Ентеробактерії мікроба

Сімейство Enterobacteriaceae складається з великої кількості з близькоспоріднених

видів бактерій, які населяють великі кишечник людини і тварин, грунт, вода, а також
розкладається матеріал. Їх також називають. кишкові бактерії або кишкові палички.
Деякі з найбільш включені важливі кишкові патогени для людини в цій родині. До них
відносяться збудники черевного тифу лихоманка (кишкова гарячка), бацилярна
дизентерія та ентерит.
Багато представників цього сімейства не викликають ніяких захворювань до тих пір,
поки вони обмежені кишками, але коли їх Змінюється середовище проживання, їх
патогенність також проявляється.

Члени сімейства Enterobacteriaceae є грамнегативними паличками, які або рухливі з

перитрихійними джгутики або непорушні, ростуть як аеробно, так і анаеробно на
простих лабораторних середовищах в т.ч агар МакКонкі. Це оксидазонегативні,
каталази. позитивні і відновлюють нітрати до нітритів. Вони бродять глюкози в
пептонній воді з утворенням будь-якого кислота або кислота і газ, і вони розщеплюють
глюкозу і інші вуглеводи як ферментативно під в анаеробних умовах і окислювально в
аеробних умови.
Незважаючи на вичерпне визначення, є певні поширені бактерії, які можна сплутати
з родиною Enterobacteriaceae. До них належать Acinetobacter, Pseudomonas, Vibrio,
Aeromonas і Plesiomonas. Однак є певні важливі відмінності між усіма цими (табл.
39.1).

Класифікація на основі ферментації лактози

Реакції з лактозою мають велике практичне значення у цій родині (табл. 39.2). Майже
всі грамнегативні палички, які мають медичне значення для людини істоти і які
ферментують лактозу входять до цього сім'я на додаток до багатьох інших пологів, які
не можуть ферментувати лактозу. На основі посібника Берджі сімейство бактерій
Entero бактерій поділено на різні групи (або племена), які складаються із споріднених
видів різних родів (табл. 39.3)

Group I. Group II Group III Group IV Group V

Eschericheae Klebsielleae Proteeae Yersinieae Erwinieae
Escherichia Klebsiella Proteus Yersinia Erwinia
Edwardsiella Enterobacter
Citrobacter Hafnia
Salmonella Serratia
Shigella

Семейство энтеробактерий (Enterobacteriaceae) относится к классу Гамма-

протеобактерии и включает более 40 родов, среди которых наибольшее значение
имеют
м/о родов Escherichia, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Yersinia. Основное место обитания
– кишечник человека и животных.
Морфология:
• грамотрицательные палочки размером 1-5 мкм;
• спор не образуют;
• некоторые образуют капсулу;
• большинство подвижны.

Культуральные и биохимические свойства:

• факультативные анаэробы;
• растут на простых питательных средах, в жидких образуют диффузное помутнение;
• образуют S- и R-формы колоний размерами 1-5 мм;
• широчайший спектр биохимической активности: расщепление углеводов, белков,
аминокислот, восстановление нитратов и др.;
• четыре ключевых биохимических свойства (см. далее).

Антигенная структура:
• соматический О-антиген (липополисахарид клеточной стенки) – у всех;

О Антигени
Вони також називаються соматичними антигенами і є ліпополісахарид найбільш
зовнішньої частини клітинної стінки. Це складається з повторюваних субодиниць
полісахариду. Ці стійкі до нагрівання та алкоголю і зазвичай виявляються
шляхом аглютинації. Вони викликають переважно антитіла IgM. Кожен з основного
роду сімейства Enterobacteriaceae можна розділити за допомогою тесту аглютинації на
ряд О-антигенних груп. Деякі характеризуються за допомогою одного антигену, тоді як
інші можуть мати комбінацію таких факторів, які можуть проявлятися в різних
комбінації в інших представників роду. Існує також великий розподіл антигену O між
іншими зовсім неспоріднені організми. Таким чином, більшість шигел поділяється
один або кілька антигенів O з Esch.coli. Esch.coli може перехресна реакція з деякими
видами Providencia, Klebsiella і сальмонела.

• жгутиковый Н-антиген – у подвижных;

Х Антигени
Вони розташовані на джгутиках. Антиген Н може бути видаляються або руйнуються
спиртом або нагріванням. Такі можуть бути зберігаються шляхом обробки формаліном.
Тип антитіла, які переважно виробляються H антигенами є IgG. Антиген Н заснований
на послідовність амінокислот у її одиницях називається флагеллином. В одній і тій же
бактерії може бути присутнім антиген Н у дві фази. Фаза I позначається малими
літерами наприклад a:, c:, g: і m, тоді як антиген Н у фазі II є позначається арабськими
цифрами, наприклад 1, 5, 8 організм може проявлятися тільки в одній фазі або в обох
фази одночасно. Крім того, організм може переходить від однієї фази до іншої, і це
Явище називається фазовою зміною. Ці фази є серологічно відмінними і серологічним
визначенням здійснюється за допомогою реакції аглютинації.

• капсульный К-антиген – у образующих капсулы.

К Антигени (капсулярний антиген)

Вони розташовані зовні антигену O в деяких, але не всі представники сімейства
Enterobacteriaceae (рис. 39.1) Деякі з них є полісахаридами за своєю природою, тоді як
інші - білки. Деякі люди вважають за краще їх називати поверхневих антигенів через їх
розташування і факт що вони можуть бути присутніми на поверхні в деяких з
некапсуловані штами. VI антиген сальмонел, більшість антигенів K Esch.coli і
Klebsiella є полісахаридами, але Антигени K88 і K99 Esch.coli є ниткоподібними білки. Їх
також іноді називають F антигени.
Полісахарид антигену К посилює вірулентність інвазивних бактерій, оскільки вони
протидіють бактерицидна дія комплементу і фагоцитів. Коли К-антигени добре
розвинені, вони утворюються мікроскопічно чіткі капсули і утворюють великі
мукоїдні колонії на твердих середовищах. Клебсієли єнайкращий приклад цього типу
організмів. Капсула може окреслювати реакцією гасіння. У цих бактерій K
антиген може охоплювати антигени О і Н (джгутикові). Перехресний розподіл
антигенів К між родами цього родини, а також з родами, до яких не належать ця сім'я
зустрічалася. Капсулярний тип 2 полісахариди Klebsiellae схожі на полісахариди
пневмококів 2 типу. Деякі антигени К перехресна реакція з капсульними
полісахаридами Haemophilus influenzae або менінгококів. Таким чином, антитіла
піднятий проти одного може перехресно реагувати з іншим окремі види.

Факторы патогенности:
• адгезины (пили IV типа, капсульное вещество, особые белки);
• эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки);
• цито- и энтеротоксины (белки);
• К-антиген – препятствует фагоцитозу.

Ешерихія колі
Вперше цей рід був описаний у 1885 році Ешеріхом який виділив бактерію з фекалій
немовляти який страждав від діареї. Лише один вид, Кишкова паличка розпізнається і
далі поділяється на серотипи.
Esch. coli – надзвичайно універсальний організм, який здатний до виживання як
комменсал у людині організму, а також викликає широкий спектр захворювань у всіх
вікові групи людей і різних тварин.

Морфология:
• размер 2-6 мкм;
• у большинства штаммов есть капсула или микрокапсула;
• подвижны.

Esch.coli є грамнегативними неспорообразующими бактеріями, які зазвичай (80%

штамів) є рухливими. Вони відрізняються за розміром між 1-3 мкм × 0,4-0,7 мкм.
Штами, які є відповідальними за позакишкові інфекції, зазвичай капсулюють. Капсула
за своєю природою є полісахаридом. Багато штами утворюють рясний пухкий слиз при
вирощуванні на цукрі вміст середовища при 15-20°C.
Фімбрії присутні майже у 80% штамів. У більшості штамів вони відносяться до типу 1. У
деяких утворюються штами різних типів фімбрій, які стійкі до маннози, але в деяких
штамів утворюються обидва типи фімбрій.
Культуральные и биохимические свойства:
• S-формы колоний гладкие, блестящие, полупрозрачные;
Ферментация
лактозы
+
Продукция
индола
+
Продукция
H2S
–
Ферментация глюкозы с
выделением кислоты и газа
+
Цей організм може легко рости на звичайному середовищі і не має складних харчових
потреб. Він росте в широкому діапазоні температур, але 37°C оптимальна
температура. Так само добре росте під аеробні та анаеробні умови. Протягом 18-24 год
пишний ріст відбувається навіть на вибіркових середовищах. The розмір колонії 1-1,5
мм в діаметрі, а це гладка, кругла, глянцева і напівпрозора.

Ріст на кровяному агарі

На кров’яному агарі колонії деяких штамів оточені зоною гемолізу.

Ріст на агарі Макконкі

На агарі МакКонкі колонії мають рожевий колір через ферментацію лактози.

На селективно-диференціальних середовищах типу Ендо -

червоні з металевим блиском, Левіна - сині, Плоскирєва -
червоні.
Ріст на селективних середовищах
На дезоксихолат цитраті зростання не відбувається агару. Цей організм не здатний
рости в присутностіселеніту натрію, тетратіонату натрію, зеленого кольору т інших
речовин, які використовуються в різних середовищах, щоб зробити їх селективними
щодо сальмонел і шигел. Esch.coli також не може рости в присутності 7% NaCl,
концентрації, при якій Staph.aureus росте.

Біохімічна діяльність
Більшість штамів Esch.coli виробляють кислоту і газ із великої кількості вуглеводів, які
піддаються ферментації (табл. 39.4). Ці види включають певні штами пізньої лактози, а
також певні нелактозні ферментери. Сапрофітні кишкової палички можна
відрізнити від Esch.coli за їх нездатністю утворювати газ з лактози.

Антигенна структура
Esch.coli має всі три типи антигенів: H, O і K. H антиген. Антиген H зазвичай є
монофазним у цьому організмі. Рідко зустрічаються також двофазні штами. Розпізнано
понад 50 типів H Esch.coli . Не багато з цих типів Н реагують перехресно з антигенами
Н, присутніми на інших бактеріях.

O антиген. Антигени O можна виявити шляхом кип’ятіння або автоклавування штамів

для подолання неаглютинації, викликаної антигеном K. На даний момент виявлено
понад 160 антигенів О. Між окремими антигенами Esch.coli та антигенами O
Citrobacter, Providencia, Salmonella, Shigella та Yersinia відбуваються численні
перехресні реакції . Встановлено, що ці антигени пов’язані з різними типами
патогенної Esch.coli (табл. 39.5). Шість основних категорій Esch. coli. штами викликають
діарею. Їх важливі особливості описані в таблиці 39.6.

К антиген. Більше 100 різних К-антигенів Esch. coli відомі. У минулому антигени К
поділяли на три групи на основі впливу тепла на аглютинність, антигенність і
зв’язування антитіл. сила бактеріальних штамів, які їх переносять. Ці три групи:
• Антиген типу А пов’язаний з наявністю капсули, є термостійким (121°C протягом 2
годин), і навіть після такої термічної обробки антиген зберігає здатність зв’язуватися зі
специфічним антитілом. .
• Антиген L руйнується при 100°C протягом однієї години, після чого він втрачає
здатність видаляти специфічні антитіла із сироватки.
• Антиген B також втрачає свою антигенність, якщо його обробляти при 121°C
протягом 2 годин, але зберігає здатність зв’язуватися зі специфічним антитілом.
За деякими винятками штам може володіти лише одним з трьох видів антигенів К,
тобто L, A або B. Серотип будь-якого штаму Esch. coli визначається його
повною антигенною формулою, такою як Esch. coli O86:K59: H6.

Основна маса ешерихій - облігатні представники мікрофлори кишечника людини.

століття. Вони виконують багато корисних функцій:
• антагоністи патогенних кишкових бактерій;
• розщеплення клітковини;
• синтез вітамінів групи В, Е та К;
• підтримання напруженості імунітету.

У осіб з імунодефіцитом ці ешерихії можуть викликати інфекційні захворювання

(кишкові та позакишкові), внаслідок чого вважаються умовно-патогенними. Також
вони виділяються в довкілля з фекаліями, тому за присутністю E. coli у воді,
ґрунті або продуктах говорять про рівень фекального забруднення.
Облігатно-патогенні ешерихії відрізняються від умовно-патогенних можливістю
синтезу особливих чинників патогенності Вони можуть викликати як парентеральні
ешеріхіози (інфекції сечовивідної системи, менінгіти новонароджених), так і діарегенні.
Збудників останніх поділяють на п'ять груп:

1) Ентеропатогенні (ЕПКП):
• фактори патогенності: пили ІV типу, білок інтимін (адгезин);
• розмножуються на поверхні епітелію та руйнують мікроворсинки;
• викликають коліентерит у дітей перших років життя.
2) Ентеротоксигенні (ЕТКП):
• фактори патогенності: пили IV типу, ентеротоксини;
• розмножуються на поверхні епітелію з масивним викидом термостабільного
та термолабільного ентеротоксину;
• викликають «діарею мандрівників» – холероподібний коліентерит.
3) Ентероінвазивні (ЕІКП):
• фактори патогенності: поверхневі білки інвазії;
• впроваджуються в епітеліальні клітини, розмножуються в них та руйнують їх;
• нерухомі та не ферментують лактозу;
• викликають дизентеріоподібний коліентерит.

4) Ентерогеморагічні (ЕГКП):
• фактори патогенності: пили IV типу, інтимін, шигаподібні цитотоксини;
• діють як ЕПКП, а також руйнують ендотелій дрібних кровоносних судин;
• викликають геморагічний коліт та гемолітико-уремічний синдром (ураження
нирок).

5) Ентероадгезивні (ЕАГКП):
• фактори патогенності: фімбріальні адгезини, білок дисперзин, ентеро- та цито-
токсини;
• прикріплюються до епітелію і, завдяки дисперзину, покриваються слизовою
оболонкою.
плівкою, що захищає мікроорганізми;
• є причиною персистуючої діареї в країнах, що розвиваються, і повільно
нопоточної діареї у розвинених країнах.

1. Ентерогеморагічний штам (EHEC).

Вони також називаються штами токсину Шига що продукують Esch. продукують
coli такожверотоксин. Називають Типовим штамами,прикладом
що є Еш. coli 0157:H7. Найважчим проявом є гемолітико-уремічний синдром (ГУС). Ці
штами виробляють токсини Shiga 1 і 2. Токсин Shiga 1 ідентичний тому, що
виробляється Shigella dysentriae 1. Діагноз встановлюється шляхом виділення та
серотипування, а також за допомогою ДНК- зондів.

2. Ентеротоксигенні штами (ETEC)

Ці штами виробляють термолабільний ентеротоксин (LT), термостабільний токсин
(ST) або обидва токсини (LT/ST). Зазвичай зараження відбувається через заражену їжу.
Це призводить до серотип-специфічного імунітету. Діагноз підтверджується аналізами
LT/ST з використанням імуноаналізів, біопроб і ДНК-зондів.

3. Ентероінвазивні штами (EIEC)

Ці штами можуть проникати і розмножуватися в епітеліальних клітинах, таких як
шигели. Клінічно це викликає водянисту діарею. Переважно ендемічний у країнах, що
розвиваються. Діагноз підтверджується виявленням ентероінвазивної плазміди ДНК-
зондами або біопробами.
4. Ентеропатогенні штами (EPEC)
Ці штами в основному викликають діарею у дітей до 1 року. EPEC викликає розчинення
Мікроворсинок ентероцити та початкове прикріплення
бактерій до ентероцитів. Діагноз підтверджується демонстрацією локалізованої
адгезії до клітин HEP-2 у культурі клітин та тестами на аглютинацію.
Сприйнятливість до фізичних і хімічних агентів
Esch. coli гине вологим теплом при 60°C зазвичай протягом 30 хвилин. Ці організми
можуть залишатися живими у воді протягом кількох тижнів або місяців, але, здається,
не розмножуються циркулюють у природній воді поза тілом. Висушені на одязі або
в пилу вони можуть виживати тижнями. Відомо, що патогенні серотипи виживають в
умовах стаціонару протягом багатьох днів.

Фактори патогенності

К антиген. Це поверхневі полісахариди, які допомагають організму в його патогенності,

перешкоджаючи фагоцитозу. Велика кількість випадків неонатального менінгіту
пов'язано з Esch. coli K1.
Існують певні типи К, які частіше асоціюються з інфекціями сечовивідних шляхів. До
них відносяться К1, К2, К3, К5, К12 і К13.

Колонізаційний фактор. Фімбрії (або пілі) присутні на поверхні багатьох штамів Esch.
coli і відіграють важливу роль у патогенезі через свою адгезивну природу. Крім того,
що ця структура забезпечує прикріплення бактерії на клітині-хазяїні, ця структура
також робить можливим продукування ентеротоксину Esch. coli , щоб доставити свій
токсин близько до клітини-хазяїна. Виробництво цих антигенів (фімбрій)
опосередковується плазмідами.
K88 і K99 – це два серотипи, у яких фактор колонізації значною мірою
охарактеризований. Чотири антигени фактора колонізації (CFA) були виявлені з
ентеротоксигенних штамів, які викликають захворювання у людей. Вони були
позначені як CFA/I, CFA/II, CFA/III та CFA/IV. Вони розрізняються на основі їх
антигенності, а також здатності до аглютинації еритроцитів людини або великої
рогатої худоби.

Ендотоксин. Усі представники родини Enterobacte riaceae. виробляють ендотоксин.

Більша частина біологічної активності ендотоксину знаходиться в ліпідній частині А.
Багато симптомів пов'язані з інвазивністю Esch. coli викликані ендотоксином.
Серед цих ефектів є пірогенне місто; використання комплементу; споживання факторів
згортання і шок. Ін’єкція великих доз ЛПС викликає гіпотензію, необоротний шок і
смерть. Подібні симптоми виникають при великій кількості організмів Esch. coli
присутні в крові.

Гемолізин. Гемолізин продукується деякими штамами Esch. coli , яка може викликати
лізис еритроцитів деяких видів. Точна роль, яку відіграє цей гемолізин у розвитку
захворювання, невідома.
Ентеротоксин. Деякі з штамів Esch. coli викликають легку діарею або синдром
мальабсорбції, оскільки за допомогою антигенів свого колонізуючого фактора вони у
великій кількості прилипають до тонкої кишки. Однак ентеротоксигенні штами
продукують один або два плазмідних ентеротоксини. Вони були позначені як
термостабільний ентеротоксин (ST) і термолабільний ентеротоксин (LT).
Захворювання може виникнути внаслідок дії будь-якого з двох, але штами, які
одночасно виробляють обидва типи ентеротоксинів, викликають важке захворювання.
І LT, і ST, разом або окремо, викликають чисту секрецію рідини та електролітів у
просвіті кишки. Більшість штамів ETEC мають дві різні плазміди, одна з яких кодує CFA,
а інша – один або обидва ентеротоксини. Гени LT і ST можуть перебувати на окремих
плазмідах.

Термо Лабільний ентеротоксин (LT)

LT структурно та функціонально схожий на холерний токсин і має молекулярну масу
86000 дальтон. Це білкова природа. Він складається з ферментативно активної
субодиниці А, оточеної п’ятьма ідентичними зв’язуючими (В) субодиницями.
Субодиниця А має молекулярну масу 25000, а кожна з субодиниць В має 11500
дальтон. Субодиниця А зазвичай виділяється у вигляді одного поліпептиду без нікелю,
але його можна активувати, щоб отримати А1 і А2. Після зв’язування з клітиною-
хазяїном відбувається транслокація через мембрану епітеліальних клітин кишечника,
A1 каталізує NAD-залежну активацію аденілатциклази, щоб викликати
збільшення концентрації цАМФ. У клітинах ворсинок кишечника цАМФ пригнічує
всмоктування натрію, а отже, хлориду та води. Витікання води та електролітів у просвіт
тонкої кишки призводить до профузної водянистої діареї (рис. 39.2).

Діагностика
Лабораторна діагностика
Зразки з підозрою на вміст кишковорозчинних грамнегативних палички, такі як E. coli,
спочатку вирощують на кров’яному агарі пластині та на диференціальному середовищі,
такому як EMB-агар або агар МакКонкі. кишкова паличка, яка ферментує лак-
този, утворює рожеві колонії, тоді як лактозонегативний організми безбарвні. На агарі
EMB колонії E. Coli мають характерний зелений блиск. Деякі з важливих
ознаки, які допомагають відрізнити E. coli від інших лактозних
ферментуючі грамнегативні палички: (1) про-утворює індол з триптофану, (2) він
декарбоксилює лізин, (3) він використовує ацетат як єдине джерело вуглецю, і (4) він
рухливий. Escherichia coli O157:H7 не фермент сорбіту, який служить важливим
критерієм, що відрізняє його від інших штамів E. coli. Ізоляція ентеротоксигенної або
ентеропатогенної E. coli від пацієнтів з діареєю не є рутинною діагностикою
процедури.

Лабораторна діагностика будь-яких захворювань, викликаних Esch. coli вимагати

безпосередньої демонстрації організму від зразки, такі як спинномозкова рідина і гній
де Наявність грамнегативних бацил може свідчити про наявність коліформної палички.
Зразки, ймовірно, будуть зі змішаною бактеріальною флорою, включаючи Esch. coli
повинна культивувати на твердих середовищах, таких як агар МакКонкі і кров'яний
агар. Виділення з крові, де організми присутні в пропорційно зменшеній кількості,
вимагає першої інкубації в культуральному середовищі крові (бульйон глюкози або
таурохолатний бульйон) і наступні субкультури на відповідних носіях. Esch. coli може
добре рости в звичайній лабораторії ЗМІ. Колонії легко видно на неселективних
середній. На кров’яному агарі гемоліз є звичайною ознакою. Однак типові колонії
можна побачити на агарі МакКонкі яка виступає не тільки як селективне середовище,
але й диференційне середовище для цього організму. MacConkey середовище також
посилює мукоїдний характер Klebsiellae, запобігає поширенню протея і пригнічує
ріст багатьох неколіформних паличок. Біохімічні дослідження повинні підтвердити
ідентичність ізолювати бути Esch. coli , якщо він відповідає реакціям
зазначені в таблиці 39.4. Подальше серотипування може бути спробували знайти
антигени O, K і H. Різні теститакож доступний для виявлення ентеротоксину (Таблиця
39.7) зробити висновок, що ізолят токсигенний абонетоксичний.

Лікування
Esch.coli ізольовано від інфекцій, набутих у громаді
зазвичай чутливі до більшості антибіотиків, за винятком
пеніциліну. Отримано кілька стійких ізолятів
від лікарняних інфекцій. Немає встановленого шаблону
для чутливості та терапія має бути заснована на
результати, отримані шляхом визначення in vitro .

Сальмонела
Рід сальмонелла має велике значення в інфекційній патолоний людини. Їхні
антропонозні представники викликають важкі системні захворювання - черевний тиф і
паратифти А і В. Багато сероварг сальмонел патогенні не тільки для тварин, але і для
людини. Вони викликають гастроінтестинальні і генералізовані форму сальмонельозів.

Властивості

Морфологія. Подібно до інших представників знтеробактерій,сальмонели - невеликі

грамнегативні палички, можуть мати мікрокапсулу, за рідкісним винятком мають
рухливість (перитрихи), спор не утворюють.

Культуральні та біохімічні властивості. Сальмонели – факультативні анаероби,

хемоорганотрофи. Добре ростуть на звичайних поживних м'ясо-пептонних
середовищах. На щільних середовищах утворюють S-форми колоній близько 2 мм в
діаметрі, гладкі, слабо-опуклі, напівпрозорість, іноді зустрічаються R-форми колоній.
На диференціальних лактозосодержащих середовищах Левіна, Зндо, й інших колоній
сальмонел безбарвне (лактозонегативне), на вісмут-сульфітному агарі вони мають
чорний колір, що вказує на продукцію сірководню. Сальмонеллам властива вигражена
біохімічна активність, причому у різних представників її відмінності незначністі.

Вимоги до зростання. Сальмонели легко ростуть на звичайних середовищах як в

аеробних, так і в анаеробних умовах. Однак деякі штами вимагають збагачення
конкретними харчовими факторами. Штами S.typhi потребують триптофану, а деякі
штами S.typhimurium потребують цистеїну, нікотинаміду або деяких інших факторів
росту. Незважаючи на те, що оптимальна температура росту 37°C, салмонелли здатні
рости в діапазоні температур 15-45°C.
Характеристика колонії. Після інкубації протягом 18-24 годин колонії на живильному
агарі та кров'яному агарі мають діаметр 2-3 мм, сіро-білі, вологі, круглі та з гладкою
опуклою поверхнею. Шорсткі (R) штами утворюють непрозорі особливо і
S.paratyphi зернисті колонії з неправильною поверхнею. Через утворення пухкої
полісахаридної слизу деякі штами S.paratyphi B утворюють великі мукоїдні колонії. Ці
шорсткі штами утворюють зернистий осад і товсту плівку в пептонній воді та
живильному бульйоні на відміну від гладких штамів, які утворюють рівномірну
каламутність.
Блідо-жовті колонії (без ферментації лактози) утворюються більшістю штамів на агарі
МакКонкі. S.typhi не розвивається, але інші сальмонели ростуть і утворюють блідо-
зелені напівпрозорі колонії. Esch.coli також не росте на цьому середовищі, але штами
Salmonella , що ферментують пізню лактозу, викликають синьо-фіолетові колонії.

На дезоксихолатному агарі колонії подібні до тих, що утворюються на агарі МакКонкі.

Іноді в цих колоніях після інкубації протягом 48 годин або більше з’являється чорний
центр. Блискучий зелений вісмутовий сульфітний агар Вілсона і Блера є ідеальним
середовищем для росту сальмонел, особливо S.typhi. На цьому середовищі
пригнічується ріст кишкової палички, протеї та шигел. На цьому середовищі
сальмонели утворюють невеликі колонії (діаметром 1 мм) зеленого або блідо-
коричневого кольору. Ці колонії оточені металевим блиском через вироблення
сірководню. На середовищі XLD сальмонели утворюють рожеві колонії, які нагадують
колонії шигел, але відрізняються від них чорними центрами в рожевих колоніях, що
утворюються в результаті виробництва H2S .

Для збагачення сальмонел використовувалися різні середовища. Тетратіонатний

бульйон збагачує сальмонели, а іноді і шигели, але також дозволяє ріст протеї.
Тетратіонатний бульйон з блискучою зеленкою пригнічує ріст Proteus , але також
певною мірою пригнічує шигели та S.typhi. Селеніт F зазвичай є кращим,
але він також може бути інгібуючим для деяких сальмонел,

Приналежність до роду сальмонелла визначають наступні основні ознаки:

- ферментують глюкозу з утворенням кислот і газу (крім S, Typhi – без газу);

- не ферментують лактозу;
- продукують сірководень (крім S. Paratyphi А);
- не утворюють індол;
- утилізують цитрат середовищі Сіммонса;
- не гідролізують сечовину;
- володіють рухливістю.

Антигенна структура та принцип класифікації сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта).

Сальмонели містять соматичний О-антиген та джгутиковий Н-антиген. У деяких є
капсульні К-антиген або його аналоги - Vі-антиген та М-антиген.
Класифікація сальмонел розроблена Кауфманом та Уайтом.
Вона заснована на відмінностях у будов О-антигена та Н-антигена, суспільств з якими
всі виділені штамки сальмонел були розділити на серогрупи (А, В, С, Ю, Е, Е і т.д.) і
сироварг. Сучасна схема (2001 р.) включає 67 серогруп, що об'єднують більше
2500 сероварів.

О-антиген розташований у клітинній стінці, його антигенна специфічність пов'язана з

полісахаридною частиною ЛПС, яка складається з кількох антигенних фракцій
(рецепторів, факторів). Вони є різними моносахарами (дидезоксигексозами,
іноді унікальними), розташованими на кінцях полісахаридних ланцюгів. Ці О-
антигенний рецептор позначають арабськими цифрами.
Обично, штамми сальмонел містять кілька таких рецепторів у різних поєднаннях.
Серед них виявлень: специфічні, домінуючі фактори, що є в одних представників
сальмонел і відсутні в інших. За наявності таких О-антигенних факторів все виділяємо
штами розділяють на серогрупу, позначення. заголовними літерами латинського
алфавіту. Кожна серогрупа має свій групоспецифічний фактор (рецептор) або
поєднання двох рецепторів, які не зустрічаються у представників інших серогруп.
Наприклад, для серогруп А таким групоспецифічним фактором є рецептор 2
(моносахар абеквозу), для груп В - 4 (паратоза), для груп Р - 9 (тивелоза) і т.д. У табл. 6
ти рецеторні виділення жирним шрифтом.

Н-антиген розташований у джгутиках, за хімічною природою білок флагеллін. Він також

неоднорідний за антигенним складом і представлений різними рецепторами -
амінокислотними залишками. У різних представників сальмонел Н-антиген може
складатися з одного або двох антигенних комплексів (фаз). Двофазне бактерій можуть
існувати в 1-ій фазі (специфічній), рецептор якої позначають рядковими латинськими
літерами і у другій фазі (неспецифічною), що позначається цифрами. На підставі
відмінностей в структурі Н-антигенів 1-ої та/або 2-ої фази), сальмонели всередині
серогруп поділяють на сировари. Приналежність сальмонел до певній серогруппе і
серовару встановлюють реакції аглютинації з відповідними адсорбованими
монорецепторними О- та Н-своротками. Таким способом можна визначити повний
набір О- і Н-антигенів випробуваного серовара і встановити його антигенну формулу
(табл. б).

Vi - антиген (антиген вірулентності) - аналог капсульного антигену. Він зустрічається у

S.Typhi? S.Paratyphi С та деяких інших сероваріантах сальмонел. Vi-антиген
розташовується на поверхності клітинної стінки і представлений полімером N-ацетил-
аміногексуронової кислоти. Антиген Vi є термолабільним і руйнується при 100°C
протягом 60 хвилин.

М і N антигени. М-антиген відповідає за мукоїдний характер деяких колоній

сальмонел. Вони присутні на поверхні і є полісахаридами в природі. Вони також
запобігають аглютинації антисироваткою O. Кип’ятіння протягом двох з половиною
годин руйнує цей антиген. Немукоїдні та рухливі мутанти можуть бути виділені
шляхом повторних субкультур. Ці мутанти називаються N-формами, а варіація – від M
до N.
F антигени. Сальмонели переносять антигени на фімбріях, які називаються F-
антигенами. Багато сальмонели перебувають у двох фазах, одна з антигенами F, а інша
без антигену F (N-форма).

R антигени. Коли відбувається зміна від гладкого до грубого, антиген O втрачається і

замість нього з’являється новий антиген R. Вони однакові для сальмонел, але
відрізняються від R-антигенів інших ентеробактерій.

Таксономія сальмонел

Довгий час серовари сальмонел розглядалися як окреме вид, багато отримали видові
назви або позначення антигенними формулами. Методом ДНК-ДНК гібридизації було
виділено сім зволюційних груп (1-МП груп), використовуваних при складанні сучасної
класифікації, наприклад, при визначенні підвидів сальмонел. Відповідно до сучасної
класифікації все сальмонель об'єднань у 2 види.

Більшість сероварів, що виділяються від людини і теплокровних тварин належить до

виду Salmonella enterica ( включають близько 2500 сероварів). У другий вид S. bongori
увійшли сіроварі, виділяється від холоднокровних тварин (містить 21 серовар).

Вид Salmonella enterica поділено на 6 підвидів: епіегіса, раїатаєє, агігопає,

Чіагігопає, пошепає, іп4іса. Більшість сероварів, що мають значення
у патології людини, що входять у підвид епієгіса (1-а група).

Видайте найменування сероварів збереженьг, але їх слідує писати з великої букви (щоб
відрізняти від назви виду). Отже, повне найменування збудника черевного тифу (ранеє
5. курії) слідує писати: 5. Епієгіс, підвид Епієгіс, серовар Турбі.

Для зручності можна писати тільки найменування серовара 55. Турпі або назва виду та
антигенну формулу сировара: 5. епіегіса,
п/у І 9,12(Мі): а.

Фактори патогенності сальмонел

Фактори патогенності контролюються переважно кластерами хромосомних і

плазмідних генів, розташованих в «острівцях патогенності» (раїоріпісії у ізапа) всього їх
шість (8Р-1 - 8Р-б).

1. Фактор адгезій та колонізації – фімбріальні адгезини , зто фімбрії 1-го та 3-го типу, LP-
фімбрії та інші. LР-фімбрій обумовлюють адгезію на М-клітинах пейеровьхх бляшок.

2. Чинники інвазії та агресії є комплексом зфекторних. (ін'єкційних) білків,

секретованих по 3 типу. Вони забезпечують інвазію сальмонел в М-клітини і
зпітеліоцитu, транслокацію бактерій через клітини в підслизову тканину та
лімфоїдні злеміння поперечної кишки, а також сприяють розвитку запального процесу
та діарей (кодуються "острівком" СРІ-1).
3. Фактормі, що сприяють захопленню сальмонел макрофагами, їх виживання та
внутрішньоклітинного розмноження, апоптозу макрофагів (ін'єкційні білки).
Вживання сальмонел всередині фагоцитів сприяє і Ві антіген, він також перешкоджає
фагоцитозу бактерій.

4. Ендотоксин здатний викликати тяжку інтоксикацію, особливо. при системних

захворюваннях, які характеризуються лихоманкою (до 409С), ураженням ЦНС
(загальмованість, помрачнення) свідомості), серцево-судинної системи (порушення
мікроциркуляції крові, ураження серця, колапс) та інших систем організму. Можливий
розвиток інфекційно-токсичного шоку.
ендотоксин бере участь у посилення запального процесу в кишечнику.

5. Термостабільний Ентеротоксин виявляється у багатьох сероварів сальмонел, що ввіз

гастроінтестинальні інфекції (але не зустрічається у збудників антропонозних
тифо-паратифозних інфекцій). Він порушує функціонування. гуанілатциклазної системкі,
сприяючи розвитку діарей.

Дослідження
Матеріалом для дослідження є випорожнення, блювотні маси, промивні
води шлунка, кров, сеча. Одночасно проводять дослідження залишків їжі
як можливих факторів передачі збудників. Матеріали треба забирати до
початку лікування.
   Посіви роблять на середовища Ендо, Плоскирєва, вісмут-сульфіт агар,
виділяють чисті культури, які ідентифікують у реакції аглютинації
груповими і монорецепторними сироватками. Доцільно поставити
біологічну пробу на мишах не тільки з виділеними культурами, а й з
рештками підозрілої їжі. Для ретроспективної діагностики використовують
реакцію аглютинації і РНГА з еритроцитарними діагностикумами.
Діагностичне значення має наростання титру антитіл у динаміці при
використанні парних сироваток. При осередкових спалахах захворювань
як експрес-метод застосовують реакцію імунофлуоресценції.

Патогенез
Сальмонели часто є патогенними для людей або тварин при отриманні пероральним
шляхом. Ці передаються від тварин і продуктів тваринного походження до людей.
Загалом, хвороба може проявлятися у трьох шляхи —Черевний тиф, септицемія та
ентерит. The черевний тиф та септицемія (бактеріємія з осередковою ураження)
викликані тими сальмонелами, якими володіють інвазивні властивості, тоді як
надзвичайно велика кількість серотипів сальмонели (до 2000) може призвести до
ентероколіт. Раніше був позначений ентероколіт як гастроентерит, але шлунок
вражається рідко. Багато люди вважають за краще називати цей стан лише ентеритом
Черевний тиф
Це септицемічна хвороба, викликана членами о певні серовари сальмонели (табл.
40.5). Поширеним збудником кишкової лихоманки є Salmonella typhi.
Клінічні прояви, викликані цією бактерією також називаються черевним тифом, а ті, що
викликані S.parаtyphi A і B, як паратифами .
Оскільки черевний тиф є найпоширенішим проявом, наведений нижче опис
обмежується цим.ʼ

Патогенез
Патогенез та клінічні особливості

Основним шляхом передачі палички черевного тифу є фекально-оральний шлях через

забруднену їжу і вода. Інкубаційний період зазвичай становить 14 днів, але може
становити від 5 до 20 днів. Організми на потрапляючи в шлунково-кишковий тракт,
приєднуються і проникають епітеліальна оболонка тонкої кишки. Після при
проникненні бактерії фагоцитуються макрофаги, але, на жаль, не знищені. Ці організми
розмножуються в макрофагах. The макрофаги переносять їх до ретикулоендотелію
системи. Ці події відбуваються протягом першого тижня інфекція і може
супроводжуватися лихоманкою, нездужанням, млявість і ломота. Протягом другого
тижня наявна розширена бактеріємія та вогнища інфекції може виникати в різних
тканинах; часто жовчний міхур заражається. Бактерії можуть потрапляти з жовчного
міхура назад у просвіт кишечника. Протягом цього часу можуть розвинутися виразкові
ураження пейєрових плям, пацієнт часто тяжко хворіє з постійною лихоманкою до
40oC, болючістю в животі, діареєю або запором і блювотою. До третього тижня пацієнт
може бути виснаженим, але все ще лихоманити. Смерть може настати у 10%
нелікованих пацієнтів. Після одужання розмноження цих бактерій у. жовчному міхурі
спостерігалося у 3% пацієнтів. Ці особи можуть стати хронічними носіями і стати
джерелом майбутніх спалахів. Цей патогенез показано на рисунку 40.2.

Висипний тиф може зустрічатися двох епідеміологічних типів. Перший - це ендемічний

або залишковий висипний тиф, який зустрічається протягом року, а інший -
епідемічний черевний тиф, який може виникати в ендемічних або. неендемічних
районах. Ця епідемія може передаватися водою, їжею або молоком. Рідко джерелом
інфекції під час епідемії можуть бути молюски, сушені або заморожені, яйця,
м’ясо та м’ясні продукти, рекреаційні препарати, такі як марихуана, тваринні барвники,
такі як кармін, що використовуються для приготування ліків, їжі та косметики, а також
домашні тварини.

Діагностика
Лабораторна діагностика черевного тифу залежить від наступних трьох параметрів: a.
Виділення збудника b. Виявлення мікробного антигену c. Титрування антитіл проти
збудника.
Зразки для ізоляції. Кров (або кістковий мозок або згусток), кал і сеча є можливими
клінічними зразками, з яких можна виділити збудника у випадках черевного
тифу/кишкової лихоманки. Проте швидкість ізоляції різна на різних стадіях
захворювання (рис. 40.3). Оскільки поява симптомів асоціюється з бактеремією,
посів крові часто є позитивним протягом першого тижня хвороби. З першого тижня
частота виділення збудника з крові знижується .До кінця 3-ого тижня вони можуть бути
виявлені в крові майже у 50% пацієнтів. Ізоляція стає нечастою після 4-го тижня
хвороби.

Палички черевного тифу найлегше виділяють з фекалій на 3-5-му тижні хвороби.

Протягом першого тижня захворювання організми можна виділити з фекалій майже в
половині випадків. Кількість організмів у фекаліях збільшується з 1-го по 3-й тиждень.
Таким чином, існує зворотна залежність між частотою виділення на різних стадіях між
кров’ю та фекаліями. Посів сечі може бути позитивним після другого тижня хвороби.
Виділення сальмонел з сечі або дванадцятипалої кишки аспірат встановлює наявність
сальмонел у сечовивідних або жовчовивідних шляхах у носіїв.

Культуральні методи.
Методом вибору для виділення збудників черевного тифу/кишкової лихоманки є посів
крові.
Культура крові. При дотриманні всіх асептичних заходів необхідно забрати близько 10
мл крові. Ця велика кількість крові потрібна, тому що в багатьох випадках кількість
бактерій у крові занадто мала (всього 1 організм/мл). Наскільки це можливо, зразок
слід відбирати перед введенням пацієнту будь-якого антибактеріального
терапевтичного засобу. Для деяких антибіотиків, наприклад тих, що належать до групи
бета-лактамів або сульфанатамів, ферменти, що інактивують антибіотики, можна
додавати в пляшки для посівів крові відразу після введення крові.
Пеніциліназу додають у концентрації 0,2 мл до 50 мл середовища для посіву крові. У
разі застосування інших антибіотиків, якщо можливо, забір крові для посіву слід
відкласти щонайменше на 24 години після введення останньої дози.

Госпітальні інфекції
Госпітальні інфекції
Визначення поняття. Госпітальними інфекціями є ендогенні та екзогенні інфекції,
придбані хворими в медустановах під впливом наступних факторів: зниження опірності
організму, обумовлене хворобою або лікуванням, скупчення і циркуляція збудників
захворювання, селекція антибіотико-стійких чи високовірулентних збудників хвороб, а
також підвищені можливості контактів і зараження.

Епідеміологія госпітальних інфекцій. Першорядне значення для виникнення і

поширення госпітальних інфекцій мають: доза інфікуються, стійкість збудника,
сприйнятливість організму господаря, шляхи передачі збудника і фізичні фактори
навколишнього середовища (температура, відносна вологість повітря, запиленість і т.
д.).

Резервуар госпітальних інфекцій є:

Кожа. У 10-20% (іноді до 40%) персоналу і хворих, які перебувають у лікарні, на шкірі
виявляються стафілококи. У 30% породіль вже на п'ятий день після пологів шкірні
покриви заселені стафілококами, а соски грудей - майже у 60%. Кишкова паличка була
виявлена у 13 - 21% хворих і у 6-9% персоналу, ентерококи - відповідно у 27 і 22%.

Волосся. Шляхом фаготипирования вдалося встановити, що при виникненні

післяопераційних ранових інфекцій волосся частіше бувають резервуаром стафілококів,
ніж носоглотка і шкіра. У різних установах число бацилоносіїв знаходиться в межах 17-
40% серед хворих і 14-27% - серед персоналу.

Порожнина носа. На 5-й день після пологів частка носіїв золотистого

стафілокока серед матерів досягає 40%, серед новонароджених-80% і потім
збільшується до 99%. Під час бактеріологічного обстеження сестер-
практиканток було встановлено, що 5% з них були постійними, 50%
періодичними і 31% спорадичними бактеріоносіями золотистого стафілокока.

Порожнина рота. Серед хворих число носіїв стафілококів в глотці може

досягати 65%, у новонароджених на 5-й день після народження заселення
стафілококами ротової порожнини досягає 60%.

Очі і пупок у новонароджених особливо чутливі до інфекцій. На другий-третій

день життя очі у них заселені золотистим стафілококом майже в 70% випадків.

Піхва. У 9-16% випадків заселено золотистим стафілококом.

Кишечник. У фекаліях хворих, що знаходяться в медичних установах,
насамперед виявляють: енте-ровіруси, сальмонели, ентеропатогенну кишкову
паличку, шигели, синьогнійну паличку, золотистий стафілокок, гриби роду
кандида. Серед дітей до 5 років, а також серед медичних сестер, які
доглядають за грудними дітьми, частота носійства сальмонел-0,2%, шигел-
0,4%, ентеропатогенної кишкової палички - 0,15-0,2%. Синьогнійна паличка
виділяється у здорових людей в 1-3% випадків, у госпіталізованих хворих - в
18%, золотистий стафілокок - у здорових в 20-30% випадків.

Таким чином, залежно від виду мікробів, основного захворювання та

лікарського втручання велике значення в поширенні госпітальних інфекцій має
мікрофлора секретів носа і глотки, шкіри, кишечника і сечостатевого тракту.

Типові місця проживання мікроорганізмів, що часто зустрічаються в медичних

установах

Сечові катетери

Кишкова паличка, фекальний стрептокок, протей, ентеробактери, клеб-

сіелл,синьогнійна паличка, золотистий стафілокок, кандида

Інструменти для внутрішньовенного введення

Грамнегативні бактерії, ентеро-бактерії, флавобактеріі, синьогнійна паличка,

золотистий стафілокок, вірус гепатиту В
Апарати для штучного дихання

Грамнегативні бактерії, псевдомонади, золотистий стафілокок, стрептокок

Системи, в яких використовується вода (зволожувачі, вентилятори, іонізатори,

дистилятори, інгалятори), прилади для гідродіаліза і гідротерапії
Грамнегативні бактерії і їх токсини, ацінетобактер, серрація, аеромонади,
клебсієла, вірус гепатиту В

Антисептики

Грамнегативні бактерії, псевдомонади, флавобактеріі, ацінетобактер,

клебсієла, серрація