RỐI LOẠN TOAN KIỀM HỖN HỢP

Giới thiệu
Rối loạn toan kiềm phối hợp là sự hiện diện đồng thời của ít nhất hai rối loạn tiên phát. Sự nhận biết
các rối loạn này dựa trên đáp ứng thứ phát của rối loạn toan kiềm đơn thuần, hầu hết các rối loạn phối hợp
được nhận ra là do đáp ứng thứ phát bất thường từ rối loạn tiên phát.
Ví dụ bệnh nhân nôn ói nhiều dẫn đến kiềm chuyển hóa, đây là rối loạn tiên phát, sẽ đáp ứng thứ phát
bằng cách tăng PaCO2, nhưng PaCO2 có thể tăng cao hơn hay thấp hơn mức cần bù, và có khi PaCO 2 thấp hơn
cả giới hạn bình thường nếu kèm kiềm hô hấp. Ảnh hưởng của các rối loạn phối hợp trên pH máu động mạch
phụ thuộc vào bản chất và độ nặng của mỗi rối loạn. Kết quả là pH máu có thể bình thường hoặc gần như bình
thường nếu hai rối loạn đối trọng nhau và sẽ toan hoặc kiềm hóa trầm trọng nếu hai rối loạn cộng hưởng nhau.
Rối loạn phối hợp có thể phát triển theo nhiều cách. Hai hay nhiều rối loạn toan kiềm có thể cùng tồn
tại trong một bệnh lý nền, như nhiễm trùng huyết vừa có kiềm hô hấp vừa có toan chuyển hóa. Ngoài ra, rối
loạn thứ hai có thể xuất hiện cấp tính ở bệnh nhân có sẵn một rối loạn nền ổn định, như bệnh nhân toan chuyển
hóa do bệnh thận mạn có thể xuất hiện kiềm chuyển hóa do nôn ói nhiều. Trường hợp khác là 2 rối loạn toan
kiềm độc lập xuất hiện đồng thời, như bệnh nhân có kiềm chuyển hóa do dẫn lưu dạ dày và toan hô hấp do
chấn thương phổi sau đa chấn thương. Rối loạn hỗn hợp dù nhẹ cũng cần được nhận diện nhanh chóng để định
hướng điều trị cũng như giúp chẩn đoán các bệnh nền. Để xác định chẩn đoán rối loạn phối hợp, ta có thể sử
dụng sơ đồ toan kiềm (hình 1) hay quy luật đáp ứng bù trừ (bảng 1), nhưng cả hai cách đó nên kết hợp với dữ
liệu lâm sàng để tránh các thiếu sót.

Hình 1: Sơ đồ các trường hợp toan kiềm: PaCO2, pH (trục tung bên phải) và nồng độ H+ (trục tung bên trái)
cho các rối loạn toan kiềm tiên phát. Khu vực được đánh dấu “N” ngay trung tâm thể hiện khu vực các giá trị
bình thường.

1
Bảng 1: Quy luật đáp ứng còn bù trừ trong rối loạn toan – kiềm
Rối loạn tiên phát Đáp ứng tương ứng
Toan chuyển hóa PaCO2 giảm mỗi 1.2 mmHg cho 1 mEq/L giảm HCO3-
Kiềm chuyển hóa PaCO2 tăng mỗi 0.7 mmHg cho 1 mEq/L tăng HCO3-
Toan hô hấp cấp HCO3- tăng mỗi 0.1 mEq/L cho 1 mmHg tăng PaCO2
Toan hô hấp mạn HCO3- tăng mỗi 0.4 mEq/L cho 1 mmHg tăng PaCO2
Kiềm hô hấp cấp HCO3- giảm mỗi 0.2 mEq/L cho 1 mmHg giảm PaCO2
Kiềm hô hấp mạn HCO3- giảm mỗi 0.4 mEq/L cho 1 mmHg giảm PaCO2

Tiếp cận bệnh nhân có rối loạn toan kiềm phối hợp
Cách tiếp cận một bệnh nhân nghi ngờ có bất cứ rối loạn toan kiềm nào cần kết hợp tất cả các dữ liệu lâm
sàng chứ không chỉ đánh giá dựa trên các thông số toan kiềm. Chẩn đoán cần dựa trên đánh giá toàn bộ bệnh
sử, khám lâm sàng cũng như các xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học vì có thể phát hiện các rối loạn tiềm tàng
ảnh hưởng đến cân bằng kiềm toan. Việc nhận ra rối loạn toan kiềm có tính biến đổi động rất quan trọng. Vì
vậy bất cứ khi nào có thể, việc đánh giá toan kiềm và điện giải nên được thực hiện vài lần trong quá trình
theo dõi bệnh. Tốt nhất là đánh giá kỹ tất cả các khí máu động mạch để phát hiện ra rối loạn phối hợp ngay khi
mới xuất hiện, cách tiếp cận này sẽ giúp cho ta chẩn đoán và xử trí chính xác các rối loạn toan kiềm phối hợp.
Công cụ để chẩn đoán rối loạn toan kiềm phối hợp
Việc chẩn đoán các rối loạn toan kiềm phối hợp cần sự kết nối kiến thức về đáp ứng thứ phát bình thường đối
với rối loạn toan kiềm đơn độc. Những đáp ứng mong đợi với mỗi rối loạn toan kiềm tiên phát được kết nối
trong biểu đồ đơn (hình 1) cung cấp những giá trị với khoảng tin cậy 95% (1). Những đáp ứng này cũng có thể
được đánh giá đơn giản bằng cách sử dụng “quy luật đáp ứng bù trừ” (bảng 1). Những quy luật này cho
phép tính toán nhanh tại giường bệnh giá trị đáp ứng thứ phát mong đợi cho mỗi rối loạn tiên phát. Tuy nhiên,
các quy luật này xác định giá trị trung bình hơn là phạm vi cho phép của sự thay đổi, và vì vậy tính toán này
nên được sử dụng như là hướng dẫn chung hơn là con số tính toán chính xác. Trong nhiều rối loạn toan kiềm
phối hợp giá trị PaCO2 hay [HCO3-] đo được lệch so với đáp ứng thứ phát bình thường một cách đáng kể và
chẩn đoán thì rõ ràng khi xem xét dựa trên quy luật đáp ứng bù trừ. Khi nghi ngờ có bất thường thì có thể sử
dụng biểu đồ ở hình 1 xem xét liệu giá trị có rơi ra ngoài khoảng đáp ứng thứ phát dự đoán không
Khoảng trống Anion:

Khoảng trống anion, một công cụ thêm vào để nhận ra sự hiện diện của hơn một rối loạn toan-kiềm.
Anion gap (mEq/L) = [Na+]- ([Cl-] + [HCO3-])
Giá trị bình thường: 8-12mEq/l, hầu hết các trường hợp tăng trong toan chuyển hóa, bất chấp nồng độ HCO 3-
huyết tương. Tuy nhiên, do sự thay đổi trong những thước đo khác nhau, chẩn đoán chắc chắn nếu > 17-
18mEq/l. Sử dụng anion gap để tìm ra sự hiện diện của những rối loạn hỗn hợp được bàn luận sau với những
rối loạn chuyển hóa acid-base hỗn hợp.
Bảng 2: Sự phân chia những rối loạn hỗn hợp và ví dụ
Những rối loạn hô hấp và chuyển hóa phối hợp

Cộng thêm vào:

Toan hô hấp và chuyển hóa phối hợp

Kiềm hô hấp và chuyển hóa phối hợp

Bù trừ:

Kiềm hô hấp, toan chuyển hóa phối hợp

2
 Toan hô hấp, kiềm chuyển hóa phối hợp

Những rối loan chuyển hóa phối hợp

Bù trừ:

Kiềm và toan chuyển hóa phối hợp

Những rối loạn hô hấp hỗn hợp

Thêm vào: toan hô hấp cấp và mạn tính phối hợp

Bù trừ: toan hô hấp mạn và kiềm hô hấp cấp phối hợp

Đa rối loạn:

Kiềm chuyển hóa+ kiềm hay toan hô hấp

Toan hô hấp mạn+ toan hô hấp cấp+kiềm chuyển hóa.

Phân loai rối loạn toan kiềm phối hợp:

Những rối loạn toan kiềm phối hợp có thể được phân loại dựa trên những rối loạn nền (chuyển hóa hay hô hấp)
cũng như những ảnh hưởng của chúng trên pH máu (những rối loạn thêm vào hay bù trừ) (bảng 2), những rối
loạn thêm vào là những thay đổi phối hợp của HCO 3- và PaCO2 làm tăng sự trầm trọng của toan hay kiềm máu
và rối loạn bù trừ là những thay đổi thêm vào làm giảm sự trầm trọng toan hay kiềm máu.
Những rối loạn hô hấp và chuyển hóa phối hợp:
Lâm sàng và giá trị xét nghiệm đặc trưng:
I. Những rối loạn thêm vào:
Toan hô hấp và chuyển hóa:
Ví dụ lâm sàng KMDM
Ngưng hô hấp tuần hoàn pH:7,16
Suy hô hấp và suy thận pCO2: 52 mmHg
Sốc tim với phù phổi [HCO3]: 18 mEq/l
Toan ống thận và liệt cơ Anion gap: 20 mEq/l
Suy hô hấp mạn và sốc nhiễm trùng

Kiềm hô hấp và chuyển hóa:

Ví dụ lâm sàng KMDM
Suy gan sử dụng lợi tiểu và hoặc nôn ói pH:7,64
Nôn ói nghiêm trong ở thai phụ pCO2: 22 mmHg
Dẫn lưu dạ dày và nhiễm trùng [HCO3]: 23 mEq/l
Anion gap: 16 mEq/l
Hình 2: Các ví dụ rối loan Toan-Kiềm cộng thêm
II. Những rối loạn bù trừ:
Kiềm hô hấp và toan chuyển hóa:
Ví dụ lâm sàng KMDM
Suy thận và viêm phổi pH:7,45
3
Nhiễm ceton ĐTĐ và nhiễm trùng pCO2: 30 mmHg
Ngộ độc salicylate [HCO3]: 20 mEq/l
Sốc nhiễm trùng Anion gap: 18 mEq/l
Suyễn nặng
Hội chứng gan thận

Toan hô hấp và kiềm chuyển hóa:

Ví dụ lâm sàng KMDM
Suy hô hấp mạn được điều trị với lợi tiểu pH: 7,40
SHH mạn thông khí cơ học pCO2: 58 mmHg
SHH mạn với nôn ói [HCO3]: 35 mEq/l
SHH cấp và hút sonde mũi dạ dày Anion gap: 14 mEq/l
Hình 3: Các ví dụ rối loan Toan-Kiềm bù trừ
Những rối loạn nên được nghi ngờ nếu đáp ứng thứ phát ít hơn hoặc nhiều hơn dự đoán, hoặc trầm
trọng hơn, dịch chuyển theo hướng đối lập. Để nhận ra có sự hiện rối loạn hỗn hợp, đầu tiên nên nhận ra rối
loạn ưu thế và sau đó nhận ra có đáp ứng phù hợp hay không. Ví dụ, ở bệnh nhân có pH và [HCO 3-] thấp hơn
bình thường, toan chuyển hóa là rối loạn ưu thế. Nếu sự giảm PaCO 2 thứ phát ít hơn mong đợi hay theo hướng
đối lập, có 2 rối loạn nguyên phát - toan chuyển hóa - toan hô hấp cùng tồn tại, một ảnh hưởng [HCO 3-] và cái
khác ảnh hưởng tới PCO2 thứ phát có ảnh hưởng thêm vào tên độ lệch pH bình thường. Trái lại, nếu sự giảm
PCO2 lớn hơn mong đợi, hai rối loạn - toan chuyển hóa - kiềm hô hấp - cùng tồn tại để giới hạn sự thay đổi pH.
Trong trường hợp muộn hơn, pH có thể duy trì tại hay gần với giới hạn bình thường đáp ứng với ảnh hưởng bù
trù của hai rối loạn. Nếu một rối loạn ưu thế rõ ràng không biểu hiện, một có thể giả định rằng đó là rối loạn
ưu thế và nhận ra sự phù hợp của đáp ứng thứ phát, sử dụng hình1 và bảng 1. Ví dụ những rối loạn hỗn hợp bù
trừ và thêm vào.

Rối loạn hỗn hợp: chẩn đoán và điều trị

Những rối loạn hô hấp/ chuyển hóa thêm vào

Toan hô hấp và toan chuyển hóa

Khi toan hô hấp và toan chuyển hóa cùng tồn tại, pH máu động mạch rất thấp một cách đặc trưng, có
vẻ như vượt ngoài tỷ lệ thay đổi của HCO 3 hay PaCO2. rối loạn hỗn hợp này thì dễ dàng nhận ra khi PaCO 2 gia
tăng và [HCO3] giảm, được chỉ ra ở hình.2. Tuy nhiên, thật quan trong để xác định rối loạn hỗn hợp này khi có
một hoăc những chỉ số khác “bình thường”. ví dụ, một bệnh nhân với [HCO 3]: 18mEq/l và PaCO2 “bình
thường” 40mmHg là có rối loạn bởi vì PaCO 2 thì chưa giảm đến mức mong đợi cho mức độ nhiễm toan
chuyển hóa này. Thay vào đó, [HCO 3] bình thường và PaCO2 thì tăng, kết quả xét nghiệm thì có thể chỉ ra sự
hiện diện nhiễm toan hô hấp cấp không phức tạp, hoặc một rối loạn hỗn hợp với nhiễm toan hô hấp mãn và
toan chuyển hóa.
Biểu hiện lâm sàng phổ biến:
Sự hiện diện của toan chuyển hóa và hô hấp phối hợp trầm trọng nhất là trường hợp ngưng hô hấp tuần
hoàn. Trong trường hợp này cả sư sản xuất acid lactic và sự tăng CO 2 máu tạo ra một sự kết hợp nguy hiểm
dẫn đến kết quả là toan máu nặng. thông khí nhân tạo và truyền HCO 3 có thể hiệu chỉnh pH máu một cách
nhanh chóng nhưng, nếu suy tuần hoàn không được hồi phục quá trình sản sinh acid lactic sẽ tiếp tục. Dù tình
trạng toan máu và giảm HCO3- trong máu có vẻ nặng, nhưng kiểu rối loạn hỗn hợp này có thể được điều trị bảo
tồn bằng cách tái lập lại chức năng tim và thông khí tốt.
Toan máu hỗn hợp (toan hô hấp và toan chuyển hóa) cũng có thể xảy ra trên những bệnh nhân có sẵn
bệnh nền gây toan chuyển hóa (ví dụ: suy thận mãn), sau đó tình trạng thông khí kém và toan hô hấp xuất hiện.
Trong phù phổi có rất nhiều dạng rối loạn thăng bằng kiềm toan. Trong khi kiềm hô hấp chỉ xảy ra trên một số
4
ít bệnh nhân phù phổi thì phần đông lại nhiễm toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp. Một trong những nguyên nhân
ít gặp hơn của toan chuyển hóa và tăng khoảng trống anion đi kèm với toan hô hấp chính là nhiễm toan ceton
do đái tháo đường, do sự kiệt sức sau thời gian thở Kussmaul kéo dài, hoặc do tình trạng giảm phot pho máu
làm cơ chế bù trừ của hệ hô hấp bị suy giảm. Khí CO và ngộ độc cyanide cũng có thể là nguyên nhân gây ra
rối loạn kiểu hỗn hợp tương tự.
Toan chuyển hóa mà khoảng trống anion bình thường đi kèm với toan hô hấp ít gặp hơn. Những bệnh
nhân có toan hóa ống thận cấp type 1 cộng với hạ kali máu nặng, toan hô hấp có thể xảy ra như là một hậu quả
của sự yếu cơ và thông khí kém. Thông khí kém cũng có thể xảy ra như là một yếu tố độc lập ở bất kỳ bệnh
nhân nào có toan hóa ống thận, bất kể type nào. Trong rối loạn kiểu hỗn hợp này, pH máu, PaCO 2 và HCO3- sẽ
rơi vào giữa toan chuyển hóa và toan hô hấp cấp (hình 1).
Điều trị: Suy hô hấp tiến triển ở bệnh nhân toan chuyển hóa có thể làm cho tình trạng toan hóa máu
nặng hơn rất nhanh và nên được xử trí cấp cứu. Nếu một nguyên nhân có thể chữa được nhanh chóng (như hạ
kali máu hay phù phổi) không được phát hiện và xử trí kịp thời, đặt nội khí quản và thông khí hỗ trợ sẽ giúp
làm giảm PaCO2.

Kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp

Trong kiềm hỗn hợp, sự gia tăng tiên phát của nồng độ HCO 3- trong huyết thanh (kiềm chuyển hóa) đi
đôi đồng thời với tình trạng kích thích tiên phát sự tăng thông khí (kiềm hô hấp) làm nặng thêm kiềm hóa máu.
Tình trạng kiềm hỗn hợp như thế này rất dễ bị bỏ qua, bởi vì khí máu động mạch thường không được chú ý ở
những trường hợp HCO3- trong máu tăng nhẹ hoặc trung bình. Khi nắm trong tay nồng độ pH máu động mạch
và PCO2, nếu có thể, chúng ta nên phân tích một cách có hệ thống rối loạn nổi bật hơn trước, sau đó quyết định
xem có tình trạng thứ phát nào đó kèm theo hay không. Một cách khác là chúng ta có thể dựa vào nồng độ
PaCO2 và HCO3- và nhận định xem sự thay đổi của thông số còn lại có phù hợp với mức độ thay đổi ước tính
hay không. Ở những bệnh nhân có sự gia tăng nồng độ HCO3- trong máu, chẩn đoán được đặt ra nếu nồng độ
CO2 giảm, trị số PaCO2 ở mức sinh lý bình thường, hoặc gia tăng thấp hơn mức dự đoán để bù trừ tình trạng
tăng HCO3- trong máu. Nồng độ HCO3- trong máu cũng có thể giảm về mức bình thường trong trường hợp
kiềm hỗn hợp, nhưng sẽ không phù hợp với PaCO 2 đo được thời điểm đó. Khoảng trống anion không đặc biệt
hữu ích để phân biệt các thành phần của tình trạng kiềm hỗn hợp này trừ khi chúng gia tăng có ý nghĩa (xem
phần Những rối loạn toan – kiềm phức tạp). Khoảng trống anion có thể gia tăng tối đa 4 - 6 mEq/L trong kiềm
chuyển hóa phức tạp.
Những trường hợp lâm sàng thường gặp: Kiềm hỗn hợp (kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa) xảy ra
điển hình trong các trường hợp 1 trong 2 kiểu rối loạn tồn tại trước 1 thời gian, và rối loạn còn lại xảy ra như là
hậu quả của một biến chứng cấp tính (hình 2). Ví dụ một bệnh nhân có sẵn tình trạng kiềm hô hấp ổn định do
xơ gan có thể nhiễm thêm kiềm chuyển hóa sau điều trị lợi tiểu và/hay nôn ói. Vì kiềm hô hấp mạn tính thường
xảy ra trong thai kỳ, nên tình trạng kiềm hỗn hợp có thể xảy ra khi có biến chứng buồn nôn, nôn ói. Viễn cảnh
thường thấy trong các trường hợp bệnh nhân nặng cần phẫu thuật với dẫn lưu mũi dạ dày và thông khí cơ học
đang ngày càng tăng. Trong một nghiên cứu cho thấy cao nhất là 65% những bệnh nhân hậu chấn thương bị
nhiễm kiềm và phần lớn là kiềm hỗn hợp. Trong một nghiên cứu khác, độ nặng của nhiễm kiềm tương quan
đến 90% tỷ suất tử vong khi pH máu gia tăng hơn 7,64. Đối với những bệnh nhân trầm trọng như thế này,
kiềm hô hấp thường do nhiễm trùng huyết, bệnh thần kinh trung ương tiên phát hay sự tăng thông khí nhân tạo
gây ra trong khi nhiễm kiềm chuyển hóa thường sau đặt sonde mũi dạ dày hay truyền máu khối lượng lớn.
Kiềm hô hấp và chuyển hóa cũng có thể xảy ra trên những bệnh nhân toan hô hấp mạn tính hay có sẵn kiềm
chuyển hóa cộng thêm thông khí quá mức.
Điều trị: Nhận ra kiểu rối loạn hỗn hợp này có thể gợi ra những phương pháp điều trị cho tình trạng đe
dọa tính mạng của người bệnh này. Ví dụ kiềm hô hấp mới xuất hiện có thể là dấu hiệu của nhiễm trùng huyết
hoặc thuyên tắc phổi không nhận biết. Điều trị nhiễm kiềm hô hấp có thể sẽ rất khó khăm trừ khi đó là tình
trạng thứ phát sau gia tăng thông khí quá mức. Dù vậy, kiềm hô hấp xuất hiện như là một chứng cứ chìa khóa
quan trọng trong chẩn đoán, hướng sự chú ý của chúng ta đến nguyên nhân sâu xa bên dưới, mà thường có thể

5
điều trị được. Kiềm chuyển hóa có thể được điều chỉnh hay cải thiện bằng các biện pháp can thiệp thích hợp
(ngưng lợi tiểu, điều chỉnh K+ và Cl-).

Điều chỉnh mất cân bằng chuyển hóa/hô hấp

Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp
Trong kiểu rối loạn kép này, nồng độ PaCO2 giảm thấp hơn so với mức bù trừ dự tính tương ứng với sự
giảm của nồng độ HCO3- trong huyết thanh, dẫn đến việc pH trở về gần như bình thường hoặc thậm chí trong
giới hạn bình thường (hình 3). Chẩn đoán khó khăn nhất xảy ra khi một bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa có
khoảng trống anion bình thường (ví dụ trong toan hóa ống thận) nay có thêm kiềm hô hấp cấp tính. Trong
trường hợp này, giá trị pH, PaCO 2 và HCO3- gần như tương thích với nhiễm kiềm hô hấp mãn tính. Có thể
chẩn đoán được nếu các chất điện giải trước đó và hoặc pH động mạch và PaCO 2 có giá trị so sánh. Đôi khi sự
có mặt nhiễm toan ống thận sẵn có chỉ có thể được thành lập khi sự bù trừ của kiềm hô hấp không bằng sự
bình thường hóa nồng độ HCO3- và Cl- trong máu.
Những trường hợp lâm sàng thường gặp: Toan chuyển hóa/kiềm hô hấp kết hợp thường xảy ra ở
những BN đã có nhiễm toan chuyển hóa ổn định trước đó, và sau đó có một bệnh khác chồng lên gây kiềm hô
hấp. Kiềm hô hấp chồng lên nếu được duy trì, thậm chí có thể làm giảm nồng độ HCO 3- huyết thanh nhiều hơn,
tối thiểu hóa việc tăng pH. Kiềm chuyển hóa có thể thứ phát sau thuyên tắc phổi, viêm phổi, suy tim sung
huyết hay nhiễm trùng. Hiếm gặp hơn, cả kiềm hô hấp và toan chuyển hóa phát triển cùng lúc. Ví dụ, sốc
nhiễm trùng có thể gây ra cùng lúc kiềm hô hấp và toan chuyển hóa (lactic). Toan chuyển hóa do nhiễm toan
ceton trong đái tháo đường có thể bị làm cho phức tạp khi đi kèm kiềm hô hấp do nhiễm trùng và viêm phổi.
Trong hội chứng gan thận, kiềm hô hấp trước đó có thể trở nên phức tạp do toan chuyển hóa tiến triển gây ra
bởi suy thận cấp. Xơ gan có thể bị phức tạp do nhiễm trùng hoặc nhiễm acid lactic, gây ra sự xáo trộn kết hợp.
Toan chuyển hóa/kiềm hô hấp kết hợp là điểm đặc trưng của nhiễm độc salicylate. Mức độ nhiễm độc
salicylate kích thích trực tiếp sự thông khí, gây ra kiềm hô hấp. Cùng lúc đó, sự tích tụ salicylate gây toan
chuyển hóa do thúc đẩy sản xuất acid hữu cơ. Ở trẻ em, nhiễm toan chuyển hóa nặng thường là thành phần
chính trong kiểu rối loạn hỗn hợp, trong khi ở người lớn, nhiễm kiềm hô hấp thường trội hơn.
Điều trị: Điều trị toan chuyển hóa kết hợp kiềm hô hấp nên tác động trực tiếp vào nguyên nhân cơ bản
nếu được. Điều trị cấp HCO3- có thể làm tồi tệ hơn tình trạng nhiễm kiềm. Tình trạng khó xử này được minh
họa bằng việc điều trị nhiễm độc salicylate, theo dõi nồng độ HCO 3- được đề nghị nhằm thúc đẩy thận bài tiết
salicylate đến khi điều trị này làm tăng nồng độ HCO 3- huyết thanh trong khi tiếp tục thở nhanh, điều này làm
trầm trọng hơn việc nhiễm kiềm. Trong trường hợp hiếm hơn, cần thiết tăng PaCO 2 bằng việc tăng khoảng chết
thông khí với mask thở lại hoặc, trong vài trường hợp nặng, đặt nội khí quản và kiểm soát thông khí trước khi
truyền bicarbonate hay thẩm phân.

Toan hô hấp và kiềm chuyển hóa

Sự kết hợp toan hô hấp mãn và kiềm chuyển hóa rất hay gặp trong hầu hết các trường hợp sử dụng lợi
tiểu để điều trị phù ở những BN nhiễm toan hô hấp mạn tính. Rối loạn kết hợp này cũng có thể phát triển ở
những BN toan hô hấp mạn tính có thêm kiềm chuyển hóa do nôn ói hay dẫn lưu mũi dạ dày, hoặc khi PaCO 2
giảm ở những BN có chế độ ăn hạn chế clo. Chẩn đoán dễ dàng khi nồng độ HCO3- cao hơn mức thích hợp cho
đáp ứng bù trừ bình thường với toan hô hấp mãn tính, ngược lại, khi PaCO 2 cao hơn mức thích hợp cho mức
độ kiềm chuyển hóa.
Điều trị: Việc quản lý kiềm chuyển hóa và toan hô hấp kết hợp nên tập trung vào việc điều trị những
rối lọan cơ bản. Các bước cải thiện thông khí và cải thiện toan hô hấp nên song song với điều trị kiềm chuyển
hóa, việc giảm PaCO2 đơn độc chỉ có thể làm tệ hơn tình trạng nhiễm kiềm. Hơn nữa, BN nhiễm toan hô hấp
mãn tính phụ thuộc một phần vào nỗ lực thông khí dựa trên pH acid. Do đó, kiềm chuyển hóa đi kèm làm suy
yếu nỗ lực thông khí và ngăn cản khả năng cải thiện thông khí.
Rối loạn Acid-Base chuyển hóa

6
 Một công cụ chủ chốt để xác định nhiễm toan và kiềm chuyển hóa kết hợp là phân tích mối quan hệ
giữa sự thay đổi nồng độ HCO3- huyết thanh và sự thay đổi khoảng trống anion. Công thức tính:
 anion gap (mEq/L) = ([Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])) -12
Trong công thức này 12 được cho là giá trị bình thường của khoảng trống anion. Trong thiết lập mà
khoảng trống anion tăng và nồng độ HCO 3- giảm,  khoảng trống anion nên phù hợp với mức giảm nồng độ
HCO3- huyết thanh. Nếu  khoảng trống anion lớn hơn nhiều so với sự giảm nồng độ HCO 3-, nó gợi ý rằng
nồng độ HCO3- đã > 24 mEq/L trước khi nhiễm toan chuyển hoá và tăng khoảng trống anion, và rằng có sự
hiện diện của rối loạn acid-base thứ phát ẩn, tức là kiềm chuyển hóa.
Những giả định dưới công thức này, và mặc dù không thỏa mãn tuyệt đối ở những bệnh nhân nhiễm
acid hữu cơ, chúng cũng gần đủ để sự khác biệt giữa tăng khoảng trống anion và giảm nồng độ HCO 3- làm nên
chẩn đoán rối loạn acid-base kết hợp. Trong trường hợp được chỉ ra ở hình 4, ví dụ,  khoảng trống anion (30
– 12 = 18 mEq/L) vượt xa sự giảm nồng độ HCO 3- huyết thanh (24 - 20 = 4 mEq/L, có thể ước lượng nồng độ
HCO3- huyết thanh sẽ là 20 + 18 hay 38 mEq/l trước khi tăng khoảng trống anion.

Toan kiềm chuyển hóa hỗn hơp: Bệnh cảnh lâm sàng và các giá trị xét nghiệm điển hình
Rối loạn bù trừ
Bệnh cảnh lâm sàng kiểu mẫu: Giá trị toan kiểm đặc trưng
- pH: 7.37
- Toan xeton do rượu và nôn ói
- pCO2: 35 mmHg
- Suy thận cấp và rửa dạ dày
- HCO3- : 20 mEq/l
- Suy thận mạn và dùng lợi tiểu - AG (Anion Gap): 30 mEq/l
- AG: 18 mEq/l

Hình 4 ví dụ minh họa trường hợp toan kiềm chuyển hóa hỗn hợp
Tập hợp các dấu hiệu này thường xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường nhiễm toan cetone, có toan kiềm chuyển
hóa hỗn hợp. Tuy tỷ lệ trung bình giữa độ biến thiên AG và độ biến thiên Bicarbonat ở bệnh nhân toan xeton
do đái thái đường chưa biến chứng là gần bằng 1.0, nhưng vẫn có một khoảng biến thiên rộng. Nhìn chung, khi
tỷ lệ này > 1.2 là có thể nghĩ nhiều đến toan hiềm chuyển hóa hỗn hợp.

Toan kiềm chuyển hóa hỗn hợp

Rối loạn này có thể gặp do nôn ói nhiều, lợi tiểu quá mức hay sử dụng chất kiềm quá mức ở bệnh nhân
bị toan chuyển hóa nền. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp xảy ra hay gặp ở người uống quá nhiều rượu , ban
đầu xuất hiện kiềm chuyền hóa do nôn ói rồi toan hóa chất hữu cơ (toan xeton do rượu hoặc toan lactic).
Rối loạn toan kiềm chuyển hóa hỗn hợp có thể xảy ra mà không có tăng anion gap. Chẳng hạn như một
bệnh nhân nôn ói nhiều kèm với tiêu chảy mất nước nặng sau đó cũng có thể gây ra toan kiềm chuyển hóa hỗn
hợp, kiềm chuyển hóa do ói, toan chuyển hóa do tiêu chảy. Trong trường hợp này thì điện giải đồ không đủ cơ
sở để xác định sự hiện diện rối loạn toan kiềm chuyển hóa hỗn hợp hay không mà chỉ có thể phỏng đoán thông
qua việc hỏi bệnh sử, trừ khi có sẵn các kết quả cận lâm sàng trước đó để chứng minh một trong hai rối loạn.
Các mẫu thử toan kiềm và quy luật đáp ứng bù trừ đã nói trước đó đều không giúp ích gì cho việc chẩn
đoán rối loạn hỗn hợp này, do chỉ mô tả sự đáp ứng thứ phát mà chúng ta dự đoán đối với tình trạng rối loạn
toan kiềm. Tuy vậy, cũng nên áp dụng những quy luật (những thay đổi khi đáp ứng) này cho các bệnh nhân bị
toan kiềm chuyển hóa hỗn hợp (chẩn đoán dựa vào việc tính độ biến thiên AG) để đánh giá xem có hay không
một rối loạn toan kiềm khác đi kèm hay không.

Điều trị
Nên điều trị đồng thời cả hai rối loạn: toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa .Chỉ định truyền muối đẳng
trương rất có hiệu quả trong đảo ngược cả hai thành phần của rối loạn này, đặc biệt trong trường hợp kiềm
7
chuyển hóa và toan lactic phối hợp. Nếu toan chuyển hóa được xử trí ngay (ví dụ như toan ceton do Đái tháo
đường) thì nên điều trị toan và kiềm cùng lúc. Đối với BN suy giảm chức năng thận, truyền muối đẳng trương
đon thuần có thể che đi tình trạng toan chuyển hóa nặng do làm giảm bài tiết acid và/hoặc giảm tái hấp thu
HCO3-. Đối với Bn suy thận nặng, không còn khả năng bài tiết HCO3- dư thừa nên việc điều trị kiềm chuyển
hóa là vô cùng khó khăn. Trong trường hợp này, lọc máu là một lựa chọn thích hợp.

Các rối loạn hô hấp hỗn hợp

Toan hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mạn
Sự ứ khí CO2 cấp tính có lẽ phản ánh tình trạng xấu đi của bệnh lý phổi nền hay việc ngưng phương
pháp điều trị hiệu quả hay việc dùng các thuốc ức chế thần kinh trung ương hay dùng nồng độ oxy hít vào cao
không thích hợp.Việc nhận biết toan hô hấp cấp trên nền mạn là mấu chốt trong điều trị. Điều trị bao gồm việc
cải thiện thông khí và làm đảo ngược sự tăng cấp tính của PaCO2.
Đối với những BN bị kiềm hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mạn, trong đó toan hô hấp mạn có thể trải
qua giai đoạn tăng thông khí phút, dẫn đến giảm nhanh PaCO 2. Sự thay đổi này có thể tự phát, cải thiện chức
năng thông khí hoặc là biểu hiện của một rối loạn mới xuất hiện như nhiễm trùng huyết, thuyên tắc phổi hay
một vấn đề của hệ thần kinh trung ương.

Điều trị
Việc điều trị nên hướng vào việc tìm ra nguyên nhân gây ra kiềm hô hấp. Nếu tình trạng này đại diện
cho việc chức năng phổi được cải thiện, cần chắc chắn HCO3 - giảm tương ứng. Ngược lại, tức là trường hợp
chức năng thông khí không được cải thiện, nên dần cung cấp đủ Kali và Clo về giá trị bình thường mới phù
hợp với PCO2 mới . Nếu sự giảm nhanh đại diện cho bệnh lý cấp, việc điều trị nên tập trung vào vấn đề mới
này.

Các rối loạn toan kiềm phức tạp

Rối loạn toan kiềm phức tạp được định nghĩa là sự tồn tại đồng thời từ hai rối loạn toan kiềm nguyên
phát trở lên ở cùng một bệnh nhân. Khi có ba rối loạn cùng tồn tại thì rối loạn này được định nghĩa là rối loạn
bộ ba; khi có bốn rối loạn thì là rối loạn bộ bốn.

Rối loạn toan kiềm hô hấp hỗn hợp: Đặc điểm lâm sàng và những giá trị xét nghiệm điển hình
I. Rối loạn thứ phát:
Đặc điểm giá trị toan-kiềm
Toan hô hấp cấp và mãn
pH 7.27
Đặc điểm lâm sàng điển hình:
pCO2 76 mmHg
Suy hô hấp mạn kèm :
[HCO3 ]-
34 mEq/L
Viêm phổi chồng lên
Phù phổi chồng lên
với thở oxy lưu lượng cao

II.Rối loạn tiên phát:

Đặc điểm giá trị toan-kiềm
Kiềm hô hấp cấp và toan hô hấp mãn
pH 7.50
Đặc điểm lâm sàng điển hình:
Suy hô hấp mãn kèm: pCO2 50 mmHg
nhiễm trùng huyết [HCO3 ]-
38 mEq/L
thông khí cơ học quá mức
cải thiện tự nhiên
Hình 5: Thí dụ về rối loạn toan kiềm hỗn hợp

8
 Rối loạn toan kiềm phức tạp đáng kể trên lâm sàng thì tương đối hiếm và thường xảy ra đối với những
bệnh nhân có nhiều vấn đề y khoa, hay gặp ở các đơn vị hồi sức tích cực. Rối loạn phức tạp thường gặp nhất
đó là sự tiến triển của toan hoặc kiềm hô hấp cấp ở những bệnh nhân đã có toan hoặc kiềm chuyển hóa hỗn
hợp. Ví dụ như một bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hóa vì suy thận và kiềm chuyển hóa do nôn ói có thể
bị nhiễm trùng huyết gram âm và kiềm hô hấp chồng lên, hay là phù phổi nặng từ một biến chứng tim mạch
gây toan hô hấp cấp. Các rối loạn phức tạp thường tiến triển trong những trường hợp hồi sức tim mạch. Một
trường hợp khác mà trong đó nhiều rối loạn có thể cùng diễn ra đó là bệnh nhân toan hô hấp mạn và kiềm
chuyển hóa (do thuốc lợi tiểu) sẽ tiến triển đến toan hô hấp cấp như là một biến chứng mới.
Ở bệnh nhân có toan kiềm chuyển hóa hỗn hợp và rối loạn hô hấp chồng lên, phân tích khoảng trống anion
là một bước quan trọng trong việc phát hiện hai thành phần chuyển hóa của rối loạn kiềm toan. Nhận ra sự
hiện diện của nhiều rối loạn rất quan trọng cho quá trình điều trị. Mỗi rối loạn góp thêm vào nên được xem xét
để tiếp cận điều trị.

Các bước đánh giá (+bệnh sử)

1. Nhiễm toan hay kiềm (pH)
2. Thuộc về hô hấp hay chuyển hóa (HCO3-, paCO2)
3. Đánh giá bù trù theo kỳ vọng
4. Rối loạn toan-kiềm phối hợp không?
5. Các xét nghiệm hỗ trợ: ion đồ, anion gap, Cl- niệu…
6. Nguyên nhân

CA LÂM SÀNG MINH HỌA

Ca lâm sàng số 1
Bệnh nhân nữ, 64 tuổi, tiền căn tăng huyết áp và hen mạn tính, nhập viện vì nôn ói trong 5 ngày qua. Người nhà bệnh
nhân cũng có triệu chứng tương tự. Bệnh nhân được cho phun khí dung nhưng không rõ loại thuốc phun. Tại phòng
cấp cứu, các xét nghiệm được ghi nhận như sau

Máu tĩnh mạch

Creatinine 1.1 mg/dL
Urea 22 mg/dL
Na 130 mEq/L
K 3.2 mEq/L
Cl 80 mEq/L
CO2 toànphần 35 mEq/L
Anion gap 15 mEq/L
Nướctiểu
Na 15 mEq/L
K 35 mEq/L
Cl 6 mEq/L
Khímáuđộngmạch
Ph 7.42
H+ 38 nEq/L
PaCO2 55 mmHg
PaO2 60 mmHg

9
Câu hỏi thảo luận:
1. Dữ liệu về tình trạng toan kiềm này có phù hợp với bệnh nhân?
2. Dựa vào bệnh sử và cận lâm sàng, kiểu rối loạn toan kiềm nào trội hơn?
3. Đây là rối loạn đơn độc hay phối hợp?
4. Nguyên nhân gây ra rối loạn toan kiềm này và điều trị như thế nào?
Trảlời:
1. Số liệu toan kiềm là phù hợp vì: [HCO 3-] = 24 x 55/38 = 35 mEq/L. Vậy [HCO 3-] tính toán = [HCO3-]
đo được (toàn bộ CO2)
2. Dựa trên bệnh sử của bệnh nhân, rối loạn trội hơn có thể là kiềm chuyển hóa do vấn đề nôn ói hoặc là
toan hô hấp do cơn hen phế quản. Các xét nghiệm cho thấy sự tương hợp giữa kiềm chuyển hóa và toan
hô hấp, PaCO2 và [HCO3-] cùng cao nhưng pH máu bình thường
3. Đây là rối loạn phối hợp, ta có thể bắt đầu phân tích từ kiềm chuyển hóa hay toan hô hấp đều được. Đi
từ kiềm chuyển hóa, ta thấy mức độ thông khí đáp ứng mong đợi với sự tăng [HCO 3-] khoảng 11
mEq/L (từ giới hạn bình thường là 24-35 mEq/L) thì mức độ tăng PaCO 2 là 11 x 0.7 = 8 mmHg. Giả
định giá trị bình thường của PaCO 2 là 40 mmHg thì giá trị mong đợi của PaCO 2 phải là 40 + 8 = 48
mmHg. PaCO2 của bệnh nhân là 55 mmHg, cao hơn giá trị mong đợi 5 mmHg, chứng tỏ rối loạn toan
kiềm về hô hấp làm tăng thêm PaCO2. Ta cũng có thể có kết luận tương tự nếu bắt đầu phân tích từ
toan hô hấp. Trong trường hợp này, ta đánh giá liệu [HCO3-] tăng do bù trừ bởi hệ đệm trong tăng
carbonic máu cấp hay bù trừ bởi thận trong tăng carbonic máu mạn . Ta có thể loại trừ ngay toan hô
hấp đơn thuần trong trường hợp này vì bù trừ của hệ đệm làm tăng [HCO 3-] khoảng 1 mEq/L trên giá
trị bình thường khoảng 24 mEq/L. Quy luật của toan hô hấp mạn đơn thuần là [HCO 3-] tăng mỗi 3
mEq/L cho mỗi 10 mmHg ∆ PaCO2. Sử dụng quy luật này, [HCO3-] huyết thanh chỉ tăng khoảng 5
mEq/L ở bệnh nhân này, ít hơn nhiều so với mức tăng 11 mEq/L trên xét nghiệm. Do đó, đây là kiềm
chuyển hóa và toan hô hấp phối hợp.
4. Nôn ói gây kiềm chuyển hóa giảm Cl- , biểu hiện bởi [Cl-] thấp trong nước tiểu. Kiềm chuyển hóa ở
bệnh nhân này phức tạp vì bệnh nhân có tình trạng toan hô hấp mạn tính, nay tăng CO 2 cấp trong cơn
hen phế quản nặng. Bởi vì tình trạng kiềm chuyển hóa chồng lên nên ta không thể xác định chắc chắn
toan hô hấp này là mạn tính hay cấp tính. Sự giảm [Cl -] được xử trí bằng cách bổ sung KCl để tránh
quá tải dịch, và bệnh lý hen cần được điều trị phun khí dung thích hợp.

Ca lâm sàng số 2
Bệnh nhân nữ, 35 tuổi, được chuyển đến phòng cấp cứu trong tình trạng hôn mê. Theo lời kể của thân nhân,
bệnh nhân bắt đầu yếu dần từ 2 tháng nay. Qua thăm khám lâm sàng, bệnh nhân chỉ đáp ứng với kích thích đau, huyết
áp 110/70 mmHg, thở nông 10 lần/phút, không phù ngoại biên, phản xạ gân xương mất, sức cơ 0/5. Xét nghiệm sinh
hóa ban đầu được ghi nhận như sau:

Máu tĩnh mạch

Creatinine 0.9 mg/dL
Na 135mEq/L
K 1.5mEq/L
Cl 118mEq/L
CO2 toànphần 7mEq/L
Anion gap 10mEq/L
Nướctiểu
Tỉtrọng 1.010
pH 6.5
Protein 1+
Na 50mEq/L
K 10mEq/L

10
 Cl 52mEq/L
Khímáuđộngmạch
pH 6.88
H+ 132nEq/L
PaCO2 40 mmHg
PaO2 95 mmHg
HCO3- 7 mEq/L

Câu hỏi thảo luận:

1. Dựa vào bệnh sử và cận lâm sàng, đây là kiểu rối loạn toan kiềm nào?
2. Chẩn đoán thích hợp nhất là gì?
3. Tại sao đáp ứng hô hấp lại yếu?
Trả lời:
1. Đây là toan chuyển hóa và toan hô hấp phối hợp. Bệnh sử không thể hiện nhưng lâm sàng phát hiện
kiểu thở Kussmaul. Với pH và [HCO3-] thấp, toan chuyển hóa rõ ràng là rối loạn trội. Tuy nhiên,
PaCO2 40 mmHg là giá trị bất thường với tình trạng toan hóa nặng. Để đáp ứng với mức độ toan
chuyển hóa, PaCO2 mong đợi là 40 – 1.2 x (24 – 7) = 23 mmHg. Do vậy, có hai rối loạn toan kiềm
cùng hiện diện, đó là toan hô hấp và toan chuyển hóa, cả hai đều cần xử trí cấp.
2. Bất thường toan kiềm và điện giải ở bệnh nhân này gợi ý tình trạng toan hóa ống thận type 1 (RTA).
Chẩn đoán này được làm rõ bởi các xét nghiệm sau: (1) toan chuyển hóa với anion gap bình thường,
(2) pH nước tiểu 6.5 trong tình trạng toan hóa nặng, (3) giảm Kali máu nặng. Chẩn đoán này sẽ chính
xác hơn nếu tính anion gap của nước tiểu . Trong đáp ứng với tình trạng toan chuyển hóa, bình thường
thận sẽ tăng thải NH4+và tăng lượng ion dương không đo đạc được trong nước tiểu. Do đó, nếu toan
chuyển hóa đơn thuần, ví dụ như tiêu chảy, tổng của [Na +] + [K+] - [Cl-] sẽ âm, phản ánh sự hiện diện
của lượng lớn ion dương không đo đạc được như [NH 4+] đối trọng với [Cl-] trong nước tiểu. Trong ca
lâm sàng này, [Na+] + [K+] lớn hơn [Cl-], dẫn đến anion gap của nước tiểu khoảng +8, chứng tỏ việc
đáp ứng bất thường của thận. Kết quả này điển hình cho bệnh nhân RTA type 1.
3. Tình trạng hạ Kali máu nặng ở người nữ trẻ gây ra yếu cơ hô hấp, dẫn đến đáp ứng hô hấp yếu với tình
trạng toan chuyển hóa. Trong trường hợp này, chẩn đoán đã rõ và bệnh nhân cần được truyền tĩnh
mạch [K+] và [HCO3-] gấp. Hầu hết các bệnh nhân sau khi được bổ sung Kali sẽ tăng thông khí kiểu
Kussmaul và cải thiện đáng kể pH máu.

11