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Tos Ferina
Tos Ferina
INTRODUCCION
• PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA MUNDIAL.
• PAÍSES DESARROLLADOS
– VACUNACIÓN UNIVERSAL EN LA INFANCIA
– AUMENTO DE CASOS: ADOLESCENTES, ADULTOS JÓVENES, LACTANTES PEQUEÑOS
• COQUELUCHE: FRANCÉS: GALLO
EPIDEMIOLOGÍA
• ENFERMEDAD MUY CONTAGIOSA
• TRANSMISIÓN: RESPIRATORIA
• EL RESERVORIO: B. PERTUSSIS (HUMANO)
• PI: 7-10 DÍAS, HASTA 21 DÍAS.
• VACUNACIÓN - REEMERGENCIA - ADOLESCENTES
AGENTE ETIOLÓGICO
• BORDETELLA PERTUSSIS
BACILO AEROBIO GRAM (-)
• SÍNDROME COQUELUCHOIDE
– BORDETELLA PARAPERTUSSIS
– BORDETELLA BRONCHISEPTICA
– MYCOPLASMA PNEUMONIAE
– CHLAMYDIA TRACHOMATIS
– ADENOVIRUS
– VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
• PATOGENICIDAD
– ADHESINAS
– HEMAGLUTININA FILAMENTOSA
– PERTACTINA
– TOXINA PERTUSSIS
– PILIS O FIMBRIAS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
TOXINAS
TOXINAS
• TOXINA DE PERTUSSIS (TP)
– EXOTOXINA
– A ES LA SUBUNIDAD MAYOR S-1
– B TRES DÍMEROS
• S2+S4
• S3+S4
• S5 SUBUNIDAD DE ENLACE
– RIBOSILACIÓN DE ADP
– IRREVERSIBLE
– ADHESINA Y TOXINA LOCAL O SISTÉMICA
• TOXINA DE PERTUSSIS (TP)
– ALTERA ENZIMÁTICAMENTE DIVERSAS FUNCIONES DE CIERTOS TEJIDOS, SIN PRODUCIR DAÑO HISTOPATOLÓGICO
– REPUESTA FISIOPATÓGENICA:
• MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A HISTAMINA, SEROTONINA, ENDOTOXINA, FRÍO, INFECCIONES BACTERIANAS O VIRALES
• HIPERINSULINEMINA E HIPOGLUCEMIA REFRACTARIA
• LEUCOCITOSIS-LINFOCITOSIS
– ALTAMENTE INMUNÓGENA
– VACUNAS ACELULARES
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• FASE CATARRAL
• FASE PAROXÍSTICA
• FASE CONVALESCENCIA
FASE 1ª: CATARRAL
• ES LA MÁS CONTAGIOSA
• DURA 1-2 SEMANAS
• INDISTINGUIBLE DE UN CATARRO COMÚN.
FASE 2ª: PAROXÍSTICA
• ACCESOS DE TOS PAROXÍSTICA, CON GALLO INSPIRATORIO.
• NÚMERO DE ACCESOS DIARIOS: 5-7 FORMAS LEVES A MÁS DE 20 EN LAS GRAVES.
FASE 2ª: FASE O PAROXÍSTICA
• PREDOMINIO NOCTURNO
• F. DESENCADENANTES:
– LLANTO, LA RISA, EL ESTORNUDO, EL EJERCICIO FÍSICO O LA ALIMENTACIÓN.
• NORMALIDAD ENTRE LOS ATAQUES
• AUMENTO 1-2 SEMANAS, ESTABILIZAN 2-3 SEMANAS Y DISMINUYEN PROGRESIVAMENTE.
FORMAS ATIPICAS
• NIÑO INMUNIZADO: MÁS LEVE Y MÁS CORTA.
• EN LACTANTES <3 MESES: GRAVE E INCLUSO MORTAL.
– ¾ PARTES <6 MESES HOSPITALIZACIÓN
PERIODO CATARRAL MÁS CORTO, LA PRESENCIA DE GALLO INSPIRATORIO ES MÁS RARA Y APARECEN CON FRECUENCIA CIANOSIS Y PAUSAS DE
APNEA, MUCHAS VECES SIN TOS PAROXÍSTICA ACOMPAÑANTE.
• ADOLESCENTES Y ADULTOS
– INCIDENCIA ANUAL 4-10%
– SOLO 0,4-1,5% ES SINTOMÁTICA.
– TOS PROLONGADA.
– ES RARA LA TOS CIANOZANTE, LOS VÓMITOS POSTUSIVOS Y EL ESTRIDOR INSPIRATORIO.
– DX ERRÓNEO DE BRONQUITIS O ASMA.
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO
CULTIVO
• CULTIVO DE BORDET-GENGOU
– FORMA TRADICIONAL DE HACER DX
– MENOS UTILIZADO POR BAJA SENSIBILIDAD (<
25%), MUY INFLUENCIABLE POR LA CALIDAD DE
LA TOMA DE LA MUESTRA Y RAPIDEZ EN LA
SIEMBRA, ASÍ COMO LA TARDANZA PARA LOS
RESULTADOS (7-10 DÍAS).
LNMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (ID)
• MUESTRA NASOFARÍNGEA
• TÉCNICA RÁPIDA Y SENCILLA
• DEFICIENCIAS DE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
• NO SE ACEPTA COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO DE TOS
PERTUSOIDE.
SEROLOGÍA
• ELISA: DETECTAR ANTICUERPOS FRENTE A DIFERENTES ANTÍGENOS DE BORDETELLA.
• VENTAJA TEÓRICA IGA: RARAMENTE APARECEN TRAS LA VACUNACIÓN PERO SU SENSIBILIDAD ES MENOR QUE LA DE LA DETECCIÓN DE
IGG.
SEROLOGÍA
• ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.
• NO DISTINGUE RTA A LA VACUNACIÓN DE LA RESPUESTA A LA INFECCIÓN.
• ÚTIL TRAS EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Y CUANDO EL CULTIVO Y PCR NO SE ENCUENTREN DISPONIBLES O APORTEN RESULTADOS
NEGATIVOS.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
• TÉCNICA DE PCR EN TIEMPO REAL
• MAYOR RAPIDEZ Y SENSIBILIDAD
• HISOPO DE DACRÓN.
• B. PERTUSSIS O B. PARAPERTUSSIS, INCLUSO EN PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
• <SENSIBILIDAD EN NIÑOS Y ADULTOS QUE HAN RECIBIDO DOSIS DE VACUNA ANTIPERTÚSICA.
TRATAMIENTO
MACRÓLIDO: CONSENSO UNIVERSAL
• EN FASE CATARRAL PUEDE REDUCIR LA INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA Y LA CONTAGIOSIDAD.
– EFECTO SOBRE LA CLÍNICA ES ESCASO, Y ES NULO SI SE INICIA A PARTIR DEL DÍA 14-21 DEL INICIO DE LA TOS.