Phác Đồ Điều Trị Ngoại Trú Chuyên Ngành Nội Khoa 29.3 +++

BỆNH VIỆN QUÂN Y 175
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH NGOẠI TRÚ

PHẦN NỘI KHOA
Thành phố Hồ Chí Minh - 2022

MỤC LỤC
CHƯƠNG I. TIM MẠCH – KHỚP – NỘI TIẾT..........................................................1

1. TĂNG HUYẾT ÁP.....................................................................................................1
2. SUY TIM MẠN........................................................................................................11
3. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG KHÔNG PHỤ THUỘC INSULINE......................................24
4. SUY GIÁP NGƯỜI LỚN.........................................................................................37
5. CƯỜNG GIÁP..........................................................................................................43
6. SUY THƯỢNG THẬN THỨ PHÁT DO SỬ DỤNG CORTICOID........................54
7. THOÁI HÓA KHỚP GỐI.........................................................................................58
8. BỆNH GÚT..............................................................................................................63
9. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP.....................................................................................70
10. RUNG NHĨ.............................................................................................................77
11. NGOẠI TÂM THU THẤT.....................................................................................82
12. SUY NÚT XOANG................................................................................................87
13. BLOCK NHĨ THẤT...............................................................................................89
14. BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI VI CHI DƯỚI.......................................................91
15. MẠN TÍNH............................................................................................................. 91
16. BỆNH MẠCH VÀNH MẠN..................................................................................95
CHƯƠNG 2. TIÊU HÓA.............................................................................................101
17. VIÊM DẠ DÀY CẤP...........................................................................................101
18. VIÊM DẠ DÀY MẠN..........................................................................................103
19. LOÉT DẠ DÀY – LOÉT TÁ TRÀNG.................................................................105
20. BỆNH TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY THỰC QUẢN................................................109
21. HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH.....................................................................111
22. BỆNH TRĨ............................................................................................................114
23. BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU...................................................116
24. BỆNH GAN DO RƯỢU.......................................................................................119
25. SỎI ĐƯỜNG MẬT...............................................................................................122
26. XƠ GAN...............................................................................................................124
27. VIÊM RUỘT MẠN TÍNH....................................................................................128
CHƯƠNG 3. TRUYỀN NHIỄM.................................................................................132
28. SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE...........................................................................132
29. VIÊM GAN VI RÚT B CẤP................................................................................136
30. VIÊM GAN VI RÚT B MẠN...............................................................................139
31. VIÊM GAN VI RÚT C MẠN...............................................................................146
32. NHIỄM HIV/AIDS...............................................................................................149
33. QUAI BỊ...............................................................................................................158
34. THỦY ĐẬU..........................................................................................................161
35. SỐT SIÊU VI........................................................................................................164
36. TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG.............................................................................166
37. SỐT NHIỄM TRÙNG CHƯA RÕ TÁC NHÂN..................................................170
CHƯƠNG 4. HÔ HẤP.................................................................................................173
38. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP.......................................................................................173
39. VIÊM PHẾ QUẢN MẠN.....................................................................................175
40. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH.............................................................177
41. HEN PHẾ QUẢN.................................................................................................180
42. GIÃN PHẾ QUẢN................................................................................................184
43. VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG.................................................................................187
44. HỘI CHỨNG HẬU COVID.................................................................................190
CHƯƠNG 5. TÂM THẦN...........................................................................................192
45. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN KHÁC DO TỔN THƯƠNG VÀ RỐI LOẠN
CHỨC NĂNG NÃO VÀ BỆNH CƠ THỂ..................................................................192
46. RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU...................................................................196
47. BỆNH TÂM THẦN PHÂN LIỆT.........................................................................203
48. RỐI LOẠN HOANG TƯỞNG DAI DẲNG.........................................................208
49. RỐI LOẠN LOẠN THẦN CẤP VÀ NHẤT THỜI..............................................212
50. RỐI LOẠN PHÂN LIỆT CẢM XÚC...................................................................216
51. RỐI LOẠN CẢM XÚC LƯỠNG CỰC................................................................221
52. GIAI ĐOẠN TRẦM CẢM...................................................................................227
53. RỐI LOẠN LO ÂU LAN TOẢ............................................................................233
54. RỐI LOẠN HỖN HỢP LO ÂU VÀ TRẦM CẢM...............................................237
55. MẤT NGỦ KHÔNG THỰC TỔN........................................................................241
CHƯƠNG 6. NỘI THẦN KINH.................................................................................245
56. BỆNH PARKINSON............................................................................................245
57. ĐAU ĐẦU CĂNG CƠ VÀ ĐAU ĐẦU MIGRAINE...........................................251
58. ĐAU DÂY THẦN KINH TAM THOA................................................................255
59. ĐỘNG KINH........................................................................................................257
60. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIỀN ĐÌNH..............................................................262
61. LIỆT BELL (LIỆT DÂY THẦN KINH SỐ VII)..................................................267
62. LOẠN TRƯƠNG LỰC.........................................................................................270
63. ĐỘT QUỴ NHỒI MÁU NÃO CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA........276
64. BỆNH NHƯỢC CƠ..............................................................................................279
65. RUN...................................................................................................................... 288
66. SA SÚT TRÍ TUỆ.................................................................................................298
67. BỆNH THOÁI HÓA CỘT SỐNG CỔ..................................................................303
68. BỆNH THOÁI HÓA CỘT SỐNG THẮT LƯNG.................................................306
69. XUẤT HUYẾT NÃO ĐIỀU TRỊ SAU GIAI ĐOẠN CẤP...................................309
CHƯƠNG 7. DA LIỄU – DỊ ỨNG..............................................................................312
70. VẢY NẾN............................................................................................................. 312
71. SÙI MÀO GÀ SINH DỤC....................................................................................319
72. HERPES SIMPLEX..............................................................................................323
73. MÀY ĐAY............................................................................................................ 330
74. RỤNG TÓC DO NỘI TIẾT TỐ ANDROGEN.....................................................336
75. BỆNH NẤM DA...................................................................................................338
76. VIÊM DA CƠ ĐỊA...............................................................................................341
77. VIÊM DA TIẾT BÃ..............................................................................................345
78. TRỨNG CÁ..........................................................................................................347
79. BỆNH GHẺ..........................................................................................................351
80. BỆNH ZONA........................................................................................................354
81. BỆNH HẠT CƠM................................................................................................357
CHƯƠNG 8. NHI KHOA............................................................................................360
82. VIÊM HỌNG CẤP...............................................................................................360
83. VIÊM XOANG CẤP............................................................................................363
84. VIÊM TAI GIỮA CẤP.........................................................................................366
85. VIÊM THANH KHÍ PHẾ QUẢN CẤP................................................................369
86. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP.......................................................................................372
87. VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN CẤP.............................................................................374
88. VIÊM PHỔI..........................................................................................................377
89. TIÊU CHẢY CẤP................................................................................................380
90. TÁO BÓN.............................................................................................................383
91. TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY - THỰC QUẢN..........................................................386
92. VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG.................................................................388
93. ĐAU BỤNG CẤP.................................................................................................390
94. ĐAU BỤNG MẠN...............................................................................................396
95. TIÊU CHẢY KÉO DÀI........................................................................................402
96. BỆNH TAY CHÂN MIỆNG................................................................................405
97. SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE...........................................................................409
98. SỞI........................................................................................................................ 412
99. THỦY ĐẬU..........................................................................................................415
100. QUAI BỊ.............................................................................................................. 417
101. ĐAU NGỰC.......................................................................................................419
102. ĐAU KHỚP........................................................................................................422
103. ĐAU CHI............................................................................................................424
104. TIỂU LẮT NHẮT...............................................................................................427
105. TIỂU ĐAU..........................................................................................................429
106. NHIỄM TRÙNG TIỂU.......................................................................................433
107. CƯỜNG GIÁP....................................................................................................436
108. THIẾU MÁU......................................................................................................440
109. THIẾU MÁU THIẾU SẮT.................................................................................447
CHƯƠNG 9. Y HỌC CỔ TRUYỀN...........................................................................451
110. SỐT NHIỄM SIÊU VI........................................................................................451
111. THOÁI HÓA KHỚP...........................................................................................453
112. HỘI CHỨNG THẮT LƯNG HÔNG..................................................................456
113. LIỆT DÂY THẦN KINH VII NGOẠI BIÊN.....................................................459
114. HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY..................................................................461
115. SỎI TIẾT NIỆU..................................................................................................463
116. TĂNG HUYẾT ÁP.............................................................................................465
117. DI CHỨNG ĐỘT QUỴ NÃO.............................................................................468
118. HỘI CHỨNG DẠ DÀY TÁ TRÀNG................................................................472
119. BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH..............................................475
120. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU.........................................................478
121. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG..........................................................................................480
CHƯƠNG 10. THẬN – LỌC MÁU............................................................................483
122. PROTEIN NIỆU.................................................................................................483
123. PROTEIN NIỆU THAI KỲ................................................................................486
124. ĐÁI MÁU...........................................................................................................488
125. HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀN.......490
126. NANG ĐƠN THẬN...........................................................................................494
127. VIÊM BÀNG QUANG CẤP..............................................................................497
128. VIÊM NIỆU ĐẠO CẤP KHÔNG DO LẬU.......................................................499
129. VIÊM TUYẾN TIỀN LIỆT CẤP........................................................................502
130. TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN.............................................504
131. THIẾU MÁU Ở BỆNH THẬN MẠN.................................................................511
CHƯƠNG 11. HUYẾT HỌC LÂM SÀNG – BỆNH NGHỀ NGHIỆP....................514
132. THIẾU MÁU TÁN HUYẾT MIỄN DỊCH.........................................................514
133. XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH...............................................516
134. TĂNG ĐỘ NHỚT MÁU VÀ TẮC MẠCH........................................................519
135. ĐA HỒNG CẦU NGUYÊN PHÁT....................................................................521
136. TĂNG TIỂU CẦU TIÊN PHÁT.........................................................................526
137. XƠ TỦY VÔ CĂN..............................................................................................530
138. THIẾU MÁU: CHẨN ĐOÁN, XẾP LOẠI VÀ XỬ TRÍ....................................535
139. THIẾU MÁU THIẾU SẮT.................................................................................541
140. BỆNH THALASSEMIA.....................................................................................545
141. CHỈ ĐỊNH VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ MỘT SỐ XÉT NGHIỆM ĐÔNG CẦM
MÁU........................................................................................................................... 548
CHƯƠNG I. TIM MẠCH – KHỚP – NỘI TIẾT
TĂNG HUYẾT ÁP
ThS.BSCKI. Nguyễn Thanh Bình
Khoa Tim mạch – Khớp – Nội tiết
Mã ICD: I10
I. ĐỊNH NGHĨA
- Tăng huyết áp (THA) là khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc
huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg hoặc đã được chẩn đoán và điều trị THA
trước đó.
- THA “áo choàng trắng” là tình trạng huyết áp (HA) thường xuyên tăng khi
đo tại bệnh viện hoặc phòng khám trong khi HA hằng ngày đo tại nhà hoặc HA
trung bình trong 24 giờ lại bình thường.
- THA “ẩn giấu” là tình trạng ngược lại, HA có trị số bình thường khi đo tại
phòng khám nhưng lại tăng khi đo tại nhà hoặc khi theo dõi HA 24 giờ.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
HATT HATTr
(mmHg) (mmHg)
Đo tại phòng khám ≥ 140 và/hoặc ≥ 90
Đo lưu động 24 giờ
Trung bình ban ngày ≥ 135 và/hoặc ≥ 85
Trung bình ban đêm ≥ 120 và/hoặc ≥ 70
Trung bình 24 giờ ≥ 130 và/hoặc ≥ 80
Trung bình tự đo tại nhà ≥ 135 và/hoặc ≥ 85
Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay tâm
trương cao nhất. THA TT đơn độc xếp loại theo mức HATT.
2.2. Phân độ Tăng huyết áp ( ISH 2020)
HATT HATTr
(mmHg) (mmHg)
Bình thường <130 và <85
Bình thường cao (Tiền
130–139 và/hoặc 85–89
THA)
THA độ 1 (nhẹ) 140–159 và/hoặc 90–99
THA độ 2 (nặng) ≥ 160 và/hoặc ≥ 100
Cơn THA > 180 và/hoặc > 110
THA Tâm Thu đơn độc ≥ 140 và < 90
1
2.3. Phân tầng nguy cơ người bệnh Tăng huyết áp.
Tiền THA THA độ 1 THA độ 2
Không YTNC khác Thấp Thấp Trung bình
1-2 YTNC Thấp Trung bình Cao
≥3 YTNC Trung bình Cao Cao
Tổn thương cơ quan đích,
bệnh thận mạn g/đ 3, đái tháo Cao Cao Cao
đường, bệnh tim mạch.
2
- YTNC: Tuổi ≥55 (nam) hoặc ≥65 (nữ), hút thuốc, LDL-C, tiền sử gia đình
mắc bệnh tim sớm, mãn kinh sớm, thừa cân-béo phì, TST nghỉ >80/phút.
- Tổn thương cơ quan đích: PĐTT, bệnh thận mạn (eGFR < 60 ml/phút/1,73
m2, UACR > 30 mg/g)
- Bệnh tim mạch: Bệnh mạch vành, tiền sử đột quị, bệnh động mạch ngoại
biên, suy tim, rung nhĩ.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị chung
- "Tăng huyết áp" là bệnh mạn tính nên cần theo dõi, điều trị đúng, điều trị
suốt đời.
- Bắt đầu điều trị tùy theo mức HA đo ở phòng khám (VSH/VNHA 2021).
Tiền THA Tăng HA độ 1 Tăng HA độ 2

(130-139/85-89 mmHg) (140-159/90-99 mmHg) (≥160/≥100 mmHg)
Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống
Điều trị bằng thuốc cho Điều trị bằng thuốc Điều trị bằng thuốc
người nguy cơ cao, có ngay cho tất cả bệnh ngay cho tất cả bệnh
bệnh tim mạch xơ vữa, nhân nhân)
đái tháo đường hoặc
bệnh thận mạn, <70 tuổi Đạt đích HA trong 3
Đạt đích HA trong 3
tháng tháng
- Đích điều trị THA (VSH/VNHA 2021):

+ HATT mục tiêu tại phòng khám cần đạt từ 120 mmHg đến dưới 130
mmHg ở người < 70 tuổi và từ 130 mmHg đến dưới 140 mmHg ở người ≥ 70 tuổi,
đích huyết áp có thể thấp hơn nếu người bệnh vẫn dung nạp được.
+ HATTr mục tiêu cần đạt từ 70 mmHg đến dưới 80 mmHg.
Chú ý không nên để HATT/HATTr < 110/60 mmHg.
3.2. Các phương pháp điều trị
3.2.1.Các biện pháp điều trị thay đổi lối sống:
- Áp dụng cho mọi bệnh nhân để ngăn ngừa tiến triển bệnh "Tăng huyết áp",
góp phần đạt huyết áp mục tiêu, giảm số thuốc cần dùng.
3
- Chế độ ăn hợp lý, giảm ăn mặn: <6g muối/ngày hay 1 thìa cà phê muối mỗi
ngày.
- Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi.
- Hạn chế thức ăn có nhiều mỡ bão hòa.
- Duy trì cân nặng với chỉ số BMI: từ 18,5 – 22,9 kg/m2.
- Duy trì vòng bụng <90cm ở nam và <80cm ở nữ.
- Hạn chế bia rượu: số lượng ít hơn 3 cốc chuẩn/ngày (nam), ít hơn 2 cốc
chuẩn/ngày (nữ) - 1 cốc chuẩn chứa 10 ethanol tương đương với 330ml bia hoặc
120ml rượu vang, hoặc 30ml rượu mạnh.
- Ngừng hút thuốc lá hoặc thuốc lào.
- Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục, đi bộ hoặc vận
động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30-60 phút mỗi ngày.
- Tránh lo âu, căng thẳng quá độ: lưu ý thư giãn, nghỉ ngơi hợp lý.
- Tránh lạnh đột ngột.
3.2.2. Điều trị Tăng huyết áp bằng thuốc
Thuốc điều trị Tăng huyết áp được chia làm 5 nhóm chính:
A Nhóm các thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể AT1
B Nhóm các thuốc chẹn beta giao cảm.
C Nhóm các thuốc chẹn kênh canxi.
D Nhóm các thuốc lợi tiểu.
E Nhóm các thuốc hạ áp còn lại.
4
Chỉ định và lưu ý khi sử dụng các nhóm thuốc Hạ huyết áp
Tác dụng
Có thể chỉ Thận trọng khi Chống chỉ
Thuốc hạ áp phụ hay
định dùng định
gặp
-Suy tim.
-Phì đại thất
-Phù
trái.
-Suy thận. mạch.
-Suy chức
-Tăng kali máu. -Ho khan.
năng thất trái
-Hẹp động mạch -Phụ nữ mang -Tăng
sau nhồi máu
thận 2 bên hoặc 1 thai. creatinin
Nhóm A cơ tim.
bên ở bệnh nhân -Mẫn cảm với máu.
- Bệnh thận có
còn 1 thận. thuốc. -Tăng kali
Protein niệu.
-Bệnh cơ tim phì máu.
- Có nguy cơ
đại. -Hạ huyết
cao bệnh
áp.
động mạch
vành.
-Rối loạn
cương
-Nhồi máu cơ
dương.
tim.
-COPD nhẹ đến -Khó thở.
-Suy tim. -Hen phế quản
vừa. -Thở khò
-Đái tháo hoặc COPD
-Hen phế quản khè.
đường. vừa đến nặng.
nhẹ. -Lạnh đầu
-Nguy cơ cao -Nhịp chậm
-Cơn đau thắt chi.
bệnh mạch -Block A-V độ
Nhóm B ngực kiểu -Đau cách
vành. 2 hoặc 3.
Prinzmental. hồi.
-Rối loạn -Mẫn cảm với
-Trầm cảm. -Trầm
nhịp nhanh thuốc.
-Bệnh động cảm.
trên thất. -Hay bị hạ
mạch ngoại vi. -Mất ngủ.
-Bênh cơ tim đường máu.
-Tăng mỡ máu. -Nhịp
phì đại.
chậm.
-Glaucoma.
-Tiêu
chảy.
5
Tác dụng
Có thể chỉ Thận trọng khi Chống chỉ
Thuốc hạ áp phụ hay
định dùng định
gặp
-Hạ kali
máu
-Tăng acid
Uric
-Hạ natri
-Người lớn tuổi. -Rối loạn điện
máu
-Suy tim. giải.
Nhóm D -Tăng
-Đái tháo -Gout.
Lơi tiểu -Mẫn cảm với đường
đường. -Rối loạn dung
Thiazide/giống thiazide. máu.
-Nguy cơ cao nạp glucose.
thiazide -Hạ huyết
bệnh mạch -Tăng mỡ máu.
áp tư thế.
vành. -Suy thận.
-Chóng
mặt.
-Buồn
nôn.
-Táo bón.
- Hạ huyết
-Trầm cảm
-Phì đại tiền áp tư thế
(Reserpine).
liệt tuyến (Chẹn giao
Nhóm E -Bệnh lý gan
(Chẹn cảm).
mật
Alpha). -Rối loạn
(Methyldopa)
thức tỉnh .
6
3.2.2.1. Các chỉ định ưu tiên của thuốc hạ huyết áp
Bệnh đồng mắc cùng THA Lưu ý với các thuốc hạ áp
Ưu tiên lựa chọn (Thuốc cải thiện đáng kể tiên lượng độc lập với huyết áp)
ƯCMC hoặc ƯCTT, BB, Kháng
Suy tim EF giảm
Aldosterone
ƯCMC hoặc ƯCTT, BB, Kháng
Sau nhồi máu cơ tim
Aldosterone
Phì đại thất trái ƯCMC hoặc ƯCTT, CCB, Thiazide
Đái tháo đường ƯCMC hoặc ƯCTT
Bệnh thận mạn có Protein niệu ƯCMC hoặc ƯCTT
Đau thắt ngực BB, CCB
Kiểm soát tần số thất khi rung/cuồng nhĩ BB, CCB loại non – DHP
Kiểm soát tần số tim do cường TK
giao cảm khi tần số tim > 80 BB
lần/phút
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc Lợi tiểu giống Thiazide, ƯCTT, CCB
Nên sử dụng ( có thể cải thiện triệu chứng bệnh đồng mắc)
Phì đại tiền liệt tuyến Chẹn alpha giao cảm
Cường giáp BB
Đau nửa đầu BB, CCB
Hội chứng Raynaud CCB loại DHP
3.2.2.2. Liều lượng các thuốc điều trị huyết áp thường dùng
Thuốc Liều khởi Liều hằng ngày Số lần
Tên thuốc
uống trị (mg) (mg) dùng/24h
Loại ức chế men chuyển (ƯCMC)
Benazepril 5 10 - 40 1 lần
Catopril 12.5 25 - 100 2 - 3 lần
Enalapril 2.5 5 - 40 1 - 2 lần
Lisinopril 5 10 - 40 1 lần
Peridopril
Nhóm A
-Đơn trị 5 5 - 10 1 lần
Tác động
-Viên phối hợp 3.5 – 5 5 - 10 1 lần
lên hệ renin
Ramipril 2.5 2.5 - 20 1 lần
angiotensin
Imidapril 5 – 10 5 - 10 1 lần
Loại ức chế thụ thể (ƯCTT)
Irbesartan 75 150 - 300 1 lần
Losartan 25 50 - 100 1 - 2 lần
Telmisartan 20 20 - 80 1 lần
Valsartan 80 80 - 320 1 - 2 lần
7
Bisoprolol 2.5 – 5 2.5 – 10 1 lần
Nhóm B Metoprolol 25 – 50 100 - 200 1 – 2 lần
Chẹn beta Carvedilol 6.25 12.5 – 50 2 lần
giao cảm Nebivolol 2.5 5 – 10 1 lần
Loại dihydropyridine (DHP)
Nhóm C Amlordipine 2.5 5 - 10 1 lần
Chẹn kênh Felodipine 2.5 5 - 20 1 lần
canxi Lacidipine 2 2-6 1 lần
Nifedipine chậm (SR) 10 29 -120 2 lần
Nifedipine kéo dài (LA) 15 30 - 90 1 lần
Loại Nondihydropyridine (NDPH)
Diltiazem 120 180 - 240 1 - 2 lần
Verapamil 120 240 - 360 1 - 2 lần
Lợi tiểu thiazide/giống thiazide
Nhóm D Hydrochlorothiazide 6.25 6.25 -12.5 1 lần
Lợi tiểu Indapamide
-Đơn trị 1.5 1.5 - 3 1 lần
-Viên phối hợp 1.25 1.25 - 2.5 1 lần
Lợi tiểu kháng Aldosterone
Spironolactone 25 25 - 75 1 lần
Tác động lên hệ giao cảm trung ương
Nhóm E Methyldopa 250 25 – 2000 2 – 4 lần
Các thuốc Resepine 0.1 0.1 – 0.25 1 lần
khác Giãn mạch trực tiếp
Hydralazine 12.5 25 - 100 2 lần
3.2.2.3. Chiến lưạ chọn thuốc hạ áp khởi đầu

Khi chưa đủ các thông tin về yếu tố nguy cơ tim mạch khác, về tổn thương
cơ quan đích và các bệnh lý phối hợp thì có thể khởi trị THA như đối với người
không có chỉ định ưu tiên.
Khi không có chỉ định ưu tiên, lựa chọn thuốc huyết áp khởi đầu là một
thuốc có sẵn trong số các nhóm ABCD.
- Với người có THA độ 1 kèm nguy cơ tim mạch thấp hoặc người ≥ 80 tuổi
hoặc người có nguy cơ tụt huyết áp quá mức thì nên khởi trị với phác đồ dung một
thuốc hạ áp.
+ Ưu tiên chọn thuốc chẹn kênh Canxi tác dụng kéo hoặc lợi tiểu thiazide
(nhóm D) cho người trên ≥ 60 tuổi, trong khi ưu tiên chọn thuốc ƯCMC hoặc
ƯCTT cho người < 60 tuổi.
+ Ưu tiên chọn thuốc chẹn beta giao cảm cho người < 60 tuổi có tăng hoạt
tính cường giao cảm, phụ nữ có thai hoặc đang có kế hoạch mang thai.
+ Ưu tiên chọn thuốc hạ áp dùng 1 lần trong ngày để kiểm soát huyết áp ổn
8
định tối thiểu 18-24 giờ, nhất là các thuốc đã được chứng minh hiệu quả hạ áp và
bảo vệ cơ quan đích qua các thử nghiệm lâm sàng.
- Với người có THA độ ≥ 2 hoặc THA độ 1 có nguy cơ tim mạch cao trở lên,
thì khởi trị bằng cách phối hợp ≥ 2 thuốc hạ áp để nhanh chóng đạt huyết áp mục tiêu.
+ Phối hợp các thuốc sẵn có, bắt đầu với 2 loại thuốc hạ áp khác nhau nhóm
ABCDE với nhau, từ liều khởi đầu, tăng dần đến khi đạt huyết áp mục tiêu. Cứ
thêm 1 thuốc khác nhóm (với liều khởi đầu) thì hiệu quả ước tính giảm thêm 10
mmHg HA tâm thu hoặc 5 mmHg HA tâm trương.
+ Ưu tiên các dạng phối hợp đã được chứng minh hiệu quả qua các thử
nghiệm lâm sàng như các dạng phối hợp từ 2 nhóm A-D hoặc A-C hoặc C-D. Nếu
chưa kiểm soát được huyết áp bằng 2 thuốc thì thêm thuốc thứ ba, trong đó nên có
1 thuốc lợi tiểu giống thiazide, thường là phối hợp 3 thuốc nhóm A-C-D.
+ Ưu tiên chọn các thuốc dạng phối hợp liều cố định, đã có thử nghiệm lâm
sàng chứng minh hiệu quả, để giảm số lần dùng thuốc trong ngày và tăng tuân thủ
cũng như tăng dung nạp với điều trị.
9
Sơ đồ điều trị THA tối ưu
HABTC + Nguy Cơ Cao,

BTMXV, BTM,ĐTĐ
Hoặc THA ≥ 140/90mmHg
1 viên VIÊN PHỐI HỢP: A + C**

từ LIỀU THẤP đến LIỀU THÔNG THƯỜNG
1 viên VIÊN PHỐI HỢP: A + C + D**
1 viên THA KHÁNG TRỊ

Thêm kháng aldosterone*** hay lợi tiểu khác,
1 viên chẹn alpha hoặc chẹn bêta
Tham khảo chuyên gia về THA
** Liều thấp = ½ liều thông thường: liều thấp + liều thấp.

Nếu HA không kiểm soát có thể tăng liều: liều thấp + liều thông thường hoặc liều
thông thường +liều thông thường hoặc PHỐI HỢP 3 THUỐC CỐ ĐỊNH LIỀU SỚM
3.3. Tiêu chuẩn điều trị nội trú

Cần điều trị cấp cứu
 THA tiến triển (THA nặng với tổn thương vocng mạc độ III-IV)
 THA đặc biệt cao (≥ 220/120 mmHg)
 THA đe dọa biến chứng (ví dụ: cơn thiếu máu não thoáng qua, suy thất
trái)
Nghi ngờ là THA thứ phát
 Tất cả các trường hợp nghi ngờ THA thứ phát, ví dụ: kali máu hạ kèm
natri máu tăng
 Creatinin huyết tương tăng
 Protein niệu hoặc hồng cầu niệu
 THA khởi phát đột ngột hoặc nặng dần lên
 Kháng nhiều thuốc, nghĩa là dùng ≥ 3 thuốc vẫn chưa khống chế được con số
HA
 Tuổi trẻ (tất cả các trường hợp THA < 20 tuổi; hoặc THA cần điều trị < 40 tuổi)
Gặp khó khăn khi điều trị
 Không dung nạp nhiều thuốc
 Chống chỉ định với nhiều thuốc
 Không tuân thủ điều trị kéo dài
Các tình huống đặc biệt
 Số đo huyết áp dao động nhiều
 Nghi ngờ THA áo choàng trắng
 THA trong thai kỳ.
10
IV. THEO DÕI
4.1. Theo dõi lâm sàng
- Đối với người có huyết áp bình thường cao hoặc THA áo choàng trắng:
Ngay cả khi không điều trị, các trường hợp này phải được kiểm tra theo dõi huyết
áp đều đặn, ít nhất hằng năm phải đo huyết áp cũng như kiểm tra các yếu tố nguy
cơ tim mạch. Khi khám định kì hằng năm phải khuyến cáo bệnh nhân thay đổi lối
sống và xem xét điều trị thuốc khi cần thiết.
- Đối với bệnh nhân THA: Sau liệu trình điều trị thuốc hạ áp đầu tiên, bệnh
nhân phải được theo dõi đánh giá hiệu quả hạ huyết áp và phát hiện các tác dụng
phụ của thuốc hằng tháng cho đến khi đạt đích điều trị.
- Liệu pháp phối hợp thuốc liều cố định phải làm giảm huyết áp sau 1 - 2
tuần và có thể tiếp tục giảm huyết áp trong 2 tháng và đạt đích điều trị tối đa trong
2 - 3 tháng. Đánh giá các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích không triệu
chứng ít nhất mỗi 2 năm/lần.
- Khi điều trị đạt được huyết áp mục tiêu ổn định, tần suất khám định kì có
thể giảm xuống (khoảng 1 - 3 tháng/lần, tùy thuộc vào từng bệnh nhân).
- Đối với bệnh nhân THA độ 1 hoặc có nguy cơ tim mạch thấp, có thể khám
định kì khoảng 1 – 3 tháng/lần, cần khuyên bệnh nhân tự đo huyết áp tại nhà để theo
dõi tốt hơn. Đối với bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc rất cao, cần khám định kì với
tần suất dày hơn.
- Khám định kì cũng được khuyến cáo ở những trường hợp điều chỉnh lối sống.
- Khám định kì nhằm kiểm tra con số huyết áp và đánh giá lâm sàng các yếu
tố nguy cơ cũng như mức độ tổn thương cơ quan đích.
- Cần phải tư vấn cho bệnh nhân là việc điều trị THA là liên tục và kéo dài
suốt đời. Bệnh nhân không được tự ý bỏ thuốc. Số đo huyết áp được kiểm soát ổn
định không phải là chỉ định để ngừng thuốc. Việc ngưng thuốc điều trị có thể làm
huyết áp tăng cao trở lại gây biến chứng nguy hiểm.
4.2. Theo dõi cận lâm sàng
- Huyết đồ, chức năng thận, ion đồ, AST, ALT, bilan lipide kiểm tra sau tháng
đầu tiên dùng thuốc. Sau đó kiểm tra sau mỗi 3 - 6 tháng tùy theo tình trạng bệnh
nhân.
- TPT nước tiểu, đạm niệu, siêu âm tim kiểm tra mỗi 6 – 12 tháng tùy tình
trạng bệnh nhân.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Khuyến cáo chẩn đoán và xử trí tăng huyết áp Phân hội tăng huyết áp/Hội
Tim Mạch học Việt nam 2019.
2. Khuyến cáo xử trí tăng huyết áp của Hội tăng huyết áp châu Âu (ESH) 2021.
11
3. Khuyến cáo thực hành lâm sàng xử trí tăng huyết áp trong cộng đồng của
Hội tăng huyết áp Hoa Kỳ/ Hội THA Quốc Tế (AHS/ISH) 2020.
12
SUY TIM MẠN
Thạc sĩ.BSCKI. Phạm Toàn Trung

Khoa Tim mạch-Khớp-Nội tiết
Mã ICD 10: Suy tim I50; Bệnh tim do tăng huyết áp, có suy tim I11.0
I. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của những tổn
thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả
năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).
Định nghĩa toàn cầu về suy tim (2020) nhấn mạnh suy tim là một hội chứng
lâm sàng với triệu chứng và/hoặc dấu chứng gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc
chức năng tim và bằng chứng bởi tăng mức natriuretic peptide và/hoặc bằng chứng
khách quan của sung huyết phổi hay hệ thống
Theo phân loại Hội tim mạch châu Âu ESC năm 2021 (được Hội Tim mạch
học Việt Nam đưa vào khuyến cáo), suy tim được phân thành:
- Suy tim với phân suất tống máu (PSTM) giảm (heart failure with reduced
ejection fraction – HFrEF) hay còn gọi là suy tim tâm thu.
- Suy tim với PSTM bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction –
HFpEF) hay còn gọi là suy tim tâm trương.
- Suy tim với PSTM giảm nhẹ (heart failure with mildly reduced ejection
fraction – HFmrEF)
Bảng 1: Định nghĩa suy tim theo EF của ESC (2021)
Tiêu
1 2 3
chuẩn
Triệu chứng ± dấu
hiệu (dấu hiệu có thể
Suy tim
không có trong giai
EF giảm EF < 40%
đoạn sớm của suy tim
(HFrEF)
hoặc ở những BN đã
điều trị lợi tiểu)
Triệu chứng ± dấu
Suy tim
hiệu (dấu hiệu có thể
EF giảm
không có trong giai EF 41-
nhẹ
đoạn sớm của suy tim 49%
(HFmrEF
hoặc ở những BN đã
)
Suy tim -Triệu chứng ± dấu EF≥50 Bằng chứng khách quan bất
EF bảo hiệu (dấu hiệu có thể % thường cấu trúc tim (phì đại thất
tồn không có trong giai trái, lớn nhĩ trái) và/hoặc bất
13
thường chức năng tim phù hợp
với rối loạn chức năng tâm
đoạn sớm của suy tim
trương thất trái/ tăng áp lực đổ
(HFpEF) hoặc ở những BN đã
đầy thất trái, bao gồm tăng
Peptide lợi niệu Na (BNP > 35
pg/ml, NT-proBNP > 125 pg/ml)
II. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng
Hỏi bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng giúp ta có hướng chẩn đoán suy tim.
Các phương tiện cận lâm sàng như siêu âm tim, định lượng BNP hoặc NT-ProBNP
góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết các trường hợp. Làm điện tâm
đồ, chụp X-quang ngực thẳng cũng cần thiết trong mọi trường hợp nghi ngờ suy tim.
Trong đó, điện tâm đồ, X-quang ngực và siêu âm tim giúp đánh giá mức độ nặng và
nguyên nhân suy tim
Bảng 2: Tiêu chuẩn Framingham trong chẩn đoán suy tim
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải - Phù mắt cá chân 2
ngồi bên
- Phồng tĩnh mạch cổ - Ho về đêm
- Ran ở phổi - Khó thở khi gắng sức
- Phù phổi cấp - Gan to
- Tiếng ngựa phi T3 - Tràn dịch màng phổi
- Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm H2O - Dung tích sống giảm
- Thời gian tuần hoàn ≥ 25 giây 1/3 so với trị số tối đa
- Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính -Tim nhanh (>
- Bóng tim to trên phim X-quang ngực 120/phút)
- Giảm 4,5 kg cân nặng trong 5 ngày đáp ứng với điều
trị suy tim
14
Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính
kèm 2 tiêu chuẩn phụ
Bảng 3: Vai trò của dấu ấn sinh học (biomarker) trong chẩn đoán suy tim
Loại
Mức
Khuyến cáo khuyến
chứng cứ
cáo
Ở bệnh nhân có biểu hiện khó thở, đo nồng độ
peptide bài Na niệu (BNP hoặc NT-proBNP) hữu ích I A
trong việc xác định hoặc loại trừ chẩn đoán suy tim.
Khó thở không xuất hiện cấp: NT-proBNP < 125 pg/ml (BNP < 35 pg/ml) giúp
loại trừ chẩn đoán. Khó thở cấp (nhập cấp cứu): NT-proBNP < 300 pg/ml (BNP
< 100 pg/ml) giúp loại trừ chẩn đoán.
Hình 1: Qui trình chẩn đoán suy tim (không xuất hiện cấp) theo ESC 2016.
2.2. Cận lâm sàng
- ECG, phim X-quang ngực thẳng, siêu âm tim.
- Công thức máu, tổng phân tích nước tiểu; điện giải đồ (bao gồm cả Canxi
và Magnesium).
- Đường huyết lúc đói, lipid máu (cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL-
C, LDL-C).
- Creatinine/huyết thanh (và tính eGFR), men gan, bilirubin, sắt huyết thanh.
- TSH, FT4.
- BNP hoặc NT-proBNP (giúp chẩn đoán và tiên lượng ở bệnh nhân suy tim
15
mạn lẫn bệnh nhân nhập viện vì suy tim mất bù cấp).
- Đánh giá tưới máu cơ tim bằng hình ảnh (siêu âm tim, cộng hưởng từ).
2.3. Nguyên nhân

Tìm ra nguyên nhân suy tim rất quan trọng giúp quyết định hướng điều trị.
– Nguyên nhân nền (underlying cause)
– Nguyên nhân thúc đẩy hay yếu tố làm nặng (precipitating cause)
Bảng 5: Nguyên nhân gây suy tim tâm thu
1. Bệnh động mạch vành
- Nhồi máu cơ tim*
- Thiếu máu cục bộ cơ tim*
2. Tăng tải áp lực mạn
- Tăng huyết áp*
- Bệnh van tim gây tắc nghẽn*
3. Tăng tải thể tích mạn
- Bệnh van tim gây hở van
- Luồng thông trong tim (trái qua phải)
- Luồng thông ngoài tim
4. Bệnh cơ tim dãn không liên quan với thiếu máu cục bộ
- Rối loạn di truyền hoặc gia đình
- Rối loạn do thâm nhiễm*
- Tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc
- Bệnh chuyển hóa*
- Virus hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác
5. Rối loạn nhịp và tần số tim
- Rối loạn nhịp chậm mạn tính
- Rối loạn nhịp nhanh mạn tính
6. Bệnh tim do phổi
- Tâm phế mạn
- Bệnh lý mạch máu phổi
7. Các tình trạng cung lượng cao
8. Rối loạn chuyển hóa
- Cường giáp
- Rối loạn dinh dưỡng (ví dụ: Beriberi)
9. Nhu cầu lưu lượng máu quá mức
- Thông động tĩnh mạch hệ thống
- Thiếu máu mạn
* Các trường hợp này còn có thể đưa đến suy tim tâm trương.
16
Bảng 6: Nguyên nhân suy tim tâm trương
1. Bệnh động mạch vành
2. Tăng huyết áp
3. Hẹp van động mạch chủ
4. Bệnh cơ tim phì đại
5. Bệnh cơ tim hạn chế
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:
- Không tiết chế.
- Giảm thuốc điều trị suy tim không đúng.
- Nhồi máu cơ tim; thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Rối loạn nhịp tim (nhanh, chậm).
- Nhiễm khuẩn.
- Thiếu máu.
- Khởi đầu sử dụng các thuốc có thể làm nặng suy tim: chẹn canxi
(verapamil, diltiazem), chẹn bêta, kháng viêm không steroid, thuốc chống loạn
nhịp (nhóm I, sotalol).
- Lạm dụng rượu.
- Có thai.
- Huyết áp tăng cao.
- Hở van tim cấp.
2.3. Phân độ suy tim
Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2
cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New YorkHeart
Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thểlực và các
triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của HộiTim mạch và
Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng
rãi.
Bảng 7: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA.
Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt,
Độ I
khó thở hay hồi hộp.
Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
Độ II
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở.
Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
Độ III
ngơi nhưng chỉ cần vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng
Độ IV cơ năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động
thể lực nhẹ cũng làm triệu chứng cơ năng gia tăng.
17
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị suy tim giảm EF (HFrEF)
3.1.1. Điều trị không dùng thuốc
- Hạn chế muối: 2 – 3 g/ngày (<2 g/ngày, suy tim trung bình và nặng).
- Hạn chế dịch: Khoảng 1,5 – 2 L/ngày ở bệnh nhân suy tim nặng, đặc biệt
hạ natri máu.
- Hạn chế, ngừng uống rượu: Rượu gây giảm co cơ tim và có thể liên quan
đến tăng huyết áp và nguy cơ rối loạn nhịp. Hạn chế rượu từ 10 – 20g/ngày (1 – 2
ly/ngày).
- Giảm cân: Giảm cân ở bệnh nhân béo phì (BMI >30 kg/m2) giúp ngăn tiến
triển suy tim, giảm triệu chứng và cải thiện tình trạng sức khỏe.
- Giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân suy tim và theo dõi lâu dài.
Đây là một biện pháp rất quan trọng và mang lại hiệu quả đối với bệnh nhân
suy tim mạn tính.
+ Bệnh nhân phải được giáo dục kỹ về lối sống, về chế độ ăn uống, tránh
những yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, rượu), tránh các thuốc có hại đến suy tim như
corticoid, thuốc chống viêm khác…
+ Tiếp tục điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường,
rối loạn lipid máu…
+ Bệnh nhân cần được chuẩn bị tâm lý, có sự phối hợp tốt trong điều trị và
chung sống với bệnh. Bệnh nhân vẫn được khuyến khích tập thể dục đều đặn trong
khả năng cho phép.
+ Bệnh nhân cần tự mình theo dõi các diễn biễn sức khỏe và các rối loạn
như huyết áp, nhịp tim, triệu chứng lâm sàng, mức độ khó thở… để điều chỉnh và
thông báo cho các bác sỹ biết.
3.1.2. Điều trị bằng thuốc
Trong trường hợp không có chống chỉ định, bệnh nhân suy tim EF giảm nên
được điều trị bằng liệu pháp kết hợp, bao gồm các loại thuốc sau:
- Thuốc ức chế kép thụ thể Angiotensin Neprilysin (ARNI) hoặc thuốc ức
chế men chuyển (ƯCMC)/ thuốc chẹn thụ thể AT1 (CTTA)
- Thuốc ức chế βeta (ƯCB)
- Thuốc đối kháng thụ thể corticoid khoáng (kháng aldosterone)
- Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 SGLT2 (Sodium
Glucose cotransporter 2).
3.1.2.1. Thuốc ức chế men chuyển
- Là thuốc cơ bản hàng đầu trong điều trị suy tim, có thể dùng cả khi BN
chưa có triệu chứng cơ năng.
18
- Chống chỉ định: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
- Thận trọng khi dùng thuốc ƯCMC cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc dùng
thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp < 100/60 mmHg
3.1.2.2. Thuốc chẹn thụ thể AT1
- Hai lợi điểm của thuốc chẹn thụ thể AT1 (CTTA): không gây ho, tác động
hoàn toàn hơn trên Angiotensin II (sử dụng ƯCMC không ngăn chặn hoàn toàn sự
hình thành Angiotensin II).
Trong thực hành lâm sàng, ƯCMC vẫn là thuốc hàng đầu trong điều trị suy
tim. Chỉ khi BN không dung nạp được ƯCMC thì mới thay bằng thuốc CTTA. Có
thể phối hợp giữa ƯCMC với CTTA, hiệu quả có thể cao hơn.
- Chống chỉ định và thận trọng: tương tự như thuốc ƯCMC
3.1.2.3. Thuốc ức chế kép thụ thể Angiotensin Neprilysin (ARNI)
- Phức hợp Sacubitril/Valsartan (Sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa
thành chất ức chế enzym Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptid lợi niệu) được
khuyến cáo như điều trị thay thế cho nhóm ƯCMC hoặc CTTA.
- Thuốc chỉ định điều trị trong suy tim mạn tính có PSTM thất trái giảm, đặc
biệt khi bệnh nhân đã điều trị bằng các nhóm thuốc suy tim cơ bản tối ưu nhưng
không đáp ứng. Có thể cân nhắc Sacubitril/Valsartan cho bệnh nhân suy tim mạn
cũng như suy tim cấp đã ổn định huyết động mà không cần phải sử dụng ƯCMC
hoặc CTTA trước đó (ACC 2017 & 2021, ESC 2019 & 2021).
- Chống chỉ định và thận trọng:
+ Chống chỉ định: dùng ƯCMC trong vòng 36 giờ trước đó; tiền sử phù
mạch có/không do thuốc ƯCMC, CTTA; phụ nữ có thai, cho con bú (không có dữ
liệu); rối loạn chức năng gan nặng (Child-Pugh C); dùng đồng thời với aliskiren ở
bệnh nhân đái tháo đường; mẫn cảm với ƯCMC/CTTA
+ Thận trọng: huyết áp tâm thu< 100mgHg, hẹp động mạch thận hai bên,
phụ nữ có thai, giảm thể tích tuần hoàn
3.1.2.4. Thuốc ức chế βeta
- Tất cả BN suy tim, dù nhẹ hay nặng đều cần sử dụng ƯCB nếu không có
chống chỉ định.
- Chỉ khởi đầu dùng ƯCB khi tình trạng suy tim của bệnh BN ổn định:
+ Không nằm viện ở khoa chăm sóc tích cực.
+ Không có hoặc ứ dịch rất ít; hoặc thiếu dịch.
+ Không phải điều trị bằng thuốc vận mạch gần đây.
+ Không suy tim đang ở giai đoạn mất bù, nhịp chậm < 60 lần/ phút, hen phế
quản.
- Nên khởi đầu với liều thấp, tăng dần mỗi 2-4 tuần, đến liều tối đa theo
khuyến cáo hoặc đến mức tối đa BN dung nạp được. Hiệu quả của thuốc rất chậm,
19
cần 2 đến 3 tháng. Ngay cả khi không cải thiện triệu chứng cơ năng, sử dụng ƯCB
trên BN suy tim vẫn có lợi, làm giảm biến cố lâm sàng.
- Có 4 tác dụng không mong muốn cần quan tâm: ứ dịch và suy tim nặng
hơn, mệt, nhịp tim chậm và bloc tim, hạ huyết áp.
3.1.2.5. Thuốc lợi tiểu kháng aldosteron
- Thuốc kháng aldosterone không chỉ có tác dụng lợi tiểu mà đặc biệt có lợi
ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của sự tăng aldosterone trong suy tim
nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận,
rối loạn chức năng nội mạch…
- Thuốc lợi tiểu kháng aldosterone làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở
những bệnh nhân suy tim nặng
Một số chú ý khi sử dụng thuốc kháng Aldosterone:
- Không nên sử dụng khi MLCT < 30 ml/phút hoặc Kali máu > 5 mEq/L.
- Nên khởi đầu bằng liều thấp 12,5 mg Spironolactone hoặc 25 mg
Eplerenone.
- Nguy cơ tăng Kali máu nếu dùng chung với liều cao ƯCMC hoặc ƯCMC
phối hợp CTTA.
- Phải tránh dùng chung với kháng viêm không Steroid và chất ức chế Cyclo
–Oxygenase – 2 (COX – 2 inhibitors).
- Phải ngừng cho thêm Kali hoặc giảm liều.
- Theo dõi kỹ nồng độ Kali máu: kiểm soát vào ngày thứ 3, ngày thứ 7 sau
khi bắt đầu điều trị và mỗi tháng trong 3 tháng đầu.
3.1.2.6. Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 SGLT2
- Các thuốc ức chế SGLT2 (dapagliflozin, empagliflozin) làm tăng đào thải
đường và muối qua nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu glucose và natri ở ống
thận nên có lợi cho điều trị suy tim.
- Sử dụng thuốc ức chế SGLT2, như dapagliflozin hoặc empagliflozin, cho
những bệnh nhân bị suy tim EF giảm, có hoặc không kèm theo bệnh tiểu đường
type 2, để cải thiện các triệu chứng và chất lượng cuộc sống, và giảm nguy cơ nhập
viện do suy tim và / hoặc tử vong tim mạch.
20
Bảng 8: Liều lượng thuốc ức chế SGLT2 điều trị suy tim mạn PSTM giảm
Mức lọc cầu thận ước Thuốc SGLT2i Liều bắt đầu Liều tối đa
tính (ml/phút/ 1.73m2) khuyến cáo (/ngày) (/ngày)
Dapagliflozin
≥ 30 hoặc 10mg 10mg
empagliflozin
≥ 20 Empagliflozin 10mg 10mg
- Theo dõi chức năng thận và huyết áp khi khởi liều và chuẩn liều.
- Chống chỉ định và thận trọng:
+ Chống chỉ định: mắc đái tháo đường típ 1 (do tăng nguy cơ nhiễm toan
ceton), mẫn cảm với thuốc, cho con bú (không có dữ liệu), thẩm phân máu.
+ Thận trọng: mức lọc cầu thận ước tính < 30 ml/phút/1,73m2
(dapagliflozin), < 20 ml/phút/1,73m2 (empagliflozin), phụ nữ có thai, tăng nguy cơ
nhiễm nấm sinh dục, đang sử dụng lợi tiểu do có thể góp phần làm giảm thể tích,
nhiễm toan ceton ở BN có đái tháo đường, tổn thương thận cấp hoặc suy giảm
chức năng thận, nhiễm khuẩn huyết do nhiễm trùng đường tiết niệu và viêm thận,
viêm hoại tử da, cân cơ vùng đáy chậu.
3.1.2.7. Các nhóm thuốc khác, áp dụng trong các trường hợp cụ thể
a. Thuốc lợi tiểu (ngoài nhóm kháng aldosterone)
- Thuốc có tác dụng tăng thải muối nước, giúp giảm triệu chứng ứ huyết do
suy tim, có thể chỉ định cho tất cả các giai đoạn của suy tim nếu có ứ huyết. Phối
hợp với giảm muối và nước, lợi tiểu là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy
tim. Khi dùng liều cao không nên giảm quá 0.5-1 kg/ngày. Cần chú ý tránh giảm
khối lượng tuần hoàn nhiều, hạ Kali và Natri máu bằng cách theo dõi điện giải đồ,
Ure và Creatinine máu…
- Nhóm thuốc lợi tiểu thiazide: Chlorothiazide, Hydrochlothiazide,
Metolazone, Indapamide...
- Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide,
Acid Ethacrynic…): Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy
tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.
b. Glucosid trợ tim:
- Digitalis rất có hiệu quả khi suy tim có kèm theo rối loạn nhịp nhĩ như
rung nhĩ hay cuồng nhĩ, hoặc suy chức năng tâm thu có kèm dãn buồng tim trái…
Liều duy trì của Digoxin ở người Việt Nam nên ở khoảng 0.125-0.25 mg/ngày, nếu
dùng liều duy trì cao (0.25 mg/ngày) nên có 1-2 ngày trong tuần không uống
thuốc.
- Liều thấp digoxin (khoảng 0,125 mg/ngày) có hiệu quả làm giảm triệu
chứng và tỷ lệ tái nhập viện trong suy tim mạn tính.
21
- Liều cao digoxin theo cách dùng cổ điển (liều tấn công và duy trì) có thể
làm tăng tử vong và không được khuyến cáo dùng hiện nay.
- Chỉ định: Suy tim với cung lượng tim thấp, bệnh cơ tim giãn, đặc biệt khi
có nhịp tim nhanh; suy tim có kèm các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung
nhĩ hay cuồng nhĩ.
- Chống chỉ định: Nhịp tim chậm; bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được
đặt máy tạo nhịp; rối loạn nhịp thất; hội chứng Wolff - Parkinson – White; bệnh cơ
tim phì đại tắc nghẽn; hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp van động mạch phổi nặng.
- Cần thận trọng trong trường hợp: nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin làm
tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+ máu
và/hoặc hạ Mg++ máu; thận trọng khi dùng phối hợp với các thuốc amiodaron;
quinidin; calci...
c. Nhóm chẹn kênh If (Ivabradin)
- Có tác dụng làm giảm tần số nhịp xoang.
- Khuyến cáo trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-IV), EF <
35%, nhịp xoang, tần số tim > 70 ck/phút dù đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng
chẹn beta (liều tối đa điều trị suy tim hoặc liều cao nhất bệnh nhân có thể dung nạp
được), ƯCMC, kháng aldosterone.
- Thuốc được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch
và tái nhập viện do suy tim.
- Chống chỉ định: nhịp tim chậm
d. Kết hợp Hydralazine và isosorbide dinitrate
- Chỉ định trên bệnh nhân suy tim (quần thể bệnh nhân da đen) EF < 35%
hoặc EF< 45% có kèm giãn buồng tim trái, triệu chứng NYHA III-IV dai dẳng dù
đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng UCMC, chẹn beta, kháng aldosteron nhằm
làmgiảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do suy tim.
- Điều trị thay thế cho nhóm ƯCMC trong trường hợp không dung nạp hoặc
có chống chỉ định nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong.
e. Nhóm Omega 3(N-3 polyunsaturated fatty acid (n-3 PUFAs))
Các nghiên cứu gần đây cho thấy Omega 3 giảm tử vong và nhập viện vì
nguyên nhân tim mạch ở các BN suy tim mạn PSTM < 40%. Omega 3 nên cân
nhắc được dùng như thuốc bổ sung lựa cho BN suy tim mạn PSTM giảm, NYHA
II – IV, điều trị tiêu chuẩn suy tim với thuốc ƯCMC (hoặc CTTA), chẹn beta giao
cảm và lợi tiểu kháng aldosterone
22
Bảng 9: Các thuốc thường dùng và liều lượng trong điều trị suy tim mạn tính
3.2. Điều trị suy tim mạn EF giảm nhẹ (HFmEF)

3.2.1. Điều trị không dùng thuốc: như phần điều trị suy tim mạn EF giảm
- Điều trị triệu chứng: Lợi tiểu được chỉ định điều trị tình trạng quá tải dịch,
giúp cải thiện triệu chứng suy tim.
- Giảm nguy cơ nhập viện và tử vong: thuôc nhóm ARNI, ƯCMC/CTTA, Ư
CB, kháng aldosterone có thể cân nhắc sử dụng cho bệnh nhân suy tim mạn EF
giảm nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong.
- Kiểm soát tốt các bệnh đồng mắc phổ biến: tăng huyết áp, đái tháo đường,
bệnh thận mạn, thiếu máu, bệnh phổi tắc nghẽn mạn, Gout…
3.3. Điều trị suy tim mạn EF bảo tồn (HFpEF)
3.3.1. Điều trị không dùng thuốc: như phần điều trị suy tim mạn EF giảm
- Điều trị suy tim EF bảo tồn bằng thuốc có ít bằng chứng nghiên cứu lâm
sàng chứng minh cải thiện tiên lượng (giảm nhập viện, giảm tử vong).
23
- Tầm soát, điều trị kiểm soát tốt yếu tố nguy cơ, nguyên nhân gây suy tim,
bệnh đồng mắc không do tim mạch, bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân suy tim mạn EF
bảo tồn để cải thiện triệu chứng và tiên lượng.
- Điều trị triệu chứng:
+ Lợi tiểu giúp giảm quá tải dịch, giúp cải thiện triệu chứng suy tim.
+ Chưa có bằng chứng về lợi ích của chẹn beta và lợi tiểu kháng
aldosterone. Thuốc ƯCMC/CTTA cũng có những bằng chứng mâu thuẫn nhau
(Candesartan là thuốc ƯCTT duy nhất được chứng minh có vai trò cải thiện triệu
chứng suy tim EF bảo tồn trong nghiên cứu CHARM-Preserved)
- Giảm nguy cơ tái nhập viện:
+ Với bệnh nhân nhịp xoang, có một số nghiên cứu chứng minh vai trò của
nebivolol, digoxin, spironolactone và candesartan giúp giảm nguy cơ tái nhập viện do
suy tim.
+ Với bệnh nhân rung nhĩ, các thuốc ƯCB không tỏ ra có hiệu quả và
digoxin thì không được nghiên cứu. Bằng chứng của ƯCMC/CTTA chưa rõ ràng.
- Giảm tỷ lệ tử vong: Các thử nghiệm với ƯCMC, CTTA, ƯCB và kháng
aldosterone đều chưa chứng minh được làm giảm tỷ lệ tử vong bệnh nhân suy tim EF
bảo tồn.
IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ ăn và giáo dục bệnh nhân: như phần điều trị suy tim mạn EF
giảm bằng biện pháp không dùng thuốc
4.2. Triệu chứng tại nhà:
- Theo dõi và nhận biết các triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim.
- Ghi lại chỉ số mạch, huyết áp, nước tiểu, cân nặng hàng ngày, phát hiện
tăng cân nhanh; đo chỉ số SpO2 bằng thiết bị cặp tay khi khó thở (nếu có thể).
- Sử dụng thuốc lợi tiểu linh hoạt nếu thấy phù hợp và được khuyến cáo sau
khi đã được hướng dẫn và giám sát chặt chẽ.
- Trong trường hợp khó thở tăng lên, phù hoặc tăng cân đột ngột không giải
thích được > 2kg trong 3 ngày, bệnh nhân có thể tăng liều lợi tiểu và/hoặc thông
báo cho nhân viên chăm sóc y tế của mình hoặc đến cơ sở y tế gần nhất.
- Thông báo với nhân viên y tế hoặc đến cơ sở y tế gần nhất khi có triệu
chứng bất thường (khó thở liên tục phải ngồi dậy để thở hoặc không đi lại nhẹ
nhàng được, thiểu niệu và hoặc vô niệu, mạch > 150 lần/ phút, huyết áp < 90/60,
spO2 < 96% khí trời, da chi lạnh, vã mồ hôi lạnh, ngất…).
24
4.3.Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng
- Tái khám định kỳ hàng tháng, xét nghiệm hàng tháng hoặc mỗi 3 tháng nếu
bệnh nhân ổn định, dung nạp điều trị.
- Tái khám bất thường, nhập viện điều trị nếu bệnh nhân có biểu hiện suy
tim cấp, suy tim tiến triển, suy hô hấp cấp.
4.4.Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: khi bệnh nhân có
các triệu chứng bất thường tại nhà
1. American College of Cardiology, American Heart Association, Heart
Failure Society of America (2021),” 2021 Update to the 2017 ACC Expert
Consensus Decision Pathway for Optimization of Heart Failure Treatment:
Answers to 10 Pivotal Issues About Heart Failure With Reduced Ejection Fraction:
A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight
Committee”, J Am Coll Cardiol 2021 Feb 16;77(6):772-810, doi:
10.1016/j.jacc.2020.11.022. Epub 2021 Jan 11.
2. European Society of Cardiology, Heart Failure Association (2021),
“2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure”, Eur Heart J 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi:
10.1093/eurheartj/ehab368.
3. Hiệp hội tim mạch Việt Nam (2018), “Khuyến cáo của Hội tim mạch
Quốc gia về chẩn đoán và điều trị suy tim: Cập nhật 2018”.
4. Bộ Y tế (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn tính”.
25
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG KHÔNG PHỤ THUỘC INSULINE
BS. Nguyễn Thị Thu Phương

Khoa Tim mạch – Khớp - Nội tiết
Mã ICD: E11
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa, có đặc điểm tăng glucose
huyết mạn tính do khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động của insulin, hoặc cả
hai. Tăng glucose mạn tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa
carbohydrate, protide, lipide, gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt ở
tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Thường biểu hiện bởi nhóm triệu chứng 4 nhiều:
- Tiểu nhiều hay còn gọi là đa niệu thẩm thấu.
- Uống nước nhiều.
- Ăn nhiều.
- Gầy, sụt cân nhiều.
Ngoài triệu chứng 4 nhiều bệnh nhân còn có thể bị khô da, ngứa toàn than,
mờ mắt…
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo ADA 2021 dựa vào 1 trong 4 tiêu
chí sau đây:
a) Glucose huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (hay 7 mmol/L) hoặc:
b) Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp
với 75g glucose bằng đường uống ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).
c) HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol). Xét nghiệm HbA1c phải được thực hiện
bằng phương pháp đã chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế.
d) BN có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc của cơn tăng
glucose huyết cấp kèm mức glucose huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1
mmol/L).
Chẩn đoán xác định nếu có 2 kết quả trên ngưỡng chẩn đoán trong cùng 1
mẫu máu xét nghiệm hoặc ở 2 thời điểm khác nhau đối với tiêu chí a, b, hoặc c;
riêng tiêu chí d: chỉ cần một lần xét nghiệm duy nhất.
26
Hình 1: Sơ đồ chẩn đoán đái tháo đường
Phân loại
Bệnh đái tháo đường được phân thành 4 loại chính:
a) Đái tháo đường típ 1 (do phá hủy tế bào beta tụy, dẫn đến thiếu insulin tuyệt đối).
b) Đái tháo đường típ 2 (do giảm chức năng của tế bào beta tụy tiến triển
trên nền tảng đề kháng insulin).
c) Đái tháo đường thai kỳ (là ĐTĐ được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3
tháng cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ típ 1, típ 2 trước đó).
d) Các loại ĐTĐ đặc biệt do các nguyên nhân khác, như ĐTĐ sơ sinh hoặc
đái tháo đường do sử dụng thuốc và hóa chất như sử dụng glucocorticoid,
điều trị HIV/AIDS hoặc sau cấy ghép mô…
27
III. ĐIỀU TRỊ
- Duy trì lượng glucose máu khi đói, glucose máu sau ăn gần như mức độ
sinh lý, đạt được mức HbA1c lý tưởng, nhằm giảm các biến chứng có liên quan,
giảm tỉ lệ tử vong do đái tháo đường.
- Giảm cân nặng (với người thừa cân) hoặc không tăng cân (với người
không thừa cân).
- Thuốc phải phối hợp với chế độ ăn uống và tập luyện, đây là bộ 3 điều trị
đái tháo đường.
- Phải phối hợp điều trị các rối loạn khác: mỡ máu, tăng huyết áp, theo dõi
kiểm soát tốt chức năng gan, thận…
- Đôi khi phải sử dụng insulin trong các tình huống: nhiễm trùng, phẫu thuật,
các bệnh lý cấp tính, hoặc không kiểm soát được đường huyết bằng thuốc viên….
* Mục tiêu điều trị:Cần cá thể hóa mục tiêu điều trị:
* Mục tiêu điều trị ở các cá nhân có thể khác nhau.
- Mục tiêu có thể thấp hơn (HbA1c <6,5%) ở BN trẻ, mới chẩn đoán, không
có các bệnh lý tim mạch, nguy cơ hạ glucose máu thấp.
- Ngược lại, mục tiêu có thể cao hơn (HbA1c từ 7,5 - 8%) ở những BN lớn
tuổi, mắc bệnh đái tháo đường đã lâu, có nhiều bệnh lý đi kèm, có tiền sử hạ
glucose máu nặng trước đó.
- Cần chú ý mục tiêu glucose huyết sau ăn (sau khi bắt đầu ăn 1-2 giờ) nếu
đã đạt được mục tiêu glucose huyết lúc đói nhưng chưa đạt được mục tiêu HbA1c.
28
Bảng 1: Mục tiêu điều trị cho BN ĐTĐ ở người trưởng thành, không có thai
Mục tiêu Chỉ số
HbA1c < 7% (53mmol/mol)

Glucose huyết tương mao mạch lúc đói, trước
80-130 mg/dL (4,4-7,2 mmol/L)*
ăn
Đỉnh glucose huyết tương mao mạch sau ăn
<180 mg/dL (10,0 mmol/L)*
1-2 giờ
Tâm thu <140 mmHg, Tâm trương
<90 mmHg
Huyết áp Nếu đã có biến chứng thận, hoặc
có yếu tố nguy cơ tim mạch do xơ
vữa cao: Huyết áp <130/80 mmHg
LDL cholesterol <100 mg/dL (2,6
mmol/L), nếu chưa có biến chứng
tim mạch
LDL cholesterol <70 mg/dL (1,8
mmol/L) nếu đã có bệnh tim mạch
vữa xơ, hoặc có thể thấp hơn <50
Lipid máu mg/dL nếu có yếu tố nguy cơ xơ
vữa cao
Triglycerides <150 mg/dL (1,7
mmol/L)
HDL cholesterol >40 mg/dL (1,0
mmol/L) ở nam và >50 mg/dL (1,3
mmol/L) ở nữ
Bảng 2: Mục tiêu điều trị đái tháo đường ở người cao tuổi
Glucose huyết
Glucose lúc
Tình trạng sức Cơ sở để HbA1 lúc đói hoặc Huyết áp
đi ngủ
khỏe chọn lựa c (%) trước ăn (mmHg)
(mg/dL)
(mg/dL)
Mạnh khỏe Còn sống lâu <7,5% 90-130 90-150 <140/90
29
Nhiều bệnh, sức Kỳ vọng sống
<8,0% 90-150 100-180 <140/90
khỏe trung bình trung bình
Nhiều bệnh
phức tạp hoặc Không còn
<8,5% 100-180 110-200 <150/90
bệnh nguy kịch/ sống lâu
sức khỏe kém
.
3.3. Điều trị không dùng thuốc: (xem thêm ở mục 4.1. Chế độ ăn, tập luyện)
3.4. Điều trị dùng thuốc:
Các nhóm thuốc điều trị đái tháo đường:
- Thuốc uống: Metformin, Sulfonylurea, ức chế enzym alpha glucosidase, ức
chế kênh SGLT2, ức chế enzym DPP- 4, TZD (Pioglitazon).
- Thuốc tiêm: Insulin, đồng vận thụ thể GLP-1.
Lựa chọn thuốc kiểm soát đường huyết cho người bệnh đái tháo đường típ 2
Hình 2: Lược đồ lựa chọn thuốc và phương pháp điều trị ĐTĐ típ 2
30
Các yếu tố cần xem xét khi chọn lựa thuốc điều trị:
a) Hiệu quả giảm glucose huyết
b) Nguy cơ hạ glucose máu: sulfonylurea, insulin
c) Tăng cân: Pioglitazon, insulin, sulfonylurea
d) Giảm cân: GLP-1 RA, ức chế SGLT2, ức chế DPP-4 (giảm cân ít)
e) Không ảnh hưởng nhiều lên cân nặng: ức chế enzym DPP-4, metformin
f) Ảnh hưởng lên bệnh lý tim mạch do xơ vữa:
- Hiệu quả có lợi (bằng chứng rõ ràng: GLP-1 RA và ức chế SGLT-2 trừ
lixisenatide trung tính)
- Có thể có lợi pioglitazone và metformin
g) Ảnh hưởng lên suy tim, đặc biệt suy tim phân suất tống máu giảm
LVEF<45%:
- SGLT-2i giảm tiến triển suy tim, nguy cơ nhập viện do duy tim
- Chống chỉ định dùng nhóm TZD do tăng suy tim sung huyết
h) Ảnh hưởng lên thận:
- Tác động tốt, giúp phục hồi chức năng thận, giảm tiến triển bệnh thận mạn:
AECi, SGLT-2i. Nếu không dung nạp hoặc chống chỉ định với SGLT-2i hoặc mức
lọc cầu thận không phù hợp, bổ sung GLP-1 RA.
- Tác động không có lợi hoặc thận trọng, giảm liều khi suy thận: SU,
Metformin
i) Các đối tượng BN đặc biệt:
- Người cao tuổi (> 65 tuổi): Không cần chỉnh liều GLP-1 RA, SGLT-2i.
- Suy thận: Không cần chỉnh liều GLP-1 RA, Linaglipin đối với suy thận
nhẹ, trung bình hay nặng. SGLT-2i được ưu tiên trên BN có eGFR 30-60
mL/phút/1,73m2 da hoặc albumin niệu>30mg/g creatinin để giảm tiến triển bệnh
thận mạn.
- Suy gan: Không cần chỉnh liều GLP-1 RA, SGLT-2i đối với suy gan nhẹ
hoặc trung bình. Ở BN suy gan nặng, dapagliflozin có thể khởi trị với liều 5 mg, nếu
dung nạp có thể tăng lên 10 mg. Empagliflozin không khuyến cáo trên BN suy gan
nặng.
j) Giá thuốc, tính sẵn có, sự dung nạp và khả năng chi trả của BN.
k) Phác đồ sử dụng dễ nhớ, dễ thực hiện và khả năng tuân thủ điều trị của
người bệnh.
* Các thuốc dùng trong điều trị đái tháo đường:
a. Sulfonylurea:
- Thuốc hiệu quả, ít tác dụng phụ.
- Chống chỉ định: dị ứng thuốc, suy gan, suy thận, đái tháo đường typ 1, có
thai, cho con bú, mất bù chuyển hóa cấp.
31
- Tác dụng phụ nghiêm trọng: hạ đường huyết kéo dài có thể tử vong.
Glybenclamide và chlopropamide gây hạ đường huyết nặng và kéo dài hơn các
sulfonylurea thế hệ mới như glimepiride, gliclazide (Diamicron). Yếu tố nguy cơ hạ
đường huyết bao gồm: lớn tuổi, suy dinh dưỡng, ăn uống không điều độ, suy thận,
suy gan.
b. Biguanide (Metformin):
Là thuốc duy nhất trong nhóm biguanide còn được sử dụng hiện nay. Thuốc
khác trong nhóm là phenformin đã bị cấm dùng vì tăng nguy cơ nhiễm acid lactic.
Chống chỉ định: BN suy thận (độ lọc cầu thận ước tính eGFR < 30 mL/phút,
giảm liều khi độ lọc cầu thận ước tính trong khoảng 30-45 mL/phút), suy tim nặng,
các tình huống giảm lượng máu đến tổ chức (mô) và/hoặc giảm oxy đến các tổ
chức (mô) như choáng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nếu BN đái tháo đường mới
chẩn đoán đã có độ lọc cầu thận ước tính <45mL/phút, nên cân nhắc cẩn thận việc
dùng metformin.
Thận trọng khi dùng Metformin ở BN > 80 tuổi, những BN có nguy cơ
nhiễm acid lactic như suy thận, nghiện rượu mạn. Ngưng Metformin 24 giờ trước
khi chụp hình với thuốc cản quang, phẫu thuật. Cho BN uống đủ nước hay truyền
dịch để phòng ngừa suy thận do thuốc cản quang.
Tác dụng phụ thường gặp là buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, có thể hạn chế
bằng cách dùng liều thấp tăng dần, uống sau bữa ăn hoặc dùng dạng phóng thích
chậm, giảm acid folic, vitamin B12.
c. Glinides:
Hiện có tại Việt Nam: Repaglinide hàm lượng 0,5-1-2mg.
Cơ chế tác dụng: tương tự như sulfonylurea. Thuốc làm giảm HbA1c từ 1 -
1,5%.
Tác dụng chủ yếu của thuốc là giảm glucose huyết sau ăn.
Tác dụng phụ: Thuốc cũng làm tăng cân và có nguy cơ hạ glucose máu tuy
thấp hơn nhóm sulfonylurea.
d. Thiazolidinedione (TZD hay glitazone):
- Chống chỉ định: Thuốc làm phù/tăng cân 3-4%, gãy xương (ở phụ nữ), thiếu
máu, suy tim độ III-IV theo Hiệp Hội Tim New York (NYHA), bệnh gan đang hoạt
động, enzyme gan ALT tăng gấp 2,5 giới hạn trên của trị số bình thường.
e. Ức chế enzyme α-glucosidase:
- Tác dụng phụ chủ yếu ở đường tiêu hóa: sình bụng, đầy hơi, đi ngoài phân lỏng.
- Uống thuốc ngay trước ăn hoặc ngay sau miếng ăn đầu tiên. Bữa ăn phải
có carbohydrat.
f. Ức chế enzyme DPP-4 (Dipeptidyl peptidase-4): gliptin
- Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Có thể gặp viêm tụy cấp nhưng hiếm.
32
g.Thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 (GLP-1RA: GLP-1 Receptor Agonist):
- Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Có thể gặp viêm tụy cấp nhưng hiếm.
h. Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-glucose SGLT2 (Sodium
Glucose Transporter 2)
- Tác dụng phụ chính: nhiễm trùng niệu, hạ huyết áp tư thế, mất nước, tăng
LDL-C.
- Chống chỉ định: những bệnh nhân có nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn, hạ
huyết áp, mất cân bằng điện giải, đái tháo đường typ 1
i. Insulin
Các chiến lược điều trị insulin ở BN đái tháo đường típ 2.
* Điều trị với insulin nền:
- Khởi đầu điều trị với insulin nền khi không đạt được mục tiêu glucose huyết
với thuốc uống. Liều khởi đầu khuyên dùng là 0,1 - 0,2 đơn vị/kg cân nặng, phụ
thuộc vào mức độ tăng glucose huyết, dùng phối hợp với thuốc uống. Nếu vẫn
không đạt được mục tiêu, có thể xem xét chuyển sang insulin nền - insulin nhanh
trước mỗi bữa ăn (basal-bolus).
- Điều trị insulin nền- trước ăn (hoặc nền-nhanh) (basal-plus)
+ Tiêm 1 mũi insulin nền và các mũi insulin tác dụng nhanh trước bữa ăn (1-
3 bữa), khởi đầu 04 đơn vị, hoặc 0,1 đơn vị/kg cân nặng hay 10% liều insulin nền.
+ Điều chỉnh liều: tăng liều 10 - 15% hay tăng 1 - 2 đơn vị mỗi 1 hoặc 2 lần
mỗi tuần cho đến khi đạt mục tiêu đường huyết.
+ Hạ đường huyết: xác định nguyên nhân hạ đường huyết, nếu không có
nguyên nhân rõ ràng, giảm liều insulin 2 - 4 đơn vị hay giảm 10 - 20%.
* Kiểm tra hiệu quả điều trị:
- Glucose huyết sáng lúc đói phản ảnh hiệu quả của liều insulin nền trước đó
(đối với loại insulin tác dụng kéo dài).
- Glucose huyết sau ăn phản ánh hiệu quả của insulin nhanh tiêm trước khi ăn.
- Tuy nhiên, nồng độ glucose huyết trong máu còn tùy thuộc số lượng và loại
thức ăn trước đó, tình trạng vận động của BN, thuốc điều trị các bệnh lý đi kèm.
33
Hình 3: Sơ đồ điều trị với insulin
34
Bảng 3: Tóm tắt liều dùng các thuốc viên hạ glucose máu uống
Thời gian tác

Thuốc Hàm lượng Liều mỗi ngày
dụng
Sulfonylurea
1-4 mg/ngày liều thông
Glimepiride 1-2 và 4 mg thường. Liều tối đa 24 giờ
8mg/ngày
40mg-320 mg viên
80 mg thường, chia uống 2-3 12 giờ
lần
Gliclazide
30-120 mg dạng phóng 24 giờ, dạng
30-60 mg dạng
thích chậm, uống 1 phóng thích
phóng thích chậm
lần/ngày chậm
Viên thường 2,5-40 mg
5-10 mg uống 30 phút trước khi 6-12 giờ
ăn 1 hoặc 2 lần/ngày
Glipizide Dạng phóng thích
Dạng phóng
2,5-5-10 mg dạng chậm 2,5 -10 mg/ngày
thích chậm 24
phóng thích chậm uống 1 lần. Liều tối đa
giờ
20 mg/ngày uống 1 lần
0,5-4 mg/ngày chia
Repaglinide 0,5-1-2 mg 3 giờ
uống trước các bữa ăn
Thuốc tăng nhạy cảm với insulin
1-2,5 gam, uống 1 viên
500-850-1000mg 7-12 giờ
sau ăn, ngày 2-3 lần
Metformin Dạng phóng thích Dạng phóng
Dạng phóng thích
chậm: 500-2000 thích chậm: kéo
chậm:500-750 mg
mg/ngày uống 1 lần dài 24 giờ
Pioglitazone 15-30-45 mg/ngày 15-45 mg/ngày 24 giờ
Thuốc ức chế enzyme alpha glucosidase
25-100mg uống 3
lần/ngày ngay trước
Acarbose 50-100 mg 4 giờ
bữa ăn hoặc ngay sau
miếng ăn đầu tiên
Nhóm ức chế enzyme DPP-4
35
Thời gian tác
Thuốc Hàm lượng Liều mỗi ngày
dụng
Liều thường dùng
100mg/ngày
Khi độ lọc cầu thận còn
30-50 mL/1 phút: 50
Sitagliptin 50-100mg 24 giờ
mg/ngày
Khi độ lọc cầu thận còn
30mL/1 phút: 25
mg/ngày
2,5- 5mg/ngày, uống 1
lần Giảm liều đến 2,5
mg/ngày khi độ lọc cầu
thận ≤ 50mL/1phút
Saxagliptin 2,5-5mg 24 giờ
hoặc dùng cùng thuốc
ức chế CYP3A4/5
mạnh thí dụ
ketoconazole
50 mg uống 1-2
lần/ngày. Chống chỉ
Vildagliptin 50 mg định khi AST/ALT 24 giờ
tăng gấp 2,5 giới hạn
trên của bình hường
Linagliptin 5mg 5 mg uống 1 lần/ngày 24 giờ
Thuốc ức chế kênh SGLT2

10 mg/ngày, uống 1
lần.
Dapagliflozin 5-10 mg 5 mg khi có suy gan 24 giờ
nặng, nếu dung nạp có
thể tăng liều lên 10 mg
Liều khởi đầu 10
mg/ngày, có thể tăng
lên 25mg/ngày, uống 1
Empagliflozin 10-25 mg 24 giờ
lần
Suy gan nặng: Không
khuyến cáo

36
- Đái tháo đường kiểm soát đường huyết kém (glucose máu >14 mmol/l
hoặc HbA1c > 8%)
- Triệu chứng lâm sàng rõ rệt (ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút cân),
đái tháo đường mới phát hiện.
- Mất bù chuyển hóa cấp tính (nhiễm toan ceton acid, nhiễm toan lactic, tăng áp
lực thẩm thấu máu, hạ đường huyết nặng cần phải thay đổi lại phác đồ điều trị).
- Có stress (nhiễm trùng, chấn thương, bệnh lí đi kèm…).
IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ ăn, tập luyện
- Đảm bảo cung cấp đủ dinh dưỡng theo mức calo của từng cá nhân, bổ sung
đầy đủ cả 3 thành phần glucid, lipid, protid, tăng cường chất xơ, giảm muối vào
khẩu phần ăn hàng ngày.
- Bổ sung đầy đủ nước, điện giải, đặc biệt ở các bệnh nhân: lớn tuổi, đường
huyết cao, chưa kiểm soát tốt…
- Duy trì cân nặng hợp lý theo BMI.
- Duy trì hoạt động thể lực tùytheo tình trạng sức khỏe, cố gắng đạt 30
phút /ngày và 5 ngày /tuần. Ưu tiên các hoạt động thể lực có đối kháng, các hoạt
động cần sức bền: đạp xe , bơi lội , chạy bộ…
4.2. Triệu chứng tại nhà
- Hướng dẫn bệnh nhân và người nhà biết sử dụng máy đo đường huyết cá
nhân, nhận biết và xử trí ban đầu được tình trạng hạ đường huyết.
- Bệnh nhân cần ăn thêm bữa ăn phụ trước các hoạt động thể lực có cường
độ cao, có nguy cơ hạ đường huyết.
4.3. Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng
- Tái khám 1-2tuần/lần trong giai đoạn chưa ổn định, 1-3 tháng nếu đường
huyết kiểm soát tốt.
- Làm các xét nghiệm: HbA1c 3 tháng/ lần; công thức máu, Triglyceride,
Cholesterol, LDL- c, SGOT/ SGPT, ure, creatinine, 10 thông số nước tiểu tìm đạm
niệu 6 tháng/lần, soi đáy mắt 1 năm/lần; khám bàn chân; điện tim, X quang ngực
1-2 tháng/lần; siêu âm ổ bụng 3-6 tháng/ lần; siêu âm tim và doppler mạch máu tùy
tình trạng bệnh nhân.
4.4. Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ
Khi bệnh nhân có tình trạng mất bù cấp: nhiễm toan ceton acid, nhiễm toan
lactic, tăng áp lực thẩm thấu máu, hạ đường huyết, các bệnh lý cấp tính kèm theo…
bệnh nhân bị tác dụng phụ của thuốc: dị ứng, rối loạn tiêu hóa nặng, tổn thương gan,
thận cấp…
37
1. Bộ Y tế, Vụ Bảo vệ bà mẹ - trẻ em (2019). Hướng dẫn quốc gia dự phòng
và kiểm soát đái tháo đường thai kỳ.
2. ACC/AHA (2021), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp
ACC/AHA 2021.
3. ACOG Practice Bulletin No. 190: Gestational Diabetes Mellitus; Obstet
Gynecol. 2018 Feb;131(2):e49-e64.
4. ADA (2021), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đái tháo đường.
5. ADA 2020; Standards of Medical Care in Diabetes - 2021. Diabetes Care
2020;43(Suppl. 1):S14-S31
6. ADA. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Medical Care in
Diabeted 2021. Diabetes Care 2020;43(Suppl. 1):S193- S202 |
https://doi.org/10.2337/dc20-S015
38
SUY GIÁP NGƯỜI LỚN
BSCK1. Trần Thao Lược

Khoa Tim mạch - Khớp - Nội tiết
Mã ICD: E04
I. ĐỊNH NGHĨA
Suy giáp là tình trạng giảm chức năng tuyến giáp dẫn đến sự thiếu hụt tổng
hợp và giải phóng hormon tuyến giáp.
Danh pháp tương tự: Thiểu năng tuyến giáp, nhược năng tuyến giáp.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Suy giáp tiên phát có tuyến giáp to
2.1.1.1. Suy giáp mắc phải
- Viêm tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp tự miễn typ 2A).
- Thiếu hụt iod (bướu cổ địa phương).
- Do dùng một số thuốc có tác dụng ức chế tổng hợp hoặc giải phóng
thyroxin (lithium, ethionamid, sulfamid, iod).
- Yếu tố sinh u trong thực phẩm hoặc do ô nhiễm môi trường.
- Các cytokin (interferon α, interleukin 2).
- Tuyến giáp thâm nhiễm (amyloidosis,sarcoidosis, cyetinosis, scleroderma).
2.1.1.2. Suy giáp bẩm sinh
- Khiếm khuyết vận chuyển và huy động iod (NIS hoặc đột biến pendrin).
- Thiếu hụt bẩm sinh enzym tham gia tổng hợp hormon tuyến giáp
(iodotyrosin dehalogenase).
- Thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng thyroglobulin.
- Khiếm khuyết tổng hợp hoặc huy động thyroglobulin.
2.1.2. Suy giáp không có tuyến giáp to
2.1.2.1. Suy giáp mắc phải
- Bệnh tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp tự miễn typ 2B).
- Sau điều trị bằng phóng xạ, phẫu thuật tuyến giáp hoặc xạ trị bệnh ác tính
ngoài tuyến giáp.
2.1.2.2. Suy giáp bẩm sinh
- Thiểu sản hoặc loạn sản tuyến giáp.
- Khiếm khuyết thụ thể của TSH.
- Bất thường protein Gs của tuyến giáp (giả suy cận giáp typ 1a).
- TSH không đáp ứng không rõ nguyên nhân.
2.1.3. Suy giáp thoáng qua sau viêm tuyến giáp

39
Gặp ở người bệnh sau viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp có đau hoặc
viêm tuyến giáp sau đẻ.
2.1.4. Suy giáp mắc phải do tuyến giáp bị phá hủy
Cấu trúc hormon tuyến giáp bị phá hủy do trình diện D3 trong các u máu
hoặc u máu nội mạc kích thước lớn.
2.1.5. Suy giáp nguồn gốc trung ương
*Suy giáp mắc phải:
- Do tổn thương tuyến yên (thứ phát).
- Bệnh lý vùng dưới đồi.
- Suy giáp bẩm sinh.
* Thiếu hụt hoặc bất thường cấu trúc của TSH.
* Khiếm khuyết thụ thể tiếp nhận TSH.
2.1.6. Suy giáp do đề kháng hormon tuyến giáp
- Kháng hormon tuyến giáp nói chung.
- Kháng hormon tuyến giáp ưu thế tại tuyến yên.
2.2. Lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là bệnh phù niêm – myxedema, thường gặp ở
phụ nữ lứa tuổi 40-50 tuổi. Các triệu chứng xuất hiện từ từ, không rầm rộ, dễ nhầm
với các triệu chứng của giai đoạn mãn kinh. Lâm sàng của suy giáp ở người bệnh
myxedema có tính chất hệ thống, tổn thương nhiều cơ quan.
2.2.1.Tổn thương da, niêm mạc: là dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh
myxedema.
- Thay đổi bộ mặt: mặt tròn như mặt trăng, nhiều nếp nhăn, bộ mặt già trước
so với tuổi, thờ ơ, ít biểu lộ tình cảm.
- Phù mi mắt, nhất là mi dưới, trông như mọng nước.
- Gò má tím và nhiều mao mạch bị giãn, môi dày và tím tái.
- Bàn chân, tay: dày, ngón tay to, khó gập lại, da lạnh, gan bàn chân, bàn tay
có màu vàng (xanthoderma).
- Niêm mạc lưỡi bị thâm nhiễm làm lưỡi to ra, dây thanh đới hay bị thâm
nhiễm nên thường nói khàn. Niêm mạc vòi Eustache bị thâm nhiễm gây ù tai, nghe
kém. Phù niêm mạc mũi nên khi ngủ hay ngáy to.
- Da, lông tóc móng: phù cứng, da khô dễ bong vảy, tóc khô dễ gãy rụng,
lông nách, lông mu rụng thưa thớt, móng chân, móng tay mủn, dễ gãy.
2.2.2. Triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism)
Là hậu quả của sự thiếu hụt hormon tuyến giáp. Có thể coi đây là dấu hiệu
soi gương của nhiễm độc giáp.
- Rối loạn điều hòa thân nhiệt biểu hiện bằng cảm giác sợ rét, thân nhiệt
giảm, chân tay lạnh và khô.
40
- Rối loạn điều tiết nước: uống ít nước, đi tiểu ít, bài tiết rất chậm sau khi uống
nước.
- Thường tăng cân tuy ăn uống kém.
2.2.3. Triệu chứng tim mạch
- Nhịp tim thường chậm <60 chu kì/ phút, huyết áp thấp chủ yếu là huyết áp
tâm thu, tốc độ tuần hoàn giảm. Có thể có cơn đau thắt ngực hoặc suy tim với tim to.
- Tràn dịch màng tim với các mức độ khác nhau có khi không kèm theo suy
tim. Xét nghiệm dịch màng tim có nhiều protein và cholesterol.
- Biến đổi trên điện tim: điện thế thấp, ST chênh xuống, sóng T dẹt hoặc âm tính.
2.2.4. Rối loạn thần kinh - tinh thần - cơ
- Người bệnh thường mệt mỏi, li bì, trạng thái vô cảm, thờ ơ. Thường có sự
suy giảm các hoạt động thể chất, trí óc và sinh dục. Da khô do giảm tiết mồ hôi.
- Rối loạn thần kinh tự động biểu hiện bằng táo bón kéo dài, có thể kèm với
giảm nhu động ruột.
- Tổn thương cơ với biểu hiện yếu cơ, đau cơ, co cơ không tự nhiên, chuột rút.
2.2.5. Biến đổi tại các tuyến nội tiết
Tuyến giáp có thể to hoặc bình thường tùy thuộc nguyên nhân gây suy giáp. Ở
người bệnh nữ có thể rong kinh, rối loạn kinh nguyệt kèm chảy sữa, giảm hoặc mất
khả năng sinh hoạt tình dục. Có thể có biểu hiện suy chức năng tuyến thượng thận.
2.3.1. Định lượng hormon
- Nồng độ TSH huyết thanh tăng cao gặp trong suy giáp do tổn thương tại
tuyến giáp có hoặc không có tuyến giáp to. Nồng độ TSH bình thường hoặc thấp
không thể xác định được gặp trong suy giáp do tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến
yên.
- Nồng độ hormon tuyến giáp bao gồm hormon tự do và hormon toàn phần
giảm thấp gặp ở hầu hết các trường hợp. Trong suy giáp tiên phát, nồng độ T3
giảm ít hơn so với T4.
2.3.2. Độ tập trung I 131 tại tuyến giáp thấp hơn so với giá trị bình thường
2.3.3. Định lượng các tự kháng thể
Nồng độ TPOAb huyết thanh tăng gặp ở người bệnh suy giáp do viêm tuyến
giáp miễn dịch. Nồng độ TGAb cũng có thể tăng ở một số thể bệnh.
2.3.4. Chuyển hóa cơ sở: Giảm thấp.
2.3.5. Xét nghiệm máu
- Có thể thấy tăng cholesterol, triglycerid, tăng CPK, LDH.
- Có thể thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc.
III. ĐIỀU TRỊ
41
- Điều trị nguyên nhân gây suy giáp.
- Bồi phụ hormon tuyến giáp (Liều lượng và loại hormon bồi phụ tùy thuộc
vào mức độ suy giáp và đặc điểm của người bệnh (tuổi, bệnh kèm theo...).
- Hormon tuyến giáp thay thế thường bắt đầu với liều nhỏ sau đó tăng dần
tới liều tối đa.
- Duy trì tình trạng bình giáp thường xuyên, lâu dài.
- Dự phòng và điều trị các biến chứng do suy giáp.
Chỉ một số ít trường hợp suy giáp do tai biến dùng thuốc kháng giáp tổng
hợp hoặc suy giáp thoáng qua do viêm tuyến giáp có thể tự hồi phục, còn lại đa số
các trường hợp suy giáp phải điều trị thay thế bằng hormon giáp.
Theo dược điển Hoa Kỳ có năm nhóm hormon giáp và chế phẩm có chứa
hormon được sử dụng trong lâm sàng:
- Levothyroxin (L-T4).
- Liothyronin (L-T3).
- Liotrix (L-T4 + L-T3).
- Dược phẩm tự nhiên và sinh học.
- Tinh chất tuyến giáp và thyroglobulin.
Trong số các loại trên thì dược phẩm tự nhiên, sinh học và thyroglobulin chỉ
mang tính chất lịch sử, không còn được áp dụng trong điều trị.
3.2.1. Levothyroxin (L-T4)
Là hormon tuyến giáp được ưa dùng nhất để điều trị suy giáp tiên phát. Một
số biệt dược thường dùng như: levo-T, levothroid, levoxyl, synthroid.
- Dạng thuốc thường dùng là viên nén, cũng có thể dạng tiêm hoặc thuốc
nước uống.
- Hàm lượng một giọt =5µg, viên nén có hàm lượng: 25 - 50 - 75 - 100 -
300µg; thuốc tiêm: 200- 500µg (100µg/ ml).
- Levothyroxin có thời gian bán thải dài (7 ngày) cho nên chỉ cần uống một
lần trong ngày.
- Liều khởi đầu trung bình 1,6 - 1,8µg/ kg/ ngày. Tổng liều dao động 25-
300µg/ ngày. Người bệnh nữ trung bình 75 - 112µg/ ngày. Người bệnh nam trung
bình 125- 200µg/ ngày.
- Sau khi dùng levothyroxin từ 5- 6 tuần, nồng độ T4 huyết thanh sẽ tăng
lên. Nếu có teo tuyến giáp gặp ở người bệnh Hashimoto hoặc người bệnh Basedow
sau điều trị bằng phóng xạ có thể bắt đầu với liều tăng thêm 25- 50µg/ ngày.
- Khi đạt được bình giáp (TSH và hormon tuyến giáp về bình thường) thì
giảm liều, sử dụng liều duy trì trung bình 25 – 50 - 100µg/ ngày tùy theo từng
người bệnh.
42
3.2.2. Liothyronin (L-T3)
- Dạng thuốc: viên nén, hàm lượng 5 - 25 - 50 µg; Biệt dược: cynomel,
cytomel. Thời gian bán thải ngắn (24 giờ), vì vậy liothyronin chỉ được sử dụng cho
những trường hợp suy giáp tiên phát, dùng từng đợt ngắn.
- Liều thường dùng 25- 75µg/ ngày, liều khởi đầu ¼ viên/ ngày, có thể dùng
1 đến 2 viên /ngày. Thời gian dùng liên tục trong 3- 4 tuần. Không dùng
liothyronin để điều trị kéo dài cho người bệnh suy giáp. Liothyronin thường được
dùng để điều trị hôn mê do suy giáp hoặc làm nghiệm pháp Werner.
3.2.3. Liotrix (L-T4 phối hợp L-T3)
Phối hợp liothyronin với levothyroxin.
- Một số biệt dược: euthyral, thyrolar (chứa 12,5µg T3 và 50µg T4).
- Một viên liotrix chứa 12,5µg T3 và 12,5µg T4 có tác dụng tương đương
với100 µg T4. Nồng độ L-T4 phối hợp với L-T3 của liotrix thường là 4/1; 5/1; 7/1.
Liều khởi đầu thường là ¼ viên / ngày, liều duy trì 1-1,5 viên / ngày.
3.2.4. Bột giáp đông khô
- Bột giáp đông khô còn gọi là tinh chất tuyến giáp, được bào chế từ tuyến giáp
của gia súc. Viên nén với nhiều hàm lượng khác nhau: 16, 32, 60, 325 mg/ viên. Dược
điển Hoa Kỳ quy định 1 viên nén hàm lượng 1gam tương ứng với 60mg bột giáp
đông khô. Một số biệt dược: armoun, thyroid, extract thyroidien choay.
- Bột giáp đông khô có ưu điểm giống với L-T4 và L-T3 tự nhiên. Liều khởi
đầu 2,5µg/ ngày, sau đó tăng dần. Liều duy trì thường là 10- 20µg/ ngày.
Một số chú ý khi dùng thuốc có hormon giáp
- Thường bắt đầu bằng liều nhỏ trong một tuần sau đó tăng dần tới liều tối
đa. Nếu người bệnh trẻ không có bệnh tim mạch kèm theo, có thể bắt đầu ngay với
liều cao (100µg L-T4 / ngày).
Người bệnh cao tuổi nên bắt đầu bằng liều thấp (1µg/ kg/ ngày). Trong quá
trình điều trị cần theo dõi các biểu hiện tim mạch, điện tâm đồ. Nếu có cơn đau
thắt ngực hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ thì cần giảm liều.
- Các trường hợp cần tăng liều levothyroxin:
+ Người bệnh có thai.
+ Suy giáp ở người bệnh Basedow sau điều trị bằng phóng xạ.
+ Suy giáp sau viêm tuyến giáp Hashimoto.
+ Giảm hấp thu levothyroxin do dùng cholestyramin, colestipol, sulphat sắt,
hydroxide nhôm hoặc hội chứng ruột ngắn.
+Tăng chuyển hóa levothyroxin do dùng phenytoin, rifampicin,
carbamazepin.
- Các trường hợp cần giảm liều levothyroxin:
+ Sự hồi phục toàn bộ của bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto do hết các tự
43
kháng thể kháng TPO (TPOAb).
+ Có dấu hiệu tái phát bệnh Basedow.
+ Tình trạng cấp tính của các bướu nhân tự chủ.
+ Người bệnh suy giáp cao tuổi.
+ Dùng các loại thức ăn hoặc thuốc có chứa hoặc có tác dụng tương tự
levothyroxin.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn: Chế độ ăn giàu dinh dưỡng, đầy đủ vitamin và khoáng chất.
- Triệu chứng tại nhà: Theo dõi cân nặng, tần số tim, tình trạng đau ngực,
khó thở, táo bón...
- Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng
Nếu bệnh diễn tiến ổn định bệnh nhân tái khám mỗi 4-6 tuần/lần, làm các
xét nghiệm công thức máu, chức năng gan, thận, bilanlipid mỗi 6 tháng, xét
nghiệm FT4 và TSH xét nghiệm lại cứ mỗi 6- 8 tuần/lần.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Bệnh nhân tái khám
ngay khi có tình trạng lơ mơ, mạch chậm<55 chu kỳ /phút, khó thở, tức ngực nhiều.
V. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Mai thế Trạch (1992). Nội tiết học Tập I. Nhà Xuất bản Y học Chi nhánh
Thành phố Hồ Chí Minh.
2. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy (2008). Giáo trình sau đại học chuyên
ngành Nội tiết và Chuyển hóa. NXB Đại Học Huế.
3. Bộ y tế (2014). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết và chuyển
hóa.
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32nd Edition (2007).
5. Williams Texbook of Endocrinology 12 edition (2011).
6. World Health Organization, UNICEF and International Council for
Control of Iodine Deficiency Dysorders. Indicators for Assessing Iodine
Deficiency Dysorders and the Control through Salt Iodization. Geneva 1994.
44
CƯỜNG GIÁP
BSCK1. Trần Thao Lược
Mã ICD: E05
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh Basedow được đặc trưng với tuyến giáp to lan tỏa, nhiễm độc hormon
giáp, bệnh mắt và thâm nhiễm hốc mắt, đôi khi có thâm nhiễm da.
Bệnh được gọi dưới một số danh pháp khác nhau tùy thuộc vào thói quen của
từng quốc gia, châu lục. Những quốc gia sử dụng tiếng Anh thường gọi là bệnh
Grave, đa số các nước thuộc châu Âu gọi là bệnh Basedow. Ở Việt Nam bệnh
thường được sử dụng dưới hai danh pháp: bệnh Basedow hoặc bướu giáp lan tỏa
nhiễm độc. Tuy tên gọi khác nhau song không có sự khác nhau về bản chất và biểu
hiện của bệnh.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Biểu hiện bằng sự thay đổi chức năng của nhiều cơ quan do hiện tượng dư
thừa hormon tuyến giáp. Trong số các cơ quan bị ảnh hưởng, rõ nét nhất gồm hệ
thần kinh, tim mạch, tuyến giáp, mắt, da và cơ, một số tuyến nội tiết và rối loạn
chuyển hóa, điều hòa thân nhiệt.
2.1.1. Rối loạn chuyển hóa và điều hòa thân nhiệt
- Người bệnh thường có biểu hiện uống nhiều, khát, ăn nhiều, mau đói, gầy
sút cân. Luôn có cảm giác nóng bức, ra nhiều mồ hôi, có thể sốt nhẹ 37 0 5 – 38 0C.
Lòng bàn tay ấm, ẩm ướt, mọng nước – bàn tay Basedow.
- Khoảng 50% trường hợp tiêu chảy không kèm đau quặn với số lượng 5-10
lần/ngày do tăng nhu động ruột và giảm tiết các tuyến của ống tiêu hóa.
- Tăng nồng độ hormon tuyến giáp dẫn đến loạn dưỡng protid, lipid của gan.
Bệnh nặng có thể tăng các enzym gan, giảm protein, rối loạn tổng hợp và phân hủy
cholesterol. Những rối loạn trên cuối cùng có thể dẫn đến loạn dưỡng hoặc xơ gan.
Chức năng tuyến tụy cũng có thể rối loạn gây tăng glucose máu.
2.1.2. Biểu hiện tim mạch
Tăng nồng độ hormon tuyến giáp tác động lên hệ tim mạch thông qua ba cơ
chế chủ yếu: tác động trực tiếp lên tế bào cơ tim gây tăng co bóp của tế bào, tương
tác với hệ thần kinh giao cảm gây cường chức năng, và tác động lên tuần hoàn
ngoại vi gây tăng tiêu thụ oxy ở ngoại biên. Biểu hiện tim mạch ở người bệnh
Basedow đặc trưng bởi bốn hội chứng sau:
- Hội chứng tim tăng động:
45
+ Các biểu hiện như hồi hộp đánh trống ngực, nhịp tim nhanh thường xuyên
gặp ở hầu hết người bệnh. Tần số tim dao động trong khoảng 100-140 chu kì/phút,
đôi khi có cơn nhịp nhanh kiểu Bouveret, nhịp nhanh kịch phát trên thất.
+ Mạch quay nảy mạnh, căng. Tăng huyết áp tâm thu còn huyết áp tâm
trương bình thường hoặc giảm.
+ Nghe tim có thể thấy T1 đanh ở mỏm, tiếng thổi tâm thu ở gian sườn III-
IV cạnh ức trái.
+ Điện tim thường có tăng biên độ các sóng P, R, T. Khoảng PQ ngắn lại,
tăng chỉ số Sokolow – Lyon thất trái mà không có dày thất trái. Siêu âm tim thấy
tăng cung lượng tim, tăng phân xuất tống máu và chỉ số co cơ thất trái.
- Hội chứng suy tim:
Rối loạn huyết động nặng và kéo dài dẫn đến suy tim, giai đoạn đầu thường
là suy tim tăng cung lượng. Cung lượng tim có thể tăng đạt mức 8-14lít/phút. Phân
xuất tống máu có thể đạt 65-75%. Suy tim thường xuất hiện ở người bệnh cao tuổi,
có bệnh tim mạch trước đó, nhiễm độc hormon mức độ nặng. Tim to chủ yếu thất
trái do phì đại cơ tim. Do tăng cung lượng tim nên các triệu chứng suy tim trên lâm
sàng thường nghèo nàn, không điển hình.
- Rung nhĩ: là biến chứng hay gặp do nhiễm độc giáp, có một số đặc điểm sau:
+ Lúc đầu chỉ là cơn kịch phát ngắn, sau đó xuất hiện thường xuyên.
+ Trên điện tim thấy đáp ứng thất nhanh, biên độ các sóng f, R cao có thể
kèm theo cuồng động nhĩ.
+ Thường xuất hiện ở người cao tuổi, bệnh nặng. Rung nhĩ có thể tự hết khi
điều trị người bệnh về bình giáp.
+ Rung nhĩ ở người bệnh Basedow vẫn có thể hình thành huyết khối nhĩ trái
gây tắc mạch não.
- Hội chứng suy vành:
Tăng cung lượng tim kéo dài dẫn đến phì đại cơ tim, làm cho công của cơ
tim tăng dẫn đến tăng nhu cầu oxy đối với cơ tim gây cơn đau thắt ngực. Cơn đau
thắt ngực có thể xuất hiện cả khi gắng sức và khi nghỉ. Nhồi máu cơ tim rất hiếm
gặp. Tổn thương chủ yếu là do co thắt động mạch vành. Nếu có cơn đau thắt ngực
thì khi chụp động mạch vành thường không thấy hẹp có ý nghĩa. Cơn đau thắt
ngực sẽ giảm hoặc hết khi người bệnh về bình giáp.
2.1.3. Biểu hiện thần kinh - tinh thần - cơ
- Triệu chứng thần kinh - tinh thần:
+ Thường biểu hiện bằng tình trạng bồn chồn, tính tình thay đổi, dễ cáu gắt,
xúc động, giận dữ.
+ Có thể đau đầu, chóng mặt, sợ ánh sáng, rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi, giảm
khả năng lao động.
46
+ Rối loạn vận mạch như đỏ mặt từng lúc, toát mồ hôi.
+ Run tay tần số cao, biên độ nhỏ, thường ở đầu ngón, có thể run lưỡi, môi,
đầu, chân.
+ Rối loạn tâm thần có thể xảy ra nhưng rất hiếm, có thể có cơn kích động
hoặc lú lẫn, hoang tưởng.
+ Tổn thương cơ biểu hiện ở các mức độ khác nhau như mỏi cơ, yếu cơ, nhược
cơ hoặc liệt cơ chu kì. Tổn thương cơ hay gặp ở người bệnh nam, tiến triển từ từ, nặng
dần. Khi kết hợp với bệnh nhược cơ thì yếu cơ xuất hiện ở các cơ vận động nhãn cầu,
cơ nhai, nuốt, nói. Nếu bệnh nặng có thể liệt cơ hô hấp. Liệt cơ chu kì có thể xuất hiện
từ vài giờ đến vài ngày, có thể kèm theo giảm nồng độ kali huyết.
2.1.4. Bướu tuyến giáp
Tuyến giáp to ở các mức độ khác nhau, có đặc điểm bướu lan tỏa (đôi khi
hỗn hợp), mật độ mềm, thùy phải thường lớn hơn thùy trái, không có biểu hiện của
viêm tuyến giáp trên lâm sàng.
Tuyến giáp to giống như bướu mạch vì có thể sờ thấy rung miu, nghe thấy
tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục tại các cực của tuyến, nhất là cực trên.
Nếu eo tuyến giáp cũng to sẽ tạo ra bướu hình nhẫn chèn ép khí quản gây
khó thở. Cá biệt ở một số người bệnh, tuyến giáp có thể lạc chỗ nằm ở sau xương
ức hoặc gốc lưỡi, phát hiện được dựa vào xạ hình tuyến giáp.
2.1.5. Bệnh mắt do Basedow
Khoảng 50% người bệnh Basedow có biểu hiện bệnh mắt trên lâm sàng.
Bệnh mắt là biểu hiện điển hình, đặc trưng của cơ chế tự miễn ở người bệnh
Basedow.
- Đặc điểm lồi mắt ở người bệnh Basedow:
Lồi mắt có thể xuất hiện cả hai bên, cân xứng hoặc không.10-20% trường
hợp lồi mắt một bên. Lồi mắt có thể xuất hiện không song hành với bệnh chính;
khoảng 20% số người bệnh lồi mắt xuất hiện trước khi biểu hiện cường giáp trên
lâm sàng, 40% xuất hiện đồng thời với bệnh chính và 40% xuất hiện sau các triệu
chứng chủ yếu của bệnh thậm chí khi đã bình giáp hoặc suy giáp sau điều trị. Về
tiến triển, lồi mắt có thể giảm hoặc hết khi người bệnh bình giáp song nhiều trường
hợp sẽ duy trì lâu dài.
- Triệu chứng bệnh mắt do Basedow:
+ Triệu chứng cơ năng thường là cảm giác chói mắt, cộm như có bụi bay
vào mắt hoặc đau nhức hố mắt, chảy nước mắt.
+ Lồi mắt có thể kèm theo phù nề mi mắt, kết mạc, giác mạc, sung huyết
giác mạc, đau khi liếc mắt hoặc xuất hiện nhìn đôi (song thị).
+ Nếu lồi mắt mức độ nặng có thể tổn thương giác mạc, dây thần kinh thị
giác gây mất thị lực (mù).
47
+ Viêm thâm nhiễm các cơ vận nhãn làm xuất hiện một số dấu hiệu rối loạn
trương lực thần kinh của các cơ này dẫn đến rối loạn hội tụ nhãn cầu hai bên, hở khe
mi, mất đồng vận giữa nhãn cầu với mi mắt và cơ trán, mi mắt nhắm không khít.
+ Chụp cắt lớp điện toán hốc mắt có thể thấy biểu hiện viêm dày, phì đại
thâm nhiễm các cơ giữ nhãn cầu.
2.1.6. Biến đổi chức năng một số tuyến nội tiết
- Rối loạn chức năng tuyến nội tiết sinh dục ở nữ gây rối loạn chu kì kinh
nguyệt. Bệnh nặng có thể teo tử cung, buồng trứng hoặc tuyến sữa. Có thể sảy thai
hoặc vô sinh. Nếu bệnh xuất hiện ở tuổi dậy thì thì người bệnh thường chậm xuất
hiện kinh nguyệt và các biểu hiện sinh dục thứ phát. Ở người bệnh nam xuất hiện
giảm ham muốn tình dục, vú to hoặc chảy sữa.
- Rối loạn chức năng tuyến thượng thận. Nếu bệnh nặng, kéo dài có thể gây
giảm chức năng tuyến thượng thận với biểu hiện giảm tổng hợp, giải phóng
hormon corticoid dẫn đến cảm giác mệt mỏi, vô lực, xạm da, hạ huyết áp.
- Cường sản tuyến ức và hệ thống lympho (hạch, lách) hay gặp ở người bệnh
tuổi thiếu niên, dậy thì hoặc bệnh mức độ nặng.
2.1.7.Một số biểu hiện khác hiếm gặp
- Phù niêm trước xương chày gặp ở 5-10% trường hợp do thâm nhiễm da.
Trên lâm sàng rất hiếm gặp biểu hiện này.
- Bệnh to đầu chi do tuyến giáp – thyroid acropachy, biểu hiện bằng phì đại
đầu ngón chân, tay, đôi khi có ngón tay dùi trống, thường gặp ở người bệnh có phù
niêm trước xương chày hoặc lồi mắt.
- Vết bạch biến ở da, viêm quanh khớp vai.
2.2.1. Định lượng hormon
Tăng nồng độ T3, T4, FT3, FT4; giảm nồng độ TSH.
2.2.2. Độ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp có một số đặc điểm
- Chỉ số hấp thu tại các thời điểm tăng so với người bình thường.
- Tốc độ tăng nhanh, sớm ở các giờ đầu (2-6 giờ).
- Chỉ số hấp thu cao nhất ở các thời điểm 6-8 giờ sau đó giảm nhanh tạo ra
góc thoát (góc chạy) trên đồ thị.
2.2.3. Định lượng nồng độ các tự kháng thể
- Quan trọng nhất là TRAb: bình thường âm tính hoặc nồng độ rất thấp không
đáng kể. Ở người bệnh Basedow, TRAb dương tính gặp ở 80-90% trường hợp.
- Các tự kháng thể kháng thyroglobulin - TGAb, kháng thể kháng
peroxidase – TPOAb biến đổi không đặc hiệu, không có giá trị chẩn đoán bệnh
Basedow.
2.2.4. Một số xét nghiệm biến đổi không đặc hiệu
48
Bao gồm: giảm cholesterol, tăng glucose hoặc calci huyết, giảm bạch cầu hạt.
2.2.5. Siêu âm tuyến giáp
Giúp xác định thể tích và thể loại của tuyến giáp (lan tỏa, nhân hay hỗn hợp).
2.2.6. Chụp cắt lớp vi tính điện toán hoặc cộng hưởng từ hốc mắt
Sẽ xác định được biểu hiện phì đại của các cơ vận nhãn khi có lồi mắt.
2.3. Chẩn đoán xác định
Tuy bệnh Basedow có nhiều triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, song chẩn
đoán xác định dựa vào một số triệu chứng chủ yếu:
- Bướu tuyến giáp to lan tỏa (hoặc hỗn hợp).
- Nhịp tim nhanh thường xuyên.
- Lồi mắt.
- Mệt mỏi, nóng bức, ra nhiều mồ hôi, ăn nhiều, uống nhiều, sút cân.
- Thay đổi tính tình, dễ cáu gắt, rối loạn giấc ngủ, yếu hoặc liệt cơ chu kì,
run tay đầu ngón.
- Tăng nồng độ hormon tuyến giáp, giảm TSH.
-Tăng độ tập trung131I tại tuyến giáp.
- TRAb dương tính hoặc tăng nồng độ.
III. ĐIỀU TRỊ
- Mục tiêu trước mắt là đưa người bệnh về tình trạng bình giáp.
- Duy trì tình trạng bình giáp trong một khoảng thời gian để đạt được khỏi
bệnh bằng các biện pháp.
- Dự phòng và điều trị biến chứng nếu có.
- Lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp với từng người bệnh.
- Có ba phương pháp điều trị cơ bản, bao gồm: Nội khoa, phẫu thuật tuyến
giáp hoặc điều trị bằng phóng xạ
3.2.2.Điều trị nội khoa
3.2.2.1.Chống lại tổng hợp hormon tuyến giáp
* Thuốc kháng giáp tổng hợp: là dẫn chất của thionamid gồm hai phân nhóm:
+ Phân nhóm thiouracil (benzylthiouracil - BTU 25 mg; methylthiouracil -
MTU 50mg, 100mg; propylthiouracil - PTU 50mg, 100mg).
+ Phân nhóm imidazol: methimazol, carbimazol (neo-mercazol), tất cả đều
có hàm lượng 5mg.
- Liều lượng và cách dùng:
Nói chung liều điều trị và liều độc có khoảng cách khá lớn nên độ an toàn
cao. Sử dụng thuốc thuộc phân nhóm nào là tùy theo thói quen của bác sĩ và của
từng quốc gia, châu lục. Ở các quốc gia Bắc Mỹ quen dùng PTU, methimazol; còn
49
ở châu Âu lại hay dùng BTU, MTU, methimazol, carbimazol.
Liều thuốc kháng giáp tổng hợp khác nhau tùy giai đoạn điều trị:
+ Giai đoạn điều trị tấn công: trung bình 6 - 8 tuần. Khi đã chẩn đoán chắc
chắn cường giáp, nên dùng ngay liều trung bình hoặc liều cao. Sau 10 - 20 ngày,
nồng độ hormon tuyến giáp mới bắt đầu giảm, và sau 2 tháng mới giảm rõ để có
thể đạt được tình trạng bình giáp.
Methimazol: 20 - 30 mg/ngày, chia 2 lần;
PTU: 400 - 450 mg/ngày chia 3 lần.
Các tác giả Nhật sử dụng liều ban đầu methimazol là 30 - 60mg/ngày; PTU
là 300-600 mg/ngày; chia 3 - 4 lần trong ngày.
+ Giai đoạn điều trị duy trì: trung bình 18 - 24 tháng. Ở giai đoạn này, liều
thuốc giảm dần mỗi 1 - 2 tháng dựa vào sự cải thiện của các triệu chứng.
Methimazol mỗi lần giảm 5 - 10mg; liều duy trì 5 - 10mg/ngày.PTU mỗi lần
giảm 50 - 100 mg; liều duy trì 50 - 100mg/ngày.
Liều tấn công và duy trì cao hay thấp tùy thuộc vào mức độ nặng, nhẹ của
bệnh và đáp ứng của từng người bệnh, tùy thuộc vào độ lớn của tuyến giáp, nồng
độ hormon tuyến giáp và TRAb.
Sau 6 - 8 tuần đầu của giai đoạn điều trị tấn công, nếu các triệu chứng giảm
dần về mức bình thường và đạt được tình trạng gọi là bình giáp thì coi như đã kết
thúc giai đoạn tấn công.
+ Tiêu chuẩn bình giáp:
+ Hết các triệu chứng cơ năng.
+Nhịp tim bình thường.
+ Tăng cân hoặc trở lại cân trước khi bị bệnh.
+ Chuyển hóa cơ bản < 20%.
+ Nồng độ T3, T4 (FT4) trở lại bình thường. Nồng độ TSH sẽ vẫn ở mức
thấp kéo dài vài tháng khi mà nồng độ T3, T4 đã trở về bình thường.
+ Khi nào ngừng điều trị các thuốc kháng giáp tổng hợp: nếu tình trạng bình
giáp được duy trì liên tục trong suốt thời gian điều trị thì sau 18 đến 24 tháng có
thể ngừng. Kết quả điều trị: 60-70% khỏi bệnh. Có khoảng 30-40% bị tái phát sau
khi ngừng điều trị vài tháng.Điều trị thời gian quá ngắn, hoặc không liên tục
thường là nguyên nhân tái phát của bệnh.
Những yếu tố cho phép dự đoán tiến triển tốt là:
+ Khối lượng tuyến giáp nhỏ đi.
+ Liều duy trì cần thiết còn rất nhỏ (thiouracil 50mg; hoặc imidazole 5mg).
+ Nghiệm pháp Werner trở lại bình thường.
+ Trong huyết thanh không còn hoặc còn rất ít TRAb.
+ I131 tại giờ thứ 24 < 30%.
50
- Tác dụng không mong muốn của thuốc kháng giáp tổng hợp:
+ Dị ứng: vào ngày thứ 7 - 10 sau khi bắt đầu điều trị, có thể có sốt nhẹ, mẩn
đỏ ngoài da, đau khớp, chỉ cần giảm liều hoặc cho các thuốc kháng histamin,
không cần ngừng điều trị trừ khi có dị ứng rất nặng.
+ Giảm bạch cầu: khoảng 0,5% có thể bị mất bạch cầu hạt, xảy ra trong 3
tháng đầu điều trị. Trước khi điều trị cần thử công thức bạch cầu vì trong cường
giáp chưa điều trị có thể có giảm bạch cầu là một dấu hiệu của bệnh.
Khi bạch cầu < 4000G/l hoặc bạch cầu đa nhân trung tính < 45% thì cần
ngừng thuốc kháng giáp tổng hợp.
+ Rối loạn tiêu hoá: ít gặp và thường chỉ thoáng qua. Hội chứng hoàng đảm
thường do tắc mật trong gan hoặc viêm gan (thực tế rất hiếm gặp, có thể xảy ra ở
những người bệnh thể trạng yếu). Nếu có hội chứng hoàng đảm nên thay bằng liệu
pháp iod, dung dịch lugol tạm thời hoặc vĩnh viễn.
- Chống chỉ định dùng các thuốc kháng giáp tổng hợp:
+ Mẫn cảm với thành phần của thuốc.
+ Viêm suy gan, thận nặng: vì thuốc có độc tính với gan thận nên ở bệnh
nhân suy gan, suy thận có chống chỉ định. Thận trọng với các trường hợp chức
năng gan, thận giảm.
+ Các bệnh về máu nặng có trước. do thuốc có thể làm giảm bạch cầu.
+ Bướu giáp lạc chỗ.
+ Phụ nữ có thai, cho con bú trừ PTU vì nó gắn với protein mạnh nên ít qua
nhau thai và cũng ít bài tiết qua sữa mẹ. Thận trong với bệnh dạ dày tá tràng.
* Iod và các chế phẩm chứa iod có tác dụng:
- Ức chế gắn iod với thyroglobulin dẫn đến giảm sự kết hợp mono - và
diiodotyrosin và hậu quả là giảm tổng hợp T3, T4 dẫn đến hiệu ứng Wolff-
Chaikoff.
- Giảm sự phóng thích hormon tuyến giáp vào máu.
- Làm giảm sự tưới máu ở tuyến giáp đưa mô giáp về trạng thái nghỉ ngơi.
- Ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi.
- Liều lượng:
+ Liều bắt đầu 5 mg/ngày, liều tối ưu 50 - 100 mg/ngày.
+ Liều điều trị thông thường: Dung dịch iod 1% × 20 - 60 giọt (25 -
75,9mg), (1ml dung dịch lugol 1% tương ứng 20 giọt có chứa 25,3 mg iod).
- Cách dùng: chia làm 2-3 lần, pha với sữa, nước, uống vào các bữa ăn chính.
Iod có tác dụng sớm nhưng ngắn, sau vài ngày thuốc bắt đầu có tác dụng và
mạnh nhất từ ngày thứ 5 - 15. Sau đó tác dụng giảm dần, muốn có tác dụng trở lại
cần có thời gian nghỉ 1 - 2 tuần.
- Chỉ định dùng iod:
51
+ Basedow mức độ nhẹ.
+ Phối hợp để điều trị cơn cường giáp cấp: chống lại sự phóng thích hormon
giáp vào máu.
+ Chuẩn bị cho phẫu thuật tuyến giáp: 2 tuần trước và 1 tuần sau phẫu thuật,
tác dụng giảm tưới máu và bớt chảy máu lúc mổ, làm mô giáp chắc lại.
+ Người bệnh có bệnh lý ở gan (viêm gan).
+ Có bệnh tim kèm theo, cần hạ nhanh nồng độ hormon giáp.
Ngoài dạng dung dịch, iod còn được sản xuất dạng viên: bilivist viên nang
500mg, iopanoic acid (telepaque) viên nén 500 mg.
3.2.2.Ức chế beta giao cảm
- Có tác dụng ức chế hoạt động của thần kinh giao cảm, ức chế quá trình
chuyển ngược từ T4 về T3 ở ngoại vi. Thuốc có tác dụng sớm sau vài ngày sử
dụng, giảm nhanh một số triệu chứng như hồi hộp, đánh trống ngực, run tay, bồn
chồn, ra nhiều mồ hôi… Với liều trung bình, thuốc làm giảm nhịp tim song không
gây hạ huyết áp.
- Thuốc có tác dụng ở ngoại vi nên không giảm được cường giáp, vì vậy
phải luôn kết hợp với thuốc kháng giáp tổng hợp. Trong các thuốc chẹn beta giao
cảm, propranolol được khuyến cáo dùng rộng rãi nhất (Perlemuter - Hazard), liều
20-80 mg mỗi 6-8 giờ do tác dụng của thuốc nhanh nhưng ngắn, có thể dùng 4 - 6
lần/ ngày.
Chống chỉ định: hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Thuốc được dùng trong giai đoạn điều trị tấn công. Có thể dùng thay thế
bằng metoprolol 1 lần/ngày do thuốc có tác dụng kéo dài. Nếu có chống chỉ định
với chẹn beta giao cảm, có thể thay thế bằng thuốc chẹn kênh calci như diltiazem
liều 180 - 360mg/ngày chia 4 - 6 lần.
3.2.3.Corticoid
- Tuy bệnh Basedow có cơ chế tự miễn dịch, song trong điều trị, bản thân
thuốc kháng giáp tổng hợp cũng đã có tác dụng ức chế miễn dịch, do vậy corticoid
và các thuốc điều biến miễn dịch khác không có chỉ định dùng trong phác đồ điều
trị thường quy.
- Corticoid chỉ định dùng ở người bệnh Basedow khi:
+ Có chỉ định áp dụng bổ sung các biện pháp điều trị lồi mắt, khi đó dùng
liều cao đường uống hoặc tiêm truyền, thậm chí dùng liều xung (pulse - therapy).
+ Dùng phối hợp khi xuất hiện cơn bão giáp.
+ Khi người bệnh có dị ứng với thuốc kháng giáp tổng hợp.
+ Điều trị phù niêm trước xương chày.
3.2.4. Các thuốc khác
- Thuốc an thần, trấn tĩnh: Thường dùng diazepam (seduxen 5mg) dạng
52
uống khi có chỉ định trong giai đoạn tấn công.
- Điều trị thuốc hỗ trợ và bảo vệ tế bào gan suốt thời gian dùng thuốc kháng
giáp.
- Bổ sung các vitamin và khoáng chất.
3.2.5. Điều trị lồi mắt
Lồi mắt là một biểu hiện của bệnh Basedow, có thể dẫn đến một số biến
chứng như nhìn đôi (song thị), giảm hoặc mất thị lực. Lồi mắt có thể xuất hiện và
tiến triển không song hành với bệnh chính. Do đó, trong một số trường hợp cần bổ
sung biện pháp điều trị lồi mắt.
- Chỉ định điều trị lồi mắt:
+ Độ lồi mắt trên 21 mm.
+ Lồi mắt không thuyên giảm mà tiếp tục tiến triển khi đã bình giáp.
+ Viêm mức độ nặng hoặc loét giác mạc.
+ Người bệnh nhìn đôi hoặc giảm thị lực < 8/10.
+ Lý do thẩm mỹ.
- Biện pháp điều trị lồi mắt:
Điều trị lồi mắt phải kết hợp với điều trị bệnh chính để đạt được bình giáp.
- Biện pháp bảo vệ tại chỗ: Đeo kính râm tránh gió, bụi. Nhỏ thuốc chống
khô mắt và viêm kết mạc. Nằm đầu cao để giảm phù mắt.
- Ức chế miễn dịch: Sử dụng corticoid liều cao 40 - 60 mg/ngày dùng đường
uống, trong 2 - 3 tuần sau đó giảm dần liều, cứ 10 ngày giảm 10mg. Đợt điều trị
kéo dài 2 tháng có khi tới 4 - 6 tháng.
Ngoài uống có thể tiêm corticoid hậu nhãn cầu hoặc dưới kết mạc.
Có thể phối hợp corticoid với 6-mercaptopurin, cyclophosphamid,
cyclosporin A.
- Lợi tiểu: giảm phù tổ chức quanh và sau nhãn cầu. Có thể dùng furosemid
40mg/ngày, mỗi tuần dùng 2 - 3 ngày.
- Kết hợp kháng giáp tổng hợp với thyroxin: có tác dụng giảm nồng độ và
hoạt tính của TRAb.
Khoảng 80 - 90% biểu hiện bệnh lý mắt được cải thiện khi phối hợp kháng
giáp tổng hợp với thyroxin. Liều thyroxin trung bình 1,6 - 1,8 μg/kg/ngày.
- Chiếu xạ hốc mắt: Tác dụng chiếu xạ hốc mắt có thể gây ion hóa, hình
thành gốc tự do, tác động lên các tế bào trung gian như macrophages, lymphocyt
hoặc làm thay đổi sự hình thành các chất trung gian.
Chiếu xạ hốc mắt còn có tác dụng giảm phù nề ở các tổ chức lỏng lẻo của mắt.
Nếu kết hợp với corticoid sẽ cho kết quả cao hơn.
- Điều trị phẫu thuật lồi mắt được áp dụng khi các biện pháp điều trị bảo tồn
không hiệu quả. Phẫu thuật giảm áp lực hốc mắt bằng phương pháp tạo lỗ khuyết ở
53
sàn dưới hốc mắt, lấy chỗ cho nhãn cầu hạ xuống. Phẫu thuật còn nhằm để sửa
chữa các cơ giữ nhãn cầu bị phì đại, điều trị lác.
3.2.4. Điều trị ngoại khoa bệnh Basedow
2.3.1.Chỉ định
- Điều trị nội khoa kết quả hạn chế, hay tái phát.
- Bướu giáp quá to.
- Basedow ở trẻ em điều trị bằng nội khoa không có kết quả.
- Phụ nữ có thai (tháng thứ 3 - 4) và trong thời gian cho con bú.
- Không có điều kiện điều trị nội khoa.
2.4. Điều trị bằng đồng vị phóng xạ I 131:
2.4.1. Chỉ định:
- Điều trị nội khoa thời gian dài không có kết quả.
- Người bệnh > 40 tuổi có bướu không lớn lắm.
- Tái phát sau phẫu thuật.
- Bệnh Basedow có suy tim nặng không dùng được kháng giáp tổng hợp dài
ngày hoặc không phẫu thuật được.
2.4.2.Chống chỉ định
- Phụ nữ có thai, đang cho con bú.
- Bướu nhân, bướu sau lồng ngực.
- Hạ bạch cầu thường xuyên.
3.2.5. Tiêu chuẩn điều trị nội trú
- Bệnh BASEDOW mới phát hiện kèm theo các triệu chứng: mệt nhiều, sụt
cân, hồi hộp, nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ / phút, nhịp tim không đều, run tay,
chân, sốt, vàng da, tiêu chảy ....
- Bệnh nhân đang điều trị bệnh BASEDOW xuất hiện các triệu chứng sau:
sốt, đau họng, vàng da, tiêu chảy cấp, đau bụng, nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ/phút,
nhịp tim không đều...
- Xét nghiệm: bạch cầu tăng hoặc giảm < 4000, bạch cầu đa nhân trung tính
< 45%.
+ SGOT, SGPT tăng, bilirubin tp/ trực tiếptăng.
- Dị ứng nặng với các thuốc kháng giáp.
IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ ăn
Bệnh nhân cần bồ sung đầy đủ các chất dinh dưỡng, hạn chế iod trong khẩu
phần ăn.
- Tái khám 20-30 ngày/ lần trong giai đoạn chưa ổn định , hoặc tái khám
54
ngay khi có bất thường.
- Khi bệnh ổn định tái khám theo chu kỳ 3 tháng/lần.
- Làm các xét nghiệm: công thức máu, FT4, TSH, SGOT, SGPT, BIL tp, tt
trong các lần tái khám.
4.4. Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ :
Khi bệnh nhân có các triệu chứng nghi ngờ bệnh diễn tiến nặng: sốt, đau
họng vàng da, tiêu chảy cấp, đau bụng, nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ/phút, nhịp
tim không đều, khó thở... thì cần tái khám lại ngay.
3. Bộ y tế (2014), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết và chuyển hóa.
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32nd Edition (2007).
Deficiency Dysorders and the Control through Salt Iodization. Geneva 1994.
55
SUY THƯỢNG THẬN THỨ PHÁT DO SỬ DỤNG CORTICOID
BSCKI.Trần Thao Lược
Mã ICD: E24.2
I. ĐỊNH NGHĨA
Suy thượng thận là tình trạng giảm glucocorticoid hoặc mineralcorticoid
hoặc cả hai, do điều trị glucocorticoid và là nguyên nhân thường gặp nhất trong các
nguyên nhân suy thượng thận thứ phát, xảy ra do glucocorticoid ức chế vùng hạ
đồi tuyến yên làm giảm tiết ACTH.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Hội chứng Cushing ngoại sinh
- Thay đổi hình thể và béo là triệu chứng thường gặp nhất. Nguyên nhân do
sự tăng lắng đọng mỡ. Phân bố tổ chức mỡ cũng thay đổi với sự tăng mỡ ở màng
bụng (béo trung tâm/ béo thân), trung thất, dưới da mặt (mặt tròn như mặt trăng),
trên xương đòn (dấu hiệu cổ áo), hố thái dương, cổ, gáy (cổ trâu).
- Thay đổi ở da: thường gặp đỏ da và da mỏng. Nguyên nhân do teo lớp
thượng bì và tổ chức dưới da, kết hợp giãn mạch dưới da. Những vết rạn da màu
đỏ tím, rộng từ 0,5 – 2 cm, sờ có cảm giác lõm so với mặt da bình thường, vị trí
thường ở bụng, mông, đùi, nếp lằn vú, nách, khoeo, trường hợp nặng có thể rạn da
toàn thân.
- Rậm lông và nhiều mụn trứng cá do tăng tiết androgen. Triệu chứng này
xuất hiện chủ yếu ở nữ. Lông tơ mọc nhiều ở mặt, cũng có thể ở bụng, ngực, vú,
đùi, tóc cũng rậm hơn.
- Tăng huyết áp cả tối đa và tối thiểu.
- Rối loạn sinh dục do tăng androgen ở nữ và tăng cortisol ở nam. Phụ nữ
còn hoạt động sinh dục bị mất kinh hoặc bị rối loạn kinh nguyệt, vô sinh. Âm vật
to hiếm gặp, nam giới thường giảm khả năng tình dục.
- Rối loạn thần kinh tâm lý: hầu hết người bệnh đều có dễ xúc động, thay đổi
cảm xúc, chán nản, mất ngủ, lo lắng, giảm trí nhớ và sự tập trung.
Yếu cơ teo cơ gốc chi nhưng cơ lực ngọn chi vẫn bình thường. Nguyên nhân
là do tăng quá trình dị hoá, giảm quá trình tổng hợp protein và hạ kali máu.
- Loãng xương cũng hay gặp. Người bệnh thường bị đau xương như: cột sống,
xương dài. Có thể gãy xương, bệnh lý ở cột sống, xương sườn, xương bàn chân.
- Sỏi đường tiết niệu do tăng thải calci qua đường tiểu. Đôi khi có cơn đau
quặn thận điển hình. Đái tháo đường ít gặp.
56
- Triệu chứng tăng huyết áp, rậm lông, nam hoá ít hơn hội chứng Cushing
nội sinh nhưng loãng xương gặp nhiều hơn.
2.1.2. Tiền sử có sử dụng chế phẩm có glucocorticoid
- Loại chế phẩm: thuốc, thuốc gia truyền.
- Dược động học của glucocorticoid.
- Đường dùng: tiêm, uống, bôi, hít.
2.1.3. Các triệu chứng xảy ra khi ngừng thuốc
- Trục hạ đồi - yên - thượng thận bị ức chế gây suy thượng thận thứ phát.
- Bệnh lý nền nặng lên.
- Hội chứng ngừng thuốc: người bệnh mệt mỏi khó chịu khi ngừng thuốc
hay chỉ giảm liều. Chán ăn, đau cơ, nhức đầu, sốt, bong vảy da.
- Hạ natri huyết, kali huyết không tăng vì không giảm aldosterol.
- Hạ đường huyết.
- Cortisol sáng < 3mcg/dl thì chẩn đoán là suy thượng thận.
- Nếu cortisol sáng > 20mcg / dl thì loại bỏ suy thượng thận.
Không ức chế Ức chế hạ đồi -
Teo vỏ thượng
Nghiệm pháp trục hạ đồi - yên yên - thượng
thận chức năng
- thượng thận thận
- Kích thích ACTH liều
Bình thường Bình thường Giảm
cao 250 mcg
- Hạ đường huyết Bình thường Giảm Giảm
- Metyrapone Bình thường Giảm Giảm
- Kích thích bằng CRH Bình thường Giảm Giảm
- Kích thích bằng ACTH
Bình thường Giảm Giảm
liều thấp 1 mcg
57
III. ĐIỀU TRỊ
- Bổ sung corticoid cho bệnh nhân.
- Giảm dần liều corticoid.
- Điều chỉnh các rối loạn khác: bù điện giải , điều chỉnh đường huyết ...
3.2. Các phương pháp điều trị:
3.2.1.Glucocorticoide
- Hydrocortison viên 10 mg: Liều 0,5–1 mg/kg/ngày tuỳ theo mức độ thiếu
hụt, giới, cân nặng, sáng 2/3 tổng liều, chiều 1/3 tổng liều.
- Khi có nhiễm trùng, chấn thương, khi cần phẫu thuật, phải tăng liều
Hydrocortison gấp 2 hoặc 3 lần. Nếu không uống được có thể dùng đường tiêm.
3.2.2.Phương pháp cai thuốc

Mặc dù glucocorticoid được dùng rộng rãi nhưng chưa có nghiên cứu nào tìm
ra phương pháp tốt nhất để ngừng thuốc. Kế hoạch ngừng thuốc phải đạt hai mục
tiêu:
-Tránh tác dụng phụ của dùng glucocorticoid kéo dài.
-Tránh xuất hiện suy thượng thận chức năng.
3.2.2.1.Phương pháp Harrison
- Giảm liều prednisolon từ từ 5mg/ lần/ mỗi 5 – 10 ngày.
- Khi liều thuốc còn 15 mg/ngày (0,3 mg/ kg/ ngày) thì tiến tới dùng cách nhật.
- Khi liều prednisolon còn 5 – 7,5mg/ ngày, có thể ngừng thuốc. Trước khi
ngừng thuốc, nên kiểm tra cortisol huyết tương 8 giờ để đánh giá chức năng thượng
thận.
3.2.2.2.Phương pháp William
- Giảm từ từ, từ liều cao dược lý tới liều sinh lý, prednisolon giảm từ 5–
7,5mg/ ngày, hydrocortisone từ 15 – 20mg/ ngày. Sau khi đã giảm tới liều sinh lý
thì có một số cách tiếp theo có thể áp dụng:
- Chuyển sang dùng hydrocortisone có tác dụng ngắn cho phép trục hạ đồi -
yên-thượng thận phục hồi.
- Chuyển sang dùng cách nhật glucocorticoid có tác dụng trung bình:
prednisolon dùng buổi sáng cách nhau 48 giờ.
- Khi tới giai đoạn liều sinh lý, đo cortisol huyết tương 8 giờ sáng để đánh
giá suy thượng thận.
- Nếu cortisol huyết tương 8 giờ sáng < 3mcg/dl: có thiếu cortisol nền, vì
vậy người bệnh tiếp tục dùng glucocorticoid liều sinh lý.
- Nếu cortisol huyết tương 8 giờ sáng > 20mcg/dl: tức là trục hạ đồi - yên -
thượng thận đã phục hồi, vì vậy có thể ngừng thuốc.
58
- Nếu cortisol huyết tương 8 giờ sáng từ 3–20mcg/dl: đã có cortisol nền
nhưng chưa đủ vẫn có thể thiếu khả năng đáp ứng với stress.
Những trường hợp này cần làm nghiệm pháp kích thích đánh giá trục hạ đồi
-yên-thượng thận, nếu không dùng nghiệm pháp đánh giá trục hạ đồi -yên - thượng
thận thì có thể tiếp tục giảm liều glucocorticoid.
Tuy nhiên, cần dặn dò trong 1 năm sau khi ngừng người bệnh phải bù thêm
glucocorticoid khi bị bệnh hay chấn thương.
Bước 1: giảm liều glucocorticoid
↓
Bước 2: chuyển sang dùng hydrocortisol hoặc
prednisolon cách nhật
↓
Bước 3: Đo cortisol huyết tương buổi sáng lúc 8 giờ
< 3 mcg 3 – 20 mcg / dl > 20 mcg

Suy thượng thận Làm thêm nghiệm pháp (NP) Không suy thượng thận
Tiếp tục dùng glucocorticoid - NP Synacthen 250 mcg Có thể ngừng
Đánh giá lại sau 4 – 6 tuần - NP hạ đường máu Glucocorticoid
- NP Metyrapone
- NP CRH
Sơ đồ hướng dẫn cai thuốc glucocorticoid

IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ ăn:
Bệnh nhân cần bồ sung đầy đủ các chất dinh dưỡng, tăng thêm muối trong
khẩu phần ăn.
4.2.Triệu chứng tại nhà
Nếu bệnh ổn định bệnh nhân tái khám mỗi tháng/ lần, cần làm các xét
nghiệm: ion đồ/1 tháng; chức năng gan, thận, công thức máu, bilan lipid/ 6 tháng
hoặc khi có bất thường; đo độ loãng xương/12 tháng .
4.4. Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ:
Khi bệnh nhân có các triệu chứng nghi ngờ tình trạng mất bù cấp: sốt, đau
bụng, tiêu chảy, buồn nôn ... thì cần tái khám lại ngay.
3. Bộ y tế (2014). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết và chuyển hóa.
4.The Washington Manual of Medical Therapeutics 32nd Edition (2007)
59
Deficiency Dysorders and the Control through Salt Iodization. Geneva 199
THOÁI HÓA KHỚP GỐI
BSCKI. Lâm Thị Thúy Hằng

Khoa Tim mạch- Khớp- Nội tiết
Mã ICD 10: M17: Thoái hóa khớp gối

I. ĐỊNH NGHĨA
Thoái hóa khớp gối (THKG) là hậu quả của quá trình cơ học và sinh học làm
mất cân bằng giữa tổng hợp và hủy hoaị của sụn và xương dưới sụn. Sự mất cân
bằng này có thể được bắt đầu bởi nhiều yếu tố: di truyền, phát triển, chuyển hóa và
chấn thương, biểu hiện cuối cùng của thoái hóa khớp là các thay đổi hình thái, sinh
hóa, phân tử và cơ sinh học của tế bào và chất cơ bản của sụn dẫn đến nhuyễn hóa,
nứt loét và mất sụn khớp, xơ hóa xương dưới sụn, tạo gai xương và hốc xương
dưới sụn.
Bệnh thường gặp ở nữ giới, chiếm 80% trường hợp thoái hóa khớp gối.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau kiểu cơ học, đau tăng khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi, đau nhiều vào
cuối ngày sau khi vận động. Nhưng trong đợt viêm cấp đau có thể kiểu viêm, đau
nhiều về đêm và lúc sáng sớm. Khi THK tiến triển nặng, đau có thể cản trở giấc
ngủ. Một số trường hợp đau theo kiểu thần kinh, đau lan ra ngoài khớp và kèm
theo dị cảm (nóng rát, châm chích).
Nếu do tổn thương khớp, đau thường ở vị trí khe khớp, trong khi đau do tổn
thương mô quanh khớp thường xa khe khớp.
- Cứng khớp: buổi sáng hoặc sau khi bất động lâu: thường < 30 phút.
- Mất vững khớp: thường do yếu cơ kèm cảm giác e ngại, thiếu tự tin, cũng
có thể do tổn thương thực thể của cấu trúc khớp. Biểu hiện triệu chứng khuỵu gối,
có thể té ngã.
2.1.2 Triệu chứng thực thể
- Đau khi khám: ấn khe khớp đau gợi ý tổn thương sụn, xương; trong khi ấn
đau ngoài khe khớp gợi ý tổn thương mô quanh khớp.
60
- Dấu lạo xạo khớp: âm thanh nghe được hoặc cảm nhận được bằng tay khi
cử động khớp.
- Giới hạn cử động khớp: chủ yếu do gai xương và dày bao khớp. Nhưng phì
đại màng hoạt dịch và tràn dịch khớp cũng có thể góp phần.
- Sưng khớp: phản ánh tình trạng tái tạo xương và sụn ở 2 bên khớp và tạo
gai xương ở bờ khớp.
- Biến dạng khớp: là dấu hiệu của tổn thương khớp tiến triển.
2.2.1 Chẩn đoán hình ảnh
Xquang quy ước: Tiêu chuẩn chẩn đoán thoái hóa khớp của Kellgren và
Lawrence
- Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương
- Giai đoạn 2: Mọc gai xương rõ
- Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa
- Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm xơ xương dưới sụn
Siêu âm khớp: đánh giá tình trạng hẹp khe khớp, gai xương, tràn dịch khớp, đo
độ dày sụn khớp, màng hoạt dịch khớp, phát hiện các mảnh sụn thoái hóa bong vào
trong ổ khớp.
Các xét nghiệm khác:
- Xét nghiệm máu và sinh hóa: tốc độ máu lắng bình thường.
- Dịch khớp: đếm tế bào dịch khớp <1000 tế bào/1 mm3
2.3. Chẩn đoán xác định áp dụng 1 trong 2 tiêu chuẩn sau
* Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của Altman R 1986 gồm 6 tiêu chuẩn:
+ Lâm sàng:
- Đau khớp gối
- Tuổi > 50
- Cứng khớp buổi sáng kéo dài < 30 phút
- Có tiếng lạo xạo khi vận động khớp
- Sưng, đau nhưng không nóng.
+ Cận lâm sàng:
- Có gai xương trên Xquang
- Tốc độ máu lắng < 40 mm/giờ
- Yếu tố dạng thấp (-) hoặc < 1/40
- Dịch khớp của thoái hóa khớp (trong, nhớt, bạch cầu < 2000/mm3)
* Áp dụng theo EULAR 2009: chẩn đoán thoái hóa khớp gối dựa vào các
triệu chứng sau:
+ Ba triệu chứng cơ năng: auk, cứng khớp, hạn chế chức năng
+ Ba triệu chứng thực thể: dấu lạo xạo (bào gỗ), hạn chế vận động, chồi xương
61
Chẩn đoán khi có ba triệu chứng cơ năng và ba triệu chứng thực thể
2.4 Chẩn đoán phân biệt
- Viêm khớp dạng thấp: chẩn đoán phân biệt khi chỉ tổn thương tại khớp gối,
đặc biệt khi chỉ biểu hiện một khớp: tình trạng viêm tại khớp và các biểu hiện viêm
sinh học rõ (tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng…) và có thể có yếu tố dạng thấp
dương tính. Thường được chẩn đoán qua nội soi và sinh thiết màng hoạt dịch.
62
- Viêm khớp vẩy nến: có thể tổn thương khớp DIP, tuy nhiên thường chỉ tổn
thương một ngón và sưng nề phần đầu ngón đặc trưng của viêm đầu chi dactylitis.
Ngoài ra, thường kèm tổn thương da, móng của viêm khớp vẩy nến.
- Gút: bệnh mạn tính tổn thương đa khớp và có nốt tophy. Bệnh diễn tiến
từng đợt, trong đợt cấp thường có biểu hiện viêm rõ. Chẩn đoán xác định bằng tìm
tinh thể urat trong dịch khớp hoặc nốt tophy.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1.Nguyên tắc điều trị
- Giảm đau trong các đợt tiến triển.
- Phục hồi chức năng vận động của khớp, hạn chế và ngăn ngừa biến dạng khớp.
- Tránh các tác dụng không mong muốn của khớp, lưu ý tương tác thuốc và
các bệnh kết hợp ở người cao tuổi.
- Nâng cao chất lượng cuộc sống người bệnh.
3.2.Điều trị nội khoa
3.2.1.Điều trị không dùng thuốc
- Chế độ sinh hoạt, luyện tập: nghỉ ngơi, giảm chịu lực cho khớp; tập cơ tứ
đầu đùi, tập vận động vừa sức, đều đặn, đi bộ đường bằng phẳng. Thay đổi các thói
quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách hoặc mang vác nặng,..).
- Chế độ ăn uống: chú trọng ăn kiêng nếu bệnh nhân thừa cân. Ăn thực phẩm
giàu protein, calci và vitamin D.
- Tập vật lý trị liệu:nhiệt điều trị (các phương pháp siêu âm, hồng ngoại,
chườm nóng, liệu pháp suối khoáng, bùn có hiệu quả cao).
- Giảm cân khi có thừa cân và béo phì. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác.
- Dụng cụ hỗ trợ: Gậy chống và nẹp gối dung không liên tục giúp giảm đau
cho bệnh nhân thoái hóa khớp gối.
3.2.2 Điều trị triệu chứng: chỉ định khi có đau khớp
- Thuốc giảm đau đơn thuần: paracetamol: 1g -2g/ngày hoặc paracetamol
phối hợp với opioid nhẹ (tramadol, codein).
- Thuốc chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDs) khi các thuốc giảm
đau không hiệu quả, tùy cơ địa bệnh nhân mà lựa chọn một trong các thuốc
NSAID sao cho phù hợp nhằm đạt được sự an toàn và hiệu quả cho bệnh nhân.
Etoricoxia 30mg -60 mg/ngày, Celecoxib 200mg/ngày, Meloxicam
7,5-15mg/ngày, Diclofenac 50-100mg/ngày, Piroxicam 20mg/ngày...
- Thuốc NSAID và giảm đau bôi tại chỗ: bôi tại khớp đau 2-3 lần/ngày. Các
loại gel như: Voltaren Emugel.. có tác dụng giảm đau đáng kể và rất ít tác dụng phụ.
- Corticosteroid: Không có chỉ định cho đường toàn thân
63
3.2.3. Điều trị lâu dài
Các thuốc làm giảm triệu chứng tác dụng chậm (SYSADOAs): hiện tại các
thuốc sau đây được chấp thuận chỉ định trong điều trị thoái hóa khớp gối
- Glucosamin sunphate dạng tinh thể 1500 mg/ngày (kèm hoặc không kèm
chondroitin sulphate).
- Diacerin 50 mg x 2 lần/ngày. Để phòng ngừa nguy cơ tiêu chảy, nên bắt
đầu bằng liều 50 mg/ngày. Không khuyến cáo chỉ định cho bệnh nhân >65 tuổi,
trong tiền sử hoặc hiện tại có bệnh lý gan.
- Cao không xà phòng hóa từ quả bơ và dầu đậu nành (Piascledine 300 mg)
ngày uống 1 viên kéo dài ≥ 6 tháng.
3.2.4. Đường tiêm nội khớp
- Tiêm corticoid: chỉ định cho các trường hợp thoái hóa khớp trong đợt tiến
triển, đặc biệt là khi có kèm theo phản ứng viêm, tràn dịch khớp. Sau khi đã hút
dịch khớp (nếu có) có thể tiêm corticoid vào ổ khớp. Hydrocortison acetat: Mỗi đợt
2-3 mũi tiêm cách nhau 5-7 ngày, không vượt quá 4 mũi tiêm mỗi đợt.
Các chế phẩm chậm: Methylprednisolon, Betamethasone dipropionate tiêm
mỗi mũi cách nhau 6-8 tuần. Không tiêm quá 3 đợt 1 năm vì thuốc gây tổn thương
sụn khớp nếu dùng quá liều.
- Tiêm acid hyaluronic (HA) dưới dạng hyaluronate: tác dụng thay thế dịch
khớp, duy trì độ nhớt của dịch khớp, bảo vệ các tổ chức của khớp, cải thiện cấu
trúc của sụn khớp. Chỉ định điều trị thoái hóa khớp gối ở các giai đoạn (trừ khi có
chỉ định thay khớp).
Liều dùng: tùy theo trọng lượng phân tử của HA có thể tiêm 1 lần hoặc 3
đến 5 lần cách nhau mỗi tuần, cho mỗi khớp, có thể nhắc lại mỗi 6 tháng- 12 tháng.
- Tiêm nội khớp huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) tự thân.
- Liệu pháp tiêm nội khớp tế bào gốc (từ mô mỡ hoặc tủy xương).
- Có chỉ định phẫu thuật thay khớp: tình trạng THK gối tiến triển và không
đáp ứng giảm đau với các điều trị bảo tồn.
- Nội soi khớp: bao gồm cắt lọc sụn chêm, loại mảnh sụn vỡ, rửa dịch khớp.
IV. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ
Theo dõi định kỳ là mỗi 3 tháng để đánh giá hiệu quả điều trị đối với triệu
chứng lâm sàng, chức năng khớp, tình trạng chung của bệnh nhân và phát hiện các
tác dụng phụ để điều chỉnh kế hoạch điều trị cho phù hợp.
Để theo dõi hiệu quả, cần đánh giá toàn diện trong mỗi lần tái khám, bao gồm:
- Hiểu biết của bệnh nhân về bệnh và các phương thức điều trị.
- Tác động của đau và suy giảm chức năng đối với sinh hoạt hang ngày và
chất lượng cuộc sống.
64
- Ảnh hưởng tới nghề nghiệp.
- Rối loạn cảm xúc và tình trạng căng thẳng
- Rối loạn giấc ngủ
- Nguy cơ té ngã và bệnh đi kèm
- Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi: giữ cân nặng ở mức hợp lý, tránh thừa cân,
béo phì, có chế độ vận động thể dục thể thao hợp lý, bảo vệ khớp tránh quá tải…
- Phát hiện điều trị chỉnh hình sớm các dị tật khớp (lệch trục khớp, khớp gối
vẹo trong, vẹo ngoài..).
1. Bộ y tế. Hướng dẫn quy trình kỹ thuật khám bệnh, chữa bệnh nội khoa,
chuyên ngành cơ xương khớp. NXB Y học 2015.
2. Bộ y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp. NXB
Y học 2016.
3. Vũ Đình Hùng, Nguyễn Đình Khoa, Bệnh học những bệnh cơ xương
khớp thường gặp. NXB Y học 2020.
4. Bruyere O, Cooper C, Pelletier JP, et al (2014). An algorithm
recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and
internationally: a report from a task force of the European Society for Clinical and
Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Semin Arthritis
Rheum.
5. Edward D.Harris Jr.M, Ralph C.,Budd M, and Mark C. Genovese M (2005),
“Hip and Knee Pain”, Kelley’s TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, Elsevier. V,
40-68.
6. Kim I, Kim H A, Seo Y I, et al. (2010), “Tibiofemoral osteoarthritis
affects quality of life and function in elderly Koreans, with women more adversely
affect than men”.BMC Musculoskelet Disord, 11, pp.129
7. Kim I, Kim H A, Seo Y I, et al. (2010), “The prevalence of knee osteoar
hthritis in elderly community residents in Korea.” J Korean Med Sci, 25(2),
pp.293-298.
8. Lyn March, Marita Cross, Epidemiolgy and risk factors of
osteoarthritis.Uptodate 2020.
9. Richard F.Loeser. Pathogenesis of osteoarthritis.Uptodate 2020.
10. Leticia Alle Deveza. Overview of the management of
osteoarthritis.Uptodate 2020.
11. Sharon L. Kolasinski et al. 2019 American College of
Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the management of Osteothritis
of the hand, hip and knee. Arthritis Care and Research. 2020:1-14.
65
BỆNH GÚT
ThS.BSCKI. Hồ Thị Lê
Mã ICD: M10
I. ĐỊNH NGHĨA
Gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc điểm chính là
tăng acid uric máu. Khi acid uric bị bão hòa ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây lắng đọng
các tinh thể monosodium urat ở các mô. Tùy theo vi tinh thể urat bị tích lũy ở mô
nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàng như viêm khớp và
cạnh khớp cấp và/hoặc mạn tính, thường được gọi là viêm khớp do gút; hạt tô phi
ở mô mềm, bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Có thể gặp các thể lâm sàng như sau
2.1.1. Tăng acid uric máu đơn thuần
- Thường bắt đầu từ tuổi dậy thì, có thể kéo dài > 20 năm.
- Chiếm tỷ lệ 2 – 13 % người lớn, nam giới nhập viện.
- Chỉ khoảng 10 - 20 % phát triển thành bệnh Gout với các biểu hiện lâm sàng.
2.1.2. Cơn viêm khớp gút cấp
- Vị trí: Khớp bàn ngón I bàn chân (chiếm tới 70%). Các khớp khác: khớp
cổ chân, khớp gối, khớp cổ tay…. (chiếm 30%)
- Tính chất: xảy ra đột ngột, dữ dội kèm sưng tấy, nóng, xung huyết... ở một
khớp, không đối xứng, thường xảy ra về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa
trong 24-48 giờ và kéo dài từ 3 -10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn.
- Kèm theo người bệnh có thể sốt cao, rét run, mệt mỏi, cứng gáy …
- Các yếu tố thuận lợi: ăn nhiều protid, uống rượu, gắng sức, căng thẳng,
nhiễm lạnh, chấn thương, phẫu thuật...
2.1.3. Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gút cấp
- Hoàn toàn yên lặng, khớp khỏi hoàn toàn.
- Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể từ vài tháng đến vài
năm, có khi tới 10 năm. Càng về sau khoảng cách này càng ngắn lại, thậm chí
không còn vì cơn nọ nối tiếp cơn kia, không có khoảng cách.
2.1.4. Viêm khớp gút mạn
- Viêm ở nhiều khớp, đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp, khớp
đau liên tục, không thành cơn điển hình, không tự khỏi (dễ lầm với bệnh VKDT).
- Các u cục (tophi) ở sụn vành tai, ở phần mềm cạnh khớp, quanh khớp.
66
- Các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…
- Các hậu quả xấu của bệnh: thiếu máu mạn, suy thận mạn, sỏi thận, viêm,
loét dạ dày tá tràng.
- Các yếu tố ảnh hưởng xấu: dùng Aspirin, thuốc lợi tiểu Thiazide,
Corticosteroids…
- Xét nghiệm máu: trong các cơn cấp, xét nghiệm máu có thể chỉ thấy các
thay đổi không đặc hiệu liên quan đến viêm. Acid uric máu có thể tăng cao hoặc
bình thường, thậm chí ở mức thấp. Tăng bạch cầu trung tính, tăng tốc độ máu lắng,
tăng CRP thường
- Xét nghiệm dịch khớp: tìm thấy các tinh thể monosodium urate.
- X-Quang: thường chỉ rõ ở giai đoạn trễ, có thể gồm phù nề mô mềm trong
viêm khớp cấp hoặc gút có tophi; bào mòn, hủy xương vùng vỏ với ranh giới rõ ở
trong ổ khớp, rìa khớp hoặc ngoài khớp với viền đặc xương và mép xương lơ lửng;
khe khớp thường ít thay đổi trừ khi giai đoạn trễ.
- Siêu âm: Hình ảnh “dấu hiệu đường đôi” với biểu hiện là đường tăng tín
hiệu trên bề mặt sụn khớp song song với đường tín hiệu của bề mặt xương. Hình
ảnh lắng đọng tophi trong khớp hoặc gân, với biểu hiện là vùng đục tăng tín hiệu
bao bọc bởi bờ viền giảm tín hiệu.
Dựa vào 1 trong các tiêu chuẩn chẩn đoán sau
2.3.1. Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968):
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urate trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.
b. Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau đây:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau một khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất
như trên.
- Có hạt tôphi.
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48h) trong tiền sử hoặc
hiện tại. Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
2.3.2.Tiêu chuẩn ACR 1977 (Hội thấp khớp học Hoa Kỳ)
- Có trên một đợt viêm khớp cấp tính
- Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày
- Có cơn viêm vài khớp
- Tấy đỏ tại vùng khớp viêm
- Khớp bàn ngón chân cái đau hoặc sưng
- Viêm khớp bàn ngón chân cái 1 bên
67
- Viêm khớp bàn chân ở 1 bên
- Có tophi (nghi ngờ hoặc đã xác định)
- Tăng acid uric máu
- Sưng khớp không đối xứng trên xquang
- Các hốc xương dưới vỏ không kèm bào mòn
- Cơn viêm khớp khỏi hoàn toàn
Chẩn đoán xác định khi có 6 trong 12 tiêu chuẩn lâm sàng hoặc tìm thấy tinh
thể urat trong dịch khớp hoặc tophi.
2.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán Gút của ACR/EULAR 2015
Các bước chẩn đoán Tiêu chuẩn Điểm
≥ 1 đợt sưng đau 1 khớp ngoại vi
Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào hay bao hoạt dịch (bao thanh Có/Không
dịch)
Phát hiện tinh thể urat trong 1
khớp có triệu chứng hay bao hoạt
Bước 2: Tiêu chuẩn vàng Có/Không
dịch (tức là, trong dịch khớp)
hoặc hạt tophy
Bước 3: Nếu không phát hiện

được tinh thể urat
* Lâm sàng
+ Khớp cổ chân hay giữa bàn
1
1. Đặc điểm củaviêm một hay chân (ngoại trừ khớp bàn ngón

vài khớp chân cái)
2
+ Khớp bàn ngón chân cái
2. Tính chất đợt viêm cấp
- Đỏ khớp
- Không chịu được lực ép hoặc + 1 tính chất 1
sờ vào khớp viêm + 2 tính chất 2
- Khó khăn khi đi lại hay vận + 3 tính chất 3
động
3. Đặc điểm thời gian (có ≥ 2
đợt đau cấp, không sử dụng
thuốc kháng viêm):
- Thời gian đau tối đa < 24h
- Khỏi triệu chứng đau ≤ 14 ngày 1 đợt điển hình 1
- Khỏi hoàn toàn giữa các đợt cấp Nhiều đợt tái phát điển hình 2
4. Hạt tophi Không 0
68
Có 4

* Cận lâm sàng
+ < 240 mmol/l -4
1. Xét nghiệm acid uric máu + 240 - < 360 mmol/l 0
+ 360 - < 480 mmol/l 2
+ 480 - < 600 mmol/l 3
+ ≥ 600 mmol/l 4
2. Xét nghiệm dịch khớp Không phát hiện tinh thể urat -2
3. Chẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm: dấu hiệu đường đôi
- DECT (dual energy computed
tomography: chụp cắt lớp vi tính Có 1 trong 2 bằng chứng 4
năng lượng kép) scanner: bắt màu
urat đặc biệt
4. Xquang:
Hình ảnh bào mòn xương ở bàn
tay hoặc bàn chân Hiện diện 4
Chẩn đoán (+) GÚT TỔNG ĐIỂM ≥8
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gout ACR/EULAR 2015 có ưu điểm vượt trội so
với các tiêu chuẩn trước đây về độ nhạy (92%), độ đặc hiệu (89%) và diện tích
dưới đường cong 0,95.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc chung
- Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp.
- Dự phòng tái phát cơn gút, dự phòng lắng đọng urat trong các tổ chức và
dự phòng biến chứng.
- Điều trị bệnh lý kèm theo.
- Điều trị cơn viêm khớp cấp trước, sau khi tình trạng viêm khớp đã hết hoặc
thuyên giảm mới bắt đầu dùng các thuốc hạ aicd uric máu.
69
3.2. Điều trị cụ thể
3.2.1. Điều trị tăng acid uric máu không triệu chứng
Nhìn chung không cần dùng thuốc, chủ yếu thay đổi lối sống, dinh dưỡng.
Xem xét trong các trường hợp:
- Ngừa bệnh thận urate: đang xạ trị, hóa trị.
- Một số bệnh khiếm khuyết men hypoxanthine/guanine phosphoribosyl
transferase, glucose-6-phosphotase, hoặc fructose-1-phosphate aldolase.
- Nồng độ uric acid máu vẫn cao dù đã thay đổi lối sống và các biện pháp
không dùng thuốc.
- Điều trị luôn nếu nồng độ uric acid > 13 mg/dL ở nam và > 10 mg/dL ở nữ.
Xem xét nếu > 9 mg/dL.
3.2.2. Điều trị cơn gút cấp
Thuốc điều trị gồm: Cochicine, NSAIDs, glucocorticoid, các thuốc khác (ức
chế IL-1). Lựa chọn thuốc điều trị dựa trên từng bệnh nhân cụ thể, cân nhắc để đạt
được nhiều lợi ích và giảm thiểu nguy cơ cũng như hậu quả điều trị.
- Colchicine: Theo quan điểm mới, colchicin không nên sử dụng liều cao vì có
tác dụng không mong muốn.. Có thể dùng như sau: Uống 1 mg x 2 lần/ngày (hoặc 0,6
mg x 3 lần/ngày), trong 1-2 ngày đầu; sau đó 1mg/ngày, cho đến khi hết đau hoàn
toàn. Nên dùng càng sớm càng tốt (trong vòng 36 giờ đầu khởi phát cơn gút).
- Các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): Thường là lựa chọn đầu
tiên hiện nay. Dùng liều cao trong 5 – 7 ngày, sau đó giảm về liều thông thường.
Duy trì ít nhất 2-3 ngày sau lui hoàn toàn cơn cấp.
Có thể dùng một trong các thuốc sau: Indometacin, Naproxen, Ibuprofen,
Ketoprofen, Piroxicam, Diclofenac, các nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2
(meloxicam, celecoxib, etoricoxib...).
- Corticoid: thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ định
dùng colchicin và CVKS.
Uống liều tương đương prednisolone 30-50 mg/ngày hoặc tiêm
methylprednisolone TM, trong 3-5 ngày, sau đó giảm dần liều khi có đáp ứng và
có thể ngưng sau 10-14 ngày.
Hoặc tiêm tại khớp: khi chỉ viêm một hoặc vài khớp (khớp vừa, lớn).
Trong trường hợp đau nhiều hoặc tổn thương nhiều khớp, nên phối hợp đa trị
liệu: NSAID + Colchicine, Corticoid + Colchicine, NSAID + Corticoid tiêm nội khớp.
3.2.3. Điều trị gút mạn tính
Mục đích tránh các cơn gút cấp, tránh tổn thương các tạng.
3.2.3.1. Chế đô ăn uống, sinh hoạt
- Giảm kalo, đạt trọng lượng cơ thể ở mức sinh lý
70
- Tránh thức ăn giàu purine (phủ tạng động vật (lòng lợn, tiết canh, gan,
thận, óc, dạ dày, lưỡi ..), các loại thịt đỏ (thịt chó, dê, trâu, bê), các loại hải sản
(tôm, cua, cá béo), đậu hạt các loại, nấm khô, sôcôla.
- Bỏ thức uống có cồn.
- Có thể ăn trứng, sữa, hoa quả. Thịt ăn không quá 150 g/ ngày.
- Bỏ các thuốc có thể làm tăng axid uric (AU) máu.
- Uống nhiều nước hàng ngày.
3.2.3.2. Kiềm hóa nước tiểu: bằng nước khoáng có kiềm hoặc nước kiềm
Natribicacbonate 1.4 %.
3.2.3.3. Thuốc chống viêm: với mục đích phòng các cơn gút cấp tái phát
+ Colchicine: Thường dùng trong nhiều tháng liền sau khi hết đợt viêm khớp
cấp, đặc biệt khi mới bắt đầu dùng thuốc hạ acid uric máu. Liều 0,5 - 1 mg/ngày
(0,5 mg nếu người già, suy thận), uống trước khi đi ngủ.
+ NSAID liều thấp
3.2.3.4. Thuốc hạ axit uric máu
Mục tiêu kiểm soát acid uric máu dưới 360 mmol/l (60 mg/l) với gút chưa có
hạt tô phi và dưới 320 mmol/l (50 mg/l) khi gút có hạt tô phi.Theo dõi acid uric
máu mỗi 2 – 4 tuần khi đang chỉnh liều, mỗi 3-6 tháng sau khi acid uric đạt mức
mục tiêu.
a, Các thuốc ức chế tổng hợp AU
- Allopurinol:
Liều khởi đầu: Allopurinol 100mg/ngày trong vòng 1 tuần, sau đó tăng 200-
300mg/ngày. Nồng độ acid uric máu thường trở về bình thường với liều 200-
300mg/ngày. Không nên chỉ định trong trong cơn gút cấp mà nên chỉ định khi tình
trạng viêm khớp đã thuyên giảm, sau 1-2 tuần.
- Febuxostat: là thuốc ức chế xanthine oxidase mới. Thuốc chuyển hoá tại gan
nên có thể dùng cho bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa. Liều khởi đầu là 40 mg đến 80
mg/ngày.
Cần thận trọng ở những bệnh nhân có CrCl <30 mL / phút. Ít gây dị ứng hơn
allopurinol.
- Tisopurine (Thiopurinol®): ức chế enzym xanthine oxydase, ngoài ra còn
ức chế cả purinosynthèse của con đường novo.
b,Các thuốc tăng thải AU
Bénémid (500 mg 1-2 viên/ 24h), Anturan (100 mg 2-3 viên/ 24h), Amplivix
(100 mg).
+ Cơ chế: các thuốc nhóm này có tác dụng tăng thải AU qua thận, và ức chế
hấp thụ ở ống thân, làm giảm AU máu, song làm tăng AU niệu.
+ Chỉ định: Các trường hợp không dung nạp với các thuốc ức chế tổng hợp AU.
71
+ Chống chỉ định: gút có tổn thương thân hoặc tăng AU niệu (trên 600
mg/24h).
c,Thuốc tiêu AU: Biệt dược Uricozyme
+ Cơ chế: đây là enzym uricase có tác dụng chuyển AU thành allantoine có
độ hoà tan cao và dễ dàng thải ra ngoài cơ thể.
+ Chỉ định: các trường hợp tăng AU cấp trong các bệnh về máu.
- Khi có chỉ định điều trị ngoại khoa: hạt tôphi ảnh hưởng nhiều đến chức
năng vận động của khớp hoặc bị vỡ.
- Đáp ứng kém với điều trị thuốc uống, có chỉ định dùng corticoid tĩnh mạch
IV. THEO DÕI
- Định kì theo dõi diễn biến, đáp ứng điều trị: sau 1 tháng khi mới bắt đầu
điều trị, sau đó sau mỗi 3 tháng: xét nghiệm acid uric, marker viêm, chức năng
gan, thận
- Theo dõi và dặn bệnh nhân tự theo dõi tác dụng phụ của thuốc :
+ Allopurinol: dị ứng tùy các mức độ, đau đầu, buồn ói, tiêu chảy
+ Colchicin: hay gặp tiêu chảy, buồn ói, đau bụng
+ Tác dụng phụ của NSAIDs, GC…
V.TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Đình Khoa (2020), "Bệnh gút", Bệnh học những bệnh cơ xương
khớp thường gặp, Nhà xuất bản Y học, p79-101.
2. Bài giảng Nội Cơ xương khớp, Khoa Nội Cơ xương khớp – Bệnh viện
Chợ Rẫy 2020.
3. Garcia CO, Kutzbach AG, Espinoza LR (1997) “Characteristics of Gouty
arthritis in the Guatemalan population”, Clinical Rheumatology; 16(1): 45-50.
5. Richette P, et al (2016), “2016 updated EULAR evidence-based
recommendations for the management of gout”, Clinical and epidemiological
research.
6. Wortmann RL, Kelley WN (2001), "Gout and hyperuricemia", Textbook
of Rheumatology,6th ed", Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Eds. WB Saunders,
p1339.
72
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
ThS.BSCKI. Hồ Thị Lê
Mã ICD: M06
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp dạng thấp là bệnh khớp viêm mạn tính, tự miễn dịch với sự có
mặt của yếu tố dạng thấp trong huyết thanh.Tổn thương cơ bản tại màng hoạt dịch.
II. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định sử dụng 1 trong 2 tiêu chuẩn chẩn đoán dưới đây
2.1. Tiêu chuẩn của hội Thấp Khớp học Mỹ ACR 1987.
Chủ yếu được áp dụng với các VKDT đã rõ ràng, hạn chế là có thể bỏ sót
một số bệnh nhân VKDT sớm. Tiêu chuẩn này gồm 7 yếu tố dưới đây:
1. Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
2. Viêm ít nhất 3 trong số 14 khớp sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay,
khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (hai bên).
3. Trong đó có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay.
4. Có tính chất đối xứng.
5. Hạt dưới da.
6. Yếu tố dạng thấp huyết thanh (Kĩ thuật đạt độ đặc hiệu 95%) dương tính.
7. X quang điển hình (hình bào mòn, mất chất khoáng đầu xương).
Thời gian diễn biến của bệnh ít nhất phải 6 tuần.
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong số 7 yếu tố.
2.1. Tiêu chuẩn ACR/EULAR 2010
Đối tượng là các bệnh nhân
- Có ít nhất 1 khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm
sàng Điểm
- Viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác
Biểu hiện
A. Biểu hiện tại khớp
1 khớp lớn 0
2−10 khớp lớn 1
1−3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn) 2
4−10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn) 3
>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ) 5
B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)

73
RF âm tính và Anti CCP âm tính 0
RF dương tính thấp* hoặc Anti CCP dương tính thấp* 2
RF dương tính cao* hoặc Anti CCP dương tính cao* 3
C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm)
CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường 0
CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng 1
D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng
< 6 tuần 0
≥ 6 tuần 1
Chẩn đoán xác định: khi số điểm ≥ 6/10

* Dương tính thấp khi ≤ 3 lần giới hạn cao của bình thường
* Dương tính cao khi > 3 lần giới hạn cao của bình thường
III. ĐIỀU TRỊ

- Đa trị liệu, thời gian kéo dài nhiều năm, có thể phải dùng thuốc suốt đời
- Sử dụng sớm các thuốc có thể ngăn chặn đựơc sự huỷ xương, hủy sụn
(corticoid, thuốc điều trị cơ bản) nhằm tránh biến dạng khớp.
- Điều trị triệu chứng đổng thời với điều trị cơ bản.
- Các thuốc điều trị triệu chứng có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn theo thứ tự:
corticoid giảm trước hết, thuốc chống viêm không steroid, thuốc giảm đau.
- Các thuốc điều trị cơ bản được chỉ định lâu dài, có thể kết hợp nhiều thuốc
trong nhóm.
- Các thuốc sinh học được chỉ định đối với thể kháng điều trị với DMARDs
kinh điển, thể nặng hoặc tiên lượng nặng.
3.2.1. Điều trị triệu chứng
Nhằm cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, duy trì khả năng vận động (tuy
nhiên các thuốc này không làm thay đổi được sự tiến triển của bệnh).
- Các thuốc kháng viêm không steroid (KVKS- NSAIDs).
+ Các thuốc kháng viêm ức chế chọn lọc COX2 (được chọn lựa đầu tiên vì
thường phải sử dụng dài ngày và ít có tương tác bất lợi với methotrexat).
74
Celecoxib: 200mg, uống 1 đến 2 lần mỗi ngày. Hoặc Meloxicam: 15 mg tiêm
bắp hoặc uống ngày một lần. Hoặc Etoricoxib: 60 - 90 mg, ngày uống một lần.
+ Các thuốc thuốc kháng viêm ức chế không chọn lọc
Diclofenac: uống hoặc tiêm bắp 75mg x 2 lần/ngày trong 3 - 7 ngày. Sau đó
uống: 50 mg x 2 - 3 lần/ ngày trong 4 - 6 tuần.
Brexin (piroxicam + cyclodextrin) 20mg uống hàng ngày.
+ Hoặc các thuốc kháng viêm không steroid khác (liều tương đương).
Lưu ý: khi dùng cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ có các tác dụng
không mong muốn của thuốc KVKS (NSAIDs) (bệnh nhân già yếu, tiền sử bị bệnh
lý dạ dày…) hoặc điều trị dài ngày, cần theo dõi chức năng thận và bảo vệ dạ dày
bằng các thuốc ức chế bơm proton.
- Corticosteroids (Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone)
+ Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi các thuốc điều trị cơ bản có
hiệu lực. Chỉ định khi có đợt tiến triển. 16-32 mg methylprednisolon (hoặc tương
đương), uống hàng ngày vào 8 giờ sáng, sau ăn.
+ Sử dụng dài hạn (thường ở những bệnh nhân nặng, phụ thuộc corticoid
hoặc có suy thượng thận do dùng corticoid kéo dài): bắt đầu ở liều uống: 20mg
hàng ngày, vào 8 giờ sáng. Khi đạt đáp ứng lâm sàng và xét nghiệm, giảm dần liều,
duy trì liều thấp nhất (5 - 8mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng (nếu có thể)
khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 6-8 tuần).
- Thuốc giảm đau
+ Paracetamol: 2-3 gam/ngày
+Paracetamol kết hợp với codein hoặc paracetamol kết hợp với
dextropropoxyphene: 4-6 viên/ ngày
3.2.2.Điều trị cơ bản bằng các thuốc chống thấp làm thay đổi tiến triển của
bệnh.
Để làm chậm hoặc làm ngừng tiến triển của bệnh, cần điều trị lâu dài và theo
dõi các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng trong suốt thời gian điều trị).
- Thể mới mắc và thể thông thường: sử dụng các DMARDs kinh điển
+ Methotrexat (MTX) khởi đầu 10 mg một lần mỗi tuần. Tùy theo đáp ứng mà
duy trì liều cao hoặc thấp hơn (7,5 - 15 mg) mỗi tuần (liều tối đa là 20 mg/tuần)
+ Hoặc Sulfasalazin (SSZ) khởi đầu 500 mg/ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi
tuần, duy trì ở liều 1.000 mg x 2 lần mỗi ngày.
+ Kết hợp: MTX với SSZ hoặc hydroxychloroquine nếu đơn trị liệu không
hiệu quả.
+ Kết hợp: MTX, SSZ và hydroxychloroquine nếu kết hợp trên không hiệu quả.
- Thể nặng, kháng trị với các DMARDs kinh điển (không cải thiện sau 3
tháng hoặc cải thiện song không đạt mục tiêu điều trị sau 6 tháng với liều tối ưu
75
hoặc có hoạt tính bệnh cao hoặc hoạt tính bệnh trung bình kèm yếu tố tiên lượng
xấu) thì có chỉ định điều trị sinh học.
Các yếu tố tiên lượng xấu được tính như: RF/antiCCP (+) hiệu giá cao, hoạt
tính bệnh cao, tổn thương khớp sớm.
3.2.3. Các điều trị phối hợp khác
- Các biện pháp hỗ trợ
+ Tập luyện, hướng dẫn vận động chống co rút gân, dính khớp, teo cơ.
Trong đợt viêm cấp: để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn tại khớp. Khuyến
khích tập ngay khi triệu chứng viêm thuyên giảm, tăng dần, tập nhiều lần trong
ngày, cả chủ động và thụ động theo đúng chức năng sinh lý của khớp.
+ Phục hồi chức năng, vật lý trị liệu, tắm suối khoáng, phẫu thuật chỉnh hình.
- Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo
+ Viêm, loét dạ dày tá tràng. Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều
trị bằng thuốc ức chế bơm proton, kèm thuốc điều trị H.pylori (nếu có nhiễm Hp).
+ Khi sử dụng cortisteroid bất cứ liều nào trên 01 tháng, cần bổ sung
calcium, vitamin D để phòng ngừa loãng xương. Nếu bệnh nhân có nguy cơ loãng
xương cao có thể sử dụng bisphosphonates. Khi đã có loãng xương, tùy theo mức
độ loãng xương, tuổi, giới và điều kiện cụ thể của người bệnh mà lựa chọn các
thuốc phù hợp (thường là bisphosphonate).
+ Thiếu máu: acid folic, sắt, vitamin B12…
76
Chẩn đoán xác định VKDT
Corticoid (liều thấp – vừa, giảm liều dần và ngưng < 6 tháng nếu có thể) hoặc NSAID, ± Thuốc giảm đau
KHÔNG Có chống chỉ định với MTX không? CÓ
Không
dung
Hoạt tính - MTX, hoặc nạp MTX - SSZ, hoặc Có hoạt tính
bệnh cao, - MTX + SSZ, MTX + HCQ, hoặc - SSZ + HCQ bệnh cao, hoặc
(hoặc hoạt - MTX + SSZ + HCQ hoạt tính bệnh
tính bệnh trung bình
trung bình) nhưng có yếu
+ Yếu tố tiên tố tiên lượng
lượng xấu xấu
Không cải thiện sau 3 tháng hoặc cải thiện, song không đạt mục tiêu Không dung nạp
điều trị *sau 6 tháng với liều tối ưu (MTX 10-20 mg/tuần; SSZ với DMARD
2g/ngày)
DMARDs + 1 thuốc sinh học (thuốc thứ nhất): Đơn trị liệu với thuốc sinh học:
- Kháng IL-6: Tocilizumab, hoặc - Tocilixumab, hoặc
- Kháng TNF-α: Etanercept, Infliximab, Golimumab, Adalimumab - TNFi: Adalimumab, Etanercept
Không đáp ứng sau 3-6 tháng *

Mục tiêu: lui bệnh,
hoặc hoạt tính bệnh thấp
Đổi sang 1 thuốc sinh học thứ hai: DMARDs: Disease

Không đáp - Kháng IL-6: Tocilizumab
ứng sau 3 – Modifying Anti-
Đổi sang 1 thuốc sinh - Kháng TNF-α: Etanercept, Infliximab, Rheumatic Drugs (Các
học thứ ba 6 tháng Golimumab, Adalimumab thuốc chống thấp khớp
- Kháng tế bào B: Rituximab làm thay đổi bệnh)
MTX: Methotrexate
SSZ: Sulfasalazin
HCQ:
Hydroxychloroquine
Hình 3. Gợi ý hướng tiếp cận điều trị VKDT ở Việt Nam hiện nay
77
- Bệnh nhân có chỉ định điều trị sinh học
- Bệnh nhân đợt hoạt động bệnh mức độ nặng, không đáp ứng với thuốc
uống, có chỉ định dùng corticoid đường tĩnh mạch
IV. THEO DÕI
4.1. Các nội dung theo dõi
- Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị.
- Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, protein phản
ứng C (CRP), Creatinine, SGOT, SGPT 2 tuần một lần trong một tháng đầu, hàng
tháng trong 3 tháng tiếp theo, sau đó có thể 3 tháng một lần, tùy theo đáp ứng của
người bệnh.
- Xét nghiệm máu cấp, chụp XQ phổi … khi cần, tùy theo diễn biến của bệnh.
- Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (enzym gan tăng > 3 lần
trong 3 lần xét nghiệm liên tiếp). Trường hợp enzyme gan tăng gấp đôi và kéo dài
nên ngừng Methotrexat.
4.2. Đánh giá mức độ hoạt động bệnh
Có rất nhiều công cụ được sử dụng để đo lường mức độ hoạt động bệnh
trong VKDT, tuy nhiên nhiều công cụ khó để áp dụng trong thực hành lâm sàng.
Có 3 chỉ số đánh giá hoạt tính bệnh hay được sử dụng nhất hiện nay là DAS28,
CDAI, SDAI
- Chỉ số DAS 28 (DAS: Disease activity score)
DAS 28 = [0,56 √(Số khớp đau)+ 0,28√(Số khớp sưng)+ 0,70ln(máu lắng
1giờ)]1,08 + 0,16
- SDAI (Simplified Disease Activity Index): Chỉ số hoạt tính bệnh đơn giản
SDAI = 28SJC + 28TJC + PrGA +CRP
- CDAI (Clinical Disease Activity Index) : Chỉ số hoạt tính bệnh lâm sàng
CDAI = 28SJC + 28TJC + PrGA + PtGA
28SJC: số khớp sưng trong 28 khớp được tính
28TJC: Số khớp đau trong 28 khớp được tính
PrGA: Đánh giá chung của bệnh nhân về tình hình bệnh hiện tại.
PrGA: Đánh giá chung của thầy thuốc về tình hình bệnh hiện tại.
Hoạt tính
Lui bệnh Thấp Trung bình Cao
bệnh
DAS28 < 2.6 2.6- < 3.2 3.2 – 5.1 > 5.1
SDAI ≤ 3.3 3.3. - ≤ 11 11 - ≤ 26 > 26
CDAI ≤ 2.8 2.8 - ≤ 10 10 - ≤ 22 > 22
78
1. Trần Ngọc Ân (2001), Viêm khớp dạng thấp, Bệnh học nội khoa- NXB Y
học, Hà Nội.
2. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2004), Viêm khớp dạng thấp, Bệnh học Nội khoa
tâp I (Bài giảng dành cho đối tượng sau đại học), NXB Y học, Hà Nội.
3. Harris (1993), Clinical feature of RA, 4th Edition Vol 1, Textboook of
Rheumatology, WB Saunders company, 874-911.
4. Latinis K.M. (2004) “Rheumatoid Arthritis”, Rheumatology Subspecialty
Consult, TheWashington Manual™ Lippincott Williama & Wilkins- 2004: 77-84.
5. Phác đồ điều trị các bệnh khớp thường gặp (2020) – Hội Thấp khớp học
Tp.HCM.
79
RUNG NHĨ
Ths. Đỗ Văn Dụng

Khoa Can thiệp tim mạch
Mã ICD: I48.2
I. ĐỊNH NGHĨA
Rung nhĩ (Atrial Fibrillation:AF) là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất có
những đặc điểm trên điện tâm đồ sau:
- Các khoảng RR không theo mô hình lặp đi lặp lại, luôn luôn không đều.
- Trong khi hoạt động điện của nhĩ có thể nhìn thấy ở một số chuyển đạo,
sóng P được thay bằng những sóng nhỏ (f), có tần số trên 350 lần/phút.
- Rung nhĩ có thể có hậu quả xấu liên quan đến giảm cung lượng tim và hình
thành huyết khối trong nhĩ và tiểu nhĩ.
Ngoài ra, bệnh nhân bị ảnh hưởng có thể tăng nguy cơ tử vong.
II. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
- Dựa vào điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo. Sóng P biến mất được
thay thế bởi những sóng lăn tăn gọi là sóng f.
- Nhịp thất rất không đều về tần số (các khoảng RR dài ngắn khác nhau) và
về biên độ (biên độ sóng R thay đổi cao thấp khác nhau) không theo quy luật nào
cả. Đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn.
III. ĐIỀU TRỊ
- Ba mục tiêu chính trong điều trị rung nhĩ bao gồm:
+ Kiểm soát tần số thất.
+ Phục hồi và duy trì nhịp xoang.
+ Phòng ngừa thuyên tắc mạch do khuyết khối nhằm làm cải thiện triệu
chứng, phòng chống đột quỵ, giảm thời gian và số lần nhập viện.
- Điều trị nguyên nhân gây cơn rung nhĩ. Bệnh nhân rung nhĩ không dung
nạp khi đã điều trị tối ưu cần được tư vấn hỗ trợ của chuyên gia về điện sinh lý tim
để có biện pháp can thiệp tích cực hơn.
3.2 Các biện pháp điều trị cụ thể
3.2.1. Chỉ định chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang
3.2.1.1. Chỉ định chuyển nhịp: rung nhĩ đe dọa tính mạng:
- Thiếu máu cục bộ đe dọa tính mạng.
- Mất ý thức.
- Tụt huyết áp nghiêm trọng.
- Suy tim xung huyết.
80
- Không kiểm soát được nhịp thất.
- Kích thước nhĩ trái trên siêu âm tim nhỏ hơn 4,5cm.
- Rung nhĩ kéo dài ít hơn 1 năm (6 tháng đến 1 năm).
- Mức độ suy tim dưới NYHA III.
- Nguyên nhân có thể giải quyết được.
- Không có hay không kèm với:
+ Cường giáp không được điều trị.
+ Viêm màng ngoài tim cấp.
+ Ngộ độc thuốc hay các chất khác.
+ Nghi ngờ hay đã biết có suy nút xoang mà không được đặt máy tạo nhịp
để bảo vệ.
3.2.1.2. Các biện pháp chuyển nhịp
3.2.1.2.1. Chuyển nhịp bằng thuốc
- Lựa chọn thuốc uống:
+ Rung nhĩ < 5 ngày.
+ Không có bệnh nút xoang.
+ Không có bệnh tim thực thể.
+ Không có thiếu máu cơ tim cấp.
+ Không có rối loạn huyết động.
- Lựa chọn thuốc tĩnh mạch (chuyển sang phần tiêu chuẩn nhập viện).
+ Rung nhĩ < 30 ngày.
+ Không có nguy cơ xoắn đỉnh: QTc bình thường, nồng độ K+, Mg++ bình
thường, không có nhịp chậm.
+ Không có suy tim + Không dùng thuốc loạn nhịp trước đó.
+ Vết thương ngực mới.
Bảng 1. Liều các thuốc dùng các thuốc chuyển nhịp
Đường
Thuốc Lỉềua Tác dụng phụ
dùng
Ngoại trú: 600-800mg/ngày Tụt HA, nhịp tim chậm, QT
chia nhiều lần đến tổng liều kéo dài, xoắn đỉnh (hiếm),
Amiodarone Uống
10g, sau đó duy trì 200- rối loạn tiêu hóa, táo bón,
400mg/ngày. viêm tắc TM (tiêm TM).
Tụt HA, cuồng nhĩ dẫn
Flecainide Uống 200-300mígb
truyền thất nhanh.
Tụt HA, cuồng nhĩ dẫn
Propafenone Uống 450-600mg
truyền thất nhanh.
a
Liều thuốc trong bảng trên có thể khác với nhà sản xuất.
81
b
Không đủ dữ kiện để khuyến cáo cách dùng liều nạp ở bệnh nhân có bệnh
thiếumáu cục bộ hay suy chức năng thất trái, do đó thuốc này cần thận trọng
hoặckhông nên dùng ở những bệnh nhân này.
- Lựa chọn thuốc chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang theo bệnh nền (như sơ đồ 1)
3.2.1.2.2. Chuyển nhịp bằng sốc điện
3.2.2. Kiểm soát đáp ứng thất
3.2.2.1. Chỉ định
- Rung nhĩ không triệu chứng và không có bắt buộc phải chuyển nhịp xoang
- Rung nhĩ dai dẳng mà khả năng duy trì nhịp xoang bằng thuốc chống loạn
nhịp là khó thực hiện.
- Bệnh nhân nguy cơ tai biến của thuốc chống loạn nhịp lớn hơn nguy cơ
rung nhĩ.
- Rung nhĩ vĩnh viễn.
3.2.2.2.Các thuốc thường dùng để kiểm soát đáp ứng thất
Bảng 2. Các thuốc kiểm soát đáp ứng thất
Tên thuốc Uống duy trì /ngày
Ức chế β
Metoprolol CR/XL 100 - 200 mg
Bisoprolol 25 - 10 mg
Atenolol 25 - 100 mg
Esmolol Không áp dụng
Propranolol 10 - 40 mg t.i.d
Carvedilol 3.125 - 25 mg b.i.d
Chẹn kênh canxi (non-hydropyridine)
Verapamil 40 mg b.d đến 360 mg.
Diltiazem 60 mg đến 360 mg
Digitalis
Digoxin 0.125 mg - 0.5 mg
Digitoxin 0.05 mg - 0.1 mg
Thuốc khác
Amiodarone 100- 200 mg
Dronedarone 400 mg b.i.d
3.2.2.3. Phối hợp thuốc loạn nhịp để làm giảm đáp ứng thất
- Chỉ định: kiểm soát đáp ứng thất bằng 1 thuốc không hiệu quả hoặc không
thể tăng liều 1 thuốc do tác dụng phụ.
- Các phối hợp thường dùng là:
+ Digoxin + ức chế p
82
+ Digoxin + ức chế canxi (Verapamil hay Diltiazem)
+ Digoxin + amiodaron
3.2.2.4. Mục tiêu điều trị giảm đáp ứng thất
- Kiểm soát tấn số thất không chặt: tần số đáp ứng thất lúc nghỉ < 110
lần/phút, nếu bệnh nhân dung nạp.
- Kiểm soát tần số thất chặt: tần số đáp ứng thất ở mức 80 lần/phút và không quá
110 lần /ph khi gắng sức, như ở các bệnh nhân hẹp van 2 lá, bệnh mạch vành... hoặc
không dung nạp với tần số thất nhanh. (lựa chon thuốc kiểm soát tần số như sơ đồ 3).
3.2.3. Phòng ngừa thuyên tắc mạch do huyết khối
- Thuốc chống đông dự phòng huyết khối được chỉ định dùng cho tất cả
bệnh nhân rung nhĩ đơn độc ở bệnh nhân dưới 60 tuổi (không có bệnh lý tim mạch
thực thể kèm theo) hoặc có chống chỉ định dùng thuốc đông máu (tham khảo thêm
sổ tay điều trị rung nhĩ).
- Aspirin và Clopidogrel có thể thay thế được cho thuốc kháng vitamin K.
(có bài riêng về điều trị kháng đông).
Bảng 4. Thang điểm CHAD2DS2-VASc hướng dẫn điều trị phòng ngừa
thuyên tắc mạch trên rung nhĩ
Yếu tố nguy cơ Điểm
C: suy tim/RLCN thất trái 1
H: Tăng huyết áp 1
A: tuổi >75 2
D: Đái tháo đường 1
S: Đột quỵ/ TIA 2
✓: Bệnh mạch máu (mạch vành, mạch máu ngoại biên,
1
mảng xơ vữa động mạch chủ)
A: Tuổi 65-74 1
S: giới tính nữ 1
Nguy cơ CHA2DS2-VASc Điều trị
Aspirin 81-325mg
Không yếu tố nguy cơ 0 hoặc không điều trị
(ưu tiên)
Aspirin 81-325mg hoặc
1 yếu tố nguy cơ trung bình 1
Warfarin (ưu tiên)
Warfarin (IRN 2-3,
YTNC cao hoặc ≥2 YTNC trung bình ≥2
mục tiêu 2.5)
IV. TIÊN LƯỢNG VÀ PHÒNG NGỪA
- Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh nền, thời gian mắc bệnh, điều trị và tuổi tác.
- Phòng ngừa là chính phòng ngừa các bệnh nền và các yếu tố thúc đẩy.
83
1. Kapil Kumar, MD. Peter J Zimetbaum, MD. Bradley P Knight, MD,
FACC. Gordon M Saperia, MD, FACC. Antiarrhythmic drugs to maintain sinus
rhythm in patients with atrial fibrillation: Recommendations. This topic last
updated: thg 4 10, 2013.
2. Alan Cheng, MD, FACC, FAHA, FHRS.Kapil Kumar, MD. Overview of
atrial flbrillation. This topic last updated: thg 4 10, 2013.
3. ACC/AHA/ESC 2013 Guidelines for the Management of Patients with
Atrial Fibrillation. JACC.
NGOẠI TÂM THU THẤT

Mã ICD: I49.3
I. ĐỊNH NGHĨA
84
Ngoại tâm thu (NTT) là một loạn nhịp không đều do co bóp tim sớm xuất
phát lạc chỗ mà xuất phát điểm có thể ở nhĩ, bộ nối nhĩ thất hoặc ở thất. NTT có
thể xảy ra trên tim lành hay tim bệnh lý.
II. NGUYÊN NHÂN
Ngoại tâm thu có nguyên nhân chung của các loạn nhịp tim nhưng NTT trên
thất thường liên quan đến nguyên nhân ngoài tim (mất ngủ, lo lắng, trà, cà phê, thuốc
lá…) trong khi NTT thất liên quan nhiều hơn đến các nguyên nhân tim mạch như:
- Các bệnh nhiễm khuẩn: thấp tim là nguyên nhân thường gặp nhất; rồi đến
các bệnh nhiễm khuẩn khác như thương hàn, bạch hầu…
- Do nhiễm độc: thường gặp là các loại thuốc chống loạn nhịp như: digital,
quinidine, procainamid, reserpine, thuốc chẹn beta giao cảm.
- Do rối loạn điện giải: như tăng hoặc giảm kali máu, magnesi máu, calci
máu…
- Các bệnh toàn thân: nhất là cường giáp, dị ứng thuốc, đái tháo đường.
- Các bệnh cơ tim: do nhồi máu cơ tim, thoái hóa, lao, ung thư, chấn thương,
các bệnh tim bẩm sinh như thông liên thất, còn ống động mạch, tứ chứng Pallot.
- Do rối loạn thần kinh thực vật: xúc cảm hoặc gắng sức.
- Do phẫu thuật.
- Do di truyền.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
- Triệu chứng chủ quan: nếu thỉnh thoảng có một NTT bệnh nhân không
cảm thấy gì hoặc cảm thấy đập mạnh trước ngực (tâm thu) hoặc như bị ngừng tim
(lúc nghỉ bù), có khi cảm giác bước hụt, đau thoáng qua dưới vú trái, đôi lúc co
thắt. Nếu NTT xảy đến dồn dập bệnh nhân có cảm giác hồi hộp, đánh trống ngực.
- Nghe tim thường xác định khá rõ với NTT thất. Đó là sau tiếng tim bình
thường ta nghe tiếng thứ nhất sớm. Nếu bắt mạch lúc đó ta sẽ thấy nhẹ hơn tâm thu
bình thường, có khi không bắt được mạch, khi có một NTTT xen kẽ giữa 1, 2 hay
3 tiếng tim bình thường, ta có nhịp đôi, nhịp ba… hay hàng loạt.
- Điện tâm đồ:
+ Là chẩn đoán quyết định NTT, phân biệt hai nhóm ngoại tâm thu tùy vào
nơi xuất phát gồm: ngoại tâm thu trên thất, NTTT. Cần phân tích phức bộ NTT
như sau: NTT có sóng p đi trước hay không, hình dáng bình thường không, nếu có
thì NTT xuất phát từ nhĩ. Sóng p lạc chỗ càng giống sóng p sinh lý thì ổ lạc chỗ
càng gần nút xoang.
+ Nếu phức bộ QRS rộng và không có p đi trước cần nghĩ NTT thất và ngoài
ra còn có trường họp p xuất phát từ bộ nối kèm block nhánh cơ năng. Được gọi là
85
NTT đến muộn khi nó rơi vào phía sau sóng T, khi NTT rơi lên đỉnh sóng T gọi là
NTT “sớm” hay hiện tượng R/T. NTT đơn dạng khi có cùng một dạng QRS, và
cùng một khoảng ghép, NTT này thường gợi ý cơ chế vào lại.
Ngược lại có thể có NTT đa dạng nếu ở nhĩ cần cảnh giác sự chuyển sang
rung nhĩ và nếu ở thất cần cảnh giác rối loạn trầm trọng như nhịp nhanh thất hay
rung thất. Ngoài ra cần đánh giá tần số NTT, tác dụng của nghỉ ngơi và gắng sức
đối với NTT. Sau cùng sự kết hợp ECG và Holter ECG 24 giờ cho phép chẩn đoán
và phân loại các NTT, cũng như tiên lượng.
Về điện tâm đồ có thể phân ra các lọai NTT:
Ngoại tâm thu trên thất: điểm xuất phát trên thân bó His phức bộ QRS giống
như QRS bình thường vì thất đồ hoạt động theo dẫn truyền bình thường ngược lại
sóng p do không xuất phát từ nút xoang nên biến dạng và tương quan với QRS
cũng thay đồi. Có hai NTT trên thất:
+ Ngoại tâm thu nhĩ: kích thích sinh ra từ một vùng khác của nút xoang,
sóng p sớm, hỉnh dạng thay đổi, đôi khi khác biệt từ ngoại tâm thu này đến ngoại
tâm thu khác vì ngoại tâm thu nhiều ổ và khoảng PR rất ngắn vì gần nút Tawara
hoặc khá dài vì xa hơn nút xoang.
+ Ngoại tâm thu bộ nối: sinh ra từ nút Tawara. Hoạt động cơ nhĩ ngược,
chiếu từ dưới lên, sóng p (-) ở Dl, D2; trường họp này PR ngắn và ngoại tâm thu
gọi là bộ nối trên, lẫn vào phức bộ QRS. Nếu sóng p không thấy thì ngoại tâm thu
từ bộ nối giữa. Hoặc sóng P rõ sau QRS là ngoại tâm thu bộ nối dưới.
Ngoại tâm thu thất: trường hợp này ổ xuất phát nằm trên thành của một
trong hai thất. Phức bộ QRS biến dạng không có sóng p sớm, nhưng hai nhĩ hoạt
động bình thường, từ xoang nhĩ nên các sóng p có thể tùy trường hợp theo sau
QRS hay xuất hiện cùng lúc với QRS. Kích thích ngoại tâm thu rất hiếm lan lên
nhĩ. Phức bộ QRS sớm, rộng > 10% giây thường có móc, hoạt động cơ thất ổ lạc
hướng chậm hơn bình thường; khi ổ kích thích nằm trong thất phải hoạt động cơ
thất trái bị chậm lại và phức bộ QRS giống nhu block nhánh trái (hoạt động điện
cơ từ phải sang trái), khi luồng kích thích ở thất trái phức bộ QRS ngược lại giống
bloclc nhánh phải. Ngoại tâm thu thất thường đồng dạng, đôi khi đa dạng.
Các dạng ngoại tâm thu thất: nhịp đôi: 1 NTT/1 nhịp cơ bản, nhịp ba: 1
NTT/2 nhịp cơ bản, nhịp bốn: 1 NTT/3 nhịp cơ bản, NTT thất xen kẽ: 1 NTT nằm
giữa 2 nhịp cơ bản, NTT thất chùm đôi: 2 NTT đi liền nhau, NTT thất chùm ba: 3
NTT đi liền nhau, NTT chuỗi: từ 3 NTT trở lên đi liền nhau (nhiều tác giả coi NTT
chuỗi là cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ), nhịp thất đa ổ: là các NTT có hình
dạng QRS khác nhau (nhiều tác giả gọi là NTT đa dạng vì không chắc chắn hình
dạng đó là do nhiều ổ ngoại vị phát xung động hay chỉ có 1 ổ ngoại vị phát xung
nhưng phức bộ QRS bị biến dạng do rối loạn dẫn truyền gây nên).
86
Ghi ĐTĐ liên tục 24 giờ (phươngpháp Holter)
Việc này có giá trị rất lớn như đánh giá tần số các NTT xuất hiện trong 24
giờ, thời điểm xuất hiện NTT, hình dạng các NTT,.. Qua ĐTĐ liên tục 24 giờ giúp:
Đánh giá mức độ nặng của NTT thất: thường theo phân độ của Lown: độ 0:
không có NTT, độ I: có dưới 1 NTT đơn dạng/phút hoặc dưới 30 NTT/giờ, độ II:
có trên 1 NTT đơn dạng/phút hoặc trên 30 NTT/giờ, độ III: NTT đa dạng, độ IV A:
NTT cặp đôi, độ IV B: NTT chuỗi, độ V: NTT đến sớm, hiện tượng R/T (NTT rơi
vào sóng T của phức độ QRST trước đó).
Phân loại dựa vào tần suất: thường xuyên: >10 NTTT/giờ hoặc >6
NTTT/phút khi khám, thỉnh thoảng:
- ECG trung bình tín hiệu (SAECG)
Là điện tâm đồ khuếch đại nhằm cố gắng khám phá sự dẫn truyền với điện
thế thấp xuyên qua những vùng cơ tim bị sẹo hoá do nhồi máu cơ tim. Do sự dẫn
truyền chậm qua vùng cơ tim bị sẹo hoá, nên sự hoạt hoá muộn các tế bào cơ tim ở
vùng này có thể xảy ra sau khi kết thúc phức bộ QRS trên điện tâm đồ bề mặt. Sự
hiện diện của điện thế muộn chứng tỏ có sự tồn tại yếu tố gây nên vòng vào lại.
- Siêu âm Doppler tim
Có giá trị quan trọng trong tìm hiểu các bệnh lý tại tim gây nên NTT
(TMCB cơ tim, sa van 2 lá, bệnh cơ tim, suy tim…). Siêu âm tim được ưu tiên
thực hiện hơn vì nó còn cho thấy được các bất thường cấu trúc của tim. Ngoài ra
đây cũng là một xét nghiệm hoàn toàn vô hại và dễ thực hiện hơn nhiều so với xạ
ký tim.
- Nghiêm pháp gắng sức
Trên xe đạp lực kế hoặc thảm lăn có thể làm xuất hiện các NTT (tỷ lệ phát
hiện tăng gấp 3-5 lần so với ghi ĐTĐ lúc nghỉ). Đo ECG gắng sức để bổ sung cho
ECG Holter rất tốt. Ở những bệnh nhân với NTTT phức tạp, ECG gắng sức có thể
làm lộ ra các NSVT không dai dắng được khởi kích bởi các catecholamines hoặc
do thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Xét nghiệm khác
Như đường huyết, acid uric máu, cholesterol máu, điện giải đồ. Quan trọng
nhất là kiếm tra nồng độ kali trong máu; cũng cần kiểm tra magnesium đặc biệt
trên những bệnh nhân có nồng độ kaỉi thấp. Ớ một số bệnh nhân chọn lọc, việc tầm
soát các thuốc gây rối loạn nhịp có thể có ích.
3.3. Chẩn đoán phân biệt
Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hướng: nhịp ngoại tâm thu có sóng p
đi trước, thường không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (khoảng R-R chứa nhịp đến
sớm ngắn hơn 2 lần khoảng R-R của nhịp cơ bản), QRS tương đối hẹp hoặc có
dạng block nhánh p điển hình.
87
Nhịp phối hợp: là sự hoạt hoá tâm thất đồng thời bởi 2 nguồn xung động có
thể dẫn đến một nhịp đập với những đặc trưng dẫn truyền trung gian giữa nhịp
xoang và nhịp ngoại tâm thu thất.
Ngoại tâm thu bộ nối: khởi phát rối loạn nhịp do tự động tính hoặc vòng vào
lại ở tố chức bộ nối nhĩ thất. Sóng p thường đảo ngược do xung động được dẫn
truyền ngược lên nhĩ để khử cực nhĩ. Phức bộ QRS thường hẹp.
Nhịp thoát tự thất: một 0 phát nhịp ở tâm thất sẽ dẫn nhịp trong trường hợp
các chủ nhịp ở nút xoang và nút nhĩ thất bị suy yếu (không thực hiện được chức
năng dẫn nhịp nữa). Trên ECG là phức bộ QRS rộng đến trễ (RR’ > RR). Thường
là tần số rất chậm.
Nhịp nhanh thất: khi có > 3 NTTT liên tiếp xảy ra được gọi là nhịp nhanh
thất. Nhịp nhanh thất kéo dài tới 30 giây hoặc làm rối loạn huyết động, tụt huyết
áp, được gọi là NTTT dai dẳng.
Phó tâm thu: phó tâm thu hay cận tâm thu xảy ra khi một 0 phát nhịp được
bảo vệ phát xung động một cách độc lập với trung tâm dẫn nhịp đang chiếm UU
thế (thường là nút xoang). Nhịp phó tâm thu thường thấy ở thất, ít khi gặp ở nhĩ
hoặc ở nút nhĩ thất.
3.4. Tiến triển
Khó biết trước, nếu không nằm trong bối cảnh bệnh lý tim mạch thực sự thì
thường tự nhiên khỏi hoặc tồn tại nhưng lúc xuất hiện lúc không và bệnh nhân
quen dần, hết khó chịu; hoặc có thế báo hiệu một tình trạng nặng hơn hay đưa đến
một loại loạn nhịp khác. NTT có thể xuất hiện trong những giai đoạn của bệnh nền
và có giá trị báo hiệu hoặc giúp tiên lượng sự tiến triển của bệnh.
NTT nhĩ xuất hiện nhiều và đa 0 báo hiệu có thế sẽ dẫn tới cơn nhanh nhĩ,
Plutter hoặc rung nhĩ.
NTT thất đa ổ xuất hiện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, báo hiệu tiên lượng
xấu có thể xảy ra các cơn nhanh thất và rung thất.
Trên bệnh nhân suy tim NTT thất cũng là dấu báo hiệu tiên lượng dè dặt.
NTT thất có thế là chỉ điểm cho các rối loạn khác cần được xử lý kịp thời:
ngộ độc Digitalis, nhịp chậm do dùng thuốc chẹn beta giao cảm, tăng kali máu, hạ
magnesium máu v.v…
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1 Phương tiện điều trị
Những thuốc chống loạn nhịp thường dùng trong ngoại tâm thu
- Lidocaine (Xylocaine): nhóm Ib.
- Plecaine: thuộc nhóm Ic. Liều lượng: người lớn uống 200-400 mg/ngày. Bài
tiết: 50% ở gan và 50% ở thận. Tương tác thuốc: amiodarone, cimetidine làm tăng
nồng độ thuốc trong máu. Propranolol làm tăng nồng độ cả hai trong máu. Tăng nồng
88
độ digital khoảng 50%. Tác dụng phụ: các biểu hiệri thần kinh như run, đau đầu, dị
cảm, giảm đi khi giảm liều. Làm giảm co bóp tim nên không dùng khi có suy tim. Có
tác dụng gây loạn nhịp tim nếu dùng ở bệnh nhân có tổn thương cơ tim.
- Amiodarone: nhóm Liều: uống tấn công ở người lớn 10 mg/kg chia 2
lần/ngày trong 10 ngày sau đó giảm liều duy trì 5 mg/kg/ngày trong 2 tháng rồi
giảm lại nửa liều. Tương tác thuốc: amiodaron làm tăng tác dụng của warfarine
khoảng 100%, digoxine 70%, quinidine 33% và procainamid 50%. Thuốc làm tăng
nồng độ của tlecaine, phenyltoine. Có tác dụng hợp đồng với thuốc ức chế beta,
chẹn calci nên không dùng phối hợp các loại này khi có suy tim. Tác dụng phụ: rất
ít. Có thề gây viêm phổi, lắng đọng kết mạc mắt, rối loạn chức năng tại gan, tuyến
giáp, xạm da nếu điều trị lâu dài.
4.2. Điện sinh lý: BN cần nhập viện điều trị nội trú
V. DỰ PHÒNG
- Tránh dùng các chất kích thích có hại cho hoạt động co bóp tim: rượu, trà
đậm, cà phê, thuốc lá…
- Chú ý các thuốc chống loạn nhịp có nguy cơ tiền loạn nhịp khi sử dụng lâu
ngày hoặc kết hợp các yếu tố thuận lợi khác (nhiễm trùng, rối loạn điện giải…).
- Khi điều trị các bệnh lý tim mạch, nên theo dõi định kỳ điện tim, Holter
điện tâm đồ để phát hiện sớm NTT.
1. Bài giảng Nội khoa (2008), Trường đại học Y khoa Huế.
2. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự. (2008), Bệnh học Tim mạch tập I, Nhà
xuất bản Y học.
3. Huỳnh Văn Minh và CS (2008), Điện tâm đồ, NXB Đại học Huế.
4. Ngoại tâm thu thất. Nguyễn Thanh Hiền, Nguyễn Ngọc Phương Thư,
Thời sự Tim mạch học, Hội Tim mạch học Hồ Chí Minh, 2010Heart Disease,
Brauwald, 2008.
89
SUY NÚT XOANG
Mã ICD: I49.5
I. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng nút xoang bệnh lý (HCNXBL) đặc trưng bằng rối loạn chức năng
của nút xoang, thường là thứ phát do sự lão hóa của nút xoang và cơ nhĩ xung
quanh, biểu hiện trên điện tâm đồ (ECG) với các rối loạn sau:
- Nhịp xoang chậm.
- Các khoảng ngưng xoang.
- Ngừng xoang.
- Blốc xoang nhĩ đường ra.
- Đáp ứng của nhịp xoang không phù hợp với gắng sức.
- Hội chứng tim nhanh tim chậm.
Người ta phân biệt hai loại hội chứng nút xoang bệnh lý: bệnh lý ngoại tại và
nội tại.
II. NGUYÊN NHÂN
- Thoái hóa hệ dẫn truyền
- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
- Bệnh cơ tim thâm nhiễm (Amyloidosis, nhiễm sắt, bướu)
- Bệnh collagen
- Viêm cơ tim
- Do thuốc (các loại thuốc chống loạn nhịp, ức chế beta, digoxin)
- Sau phẫu thuật tim.
- Do ảnh hưởng hệ thần kinh thực vật: cường phó giao cảm, ngất qua trung
gian thần kinh).
- Rối loạn điện giải
- Nhiễm trùng nặng.
III. BIỂU HIỆN ECG
- Nhịp chậm xoang không thích hợp: nhịp chậm < 60 l/phút, không tăng lên
tương ứng khi gắng sức.
- Ngưng xoang: khoảng ngưng do không có hoạt động khử cực của nút
xoang, cần lưu ý các khoảng ngưng xoang < 3 giây có thể gặp ở 11% người khỏe
mạnh khi theo dõi bằng Holter và thường không cần điều trị đặc hiệu, các khoảng
ngưng > 3 giây được xem là bất thường và có nguyên nhân.
- Blốc đường ra xoang nhĩ có đặc điểm giống ngưng xoang, ngoài ra thời
gian ngưng xoang là bội số của khoảng P-P cơ bản.
90
- Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm còn gọi là hội chứng suy nút xoang: có
những cơn nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm bộ nối xen kẽ nhịp nhanh nhĩ hoặc rung
nhĩ.
IV. CHẨN ĐOÁN
- Điện tâm đồ.
- Holter ECG 24-48 giờ: giúp phát hiện nhịp chậm và khảo sát mối liên hệ
với triệu chứng.
- Xoa xoang cảnh: có thể tạo ra ngưng xoang > 3 giây có thể kèm giảm
huyết áp > 50 mmHg trong hội chứng tăng cảm Xoang-Cảnh.
- Nghiệm pháp bàn nghiêng: giúp phân biệt ngất suy nút xoang với ngất do
rối loạn hệ giao cảm.
- Tìm nhịp nội tại bằng test thuốc: Có thể thực hiện cho bệnh nhân ngoại trú
+ Nhịp nội tại ước đoán = 118 - (0,57 x tuổi)
+ Nhịp nội tại sau dùng Atropin 0,04 mg/kg và Propanolol 0,2 mg/kg tiêm
TM nếu thấp hơn mức ước đoán là có suy nút xoang.
- Thời gian hồi phục nút xoang: qua điện cực thực quản hoặc qua thăm dò
điện sinh lý tim: thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh > 550 ms là có bệnh lý
nút xoang ( Chỉ thực hiện trên bệnh nhân nội trú).
V. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị theo nguyên nhân.
- Trường hợp rối loạn nhịp có rối loạn huyết động cần nhập viện điều trị và
theo dõi, xem xét đặt máy tạo nhịp tạm thời và vĩnh viễn khi có chỉ định
VI. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ
- Theo dõi và tái khám định kỳ tại phòng khám ngoại trú, theo dõi tiến triển
của bệnh.
1. Khuyến cáo 2010 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học TP
HCM 2011.
2. David L.Hayes and Paul A.Friedman. Cardiac Pacing, Defibrillation and
Resynchronization 2010.
3. Mark E.Josephson. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
interpretation. 2008
91
92
BLOCK NHĨ THẤT
Mã ICD: I44
I. ĐỊNH NGHĨA
Block nhĩ thất là tình trạng gián đoạn một phần hoặc hoàn toàn xung động
dẫn truyền từ tâm nhĩ xuống tâm thất
II. NGUYÊN NHÂN
- Xơ hóa hệ dẫn truyền.
- Bệnh mạch vành.
- Bẩm sinh.
- Bệnh van ĐMC vôi hóa.
- Viêm cơ tim.
- Bệnh thâm nhiễm cơ tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Rối loạn nội tiết
- Rối loạn điện giải
- Do thuốc
III. Điện tim
- Blốc nhĩ thất độ I: đoạn PR kéo dài trên 0,2 giây.
- Blốc nhĩ thất độ II, bao gồm: Mobitz I hay chu kỳ Wenckebach, biểu hiện
bởi đoạn PR kéo dài dần cho đến khi một sóng P bị blốc; Mobitz II biểu hiện bởi
những sóng P bị blốc nhưng khoảng PR sau blốc không thay đổi
- Blốc nhĩ thất 2:1 và không phân biệt được là Mobitz I hay Mobitz II.
- Blốc nhĩ thất độ cao: nhiều sóng P liên tiếp bị blốc nhưng dẫn truyền qua
nút nhĩ thất vẫn còn.
- Blốc nhĩ thất độ III hay blốc nhĩ thất hoàn toàn: không còn dẫn truyền nhĩ
thất gây phân ly P và QRS hoàn toàn
IV. Chỉ Định Khảo Sát Điện Sinh Lý Trong Block Nhĩ Thất
* Chỉ Định Loại I
Có thể xem xét các chỉ định khảo sát điện sinh lý để làm tiêu chuẩn nhập viện
- Trường hợp có triệu chứng lâm sàng nghi ngờ do blốc xảy ra ở vùng His-
Purkinje nhưng chưa khẳng định được bằng các thăm dò trước đó.
- Trường hợp blốc nhĩ thất độ II hoặc III đã được cấy máy tạo nhịp nhưng
vẫn còn triệu chứng lâm sàng nghi ngờ do rối loạn nhịp tim khác gây ra.
93
* Chỉ định loại II
- Trường hợp blốc nhĩ thất độ II hoặc III mà việc xác định vị trí, cơ chế gây
blốc cũng như đáp ứng của blốc với thuốc hay biện pháp can thiệp tạm thời có thể
giúp chỉ định điều trị hoặc đánh giá tiên lượng.
- Trường hợp nghi ngờ ngoại tâm thu bộ nối hoặc nhịp bộ nối ẩn gây khử
cực vùng bộ nối ngăn cản dẫn truyền qua nút nhĩ thất tạo nên hình ảnh blốc nhĩ
thất độ II hoặc độ III (hiện tượng “giả blốc nhĩ thất”).
* Chỉ định loại III
- Trường hợp blốc nhĩ thất gây nhịp chậm có triệu chứng đã được khẳng
định bằng điện tâm đồ thường quy.
- Trường hợp blốc nhĩ thất thoáng qua không có triệu chứng (blốc nhĩ thất
cấp II, Mobitz I xuất hiện về đêm cùng với nhịp chậm xoang).
V. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị theo nguyên nhân.
- Trường hợp rối loạn nhịp có rối loạn huyết động, block AV độ cao và cao
độ cần nhập viện điều trị và theo dõi, xem xét đặt máy tạo nhịp tạm thời và vĩnh
viễn khi có chỉ định
VI. DỰ PHÒNG
- Theo dõi và tái khám định kỳ tại phòng khám ngoại trú, theo dõi tiến triển
của bệnh, đối với trường hợp không rõ nguyên nhân hoặc tiến triển block AV độ
cao hơn cần nhập viện sớm để điều trị.
1. Khuyến cáo 2010 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học TP
HCM 2011.
2. David L.Hayes and Paul A.Friedman. Cardiac Pacing, Defibrillation and
Resynchronization 2010.
3. Mark E.Josephson. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
interpretation. 2008
94
BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI VI CHI DƯỚI MẠN TÍNH
Ths. Tạ Anh Hoàng

Mã ICD: I73
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính là tình trạng bệnh lý của động mạch chủ
và các động mạch chi dưới trong đó lòng động mạch bị hẹp gây giảm tưới máu cơ
và các bộ phận liên quan (da, thần kinh) phía hạ lưu. Thiếu máu cơ sẽ dẫn đến
chuyển hóa yếm khí, tăng acid lactic gây ra đau, lúc đầu xuất hiện khi gắng sức, về
sau, đau cả khi nghỉ ngơi, kèm theo là các biểu hiện thiếu máu cục bộ như loạn
dưỡng, loét, hoại tử.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
* Tiền sử
- Tiền sử cá nhân và gia đình bị bệnh tim thiếu máu cục bộ và/hoặc bệnh
lýtim mạch: bệnh động mạch chi dưới, phình động mạch chủ bụng, bệnh lýđộng
mạch cảnh sống nền, hẹp động mạch thận.
- Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch.
- Đánh giá toàn trạng của bệnh nhân: tìm các dấu hiệu gợi ý bệnh lý ác
tínhdo thuốc lá (phổi, tiền liệt tuyến, vòm họng), tìm các vị trí xơ vữa độngmạch
khác ngoài động mạch chi dưới.
* Triệu chứng cơ năng
a. Đau cách hồi chi dưới
- Là cảm giác đau co rút cơ, xuất hiện khi gắng sức, sau khi đi được
mộtquảng đường nhất định, giảm và hết khi dừng lại, và tái xuất hiện trở lạivới
cùng một mức gắng sức, ở cùng một khoảng cách đi.
- Vị trí đau giúp gợi ý vị trí động mạch bị tổn thương:
+ Đau ở vùng mông hoặc vùng đùi: tổn thương động mạch chậu.
+ Đau ở bắp chân: tổn thương đoạn động mạch đùi- khoeo .
+ Đau ở bàn chân: tổn thương các động mạch cẳng chân.
b. Đau chi dưới khi nằm
Đau thường xuất hiện về đêm. Bệnh nhân thường có cảm giác đau rát,nhưng
cũng có thể tê bì, lạnh chi, đỡ đi nếu để thõng chân hoặc đứngdậy.
c. Thiếu máu cấp chi dưới
95
Thiếu máu cấp chi dưới do huyết khối gây tắc đột ngột một động mạchchi
dưới bệnh lý, có thể là biến chứng bong, lóc tách hay thuyên tắc củamảng xơ vữa,
hoặc do phình động mạch chủ gây ra thuyên tắc…
d. Tình trạng loạn dưỡng: Teo cơ, rụng lông, móng dày, loét, hoại tử đầu chi.
3. Khám lâm sàng
a. Sờ động mạch
- Bắt động mạch chi dưới, so sánh cả 2 bên.
- Vẽ sơ đồ mạch chi dưới, đánh dấu vị trí động mạch đập:
(+): sờ động mạch đập rõ.
(±): sờ động mạch đập yếu.
(-): mất mạch.
b. Nghe dọc đường đi động mạch
Các vị trí chính cần nghe: động mạch chủ bụng, động mạch đùi, độngmạch
trong ống Hunter, hõm khoeo. Tìm tiếng thổi ở các vị trí độngmạch cảnh, động
mạch thận.
c. Khám trên da
Phát hiện các dâu hiệu loạn dưỡng: da lạnh, xanh, loét chân kiểu độngmạch:
vết loét nhỏ, ranh giới rõ, trên vùng cấp máu của động mạch, đau.
d. Do áp lực động mạch ở đầu chi
- Đánh giá chỉ số áp lực tâm thu (ABI hay ankle-brachial index), là tỉ lệgiữa
huyết áp tâm thu đo được ở cổ chân, và huyết áp tâm thu cánh tay.
a. Xét nghiệm cận lâm sàng đánh giá các yếu tố nguy cơ: đường máu,bilan
lipid máu, thăm dò chức năng hô hấp với bệnh nhân hút thuốc lá,…
b. Siêu âm Doppler động mạch chi dưới
- Đánh giá trên siêu âm 2D: vị trí, hình thái mảng xơ vữa, vôi hóa, loét trên mảng
xơ vữa; Đánh giá tình trạng hẹp (so với bên lành), tắc toàn bộ lòng động mạch, huyết
khối trong lòng động mạch, phình động mạch, tuần hoàn bàng hệ thay thế.
- Trên siêu âm Doppler (xung+màu): phổ Doppler có dạng tăng tốc độ
tâmthu tối đa, và hình ảnh dòng rối tại vị trí hẹp, giúp lượng hóa mức độ hẹp lòng
động mạch. Ảnh hưởng huyết động lên dòng chảy sau vị trí hẹp.
c. Chụp cản quang động mạch chi dưới: BN cần nhập viện nội trú để thực
hiện
d. Chụp cắt lớp vi tính động mạch chủ và các động mạch chi dưới
- Ưu điểm của phương pháp này là tránh được những biến chứng liên
quanđến quá trình chọc động mạch vì là một thăm dò xâm nhập
e. Chụp cộng hưởng từ dựng hình động mạch chi dưới
96
- Ưu điểm của phương pháp này là có thể chỉ định cho bệnh nhân suy
thậnnặng, do không phải tiêm thuốc cản quang có iod.
f. Các thăm dò cận lâm sàng đánh giá tình trạng xơ vữa ở các động mạch khác
- Siêu âm Doppler hệ động mạch cảnh sống nền.
- Chụp động mạch vành trong trường hợp bênh nhân nghi ngờ bệnh tim
thiếu máu cục bộ hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch.
III. ĐIỀU TRỊ
- Dự phòng các biến cố tim mạch và tai biến mạch máu do thuyên tắc.
- Làm chậm tiến triển và ổn định tình trạng bênh.
- Cải thiện triệu chứng cơ năng để nâng cao chất lượng cuộc sống.
a. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ
- Thuốc lá: bỏ thuốc lá là chỉ định bắt buộc
- Điều trị tăng huyết áp nếu có: chú ý là chẹn bêta giao cảm chỉ chống
chỉđịnh trong trường hợp bệnh ở giai đoạn III, IV (theo phân loại Leriche –
Fontain).
- Điều trị đái tháo đường nếu có, kiểm soát tốt đường huyết.
- Điều trị rối loạn lipid máu nếu có.
- Dự phòng biến chứng loét và các tổn thương do chấn thương hay lạnh:
+ Sử dụng tất chân.
+ Điều trị sớm và tích cực các tổn thương, phòng nhiễm khuẩn.
+ Tránh môi trường lạnh.
+ Tránh dùng thuốc gây co mạch.
b. Chế độ luyện tập
Bệnh nhân được khuyến cáo đi bộ từ 2-3 km/ngày, tối thiểu 30 phút/ngày
nhằm làm tăng hiệu quả hoạt động của cơ (tăng tưới máu), và tăng khả năng tạo
thành các mạch máu bàng hệ.
c. Thuốc điều trị
- Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: là điều trị cơ bản.
+ Aspirin 75mg/ngày hoặc
+ Clopidogrel (Plavix) 75 mg/ngày nếu có chống chỉ định với aspirin.
- Thuốc chống đông nhóm heparin TLPT thấp và heparin thường: chỉ
đượcchỉ định trong trường hợp ngay sau điều trị tái lưu thông mạch máu
(phẫuthuật hoặc can thiệp), trong thời gian ngắn.
- Thuốc cải thiện tuần hoàn động mạch: chỉ dùng trong thời gian nhất
định,giúp cải thiện triệu chứng:
+ Naftidrofuril (Praxilene): 300-400 mg/ngày hoặc
97
+ Pentoxyphillyn (Torental): 400-1200 mg/ngày hoặc
+ Cilostazol (Pletaal): 200-300 mg/ngày, chống chỉ định trong suy timnặng.
IV. THEO DÕI

- Đo chỉ số huyết áp tâm thu tối đa cẳng chân- cánh tay (chỉ số ABI):
1lần/năm
- Siêu âm Doppler động mạch chi dưới: 1-2 lần/năm.
- Bilan tim mạch: điện tâm đồ, siêu âm Doppler tim được thực hiện khi bắt
đầu điều trị. Theo dõi định kỳ theo chỉ định chuyên khoa.
- Theo dõi hàng năm: đường máu, lipid máu, protein niệu, độ thanh thải
creatinin, microalbumin niệu, HbA1C ở bệnh nhân đái tháo đường.
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa Bệnh Viện Bạch Mai.
2. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of
Patients With Peripheral Artery Disease
98
BỆNH MẠCH VÀNH MẠN
Bs. Nguyễn Văn An
Bs. Nguyễn Đức Trọng
Khoa Can thiệp Tim mạch
Mã ICD: I20.0
I. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome) là thuật ngữ
mới được đưa ra tại Hội Nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2019, thay cho tên gọi
trước đây là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh cơ tim thiếu máu cục
bộ mạn tính hoặc suy vành.
Hội chứng động mạch vành mạn là bệnh lý liên quan đến sự ổn định tương
đối của mảng xơ vữa động mạch vành, khi không có sự nứt vỡ đột ngột hoặc sau
giai đoạn cấp hoặc sau khi đã được can thiệp/phẫu thuật. Khi mảng xơ vữa tiến
triển dần gây hẹp lòng ĐMV một cách đáng kể (thường là hẹp trên 70% đường
kính lòng mạch) thì có thể gây ra triệu chứng, điển hình nhất là đau thắt ngực/khó
thở khi bệnh nhân gắng sức và đỡ khi nghỉ.
Trong quá trình phát triển của mảng xơ vữa, một số trường hợp có thể xuất
hiện những biến cố cấp tính do sự nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn tới hình thành huyết
khối gây hẹp hoặc tắc lòng mạch một cách nhanh chóng được gọi là hội chứng
động mạch vành cấp (HCMVC).
Do quá trình diễn tiến động của bệnh lý mạch vành và cơ chế sinh lý bệnh
không chỉ là tổn thương mạch vành thượng tâm mạc mà có cả cơ chế tổn thương
hệ vi tuần hoàn vành, co thắt mạch... Do vậy, hiện nay thuật ngữ: Hội chứng động
mạch vành mạn được chính thức công bố, viết tắt là HCMVM.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
1.1. Triệu chứng cơ năng
1.1.1. Cơn đau thắt ngực
- Vị trí:Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm),
đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là hướng
lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp
lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá và nhanh chóng giảm/ biến mất trong
vòng vài phút khi các yếu tố trên giảm. Cơn đau có thể xuất hiện tự nhiên. Một số
trường hợp cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi
kèm cơn nhịp nhanh.
99
- Tính chất: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, bó
nghẹt, hoặc bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá, bỏng rát. Một số
bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...
- Thời gian: Thường kéo dài khoảng vài phút (3 - 5 phút), có thể dài hơn nhưng
thường không quá 20 phút (nếu đau kéo dài hơn và xuất hiện ngay cả khi nghỉ thì cần
nghĩ đến cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim). Những cơn đau
xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ
kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm những nguyên nhân khác ngoài tim.
1.1.2. Các triệu chứng tương đương
- Khó thở: Ở những bệnh nhân có nguy cơ bệnh động mạch vành cao, được
coi là chỉ báo quan trọng trên lâm sàng và được ESC 2019 khuyến cáo bên cạnh
triệu chứng đau thắt ngực.
- Ở một số trường hợp, bệnh nhân có thể không biểu hiện rõ cơn đau mà chỉ
cảm giác tức nặng ngực, khó chịu ở ngực, một số khác lại cảm giác như cứng hàm
khi gắng sức...
1.2. Triệu chứng thực thể: Khám lâm sàng trong hội chứng động mạch
vành mạn (HCMVM) giúp phát hiện các yếu tố nguy cơ gây bệnh, các biến chứng,
phân tầng nguy cơ, các bệnh đồng mắc cũng như chẩn đoán phân biệt. Không có
dấu hiệu thực tổn nào đặc hiệu trong HCMVM.
- Đếm mạch/nhịp tim: Nếu thiếu máu cơ tim thành dưới sẽ làm chậm nhịp
tim do thiếu máu nút nhĩ thất. Nhịp nhanh lúc nghỉ: thường là do hoạt hoá hệ thần
kinh giao cảm, nhưng cũng có thể là biểu hiện rối loạn nhịp tim do thiếu máu.
- Đo huyết áp: Cần thiết để chẩn đoán tăng huyết áp, hoặc hạ huyết áp (do
suy tim hoặc quá liều thuốc).
- Khám tim: Tìm các dấu hiệu của phì đại thất trái, cơ tim giãn, rối loạn vận
động của tim khi sờ tim, nghe tim thấy tiếng thổi khi thiếu máu cơ tim cấp, hẹp van
động mạch chủ, hở hai lá (do rối loạn chức năng cơ nhú), bất thường bẩm sinh của tim.
- Tìm kiếm các dấu hiệu suy tim: Sờ diện đập của tim thấy bóng tim lớn,
nhịp tim nhanh lúc thăm khám, nghe phổi thấy ran ẩm tại hai phế trường phổi,
hoặc dấu hiệu tràn dịch màng phổi khi thăm khám. Phù đều hai chi dưới, gan to
mềm, ấn đau, tĩnh mạch cổ nổi.
- Tìm kiếm các dấu hiệu của bệnh động mạch ngoại vi: Sờ tìm khối phình
động mạch chủ bụng, bắt mạch cảnh và mạch chi, nghe mạch cảnh, thận, đùi. Đánh
giá nuôi dưỡng chi dưới.
- Tìm các dấu hiệu của tăng cholesterol.
2. Cận lâm sàng
Xét nghiệm cơ bản nên được tiến hành ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn
tính bao gồm: Các xét nghiệm sinh hóa cơ bản, điện tâm đồ khi nghỉ, có thể theo
100
dõi Holter điện tâm đồ, siêu âm tim khi nghỉ, X-quang ngực thẳng ở những bệnh
nhân phù hợp.
III. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị chung: Giảm triệu chứng đau thắt ngực, thiếu máu cục
bộ cơ tim do gắng sức và phòng ngừa biến cố tim mạch. Cải thiện khả năng gắng
sức và chất lượng cuộc sống.
1. Các phương pháp điều trị:
1.1. Thay đổi lối sống: Bỏ hút thuốc lá, hạn chế rượu bia, vận động thường
xuyên, chế độ ăn Dash, tiêm phòng cúm hàng năm.
1.2. Các thuốc điều trị
- Thuốc điều trị cơn đau thắt ngực
+ Nhóm nitrat: Giãn hệ động mạch vành và hệ tĩnh mạch, giảm triệu chứng
đau thắt ngực dựa trên cơ chế giải phóng nitric oxide (NO) và giảm tiền gánh.Các
nitrat tác dụng ngắn: Nitroglycerin xịt/ngậm dưới lưỡi (liều 0,3 - 0,6 mg mỗi 5
phút, cho đến tối đa 1,2 mg trong 15 phút), tác dụng tức thời dùng trong cơn đau
ngực cấp hoặc dự phòng đau thắt ngực sau các hoạt động gắng sức, cảm xúc mạnh
hay thời tiết lạnh. Các nitrat tác dụng dài: Thuốc sẽ mất hiệu quả nếu sử dụng
thường xuyên trong thời gian dài mà không có khoảng nghỉ hoặc giảm liều nitrat
trong khoảng 10 đến 14 giờ.
+ Thuốc chẹn beta giao cảm: Chẹn beta giao cảm nên được dùng ở tất cả
bệnh nhân có giảm chức năng tâm thu thất trái (EF ≤ 40%) hoặc tiền sử nhồi máu
cơ tim, trừ khi có chống chỉ định. Các thuốc đã được chứng minh làm giảm nguy
cơ tử vong: Metoprolol succinate, carvedilol, bisoprolol.
+ Chẹn kênh canxi: Gồm 2 nhóm dihydropyridine (amlodipine, felodipine,
lacidipine, nifedipine) và nondihydropyridine (diltiazem và verapamil).
+ Các nhóm thuốc khác:
. Ivabradine: Có vai trò trong kiểm soát tần số tim và triệu chứng đau thắt
ngực. Có thể sử dụng kết hợp cùng hoặc thay thế thuốc chẹn beta giao cảm khi
không dung nạp với thuốc chẹn beta.
. Nicorandil: Là một dẫn xuất nitrat của nicotinamide được sử dụng để
phòng ngừa và điều trị đau thắt ngực lâu dài, có thể kết hợp với thuốc chẹn beta
giao cảm.
. Trimetazidine: Là thuốc điều chỉnh chuyển hóa năng lượng cơ tim, giảm
nhu cầu oxy cơ tim, giúp cải thiện tình trạng đau ngực.
- Các thuốc phòng ngừa biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính.
+ Thuốc kháng kết tập tiểu cầu:
. Aspirin vẫn là nền tảng trong điều trị phòng ngừa biến cố huyết khối động
mạch. Thuốc hoạt động thông qua ức chế không hồi phục cyclooxygenase (COX-
101
1). Aspirin 75 - 100 mg/24h được chỉ định: những bệnh nhân tiền sử NMCT hoặc
tái thông ĐMV; hoặc xem xét ở bệnh nhân không có tiền sử NMCT hoặc tái thông
ĐMV nhưng có bằng chứng hình ảnh rõ ràng của bệnh ĐMV.
. Clopidogrel 75 mg/24h ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính trong tình
huống nói trên để thay cho aspirin khi bệnh nhân có chống chỉ định với aspirin.
. Dùng aspirin kết hợp với thuốc chống huyết khối thứ 2 (kháng kết tập tiểu
cầu hoặc thuốc chống đông khác) trong phòng ngừa thứ phát nên cân nhắc ở bệnh
nhân nguy cơ tắc mạch cao và nguy cơ cao chảy máu thấp:
● Nguy cơ tắc mạch cao: Bệnh nhiều thân ĐMV kèm theo ít nhất một trong
các yếu tố sau: Đái tháo đường cần điều trị bằng thuốc, NMCT tái phát, bệnh động
mạch ngoại biên hoặc bệnh thận mạn với MLCT từ 15-59 mL/min/1,73m2.
● Nguy cơ chảy máu cao: Tiền sử chảy máu nội sọ/đột quỵ thiếu máu não;
xuất huyết tiêu hóa gần đây hoặc thiếu máu do suy gan, suy thận; bệnh lý tăng
nguy cơ chảy máu, tuổi cao.
Bảng 3.1. Các thuốc được dùng phối hợp với aspirin trong dự phòng
biến cố bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch trung bình/cao và không có nguy cơ
xuất huyết
Thuốc Liều Chỉ định Thận trọng
Sau NMCT dung nạp tốt
với liệu pháp kháng kết
Clopidogrel 75 mg, 1 lần/24h
tập tiểu cầu kép trên 12
tháng
10 mg ngày 1 lần Sau can thiệp do NMCT
hoặc 5 mg ngày 1 dung nạp tốt với liệu
Prasugrel Trên 75 tuổi
lần nếu < 60 kg pháp kháng kết tập tiểu
hoặc > 75 tuổi cầu kép trên 12 tháng
Sau NMCT >1 năm hoặc
MLCT 15 - 29
Rivaroxaban 2,5 mg x 2 lần/24h bệnh nhiều thân mạch
mL/min/1,73m2
vành
BN sau NMCT dung nạp
tốt với liệu pháp kháng
Ticagrelor 60 mg x 2 lần/24h
kết tập tiểu cầu kép trên
12 tháng
Chú thích: NMCT: Nhồi máu cơ tim, MLCT: Mức lọc cầu thận
- Thuốc điều trị hạ lipid máu: Statin được chỉ định cho tất cả bệnh nhân hội
chứng ĐMV mạn tính với mục tiêu giảm LDL-C ≥ 50% so với mức nền (khi bệnh
nhân chưa được điều trị bằng bất kỳ thuốc hạ lipid máu nào) và đích LDL-C < 1,4
mmol/L (< 55 mg/dL).
- Thuốc ức chế hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone:
102
+ Thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ở tất cả bệnh nhân hội chứng
ĐMV mạn tính có tăng huyết áp, đái tháo đường, phân suất tống máu thất trái (EF)
≤ 40%, bệnh thận mạn, trừ khi có chống chỉ định.
+ Thuốc ƯCMC nên cân nhắc ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có
nguy cơ rất cao biến cố tim mạch.
+ Thuốc ƯCTT được khuyến cáo ở bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính khi
không dung nạp với ức chế men chuyển.
- Các thuốc khác:
+ Nếu bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có kèm theo rung nhĩ: Có chỉ
định dùng kéo dài thuốc chống đông đường uống (DOAC hoặc VKA duy trì PT%
> 70%) nếu CHA2DS2-VASc ≥ 3 điểm ở nữ, ≥ 2 điểm ở nam.
+ Nếu bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao, thuốc ức chế bơm
proton được khuyến cáo sử dụng đồng thời với liệu pháp chống ngưng tập tiểu cầu
hoặc chống đông.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn: Các nguyên tắc về chế độ ăn uống tốt cho tim mạch:
+ Kiểm soát khẩu phần ăn
Trong chế độ ăn hàng ngày, bạn ăn bao nhiêu cũng quan trọng như bạn ăn
những gì. Ăn quá no vừa tạo gánh nặng cho dạ dày, vừa dễ gây tăng cân, một yếu
tố nguy cơ quan trọng của bệnh tim mạch. Thế nên, hãy ăn chậm, nhai kỹ, chỉ ăn
vừa đủ và ngưng khi não phát tín hiệu “dạ dày đã được lấp đầy 70 – 80%”.
+ Ăn nhiều rau xanh và trái cây: Rất dễ dàng để bổ sung rau củ quả trong
chế độ ăn uống của bạn: nấu canh, làm salad, ăn tươi, xay sinh tố, nước ép… Bạn
cần ưu tiên các loại rau và trái cây tươi, tránh sử dụng rau đông lạnh, trái cây đóng
hộp hoặc sấy khô.
+ Tăng cường ăn ngũ cốc nguyên hạt: Ngũ cốc nguyên hạt là nguồn cung
cấp chất xơ, đặc biệt là chất xơ hòa tan, beta glucan, có tác dụng giảm mức
cholesterol, giảm huyết áp.
+ Hạn chế ăn chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa:Chất béo bão hòa và
chất béo chuyển hóa (chất béo dạng Trans) được xếp vào nhóm chất béo xấu,
không tốt cho sức khỏe tim mạch. Chất béo bão hòa có nhiều trong thịt mỡ động
vật (bò, lợn). Chất béo chuyển hóa có nhiều trong các phẩm chế biến sẵn được
chiên rán ở nhiệt độ cao, trong bơ thực vật.
+ Chọn nguồn protein ít chất béo.
+ Uống đủ nước:Cung cấp đủ nước giúp bạn cảm thấy tràn đầy năng lượng
và ăn ít hơn. Không chỉ có người bệnh tim mạch, bất kỳ ai cũng cần nạp đủ 1,5 –
2,5 lít nước mỗi ngày. Bạn nên uống nước lọc, nước trái cây nguyên chất không
đường, nước canh, súp…
103
- Triệu chứng tại nhà.
Nếu cơn đau kéo dài trên 15 phút, xảy ra lúc nghỉ là có khả năng đã bị nhồi
máu cơ tim cấp, cần đến bệnh viện ngay để được điều trị tích cực sớm. (2)
Ngoài ra còn có các dấu hiệu khác gợi ý suy mạch vành như:
+ Khó thở
+ Hụt hơi
+ Chóng mặt
+ Hồi hộp tim đập không đều,
+ Gần ngất
- Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng
+ Bệnh nhân ổn định sau hội chứng động mạch vành cấp hoặc sau tái thông
động mạch vành < 1 năm.
+ Các bệnh nhân ổn định sau hội chứng động mạch vành cấp hoặc tái thông
động mạch vành > 1 năm.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ
+ Dấu hiệu bệnh mạch vành thường gặp
+ Nếu cơn đau kéo dài trên 15 phút, xảy ra lúc nghỉ là có khả năng đã bị
nhồi máu cơ tim cấp, cần đến bệnh viện ngay để được điều trị tích cực sớm. (2)
- Ngoài ra còn có các dấu hiệu khác gợi ý suy mạch vành như:
+ Khó thở
+ Hụt hơi
+ Chóng mặt
+ Hồi hộp tim đập không đều,
+ Gần ngất
TÀI LIỆU THAM KHẢO.
1. Cập nhật chẩn đoán và điều tri bệnh mạch vành mạn DHYD-TP HCM.
2. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and mangement of chronic
coronary syndromes.
104
CHƯƠNG 2. TIÊU HÓA
VIÊM DẠ DÀY CẤP
BSCKII. Nguyễn Văn Huấn

Khoa Nội Tiêu hóa
Mã ICD: K29.
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm xảy ra ở niêm mạc dạ dày do tác dụng
mạnh của các tác nhân hoặc nhiễm khuẩn, có đặc tính là khởi phát và diễn biến
nhanh chống, ít khi để lại di chứng.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Có thể không có triệu chứng lâm sàng hoặc có triệu chứng rầm rộ:
- Đau vùng thượng vị dữ dội, cồn cào, nóng rát (đôi khi chỉ ậm ạch khó tiêu).
- Buồn nôn và nôn nhiều, ăn xong nôn ngay, nôn hết thức ăn, nôn ra dịch
chua, nôn xong đỡ đau.
- Gõ vùng thượng vị đau, dấu hiệu Mendel (+).
- Có thể có: sốt ở các mức độ khác nhau; dấu hiệu mất nước, mất điện giải; trụy
tim mạch.
- Xét nghiệm công thức máu: Thường không thay đổi, có thể bạch cầu tăng,
tốc độ máu lắng tăng.
- Sinh hóa máu: Lipase, amylase không tăng, điện giải đồ, creatinin.
- Nội soi dạ dày: Thấy 2 tổn thương cấp tính cơ bản:
+ Viêm dạ dày cấp long.
+ Viêm trợt cấp, loét nông.
+ Chẩn đoán chẩn đoán H.pylori kết hợp.
- Siêu âm ổ bụng: không phát hiện bất thường.
- Chụp X- quang bụng không chuẩn bị không thấy tổn thương.
III. ĐIỀU TRỊ
Khi nôn nhiều, cho bệnh nhân nhịn ăn; hết nôn có thể uống sữa, ăn súp, ăn
tử lỏng đến đặc.
3.2. Điều trị triệu chứng
- Thuốc chống co thắt, chống nôn:
105
+ Thuốc ức chế chọn lọc M1 cholin: Hyoscine-N–Butylbromide (buscopan)
viên 10 mg x 3viên/ ngày.
+ Thuốc chống co thắt cơ trơn: Papaverin 40 mg, Drotaverin 40 mg viên, x 3
viên/ ngày.
+ Thuốc điều hòa nhu động dạ dày, ruột, chống nôn: Metoclopramide
(Primperan 10 mg) x 3 viên/ ngày.
- Thuốc trung hòa acid:
+ Phosphalugel 13 g dạng gói x 1 gói/ lần x 2-3 lần/ ngày.
+ Gastropulgite dạng gói 3 g x 1 gói/ lần x 3 lần/ ngày.
- Thuốc ức chế tiết acid dịch vị:
+ Thuốc ức chế thụ thể H2-histamin
. Cimetidin viên 200mg, 300 mg, liều dùng 800mg -1200mg/ ngày, chia 2 lần.
. Ranitidine viên 150mg, 300mg, liều 300mg/ ngày x 1 lần.
. Famotidine viên 20 mg, 40 mg, liều 40 mg/ ngày x 1 lần.
. Nizatidine viên 150 mg, 300mg, liều 300mg/ngày x 1 lần.
+ Thuốc ức chế bơm proton H+
. Omeprazole dạng viên 20 mg, 40 mg; liều 40mg/ ngày.
. Lansoprazole viên 30 mg x 1 viên/ ngày.
. Pantoprazole viên 40mg x 1 viên/ ngày.
. Esomeprazole 40 mg viên 40mg x 1 viên/ ngày.
+ Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày:
. Sucralfat dạng gói 1g x 1 gói/ lần x 3 lần/ ngày.
. Trymo viên 120mg x 3 viên/ ngày
+ Thuốc kích thích sản xuất chất nhầy niêm mạc:
. Pepsane dạng gói, 1 gói/ lần x 2-3 lần/ngày trước bữa ăn.
. Rebamipid (Mucosta 100mg) viên/lần x 3 lần/ngày trước bữa ăn.
+ Dùng kháng sinh diệt trừ vi khuẩn H.pylori (xem bài loét dạ dày tá tràng).
+ Dùng kháng sinh trong trường hợp nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn thể
viêm dạ dày tiểu trảng cấp. Kết hợp nhóm quinolon và metronidazole.
IV. THEO DÕI
Bệnh diễn biến cấp tính, không để lại di chứng do vậy không cần tái khám
định kỳ. Trường hợp bệnh nhân sốt cao, nôn ói nhiều gây rối loạn điện giải, cần
nhập viện điều trị theo dõi.
1. Bộ môn Nội tiêu hóa (2008), “ Viêm dạ dày cấp”, Bệnh học Nội Tiêu hóa,
Học viện Quân y, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr. 160-165.
106
VIÊM DẠ DÀY MẠN

Mã ICD:K29.5 viêm dạ dày mạn không đặc hiệu

I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm dạ dày mạn tính là tình trạng tổn thương có tính chất kéo dài và tiến
triển chậm không đặc hiệu, có thể lan tỏa hoặc khu trú tại một vùng của niêm mạc
dạ dày, hậu quả cuối cùng có thể dẫn tới viêm teo niêm mạc dạ dày.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của viêm dạ dày mạn
+ Cảm giác nặng bụng, đầy tức khó chịu, căng chướng, ậm ạch khó tiêu.
+ Nóng rát vùng thượng vị xuất hiện sau hoặc trong khi ăn đặc biệt rõ sau
uống bia, rượu, gia vị cay chua hoặc ngọt.
+ Đau vùng thượng vị âm ỉ, liên tục tăng sau ăn.
- Rối loạn tiêu hóa: chậm tiêu, ợ hơi, rối loạn phân.
- Suy nhược thần kinh.
- Khám thực thể bình thường hoặc ấn thượng vị tức, toàn trạng ít thay đổi.
- Công thức máu: Có thể thấy thiếu máu nhẹ (hồng cầu, huyết sắc tố giảm).
- Sinh hóa máu: thường ít biến đổi, ure máu có thể giảm do dinh dưỡng kém.
- Nội soi dạ dày: Phát hiện thể bệnh theo phân loại Sydney, giúp sinh thiết
chẩn đoán mô bệnh và vi khuẩn H.pylori.
- Xét nghiệm huyết thanh xác định nồng độ pepsinogen và gastrin máu:
thường giảm trong viêm teo niêm mạc, giúp đánh giá nguy cơ ung thư hóa.
- Xét nghiệm dịch vị: trong trường hợp điều trị kéo dài không đáp ứng, chẩn
đoán thể viêm dạ dày (tăng toan, giảm toan).
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Loại trừ căn nguyên và các yếu tố thuận lợi
- Chế độ sinh hoạt: kiêng rượu bia, thuốc lá, cà phê, chè đặc,…tránh ăn đồ
chua, cay nhiều gia vị nóng.
- Điều chỉnh các rối loạn tâm thần kinh (stress tâm lý) nếu có: tâm lý liệu
pháp, thuốc hướng thần như:
+ Sulpiride 50 mg viên x 2 viên/ ngày, uống tối.
+ Magie B6 viên x 4 viên/ ngày.
+ Amytritryptilin 25 mg x 1 viên/ ngày.
107
+ Diazepam (Seduxen) 5mg x 1-2 viên/ ngày, uống tối (không uống kéo dài
gây lệ thuộc thuốc).
- Chỉ định tiệt trừ H.pylori nếu có (xem phải loét dạ dày, tá tràng).
3.2. Bình thường hóa chức năng dạ dày
- Chức năng vận động:
+ Thể tăng nhu động: Sử dụng thuốc giãn cơ, chống co thắt như Papaverin,
spasmaverin:Nospa 40 mg, Hyoscine-N-butylbromide (buscopan) 10 mg x 2-3
viên/ ngày.
+ Thể giảm như động: Sử dụng các Prokinetics như Metoclopramid
(Primperan 10 mg), Domperidone (Motilium-M 10 mg) x 2-3 viên/ ngày.
- Chức năng tiết dịch:
+ Thể tăng toan: Các thuốc giảm tiết acid dịch vị (PPI, anti H2-Histamin),
trung hòa acid, băng se niêm mạc và tăng tiết chất nhầy dạ dày (xem bài viêm dạ
dày cấp).
+ Thể giảm toan: acide chlohydric 1%, 50ml x 3 lần/ngày sau ăn; các thuốc
tăng tiết chất nhầy niêm mạc.
IV. THEO DÕI
4.1. Điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori
Nội soi dạ dày tá tràng hoặc test hơi thở chẩn đoán H.pylori sau điều trị theo
phác đồ (ngừng thuốc PPI ít nhất 2 tuần, ngừng kháng sinh ít nhất 3 tuần).
4.2. Theo dõi các tổn thương tiền ung thư
- Nghịch sản độ cao: theo dõi bằng nội soi và sinh thiết mỗi 3 tháng trong
thời gian ít nhất là 1-2 năm đầu sau khi đã điều trị cắt hớt niêm mạc hoặc phẫu
thuật tổn thương.
- Viêm dạ dày mạn teo và chuyển sản ruột: cần nội soi dạ dày định kỳ mỗi 6-
12 tháng ở bệnh nhân dạ dày có chuyển sản ruột type III. Có thể định lượng
pepsinogen hàng năm.
1. Quách Trọng Đức, Lê Minh Huy, Nguyễn Thúy Oanh, Nguyễn Sào Trung
(2010), “ Phân tầng nguy cơ ung thư dạ dày dựa trên dấu hiệu teo niêm mạc trên
nội soi, giai đoạn viêm dạ dày OLGA và chuyển sản ruột”, Y học Tp. Hồ Chí
Minh, 14 (1), tr. 148-154.
2. Tạ Long (2003). “Bệnh lý dạ dày tá tràng và vi khuẩn Helicobacter
pylori”. Nhà Xuất bản Y học, Hà Nội, tr.64-77.
3. Bộ môn Nội tiêu hóa (2008), “ Viêm dạ dày mạn”, Bệnh học Nội Tiêu
hóa, Học viện Quân y, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr. 166-173.
108
LOÉT DẠ DÀY – LOÉT TÁ TRÀNG

Mã ICD: K25 loét dạ dày; K26 loét tá tràng.

I. ĐỊNH NGHĨA
Loét dạ dày – tá tràng là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của dạ dày- tá tràng,
tổn thương xuyên sâu qua lớp cơ niêm. Bệnh gây ra bởi acid và pepsin; là bệnh
mạn tính, tái phát mang tính chu kỳ.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Đau bụng:
+ Loét dạ dày: Đau thượng vị lệch bên trái đường trắng giữa.
+ Loét tá tràng: Đau thượng vị lệch về bên phải đường trắng giữa, lan sau lưng.
+ Đau thường âm ỉ, có khi trội thành cơn
+ Nhịp điệu đau: Trong loét dạ dày thường đau lúc no (sau ăn) nhất là sau
khi ăn chua cay, loét tá tràng thường đau lúc đói.
+ Chu kỳ đau: Xuất hiện từng đợt, mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài tháng.
Hàng năm có thể bị một, hai dến ba đợt đau.
- Rối loạn tiêu hóa: ợ hơi, ợ chua, đầy bụng chậm tiêu…
- Suy nhược thần kinh: hay cáu gắt, mất ngủ.
- Tổng phân tích tế bào máu: có thể gặp thiếu máu nhược sắc
- Sinh hóa máu: nồng độ ure có thể tăng trong trường hợp loét gây xuất huyết.
- Nội soi dạ dày tá tràng: Quan sát được vị trí, hình thể, giai đoạn ổ loét.
- Xét nghiệm chẩn đoán vi khuẩn Helicobacter pylori:
+ Qua nội soi dạ dày tá tràng có thể lấy mảnh sinh thiết làm test urease.
+ Test hơi thở carbon phóng xạ.
+ Cấy vi khuẩn, làm kháng sinh đồ trong trường hợp H.pylori kháng thuốc.
- Siêu âm ổ bụng: không phát hiện bất thường.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Các thuốc giảm tiết acid
- Các thuốc tác dụng chọn lọc lên thụ thể M1: Hyoscine-N-butylbromide
(Buscopan) 10 mg viên x 3 viên/ ngày. Có tác dụng giảm tiết và giãn cơ trơn, giảm
triệu chứng đau.
- Các thuốc ức chế thụ thể H2-histamin
109
+ Thế hệ 1: Cimetidine, viên 200mg, 300mg, 400 mg, 800 mg, liều 800-
1000mg/ ngày, chia 2 lần. Duy trì 30-45 ngày.
+ Thế hệ 2: Ranitidine, viên 150 mg, 300mg, liều dùng 300mg/ ngày, uống 30-
45 ngày.
+ Thế hệ 3: Famotidine, viên 20mg, 40 mg, liều dùng 40 mg/ ngày, uống 30-
45 ngày. Tác dụng mạnh hơn, kéo dài hơn và ít tác dụng phụ hơn cimetidine.
+ Thế hệ 4: Nizatidine, viên 150 mg, 300mg, liều dùng 300mg/ ngày, uống
30-4 ngày. Tác dụng và hiệu quả như famotidine.
- Thuốc ức chế bơm proton: ức chế men H+/K+ ATPase ở tế bào thành vào
giai đoạn tiết cuối cùng. Các thuốc uống vào lúc đói, thường trước bữa ăn sáng 30-
60 phút; uống 4 tuần với loét tá tràng và 6 tuần với loét dạ dày.
+ Thế hệ 1: Omeprazole viên 20mg, 40 mg, liều dùng 40 mg/ngày.
+ Thế hệ 2: Lansoprazole viên 15 mg, 30 mg, liều dùng 30mg/ ngày.
+ Thế hệ 3: Pantopraole viên 40 mg, liều 40 mg/ ngày.
+ Thế hệ 5: Esmeprazole viên 40 mg, liều 40mg/ ngày.
3.2. Các thuốc băng se niêm mạc
- Bismuth viên 120mg, liều dùng 2 viên/ ngày, uống 1 giờ trước bữa ăn,
ngày uống 2 lần, trong thời gian 4-8 tuần.
- Sucralfat dạng gói 1g, liều 4 lần/ ngày, uống trước mỗi bữa ăn và vào lúc đi
ngủ.
- Pepsane x 2-3 gói/ ngày, uống trước ăn.
3.3. Các thuốc trung hòa acid
Sử dụng thuốc sau mỗi bữa ăn hoặc khi có cơn đau
- Thuốc trung hòa acid là muối và hydroxyd của Alumini: Phosphalugel 20
g, dạng gói, 1-2 gói/ lần x 2-3 lần/ ngày.
- Thuốc trung hòa acid là muối và hydroxyd của Magnesi: Gastropulgit 3g,
liều 1-2 gói/ ngày x 2-3 lần/ ngày.
- Phối hợp giữa hydroxyd của Alumini và Magnesi: Mallox 300mg, viên x
1-2 viên/ lần x 2-3 lần/ ngày. Nhai nuốt
3.4. Thuốc kích thích tiết chất nhầy: Rebamipid (Mucosta) viên 100mg,
liều dùng 3 viên/ ngày, uống trước bữa ăn 30 phút.
3.5. Thuốc tác động lên thần kinh trung ương và thần kinh thực vật
- Sulpirid (dogmatil) 50÷100mg/ngày, trong 10÷15 ngày.
- Diazepam (5mg), Meprobamit (400mg): 1÷2 viên/ ngày.
110
3.6. Phác đồ điều trị tiệt trừ H.pylori
Tên phác đồ Thời gian (ngày) Cách sử dụng
Phác đồ 3 thuốc 14 PPI + A + C
Phác đồ 3 thuốc có Levofloxacin 14 PPI + A + L
5 ngày đầu: PPI + A,
Phác đồ nối tiếp 14
5 ngày kế: PPI + C + Ti
Phác đồ 4 thuốc không có Bismuth 14 PPI + A + C + M / Ti
Phác đồ 4 thuốc có Bismuth 14 PPI + M + Te + B
Ghi chú: PPI: Thuốc ức chế bơm Proton, A: Amoxicilline, C: Clarithromycine,
L: Levofloxacin, Te: Tetracycline, Ti: Tinidazol, M: Metronidazole, B: Bismuth
* Phác đồ 3 thuốc (PAC)

- Thuốc ức chế bơm proton (PPI): 2 lần mỗi ngày, trước bữa ăn 30 phút.
- Amoxicillin 500mg: 4 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
- Clarithromycin 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
* Phác đồ 3 thuốc có levofloxacin (PAL)
- Thuốc ức chế tiết acid qua bơm proton (PPI): 2 lần/ngày, uống trước ăn 30 phút.
- Amoxicillin 500mg: 4 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
- Levofloxacin 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
* Phác đồ nối tiếp
- Giai đoạn 1 (5 ngày đầu):
+ PPI : 2 lần mỗi ngày, trước bữa ăn 30 phút.
+ Amoxicillin 500mg: 4 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
- Giai đoạn 2 (5 ngày tiếp theo):
+ PPI: 2 lần mỗi ngày, trước bữa ăn 30 phút.
+ Clarithromycin 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
+ Tinidazol 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
* Phác đồ 4 thuốc
- Phác đồ 4 thuốc có Bismuth:
+ Tetracyclin 500mg: 4 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
+ Metronidazole 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
+ Bismuth 240mg: 4 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
- Phác đồ 4 thuốc không có Bismuth:
+ Amoxicillin 500mg: 4 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
+ Clarithromycin 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
+ Metronidazole 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn. Hoặc
Tinidazol 500mg: 2 viên/ngày chia 2 lần sáng tối, uống sau ăn.
111
* Lưu ý chọn lựa phác đồ điều trị
- Phác đồ đầu tay (bệnh nhân chưa từng tiệt trừ H. pylori): phác đồ 4 thuốc
có Bismuth hoặc phác đồ 4 thuốc không có Bismuth.
- Phác đồ thứ 2 (đã thất bại 1 lần): Sử dụng phác đồ 4 thuốc có Bismuth nếu
trước đó chưa điều trị với phác đồ này.
- Trong trường hợp đã sử dụng 4 thuốc chứa Bismuth làm phác đồ đầu tay
nhưng thất bại, chọn phác đồ 3 thuốc có Levofloxacin.
- Phác đồ nối tiếp (đã thất bại tiệt trừ 2 lần): nuôi cấy và làm kháng sinh đồ
để chọn kháng sinh thích hợp.
IV. THEO DÕI
- Tái khám nội soi dạ dày tá tràng sau 4 tuần đối với loét tá tràng, 6-8 tuần
đối với loét dạ dày. Trường hợp có sử dụng PPI và kháng sinh trong tiệt trừ
H.pylori cần ngưng trước đó ít nhất 2 tuần với PPI và 3 tuần với kháng sinh khi nội
soi hoặc test hơi thở chẩn đoán H.pylori
- Bệnh nhân loét dạ dày, tá tràng đau nhiều, không đáp ứng với thuốc điều trị
hoặc gầy sút cân, đại tiện phân đen nát, phân máu (biến chứng xuất huyết tiêu hóa)
cần tái khám sớm để chẩn đoán xác định biến chứng, nhập viện điều trị kịp thời.
- Điều chỉnh chế độ ăn, lối sống: tránh căng thẳng, thức khuya, thức ăn chua,
cay, cà phê, rượu -bia.
1.Cục Quân y (2012), Bài giảng tập huấn chuyên ngành Nội tiêu hóa toàn
quân.
3. Bộ môn Nội tiêu hóa (2008), “ Loét dạ dày tá tràng”, Bệnh học Nội Tiêu
hóa, Học viện Quân y, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr. 174-184.
112
BỆNH TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY THỰC QUẢN
Ths. Phạm Thanh Bình

Khoa Nội tiêu hóa
Mã ICD: K21
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản (Gastroesophageal reflux disease -
GERD) là tình trạng bệnh lý khi chất trong dạ dày trào ngược gây triệu chứng khó
chịu và/hoặc gây biến chứng; là một bệnh mạn tính, tiến triển chậm, tổn thương
chủ yếu là viêm thực quản, gọi là bệnh trào ngược có trợt (Erosive reflux disease -
ERD). Tuy vậy, nhiều bệnh nhân trên nội soi không thấy viêm trợt, gọi là bệnh trào
ngược không trợt (Non erosive reflux disease - NERD).
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng cơ năng:
+ Hội chứng trào ngược điển hình: ợ nóng, ợ trớ.
+ Hội chứng đau ngực do trào ngược (khác biệt với đau ngực căn nguyên
mạch vành).
- Triêụ chứng tổn thương thực quản:
+ Viêm thực quản do trào ngược: Nóng rát sau xương ức, buồn nôn, nôn.
+ Chít hẹp thực quản: Khó nuốt thức ăn.
- Triệu chứng ngoài thực quản: Ho mạn tính, viêm thanh quản, hen do trào ngược.
- Nội soi thực quản – dạ dày ống mềm và sinh thiết: Xác định các dạng tổn
thương ở thực quản, sinh thiết khi có tổn thương biến chứng làm giải phẫu bệnh,
theo dõi điều trị (Barett thực quản, hẹp thực quản…). Mức độ viêm thực quản theo
phân loại Los Angeles (A, B, C, D). Có thể thực hiện xét nghiệm chẩn đoán
H.pylori qua nội soi.
- Một số xét nghiệm giúp chẩn đoán và nghiên cứu bệnh: Đo pH thực quản
24h giúp chẩn đoán xác định; đo trương lực cơ thắt thực quản dưới.
- Chụp X-quang tim phổi thẳng, điện tiêm: Trong trường hợp nghi ngờ bệnh
lý tim mạch, bệnh lý hô hấp.
II. ĐIỀU TRỊ
2.1. Thay đổi chế độ sinh hoạt và ăn uống: Tăng cường vận động, giảm
cân nếu thừa cân béo phì, hạn chế rượu bia, đồ uống có gas, không ăn quá no hoặc
nằm ngay sau ăn, nằm nghiêng trái, kê cao đầu giường khi ngủ…
113
2.2. Thuốc điều trị
- Thuốc giảm tiết acid dịch vị:
+ Ức chế bơm proton H+: Điều trị liều tiêu chuẩn kéo dài 8 tuần, đánh giá
đáp ứng điều trị; có thể tăng liều gấp đôi liều tiêu chuẩn khi triệu chứng không đạt
mục tiêu. Thuốc thường được bắt đầu sử dụng trước bữa ăn sáng 30 phút.
. Omeprazole 40 mg x 1 viên/ ngày.
. Lansoprazole 30 mg x 1 viên/ ngày.
. Rabeprazole 20 mg x 1 viên/ ngày.
. Pantoprazole 40 mg x 1 viên/ ngày.
. Esomeprazole 40 mg x 1 viên/ ngày.
. Dexlansoprazole 60 mg x 1 viên/ ngày.
+ Thuốc ức chế thụ thể H2-Histamin: Có thể phối hợp với PPI trong trường
hợp triệu chứng trào ngược nổi trội về ban đêm và gần sáng: Cimetidine 300mg,
Ranitidine 300mg, Famotidine 40 mg x 1 viên, uống buổi tối trước khi đi ngủ.
+ Thuốc bao bọc niêm mạc thực quản: alginate giúp hình thành màng chắn
vật lý bảo vê niêm mạc thực quản khỏi acid trào ngược từ dạ dày: Alginate
(Gaviscon) x 1-2 gói/ lần x 3 lần/ ngày, uống sau ăn. Phối hợp với PPI.
+ Thuốc kháng acid dịch vị (xem bài loét dạ dày tá tràng).
+ Băng se niêm mạc dạ dày, chống đầy hơi:
. Sucralfat 1 g x 3 lần/ ngày, uống sau ăn 2 giờ,
. Pepsan (Dimethicone, Guaiazulene): 1-2 gói x 2-3 lần/ ngày, trước bữa ăn.
+ Thuốc đồng vận ống tiêu hóa (prokinetics) giúp tăng trương lực cơ thắt
thực quản dưới, giảm trào ngược: Domperidone (Motilium-M 10 mg) hoặc Itopride
(Elthon) 50 mg ; baclofen 5 mg. Ngày uống 2 – 3 viên trước ăn.
+ Thuốc hướng thần: giảm lo âu và tăng tác dụng của thuốc PPI: Sulpiride
50 mg x 2 viên, uống tối trước đi ngủ.
+ Phác đồ diệt H.pylori nếu có nhiễm (xem bài loét dạ dày tá tràng).
IV. THEO DÕI
- Theo dõi đánh giá bệnh sau 8 tuần điều trị: GERD kháng trị, đánh giá hiệu
quả diệt H.pylori.
- Cần phải theo dõi 3-5 năm một lần để phát hiện sớm các biến đổi ác tính
đối với bệnh nhân chưa xuất hiện bất thường loạn sản.
1. Dương Minh Thắng (2001). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, nội soi, mô
bệnh học của trào ngược dạ dày thực quản. Luận văn thạc sĩ Y học.
2. Cục Quân y (2012), Bài giảng tập huấn chuyên ngành Nội tiêu hóa toàn quân.
114
HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH
Ths.BSCKI. Phạm Thanh Bình

Mã ICD: K58: Hội chứng ruột kích thích

I. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng ruột kích thích (IBS) là tình trạng rối loạn chức năng ruột hoặc
trục não ruột mạn tính, biểu hiện đau bụng kèm rối loạn đại tiện và không có tổn
thương thực thể tại ống tiêu hóa cũng như biến đổi sinh hóa.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng: Theo ROME IV (2016)
- Đau bụng tái đi tái lại nhiều lần, xảy ra ít nhất 1 ngày/ tuần, kết hợp với ít
nhất 2 tiêu chuẩn sau:
+ Liên quan đến đại tiện, kết hợp;
+ Thay đổi số lần đi cầu, kết hợp;
+ Thay đổi hình dạng phân (không có máu trong phân).
- Khởi phát trên 6 tháng, đang xảy ra trong 3 tháng gần đây.
- Tổng phân tích tế bào máu: Không có thiếu máu, không có biểu hiện viêm
nhiễm trùng.
- Sinh hóa: Xét nghiệm chức năng gan, thận (AST, ALT, bilirubin,
creatinin), glucose máu trong giới hạn bình thường. Xét nghiệm Calprotectin/phân
bình thường.
- Nội soi đại trực tràng toàn bộ, nội soi dạ dày: Không thấy tổn thương.
- Siêu âm ổ bụng: Không thấy tổn thương trong ổ bụng.
2.3. Chẩn đoán thể bệnh: Dựa vào thước đo hình dạng phân Bristol
- Thể táo bón.
- Thể tiêu chảy.
- Thể hỗn hợp.
- Thể không xác định.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị
- Tập trung cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống
- Cá nhân hóa, tùy triệu chứng nổi trội
- Phát hiện và điều chỉnh các rối loạn tâm lý, tâm thần.
115
3.2. Điều trị không dùng thuốc
- Thiết lập mối quan hệ thầy thuốc – bệnh nhân trong theo dõi điều trị, biết
lắng nghe, tạo niềm tin đối với thầy thuốc.
- Giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân về thay đổi lối sống, tâm lý liệu pháp
giúp giảm căng thẳng, lo âu.
- Chế độ ăn phù hợp: tránh thức ăn sinh hơi (đậu, hành, chuối, bánh mì, cà
phê, rượu..) tránh lactose; bổ sung chất xơ ở bệnh nhân thể táo bón.
3.3. Các thuốc điều trị
- Nhóm giảm đau chống co thắt:
+ Thuốc kháng cholinergic và kháng muscarinic: Hyoscine-N-butylbromide
(Buscopan) 10 mg x 3 viên/ ngày, uống từ 30 đến 60 phút trước bữa ăn.
+ Thuốc chống co thắt hướng cơ trơn:
. Mebeverin (Duspatalin 200 mg) x 2 viên/ ngày. Có tác dụng điều hòa nhu
động ruột (chống co thắt, chống giảm nhu động ruột).
. Trimetibutin (Debridat 100 mg) x 3-6 viên/ ngày, chia 3 lần.
. Drotaverin 40 mg, Papaverin 40 mg x 2-3 viên/ ngày.
+ Thuốc thư giãn cơ trơn: Otilonium bromide (Spasmomen 40 mg)x 2 viên/ ngày.
- Nhóm thuốc chống tiêu chảy:
+ Loperamide 2mg: Khởi đầu 2 mg trước đi ngủ hoặc buổi sáng, có thể tăng
2 lần/ ngày.
+ Smecta 3 g (Diosmectite) x 3 gói/ ngày.
+ Rifaximin 550 mg x 3 viên/ ngày.
+ Các probitotic: Có thể giúp nâng cao hiệu quả chống tiêu chảy, đầy hơi.
. Saccharomyces boulardi (Normagut 250mg) x 2 viên/ ngày.
. Bacillus Clausii (Enterogermina) x 2 ống/ ngày.
. Cerebio x 1-2 gói/ ngày.
- Thuốc chống táo bón: Cần điều chỉnh liều theo tình trạng đại tiện của bệnh nhân:
+ Sorbitol 5 g x 2 gói/ ngày.
+ Lactulose (Duphalac 10 g) x 2 gói/ ngày.
- Nhóm thuốc chống trầm cảm – giải lo âu: Xem xét sử dụng thuốc chống
trầm cảm ở những trường hợp đau kháng trị, khởi đầu liều thấp và tăng từ từ. Nên
được phối hợp với chuyên khoa tâm thần để điều trị:
+ Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọc lọc: Sertraline 50 -100mg/ ngày;
Fluoxetin 20-40 mg/ ngày.
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng: Amitriptyline 10mg x 1 viên trước ngủ.
+ Thuốc giải lo âu: Sulpiride 50 mg x 2 viên/ ngày, uống tối.
IV. THEO DÕI
- Bệnh nhân cần được tái khám định kỳ 3 tháng, đánh giá đáp ứng các triệu chứng.
116
- Khi biểu hiện toàn thân (sụt cân, sốt) hoặc đại tiện phân máu, nhầy máu,
nhầy mủ, bệnh nhân cần được nội soi đại trực tràng toàn bộ lại.
1. Nguyễn Thị Vân Hồng (2012), Hội chứng ruột kích thích, Bệnh học nội
khoa tập 2, Trường Đại Học Y Hà Nội.
117
BỆNH TRĨ
Bs. HoàngAnh Dũng
Bs. Phạm Ngọc Thúy
Mã ICD: I84
I. ĐỊNH NGHĨA
Trĩ là hiện tượng các mạch máu ống hậu môn căng to, dễ chảy máu, là bệnh
thường gặp, gặp nhiều ở người lao động tĩnh tại, táo bón kéo dài hoặc trong thời kỳ
phụ nữ mang thai.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
- Đại tiện ra máu đỏ tươi: Máu chảy thành giọt hay thành toa hoặc chỉ thấy máu
chảy ra khi chùi bằng giấy, máu cuối bãi, máu và phân không hòa lẫn với nhau.
- Cảm giác khó chịu ở hậu môn: Đau, rát căng tức khó chịu, sưng đau hậu môn.
- Thăm trực tràng: Có thể nhìn thấy búi trĩ to sa ra ngoài ống hậu môn hoặc
khi bệnh nhân rặn thấy búi trĩ to lòi ra ngoài. Khi búi trĩ bị nghẹt, huyết khối thấy
búi trĩ sưng to căng, sa ra ngoài rất đau, khó chịu.
2. Cận lâm sàng
- Soi hậu môn trực tràng: Xác định số lượng các búi trĩ, phân độ các búi trĩ,
xác định biến chứng. Xác định trĩ nội, trĩ ngoại hay trĩ hỗn hợp
- Công thức máu: Thiếu máu khi chảy máu kéo dài, nhiều.
3 Phân độ trĩ
-Trĩ độ I: Các tĩnh mạch giãn cương tụ, đội niêm mạc phồng lên vào trong
lòng trực tràng, khi rặn không lòi ra ngoài.
-Trĩ độ II: Các tĩnh mạch trĩ giãn nhiều hơn và tạo thành các búi rõ rệt. Khi
rặn các búi trĩ sa ra ở hậu môn và tự co lên được.
-Trĩ độ III: Khi rặn nhẹ búi trĩ sa ra ngoài và không tự co lên được phải đẩy lên.
-Trĩ độ IV: Búi trĩ to luôn sa ra ngoài va không đẩy lên được.
4. Chẩn đoán phân biệt
- Ung thư ống hậu môn: Phân máu đỏ tươi, đau rát hậu môn liên tục, luôn có
cảm giác mót rặn. Soi ống hậu môn phát hiện khối u sùi loét.
- Sa trực tràng: Niêm mạc hay đoạn trực tràng sa ra ngoài, không có mạch
máu căng giãn.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Thay đổi lối sống
- Tránh lao động thường xuyên ở tư thế ngồi hay đứng lâu
- Không ăn các chất kích thích chua cay, rượu bia, thuốc lá
118
- Ăn nhiều rau quả tươi và chất xơ tránh táo bón, uống nhiều nước
- Tập luyện thói quen đi đại tiện vào giờ nhất định
2. Điều trị bằng thuốc
-Thuốc có tác dụng tăng cường hệ tĩnh mạch:
+ Diosmin + Hesperidin (Daflon) viên 500 mg liều 6 viên/ ngày trong 4
ngày rồi 4 viên/ 4 ngày tiếp theo và giảm xuống 2 viên trong 6 ngày. Uống duy trì
đến khi búi trĩ co lên hẳn hoặc hết triệu chứng đau, chảy máu.
+ Thuốc bôi hay viên đặt: Titanorein, Proctolog.
+ Rutin C 50 mg x 2-4 viên/ ngày, Vitamin C 500mg x 2 viên/ ngày.
- Thuốc nhuận tràng: Trong trường hợp trĩ do táo bón kéo dài có thể sử dụng
thuốc nhuận tràng làm mềm phân, điều chỉnh theo tình trạng
+ Sorbitol 5 g x 2 gói/ ngày.
+ Duphlac 10 g x 1-2 gói/ ngày.
3. Điều trị can thiệp
- Thắt búi trĩ bằng vòng cao su: Chỉ định với búi trĩ nội độ II hoặc độ III.
*Các phương pháp điều trị bằng thuốc hay can thiệp có thể được dùng đơn
độc hoặc kết hợp với nhau
IV.TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN
- Trĩ gây ảnh hưởng nhiều tới chất lượng cuộc sống.
- Trĩ gây biến chứng: Chảy máu mức độ nhiều, huyết khối, nghẹt.
V.THEO DÕI
- Tình trạng chảy máu
- Tiến triển về độ sa của búi trĩ
1. Nguyễn Thị Vân Hồng (2012), “Bệnh trĩ”, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất
bản Y học, tr 87-90.
119
BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU
Ths. Nguyễn Thế Dũng

Mã ICD 10: K76.0

I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (Non-alcoholic fatty liver disease viết
tắt NAFLD) hay danh pháp gần đây: bệnh gan nhiễm mỡ liên quan tới rối loạn
chuyển hóa (Metabolic dysfuction-associated fatty liver disease: MAFLD) là tình
trạng tích tụ mỡ quá mức trong gan, có liên quan đến sự đề kháng insulin. NAFLD
được định nghĩa khi các tế bào gan bị nhiễm mỡ ≥ 5%.
Diễn biến tự nhiên của NAFLD từ gan nhiễm mỡ đơn thuần (Non-alcoholic
fatty liver: NAFL) tới viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (Non-alcoholic
steatohepatitis: NASH), cuối cùng tiến triển đến xơ hóa và ung thư gan. Đặc biệt
viêm gan nhiễm mỡ có thể diễn tiến đến ung thư biểu mô tế bào gan mà không qua
giai đoạn xơ gan.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
- Tiền sử không lạm dụng rượu bia, các loại thuốc đông- tây y, các bệnh lý
gan mạn tính khác.
- Yếu tố nguy cơ: béo phì, rối loạn lipid máu, đái tháo đường type 2.
- Đa số bệnh nhân không có triệu chứng. Một số biểu hiện mệt mỏi, đầy
bụng, đau tức hạ sườn phải.
- Khám không ghi nhận bất thường trừ khi bệnh diễn tiến tới giai đoạn viêm
gan mãn, xơ gan.
2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm: Tổng phân tích tế bào máu, AST, ALT, glucose, Cholesterol
toàn phần, LDL-c, Triglycerid (thực hiện lúc đói).
- Siêu âm ổ bụng đánh giá bước đầu tình trạng gan nhiễm mỡ.
- Siêu âm đo độ đàn hồi và nhiễm mỡ gan (FibroScan): Đánh giá mức độ
nhiễm mỡ và xơ hóa gan.
- Siêu âm Doppler đo độ dày nội mạc động mạch cảnh: Tiên lượng các biến
cố tim mạch ở bệnh nhân NAFLD.
- Các xét nghiệm loại trừ bệnh lý gan mạn: HBsAg, Anti-HCV…
120
3. Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán xác định NAFLD khi: chỉ số CAP > 233dB/m và đã loại trừ các
nguyên nhân gây nhiễm mỡ khác.
- Chẩn đoán xác định NASH khi: có bằng chứng nhiễm mỡ trên
FibroScan/CAP và có một trong 2 tiêu chuẩn sau:
+ AST, ALT tăng sau khi đã loại trừ nguyên nhân gây tăng men gan khác.
+ Đánh giá xơ hóa gan trên FibroScan từ F2 trở lên và không có nguyên
nhân nào gây viêm gan mạn.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Tầm soát NAFLD và phân tầng nguy cơ
Lược đồ chẩn đoán và phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân nghi ngờ
NAFLD.
2. Điều chỉnh lối sống, chế độ ăn
- Tập thể dục thường xuyên: Các bài tập: đi bộ nhanh, chạy bộ hoặc thể dục
nhịp điệu ít nhất 30 phút trong 5 ngày/ tuần.
- Mục tiêu giảm cân 7%-10% trọng lượng cơ thể trong 6-8 tháng ở bệnh
nhân béo phì, thừa cân.
- Tránh thực phẩm chế biến sẵn, thêm đường fructose.
- Đối với bệnh nhân NAFLD người gầy hay không béo phì (kiểu hình
MONW) có khối lượng cơ thấp, mỡ nội tạng cao, cần điều chỉnh với tập thể dục và
chế độ ăn có protein cao, ít chất béo.
121
3. Điều trị yếu tố nguy cơ: Điều trị Đái tháo đường típ 2, rối loạn lipid máu,
tăng huyết áp: theo phác đồ chuyên khoa
4. Điều trị chuyên biệt NAFLD/NASH
- Chỉ định điều trị gồm: NASH tiến triển (≥F3), NASH có nguy cơ tiến triển
sớm ở nhóm bệnh nhân có nhiều nguy cơ (tuổi > 50, hội chứng chuyển hóa, đái tháo
đường type 2, hoặc ALT tăng), NASH đang hoạt động với độ hoạt động và hoại tử
cao.
- Nhóm thuốc:
+ Statin: Artovastatin, Rossuvastatin viên 10 mg/ ngày. Cần theo dõi enzym
gan trong quá trình điều trị.
+ Vitamin E 800IU/ ngày.
+ Pioglitazone 30mg/ ngày có thể được dùng ở bệnh nhân có hoặc không có
đái tháo đường type 2.
IV. THEO DÕI
Bệnh nhân cần được theo dõi, tái khám định kỳ:
- Tái khám định kỳ bệnh lý tim mạch, nội tiết, rối loạn chuyển hóa: Định kỳ
hàng tháng theo chuyên khoa tim mạch.
- Xét nghiệm chức năng gan: Định kỳ mỗi 3 tháng/ lần.
- Siêu âm ổ bụng, đánh giá độ xơ hóa gan: Định kỳ 6 tháng/ lần.
1. Trần Thị Khánh Tường (2019). "Gan nhiễm mỡ". Nhà Xuất Bản Y Học
TP. Hồ Chí Minh.
2. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management
of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association
for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2018;67:328-357.
3. European Association for the Study of the Liver, European Association
for the Study of Diabetes, European Association for the Study of Obesity. EASL-
EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic
fatty liver disease. J Hepatol 2016;64:1388-1402.
4. Wong VW, Chan WK, Chitturi S, et al. Asia-Pacific Working Party on
Non-alcoholic Fatty Liver Disease guidelines 2017-Part 1: definition, risk factors
and assessment. J Gastroenterol Hepatol 2018;33:70-85.
5. Chitturi S, Wong VW, Chan WK, et al. The Asia-Pacific Working Party
on Non-alcoholic Fatty Liver Disease guidelines 2017-Part 2: management and
special groups. J Gastroenterol Hepatol 2018;33:86-98.
122
BỆNH GAN DO RƯỢU
BS. Phạm Thị Thảo
Mã ICD: K70 bệnh gan do rượu; K70.9 bệnh gan do rượu không đặc hiệu,
K70.2 bệnh xơ hóa gan do rượu
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh gan do rượu là tình trạng tổn thương gan do lạm dụng rượu ở mức độ có
hại và trong thời gian dài. Rượu là nguyên nhân phổ biến gây tổn thương gan mạn.
Các tổn thương gan do rượu bao gồm: gan nhiễm mỡ, viêm gan và xơ gan do rượu.
II. CHẨN ĐOÁN
Theo Hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ -AASLD (2010): Chẩn đoán dựa
vào tiền sử sử dụng rượu, các triệu chứng lâm sàng của bệnh gan, và bất thường
các enzym gan sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương gan (vi rút
viêm gan, tự miễn…).
2.1. Lâm sàng
- Giai đoạn gan nhiễm mỡ đơn thuần thường không có triệu chứng đặc hiệu,
có thể có gan to.. Bệnh nhân có thể có triệu chứng của hội chứng cai rượu mức độ
từ nhẹ đến trung bình như khó chịu, lo lắng, nhức đầu, run tay. Triệu chứng nặng
như ảo giác, ảo thị, co giật, sốt.
- Giai đoạn viêm gan:
+ Biểu hiện vàng da và suy gan sau uống nhiều rượu trong thời gian ngắn,
vàng da tăng dần, đau mỏi cơ, có thể cổ trướng, phù nhẹ, gầy sút cân.
+ Mệt mỏi, khó chịu, đau hạ sườn phải.
+ Dấu hiệu suy gan: Sao mạch ở cổ ngực, lòng bàn tay son.
- Giai đoạn xơ gan (xem bài xơ gan).
- Giai đoạn gan nhiễm mỡ, thông thường 2/3 các trường hợp cho các xét
nghiệm sinh hóa, huyết học trong giới hạn bình thường. Siêu âm có thể phát hiện
gan to. Fibroscan cho chẩn đoán xác định nhiễm mỡ gan.
- Giai đoạn viêm gan:
+ Thay đổi huyết học: Số lượng bạch cầu tăng đặc biệt bạch cầu đa nhân
trung tính tăng cao. Giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, MCV lớn hơn 100 fl.
+ Thay đổi sinh hóa:
. GGT tăng cao.
. AST, ALT tăng, trong đó AST tăng cao từ 2-6 lần so với giới hạn bình
thường; với tỷ lệ AST/ALT > 2.
. Bilirubin (trực tiếp, toàn phần) huyết thanh tăng.
123
. NH3 máu tăng.
. Creatinin huyết thanh là chỉ số đánh giá mức độ nặng của tổn thương gan
do rượu, đặc biệt trong hội chứng gan thận.
. Albumin, protid toàn phần: thường giảm do suy gan, suy dinh dưỡng.
. Tăng protein C phản ứng.
+ Thay đổi trên chẩn đoán hình ảnh:
. Siêu âm ổ bụng: Gan to, nhu mô tăng âm tương đối đồng nhất, có thể có
dịch ổ bụng.
. Fibroscan: cho biết mức độ viêm gan, tuy nhiên chỉ thực hiện ngoài đợt cấp
viêm gan nặng.
+ Nội soi thực quản dạ dày: khảo sát tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch dạ dày.
Trường hợp uống nhiều rượu có thể thấy hình ảnh tổn thương cấp tính niêm mạc dạ
dày.
- Giai đoạn xơ gan (xem bài xơ gan).
III. ĐIỀU TRỊ
1. Không sử dụng rượu và thức uống có cồn: giúp không làm nặng thêm bệnh
2. Chế độ dinh dưỡng: Đầy đủ dinh dưỡng giàu protein, năng lượng, rất
quan trọng trong ngày đầu kiêng rượu.
3. Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa mỡ, chống tích tụ mỡ tại gan:
- Bổ xung các acid amin chuyển hóa mỡ: Lecithin 1200mg x 2 viên/ ngày,
methionine 250 mg x 2-3 viên/ ngày.
- Vitamin B1 viên 250 mg x 1-2 viên/ ngày.
- Essentiale forte 300 mg viên x 1-2 viên/ ngày.
4. Thuốc chống oxy hóa, bảo vệ màng tế bào gan
- Sylimarin 70mg viên x 3-4 viên/ ngày.
- Glutathion 600mg viên x 2-3 viên/ ngày
- Vitamin E 400UI viên nang x 2 viên/ ngày.
- Liệu pháp corticoid: các BN có chỉ số Maddrey > 32 có hay không kèm
bệnh não gan, hay chỉ số MELD > 18 có chỉ định điều trị corticoid. Liều:
40mg/ngày trong 4 tuần sau đó giảm liều trong 2-4 tuần kế tiếp, rồi dừng. Trường
hợp này cần nhập viện để đánh giá toàn diện bệnh nhân trước điều trị.
Khi đến giai đoạn xơ gan, điều trị tương tự như các trường hợp xơ gan không
do rượu.
IV. THEO DÕI
- Giai đoạn gan nhiễm mỡ: cần được tái khám, đánh giá tình trạng nhiễm mỡ
gan mỗi 6-12 tháng (siêu âm), fibroscan hàng năm.
- Giai đoạn viêm gan: Đợt cấp tái khám định kỳ xét nghiệm chức năng gan
hàng tháng. Khi giai đoạn viêm gan ổn định, tái khám định kỳ 3- 6 tháng.
124
- Giai đoạn xơ gan: Tái khám như các trường hợp xơ gan khác.
1. Lê Thị Thu Hiền (2017). “ Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và chỉ số chống oxy hóa trong máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu”. Luận
văn tiến sĩ y học, Trường Đại học Y dược Thái Nguyên.
2. Afroudakis A. P. (2000) "Alcoholic liver disease. an overview".
Annals of Gastroenterology, 13 (4), pp. 290-298.
125
SỎI ĐƯỜNG MẬT
Bs. Lê Quang Vinh
MÃ ICD: K80.
I. ĐỊNH NGHĨA
Sỏi đường mật là bệnh gây ra do có những viên sỏi (nhỏ, lớn hoặc sỏi bùn)
nằm trong lòng đường mật (trong gan, ngoài gan).
II. CHẨN ĐOÁN
Nhiều trường hợp tình cờ phát hiện sỏi đường mật khi siêu âm ổ bụng hoặc
chụp cắt vi tính ổ bụng mà không có triệu chứng lâm sàng kèm theo.
1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào vị trí, kích thước và tính chất
của sỏi mật. Thông thường viên sỏi di chuyển gây tắc mật, nhiễm trùng đường mật,
người bệnh có các biểu hiện điển hình sau:
- Đau bụng: Có thể đau ở hạ sườn phải hoặc thượng vị.
- Sốt: có thể sốt cao, rét run
- Vàng da, vàng niêm mạc.
- Nước tiểu vàng, đậm màu nhưng phân nhạt màu hơn.
2. Cận lâm sàng
- Tổng phân tích tế bào máu, tỷ lệ prothrombine.
- Sinh hóa: máu AST, ALT, ALP, GGT, Bilirubin, AST, ALT, định lượng
CRP, amylase/lipase.
- Tổng phân tích nước tiểu để đánh giá bilirubin niệu.
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm ổ bụng, trường hợp sỏi nhỏ có thể phải chụp
cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ dựng hình cây đường mật.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều chỉnh lối sống:Hạn chế thức ăn nhiều dầu mỡ, lòng đỏ trứng. Điều trị
diệt giun sán định kì,tuyên truyền vệ sinh ăn uống.
- Thuốc giãn cơ trơn:
+ Drotaverin (Nospa 40 mg) x 2-3 viên/ ngày.
+ Hyoscine N-Butylbromide (Buscopan 10 mg) x 2-3 viên/ ngày.
- Chống nhiễm trùng: Trường hợp có nhiễm trùng đường mật mức độ nhẹ,
không tắc mật, có thể chỉ định điều trị kháng sinh, cần lựa chọn kháng sinh có nồng
độ cao,hoạt tính trong đường mật tốt, tác dụng lên VK Gram (-), kị khí. Thời gian
dùng khoảng 2-3 tuần:
+ Ciprofloxacin 500 mg viên x 2 viên + Metronidazol 250 mg x 4 viên/ ngày.
+ Amoxicillin + acid clavulanic (Augmentin) 1 g x 2 viên/ngày.
126
- Thuốc làm tan sỏi: tác dụng phần nào với sỏi cholesterol, chỉ định khi
không có biểu hiện tắc mật:
+ Acide chenodesoxycholic (CHONEDEX) viên 250mg liều
14-16mg/kg/ngày tác dụng phụ thường gây tiêu chảy ít sử dụng.
+ Acid urodesoxycholic viên 300 mg, 250 mg (Ursolvan, urolisin 300 mg)
liều 6-12mg/kg/ngày.Có thể kết hợp Ursolvan 5mg/kg + Chonedex 5mg/ngày tốt
hơn và ít tác dụng phụ hơn dùng URSONVALT đơn độc.
IV. TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN
- Sỏi mật gây ra các biến chứng: viêm túi mật cấp, viêm đường mật cấp, tắc
mật, viêm tuỵ…
- Điều trị can thiệp dự phòng nhiễm khuẩn đường mật:
+ Sỏi túi mật kích thước lớn, sỏi nhiều viên, viêm túi mật mạn.
+ Sỏi ống mật chủ.
V. THEO DÕI
Theo dõi các triệu chứng của sỏi mật đau, sốt, vàng da. Thực hiện xét nghiệm
siêu âm ổ bụng định kỳ để theo dõi kích thước, sự di chuyển của sỏi mật 3 tháng/ lần.
1. Bệnh học nội khoa (2012), “ Sỏi mật”, Trường đại học Y Hà Nội, Nhà
xuất bản y học.
2. Cục Quân y (2018), Bài giảng tập huấn chuyên ngành Nội tiêu hóa toàn quân.
127
XƠ GAN
Ths. Trần Minh Tuấn
Mã ICD:K74: Gan xơ hóa và xơ gan; K73.4: Xơ gan do rượu

I. ĐỊNH NGHĨA
Xơ gan hậu quả cuối cùng của tổn thương tế bào gan mạn tính dẫn đến xơ
hóa và là cục tân tạo lan tỏa khắp gan, đồng thời làm đảo lộn tổ chức phân thùy và
mạch máu gan một cách không hồi phục.
Xơ gan được chia thành 4 giai đoạn từ I-IV (theo Baverno V-2010), trong đó
giai đoạn I, II tương ứng với giai đoạn còn bù, giai đoạn III, IV ứng với mất bù.
Giãn TMTQ, Cổ trướng Vỡ giãn TMTQ,
TMPV TMPV
Giai đoạn I (-) (-) (-)
Giai đoạn II (+) (-) (-)
Giai đoạn
(+) (+) hoặc (-)
III
Giai đoạn
(+)
IV
II. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng
- Xơ gan còn bù: Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn và không đặc hiệu như ăn
kém ngon, mệt mỏi, thay đổi sức làm việc. Khai thác tiền sử viêm gan, nghiện
rượu…
- Xơ gan mất bù: Triệu chứng lâm sàng biểu hiện rõ hội chứng suy chức
năng gan và hội chứng tăng áp cửa trên lâm sàng và xét nghiệm:
+ Hội chứng suy chức năng gan
. Tổng trạng suy giảm
. Rối loạn giấc ngủ
. Rối loạn tiêu hóa: ăn kém, chậm tiêu, nhất là thức ăn có nhiều mỡ
. Rối loạn đông máu: chảy máu niêm mạc, xuất huyết dưới da.
. Suy giảm chức năng tình dục, rối loạn kinh nguyện (nữ giới).
. Vàng da, vàng mắt.
. Hồng ban thường có ở gò má và mô lòng bàn tay (bàn tay son)
. Sao mạch ở mặt, ngực, cổ và lưng trên
. Phù chi dưới
+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
. Cổ trướng
128
. Lách to
. Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ
. Giãn tĩnh mạch thực quản, tâm phình vị
2. Cận lâm sàng:
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: giảm 3 dòng trong đó chủ yếu dòng
hồng cầu, tiểu cầu.
- Tỷ lệ prothrombin, fibrinogen giảm.
- Sinh hóa máu: Albumin, billirubin TP/TT, AST, ALT, GGT, AFP,
Glucose, ure, creatinin, điện giải đồ, canxi, NH3 (khi tiền hôn mê).
- Xét nghiệm miễn dịch: HBsAg, HBeAg, HBsAb, HBeAb, Anti-HCV, định
lượng HBV-DNA, HCV-ARN.
- Nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu, điện giải niệu (khi có cổ trướng)
- Siêu âm ổ bụng: Gan to hoặc teo nhỏ, như mô thô, bờ gan không đều,
nhiều nốt tân tạo, phát hiện dịch ổ bụng, giãn tĩnh mạch lách.
- Siêu âm đo độ đàn hồi gan: Khi tình trạng xơ gan ổn định, không có ứ mật,
cổ trướng nhiều.
- Nội soi thực quản dạ dày phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ), dạ dày.
- Chụp CT scanner/ MRI ổ bụng khi có nghi ngờ biến chứng ung thư hóa.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị chung
- Điều trị nguyên nhân gây bệnh.
- Điều trị yếu tố bệnh sinh chính.
- Tránh làm tổn thương thêm cho gan, hồi phục chức năng gan.
- Dự phòng biến chứng: Xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng dịch cổ trướng,
tiền hôn mê gan.
- Dự phòng tiến triển: Nâng độ xơ gan (theo Child-Pugh), ung thư hóa.
2. Chế độ dinh dưỡng
- Bệnh nhân xơ gan cần bổ sung đầy đủ chất dinh dưỡng, đạm, vitamin
(vitamin nhóm A, B, D), calci. Đặc biệt bổ sung các đạm gan là các acid amin
không phân nhánh hay protein thực vật.
- Khi giai đoạn bệnh nhân có phù, cổ trướng nhiều:
+ Hạn chế lượng muối nhập vào hàng ngày ở mức 4,6 – 6,9 g muối/ngày (80
- 120 mmol Na+/ngày).
+ Theo dõi cân nặng và nước tiểu, vòng bụng hàng ngày.
3. Thuốc điều trị cụ thể
- Thuốc bảo vệ tế bào gan:
+ Silymarin 70 mg viên x 3 lần/ngày.
+ Essentiale forte 300mg viên x 3 lần/ngày.
129
- Tăng đào thải mật trong trường hợp xơ gan mật: urodesoxycholic 250 mg x 2
viên/ ngày.
- Lợi tiểu (nếu có phù hay cổ trướng): bắt đầu bằng spironolacton 50-
100mg/ngày tăng dần có thể phối hợp với furosemide liều ban đầu 40mg/ngày (với
tỉ lệ Spironolacton/furosemide:100/40mg). Trong quá trình dùng thuốc lợi tiểu mục
tiêu nên duy trì giảm đều 500gram/ngày đối với người bệnh không phù và
không vượt quá 1kg/ngày đối với người bệnh có phù.
- Dự phòng xuất huyết tiêu hóa do giãn tĩnh mạch thực quản và giãn tĩnh
mạch dạ dày:
+ Đối với trường hợp chưa có xuất huyết tiêu hóa mà có giãn TMTQđộ I/ xơ
gan Child B,C hay có dấu son trên TMTQ hoặc độ II hoặc III (phân chia theo 3
mức độ): dùng chẹn beta giao cảm không chọn lọc như Propranolol hoặc
Carvedilol với liều sao cho giảm 25% nhịp tim cơ bản lúc nghỉ (không dưới 50 chu
kỳ/phút).
+ Thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su hoặc tiêm xơ búi giãn tĩnh mạch
dạ dày: dãn độ II, III.
- Dự phòng, điều trị hội chứng não gan (giai đoạn I-II):
+ Lactulose 10 g x 1-2 gói/ ngày
+ Rifaximin 550 mg 1 viên x 2/ngày.
+ Acid amin phân nhánh (BCAA): L-ornithine 200 mg viên x 2 viên/ ngày,
Arginine 200mg x 2 viên/ngày.
- Điều trị theo nguyên nhân xơ gan:
+ Viêm gan vi rút B: Tennofovir 300 mg viên x 1 viên/ ngày, Tenofovir
alafenamide 25 mg viên x 1 viên/ ngày; Entercavir 0.5 mg x 1 viên/ngày. Điều trị
kéo dài suốt đời.
+ Do virus viêm gan C: Gửi phòng khám Truyền nhiễm điều trị phối hợp
nếu HCV-RNA dương tính.
+ Nguyên nhân do rượu: tuyệt đối không uống bia rượu.
3. Tiêu chuẩn nhập viện
- Giảm ý thức, ngủ gà, lơ mơ
- Nước tiểu < 500ml/ ngày, bụng báng to.
- Sốt cao, rét run
- Vàng da, vàng mắt tăng nhanh.
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc.
- Nôn máu và/hoặc đi tiêu phân đen.
IV. THEO DÕI
Khi bệnh nhân tái khám cần được đánh giá:
- Ý thức.
130
- Mạch, huyết áp.
- Cân nặng, số lượng nước tiểu 24h.
- Theo dõi chức năng gan: 1-3 tháng/ lần.
+ Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi.
+ Tỷ lệ prothrombin.
+ Albumin, billirubin TP/TT, AST, ALT, GGT.
+ Ure, creatinin, điện giải đồ.
- Tầm soát ung thư gan: 3-6 tháng/ lần bằng siêu âm ổ bụng, AFP.
- Nếu đang điều trị thuốc ức chế virus: HBeAg, HBsAb, HBeAb, định lượng
HBV-DNA mỗi 3 - 6 tháng/lần.
- Theo dõi đánh giá, dự phòng xuất huyết: Nội soi thực quản - dạ dày:
+ Xơ gan không có dãn tĩnh mạch thực quản: Soi dạ dày mỗi 3 năm đối với xơ
gan còn bù, hàng năm đối với xơ gan mất bù.
+ Xét thắt TMTQ dự phòng hoặc tiêm xơ TM tâm phình vị: 7-14 ngày sau
can thiệp.
1. Đại học Y Dược TPHCM (2021), “Tiếp cận điều trị bệnh nội khoa”, Nhà
xuất bản Đại học quốc gia thành phố Hồ Chí Minh.
2.Garcia-Tsao, et. AASLD PRACTICE GUIDELINES. Prevention and
Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis.
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007: P 923-938.
3. Bruce A. Runyon. AASLD PRACTICE GUIDELINE. Management of
Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update. HEPATOLOGY, June
2009, P2087-2017.
131
VIÊM RUỘT MẠN TÍNH
Ths.BSCKI. Phạm Thanh Bình

Mã ICD10: K52.3. Viêm đại tràng không xác định; K51. Viêm loét đại
tràng; K51.3. Viêm loét đại tràng sigma và trực tràng chảy máu
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh viêm ruột mạn tính (Inflammatory bowel disease), có giai đoạn lui
bệnh và tái phát, có thể kéo dài suốt đời, nguyên nhân và bệnh sinh chưa rõ, nhưng
có liên quan đến miễn dịch do đáp ứng miễn dịch quá mức và kéo dài tại niêm mạc
đường tiêu hóa. Gồm có hai dạng bệnh chính Bệnh Crohn và viêm loét đại
tràng (Ulcerative Colitis), là tình trạng tự tái phát và tự thuyên giảm đặc trưng bởi
viêm mạn tính tại các vị trí khác nhau trong đường tiêu hoá, dẫn đến tiêu chảy và
đau bụng.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Đau bụng: Có thể đau bụng dọc khung đại tràng, đau quặn từng cơn.
- Đại tiện phân máu: là triệu chứng phổ biến (thời gian > 6 tuần), với cường
độ và thời gian khác nhau xen kẽ với khoảng thời gian không triệu chứng.
- Khi bị loét ở đoạn trực tràng-đại tràng sigma, phân có thể bình thường
hoặc cứng và khô, nhưng các chất tiết nhầy niêm mạc chứa hồng cầu và bạch cầu
đi kèm hoặc xảy ra giữa các lần đi ngoài.
- Triệu chứng toàn thân: mệt mỏi, sốt, thiếu máu, chán ăn và sút cân.
- Triệu chứng ngoài ruột: viêm khớp ngoại vi, viêm thượng củng mạc, loét
áp tơ, hồng ban nút.
- Nội soi đại tràng: cho phép quan sát trực tiếp tổn thường, sinh thiết lấy
mẫu bệnh phẩm làm mô bệnh học; chẩn đoán mức độ, giai đoạn hoạt động, biến
chứng (giả túi thừa, polyp viêm, giả polyp, hẹp lòng đại tràng, rò tiêu hóa) và chẩn
đoán phân biệt bệnh (viêm đại tràng nhiễm khuẩn, tia xạ…).
- Xét nghiệm thường quy:
+ Tổng phân tích tế bào máu: Đánh giá tình trạng mất máu.
+ Xét nghiệm máu lắng; xét nghiệm đông máu (tỷ lệ Prothrombin).
+ Xét nghiệm sinh hóa: Ure, creatininin, điện giải đồ; albumin, protein để
đánh giá tình trạng dinh dưỡng; chức năng gan (AST, ALT, bilirubin) trước khi
điều trị thuốc.
132
+ Xét nghiệm Calprotectin trong phân: protein do bạch cầu trung tính tiết ra,
nồng độ tương quan với mức độ viêm đại tràng, có ý nghĩa dự đoán tái phát.
- Chẩn đoán hình ảnh:
+ Siêu âm ổ bụng: có thể thấy hình ảnh xơ hóa quanh ruột, thành ruột dày
đồng tâm, tăng sinh mạch máu.
+ Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng hoặc chụp cộng hưởng từ: Dày thành ruột,
từng lớp, đồng tâm, dấu hiệu hẹp lòng ruột khi có biến chứng.
- Nuôi cấy tìm mầm bệnh đường ruột: nhiễm khuẩn có thể làm khởi phát
đợt cấp tính của IBD đặc biệt là do C. difficile và CMV.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị viêm loét đại trực tràng
3.1.1.Tối ưu hóa điều trị:
+ Trước điều trị: Chẩn đoán đúng và sớm; phân loại bệnh; đánh giá yếu tố
nguy cơ tiên lượng xấu.
+ Khi điều trị: Thiết lập mục tiêu điều trị; chọn lựa phác đồ; tối ưu hóa việc
dùng thuốc.
+ Sau điều trị: Điều trị đạt mục tiêu, phát hiện sớm tái phát.
3.1.2. Các biện pháp điều trị
3.1.2.1. Điều trị viêm loét đại trực tràng
- Điều trị dẫn bệnh viêm loét đại tràng mức độ nhẹ:
+ Viêm trực tràng: 5-ASA (Mesalazine) dạng tọa dược (thụt ngâm):
Mesalazine (Pentasa 1g) thụt giữ hậu môn trực tràng sau khi đã đi vệ sinh sạch,
thường sử dụng vào buổi tối, 1 tube thụt/ ngày. Có thể kèm 5-ASA uống nếu kém
hiệu quả. Dùng steroid tại chỗ nếu không dung nạp 5-ASA tại chỗ.
+ Viêm đại tràng trái và viêm đại tràng toàn bộ: 5-ASA uống kết hợp dạng
thụt. Có thể dùng Budesonide MMX nếu không dung nạp 5-ASA.
Đánh giá điều trị sau 4-8 tuần. Nếu không đáp ứng với 5-ASA thì chuyển
sang sử dụng Steroid (dạng uống hoặc budesonide MMX).
- Điều trị dẫn bệnh viêm loét đại tràng mức độ trung bình- nặng
+ Mức độ trung bình: 5-ASA uống kết hợp 5-ASA tại chỗ, budesonide
MMX, corticoid uống
+ Mức độ nặng: Corticoid uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
Đánh giá không đáp ứng điều trị: Chuyển sử dụng thuốc sinh học.
- Điều trị duy trì viêm loét đại tràng:
+ Lui bệnh với 5-ASA:
. Viêm trực tràng: 5-ASA tọa dược
. Viêm đại tràng trái: 5-ASA uống.
. Viêm đại tràng toàn bộ: 5-ASA uống
133
+ Lui bệnh với steroid: Duy trì với thiopurin: Khởi đầu liều thấp, tăng liều
chậm: 1mg/kg/24h, tăng mỗi 2 tuần. Liều đích 6-MP là 1-1.5 mg/kg.
+ Lui bệnh với thuốc sinh học: Duy trì với thuốc sinh học.
* Tiêu chuẩn đánh giá lui bệnh:
- Hết tiêu chảy và tiêu ra máu.
- Hết loét và niêm mạc hết bở.
* Liều chuẩn 5-ASA: ≥2 g/ ngày. Cách dùng: trong đợt điều trị tấn công
thường dùng 2-4 g/ ngày; 1 lần/ ngày hiệu quả tương đương chia nhiều lần/ ngày. Duy
trì liều 2g/ ngày.
* Lưu ý khi dùng corticoid: Chỉ dùng điều trị dẫn bệnh, không dùng duy trì
do hiệu quả kém và nhiều tác dụng phụ; liều trung bình 40-60mg prednisolone,
giảm liều dần.
3.1.2.2. Điều trị bệnh Crohn
* Quan điểm mới trong điều trị bệnh Crohn:
- Bệnh Crohn là một bệnh lý mạn tính, diễn ra từng đợt, tiến triển và có tính
phá hủy.
- Mục tiêu điều trị: Chậm tiến triển bệnh và giảm thiểu các biến cố gây tàn
tật, thay đổi diễn tiến tự nhiên của bệnh.
- Tối ưu hóa điều trị:
+ Can thiệp sớm: Là chìa khóa để ngăn chặn tiến triển bệnh.
+ Điều trị theo mục tiêu; kiểm soát chặt.
* Điều trị bệnh Crohn nhẹ - trung bình, nguy cơ thấp:
- Tấn công:
+ Crohn đại tràng: Sulfasalazine 3-6 g/ ngày x 16 tuần.
+ Crohn hồi tràng/ đại tràng phải: Budesonide 9 mg/ ngày x 4-8 tuần, giảm
liều dần.
- Không điều trị duy trì.
* Điều trị bệnh Crohn trung bình – nặng:
- Tấn công: Corticoid đường uống: Prednisolone 40-60 mg/ ngày x 2-4 tuần
rồi giảm liều dần.
- Duy trì: ưu tiên nhóm Thiopurine (Azathiopurine hoặc 6-MP). Sử dụng
Methrotrexat khi không dung nạp với thiopurine.
+ Azathioprine : 1.5-2.5 mg/kg/ngày.
+ 6-Mercaptopurine: 0.75-1.5 mg/kg/ ngày.
+ Methrotrexat: 15-25 mg/ tuần. Sử dụng tiêm bắp hoặc tiêm dưới da.
* Thuốc sinh học (Infliximab, adalimumab): Sử dụng khi bệnh nhân không đáp
ứng với corticoid. Cần nhập viện điều trị nội trú để đánh giá toàn diện bệnh nhân
trước khi điều trị.
134
IV. THEO DÕI
Tái khám để đánh giá tiến triển của bệnh và tầm soát tác dụng phụ của thuốc:
- Sulfasalazine: xét nghiệm tế bào máu và chức năng gan mỗi 6 đến 12
tháng, theo dõi định kỳ chức năng thận.
- Methotrexat: Tổng phân tích tế bào máu hàng tháng và xét nghiệm chức
năng gan với albumin nên được thực hiện trong 3 tháng đầu của liệu pháp, sau đó
mỗi 8 đến 12 tuần trong khi điều trị.
- Nội soi đại trực tràng toàn bộ 6 tháng/ lần để đánh giá đáp ứng bệnh trên nội
soi.
- Siêu âm ổ bụng định kỳ 3 tháng/ lần.
V. TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN
Không đáp ứng điều trị với thuốc uống: Đau bụng nhiều, đại tiện phân máu
không giảm, nhiều, nhiễm trùng tăng.
1.Flynn S., Eisenstein S. (2019), "Inflammatory Bowel Disease
Presentation and Diagnosis", Surg Clin North Am, 99(6), 1051-1062.
2.Sairenji T., Collins K. L., Evans D. V. (2017), "An Update on
Inflammatory Bowel Disease", Prim Care, 44(4), 673-692.
3.Seyedian S. S., Nokhostin F., Malamir M. D. (2019), "A review of the
diagnosis, prevention, and treatment methods of inflammatory bowel disease", J
Med Life, 12(2), 113-122.
135
CHƯƠNG 3. TRUYỀN NHIỄM
SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
BS. Lê Đình Nam
Khoa Truyền nhiễm
ICD: A91 – Sốt xuất huyết Dengue

I. ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI
1.1. Định nghĩa
Sốt xuất huyết dengue (SXHD) là bệnh truyền nhiễm gây dịch do vi rút
Dengue gây nên. Vi rút truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi đốt. Muỗi
Aedes aegypti là trung gian truyền bệnh chủ yếu. Bệnh xảy ra quanh năm, gia tăng
vào mùa mưa (đầu và cuối mùa mưa). Bệnh thường gặp ở cả trẻ em và người lớn.
1.2. Phân loại
1.2.1. Mức độ nặng của bệnh
- Sốt xuất huyết Dengue: biểu hiện sốt, đau đầu, đau mỏi người, xung huyết
da-niêm mạc.
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo: có một trong các triệu chứng:
vật vã, lừ đừ, li bì, đau bụng vùng gan, gan to > 2cm, nôn nhiều, xuất huyết niêm
mạc, tiểu cầu giảm nhanh.
- Sốt xuất huyết Dengue nặng: sốc, xuất huyết nặng, suy tạng.
1.2.2. Giai đoạn bệnh
- Giai đoạn sốt: ngày 1-3.
- Giai đoạn nguy hiểm: ngày 4-6.
- Giai đoạn hồi phục: từ ngày thứ 7.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Dịch tễ: Sống hoặc đi tới vùng dịch tễ sốt xuất huyết Dengue.
- Sốt cao đột ngột, liên tục kéo dài từ 2-7 ngày
- Kèm 2 trong số các dấu hiệu: chán ăn và buồn nôn, xung huyết da, đau
đầu, đau cơ, đau 2 hốc mắt, có một trong các dấu hiệu cảnh báo, xuất huyết da
hoặc nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Công thức máu: Tiểu cầu giảm; Bạch cầu bình thường hoặc giảm.
- Xét nghiệm vi sinh: Test nhanh NS1 dương tính (ngày 1-5) hoặc IgM-
Dengue dương tính từ ngày thứ 5. Xét nghiệm PCR, nuôi cấy phân lập vi rút
Dengue thường chỉ dùng trong nghiên cứu.
136
- Sinh hóa: tăng men gan ALT, AST; rối loạn điện giải, suy thận nếu sốt cao
không được bù dịch thỏa đáng.
Giai đoạn sốt của bệnh Sốt xuất huyết Dengue
Biểu hiện giống cúm Cúm, quai bị, nhiễm trùng hô hấp trên
Các bệnh có phát ban Rubella, sởi, nhiễm não mô cầu, liên cầu lợn
Các bệnh tiêu chảy Rotavirus, nhiễm trùng đường ruột khác
Có triệu chứng thần kinh Viêm não-màng não, sốt cao co giật
Giai đoạn nguy hiểm của bệnh Sốt xuất huyết Dengue
Nhiễm trùng Sốt rét, thương hàn, nhiễm trùng huyết
Bệnh lý ác tính Bệnh bạch cầu cấp, bệnh ác tính khác
Các bệnh cảnh lâm sàng Viêm ruột thừa cấp, viêm túi mật cấp, thủng
khác ruột…

Xét nghiệm NS1 dương tính hoặc IgM Dengue dương tính và/hoặc Biểu
hiện lâm sàng, cận lâm sàng phù hợp Sốt xuất huyết Dengue.
III. ĐIỀU TRỊ
Phần lớn các trường hợp đều được điều trị ngoại trú, chủ yếu là điều trị triệu
chứng và phải theo dõi chặt chẽ phát hiện sớm biến chứng xảy ra để xử lý kịp thời.
Đánh giá, phân loại mức độ bệnh và xử trí trong trường hợp cấp cứu ban đầu.
- Nghỉ ngơi tại giường.
- Khuyến khích uống nhiều nước: nước trái cây, các dung dịch đẳng trương
(ORESOL), sữa, nước cơm. Ăn thức ăn dễ tiêu, giàu dinh dưỡng.
- Chỉ dùng Paracetamol đơn chất: liều 10 -15mg/kg/lần. cách 4-6 giờ/ lần,
tổng liều không quá 60mg/kg/24 giờ. Không dùng Aspirin, Analgin, Ibuprofen để
điều trị vì có thể gây xuất huyết và toan máu.
- Hướng dẫn cho người chăm sóc đưa bệnh nhân tới bệnh viện gần nhất
ngay lập tức nếu có bất kỳ dấu hiệu cảnh báo nguy hiểm nào sau đây: chảy máu,
nôn liên tục, đau bụng nhiều, lơ mơ, rối loạn ý thức, hoặc co giật, tay chân lạnh,
khó thở….
- Vitamin nhóm B, C.
- Thuốc điều trị triệu chứng theo biểu hiện người bệnh.
137
IV. THEO DÕI
- Ăn thức ăn dễ tiêu, giàu dinh dưỡng. Hạn chế ăn kiêng, nên ăn thức ăn
lỏng, mềm, dễ tiêu, giàu dinh dưỡng. Có thể ăn làm nhiều bữa.
- Chế độ ăn chủ yếu sữa, nước đường, nước trái cây, tăng dần năng lượng
bằng cháo thịt, súp, sữa chua, phở, cơm mềm có canh tuỳ theo nhu cầu ăn uống của
người bệnh.
- Hạn chế các thức ăn chứa tiết động vật; nước uống tạo màu như Coca,
Pepsi làm thay đổi màu phân, chất nôn làm sai lệch quá trình theo dõi người bệnh.
4.2. Triệu chứng tại nhà cần theo dõi
- Sốt: cặp nhiệt độ mỗi 6h; khi sốt cao thì uống thuốc hạ sốt, chườm mát.
- Cảm giác chủ quan: mệt lả (có hay không).
- Buồn nôn, nôn ói.
- Đau thượng vị, đau vùng gan.
- Dấu hiệu xuất huyết: chảy máu chân răng, chảy máu cam, kinh nguyệt
sớm…
- Tái khám ngay khi có các triệu chứng: chảy máu, nôn ói nhiều, đau bụng
nhiều, rối loạn ý thức: lơ mơ, hoặc co giật; tay chân lạnh, khó thở…
- Hẹn tái khám vào ngày 3-4 của bệnh, hàng ngày ở giai đoạn nguy hiểm của
bệnh, cho đến hết sốt 2-3 ngày, tổng trạng tươi tỉnh, ăn uống ngon miệng, tiểu cầu
> 50000/mm3.
- Khi người bệnh tái khám bác sỹ cần đánh giá toàn diện về tổng trạng, làm
xét nghiệm tổng phân tích máu ngoại vi, chức năng gan, thận, điện giải.
- Các xét nghiệm khác theo chỉ định lâm sàng cụ thể.
4.4. Chỉ định nhập viện
- SXHD xảy ra trên cơ địa đặc biệt (béo phì, có thai, tiểu đường, bệnh mạn
tính, lớn tuổi…).
- SXHD có dấu hiệu cảnh báo.
- SXHD nặng.
- Bệnh nhân có hoàn cảnh xa cơ sở y tế, sống một mình.
V. PHÒNG BỆNH
- Diệt muỗi, lăng quăng; giữ môi trường thông thoáng, sạch sẽ, khô ráo.
- Tránh muỗi đốt.
138
1. Bộ Y tế (2019), "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Sốt xuất huyết Dengue".
Ban hành kèm theo quyết định 3705 ngày 22/8/2019 của Bộ trưởng Bộ Y Tế.
2. Bộ Môn Truyền nhiễm, Học viện Quân y (2016). “ Bệnh học Truyền
nhiễm “ (Giáo trình sau đại học). Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, 2016
3. Dennis L.Kaper, Anthony S.Fauci, et al. (2017). “Arthropod- and
Rodent-Borne Viruses infections”. Harrison’s Infectious Diseases17th (2017), pg
949-971.
4. Organization World Health, Research Special Programme for,
Diseases Training in Tropical, et al. (2009), Dengue: guidelines for diagnosis,
treatment, prevention and control, World Health Organization.
5. Organization World Health (2011), "Comprehensive guideline for
prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever".
139
VIÊM GAN VI RÚT B CẤP
BS. Lê Đình Nam
ICD: B16 – Viêm gan vi rút B cấp

I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm gan B cấp là bệnh viêm gan truyền nhiễm cấp tính phổ biến trên toàn
cầu do virut viêm gan B (HBV) gây ra, với đặc trưng là tổn thương viêm lan tỏa
và hoại tử tế bào gan. Bệnh lây theo đường máu, tình dục, mẹ truyền sang con.
Bệnh cảnh lâm sàng điển hình thường qua hai giai đoạn tiền hoàng đản và hoàng
đản. Bệnh viêm gan vi rút B cấp tính ở người trưởng thành 90% diễn biến tự khỏi,
nhưng 10% chuyển mạn tính với hậu quả cuối cùng là xơ gan hoặc ung thư tế bào
gan, một tỉ lệ diễn biến viêm gan tối cấp với tỉ lệ tử vong cao.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Tiền sử- Dịch tễ
- Người có truyền máu, tiêm chích, quan hệ tình dục không an toàn trong
vòng 4 - 24 tuần trước khởi bệnh.
- Gia đình có người bị viêm gan B mạn.
2.2. Lâm sàng
- Đa số không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng (70 - 80%).
- Trong thể điển hình có thể xuất hiện các triệu chứng như: Sốt nhẹ - trung
bình (chưa vàng da); mệt mỏi, chán ăn; buồn nôn, nôn; vàng da, vàng mắt, tiểu
sậm màu; đau tức vùng gan.
- Viêm gan B cấp có thể diễn tiến nặng thành suy gan cấp với tỉ lệ tử vong
cao (rối loạn tri giác, xuất huyết niêm da, gan teo nhỏ…).
- AST và ALT tăng gấp 2 lần giá trị giới hạn trên của bình thường (ULN của
nam: 35U/L; Nữ: 25 U/l); thông thường AST và ALT có thể tăng từ 5-10 lần; có khi
> 20 lần.
- Bilirubin toàn phần, trực tiếp có thể tăng.
- Anti–HBc IgM (+); HBsAg + (hoặc âm tính trong giai đoạn cửa sổ, giai
đoạn bệnh hồi phục).
- ALT > 2 lần giới hạn trên của bình thường + HBsAg dương tính + Anti
HBc IgM dương tính.
140
- Viêm gan Vi rút cấp khác (HAV, HCV; HDV; HEV; CMV; EBV;
Dengue…)
- Viêm gan do nguyên nhân khác: nhiễm độc; Wilson; tự miễn.
- Đợt bùng phát viêm gan B mạn.
- Một số bệnh có vàng da: nhiễm Leptospira; Sốt rét…..; Tắc mật sau gan: u
đầu tụy, u đường mật, sỏi đường mật…
III. Điều trị
Hơn 95% người lớn bị VGB cấp sẽ hồi phục 1 cách tự nhiên mà không cần
điều trị thuốc kháng vi rút. Điều trị VGVR B cấp chủ yếu là điều trị hỗ trợ.
- Nghỉ ngơi, tránh làm việc nặng hoặc gắng sức trong thời kỳ có triệu chứng.
- Chế độ ăn:
+ Khẩu phần ăn nhiều đạm, nhiều đường, ít mỡ.
+ Không uống rượu bia.
+ Không ăn kiêng thái quá, nên ăn thức ăn dễ tiêu, khuyến khích ăn nhiều
lần, mỗi lần 1 ít, nên dùng bữa chính vào lúc sáng sớm và bữa trưa, ăn nhẹ vào
chiều tối.
- Dùng thuốc:
+ Hạn chế các loại thuốc gây viêm gan nặng hơn, không dùng Corticoid, cẩn
thận khi sử dụng Phenobarbital, thuốc kháng lao, kháng sinh nhóm Cyclin…
+ Các loại thuốc: Silymarin; Biphenyl dimethyl dicarboxylate… có tác dụng
làm giảm transaminase: Silymarin 70 mg x 2-6 v/ngày.
+ Các vitamin nhóm B, C.
IV. THEO DÕI
4.1. Theo dõi về lâm sàng
Diễn tiến vàng da- mắt, rối loạn tiêu hóa, tình trạng mệt mỏi, uể oải, có hay
không xuất huyết, phù chi, bang bụng, rối loạn tri giác…
4.2. Xét nghiệm
- AST, ALT mỗi 1-2 tuần đến khi <2 lần ULN, sau đó định kỳ mỗi 4-12 tuần
(1-3 tháng), ít nhất trong 6 tháng.
- HBsAg, Anti-HBs mỗi 3 tháng. Nếu HBsAg (-), Anti- HBs (+), Anti –
HBc IgM (-) => bệnh nhân khỏi bệnh, nếu Anti- HBs < 10 U/l tư vấn người bệnh
tiêm phòng.
- Nếu HBsAg (+) > 6 tháng => mạn tính.
VGB cấp khi có các dấu hiệu nặng sau đây:
141
- Trụy tim mạch.
- Rối loạn tri giác.
- Rối loạn hô hấp.
- Xuất huyết.
- Nôn nhiều.
- Không ăn uống được.
- Sốt cao.
- Vàng da niêm với Bilirubin TP > 10 lần giá trị bình thường.
- AST, ALT tăng cao > 10 lần ULN.
1. Bộ Y tế (2019), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm gan vi rút B.
2. Học Viện Quân Y (2016), Bệnh học truyền nhiễm, tr. 426.
3. Bệnh viện bệnh nhiệt đới Thành phố Hồ Chí Minh (2016), Hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng thường gặp, tr.132.
142
VIÊM GAN VI RÚT B MẠN
BS. Lê Đình Nam

Khoa Truyền Nhiễm
ICD: B18.1 – Viêm gan vi rút B mạn, không có đồng nhiễm HDV
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm gan B mạn là bệnh lí viêm gan mạn tính phổ biến trên toàn cầu do
virut viêm gan B (HBV) gây ra, với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài trên 6
tháng. Bệnh lây qua đường máu, tình dục, mẹ truyền sang con. Nếu mẹ có HbeAg
(+) thì 80% sẽ truyền cho con và 90% trẻ sinh ra mang HBV mạn tính; ở người
trưởng thành nhiễm viêm gan B cấp có 10% chuyển mạn tính. Bệnh viêm gan B
mạn diễn biến mạn tính kéo dài, với các đợt bùng phát viêm gan xen kẽ, hậu quả
cuối cùng là xơ gan, ung thư tế bào gan, hoặc biến chứng suy gan cấp trong các đợt
bùng phát với tỉ lệ tử vong cao.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Trong đợt bùng phát thể điển hình có thể xuất hiện các triệu chứng như:
Sốt nhẹ-trung bình (chưa vàng da); mệt mỏi; chán ăn; buồn nôn, nôn; vàng da,
vàng mắt, tiểu sậm màu; đau tức vùng gan.
- Viêm gan B mạn đợt bùng phát có thể diễn tiến nặng thành suy gan cấp với
tỉ lệ tử vong cao (rối loạn tri giác, xuất huyết niêm da, gan teo nhỏ…).
HBsAg (+) và/hoặc HBV-DNA (+), kéo dài > 6 tháng hoặc HBsAg (+) và
Anti-HBc IgM (-) hoặc Anti-HBc IgG (+).
2.3. Chẩn đoán giai đoạn
Giai đoạn Tiêu chuẩn
- HBsAg (+) ≥ 6 tháng.
- HBV-DNA thay đổi: từ âm tính đến tăng cao.
- 2 thể: HBeAg (+) và HBeAg (–)
VGB mạn
- ALT bình thường hoặc tăng.
- Sinh thiết gan: hình ảnh viêm mạn với nhiều
mức độ hoại tử hoặc/ và xơ hóa.
- HBeAg (+).
Nhiễm HBV mạn giai
- HBV-DNA cao điển hình ( > 10^6 IU/ml).
đoạn dung nạp miễn dịch
- ALT bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Viêm nhẹ trên sinh thiết gan; không xơ hóa.
VGB mạn giai đoạn hoạt - HBsAg (+) ≥ 6 tháng.
143
- HBV-DNA > 20.000 IU/ml với HBeAg (+).
- HBV-DNA > 2.000 IU/ml với HBeAg (-).
- ALT tăng dai dẳng hoặc tăng từng đợt.
động
- Sinh thiết gan: hình ảnh viêm mạn với mức độ
từ vừa đến nặng kèm xơ hóa hoặc không xơ
hóa.
- HBeAg (-); Anti HBe (+)
- HBV-DNA < 2.000 IU/ml.
VGB mạn giai đoạn
- ALT bình thường.
không hoạt động
- Sinh thiết gan: không có tình trạng viêm đáng
kể.
- Xơ hóa gan ở nhiều mức độ.

- Viêm gan C mạn.
- Viêm gan tự miễn.
- Viêm gan mạn do nhiễm độc.
- Bệnh lí gan nhiễm mỡ.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc
- Lựa chọn ban đầu là các loại thuốc uống NAs (Nucleotide Analogues). Chỉ
nên dùng các phác đồ có Pegp – IFN đối với một số trường hợp đặc biệt.
- Điều trị VGB mạn với NAs là điều trị lâu dài, có thể kéo dài suốt đời.
- Tuân thủ điều trị.
3.2. Chỉ định dùng thuốc kháng virut
Dựa vào 3 yếu tố: ALT; HBV-DNA; mức độ xơ hóa.
3.2.1. Trường hợp xơ gan còn bù hoặc mất bù và/hoặc kết quả đánh giá
độ xơ hóa là F4
Dùng thuốc NAs khi HbsAg dương tính.
3.2.2. Trường hợp không xơ gan
- Chỉ định NAs nếu đáp ứng cả 2 tiêu chuẩn:
+ ALT > 2 lần ULN và/hoặc Xơ hóa F ≥ 2.
+ HBV-DNA > 20.000 IU/ml với HBeAg (+); hoặc HBV-DNA > 2.000
IU/ml với HBeAg (-).
- Nếu không đủ 2 tiêu chuẩn trên thì chỉ định dùng NAs nếu có 1 trong các
tiêu chuẩn phụ sau:
+ Trên 30 tuổi, ALT > ULN kéo dài (phát hiện 3 lần trong khoảng 2 năm) và
HBV-DNA > 20.000 UI/ml.
144
+ Tiền sử gia đình có HCC hoặc xơ gan.
+ Tái phái khi ngưng điều trị thuốc HBV.
+ Có biểu hiện ngoài gan: viêm cầu thận, viêm đa khớp, viêm đa nút động
mạch, Cryoglobulin máu.
3.2.3. Thuốc cụ thể
- Tenofovir (TDF) 300mg/ngày, đối với người có suy thận thì chỉnh liều
theo mức loc cầu thận.
+ Tác dụng phụ: loãng xương, bệnh thận, hội chứng Fanconi, nhiễm toan lactic.
- Entercavir (ETV) 0,5 mg/ngày; nếu xơ gan mất bù hoặc đã từng dùng
Lamivudine (3TC) thì liều 1mg/ngày, uống lúc đói. Đối với người suy thận thì
chỉnh liều theo MLCT.
- Tenofovir Anafilamide: (TAF) 25mg/ngày, không cần giảm liều với trường
hợp suy thận nhẹ, vừa, nặng, hoặc chạy thận.
+ Tác dụng phụ: Toan lactic.
3.2.4. Thời gian điều trị với NAs
- Người bị xơ gan phải điều trị suốt đời.
- Người chưa xơ gan: điều trị lâu dài, có thể xem xét ngưng điều trị với các
trường hợp sau đây:
+ HBeAg (+): có chuyển đổi HBeAg (+) => (-), Anti HBeAg (-) => (+);
HBV-DNA dưới ngưỡng; hoặc mất HBsAg và điều trị thêm 12 tháng.
+ HBeAg (-): mất HBsAg và HBV-DNA dưới ngưỡng.Hoặc có thể xem xét
ngưng điều trị khi HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện trong 3 lần xét nghiệm liên
tiếp ít nhất 6 tháng/ lần, tuy nhiên dễ bị tái phát sau khi ngưng thuốc nên có thể
điều trị cho đến khi mất HBsAg.
+ Mất HBsAg, và điều trị kéo dài thêm 12 tháng, trong trường hợp không
thể đo tải lượng HBV-DNA, bất kể HBeAg.
+ HBCrAg âm tính (bao gồm HBeAg và HBcAg): chỉ ngưng điều trị khi
người bệnh có điều kiện theo dõi định kỳ trong thời gian dài, để đánh giá khả năng
tái hoạt HBV sau ngưng thuốc. Tư vấn cho người bệnh nguy cơ bùng phát HBV,
bệnh gan mất bù, và ung thư gan sau khi ngưng trị.
3.3. Điều trị các trường hợp đặc biệt
3.3.1. Đồng nhiễm HBV/HCV
- Kiểm tra Anti HCV cho tất cả người nhiễm HBV, nếu anti HCV (+), đo tải
lượng HCV-RNA hoặc kháng nguyên HCVcAg để chẩn đoán HCV mạn.
- Tiến hành điều trị ngay HBV nếu đủ tiêu chuẩn điều trị.
- Tiến hành điều trị ngay HCV nếu được chẩn đoán HCV mạn.
- Trường hợp chưa đủ tiêu chuẩn điều trị HBV thì: Trong quá trình điều trị
HCV bằng DAAs cần theo dõi chặt chẽ ALT, AST và HBV-DNA mỗi 4-8 tuần, và
145
12 tuần sau khi ngưng DAAs => khởi động điều trị HBV nếu: HBV-DNA tăng
hơn 10 lần hoặc HBV-DNA > 1000IU/ml nếu trước đó dưới ngưỡng.
3.3.2. Đồng nhiễm HBV/HIV
Nên sử dụng thuốc ARV có TDF hoặc TAF, không phụ thuộc CD4 và giai
đoạn lâm sàng nhiễm HIV. TDF có thể sử dụng cho trẻ ≥ 3 tuổi đồng nhiễm
HIV/HBV.
3.3.3. Đồng nhiễm HBV/HDV
- Xét nghiệm Anti HDV cho các trường hợp nhiễm HBV sau:
+ Tải lượng HBV-DNA thấp nhưng ALT cao.
+ Nhóm đối tượng nguy cơ cao: nhiễm HIV, tiêm chích ma túy; quan hệ
đồng giới nam; mắc bệnh lây qua đường tình dục.
+ Người nhiễm HBV mạn có anti HDV + cần xét nghiệm HBV-DNA và
HDV-RNA định kỳ.
+ Tải lượng HDV và ALT cao cần điều trị Peg-IFN x 48 tuần. Xét nghiệm
HDV-RNA sau điều trị nếu ALT tăng để theo dõi tái phát HDV.
+ Phối hợp với TDF (TAF) hoặc ETV nếu tải lượng HBV-DNA tăng.
3.3.4. Phụ nữ có thai
- Nếu HBsAg (+) cần đánh giá các tiêu chuẩn để xem xét điều trị:
+ Nếu đủ tiêu chuẩn: TDF 300mg/ngày.
+ Chưa đủ tiêu chuẩn: thì theo dõi và điều trị dự phòng lây nhiễm từ mẹ
sang con.
- Đối với phụ nữ đang điều trị HBV mạn muốn có thai, tiếp tục dùng TDF,
nếu đang dùng thuốc khác thì chuyển qua TDF trước khi muốn có thai ≥ 2 tháng.
- Đối với phụ nữ mới phát hiện có thai mà đang điều trị kháng virut, tiếp tục
TDF nếu đang dùng thuốc khác thì chuyển sang dùng TDF.
3.3.5. Đối với người bị HCC
Điều trị lâu dài bằng ETV hoặc TDF ngay trước, trong và sau điều trị HCC.
3.3.6. Đối với người dùng thuốc UCMD, ghép tạng, hóa trị
- Thuốc điều trị dự phòng tái hoạt HBV gồm: TDF, ETV, TAF.
- Các trường hợp dùng UCMD, hóa trị:
+ Điều trị dự phòng tái hoạt HBV càng sớm càng tốt, trước 2 tuần hoặc
muộn nhất là cùng lúc với khi dùng thuốc UCMD, hóa trị, và duy trì ít nhất 12
tháng sau khi ngưng thuốc UCMD, hóa trị.
+ Trường hợp ghép tạng: điều trị dự phòng theo chỉ định ghép tạng.
3.3.7. Đợt bùng phát HBV mạn
- Chẩn đoán:
+ Lâm sàng thay đổi có thể không triệu chứng hoặc triệu chứng của viêm gan
cấp.
146
+ Xét nghiệm: ALT đột ngột tăng > 3 lần so với mức tăng ban đầu hoặc > 5
lần ULN không do nguyên nhân khác. Tải lượng HBV-DNA có thể không tăng
hoặc giảm so với trước.
- Yếu tố thuận lợi:
+ Điều trị với thuốc UCMD hay hóa trị liệu.
+ Ngưng thuốc kháng vi rút.
+ Có bệnh đi kèm gây tổn thương gan và suy yếu hệ miễn dịch.
- Điều trị:
+ Đang điều trị với LAM và/hoặc ADV (adefovir): => LAM + TDF.
+ Đang điều trị với ETV, TDF đơn thuần thì:
. Tiếp tục điều trị, kiểm tra sự tuân trị 1-3 tháng.
. Định lượng HVB-DNA nếu xác định bùng phát.
+ Đang điều trị bằng TDF: phối hợp với ETV hoặc LAM hoặc FTC
(Emtricitabin 200mg/ngày).
+ Đang điều trị ETV: đổi sang TDF.
+ Đang điều trị TDF + LAM hoặc ETV + ADV: chuyển sang TDF + ETV.
IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi
- Chế độ ăn:
chiều tối.
4.2. Chưa sử dụng thuốc kháng Virut
- Khám lâm sàng, công thức máu, ALT, AST mỗi 3- 6 tháng.
- HBeAg, HBeAb và đánh giá độ xơ hóa gan mỗi 6-12 tháng.
- Đo tải lượng HBV-DNA mỗi 6 – 12 tháng.
- Xét nghiệm sàng lọc HCC sớm mỗi 3 – 6 tháng: siêu âm, Alpha FP.
4.3. Sử dụng thuốc kháng virut
- Theo dõi lâm sàng, ALT, AST, creatinine mỗi 2-4 tuần sau tháng điều trị
đầu tiên.
- Khi bệnh ổn định (không có triệu chứng lâm sàng, ALT, AST < 2 lần ULN
và có đáp ứng vi rút ban đầu): theo dõi lâm sàng, ALT, AST, creatinine HT;
HBeAg, (nếu còn dương tính), anti HBe (khi đã mất HBeAg) mỗi 3 tháng; Độ xơ
hóa gan mỗi 6 tháng-12 tháng.
147
- Đo tải lượng HBV-DNA ở tuần điều trị thứ 12, 24, 48 sau đó mỗi 6 – 12
tháng/ lần hoặc khi ALT tăng không rõ nguyên nhân để đánh giá đáp ứng điều trị
và khả năng tái phát HBV hoặc người bệnh không tuân trị.
- Định lượng HBsAg mỗi 6- 12 tháng để đánh giá khả năng mất HBsAg khi
tải lượng HBV-DNA dưới ngưỡng, và HBeAg âm tính.
- Nếu điều trị bằng Peg-IFN hoặc IFN: CTM, Glucose máu, Ure máu,
Creatinin máu, chức năng tuyến giáp mỗi 4-12 tuần để phát hiện các tác dụng
không mong muốn của thuốc.
4.4. Đã ngưng điều trị thuốc kháng vi rút
- Khám định kỳ để theo dõi các triệu chứng lâm sàng
- Xét nghiệm: ALT, AST, công thức máu, HBV-DNA mỗi 12 tuần trong năm
đầu.
- Sau đó theo dõi ALT, AST, mỗi 3- 6 tháng, tải lượng HBV-DNA mỗi 6 –
12 tháng/lần. Xét nghiệm sàng lọc HCC mỗi 3 – 6 tháng.
- Trường hợp ngưng Peg-IFN: theo dõi đáp ứng vi rút muộn bằng HBeAg nếu
trước đó HBeAg dương tính. Xét nghiệm HBsAg và HBV-DNA mỗi 3 tháng trong
thời gian ít nhất 1 năm sau khi ngưng thuốc, sau đó mỗi 3 -6 tháng trong 5 năm tiếp
theo.
4.5. Sàng lọc ung thư gan
- Sàng lọc HCC, xơ gan cho tất cả các trường hợp nhiễm HBV mạn, chưa điều
trị, đang điều trị và ngưng điều trị kháng virut, đặc biệt người có mức độ xơ hóa F≥3.
- Xét nghiệm: AFP, AFP-L3; PIKAII (DCP) và siêu âm bụng mỗi 3-6 tháng.
- Nếu nghi ngờ U gan hoặc bất thường về xét nghiệm phát hiện sớm HCC
hoặc AFP tăng liên tục trong 3 tháng, hoặc AFP tăng bất thường (> 400ng/ml) thì
chụp CLVT bụng có chất cản quang hoặc cộng hưởng từ bụng có chất tương phản.
- Lưu ý: HCC hoặc xơ gan mất bù vẫn có thể xảy ra trong và sau khi điều trị.
4.6. Thất bại điều trị
- Không đáp ứng vi rút ban đầu: HBV-DNA giảm < 10 lần sau 3 tháng điều
trị kháng VR, hoặc HBV-DNA giảm < 100UI/ml sau 1 năm điều trị kháng VR:
thường liên quan không tuân thủ điều trị.
- Đáp ứng vi rút 1 phần: HBV-DNA giảm > 10 lần nhưng trên ngưỡng phát
hiện sau ít nhất 1 năm điều trị, và tuân trị tốt.
- Bùng phát : tăng HBV-DNA > 10 lần so với trị số thấp nhất trong quá trình
điều trị hoặc HBV-DNA ≥ 100 UI/ml sau khi đáp ứng Virut đạt mức dưới ngưỡng
phát hiện.
4.7. Tiêu chuẩn nhập viện
- VGB mạn đợt cấp khi có các dấu hiệu nặng sau đây:
+ Trụy tim mạch.
148
+ Rối loạn tri giác.
+ Rối loạn hô hấp.
+ Xuất huyết.
+ Nôn nhiều, không ăn uống được.
+ Sốt cao.
+ Vàng da niêm với Bilirubin TP > 10 lần giá trị bình thường.
+ AST, ALT tăng cao > 10 lần ULN.
- Phát hiện HCC, xơ gan.
V. Dự phòng
5.1. Phòng lây truyền mẹ sang con
- Tiêm Vaccine VRVGB liều sau sinh cho tất cả trẻ em theo chương trình
tiêm chủng mở rộng.
- Trẻ sinh ra có mẹ HBsAg (+): Tiêm vaccine VGVRB cho trẻ sơ sinh và huyết
thanh kháng VRVG B trong vòng 24 giờ sau sinh. Nên tiêm cùng thời điểm 2 vị trí
khác nhau. Sau đó tiêm đầy đủ vaccine VRVGB theo quy định tiêm chủng mở rộng.
- Đối với trường hợp thai phụ có HBV-DNA > 200.000UI/ml (> 10^6
copies/ml) hoặc HBsAg định lượng > 10^4 UI/ml tư vấn điều trị dự phòng lây
nhiễm HBV từ mẹ sang con.
- Dùng TDF từ tuần 24 – 28 của thai kỳ nếu muộn hơn thì bắt đầu ít nhất 4
tuần trước sinh và liên tục đến 4-12 tuần sau sinh.
- Theo dõi tình trạng mẹ: lâm sàng, ALT, ASt mỗi 4-12 tuần, HBV-DNA
trong 24 tuần sau sinh để phát hiện HBV bùng phát.
- Xét nghiệm HBsAg và anti HBs cho trẻ > 12 tháng tuổi để đánh giá tình
trạng nhiễm HBV.
- Không chống chỉ định nuôi con bằng sữa mẹ ở những người HBsAg + và
mẹ đang sử dụng TDF để điều trị hoặc điều trị dự phòng.
5.2 Dự phòng VGSV B bùng phát khi điều trị hóa trị liệu hoặc thuốc ức
chế miễn dịch cho người nhiễm HBV
- Tất cả các bệnh nhân khi hóa trị liệu hoặc điều trị UCMD đều có nguy cơ
tái hoạt HBV. Cần xét nghiệm HBsAg hoặc Anti – HbcIgG (nếu HBsAg âm) trước
điều trị UCMD, hóa trị liệu để xác định tình trạng nhiễm HBV và xem xét điều trị
dự phòng VGSVB bùng phát bằng thuốc kháng VR.
- Thời gian: tiếp tục duy trì ít nhất 12 tháng sau ngưng điều trị UCMD, hóa trị
liệu.
1. Bộ Y tế (2019), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm gan vi rút B.
2. Học Viện Quân y (2016), Bệnh học truyền nhiễm, tr.426.
149
3. Lawrence S. Friedman (2011) “Chronic Hepatitis B” Current medical
diagnosis & treatment” – P. 651-653.
150
VIÊM GAN VI RÚT C MẠN
BS. Lê Đình Nam

ICD: 18.2 – Viêm gan vi rút C mạn

I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm gan virut C mạn là một trong những bệnh lí gan truyền nhiễm mạn
tính phổ biến ở Việt Nam và trên phạm vi toàn cầu, do virut viêm gan C gây nên.
Bệnh lây qua đường máu, tình dục và mẹ truyền sang con. Vi rút viêm gan C có 6
typ gen, ở Việt Nam thường gặp typ 1, 6, 2, 3. Bệnh thường diễn biến mạn tính,
với biến chứng ung thư tế bào gan với tỉ lệ cao, ngay cả ở những người bệnh viêm
gan C chưa có xơ gan.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Thời gian mắc bệnh > 6 tháng, có thể âm thầm.
- Vàng mắt, vàng da - niêm mạc trong những đợt bùng phát.
- Mệt mỏi, uể oải.
- Rối loạn tiêu hóa: nôn ói, chán ăn, đau hạ sườn phải.
- Gan to và chắc.
- Có thể phát hiện sao mạch, xuất huyết da – niêm mạc, gan teo nhỏ.
- Công thức máu (BC bình thường hoặc giảm), Prothrombin thường giảm.
- Sinh hóa: AST, ALT, GGT, Bilirubin tăng (theo dõi 1 tuần/ Lần), NH3,
glucose, điện giải, AFP, Anti HCV(+), HBsAg(-), Albumin, protid, Ure, Creatinin.
- Vi sinh: HCV RNA dương tính, Genotyp HCV.
- Siêu âm bụng, ECG, XQ tim phổi.
- Viêm gan B mạn.
- Viêm gan tự miễn.
- Viêm gan nhiễm độc mạn.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Mục tiêu điều trị
- Giảm nguy cơ diễn biến thành xơ gan và ung thư gan.
- Cải thiện chất lượng sống, kéo dài đời sống
- Về mặt vi rút học, mục tiêu là đạt được đáp ứng vi rút bền vững (HCV
RNA âm tính sau 24 tuần ngừng điều trị).
3.2. Chuẩn bị điều trị
151
- Người bệnh cần được làm các xét nghiệm trước điều trị, cả Genotyp.
- Tư vấn cho bệnh nhân về: phác đồ điều trị, hiệu quả, các tác dụng không
mong muốn và tuân thủ điều trị.
3.3. Chỉ định điều trị
- Khi người bệnh có đủ các điều kiện sau, có thể điều trị ngoại trú:
+ HCV RNA (+).
+ Chức năng gan còn bù: Bilirubin huyết thanh < 1,5mg/dL, INR < 1.5,
Albumin > 34g/L, không có bệnh não gan, không có cổ trướng.
+ Xét nghiệm: Hb > 13g (nam), > 12g (nữ); BC N >1500/mm3; tiểu cầu >
75G/L; Creatinin huyết thanh < 1,5mg/dL.
+ Không có các chống chỉ định.
- Với các trường hợp xơ gan do HCV mất bù, cần được nhập viện để theo
dõi điều trị phù hợp.
3.4. Phác đồ
- Phác đồ lựa chọn ban đầu là các thuốc kháng virut trực tiếp (DAAs).
- Các phác đồ có Peg-Interferon chỉ là thay thế hãn hữu mới dùng.
- Các trường hợp đặc biệt như thất bại điều trị, bệnh thận, xơ gan mất bù...
phải tham khảo kỹ để chọn phác đồ thích hợp.
*Thời gian điều trị: phụ thuộc vào typ gen và đáp ứng vi rút
Bảng 1: Phác đồ điều trị ở người bệnh viêm gan C mạn ≥ 18 tuổi, không
có xơ gan, xơ gan còn bù và điều trị lần đầu
Thuốc DAA Kiểu gen 1,4 Kiểu gen 2 Kiểu gen 3 Kiểu gen 5,6
SOF/VEL Điều trị tất cả các kiểu gen trong 12 tuần
SOF/DAC Điều trị tất cả các kiểu gen trong 12 tuần
SOF/LVD 12 tuần không không 12 tuần
GLE/PIB Điều trị tất cả kiểu gen trong 8 tuần
GRZ/EBV 12 tuần không không không
Bảng 2: Phác đồ điều trị người bệnh viêm gan C mạn ≥ 18 tuổi, xơ gan mất bù
và điều trị lần đầu (Child Pugh B hoặc C)
Thuốc DAA Kiểu gen 1,4 Kiểu gen 2 Kiểu gen 3 Kiểu gen 5,6
SOF/VEL Điều trị tất cả kiểu gen trong 24 tuần
SOF/VEL/RBV Điều trị tất cả kiểu gen trong 12 tuần
SOF/LDV 24 tuần không không 24 tuần
SOF/LDV/RBV 12 tuần không không 12 tuần
SOF/DAC 24 tuần 24 tuần 24 tuần 24 tuần
SOF/DAC/RBV 12 tuần 12 tuần 12 tuần 12 tuần
IV. THEO DÕI

152
4.1. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi
- Chế độ ăn:
chiều tối.
4.2. Các chỉ tiêu theo dõi
- Lâm sàng: 4 tuần một lần, đánh giá triệu chứng lâm sàng, các tác dụng
không mong muốn của thuốc.
- ALT, AST, Bilirubin tp/tt, tế bào máu ngoại vi, creatinin, mức lọc cầu
thận: 4 tuần một lần.
- Đo tải lượng HCV RNA (sử dụng kỹ thuật với ngưỡng phát hiện < 50
IU/ml): tuần 4, 12, 24 và sau ngừng thuốc 12 tuần và 24 tuần.
- Tỷ lệ Prothrombin, AFP, chức năng tuyến giáp (FT3, FT4, TSH) nếu
dùng Peg- INF: 12 tuần một lần.
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm bụng 12 tuần một lần.
- Bệnh nhân cần nhập viện khi có các dấu hiệu nặng sau đây trong các đợt cấp:
+ Trụy tim mạch.
+ Rối loạn tri giác.
+ Rối loạn hô hấp.
+ Xuất huyết.
+ Nôn nhiều, không ăn uống được.
+ Vàng da niêm với Bilirubin TP > 10 lần giá trị bình thường.
+ AST, ALT tăng cao > 10 lần ULN.
- Phát hiện HCC, xơ gan.
1. Bộ Y tế (2016), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm gan virut C.
2. Học Viện Quân y (2016), Bệnh học truyền nhiễm, tr. 426.
3. Lawrence S. Friedman (2011), “Chronic Hepatitis C” Current medical
diagnosis & treatment”, P. 653-655.
4.17thHarrison's Internal Medicine (2008). Chapter 300. Chronic Hepatitis C.
153
NHIỄM HIV/AIDS
BS. Lê Đình Nam
ICD: B20 – Bệnh HIV dẫn đến bệnh nhiễm trùng và kí sinh trùng
I. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng suy giảm mắc phải ở người (AIDS) là hội chứng bệnh lý do virut
HIV gây ra lây qua đường máu, tình dục và mẹ truyền cho con. Bệnh gây suy giảm
sức đề kháng tạo điều kiện cho nhiễm trùng cơ hội, ung thư dễ phát triển và cả
những thương tổn do chính HIV gây ra.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Dịch tễ
Yếu tố nguy cơ
- Quan hệ tình dục không an toàn: người hoạt động mại dâm, MSM.
- Tiêm chích ma túy.
2.2. Lâm sàng
Biểu hiện của bệnh nhiễm trùng cơ hội.
2.3.1. Xét nghiệm sàng lọc: Determin (+).
2.3.2. Xét nghiệm khẳng định
Một người được khẳng định nhiễm HIV khi có mẫu huyết thanh dương tính
cả 3 lần XN kháng thể HIV bằng 3 loại sinh phẩm khác nhau với nguyên lý phản
ứng và phương pháp chuẩn bị kháng nguyên khác nhau (theo quy định của BYT).
2.3.3. Xét nghiệm thường quy
- Công thức máu: BC thường thấp, Lympho thấp, CD4 thấp.
- Sinh hóa: ure, creatinin, GOP/GPT/GGT, LDH, ADA, PCT, albumin,
protein, glucose, điện giải...tổng phân tích nước tiểu.
- Tải lượng HIV.
- X-quang tim phổi, siêu âm ổ bụng.
2.3.4. Xét nghiệm khác
Tùy thuộc giai đoạn lâm sàng của người bệnh:
- Siêu âm phần mềm.
- FNA hạch, phần mềm.
- Soi, cấy, các marker tìm mầm bệnh cơ hội.
2.4. Chẩn đoán giai đoạn
2.4.1. Giai đoạn lâm sàng: 1-2-3-4
- Giai đoạn 1: Không triệu chứng
Những hội chứng điển hình/phổ biến nhất:
154
+ Không có triệu chứng.
+ Hạch to toàn thân dai dẳng.
- Giai đoạn 2: Triệu chứng nhẹ
+ Sút cân không rõ nguyên nhân mức độ trung bình (< 10% thể trọng).
+ Các nhiễm trùng hô hấp tái phát (viêm xoang, viêm amidan, viêm tai giữa,
viêm họng).
+ Zona (Herpes zoster).
+ Phát ban sẩn ngứa (PPE).
+ Nấm móng, viêm da bã nhờn.
- Giai đoạn 3: Triệu chứng tiến triển
+ Sút cân nặng (> 10% trọng lượng cơ thể).
+ Tiêu chảy mạn tính trên 1 tháng – Sốt dai dẳng trên 1 tháng.
+ Bệnh Candida miệng kéo dài.
+ Lao phổi.
+ Nhiễm khuẩn nặng (viêm phổi, mủ màng phổi, NT huyết…).
+ Thiếu máu (<8 g /dl), giảm bạch cầu trung tính (<0.5 x 109 /l), hoặc giảm
tiểu cầu (<50 x 109 /l) không rõ nguyên nhân.
- Giai đoạn 4: Triệu chứng nặng
+ Lao ngoài phổi.
+ Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PCP).
+ Bệnh Candida thực quản.
+ Bệnh Toxoplasma hệ thần kinh trung ương.
+ Viêm màng não do Cryptococcus neoformans.
+ Bệnh do Penicillium marneffei.
+ Viêm võng mạc do Cytomegalovirus (CMV).
+ Viêm phổi do vi khuẩn tái phát.
2.4.2. Giai đoạn miễn dịch
- Bình thường/ nhẹ/ vừa/ nặng.
- Giai đoạn tiến triển:
Ở người lớn và trẻ > 5 tuổi: khi CD4 ≤ 350 tế bào/mm³ hoặc giai đoạn lâm
sàng 3 hoặc tất cả trẻ < 5 tuổi được coi là bệnh HIV tiến triển.
- Giai đoạn AIDS: giai đoạn lâm sàng 4 hoặc CD4< 200 TB/ mm3.
155
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị dự phòng Nhiễm trùng cơ hội
3.1.1. Cotrimoxazole
- Có thể dự phòng:
+ Viêm phổi PCP.
+ Bệnh Toxoplasma não.
+ Tiêu chảy do ký sinh trùng.
+ Nhiễm salmonella không phải thương hàn.
+ Viêm phổi do Streptococcus pneumoniae (phế cầu).
- Chỉ định:
+ CD4 ≤ 350.
+ GĐLS 3 hoặc 4.
+ Nếu không xét nghiệm được CD4: điều trị tất cả – Phụ nữ có thai có thể
dùng CTX trong suốt quá trình mang thai.
- Liều dùng: Người lớn: 960 mg/ngày.
- Chỉ định ngừng khi:
+ Có điều trị ARV > 12 tháng.
+ Lâm sàng ổn định (giai đoạn 1) và –Thêm 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
. Hoặc CD4 > 350 tb/ml.
. Hoặc TL HIV < 200 bản sao/ml.
+ Có tác dụng phụ nặng: dị ứng thuốc mức độ 3 - 4, bệnh gan nặng, thiếu
máu nặng, giảm nặng các dòng tế bào máu.
* Dapsone
- Chỉ định: Dự phòng PCP cho bệnh nhân bị dị ứng hoặc có phản ứng bất lợi
với cotrimoxazole.
- Liều dùng: Người lớn: 100 mg hàng ngày.
- Lưu ý: không hiệu quả với các NTCH khác.
- Tác dụng phụ (không hay gặp): phát ban, thiếu máu huyết tán, viêm gan.
3.1.2. Dự phòng nấm Cryptococcus
- Chỉ định:
+ Người nhiễm HIV có –CD4 < 100 tb/mm3 đã loại trừ viêm màng não do
nấm Cryptococcus và XN kháng nguyên Cryptococcus (CrAg) dương tính.
- Phác đồ điều trị: 3 giai đoạn.
+ Giai đoạn tấn công: fluconazole 800 – 900 mg/ngày x 2 tuần.
+ Giai đoạn củng cố: fluconazole 400 - 450 mg/ngày x 8 tuần.
+ Giai đoạn duy trì: fluconazole 150-200 mg/ngày.
- Ngừng điều trị duy trì khi: Điều trị ARV ổn định ít nhất 1 năm và – Có 1
trong 2 tiêu chuẩn sau:
156
- Nếu có XN TL HIV: CD4 > 100 tế bào/mm³ và TL HIV < 1.000 bản
sao/ml.
- Nếu không có TL HIV: CD4 > 200 tế bào/mm³.
3.1.3. Điều trị lao tiềm ẩn
- Phác đồ 9H
+ Chỉ định: Người nhiễm HIV sàng lọc lao âm tính
+ Chống chỉ định:
 Tuyệt đối: dị ứng với INH
 Trì hoãn:
• Nghi nhiễm lao chủng kháng INH.
• Men gan > 200 – Vàng mắt/vàng da, rối loạn thần kinh ngoại biên.
+ Liều dùng: Isoniazid 300 mg (5 mg/kg) một lần/ngày; kèm thêm vitamin
B6 25mg/ngày, tổng liều: 270 liều ~ 9 tháng.
+ Theo dõi điều trị:
 Tái khám và lĩnh thuốc theo lịch tái khám và lĩnh thuốc ARV.
 Hỗ trợ tuân thủ.
 Theo dõi tác dụng phụ.
 Nếu bị gián đoạn điều trị:
• Tiếp tục phác đồ nếu bỏ thuốc dưới 8 tuần hoặc ít hơn 50% tổng liều.
• Điều trị lại từ đầu nếu người bệnh bỏ thuốc trên 8 tuần hoặc bỏ quá 50%
tổng liều.
Lưu ý:
• Điều trị lao tiềm ẩn có thể tiến hành ngay sau hoàn thành điều trị lao.
• Điều trị lao tiềm ẩn cho trường hợp người bệnh bỏ điều trị ARV trên 3
tháng quay trở lại điều trị ARV.
- Phác đồ 3HP: Isoniazi d (INH) + Rifapentine (RPT), uống 1 lần/tuần, trong
vòng 12 tuần.
3.2. Điều trị phơi nhiễm
- XN Determin trước điều trị, nếu âm tính điều trị bằng thuốc.
- Thuốc: ARV trong vòng 72 h sau phơi nhiễm; AZT- 3TC: 2 viên/ngày x 28
ngày liên tục.
- Sau 3 tháng XN lại Determin.
3.3. Điều trị đặc hiệu.
3.3.1. Mục đích điều trị ARV
- Ngăn chặn tối đa và lâu dài quá trình nhân lên của HIV trong cơ thể.
- Phục hồi chức năng miễn dịch.
- Giảm nguy cơ mắc bệnh và tử vong liên quan tới HIV.
- Dự phòng lây truyền HIV:
157
+ Sang người khác (bạn tình/bạn chích).
+ Từ mẹ sang con.
3.3.2. Nguyên tắc của điều trị ARV
- Điều trị ARV càng sớm càng tốt khi người bệnh được chẩn đoán nhiễm HIV
nếu: người bệnh không thuộc nhóm HIV tiến triển, không có các bệnh NTCH nặng.
- Phối hợp đúng cách ít nhất 3 loại thuốc ARV.
- Đảm bảo tuân thủ điều trị hàng ngày, liên tục, suốt đời.
Chỉ định: Bắt đầu điều trị ARV cho người nhiễm HIV không phụ thuộc gđ
LS và số lượng TB CD4.
Phác đồ bậc 1
Đối tượng PĐ ưu tiên PĐ thay thế PĐ đặc biệt
TDF + 3TC (hoặc
FTC)+
Người lớn bao EFV600mg.
gồm cả phụ nữ AZT + 3TC + EFV
TDF + 3TC (hoặc TDF + 3TC +
mang thai (*) và 600 mg.
FTC) + DTG EFV 400 mg
trẻ từ 10 tuổi trở TDF + 3TC (hoặc
lên FTC) +PI/r
ABC + 3TC +
DTG
Phác đồ bậc 2

Quyết định thay đổi phác đồ bậc 2
GĐ LS
Tiêu chuẩn thất bại GĐ LS 1, 2 GĐ LS 3
4
Không đổi PĐ
Theo dõi tiếp Xem xét đổi
Thất bại về CD4 Đổi PĐ
XN lại CD4 sau 3 PĐ
tháng
Thất bại về CD4 và virus
Đổi PĐ
học
Lựa chọn phác đồ

Đối tượng Thất bại PĐ1 PĐ bậc 2 ưu PĐ bậc 2 thay thế
tiên
TDF + 3TC (hoặc AZT + 3TC + AZT + 3TC + DRV/r
FTC) + DTG LPV/r (hoặc
Người lớn và ATV/r*)
trẻ từ 10 tuổi TDF + 3TC (hoặc AZT + 3TC + AZT + 3TC + LPV/r
trở lên FTC) + EFV DTG (hoặc ATV/r* hoặc
(hoặc NVP) DRV/r*
158
AZT + 3TC + TDF3 + 3TC TDF + 3TC (hoặc FTC)
EFV (hoặc NVP) (hoặc FTC) + + LPV/r (hoặc ATV/r*
DTG hoặc DRV/r*)
159
Phác đồ bậc 2 cho trường hợp đặc biệt
Đang điều trị ARV thì mắc lao
Tăng liều DTG gấp đôi (uống thêm 50 mg
DTG sau 12 giờ uống liều đầu tiên). Trong
Đang điều trị phác đồ có DTG trường hợp không có liều đơn DTG chuyển
sang phác đồ có EFV (*)
Tăng liều RTV bằng với liều LPV

Đang điều trị phác đồ có PI (ví (LPV400mg/RTV400mg) 2 lần mỗi ngày
dụ LPV/r) hoặc: Tăng liều gấp đôi (LPV800mg/RTV
200mg) 2 lần mỗi ngày Không dùng ATV/r
Đồng nhiễm viêm gan B/HIV
Giữ lại TDF trong phác đồ bậc 2

Vd: AZT+3TC+ LPV/r + TDF
IV. THEO DÕI

4.1. Các theo dõi lâm sàng ở mỗi lần tái khám
- Cân nặng, dấu hiệu sinh tồn.
- Đánh giá diễn biến bệnh NTCH lần trước (nếu có).
- Sàng lọc lao và các NTCH mới – xử trí (nếu có).
- Đánh giá giai đoạn lâm sàng.
- Xem xét chỉ định điều trị dự phòng NTCH.
- Phát hiện tác dụng phụ của thuốc, tương tác thuốc (ARV, Lao, Methadone,
INH, cotrim…).
- Dấu hiệu viêm phục hồi miễn dịch.
- Sàng lọc mang thai.
- Theo dõi đáp ứng điều trị, có dấu thất bại điều trị không.
- Đặc biệt là theo dõi và hỗ trợ tuân thủ điều trị liên tục.
- Kê đơn.
- Hẹn tái khám.
4.2. Theo dõi bệnh nhân ARV
Nội dung theo dõi Lâm sàng Cận lâm sàng
- CD4 tăng
- Lên cân, ăn ngủ được.
- Tải lượng virus giảm
Theo dõi đáp ứng điều trị - Gia tăng hoạt động.
(sau 6 tháng điều trị trở
- Hết NTCH
lên thường < ngưỡng PH)
Theo dõi thất bại điều trị Xuất hiện bệnh lý giai - CD4 giảm dưới mức
(sau điều trị ARV 6 đoạn lâm sàng 4 trước điều trị ARV hoặc
tháng) - CD4 liên tục dưới 100
tb/mm3 máu, 2 lần XN
160
cách 6 tháng
- Tải lượng virus trên
1000 bản sao/mm3 máu
(trên 6 tháng ARV tuân
thủ tốt)
- Dấu hiệu thiếu máu, RL
Độc tính thuốc:
phân bố mỡ
- TDF
- Dấu hiệu TKTW, RL - CrCl giảm < 50ml/phút
- AZT
tâm thần - HGB < 8 g/dl
- EFV
- Phát ban, ngộ độc gan - Tăng ALT
- NVP > EFV
- Ngứa, phát ban, ngộ
- Cotrimoxazole
độc gan
- Lâm sàng ngày càng
xấu đi trong vài tuần điều - CD4 tăng
Dấu hiệu viêm phục hồi
trị (trong vòng 6 tháng, - Tải lượng virus giảm
miễn dịch
thường gặp 2 tuần đến 3 (nếu thực hiện được)
tháng sau ART)
Dễ gây thiếu máu do
Theo dõi tương tác thuốc: methadone làm tăng độc
- AZT với methadone: tính của AZT. Hội chứng
Theo dõi HGB
-EFV, NVP với cai dai dẳng vì EFV,
methadone NVP làm giảm nồng độ
methadone
4.3. Theo dõi và chỉ định cận lâm sàng

Xét nghiệm Tần suất
6 – 12 tháng/lần nếu có sử dụng AZT, hoặc khi có nghi
CTM
ngờ
Creatinin 6 -12 tháng/lần nếu có dùng TDF, hoặc khi có nghi ngờ
ALT, AST, Lipid
6 -12 tháng/lần
máu, đường máu
6 tháng/lần nếu không có XN TLHIV thường qui hoặc
CD4
đang dự phòng bệnh NTCH
- Thường qui: tại thời điểm 6 tháng, 12 tháng sau ĐT
ARV và sau đó mỗi 12 tháng - Có dấu hiệu nghi TBĐT:
Tải lượng HIV LS, MD, virus (TL HIV > 200 bản sao/ml) - PN đang ĐT
ARV phát hiện mang thai: XN TLHIV ngay nếu XN
TLHIV trước đó > 1 tháng - PN cho con bú: 3-6 tháng/lần
HBsAg Làm lại trước khi chuyển sang phác đồ 2
161
Làm lại mỗi năm nếu trước đó âm tính và có nguy cơ
Anti-HCV
nhiễm virus VGC
Các XN khác Theo chỉ định lâm sàng và phác đồ ARV
4.4. Đánh giá điều trị thất bại

- Thất bại về virus học:
+ Tải lượng virus là xét nghiệm chính xác nhất để khẳng định hoặc loại trừ
thất bại điều trị.
+ Đây là xét nghiệm phát hiện sớm thất bại điều trị ARV.
+ Tải lượng virus đo được 2 lần cách nhau 3 tháng đều > 1.000 bản sao /ml
máu (BN điều trị > 6 tháng + tuân thủ tốt).
- Thất bại về miễn dịch học:
+ CD4 giảm xuống bằng hoặc dưới mức CD4 ban đầu trước điều trị, hoặc
+ CD4 dưới 100 tế bào/mm3 liên tục 2 lần cách nhau 6 tháng, không có
nhiễm trùng gần đây.
- Thất bại về lâm sàng:
+ NTCH mới hoặc tái phát hoặc bệnh giai đoạn lâm sàng 4 sau 6 tháng điều trị
ARV. Ví dụ: HC suy mòn + Lao ngoài phổi + Viêm phổi PCP + NTCH thần kinh
trung ương.
+ Thất bại lâm sàng là phát hiện muộn của thất bại điều trị ARV.
4.5. Tiêu chuẩn bệnh nhân điều trị ARV ổn định
- Người lớn.
- Điều trị ARV từ 12 tháng trở lên.
- Tuân thủ điều trị tốt.
- Có kết quả xét nghiệm tải lượng HIV 2 lần liên tiếp dưới 200 bản sao/ml.
Nếu không làm được xét nghiệm tải lượng HIV, có thể dựa vào CD4 tăng lên khi
ĐT hoặc trên 200 tế bào/mm3.
- Không có tác dụng phụ của thuốc.
- Không mang thai.
- Không cho con bú.
- Không có bệnh NTCH hoặc các bệnh lý liên quan đến HIV khác.
4.6. Quy định cấp thuốc điều trị
* Người nhiễm HIV điều trị ARV ổn định
- Kê đơn và cấp thuốc ARV 3 tháng/lần.
- Có thể cấp ARV tại tuyến xã/phường.
- Hẹn tái khám định kỳ 3 tháng.
* Người nhiễm HIV điều trị ARV không ổn định
- Cấp phát thuốc ARV định kỳ hằng tháng.
162
- Tăng cường tuân thủ điều trị.
- Tái khám hằng tháng hoặc khi có dấu hiệu bất thường.
- Theo dõi chặt lâm sàng, miễn dịch và tải lượng HIV để chẩn đoán thất bại
điều trị ARV.
- Kiểm soát kháng thuốc.
- Chuyển phác đồ bậc 2, 3 khi thất bại điều trị.
1. Bộ y tế (2019): Quyết định 5456/QĐ-BYT về việc ban hành Hướng dẫn
điều trị và chăm sóc HIV/AIDS
2. Học Viện Quân y (2016), Bệnh học truyền nhiễm.
163
QUAI BỊ
BS. Lưu Hoài Nam
ICD: B26 – Bệnh quai bị
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh Quai bị là bệnh lý truyền nhiễm cấp tính, do vi rút quai bị - Mumps
virus, vi rút thuộc họ Paramyxoviridae, gây ra. Đặc trưng là sưng đau tuyến nước
bọt, chủ yếu là tuyến mang tai; biến chứng viêm tuyến sinh dục, viêm màng não,
viêm tụy và một số cơ quan khác.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Dịch tễ
- Tiếp xúc với người bị quai bị.
- Chưa mắc bệnh.
- Chưa tiêm ngừa quai bị.
2.2. Lâm sàng
- Sốt.
- Viêm tuyến mang tai: thường gặp nhất (70%), sưng đau vùng mang tai một
hoặc hai bên, miệng ống stenon đỏ, đôi khi viêm họng đỏ, nổi hạch góc hàm. Có
thể bị viêm cả tuyến dưới hàm và dưới lưỡi.
- Viêm các tuyến khác: có thể xuất hiện trước, cùng lúc hoặc sau khi viêm
tuyến mang tai. Có thể không kèm viêm tuyến nước bọt.
- Viêm tinh hoàn (15-20%) thường chỉ viêm một bên (75%).
- Viêm tụy cấp.
- Viêm buồng trứng (7%, sau dậy thì), viêm tuyến giáp: hiếm gặp.
- Viêm hệ thần kinh:
+ Viêm màng não lympho bào cấp: thường gặp (16%), xuất hiện 3-5 ngày
sau viêm tuyến mang tai.
+ Viêm não, viêm thần kinh sọ: hiếm gặp.
- Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm nhẹ, thường tăng khi có viêm tinh
hoàn hoặc các tuyến, cơ quan khác.
- Amylase máu và amylase nước tiểu tăng: chỉ có giá trị gợi ý.
- Xét nghiệm chẩn đoán xác định:
+ Phân lập virus (trong nước bọt, dịch não-tủy, nước tiểu).
+ PCR tìm virus trong bệnh phẩm.
+ Huyết thanh chẩn đoán tìm IgM vi rút quai bị.
164
III. ĐIỀU TRỊ
Không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng và biến chứng.
Hạn chế vận động, nghỉ ngơi tại phòng, an thần và chăm sóc bệnh nhân tốt; điều trị
chống viêm tinh hoàn, buồng trứng, viêm tụy, viêm màng não; chỉ dùng kháng sinh
khi có bội nhiễm vi khuẩn theo đúng chỉ định; với các thể nặng có thể dùng globulin
miễn dịch kết hợp. Cách li đề phòng lây lan trong 5 ngày từ ngày viêm tuyến mang
tai.
3.2. Các phương pháp điều trị khi xảy ra biến chứng
3.2.1. Viêm tuyến nước bọt
Săn sóc răng miệng, chế độ ăn dễ nuốt (cho bệnh nhân ăn thức ăn lỏng), đắp
ấm vùng tuyến sưng để giảm đau; thuốc hạ sốt, giảm đau:
- Paracetamol 10-15mg/kg /lần, không quá 60mg/kg/ngày.
Cách ly 5 ngày sau khi khởi phát sưng đau tuyến mang tai để tránh lây lan.
3.2.2. Viêm tinh hoàn
Nằm nghỉ ngơi tại giường. Mặc quần lót nâng tinh hoàn để giảm căng, có thể
chườm đá để giảm đau, giảm sưng.
Dùng thuốc thêm chống viêm steroid: prednisone 60mg/ ngày.
Sau khi tinh hoàn đỡ sưng đau có thể dùng Vitamin E 400 UI/ngày trong 1-2
tháng để tăng sinh tinh trùng.
3.3.3. Viêm màng não- viêm não
Điều trị triệu chứng, chú ý các dấu hiệu phù não, dấu hiệu hô hấp và sinh
hiệu bệnh nhân: cần nhập viện điều trị.
3.3.4. Viêm tụy
Điều trị triệu chứng, bồi hoàn nước - điện giải, giảm co thắt, chống nôn: cần
nhập viện điều trị.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn: ăn thức ăn lỏng, dễ nuốt, thực phẩm giàu vitamin E trong
trường hợp có viêm tinh hoàn (củ cải xanh, bơ, hạnh nhân, hạt dẻ …).
- Triệu chứng tại nhà:
+ Sốt: nhiệt độ.
+ Trường hợp quai bị chỉ có viêm tuyến mang tai, các triệu chứng như sưng
đau tuyến mang tai, đau họng và khó nuốt sẽ giảm và khỏi hẳn sau khoảng 1 tuần.
+ Trường hợp có viêm thêm các tuyến khác hoặc tổn thương cơ quan khác
nên được theo dõi và điều trị tại bệnh viện.
- Thời gian tái khám, xét nghiệm lâm sàng: khi có diễn biến bất thường. Bác sĩ
khám, làm các xét nghiệm đánh giá tình trạng bệnh, nguyên nhân bệnh diễn biến
165
không thuận lợi và biến chứng: Công thức máu; amylase máu, nước tiểu; chức năng
thận, điện giải; siêu âm tuyến nước bọt, tinh hoàn; siêu âm bụng khi đau bụng.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Khi sốt cao liên tục không
giảm, xuất hiện thêm bất thường ở bất kì cơ quan nào khác ngoài viêm tuyến mang
tai.
1. Bệnh viện nhiệt đới TP HCM (2016): Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
các bệnh nhiễm trùng thường gặp, NXB Y Học.
2. Đại học Y Dược TP HCM, Bộ môn nhiễm (2020): Bệnh truyền nhiễm -
Nhà xuất bản Y học.
3. Bộ y tế (2016), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền
nhiễm, NXB Y Học.
166
THỦY ĐẬU
BS. Lưu Hoài Nam

ICD: B01 – Thủy đậu
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh thủy đậu (Chickenpox) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính dễ lây, có
khả năng lây thành dịch do virus VZV (Varicella - Zoster Virus). Vi rút có ái tính
với da, niêm mạc và hệ thống thần kinh trung ương. Biểu hiện chính là phát ban
dạng phỏng nước ở da và niêm mạc.
Đa số trường hợp bệnh diễn tiến lành tính; đôi khi có thể gây tử vong, nhất
là ở người suy giảm miễn dịch do các biến chứng trầm trọng như viêm phổi, viêm
não hậu thủy đậu.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Dịch tễ
- Tiếp xúc với người bị thủy đậu.
- Chưa mắc bệnh.
- Chưa tiêm ngừa thủy đậu.
2.2. Lâm sàng
- Sốt.
- Sang thương da diễn tiến từ ban dát sẩn đến mụn nước rồi tới mụn mủ.
Nhiều giai đoạn sang thương khác nhau xuất hiện trong cùng thời điểm.
- Thời gian lây bệnh: 2 ngày trước khi nổi mụn nước và 6 ngày sau khi nổi
mụn nước.
- Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm nhẹ.
- Nạo đáy của mụn nước đem soi sẽ gặp tế bào đa nhân khổng lồ Tzanck (độ nhạy
60%).
- Xét nghiệm xác định:
+ Phân lập virus ở sang thương bằng nuôi cấy tế bào (nuôi trên nguyên bào sợi).
+ Tìm kháng nguyên trong dịch ở sang thương bằng kháng thể miễn dịch
huỳnh quang hoặc PCR.
2.4. Biến chứng
- Nhiễm trùng da: Xảy ra khi bóng nước vỡ do bệnh nhân gãi, triệu chứng:
Sốt cao đột ngột có thể kèm lạnh run, bóng nước hóa mủ đục và đau nhức.
- Viêm phổi: Thường xảy ra vào ngày thứ 3 - 5 của bệnh, triệu chứng: Sốt,
ho, thở nhanh, đau ngực, khó thở.
167
- Viêm não: Thường xuất hiện sau khi nổi bóng nước trong vòng 1 tuần,
triệu chứng thường gặp: sốt cao trở lại, rối loạn tri giác, thất điều, rung giật nhãn
cầu, múa vờn, đôi khi có co giật, hôn mê.
III. ĐIỀU TRỊ
Cách li để phòng lây lan, 5 ngày kể từ ngày mọc phỏng nước. Điều trị triệu
chứng là chủ yếu, điều trị đặc hiệu tập trung vào các đối tượng nguy cơ cao (suy
giảm miễn dịch). Xử lí tốt các nốt phỏng, nốt loét đề phòng bội nhiễm.
- Hạ sốt bằng acetaminophen: 10-15mg/kg/lần, 4-6 h/lần, không quá
60mg/kg/ngày.
- Tránh bội nhiễm bằng tắm xà phòng và bôi xanhmethylen. Ở trẻ nhỏ, cần
cắt ngắn móng tay.
- Chống ngứa bằng kháng Histamin: chlopheniramin 4mg x 2v/ngày. Các
thuốc khác: Cetirizin, Loratidin…
- Kháng sinh nếu có bằng chứng bội nhiễm: các kháng sinh đường uống như
Amoxicillin, Augmetin, cephalexin, clindamycin…
3.3. Điều trị đặc hiệu
- Acyclovir chỉ có hiệu quả rõ rệt khi sử dụng trong 24h đầu tiên kể từ khi
phát ban, không chống chỉ định ở phụ nữ có thai.
- Liều cho người lớn (≥ 16 tuổi): 800 mg x 5 lần/ngày, uống trong 5 ngày.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn: Ăn uống đầy đủ chất, chế độ dinh dưỡng dễ ăn theo khẩu vị.
Uống đủ nước, đặc biệt các loại nước trái cây (nước cam, nước ép hoa quả),
ORESOL, sữa…
- Triệu chứng theo dõi tại nhà:
+ Các ban ngoài da về số lượng, tính chất ban (viêm mủ, đau nhức).
+ Các bất thường do biến chứng (nhiễm trùng da, niêm mạc; viêm phổi;
viêm não-màng não).
- Thời gian tái khám, xét nghiệm lâm sàng: khi có diễn biến bất thường. Bác
sĩ khám, làm các xét nghiệm đánh giá tình trạng bệnh, nguyên nhân bệnh diễn biến
không thuận lợi và biến chứng.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Khi xuất hiện các triệu
chứng bất thường ở các cơ quan (sốt cao khó kiểm soát; ban da nhiễm trùng; khó
thở; đau đầu nhiều, rối loạn ý thức).
168
2. Đại học Y Dược TP HCM, Bộ môn nhiễm (2020): Bệnh truyền nhiễm,
3. Bộ y tế (2016): Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền
169
SỐT SIÊU VI
BS. Lưu Hoài Nam
ICD: B34.9 – Nhiễm vi rút, không xác định
I. ĐỊNH NGHĨA
- Sốt siêu vi hay còn gọi là nhiễm siêu vi không xác định là bệnh lý nhiễm
siêu vi trùng cấp tính, thường tự giới hạn. Hầu hết các trường hợp sốt siêu vi là
nhiễm siêu vi hô hấp trên, bao gồm viêm họng, viêm xoang và cảm lạnh.
- Các nhiễm siêu vi hô hấp khác như cúm, viêm phổi, viêm thanh khí phế
quản hay viêm tiểu phế quản; nhiễm siêu vi tiêu hóa như viêm dạ dày ruột; nhiễm
siêu vi hệ thần kinh trung ương, gan và da được đề cập trong từng bệnh đặc hiệu.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Sốt thường là triệu chứng khởi phát và kéo dài khoảng 3 ngày. Đôi khi sốt
là triệu chứng duy nhất.
- Sung huyết mũi, hắt hơi, chảy mũi trong, nếu dịch tiết mũi đổi màu có thể
bệnh nhân bị bội nhiễm vi khuẩn.
- Ho.
- Phát ban da.
- Các triệu chứng khác: nhức đầu, đau họng, khàn tiếng, nổi hạch cổ, biếng ăn.
- Triệu chứng tiêu hóa: đau bụng, tiêu chảy, nôn ói ít gặp hơn.
- Công thức máu, CRP, Xquang tim phổi; chức năng thận, điện giải.
- Test nhanh cúm A/B; xét nghiệm chẩn đoán tác nhân khác thường ít giúp
ích cho chẩn đoán và điều trị và chỉ áp dụng cho một số bệnh lý.
III. ĐIỀU TRỊ
Thường không có điều trị đặc hiệu cho hầu hết các trường hợp nhiễm siêu
vi. Điều trị chủ yếu là các biện pháp giúp làm giảm triệu chứng.
- Chăm sóc hỗ trợ. Nghỉ ngơi tại phòng thoáng, mát.
- Duy trì uống nước đầy đủ: Uống lọc, ORESOL, nước hoa quả (nước cam,
nước dừa, nước ép trái cây), sữa: 1,5-2 lít/ngày.
- Thông thoáng mũi bằng nước muối dạng nhỏ giọt hay dạng xịt.
- Hạ sốt và giảm đau nhức cơ, giảm đau họng: acetaminophen 10-15 mg/kg/
lần mỗi 4-6h, không quá 60mg/kg/ngày.
- Nôn ói :
+ Người lớn: Metoclopramid 10mg x 3 lần/ngày, uống trước ăn.
170
- Nổi ban, chảy mũi: kháng histamin H1; vd: chlorpheniramin 4mg x 2-3
lần/ngày.
- Ho nhiều: các thuốc giảm ho thảo dược, hoặc Terpin codein 2v/lần x 2
lần/ngày; long đờm: Acetin cystein 0,2 x 2-3 gói/ngày…
IV. THEO DÕI
ORESOL, sữa…
- Triệu chứng theo dõi tại nhà:
+ Các biểu hiện mất nước nhiều: mệt lả, không đi tiểu.
+ Các bất thường do biến chứng (bội nhiễm phổi: ho nhiều hơn, đờm vàng,
khó thở; viêm não-màng não: đau đầu tăng, rối loạn ý thức).
- Thời gian tái khám, xét nghiệm lâm sàng: khi có diễn biến bất thường. Bác
sĩ khám, làm các xét nghiệm đánh giá tình trạng bệnh, nguyên nhân bệnh diễn biến
không thuận lợi và biến chứng.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Trong trường hợp bệnh
nhân mệt mỏi nhiều hoặc khó chịu hơn với các triệu chứng của bệnh dù đã được
cho toa thuốc, cụ thể như: sốt cao liên tục (> 390C) > 3 ngày, có biểu hiện viêm
đường hô hấp tiến triển như ho đàm đặc, đau ngực, khó thở, nôn ói liên tục, đau
đầu tăng, rối loạn ý thức…, bệnh nhân nên nhập viện để kiểm tra lại.
TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG

171
BS. Lưu Hoài Nam
ICD: A09 – Viêm dạ dày - ruột và đại tràng do nguyên nhân nhiễm trùng và
chưa xác định được nguồn gốc nhiễm trùng
I. ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI
1.1. Định nghĩa
Tiêu chảy do vi khuẩn là bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, liên quan mật thiết
đến vệ sinh an toàn thực phẩm. Biểu hiện lâm sàng chung thường thấy là: sốt, nôn,
đau bụng, và tiêu chảy nhiều lần.
Tiêu chảy do vi khuẩn là bệnh phổ biến khắp thế giới, đặc biệt ở những nước
đang phát triển, liên quan đến điều kiện vệ sinh môi trường, thức ăn. Trường hợp
tiêu chảy nặng có thể gây mất nước hoặc nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng
dẫn tới tử vong, đặc biệt ở trẻ em và người già.
1.2. Phân loại
- Tiêu chảy do độc tố vi khuẩn: Vibrio cholerae, E. coli, tụ cầu.
- Tiêu chảy do bản thân vi khuẩn (tiêu chảy xâm nhập): Shigella,
Salmonella, E. coli, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Nôn và buồn nôn.
- Tiêu chảy nhiều lần, tính chất phân phụ thuộc vào căn nguyên gây bệnh:
- Tiêu chảy do độc tố vi khuẩn: phân có nhiều nước, không có bạch cầu hoặc
hồng cầu trong phân.
- Tiêu chảy do vi khuẩn xâm nhập: phân thường có nhầy, đôi khi có máu.
- Biểu hiện toàn thân:
+ Có thể sốt hoặc không sốt.
+ Tình trạng nhiễm độc: mệt mỏi, nhức đầu, có thể có hạ huyết áp.
+ Tình trạng mất nước.
Lâm sàng một số tiêu chảy thường gặp
+ Tiêu chảy do lỵ trực khuẩn - Hội chứng lỵ: sốt cao, đau bụng quặn từng
cơn, mót rặn, đi ngoài phân lỏng lẫn nhày máu.
+ Tiêu chảy do tả: khởi phát rất nhanh trong vòng 24 giờ, tiêu chảy dữ dội
và liên tục 20-50 lần/ngày, phân toàn nước như nước vo gạo. Không sốt, không
mót rặn, không đau quặn bụng.
+ Tiêu chảy do độc tố tụ cầu: thời gian ủ bệnh ngắn 1-6 giờ, buồn nôn, nôn,
tiêu chảy nhiều nước nhưng không sốt.
+ Tiêu chảy do E.coli.
172
. Tiêu chảy do E.coli sinh đôc tố ruột (ETEC): đi ngoài phân lỏng không
nhày máu, không sốt. Bệnh thường tự khỏi.
. Tiêu chảy do E.coli (EIEC, EPEC, EHEC): sốt, đau quặn bụng, mót rặn,
phân lỏng có thể lẫn nhày máu (giống hội chứng lỵ).
+ Tiêu chảy do Salmonella: tiêu chảy, sốt cao, nôn và đau bụng.
- Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng hay giảm tùy thuộc từng loại căn
nguyên.
- Xét nghiệm sinh hóa máu: có thể có rối loạn điện giải, suy thận kèm theo.
- Xét nghiệm phân:
+ Soi phân: tìm xem có hồng cầu, bạch cầu, các đơn bào ký sinh, nấm,
trứng ký sinh trùng.
+ Cấy phân tìm vi khuẩn gây bệnh.
III. ĐIỀU TRỊ
Bù nước điện giải nhanh chóng, phù hợp cắt đứt vòng tròn bệnh lí do mất
nước; Sử dụng kháng sinh điều trị căn nguyên theo định hướng tác nhân gây bệnh;
Điều trị triệu chứng hỗ trợ.
3.2.1. Bù nước - điện giải
Tùy thuộc vào mức độ mất nước (dựa theo thang điểm đánh giá mức độ mất
nước WHO 2005 và Bộ Y Tế 2009):
- Mất nước nặng: Bệnh nhân cần nhập viện ngay để được bổ sung dịch
truyền qua đường tĩnh mạch.
- Mất nước trung bình: uống ORESOL; truyền dịch khi ói nhiều hoặc không
đảm bảo uống đủ.
- Mất nước nhẹ: uống ORS và nước chín theo nhu cầu.
Tổng lượng dịch cần bù trong 24 giờ = lượng đã thiếu hụt + lượng duy trì +
lượng tiếp tục mất.
3.2.2. Kháng sinh
Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm:
Trong trường hợp chưa có kết quả vi sinh, cần cân nhắc dùng kháng sinh
trong những trường hợp sau:
- Cơ địa: suy giảm miễn dịch, trẻ nhỏ, người già, phụ nữ có thai.
- Toàn trạng: người bệnh có sốt, tình trạng nhiễm trùng.
- Phân: nhày máu, mũi.
- Xét nghiệm:
+ Công thức máu có bạch cầu và/hoặc bạch cầu trung tính tăng.
173
+ Soi phân trực tiếp có hồng cầu, bạch cầu hoặc nghi ngờ có phẩy khuẩn tả.
Sử dụng kháng sinh trong tiêu chảy nhiễm khuẩn do một số căn nguyên
thường gặp:
- Kháng sinh thường hiệu quả trong trường hợp tiêu chảy xâm nhập. Thường
dùng kháng sinh đường uống. Kháng sinh đường truyền chỉ dùng trong trường hợp
nặng có nhiễm khuẩn toàn thân.
- Liều dùng kháng sinh ở đây chủ yếu áp dụng cho người lớn.
a. Tiêu chảy do E.coli (ETEC, EHEC), Campylobacter,
Yersinia,Salmonella, Vibrio sp.
Thuốc ưu tiên: kháng sinh nhóm Quinolon (uống hoặc truyền) x 5 ngày.
+ Ciprofloxacin 0,5 g x 2 lần/ngày.
+ Quinolon khác: Levofloxacin 0,5 g x 1 lần/ngày (lưu ý không lạm dụng).
Thuốc thay thế: Azithromycin 0,5 g/ngày x 5 ngày hoặc Doxycyclin 100 mg
x 2 lần/ngày x 5 ngày.
b. Tiêu chảy do Clostridium difficile
Metronidazol 250 mg (uống) mỗi 6h x 7-10 ngày hoặc Vancomycin 250mg
(uống) mỗi 6h x 7-10 ngày.
c. Tiêu chảy do Shigella (lỵ trực khuẩn)
Thuốc ưu tiên: Quinolon (uống hoặc truyền) x 5 ngày.
+ Levofloxacin 0,5 g x 1 lần/ngày.
Thuốc thay thế: Azithromycin 0,5 g/ngày x 3 ngày.
d. Tiêu chảy do thương hàn (Salmonella typhi, S. paratyphi)
- Thuốc ưu tiên: Quinolon (uống hoặc truyền) x 10-14 ngày - Ciprofloxacin
0,5 g x 2 lần/ngày.
e. Tiêu chảy do vi khuẩn tả (Vibrio cholera)
Hiện nay, vi khuẩn tả đã kháng lại các kháng sinh thông thường, thuốc được
lựa chọn hiện nay là:
- Nhóm Quinolon (uống) x 3 ngày.
+ Norfloxacin 0,4 g x 2 lần/ngày.
- Azithromycin 10 mg/kg/ngày x 3 ngày. (Dùng được cho trẻ em < 12 tuổi
và phụ nữ có thai).
- Thuốc thay thế:
+ Erythromycin 1 g/ngày uống chia 4 lần/ngày (trẻ em 40 mg/kg/ngày),
dùng trong 3 ngày; hoặc:
+ Doxycyclin 200 mg/ngày x 3 ngày (dùng trong trường hợp vi khuẩn còn
nhạy cảm).
174
3.3. Điều trị hỗ trợ
- Giảm co thắt: Spasmaverin 40 mg x 2-6 viên/ngày; Drotaverin (Nospa)
40mg x 2-6 viên/ngày.
- Làm săn niêm mạc ruột: smecta x 3-6 gói/ngày.
- Không lạm dụng các thuốc cầm tiêu chảy như Loperamide.
IV. THEO DÕI
Uống đủ nước, ORESOL.
- Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng: Khám và xét nghiệm lại sau
48h sử dụng thuốc.
Bệnh nhân tái khám được đánh giá lâm sàng: tình trạng nhiễm trùng (sốt);
tình trạng mất nước; tình trạng đau bụng, dấu hiệu bụng ngoại khoa.
Xét nghiệm: công thức máu; chức năng thận; điện giải; siêu âm bụng. Các
xét nghiệm khác phù hợp với chỉ định lâm sàng người bệnh tái khám.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Bệnh nhân mệt mỏi
nhiều, sốt cao rét run, có dấu hiệu mất nước nặng, tiêu chảy kéo dài không cầm.
175
SỐT NHIỄM TRÙNG CHƯA RÕ TÁC NHÂN
BS. Lưu Hoài Nam

ICD: A41 – Nhiễm trùng khác
I. ĐỊNH NGHĨA
Sốt nhiễm trùng là tình trạng tăng thân nhiệt của cơ thể người bệnh (>
38,3 C theo Petersdorf – Beeson, 1961) do đáp ứng với các tác nhân gây nhiễm
0
trùng (vi khuẩn, virus, kí sinh trùng …).

II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Dịch tễ
- Khai thác kĩ nơi sinh sống, làm việc, đi lại gần đây.
- Thói quen ăn uống, sinh hoạt.
- Tiền sử bệnh lý, tiêm phòng, các thuốc đã và đang dùng của người bệnh.
2.2. Lâm sàng
- Sốt là nguyên nhân chính, chủ yếu để người bệnh đến khám, dựa vào tính
chất cơn sốt và các triệu chứng đi kèm với sốt để tìm ra tác nhân gây bệnh là vô
cùng quan trọng:
+ Sốt xuất huyết Dengue: Sốt cao liên tục trong những ngày đầu của bệnh.
+ Sốt rét: Chu kì Sốt, cơn sốt (rét run, sốt nóng, vã mồ hôi), sốt cơn cách nhật.
+ Sốt do viêm gan: Sốt nhẹ hoặc không sốt.
+ Lao: Sốt nhẹ về chiều, đổ mồ hôi về đêm.
- Về thăm khám cần chú trọng đặc biệt ở các cơ quan (đôi khi phải thăm
khám nhiều lần):
+ Đánh giá tri giác, toàn trạng, sinh hiệu.
+ Dấu màng não, dấu thần kinh định vị.
+ Tim: Tiếng thổi ở tim.
+ Phổi: rale ở phổi, hội chứng 3 giảm.
+ Bụng: khối u, gan lách lớn, dấu đề kháng thành bụng, các điểm đau khu
trú, dấu hiệu rung gan, rung thận.
+ Da niêm: sang thương da và niêm mạc, các dạng xuất huyết da, dưới
móng, các vết loét, bóng nước.
+ Hạch to ở các vị trí: thượng đòn, cơ ức đòn chũm, khuỷu, nách, bẹn.
+ Các cơ quan và vị trí khác: tuyến giáp, khớp, họng, các khối cơ nếu có tình
trạng viêm đau.
Dựa vào kết quả thu được sau khám lâm sàng để đưa ra các xét nghiệm cận
lâm sàng phù hợp.
176
- Huyết học: Công thức máu, máu lắng, tỷ lệ prothrombin.
- Sinh hóa máu: ALT, AST, GGT, Billirubin trực tiếp/toàn phần, dấu ấn vi
rút viêm gan B, C, Ure/creatinin, Điện giải đồ, glucose máu, lactat máu, CRP, tổng
phân tích nước tiểu.
- Vi sinh:
+ Test NS1, Dengue IgM- IgG nếu nghi ngờ sốt xuất huyết Dengue.
+ Soi, cấy, PCR theo tác nhân định hướng: máu, nước tiểu, đàm, dịch mủ, dịch
não tủy, dịch màng bụng, dịch màng phổi, dịch khớp nếu nghi ngờ nhiễm trùng.
+ Bộ xét nghiệm huyết thanh tìm ký sinh trùng trong máu nếu nghi ngờ
nhiễm ký sinh trùng giún sán, đơn bào.
+ Test nhanh Determin nếu nghi ngờ nhiễm HIV, test nhanh cúm A/B dịch
tỵ hầu nếu nghi ngờ nhiễm virus cúm, Test TPHA nếu nghi ngờ giang mai…
+ Tìm ký sinh trùng sốt rét.
+ Xquang: tim-phổi.
+ Siêu âm: tim, màng phổi, bụng - tiểu khung, tuyến giáp.
+ MRI, CT scan: Sọ não, phổi, bụng.
III. ĐIỀU TRỊ
- Cần đánh giá mức độ nặng của bệnh song song với việc tìm nguyên nhân
gây sốt.
- Thăm khám tỉ mỉ, nhiều lần, lặp lại các xét nghiệm nếu cần để tìm nguyên
nhân, nhất là các thể bệnh không điển hình.
- Điều trị theo nguyên nhân:
+ Sốt do vi khuẩn: tùy vào vị trí nhiễm khuẩn, tính chất cơn sốt và triệu chứng
đi kèm để đưa ra phác đồ kháng sinh theo kinh nghiệm. Theo dõi sát đáp ứng điều trị
của bệnh nhân dựa trên lâm sàng (bệnh nhân giảm sốt, bớt mệt, ăn uống ngon miệng)
và cận lâm sàng (công thức máu: bạch cầu về bình thường, chức năng các cơ quan ổn
định, các chỉ số viêm CRP giảm), kết hợp với kết quả soi cấy vi khuẩn (nếu tìm thấy
vi khuẩn → kháng sinh đồ) để đưa ra phác đồ điều trị tiếp theo.
Các kháng sinh đường uống:
. Nghi nhiễm trùng hô hấp trên: Amoxicillin/acid clavulanic, Cephalexin,
Azithromycin, Ciprofloxacin, Levofloxacin x 5-7 ngày.
. Nghi nhiễm trùng tiêu hóa: Quinolon thế hệ 2,3 như Ciprofloxacin,
Levofloxacin; Cefixime x 5-7 ngày.
. Nghi nhiễm trùng da, niêm: Amoxicillin/acid clavulanic (Augmentin),
Clindamycin, Oxacillin x 5-7 ngày.
. Nghi nhiễm trùng tiết niệu: Cefixime; Ciprofloxacin, Levofloxacin;
Doxycyclin, Minocyclin x 5-7 ngày.
177
. Nghi nhiễm trùng do Vi khuẩn không điển hình: Doxycyclin, Minocyclin x
5-7 ngày.
+ Sốt do ký sinh trùng: Tùy vào kết quả tìm được giun, sán … để đưa ra
phác đồ điều trị.
+ Sốt do virus:
. Phần lớn các loại virus như cúm mùa, virus hợp bào hô hấp, virus dengue
… không có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị triệu chứng, biến chứng.
. Một số virus gây bệnh cụ thể: thủy đậu, HIV…có thuốc đặc trị theo hướng
dẫn điều trị cho từng tác nhân.
- Điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm ho, các điều trị triệu chứng khác tùy theo
người bệnh.
+ Hạ sốt bằng Paracetamol.
+ Vitamin nhóm B, C.
+ Các thuốc kháng Histamin: chlorpheniramin, cetirizin, lorantidin,
fexofenadin.
+ Thuốc giảm ho, long đờm: terpin codein, bromhexin, acetylcystein.
IV. THEO DÕI
ORESOL, sữa.
- Triệu chứng theo dõi:
+ Sốt: mức độ, đáp ứng với uống thuốc điều trị.
+ Các triệu chứng lâm sàng: có đỡ hơn không khi uống thuốc điều trị.
- Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng: Khám và xét nghiệm lại sau
khi sử dụng hết phác đồ, hoặc khi có bất thường. Bác sĩ sẽ đánh giá đáp ứng lâm
sàng, cải thiện về mặt xét nghiệm để tiếp tục chỉ định xét nghiệm đánh giá thêm,
hoặc nhập viện để làm các xét nghiệm chuyên sâu nếu cần.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Bệnh nhân cảm thấy
mệt mỏi không giảm, các triệu chứng ho, khó thở nặng lên, sốt cao liên tục (>
390C) dù đã được sử dụng thuốc theo toa kê về nên quay lại tái khám ngay.
CHƯƠNG 4. HÔ HẤP
VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

178
ThS. Nguyễn Đình Luân
Khoa Lao và bệnh phổi
Mã ICD: J20.
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm cấp tính ở niêm mạc phế quản ở người
trước đó không có tổn thương. Bệnh khỏi hoàn toàn không để lại di chứng. Nguyên
nhân thường do nhiễm virus, vi khuẩn hoặc do yếu tố kích thích đường thở khác
(các yếu tố vật lý, hóa học…)
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán lâm sàng: Khởi phát cấp tính, thường khởi phát bằng hội chứng
viêm đường hô hấp trên với các triệu chứng như hắt hơi, sổ mũi, đau rát họng. Khi viêm
nhiễm lan xuống đường hô hấp dưới, bệnh toàn phát theo 2 giai đoạn:
- Giai đoạn viêm khô (3 - 4 ngày): sốt 38 - 40 0C, mệt mỏi, đau đầu, đau
xương khớp, ho khan, ho thành cơn về đêm, cảm giác rát bỏng sau xương ức, khàn
tiếng, khó thở nhẹ, nghe phổi thường có tiếng ran rít, ran ngáy lan tỏa.
- Giai đoạn viêm xuất tiết (6 - 8 ngày tiếp theo): các triệu chứng toàn thân và
cơ năng có xu hướng giảm xuống, ho khạc đờm nhầy hoặc đờm mủ, có thể ho ra ít
máu; nghe phổi có ran rít, ran ngáy lan tỏa và có thêm ran ẩm.
2.2. Chẩn đoán cận lâm sàng: Các xét nghiệm cận lâm sàng thường không
đặc hiệu.
- Xét nghiệm máu: số lượng và công thức bạch cầu có thể bình thường hoặc
tăng (nhiễm vi khuẩn), giảm (nhiễm virus, vi khuẩn gram âm)
- Xquang ngực: không thấy hình ảnh tổn thương ở nhu mô phổi, màng phổi và
trung thất.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Thuốc điều trị cơ bản
+ Giai đoạn viêm khô dùng thuốc giảm ho: Terpincodein 15-30mg/24h hoặc
Dextromethorphan 30 mg/8 giờ.
+ Giai đoạn viêm xuất tiết dùng thuốc long đờm: Acetylcysteine (Exomuc,
Mucomyst, Acemuc ...) 200 mg x 2-3 gói/24 giờ, Bromhexin hydroclorid 4-
16mg/8h.
- Kháng sinh: Chỉ dùng khi có nhiễm khuẩn. Điều trị kháng sinh ban đầu
theo kinh nghiệm: Amoxiclin + Sulbactam, Amoxiclin + Clavulanic,
Cephalosporin thế hệ 3, 4, Quinnolon hô hấp ( Levofloxacin, Moxifloxacin).
179
- Thuốc giãn phế quản: Dùng khi có co thắt phế quản; sử dụng nhóm giãn
phế quản cường β2-Adrenergic tác dụng ngắn (Salbutamol, Salmeterol,
Terbutalin...) dạng xịt hít hoặc khí dung.
- Thuốc chống viêm Steroid: có thể dùng cho trường hợp ho kéo dài hoặc co
thắt phế quản nhiều. Nên dùng Prednisolon hoặc Methylprednisolon liều trung
bình 1 đợt ngắn (5-7 ngày), đường toàn thân hoặc đường khí dung.
3.2. Thuốc hỗ trợ
- Bù nước, điện giải, vitamin…như oresol pha dịch uống.
- Các biện pháp không dùng thuốc: giữ ấm cổ, họng, tránh bụi ẩm, bỏ hút
thuốc; tránh tiếp xúc với yếu tố lí học, hóa học gây tổn thương đường thở.
IV. THEO DÕI, DỰ PHÒNG
4.1. Theo dõi
- Ở người lớn, viêm phế quản cấp đơn thuần có thể tự khỏi, không cần điều
trị. Đa số các bệnh nhân được điều trị ngoại trú.
- Khi có biến chứng của viêm phế quản cấp như viêm phổi hoặc phế quản -
phế viêm: thường xảy ra ở người già, trẻ em suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn
dịch…Triệu chứng lâm sàng nặng lên, khó thở nặng, môi và đầu chi tím, khám có
hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc nặng, hội chứng phế quản, hội chứng đông đặc
rải rác, có thể dẫn đến suy hô hấp. Cần tái khám nhập viện điều trị nội trú.
4.2. Dự phòng
- Loại bỏ các yếu tố kích thích: không hút thuốc, tránh khói bụi trong và
ngoài nhà, môi trường ô nhiễm, giữ ấm vào mùa lạnh.
- Tiêm vaccine phòng cúm, phế cầu đặc biệt khuyến cáo mạnh cho những
người có bệnh phổi mạn tính, suy tim, tuổi trên 65.
- Điều trị các nhiễm trùng tai mũi họng, răng hàm mặt, tình trạng suy giảm
miễn dịch.
1. Bộ môn Nội Hô hấp (2017). Viêm phế quản cấp, Giáo trình Bệnh Hô hấp,
Nhà xuất bản quân đội nhân dân, tr.82 - 86.
2. Bộ Y Tế (2012). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm phế quản cấp,
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp, tr.30- 33.
3. Marrie T.J. (2015). Acute bronchitis, Fishmans Pulmonary Diseases and
Disorder 5th ed, McGraw-Hill, p.2097 - 2098.
VIÊM PHẾ QUẢN MẠN

ThS. Nguyễn Đình Luân
180
Mã ICD:J42
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phế quản mạn tính là tình trạng viêm, tăng tiết nhày mạn tính của niêm
mạc phế quản, gây ho và khạc đờm liên tục hoặc tái phát từng đợt ít nhất 3 tháng
trong một năm và ít nhất 2 năm liên tiếp. Định nghĩa này loại trừ các bệnh gây ho
khạc đờm mạn tính như lao phổi, giãn phế quản,…. Nguyên nhân thường gặp của
viêm phế quản mạn là: khói thuốc lá, ô nhiễm môi trường,…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng: bệnh thường gặp ở nam giới trên 40 tuổi tiếp xúc thường
xuyên với môi trường khói bụi, khói thuốc lá.
- Triệu chứng cơ năng:
+ Ho và khạc đờm mạn tính: thời gian kéo dài ít nhất 3 tháng mỗi năm và
kéo dài liên tiếp ít nhất 2 năm. Thường ho húng hắng, có khi thành cơn, khạc đờm
số lượng ít, đờm trong, có những đợt tiến triển cấp (ho tăng, số lượng đờm tăng,
đờm có thể thay đổi màu sắc do nhiễm khuẩn) thường xuất hiện vào mùa lạnh, thay
đổi thời tiết, độ ẩm cao.
+ Khó thở: xuất hiện khi bệnh kéo dài, khi đó cần xem xét làm các xét
nghiệm để chẩn đoán bệnh đã chuyển thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chưa.
+Trong đợt cấp có thể có hội chứng nhiễm trùng.
- Triệu chứng thực thể: khám phổi trong đợt cấp thường có hội chứng phế
quản. Ngoài đợt cấp thường không có triệu chứng thực thể.
2.2. Chẩn đoán cận lâm sàng
- Chụp X quang ngực: để chẩn đoán phân biệt với các căn nguyên gây ho
kéo dài do các nguyên nhân khác. Hình ảnh Xquang ngực có thể bình thường hoặc
có thể thấy hình ảnh “phổi bẩn” gồm các dấu hiệu: dày thành phế quản (hình ảnh
ống nhòm hay đường ray xe điện), mạch máu tăng đậm rườm rà, rốn phổi đậm,
viêm xung quanh phế quản (nốt mờ nhạt phân bố theo hướng đi của phế quản).
- Đo thông khí phổi: nhằm xác định xem đã có rối loạn thông khí tắc nghẽn
hay chưa..
- Nội soi tai mũi họng, nội soi dạ dày - tá tràng: giúp loại trừ các nguyên
nhân gây ho kéo dài như viêm mũi họng, viêm xoang, trào ngược dạ dày - thực
quản.
- Xét nghiệm máu: xác định tình trạng nhiễm trùng trong đợt cấp. Công thức
máu, định lượng CRP, máu lắng.
III. ĐIỀU TRỊ

3.1. Thuốc điều trị cơ bản
- Dùng thuốc:
181
+ Kháng sinh: chỉ dùng trong đợt cấp do nhiễm khuẩn hô hấp dưới (tăng
đờm, đờm đục, sốt..). Dùng kháng sinh ban đầu theo “kinh nghiệm”, thường dùng
ngắn ngày 7-10 ngày: Amoxiclin + Sulbactam, Cephalosporin thế hệ 3, 4,
Quinolon hô hấp ( Levofloxacin, Moxifloxacin).
+ Thuốc điều trị triệu chứng: Thuốc giãn phế quản (ventolin, ipratropium…),
long đờm.
+ Corticoid: các thuốc đường tại chỗ (hít/khí dung) như budesonide,
fluticasone,…hoặc đường toàn thân liều thấp, ngắn ngày (prednisolon,
methylprednisolon); thường chỉ định trong đợt cấp có tình trạng viêm đường thở và
co thắt cơ trơn phế quản nhiều.
3.2. Thuốc hỗ trợ: Bù nước, điện giải, vitamin…
4.1. Theo dõi
- Đối với viêm phế quản mạn đợt cấp không có triệu chứng khó thở, tình
trạng nhiễm trùng hô hấp không nặng, không có các bệnh lý nền nặng có thể ổn
định sau đợt điều trị ngoại trú.
- Đối với viêm phế quản mạn đợt cấp có triệu chứng khó thở, tình trạng
nhiễm trùng nặng, có nhiều bệnh lý nền nặng kết hợp cần nhập viện điều trị nội trú.
4.2. Dự phòng
- Thay đổi lối sống, hạn chế/dừng tiếp xúc với các yếu tố là nguyên nhân và
nguy cơ của viêm phế quản mạn ( không hút thuốc, tránh tiếp xúc khói thuốc, bụi
nghề nghiệp, nơi ô nhiễm hạt bụi không khí).
- Nên tiêm phòng vắc xin cúm, phế cầu hàng năm
- Vệ sinh đường hô hấp trên thường xuyên (tai mũi họng, răng miệng).
Tránh lạnh, ẩm.
- Có thể sử dụng các thuốc tăng sức đề kháng của cơ thể phòng nhiễm trùng
đường hô hấp: Broncho vaxom 7mg uống 1 viên/ngày x 10 ngày mỗi tháng x 3 đợt/
năm.
1. Bộ môn Nội Hô hấp (2017), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Giáo trình
bệnh hô hấp, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr.87 - 97.
2. Bộ Y tế (2018), "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính", tr.1-82.
182
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ThS. Nguyễn Thị Mai Phương

Mã ICD:J44.9
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh hô hấp phổ biến có thể
phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và
giới hạn luồng khí, là hậu quả của những bất thường của đường thở và/hoặc phế
nang thường do phơi nhiễm với các phân tử hoặc khí độc hại, trong đó khói thuốc
lá, thuốc lào là yếu tố nguy cơ chính, ô nhiễm không khí và khói chất đốt cũng là
yếu tố nguy cơ quan trọng gây BPTNMT. Các bệnh đồng mắc và đợt kịch phát
làm nặng thêm tình trạng bệnh.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Bệnh hay gặp ở nam giới trên 40 tuổi.
- Tiền sử: hút thuốc lá, thuốc lào (bao gồm cả hút thuốc chủ động và thụ
động). Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: khói bếp, khói, chất đốt, bụi nghề
nghiệp (bụi hữu cơ, vô cơ), hơi, khí độc. Nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn. Tăng tính
phản ứng đường thở (hen phế quản hoặc viêm phế quản co thắt).
- Ho, khạc đờm kéo dài là triệu chứng thường gặp. Lúc đầu có thể chỉ có ho
ngắt quãng, sau đó ho dai dẳng hoặc ho hàng ngày (ho kéo dài ít nhất 3 tháng
trong 1 năm và trong 2 năm liên tiếp), ho khan hoặc ho có đờm, thường khạc đờm
về buổi sáng. Ho đờm đục là một trong các dấu hiệu của đợt cấp do bội nhiễm.
Các triệu chứng ho khạc đờm, khó thở dai dẳng và tiến triển nặng dần theo
thời gian.
- Đo chức năng thông khí phổi: là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định
và đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân BPTNMT.
+ Bệnh nhân cần phải ngừng thuốc giãn phế quản trước khi đo chức năng
hô hấp ít nhất từ 4-6 giờ (đối với SABA, SAMA) hoặc 12-24 giờ đối với LABA,
LAMA.
+ Chẩn đoán xác định khi: rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục
hoàn toàn sau test hồi phục phế quản: chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test HPPQ.
+ Thông thường bệnh nhân BPTNMT sẽ có kết quả test HPPQ âm tính (chỉ
số FEV1 tăng < 12% và < 200ml sau test hồi phục phế quản).
183
+ Nếu bệnh nhân thuộc kiểu hình chồng lấp hen và BPTNMT có thể có test
HPPQ dương tính (chỉ số FEV1 tăng ≥ 12% và ≥ 200ml sau test HPPQ) hoặc
dương tính mạnh (FEV1 tăng ≥ 15% và ≥ 400ml).
+ Dựa vào chỉ số FEV1 giúp đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở
- X-quang phổi:
+ BPTNMT ở giai đoạn sớm hình ảnh X-quang phổi có thể bình thường.
+ Giai đoạn muộn có dày thành phế quản hoặc hình ảnh khí phế thũng.
+ X-quang phổi giúp phát hiện một số bệnh phổi đồng mắc hoặc biến
chứng của BPTNMT như: u phổi, giãn phế quản, lao phổi, xơ phổi... tràn khí
màng phổi, suy tim, bất thường khung xương lồng ngực, cột sống...
- CLVT ngực lớp mỏng độ phân giải cao (HRCT):
+ Giúp phát hiện tình trạng giãn phế nang, bóng kén khí, phát hiện sớm ung
thư phổi, giãn phế quản… đồng mắc với BPTNMT.
- Điện tâm đồ: ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động
mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao (> 2,5mm) nhọn đối xứng (P phế), trục
phải (> 1100 ), dày thất phải (R/S ở V6 < 1).
- Đo thể tích ký thân cần được chỉ định trong những trường hợp nghi ngờ
rối loạn thông khí tắc nghẽn nhưng không phát hiện được bằng đo CNTK hoặc
khi nghi ngờ rối loạn thông khí hỗn hợp
- Xét nghiệm công thức máu và sinh hóa: giúp đánh giá tình trạng viêm,
nhiễm khuẩn và các rối loạn điện giải, chức năng cơ quan.
2.3. Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2018
- GOLD 1: FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
- GOLD 2: 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết
- GOLD 3: 30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết
- GOLD 4: FEV1 < 30% trị số lý thuyết
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Các thuốc cơ bản
- Thuốc giãn phế quản được coi là nền tảng trong điều trị BPTNMT. Ưu tiên
các loại thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài, dùng đường phun hít hoặc khí dung.
Liều lượng và đường dùng của các thuốc này tùy thuộc vào mức độ và giai đoạn
bệnh:
+ Cường beta 2 adrenergic tác dụng ngắn SABA: Salbutamol, Terbutaline
+ Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài LABA: Indacaterol, Bambuterol
+ Kháng cholinergic tác dụng ngắn SAMA: Ipratropium
+ Kháng cholinergic tác dụng dài LAMA: Tiotropium
+ Cường beta 2 adrenergic tác dụng ngắn + kháng cholinergic tác dụng ngắn
SABA+SAMA: Ipratropium/salbutamol, Ipratropium/fenoterol
184
+ Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài + kháng cholinergic tác dụng
dàiLABA/LAMA:Indacaterol/Glycopyronium,Olodaterol/Tiotropium,Vilanterol/
Umeclidinium.
+ Corticosteroid dạng phun hít + cường beta 2 adrenergic tác dụng dài
ICS+LABA:Budesonid/Formoterol,Fluticason/Vilanterol, Fluticason/Salmeterol
+ Kháng sinh, kháng viêm :Macrolide, Erythromycin
+ Kháng PDE4: Rofumilast
+ Nhóm xanthine tác dụng ngắn/dài Xanthine: Theophyllin/Theostat
- Kháng sinh: sử dụng trong các đợt cấp có các triệu chứng nhiễm khuẩn hô
hấp (tăng đờm, đờm đục, sốt, bạch cầu máu tăng…). Lựa chọn kháng sinh kinh
nghiệm: Amoxiclin + Sulbactam, Amoxiclin + Clavulanic, Cephalosporin thế hệ 3,
4, Quinnolon hô hấp ( Levofloxacin, Moxifloxacin).
4.1. Theo dõi
- Tái khám định kỳ 1 tháng 1 lần và cần đánh giá phân loại lại mức độ nặng
để điều chỉnh phác đồ điều trị phù hợp.
- Theo dõi chức năng hô hấp.
- Giáo dục bệnh nhân về kỹ thuật sử dụng các dụng cụ phân phối thuốc,
tuân thủ điều trị, tránh tiếp xúc với yếu tố nguy cơ và áp dụng các phương pháp
dự phòng đợt cấp.
- Hướng dẫn tư vấn bệnh nhân cai thuốc lá, ngừng tiếp xúc với các yếu tố
nguy cơ.
- Tiêm vacxin phòng ngừa nhiễm trùng đường hô hấp.
1. Bộ môn Nội Hô hấp (2017). Giáo trình bệnh hô hấp, Nhà xuất bản Quân
đội nhân dân.
2. Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch (2015), Phác đồ điều trị.
185
HEN PHẾ QUẢN
ThS. Nguyễn Thị Mai Phương

Mã ICD:J45
I. ĐỊNH NGHĨA
Hen là một bệnh đa dạng, thường đặc trưng bởi viêm mạn tính đường dẫn
khí. Hen được định nghĩa bởi bệnh sử có các triệu chứng hô hấp như khò khè, khó
thở, nặng ngực và ho, các triệu chứng này thay đổi theo thời gian và về cường độ,
cùng với giới hạn luồng khí thở ra dao động.
II. CHẨN ĐOÁN
Các triệu chứng sau đây là điển hình của hen, và nếu có, tăng khả năng
bệnh nhân bị hen:
- Hơn một triệu chứng (khò khè, khó thở, ho, nặng ngực), nhất là ở người lớn.
- Triệu chứng thường trở nặng về đêm hoặc lúc sáng sớm
- Triệu chứng thay đổi theo thời gian và về cường độ
- Triệu chứng bị kích phát sau nhiễm vi rút (cảm cúm), vận động, phơi
nhiễm dị nguyên, thay đổi thời tiết, cười hoặc gặp chất kích thích như khói xe, khói
thuốc lá hoặc mùi nồng gắt.
Đo chức năng hô hấp để ghi nhận giới hạn luồng khí thở ra dao động
Đặc điểm của hen là giới hạn luồng khí thở ra dao động, nghĩa là chức năng
thở ra của phổi dao động theo thời gian và cường độ ở mức độ cao hơn dân số
khỏe mạnh. Trong hen, chức năng hô hấp có thể thay đổi từ mức hoàn toàn bình
thường đến mức nghẽn tắc trầm trọng trên cùng một bệnh nhân. Hen kiểm soát
kém có dao động lớn hơn về chức năng hô hấp so với hen được kiểm soát tốt.
Lưu đồ chẩn đoán trong thực hành lâm sàng
ĐẶC ĐIỂM CHẨN
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN HEN
ĐOÁN
1. Bệnh sử các triệu chứng hô hấp dao động
Khò khè, khó thở, nặng + Thường có nhiều hơn một triệu chứng hô hấp (ở
ngực và ho người lớn, ho đơn độc hiếm khi do hen)
+ Các triệu chứng xảy ra thay đổi theo thời gian và về
cường độ
+ Các triệu chứng thường nặng hơn về đêm hoặc lúc
thức giấc
+ Các triệu chứng thường bị kích phát bởi vận động,
cười, dị nguyên, khí lạnh
186
+ Các triệu chứng thường xuất hiện hoặc trở nặng khi
nhiễm virus
2. Giới hạn luồng khí thở ra dao động được khẳng định
Dao động quá mức chức
Dao động càng lớn, hoặc nhiều lần dao động quá
năng hô hấp được ghi
mức, chẩn đoán càng đáng tin cậy
nhận* (một hoặc hơn các
Ít nhất một lần trong qui trình chẩn đoán, khi FEV1
test dưới đây)
thấp, khẳng định rằng FEV1/FVC giảm (bình thường
VÀ giới hạn luồng khí
>0,75-0,80 ở người lớn, >0,90 ở trẻ em)
được ghi nhận*
Hồi phục sau test giãn phế
quản dương tính* (có khả Người lớn: tăng FEV1 >12% và >200 mL từ trị số cơ
năng dương tính nhiều bản, 10-15 phút sau 200- 400 mcg albuterol hoặc
hơn nếu thuốc giãn phế tương đương (tin cậy hơn nếu tăng >15% và >400
quản ngưng trước khi làm mL).
test: SABA ≥4 giờ, LABA Trẻ em: tăng FEV1 >12% dự đoán
≥15 giờ)
Người lớn: dao động trung bình PEF ban ngày hàng
Dao động quá mức trong
ngày >10%**
khi đo PEF hai lần một
Trẻ em: dao động trung bình PEF ban ngày hàng ngày
ngày trong 2 tuần*
>13%**
Gia tăng đáng kể chức Người lớn: tăng FEV1 >12% và >200 mL (hoặc PEF†
năng hô hấp sau 4 tuần >20%) từ trị số cơ bản sau 4 tuần điều trị, ngoài lúc
điều trị kháng viêm nhiễm trùng hô hấp
Người lớn: giảm FEV1 >10% và >200 mL từ trị số cơ
Test vận động dương
bản
tính*
Trẻ em: giảm FEV1 >12% dự đoán, hoặc PEF >15%
Giảm FEV1 từ trị số cơ bản ≥20% với liều
Test kích thích phế quản
methacholine chuẩn hóa hoặc histamine, hoặc ≥15%
dương tính (thường chỉ
với test thông khí quá mức chuẩn hóa, nước muối ưu
thực hiện ở người lớn)
trương hoặc mannitol
Người lớn: dao động FEV1 >12% và >200 mL giữa
Chức năng hô hấp dao
những lần khám, ngoài lúc nhiễm trùng hô hấp
động quá mức giữa các
Trẻ em: dao động FEV1 >12% hoặc >15% PEF† giữa
lần khám (ít tin cậy hơn)
những lần khám (có thể bao gồm nhiễm trùng hô hấp)
III. ĐIỀU TRỊ

* Các thuốc điều trị hen dài hạn gồm ba nhóm chính sau đây.
187
- Thuốc kiểm soát (thuốc ngừa cơn): Được dùng để làm giảm viêm đường
dẫn khí, kiểm soát triệu chứng và giảm nguy cơ tương lai như là đợt kịch phát và
giảm chức năng hô hấp. Ở những bệnh nhân bị hen nhẹ, điều trị kiểm soát có thể
bằng ICS-formoterol liều thấp khi cần, dùng khi các triệu chứng xuất hiện và trước
khi vận động.
- Thuốc giảm triệu chứng (thuốc cắt cơn): Được cung cấp cho tất cả bệnh
nhân để làm giảm các triệu chứng khi cần, kể cả lúc hen trở nặng hoặc đợt kịch
phát. Thuốc cũng được khuyến cáo sử dụng để phòng ngừa ngắn hạn sự co thắt phế
quản do vận động. Lý tưởng nhất là loại trừ nhu cầu dùng thuốc giảm triệu chứng
là mục đích quan trọng trong xử trí hen và là thước đo thành công của điều trị hen.
- Liệu pháp kết hợp đối với bệnh nhân hen nặng: khi bệnh nhân có triệu
chứng dai dẳng và/hoặc đợt kịch phát dù được điều trị tối ưu với thuốc kiểm soát
liều cao (thường là ICS liều cao và LABA) và điều trị các yếu tố nguy cơ có thể
thay đổi được
Triệu chứng hiện có Điều trị ban đầu
Triệu chứng hen không
thường xuyên, vd. ít ICS-formoterol liều thấp khi cần
hơn hai lần một tháng Các tùy chọn khác kể cả dùng ICS khi dùng SABA,
và không có nguy cơ hoặc kết hợp hoặc trong các ống hít riêng
đợt kịch phát
ICS liều thấp với SABA khi cần hoặc ICS-formoterol
liều thấp khi cần
Triệu chứng hen hoặc
Các tùy chọn khác kể cả LTRA (kém hiệu quả hơn
cần đến thuốc giảm
ICS, Chứng cứ A), hoặc dùng ICS khi dùng SABA,
triệu chứng hai lần một
hoặc kết hợp hoặc trong các ống hít riêng (Chứng cứ
tháng hoặc hơn
B). Nên xem xét sự tuân thủ với thuốc kiểm soát nếu
thuốc giảm triệu chứng là SABA.
Triệu chứng hen khó
chịu hầu hết mọi ngày; ICS – LABA liều thấp là liệu pháp duy trì và
hoặc thức giấc do hen giảm triệu chứng với ICS- formoterol HOẶC
một lần trong tuần hay Chỉ ICS-LABA duy trì với SABA khi cần, HOẶC
hơn, nhất là nếu có bất ICS liều trung bình với SABA khi cần
cứ yếu tố nguy cơ nào
Biểu hiện hen ban đầu
với hen không kiểm Bắt đầu điều trị kiểm soát đều đặn với ICS liều cao,
soát nặng, hoặc với đợt hoặc ICS – LABA liều trung bình.
kịch phát cấp tính
188
Trước khi bắt đầu điều trị với thuốc kiểm soát ban đầu
- Lưu chứng cứ đối với chẩn đoán hen
- Lưu mức kiểm soát triệu chứng và các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân, bao gồm
chức năng hô hấp
- Xem xét các yếu tố ảnh hưởng đến sự chọn lựa điều trị
- Bảo đảm rằng bệnh nhân sử dụng thuốc hít đúng cách
- Lên lịch hẹn tái khám

đội nhân dân.
189
GIÃN PHẾ QUẢN
ThS. Nguyễn Minh Thế

Mã ICD:J47
I. ĐẠI CƯƠNG
Giãn phế quản (GPQ) là tình trạng tăng khẩu kính phế quản liên tục, vĩnh
viễn không hồi phục của một hoặc nhiều phế quản có đường kính trên 2 mm. GPQ
được chia thành: GPQ hình túi, GPQ hình trụ và GPQ hình tràng hạt. Bệnh gây ra
do sự phá hủy tổ chức của thành phế quản.
II. CHẨN ĐOÁN
a) Lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng.
+ Ho, khạc đờm kéo dài: là triệu chứng rất quan trọng. Đờm mủ màu xanh
hoặc màu vàng, một số trường hợp có ho đờm lẫn máu. Lượng đờm trong ngày có
thể ít (< 10 ml/ngày), trung bình (10-150 ml/ngày) hoặc nhiều (> 150 ml/ngày).
Khạc đờm thường tăng lên khi có bội nhiễm. Có một số trường hợp ho khan hoặc
không ho (GPQ thể khô ở các thuỳ trên).
+ Ho ra máu: có thể là triệu chứng duy nhất của bệnh. Ho máu tái phát nhiều
lần, có thể kéo dài nhiều năm. Mức độ ho máu có thể ít hoặc nhiều từ ho máu nhẹ
(< 50 ml); trung bình (50-200 ml), ho máu nặng (> 200 ml), ho máu rất nặng (>
500 ml/ngày) và/hoặc gây suy hô hấp cấp.
+ Khó thở: thường xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp do tổn
thương lan toả hai phổi; có thể có tím.
+ Sốt: khi có nhiễm khuẩn hô hấp, sốt thường kèm theo khạc đờm tăng và
/hoặc thay đổi màu sắc của đờm.
+ Đau ngực: là dấu hiệu của nhiễm khuẩn phổi ở vùng gần màng phổi hoặc
túi phế quản giãn căng.
- Triệu chứng thực thể:
+ Khám phổi: thường thấy ran nổ, ran ẩm. Ran ngáy, ran rít chỉ nghe thấy trong
đợt cấp, có khi nghe thấy tiếng thổi giả hang, có thể thấy hội chứng đông đặc co rút khi
có xẹp phổi.
+ Móng tay khum: ở những bệnh nhân bị bội nhiễm phế quản nhiều lần, kéo dài.
+ Có thể có các triệu chứng của tâm phế mạn: phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ
nổi.
190
b) Cận lâm sàng
Hình ảnh X-quang phổi: gợi ý chẩn đoán
+ Thành phế quản tạo thành các đường song song (đường ray).
+ Thể tích của thuỳ phổi có giãn phế quản nhỏ lại, các đường mờ mạch máu
phổi xít lại với nhau nếu có xẹp phổi.
+ Có các ổ sáng nhỏ giống hình ảnh tổ ong, có thể có ổ sáng với mực nước
ngang kích thước thường không quá 2 cm
+ Khoảng 7 - 30% trường hợp chụp phổi chuẩn không thấy gì bất thường.
- Chụp cắt lớp vi tính vi tính lớp mỏng, độ phân giải cao: là tiêu chuẩn vàng
trong chẩn đoán xác định giãn phế quản. Các dấu hiệu có thể gặp:
+ Đường kính trong của phế quản lớn hơn động mạch đi kèm.
+ Các phế quản không nhỏ dần được quy định khi phế quản trên một đoạn
dài 2 cm có đường kính tương tự phế quản đã phân chia ra phế quản đó.
+ Thấy phế quản ở cách màng phổi thành ngực dưới 1 cm.
+ Thấy phế quản đi sát vào màng phổi trung thất.
Chỉ đặt ra khi chưa chụp cắt lớp vi tính, cần phân biệt với:
- Áp xe phổi: rất khó phân biệt khi giãn phế quản có đợt bội nhiễm cấp.
- Lao phổi.
- Kén khí ở phổi bội nhiễm: xác định bằng chụp cắt lớptính.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị cơ bản
- Kháng sinh: khi có biểu hiện nhiễm khuẩn,điều trị kháng sinh ban đầu
theo kinh nghiệm: Amoxiclin + Sulbactam, Amoxiclin + Clavulanic,
Cephalosporin thế hệ 3, 4; Quinnolon hô hấp ( Levofloxacin, Moxifloxacin).
- Thuốc long đờm: Acetylcysteine (Exomuc, Mucomyst, Acemuc ...) 200
mg x 2-3 gói/24 giờ, Bromhexin hydroclorid 4-16mg/8h.
- Giãn phế quản: khi có triệu chứng co thắt phế quản
+ Thuốc cường Beta-2: Salbutamol 4 mg x 4 viên/ngày, uống chia 4 lần;
Terbutalin 5 mg x 2-4 viên/ngày, uống chia 2-4 lần.
+ Thuốc kháng Cholinergic: Ipratropium bromid khí dung 2 ml/lần x 3
lần/ngày.
+ Thuốc kháng Cholinergic kết hợp thuốc cường Beta- 2: Fenoterol/
Ipratropium, Salbutamol /Ipratropium: khí dung 2 ml/lần x 3 lần/ngày.
+ Thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài: Bambuterol 10 mg uống 1
viên/ngày.
- Dẫn lưu đờm: Hướng dẫn cho bệnh nhân cách ho khạc đờm và vỗ rung
lồng ngực kết hợp với dẫn lưu theo tư thế: tuỳ theo vị trí tổn thương chọn tư thế
191
thích hợp, thường để bệnh nhân nằm đầu dốc, sao cho đờm, mủ từ phế quản thoát
ra ngoài dễ dàng. Kết hợp vỗ rung, lắc lồng ngực. Mỗi ngày làm 2-3 lần, thời gian
mỗi lần tăng dần, 5-10-20 phút, làm trước bữa ăn.
4.1. Theo dõi
- Theo dõi triệu chứng ho ra máu, nhiễm khuẩn hô hấp dưới nặng hoặc biến
chứng suy hô hấp.
- Điều trị nội trú: khi có triệu chứng ho ra máu, nhiễm khuẩn hô hấp nặng,
suy hô hấp, có đợt tiến triển của các bệnh nền phối hợp và tuổi trên 60.
4.2 Điều trị dự phòng
- Không hút thuốc lá, thuốc lào, tránh môi trường có nhiều bụi khói.
- Vệ sinh răng miệng, tai - mũi - họng.
- Điều trị triệt để các ổ nhiễm khuẩn vùng tai mũi họng, răng miệng, các
bệnh về đường hô hấp như viêm phế quản cấp, áp xe phổi.
- Tiêm phòng cúm hàng năm để đề phòng những đợt bội nhiễm.
- Rèn luyện thân thể thường xuyên để tăng sức đề kháng của cơ thể. Giữ ấm
cổ ngực, đề phòng các đợt bội nhiễm khi đã bị giãn phế quản.
đội nhân dân.
2. Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch (2015), Phác đồ điều trị
192
VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG
Ths. Nguyễn Minh Thế

Mã ICD: J18.9
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi
xảy ra ở ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế
quản tận hoặc viêm tổ chức kẽ của phổi. Tác nhân gây viêm phổi có thể là các vi
khuẩn, virus, ký sinh trùng, nấm, nhưng không do trực khuẩn lao.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1.1. Lâm sàng
- Khởi phát đột ngột với sốt cao 39 - 400C, rét run.
- Đau ngực: thường có, đôi khi là triệu chứng nổi bật, đau bên tổn thương.
- Ho mới xuất hiện, tăng dần, lúc đầu ho khan, về sau ho có đờm đặc, màu
vàng, xanh hoặc màu gỉ sắt. Có khi nôn, chướng bụng, đau bụng.
- Khó thở trong trường hợp tổn thương phổi lan tỏa, nặng hoặc xẩy ra ở
những bệnh nhân có các bệnh mạn tính kèm theo: thở nhanh, tím môi đầu chi.
- Khám:
+ Hội chứng nhiễm trùng: Sốt cao, thở hôi, môi khô lưỡi bẩn.
+ Hội chứng đông đặc ở phổi, ran ẩm, ran nổ bên tổn thương. Dấu hiệu gợi
ý viêm phổi do phế cầu: Mụn Herpes ở mép, môi, cánh mũi.
- Trường hợp đặc biệt: Người nghiện rượu có thể có lú lẫn, trẻ con co giật,
người cao tuổi triệu chứng không rầm rộ, có khi bắt đầu lú lẫn mê sảng (tỷ lệ tử
vong cao do suy hô hấp cấp, hạ nhiệt độ).
- Thể không điển hình: Biểu hiện ho khan, nhức đầu, đau cơ. Khám thường
không rõ hội chứng đông đặc; thấy rải rác ran ẩm, ran nổ. X-quang phổi tổn
thương không điển hình (mờ không đồng đều, giới hạn không rõ hình thuỳ).
2.1.2 Cận lâm sàng
- Công thức máu: Số lượng bạch cầu tăng > 10 G/l, bạch cầu đa nhân trung
tính tăng trên 75%. Khi số lượng bạch cầu giảm < 4,5 G/l: hướng tới viêm phổi do
virus.
- Tốc độ lắng máu tăng, CRP.
- X-quang phổi: Đám mờ hình tam giác đỉnh ở phía rốn phổi, đáy ở
phía ngoài hoặc các đám mờ có hình phế quản hơi, có thể mờ góc sườn hoành.
193
- Chụp cắt lớp vi tính ngực: Có hội chứng lấp đầy phế nang với dấu hiệu phế
quản hơi, thù phổi viêm không giảm thể tích, bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ, tổn
thương mới xuất hiện ở một bên hoặc cả hai bên, có thể kèm theo tràn dịch màng
phổi.
- Lao phổi
- Nhồi máu phổi
- Ung thư phổi
- Giãn phế quản bội nhiễm
2.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Dựa vào xét nghiệm vi sinh đờm, máu hoặc dịch phế quản.
- Các vi khuẩn gây viêm phổi điển hình: Streptococcus pneumonia,
Hemophilus influenza.
- Các vi khuẩn gây viêm phổi không điển hình: Legionella pneumonia,
Mycoplasma pneumonia, Chlamydiae pneumonia.
- Các vi khuẩn gây viêm phổi nặng: Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, vi khuẩn yếm khí.
- Một số trường hợp do virus, nấm, ký sinh trùng.
2.4. Chẩn đoán mức độ nặng
Sử dụng bảng điểm CURB – 65. Khi lựa chọn thuốc điều trị, bên cạnh điểm
CURB – 65, còn cần cân nhắc các yếu tố khác như: bệnh mạn tính, mức độ tổn
thương trên X – Quang, những yếu tố liên quan vi khuẩn học..
- C: Rối loạn ý thức
- U: Ure > 7 mmol/l
- R: Tần số thở ≥ 30 lần/phút
- B: Huyết áp:
+ Huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc
+ Huyết áp tâm trương < 60 mmHg.
- 65: Tuổi ≥ 65.
- Đánh giá: Mổi biểu hiện trên được tính 1 điểm, từ đó đánh giá mức độ
nặng của viêm phổi như sau:
+ Viêm phổi nhẹ: CURB – 65 = 0-1 điểm: điều trị ngoại trú
+ Viêm phổi trung bình: CURB – 65 = 2 điểm: điều trị tại bệnh viện
+ Viêm phổi nặng: CURB – 65 = 3-5 điểm: điều trị tại bệnh viện, ICU
194
III. ĐIỀU TRỊ
- Xử trí tuỳ theo mức độ nặng.
- Điều trị triệu chứng.
- Điều trị nguyên nhân: lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên gây bệnh,
nhưng ban đầu thường theo kinh nghiệm lâm sàng, yếu tố dịch tễ, mức độ nặng của
bệnh, tuổi bệnh nhân, các bệnh kèm theo, các tương tác, tác dụng phụ của thuốc.
- Thời gian dùng kháng sinh: từ 7 đến 10 ngày nếu do các tác nhân gây viêm
phổi điển hình, 14 ngày nếu do các tác nhân không điển hình, trực khuẩn mủ xanh.
- Kháng sinh: trong trường hợp viêm phổi nghĩ đến do vi khuẩn
+ Amoxicilin 50 mg/kg/ngày+Macrolide (Erythromycin 2g/ngày, hoặc
Clarithromycin 500 mg x 2 lần/ngày) khi nghi do vi khuẩn không điển hình.
+ Hoặc Amoxicilin + Clavulanic, kết hợp với 1 thuốc nhóm Macrolid
(Clindamycin: 500 mg x 2 lần/ngày hoặc Azithromycin 500 mg/ngày).
+ Nhóm quinnolon: Levofloxacin hoặc Moxifloxacin
+ Hoặc dùng nhóm Cephalosporin thế hệ 3, 4
- Điều trị hỗ trợ:
+ Long đờm, vitamin…
+ Đảm bảo cân bằng nước - điện giải.
IV. THEO DÕI, PHÒNG BỆNH
1. Theo dõi
- Ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng, uống đủ nước, tránh nhiễm lạnh
- Triệu chứng lâm sàng cần theo dõi: theo dõi nhiệt độ, SPO2 kẹp tay nếu có
biểu hiện khó thở, số lượng và tính chất đàm.
- Tái khám khi có biểu hiện bất thường: sốt cao kéo dài, SPO2 < 94%, tức
ngực nhiều, ho khạc đàm mủ thối, ho ra máu.
- Xét nghiệm đánh giá khi tái khám: công thức máu, chức năng gan – thận,
CRP, Xquang ngực thẳng.
- Nhập viện điều trị khi có biểu hiện suy hô hấp, ho ra máu, hoặc CURB – 65
≥ 2 điểm.
2. Phòng bệnh
- Điều trị tốt các ổ nhiễm trùng tai mũi họng, răng hàm mặt.
- Tiêm Vaccin phòng cúm mỗi năm 1 lần, phòng phế cầu 5 năm 1 lần cho
những trường hợp có bệnh phổi mạn tính, suy tim, tuổi trên 65 hoặc đã cắt lách.
- Loại bỏ những yếu tố kích thích độc hại: Thuốc lá, thuốc lào.
- Giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh.
195
đội nhân dân.
196
HỘI CHỨNG HẬU COVID
Ths. Nguyễn Hải Công
Mã ICD: U09
I. ĐẠI CƯƠNG
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO) thì đa số người bệnh hồi phục hoàn toàn
sau khi mắc COVID-19, nhưng có khoảng từ 10 đến 20% bị ảnh hưởng lâu dài
biểu hiện ở mức độ khác nhau từ nhẹ đến nặng thì gọi đó là tình trạng hậu COVID-
19. Bệnh sau khi mắc COVID là một loạt các vấn đề về sức khỏe mới, mà mọi
người có thể gặp phải trong khoảng bốn tuần trở lên sau lần đầu tiên bị nhiễm
SARS-CoV-2, thậm chí những người không có các triệu chứng COVID-19 trong
nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau khi bị lây nhiễm có thể có các biểu hiện hậu
COVID-19. Những tình trạng này có thể xuất hiện rất đa dạng có thể đồng thời
cùng một lúc hoặc trong khoảng thời gian khác nhau.
Định nghĩa
Tổ chức Y tế thế giới (WHO) định nghĩa: Hậu COVID-19 là tình trạng bệnh
lý xuất hiện ở những người trong tiền sử nhiễm SARS-CoV-2 có thể hoặc đã được
xác định, thường xuất hiện trong vòng 3 tháng sau khi mắc COVID-19 với triệu
chứng có tác động đến cơ thể và kéo dài ít nhất 2 tháng. Các triệu chứng này
không thể giải thích bằng các chẩn đoán khác.
II. Chẩn đoán
2.1. Lâm sàng
Các triệu chứng thường hết sức đa dạng và biểu hiện rối laonj bệnh lý nhiều
cơ quan khác nhau. Một số người có thể gặp phải một số triệu chứng ngay từ khi
mắc COVID-19 và có thể kéo dài nhiều tuần hay nhiều tháng kể từ lần đầu tiên bị
nhiễm vi-rút gây bệnh COVID-19 nhưng cũng có thể phát sinh hoặc tái phát triệu
chứng ở giai đoạn hồi phục. Các rối loạn bệnh lý hậu COVID-19 có thể xảy ra với
bất kỳ ai đã bị mắc COVID-19, ngay cả với những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ
hoặc không triệu chứng ở giai đoạn nhiễm COVID. Các triệu chứng thường gặp:
- Hô hấp: Khó thở hoặc cảm giác hụt hơi khi gắng sức, thậm chí phải lệ
thuộc hỗ trợ oxy. Ho kéo dài, thường ho khan; tức nặng ngực.
- Tâm thần kinh: Đau đầu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ và khả
năng tập trung. Giảm hoặc mất vị giác, vị giác, khứu giác.
- Cơ xương khớp: Đau mỏi cơ khớp, tê bì ngọn chi và mệt mỏi, giảm khả
năng gắng sức.
- Tim mạch: Rối loạn nhịp nhanh, tăng huyết áp, biểu hiện của tình trạng
thiếu máu cơ tim, thúc đẩy tăng nặng các bệnh tim mạch nền. Có thể gặp huyết
khối, thường là huyết khối tĩnh mạch.
197
- Tiêu hóa: rối loạn tiêu hóa, chán ăn, buồn nôn…
- Mặc dù rất hiếm nhưng một số người, chủ yếu là trẻ em, gặp phải hội
chứng viêm đa hệ thống trong hoặc ngay sau khi nhiễm COVID-19.
Các xét nghiệm giúp xác định các rối loạn bệnh lý và tổn thương cơ quan cụ
thể, phục vụ điều trị.
- Xét nghiệm công thức máu: đánh giá tình trạng nhiễm trùng và thiếu máu.
- Xét nghiệm đông máu: D-dimmer, fibrinogen, prothrombin…giúp đánh giá
tình trạng tăng đông và viêm.
- Xét nghiệm sinh hóa: đánh giá tình trạng tổn thương cơ quan và viêm, điện giải.
+ Xquang phổi chuẩn: đánh giá di chứng phổi và tình trạng bội nhiễm.
+ Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực: đánh giá chính xác mức độ tổn thương và
di chứng phổi.
+ Siêu âm mạch máu chi, mạch cảnh: xác định tổn thương huyết khối.
- Đo hô hấp ký: lượng giá chính xác mức độ rối loạn thông khí và làm cơ sở
hướng dẫn tập phục hồi chức năng hô hấp.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị cơ bản
Không có phác đồ chung cho bệnh nhân hậu COVID mà điều trị theo triệu
chứng và tổn thương cơ quan đích
- Điều trị kháng sinh khi có nhiễm khuẩn hô hấp. Các thuốc giảm triệu
chứng như long đờm, giảm ho, chống viêm…
- Các thuốc tim mạch theo chẩn đoán chuyên khoa và bệnh lý nền.
- Thuốc an thần, tăng tuần hoàn não…tùy theo mức độ triệu chứng.
- Các thuốc vitamin, hỗ trợ miễn dịch.
- Tập phục hồi chức nặng: tập thở kiểu bụng, đi bộ, tắm nắng buổi sáng.
3.2. Điều trị hỗ trợ
- Chế độ vận động: thể dục nhẹ nhàng, tránh gắng sức nặng.
- Dinh dưỡng: ăn tăng lượng đạm, rau xanh và trái cây giàu vitamin C, bổ
sung thực phẩm chứa kẽm.
- Điều chỉnh chế độ sinh hoạt và làm việc: thư giãn, nghỉ ngơi và tránh các
căng thẳng về tâm lý.
1. World Health Organization (2021). A clinical case definition of post
COVID-19 condition by a Delphi consensus..
2. Centers for Disease Control and Prevention (2021). Post-COVID
conditions.
198
CHƯƠNG 5. TÂM THẦN
CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN KHÁC DO TỔN THƯƠNG VÀ RỐI LOẠN
CHỨC NĂNG NÃO VÀ BỆNH CƠ THỂ
Đặng Trần Khang

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F06.
I. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn tâm thần thực tổn là các rối loạn tâm thần liên quan trực tiếp đến
những tổn thương não, mà nguyên nhân là bệnh của não (u não, viêm não, thoái
hoá...) hay những bệnh ngoài não (bệnh nội khoa, nội tiết, nhiễm trùng, nhiễm
độc, rối loạn chuyển hoá...) ảnh hưởng đến chức năng hoạt động của não.
Rối loạn tâm thần khác do thực tổn mã F06, bao gồm: các hội chứng
thuộc về tri giác (ảo giác), tư duy (hoang tưởng), cảm xúc (trầm cảm, hưng cảm,
lo âu), cũng như rối loạn nhận thức...
II. NGUYÊN NHÂN
2.1. Các nguyên nhân tại não
- Khối u tại não.
- Áp xe, viêm màng não, viêm não, HIV, giang mai.
- Chấn thương sọ não.
- Bệnh Parkinson, bệnh Huntington.
- Tai biến mạch não: xuất huyết não, dưới nhện, nhồi máu não…
2.2. Bệnh ngoài não ảnh hưởng đến chức năng não
- Nhiễm trùng: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng đường tiểu, viêm phổi…
- Thiếu máu, rối loạn điện giải, suy thận hoặc suy gan, hạ đường huyết hoặc
tăng đường huyết, trạng thái sau phẫu thuật.
- Nội tiết: rối loạn tuyến giáp hoặc glucocorticoid (sử dụng quá liều)…
- Dinh dưỡng:Vitamin B12, thiếu folate…
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
Đặc điểm lâm sàng chung các rối loạn này giống hoặc đồng nhất với những
rối loạn của những bệnh tâm thần nhưng nằm bên dưới là các nguyên nhân thực
tổn, các triệu chứng tâm thần liên quan chặt chẽ tới các rối loạn thực thể. Chẩn
đoán phải căn cứ vào những điểm sau (F06):
- Bằng chứng có bệnh não, tổn thương hoặc rối loạn chức năng não hoặc bằng
chứng có bệnh cơ thể hệ thống kết hợp với một trong những hội chứng đã được liệt kê.
- Mối quan hệ về thời gian (nhiều tuần hoặc một vài tháng) giữa sự phát
triển của bệnh nằm bên dưới với sự khởi phát của hội chứng tâm thần.
199
- Sự hồi phục của rối loạn tâm thần tương ứng với sự mất đi hoặc thuyên
giảm của nguyên nhân nằm bên dưới.
- Không có một bằng chứng gợi ý về một nguyên nhân xen kẽ của hội chứng
tâm thần (chẳng hạn bệnh sử gia đình nặng nề hoặc stress thúc đẩybệnh).
3.2. Cận lâm sàng: Tùy từng trường hợp cụ thể
- Xét nghiệm máu: bao gồm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa
máu (điện giải đồ, chức năng thận và gan, chức năng tuyến giáp, glucose, …).
- Xét nghiệm nước tiểu.
- Thăm dò chức năng: điện tâm đồ, điện não đồ, lưu huyết não, siêu âm
doppler sọ não.
- Chẩn đoán hình ảnh: CT-Scaner, MRI sọ não, siêu âm ổ bụng, chụp
Xquang ổ bụng, ngực…
- Các xét nghiệm bổ sung được chỉ định trong những trường hợp cần thiết.
Các rối loạn tâm thần thực tổn được phân loại:
1. Các ảo giác thực tổn (F06.0.).
2. Rối loạn căng trương lực thực tổn (F06.1.).
3. Rối loạn hoang tưởng thực tổn (giống tâm thần phân liệt) (F06.2.).
4. Các rối loạn cảm xúc thực tổn(F06.3.).
5. Các rối loạn thực tổn khác.
- Rối loạn lo âu thực tổn (F06.4.)
- Rối loạn phân ly thực tổn (F06.5.)
- Rối loạn cảm xúc không ổn định (suy nhược) thực tổn (F06.6.)
- Rối loạn nhận thức nhẹ (F06.7.)
- Các rối loạn tâm thần biệt định khác do tổn thương và rối loạn chức năng
não và do bệnh cơ thể (F06.8.).
- Rối loạn tâm thần không biệt định do tổn thương não và rối loạn chức năng
não và bệnh cơ thể (F06.9.).
IV. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị nguyên nhân gây nên rối loạn tâm thần là chính, đó là các rối loạn
tại não hoặc ảnh hưởng tới não gây rối loạn.
- Đi đôi với điều trị nguyên nhân và điều trị triệu chứng rối loạn tâm thần
cần chú ý chăm sóc, nuôi dưỡng, nâng cao thể trạng, tăng cường sức đề kháng của
cơ thể nhằm hỗ trợ cho người bệnh chóng hồi phục.
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: tùy theo từng thể bệnh
- Trạng thái ảo giác, hoang tưởng: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong
các thuốc sau: Risperidon1mg – 10mg/ngày; Quetiapin 50mg – 800mg/ngày;
Olanzapin 5mg – 30mg/ngày; Clozapin 25 – 300mg/ngày; Aripiprazol 10 –
200
30mg/ngày; Haloperidol 0,5 mg –20mg/ngày.
- Rối loạn trầm cảm, lo âu: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các
thuốc sau: Amitriptylin 25 –150mg/ngày; Sertralin 50mg – 200mg/ngày;
Citalopram 10mg – 40mg/ngày; Escitalopram 10 – 20mg/ngày; Fluvoxamin
100mg – 300mg/ngày; Paroxetin 20mg – 50mg/ngày; Fluoxetin 10 – 60mg/ngày;
Venlafaxin 75 mg – 375mg/ngày; Mirtazapin 15mg – 45mg/ngày.
- Phối hợp với thuốc giải lo âu, thuốc ngủ (tuỳ từng trườnghợp):
Diazepam 5 – 20mg/ngày Bromazepam 2 – 6mg/ngày; Zopiclon, zopidem,
zaleplon, …
- Trầm cảm nặng: phối hợp thuốc chống trầm cảm với an thần kinh
- Trạng thái cảm xúc không ổn định: kết hợp thuốc chỉnh khí sắc trong số
các thuốc dưới đây:Muối valproat 200mg – 2500mg/ngày; muối divalproex
750mg/ngày – 60mg/kg/ngày; Carbamazepin 100 – 1600mg/ngày;Oxcarbazepin
300 – 2400mg/ngày; Lamotrigin 100 – 300mg/ngày; Levetiracetam 500 –
1500mg/ngày.
- Triệu chứng suy giảm nhận thức: Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
Donepezil 5mg – 23mg/ngày.
+ Rivastigmin 1,5mg – 12mg/ngày (dạng uống hoặc miếng dán).
+ Galantamin 8mg – 24mg/ngày.
+ Một số thuốc dinh dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chuyển hóa, tuần hoàn
não: Cerebrolysin 10ml – 20ml/ngày trong giai đoạn cấp.
+ Ginkgo biloba 80mg – 120mg/ngày; Piracetam 400mg – 1200mg/ngày.
+ Citicolin 100mg – 1000mg/ngày.
+ Cholin Alfoscerate 200mg – 800mg/ngày; Vinpocetin 5mg – 100mg/ngày.
+ Bổ sung vitamin: Vitamin B1, vitamin B12, vitamin C, vitamin PP...
+ Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic.
+ Bổ sung dinh dưỡng, khoáng chất, …
- Liệu pháp tâm lý, vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu:
+ Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…
+ Liệu pháp tâm lý giántiếp:
. Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh
. Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh
. Vệ sinh giấc ngủ
. Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…
IV. THEO DÕI
- Theo dõi điều trị các bệnh lý cơ thể là nguyên nhân của rối loạn tâm thần.
- Đánh giá sự chuyển biến của các triệu chứng tâm thần: giấc ngủ, cảm xúc,
hành vi tác phong, các triệu chứng loạn thần, ….
201
- Sự tuân thủ, hợp tác điều trị của người bệnh.
- Tác dụng phụ của thuốc hướng thần bệnh nhân sử dụng trên chuyển hóa,
điện não đồ, chức năng gan, chức năng thận, điện giải, tim mạch,...
- Tái khám hoặc nhập viện nếu bệnh nhân không tuân thủ điều trị, các triệu
chứng tâm thần không cải thiện, hoặc nặng hơn.
- Tái khám hoặc nhập viện khi các triệu chứng không thuyên giảm, nặng
hơn, mất kiểm soát; có ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ gây nguy hại cho
chính bệnh nhân hoặc người xung quanh…
1. Bộ môn Tâm thần, Đại học Y Hà Nội (2016), Bài giảng tâm thần học. Nhà
2. Bộ môn Tâm thần, Đại học Y Hà Nội (2000), Rối loạn tâm thần thực tổn. Tập
bài giảng dành cho sau đại học.
3. Bộ môn Tâm thần & Tâm lý y học, Học viện Quân y (2007), Tâm thần học và
tâm lý học. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân.
4. Bộ Y tế (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số rối loạn tâm thần
thường gặp”, Quyết định về việc ban hành tài liệu chuyên môn, số 2058/QĐ-
BYT ngày 14 tháng 5 năm 2020.
5. Học viện Quân Y (2016), Giáo trình bệnh học tâm thần, Nhà xuất bản quân
đội nhân dân, HàNội.
6. Nguyễn Kim Việt (2000), Rối loạn tâm thần thực tổn, Bộ môn Tâm thần,
Trường Đại học Y HàNội.
7. American psychiatric association (2013), Diagnostic and Statistical manual of
mental disorder, fifth edition, American Psychiatric Publishing.
8. Stahl S. M. (2011),Stahl's essential psychopharmacology, the Prescriber’s
Guide, fourth edition.
202
RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU
BSCKII. Đặng Trần Khang

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F10.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Rượu là chất tác động tâm thần, rối loạn tâm thần do rượu là nhóm các rối loạn
phức tạp, đa dạng phát sinh và phát triển có liên quan chặt chẽ đến nghiện rượu.
- Rối loạn loạn thần do rượu là hậu quả tác động trực tiếp, kéo dài của rượu
lên não.
- Một số yếu tố thuận lợi cho nghiện rượu: tuổi; các nhân tố văn hóa xã hội;
di truyền.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán nghiện rượu
- Nghiện rượu: Theo ICD 10 (1992), chẩn đoán nghiện rượu khi có từ 3 trở
lên các biểu hiện sau đây xảy ra cùng nhau trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc nếu tồn
tại trong khoảng thời gian ngắn hơn 1 tháng, thì cần lặp đi lặp lại cùng nhau trong
khoảng thời gian 12 tháng: Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải sử
dụng rượu; Khó khăn trong việc kiểm soát tập tính sử dụng rượu về mặt thời gian
bắt đầu, kết thúc hoặc mức sử dụng; Một trạng thái cai sinh lý khi ngừng hay giảm
bớt sử dụng rượu; Có bằng chứng về hiện tượng tăng dung nạp (chịu đựng) rượu
như: cần phải tăng liều để loại bỏ những cảm giác khó chịu do thiếu rượu gây ra;
Dần xao nhãng các thú vui hoặc những thích thú trước đây; Tiếp tục sử dụng rượu
mặc dù có bằng chứng rõ ràng về hậu quả tai hại.
- Hội chứng cai: là biểu hiện đặc trưng của nghiện, hội chứng này xuất hiện
khi ngừng hoặc giảm đột ngột lượng rượu tiêu thụ. Ba trong các dấu hiệu sau phải có
mặt: Run:lưỡi, mi mắt và khi duỗi tay; vã mồ hôi; buồn nôn, hoặc nôn ọe; nhịp tim
nhanh hoặc tăng huyết áp; kích động tâm thần vận động; đau đầu; mất ngủ; cảm
giác khó ở hoặc mệt mỏi; các ảo tưởng ảo giác về thính giác, thị giác hoặc xúc giác
nhất thời; động kinh cơn lớn. Hội chứng cai rượu kéo dài từ vài giờ đến nhiều ngày
tùy mức độ nghiện rượu.
2.2. Chẩn đoán loạn thần do rượu
Loạn thần do rượu là trạng thái loạn thần liên quan chặt chẽ tới quá trình sử
dụng rượu, biểu hiện bằng rối loạn cảm xúc, hành vi, hoang tưởng, ảo giác… Các
biểu hiện rối loạn tâm thần thường mất đi sau 1-6 tháng ngừng sử dụng rượu.
2.2.1. Ảo giác do rượu.
Ảo giác do rượu là trạng thái loạn thần do rượu. Thường gặp ở người nghiện
rượu mạn tính.
203
Lâm sàng: khởi phát cấp tính hay từ từ, có thể kèm hoang tưởng. ảo thính;
ảo thị; ảo giác xúc giác.
2.2.2. Hoang tưởng do rượu
- Hoang tưởng ghen tuông: Phát triển trên cơ sở nghiện rượu mạn tính. Lúc
đầu hoang tưởng ghen tuông chỉ xuất hiện trong trạng thái say, về sau trở thành
thường xuyên và có nội dung vô lý. Hoang tưởng ghen tuông có thể kèm theo các
ý tưởng bị theo dõi, bị đầu độc.
- Hoang tưởng bị hại: Có thể cùng xuất hiện với hoang tưởng bị theo dõi
hoặc hoang tưởng ghen tuông…
Chẩn đoán xác định loạn thần do rượu với hoang tưởng/ảo giác chiếm ưu
thế:
- Trạng thái loạn thần xuất hiện trong khi hoặc ngay sau sử dụng rượu
(thường trong vòng 48 giờ). Các ảo giác, hoang tưởng chiếm vị trí hàng đầu.
- Không chẩn đoán khi có ngộ độc hoặc cai rượu phối hợp; sử dụng chất gây
ảo giác.
- Không chẩn đoán khi: ảo giác, hoang tưởng có trước khi lạm dụng rượu
hoặc những giai đoạn tái diễn không liên quan đến rượu.
Chẩn đoán phân biệt hoang tưởng/ảo giác do rượu:
Tâm thần phân liệt; sảng rượu (sảng run)
2.2.3. Trầm cảm do rượu.
- Lâm sàng
Bệnh cảnh thường không điển hình, giảm khí sắc ít gặp, khí sắc không ổn
định, buồn bực, cáu kỉnh, công kích, mệt mỏi, mất sinh lực, mất quan tâm thích
thú, giảm hoạt động.
Mất ngủ và ác mộng cũng là triệu chứng rất thường gặp
- Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Khởi phát các triệu chứng trầm cảm xảy ra trong vòng hai tuần có sử dụng
rượu. Các triệu chứng trầm cảm tồn tại hơn 48 tiếng, không vượt quá 6 tháng.
Chẩn đoán phân biệt: trầm cảm có trước khi lạm dụng hoặc nghiện rượu.
2.2.4. Hội chứng quên do rượu
- Lâm sàng: Đây là một trong các thể bệnh não thực tổn mạn tính do rượu.
Bệnh loạn thần Korsakov xảy ra trong giai đoạn muộn của nghiện rượu.
- Chẩn đoán phân biệt: hội chứng quên thực tổn không do rượu, hội chứng
thực tổn khác dẫn đến suy giảm trí nhớ rõ rệt, rối loạn trầm cảm.
2.2.5. Cận lâm sàng
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: trước và sau điều trị.
- Sinh hoá máu: Glucose, ure, creatinin, acid uric; CK (trước và sau điều trị,
nếu bất thường xét nghiệm hàng ngày trong tuần đầu); điện giải đồ (trước và sau điều
204
trị, xét nghiệm hàng ngày trong tuần đầu điều trị nếu có bất thường); GOT, GPT
(đánh giá trước điều trị và sau 1 tuần và 2 tuần điều trị), GGT, protein, albumin,
bilirubin TP và TT, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL).
- Đông máu cơ bản, tổng phân tích nước tiểu.
- Định lượng nồng độ cồn trong máu.
- Vi sinh: HBsAg, Anti HCV.
- XQ tim phổi; siêu âm ổ bụng; nội soi dạ dày…
- Trắc nghiệm tâm lý: thực hiện trước và sau điều trị.
- Mức độ trầm cảm (HDRS, Beck); mức độ lo âu (HARS, Zung); mức độ rối
loạn sử dụng rượu (AUDIT); mức độ cai rượu (CIWA); đặc điểm nhân cách (EPI,
MMPI); mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI); ngoài ra có thể thực hiện các trắc
nghiệm đánh giá rối loạn nhận thức (MMSE), rối loạn stress-lo âu-trầm cảm
(DASS)…
- Điện tâm đồ; điện não đồ, lưu huyết não, CT, MRI….
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị tích cực toàn diện và lâu dài. Điều trị kết hợp bằng hóa dược và
tâm lý, phục hồi chức năng tại cộng đồng.
- Điều trị bằng hóa dược:
+ Hội chứng cai rượu (bù nước và điện giải, vitamin nhóm B liều cao, thuốc
bình thần, an thần kinh).
+ Loạn thần do rượu (thuốc an thần kinh, bình thần, bù nước và điện giải,
vitamin nhóm B liều cao).
+ Trầm cảm do rượu (thuốc chống trầm cảm, bù nước và điện giải, vitamin
nhóm B liều cao).
+ Liệu pháp tâm lý:
. Liệu pháp tâm lý cá nhân, gia đình.
. Liệu pháp nhận thức hành vi.
+ Phục hồi chức năng tại cộng đồng: Liệu pháp tái thích ứng xã hội; điều trị
các bệnh lý cơ thể đi kèm (bệnh lý gan, dạ dày, hô hấp…).
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị
- Giải độc và điều trị hội chứng cai bằng thuốc.
- Tạo phản xạ ghét sợ rượu bằng thuốc và/hoặc điều trị chống tái sử dụng
rượu. Chống loạn thần đối với loạn thần do rượu với hoang tưởng, ảo giác.
- Chống trầm cảm đối với rối loạn trầm cảm do rượu.
- Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic…
- Vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1.
- Bù nước, điện giải.
205
- Thuốc tăng cường và nuôi dưỡng não: piracetam, ginkgo giloba, cholin
alfoscerate, vinpocetin…
3.3.1.Hội chứng cai rượu
Điều trị ngoại trú hội chứng cai mức độ nhẹ bằng các thuốc:
- Thuốc bình thần: benzodiazepin (10-30mg/ngày) dùng đường uống. Có thể
thay bằng lorazepam, bromazepam….
- Các thuốc chống loạn thần: Bổ sung thuốc chống loạn thần nếu có hoang
tưởng, ảo giác, rối loạn hành vi…
Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu,
nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn
chế tác dụng không mong muốn).
- Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển): Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5
mg, liều 5-30mg/24 giờ
- Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):
+ Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ.
+ Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-60mg/24 giờ
+ Quetiapin 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày
+ Aripiprazol5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày.
- Bồi phụ nước và điện giải: có thể bù dịch đường uống bằng oresol 1-2
gói/ngày.
- Bổ sung vitamin nhóm B: (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1 đường uống.
- Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, …
Giai đoạn tiếp theo có thể cho điều trị ngoại trú disulfiram 125-250
mg/ngày, naltrexol 25-50mg/ngày…
3.3.2. Điều trị loạn thần do rượu
- Các thuốc chống loạn thần:chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết
hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn).
- Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):
+ Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, liều 5-30mg/24 giờ.
+ Chlorpromazin: viên 25mg, liều 50-250mg/24 giờ .
+ Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-500mg/24 giờ.
+ Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/24 giờ
+ Risperidon: viên 1mg, 2 mg, liều 1-12mg/24 giờ
+ Olanzapin: viên 5 mg, 10 mg, liều 5-60mg/24 giờ
+ Amisulprid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ
206
+ Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ngày
+ Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày
- Thuốc giải lo âu: lựa chọn một trong số các thuốc sau: benzodiazepin 5-
30mg/ngày, lorazepam, bromazepam….
- Thuốc giải lo âu non-benzodiazepin: lựa chọn một trong số các thuốc sau:
etifoxine 50-200mg/ngày, cao lạc tiên.
+ Bù đủ nước và điện giải đường uống bằng oresol.
+ Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1.
- Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic, …
- Bổ sung dinh dưỡng; thuốc dinh dưỡng thần kinh; thuốc tăng cường chức
năng nhận thức.
- Một số thuốc điều trị rối loạn giấc ngủ: lựa chọn một trong số các thuốc
sau: zopiclon 3,75-15mg/ngày, melatonin…
- Liệu pháp tâm lý, vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…
- Kết hợp các biện pháp hóa dược, tâm lý và xã hội để không tái sử dụng rượu.
- Có thể phối hợp Disulfiram 125-250 mg/ngày, Naltrexol 25-50mg/ngày
3.2.3. Điều trị rối loạn trầm cảm do rượu
- Các thuốc chống trầm cảm:chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết
hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)
- Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:
+ Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày
+ Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày
+ Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày
+ Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày
+ Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày
+ Citalopram, liều 10-60mg/ngày
- Thuốc tác động kép:
+ Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày
+ Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày
- Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:
+ Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày
+ Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày
+ Imipramin, liều 10-150mg/ngày
- Các loại chống trầm cảm khác:
+ Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày
+ Phối hợp với các nhóm thuốc chống loạn thần, giải lo âu nhóm
benzodiazepin hoặc Non-benzodiazepin trong những trường hợp cần thiết.
207
- Bù nước và điện giải đường uống bằng oresol.
- Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1 đường
uống.
- Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân
nhánh khác…
- Bổ sung dinh dưỡng, thuốc dinh dưỡng thần kinh
- Liệu pháp tâm lý: Liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo
động lực, liệu pháp nhận thức hành vi.
- Phục hồi chức năng tại cộng đồng:liệu pháp tái thích ứng xã hội (vận động
trị liệu, hoạt động trị liệu, tạo công ăn việc làm cho người bệnh…)
- Chế độ dinh dưỡng:Bệnh nhân ăn bằng đường miệng: thức ăn giàu chất
dinh dưỡng, dễ tiêu hóa.
- Điều trị bệnh lý kết hợp.
IV. THEO DÕI
- Nhận thức của bệnh nhân về tác hại của rượu.
- Tái nghiện rượu.
- Sự tuân thủ điều trị của người bệnh.
chức năng gan thận, điện giải, tim mạch,...
- Tái khám, nhập viện nếu bệnh nhân không tuân thủ điều trị, các triệu
chứng loạn thần không thuyên giảm, rối loạn hành vi.
2. Bộ môn Tâm thần & Tâm lý y học, Học viện Quân y (2007), Tâm thần học
và tâm lý học. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân.
5. Tổ chức Y tế thế giới (1992), “Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 về các rối
loạn tâm thần và hành vi ICD-10”;WHO, Geneva1992.
6. Trần Viết Nghị (2000), Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác
động tâm thần, Bộ môn Tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội.
7. Nguyễn Minh Tuấn (2004), Chẩn đoán và điều trị trạng thái lệ thuộc
(Nghiện), Nhà xuất bản Y học.
8. Nguyễn Kim Việt (2016), Giáo trình bệnh học tâm thần, Nhà xuất bản Y học,
208
Hà Nội.
9. American Psychiatric Association (2013),Alcohol-Related Disorders,
Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-5, American
Psychiatric Publishing, 490-503.
10. Sadock B. J., Sadock V. A., Ruiz P. (2015), "Substance Use and Addictive
Disorders", Synopsis of Psychiatry, Wolters Kluwer, tr. 616 –690.
209
BỆNH TÂM THẦN PHÂN LIỆT

Khoa Tâm Thần
Mã ICD: F20
I. ĐỊNH NGHĨA
Tâm thần phân liệt (TTPL) là bệnh loạn thần nặng tiến triển, có khuynh
hướng mạn tính, làm cho người bệnh dần dần tách khỏi cuộc sống bên ngoài, thu
dần vào thế giới bên trong. Tình cảm trở nên khô lạnh dần, khả năng làm việc, học
tập ngày càng sút kém, có những hành vi, ý nghĩ kỳ dị, khó hiểu.
Bệnh TTPL chiếm tỷ lệ khoảng 0,3-0,5% dân số, thường khởi phát ở lứa tuổi 18-
40.
Cho đến nay, bệnh nguyên, bệnh sinh bệnh TTPL vẫn chưa được xác định rõ
ràng. TTPL vẫn được xếp vào nhóm các bệnh nội sinh trong đó có vai trò của rất
nhiều yếu tố: di truyền, miễn dịch, nhiễm độc…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định (theo ICD-10): có 9 nhóm triệu chứng
1. Tư duy vang thành tiếng, tư duy bị đánh cắp, tư duy bị phát thanh.
2. Các hoang tưởng bị kiểm tra, bị chi phối hay bị động có liên quan rõ rệt
với vận động thân thể hay các chi hoặc có liên quan với những ý nghĩ, hành vi hay
cảm giác đặc biệt; tri giác hoang tưởng.
3. Các ảo thanh bình luận thường xuyên về hành vi của bệnh nhân, hay thảo
luận về bệnh nhân, hoặc các loại ảo thanh khác xuất phát từ một bộ phận nào đó
của thân thể.
3. Các loại hoang tưởng dai dẳng khác không thích hợp về mặt văn hóa và
hoàn toàn không thể có được như tính đồng nhất về tôn giáo hay chính trị hoặc
những khả năng và quyền lực siêu nhiên (ví dụ: có khả năng điều khiển thời tiết
hoặc đang tiếp xúc với những người của thế giới khác).
4. Ảo giác dai dẳng bất cứ loại nào, có khi kèm theo hoang tưởng thoảng qua
hay chưa hoàn chỉnh, không có nội dung cảm xúc rõ ràng hoặc kèm theo ý tưởng
quá dai dẳng xuất hiện hàng ngày, trong nhiều tuần hay nhiều tháng.
5. Tư duy gián đoạn hay thêm từ khi nói, đưa đến tư duy không liên quan
hay lời nói không thích hợp hay ngôn ngữ bịa đặt.
6. Tác phong căng trương lực như kích động, giữ nguyên dáng hay uốn sáp,
phủ định, không nói hay sững sờ.
7. Các triệu chứng âm tính như vô cảm rõ rệt, ngôn ngữ nghèo nàn, các đáp
ứng cảm xúc cùn mòn, không thích hợp thường đưa đến cách ly xã hội hay giảm
210
sút hiệu suất lao động xã hội; phải rõ ràng là các triệu chứng trên không do trầm
cảm hay thuốc an thần kinh gây ra.
8. Biến đổi thường xuyên và có ý nghĩa về chất lượng toàn diện của tập tính
có những biểu hiện như là mất thích thú, thiếu mục đích, lười nhác, thái độ mê mải
suy nghĩ về bản thân và cách ly xã hội.
Ít nhất phải có một triệu chứng rõ ràng thuộc vào một trong các nhóm từ (1)
đến (4) ở trên hoặc ít nhất là phải có hai trong các nhóm từ (5) đến (9).
Các triệu chứng ở trên phải tồn tại rõ ràng trong phần lớn khoảng thời gian
một tháng hay lâu hơn.
Không được chẩn đoán là TTPL nếu có các triệu chứng trầm cảm hay hưng
cảm mở rộng (trừ khi các triệu chứng phân liệt xuất hiện trước các rối loạn cảm xúc).
Không chẩn đoán bệnh TTPL khi có bệnh não rõ rệt hoặc bệnh nhân đang ở
trạng thái nhiễm độc ma tuý.
2.2. Các thể lâm sàng bệnh tâm thần phân liệt
Theo ICD-10:Tâm thần phân liệt thể Paranoid; tâm thần phân liệt thể thanh
xuân; tâm thần phân liệt thể căng trương lực; tâm thần phân liệt thể không biệt
định; tâm thần phân liệt thể trầm cảm sau phân liệt; tâm thần phân liệt thể di
chứng; tâm thần phân liệt thể đơn thuần.
- Loạn thần thực tổn
- Loạn thần do các chất tác động tâm thần (rượu, ma tuý)
2.4. Cận lâm sàng: giúp chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh
- Các xét nghiệm cơ bản
+ Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá.
+ Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, …
- Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng : XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng,
điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, …Trong một số trường hợp sử dụng CT
scanner sọ não, MRI sọ não…
- Các trắc nghiệm tâm lý
+ Trắc nghiệm tâm lý đánh giá triệu chứng dương tính và âm tính PANSS
+ Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý khác như BDI,
Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE…
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị triệu chứng là chủ yếu, cần phát hiện và can thiệp sớm.
- Hóa dược liệu pháp có vai trò quan trọng, đặc biệt với các triệu chứng
dương tính. Đơn trịl iệu, khi đáp ứng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa trị
liệu phối hợp2 loại an thần kinh khác nhau, hạn chế phối hợp nhiều hơn 2 loại thuốc
211
an thần kinh. Theo dõi chặt chẽ quá trình sử dụng thuốc để phát hiện và xử trí kịp
thời các tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.
- Phối hợp nhiều liệu pháp điều trị: tâm lý, lao động và tái thích ứng xã hội,
đặc biệt đối với các triệu chứng âm tính. Phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc, gia
đình và cộng đồng trong việc chăm sóc bệnh nhân.
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: Liệu pháp hóa dược + Liệu pháp tâm lý, phục
hồi chức năng tại cộng đồng
3.2.1. Liệu pháp hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau:
- Các thuốc an thần kinh cổ điển:
+ Chlorpromazin: viên 25mg, liều 50-250mg/24 giờ
+ Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ
+ Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, liều 5-30mg/24 giờ
+ Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/ngày
+ Amisulpirid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ
+ Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ
+ Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24giờ
+ Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300 mg, liều 600-800 mg/ngày
+ Aripiprazol viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là
30 mg/ngày)
Liều sử dụng thuốc an thần kinh có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và
đáp ứng của bệnh nhân.
- Các thuốc an thần kinh có tác dụng kéo dài: nên sử dụng an thần kinh có
tác dụng kéo dài cho bệnh nhân không tuân thủ điều trị thuốc đều hàng ngày.
Trước khi sử dụng thuốc an thần kinh chậm nên sử dụng an thần kinh tác dụng
nhanh tương ứng để thăm dò sự đáp ứng thuốc của bệnhnhân.
+ Haldol decanoat: ống 50mg/ml, tiêm bắp sâu 25-50mg/lần, (4 tuần tiêm
nhắc lại)
+ Flupentixol decanoat ống 20mg/ml, tiêm bắp sâu 20-40mg/lần, 2-4 tuần tiêm
nhắc lại.
+ Fluphenazin decanoat ống 25mg/ml, tiêm bắp sâu 12,5-50mg/lần, (tối đa
là 100 mg/ngày), 3-4 tuần tiêm nhắc lại.
+ Aripiprazol, liều tiêm 300mg hoặc 400mg, 4 tuần tiêm nhắc lại.
- Điều trị phối hợp: tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các thuốc
sau:
+ Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: diazepam,
212
lorazepam, bromazepam, alprazolam,…non-benzodiazepins: etifoxine HCL,
sedanxio, zopiclon…
+ Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…
+ Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI,NaSSa…
+ Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, divalproex, carbamazepin,
oxcarbazepin,…..
+ Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: Piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin,
choline alfoscerate, nicergoline, …
+ Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, thuốc hỗ trợ cơ thể vitamin, khoáng
chất: vitamin nhóm B, chế độ ăn, …
+ Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhậnthức…
3.2.3. Kích thích từ xuyên sọ
3.2.4. Liệu pháp tâm lý, liệu pháp lao động và phục hồi chức năng
3.2.5. Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu.
IV. THEO DÕI
- Cần tư vấn cho bệnh nhân và gia đình hiểu về bệnh, các yếu tố làm bệnh
tái phát, để bệnh nhân và gia đình hợp tác, tuân thủ điều trị.
- Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện, kiên trì điều trị củng cố, phát
hiện các yếu tố nguy cơ và tích cực chữa các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh cơ thể… để
đề phòng bệnh tái phát.
- Hướng dẫn người chăm sóc theo dõi các triệu chứng phổ biến của bệnh
tâm thần phân liệt như: hoang tưởng, ảo giác, rối loạn hành vi, rối loạn giấc ngủ,
… và sự tuân thủ điều trị của người bệnh.
- Tái khám hoặc nhập viện khi các triệu chứng bệnh tâm thần phân liệt
không thuyên giảm, nặng hơn, mất kiểm soát; phủ định bệnh, không tuân thủ điều
trị ngoại trú, có ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ gây nguy hại cho chính
bệnh nhân hoặc người xung quanh…
- Phát hiện sớm và xử trí ngay các tác dụng phụ của thuốc:
+ Hội chứng ngoại tháp (loạn trương lực cơ cấp, bồn chồn bất an do thuốc,
hội chứng giống Parkinson): Thuốc ức chế men cholinesterase (Trihexyphenidyl,
Benztropin), thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc bình thần.
+ Lưu ý hội chứng an thần kinh ác tính cần được phát hiện sớm và chỉ định
điều trị nội trú kịp thời.
+ Rối loạn chuyển hóa cần theo dõi định kỳ (thông qua chỉ số cơ thể BMI và
các xét nghiệm sinh hóa máu 3 – 6 tháng/lần), phát hiện và điều trị sớm.
+ Theo dõi công thức bạch cầu 3 tháng/lần ở bệnh nhân sử dụng clozapin.
+ Loạn động muộn: sử dụng giãn cơ, bình thần, vitamin E, kháng cholinergic,…
213
xuất bản Yhọc.
đội nhân dân, Hà Nội.
6. The British Association for Psychopharmacology (2011). Evidence-based
guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia:
recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J
Psychopharmacol (Oxf), 25(5),567–620.
7. The National Institute for Health and Care Excellence (NICE) (2014).
Psychosis and schizophrenia in adults: prevention and management. NICE
guideline. CG178, 5-46.
8. American psychiatric association (2010). Practice guideline for the
Treatment of Patients With Schizophrenia, Second Edition.
9. Sadock B. J., Sadock V. A., Ruiz P. (2015), "Schizophrenia Spectrum and
Other Psychotic Disorders", Synopsis of Psychiatry, Wolters Kluwer, tr. 300
– 339.
RỐI LOẠN HOANG TƯỞNG DAI DẲNG

214
Khoa Tâm thần
Mã ICD: F22
I. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn hoang tưởng dai dẳng là rối loạn tâm thần thuộc phổ phân liệt. Đặc
điểm của nhóm này là sự phát triển của một hay nhiều hoang tưởng có liên quan
với nhau tồn tại dai dẳng có khi suốt đời, nội dung: bị truy hại, nghi bệnh, tự cao,
kiện cáo, ghen tuông, có thể có từng thời kỳ có trầm cảm, ảo giác.
Tỉ lệ bệnh 0,05 – 0,1% dân số, thường khởi phát ở tuổi giữa thành niên.
Chưa xác định rõ nguyên nhân gây ra rối loạn này, nhưng các yếu tố di
truyền, đặc điểm nhân cách, hoàn cảnh sống… có liên quan trong cơ chế bệnh sinh
của bệnh.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định: theo tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD10
Có một hoang tưởng hoặc một nhóm các hoang tưởng có liên quan với
nhau. Nội dung hoang tưởng khác nhau: hoang tưởng bị truy hại, hoang tưởng
kiện cáo, hoang tưởng liên hệ, hoang tưởng tự cao, hoang tưởng nghi bệnh, hoang
tưởng ghen tuông,…
Thời gian tồn tại ít nhất 3 tháng
Các tiêu chuẩn của tâm thần phân liệt không được đáp ứng đầy đủ.
Không có bất kỳ một loại ảo giác dai dẳng nào (nhưng đôi khi có thể có ảo
thanh nhất thời, nhưng không phải là tiếng nói của người thứ ba hoặc những lời
bàn luận liên tục).
Các triệu chứng trầm cảm có thể xuất hiện ngắt quãng, tuy nhiên các hoang
tưởng tồn tại ở thời điểm không có rối loạn cảm xúc.
Không có bằng chứng của rối loạn tâm thần thực tổn hay rối loạn loạn thần
liên quan sử dụng chất tác động tâm thần.
Các thể lâm sàng
- Rối loạn hoang tưởng (F22.0)
- Các rối loạn hoang tưởng dai dẳng khác (F22.8)
- Rối loạn hoang tưởng dai dẳng không biệt định (F22.9)
- Rối loạn nhân cách paranoid
- Phản ứng paranoid nhất thời.
- Tâm thần phân liệt paranoid.
215
- Rối loạn loạn thần liên quan sử dụng chất tác động tâm thần.
+ Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý.
+ Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng.
+Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong
một số trường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…
III. ĐIỀU TRỊ
Người bệnh rối loạn hoang tưởng dai dẳng luôn cho mình là không bị bệnh
từ chối nhập viện vì vậy điều trị thường là điều trị cưỡng chế và phải điều trị lâu
dài, chủ yếu là liệu pháp hóa dược, cần phát hiện và can thiệp sớm. Khi bệnh ổn
định thì bệnh nhân xuất viện, điều trị ngoại trú củng cố.
Đơn trị liệu trước, khi đáp ưng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa trị
liệu phối hợp 2 loại an thần kinh khác nhau, hạn chế phối hợp từ 3 loại an thần kinh trở
lên.
Theo dõi chặt chẽ quá trình sử dụng thuốc để phát hiện và xử trí kịp thời các
tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.
Theo dõi bệnh nhân thường xuyên để họ sử dụng thuốc liên tục với mục đích
là những biểu hiện rối loạn cảm xúc, hành vi ở mức độ thấp nhất mà gia đình và xã
hội chấp nhận được.
Phát hiện và giải quyết kịp thời các yếu tố thúc đẩy bệnh tái phát.
Điều trị duy trì sau cơn loạn thần đầu tiên, quản lý,theo dõi phòng tái phát tại
cộng đồng. Sử dụng các liệu pháp tâm lý phối hợp trong quá trình điềutrị.
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược+ liệu pháp tâmlý
3.2.1. Liệu pháp hóa dược:Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau:
+ Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, liều 5-30mg/24 giờ.
216
+ Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ngày
+ Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là
30 mg/ngày).
Điều trị phối hợp với các thuốc sau tùy trường hợp cụ thể:
- Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu: Nhóm benzodiazepins: diazepam,
lorazepam, bromazepam, alprazolam,… Non-benzodiazepins: etifoxine HCL,
- Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…
- Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa…
- Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, Divalproex, carbamazepin,
oxcarbazepin, …..
- Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất: vitamin nhóm B.
- Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline
alfoscerate, nicergoline, …
- Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhận thức…
3.2.2. Liệu pháp tâm lý
3.2.3. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng
3.2.4. Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu
IV. THEO DÕI
- Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện, duy trì điều trị và theo dõi
bệnh theo chuyên khoa, tại cộng đồng. Tránh cho bệnh nhân làm việc quá sức,
căng thẳng, điều trị các bệnh cơ thể tích cực (nếu có) tránh tái phát bệnh.
chức năng gan thận, điện giải, tim mạch,... Phát hiện sớm và xử trí ngay các tác
dụng phụ của thuốc như:
217
- Theo dõi công thức bạch cầu 3 tháng/lần ở bệnh nhân sử dụng clozapin.
- Loạn động muộn: sử dụng giãn cơ, bình thần, vitamin E, kháng cholinergic,…
hơn, rối loạn hành vi …
6. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual
of mental disorders, fifth edition, American Psychiatric Publishing.
7. Jinsoo C., Theo C. M. (2017), “Current Treatments for Delusional
Disorder”, Psychiatry, pp 5-20.
8. Manschrec, Nealia L. K. (2006), “Recent Advances in the Treatment of
Delusional Disorder”, The Canadian Journal of Psychiatry, pp-114-118.
9. Michael S., Christina Z., Gerd B., (2011), “Prevalence of delusional
disorder among psychiatric inpatients: data from the German hospital
register”, Neuropsychiatry, pp319-322.
10. Skelton M., Khokhar W.A., Thacker S.P. (2015). Treatments for delusional
disorder. Cochrane Database Syst Rev.
218
RỐI LOẠN LOẠN THẦN CẤP VÀ NHẤT THỜI

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F23
I. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời là sự biến đổi từ một trạng thái không có
những nét loạn thần sang một trạng thái loạn thần rõ rệt trong vòng hai tuần hay
ngắn hơn, có thể kết hợp với stress hoặc không. Bệnh khỏi hoàn toàn trong vòng từ
2-3 tháng, thường khỏi hoàn toàn trong vài tuần hay vài ngày và chỉ có một tỷ lệ
nhỏ số bệnh nhân có rối loạn này kéo dài dai dẳng và gây tật chứng.
II. Nguyên nhân:
- Yếu tố gia đình: Các nghiên cứu cho tỷ lệ từ 20 đến 33% bệnh nhân tiền sử
gia đình có rối loạn tâm thần như: tâm thần phân liệt, rối loạn cảm xúc (trầm cảm,
rối loạn cảm xúc lững cực), rối loạn loạn thần cấp…
- Vai trò của sang chấn tâm lý (stress): Một số các nghiên cứu cho thấy
khoảng 20-30% bệnh nhân có kết hợp với sang chấn tâm lý, như: tang tóc, mất mát
tài sản, đổ vỡ hôn nhân, tình yêu…
- Vai trò của nhân cách:Có một số nét nhân cách bất thường ở bệnh nhân rối
loạn loạn thần cấp và nhất thời: nét nhân cách nhạy cảm, dễ bị tổn thương, nét
nhân cách dạng phân liệt (khép kín, không cởi mở, ít quan hệ…)
III. CHẨN ĐOÁN: theo tiêu chuẩn của ICD-10
2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn loạn thần cấp và nhất thời
Một giai đoạn loạn thần cấp trong vòng 2 tuần kéo dài trong một tháng, biểu
hiện lâm sàng các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng ảo giác, rối loạn cảm xúc
hành vi, một số hoạt động như quan hệ xã hội nghề nghiệp bị ảnh hưởng.
Trong giai đoạn loạn thần nếu có rối loạn khí sắc thì các triệu chứng này
không có đáp ứng đủ tiêu chuẩn chẩn đoán cơn hưng cảm hay trầm cảm. Trong
bệnh sử không tìm được một bệnh thực thể, hoặc sử dụng rượu hay ma túy, có liên
quan đến tình trạng tâm thần kể trên.
2.2. Các thể lâm sàng theo ICD –10:
- Rối loạn loạn thần cấp đa dạng không có các triệu chứng tâm thần phân liệt
(F23.0).
- Rối loạn loạn thần cấp đa dạng với các triệu chứng của bệnh tâm thần phân
liệt (F23.1).
- Rối loạn loạn thần cấp giống phân liệt (F23.2).
- Rối loạn loạn thần cấp khác chủ yếu là hoang tưởng (F23.3).
219
- Các rối loạn loạn thần cấp và nhất thời khác (F23.8).
- Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời không biệt định (F23.9).
- Loạn thần do các chất tác động tâm thần
- Bệnh tâm thần phân liệt
- Rối loạn hoang tưởng dai dẳng
- Rối loạn khí sắc
2.4. Cận lâm sàng: Cận lâm sàng giúp chẩn đoán và theo dõi điều trịbệnh
+ Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý.
- Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng,
Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong một số
trường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…
- Các trắc nghiệm tâmlý
IV. ĐIỀUTRỊ
3.1. Nguyên tắc điềutrị
Hóa dược liệu pháp có vai trò quan trọng, đặc biệt với các triệu chứng
dương tính. Cần phối hợp nhiều liệu pháp điều trị: tâm lý, lao động và tái thích ứng
xã hội, đặc biệt đối với các triệu chứng âm tính.
Đơn trị liệu trước, khi đáp ứng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa
trị liệu phối hợp 2 loại an thần kinh khác nhau, hạn chế phối hợp từ 3 loại an thần
kinh trở lên.
Phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc, gia đình và cộng đồng. Điều trị duy trì
sau cơn loạn thần đầu tiên, quản lý, theo dõi phòng tái phát.
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý
3.2.1. Điều trị hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc
sau:
+ Chlorpromazin: viên 25mg, liều 50-250mg/24 giờ Levomepromazin: viên
25mg, liều 25-250mg/24 giờ
220
+ Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300 mg, liều 600-800 mg/ngày.
30 mg/ngày).
- Điều trị phối hợp: tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm
thuốc sau:
+ Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu: nhóm benzodiazepins: diazepam,
+ Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…
+ Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI,NaSSa…
+ Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, divalproex, carbamazepin,
oxcarbazepin, …..
+ Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất.
+ Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: Piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin,
choline alfoscerate, nicergoline, …
+ Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhận thức…
- Liệu pháp tâmlý, Liệu pháp lao động và phục hồi chứcnăng, …
V. THEO DÕI
hiện các yếu tố nguy cơ và tích cực chữa các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh cơ thể… để
- Hướng dẫn người chăm sóc theo dõi các triệu chứng phổ biến của bệnh rối
loạn loạn thần cấp như: hoang tưởng, ảo giác, rối loạn hành vi, rối loạn giấc ngủ,
… và sự tuân thủ điều trị của người bệnh.
- Tái khám hoặc nhập viện khi các triệu chứng bệnh không thuyên giảm,
nặng hơn, mất kiểm soát; có ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ gây nguy hại
cho chính bệnh nhân hoặc người xung quanh…
221
TÀI LIỆU THAM THẢO
6. American Psychiatric Association (2013).Diagnostic and statistical manual
7. Jonathan K. B., Saeed F. (2012), “Acute and transient psychotic disorders:
An overview of studies in Asia”, International Review of Psychiatry, pp 463-
466.
8. Loya M., Dubey V., Diwan S., Singh H. (2017), “Acute and transient
psychotic disorder and schizophrenia: On a continuum or distinct? A study of
cognitive functions”, International Journal of Medicine Research, pp-4-7.
222
RỐI LOẠN PHÂN LIỆT CẢM XÚC

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F25
I. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn phân liệt cảm xúc là rối loạn có các triệu chứng cảm xúc (hưng
cảm, trầm cảm) và triệu chứng phân liệt xuất hiện rõ rệt, đồng thời hoặc cách nhau
vài ngày trong cùng một giai đoạn. Bệnh diễn biến thành từng đợt, giữa các đợt
bệnh thuyên giảm, có khuynh hướng mạn tính.
Cho đến nay bệnh nguyên, bệnh sinh của rối loạn phân liệt cảm xúc vẫn
chưa được xác định rõ ràng. Rối loạn phân liệt cảm xúc vẫn được xếp vào nhóm
các bệnh nội sinh trong đó có vai trò của rất nhiều yếu tố: di truyền, miễn dịch,
nhiễm độc…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn phân liệt cảm xúc
Rối loạn phân liệt cảm xúc đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn đối với rối loạn
cảm xúc (F30, F31, F32) mức độ trung bình hoặc nặng.
Các triệu chứng của ít nhất một trong các nhóm được liệt kê dưới đây biểu
hiện rõ trong ít nhất 2 tuần:
1. Tư duy vang thành tiếng, tư duy bị áp đặt hoặc bị đánh cắp, bị phát thanh.
2. Hoang tưởng bị kiểm tra, bị chi phối, bị động.
3. Ảo thanh bàn luận, bình luận về bệnh nhân hoặc các ảo thanh xuất phát từ
các cơ quan bộ phận của cơthể
3. Các loại hoang tưởng dai dẳng khác không thích hợp về mặt văn hóa hoặc
hoàn toàn không có được.
4. Ngôn ngữ không thích hợp hoặc không liên quan, hoặc thường sử dụng
ngôn ngữ bịa đặt.
5. Có sự biểu hiện thường xuyên hoặc gián đoạn của một số dạng của hành
vi căng trương lực: Giữ nguyên dáng, uốn sáp, phủ định.
Các triệu chứng này không thể gắn cho các rối loạn tâm thần thực tổn, hoặc
liên quan đến các chất tác động tâm thần.
2.2. Các thể bệnh lâm sàng theo ICD –10:
- Rối loạn phân liệt cảm xúc, loại hưng cảm.
- Rối loạn phân liệt cảm xúc, loại trầm cảm
- Rối loạn phân liệt cảm xúc, loại hỗn hợp.
- Rối loạn phân liệt cảm xúc khác, rối loạn phân liệt cảm xúc, không biệt định
2.3. Chẩn đoán phânbiệt
223
- Tâm thần phân liệt
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực có triệu chứng loạn thần
- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá.
- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý.
- Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng XQ tim phổi, siêu âm ổbụng
- Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…
Trong một số trường hợp sử dụng siêu âm tuyến giáp, CT scanner sọ não, MRI sọ
não…
- Các trắc nghiệm tâmlý
+ Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý: BDI, Zung,
HDRS, HARS, HAD, MMSE, Young, MDQ…
III. ĐIỀU TRỊ
- Hóa dược liệu pháp có vai trò quan trọng, cần phối hợp nhiều liệu pháp
điều trị: tâm lý, lao động và tái thích ứng xã hội.
- Đơn trị liệu trước, khi đáp ứng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa
trị liệu phối hợp.
- Phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc, gia đình và cộng đồng.
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược+ liệu pháp tâm lý
3.2.1. Điều trị hóadược:
- Các thuốc an thần kinh: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau:
+ Quetiapin: viên 50mg, 200 mg, 300 mg, liều 600-800 mg/ngày
30 mg/ngày)
224
đáp ứng của bệnhnhân.
- Các thuốc chống trầm cảm:lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các nhóm sau:
- Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:
+ Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày
+ Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày
+ Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày
+ Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày
+ Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày
+ Citalopram, liều 10-60mg/ngày
- Thuốc tác động kép:
+ Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày
+ Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày
- Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:
+ Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày
+ Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày
+ Imipramin, liều 10-150mg/ngày
- Các loại chống trầm cảm khác:
+ Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày
Liều sử dụng thuốc chống trầm cảm có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh
và đáp ứng của bệnh nhân.
- Thuốc chỉnh khí sắc:lựa chọn một trong số các thuốc sau
+ Muối Valproat, liều 1200-1500mg/ngày, liều tối đa 60mg/kg/ngày
+ Divalproex, liều 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày
+ Carbamazepine, liều 400-1200mg/ngày
+ Oxcarbazepine, liều 1200 – 2400mg/ngày
+ Topiramat, liều 50-400mg/ngày
+ Lamotrigine, liều 100 – 400 mg/ngày…
a. Điều trị rối loạn phân liệt cảm xúc trầm cảm:
- Phối hợp thuốc an thần kinh và thuốc chống trầm cảm
- Tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm thuốc:
- Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: diazepam,
sedanxio, zopiclon…nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…
- Thuốc điều chỉnh khí sắc: valproat, Divalproex, lamotrigine…
- Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, …
alfoscerate, nicergoline, ….
- Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…
225
b. Điều trị rối loạn phân liệt cảm xúc hưng cảm
- Phối hợp thuốc an thần kinh và thuốc chỉnh khí sắc
c. Điều trị rối loạn cảm xúc hỗn hợp
- Phối hợp các thuốc an thần kinh, thuốc chỉnh khí sắc.
- Thuốc chống trầm cảm: SSRI, SSNI, mirtazapin…
3.2.2. Liệu pháp tâmlý, kích thích từ xuyênsọ
3.2.3. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng
3.2.4. Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu, điều trị duy trì tránh tái phát
tại cộng đồng
IV. THEO DÕI
hiện các yếu tố nguy cơ và tích cực chữa các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh cơ thể…để
- Hướng dẫn người chăm sóc theo dõi các triệu chứng phổ biến của bệnh rối
loạn phân liệt cảm xúc như: hoang tưởng, ảo giác, rối loạn cảm xúc, rối loạn giấc
ngủ, … và sự tuân thủ điều trị của người bệnh.
- Tái khám hoặc nhập viện khi các triệu chứng bệnh rối loạn phân liệt cảm xúc
không thuyên giảm, nặng hơn, mất kiểm soát; cóý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ
gây nguy hại cho chính bệnh nhân hoặc người xung quanh…
226
1. Bộ môn Tâm thần, Đại học Y Hà Nội (2016),Bài giảng tâm thần học. Nhà
6. Benzoni O., Fàzzari G., Marangoni C., Placentino A., Rossi A. (2015),
“Treatment of resistant mood and schizoaffective disorders with
electroconvulsive therapy: a case series of 264 patients”, Journal of
Psychopathology, pp266-268.
7. Elisa C., Amir H. C., Peter B. (2009), “Treatment of Schizoaffective
Disorder”, Psychiatry (Edgemont),p 15-17.
8. Felix-Martin W., Rafael C., (2016), “Current Treatment of Schizoaffective
Disorder According to a Neural Network”, Neural Network. J Cytol Histol,
pp 2-5.
9. Marcos E. M. B., Hermes M. T. B. (2016), “Schizoaffective Disorder and
Depression. A case Study of a patient from ceará, Brazil”, iMedPub Journals,
pp1-8.
227
RỐI LOẠN CẢM XÚC LƯỠNG CỰC

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F31
I. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn lưỡng cực là một rối loạn khí sắc mạn tính, đặc trưng bởi các giai
đoạn hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ xen kẽ hay đi kèm với các giai đoạn trầm cảm.
Rối loạn lưỡng cực còn được gọi là rối loạn hưng trầm cảm, rối loạn cảm xúc
lưỡng cực, rối loạn phổ lưỡng cực.
Theo ICD-10: Rối loạn lưỡng cực đặc trưng bởi ít nhất từ hai giai đoạn bệnh
với khí sắc và mức độ hoạt động của bệnh nhân bị rối loạn rõ rệt, rối loạn này bao
gồm từng lúc có sự tăng khí sắc, sinh lực và hoạt động (hưng cảm nhẹ hoặc hưng
cảm) và những lúc khác có sự giảm khí sắc, sinh lực và hoạt động (trầm cảm). Các
giai đoạn bệnh lặp lại chỉ có hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ cũng được phân loại là
rối loạn lưỡng cực.
II. NGUYÊNNHÂN
- Các yếu tố sinh học:các yếu tố di truyển; bất thường trục hạ đồi – tuyến
yên – tuyến thượng thận, các bất thường tuyến giáp; mất cân bằng giữa chất dẫn
truyền thần kinh/thụ thể (đặc biệt liên quan đến hoạt động của hệ dopamine).
- Các yếu tố môi trường:các biến cố gần đây trong đời sống có tác động tiêu
cực và/hoặc nhiều căng thẳng
- Các hiểu biết từ các nghiên cứu hình ảnh học thần kinh:sự tăng hoạt động
trục hạ đồi - tuyến yên – tuyến thượng thận, rối loạn chức năng tuyến giáp; các
thiếu hụt về mặt độ tế bào thần kinh và tế bào đệm, mức độ hoạt động của tế bào
đệm, ...
III. CHẨN ĐOÁN
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hưng cảm nhẹ (F31.0) Giai
đoạn hiện tại phải là hưng cảm nhẹ (F30.0).
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hưng cảm không có triệu
chứng loạn thần (F31.1)
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hưng cảm có các triệu
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn trầm cảm nhẹ hoặc vừa
(F31.3).
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại trầm cảm nặng không có triệu chứng
228
loạn thần (F31.4)
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn trầm cảm nặng có triệu
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hỗn hợp (F31.6)
- Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại thuyên giảm (F31.7)
- Rối loạn trầm cảm điển hình hoặc loạn khí sắc
- Rối loạn khí sắc do bệnh cơ thể
- Rối loạn khí sắc gây ra do chất
- Rối loạn khí sắc chu kỳ
- Các rối loạn loạn thần (rối loạn phân liệt cảm xúc, tâm thần phân liệt, rối
loạn hoang tưởng)
- Rối loạn nhân cách ranh giới
- Rối loạn nhân cách ái kỉ
- Rối loạn nhân cách chống đối xã hội
3.3. Cận lâmsàng
- Các xét nghiệm thường quy
+ Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hóa
+ Xét nghiệm hocmon tuyến giáp
+ Xét nghiệm nước tiểu: tìm ma túy
- Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng
+ XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm doppler xuyên sọ, siêu âm tuyến giáp
+ Điện não đồ, điện tim đồ, lưu huyết não, đo đa ký giấc ngủ, CT scanner sọ
não, MRI sọnão…..
+ Thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamiltion, trầm cảm người già (GDS),
trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá trầm cảm ở cộng đồng (PHQ-9)…
+ Thang đánh giá hưng cảm Young
+ Thang đánh giá nhân cách (MMPI), bảng kiểm kê nhân cách hướng nội
hướng ngoại (EPI)
+ Thang đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI)
+ Thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton
+ Thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS)
- Các xét nghiệm theo đõi điều trị
+ Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa do thuốc: glucose máu, mỡ máu
(cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol) 3 tháng/lần
+ Theo dõi tác dụng hạ bạch cầu: công thức máu 1tháng/lần
+ Theo dõi chức năng gan, thận, điện tim đồ 3 tháng/lần.
229
+ Xét nghiệm gen HLA-B*1502 để tìm người có nguy cơ cao dị ứng thuốc
trước khi dùng các thuốc chống động kinh (đặc biệt Carbamazepin).
IV. ĐIỀU TRỊ
Nếu rối loạn khí sắc ở mức độ nhẹ có thể điều trị ngoại trú. Cần phát hiện sớm
các biểu hiện rối loạn khí sắc để kịp thời điều trị ngay từ lúc cường độ các rối loạn
còn nhẹ
Xác định rõ mức độ của rối loạn khí sắc về cấu trúc lâm sàng, sự có mặt của
các triệu chứng loạn thần ở giai đoạn hiện tại
Chỉ định sớm các biện pháp điều trị. Thuốc chống trầm cảm với trầm cảm,
an thần kinh với các trạng thái hưng cảm và các thuốc chỉnh khí sắc. Chọn lựa
nhóm thuốc, loại thuốc và liều lượng phù hợp với tình trạng của từng người bệnh
Kết hợp thích hợp thuốc an thần khi cần thiết
Điều trị dự phòng tái phát sau mỗi giai đoạn cấp và chú ý tái phục hồi chức
năng tâm lý xã hội
Điều trị rối loạn cảm xúc lưỡng cực phải được duy trì ít nhất 6 tháng để phòng
tái phát.
4.2.1. Liệu pháp hóa dược
Lựa chọn thuốc và liều điều trị tùy thuộc từng cá thể.
a. Các giai đoạn hưng cảm, hưng cảm nhẹ và hỗn hợp cấp tính
- Các thuốc chỉnh khí sắc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc
sau
+ Divalproex: 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày
+ Valproat: 500 – 2000mg/ngày
+ Carbamazepin: 200 – 1600mg/ngày
+ Oxcarbazepin: 600 – 2400mg/ngày
+ Lamotrigin: 100 – 400mg/ngày
+ Topiramat: 50 – 400mg/ngày
+ Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày
- Các thuốc chống loạn thần: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau:
Thuốc chống loạn thần điển hình
+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày
+ Chlorpromazin: 25 – 500mg/ngày
+ Levopromazin: 25 – 500mg/ngày
- Thuốc chống loạn thần không điển hình
+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày
230
+ Olanzapin: 5 – 30mg/ngày
+ Quetiapin: 200 –800mg/ngày
+ Clozapin: 300 –900mg/ngày,
+ Aripiprazol: 5 - 30mg/ngày
- Các thuốc thuộc nhóm benzodiazepine:có thể lựa chọn một trong các thuốc sau
+ Diazepam: 5 –30mg/ngày
+ Lorazepam: 1 –4mg/ngày
+ Clonzepam: 1 –8mg/ngày
+ Bromazepam: 3 – 6mg/ngày
- Đa trị liệu: trong trường hợp hưng cảm ở mức độ nặng hoặc có biểu hiện
loạn thần. Có thể phổi hợp nhóm thuốc chống co giật (valproat, carbamazepin…)
với các thuốc chống loạn thần.
b. Các giai đoạn trầm cảm cấp tính
- Các thuốc chỉnh khí sắc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc
sau
+ Lamotrigin: 100 – 400mg/ngày
+ Divalproex: 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày
+ Oxcarbazepin: 600 – 2400mg/ngày
+ Topiramat: 50 – 400mg/ngày
+ Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày
- Các thuốc chống trầm cảm: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau:
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCAs):Amitriptylin: 25 – 200mg/ngày;
Clomipramin: 50 – 100 mg/ngày
+ Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs):
. Sertralin: 50 – 300mg/ngày
. Fluoxetin: 20 – 60mg/ngày
. Fluvoxamin: 50 – 100mg/ngày
. Citalopram: 20 – 60mg/ngày
. Escitalopram: 10 – 20mg/ngày
. Paroxetin: 20 - 80 mg/ngày
+ Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrin (SNRIs):
. Venlafaxin: 37,5 – 225 mg/ngày
. Duloxetin: 40 – 120mg/ngày
+ Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin
(NaSSA):Mirtazapin: 15 – 60 mg/ngày
231
+ Thuốc ức chế tái hấp thu dopamin – norepinephrin: Bupropion: 75 –
450mg/ngày
- Các thuốc chống loạn thần: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các
thuốc sau:
+ Thuốc chống loạn thần điển hình
. Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày
. Chlorpromazin: 25 – 500mg/ngày
. Levopromazin: 25 – 500mg/ngày
+ Thuốc chống loạn thần không điển hình
. Risperidon: 1 - 10 mg/ngày
. Olanzapin: 5 – 30mg/ngày
. Quetiapin: 50 –800mg/ngày
. Clozapin: 25 –900mg/ngày,
. Aripiprazol: 5 – 30mg/ngày
c. Điều trị duy trì
Lựa chọn các thuốc đã có tác dụng trong giai đoạn cấp
+ Risperidon: 2 mg/ngày
+ Olanzapin: 10 mg/ngày
+ Quetiapin: 100 mg/ngày
- Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác: etifoxin (stresam…), grandaxin,
sedanxio, zopiclon (phamzopic, drexler…), eszopiclon, melatontin, các thuốc
kháng histamin (hydroxyzin…), beta blocker….
- Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế
bào thần kinh (piracetam, citicholin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat,
cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng….
3.2.2. Kích thích từ xuyên sọ(TMS).
3.2.3. Các can thiệp tâm lý xã hội
V. THEO DÕI
- Sự tuân thủ điều trị của người bệnh. Việc tuân thủ điều trị giúp giảm sự tái
diễn bệnh, giảm tỉ lệ nhập viện cũng như làm giảm mức độ nặng của các giai đoạn
rối loạn khí sắc.
- Phát hiện sớm các dấu hiệu tái phát để có biện pháp can thiệp kịp thời.
hơn, mất kiểm soát; có ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ gây nguy hại cho
232
chính bệnh nhân hoặc người xung quanh…

6. The National Institute for Health and Care Excellence (2014), Bipolar
disorder: the assessment and management of bipolar disorder in adults,
children and young people in primary and secondary care. September 2014.
7. Taylor D., Paton C., Kapur S. (2015), “Bipolar affective disorder”
Prescribing Guidelines in Psychiatry 12th edition, tr. 189-228.
8. Sadock B. J., Sadock V. A., Ruiz P. (2015), "Mood disorders", Synopsis of
Psychiatry, Wolters Kluwer, tr. 347–386.
233
GIAI ĐOẠN TRẦM CẢM

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F32
I. ĐỊNHNGHĨA
Trầm cảm là một trạng thái bệnh lý của cảm xúc, biểu hiện bằng quá trình
ức chế toàn bộ hoạt động tâm thần.Theo phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10, trầm
cảm điển hình thường được biểu hiện bằng khí sắc trầm, mất mọi quan tâm hay
thích thú, giảm năng lượng dẫn tới tăng sự mệt mỏi và giảm hoạt động, tồn tại
trong khoảng thời gian ít nhất là 2 tuần. Ngoài ra, còn có các triệu chứng khác như
giảm sự tập trung chú ý, giảm tính tự trọng và lòng tự tin, ý tưởng bị tội và không
xứng đáng, nhìn vào tương lai ảm đạm bi quan, ý tưởng và hành vi tự huỷ hoại
hoặc tự sát, rối loạn giấc ngủ, ăn ít ngon miệng...
Trầm cảm do nhiều nguyên nhân gây ra, nhưng tóm tắt có 3 nguyên nhân
chính: Trầm cảm nội sinh; Trầm cảm tâm sinh; Trầm cảm thực tổn.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định theo ICD-10
2.1.1. Lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của giai đoạn trầm cảm:
- Ba triệu chứng chính: 1) Khí sắc trầm: Khí sắc thay đổi ít từ ngày này sang
ngày khác và thường không tương xứng với hoàn cảnh, được duy trì trong ít nhất
hai tuần. 2) Mất mọi quan tâm thích thú trong các hoạt động. 3) Giảm năng lượng
và tăng sự mệt mỏi.
- Bảy triệu chứng phổ biến khác: 1) Giảm sự tập trung chú ý; 2) Giảm tính
tự trọng và lòng tự tin, khó khăn trong việc quyết định; 3) Ý tưởng bị tội và không
xứng đáng; 4) Nhìn vào tương lai ảm đạm và bi quan; 5) Ý tưởng và hành vi tự
huỷ hoại hoặc tự sát; 6) Rối loạn giấc ngủ; 7) Thay đổi cảm giác ngon miệng (tăng
hoặc giảm) với sự thay đổi trọng lượng cơ thể tươngứng.
Các triệu chứng cơ thể (sinh học) của trầm cảm: 1) Mất những quan tâm
thích thú trong những hoạt động thường ngày gây thích thú; 2) Mất phản ứng cảm
xúc với những sự kiện và môi trường xung quanh thường làm vui thích; 3) Buổi
sáng thức giấc sớm 2 giờ trước thường ngày; 4) Trạng thái trầm cảm nặng hơn vào
buổi sáng; 5) Có bằng chứng khách quan về sự chậm chạp tâm thần vận động hoặc
kích động (được người khác nhận thấy hoặc kể lại); 6) Giảm những cảm giác ngon
miệng; 7) Sút cân (5% hoặc nhiều hơn trọng lượng cơ thể so với tháng trước); 8)
Mất hoặc giảm hưng phấn tình dục rõrệt.
234
Các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác trong giai đoạn trầm
cảm có thể có hoặc không xuất hiện.
Chẩn đoán xác định
- Lần đầu tiên xuất hiện ở bệnh nhân các triệu chứng lâm sàng đặc trưng,
phổ biến và sinh học của trầm cảm.
- Giai đoạn trầm cảm kéo dài ít nhất 2 tuần.
- Không có đủ các triệu chứng đáp ứng các tiêu chuẩn đối với giai đoạn
hưng cảm nhẹ hoặc hưng cảm (F30) ở bất kỳ thời điểm nào trong đời.
- Giai đoạn này không gắn với việc sử dụng chất tác động tâm thần (F10 –
F19) hoặc bất cứ rối loạn thực tổn nào (trong nhóm F00 –F09).
Phân loại các giai đoạn trầm cảm:
Giai đoạn trầm cảm nhẹ (F32.0)
Giai đoạn trầm cảm vừa (F32.1)
Giai đoạn trầm cảm nặng, không có các triệu chứng loạn thần (F32.2)
Giai đoạn trầm cảm nặng kèm theo các triệu chứng loạn thần (F32.3)
Các giai đoạn trầm cảm khác(F32.8)
- Các xét nghiệm thường quy
+ Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hóa
+ Xét nghiệm hocmon tuyến giáp
- Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng
- XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm doppler xuyên sọ, siêu âm tuyến giáp
- Điện não đồ, điện tim đồ, lưu huyết não, đo đa ký giấc ngủ, CT scanner sọ
não, MRI sọ não…..
2.3. Các trắc nghiệm tâm lý
- Thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamiltion, trầm cảm người già (GDS),
trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá trầm cảm ở cộng đồng(PHQ-9)…
- Thang đánh giá nhân cách (MMPI), bảng kiểm kê nhân cách hướng nội
hướng ngoại(EPI)
- Thang đánh giá rối loạn giấc ngủ(PSQI)
- Thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton
- Thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS)
2.4. Các xét nghiệm theo đõi điềutrị
- Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa do thuốc: glucose máu, mỡ máu
(cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol) 3 tháng/lần
- Theo dõi tác dụng hạ bạch cầu: công thức máu 1tháng/lần
- Theo dõi chức năng gan, thận, điện tim đồ 3 tháng/lần.
235
- Bệnh lý nội khoa
- Các bệnh lý tâm thần
III. ĐIỀU TRỊ
- Mục tiêu:
+ Điều trị nguyên nhân dẫn đến trầm cảm (nếu có).
+ Làm giảm và mất hoàn toàn các triệu chứng.
+ Phòng ngừa tái phát và tái diễn trầm cảm.
- Tiến trình điều trị: Cần phải chẩn đoán chính xác, đánh giá mức độ trầm
trọng, nguy cơ tự sát; chọn thuốc chống trầm cảm thích hợp; cho thuốc đủ liều;
kiểm tra độ dung nạp của thuốc và sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân; tiếp tục duy
trì điều trị sau khi đã thanh toán hết các triệu chứng.
- Điều trị tấn công giai đoạn cấp để thanh toán các triệu chứng từ 2 – 4
tháng. Điều trị duy trì để phòng ngừa tái phát trầm cảm từ 4 – 6 tháng. Điều trị
phòng ngừa tái diễn trầm cảm dài ngắn khác nhau phụ thuộc vào trạng thái bệnh và
mỗi bệnh nhân thường không dưới một năm.
- Trong khi điều trị trầm cảm, đôi khi phải phối hợp thuốc chống trầm cảm
với thuốc giải lo âu, thuốc chống loạn thần, thuốc điều chỉnh khí sắc, liệu pháp
nhận thức … nếu cần thiết.
3.2.1. Liệu pháp hóa dược
Các thuốc chống trầm cảm điều chỉnh số lượng và hoạt tính các chất dẫn
truyền thần kinh (serotonin, Noradrenalin…) đang bị rối loạn để điều trị trầm cảm.
Thời gian để thuốc chống trầm cảm có tác dụng là 7 – 10 ngày sau khi đạt liều điều
trị. Trầm cảm có thể không đáp ứng với thuốc này vẫn có thể đáp ứng với thuốc
chống trầm cảm khác.
- Các thuốc chống trầm cảm truyền thống: Thuốc chống trầm cảm loại
MAOI hiện nay ít dùng vì có nhiều tương tác thuốc. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng
có nhiều tác dụng phụ cần theo dõi chặt chẽ.
- Các thuốc chống trầm cảm mới: ít tác dụng không mong muốn, khởi đầu tác
dụng sớm, ít tương tác khi phối hợp với các thuốc khác, an toàn hơn khi dùng quá
liều.
+ Các thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc Serotonin (SSRI)
+ Thuốc ức chế tái hấp thu Serotonin và Norepinephirin (SNRIs)
+ Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin
(NaSSA).
+ Tianeptin (Stablon) tăng hấp thu Serotonin (quan niệm trầm cảm là do
236
thừa Serotonin ở khe Synapse).
- Các thuốc điều trị phối hợp khác:
+ Trong trường hợp trầm cảm có rối loạn lo âu từng giai đoạn, phối hợp thuốc
bình thần Benzodiazepin nhưng không nên dùng kéo dài có thể bị lạm dụng thuốc.
+ Trầm cảm có loạn thần (hoang tưởng, ảo giác…) thường phối hợp các
thuốc chống trầm cảm với các thuốc chống loạn thần (Haloperidon, Risperdal,
Olanzapin…)
+ Có thể sử dụng các thuốc điều chỉnh khí sắc để đề phòng tái phát, tái diễn
trầm cảm (Carbamazepin, Valproat…).
3.2.2. Liệu pháp kích thích từ xuyên sọ; liệu pháp tâm lý
3.2.3. Điều trị cụ thể (Lựa chọn thuốc và liều điều trị tùy thuộc từng cá
thể)
Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau
- Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCAs)
+ Amitriptylin: 25 – 200mg/ngày
+ Clomipramin: 50 – 100 mg/ngày
- Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs)
+ Sertralin: 50 – 300mg/ngày
+ Fluoxetin: 20 – 60mg/ngày
+ Fluvoxamin: 50 – 100mg/ngày
+ Citalopram: 20 – 60mg/ngày
+ Escitalopram: 10 – 20mg/ngày
+ Paroxetin: 20 - 80 mg/ngày
- Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrin (SNRIs)
+ Venlafaxin: 37,5 – 225 mg/ngày
+ Duloxetin: 40 – 120mg/ngày
- Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin
(NaSSA)
+ Mirtazapin: 15 – 60 mg/ngày
- Thuốc ức chế tái hấp thu dopamin – norepinephrin
+ Bupropion: 75 – 450mg/ngày
- Các chống trầm cảm khác:
+ Tianeptin (Stablon): thuốc tăng tái hấp thu serotonin, có hiệu quả trong
một số trường hợp
- Chọn lựa thuốc chống loạn thần: liều dùng tùy từng trường hợp cụ thể,
nhiều nghiên cứu chứng minh thuốc chống loạn thần thế hệ mới có hiệu quả điều
trị trầm cảm khi đơn trị liệu hoặc phối hợp với thuốc chống trầm cảm.
Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:
237
+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày
+ Levopromazin: 25 – 500mg/ngày
+ Sulpirid: 25 – 200mg/ngày
+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày
+ Olanzapin: 5 – 30mg/ngày
+ Quetiapin: 50 – 800mg/ngày
+ Clozapin: 25 –900mg/ngày
+ Aripiprazol: 5 –30mg/ngày
- Chọn lựa các thuốc nhóm benzodiazepin, liều dùng tùy từng trường hợp
cụ thể. Có thể lựa chọn một trong số các thuốc sau:
+ Diazepam 5 – 30mg/ngày
+ Lorazepam: 1 –4mg/ngày
+ Clonzepam: 1 –8mg/ngày
+ Bromazepam: 3 – 6mg/ngày
- Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác:etifoxin (stresam…), grandaxin,
sedanxio, zopiclon (phamzopic, drexler…), eszopiclon, melatonin, các thuốc
kháng histamin (hydroxyzin…), betablocker….
- Các nhóm thuốc khác :thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế
bào thần kinh (piracetam, citicholin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat,
cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng…
IV. THEO DÕI
- Sự chuyển biến của các triệu chứng trầm cảm.
- Phát hiện sớm các biểu hiện tự sát: ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc gây hại cho
bản thân, người xung quanh để nhập viện điều trị nội trú.
- Tái khám hoặc nhập viện khi các triệu chứng trầm cảm không thuyên
giảm, nặng hơn, mất kiểm soát; có ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ gây nguy
hại cho chính bệnh nhân hoặc người xung quanh…
238
6. Sadock B. J., Sadock V. A., Ruiz P. (2015), "Mood disorders", Synopsis of
Psychiatry, Wolters Kluwer, tr. 347 - 386.
7. Stahl S. M. (2011), Stahl's essential psychopharmacology, the Prescriber’s
239
RỐI LOẠN LO ÂU LAN TOẢ

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F41.1
I. ĐỊNH NGHĨA
Lo lắng là hiện tượng phản ứng của con người trước những khó khăn và các
mối đe dọa của tự nhiên, xã hội mà con người phải tìm cách vượt qua và tồn tại. Lo
lắng là một tín hiệu báo động, báo trước một nguy hiểm sắp xảy đến, cho phép con
người sử dụng mọi biện pháp để đương đầu với sự đe dọa.
Lo âu bệnh lý là lo âu quá mức hoặc dai dẳng không tương xứng với sự đe
dọa được cảm thấy, ảnh hưởng đến hoạt động của người bệnh, có thể kèm theo
những ý nghĩ hay hành động có vẻ như quá mức hay vô lý.
Rối loạn lo âu lan tỏa được xếp vào nhóm các rối loạn liên quan stress, mã
F41.1 theo bảng Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD10), với đặc tính là những
mối lo lắng dai dẳng, lan tỏa, tản mạn, không khu trú vào một sự kiện hoàn cảnh
đặc biệt nào ở xung quanh hoặc có liên quan với những sự kiện đã qua không còn
tính thời sự nữa. Rối loạn này thường liên quan với stress trường diễn, tiến triển
thay đổi nhưng có xu hướng mạn tính.
NGUYÊN NHÂN
- Vai trò của stress
- Vai trò của nhân cách
- Vai trò của môi trường và cơ thể
II. CHẨN ĐOÁN
2.1.1. Lâm sàng biểu hiện lo âu:
- Sợ hãi (lo lắng về bất hạnh trong tương lai, cảm giác “dễ cáu”, khó tập
trung…).
- Căng thẳng vận động (bồn chồn, đứng ngồi không yên, đau căng đầu, run
chân tay,không có khả năng thư giãn)
- Hoạt động quá mức thần kinh tự trị (đầu óc trống rỗng, ra mồ hôi, mạch
nhanh, thở gấp, khó chịu vùng thượng vị, chóng mặt…)
- Sự lo âu-sợ hãi là biểu hiện chính, chủ yếu, nguyên phát dẫn đến phản ứng
sợ sệt quá mức.
- Bệnh thường kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng (thường là 6 tháng).
2.1.2. Cận lâm sàng
240
- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, …
- Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá lo âu (Zung,
Hamilton lo âu…), đánh giá trầm cảm phối hợp (Beck, Hamilton trầm cảm…),
đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…), đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI…) …
- Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ
nguyên nhân thực thể:
+ Điện não đồ, lưu huyết não.
+ Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tuyến giáp .
+ CT, MRI sọ não…trong một số trường hợp cụ thể.
Những chẩn đoán loại trừ hay gặp nhất: rối loạn lo âu này không phải do
một rối loạn cơ thể như cường giáp, không phải do một rối loạn tâm thần thực tổn
hoặc rối loạn có liên quan đến chất tác động tâm thần như là sử dụng quá mức các
chất giống amphetamin hoặc hội chứng cai benzodiazepin.
III. ĐIỀU TRỊ
* CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT LO ÂU VÀ GIẢM STRESS
- Giải thích hợp lý về các vấn đề cơ thể và triệu chứng cơ thể của bệnh
- Tập đối mặt với các tình huống gây lo lắng, căng thẳng (stress)
- Các hoạt động thể lực (thư giãn luyện tập để lôi cuốn bệnh nhân)
- Tránh lạm dụng rượu, thuốc gây ngủ
* ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG
Nguyên tắc chọn thuốc:
Ưu tiên đơn trị liệu (chọn một trong những thuốc liệt kê ở dưới nếu chưa
hiệu quả thì sử dụng đồng thời một thuốc chống trầm cảm và một thuốc an thần
kinh được khuyến cáo nhiều hơn cả).
Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng
nhóm giải lo âu gây nghiện.
3.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý
Hóa dược liệu pháp
- Thuốc giải lo âu gây ngủ
+ Nhóm Benzodiazepin:
. Diazepam: 5 - 20 mg/ngày
. Lorazepam: 2 - 6 mg/ngày
. Bromazepam: 6-12mg/ngày
. Alprazolam: 1 - 4 mg/ngày…
+ Thuốc giải lo âu, thuốc ngủ non-benzodiazepins: sedanxio, zopiclon…
241
- Thuốc chống trầm cảm:
+ Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác: Chọn một hoặc hai hoặc ba
thuốc trong số các thuốc sau:
. Imipramin, liều 150-300 mg/24 giờ
. Amitriptylin, liều 150-300 mg/24 giờ
. Paroxetin, liều 20-80 mg/24 giờ
. Fluoxetin, liều 10-80 mg/24 giờ
. Fluvoxamin,liều 50-300 mg/24 giờ
. Citalopram, liều 20 mg-60 mg/24 giờ
. Escitalopram, liều10-20mg/24 giờ
. Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ
. Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ
. Mirtazapin, liều 15-60 mg/24 giờ
- Kháng Histamin:Hydroxyzin, liều 10-300 mg/24 giờ
- Các thuốc phối hợp:
+ Thuốc an thần kinh: Olanzapin, Sulpirid, Quetiapin…
+ Các thuốc ức chế β như Propranolol: liều khởi đầu 10 mgx2 lần/24 giờ,
liều tối đa 80-160 mg/24 giờ.
+ Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin,
choline alfoscerate, nicergoline, ….
+ Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…
+ Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ
ăn dễ tiêu hóa (mềm, nhiều xơ), đủ vitamin và khoáng chất (hoa quả, ….), tránh chất
kích thích, uống đủ nước, …
- Liệu pháp tâm lý: Liệu pháp giải thích hợp lý; liệu pháp thư giãn luyện tập;liệu
pháp nhận thức hành vi; liệu pháp gia đình; vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…
- Thời gian điều trị:
Điều trị đến khi các triệu chứng cải thiện và sau đó duy trì thêm ít nhất 6
tháng để đảm bảo bệnh ổn định hoàn toàn.
Một số bệnh nhân đòi hỏi kéo dài thời gian trị liệu hơn và có thể là lâu dài
để tránh tái phát.
IV. THEO DÕI
- Hướng dẫn người bệnh kiểm soát stress, rèn luyện nhân cách.
- Giáo dục và phổ biến kiến thức để người dân hiểu về bệnh và các nguy cơ
gây bệnh.
242
- Biến chứng của việc lạm dụng thuốc giải lo âu.

2. Bộ môn Tâm thần, Đại học Y Hà Nội (2000), Rối loạn tâm thần thực tổn.
Tập bài giảng dành cho sau đại học.
7. American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and statistical manual
8. Sadock B. J., Sadock V. A., Ruiz P. (2015), "Anxiety disorders", Synopsis
of Psychiatry, 11th edition, Wolters Kluwer, tr. 387 - 413.
243
RỐI LOẠN HỖN HỢP LO ÂU VÀ TRẦM CẢM

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F41.2
I. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn hỗn hợp lo âu và trầm cảm là một trạng thái bao gồm cả triệu
chứng lo âu và trầm cảm nhưng không có triệu chứng nào được ghi nhận một cách
riêng biệt là đủ nặng để chẩn đoán là trầm cảm hoặc lo âu.
Hỗn hợp lo âu trầm cảm là rối loạn thường gặp trong chăm sóc sức khỏe ban
đầu với các triệu chứng tương đối nhẹ, nhưng vẫn đủ để chẩn đoán là hội chứng lo
âu và trầm cảm song hành.
NGUYÊN NHÂN
- Vai trò của stress.
- Vai trò của nhân cách: hay lo lắng, chi ly, cẩn thận... hoặc những người nhân
cách yếu.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1.1. Lâm sàng
- Tiêu chuẩn triệu chứng: Hỗn hợp các triệu chứng rối loạn trầm cảm cùng
tồn tại với triệu chứng rối loạn lo âu, không có triệu chứng nào xem xét một cách
riêng biệt là đủ nặng để đánh giá chẩn đoán. Nếu có lo âu với mức độ trầm cảm ít
hơn thì cần xem xét để đặt chẩn đoán khác của rối loạn lo âu hoặc ám ảnh sợ. Khi
cả hai hội chứng trầm cảm và lo âu đều đủ trầm trọng thì chẩn đoán trầm cảm phải
được ưu tiên trước. Một số triệu chứng thần kinh tự trị (run, đánh trống ngực, khô
miệng, sôi bụng...) phải có đủ.
- Tiêu chuẩn loại trừ: Loại trừ chẩn đoán nếu:
+ Lo âu và lo lắng quá mức, không có triệu chứng thần kinh tự trị.
+ Các triệu chứng đáp ứng đầy đủ nhưng xảy ra có liên quan chặt chẽ với
những biến đổi đáng kể trong đời sống hoặc các sự kiện gây stress trong đời sống
phải chuyển sang mục rối loạn sự thích ứng.
- Chẩn đoán xác định
+ Khí sắc giảm hay trầm buồn
+ Mất sự hài lòng hay quan tâm thích thú
+ Có các biểu hiện lo âu, lo lắng
+ Thường có các triệu chúng kết hợp sau đây:
+ Kém tập trung chú ý
+ Ăn không ngon miệng
244
+ Căng thẳng, bồn chồn, khó thư giãn được
+ Run, đánh trống ngực, khô miệng, sôi bụng,…
+ Ý nghĩ hay hành visát
+ Mất dục năng.
2.1.2. Cận lâmsàng
- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán
giang mai…
- Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá trầm cảm (Beck,
Hamilton trầm cảm…), đánh giá lo âu (Zung, Hamilton lo âu…), đánh giá nhân
cách (MMPI, EPI…), đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI…)…
nguyên nhân thựcthể:
+ Điện não đồ, lưu huyết não
+ Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng.
+ CT, MRI...trong một số trường hợp cụ thể.
- Nếu các triệu chứng trầm cảm hoặc lo âu biểu hiện nặng nề hơn, cần phân
biệt với với trầm cảm và rối loạn lo âu lan tỏa.
- Nếu các triệu chứng cơ thể chiếm ưu thế, cần phân biệt với các triệu chứng
cơ thể không giải thích được.
- Nếu bệnh nhân có trong tiền sử một giai đoạn hưng cảm (tăng khí sắc, nói
nhanh, kích thích...) phân biệt với rối loạn cảm xúc lưỡng cực.
- Phân biệt với các rối loạn do sử dụng chất.
III. ĐIỀU TRỊ
Chiến lược kiểm soát lo âu - trầm cảm và giảm stress
- Giải thích hợp lý về các vấn đề cơ thể và triệu chứng cơ thể của bệnh.
- Tập đối mặt với các tình huống gây lo lắng, căng thẳng (stress).
- Các hoạt động thể lực (thư giãn luyện tập).
- Tránh lạm dụng rượu, thuốc gây ngủ.
Điều trị triệu chứng
- Nguyên tắc chọn thuốc:Ưu tiên đơn trị liệu (chọn một trong những thuốc
liệt kê ở dưới nếu chưa hiệu quả thì sử dụng đồng thời một thuốc chống trầm cảm
và một thuốc an thần kinh được khuyến cáo nhiều hơn cả). Khởi liều thấp và tăng
liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.
Thuốc chống trầm cảm + liệu pháp tâm lý
245
3.2.1. Điều trị cụ thể
Liệu pháp hóa dược
Điều trị kết hợp giữa thuốc giải lo âu, kết hợp với thuốc chống trầm cảm và
một số thuốc nhóm khác.
- Thuốc giải lo âu gây ngủ nhóm Benzodiazepin:
+ Diazepam: 5 - 20 mg/24 giờ
+ Lorazepam: 2 - 6 mg/24 giờ
+ Bromazepam: 6-12 mg/24 giờ
+ Alprazolam: 1 - 4 mg/24 giờ…
+ Thuốc giải lo âu non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio,
zopiclon…
- Thuốc chống trầm cảm:
Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác: Chọn một hoặc hai hoặc ba
thuốc trong số các thuốc sau:
+ Imipramin, liều 25-300 mg/24 giờ
+ Amitriptylin, liều 25-300 mg/24 giờ
+ Paroxetin,liều 20-80 mg/24 giờ
+ Fluoxetin, liều 10- 80 mg/24 giờ
+ Fluvoxamin,liều 50- 300 mg/24 giờ
+ Citalopram,liều 20-60 mg/24 giờ
+ Escitalopram, liều 10-20mg/24 giờ
+ Sertralin,liều 50- 200 mg/24 giờ
+ Venlafaxin, liều 37,5-375 mg/24 giờ
+ Mirtazapin, liều 15 -60 mg/24 giờ
- Kháng Histamin:Hydroxyzine: liều khởi đầu 10-20 mg/24 giờ, có thể tăng
đến 200-300 mg/24 giờ
- Thuốc an thần kinh:Olanzapin, sulpirid, quetiapin …
+ Các thuốc ức chế β như propranolol: liều khởi đầu 10 mg x2 lần/24 giờ,
liều tối đa 80-160 mg/24 giờ.
+ Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin,
choline alfoscerate, nicergoline, ….
+ Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…
+ Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ
ăn dễ tiêu hóa (mềm, nhiều xơ), đủ vitamin và khoáng chất (hoa quả, ….), tránh chất
kích thích, uống đủ nước, …
- Liệu pháp tâm lý: Liệu pháp giải thích hợp lý; liệu pháp thư giãn luyện
tập; liệu pháp nhận thức hành vi; liệu pháp gia đình; vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…
* Thời gian điều trị:
246
- Điều trị đến khi các triệu chứng cải thiện và sau đó duy trì thêm ít nhất 6
tháng để đảm bảo bệnh ổn định hoàn toàn.
- Một số bệnh nhân đòi hỏi kéo dài thời gian điều trị hơn, và có thể là lâu dài
để tránh tái phát.
IV. THEO DÕI
- Sự chuyển biến của các triệu chứng trầm cảm
- Phát hiện sớm các biểu hiện tự sát: ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc gây hại cho
bản thân, người xung quanh để nhập viện điều trị nội trú.
- Tái khám hoặc nhập viện khi các triệu chứng bệnh không thuyên giảm,
nặng hơn, mất kiểm soát; có ý nghĩ, hành vi tự sát hoặc có nguy cơ gây nguy hại
cho chính bệnh nhân hoặc người xung quanh…
7. Taylor D., Paton C., Kapur S. (2015), “Depression and anxiety” Prescribing
Guidelines in Psychiatry 12th edition, tr. 231-350.
247
MẤT NGỦ KHÔNG THỰC TỔN

Khoa Tâm thần
Mã ICD: F51
I. ĐỊNH NGHĨA
Ngủ là một trạng thái sinh lý bình thường của cơ thể có tính chất chu kì 24
giờ đêm, trong đó toàn bộ cơ thể được nghỉ ngơi, tạm ngừng hoạt động tri giác và
ý thức, các cơ bắp giãn mềm, các hoạt động hô hấp tuần hoàn chậm lại. Giấc ngủ
là khoảng thời gian trong đó các trạng thái ngủ diễn ra kế tiếp. Một giấc ngủ tốt là
giấc ngủ đảm bảo đầy đủ về số lượng, chất lượng và thời gian ngủ, khi ngủ dậy
người ta cảm thấy khoan khoái, dễ chịu về thể chất và tâm thần, giấc ngủ làm phục
hồi lại chức năng của các cơ quan trong cơ thể.
Mất ngủ không thực tổn là một rối loạn giấc ngủ liên quan đến các nhân tố
tâm sinh, trong đó bệnh nhân phàn nàn ưu thế là không đảm bảo về số lượng, chất
lượng và thời gian ngủ cho một giấc ngủ bình thường.
Nguyên nhân: Có liên quan chủ yếu đến các nhân tố tâm lý-xã hội, trong đó
nguyên nhân cảm xúc là đầu tiên và cơ bản.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1.1. Lâm sàng: theo ICD-10
- Bệnh nhân phàn nàn về việc khó đi vào giấc ngủ, khó duy trì giấc ngủ hoặc
ngủ không ngon giấc.
- Rối loạn giấc ngủ xảy ra ít nhất ba lần một tuần trong vòng ít nhất một tháng.
- Rối lọan giấc ngủ gây ra sự suy sụp rõ nét hoặc làm rối loạn hoạt động
chức năng cá nhân trong cuộc sống hàng ngày.
- Không có nguyên nhân thực tổn như một bệnh lý thần kinh hoặc bệnh nội
khoa, không có rối loạn sử dụng chất tác động tâm thần hoặc một loại thuốc.
2.1.2. Cận lâmsàng
- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý.
- Điện não đồ, lưu huyết não.
- Đa kí giấc ngủ
- Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá rối loạn giấc ngủ
(PSQI…), đánh giá trầm cảm (Beck, Hamilton trầm cảm…), đánh giá lo âu (Zung,
Hamilton lo âu…), đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…),…
nguyên nhân thực thể:
248
+ Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổbụng, CT, MRI...
Chẩn đoán phân biệt với mất ngủ do nguyên nhân thực tổn như một bệnh lý
thần kinh hoặc bệnh nội khoa, do rối loạn sử dụng chất tác động tâm thần hoặc một
loại thuốc.
III. ĐIỀU TRỊ
Mất ngủ không thực tổn liên quan chủ yếu đến các nhân tố tâm sinh, đặc biệt rối
loạn cảm xúc là nhân tố được coi là nguyên phát. Do vâỵ, trong điều trị có hai nhóm
lớn: tâm lý (nhận thức-hành vi) và dược lý, hai nhóm này có thể kết hợp với nhau.
3.2. Nguyên tắc chọn thuốc
- Ưu tiên đơn trị liệu (chọn một trong những thuốc liệt kê ở dưới nếu chưa
hiệu quả thì sử dụng đồng thời một thuốc chống trầm cảm và một thuốc an thần
kinh được khuyến cáo nhiều hơn cả).
- Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm
dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.
3.3. Sơ đồ/phác đồ điều trị: Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý
3.3.1. Điều trị cụ thể
- Liệu pháp tâm lý: Các liệu pháp tâm lý chủ yếu là giáo dục người bệnh
chú ý vệ sinh giấc ngủ tốt:
+ Chỉ đi ngủ khi buồn ngủ; tập thức ngủ đúng giờ.
+ Hàng sáng phải thức dậy vào một giờ nhất định, không phụ thuộc vào thời
lượng đã ngủ đêm trước.
+ Không dùng cà phê, thuốc lá đặc biệt vào buổi tối,thiết lập chế độ tập
luyện thể dục thể thao hằng ngày,không uống rượu vì rượu phá vỡ nhịp thức ngủ.
+ Sử dụng kĩ thuật thư giãn luyện tập.
- Liệu pháp hóa dược:
Sử dụng các thuốc gây ngủ, thuốc giải lo âu, thuốc chống trầm cảm trong
điều trị mất ngủ, vì mất ngủ liên quan mật thiết với lo âu, trầm cảm.
+ Các thuốc chống trầm cảm: Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác
Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:
. Imipramin, liều 25 - 300 mg/24 giờ
. Amitriptylin, liều 25 - 300 mg/24 giờ
. Paroxetin, liều 20 - 80 mg/24 giờ
. Fluoxetin, liều10 - 80 mg/24 giờ
. Fluvoxamin, liều 50 - 300 mg/24 giờ
. Citalopram, liều 20 - 60 mg/24 giờ
. Escitalopram, liều10 – 20mg/24 giờ
. Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ
. Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ
249
. Mirtazapin, liều 15 – 60mg/24 giờ
+ Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu: nhóm benzodiazepins: diazepam,
lorazepam, bromazepam, alprazolam,… và nhóm non-benzodiazepins: etifoxine
HCL, sedanxio, zopiclon…
+ Một số nhóm thuốc khác:
. Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…
. Các thuốc an thần kinh: olanzapin, quetiapin…
. Một số thuốc khác điều trị rối loạn giấc ngủ: melatonin …
. Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline
. Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…
. Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ
ăn dễ tiêu hóa (mềm, nhiều xơ), đủ vitamin và khoáng chất (hoa quả, ….), tránh
chất kích thích, uống đủ nước, …
IV. THEO DÕI
- Tránh các căng thẳng tâm lý mạnh trong cuộc sống.
- Chủ động giải quyết những sang chấn tâm lý cá nhân có khả năng gây ra
rối loạn cảm xúc lo âu trầm cảm hoặc các rối loạn liên quan đến stress.
- Phát hiện và điều trị sớm các rối loạn tâm sinh nguyên nhân gây rối loạn giấc
ngủ.Cần thiết lập chế độ làm việc, nghỉ ngơi, luyện tập hợp lý, khoa học.
- Tránh làm việc quá mức và không dùng thuốc và các chất kích thích thần
kinh trung ương.
- Hướng dẫn bệnh nhân vệ sinh giấc ngủ hợp lý.
7. American psychiatric association (2013), "Sleep-wake disorders",
Diagnostic and Statistical manual of mental disorder, fifth edition, tr. 361-
422.
250
8. Sadock B. J., Sadock V. A., Ruiz P. (2015), "Normal sleep and sleep - wake
disorders", Synopsis of Psychiatry, Wolters Kluwer, tr. 533 - 563.
251
CHƯƠNG 6. NỘI THẦN KINH
BỆNH PARKINSON
BS. Phan Xuân Quang
Khoa nội thần kinh
Mã ICD-10: Bệnh Parkinson: G20
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh Parkinson là một bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển, xảy ra do sự hiện
diện cùa các thể Lewy chứa các chuỗi alpha synuclein trong vùng chất đen dẫn đến
sự mất dần các tế bào sinh dopamine tại đây.
Bệnh Parkinson có các triệu chứng vận động kinh điển bao gồm: chậm vận
động, đơ cứng, run khi nghỉ, mất phản xạ tư thế, rối loạn dáng đi bao gồm hiện
tượng đông cứng dáng đi. Ngoài ra, bệnh Parkinson còn có các triệu chứng ngoài
vận động như rối loạn tâm thần, thay đổi hành vi, rối loạn giấc ngủ, rối loạn thần
kinh thực vật.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
Chẩn đoán bệnh Parkinson chủ yếu dựa vào lâm sàng. Hiện tại tiêu chuẩn
chẩn đoán bệnh Parkinson của Hiệp hội Parkinson và Rối loạn vận động quốc tế
hay còn gọi là tiêu chuẩn MDS-PD là tiêu chuẩn được sử dụng rộng rãi nhất.
Bước 1: chẩn đoán hội chứng Parkinson: khi có chậm vận động, kèm với ít
nhất một trong hai triệu chứng
- Run khi nghỉ
- Đơ cứng
Bước 2: tìm các tiêu chuẩn hỗ trợ
- Có đáp ứng rõ ràng và mạnh đối với liệu pháp dopamine (qua đánh giá chủ
quan hoặc sử dụng thang điểm MDS-UPDRS)
- Có hiện tượng loạn động do levodopa
- Run khi nghỉ tồn tại ở một chi
- Mất khứu giác.
Bước 3: tìm các dấu hiệu cảnh báo
- Tiến triển nhanh của suy giảm dáng đi đến mức phải dùng xe lăn trong 5
năm đầu của bệnh.
- Không có sự tiến triển các triệu chứng vận động trong 5 năm đầu của bệnh.
- Rối loạn chức năng hành não sớm: rối loạn phát âm, nuốt khó
- Triệu chứng hô hấp xuất hiện sớm: tiếng thở rít.
- Suy giảm nặng chức năng hệ thần kinh thực vật trong 5 năm đầu của bệnh,
bao gồm hạ huyết áp tư thế, bí tiểu nặng hoặc tiểu không kiểm soát.
- Té ngã tái diễn (> 1 lần/năm) do mất thăng bằng trong 3 năm đầu của bệnh
252
- Loạn trương lực cơ cổ nặng
- Không có các triệu chứng ngoài vận động phổ biến của bệnh mặc dù thời
gian mắc bệnh đã hơn 5 năm
- Hiện diện dấu hiệu tháp không giải thích được.
- Triệu chứng đối xứng hai bên
Bước 4: tìm các tiêu chuẩn loại trừ
- Hiện diện triệu chứng bất thường của tiểu não
- Liệt trên nhân chức năng nhìn dọc
- Có rối loạn hành vi của suy giảm nhận thức trán thái dương hoặc mất ngôn
ngữ tiến triển trong 5 năm đầu của bệnh
- Hội chứng Parkinson giới hạn ở hai chi dưới hơn 3 năm
- Đang điều trị với các thuốc ức chế thụ thể dopamin hoặc thuốc làm suy
giảm dopamin
- Không có đáp ứng đáng kể với liệu pháp dopamine
- Mất cảm giác vỏ não rõ ràng (mất cảm nhận khối hình, mất cảm nhận hình
vẽ trên da mặc dù phương thức nhận cảm ban đầu không bị ảnh hưởng), mất sử
dụng cử động hữu ý của chi rõ ràng
- Có bằng chứng những tình trạng khác gây ra hội chứng Parkinson.
Chẩn đoán “lâm sàng chắc chắn bệnh Parkinson” cần phải có:
- Không có tiêu chuẩn loại trừ
- Ít nhất 2 tiêu chuẩn hỗ trợ, và
- Không có dấu hiệu cảnh báo
Chẩn đoán “lâm sàng rất có thể bệnh Parkinson” cần phải có:
- Không có tiêu chuẩn loại trừ
- Có dấu hiệu cảnh báo cân bằng tiêu chuẩn hỗ trợ
+ Nếu có 1 dấu hiệu cảnh báo, phải có ít nhất 1 tiêu chuẩn hỗ trợ
+ Nếu có 2 dấu hiệu cảnh báo, có ít nhất 2 tiêu chuẩn hỗ trợ
+ Không nhiều hơn 2 dấu hiệu cảnh báo
2. Phân độ giai đoạn bệnh theo tiêu chuẩn Hoehn và Yahr
Giai đoạn 1: triệu chứng 1 bên.
Giai đoạn 2: triệu chứng 2 bên, còn phản xạ tư thế.
Giai đoạn 3: triệu chứng 2 bên, rối loạn phản xạ tư thế nhưng còn khả năng
di chuyển độc lập.
Giai đoạn 4: triệu chứng trầm trọng đòi hỏi sự giúp đỡ.
Giai đoạn 5: giai đoạn cuối, nằm tại giường hay di chuyển trên xe lăn.
253
3. Cận lâm sàng
Chẩn đoán bệnh Parkinson chủ yếu dựa vào lâm sàng. Các xét nghiệm cận
lâm sàng chủ yếu là để phân biệt bệnh Parkinson với hội chứng Parkinson thứ phát
hoặc hội chứng Parkinson không điển hình.
III. ĐIỀU TRỊ BỆNH PARKINSON
1. Nguyện tắc điều trị
- Không có phương pháp nào ngăn chặn lại được sự tiến triển của bệnh; nên
điều trị sớm, đúng và đủ.
- Việc điều trị chú trọng vào điều trị giảm nhẹ triệu chứng của người bệnh,
giúp cải thiện chất lượng cuộc sống, hạn chế tối đa các biến chứng của điều trị.
- Dopamine là thuốc có hiệu quả nhất trong làm giảm triệu chứng bệnh
Parkinson.
2. Liệu pháp không dùng thuốc
- Giáo dục
- Tập luyện
- Chế độ ăn
3. Liệu pháp dùng thuốc
3.1. Levodopa
- Là thuốc có hiệu quả nhất làm giảm các triệu chứng Parkinson.
- Cần dùng kèm chất ức chế men decarboxylase ngoại biên (carbidopa hoặc
benserazide), nhằm giảm tác dụng phụ và tăng lượng thuốc vào não.
- Ở Viêt Nam có 2 loại: Madopar 200/50 mg (levodopa/benserazide) và
Simenet 250/25 mg (levodopa/carbidopa).
- Liều lượng: bắt đầu bằng liều thấp nhất có thể, thường là 62.5mg 2-3
lần/ngày, sau đó cứ 3-5 ngày lại tăng liều cho đến khi có tác dụng mong muốn.
- Chống chỉ định: bệnh glaucoma góc đóng, melanoma, bệnh nội tiết, bệnh
gan, thận hoặc suy tim mất bù nặng, bệnh loạn thần nặng, mẫn cảm với thuốc.
- Tác dụng phụ thường gặp: choáng váng, trầm cảm, kích động, chán ăn,
buồn nôn và nôn, về lâu dài có thể gây ra loạn động.
3.2. Đồng vận dopamine
- Kích thích trực tiếp thụ thể dopamin, đứng hàng thứ hai sau levodopa về
hiệu quả kiểm soát tất cả các triệu chứng chính của bệnh Parkinson.
- Ở Việt Nam hiện có: Pramipexole 0.25mg hoặc 0.75mg.
- Liều lượng: thường bắt đầu với liều 0.125 mg 3 lần/ngày, tăng dần lên
0.125 mg mỗi liều sau mỗi năm đến bảy ngày đến khi có tác dụng mong muốn.
Cần điều chỉnh liều cho người suy thận.
- Tác dụng phụ thường gặp: buồn nôn, nôn, buồn ngủ, hạ huyết áp thế đứng,
lú lẫn, ảo giác, rối loạn điều hòa xung động.
254
3.3 Kháng cholinergic
- Tác dụng tốt nhất trong triệu chứng run, dùng trong trường hợp triệu chứng
run nặng nề.
- Ở Việt Nam hiện có: Trihexyphenidyl 2 mg.
- Liều lượng: thường bắt đầu với liều 0.5-1 mg x 2 lần/ngày, sau đó tăng dần
lên 2 mg x 3 lần/ngày.
- Tác dụng phụ: suy giảm trí nhớ, lú lẫn và ảo giác, khô miệng, mờ mắt, táo
bón, buồn nôn, bí tiểu và nhịp tim nhanh. Khuyến cáo không sử dụng cho bệnh
nhân trên 70 tuổi.
3.4. Ức chế men COMT
- Sử dụng chung với levodopa, giúp tăng mức độ và thời gian tác dụng của
levodopa.
- Ở Việt Nam hiện có dạng phối hợp STALEVO (Levodopa, Entacapone,
Carbidopa).
- Liều lượng: 200mg với mỗi liều levodopa, có thể lên tới 8 liều/ngày, lưu ý
cần giảm liều levodopa đang dùng từ 10-30%.
3.5 Amantadine
- Cơ chế tác dụng trong bệnh Parkinson không rõ.
- Hiệu quả trong điều trị Parkinson tương đối ít, sử dụng trong giai đoạn sớm của
bệnh hoặc trong điều trị loạn động do levodopa trong giai đoạn tiến triển của bệnh.
- Liều lượng: khởi đầu dùng liều 100 mg buổi sáng và tăng dần đến 100 mg
3 lần/ngày nếu cần.
- Tác dụng phụ bao gồm: livedo reticularis, phù cổ chân, lú lẫn, ảo giác, mất
ngủ, và các tác dụng phụ do kháng cholinergic nhẹ.
4. Điều trị bệnh Parkinson theo từng giai đoạn
4.1 Giai đoạn triệu chứng nhẹ-trung bình: các triệu chứng trong giai đoạn
này có thể nhiều hay ít nhưng ít ảnh hưởng nhiều đến bệnh nhân về mặt xã hội,
bệnh nhân ít khi bị tàn phế về chức năng hoặc chỉ bị nhẹ.
- Dưới 65 tuổi: cân nhắc giữa levodopa và đồng vận dopamine
- Trên 65 tuổi: ưu tiên sử dụng levodopa
4.2Giai đoạn triệu chứng nặng: trong giai đoạn này các triệu chứng ảnh
hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống.
Ưu tiên sử dụng Levodopa dù ở bất kì lứa tuổi nào.
4.3 Giai đoạn có biến chứng vận động: có hai nhóm biến chứng vận động
thường gặp là dao động vận động và loạn động.
Nguyên tắc xử trí:
255
- Giảm thiểu sự dao động nồng độ Levodopa (thay đổi chế độ ăn, điều trị
Helicobacter pylori, sử dụng dạng phóng thích kéo dài, chia nhỏ liều hơn và dùng
nhiều lần).
- Phối hợp với thuốc ức chế COMT.
- Thêm thuốc đồng vận dopamin.
- Thêm amantadine.
- Xem xét tiến hành phẫu thuật (kích thích não sâu).
4.4. Điều trị các triệu chứng khác của bệnh Parkinson
- Té ngã:
+ Tìm nguyên nhân (tụt huyết áp tư thế, đông cứng, mất phản xạ tư thế…).
+ Tối ưu hóa việc điều trị dopaminergic.
+ Điều trị tụt huyết áp tư thế (Flurinef, Midodrine).
+ Vật lý trị liệu và các dụng cụ hỗ trợ đi lại.
- Ảo giác:
+ Thường là hậu quả của điều trị, trước tiên phải giảm liều thuốc (thuốc
kháng cholinergic, thuốc đồng vận dopamin, levodopa thường là cuối cùng)
+ Hầu hết các thuốc chống loạn thần sẽ làm các triệu chứng Parkinson xấu
đi và do đó cần tránh sử dụng.
+ Clozapine hiệu quả trong kiểm soát ảo giác mà không làm xấu đi chức
năng vận động, Có thể bắt đầu với liều 12.5 mg vào buổi tối và tăng chậm. Hầu hết
bệnh nhân cần khoảng 50 mg/ngày.
- Rối loạn giấc ngủ: nguyên nhân có thể là do tình trạng cứng đơ khó xoay
trở, run nặng, trầm cảm, ngủ ngày nhiều, hoặc do tác dụng phụ của levodopa. Điều
trị chứng rối loạn giấc ngủ phụ thuộc vào nguyên nhân và tình trạng bệnh.
- Táo bón: chế độ ăn nhiều chất xơ, uống nhiều nước, tập luyện thường
xuyên, các chất nhuận trường tự nhiên có thể có hiệu quả. Các thuốc kháng
cholinergic có thể làm nặng thêm rối loạn này
- Tiểu thường xuyên và tiểu gấp là các biểu hiện thường gặp; có thể dùng
Oxybutynin hoặc Tolterodine.
- Sa sút trí tuệ:
+ Giảm bớt thuốc điều trị (đặc biệt là thuốc kháng cholinergic và selegiline).
Thường tốt nhất là sử dụng đơn trị liệu Levodopa.
+ Thuốc kháng men cholinesterase có thể có hiệu quả.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn: ở các bệnh nhân ghi nhận biến chứng dao động vận động, nên
giảm lượng đạm ăn vào, tránh ăn đạm vào thời điểm sử dụng thuốc, tốt nhất là 30-
60 phút trước bữa ăn hoặc 60-90 phút sau bữa ăn. Nếu được, bệnh nhân nên làm
xét nghiệm và điều trị Helicobacter pylori.
256
- Theo dõi lâm sàng đáp ứng của bệnh với thuốc, phát hiện các tác dụng phụ
cũng như các biến chứng vận động.
1. Đại học Y Dược TP. HCM (2020). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau Đại học.
Nhà xuất bản Đại học Quốc gia TP.HCM.
2. Goetz C. G., Fahn S., Martinez-Martin P., et al. (2007), "Movement
Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating
Scale (MDS-UPDRS): Process, format, and clinimetric testing plan", Mov Disord,
22 (1), pp. 41-7
3. Postuma R. B., Berg D., Stern M., et al. (2015), "MDS clinical diagnostic
criteria for Parkinson's disease", Mov Disord, 30 (12), pp. 1591-601.
ĐAU ĐẦU CĂNG CƠ VÀ ĐAU ĐẦU MIGRAINE

257
BS. Nguyễn Ngọc Lương
Khoa Nội thần kinh
Mã ICD: Đau đầu do căng thẳng: G44.2; Migraine: G43

I. ĐỊNH NGHĨA
- Đau đầu căng cơ: hay còn gọi là đau đầu dạng căng thẳng là loại đau đầu
mạn tính tái phát thường gặp nhất với đặc trưng là kiểu đau ép, siết chặt (không có
tính chất mạch đập), thường ở vị trí trán, chẩm, đau hai bên, cường độ nhẹ đến
vừa, không tang nặng khi hoạt động.
- Đau đầu Migraine: là một loại đau đầu cơn, xảy ra từng lúc, cường độ
đau từ trung bình đến nặng, xuất hiện một nên, tính chất mạch đập, tang khi hoạt
động thể lực, kết hợp với buồn nôn, nôn, sợ ánh sáng, tiếng động. Bệnh nhân
thường có nhiều cơn, giữa các cơn trở lại bình thường, mỗi cơn kéo dài từ 4-72
giờ. Migraine kết hợp với tiền triệu, thường là tiền triệu thị giác và cảm giác, kéo
dài khoảng 10-20 phút. Tiền triệu thị giác thường là ám điểm có thể kèm theo nhấp
nháy, tiền triệu cảm giác như tê rần mặt dưới và tay cùng bên. Mất ngôn ngữ và
liệt nửa người là những tiền triệu phức tạp, cần đánh giá thêm để loại trừ nguyên
nhân đau đầu thứ phát.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICHD -3:
* Đau đầu căng cơ từng hồi:
Có ít nhất 10 cơn đau đầu lấp đầy tiêu chuẩn sau, ít hơn 15 cơn/tháng
- Đau kéo dài 30 phút đến 7 ngày
+ Có ít nhất 2 trong các đặc điểm sau:
. Tính chất như ép hay siết chặt
. Cường độ nhẹ đến vừa
. Vị trí hai bên
. Không tăng khi hoạt động cơ thể
+ Có cả hai đặc điểm sau:
. Không buồn nôn hay ói
. Không sợ ánh sáng và âm thanh hoặc chỉ bị một
+ Loại trừ nguyên nhân đau đầu thứ phát
* Đau đầu loại căng cơ mãn tính:
Có ít nhất 15 cơn đau đầu/tháng, ít nhất 6 tháng
- Có ít nhất 2 trong các đặc điểm sau:
+ Tính chất như ép hay siết chặt
258
+ Cường độ nhẹ đến vừa
+ Vị trí hai bên
+ Không tăng khi hoạt động cơ thể
- Có cả hai đặc điểm sau:
+ Không ói
+ Không nhiều hơn một triệu chứng: buồn nôn, sợ ánh sáng hay âm thanh
- Loại trừ nguyên nhân đau đầu thứ phát
* Migraine không tiền triệu:
A. Có ít nhất 5 cơn lấp đầy tiêu chuẩn B-D
B. Các cơn đau đầu kéo dài 4-72 giờ (không được điều trị hay điều trị không
thành công).
C. Đau đầu có ít nhất 2 trong các đặc điểm sau:
- Đau 1 bên
- Đau kiểu mạch đập
- Cường độ từ vừa đến nặng
- Đau tăng hay tránh đau bởi các hoạt động thông thường (như đi bộ, leo cầu thang).
D. Trong cơn đau, có ít nhất 1 trong các đặc điểm sau:
- Buồn nôn và/hay ói
- Sợ ánh sáng và sợ âm thanh
E. Không do các rối loạn khác
* Migraine với tiền triệu
A. Ít nhất 2 cơn lấp đầy tiêu chuẩn B và C
B. Một hay nhiều tiền triệu hồi phục đầy đủ sau đây:
- Thị giác
- Cảm giác
- Lời nói/ngôn ngữ
- Vận động
- Thân não
- Võng mạc
C. Ít nhất 2 cơn trong 4 đặc điểm sau:
- Ít nhất 1 tiền triệu lan từ từ 5 phút trở lên và/hay 2 triệu chứng xảy ra liên tiếp
- Mỗi triệu chứng tiền triệu kéo dài 5-60 phút
- Ít nhất 1 triệu chứng xảy ra 1 bên
- Tiền triệu kèm hay được theo sau bởi đau đầu trong 60 phút
D. Không chẩn đoán nào khác và loại trừ TIA
259
Cận lâm sàng thường bình thường hay thay đổi không đặc hiệu
CT scan hay MRI sọ não hay chọc dịch não tủy chỉ cần thiết để loại trừ
nguyên nhân thứ phát khi có dấu hiệu gợi ý: bệnh nhân lớn tuối (>50 tuổi), khởi
phát đột ngột, có dấu thần kinh định vị, có triệu chứng toàn thân, đau đầu khác biệt
so với những lần đau đầu trước đây.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị chung:
- Điều trị cắt cơn và ngừa cơn
- Điều trị phối hợp dùng thuốc và không dùng thuốc
* Đau đầu căng cơ:
- Điều trị cắt cơn: Thuốc giảm đau đơn thuần và NSAIDs (Ibuprofen 200 –
400mg/ngày, Celecoxib 100-200 mg/ngày)
- Điều trị phòng ngừa: duy trì trong 3-6 tháng mới thử ngưng, các thuốc phòng
ngừa thường dùng là:
+ Amitriptyline liều từ 25-100 mg/ngày
+ Nortriptyline liều lên đến 75 mg/ngày nếu không đáp ứng với Amitriptyline.
+ Mirtazapine 15-30mg/ngày
+ Topiramate liều từ 25-100mg/ngày
+ Sodium valproate 500mg 2 viên/ngày
+ Gabapentin liều từ 300-1200 mg/ngày
+ Thuốc dãn cơ: Tolperison, Epireson, baclofen
+ BTX -A
* Đau đầu Migraine:
- Điều trị cắt cơn:
+ Thuốc giảm đau: Thuốc giảm đau đơn thuần và NSAIDs (Ibuprofen 200 –
400mg/ngày, Celecoxib 100-200 mg/ngày).
+ Thuốc chống nôn: Metoclopramide liều từ 10-20 mg/ngày uống 2-3 lần;
chống chỉ định ở trẻ em và thai kì; Domperidon liều từ 20-30mg/ngày uống, có thể
dùng cho trẻ em.
+ Thuốc triptan: (cho các cơn Migraine mức độ nhẹ và trung bình)
. Almotriptan 12.5 mg uống.
. Eletriptan 20mg uống, tối đa 80mg/ngày.
. Frovatriptan 2.5 mg uống, tối đa 7,5mg/ngày.
. Naratriptan 2,5mg uống, tối đa 5mg/ngày.
. Rizatriptan 10mg uống, tối đa 30mg/ngày.
. Sumatriptan 50 -100 mg uống, tối đa 200mg/ngày.
260
. Zolmitriptan 2.5 -5mg uống, tối đa 10mg/ngày.
• Tác dụng phụ của triptans khi dùng đường uống thường nhẹ và ngắn (tê ngón
tay, cảm giác vướng họng, mệt mỏi hoặc buồn nôn). Chống chỉ định khi tăng huyết áp
khó kiểm soát và bệnh mạch vành. Không được dùng cùng với dihydrocergotamin.
• Nếu đường uống không hiệu quả có thể sử dụng đường phun sương qua mũi:
Sumatriptan (5 and 20 mg) hoặc zolmitriptan (5 mg). Không được sử dụng quá liều
tối đa cho phép nêu trên.
• Sumatriptan có dạng tiêm dưới da 6 mg, có thể lặp lại sau 1 giờ. Nhưng liều lặp
lại thường không tăng hiệu quả.
- Điều trị dự phòng: được chỉ định khi các cơn migraine xuất hiện trên 3 -4 lần
trong 1 tháng (dù điều trị cắt cơn hiệu quả); hay khi các cơn migraine nặng hoặc kéo
dài, và/hoặc điều trị cắt cơn không hiệu quả. Các thuốc điều trị dự phòng gồm:
+ Thuốc chống động kinh: Sodium Valproate (500-1800mg/ngày), topiramate
(25-100mg/ngày).
+ Thuốc chẹn calci: Flunarizine (5-10mg/ngày).
+ Thuốc chẹn bêta: Metoprolol (50-200mg/ngày), propranolol
(40-240mg/ngày).
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng: Amitriptyline(50-150mg/ngày).
- Các phương pháp khác:
+ Liệu pháp tâm lý
+ Luyện tập thư giãn
+ Liệu pháp hành vi
+ Xoa bóp liệu pháp
IV. THEO DÕI
- Thời gian tái khám: 1 tuần hoặc khi có triệu chứng bất thường.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: Méo miệng, nói đớ,
yếu liệt chi, sốt, nôn ói nhiều.
1. Bộ môn Thần kinh Đại học Y dược TPHCM (2017) , “Sổ tay lâm sàng
thần kinh sau đại học”.
261
ĐAU DÂY THẦN KINH TAM THOA
BS. Nguyễn Ngọc Lương

Mã ICD: Đau dây thần kinh tam thoa G50.0
I. ĐỊNH NGHĨA
Đau dây thần kinh số V (còn gọi là dây tam thoa), là chứng đau ở vùng da
mặt, đặc trưng bởi các cơn đau ngắn, cảm giác đau dữ dội như điện giật hay dao
đâm, đau chói. Đau ở một bên mặt và chỉ một phần của da mặt: chỉ ở một bên gò
má hay một bên cằm, hay thái dương và trán, không lan sang phía bên kia. Các cơn
đau xuất hiện tự phát, hay do kích thích như khi sờ nhẹ vào một điểm nào đó trên
da mặt hay cằm, khi nhai hoặc gặp gió lạnh…Có khi đau tới mức gần như không
thể chịu đựng được. Có dạng đau không điển hình: đau ê ẩm nặng nề, thỉnh thoảng
lại có cơn đau chói.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Cơ năng: Đau kịch phát một vài giây đến vài phút:
+ Thường khu trú một bên mặt.
+ Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh.
+ Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, cháy bỏng,
hay như điện giật.
+ Đau khởi phát từ vùng bị kích thích khi: ăn nhai, đánh răng, rửa mặt…
Giữa các cơn đau là khoảng im lặng hoàn toàn không có triệu chứng.Tuy
nhiên, một vài bệnh nhân có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.
+ Không kèm theo rối loạn cảm giác; kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh
nhân; ngoài ra có thể kèm theo những dấu hiệu bệnh lý do nguyên nhân gây nên.
- Thực thể: Trong cơn đau khi sờ nắn vùng mặt bên đau làm cơn đau tăng
lên dữ dội.
- Chụp cộng hưởng từ sọ não có thể phát hiện hình ảnh: U thần kinh V hoặc
hình ảnh các khối u chèn ép dây hoặc thấy có bệnh mảng xơ rải rác, hoặc có thể là
do một mạch máu nhỏ (thường là động mạch, đôi khi là tĩnh mạch) đè vào vùng đi,
vào rễ của đây thần kinh số V tại thân não.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị triệu chứng và điều trị căn nguyên nếu có
- Ưu tiên điều trị bảo tồn trước
262
* Nội khoa
- Carbamazepine 200mg x 2 viên/ ngày/2 lần(người lớn). Nếu chưa giảm đau
có thể tăng dần liều tới 800mg-1600mg/24 giờ/3 lần.Trẻ em: 20mg/kg/ngày/2-3 lần.
+ Chống chỉ định: Phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu, block nhĩ thất, mẫn cảm
với thuốc, suy gan, Glocom, thiểu niệu.
- Oxcarbazepine liều từ 600-1800 mg/ngày.
Khi Carbamazepin, Oxcarbazepine đơn trị liệu không đạt được tác dụng, có thể
điều trị kết hợp với một trong các loại thuốc sau:
- Thuốc chống động kinh: Gabapentin, Lamotrigine
- Baclofen
- BTX
3.2. Điều trị ngoại khoa: Khi điều trị nội khoa không kết quả.
- Cắt rễ bằng tần số phóng xạ nhiệt.
- Phẫu thuật phóng xạ bằng tia Gamma.
- Giải áp vi mạch.
- Tiêm cồn tuyệt đối diệt hạch dưới hướng dẫn của chụp mạch số hóa xóa nền
(DSA).
IV. THEO DÕI
Tái khám sau 1 tuần
1. Charles C Ho, MD, Sajid A Khan, MD, Mark A Whealy, MD (2022),
“Trigeminal neuralgia”, Uptodate.
263
ĐỘNG KINH
BS. Đoàn Văn Anh Vũ
Khoa Nội Thần Kinh
Mã ICD 10: G40
I. ĐỊNH NGHĨA
- Co giật là triệu chứng lâm sàng do sự phóng điện bất thường quá mức hoặc
hoạt động không đồng bộ giữa các mạng lưới thần kinh ở não bộ.
- Theo ILAE năm 2014, động kinh là bệnh lý của não bộ khi có một trong
các tình trạng sau đây:
+ Ít nhất có hai cơn co giật không có yếu tố kích gợi (hoặc phản xạ) xảy ra
cách nhau hơn 24 giờ.
+ Một cơn co giật không có yếu tố kích gợi (hoặc phản xạ) và có khả năng
co giật tái phát (ít nhất 60%) tương tự với tình trạng có hai cơn co giật không có
yếu tố kích gợi trong vòng 10 năm.
+ Chẩn đoán hội chứng động kinh
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Chủ yếu dựa trên thông tin từ bệnh nhân và người chứng kiến hoặc từ
video quay lại tính chất cơn co giật của bệnh nhân.
- Phân loại các kiểu cơn co giật dựa theo đặc điểm lâm sàng theo ILAE [2]:
- Các triệu chứng thực thể có thể ghi nhận như yếu nửa người, nói khó, rối
loạn chức năng nhận thức.
264
- Đối với những người bệnh có cơn co giật mới khởi phát thì cần làm các
cận lâm sàng sau đây:
+ Hình ảnh học: CT-scan sọ não hoặc MRI sọ não
+ Điện não đồ
+ Các xét nghiệm cận lâm sàng khác bao gồm: tổng phân tích tế bào máu,
AST, ALT, Urea, Creatinine, điện giải đồ. Những xét nghiệm chuyên sâu hơn như
chọc dịch tủy sống được chỉ định khi bệnh nhân nhập viện.
- Đối với những người bệnh đã chẩn đoán động kinh thì làm các cận lâm
sàng thường quy về huyết học, sinh hóa để theo dõi các tác dụng có thể xảy ra khi
sử dụng thuốc chống động kinh lâu dài.
Nguyên nhân
Nguyên nhân gây động kinh được chia thành các nhóm nguyên sau:
a. Tổn thương cấu trúc: đột quỵ, u não,…
b. Chấn thương
c. Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương: viêm màng não do vi khuẩn, viêm
não Herpes,…
d. Độc chất & chuyển hóa: rối loạn natri máu, tăng đường huyết,…
e. Bệnh lý viêm tự miễn: viêm não kháng thụ thể NMDA,…
f. Di truyền
g. Vô căn hoặc chưa xác định
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Mục tiêu điều trị
- Giảm độ nặng của bệnh động kinh
- Dự phòng cơn co giật tái phát
- Tránh tác dụng phụ khi sử dụng thuốc chống động kinh và sự tương tác
giữa các nhóm thuốc chống động kinh
- Giảm tử vong và các bệnh đồng mắc liên quan đến động kinh.
- Sử dụng thuốc chống động kinh khi bệnh nhân thỏa mãn các tiêu chuẩn
chẩn đoán bệnh động kinh.
- Khởi đầu điều trị thuốc chống động kinh bằng một loại thuốc, lựa chọn
thuốc dựa vào tính chất dược lý của thuốc và đặc điểm của bệnh nhân.
- Khởi đầu từ liều thấp và tăng dần liều đến khi đạt được mục tiêu kiểm soát cơn
co giật.
3.2. Thuốc chống động kinh [4],[5]
- Dựa vào đặc điểm động kinh toàn thể hay động kinh cục bộ thì các thuốc
chống động kinh được lựa chọn như sau:
265
+ Đối với động kinh toàn thể thì các thuốc thường được lựa chọn là:
Valproate, Levetiracetam, Lamotrigine, Topiramate.
+ Đối với động kinh cục bộ thì có nhiều thuốc chống động kinh có hiệu quả
tương tự bao gồm: Carbamazepine, Oxcarbazepine, Lamotrigine, Levetiracetam,
Valproate.
- Một số loại thuốc chống động kinh thường được sử dụng trên lâm sàng:
+ Valproate (Valproic acid)
. Chỉ định: có thể sử dụng đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc chống động
kinh khác trong động kinh cơn toàn thể và động kinh cơn cục bộ
. Liều:
 Khởi đầu: 500mg/ngày chia 2 lần mỗi ngày
 Tăng liều: thêm 500mg/ngày mỗi tuần đến khi kiểm soát được cơn co
giật.
 Liều duy trì: 1000mg-2000mg/ngày
Chú ý khi sử dụng cho phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, liều lớn hơn
1000mg/ngày nên tránh.
. Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, tăng cân, run, buồn ngủ. Độc gan và tụy
rất hiếm gặp. Nguy cơ quái thai tăng theo liều đặc biệt khi liều >
1100mg/ngày.
+ Levetiracetam
. Liều:
 Khởi đầu: 500mg/ngày chia 2 lần mỗi ngày
 Tăng liều: thêm 500mg/ngày sau mỗi 1-3 ngày đến khi kiểm soát
được cơn co giật.
. Tác dụng phụ: Chóng mặt, buồn ngủ. Các rối loạn khí sắc có thể xảy ra đặc
biệt ở trẻ em.
+ Lamotrigine
. Liều:
 Khởi đầu: 25mg/ngày
 Tăng liều: thêm 50 mg/ngày sau 2 tuần đến khi kiểm soát được cơn co
giật. Có thể tăng với tốc độ 100mg/ngày. Tốc độ tăng này có thể giảm 2
lần nếu có sử dụng kết hợp với valproate và tăng thêm 2 lần nếu có sử
266
dụng thuốc chống động kinh có kích ứng men (Carbamazepine hay
Oxcarbazepine)
 Liều duy trì: 100mg – 400 mg/ngày chia làm 2 lần uống mỗi ngày.
. Tác dụng phụ: Một số tác dụng thường gặp khác như: buồn ngủ, choáng
váng, mệt mỏi, nhìn mờ, rối loạn tiêu hóa, run. Phát ban có thể gặp đặc biệt ở trẻ
em khi sử dụng cùng với Valproate mà tăng liều nhanh và ở liều cao. Hội chứng
Steven-Johnson hiếm gặp.
+ Topiramate
. Liều:
 Khởi đầu: 25mg/ngày
 Tăng liều: thêm 25mg/ngày sau mỗi tuần đến khi kiểm soát được cơn co
giật. Có thể tăng với tốc độ 50mg/ngày.
 Liều duy trì: 100mg – 400 mg/ngày chia làm 2 lần uống mỗi ngày.
. Tác dụng phụ: Giảm chức năng nhận thức như chức năng điều hành, trí
nhớ, chức năng điều hành và ngôn ngữ. Một số tác dụng thường gặp khác như:
buồn ngủ, choáng váng, mệt mỏi, trầm cảm, sụt cân.
+ Carbamazepine
kinh khác trong động kinh cơn cục bô và động kinh cơn toàn thể. Chú ý
không sử dụng trong động kinh cơn vắng, động kinh giật cơ và cơn mất
trương lực.
. Liều:
 Khởi đầu: 100mg x 2 lần mỗi ngày
 Tăng liều: thêm 200mg/ngày sau mỗi 3 ngày đến khi kiểm soát được
cơn co giật.
Chú ý: do hội chứng Steven-Johnson thường xảy ra ở những người châu Á
có HLA-B1502 allele. Cho nên trước khi sử dụng nên tầm soát HLA-B1502.
. Tác dụng phụ: thường gặp buồn nôn, đau đầu, choáng váng, mệt mỏi.
+ Oxcarbazepine
kinh khác trong động kinh cơn cục bộ. Chú ý không sử dụng trong động kinh cơn
vắng, động kinh giật cơ và cơn mất trương lực.
. Liều:
 Khởi đầu: 150mg x 2 lần mỗi ngày (có thể 300mg x2 lần/ngày)
267
 Tăng liều: thêm 300mg/ngày sau mỗi tuần đến khi kiểm soát được
cơn co giật.
 Liều duy trì: tối đa 1200mg x 2 lần/ngày
. Tác dụng phụ: thường gặp buồn nôn, đau đầu, choáng váng, mệt mỏi, nhìn
đôi. Dễ gây hạ natri máu hơn khi so sánh với carbamazepine
IV. THEO DÕI
4.1. Kế hoạch theo dõi
- Giải thích cho bệnh nhân/người nhà về kế hoạch điều trị và tác dụng phụ
có thể xảy ra, hướng dẫn về nhật ký cơn co giật ghi nhận số cơn trong một tháng,
loại cơn (mô tả hay qua video ghi lại), thời điểm xảy ra và có sự kiện gì đặc biệt
xảy ra trước khi lên cơn hay không, thuốc động kinh đang sử dụng.
- Theo dõi tác dụng: kiểm tra công thức máu, chức năng gan và chức năng
thận, nồng độ thuốc chống động kinh khi có chỉ định [3].
- Tái khám hay nhập viện lại khi số cơn co giật không kiểm soát được với
thuốc chống động kinh, nghi ngờ động kinh kháng thuốc khi đã điều trị hơn 2 loại
thuốc chống động kinh với liều tối đa, cơn co giật kéo dài hơn 5 phút hoặc khi xuất
hiện các tác dụng phụ của thuốc mà bệnh nhân không dung nạp được.
4.2. Khi nào ngưng thuốc chống động kinh?
- Ngưng thuốc chống động kinh có thể được thực hiện ở bệnh nhân sau khi
sử dụng thời gian thuốc chống động kinh mà không ghi nhận cơn co giật nào. Thời
gian chính xác hiện tại chưa rõ nhưng thông thường lấy mốc là sử dụng thuốc
chống động kinh 2 năm với liều thấp mà không ghi nhận cơn co giật nào.
- Theo ILAE thì bệnh động kinh được xem là khỏi khi những người bệnh
mắc hội chứng động kinh theo tuổi đã qua độ tuổi mắc bệnh hoặc sau 10 năm
không ghi nhận cơn co giật nào với ít nhất 5 năm không có sử dụng thuốc [1].
1. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a
practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55(4):475-482.
2. Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Operational classification of seizure
types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE
Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58(4):522-530.
3. Fountain NB, Van Ness PC, Swain-Eng R, Tonn S, Bever CT Jr;
American Academy of Neurology Epilepsy Measure Development Panel and the
American Medical Association-Convened Physician Consortium for Performance
Improvement Independent Measure Development Process. Quality improvement in
neurology: AAN epilepsy quality measures: Report of the Quality Measurement
and Reporting Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology.
2011;76(1):94-99.
268
4. Schmidt D, Schachter SC. Drug treatment of epilepsy in adults. BMJ.
2014;348:g254. Published 2014 Feb 28.
5. Abou-Khalil BW. Antiepileptic Drugs. Continuum (Minneap Minn).
2016;22(1 Epilepsy):132-156.
269
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIỀN ĐÌNH
BS. Trương Thị Hiếu

Mã ICD
H81: Rối loạn chức năng tiền đình
H81.0: Bệnh Ménière
H81.1: Chóng mặt kịch phát lành tính
H81.2: Viêm thần kinh tiền đình
H81.3: Chóng mặt do nguyên nhân ngoại biên khác
H81.4: Chóng mặt nguồn gốc trung ương
H81.8: Rối loạn chức năng tiền đình khác
H81.9: Rối loạn chức năng tiền đình, không đặc hiệu
H82: Rối loạn chức năng tiền đình
H82*: Hội chứng chóng mặt trong bệnh phân loại nơi khác.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Rối loạn tiền đình (tiếng Anh là Vestibular Disorders) là hội chứng của
nhiều nguyên nhân khác nhau có liên quan đến thăng bằng, xuất phát từ dây thần
kinh số 8 và các đường nối kết của nó, biểu hiện thường gặp nhất là chóng mặt.
- Phân loại trong thực hành lâm sàng có thể chia thành 2 loại chính:
1. Rối loạn tiền đình có nguồn gốc ngoại biên: chóng mặt thường khởi phát
đột ngột với mức độ trầm trọng trong khoảng vài phút đến vài giờ và có thể kèm
theo triệu chứng ù tai, buồn nôn, nôn.
* Nguyên nhân:
+ Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (chiếm 80% các trường hợp chóng
mặt).
+ Chóng mặt áp lực (say tàu xe, máy bay).
+ Viêm mê đạo, viêm tai giữa.
+ Bệnh Ménière.
+ Di chứng chấn thương đầu, và phẫu thuật vùng đầu mặt cổ.
2. Rối loạn tiền đình có nguồn gốc trung ương: thường khởi phát từ từ, ít khi
khởi phát đột ngột, cường độ trung bình, triệu chứng thường kéo dài từ vài tuần có khi
đến vài tháng.
* Nguyên nhân:
+ Chóng mặt Migraine.
+ Tổn thương thần kinh: u dây thần kinh VIII, u sào bào, u màng não, tiểu
não…
270
+ Bệnh lý mạch máu não: thiếu máu động mạch cột sống – thân nền (chiếm
50% các ca chóng mặt do nguyên nhân mạch máu), nhồi máu động mạch sống nền,
nhồi máu một vùng hành não, nhồi máu tiểu não, xuất huyết tiểu não…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Chóng mặt: Bệnh nhân có cảm giác đồ vật xung quanh xoay tròn, cảm giác
sợ ngã, có thể kèm triệu chứng buồn nôn, nôn.
- Mất thăng bằng.
- Rung giật nhãn cầu.
- Có thể kèm biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật: vã mồ hôi, mạch
nhanh…
- Cần chú ý khai thác hoàn cảnh xuất hiện triệu chứng, độ dài triệu
chứng,ngoài ra , khi khám bệnh cần chú ý phát hiện những dấu hiệu thần kinh, tình
trạng bất thường thính lực, viêm tai giữa … đi kèm, nếu có chuyển khám chuyên
khoa nội thần kinh, chuyên khoa tai mũi họng để tìm nguyên nhân.
- Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính: thường gặp ở nữ, tuổi 30-50. Chóng
mặt xảy ra đột ngột khi thay đổi tư thế đầu hay cơ thể, cảm giác xoay tròn, kéo dài 1
đến 2 phút, có thể kèm theo buồn nôn nhưng ít khi nôn. Có thể gặp ở những người
có tiền sử chấn thương vùng đầu, hoặc có biểu hiện nhiễm trùng hô hấp trên do virus
ở giai đoạn sớm dẫn tới tổn thương bên trong mê đạo. Nếu không điều trị, bệnh có
thể tự khỏi sau vài tuần đến vài tháng, tỉ lệ tái phát cao (1 năm 18%, 3 năm 30%).
2.2. Các test kích thích được dùng để chẩn đoán phân biệt
* Nghiệm pháp Dix-Hallpike
* Nghiệm pháp lắc đầu
* Nghiệm pháp thính giác khi nghi ngờ rối loạn tiền đình kèm giảm thính
lực tần số thấp, không đối xứng là đặc tính của bệnh Ménière
- Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, nước tiểu… để đánh giá chỉ định
dùng thuốc.
- Siêu âm hệ mạch cảnh đốt sống: xác định mảng xơ vữa, bóc tách động
mạch gây hẹp mạch, tắc mạch…
- Chụp CT-Scanner sọ não, MRI sọ não tìm các tổn thương như: U góc cầu
tiểu não, TBMM não…
- Các cận lâm sàng khảo sát chức năng tiền đình như: VNG, test ghế xoay,
vHIT,…
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân.
271
- Xử trí cơn chóng mặt cấp để làm giảm khó chịu cho bệnh nhân và để
phòng chống tai nạn cho người bệnh.
- Trong cơn chóng mặt cấp, cho bệnh nhân nằm đầu thấp, ít ánh sáng, tránh
di chuyển. …
- Trong điều trị chóng mặt bao gồm điều trị triệu chứng của bản thân chóng
mặt và triệu chứng kèm theo như buồn nôn/nôn, điều trị đặc hiệu về nguyên nhân gây
nên chóng mặt và phục hồi chức năng tiền đình giúp tăng cường khả năng hồi phục.
Các thuốc điều trị triệu chứng:
3.1.1. Thuốc chống nôn:
- Metoclopramide:
+ Viên 10mg: 01 viên/lần x 2 lần/ngày;
- Domperidon (viên 10mg): 1-2 viên/lần x 3 lần/ngày.
- Dimenhydrinate (viên 25mg): 1-2 viên/lần x 2-3 lần/ngày.
3.1.2. Thuốc điều trị chóng mặt:
- Betahistine (viên 8, 16mg): 8-16mg/ngày x 3 lần/ngày
- Flunarizine (viên 5mg):
+ Dưới 65 tuổi: 1 viên/lần x 2 lần/ngày
+ Trên 65 tuổi: 1 viên/ngày (tối)
- Cinnarizine (viên 25mg): 1 viên/lần x 3 lần/ngày.
- Acetyl Leucine:
+ Viên 500mg: 1 viên/lần x 3 lần/ngày
3.1.3. Thuốc giải lo âu:
- Clonazepam 0.25 - 0.5 mg mỗi 8- 12 giờ
- Diazepam 1 mg mỗi 12 giờ
- Lorazepam1 - 2 mg mỗi 12 giờ
-Thuốc hỗ trợ điều chỉnh suy giảm nhận thức tiền đình: Piracetam, Ginkgo
biloba, Almitrine - Raubasine.
3.2. Các phương pháp điều trị đặc hiệu:
Tiến trình thực hiện tái lập vị trí ống bán khuyên cho chóng mặt tư thế kịch
phát lành tính nên bắt đầu càng sớm càng tốt trong giai đoạn cấp.
Nghiệm pháp Epley
- Phòng ngừa và điều trị chóng mặt tư thế kịch phát lành tính
- Giúp làm rỗng các hạt vỡ ra từ ống bán khuyên sau
- Hai bước đầu tiên được thực hiện về phía bị tổn thương
- Đầu của bệnh nhân quay 90o về hướng đối diện (không bị tổn thương) trong
30 giây.
- Sau đó đầu được quay thêm 90o nữa, trong khi bệnh nhân quay cơ thể sang
cùng bên trong 30 giây
272
- Sau đó bệnh nhân ngồi dậy
- Nghiệm pháp này có thể thực hiện tại nhà bệnh nhân
Nghiệm pháp Semont
- Ít có chứng cứ hỗ trợ hơn Epley nhưng dễ thực hiện hơn
- Trong ngồi thẳng lên, đầu bệnh nhân quay 45o về phía không bị tổn thương.
- Bệnh nhân chuyển nhanh sang tư thế nằm trong 30 giây
- Sau đó bệnh nhân chuyển nhanh sang tư thế nằm đối diện trong 30 giây
không có thay đổi vị trí đầu
Không có khuyến cáo hạn chế hoạt động sau khi làm các nghiệm pháp tái
lập tư thế.
IV. THEO DÕI
- Chế độ dinh dưỡng hợp lý và tốt cho hệ tim mạch, não như ăn nhiều rau
xanh, cá, hạn chế mỡ động vật.
- Bổ sung đủ nước hàng ngày, nên uống khoảng 1,5 – 2 lít nước để cơ thể
được cung cấp đủ nước cho các quá trình trao đổi chất và các hoạt động của cơ thể
được diễn ra hiệu quả. Đồng thời cũng có thể cho người bệnh uống thêm các loại
nước ép hoa quả, sinh tố.
4.2. Triệu chứng tại nhà:
Theo dõi các dấu hiệu cảnh báo cho nguyên nhân trung ương
- Bất kỳ dấu hiệu hay triệu chứng thần kinh trung ương (nhìn mờ, nhìn đôi,
hội chứng Horner, giảm cảm giác nửa mặt, nuốt khó, nói khó, thất điều tay chân
một bên, yếu chân tay một bên…)
- Đau đầu mới xuất hiện (đặc biệt vùng chẩm)
- Mất thính lực khởi phát cấp tính
- Rung giật nhãn cầu theo chiều dọc
4.3. Thời gian tái khám
Đối với chóng mặt kịch phát lành tính thì tái khám: tái khám mỗi 2 tuần. Sau
giai đoạn cấp bệnh nhân nên được điều trị củng cố 3-4 tuần để làm giảm tỉ lệ và
kéo dài thời gian bị tái phát.
Cơn chóng mặt cấp làm cho bệnh nhân khó chịu nhiều, nôn mửa, mất thăng bằng
tư thế cần bù nước điện giải qua đường truyền hoặc các có các dấu hiệu cảnh báo.
1. Thực hành lâm sàng và thần kinh học - GS.TS Nguyễn Văn Chương -
Nhà xuất bản Y học Hà Nội năm 2013.
2. Phác đồ điều trị Bệnh Viện Nhân Dân 115 (năm 2014).
3. Barraclough K, Bronstein A:Vertigo. BMJ 339: 2009 [PMID: 19773327]
273
4. Palmeri R, Kumar A. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. StatPearls.
2022 Jan.
5. Anagnostou E, Kouzi I, Spengos K. Diagnosis and Treatment of Anterior-
Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo: A Systematic Review. J Clin Neurol.
2015 May 28.
274
LIỆT BELL (LIỆT DÂY THẦN KINH SỐ VII)
Bs. Phan Xuân Quang

MÃ ICD-10: Liệt Bell: G51.0
I. ĐỊNH NGHĨA
Liệt dây thần kinh VII ngoại biên là sự mất vận động hoàn toàn hay một
phần các cơ của mặt, mà nguyên nhân là do tổn thương dây thần kinh VII, trái
ngược với liệt dây thần kinh VII trung ương là do tổn thương liên quan đến não.
Liệt Bell, hay còn gọi là liệt dây thần kinh số VII nguyên phát, là nguyên
nhân thường gặp nhất của liệt dây thần kinh số VII. Virus HSV là nguyên nhân gây
liệt Bell trong đa số trường hợp.
II. CHẦN ĐOÁN
1. Lâm sàng
- Khởi phát bệnh thường cấp tính, trong một hoặc hai ngày, đạt đỉnh lâm
sàng tối đa trong vòng ba tuần hoặc ít hơn kể từ ngày đầu tiên có triệu chứng, phục
hồi hoàn toàn hoặc một phần chức năng trong vòng sáu tháng.
- Ở trạng thái nghỉ, khuôn mặt không cân xứng, bị kéo lệch về bên lành. Nếp
nhăn trán bị mất so với bên đối diện, cung mày bị rơi xuống, mép miệng bên liệt bị
hạ thấp, mất nếp mũi má, nướt bọt và thức ăn bị ứ lại trong miệng
- Dấu hiệu Charles Bell: dấu hiệu đặc trưng của tổn thương liệt VII ngoại
biên, biểu hiện khi bệnh nhân nhắm mắt chủ động, mắt bên liệt nhắm không kín,
nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài.
- Giảm tiết nước mắt, nước bọt và mất vị giác 2/3 trước lưỡi bên liệt.
- Cần khám loại trừ khối ở đầu và cổ, mụn nước hoặc nhiễm trùng trong tai,
giật cơ ở mặt, liệt các dây thần kinh sọ khác đi kèm.
- Đánh giá độ nặng bằng thang điểm House-Brackmann.
2. Cận lâm sàng: giúp cho định khu tổn thương, theo dõi tiến triển và tìm
nguyên nhân.
2.1 Điện cơ:
- Hiện diện phản xạ nháy mắt trong 1 tuần sau khởi phát giúp khẳng định liệt
dây thần kinh số VII ngoại biên.
- Đánh giá biên độ của CMAP vào khoảng 10 ngày sau khởi phát ở bên liệt
so với ở bên bình thường cho phép ước tính mức độ nặng của tổn thương.
- Ở bệnh nhân có tổn thương mất sợi trục, điện cơ kim vào khoảng ba tháng
sau khi khởi phát giúp đánh giá bằng chứng về sự tái phân bố của dây thần kinh
mặt, giúp tiên lượng phục hồi.
275
2.2 Hình ảnh học
- Giúp loại trừ nguyên nhân thứ phát
- Chỉ định nếu lâm sàng không điển hình, bệnh tiếp tục tiến triển sau khởi
phát ba tuần, hoặc nếu không có sự hồi phục sau bốn tháng.
- Sử dụng MRI hoặc CTScan độ tương phản cao, bao phủ cả não, xương thái
dương và tuyến nước bọt.
Các bệnh lý khác có thể gây liệt dây thần kinh VII ngoại biên bao gồm:
- Hội chứng Ramsay Hunt do zona thần kinh
- Nhiễm trùng tai giữa hoặc xương chũm
- Sarcoidosis
- Bệnh Lyme
- Vỡ xương đá
- Ung thư ác tính hoặc bệnh bạch cầu lympho xâm nhập dây thần kinh
- Viêm màng não mạn tính
- U góc cầu tiểu não hoặc u cuộn mạch lỗ rách sau
- Đái tháo đường
Bảng: Thang điểm House-Brackmann
Đối xứng khi
Độ Chức năng Mắt Miệng Trán
nghỉ
Bình Bình
I Bình thường Bình thường Bình thường
thường thường
Dễ dàng Chức năng
Rối loạn chức Mất cân xứng
II Bình thường nhắm kín còn phù
năng nhẹ nhẹ
hoàn toàn hợp
Nhắm kín Khi gắng sức Mờ hoặc
Rối loạn chức
hoàn toàn các chức mất nhăn
III năng vừa Bình thường
khi gắng năng ảnh trán
phải
sức hưởng nhẹ
Mất đối xứng Không
Rối loạn chức Nhắm
IV Bình thường cả khi gắng nhăn trán
năng nặng không kín
sức được
Cơ Không
Rối loạn chức Nhắm
V Mất đối xứng miệng vận nhăn trán
năng rất nặng không kín
động rất ít được
VI Liệt hoàn toàn
276
III. ĐIỀU TRỊ
1. Bảo vệ mắt: trong liệt Bell do mi mắt không nhắm kín nên có thể gây ra
các biến chứng như viêm kết mạc, viêm loét giác mạc, lộn mí.
Phòng tránh bằng nhỏ thuốc bảo vệ mắt, đeo kính, dùng miếng che mắt hoặc
khâu sụn mí hoàn toàn hay một phần.
2. Corticoid:
- Nên được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân liệt Bell
- Sử dụng càng sớm càng tốt, lí tưởng là trong vòng 3 ngày sau khởi phát.
- Liều lượng: Prednisone dạng uống 1mg/kg ngày (60-80 mg) trong 7 ngày.
- Tác dụng phụ: ít gặp, gồm rối loạn giấc ngủ, thay đổi khí sắc, nóng rát vùng
thượng vị.
3. Thuốc kháng virus:
- Hiệu quả không chắc chắn
- Sử dụng khi biểu hiện lâm sàng nặng (đánh giá thang điểm House-
Brackmann độ IV trở lên)
- Liều lượng: Acyclovir dạng uống 400mg 5 lần/ngày trong 10 ngày
IV. THEO DÕI
Bệnh nhân cần được theo dõi để xác nhận sự cải thiện tình trạng liệt mặt, theo
dõi các biến chứng ở mắt, sự nặng thêm các triệu chứng cũ hay xuất hiện của các
triệu chứng mới.
1. Đại học Y Dược TP. HCM (2020). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau Đại học.
Nhà xuất bản Đại học Quốc gia TP.HCM.
2. Gronseth G. S., Paduga R. (2012), "Evidence-based guideline update:
steroids and antivirals for Bell palsy: report of the Guideline Development
Subcommittee of the American Academy of Neurology", Neurology, 79 (22), pp.
2209-13.
3. Song Insu, Yen Nguwi, Vong John, et al. (2013), "Profiling Bell’s Palsy
based on House-Brackmann Score", pp. 1-6.
277
LOẠN TRƯƠNG LỰC
BS. Võ Ngọc Duy
MÃ ICD-10: G24.9
I. ĐỊNH NGHĨA
Loạn trương lực cơ là vận động bất thường được đặc trưng bởi sự co thắt các
cơ đối vận liên tục hay gián đoạn gây nên các vận động hay tư thế (hay cả 2) bất
thường. Loạn trương lực cơ thường lặp đi lặp lại trên cùng một bệnh nhân, kiểu
xoắn vặn, đôi khi kèm run.
Loạn trương lực cơ thường được thúc đẩy hoặc nặng lên bởi các vận động chủ
ý kèm theo hiện tượng lan tỏa (cơ co thắt không chủ ý vượt quá vùng phân bố của
loạn trương lực).
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Mặc dù hiện nay chúng ta đã có thể chẩn đoán xác định loạn trương lực cơ ở
một số bệnh nhân (chủ yếu trẻ em) bằng xét nghiệm di truyền. Tuy nhiên, hiện nay
chẩn đoán loạn trương lực cơ chủ yếu dựa vào lâm sàng. Khi tiếp cận một bệnh
nhân loạn trương lực, chúng ta phải trả lời các câu hỏi sau: (1) Bệnh nhân có loạn
trương lực cơ hay có rối loạn khác thể hiện tương tự loạn trương lực cơ (giả loạn
trương lực)? Bệnh nhân có triệu chứng thần kinh khác kèm theo không? Loạn
trương lực cơ có nguyên nhân không, nguyên nhân có thể điều trị được không? Có
cần xét nghiệm thêm không và điều trị nào tốt nhất cho bệnh nhân?
Một bệnh nhân loạn trương lực cơ đến khám có thể do các lý do như: khó
nhìn (loạn trương lực cơ mi mắt), run (loạn trương lực cơ khi viết), khó đi lại (loạn
trương lực cơ ở chân hay thân người),.. Bệnh nhân loạn trương lực cơ thường có
kèm triệu chứng cảm giác và đau, thường gặp nhất là ở bệnh nhân loạn trương lực
cơ cổ.
Thời gian bệnh cũng có giá trị gợi ý nguyên nhân trong loạn trương lực cơ.
Loạn trương lực cơ cấp tính thì không thường gặp và liên quan đến một số nguyên
nhân như dùng thuốc ức chế thụ thể dopamine (ví dụ nhóm thuốc chống loạn thần),
đột quỵ, DYT-12 (hội chứng Parkinson loạn trương lực cơ khởi phát nhanh). Tiền
sử gia đình quan trọng trong loạn trương lực cơ. Độ xâm lấn của loạn trương lực
liên quan gen DYT-1 là khoảng 30-75% tùy thuộc vào dân số, do đó tiền sử gia
đình vẫn có thể âm tính ở bệnh nhân loạn trương lực cơ liên quan DYT-1.
Có ba gợi ý hướng đến chẩn đoán loạn trương lực cơ. Đầu tiên là sự lan
rộng, một bệnh nhân loạn trương lực cơ khu trú ở một phần cơ thể sẽ có thể lan
sang các phần khác của cơ thể. Thứ hai là thường có một động tác chuyên biệt liên
quan đến loạn trương lực cơ, không chỉ riêng cho loạn trương lực cơ khi viết. Ví
278
dụ: Một số bệnh nhân loạn trương lực cơ mi mắt cũng ghi nhận mắt nhắm lại chỉ
khi đọc hoặc khi nói. Một số bệnh nhân loạn trương lực cơ hàm mặt cũng thấy loạn
trương lực cơ được kích hoạt khi ăn hoặc khi nói. Thứ ba đó là mẹo cảm giác. Tất
cả bệnh nhân loạn trương lực cơ khu trú đều cần được hỏi về nó. Các bệnh nhân
thường sẽ chú ý một vị trí cảm giác mà khi chạm vào sẽ cải thiện triệu chứng loạn
trương lực cơ. Sự hiện diện của mẹo cảm giác này là một gợi ý quan trọng trong
chẩn đoán loạn trương lực cơ.
Một bệnh nhân loạn trương lực cơ đến khám sẽ được đánh giá dựa trên 2 trục:
Trục thứ nhất là các đặc điểm lâm sàng:
- Tuổi khởi phát:
+ Sơ sinh (từ khi sinh đến 2 tuổi)
+ Trẻ em (3-12 tuổi)
+ Thiếu niên (13-20 tuổi)
+ Trưởng thành sớm (21-40 tuổi)
+ Trưởng thành muộn (>40 tuổi)
- Phân bố cơ thể:
+ Khu trú: Chỉ ở một phần cơ thể
+ Phân đoạn: ≥2 vùng cơ thể cạnh nhau
+ Đa ổ: ≥2 vùng cơ thể không cạnh nhau
+ Toàn thể: Thân trục và ít nhất 2 vị trí khác
+ Hemidystonia: Có kèm tổn thương não mắc phải
- Đặc điểm liên quan:
+ Loạn trương lực cơ đơn độc: loạn trương lực cơ là triệu chứng duy nhất.
+ Loạn trương lực cơ kết hợp: Loạn trương lực cơ có kèm với triệu chứng
rối loạn vận động khác (giật cơ, hội chứng parkinson).
- Yếu tố kích gợi loạn trương lực cơ:
+ Động tác chuyên biệt
+ Dao động trong ngày
+ Kịch phát
Trục thứ hai là bệnh học:
- Vô căn:
+ Khu trú hoặc phân đoạn
+ Khởi phát ở người lớn:
. Cơ thắt mi mắt
. Loạn trương lực cơ cổ
. Loạn trương lực cơ khi viết
. Có thể rời rạc hoặc mang tính gia đình
279
. Khởi phát sớm: phân đoạn hoặc toàn thể (nguyên nhân hoặc nguồn gốc di
truyền chưa rõ).
- Di truyền:
+ Di truyền
+ Rối loạn chuyển hóa di truyền
- Mắc phải:
+ Sang chấn chu sinh
+ Căn nguyên mạch máu
+ Thuốc (ví dụ thuốc chống loạn thần)
. Ngộ độc (ví dụ: Mangan)
. Sau nhiễm trùng
. Sau chấn thương
. Tâm lý
Một số loại loạn trương lực cơ khu trú thường gặp:
- Loạn trương lực cơ mặt: loạn trương lực cơ mắt, hội chứng Meige.
- Loạn trương lực cơ cổ: thường gặp ở phụ nữ và ở người trưởng thành trẻ.
- Loạn động hàm miệng:
+ Loạn động hàm miệng
+ Loạn động cơ hầu
- Loạn trương lực cơ khi viết
- Loạn trương lực cơ đáp ứng L-Dopamine:
- Liên quan đột biến GCH1
- Đột biến dị hợp tử hoặc mất đoạn GTP, GCH1 trong 70% trường hợp.
- Thường ở nữ giới.
- Dạng điển hình:
+ Khởi phát trong thập niên thứ nhất
+ Liên quan ở 1 chi
+ Dao động trong ngày khoảng 70%
+ Nặng lên khi tập luyện
+ Đáp ứng tốt với L-Dopa do đó đối với loạn trương lực cơ khởi phát sớm
nên được điều trị với L-Dopa.
- Loại trừ bệnh Wilson
+ Định lượng đồng và ceruloplasmin trong máu
+ Định lượng Đồng niệu 24 giờ
+ Dùng đèn khe để tìm vòng Kayser-Fleischer
- Tuổi khởi phát <25 tuổi: Kiểm tra gen DYT1
280
- MRI sọ não: đặc biệt trong các trường hợp Loạn trương lực cơ nửa bên
hoặc toàn thể, hoặc có kèm theo các triệu chứng thần kinh khác.
- Xem xét các xét nghiệm di truyền khác ở trên ( ví dụ: bệnh Huntinton, Thất
điều bó gai tiểu não)
- Phết máu tìm hồng cầu gai *3 (trong bệnh neuroacanthocytosis)
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị hội chứng loạn trương lực cơ chủ yếu dựa theo nguyên nhân.
- Khi điều trị cần quan tâm các vấn đề kết hợp của bệnh nhân gồm trầm cảm,
vấn đề chỉnh hình gây ảnh hưởng hô hấp hoặc các biến chứng khác.
- Mục tiêu điều trị: cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh.
- Chọn lựa diều trị chủ yếu được dựa theo tuổi khởi phát và vùng phân bố
loạn trương lực cơ.
a. Điều trị bằng thuốc
Xem xét điều trị Levodopa ở những bệnh nhân khởi phát <40, đặc biệt ở trẻ
em, có kèm triệu chứng trong hội chứng Parkinson, bất thường tư thế và dáng đi,
triệu chứng dao động trong ngày và đột biến trội trên nhiễm sắc thể thường.
- Liều Levodopa khởi đầu thường thấp: 100 mg Levodopa kết hợp 25 mg
decarboxylase. Bệnh nhân thường được đánh giá cải thiện sau 1 tháng. Nếu triệu
chứng không cải thiện đáng kể, cần kết hợp thuốc kháng cholinergic liều cao.
- Các bệnh nhân loạn trương lực đáp ứng levodopa cũng có thể cải thiện
triệu chứng khi dùng thuốc đồng vận dopamin, thuốc kháng cholinergic và
carbamazepine.
Một số thuốc điều trị khác:
- Thuốc kháng dopaminergic: Tetrabenazine đã chứng minh hiệu quả ở bệnh
nhân loạn trương lực cơ, đặc biệt nếu đi kèm với loạn trương lực cơ muộn sau dùng
thuốc hướng thần.
- Kháng Cholinergic: Thường dùng là trihexyphenidyl, điều trị hiệu quả
trong loạn trương lực cơ toàn thể và phân đoạn. Liều trihexyphenidyl có thể khởi
đầu 2 mg và tăng lên 12 mg mỗi ngày sau 4 tuần.
- Một số thuốc điều trị khác: Nhiều bệnh nhân loạn trương lực cơ có thể cần
phối hợp vài loại thuốc.
+ Một số thuốc dãn cơ, ví dụ nhóm benzodiazepine có thể hữu dụng như
clonazepam trong điều trị bệnh nhân có co thắt mi mắt và loạn trương lực cơ kiểu
giật cơ.
+ Baclofen đường uống có thể hữu dụng, đặc biệt trong trường hợp loạn
trương lực cơ hàm miệng.
b. Botulinum toxin
281
- Botulinum toxin đặc biệt hiệu quả và đã được áp dụng cho các trương hợp
loạn trương lực cơ khu trú hoặc phân đoạn.Trong đó, loạn trương lực cơ cổ được
nghiên cứu nhiều nhất.
- Botulinum toxin giúp cải thiện đáng kể chất lượng sống cho người bệnh.
- Tùy theo phân bố và mức độ loạn trương lực cơ sẽ dùng liều botulinum
toxin khác nhau.
c. Kích thích não sâu
- Vị trí thường được chọn là cầu nhạt trong (GPi)
- Thường được áp dụng cho các trường hợp loạn trương lực cơ toàn thể hoặc
phân đoạn.
- Hiệu quả tối đa có thể phải chờ đợi từ 3-6 tháng ở một vài bệnh nhân.
- Phục hồi chức năng: Phục hồi chức năng có thể cải thiện một phần triệu
chứng loạn trương lực và vấn đề bất thường tư thế.
- Một số điều trị khác: kích thích từ trường xuyên sọ lặp lại, tần số thấp
(<1Hz) trong 20 phút có thể cải thiện tạm thời cho bệnh nhân loạn trương lực cơ
khi viết.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn không thay đổi trong quá trình điều trị loạn trương lực cơ.
- Đối với bệnh nhân loạn trương lực cơ cổ có điều trị tiêm botulinum toxin
có thể cần ăn thức ăn lỏng trong khoảng 1 tuần đầu sau điều trị.
Bệnh nhân có thể có các triệu chứng là tác dụng phụ của thuốc như khô
miệng, lú lẫn hoặc các triệu chứng thần kinh thực vật khác.
Thường chỉ cần tái khám sau 1 tháng đối với các bệnh nhân dùng thuốc và
tái khám sau ít nhất 3 tháng đối với các bệnh nhân được tiêm Botulinum toxin.
Nếu xuất hiện các triệu chứng như nuốt khó, ăn uống sặc đối với các bệnh
nhân tiêm Botulinum toxin cần liên hệ ngay với bác sĩ điều trị.
1. Frucht S.J., Termsarasab P. (2020) Phenomenology of Dystonia. In:
Movement Disorders Phenomenology. Springer, Cham.
2. Sasikumar Sanskriti, Albanese Alberto, Krauss Joachim K., et al.
(2019). "Implementation of the Current Dystonia Classification from 2013 to
2018". Movement Disorders Clinical Practice, 6 (3), 250-253.
282
3. Manji, H., Connolly, S., Kitchen, N., Lambery, C., & Mehta, A. (2014-
10). Common clinical presentations. In Oxford Handbook of Neurology. Oxford,
UK: Oxford University Press
4. Jankovic Joseph (2006). "Treatment of dystonia". The Lancet
Neurology, 5 (10), 864-872.
283
ĐỘT QUỴ NHỒI MÁU NÃO
CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA
BS. Tạ Vương Khoa

Mã ICD-10: I63
I. ĐỊNH NGHĨA
- Đột quỵ nhồi máu não là tình trạng tổn thương thiếu máu cục bộ tế bào não
do lưu lượng máu não thấp xảy ra do tắc nghẽn một mạch máu cấp máu cho phần
não đó.
- Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA: Transient Ischemic Attack) là cơn
mất chức năng não cục bộ cấp tính do thiếu máu nuôi não kéo dài không quá 24
giờ (đa số chỉ một vài giờ) và phục hồi hoàn toàn, không để lại di chứng.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng thường khởi phát đột ngột.
- Dấu hiệu thần kinh khu trú: yếu liệt nửa người, dị cảm nửa người, rối loạn
ngôn ngữ, rối loạn phát âm, liệt dây thần kinh sọ, mù mắt, thất điều…
- Rối loạn ý thức có thể có.
- Hình ảnh học khảo sát nhu mô não: MRI, CT.
- Hình ảnh học khảo sát mạch máu não: MRA, CTA, DSA, siêu âm (tim,
mạch cổ, xuyên sọ).
- Các xét nghiệm bổ trợ khác (nếu cần thiết): Điện tim, X-quang ngực, tổng
phân tích tế bào máu, đông máu toàn bộ, chức năng thận, men gan, bilan lipid máu,
định lượng protein C, định lượng protein S, định lượng anti-thrombin III…
III. ĐIỀU TRỊ
Là sự phối hợp tổng thể của nhiều biện pháp điều trị:
- Liệu pháp kháng huyết khối.
- Liệu pháp statin.
- Điều trị bệnh căn nguyên gây đột quỵ nhồi máu não hoặc TIA.
- Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não hoặc TIA.
- Thuốc tăng cường tuần hoàn não, bảo vệ tế bào não.
- Thuốc điều trị sa sút trí tuệ sau đột quỵ nhồi máu não.
284
3.2.1. Liệu pháp kháng huyết khối
- Lựa chọn loại và liều lượng thuốc bao gồm thuốc kháng kết tập tiểu cầu
hoặc thuốc kháng đông (nhóm kháng vitamin K, nhóm kháng đông uống thế hệ
mới) tùy thuộc vào nguyên nhân gây đột quỵ, khả năng dung nạp thuốc và tuân thủ
điều trị của người bệnh, điều kiện kinh tế của người bệnh...
- Các thuốc kháng kết tập tiểu cầu phổ biến: acid acetylsalicylic 50-325
mg/ngày, clopidogrel 75 mg/ngày, cilostazol 100 mg x 2 lần/ngày…
- Các thuốc kháng đông nhóm kháng vitamin K phổ biến: warfarin,
acenocoumarol với liều điều chỉnh theo INR mục tiêu (thông thường là 2.5, dao
động từ 2.0-3.0, một số tình huống đặc biệt INR mục tiêu sẽ được điều chỉnh ngắn
hơn hoặc dài hơn cho phù hợp).
- Các thuốc kháng đông uống thế hệ mới (NOAC: new oral anticoagulant
drug): dabigatran 110-150 mg x 2 lần/ngày, rivaroxaban 15-20 mg/ngày, apixaban
10 mg/ngày.
3.2.2. Liệu pháp statin
- Liệu pháp statin khi LDL-C ≥100 mg/dL (có rối loạn lipid máu) hoặc khi
LDL-C <100 mg/dL (không có rối loạn lipid máu) đều giúp giảm nguy cơ tái phát
đột quỵ nhồi máu não hoặc TIA.
- Mục tiêu điều trị: Giảm LDL-C ≥50% giá trị của LDL-C so với mức LDL-
C hiện tại của BN, hoặc giảm LDL-C ≤70 mg/dL.
- Nhiều loại thuốc khác nhau cùng thuộc nhóm statin đều có thể được phép
lựa chọn: simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin…
3.2.3. Điều trị bệnh căn nguyên
- Điều trị các bệnh lý có thể có là yếu tố nguyên nhân của đột quỵ nhồi máu
não hoặc TIA như tăng huyết áp, đái tháo đường, hẹp van 2 lá, tồn tại lỗ bầu dục ở
tim, hẹp vữa xơ động mạch cảnh…
- Mỗi bệnh lý có nhiều loại thuốc có thể có hiệu quả, lựa chọn loại và liều
lượng tùy thuộc tình trạng bệnh, khả năng dung nạp và điều kiện kinh tế của từng
bệnh nhân cụ thể.
3.2.4. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não hoặc TIA như hút
thuốc lá, uống rượu, béo phì, lười vận động, hội chứng ngưng thở khi ngủ…
3.2.5. Thuốc tăng cường tuần hoàn não, kích thích phục hồi cấu trúc tế
bào não
Gồm nhiều thuốc khác nhau, lựa chọn loại và liều lượng tùy thuộc tình trạng
bệnh, khả năng dung nạp và điều kiện kinh tế của từng bệnh nhân cụ thể:
piracetam, vinpocetin, cholin alfoscerate, ginkgo biloba…
285
3.2.6. Thuốc điều trị sa sút trí tuệ sau đột quỵ nhồi máu não
Gồm một số nhóm thuốc với các cơ chế tác dụng khác nhau, lựa chọn loại
và liều lượng tùy thuộc tình trạng bệnh, khả năng dung nạp và điều kiện kinh tế
của từng bệnh nhân cụ thể:
- Nhóm kháng cholinesterase: galantamin, donepezil, rivastigmin...
- Nhóm memantin.
- Nhóm phối hợp kháng cholinesterase và memantin.
IV. THEO DÕI
Dặn dò chế độ ăn giảm mặn, ít chất béo, ít chất đường và tinh bột, giàu chất
đạm và chất xơ.
Dặn dò theo dõi sự xuất hiện của một số triệu chứng bất thường như méo
miệng, nói khó, tê yếu nửa người, mù thoáng qua…
Dặn bệnh nhân tái khám và thực hiện xét nghiệm cận lâm sàng theo hẹn của
bác sĩ.
Dặn bệnh nhân lập tức quay lại bệnh viện hoặc liên hệ ngay với bác sĩ khi có
các triệu chứng bất thường tại nhà nêu trên, hoặc khi có bất kỳ biểu hiện bất
thường nào khác.
1. Đại học Y Dược TPHCM (2017), Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học,
Nhà xuất bản Đại học Quốc gia Thành phố Hồ Chí Minh.
2. AHA/ASA Guideline (2019). Guidelines for the Early Management of
Patients with Acute Ischemic Stroke.
3. AHA/ASA Guideline (2021). Guidelines for the Prevention of Stroke in
Patients with Stroke and Transient Ischemic Attack.
286
BỆNH NHƯỢC CƠ
BS. Võ Ngọc Duy
Khoa Nội Thần kinh
Mã ICD 10: Bệnh nhược cơ: G70
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh nhược cơ (MG) là một trong các rối loạn khớp thần kinh cơ thường gặp
nhất. Tỷ lệ hiện mắc của MG thay đổi theo vùng và chủng tộc. Ước tính tại Mỹ mỗi
năm có khoảng 2-10 trường hợp trên 100.000 dân trên năm. Ở người có tuổi nhỏ
hơn 40, tỷ lệ bệnh nhược cơ liên quan kháng thể kháng thụ thể AchR ở nữ giới gấp 3
lần nam giới. Trong khi đó, ở giai đoạn 40 tuổi, tỷ lệ này là ngang nhau giữa nam và
nữ. Ở những người lớn tuổi hơn, tỷ lệ này ở nam giới cao hơn nữ giới.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Bệnh nhược cơ điển hình thường diễn tiến bán cấp qua nhiều ngày đến nhiều
tháng và đạt được ổn định lâm sàng trong 2 năm đầu. Phần lớn bệnh nhân có huyết
thanh dương tính và thường týp lâm sàng tương tự nhau với triệu chứng lâm sàng
điển hình là yếu cơ dao động trong ngày.
Bảng 1. Phân độ lâm sàng bệnh nhược cơ theo MGFA
Mức
Biểu hiện lâm sàng
độ
Yếu cơ mắt
I Có thể yếu cơ nhắm mắt
Sức cơ tất cả các cơ còn lại bình thường
Yếu mức độ nhẹ các cơ khác ngoài các cơ mắt
II
Yếu cơ mắt bất kỳ mức độ nào
Yếu ưu thế cơ chi, thân trục hoặc cả hai
IIa
Có thể có yếu nhẹ hơn các cơ vùng hầu họng
Yếu ưu thế cơ hầu họng, cơ hô hấp hoặc cả hai
IIb
Có thể có yếu nhẹ hơn cơ chi, thân trục hoặc cả hai
Yếu mức độ trung bình các cơ khác ngoài các cơ mắt
III
IIIa
IIIb
287
Yếu mức độ nặng các cơ khác ngoài các cơ mắt
IV
IVa
IVb
Cần đặt nội khí quả dù có hay không thông khí hỗ trợ, ngoại trừ
V trường hợp sau phẫu thuật, đặt ống nuôi ăn và không đặt nội khí quản
được phân loại IVb.

Bảng 3. Độ nhạy các xét nghiệm chẩn đoán bệnh nhược cơ
Nhược cơ toàn thể Nhược cơ thể mắt
Kháng thể kháng AchR 80-90% 40-55%
Kháng thể MuSK (ở BN âm 40-50% <10%
tính với kháng thể kháng AchR)
Test kích thích lặp lại 75% <50%
Điện cơ sợi đơn độc 92-99% 80-95%
1. Xét nghiệm huyết thanh

- Kháng thụ thể Acetylcholin: có giá trị thừa nhận chẩn đoán bệnh nhược cơ.
Độ nhạy khoảng 36-79% đối với nhược cơ thể mắt, 75-94% đối với nhược cơ toàn
thể và 66-93% đối với tất cả các bệnh nhân nhược cơ.
- Tự kháng thể MuSK: Trong các bệnh nhân âm tính với kháng thụ thể
Acetylcholin, có khoảng 40-70% sẽ có tự kháng thể MuSK.
- Hormone tuyến giáp: Xét nghiệm chức năng tuyến giáp được thực hiện
thường quy ở bệnh nhân nhược cơ.
2. Các xét nghiệm chẩn đoán điện
Chẩn đoán điện có vai trò quan trọng trong chẩn đoán bệnh nhược cơ cũng
như loại trừ các nguyên nhân yếu, không đau khác. Sau đó hai test chẩn đoán điện
quan trọng trong bệnh nhược cơ có thể được thực hiện: test kích thích lặp lại và
điện cơ sợi đơn độc.
Test kích thích lặp lại
Điện cơ sợi đơn độc
288
3. Hình ảnh học
Bất thường tuyến ức được phát hiện ở 80% bệnh nhân nhược cơ. 50% trong
số đó có mô bệnh học là tăng sản tuyến ức. Phần còn lại chủ yếu là u tuyến ức lành
tính grade thấp. Do đó CT hoặc MRI ngực được chỉ định để tìm kiếm bất thường
tuyến ức.
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị bệnh nhân nhược cần phải xem xét các yếu tố gồm tuổi bệnh nhân,
bệnh đồng mắc, thuốc được sử dụng đồng thời, kỳ vọng chức năng sống của bệnh
nhân, nhóm huyết thanh, chi phí và các bằng chứng liên quan điều trị.
Trong bệnh nhược cơ, chúng ta cố gắng đạt được tối ưu chất lượng sống cho
người bệnh đồng thời giữ mức nguy cơ có thể chấp nhận được cho bệnh nhân.
3.2. Kế hoạch bắt đầu điều trị
- Nhập viện khi: có triệu chứng hành nặng và sớm, dung tích sống còn thấp,
triệu chứng hô hấp hoặc diễn tiến nặng dần tiến triển, phát hiện u tuyến ức cần lên
chương trình phẫu thuật cắt bỏ u tuyến ức khi có chỉ định.
- Điều trị ngoại trú: triệu chứng ở mắt, yếu chi nhẹ đến trung bình và triệu
chứng hành nhẹ.
- Nhược cơ thể mắt: xem phần “điều trị nhược cơ thể mắt”.
- Nhược cơ toàn thể: xem phần “nhược cơ toàn thể”.
3.2.1. Điều trị nhược cơ thể mắt:
a. Khởi đầu điều trị nhược cơ thể mắt
- Bắt đầu điều trị pyridostigmin theo quy trình.
- Nếu kháng thể kháng thụ thể acetylcholine dương tính và tuổi bệnh nhân
<60: xem xét cắt tuyến ức.
- Nếu có triệu chứng mặc dù dùng pyridostigmin, bắt đầu sử dụng
prednisone. Xem phần quy trình bắt đầu prednisone.
- Nếu có triệu chứng khi giảm prednisone ở liều 7.5-10 mg/ ngày hoặc 15-20
mg cách ngày hoặc hơn. Xem xét bắt đầu ức chế miễn dịch. Xem thêm phần “Bệnh
nhân không đáp ứng điều trị prednisone” và “Ức chế miễn dịch”
b. Quy trình sử dụng Pyridostigmin
- Điều chỉnh liều để tìm được liều thấp nhất có hiệu quả:
+ Bắt đầu: 30 mg (1/2 viên) 4 lần mỗi ngày trong 2-4 ngày.
+ Sau đó tăng lên 60 mg (1 viên) 4 lần mỗi ngày trong năm ngày.
+ Sau đó tăng lên 90 mg 4 lần mỗi ngày trong hơn 1 tuần nếu cần thiết.
Trong các giai đoạn vận động khác nhau, một vài bệnh nhân yêu cầu chia thành 5
lần một ngày. Nếu pyridostigmin không cải thiện triệu chứng sau một vài tuần, có
chỉ định bắt đầu prednisone.
289
- Quản lý tác dụng phụ: Propantheline hay mebeverine có thể hỗ trợ tác
dụng phụ cholinergic.
- Ngưng thuốc:
+ Nếu sử dụng đơn trị liệu pyridostigmin, sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả.
+ Nếu không có triệu chứng khi dùng kết hợp prednisone. Giảm chậm dần mỗi
30-60 mg mỗi tuần cho đến khi ngưng hẳn hoặc dùng liều thấp nhất có hiệu quả.
b. Quy trình bắt đầu prednisone cho bệnh nhân nhược cơ ngoại trú
- Bắt đầu 5mg cách ngày trong 3 liều. Sau đó tăng thêm 5 mg mỗi 3 liều đến
khi triệu chứng cải thiện. Liều tối đa: 50 mg cách ngày hay 0,75 mg/kg cách ngày
cho nhược cơ thể mắt.
- Đáp ứng lâm sàng với corticoid được định nghĩa là không còn triệu chứng
sau khi ngưng pyridostigmin.
- Một vài BN kháng corticosteroid hoặc đáp ứng rất chậm. Sau 3 tháng điều
trị, những người không đáp ứng cần xem xét bổ sung thuốc ức chế miễn dịch.
- Prednisone có nguy cơ khởi phát đái tháo đường. Do đó ở những bệnh
nhân có tăng đường máu, prednisone dùng hàng ngày tốt hơn dùng cách ngày trong
việc kiểm soát đường huyết
c. Giảm liều prednisone cho nhược cơ thể mắt
Khi đã đạt đáp ứng điều trị (không còn triệu chứng khi đã ngưng
pyridostigmine), giảm dần liều prednisone để tìm liều thấp nhất có hiệu quả trong
ít nhất 2-3 tháng:
- Giảm liều mỗi 5 mg cách ngày mỗi tháng cho đến khi đạt được liều 20 mg
cách ngày.
- Sau đó giảm mỗi 2,5 mg cách ngày mỗi tháng cho đến khi đạt liều 10 mg
cách ngày.
- Khi liều giảm ở mức 10 mg, giảm dần mỗi 1 mg cách ngày mỗi tháng.
- Nếu triệu chứng tái phát, xử trí theo hướng dẫn nhược cơ tái phát ở dưới.
d. Liều duy trì corticosteroid và tiêu chuẩn bắt đầu thuốc ức chế miễn dịch
- Liều prednisone trên 15-20 mg cách ngày quá cao để sử dụng lâu dài và đó
là chỉ định để bắt đầu bổ sung thuốc ức chế miễn dịch, thường bắt đầu với
azathioprine.
- Không dung nạp tác dụng phụ corticosteroid cũng là một chỉ định bắt đầu
thuốc ức chế miễn dịch để giảm liều duy trì corticosteroid.
3.2.2. Điều trị nhược cơ toàn thể:
a. Khởi đầu điều trị nhược cơ toàn thể:
- Bắt đầu điều trị pyridostigmin theo quy trình.
- Nếu kháng thể kháng thụ thể acetylcholine dương tính và tuổi bệnh nhân <
60: xem xét cắt tuyến ức.
- Nếu có triệu chứng mặc dù dùng pyridostigmin, bắt đầu sử dụng
prednisone. Xem phần quy trình bắt đầu prednisone.
290
- Nếu tái phát khi giảm liều prednisone ở liều 7.5-10 mg/ ngày hoặc 15-20
mg cách ngày hoặc hơn, xem xét bắt đầu thuốc ức chế miễn dịch. Thuốc ức chế
miễn dịch có thể sử dụng cho bệnh với có tác dụng phụ với corticosteroid mặc dù ở
liều thấp. Xem thêm phần “Bệnh nhân không đáp ứng điều trị prednisone” và “Ức
chế miễn dịch”.
b. Quy trình sử dụng pyridostigmine
- Điều chỉnh liều để tìm được liều thấp nhất có hiệu quả:
+ Bắt đầu: 30 mg (1/2 viên) 4 lần mỗi ngày trong 2-4 ngày.
+ Sau đó tăng lên 60 mg (1 viên) 4 lần mỗi ngày trong năm ngày
+ Sau đó tăng lên 90 mg 4 lần mỗi ngày trong hơn 1 tuần nếu cần thiết.
Trong các giai đoạn vận động khác nhau, một vài bệnh nhân yêu cầu chia thành 5
lần một ngày. Nếu pyridostigmin không cải thiện triệu chứng sau một vài tuần, có
chỉ định bắt đầu prednisone.
- Quản lý tác dụng phụ: Propantheline hay mebeverine có thể hỗ trợ tác
dụng phụ cholinergic.
- Ngưng thuốc:
+ Nếu sử dụng đơn trị liệu pyridostigmin, sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả.
+ Nếu không có triệu chứng khi dùng kết hợp prednisone. Giảm chậm dần mỗi
30-60 mg mỗi tuần cho đến khi ngưng hẳn hoặc dùng liều thấp nhất có hiệu quả.
c. Quy trình điều trị Prednisolone:
- Bắt đầu 10 mg cách ngày trong 3 liều. Sau đó tăng thêm 10 mg mỗi 3 liều
đến khi triệu chứng cải thiện. Liều tối đa: 100 mg cách ngày hay 1,5 mg/kg cách
ngày cho nhược cơ thể mắt.
- Đáp ứng lâm sàng với corticoid được định nghĩa là không còn triệu chứng
sau khi ngưng pyridostigmin.
- Một vài BN kháng corticosteroid hoặc không dung nạp tác dụng phụ, cần
xem xét bổ sung thuốc ức chế miễn dịch.
- Prednisone có nguy cơ khởi phát đái tháo đường. Do đó ở những bệnh
nhân có tăng đường máu, prednisone dùng hàng ngày tốt hơn dùng cách ngày trong
việc kiểm soát đường huyết.
d. Giảm liều prednisolone cho bệnh nhân nhược cơ toàn thể:
Khi đã đạt đáp ứng điều trị (không còn triệu chứng khi đã ngưng
pyridostigmine), giảm dần liều prednisone để tìm liều thấp nhất có hiệu quả trong
ít nhất 2-3 tháng
- Giảm liều mỗi 10 mg cách ngày mỗi tháng cho đến khi đạt được liều 40
mg cách ngày.
- Sau đó giảm mỗi 5 mg cách ngày mỗi tháng cho đến khi đạt liều 20 mg
cách ngày.
- Sau đó giảm liều 2,5 mg cách ngày mỗi tháng cho đến khi đến 10 mg cách ngày.
e. Liều duy trì corticosteroid và tiêu chuẩn bắt đầu thuốc ức chế miễn dịch
291
- Liều prednisone trên 15-20 mg cách ngày quá cao để sử dụng lâu dài và đó
là chỉ định để bắt đầu bổ sung thuốc ức chế miễn dịch, thường bắt đầu với
azathioprine.
- Không dung nạp tác dụng phụ corticosteroid cũng là một chỉ định bắt đầu
thuốc ức chế miễn dịch để giảm liều duy trì corticosteroid.
f. Bệnh nhân không đáp ứng prednisone
Bệnh nhân không đạt được đáp ứng khi sử dụng quy trình tăng liều
prednisone
- Một vài bệnh nhân sẽ thất bại để cho thấy đáp ứng với liều mục tiêu của
prednisone. Nguyên nhân có thể do bệnh nhân đáp ứng chậm với corticosteroid, do
đó cần phải theo dõi ít nhất 3 tháng để đánh giá đáp ứng của người bệnh.
- Lý do thường gặp nhất gây ra tình trạng không đáp ứng với corticosteroid
là không sử dụng đủ liều.
- Nếu một bệnh nhân không đáp ứng thích hợp với liều đích sau 3 tháng,
xem xét bắt đầu thuốc ức chế miễn dịch.
3.2.3. Ức chế miễn dịch
a. Tiêu chuẩn bắt đầu thuốc ức chế miễn dịch:
- Thuốc ức chế miễn dịch được chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với
corticosteroid đơn độc sau 3 tháng.
- Liều duy trì corticosteroid cao hơn 15-20 mg cách ngày, do có nhiều tác
dụng phụ nếu sử dụng lâu dài.
- Không dung nạp tác dụng phụ corticosteroid cũng là chỉ định thuốc ức chế
miễn dịch để giảm liều duy trì corticosteroid.
- BN đái tháo đường, loãng xương, bệnh tim thiếu máu cục bộ, yếu cơ hầu
họng và hô hấp nặng nên được xem xét khởi đầu thuốc ức chế miễn dịch sớm.
- Thuốc ức chế miễn dịch và vắc xin: vắc xin thường ít hiệu quả ở bệnh nhân
sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Vắc xin sống là chống chỉ định cũng như vắc xin
sống giảm độc lực cũng chứa nhiều nguy cơ. Do đó nên được tiêm một số loại vắc
xin sớm trước khi khởi đầu thuốc ức chế miễn dịch.
- Corticosteroid liều cao có thể làm giảm đáp ứng đối với vắc xin do đó nên
trì hoãn ít nhất 1 tháng sau khi ngưng corticosteroid liều cao.
b. Thuốc ức chế miễn dịch với azathioprine
- Azathioprine là thuốc ức chế miễn dịch hàng đầu trong điều trị bệnh nhược cơ.
- Azathioprine khởi đầu ở liều 50 mg/ ngày sau đó tăng liều mỗi tháng để đạt
liều duy trì 2.5 mg/kg. XN máu mỗi tuần: công thức máu, chức năng gan, thận và
điện giả. Liều thuốc có thể điều chỉnh khi theo dõi tác dụng phụ cũng như thay đổi
trong kết quả xét nghiệm máu.
- Azathioprine thường chậm để đạt hiệu quả tối đa. Những bệnh nhân không
đáp ứng thường do liều chưa đủ và không phải tất cả BN điều đáp ứng
azathioprine. Khi azathioprine đạt hiệu quả. Giảm dần liều corticosteroid theo
hướng dẫn ở trên.
- Nhược cơ có thể tái phát khi giảm liều corticosteroid. Điều này thường do
đáp ứng kém azathioprine hoặc dùng liều quá thấp. Liều thấp nhất corticosteroid
có hiệu quả trước tái phát nên duy trì.
292
c. Thuốc ức chế miễn dịch khác:
Một số thuốc ức chế miễn dịch khác gồm mycophenolate mofetil,
methotrexate, ciclosporin, rituximab. Những thuốc này có vai trò trong những bệnh
nhân đáp ứng kém với azathioprine.
3.2.4. Đánh giá và quản lý bệnh nhân nhược cơ tái phát
Xác định bệnh nhân tái phát nhược cơ hay tác dụng phụ điều trị hay nguyên
nhân khác.
- Diễn tiến nặng lên do nhiễm trùng (nguyên nhân thường gặp của nhược cơ
tái phát chỉ sau giảm liều thuốc)
- Bệnh nhân sử dụng thuốc gây nặng lên tình trạng nhược cơ (ví dụ: kháng
sinh, ức chế beta).
- Bệnh nhân nặng lên do thay đổi điều trị, đặc biệt là ngưng steroid.
+ Nếu tìm được nguyên nhân gây diễn tiến xấu đi, xử lý nguyên nhân đó.
+ Bệnh nhân nhược cơ tái phát có thể tăng trở lại liều prednisone đến khi
triệu chứng được kiểm soát với liều mục tiêu là 100 mg cách ngày đối với nhược
cơ toàn thể hoặc 50 mg cách ngày đối với nhược cơ thể mắt.
+ Nếu tái phát xảy ra ở liều prednisone trên 15-20 mg cách ngày ở bệnh
nhân chưa điều trị ức chế miễn dịch, thuốc ức chế miễn dịch nên được bổ sung.
+ Nếu bệnh nhân tái phát khi đang giảm liều prednisone ở bệnh nhân có
dùng kèm azathioprine, thường do thời gian dùng azathioprine quá ngắn để đạt liều
tối đa hoặc liều quá thấp. Liều prednisone nên được tăng dần đến khi triệu chứng
được kiểm soát.
Bảng 4. Các thuốc có khả năng làm nặng lên bệnh nhược cơ
Thuốc gây mê Thuốc ức chế thần kinh cơ
Aminoglycoside (ví dụ: gentamycine, neomycin, tobramycin)
Fluoroquinolone (ví dụ: ciprofloxacin, levofloxacin,
Kháng sinh norfloxacin)
Ketolide
Macrolide (ví dụ: azithromycin, clarithromycin, erythromycin)
Beta blocker (ví dụ: atenolol, labetalol, metoprolol,
Thuốc tim propranolol)
mạch Procainamide
Quinidine
Thuốc khác Kháng thể đơn dòng anti-PD-1
Botulinum toxin
Chloroquine
Hydroxychloroquine
Magnesium
Penicillamine
293
Quinine
3.2.5. Nhược cơ trong thai kỳ
- Giải thích cho bệnh rằng phải báo bác sĩ về kế hoạch thai kỳ để tối ưu tình
trạng tình trạng nhược cơ, chức năng tuyến giáp và thuốc điều trị.
- Phối hợp đa chuyên khoa để theo dõi trong suốt thai kỳ, chuyển dạ và giai
đoạn nhũ nhi.
- Cố gắng kiểm soát tốt nhược cơ trước khi có thai, hầu hết phụ nữ sẽ duy trì
tình trạng ổn định trong suốt thai kỳ.
- Mục tiêu là chuyển dạ tự nhiên.
- Những đứa trẻ sinh ra ở bệnh nhân nhược cơ có thể yếu cơ thoáng qua
trong những ngày đầu mặc dù người mẹ đã được kiểm soát tốt. Những đứa trẻ này
cần được chăm sóc tích cực.
- Pyridostigmine không qua nhau thai do đó không có báo cáo nguy cơ dị tật
thai nhi. Nó cũng không ảnh hưởng khi cho con bú.
- Prednisone không tăng nguy cơ dị tật thai nhi.
- Azathioprine an toàn trong thai kỳ cũng như ciclosporin.
- Mycophenolat mofetil và Methotrexate không an toàn trong thai kỳ và
methotrexate không an toàn khi cho con bú.
IV. THEO DÕI
Đối với bệnh nhân đang dùng corticoid, cần hạn chế một phần tinh bột, muối
trong chế độ ăn cũng như bổ sung vitamin D và canxi để giảm tác dụng phụ của thuốc.
Bệnh nhân có thể có các triệu chứng yếu dao động và nặng hơn trong ngày,
có thể gây nên một số triệu chứng: sụp mi, nuốt khó, nhai khó, khó thở, yếu.
Triệu chứng nhược cơ có thể nặng lên khi bị cảm cúm do đó, những bệnh
nhân thường có triệu chứng cảm cúm ít nhất 1 lần/ năm nên được tiêm vắc xin
ngừa cúm và phế cầu mỗi năm.
Bệnh nhân cần tái khám mỗi tháng để đánh giá lại triệu chứng nhược cơ
cũng như điều chỉnh các thuốc điều chỉnh miễn dịch cũng như cần đánh giá các
nguy cơ tác dụng phụ của thuốc như loãng xương, đái tháo đường, tăng huyết áp.
Các bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng nhược cơ nặng lên như khó thở,
nuốt khó cần đến liên hệ bác sĩ hoặc đến bệnh viện kiểm tra.
294
Có một số thuốc có khả năng làm nặng lên triệu chứng nhược cơ, do đó không
được tự ý mua thuốc và luôn liên hệ bác sĩ điều trị trước khi dùng một thuốc mới.
1. Sanders Donald B., Wolfe Gil I., Benatar Michael, et al. (2016).
"International consensus guidance for management of myasthenia gravis:
Executive summary". Neurology, 87 (4), 419-425.
2. Jaretzki Alfred, III, Barohn Richard J., Ernstoff Raina M., et al. (2000).
"Myasthenia gravis: recommendations for clinical research standards". The Annals
of Thoracic Surgery, 70 (1), 327-334.
3. Narayanaswami Pushpa, Sanders Donald B., Wolfe Gil, et al. (2021).
"International Consensus Guidance for Management of Myasthenia Gravis". 2020
Update, 96 (3), 114-122.
4. Shawn J Bird MD. Diagnosis of myasthenia gravis. 2021 Feb 22, 2021
[Uptodate.com 2021 10/10].
5. Shawn J Bird MD. Overview of the treatment of myasthenia gravis. 2021
Mar 29, 2021 [Uptodate.com 2021 10/10].
6. Sussman Jon, Farrugia Maria E., Maddison Paul, et al. (2015).
"Myasthenia gravis: Association of British Neurologists’ management guidelines".
Practical Neurology, 15 (3), 199.
7. Amato, A.A. and J.A. Russell, Neuromuscular Disorders, 2nd Edition.
2015: McGraw-Hill Education.
295
RUN
Ths.Hoàng Tiến Trọng Nghĩa
Mã ICD-10: R25.1
1. ĐỊNH NGHĨA
Run là loại rối loạn vận động phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng. Run
được định nghĩa là những dao động có nhịp, không tự ý của một hoặc nhiều phần
cơ thể được tạo ra bởi sự co đồng thời hoặc xen kẽ của các cơ đồng vận và đối vận.
2. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN RUN
2.1. Phân loại run:
Phân loại run dựa vào hai trục chính: Đặc tính lâm sàng (trục thứ nhất) và
nguyên nhân (trục thứ hai).
2.1.1. Trục thứ nhất: đặc tính lâm sàng
- Tuổi khởi bệnh: nhũ nhi (dưới 2 tuổi); trẻ em (3-12tuổi); thanh thiếu niên (13-
20 tuổi); trưởng thành sớm (21-45 tuổi); trung niên (46-60 tuổi); và lớn tuổi (>60 tuổi).
- Phân bố của run theo vị trí giải phẫu: khu trú (chỉ một phần cơ thể bị ảnh
hưởng, ví dụ đầu, hàm, giọng nói, tay...), từng đoạn (khi hai hoặc nhiều phần cơ
thể liên tục nhau ở phần trên hoặc phần dưới bị ảnh hưởng (ví dụ đầu và tay), run
nửa người (khi chỉ một bên cơ thể bị ảnh hưởng) và toàn thể (khi cả phần trên và
phần dưới của cơ thể bị ảnh hưởng). Run xảy ra ở chi dưới và thân lúc đứng được
gọi là run tư thế đứng.
- Phân loại run theo tình trạng: Run được chia thành hai loại chính là run khi
nghỉ và run khi hoạt động. Run khi hoạt động bao gồm run tư thế, run vận động
(vận động đơn giản và vận động hướng đích, khi thực hiện động tác chuyên biệt)
và run đẳng trường.
- Phân loại theo tần số run: được sử dụng phổ biến để phân loại run, đặc biệt
chính xác với khảo sát điện sinh lý.
296
Sơ đồ: 1: Phân loại run
2.1.2 Trục thứ hai: nguyên nhân run

Nguyên nhân run có thể là mắc phải, di truyền hoặc vô căn. Một số nhóm
nguyên nhân mắc phải của run là:
- Bệnh thoái hóa thần kinh như: bệnh Parkinson, Teo nhiều hệ thống, bệnh
thoái hóa vỏ não hạch nền, liệt trên nhân tiến triển,…
- Đột biến lệch bội nhiễm sắc thể (Chromosomal aneuploidy)bao
gồm:XYY, XXY (hội chứng Klinefelter), và hội chứng XXYY
- Bệnh ti thể như: Hội chứng Leigh,..
- Rối loạn chuyển hóa và nội tiết bao gồm:
+ Suy gan hoặc suy thận
+ Cường giáp
- Teo cơ tủy sống và bệnh thần kinh ngoại biên
+ Hội chứng Kennedy
+ Hội chứng Guillain-Barre
+ Bệnh thần kinh ngoại biên liên quan đến Gamma
- Độc chấtbao gồm: Thủy ngân, Chì, Manganese, Cyanide, Toluen,…
- Do thuốc
+Thuốc chống động kinh: valproate, carbamazepine, phenytoin
+Tetrabenazine, thuốc chống trầm cảm, thuốc cường giao cảm, thuốc dãn
phế quản, thuốc đồng vận beta-2
+Lithium
+Thuốc chống loạn thần, metoclopramide
+Thuốc chống ung thư: vincristine, cisplatin, paclitaxel, doxorubicin,
cytosine arabinoside, ifosfamide, tacrolimus, 5-fluorouracil, methotrexate
- Khác: u não, chấn thương sọ não, bệnh lý mạch máu não, trầm cảm,…
297
Sơ đồ 2: Phân loại lâm sàng run theo trục thứ nhất
Sơ đồ 3: Phân loại nguyên nhân run theo trục thứ hai

2.2. Cận lâm sàng trong chẩn đoán run
2.2.1. Khảo sát điện sinh lý với điện cơ bề mặt: giúp ích cho việc chẩn đoán
và xác định cơ bất thường để điều trị.
2.2.2. Hình ảnh học cấu trúc (MRI, CT): giúp phát hiện tổn thương cấu
trúc, tổn thương do rối loạn chuyển hóa...
2.2.3. Hình ảnh học chức năng: với các chất vận chuyển serotonin và
dopamine (DaT-SPECT, F-DOPA-PET) giúp hỗ trợ chẩn đoán run
2.2.4. Xét nghiệm sinh hóa: giúp chẩn đoán các rối loạn chuyển hóa (điện
giải, gan, thận đường huyết, tuyến giáp), nhiễm trùng, bệnh di truyền (rối loạn
đồng, sắt) ...
298
2.2.5. Xét nghiệm di truyền: thực hiện trong một số trường hợp đặc biệt cần
xác định nguyên nhân di truyền của run như bệnh Wilson, Run loạn trương lực đáp
ứng levodopa, thiếu vitamin E, thiếu Coenzyme Q10, bệnh Niemann type C, bệnh
Glutaric aciduria type 1.
III. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
3.1. Run vô căn:
3.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng
- Run khi hoạt động chi trên hai bên
- Thời gian bệnh ít nhất 3 năm
- Có hoặc không có triệu chứng run ở các vị trí khác (ví dụ: đầu, giọng nói,
hoặc chi dưới)
- Vắng mặt các dấu hiệu thần kinh khác, chẳng hạn loạn trương lực, thất
điều hoặc hội chứng Parkinson
3.1.2. Tiêu chẩn chẩn đoán điện sinh lý
- Các khúm hoạt động điện của run đều đặn khi duy trì tư thế
- Tần số ≥ 4 Hz
- Không có run khi nghỉ hoặc nếu có thì tần số run khi nghỉ nhỏ hơn tần số
khi duy trì tư thế 1,5 Hz
- Không có thời gian tiềm khi chuyển từ tư thế nghỉ sang tư thế chống lại
trọng lực
- Tần số đỉnh thay đổi ≤ 1 Hz khi gắn tạ
- Không thay đổi biên độ run sau khi làm các nghiệm pháp trừ bảy, đếm ngược.
3.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán run vô căn kết hợp:
Run đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán run vô căn và kèm theo các dấu hiệu
thần kinh không chắc chắn khác như là đi nối gót bị ảnh hưởng, nghi ngờ tư thế
loạn trương lực, giảm trí nhớ hoặc các dấu hiệu thần kinh nhẹ khác không đủ để
tạo ra một chẩn đoán khác theo phân loại. Run vô căn có kèm theo run khi nghỉ
nên được phân loại ở đây.
3.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ run vô căn và run vô căn kết hợp
- Run khu trú riêng rẽ (đầu, giọng nói)
- Run tư thế đứng với tần số >12 Hz
- Run tư thế chuyên biệt và run động tác chuyên biệt (Task- and position-
specific tremors).
- Run khởi phát đột ngột và nặng lên từng bước
3.2. Run sinh lý tăng cường
- Run sinh lý tăng cường là loại run hoạt động chi trên hai bên rất phổ biến.
Loại run này được tạo ra bởi sự gia tăng phản xạ cơ học bình thường.
- Run sinh lý tăng cường điển hình biểu hiện run nhẹ ở bàn tay hoặc các
ngón tay khi duy trì tư thế hoặc khi vận động, có tần số 7-12 Hz, biên độ thấp.
299
- Chẩn đoán run sinh lý tăng cường được xác nhận nếu nguyên nhân của run
được tìm thấy (ví dụ cường giáp, các thuốc kích thích giao cảm) và hết run nếu
điều trị thành công. Chẩn đoán phân biệt phổ biến nhất là run vô căn, nhưng thời
gian bệnh của run sinh lý tăng cường thường dưới 3 năm. Khảo sát điện sinh lý
giúp ích trong việc chẩn đoán phân biệt run vô căn nhẹ và run sinh lý tăng cường.
Nguyên nhân của run sinh lý tăng cường bao gồm sử dụng một số thuốc và độc
chất, rối loạn chuyển hóa và trong các trường hợp sốt, lo âu, mệt mỏi, kích thích,
sau vận động gắng sức.
3.3. Run do thuốc
Run do thuốc có thể biểu hiện run khi nghỉ hoặc run khi hoạt động. Dạng
phổ biến nhất là run sinh lý tăng cường do thuốc. Run này sẽ giảm khi ngưng hoặc
giảm liều thuốc đang sử dụng.
3.4. Run tư thế đứng
Các loại run tư thế đứng đều có đặc điểm chung là run xảy ra khi đứng. Run
tư thế đứng nguyên phát là một hội chứng run riêng rẽ xảy ra khi đứng với tần số
cao 13 – 18 Hz. Tuy nhiên, lâm sàng rất khó nhìn thấy và chẩn đoán chính xác loại
run này đòi hỏi khảo sát điện sinh lý.
3.5. Run loạn trương lực
- Hội chứng run loạn trương lực là sự kết hợp giữa run và loạn trương lực.
Run xảy ra ở một phần cơ thể bị ảnh hưởng bởi loạn trương lực như run loạn
trương lực cổ và run loạn trương lực chi trên. Các đặc tính của loạn trương lực có
thể giúp ích trong việc phân biệt run loạn trương lực với run vô căn như mẹo cảm
giác, dấu hiệu “điểm không” (null point)…
- Nếu run và loạn trương lực được ghi nhận ở những phần cơ thể khác nhau,
thì được gọi là run liên quan đến loạn trương lực.
3.6. Run tiểu não
Run tiểu não có biểu hiện run khi cử động hướng đích, tần số thấp và biên
độ thay đổi, ở tay 3-8 Hz, ở chân 1-3 Hz và ở thân 2-4 Hz. Run tư thế ở đầu và ở
thân có thể gặp.
3.7. Run Holmes
Run Holmes biểu hiện lúc nghỉ, lúc duy trì tư thế và lúc cử động hướng đích, tần
số dưới 4,5 Hz. Vị trí tổn thương gây ra run có thể ở thân não, tiểu não hoặc đồi thị.
3.8. Run khẩu cái
- Run khẩu cái đặc trưng bởi các cử động có nhịp của khẩu cái mềm với tần
số <4Hz, bao gồm run khẩu cái vô căn và run khẩu cái triệu chứng.
- Run khẩu cái vô căn hầu hết là do sự co cơ có nhịp của cơ căng màn hầu và
người bệnh nghe tiếng lách cách trong tai (tiếng “tách – tách”). Các cơ khác ở
300
vùng họng có thể liên quan nhưng không có các dấu hiệu bất thường thần kinh
khác. MRI não bình thường và các cơ vùng mắt không bị ảnh hưởng.
- Run khẩu cái triệu chứng thường không đi kèm tiếng “tách – tách” trong
tai và liên quan đến cơ nâng màn hầu và các cơ khác được chi phối bởi nhân thân
não (cơ vùng mắt, mặt) hoặc tế bào thần kinh vận động tủy sống (run thân và chi
trên). Loại run này thường kết hợp với thất điều và thường do tổn thương ở con
đường nhân răng-nhân ô liu. Run khẩu cái triệu chứng thường kết hợp hội chứng
run và giả phì đại nhân ô liu trên MRI. Hội chứng này được mô tả với tổn thương
khu trú góc Guillain-Mollaret.
3.9. Run trong hội chứng Parkinson:
Run kết hợp với các triệu chứng của hội chứng Parkinson (chậm vận động
và đơ cứng). Triệu chứng điển hình là run khi nghỉ với tần số 4-7 Hz theo kiểu vấn
thuốc ở tay, run chi dưới, run hàm, hoặc run lưỡi. Các loại run khác có thể đi kèm
với hội chứng Parkinson là run tư thế hoặc run khi vận động với tần số giống hoặc
khác tần số run khi nghỉ, và tần số cao hơn 7 Hz cũng được ghi nhận. Run khi nghỉ
trong hội chứng Parkinson thường không đối xứng và khởi phát ở một bên. Đặc
điểm run tái hoạt giúp phân biệt run trong bệnh Parkinson và run vô căn.
3.10. Run tâm lý (run chức năng)
Run tâm lý có thể biểu hiện run khi nghỉ, run khi duy trì tư thế hoặc run khi
vận động. Run thường bắt đầu ở hai tay và lan đến đầu và chân. Run khởi phát đột
ngột và có đặc điểm thay đổi. Khảo sát điện sinh lý ghi nhận các hiện tượng xao
lãng, hiện tượng thay đổi, hiện tượng cuốn theo, dấu hiệu đồng hoạt hóa.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Điều trị run vô căn
- Nếu run nhẹ không ảnh hưởng đến các hoạt động của người bệnh thì không
cần phải điều trị. Người bệnh nên tránh các chất kích thích như caffein và tránh
căng thẳng.
- Các dụng cụ không xâm lấn như dụng cụ có trọng lượng hoặc vòng đeo cổ
tay có trọng lượng có thể giảm run khi hoạt động.
4.1.1. Điều trị thuốc uống
- Một số trường hợp có thể lựa chọn điều trị thuốc không liên tục, chỉ uống
thuốc để giảm run trước những sự kiện quan trọng.
- Hai thuốc được xem là lựa chọn hàng đầu trong điều trị run vô căn là
propranolol (ức chế beta) and primidone (đồng vận GABA). Các thuốc lựa chọn
thứ hai là topiramate, gabapentin, các thuốc ức chế beta khác và benzodiazepines
có thể thử. Chú ý: nhiều người bệnh không dung nạp với các loại thuốc này.
Bảng 1. Thuốc điều trị run vô căn
Loại thuốc Liều thuốc Tác dụng phụ Ghi chú
301
Liều khởi đầu 25 Ngầy ngật, mệt
mg/ngày mỏi, buồn ngủ, Chất đồng vận
Primidone
Liều tối đa 750 buồn nôn, nôn ói, GABA
mg/ngày chóng mặt
Liều khởi đầu là 10
mg x 3 lầnmỗi ngày Xây xẩm, nhịp tim
chậm, buồn ngủ, Chất đối vận B1 và
Propranolol Tăng từ từ tới liều mệt mỏi, trầm cảm, B2
120- 320 mg mỗi bất lực
ngày
mg một lầnmỗi ngày Giống Propranolol
Propranolol Phát ban da, xây
Tăng từ từ tới liều xẩm, chóng mặt nhưng tác dụng kéo
LA
120- 320 mg mỗi dài
ngày
mg một lần mỗi ngày Giảm cân, tê, khó
Topiramate Tăng 25 mg mỗi tuần tập trung, làm nặng Ức chế kênh natri
cho tới liều tối đa 300 glaucoma, sỏi thận
mg hai lần mỗi ngày
Liều khởi đầu 300
mg một lần một ngày
Tăng liều trong vài Mệt mỏi, chóng Ức chế kênh alpha-2
Gabapentin ngày đến liều 300- mặt, căng thẳng, delta calcium
900 mg x 3 lần mỗi thờ ơ
ngày
Liều khởi đầu 25 mg

một lần mỗi ngày Xây xẩm, buồn
Atenolol nôn, ho, khô Đối vận B1
Liều tối đa 150 miệng, buồn ngủ
mg/ngày
Liều khởi đầu 25 mg
một lần mỗi ngày Xây xẩm, buồn
Metoprolol nôn, ho, khô Đối vận B1
Liều tối đa 150 miệng, buồn ngủ
mg/ngày
Liều khởi đầu là 0.25
mg x 03 lần mỗi Mệt mỏi, buồn
Alprazolam ngày, tăng dần đến ngủ, nguy cơ lạm Benzodiazepine
liều 1 mg 03 lần mỗi dụng thuốc
ngày
302
Liều khởi đầu 0.5 mg
một lần mỗi ngày,
Clonazepam Buồn ngủ Benzodiazepine
tăng liều dần đến 2
mg x 03 lần mỗi ngày
4.1.2. Tiêm botulinum toxin

Đã được sử dụng để điều trị run tay, run đầu và run giọng nói trong run vô căn.
Phương pháp này có thể cải thiện run tay tư thế khoảng 50-68% nhưng tỉ lệ yếu
ngón tay và cổ tay dao động khoảng 30-69% [5]. Tác dụng phụ bao gồm đau tại
nơi tiêm và yếu cơ. Khi được sử dụng để điều trị run giọng nói, tiêm botulinum
toxin có thể gây ra tác dụng phụ khó nuốt và nói nhỏ. Tiêm botulinum toxin cho
run đầu, run tay và run giọng nói có thể được xem xét trong các trường hợp run
gây tàn phế mức độ trung bình – nặng và kháng trị với thuốc uống.
Sơ đồ 4: điều trị run vô căn

4.2. Điều trị run loạn trương lực(xem thêm hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị loạn trương lực)
- Các thuốc có thể có hiệu quả trong điều trị run loạn trương lực như
trihexyphenidyl, baclofen, clonazepam, tetrabenazine, levodopa… nhưng tỉ lệ hiệu
quả thường chỉ khoảng 20 – 30%.
- Một số thuốc điều trị vô căn có thể có hiệu quả trong run loạn trương lực
như propranolol, primidone.
303
- Tiêm botulinum toxin là một lựa chọn, thường hiệu quả hơn các thuốc
uống, đặc biệt run cổ, run hàm.
4.3. Điều trị run sinh lý tăng cường: Loại bỏ nguyên nhân run (tránh căng
thẳng, không sử dụng các chất kích thích như trà, cà phê, ngưng các thuốc gây ra
run nếu có thể, điều trị các rối loạn chuyển hóa). Có thể giảm run với propranolol.
4.4. Điều trị run Holmes: levodopa, đồng vận dopamine được lựa chọn đầu
tiên, các thuốc khác gồm benzodiazepine, anticholinergic, propranolol, hoặc
clozapine cũng có thể có hiệu quả. Tiêm botulinum toxin được xem xét nếu run
gây tàn phế và không hiệu quả với thuốc uống.
4.5. Điều trị run tiểu não: clonazepam, carbamazepine có thể có hiệu quả.
Điều trị tiêm botulinum toxin được xem xét nếu run gây tàn phế và thất bại với
thuốc uống.
4.6. Điều trị run thần kinh ngoại biên: propranolol và clonazepam có thể có
hiệu quả.
4.7. Điều trị run khẩu cái: tiêm botulinum toxin là điều trị được lựa chọn.
4.8. Điều trị run tư thế đứng: clonazepam có hiệu quả nhất. Ngoài ra có
thể dùng primidone, gabapentin, phenobarbital, hoặc valproic acid, levodopa, đồng
vận dopamine.
4.9. Điều trị run trong hội chứng Parkinson: Khởi đầu điều trị như các
điều trị các triệu chứng vận động khác trong bệnh Parkinson (xem hướng dẫn chẩn
đoán và điều trị bệnh Parkinson).
1.Jankovic, J. and S. Fahn, Physiologic and pathologic tremors. Diagnosis,
mechanism, and management. Ann Intern Med, 1980. 93(3): p. 460-5.
2.Bhatia, K.P., et al., Consensus Statement on the classification of tremors.
from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement
Disorder Society. Mov Disord, 2018. 33(1): p. 75-87.
3.Louis, E.D. and J.J. Ferreira, How common is the most common adult
movement disorder? Update on the worldwide prevalence of essential tremor. Mov
Disord, 2010. 25(5): p. 534-41.
4.Wardt, J.v.d., et al., Systematic clinical approach for diagnosing upper
limb tremor. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2020: p.
jnnp-2019-322676.
5.Ferreira, J.J., et al., MDS evidence-based review of treatments for essential
tremor. Mov Disord, 2019. 34(7): p. 950-958.
6.Zesiewicz, T.A., et al., Evidence-based guideline update: Treatment of
essential tremor. Neurology, 2011. 77(19): p. 1752.
304
7.Dallapiazza, R.F., et al., Outcomes from stereotactic surgery for essential
tremor. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 2019. 90(4): p. 474-
482.
8.Schneider, S.A. and G. Deuschl, Medical and Surgical Treatment of
Tremors. Neurologic Clinics, 2015. 33(1): p. 57-75.
9.Ramirez-Zamora, A. and M.S. Okun, Deep brain stimulation for the
treatment of uncommon tremor syndromes. Expert Rev Neurother, 2016. 16(8): p.
983-97.
10.Fox, S.H., et al., International Parkinson and movement disorder society
evidence-based medicine review: Update on treatments for the motor symptoms of
Parkinson's disease. Mov Disord, 2018. 33(8): p. 1248-1266.
305
SA SÚT TRÍ TUỆ
BS. Đoàn Văn Anh Vũ
Khoa Nội Thần Kinh
Mã ICD 10: F03 (Sa sút trí tuệ/Mất trí), F00 (Sa sút trí tuệ /mất trí trong
bệnh Alzheimer), F01 (Sa sút trí tuệ mạch máu/Mất trí trong bệnh mạch máu), F02
(Các bệnh lý thoái hóa thần kinh khác)
I. ĐỊNH NGHĨA
- Sa sút trí tuệ (dementia) được định nghĩa theo DSM-5 là:
A. Suy giảm đáng kể chức năng nhận thức ở ít nhất 2 lĩnh vực nhận thức (sự
tập trung chú ý, chức năng điều hành, trí nhớ, ngôn ngữ, thị giác không gian và
nhận thức xã hội) dựa trên:
1. Than phiền của người bệnh hoặc người thân, hoặc ghi nhận bởi bác sĩ về
sự suy giảm rõ rệt chức năng nhận thức của bệnh nhân và
2. Suy giảm đáng kể trong các biểu hiện nhận thức, tốt nhất nên được xác
định qua các bài kiểm tra tâm thần kinh đã được chuẩn hóa hoặc nếu không thì dựa
trên đánh giá lâm sàng có chất lượng khác.
B. Suy giảm nhận thức này làm ảnh hưởng đến tính độc lập trong các hoạt
động hàng ngày
C. Bệnh nhân không đang sảng hay lú lẩn cấp
D. Loại trừ các nguyên nhân tâm thần kinh khác như trầm cảm hay tâm thần
phân liệt
- Suy giảm nhận thức nhẹ (Mild Cognitive Impairment) theo DSM-5 về mặt
tiêu chuẩn chẩn đoán là có sự suy giảm mức độ vừa phải một hoặc nhiều lĩnh vực
nhận thức nhưng không có ảnh hưởng đến sự độc lập của người bệnh trong hoạt
động sống hàng ngày. Hiện tại theo ICD 10 thì chưa có mã nhưng phiên bản ICD
11 đã cập nhật mã của suy giảm nhận thức nhẹ.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng
- Bất thường về chức năng nhận thức: suy giảm trí nhớ, giảm khả năng tính
toán, mất ngôn ngữ, khó định danh, mất khả năng định hướng, dễ bị lạc,…
- Rối loạn về hành vi: loạn thần, hung hăng, thờ ơ, trầm cảm,…
- Các triệu chứng khác: run, giật cơ, rối loạn hành vi giấc ngủ REM,..
b. Triệu chứng thực thể: có thể ghi nhận các dấu thần kinh khu trú như yếu
liệt nửa người, dấu tháp, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ gân cơ, phản xạ giải
phóng thùy trán.
306
c. Bài kiểm tra tâm thần kinh: Ghi nhận bất thường trong các bài kiểm tra
tầm soát sa sút trí tuệ như MMSE hay MoCA, bài kiểm tra vẽ đồng hồ, các bài
kiểm tra chuyên biệt trong từng lĩnh vực nhận thức như nhớ lại có trì hoãn, bài
kiểm tra đọc xuôi và đọc ngược dãy số, bài kiểm tra chức năng thùy trán (Frontal
Assessment Battery – FAB), bài kiểm tra trôi chảy từ,…
- Khảo sát hình ảnh học sọ não CT/MRI được khuyến cáo nhằm loại trừ các
nguyên nhân sa sút trí tuệ thứ phát hoặc có thể điều trị được như u não hay não úng
thủy áp lực bình thường. Các hình ảnh học chức năng như PET được khuyến cáo
chỉ khi nào chẩn đoán không rõ ràng.
- Bên cạnh hình ảnh học các cận lâm sàng thông thường được khuyến cáo
thực hiện bao gồm: tổng phân tích tế bào máu, tổng phân tích nước tiểu, chức năng
gan, chức năng thận, điện giải đồ, hormone tuyến giáp, Vitamin B12 và folate.
2.3. Nguyên nhân
- Bệnh lý thoái hóa thần kinh nguyên phát: Bệnh Alzheimer (thường gặp
nhất), Sa sút trí tuệ mạch máu (bao gồm sa sút trí tuệ sau đột quỵ), Sa sút trí tuệ thể
Lewy, Sa sút trí tuệ trán thái dương.
- Sa sút trí tuệ do nguyên nhân thứ phát: rượu, thuốc, chấn thương, nhiễm
trùng hệ thần kinh, các bệnh lý chuyển hóa & nội tiết.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh Alzheimer theo DSM-5:
A. Thỏa mãn tiêu chuẩn sa sút trí tuệ
B. Suy giảm nhận thức khởi phát từ từ và tiến triển tăng dần ở ít nhất 2 lĩnh
vực nhận thức
C. Thỏa mãn tiêu chuẩn có khả năng hoặc có thể bệnh Alzheimer dưới đây:
Chẩn đoán có khả năng bệnh Alzheimer khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn ở dưới,
còn không thì có thể bệnh Alzheimer
a. Bằng chứng có đột biên gene gây bệnh Alzheimer từ tiền sử gia đình hoặc
qua kiểm tra di truyền học.
b. Có đầy đủ 3 điều sau:
1. Bằng chứng rõ ràng giảm trí nhớvà khả năng học tập kèm theo ít nhất một
lĩnh vực nhận thức khác.
2. Tiến triển suy giảm nhận thức nặng dần liên tục và chậm, không có thời
kỳ bình nguyên kéo dài
3. Không có bằng chứng của các nguyên nhân kết họp khác
D. Những rối loạn này không được giải thích phù hợp hơn bởi các bệnh lý
thần kinh khác, tác dụng của một chất/thuốc hoặc các bệnh lý tâm thần kinh hoặc
hệ thống khác.
307
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Mục tiêu điều trị
Đa phần các bệnh lý sa sút trí tuệ nguyên phát đều chưa có phương pháp
điều trị đặc hiệu, mục tiêu chính của điều trị là làm chậm tiến triển bệnh, duy trì
chất lượng cuộc sống tốt nhất có thể được cho người bệnh và hỗ trợ cho những
người chăm sóc người bệnh.
Khi cho thuốc cho những bệnh nhân sa sút trí tuệ, người khám nên nhớ
những nguyên tắc sau:
a. Khi bắt đầu sử dụng một loại thuốc, khởi đầu từ liều thấp và tăng liều
chậm dần theo thời gian
b. Khi sử dụng thuốc kéo dài nên theo dõi và đánh giá chức năng nhận thức
và hoạt động sống của bệnh nhân theo thời gian.
c. Chú ý các vấn đề kèm theo sa sút trí tuệ như trầm cảm, lo âu, loạn thần.
d. Đối với sa sút trí tuệ mạch máu thì còn kiểm soát các yếu tố nguy cơ
mạch máu như: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu.
e. Bên cạnh sử dụng thuốc, các can thiệp không dùng thuốc có thể hiệu quả
và trong một số tình huống ưu thế hơn dùng thuốc.
3.3. Thuốc tăng cường chức năng nhận thức
Nhóm thuốc thường sử dụng là nhóm ức chế cholinesterase trung ương. Các
thuốc trong nhóm này hữu ích trong việc ổn định chức năng nhận thức nhưng trong
tác động làm chậm quá trình suy giảm nhận thức chỉ ở mức độ vừa phải. Khuyến
cáo sử dụng nhóm thuốc này chỉ giới hạn ở bệnh Alzheimer, dù một số thuốc trong
nhóm có thể sử dụng trong các bệnh lý sa sút trí tuệ khác. Gần đây, nhóm thuốc
kháng NMDA là memantine cũng được FDA chấp thuận trong việc điều trị triệu
chứng ở bệnh nhân sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer mức độ trung bình và nặng, có
thể sử dụng đơn độc hay kết hợp với nhóm ức chế men cholinesterase trung ương.
Các loại thuốc tăng cường chức năng nhận thức được FDA chấp thuận có
mặt trên thị trường Việt Nam:
- Donepezil (Aricept và hàng generic)
+ Chỉ định: Sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer mức độ từ nhẹ đến nặng
+ Liều:
. Khởi đầu: 2.5mg – 5mg/ngày, một lần một ngày
. Tăng liều: Sử dụng liều 5 mg/ngày trong vòng 4 tuần, sau đó tăng lên 10
mg/ngày trong vòng 3 tháng, tăng đến 23mg/ngày trong trường hợp sa sút trí
tuệ mức độ trung bình – nặng
. Liều duy trì: tối đa 23 mg/ngày
+ Tác dụng phụ thường gặp: buồn nôn, nôn, chán ăn, tiêu chảy.
308
- Galantamine (Reminyl)
+ Chỉ định: Sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer mức độ từ nhẹ đến nặng
+ Liều:
. Khởi đầu: 8mg/ngày
. Tăng liều: Sử dụng liều 8mg/ngày trong vòng 4 tuần sau đó tăng lên 16
mg/ngày trong vòng 4 tuần sau đó, tăng lên 24 mg/ngày.
. Liều duy trì: tối đa 24 mg/ngày.
+ Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, chán ăn, tiêu chảy. Tác dụng dễ gặp khi sử
dụng ở liều 24mg/ngày.
- Memantine
+ Chỉ định: có thể sử dụng đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc trong nhóm
ức chế cholinesterase trung ương trong điều trị sa sút trí tuệ do bệnh
Alzheimer ở mức độ từ trung bình đến nặng.
+ Liều:
. Khởi đầu: 5mg/ngày
. Tăng liều: tăng thêm 5 mg/ngày sau mỗi tuần.
. Liều duy trì: Tối đa 10 mg x2 lần/ngày
+ Tác dụng phụ: Buồn ngủ, lú lẫn.
3.4. Thuốc điều trị rối loạn hành vi:
Các thuốc trong nhóm ức chế chọn lọc Serotonin (SSRIs) và Sertraline có
thể sử dụng ở bệnh nhân có trầm cảm kèm them.
Đối với bệnh nhân loạn thần thì có thể sử dụng các thuốc chống loạn thần
với lưu ý nên sử dụng liều thấp nhất có thể để đạt hiệu quả. Một số thuốc được lựa
chọn sử dụng đầu tiên:
a. Risperidone liều khởi đầu 5 mg
b. Olanzapine liều khởi đầu 2.5 mg
c. Quetiapine liều khởi đầu 25 mg
d. Aripiprazole liều khởi đầu 5 mg
3.5. Các thuốc điều trị hỗ trợ khác
Thuốc chiết xuất từ Ginkgo Biloba EGB-61 thì qua các phân tích gộp cho
thấy liều 240mg/ngày có thể được xem xét điều trị các triệu chứng rối loạn nhận
thức và hành vi trong bệnh Alzheimer
3.6. Phương pháp can thiệp không dùng thuốc
Bao gồm các phương pháp như tập vật lý trị liệu chức năng nhận thức, điều
trị nâng đỡ qua các hoạt động xã hội như ca hát, nhảy múa tập thể, liệu pháp hồi
tưởng, giáo dục sức khỏe và tư vấn cho người nuôi.
309
IV. THEO DÕI
Giải thích cho bệnh nhân/người nhà về kế hoạch điều trị và tác dụng phụ có
thể xảy ra khi sử dụng thuốc.
Tái khám lại mỗi 3 đến 6 tháng để đánh giá mức độ suy giảm nhận thức
(thường thông qua thang điểm MMSE), các rối loạn hành vi, một số hướng dẫn và
chú ý đến việc an toàn của người bệnh.
1. Vũ Anh Nhị, Phạm Thắng. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sa sút trí tuệ,
Hội bệnh Alzheimer và rối loạn nhận thức Việt Nam. 2018, tr.39-58.
2. Darrow MD. A practical approach to dementia in the outpatient primary
care setting. Prim Care. 2015;42(2):195-204.
310
BỆNH THOÁI HÓA CỘT SỐNG CỔ
BS. Nguyễn Văn Quí
Mã ICD10: Bệnh cột sống: M40-54

1. ĐỊNH NGHĨA
Thoái hóa cột sống cổ (Cervical spondylosis) là bệnh lý mạn tính khá phổ
biến, tiến triển chậm, thường gặp ở người lớn tuổi và/hoặc liên quan đến tư thế vận
động. Tổn thương cơ bản của bệnh là tình trạng thoái hóa sụn khớp và/hoặc đĩa
đệm ở cột sống cổ. Có thể gặp thoái hóa ở bất kỳ đoạn nào song đoạn C5-C6-C7 là
thường gặp nhất
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
- Quá trình lão hóa của tổ chức sụn, tế bào và tổ chức khớp và quanh khớp
(cơ cạnh cột sống, dây chằng, thần kinh…).
- Tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp.
2.2. Lâm sàng
2.2.1. Hội chứng cột sống cổ
Đau, có thể kèm theo co cứng vùng cơ cạnh cột sống cổ cấp hoặc mạn tính;
triệu chứng đau tăng lên ở tư thế cổ thẳng hoặc cúi đầu kéo dài, mệt mỏi, căng
thẳng, lao động nặng, thay đổi thời tiết đặc biệt bị nhiễm lạnh; có điểm đau cột
sống cổ; hạn chế vận động cột sống cổ.
2.2.2. Hội chứng rễ.
Tùy theo vị trí rễ tổn thương (một bên hoặc cả hai bên) mà đau lan từ cổ
xuống tay bên đó. Có thể đau tại vùng gáy, đau quanh khớp vai. Đau sâu trong cơ
xương, bệnh nhân có cảm giác nhức nhối; có thể kèm cảm giác kiến bò, tê rần dọc
cánh tay, có thể lan đến các ngón tay. Đau tăng lên khi vận động cột sống cổ ở các
tư thế (cúi, ngửa, nghiêng, quay) hoặc khi ho, hắt hơi, ngồi lâu… Có thể kèm theo
hiện tượng chóng mặt, yếu cơ hoặc teo cơ tại vai, cánh tay bên tổn thương.
2.2.3. Hội chứng chèn ép tủy
- Tùy theo mức độ và vị trí tổn thương mà biểu hiện chỉ ở chi trên hoặc cả
thân và chi dưới. Dáng đi không vững, đi lại khó khăn; yếu hoặc liệt chi, teo cơ
ngọn chi, dị cảm. Tăng phản xạ gân xương.
2.2.4. Các biểu hiện khác
311
- Nhức đầu vùng chẩm, thái dương, trán và hai hố mắt thường xảy ra vào
buổi sáng; có khi kèm chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt vướng; đau tai, lan
ra sau tai, đau khi để đầu ở một tư thế nhất định khi ảnh hưởng mạch máu.
- Dễ cáu gắt, thay đổi tính tình, rối loạn giấc ngủ, giảm khả năng làm việc…
2.3.1. Xét nghiệm: Bilan viêm và các xét nghiệm thường quy. Bilan viêm
nhằm loại trừ các căn nguyên viêm nhiễm, ác tính..
2.3.2. Xquang cột sống cổ thường quy với các tư thế sau (thẳng, nghiêng,
chếch ¾ trái và phải): mất đường cong sinh lý, gai xương ở thân đốt, giảm chiều
cao của thân đốt, đĩa đệm, đặc xương dưới sụn, hẹp lỗ liên hợp.. .
2.3.3. Chụp cộng hưởng từ cột sống cổ (MRI): có giá trị nhất nhằm xác định
chính xác vị trí rễ bị chèn ép, vị trí khối thoát vị, mức độ thoát vị đĩa đệm, mức độ hẹp
ống sống, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác (viêm đĩa đệm đốt
sống, khối u, …).
2.3.4. CT scan cột sống: kém chính xác nên chỉ chỉ định khi không chụp
được MRI.
2.3.5. Điện cơ: Phác hiện và đánh giá tổn thương rễ thần kinh.
3. ĐIỀU TRỊ
- Phối hợp điều tri nội khoa, vật lý trị liệu và thay đổi lối sống nhằm bảo vệ
cột sống cổ, tránh tái phát.
- Liệu pháp giảm đau theo mức độ nặng- nhẹ- trung bình.
- Điều trị nguyên nhân.
3.1. Điều trị nội khoa:
3.1.1. Giảm đau:
- Paracetamol: 10-15mg/kg mỗi 4-6 giờ tùy theo mức độ đau.
- Tramadol phối hợp Paracetamol (Ultracet,…): thường dung khi
Paracetamol không hiệu quả.
- Nhóm giảm đau kháng viêm không steroid-NSAID: Dạng kinh điển
(Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen…) hoặc nhóm ức chế COX-2 (Celecoxib,
Eterocoxib,…).
- Thuốc giãn cơ: Tolperisone, Eperisone, Mephenesine, Tizanidine,
Baclofen..
- Nhóm thuốc giảm đau thần kinh: Trong trường hợp đau theo rễ thần kinh.
Bao gồm Gabapentine, Pregabaline.
- Các vitamin nhóm B (B1, B6, B12)
- Tiêm Glucocorticoid cạnh cột sống: Cần thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa.
3.1.2. Phục hồi chức năng
312
- Cần thực hiện các bài tập vận động vùng cổ, đặc biệt với bệnh nhân đã
mang nẹp cổ thời gian dài, bệnh nhân có công việc ít vận động vùng cổ.
- Nghỉ ngơi, giữ ấm, tránh thay đổi tư thế đột ngột.
- Sử dụng nhiệt, sống siêu âm, kéo dãn cột sống…phải thực hiện dưới sự
hướng dẫn của bác sĩ hoặc kỹ thuật viên chuyên khoa.
3.2. Điều trị ngoại khoa: chỉ định trong các trường hợp
- Có biểu hiện chèn ép rễ thần kinh hoặc tủy sống tiến triển nặng
- Trượt đốt sống độ 3-4
- Đã thất bại với điều trị nội khoa và phục hồi chức năng sau 03 tháng.
4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
- Chèn ép thần kinh gây hội chứng vai-cánh tay một hoặc hai bên
- Chèn ép tủy: gây yếu, đau tứ chi, đi lại khó khăn hoặc liệt không vận động được.
1. Bộ y tế, “Bệnh thoái hóa cột sống cổ”, Phác đồ điều trị nội khoa, 2014; p
145 - 148
2. Nguyễn Mai Hồng; “Thoái hóa cột sống, chẩn đoán và điều trị những
bệnh cơ xương khớp”; Nhà xuất bản Y học, 2009; trang 56-64.
3. Đào Thị Vân Khánh; “Thoái khớp”; Bài giảng bệnh học nội khoa - tập 2,
Nhà xuất bản Y học, 2007 ; trang 111-116.
4. Hector Molina và CS; “Osteoarthritis, Arthritis and Rheumatologic
Diseases”; The Washington manual
313
BỆNH THOÁI HÓA CỘT SỐNG THẮT LƯNG
BS. Nguyễn Văn Quí
Mã ICD10: Bệnh cột sống: M40-54

I. ĐỊNH NGHĨA
Thoái hóa cột sống thắt lưng (Spondylosis hoặc Oteoarthritis of lumbar
spine) là bệnh mạn tính tiến triển từ từ tăng dần gây đau, hạn chế vận động, biến
dạng cột sống thắt lưng mà không có biểu hiện viêm. Tổn thương cơ bản của bệnh
là tình trạng thoái hóa sụn khớp và đĩa đệm cột sống phối hợp với những thay đổi ở
phần xương dưới sụn và màng hoạt dịch.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
Thoái hóa cột sống là hậu quả của nhiều yếu tố: tuổi cao; nữ; nghề nghiệp
lao động nặng; một số yếu tố khác như: tiền sử chấn thương cột sống, bất thường
trục chi dưới, tiền sử phẫu thuật cột sống, yếu cơ, di truyền, tư thế lao động …
2.2. Lâm sàng
- Có thể có dấu hiệu cứng cột sống vào buổi sáng. Đau cột sống âm ỉ và có
tính chất cơ học (đau tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi). Khi thoái hóa ở
giai đoạn nặng, có thể đau liên tục và ảnh hưởng đến giấc ngủ. Bệnh nhân có thể
cảm thấy tiếng lục khục khi cử động cột sống.
- Đau cột sống thắt lưng do thoái hóa không có biểu hiện triệu chứng toàn
thân như sốt, thiếu máu, gầy sút cân. Nói chung bệnh nhân đau khu trú tại cột sống.
Một số trường hợp có đau rễ dây thần kinh do hẹp lỗ liên hợp hoặc thoát vị đĩa
đệm kết hợp. Có thể có biến dạng cột sống: gù, vẹo cột sống. Trường hợp hẹp ống
sống: biểu hiện đau cách hồi thần kinh: bệnh nhân đau theo đường đi của dây thần
kinh tọa, xuất hiện khi đi lại, nghỉ ngơi đỡ đau.
2.3.1. Xét nghiệm: Bilan viêm và các xét nghiệm thường quy. Bilan viêm
nhằm loại trừ các căn nguyên viêm nhiễm, ác tính..
2.3.2. Xquang cột sống thắt lưng thường quy với các tư thế sau (thẳng,
nghiêng, chếch ¾ trái và phải): Hình ảnh hẹp khe đĩa đệm, mâm đĩa đệm nhẵn,
đặc xương dưới sụn, gai xương thân đốt sống, hẹp lỗ liên hợp đốt sống. Trường
hợp trượt đốt sống có chỉ định chụp chếch 3/4 phải, trái nhằm phát hiện tình trạng
gẫy cuống đốt sống “gẫy cổ chó”.
314
2.3.3. Chụp cộng hưởng từ cột sống cổ (MRI): có giá trị nhất nhằm xác
định chính xác vị trí rễ bị chèn ép, vị trí khối thoát vị, mức độ thoát vị đĩa đệm,
mức độ hẹp ống sống, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác
(viêm đĩa đệm đốt sống, khối u, …).
2.3.4. CT scan cột sống: kém chính xác nên chỉ chỉ định khi không chụp
được MRI.
2.3.5. Điện cơ: Phác hiện và đánh giá tổn thương rễ thần kinh.
3. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị theo triệu chứng: thuốc chống viêm, giảm đau, giãn cơ...
- Nên phối hợp các biện pháp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu, phục hồi chức
năng. Trường hợp có chèn ép rễ có thể chỉ định ngoại khoa.
3.1. Điều trị nội khoa:
3.1.1.Giảm đau:
- Paracetamol: 10-15mg/kg mỗi 4-6 giờ tùy theo mức độ đau.
- Tramadol phối hợp Paracetamol (Ultracet,…): thường dùng khi
Paracetamol đơn độc không hiệu quả.
- Nhóm giảm đau kháng viêm không steroid-NSAID: Dạng kinh điển
(Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen…) hoặc nhóm ức chế COX-2 (Celecoxib,
Eterocoxib,…).
- Thuốc giãn cơ: Tolperisone, Eperisone, Mephenesine, Tizanidine,
Baclofen..
- Nhóm thuốc giảm đau thần kinh: Trong trường hợp đau theo rễ thần kinh.
Bao gồm Gabapentine, Pregabaline…
- Các vitamin nhóm B (B1, B6, B12)
- Tiêm Glucocorticoid cạnh cột sống: Cần thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa.
Tiêm ngoài màng cứng bằng hydrocortison acetat, hoặc methyl prednisolon acetate
trong trường hợp đau thần kinh tọa, tiêm cạnh cột sống, tiêm khớp liên mấu (dưới
màn tăng sáng hoặc dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính).
3.1.2. Phục hồi chức năng
- Cần thực hiện các bài tập vận động vùng thắt lưng, bài tập thể dục, xoa
bóp, kéo nắn, chiếu hồng ngoại, chườm nóng, liệu pháp suối khoáng, bùn nóng,
paraphin, tập cơ dựng lưng....
- Bệnh nhân có công việc ít vận động vùng thắt lưng.
- Nghỉ ngơi, giữ ấm, tránh thay đổi tư thế đột ngột.
3.1.3. Điều trị ngoại khoa: chỉ định trong các trường hợp
-Có biểu hiện chèn ép rễ thần kinh hoặc tủy sống tiến triển nặng do thoát vị
đĩa đệm hay trượt đốt sống.
- Đã thất bại với điều trị nội khoa và phục hồi chức năng sau 03 tháng.
315
- Trong trường hợp đĩa đệm thoái hóa nhiều, có thể xem xét thay đĩa đệm nhân
tạo.
4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Thoái hóa cột sống thắt lưng tiến triển nặng dần theo tuổi và một số yếu tố
nguy cơ như: mang vác nặng ở tư thế cột sống xấu.
Dấu hiệu chèn ép rễ dây thần kinh thường gặp ở thoái hóa cột sống nặng khi
những gai xương thân đốt sống phát triển chèn ép vào lỗ liên hợp đốt sống. Cùng
với sự thoái hóa đốt sống, đĩa đệm cũng bị thoái hóa và nguy cơ phình, thoát vị đĩa
đệm sẽ dẫn tới chèn ép rễ dây thần kinh (biểu hiện đau dây thần kinh tọa).
1. Bộ Y tế, “Bệnh thoái hóa cột sống thắt lưng (Spondylosis)”, Phác đồ điều
trị bệnh lý nội khoa, 2014; p 131 - 134
2. Clifton O. Bingham, “Bone and Osteoarthritis”, Novel Osteoarthritis
Therapeutics, Vol 4, 2007; p 181
3. Kenneth C, Kanulian, “Diagnosis and classification of osteoarthritis”,
Uptodate 17.1, January 2009.
4. Shari M.Ling, Yvette L.Ju, ”Osteoarthritis” – chapter 116, 2009; p 1411-
1420. 5. Stephanie G Wheeler, “Approach to the diagnosis and evaluation of low
back pain in adults”, UpToDate 2010, Last literature review version 18.2: May
2010 | This topic last updated: May 6, 2010
316
XUẤT HUYẾT NÃO ĐIỀU TRỊ SAU GIAI ĐOẠN CẤP
BS. Phạm Thị Thu Ngân

Mã ICD-10:
I61- Xuất huyết trong não
I61.0- Xuất huyết trong não tại bán cầu, vùng dưới vỏ
I61.1- Xuất huyết trong não tại bán cầu, vùng vỏ
I61.3- Xuất huyết trong não tại thân não
I61.4- Xuất huyết trong não tại tiểu não
I61.5- Xuất huyết trong não tại não thất
I61.6- Xuất huyết trong não tại nhiều nơi
I69.1- Di chứng xuất huyết trong não
1. Định nghĩa
Xuất huyết não xảy ra khi các mạch máu não bị vỡ, gây ra chảy máu trong
nhu mô não. Xuất huyết não chiếm tỉ lệ 15-20% trong tai biến mạch máu não (ở
Việt Nam và các nước Châu Á, tỷ lệ xuất huyết não thường cao hơn so với các
nước phương tây).
Tỷ lệ tử vong của xuất huyết não trong vòng 30 ngày là 50%, trong đó một nửa
số bệnh nhân tử vong trong 2 ngày đầu tiên. Trong những trường hợp sống sót, chỉ có
khoảng 1/5 số bệnh nhân có thể sống tự lập tại thời điểm 1 năm sau xuất huyết não.
2. Chẩn đoán
Lâm sàng
- Dấu hiệu thần kinh khu trú: yếu liệt nửa người, dị cảm nửa người, rối loạn
ngôn ngữ, rối loạn phát âm, liệt dây thần kinh sọ, mù mắt, thất điều…
- Suy giảm nhận thức có thể có.
Cận lâm sàng
- Hình ảnh học khảo sát nhu mô não: CT hoặc MRI (theo dõi diễn tiến khối
máu tụ).
- Hình ảnh học khảo sát mạch máu não: MRA, CTA, siêu âm xuyên sọ (có
thể thực hiện trong giai đoạn này do lượng máu bắt đầu giảm có thể phát hiện bất
thường mạch máu dễ hơn).
- Các xét nghiệm bổ trợ khác (nếu cần thiết): Điện tim, X-quang ngực, tổng
phân tích tế bào máu, đông máu toàn bộ, chức năng thận, men gan, bilan lipid máu,
định lượng protein C, định lượng protein S, định lượng anti-thrombin III…
3. Điều trị dự phòng xuất huyết não
3.1. Kiểm soát huyết áp
317
Mục tiêu lâu dài <130 mmHg tâm thu và 80 mmHg tâm trương là hợp lý
(Class IIa, MĐBC B). Các nhóm thuốc hạ áp có thể được lựa chọn như: ức chế
men chuyển, ức chế thụ thể, chặn kên calci,..
3.2. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ
Thay đổi lối sống, bao gồm tránh sử dụng cồn hơn 2 lần uống/ngày(use
greater than 2 drinks per day), sử dụng thuốc lá, và thuốc gây nghiện, cũng như
điều trị hội chứng ngưng thở khi ngủ là có lợi (Class IIa, MĐBC B).
Tránh sử dụng kháng đông lâu dài với warfarin cũng như điều trị rung nhĩ
không do bệnh valve tim có thể được khuyến cáo sau ICH thùy tự phát do warfarin
bởi vì nguy cơ tái phát cao (Class IIa, MĐBC B).
Thời điểm uống lại thuốc kháng đông tối ưu sau ICH do thuốc kháng đông
là không chắc chắn, tránh sử dụng thuốc kháng đông ít nhất 4 tuần, ở những bệnh
nhân không có bệnh valve tim cơ học, có thể giảm nguy cơ xuất huyết tái phát
(Class IIb, MĐBC B). Nếu được chỉ định, đơn trị liệu aspirin có thể được khởi
động lại sau vài ngày ICH, mặc dù thời gian tối ưu cũng chưa rõ ràng (Class IIa,
MĐBC B).
3.3. Thuốc tăng cường tuần hoàn não, kích thích phục hồi cấu trúc tế
bào não
Gồm nhiều thuốc khác nhau, lựa chọn loại và liều lượng tùy thuộc tình trạng
bệnh, khả năng dung nạp và điều kiện kinh tế của từng bệnh nhân cụ thể:
piracetam, vinpocetin, cholin alfoscerate, ginkgo biloba…
3.4. Thuốc điều trị triệu chứng khác:
Đau đầu hoặc đau sau đột quỵ ở vị trí khác: Có thể dùng nhóm thuốc giảm
đau thông thường như Paracetamol, NSAIDs.
Co cứng cơ: Có thể sử dụng thuốc Baclofen
Buồn nôn/ nôn và nấc: có thể sử dụng thuốc Baclofen, Domperidone.
4. Phục Hồi chức năng
Nếu có thể, phục hồi có thể có lợi khi bắt đầu càng sớm càng tốt và tiếp tục
trong cộng đồng như là một phần của chương trình phối hợp gữa bệnh viện và gia
đình để thúc đẩy quá trình phục hồi.
6.Quản lý và theo dõi điều trị ngoại trú
- Chế độ ăn
Dặn dò chế độ ăn giảm mặn, ít chất béo, ít chất đường và tinh bột, giàu chất
đạm và chất xơ.
- Theo dõi điều trị:
Tất cả bệnh nhân xuất huyết não cần được theo dõi bởi bác sĩ chuyên khoa
thần kinh để điều chỉnh và kiểm soát các yếu tố nguy cơ.
318
Bệnh nhân xuất huyết não cần được theo dõi huyết áp thường xuyên tại nhà
dưới sự hướng dẫn của bác sĩ.
- Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ
Hội đột quỵ Hoa Kỳ (ASA) khuyến cáo người dân nhận biết được các dấu
hiệu thường gặp, đơn giản của đột quỵ và gọi ngay cấp cứu khi xuất hiện đột ngột
của một trong các dấu hiệu sau:
- Tê hoặc yếu mặt, tay, chân, đặc biệt là ở một bên cơ thể
- Rối loạn ý thức
- Khó nói hoặc không hiểu được câu lệnh
- Mất thị lực một hoặc hai mắt
- Khó đi lại, chóng mặt, mất thăng bằng hoặc thất điều
- Đau đầu dữ dội không rõ nguyên nhân
Thời gian tái khám, xét nghiệm cận lâm sàng
Dặn bệnh nhân tái khám và thực hiện xét nghiệm cận lâm sàng theo hẹn của
bác sĩ.
1. Hội tim mạch học Việt Nam. Khuyến cáo điều trị huyết áp trong xuất
huyết não 2018.
2. Bộ Y Tế. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não 2020.
3. AHA/ASA Guideline. 2015 Update to the 2013 Guidelines for the Early
Management of Patients with Acute Ischemic Stroke: AGuideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.
Originally published Jun 29, 2015.
4. Acute Stroke Care 3rd Edition. M.Carter Denny, Ahmad Riad Ramadan,
Sean Savitz sand James Grotta.
319
CHƯƠNG 7. DA LIỄU – DỊ ỨNG
VẢY NẾN
Bs. Trần Văn Tính
Khoa Da liễu - Dị ứng
Mã ICD: L40: Vảy nến mảng
I. ĐỊNH NGHĨA
Vảy nến là bệnh mạn tính, một bệnh viêm hệ thống, tác động xấu đến chất
lượng cuộc sống bệnh nhân, tiến triển từng đợt, dai dẳng; căn nguyên chưa rõ, liên
quan đến rối loạn miễn dịch và yếu tố di truyền, thương tổn bùng phát khi gặp
những yếu tố thuận lợi.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán lâm sàng
- Thương tổn da: dát đỏ giới hạn rõ với da lành, trên dát phủ vảy da dễ bong,
dát thường có màu đỏ hoặc hồng, số lượng thay đổi, kích thước khác nhau, ranh
giới rõ với da lành, hình tròn hoặc bầu dục, hoặc hình nhiều vòng cung, ấn kính
mất màu, sờ mềm, không thâm nhiễm, không đau. Vảy da khô, gồm nhiều lớp xếp
chồng lên nhau, độ dầy không đều, dễ bong, màu trắng đục như xà cừ, phủ kín toàn
bộ dát đỏ hoặc phủ một phần, thường để lại vùng ngoại vi.
- Vị trí thương tổn: thường ở chỗ tỳ đè, vùng hay bị cọ sát như khuỷu tay,
đầu gối, mấu chuyển, mặt duỗi các chi, chỗ bị sang chấn hay vết bỏng, sẹo, vết cào
gãi gọi là dấu hiệu Koebner. Thương tổn có khuynh hướng đối xứng. Cạo vảy theo
phương pháp của Brocq: (+)
- Thương tổn móng: chiếm khoảng 30-50% tổng số bệnh nhân vảy nến,
thường kèm với thương tổn da ở đầu ngón hoặc rải rác ở toàn thân. Nếu chỉ có
thương tổn móng đơn thuần thì khó chẩn đoán, phải sinh thiết móng. Thương tổn
móng có thể là những chấm lõm ở mặt móng (dạng cái đê khâu) hoặc những vân
ngang; móng mất trong, có những đốm trắng hoặc thành viền màu vàng đồng;
bong móng ở bờ tự do; dày sừng dưới móng cùng với dầy móng và mủn; có thể
biến mất toàn bộ móng để lại giường móng bong vảy sừng. Ở vảy nến thể mủ thấy
các mụn mủ dưới móng hoặc xung quanh móng.
- Thương tổn khớp: chiếm khoảng 10-20% tổng số bệnh nhân vảy nến. Biểu
hiện là đau các khớp; hạn chế và viêm một khớp; viêm đa khớp vảy nến, hình ảnh
lâm sàng giống viêm đa khớp dạng thấp; viêm khớp cột sống vảy nến hiếm gặp
hơn so với viêm đa khớp. Thể này rất khó phân biệt với viêm cột sống dính khớp.
Hình ảnh X-quang thấy hiện tượng mất vôi ở đầu xương, hủy hoại sụn, xương,
dính khớp.
320
- Thương tổn niêm mạc: thường gặp ở niêm mạc qui đầu. Đó là những vết
màu hồng, không thâm nhiễm, giới hạn rõ, ít hoặc không có vảy, tiến triển mạn
tính. Ở lưỡi thương tổn giống viêm lưỡi hình bản đồ hoặc viêm lưỡi phì đại tróc
vảy; ở mắt biểu hiện viêm kết mạc, viêm giác mạc, viêm mí mắt.
2.2. Chẩn đoán các dạng lâm sàng vảy nến
- Vảy nến thông thường (vảy nến mạn tính ổn định, vảy nến thể mảng):
thương tổn da đặc trưng như mô tả ở trên.
- Vảy nến giọt: là những sẩn nhỏ (đường kính 0,5 – 1,5 cm) ở thân trên và
gốc chi, thường gặp ở bệnh nhân trẻ. Dạng vảy nến này có mối liên quan mạnh với
HLA-CW6, và nhiễm liên cầu vùng hầu họng thường có trước hoặc đi kèm với
khởi phát hay bùng phát vảy nến giọt.
- Vảy nến mảng nhỏ: lâm sàng giống vảy nến giọt, nhưng khởi phát ở những
bệnh nhân lớn tuổi hơn, diễn tiến mạn tính, và có thể kèm những thương tổn lớn
hơn (1 – 2 cm), dày và tróc vảy nhiều hơn vảy nến giọt.
- Vảy nến mảng nhỏ: lâm sàng giống vảy nến giọt, nhưng khởi phát ở những
bệnh nhân lớn tuổi hơn, diễn tiến mạn tính, và có thể kèm những thương tổn lớn
hơn (1 – 2 cm), dày và tróc vảy nhiều hơn vảy nến giọt.
- Vảy nến đảo ngược (vảy nến nếp gấp, vảy nến kẽ): thương tổn ở những
nếp gấp chính của cơ thể như nách, vùng sinh dục-bẹn và cổ. Thương tổn là hồng
ban giới hạn rõ, láng, tróc vảy ít hoặc không có, thường nằm ở vùng da tiếp xúc
với nhau.
- Vảy nến đỏ da toàn thân: là dạng lan rộng của vảy nến, tác động lên khắp
cơ thể gồm mặt, bàn tay, bàn chân, móng, thân mình và chi. Hồng ban là đặc điểm
nổi bật nhất. Vảy nông khác với vảy nến mảng mạn tính. Bệnh nhân đỏ da toàn
thân mất nhiệt nhiều do giãn mạch toàn thân, điều này có thể dẫn đến hiện tượng
hạ thân nhiệt.
- Vảy nến mủ: có một số dạng lâm sàng của vảy nến mủ như vảy nến mủ toàn
thân (von Zumbusch), vảy nến mủ hình vòng, chốc dạng herpes (impetigo
herpetiformis); và 2 thể của vảy nến mủ tại chỗ (pustulosis palmaris et plantaris và
acrodermatitis continua). Tất cả các thể lâm sàng của vảy nến đều có chứa bạch cầu
trung tính ở lớp sừng, khi tích tụ đủ nhiều thì biểu hiện lâm sàng là vảy nến mủ.
- Vảy nến tiết bã: biểu hiện là những mảng hồng ban có vảy dính ở vùng tiết
bã nhờn (da đầu, gốc mũi, nếp mũi má, vùng quanh miệng và quanh xương ức, kẽ).
Nếu không có những triệu chứng điển hình của vảy nến, rất khó chẩn đoán phân biệt
với viêm da tiết bã.
- Vảy nến tã lót: thường bắt đầu trong khoảng tuổi 3 – 6 tháng, khởi đầu ở vùng
tã lót là một khoảng hồng ban, một vài ngày sau xuất hiện những sẩn nhỏ màu đỏ ở
thân mình và có thể ở các chi. Những sẩn này có vảy trắng đặc trưng của vảy nến.
321
- Vảy nến dạng dải: thương tổn biểu hiện thành dải thường gặp nhất ở các
chi nhưng cũng có thể ở một dermatome trên thân mình.
- Vảy nến khớp (viêm khớp vảy nến): gồm các thể lâm sàng như viêm khớp
1 khớp và không đối xứng, viêm khớp liên đốt xa, thể giống viêm khớp dạng thấp,
viêm khớp biến dạng (Arthritis mutilans), viêm khớp đốt sống và xương cùng.
- Tổn thương móng: thường gặp, chiếm đến 40% bệnh nhân vảy nến. Tỷ lệ vảy
nến móng tăng theo tuổi, thời gian và mức độ lan rộng của bệnh, và có hiện diện vảy
nến khớp. Đặc điểm của vảy nến móng là móng lõm, tách móng, tăng sừng dưới móng,
dấu hiệu “giọt dầu”.
- Lưỡi bản đồ: Còn gọi là viêm lưỡi di chuyển lành tính (benign migratory
glossitis hay glossitis areata migrans), một rối loạn viêm vô căn do mất các nhú
lưỡi tại chỗ. Biểu hiện thường là những mảng hồng ban không triệu chứng có bờ
ngoằn ngoèo giống hình bản đồ. Đặc trưng của những thương tổn này là tính di
chuyển. Lưỡi bản đồ được xem như một thể vảy nến ở miệng vì có một số đặc
điểm mô học của vảy nến như tăng gai, á sừng khu trú, và tẩm nhuận bạch cầu
trung tính.
2.3. Chẩn đoán mức độ: Dựa trên diện tích vùng da bệnh (BSA) và chỉ số
PASI
- Diện tích vùng da bệnh (BSA): được đo bằng quy luật số 9 và dùng mặt lòng
bàn tay bệnh nhân tương ứng với 1% diện tích cơ thể. BSA được phân độ như sau:
+ Mức độ nhẹ (< 10)
+ Mức độ trung bình (từ 10 đến < 30)
+ Mức độ nặng (≥ 30)
- Chỉ số PASI: PASI thay đổi từ 0 – 72, chỉ số càng cao thì bệnh càng nặng.
PASI được phân độ như sau:
+ Mức độ nhẹ (< 10)
+ Mức độ trung bình (từ 10 đến < 20)
+ Mức độ nặng (≥ 20)
2.3. Chẩn đoán cận lâm sàng
- Hình ảnh mô bệnh học:
+ Lớp sừng dày có hiện tượng á sừng
+ Lớp hạt biến mất
+ Lớp gai quá sản
+ Mầm liên nhú dài ra
+ Có vi áp xe Munro trong lớp gai.
+ Lớp đáy tăng sinh, có thể đến 3 hàng tế bào.
- Xét nghiệm sinh hóa máu, đặc biệt là định lượng can-xi máu trong trường
hợp vảy nến thể mủ.
322
- Xét nghiệm ASLO hay nuôi cấy vi khuẩn (ngoáy họng) đối với bệnh nhân
mắc vảy nến thể giọt.
323
III. ĐIỀU TRỊ
- Đánh giá trước điều trị:
+ Loại trừ các yếu tố khởi phát hoặc làm bệnh trở nặng
+ Đánh giá mức độ nặng của bệnh: BSA, PASI…
+ Đánh giá mức ảnh hưởng CLCS: DLQI, Skindex29…
+ Đáp ứng với những điều trị trước đó
+ Các bệnh lý kèm theo
+ Nắm rõ chống chỉ định với các phương pháp điều trị
- Giáo dục sức khỏe thông qua:
+ Phòng tư vấn.
+ Câu lạc bộ bệnh nhân.
+ Tài liệu cho bệnh nhân.
- Luân chuyển các loại thuốc, các phương pháp điều trị
+ Thuốc tại chỗ
+ Thuốc toàn thân
- Điều trị theo giai đoạn và tuân thủ các chiến lược điều trị để đạt mục đích
điều trị
+ Điều trị theo nhiều giai đoạn: Tấn công, chuyển tiếp, duy trì.
+ Các “chiến lược” trong điều trị vảy nến: Điều trị kết hợp (combinational
therapy), điều trị theo giai đoạn (sequential therapy), điều trị xoay vòng (rotational
therapy).
- Giáo dục sức khỏe
+ Giữ nền tảng sức khỏe tốt, ăn uống hợp lý, ngủ đủ giấc.
+ Hiểu rõ về vảy nến và các yếu tố nguy cơ của bệnh.
+ Chú ý đến những đợt tái phát, phát hiện sớm biến chứng.
+ Bỏ thuốc lá.
+ Hạn chế rượu bia.
+ Giảm stress.
+ Tự chăm sóc da.
+ Kiểm soát ngứa.
+ Tuân thủ điều trị của bác sĩ: Sử dụng đúng thuốc, đủ thuốc, không tự điều trị.
- Điều trị vảy nến gồm hai giai đoạn:
+ Giai đoạn tấn công có thể lựa chọn các phương pháp điều trị tại chỗ, toàn
thân hoặc phối hợp các phương pháp điều trị nhằm xoá sạch thương tổn.
324
+ Giai đoạn duy trì sự ổn định, giữ cho bệnh không bùng phát. Tư vấn cho
bệnh nhân hiểu rõ về bệnh, phối hợp với thầy thuốc khi điều trị cũng như dự phòng
bệnh bùng phát.
+ Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu để chữa khỏi hoàn toàn bệnh vảy
nến. Nếu vận dụng và phối hơp tốt các phương pháp điều trị có thể duy trì được sự
ổn định của bệnh, hạn chế được các đợt bùng phát, cải thiện được chất lượng cuộc
sống người bệnh.
- Điều trị bằng thuốc điều trị tại chỗ: Lựa chọn bôi đơn độc hoặc bôi kết
hợp 1 trong số các loại thuốc bôi sau:
+ Dithranol, anthralin: bôi ngày 1 lần, điều trị tấn công hoặc điều trị củng
cố, rất có hiệu quả đối với bệnh vảy nến thể mảng, đặc biệt ở những trường hợp chỉ
có một vài mảng thương tổn lớn. Chống chỉ định với những trường hợp đỏ da toàn
thân, vảy nến thể mủ. Tránh để thuốc dây vào da bình thường, rửa tay sau khi dùng
thuốc. Tác dụng không mong muốn gặp ở một vài trường hợp, chủ yếu là gây kích
ứng da.
+ Salicylic axit đơn thuần hay được sử dụng ở Việt Nam, thuốc có tác dụng
bạt sừng, bong vảy, 2%-10%, tùy theo tuổi và vùng da bị tổn thương, bôi ngày 1-2
lần; không bôi toàn thân vì có thể gây độc, tăng men gan. Salicylic axit kết hợp với
corticoid vừa có tác dụng bạt sừng vừa chống viêm, bôi ngày 2 lần.
+ Calcipotriol là một dẫn chất của vitamin D3, dạng thuốc mỡ, điều trị bệnh
vảy nến thể thông thường, bôi ngày 2 lần, liều tối đa không quá 100mg/tuần, bôi
dưới 40% diện tích da cơ thể.
+ Calcipotriol kết hợp với corticoid, bôi ngày 1 lần, dùng điều trị tấn công,
dạng gel dùng điều trị vảy nến da đầu, dạng mỡ dùng điều trị vảy nến ở thân mình.
+ Vitamin A axít dùng tại chỗ, dạng đơn thuần hoặc dạng kết hợp với
corticoid. Trong điều trị vảy nến thể mảng, thuốc được bôi ngày 1 lần. Có thể có
các tác dụng phụ như kích ứng, đỏ da, bong da nhẹ.
+ Kẽm oxýt tác dụng làm dịu da, giảm kích ứng, sử dụng kết hợp với các
thuốc bạt sừng bong vảy mạnh.
+ Ức chế calcineurine: Chỉ định vảy nến ở mặt và vùng nếp kẽ (từ 2 tuổi trở
lên). Bôi 2 lần/ ngày.
+ Corticoid tại chỗ được bôi ngày 1 đến 2 lần, dùng điều trị tấn công, tác
dụng điều trị nhanh nhưng dễ tái phát sau ngừng thuốc, dùng kéo dài có thể gặp
các tác dụng không mong muốn, cần phải giảm liều.
+ Thuốc bôi khác: Thuốc giữ ẩm, dầu gội chứa hắc ín (tar).
- Quang trị liệu (phototherapy)
+ Vẫn còn là phương pháp chính trong điều trị vảy nến nặng, gồm chiếu
UVA, UVB và PUVA liệu pháp.
325
+ Chỉ định: Vảy nến trung bình đến nặng: lựa chọn hàng đầu dạng đơn trị
hay kết hợp.
+ UVA (320-400nm), tuần chiếu 3 lần hoặc 2 ngày chiếu 1 lần.
+ UVB (290-320nm) ngày nay ít sử dụng, được thay thế dần bằng UVB dải
hẹp (UVB-311nm, UVB-Narrow Band), có hiệu quả điều trị hơn và hạn chế được
tác dụng không mong muốn.
+ PUVA (Psoralen phối hợp UVA): meladinin 0,6 mg/kg uống 2 giờ trước
khi chiếu UVA, liều UVA tăng dần từ 0,5 đến 1 J/cm2.
- Điều trị toàn thân
* Methotrexat (MTX):
Habif 2010 đưa ra các chỉ định:
1. BN vảy nến vừa và nặng
2. Vảy nến đỏ da
3. Vảy nến khớp vừa và nặng
4. Vảy nến mụn mủ toàn thân
5. Tổn thương vảy nến trên 20% diện tích cơ thể
6. Vảy nến mụn mủ khu trú
7. Vảy nến cố thủ 1 vùng ảnh hưởng chất lượng cuộc sống, công việc hằng ngày
8. Không đáp ứng với liệu pháp quang, quang hóa và retinoid.
+ Liều điều trị mỗi tuần 7,5- 30mg/ tuần nhưng thường bắt đầu bằng liều
thấp 5-7,5mg/tuần, uống chia làm 3 lần cách nhau 12 giờ hoặc tiêm bắp thịt 1 lần
10mg/tuần, tăng dần liều 2,5-5mg/tuần đến khi có biểu hiện giảm về lâm sàng, duy
trì thuốc 1 thời gian tùy thể bệnh và hiệu quả lâm sàng, thường 1-3 tháng; giảm
liều 2,5mg/tuần, đến liều 2,5-7,5/ tuần, duy trì kéo dài 4-6 tháng cho giai đoạn làm
sạch. Cần theo dõi chức năng gan khi dùng thuốc kéo dài.
+ Test liều MTX trước điều trị: Uống 1 lần 2,5-5mg MTX, sau 3 ngày XN
công thức máu, men gan, chức năng thận, nếu bình thường mới điều trị.
+ Xử trí quá liều MTX bằng Leucovorin.
+ Xét nghiệm công thức máu, chức năng gan, thận trước điều trị và sau điều trị
3 tháng, cả nam và nữ phải ngưng MTX 3 tháng trước khi lập gia đình và sinh con.
* Acitretin, dẫn chất của vitamin A axít: Điều hòa quá trình sừng hóa, điều
trị các thể vảy nến nặng như vảy nến nặng không kiểm soát được bằng điều trị tại
chỗ hoặc quang hóa trị liệu, vảy nến đỏ da toàn thân, vảy nến mủ, vảy nến mảng
mạn tính. Người lớn liều 25-50mg/ ngày, khởi đầu 25 mg/ngày, sau 1-2 tuần, tùy
theo kết quả và dung nạp thuốc sẽ điều chỉnh (tăng hoặc giảm liều) cho phù hợp,
trẻ em 0,5 -1 mg/kg/ngày.
* Cyclosporin: Tác dụng ức chế miễn dịch, điều trị những thể vảy nến nặng,
liều khởi đầu 2,5-5 mg/kg/ngày chia làm 2 lần, sau 1 tháng có thể tăng liều nhưng
326
không quá 5mg/kg/ngày. Sau 6 tuần dùng liều cao mà không thấy hiệu quả thì
ngừng thuốc.
Các thuốc trên có nhiều tác dụng phụ như gây quái thai, rối loạn chức năng
gan, thận, giảm bạch cầu, ...Vì vậy, phải thận trọng khi chỉ định và phải theo dõi
nghiêm ngặt trong quá trình điều trị.
* Corticoid: Sử dụng khi thật sự cần thiết và phải cân nhắc lợi, hại. Không
nên lạm dụng và dùng kéo dài vì sẽ gây nhiều biến chứng nguy hiểm, đặc biệt gây
đỏ da toàn thân, vảy nến thể mủ.
* Nâng cao thể trạng, điều trị triệu chứng: Các vitamin A, B12, C, Calci,
kẽm…
IV. THEO DÕI, TƯ VẤN, DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG
4.1. Chế độ ăn, luyện tập làm việc.
- Bổ sung kẽm, các vitamin, không uống rượu bia, bổ sung vi lượng và vi chất.
- Ăn nhiều dầu cá giúp ổn định bệnh vảy nến. Không ăn thức ăn có quá nhiều
giàu đạm.
- Tập thể dục thể thao thường xuyên: đi bộ, bơi, yoga…
- Tránh kỳ cọ, chà xát vùng tổn thương.
- Có chế độ làm việc, nghỉ ngơi hợp lý. Tránh làm việc cẳng thẳng, stress.
- Vảy nến đỏ da toàn thân.
- Vảy nến mủ toàn thân.
- Vảy nến khớp (có thể hội chẩn chuyên khoa nội khớp).
- Vảy nến mảng diện tích rộng > 30%.
4.2. Triệu chứng tại nhà: Theo dõi tình trạng sang thương da, mức độ
viêm, tróc vảy tổn thương khớp, các tác dụng phụ của thuốc điều trị.
4.3. Diễn tiến và tiên lượng
- Vảy nến giọt thường tự giới hạn, kéo dài 12 – 16 tuần khi không điều trị gì.
Khoảng ½ đến 2/3 bệnh nhân sau đó tiến triển đến vảy nến mảng mạn tính.
- Hầu hết trường hợp vảy nến mảng mạn tính thường kéo dài suốt đời, với
các khoảng thời gian lui bệnh và tái phát không thể dự đoán trước được.
- Khoảng 10 – 30% trường hợp vảy nến bị viêm khớp vảy nến.
- Vảy nến đỏ da toàn thân và vảy nến mủ toàn thân có tiên lượng kém hơn,
bệnh có khuynh hướng nặng và kéo dài.
1. Bộ Y tế (2015). “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Da liễu” , tr.
161 – 166.
327
SÙI MÀO GÀ SINH DỤC
BS. Trần Văn Tính
Khoa Da liễu - Dị ứng
Mã ICD10: A62.0: Mụn cơm ở hậu môn sinh dục, mụn cóc sinh dục, sùi mào
gà
I. ĐỊNH NGHĨA
Sùi mào gà sinh dục là một bệnh LTQĐTD hay gặp, do Human papilloma
virus (HPV) gây nên.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
- Nguyên nhân do virus Human papilloma (HPV)
+ HPV thuộc nhóm có DNA, nhân lên trong tế bào thượng bì.
+ Có ít nhất 35 týp HPV gây bệnh ở sinh dục, týp 6 và 11 chiếm tới 90%.
+ Các týp 16, 18, 31, 33 và 35 có thể gây loạn sản tế bào và gây ung thư.
+ Các yếu tố thuận lợi cho nhiễm HPV là nhiều bạn tình, mắc các STI khác.
+ Virút xâm nhập vào niêm mạc sinh dục qua các thương tổn nhỏ ở thượng
bì và nằm ở lớp đáy. HPV có thể lây truyền cho trẻ sơ sinh qua đường sinh dục của
mẹ, gây u nhú ở thanh quản.
- Nguyên nhân thuận lợi: Nhiều bạn tình, mắc các STI khác.
2.2. Lâm sàng
- Tổn thương tại vị trí bị sang chấn khi quan hệ tình dục, có thể là sẩn sùi
đơn độc hoặc thường có nhiều thương tổn (khoảng 5-15), đường kính tổn thương
từ 1-10mm. Các thương tổn có thể kết vào nhau thành mảng lớn, đặc biệt hay gặp
ở người bị suy giảm miễn dịch và tiểu đường. Màu sắc của sùi mào gà không sừng
hoá có màu hồng tươi, đỏ, khi bị sừng hoá có màu xám trắng và các thương tổn
nhiễm sắc có màu tro xám, nâu đen. Các dạng thương tổn thường gặp là: dạng sẩn,
dạng nhọn, dạng dát, một số thể đặc biệt là thể Bowen, thể khổng lồ.
- Vị trí tổn thương thường gặp ở nam giới là dương vật, vành qui đầu, hãm
dương vật, mặt trong bao qui đầu, bìu. Ở phụ nữ, tổn thương ở hãm môi âm hộ,
môi bé, môi lớn, âm vật, lỗ niệu, vùng đáy chậu, hậu môn, tiền đình âm đạo, âm
môn, màng trinh, âm đạo và mặt ngoài cổ tử cung. Sùi mào gà có thể thấy ở bẹn,
vùng đáy chậu và hậu môn. Lỗ niệu đạo bị tổn thương ở nam gặp khoảng 20-25%
và ở nữ là 4-8%. Hậu môn ít gặp hơn.
- Sùi mào gà còn có thể thấy ở môi, họng, vòm họng và hay kèm theo các
thương tổn vùng sinh dục-hậu môn trên người có tiền sử tình dục đường miệng.
328
- Thường không có triệu chứng cơ năng. Một số có thể ngứa, cảm giác bỏng
rát, đau hoặc chảy máu.
- Phụ nữ bị sùi mào gà xuất hiện triệu chứng ra khí hư có thể là do có viêm
âm đạo vi khuẩn kèm theo.
2.3.1. Soi niệu đạo: khám tổn thương vùng hố thuyền
2.3.2. Soi hậu môn: khi có sùi mào gà ở vùng hố chậu và quanh hậu môn.
2.3.3. Test axit axetic: Bôi axít axetic 5%, sau vài phút thương tổn có màu
xám trắng. Tuy nhiên, test này không đặc hiệu và không sử dụng trong mục đích
sàng lọc. Kết quả dương tính thường xảy ra với các bệnh có viêm như lichen xơ và
teo, lichen phẳng, vảy nến, viêm qui đầu bao da, viêm âm hộ âm đạo, eczema,
herpes sinh dục và các vi sang chấn gây bào mòn niêm mạc.
2.3.4 Mô bệnh học: Sinh thiết với các trường hợp không điển hình để chẩn
đoán phân biệt hoặc khi nghi ngờ về tính chất lành tính của các thương tổn sẩn và
dát như nghi ngờ sẩn dạng Bowen, bệnh Bowen hoặc condyloma khổng lồ.
- Các thương tổn sẩn khác như u mềm treo, sẩn ngọc quy đầu, các u tuyến bã
(tuyến Tyson), nốt ruồi, u mềm lây, bệnh Crohn, dày sừng da mỡ, liken phẳng,
liken nitidus, sẩn giang mai.
- Các thương tổn sùi dẹt hoặc dạng dát cần phân biệt với vảy nến, viêm da
dầu, hội chứng Reiter, bệnh Bowen, hồng sản Queyrat ở qui đầu và ung thư tế bào
gai do HPV.
- Trong trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng, cần sinh thiết.
III. ĐIỀU TRỊ
- Xét nghiệm phát hiện HPV và định chủng.
- Cần khám nghiệm các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác.
- Khám và điều trị bạn tình.
- Tư vấn, giáo dục sức khỏe về chẩn đoán, các phương pháp điều trị có thể
sử dụng cho người bệnh, khả năng bệnh có thể tái phát, mối liên quan của bệnh với
ung thư và khả năng lây nhiễm bệnh.
- Việc lựa chọn phương pháp điều trị cần phải cân nhắc về tuổi người bệnh,
vị trí thương tổn, số lượng, kích thước tổn thương và khả năng chuyên môn cũng
như trang thiết bị của cơ sở điều trị.
- Các thuốc điều trị được phân làm hai loại:
* Người bệnh tự bôi:
329
+ Podophylotoxin 0,5% dạng dung dịch hoặc kem: Đây là thuốc chống
phân bào, có thể bôi mà không cần rửa và ít gây độc toàn thân. Thuốc bôi ngày 2
lần bằng tăm bông, bôi 3 ngày liên tiếp rồi nghỉ 4 ngày, điều trị một đợt 4 tuần.
+ Kem imiquimod 5%: kích thích sản xuất interferon và các cytokin.
Người bệnh bôi bằng tay 3 lần/tuần, tới 16 tuần. Sau khi bôi 6-10 giờ phải rửa
bằng nước và xà phòng nhẹ. Hướng dẫn người bệnh bôi đúng cách trong lần đầu và
yêu cầu khám định kỳ để theo dõi và đánh giá hiệu quả điều trị.
Hai loại thuốc này không sử dụng bôi thương tổn ở quanh hậu môn, trực
tràng, niệu đạo, âm đạo và cổ tử cung. Không có dữ liệu về sự an toàn đối với phụ
nữ có thai.
+ Kem Larifan ungo chứa dsRNA: tác động gián tiếp của thuốc là tạo
Interferon nội sinh, kích thích miễn dịch, kháng virus, kháng khối u và tế bào biến
đổi gen; tác động trực tiếp là do tác động của phân tử dsRNA tương tự như tác
dụng của Interferon. Bôi 3-4 lần/ ngày tại vùng tổn thương và khu vực lân cận sau
khi vệ sinh da sạch sẽ cho đến khi tổn thương biến mất hoàn toàn. Thuốc chưa ghi
nhận tác dụng không mong muốn.
+ Bôi podophyllin là một chất chống phân bào, dung dịch 10-25% trong
cồn ethanol hoặc cồn benzoin. Bôi để khô, rửa sạch sau khoảng 1-4 giờ. Bôi 1-2
lần/tuần, trong 6 tuần. Một lần bôi tối đa 0,5 ml hoặc trên một diện tích thương tổn
<10 cm cho một lần điều trị để hạn chế độc tính của thuốc như làm ức chế tủy
xương. Không dùng cho phụ nữ có thai, cho con bú.
+ Trichloroacetic (TCA) hoặc bichloroacetic (BCA) 80-90% được dùng bôi
các thương tổn nhỏ, ẩm ướt. Thầy thuốc bôi cho người bệnh hàng tuần, trong tối đa 6
tuần. Cần phải cẩn thận khi bôi để tránh tổn hại vùng da-niêm mạc lành. Dùng
bicarbonnat hay vaselin bôi xung quanh thương tổn để bảo vệ vùng da xung quanh.
- Các phương pháp điều trị khác bao gồm nạo thương tổn, phẫu thuật cắt
bỏ thương tổn, phẫu thuật điện, laser, tiêm interferon hoặc 5-fluorouracin.
+ Các phẫu thuật đơn giản bằng dao, kéo hoặc laser CO2, đốt điện cần phải gây
tê. Phương pháp này chỉ định cho các thương tổn lớn, cho phụ nữ có thai. Đốt điện
chống chỉ định cho người bệnh mắc máy tạo nhịp tim, thương tổn ở gần hậu môn.
+ Điều trị lạnh làm phá hủy thương tổn bệnh và một vùng nhỏ tổ chức xung
quanh nên được chỉ định cho các thương tổn nhỏ. Điều trị mỗi tuần 1-2 lần trong 4-6
tuần. Sử dụng đầu áp lạnh hoặc phun nitơ lỏng vào thương tổn. Có thể cần gây tê vì
điều trị lạnh gây đau. Hiệu quả điều trị và sự an toàn phụ thuộc vào kỹ năng và kinh
nghiệm của thầy thuốc.
+ Tiêm interferon hoặc 5-fluorouracin/cấy epinephrine gel có hiệu quả trong
điều trị các thương tổn nhỏ và ít. Tuy nhiên, có một số tác dụng phụ và giá thành đắt.
- Tất cả các trị liệu sùi mào gà đều có thể gây đau, kích thích hoặc ảnh
330
hưởng toàn thân. Nếu sau đợt điều trị 6 tuần thất bại, cần chuyển cách điều trị
khác. Cũng cần sinh thiết thương tổn hoặc chuyển chuyên gia.
IV. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Trên người có miễn dịch bình thường, khi thương tổn đã sạch và không có
tác dụng phụ nào xảy ra thì không cần theo dõi.
- Ở những người suy giảm miễn dịch, bệnh có thể tái phát nên cần theo dõi
định kỳ trong thời gian dài.
- Đối với phụ nữ, cần làm phiến đồ cổ tử cung định kỳ hàng năm.
- Bệnh có thể gây loạn sản tế bào, ung thư biểu mô tại chỗ, ung thư tế bào
gai xâm lấn (hay gặp ở cổ tử cung và hậu môn-trực tràng).
V. PHÒNG BỆNH
- Biện pháp phòng ngừa hữu hiệu nhất hiện nay vẫn là sử dụng bao cao su.
- Nếu người bệnh được điều trị bằng đốt điện thì nên sử dụng kim đốt dùng
một lần nhằm hạn chế lan truyền sùi mào gà và các bệnh virút khác như HIV.
- Tiêm vắc-xin phòng nhiễm HPV.
1. Bộ Y tế (2015). “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Da liễu”, tr.215-220.
331
HERPES SIMPLEX
BS. Phan Thị Lan Hương

Khoa Da liễu – Dị ứng
Mã ICD: B02: Herpes
I. ĐỊNH NGHĨA
- Herpes là tên của một họ virus trong đó có herpes simplex 1 (HSV 1) và
herpes simplex 2 (HSV 2) là hai tác nhân phổ biến gây bệnh tại vùng môi – miệng
và sinh dục ở người.
- Bệnh lây qua đường tiếp xúc trực tiếp da-da, da-niêm mạc, niêm mạc-niêm mạc.
- Herpes sinh dục là một trong những bệnh lây truyền qua đường tình dục
phổ biến nhất trên thế giới. Bệnh diễn biến mạn tính và tái phát, hiện chưa điều trị
khỏi được và lây cho bạn tình, có thể lây cho trẻ sơ sinh khi mẹ bị bệnh.
Bệnh thường xảy ra ở người trẻ, trong độ tuổi hoạt động tình dục mạnh, gặp
nhiều ở các nhóm có hành vi tình dục nguy cơ cao.
Tỷ lệ hiện mắc tùy theo vùng địa lý, nhóm đối tượng, tỷ lệ chung ở người
lớn khoảng hơn 20% đến 70-80%. Tỷ lệ lây truyền giữa cặp vợ chồng khi một
người bị nhiễm là 10%/năm. HSV sinh dục làm tăng nguy cơ lây nhiễm HIV.
- Yếu tố nguy cơ: Stress, sốt, ánh sáng tử ngoại, chấn thương, nhiễm trùng,
suy giảm miễn dịch.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Tiên phát
- Viêm lợi – miệng:
+ Thường xảy ra ở trẻ 1-5 tuổi. Thời gian ủ bệnh: 5 ngày.
+ Tiền triệu: hạch cổ, mệt mỏi, biếng ăn, nuốt khó, sốt.
+ Khởi đầu bệnh nhân có triệu chứng ngứa, đau, rát bỏng tại chỗ, sau đó
xuất hiện những vết loét giống áp-tơ với lớp giả mạc màu vàng hoặc chùm mụn
nước. Bệnh diễn tiến từ 2-6 tuần.
+ Vị trí: nướu, khẩu cái cứng, khẩu cái mềm, niêm mạc miệng.
- Herpes sinh dục:
+ Thời gian ủ bệnh khoảng 1 tuần. Bệnh lành tự nhiên trong 2-3 tuần.
+ Triệu chứng toàn thân: Sốt, nhức đầu, mệt mỏi, đau cơ và có thể có biểu
hiện viêm màng não vô khuẩn. Các triệu chứng trên nặng nhất khoảng 3-4 ngày
sau khi xuất hiện mụn nước và giảm rồi mất đi sau 3-4 ngày.
+ Triệu chứng tại chỗ tùy theo vị trí thương tổn: có thể đau, ngứa, tiểu khó,
tiết dịch niệu đạo và/hoặc tiết dịch âm đạo.
Thương tổn cơ bản là mụn nước mọc thành chùm, sau đó thành mụn mủ và
nhanh chóng vỡ ra thành vết loét. Thương tổn có thể có vảy tiết, lành sau 2-4 tuần.
332
Vị trí:
+ Nam: thân dương vật, quy đầu, quanh hậu môn, trực tràng (đồng giới)
+ Nữ: âm hộ, âm đạo, mông, vùng chậu.
+ Hạch bẹn sưng đau, có thể sưng hạch tiểu khung gây đau tiểu khung.
+ Một số trường hợp có bệnh cảnh lâm sàng nặng, lan rộng và cần phải điều
trị tích cực.
- Viêm kết - giác mạc:
Nặng, có mủ, loét nông, đục giác mạc, mí mắt sưng phù và có chùm mụn
nước ở da xung quanh. Hạch trước tai sưng đau.
- Herpes sơ sinh:
+ Lây từ mẹ lúc sinh, thương tổn có thể giới hạn ở da, mắt, miệng hoặc lan
tỏa toàn thân, viêm não - màng não.
+ Thương tổn là những vết loét niêm mạc, mụn nước, bóng nước ở da và da
bị loét.
2.1.2. Tái phát
- Herpes da
+ Herpes tái phát khác tiên phát: mụn nước mọc thành chùm nhỏ hơn và
thường không có triệu chứng toàn thân.
+ Khởi đầu bệnh nhân thường có cảm giác nóng bỏng, ngứa, sau đó xuất
hiện mụn nước mọc thành chùm trên nền hồng ban. Sau vài ngày mụn nước hóa
đục, vỡ ra, đóng mài và lành không để lại seo trong 7-10 ngày.
+ Thường tái phát ngay vùng cũ.
+ Vị trí: thường ở mặt, đặc biệt là xung quanh miệng tuy nhiên thương tổn
có thể ở bất kì vị trí nào trên cơ thể.
- Herpes sinh dục
+ Tái phát thường gặp ở HSV-2 hơn là HSV-1.
+ Thương tổn là những mụn nước nhỏ mọc thành chùm sau đó vỡ ra tạo
thành vết loét nền không cứng. Có thể kèm đau dữ dội.
+ Sang thương tái phát thường tự giới hạn trong 7-10 ngày, nhanh hơn so
với nhiễm nguyên phát (~ 20 ngày). Sang thương lan rộng, hạch vùng to và kèm
sốt là dấu hiệu giúp phân biệt nhiễm nguyên phát với tái phát.
+ Tần suất tái phát tương quan với độ nặng của nhiễm nguyên phát và có
khuynh hướng giảm dần theo năm.
+ Khoảng 50% những bệnh nhân có huyết thanh dương tính với HSV-2
không ghi nhận tiền căn có nhiễm HSV sinh dục.
- Biến chứng của HSV:
+ Các bệnh lý của thần kinh trung ương như viêm màng não vô khuẩn, viêm
não hoặc viêm tuỷ cắt ngang.
333
+ Viêm gan hoặc viêm thành phế nang.
+ Nhiễm HSV lan toả.
- Herpes simplex sinh dục và HIV
+ Nhiễm HSV khiến nguy cơ nhiễm HIV tăng cao.
+ Nhiễm HSV ở người HIV (+): loét sinh dục kéo dài hơn, kháng acyclovir,
biểu hiện không điển hình.
- Một số dạng khác hiếm gặp:
Chàm dạng herpes, herpers ở đầu ngón tay (herpetic whitlow), viêm nang
lông herpes, herpes ở vận động viên.
- Tzanck smear: cạo sàn/bờ của sang thương mới vừa vỡ (freshly unroofed
vesicle) thấy hình ảnh tế bào thượng bì đa nhân khổng lồ trong ~60–75% trường hợp.
- Nhuộm mẫu mô và Tzanck smears không thể phân biệt được HSV-1 và
HSV-2.
- Phân lập siêu vi bằng cách cấy trên môi trường nuôi cấy vi rút.
- PCR.
- Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.
- Huyết thanh chẩn đoán.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị tại chỗ
- Điều trị nhiễm trùng (nếu có bội nhiễm)
- Điều trị kháng virus đường uống làm giảm triệu chứng bệnh và hạn chế bài
xuất HSV.
- Điều trị phòng ngừa.
3.2.1. Điều trị tại chỗ
Thuốc bôi càng sớm càng tốt, có hiệu quả với các thương tổn nhẹ và vừa
trên người bệnh bình thường.
- Dung dịch màu sát khuẩn như milian, eosin, betadin và có thể bôi kem
acyclovir khi mới xuất hiện mụn nước. Acyclovir bôi cứ 3 giờ/1 lần, ngày bôi 6 lần
trong 7 ngày.
- Nitrat bạc 0.5%: giảm phù, giảm đau
334
3.2.2. Điều trị toàn thân
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HERPES VÙNG MÔI – MIỆNG
Giai đoạn Thuốc Thời gian
+ Acyclovir 200mg x 5/ngày hoặc 400 x
3/ngày hoặc 800mg x 2/ngày. Trẻ em: 15 7-10 ngày hoặc
Tiên phát mg/kg x 5/ngày cho đến khi hết
+ Valacyclovir 1000mg x 2/ngày bệnh
+ Famciclovir 250 - 500 mg x 3/ngày
Tại chỗ:
+ Acyclovir 5% 6 lần/ngày
+ Penciclovir 1% mỗi 2 giờ
+ Docosanol 10% 5 lần/ngày.
Toàn thân:
+ Acyclovir 400mg x 3 hoặc 800 mg x 2/ngày.
4-5 ngày hoặc
+ Acyclovir 800 mg x 3/ngày x 2 ngày
Tái phát cho đến khi hết
+ Famciclovir 125 mg x 2-3/ngày hoặc 250 mg
bệnh
x 3 lần/ngày
+ Valacyclovir 500mg x 2/ngày x 3 ngày
+ Valacyclovir 1g/ngày x 5 ngày
+ Valacyclovir 2g/ngày x 1 ngày
+ Famciclovir 1500 mg lieu duy nhất hoặc
750mg x 2/ngày x 1 ngày.
Bắt đầu truớc
và sau quá trình
xảy ra biến cố:
Phòng
ví dụ như tiếp
ngừa
Acyclovir 400mg x 2/ngày xúc tia cực tím
trước 1
cường độ mạnh,
biến cố
trước những thủ
thuật xâm lấn
quanh miệng…
Chỉ định khi tái phát > 6 lần/năm:
Phòng + Acyclovir 400mg x 2/ngày
ngừa tái + Valacyclovir 500mg/ngày (< 9 đợt/năm) 4-6 tháng
phát hoặc 1g/ngày (>10 đợt/năm)
+ Famciclovir: 250 mg x 2/ngày
+ Acyclovir 400mg x 5/ngày

Suy giảm + Famciclovir: 500mg x 2/ngày Cho đến khi hết
miễn dịch + Valacyclovir: 1g x 2/ngày bệnh
Ngừa tái + Acyclovir 400 mg – 800 mg x 2-3 lần/ ngày Còn tranh cãi,
335
có thể kéo dài 1
phát bệnh
năm, sau đó
nhân suy + Valacyclovir 500 mg x 2 lần/ngày
đánh giá lại
giảm miễn + Famciclovir: 500 mg x 2 lần/ngày
xem có tiếp tục
dịch
hay không
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HERPES SINH DỤC
Giai đoạn Thuốc Thời gian
+ Acyclovir 200mg x 5/ngày hoặc 400 mg x
3/ngày. Trẻ em: 40-80 mg/kg chia 3-4 lần/ngày 7-10 ngày hoặc
(tối đa 1g/ngày) cho đến khi hết
Tiên phát + Valacyclovir 1000mg x 2/ngày bệnh
+ Famciclovir 250 mg x 3/ngày
+ Acyclovir 400mg x 3 hoặc 800 mg x 2/ngày
+ Acyclovir 800 mg x 3/ngày x 2 ngày
+ Valacyclovir 500mg x 2/ngày x 3 ngày
5-10 ngày hoặc
+ Valacyclovir 1000mg/ngày.
Tái phát cho đến khi hết
+ Famciclovir 125mg x 2/ngày
bệnh
+ Famciclovir 1g x 2/ngày x 1 ngày
+ Famciclovir 500 mg uong 1 lần, sau đó 250
mg x 2/ ngày x 2 ngày
Còn tranh cãi.
Dùng 1 năm,
+ Acyclovir 400mg x 2/ngày hoặc sau đó đánh giá
Phòng 800mg/ngày lại. (NC an toàn
ngừa tái + Valacyclovir 500mg /ngày (< 9 đợt/năm) dùng Acyclovir:
phát Hoặc 1000 mg/ngày (>10 đợt năm) 6 năm,
+ Famciclovir 250 mg x 2/ngày Valacyclovir và
Famciclovir: 1
năm)
Ngừa tái
+ Acyclovir 400 mg x 3/ngày Tuần 36 cho
phát/ phụ
+ Valacyclovir 500mg x 2/ngày đến khi sinh.
nữ có thai
+ Acyclovir 400mg x 3/ngày hoặc 5mg/kg (>12
Suy giảm tuổi) đến 10mg/kg (<12 tuổi) IV mỗi 8 giờ.
Cho đến khi hết
miễn (x5)
bệnh
dịch + Famciclovir: 500mg x 2/ngày
+ Valacyclovir: 1g x 2/ngày
Ngừa tái Còn tranh cãi,
phát/ có thể kéo dài 1
+ Acyclovir 400 mg – 800 mg x 2-3 lần/ ngày
bệnh năm sau đó
+ Valacyclovir 500 mg x 2 lần/ngày
nhân suy đánh giá lại
+ Famciclovir: 500 mg x 2 lần/ngày
giảm miễn xem có tiếp tục
dịch hay không
336
IV. THEO DÕI, PHÒNG NGỪA
Cần tăng cường sức khoẻ bằng chế độ dinh dưỡng nhiều đạm, vitamin và
chế độ nghỉ ngơi thích hợp, tránh stress.
- Bệnh diễn tiến từ vài ngày đến vài tuần và rất dễ tái phát.
- Những nguyên nhân khiến bệnh tái phát trở lại như: stress, kinh nguyệt,
suy nhược cơ thể, bệnh tật, kích ứng hay dị ứng da, người phải phẫu thuật, quan hệ
tình dục quá mạnh..
- Tái khám khi nhiễm herpes tái phát.
- Xét nghiệm: Tzanck smear; nhuộm mẫu mô; phân lập siêu vi bằng cách
cấy trên môi trường nuôi cấy vi rút; PCR; miễn dịch huỳnh quang trực tiếp; huyết
thanh chẩn đoán.
4.3. Phòng ngừa
- Tránh các yếu tố nguy cơ: sốt, stress, chấn thương, nhiễm trùng, tia cực tím.
- Sử dụng bao cao su để phòng ngừa lây lan.
- Do nhiễm HSV có nguy cơ rất cao lây truyền HIV nên đặc biệt quan tâm
đến bệnh này trong chương trình phòng chống bệnh lây truyền qua đường tình dục
và cả HIV/AIDS.
- Khuyến cáo quản lý cho phụ nữ mang thai
+ Tiền sử bệnh herpes sinh dục của phụ nữ nên được đánh giá sớm khi mang thai.
+ Phụ nữ có herpes sinh dục (HSV) tái phát đã biết nên được tư vấn về các
nguy cơ lây truyền HSV cho trẻ sơ sinh của họ khi sinh
+ Nếu mẹ bị herpes sinh dục, có các triệu chứng tiền sản hoặc có tổn thương
gợi ý HSV trong lúc chuyển dạ, nên mổ lấy thai để phòng ngừa herpes sơ sinh.
+ Phụ nữ bị nhiễm HSV sinh dục tái phát nên được dùng acyclovir hoặc ức
chế valacyclovir khi thai được 36 tuần để giảm nguy cơ tổn thương lâm sàng và sự
phát tán của virus tại thời điểm sinh và do đó giảm nhu cầu sinh mổ
+ Phụ nữ bị HSV nguyên phát trong ba tháng cuối của thai kỳ có nguy cơ cao
lây truyền HSV cho trẻ sơ sinh và cần được tư vấn phù hợp và nên sinh mổ để giảm
nguy cơ này.
+ Một phụ nữ mang thai không có tiền sử mắc HSV nhưng đã có bạn tình bị
HSV sinh dục nên làm xét nghiệm huyết thanh học đặc hiệu để xác định nguy cơ
nhiễm HSV sinh dục trong thai kỳ trước khi mang thai hoặc càng sớm càng tốt.
Xét nghiệm nên được lặp lại ở tuổi thai 32 đến 34 tuần.
337
1. Bộ Y tế (2015). “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Da liễu”, tr. 202
– 204.
2. Bệnh viện Da liễu thành phố Hồ Chí Minh (2017) “Hướng dẫn chẩn đoán và
điều trị bệnh da liễu”, Tr 246 – 251.
338
MÀY ĐAY
Mã ICD: L50: Mày đay dị ứng
I. ĐỊNH NGHĨA
- Mày đay là phản ứng của mao mạch trên da với các yếu tố khác nhau gây
nên phù cấp hoặc mạn tính ở trung bì.
- Là bệnh da phổ biến, ước tính chiếm khoảng 15 – 20% dân số chung. Thể
mạn tính chiếm khoảng 1% dân số. Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra,
dễ nhận biết nhưng rất khó tìm được nguyên nhân chính xác.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng:
- Xuất hiện đột ngột sẩn/mảng phù, phù mạch hoặc cả 2 loại thương tổn.
+ Một sẩn/ mảng phù có 3 đặc điểm:
. Đặc trưng bởi vùng trung tâm phù với kích thước thay đổi, hầu như luôn
được bao phủ bởi quầng hồng ban.
. Có thể ngứa hay bỏng rát.
. Kích thước và hình dáng của các mảng sẩn thay đổi nhanh chóng, xuất hiện
nhanh, mất đi nhanh.
+ Phù mạch hay phù Quincke có 2 đặc điểm:
. Mảng hồng ban hay màu da xuất hiện đột ngột, phù nề ở lớp bì sâu và hạ bì
thường ảnh hưởng đến niêm mạc và tổ chức lỏng lẻo như mi mắt, môi, sinh dục
ngoài... Nếu phù Quincke ở thanh quản hay ống tiêu hóa sẽ gây nên bệnh lí nặng
như khó thở nặng, đi ngoài phân lỏng, đau bụng quặn, tụt huyết áp, rối loạn tim
mạch hay sốc phản vệ thực sự.
. Thỉnh thoảng đau chứ không ngứa. Tự thoái triển chậm hơn sẩn phù, có
thể kéo dài đến 72 giờ.
- Tiến triển: sau vài phút hoặc vài giờ thì các sẩn phù lặn mất, không để lại
dấu vết gì trên da. Bệnh hay tái phát từng đợt.
2.2. Cận lâm sàng: Có một số xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân mày đay:
339
Xét nghiệm
XN mở rộng thêm (dựa trên tiền sử).
Phân chẩn đoán
Subtype Xác định nguyên nhân bên dưới và
loại thường quy
loại trừ những chẩn đoán khác
(khuyến cáo)
Mày đay
tự phát Không Không
cấp tính
Xét nghiệm (không theo thứ tự ưu tiên):
Mày bệnh lý nhiễm trùng (vd: H.pylori), dị
đay ứng type 1, tự kháng thể chức năng,
Mày đay - Công thức máu
tự hocmôn tuyến giáp và tự kháng thể, test
phát tự phát - VS hay CRP da bao gồm test vật lý, chế độ ăn không
mạn - Thuốc nghi dị ứng nguyên trong 3 tuần, tryptase
tính ngờ (vd NSAID) (trong trường hợp bệnh lý hệ thống
nghiêm trọng), test huyết thanh tiêm
trong da và sinh thiết da
Yếu tố lạnh khởi
phát và các test Công thức máu và VS hay CRP
Mày đay
(cục nước đá, cryoprotein loại trừ những bệnh lý khác,
do lạnh
nước lạnh, gió nhất là nhiễm trùng
lạnh)
Test áp lực và
Mày đay
ngưỡng không Không
áp lực
áp lực
Test nhiệt độ
Mày đay
khởi phát và Không
do nhiệt
ngưỡng nhiệt độ
UV và ánh sáng
khả kiến ở
Mày đay những bước
Loại trừ các bệnh da do ánh sáng khác
Mày do nắng sóng khác nhau
đay và test xác định
mắc ngưỡng
phải Xác định Công thức máu, VS hay CRP
Da vẽ nổi
ngưỡng
Phù
mạch do Test rung
rung
Đắp vải ướt lên
Mày đay
trong 20 phút ở Không
do nước
nhiệt độ cơ thể
Yếu tố khởi
Mày đay
phát: tập luyện
cholinergi Không
và tắm nước
c
nóng 340
Test kích thích
Mày đay
da. Test da đọc Không
tiếp xúc
kết quả ngay.
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị bệnh phụ thuộc vào loại mày đay, mức độ trầm trọng và thời gian
kéo dài của bệnh.
- Xác định và loại bỏ dị nguyên gây bệnh, tránh tiếp xúc lại với dị nguyên
(nếu có).
- Điều trị kiểm soát triệu chứng
- Liên tục khi cần, tối thiểu có thể.
3.2.1. Xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát
- Dừng tất cả các loại thuốc hoặc thực phẩm nghi ngờ gây dị ứng.
- Kích thích vật lý: tránh mang vác nặng trong mày đay áp lực hay giảm
cọ xát trong trường hợp da vẽ nổi.
- Loại bỏ các tác nhân nhiễm trùng và điều trị viêm như: nhiễm trùng đường
tiêu hóa như H.pylori hay nhiễm trùng mũi họng...
- Giảm các tự kháng thể chức năng: dùng trong các trường hợp không đáp
ứng điều trị thông thường.
- Tạo dung nạp: có thể hữu ích trong một số dạng mày đay như mày đay do
lạnh, mày đay cholinergic và mày đay do nắng.
- Tẩy giun sán, chống táo bón.
- Mặc quần áo cotton nhẹ nhàng, vừa vặn.
- Cố gắng nghỉ ngơi và giảm các stress.
3.2.2. Điều trị kiểm soát triệu chứng
- Kháng histamin H1: Khuyến cáo sử dụng kháng histamin H1 thế hệ thứ 2.
341
- Corticosteroid dùng trong thời gian ngắn (uống hoặc tiêm, tối đa 10
TÊN
DẠNG BÀO CHẾ LIỀU DÙNG
THUỐC
6 tháng – 2 tuổi: 2,5 mg/ngày
Viên: 5 mg, 10mg
Cetirizine 2 – 6 tuổi: 5 mg/ngày
Sirô 5 mg/mL
≥6 tuổi: 5-10 mg/ngày
6 – 12 tháng: 1 mg/ngày
Viên: 2,5 -5 mg 1 – 6 tuổi: 1,25 mg/ngày
Desloratadine
Sirô 5 mg/mL 6 – 12 tuổi: 2,5 mg/ngày
≥12 tuổi: 5 mg/ngày
6 – 12 tuổi: 30 mg, 2 lần/ngày
Viên 30, 60, 120,
Fexofenadine ≥12 tuổi: 60 mg, 2 lần/ngày, 120 – 180
180 mg
mg/ngày
Levocetirizine Viên 5 mg ≥6 tuổi: 5 mg/ngày
2 –12 tuổi
<30 kg: 5 mg/ngày
Loratadine Viên 10 mg
≥30 kg: 10 mg/ngày
≥12 tuổi: 10 mg/ngày
Rupatadine Viên 10 mg ≥12 tuổi
Bilastine Viên 20 mg ≥12 tuổi
ngày) khi có cơn bùng phát, hoặc điều trị mày đay cấp, nặng và/hoặc có phù
thanh quản, hoặc một số trường hợp mày đay do viêm mạch, do áp lực không đáp
ứng với các thuốc kháng histamin thông thường.
3.2.3. Điều trị ở một số đối tượng đặc biệt
- Trẻ em:
+ Kháng H1 thế hệ 2: không nên dùng cho trẻ < 6 tháng.
+ Nên sử dụng cùng phác đồ điều trị (với thận trọng) như ở người lớn. Điều
chỉnh theo lứa tuổi, cân nặng.
+ Những thuốc đã được chứng minh: Cetirizine, desloratadine,
fexofenadine, levocetirizine, rupatadine, bilastine và loratadine.
- Phụ nữ có thai:
+ Nên tránh trong tam cá nguyệt đầu tiên.
+ Chưa có báo cáo về khiếm khuyết thai nhi khi sử dụng kháng H1 thế hệ 2.
Được bài tiết trong sữa mẹ với nồng độ thấp.
+ Thuốc phân loại thai kỳ B: Cetirizin, Levocetirizin, Loratadin.
+ Thuốc phân loại thai kỳ C: Fexofenadin, Desloratadin.
342
- Người lớn tuổi: xem xét bệnh đồng mắc, chức năng cơ quan suy giảm,
dược động học của thuốc
+ Levocetirizine: cần điều chỉnh liều trên bệnh nhân suy thận.
+ Ebasitine: CCĐ suy gan nặng, không nên dùng quá 10 mg/ngày trên BN
suy gan nhẹ - trung bình.
+ Bilastine, rupatadine: không cần chỉnh liều, an toàn ngay cả với liều cao
3.2.4. Điều trị duy trì
Khi đã kiểm soát được triệu chứng, cần tiếp tục duy trì phác đồ hiệu quả,
sau đó đánh giá lại mỗi 3 – 6 tháng để điều chỉnh hoặc giảm liều dần.
Không đáp ứng đầy đủ sau

2 – 4 tuần
Tăng liều (có thể đến 4 lần)

Không đáp ứng đầy đủ sau
2 – 4 tuần
Thêm Olamizimab
Không kiểm soát được triệu
chứng sau 6 tháng
Thêm Ciclosporin
Glucocorticosteroid ngắn hạn trong những đợt bùng phát
IV. THEO DÕI

4.1. Theo dõi, điều trị tại nhà
- Theo dõi yếu tố khởi phát.
- Chụp lại hình ảnh khi mề đay xuất hiện: để bác sĩ của bạn xem lại.
- Kiểm soát chế độ ăn: loại bỏ các chất giả dị ứng trong chế độ ăn cần duy trì
ít nhất 3 tuần mới đạt được hiệu quả.
- Giảm ngứa tại nhà: Ngứa thường xuất hiện ở mày đay mãn tính. Cách giảm
ngứa tạm thời:
+ Tránh nhiệt độ quá nóng;
+ Mặc quần áo rộng, thoáng mát, chất liệu cotton;
+ Dùng miếng gạc lạnh ví dụ như bọc cục nước đá trong miếng vải rồi áp lên da vài
lần trong ngày (không áp dụng cách này khi lạnh là yếu tố khởi phát mề đay);
343
+ Dùng thuốc chống ngứa mà không cần kê toa ví dụ như thuốc kháng
histamin hoặc dạng kem bôi (lưu ý cẩn thận nguy cơ viêm da tiếp xúc);
+ Ngừa da khô bằng kem dưỡng ẩm không mùi vài lần một ngày.
- Giữ tâm trạng thoải mái: Tập thể dục mỗi ngày, tập thiền giúp giảm lo âu, stress.
- Thời gian tái khám
+ Mày đay cấp: 3 – 5 ngày
+ Mày đay mạn: 2 – 4 tuần
- Xét nghiệm cận lâm sàng: Công thức máu; Thử nghiệm lẩy da (prick test),
thử nghiệm áp da (patch test) với dị nguyên nghi ngờ; Sinh thiết da nếu mày đay
kéo dài và giúp xác định viêm mao mạch; Test 36 dị nguyên; Xét nghiệm tầm soát
tác nhân ký sinh trùng...
- Mày đay cấp tính có khả năng tự giới hạn nên điều trị thường là giảm triệu chứng.
- Liên hệ bác sỹ khi có cơn bùng phát hoặc các triệu chứng không đáp ứng
với các thuốc kháng histamin thông thường.
- Đến bệnh viện ngay khi mày đay kèm các triệu chứng:
+ Khó thở.
+ Cảm giác nghẹt ở cổ họng.
+ Buồn nôn hoặc nôn.
+ Đau thượng vị hoặc đau quặn bụng.
+ Ngất.
1. Bệnh viện Da liễu thành phố Hồ Chí Minh (2017) “Hướng dẫn chẩn đoán
và điều trị bệnh da liễu” – tr 81 -88.
2. Bộ Y tế (2015). “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Da liễu”, tr.
149 – 153.
344
RỤNG TÓC DO NỘI TIẾT TỐ ANDROGEN
(androgenetic alopecia - AGA)

Mã ICD: L63: Rụng tóc
I. ĐỊNH NGHĨA
- Rụng tóc là một vấn đề thường gặp, căn nguyên nhân khác nhau.
- Rụng tóc do nội tiết tố androgen là bệnh thường gặp, hói đầu kiểu nam giới.
- Tỉ lệ nam > nữ. Tuổi khởi phát: sau dậy thì.
- Bệnh mãn tính, tiến triển suốt đời.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Kiểu nam (Hamilton): Bệnh xuất phát từ trán, hình tam giác hoặc chữ M,
rụng dần cho đến khi đỉnh đầu hoàn toàn hói. Vùng chẩm và thái dương không
rụng dù bệnh đến giai đoạn tiến triển.
- Kiểu nữ
+ Luwig: Bệnh xuất phát từ đỉnh, sau đó tóc mỏng dần, tuy nhiên đường
chân tóc vùng trán vẫn còn. Một số trường hợp ghi nhận ở nam.
+ Noel: Bệnh tương tự Ludwig, rụng bắt đầu từ vùng đỉnh, đường chân
tóc ở trán cũng bị mất.
Hỏi bệnh: rối loạn kinh nguyệt, tiền sử vô sinh, sử dụng thuốc, các biểu hiện
khác của cường androgen (nhất là khi bệnh cấp tính) như trứng cá, rậm lông, nam
hóa. Tuy nhiên, thường tự phát và có tính chất gia đình.
- Test kéo tóc: Thường âm tính, chỉ dương tính giai đoạn hoạt động.
- Dermoscopy: các sợi tóc đa dạng về kích thước, tóc tơ.
- Trichogram: tăng tỉ lệ telogen, thường xuất hiện sau tuổi dậy thì nhưng rõ
ràng nhất là quanh và sau giai đoạn mãn kinh.
- Mô bệnh học thường không cần thiết, khi cẩn chẩn đoán phân biệt: nang
lông bị nhỏ hóa, tăng tỉ lệ lông tơ, không có hiện tượng viêm.
- Chỉ định xét nghiệm hoormon trong trường hợp xuất hiện cấp tính, nặng,
kèm theo dấu hiệu cường androgen. Xét nghiệm: testosterone toàn phần, DHEAS,
D4 androstenedione, prolactin. Nếu có tăng testosterone hoặc DHEAS, tìm kiếm
nguyên nhân buồng trứng hoặc tuyến thượng thận.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Tại chỗ
- Minoxidil xịt cho bệnh nhân > 18 tuổi bị AGA từ nhẹ đến trung bình (2-
345
5%, xịt 2 lần/ ngày, với nữ 2%).
+ Đánh giá hiệu quả sau 6 tháng. Cần duy trì xịt để duy trì hiệu quả.
+ Bệnh nhân cần được báo trước có hiện tượng rụng tóc do telogen trong
vòng 8 tuần đầu khi sử dụng và sau khi ngưng sử dụng.
+ Để tránh thuốc mất vào gối khi nằm, nên cho bệnh nhân xịt 2 giờ trước
khi ngủ.
3.2. Toàn thân
- Ở bệnh nhân nam > 18 tuổi, có thể dùng ức chế 5α-reductase 1mg/ngày.
Để đạt hiệu quả cao, có thể kết hợp thuốc uống 5α và minoxidil xịt.
+ Tác dụng phụ của thuốc như: rối loạn tình dục, thay đổi tính cách, và
rối loạn chức năng sinh sản.
+ Thuốc chống chỉ định trên phụ nữ mang thai vì có khả năng ảnh hưởng
lên thai nhi nam.
- Spironolactone 200mg/ ngày được sử dụng nhờ tính kháng androgen của
nó, cần chú ý ngừa thai cho bệnh nhân nữ. Tác dụng phụ ghi nhận: rối loạn kinh
nguyệt và tăng cali máu.
3.3. Các phương pháp điều trị khác kết hợp
- Điều trị bằng Laser: hiệu quả ghi nhận trong môt số trường hợp, tuy
nhiên chưa có nghiên cứu có giá trị để đánh giá.
+ Cấy tóc: hiệu quả cao trên vấn đề thẩm mỹ, tuy nhiên sau cấy, bệnh nhân
vẫn phải điều trị thuốc để duy trì hiệu quả.
+ Các thuốc uống kết hợp: Vitamin, khoáng chất như biotin, bedipanthen,
kẽm,…
+ Tư vấn lối sống, tránh thức đêm, giảm áp lực stress trong công việc, cuộc
sống,.. chế độ ăn giảm dầu mỡ, giảm ngọt.
1. Nguyễn Văn Thường (2017), Bệnh học da liễu tập 3, Đại học Y Hà Nội,
2. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology 9th – 2017.
346
BỆNH NẤM DA
BS. Nguyễn Thùy Phương Oanh

Khoa Da Liễu
Mã ICD10: B35: Nhiễm nấm da.
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh nấm da là những bệnh do các loại vi nấm xâm nhập gây bệnh ở da và
các phụ của da thường do ba tác nhân vi nấm sợi tơ (Dermatophytes), vi nấm men
(Candida spp), Malassezia spp gây bệnh phần lang ben. Bệnh phát triển trong các
điều kiện nóng ẩm và vệ sinh kém.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Bệnh do vi nấm sợi tơ
Gồm 3 chủng Microsporum, Trychophyton và Epidermophyton gây bệnh ở
da, lông,tóc, móng.
Nấm da: sang thương là các mảng hồng ban giới hạn rõ,hình tròn hình bầu
dục hoặc đa cung, diễn tiến li tâm lành ở trung tâm, vùng rìa tiến triển với mụn
nước hay tróc vảy.
Nấm tóc: thường do tác nhân gây bệnh là Microsporum, Trichophyton
- Do Microsporum: thường ở trẻ em, lây thành dịch, không kèm tổn thương
da trơn, có 4-6 mảng rụng tóc, bong vảy màu trắng xám, tóc xén ngắn khoảng 3-4
cm, phát huỳnh quang màu xanh lá cây dưới ánh Wood. Đèn
- Do Trichophyton: thường ở người lớn, không lây thành dịch, kèm tổn
thương da trơn, trên 6 mảng rụng tóc, bong vảy màu trắng đục, tóc xén ngắn 1-2
mm, không phát huỳnh quang màu xanh lá cây dưới ánh đèn Wood.
Nấm móng: không có viêm quanh móng, có các hình thái tổn thương như dày sừng
dưới móng, ly móng, thay đổi màu sắc móng, cuối cùng dẫn đến teo móng, mất móng.
2.1.2. Bệnh do vi nấm hạt men
Chủ yếu do nấm Candida albicans.
Nhiễm Candida da: mảng hồng ban khô hay rịn nước, kèm các mụn mủ bao
quanh. Vị trí ở các nếp da (nách, bẹn…), vùng tã lót, kẽ ngón, vùng da ẩm ướt.
Nhiễm Candida niêm mạc miệng: mảng màu trắng sữa bám ở niêm mạc
miệng, cạo ra chảy máu. Vị trí ở niêm mạc miệng, sinh dục nữ( âm đạo).
Nhiễm Candida móng: biểu hiện viêm quanh móng, ấn vào có thể chảy
mủ.Ngoài ra móng dày, lằn gợn, màu hơi trắng thậm chí mất móng.
2.1.3. Lang ben
Là bệnh nấm da thường gặp do vi nấm Pityrosporum orbiculare ( Malassezzia
furfur) gây ra. Đây là một loại nấm ưa mỡ, thường trú ở chất sừng của da.
347
Sang thương là dát, sẩn màu trắng, nâu hay hồng nhạt, giới hạn rõ có vảy
mịn, khi lành để lại dát giảm sắc tố. Vị trí ở lưng, bụng, cổ, tay.
- Soi trực tiếp mẫu bệnh phẩm cho hình ảnh sợi tơ nấm.
- Cấy nấm.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc
- Xác định và loại bỏ các yếu tố cho vi nấm phát triển.
- Sử dụng thuốc bôi tại chỗ và toàn thân.
3.2.1. Nấm da do nấm sợi tơ
- Điều trị tại chỗ với kháng nấm thoa như ketoconazole, terbinafine.
- Điều trị toàn thân với kháng nấm uống
+ Griseofulvin: 500 mg x 2 lần/ ngày trong 2-4 tuần.
+ Terbinafine: 250 mg/ ngày trong 2-4 tuần.
+ Itraconazol: 100-200 mg/ ngày trong 7 ngày.
+ Fluconazol 150-300 mg/ tuần trong 4-6 tuần.
3.2.2. Nấm tóc
- Người lớn
+ Griseofulvin 20-25 mg/kg/ngày trong 6-8 tuần.
+ Terbinafine 250 mg/ngày trong 2-8 tuần.
+ Itraconazol 5 mg/kg/ngày trong 2-4 tuần.
- Trẻ em
+ Griseofulvin mỗi ngày trong 6-8 tuần.
. 1 tháng đến 2 tuổi: 10 mg/kg/ngày.
. Từ 2 tuổi trở lên: 10 -15 mg/kg/ngày.
+ Terbinafine hàng ngày trong 2-4 tuần.
. Dưới 20 kg: 62.5 mg/ngày
. Từ 20 đến 40 kg: 125 mg/ngày
. Trên 40 kg: 250mg/ngày
+ Itraconazol: 3-5 mg/kg/ngày trong 2-4 tuần
3.2.3. Nấm móng do nấm sợi tơ
Điều trị tai chỗ với kháng nấm thoa như ketoconazol,..kết hợp cắt giũa móng
- Terbinafine 250mg/ ngày trong 6 tuần đối với nấm móng tay và 12 tuần đối
với nấm móng chân.
- Itraconazol 200mg/ ngày trong 6 tuần với nấm móng tay và 12 tuần với
nấm móng chân. Có thể điều trị theo đợt, mỗi đợt gồm Itraconazol 200 mg x 2
348
lần/ngày trong 7 ngày, mỗi tháng một đợt (nấm móng tay 2-3 đợt, nấm móng chân
3-4 đợt.
- Fluconazol 300 mg mỗi tuần 1 lần trong 6-9 tháng đến khi lành bệnh.
3.2.4. Nấm da do Candida
- Tại chỗ bôi castelani, nystatin, clotrimazole…
- Toàn thân
+ Itraconazol 100 mg/ngày trong 2 tuần
+ Fluconazol 150 mg/ tuần trong 1-3 tuần
+ Ketoconazol 200mg/ngày trong 2 tuần
3.2.5. Nấm niêm mạc do Candida
- Tại chỗ: Miconazol rơ miệng.
- Toàn thân: Itraconazol 100mg x 2 lần/ngày trong 3 ngày hay Fluconazol
150mg liều duy nhất.
3.2.6. Nấm móng do Candida
Điều trị như nhiễm nấm sợi tơ.
3.2.7. Lang ben
- Tại chỗ: sử dụng các thuốc bôi như Miconazol, clotrimazol, ketoconazol
trong 2-4 tuần.
- Toàn thân:
+ Itraconazol 200 mg/ngày trong 7 ngày
+ Fluconazol 150 mg (2 viên/tuần trong 2 tuần)
IV. THEO DÕI
- Tiêu chuẩn khỏi bệnh căn cứ trên tình trạng lâm sàng, xét nghiệm tìm nấm
và theo dõi sự tái phát để đánh giá.
- Tư vấn các biện pháp phòng ngừa nhằm giúp thời gian lành bệnh kéo dài,
tránh tái phát và tái nhiễm.
- Thường bệnh tiến triển lành tính, khỏi hoàn toàn nếu điều trị đúng cách.
- Trường hợp tổn thương lan rộng toàn thân do sử dụng các thuốc corticoid
tại chỗ hoặc toàn thân hoặc ở những người suy giảm miễn dịch; tổn thương bị bội
nhiễm hoặc chàm hóa thì nên tái khám và nhập viện tùy tình trạng.
1. Đại Học Y Dược TPHCM (2020), “Bệnh da liễu thường gặp”, Nhà xuất bản
Y học.
2. Bệnh Viện Da Liễu TPHCM (2019), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
bệnh da liễu”, Nhà xuất bản Y học.
3. Bộ Y Tế (2015), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh da liễu”.
349
VIÊM DA CƠ ĐỊA

Khoa Da Liễu
Mã ICD10: L20: Viêm da cơ địa

I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm da cơ địa (chàm thể tạng) là một bệnh da viêm, ngứa nhiều kèm khô
da, diễn tiến mạn tính với những đợt bùng phát. Bệnh thường xuất hiện ở trẻ em
nhưng có thể gặp ở bất kì tuổi nào. Nguy cơ mắc bệnh tăng ở những người có tiền
sử gia đình có cha hoặc mẹ có cơ địa dị ứng, tuy nhiên yếu tố môi trường cũng
đóng vai trò trong sự phát triển bệnh.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Bệnh có biểu hiện khác nhau tùy lứa tuổi:
- Viêm da cơ địa nhũ nhi: thường gặp ở trẻ < 2 tuổi, đặc trưng bởi sẩn mảng
hồng ban ngứa dữ dội. Trên bề mặt thường có mụn nước hoặc rỉ dịch, đóng mài huyết
thanh, vết cào gãi. Thương tổn phân bố ở mặt, chủ yếu hai má. Vùng da đầu, cổ, mặt
duỗi các chi và lưng có thể liên quan. Vùng tã lót thường không bị ảnh hưởng.
- Viêm da cơ địa trẻ em: xảy ra ở trẻ từ 2-12 tuổi. Giai đoạn sớm, triệu
chứng da biểu hiện viêm nhiều như viêm da cơ địa nhũ nhi, dần diễn tiến theo
hướng viêm da cơ địa người lớn, thương tổn khô hơn và ít tiết dịch hơn.
- Viêm da cơ địa ở người lớn/ thanh thiếu niên> 12 tuổi: thương tổn là các
mảng hồng ban, hồng ban sậm màu, bề mặt có mụn nước hoặc rỉ dịch, vết tích mụn
nước, đóng mài, có thể tăng sừng tróc vảy, lichen hóa. Vị trí thường ở vùng cổ,
mặt gấp các chi, bàn tay và mí mắt.
- Các biến thể đặc biệt khác
+ Chàm mi mắt: có thể là biểu hiện duy nhất trong bệnh viêm da cơ địa,
sang thương là mảng tăng sắc tố quanh mắt, nếp gấp da mi mắt dưới( Dennie-
Morgan).
+ Chàm môi: tình trạng môi và viền môi khô, bong vảy nứt nẻ.
+ Chàm bàn tay:biểu hiện liên quan mặt gấp cổ tay, mặt lưng của bàn tay, mặt
bên ngón tay và lòng bàn tay có thể có mụn nước sâu như tổ đỉa( chàm dạng tổ đỉa).
+ Thương tổn dạng sẩn ngứa: biểu hiện là các sẩn, nốt hình vòm, chắc,
trung tâm đóng mài, phân bố ưu thế ở mặt duỗi chi.
+ Thương tổn dạng đồng tiền: biểu hiện là các mảng hồng ban hình tròn như
đồng xu, kích thước 1-3 cm đường kính, rỉ dịch đóng mài.
+ Chàm quầng vú: xuất tiết, đóng mài, tróc vảy ở quầng vú.
350
- Tăng nồng độ IgE huyết thanh.
- Mô bệnh học: thượng bì có xốp bào xen kẽ hiện tượng á sừng, trung bì có
sự xâm nhập của bạch cầu lympho, mono, dưỡng bào, có hoặc không có các tế bào
ái kiềm. Trường hợp lichen hóa có hiện tượng tăng sản thượng bì.
Dựa vào tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka
* Tiêu chuẩn chính
- Ngứa
- Vị trí và biểu hiện của tổn thương:
+ Lichen hóa ở các nếp gấp trẻ em hoặc thành dải ở người lớn
+ Mặt và mặt duỗi các chi ở trẻ em và người lớn
- Tổn thương phát ban tái phát hoặc mạn tính
- Tiền sử cá nhân hoặc gia đình có mắc các bệnh dị ứng
* Tiêu chuẩn phụ
- Khô da, vảy cá, dày sừng nang lông, tăng đường kẻ lòng bàn tay
- Viêm da ở tay, chân
- Chàm vú, viêm môi, vảy phấn, nếp ở cổ
- Tổn thương nặng lên dưới ảnh hưởng của các yếu tố môi trường và tâm lý
- Ngứa khi bài tiết mồ hôi
- Tăng IgE huyết thanh
- Tăng sắc tố quanh mắt
- Dấu hiệu Dennie-Morgan
- Viêm kết mạc
- Giác mạc hình chóp
- Đục thủy tinh thể dư
Để chẩn đoán xác định cần có >= 3 tiêu chuẩn chính kết hợp với >= 3 tiêu
chuẩn phụ.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc
- Dùng thuốc chống khô da, dưỡng ẩm dịu da.
- Chống viêm.
- Chống nhiễm khuẩn.
- Tư vấn giáo dục sức khỏe.
- Tâm lý liệu pháp.
* Tại chỗ:
351
- Tắm hàng ngày bằng nước ấm với xà phòng pH trung tính, tránh các nước
tẩy rửa. Thoa các thuốc làm ẩm da sau khi tắm.
- Thuốc bôi:
+ Corticoid là thuốc lựa chọn đầu tiên trong viêm da cơ địa.
. Trẻ nhỏ dùng hoạt tính yếu như Hydrocortison 1-2.5%
. Trẻ lớn và người lớn dùng loại có hoạt chất trung bình như desonide,
clobetason butyrat.
. Với những tổn thương lichen hóa, dày da có thể dùng corticoid hoạt tính
mạnh như clobetason propionat.
. Cần tính lượng bôi trong 1 tuần để giảm liều từ từ, tránh tái phát.
+ Có thể dùng thêm mỡ kháng sinh hoặc mỡ corticoid có kháng sinh để
chống nhiễm khuẩn.
+ Đắp dung dịch Jarish, thuốc tím 1/10.000, nước muối sinh lý 0.9%.
+ Làm ẩm da bằng urea 10%, petrolatum đối với vùng da khô.
+ Thuốc bạt sừng bong vảy như mỡ salicyle 5%-10%, mỡ goudron...
+ Thuốc ức chế Calcineurin là thuốc lựa chọn thứ hai trong viêm da cơ địa
như Tacrolimus 0,03%; 0,01% thoa 2 lần/ ngày tối đa 3 tuần giảm còn 1 lần/ngày.
* Toàn thân:
- Kháng histamin H1 có thể kết hợp 1 thuốc thế hệ 1 với 1 thuốc thế hệ 2 như:
+ Chlopheniramin 4mg x 1-2 viên/ngày.
+ Fexofenadin 180mg x 1 viên/ngày.
+ Cetirizin 10mg x 1 viên/ngày.
- Kháng sinh chống nhiễm khuẩn đặc biệt là tụ cầu vàng, liên cầu. Tốt nhất
chỉ nên dùng kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn.
- Corticoid có thể dùng thời gian ngắn khi bệnh nặng và bùng phát
+ Prednisolon 5mg x 2-4 viên/ ngày x 7 ngày.
- Các thuốc Cylosporin, methotrexate...dùng cho các trường hợp bệnh nặng
kháng trị.
IV. THEO DÕI
- Tư vấn, hướng dẫn bệnh nhân tránh các yếu tố làm nặng thêm bệnh: tránh
thói quen cào gãi, tránh stress, kiểm soát nhiễm trùng da, tránh tiếp xúc với các
chất kích thích, các dị nguyên từ thức ăn và không khí.
- Ăn kiêng chỉ nên áp dụng cho những trường hợp bệnh nặng, khi đã xác
định được loại thức ăn gây dị ứng.
- Hẹn bệnh nhân tái khám định kì để điều trị tình trạng tái phát kịp thời.
- Nhập viện khi tổn thương lan tỏa, không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với
điều trị, biến chứng đỏ da toàn thân, khi bệnh nhân cần dùng các thuốc ức chế
miễn dịch.
352
1. Đại Học Y Dược TPHCM (2020), “Bệnh da liễu thường gặp”, Nhà xuất
bản Y học.
353
VIÊM DA TIẾT BÃ

Khoa Da Liễu
Mã ICD10: L21: Viêm da dầu
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm da tiết bã ( viêm da dầu) là một phát ban dạng chàm mạn tính, xảy ra ở
trẻ nhỏ và người lớn tại vùng da có nhiều tuyến bã hoạt động, có sự liên quan của
nấm men Malassezia furfur. Là bệnh da phổ biến ở bệnh nhân nhiễm HIV.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Thương tổn điển hình là mảng hồng ban được bao phủ bởi vảy bã màu
vàng, trắng dễ rụng.
- Trên da đầu thương tổn thay đổi từ vảy khô (gàu) đến vảy vàng bã và hồng
ban.
- Ở mặt, tổn thương thay đổi từ mảng hồng ban đến tróc vảy mịn rời rạc tập
trung ở chân mày, nếp mũi má, vành tai, nếp sau tai.
- Vùng giữa ngực và liên bả vai có dạng mảng hình tròn tróc vảy đỏ nhạt ở
trung tâm và sẩn đỏ sậm hơn ở rìa ngoài.
- Ở bệnh nhân HIV thương tổn lan rộng, nổi bật với tình trạng viêm và rỉ dịch.
- Mô bệnh học: không đặc hiệu, có hiện tượng á sừng, tăng lớp tế bào gai và
xốp bào nhẹ. Trung bì có hiện tượng thâm nhiễm nhẹ các tế bào viêm.
- Soi trực tiếp giúp loại trừ căn nguyên do Dermatophyte hoặc nấm men.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc
- Tránh các yếu tố gây khởi phát và vượng bệnh như stress, rượu,bia…
- Bệnh có khuynh hướng mạn tính và tái phát nên cần điều trị duy trì và chủ
yếu là điều trị tại chỗ.
- Điều trị toàn thân khi tổn thương lan rộng và những trường hợp kháng trị
với điều trị tại chỗ.
- Đối với da đầu: gội đầu bằng dầu gội chứa zinc pyrithione 0.5-
2% ,selenium sulphide 1-2.5% hoặc dầu gội chứa hoạt chất chống nấm
ketoconazol để giảm vảy và mài trên da đầu.
- Đối với tổn thương ở mặt và thân người dùng các loại xà phòng tắm ZnP
2% và các thuốc bôi chống nấm như ketoconazol, bifonazol hay ciclopiroxolamin.
- Isotretinoin có tác dụng làm giảm sự bài tiết bã. Liều 0.5 mg/kg/ngày trong
ít nhất 8 tháng, theo dõi chức năng gan, mỡ máu trong quá trình điều trị.
354
- Viêm da dầu ở trẻ sơ sinh và dạng đỏ da toàn thân có thể tự khỏi khi trẻ
được 3-4 tuổi, cần điều trị dự phòng các biến chứng bội nhiễm.
- Thuốc bôi corticoid chỉ nên dùng trong giai đoạn khởi đầu có viêm cấp
tính, sử dụng loại nhẹ như: hydrocortisone 1% và dùng ngắn ngày.
- Trường hợp nặng, kháng trị hoặc tổn thương lan tỏa nên sử dụng các thuốc
kháng nấm đường uống như:
+ Itraconazol 200 mg/ngày x 7 ngày/tháng. Duy trì 200 mg/ngày x 2
ngày/tháng có thể đến 12 tháng.
+ Terbinafine 250 mg/ngày x 4-6 tuần.
+ Fluconazol 50 mg/ngày x 2 tuần.
IV. THEO DÕI
- Viêm da tiết bã thường kéo dài và dễ tái phát thành từng đợt tuy nhiên
hiếm khi trầm trọng, bệnh nhân cần tái khám điều trị duy trì với mục đích kiểm
soát bệnh.
- Bệnh có thể tiến triển thành đỏ da toàn thân nên cần tư vấn bệnh nhân cách
phòng tránh các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng thêm bệnh như stress, rượu bia,
thuốc lá...
- Nhập viện khi có bội nhiễm hoặc biến chứng đỏ da toàn thân.
1. Đại Học Y Dược TPHCM (2020), “Bệnh da liễu thường gặp”, Nhà xuất
bản Y học.
355
TRỨNG CÁ
(Acne)
BS. Đỗ Xuân Ngọc
Khoa Da liễu-Dị ứng
Mã ICD: L70 : Trứng cá
I. ĐỊNH NGHĨA
Trứng cá (acne) là bệnh da thông thƣờng gây nên do tăng tiết chất bã và
viêm của hệ thống nang lông tuyến bã, thường gặp ở tuổi thanh thiếu niên, đặc biệt
giai đoạn dậy thì. Bệnh gây ảnh hưởng tới thẩm mỹ và chất lượng cuộc sống
người bệnh.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
Mụn trứng cá được hình thành dưới tác động của 3 yếu tố chính. Đó là tăng sản
xuất chất bã, sừng hóa cổ nang lông và vai trò của vi khuẩn Propionibacterium acnes.
a. Tăng tiết chất bã
Tuyến bã chịu sự điều tiết hoạt động của các hormon, đặc biệt là hormon
sinh dục nam, các hormon này kích thích tuyến bã hoạt động và phát triển thể tích
làm tăng bài tiết chất bã lên nhiều lần.
b. Sừng hóa cổ nang lông
Cổ nang lông tuyến bã bị sừng hóa làm ống bài xuất tuyến bã bị hẹp lại,
chất bã không thoát ra ngoài được nên bị ứ đọng lại trong lòng tuyến bã, lâu ngày
bị cô đặc lại hình thành nhân trứng cá.
c. Sự gia tăng hoạt động của vi khuẩn Propionibacterium acnes (P. acnes)
Bình thường P. acnes cư trú ở da một cách vô hại. Khi các lỗ nang lông bị ứ
lại, các chất bã và tế bào chết sẽ tạo nên môi trường kỵ khí và P. acnes có thể phát
triển, trở nên gây bệnh.
d. Một số yếu tố khác liên quan đến hình thành mụn trứng cá
- Tuổi, giới, gia đình.
- Yếu tố thời tiết, chủng tộc.
- Yếu tố nghề nghiệp, stress.
- Chế độ ăn, các bệnh nội tiết.
- Thuốc.
- Một số nguyên nhân tại chỗ: vệ sinh da mặt, chà xát, nặn bóp không đúng
và lạm dụng mỹ phẩm.
2.2. LÂM SÀNG
a) Trứng cá thể thông thường (acne vulgaris)
- Là hình thái thường gặp nhất của trứng cá với các thương tổn rất đa dạng
như sau:
356
+ Bắt đầu từ tuổi dậy thì, trên nền da nhờn xuất hiện các tổn thương nhân
trứng cá (comedon) hay mụn đầu đen do chất bã bài tiết và tế bào biểu mô cô đặc
lại. Sau đó, tùy mức độ viêm nhiều hay ít, nông hoặc sâu mà có các tổn thương
nhƣ mụn đầu đen, đầu trắng, sẩn, mụn mủ, mụn bọc hay ổ áp xe.
+ Vị trí thường gặp là ở mặt, trán, cằm, má, phần trên lưng, trước ngực; ít
khi xuống quá thắt lưng.
b) Các thể lâm sàng trứng cá nặng
- Trứng cá dạng cục, dạng kén: hay gặp ở nam. Tổn thương sâu hơn trứng cá
thường và hình thành các kén có nguồn gốc nang lông. Ví trị thường gặp là mặt, cổ,
xung quanh tai.
- Trứng cá bọc (acne conglobata): là loại trứng cá mủ mạn tính, dai dẳng. Bắt
đầu ở tuổi thiếu niên, có tổn thương dạng cục, hay để lại lỗ dò, luôn luôn để lại sẹo lõm.
- Trứng cá tối cấp (còn gọi là trứng cá bọc cấp tính, trứng cá có sốt và loét):
bệnh xảy ra đột ngột với sốt, mệt mỏi, tăng bạch cầu đa nhân, hồng ban nút và các
tổn thương trứng cá.
c) Các thể lâm sàng khác
- Trứng cá trẻ sơ sinh.
- Trứng cá do thuốc.
- Trứng cá muộn ở phụ nữ.
- Trứng cá do hóa chất.
Chủ yếu dựa vào lâm sàng: mụn cám, sẩn, mụn mủ, mụn bọc, nang, tập trung
chủ yếu ở vùng tiết nhiều chất bã như mặt, lưng, ngực; ít khi xuống quá thắt lưng.
2.4. Chẩn đoán mức độ
Theo Karen McCoy (2008), bệnh trứng cá chia thành ba mức độ sau:
- Mức độ nhẹ: dưới 20 tổn thương không viêm, hoặc dưới 15 tổn thương
viêm hoặc tổng số lượng tổn thương dưới 30.
- Mức độ vừa: có 20-100 tổn thương không viêm hoặc 15- 50 tổn thương
viêm, hoặc 20-125 tổng tổn thương.
- Mức độ nặng: trên 5 nang, cục hoặc trên 100 tổn thương không viêm, hoặc
tổng tổn thương viêm trên 50 hoặc trên 125 tổng tổn thương.
- Viêm nang lông.
- Giang mai 2 dạng trứng cá.
- Dày sừng quanh nang long.
- Á lao sẩn hoại tử .
357
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Mục tiêu
- Chống tiết nhiều chất bã
- Chống dày sừng cổ tuyến bã
- Chống nhiễm khuẩn
3.2. Điều trị tại chỗ: Có thể sử dụng một trong các thuốc sau:
- Retinoid
+ Tác dụng: tiêu nhân mụn, ngăn sự hình thành nhân mụn, chống viêm…
+ Tác dụng phụ: thường gặp nhất là khô da, đỏ da, kích ứng da, hồng ban
tróc vảy, nhạy cảm ánh sáng…thường trong tháng đầu điều trị, nhưng cũng có thể
trong suốt quá trình điều trị.
- Benzoyl peroxid
+ Tác dụng: diệt khuẩn với phổ tác dụng rộng. Thuốc làm giảm đáng kể P.
acnes và acid béo tự do ở tuyến bã, ngoài ra tác dụng chống viêm và tiêu nhân mụn.
+ Dạng thuốc: cream, gel và chất làm sạch có nồng độ từ 2,5-10%.
+ Tác dụng phụ: thường gặp nhất là khô da và nhạy cảm ánh sáng.
+ Nên bôi thuốc vào buổi chiều tối để làm giảm nhạy cảm ánh sáng.
- Kháng sinh
+ Tác dụng: diệt P. acnes, chống viêm trực tiếp thông qua ức chế sự hóa ứng
động của bạch cầu trung tính.
+ Dạng thuốc: dung dịch tan trong cồn (ví dụ clindamycin và erythromycin)
hoặc gel và lotion để làm giảm kích thích da.
+ Hiện nay dùng dạng phối hợp thuốc có thể làm giảm sự đề kháng (ví dụ
erythromycin 3% với benzoyl peroxid 5% hay clindamycin 1% với benzoyl
peroxide 5%).
- Acid azelaic
+ Tác dụng ngăn chặn nhân mụn, kìm khuẩn.
+ Dạng thuốc: cream 20%.
+ Tác dụng phụ: ngứa và cảm giác bỏng tại chỗ.
- Có thể phối hợp các loại thuốc bôi nếu bệnh dai dẳng hay tái phát (không
phối hợp các chế phẩm thuộc nhóm cyclin với retinoid).
3.3. Điều trị toàn thân
- Kháng sinh
+ Doxycyclin: 100 mg/ngày x 30 ngày sau đó 50 mg/ngày x 2-3 tháng.
+ Tetracyclin 1,5 g x 8 ngày hoặc 0,25 g/ngày x 30 ngày (hoặc cho đến khi khỏi).
+ Trường hợp không có chỉ định của nhóm cycline, có thể dùng kháng sinh
nhóm macrolide thay thế.
358
+ Tác dụng phụ: thuốc gây nhạy cảm với ánh sáng (tetracyclin, doxycyclin),
rối loạn tiêu hóa (erythromycin).
- Isotretinoin
+ Tác dụng: ức chế sự sản xuất chất bã, thúc đẩy quá trình tiêu sừng.
+ Liều dùng: tấn công: 0,5-1 mg/kg/ngày x 4 tháng. Duy trì: 0,2-0,3
mg/kg/ngày x 2-3 tháng.
+ Tác dụng phụ: khô da, bong da, môi, loét miệng, kích thích mắt.
+ Lưu ý: không dùng thuốc trong thời kỳ mang thai, cho con bú vì nguy cơ
gây quái thai (khớp sọ thoái hoá nhanh gây não bé, khó đẻ).
+ Dùng phối hợp với tetracyclin làm tăng áp lực nội sọ, gây u.
+ Không dùng cho trẻ dưới 16 tuổi.
- Hormon: thuốc đối kháng androgen có nguồn gốc tự nhiên.
+ Cách dùng: vỉ 21 viên, bắt đầu uống viên đầu tiên khi có hành kinh, mỗi
ngày uống 1 viên, nghỉ 7 ngày. Thời gian dùng thuốc từ 3-6 tháng.
- Thuốc khác: vitamin B2; biotin; bepanthen; kẽm, kháng histamin.
4. TƯ VẤN
- Hạn chế dùng thuốc có chứa các chất thuộc nhóm halogen, corticoid.
- Rửa mặt bằng xà phòng.
- Ăn ít đường, chocola, chất béo, đồ rán.
- Tránh làm việc quá sức, stress tâm lý.
23 – 27.
359
BỆNH GHẺ
(Scabies)
BS. Đỗ Xuân Ngọc
Khoa Da liễu-Dị ứng
Mã ICD: B86: Bệnh ghẻ
I. ĐỊNH NGHĨA
Là một bệnh da khá phổ biến do ký sinh trùng gây nên, gây tổn thương da
vùng sinh dục, vùng da non, có thể gây ra các biến chứng nhiễm trùng, chàm hoá,
viêm cầu thận cấp...
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
- Ký sinh trùng ghẻ có tên khoa học là Sarcoptes scabiei hominis.
- Mỗi ngày ghẻ cái đẻ 1-5 trứng, sau 3-7 ngày trứng nở thành ấu trùng, ấu
trùng lột xác nhiều lần thành ghẻ trưởng thành.
- Thường xuất hiện ở những vùng dân cư đông đúc, nhà ở chật hẹp, thiếu vệ
sinh, thiếu nước sinh hoạt.
- Bệnh lây qua tiếp xúc trực tiếp hoặc qua quần áo, chăn màn…,
2.2.1. Lâm sàng
- Thời gian ủ bệnh trung bình từ 2-3 ngày đến 2-6 tuần.
- Thương tổn cơ bản:
+ Mụn nước trên nền da lành, rải rác, riêng rẽ, thường ở vùng da mỏng như
ở kẽ ngón tay, mặt trước cổ tay, cẳng tay, vú, quanh thắt lưng, rốn, kẽ mông, mặt
trong đùi và bộ phận sinh dục. Ở trẻ sơ sinh mụn nước hay gặp ở lòng bàn tay,
chân.
+ Đường hầm ghẻ còn gọi là “luống ghẻ” dài 3-5mm.
+ Săng ghẻ thường xuất hiện ở vùng sinh dục, dễ nhầm với săng giang mai.
+ Sẩn cục hay sẩn huyết thanh: hay gặp ở nách, bẹn, bìu. .
+ Vết xước, vảy da, đỏ da, dát thâm. Có thể có bội nhiễm, chàm hoá, mụn mủ.
+ Ghẻ Na Uy là một thể đặc biệt, gặp ở người bị suy giảm miễn dịch.
Thương tổn là các lớp vảy chồng lên nhau và lan toả toàn thân, có thể tìm thấy
hàng nghìn cái ghẻ trong các lớp vảy.
- Triệu chứng cơ năng: Ngứa nhiều, nhất là về đêm.
2.2.2. Cận lâm sàng: soi tìm ký sinh trùng tại tổn thương.
- Tổ đỉa: thương tổn là các mụn nước nhỏ ở vùng rìa các ngón tay hay bàn
tay, bàn chân, ngứa, tiến triển dai dẳng.
- Sẩn ngứa: thương tổn là sẩn huyết thanh rải rác khắp cơ thể, rất ngứa.
360
- Viêm da cơ địa: thương tổn dạng sẩn mụn nước tập trung thành từng đám,
chủ yếu ở các chi dưới, rất ngứa, tiến triển dai dẳng.
- Nấm da: thương tổn là mảng da đỏ, các mụn nước và vảy da ở rìa thương
tổn, bờ hình vòng cung, có xu hướng lành ở giữa. Ngứa nhiều, xét nghiệm tìm thấy
sợi nấm.
- Săng giang mai: thương tổn là một vết trợt nông, nền cứng, không ngứa, không
đau, hay gặp ở vùng hậu môn sinh dục. Kèm hạch bẹn to, thường có hạch chúa.
- Xét nghiệm trực tiếp soi tươi tìm thấy xoắn khuẩn giang mai tại thương tổn
và hạch vùng, xét nghiệm huyết thanh giang mai dương tính.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị cho tất cả những người trong gia đình, tập thể, nhà trẻ...nếu phát hiện
bị ghẻ.
- Nên tầm soát bệnh lây qua đường tình dục với các người bệnh trên 18 tuổi.
- Quần áo, chăn màn đệm, vỏ gối, đồ dùng… giặt sạch phơi khô, là kĩ.
- Bôi tại chỗ: Có thể dùng các thuốc khác nhau:
+ Gamma benzen 1%.
+ Permethrin 5%.
+ Benzoat benzyl 25%.
+ Diethylphtalat (DEP).
+ Mỡ lưu huỳnh 5-10% cho trẻ em và cho người lớn, đặc biệt là người bệnh
dưới 2 tháng tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú (rất an toàn, nhược điểm có mùi hôi).
+ Crotaminton 10%.
+ Có thể dùng vỏ cây ba chạc đen tắm hoặc dầu hạt máu chó.
- Cách bôi: tắm sạch bằng xà phòng, sau đó bôi thuốc vào thương tổn ngày
một lần vào buổi tối. Giặt sạch phơi khô quần áo, chăn màn.
- Ghẻ bội nhiễm dùng milian hoặc castellani. Nếu có chàm hóa, dùng hồ
nước hoặc kem chứa corticoid bôi trong 1-2 tuần.
- Ghẻ Na Uy: ngâm, tắm sau đó bôi mỡ salicylic để bong sừng rồi bôi thuốc
diệt ghẻ.
- Toàn thân:
+ Uống kháng histamin tổng hợp, vitamin, khoáng chất.
+ Ivermectin liều 200µg/kg cân nặng, liều duy nhất. Chỉ định trong những
trường hợp ghẻ kháng trị với các thuốc điều trị cổ điển, ghẻ Na Uy, ghẻ ở người
nhiễm HIV.
+ Chống chỉ định cho trẻ duới 5 tuổi, phụ nữ có thai.
361
3.3. Tiên lượng và biến chứng
- Chàm hoá: Người bệnh ngứa, gãi, chàm hoá xuất hiện các mụn nước tập
trung thành đám.
- Bội nhiễm: Các mụn nước xen kẽ các mụn mủ, có thể phù nề, loét.
- Lichen hoá: Ngứa nên người bệnh gãi nhiều gây dầy da, thâm da.
- Viêm cầu thận cấp: Ở trẻ bị ghẻ bội nhiễm, không được điều trị hoặc điều
trị không khỏi gây bệnh tái phát nhiều lần.
4. PHÒNG BỆNH
- Vệ sinh cá nhân hàng ngày sạch sẽ.
- Điều trị bệnh sớm, tránh tiếp xúc và dùng chung các đồ dùng của người bị bệnh.
40 – 42.
362
BỆNH ZONA
BS. Dương Minh Chiến
Khoa Da Liễu – Dị ứng
MÃ ICD10: B02: Bệnh zona

I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh zona hay herpes zoster là bệnh nhiễm trùng da với biểu hiện là các ban
đỏ, mụn nước, bọng nước tập trung thành đám, thành chùm dọc theo đường phân
bố của thần kinh ngoại biên. Bệnh do sự tái hoạt của virút Varicella zoster (VZV)
tiềm ẩn ở rễ thần kinh cảm giác cạnh cột sống.
Bệnh hay gặp ở những người già, những người suy giảm miễn dịch, đặc biệt
ở người nhiễm HIV/AIDS.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1 Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng.
2.1.1 Lâm sàng
- Tiền triệu: bệnh khởi đầu với các cảm giác bất thường trên một vùng da
như bỏng, nóng rát, châm chích, tê, đau, nhất là về đêm từ 1-5 ngày. Kèm theo có
thể nhức đầu, sợ ánh sáng và khó chịu.
- Khởi phát: khoảng nửa ngày đến một ngày sau, trên vùng da có dấu hiệu
tiền triệu xuất hiện những mảng đỏ, hơi nề nhẹ, đường kính khoảng vài cm, gờ cao
hơn mặt da, sắp xếp dọc theo đường phân bố thần kinh và dần dần nối với nhau
thành dải, thành vệt.
- Toàn phát
+ Triệu chứng da: vài ngày sau, trên những mảng đỏ da xuất hiện mụn nước,
bọng nước tập trung thành đám giống như chùm nho, lúc đầu mụn nước căng, dịch
trong, sau đục, hóa mủ, dần dần vỡ đóng vảy tiết. Thời gian trung bình từ khi phát
tổn thương đến khi lành sẹo khoảng 2-4 tuần.
+ Vị trí: thường chỉ ở một bên, không vượt quá đường giữa cơ thể và theo
đường phân bố của một dây thần kinh ngoại biên; cá biệt bị cả hai bên hay lan toả.
+ Hạch bạch huyết vùng lân cận có thể sưng to và đau.
* Các thể lâm sàng
- Theo vị trí tổn thương
+ Zona liên sườn và ngực bụng: là thể lâm sàng hay gặp nhất, chiếm 50%
trường hợp.
+ Zona cổ (đám rối cổ nông) và cổ cánh tay.
+ Zona gáy cổ: có tổn thương ở gáy, da đầu, vành tai.
+ Zona hông, bụng, sinh dục, bẹn, xương cùng, ụ ngồi, đùi.
- Theo hình thái tổn thương: những hình thái này thường gặp ở những
người suy giảm miễn dịch như HIV/AIDS, ung thư, hoá trị liệu..., bao gồm:
363
+ Zona lan toả (disseminated zoster).
+ Zona nhiều dây thần kinh.
+ Zona tái phát.
- Các thể zona đặc biệt
+ Zona mắt.
+ Zona hạch gối hay hội chứng Ramsay Hunt.
+ Zona vùng xương cùng (S2, S3, S4).
+ Zona tai.
+ Zona ở người nhiễm HIV/AIDS: zona có thể tái phát thường xuyên, tổn
thương không điển hình.
2.1.2 Cận lâm sàng
- Chẩn đoán tế bào Tzanck: thấy các tế bào gai lệch hình và tế bào đa nhân
khổng lồ.
- Nuôi cấy virút: thường ít thực hiện.
- PCR với bệnh phẩm trong dịch và các mô.
- Sinh thiết da: được tiến hành nếu lâm sàng không điển hình.
- Xét nghiệm HIV.
2.2 Chẩn đoán phân biệt: tùy theo từng giai đoạn
- Giai đoạn khởi phát: phân biệt với các loại đau như đau đầu, viêm mống
mắt, viêm màng phổi, viêm thần kinh cánh tay, đau do bệnh tim, viêm ruột thừa
hoặc viêm túi mật, sỏi mật, đau quặn thận, thoát vị đĩa đệm, đau thần kinh toạ...
- Giai đoạn mụn nước, bọng nước: phân biệt với herpes simpex, viêm da tiếp
xúc dị ứng. Hiếm hơn là một số bệnh da bọng nước tự miễn như pemphigus,
pemphigoid, Duhring-Brocq, bệnh tăng IgA thành dải.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1 Mục tiêu điều trị: làm liền tổn thương; giảm đau; ngăn ngừa biến chứng.
3.2 Phác đồ điều trị:
- Trường hợp không biến chứng và ở người có miễn dịch bình thường:
+ Tại chỗ: bôi hồ nước, dung dịch màu millian, castellani, mỡ acyclovir, mỡ
kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn
+ Toàn thân:
· Uống acyclovir: tốt nhất trong vòng 72 giờ đầu. Liều 800mg x 5 lần/ngày
trong 7-10 ngày
· Hoặc, famciclovir 500mg mỗi 8 giờ (3 lần mỗi ngày) x 7 ngày
· Hoặc, valacyclovir 1000mg mỗi 8 giờ (3 lần mỗi ngày) x 7 ngày
· Ngoài ra: kháng sinh chống bội nhiễm; giảm đau, kháng viêm, an thần, sinh
tố nhóm B liều cao. Nếu đau dai dẳng: bôi kem chứa lidocain và prilocain, kem
364
capsaicin, lidocain gel, uống thuốc chống trầm cảm ba vòng, phong bế thần kinh và
vật lý trị liệu kết hợp. Corticoid: có tác dụng giảm đau trong thời kỳ cấp tính.
- Trường hợp có tổn thương mắt: kết hợp khám chuyên khoa mắt, nhập
viện điều trị acyclovir đường tĩnh mạch.
- Đau sau zona (post herpetic neuralgia-PHN): là hiện tượng đau dai dẳng
trên 1 tháng.
Điều trị và dự phòng PHN:
+ Amitripylin viên 25mg, liều 25-75mg/ngày.
+ Carbamazepin viên nén 200mg, liều 400-1.200mg/ngày.
+ Gabapentin viên 300mg, liều 900-2.000mg/ngày. Tác dụng phụ: ngủ gà,
nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, đi loạng choạng, run. Hạn chế tác dụng phụ bằng
cách tăng dần liều.
+ Pregabalin 150mg-300mg/ngày.
+ Bôi kem chứa lidocain và prilocain tại chỗ, ngày 3-4 lần.
- Nhập viện điều trị khi: Trường hợp suy giảm miễn dịch hay tổn thương lan
rộng hoặc tổn thương bội nhiễm, đau nhức nhiều, tổn thương thần kinh vùng đầu mặt.
IV. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu (Quyết định số 75/QĐ-
BYT ngày 13 01 2015)
2. Bộ môn Da liễu (2008), “Bài giảng bệnh da và hoa liễu”, Học Viện Quân
y, Nhà xuất bản Quân đội Nhân dân.
3. Bài giảng bệnh da liễu (2008), Đại học y dược TP.HCM.
365
BỆNH HẠT CƠM
(Warts)
BS. Dương Minh Chiến
Khoa Da Liễu
MÃ ICD10: B07: Bệnh mụn cóc do virus

I. ĐẠI CƯƠNG
Là tình trạng bệnh lý với sự tăng sinh lành tính của các tế bào biểu bì ở da
và niêm mạc, do virút có tên Human Papilloma Virút (HPV) gây nên. Bệnh gặp ở
mọi giới và mọi lứa tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người suy giảm miễn
dịch, đặc biệt là suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1 Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng
- Hạt cơm thông thường (common warts)
+ Tổn thương nổi cao, có hình bán cầu, bề mặt sần sùi thô ráp, dày sừng với
nhiều kích thước khác nhau. Các thương tổn rải rác hoặc thành dải hoặc thành đám
hay gặp ở mu bàn tay, mu bàn chân, ngón tay và ngón chân, quanh móng, da đầu.
- Hạt cơm bàn tay, bàn chân (palmo-plantar warts).
+ Hạt cơm ở bàn tay, bàn chân thường đa dạng.
+ Điển hình là các sẩn, kích thước từ 2-10mm, bề mặt xù xì làm mất những
đường vân trên bề mặt. Tổn thương sắp xếp riêng rẽ hoặc tập trung thành đám ở
những vùng tỳ đè, quanh móng được gọi là hạt cơm thể khảm. Đôi khi biểu hiện
của hạt cơm chỉ là sẩn nhẵn, bằng phẳng với mặt da, màu vàng đục hoặc màu da.
Đôi khi sẩn xù xì có gai nhỏ và lõm ở giữa.
+ Đau khi đi lại, nhiều trường hợp rất đau và không thể đi lại được.
- Hạt cơm phẳng (flat warts)
+ Thương tổn là những sẩn hơi nổi cao trên mặt da, bề mặt thô ráp, kích
thước nhỏ từ 1 đến 5 mm, hình tròn hay hình đa giác, màu da hay thẫm màu, ranh
giới rõ đứng riêng rẽ hay thành đám, đôi khi thành dải (dấu hiệu Koebner). Vị trí
hay gặp ở vùng da hở nhất là ở mặt, cánh tay và thân mình.
- Hạt cơm ở niêm mạc (xem bệnh sùi mào gà).
- Hạt cơm thông thường cần phân biệt với dày sừng da dầu, dày sừng ánh
nắng, ung thư tế bào gai.
- Hạt cơm phẳng cần phân biệt với các sẩn trong bệnh lichen phẳng.
366
III. ĐIỀU TRỊ
a) Nguyên tắc chung
Nhiều phương pháp được áp dụng để điều trị bệnh hạt cơm như dùng các
hóa chất hoặc thủ thuật để loại bỏ tổn thương. Tuy nhiên, cho đến nay, chưa có
biện pháp điều trị đặc hiệu. Việc sử dụng một hay kết hợp nhiều biện pháp điều trị
tùy thuộc vào từng trường hợp bệnh cụ thể.
b) Điều trị cụ thể
- Điều trị nội khoa
+ Các thuốc bôi tại chỗ
Mỡ salicyle, Duofilm, Collomack, Cantharidin 0,7%, Axít trichloracetic
33%, Podophyllotoxin, Nitrat bạc 10%.
+ Các thuốc tiêm trong thương tổn:
. Bleomycin là một glycopeptides có tác dụng gây độc tế bào. Thuốc được
chỉ định trong trường hợp thương tổn có kích thước lớn, tái phát.
+ Thuốc toàn thân
. Cimetidin: 20-40mg/kg/24 ngày, cho kết quả tốt đối với trường hợp hạt
cơm tái phát nhiều lần hoặc có nhiều thương tổn.
. Sulfat kẽm: liều lượng được sử dụng là 10mg/kg/ngày (tối đa có thể tới 600
mg/ngày) và cho kết quả tốt với những trường hợp có nhiều thương tổn.
- Điều trị bằng thủ thuật
+ Đốt Plasma: rất hiệu quả với mụn cóc vùng bàn tay, bàn chân.
+ Phẫu thuật lạnh: sử dụng nitơ lạnh ở nhiệt độ -196°c gây bỏng lạnh làm
bong thương tổn. Hiệu quả điều trị cao và ít tốn kém.
+ Phẫu thuật bằng laser:
. Loại laser thường được sử dụng nhất là laser CO2 có bước sóng 10.060nm.
Phương pháp có ưu điểm làm sạch nhanh thương tổn. Tuy nhiên, vết thương
thường lâu lành.
. Laser màu có bước sóng 585 nm. Tuy nhiên, loại laser này ít được sử dụng
để điều trị hạt cơm vì đắt tiền.
+ Phẫu thuật cắt bỏ thương tổn: phương pháp này rất hay tái phát và đặc biệt
rất khó điều trị đối với những người bệnh có nhiều thương tổn.
- Các phương pháp điều trị khác
+ Tâm lý liệu pháp.
+ Đông y: xát lá tía tô hoặc dùng tỏi cắt lát mỏng bôi lên thương tổn.
+ Vắc-xin phòng virút: phương pháp này có tác dụng phòng ngừa sự tái
nhiễm virút HPV. Tuy nhiên, tiêm vắc-xin chủ yếu được áp dụng đối với HPV sinh
dục, nhất là đối với các chủng virút có nguy cơ cao gây ung thư cổ tử cung.
IV. PHÒNG BỆNH
367
- Sát khuẩn làm vệ sinh thường xuyên các địa điểm cộng cộng như bể bơi,
nhà tắm công cộng, phòng tập thể thao…
- Cần có bảo hộ lao động đối với một số nghề nghiệp có nguy cơ mắc bệnh
cao như thợ giết mổ gia súc, trồng hoa..
- Điều trị loại bỏ các tổn thương nếu có thể nhằm loại bỏ nguồn lây nhiễm.
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu (Quyết định số 75/QĐ-
BYT ngày 13 01 2015)
2. Bộ môn Da liễu (2008), “Bài giảng bệnh da và hoa liễu”, Học Viện Quân
y, Nhà xuất bản Quân đội Nhân dân.
3. Bài giảng bệnh da liễu (2008), Đại học y dược TP.HCM.
368
CHƯƠNG 8. NHI KHOA
VIÊM HỌNG CẤP
BS.CKI Nguyễn Thị Thu Thủy

Khoa Nhi
Mã ICD10: J02: Viêm họng cấp;
J03: Viêm amiđan cấp.
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm họng cấp là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc họng miệng kết
hợp chủ yếu với viêm amiđan khẩu cái, một số ít trường hợp kết hợp với viêm
amiđan đáy lưỡi. Do đó, hiện nay người ta có xu hướng nhập lại thành viêm họng -
viêm amiđan cấp.
- Nguyên nhân
+ Siêu vi: Rhinovirus, Coronavirus, Parainfluenza virus, Respiratory
Syncytial virus, Adenovirus, Influenza virus type A.
+ Vi khuẩn: Liên cầu khuẩn tiêu huyết beta nhóm A là tác nhân chủ yếu.
Các loại vi khuẩn khác ít gặp hơn: Staphylococcus aureus, Neisseria meningitis,
Gonorrhea, Streptococcus pneumonia và Haemophilus, Mycoplasma, Chlamydia,
Bacteroid.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Viêm họng cấp do siêu vi: đau họng, ngứa họng, rát họng, nuốt khó thường
có kèm theo sốt, viêm mũi và ho.
Viêm họng cấp do vi khuẩn (liên cầu): trẻ bị sốt cao lên đến 400C, đau họng
dữ dội, khó nuốt. Khám họng đỏ rực, dày và có xuất tiết, lan cả vùng thành sau
họng và vùng amiđan, lưỡi gà phù nề, hạch cổ sưng viêm.
Viêm họng cấp do bạch hầu: trẻ không chích ngừa, bệnh khởi đầu chậm, trẻ
sốt, vướng họng, ho, giả mạc vùng amiđan, vùng họng, giả mạc màu trắng, dễ chảy
máu nằm rất sát vào niêm mạc, có thể lan ra khỏi amiđan.
- Tổng phân tích tế bào máu, CRP.
- Phết họng, amiđan khi cần.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị nâng đỡ.
- Theo dõi điều trị biến chứng.
3.2. Điều trị nâng đỡ:
369
- Giảm đau, hạ sốt bằng Acetaminophen 10-15mg/kg/lần.
- Giảm ho: thuốc ho thảo dược, giảm viêm…Dextromethorphan dùng trong
trường hợp ho nặng, kéo dài, ảnh hưởng đến ăn ngủ.
- Uống nhiều nước.
- Vệ sinh mũi, họng bằng nước muối.
3.3. Điều trị nguyên nhân:
Viêm họng do siêu vi: Chỉ điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt, giảm ho…
Trường hợp viêm họng do Herpes cần điều trị sớm với Acyclovir.
Viêm họng cấp do vi khuẩn: Kháng sinh:
- Penicillin V 50.000 đv/kg/ngày chia 4 lần, uống 10 ngày, nếu có bằng
chứng nhiễm liên cầu, hoặc
- Amoxicillin 50 - 100 mg/kg/ngày uống 7 - 10 ngày hoặc
- Amoxicillin + Clavulanic acid 50 -90 mg/kg/ngày, chia 3 lần.
Trường hợp dị ứng Penicillin:
- Cephalexin 40 mg/kg/ngày, chia 2 lần, trong 5 - 7 ngày hoặc
- Cefadroxil 30 mg/kg/ngày, 1 lần trong ngày, trong 5-7 ngày hoặc
- Cefaclor 20 - 40 mg/kg/ngày, chia 2 lần, trong 7 ngày hoặc
- Cefuroxime 20 - 40 mg/kg/ngày, chia 2 lần, trong 5 - 7 ngày hoặc
- Cefixim 10 mg/kg/ngày, chia 1-2 lần, trong 5 - 7 ngày hoặc
- Erythromycin 30 - 50 mg/kg/ngày uống 7 - 10 ngày hoặc
- Azithromycin 10 - 12 mg/kg uống 1 lần trong ngày, trong 5 ngày.
Viêm họng cấp do bạch hầu: Bệnh phải được cách ly ngay  Chuyển đến
khoa truyền nhiễm hoặc BV Bệnh Nhiệt đới.
IV. THEO DÕI
- Nghỉ ngơi, uống ấm, ăn mềm, súc miệng bằng nước muối ấm.
- Chế độ dinh dưỡng tốt, nhiều chất, dễ tiêu hóa, giàu năng lượng, đặc biệt
cung cấp các loại trái cây, nhiều Vitamin C, B1.
4.2. Theo dõi
- Theo dõi các triệu chứng lâm sàng đánh giá đáp ứng điều trị, các dấu hiệu
của biến chứng: viêm tấy, áp xe quanh amiđan, áp xe thành sau, thành bên họng,
viêm thanh khí phế quản, viêm phổi, viêm tai giữa cấp, viêm xoang cấp.
- Tái khám sau 2 ngày hoặc ngay khi có dấu hiệu diễn tiến nặng. Nếu đáp
ứng với kháng sinh ban đầu tiếp tục điều trị đủ ngày. Nếu không đáp ứng điều
chỉnh kháng sinh hoặc cho nhập viện.
- Theo dõi biến chứng xa của viêm họng liên cầu: viêm cầu thận, viêm khớp,
viêm màng tim…
370
- Tư vấn cắt amiđan nếu viêm họng tái phát ≥ 7 lần/năm hoặc ≥ 5 lần/năm
trong 2 năm liên tiếp hoặc ≥ 3 lần/năm trong 3 năm liên tiếp.
1. Bộ Y tế (2016). Phần 2 Mũi xoang, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một
số bệnh về tai mũi họng (Ban hành kèm theo Quyết định số 5643/QĐ-BYT ngày
31/12/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 155-158.
2. Bệnh viện Nhi đồng II (2016). Chương XVII Chuyên khoa lẻ: Tai Mũi
Họng – Mắt – Răng Hàm Mặt, Phác đồ điều trị nhi khoa 2016, Nhà xuất bản y
học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 1193-1199.
3. Bệnh viện Nhi đồng II (2016). Chương II Hô hấp, Phác đồ ngoại trú nhi
khoa 2016, Nhà xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 27-29.
4. Bệnh viện Nhi đồng I (2020). Chương 18 Tai – Mũi – Họng, Phác đồ
điều trị nhi khoa 2020, Nhà xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 2, trang
721-725.
371
VIÊM XOANG CẤP

Khoa Nhi
Mã ICD10: J01: Viêm xoang cấp

I. ĐỊNH NGHĨA
- Viêm mũi xoang (VMX) là tình trạng viêm niêm mạc mũi và các xoang
cạnh mũi, gây ra do nhiều nguyên nhân khác nhau. Tùy theo thời gian diễn biến
của bệnh, viêm mũi xoang được chia làm 3 thể: viêm mũi xoang cấp tính kéo dài
dưới 4 tuần, viêm mũi xoang bán cấp kéo dài từ 4-8 tuần và viêm mũi xoang mạn
tính kéo dài ít nhất từ 8-12 tuần bất chấp việc điều trị.
- Nguyên nhân: Trên 90% các trường hợp viêm mũi xoang cấp là do siêu vi.
Streptococcus pneumonia, Hemophillus influenzae, Morraxella
catarrhalis, Streptococcus pyogenes là những vi khuẩn thường gặp trong
viêm mũi xoang.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng: Nghĩ đến viêm mũi xoang do vi khuẩn khi:
Sau vài ngày bị viêm mũi họng với các triệu chứng như chán ăn, mệt mỏi,
sốt, ho, nghẹt mũi, sổ mũi, trẻ có 1 trong các biểu hiện sau:
- Các triệu chứng không cải thiện và kéo dài trên 10 ngày.
- Triệu chứng ngày càng trầm trọng hơn hoặc trẻ sốt, ho, sổ mũi trở lại sau
vài ngày các triệu chứng viêm đường hô hấp trên đã cải thiện trước đó.
- Triệu chứng nặng: sốt cao trên 39 0C, dịch mũi nhầy mủ kéo dài hơn 3 ngày
liên tiếp.
Khám lâm sàng:
- Đau khi ấn các điểm xoang.
- Khám mũi: niêm mạc sung huyết, nhiều nước mũi có màu vàng hay xanh,
có thể đặc hoặc lỏng ở các khe mũi, sàn mũi.
- Khám họng: nhầy mũi đọng thành sau họng.
2.2. Cận lâm sàng:
- X-quang xoang tư thế Blondeau, Hirtz: có hình ảnh mờ xoang, dày
niêm mạc hoặc mức khí – dịch.
- CT scanner sọ: khi viêm mũi xoang thất bại điều trị nội khoa hoặc
nghi có biến chứng, trước khi phẫu thuật hoặc cần chẩn đoán phân biệt khảo
sát hệ thống mũi xoang, phát hiện bất thường cấu trúc.
- Nuôi cấy vi khuẩn trong dịch mũi xoang khi kém đáp ứng với điều trị
nội khoa.
372
Cần phân biệt viêm mũi xoang cấp với viêm mũi xoang mạn, cảm
lạnh, migrain .
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị:
- Giảm triệu chứng.
- Kiểm soát nguyên nhân nhiễm trùng.
- Phục hồi dẫn lưu mũi xoang.
- Ngăn ngừa biến chứng.
3.2. Điều trị cụ thể:
- Kháng sinh: 10 đến 15 ngày hay 7 ngày sau khi hết triệu chứng.
Chọn 1 trong các loại sau:
+ Amoxicillin 50 - 90 mg/kg/ngày, chia 3 lần hoặc
+ Amoxicillin + Clavulanic acid: 50 – 90 mg/kg/ngày, chia 3 lần.
Trường hợp dị ứng Penicillin:
- Erythromycin: 50 mg/kg/ngày, hoặc
- Cefaclor 20 – 40 mg/kg/ngày, chia 2 lần, hoặc
- Cefuroxime 20 – 40 mg/kg/ngày, chia 2 lần, hoặc
- Cefixim 10 mg/kg/ngày, chia 1 - 2 lần, hoặc
- Cefpodoxim 10 mg/kg/ngày, chia 1 - 2 lần, hoặc
- Cefdinir 14 mg/kg/ngày, chia 2 lần.
- Giảm đau, hạ sốt: Paracetamol 10 - 15 mg/kg x 3 – 4 lần/ngày.
- Kháng histamin, Corticoid khi nghi ngờ nguồn gốc dị ứng.
- Vệ sinh mũi bằng nước muối sinh lý.
- Biểu hiện nhiễm độc: lừ đừ, tưới máu kém, suy tim phổi.
- Có biến chứng hoặc nghi ngờ biến chứng.
- Thất bại với điều trị ngoại trú hoặc có chỉ định phẫu thuật.
IV. THEO DÕI
Theo dõi đáp ứng điều trị, tái khám kịp thời khi có dấu hiệu biến chứng:
nhiễm trùng thần kinh trung ương khi phù nhãn cầu/quanh nhãn cầu, nhức đầu/ói
kéo dài hoặc nặng nề, thay đổi tri giác, dấu thần kinh khu trú, cổ cứng, dấu màng
não, phù gai thị hoặc biến chứng mắt với các dấu hiệu cần tầm soát ngay: phù nề
và đỏ mi mắt và vùng quanh nhãn cầu, giảm thị lực, nhìn đôi, bất thường vận động
nhãn cầu, lồi mắt và đau mắt.
Nếu điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm thất bại -> Xem xét các khả
năng:
- Vi khuẩn kháng thuốc
373
- Căn nguyên không do nhiễm khuẩn
- Bất thường cấu trúc
-> Cần cấy vi khuẩn, làm kháng sinh đồ, xét nghiệm hình ảnh học.
Phòng ngừa:
- Phòng ngừa bệnh cảm cúm
- Cải thiện môi trường sống, tránh khói thuốc,…
- Giữ vệ sinh mũi, rèn luyện thân thể nâng cao sức đề kháng
- Tiêm ngừa đầy đủ.
1. Bộ Y tế (2016). Phần 2 Mũi xoang, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một
số bệnh về tai mũi họng (Ban hành kèm theo Quyết định số 5643/QĐ-BYT ngày
31/12/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 81-84.
2. Bệnh viện Nhi đồng I (2020), Phác đồ điều trị nhi khoa 2020, Nhà xuất
bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 2, trang 729-735.
3. Đại học Y dược TP.HCM (2020), Nhi khoa, Nhà xuất bản Đại học Quốc
gia TP.HCM, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, trang 85-87.
4. Bệnh viện Nhi đồng II (2016), Phác đồ ngoại trú nhi khoa 2016, Nhà xuất
bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 25-27.
374
VIÊM TAI GIỮA CẤP

Khoa Nhi
Mã ICD10: H66.0 Viêm tai giữa nung mủ cấp, viêm tai giữa cấp mủ.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Viêm tai giữa cấp là tình trạng viêm cấp tính trong tai giữa biểu hiện bằng
sự khởi phát đột ngột các triệu chứng đau tai, có thể sốt hoặc không sốt, kéo dài vài
giờ đến 3 tuần.
- Nguyên nhân
+ Siêu vi: Virus hô hấp hợp bào (RSV), Influenzae virus,
Parainfluenzae virus, Rhino virus.
+ Vi khuẩn: Hemophilus influenza, Streptococcus pneumonia,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, vi khuẩn kỵ khí.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Trẻ sốt, thường sốt cao 39-400C, quấy khóc nhiều, bỏ bú, kén ăn,
nôn trớ, co giật…
- Trẻ lớn kêu đau tai, ù tai, nghe kém, chảy mủ tai; còn trẻ nhỏ chỉ biết
lắc đầu, dùng tay kéo vào tai bị viêm.
- Rối loạn tiêu hóa: trẻ đi ngoài lỏng, nhiều lần, xuất hiện gần như
đồng thời với sốt.
- Khám: có thể thấy màng nhĩ đỏ, phồng, mất tam giác sáng, mủ trong
ống tai.
- Tổng phân tích tế bào máu, CRP.
- Cấy mủ tai nếu điều trị nội khoa thất bại.
- Nội soi tai.
- CT-Scan trong trường hợp biến chứng.
- Tiền sử viêm hô hấp trên.
- Có đầy đủ 3 tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng khởi phát cấp: sốt, bứt rứt (trẻ nhỏ), đau tai (trẻ lớn).
+ Dấu hiệu viêm tai giữa cấp: màng nhĩ phồng, sung huyết.
+ Dấu tụ dịch tai giữa: màng nhĩ đục, giảm hoặc mất di động màng nhĩ, mức
khí dịch, chảy mũi từ tai giữa.
375
- Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất của viêm tai giữa cấp là viêm tai
giữa thanh dịch.
- Viêm tai giữa thanh dịch: có biểu hiện ứ dịch trong tai giữa như
màng nhĩ kém di động, có bóng nước sau màng nhĩ, màng nhĩ thường màu
xanh hoặc vàng hổ phách, đặc biệt không kèm tình trạng viêm cấp tính.
Các tình trạng khác có thể gặp khi thăm khám:
- Màng nhĩ sung huyết khi thăm khám do trẻ khóc quá nhiều, sốt hoặc
viêm hô hấp trên dẫn đến sung huyết và viêm niêm mạc lót toàn bộ đường
hô hấp trên, chấn thương tai hoặc ngoáy tai.
- Giảm sự di động màng nhĩ: có thể gặp trong xơ nhĩ, áp suất âm trong
hòm nhĩ quá lớn.
- Đau tai: có thể gặp trong viêm tai ngoài, chấn thương tai, viêm khớp
thái dương hàm, dị vật tai do côn trùng, nút ráy tai.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị nguyên nhân nhiễm trùng.
- Giảm biến chứng.
3.2. Điều trị cụ thể:
- Vệ sinh tai.
- Hạ sốt, giảm đau toàn thân bằng Acetaminophen 10-15mg/kg x 3-4
lần/ngày hoặc Ibuprofen 5-10mg/kg x 3 lần/ngày.
- Giảm đau tại chỗ bằng thuốc nhỏ tai chứa Benzocain, Lidocain,
Dexamethasone.
- Kháng histamin và chống sung huyết, Corticoid: cân nhắc khi sử
dụng.
- Kháng sinh: thường dùng kháng sinh phổ rộng, 7-14 ngày.
+ Amoxicillin: 50-90 mg/kg/ngày chia 2- 3 lần hoặc
+ Amoxicillin - A. Clavulanate: 50-90 mg/kg/ngày.
- Nếu dị ứng penicillin, thay thế bằng:
+ Cefaclor: 40 mg/kg/ngày chia 2 lần hoặc
+ Cefixim: 10 mg/kg/ngày chia 2 lần hoặc
+ Cefuroxim: 30 mg/kg/ngày chia 2 lần hoặc
+ Azithromycin: 10mg/kg/ngày trong 5 ngày hoặc
+ Clarithromycin: 15mg/kg/ngày, chia 2 lần.
IV. THEO DÕI
376
- Hướng dẫn vệ sinh tai, nhỏ thuốc tai đúng cách, lau rửa tai khi chảy
dịch.
- Giữ khô tai, tránh nước vào tai trong trường hợp thủng màng nhĩ.
- Theo dõi tình trạng thính lực, ù tai.
- Theo dõi dấu hiệu nặng cần tái khám ngay: sưng đau sau tai, liệt
mặt, chóng mặt bất thường, mất thăng bằng, tự té ngã bất thường, nhức đầu
kèm nôn ói, rối loạn tri giác, dấu nhiễm trùng toàn thân.
1. Bệnh viện Nhi đồng II (2016). Chương XVII Chuyên khoa lẻ: Tai Mũi
Họng – Mắt – Răng Hàm Mặt, Phác đồ điều trị nhi khoa 2016, Nhà xuất bản y
học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 1210-1211.
2. Bệnh viện Nhi đồng I (2020). Chương 18 Tai – Mũi – Họng, Phác đồ điều
trị nhi khoa 2020, Nhà xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 2, trang 741-744.
377
VIÊM THANH KHÍ PHẾ QUẢN CẤP

Khoa Nhi
Mã ICD10: J04: Viêm thanh quản và khí quản cấp.
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm thanh khí phế quản cấp là bệnh lý viêm cấp tính (kéo dài dưới 3 tuần)
của thanh quản (nắp thanh quản, thanh môn, hạ thanh môn).
Nguyên nhân:
- Phần lớn do siêu vi: cúm và á cúm gây viêm thanh quản hạ thanh môn.
- Một số do vi khuẩn: thường do H. Influenzae type B, tụ cầu hay phế cầu
gây viêm nắp thanh quản.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Sốt nhẹ hoặc không sốt, ho sổ mũi, ho “ông ổng” có thể lúc đầu tiếng ho
vang, trong; sau đó ho “ông ổng” như chó sủa.
- Khàn tiếng hoặc mất tiếng.
- Thở rít thanh quản, khó thở thanh quản từ nhẹ đến nặng.
- Thở nhanh, co lõm ngực.
- Tím tái.
- Khám họng tìm giả mạc để loại trừ bạch hầu.
2.2. Phân độ khó thở thanh quản
- Nhẹ: chỉ khàn tiếng, thở rít khi gắng sức, khóc.
- Trung bình: Thở rít khi nằm yên nhưng chưa có dấu hiệu thiếu oxy.
- Nặng: có dấu hiệu thiếu oxy: tím tái, cơn ngưng thở, lơ mơ.
- Tổng phân tích tế bào máu.
- Phết họng loại trừ bạch hầu.
- X-quang phổi và cổ thẳng khi suy hô hấp hoặc cần chẩn đoán phân biệt, loại
trừ dị vật.
- CT scanner cổ ngực: khi cần chẩn đoán phân biệt dị vật, tìm dị dạng mạch
máu hoặc đường dẫn khí.
- Chỉ định nội soi thanh khí quản:
+ Chẩn đoán phân biệt dị vật đường thở,
+ Khó thở thanh quản tái phát,
+ Thất bại điều trị nội khoa.
378
Một số nguyên nhân gây khó thở thanh quản cấp khác:
- Dị vật đường thở: khó thở đột ngột, có hội chứng xâm nhập.
- U nhú thanh quản.
- Bất thường mạch máu bẩm sinh.
- Mềm sụn thanh quản.
- Áp-xe thành sau họng.
- Viêm thanh thiệt.
III. ĐIỀU TRỊ
- Giảm phù nề thanh quản.
3.2. Phương pháp điều trị:
3.2.1 Chỉ định nhập viện:
- Khó thở thanh quản nặng.
- Suy hô hấp: tím tái, kích thích, giảm oxy máu.
- Sốt cao hoặc trẻ có biểu hiện nhiễm độc.
- Khó thở thanh quản trung bình nhà ở xa hoặc không có điều kiện theo dõi sát.
3.2.2. Điều trị ngoại trú: Khó thở thanh quản độ nhẹ hoặc trung bình mà
nhà gần, có điều kiện theo dõi.
- Kháng viêm: hiệu quả rõ rệt trong viêm thanh quản hạ thanh môn do siêu vi:
Dexamethasone: 0,15 - 0,6 mg/kg liều duy nhất uống, liều thứ 2 có thể cân nhắc
khi triệu chứng vẫn còn sau 24h hoặc Prednison 1 mg/kg/ngày uống mỗi 8 - 12 giờ
trong 2 - 3 ngày.
- Kháng sinh: cho trong trường hợp viêm nắp thanh quản do vi khuẩn:
+ Amoxicillin + A. clavulanic 50 - 75 mg/kg/24 giờ chia 3 lần hoặc
+ Cefixim 10 mg/kg/ngày chia 1 - 2 lần hoặc
+ Cefpodoxim 10 mg/kg/ngày chia 1 - 2 lần hoặc
+ Cefdinir 15 mg/kg/ngày chia 1 - 2 lần.
- Điều trị triệu chứng và điều trị hỗ trợ:
- Sốt cao: Paracetamol 15 mg/kg/lần mỗi 6 giờ.
- Nâng đỡ cơ thể, bổ sung yếu tố vi lượng, sinh tố, vitamin, dinh dưỡng...
IV. THEO DÕI
- Tri giác, tiếng rít thanh quản, nhịp thở, nhịp tim, SpO2.
- Tái khám mỗi ngày khi điều trị ngoại trú.
- Hướng dẫn dấu hiệu nặng cần đi khám ngay: co lõm ngực, tiếng rít khi nằm
yên.
379
380
VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

Khoa Nhi
Mã ICD10: J20: Viêm phế quản cấp
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm thoáng qua của khí quản và phế quản,
biểu hiện đầu tiên là ho. Nguyên nhân thường là do nhiễm siêu vi.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Khởi đầu với viêm hô hấp trên vài ngày.
- Ho khan tăng dần, thường vào ngày 3-4 sau viêm hô hấp trên. Ho
khan dữ dội. Sau vài ngày, ho có đàm.
- Có thể khò khè nhẹ.
- Thường kéo dài 2 tuần, tối đa 4 tuần.
2.2. Khám
- Không sốt hoặc sốt nhẹ.
- Thường có viêm mũi, viêm mũi họng hay viêm kết mạc đi kèm.
- Nghe phổi: không bất thường hoặc thô, rải rác ran ẩm vừa hạt và ran
ngáy.
- Chẩn đoán viêm phế quản cấp do siêu vi thường dựa trên lâm sàng,
không cần các xét nghiệm máu khác.
- X-quang phổi: khi nghi ngờ viêm phổi, xẹp phổi có hình ảnh dày
thành phế quản, ứ khí.
- Cấy đàm có ích khi bội nhiễm hay nghi ngờ vi khuẩn không thường
gặp.
III. ĐIỀU TRỊ
3.2. Chỉ định nhập viện: Khi có dấu hiệu suy hô hấp độ 2-3 hoặc không
đáp ứng điều trị ngoại trú.
3.3. Điều trị ngoại trú
- Nghỉ ngơi, phòng thoáng khí và đủ độ ẩm. Nên tránh tiếp xúc với ô
nhiễm không khí. Kháng sinh dùng khi có bằng chứng nhiễm trùng.
- Có thể dùng dãn phế quản Salbutamol hoặc Terbutaline (uống hay
phun khí dung) khi có khò khè.
381
- Corticoides dùng khi triệu chứng hô hấp nặng: khó thở, tắc nghẽn
đường hô hấp: Prednisone 0,5 - 1 mg/kg/ngày: 1 - 2 lần.
IV. THEO DÕI
- Chế độ ăn: dinh dưỡng tốt, nhiều chất, dễ tiêu hóa, giàu năng lượng,
đặc biệt cung cấp các loại trái cây, nhiều vitamine C, B1.
- Tái khám khi có dấu hiệu nặng: bỏ bú (trẻ nhỏ), không ăn/uống được
(trẻ lớn), khó thở, thở nhanh, rút lõm lồng ngực, co kéo cơ hô hấp phụ, sốt
cao…
- Biến chứng: Viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phổi…
2. Bệnh viện Nhi đồng II (2016), Phác đồ điều trị nhi khoa 2016, Nhà xuất
382
VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN CẤP

Khoa Nhi
Mã ICD10: J21.9: Viêm tiểu phế quản cấp, không phân loại
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm tiểu phế quản là bệnh lý viêm nhiễm cấp tính ở các phế quản cỡ nhỏ và
trung bình, được đặc trưng bởi hiện tượng viêm cấp, phù nề, hoại tử các tế bào biểu
mô đường dẫn khí nhỏ, tăng sản xuất chất nhầy và co thắt. Bệnh gặp ở trẻ < 2 tuổi,
đặc trưng bởi hội chứng lâm sàng: ho, khò khè, thở nhanh và/hoặc co lõm ngực.
Nguyên nhân
- Respiratory syncytial virus (RSV): chiếm đa số, khả năng lây lan rất cao,
có thể gây thành dịch.
-Virus khác: Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenzavirus, Enterovirus,
Influenzavirus, Mycoplasma...
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng: Chẩn đoán viêm tiểu phế quản chủ yếu dựa vào tuổi, triệu
chứng lâm sàng, yếu tố dịch tễ của RSV trong cộng đồng:
- Tuổi: < 24 tháng tuổi.
- Bệnh khởi đầu với các triệu chứng nhiễm siêu vi: sổ mũi, ho, không sốt
hoặc sốt nhẹ. Trong 1-2 ngày diễn tiến nhanh đến suy hô hấp, khò khè, thở nhanh
co lõm ngực, trẻ tăng kích thích, quấy khóc và bú kém.
- Tiền căn:
+ Khò khè trước đó (nếu ≥ 2 lần cần phân biệt với suyễn).
+ Yếu tố nguy cơ:
. Tuổi < 3 tháng.
. Tiền sử sanh non < 34 tuần, nhẹ cân, suy hô hấp sơ sinh.
. Bệnh tim bẩm sinh, bệnh phổi mạn tính kèm theo: tim bẩm sinh tím, cao áp
phổi, loạn sản phế quản phổi…
. Suy dinh dưỡng nặng.
. Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải.
- Khám:
+ Thở nhanh, co lõm ngực, thì thở ra kéo dài, thở không đều, có cơn ngưng thở.
Ngưỡng thở nhanh theo tuổi:
Độ tuổi Nhịp thở
< 2 tháng ≥ 60 lần/phút
2 tháng – dưới 12 tháng ≥ 50 lần/phút
12 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút
+ Phổi: ran ẩm, ran ngáy, ran rít hoặc không nghe ran.
383
+ Tím, tái xanh.
+ Bứt rứt, kích thích, rối loạn tri giác.
+ Có tam chứng ứ CO2 máu: vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, cao huyết áp.
+ Trẻ có thể bị mất nước do sốt, thở nhanh và bú kém.
- Công thức máu: bạch cầu bình thường hoặc tăng, chủ yếu lympho.
- X-quang ngực: không đặc hiệu, bao gồm các dấu hiệu:
+ Ứ khí phế nang: lồng ngực căng phồng, tăng sáng 2 bên, vòm hoành hạ
thấp, khoảng gian sườn giãn rộng, nằm ngang.
+ Dày thành phế quản hoặc viêm phổi kẽ.
+ Thâm nhiễm nhu mô phổi.
+ Xẹp phổi thường gặp ở thùy trên phổi phải.
+ Bình thường.
- Hen nhũ nhi: khò khè ≥ 3 lần có đáp ứng với thuốc dãn phế quản.
- Viêm phổi đi kèm.
- Ho gà: trẻ < 3 tháng chưa được chủng ngừa.
- Dị vật đường thở.
- Suy tim sung huyết, viêm cơ tim siêu vi.
- Trào ngược dạ dày thực quản.
- Các nguyên nhân hiếm gặp khác: mềm sụn thanh quản, vòng nhẫn mạch
máu, bất thường khí phế quản…
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị nâng đỡ.
- Đảm bảo thông thoáng đường thở.
- Cung cấp đủ nước.
- Trẻ dưới 3 tháng tuổi
- Trẻ có tiền căn sinh non, nhất là dưới 32 tuần.
- Có bệnh nền: bệnh tim bẩm sinh (đặc biệt là tim bẩm sinh tím, bệnh tim có
kèm tăng áp phổi), bệnh phổi mạn tính, bệnh thần kinh - cơ, suy giảm miễn dịch,
bất thường nhiễm sắc thể…
- Suy dinh dưỡng nặng.
- Có dấu hiệu suy hô hấp nặng: tím tái, SpO2 < 92%.
- Thở co lõm lồng ngực.
- Thở nhanh > 70 lần/phút.
384
- Bỏ bú/bú kém, không uống được.
- Có dấu hiệu mất nước, không tiểu ướt tã trong vòng 12 giờ.
- Kháng sinh: Chỉ định khi có bằng chứng bội nhiễm vi khuẩn hoặc lâm sàng
có dấu hiệu nặng chưa loại trừ nhiễm trùng:
+ Sốt cao đột ngột hoặc kéo dài.
+ Diễn tiến lâm sàng xấu nhanh trong vòng 24 - 48 giờ.
+ Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế.
+ CRP > 20 mg/l.
+ X-quang có thâm nhiễm đông đặc phổi.
-> Có thể sử dụng kháng sinh như trong điều trị viêm phổi.
- Thuốc dãn phế quản: khi chưa loại trừ suyễn, Salbutamol 0,15 mg/kg/lần
(tối thiểu 2,5mg; tối đa 5mg/lần).
- Nước muối ưu trương Natri chlorua 3% phun khí dung.
- Vật lý trị liệu hô hấp: không chỉ định thường quy, chỉ định trong những
trường hợp có xẹp phổi.
IV. THEO DÕI – TÁI KHÁM
- Chế độ ăn: Bù đủ nước, cho trẻ ăn bú bình thường.
- Diễn tiến của bệnh: Trẻ có thể diễn tiến theo các dạng dưới đây:
+ Đa số trẻ giảm khò khè sau 3-4 ngày, khỏi bệnh hẳn từ 1-2 tuần.
+ Trẻ có thể có các biến chứng:
. Suy hô hấp cấp thường xảy ra 24-48 giờ sau nhập viện, nếu xử trí không
kịp thời có thể dẫn đến tử vong.
. Bội nhiễm vi khuẩn thường làm điều trị khó khăn và kéo dài.
. Khò khè kéo dài đến vài tháng (thường do Adenovirus) làm trẻ lệ thuộc
oxy, có thể dẫn tới loạn sản phổi.
- Tái khám: sau 2 ngày hoặc khi có 1 trong các dấu hiệu nặng như: bỏ bú,
sốt cao, thở bất thường, tím tái…
1. Bệnh viện Nhi đồng II (2016). Chương II Hô hấp, Phác đồ ngoại trú nhi
khoa 2016, Nhà xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 37-40.
2. Đại học Y dược TP.HCM (2020). Chương 2 Hô hấp, Nhi khoa, Nhà xuất
bản Đại học Quốc gia TP.HCM, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, trang 105-113.
3. Bệnh viện Nhi đồng I (2020). Chương 5 Hô hấp, Phác đồ điều trị nhi
khoa 2020, Nhà xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 2, trang 670-677.
VIÊM PHỔI
385
Khoa Nhi
Mã ICD10: J18:Viêm phổi, tác nhân không đặc hiệu.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Viêm phổi là tình trạng viêm nhu mô phổi.
- Nguyên nhân
+ Do vi sinh:
. Vi trùng: Thường gặp nhất là Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus),
kế đến là Chlamydia pneumoniae và Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus
nhóm A (Streptococcus pyogenes) và Staphylococcus aureus
. Trẻ nhiễm HIV, tác nhân thường gặp gây viêm phổi là: lao
(Mycobacterium tuberculosis), vi khuẩn không điển hình, Salmonella, Escherichia
coli, Pneumocystic jirovecii.
. Siêu vi: là tác nhân thường gặp gây viêm phổi ở trẻ dưới 5 tuổi: Influenzae
virus, Respiratory syncytial virus (RSV), các siêu vi khác bao gồm:
Parainfluenzae viruses, Adenoviruses, Rhinoviruses, Metapneumoviruses.
+ Không do vi sinh:
. Hít sặc thức ăn, dịch dạ dày, chất béo, chất bay hơi, dị vật…
. Tăng đáp ứng miễn dịch.
. Thuốc, chất phóng xạ.
II. CHẨN ĐOÁN:
2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng hô hấp: ho, sổ mũi, khò khè, khó thở, đau ngực.
- Triệu chứng đi kèm: sốt, ói, đau bụng, tiêu chảy.
- Thở nhanh: là dấu hiệu nhạy nhất, dấu hiệu lâm sàng có giá trị chẩn đoán
cao nhất. Ngưỡng thở nhanh theo tuổi:
Độ tuổi Nhịp thở
< 2 tháng ≥ 60 lần/phút
2 tháng – dưới 12 tháng ≥ 50 lần/phút
12 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút
≥ 5 tuổi ≥ 30 lần/phút
- Khó thở: co lõm lồng ngực, phập phồng cánh mũi, thở rên, thở co kéo cơ
bụng và liên sườn, tím tái.
- Nghe phổi: ran nổ, ran ẩm nhỏ hạt.
- Dấu hiệu nguy hiểm toàn thân: tím tái, bỏ bú hoặc bú kém (trẻ < 2 tháng),
không uống được (trẻ lớn), li bì, khó đánh thức.
- Huyết đồ, X-quang ngực thẳng.
- Các xét nghiệm khác, tuỳ tình huống:
+ CRP.
386
+ VS, IDR, BK/dịch dạ dày, đàm: nếu nghi ngờ lao.
- Lâm sàng: ho, khó thở (thở nhanh, rút lõm lồng ngực) Và
- X-quang phổi: có tổn thương nhu mô phổi.
2.4. Chẩn đoán có thể
- Lâm sàng: ho, khó thở (thở nhanh, rút lõm lồng ngực)
- Không có bằng chứng X-Quang phổi (không chụp hay chưa thấy tổn
thương nhu mô phổi).
Suyễn, dị vật đường thở, bệnh phổi bẩm sinh, suy tim, tim bẩm sinh, bệnh
cơ tim, bệnh chuyển hoá, ...
2.6. Phân loại viêm phổi ở trẻ < 5 tuổi
- Viêm phổi rất nặng: ho hoặc khó thở kèm theo ít nhất một trong các dấu
hiệu sau:
+ Tím trung ương
+ Bỏ bú hoặc bú kém (trẻ < 2 tháng), không uống được.
+ Co giật, li bì, khó đánh thức.
+ Suy hô hấp nặng.
- Viêm phổi nặng: ho hoặc khó thở kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Thở co lõm ngực
+ Cánh mũi phập phồng
+ Rên rỉ (trẻ < 2 tháng).
* Mọi trường hợp viêm phổi ở trẻ dưới 2 tháng đều được xem là viêm phổi
nặng. Viêm phổi: khi ho hoặc khó thở kèm theo thở nhanh và không có dấu hiệu
của viêm phổi nặng hay rất nặng.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị suy hô hấp: thở oxy, NCPAP, thở máy.
- Điều trị kháng sinh.
- Điều trị các triệu chứng và rối loạn đi kèm: sốt, ho, khò khè, rối loạn nước
– điện giải, thăng bằng kiềm – toan…
- Điều trị biến chứng: chọc dò – dẫn lưu màng phổi (tràn khí màng phổi,
viêm mủ màng phổi), vật lý trị liệu hô hấp (khi có xẹp phổi).
- Dinh dưỡng.
3.2. Chỉ định nhập viện:
- Viêm phổi ở trẻ < 2 tháng tuổi.
- Viêm phổi nặng hay rất nặng ở trẻ từ 2-59 tháng.
- Có dấu hiệu suy hô hấp.
- Nghi ngờ có biến chứng.
387
- Xem xét nhập viện viêm phổi kém đáp ứng sau 1 tuần điều trị kháng sinh
thích hợp.
3.3. Điều trị ngoại trú: Viêm phổi không có dấu hiệu viêm phổi nặng hay
rất nặng.
Dùng kháng sinh phù hợp (dựa vào lâm sàng, lứa tuổi):
- Amoxicillin 50 - 90 mg/kg/ngày hoặc Amoxicillin/Clavulanate 50 - 90
mg/kg/ngày, Cefuroxim 20 - 40 mg/kg/ngày, thời gian điều trị ít nhất là 5 ngày.
- Viêm phổi do vi khuẩn không điển hình (M. pneumoniae, Cpneumoniae):
+ Erythromycin 30-50 mg/kg/24giờ chia làm 3 - 4 lần, uống trong 14 ngày.
+ Clarithromycin 15 mg/kg/24giờ chia 2 lần, uống trong 10 ngày.
+ Azithromycin 10 mg/kg/ngày, uống 1 lần trong 3 - 5 ngày.
+ Đối với trẻ lớn có thể sử dụng nhóm Quinolone (Levofloxacin,
Gatifloxacin…).
IV. THEO DÕI
- Hướng dẫn cha mẹ cách chăm sóc trẻ tại nhà.
- Cần khám – đánh giá lại sau 2 ngày điều trị để đánh giá và xử trí tiếp hoặc
bất cứ khi nào nếu bệnh nặng hơn hoặc trẻ vẫn sốt dai dẳng hoặc cha mẹ lo lắng
nhiều về bệnh của trẻ.
- Đưa trẻ đến khám lại ngay khi có 1 trong các dấu hiệu sau:
+ Không uống được.
+ Ngủ li bì/khó đánh thức.
+ Khó thở hơn.
+ Sốt: thay đổi thất thường hoặc vẫn sốt dai dẳng.
Cần khám lại cho các trẻ viêm phổi sau 2 ngày điều trị để đánh giá và xử trí tiếp.
2. Đại học Y dược TP.HCM (2020), Nhi khoa, Nhà xuất bản Đại học Quốc
gia TP.HCM, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, trang 117-133.
388
TIÊU CHẢY CẤP
BS.CKI Đặng Thị Thu Trang
Khoa Nhi
Mã ICD10: K59.1:Tiêu chảy chức năng,

K58: Hội chứng ruột kích thích, có tiêu chảy.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Tiêu chảy: tiêu phân lỏng hay tóe nước hay có máu trong phân > 2
lần trong 24 giờ. Phân lỏng là phân có hình của vật chứa.
- Tiêu chảy cấp: tiêu chảy < 14 ngày.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Dấu hiệu mất nước:
+ Tri giác: li bì, khó đánh thức, mất tri giác hoặc kích thích vật vã.
+ Mắt có trũng không?
+ Không uống nước được hoặc uống nước kém hoặc uống háo hức, khát.
+ Dấu véo da mất rất chậm (> 2 giây) hoặc mất chậm (> 2 giây).
- Dấu hiệu biến chứng:
+ Rối loạn điện giải: co giật, li bì, hôn mê, bụng chướng, liệt ruột giảm
trương lực cơ.
+ Rối loạn kiềm toan: thở nhanh sâu.
+ Hạ đường huyết: vã mồ hôi, da nhợt, nhịp tim nhanh, run giật chi,
rối loạn tri giác, co giật, hôn mê.
+ Suy thận cấp: tiểu ít, phù, cao huyết áp, lừ đừ.
- Xét nghiệm máu: khi có sốt, tiêu phân máu, có dấu hiệu mất nước
- Phân:
+ Soi phân khi nghi ngờ lỵ hoặc phân có đờm, nghi ngờ tả hoặc nhiễm
trùng nặng.
+ Cấy phân: khi điều trị thất bại.
- Xét nghiệm khác:
+ Ion đồ, đường huyết khi nghi ngờ biến chứng.
+ Chức năng thận khi ngờ có suy thận.
+ Siêu âm bụng: khi tiêu máu, đau bụng, bụng chướng, ói nhiều.
+ X quang bụng không chuẩn bị khi bụng chướng.
+ X quang phổi khi có nghi ngờ viêm phổi.
+ ECG khi Kali máu ≤2,5 mEq/L hoặc ≥6,5 mEq/L.
389
- Mức độ mất nước
Mất nước nặng Có mất nước
Có 02 trong các dấu hiệu Có 02 trong các dấu hiệu Không mất nước
sau: sau:
1. Li bì hoặc hôn mê 1. Kích thích, vật vã
Không đủ các dấu
2. Mắt trũng 2. Mắt trũng
hiệu đã được
3. Không uống được hoặc
3. Uống háo hức, khát phân loại mất
uống rất kém
nước nặng
4. Nếp véo da mất rất chậm 5. Dấu véo da mất chậm
III. ĐIỀU TRỊ

- Điều trị đặc hiệu: mất nước, kháng sinh.
- Xử trí kịp thời các biến chứng.
- Bổ sung kẽm, dinh dưỡng.
3.2. Phương pháp điều trị
- Cho uống Oresol giảm áp lực thẩm thấu trong 4 giờ (phác đồ B).
Nếu trẻ bú mẹ khuyến khích cho bú thường xuyên.
- Nếu không còn dấu mất nước: điều trị theo phác đồ A và khuyến
khích bú mẹ thường xuyên.
- Điều trị duy trì (phòng mất nước).
- Cho bệnh nhi uống nhiều nước hơn bình thường: nước chín, nước
dừa, nước cháo muối, Oresol giảm áp lực thẩm thấu.
Lượng Oresol uống sau Lượng Oresol tối đa/
Tuổi
mỗi lần tiêu chảy ngày
<24 tháng 50-100ml 500ml
2-10 tuổi 100-200ml 1000ml
>10 tuổi Theo nhu cầu 2000ml
- Bổ sung kẽm:
+ 10 mg kẽm nguyên tố/ngày cho trẻ < 6 tháng × 10-14 ngày.
+ 20 mg kẽm nguyên tố/ngày cho trẻ lớn hơn × 10-14 ngày.
- Điều trị kháng sinh:
+ Chỉ những bệnh nhân tiêu chảy phân có máu hoặc nghi ngờ mới có kháng sinh.
+ Soi phân có vi trùng dạng tả liên hệ chuyển Trung tâm Bệnh Nhiệt Đới.
+ Sacharomyces boulardii (IIB): 250-750 mg/ngày.
+ Heat killed Lactobacillus acidphilus LB.
+ Lactobacillus reuteri DSM 17938.
390
+ Diosmectic: nếu là tiêu chảy N1-N3; dùng trong 3 ngày nếu không cải
thiện thì ngưng. Liều dưới 1 tuổi: 2 gói/ngày trong 3 ngày đầu, sau đó 1 gói/ngày.
Liều trên 1 tuổi là 4 gói/ngày trong 3 ngày đầu, sau đó 2 gói/ngày.
+ Racecadotril: xem xét dùng trong ngày 1, ngày 2 của bệnh, dừng trong 3
ngày; liều 1,5mg/kg/8 giờ.
IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
- Tái khám ngay khi có một trong các dấu hiệu như: ăn uống kém, sốt cao,
nôn ói nhiều, tiêu chảy nhiều, phân có máu, khát nước nhiều, trẻ không khá lên
trong 3 ngày.
- Nhập viện khi:
+ Mất nước nặng.
+ Có mất nước.
+ Mất nước nhẹ có biến chứng.
391
TÁO BÓN
Khoa Nhi
Mã ICD10: K59: Táo bón .

I. ĐỊNH NGHĨA
- Táo bón là tình trạng đi tiêu thưa thớt (≤ 2 lần/tuần), hoặc đi tiêu khó khăn,
gây ra căng thẳng cho bé.
- Nếu kéo dài vài tuần là táo bón mạn tính.
- 90-95% trường hợp táo bón ở trẻ em là táo bón chức năng.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Khám bụng: tìm khối phân, chướng bụng.
- Khám vùng quanh hậu môn: dị dạng, nứt, chồi hậu môn.
- Khám trực tràng: khối phân trong bóng trực tràng, hiện tượng tháo cống.
- Chú ý các rối loạn, bệnh lý toàn thân gây táo bón: suy giáp, bại não.
- Tiêu chuẩn Rome III:
+ Táo bón chức năng (functional constipation) ở trẻ < 4 tuổi:
Ít nhất 2 trong các tiêu chí bên dưới trong 1 tháng:
1. ≤ 2 lần đi tiêu mỗi tuần.
2. Ít nhất 1 lần són phân mỗi tuần ở trẻ đã được huấn luyện đi tiêu.
3. Tiền sử ứ phân rất nhiều.
4. Tiền sử đi tiêu đau hoặc khó khăn.
5. Hiện diện khối phân lớn trong trực tràng.
6. Tiền sử đi tiêu phân to muốn nghẹt toilet.
+ Táo bón chức năng (functional constipation) ở trẻ >4 tuổi:
Ít nhất 2 trong các tiêu chí bên dưới, ít nhất 1 lần mỗi tuần trong 2 tháng trước:
1. ≤ 2 lần đi tiêu mỗi tuần
2. Ít nhất 1 lần són phân mỗi tuần
3. Tiền sử tư thế nín nhịn hoặc ứ phân rất nhiều một cách tự ý
4. Tiền sử đi tiêu đau hoặc khó khăn
5. Hiện diện khối phân lớn trong trực tràng
6. Tiền sử đi tiêu phân to muốn nghẹt toilet (bệnh nhân không thỏa tiêu chí
chẩn đoán hội chứng ruột kích thích).
Trong táo bón chức năng, cận lâm sàng hầu như không có chỉ định nếu đã
hỏi kỹ bệnh sử và khám lâm sàng.
Một số trường hợp sử dụng cận lâm sàng:
392
- Xquang bụng không sửa soạn tìm triệu chứng ứ phân nếu việc thăm hậu
môn và khám bụng không thực hiện được.
- Nghi ngờ táo bón do nguyên nhân thực thể.
- Siêu âm bụng: khi nghi ngờ bệnh lý ác tính ổ bụng xâm lấn ruột già gây táo bón.
III. ĐIỀU TRỊ
- Dùng thuốc nhuận trường.
- Giáo dục bệnh nhân về chế độ dinh dưỡng và lối sống.
- Nếu trẻ có ứ phân thì phải tiến hành tháo/xổ phân ngay.
- Nếu không có ứ phân thì điều trị duy trì ngay.
- Xử trí: Tháo/xổ phân.
* Trẻ <1 tuổi:
- Glycerin đặt hậu môn.
- Thụt tháo: 6ml/kg (tối đa 135ml).
- Lactulose hoặc sorbitol: 4ml/kg chia 2 lần (7 ngày).
- Polyethylene glycol 3350 (PEG3350): 1/2-1 gói/ngày.
* Trẻ >1 tuổi:
- Tháo/xổ phân nhanh:
+ Glycerin đặt hậu môn.
+ Thụt tháo: 6ml/kg (tối đa 135ml)/12-24 giờ x 1-3 lần.
+ Phối hợp:
. Ngày 1: thụt tháo.
. Ngày 2: bisacodyl đặt hậu môn 10mg/12-24 giờ.
. Ngày 3: bisacodyl viên 5mg/12-24 giờ.
+ Lập lại liệu trình 3 ngày 1-2 lần nữa nếu cần
- Tháo/xổ phân chậm:
+ Lactulose hoặc sorbitol: 4ml/kg chia 2 lần (7 ngày).
+ PEG 3350: 1-5 tuổi: 2 gói/ngày 1à 4gói/ngày x 2 ngày là 6gói/ngày x 2
ngày là 8gói/ngày. 5-12 tuổi: 4gói ngày 1à tăng dần 2 gói/ngày, tối đa 12 gói/ngày.
Xử trí: điều trị duy trì
- Nhuận trường thẩm thấu:
+ Lactulose (10g/15ml): 1-3 ml/kg/ngày, chia làm 2 lần.
+ Sorbitol: 1-3 ml/kg/ngày, chia làm 2 lần.
+ PEG3350:
. <1 tuổi: ½ - 1 gói/ngày.
. 1-6 tuổi: 1 gói/ngày, tự điều chinh để có phân mềm, tối đa 4 gói/ngày
. 6-12 tuổi: 2 gói/ngày, tự điều chỉnh để có phân mềm, tối đa 4gói/ngày.
393
- Nhuận trường kích thích:
+ Bisacodyl 5mg: 1-3viên/ngày, chia làm 1-2 lần.
+ Sau khi trẻ đã đi tiêu thường xuyên (≥ 3 lần/ tuần), thời gian điều trị duy
trì phải kéo dài ít nhất 6 tháng (một số trẻ thậm chí cần thời gian nhiều hơn) và sau
đó giảm liều chậm. Không ngưng thuốc đột ngột.
3.3. Chế độ dinh dưỡng – sinh hoạt
- Khuyến cáo: Lượng chất xơ cần mỗi ngày (gram) = số tuổi + 5.
- Thực phẩm nhiều chất xơ bao gồm: rau quả, bánh mì nguyên cám, đậu
hầm, ngũ cốc ăn sáng nguyên hạt.
- Huấn luyện đi tiêu. Khuyến cáo: Nên khuyến khích trẻ đi tiêu mỗi ngày,
vào khoảng thời gian nhất định. Chú ý cho chân trẻ chạm lên một mặt phẳng khi
ngồi đi tiêu. Không hối thúc trẻ. Có thể kết hợp xoa bụng ở trẻ nhỏ.
IV. TÁI KHÁM
Tái khám ngay khi trẻ uống thuốc hoặc đặt thuốc trực tràng không hiệu quả
và khi trẻ áp dụng chế độ dinh dưỡng kèm liệu pháp nhuận tràng không hiệu quả.
394
TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY - THỰC QUẢN

Khoa Nhi
Mã ICD10: K21: Trào ngược dạ dày- thực quản.

I. ĐỊNH NGHĨA
Trào ngược dạ dày- thực quản (TNDDTQ) là từ dùng để chỉ sự hiện diện
chất chứa trong dạ dày ở thực quản. Trào ngược dạ dày thực quản có thể sinh lý,
chức năng (không ảnh hưởng sinh hoạt và phát triển thể chất của trẻ) hoặc bệnh lý
có thể gây ra suy dinh dưỡng, viêm thực quản và một số biến chứng hô hấp khác,
thậm chí tử vong.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Ói, ọc sữa hoặc thức ăn liên quan đến bữa ăn.
- Quấy khóc vô cớ, biếng ăn.
- Ói máu, triệu chứng thiếu máu mạn.
- Đau bụng, cảm giác rát bỏng sau xương ức, khó nuốt (trẻ lớn).
- Triệu chứng hô hấp kéo dài: ho, khò khè, suyễn không đáp ứng điều trị cơn
ngừng thở.
- Tiền căn gia đình: dị ứng, khói thuốc.
2.2. Cận lâm sàng:
- Đo pH thực quản: tiêu chuẩn vàng nhưng chỉ có giá trị nghiên cứu ít có
ứng dụng thực tiễn, hiện chưa thực hiện được.
- Siêu âm ngực bụng: có > 3 lần trào ngược/5 phút trên siêu âm, xem như có
TNDDTQ
- Nội soi: nghi ngờ có viêm thực quản.
2.3. Chẩn đoán xác định: lâm sàng + đo pH thực quản 24 giờ.
2.4. Chẩn đoán có thể
- Trường hợp nhẹ: ọc 1-2 lần/ngày lượng ít, trẻ hoàn toàn khỏe mạnh, không
suy dinh dưỡng + không có yếu tố nguy cơ + điều trị bảo tồn có kết quả.
- Lâm sàng gợi ý + siêu âm (+).
- Lâm sàng gợi ý + đáp ứng điều trị.
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều hòa hoạt động cơ thắt thực quản dưới.
- Tránh các yếu tố làm giảm trương lực cơ thắt thực quản dưới.
- Chỉ dùng thuốc khi có biểu hiện TNDDTQ bệnh lý.
- Điều trị đặc hiệu: không có
395
Bước 1: điều trị không dùng thuốc
- Nằm sấp, kê đầu giường cao 30 độ.
- Làm ợ hơi sau bú.
- Tránh các yếu tố làm tăng áp lực ổ bụng: ho, bón, quần áo quá chật.
- Tránh các thuốc, thực phẩm làm giãn cơ thắt.
- Làm đặc thức ăn.
- Nếu nghi ngờ dị ứng protein sữa bò: dùng sữa thủy phân protein trong 2
tuần hoặc loại trừ protein sữa bò ra hỏi chế độ ăn của mẹ nếu trẻ bú mẹ.
Bước 2: dùng thuốc. Khi bước 1 thất bại sau 1 tuần hoặc có dấu hiệu nặng. Thời
gian điều trị thường là 8 tuần. Ngừng dùng nếu sau 1 tháng vẫn không có kết quả.
- Khi có viêm thực quản:
+ Ức chế bơm proton được FDA Mỹ cho dùng ở trẻ em >1 tuổi là
Omeprazole và Esomeprazole và Lansoprazole:
Omeprazole 1-4 mg/kg/lần dùng liều thấp và tăng dần nếu không có hiệu
quả. Uống buổi sáng, lúc đói, trước ăn 30 phút. Thời gian điều trị 12 tuần (hoặc lâu
hơn nếu có viêm chợt thực quản).
+ Famotidine 1mg/kg/ngày tối đa 40mg nếu dị ứng PPI.
- Chống ói trong TNDDTQ: cần xác định trẻ ói chứ không phải trớ trước khi
dùng thuốc chống ói
+ Domperidone: cải thiện làm trống dạ dày do ức chế thụ thể Dopamin ở
CTZ. Liều dùng: 0,5mg/kg/liều × 3-4 lần/ngày.
+ Metoclopramide: chống nôn tác động lên thần knh trung ương. Liều dùng:
0,1-0,2 mg/kg/lần tối đa 4 lần/ngày.
+ Phẫu thuật khi bước 2 thất bại: Cân nhắc phẫu thuật sớm nếu có triệu
chứng hô hấp nặng
IV. THEO DÕI
- Trường hợp nhẹ: 1 tuần để đánh giá đáp ứng, sau đó có thể ngừng tái khám.
- Trường hợp khác: 1 tuần trong tháng đầu, 1 lần sau 1 tháng. Sau đó mỗi 3
tháng để chỉnh liều theo cân nặng.
396
VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

Khoa Nhi
Mã ICD10: K29: Viêm dạ dày và tá tràng

K26: Loét tá tràng.
I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm loét dạ dày và tá tràng (DDTT) do dịch vị để chỉ một hay nhiều vùng
niêm mạc dạ dày tá tràng không còn nguyên vẹn cấu trúc hay có thay đổi trên mô
học, những tổn thương này thay đổi theo diện tích, độ sâu, vị trí, giai đoạn bệnh và
nguyên nhân…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Đau thượng vị khi ăn, ói, tiêu phân đen, gia đình có tiền sử viêm loét DDTQ
là yếu tố giúp chẩn đoán. Không có triệu chứng bệnh của cơ quan khác, xét nghiệm
khác trong giới hạn bình thường. Bệnh nhân không có triệu chứng nặng có thể điều
trị thử. Nếu bệnh nhân không giảm hay có dấu hiệu nặng thêm sẽ tiến hành nội soi.
- Nội soi có thể thấy viêm đỏ sung huyết, ổ loét, niêm mạc không đều, trào
ngược dịch mật. Qua nội soi có thể thực hiện xét nghiệm Urease tìm vi khuẩn
H.pylori hoặc test hơi thở C14.
Cần ngưng PPI ít nhất 2 tuần; ngưng kháng sinh ít nhất 4 tuần trước khi test
tìm H.pylori.
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị viêm loét dạ dày tá tràng tùy thuộc nguyên nhân
3.2. Viêm loét dạ dày tá tràng có nhiễm H.pylori
Điều trị tiệt căn H.Pylori: Các phác đồ có thể sử dụng:
- Phác đồ đầu tay:
+ PPI- AMO- MET 14 ngày, AMO liều cao hoặc kèm bismuth
- Các phác đồ có thể áp dụng khác:
+ PPI- AMO- CLA 14 ngày, liều chuẩn
+ PPI- AMO- MET 14 ngày hoặc kèm bismuth
+ PPI- AMO- CLA 14 ngày hoặc kèm bismuth
- Trường hợp điều trị thất bại, cần làm kháng sinh đồ.
Độ nhạy cảm của H pylori Khuyến cáo điều trị
Có kết quả kháng sinh đồ PPI- AMO- CLA 14 ngày, liều chuẩn
Nhạy CLA, nhạy MET PPI- AMO- MET 14 ngày hoặc kèm bismuth
397
Kháng CLA, nhạy MET PPI- AMO- CLA 14 ngày hoặc kèm bismuth
Nhạy CLA, kháng MET PPI- AMO- MET 14 ngày, AMO liều cao
Kháng CLA, kháng MET hoặc kèm bismuth
Phác đồ liều cao

Phác đồ tiêu chuẩn
cho Amoxicillin
Liều Liều
Thuốc Cân nặng Liều
Liều (mg) (mg) (mg)
(mg)
Buổi sáng Buổi Buổi
Buổi tối
sáng tối
15-24kg 20 20
PPI= proton
25-34kg 30 30
pump inhibitor
> 35kg 40 40
15-24kg 500 500 750 750
Amoxicillin 25-34kg 750 750 1000 1000
>35kg 1000 1000 1000 1000
15-24kg 250 250
Clarythromycin 25-34kg 500 250
>35kg 500 500
15-24kg 250 250
Metronidazole 25-34kg 500 250
>35kg 500 500
262 (4
Bismuth <10 tuổi lần/ngày)
Subsalicylate >10 tuổi 524 (4
lần/ngày)
Điều trị ổ loét: nếu điều trị tiệt căn bằng PPI cần điều trị thêm PPI cho đủ 4-
6 tuần.
3.3. Viêm loét dạ dày tá tràng không do H.pylori
- Loại bỏ yếu tố gây bệnh, có thể dự phòng nếu không loại bỏ được yếu tố
gây bệnh.
- Điều trị thuốc ức chế bơm proton hoặc kháng thực thể H2 trong 4-6 tuần.
IV. THEO DÕI
Đánh giá khả năng tiệt trừ HP sau điều trị ít nhất 4 tuần bằng những test
H.pylori không xâm lấn như: test hơi thở C- urea, hoặc nội soi dạ dày khi cần đánh
giá liền ổ loét dạ dày, tá tràng.
398
ĐAU BỤNG CẤP
` Khoa
Nhi
Mã ICD 10: R10.0: Bụng cấp

I. ĐỊNH NGHĨA
Đau bụng cấp là những cơn đau vùng bụng từ nhẹ đến dữ dội, thường xảy ra
đột ngột. Đây là triệu chứng thường gặp và không đặc hiệu ở trẻ em, có thể là biểu
hiện của nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa từ nhẹ đến nặng.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
Sơ 2 tháng – 2
2 – 5 tuổi > 5 tuổi
sinh tuổi
Viêm dạ dày Viêm dạ dày ruột
Colic ruột Táo bón Táo bón
Viêm dạ dày
Thường Trào ngược dạ Viêm họng Viêm họng
ruột
gặp dày - thực Viêm tai giữa Nhiễm siêu vi
Nhiễm siêu vi
quản Nhiễm
siêu vi
Lồng ruột
Xoắn ruột Hẹp môn vị phì Viêm ruột thừa Viêm ruột thừa
Tắc ruột đại Chấn thương Chấn thương bụng
Dính ruột Xoay ruột bất bụng Thủng ổ loét DDTT
Ngoại Thủng tạng toàn Lồng ruột Tắc ruột
khoa rỗng Xoắn tinh hoàn Dị vật tiêu hóa Xoắn buồng
Xoắn tinh hoàn Thoát vị nghẹt Tắc ruột trứng/tinh hoàn
Viêm ruột hoại Chấn thương Xoắn buồng Nang buồng trứng vỡ
tử bụng trứng/tinh hoàn Thai ngoài tử cung
Dị vật tiêu hóa
399
Viêm phổi
Nhiễm trùng tiểu
Sỏi thận
Hội chứng tán huyết
Hirschsprung Viêm phúc mạc urê huyết cao
Hội chứng Nguyên phát Henoch Schonlein.
urê huyết tán Nhiễm trùng Trào ngược dạ dày
huyết (HUS) tiểu thực quản
Viêm túi thừa Viêm phổi Viêm ruột mạn
Meckel Henoch Áp-xe ổ bụng
Viêm gan Schonlein Viêm túi mật
Khác Dị ứng sữa
Ngộ độc Áp-xe ổ bụng Viêm tụy
Dị ứng thức ăn Viêm gan Viêm gan
Nhiễm trùng Túi thừa Túi thừa Meckel
tiểu Meckel Viêm cơ tim
U bướu Ngộ độc Viêm màng ngoài tim
Bất dung nạp Viêm hạch mạc Cơn migraine bụng
lactose treo Viêm hạch mạc treo
Đau bụng kinh
Viêm vùng chậu
Hội chứng
Mittelschmerz
2.2. Lâm sàng

2.2.1. Bệnh sử
- Đặc điểm cơn đau: khởi phát (từ từ, đột ngột), vị trí, kiểu đau (từng cơn,
âm ỉ, co thắt), hướng lan (khu trú, lan tỏa), yếu tố giảm đau (sau đi tiêu, tư thế
chổng mông, sau nôn ói…). Ở trẻ nhỏ, đau bụng có thể biểu hiện bằng các cơn
khóc thét kéo dài, bú kém, kích thích...
- Xoắn buồng trứng, tinh hoàn: đau đột ngột, khu trú, dữ dội.
- Lồng ruột: đau từng cơn, co thắt.
- Viêm dạ dày ruột: đau mơ hồ, lan tỏa.
- Viêm túi mật, gan: đau hạ sườn phải.
- Viêm loét dạ dày tá tràng: đau thượng vị, khu trú.
- Viêm tụy: đau quanh rốn, thượng vị âm ỉ, lan sau lưng.
* Triệu chứng đi kèm:
- Toàn thân: sốt, mệt mỏi.
- Đau họng.
- Nhức đầu: nhiễm siêu vi, viêm họng.
400
- Nôn ói: cần loại trừ xoắn ruột (ói dịch mật ở trẻ sơ sinh), lồng ruột ở nhũ
nhi, viêm ruột thừa.
- Tiêu chảy: thường gặp trong viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng tiểu, lồng ruột
(tiêu máu ở nhũ nhi) hay viêm ruột, bệnh Crohn, hội chứng urê huyết tán huyết
(tiêu đàm máu).
- Ho, thở nhanh, đau ngực: trong viêm phổi.
- Tiểu lắt nhắt, tiểu gắt, tiểu khó trong nhiễm trùng tiểu hay tiểu nhiều, khát
nước trong nhiễm toan ceton tiểu đường.
- Tiểu máu: trong sỏi hệ niệu, Henoch Schonlein purpura, hội chứng tán
huyết urê huyết cao.
- Đau khớp: Henoch Schonlein purpura.
2.2.2. Tiền căn
- Phẫu thuật ở bụng: gợi ý tắc ruột do dính, Hirschsprung.
- Chấn thương bụng.
- Bệnh nội khoa: tiểu đường, hội chứng thận hư.
- Phụ khoa: kinh nguyệt, huyết trắng.
- Thuốc đã dùng.
- Đau tương tự trước đây.
2.2.3. Khám lâm sàng
- Tổng trạng
+ Dấu hiệu giảm thể tích, mất nước: chấn thương bụng, xoắn ruột, lồng ruột,
viêm phúc mạc.
+ Vàng da: bệnh lý gan, tán huyết.
- Sinh hiệu
+ Sốt gợi ý bệnh nhiễm trùng: viêm ruột thừa, viêm dạ dày ruột, viêm họng,
nhiễm trùng tiểu,…
+ Thở nhanh: viêm phổi, toan chuyển hóa (trong nhiễm toan ceton, viêm dạ
dày ruột kèm mất nước, viêm phúc mạc, tắc ruột,…)
+ Huyết áp thấp: xuất huyết do chấn thương bụng, xoắn ruột, tắc ruột, lồng
ruột, viêm phúc mạc ruột thừa
- Khám bụng (cần loại trừ bụng ngoại khoa):
+ Bụng chướng
+ Nhu động ruột
+ Vị trí đau
+ Dấu hiệu viêm phúc mạc
+ Thăm trực tràng
- Khám tổng quát:
401
+ Tai mũi họng  viêm họng
+ Hô hấp: ran phổi  viêm phổi
+ Tim mạch: nhịp tim nhanh, tiếng cọ màng tim, gallop, âm thổi… viêm
cơ tim, viêm màng ngoài tim
+ Niệu dục: phù nề, sưng nóng  thoát vị nghẹt, xoắn tinh hoàn.
+ Da niêm: rash, purpura, petechie, vết bầm, vàng da.
2.2.4. Cận lâm sàng: Tuỳ theo định hướng nguyên nhân.
- Huyết đồ:
+ Bạch cầu: tăng gợi ý bệnh lý viêm hay nhiễm trùng, tăng >
20.000/mm3: viêm ruột thừa, viêm phổi, áp xe.
+ Hematocrit: thấp gợi ý xuất huyết, kèm giảm tiểu cầu trong hội chứng
tán huyết urê huyết cao.
- Sinh hóa:
+ Tăng men gan, lipase, amylase: gợi ý viêm gan, viêm túi mật, viêm tụy.
+ Đường huyết tăng: gợi ý nhiễm toan ceton.
+ Ion đồ, chức năng thận.
- Nước tiểu: Tổng phân tích nước tiểu
+ Tiểu máu: sỏi niệu, Henoch Schonlein purpura, nhiễm trùng tiểu, hội
chứng tán huyết urê huyết cao.
+ Tiểu mủ: nhiễm trùng tiểu.
+ Tiểu đạm: hội chứng thận hư.
+ Tiểu đường, ceton: nhiễm toan ceton tiểu đường.
- X-quang:
+ X-quang bụng: dấu tắc ruột (mực nước hơi, quai ruột dãn), thủng tạng
rỗng (hơi tự do), dị vật (sỏi cản quang thận, túi mật,…).
+ X-quang ngực: viêm phổi.
- Siêu âm bụng:
+ Chẩn đoán lồng ruột, viêm ruột thừa, xoắn ruột do xoay ruột bất toàn,
viêm tụy, bệnh lý hệ niệu dục (sỏi niệu, xoắn tinh hoàn, buồng trứng, u nang
buồng trứng vỡ, thai ngoài tử cung,…).
+ Siêu âm bụng bình thường không loại trừ lồng ruột, viêm ruột thừa,
xoắn ruột.
- CT scan bụng: Giúp chẩn đoán viêm tụy, khối u ở bụng, abces ổ
bụng, viêm ruột thừa khó, túi thừa Meckel.
2.3. Chẩn đoán
Dựa vào hỏi bệnh sử, thăm khám và các xét nghiệm (xem lưu đồ chẩn
402
đoán)
III. ĐIỀU TRỊ

- Nhập cấp cứu: khi có dấu hiệu suy hô hấp, sốc,…
- Nhập viện: Hầu hết các đau bụng cấp cần được nhập viện theo dõi nếu
chưa loại trừ được nguyên nhân ngoại khoa, đau bụng do bệnh lý gan, mật, tụy.
- Điều trị ngoại trú: đau bụng do rối loạn chức năng ruột, điều trị theo nguyên
nhân, tránh dùng thuốc giảm đau khi chưa loại trừ nguyên nhân ngoại khoa.
403
IV. THEO DÕI
Theo dõi sát sinh hiệu, tình trạng đau bụng, triệu chứng kèm theo (sốt, nôn,
trung tiện, đại tiện, dấu mất nước...)
1. Bệnh viện Nhi đồng II (2016), Phác đồ ngoại trú nhi khoa 2016, Nhà
xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 54-63.
404
ĐAU BỤNG MẠN

Khoa Nhi
Mã ICD 10:
R10: Đau bụng và vùng chậu,
R10.1: Đau bụng khu trú bụng trên,
R10.3: Đau bụng khu trú tại các vùng khác của bụng dưới,
R10.4: Đau bụng không xác định và đau bụng khác.
I. ĐỊNH NGHĨA
Đau bụng mạn (ĐBM) hay đau bụng tái diễn được định nghĩa khi đau
bụng xảy ra ít nhất 4 lần mỗi tháng trong ít nhất 2 tháng.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Nguyên nhân
Đau bụng mạn ở trẻ em là một hội chứng do nhiều nguyên nhân, phần lớn là
đau bụng chức năng. Tuy nhiên, điều quan trọng là nhận diện được một tỷ lệ nhỏ
nguyên nhân thực thể gây đau bụng mạn, từ nguyên nhân tại đường tiêu hoá lẫn
nguyên nhân ngoài đường tiêu hoá, thông qua các dấu hiệu “báo động đỏ”.
2.2. Lâm sàng
Mục tiêu hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và làm một số xét nghiệp thường
quy trên bệnh nhi đau bụng mạn là nhằm phát hiện dấu hiệu “báo động đỏ” về
một nguyên nhân thực thể.
Đặc biệt chú ý tìm nguyên nhân gây đau bụng, tránh sa đà vào việc tầm
soát H.pylori không xâm lấn (thử máu, thử phân tìm H.pylori), không có giá trị.
Cần chú ý đánh giá các yếu tố tâm lý xã hội tác động gây khởi phát cơn
đau ở trẻ đau bụng mạn (gia đình, trường học, bạn bè, thay đổi môi trường sống,
các biến cố vui buồn trong cuộc sống, thức ăn,…).
2.2.1. Dấu hiệu bệnh sử cảnh báo nguyên nhân thực thể ở trẻ đau bụng
mạn
- Tuổi < 5 tuổi
- Đau ngoài điểm quanh rốn
- Cơn đau thức giấc buổi tối
- Ói mửa nặng
- Sụt cân không rõ nguyên nhân
- Đường tăng trưởng đi xuống
- Ói máu, tiêu máu
- Tiêu chảy kéo dài nặng
- Tiểu gắt, tiểu khó, tiểu máu
- Khó nuốt
- Đau khớp
405
- Sốt không giải thích được
- Tiền sử gia đình có người bệnh viêm ruột mạn, ung thư dạ dày
406
2.2.2. Dấu hiệu khám lâm sàng cảnh báo nguyên nhân thực thể ở trẻ
đau bụng mạn
- Ấn đau ¼ trên phải hoặc ¼ dưới phải.
- Sờ thấy khối ở bụng
- Gan to
- Lách to
- Ấn đau trên cột sống hoặc góc sườn cột sống
- Bất thường quanh hậu môn
- Các dấu hiệu thực thể bất thường khác.
2.2.3. Tiêu chuẩn chấn đoán đau bụng chức năng theo Rome IV
Các thể rối loạn tiêu hóa chức năng kèm đau bụng ở trẻ em (4 - 18 tuổi)
theo Rome IV
a. Khó tiêu chức năng
Phải có ≥ 1 triệu chứng sau, ≥ 4 lần mỗi tháng trong ≥ 2 tháng trước khi
chẩn đoán.
- Đầy bụng sau ăn.
- Cảm giác no sớm.
- Đau hoặc nóng rát thượng vị không kèm với đi tiêu.
- Các triệu chứng không thể giải thích được do nguyên nhân y học nào sau
khi được lượng giá hợp lý.
b. Hội chứng ruột kích thích
Có đầy đủ tiêu chí ≥ 2 tháng trước khi chẩn đoán
1. Đau bụng ≥ 4 ngày mỗi tháng trong ≥ 2 tháng kèm với 1 hay nhiều hơn
các triệu chứng sau:
- Liên quan với đi tiêu
- Thay đổi số lần đi tiêu
- Thay đổi hình dạng phân
2. Ở trẻ táo bón, đau thì không hết khi giải quyết được táo bón
3. Các triệu chứng không thể giải thích được do nguyên nhân y học nào sau
khi được lượng giá hợp lý
c. Đau bụng chức năng
Phải xảy ra ≥ 4 lần mỗi tháng và gồm tất cả triệu chứng:
1. Đau bụng cơn hay đau liên tục mà không xảy ra trong các hoạt động sinh
lý (như ăn, kinh nguyệt)
2. Không đủ tiêu chí cho IBS, khó tiêu chức năng, hoặc migraine thể bụng
3. Các triệu chứng không thể giải thích được do nguyên nhân y học nào sau
khi được lượng giá hợp lý
d. Đau bụng migraine:
407
- Có đầy đủ tiêu chí ≥ 6 tháng trước khi chẩn đoán
- Phải có ≥ 2 trong tất cả triệu chứng sau:
1. Cơn đau bụng kịch phát, kéo dài ≥1 giờ
2. Các cơn cách khoảng hàng tuần cho đến hàng tháng
3. Đau làm mất khả năng và ảnh hưởng các sinh hoạt bình thường
4. Tính chất, triệu chứng như khuôn ở từng cá nhân bệnh
5. Đau kèm với ≥ 2 các dấu hiệu sau:
- Biếng ăn
- Nôn
- Ói mửa
- Nhức đầu
- Sợ ánh sáng
- Xanh tái
6. Triệu chứng không thể giải thích được do nguyên nhân y học nào sau
khi được lượng giá hợp lý.
- Xét nghiệm thường qui
+ Công thức máu
+ Máu lắng.
+ Máu ẩn trong phân
+ Siêu âm bụng
+ Tổng phân tích nước tiểu.
- Các xét nghiệm khác: Tùy thuộc vào các nguyên nhân thực thể nghi ngờ
sẽ làm các xét nghiệm tương ứng.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nhập cấp cứu khi: rối loạn dấu hiệu sinh tồn như suy hô hấp, sốc,
mất nước nặng có triệu chứng nghi ngờ rối loạn điện giải - toan kiềm,…
3.2. Nhập viện
- Trẻ suy kiệt nặng do ăn uống kém, nôn ói nhiều, co giật.
- Trẻ có dấu hiệu cảnh báo một nguyên nhân thực thể, cần đánh giá thêm
bằng các xét nghiệm chuyên sâu mà không thể thực hiện ngay tại phòng khám.
- Trẻ đau bụng mạn ảnh hưởng nặng đến sinh hoạt của trẻ.
3.3. Khám chuyên khoa
- Thể đau bụng kịch phát cần cảnh giác loại trừ bụng ngoại khoa mới xuất
hiện trên nền đau bụng mạn, nhất là trẻ có sốt hoặc bí trung đại tiện, nôn vọt, tiêu
máu,… cần hội chẩn Ngoại khoa.
- Khám chuyên khoa tương ứng khi nghi ngờ đau bụng do những nguyên
nhân ngoài đường tiêu hoá.
408
3.4. Điều trị ngoại trú: Các trường hợp trẻ đau bụng mạn kèm:
- Không có dấu hiệu cảnh báo nguyên nhân thực thể
- Khám lâm sàng hoàn toàn bình thường, bụng mềm không đề kháng
- Các xét nghiệm thường quy bình thường.
3.5. Giáo dục
- Cần tư vấn cho thân nhân yên tâm rằng hiện không có một nguy cơ đe
doạ nghiêm trọng sức khoẻ đứa trẻ (tránh dùng thuật ngữ “Đau bụng tâm lý” dễ
gây hiểu nhầm và khó chấp nhận cho thân nhân) và bệnh nhi có thể điều trị ngoại
trú.
- Đa phần đau bụng mạn ở trẻ em là đau bụng chức năng nên điều chỉnh
hành vi, lối sống và kiểm soát yếu tố khởi phát đau là nguyên tắc hàng đầu trong
điều trị đau bụng mạn chức năng.
- Hướng dẫn thân nhân cách phát hiện và kiểm soát các yếu tố tâm lý -
xã hội gây khởi phát cơn đau, cải thiện lối sống, giảm áp lực học tập…
3.6. Thay đổi chế độ ăn:
- Một số ít bệnh nhân ghi nhận một số thức ăn đặc biệt gây đau bụng như
đồ chiên, tương đỏ và sữa. Do đó, có thể khuyên bệnh nhân không nên dùng các
thức ăn này.
- Lactobacillus GG có hiệu quả ở một số trường hợp đau bụng kèm với đầy
hơi và tiêu chảy. Ăn nhiều chất xơ thì không giúp ích trong hầu hết trường hợp.
3.7. Cho thuốc điều trị triệu chứng tuỳ theo thể lâm sàng:
a. Khó tiêu chức năng:
- Ranitidine 5 - 10 mg/kg/ngày chia làm 3 lần uống trươć ăn 30 phút.
- Phosphalugel:
+ Trẻ < 1 tuổi: 2,5 - 5 ml/lần, ngày 3 - 4 lần
+ Trẻ > 1 tuổi: 5 - 20 ml/lần, ngày 3 - 4 lần sau ăn 30 phút.
- Simethicone:
+ < 2 tuổi: 20 mg x 4 lần/ngày
+ 2 - 12 tuổi: 40 mg x 4 lần/ngày
+ 12 tuổi: 40 - 250 mg x 4 lần/ngày uống sau ăn.
b. Đau bụng chức năng:
- Ranitidine 5–10 mg/kg/ngày chia làm 3 lần uống trươć ăn 30 phút.
- Cốm Xitrina: < 1 tuổi: ¼-½ mcp --> 2-3 lần; ≥ 1 tuổi:1-2 mcp --> 2-3 lần
- Bổ sung chất xơ
- Chế độ ăn Lactose free
c. Hội chứng ruột kích thích:
- Sorbitol nếu táo bón: ½ - 1 gói uống buổi sáng lúc đói.
409
- Prokinetic: metoclopramide 0,1 mg/kg/liều × 3 - 4 lần/ngày,
domperidon 0,25 - 0,5 mg/kg/ngày chia 3-4 lần...
- Thuốc giảm co thắt: buscopan: 0,3 – 0,6 mg/kg/lần × 2 - 3 lần/ngày,
Spasmaverin: trẻ > 12 tuổi: 1 - 3 viên/ngày
- Dầu bạc hà có thể mang lại một số lợi ích cho trẻ bị hội chứng ruột kích
thích.
- Chế độ ăn “thấp” FODMAP -Fermentable, Oligo-, Di-, Mono-saccharides
And Polyols gồm fructose (trái cây, mật ong, đường bắp nhiều fructose), lactose
(sữa), fructans (lúa mì, tỏi, hành, inulin), galactans (các loại đậu, đậu nành),... có thể
cải thiện triệu chứng của IBS điển hình như tiêu chảy, táo bón, có gas và đầy hơi.
d. Đau bụng Migraine:
Migraine thể bụng là 1 trong 3 loại rối loạn não - ruột kịch phát, cùng với
hội chứng ói chu kỳ và nhức đầu migraine. Cần khám chuyên khoa thần kinh, có
thể dùng thuốc an thần để trẻ ngủ, nhắc lại khi cần cho đến khi cơn đau qua đi.
Sau đó, để ngăn ngừa các cơn mới thường cho amitryptiline 1 mg/kg mỗi ngày.
IV. THEO DÕI
Hướng dẫn thân nhân cách chăm sóc tại nhà:
- Điều quan trọng là làm biến đổi các yếu tố gây xuất hiện hoặc gia tăng triệu
chứng đau.
- Cần có sự hợp tác giữa gia đình và nhà trường để nâng đỡ trẻ.
- Nếu triệu chứng đau xảy ra liên tục, vẫn cho trẻ đi học đều đặn, tham gia
các hoạt động ở lớp. Trong một số trường hợp, thầy thuốc cần liên hệ với thầy cô
giáo để giải thích tính chất của vấn đề.
- Trong gia đình, nên ít chú ý trực tiếp vào triệu chứng đau.
Hướng dẫn thân nhân dấu hiệu cần tái khám ngay: khi xuất hiện bất kỳ
dấu hiệu cảnh báo nào về nguyên nhân thực thể, cần cho trẻ tái khám ngay.
2. Hội Nhi Khoa Việt Nam, Cập nhật theo tiêu chí Rome IV cho Đau bụng
mạn ở trẻ em: những gợi ý trong thực hành lâm sàng, Phạm Thị Ngọc Tuyết Bệnh
viện Nhi Đồng 2 TPHCM.
410
TIÊU CHẢY KÉO DÀI

Khoa Nhi
Mã ICD 10: A04: Nhiễm trùng đường ruột do vi khuẩn khác,

A08.4: Nhiễm trùng đường ruột do virus không xác định.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Tiêu chảy kéo dài (TCKD) là đợt tiêu chảy từ 14 ngày trở lên, trong đó
không có 2 ngày liền ngừng tiêu chảy.
- Đặc điểm của TCKD là niêm mạc ruột tổn thương gây tiêu chảy kém hấp thu.
- Nhiễm trùng và suy dinh dưỡng (SDD) làm niêm mạc ruột khó phục hồi.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Phân loại
- TCKD nặng là TCKD có một trong các vấn đề như suy dinh dưỡng nặng,
nhiễm khuẩn huyết, mất nước, viêm phổi hoặc trẻ dưới 2 tháng tuổi.
- TCKD (không nặng) là TCKD không có các vấn đề trên.
2.2. Lâm sàng
a. Hỏi bệnh
- Tiêu chảy bao nhiêu ngày? Phân có máu? Liên tục hay nhiều đợt khác
nhau liên tiếp?
- Bú mẹ? Loại thức ăn/ sữa khác?
b) Khám bệnh
- Các dấu sinh tồn. Tháng tuổi.
- Đầu hiệu mất nước. Bụng chướng.
- Dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng:
+ Sốt, ăn hoặc bú kém.
+ Thở nhanh, mủ tai, loét miệng.
+ Dấu hiệu suy dinh dưỡng.
- Phù hai mu bàn chân.
- Cân nặng/Chiều cao < 80%.
- Thường quy:
+ Máu: công thức máu.
+ Phân: soi phân
- Theo dấu lâm sàng:
+ Sốt hoặc ăn kém: dạng huyết cầu, ion đồ, cấy máu, cấy phân và cây nước
tiểu.
+ Bụng chướng: X quang và siêu âm bụng, ion đồ.
411
+ SDD nặng: xét nghiệm HIV và lao.
+ Dấu hiệu khác: xét nghiệm theo phán đoán lâm sàng.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị nội trú
Nếu TCKD có các vấn đề kèm theo như:
- Tuổi < 4 tháng.
- Cân nặng/chiều cao <80% hoặc SDD phù.
- Mất nước.
- Nhiễm khuẩn hoặc nghi ngờ nhiễm khuẩn.
3.2. Điều trị ngoại trú:
Nếu TCKD kèm đầy đủ vấn đề sau:
- > 4 tháng tuổi
- Cân nặng/chiều cao > 80%
- Không dấu gợi ý nhiễm khuẩn.
3.2.1. Điều trị mất nước: Bù nước theo phác đồ A
- Chế độ ăn:
a. Trẻ < 6 tháng tuổi
- Nếu chỉ cho bú mẹ, khuyến khích bú mẹ hoàn toàn.
- Nếu cho thức ăn hoặc sữa khác, ngừng thức ăn và sữa đang dùng.
- Khuyến khích bú mẹ, nếu còn sữa mẹ.
- Cho uống sữa không lactose hoặc sữa thủy phân.
b. Trẻ >= 6 tháng tuổi
- Ngừng thức ăn và sữa khác đang dùng. Khuyến khích bú mẹ nếu còn sữa
mẹ và cho chế độ ăn giảm lactose hoặc chuyển sữa thủy phân.
- Bổ sung sinh tố và yếu tố vi lượng:
- Mỗi ngày folate 50 ug, zinc 10 mg, vitamin 400 µg, iron 10 mg, copper
mg, magnesium 80 mg, centrum + calci 500 mg.
- < 6 tháng (mỗi thứ nửa viên)
- 6 tháng (mỗi thứ một viên)
- Chia 4 – 6 lần mỗi ngày, uống 2 tuần.
- Vitamin A (nếu trong tháng qua trẻ chưa dùng).
IV. THEO DÕI
- Hướng dẫn bà mẹ 3 nguyên tắc điều trị tại nhà
- Uống nhiều dịch đề ngừa mất nước.
+ Nước thường: nước chín, nước dừa tươi, nước cam vắt
+ Oresol giảm áp lực thẩm thấu: theo hướng dẫn trong phác đồ A.
- Cho thức ăn và sữa khác như sau:
- Khuyến khích bú mẹ nếu còn sữa mẹ và
412
- Tăng lượng thức ăn bổ dưỡng. Số bữa ăn > 6 lần.
- Giảm lượng sữa khác < 50 ml/kg/24 giờ.
- Theo dõi và tái khám: đưa trẻ đi khám ngay nếu có một trong các biểu hiện:
+ Trẻ mệt hoặc sốt.
+ Giảm ăn uống hoặc giảm bú.
+ Phân có máu.
+ Khát nước.
+ Quyết định, sau 5 ngày đã điều trị tại nhà:
+ Nếu ngừng tiêu chảy, giữ nguyên chế độ ăn, bú đã hướng dẫn.
+ Nếu còn tiêu chảy, cho nhập viện và điều trị trong bệnh viện.
1. Bệnh viện Nhi đồng I (2020). Phác đồ ngoại trú nhi khoa 2016, Nhà
xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 880-886.
413
BỆNH TAY CHÂN MIỆNG
BS. Nguyễn Thanh Tuyền

BS.CKI Nguyễn Thị Huyên
Khoa Nhi
Mã ICD10: B08.4: Viêm họng có phỏng nước do virus đường ruột với phát ban.
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh tay chân miệng (TCM) là bệnh truyền nhiễm lây từ người sang người,
do virus đường ruột là Coxsackie virus A16 và Enterovirus 71.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Sốt, đau họng, biếng ăn.
- Nôn ói, tiêu chảy.
- Loét miệng: vết loét đỏ hay bóng nước đường kính 2 – 3 mm ở niêm mạc
miệng, lợi, lưỡi, gây đau miệng, bỏ ăn, bỏ bú, tăng tiết nước bọt.
- Phát ban dạng bỏng nước: ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông, rất
hiếm khi loét hay bội nhiễm.
Dấu hiệu biến chứng: thường xuất hiện sớm từ ngày 2 đến ngày 5 của bệnh.
+ Bứt rứt, lừ đừ, chới với, run chi, trợn mắt, đi loạng choạng, giật mình.
+ Yếu chi, co giật, hôn mê.
+ Mạch nhanh, tim nhanh, da nổi bông.
+ Thở nhanh, thở không đều, rút lõm ngực.
- Công thức máu.
- Protein C phản ứng (CRP) (nếu có điều kiện).
- Đường huyết, ion đồ, X quang phổi khi nghi ngờ có biến chứng.
2.3. Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh TCM khi có một trong hai tiêu chuẩn sau:
- Phát ban tay chân miệng
- Và/hoặc: loét miệng.
Các bệnh có biểu hiện loét miệng:
- Viêm loét miệng (áp-tơ): vết loét sâu, có dịch tiết, hay tái phát.
- Các bệnh có phát ban da:
+ Sốt phát ban: hồng ban xen kẽ ít dạng sẩn, thường có hạch sau tai.
+ Dị ứng: hồng ban đa dạng, không có phỏng nước.
+ Viêm da mủ: đỏ, đau, có mủ.
+ Thuỷ đậu: bóng nước nhiều lứa tuổi, rải rác toàn thân.
414
+ Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu: mảng xuất huyết hoại tử trung tâm.
+ Sốt xuất huyết Dengue: chấm xuất huyết, bầm máu, xuất huyết niêm mạc.
2.5. Phân độ lâm sàng
* Độ 1: Chỉ có phát ban TCM hoặc loét miệng.
* Độ 2:
- Độ 2a: Có một trong các dấu hiệu sau:
. Bệnh sử có giật mình ít (< 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám).
. Lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ.
. Sốt trên 2 ngày hay sốt > 39oC.
. Nôn ói nhiều.
- Độ 2b: có dấu hiệu thuộc nhóm 1 hoặc nhóm 2:
+ Nhóm 1: Một trong các biểu hiện sau
. Giật mình ghi nhận lúc khám.
. Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần/30 phút.
. Bệnh sử có giật mình, kèm một dấu hiệu sau:
 Ngủ gà
 Mạch > 130 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
+ Nhóm 2: Có một trong các dấu hiệu sau:
. Thất điều (run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng).
. Rung giật nhãn cầu, lé.
. Yếu chi (sức cơ < 4/5) hay liệt mềm cấp.
. Liệt thần kinh sọ (nuốt sặc, thay đổi giọng nói…).
. Sốt cao khó hạ, (nhiệt độ hậu môn ≥ 39oC, không đáp ứng thuốc hạ sốt).
. Mạch > 150 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
* Độ 3. Có 1 trong các tiêu chuẩn sau:
- Mạch > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
- Vã mồ hôi lạnh toàn thân hoặc khu trú.
- Huyết áp tăng theo tuổi:
+ Dưới 1 tuổi: > 100 mmHg.
+ Từ 1 - 2 tuổi: > 110 mmHg.
+ Trên 2 tuổi: > 115 mmHg.
- Gồng chi/hôn mê (GCS < 10)
- Thở nhanh theo tuổi
- Thở bất thường: Có một trong các dấu hiệu sau:
+ Cơn ngưng thở
+ Thở bụng
+ Thở nông
+ Rút lõm ngực
415
+ Khò khè
+ Thở rít thì hít vào
* Độ 4. Có một trong các tiêu chuẩn sau đây:
- Ngưng thở, thở nấc
- Tím tái/SpO2 < 92%
- Phù phổi cấp
- Sốc: Có một trong các tiêu chuẩn sau đây:
+ Mạch không bắt được, HA không đo được
+ Tụt HA (HA tâm thu):
. Dưới 12 tháng: < 70 mmHg
. Trên 12 tháng: < 80 mmHg
+ HA kẹp: Hiệu áp ≤ 25 mmHg
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị chung:
- Theo dõi sát, phát hiện sớm, phân độ đúng và điều trị phù hợp.
- Đối với trường hợp nặng phải đảm bảo xử trí theo nguyên tắc hồi sức cấp
cứu (ABC...).
3.2. Điều trị ngoại trú:
- Điều trị ngoại trú khi bệnh độ 1 và nhà gần, có khả năng theo dõi.
- Hạ sốt khi sốt cao bằng paracetamol liều 10-15mg/kg/lần (uống) mỗi 6 giờ
hoặc ibuprofen 5-10mg/kg/lần.
- Giảm đau.
IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ chăm sóc:
- Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi. Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ.
- Vệ sinh răng miệng.
- Nghỉ ngơi, tránh kích thích.
4.2. Theo dõi, tái khám:
- Tái khám mỗi 1-2 ngày trong 8-10 ngày đầu của bệnh. Trẻ có sốt phải tái
khám mỗi ngày cho đến khi hết sốt ít nhất 48 giờ.
- Cần tái khám ngay và nhập viện khi có dấu hiệu từ độ 2a trở lên như:
+ Sốt cao ≥ 390C.
+ Thở nhanh, khó thở.
+ Giật mình, lừ đừ, run chi, quấy khóc, bứt rứt khó ngủ, nôn nhiều.
+ Đi loạng choạng.
+ Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.
+ Co giật, hôn mê.
416
1. Bệnh viện Nhi Đồng II (2016), Phác đồ ngoại trú nhi khoa 2016, Nhà
xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 115 - 119
2. Bộ Y tế (2015), chương Nhiễm, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số
bệnh lý thường gặp ở trẻ em (Ban hành kèm theo quyết định số 3312/QĐ-BYT
ngày 07/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 473 -481
417
SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

BS.CKI Nguyễn Thị Huyên
Khoa Nhi
Mã ICD10: A91:Sốt xuất huyết Dengue.

I. ĐỊNH NGHĨA
Nhiễm siêu vi Dengue là một bệnh cấp tính do siêu vi Dengue với 4 type
huyết thanh gây ra.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Bệnh sử
- Sống hoặc có đi tới vùng dịch tễ Dengue.
- Sốt cao đột ngột, liên tục kéo dài từ 2 - 7 ngày.
2.2. Lâm sàng
- Chán ăn và buồn nôn
- Sung huyết da
- Đau đầu, đau cơ
- Đau bụng
- Nôn ói
- Xuất huyết niêm mạc
- Lừ đừ, li bì, bứt rứt
- Gan to > 2cm
- Ứ dịch trên lâm sàng
- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Công thức máu: Hct thường tăng từ ngày thứ 3 của bệnh, bạch cầu thường
giảm trong những ngày đầu, tiểu cầu thường giảm nhanh (dưới 100.000/uL).
Căn nguyên virus Dengue:
+ Giai đoạn sớm (N1 - N4 còn sốt): kháng nguyên NS1.
+ Giai đoạn từ N5 trở đi: huyết thanh chẩn đoán bằng phương pháp ELISA:
IgM, IgG
418
2.4. Phân độ sốt xuất huyết Dengue
SXHD có dấu hiệu cảnh
Phân độ SXHD SXHD nặng
báo
Ít nhất 1 trong các dấu
hiệu sau:
- Vật vã, lừ đừ, li bì.
- Đau bụng nhiều và liên Ít nhất 1 trong các
Sống/đi đến vùng có
tục hoặc tăng cảm giác dấu hiệu sau:
dịch. Sốt ≤ 7 ngày và
đau vùng gan. 1. Thoát huyết
có 2 trong các dấu
- Nôn ói nhiều ≥ 3 lần/1 tương nặng dẫn tới
hiệu sau:
giờ hoặc ≥ 4 lần/6 giờ. - Sốc SXHD, sốc
- Buồn nôn, nôn.
- Xuất huyết niêm mạc: SXHD nặng.
- Phát ban.
Triệu chảy máu chân răng, - Ứ dịch, biểu hiện
- Đau cơ, đau khớp,
chứng mũi, nôn ra máu, tiêu suy hô hấp.
nhức hai hố mắt.
lâm phân đen hoặc có máu, 2. Xuất huyết nặng
- Xuất huyết da hoặc
sàng, cận xuất huyết âm đạo hoặc 3. Suy các tạng
dấu hiệu dây thắt (+).
lâm sàng tiểu máu. - Gan: AST hoặc
- Hct bình thường
- Gan to > 2cm dưới bờ ALT ≥ 1000U/L.
hoặc tăng.
sườn. - Thần kinh trung
- Bạch cầu bình
- Tiểu ít. ương: rối loạn ý
thường hoặc giảm.
- Hct tăng kèm tiểu cầu thức.
- Tiểu cầu bình
giảm nhanh. - Tim và các cơ quan
thường hoặc giảm.
- AST/ALT ≥ 400U/L*. khác.
- Tràn dịch màng phổi,
màng bụng trên siêu âm
hoặc Xquang *.
III. ĐIỀU TRỊ

Phần lớn được điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở, chú ý theo dõi
chặt chẽ phát hiện sớm sốc xảy ra để xử trí kịp thời.
- Chỉ định cho sốt xuất huyết Dengue nhà gần, có điều kiện theo dõi.
- Hạ sốt: paracetamol đơn chất liều 10 – 15mg/kg/lần cách nhau 4 - 6 giờ.
- Không dùng aspirin, analgin, ibuprofen để hạ nhiệt vì có thể gây xuất
huyết, toan máu.
- Bù dịch đường uống.
419
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo
- Có bệnh phối hợp: béo phì, tiểu đường, suy thận, bệnh thận mạn tính.
- Trẻ sơ sinh, nhũ nhi
- Sống xa các cơ sở y tế, gia đình không có khả năng theo dõi sát.
IV. THEO DÕI
4.1. Chế độ chăm sóc
Khuyến khích bệnh nhân uống nhiều nước, nước trái cây (nước dừa, cam,
chanh…) hoặc các dung dịch có chứa điện giải và đường như Oresol hoặc nước
cháo loãng với muối.
Không ăn uống những thực phẩm có màu nâu hoặc đỏ như xá xị, sô cô la…
4.2. Theo dõi, tái khám
- Tái khám và làm xét nghiệm hàng ngày. Nếu xuất hiện dấu hiệu cảnh báo
cho nhập viện điều trị.
- Người bệnh đến khám lại ngay khi có một trong các dấu hiệu sau:
+ Người bệnh thấy khó chịu hơn mặc dù sốt giảm hoặc hết sốt.
+ Không ăn, uống được.
+ Nôn ói nhiều.
+ Đau bụng nhiều.
+ Tay chân lạnh, ẩm.
+ Mệt lả, bứt rứt.
+ Chảy máu mũi, miệng hoặc xuất huyết âm đạo.
+ Không tiểu trên 6 giờ.
+ Biểu hiện hành vi thay đổi như lú lẫn, tăng kích thích, vật vã hoặc li bì.
xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 120 – 122
2. Bộ Y tế (2015), chương Nhiễm, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số
bệnh lý thường gặp ở trẻ em (Ban hành kèm theo quyết định số 3312/QĐ-BYT
ngày 07/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 505 – 516
3. Bộ Y tế (2019), Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị sốt xuất huyết Dengue
(Ban hành kèm theo Quyết định số 3705/QĐ-BYT ngày 22 tháng 8 năm 2019 của
Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 01 – 22
420
SỞI
BSCKI. Nguyễn Thị Huyên
Khoa Nhi
Mã ICD10: B05: Sởi.
I. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh sởi là bệnh truyền nhiễm gây dịch lây qua đường hô hấp do
virus sởi thuộc họ Paramyxovirus gây nên.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Sốt, dấu hiệu viêm long: ho, sổ mũi, mắt đỏ.
- Nốt Koplix thường xảy ra trước hay ngày đầu phát ban và biến mất sau
24 – 48 giờ sau phát ban, hạt nhỏ có kích thước 0,5 - 1 mm màu trắng/xám có
quầng ban đỏ nổi gồ lên trên bề mặt niêm mạc má (phía trong miệng, ngang
răng hàm trên).
- Hồng ban toàn thân: hồng ban không tẩm nhuận, xuất hiện từ sau tai,
sau gáy, trán, mặt, cổ dần lan đến thân mình và tứ chi, cả ở lòng bàn tay và
gan bàn chân. Khi ban mọc hết toàn thân thì thân nhiệt giảm dần.
- Vết thâm da khi bay ban.
- Dấu hiệu biến chứng:
+ Viêm phổi, viêm tai giữa, tiêu chảy cấp, loét miệng, viêm não
+ Mờ giác mạc
+ Thở rít do viêm thanh quản.
- CRP.
- Huyết thanh tìm kháng thể IgM: thường dương tính ngày thứ 3 sau
phát ban.
- X quang phổi: viêm phổi kẽ, tổn thương nhu mô phổi khi có bội
nhiễm.
2.3. Chẩn đoán: dựa vào
- Yếu tố dịch tễ: có tiếp xúc với bệnh nhân sởi, có nhiều người mắc
bệnh sởi cùng lúc trong gia đình hoặc trên địa bàn dân cư.
- Lâm sàng: sốt, ho, viêm long (đường hô hấp, kết mạc mắt, tiêu hóa),
hạt Koplik và phát ban đặc trưng của bệnh sởi.
- Xét nghiệm phát hiện có kháng thể IgM đối với virus sởi (nếu có).
- Rubella: phát ban không có trình tự, ít khi có viêm long và thường có
hạch cổ.
421
- Nhiễm enterovirus: phát ban không có trình tự, thường là nốt bỏng,
hay kèm rối loạn tiêu hóa.
- Bệnh Kawasaki: sốt cao khó hạ, môi đỏ, lưỡi dâu, hạch cổ, phát ban
đa dạng, phù mu bàn tay chân.
- Phát ban do các virus khác (Adenovirus, Epstein-Barr virus...).
- Phát ban do vi khuẩn: Mycoplasma pneumoniae (sốt nhe,̣ đau đầu,
viêm phổi không điển hình), Streptococcus nhóm A.
- Ban dị ứng: kèm theo ngứa, tăng bạch cầu ái toan.
III. ĐIỀU TRỊ
- Không có điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị hỗ trợ
- Người bệnh mắc sởi cần được cách ly
- Phát hiện và điều trị sớm biến chứng
- Không sử dụng corticoid khi chưa loại trừ sởi.
- Vệ sinh da, mắt, miệng họng sạch sẽ phòng bội nhiễm, cho trẻ ở nơi
thoáng mát, khô ráo.
- Tăng cường dinh dưỡng.
- Bổ sung vitamin A: cho tất cả các trẻ bị sởi, trừ những trẻ đã uống đủ
liều trong 1 tháng.
+ Trẻ dưới 6 tháng: uống 50.000 đơn vị/ngày × 2 ngày liên tiếp.
+ Trẻ 6 - 12 tháng: uống 100.000 đơn vị/ngày × 2 ngày liên tiếp.
+ Trẻ trên 12 tháng và người lớn: uống 200.000 đơn vị/ngày × 2 ngày
liên tiếp. Nếu có tổn thương mắt do thiếu vitamin A hoặc suy dinh dưỡng
nặng: lặp lại liều trên sau 4 - 6 tuần.
- Hạ sốt: Paracetamol 10 -15mg/kg/lần x 4 lần/ ngày nếu trẻ sốt
>38.5 C.
0
- Giảm ho: Astex, Pectol…

3.3. Chỉ định nhập viện:
Sởi có biến chứng viêm phổi, viêm thanh khí phế quản, viêm loét giác
mác, tiêu chảy có mất nước, viêm màng não, dấu hiệu suy hô hấp, mất nước
nặng, co giật.
IV. THEO DÕI
- Cách ly người bệnh và vệ sinh cá nhân.
- Người bệnh sởi phải được cách ly tại nhà hoặc tại cơ sở điều trị theo
nguyên tắc cách ly đối với bệnh lây truyền qua đường hô hấp từ lúc nghi
mắc sởi cho đến ít nhất 4 ngày sau khi bắt đầu phát ban.
422
- Sử dụng khẩu trang phẫu thuật cho người bệnh, người chăm sóc, tiếp
xúc gần và nhân viên y tế, hạn chế việc tiếp xúc gần không cần thiết đối với
người bệnh.
Cần lưu ý theo dõi các biểu hiện bất thường cần tái khám ngay:
- Theo dõi sát nhiệt độ: nếu ban đã bay nhưng còn sốt hoặc sốt đã hạ nhưng tái
phát lại.
- Ho đột ngột tăng lên, hoặc tiếng ho ông ổng, người bệnh mệt hơn.
- Bệnh nặng hơn, thở bất thường, nhip thở nhanh, người bệnh li bì hơn.
4.3. Phòng bệnh chủ động bằng vắc xin
- Thực hiện tiêm chủng 2 mũi vắc xin cho trẻ em trong độ tuổi tiêm
chủng theo quy định của Dự án tiêm chủng mở rộng quốc gia (mũi đầu tiên
bắt buộc tiêm lúc 9 tháng tuổi).
- Lịch chủng ngừa sởi.
+ Mũi 1: 9 tháng.
+ Mũi 2: 15 - 18 tháng.
+ Có thể lặp lại mũi 3 lúc 4 - 6 tuổi.
+ Khoảng cách tối thiểu của 2 mũi là 1 tháng.
- Virus sởi cần thời gian để xâm nhập vào các mô cơ thể gây bệnh. Do
vậy, vắc xin có thể phòng bệnh nếu tiêm trong vòng 72 giờ kể từ khi tiếp
xúc.
1. Bệnh viện Nhi Đồng II (2016), Phác đồ ngoại trú nhi khoa 2016,
Nhà xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 123 – 127.
2. Bộ Y tế (2015), chương Nhiễm, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
một số bệnh lý thường gặp ở trẻ em (Ban hành kèm theo quyết định số
3312/QĐ-BYT ngày 07/08/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 500
– 504.
423
THỦY ĐẬU
Khoa Nhi
Mã ICD10: B01: Thuỷ đậu.
I. ĐỊNH NGHĨA
Thủy đậu là bệnh nhiễm trùng cấp tính do virus Varicella zoster (VZV) gây
ra. Đường lây chủ yếu bằng đường hô hấp qua những giọt nước bắn ra từ người
bệnh, hiếm khi lây do tiếp xúc trực tiếp với bóng nước.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Tiếp xúc với người bị thủy đậu hoặc đang có dịch bệnh tại địa phương.
- Sốt, mệt mỏi, chán ăn, nhức đầu.
- Hồng ban da nhanh chóng chuyển thành bóng nước.
- Bóng nước da lúc đầu chứa dịch trong, sau 24 giờ hóa đục, nhiều lứa tuổi
(bóng nước mới xen kẽ bóng nước đã đục, đóng mày hay bong vảy).
- Bóng nước có thể mọc ở niêm mạc miệng, đường tiêu hóa, hô hấp, tiết
niệu, sinh dục hay mắt.
- Dấu hiệu của biến chứng: bóng nước hóa mủ, đỏ da, sưng tấy, vẻ mặt
nhiễm trùng nhiễm độc, rối loạn tri giác, co giật.
- Phân lập siêu vi, PCR nếu có thể.
2.3. Chẩn đoán: dựa vào các triệu chứng lâm sàng và dịch tễ.
2.3.1. Chẩn đoán phân biệt
Chốc lở bóng nước: do Streptococcus tan huyết nhóm A. Thường xuất hiện
trên nền da trước đó bị trầy xước, tổn thương như ghẻ hoặc chàm. Bóng nước lúc
đầu trong, sau đó hóa đục, vỡ ra rồi đóng mày, gỡ mày thấy có vết trợt đỏ không
loét có quầng đỏ bao quanh, kèm dấu hiệu nhiễm trùng.
Tổn thương do Herpes simplex: phân biệt dựa vào phân lập virus.
Bệnh tay chân miệng: bóng nước nhỏ hơn, mọc ở trong lòng bàn tay, bàn
chân, miệng, gối, mông. Kèm các triệu chứng như run giật cơ, hốt hoảng chới
với…
III. ĐIỀU TRỊ
- Dùng kháng vi rút trong giai đoạn sớm.
- Phòng ngừa bội nhiễm và các biến chứng khác xảy ra.
- Nghỉ ngơi tại nhà, cắt đứt nguồn lây lan cho cộng đồng.
424
- Acyclovir đường uống: hiệu quả cao nếu được dùng sớm trong 24 giờ sau
khởi phát.
- Liều đường uống:
+ Trẻ dưới 12 tháng: 10mg/kg 1 lần × 3 lần/ngày
+ Trẻ trên 12 tháng: 20mg/kg/lần × 4 lần/ngày tối đa 800mg/lần.
+ Dùng trong 5-7 ngày hoặc khi bóng nước mới không xuất hiện nữa.
- Giảm đau hạ sốt bằng acetaminophen.
- Giảm ngứa bằng cách thuốc kháng histamin.
- Kháng sinh khi có bội nhiễm: oxacillin 100mg/kg…
IV. THEO DÕI
- Mặc đồ rộng, vải mềm và dễ thấm hút mồ hôi để tránh làm vỡ các nốt mụn
nước, cần tránh ra gió nhiều.
- Không gãi vào các nốt mụn nước thủy đậu, tránh để dịch lây lan ra nhiều hơn.
- Giữ gìn vệ sinh cơ thể bằng các dung dịch sát khuẩn, sử dụng nước ấm để
tắm rửa nhẹ nhàng, không dùng nước lạnh hoặc nước quá nóng.
Triệu chứng quay lại bệnh viện hoặc liên hệ bác sĩ: sốt cao, khó thở, đau
ngực, co giật, vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc…
4.3. Phòng bệnh
Phòng ngừa chủ động: vaccin được làm bằng virus sống giảm độc lực, chỉ
định phòng ngừa cho trẻ em từ 12 - 18 tháng.
xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 128 – 130.
2. Bệnh viện Nhi Đồng I (2020), Phác đồ nhi khoa 2020, Nhà xuất bản y
học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 275 – 277.
425
QUAI BỊ
Khoa Nhi
Mã ICD10: B26: Quai bị.
I. ĐỊNH NGHĨA
Quai bị là một bệnh nhiễm virus cấp tính tự giới hạn do siêu vi trùng thuộc
nhóm Paramyxovirus gây ra với đặc điểm sưng tuyến mang tai và tuyến nước bọt.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Tiếp xúc với người bệnh quai bị, dịch bệnh tại địa phương.
- Sốt, sưng, đau hàm một bên hoặc 2 bên.
- Đau cơ, đau đầu, đau tai, ăn uống kém.
- Tuyến mang tai sưng, đau, bờ thường không rõ, da trên tuyến không đỏ,
không nóng, ấn vào đàn hồi, có thể kèm đau tuyến dưới hàm, dưới lưỡi, đau khi há
miệng hoặc khi nuốt.
- Lỗ Stenon sưng đỏ nhưng không có mủ.
- Biến chứng:
+ Sưng một hoặc hai bên tinh hoàn ở nam giới
+ Viêm màng não: sợ ánh sáng, hôn mê, cổ cứng
+ Viêm tụy cấp: đau bụng, nhợn ói, ói
+ Nữ trong độ tuổi sinh đẻ: đau bụng hạ vị phải nghi ngờ viêm buồng trứng.
- Công thức máu: bạch cầu bình thường hoặc giảm, chủ yếu là tăng lympho.
- Amylase máu và nước tiểu tăng: 90% trong các trường hợp.
- Siêu âm tuyến mang tai: giúp phân biệt viêm hạch hay viêm tuyến mang tai
do vi trùng.
- Xét nghiệm tìm kháng thể trong huyết thanh có thể xác định chẩn đoán khi
tuyến mang tai hoặc tuyến nước bọt khác không to.
2.3. Chẩn đoán
- Vùng dịch tễ có quai bị và tiếp xúc với bệnh.
- Sưng tuyến mang tai một hoặc hai bên trên 2 ngày.
- Thử nghiệm huyết thanh học (+).
- Sưng tuyến mang tai nhiễm trùng: sưng, nóng, đỏ, đau, chảy mủ từ lỗ
Stenon, siêu âm vùng mang tai.
- Viêm hạch góc hàm: siêu âm vùng tuyến mang tai.
- Tắc ống dẫn tuyến nước bọt do sỏi: chụp cản quang ống tuyến Stenon.
426
2.5. Biến chứng
Phổ biến nhất là viêm màng não và/hoặc viêm não, viêm tuyến sinh dục. Ít
gặp nhất: viêm màng kết, viêm dây thần kinh mắt, viêm phổi, viêm thận, viêm tuỵ
và giảm tiểu cầu, viêm khớp, viêm tuyến giáp…
III. ĐIỀU TRỊ
- Không có điều trị đặc hiệu
- Phát hiện và điều trị triệu chứng
- Hạ sốt, giảm đau bằng acetaminophen.
- Cân bằng nước điện giải.
- Vệ sinh răng miệng.
IV. THEO DÕI
Có thể chườm mát để tuyến nước bọt bớt sưng, đau. Chế độ ăn dễ nuốt, hạn
chế các loại thực phẩm cứng, các thức ăn nhiều gia vị, cay nóng hoặc có tính acid.
Chọn các thức ăn mềm, dễ nhai, dễ nuốt như cháo, súp.
Quai bị có biến chứng viêm màng não, viêm tinh hoàn, viêm tụy cấp (sưng
tinh hoàn, đau vùng bụng dưới 1 hoặc 2 bên) -> nhập viện.
4.3. Phòng ngừa
- Cách ly tránh lây lan.
- Miễn dịch chủ động với virus sống giảm độc lực: MMR
+ Liều 1: từ 12 -15 tháng
+ Liều 2: từ 4 - 6 tuổi
Nếu không được tiêm từ 4 - 6 tuổi, liều 2 sẽ được tiêm trước tuổi dậy thì.
Khả năng bảo vệ đến 95% sau liều 1 và được bảo vệ trên 25 năm sau 2 liều.
xuất bản y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 131 – 134.
2. Bệnh viện Nhi Đồng I (2020), Phác đồ nhi khoa 2020, Nhà xuất bản y
học, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, trang 272 – 275.
427
ĐAU NGỰC
BSCKI. Bùi Đức Thắng
Khoa Nhi
Mã ICD10: R07.4: Đau ngực không xác định.

R07.3: Đau ngực khác.
I. ĐỊNH NGHĨA
Đau ngực là tình trạng đau khu trú ở khung lồng ngực hoặc đôi khi lan ra
sau lưng, là một triệu chứng thường gặp ở trẻ em, hầu hết có nguyên nhân lành
tính. Tuy nhiên, cũng cần phải tầm soát các nguyên nhân nặng có khả năng đe dọa
tính mạng, để được điều trị kịp thời.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1. Nguyên nhân
Bệnh lý cơ xương:
- Cơ: chấn thương (bong gân, dập cơ, rách cơ), xóc hông, bị đánh vùng trước
ngực, đau chu kỳ do bệnh lý hồng cầu hình liềm.
- Xương/sụn: chấn thương (dập, gãy xương sườn), viêm sụn sườn, đau chu
kỳ do bệnh lý hồng cầu hình liềm, hội chứng (h/c) trượt xương sườn, h/c Tietze,
viêm tủy xương, ung thư xương.
Bệnh lý khí phế quản:
- Viêm nhiễm: viêm phổi, viêm khí-phế quản, bệnh xơ nang.
- Suyễn.
- Dị vật đường hô hấp.
- Bệnh lý màng phổi: viêm phổi màng phổi, tràn mủ màng phổi, tràn máu
màng phổi, tràn khí màng phổi, viêm phổi trung thất, hội chứng sau mở màng
ngoài tim, thuyên tắc phổi, ung thư phổi màng phổi.
- Bệnh lý tim mạch: viêm màng ngoài tim, sa van hai lá, rối loạn nhịp tim,
thiếu máu cơ tim (có thể có nhồi máu cơ tim).
- Bệnh lý cơ hoành: áp-xe dưới hoành, áp-xe gan, h/c Fitz- Hugh- Curtis.
- Bệnh lý ống tiêu hóa:
+ Thực quản: trào ngược dạ dày - thực quản, uống nhầm chất ăn mòn, dị vật
đường tiêu hóa, thoát vị hoành, co thắt thực quản, rách thực quản.
+ Cơ quan khác: viêm dạ dày, loét dạ dày, viêm túi mật, viêm tụy.
- Bệnh lý thần kinh:
+ Thần kinh liên sườn: chấn thương, viêm thần kinh ngoại biên do Herpes.
+ Rễ thần kinh cột sống lưng: chấn thương, viêm rễ thần kinh.
+ Rối loạn tâm lý: lo âu có hoặc không có tăng thông khí, trầm cảm, sợ đi
428
học, mắc bệnh hoang tưởng, phản ứng ngược.
Đau ngực vô căn.
2.2. Hỏi bệnh
- Đau ngực cấp tính hay mạn tính?
- Đau ngực có liên tục hay từng lúc?
- Đau ngực có gia tăng khi hít thở không?
- Đau ngực có kèm ho ra máu không?
- Đau ngực có kèm sốt và khạc mủ không?
- Đau ngực có kèm khó thở không?
- Đau ngực có nặng hơn khi di chuyển, cử động không?
- Đau ngực này có giảm đau nếu dùng thuốc kháng acid không?
2.3. Khám bệnh
Dấu hiệu sinh tồn: xem có sốt, thở nhanh không?
Tìm các dấu hiệu, triệu chứng:
- Toàn thân: môi tái, lo âu, hồi hộp, vã mồ hôi, phù, dị cảm.
- Hô hấp: thở co lõm, khò khè, co kéo lồng ngực, lồng ngực có căng phồng,
nghe phổi có ran không, có tiếng cọ màng phổi, hay phế âm có giảm.
- Tim mạch: nhịp tim có nhanh, có đều hay không, có gallot T4, có âm thổi,
có ngoại tâm thu không?
- Cơ, xương: có dấu chấn thương thành ngực, đau thành ngực khi hít sâu,
hay ép khung ngực không? Có sưng khớp ức - đòn bên phải (gặp trong hội chứng
Tietze).
- Tiêu hóa: đau kiểu rát bỏng sau xương ức, khó nuốt, cảm giác bóp nghẹt, có
đau thượng vị hay ói máu không?
- Xét nghiệm máu: huyết đồ, máu lắng.
- X-quang phổi: để xem khung xương, nhu mô phổi, bóng tim.
- ECG, hay Holter ECG: để tìm các nguyên nhân tim mạch (rối loạn nhịp
tim, tràn dịch màng tim, nhồi máu cơ tim) hoặc thuyên tắc phổi.
- Siêu âm tim: tìm các nguyên nhân bệnh tim mạch.
- Nội soi tiêu hóa: để tìm các nguyên nhân bệnh tiêu hóa.
- Các xét nghiệm cao cấp khác: đo pH thực quản, CT scan, MRI, xạ hình
ngực khi cần.
III. ĐIỀU TRỊ
- Tùy theo nguyên nhân bệnh.
- Nhập cấp cứu ngay: khi có dấu hiệu sốc, suy tuần hoàn, suy hô hấp nặng,
ngộ độc.
429
- Nhập viện nhi đồng: khi có suy hô hấp, rối loạn nhịp tim, chấn thương,
bệnh lý ác tính...
- Khám chuyên khoa: tùy theo nguyên nhân bệnh.
- Điều trị ngoại trú: chấn thương nhẹ, bệnh lý ống tiêu hóa chưa có chỉ định
nhập viện, rối loạn tâm lý.
3.2. Các phương pháp điều trị: Tùy theo nguyên nhân bệnh.
IV. THEO DÕI
Theo dõi, tái khám sau 1-2 tuần hoặc theo hẹn tùy theo nguyên nhân bệnh.
1. Bệnh viện nhi đồng 2; 2016, Phác đồ ngoại trú nhi khoa-2016, Nhà xuất
430
ĐAU KHỚP
BS.CKI Bùi Đức Thắng
Khoa Nhi
Mã ICD10: M25.5: Đau khớp.
I. ĐỊNH NGHĨA
Đau khớp là tình trạng đau tại ổ khớp, hạn chế cử động khớp, có thể có
hay không triệu chứng sưng, nóng, đỏ, đau. Có nhiều nguyên nhân gây đau khớp.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Nguyên nhân
- Nhiễm trùng
+ Vi trùng: Staphylococcus, Hemophilus influenzae, Streptococcus nhóm B,
Escherichia coli, Neisseria meningococcus.
+ Nguyên nhân khác: siêu vi trùng, Mycobacteria, vi nấm.
- Sau nhiễm trùng
+ Sau nhiễm các siêu vi trùng: viêm gan B, Parvovirus, Epstein-Barr virus,
Cytomegalovirus, thủy đậu, Herpes, Enterovirus, Adenovirus.
+ Sau nhiễm các vi trùng: thấp khớp cấp, Lyme, Chlamydia (HC Reiter),
Mycoplasma, Shigella, Campylobacter.
- Chấn thương: dập, tụ máu, gãy xương, viêm dây chằng, viêm bao hoạt
dịch, hội chứng Legg - Calvé - Perthes.
- Bệnh tự miễn: bệnh Still, bệnh lý huyết thanh, Kawasaki, bệnh Lupus đỏ
hệ thống, Henoch Schoenlein.
- Bệnh khác: viêm bao hoạt dịch khớp háng nhiễm độc, bệnh lý ác tính (bạch
cầu cấp, u nguyên bào, u xương), Hemophilia, bệnh chuyển hóa.
2.1.2. Hỏi và khám bệnh
- Hỏi thời gian khởi phát, yếu tố trước đó: chấn thương, thuốc, chích ngừa,
côn trùng cắn, thời gian xuất hiện triệu chứng, tiến triển.
- Triệu chứng tại khớp: đau một hay nhiều khớp, có sưng, nóng, đỏ, đau, có
hạn chế vận động không?
- Tìm triệu chứng đi kèm: sốt, thiếu máu, mệt mỏi và tìm triệu chứng ở cơ
quan khác: tim, phổi, da, mắt, thận, …
- Thường quy: huyết đồ, máu lắng, CRP, tổng phân tích nước tiểu.
- Miễn dịch học: ANA, định lượng bổ thể, kháng thể anti DNA.
- Xét nghiệm dịch khớp: cấy, sinh hóa, tế bào.
- Huyết thanh chẩn đoán các siêu vi trùng.
- Chẩn đoán hình ảnh: X-quang khớp, CT-Scan khớp, siêu âm tim, siêu âm
431
khớp tùy nguyên nhân.
III. ĐIỀU TRỊ
- Nguyên tắc điều trị chung: Điều trị tùy theo nguyên nhân của bệnh.
- Các phương pháp điều trị: Giảm đau, chống viêm, ức chế miễn dịch… tùy
từng nhóm nguyên nhân bệnh lý.
IV. THEO DÕI
Tái khám theo hẹn tùy từng nhóm nguyên nhân cụ thể.
1. Bệnh viện nhi đồng 2 (2016), Phác đồ ngoại trú nhi khoa-2016, Nhà xuất
432
ĐAU CHI
BSCKI. Bùi Đức Thắng
Khoa Nhi
Mã ICD10: M79.6: Đau ở một chi.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Đau chi là tình trạng đau xuất hiện ở chân (từ khớp hông đến ngón chân)
hay ở tay (từ khớp vai đến ngón tay) mà không gây ra bởi chấn thương đã được
biết. Tuy nhiên, các trường hợp vận động cơ quá mức hay bong gân nhẹ không kể
là chấn thương.
- Đau chân bao gồm: đau khớp hông, khớp gối, mắt cá, các khớp bàn ngón.
- Đau tay bao gồm: đau khớp vai, khớp khuỷu, cổ tay, các khớp bàn ngón.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Nguyên nhân
- Đau tay: thường ít gặp
+ Bong gân do vận động cơ quá mức như gắng sức ném vật gì đó hay bơi lội.
+ Chuột rút: thường đau trong thời gian ngắn, dưới 15 phút. Thường xảy ra
ở bàn tay sau thời gian dài viết hay đánh chữ.
+ Đau cấp tính kéo dài: từ vài giờ đến 7 ngày, thường gây ra do những động
tác vận động quá mạnh hay những chấn thương cơ bị lãng quên xảy ra trong những
ngày trước đó. Thường xảy ra nhất ở khớp vai.
+ Nhiễm siêu vi: đau cơ nhẹ cũng hay gặp trong một số trường hợp nhiễm
siêu vi.
+ Các nguyên nhân trầm trọng: gãy xương, viêm khớp (nhiễm trùng khớp),
viêm dây thần kinh (nhiễm trùng thần kinh).
- Đau chân:
+ Các nguyên nhân chính: chuột rút hay bong gân do vận động cơ quá mức.
+ Chuột rút: thường cơn đau ngắn, dưới 15 phút do co thắt cơ. Thường xảy
ra ở bàn chân hay cẳng chân trong quá trình vận động hay sau khi trẻ ngủ dậy.
+ Bong gân: những cơn đau cấp tính kéo dài từ vài giờ đến 7 ngày, thường
gây ra do những động tác vận động quá mạnh hay những chấn thương cơ bị lãng
quên xảy ra trong những ngày trước đó.
+ Đau do tăng trưởng: khoảng 10% trẻ khỏe mạnh có những cơn đau liên
tục, vô hại thường được xem là đau do tăng trưởng (mặc dù nó không giúp gì cho
sự tăng trưởng). Thường gặp ở trẻ mầm non, xảy ra về đêm, ban ngày không đau,
không ảnh hưởng đến hoạt động bình thường. Thường đau hai bên, ở bắp chân và
đùi, đau trội hơn ở cơ. Cơn đau thường kéo dài 10 - 30 phút.
+ Nhiễm siêu vi: gây đau ở cả hai chân, đặc biệt là do cúm.
433
+ Viêm bao hoạt dịch thoáng qua: lành tính và thường xảy ra ở trẻ trai từ 2 -
8 tuổi. Khởi phát đi khập khễnh đột ngột, không có triệu chứng toàn thân, thường
xảy ra sau nhiễm trùng hô hấp trên.
+ Các nguyên nhân trầm trọng: gãy xương, huyết khối tĩnh mạch sâu, viêm
dây thần kinh (nhiễm trùng thần kinh) và viêm khớp (nhiễm trùng khớp).
+ Viêm khớp nhiễm trùng: là cấp cứu nội khoa, xảy ra ở trẻ nhũ nhi và thiếu
niên. Trẻ thường sốt, có vẻ nhiễm trùng, khớp sưng, nóng, đỏ, đau, giới hạn cử động.
+ Viêm xương tủy: trẻ sốt, khớp sưng, nóng, đỏ, đau giới hạn cử động chi.
+ Bệnh Legg-Perthes: tình trạng viêm sụn xương dẫn đến hoại tử vô trùng đầu
xương đùi. Thường xảy ra ở trẻ 4 – 7 tuổi. Có thể xảy ra sau viêm bao hoạt dịch thoáng
qua, ban đầu không đau, khi có gãy xương thì mới đau và đi khập khễnh.
+ U xương: có thể lành hoặc ác tính. Sờ thấy một khối u và nhạy đau.
2.1.2. Hỏi bệnh
- Đau kéo dài bao lâu, xảy ra ban ngày hay ban đêm, xảy ra ở một hay hai
bên, hay có khu trú ở khớp không, có làm trở ngại việc chơi hay đi học của trẻ.
Đau có nguyên nhân thực thể thường kéo dài.
- Trẻ đi khập khễnh hay không thể đi.
- Có các triệu chứng toàn thân như: sụt cân, sốt, vã mồ hôi về đêm, phát
ban…
2.1.3. Khám bệnh
- Cho trẻ nằm để thăm khám và cả lúc trẻ đi đứng, khám đầy đủ từ khớp
háng đến bàn chân, từ khớp vai đến bàn tay, kể cả khớp gối/khuỷu.
- Khám chi: tìm điểm sưng, nóng, đỏ, đau. Có bị yếu cơ hay teo cơ không?
Có bị hạn cử động khớp nào không?
- Khám tổng quát: tìm xem trẻ có bị sốt, phát ban, xanh xao, nổi hạch, hay
gan, lách to do nhiễm trùng hay bệnh hệ thống.
- Công thức máu (huyết đồ): bạch cầu tăng cao trong bệnh lý nhiễm trùng,
bệnh mạch máu tạo keo, bệnh bạch cầu cấp.
- Phản ứng viêm: CRP hay máu lắng tăng cao trong bệnh lý nhiễm trùng,
bệnh mạch máu tạo keo, bệnh viêm ruột và u bướu.
- X quang: giúp phát hiện u bướu, nhiễm trùng xương, chấn thương, hoại tử
vô trùng, bệnh bạch cầu cấp.
- CT scan hay MRI khi cần: giúp phát hiện viêm xương tủy.
III. ĐIỀU TRỊ
- Nhập cấp cứu ngay: chấn thương nặng như gãy xương.
- Nhập viện: tê chi kéo dài > 1 giờ, mất sức cơ, đau chi khi sờ chạm hoặc
434
mất cơ năng (không thể đứng, đi hay cử động khớp), viêm khớp (nhiễm trùng
khớp), viêm xương tủy, bệnh Legg-Perthes, huyết khối tĩnh mạch sâu, viêm dây
thần kinh (nhiễm trùng thần kinh), u xương.
- Khám chuyên khoa: viêm khớp, viêm xương tủy, viêm dây thần kinh, bệnh
Legg-Perthes, u xương.
- Điều trị ngoại trú: chuột rút hay bong gân, đau do tăng trưởng, nhiễm siêu vi.
- Điều trị triệu chứng: giảm đau với
+ Paracetamol: 15 mg/kg/lần × 3 - 4 lần/ngày
+ Ibuprofen: 10 mg/kg/lần × 3 lần/ngày
- Điều trị đặc hiệu:
+ Chuột rút: kéo căng cơ bị đau về hướng ngược lại; chườm đá lạnh trên cơ
bị đau khoảng 20 phút; uống nhiều nước; có thể cung cấp đủ lượng calci.
+ Bong gân: chườm đá lạnh trên cơ bị đau khoảng 20 phút, vài lần trong
ngày trong 2 ngày đầu; nếu cơ bị co cứng kéo dài trên 48 giờ, cho trẻ ngâm và tập
nhẹ trong nước nóng hai lần mỗi ngày và mỗi lần trong 20 phút.
+ Đau do tăng trưởng: thường nhẹ và không kéo dài, không cần điều trị; có
thể xoa bóp lên nơi bị đau.
IV. THEO DÕI
- Dấu hiệu tái khám ngay
+ Chuột rút xảy ra thường xuyên hơn
+ Trẻ có sốt, đi khập khễnh, hay khớp sưng to
+ Đau gây ra do làm việc hay gắng sức kéo dài trên 7 ngày
+ Trẻ có dấu hiệu nặng hơn.
1. Bệnh viện nhi đồng 2; 2016, Phác đồ ngoại trú nhi khoa-2016, Nhà xuất
435
TIỂU LẮT NHẮT

Khoa Nhi
Mã ICD 10: R39: Triệu chứng và dấu hiệu khác liên quan tới hệ tiết niệu.
R39.1: Các khó khăn khác khi tiểu tiện.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Tiểu lắt nhắt là nhu cầu đi tiểu nhiều lần trong ngày hoặc đêm nhưng
thể tích nước tiểu ít hơn bình thường.
- Nguyên nhân:
 Nhiễm trùng tiểu
 Tiểu không tự chủ
 Sỏi đường niệu
 Chất kích thích: cafe, rượu, thuốc lợi tiểu
 Hẹp niệu đạo
 Viêm khớp phản ứng
 Tổn thương tủy sống.
II. TIẾP CẬN, CHẨN ĐOÁN
2.1. Bệnh sử
- Tính chất tiểu lắt nhắt: bao nhiêu lần/ngày, ban ngày hay ban đêm, triệu
chứng đi kèm: sốt, tiểu đau, són tiểu, tiểu đỏ, tiểu đục,…
- Tìm các triệu chứng ngoài hệ tiết niệu như: sốt, đau hông lưng, rối loạn
kinh nguyệt, viêm kết mạc, viêm khớp,…
2.2. Khám lâm sàng
- Dấu hiệu sinh tồn: chú ý dấu hiệu sốt.
- Tìm dấu hiệu ngoài đường tiết niệu - sinh dục: ban toàn thân, bóng nước,
viêm kết mạc, đau khớp, loét miệng.
- Dấu hiệu đường tiết niệu - sinh dục: viêm đỏ, bóng nước, vết loét, chảy
dịch,...
- Tổng phân tích nước tiểu.
- Siêu âm bụng khi bệnh sử và khám lâm sàng không gợi ý nguyên nhân.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc xử trí
- Nhập cấp cứu ngay: khi có dấu hiệu nguy hiểm toàn thân đe dọa tính mạng.
- Nhập viện: khi có dấu hiệu toàn thân ngoài đường tiết niệu - sinh dục.
- Khám chuyên khoa: khi nghi tiểu không tự chủ, tổn thương tủy sống, hẹp
niệu đạo.
436
+ Thay đổi thói quen đi tiểu
+ Uống nhiều nước
+ Điều trị táo bón nếu có
+ Tránh các thực phẩm gây tăng hoạt bàng quang: caffeine, nước cam, cà
chua, thực phẩm nhiều gia vị.
- Điều trị đặc hiệu:
+ Kháng sinh khi nghĩ nhiễm trùng đường tiết niệu
. Bactrim 48 mg/kg/ngày hoặc
. Amoxicillin 50 mg/kg/ngày hoặc
. Cefixim 10 mg/kg/ngày hoặc
. Amox/a.clavulanic 50 mg/kg/ngày hoặc
. Ciprofloxacin 30 mg/kg/ngày hoặc
Thời gian điều trị: 5 - 7 ngày
- Điều trị đặc hiệu theo nguyên nhân.
IV. THEO DÕI TÁI KHÁM
- Dấu hiệu tái khám ngay: khi có dấu hiệu toàn thân ngoài đường tiết niệu -
sinh dục: sốt, ban toàn thân, bóng nước, viêm kết mạc, đau khớp, loét miệng.
- Hướng dẫn chăm sóc tại nhà:
+ Vệ sinh cơ quan sinh dục và vùng hội âm sau mỗi lần đi tiểu
+ Không dùng những hóa chất gây kích thích niệu đạo, bàng quang: chất tẩy
rửa, chất làm mềm vải, xà phòng thơm,…
437
TIỂU ĐAU

Khoa Nhi
Mã ICD 10: R30: Đau liên quan với tiểu tiện.

R30.9: Đái dắt đau, không đặc hiệu.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Tiểu đau là cảm giác đau hoặc nóng rát khi đi tiểu.
- Nguyên nhân
Nhũ nhi và trẻ em < 10 tuổi Trẻ ≥ 10 tuổi
Hội chứng Stevens-Johnson
Hội chứng Stevens-Johnson
Hội chứng Behcet’s
Bệnh hệ Hội chứng Behcet’s
Hội chứng Reiter
thống Hội chứng Reiter
Thủy đậu
Viêm niệu đạo
Viêm bàng quang do siêu vi hoặc
Viêm cổ tử cung
vi trùng
Viêm âm đạo
Viêm bể thận
Nhiễm Viêm nhiễm vùng chậu
Viêm âm đạo
trùng Herpes sinh dục
Herpes sinh dục
Viêm bàng quang do
Viêm quy đầu/Viêm bao da quy
siêu vi hoặc vi trùng
đầu
Viêm bể thận
Viêm niệu đạo không điển hình
Rối loạn
Xơ cứng Lichen hóa Viêm niệu đạo không điển hình
đường
Loét âm đạo Loét âm đạo
sinh
Dính môi lớn Chấn thương/Thủ dâm
dục
Chấn thương Hẹp niệu đạo
Hẹp niệu đạo
Hóa chất kích thích
Tăng calci máu
Lạm dụng tình dục Lạm dụng tình dục
Khác
Tiểu són Tâm lý
Sỏi đường niệu
Tâm lý
Lân cận Nhiễm giun kim
II. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

2.1. Bệnh sử
- Tính chất tiểu đau: đầu dòng hay cuối dòng, có lan lên hông lưng, rối loạn
đi tiểu khác kèm theo: tiểu lắt nhắt, tiểu gấp, són tiểu,…
- Tìm các triệu chứng ngoài hệ tiết niệu sinh dục như: sốt, tiếp xúc hóa
438
chất tại chỗ, chấn thương, hoạt động tình dục.
2.2. Lâm sàng
- Dấu hiệu sinh tồn: chú ý dấu hiệu sốt.
- Tìm dấu hiệu ngoài đường tiết niệu - sinh dục: ban toàn thân, bóng nước,
viêm kết mạc, đau khớp, loét miệng.
- Dấu hiệu đường tiết niệu - sinh dục: dấu hiệu giảm sắc tố, dính môi lớn,
bóng nước, vết loét, chảy dịch, đỏ đầu lỗ niệu đạo, hẹp bao da quy đầu.
- Tổng phân tích nước tiểu
- Siêu âm bụng khi bệnh sử và khám lâm sàng không gợi ý nguyên nhân.
* Tiếp cận tiểu đau ở trẻ trai
Trẻ có viêm kết mạc, viêm khớp hay phát
ban không?
Không
Có
Sang thương sinh Hội chứng
dục Stevens-
Johnson
Hội chứng
Khôn Behcet’s
g Có
Hội chứng
Reiter
Tiết dịch Bóng nước Thủy đậu
hay loét
Khôn
Có Khôn
g Có
g
Sốt hoặc
Bệnh Viêm quy Herpes
tiểu mủ
lậu đầu sinh dục
Viêm bao da Biểu hiện
quy đầu sớm bệnh
toàn thân
Khôn
Có
g
Viêm bàng quang
Viêm bàng quang siêu vi vi trùng
Viêm niệu đạo
Viêm bể thận
Chấn thương/Thủ dâm
Hẹp niệu đạo
Tăng canxi máu
Tiểu són
Tâm lý
439
* Tiếp cận tiểu đau ở trẻ gái
Trẻ có viêm kết mạc, viêm khớp hay phát ban không?
Không Có
Sang thương sinh dục Hội chứng Stevens-

Johnson
Hội chứng Behcet’s
Hội chứng Reiter
Thủy đậu
Không Có
Tiết dịch/Đau vùng

Bóng nước hay
loét
Không Có
Không Có
Sốt hoặc tiểu

mủ Viêm âm đạo
Viêm niệu đạo Dính môi lớn Herpes sinh dục
Viêm cổ tử Xơ cứng Loét âm đạo
cung Lichen Biểu hiện sớm
Viêm vùng bệnh toàn thân
chậu
Không
Viêm bàng quang siêu vi Có

Chấn thương
Dính môi lớn
Viêm âm đạo không điển Viêm bàng quang vi trùng
hình Viêm bể thận
Tăng canxi máu
Tiểu són
Hẹp niệu đạo
440
III. ĐIỀU TRỊ
- Nhập cấp cứu ngay: khi có dấu hiệu nguy hiểm toàn thân đe dọa tính mạng.
- Nhập viện: khi có dấu hiệu toàn thân ngoài đường tiết niệu – sinh dục.
- Khám chuyên khoa: dính môi lớn, hẹp da quy đầu: khám ngoại.
3.2.1. Điều trị hỗ trợ:
- Thay đổi thói quen đi tiểu
- Uống nhiều nước
- Điều trị táo bón nếu có
- Tránh các thực phẩm gây tăng hoạt bàng quang: caffeine, nước cam, cà
chua, thực phẩm nhiều gia vị.
3.2.2. Điều trị đặc hiệu:
- Kháng sinh khi nghĩ nhiễm trùng đường tiết niệu – sinh dục
+ Bactrim 48 mg/kg/ngày hoặc
+ Amoxicillin 50 mg/kg/ngày hoặc
+ Cefixim 10 mg/kg/ngày hoặc
+ Amox/a.clavulanic 50 mg/kg/ngày hoặc
+ Ciprofloxacin 30 mg/kg/ngày.
- Thời gian điều trị: 5 - 7 ngày
- Điều trị đặc hiệu theo nguyên nhân
IV. THEO DÕI TÁI KHÁM
- Dấu hiệu tái khám ngay: khi có dấu hiệu toàn thân ngoài đường tiết niệu -
sinh dục: sốt, ban toàn thân, bóng nước, viêm kết mạc, đau khớp, loét miệng.
- Hướng dẫn chăm sóc tại nhà:
+ Vệ sinh cơ quan sinh dục và vùng hội âm sau mỗi lần đi tiểu.
+ Không dùng những hóa chất gây kích thích niệu đạo, bàng quang: chất tẩy
rửa, chất làm mềm vải, xà phòng thơm,…
441
NHIỄM TRÙNG TIỂU
BS. Nguyễn Sơn Trà
Khoa Nhi
Mã ICD10: N39.0 Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu, vị trí không xác định
I. ĐỊNH NGHĨA
- Nhiễm trùng tiểu (NTT) là sự hiện diện của vi khuẩn và bạch cầu với số
lượng bất thường trong nước tiểu.
- Nhiễm trùng tiểu có thể ở đường tiểu dưới hoặc có thể có tổn thương nhu
mô thận còn gọi là nhiễm trùng đường tiểu trên (viêm bể thận cấp).
- Nguyên nhân: 80 - 90% do E.coli nhạy với đa số các kháng sinh. Nhiễm
trùng tiểu tái phát nhiều lần: E.coli kháng với nhiều loại kháng sinh, hoặc Proteus,
Klebsiella. Nhiễm trùng tiểu trong bệnh lý đường niệu sau phẫu thuật:
Staphylocoque, Pseudomonas, Enterocoque.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Rất đa dạng: từ không triệu chứng lâm sàng đến bệnh cảnh nhiễm trùng huyết.
- Trẻ nhũ nhi:
+ Sốt không rõ nguyên nhân, không có dấu hiệu khác đi kèm.
+ Rối loạn tiêu hóa: biếng ăn, nôn ói, tiêu chảy.
+ Giảm cân.
- Trẻ em lớn: tiểu nhiều, tiểu khó, tiểu nóng rát và đôi khi kèm đau bụng.
Khám:
- Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ, tri giác đánh giá
bệnh nhân có nhiễm trùng nặng không? Có cao huyết áp?
- Khám bụng và vùng thận: Tìm dấu hiệu ấn đau vùng thận, chạm thận, điểm
đau ở bụng, u vùng bụng.
- Khám tìm các bất thường: Cơ quan sinh dục ngoài (hẹp da quy đầu, dính
môi bé, hăm đỏ âm hộ…), cột sống thắt lưng.
Đối với tất cả các lứa tuổi, nhiễm trùng tiểu có thể không có triệu chứng, đặc
biệt trong những lần tái phát sau điều trị.
- Xét nghiệm máu:
+ Huyết đồ
+ CRP
- Chức năng thận, ion đồ trong trường hợp nặng hoặc nghi ngờ suy thận đi kèm.
- Xét nghiệm nước tiểu:
+ Tổng phân tích nước tiểu (TPTNT).
442
+ Soi nước tiểu tươi dưới kính hiển vi: Tìm sự hiện diện của bạch cầu, vi
khuẩn niệu.
+ Cấy nước tiểu.
+ Siêu âm đường tiết niệu: được chỉ định cho tất cả các trẻ bị NTT nhằm
phát hiện dị tật bẩm sinh, tắc nghẽn, kích thước thận.
+ Chụp bàng quang ngược dòng: được chỉ định cho các trẻ bị NTT trên,
nhằm phát hiện trào ngược bàng quang niệu quản.
2.3. Chẩn đoán:
Gợi ý chẩn đoán dựa vào lâm sàng và TPTNT có bạch cầu và/hoặc nitrit
dương tính:
- Chẩn đoán xác định khi:
+ Cấy nước tiểu ≥ 105 khúm vi trùng/1ml nước tiểu và
+ ≥104 bạch cầu/1ml nước tiểu.
- Chẩn đoán vị trí:
+ NTT trên:
. Lâm sàng: sốt trên 38,5oC, đôi khi sốt dao động với lạnh run, đau bụng
và/hoặc đau thắt lưng, sờ có dấu hiệu chạm thận.
. Sinh học: tăng CRP, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, cấy máu có thể
dương tính, đạm niệu > 0,05g/24g.
+ NTT dưới:
. Không sốt, hoặc sốt nhẹ, rối loạn đi tiểu, không tăng CRP, bạch cầu đa
nhân trung tính bình thường.
. Trong trường hợp nghi ngờ và số lượng vi khuẩn trong nước tiểu ít, cần hỏi
bệnh sử về việc có dùng kháng sinh trước đó hay không?
III. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị tích cực nhiễm trùng tiểu, phòng ngừa nhiễm trùng huyết.
- Phát hiện các dị tật tiết niệu đi kèm.
- Điều trị phòng ngừa cho một số trường hợp đặc biệt.
Nhiễm trùng đường tiểu dưới (viêm bàng quang): Chỉ cần một loại kháng
sinh, thời gian 5 - 7 ngày. Chọn một trong các loại sau đây (tùy dịch tễ vi trùng học
của từng nơi hay kết quả cấy nước tiểu và kháng sinh đồ):
- Sulfamethoxazole và Trimethoprim: SM 40mg/kg/ngày chia 2 lần.
- Amoxicillin: 50 - 100 mg/kg/ngày chia 2 - 3 lần.
- Amox/a.clavulanic liều 50 mg/kg/ngày chia 2 - 3 lần,
- Cephalosporine thế hệ 3 uống như Cefixime 10mg/kg/ngày chia 2 lần.
443
- Điều trị phòng ngừa:
+ Chỉ định: Bệnh tắc nghẽn đường tiểu đang chờ làm các phương tiện chẩn
đoán bằng hình ảnh hay chờ mổ, nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần.
+ Thuốc:
. Trimethoprim + Sulfamethoxazole: 12 mg/kg/ngày 1 liều.
. Nitrofurantoin: 1 - 2 mg/kg/ngày 1 liều,
. Cefaclor: 10mg/kg/liều,
. Amoxicillin: 10mg/kg/liều.
Nhiễm trùng tiểu kèm:
- Biểu hiện toàn thân hoặc
- Trẻ dưới 12 tháng tuổi hoặc
- Không thể uống được
- Nhiễm trùng tiểu kèm dị dạng tiết niệu.
- Nhiễm trùng tiểu thất bại với kháng sinh uống.
- Nhiễm trùng tiểu tái phát.
IV. THEO DÕI
- Cho uống nhiều nước.
- Vệ sinh cơ quan sinh dục và tầng sinh môn.
- Điều trị táo bón, giun kim.
- Đi tiểu định giờ, tránh nhịn lâu.
- Tái khám sau 48 giờ, làm xét nghiệm nước tiểu, đánh giá điều trị nếu
không đáp ứng đổi kháng sinh khác.
- Tái khám ngay khi có các dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân.
- Giải quyết ngoại khoa các dị dạng tiết niệu khi tình trạng bệnh nhân cho phép.
1. Bệnh viện Nhi đồng 2 (2016), Phác đồ ngoại trú Nhi khoa, Nhà xuất bản
Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, 1, 182-185.
2. Bệnh viện Nhi đồng 1 (2020), Phác đồ điều trị Nhi khoa, Nhà xuất bản Y
học, Thành phố Hồ Chí Minh, 2, 847-851.
444
CƯỜNG GIÁP

Khoa Nhi
Mã ICD 10: E05: Nhiễm độc giáp.
E05.0: Bệnh Basedow,
E05.9: Nhiễm độc giáp, không đặc hiệu.
I. ĐỊNH NGHĨA
- Cường giáp là tình trạng hoạt động quá mức của tuyến giáp dẫn đến
hậu quả sản xuất hocmon giáp T4 và hoặc T3 nhều hơn bình thường, gây ra
những tổn hại về mô và chuyển hóa.
- Có nhiều nguyên nhân dẫn đến cường giáp nhưng nguyên nhân
thường gặp nhất ở trẻ em là bệnh Basedow.
- Bệnh Basedow bao gồm biểu hiện cường giáp. Thường gặp ở lứa
tuổi 11-15 tuổi. Tỉ lệ nữ/ nam = 5/1.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng: có ba nhóm dấu hiệu chính
- Cường giáp
+ Tăng biến dưỡng: mệt mỏi, sợ nóng, toát mồ hôi, gầy khát, ăn nhiều
nhưng sụt cân, gầy mòn.
+ Triệu chứng tim mạch: nhịp tim nhanh, hồi hộp, thở mệt khi gắng
sức, huyết áp tâm thu tăng.
+ Triệu chứng thần kinh, cơ: kích thích, run chi, teo cơ, nhược cơ,
phản xạ gân xương nhanh, ngắn.
+ Triệu chứng tiêu hóa: tăng nhu động ruột, tiêu chảy.
+ Rối loạn tâm thần: dễ kích thích, tức giận, khó ngủ và không ngủ
sâu.
+ Tình trạng tăng trưởng chiều cao có thể nhanh hơn ở trẻ cường giáp
làm cho tuổi xương có thể lớn hơn tuổi thật. Tuy nhiên, điều này còn tùy
thuộc vào thời gian tiến triển bệnh.
+ Trẻ gái có thể có tình trạng vô kinh thứ phát hay kinh ít sau cường
giáp.
+ Bướu giáp lan tỏa, đập, có tiếng thổi
+ Mắt: lồi mắt, phù mi, ánh mắt long lanh.
- Triệu chứng khác:
+ Gầy mòn: trẻ cao gầy, tăng cân chậm so với tăng phát triển chiều
cao.
+ Rối loạn điều nhiệt: da mỏng, đỏ, nóng, ẩm nhất là lòng bàn tay, cổ,
mặt, có những cơn toát mồ hôi, tăng thân nhiệt.
445
+ Triệu chứng khác: tiêu chảy, móng dễ gãy, tóc mảnh, dễ rụng.
+ Trẻ sơ sinh: quấy khóc, thở nhanh, rối loạn tiêu hóa, có thể có bướu
giáp, mắt lồi, co rút mi trên, phù quanh mi mắt.
- T3, T4, FT3, FT4 tăng.
- TSH giảm.
- Hiện diện kháng thể kháng tuyến giáp: anti-thyroglobuline, anti TPO
(thyroid peroxidase antibody), TRAb (TSHR Ab thyrotropine, (TSH) receptor
antibody.
- Siêu âm tuyến giáp: có bướu giáp lan tỏa.
- Đường huyết tăng, cholesterol giảm.
- ECG: nhịp nhanh xoang, sóng P cao, sóng T nhọn.
- X-quang xương: loãng xương, tuổi xương tăng, dễ gãy tự nhiên.
- Xạ hình tuyến giáp: tuyến giáp gắn iode tăng đều, đồng bộ, không làm
thường quy, chỉ làm khi cần phân biệt với viêm giáp, cường giáp có nhân.
2.3. Chẩn đoán
Sau khi chẩn đoán cường giáp, cần truy tìm nguyên nhân dựa vào lâm
sàng, các xét nghiệm miễn dịch và xạ hình tuyến giáp theo bảng sau:
BỆNH LÂM SÀNG KHÁNG THỂ XẠ HÌNH
Bướu giáp lan Tăng, lan
Basedow TRab +/ TPO âm
tỏa, âm thổi tỏa
Bình
Bướu độc giáp
Nhân giáp đa ổ Âm thường,
nhiều nhân
tăng, đa ổ
U tuyến yên bài tiết Bướu giáp lan
Âm Tăng
TSH tỏa
Đề kháng tuyến yên Bướu giáp lan
Âm Tăng
với hormone giáp tỏa
TPO +,
Tuyến giáp có antithyroglobuline +,
Viêm giáp tự miễn Thấp
thể to, chắc VS tăng, gamma
globuline tăng
TPO âm,
Viêm giáp do siêu Antithyroglobuline
Tuyến giáp to, đau Thấp
vi âm, VS tăng, gamma
globulin tăng
446
Cường giáp do
Tuyến giáp to Âm Tăng
thuốc chứa iod
III. ĐIỀU TRỊ

- Kiểm soát triệu chứng cường giáp.
- Đưa tình trạng bệnh về bình giáp.
- Phòng ngừa cơn bão giáp trạng.
- Phòng ngừa các biến chứng do điều trị.
3.2.1. Nội khoa: điều trị nội khoa thường là lựa chọn đầu tiên trong
cường giáp ở trẻ em.
* Thuốc kháng giáp tổng hợp:
- Methimazole (Neo - Mercazole viên: 5-20 mg).
+ Tấn công: 0,25-1 mg/kg/ngày (3-4 lần) tối đa 50 mg/ngày, trung
bình thời gian tấn công kéo dài 2-3 tháng.
+ Theo dõi chức năng giáp mỗi 3-4 tuần trong thời gian đầu, sau đó mỗi 3
tháng.
+ Cần theo dõi thêm các tác dụng phụ của thuốc như giảm bạch cầu,
dị ứng da, tăng SGOT, SGPT.
+ Duy trì: khi xét nghiệm chức năng tuyến giáp trở về bình thường thì
chuyển sang điều trị duy trì với liều giảm dần đến mức tối thiểu mà T3, T4
vẫn ở mức bình thường. Có thể duy trì đến 2-6 năm. Nếu xuất hiện suy giáp,
phối hợp thyroxine 3mg/kg/ngày. Nếu tái phát, có thể điều trị lại lần 2.
+ PTU có tác dụng tốt nhưng tác dụng phụ suy gan thường gặp nên
không khuyến cáo sử dụng đầu tiên, chỉ sử dụng cho các trường hợp không
dung nạp Methimazole.
* Chống biểu hiện cường giao cảm: nhịp tim nhanh, run, suy tim.
- Propranolol (Avlocardyl): 2-4 mg/kg/24 giờ
- Digoxin nếu có bằng chứng suy tim
- Benzodiazepine, Phenobarbital
3.2.2. Phẫu thuật
Chỉ định: sau thất bại điều trị nội hoặc khó theo dõi điều trị, bướu giáp
có hạch (dễ K hoá). Thực hiện sau 3-4 tuần điều trị nội: phối hợp thuốc
kháng giáp tổng hợp và 2 tuần dùng Lugol 2-10 giọt/ngày.
3.2.3. Iode phóng xạ
Sau thất bại điều trị nội, liều 2-3 millicurries có thể lập lại 1-2 lần.
Theo dõi suy giáp sau vài tuần - vài tháng điều trị.
447
3.2.4. Điều trị cường giáp sơ sinh
- Methimazole 0,25-1 mg/kg/mỗi ngày chia 3 lần
- Dung dịch Lugol (Iodine 1 giọt = 8mg) uống 1 giọt mỗi 8 giờ
- Atenolol 1mg/kg/ngày hoặc Propranolol 2 mg/kg/ngày chia 3 lần
Glucocorticoides 1-2 mg/kg/lần mỗi 8 giờ có thể sử dụng cho những trường
hợp rất nặng.
- Digoxin có thể sử dụng nếu có bằng chứng của suy tim
- Thời gian điều trị trung bình là 6 tuần, có thể ngưng điều trị khi T3,
T4 về bình thường và không còn kháng thể.
IV. THEO DÕI
- Cần theo dõi chặt chẽ đặc biệt trong 3 tháng đầu tiên. Sau năm đầu
tiên bệnh nhân nên được theo dõi hàng năm ngay cả khi không có triệu
chứng.
- Theo dõi phát hiện tái phát và suy giáp, nhiễm trùng.
- Kiểm tra T4, T3, TSH mỗi 3-4 tuần trong thời gian đầu, sau đó mỗi 3
tháng.
- Theo dõi tác dụng phụ của thuốc như giảm bạch cầu, dị ứng da, tăng
SGOT, SGPT
- Giáo dục bệnh nhân tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị và tác
dụng phụ của thuốc.
1. Bệnh viện Nhi đồng II (2016). Phác đồ điều trị nhi khoa 2016, Nhà xuất
2. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường
gặp ở trẻ em (Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 07/8/2015
của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 539-542.
448
THIẾU MÁU

Khoa Nhi
Mã ICD 10: D62: Thiếu máu sau chảy máu cấp tính;
D63: Thiếu máu trong các bệnh mãn tính;
D64: Các thiếu máu khác.
I. ĐỊNH NGHĨA THIẾU MÁU
- Thiếu máu là tình trạng giảm lượng hemoglobin hữu dụng lưu hành.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu thay đổi theo lứa tuổi (WHO):
Hb bình thường Thiếu máu
Tuổi/Giới tinh
(g/dL) (Hb ≤ giới hạn)
Trẻ sơ sinh (đủ tháng) 13,5 – 18,5 13,5 (Hct 34%)
Trẻ từ 2 – 6 tháng 9,5 – 13,5 9,5 (Hct 28%)
Trẻ từ 6 tháng đến 2 tuổi 10,5 - 13,5 10,5 (Hct 33%)
Trẻ từ 2 – 6 tuổi 11,0 – 14,4 11,0 (Hct 33%)
Trẻ từ 6 – 12 tuổi 11,5 – 15,5 11,5 (Hct 34%)
Nam trưởng thành 13,0 – 17,0 13,0 (Hct 39%)
Nữ trưởng thành (không
12,0 – 15, 12,0 (Hct 36%
mang thai)
II. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU

2.1. Hỏi bệnh sử và tiền sử
- Hỏi thời điểm phát hiện bệnh để chẩn đoán thiếu máu cấp hay mạn.
- Hỏi triệu chứng liên quan mức độ nặng của bệnh: mệt, khó thở, chóng mặt
khi thay đổi tư thế, nhức đầu, kém tập trung, trẻ nhỏ hay quấy khóc, bỏ ăn,…
- Hỏi triệu chứng liên quan đến tán huyết: màu sắc nước tiểu, vàng da niêm.
Bé trai, tiểu màu xá xị thường liên quan đến thiếu men G6PD.
- Hỏi triệu chứng liên quan đến mất máu: ói máu, tiêu phân đen, rong kinh,
xuất huyết da,…
- Hỏi về điều trị trước và sau khi thiếu máu.
- Hỏi về tiền căn tiếp xúc thuốc, độc chất: thuốc có tính oxy hóa, nguồn
nước nhiễm nitrate, ngộ độc chì,…
- Hỏi về tiền căn sản khoa: bất đồng nhóm máu mẹ con ở giai đoạn sơ sinh,
vàng da chiếu đèn có thể liên quan đến bệnh lý thiếu máu tán huyết di truyền, sinh
non có thể liên quan đến thiếu máu thiếu sắt, vitamin E, hồng cầu nhỏ giai đoạn sơ
sinh có thể do mất máu mạn trong tử cung hay alpha Thalassemia.
- Hỏi tiền căn phát triển tâm vận: trẻ chậm phát triển tâm vận có khả năng
thiếu máu hồng cầu to do rối loạn con đường chuyển hóa cobalamin hay acid folic.
449
- Hỏi tiền căn dinh dưỡng: thiếu máu do giảm cung cấp sắt, B12, acid folic,
…
- Hỏi tiền căn bệnh lý viêm nhiễm mạn tính như lao, viêm gan, sốt rét,…
- Hỏi tiền sử gia đình, chủng tộc, vùng địa lý: tiền sử gia đình vàng da, sỏi
mật, lách to liên quan đến bệnh lý thiếu máu tán huyết, Thalassemia thường xảy ra
ở vùng Địa Trung Hải.
2.2. Khám lâm sàng
- Đánh giá thiếu máu dựa vào khám da niêm nhạt: lòng bàn tay, niêm mạc
mắt, móng tay. Tuy nhiên, chẩn đoán thiếu máu chỉ dựa vào khám da niêm nhạt
đơn độc dễ bỏ sót chẩn đoán.
- Khám tìm dấu hiệu tán huyết: vàng da, vàng mắt, gan lách to.
- Dấu hiệu gợi ý nguyên nhân: sốt, xuất huyết da niêm, phát ban, đau khớp,
hạch to,…
- Xét nghiệm thường quy:
+ Hematocrit.
+ Huyết đồ (Hb, các chỉ số hồng cầu: MCV, MCH,…).
+ Phết máu ngoại biên, KSTSR.
+ Hồng cầu lưới.
- Xét nghiệm hướng tới nguyên nhân:
+ TPTNT, Hb/niệu.
+ Bilirubin gián tiếp/máu.
+ Sắt huyết thanh, Ferritin.
+ Test de Coombs TT, GT.
+ Kháng thể bất thường.
+ Điện di Hb.
+ Định lượng G6PD.
+ Tủy đồ,…
2.4. Đánh giá mức độ thiếu máu
Mức độ Lâm sàng Hb g/dl
Nhẹ Chưa ảnh hưởng lên tim
9
Da niêm chưa thấy rõ
Trung bình Tim nhanh
6–9
Da niêm nhợt
Nặng Ảnh hưởng lên huyết động, sinh hiệu
Da niêm rất nhợt <6
450
SƠ ĐỒ TIẾP CẬN THIẾU MÁU TẠI PHÒNG KHÁM
Tiếp cận bệnh nhân thiếu máu theo lâm sàng
451
Tiếp cận bệnh nhân thiếu máu khi có xét nghiệm huyết đồ
THIẾU MÁU LÂM SÀNG
Trẻ nhũ nhi loại trừ có xuất

huyết não nhập cấp cứu
Thiếu máu mạn tính

Thiếu máu cấp Thiếu máu Thiếu máu nhẹ
nặngThiếu máu ảnh hưởng đến Không kèm dấu hiệu gợi ý bệnh
sinh hiệuCó bệnh lý kèm theo nặng cần nhập viện
chẩn đoán cần nhập viện
Cho xét nghiệm tìm nguyên

nhân
Nhập viện tìm nguyên nhân
452
Tiếp cận thiếu máu hồng cầu nhỏ
CÓ KẾT QUẢ HUYẾT ĐỒ
MCV thấp
WBC > 50 K/UL kèm theo

dấu thần kinh bất thường,
Sắt huyết thanh, ferritin,
SHH, chuyển nhập cấp cứu
TIBC, điện di Hb,
ngay
transferrine
Sắt huyết thanh, Sắt huyết thanh, Ferritin Sắt huyết

Thiếu máu hồng cầu to thanh giảm,
Ferritin giảm, bìnhthường/tăng, Thiếu máu đẳng sắcFerritin tăng,
TIBC tăng Thiếu máu nhỏ
TIB bình thường/giảm TIB bình thường/giảm
Không nghĩ XHTH
Thiếu máu Điện di Hb? Thiếu máu do bệnh

thiếu sắt lý mạn tính
Có bệnh cảnh xuất
huyết tiêu hóa rỉ Thiếu máu mạn tính
Bất thường BC,lýTC,
Bệnh hoặc tình cờ được
rả/cấp tính
gan lách, hạch uSốt kéo
hemoglobin phátXét nghiệm
hiện, Hb>7tìm HIV, lao,
g/Dl
dài/đau xươngSụt sốt rét,
Không bấtabcess,
thườngung thư,
cânThiếu máu chưa rõ BC, TC tự miễn
bệnh
nguyên nhân có nhu cầu Không dấu hiệu bệnh
truyền máu tái diễn ác tính
Tiếp cận thiếu máu hồng cầu đẳng sắc
MCV bình thường

Nhập viện tìm Cho xét nghiệm
Nhập viện
nguyên nhân tìm nguyên nhân
hoặc hẹn tái khám
Hồng cầu lưới
Đáp ứng tủy Không đáp ứng

tủy
Tán huyết hoặc Thiếu máu giai đoạn sớm

xuất huyết Bệnh lý ác tính xâm lấn tủy
Thiếu máu thoáng qua trẻ em (TEC)
Suy tủy dòng hồng cầu
Suy tủy mắc phải
453
Tiếp cận thiếu máu hồng cầu to
MCV tăng
Phết máu ngoại vi có hồng cầu hình bầu dục

to và bạch cầu đa nhân phân nhiều múi?
Có Không
Thiếu máu nguyên Hồng cầu lưới

hồng cầu khổng lồ
Tủy đồ Đáp ứng tủy Không đáp

Xét nghiệm B12, ứng tủy
acid folic
Tán huyết hoặc
xuất huyết Nhược giáp
Bệnh lý gan
III. ĐIỀU TRỊ

- Điều trị triệu chứng thiếu máu.
- Điều trị biến chứng.
Truyền máu: chỉ định truyền máu tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng, Hct, Hb
và tùy bệnh nền.
3.2.2. Điều trị nguyên nhân
- Điều trị các nguyên nhân đặc hiệu được trình bày trong các bài riêng như:
suy tủy, thalassemia, sốt rét, thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu tán huyết miễn dịch.
- Thiếu máu do thiếu acid folic, Vitamin B12: Vitamin 3B (Vitamin B1, B6,
B12) X 2-3 viên/ ngày, trong 10 – 14 ngày. A. Folic: 1 – 5 mg/ngày, uống từ 1 - 2
tháng.
IV. THEO DÕI
- Theo dõi đáp ứng điều trị và các dấu hiệu của biến chứng.
- Tái khám theo hẹn của bác sĩ (tùy nguyên nhân).
454
455
1. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường
gặp ở trẻ em (Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 07/8/2015
của Bộ trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 534-537.
456
THIẾU MÁU THIẾU SẮT

Khoa Nhi
Mã ICD 10: D50.9: Thiếu máu thiếu sắt

I. ĐỊNH NGHĨA
Sắt là nguyên liệu tổng hợp hồng cầu. Thiếu máu thiếu sắt là nguyên nhân
thiếu máu do dinh dưỡng thường gặp nhất ở trẻ em.
Thiếu máu thiếu sắt là loại thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Xảy ra mọi lứa tuổi, thường xảy ra ở trẻ < 2 tuổi.
- Triệu chứng xuất hiện từ từ, phụ thuộc vào mức độ thiếu sắt, giai đoạn đầu
thường chưa có triệu chứng, giai đoạn toàn phát với các biểu hiện:
- Quấy khóc, vật vã, ngủ ít, hoạt động chậm, chán ăn, giảm tập trung, hay
quên,…
- Giảm trương lực cơ, chậm biết ngồi, lật, đi.
- Da xanh, niêm nhạt.
- Gan lách thường không to, có thể to nhẹ ở trẻ nhũ nhi.
- Thiếu máu nặng, kéo dài gây triệu chứng kém nuôi dưỡng ở:
+ Tóc: gãy, rụng, bạc màu
+ Móng: dẹt, lõm, mất bóng
+ Xương: gãy, đau nhức.
- Công thức máu: Hb giảm, MCV, MCH, MCHC đều giảm, RDW tăng.
- Phết máu: hồng cầu nhỏ, nhược sắc, to nhỏ không đều, biến dạng.
- Hồng cầu lưới: thường bình thường, tăng trong trường hợp thiếu máu thiếu
sắt nặng kèm xuất huyết.
- Ferritin huyết tương giảm < 12 ng/ml. Tuy nhiên, ferritin có thể bình
thường trong những trường hợp thiếu máu thiếu sắt kèm: nhiễm trùng, ký sinh
trùng, bệnh ác tính, tình trạng viêm nhiễm mạn tính.
- Sắt huyết thanh: khoảng dao động rất lớn, giảm rõ trong giai đoạn toàn phát.
- Transferrin tăng, hệ số bão hòa transferrin (TIBC) giảm.
- Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân: soi phân tìm hồng cầu, ký sinh trùng
đường ruột, H.Pylori trong viêm loét dạ dày, tá tràng, tổng phân tích nước tiểu, nội soi
tiêu hóa… đây là bước chẩn đoán quan trọng quyết định thành công của điều trị.
2.3. Chẩn đoán
2.3.1. Chẩn đoán xác định: Lâm sàng thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc,
xét nghiệm thay đổi tùy giai đoạn:
Bình Báo
Giai đoạn Tiềm ẩn Toàn phát
thường động
Ferritin huyết tương ng/ml 100 20 10 10
Fe huyết thanh µ% 115 115 60 40
Hình dạng hồng Bình Bình Bình Nhỏ,
cầu thường thường thường nhược sắc
2.3.2. Chẩn đoán mức độ

Mức độ thiếu máu Lâm sàng Hb (g/dl)
Nhẹ Da niêm nhạt kín đáo >9
Trung bình Nhịp tim nhanh, da niêm nhạt 6-9
Nặng Nhịp tim nhanh, chóng mặt, ngất <6

Da niêm rất nhạt
2.3.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân Tuổi Bệnh lý Cần tìm hiểu thêm
Sinh non, nhẹ Tiền sử sinh, lâm sàng
Tăng nhu cầu < 6 tháng cân, tim bẩm sinh tím, đa
tim bẩm sinh
hồng cầu
Giảm cung Chế độ ăn không
6-12 tháng Chế độ ăn
cấp phù hợp
Viêm dạ dày ruột, polype
Nội soi tiêu hóa, tìm
Mất máu rỉ rả Trẻ lớn ruột, nhiễm giun móc, rong
giun móc/phân…
kinh...
2.3.4. Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh lý thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc:
Bệnh Fe ht Ferritin ht Xét nghiệm đặc hiệu
Thiếu sắt ↓ ↓ Ferritin giảm
Viêm nhiễm ↓ ↑ VS, CRP, xét nghiệm tùy nguyên nhân
Atransferrin ┴ ┴ Transferrin = 0
Sideroblaste ↑ ↑ Tủy: sideroblaste +
Ngộ độc chì ↑ ↑ δAla niệu >10mg/L, chì tăng
Thalassemia ↑ ↑ Điện di Hb
458
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị càng sớm càng tốt và phải đảm bảo đủ liều, nâng lượng huyết sắc tố
trở lại bình thường.
- Điều trị đặc hiệu.
- Chỉ truyền máu khi thiếu máu nặng ảnh hưởng đến dấu hiệu sinh tồn hoặc
khi Hb < 4 g%: Cần nhập viện, để truyền khối hồng cầu lắng 2 - 3 ml/kg/ngày.
3.2.2. Điều trị đặc hiệu
- Chế độ ăn: giàu đạm. Bổ sung những thức ăn giàu sắt: các loại thịt đỏ đậm,
rau xanh đậm, gan, huyết,…
- Tăng cường những thức ăn giàu vitamin C: cam, quýt, khoai tây, cà chua.
- Hạn chế thức ăn ức chế hấp thu sắt: trà, sữa,...
- Thuốc sắt uống:
+ Thuốc Fe nguyên tố: 4 - 6 mg/kg/ngày chia 3 lần, uống xa bữa ăn. Những
trẻ bị tác dụng phụ trên đường tiêu hóa: uống 1 lần/ cách ngày có thể dung nạp tốt
hơn. Sắt sulfat là dạng hấp thu tốt nhất, hay được sử dụng, viên 200 mg chứa 20%
sắt nguyên tố.
+ Chú ý: không cho bù sắt nếu bệnh nhân đang bị nhiễm trùng nặng hay
đang bị suy dinh dưỡng nặng.
+ Thời gian điều trị: kéo dài thêm 2 - 3 tháng sau khi hemoglobin trở về bình
thường hoặc 1 tháng sau khi ferritin về bình thường để phục hồi dự trữ sắt.
3.2.3. Điều trị hỗ trợ
- Vitamin C: 3 mg/kg/ngày có thể sử dụng kết hợp để tăng hấp thu sắt ở ruột.
- Tránh các thức ăn giảm hấp thu sắt: tránh uống nước trà, sữa vào các bữa ăn.
3.2.4. Điều trị nguyên nhân
- Điều trị nguyên nhân: giải quyết được nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt là
bước quan trọng tạo nên thành công của điều trị, vì nếu không giải quyết được
nguyên nhân thì tình trạng thiếu máu sẽ không cải thiện với điều trị hoặc sẽ tái phát
sau khi ngừng điều trị.
- Tăng cường dinh dưỡng: đối với trẻ dưới 5 tuổi có thiếu máu đánh giá chế
độ ăn và hướng dẫn cách cho ăn phù hợp theo lứa tuổi.
- Sổ giun: đối với trẻ trên 24 tháng, chưa sổ giun trước đó 6 tháng:
Mebendazol 0,100 g/viên: 1 viên x 2 lần/ngày.
459
IV. THEO DÕI
- Thời gian tái khám: sau 2 tuần, về sau mỗi tháng trong 3 tháng liên tiếp.
- Nội dung tái khám: màu da, dạng huyết cầu, hồng cầu lưới, ferritin
- Bệnh nhân không đáp ứng điều trị có thể do:
+ Không tuân thủ điều trị hoặc dung nạp kém
+ Không đủ liều
+ Không đủ thời gian
+ Chưa giải quyết được nguyên nhân: xuất huyết, chế độ ăn,…
+ Chẩn đoán không đúng: thalassemia, thiếu máu nguyên bào sắt.
+ Có bệnh kết hợp gây cản trở hấp thu hoặc sử dụng sắt: bệnh ác tính, viêm
ruột, viêm nhiễm mạn, bệnh gan, thận, thiếu B12, acid folic,…
1. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở
trẻ em (Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 07/8/2015 của Bộ
trưởng Bộ Y tế), Hà Nội, trang 539-542.
3. Bệnh viện Nhi đồng II (2016), Phác đồ điều trị nhi khoa 2016, Nhà xuất bản
y học, Thành phố Hồ Chí Minh, trang 787-791.
4. Bệnh viện Nhi đồng I (2020), Phác đồ điều trị nhi khoa 2020, Nhà xuất bản
y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, trang 838-842.
5. Đại học y dược Thành phố Hồ Chí Minh (2020), Nhi khoa, Nhà xuất bản
Đại học Quốc gia Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, trang 340-357.
460
CHƯƠNG 9. Y HỌC CỔ TRUYỀN
SỐT NHIỄM SIÊU VI
( CẢM MẠO )
Ths. Lê Anh Dũng
Khoa Y học cổ truyền
Mã ICD10: J10.0; J10.8

I. QUAN NIỆM THEO YHCT
- Cảm mạo là 1 trạng thái của cơ thể, do phản ứng lại đối với sự thay đổi
hoặc bất thường thái hóa của thời tiết. Tác nhân gây bệnh là siêu vi bệnh cúm lây
lan thành dịch.
- Theo YHCT mô tả thuộc nhóm bệnh ngoại cảm ôn bệnh chia làm 02 nhóm
bệnh: cảm phong hàn, cảm phong nhiệt.
II. CHẨN ĐOÁN CÁC THỂ LÂM SÀNG THEO YHCT
- Cảm phong hàn: phát sốt, đau đầu, đau mình, sợ gió, nghẹt mũi chảy mũi
nước trong, ho có đờm trong loãng, rêu trắng mỏng, mạch phù khẩn.
- Cảm phong nhiệt: phát sốt, đau đầu, mình, nghẹt mũi chảy mũi đục, ho đờm
vàng đục, rêu lưỡi vàng mỏng, mạch phù sác.
III. CẬN LÂM SÀNG
- Huyết học: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị: Không có điều trị đặc hiệu
4.2.Dùng thuốc:
4.2.1.Thuốc thang:
- Cảm phong hàn: Phát tán phong hàn hoặc tân ôn giải biểu: Lá tía tô 12, Vỏ
quýt 12g, Cam thảo dây 12g, Hương phụ chế 12g, Hành tâm 08g, Gừng sống (sinh
khương) 08g. Sắc uống 1 thang/ ngày, ngày sắc 2 lần.
- Cảm phong nhiệt: Phát tán phong nhiệt hoặc tân lương giải biểu: Bạc hà
08g, Kinh giới 08g, Cam thảo 12g, Lá tre 16g, Kim ngân 16g. Sắc uống 1
thang/ngày, sắc 2 lần/ ngày.
4.2.2.Chế phẩm: Ngân kiều giải độc, Thanh nhiệt giải độc…và các chế
phẩm có thành phần tương tự
4.3.Không dùng thuốc
* Cảm phong hàn:
- Nghỉ ngơi
- Ăn cháo gừng hành (dùng nóng)
- Đánh gió, xông hơi thuốc bằng các thuốc tươi có nhiều tinh dầu.
- Nồi xông với dược liệu có tinh dầu: lá sả, lá bưởi, lá chanh, lá cam, gừng vỏ
quýt, lá ngũ trảo, lá khuynh diệp, lá tràm.
461
- Châm cứu: phương pháp châm tả.
- Điện châm: phong môn, Phong trì, Ngoại quan, Hợp cốc, Khúc trì, Bách
hội, Liệt khuyết, Nghinh hương…
- Phương pháp tả: thời gian 20-30 phút/1 lần, liệu trình 7 ngày.Có thể kết hợp
với cứu.
* Cảm phong nhiệt:
- Nghỉ ngơi, uống nhiều nước: chanh , cam, nước mát…
- Ăn cháo giải cảm.
- Châm cứu: phương pháp châm tả.
- Điện châm: Phong trì, Khúc trì, Ngoại quan, Hợp cốc.
- Nếu nhức đầu: Bách hội, Thái dương..
- Phương pháp tả:thời gian 20-30 phút/1 lần, liệu trình 7 ngày.
1. Ngô Quyết Chiến (2007), Học viện Quân y, YHCT biện chứng luận trị
thuốc nam châm cứu chữa bệnh, Nhà xuất bản quân đội Nhân dân.
462
THOÁI HÓA KHỚP
(CHỨNG TÝ)
Ths. Lê Anh Dũng
Mã ICD: M15; M16, M17, M47

Tý chứng là tên gọi chung cho những bệnh do cảm nhiễm ngoại tà hoặc
bệnh lý của tạng phủ làm cho kinh lạc bế tắc, khí huyết vận hành không thông đạt
dẫn tới tình trạng cơ nhục, cân đối, khớp…đau nhức, tê bì, nặng nề hoặc các khớp
sưng nề, biến dạng khớp, hạn chế hoạt động khớp…
Tương đương với y học hiện đại: Thoái hoá khớp, Viêm khớp dạng thấp.
2.1.Phong hàn thấp tý: Đau nhiều khớp, đau di chuyển chạy từ khớp này
sang khớp khác, đau nhiều, chườm nóng đỡ đau, tay chân lạnh, sợ gió, sợ lạnh, rêu
lưỡi trắng, mạch phù hoặc nhu hoãn.
2.2.Phong thấp nhiệt tý: Các khớp nhức mỏi, tê bì, sưng nóng đau, các cơ có
tính trì nặng xuống, co rút lại, vận động khó khăn, sợ nóng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi
vàng, mạch sác.
2.3.Chấn thương huyết ứ: đau một chỗ cố định, chất lưỡi tím hoặc có điểm
ứ huyết, rêu lưỡi trắng mỏng, mạch sáp.
2.4.Can Thận âm hư kết hợp phong hàn thấp tý: Đau mỏi các khớp, mưa
lạnh ẩm thấp đau tăng hoặc dễ tái phát, đêm đau nhiều, vận động đi lại đau tăng,
hoặc có khi đau dữ dội ở 1 khớp, chườm nóng thì đỡ + đau lưng mỏi gối, ù tai, tiểu
đêm nhiều lần, mạch trầm tế.
- Huyết học: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, Vs
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin, acid Uric
- Xét nghiệm yếu tố thấp: RF
- Hình ảnh, thăm dò chức năng: Siêu âm khớp gối, siêu âm bụng tổng quát.
Chụp X quang cột sống cổ thẳng, nghiêng, chếch 3/4; X quang cột sống thắt lưng
thẳng, nghiêng; X quang khớp gối thẳng, nghiêng.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị: Phối hợp YHCT + YHHĐ
4.2.Dùng thuốc
4.2.1.Thuốc thang
- Thể phong nhàn thấp tý: Khu phong tán hàn trừ thấp, hành khí hoạt huyết
thông kinh lạc.
463
+ Đối pháp lập phương.
+ Khớp chi trên: Quyên tý thang gia giảm: Khương hoạt, Khương hoàng,
Xuyên khung, Xích thược, Cam thảo, Phòng phong, Tang chi, Đương qui, Hoàng kỳ
+ Khớp chi dưới: Độc hoạt tang ký sinh gia giam: Độc hoạt, Tang ký sinh,
Tần giao, Bạch linh, Đỗ trọng, Thục địa, Đẳng sâm, Hoàng kỳ, Phòng phong, Tế
tân. Đương qui, Ngưu tất, Quế chi, Bạch thược, Cam thảo, Xuyên khung.
+ Khớp cột sống: Hữu quy thang gia vị.
- Thể phong thấp nhiệt tý: Khu phong thanh nhiệt trừ thấp, hành khí hoạt
huyết, thông kinh lạc.
+ Bài thuốc: Bạch hổ quế chi thang gia giảm: Thạch cao, Tri mẫu, Quế Chi,
Thương truật , Tang chi, Hoàng bá, Kim ngân, Uy linh tiên, Cam thảo.
- Thể khí trệ huyết ứ: Hành khí hoạt huyết, khứ ứ thông kinh lạc.
+ Bài thuốc: Tứ vật đào hồng gia giảm.
- Thể can thận âm hư: Bổ can thận âm
+ Bài thuốc: Lục vị qui thược/ Tả qui thang/ Độc hoạt tang ký sinh gia giảm
Nếu âm hư nhiều gia Sinh địa, Ngọc trúc, Thiên hoa phấn, Bách hợp, Sa
sâm, Địa cốt bì.
Người lớn tuổi gia Thiên niên kiện, Cốt toái bổ, Đỗ trọng.
Mất ngủ gia Táo nhân, Bá tử nhân, Liên nhục.
Nếu sưng đỏ nhiều gia thêm Đơn bì, Xích thược, Sinh địa, Kim ngân hoa,
Hoàng bá.
4.2.2.Chế phẩm: Độc hoạt tang ký sinh, Rheumapain, Thấp khớp hoàn, Bổ
khí thông huyết, Phong tê thấp, Fengshi, Phong đan, Dưỡng cốt hoàn, Lục vị hoàn,
Bát vị hoàn, Hữu quy phương, Thập toàn đại bổ…
4.2.3.Thuốc dùng ngoài
- Cồn xoa bóp.
- Bó thuốc: bó tại vùng khớp thoái hoá, 30 phút/ lần, ngày 1 lần, hai đến ba
liệu trình, một liệu trình 15 ngày, nghỉ thứ 7 và chủ nhật.
- Hướng dẫn BN tự làm tại nhà: Muối bột rang nóng để ấm chườm lên khớp
đau. Hoặc lá ngải cứu, lá ngũ trần, lá lốt, gừng tươi giã nát xào với rượu, dấm bó
lên khớp đau.
4.2.4.Thuỷ châm
- Thuốc tăng dẫn truyền thần kinh, vitamin nhóm B…
- Thủy châm các huyệt: Thận du, Can du, Huyết hải, Túc tam lý, A thị
huyệt…,ngày 1 lần hoặc cách ngày; 10 -15 ngày là 1 liệu trình.
464
4.3. Không dùng thuốc
*Châm cứu:
- Đợt điều trị : Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày (Nghỉ thứ 7 và
chủ nhật), châm 15-30 phút/lần, ngày 1 lần.
- Khu phong : Ế phong, Phong trì, Phong môn, Phong long.
- Trừ thấp : Túc tam lý.
- Tán hàn : ôn châm hoặc cứu.
- Chỉ thống: Can du, Thận du, Tam âm giao, Mệnh môn, Thân trụ.
- Bổ khí huyết: Khí hải, Đản trung, Huyết hải, Cách du, Túc tam lý.
- Bổ cân cốt tủy: Dương lăng tuyền, Đại trử, Huyền chung.
*Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 3-6 lần, đơn huyệt như châm
4.4.Chế độ ăn uống
Ăn đủ đạm (thịt, cá, trứng), giàu vitamin (trái cây, rau quả tươi), bổ sung Ca,
P (tôm, cua, nghêu, sò, ốc, hến, sản phẩm từ sữa), uống đủ nước # 2 lít/ ngày.
4.5.Chế độ tập luyện
Tắm nắng buổi sáng, đi bộ, tập dưỡng sinh, thư giãn, tập thở mỗi ngày, tránh
té ngã trong sinh hoạt.
V. THEO DÕI, TIÊN LƯỢNG
- Theo dõi các bệnh kết hợp nếu có
- Phòng bệnh:
+ Chống các tư thế xấu trong sinh hoạt và lao động hàng ngày.
+ Bảo đảm vệ sinh và an toàn lao động để giảm các lực tì đè bất hợp lý lên
sụn khớp.
+ Tập thể dục hàng ngày và giữa các giờ lao động ( người già nên đi bộ, tập
dưỡng sinh).
+ Tránh các động tác quá mạnh, đột ngột, tránh sai tư thế khi mang vác nặng.
+ Phát hiện và điều trị sớm các các đị tật, di chứng chấn thương, bệnh lý tại
khớp và cột sống.
+ Đảm bảo chế độ dinh dưỡng đầy đủ cân đối, tránh thừa cân, béo phì.
1. Trần Quốc Bảo (2012). Bệnh học y học cổ truyền, Nhà xuất bản Quân đội
nhân dân.
465
HỘI CHỨNG THẮT LƯNG HÔNG
(TỌA CỐT PHONG – YÊU CƯỚC THỐNG)
BSCKI. Trần Thị Minh Chuyên
Mã ICD10: M51, M54.3

Mã ICD YHCT: U55.251; U55.321; U55.331; U55.341; U62.223;
U62.391; U62.392; U62.393
Toạ cốt phong là bệnh chứng do ngoại tà (phong, hàn, thấp, nhiệt) thừa cơ
tấu lí sơ hở, vệ khí không vững vàng xâm lấn vào cơ thể làm kinh lạc bi bế tắc (chủ
yếu là kinh đởm và bàng quang), hoặc do chính khí suy yếu, rối loạn chức năng
tạng phủ nhất là tạng can thận, hoặc do huyết ứ khí trệ làm bế tắc kinh khí của kinh
bàng quang, kinh đởm gây ra hiện tượng đau.
2.1. Hàn tý hay thống tý (do lạnh): Bệnh nhân đau vùng thắt lưng lan xuống
mông mặt sau đùi cẳng chân, đau co rút, đau tăng khi gặp lạnh, chườm ấm dễ chịu,
thường có điểm đau khư trú, đi lại khó khăn, chưa teo cơ. Toàn thân: Sợ lạnh, rêu
lưỡi trắng, mạch phù hoặc phù khẩn.
2.2. Thể phong hàn thấp tý kết hợp can thận hư (do thoái hoá CSTL): Đau
vùng thắt lưng lan xuống chân theo dọc đường đi của dây hông. Đau có cảm giác
tê bì, nặng nề, teo cơ, bệnh kéo dài dễ tái phát. Thường kèm theo triệu chứng toàn
thân: Ăn kém, ngủ ít, tiểu tiện trong, chất lưỡi nhợt bệu, rêu lưỡi trắng dày và nhớt
mạch nhu hoãn hoặc trầm nhược.
2.3. Thấp nhiệt tý (do viêm nhiễm, ít gặp): Đau vùng thắt lưng lan xuống
chân dọc theo đường đi của dây thần kinh hông, đau cảm giác nóng rát, đau nhức
như kim châm, chất lưỡi hồng hoặc đỏ, rêu lưỡi vàng dày, mạch sác.
2.4. Thể huyết ứ (do chấn thương): Đau xuất hiện sau khi bị sang thương,
đau dữ dội tại một điểm, đột ngột lan xuống chân, chất lưỡi đỏ tím, có điểm ứ
huyết, rêu lưỡi trắng hoặc vàng, mạch sáp.
- Hình ảnh: Chụp X quang cột sống thắt lưng thẳng, nghiêng. Chụp MRI cột
sống thắt lưng.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị: Phối hợp YHCT + YHHĐ
4.2.Các phương pháp điều trị:
4.2.1.Dùng thuốc:
* Thuốc thang:
466
- Phong hàn phạm kinh lạc, khí trệ huyết ứ (Giai đoạn cấp): Khu phong tán
hàn, hành khí hoạt huyết thông kinh lạc
+ Đối pháp lập phương
+ Bài thuốc: Bài thấp khớp gia giảm
Lá lốt 12g Cà gai leo 12 Thiên niên kiện 12g
Quế chi 10g Cỏ xước 12g Thổ phục linh 12g
Sài đất 12g Hà thủ ô đỏ 16g Sinh địa 16g
- Phong hàn thấp, can thận âm hư (Giai đoạn mạn): Khu phong tán hàn trừ
thấp, bổ can thận, bổ khí huyết, thông kinh lạc:
+ Bài thuốc: Độc hoạt tang ký sinh thang gia giảm: Độc hoạt ,Tang ký sinh,
Tế tân, Tần giao, Phòng phong, Quế chi, Đỗ trọng, Ngưu tất, Thục địa, Bạch linh,
Bạch thược, Đương qui, Cam thảo bắc, Xuyên khung
* Chế phẩm: Độc hoạt tang ký sinh, Rheumapain, Phong đan, Thấp khớp
hoàn, Bổ khí thông huyết, Cồn xoa bóp, Phong thấp nang, Fengshi, Dưỡng cốt hoàn,
Lục vị hoàn, Bát vị hoàn, Hữu quy phương, Thập toàn đại bổ. (Các chế phẩm thuộc
nhóm Khu phong tán hàn trừ thấp, thông kinh hoạt lac, bổ khí huyết, bổ can thận).
4.2.2. Không dùng thuốc
- Châm cứu: Đợt điều trị hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày (Nghỉ
thứ 7 và chủ nhật), châm 15-30 phút/lần, ngày 1 lần.
+ Tại chỗ: châm tả Áp thống điểm, Giáp tích, A thị, Thượng liêu, Trật biên.
+ Châm bổ: Thận du, Đại trường du, Túc tam lý, Tam âm giao.
+ Đường kinh: Thừa phù, Ân môn, Ủy trung, Thừa sơn, Côn lôn, Kinh cốt,
đại chung (đau rễ S1), Phong thị, Dương lăng tuyền, Huyền chung, Giải khê, Khâu
khư, Lãi câu (đau rễ L5). Nếu đau cả hai kinh Bàng quang và kinh Đởm thì châm
các huyệt ở cả hai kinh.
- Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 3-6 lần, đơn huyệt như châm.
- Xoa bóp bấm huyệt: thủ thuật xát, xoa, day, bấm, phân, hợp, véo, vờn, lăn,
chặt, đấm, vận động vùng cột sống thắt lưng.
- Bó thuốc: bó 30 phút/ lần, ngày 1 lần, hai đến ba liệu trình, một liệu trình
15 ngày, nghỉ thứ 7 và chủ nhật.
4.2.3.Thuỷ châm: Thuốc tăng dẫn truyền thần kinh, vitamin nhóm B… , thủy
châm Thận du, Đại trường du , Túc tam lý…,ngày 1 lần, 7-10 ngày là 1 liệu trình.
4.3. Phòng bệnh: Tránh các động tác sai tư thế, khiêng vác quá nặng, thường
xuyên tập thể dục để rèn luyện cơ lưng và tăng sự mềm mại của cột sống, điều trị
tích cực các bệnh lý cột sống nếu có.
- Chuyển chuyên khoa: khi chẩn đoán xác định nguyên nhân do u, lao, dị tật,
…
467
- Chỉ định ngoại khoa: thể liệt và teo cơ, thể tái phát nhiều lần, thể phức tạp.
1. Trần Quốc Bảo (2012), Bệnh học y học cổ truyền, Nhà xuất bản Quân đội
nhân dân.
2. Học viện Quân y, Bộ môn Y học cổ truyền ( 2012 ), Bệnh học y học cổ
truyền, tr 284-294, Nhà xuất bản Quân đội Nhân dân.
468
LIỆT DÂY THẦN KINH VII NGOẠI BIÊN
(KHẨU NHÃN OA TÀ)
Ths. Hoàng Thị Phong Lan
Mã ICD10: G51
Mã ICD YHCT: U55.61; U55.71
I.QUAN NIỆM THEO YHCT
Khẩu nhãn oa tà là bệnh chứng do phong hàn, phong nhiệt, huyết ứ xâm
phạm vào lạc mạch của ba kinh dương ở mặt làm khí huyết kém điều hoà kinh cân
thiếu dinh dưỡng không co lại được, lâm sàng biểu hiện miệng méo, mắt bên liệt
nhắm không kín.
Tương đương y học hiện đại: Liệt dây VII ngoại biên
2.1.Thể phong hàn (do lạnh): kèm theo người gai lạnh, sợ lạnh, rêu lưỡi
trắng mỏng, mạch phù hoãn.
2.2.Thể phong nhiệt (do nhiễm trùng): kèm theo người sốt, sợ gió, sợ nóng,
Chất lưỡi thon, rêu lưỡi trắng dày hoặc hơi vàng, mạch phù sác.
2.3.Thể huyết ứ (do sang chấn): Xuất hiện sau một chấn thương hoặc sau
mổ vùng hàm, mặt, xương chũm; kèm đau cố định, chất lưỡi tím hoặc có điểm ứ
huyết, rêu lưỡi trắng mỏng, mạch phù sáp.
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Đo điện cơ ( EMG )
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị: Hành khí hoạt huyết, thông kinh lạc
*Thuốc thang:
-Thể phong hàn (do lạnh): Khu phong tán hàn hoạt lạc
+ Bài thuốc: Đại tần giao thang: Khương hoạt, Độc hoạt, Tần giao, Bạch chỉ,
Ngưu tất, Đương qui, Thục địa, Bạch thược, Xuyên khung, Đẳng sâm, Phục linh,
Bạch truật, Cam thảo
- Thể phong nhiệt (Do viêm nhiễm): Khu phong thanh nhiệt tiêu độc hoạt
huyết (khi có sốt).
- Khu phong dưỡng huyết hoạt lạc ( hết sốt)
469
+ Bài thuốc: Ngân kiều thang gia vị: Kim ngân, Liên kiều, Bạc hà, Trúc
diệp, Kinh giới, Ngưu bàng tử, Cát cánh, Cam thảo
- Thể huyết ứ (Do chấn thương): Hoạt huyết hóa ứ
+ Bài thuốc: Đào hồng tứ vật gia vị / Huyết phủ trục ứ thang gia giảm.
*Chế phẩm: Dưỡng tâm an thần, kiện não hoàn, thiên vương bổ tâm,
mimosa, hoàn an thần, hoạt huyết dưỡng não, bổ trung ích khi.....
*Thủy châm: Vitamin nhóm B x 1 ống/ngày - huyệt Túc Tam lý.
- Hoặc Nivalin 2,5 -5mg x 1 ống/ngày - huyệt Khúc Trì, Hợp cốc, ngày 1 lần
- Một liệu trình điều trị từ 10 - 20 lần thủy châm tùy theo mức độ bệnh và
đáp ứng điều trị.
4.2.2.Không dùng thuốc
*Châm cứu:
- Đợt điều trị : Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày (Nghỉ thứ 7 và chủ
nhật), châm 15-30 phút/lần, ngày 1 lần. Tuỳ theo chứng trạng để lựa chọn huyệt và
phương pháp châm.
- Tại chỗ: Toản trúc, Ngư yêu, Ấn đường, Thái dương, Dương bạch, Thượng
tinh, Nghinh hương, Giáp xa, Quyền liêu, Hạ quan ( thay đổi theo ngày)
- Đặc hiệu: Ế phong, Phong trì, Hợp cốc ( đối bên)
*Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 3-6 lần, đơn huyệt như châm.
*Xoa bóp bấm huyệt: Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày. nghỉ thứ
7 và chủ nhật, 15-30 phút/lần, ngày 1 lần. Thủ thuật xoa, xát, miết, vuốt, phân,
hợp, động tác nhẹ nhàng. Đơn huyệt như châm, lựa chọn 5 -7 huyệt/lần.
4.3. Chế độ sinh hoạt:
Phòng ngừa biến chứng mắt: Nhỏ thuốc, đeo kính, che mắt khi ngủ, tránh gió.
IV. THEO DÕI, TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng tốt nếu điều trị sớm.
nhân dân
470
HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY
(TÝ CHỨNG – KIÊN THỐNG)

Mã ICD10: M53.1; M53.2
Mã YHCT: U62.291; U62.292; U62.301; U62.311; U62.312; U62.313
I.QUAN NIỆM THEO YHCT
Đau vai gáy theo YHCT mô tả trong chứng Tý, Kiên thống;Lạc chẩm,
thường xảy ra đột ngột do lạnh hoặc mang vác nặng, không đúng tư thế. Hoặc có
khi do thoái hóa các đốt sống cổ gáy gây chèn ép mà sinh đau.
2.1.Thể phong hàn: thường xảy ra đột ngột sau gặp mưa ,lạnh , lao động,
sai tư thế , đau nhức vùng vai gáy, quay cổ khó, ấn cơ thang, cơ ức đòn chũm thấy
đau, co cứng so với bên lành. Toàn thân sợ lạnh, rêu lưỡi trắng, mạch phù.
2.2.Thể can thận hư: (Do thoái hóa đốt sống cổ gáy, vai): Đau âm ỉ đã lâu
ngày, đau nhức vùng vai gáy tăng khi vận động , quay cổ khó, ấn cơ thang, cơ ức
đòn chũm thấy đau. rêu lưỡi vàng dày, mạch hoạt.
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Chụp X quang cột sống cổ thẳng, nghiêng,
chếch 3/4. Chụp MRI cột sống cổ.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị: Hành khí hoạt huyết, thông kinh lạc
4.2.1. Dùng thuốc:
*Thuốc thang:
- Thể phong hàn tý: Khu phong tán hàn, hành khí hoạt huyết, thông lạc
+ Bài thuốc: Quyên tý thang/ Khương hoạt thắng thấp thang: Khương hoạt,
Cảo bản, Quế chi, Độc hoạt, Mạn kinh tử, Xuyên khung, Cam thảo.
- Thể can thận âm hư: Bổ can thận âm
+ Bài thuốc: Lục vị qui thược gia giảm
. Nếu phong thắng gia Mộc qua, Tang chi, Hy thiêm, Ô dược, Nhũ hương
. Nếu hàn thắng gia Uy linh tiên, Thiên niên kiện, Quế chi, Bạch chỉ…
. Nếu mất ngủ gia Lạc tiên, Vông nem, Táo nhân…
* Chế phẩm: Rheumapain, Phong tê thấp, Phong đan, Lục vị hoàn, Hoạt
huyết CM3…
471
* Châm cứu:
chủ nhật), châm 15-30 phút/lần, ngày 1 lần
- Điện châm các huyệt Phong trì, Kiên tỉnh, Thiên trụ, Thiên tông, Dương
lăng tuyền, Khúc trì, Ngoại quan, Hợp cốc…
- Xoa bóp: vùng cổ gáy các thủ thuật ấn, day, miết các cơ ức đòn chũm và
cơ thang
* Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 3-6 lần, đơn huyệt như châm
V. THEO DÕI, TIÊN LƯỢNG:
Đánh giá kết quả sau 2 liệu trình điều trị ( 1 tháng ).
1. Trần Quốc Bảo (2012).Bệnh học y học cổ truyền, Nhà xuất bản Quân đội
nhân dân.
472
SỎI TIẾT NIỆU
(THẠCH LÂM)

Mã ICD10: N20; N21
Mã YHCT: U63.361; U63.362; U63.371; U63.372
- Sỏi tiết niệu được mô tả trong chứng Thạch lâm của YHCT.
- Thạch lâm là một trong chứng 5 chứng lâm được YHCT gọi là chứng ngũ
lâm, đó là nhiệt lâm, huyết lâm, thạch lâm, cao lâm, lao lâm.
- Nguyên nhân theo YHCT: Nguyên nhân chính là do nhiệt hạ tiêu
- Nội kinh cho rằng: tỳ thấp làm đàm ứ lại, đàm hóa hỏa, hỏa sinh nhiệt hạ
tiêu làm chứng kiệt nước tiểu, cặn lắng lại mà thành thạch.
- Nguyên nhân sinh chứng thạch lâm là:
+ Bàng quang thấp nhiệt.
+ Tỳ thận hao hư.
+ Can uất khí trệ
II. CHẨN ĐOÁN CÁC THỂ LÂM SÀNG THEO YHCT:
2.1. Thể thấp nhiệt: Đau từ eo lưng lan xuống đùi và bộ phận sinh dục
ngoài, tiểu tiện vàng xẻn, đỏ đục, nóng rát ống tiểu, tiểu nhiều lần, có thể đi tiểu ra
sỏi. Gai sốt hoặc ớn lạnh, miệng khô khát. Lưỡi đỏ, rêu vàng. Mạch sác.
2.2. Thể khí huyết ứ trệ: khi đi tiểu đau nhức và nặng, tiểu tiện máu đỏ
tươi, đi tiểu không hết, nước tiểu có máu, đục. Lưỡi có điểm ứ huyết. Mạch khẩn.
2.3. Thể thận hư (sỏi thận có biến chứng): Tiểu ít, đục có mủ, sốt kéo
dài, . Người mệt mỏi, bụng chươpngs hoặc phù thũng, sắc mặt trắng bệch. Lưỡi
nhợt bệu, rêu trắng dính. Mạch tế sác vô lực.
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin. Tổng phân tích nước tiểu.
- Hình ảnh, thăm dò chức năng: Siêu âm bụng tổng quát, Chụp X quang ổ bụng.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị: Dùng phép thanh lợi, hư chứng dùng pháp bổ ích.
4.2.1.Dùng thuốc
*Thuốc thang
- Thể thấp nhiệt: Thanh nhiệt bài thạch, trừ thấp lợi niệu
473
+ Bài thuốc: Xích đạo tán gia giảm: Sinh địa, Mộc Thông, Xa tiền tử, Trúc
diệp, Cam thảo. Hoặc dùng bài Bát chính tán gia giảm
- Thể khí huyết ứ trệ
+ Bài thuốc: Huyết phủ trục ứ thang gia giảm: Đương qui, Đào nhân, Chỉ
xác, Sài hồ, Xuyên khung, Sinh địa, Hồng hoa, Xích thược, Ngưu tất, Cam thảo
- Thể thận hư
+ Bài thuốc: Hữu qui ẩm gia giảm: Phụ tử, Quế nhục, Thục địa, Hoài sơn,
Sơn thù, Kỷ tử, Đỗ trọng, Cam thảo. Hoặc dùng bài Tế sinh thận khí hoàn gia giảm
Nếu đau buốt nhiều gia Kim tiền thảo, Xa tiền tử, Uất kim, Đan sâm
Nếu nóng sốt nhiều gia Hoàng cầm, Hoàng bá, Liên kiều, Kim ngân hoa
*Chế phẩm: Viên kim tiền thảo, Diệp hạ châu viên, Ngân kiều giải độc, Bổ
khí thông huyết, Bát vị hoàn
*Châm cứu
- Thể thấp nhiệt: Quan nguyên, Khí hải, Trung cực, Tam âm giao, Khúc trì,
Hợp cốc, Uỷ dương, A thị
- Thể khí huyết ứ trệ: Quan nguyên, Khí hải, Trung cực, Tam âm giao,
Khúc trì, Hợp cốc, A thị
- Thể thận hư: Thận du, Mệnh môn, Khí hải, Quan nguyên, Trung cực, A thị
Một tháng siêu âm bụng kiểm tra sỏi 1 lần
nhân dân.
474
TĂNG HUYẾT ÁP
( HUYỄN VỰNG – ĐẦU THỐNG )
Ths. Nguyễn Tuấn Phong
Mã ICD10: I10
- Huyễn vựng là chỉ “Mục huyễn” và “Đầu vựng”
- Mục huyễn: hoa mắt, hoặc trước mắt thấy điểm đen, nhìn mờ
- Đầu vựng: cảm giác toàn than hoặc ngoại cảnh xoay chuyển, đứng không vững.
- Hai chứng đồng thời xuất hiện nên gọi chung là Huyễn vựng
- Đầu thống là tình trạng đau đầu
- Y học hiện đại: Tăng huyết áp, Thiểu năng tuần hoàn não, Rối loạn tiền đình
2.1.Thể can dương thượng xung: Đau căng đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai,
hay cáu gắt, ít ngủ, miệng đắng khô khát, tâm phiền, mặt đỏ, mắt đỏ, đại tiện táo,
nước tiểu vàng sẫm, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch huyền sác, hữu lực.
2.2.Thể can thận âm hư,: Váng đầu, hoa mắt chóng mặt, hay quên, mệt mỏi, ù
tai, lòng bàn tay chân nóng, đau lung mỏi gối, tay chân tê bì, chất lưỡi đỏ, it rêu, mạch
huyền tế.
2.3.Thể âm dương lưỡng hư: Đau đầu, hoa mắt chóng mặt, cảm giác tức
ngực, đoản khí, hồi hộp, đánh trống ngực, cảm giác hốt hoảng, sắc mặt trắng, ra
mồ hôi nhiều, người mệt mỏi, hay quên, tiểu đêm nhiều lần, đại tiện lỏng, nam giới
di tinh, liệt dương, chất lưỡi hồng nhợt, rêu lưỡi trắng mỏng, mạch huyền tế sác.
2.4.Thể đàm thấp ứ trệ: Đau nặng đầu như bị bó, hoa mắt, chóng mặt, mệt
mỏi, bụng ngực đầy tức, buồn nôn, ăn ít, ngủ nhiều, chất lưỡi nhợt bệu, rêu lưỡi
trắng nhớt, mạch hoạt hoặc huyền hoạt.
III. CẬN LÂM SÀNG:
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin, Glucose, Bilan Lipid máu, Điện giải đồ.
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Xquang ngực thẳng, Siêu âm tim Doppler,
Siêu âm bụng tổng quát, ECG
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị: Dưỡng âm sinh tân, thanh nhiệt nhuận táo, phối
hợp hoạt huyết hoá ứ, trừ thấp.
*Thuốc thang
475
-Thể can dương thượng xung: Bình can tiềm dương
+ Bài thuốc: Thiên ma câu đằng ẩm gia giảm: Thiên ma, Câu Đằng, Thạch
quyết minh, Đỗ Trọng, Tang ký sinh, Ích mẫu, Ngưu tất, Chi tử, Hoàng cầm, Phục
thần, Hà thủ ô. Hoặc dùng bài Long đởm tả can thang gia giảm.
- Thể can thận âm hư: Tư bổ can thận
+ Bài thuốc: Tri bá địa hoàng thang/ Lục vị quy thược/ Kỷ cúc địa hoàng hoàn
gia vị.
- Thể âm dương lưỡng hư: Dưỡng âm trợ dương
+ Bài thuốc: Thận khí hoàn gia giảm:
- Thể đàm thấp ứ trệ: Kiện tỳ hoá đàm trừ thấp
+ Bài thuốc: Bán hạ bạch truật thiên ma thang gia vị: Bán hạ, Trần bì, Phục
linh, Bạch truật, Sinh khương, Thiên ma, Cam thảo, Đại táo
. Nếu khó tiêu gia Hương phụ, Sa nhân
. Nếu mệt mỏi gia Hoàng kỳ, Đẳng sâm
. Nếu tiểu đêm nhiều gia Ích trí nhân
. Nếu huyết áp dao động gia Rễ nhàu, Râu mèo
*Chế phẩm: Thanh huyết nang, Lục vị nang, Bổ trung ích khí, Dưỡng huyết
thanh não, Hoạt huyết dưỡng não, Thiên vương bổ tâm,….và các chế phẩm có
thành phần và chỉ định điều trị tương tự
4.2.2. Không dùng thuốc:
* Châm cứu:
- Phương huyệt: Châm tả: Phong trì, Ấn đường, Thái dương, Bách hội, Tứ
thần thông; Châm bổ: Nội quan, Thần môn
- Tuỳ theo thể bệnh mà lựa chọn phương pháp châm và gia giảm huyệt :
+ Can dương vượng: Châm tả Bách hội, Can du, Đởm du, Thái xung, Hành
gian, Thái dương.
+ Can thận âm hư: Châm bổ Thận du, Can du, Tam âm giao, Thái khê,
Huyết hải
+ Âm dương lưỡng hư: Châm bổ Thận du, Tam âm giao, Túc tam lý, Quan
nguyên, Khí hải.
+ Đàm thấp: Châm bổ Tỳ du, Vị du, Túc tam lý; châm tả: Phong long.
* Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 3-6 lần, đơn huyệt như châm
476
* Cứu: chỉ định với thể Âm dương lưỡng hư, cứu Quan nguyên, Khí hải,
Túc tam lý, Tam âm giao, 15 phút/lần, ngày 1 lần, nghỉ thứ 7 và chủ nhật, một liệu
trình 15 ngày, hai đến ba liệu trình.
* Xoa bóp bấm huyệt: vùng đầu mặt, cổ vai, thủ thuật xoa, xát, miết, vuốt,
day, lăn, đấm, bóp, vờn, vê, ấn, bấm huyệt; 15 phút/lần, ngày 1 lần, nghỉ thứ 7 và
chủ nhật, một liệu trình 15 ngày, hai đến ba liệu trình.
4.3.Chế độ ăn uống sinh hoạt:
- Chế độ ăn giàu kali, hạn chế muối
- Giảm cân ở người thừa cân hoặc béo phì
- Điều chỉnh lượng cồn tiêu thụ
- Tránh cảm xúc đột ngột, cac trạng thái strees căng thẳng
4.4.Chế độ tập luyện:
Thư giãn, tập thở, xoa bóp (đầu mặt, cổ vai), vận động
Kiểm tra mạch, huyết áp mỗi ngày. Bệnh có diễn biến nặng chuyển khoa tim
mạch điều trị tiếp.
nhân dân.
477
DI CHỨNG ĐỘT QUỴ NÃO
( NUY CHỨNG – BÁN THÂN BẤT TOẠI)

Mã ICD10: I61, I62, I63, I64, I65, I66, I67, I68, I69, I69.4
Mã YHCT: U55.011, U55.021, U55.022, U55.031, U55.032, U55.033.
- Nuy chứng chỉ chứng bệnh gân mạch chân tay toàn thân lỏng lẻo, mềm yếu
vô lực, lâu ngày không vận động được dẫn đến cơ thịt bị teo lại.
- Bán thân bất toại là tình trạng liệt 1/2 người, kèm miệng mắt méo xệch,
lưỡi cứng, nói khó.
- Y học hiện đại: Di chứng đột quỵ não - sau khi đã qua giai đoạn cấp của
đột quỵ não, còn để lại các triệu chứng của rối loạn vận động, cảm giác, tâm thần
và dinh dưỡng.
2.1.Thể can thận âm hư: Liệt nửa người kèm nửa mặt dưới cùng bên, tay
chân bên liệt tê dại, kèm hoa mắt chóng mặt, mạch huyền tế sác.
2.2.Thể phong đàm: Liệt nửa người kèm nửa mặt dưới cùng bên, tay chân tê
dại, nặng nề, lưỡi cử động khó, có nói ngọng hoặc ko, rêu lưỡi trắng dày, nhớt,
mạch phù hoạt hoặc huyền hoạt.
2.3.Thể khí trệ huyết ứ: Liệt nửa người, liệt mặt cùng bên, có nói ngọng
hoặc ko, trước khi xảy ra hôn mê thường có tiền triệu: rối loạn cảm giác, nói khó,
triệu chứng liệt khởi đầu từ từ, giai đoạn toàn phát có thể hôn mê vừa và nhẹ hoặc
ko hôn mê, chât lưỡi tím, có điểm ứ huyết, mạch sáp.
2.4. Thận âm dương lưỡng hư: mặt tái xanh hoặc xạm đen, gân co rút, răng
móng khô, ngủ kém, không khát, ít uống nước, sợ lạnh, đau lưng, tiểu đêm, lưỡi
nhợt bệu, mạch trầm nhược.
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin, Glucose, Bilan Lipid máu, Điện giải đồ.
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Xquang ngực thẳng, Siêu âm tim Doppler,
Siêu âm bụng tổng quát, ECG
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị: Bổ khí huyết, hoạt huyết thư cân, thông kinh lạc
* Giai đoạn cấp điều trị YHHĐ.
* Giai đoạn ổn định và di chứng điều trị kết hợp YHCT
478
4.2.1.Dùng thuốc
*Thuốc thang
- Thể khí huyết hư, ứ trệ: Hành khí hoạt huyết
+ Bài thuốc: Bổ dương hoàn ngũ thang: Hoàng kỳ, Xích thược, Hồng hoa,
Địa long, Xuyên qui, Xuyên khung, Đào nhân
- Thể can thận âm hư: Tư bổ can thận
+ Lục vị qui thược gia vị thang: Bài Lục vị gia Đương qui, Bạch thược
- Thể đàm thấp: Hoá đàm trừ thấp
+ Bài thuốc: Nhị trần thang : Bạch truật, Trần bì, Bạch linh, Cam thảo
- Thể thận âm dương lưỡng hư: Ôn bổ thận dương.
+ Bài thuốc: Bát vị gia giảm
. Nếu đau nhức xương khớp gia Ngưu tất, Thương truật, Ngũ gia bì, Đỗ trọng
. Nếu tiểu đêm nhiều gia Ích trí nhân, đau đầu nhiều gia Sài hồ
. Nếu đầy bụng chậm tiêu gia Can khương, Hậu phác, Sa nhân
* Chế phẩm: Hoa đà tái tạo hoàn, Luotai, Thông tâm lạc, Thiên sứ hộ tâm
đan, Hoạt huyết dưỡng não, Bổ khí thông huyết, Mimosa, Dưỡng tâm an thần, Lục
vị hoàn, Bát vị hoàn… hoặc các chế phẩm có thành phần hoặc chỉ định điều trị
tương đương.
* Điện châm:
- Liệu trình: Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 30 - 45 ngày(Nghỉ thứ 7 và
chủ nhật), châm 15-30 phút/lần, đầu châm + thể châm 01 lần / ngày.
- Đầu châm:
+ Vị trí: vùng vận động, vùng cảm giác đối diện bên liệt
+ Thủ thuật: châm kim nghiêng 30°, lưu kim 5- 10 phút
- Điện châm: Châm bổ
+ Mặt: Ế phong, Hạ quan, gGiáp xa, Địa thương, Thừa tương, Nhân trung
+ Chi trên: Kiên tỉnh, Kiên ngung, Khúc trì, Dương trì, Hợp cốc.
+ Chi dưới: Hoàn khiêu, Phong thị, Phong long, Túc tam lý, Giải khê,
Dương lăng tuyền.
Gia giảm:
Nếu giảm nhận thức và trí nhớ: Bách hội, Tứ thần thông, Thần đình.
Nếu BN có bán trật khớp vai thì châm tả các huyệt trên, thêm Kiên liêu,
Thiên tông, Thủ tam lý
Nếu nối khó: Á môn, Thượng liêm tuyền
479
Nếu tiểu không tự chủ: Trung cực, Quan nguyên, Khí hải, Thiên khu
* Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 6-8 lần, đơn huyệt như châm.
* Cứu: Quan nguyên, Khí hải, Thần khuyết, Dũng tuyền, 15 phút/lần, cách
ngày 1 lần, thứ 7 và chủ nhật nghỉ, 1 liệu trình 15 ngày, ba đến năm liệu trình.
* Xoa bóp bấm huyệt: 15 phút/lần, ngày 1 lần, nghỉ thứ 7 và chủ nhật, 15
ngày 1 liệu trình.
- Mặt: Địa thương, Giáp xa, Nghinh hương, Ế phong, Tình minh, Nhân trung,
Thừa tương, Đầu duy, Bách hội. Thủ thuật xoa, miết, phân, hợp, véo, ấn, bấm.
- Chi trên: kiên tĩnh, kiên ngung, khúc trì, dương trì, hợp cốc. Thủ thuật day
bóp, lăn, vờn, vận động, rung, vê
- Chi dưới: hoàn khiêu, phong thị, phong long, túc tam lý, giải khê, dương
lăng tuyền. Thủ thuật như chi trên.
4.2.3.Thuỷ châm: Thuốc vitamin nhóm B… ,thủy châm Thận du, Đại
trường du , Túc tam lý…, cách ngày 1 lần, 10-15 ngày là 1 liệu trình.
4.2.4.Dưỡng sinh: Thư giãn, tập thở 4 thì, xoa bóp, dinh dưỡng, thái độ tâm
thần trong cuộc sống
4.2.5.Chế độ ăn uống:
- Ăn uống điều độ nhiều vitamin, tăng rau xanh, nếu có bệnh mạn tính thì
cần ăn theo chế độ giảm muối, đường, dầu mỡ…
- Vệ sinh răng miệng
4.3. Chế độ tập luyện:
- Động viên BN tự luyện tập vận động vừa sức và kiên trì điều trị
- Hướng dẫn BN tự xoa bóp, luyện tập hàng ngày dưới sự hỗ trợ của người nhà
- Theo dõi
+ BN nội trú: Mạch, huyết áp ngày 3 lần, nếu có diễn biến bất thường về các
bệnh tim mạch, tiểu đường, hô hấp, cùng các chuyên khoa kết hợp điều trị hoặc
chuyển khoa.
+ Thay đổi tư thế thường xuyên để chống loét
+ BN ngoại trú: Theo dõi huyết áp hằng ngày, định kỳ kiểm tra các bệnh lý
mạn tính nếu có.
- Tiên lượng: Liệt mặt phục hồi khá nhanh nhưng không hoàn toàn
+ Gốc chi hồi phục sớm. ngọn chi muộn hơn.
+ Thời gian phục hồi thường đạt tối đa trong năm đầu, >1 năm phục hồi vận
động hạn chế và rất chậm.
nhân dân.
480
2. Trịnh Thị Diệu Thường ( 2019 ), Châm cứu học ứng dụng, tr 21 – 25, Nhà
3. Trịnh Thị Diệu Thường ( 2020 ), Cấy chỉ cơ bản trong thực hành lâm
sàng, tr 44 – 45, Nhà xuất bản Y học.
481
HỘI CHỨNG DẠ DÀY TÁ TRÀNG
( VỊ QUẢN THỐNG )
Mã ICD10: K25, K26, K29, K30, K21.

Mã YHCT: K29.9.1; K29.9.2; K29.9.3; K29.9.4
- YHCT mô tả trong chứng bệnh Vị quản thống, là một chứng trạng đau ở
bụng trên gần mỏm ức (Vùng thượng vị)
- Nguyên nhân theo YHCT do:
+ Tình chí bị kích thích, can khí uất kết gây mất khả năng sơ tiết làm rối
loạn khí cơ thăng thanh, giáng trọc của tỳ vị mà gây các chứng đau, ợ hơi, ợ chua...
+ Ăn uống thất thường, tỳ vị bị tổn thương mất khả năng kiện vận, hàn tà
nhân đó xâm nhập gây khí trệ huyết ứ mà sinh ra các cơn đau.
+ Y học hiện đại: Hội chứng dạ dày tá tràng, Viêm loét dạ dày, Loét tá tràng,
Trào ngược dạ dày – Thực quản
2.1.Thể khí trệ: Đau vùng thượng vị từng cơn, đau lan ra 2 mạng sườn,
xuyên ra sau lưng, bụng đầy chướng, ấn thấy đau (cự án), ợ hơi, ợ chua, chất lưỡi
hơi đỏ, rêu lưỡi trắng hoặc hơi vàng mỏng, mạch huyền
2.2.Thể hoả uất: Đau nhiều vùng thượng vị, đau nóng rát, cự án, miệng khô
đắng, hay ợ chua, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch huyền sác.
2.3.Thể huyết ứ: Đau dữ dội ở 1 vị trí nhất định vùng thượng vị, cự án. Gồm
2 loại:
- Thực chứng: Nôn ra máu, đại tiện phân đen, môi đỏ, lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng,
mạch huyền sác hữu lực (chảy máu cấp)
- Hư chứng: Sắc mặt xanh nhợt, người mệt mỏi, chân tay lạnh, môi nhợt, CL
bệu có điểm ứ huyết, rêu lưỡi nhuận, mạch hư đại hoặc tế sáp (chảy máu mạn)
2.4.Thể tỳ vị hư hàn: Đau vùng thượng vị liên miên, nôn nhiều, mệt mỏi,
thích xoa bóp và chườm nóng, đầy bụng, nôn ra nước trong, sợ lạnh, tay chân lạnh,
đại tiện phân nát, có lúc táo, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng, mạch hư tế.
- Hình ảnh: Siêu âm bụng tổng quát, Nội soi dạ dày – Tá tràng
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị: Bổ khí huyết, hoạt huyết thư cân, thông kinh lạc
4.2.1. Dùng thuốc
482
* Thuốc thang
- Thể khí trệ: Sơ can lý khí giải uất an thần
+ Đối phấp lập phương
+ Bài thuốc: Sài hồ sơ can thang gia giảm: Bạch thược, Cam thảo, Sài hồ,
Đan bì, Đương qui, Hoàng cầm, Chi tử, Thanh bì, Câu đằng. Hoặc dùng bài: Tiêu
giao uất kim gia giảm/ Hương cúc bồ đề nghệ gia giảm.
- Thể hoả uất: Sơ can tiết nhiệt
+ Bài thuốc: Hóa can tiễn hợp với Tả kim hoàn gia giảm: Thanh bì, Chi Tử,
Trần bì, Khương hoàng, Trạch tả, Bạch thược, Đan bì, Hoàng liên, Ngô thù du.
Hoặc dùng bài: Thanh cao thang gia giảm
- Thể huyết ứ:
+ Thực chứng: Lương huyết chỉ huyết
+ Bài thuốc: Thất tiếu tán / Hương cúc bồ đề nghệ /Tiêu giao uất kim / Tứ
vật đào hồng gia cỏ mực, trắc bách diệp sao đen.
+ Hư chứng: Bổ huyết chỉ huyết
+ Bài thuốc: Tứ quân tử thang gia vị / Điều doanh liễm can ẩm gia giảm
-Thể tỳ vị hư hàn: Ôn trung kiện tỳ
+ Bài thuốc: Hoàng kỳ kiến trung thang gia giảm: Hoàng kỳ, Can khương,
Cam thảo, Hương phụ, Quế chi, Bạch thược, Đại táo, Cao lương khương. Hoặc
dùng bài: Hương sa lục quân gia vị / Tứ thần hoàn gia giảm.
. Nếu đau rát, ợ hơi, ợ chua nhiều gia Khương hoàng, Ô tặc cốt
. Nếu môi lưỡi nhợt gia Đương qui, Hà thủ ô, Kỷ tử, Bạch thược
. Nếu ăn uống kém gia thêm Hoàng kỳ, Cam thảo, Kê nội kim
. Nếu đầy bụng chướng bụng gia Mộc hương, Hậu phác.
*Chế phẩm: Chorlatcyn, dạ dày – f, tumegas, liverbil, tiêu dao, bổ trung ích
khí, thanh huyết, hữu qui, garlic oil, garlicap,... kết hợp phác đồ điều trị viêm loét
DDTT YHHĐ (nếu cần)
4.2.2.Thuỷ châm: được dùng trong thể khí trệ, thuỷ châm vitamin nhóm B
các huyệt (Trung quản, Tỳ du, Vị du…) để cắt cơn đau.
* Châm cứu:
- Đợt điều trị : Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày(Nghỉ thứ 7 và
chủ nhật0, châm 15-30 phút/lần, ngày 1 lần.
- Thể khí trệ: Châm tả: Trung quản, thiên khu, can du, tỳ du, vị du, túc tam
lý, tam âm giao, hành gian, thái xung, thần môn, nội quan
483
- Thể hoả uất: Giống thể khí trệ gia Hợp cốc, Nội đình
- Thể huyết ứ:
+ Thực chứng: Châm tả: Can du, Tỳ du, Thái xung, Huyết hải, Hợp cốc
+ Hư chứng: Cứu: Can du, Tỳ du, Cao hoang, Cách du, Tâm du
- Thể tỳ vị hư hàn: Ôn châm hoặc cứu: Quan nguyên, Khí hải, Túc tam lý,
Thái bạch, Phong long, Tỳ du, Đại đô, Thiếu phủ.
* Cấy chỉ: 14 ngày cấy 1 lần, 1 liệu trình 4-6 lần, đơn huyệt như châm.
* Nhĩ châm: Vùng dạ dày, Giao cảm, ngày 1 lần, 15-20 phút/lần, 10-15
ngày là 1 liệu trình.
* Xoa bóp bấm huyệt: đơn huyệt như châm, thủ thuật xoa, xát, day, ấn, bấm;
ngày 1 lần, 15-20 phút/lần, 10 – 15 ngày là 1 liệu trình, nghỉ thứ 7 và chủ nhật.
* Dưỡng sinh
- Xoa trung tiêu
- Động tác phình thót bụng
- Thở 4 thời kê mông giơ chân
4.3. Chế độ ăn uống sinh hoạt
Kiêng thức ăn cay nóng, chua, dầu mỡ; hạn chế uống trà, café. Tránh lo
nghĩ, căng thẳng.
- Phát hiện biến chứng: Xuất huyết tiêu hóa, thủng, hẹp, K hóa…
- Nội soi dạ dày tá tràng kiểm tra.
nhân dân.
2. Đại học Y Hà Nội (2012), Bệnh học nội khoa Y học cổ truyền, Nhà xuất
bản Y học.
3. Bệnh viện Bạch Mai (2011), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội
khoa, Nhà xuất bản Y học.
4. Trịnh Thị Diệu Thường ( 2020 ), Cấy chỉ cơ bản trong thực hành lâm
sàng, tr 99 – , Nhà xuất bản Y học
BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH
484
(TÂM THỐNG – TÂM TRƯỚNG)
Ths. Lê Anh Dũng
Mã ICD: I25
I. QUAN NIỆM
Tâm thống là chứng bệnh có biểu hiện đau vùng xương ức hoặc bên ngực
trái, nguyên nhân chủ yếu là do co thắt hoạc tắc mạch nuôi tim gây nên. Hoặc kèm
khó thở thì được gọi là Tâm tý, Tâm trướng, Hung hiếp thống.
Mức độ nhẹ thì chỉ xuất hiện ngực đầy tức, khó thở nhẹ, gọi là “Quyết tâm
thống”. Trường hợp nặng thì đau xuyên qua lưng hoặc từ lưng thấu vào tim, đau
dữ dội liên tục, tứ chi lạnh, sắc mặt trắng bệch, vã mồ hôi không cầm, mạch vi
muốn tuyệt, bệnh tình nguy kịch, dễ dẫn đến tử vong, gọi là “Chính tâm thống”.
2.1.Khí trệ huyết ứ: Đau ngực vùng trước tim, đau từng cơn, các cơn đau
thường ngắn, xuất hiện khi vận động nhiều hoặc khi xúc động mạnh, 1 số trường
hợp cơn đau có thể hết khi nghỉ ngơi, chất lưỡi tím hoặc có điểm ứ huyết, mạch
trầm tế sác.
2.2.Đàm thấp ứ trệ: Đau tức ngực đột ngột, bó thít, ra mồ hôi, chân tay
lạnh, buồn nôn, nôn, thể trạng bệu trệ, thích ăn đồ béo ngọt, chất lưỡi hồng, rìa có
ứ huyết, rêu lưỡi dày nhớp hoặc vàng, mạch hoạt sác.
2.3.Âm hàn ngưng trệ: Đau thắt ngực đột ngột, người lạnh, tay chân lạnh,
ra mồ hôi lạnh, gặp lạnh đau tăng, nặng thì đau lan ra sau lưng, sắc mặt trắng bệch,
hụt hơi, hồi hộp, đánh trống ngực, rêu lưỡi trắng, mạch trầm trì.
2.4.Can thận âm hư: Thỉnh thoảng có cơn đau ngực vùng trước tim khi vđ
mạnh hoặc xúc động mạnh; chóng mặt ù tai, đau lưng mỏi gối, miệng khô, lòng
bàn tay chân nóng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi ít, mạch huyền tế sác.
2.5.Tâm tỳ hư: Đầu choáng, hoa mắt, thở ngắn gấp, hồi hộp, ngủ ít, sắc mặt
trắng bệch, môi nhợt, thỉnh thoảng có cơn đau ngực vùng trước tim khi vđ mạnh
hoặc xúc động mạnh, chất lưỡi nhợt, mạch nhỏ, vô lực hay kết đại
2.6.Tâm thận dương hư: nặng ngực, cơ thể ớn lạnh, tay chân lạnh, thích
ngủ, móng tay chân tím tái, chất lưỡi tối nhạt hoặc tím tái, rêu lưỡi trắng trơn,
mạch trầm vi.
- Huyết học: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin, Glucose, Bilan Lipid máu, Điện giải
đồ. Tổng phân tích nước tiểu.
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Siêu âm tim, siêu âm bụng tổng quát. Chụp
X quang ngực thẳng, ECG
IV. ĐIỀU TRỊ
485
- Tiêu: phải phân biệt rõ hàn ngưng, khí trệ, đàm trọc, huyết ứ, trị tiêu
thường dùng pháp điều trị là phương hương ôn thông, thông dương, hoạt huyết hóa
ứ, điều đàm.
- Bản: phải phân biệt khí huyết hay âm dương hư. Trị bản dùng phù chính
ích khí dưỡng âm, ôn dương bổ khí, dưỡng huyết tư âm, bổ ích can thận.
4.2.1. Dùng thuốc
*Thuốc thang
- Tâm huyết ứ trệ: Hành khí hoạt huyết, thông mạch chỉ thống
+ Bài thuốc: Huyết phủ trục ứ thang gia giảm: Sinh địa, xích thược, xuyên
khung, hồng hoa, chỉ xác, cát cánh, đương qui, đào nhân, sài hồ, ngưu tất, cam thảo.
Nếu mất ngủ gia Hắc táo nhân, liên tâm; Tức ngực nhiều gia Đan sâm.
- Đàm thấp: Hóa đàm trừ thấp
+ Bài thuốc: Đào hồng hạ áp thang gia giảm: Xuyên khung, Đương qui,
Thục địa, Bạch thược, Đan sâm, Tam thất.
- Âm hàn ngưng trệ: Tân ôn thông dương, khai trệ tán hàn
+ Qua lâu giới bạch bạch tửu thang gia giảm: Qua lâu, giới bạch, rượu trắng
- Can thận hư: Tư bổ can thận
+ Bài thuốc: Nhất quán tiễn gia giảm: Sinh địa, Câu kỷ tử, Hà thủ ô, Sa sâm,
Bạch thược, Nữ trinh tử.
- Tâm tỳ hư :Bổ ích tâm tỳ
+ Bài thuốc: Quy tỳ gia vị: Phục thần, Toan táo nhân, Long nhãn, Hồng sâm,
Hoàng kỳ, Bạch truật, Đương qui, Viễn chí, Đại táo, Mộc hương, Cam thảo, Uất kim.
Nếu đau ngực nhiều gia Đan sâm; rối loạn nhịp bỏ Viễn chí; Đại tiện lỏng
gia Hậu phác.
- Tâm thận dương hư: Ôn thông tâm dương:
+ Bài thuốc: Lục vị hồi dương ẩm gia giảm., Hồi dương cấp cứu thang gia
giảm., Sinh mạch tán gia giảm: Hồng sâm, Mạch môn, Ngũ vị tử, Hoàng kỳ, Đan
sâm, Tam thất
*Chế phẩm:
- Thiên sứ hộ tâm đan, Thông tâm lạc, Opcardio, Fitocoron…
- Tăng cường sức co bóp cho tim giúp tim hoạt động hiệu quả hơn
486
*Châm cứu:
- Đợt điều trị : Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày ( Nghỉ thứ 7 và
chủ nhật ), châm 15-30 phút/lần, ngày 1 lần.
- Khí trệ huyết ứ: châm tả Nội quan, Đản trung, Thông lý, Khích môn, Hợp
cốc; Châm bổ Tâm du, châm hoa tai (huyệt Tâm, Thần môn, Giao cảm).
- Can thận âm hư: châm bổ Thận du, Phục lưu, Tam âm giao, Can du, Thái
khê, Thần môn, Nội quan, Bách hội, A thị huyệt.
- Tâm tỳ hư: châm bổ Đản trung, Cự huyết, Khí hải, Quan nguyên, Cao
hoang du, Nội quan, Thần môn.
- Tâm thận dương hư: Cứu các huyệt: Tam âm giao, Thái khê, Thận du, Tâm
du, Quyết âm du, Nội quan, Thần môn.
*Dưỡng sinh
Thư giãn, luyện thở, xoa bóp, thể dục nhẹ, dinh dưỡng, thái độ tâm thần trong
cuộc sống.
V. THEO DÕI
- Theo dõi đinh kỳ các biến chứng của Bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định,
bao gồm suy tim, loạn nhịp.
- Theo dõi và điều trị các yếu tố nguy cơ.
1. Trần Quốc Bảo (2011).Bệnh học nội khoa y học cổ truyền, Nhà xuất bản
Quân đội nhân dân.
2. Nguyễn Minh Hà (2013). Một số chuyên đề nội khoa y học cổ truyền, Nhà
xuất bản Quân đội nhân dân.
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU
487
( CHỨNG ĐÀM THẤP)
Mã ICD10: E78, E75 : Rối loạn chuyển hoá lipid

MÃ BỆNH YHCT:
U53.151: Chứng đàm thấp: Tăng Lipid máu
U53.202: Chứng đàm: Béo phì khu trú
U53.212: Chứng đàm: Bệnh béo phì
U58.081: Chứng đàm: Xơ vữa động mạch.
I. QUAN NIỆM
Đàm ẩm là sản phẩm bệnh lý do sự trao đổi thể dịch trong cơ thể, một khi đã
hình thành sẽ là nhân tố gây nên bệnh. Cẩm nang bí lục có câu “Đờm ở Phế thi ho,
ở Vị thì nôn, ở đầu thì choáng, ở Tâm thì hồi hộp, ở lưng thì phát lạnh, ở sườn thì
trướng, ở ruột thì tả, ở kinh lạc thì thũng, biến hoá của nó vô cùng”.
II. CHẨN ĐOÁN THỂ BỆNH THEO YHCT:
2.1.Thể đàm thấp: chân tay nặng nề, cảm giác rã rời, vô lực, bụng chướng,
miệng dính, khó nuốt, buồn nôn hoặc nôn, lưỡi dính nhớt, mạch huyền hoạt.
2.2.Thể thấp nhiệt: kèm phiền nhiệt, miệng khô, khát, đại tiện phân nát hoặc
lỏng, cảm giác nóng rát hậu môn, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng nhớt, mạch hoạt sác.
2.3.Thể khí trệ huyết ứ: thường đau cố định một chỗ, chân tay tê bì, chất
lưỡi tím hoặc có điểm ứ huyết, mạch vi sáp hoặc kết đại.
2.4.Thể thận dương hư: kèm mệt mỏi, sợ lạnh, tay chân lạnh, đau lưng mỏi
gối, nước tiểu nhiều, đi tiểu nhiều lần, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng, mạch trầm vi
III. CẬN LÂM SÀNG THƯỜNG QUI
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin, Glucose, Bilan Lipid máu.
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Siêu âm bụng tổng quát
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị:Tiêu bản kiêm trị
Trị bản: ích thận bổ tỳ.
Trị tiêu: khứ đàm trừ thấp, thanh lý thông hạ, hoạt huyết hóa ứ.
4.2.Điều trị cụ thể:
*Thuốc thang:
- Thể đàm thấp: Hóa đàm trừ thấp
+ Nhị trần thang gia vị: Trần bì, Bán hạ, Bạch linh, Cam thảo
- Thể thấp nhiệt: Thanh nhiệt lợi thấp.
488
+ Tứ linh tán gia vị: Trạch tả, Phục linh, Bạch truật, Trư linh
- Thể huyết ứ: Hoạt huyết tiêu ứ hóa đàm
+ Tứ vật đào hồng gia giảm: Tứ vật gia Đào nhân, Hồng hoa.
- Thể thận dương hư: Ôn bổ thận dương
+ Bát vị hoàn gia giảm: Lục vị gia Quế chi, Phụ tử chế
*Chế phẩm: Chorlatcyn, Ngũ phúc tâm não thanh, Thiên sứ hộ tâm đan,
Liverbil, Boganic…,kết hợp phác đồ điều trị rối loạn chuyển hóa lipid máu YHHĐ
(nếu cần).
4.2.2.Không dùng thuốc
*Châm cứu:
- Điện châm: Châm bổ: Trung quản, Tỳ du, Vị du, Khí hải, Túc tam lý, Tam
âm giao; châm tả: Hợp cốc, Phong long, Giải khê. Tuỳ theo triệu chứng lâm sàng
và bệnh nguyên phát (tăng huyết áp, tiểu đường…) mà gia giảm huyệt.
- Nhĩ châm: Tỳ, Vị, Nội tiết, Giao cảm, Thần môn. Thời gian 20p/lần, ngày
1 lần, 15 ngày 1 liệu trình.
4.3. Chế độ ăn uống
Kiêng mỡ động vật, tăng lượng rau xanh, trái cây, tránh chiên xào, nên luộc
hấp, hạn chế rượu bia, thuốc lá. Giảm cân nếu có thừa cân.
4.4. Chế độ tập luyện
Đi bộ nhanh 30 – 45 phút mỗi ngày, tập 3-4 ngày/tuần.
Kiểm tra định kỳ Biland mỡ máu mỗi 1 tháng.
nhân dân.
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

(TIÊU KHÁT)
489
Mã ICD10: E10-E14
MÃ BỆNH YHCT:
U53.231: Tiêu khát ( Bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin)
U53.241: Tiêu khát ( Bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin)
U53.251: Tiêu khát ( Bệnh đái tháo đường liên quan đến suy dinh dưỡng)
U53.261: Tiêu khát ( Bệnh đái tháo đường xác định khác)
U53.271: Tiêu khát ( Các thể đái tháo đường không xác định)
I. QUAN NIỆM
Đái tháo đường theo YHCT được mô tả trong chứng Tiêu khát, là bệnh phát
sinh do tố chất cơ thể bẩm thụ bất túc (di truyền) kết hợp với các yếu tố như tinh
thần căng thẳng, ăn uống không điều độ, ngoại tà xâm nhập….,biểu hiện lâm sàng
là ăn nhiều, uống nhiều, đi tiểu nhiều, gầy sút nhiều.
Bệnh thường gặp ở trung niên và người già, nếu bệnh nặng thường kèm theo
đau ngực, hoa mắt chóng mặt, tê tay chân, trúng phong, lở loét ngoài da.
II. CHẨN ĐOÁN THỂ BỆNH THEO YHCT
2.1.Phế âm hư: Khát nhiều, uống nhiều, bứt rứt, miệng khô, họng khô, hơi
thở nóng, chất lưỡi đỏ, khô, rêu vàng mỏng hoặc rêu lưỡi ít, , mạch sác hoặc tế sác.
2.2.Vị âm hư: Ăn nhiều, them ăn, mau đói, người nóng, đại tiện táo, chất
lưỡi đỏ, rêu vàng khô, mạch tế hoạt sác.
2.3.Can thận âm hư: Tiểu nhiều, tiểu đêm, đạo hãn, miệng khát, người gầy,
da khô, lòng bàn tay chân nóng, đau lưng mỏi gối, nóng nhức trong xương, mất
ngủ, di tinh, chất lưỡi hồng, khô, thon nhỏ, rêu lưỡi ít hoặc không rêu, mạch tế
sác.
2.4.Đàm thấp ứ trệ: Thể trạng béo bệu, miệng khát nhưng không uống
nhiều nước, giống như đói nhưng không muốn ăn nhiều, miệng đắng nhớp dính,
thượng vị đầy trướng, ăn kém, đại tiện lỏng, lưỡi nhợt, rêu trắng dày nhớt, mạch
nhu hoãn.
III. CẬN LÂM SÀNG THƯỜNG QUI
- Sinh hoá: AST, ALT, Ure, Creatinin, Glucose, HbA1c, Bilan Lipid máu,
Điện giải đồ. Tổng phân tích nước tiểu
- Hình ảnh, Thăm dò chức năng: Siêu âm bụng tổng quát.
490
IV. ĐIỀU TRỊ
Dưỡng âm sinh tân, thanh nhiệt nhuận táo, phối hợp hoạt huyết hoá ứ trừ thấp
4.2.Điều trị cụ thể
4.2.1.Dùng thuốc
Thuốc thang:
- Thể phế âm hư: Tư âm, thanh nhiệt, nhuận phế
+ Bài thuốc: Tiêu khát phương gia vị/ Tri bá địa hoàng hoàn gia vị: Bài Lục
vị gia Tri mẫu, Hoàng bá.
- Thể vị âm hư: Dưỡng vị, sinh tân chỉ khát
+ Bài thuốc: Tăng dịch thang gia vị: Huyền sâm, Mạch môn, Sinh địa, Thiên
hoa phấn, Hoàng liên, Đại hoàng
- Thể thận âm hư: Tư âm bổ thận, sinh tân
+ Bài thuốc: Lục vị thang gia giảm/ Tri bá địa hoàng hoàn gia vị.
- Thể đàm thấp: Kiện tỳ hóa đàm trừ thấp
+ Bài thuốc: Lục quân tử thang gia vị/ Bán hạ bạch truật thiên ma thang gia giảm.
Nếu khát nhiều gia Mạch môn, Sa sâm. Ngực bụng đầy chướng gia Hậu
phác, Sa nhân. Chân tay tê dại gia Xuyên khung, Đào nhân.
- Chế phẩm: Thanh huyết nang, Lục vị, Bổ trung ích khí…
*Châm cứu:
- Đợt điều trị : Hai đến ba liệu trình, một liệu trình 15 ngày ( Nghỉ thứ 7 và
- Điện châm: Châm bổ: Trung quản, Tỳ du, Vị du, Khí hải, Túc tam lý, Tam
âm giao; châm tả: Hợp cốc, Phong long, Giải khê. Tuỳ theo triệu chứng lâm sàng
và bệnh nguyên phát (tăng huyết áp, tiểu đường…) mà gia giảm huyệt.
- Nhĩ châm: Tỳ, Vị, Nội tiết, Giao cảm, Thần môn. Thời gian 20ph/lần,
ngày 1 lần, 15 ngày 1 liệu trình.
4.2.3. Chế độ ăn uống
Hạn chế: ăn tinh bột, các chất béo, đồ ngọt. Kiêng mỡ động vật, tăng lượng
rau xanh, trái cây, tránh chiên xào, nên luộc hấp, hạn chế rượu bia, thuốc lá. Giảm
cân nếu có thừa cân.
4.2.4.Chế độ tập luyện
Đi bộ nhanh 30 – 45 phút mỗi ngày, tập 3-4 ngày/tuần
491
- Kiểm tra đường huyết mỗi 1 tuần 1 lần. Với bệnh nhân chích Insulin, test
đường huyết ngày 2 lần trước ăn (30 phút ) sáng và tối. Nếu có diễn biến nặng
chuyển BN sang khoa tim mạch nội tiết của BV.
- Xét nghiệm % HbA1c máu 3 tháng/1lần.
1. Nguyễn Minh Hà (2013). Một số chuyên đề nội khoa y học cổ truyền, Nhà
xuất bản Quân đội nhân dân.
492
CHƯƠNG 10. THẬN – LỌC MÁU
PROTEIN NIỆU
BSCK1. Lê Thị Thu Thúy
Khoa Thận – Lọc máu
Mã ICD-10: R80-Protein niệu; N06: Protein niệu đơn độc với tổn thương
hình thái đặc hiệu.
I. ĐỊNH NGHĨA
Bình thường protein không có hoặc rất ít trong nước tiểu. Khi protein xuất
hiện thường xuyên và số lượng nhiều trong nước tiểu thường có ý nghĩa bệnh lý và
là một trong những chỉ điểm quan trọng của bệnh lý thận tiết niệu.
- Protein niệu sinh lý khi mức protein trong nước tiểu dưới 30 mg/24h, với
microalbumin ( là protein niệu vi thể) niệu từ 30-300 mg/24h.
- Protein niệu thực sự khi lượng protein trong nước tiểu trên 300 mg/24h.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Khám lâm sàng tìm các dấu hiệu của phù ngoại vi và cổ trướng, phản ánh
tình trạng quá tải dịch (phù mi mắt khi ngủ dậy, phù ở chân, tràn dịch màng phổi,
màng bụng…)
- Nước tiểu đỏ hoặc nâu (viêm cầu thận) hoặc đau xương (đa u tủy xương)
- Sốt, hoạt động thể chất cường độ cao, bệnh thận mạn, đái tháo đường, mang
thai, bệnh hồng cầu hình liềm, SLE, ung thư, tăng huyết áp: gây ra protein niệu.
- Nếu protein niệu xuất hiện trong khoảng thời gian ngắn, đặc biệt những
bệnh nhân vừa mới tập luyện gắng sức, sốt, suy tim tiến triển thì protein niệu đó có
thể là protein niêu chức năng.
- Protein niệu tồn tại dai dẳng là 1 dấu hiệu của bệnh lý cầu thận.
Nước tiểu ngẫu nhiên
Nước tiểu Nước tiểu 24h (mg/24h)
(mg/l)
Bình thường < 30 < 20
Microalbumin niệu 30-300 20-200
Albumin niệu (tiểu
> 300 > 200
đạm đại thể)
- Miroalbumin niệu giúp chẩn đoán sớm các bệnh lý về thận.
493
III. ĐIỀU TRỊ
- Protein niệu không phải là căn bệnh cụ thể. Vì vậy, việc điều trị sẽ phụ
thuộc vào việc xác định và điều trị các nguyên nhân. Nếu nguyên nhân do bệnh
thận thì khám chuyên khoa thận. Nếu không điều trị có thể dẫn đến suy thận.
- Protein niệu nhẹ thì không cần điều trị.
- Thuốc ức chế men chuyển (ACEI).
- Thuốc chẹn thu thể angiotensin (ARB).
- Ngoài ra nhóm kháng Aldosteron cũng có tác dụng làm giảm đạm niệu.
- Tuy nhiên, theo 1 số khuyến cáo chỉ dùng thuốc khi huyết áp tâm thu ≥140.
494
3.3. Điều trị nguyên nhân
Tìm nguyên nhân gây giảm đạm niệu mà điều trị thích hợp. Như là kiểm
soát huyết áp, điều chỉnh đường máu.
IV. THEO DÕI
- Sàng lọc đạm niệu là bắt buộc vì biến chứng thận thường không có triệu
chứng, từ đó có biện pháp điều trị hiệu quả làm chậm diễn tiến bệnh.
- Lặp lại xét nghiệm 2-3 lần trong 6 tháng để xác định chẩn đoán.
- Đồng thời tầm soát chức năng thận, HBA1C, tim mạch, bilan mỡ máu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Thận – Tiết niệu ban hành kèm
theo Quyết định số 3931/QĐ-BYT ngày 21/9/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế.
2. Anuja P. Shah , MD, David Geffen School of Medicine at UCLA
495
PROTEIN NIỆU THAI KỲ
BSCK1. Đặng Thanh Phương

Khoa Thận –Lọc máu
Mã ICD-10: O12-protein niệu thai kỳ, O14-tiền sản giật
I. ĐỊNH NGHĨA
Ở phụ nữ có thai khi protein niệu vượt trên 0,3 g trong 24 giờ hoặc trên 1g/L
được coi là protein niệu dương tính.
Nguyên nhân xuất hiện protein niệu trên mức bình thường trong thai kỳ có
thể gặp:
- Có bệnh thận trước đó chưa được phát hiện
- Có bệnh thận trước đó khi có thai nặng lên
- Dấu hiệu của tiền sản giật.
II. CHẨN ĐOÁN
- Protein niệu ở phụ nữ mang thai có thể xác định bằng: que nhúng nước
tiểu, định lượng protein/creatinin niệu (UPCR), định lượng protein niệu 24 giờ.
- Khi phụ nữ mang thai có protein niệu trên 0,3g trong 24 giờ cần nghĩ đến
bệnh lý thận như nhiễm trùng tiểu, bệnh thận mạn, nhưng trước tiên phải xác định
có phải tiền sản giật không.
2.1 Chẩn đoán tiền sản giật:
Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg trong
ít nhất 2 lần đo cách nhau ít nhất 4 giờ sau 20 tuần tuổi thai ở bệnh nhân huyết áp
bình thường trước đó. Và bệnh nhân mới khởi phát một hoặc nhiều dấu hiệu sau:
- Protein niệu xuất hiện muộn sau 20 tuần tuổi thai trên mức cho phép
- Tiểu cầu dưới 100.000 tế bào/µL
- Creatinin huyết thanh trên 92 µmol/L hoặc tăng gấp đôi nếu không có bệnh
thận trước đó.
- Tăng men gan ít nhất gấp đôi giới hạn trên giá trị bình thường
- Các triệu chứng khác bao gồm đau đầu, nôn, đau thượng vị, rối loạn thị
giác, phù nề.
- Yếu tố nguy cơ tiền sản giật: yếu tố gia đình, tiền sử tiền sản giật, mẹ lớn
tuổi, béo phì, tiểu đường, tăng huyết áp, bệnh thận mạn, hội chứng kháng
phospholipid, đa thai.
2.2 Chẩn đoán bệnh thận ở phụ nữ mang thai:
- Khai thác tiền sử bệnh thận trươc đó.
- Protein niệu thường xuất hiên sớm trước tuần thứ 20 thai kỳ.
- Cần làm các xét nghiệm đánh giá chức năng thận, các xét nghiệm hình ảnh
giúp phát hiện tắc nghẽn đường niệu,bệnh thận trào ngược, nang thận, u thận.Các xét
496
nghiệm chuyên biệt tìm nguyên nhân bệnh thận (bao gồm sinh thiết thận trong một số
trường hợp).
- Nếu tiểu đạm lượng nhiều ngưỡng thận hư (protein niệu > 3 g\24 giờ) là dấu
hiệu tổn thương cầu thận thường đi kèm phù, giảm Albumin máu và tăng Lipid máu.
- Nếu protein niệu > 2 g/ 24 giờ nghĩ đến bệnh cầu thận. Tìm kiếm các triệu
chứng bệnh cầu thận như: phù tái phát, hồng cầu niệu, bệnh lý hệ thống…
- Nếu protein niệu < 2g/24 giờ nghĩ đến bệnh ống thận mô kẽ. Cần tìm kiếm
các triệu chứng liên quan như: bạch cầu niệu, nhiễm khuẩn niệu, sỏi thận, sử dụng
thuốc ảnh hưởng thận…
- Chức năng thận có thể giảm, thiếu máu ở các mức độ khác nhau.
III. ĐIỀU TRỊ
Tùy thuộc nguyên nhân xuất hiện protein niệu, mức độ xuất hiện cũng như
tình trạng lâm sàng toàn thân mà có thái độ xử trí thích hợp.
- Nếu phụ nữ có thai bị bệnh thận nguyên phát hay thứ phát cần điều trị bệnh
thận theo căn nguyên, lựa chọn thuốc an toàn trong thai kỳ. Mục đích thông thường là
sinh đủ tháng.
- Nếu có dấu hiệu tiền sản giật chuyển theo dõi bác sĩ sản. Điều trị dứt điểm
là mổ đẻ, đôi khi mổ đẻ non khi có các biểu hiện nặng cho mẹ hoặc các biến chứng
thai nhi.
IV. THEO DÕI
- Nếu phụ nữ có thai bị bệnh thận cần theo dõi đồng thời ở chuyên khoa thận
và chuyên khoa sản để phối hợp điều trị bệnh thận và triệu chứng. Cân nhắc lợi ích
điều trị cho mẹ và thai nhi một cách hợp lý. Việc sử dụng thuốc trong thời kỳ mang
thai cần hết sức thận trọng vì một số thuốc qua được hàng rào nhau thai và ảnh
hưởng đến thai.
- Nếu có dấu hiệu tiền sản giật cần chuyển bệnh nhân đến bác sĩ sản khoa,
theo dõi sát tình trạng lâm sàng toàn thân của mẹ và sự phát triển thai nhi thường
xuyên để có biện pháp xử lý kịp thời nhằm an toàn cho tính mạng mẹ và con nếu
có thể.
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận – tiết niệu, Bộ Y tế, 2015.
2.https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hematuria-
in-adults
497
ĐÁI MÁU
BS. Trần Hải Nam
Mã ICD10: R31 Đái máu không xác định; N02 Đái máu dai dẳng và tái phát
I. ĐỊNH NGHĨA
Đái máu (Hematuria) là tình trạng có hồng cầu trong nước tiểu, đặc biệt có trên
3 tế bào hồng cầu trên một vi trường có độ phóng đại cao ở mẫu nước tiểu xét nghiệm
hoặc trên 10.000 hồng cầu/ ml nước tiểu. Đái máu được chia làm hai loại chính:
Đái máu đại thể (Gross hematuria): mắt thường có thể nhìn thấy, nước tiểu
có màu hồng nhạt đến đỏ sẫm, màu nâu hay có máu cục.
Đái máu vi thể (Microcospic hematuria): mắt thường khó nhận thấy sự thay
đổi màu sắc nước tiểu, chỉ phát hiện ra khi xét nghiệm tế bào học nước tiểu.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Tùy theo nguyên nhân của đái máu mà có các triệu chứng lâm sàng tương
ứng như:
- Đái máu đại thể hoặc vi thể.
- Có thể kèm theo tiểu buốt, dắt, khó, ngắt quãng, bí tiểu.
- Có thể sốt rét run hoặc không rét run.
- Có thể có cơn đau quặn thận, đau hố thắt lưng một bên hoặc hai bên.
- Có thể có đau tức, nóng rát vùng bàng quang (hạ vị).
- Xét nghiệm nước tiểu để xác định chẩn đoán đái máu: có hồng cầu niệu ở
các mức độ khác nhau.
- Để tìm nguyên nhân của đái máu cần làm các chỉ định cận lâm sàng khác như:
+ Phân tích nước tiểu: protein niệu, trụ niệu, tế bào ác tính… góp phần tìm
ra nguyên nhân của đái máu.
+ Protein niệu 24h
+ Cấy vi khuẩn niệu: để xác định nguyên nhân của nhiễm khuẩn đường niệu
+ Siêu âm hệ thận – tiết niệu: giúp phát hiện bất thường cấu trúc, hình thái
của hệ niệu như: bệnh thận tắc nghẽn, thận đa nang, sỏi,…
+ Chụp X quang ổ bụng không chuẩn bị để tìm sỏi cản quang hệ niệu
+ Nội soi bàng quang: giúp xác định được các nguyên nhân gây đái máu của
đường niệu dưới.
+ Chụp bể thận ngược dòng.
+ Chụp cắt lớp vi tính .
Có nhiều cách để phân loại nguyên nhân gây đái máu
- Nguyên nhân tại cầu thận:
498
+ Liên quan yếu tố miễn dịch: bệnh cầu thận IgA, viêm mạch IgA, bệnh
viêm thận Lupus, bệnh kháng thể chống màng đáy cầu thận (anti-GBM),…
+ Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn
- Nguyên nhân ngoài cầu thận:
+ Sỏi, thận đa nang, nhiếm khuẩn
+ Chấn thương
+ Bệnh lý ác tính, khối u
- Một số đái máu nguyên nhân chưa xác định
III. ĐIỀU TRỊ
- Đái máu chỉ là một triệu chứng, không phải là một bệnh nên việc điều trị
tùy thuộc vào nguyên nhân cụ thể gây đái máu.
- Điều trị kết hợp giữa điều trị triệu chứng đái máu và điều trị nguyên nhân
gây bệnh.
- Cần theo dõi sát tình trạng đái máu trong quá trình điều trị
+ Thuốc cầm máu: Transamin (Acid tranexamic) đường uống hoặc tiêm
truyền tĩnh mạch.
+ Truyền máu nếu mất máu nhiều.
+ Kháng sinh nếu có dấu hiệu của nhiễm trùng.
- Điều trị nguyên nhân:
+ Tùy vào nguyên nhân của đái máu mà phối hợp thêm thuốc điều trị
nguyên nhân hoặc thuốc phối hợp khác.
+ Tùy vào nguyên nhân mà có các can thiệp nội, ngoại khoa phù hợp để giải quyết.
IV. THEO DÕI
- Khám và kiểm tra định kỳ để phát hiện sớm và điều trị kịp thời.
- Tùy theo nguyên nhân gây đái máu mà bác sỹ đưa ra lời khuyên theo dõi
và điều trị cho phù hợp với từng lọa bệnh.
- Tái khám, theo dõi định lỳ theo chỉ định của bác sỹ.
TÀI LIỆU THAM KHẢI
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận – tiết niệu, Bộ Y tế, 2015
2.https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hematuria-
in-adults
499
HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH
BSCK1. Dương Xuân Minh

Mã ICD-10:N04- Hội chứng thận hư
I. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có
tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau gây nên, đặc trưng bởi
phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ.
II. Chẩn đoán
2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư
1.Phù.
2.Protein niệu > 3,5 g/24 giờ.
3.Protein máu giảm dưới 60 g/lít, albumin máu giảm dưới 30 g/lít.
4.Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/lít.
5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu.
Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không
đầy đủ.
2.2. Chẩn đoán thể lâm sàng
- Hội chứng thận hư thể đơn thuần : có đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán hội
chứng thận hư, không có tăng huyết áp, đái máu hoặc suy thận kèm theo.
- Hội chứng thận hư thể không đơn thuần: ngoài các tiêu chuẩn chẩn đoán
hội chứng thận hư, còn phối hợp với tăng huyết áp, đái máu đại thể hoặc vi thể,
hoặc suy thận kèm theo.
2.3. Chẩn đoán nguyên nhân
a) Nguyên nhân gây hội chứng thận hư nguyên phát:
- Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu.
- Viêm cầu thận màng, là nguyên nhân gây hội chứng thận hư thường gặp ở
người trưởng thành tại các nước đang phát triển.
- Xơ hóa cầu thận ổ - cục bộ.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch.
b) Nguyên nhân gây hội chứng thận hư thứ phát
Bệnh lý di truyền , bệnh lý chuyển hóa bệnh tự miễn, bệnh ác tính, bệnh
nhiễm trùng, nhiễm ký sinh trùng, thuốc, độc chất...
2.4. Chẩn đoán mô bệnh học
- Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu.
- Viêm cầu thận màng.
500
- Viêm cầu thận mảnh, ổ.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch
2.5. Chẩn đoán biến chứng
- Nhiễm khuẩn: các nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính, đặc biệt hay gặp là:
+ Viêm mô tế bào.
+ Viêm phúc mạc.
- Tắc mạch (huyết khối)
+ Tắc tĩnh mạch thận cấp tính hoặc mạn tính
+ Tắc tĩnh mạch và động mạch ngoại vi: tắc tĩnh động mạch chậu, tĩnh mạch lách.
+ Tắc mạch phổi: Hiếm gặp
- Rối loạn điện giải
- Suy thận cấp
- Thiếu dinh dưỡng
- Biến chứng do dùng thuốc:Biến chứng do sử dụng corticoid kéo dài, biến
chứng do dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc biến chứng do dùng lợi tiểu.
- Suy thận mạn tính
III. ĐIỀU TRỊ
3.1 Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát
a) Điều trị triệu chứng: Giảm phù
- Chế độ ăn:
+ Đảm bảo khẩu phần đủ protein ở bệnh nhân (0,8-1g/kg/ngày + lượng
protein mất qua nước tiểu).
+ Hạn chế muối và nước khi có phù nhiều .
- Bổ xung các dung dịch làm tăng áp lực keo
- Lợi tiểu: dùng lợi tiểu khi đã có bù protein và bệnh nhân không còn nguy
cơ giảm thể tích tuần hoàn. Ưu tiên dùng lợi tiểu loại kháng aldosteron như
spironolactone (verospirone, aldactone) hoặc phối hợp với furosemide. Liều dùng
verospirone bắt đầu từ 25 mg/ngày hoặc furosemid bắt đầu từ 20 mg/ngày, tùy theo
đáp ứng của bệnh nhân để điều chỉnh liều lợi tiểu. Cần phải theo dõi số lượng nước
tiểu, cân nặng hàng ngày và xét nghiệm điện giải đồ máu.
b) Điều trị đặc hiệu
Cần phải điều trị theo thể tổn thương mô bệnh học, tuy nhiên trong điều kiện
không thể sinh thiết thận có thể áp dụng theo phác đồ dưới đây:
- Corticoid (prednisolone, prednisone, methyprednisolone, trong đó 4mg
methyprednisolone tương đương với 5 mg prednisolone)
501
+ Liều tấn công: prednisolone 5mg dùng liều 1-2 mg /kg /ngày kéo dài 1-2
tháng, uống cả liều vào 1 lần trước 8h sáng sau ăn no. (Liều tấn công corticoid
không được vượt quá 80 mg prednisolone/ ngày).
+ Liều củng cố (bắt đầu khi protein niệu 24h âm tính): prednisolone 5mg
dùng liều 0,5 mg/kg/ngày, kéo dài 4-6 tháng
+ Liều duy trì: prednisolone 5-10mg/ngày dùng cách ngày, kéo dài hàng năm.
+ Cần theo dõi các biến chứng như: Nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, đái tháo
đường, xuất huyết tiêu hóa, rối loạn tâm thần, hội chứng giả cushingvv...
- Thuốc ức chế miễn dịch khác: Trong trường hợp đáp ứng kém với
corticoid, không đáp ứng, hay tái phát hoặc có suy thận kèm theo nên chuyển bệnh
nhân lên tuyến trên để phối hợp điều trị với một trong số các thuốc giảm miễn dịch
dưới đây. Nếu bệnh nhân không đáp ứng, hoặc có tác dụng phụ của thuốc không
dự phòng được, nên xét chỉ định sinh thiết thận để hướng dẫn điều trị theo tổn
thương bệnh học.
+ Cyclophosphamide (50 mg): dùng liều 2-2,5mg/Kg/ngày, tấn công 4-8
tuần. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/ngày trong thời gian 4-8 tuần. Cần
theo dõi và duy trì số lượng bạch cầu không dưới 4,5 giga/lit.
+ Chlorambucil 2mg: dùng liều 0,15-0,2/mg/kg/ngày, kéo dài 4-8 tuần, sau
đó duy trì liều 0,1mg/kg/ngày.
+ Azathioprine (50 mg): dùng liều 1-2mg/kg/ngày. Cần theo dõi số lượng
bạch cầu và tiểu cầu.
+ Cyclosporine A (25 mg,50mg,100mg):dùng liều 3-5mg/kg/ngày, uống
chia hai lần, trong thời gian 6-12 tháng hoặc hơn nữa tùy từng trường hợp .
+ Mycophenolate mofetil (250 mg, 500mg) hoặc Mycophenolate acid (180
mg, 360mg,720 mg): dùng liều 1-2 g /ngày (uống chia 2 lần mỗi ngày) trong 6 đến
12 tháng.
- Các thuốc ức chế miễn dịch trên được dùng khi bệnh nhân không có đáp
ứng với corticoid hoặc có nhiều tác dụng phụ, cần phải giảm liều hoặc ngừng
corticoid.
c) Điều trị biến chứng
- Điều trị nhiễm trùng: Dựa vào kháng sinh đồ để cho kháng sinh phù hợp.
Nếu cần thiết cần giảm liều hoặc ngừng corticoid và ức chế miễn dịch nếu nhiễm
trùng nặng, khó kiểm soát.
- Điều trị dự phòng một số tác dụng phụ như loét dạ dày tá tràng, loãng
xương...
- Điều trị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu, dự phòng tắc mạch đặc biệt khi
albumin máu giảm nặng
- Điều trị suy thận cấp: cân bằng nước, điện giải, đảm bảo bù đủ albumin.
3.2 Điều trị hội chứng thận hư thứ phát: Theo nguyên nhân gây bệnh
502
IV. THEO DÕI
- Bệnh có tính chất mạn tính, có thể tái phát, cần theo dõi và điều trị lâu dài.
- Không sử dụng các loại thuốc và các chất không rõ nguồn gốc, gây độc cho thận.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1) Nguyễn Ngọc Sáng, Hà Phan Hải An: Hội chứng thận hư tiên phát ở
người lớn và trẻ em. Nhà xuất bản Y học, 2007, tr 9-62.
2) Jha V., Ganguli A., and all : A Randomized, Controlled Trial of Steroids
and Cyclophosphamide in Adults with Nephrotic Syndrome Caused by Idiopathic
MembranousNephropathy. J. Am. Soc. Nephrol., 2007 Jun,18(6): 1899 - 1904.
3) L. Lee Hamm and Vecihi Batuman: Edema in the Nephrotic Syndrome:
New Aspect of an Old Enigma. J. Am. Soc. Nephrol., Dec 2003; 14: 3288 – 3289.
4) Néphropathies glomérulaires primitives: Néphropathies et troubles hydro-
électrolitique. Maison 1998, pages 13-27.
503
NANG ĐƠN THẬN
BSCK1. Dương Xuân Minh

Mã ICD-10: N28.1- Nang thận mắc phải

I. ĐỊNH NGHĨA
Nang đơn thận là một khối dịch bất thường tại thận, có thể xuất hiện ở một hoặc
hai bên thận. Nang thận thường tròn, dịch trong và không thông với đài bể thận.
Nang đơn thận không phát triển ở toàn bộ thận, thay thế cấu trúc bình
thường của thận, không phải là nguyên nhân làm giảm chức năng thận như ở
những người bị thận đa nang.
Các nang thận có thể xuất hiện tại vùng vỏ thận, vùng tủy thận, nhu mô thận.
Nguyên nhân của nang đơn thận đến nay vẫn chưa được biết rõ. Có sự phá hủy cấu
trúc của các ống thận hoặc thiếu máu cung cấp cho thận có thể là nguyên nhân gây
nang thận. Túi thừa từ ống thận có thể tách ra tạo thành nang thận. Không thấy vai
trò của gen trong hình thành và phát triển nang đơn thận.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Nang đơn thận thường không có triệu chứng hoặc gây ảnh hưởng tới thận.
- Tuy nhiên, trong một số trường hợp có thể có đau vùng sườn hoặc hông
nếu nang lớn và đè ép vào các cơ quan khác.
- Khi có nhiễm trùng nang hoặc chảy máu nang sẽ gây sốt, đau và rét run. Cơn
đau có thể dữ dội giống như cơn đau quặn thận sỏi thận hoặc tắc nghẽn đài bể thận.
- Nang đơn thận không gây ảnh hưởng đến chức năng thận, nhưng một
nghiên cứu đã cho thấy có sự phối hợp giữa nang thận và giảm chức năng thận ở
người dưới 60 tuổi.
- Có thể có tăng huyết áp: nếu có đè ép vào động mạch thận.
2.2. Cận lâm sàng
Cần tiến hành một số xét nghiệm và thăm dò chức năng sau:
- Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận: ure, creatinin, acid uric.
- Tổng phân tích nước tiểu và tế bào nước tiểu: phát hiện bạch cầu niệu hoặc
hồng cầu niệu khi có nhiễm trùng nang thận.
- Protein niệu: không có hoặc rất ít.
- Hồng cầu niệu: có thể có tiểu máu vi thể hoặc đại thể do chấn thương,
nhiễm trùng nang.
- Siêu âm: Xác định số lượng nang, kích thước và thành nang thận.
+ Nang thận trên siêu âm có hình tròn hoặc bầu dục, bờ đều, dịch trong, là
khối trống âm, không có bóng cản phía sau, không thông với đài bể thận.
504
+ Nang thận có đậm độ echo không đồng nhất hoặc đặc echo báo hiệu có
dấu hiệu của tổn thương các tính.
- Chụp thận có thuốc cản quang: Cho thấy sự đè đẩy vào nhu mô thận nếu
nguyên nhân do nang thận, phân biệt với nguyên nhân gây ứ nước thận.
2.3. Chẩn đoán xác định
- Hầu hết các nang đơn thận được phát hiện khi làm siêu âm để chẩn đoán và
thăm dò một số nguyên nhân khác. Khi phát hiện nang thận thì cần theo dõi bằng
siêu âm để xác định là nang đơn thận hay một bệnh lý khác. Nang thận thường có
hình tròn hoặc bầu dục, dịch trong, trống âm và có bờ rõ.
- Khi cần thiết có thể cho người bệnh chụp CT scan hoặc cộng hưởng từ để
chẩn đoán phân biệt nang thận với u thận.
2.4. Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt nang đơn thận với một số bệnh lý khác sau đây:
- U thận lành hoặc ác tính
- Khối máu tụ (do chấn thương hoặc không)
- Áp xe thận
- U nang bào sán
- Bệnh nang thận thứ phát (ở các người bệnh có bệnh thận từ trước và có suy thận).
- Giả nang (u nang nước tiểu).
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nếu nang thận dưới 3 cm và không có triệu chứng thì không cần điều
trị. Cần theo dõi định kỳ nang đơn thận bằng siêu âm, xét nghiệm nước tiểu và
chức năng thận định kỳ và tránh các va chạm mạnh .
3.2. Nang đơn thận > 6 cm hoặc gây nên triệu chứng và là nguyên nhân gây
chèn ép đài bể thận và niệu quản thì có thể điều trị bằng liệu pháp gây xơ hóa:
Nang thận cần được dẫn lưu hết dịch bằng kim chọc qua da dưới hướng dẫn của
siêu âm sau đó bơm vào một lượng cồn tuyệt đối gây xơ hóa tổ chức. Không nên
chọc hút các nang ở vị trí quanh rốn thận.
3.3. Nếu nang thận lớn: cần phải mổ. Thường áp dụng phương pháp mổ nội
soi để dẫn lưu dịch nang thận hoặc cắt bỏ.
3.4. Điều trị biến chứng:
- Chảy máu:
+ Nằm nghỉ.
+ Thuốc cầm máu (nếu cần).
- Uống đủ nước
- Nếu chảy máu nặng thì truyền máu và xem xét ngoại khoa
+ Nhiễm trùng: dùng kháng sinh .
505
1. Anna .M.N. and Ritz.F. “The simple renal cyst”. Nephrology Dialysis
Transplantation. Vo 15 (10), pp 1702-1704.
2. CanguvenO. and all, 2009. “A New Technique for Simple Renal Cyst:
Cystoretroperitoneal Shunt”. Advances in Urology, Vo 2009, Jan(1).
3. Eknoyan G, 2009. “ A clinical view of simple and complex renal cysts”.
Journal Americal Society Nephrology ,Sep 20 (9), pp 1874 -1876.
4. Israel, G. M. and Bosniak, M. A, 2005. “An update of the Bosniak renal
cyst classification system”.Urology ,Vo 66, pp 484-488.
5. Lee CT., Yang YC., Wu JS. and all, 2013. “Multiple and large simple
renal cysts are associated with prehypertension and hypertension”. Kidney
International, May 83(5), pp 924 – 930.
6. Paananen I, Hellström P. and all, Jan 2001. “ Treatment of renal cysts
with single-session percutaneous drainage and ethanol sclerotherapy: long-term
outcome” .Urology. 57(1):30-3.
506
VIÊM BÀNG QUANG CẤP
BSCK1. Lê Thị Thanh
Mã ICD-10: N30.0- Viêm bang quang cấp

I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính tại bàng quang.
Biểu hiện lâm sàng thường có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có
thể có tiểu máu, tiểu mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm nước tiểu có bạch cầu niệu và vi
khuẩn niệu.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có thể tiểu máu, tiểu
mủ cuối bãi.
- Có thể có đau nhẹ vùng trên khớp mu khi bàng quang căng.
- Đôi khi triệu chứng không điển hình, chỉ có nóng rát khi đi tiểu hoặc tiểu dắt.
- Thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (nhiệt độ < 38oC).
- Bạch cầu niệu : (+)
- Nitrit/niệu : (+)
- Chỉ cấy khuẩn khi điều trị thông thường không đáp ứng hoặc tái phát
III. Điều trị
- Điều trị chống nhiễm khuẩn (dùng kháng sinh theo đúng phác đồ).
- Loại bỏ các yếu tố thuận lợi dẫn đến viêm bang quang cấp
- Điều trị dự phòng tái phát: uống đủ nước ít nhất >1.5l/24h,loại bỏ nguyên
nhân gây tắc đường niệu
- Thường điều trị kháng sinh một liệu trình ngắn từ 3- 5 ngày, có thể dùng
một trong những thuốc sau:
+ Trimethoprim sulfamethoxazol: viên 480 mg, uống 1-2 viên/lần, 2
lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 3 - 5 ngày.
+ Cephalexin: viên 500 mg, uống 1- 2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ
trong 5 ngày.
+ 72 - Nitrofurantoin: viên 100 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau
12 giờ trong 5 ngày.
+ Amoxycillin + Clavulanate: viên 625 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách
nhau 12 giờ trong 5 ngày.
507
+ Nhóm Fluoroquinolones không phải là lựa chọn đầu tay trừ khi điều trị các
kháng sinh khác thất bại hoặc đã tái phát. Thuốc thường được chọn là Norfloxacin
400 mg, uống mỗi lần 1 viên cách nhau 12 giờ trong 3 - 5 ngày.
- Uống đủ nước, nước tiểu ít nhất > 1,5 lít/24h và không nhịn tiểu quá 6 giờ
là một yếu tố quan trọng giúp điều trị và dự phòng nhiếm khuẩn
- Thuốc điều trị trên phụ nữ có thai :
+ Cephalexin: viên 500 mg, uống 1-2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ
trong 7 ngày.
+ Amoxycillin + Clavulanate: viên 625 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách
nhau 12h trong 7 ngày.
+ Nếu cấy có vi khuẩn niệu (+), lựa chọn theo kháng sinh đồ.
+ Tránh sử dụng nhóm fluoroquinolones và Trimethoprim- Sulfamethoxazol
do các thuốc này có nguy cơ gây quái thai và ảnh hưởng đến thai nhi ngay cả ở
những tháng cuối của thai kỳ.
+ Cũng không dùng nitrofurantoin ở 3 tháng cuối thai kỳ vì có nguy cơ tan
huyết sơ sinh.
+ Uống đủ nước và không nhịn tiểu cũng là rất cần thiết.
- Nhiễm khuẩn ngược dòng gây viêm thận bể thận cấp,nhiễm khuẩn huyết
- Viêm bàng quang tái phát nhiều lần cấy khuẩn nước tiểu nhậy kháng sinh
đường tiêm
IV. THEO DÕI
Khi có các biểu hiện của bệnh,bệnh nhân cần đi khám ngay, để bác sĩ
chuyên khoa thăm khăm, đánh giá tình trạng bệnh,tìm ra nguyên nhân gây bệnh,
tìm ra nguyên nhân, lưa chọn kháng sinh thích hợp,tránh tái phát và biến chứng
nhiễm khuẩn ngược dòng
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận – tiết niệu (Ban hành
kèm theo Quyết định số 3931/QĐ-BYT ngày 21/9/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế).
508
VIÊM NIỆU ĐẠO CẤP KHÔNG DO LẬU
BSCKII. Ngô Trọng Vinh

Mã ICD-10: N34- Viêm niệu đạo cấp
I. ĐỊNH NGHĨA:
Viêm niệu đạo cấp là tình trạng viêm nhiễm ở niệu đạo, có thể do nguyên
nhân nhiễm khuẩn, ký sinh trùng, virus hoặc nguyên nhân cơ học. Viêm niệu đạo
cấp có thể là tổn thương đơn độc hoặc phối hợp với viêm bàng quang, viêm thận
bể thận, viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn và mào tinh hoàn.
Nguyên nhân viêm niệu đạo được chia làm hai nhóm: Viêm niệu đạo do lậu
và không do lậu. Các nguyên nhân gây viêm niệu đạo không do lậu thường gặp là:
- Chlamydia trachomatis
- Mycoplasma genitalium
- Trichomonas vaginalis
- Candida albicans
- Herpes simplex virus
- Streptococcus
- Staphylococcus saprophyticus
- Escherichia coli
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Chẩn đoán xác định có viêm niệu đạo dễ, chủ yếu dựa vào lâm sàng. Soi và
cấy dịch niệu đạo để biết loại vi khuẩn, nấm giúp lựa chọn kháng sinh.
- Có tiền sử mới có quan hệ tình dục từ vài ngày đến vài tuần hoặc không.
- Xuất hiện chảy mủ, dịch niệu đạo.
- Tiểu buốt hoặc nóng rát khi đi tiểu.
- Soi dịch niệu đạo: Nhiều bạch cầu, có thể thấy vi khuẩn, nấm.
- Cấy dịch niệu đạo hoặc nước tiểu đầu bãi: Có vi khuẩn, nấm.
- Đối với Chlamydia: Chẩn đoán xác định có thể dựa vào phản ứng huyết
thanh dương tính, vì nuôi cấy khó khăn.
2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chẩn đoán viêm niệu đạo có thể được xác nhận ở bệnh nhân nam có một
trong những triệu chứng sau:
- Chảy mủ đầu miệng sáo khi khám.
- Nhiều hơn 2 tế bào bạch cầu (WBC) trên một vi trường quang dầu soi từ
dịch tiết niệu đạo nhuộm Gram (cũng có thể sử dụng nhuộm xanh methylen /tím
gentian).
509
- Tổng phân tích nước tiểu đầu tiên trong ngày có test Esterase bạch cầu
dương tính hoặc sự hiện diện của ≥10 bạch cầu (WBC) trên mỗi vi trường độ
phóng đại lớn.
- Khi nghi ngờ hoặc xác nhận viêm niệu đạo, cần phải tiến hành xét nghiệm
bổ sung để xác định mầm bệnh liên quan bằng Nhuộm Gram của mẫu dịch tiết
niệu đạo.
III. ĐIỀU TRỊ
Tùy từng tác nhân gây bệnh mà vấn đề lựa chọn thuốc điều trị có khác nhau.
3.1. Điều trị người bệnh nhiễm Chlamydia và Mycoplasma:
Có thể lựa chọn một trong các thuốc sau:
- Azithromycin viên 1 gram, uống liều cao nhất.
- Doxycyclin 100 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa
thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.
- Ofloxacin 300 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa
- Erythromycin 500 mg/lần, uống 4 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa
Điều trị cho cả người cùng quan hệ tình dục và người bệnh. Trong các thuốc
điều trị thì Doxycycline và Azithromycin là lựa chọn ưu tiên.
3.2. Điều trị người bệnh nhiễm Trichomonas
Thuốc lựa chọn là metronidazol, dùng 1 trong 2 phác đồ sau
- Metronidazol 500 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa
- Điều trị cho cả người cùng quan hệ tình dục và người bệnh.
3.3. Điều trị người bệnh viêm niệu đạo do nấm
Nấm Candida albicans rất thường gặp gây viêm âm đạo. Tuy nhiên viêm
niệu đạo do nấm ít gặp. Thuốc điều trị chống nấm có thể lựa chọn là
- Fluconazol viên 50 mg, 150 mg.
Cách dùng:
+ Uống một liều duy nhất 150 mg.
+ Điều trị cho cả người bệnh và người cùng quan hệ tình dục.
+ Điều trị dự phòng nấm âm đạo tái phát (nguồn lây ): Liều 150 mg uống 1
lần trong tháng, thời gian dự phòng 6 - 12 tháng.
- Itraconazol viên 100 mg, ngày uống 2 viên, 1 lần trong ngày (sau bữa ăn ),
trong 3 - 5 ngày.
Các thuốc chống nấm hiếm khi gây dị ứng. Tuy nhiên tác dụng độc với gan,
thận đã được ghi nhận. Vì vậy cần theo dõi chức năng gan, thận khi dùng thuốc.
510
3.4. Điều trị viêm niệu đạo do các vi khuẩn thông thường
- Lựa chọn điều trị tương tự như điều trị viêm bàng quang cấp. Tốt nhất là
điều trị dựa vào kháng sinh đồ. Nếu không có kết quả cấy vi khuẩn: Lựa chọn một
trong các thuốc trong nhóm kháng sinh fluoroquinolone, beta-lactam,
trimethoprim-sulfamethoxazol với liệu trình ngắn từ 3 - 5 ngày.
- Cần giữ vệ sinh bộ phận sinh dục ngoài và điều trị phối hợp viêm âm đạo.
3.5. Điều trị viêm niệu đạo cấp phối hợp với viêm tiền liệt tuyến, viêm
tinh hoàn…
Những tình trạng viêm phối hợp này thường nặng hơn so với viêm niệu đạo
cấp thông thường. Điều trị như điều trị viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn.
IV. THEO DÕI
Viêm niệu đạo cấp thường khỏi hẳn nếu được điều trị từ sớm và đúng. Nếu
không được điều trị từ sớm có thể dẫn tới viêm bàng quang hoặc viêm thận bể thận.
1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.
2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội
thận học Việt Nam.
3. Robert B, Taylor, 1997. Manual of Family Practice
511
VIÊM TUYẾN TIỀN LIỆT CẤP
BSCKII. Võ Thành Hoài Nam

Mã ICD-10: N41.0- Viêm tiền liệt tuyến cấp
I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm tuyến tiền liệt cấp tính là một tình trạng nhiễm khuẩn nặng, xảy ra phổ
biến ở nam giới ở nhiều độ tuổi khác nhau nhưng phần lớn là ở độ tuổi 40 trở lên
hoặc có thể trẻ hơn, thường đi kèm với viêm bàng quang cấp tính.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó.
- Có thể có tiểu máu, tiểu mủ hoặc dịch, mủ niệu đạo.
- Đau vùng niệu đạo, tầng sinh môn.
Các triệu chứng khác:
- Thường có sốt cao, kèm theo ớn lạnh hoặc gai rét, buồn nôn và nôn.
- Tuyến tiền liệt: to và đau (thăm khám qua trực tràng).
2.2.1. Nước tiểu
- Bạch cầu niệu dương tính.
- Cấy nước tiểu hoặc dịch niệu đạo tìm vi khuẩn gây bệnh, nếu kết quả
dương tính thì làm kháng sinh đồ (xét nghiệm quan trọng nhất).
2.2.2. Máu
- Bạch cầu máu tăng.
- Cấy máu khi có sốt cao hoặc nghi ngờ có nhiễm khuẩn huyết.
2.2.3. Siêu âm
Có thể thành bàng quang dày, tuyến tiền liệt to hơn bình thường (trường
hợp người bệnh có phì đại lành tính tiền liệt tuyến thì khó đánh giá).
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc
- Điều trị ngay khi có chẩn đoán viêm tuyến tiền liệt cấp tính.
- Nếu có sốt cao nên điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch và phối hợp 2 loại
kháng sinh trong những ngày đầu.
- Thời gian dùng kháng sinh tối thiểu là 14 ngày, có thể kéo dài trên 3 tuần
nếu cần thiết.
- Nếu có nhiễm khuẩn huyết thì đồng thời việc điều trị kháng sinh cần điều
trị hỗ trợ.
512
3.2. Nội khoa
3.2.1. Sử dụng kháng sinh thích hợp là bắt buộc
- Ưu tiên nhóm Quinolon khi chưa có kết quả cấy vi khuẩn:
+ Levofloxacin viên 500mg, uống 1viên/lần x 1lần/ngày 14-28ngày.
Hoặc:
+ Nofloxacin viên 400 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 14-28 ngày.
+ Ofloxacin viên 200 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 14-28 ngày.
- Thường phối hợp 2 kháng sinh, có thể phối hợp nhóm Quinolon với
Cephalosporin thế hệ 3-4 hoặc Amoxicilline + Clavulanic.
- Nhóm Trimethoprim Sulfamethoxazol vẫn có thể được lựa chọn.
3.2.2. Điều trị hỗ trợ
- Bù đủ dịch và cân bằng điện giải.
- Hạ sốt, chống viêm, giảm đau, nâng đỡ cơ thể.
3.3. Ngoại khoa
- Rạch tuyến tiền liệt chỉ định trong trường hợp áp xe tuyến tiền liệt.
- Đặt ống thông tiểu nhỏ hoặc mở thông bàng quang ra da tạm thời (khi có bí
tiểu cấp).
1. Bộ Y Tế (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận – tiết
niệu. NXB Y Học, trang 88-90.
2. Bộ Y Tế (2015). Hướng dẫn sử dụng kháng sinh. NXB Y Học.
3. Hội thận học Việt Nam (2013). Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết
niệu ở Việt Nam.
4. Curtis Nikel (2015). Inflammatory and Pain Conditions of the Male
Genitourinary Tract: Prostatitis and Related Pain Conditions, Orchitis and
Epididymitis, Campbell-Wash’s Urology, pp. 304-333
5. Curtis Niken (2011). CUA Guidelines on Prostatitis. Can Urol Assoc
J;5(5):306-15;
6. Grabe M., Bjerklund-Johansen TE, Botto H et al (2015). Guidelines
on Urological Infections. European Association of Urology.
513
TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN
BSCK1. Lê Thị Thanh

Mã ICD-10: I15.1- Tăng huyết áp do bệnh thận

I. ĐỊNH NGHĨA
1.1. Bệnh thận mạn ( BTM ) : khi có sự hiện diện của
- Tổn thương thận ít nhất 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc hoặc chức
năng thận, có thể đi kèm hoặc không với giảm mức lọc cầu thận biểu hiện bởi một
trong những tiêu chuẩn sau :
+ Tổn thương mô bệnh học
+ Các dấu ấn của tổn thương thận, bao gồm những bất thường trên xét
nghiệm máu hoặc nước tiểu, hoặc trên hình ảnh học
- GFR < 60ml/ph/1,73m2 trong ít nhất 3 tháng, kèm hoặc không kèm với tổn
thương thận.
1.2. Tăng huyết áp (THA)
- Khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg ( JNC 7)
- Đánh giá người bệnh: bệnh thận mạn hay tăng huyết áp.
II. CHẨN ĐOÁN
Hướng dẫn tiêu chuẩn đánh giá người bệnh với các điều kiện:
a. Huyết áp nên được đo ở mỗi lần khám (A).
b. Đánh giá ban đầu người bệnh nên bao gồm các yếu tố sau :
- Tình trạng bệnh thận mạn
- Phân loại, mức mức lọc cầu thận (GFR) và mức độ tiểu đạm (A)
Bảng 1: Các chỉ số cận lâm sàng để chẩn đóan bệnh thận mạn
- Tất cả người bệnh có gia tăng yếu tố nguy cơ bệnh thận mạn:
+ Creatinin huyết thanh để ước lượng mức lọc cầu thận.
+ Tỉ số albumin/creatinin hay tỉ số protein/creatinin trong mẫu nước tiểu sáng sớm
hay nước tiểu ngẫu nhiên.
+ Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu hay que thử nước tiểu tìm tế bào hồng cầu và
bạch cầu.
- Ở người bệnh phát hiện bệnh thận mạn:
+ Hình ảnh học thận, thường là siêu âm.
+ Điện giải đồ huyết thanh (Natri, Kali, Chlor và Bicarbonat )
514
- Biến chứng của giảm tốc mức lọc cầu thận (A)
- Yếu tố nguy cơ khi bệnh thận mạn tiến triển.
- Sự hiện diện của bệnh tim trên lâm sàng và các yếu tố nguy cơ tim mạch
Bảng 2: Các chỉ số giúp xác định bệnh lý tim mạch và các yếu tố
nguy cơ tim mạch Ở người bệnh có bệnh thận mạn.
- ECG 12 chuyển đạo
- Glucose huyết thanh
- Bilan mỡ máu
- Chiều cao và cân nặng để tính BMI
c. Phân loại THA và phân tầng nguy cơ

Bảng 3: Phân loại THA theo JNC VII
Huyết áp Tâm thu Tâm trương

Phân loại (mmHg) (mmHg)
Bình thường <120 và <80
Tiền THA 120 – 139 hay 80 – 89
Giai đoạn 1 140 - 159 hay 90 – 99
THA
Giai đoạn 2 ≥ 160 hay ≥ 100
Bảng 4: Phân loại HA theo ESC/ESH 2013
Phân loại Bình thường cao THA độ 1 THA độ 2 THA độ 3

Huyết áp
Tâm thu (mmHg) 130 - 139 140 - 159 160 - 179 SBP ≥ 180
Hay hay Hay hay ≥110
Tâm trương (mmHg)
85 – 89 90 - 99 100 - 109
Bảng 5: Phân tầng nguy cơ (NC) theo ESC/ESH 2013
Loại HA Bình
YTNC thường cao THA độ 1 THA độ 2 THA độ 3
Không YTNC NC thấp NC TB NC cao
515
NC TB -
1-2 YTNC NC thấp NC TB cao NC cao
NC thấp - NC TB -
≥3 YTNC TB Cao NC cao NC cao
Tổn thương cơ quan đích, NC cao –

NC TB -
BTM giai đoạn 3 hay NC cao NC cao
cao rất cao
ĐTĐ
Bệnh tim mạch không
triệu chứng, BTM giai
đoạn ≥4 hay ĐTĐ có NC rất cao NC rất cao NC rất cao NC rất cao
nhiều YTNC
Ghi chú: OD: tổn thương cơ quan đích; CVD: Bệnh tim mạch; CKD: bệnh
thận mạn; ĐTĐ: đái tháo đường; NC: nguy cơ; YTNC: yếu tố nguy cơ.
Bảng 6: Phân tầng nguy cơ dựa trên mức lọc cầu thận và mức độ
albumin/niệu
Mức độ hiện diện Bình thường –

nhẹ Trung bình Nặng
albumin/niệu
Mức lọc cầu thận < 30mg/g 30 - 300mg/g >300mg/g

(GFR) ml/ph/1.73m 2
≥ 90 NC thấp NCTB NC cao

60 – 89 NC thấp NCTB NC cao
45 – 59 NCTB NC cao NC rất cao
30 – 44 NC cao NC rất cao NC rất cao
15 – 29 NC rất cao NC rất cao NC rất cao
<15 NC rất cao NC rất cao NC rất cao
III. ĐIỀU TRỊ

3.1. Mục tiêu điều trị tăng huyết áp trong BTM
- Hạ huyết áp (A)
- Giảm yếu tố nguy cơ tim mạch ở người bệnh có hoặc không THA (B)
- Làm chậm tiến triển bệnh thận mạn ở người bệnh có hoặc không THA (A)
- Điều chỉnh thuốc hạ áp phải xem xét dựa trên mức độ protein niệu (C)
- Điều trị THA phải phối hợp với các điều trị khác của bệnh thận mạn theo
516
chiến lược điều trị đa yếu tố (A)
- Nếu có mâu thuẫn giữa làm chậm tiến triển bệnh thận mạn và giảm yếu tố
nguy cơ tim mạch, thì phải xem xét từng trường hợp dựa trên phân tầng nguy cơ (C).
- Mục tiêu điều trị THA trong bệnh thận mạn :
Bảng 7: Mục tiêu điều trị THA trong bệnh thận mạn theo các khuyến
cáo
Khuyến cáo
Mục tiêu JNC 7 ADA 2003 NKF - KDOQI
< 130/80 mmHg, xem

xét hạ thêm HA tâm thu
Huyết áp hơn ở người có tỷ lệ
<130/80 mmHg <130/80 mmHg protein/ creatinin niệu ≥
500- 1000mg/g
tỷ lệ protein/ creatinin
Protein niệu niệu < 500- 1000mg/g
Thích hợp cho Thích hợp cho
Thích hợp cho giảm
giảm nguy cơ giảm nguy cơ
Các yếu tố nguy nguy cơ bệnh tim mạch
bệnh tim mạch ở bệnh tim mạch ở
cơ bệnh tim ở nhóm nguy cơ cao
nhóm nguy cơ nhóm nguy cơ
mạch nhất
cao nhất cao nhất

* Chế độ ăn và thay đổi lối sống là một yếu tố quan trọng trong chiến lược
điều trị hạ áp và giảm YTNC tim mạch
- Hạn chế muối < 2,4g/ ngày = “ không nêm, không chấm.
- Chế độ ăn kiêng thay đổi theo giai đoạn BTM.
- Điều chỉnh lối sống, giảm YTNC tim mạch.
- Giới thiệu đến chuyên viên dinh dưỡng trong trường hợp cần thiết.
Một số bệnh lý ống thận mô kẽ, khiếm khuyết tái hấp thu muối ở ống thận
dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào (bệnh thận mất muối) không nên ăn nhạt.
* Chế độ dùng thuốc
Nguyên tắc dùng thuốc hạ áp:
Nên dùng những thuốc “ưu tiên” trước tiên.
- Thường phối hợp lợi tiểu trong chế độ điều trị.
- Chọn thuốc phối hợp tùy thuộc nguyên nhân BTM, bệnh tim mạch và các
bệnh phối hợp khác, tránh tác dụng phụ và tương tác thuốc.
517
- Chế độ dùng thuốc càng đơn giản càng tốt: tác dụng kéo dài, viên phối hợp
Bảng 8: Thuốc ưu tiên (là thuốc có thể làm giảm YTNC tim mạch và
chậm tiến triển bệnh thận ngoài cơ chế hạ HA)
Thuốc
Lợi tiểu ACE Đối
thiazide hay hay BB CCB kháng
Bệnh tim mạch lợi tiểu quai ARB aldosteron
Suy tim có RLCN tâm

X x x x
thu
Tiền sử NMCT có x x x
RLCN tâm thu
Tiền sử NMCT x
ĐTN ổn định x x
Nguy cơ cao bệnh ĐMV X x x x
Phòng ngừa đột quỵ tái X x x x
phát
Nhịp nhanh trên thất x x
- Thuốc ACEI hoặc ARB:

+ Người bệnh bệnh thận do Đái tháo đường nên được điều trị bằng ACEI
hoặc ARB dù có THA hay không.
+ ACEI và ARB hiệu quả trong việc làm chậm tiến triển bệnh thận có vi
đạm niệu do ĐTĐ type 1 hoặc type 2.
+ ACEI và ARB nên được sử dụng liều trung bình đến cao (A)
+ ACEI và ARB có thể phối hợp để làm giảm HA và đạm niệu (C )
+ Người bệnh nên được theo dõi tụt huyết áp, giảm GFR và tăng Kali máu (A).
+ ACEI và ARB phải “ngưng “ nếu : GFR giảm > 30% so với giá trị cơ bản
trong 4 tháng ( B) hoặc Kali máu ≥ 5,5 mmol/l.
- Một số điều cần lưu ý khi sử dụng ACEI hoặc ARB
Không sử dụng Thận trọng

Có thai (A) Phụ nữ không áp dụng biện pháp tránh
Tiền sử phù mạch (A) thai (A)
518
ACEI Ho do ACEI (A) Hẹp ĐM thận hai bên (A)
Dị ứng với ACEI hoặc Thuốc gây tăng Kali máu (A)
ARB
Hẹp ĐM thận hai bên (A)

Dị ứng với ARB (A) Thuốc gây tăng Kali máu (A)
Có thai ( C) Phụ nữ không áp dụng biện pháp tránh
ARB Ho do ARB ( C) thai (C)
Phù mạch do ACEI ( C)
- Thuốc lợi tiểu ở người bệnh BTM :

+ Hầu hết người bệnh BTM nên được điều trị bằng thuốc lợi tiểu ( A).
+ Thiazides 1 lần / ngày nên sử dụng ở NGƯỜI BỆNH có GFR ≥ 30 ml/ph
(BTM giai đoạn 1 – 3 ) (A).
+ Lợi tiểu quai nên dành cho NGƯỜI BỆNH có GFR < 30 ml/ph (BTM giai
đoạn 4 – 5 ) (A).
+ Lợi tiểu quai kết hợp với Thiazides có thể sử dụng cho NGƯỜI BỆNH
quá tải và phù (A).
+ Lợi tiểu giữ Kali nên được sử dụng thận trọng ở NGƯỜI BỆNH có GFR <
30 ml/ph (A), dùng đồng thời ACEI hoặc ARB , ở NGƯỜI BỆNH có nguy cơ tăng
Kali máu.
+ Nên theo dõi dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn, biểu hiện bởi tụt HA hoặc
giảm GFR (A).
+ Theo dõi tình trạng tăng Kali máu (B).
- Phối hợp thuốc lợi tiểu cới các thuốc hạ áp khác nên được cân nhắc để tăng
tuân thủ điều trị của người bệnh.
- Thuốc chẹn kênh Canxi ở người bệnh BTM :
+ Nhóm DHP (Amlodipine, Nifedipine ) và non DHP (Verapamil,
Diltiazem) hiệu quả trong hạ áp và giảm nguy cơ tim mạch.
+ Nhóm Non DHP có hiệu quả trong giảm đạm niệu.
+ Nhóm DHP tuy không có hiệu quả giảm đạm niệu khi sử dụng một mình
nhưng khi phối hợp với ACEI hoặc ARB có tác dụng làm chậm tiến triển bệnh thận.
- Thuốc chẹn Beta ở người bệnh BTM :
. Thế hệ 1: Atenolol, Metoprolol …làm hạ áp và giảm nguy cơ bệnh tim
mạch. Tuy nhiên thuốc gây ra các rối loạn chuyển hóa lipid và đề kháng insulin
. Người bệnh suy thận tiến triển thường tăng hoạt hệ giao cảm và tăng tần
519
suất biến cố tim mạch.
. Các thuốc thế hệ mới như Nebivolol và carvedilol ít gây rối loạn chuyển
hóa và chậm nhịp.
- Các thuốc hạ áp khác :
+ Ức chế thụ thể alpha trung ương gồm Clonidine, methyldopa, và ức chế
chọn lọc thụ thể Alpha1 (Doxazosin ) có tác dụng hạ áp nhanh, mạnh và có tác
dụng có lợi trên chuyển hóa lipid và cải thiện độ nhạy insulin, tuy nhiên có nhiều
tác dụng phụ.
+ Thuốc dãn mạch trực tiếp như hydralazine có thể hạ áp mạnh nhưng gây
phù chi dưới và nhịp nhanh.
IV. THEO DÕI
Các khuyến cáo chuyển bệnh đến chuyên khoa để có cùng điều trị bệnh nhân
bệnh thận mãn.
1. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood
Pressure in Chronic Kidney Disease 2012.
2. Bộ Y tế (2015), "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận -
tiết niệu", Quyết định số 3931/QĐ-BYT.
520
THIẾU MÁU Ở BỆNH THẬN MẠN
BSCKII. Phan Thị Thu Hà

Mã ICD: D64
I. ĐỊNH NGHĨA
Thiếu máu được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa là nồng độ
hemoglobin (Hb) <13,0 g / dL đối với nam giới trưởng thành và phụ nữ sau mãn
kinh và Hb <12,0 g / dL đối với phụ nữ tiền mãn kinh.
Thiếu máu là một biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính nói
chung và suy thận mạn tính nói riêng. Bệnh nhân bệnh thận mạn tính hầu hết là bị
thiếu máu và thường bắt đầu khi mức lọc cầu thận ≤30ml/phút.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán thiếu máu: Ở người bệnh mắc bệnh thận mạn dựa vào các
triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm trong đó chủ yếu dựa vào chỉ số hemoglobin.
Theo Hội thận học quốc tế (Kidney Disease: Improving Global Outcomes -
KDIGO) tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu
+ > 15 tuổi: khi Hb <130g/l ở nam và <1 20g/l ở nữ
+ 12-15 tuổi: khi Hb <120g/l
+ 5-12 tuổi: khi Hb <115g/
+ 6 tháng-5 tuổi: <110g/l
2. Phân loại mức độ thiếu máu (WHO).
- Thiếu máu nhẹ:
+ Nam 100g/l ≤hemoglobin < 130g/l
+ Nữ 100g/l ≤hemoglobin < 120g/l
- Thiếu máu vừa: 80g/l ≤ hemoglobin < 80g/l
- Thiếu máu nặng: hemoglobin < 80g/l
3.Thiếu sắt
- Thiếu sắt tuyệt đối: nồng độ ferritin huyết thanh < 100 ng/ml và hoặc độ
bão hòa transferrin huyết thanh <20%.
- Thiếu sắt tương đối (100 ng ≤ ferritin < 800 ng/ml và 20% ≤ TSAT <
50%).
III. ĐIỀU TRỊ
- Bắt đầu dùng EPO cho người bệnh CKD có mức Hb 90-100g/l
- Duy trì Hemoglobin mức 110 g/l – 120 g/l với bệnh nhân nữ, 120 g/l – 130
g/l với bệnh nhân nam.
521
- Điều trị và duy trì Hb đích ở bệnh nhân suy thận gắn liền với việc sử dụng
EPO tái tổ hợp, tuy nhiên nếu duy trì cao hơn mức này có thể dẫn đến tỷ lệ BN
tăng HA và mức độ THA
2. Các phương pháp điều trị
2.1.EPO
- Liều khởi đầu: dựa vào Hb, cân nặng và tình trạng lâm sàng của người bệnh.
+ Với Epoetin alfa hoặc Epoetin beta là 20-50UI/kg x 3 lần mỗi tuần.
+ Với Darbeopetin-alfa là 0,45mg/kg x 1lần mỗi tuần tiêm dưới da hoặc tĩnh
mạch, hoặc 0,75mg/kg x 1lần mỗi 2 tuần tiêm dưới da.
+ Với MICERA là 0,6mg/kg x1 lần mỗi 2 tuần tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch,
hoặc 1,2mg/kg x1lần mỗi 4 tuần tiêm dưới da.
- Việc điều chỉnh liều nên dựa vào nồng độ Hb và sự thay đổi của nó, liều
EPO hiện dùng và tình trạng lâm sàng của người bệnh.
2.2. Sắt
Theo K/DOQI có 2 chỉ số cần thiết để đánh giá và dựa vào nó để bù sắt đó là
nồng độ ferritin huyết thanh và độ bão hoà transferrin (TSAT) trong đó được tính
thông qua nồng độ sắt huyết thanh và tổng lượng sắt được gắn TIBC. Như vậy,
trên mỗi bệnh nhân cần được định lượng sắt, ferritin và TIBC huyết thanh.
Thiếu sắt tuyệt đối (ferritin < 100 ng/ml và/hoặc TSAT < 20%): 100 – 125
mg sắt/tuần x 8-10 tuần liên tục.
Thiếu sắt tương đối (100 ng ≤ ferritin < 800 ng/ml và 20% ≤ TSAT < 50%):
25 – 100 mg sắt/tuần duy trì hoặc sử dụng sắt đường uống.
Thừa sắt: (ferritin ≥ 800 ng/ml và/hoặc TSAT ≥ 50%), nên ngừng sắt, có thể
dùng thuốc gắp sắt hoặc theo dõi sau 3 tháng đánh giá lại tình trạng sắt.
Cách dùng sắt truyền: khi thiếu sắt có thể truyền sắt TM (CosmoFe 100mg,
VenoFe 100 mg), pha 1ống với 100 ml HTM 0,9% truyền TM 20-30 giọt/phút x 3
lần/tuần. Sắt uống: viên ferrovit 0,3; viên Tardyferon B9; lọ Ferlatum 800 mg.
Liều dùng khoảng 200 mg sắt nguyên tố/24 giờ chia 2-3 lần. Uống sắt vào lúc đói
để tăng khả năng hấp thụ sắt qua ruột. Điều trị thiếu máu hiệu quả khi kết hợp
EPO, sắt và bổ xung axit amin như các loại đạm thận và các nguyên tố vi lượng.
Khi truyền sắt, nên theo dõi người bệnh 60 phút sau khi bắt đầu và nên
chuẩn bị sẵn sàng các phương tiện hồi sức( bao gồm thuốc) cũng như đội ngũ y tế
được đào tạo để xử trí các trường hợp phản ứng nghiêm trọng.
- Tránh sử dụng sắt tĩnh mạch ở người bệnh đang có nhiễm trùng toàn thân.
3. Tiêu chuẩn điều trị nội trú
- Thiếu máu mức độ nặng cần truyền máu.
- Cần bổ sung sắt truyền tĩnh mạch: đối với bệnh nhân đáp ứng kém với sắt
uống trước đó, tác dụng phụ với sắt uống, thiếu sắt mức độ nặng.
522
IV. THEO DÕI
- Nồng độ Hb máu
+ Với người bệnh không thiếu máu.
. Ít nhất hàng năm với CKD giai đoạn 3.
. Ít nhất 2 lần/năm với CKD giai đoạn 4-5.
. Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.
+ Với người bệnh thiếu máu.
. Ít nh ất mỗi 3 tháng với ng ười bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo
đường và người bệnh lọc màng bụng.
. Ít nhất hàng tháng với người bệnh thận nhân tạo.
- Đánh giá tình trạng liên quan.
+ Tế bào máu ngoại vi.
+ Đếm tế bào hồng cầu lưới tuyệt đối.
+ Ferritin máu. Độ bão hòa transferin (TSAT) sau mỗi 3 tháng.
+ Nồng độ vitamin B12 và acid folic
Bệnh nhân điều trị thiếu máu không hiệu quả cần xem xét tình trạng tuỷ
xương có thể qua sinh thiết tuỷ hoặc xác định xem bệnh nhân có kháng thể kháng
EPO hay không?
Truyền máu khi bệnh nhân thiếu máu nặng, với hemoglobin < 60 g/l, chú ý
truyền khối hồng cầu cùng nhóm.
1. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận – tiết niệu,
2.KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice
Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease, 2006. Am J Kidney
Dis.;47:S11.
3. WHO. (2011), “Haemoglobin for the diagnosis of anemia and assessment
of severity”. Vitamin and Mineral Nutrition Information System, Geneva. pp: 1- 6.
523
CHƯƠNG 11. HUYẾT HỌC LÂM SÀNG – BỆNH NGHỀ NGHIỆP
THIẾU MÁU TÁN HUYẾT MIỄN DỊCH
BSCKII. Bùi Vinh Quang

Khoa Huyết học lâm sàng - Bệnh nghề nghiệp
MÃ ICD10: D59.0: Thiếu máu tán huyết miễn dịch do thuốc

D59.1: Thiếu máu tán huyết miễn dịch khác
I. ĐỊNH NGHĨA
Thiếu máu tán huyết miễn dịch là thiếu máu tán huyết xảy ra do cơ thể sản
xuất kháng thể phá hủy hồng cầu trưởng thành.
Có 2 hình thái tán huyết:
- Tán huyết nội mạch: vỡ hồng cầu xảy ra trong long mạch
- Tán huyết nội mô: vỡ hồng cầu xảy ra ngoài mạch máu, trong hệ võng nội
mô như gan, lách…
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Lâm sàng: tùy vào tình trạng diễn tiến và mức độ của bệnh:
+ Hội chứng thiếu máu với các mức độ từ nhẹ đến nặng.
+ Hội chứng vàng da.
+ Có thể có lách to.
+ Trong cơn tán huyết nội mạch có tiểu huyết sắc tố, sốt, lạnh run và đau lưng.
- Bilan xét nghiệm tổng quát:
+ Huyết đồ: thiếu máu đẳng sắc đẳng bào hoặc hồng cầu to.
+ Hồng cầu lưới tăng mạnh >3%, có thể có hồng cầu nhân ra máu ngoại biên.
+ Phết máu ngoại biên: có thể thấy mảnh vỡ hồng cầu dạng phiến hay nón
bảo hiểm.
+ Bilirubin tăng với bilirubin gián tiếp tăng >80%.
+ Sắc huyết thanh, ferritin bình thường hoặc tăng.
+ Urobilinogen nước tiểu tăng.
+ Khi có tán huyết nội mạch: Hemoglobin niệu (+), Hemosiderin niệu (+).
+ Coombs test: trực tiếp và gián tiếp dương tính mạnh.
+ Sreening test (Coombs test mở rộng): tìm được kháng thể và phân lập
kháng thể IgG, kháng thể IgM, bổ thể C3...
- Bilan xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân: thiếu máu tán huyết miễn
dịch có thể do nhiều nguyên nhân: (nhập viện hội chẩn xét chỉ định).
- Bilan xét nghiệm theo dõi điều trị: Hồng cầu lưới, Hb, LDH, Bilirubin,
Coombs test.
524
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Mục đích điều trị: Giảm nồng độ kháng thể và giảm phá hủy hồng cầu,
phục hồi hồng cầu bình thường.
3.2.1. Tán huyết miễn dịch do kháng thể nóng
- Thể nặng: Bệnh nhân có biểu hiện cơn tán huyết rầm rộ, có tình trạng thiếu
Oxy não như lú lẫn, lơ mơ, hôn mê hoặc Hct < 10% (Nhập viện)
- Thể nhẹ - trung bình
+ Corticoid: Prednisone 1-2mg/kg/ngày hoặc thuốc tương đương ít nhất 3
tuần hay có bằng chứng cải thiện như tăng Hct và hồng cầu lưới giảm.
Nếu không có chống chỉ định, liều trên duy trì cho đến khi Hb > 10g/dL, sau
đó giảm liều 5-10mg/ tuần.
Khi đến liều 10 mg/ngày có thể duy trì 3-4 tháng.
+ Thuốc ức chế miễn dịch hay độc tế bào: chỉ định khi không đáp ứng hay
kém đáp ứng với Corticoid
+ Cyclophosphamid 2mg/kg/ngày + Azathioprine 1,5 mg/kg/ngày
+ Cyclosporin A 5-10mg/kg/ngày
+ Danazol: Không đáp ứng hoặc kém đáp ứng với Corticoid. Liều 600-
800mg/ngày.
3.2.2. Tán huyết miễn dịch do kháng thể lạnh
- Giữ ấm bệnh nhân
- Độc tế bào: Cyclophosphamide và clorambucin
Ghi chú: Corticoid thường không đáp ứng điều trị trong tán huyết miễn dịch
do kháng thể lạnh. Do lách không là cơ quan bắt giữ kháng thể lạnh nên cắt lách
không mang lại hiệu quả.
3.2.3. Điều trị hỗ trợ: Thuốc folate 01mg/kg/ngày.
- Theo dõi đáp ứng điều trị: Hồng cầu lưới, Hb, LDH, Bilirubin, Combs test.
- Ngưng corticoid khi hồng cầu lưới, Hb, LDH, Bilirubin bình thường,
Combs test có thể ngưng.
- Theo dõi vài tháng sau khi ngưng thuốc.
1. Bộ y tế (2015) Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học
2. Phác đồ điều trị -2018, Bệnh viện Chợ Rẫy.
3. Rosse WF, Schier AL (2016) “Treatment of autoimmune hemolytic
anemia: Warm agglutinins”. Uptodate 21.6
525
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH

Khoa Huyết học lâm sàng-Bệnh nghề nghiệp
Mã ICD10: D69.3: Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn

D69.4: Giảm tiểu cầu tiên phát khác
I. ĐỊNH NGHĨA
- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là bệnh lý giảm số lượng tiểu cầu mắc
phải gây ra bởi tự kháng thể kháng tiểu cầu.
- Phân loại:
+ Mới chẩn đoán: dưới 3 tháng
+ Dai dẳng: 3-12 tháng
+ Mãn tính: trên 12 tháng
- Xuất huyết giảm tiểu cầu nặng: Có xuất huyết trên lâm sàng và số lượng tiểu
cầu < 20 G/L.
- Kháng trị: Bao gồm tất cả các tiêu chuẩn sau:
+ Không đáp ứng với cắt lách và Rituximab.
+ Số lượng tiểu cầu < 20 G/L và có xuất huyết trên lâm sàng.
- Tiêu chuẩn đáp ứng bệnh:
+ Đáp ứng: số lượng tiểu cầu >30G/L và gấp hơn 2 lần so với trước điều trị
+ Đáp ứng hoàn toàn: số lượng tiểu cầu >100G/L.
+ Không đáp ứng: số lượng tiểu cầu <50G/L.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán dựa vào
- Xét nghiệm công thức máu số lượng tiểu cầu <100G/L.
- Loại trừ các nguyên nhân giảm tiểu cầu khác.
2.2. Bilan trước điều trị đặc hiệu
2.2.1. Bilan xét nghiệm thường quy:
- Huyết đồ, nhóm máu, phết máu ngoại biên, HCL (nếu có thiếu máu).
- Sinh hóa: ALT, AST, Creatinin, LDH, Bilirubin (TP, TT), LDH.
- Nghiệm pháp Coombs nếu có tán huyết.
- Đông máu: PT, APTT, Fibrinogen.
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm bụng, siêu âm tuyến giáp, Xquang tim phổi
2.2.2. Bilan xét nghiệm để chẩn đoán xác định bệnh:
- Huyết đồ
- Tủy đồ: không bắt buộc nếu bệnh cảnh XHGTC điển hình. Tuy nhiên nếu
XHGTC dai dẳng (3- 12 tháng) hoặc huyết đồ có bất thường khác: nên thực hiện tủy đồ
526
2.2.3. Bilan xét nghiệm để tìm nguyên nhân bệnh
- Bilan miễn dịch: không khuyến cáo, chỉ làm khi xuất huyết giảm tiểu cầu
dai dẳng ANA, Le Cell, Anti DsDNA.
- Bilan siêu vi: HBV, HCV, HIV, trong một số trường hợp nếu nghi ngờ:
CMV IgM.
- Định lượng Globulin miễn dịch: nếu bệnh nhân mắc bệnh ở tuổi quá nhỏ,
nghi ngờ Giảm tiểu cầu di truyền hoặc bệnh suy giảm miễn dịch.
- Helicobacter Pylori: chỉ thực hiện khi nghi ngờ, không làm thường quy. Xét
nghiệm phân tìm kháng nguyên, test ure hơi thở, sinh thiết qua nội soi dạ dày có giá
trị chẩn đoán. Huyết thanh chẩn đoán có thể sử dụng tuy nhiên ít nhạy và ít đặc hiệu.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Mục tiêu: Giảm nguy cơ xuất huyết nặng trên lâm sàng với ít tác dụng
phụ của thuốc.
- Khi bệnh nhân không có chảy máu và số lượng tiểu cầu > 20 G/L
- Điều trị hỗ trợ cho tất cả bệnh nhân: hạn chế vận động mạnh, va đập nhiều.
Theo dõi kinh nguyệt, nếu kinh nguyệt nhiều có thể điều trị bằng thuốc ngừa thai
nồng độ Progesterone thấp, hạn chế thuốc chống kết tập tiểu cầu, kháng đông,
NSAIDS. Sử dụng thuốc chống tiêu sợi huyết khi có xuất huyết: Transamin…
- Lưa chọn điều trị khởi đầu: lựa chọn 1 trong 3 phương án:
+ Corticoid liều chuẩn: Prednisone 1-2mg/kg/ngày x 1-2 tuần, giảm liều dần
khi có đáp ứng và khi SLTC đạt ổn định trên 50 G/L cần giảm liều nhanh và kết
thúc trong 6-8 tuần.
+ Dexamethasone 40 mg/ngày x 4 ngày. Sau đó không kèm hạ bậc hoặc hạ
bậc Prednison 1 mg/ kg/ngày x 1-2 tuần. Dùng phác đồ này từ 1 đến 3 lần.
- Không đáp ứng với điều trị khởi đầu cần nhập viện điều trị nội trú: điều trị
tiếp theo bao gồm: Cắt lách, Rituximab, Enthrombopag hoặc các thuốc ƯCMD
mạnh khác…
- Chỉ định nhập viện cấp cứu khi:
+ Số lượng tiểu cầu < 10 G/L
+ Bệnh nhân đang hoặc có nguy cơ xuất huyết đe dọa tính mạng: Xuất huyết
hệ thần kinh, xuất huyết đường tiêu hóa, xuất huyết hệ niệu, sinh dục.
- Chỉ định nhập viện không cấp cứu khi: Số lượng tiểu cầu < 20 G/L hoặc
chỉ xuất huyết da, niêm mạc nhẹ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Hướng dẫn chẩn đoán điều trị một số bệnh lý huyết hoc – BYT 2015
2. Phác đồ điều trị Xuất huyết giảm tiểu cầu – Phác đồ điều trị năm 2009
Bệnh viện Truyền máu Huyết học.
527
3. Phác đồ điều trị các bệnh lý huyết học – tập 1 năm 2016, Bệnh viện
Truyền máu Huyết học.
4. Phác đồ điều trị -2018, Bệnh viện Chợ Rẫy.
5. Phác đồ điều trị các bệnh lý huyết học – tập 2 năm 2019, Bệnh viện
Truyền máu Huyết học.
6. Provan D, Stasi R, Newland AC et al. International consensus report on
the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood
2010: 115: 168
7. Rodeghiro F, Stasi R, Gernsheimer T. et al. Standardization of terminology,
definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and
children: report from an international working group. Blood 2009: 113: 2386
8. Neunert C, Lim W, Crowther M, et al. The American Society of
Hematology 2011 evidence – based practice guideline for immune
thrombocytopenia. Blood 2011: 117: 4190
9. James B Bussel, MD. Immune throbocytopenia (ITP) in children: Initial
management. www.Uptodate.com
10. James B Bussel, MD.Immune thrombocytopenia (ITP) in children:
Clinical manifestations and diagnosis. www.Uptodate.com
11. Cindy E. Neunert. Current management of immune thrombocytopenia.
Hematology 2013. American Society of Hematology p276 -282.
528
TĂNG ĐỘ NHỚT MÁU VÀ TẮC MẠCH
Khoa Huyết học lâm sàng – Bệnh nghề nghiệp
Mã ICD10:
- Đa hồng cầu: D45.
- Bạch cầu cấp dòng tủy: C92.2
- Bạch cầu cấp dòng lympho: C91
- Tăng tiểu cầu tiên phát: D75.2
- Tăng gammaglobutin huyết tương: Waldetrom: C88.0
- Đa u tủy C90.
I. ĐẠI CƯƠNG
Tăng độ nhớt máu (hyperviscosity) và tắc mạch (leukotasis) là hậu quả của
tăng số lượng hồng cầu, bạch cầu và các thành phần trong huyết tương (thường là
Immuglobutin)
II. CHẦN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định: Hội chứng tăng độ nhớt máu và tắc mạch.
- Biểu hiện thần kinh:
+ Nhức đầu, chóng mặt, hoa mắt, rung giật nhãn cầu, tổn thương thị giác, ù tai.
+ Co giật.
+ Rối loạn tri giác: ngủ gà, lơ mơ, hôn mê.
+ Xuât huyết võng mạc
+ Phù gai thị
- Biểu hiện hô hấp
+ Khó thở, giảm oxy máu
+ Thuyên tắc phổi
- Xuất huyết niêm
+ Chảy máu mũi
+ Chảy máu chân răng
+ Xuất huyết dạ dày
- Dấu hiệu khác
+ Sốt
+ Thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim
+ Suy thận
+ Dấu hiệu thiếu máu cục bộ: tắc mạch dương vật, thiếu máu cục bộ chi...
- Đa hồng cầu: Hct > 47% ở nữ và > 54% ở nam
- Tăng bạch cầu: số lượng bạch cầu > 50G/L
- Bạch cầu cấp dòng tủy
529
- Bạch cầu cấp dòng lympho
- Bạch cầu mạn dòng tủy pha tăng (blast crisis).
- Tăng tiểu cầu tiên phát: số lượng tiểu cầu > 1000 G/L
- Tăng gammaglobutin huyết tương: Waldetrom, đa u tủy
- Máu bị cô đặc do mất nước:
+ Sốt xuất huyết
+ Sốt cao do nhiễm trùng hay siêu vi
+ Đái tháo nhạt
+ Suy thận cấp giai đoạn đa niệu
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị: Giảm các thành phần làm tăng độ nhớt máu và tắc mạch
3.2.1. Đa hồng cầu
- Mục tiêu: Hct < 45%
- Phương pháp: Trích máu và truyền dịch đẳng trương song song.
3.2.2. Tăng bạch cầu và tiểu cầu
- Mục tiêu:
+ Số lượng bạch cầu
. AML : WBC < 100 k/ul,
. CML, ALL: WBC > 300 k/ul
. CLL : WBC < 300 k/ul
. Và số lượng tiểu cầu < 1.000 G/L
- Phương pháp:
+ Hydroxyurea
- Trích máu và bù dịch đẳng trương kết hợp với truyền hồng cầu lắng nếu
HB<70g/l
3.2.3. Tăng gammaglobutin huyết tương: Cần nhập viện điều trị nội trú .
Trích máu và bù dịch đẳng trương kết hợp với truyền hồng cầu lắng nếu HB<70g/l.
IV. THEO DÕI VÀ CHĂM SÓC
- Theo dõi: huyết đồ, xét nghiệm chức năng gan, thận, ion đồ
1. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán điều trị một số bệnh lý huyết hoc.
530
ĐA HỒNG CẦU NGUYÊN PHÁT
BSCKII. Phạm Phú Sơn

Mã ICD10: D75.0 Tăng hồng cầu nguyên phát (Polycythemia )

I. ĐỊNH NGHĨA
Đa hồng cầu nguyên phát (PV) là một rối loạn tăng sinh tủy mạn tính được
đặc trưng bởi sự gia tăng các tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu hình thái bình
thường trong đó sinh hồng cầu là chủ yếu. 10 đến 30% bệnh nhân cuối cùng tiến
triển thành xơ tủy và suy tủy; 1,0 đến 2,5% chuyển lơ xê mi cấp. Tăng nguy cơ
xuất huyết và huyết khối động tĩnh mạch. Các biểu hiện thông thường gồm có lách
to, các biến cố mạch máu (ví dụ, các thiếu máu cục bộ thoáng qua, ban đỏ đau, đau
nửa đầu mắt) và ngứa dưới nước không rõ nguyên nhân (ngứa khi tiếp xúc với
nước nóng).
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng chủ yếu liên quan đến tình trạng tăng độ quánh máu, ứ
trệ tuần hoàn, tắc mạch, dẫn tới giảm cung cấp ôxy tới các tổ chức với các triệu
chứng như:
- Đau đầu, chóng mặt, rối loạn thị lực, đau thắt ngực
- Đau nhói, tê bì đầu ngón chân, ngón tay
- Biến chứng tắc mạch: Phần lớn gặp biến chứng tắc các mạch nhỏ, tuy nhiên
một số trường hợp cũng có tình trạng tắc mạch máu lớn như huyết khối tĩnh mạch sâu
- Biến chứng chảy máu: Xuất huyết niêm mạc, chảy máu chân răng, xuất
huyết tiêu hoá, huyết khối, đột quỵ, gout, nhồi máu lách, sỏi urat thận...
Các triệu chứng thực thể gặp trên lâm sàng bao gồm:
- Lách to (75% người bệnh), có thể có nhồi máu lách
- Gan to (30% người bệnh)
- Biểu hiện ngứa gặp trên 40% người bệnh, có thể xuất hiện sau tắm nước nóng
- Cao huyết áp
- Nóng bừng mặt
- Hội chứng đau bụng: Viêm loét dạ dày do tăng tiết histamine và tăng tiết
acid trong đa hồng cầu tiên phát; do tắc mạch (tắc mạch mạc treo, tắc tĩnh mạch
cửa - hội chứng Budd-Chiary).
- Trong quá trình tiến triển của bệnh, đa hồng cầu nguyên phát có thể chuyển
sang giai đoạn kiệt quệ, biểu hiện chủ yếu bằng tình trạng thiếu máu, số lượng tiểu cầu
có thể tăng, tình trạng xơ tủy tăng dần và kết thúc bằng chuyển thành lơ xê mi cấp.
531
2.2. Xét nghiệm
a. Bilan xét nghiệm chẩn đoán bệnh
- Huyết đồ
- Sắt huyết thanh, Ferritin
- Lipid máu
- Erythropoietin huyết thanh
- Đột biến JAK2 V617F
- Đột biến JAK2 exon 12 nếu người bệnh xét nghiệm JAK2 V617F âm tính
- Tủy đồ
b. Hình thái tế bào máu và tủy xương
- Máu ngoại vi: Tăng tất cả các tế bào thuộc dòng tuỷ (hồng cầu, bạch cầu
hạt, tiểu cầu); tăng hematocrit; tăng acid uric.
- Tủy xương: Tăng sinh các dòng tế bào tủy (hồng cầu, bạch cầu hạt, mẫu
tiểu cầu). Có hiện tượng xơ hóa tủy từng phần.
2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đa hồng cầu nguyên phát của WHO 2008
a. Tiêu chuẩn chính
- Hb > 18,5 g/dL (nam), > 165 G/L (nữ) hoặc Hb > 17 g/L ở nam, > 150 G/L
ở nữ nếu kết hợp với Hb tăng ≥ 20 G/L so với bình thường mà không phải do điều
trị chế phẩm sắt, hoặc tăng thể tích khối hồng cầu toàn thể > 25% trị số bình
thường
- Có đột biến JAK2V617F.
b. Tiêu chuẩn phụ
- Tăng sinh 3 dòng tế bào tủy;
- Nồng độ erythropoietin huyết thanh giảm;
- Tạo cụm EEC (endogenous erythroid colony) khi nuôi cấy cụm tế bào tủy
không dùng chất kích thích sinh hồng cầu.
Chẩn đoán xác định đa hồng cầu nguyên phát khi có cả 2 tiêu chuẩn chính
và 1 tiêu chuẩn phụ hoặc tiêu chuẩn chính số 1 và 2 tiêu chuẩn phụ.
a. Đa hồng cầu nguyên phát cần được chẩn đoán phân biệt với các bệnh
tăng sinh tủy mạn ác tính khác (xem bảng xếp loại bệnh lý tăng sinh tủy mạn ác
tính của WHO 2008 dưới đây).
Bảng xếp loại MPNs của WHO năm 2008: Nhóm bệnh lý tăng sinh tủy ác
tính (Myeloproliferative neoplasms - MPNs)
- Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt;
- Đa hồng cầu nguyên phát;
- Tăng tiểu cầu tiên phát;
- Xơ tủy vô căn;
- Lơ xê mi kinh bạch cầu hạt trung tính;
532
- Lơ xê mi kinh bạch cầu ưa acid;
- Hội chứng tăng bạch cầu ưa acid;
- Bệnh tế bào mast (Mast cell disease)
- MPNs khác, không xếp loại.
Trong các bệnh nêu trên, cần đặc biệt chú ý chẩn đoán phân biệt đa hồng cầu
nguyên phát với tăng tiểu cầu tiên phát và xơ tủy vô căn vì: Đa hồng cầu nguyên
phát ở giai đoạn kiệt quệ biểu hiện chủ yếu không còn là tăng số lượng hồng cầu
và nồng độ hemoglobin (thậm chí các chỉ số này còn giảm) mà chủ yếu là tăng tiểu
cầu và xơ tủy nên có thể nhầm với tăng tiểu cầu tiên phát hoặc xơ tủy vô căn.
Cả 3 bệnh này đều thuộc nhóm các bệnh tăng sinh tủy mạn ác tính, có xu
hướng chuyển đổi qua lại về biểu hiện lâm sàng và đều có thể kết thúc bằng
chuyển lơ xê mi cấp, cho nên việc chẩn đoán phân biệt chủ yếu dựa vào biểu hiện
lâm sàng và xét nghiệm lúc ban đầu của bệnh. Đối với đa hồng cầu nguyên phát,
biểu hiện ban đầu này chính là tình trạng tăng khối hồng cầu toàn thể trong một
khoảng thời gian dài trong tiến trình của bệnh.
b. Đa hồng cầu nguyên phát
Cũng cần được chẩn đoán phân biệt với các tình trạng bệnh lý gây tăng hồng
cầu thứ phát. Trong trường hợp này phân biệt bằng nghiệm pháp erythropoietin
huyết thanh: Nồng độ erythropoietin giảm trong đa hồng cầu tiên phát; tuỷ xương:
Giàu tế bào, tăng sinh các dòng tế bào tủy. Ngoài ra, nếu là tăng hồng cầu thứ phát
thì số lượng hồng cầu và nông độ hemoglobin sẽ trở về bình thường nếu bệnh lý
gây tăng hồng cầu được điều trị hiệu quả.
Một số nguyên nhân dưới đây có thể gây tình trạng đa hồng cầu thứ phát:
- Mất nước: Có thể làm tăng hematocrit giả.
- Tăng sinh hồng cầu thứ phát do tăng EPO:
+ Tăng EPO thứ phát do thiếu oxy;
+ Bệnh phổi;
+ Sinh sống ở vùng cao;
+ Thuốc lá (8-carboxyhemoglobin);
+ Bệnh tim gây xanh tím;
+ Hemoglobin ái lực cao oxy;
+ Nhiễm Coban;
+ Tăng sản xuất EPO;
+ Khối u ở thận, não, gan, u xơ tử cung, u crom;
+ Hẹp động mạch thận;
+ Sơ sinh;
+ Tiết EPO không thích hợp;
+ Hội chứng Bartter;
+ Nang thận.
533
- Các nguyên nhân khác:
+ Thụ thể EPO quá mẫn cảm;
+ Tăng sinh hồng cầu di truyền;
+ Điều trị androgen;
+ U thượng thận;
+ Hoàn máu tự thân (doping máu);
+ Tiêm EPO.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nhóm nguy cơ huyết khối
Có thể sử dụng bảng phân nhóm nguy cơ huyết khối dưới đây để lựa chọn
điều trị và theo dõi nguy cơ biến chứng tắc mạch:
a. Nguy cơ cao
- Tuổi > 60, hoặc
- Có tiền sử bị huyết khối, hoặc
- Số lượng tiểu cầu > 1.500 G/L.
b. Nguy cơ thấp
- Tuổi < 60, và
- Không có tiền sử bị huyết khối, và
- Số lượng tiểu cầu < 1.500G/L.
3.2. Phác đồ điều trị
a. Nguyên tắc chung
- Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch.
- Aspirin 75 - 100 mg/ngày, trừ khi có chống chỉ định.
- Thuốc giảm tế bào: Chỉ định dựa trên từng người bệnh theo nhóm nguy cơ.
+ Nhóm nguy cơ cao: Có chỉ định dùng thuốc giảm tế bào. Ngoại trừ trường
hợp người bệnh tăng hồng cầu đơn độc, có thể điều trị bằng rút máu đơn thuần ban
đầu, cho đến khi xảy ra tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu.
+ Nhóm nguy cơ thấp: Xem xét chỉ định thuốc giảm tế bào ở những người
bệnh: Khả năng chịu đựng kém hoặc tần số rút máu cao; lách to có triệu chứng
chèn ép hoặc lách to tiến triển; có bằng chứng khác của bệnh tiến triển như giảm
cân, ra mồ hôi đêm; tăng tiểu cầu và/hoặc tăng bạch cầu tiến triển.
b. Một số thuốc điều trị cụ thể
- Người bệnh dưới 40 tuổi, không có triệu chứng: Rút máu đơn thuần duy trì
hematocrit dưới 0,45 l/l.
- Hydroxyurea: Người bệnh phải rút máu quá nhiều mới đạt hiệu quả điều
trị, người bệnh có tiền sử tắc mạch hoặc xuất huyết, người bệnh tuổi cao: Điều trị
giảm tế bào bằng hydroxyurea (liều khởi đầu 10-20 mg/kg cân nặng/ngày). Trong
tình huống cần giảm tiểu cầu nhanh chóng, liều dùng: 1.500 - 2.000 mg/ngày. Liều
duy trì: Cá thể hóa, dựa vào xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi. Mục
534
tiêu điều trị: Bình thường hóa xét nghiệm tế bào máu ngoại vi. Thời gian đầu, theo
dõi xét nghiệm tế bào máu ngoại vi máu mỗi tuần. Khi đã đạt được mục tiêu, theo
dõi mỗi 2-4 tuần tùy từng người bệnh. Thận trọng: Không dùng thuốc khi mang
thai, dừng thuốc ít nhất 3 tháng trước khi thụ thai ở cả nam và nữ. Tác dụng phụ:
Rối loạn tiêu hóa, tăng sắc tố da, loét niêm mạc, loét chân, chuyển dạng bệnh bạch
cầu (10-20% sau điều trị 20 năm).
c. Điều trị các biến chứng
- Tăng acid uric máu: điều trị allopurinol 300 mg uống một lần/ ngày nếu nó gây
ra triệu chứng hoặc nếu bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc ức chế tủy.
- Ngứa: có thể dùng kháng histamine nhưng thường khó kiểm soát;
ruxolitinib và interferon có hiệu quả với ngứa. Cholestyramine, cyproheptadine,
cimetidine, paroxetine, hoặc PUVA cũng có thể thành công. Sau khi tắm, da nên
được làm khô nhẹ nhàng.
- Điều trị hỗ trợ và dự phòng biến chứng tắc mạch do tăng tiểu cầu bằng
aspirin liều thấp (75 mg/ ngày).
- Điều trị hỗ trợ chế phẩm sắt cho các người bệnh rút máu nhiều lần có tình
trạng thiếu sắt (giảm nồng độ sắt và ferritin huyết thanh).
IV. TIÊN LƯỢNG
Đa hồng cầu nguyên phát có tiên lượng tương đối tốt. Người bệnh có thể có
thời gian sống thêm kéo dài gần bằng người bình thường nếu được điều trị phù
hợp. Nguyên nhân tử vong chủ yếu là do tắc mạch, tai biến mạch máu não do tăng
huyết áp. Một số người bệnh có thể chuyển thành lơ xê mi cấp.
1. Nordic MPN study group (2013), “Nordic guidelines on the diagnosis and
treatment of patients with Myeloproliferative Neoplasms”.
2. Francesco P (2012), “How I treat polycythemia vera”, Blood, 120, pp.
2275-284.
3. Bộ Y tế (2015), Phác đồ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Huyết học.
535
TĂNG TIỂU CẦU TIÊN PHÁT
Mã ICD10: D75.2 Tăng tiểu cầu tiên phát

D47.3 Tăng tiểu cầu tiên phát vô căn
1. ĐỊNH NGHĨA
Tăng tiểu cầu tiên phát là một bệnh hiếm gặp thuộc nhóm các bệnh tăng sinh
tủy mạn ác tính (myeloproliferative diseases - MPDs) là một nhóm bệnh ác tính hệ
tạo máu tương đối thường gặp. Đặc điểm chung của nhóm bệnh lý này là diễn biễn
mạn tính, lách to kèm theo tăng một hoặc nhiều dòng tế bào tủy.
Tỷ lệ mắc mới của bệnh tăng tiểu cầu tiên phát là khoảng 1-3/100.000
dân/năm; gặp ở nữ nhiều hơn nam. Độ tuổi mắc bệnh phần lớn từ 50-60 tuổi.
Cơ chế bệnh sinh: Đột biến gen gây giảm chức năng tự ức chế sinh sản tế bào
của tyrosine kinase Janus kinase family (JAK). Đột biến gen JAK2V617F gây tăng
khả năng phosphoryl hoá của JAK2, dẫn tới tăng sinh tế bào tạo máu vạn năng (tế bào
CD34+). Đột biến này gặp trên 50-55% người bệnh tăng tiểu cầu tiên phát.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
Biểu hiện bệnh thường chủ yếu là xuất hiện tình trạng tắc mạch một vài
trường hợp thì có cả triệu chứng của xuất huyết.
- Tắc mạch có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào, chủ yếu là tắc mạch vừa và lớn
tắc mạch máu não gây tình trạng đột quỵ nhồi máu não, tắc mạch vành ở tim gây
nhồi máu cơ tim, tắc mạch tĩnh mạch sâu gây triệu chứng đau phù chân, tắc mạch
ngoại biên.
+ Có thể gặp khoảng 20% trường hợp bệnh nhân có tình trạng tắc mạch tái
diễn nhiều lần.
- Triệu chứng chảy máu thì thường ít gặp; và theo nghiên cứu thì tỷ lệ biến
chứng chảy máu tăng lên khi số lượng tiểu cầu tăng trên 1.000 G/L.
+ Biến chứng chảy máu có thể xuất hiện ở đa dạng các vị trí như: xuất huyết
da niêm mạc gây chảy máu cam, chảy máu chân răng, xuất huyết tiêu hoá gây tình
trạng nôn ra máu, đau bụng, đi ngoài phân đen, xuất huyết sau phẫu thuật; - Ngoài
ra còn có các triệu chứng do rối loạn vận mạch: thiếu máu não thoáng qua, xây
xẩm, đột ngột giảm hoặc mất thị lực từng bên, đau đầu, đau nửa đầu. Thiếu máu
đầu ngón tay, chân; đau, tê bì đầu ngón.
2.2. Xét nghiệm
a. Máu ngoại vi
- Số lượng tiểu cầu tăng trên 450 G/L
536
- Số lượng bạch cầu thường tăng
- Số lượng hồng cầu, nồng độ hemoglobin bình thường hoặc giảm.
b. Tuỷ xương
- Tuỷ giàu tế bào
- Tăng sinh dòng mẫu tiểu cầu
- Có thể gặp các mẫu tiểu cầu khổng lồ, còi cọc, không đồng bộ.
- Thường gặp kèm tăng sinh dòng bạch cầu hạt
c. Bilan xét nghiệm chẩn đoán
- Huyết đồ/tổng phân tích tế bào máu ngoại vi.
- Định lượng sắt huyết thanh, ferritin, erythropoietin.
- Tìm đột biến gen JAK2V617F hoặc MPLW515K/L (khi JAK2V617F âm tính).
- Khảo sát tổ hợp gen BCR-ABL (loại trừ CML, khi JAK2V617F âm tính).
2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng tiểu cầu tiên phát của WHO 2008
- Số lượng tiểu cầu ≥ 450 G/L hằng định kéo dài
- Mẫu sinh thiết tuỷ xương cho thấy có sự tăng sinh chủ yếu dòng mẫu tiểu cầu
với tăng số lượng mẫu tiểu cầu kích thước lớn, trưởng thành (> 4 mẫu tiểu cầu/ 1 vi
trường 40). Không có sự tăng đáng kể hay chuyển trái của dòng bạch cầu hạt hoặc
dòng hồng cầu.
- Không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO đối với lơ xê mi kinh dòng
bạch cầu hạt, đa hồng cầu nguyên phát, xơ tủy vô căn, hội chứng rối loạn sinh tủy
và các bệnh lý ác tính dòng tủy khác.
- Có đột biến JAK2V617F hoặc dấu ấn đơn dòng khác, hoặc trong trường hợp
không có dấu ấn đơn dòng thì phải không có bằng chứng của tăng tiểu cầu thứ phát.
Chẩn đoán xác định tăng tiểu cầu tiên phát khi có cả 4 tiêu chuẩn chính.
- Tăng tiểu cầu tiên phát cần được chẩn đoán phân biệt với các bệnh tăng
sinh tuỷ ác mạn tính.
- Tăng tiểu cầu tiên phát cần được chẩn đoán phân biệt với tình trạng tăng
tiểu cầu thứ phát (nhiễm khuẩn hoặc viêm, sau cắt lách, ung thư, chấn thương, mất
máu, thiếu máu thiếu sắt, vô căn). Dấu hiệu phân biệt chủ yếu là đột biến gen
JAK2V617F, tình trạng tăng tiểu cầu và xơ tủy kéo dài không tìm được nguyên
nhân. Ngoài ra, nếu là tăng tiểu cầu thứ phát thì số lượng tiểu cầu sẽ trở về bình
thường khi bệnh lý gây tăng tiểu cầu được điều trị khỏi.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Đánh giá nguy cơ
a. Nguy cơ cao
- Tuổi trên 60
- Hoặc tiền sử tắc mạch, chảy máu; hoặc có các yếu tố nguy cơ tim mạch:
Hút thuốc, cao huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid máu, tiểu đường…
537
- Hoặc số lượng tiểu cầu trên 1.500 G/L.
b. Nguy cơ thấp
- Tuổi dưới 60
- Và không có tiền sử tắc mạch, chảy máu; và không có các yếu tố nguy cơ
tim mạch.
- Và số lượng tiểu cầu dưới 1.500 G/L.
3.2. Điều trị
a. Thuốc điều trị
- Hydroxyurea
+ Liều khởi đầu 15-30 mg/kg/ngày
+ Chỉnh liều để duy trì số lượng tiểu cầu trong giới hạn bình thường và
không làm giảm số lượng bạch cầu.
- Aspirin
+ Dùng liều thấp 50-100 mg/ngày chừng nào còn có tăng số lượng tiểu cầu.
Có thể sử dụng liều 500 mg/ ngày trong 2 ngày và nghỉ thuốc trong 5 ngày tiếp
theo đối với loại thuốc có hàm lượng 500 mg
+ Có thể làm tăng nguy cơ chảy máu
+ Cần cân nhắc khi sử dụng cho người bệnh có tiền sử chảy máu hoặc số
lượng tiểu cầu rất cao (trên 1.500 G/L) vì với số lượng tiểu cầu này người bệnh có
tăng nguy cơ biểu hiện tình trạng bệnh von Willebrand mắc phải.
- Các thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác: ticlopidine, clopidogrel.
b. Phác đồ điều trị
- Căn cứ vào yếu tố nguy cơ (theo các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tắc mạch
của nhóm nguy cơ thấp là 1,9/100; khác biệt không đáng kể so với 1,5/100 ở nhóm
chứng bình thường) để đưa ra chỉ định điều trị diệt tế bào và/hoặc kết hợp với
aspirin:
- Nhóm nguy cơ thấp: người bệnh có thể được chỉ định dùng aspirin liều
thấp (75-100 mg/ ngày) mà không cần dùng đến hóa chất.
- Nhóm nguy cơ cao hoặc có yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch (hút thuốc, béo
phì, tăng huyết áp, tăng mỡ máu): Điều trị đơn hoá trị liệu bằng hydroxyurea.
- Điều trị chống tắc mạch: Dùng clopidogrel, Aspirin liều thấp, warfarin (với
các người bệnh có tắc tĩnh mạch).
c. Các biến chứng bệnh Tăng tiểu cầu tiên phát
- Tắc mạch: tắc mạch mãu não gây tình trạng đột quỵ nhồi máu não, tắc
mạch vành ở tim gây nhồi máu cơ tim, tắc mạch tĩnh mạch sâu gây triệu chứng đau
phù chân, tắc mạch ngoại biên.
- Bạch cầu cấp: trên nền bệnh nhân đang điều trị tăng tiểu cầu đột ngột xuất
hiện các triệu chứng của bệnh lý bạch cầu cấp như: nhiễm khuẩn do giảm bạch
538
cầu, thiếu máu nặng, xuất hiện tế bào non ác tính ở tế bào máu ngoại vi và tủy
xương. Tiên lượng những trường hợp này là rất dè dặt.
IV. TIÊN LƯỢNG
Người bệnh tăng tiểu cầu tiên phát, nhất là nhóm nguy cơ thấp, có tiên lượng
tương đối tốt. Thời gian sống thêm gần với người bình thường cùng lứa tuổi.
Nguyên nhân tử vong chủ yếu là do tắc mạch. Một số trường hợp có thể chuyển
thành Lơ xê mi cấp.
1. Tefferi A & Vainchenker W. Myeloproliferative neoplasms: molecular
pathophysiology, essential clinical understanding, and treatment strategies,
Journal of clinical oncology 2011, 29(5): 573-581.
2. Bộ Y tế (2015), Phác đồ hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Huyết học.
539
XƠ TỦY VÔ CĂN

Mã ICD10: C94.6 Xơ tủy vô căn

1. ĐỊNH NGHĨA
Xơ tủy vô căn thuộc nhóm các bệnh tăng sinh tủy mạn, là một nhóm bệnh ác
tính hệ tạo máu tương đối thường gặp. Đặc điểm chung của nhóm bệnh lý này là
diễn biễn mạn tính, lách to kèm theo tăng một hoặc nhiều dòng tế bào tủy.
Tỷ lệ mắc mới đối với xơ tuỷ vô căn là 0,4-0,9/100.000 dân/năm.
Cơ chế bệnh sinh: Đột biến gen gây giảm chức năng tự ức chế sinh sản tế
bào của tyrosine kinase Janus kinase family (JAK). Đột biến gen JAK2V617F gây
tăng khả năng phosphoryl hoá của JAK2, dẫn tới tăng sinh tế bào tạo máu vạn
năng (tế bào CD34+). Đột biến này gặp trên 50% người bệnh xơ tủy vô căn. Tăng
sinh tế bào tuỷ đơn dòng (nhất là mẫu tiểu cầu và tế bào mono) tiết ra các chất kích
thích tăng sinh xơ. Xơ tuỷ là thứ phát sau tăng sinh đơn dòng tế bào gốc tạo máu
bất thường. Gần đây mới phát hiện thêm một số đột biến gen mới có vai trò trong
cơ chế bệnh sinh của bệnh, đặc biệt là đột biến MPLW515K/L (ở người bệnh
JAK2V617F âm tính).
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng thường gặp là lách to, thiếu máu.
- Xuất huyết do giảm tiểu cầu có thể thấy ở những người bệnh có giảm số
lượng tiểu cầu dưới 50 x 109/l.
- Có thể có biểu hiện nhiễm trùng, nhất là nếu người bệnh có giảm số lượng
bạch cầu hạt.
2.2. Xét nghiệm
a. Bilan xét nghiệm để chẩn đoán xác định bệnh
- Huyết đồ/ tổng phân tích tế bào máu ngoại vi.
- Tuỷ đồ, sinh thiết tủy (nhuộm hematoxylin - eosin và phương pháp thấm
bạc: Silver impregnation method của Gomori).
- Tìm đột biến gen JAK2V617F hoặc MPLW515K/L (khi JAK2V617F âm tính).
- Công thức nhiễm sắc thể hoặc FISH (+8, -7/7q-, I (17q), -5/5q-, 12p-, bất
thường 11q23).
- Khảo sát tổ hợp gen BCR-ABL (loại trừ Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt).
- LDH huyết thanh.
540
- Một số xét nghiệm khác như tìm tái sắp xếp gen PDGFRA và PDGFRB
(trong trường hợp có tăng bạch cầu ưa acid).
b. Đặc điểm hình thái tế bào máu và tủy xương
* Máu ngoại vi
- Giảm số lượng hồng cầu.
- Có biểu hiện bất thường về hình thái hồng cầu, thường gặp nhất là hồng
cầu hình giọt lệ, mảnh hồng cầu, gặp hồng cầu có nhân.
- Tăng bạch cầu chủ yếu là dòng bạch cầu hạt, công thức bạch cầu chuyển
trái (gặp một số tuổi trung gian dòng bạch cầu hạt).
- Có thể gặp tiểu cầu khổng lồ.
* Tuỷ xương
- Tủy đồ: Khó hút dịch tuỷ; tủy nghèo tế bào; tăng mẫu tiểu cầu.
- Mô bệnh học tuỷ xương: Tăng sinh xơ (reticulin); các đảo tế bào chứa
nguyên bào sợi (fibroblast) và nguyên mẫu tiểu cầu bất thường.
2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán xơ tủy vô căn của WHO năm 2008
a. Tiêu chuẩn chính
- Tăng sinh dòng mẫu tiểu cầu có bất thường hình thái (mẫu tiểu cầu từ nhỏ
đến lớn, có tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất bất thường và ưu sắc, có nhân cuộn và cô
đặc bất thường) đi kèm với xơ tủy reticulin và/ hoặc collagen; hoặc nếu không có xơ
tủy reticulin thì thay đổi bất thường mẫu tiểu cầu đi kèm với tăng mật độ tế bào tủy,
tăng sinh dòng bạch cầu hạt và thường giảm dòng hồng cầu (giai đoạn tiền xơ tủy).
- Không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO đối với lơ xê mi kinh dòng
bạch cầu hạt, đa hồng cầu nguyên phát, tăng tiểu cầu tiên phát, hội chứng rối loạn
sinh tủy và các bệnh lý ác tính dòng tủy khác
- Có đột biến JAK2V617F hoặc không có bằng chứng về xơ tủy phản ứng.
b. Tiêu chuẩn phụ
- Tăng số lượng hồng cầu, số lượng bạch cầu
- Tăng nồng độ LDH huyết thanh
- Thiếu máu
- Lách to.
Chẩn đoán xác định xơ tủy vô căn khi có cả 3 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ.
- Đa hồng cầu nguyên phát ở giai đoạn kiệt quệ khi biểu hiện chủ yếu không
còn là tăng số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin (thậm chí các chỉ số này còn
giảm) mà chủ yếu là tăng tiểu cầu và xơ tủy.
- Tăng tiểu cầu tiên phát, nhất là sau một thời gian điều trị, khi số lượng tiểu
cầu không còn tăng cao nhưng biểu hiện xơ tủy thì lại thể hiện rất rõ.
Việc chẩn đoán phân biệt chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm
lúc ban đầu của bệnh. Đối với xơ tủy vô căn, biểu hiện ban đầu này chính là tình
541
trạng xơ tủy điển hình và biểu hiện sinh máu ngoài tủy trong một khoảng thời gian
dài trong tiến trình của bệnh.
III. ĐIỀU TRỊ
Hiện không có liệu pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh xơ tủy vô căn. Thông
thường, việc điều trị sẽ dựa trên triệu chứng bệnh.
- Người bệnh không có triệu chứng lâm sàng: Chỉ cần theo dõi định kỳ các
chỉ số tế bào máu ngoại vi.
- Người bệnh có thiếu máu, giảm tiểu cầu: khi nồng độ hemoglobin giảm
dưới 70 G/L), khối tiểu cầu giảm dưới 50 x 109/l. Cần nhập viện điều trị nội trú,
cân nhắc truyền máu.
- Người bệnh có tăng tế bào máu: Điều trị giảm tế bào bằng hydroxyurea,
hoặc interferon alpha. Liều khởi đầu hydroxyurea là 10 mg/kg cân nặng/ngày
nhằm duy trì số lượng bạch cầu trong giới hạn 20 x109/l.
- Người bệnh có lách to quá mức gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của người bệnh và không đáp ứng với hoá trị liệu: Tia xạ lách hoặc cắt lách. Lách
to quá mức là khi kích thước của lách choán gần hết ổ bụng (lách to độ III hoặc
IV), gây ảnh hưởng đến chức năng tiêu hóa (đầy bụng, chướng bụng, kém ăn), gây
biểu hiện cường lách (giảm tế bào máu ngoại vi).
3.3. Đánh giá mức độ đáp ứng đối với điều trị
Tiêu chuẩn đáp ứng điều trị theo IWG
(Nhóm làm việc quốc tế - International Working Group)
STT Mức độ đáp Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng
ứng
1 Đáp ứng hoàn Hết triệu chứng của bệnh bao gồm cả biểu hiện gan
i
toàn (CR: lách to.
Complete Lui bệnh về huyết học gồm Hb ≥ 110 G/L; số lượng
remission) tiểu cầu ≥ 100 x 109/L; neutrophil ≥ 1,0 x 109/L; số
ii
lượng 3 dòng tế bào máu không tăng cao hơn giới hạn
trên của giá trị bình thường.
Công thức bạch cầu bình thường, bao gồm không
xuất hiện hồng cầu có nhân, tế bào blast và tế bào
iii
dòng tủy không trưởng thành trên tiêu bản máu ngoại
vi (trường hợp không cắt lách).
iv Lui bệnh về mặt tế bào trong tủy xương, blast < 5%
542
ứng
và xơ hóa tủy ≤ 1.
Đáp ứng một Gồm tất cả các tiêu chuẩn của CR, ngoại trừ tiêu
phần (PR: Partial chuẩn lui bệnh về mặt tế bào trong tủy xương.
2
remission) Tuy nhiên, cần lặp lại sinh thiết tủy xương để đánh
giá.
Cần có 1 trong những tiêu chuẩn sau khi không đánh
giá được CR, PR và bệnh không tiến triển.
Hb tăng thêm ≥ 20 G/L hoặc người bệnh không còn
i phụ thuộc truyền máu (chỉ dùng cho người bệnh có
Hb < 100 G/L).
Giảm ≥ 50% kích thước lách to trong trường hợp lách
Cải thiện về lâm
ii to ≥ 10 cm dưới bờ sườn hoặc không còn sờ thấy lách
sàng (CI:
3 to nếu trước đó lách to ≥ 5 cm dưới bờ sườn.
Clinical
Tăng gấp đôi số lượng tiểu cầu và số lượng tiểu cầu ≥
improvement)
iii 50 x 109/L (chỉ dùng cho người bệnh có số lượng tiểu
cầu < 50 x 109/L).
Tăng gấp đôi số lượng bạch cầu đoạn trung tính và số
lượng bạch cầu đoạn trung tính ≥ 0,5 x 109/L (chỉ
iv
dùng cho trường hợp bạch cầu đoạn trung tính < 1,0 x
109/L).
4 Bệnh tiến triển Khi có 1 trong các tiêu chuẩn sau:
(PD: Progressive Lách to tiến triển (mới xuất hiện lách to ≥ 5 cm nếu
disease) trước đó không sờ thấy; kích thước lách dưới bờ sườn
i
tăng gấp đôi trong trường hợp lách to 5-10 cm hoặc
tăng gấp 1,5 lần trong trường hợp lách to > 10 cm.
Chuyển lơ xê mi cấp với tỷ lệ blast ≥ 20% trong tủy
ii
xương.
iii Tăng tỷ lệ blast ≥ 20% trong máu ngoại vi, thời gian
543
ứng
dài ≥ 8 tuần.
Bệnh ổn định Không có các tiêu chuẩn của CR, PR, CI hoặc PD.
5 (SD: Stable
disease)
Tái phát Mất CR, PR hoặc CI. Bệnh nhân đạt CR và PR được
6 (Relapse) xem là tái phát khi bệnh nhân không đạt cả tiêu chuẩn
của CI.
IV. THEO DÕI -TIÊN LƯỢNG

Xơ tủy vô căn là bệnh có tiên lượng kém nhất trong các bệnh thuộc hội
chứng tăng sinh tủy mạn ác tính. Thời gian sống thêm trung bình của người bệnh
xơ tủy vô căn là 3,5-5,5 năm. Biến chứng nghiêm trọng nhất của xơ tủy vô căn là
khả năng chuyển thành Lơ xê mi cấp. Một số yếu tố nguy cơ khác dẫn tới thời gian
sống thêm bị rút ngắn bao gồm : Tuổi cao, tình trạng thiếu máu nhiều, giảm bạch
cầu hạt, giảm tiểu cầu nặng.
1. Harrison C, Kiladjian J-J, Al-Ali H et al. JAK inhibition with ruxolitinib
versus best available therapy for myelofibrosis, The New England Journal of
Medicine 2012, 366(9): 787-797.
2. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh lý huyết học.
544
THIẾU MÁU: CHẨN ĐOÁN, XẾP LOẠI VÀ XỬ TRÍ

Mã ICD10: D64 Thiếu máu: Chẩn đoán, xếp loại và xử trí

1. ĐẠI CƯƠNG
- Thiếu máu là tình trạng giảm lượng hemoglobin trong máu của người bệnh
so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và cùng điều kiện sống, gây ra các biểu hiện
thiếu oxy ở các mô và tổ chức của cơ thể.
- Mức độ giảm của chỉ số lượng hemoglobin trong máu toàn phần xuống 5%
so với giá trị tham chiếu (theo tuổi, giới, điều kiện sống) có giá trị chẩn đoán xác
định tình trạng thiếu máu.
2. XẾP LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU
Thiếu máu có thể được xếp loại dựa vào mức độ, diễn biến, nguyên nhân và
đặc điểm hồng cầu. Mỗi cách xếp loại có ý nghĩa và ứng dụng khác nhau trong
việc tiếp cận chẩn đoán và tìm nguyên nhân gây thiếu máu.
2.1. Một số cách xếp loại thiếu máu
a. Theo mức độ: Chủ yếu dựa vào giá trị lượng huyết sắc tố. Cách xếp loại
này giúp thông tin có giá trị để ra quyết định truyền máu trên lâm sàng, nhất là đối
với các trường hợp thiếu máu mạn tính:
- Thiếu máu nhẹ: Huyết sắc tố từ 90 đến 120 G/L
- Thiếu máu vừa: Huyết sắc tố từ 60 đến dưới 90 G/L
- Thiếu máu nặng: Huyết sắc tố từ 30 đến dưới 60 G/L
- Thiếu máu rất nặng: Huyết sắc tố dưới 30 G/L.
b. Theo diễn biến (cấp và mạn): Nhằm giúp thông tin để tiếp cận nguyên
nhân và thái độ xử trí trên lâm sàng.
- Trong trường hợp thiếu máu do mất máu cấp tính, do sự điều chỉnh đáp
ứng sớm của cơ thể, giá trị chỉ số hematocrit sẽ phản ánh khá trung thành thể tích
máu bị mất nên thường được sử dụng trong cấp cứu ngoại khoa để ước lượng thể
tích máu cần bù do mất đi.
- Trong các trường hợp thiếu máu hoặc mất máu mạn tính, mức độ thiếu
máu được dựa chủ yếu vào nồng độ huyết sắc tố.
c. Theo nguyên nhân
- Mất máu: Do chảy máu (xuất huyết tiêu hóa, trĩ, kinh nguyệt kéo dài, đái
máu…).
- Tan máu: Do tăng quá trình phá hủy hồng cầu vì các nguyên nhân tại hồng
cầu hoặc các nguyên nhân khác (tan máu bẩm sinh hoặc miễn dịch, sốt rét...).
545
- Giảm hoặc rối loạn quá trình sinh máu: Do tủy xương giảm sinh hoặc rối
loạn quá trình sinh các tế bào máu (suy tủy xương, rối loạn sinh tủy, bệnh máu ác
tính, ung thư di căn…) hoặc do cung cấp không đủ các yếu tố tạo máu (thiếu
erythropoietin, thiếu acid amin, thiếu acid folic và vitamin B12, thiếu sắt…).
d. Theo đặc điểm hồng cầu: Đây là cách xếp loại thường được sử dụng để
giúp tiếp cận và chẩn đoán nguyên nhân gây thiếu máu.
- Dựa vào thể tích trung bình khối hồng cầu (MCV) để phân biệt hồng cầu
to, nhỏ hay bình thường.
- Dựa vào lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH) và nồng độ huyết sắt
tố trung bình của hồng cầu (MCHC) để phân biệt hồng cầu bình sắc hay nhược sắc.
- Dựa vào dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW) để xác định độ đồng đều
về kích thước của các hồng cầu.
- Dựa vào các chỉ số hồng cầu lưới để định hướng nguyên nhân thiếu máu
tại tủy xương hay ở ngoại vi.
2.2. Một số chỉ số dùng để xếp loại thiếu máu
a. Thể tích trung bình hồng cầu (MCV: Mean corpuscular volume): Phản
ánh kích thước của hồng cầu.
- Giá trị bình thường: 80-100 fl (10-15 lít).
- Dựa vào chỉ số này xếp loại thành thiếu máu hồng cầu nhỏ hoặc hồng cầu
to hay hồng cầu bình thường.
b. Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC: Mean corpuscular
hemoglobin concentration): Là lượng huyết sắc đố định lượng được trong 1 lít
hồng cầu. Chỉ số này có ý nghĩa tương tự với chỉ số MCH (lượng huyết sắc tố định
lượng được trong 1 hồng cầu).
- Giá trị bình thường: 320-360 G/L.
- Dựa vào chỉ số này xếp loại thành thiếu máu bình sắc hay nhược sắc
(MCHC < 320 G/L).
c. Dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW: Red cell distribution width):
Phản ánh sự đồng đều về kích thước giữa các hồng cầu.
- Giá trị bình thường: 11-14%.
- Nếu RDW > 14: Kích thước của các hồng cầu không đồng đều.
d. Chỉ số hồng cầu lưới: Phản ánh gián tiếp khả năng tăng sinh bù trừ của
tủy xương trong các trường hợp thiếu máu. Các chỉ số thường dùng nhất là tỷ lệ %
và số lượng tuyệt đối hồng cầu lưới.
- Giá trị bình thường: Hồng cầu lưới chiếm 0,5-1% số lượng hồng cầu,
tương đương 20 đến 40 G/L máu toàn phần.
- Số lượng hồng cầu lưới giảm phản ánh tình trạng tủy đáp ứng bù trừ kém
trước tình trạng thiếu máu.
- Hồng cầu lưới ≥ 2% nói lên: Thiếu máu có đáp ứng hồi phục của tủy.
546
2.3. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU
Tiếp cận trường hợp thiếu máu
(1) Xác định thiếu máu và các triệu chứng liên quan
(2) Xác định mức độ thiếu máu và định hướng nguyên nhân
(3) Tìm nguyên nhân gây thiếu máu.
2.3.1. Chẩn đoán xác định thiếu máu: Dựa vào các biểu hiện lâm sàng và
xét nghiệm lượng huyết sắc tố.
Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu là dấu hiệu thiếu oxy ở các mô và tổ chức.
Triệu chứng có thể xuất hiện tùy theo mức độ thiếu máu và đáp ứng của cơ thể.
Hầu hết các triệu chứng này sẽ thay đổi, mất đi và không để lại di chứng nếu tình
trạng thiếu máu được phát hiện và xử trí kịp thời, bao gồm:
a. Triệu chứng cơ năng
- Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, giảm tập trung, chán ăn…
- Cảm giác tức ngực, khó thở nhất là khi gắng sức hoặc đi lại nhiều; cảm
giác hồi hộp, đánh trống ngực…
b. Triệu chứng thực thể
- Da xanh, niêm mạc nhợt
- Móng tay khô, dễ gãy; tóc khô, dễ rụng.
c. Chẩn đoán xác định: Thiếu máu khi nồng độ huyết sắc tố giảm trên 5%
so với giá trị tham chiếu.
d. Các triệu chứng và yếu tố liên quan
- Yếu tố dịch tễ (tuổi, giới, nghề nghiệp…).
- Tiền sử bệnh, sử dụng thuốc và tiền sử gia đình đôi khi cũng cung cấp
những thông tin có giá trị để định hướng chẩn đoán.
- Khám lâm sàng cần phải được thực hiện đầy đủ và kỹ càng, cần phát hiện
các biểu hiện kèm theo thiếu máu như: Biểu hiện sốt, nhiễm khuẩn, vàng da, khám
hệ thống gan, lách và hạch ngoại vi....
3.2. Xác định mức độ thiếu máu và định hướng nguyên nhân
Dựa vào kết quả xét nghiệm tế bào máu ngoại vi:
- Xác định mức độ thiếu máu dựa vào chỉ số nồng độ huyết sắc tố.
- Phân tích các chỉ số hồng cầu có thể định hướng nguyên nhân gây thiếu
máu, cụ thể:
a. Dựa vào thể tích trung bình hồng cầu
Giúp định hướng nguyên nhân thiếu máu nhanh hơn, điều trị sớm hơn và tiết
kiệm chi phí cho người bệnh (bảng 1).
547
Bảng 1: Định hướng nguyên nhân thiếu máu dựa vào kích thước hồng cầu
Hồng cầu nhỏ Hồng cầu bình thường Hồng cầu to
(MCV<80fl) (MCV: 80-100fl) (MCV>100fl)
- Mất máu
-Thiếu a.folic, B12
- Bệnh thận
- Thiếu sắt - Bệnh gan, rượu
- Thiếu máu do viêm mạn
- Thalassemia - Suy tủy xương
tính
- Bệnh huyết sắc tố E - Điều trị hóa chất,
- Bệnh hồng cầu hình liềm
-Thiếu máu do viêm thuốc kháng virus
- Bệnh gan mạn tính
mạn tính - Tan máu tự miễn
- Rối loạn sinh tủy
- Rối loạn sinh tủy
- Suy tủy xương
b. Dựa vào các chỉ số hồng cầu lưới

Để đánh giá đáp ứng bù trừ của tủy xương trước tình trạng thiếu máu:
- Chỉ số hồng cầu lưới tăng: Tìm các nguyên nhân ngoài tủy như tan máu
hoặc mất máu mạn tính, tan máu bẩm sinh (do huyết sắc tố hoặc do màng hồng
cầu…).
- Chỉ số hồng cầu lưới giảm: Có thể tủy xương không đáp ứng bù đủ do tổn
thương tại tủy hoặc do thiếu hụt các yếu tố cần thiết để tạo máu (erythropoietin,
acid folic, vitamin B12…).
3.3. Tìm nguyên nhân gây thiếu máu: Bằng các xét nghiệm, thăm dò
chuyên sâu, ví dụ:
- Nhóm xét nghiệm đánh giá tan máu: Hóa sinh thường quy, test Coombs,
định lượng các enzyme: G6PD, pyruvate kinase… Xác định các thành phần huyết
sắc tố và sức bền hồng cầu.
- Tìm nguyên nhân mất máu: Soi dạ dày, soi đại-trực tràng…
- Nhóm xét nghiệm đánh giá các yếu tố tạo hồng cầu: Tình trạng dự trữ và
vận chuyển sắt, acid folic, vitamin B12, erythropoietin…
- Xét nghiệm tủy đồ để đánh giá tình trạng giảm sinh tủy hay bệnh lý khác
của tủy xương: Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, lơ xê mi cấp hay mạn, rối
loạn sinh tủy…
- Đánh giá các biểu hiện hội chứng viêm trên xét nghiệm: Đo tốc độ máu
lắng, định lượng CRP, fibrinogen…
- Các biểu hiện bệnh lý tự miễn: Kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng
chuỗi kép DNA…
- Tìm ký sinh trùng: sốt rét, giun móc…
548
549
IV. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ THIẾU MÁU
4.1. Nguyên tắc điều trị thiếu máu
- Xác định và điều trị theo nguyên nhân; phối hợp điều trị nguyên nhân và
truyền bù khối hồng cầu.
- Chỉ định truyền chế phẩm khối hồng cầu dựa vào xét nghiệm huyết sắc tố
và tình trạng lâm sàng.
- Duy trì lượng huyết sắc tố tối thiểu từ 80 G/L (những trường hợp có bệnh
lý tim, phổi mạn tính nên duy trì từ 90 G/L).
4.2. Điều trị một số nguyên nhân thiếu máu cụ thể
4.2.1. Thiếu máu thiếu yếu tố tạo máu
a. Thiếu máu do thiếu sắt: (Xin xem thêm bài Thiếu máu thiếu sắt)
- Tìm và điều trị nguyên nhân gây thiếu sắt: U xơ tử cung, trĩ, giun móc…
- Chế độ ăn giàu sắt: Rau xanh, bí ngô, nho, chuối, thịt nạc, thịt bò, lòng đỏ trứng.
- Bổ sung sắt theo đường uống (liều trung bình 100-200 mg/ngày) hoặc
đường tĩnh mạch:
+ Dạng viên: Sulfat sắt II sesquihydrate phối hợp với acid folic (như:
tardyferon, ferrovit... 50mg sắt/ viên), uống 2-4 viên/ ngày, trong 3-6 tháng.
+ Dạng dung dịch uống: Trong 3-6 tháng.
- Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi định kỳ 1-2 tuần/ lần cho đến khi nồng độ
huyết sắc tố đạt 100 G/L, sau đó kiểm tra định kỳ hàng tháng đến hết phác đồ.
b. Thiếu máu do thiếu acid folic và/hoặc vitamin B12
- Tìm và điều trị nguyên nhân: Tổn thương gan do rượu, cắt đoạn dạ dày…
- Chế độ ăn: Rau xanh, đậu đỗ, các loại nấm, chuối, dưa hấu, thịt, cá, gan, trứng
- Bổ sung chế phẩm acid folic: 5mg hàng ngày trong vòng 4-6 tháng;
vitamin B12: 1mg tiêm bắp 3 lần/tuần, tổng liều 10mg; sau đó duy trì 1mg/tháng.
- Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi định kỳ hàng tháng để theo dõi và đánh
giá kết quả điều trị.
4.2.2. Thiếu máu do tan máu tự miễn: (Xin xem thêm bài Tan máu tự miễn)
a. Điều trị ức chế miễn dịch bằng corticoid
- Methylprednisolone liều thông thường:
+ Liều 1-2mg/kg/ngày trong 2-4 tuần. Ở người già, liều corticoid khởi đầu
có thể thấp hơn (0,6mg/kg/ngày). Duy trì liều điều trị đến khi huyết sắc tố đạt từ
80- 100 g/L, sau đó giảm từ 5 đến 10 mg/tuần cho đến khi đạt liều duy trì.
+ Liều duy trì 10mg/ ngày có thể kéo dài 3-6 tháng, uống hàng ngày hoặc
cách ngày.
+ Đánh giá đáp ứng tốt khi nồng độ huyết sắc tố và tỷ lệ hồng cầu lưới tăng
dần...
4.2.5. Thiếu máu do mất máu mạn
550
- Tìm nguyên nhân để điều trị: Cầm máu và điều trị ổ loét dạ dày-tá tràng,
cắt u xơ tử cung, tẩy giun móc…
- Bù sắt và các yếu tố cần thiết cho tạo máu (phần trên).
1. Phùng Xuân Bình (2011), “Sinh lý máu”, Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học.
2. Phạm Quang Vinh (2012), “Thiếu máu: phân loại và điều trị thiếu máu”,
Bệnh học nội khoa. Nhà xuất bản Y học.
3. Đỗ Trung Phấn (2006), Bài giảng Huyết học-Truyền máu sau đại học,
4. Nguyễn Quang Tùng (2013), “Các thông số tế bào máu ngoại vi”, Huyết học-
Truyền máu cơ bản (Tài liệu đào tạo cử nhân kỹ thuật y học), Nhà xuất bản Y học.
551
THIẾU MÁU THIẾU SẮT

Khoa Huyết học lâm sàng - Bệnh nghề nghiệp.
Mã ICD10: D50 Thiếu máu thiếu sắt

I. ĐỊNH NGHĨA
Thiếu sắt là nguyên nhân gây thiếu máu phổ biến nhất và thường là do mất
máu; kém hấp thu là một nguyên nhân ít phổ biến hơn. Triệu chứng thường không
đặc hiệu. Hồng cầu thường nhỏ, nhược sắc, sắt dự trữ thấp thể hiện ở nồng độ ferritin
huyết thanh thấp, sắt thấp, khả năng gắn sắt toàn bộ cao. Cần tìm nguyên nhân mất
máu trước. Điều trị cần bổ sung sắt và điều trị nguyên nhân gây ra mất máu.
Nguyên nhân:
- Mất máu nguyên nhân gặp nhiều nhất
- Tăng nhu cầu sắt
- Giảm hấp thu sắt
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt diễn biến từ từ qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Chỉ giảm sắt dự trữ nên người bệnh chưa bị thiếu máu, thường
có một số triệu chứng của nguyên nhân gây thiếu sắt.
- Giai đoạn 2: Đã cạn sắt dự trữ và giảm sắt vận chuyển, người bệnh chưa có
biểu hiện rõ tình trạng thiếu máu, có triệu chứng của nguyên nhân gây thiếu sắt;
bắt đầu có triệu chứng của thiếu sắt như: Mất tập trung, mệt mỏi….
- Giai đoạn 3: Thiếu máu và thể hiện là có cả triệu chứng của thiếu máu và
thiếu sắt. Tuy nhiên, ranh giới giữa các giai đoạn không rõ ràng.
a. Triệu chứng cơ năng: Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt khi thay đổi tư thế,
tức ngực, giảm khả năng hoạt động thể lực và trí lực.
b. Triệu chứng thực thể: Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt, lưỡi nhợt, nhẵn
do mất hoặc mòn gai lưỡi, lông, tóc, móng khô dễ gãy.
2.2. Xét nghiệm
a. Xét nghiệm xác định mức độ và tính chất thiếu máu: Số lượng hồng
cầu, lượng huyết sắc tố và tỷ lệ hematocrit giảm, hồng cầu nhỏ, nhược sắc.
b. Xét nghiệm đánh giá mức độ thiếu sắt: Sắt huyết thanh giảm, ferritin
giảm, transferrin tăng; khả năng gắn sắt toàn thể tăng; độ bão hòa transferrin giảm.
c. Một số xét nghiệm tìm nguyên nhân: Soi dạ dày, soi đại tràng, siêu âm ổ
bụng, tìm ký sinh trùng đường ruột (trứng giun móc trong phân); CD55, CD59
(chẩn đoán bệnh đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm), …
552
2.3. Chẩn đoán xác định: Dựa vào
- Triệu chứng lâm sàng.
- Triệu chứng xét nghiệm:
+ Tổng phân tích tế bào máu: Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc.
+ Sinh hóa máu: Ferritin < 30ng/mL và hoặc độ bão hòa transferrin < 30%.
Dựa vào thăm khám lâm sàng và các xét nghiệm để chẩn đoán nguyên của
thiếu máu thiếu sắt là do giảm cung cấp sắt hay mất sắt do mất máu hoặc do các
nguyên nhân phối hợp.
a. Thalassemia:
- Người bệnh có biểu hiện thiếu máu từ nhỏ, có thể trong gia đình có người
bị bệnh thalassemia. Thường có vàng da, lách to.
- Xét nghiệm: Sắt huyết thanh bình thường hoặc tăng; ferritin có thể là bình
thường, nhưng phần lớn là tăng và càng về sau càng tăng; transferrin bình thường
hoặc giảm; độ bão hòa transferrin bình thường hoặc tăng; khả năng gắn sắt toàn thể
bình thường; bilirubin gián tiếp thường tăng; có thể có thành phần huyết sắc tố bất
thường.
b. Thiếu máu trong viêm mạn tính:
- Lâm sàng: Có tình trạng viêm mạn tính như: Viêm đa khớp dạng thấp, lao,
lupus…
- Xét nghiệm: Sắt huyết thanh giảm, ferritin tăng, transferrin bình thường, độ
bão hòa transferrin bình thường hoặc giảm, khả năng gắn sắt toàn thể tăng, tốc độ
máu lắng tăng; protein phản ứng (CRP) tăng.
c. Thiếu máu trong suy dinh dưỡng:
- Lâm sàng: Tình trạng gầy, yếu, chậm phát triển thể chất (đối với trẻ em).
Có nguyên nhân dẫn đến suy dinh dưỡng như đói ăn, nhịn ăn trong thời gian dài.
- Xét nghiệm: Thiếu máu hồng cầu nhỏ, protein huyết thanh giảm.
III. ĐIỀU TRỊ
- Hạn chế truyền máu, chỉ truyền máu trong trường hợp thiếu máu nặng, mất bù.
- Bổ sung các dạng chế phẩm sắt bằng truyền tĩnh mạch hoặc dung dịch
uống, viên nén, khuyến khích sử dụng thuốc bổ sung sắt dạng uống. Chỉ định sử
dụng sắt đường truyền tĩnh mạch trong các trường hợp:
+ Thiếu máu thiếu sắt nặng, rất nặng.
+ Cơ thể không hấp thu được sắt khi dùng dạng uống: Cắt đoạn ruột, dạ dày,
bệnh bẩm sinh.
+ Thiếu máu trong khi bệnh mạn tính hoặc viêm nhiễm đang tiến triển.
553
- Giai đoạn sớm khi mới thiếu sắt chưa thiếu máu: Bổ sung sắt qua thức ăn
và uống các chế phẩm chứa sắt.
- Thời gian bổ sung sắt: Kéo dài, nên tiếp tục bổ sung sắt thêm ba tháng sau
khi lượng huyết sắc tố trở đã về bình thường.
- Phối hợp với điều trị nguyên nhân: Cần tìm được nguyên nhân gây thiếu
sắt để điều trị đồng thời với điều trị thiếu máu thiếu sắt.
3.2. Các chế phẩm thuốc bổ sung sắt
- Dạng uống:
+ Ferrous sulfate; ferrous gluconate; ferrous fumarate.
+ Liều lượng: 2mg sắt/kg/ngày.
+ Thời gian dùng thuốc: 6 tháng đến 12 tháng.
Nên bổ sung thêm vitamin C hoặc uống thêm nước cam, chanh để tăng khả
năng hấp thu sắt.
Lưu ý: Thuốc hấp thu tốt nhất khi uống vào lúc đói, tuy nhiên nếu bị kích ứng
dạ dày thì có thể uống trong lúc ăn. Phân có màu đen, táo (không phải do xuất huyết
tiêu hóa).
3.3. Điều trị nguyên nhân
Phải chẩn đoán và điều trị nguyên nhân gây thiếu sắt một cách triệt để, tránh
gây thiếu sắt tái phát.
IV. PHÒNG BỆNH
- Bổ sung sắt trong suốt thời kỳ mang thai.
- Thực hiện chế độ ăn cân đối giàu sắt, vitamin như thịt màu đỏ (thịt bò, thịt
trâu…), hải sản, thịt gia cầm, trứng, bột bánh mì, đậu, lạc, các loại rau xanh đậm
như rau ngót, dền, muống,... Tăng hấp thu sắt bằng uống nước hoa quả như cam,
chanh khi ăn thức ăn nhiều sắt.
- Không nên uống trà, cà phê ngay sau ăn.
1. Nguyễn Công Khanh (2004), Phân loại và chẩn đoán thiếu máu, Thiếu
máu thiếu sắt, Thalassemia, Suy tuỷ xương, Huyết học lâm sàng Nhi khoa, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội, trang 33-35, 63-78, 132-146, 165-171.
2. Nguyễn Nghiêm Luật (2006), Chuyển hoá sắt và rối loạn chuyển hoá sắt,
Bài giảng hoá sinh sau đại học.
3. Nguyễn Xuân Ninh (2004), Bệnh thiếu máu do thiếu sắt và biện pháp
phòng chống, Một số chuyên đề Huyết học truyền máu tập I, nhà xuất bản Y học
Hà Nội, trang 250 - 262.
4. Thái Quý, Nguyễn Hà Thanh (2006), Chuyển hoá sắt và thiếu máu thiếu
sắt, Bài giảng huyết học truyền máu, nhà xuất bản Y học, Hà Nội, trang 208 - 213.
554
555
BỆNH THALASSEMIA
Khoa Huyết học lâm sàng-Bệnh nghề nghiệp.
Mã ICD10: D56 Bệnh Thalassaemia

I. ĐỊNH NGHĨA
- Là 1 nhóm bệnh di truyền do rối loạn tổng hợp của 1 hoặc nhiều chuỗi globin.
- Khi mất cân bằng tổng hợp chuỗi globin sec tổng hợp Hb không hiệu quả,
ảnh hưởng đến sự sản xuất hồng cầu, thiếu máu và tán huyết.
- Bệnh Thalassemia:
+ Alpha Thalassemia: chuỗi globin α giảm, globin β tăng nối với globin còn
lại và sự kết nối α và δ, γ giảm.
+ Beta Thalassemia: khi chuỗi β giảm thì chuỗi α nối với β bị giảm và α còn
dư sẽ tăng nối δ và γ.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Bilan trước điều trị
2.1.1. Bilan xét nghiệm thường quy
- Huyết đồ, hồng cầu lưới, nhóm máu ABO, RhD
- Phenotype hồng cầu, test Coombs, kháng thể bất thường
- Sinh hóa máu: ALT, AST, creatinine, glucose, billirubin (TT, TP), LDH.,
haptoglobin, axit uric.
- Siêu âm tim, siêu âm bụng, ECG, XQ ngực thẳng
- Siêu vi: HbsAg, antiHCV...
2.1.2. Bilan xét nghiệm để chẩn đoán xác định bệnh
- Điện di huyết sắc tố.
- Đột biến globin (nếu kết quả điện di Hb chưa xác định được).
BN cần nhập viện điều trị nội trú.
2.1.3. Bilan xét nghiệm để đánh giá, theo dõi sự quá tải sắt
- Phương pháp không xâm lấn:
+ Ferritin huyết thanh
+ Độ bão hòa transferrin
+ NTBI hoặc LPI
+ Đo LIC bằng SQUID hay MRI (R2).
- MRI (T2*) đo lượng sắt ứ trong tim.
- Phương pháp xâm lấn: Nhập viện
2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh
- Huyết đồ
- Điện di huyết sắc tố.
- Sinh học phân tử: tìm đột biến globin (nếu kết quả điện di chưa xác định được).
556
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị ban đầu – truyền máu
- Duy trị Hb 9-10,5g/dl đối với bệnh nhân không có vấn đề tim mạch, đối
với bệnh nhân có vấn đề tim mạch, suy tim duy trì Hb 11-12g/dl. Cần nhập viện
điều trị nội trú.
3.2. Điều trị biến chứng
- Thải sắt
+ Thải sắt tốt giúp kéo dài cuộc sống cho BN thalassamia.
+ Chỉ định thải sắt: ferritin >1000ng/ml, hoặc sau 10-20 lần truyền máu.
+ Thuốc:
. Desferiprone-Kelfer (0,5g/viên): 75mg/kg uống ngày 3 lần sau bữa ăn.
. Ngưng sử dụng desferipron khi ferritin <500ng/ml.
- Bổ sung vitamin C: 2-3mg/kg/ngày sau vài tuần thải sắt bằng
Desferrioxamin.
- Desferasirox – Exjade (0,5g/viên): 20mg/kg/uống 1 lần trong ngày trước
bữa ăn. Lưu ý hòa tan thuốc trong nước và không dùng muỗng kim loại để khuấy.
3.3. Phòng ngừa và điều trị loãng xương
- Điều trị hỗ trợ: Vitamin D: 1000-1500 IU/ngày. Canxi 500-1000mg/ngày.
- Thuốc kháng sự tái hấp thu: Bisphosphonate: ức chế mạnh chức năng của
hủy cốt bào: (Aledronate: 70mg uống/tuần)
- Xét nghiệm công thức máu mỗi/ 2 tuần.
- Ferritin/huyết thanh mỗi 3-6 tháng, sớm hơn mỗi tháng/ lần nếu Ferritin <
500ng/ml.
SƠ ĐỒ THẢI SẮT
Ferritin
1000-2500/mcg/l
>2500mcg/l
Không triệu chứng Có triệu chứng tổn

tổn thương cơ thương cơ quan
quan đích đích Kết hợp desferal và kelfer
Đơn trị liệu (kelfer) Phối hợp delferal và

kelfer
Kết hợp desferal và kelfer

Thành công Không thành công
557
1. Hướng dẫn xử trí lâm sàng bệnh Thalassemia (2010). Nhà xuất bản Y học
2. Bệnh viện Chợ Rẫy (2018), Phác đồ điều trị, Nhà xuất bản Y học
3. Bệnh viện truyền máu huyết học (2019), Phác đồ điều trị bệnh lý huyết
học 2019 tập 2. Nhà xuất bản Y học 2019
4. TIF, Guideline for the clinical management of thalassemia, 2nd, 2008
5. UpToDate2011.
6. Jensen PD, et al, Blood, 2003;101:91-6 Jensen PD, et al, Blood,
2003;101:4632-9.
7. Guidelines for the Clinical Care of patients with thalassemia in Canada, 2009
558
CHỈ ĐỊNH VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ MỘT SỐ
XÉT NGHIỆM ĐÔNG CẦM MÁU

Mã ICD10: D65: Đông máu rải rác nội mạch

D66: Thiếu yếu tố VIII di truyền
D67: Thiếu yếu tố IX di truyền
D68: Các bất thường đông máu khác
D68.8: Các rối loạn đông máu đặc biệt khác
D68.9: Rối loạn đông máu không đặc hiệu
D69: Ban xuất huyết và các tình trạng xuất huyết khác
Để chẩn đoán chính xác các bất thường đông cầm máu, bên cạnh các thông
tin về triệu chứng lâm sàng, tiền sử bản thân và gia đính người bệnh… kết quả các
xét nghiệm đông cầm máu đóng vai trò rất quan trọng. Xét nghiệm đông cầm máu
giúp chẩn đoán sớm, chẩn đoán chính xác loại rối loạn, mức độ rối loạn cũng như
tiến triển của các rối loạn đó. Tương ứng với các giai đoạn của quá trính đông cầm
máu: Cầm máu kỳ đầu, đông máu huyết tương và tiêu sợi huyết, là các xét nghiệm
để đánh giá các giai đoạn này.
1. ĐÁNH GIÁ GIAI ĐOẠN CẦM MÁU KỲ ĐẦU
1.1. Các xét nghiệm tổng quát, hiện đang sử dụng rộng rãi ở các bệnh viện
a. Xét nghiệm: Thời gian máu chảy, nghiệm pháp dây thắt, co cục máu đông.
b. Chỉ định: Tất cả những trường hợp nghi ngờ có bất thường cầm máu kỳ
đầu: Thiếu vitamin C, giảm số lượng và/ hoặc chất lƣợng tiểu cầu, bệnh von
Willebrand…
1.2. Các xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu
a. Đánh giá tổng quát chức năng tiểu cầu bằng máy tự động (Platelet
Funtion Analyzer: PFA)
- Khái niệm: PFA là xét nghiệm đánh giá cả 2 khả năng dính và ngưng tập
của tiểu cầu; Kết quả PFA trong giới hạn bình thường cho phép loại trừ hầu hết các
bệnh lý gây bất thường giai đoạn cầm máu kỳ đầu.
- Chỉ định: Những trường hợp nghi ngờ bệnh lý chức năng tiểu cầu bẩm
sinh hoặc mắc phải, bệnh von Willebrand, nghi ngờ kháng aspirin khi điều trị
thuốc này.
b. Đo độ ngưng tập tiểu cầu - Chỉ định: Tất cả những trƣờng hợp nghi ngờ
giảm hoặc tăng ngưng tập tiểu cầu: Bệnh lý chức năng tiểu cầu, bệnh Von
Willebrand, huyết khối động mạch, nghi ngờ kháng aspirin.
559
2. CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ GIAI ĐOẠN ĐÔNG MÁU HUYẾT
TƯƠNG
2.1. Các xét nghiệm vòng đầu (first- line tests)
a. Xét nghiệm: APTT, PT, TT, fibrinogen, số lượng tiểu cầu.
b. Chỉ định: Tất cả những trường hợp nghi ngờ bất thường đông cầm máu,
xét nghiệm tiền phẫu.
2.2. Các xét nghiệm chuyên sâu
a. Xét nghiệm phát hiện sự có mặt của chất ức chế (mix test): Đây là xét
nghiệm nhằm mục đích xác định thời gian đông kéo dài bất thường do thiếu hụt
yếu tố đông máu hay do có mặt chất ức chế. Khi trộn huyết tương người bệnh với
huyết tương bình thường theo tỷ lệ 1:1, thời gian đông sẽ trở về bình thường nếu
thiếu hụt yếu tố đông máu và thời gian đông không về bình thường trong trường
hợp có chất ức chế quá trính đông máu. Tùy theo xét nghiệm nào kéo dài (PT,
APTT hay TT) mà chỉ định tiến hành mix test bằng xét nghiệm đó.
b. Định lượng hoạt tính yếu tố đông máu: Xét nghiệm hoạt tính yếu tố đông
máu được chỉ định khi kết quả của xét nghiệm mix test cho thấy thời gian đông của
mẫu huyết tương trộn 1 thể tìch huyết tương bệnh với 1thể tìch huyết tương chứng
điều chỉnh về bình thường. Tùy vào thời gian đông của xét nghiệm nào kéo dài để
chỉ định yếu tố cần định lượng phù hợp: - APTT kéo dài trong khi PT và TT bình
thường: Định lượng yếu tố VIII, IX, XI, XII; - PT kéo dài trong khi APTT và TT
bính thường: Định lượng yếu tố VII; - Cả APTT và PT kéo dài: Định lượng các
yếu tố II, V, VII, IX, X.
3. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TIÊU SỢI HUYẾT:
2 xét nghiệm được sử dụng rộng rãi hiện nay ở Việt Nam là nghiệm pháp
Vonkaulla và định lượng D-Dimer.
4. XÉT NGHIỆM ĐO ĐÀN HỒI CỤC MÁU ĐỒ (ROTEM): Là xét
nghiệm đánh giá quá trình hình thành và ly giải cục máu đông thông qua việc đo
đạc và phân tích các giá trị của biên độ cục máu đông. Từ đó đánh giá nhanh tình
trạng đông máu nội sinh, ngoại sinh, chức năng fibrinogen, chức năng tiểu cầu và
tiêu sợi huyết.
4.1 Nguyên lý hoạt động của ROTEM: Thromboelastometry là phương pháp
thử nghiệm đông máu của mẫu máu toàn phần đã citrate hóa. ROTEM đo sự tương
tác của các yếu tố đông máu, các thuốc ức chế và vai trò của các tế bào máu trong
các giai đoạn hình thành và ly giải cục máu đông theo thời gian.
Biểu đồ ROTEM có 2 giai đoạn là giai đoạn đông máu và giai đoạn tiêu sợi
huyết. Giai đoạn đông máu tính từ khi bắt đầu xét nghiệm máu đến khi đạt được độ
bền tối đa của cục máu đông. Giai đoạn tiêu sợi huyết là giai đoạn kế tiếp đến khi
kết thúc xét nghiệm.
Các thông số trên biểu đồ bao gồm:
560
* Clotting time (CT): là thời gian từ khi xét nghiệm đến khi đạt được biên độ
2mm, đây là giai đoạn bắt đầu quá trình đông máu và hình thành thrombin đến
khi bắt đầu fibrin hóa.
* Clot formation time (CFT): là thời gian từ khi đạt biên độ 2mm đến khi đạt
biên độ 20 mm, thể hiện tác động của tiểu cầu và fibrinogen làm bền cục máu
đông.
* A5 hoặc A10: là biên độ tại thời điểm 5 hoặc 10 phút, là giai đoạn hình
thành cục máu.
* Góc α: góc giữa đường ngang và đường tiệm cận đường đông máu tại
điểm biên độ 2mm.
* Maximal clot firmness (MCF): là biên độ tối đa có thể đạt được trước khi
bắt đầu quá trình tiêu sợi huyết.
* Lysis index (LI30, LI60): là phần tram biên độ so với MCF tại thời điểm
sau 30 phút hay 60 phút.
* Maximum lysis (ML) là độ tiêu huyết tối đạt được trong quá trình xét nghiệm.
4.2 Lợi ích của xét nghiệm đo đàn hồi cục máu đồ ROTEM
- Cho kết quả nhanh: Thông thường các xét nghiệm đông máu thường qui
cho ra kết quả ít nhất 30 phút. Các giá trị ban đầu của biên độ cục máu đông ở thời
điểm 5 phút, 10 phút có thể dự đoán biên độ cục máu đông trong bộ xét nghiệm
ROTEM, từ đó sớm đưa ra hướng dẫn truyền máu và các chế phẩm máu. Điều này
rất hữu ích cho các trường hợp cấp cứu tối khẩn cấp, hồi sức…
- Xác định chính xác hơn số lượng máu, chế phẩm máu cần bù. Điều này rất
giá trị trong các trường hợp phẫ thuật lớn như ghép gan, tim, ghép thận hoặc các
phẫu thuật có nguy cơ chảy máu nặng.
- Xác định nguyên nhân gây chảy máu nhanh hơn
5. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TĂNG ĐÔNG, HUYẾT KHỐI: Đánh giá
nồng độ các chất ức chế đông máu sinh lý
a. Khái niệm những chất ức chế đông máu sinh lý bao gồm
antithrombin/antithrombin III (AT/ATIII), protein S (PS), protein C (PC); thiếu hụt
chất ức chế đông máu sinh lý là nguyên nhân gây tăng đông huyết khối.
b. Chỉ định những trường hợp huyết khối nghi ngờ do thiếu hụt chất ức chế
đông máu sinh lý bẩm sinh (huyết khối khi còn trẻ, tái phát, có tính chất gia đình)
hoặc mắc phải (xơ gan, DIC…).
6. XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU KHI ĐIỀU TRỊ THUỐC CHỐNG ĐÔNG
6.1. Điều trị kháng vitamin K
- Xét nghiệm cần tiến hành: PT, sử dụng chỉ số INR (International Normalized
Ratio: chỉ số bình thường hóa quốc tế) của PT để điều chỉnh liều của thuốc;
- Giá trị cần đạt: Tùy loại bệnh lý, thường INR trong khoảng 2,0 - 3,5;
Người bệnh có nguy cơ chảy máu khi INR > 5.
561
562
6.2. Điều trị heparin
6.2.1. Heparin tiêu chuẩn: Các xét nghiệm cần tiến hành:
a. APTT: Sử dụng chỉ số rAPTT (rAPTT= APTT bệnh /APTT chứng); -
Giá trị cần đạt: rAPTT trong khoảng 1,5- 2,0;
b. Kiểm tra số lượng tiểu cầu: 2 lần/ tuần.
c. Xét nghiệm phát hiện giảm tiểu cầu do heparin (Heparin Induced
Thrombocytopenia: HIT): khi số lượng tiểu cầu giảm 50% so với trước khi điều trị
heparin.
d. Thời gian máu đông hoạt hóa (Activated Clotting Time: ACT): Đây là
xét nghiệm tiến hành ngay tại giường bệnh hay phòng mổ, thực hiện tại các thời
điểm trong và ngay sau quá trình phẫu thuật tim mạch, chạy thận nhân tạo…
6.2.2. Heparin trọng lượng phân tử thấp: Các xét nghiệm cần tiến hành:
a. Định lượng anti Xa: Chỉ định cho những người bệnh: Suy thận, chảy máu
hoặc có nguy cơ chảy máu cao, có thai, người già, béo được điều trị heparin trọng
lượng phân tử thấp.
b - Giá trị cần đạt: Nồng độ anti Xa trong khoảng 0,35- 0,7 UI/ml.
6.3. Điều trị các thuốc kháng tiểu cầu (antiplatelet therapy) Mục đích chính
là phát hiện tình trạng kháng thuốc, điều trị không hiệu quả, thường được sử dụng
là PFA và đo độ ngưng tập tiểu cầu với chất kích tập ADP.
1. Nguyễn Anh Trí (2008), Đông máu ứng dụng trong lâm sàng, NXB Y học.
2. Dacie and Lewis (2011), Investigation of haemostasis, Practical
Haematology, Churchill Livingstone, 11th Edi, p. 392-446.
3. Dacie and Lewis (2011), Laboratory control of anticoagulant,
thrombolytic and antiplatelet therapy, Practical Haematology, Churchill
Livingstone, 11th Edi, p. 466-482.
4. Kitchen and Makris (2009), Laboratory tests of hemostasis, Practical
Hemostasis and Thrombosis, Wiley-Blackwell scientific publication, 2th Edi, p.7-17.
5. Uri S., Kenneth K. (2010), Classification, Clinical Manifestations, and
Evaluation of disorders of Hemostasis, Williams Hematology, 8th Edi, p. 1825-
1846.
563

Phác Đồ Điều Trị Ngoại Trú Chuyên Ngành Nội Khoa 29.3 +++

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Phác Đồ Điều Trị Ngoại Trú Chuyên Ngành Nội Khoa 29.3 +++

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BỆNH VIỆN QUÂN Y 175

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH NGOẠI TRÚ

Thành phố Hồ Chí Minh - 2022

CHƯƠNG I. TIM MẠCH – KHỚP – NỘI TIẾT..........................................................1

Tiền THA Tăng HA độ 1 Tăng HA độ 2

- Đích điều trị THA (VSH/VNHA 2021):

3.2.2.3. Chiến lưạ chọn thuốc hạ áp khởi đầu

HABTC + Nguy Cơ Cao,

1 viên VIÊN PHỐI HỢP: A + C**

1 viên VIÊN PHỐI HỢP: A + C + D**

1 viên THA KHÁNG TRỊ

Tham khảo chuyên gia về THA

** Liều thấp = ½ liều thông thường: liều thấp + liều thấp.

3.3. Tiêu chuẩn điều trị nội trú

Thạc sĩ.BSCKI. Phạm Toàn Trung

II. CHẨN ĐOÁN

2.3. Nguyên nhân

3.2. Điều trị suy tim mạn EF giảm nhẹ (HFmEF)

BS. Nguyễn Thị Thu Phương

HbA1c < 7% (53mmol/mol)

Mạnh khỏe Còn sống lâu <7,5% 90-130 90-150 <140/90

Thời gian tác

Thuốc ức chế kênh SGLT2

3.4. Tiêu chuẩn điều trị nội trú

BSCK1. Trần Thao Lược

2.1.3. Suy giáp thoáng qua sau viêm tuyến giáp

3.2.2.Phương pháp cai thuốc

< 3 mcg 3 – 20 mcg / dl > 20 mcg

Sơ đồ hướng dẫn cai thuốc glucocorticoid

THOÁI HÓA KHỚP GỐI

BSCKI. Lâm Thị Thúy Hằng

Mã ICD 10: M17: Thoái hóa khớp gối

Các bước chẩn đoán Tiêu chuẩn Điểm

A. Biểu hiện tại khớp

2−10 khớp lớn 1

>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ) 5

B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)

RF dương tính thấp* hoặc Anti CCP dương tính thấp* 2

RF dương tính cao* hoặc Anti CCP dương tính cao* 3

CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường 0

CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng 1

D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng

Chẩn đoán xác định: khi số điểm ≥ 6/10

III. ĐIỀU TRỊ

KHÔNG Có chống chỉ định với MTX không? CÓ

Không đáp ứng sau 3-6 tháng *

Đổi sang 1 thuốc sinh học thứ hai: DMARDs: Disease

Ths. Đỗ Văn Dụng

NGOẠI TÂM THU THẤT

Ths. Đỗ Văn Dụng

Ths. Tạ Anh Hoàng

IV. THEO DÕI

VIÊM DẠ DÀY CẤP

BSCKII. Nguyễn Văn Huấn

BSCKII. Nguyễn Văn Huấn

Mã ICD:K29.5 viêm dạ dày mạn không đặc hiệu

BSCKII. Nguyễn Văn Huấn

Mã ICD: K25 loét dạ dày; K26 loét tá tràng.

* Phác đồ 3 thuốc (PAC)

Ths. Phạm Thanh Bình

Ths.BSCKI. Phạm Thanh Bình

Mã ICD: K58: Hội chứng ruột kích thích

Ths. Nguyễn Thế Dũng

Mã ICD 10: K76.0