SHOCK

Existen múltiples definiciones de Shock, va desde la Incapacidad para cubrir las necesidades
metabólicas de la célula y las consecuencias de esto. Hasta decir que es el suministro inadecuado de
oxígeno a los tejidos que conduce a una disfunción y lesión celular.

Aunque en la historia antigua los padres de la medicina griega, Hipócrates y Galeno,

reconocieron en los soldados heridos durante las batallas, un síndrome post-traumatico por sangrado
abundante, el termino Shock es atribuido en su origen al cirujano francés Henri Le Dran 1740, que en su
libro trauma por arma de fuego, se refirió al shock como un impacto o golpe violento.

Crile 1899, realizó el primer estudio experimental sobre la base de entender el shock como un
colapso vasomotor. Henderson 1908, reconoció “el fracaso de la circulación de retorno venoso”,
insistiendo en la hipoxia e hipercapnia del tejido. Posteriormente en 1940, Cannon y Catell,
reconocieron el característico aumento del ácido láctico en sangre en los pacientes en shock, parámetro
totalmente referente en los últimos años de los estados de shock séptico.

Blalock 1934, cirujano estadounidense, consideró que el shock era “el fracaso circulatorio
periférico por la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido
intravascular (contenido), dividiéndole así en categorías; Hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y
neurógeno.

El shock puede ser categorizado en 2 grupos, los que afectan la relación contenido – continente:
Hipovolémico y distributivo. Los que afectan la bomba cardíaca: Cardiogénico y obstructivo.

1. Shock hipovolémico (Hemorrágico y no hemorrágico) en el cual existe una reducción de la

precarga, aumento de la resistencia vascular sistémica y disminución del gasto cardíaco. Ej.
Hemorragias, terceros espacios, aorta de aneurisma abdominal roto, deshidratación severa.

2. Shock cardiogénico, debido a un fallo de bomba cardíaca por perdida de la contractilidad

miocárdica por una alteración funcional, estructural o mecánica de la anatomía cardiaca y se caracteriza
por aumento de la precarga y resistencia vascular sistémica con disminución del gasto cardíaco. Ej.
Infarto agudo de miocardio, arritmias inestables (complejos anchos TV, FV), valvulopatías,
miocardiopatías.

3. Shock distributivo, causado por la perdida del control del tono vasomotor, caracterizado por
un aumento o disminución del gasto cardiaco y disminución de las resistencias vasculares sistémicas,
que engloba el shock séptico, anafiláctico, tóxico, endocrino y neurogénico. Ej. Sepsis, quemaduras,
pancreatitis, anafilaxia, trauma raquimedular.

4. Shock obstructivo extracardíaco, que presenta una obstrucción al flujo en el circuito

cardiovascular que conlleva un deterioro del llenado diastólico o un aumento de la postcarga,
disminución de la precarga, aumento de la resistencia vascular sistémica y disminución del gasto
cardíaco. Ej. TEP, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión.

Fisiopatológicamente hablando, un inadecuado aporte de oxígeno a nivel mitocondrial explica la

disfunción orgánica en los pacientes con shock. Se inhiben los complejos enzimáticos celulares que se
requieren para la fosforilación oxidativa y la célula se vuelve incapaz de usar el oxigeno disponible para
usar ATP. Entre los mediadores de dicha inhibición se incluye el Oxido nítrico como agente principal. En
el organismo se han identificado 3 tipos de óxido nítrico sintetasa; dos constitutivas: Endotelial (ONSe) y
neuronal (ONSn) y una inducible (ONSi). Las formas constitutivas hacen parte de las células y la forma
inducible es expresada principalmente en condiciones de inflamación o infección.

La fosforilación oxidativa mitocondrial es la mayor fuente intracelular de especies reactivas de

oxígeno (ERO): Superóxido, peróxido y radicales hidroxilos y son consecuencia inevitable del
metabolismo aeróbico, en condiciones normales. Cuando el sistema es inadecuado y hay elevación de
las especies reactivas de oxígeno, se produce citotoxicidad por disrupción de la regulación del calcio
intracelular o por iniciación de apoptosis, la hipoxia celular produce un metabolismo anaeróbico
(Proceso metabólico utilizado por las células para producir energía a partir de nutrientes en ausencia de
oxígeno, conocido como fermentación. Los más característicos son la conversión de glucosa en ácido
láctico (fermentación láctica) y en alcohol (fermentación alcohólica) cuyo resultado es el aumento de la
producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente , una producción
reducida de ATP, se activan las IL-1, 6 y el factor de necrosis tumoral alfa que inducen actividad
procoagulante y proinflamatoria, aumentan las síntesis de reactantes de fase aguda y promueven la
activación de los linfocitos T, hay inactivación enzimática, daño del ADN, disrupción de la integridad
mitocondrial y de otros componentes celulares.

Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos

intermedios intracelulares y sustrato, y cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación
masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia.
Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub celular, producen desnaturalización
de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La persistencia del shock resulta en
daño irreversible y disfunción orgánica.

La hipoperfusión significativa y lesión celular puede ocurrir aún en condiciones de presión

arterial normal, equiparar el shock con la hipotensión y fallo cardiovascular conduce a un
reconocimiento tardío del shock, siendo la intervención temprana la más efectiva para prevenir la
disfunción orgánica final.