi cơn:
dị dạng mạch máu não
u sọ, não, màng não
đau dây V
đau đầu cluster
viêm động mạch thái dương
tăng nhãn áp
đôi khi Migraine.

V - Điều trị
5.1- Điều trị bệnh căn
Chủ yếu là tìm nguyên nhân nhức đầu và điều trị nguyên nhân đó; ví dụ tăng huyết
áp, viêm màng não, ổ máu tụ nội sọ…
Trong trường hợp đau đầu sau chọc sống thắt lưng, dự phòng bằng cách dùng kim
nhỏ và để bệnh nhân nằm xấp sau khi chọc 1-2 giờ sau đó bất động 24 giờ. Tuy nhiên
trong nhiều trường hợp vai trò của bất động không thể ngăn ngừa sự xuất hiện của loại đau
đầu này mà chỉ kéo dài thời gian tiềm của nó.
5.2- Điều trị bệnh sinh
- Chống phù não: Hiện nay có nhiều loại thuốc chống phù não khác nhau, nhưng về
tác dụng của chúng thì mỗi loại chỉ thích hợp với một số nguyên nhân nhất định của phù
não.
Synacthen: tốt trong trường hợp u não.
Corticoid: có nhiều quan điểm khác nhau về tác dụng chống phù não của
nó. Nhưng nói chung corticoid có tác dụng chống phù não trong u não và ít tác dụng trong
trường hợp Tai biến mạch máu não.
Manitol được khuyến cáo dùng trong tai biến mạch máu não (nhưng
không dùng trong các trường hợp chảy máu nội sọ), chấn thương sọ não…
Glucose 10-30% (không dùng trong trường hợp nhồi máu não)
Magiesulfat 25% hiện nay ít được ưa dùng vì tác dụng của nó không rõ
rệt.
- Thuốc an tĩnh: có tác dụng tốt trong nhiều trường nhức đầu do căn nguyên tâm
lý, nhức đầu do căng thẳng. Các thuốc thường dùng là: seduxen; andaxin; meprobamat;
librium…
5.3- Điều trị đặc hiệu Migren
Điều trị MG gồm điều trị cơn và điều trị dự phòng (hay điều trị nền).
- Điều trị cơn bằng các thuốc đặc hiệu như ergotamin tartrat, viên 1mg, ngậm dưới
lưỡi ngay từ khi có biểu hiện tiền triệu. Sau 30 phút nếu không có kết quả ngậm tiếp viên
thứ 2. Lưu ý chống chỉ định của thuốc và không dùng quá 6 mg 1 ngày và không qúa 10
mg 1 tuần. Ngòai ra có thể dùng các thuốc giảm đau thông thường kết hợp với các thuốc
chống nôn để điều trị cơn như aspirin, paracethamon, … kết hợp với priperan.
- Điều trị dự phòng:

- 11 -
 + Dùng Dihydroergotamin (tamik, dihydroergotamin) viên 3 mg, uống mỗi
ngày 2 viên trong thời gian10- 12 tuần. Cần lưu ý tác dụng phụ của thuốc lên hệ tiêu hoá.
+ Các nhóm thuốc khác như thuốc chẹn  (propranolol), chẹn canxi (flunaricin),
thuốc chống trầm cảm 3 vòng v.v…cũng có thể sử dụng trong điều trị Migren.
+ Từ năm 1990 Bộ môn thần kinh Học viện quân y đã ứng dụng phương pháp
áp lạnh động mạch thái dương nông và thắt động mạch thái dương nông trong điều trị bệnh
Migren có tổn thương chọn lọc động mạch thái dương nông. Kết quả điều trị khả quan.
5.4- Điều trị triệu chứng
- Nghỉ ngơi cơ thể và tinh thần là biện pháp cần thiết trong mọi trường hợp đau
đầu.
- Thuốc chống đau thông thường có hiệu quả trong nhiều trường hợp đau đầu
nhưng không nên dùng liên tục trong thời gian dài. Về cách chọn thuốc, nên xử dụng lần
lượt các thuốc tuần tự từ bậc 1 đến 2 và 3 trong bậc thang thuốc chống đau.
Hay được dùng nhất là nhóm salixilic (aspirin), noramidopyrin (analgin),
paraxethamon có hoặc không phối hợp với codein.
Phương pháp điều trị vật lý (chườm đá, bấm huyệt…) thường có thể làm giảm cơn
đau. Châm cứu có thể được xử dụng trong điều trị cơn đau và có tác dụng trong
một số trường hợp.

- 12 -
 Điểu trị MG

Giai đoạn cấp

Dự phòng
Điều trị đặc hiệu Điều trị không đặc hiệu

Chẹn Beta
NSAID Chống nôn
Chẹn canxi
Tryptan Dihydroergotamin

Chống trầm cảm ba vòng

Chống
Thuốccodựgiật
phòng hàng đầu Thuốc dự phòng hàng 2 Thuốc dự phòng hàng 3
1 Beta- adrenergic blockes Thuốc chống co giật Pizotifen
Atenolon 25 – 100mg Topiramaate (Topamax) Tiêm Botulinum toxin
Metoprolon50 –100mg 25-50mg Thuốc liên quan đến hành
Propranolon LA 80 mg –160 mg Valprroic acid (Depakin) kinh Mefenamic 500mg là
thuốc chọn hàng đầu
Timolol 300-600 mg
Thuốc tránh thai là thuốc
2. Calcicum chanel blockers Gabapentin(Neurontin)
lựa chọn hàng thứ hai
Sibelium 600 – 3600mg
4. Thuốc chống trầm cảm ba
vòng
Amitriptylin 25mg ( Elavil,
Tryptanol)

Bệnh Horton
I. Đại cương
1. Khái niệm về bệnh Horton (BH)
Horton là một bệnh viêm động mạch mà khu trú chủ yếu ở động mạch thái dương nông.

- 13 -
 Lần đầu tiên, vào năm 1932, bệnh này đã được Horton, T.B.Magath và G.E. Brown
mô tả bằng một lâm sàng kèm theo những biến đổi tổ chức học tại thành mạch và đặt tên là
bệnh viêm động mạch thái dương (arteritis Temporalis).
Từ đó đến nay đã có hàng loạt các công trình nghiên cứu trên hiều mặt (miễn dịch,
dị ứng, hoá - tổ chức, giải phẫu bệnh, lâm sàng, dịch tễ học,v.v...), người ta đã có nhiều
hiểu biết mới về BH. Do đó đã có nhiều quan niệm khác nhau về bệnh này.
Hiện nay người ta cho rằng BH không phải là một bệnh riêng của thái dương mà là
một bệnh viêm động mạch mang tính chất của hệ động mạch toàn thân, trong đó chỉ có 1/3
trường hợp là quá trình viêm khu trú ở động mạch thái dương nông và các nhánh của động
mạch cảnh ngoài.
Nhiều công trình nghiên cứu đã được xác định rằng BH khu trú ở nhiều động mạch
của các cơ quan khác nhau trong cơ thể như: các động mạch não, cảnh, sống - nền, tuỷ
sống, mắt, hàm, lưỡi, chủ, chậu, mạc treo, vành, phổi,v.v... Do đó biểu hiện lâm sàng của
bệnh Horton mang đặc tính rất đa dạng tuỳ theo khu trú bệnh lý.
Tỷ lệ tử vong cao (10%) trong những trường hợp khu trú bệnh tại các động mạch
quan trọng của cơ thể.
2. Nguyên nhân bệnh sinh
Từ thời Horton tới nay, đã hình thành nhiều thuyết khác nhau về BH:
Do vi khuẩn đặc hiệu nên xếp BH vào nhóm bệnh u hạt nhiễm khuẩn (Granulome
infecteeusr) (Horton và Frangenheim).
Do dị ứng quá mẫn xếp vào nhóm những bệnh mạch máu do dị ứng (Zeek,
Morrison, Abithol).
BH thuộc nhóm bệnh tạo keo (Miehlke...).
Trong mấy năm gần đây, người ta nghiêng nhiều về thuyết BH là một bệnh tự miễn
(Sauerbruch, Dorstelman, Engelke và nhiều tác giả khác). Bằng các xét nghiệm miễn dịch -
huỳnh quang của mảng sinh thiết động mạch thái dương đã phát hiện thấy những
Immunoglobulines (IgG, IgA, IgM) và bổ thể (chủ yếu C3) và đặc biệt còn thấy cả kháng
nguyên HBS gợi ý cho một cơ chế của viêm thành mạch do phức hợp miẽen dịch lưu hành
(vascularrite à immuns compiexes circulant) (espinoza, Bridgeford, III, 1982).
Do virut viêm gan B và Treponema pallidum (Hickstein, Gravelyn Wharton, 1981).
BH xuất hiện chủ yếu ở người da trắng, còn ở những người châu Phi chỉ là trường
hợp đặc biệt (Salford, Bernai, 1977).
Do yếu tố di truyền được chứng minh bằng các xét nghiệm di truyền học của hai trẻ
sinh đôi mắc BH thể gia đình (Ninet, Gebuhr Gebuhrer, Betuel... 1983).
II. Tổ chức bệnh học
Bằng kết quả nghiên cứu trên kính hiển vi điện tử, Reinacke và Kwatabara (1969)
đã xác định là bệnh BH thuộc nhóm bệnh viêm động mạch lan tràn và hoại tử. Tổn thương
tổ chức bệnh lý phần lớn thấy ở khoảng giới hạn giữa bản chun trong (Internal elastic
lamina) và phần trong của lớp áo giữa (média) của thành mạch máu. Hình ảnh chủ yếu thấy
ở khu vực này là sự phá tung thành từng mảng của bản chun trong dẫn đến hậu qủa là sự
xuất hiện các tế bào khổng lồ (TBKL), tế bào Limpho,tương thực bào (macrophage -

- 14 -
plasma cells) tập trung thành từng đám do đó người ta cho rằng có nhiều khả năng những
thay đổi bệnh lý đầu tiên khởi phát ở những tế bào cơ trơn là nơi lớp áo giữa và màng nền
(Basal membran) của những thớ cơ trơn là nơi tổn hợp chất liễu chun giãn, cũng đã bị tổn
thương. Vì vậy người ta còn gọi BH là bệnh viêm động mạch tế bào khổng lồ (Giantcell -
arteritis).
Năm 1985, công trình nghiên cứu của các tác giả Pháp (X. Proger, J. Nilet, C.
Boussuge,... 1985) đã xác định được hình ảnh tổn thương tổ chức bệnh lý trong từng giai
đoạn của BH.
Giai đoạn Hình ảnh tổ chức bệnh lý
Giai đoạn I hay khởi Cục huyết khối mới, hay không có Fibrin
phát (hiếm) - Hoại tử cơ trơn từng ổ
- Thân nhiễm viêm điển hình
- Tổn thương ở gianh giới màng chun trong
- Hoại tử Fibrin trong 1/3 trường hợp
- Không có tế bào khổng lồ
Giai đoạn II hạt - Cục huyết khối thường xuyên có, kèm tổ chức hoa kết mạc
(thường gặp nhất) - Hoại tử có ở những sợi cơ trơn
- Tổn thương ở ranh giới màng chun trong, thâm nhiễm, viêm
dày đặc và đa dạng.
- Tế bào khổng lồ thấy hầu như thường xuyên
- Hoại tử Fibrin trong 1/3 trường hợp
- Viêm mạch máu nuôi dưỡng mạch (Vasovasorium) 1/3 trường
hợp
Giai đoạn III sẹo - Cục huyết khối rất thường xuyên và bị tổ chức hoá mạnh
(hiếm nhưng chẩn - Tổn thương sợi của áo giữa và áo ngoài
đoán khó do có hình - Đôi khi có phá huỷ giới hạn của màng chun trong, kèm theo
ảnh tương tự viêm tân tạo mô chun (neogense)
động mạch tuổi già) - Thâm nhiễm viêm kín đáo và rải rác
- Tế bào khổng lồ không thường xuyên

Về giải phẫu bệnh lý, bệnh Horton có thể gặp một trong 3 trường hợp sau:
- Có TBKL ở trong màng chun trong bị tổn thương nhưng không có biến đổi viêm
(Fitsch, 1964).
- Có những biến đổi viêm nhưng không có TBKL.
- Có những biến đổi màng chun trong nhưng không có TBKL và không có biến đổi
viêm (Fitsch, 1964; Eulefeld, 1965).
Về sự hình thành TBKL:
- Rienecke và Kuwatsava (1969) đã quan sát qua kính hiển vi điện tử thấy những
biến đổi cấu trúc ban đầu của TBKL khu trú trong những sợi cơ trơn của thành mạch.
- Harison và Kopelman (1955) đã tìm thấy TBKL nằm xa tổ chức chun trong thành
mạch.

- 15 -
 - Goder (1966) qua kính hiển vi điện tử đã nhận định thấy TBKL của BH là những
tổ chức áp sát nhau.
Đặc tính của TBKL trong Horton là những TBKL do dị vật, khác hẳn với các loại
TBKL trong các bệnh khác của mạch máu. Nó khu trú trong vùng lân cận của màng chun
trong đã bị phá huỷ tương đối rộng, đa số thuần nhất, hay trong khu vực có những ổ tổ
chức hạt, hoặc ở những vùng có sự xâm nhập viêm mãn tính, nhưng không phải là tất cả
những vùng mạch máu bị viêm đều có TBKL. Trái lại, trong Horton khi đã thấy TBKL thì
bao giờ cũng thấy hình ảnh di bị biến đổi hay hậu quả của quá trình viêm thành mạch, vì
viêm thành mạch là nguyên nhân của sự hình thành TBKL (Fitsch, 1964).
Về cơ chế hình thành TBKL bằng những kết quả nghiên cứu về hoá tổ chức và tổ
chức bệnh lý qua kinhs hiển vi điện tử, Kuns và Koder (1965) đã nhận xét thấy bên cạnh
những hình ảnh màng chun trong bị phá huỷ, tiêu biến đi, lại có những cấu trúc chun mới
được hình thành mà về bản chất không có gì khác nhau đặc biệt so với màng chun trong.
Chính hậu quả của sự phân huỷ và tổn thương chất chun do viêm đã làm xuất hiện những
TBKL kiểu do dị vật với đặc tính thực bào (Fickenbacher, 1971). Người ta còn cho rằng có
thể nhiễm chất độc nên chất chun nguyên sinh đã bị tổn hại, khởi đầu là quá trình thoái hoá
sợi chun, sau đến tan rã chất chun, rồi được hấp thu trong TBKL (Kirmelstiel, 1952).
Về cơ chế hình thành cục huyết khối trong lòng mạch, người ta cho rằng hậu quả
của quá trình viêm thành mạch (vascularrite) nên làm tăng sinh (proliferation) lớp áo trong,
gây chít hẹp lòng mạch, tạo điều kiện cho cục huyết khối dần dần hình thành tại khu vực
đoạn động mạch hẹp nghẽn đó.
Để giúp cho phân định bệnh Horton với một vài bệnh mạch máu khác, chúng tôi
nêu dưới đây bảng phân loại các loại viêm động mạch có tế bào khổng lồ với những đặc
điểm khác nhau về lâm sàng và GPBL của J. Ninet (1982).
III. Dịch tễ học
Cho đến nay, trong y văn thế giới người ta đã có những nhận xét là Horton thường
xảy ra nhiều nhất ở người da trắng, nhất là những người ở xứ Bắc Âu (Scandinaves, Thuỵ
điển, Nauy, Đan mạch), hiếm thấy ở người da đen (J.Y. Grolleau và Barrier - 1984, X.
Proger, J. Ninet, 1985).
Một số trường hợp Horton mới được thông báo ở châu Phi, và từ năm 1983 đến nay
ở Việt nam đã có 17 trường hợp BH, đã được điều trị khỏi tại Viện Quân y 103 (Vũ Quang
Bích, 1986). Dưới đây xin nêu bảng tóm tắt kết quả nghiên cứu của một số tác giả ở những
vùng địa dư khác nhau trên thế giới.
- ở Thuỵ điển (Bengtsson BA, Malmvall BS, Acta Med Scand, 1982)
+ Số ca hàng năm trên 50 tuổi: 28,6/100.000.
+ Số ca hàng năm trên 80 tuổi: 70/100.000.
- ở Pháp (Barbier - Loire - Atlantique) năm 1982:
+ Số ca hàng năm trên 55 tuổi: 9,4/100.000.
+ Nguy cơ mắc bệnh nhiều nhất: từ 75 - 80 tuổi.

- 16 -
 Về đặc điểm giới tính của BH, đối với người cùng tuổi, nhận thấy tỷ lệ mắc ở nữ so
với nam là 2/1. Chưa giải thích được nhưng giới nữ bị mắc bệnh BH nhiều hơn hẳn nam là
một thực tế lâm sàng mang tính chất cổ điển cho đến bây giờ vẫn đúng như vậy.
Về tuổi, từ trước đến nay người ta vẫn cho là bệnh của người già trên 60 tuổi.
Nhưng trong những năm gần đây đã có những thông báo về BH ở những người trẻ (NC.
Bethlenpalvay, ML. Nuynowita, 1954). Trong số 17 bệnh nhân BH của chúng tôi đã có
11/17 người ở tuổi dưới 50, lại có trường hợp 21 tuổi.
Yếu tố di truyền có thể giữ vai trò quan trọng trong BH. Những công trình nghiên
cứu các nhóm HLA (A, B và C) ở những bệnh nhân gốc da trắng có kết quả khác nhau,
nhưng gần đây những công trình nghiên cứu về vị trí gen HLA - DR đã phát hiện, nói
chung có sự tăng cao rất ý nghĩa của gen tương ứng DR 4 ở những bệnh nhân mắc bệnh
Horton so với nhóm chứng... Trong y văn người ta đã tả những thể gia đình của 25 ca bệnh
Horton, trong đó có một trường hợp của những trẻ sinh đôi đơn trứng.
IV. Lâm sàng
1. Giai đoạn khởi phát bệnh
Đặc điểm bệnh Horton là khởi phát mang tính quy luật tiến triển kín đáo. Thường
rất khó mà có chẩn đoán xác định ngay từ lúc bắt đầu bếu không có nhạy cảm lâm sàng
hay sau môtj lần gặp chỉ có trường hợp chẩn đoán được là khi bắt gặp ngay một biến
chứng nguy hiểm về mắt (mù hay suy sụp thị lực đột ngột), đòi hỏi phải được chẩn đoán
sớm về xử trí khẩn cấp, nếu không bệnh nhân sẽ phải chịu mang di chứng mù suốt đời,
không thể hồi phục được. Vũ Quang Bích đã gặp một trường hợp bị mù đột ngột cả hai mắt
đã khỏi hoàn toàn sau một tuần điều trị theo phác đồ bệnh Horton. Rối loạn thị lực lại
thường gặp trong khoảng 33 - 35% trường hợp BH và có tới 12% bệnh nhân bị mù hoàn
toàn (D. Migone, H. Mortara). Có tác giả (Hamilton) đã gặp 56% bệnh nhân BH có triệu
chứng khởi phát ở mắt. Do đó bệnh này đã được chẩn đoán lúc đầu không phải do chuyên
khoa thần kinh mà có tới trên 50% trường hợp là do các thầy thuốc chuyên khoa mắt và nôị
chung (T. Wyso, M. Mumenthaler, 1975).
Những triệu chứng về mắt có thể còn biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau làm cho
người ta dễ có xu hướng đi tơí những tổn thương thực thể về thần kinh hoặc về mắt.
Theo thứ tự tần số thường gặp có thể phát hiện được:
- Phù nề gai thị
- Tắc động mạch võng mạc trung tâm
- Nhìn đôi
- Thị trường thu hẹp
- ám điểm trung tâm, đau trong hố mắt.
Một số triệu chứng xuất hiện trong giai đoạn khởi phát, nhất là nhức đầu, thường bị
bỏ qua. Chỉ có triệu chứng nhức đầu có thể gợi ý cho bác sỹ hướng về chẩn đoán BH. Còn
những triệu chứng toàn thân hoặc những biểu hiện bệnh ở những khu vực khác trong cơ
thể thì thường sau này qua hỏi bệnh nhân và khám xét thêm mới xác định được, ví dụ như
những triệu chứng về cơ (đau cơ khớp đai vùng thắt lưng, đai vai), toàn thân, hàng đầu là

- 17 -
sốt, hội chứng thiếu máu, tăng tốc độ lắng hồng cầu đơn thuần hay có khi có những rối
loạn trong xét nghiệm sinh học về gan.
Thời gian chẩn đoán nói chung là chậm, trên thế giới ít nhất là một tháng, còn trong
17 trường hợp của Viện Quân y 103 thì ít nhất là hai tháng và phần lớn là 6 tháng tới trên
dưới 1 năm. Về thực hành lâm sàng cho tới nay các tác giả trên thế giới đều xác định một
thái độ xử trí thống nhất là trong trường hợp có hướng chẩn đoán lâm sàng nghiêng về
bệnh Horton thì không cần thiết phải chờ kết quả sinh thiết động mạch mà phải cho bát đầu
điều trị Corticoid rất nhanh để dự phòng những biến chuyển về mắt. Sự cải thiện khả quan
tất cả những triệu chứng chủ yếu được coi như một test chẩn đoán thực sự của bệnh.
2. Những triệu chứng ở đầu
- Nhức đầu là triệu chứng nổi bật của bệnh, giúp cho thầy thuốc phát hiện được
bệnh. Bệnh nhân không thể trì hoãn đi chữa bệnh vì không có một loại thuốc giảm đau nào
có khả năng làm dịu cơn đau đầu.
Điển hình là nhức đầu vùng thái dương, thường là một bên, đôi khi cả hai bên. Trên
một nền đau thường xuyên kiểu tăng cảm, đau cháy của da đầu, đột nhiên xuất hiện cơn
đau đầu kịch phát tại một điểm rất chính xác trên đường phân giác 45 0 giữa đường gọng
kính với đường thẳng đứng đi từ ngoài bờ xương ổ mắt, cách bờ ngoài ổ mắt khoảng 3 -
4cm (Vũ Quang Bích, 1986). Cơn đau có thể xuất hiện tự nhiên hay do một kích thích dù
chỉ là rất nhẹ như sự đụng chạm của lược chải đầu, gọng kính, đai mũ hay gối đầu. Cơn
đau này thường hay xuất hiện về đêm, làm người bệnh mất ngủ, đôi khi đau tăng lên bởi
lạnh. Về cường độ đau đầu trong cơn kịch phát có thể nói là rất dữ dội, ghê gớm, buộc
bệnh nhân phải lấy tay ôm đầu,vật vã, kêu la, có trường hợp bệnh nhân BH đau đầu một
cách mạnh mẽ, cực độ hơn hẳn một bệnh nhân u não đang chờ mổ. Ngược lại, ở những
bệnh nhân trong giai đoạn bán cấp, đau đầu mang tính chất nhức buốt kéo dài tại vùng thái
dương và đau nhói buốt theo nhịp mạch đập.
Nhức đầu có thể lan tới vùng trán và hốc mắt cùng bên, vùng đỉnh chẩm gáy, có khi
lan toả ra những vùng xung quanh.
Thời gian của cơn nhức đầu kịch phát này có thể kéo dài trong 1 - 2, 3 giờ với nhịp
điệu cơn trong ngày khác nhau. Thường thường trung bình mỗi ngày xuất hiện 2 - 3 cơn
nhức đầu nhưng chúng tôi đã gặp 10/17 trường hợp cơn kéo dài trên 12 tiếng đồng hồ với
nhịp điệu cơn xuất hiện hàng ngày.
Những dấu hiệu tại chỗ của động mạch thái dương nông; ở một hay hai bên có giá
trị chẩn đoán bệnh BH. Trên cơ sở của nền bảng lâm sàng chung, nhất là những đặc điểm
của nhức đầu Horton đã mô tả trên đây. Nếu khám tỉ mỉ tại vùng thái dương sẽ phát hiện
thấy một đoạn vùng động mạch thái dương với màu sắc đỏ tím, thâm nhiễm viêm, ngoằn
nghoèo, dầy cứng, ấn đau, gõ đau, sờ thấy động mạch có chỗ cỡ to nhỏ không đều, có
những nốt, cục nhỏ, mạch đập yếu hoặc không đập.
ở đầu ngoài động mạch thái dương nông, tổn thương thành mạch có thể khu trú ở
một số động mạch khác: động mạch mặt, động mạch sau mắt, động mạch chẩm. Thường
gặp hơn trong số động mạch này là động mạch mặt, gây thiếu máu cục bộ ở những cơ nhai,
biểu hiện bằng dấu hiệu đặc trưng "khập khiễng hàm" (claudication de la machoire). Đau

- 18 -
được khởi phát bên bởi gắng sức của động tác nhai và giảm dịu hết đau khi ngừng nhai.
Đau còn có thể xuất hiện cả khi bệnh nhân nói.
Ngoài ra người ta còn gặp những trường hợp đau lưỡi, nuốt khó do tổn thương
những động mạch chi phối các vùng đó.
3. Trạng thái toàn thân
Những biểu hiện trạng thái toàn thân thường gặp và đôi khi trở nên chủ yếu trong
bảng lâm sàng BH đó là trạng thái suy nhược, chán ăn, gầy sút, sốt theo nhiều dạng khác
nhau, có thể từ hâm hấp sốt tới trạng thái sốt cao kiểu cao nguyên. Thân nhiệt có thể bình
thường nhưng ra mồ hôi ban đêm do sốt nhẹ thoảng qua. Cần phải đặt vấn đề nghi ngờ
bệnh nhân khi bệnh nhân có trạng thái sốt đơn độc kéo dài mà chưa tìm ra được nguyên
nhân gì. Vì vậy nhiều tác giả khuyên rằng cần phải làm sinh thiết chẩn đoán động mạch
thái dương cho bệnh nhân trên 60 tuổi, có bảng lâm sàng sốt không giải thích được nguyên
nhân. Esposito (1984) đã gặp tới 16% sinh thiết dương tính trong những bệnh nhân sốt đơn
tính kéo dài. Tất nhiên cũng cần phải cân nhắc để loại trừ nguyên nhân là những bệnh toàn
thân khác có bảng lâm sàng tương tự với những nguyên nhân ẩn.
Ngoài ra còn có những biến đổi về sắc thái, tâm lý có thể làm phức tạp thêm cho
chẩn đoán.
+ Giả viêm đa khớp gốc chi (Pseudo - polyarthriterhizomelique).
Là dấu hiệu thâm nhiễm viêm ở những cơ đai, nhất là đai vai. Thường là đau cân
đối hai bên, có khi buộc bệnh nhân phải nằm liệt giường nhưng không hạn chế vận động
các khớp và không có tổn thương xương khớp trên hình ảnh x - quang. Tiến triển tự nhiên
của tình trạng đau này dàn dần sẽ khỏi dần, ít ra là hai năm. Nhưng trạng thái đau này lại
rất nhạy cảm với những thuốc chống viêm không Corticoid và Corticoid.
Trong khá nhiều trường hợp, viêm đa khớp gốc chi giả này lại hay xuất hiện trước hay
kèm theo triệu chứng nhức đầu, cho nên nó được coi như nằm trong khuôn khổ của bệnh
Hoorrton thực sự. Sinh thiết động mạch thái dương có kết quả dương tính trong 10 - 50%, tuỳ
theo từng rường hợp trong khi chỉ có đơn thuần những triệu chứng đau cơ khớp này.
Có trường hợp xuất hiện đau những khớp ngọn chi nhưng thực tế hiếm gặp hơn.
4. Những biểu hiện tổn thương về mắt
Là những biến chứng chủ yếu, xuất hiện bất ngờ có thể làm mất thị lực nhanh
chóng trong vài giờ, biến bệnh Horton thành một cấp cứu nội khoa. Biến chứng nặng nề là
bệnh nhân bị mù một bên mắt, sau đó dễ chuyển sang cả hai mắt do nghẽn tắc hàn toàn và
vĩnh viễn động mạch mắt. Biến chứng này có thể xuất hiện ngay thời gian đầu hay sau một
thời gian tương đối dài (trung bình khoảng từ 3 - 4 tháng).
Trước khi tiến tới mù, có thể có một số dấu hiệu nhẹ về mắt, do các cơ chế khác
nhau (thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị với viêm dây thần kinh thị hẫu nhãn cầu, tổn
thương những động mạch mi sau ở động mạch mắt, hình thành những nốt, cục do rối loạn
thể dịch - Nodunes dysoriques), huyết khối của tĩnh mạch trung tâm của võng mạc, tổn
thương những cơ mắt, tổn thương những dây thần kinh vận động nhãn cầu.
Tuỳ theo mức độ tổn thương động mạch của mỗi khu vực ở mắt mà những dấu hiệu
lâm sàng về mắt biểu hiện khác nhau: nhìn đôi (đôi khi sớm), liệt cơ mắt, co đồng tử một

- 19 -
bên, mù thoảng qua, ám điểm trung tâm, rối loạn thị trường, màn xương mù, sợ ánh sáng,
ảo thị giác... có khi gặp cả phù nề giác mạc.
Tất cả những tổn thương mắt này nếu không được phát hiện và xử lý sớm thì sau
này thường rất khó hồi phục. Vì vậy, bao giờ người ta cũng khuyên rằng tất cả những triệu
chứng mắt, dù nhẹ hay nặng xảy ra đơn độc ở người cao tuổi thì người thầy thuốc phải có
"nhạy cảm lâm sàng" nghĩ tới bệnh Horton.
Trên đây là những triệu chứng chủ yếu thường gặp.
5. Những biểu hiện khác của Horton
Thường hiếm gặp, khó chẩn đoán, rất dễ nhầm với nhiều bệnh khác. Trong y văn đã
có nhiều thông báo:
- Thiếu máu não hay nhồi máu não (hội chứng khu trú thần kinh, rối loạn ý thức, rối
loạn tâmthần, tiền đình, ốc tai...).
- Viêm một hay nhiều dây thần kinh
- Biểu hiện bệnh phế quản, phổi.
- Hội chứng về bụng do viêm động mạch mạc treo tràng.
- Viêm động mạch ngoài sọ và trong sọ.
- Viêm động mạch ở các chi.
6. Những thể bệnh dễ bị bỏ sót của bệnh Horton
Có trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng nhức đầu, có một số biểu hiện lâm
sàng gợi ý thầy thuốc nghĩ tới bệnh Horton như sau:
- Suy sụp dần trạng thái toàn thân.
- Tình trạng sốt đơn thuần kéo dài
J. Barrier đã phát hiện chẩn đoán được BH từ 8 - 16% trong những bệnh nhân trên
60 tuổi bị sốt đơn thuần kéo dài.
Một biến cố về mắt tới nhanh, đôi khi trong chốc lát, mù một phần hay toàn bộ,
tương ứng với những tổn thương động mạch võng mạc hay dây thần kinh thị giác. Những
rối loạn về mắt này thường hay hiếm được hồi phục nếu không được chẩn đoán sớm và xử
lý nhanh.
- Một tai biến về thần kinh trung ương với những định khu tuỳ thuộc vào những
vùng thiếu máu cục bộ khác nhau.
- Đi khập khiễng cách hồi của chi dưới.
- Cơn đau thắt hay một tai biến thiếu máu cục bộ ở những cơ quan bộ phận của
những ngành lớn hay thân động mạch chủ. Đây là mối đe doạ nguy hiểm tới tính mạng
bệnh nhân cần được chủ trọng và đề phòng.
Tất cả những thể bệnh trên đây đều chứng minh sự thật về sự lan tràn của quá trình
viêm nhiễm động mạch mà Gilmour đã làm sáng tỏ từ năm 1941.
A. Cận lâm sàng
1. Những xét nghiệm sinh học
a. Hội chứng viêm

- 20 -
 - Tốc độ lắng hồng cầu tăng rất cao. Mặc dù có một số trường hợp tốc độ lắng hồng
cầu bình thường đã được thông báo, nhất là ở nam giới, còn phần lớn là tăng rất cao,
thường bao giờ cũng ở trên mức 50mm và rất hay gặp tới 100mm/giờ thứ nhất. Tốc độ
lắng hồng cầu tăng cao đã được coi như một yếu tố chẩn đoán khách quan khá quan trọng,
giúp cho chẩn đoán theo dõi tiến triển và đán giá kết quả điều trị BH. ở đây có một đặc
điểm cần đáng lưu ý là tốc độ lắng hồng cầu tăng cao bao giờ cũng kéo dài thêm một thời
gian mặc dù tiển tiển bệnh đã tốt lên rõ rệt hoặc khỏi.
- Điện di Protein huyết thanh thường cho kết quả tăng alpha 2 và gama - glubolin,
nhưng nó có thể bình thường.
- Fibrinogene, haptoglobine, orosomucoide thường tăng, nếu giảm xuống về mức
bình thường thì được coi như một chỉ tiêu đánh giá khỏi bệnh.
- Một số xét nghiệm khác có thể biểu hiện những biến đổi bất thường.
+ Thiếu máu kiểu do viêm (đẳng sắc, sắt trong máuthấp) thường xuất hiện sau mấy
tháng bệnh tiến triển.
- Tăng bạch cầu đa nhân trung tính, đôi khi tăng cả loại ưa eosin, tăng tiểu cầu máu.
b. Xét nghiệm gan có những biến đổi bất thường được coi như hậu quả thứ phát của
tổn thương động mạch gan. Tăng Photphatasealcaline, tăng SGOT, SGPT huyết thanh, ứ
BSP. Xét nghiệm tổ chức học không có gì đặc hiệu, thường thường hình ảnh viêm gan kiểu
u hạt, thâm nhiễm khoảng cửa lympho - plamocyte, ứ mật trong tế bào gan nhẹ.
c. Những rối loạn đông máu
Thường hiếm gặp (đông máu rải rác trong lòng mạch, tiêu fibrin).
d. Những rối loạn miễn dịch
Ngày càng xác định được vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnh Horton,
nhưng chưa thấy có những biến đổi mang tính chất đặc hiệu nào. Một số trường hợp có
tăng gamaglobuline trong máu nhiều dòng T. Sauerburch (1973) đã xét nghiệm thấy ở một
trường hợp Horton có những phần của bổ thể (Beta I - A, beta - I - C) và những
Immunglobuline G, M, A. Họ cho rằng có những chất kết đọng (Sédiment) hoặc sự hình
thành tại chỗ từ những phức hợp miễn dịch. Những kháng nguyên nghi ngờ như những
hoại tử của lớp áo giữa (media) thành mạch do xơ cứng động mạch, nhiễm virut, nấm
(micopiasm) và Rickettsia, xa hơn nữa là do thuốc (Sunfonamide) (H. Cravitto, 1959).
Mặc dù chưa phát hiện được những biến đổi có tính đặc hiệu về xét nghiệm miễn
dịch, nhưng hiện nay người ta có xu hướng gần như thống nhất xếp bệnh Horton vào loại
bệnh tự miễn (Knorring, 1966; T. Sauerbmuch; L.R. espinota; P. Bridgeford, 1982).
2. Sinh thiết động mạch có giá trị chẩn đoán quyết định
Động mạch thái dương là nơi sinh thiết chọn lọc nhất. Thường sinh thiết động mạch
ở một bên dưới gây tê tại chỗ, trong buồng phẫu thuật. Trường hợp đặc biệt khi có những
biến chứng BH xảy ra ở khu vực khác thì làm sinh thiết ở những động mạch có liên quan
trực tiếp. Đoạn sinh thiết phải đủ độ dài, ít nhất là 3cm, để tránh trường hợp âm tính giả, do
tổn thương theo đoạn ở đoạn động mạch của bệnh Horton. Trước tiên hãy làm sinh thiết
một bên, nếu kết quả sinh thiết động mạch âm tính mà vẫn nghi ngờ chẩn đoán thì có thể
làm sinh thiết ở bên đối diện, vì người ta đã có kinh nghiệm rằng: chỉ có 5% trường hợp

- 21 -
BH xâm nhập độc nhất chỉ ở một bên. Làm sinh thiết động mạch không gây biến chứng gì,
trừ trường hợp do nhiễm khuẩn hay do gây tê tại chỗ. Những tai biến mạch máu não xảy ra
sau khi sinh thiết trong những giờ tiếp theo là ngoại lệ. Hình ảnh giải phẫu bệnh lý ở động
mạch thái dương trong bệnh BH đều được mô tả kỹ ở những phần trên. Cũng cần nhắc
thêm là: nếu một tiêu bản có kết quả âm tính thì cần phải kiên nhẫn làm thêm nhiều đoạn
tiêu bản thì mới có quyết định chắc chắn là đoạn động mạch đó có hay không có tổn
thương của bệnh Horton.
Để đảm bảo cho sinh thiết "trúng", nhiều tác giả khuyên nên làm sinh thiết có chọn
lọc bằng những phương pháp có hỗ trợ khác như Doppler và chụp động mạch cảnh ngoài.
3. Làm Doppler
J. Barrier, G. Rotel (1982) đã dùng Doppler để xác định đoạn động mạch có những
biến đổi bất thường, đánh giá sự thăng trầm của dòng máu của động mạch mắt, hay để theo
dõi tiến triển của bệnh. Tuy nhiên biện pháp Doppler cũng chưa phải đã đủ để đảm bảo
chắc chắn phát hiện được tất cả những yếu tố cần thiết.
4. Chụp động mạch cảnh ngoài
Mục đích chụp động mạch cảnh ngoài là để làm "sinh thiết chọn lọc" động mạch
thái dương. đảm bảo cho khả năng "sinh thiết trúng" vào đúng đoạn động mạch thái dương
có tổn thương kiểu Horton. Từ khi Gillanders và Elliet đề xuất đã có nhiều tác giả áp dụng
có hiệu quả trong những trường hợp BH khó khăn trong chẩn đoán. Người ta tiến hành
làm sinh thiết ngay tại đoạn động mạch có hình ảnh x - quang hẹp hoặc tắc nghẽn hay có
hình thái bất thường.
VI. Điều trị
- Corticoid liệu pháp là biện pháp điều trị độc nhất có hiệu quả.
Bằng Corticoid liệu pháp những biến chứng nguy hiểm của BH có thể tránh được
với điều kiện là phải bắt đầu điều trị nhanh, có khi phải được coi như cấp cứu khi đã xuất
hiện những tiến triển về mắt. Chỉ khi nào thị lực mới còn ở mức mất một phần thì
Corticoid - liệu pháp còn có khả năng hồi phục lại thị lực, nhưng đã mất hoàn toàn thị lực
thì khó còn hy vọng đó nữa. Hiệu quả điều trị có tác dụng tức thời ngay. Giảm sốt, giảm
đau ngay trong ngày. Những dấu hiệu sinh học viêm nhiễm giảm dần dần và tốc độ lắng
hồng cầu được trở lại bình thường trong 1 đến 2 tháng.
Phải cho dùng Corticoid hàng ngày, một lần vào buổi sáng, còn phương pháp cách
nhật 2 ngày một lần là kém hiệu quả (theo kết quả nghiên cứu của G.G. Hunder, SG.
Sheps, GL. Allen, 1975).
- Liều tấn công: trường hợp vừa cho 0,7mg/kg thể trọng, trường hợp nặng cho
1mg/kg thể trọng/ngày trong 10 - 15 ngày, sau đó sẽ giảm liều xuống dần. Có tác giả ưa
dùng liều tấn công tới 1 tháng ngay từ đợt đầu.
- Liều duy trì: liều lượng và thời gian điều trị duy trì thực ra rất khó xác định. Nó
còn tuỳ thuộc vào mức độ nặng nhẹ, thể bệnh và những biến chứng, di chứng còn tồn tại
cũng như khả năng chịu đựng của từng bệnh nhân với liệu trình Corticoid liệu pháp kéo
dài.
Theo nhiều tác giả trên thế giới, thời gian điều trị củng cố thường là 12 tháng, và có
thể kéo dài tới 3 năm. Liều duy trì nếu lâm sàng và tốc độ lắng hồng cầu trở lại bình
- 22 -
thường thì cho giảm theo từng bậc 5mg/tuần cho tới một liều ngưỡng, tuỳ thuộc từng bệnh
nhân. Bắt đầu liều duy trì thường từ 15 - 20mg/ ngày rồi giảm dần một cách trải dài.
Trong giai ddaonj cấn công, nếu chưa có điều kiện làm sinh thiết ngay thì kết quả
đọc sinh thiết cũng không bị ảnh hưởng gì bởi thuốc đã dùng, vì tổn thương bệnh lý tại
đoạn động mạch đó sẽ còn tồn tại một thời gian tương đối dài, lâu hơn cả thời điểm bình
thường hoá trở lại tốc độ lắng hồng cầu.
Trong 17 trường hợp BH của Viện Quân y 103 phần lớn là ở thể vừa, không có
biến chứng nặng về mắt, tiến triển bán cấp trên những bệnh nhân có tuổi trung bình không
cao như những bệnh nhân ở các nước phương Tây. Vũ Quang Bích đã áp dụng phương
pháp điều trị cho bệnh nhân chỉ đơn thuần có giai đoạn tấn công 30 ngày, không có giai
đoạn điều trị củng cố bằng thuốc Corticoid, theo một liệu trình 3 biện pháp: Cortancyl,
kháng sinh (Tetracyline) và thắt động mạch thái dương nông kèm sinh thiết.
Với liệu trình như trên, kết quả đã đạt được là khỏi bệnh với mức độ khác nhau là
17/17 trường hợp. Tất cả bệnh nhân đều trở lại được với nghề nghiệp lao động từ trước
thời gian mắc bệnh. Theo dõi kết quả lâu dài có hai trường hợp tái phát sau lầm điều trị
trước khoảng 1 năm.
Các tác giả thường hay dùng Prednisone (Cortancyl) hay Prednisolone.
- Dapsone Diaulone: từ 1983 một số tác giả (J.Jouquan; Y. Pennec, Diaulon, D.
Mcttier) dã dùng Dapsone để điều trị bệnh Horton đạt được kết quả tốt với mục đích dùng
thay phiên với Corticode và giảm liều Corticode trước khi đe doạ có biến chứng Cortico -
liệu pháp kéo dài.
Trên thực tế lâm sàng Dapsone đã kéo theo tình trạng xuất hiện methemoglobulin
trong máu. Với liều Dapsone trên 100mg/ngày, người ta đã gặp những trường hợp bị thiếu
máu huyết tán thực sự. Có tác giả dùng Naproxen (Naprozine).
Những thuốc chống viêm không Sterroide có thể dùng kết hợp với Cortico - liệu
pháp trong giai đoạn điều trị củng cố.
Trong những trường hợp BH ở những động mạch lớn, có thể cân nhắc dùng những
loại thuốc chống đông để dự phòng những tai biến do thiếu máu cục bộ.
Việc sử dụng những loại thuốc ức chế miễn dịch trong điều trị bệnh Horton cho tới
nay chưa có tài liệu thông báo.
Các chứng bệnh vùng Cột sống cổ
I. Đại cương
Đau vùng cổ vai là bệnh lý khá phổ biến, do nhiều nguyên nhân, thường xảy ra
ở người lớn, đặc biệt ở người trên 40 tuổi, làm ảnh hưởng nhiều đến khả năng lao
động. Theo K. Jurgen, tỷ lệ mắc bệnh đĩa đệm cột sống cổ chiếm 36,1%, đứng thứ
hai sau bệnh lý đĩa đệm cột sống thắt lưng. ở các trung tâm chuyên khoa thần kinh,
chứng đau vùng cổ vai chiếm tới 18,2% cơ cấu mặt bệnh điều trị nội trú. Vì vậy
nghiên cứu tìm hiểu nguyên nhân các chứng bệnh đau cổ - vai, đồng thời điều trị và
dự phòng các chứng bệnh này là một yêu cầu cấp thiết đối với đời sống xã hội, đòi
hỏi sự kết hợp của nhiều chuyên ngành nội, ngoại khoa, điều trị lý liệu, phục hồi
chức năng.
- 23 -
 1. Nhắc lại sơ lược giải phẫu, sinh lý cột sống cổ
Cột sống có 32 - 33 đốt, trong đó 7 đốt sống cổ từ C 1 - C7. Cột sống cổ tạo
thành đường cong ưỡn ra trước. Giữa hai đốt sống từ C 2 trở xuống có các đĩa đệm
gian đốt sống, mỏm ngang có lỗ ngang cho động mạch đốt sống đi qua.
Lỗ liên đốt sống có các rễ thần kinh tủy sống đi qua, vì vậy khi các mỏm móc
bị thoái hoá tạo gai xương sẽ kích thích hoặc chèn ép rễ thần kinh và ảnh hưởng đến
động mạch đốt sống.
Các dây chằng đốt sống có tác dụng hạn chế sự chuyển động và bảo vệ các
thành phần trong ống sống như tủy sống cổ và các rễ thần kinh.
ống sống được tạo thành bởi thân đốt sống, các cuống và cung sau đốt sống,
kéo dài từ lỗ chẩm đến xương cụt. Tủy sống nằm trong ống sống, sau đó là các rễ
thần kinh, màng nhện, màng cứng, các mạch máu nuôi dưỡng tuỷ. Các tổ chức
ngoài màng cứng gồm tổ chức mỡ và các tĩnh mạch.
Từ đoạn tuỷ sống C1 - C4 tách ra các rễ bụng (rễ trước) để tạo thành đám rối
thần kinh cổ, nằm ở sát 4 đốt sống cổ trên. Các nhánh của đám rối này chi phối cho
da, cơ vùng đầu và cổ, rễ C 1 và C2 tạo thành các dây thần kinh chẩm lớn (dây
Arnold), chẩm bé, tai lớn, dây xuyên da của cổ và dây thần kinh trên đòn. Các rễ
thần kinh từ C5 - D1 tạo thành đám rối cổ vai cho ra các dây thần kinh chi phối chi
trên.
Hệ thần kinh giao cảm cổ có hai chuỗi thần kinh giao cảm vùng cột sống cổ,
tác động tới tuần hoàn, tuyến mồ hôi và nang lông. Có 3 hạch cổ phân bố thần kinh
thực vật cho nội tạng, vùng cổ, đầu và hai tay.
2. Nguyên nhân
- Do biến đổi sinh lý - bệnh lý ở tất cả các thành phần cấu trúc, chức năng biểu
hiện dưới các dạng: thoái hóa, viêm, u, chấn thương cột sống cổ.
- Do nguyên nhân cơ học gây nên các hội chứng bệnh lý cột sống cổ như:
phong cách sinh hoạt thiếu khoa học, dùng cổ chịu tải trọng quá mức, sử dụng bàn
ghế không đúng quy cách buộc cổ phải thường xuyên ở tư thế không đổi, quá gù,
quá ưỡn. Do các ngành nghề buộc phải giữ cổ ở các tư thế thường xuyên bất lợi với
các chức năng sinh lý của cột sống như các nghề đánh máy, kế toán, thợ nề, thợ
quét vôi, lái xe cơ giới, vận động viên thể thao, nghệ sỹ xiếc, nghệ sỹ dương cầm, vĩ
cầm...
3. Phân loại
Vì bệnh lý vùng cổ - vai rất phong phú, đa dạng nên có các hình thái lâm sàng sau:
- Hội chứng cổ - đầu.
- Hội chứng cổ - vai - cánh tay.
- Hội chứng cổ - tủy sống.

- 24 -
 - Hội chứng cổ - nội tạng.
- Hội chứng khe cơ bậc thang.
- Hội chứng cổ sau chấn thương.
- Các chứng bệnh vùng cổ không do thoái hóa cột sống.
- Hội chứng động mạch sống nền.
- Hội chứng TK thực vật.
II. Phương pháp khám bệnh ở cột sống cổ
1. Lâm sàng
Trước tiên cần hỏi kỹ về chứng đau để xác định vị trí xuất phát và sự lan tỏa
của đau, cường độ, tính chất đau, yếu tố liên quan như tuổi, nghề nghiệp, thay đổi
thời tiết, vận động trong tư thế bất lợi của cổ, chấn thương cũ và mới; đồng thời xác
định các triệu chứng kèm theo như chóng mặt, đau đầu và các triệu chứng rối loạn
thần kinh khu trú.
Khám tại chỗ vùng cổ-vai như quan sát tư thế của cổ, phát hiện vẹo, nghiêng,
gù, quá ưỡn, thẳng cứng, u, lồi lõm cột sống; teo, nhẽo của các khối cơ trên vai, cơ
delta, cơ cánh tay. Tìm các điểm đau tại cột sống cổ bằng cách ấn dọc gai sau, ấn
cạnh cột sống cổ, điểm đau trên vai, khe khớp và các tổ chức xung quanh khớp vai.
Chú ý khám điểm Arnold ở giữa hõm hai bên của ụ chẩm. Sờ nắn các khối cơ ở
gáy, cổ, các đai vai để xác định trạng thái cơ teo nhẽo, co cứng hoặc viêm tấy.
Khám vận động cột sống cổ theo chiều cúi (khoảng cách cằm - xương ức),
ưỡn, quay bên (khoảng cách cằm - mỏm quạ); xoay cổ theo hai chiều phải, trái để
xác định mức độ hạn chế vận động của cột sống cổ, cần chú ý cố định xương bả vai
trong khi khám khớp vai-cánh tay.
Khám thần kinh: khi có nghi ngờ hội chứng tủy - cổ thì phải khám kỹ để phát
hiện các triệu chứng thần kinh khu trú, chú ý các rễ thần kinh của đám rối cổ.
Khám toàn thân: chú ý hệ tim mạch như huyết áp, hệ động mạch thái dương,
động mạch cảnh và triệu chứng của các cơ quan nội tạng, có liên quan đến các rối
loạn thần kinh thực vật. Trường hợp cần thiết cho khám các chuyên khoa – mũi -
họng, răng - hàm - mặt để xác định các triệu chứng lâm sàng này do nguồn gốc
bệnh lý cột sống cổ, hay do tổn thương thực thể tại các cơ quan đó.
2. Cận lâm sàng
Trên cơ sở khám xét lâm sàng tùy theo các hướng chẩn đoán có thể lựa chọn
một số xét nghiệm cần thiết sau:
- Chụp X quang cột sống cổ 4 tư thế (thẳng, nghiêng, chếch 3/4 phải, trái).
- Ghi điện não, lưu huyết não, điện tim, điện cơ.
Trường hợp khó chẩn đoán có thể cho chụp tuỷ, chụp động mạch đốt sống
thân nền, chụp CT scanner, chụp cộng hưởng từ cột sống cổ.
- 25 -
 III. Các hội chứng lâm sàng cột sống cổ
1. Đau đầu do đau thần kinh chẩm lớn:
Điểm đau ngay ở dưới da đầu, nhất là khi ấn vào điểm lõm bên của xương
chẩm là nơi thoát ra của dây thần kinh chẩm. Đau có thể lan ra một bên của khu sau
đầu, với tính chất chủ quan, ê ẩm hay dội lên khi bị đè ép. Đặc biệt đau nhói buốt
khi thầy thuốc ấn vào điểm thoát ra của dây thần kinh chẩm. Thường do tổn thương
hay kích thích một bên, đôi khi ở cả hai bên. Nhiều khi kèm theo điểm đau ở đốt C 1
- C3 và cả điểm đau rễ cạnh cột sống cổ tương ứng với C 2 cùng bên. Tuỳ theo
nguyên nhân gây bệnh, đau dây thần kinh chẩm có thể điều trị khỏi bằng các thuốc
giảm đau, chống viêm hay phong bế tại các điểm xuất chiếu bằng các loại thuốc

novocain và hydrocortisone, vitamin nhóm B, thuốc dãn cơ, corticoide. Khi

các rễ này bị kích thích hay bị đè ép cơ học do gai xương, mỏm móc hay thoái hoá
đĩa đệm cột sống cổ, có thể cho kéo giãn cột sống cổ kết hợp các biện pháp lý liệu
như chườm nóng, gối điện, sóng ngắn.
2. Đau đầu-cổ do bệnh lý đĩa đệm cột sống cổ
Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ có thể khởi phát từ từ, trên cơ sở đĩa đệm cột
sống cổ đã bị thoái hoá hoặc sau một chấn thương gấp quá mức cột sống cổ.
Cơ chế bệnh sinh thoát vị đĩa đệm cột sống cổ do hai quá trình: thoái hoá sinh
học theo lứa tuổi kết hợp với tác động của yếu tố cơ học, miễn dịch, chuyển hoá và
cột sống cổ phải chịu áp lực trọng tải của đầu.
Triệu chứng lâm sàng thoát vị đĩa đệm cột sống cổ: đau cột sống cổ tăng lên
khi vận động, đau vùng gáy một hoặc hai bên, hạn chế vận động cột sống cổ khi
gấp, duỗi, nghiêng, xoay.
Khám lâm sàng: bệnh nhân có hội chứng cột sống cổ, có điểm đau cột sống
khi ấn vào gai sau, có điểm đau cạnh sống, co cứng cơ cạnh sống cổ, nên bệnh nhân
có tư thế chống đau “vẹo cổ”, tầm vận động cột sống hạn chế.
Bệnh nhân có hội chứng rễ thần kinh: đau vùng gáy theo phân bố cảm giác của
các rễ thần kinh cổ C2, C3, C4, C5, C6, C7, D1 với biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng
vai gáy hoặc hội chứng cổ vai cánh tay, rối loạn vận động liệt, teo một số cơ cánh
tay, cẳng tay, ngón tay…
Hội chứng chèn ép tuỷ cổ: tăng dần theo thời gian và tuỳ vị trí thoát vị đĩa đệm
cột sống cổ cao hay thấp mà có các triệu chứng sau: liệt ngoại vi hai chi trên, liệt
trung ương hai chi dưới, tăng trương lực cơ hai chi dưới, tăng phản xạ gân xương,
có phản xạ bó tháp, rối loạn cơ vòng trung ương.
Cận lâm sàng: chụp X quang cột sống cổ các tư thế thẳng, nghiêng, chếch 3/4
phải, trái, thấy hình ảnh thoái hoá cột sống cổ như gai xương, mỏ xương, hẹp khe
gian đốt, hẹp lỗ tiếp hợp. Chụp tuỷ cản quang, chụp CT cột sống cổ, chụp cộng

- 26 -
hưởng từ cột sống cổ sẽ thấy vị trí thoát vị đĩa đệm cột sống cổ và chèn ép tủy cổ.
Điều trị: nội khoa dùng thuốc giảm đau, chống viêm và corticoidee, thuốc giãn
cơ, vitamin nhóm B, phong bế, vật lý trị liệu và cố định cột sống cổ bằng đai cổ.
Điều trị ngoại khoa khi có chèn ép rễ - tuỷ cổ.
3. Hội chứng động mạch đốt sống - thân nền
Động mạch đốt sống thân nền cung cấp máu cho gian não và thân não đảm
bảo chức năng sống của cơ thể, nên mối quan hệ giữa động mạch đốt sống và cột
sống cổ rất mật thiết.
Sau khi tách từ động mạch dưới đòn, động mạch đốt sống đi qua các lỗ mỏm
ngang cột sống cổ từ C6 đến C1, chui qua lỗ chẩm to đến cầu não tạo thành động
mạch thân nền, đường kính trung bình của động mạch đốt sống bằng 4,9-5 mm
tương đương với đường kính của lỗ mỏm ngang cột sống cổ, đồng thời còn 1 - 2
tĩnh mạch đi kèm nên mọi quá trình biến đổi, chèn ép ở cột sống cổ đều ảnh hưởng
đến sự lưu thông dòng máu nuôi não.
Lâm sàng thường gặp các nguyên nhân sau: hẹp lòng mạch do vữa xơ động
mạch và hẹp lòng mạch do đè ép như mỏ gai xương, hư xương sụn cột sống cổ,
viêm khớp sống cổ, hẹp lỗ mỏm ngang, dị dạng, đè ép khi quay cổ quá mức…
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp như đau đầu vùng chẩm, hốc mắt như
kiểu đau dây V, hoa mắt, chóng mặt có hệ thống, nôn và buồn nôn, đi lại lảo đảo
không vững, yếu mệt toàn thân từng cơn, nhìn đôi, rối loạn phát âm, rối loạn nuốt,
có hội chứng cổ cục bộ và hội chứng rễ dây thần kinh như hội chứng cổ vai hoặc
hội chứng cổ vai cánh tay.
Điều trị: tìm nguyên nhân để điều trị theo nguyên nhân. Thuốc giãn mạch,
tăng cường tuần máu não, chống tăng huyết áp, vữa xơ động mạch. Điều trị thoái
hoá cột sống cổ, giảm đau chống viêm, giãn cơ vân, vitamin nhóm B, vật lý trị liệu.
4. Hội chứng cổ cục bộ
Nguyên nhân đau do các quá trình thoái hóa và tình trạng sau chấn thương của
các đoạn vận động cột sống cổ, gây ra kích thích cơ học vào dây chằng dọc sau, các
bao khớp của cột sống và cốt mạc đốt sống.
- Đau đầu do tư thế nghề nghiệp thường gặp ở những người lao động mà công
việc bắt buộc phải cúi đầu liên tục như thợ thêu, thợ may, thợ đánh máy hay những
nghề buộc phải ưỡn cổ quá mức như thợ mỏ, thợ nề, thợ quét vôi... Cơ chế đau chủ
yếu là do rối loạn trương lực cơ và căng kéo dây chằng.
- Đau đầu do co cứng cơ bù trừ ở những người gù, quá ưỡn, lệch vẹo cột sống cổ.
Lâm sàng, đầu tiên là tăng trương lực cơ ở các vùng vai gáy một cách đột ngột
sau vận động cổ. Các yếu tố phụ trợ có thể là nhiễm lạnh, gió lùa, ngồi lâu, cúi đầu
ra trước. Nếu đoạn trên cột sống cổ bị tổn thương thì sẽ ảnh hưởng đến cơ thang

- 27 -
vùng vai đòn, nếu đoạn dưới cột sống cổ bị tổn thương thì đau khu trú ở hai xương
bả vai, các cơ vùng vai gáy cũng bị căng cứng. Vận động cột sống cổ hạn chế, đôi
khi đau có thể lan tới vùng sau và ngoài cánh tay.
Đau cột sống cổ cục bộ do căn nguyên khác như các loại u thần kinh của dây
thần kinh tuỷ sống, u màng cứng, di căn ung thư từ các cơ quan khác đến, viêm đốt
sống, bệnh viêm cột sống dính khớp...
- Dự phòng: cần có chế độ nghỉ ngơi thích hợp, tránh mang vác, xách vật nặng
không cân đối. Khi ngồi làm việc hoặc ngồi xe đường dài nên dùng ghế có tấm đỡ
cổ và lưng.
- Điều trị: dùng các thuốc giảm đau, chống viêm, giãn cơ, vitamin nhóm B.
Các biện pháp không dùng thuốc như bấm huyệt, châm cứu, thể dục liệu pháp,
xoa bóp, nắn chỉnh cột sống, điều trị lý liệu, kéo giãn cột sống cổ cần cân nhắc và
chỉ định có chọn lọc.
5. Vẹo cổ (torticolis)
- Vẹo cổ bẩm sinh do dị tật của cơ ức đòn chũm thường được phát hiện ở tuổi
học trò và chỉ điều trị được bằng phẫu thuật.
- Vẹo cổ chấn thương do sai khớp hoặc gãy đốt sống cổ.
- Vẹo cổ cấp là một thể đặc biệt của hội chứng cổ cục bộ, do hư xương sụn cột
sống cổ, gây rối loạn và hạn chế vận động cột sống cổ. Cơ chế vẹo cổ cấp là do sự
kẹt, nghẽn các tổ chức mô, mỡ và liên kết ở các khớp nhỏ của cột sống, gây chẹn
các khớp đốt sống ở tư thế sai lệch, có thể còn do bệnh thấp kết hợp.
Khám lâm sàng thấy đầu người bệnh vẹo hẳn sang một bên, sờ nắn thấy căng
cơ rõ rệt ở các cơ vùng vai - gáy. Các động tác vận động cổ về phía bên đối diện
hoàn toàn bất lực. Toàn bộ cột sống cổ ngay đơ, chắc, không có dấu hiệu tổn thương
thần kinh. Chụp X quang cột sống cổ thường có hình ảnh hư xương sụn cột sống cổ
nhẹ hoặc bình thường.
Điều trị: đối với thể nhẹ có thể dùng một vài loại thuốc giảm đau thông thường
và xoa bóp cơ vùng cổ-vai. Đối với thể cấp, bệnh nhân cần nghỉ ngơi, dùng các
thuốc giảm đau chống viêm không steroid như analgin, voltaren, tilcotil... Nên dùng
các thuốc chống co cứng cơ như myonal, mydocalm, coltramyl; có thể phong bế
cạnh cột sống cổ bằng novocain + hydrocortisone. Các biện pháp không dùng thuốc
như châm cứu, xoa bóp, bấm huyệt...
6. Hội chứng cổ-vai-cánh tay
Hội chứng cổ - vai - cánh tay có thể do thoát vị đĩa đệm hoặc do thoái hóa của
mỏm móc đốt sống kích thích vào rễ thần kinh cổ.
Đau vai-cánh tay do lồi và thoát vị đĩa đệm, thường gặp ở vị trí sau bên chèn
ép rễ thần kinh, gây đau, tư thế sai lệch cột sống và những triệu chứng thần kinh
khu trú. Thường xảy ra ở người lớn từ 30 - 50 tuổi. Các triệu chứng xuất hiện cấp
- 28 -
tính như đau cánh tay theo dải da thuộc vùng rễ thần kinh bị chèn ép, vẹo cổ và cột
sống cổ ở tư thế gù. Ho, hắt hơi đều làm tăng kích thích cảm giác đau. Trên phim
chụp X quang cột sống cổ thường thấy cột sống cổ thẳng đờ ở phía trên đĩa đệm bị
tổn thương, giảm chiều cao đĩa đệm rõ rệt, có triệu chứng hư đốt sống hay hư xương
sụn ở giai đoạn muộn. Chẩn đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính, tốt nhất là
chụp cộng hưởng từ hạt nhân.
Đau vai - cánh tay do trồi xương ở mỏm móc, thường gặp ở bệnh nhân trên 50
tuổi do các gai xương ở thân đốt và trồi xương ở mỏm móc. Lâm sàng đau cánh tay
do kích thích rễ thần kinh bởi trồi xương ở mỏm móc hay gặp hơn do thoát vị đĩa
đệm. Mỏm móc gây hẹp lỗ liên đốt và kích thích hoặc chèn ép vào rễ thần kinh,
mạch máu đi qua đó. Các triệu chứng xuất hiện từ từ, không mạnh mẽ như trong
thoát vị đĩa đệm. Bệnh nhân hay đau về đêm, cảm giác kiến bò và tê bì dải da tương
ứng thuộc các rễ thần kinh bị xâm phạm. Trên phim chụp X quang tư thế chếch 3/4
cột sống cổ thấy mỏm móc chèn vào lỗ liên đốt. Tiến triển của đau vai - cánh tay do
trồi xương mỏm móc thường diễn biến mạn tính và có những đợt tái diễn.
Hội chứng đau rễ thần kinh cổ, tùy thuộc mức độ của tác nhân gây bệnh và các
rễ thần kinh tủy cổ (kích thích, chèn ép) sẽ xuất hiện hội chứng đau một rễ hoặc
nhiều rễ thần kinh, có khi ở cả hai bên. Thường xuất hiện nhất là đau rễ C 6, C7, C8,
hiếm gặp ở C5.
Nếu đau rễ C5: đau ở phía ngoài bả vai tới nửa trên cánh tay, rối loạn vận
động, rối loạn phản xạ của cơ nhị đầu cánh tay, cần chẩn đoán với viêm khớp bả vai
- cánh tay.
Nếu tổn thương rễ C6: đau ở dải da từ mặt ngoài cánh tay, cẳng tay tới ngón
cái và một phần ngón trỏ, đôi khi đau lan ra ngực. Các rối loạn phân bố thần kinh
khu trú cho cơ nhị đầu và cơ cẳng tay. Phản xạ gân cơ nhị đầu giảm hoặc mất.
Hội chứng rễ C7: đau ở sau bên của vai - cánh tay tới giữa mặt sau và kéo dài
tới ngón 2, 3, 4. Cảm giác đau và dị cảm cũng thấy ở mặt trước của các ngón tay
tương ứng. Rối loạn vận động cơ tam đầu cánh tay, cơ sấp tròn, cơ ô mô cái. Giảm
sức cơ trong động tác duỗi cẳng tay, giảm hoặc mất phản xạ cơ tam đầu, giai đoạn
muộn có thể gặp teo cơ ô mô cái.
- Hội chứng rễ C8: đau và dị cảm suốt dọc dải phía trong cánh tay, cẳng tay,
bàn tay, tới ngón 4, 5. Rối loạn vận động các cơ gấp ngón tay, cơ liên đốt và các cơ
ô mô út.
Chẩn đoán phân biệt hội chứng cổ - vai - cánh tay với các bệnh sau: các hội
chứng chèn ép đám rối thần kinh cánh tay, hội chứng rễ do thoát vị đĩa đệm, hội
chứng cơ bậc thang, hội chứng sườn-đòn, hội chứng ống cổ tay, hội chứng đau khớp
bả vai-cánh tay, hội chứng Pancoast-Tobias.
7. Hội chứng cổ-đầu
Hội chứng cổ - đầu xảy ra do động mạch đốt sống và giao cảm cổ bị chèn ép

- 29 -
do nhiều yếu tố như lệch trục cột sống, trượt đốt sống, hẹp ống sống động mạch đốt
sống do thoái hóa cột sống cổ gây hẹp lỗ mỏm ngang.
Lâm sàng: đau đầu, có các cơn chóng mặt, rối loạn nhìn và nghe, rối loạn nuốt
cũng như các rối loạn tâm lý, có thể do những biến đổi sinh - cơ học của đoạn vận
động cột sống cổ, trong đó vai trò của hẹp động mạch đốt sống rất quan trọng. Các
biểu hiện lâm sàng trên phụ thuộc vào tư thế của cổ và đầu, có thể đau đầu thành
cơn, hay nhầm với Migraine, nuốt khó, chóng mặt, ám điểm lấp lánh, ù tai...
3.8. Hội chứng cổ-nội tạng do thoái hoá cột sống:
Hội chứng cổ - tim còn gọi là cơn đau thắt tim do cổ, những thay đổi bệnh lý
của hạch giao cảm cổ ảnh hưởng đến chi phối thần kinh tim qua dây X. Bệnh nhân
có cảm giác đau như đè nén, khoan dùi ở toàn bộ vùng tim hoặc sau xương ức, cơn
đau kéo dài 60 - 90 phút, có triệu chứng báo trước bằng đau ở vùng vai, đặc biệt ở
vùng liên bả. Triệu chứng đau ở vùng tim tăng lên khi cử động đầu, ho hoặc nâng
một cánh tay lên. Trong cơn đau vùng tim bệnh nhân thấy đánh trống ngực, nhịp
tim nhanh, có thể có ngoại tâm thu. Điện tim không có biến đổi đặc hiệu của thiếu
máu cơ tim. Chụp X quang thấy hư xương sụn cột sống cổ. Điều trị bằng
nitroglycerin không kết quả. Phong bế và kéo giãn cột sống cổ, cắt được cơn đau
vùng tim.
9. Hội chứng khe cơ bậc thang
Trong khoang hẹp giữa các cơ bậc thang trước và giữa có dây thần kinh cổ,
các thân nhì của đám rối thần kinh cánh tay và động mạch dưới đòn chạy qua.
Lâm sàng: đau và dị cảm vùng mặt trong cánh tay, cẳng tay, bàn tay và ngón
4, 5, đôi khi lan tới vùng chẩm. Đau đặc biệt tăng lên khi xoay đầu về phía tay bị
đau hoặc hít thở sâu. Trường hợp đau lan xuống lồng ngực dễ nhầm với cơn đau
thắt ngực. Bệnh nhân thấy yếu cơ, teo cơ ở tay và mô út, đặc biệt thấy căng các cơ ở
cổ, nhất là cơ bậc thang trước. Có rối loạn mạch máu, tay trở nên tê cóng, tím tái,
phù nề, lạnh đầu chi, nếu nặng thấy mất mạch quay.
10. Các chứng đau cổ do nhiễm khuẩn
- Lao cột sống cổ: hay gặp ở người có tiền sử lao, đau cột sống cổ tăng dần lan
ra các chi, co cứng các cơ cổ và cố định cổ ở một tư thế, trạng thái toàn thân suy sụp
dần, có hội chứng nhiễm độc lao. Chụp X quang thường quy, chụp cắt lớp hoặc
chụp cộng hưởng từ cột sống cổ cho chẩn đoán quyết định. Bệnh nhân cần được cố
định và điều trị theo phác đồ chống lao.
- Cốt tủy viêm cột sống cổ.
- Viêm xương khớp nhiễm khuẩn khu trú ở cổ.

11. Viêm quanh khớp bả vai-cánh tay (viêm quanh khớp vai)

- 30 -
 Đau ở vai, khó hoạt động khớp vai, đôi khi đau lan xuống cánh tay. Thường
xảy ra ở người trên 40 tuổi, nguyên nhân do chấn thương hoặc vi chấn thương khớp
vai. Hiện nay người ta xếp viêm quanh khớp vai vào bệnh hư khớp.
Lâm sàng: đau xuất hiện dần dần, nhất là khi dang tay và xoay cánh tay vào
trong hoặc giơ lên đầu. Đau lan toả từ mỏm vai tới cánh tay, hạn chế vận động khớp
vai rõ rệt. Bệnh nhân không thể dùng tay gãi sang vai đối diện được, nếu nặng bệnh
nhân có triệu chứng “khoá cứng” khớp vai, đôi khi tổn thương lan rộng xuống gây
rối loạn vận động và loạn dưỡng ở bàn tay. Chụp X quang khớp vai cũng có giá trị
chẩn đoán hoặc loại trừ.
Điều trị: có thể tiêm novocain + hydrocortison quanh khớp vai nhưng phải bảo
đảm vô khuẩn tuyệt đối. Dùng các thuốc giảm đau chống viêm và corticoide đường
toàn thân kết hợp với điều trị lý liệu và tập vận động.
12. Đau cột sống cổ do chấn thương
- Chấn thương do quá cúi gây quá giãn ở phía sau và ép cột sống ở phía trước,
nên có thể gãy đốt sống, rách vòng sợi phía sau, giãn dây chằng dọc sau và dây
chằng liên gai. Nếu tác động mạnh, các cơ ở vùng gáy có thể bị rách, đứt, tạo bọc
máu tụ. Động mạch đốt sống cũng có thể bị tổn thương do chèn ép.
- Chấn thương do quá ưỡn cột sống cổ làm quá căng phần mềm và đĩa đệm
phía trước. Thường gặp bệnh cảnh lâm sàng của một bọc máu tụ sau hầu, với triệu
chứng chính là nuốt đau. Nếu quá ưỡn cột sống cổ sẽ gây dễ gãy các mỏm khớp đốt
sống, sai khớp đốt sống tại chỗ, có hội chứng cổ cục bộ hoặc tổn thương dây chẩm
lớn; bệnh nhân thấy đau ở vùng chẩm, cứng gáy, hạn chế vận động cột sống cổ.
- Chấn thương do văng quật gây sai khớp, gãy xương, đau vùng gáy, hạn chế
tầm vận động cột sống cổ. Hội chứng cổ - đầu sau chấn thương thường biểu hiện
đau gáy dữ dội và đau thần kinh chẩm. Động mạch đốt sống cũng có thể chèn ép
gây trở ngại lưu thông máu, vì vậy có các triệu chứng của thiểu năng tuần hoàn não
sau. Chụp X quang thường quy, cộng hưởng từ cột sống cổ cho chẩn xác định.
4. Dự phòng và điều trị
1. Dự phòng
Không nên cúi gấp cổ quá lâu, những nghề nghiệp phải giữ cổ ở một tư thế,
cần có chế độ tập thể dục giữa giờ (theo bài tập thể dục vận động cột sống cổ).
Tránh các chấn thương vào vùng đầu và vùng cột sống cổ. Chú ý khi tuyển lựa
nghề nghiệp cần phải có tiêu chuẩn khám cột sống cổ.
2. Điều trị
Tùy theo căn nguyên, cơ chế tổn thương, giai đoạn cấp hay mạn mà phương
hướng điều trị có thể bảo tồn, phẫu thuật hay phục hồi chức năng.
- Điều trị nội khoa:

- 31 -
 + Dùng thuốc giảm đau chống viêm nonsteroid như:
. Voltaren 25 mg  4 viên 1 ngày chia 2 lần uống sau ăn trưa và tối.
. Tilcotil 20 mg  2 viên 1 ngày chia 2 lần uống sau ăn trưa và tối.
(Voltaren và tilcotil có thể dùng thuốc tiêm).
+ Chống thoái hóa khớp: như viartril-S  2 - 4 viên chia 2 lần uống sau
bữa ăn trưa và tối (hoặc golsamin liều lượng như trên).
+ Thuốc giãn cơ vân dùng một trong các loại sau:
. Myonal 50 mg  2 viên 1ngày chia 2 lần uống sáng chiều.
. Mydocalm 50 mg  4 viên 1 ngày chia 2 lần uống sáng chiều.
+ Vitamin nhóm B: ancopir 1 ống tiêm bắp 1 ngày hoặc nevramin 1 ống
tiêm bắp 1 ngày.
+ Corticoid: solumedrol 40 mg  1 ống tiêm bắp 1 ngày sau ăn trưa, dùng
7-10 ngày (chú ý chống chỉ định của corticoid).
+ Phong bế: novocain 1%  5 ml + hydrocortison acetat  2 ml, cách
ngày.
Kết hợp phương pháp lý liệu như bó nến, điện xung, chiếu tia hồng ngoại có
tác dụng rất tốt đối với giai đoạn cấp. Đai cổ mềm nhằm cố định cột sống và giảm
tải trọng cho cột sống cổ. Kéo giãn cột sống cổ phải hết sức thận trọng, loại trừ tổn
thương cột sống do lao, do u. Ngoài ra còn dùng thể dục liệu pháp, nắn chỉnh, xoa
bóp có tác dụng tốt đối với đau cột sống cổ, nhưng phải có chỉ định chặt chẽ.
- Điều trị phẫu thuật: thường làm cứng phía trước cột sống, phẫu thuật thoát vị
đĩa đệm cột sống cổ, phẫu thuật cắt bỏ mỏm móc lỗ liên đốt. Sau phẫu thuật phải
tiếp tục điều trị phục hồi chức năng.
- Điều trị phục hồi chức năng và thể dục liệu pháp kết hợp với các biện pháp y
học cổ truyền có tác dụng rất tốt đối với các hội chứng cột sống cổ.
Tóm lại, bệnh lý cột sống cổ rất đa dạng, vì vậy trong thực hành lâm sàng đòi hỏi
người thầy thuốc phải nắm vững giải phẫu, chức năng, sinh lý cột sống cổ, kết hợp
khám xét lâm sàng tỷ mỉ, chu đáo, có sự hỗ trợ của các phương tiện chẩn đoán hình
ảnh hiện đại mới có thể chẩn đoán được các hội chứng bệnh lý cột sống cổ. Từ đó
có phương pháp điều trị và dự phòng đúng đắn, hiệu quả cho bệnh nhân.

- 32 -
- 33 -