Imunopatologia a cincia que estuda as leses e doenas produzidas pela resposta imunitria.

. Podem ser agrupadas em quatro categorias de estudo: doenas por hipersensibilidade , doenas autoimunes, imunodeficincias e rejeio de transplantes.
Imunologia o ramo da biologia que estuda o sistema imunitrio (ou

imunolgico). Ele lida, entre outras coisas, com o funcionamento fisiolgico do sistema imune de um indivduo no estado sadio ou no, mal funcio namento do sistema imune em casos de doenas imunolgicas (doenas autoimunes, hipersensitividade, deficincia imune rejeio ps enxerto); caractersticas fsicas, qumicas e fisiolgicas dos componentes do sistema imune in vitro, in situ e in vivo. O ramo da imunologia que estuda a sua interao com o comportamento e o sistema neuroendcrino chama -se psiconeuroimunologia. O conceito de Imunologia foi criado por Elie Metchnikoff em 1882. Aps espetar uma larva transparente de estrela -do-mar com oacleo de uma roseira, Metchnikoff verificou um acumulo de clulas cercando a ponta afiada, 24 horas aps a injria. Uma resposta activa (inexistente naquela poca ver Teoria dos Humores) dos organismos foi ento proposta, baseada nas observaes da Fagocitose (termo cunhado pelo prprio Metchnikoff). Esta actividade seria fundamental na manuteno da integridade dos organismos, sendo que a defesa aparece como um fenmeno secundrio. As clulas responsveis pela imunidade so os linfcitos e os fagcitos. Os linfcitos podem apresentar-se como linfcitos T ou linfcitos B (estes so responsveis pela produo de anticorpos), as clulas T citotxicas (CD8) destroem clulas infectadas por vrus e os linfcitos T auxiliares (CD4) coordenam as respostas imunes. Alm das defesas internas existem tambm defesas externas (Ex: pele barreira fsica, cidos gordos e comensais). As defesas externas so a primeira barreira contra muitos organismos agressores. No entanto, muitos conseguem penetrar, activando assim as defesas internas do organismo. O sistema imune pode sofrer um desequilbrio que se apresenta como imunodeficincia, hipersensibilidade ou doena autoimune. As respostas imunes podem ser adaptativas ou inatas: as respostas adaptativas reagem melhor cada vez que encontram um determinado

patgeno e a resposta inata, ao contrrio da adaptativa, sempre d a mesma resposta mesmo quando exposta vrias vezes ao patgeno. Os fagcitos coordenam as respostas inatas e os linfcitos coordenam as respostas imunes adaptativas. Os principais componentes do sistema imune so as clulas T, clulas B, linfcitos grandes granulare s (clulas NK), fagcitos mononucleares (moncitos), neutrfilos, eosinfilos, basfilos, mastcitos (denominao dos basfilos infudidos nos tecidos), plaquetas e clulas teciduais. Os linfcitos T e B so responsveis pelo reconhecime nto especfico dos antignios. Cada clula B est geneticamente programada para codificar um receptor de superfcie especfico para um determinado antgeno, os linfcitos T constituem vrias subpopulaes diferentes com uma variedade de funes. As clulas citotxicas reconhecem e destroem outras clulas que se tornaram infectadas. Essas clulas so: Ta, Ta, Tc e LGG. As clulas auxiliares que controlam a inflamao so: basfilos, mastcitos e plaquetas. Os basfilos e mastcitos possuem granulosidades no seu citoplasma e uma srie de mediadores que provocam inflamao nos tecidos circundantes. As plaquetas tambm podem liberar mediadores inflamatrios quando activadas durante a trombognese ou por complexos antgeno -anticorpo. As molculas envolvidas no desenvolvimento da resposta imune compreendem os anticorpos e as citosinas, produzidas pelos linfcitos, e uma ampla variedade de outras molculas conhecidas como protenas de fase aguda, porque as suas concentraes sricas elevam -se rapidamente durante a infeco. As molculas que promovem a fagocitose so conhecidas como opsoninas. O sistema complementar um conjunto de aproximadamente 20 protena sricacienas sricas cuja principal funo o controle do processo inflamatrio. As protenas deste sistema promovem a fagocitose, controlam a inflamao e interagem com os anticorpos na resposta imune. As citosinas so molculas diversas que fornecem sinais para os linfcitos, fagcitos e outras clulas do organismo. Todas as citosinas so protenas ou pptidos, algumas contendo glicoprotenas. Os principais grupos de citosinas so: Interferons (IFNs) (limitam a propagao de certas infeces virais), Interleucinas (ILs) (a maioria delas

est envolvida na induo de diviso e diferenciao de outras clulas), Fatores estimuladores de colnias (CSFs) (diviso e diferenciao das clulas-tronco na medula ssea e dos precursores dos leuccitos sangneos), Quimiocinas (direcciona a movimentao das clulas pelo organismo) e outras citosinas (so particu larmente importantes nas reaces inflamatrias e citotxicas). Os anticorpos so um grupo de protenas sricas produzidas pelos linfcitos B. Eles so a forma solvel do receptor de antgenos. Os anticorpos ligam-se especificamente aos antgenos e assim promovem efeitos secundrios. Enquanto uma parte da molcula do anticorpo se liga ao antignio (chamada poro Fab do AC), outras regies interagem com outros elementos do sistema imune (chamada poro Fc do AC), como os fagcitos ou com uma das molculas do complemento. Antgenos so quaisquer molculas que possam ser reconhecidas pelo sistema imune adaptativo. O reconhecimento do antgeno a base principal de todas as respostas imunes adaptativas. O ponto essencial a ser considerado com relao ao antgeno que a estrutura a fora iniciadora e condutora de todas as respostas imunes. O sistema imune evoluiu com a finalidade de reconhecer os antgenos e destruir e eliminar a sua fonte. Quando o antgeno eliminado, o sistema imune desligado. A seleo clonal envolve a proliferao de clulas que reconhecem um antgeno especfico. Quando um antgeno se liga s poucas clulas que podem reconhec-lo, estas so rapidamente induzidas a proliferar e em poucos dias existir uma quantidade suficiente delas para elaborar uma resposta imune adequada. Diferentes sistemas efectores esto disponveis para controlar a enorm e diversidade de patogenes. Neutralizao - os anticorpos podem combater os patogenes simplesmente por se ligarem a eles; Fagocitose internalizao do material estranho, que sofre uma endocitose no fagossomo; Reaes citotxicas so direcionadas contra clulas muito grandes para sofrerem fagocitose. As clulas de defesa direccionam os seus grnulos para

a clula-alvo, as clulas-alvo sero lesadas em suas membranas externas pela perfurina. Algumas clulas citotxicas tambm podem sinalizar para as clulas-alvo que ento iniciam um processo de autodestruio, conhecido como apoptose. A inflamao a concentrao das clulas do sistema imune no local da infeco e compreende trs eventos: aumento do suprimento sanguneo para a rea afectada, aumento da permeabilidade capilar e migrao dos leuccitos, dos capilares para os tecidos circundantes. O processo de migrao celular controlado pelas quimiocinas na superfcie do endotlio das vnulas dos tecidos inflamados. As quimiocinas activam as clulas circulantes promovendo a sua ligao ao endotlio e iniciando a migrao dos leuccitos atravs deste. Quando o sistema imune se defronta com um patogene extracelular o seu objectivo destru-lo e neutralizar os seus produtos. Nas respostas intracelulares, os linfcitos T destroem a clula infectada ou determinam que a prpria clula parasitada destrua o parasita por si prpria. O princpio da vacinao est baseado em dois elementos fundamentais da resposta imune adaptativa: memria e especificidade. O objectivo no desenvolvimento da vacina alterar o patogene ou as suas toxinas de tal modo que eles se tornem incuos sem perderem a antigenicidade. O sistema imune pode sofrer um desequilbrio, esta falncia do sistema imune pode ocasionar: Imunodeficincia - resposta imune ineficiente; Hipersensibilidade - resposta imune exagerada; Doenas auto -imunes reaco inadequada aos antignios autlogos. O complexo principal de histocompatib ilidade ou MHC encontrada na maioria dos vertebrados. a regio mais densa de genes do genoma dos mamferos e possui importante papel no sistema imune, auto-imunidade e no sucesso reprodutivo. As protenas codificadas pelo MHC so expressas na superfcie das clulas de todos animais com mandbula, e apresenta tanto antgenos prprios (fragmentos de peptdeos da prpria clula) e antgenos externos (fragmentos de microorganismos invasores) para um tipo

deleuccito chamado clula T que tem a capacidade de matar ou co -ordenar a morte de patgenos, clulas infectadas ou com funo prejudicada. Antgenos e anticorpos Para melhor esclarecer a diferena entre antgeno e imungeno necessrio conhecer os mecanismos de iniciao da reao antgeno-anticorpo. O sistema imunolgico tem como funo bsica a discriminao entre os antgenos prprios (self) e os antgenos no prprios (non-self). Isso deve ocorrer para que se evite um ataque pelo sistema imunolgico dirigido a molculas prprias ou teis ao organismo. Somente aps este reconhecimento possvel que a reao imunolgica prossiga no sentido de destruir um antgeno potencialmente n ocivo. Assim, o sistema imunolgico reconhece os antgenos non-self, reagindo contra eles. Nesta situao, o antgeno pode ser denominado imungeno. Caso 0 seja reconhecido como self, no haver resposta imune efetora, e diz -se que h tolerncia imunolgica. Um antgeno pode ser uma bactria ou um fragmento dela, um vrus, umfungo, um protozorio, parte de um organismo mais complexo como um Parasita, ou at uma substncia qualquer. Os antgenos presentes na natureza variam em sua imunogenicidade, ou seja, podem ser imungenos fracos ou potentes. Quando o sistema imunolgico apresenta uma resposta acima da considerada normal, dizemos que a pessoa apresentou uma alergia; quando a fase de reconhecimento falha, reconhecendo como no self um antgeno prprio do indivduo, fala -se em auto-imunidade ou reao auto-imune. Em geral, os antigenos so molculas complexas, que em sua maioria contm protenas, polissacarideos e/ou lipossacarideos. Nas molculas mais complexas, apenas as partes mais expostas so capazes de estimular a produo de anticorpos. Assim, os anticorpos se dirigem apenas contra essas partes, denominadas determinantes antignicos ou eptopos. Isto permite que haja imunidade cruzada, quando a reao imune se dirige ao mesmo tempo contra duas molculas que, embora diferentes, apresentam eptopos iguais ou semelhantes. Este fenmeno est diretamente ligado aos princpios da vacinao e da auto-imunidade.

A vacinao ou imunizao consiste em se inocular, geralmente atravs de injeo, um antgeno inofensvo (no patognico) que contm eptopos semelhantes aos apresentados por um patgeno --- que pode ser, por exemplo, um vrus ou bactria. Assim, induzida no sistema uma reao dirigida contra aqueles eptopos, com produo de anticorpos especficos ou imunoglobulinas; da prxima vez que este antgeno for apresentado, ( por exemplo, durante uma infeco pelo vrus ou bactria alvo da imunizao) os anticorpos j estaro prontos para agir; alm disso, ter havido a formao de uma memria imunolgica, isto , a capacidade do sistema imunolgico de reagir mais prontamente contra estes epitopos. Assim, a infeco ser mais prontamente debelada e a doena ser mais branda, subclnica ou inexistente. A Auto-imunidade pode ocorrer quando o organismo exposto a antgenos cujos epitopos se assemelham aos de antgenos prprios; assim, a reao imunolgica provocar, equivocadamente, reao cruzada de maior ou menor intensidade contra antgenos reconhecidos como self. Pode ocorrer tambm quando doenas, traumas ou outros fenmenos expem ao sistema imunolgico maduro antgenos que normalmente no esto expostos na corrente sangunea, como antgenos do Sistema Nervoso (protegidos do contacto direto com o sangue pela barreira hemato-enceflica) expostos durante um trauma ou infeco. Os microorganismos contam com vrios componentes antignicos --- Por exemplo, as paredes das clulas bacterianas, cpsulas, fmbrias, flagelos e as toxinas podem ser notadas como antigenos, tal como a cpside das protenas virais, os evoltrios virais e os componentes internos da clula viral. Isso permite que eles sejam reconhecidos, dando incio resposta imune que visa a debelar determinada doena e evitar que ela se repita no futu ro. A reao antgeno-anticorpo tambm de importncia em medicina laboratorial, pois diversos tipos de ensaio se baseiam no uso in vitro de anticorpos gerados em laboratrio e dirigidos para antgenos especficos. O Sistema Complemento composto por protenas de membrana plasmtica e solveis no sangue e participam das defesas inatas (natural)e adquiridas( memria). Essas protenas reagem entre elas para opsonizar os

patgenos e induzir uma srie de respostas inflamatrias que auxiliam no combate infeco. Inmeras protenas do complemento so proteases que se auto-ativam por clivagem proteoltica . s vezes a interaco dos anticorpos com antgenos eficiente por si s. Por exemplo:


Revestindo um vrus ou bactria prevenindo assim a sua ligao e Ligando-se a uma toxina (toxina da difteria ou ttano) impedindo assim

invaso a uma clula hospedeira (anticorpos antiplio)



a entrada da toxina na clula - neutralizando a toxina. Mas, muitas vezes, a ligao de anticorpos a antignios no produz funo til a menos que ela possa activar um mecanismo efectivo, seja ele celular ou humoral. O sistema complemento participa nestas funes efectoras. Denomina-se complemento um complexo sistema multiprotico com mais de 30 componentes, na sua maioria protenas plasmticas, cujas funes principais so a defesa frente s infeces por microorganismos, a eliminao da circulao dos complexos antignio -anticorpo e alguns dos seus fragmentos actuam como mediadores inflamatrios. O complemento um dos mecanismos efectores mais importantes da resposta imune inata. Quando um microorganismo penetra no organismo, normalmente provoca a activao do complemento. Como resultado da sua activao e amplificao, alguns componentes do complemento depositam -se sobre a superfcie do patognico responsvel pela activao, o que determina a sua destruio (lise) e/ou a sua eliminao por clulas do sistema fagoctico. Para que o sistema complemento expresse a sua atividade necessria a sua ativao prvia. As actividades mais importantes de defesa do hospedeiro so efectuadas por C3 e C5, estruturalmente semelhantes. A clivagem de tais protenas feita por proteases altamente especficas, as convertases. Existem trs C3 convertases (C4b2a, C3(H20)Bb, C3bBb) e duas C5 convertases (C4b2a3b, C3bBb3b), organizadas durante a activao das trs vias do complemento, denominadas vias: clssica ,da lectina , e alternativa . Nessa via a montagem e a organizao das convertases so habitualmente iniciadas por anticorpos da classe IgG ou IgM formando complexos com o antgeno. Vrias outras substncias, tais como os complexos da protena C -

reativa (PCR), determinados vrus e bact rias Gram-negativas, tambm podem ativar esta via. Os ativadores so reconhecidos por C1q, uma das trs protenas do complexo C1. Esta ligao ativa C1r que ativa a pr -enzima C1s. Ento, C1s ativado cliva C4, resultando na fixao covalente do seu princi pal fragmento, C4b, superfcie do ativador. O componente C2 liga -se a C4b e clivado por C1 em dois fragmentos (este processo necessita da interveno de Ca2+ o Mg2+), dos quais C2a permanece ligado a C4b, completando a montagem do complexo C4b2a, que a C3 convertase da via clssica. Esta cliva C3 resultando na ligao de C3b superfcie do ativador e na ligao posterior de C3b subunidade C4b2a, formando a C4b2a3b que C5 convertase da via clssica.. A via da lectina utiliza uma protena similar a C1q para ativar a cascata do complemento, a lectina ligadora de manose (MBL). A MBL liga -se a resduos de manose e outros acares, organizados em um padro, que recobrem superficialmente muitos patgenos. A lectina ligadora de manose uma molcula formada por duas a seis cabeas, semelhante a C1q, que formam um complexo com duas serina proteases a MASP-1 e MASP-2. MASP-2 similar as protenas C1r e C1s. Quando o complexo MBL liga -se superfcie de um patgeno, MASP-2 ativada para clivar C4, em C4a e C4b, e C2 em C2a e C2b, originando a C3 convertase da via da lectina - C4b2b. O papel de MASP-1 ainda no est bem claro na ativao do complemento. As pessoas deficientes em MBL tm maior suscetibilidade a infeces na infncia, o que mostra a importnci a da via da lectina na defesa do hospedeiro. Esta via foi denominada alternativa por razes histricas, por ter sido descoberta aps a via clssica. A ativao desta via inicia -se a partir da hidrlise espontnea tiol-ster localizada na cadeia alfa do com ponente C3, gerando o C3(H20).Esta molcula exibe stios reativos que permite a ligao de uma protena plasmtica, fator B (fB), formando o complexo C3(H2O)B. O fB ento clivado por uma enzima denominada fator
D (fD). Esta clivagem origina 2 fragmentos Ba e Bb. O fragmento Bb fica

ligado a C3(H2O), gerando o C3(H2O)Bb, que na presena de ons Mg++, tem atividade serino-protease, clivando o C3 em C3a e C3b. Assim como o C3(H2O), C3b tambm apresenta stio de ligao com o fB. Formando o

complexo C3bBb, aps clivagem do fB em fBb e fBa pelo fD. O C3bBb atua ento como C3 convertase , clivando mais molculas de C3, formando C3bBb3b que cliva C5 em C5a e C5b. O fragmento C5b permanece ligado ao complexo e os outros componentes (C6,C7, C8 e C9)se ligam para a formao MAC. A clivagem de C5 pela C5-convertase produz C5a, que lanado nas vizinhanas do plasma onde uma potente anafilatoxina(como C3a) e uma agente quimiottico para neutrfilos; C5b, que serve como uma ncora para a formao de uma nica estrutura composta por C6, C7 e C8. O complexo resultante C5b-6-7-8 guia a polimerizao de at 18 molculas de C9 em um tubo inserido na bicamada lipdica da membrana plasmtica. Esse tubo forma um canal permitindo a passagem de ons e pequenas molculas. gua entra na clula por osmose e a clula sofre lise. A multiplicidade e a potncia das atividades biolgicas geradas quando o complemento ativado, e, em particular, a capacidade do complemento de mediar as reaes inflamatrias agudas e de produzir leses letais nas membranas celulares constituem uma ameaa no apenas para os patgenos invasores mas tambm s clulas e aos tecidos do hospedeiro. Esse potencial de autoleso da ativao do complemento normalmente mantido sob controle efetivo por diversos inibidores e inativadores que atuam em pontos de amplificao enzimtica, bem como em nvel das molculas efetoras. O C1 INH liga-se aos C1r, C1s, MASP-1 e MASP-2 ativados e os inibem, regulando assim a ativao da via clssica, bem como da via da lectina. Diversas protenas no plasma e associadas membrana, tais como C4bp, H, DAF, MCP e CR1, controlam a taxa de formao e a atividade das convertases do complemento. Algumas dessas protenas atuam como cofatores obrigatrios para a enzima proteoltica I, que cliva C4b e C3b em fragmentos menores. Duas protenas sricas, a protena S, tambm denominada vitronectina, e SP 40/40, bem como uma protena associada a clulas, CD59, inibem a formao do MAC. Por fim, a C3a/C5a INA, uma carboxipeptidase, inativa as anafilatoxinas do complemento. Em seu conjunto, as protenas de controle do complemento realizam duas funes importantes: asseguram que a ativao do complemento seja proporcional concentrao

e durao da presena dos ativadores do complemento e protegem as clulas do hospedeiro contra o potencial deletrio dos produtos de ativao do complemento J foram descritos casos dficits do complemento para quase todos os componentes desse sistema. Normalmente esses indivduos sofrem infeces freqentes e/ou enfermidades associadas a imunocomplexos. O dficit se transmite com carter autossmico recessivo. Os indivduos heterozigticos so fceis de identificar porque seu soro contm aproximadamente metade dos nveis normais do componente em questo. A nica exceo a este modelo o dficit de C1 -Inh, que herdado por um modelo autossmico dominante. Em geral, a situao clnica dos pacientes com dficits genticos do complemento reflete o papel biolgico e a importncia de seus distintos componentes in vivo. Surpreendentemente, alguns indivduos toleram os dficits de complemento muito melhor que outros. A via clssica necessria para manter os imunocomplexos em soluo e facilitar sua eliminao. Disto, a manifestao mais comum nos dficits dos componentes da via clssica a presena de enfermidades associadas a imunocomplexos. A importncia da via alternativa como mecanismo de defesa inespecfico do organismo contra a infeco p or microorganismos reflete o carter excepcional do dficit destes componentes. No existe nenhum indivduo com dficit de fator B e s se conhece um com dficit parcial de fator D (FARRERAS). O dficit de properdina herdado de forma recessiva ao cromossomo X, s ocorrendo em homens. Sua maior aplicao clnica consiste nas infeces freqentes. O dficit na fase ltica provoca infeces recorrentes por Neisseria, seguramente pela capacidade deste microorganismo sobreviver ao sistema imune como parasita intracelular em macrfagos. O dficit dos componentes reguladores raro e leva ao consumo dos componentes do complemento. No dficit que determina o consumo de C3 os pacientes sofrem infeces bacterianas repetidas por ausncia de opsonizao. Existem duas situaes patolgicas, a glomerulonefrite mesangiocapilar e a lipodistrofia parcial, nas quais existe uma grande estabilizao das C3 convertases, devido a produo de anticorpos frente aos componentes

ativados dessas convertases. Tais autoanticorpos ou f atores nefrticos s podem ser da classe IgG. A estabilizao das C3 -convertases produzem um consumo continuado de C3, pelo que estes pacientes possuem nveis muito baixos desse componente.
Auto-imunidade a falha em uma diviso funcional do sistema

imunolgicochamada de auto-tolerncia, que resulta em respostas imunes contra as clulas e tecidos do prprio organismo. Qualquer doena que resulte deste tipo de resposta chamada de doena auto-imune. Exemplos famosos incluem a diabetes mellitus tipo 1 , lpus eritematoso sistmico, sndrome de Sjgren, tireoidite de Hashimoto, doena de Graves e artrite reumatide. So doenas que surgem quando a resposta imunitria efectuada contra alvos existentes no prprio indivduo. Respostas auto-imunes so frequentes, porm transitrias e reguladas. A auto -imunidade como causadora de doenas no frequente, uma vez que existem mecanismos que mantm um estado de tolerncia aos eptopos do prprio organismo. As doenas aut oimunes tm etiopatonognese complexa e multifactorial. A tolerncia imunolgica o processo pelo qual o sistema imunolgico no ataca o antgeno. Existem vrios mecanismos que permitem a tolerncia imunolgica do organismo.


Pode haver deleco clonal em que os clones reactivos so eliminados Anergia clonal em que os clones existem mas no esto funcionais e

pelo organismo.


ignorncia clonal em que os clones esto presentes mas o organismo no os utiliza.



Pode tambm ser induzida a tolerncia de forma externa, pela

utilizao de anticorpos anti-idiotipo ou pela estimulao das clulas supressoras.

Imunodeficincia uma desordem do sistema imunolgico caracterizada

pela incapacidade de se estabelecer uma imunidade efetiva e uma resposta ao desafio dos antgenos. Chama-se a pessoa que apresenta imunodeficincia de imunocomprometida . Qualquer parte do sistema

imunolgico pode ser afetada. A imunodeficincia resulta numa crescente suscetibilidade a infeces oportunistas e certos tipos de cncer.Pode surgir como resultado de uma doena, como a infeco pelo HIV e a AIDS, ou pode ser induzida por administrao de drogas (imunossupresso), como no tratamento de doenas auto-imunes ou na preveno contra a rejeio de um transplante de rgos.
Crie Dentria

A crie dentria pode ser definida como uma destruio localizada dos tecidos dentais causada pela aco das bactrias. A desmineralizao dos tecidos dentais (esmalte, dentinaou cemento) causada por cidos, especialmente o cido ltico, produzido pela fermentaobacteriana dos carboidratos da dieta, geralmente a sacarose. A baixa do pH ocasiona dissoluo do esmalte e transporte do clcio e fosfato para o meio ambiente bucal. Conceito Etimologicamente a palavra crie significa material podre. Apresenta-se como uma molstia crnica que acomete grande parte da humanidade, com certo predomnio em algumas reas dependendo da alimentao, higienizao e fatores genticos. Processo patolgico e localizado de origem externa que se inicia depois da erupo dental. Determina um amolecimento de tecido duro do dente e evoluciona para uma formao de uma cavidade. Doena infecciosa oportunista, de carter multifatorial, fortemente influenciada pelos carboidratos da dieta e pela ao dos componentes salivares. Crie dentria um processo patolgico de etiologia microbiana, que resulta na destruio localizada dos tecidos dentrios. Consideraes gerais uma doena transmissvel e infecciosa de origem bacteriana. As bactrias que se encontram normalmente na boca transformam os restos de alguns alimentos em cidos; tais cidos, (ltico, actico, butrico, propinico, etc) formados por um processo de fermentao, atacam os tecidos

mineralizados do dente. Sua ao se d atravs da degradao de acares e sua transformao em cidos que corroem a poro mineralizada dos dentes. O florjuntamente com o clcio e um acar, chamado xilitol agem inibindo esse processo, contudo o flor deve ser usado com moderao, devido a sua alta toxicidade. Alm disso, quando no se escovam os dentes corret amente e neles acumulam-se restos de alimentos, as bactriasque vivem na boca aderem-se aos dentes, formando a placa bacteriana ou biofilme. Na placa, elas transformam o acar dos restos de alimentos em cido, que por sua vez corri o esmalte do dente formando uma cavidade, que a crie propriamente dita. Vale lembrar que a placa bacteriana se forma mesmo na ausncia de ingesto de carboidratos fermentveis, pois as bactrias possuem polissacardeo intracelulares de reserva. Do ponto de vista anatmico e microbiolgico, existem vrios tipos diferentes de cries: cries em depresso e fissura, crie de superfcie lisa, crie da raiz e cries na dentina profunda. Histria O processo de destruio do dente envolve dissoluo da fase mineral, que consiste principalmente em cristais de hidroxiapatita, por cidos orgnicos produzidos pela fermentao bacteriana. A crie uma doena com pelo menos 500.000 anos de idade, como evidenciam os registros esquelticos Esta remonta aos tempos bblicos (Ver Bblia). Foi detectada em todos os povos, em todas as raas e em todas as pocas. Na Amrica, a crie incide em cerca de 95% da populao, incluindo os Estados Unidos, pas de elevado padro higinico. Assim, a crie dental constitui, inegavelmente, srio problema social. Ao longo do tempo, foram propostos diferentes conceitos sob re a etiologia da crie dentria No final do sculo passado, Miller introduziu a teoria quimiositria, afirmando que diversos microrganismos da cavidade bucal eram

capazes de produzir cido atravs da fermentao do acar, e que estes dissolviam os cristais de hidroxiapatita dos dentes. Paul Keyes, estabeleceu o clssico conceito de trs crculos superpostos indicando que no dente, os microrganismos e o substrato devem estar presentes, ao mesmo tempo, para o desenvolvimento da crie dentria. O conceito de causalidade, atualmente a ceito, bem mais complexo do que os sugeridos por KEYES e MILER, pois sabe-se que o acumulo de microrganismos capazes de converter carboidratos em cidos nem sempre resulta em leses de crie. Por exemplo, o acmulo freqente de placa observado ao longo de margem gengival na superfcie lingual de molares inferiores, raramente leva ao desenvolvimento de leses de crie, pois essas reas esto em contato constante com a saliva. Do ponto de vista filosfico, tanto os microrganismos capazes de produzi cidos a partir da fermentao de acares fermentveis podem ser considerados fatores necessrios, mas no suficientes para o desenvolvimento da crie dentria. Ao longo dos anos, pesquisas revelaram uma multiplicidade de fatores biolgicos ou determinantes que podem influenciar ou no a cariogenicidade, da placa. Dessa forma, na atuao a crie dentria caracterizada como uma doena multifatorial. Thystrup, Bruun (1992) e Fejerskov (1994), todavia, alertaram para o fato da importncia relativa dos vrios determinantes ser diferente. De acordo com esses autores, o fator essencial que determina se a placa ser ou no cariognica, o atrito mecnico e a descamao que ocorre na boca. P or outro lado, a velocidade de progresso da leso influenciada pela complexa interao entre os fatores individuais e externos. De acordo com esta interpretao, a crie dentria deve ser considerada como um processo patolgico localizado, que ocorre em "reas de estagnao" dos dentes, onde permitido o desenvolvimento da placa cariognica. Define -se reas de estagnao como sendo locais que favoream o crescimento bacteriana. Varias teorias foram lanadas para explicar o processo da crie. Em 1890, Miller utilizou os mtodos de isolar, corar e identificar bactrias nos laboratrios de Kock e concluiu que a crie dentria era um processo qumicoparasitrio. Observaes cientficas no comeo do sculo indicavam a necessidade da presena de bactrias para o desenvolvimento da crie. Estas

observaes evidenciaram que bactria isoladas da saliva e da placa, na presena de carboidratos, desenvolveram leses semelhantes crie; dente retido no apresenta crie; a leso de crie localiza -se, geralmente, sob acmulo de bactrias; e a presena de placa dentr ia in vitro, na presena de carboidrato, produz cido o que causa baixa do pH da placa. A relao entre bactrias e doenas orais disc utida h muito tempo Em 1683, Antoni van Leeuwenhoek enviou uma carta Sociedade Real de Londres, relatando que limpava seus dentes com pedaos de panos e palit os aps as refeies, por isto conservava os dentes claros como pouco homens de sua idade e sua gengiva nunca sangrava. Observou, tambm, que quando no limpava seus dentes, era possvel identificar a presena de um material, com uma lente de concluiu que existiam "animalculos" vivos sobre seus dentes. Entretanto, s nos anos 1940 que o papel dos microrganismo na crie foi demostrado. McCLure e Hewitt (1946) observaram inibio de crie em ratos que receberam penicilina e que estavam sob uma dieta cariognica. Um grande nmero de estudos in vitro e in vivodemostra que a crie no ocorre sem a presena de microrganismo. Estudos clssicos de Orland e colaboradores (1954) mostraram que ratos livres de germes consumindo uma dieta altamente cariognica, ric a em sacarose, no desenvolveram crie. Na dcada de 1960, Keyes (1960) provou ser a crie uma doena transmissvel em animais. Estudando hamsters golden "Syriam" com uma dieta rica em sacarose concluiu que: hamsters golden e hamsters albinos,quando separados em gaiolas, mostraram atividade de crie diferentes. Os hamsters albinos eram praticamente livres de crie, enquanto os golden apresentavam varias leses. A inoculao de fezes dos hamster golden nos hamsters albinos causou transmisso da doena. Em outro estudo, verificou -se que, quando golden e albinos receberam penicilinadurante o perodo de amamentao, suprimindo a flora cariognica, no houve desenvolvimento de crie em nenhum dos grupos. Estes filhotes "no -contaminados" desenvolviam crie quando engaiolados com hamsters "contaminados" pelas fezes ou infectados pela placa destes animais. Embora vrios dados digam que a crie s se desenvolve na presena de

microrganismos, ainda no existe uma definio sobre qual ou quais bactrias podem ser responsabilizadas como sendo o ou os a gentes etiolgicos primrios da crie em esmalte, dentina ou raiz. Existem algumas evidncias de que microrganismos especficos esto relacionados com a crie dental. O lactobacilo h muito tempo vm sendo associado com atividade de crie. Foi uma das primeiras bactrias implicadas de crie, acidrico e acidognico e, portanto, poderia multiplicar -se no baixo pH da placa Rosen et al. (1968), estudando ratos gnotobiticos, mostraram que algumas cepas de lactobacilos foram capazes de desenvolver leses de crie; mais recentemente, Fitzgerald et al. (1981) demostraram que de 32 cepas de lactobacilos, 31 foram cariognicos em ratos gnotobiticos, sendo que em ambos os casos estavam associados com crie de fissura. Em hamsters que abrigavam uma microflora normal, na qual os microrganismos implantados tinham que competir com uma flora mista, apenas 3 cepas de 50 foram cariognias. Ainda que vrios estudos mostrem uma correlao entre a freqncia de crie e o nmero de lactobacilos, uma clara associao no foi encontrada em casos individuais. Autores sugerem que o estabelecimento dos lactobacilos coincide com o desenvolvimento de leses cariosas, sendo eles, portanto, mais uma conseqncia do que uma causa da iniciao da crie. Os lactobacilos so bastonetes gram-positivos, no esporulados que, em geral, crescem melhor sob condies de microaerofilia. Vrias espcies tm sido isoladas nos diferentes stios da cavidade oral, tais como: Lactobacillus casei Lactobacillus salivarius Lactobacillus acidophilos Lactobacillus plantarum, que so homofermentativos e o Lactobacillus fermentum, Lactobacillus brevis, Lactobacillus buchneri e Lactobacillus cellobiosus que so heterofermentativos. O Lactobacillus casei o que predomina na placa bacteriana e dentina cariada.[24] Outras bactrias que, freqentemente, vm sendo associadas crie, so

os estreptococos do mutans, primeiramente descritos por Clark, em 1924, ao examinar tecido cariado proveniente de cavidades. Quando encontrou espcies de estreptococos com habilidade para fermentarcarboidratos e criar um baixo pH, concluiu que esta bactria era uma possvel candidata a ser um organismo cariognico. Entretanto sua descoberta teve um impacto limitado devido a descoberta de outros organismo mais acidognicos como os lactobacilos nos tecidos cariados. Atualmente, os mutans, por serem um grupo heterogneo, so denominados estreptococos do grupo mutans, incluindo sete espcies:mutans, sobrinus, cricetus, rattus, ferus, macaccae, downei. No entanto, s o mutans e o sobrinus tm sido associados com a crie em humanos. Os estreptococos do grupo mutans possuem um potencial patognico particular devido a sua capacidade de colonizar o dente, e produzir uma placa aderente(formao de glucanos aderentes), e por serem acidricos.

Streptococcus mutans. Patgenos da crie dentria

Streptococcus mutans em colorao gram. A complexa microbiota da placa dental pode conter alguns patgenos da crie, os quais aumentam em nmero e proporo, quando sob presses

seletivas especficas. Os patgenos principais envolvidos no processo de desenvolvimento inicial de leses. H outras espcies, as quais, embora sejam capazes de iniciar a doena crie, podem contribuir para a progresso de leses estabelecidas. Entretanto, ests ltimas no so agentes causais da crie, mas podem aumentar em proporo no biofilme, em decorrncia dos patgenos principais. As principais espcies envolvidas nestas duas etapas esto listadas abaixo: Processo de incio/estabelecimento de leses de crie Estreptococos do grupo mutans, os quais incluem as espcies Streptococcus mutans,Streptococcus sobrinus, exclusivamente detectadas em humanos. A espcie S. mutans drasticamente a mais prevalente e a mais estudada. A espcie S. sobrinus a segunda espcie mais comum. Outras espcies identificadas em animais, como a espice S. rattus, tambm foram detectadas em humanos, porm em menor freqncia e restrita a algumas populaes especficas. Processo de progresso de leses de crie estabelecidas Incluem Lactobacillus spp., e outros microrganismos capazes de sobreviver e proliferar em meios cidos, como por exemplo, o fungo Candida albicans. Geralmente, estes microrganismos so favorecidos pelas co ndies cariognicas promovidas por estreptococos do grupo mutans. Entretanto, a atuao de espcies do gnero Actinomyces como agente causal e/ou na progresso de leses de crie ainda controverso. Natureza infecciosa A natureza infecciosa transmissvel da crie dentria causada por estreptococcus do grupo mutans foi demonstrada atravs de experimentos em ratos e hamsters, realizados por pesquisadores americanos, Paul Keyes e Robert Fitzgerald, a partir dos anos 1950. Atravs destes estudos, estes pesquisadores demonstraram que a crie de fato uma doena infecciosa, transmissvel, causada por microrganismos descritos pela primeira vez em 1924, por Clarke, na Inglaterra os Streptococcus mutans. Por causa das evidncias de que S. mutans o principal patgeno responsvel pelo desenvolvimento da crie dentria, esta atualmente uma das espcies mais pesquisadas. Uma cepa de S. mutans, isolada pelo grupo de pesquisador Page W. Caufield de uma criana americana com altos

ndices de crie an Universidade do Alabama em 1982, foi selecionada para seqciamento de seu genoma. A seqncia do genoma da cepa S. mutans UA159 foi publicada no ano de 2002, na revista cientfica Procedings of the Nature Academy of Science. Os dados do genoma esto disponveis para toda a comunidade cientfica no banco de dados pblico GenBank, sendo que qualquer pessoa pode acess -lo atravs do site, [28] criado pelo governo americano. Hoje, qualquer um de ns pode consultar o cdigo gentico desta espcie patognica. O genoma de S. mutans organizado em um nico cdigo gentico desta espcie patognica. O genoma de S. mutans organizado em um nico cromossomo circular que consiste de aproximadamente 2,03 milhes de pares de base (Mb). Neste cromossomo, foram identificados um total de 1960 genes que codificam protenas e 80 que codificam RNAs ribossmicos eRNAs transportadores. Diversos estudos cientficos tm sido realizados para analisar a participao de vrios genes de S. mutans nas suas caractersticas de virulncia. Fatores de virulncia dos microrganismos cariognicos Os fatores de virulncia podem ser definidos como as caractersticas que tornam um microrganismo patognico. Assim, o estudo dos fatores de virulncia de bactrias cariognicas tem contribudo para a compreenso dos mecanismo moleculares da patogenia da crie. Etiologia Etiologia A causa da crie dental pode ser explicada por duas ordens de fatores: Locais A crie um fenmeno essencialmente de superfcie e nele intervm obrigatoriamente os microorganismos. Na produo de crie, exige-se o contato entre os microorganismos envolvidos e o substrato glicdico na superfcie do dente. Deste contato result a a produo da placa dental e na intimidade dela ocorre a fermentao do material glicdio e protico, resultando em cidos que iniciam a descalcificao do esmalte dentrio. O trinmio: dente-microorganismos-glicdios condio sine qua non para a produo da crie dental. Rompida esta cadeia, a crie no se produz. Neste particular, merece especial citao a experincia levada a termo por Kite,

Shaw e Sognnaes, da qual concluram que a dieta cariognica em ratos deixa de s-lo quando administrada, aos mesmos animais, por sonda gstrica. A rao s favorece a crie se entrar em contato com a superfcie dental. Os fatores locais so, pois, mais importantes que os fatores gerais ou sistmicos em relao etiologia da crie dental. Na realidade, podemos dizer que os fatores locais procuram explicar a causa direta da crie dental, e os fatores gerais ou sistmicos explicam as condies coadjuvantes, que predispem e facilitam a instalao da crie. As provas da prevalncia dos fatores locais sobre os gerais se avolumam dia a dia. Trs hipteses qumico -parasitrias-locais foram formuladas para explicar a etiologia da crie: Teoria acidognica: Miller e Fosdick A maioria, hoje tende a esposar a idia original de Miller, 1890, defendida por Fosdick e seus associados, para a flora acidognica a principal responsvel pelo comprometimento do esmalte. Os microrganismos acidognicos da placa dental decomporiam os acares, resultando em cidos, notadamente o cido ltico, que inicia a dissoluo do esmalte dentrio. Em seguida, os microrganismos proteolticos se instalam na leso inicial, atacando a matriz orgnica protica do es malte, resultando em novo contingente cido, representado pelos aminocidos, hidroxicidos, cetocidos, cido ctico, cido sulfrico, etc., que prosseguem descalcificando e destruindo todo o esmalte, propiciando a invaso de toda a estrutura dentria pelos microrganismos do meio bucal. Assim sendo, a teoria acidognica explica os eventos bioqumicos, conforme as seguintes etapas: Dissoluo do esmalte A hidroxiapatita, em meio cido, fragmenta-se em unidades de ortofosfato de clcio insolvel e, posteriormente, em ortofosfato monocido de clcio solvel. Ca10(PO4)6 * (OH)2 3Ca3(PO4)2 3Ca3(PO4)2 6CaHPO4

Protelise da matriz esmalte A matriz protica da matriz esmalte pela ao das protenas elaboradas pelos microrganismos proteolticos produzem aminocidos diversos, e estes, atravs de enzimas especficas, sofrem os processos bioqumicos de desaminao, descarboxilao, oxidao e reduo,originando vrios outros cidos, que

prosseguem com a destruio da estrutura dentria. Podemos resumir esses eventoss, conforme a sequncia de reaes: Protenas da matriz (proteases) R-H * NH2-COOH cido sulfrico, etc. Teoria proteoltica: Bodecker e Gottieb Esta teoria, iniciada por Bodecker, em 1927, e defendida por Gottieb e outros, admite ataque inicial pelas enzimas proteolticas elaboradas pelos microorganismos que penetram pelas lamelas e fen das do esmalte e, a, colonizam-se. Segue-se, ento, a produo de cidos que descalcificam o esmalte. As reaes bioqumicas so as mesmas descritas na teoria acidognica, mas primeiro ocorrem as reaes da Etapa II, que transformam as protenas das lamelas e das fendas em cidos. Em seguida, ocorrem as reaes da Etapa I, que acabam por solubilizar o esmalte dentrio, completando -se a invaso da estrutura dentria pelos microorganismos do meio bucal. Teoria da protelise com quelao: Evan, Prophet e Scha tz De acordo com Evam e Prophet, protelise e desmineralizao ocorrem em pH ligeiramente cido (6,0 -6,9), o que serviu de base a Schatz e colaboradores para lanar a teoria da protelise com quelao, segundo a qual, o clcio das estruturas dentrias retirado na forma de complexos orgnicos chamados quelatos de clcio, que so solveis em pH neutro ou ligeiramente cido Gerais ou sistmicos So fatores coadjuvantes que predispem o organismo instalao da crie dental. Fatores hereditrios A hereditariedade muito importante, pois o patrimnio gentico herdado dos pais determina o bitipo constitucional caracterstico, aparecendo descendentes que so mais ou menos resistentes crie dental, como as observaes clnicas demostram. Nutricionais ou dietticos Estes fatores so capazes especialmente importantes, principalmente durante a odontognese, influindo decisivamente na maior ou menor resistncia das R - CH * NH2 - COOH hidroxicidos, cetocidos, cidos actico, cido ctrico,

estruturas dentrias crie. Analisaremos os seguintes fatores: Protenas As protenas so constituintes orgnicos fundamentais das matrizes do esmalte e da dentina. Primeiro ocorre a formao da matriz protica e, em seguida, h a precipitao dos sais de clcio, organizando -se o esmalte e dentina. Minerais Clcio e fsforo: so particularmente importantes na formao dos cristais de hidroxiapatita - Ca10(PO4)6 * (OH)2 -, que se precipitam proticas, produzindo o esmalte e a dentina perfeitamente calcificados e endurecidos. Flor: coube aos bioqumicos, mais uma vez, contribuir com forte pa rcela na demostrao da importante funo do flor no que diz respeito manuteno da higidez dental. Ao elemento flor, cuja presena nos tecidos dentrios foi assinalada h sculo e meio, compete desempenhar relevante papel de proteo do dente. (Ver: Flor odontolgico.) Carboidratos Vitaminas Vitamina A Vitamina D Vitamina C Vitamina B6 Hormonais Os hormnios tireoidianos, tiroxina e l-tironina, agem sinergicamente com a vitamina C na formao da matriz dentinria. Hormnios tireoidianos: nos pacientes que apresentam hipotireoidismo, os dentes so mal formados, feios, mal calcificados e muito susceptvel c rie. Hormnios paratireoidianos: o paratormnio, juntamente com a vitamina d, preside a calcificao dos tecidos duros. Hormnios hipofisrios: importante na formao do rgo do esmalte, que contem os ameloblastos, que so as clulas encarregadas de formao da matriz protica e sua calcificao, originando o esmalte. Insulina: a insulina regula o metabolismo da glicose, sem ila aumenta muito a nvel de glicemia, o que diminui a relao clcio -fsforo do esmalte e da

dentina, pr-dispondo mais os dentes crie. Diagnstico

Possvel localizao de cries. O processo carioso e suas implicaes tm sido motivo de grande preocupao para todos aqueles que exercem as suas atividades profissionais, de consultrio, de ensino e pesquisas, no campo da Odontologia. Classificao Shafer, Hine e Levy consideram diversas maneiras para se classificar a crie dentria, dependendo dos aspectos clnicos que caracterizam a leso. Evoluo Quanto evoluo do processo, as cries dentrias podem ser: Aguda Segue um curso clnico de desenvolvimento rpido, e resulta em comprometimento precoce da polpa dental. Ocorre mais freqentemente em crianas e adultos jovens, presumivelmente, porque os canalculos dentinrios possuem maior dimetro, sem apresentar esclerose, tornando a dentina altamente permevel aoscidos. Em razo da rpida evoluo do processo carioso, no h formao de dentina de reao por parte da polpa dental. A crie rampante um exemplo tpico de crie dentria aguda. Crnica

Evoluo da leso cariosa. de evoluo lenta, permitindo a esclerose dos canalculos dentinrios, com consequente menor permeabilidade dentinria e formao de dentina de reao. Possui, frequentemente, colorao castanho -escuro. A dor no caracterstica comum da crie crnica, ao contrrio da c rie aguda. Massle afirma que estes dois tipos de leses cariosas dentinrias (crnica e aguda) podem ser facilmente identificados clinicamente e microscopicamente, e condicionam tratamentos distintos. A imagem ao lado mostra os dentes de um homem que esto totalmente contaminados Localizao E quanto sua localizao no dente, podem ser cries de: Cicatrcula e fissura Esto localizadas nas superfcies oclusais de molares e pr-molares; nos teros oclusais das superfcies palatina dos incisivos e caninos superiores, abaixo do cngulo, e na superfcie palatina dos molares superiores. Os processos cariosos de superfcies lisas esto localizados no tero cervical das superfcies vestibulares e lingual de todos os dentes, sendo denominados de leses de superfcies lisas e livres, nas superfcies proximais de incisivos e caninos. Outra Alm da classificao citada, Shafer Hine e Levy, Thoma e Robinson distinguem ainda dois tipos de processos car iosos: Primria Que tm seu incio nas cicatrculas, fissuras e superfcies lisas do dente.

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exigindo para seu tratamento mais extensos preparos dentrios para restauraes, tornando mais onerosos e complexos os procedimentos restauradores. Acrescentam-se, ainda, conseqncias nocivas para o lado do periodonto, ocluso,articulao temporomandibular (ATM), alm das implicaes para o organismo em geral. As leses cariosas incipientes do esmalte dental nas superfcies lisas, geralmente denominadas leses brancas,quando diagnosticadas precocemente, permitem o tratamento por meio do processo de remineralizao. Esses processos cariosos incipientes podem ser detidos ou at regredirem, desde que sejam empregados mtodos preventivos adequados, no havendo neces sidades de preparos cavitrios e procedimentos restauradores. Os processos carioso que se desenvolvem em cicatrculas e fissuras podem ser evitados, desde que essas falhas de estrutura do esmalte sejam detectadas logo aps a erupo do dente, e tratadas co m mtodos preventivos, tal como a aplicao de selantes. Sinal O primeiro sinal da crie so manchas esbranquiadas ou amarronzadas, e se no tratada, a crie pode avanar em direo dentina, mais profunda e sensvel dor; posteriormente, avana at r egio da polpa dentria, causando a inflamao do mesmo (pulpite) e intensa dor; caso no seja efetuado o tratamento adequado podero surgir abcessos dentrios ou condies mais graves como angina de Ludwig ou a trombose do seio cavernoso, que podem levar ao bito se no tratado. Sintoma Dor na bochecha e em dentes, inflamando uma boa parte da boca. Mtodos A crie dental uma doena que deve ser vista como um processo em desenvolvimento com fatores de agresso e defesa interagindo de maneira permanente. Encar-la como um evento, em um estgio especfico como a deteco de uma cavidade requerendo restaurao representa uma forte limitao do campo diagnstico. Vrios mtodos esto disponveis para o diagnstico de crie. Os dois principais - clnico e radiogrfico, so analisados de forma individualizada,

enquanto os demais (transiluminao ptica, separao temporria dos dentes, medio da resistncia eltrica e outros), so enfocados em seguida na condio de alternativas. [Diagnstico clnico O diagnstico clnico tem sido feito em exames epidemiolgicos, tradicionalmente, com base no exame visual, sob condies de luz natural e sem exigncia de ambientes clnico ( comum realizar o exame em ptio de escolas), mediante uso espelho plano e sonda exploradora com duas extremidades, uma curva e outra angulada. Face s novas caractersticas de desenvolvimento do processo crie, conforme visto acima, tem sido sugerido que no mais deva utilizar sondas exploradoras porque elas podem produzir rompimentos traumticos na superfcie do esmalte correspondente s leses existentes sob a superfcie, desta forma tornando as fissuras mai s suscetveis progresso da crie. Diagnstico radiolgico Sem dvida, o uso de raios X melhora a capacidade profissional de diagnosticar de modo correto cries dentais, mas a realizao de radiografias bite-wing ou periapicais em massa acompanhando os e xames clnicos e epidemiolgicos muito contestvel. A atitude correta de reduzir ao mnimo necessrio o emprego de radiaes ionizantes a fim de minimizar os riscos, alm de aplicar as menores doses possveis quando dor inevitvel a exposio do paciente. Mtodos alternativos ]Transiluminao com fibra tica A transiluminao, h muito anos, usada para diagnosticar processos cariosos nas faces proximais de incisivos e caninos. A transiluminao com fibra tica, no entanto amplia o uso desse mtodo do exame, uma vez que permite que uma fonte de luz com alta intensidade seja usada em qualquer parte da cavidade bucal, com facili dade e flexibilidade. Medio da resistncia eltrica Outro mtodo alternativo a medio da resistncia eltrica do dente (Eletric Resistance Measure - ERM), explorando a propriedade do tecido cariado de apresentar uma condutividade eltrica maior que o tecido so. Separao temporria de dentes posteriores

Para possibilitar o exame direto de superfcies ocultas, ressurgiu nos ltimos anos como uma prtica no imediata (antes era costumeiro a separao rpida, em consultrios, causando grande desconforto ao paciente) baseada no emprego de elastmero ou bandas ortodnticas. Sem aplica o prtica para estudos epidemiolgicos, pode ser vivel na clnica e em estudos acadmicos voltados para o exame de criana. Lentes de aumento Lentes de aumento ou lupas binoculares representam um meio auxiliar importante, com bom potencial de adoo em le vantamentos epidemiolgicos. Estudos atuais indicam que a capacidade de diagnstico de leses sem cavidade de esmalte ou escondidas sob selantes bastante aumentada quando o exame visual recebe a ajuda dessas lentes. Corantes detectores de crie Corantes detectores de crie cada vez mais se tornam uma realidade, podendo ser empregados para auxiliar na visualizao de leses iniciais de esmalte e para delimitar a existncias e extenso de leses dentinrias. necessrio referir expressamente o uso de qualq uer mtodo diverso do clnico, de modo a tornar comparveis os resultados alcanados em cada estudo. Dinmica do desenvolvimento Muito se pesquisou sobre a possibilidade de se conseguir um dente perfeito, que em funo da composio qumica do esmalte fosse indiferente aos desafios do meio ambiente e, portanto, resistente crie. Na realidade, o dente apresenta em relao ao meio ambiente bucal no um comportamento esttico, mas sim altamente dinmico. Assim, at que seja mantido na cavidade bucal um pH maior que 5,5 a composio da saliva em clcio (Ca) e fosfato (P) supera (supersaturante) o produto de solubilidade de hidroxiapatita (HA). Logo, a tendncia fsico -qumica o dente ganhar Ca e P do meio -bucal. Deste modo, o pH 5,5 chamado de crtico, pois at este limite o produto inico das concentraes de Ca e P na saliva da maioria dos indivduos maior do que a dos ons em equilbrio de uma suspenso de HA (10 117). Esta mesma condio ocorre na presena de placa dental, embora seja totalmente indesejvel. Quando atinge-se na cavidade bucal um pH menor que 5,5 a composio da

saliva em Ca x P torna-se inferior (subsaturante) em relao ao produto de solubilidade da HA, e, deste modo, a tendncia fsico -qumica o esmalte perder Ca e P para p meio bucal tentando atingir o novo estado de equilbrio em funo do pH atingido. Isto ocorre na placa dental toda vez que ingere -se acar e atingindo o pH inferior a 5,5 ocorrer como conseqncia dissoluo do esmalte, fenmeno este chamado de desmineralizao. Dinamicamente, em funo de uma srie de fatores e depois de decorrido um certo tempo, o pH retornar ao normal. Desta maneira, so restabelecidas novamente na cavidade condies fsico-qumicas supersaturantes, assim a tendncia o esmalte ganhar Ca e P do meio bucal tentando repor o perdido pelo processo de desmineralizao. Este fenmeno se efetivo levar ao que chamamos de remineralizaodo esmalte. Assim, a crie dental ser conseqncia do desequilbrio entre os fatores de desmineralizao e remineralizao sendo funo direta das concentraes que mantenham um pH crtico (< 5,5) na cavidade bucal. Logo o potencial de desenvolvimento da crie dental tem que ser discutido em termos de risco, em relao a: Fatores do hospedeiro que possibilita maior formao e reteno de placa. Exemplo, pacientes com aparelho ortodnticos. Fatores salivares em termos de capacidade tampo e fluxo salivar, tanto em deficincia, como sua inacessibilidade a todas superfcies dentai s. Fatores microbiolgicos em termos de capacidade de induzir a pH mais crtico. Dieta do paciente em termos de freqncia e/ou reteno do acar na cavidade bucal. A avaliao destes fatores procurando diminuir seu papel negativo no processo de desmineralizao e aumentar a ao positiva no processo de remineralizao ser fundamental para que o uso de flor seja o mais racional possvel. Preveno Higiene bucal

Escova de dentes Escovar corretamente os dentes, massageando as gengivas, usando pastas dentais com flor aps as refeies (se tiver alergia ao flor ( rash), procure um creme dental com menos fluoreto, ou com outro tipo do composto, como o MFP ou o Fluoreto de Clcio, ou ainda diminua a quantidade de creme.

Utilizao de um fio dental Use o fio dental aps as refeies e principalmente antes de dormir. O fio dental remove os restos de comida e a placa bacteriana nos locais onde a escova no chega.

Fio dental Evitar o consumo freqente de bebidas ou alimentos aucarados, principalmente aqueles que agridem os dentes, como os refrigerantes; se o consumo excessivo de acar no pode ser evitado, procurar faz -lo logo aps as refeies, escovando os dentes logo de imediato. No escove os dentes logo aps o consumo de refrigerantes, como os mesmos "retiram" o esmalte, a escovao pode acabar desgastando -o. Espere pelo menos 15 minutos. (Cuidado! o pH da placa comea a cair aps 5 minutos da ingesto de sacarose). Deve-se procurar o dentista ou o higienista oral pelo menos uma vez a cada 6 meses; este poder detectar incios de cries e dar orientaes quanto s tcnicas de escovagem, uso de flor, etc. Selante Selante dental Diversos autores tem estudado o uso de selantes de fssulas e fissuras em

programas preventivos pblicos e privados, no s como mtodo preventivo, mas tambm como mtodo teraputico, realizando o selamento de cries detectadas clnica e radiologicamente, observando uma diminuio do nmero de bactrias no dente selado, constata ndo que o selamento da superfcie oclusal retarda ou diminui a progresso da crie. Para melhor eficincia dos selantes como medida preventiva, alm da aplicao do mesmo na poca adequada, importante o conhecimento de alguns aspectos clnicos, como diagnstico correto e preciso da leso; determinao do risco da crie; domnio da tcnica de aplicao, educao para higiene e controle atravs de revises peridicas. Flor Flor odontolgico [editar]Tratamento Quando restaurar e quando deter a doena crie Um avaliao do modelo tradicional de atendimento odontolgico mostra que o tratamento restaurador apresenta muitos problemas e que, com o tempo, tende a gerar ainda mais necessidades restauradoras. Contudo, a Odontologia est mudando rapidamente. A compreenso cient fica e a postura dos pacientes esto fazendo com que os dentistas adotem uma abordagem crescentemente menos invasiva no controle de crie dentria e nos procedimentos restauradores. Preferivelmente, devemos lidar com a crie dentria como realmente uma doe na. Isto requer um comprometimento maior para o controle bacteriolgico e o aumento da resistncia dos dentes. necessria uma interao considervel entre as medidas de promoo de sade e o tratamento restaurador, conforme a Odontologia avana, deixando de ser um servio baseado essencialmente na restaurao e passando a ter como seu objetivo primrio a sade dos pacientes e no o tratamento restaurador. Restaurao Restaurao dental Dieta

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consumo de acar

tem permanecido constante em vrios pases altamente industriali ados durante as ltimas dcadas, sendo a diminuio da doena neste pases atri uda ao uso de fluoretos nas suas vrias formas, mais freqentemente em dentifrcios.

ouve um rande aumento na ingesto de mil o, alimento que rico em frutose o obstante, indicaes de mudanas nos bitos alimentares que poderiam ter alguma inf luncia na prevalncia de crie. esde da dcada de ouve grande declnio nos Estados nidos na proporo de alimentos cal ricos constitudos por sacarose e aumento proporcional na quantidade de adoantes de mil o ricos em frutose. consumo de adoantes uma realidade em muitos pases. em aumentado o uso de alimentos com substitutos de acar, em especial dos refrigerantes e gomas de mascar. Inversamente, sugere-se que o aumento da prevalncia de cries em algumas sociedades est ligado a mudanas mundiais na produo e consumo da sacarose. Apesar da diminuio da prevalncia de crie nos pases industriali ados, ela continua sendo um problema de sade pblica na medida em que % da populao apresenta esta doena, que de alta prevalncia tambm em pases no industriali ados. Ela ainda a maior responsvel pela perda de peas dentrias em todas as idades, mais do que qualquer outra doena.

ul er fazendo bola de chiclete

Vrias garrafas de refrigerante

Copo de refrigerante de cola, com fatia de limo

Trs tipos de chocolate: Chocolate branco (branco), chocolate ao leite (mais claro) e chocolate amargo (mais escuro) Modificao da dieta Na preveno da crie, em relao de ingesto aos carboidratos, devemos observar os seguintes princpios: Diminuir a freqncia de ingesto de carboidratos, principalmente de sacarose. Evitar componentes da dieta com propriedades adesivas contendo sacarose. Evitar a ingesto de alimentos aucarados slidos. Usar aucares menos cariognicos do que a sacarose. Mtodos de estudo Quatro so os processos gerais para estudo do problema da crie dental: Mtodo clnicos, mais difceis e demorados, baseiam-se na observao de pacientes humanos, submetidos ao dos meios curativos e profilticos. Mtodos laboratoriais, mais cmodos, mais prticos, limitam-se a verificao levadas a efeito sobre o lquido salivar. Mtodos in vitro utilizam bocas artificiais, nas quais se procura reproduzir, o mais fielmente possvel, as condies fisiolgicas do meio bucal,

especialmente no que se refere ao pH, temperatura, composio qumica da saliva e dentes, propiciem um perfeito desenvolvimento e crescimento dos microrganismos envolvidos no processo da crie. Mtodos em animais, utilizando ratos, hamsters, cotton rats e tambm macacos, so os que se adotam mais largamente. Fatores relacionados Saliva, Glndula salivar Considerando o papel crtico da saliva na proteo da dentio carie dental, provvel que parte significativa do observado aumento da suscetibilidade crie em indivduos desnutridos seja decorrentes das alteraes na velocidade de secreo salivar e nos componentes salivares.

Coleta de saliva para teste. Menaker e Navia, em 1973 demostraram que deficincia proticas durante o perodo pr-eruptivo causam diminuio nas condies de desenvolvimento das glndulas, o que determina diminuio do tamanho da glndula salivar e da concentrao e quantidade de produtos por ela secretado. A desnutrio pode diminuir a resistncia do hospedeiro a doenas infecciosas devido modificao da imunidade celular, humoral e inespecfica. A imunidade celular no interfere no processo da doena crie exceto quan do interage com outros sistemas primrios. Entretanto, a imunidade humoral, em especial a secreo de imunoglobulinas salivares, e a imunidade inespecfica, como a secreo de lactoperoxidase, lisozima, e lactoferrina, podem estar intimamente envolvidas com o processo de crie. A desnutrio, e a provvel deficincia

protica, tem sido relacionada com a diminuio eficcia da cada um destes sistemas. A quantidade e qualidade da secreo salivar tambm responde a deficincias nutricionais no perodo ps -eruptivo (variaes na dieta). Curtos perodos de extrema restrio alimentar em adultos causam diminuio na secreo e composio salivar. ] Os estudos que avaliam o efeito da desnutrio na secreo salivar e sua relao com a suscetibilidade crie no so conclusivos A influncia da nutrio sobre a crie dental limitada visto esta doena principalmente um fenmeno local, que ocorre de forma ntima na interface entre o dente e a placa. Nvel socioeconmico Estudos epidemiolgicos em vrios pases como a Venezuela, Colmbia e Brasil nas dcadas de 50 a 79 mostraram nenhuma ou reduzidas diferenas na experincia de crie de indivduos de diferentes classes sociais. Entretanto, era observada uma clara distino na composio do ndices CPO, com percentual de tratamento economicamente privilegiados. Na Venezuela a populao com sete anos e mais apresentava (1967-1972) um CPO-D mdio de 10,23 no extrato de baixa renda (s 5% dos dentes restaurados), 10,26 entre os de mdia renda (10% das dentes restaurados) e de 11,79 nos de alta renda (40% de restaurados).Resultados semelhantes foram observados na Colmbia onde o percentual de pessoas atacadas pela crie na populao de cinco anos e mais permanecia praticamente inalterado considerando 5 faixas distintas: 96% no extrato mais baixo e 97% no mais alto O avano das pesquisas, em relao crie dental nas ltimas dcadas, permitiu melhor compresso acerca do processo de desenvolvimento e progresso da doena, bem como a possibilidade de controle da sua evoluo nos estgios mais precoces de instalao do processo carioso.

Doenas da Polpa e dos Tecidos Periapicais O dente um rgo do corpo humano como qualquer outro e como todo

rgo faz parte de um sistema. formado por: esmalte que reveste a coroa do dente, e o tecido mais duro que existe no organismo ; a dentina faz parte tanto da coroa, q uanto da raiz do dente e o tecido que protege a polpa. A polpa o que d vida ao dente, popularmente chamada de nervo pois um tecido mole composto de feixe de nervos que do sensibilidade ao dente e de vasos sanguneos que trazem nutrio as clulas do dente. O cimento o que reveste a raiz do dente. A Importncia Dos Dentes Os dentes so importantes para a pessoa se alimentar, para mastigar os alimentos e assim ter uma boa digesto. Os dentes tambm so importantes para a pessoa falar. Sem eles as pa lavras no se articulam bem e a pessoa tem que se comunicar usando mmica. Ou seja, sem dentes as pessoas vivem mal. Por isso a importncia de manter os dentes na boca pelo maior tempo que seja possvel, e no mandar extrair um dente por qualquer motivo . Doena da polpa dentria A cavidade interna dos dentes, ou cmara pulpar, contm a polpa dentria constituda por uma complexa estrutura com tecido mucoide fibroconjuntivo, fibroblastos, histcitos, linfcitos, tecido vascular e nervoso. As possibilidade s reactivas da polpa tm duas grandes limitaes, uma de tipo vascular outra de tipo espacial. Os fenmenos vasculares iniciais do processo inflamatrio esto condicionados pelo dimetro dos orifcios apicais radiculares pelos quais passam os vasos aferentes e eferentes. Sendo a cmara pulpar indistensvel, a produo de exsudados e as infiltrae s celulares que ocorrem criam um problema de espao quem ao ocasionar irritao e compresso das terminaes nervosas receptoras, provocam dor. Quando ocorre uma infeco na cavidade pulpar, se a reaco inflamatria no consegue autolimitar o processo, este propaga -se atravs dos buracos apicais aos tecidos adjacentes. Na polpa da maior parte dos dentes com cries dentrias profundas encontram-se bactrias, ocasionando inflamao pulpar, inicialmente assintomtica. A interaco entre irritantes exgenos, o tecido pulpo -periodontal e as clulas defensivas do hospedeiro, provoca a libertao de certos mediadores

qumicos como os neuropptidos, quininas, aminas vasoactivas, enzimas lisosmicas, metabolitos do cido araquidnico, etc. No conjunto, determinam uma elevao da presso intravascular e do fluxo sanguneo nos capilares, assim como da permeabilidade vascular, o que conduz a um aumento de presso no tecido pulpar. As leses mais frequentes da polpa dentria so de tipo inflamatrio (pulpite) . A causa mais frequente a crie que vai avanando e faz com que as bactrias cheguem cmara pulpar e canais radiculares. Outras vezes a polpa fica afectada de for ma secundria, a partir de uma patologia anterior periodontal que, atravs do buraco apical, chega ao tecido pulpar. Os traumatismos determinam por vezes uma necrose pulpar e os tratamentos dentrios podem tambm provocar inflamao e necrose pulpar. fre quente no decurso de manipulaes teraputicas produzir -se uma entrada acidental na polpa deixando a descoberto um corno pulpar tornando -se necessrio fazer uma cobertura ou ento uma pulpectomia para evitar uma complicao posterior. Estes processos inflamatrios devem-se aos produtos de degradao e s toxinas dos microrganismos que podem penetrar no tecido pulpar. Outras vezes, a inflamao tecidular pode dever -se a irritao qumica pela utilizao de materiais de preenchimento ou a irritao trmica de vido a restauraes metlicas.

Como a polpa dental reage A polpa dental reage s infeces bacterianas do mesmo modo que outros tecidos conjuntivos, em qualquer lugar do corpo. Entretanto, o resultado final pode ser expressivamente diferente em virtude d a rigidez das paredes dentrias da cmara pulpar." Introduo A extenso do dano como conseqncia da penetrao bacteriana nesse tecido, como em outros tecidos, depende da virulncia das bactrias participantes e da resistncia dos tecidos hospedeiros. O grau da resposta pulpar aos irritantes bacterianos varia de um a inflamao tissular leve

necrose pulpar completa, com o tecido passando por grande variedade de modificaes morfolgicas. As cries dentrias contm numerosas espcies de bactrias, tais como S. mutans, lactobacilos e microrganismos Actinomyces. A quantidade de microrganismos diminui ou desaparece nas camadas mais profundas da dentina cariada. A exposio direta do tecido pulpar a microrganismos no um pr-requisito para a resposta pulpar e inflamao, sendo necessrios tambm vrios outros estmulos que iro provocar alteraes mais ou menos acentuadas da polpa dental, de forma reversvel e irreversvel. Quando um estmulo externo atinge um nvel nocivo, ocorrem a degranulao dos mastcitos, a diminuio do fluxo de nutrientes e o dano celular. So liberados numerosos mediadores inflamatrios (por exemplo: histamina, bradiquinina, neuroquinina, neuropeptdeos, prostaglandinas.) Esses mediadores causam vasodilatao, aumento do fluxo sanguneo e extravasamento vascular com edema. Nos tecidos normais, o aumento do fluxo sanguneo promove cicatrizao atravs da remoo dos mediadores inflamatrios, e usualmente ocorre aumento do volume dos tecidos lesionados. No entanto, a polpa dentria se localiza numa rea muito limitada. A dilatao ativa das arterolas proporciona um aumento na presso pulpar e a compresso secundria do retorno venoso, a qual leva estrangulao do fluxo arterial. O aumento da presso parece estar confinado rea na qual a polpa esteja recebendo o estmulo nocivo. A elevao das presses pulpares, associada ao acmulo de mediadores, pode levar ao dano vascular, inflamao pulpar e necrose tecidual. A grave leso localizada na polpa pode estender-se progressivamente para envolver a sua poro apical. Etiologia Vrios estmulos nocivos so causas freqentes da inflamao pulpar. Dependem da origem, tipo, durao e intensidade do estmulo aplicado e das caractersticas e do estado do prprio tecido para responder a estes estmulos recebidos. Os estmulos ou fatores podem ser enumerados da seguinte forma: Fatores Fsicos a) Mecnicos:

- traumticos: acidentes, bruxismo, procedimentos clnicos (iatrogenia); -atrio, abraso e eroso - aerodontalgia. Trmicos: procedimentos clnicos odontolgico, material obturador, condutibilidade das restauraes profundas, mudanas bruscas de temperatura. Eltricos: galvanismo Radiao e Quimioterapia Fatores Qumicos Material obturador: cimentos, pastas e liners; plsticos, metlicos Drogas: anti-spticos, dessensibilizantes, desidratantes 3) Fatores Biolgicos De ordem geral e idiopticos Microbiana: crie dental, fraturas, espaos anmalos, infeco retrgrada (periodontal), hematognica. Aspectos Histopatolgicos As alteraes inflamatrias da polpa dental, observadas microscopicamente, oferecem quadros tpicos e variados. Sob o ponto de vista dos aspectos histopatolgicos, podemos, com fins descritivos, anunciar as seguintes alteraes pulpares: Alteraes circulatrias: Vrias so as alteraes ou transtornos circulatrios que podem ocorrer na polpa dental: hiperemia, edema, hemorragia e isquemia. Hiperemia ou congesto pulpar: a situao em que h excesso de sangue no interior dos vasos sanguneos, pela dilatao e repleo das arterolas, vnulas ou capilares que nutrem a polpa dental. L ogo, a hiperemia essencialmente um fenmeno vascular. Microscopicamente, a hiperemia pulpar caracteriza-se pela presena de vasos sanguneos dilatados, repletos de hemcias. Pode-se verificar tambm edema. Alteraes inflamatrias: Estudadas sob o ponto de vista histopatolgico, as alteraes inflamatrias podem ser assim distribudas: Pulpite aguda serosa: o estgio mais inicial da pulpite aguda, caracterizada por fenmenos vasculares e formao de exsudato seroso. Histopatologicamente,

caracteriza-se pela presena de congesto, edema, infiltrao moderada de neutrfilos,e pode apresentar tambm desorganizao da camada odontoblstica prxima rea envolvida. ) Pulpite aguda purulenta: uma forma de inflamao exsudativa aguda caracteri zada pela formao de reas de abscesso na polpa dental. Histologicamente a pulpite aguda caracterizada pela predominncia de polimorfonucleares no exsudato. So observados tambm destruies localizadas e formao de microabscessos contendo Pulpite crnica ulcerativa: Caracteriza-se pelo quadro de uma inflamao crnica, com exposio pulpar ulcerada. Pode ser observada infiltrao da polpa dental com clulas redondas mononucleares, capilares dilatados e fibras colgenas quase sempre reunidas em feixes. Por vezes encontra-se microabscessos circundados por uma parede de tecido conjuntivo fibroso. Pulpite crnica hiperplsica: Tambm denominada de plipo pulpar, a pulpite crnica hiperplsica caracteriza-se pela intensa proliferao de tecido cronicamente i nflamado, em polpa exposta dotada de alta resistncia. Histologicamente, o tecido hiperplsico basicamente, uma reao de granulao, rica em fibras e capilares sanguneos. Observa-se tambm a infiltrao de clulas redondas, sobretudo linfcitos e plasmcitos, juntamente com polimorfonucleares. Caractersticas Clnicas As alteraes inflamatrias da polpa dental so caracterizadas por diversos aspectos clnicos, exigindo completa compreenso dos fenmenos. As dificuldades j se iniciam para o clnico qua ndo observamos, na literatura pertinente, enorme variedade de classificaes ou formas de serem designadas as alteraes inflamatrias da polpa dental. Entre outras, pode -se relacionar as seguintes classificaes: Quanto presena ou no de comunicao da polpa com o meio exterior: pulpite fechada e aberta; Quanto sintomatologia, o clnico pode distinguir: pulpite aguda e crnica; Quanto extenso da rea atingida na polpa dental, ao exame microscpico: pulpite total e parcial;

 Quanto aos aspectos histopatolgicos: alteraes circulatrias e alteraes inflamatrias propriamente ditas; Quanto ao tratamento (classificao clnica): pulpite reversvel, irreversvel e crnica hiperplsica. Considerando o fato de que, at o momento, o curso do trat amento a ser seguido baseia-se quase invariavelmente apenas no julgamento clnico, e com o desejo de fornecer dados mais objetivos aos profissionais, um estudo mais aprofundado sobre a classificao clnica quanto ao tratamento indispensvel. Pulpite reversvel. Quando expostos a temperaturas extremas, os dentes com pulpite reversvel apresentam dor de intensidade leve a moderada, de curta durao. Embora o calor possa desencadear a dor, o dente afetado responde mais fortemente aos estmulos frios. O contado com alimentos doces ou cidos tambm pode desencadear a dor. A dor no ocorre na ausncia de estmulos e regride segundos aps sua remoo. Caracteristicamente, o dente responde ao teste pulpar eltrico em nveis de corrente mais baixos do que um dente controle apropriado. No se observam mobilidade ou sensibilidade percusso. Pulpite irreversvel. Os pacientes com pulpite irreversvel costumam sentir uma dor aguda, acentuada aps estmulo trmico, e a dor continua aps cessado o estmulo. O frio causa especial desconforto, embora o calor ou o doce, bem como os alimentos cidos, tambm possam provocar dor. Alm disso, a dor pode ser espontnea ou contnua, e ser exacerbada quando o indivduo se abaixa. Nos estgios inici ais da pulpite irreversvel, a dor pode ser facilmente relacionada a certo elemento, porm, em seus estgios finais, a dor aumenta em intensidade, senda relatada como uma presso pulstil. O dente responde ao teste eltrico em altos nveis, como pode tamb m no responder a ele. Os casos graves e dolorosos so os observados facilmente pelos profissionais. Apesar disso, o processo pode levar anos, e o padro sintomatolgico altamente varivel, e vrias vezes, o paciente pode no apresentar sintomas. Pulpite crnica hiperplsica. Uma inflamao pulpar com padro nico a pulpite crnica hiperplsica (plipo pulpar). Esta condio ocorre em crianas e adultos jovens que apresentam exposio da polpa, na qual j se perdeu

toda a dentina do teto da cmara pulpa r. Esta abertura proporciona uma via para drenagem do exsudato inflamatrio. Uma vez estabelecida a drenagem, a inflamao aguda cede e o tecido de inflamao crnica prolifera atravs da abertura criada pela exposio do "plipo pulpar". Os elementos mais envolvidos so os molares decduos e permanentes que possuem, nessa idade, grandes cmaras pulpares. A irritao mecnica e a invaso bacteriana resultam em um grau de inflamao crnica que produz um tecido de granulao hiperplsico, o qual se projeta d a cmara e, muitas vezes, preenche a destruio dentria associada. O pice pode estar aberto, reduzindo a chance de necrose pulpar secundria compresso venosa. O dente assintomtico, exceto pela possvel sensao de presso, quando colocado em presso mastigatria. Tratamento e Prognstico A pulpite reversvel tratada pela remoo do irritante local. Sendo a crie dental a causa mais freqente, ela deve ser tratada adequadamente, colocando-se uma pasta sedativa e protetora e restaurando -se a poro destruda da coroa. Algumas vezes necessrio o uso de analgsico. O prognstico da pulpite reversvel bom se o agente for removido o quanto antes. O dente deve ter sua sensibilidade testada aps a diminuio dos sintomas, para assegurar que no tenha o corrido um dano irreversvel. O tratamento das pulpites irreversveis e crnicas hiperplsicas consta de remoo total da polpa dental e subseqente tratamento e obturao do(s) canal(is) radicular(es) do dente afetado. Quanto polpa, o prognstico dessas alteraes desfavorvel. Concluso Vrios estudos demonstraram que a polpa dentria juntamente com os canais radiculares pode atuar como uma via de sensibilizao do hospedeiro. Exceto por suas posies anatmicas singulares, a polpa apresenta uma respo sta inicial que no se difere significativamente das observados nos outros tecidos. As leses pulpares humanas so mediadas por reaes inflamatrias no especficas, de etiologia variada, caracterizando o quadro de pulpite. Pelo fato do estudo dos aspectos clnicos das alteraes inflamatrias da polpa dental ser complexo e exigir muita concentrao e compreenso dos fenmenos que ocorrem em seu interior, os profissionais devem estar atentos a fim de

produzir resultados previsveis do tratamento, facilment e mantidos e confiveis a longo prazo, proporcionando uma boa sade oral, esttica e funo satisfatria. Pulpite A pulpite a inflamao dolorosa da polpa dentria, um tecido com numerosos nervos e vasos sanguneos que est situado no interior dos dentes.

Causas As causas mais comuns da pulpite so a crie dentria e as feridas. Dado que a polpa est dentro do dente, no tem espao para inchar quando se inflama e, por isso, aumenta a presso dentro do dente. Se uma inflamao ligeira for tratada adequadamente, o d ente no sofrer uma dano irreversvel; no entanto, uma inflamao grave destri a polpa. O aumento da presso pode empurrar a polpa para a extremidade da raiz, onde poder danificar o osso do maxilar e os tecidos circundantes. Sintomas e diagnstico A pulpite causa uma dor intensa. Para determinar se a polpa est s, o estomatologista efectua determinadas provas. Por exemplo, pode aplicar um estmulo frio; se a dor produzida pelo estmulo se interromper em poucos segundos, isso significa que a polpa ainda est s. Ento, procede ao esvaziamento da parte danificada do dente e sua obturao. No entanto, quando a polpa est to afectada que no se pode salvar, a dor persiste depois do estmulo frio ou aparece mesmo espontaneamente.

O estomatologista pode utilizar um estimulador elctrico que indica a vitalidade da polpa, mas no se a polpa est s. A polpa est viva se o doente sentir a pequena descarga elctrica que o dente recebe. Muitas vezes, a dor ao choque indica que a inflamao se estendeu aos tecidos circundantes e ao osso. As radiografias podem confirmar a crie e tambm mostrar se a inflamao causou a perda do osso volta do dente. Tratamento A pulpite desaparece quando a causa for tratada. Se a pulpite for detectada na sua fase inicial, pode suprimir-se a dor com uma obturao provisria que contenha um calmante. Esta massa pode permanecer de 6 a 8 semanas, devendo ser substituda depois por outra permanente. Por vezes, pode colocar-se de imediato a obturao definitiva. Quando o dano da polpa e xtenso e irreversvel, o nico modo de suprimir a dor actuar sobre a raiz ou extrair o dente. Necrose Gangrenosa da polpa A bandonadas a seu curso , tanto e pulpite aguda como pulpite crnica terminaro na necrose completa do tecido pulpar. Como esta geralmente est associada a infeces bacteriana, est condio tem sido chamada , as vezes de grangrena da polpa, com a grangrena sendo definida como ne crose do tecido devido a isquemia ,seguida de infeco bacteriana .embora tenham sido feitos muitos tentativas para associar a gangrena da polpa a um microrganismo especifico evidente que ela pode ser causada por qualquer microrganismo saprfita que inva de o tecido . As vezes , quando a polpa necrosa por qualquer razo inexplicada , ocorre um tipo de gangrena conhecido como grangrena seca , A polpa necrosada conserva suas caractersticas histolgicas gerais e no purulenta Esta condio pode ser devido a algum traumatismo ou ao infarto . Doenas dos tecidos periapicais Depois de instalada na polpa dentria , a infeco ao pode estender -se em uma direo , paa a regio periapical , atravs dos canais radiculares . Ai podem ocrrer varias reaes teciduais diferentes, dependendo de varias circuntancias .

 importante compreender que estas leses periapicais no representam entidades individuais e distintas e sim , na maioria dos casos , transformaes de um tipo de leso em outro. Alem disso , preciso co mpreender que em algumas leses possvel um certo grau de revestibilidade . As inter -relao entre os tipos de infeco periapical devem ficar bem entendidas. Granuloma Periapical Leso freqentemente encontrada no pice de dentes desvitalizados que se estende alm do LPD. Pode ser conseqncia de um abscesso periapical agudo ou crnico ou ainda de necrose pulpar, sem que se forme abscesso. A expanso da inflamao e o aumento da presso vascular induzem a uma reabsoro do osso desta regio. Os tecidos n ecrosados so substitudos por tecido de granulao. Sem sintoma clnico direto, dente desvitalizado, podendo ter cor mais escura e insensvel percusso. H crie profunda ou restaurao. No se observa inchao ou expanso do osso cortical que o recobre, pois seu tamanho limitado. Regio periapical radiolcida, com perda da lmina dura. Extenso varivel, mas no to ampla a ponto de expandir as corticais (acima de 2 cm de dimetro cisto radicular). Os limites desta leso radiolcida podem ir desde uma faixa esclertica perfeitamente delimitada a uma zona difusa que se fusiona com o osso adjacente. Defeito cirrgico; Displasia cementria periapical; Cicatriz periapical. Tratamento endodntico.

Cisto Periodontal apical (cisto Radicular;cisto periapical;cisto apical) ORIGEM: -Inflamatria infecciosa. -Proliferao dos restos epiteliais de Malassez.

CARACTERSTICAS CLNICAS: -Assintomticos -Identificados radiograficamente. -Com o crescimento pode ocorrer mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes -O dente envolvido no responde aos testes de vitalidade.

HISTOPATOLGICO: -Formado por uma cavidade que contm gua, clulas necrticas em diversos estgios de degradao. -Cristais de colesterol podem estar presentes, do ao liquido do cisto a tpica colorao amarelada. -Cavidade Revestida por epitlio escamoso estratificado sem a camada basal, raramente queratinizado, o epitlio pode apresentar hiperplasia e exocitose. -A cpsula externa apresenta reas de tecido conjuntivo frouxo a denso com zonas de granulao e infiltrado inflamatrio composto, maiormente de macrfagos. ORIGEM: -Inflamatria infecciosa. -Proliferao dos restos epiteliais de Malassez. CARACTERSTICAS CLNICAS: -Assintomticos -Identificados radiograficamente. -Com o crescimento pode ocorrer mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes -O dente envolvido no responde aos testes de vitalidade.

HISTOPATOLGICO: -Formado por uma cavidade que contm gua, clulas necrticas em diversos estgios de degradao.

-Cristais de colesterol podem estar presentes, do ao liquido do cisto a tpica colorao amarelada. -Cavidade Revestida por epitlio escamoso estratificado sem a camada basal, raramente queratinizado, o epitlio pode apresentar hiperplasia e exocitose. -A cpsula externa apresenta reas de tecido conjuntivo frouxo a denso com zonas de granulao e infiltrado inflamatrio composto, maiormente de macrfagos. Abscesso periapical Existe dois tipos de abcessos dentrios: os agudos e os as causas podem ser as crnicos. Relativamente a estes dois tipos,

mesmas. , no entanto, provvel que a reaco do organismo e o nvel de agresso sejam diferentes. No abcesso agudo a agresso mais violenta e as defesas do organismo reagem de uma maneira mais intensa, ao passo que no abcesso crnico a agresso pode ser menos intensa e/ou a reaco d organismo pode ser mais lenta ou Em termos de consequncias, so ambos iguais. No entanto, um abcesso crnico pode desenvolver -se durante meses ou at anos. O processo crnico habitualmente no d sintomatologia. Por esse facto, muitas vezes diagnostica -se quando se faz uma radiografia por outra razo qualquer. A, ns vemos que pode j ter um granuloma, ou at j pode existir um quisto com dois, trs ou quatro centmetros. Dicionrio Osteomielite: uma inflamao do osso com morte ssea, provocada pelo alastramento do abcesso; Quisto gigante: um processo em que se forma uma bolsa j perfeitamente limitada com um contedo prprio, que tem de s e retirado; Celulite: a inflamao da face devido ao abcesso Nesta etapa a inflamao ainda no contm pus. Tem consequncias estticas na face do doente; exuberante em que a pescoo; Actinomicose : um fleimo provocado por uma bactria. Morte no impossvel .Se os abcessos no forem tratados, podem dar complicaes Fleimo: a fase seguinte da celulite, em que j existe pus nessa zona; Anginas de Ludwing -- um fleimo da face inflamao comea a descer para a zona do

mais graves. Em situaes raras, tambm originam manifestaes sistmicas, ou seja, manifestaes para alm da zona, que podem ser do foro cardaco e chegar at ao ponto de uma septicemia, registando -se uma disseminao daquele micrbios atravs dos sistemas linftico e arterial, afirma o estmatologista. Estas situaes mais graves podem levar morte do doente. se Como afirma o mdico, estes casos so raros, mas no tanto como desejaria. que ainda h muito boa gente que, devido a algum descui do,

no vai prontamente ao mdico e deixa arrastar a situao durante muit o tempo. Outros no vo ao mdico por falta de condies econ micas. Actualmente, o tratamento dos abcessos faz-se base de antibiticos e da drenagem do pus no local. O estado em que se encontra o abcesso determinante para a escolha do trat amento. Habitualmente, quando existe um abcesso dentrio o dente tem j a pulpa morta. um dente j muito destrudo e a sua recuperao, mesmo com a desvitalizao e uma prtese fixa, j no tem viabilidade. Ento temo s de faz uma cobertura antibitica para fazermos a extraco do dente. Se o doente optar por no tirar o dente, ele prprio faz artificial mente um pele ou inclusiv para o p escoo e trajeto para o pus sair para a boca, para a mediastino originando situaes de rebenta o pus pode ir para A forma de prevenir os abcessos

extrema urgncia. porque se o abcesso locais onde depois se torna mais p erigoso.

dentrios passa por uma boa higiene oral e, segundo S e Melo, por um acesso privilegiado das pessoas aos cuid ados e sade bsicos. Segundo o mdico, necessrio implementar pro gramas de preveno da crie dentria, logo ao nvel das escolas primrias, divul gando-as comunicao social populaes em geral. nos meios de

Abscesso Alveolar Crnico O abscesso apical crnico tambm conhecido como: Abscesso Peri apical Crnico e Periodontite Supurativa Crnica. Causas:

Agentes fsicos Qumicos Microbianos de baixa intensidade e associados com infeco. O abscesso crnico no apresenta sintomatologia. Ele detectado pelo exame radiogrfico de rotina. Quando ele apresenta -se com fstula, detectado pelo exame de inspeo. Tratamento: Tratamento do canal radicular do dente em questo Osteomielite Supurativa aguda Osteomielite aguda a que tem os vasos sangneos como vias de acesso dos germes ao osso, sendo chamada deosteomielite hematognica aguda (OHA). uma infeco ssea grave, com envolvimento sistmico, que freqentemente pode acarretar risco de vida ao paciente ou, ento, deixar graves seqelas locais. Se diagnosticada e, portanto, tratada adequadamente, sua cura definitiva, no ocorrendo quaisquer conseqncias. Por isso, o mdico deve sempre pensar na possibilidade de sua ocorrncia, para to mar as medidas necessrias, no tempo correto, abortando no incio o seu desenvolvimento. Caracteristica clnica Dor intensa, linfadenite regional, febre. Acomete qualquer idade. Radiograficamente : No se observa nenhuma manifestao radiogrfica da osteomielite aguda. Porm, aps 10 dias de seu surgimento (estgio latente), as trabculas comeam a perder densidade mostrando contornos difusos quando ainda est no primeiro estgio. diagnostico No se observa nenhuma manifestao radiogrfica da osteomielite aguda. Porm, aps 10 dias de seu surgimento (estgio latente), as trabculas comeam a perder densidade mostrando contornos difusos quando ainda est no primeiro estgio. tratamento - Abscesso periapical crnico reagudizado; - Abscesso periapical agudo. - Estabelecimento de vias de drenagem;

- Remoo do fator causal; - Antibioticoterapia; - Antiinflamatrios; - Analgsicos. Osteomielite supurativa crnica A osteomielite pode desenvolver-se depois de passada a fase aguda da doena ou ocasionalmente , pode ter origem em uma infeco dentria sem fase aguda precedente.

Caracteristica clnica

Presena de linfoadenopatia regional, leucocitose, "febrcula", presena de fstula extra ou intra-oral. Ocorre, com maior frequncia, em regio retromandibular. Radiograficamente: Destruio ssea irregular, com aparncia de comida por traas, que se estende da regio de pr -molares esquerdos at o ramo. Observa-se uma ou vrias reas radiolcidas de ta manho varivel, de aspecto irregular e bordos mal definidos. Visualizam -se reas de seqestro sseo que correspondem a regies mais densas e bordos mais definidos que o osso normal adjacente. Perda de trabeculado, radiopacidades misturadas, aparncia dupla de reabsoro ssea e formao ssea osteoesclertica. Em caso de fratura ssea, possvel observar uma linha radiolcida que atravessa o corpo da mandbula e perfura a placa cortical. Diagnostico - Carcinoma gengival; - Carcinoma de clulas escamosas; - Osteorradionecrose. Tratamento - Remoo do fator causal; - Cirurgia para remoo dos seqestros sseos; - Antibioticoterapia.

Osteomielite esclerosante focal: Representa uma reao focal do osso a uma infeco de baixa intensidade e de longa durao a tuando em local de alta resistncia tecidual, tambm chamada de ostete condensante. A maioria dos casos o diagnstico pode ser visto com segurana na base das caractersticas da histria e radiografias. Caractersticas clnicas: localizam-se mais freqentemente nos pices dos primeiros molares inferiores e uma pequena porcentagem em segundos molares e prmolares. Na imensa maioria dos casos, so detectadas nos exames radiogrf icos devido a total ausncia de manifestaes clnicas. Caractersticas radiogrficas: as leses aparecem como zonas de maior radiopacidade que o que tecido sseo normal. O tamanho da rea radiopaca pode variar de poucos milmetros a vrios centmetros. Os limites podem ser ntidos ou difusos e nunca aparecem reas perifricas radiolc idas. Caractersticas histolgicas: estas leses so massas de osso esclertico denso, o tecido conjuntivo escasso, bem como as clulas inflamatrias. Tratamento e prognstico: nos casos de osteomielite esclerosante focal o dente o qual a leso est associada deve ser tratado endodonticamente, ento acompanhar com radiografias a cada trs meses e se a rea radiopaca aumentar de tamanho e aconselhado a extrao dentria. A agudizao do processo ocorre muito ocasionalmente e, apenas nessa condio, estaria indicada antibioticoterapia. A maioria dos casos regride apenas com tratamento endodntico, havendo inclusive remodelao ssea e reparao da membrana periodontal. Osteomielite esclerosante difusa crnica Caracteristica clinica Os sintomas so escassos ou nulos, porm durante o perodo de aumento volumtrico, pode haver dor e sensibilidade. A dor persiste durante vrias semanas, com perodos de repouso, que duram meses ou anos. Afeta

pessoas de qualquer idade, com maior freqnci a as do sexo feminino. Pode haver febre. A zona mais comumente afetada o maxilar inferior, mas tambm pode acometer o maxilar superior, fmur, a tbia e o cotovelo. Radiograficamente:H zonas osteoesclerticas e osteolticas mal delimitadas. Bordos imprecisos. Ocasionalmente aparecem zonas radiolcidas em fases de dor. Afeta com maior freqncia a mandbula, porm no passa da linha mdia. Nas zonas afetadas pode haver encurtamento das razes dentrias. Diagnostico Leses radiopacas- radiolcidas: osteomielite, neoplasias malignas (osteossarcoma, carcinoma osteoblstico metasttico e condrossarcoma); Doena de Paget; Fibroma ossificante/cementificante; Displasia fibrosa; Cementoblastoma maligno; Displasia ssea florida. Tratamento Geralmente a leso muito extensa para ser removida cirurgicamente. No obstante, com freqncia sofre exacerbao aguda. O melhor tratamento conservador (antibioticoterapia nas fases agudas).

Displasia ssea florida Outra doena que aparece relacionada muito intimamente co m a osteomielite esclerosante difusa crnica e as massas cementrias esclerticas . Caracteristica clnica a causa mais freqente da apario de radiopacidades generalizadas nos maxilares. Parece ser uma forma disseminada de displasia cementria periapic al ou seja trata-se de um tipo reativo de leso fibro - ssea que se origina do ligamento periodontal. Assim como a DCP esta alterao aparece tipicamente em indivduos de meia idade (aproximadamente 40 anos), com maior incidncia em mulheres

de raa negra. O osso periapical dos dentes anteriores inferiores costuma ser o mais acometido. Normalmente, a DOF afeta a ambos maxilares simultaneamente. Ocasionalmente os pacientes podem se queixar de dor intermitente e mal localizada na zona ssea afetada, acompanha do ou no de expanso ssea. Os dentes da zona afetada mantm sua vitalidade, no existindo antecedentes de dor ou sensibilidade nos dentes associados. Observa-se uma zona radiolcida parcialmente coberta por uma ou mais massas radiopacas. Tipicamente esta s massas tm forma lobular ou granulomatosa e um aspecto radiopaco parecido com as radiopacidades em flocos de algodo da enfermidade de Paget. Qualitativamente as massas so similares as radiopacidades observadas na DCP madura. Os bordos e os espaos radiolcidos que envolvem a DOF so bastante regulares e bem definidos Osteopetrose (naqueles casos em que as massas esclerticas so excepcionalmente densas e floridas); Enfermidade de Paget. Tratamento Se as leses so assintomticas no h necessidade de tratamento. No entanto se houver dentes presentes importante que o paciente inicie e mantenha um programa eficaz de higiene oral, uma vez que a extrao dos dentes tende a cicatrizar mal nos pacientes com DOF. Estes maxilares osteoesclerticos so relativamente sensveis osteomielite. Osteomielite crnica com periostite proliferativa s osteomielites so leses inflamatrias-infecciosas que afetam o osso, envolvendo a cavidade medular e a cortical ssea adjacente. Segundo WHUEHRMANN este termo tambm usado para indicar uma condio supurativa progressiva e/ou esclerosante que pode envolver o osso por inteiro. De acordo com a classificao proposta por SHAFER, existem os seguintes tipos de osteomielites: supurativa aguda e supurativa crnica esclerosante difusa; crnica com periostite proliferativa (de Garr). Relataremos neste trabalho a periostite proliferativa ossificante, quesegundo Carl Garr (1893) resultado de uma reao atpica de um

tecido sseo com intensa atividade osteoblstica face a um processo irritativo crnico de leve intensidade. A periostite ossificante uma afeco que provoca alterao ssea com formao reacional perifrica. . Tem como etiologia principal processos inflamatrios infecciosos crnicos periapicais em dentes posteriores da mandbula. . Grande parte dos casos ocorre em crianas e adultos jovens ( menos de 25 anos de idade ). . So raros os casos de periostite ossificante na maxila. . O diagnstico fundamenta-se nos achados clnicos-radiogrficos e histopatolgico. . O prognstico excelente uma vez que removida a causa o processo normalmente regride, podendo s vezes at desaparecer.

Disseminao das infeces bucais

Uma infeco na boca pode ter origem na polpa dental e se estend er para todos os tecidos periapicais, atravs da raiz, ou pode ter origem nos tecidos periodontais superficiais e, posteriormente, se disseminar atravs do osso esponjoso. Da, pode perfurar o osso cortical externo e espalhar para os vrios espaos teciduais, ou drenar para a mucosa ou superfcie cutnea. Pode ficar localizada ou se difundir amplamente. A disseminao da doena depende de diversos fatores e circunstncias que podem alterar o seu curso em qualquer estgio. Quando a infeco ultrapassa os lim ites do osso-maxila ou mandbula-estabelece-se uma situao muito mais perigosa, muito embora at mesmo a infeco confinada no osso seja sria.O tipo de microorganismo ou microorganismos influencia o grau de disseminao da infeco, pois alguns agentes tendem a permanecer localizados, enquanto outros se disseminam rpida e difusamente pelos tecidos. O estado fsico do paciente

tambm afeta a extenso e rapidez de disseminao da infeco. Determinadas caractersticas anatmicas determinam em grande parte, a verdadeiradireo que a infeco assume (Fig. 1). A drenagem aps perfurao de uma lmina cortical se processa ao longo das linhas de menor resistncia, de modo que, as demais circunstncias permanecendo iguais,a perfurao de uma cortical delgada se p rocessa mais rpido que numa cortical espessa. A insero de msculos pode determinar a via que tomar uma infeco, canalizando a mesma para determinados espaos teciduais. A distribuio e as interrelaes entre os vrios espaos teciduais nas regies cervical e facial devem ser analisadas para a compreenso da facilidade pela qual a infeco pode se disseminar atravs destas reas, e at mesmo para reas distantes.

celulite uma inflamao difusa dos tecidos moles, que no est circunscrita ou confinada numa rea, mas, ao contrrio do abscesso, tende a se espalhar

atravs dos espaos teciduais e ao longo dos planos das fcias.Este tipo de reao ocorre em consequncia de infeco por microorganismos que produzem muita hialuronidase (o fator de difuso de Duran-Reynals) e fibrinolisinas, as quais atuam decompondo ou dissolvendo, respectivamente, o cido hialurnico (a substncia intercelular universal) e a fibrina. Os estreptococos so produtores particularmente potentes de hialuronidase e so, port anto, os microorganismos comumente envolvidos nos casos de celulite. Os estafilococos, que produzem menos hialuronidase, so tambm patognicos e geralmente provocam celulite. A celulite da face e pescoo resulta, com mais frequncia, de infeco dentria, seja em consequncia de um abscesso apical ou osteomielite, ou seguindo uma infeco periodontal. A infeco pericoronria ou pericoronarite, que resulta em celulite e trismo uma condio clnica muito comum. Algumas vezes, a celulite da face ou pescoo se dar em consequncia de infeco aps uma extrao dentria, injeo com uma agulha contaminada ou que atravessa uma rea infectada, ou ainda aps fratura dos maxilares. O Paciente com celulite da face , oriunda de infeco dentria, geralmente apresenta-se moderadamente enfermo com temperatura elevada e leucocitose . A celulite tratada pela administrao de antibiticos e remoo da causa de infeco . NFECES PARA TECIDOS ESPECFICOS Os espaos teciduais ou da face so espaos potenciais situados entre os planos das fscias, que constituem vias naturais ao longo das quais a infeco pode se espalhar, produzindo uma celulite ,ou onde a infeco pode permanecer localizada com formao de um abscesso verdadeiro. Um conhecimento destes espaos das fscias, suas delimitaes, contedo e relao com os demais uma necessidade para o dentista, devido propenso para envolvimento dos mesmos atravs de disseminao da infeco dental.

ESPAO INFRATEMPORAL limitado anteriormente pela tuberosidade maxilar, posteriormente pelo msculo pterigideo lateral, cndilo e msculo temporal, lateralmente pelo tendo do msculo temporal e o processo coronide e, na poro mediana, pela lmina do pterigi deo lateral e ventre inferior do msculo pterigideo lateral e ventre inferior do espao infratemporal denominada espao pterigomandibular, e se situa entre o msculo pterigideo interno e o ramo da mandibula. Estendendo -se no sentido nteromediano do espao infratemporal e considerado uma parte do mesmo, est o espao ps zigomatico. O espao infratemporal contm o plexo pterigoide,a artria maxilar interna,os nervos mandibular,miloiideo, lingual, bucinador e corda do timpano,e o msculo pterigideo e xterno. A infeco deste espao . sempre difcil de diagnosticar. O paciente pode exibir trismo e, algumas vezes, tumefao das plpebras, especialmente quando h envolvimento da fossa ps-zigomtica.O envolvimento da faringe pode causar disfagia e dor in tensa ou ainda uma sensao de presso em toda a rea da infeco. A infeco do espao pterigomandibular pode provir de uma pericoronarite de um terceiro molar inferior e tem ocorrido em casos de injeo de uma soluo de anestsico local neste espao. Esta infeco provoca trismo intenso e dor radiante acentuada. No h uma tumefao facial evidente, embora possa ocorrer a tumefao da poro lateral do palato mole. Injeo na tuberosidade maxilar com agulhas ou solues infectadas tambm tem causado inf eco na fossa infratemporal. ESPAO FARINGEANO LATERAL O espao faringeano lateral, um dos espaos parafaringeanos, limitado anteriormente pela aponeurose bucofaringeana, a glndula partida e os msculos pterigideos; posteriormente, pela fscia pr -vertebral; lateralmente pela bainha da cartida, e na parte mediana pela parede lateral da faringe. (Fig.5). A infeco deste espao, pode influenciar sobre a faringe, causando dificuldade na deglutio e mesmo de respirao. o trismo geralmente est presente. A fonte da infeco mais comumente um terceiro molar, particularmente e atravs de infeco do espao submandibular ou por extenso direta do dente. O espao faringeano lateral se comunica com o

mediastino pela fscia pr-vertebral, de modo que a inf eco pode atingir est rea por extenso direta.

ESPAO RETROFARINGEANO O espao retrofaringeano limitado anteriormente pela parede da faringe, posteriormente pela fscia pr -vertebral, e lateralmente pelo espao faringeano lateral e bainha da carti da. A infeco, aqui, pode resultar da extenso, no sentido mediano, da infeco para o espao faringeano lateral, podendo formar um abscesso, deslocando ou pressionando a fscia bucofaringeana para diante e estendendo -se para a faringe. Como a fscia pr-vertebral se estende inferiormente para o mediastino posterior, admite -se que a infeco deste espao retrofaringeano pode se espalhar para baixo, no sentido do mediastino. ESPAO PAROTDEO O espao parotdeo contm a partida e todas as estruturas sua volta, incluindo o nervo facial, o nervo auriculo -temporal, a veia facial posterior e as artrias cartida externa, maxilar interna e temporal superficial. A prpria glndula est situada fora do msculo masseter, estendendo -se posteriormente para trs do ramo da mandbula e imediatamente entre os msculos masseter e pterigideo interno. A infeco do espao parotdeo, muitas vezes atingindo a glndula pelo espao faringeano lateral ou por extenso retrgrada atravs do ducto da partida, "aponta" tipicame nte nos

sentidos mediano e inferior e se abre no pescoo ou cavidade bucal. As infeces primrias do espao parotdeo lanam -se para o espao faringeano lateral, porque a fscia delgada na poro profunda do espao parotdeo. Pode ocorrer tambm disseminao da infeco no sentido superior para a fossa temporal. ESPAO DO CORPO DA MANDBULA O espao do corpo da mandbula est contido por uma camada da fscia derivada da camada externa da fscia cervical profunda, que se insere no bordo inferior da mandbula, e da se abre para envolver o corpo da mandbula. Superiormente, est em continuidade com o mucoperisteo alveolar e os ,msculos da expresso da face que se inserem na mandbula assim como o mucoperisteo que a recobre, fscia, inseres musculares, vasos sanguneos, nervos, dentes e estruturas periodontais. Shapiro mostrou que as infeces para este espao podem se derivar de fraturas ou ainda por extenso direta de infeco dos espaos mastigador ou faringeano lateral. Quando uma infeco derivada dos incisivos, caninos ou pr -molares envolve o corpo da mandbula, h endurecimento ou fl utuao do sulco labial, quando a lmina cortical externa est envolvida. Quando afetada a lmina cortical interna, a infeco fica limitada ao assoalho da boca. Infeco originria dos molares e envolvendo a cortical externa resulta numa tumefao do ve stbulo oral, quando a infeco perfura o osso acima da linha oblqua externa, onde se insere o bucinador. Quando a perfurao est abaixo desta linha, a infeco pode se exteriorizar pela pele. A disseminao lingual de um molar ou pr-molar infectado para o assoalho da boca, quando a perfurao do osso ocorre acima do nvel de insero do msculo miliideo. Abaixo deste msculo, a infeco se estende para o espao submandibular ou nos sentidos mediano e posterior, para o espao faringeano lateral. ESPAO SUBMASSETERIANO O espao submasseteriano est localizado entre o msculo masseter e a superfcie lateral do ramo da mandbula. O masseter se insere em trs pontos no ramo: a parte profunda na superfcie lateral do processo coronide; a poro mediana q ua

assume uma disposio linear na superfcie lateral do ramo e se estende para cima e para trs, e a parte superficial, prxima ao ngulo da mandbula. O espao submasseteriano um espao estreito, paralelo insero mediana, que se estende para cima e para trs entre as inseres mediana e profunda. O limite posterior deste espao a glndula partida, e na poro anterior ele se una fossa retromolar. A infeco para este espao geralmente se d a partir de um terceiro molar, a infeco atravessando a fossa retromolar e invadindo o espao submasseteriano. O paciente pode sofrer trismo intenso e dor; pode haver tambm tumefao facial. O paciente por vezes se mostra seriamente enfermo. ESPAOS SUBMANDIBULARES H trs espaos principais na regio subm andibular: submandibular,sublingual e submentoniano. Cada um deles est em continuidade anatmica com o outro, bem como com o seu correspondente do lado oposto, e a infeco pode se disseminar para o lado oposto por extenso no sentido anterior do msculohipoglosso. Espao Submandibular O espao submandibular est situado na linha mdia da mandbula e abaixo da poro posterior do msculo miliideo. Est limitado medianamente pelos msculos hipoglosso e digstrico, e lateralmente pela fscia superficial e pele. este espao engloba as glndulas salivares submandibulares e os ndulos linfticos. Infeco para o espao submandibular geralmente provm de molares inferiores e produz uma tumefao prxima ao ngulo da mandbula. De todos os espaos teciduais da f ace e regio cervical o mais comumente envolvido. Frequentemente, devido proximidade anatmica, h envolvimento da glndula submandibular, bem como dos linfonodos, resultando em sialadenite e linfadenite. A infeco, alm de se difundir localmente de m odo a envolver os demais espaos submandibulares, pode se estender para os espaos faringeano lateral e carotdeo, fossa craniana e at mesmo ao mediastino. O comprometimento da faringe e laringe pode obrigar a execuo de uma traqueostomia.

Corte frontal da cabea na regio de molares Espao Sublingual O espao sublingual limitado na parte superior pela mucosa do assoalho da boca, na parte inferior pelo msculo miliideo, na parte anterior e lateral pelo corpo da mandbula, na parte mediana pela raf e mediana da lngua, e na parte posterior pelo osso hiide. Este espao est situado acima do espao submandiibular e a infeco no mesmo envolve, por vezes, tambm a lngua. A infeco pode ter origem diretamente de uma perfurao da tbua cortical lingual, acima da insero do miliideo, ou por extenso de outros espaos, principalmente do espao submandibular. A infeco do espao sublingual produz uma tumefao evidente no assoalho da boca e pode causar dispnia e disfagia. A extenso da infeco segue as mesmas vias da infeco do espao submandibular. Espao Submentoniano O espao submentoniano estende -se da borda anterior do espao submandibular linha mediana, e est limitado, em profundidade, pelo msculo miliideo. a infeco nesta rea apresenta uma tumefao na poro anterior da regio submentoniana. A disseminao da infeco semelhante quela dos espaos submandibular e sublingual. ANGINA DE LUDWIG A angina de Ludwig uma celulite grave, que usualmente comea no espao submandibular, comprometendo secundariamente os espaos sublingual e submentoniano. Via de regra, a doena no considerada como angina de

Ludwig verdadeira, a menos que estejam envolvidos todos os espaos submandibulares. A causa principal da infeco o comprometimento d e um molar inferior, por via periapical ou periodontal, porm tambm pode resultar de trauma penetrante no assoalho da boca como, por exemplo, feridas por arma de fogo ou arma branca, ou de uma osteomielite resultante de uma fratura composta da mandbula. Os segundos e terceiros molares so os dentes mais citados como fonte da infeco. A explicao para isto o fato de que no estabelecimento da drenagem a infeco perfura o osso atravs do caminho de menor resistncia. Como a lmina cortical externa da ma ndbula espessa na regio dos molares, a lmina lingual aquela perfurada com maior frequncia. A infeco inicial do espao submandibular, particularmente nos casos de segundo e terceiros molares, deve -se ao fato de que os pices destes dentes esto situados abaixo da crista miliidea em 65% dos casos. Os pices do primeiro molar esto acima daquela crista em cerca de 60% dos casos. Da ser mais comum a infeco do espao sublingual nos casos de infeco deste dente. Caractersticas Clnicas: O paciente com angina de Ludwig apresente uma tumefao lenhosa de desenvolvimento rpido, no assoalho da boca, com a consequente elevao da lngua. A tumefao dura, dolorosa e difusa, no apresentando sinais de localizao. H dificuldades na alimentao e de glutio, bem como de respirao. Os pacientes usualmente tm febre elevada, pulso e respirao rpidos. encontrada tambm uma leucocitose moderada. Com a progresso da doena, a tumefao envolve o pescoo, podendo ocorrer edema da glote e acarretando srio risco de morte por sufocao. Em seguida, a infeco pode se estender para os espaos parafarngeos, bainha carotdea ou fossa pterigopalatina. A trombose do seio cavernoso com meningite subsequente pode ser uma sequela deste tipo de infeco. Tratamento e Prognstico: Antes do advento dos antibiticos, a doena mostrava uma taxa de mortalidade muito elevada, devido, principalmente, asfixia e sepsis grave. Os antibiticos reduziram em muito o aparecimento de casos de angina de Ludwig, e a gravidade daqueles que surgem atenuada pela teraputica com

antibiticos. O edema da glote, que pode se desnvolver rapidamente, muitas vezes exige uma traqueostomia de emergncia, para evitar a sufocao.

COMPLICAES INTRACRANIANAS DAS INFECES DENTRIAS Diversas complicaes intracranianas podem ocorrer como consequncia direta de uma infeco ou extrao dentria. Haymaker fez reviso de uma srie de 28 infeces fatais aps extraes dentrias, notando que o processo infeccioso seguia ao longo dos plan os da fasciais para a base do crnio e, ento, atravessando o crnio por uma ou mais vias, disseminava -se para a cavidade intracraniana, a despeito das medidas de combate. As complicaes especficas incluem: Empiema subdural. Encefalite e ependimite supurativas Mielite transversa Empiema subdural e abscesso cerebral Leptomeningite Leptomeningite e abscesso cerebral Abscesso cerebral Trombose do seio 1 caso 1 caso 1 caso 2 casos 2 casos 2 casos 8 casos 11 casos

A maioria desses casos ocorria aps extrao dos dentes superiores. Um achado interessante que apenas 8 dos 28 casos ocorreram em pacientes cujas bocas foram classificadas como em estado precrio de higiene oral. Alm disso, em 19 dos casos desta srie a extrao dentria envolvia apenas um dente. TROMBOSE OU TROMBOFLEBITE DO SEIO CAVERNOSO A trombo flebite do seio cavernoso uma condio grave, que consiste na formao de um trombo no seio cavernoso ou suas ramificaes. Infeces na cabea, face e estruturas intrabucais acima da maxila so particularmente propensas a acarretar esta doena. H diversas vias atravs das quais a infeco pode alcanar o seio cavernoso. A infeco da face e lbio levada

pelas veias angulares, enquanto que a infeco dent ria transportada atravs do plexo pterigide. Caractersticas Clnicas: O paciente com tromboflebite do seio cavernoso est gravemente enfermo e exibe os aspectos caractersticos de exoftalmia com edema palpebral, bem como quemose. relatada tambm paralisia dos msculos oculares externos. Comumente, estes pacientes se queixam ainda de dor de cabea e vmito, dor e febre. SINUSITE MAXILAR A sinusite maxilar, uma inflamao aguda ou crnica do seio maxilar, muitas vezes uma consequncia de extenso direta de uma infeco dentria, porm pode resultar tambm de doenas infecciosas como o refriado comum, influenza e doenas exantematosas; de disseminao local de infeco nas proximidades dos seios frontais ou paranasais, ou ainda de injria traumtica para os seios, com superposio da infeco. A ocorrncia de sinusite maxilar em consequncia de extenso de infeco dental depende em grande parte da relao de proximidade dos dentes com o seio. Quando a sinusite secundria infeco dental, os microorganismos associados com esta so aqueles mesmos associados com a infeco dental. Sinusite Maxilar Aguda A sinusite aguda pode resultar de um abscesso periapical agudo ou de uma acutizao de uma leso periapical crnica, que compromete o seio por extenso direta. Em alguns casos, uma sinusite crnica latente pode ser ativada pela extrao de um molar superior e perfurao do seio. O sintoma mais freqente a DOR que pode ser nasal, facial ou pode manifestar-se como cefalia. Em geral tem carter horrio, iniciando -se pela manh e diminuindo at desaparecer tarde. Isto se explica pelo acmulo de exsudatos durante o sono e sua mobi lizao quando o paciente se levanta o que provoca compresso dos filetes nervosos. Geralmente aparece na regio do seio acometido. Dor etmoidal inclui a parte medial do nariz e a rea retro orbitria. A sinusite esfenoidal pode se manifestar por dor no v rtex ou bitemporal, alm de retro-orbitria e irradiada para pescoo e ombros. Na sinusite maxilar aguda pode haver queixa de odontalgia. Outros sinais e

sintomas menos freqentes incluem dor de cabea vaga, halitose, anosmia, e rinorria posterior com to sse. Febre est presente em 50% dos adultos com sinusite aguda. quadro doloroso geralmente acompanhado de obstruo nasal e rinorria, geralmente verde-amarelada, que pode ser uni ou bilateral. (O significado da cor / aspecto da secreo - clara, amarelada, esverdeada - controverso). Havendo histria prvia de IVAS o quadro mais comumente bilateral e associado a sintomas sistmicos (febre, astenia, letargia). Exame fsico freqentemente revela secreo purulenta na regio do meato mdio, que pode ser secundria sinusite maxilar, etmoidal ou frontal. Pus na regio do meato superior implica sinusite etmoidal posterior ou esfenoidal. Em adio, a mucosa est difusamente congesta. Os seios paranasais podem ser sensveis palpao. Em caso de infeco de ntria envolvendo secundariamente o seio maxilar, os dentes acometidos so usualmente sensveis percusso. Nas crianas, a sinusite freqentemente simula um quadro de IVAS e a diferenciao primria se faz pela cronicidade da infeco. Sintomas gripais geralmente melhoram em 5-7 dias e quando persistem por mais de 10 dias provavelmente traduzem sinusite (Wald). Os sintomas na criana variam com a idade. Crianas menores comumente apresentam congesto nasal e rinorria purulenta, e a febre muito mais fre qente. Edema discreto periorbitrio pode est presente. Nas crianas maiores, as queixas so mais sofisticadas: obstruo nasal, hiposmia, gosto metlico, alm da dor que geralmente consegue localizar. Exame fsico menos elucidativo em crianas que em adultos. Pode-se notar edema facial discreto sobre o seio envolvido ou ocasionalmente edema peri-orbital. Sensibilidade sobre o seio maxilar est freqentemente presente. Exame intranasal limitado rinoscopia anterior exceto em crianas mais velhas. Evidncia de pus e desvio septal podem freqentemente ser detectadas por este mtodo. Endoscopia rgida ou flexvel melhora a visualizao das reas de drenagem dos seios e podem ser usados em crianas mais velhas SinusitMaxilar Crnica A sinusite crnica pode desenvolver-se medida que a leso aguda vai cedendo ou pode representar uma leso crnica desde o incio. Em casos de

sinusite maxilar aguda ou crnica, a possibilidade de infeco por mucormicose deve ser considerada, especialmente em pacientes diab ticos. Sinusite crnica e subaguda em idade peditrica usualmente manifesta -se com rinorria purulenta anterior com ou sem rinorria posterior. Tosse pode ser encontrada. 50% das crianas com sinusite crnica demonstram associadas otite crnica ou otite m dia recorrente e sinusite crnica freqentemente diagnosticada em crianas com asma ou rinite alrgica. Como no adulto, criana com suspeita de sinusite crnica deve ser avaliada quanto obstruo mecnica dos steos sinusais. EXAMES COMPLEMENTARES: Transiluminaco: limitada, pois s permite explorao dos seios maxilar e frontal e pouco confivel. Assimetria / hipoplasia dos seios podem levar a concluses errneas. Contudo, h autores que advogam seu uso para acompanhamento da doena, quando j s e dispe de algum exame radiogrfico.(Cummings)Endoscopia: permite ampliao dos dados obtidos com a rinoscopia. Pode ser realizada com endoscpio rgido ou flexvel. Comprehensive Nasal Endoscopy (Bailey): realizada em 3 tempos, com telescpio rgido de 4mm e 30 graus. No primeiro tempo, o endoscpio passado pelo assoalho do nariz quando devemos observar: corneto e meato inferior, abertura da tuba e nasofaringe. Ocasionalmente, a abertura do ducto nasolacrimal pode ser vista superiormente no tero anterior do meato inferior. Drenagem de secrees a este nvel pode refletir inflamao do agger nasi. Da mesma forma, drenagem sob o torus tubarius pode indicar sinusite frontal, etmoidal ou maxilar. Secrees passando superiormente abertura da tuba geralmente so provenientes do recesso esfenoetmoidal e refletem doena no esfenide ou etmide posterior. No segundo tempo, o endoscpio reintroduzido entre os cornetos mdio e inferior, observando -se as pores anterior/inferior do corneto mdio e o meato mdio, medida que se caminha em direo ao recesso esfenoetmoidal. Finalmente, visualiza -se o steo do seio esfenoidal. No terceiro tempo, o telescpio e direcionado para o meato mdio procurando visualizar a bula etmoidal, hiato semilunaris, processo uncinado, abertura do infundbulo e steo acessrio. O steo natural do seio maxilar permanece escondido da vista lateral pelo processo uncinado, sendo raramente visto. Para facilitar a explorao desta regio pode -se utilizar de

endoscpios mais finos ( 2.7 mm ) e manobras como a luxao delicada do corneto mdio. Obs: *:O endoscpio ainda permite a sinusoscopia para bipsia e coleta de material para cultura. * Em crianas, a endoscopia de difcil realizao principalmente pela falta de colaborao, ficando a explorao nasal restrita rinoscopia anterior. 3) Ultra-som: seu uso limitado ao seio maxilar, mas alguns autores consideram de alta sensibilidade/confiabilidade. Pode ser til no seguimento de sinusite aguda maxilar ao invs de submeter o paciente a RX de repetio. Em crianas pode ser mais confivel que a radiografia simples para patologias do seio maxilar. (Lusk) 4) Radiografia simples (posio de Waters, Caldwell, axial de Hirtz, perfil). As alteraes radiolgicas que podem estar prese ntes na sinusite aguda so: espessamento de mucosa, nvel lquido ou opacificao completa do seio. De um modo geral, a radiografia til quando analisada conjuntamente com o quadro clinico e outros achados. Isoladamente, contudo, tem valor diagnstico reservado. Mc Alister (in Bailey) comparou radiografia simples versus CT em crianas com sinusite crnica e concluiu que 45% das crianas com RX normal tinham anormalidades CT, e que 34% das crianas com alteraes ao RX tinham CT normal. ETIOLOGIA H vrios fatores bem reconhecidos predispondo sinusite bacteriana. O mais comum a infeco viral recorrente do trato respiratrio superior. No hospedeiro normal, esta infeco aumenta a quantidade e diminui a viscosidade do muco. Clulas ciliadas podem ser severamente afetadas pela infeco viral e podem durar muitos meses para recuperao da funo normal. Outros fatores predisponentes para sinusite bacteriana aguda incluem alergia, procedimentos dentrios e presena de corpo estranho (ex: sonda naso-gstrica, tubo nasotraqueal). Fatores que predispem sinusite crnica incluem rinite alrgica, sensibilidade aspirina com rinite hipertrfica, poliose nasal, vrias sndromes como imunodeficincia, alteraes anatmicas como desvio septal, fibrose cstica, e sndrome com imobilidade ciliar.

SINUSITE AGUDA As grandes maiorias dos casos so causadas por S. pneumoniae e H. influenzae, com esses dois sozinhos correspondendo a 70% . Uma minoria significante de infeces agudas, aproximadamente 7% (6% a 10%), so causadas por bactrias anaerbias. Dentre elas esto os Peptostreptococcus, Bacteriides, Fusobacterium, e so usualmente associadas com infeces dentrias. Moraxela catarhalis acomete aproximadamente 4% das infeces com um aumento percentual de pro duo de beta - lactamase. A prevalncia de bactrias produzindo beta - lactamase tem aumentado nos ltimos anos (H. influenzae e Streptococus pneumoniae). Em um estudo, 52% de H. influenzae foram produtores de beta - lactamase. Staphylococcus aureus um agente incomum de sinusite aguda, mas importante por causa de sua virulncia e resistncia teraputica atual. Em um estudo uma percentagem de pacientes com sinusite esfenoidal envolveu crescimento de S. aureus (29%). Por isso, se o seio esfenoidal e st envolvido um antibitico apropriado dever ser usado. Em crianas, as bactrias responsveis por sinusite aguda so aproximadamente os mesmos que para adultos. Entretanto, Moraxella catarrhalis responsvel por 20% de sinusite aguda em crianas . Em sinusite nosocomial, bactria gram - predomina. Vrios estudos mostram a Pseudomonas aeruginosa a mais comum, seguida por Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species, Proteus mirabilis e Escherichia coli. Ocasionalmente pode ser encontrado Actin omyces ou Nocardia. SINUSITE CRNICA Anaerbios tm um papel significante na sinusite crnica em adultos (cerca de 88%). Predominam Coccus anaerbios e Bacteriides species. Quando infeces mistas (aerbios e anaerbios) Estreptococcus species e Staphylococcus aureus so os aerbios predominantes. A microbiologia de sinusite crnica em crianas mais controversa que em adultos em termos de prevalncia de organismos. Anaerbios e Staphylococcus aureus dever ser suspeitado. Infeco Focal

Os focos de infeco da cavidade Bucal, sempre tiveram grande importncia na Medicina, a tal ponto que no incio do sculo passado, os Mdicos indicavam a extrao sumria de todos os dentes, no intuito de eliminar os focos de infeco dentais. A Doena Focal doenas o riginadas de focos de infeco era para poca um fantasma para a Medicina.. Pois como no existiam os antibiticos. Todo processo infeccioso representava um grande risco de morte para os pacientes. Nos dias de hoje, os conceitos referentes doena Focal so ainda conflitantes. Ns trabalhamos no assunto a mais de 30 anos, com publicaes nacionais e internacionais, procurando colaborar no entendimento dessa problemtica, no entanto existem opinies contraditrias, quer seja pela complexidade do assunto, q uer pela abordagem Mdica regional. Da observarmos que em alguns pases seja considerado de extrema importncia, enquanto que em outros serem at desprezados. Indiscutivelmente, qualquer foco de infeco na cavidade bucal, especialmente os periapicais e p eriodontais, representam potencialmente um local de disseminao de microorganismos, que atravs da corrente sangunea bacteremias podem contaminar qualquer rea do corpo, podendo se instalar em qualquer tecido e causar doenas. Desde endocardites, reaes alrgicas desencadeadas pelas toxinas bacterianas, dermatites, infeces oculares, cefalias crnicas, sepsis neonatais fatais, piodermites etc. At a proliferao intensa destes microorganismos na corrente circulatria causando septicemias fatais. Muitas vezes sem sombra de dvida, nos encontramos frente a manifestaes clnicas de doenas decorrentes de focos de infeco de origem dentria. Quantas vezes observamos que aps a eliminao de um foco de infeco bucal desaparecem, cefalias, piodermites e outras manifestaes clnicas. Na verdade podemos relacionar centenas de doenas focais, decorrentes de focos de infeco bucais, com absoluta certeza cientfica que so comprovadas, pela extensa bibliografia que apresentada sobre o assunto.

Dessa forma o Cirurgio Dentista e o Mdico, devem alertar os pacientes sobre o problema e orient -los no sentido de fazer a preveno e controle desses focos. Nos dias de hoje, com a tecnologia que temos ao nosso alcance, o diagnstico dos focos de infeco so bast ante fceis de serem realizados, como tambm, com os recursos teraputicos que temos ao nosso dispor, podemos facilmente de modo conservador, erradicar esses focos, to prejudiciais ao organismo humano. Doena do Periodonto Doena periodontal uma doena infecto-inflamatria que acomete os tecidos de suporte (gengiva) e sustentao (cimento, ligamento periodontal e osso) dos dentes. Caracteriza-se pela perda de insero do ligamento periodontal e destruio dos tecido sseo adjacente. A evoluo deste processo leva perda dos dentes, pois o comprometimento e a destruio, pela aco bacteriana, acmulo de trtaro e inflamao destas estruturas colaboram para a formao de bolsas periodontais que levam mobilidade dentria. Entende-se por doena periodontal um conjunto de condies inflamatrias, de carater crnico e de origem bacteriana que comea afetando o tecido gengival e pode levar, com o tempo, perda dos tecidos de suporte dos dentes. Os microrganismos responsveis por esses eventos esto presentes na placa bacteriana dental. A placa bacteriana o principal fator etiolgico da doena periodontal como foi demonstrado de forma inequvoca pelo trabalho clssico sobre gengivite experimental em humanos de Le e colaboradores. Nesse estudo, que representa um marco histrico ao entendimento dos fat ores etiolgicos da doena periodontal partindo -se de um quadro clnico de gengiva saudvel, o livre acmulo de placa bacteriana na superfcie dental, foi capaz de produzir gengivite em perodos de 7 a 21 dias. Com a retomada regular e eficaz das medidas de higiene bucal por parte do indivduo, uma gengiva novamente saudvel foi observada dentro de alguns dias.

O termo gengivite refere-se a inflamao de gengiva marginal e de carter reversvel, enquanto que por doena periodontal destrutiva ou periodonti te referida a inflamao dos tecidos de suporte de dente, detectada pela presena de sangramento sondagem e perda de insero osso, cemento e ligamento periodontal -, resultando disso a formao de bolsa periodontal. A gengivite - a mais comum das doenas periodontais -, pode ocorrer em qualquer indivduo se houver acmulo suficiente de placa bacteriana dental na margem e/ou nvel dentogengival. considerada uma doena infecto inflamatria, caracterizando-se por vermelhido da gengiva marginal, edema, e sangramento sondagem. A inflamao na margem gengival devida a uma resposta ao acmulo gradual de biomassa supragengival. Os microrganismos mais comuns associados so da espcie estreptococos, Actinonicetes e espiroquetas Para se evitar a doena deve-se manter sempre bem limpos e higienizados os dentes e a regio onde eles se instalam, e se consultar com um dentista regularmente. Esta doena tem o seu desenvolvimento mais acelerado em paciente diabticos, imunossuprimidos e fumantes. Existem vrios ndices atravs dos quais possvel avaliar o grau de doena periodontal. Nos ltimos anos,o tema DOENA PERIODONTAL vem ganhando ainda maior destaque pela sua correlao em Medicina, particularmente na OBSTETRCIA, pela sua relao direta com desfechos desfavorveis em gestaes, como parto prematuro e bitos neonatais associados a sepsis do recm-nascidos por microorganismos bacterianos ligados aos estreptococos do grupo B. A etiologia da doena periodontal e gengival microbiana, sendo agravada quando a higiene b ucal negligenciada. Neste sentido, Genco (1996) considera ser a doena periodontal induzida por alteraes qualitativas da microflora presente na cavidade bucal, alteraes essas que podem modificar o equilbrio entre os microrganismos e o hospedeiro, pe rmitindo o estabelecimento de resposta inflamatria. , portanto, uma infeco oportunista.

Mais de trezentas espcies de microrganismos foram isolados da rea subgengival, mas apenas cerca de vinte a trinta so considerados periodontopatognicas . A agresso aos tecidos periodontais se faz sentir pela liberao de produtos bacterianos como enzimas, endo e exotoxina,alrgenos. Contrapondo-se a ela h a resposta do hospedeiro (fatores de defesa), o que pode explicar a diferena de suscetibilidade e severidade da doena. Alm da placa bacteriana dental presente na superfcie do dente, diversos fatores podem interagir, modificando o ambiente do sulco gengival, favorecendo a proliferao e multiplicao de microrganismos. Nesse sentido, cabe referir o papel desempenhado pelo clculo dental (placa bacteriana calcificada) e pelos fatores retentivos de placa, em especial as reconstrues dentais com excessos que dificultam a remoo mecnica da placa e modificam o equilbrio ecolgico da bolsa A seqncia de eventos de uma gengiva clinicamente sadia at a gengivite foi determinada por inmeros estudos epidemiolgicos e clnicos. Embora a transio de gengivite para periodontite em humanos no esteja determin ada de modo claro, estudos em animais comprovam desde que suprimida a adequada higiene bucal por um tempo significativo. O fato de que nem toda gengivite evolui para periodontite -no entanto, toda periodontite, num determinado momento, foi precedida de uma gengivite - parece reforar ainda mais a natureza complexa do processo. Gengivite subclnica Normalmente, a gengivite uma doena crnica. Entretanto, no h nenhum limite ntido que histologicamente distingua a gengiva saudvel da gengivite. At mesmo a clinicamente saudvel exibe acmulo de clulas inflamatrias. Com base nos achados em estudos experimentais com animais, um desenvolvimento seqencial de mudanas histolgicas nos tecidos gengivais saudvel at periodontite foi evidenciado:
   

a leso inicial, a leso precoce, a leso estabelecida e a leso avanada.

Porm, nem todos os estgios so foram demostrados histologicamente em indivduos humanos. O carter do infiltrado celular nem em gengivite nem em periodontite parece seguir uma prog resso lgica, consistente, assim como o conceito de desenvolvimento seqencial permanece questionvel. As alteraes teciduais vistas microscopicamente refletem uma variao, a mais moderada delas no est relacionada a patologia clinicamente visvel. Estes achados subclnicos so estgios precoces de inflamao revelados pela presena de algunsneutrfilos, macrfagos, linfcitos e muito poucos plasmcitos no tecido conjuntivo subsulcular. At mesmo as reaes inflamatrias subclnicas so acompanhadas por reas de lise de fibras do tecido conjuntivo, principalmente na regio abaixo do epitlio sulcular. Gengivite clnica A gengivite clnica induzida pela pl aca caracterizada por vermelhido, inchao e sangramento sondagem. A condio reversvel e pode persistir sem posterior progresso periodontite com perda de insero de tecido conjuntivo. Alteraes epiteliais Histologicamente, os tecidos gengivais demostram uma resposta ao acmulo da placa bacteriana na rea do sulco gengival. Produtos de baixo peso molecular das bactrias penetram no epitlio e iniciam vrias alteraes tanto no epitlio quanto no tecido conjuntivo. A gengivite caracterizada pela formao de uma pequena bolsa gengival ou pseudobolsa, que resultado da perda de insero de epitlio juncional, e por edema do tecido gengival. No h migrao apical do epitlio juncional, porm aumenta os seus espa os intercelulares e prolifera no tecido conjuntivo subjacente com a formao de extensos retculos epiteliais. Normalmente, h uma migrao significativa de clulas inflamatrias, em particular neutrfilos, atravs do epitlio juncional para o sulco gengival. Estas clulas servem para proteger os tecidos periodontais contra ataques microbianos, e os neutrfilos freqentemente formam uma parede entre a placa microbiana e o epitlio sulcular e juncional. Assim, os neutrfilos no sulco fagocitam as bactrias pelo engolfamento dos microrganismos nos vacolos.

Embora as bactrias no sulco gengival estejam em ntima relao com o epitlio sulcular e juncional, na gengivite crnica as bactrias em geral no penetram no epitlio. Agregaes bacterianas, no entanto, podem ser vistas em contato com superfcies epiteliais e, s vezes, so encontradas nos espaos intercelulares. A lmina basal que separa o tecido conjuntivo dos epitlios juncional e sulcular na rea inflamada mostra alt eraes comumente vistas na inflamao, que so observveis com o microscpio eletrnico. Estas alteraes incluem duplicaes, interrupes e largura alteradas. Fragmentos de lmina basal separadas tambm podem ser vistos no tecido conjuntivo subjacentes. O epitlio oral mostra uma expresso alterada de citoqueratinas, particularmentena regio onde o epitlio oral se funde -se com o epitlio sulcular. No se sabe se esta mudanas acontecem devido ao controle de difenreciao epitelial alterado, mas elas pod eriam ser resultado da liberao de mediadores inflamatorios. O nmero de clulas de Langerhans, as clulas macrofgicas dentrticas intraepiteliais, aumentam de nmero no incio da inflamao gengival provavelmente porque os antgenos estranhos que processam e estimulam as respostas das clulas-T neste estgio da doena so particularmente importantes. A ocorrncia e desenvolvimento da doena periodontal a par tir da placa bacteriana dental se baseia em um mecanismo oposto quele conhecido para crie dental. A gengivite e a periodontite so as duas categorias mais prevalentes de doena periodontal, destacando -se pela sua gravidade ou especificidade a GUNA - Gengivite ulcerativa necrosante aguda -, periodontite prpuberal, periodontite juvenil, periodontite rapidamente progressiva, periodontite em adultos e periodontite refratria . Recentemente Ranney (1993) props uma nova classificao para a s doenas periodontais. No que tange s trs primeiras formas de periodontite acima referidas, o autor denominou -as respectivamente de periodontite da infncia, da adolescncia e do adulto jovem, agrupando -as sob o ttulo genrico de Periodontite de evoluo precoce . Para o autor, a denominao

tradicional pode ser apenas a expresso da mesma patologia, diagnosticada em momentos diferentes da vida do indivduo. Classificar as doenas periodontais constitui uma tarefa muito difcil, e isto trona-se evidente pelo grande nmero de classificaes existentes. As principais dificuldades encontradas referem -se, principalmente, aos diferentes critrios de classificao, diversidade de opinio dos autores diante dos processos patolgicos que atingem o pe riodonto e, tambm, terminologia empregada para descrever estes processos. As doenas periodontais vm sendo classificadas h vrios anos em dois grupos principais:
 

gengivite periodontite.

uma doena periodontal de natureza inflamatria, que envolve apenas a gengiva; quando os tecidos de sustentao se encontram igualmente envolvidos, a doena recebe o no me de periodontite. Estas doenas podem ter seu curso alterado e/ou agravado por outros fatores, tais como ocluso traumtica e alteraes de ordem sistmica. Gengivite
   

Gengivite relacionada placa bacteriana Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) Gengivite influenciada por hormnios Gengivite influenciada por medicamentos Periodontite adulta Periodontite de incio precoce

Periodontite
 

Periodontite da pr-puberdade localizada generalizada



Periodontite associada a doenas sistmicas

Sndrome de Down ,diabetes tipo I , sndrome de Papillon -Lfevre , AIDS, outras doenas.
 

Periodontite ulcerativa necrosante Periodontite refratria

Gengivite

Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) Tratamento O tratamento da doena, no seu estgio inicial, consiste em raspagem sub gengival da raiz do dente, pelo cirurgio dentista, removendo o principal causador, que a placa bacteriana aderida ao dente. Nos estgios mais avanados da doena, h a necessidade de cirurgias, e, s vezes, antibioticoterapias. Manchas Os dentes podem apresentar uma alterao de sua cor natural, podendo assumir uma colorao de tom esverdeado, alaranjado, cinzento ou quase preto. Essa colorao pode ser advinda de manchas ou depsitos no esmalte, do lado de fora do dente ou por dentro d ele, fazendo parte de sua constituio interna.

Depsitos sobre os dentes so denominados manchas extrnsecas, ou seja, manchas que no pertencem essncia do dente. Quando a mudana de cor for decorrente de uma alterao interna trata -se manchas intrnsecas, ou dentes pigmentados, vale dizer, h uma formao ou um acmulo de pigmento na estrutura dentria. Manchas intrsecas Determinadas situaes orgnicas podem fazer com que o dente fique pigmentado, com manchas intrnsecas. Os fatores que provocam essas condies decorrem de drogas usadas no tratamento de canal, ou de pigmentos da decomposio do sangue, quando h um derramamento dele dentro do dente, por traumas, batidas e fraturas dentrias. Se um beb tiver ictercia grave e persistente no perod o neonatal, os dentes de leite podero assumir uma colorao azul -esverdeada e, algumas vezes, marrom, que pode se reduzir gradualmente e particularmente observvel nos dentes anteriores. Existe um raro distrbio gentico, caracterizado pela excessiva pr oduo de pigmentos no corpo e que pode ser observado ao nascimento ou se desenvolver durante a infncia, chamado porfiria congnita. As crianas com porfiria tm urina vermelha, so sensveis luz e entre outros sintomas tm os dentes de cor violcea-acastanhada. Crianas com fibrose cstica tm dentes de colorao escura, variando do cinza-amarelado para o castanho -escuro. Antibitico e as manchas Crianas tratadas com antibitico do grupo qumico das tetraciclinas, durante o perodo de formao dos de ntes, tm um grau de pigmentao nas coroas, variando do amarelo para o marrom e do cinza para o preto. Esse medicamento dificulta a formao do esmalte (poro brilhante e esbranquiada do dente) e da dentina (poro situada abaixo do esmalte), provocando alteraes na estrutura e na cor dos dentes. Por essa razo, as tetraciclinas devem e tm sido evitadas, nunca devendo ser prescritas a gestantes e crianas. Na dcada de sessenta, a tetraciclina foi muito utilizada, tendo sido responsvel por manchar os dentes de muitas pessoas hoje com idade de 40

a 50 anos. Foi por causa da pigmentao causada pela tetraciclina, que se originou o mito de se dizer que os antibiticos estragam os dentes e at hoje quando as crianas desenvolvem a doena crie atribui -se a culpa a esse medicamento. preciso, ento, no confundir: o antibitico em si no provoca a doena crie. Um determinado grupo de antibitico que leva a uma alterao na colorao e na estrutura dos dentes. Vale aqui lembrar que as crianas com infeces crnicas, necessitando ingerir frequentemente o antibitico, sob a forma de xarope, devem ter um bom controle de higiene bucal, pois correm o risco de desenvolver a doena crie, por causa do veculo do antibitico, que aucarado. As manchas intrnsecas so quase sempre decorrentes de significativas alteraes orgnicas e, at por esse motivo, fcil perceber que so de difcil remoo. No entanto, atualmente, j se pode contar com o branqueamento vital de dentes intrinsecamente pigmentados, tcnica que se tornou bastante conhecida, incluindo um procedimento cosmtico seguro que permite o clareamento dos dentes. Manchas extrnsecas As manchas extrnsecas so causadas por agentes que podem ser removidos da superfcie dos dentes com material apropriado , empregado pelo dentista, com a finalidade de remover a mancha e polir os dentes. As substncias capazes de manchar os dentes depositam-se nos defeitos do esmalte ou se tornam aderidos a ele, sem acarretar alterao em sua superfcie. Esse tipo de mancha, de colorao verde, alaranjada ou negra, pode ser de origem microbiana ou advindo de substncias contendo ferro, usada por via oral e causada por medicaes ou por determinados tipos de alimentos, como a alga e o shoyu. A causa da mancha verde, observada com mais freqncia em crianas e jovens, acredita-se que resulte da ao de bactrias cromognicas sobre o esmalte. O depsito em geral fica aderido nos dentes superiores, da frente, na regio prxima gengiva. Depois de removida a mancha, o esmalte dent rio deve ser bem polido, porque a superfcie spera do esmalte favorece o seu reaparecimento.

A causa da mancha alaranjada igualmente desconhecida e pode ser removida com mais facilidade do que as manchas verdes. Em geral, encontra se na poro do dente mais prxima gengiva e est associada higiene bucal precria. As manchas negras so ainda menos comuns que as verdes e alaranjadas e surgem como uma linha, acompanhando o contorno gengival e em reas speras ou em depresses. interessante notar que muitas crianas que apresentam manchinhas negras so relativamente imunes doena crie. As manchas do tipo extrnseco podem ser removidas pelo dentista, com a limpeza e o polimento dos dentes. Como essas manchas aparecem, com mais freqncia, em bocas em que a higiene deficiente, a melhora da higiene bucal e o controle da placa bacteriana minimizaro a recidiva da mancha. Manchas extrnsecas no conseguem aderir em superfcies de dentes limpos, polidos e brilhantes. Clculo Clculo ou trtaro, em odontologia, o resultado da mineralizao da placa bacteriana ou biofilme maduro. Aps aproximadamente 21 dias, caso o biofilme bacteriano no seja removido, h o estabelecimento de uma comunidade estvel de bactrias. O clculo ento forma-se a partir da mineralizao da placa, com a p articipao da saliva que contm ons declcio, e do dente, de onde a placa retira clcio e fosfato pela queda dopH. Os depsitos de clculo tem sido relatados em animais livres de qualquer bactria (animais "germ-free"), e podem ser o resultado da calcificao deprotenas salivares na superfcie do dente. O clculo dental est associado s doenas periodontais, fato consi derado tanto por autores antigos, quanto pelos modernos. Apesar do clculo no ter um efeito traumtico direto sobre os tecidos periodontrais, como se acreditava anteriormente, ele funciona como um fator que propicia o acmulo de placa bacteriana (fator primrio no desenvolvimento das doenas periodontais). Tipos de clculo Clculo supragengival clinicamente visvel coronal margem gengival. A presena e a quantidade do clculo supragengival o resultado do nvel de depsitos bacterianos nos

dentes, mas tambm so influenciados pela secreo da glndula salivar. Como resultado, a maior quantidade da placa supragengival normalmente encontrada nas superfcies vestibula res dos molares maxilares adjacentes ao ducto da glndula partida nas superfcies linguais dos dentes mandibulares anteriores, que esto espostos ao ducto das glndulas submandibulares. Colorao O clculo supragengival pode variar na cor, de branco a marron escuro, dependendo da colorao das substncias alimentcias. Clculo subgengival Forma-se apicalmente margem gengival, e no normalmente visvel. Pode ser detectado pela explorao ttil com a sonda periodontal ou um explorador fino, e normalmente evidente por sua superfcie spera. Se a margem gengival for retrada por um jato de ar ou por algum instrumento dental, o clculo subgengival pode ser evidente e precisamente apical juno esmalte-cemento. Colorao O clculo subgengival com freqncia apresenta -se marrom, preto, o que reflete a presena de produtos bacterianos ou de sangue. O clculo supragengival consiste de 70% a 90% de sais inorgnicos, principalmente na forma de fosfato de clcio(Ca3[PO4]2). O clculo tambm contm quantidades variadas de carbonato de clcio e fosfato de magnsio. A poro inorgnica quimicamente similar poro inorgnica do osso, dentina e cemento. Os componentes orgnicos do clculo envolvem protena e complexos depolissacardeos derivados da placa dental, clulas epiteliais descamadas e glbulos brancos. A mistura dos cristais inorgnicos se altera em um composio relativa idade do clculo. A primeira forma de critais que aparece a bruchite (Ca[HPO4].2H2O) e seguida pelo fosfato octoclcio (Ca8[HPO4] 4). Em depsitos maduros acumulam por mais de seis meses, a forma cristalina principal a hidroxiapatita (Ca10[PO4]6. OH2) com menos componentes de fosfato octoclcio e whitlockite, um fosfato triclcio contendo magnsio (Ca[PO4]2). Os estudos epidemiolgicos demonstram fortes associaes entre o clculo e a periodontite. Mas no h evidncias que implique o clculo como uma causa

primria da periodontite. Esta concluso o resultado de mltiplas observaes: 1. A superfcie mineralizada do clculo sempre coberta por uma placa bacteriana no mineralizada, e, portanto, por si s no mantm contato com os tecidos gengivais. Em animais tratados com agentes antimicrobianos, a placa bacteriana eliminada da superfcie do clculo, e o epitlio juncional pode, na verdade, unir-se diretamente ao clculo. Em situaes artificialmente induzidas, a presena do clculo sem placa bacteriana est associada com a sade gengival, no com a doena. O clculo pode, entretanto aumentar os efeitos da placa bacteriana. Por exemplo, o crescimento de um clculo mantm a placa bacteriana em contato prximo com a superfcie do tecido e tambm limita a capacidade do paciente em remover a placa. Alm disso, visto que o clculo possui o potencial para concentrar tanto os nutrientes comos toxinas, pode se esperar que isto influencie tanto a ecologia bacteriana, como a inflamao do tecido. Mas isso especulativo. Apesar de ser possvel o uso de agentes qumicos para a remoo da placa da superfcie do clculo sem remover o prprio clculo, isto considerado atualmente um conceito de tratamento. Estudos bem cont rolados tm demonstrado claramente que a remoo tanto do clculo subgengival quanto dos depsitos bacterianos subgengivais permite manter um estado de sade periodontal por longos perodos de tempo. No existem estudos a longo prazo que tenham avaliado os resultados da remoo do clculo. Hiperplasia O termo hiperplasia usado quando se quer mencionar o aumento do nmero declulas num rgo ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a populao celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as clulas vo perdendo a capacidade de sofrer mitose pois no podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telmeros dentro do ncleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a clula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as

pessoas idosas no possuem um corpo atltico, poi s suas clulas j esto envelhecidas. a hiperplasia mediada por nveis hormonais. Ex: Mama e tero na gravidez e na puberdade e aumento do endomtrio aps menstruao. Hiperplasia hormonal Ocorre um aumento na capacidade funcional de um tecido quando necessrio. Ex: Proliferao do epitlio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez. Hiperplasia compensatria Ocorre um aumento da massa tecidual aps dano ou ressecao parcial. Ex: Regenerao do fgado. Hiperplasia patolonica A maioria das formas de hiperplasia patolgica causada pela estimulao excessiva das clulas alvo por hormonass ou por factores de crescimento. Hiperplasia do endomtrio Causa sangramentos menstruais anormais tendo como causa desequilbrio entre a relao normal entre estrgenio e progesteronaentre outros hormonios sexuais. Se no for tratada, pode causar Neoplasia maligna ou Cancer endometrial.Outra patologia a Endometriose que o aparecimento e crescimento do endomtrio fora do seu stio normal, o tero. A endometriose podem causar esterilidade. Hiperplasia gengival Pode ocorrer devido a anormalidades congnitas, anormalidades hormonais ou pouca higiene oral por muito tempo. Uma afeco preexistente de inflamao gengival predispe o paciente hiperplasia. A hiperplasia gengival tambm pode ser decorrente de medicao prescrita para outras enfermidades. Os trs medicamentos mais comuns que podem levar a uma dramtica hiperplasia gengival so a fenitona, os bloqueadores dos canais de clcio e a ciclosporina. A hiperplasia gengival se desenvolve em aproximadamente metade dos pacientes que tomam fenitona. A gengiva interdental anterior o ponto mais comum de aumento de volume, comeando as alteraes um ms aps o incio do tratamento. medi da que o crescimento continua, o tecido marginal pode estender -se e quase cobrir a

superfcie facial das coroas. As caractersticas histolgicas da hiperplasia por fenitonaincluem aumento das quantidades de tecido conjuntivo, ausncia de alteraes vasculares e diminuio da espessura epitelial. Os linfcitos e os plasmcitos podem estar presentes devido a aumento da placa em torno da gengiva. A nifedipina o bloqueador dos canais de clcio mais comum a causar aumento de volume da gengiva, podendo ocorrer em duas semanas de uso do medicamento, mas comumente aparece em um a trs meses. O aumento de volume das gengivas causado pela nifedipina tem uma incidncia aproximada de 38%. Os exames clnicos e histolgicos assemelham -se aos da fenitona, demonstrando aumento da substncia fundamental extracelular e dos fibroblastos. O alvio dos sintomas em geral ocorre uma semana aps a interrupo dos bloqueadores dos canais de clcio. A incidncia de hiperplasia gengival associada ciclosporina varia de 13% a 85%. O crescimento excessivo comea em um a trs meses de tratamento. Esta variao pode ser devida ao uso concomitante de medicaes. A hiperplasia induzida pela ciclosporina clinicamente semelhante induzida pela fenitona, envolvendo a gengi va anterior e a cobertura das coroas dos dentes. Os achados histolgicos incluem aumento da quantidade de tecido conjuntivo, juntamente com epitlio paraqueratinizado irregular. Existe uma relao inversa entre a higiene oral e o grau de aumento da gengiva associado a esses medicamentos. Embora a boa higiene oral tipicamente no impea o aumento da gengiva em indivduos sensveis, pode limitar a severidade da resposta a nveis aceitveis. Embora a suspenso ou a substituio do medicamento possa levar regresso, a remoo cirrgica do tecido em excesso (gengivectomia) pode ser necessria para permitir higiene oral adequada em certos indivduos. A hiperplasia gengival inflamatria caracterizada pelo aspecto avermelhado, sangrante e edemaciado das gengivas, que "crescem" pela superfcie dos dentes medida que a inflamao aumenta. O tratamento consiste na r emoo dos fatores causadores (placa bacteriana e trtaro) e correo cirrg A Hiperplasia fibrosa inflamatria, tambm chamada de Eplide fissurada apresenta -se como um aumento volumtrico nodular com carter fibroso devido elevao no nmero de clulas da rea. semelhante a tumor do tecido conjuntivo fibroso.

Desenvolve-se em associao com fatores irritantes crnicos de baixa intensidade como traumas mecnicos constantes provocados por prteses mal ajustadas, cmara de suco (artifcio usado para ob ter maior fixao da dentadura), dentes fraturados ou restos dentrios sobre a mucosa bucal. O tamanho das leses pode variar desde hiperplasias localizadas com menos de um centmetro de dimetro, a leses que envolvem a maior parte do comprimento do vestbulo (fundo de sulco). Apresenta consistncia firme, formas variadas, colorao semelhante ao tecido original, sendo geralmente assintomtica, onde esses fatores podem variar dependendo da intensidade da irritao ou do tempo de evoluo da leso. Apresent a base sssil e em algumas ocasies aparecem vrias formaes agrupadas com aspecto pregueado. Ocorre mais freqentemente na idade adulta (entre 41 e 50 anos), e com predileo pelo sexo feminino e raa branca. A maioria dos estudos mostra que 2/3 a 3/4 do s casos submetidos a bipsia ocorrem em mulheres, onde vrias teorias tentam explicar esse predomnio sendo algumas delas o fato de que as mulheres usam mais prteses do que os homens, procuram tratamento odontolgico mais freqentemente permitindo a detec o da leso, mais ainda que mudanas hormonais ps menopausa podem tornar a mucosa de recobrimento mais susceptvel a uma reao hiperplsica. Ao exame microscpico notamos a ocorrncia freqente de mltiplas pregas e ranhuras onde a dentadura traumatiza o tecido. comum o epitlio de recobrimento estar hipercerattico e demonstrar hiperplasia irregular das papilas. reas focais de ulcerao no so incomuns, especialmente nas bases das fissuras entre as pregas havendo a presena de um infiltrado inflamat rio crnico. O diagnstico facilitado pela existncia de bordas sobrestendida na prtese. Segundo alguns autores no h correlao entre hiperplasia fibrosa inflamatria e outras doenas sistmicas. Quanto ao tratamento o primeiro passo afastar o fator etiolgico, ou seja, impedir o uso de prtese e aguardar de 7 a 15 dias para reavaliao e verificar se houve diminuio do volume da mesma, pela reduo do componente inflamatrio. Leses pequenas podem regredir quando a prtese ajustada e a massa for predominantemente hemangiomatosas. Leses maiores requerem alm do ajustamento da prtese, a resseco cirrgica e exame histopatolgico, embora raramente haja evoluo para forma tumoral, isso pode ocorrer devido principalmente a

persistncia do fator etiolgico. Aps a remoo cirrgica faz-se a sutura ou proteo da rea com cimento cirrgico ou ainda utilizar pastas para moldagem na prpria prtese do paciente. O prognstico favorvel, porm se a prtese no for ajustada ou refeita haver risco de re incidncia. importante que todo paciente portador de prtese mvel submeta -se a controle odontolgico anualmente e receba orientaes quanto a remoo da prtese durante a noite, bem como orientaes de como higieniz -la adequadamente para prevenir afec es desta natureza na cavidade bucal. ica. Tipos de Hiperplasia Hiperplasia inflamatria associada com deficincia de vitamina c Hiperplasia inflamatria associada leucemia Hiperplasia inflamatria devido a desequilbrio endcrino Hiperplasia inflamatria assosciada enterite regional (doena de Crohn) Hiperplasia fibrosa da gengiva Hiperplasia fibrosa idioptica Hiperplasia fibrosa causada pelo Dilantin Sdico

Mecanismo A Hiperplasia causada pela produo local de factores de crescimento, aumento dos receptores dos factores de crescimento nas clulas envolvidas ou na activao de determinadas vias de sinalizao intracelular. Todas essas alteraes levam produo de f actores de transcrio que activam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os factores de crescimento, receptores para os factores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferao celular. Na hiperplasia hormonal, as prprias hormonas podem actuar como factores de crescimento e desencadear a transcrio de vrios genes celulares. A fonte dos factores de crescimento na hiperplasia compensatria e os estmulos para a sua produo no esto bem definidos. O aumento no volume do tecidual celular aps alguns tipos de perda celular ocorre tanto atravs da proliferao das clulas remanescentes

como tambm pelo desenvolvimento de novas clulas a partir de clulastronco. Periodontite A periodontite a doena periodontal que resulta da extenso do processo inflamatrio iniciado na gengiva para os tecidos de suporte de periodonto. A periodontite tambm chamada de doena periodontal, conhecida popularmente como piorria uma inflamao crnica que acomete gengiva, osso e ligamentos de suporte dos dentes, sendo definida como uma condio patolgica multifatorial complexa, na qual a microbiota assim como a resposta imunolgica do hosoedeiro contribuem para a destruio do periodonto. Ela uma das principais causas de perda de dentes em adultos e a principal causa em pessoas idosas, pela destruio aos poucos das estruturas de sustentao do dente durante as manifestaes da periodontite ao logo da vida. Ligamento periodontal - O ligamento periodontal e o cemento radicular desenvolvem-se do tecido conjuntivo (foliculo que envolve o germe dentrio. O desenho esquemtico retrata as vrias fases da organizao do ligamento periodontal que se forma concomitantemente com o dese nvolvimento da raiz e a erupo do dente. Incio da periodontite - A doena periodontal iniciada aps a induo de um processo inflamatrio multifatorial que tem como consequncia o desencadeamento da expresso de enzimas, que por sua vez proporcionaro a sntese de mediadores inflamatrios, como citocinas e prostaglandinas, que tem a funo de recrutar clulas de defesa, como mastcitos e macrfagos ao stio inflamatrio. Em contrapartida a resposta imunolgica do indivduo, ocorre a reabsoro ssea, sendo esta o principal problema da periodontite. Esta doena pode, tambm, promover mobilidade e mudana de posio dos dentes e seus sintomas incluem sangramento gengival, alterao do paladar, sensibilidade dental, dores e desconfortos gengivais, altera o da cor dos dentes, mau hlito e trtaro uma vez que h formao de bolsas nestas regies, geralmente permeadas de bactrias, e destruio ssea. Em muitos

casos, os dentes da frente podem se projetar para fora e pode ocorrer presena e acmulo de pus. Atualmente percebe-se uma relao desta doena com artrite reumatide, doenas renais, diabtes e osteoporose. Infarto agudo do corao, partos prematuros, infeces pulmonares e lceras tambm tm sido associados periodontite. Entretanto, poucos estudo s foram feitos no Brasil e h poucas pesquisas conclusivas. Uma boa higiene bucal e visitas peridicas ao dentista previnem o aparecimento da infeco, uma vez que a formao de placas bacterianas um dos fatores principais do aparecimento desta. Fumo, b ruxismo, deficincias nutricionais, medicamentos e doenas emocionais podem potencializar os efeitos da periodontite. O tratamento consiste em raspagens, tratamentos a L.A.S.E.R. e, em casos mais acentuados, cirurgias periodontais. Pode ser necessrio o u so de antibiticos. Atualmente pesquisas em biologia molecular, junto com a terapia fotodinmica, buscam entender como funciona a doena periodontal e quais os melhores tratamentos.

Abscesso periodontal lateral

Periodontite Juvenil A Periodontite Juvenil faz parte de um grupo de doenas periodontais severas que aparecem no incio da puberdade, localizada em adolescentes e adultos jovens, e caracterizada pela destruio do periodonto de sustentao. Trata-se de uma doena crnica inflamatria, onde ocorre grande destruio ssea. Pode ser classificada de duas formas: localizada e generalizada. Na localizada, afeta os primeiros molares e/ou incisivos permanentes e a destruio das leses normalmente simtrica. Na manifestao generalizada outros dentes so afetados, alm dos molares e incisivos. Este tipo de periodontite atinge crianas saudveis na faixa etria entre onze e treze anos de idade, preferencialmente meninas, sendo quatro vezes mais prevalentes nelas. tambm mais prevalente em melanodermas, embora no haja confirmao de prevalncia em um grupo tnico. O incio se d ao redor do perodo da puperdade, com leses muito ativas, mas o diagnstico pode ser realizado alm da puberdade. A gengiva pode apresentar textura e cor normais, e pequena quantidade de placa em comparao ao grau de destruio ssea presente. As leses tardias podem diminuir ou cessar espontaneamente. O exame radiogrfico apresenta rarefao na regio dos primeiros molares permanentes superiores. Achados microbiolgicos tem evidenciado o Actinobacillus actinomycetemcomitans, e alguns relatos de Porphyromonas gingivalis. O tratamento realizado por meio de terapia bsica, com curetagem associada antibioticoterapia.

Traumatismo Periodontal O Trauma oclusal, no contexto da odontologia, definido como alteraes patolgicasque ocorrem no periodonto de sustentao devido s foras excessivas produzidas durante a mastigao podendo lesar os tecidos periodontais, polpa dentria, articulao temporomandibular, alm dos prprios msculos da mastigao .

Tumores das glndulas Salivares

As glndulas salivares so sede de inmeros processos neoplsicos benignos ou malignos e tambm de processos no neoplsicos que simulam leses tumorais nestas glndulasAs glndulas salivares so divididas em maiores e menores. As glndulas maiores so for madas por 3 pares, sendo as partidas, as submandibulares e as sublinguais ( Figura 1 ). As partidas so as maiores glndulas salivares, pesam de 25 a 30 g, esto localizadas na lateral da face, anterior ao tragus, ao redor do ramo da mandbula e drenam atravs do ducto de Stensen, que tem sua abertura na mucosa jugal prxima ao 2 dente molar superior. O VII par craniano ou nervo facial, responsvel pela mmica da face, atravessa a partida e a divide em lobo superficial (com cerca de 80% do seu volume) e profundo (com os 20% restantes) ( Figura 2).

As glndulas submandibulares esto no trgono submandibular, abaixo da mandbula entre os ventres anterior do msculo digstrico e drena pelo ducto de Wharton, que desemboca lateralmente ao freio lingual. As glndulas sublinguais so as menores entre as maiores e esto localizadas no assoalho da boca e drenam para os ductos de Bartholin (principal), que desembocam ao lado do ducto de Wharton e pelos ductos de Rivinus (menores), que se abrem abaixo da lngua . As glndulas salivares menores so aproximadamente 600 a 1.000, estando localizadas em todo trato aerodigestivo superior, desde a cavidade nasal at a laringe. A produo diria de saliva de aproximadamente 1.500 mL, sendo cerca de 90% produzida pelas partidas e submandibulares, 5% pelas glndulas sublinguais e 5% pelas glndulas salivares menores.
Figura 1: Glndulas salivares maiores.

O aumento das glndulas salivares se traduz em processos neoplsicos ou no neoplsicos que geram edema e intume scimento, simulando, assim, um tumor. Por meio da histria, tenta-se diferenciar entre processos benignos, malignos ou inflamatrios. Muitas vezes, mesmo com a histria e o exame fsico completo do doente, s se atinge o diagnstico final pela anlise pato lgica.

Idade do doente: doente mais jovem tem maior chance de ter processos no neoplsicos, como uma parotidite viral. Tempo de evoluo: processos neoplsicos geralmente tm histrias mais longas, ao passo que os no neoplsicos duram algumas semanas. Sintomas sistmicos: febre, principalmente associada a um rpido aumento das glndulas, leva a hipteses de doenas inflamatrias. Mudana no padro de evoluo do tumor: sinal de alerta para possvel diferenciao maligna do tumor.
Dor e Edema

Tumores geralmente so indolores, enquanto que processos agudos, como as parotidites, costumam gerar dor. Nas sialolitases, dor e edema geralmente ocorrem de forma associada pela obstruo de ductos, especialmente quando ocorre estmulo salivao, por exemplo, durante a alimentao.
Xerostomia

Pode ser um sinal ou um sintoma. A boca seca pode estar relacionada ao uso de vrias drogas ou associada a sndrome de Sjgren, desidratao, diabetes inspido ou uremia.
Alteraes no Sabor

A secreo purulenta produzida na glndula afetada pode dar um sabor desagradvel aos alimentos, estando geralmente associada com sialoadenites.
Acometimento Uni ou Bilateral

Quando h uma nica glndula acometida, h maior probabilidade de se tratar de sialolitase ou de tumor.
EXAME FSICO

O exame das glndulas salivares compreende examinar toda regio cervicofacial. As etapas de inspeo, palpao uni ou bimanual, juntamente com a oroscopia e a visualizao dos orifcios dos ductos, est inclusa no

exame. preciso posicionar-se em frente ao paciente observando assimetria, mudana na colorao, massas pulsteis ou mveis deglutio. Os achados clssicos sugestivos de tumores de partida so o apagamento do ngulo da mandbula e a elevao do lbulo da orelha. Na glndula submandibular, pode-se notar um aumento da regio posterior ao mento e medial ao ngulo da mandbula, que, por muitas vezes, difcil de distinguir de uma linfonodomegalia cervical. A oroscopia deve ser realizada procura de leses na cavidad e oral e observando-se a simetria dos orifcios dos ductos, sinais de ocluso, abaulamentos de assoalho ou mucosa jugal e aspecto da saliva. O abaulamento medial da parede lateral da orofaringe sugere um tumor de lobo profundo de partida. Deve -se realizar palpao minuciosa da regio cervical procurando caracterizar o tumor em relao a sua consistncia, aderncia a outras estruturas e linfonodomegalias cervicais. Tambm feita a palpao da cavidade oral de forma bimanual com uma mo na regio cervical e o dedo da outra mo no assoalho da boca, para melhor exame da glndula submandibular, podendo -se, assim, palpar clculos. Pressionam-se tambm as glndulas partidas e submandibulares durante a oroscopia, observando as caractersticas da saliva expelida nos orifcios das respectivas glndulas.
Localizao do Tumor

Como regra, pode-se associar o risco de um tumor ser benigno com o tamanho da glndula acometida: quanto maior a glndula, maior a chance de o tumor ser benigno. Cerca de 80% dos tumores de par tida e 50% da submandibular so benignos.
Consistncia do Tumor

Tumores mais duros e fixos a estruturas profundas ou pele tm maior chance de serem malignos.
Paralisia ou Paresia da Face

Pode refletir invaso neural do tumor, principalmente do nervo facial na partida ou do nervo marginal da mandbula no acometimento da glndula

submandibular, sendo quase sempre neoplasia maligna.

Presena de Tumores que Drenem para Linfonodos Intra ou Periglandulares

No incomum a glndula partida e a glndula submandibular serem sede de tumores metastticos. Assim, em caso de leses de partida, deve -se examinar a face do doente procura de leses de pele como CEC e melanomas, e, na glndula submandibular, deve -se procurar por tumores de cavidade oral.
EXAMES COMPLEMENTARES Exames Laboratoriais

No h uma sequncia especfica de exames para o diagnstico em glndulas salivares. Esses exames devem ser solicitados com base nas hipteses diagnsticas. A amilase elevada pode auxiliar no diagnstico diferencial da parotidite epidmica, mas tambm pode ser encontrada na sialolitase. Sorologias especficas podem ser teis em casos de suspeita de CMV ou parotidite por HIV. Doenas como diabetes, Cushing, cirrose, hipovitaminose A, pelegra, beribri, desnutrio, atro fia testicular e hipertireoidismo tambm podem levar ao aumento das glndulas salivares, possuindo testes especficos para seu diagnstico. Na sndrome de Sjgren, realizamos eletroforese de protenas, taxa de sedimentao de eritrcitos, fator antinuclear e fator reumatoide. Ndulos de partida sempre so tratados cirurgicamente, por isso alguns autores advogam que um ndulo de partida pequeno, no aderido e sem sinais de invaso neural em pacientes jovens no necessita de nenhum exame de imagem ou citolgico previamente cirurgia.
Ultrassonografia (USG)

um exame de imagem muito til e no invasivo, que revela facilmente se h ou no ndulos e se estes so csticos ou slidos. Neoplasias geralmente aparecem como ndulos slidos, exceto o tumor de Whar tin.

Radiografia de Face ou Panormica

Nas sialolitases submandibulares, o clculo radiopaco na maioria das vezes, ocorrendo o contrrio com os clculos de partida.
Sialografia

um exame no qual se injeta soluo contrastada pelo stio do ducto sa livar, revelando a anatomia e possveis clculos ou estenoses na glndula e na rvore ductal. importantssimo na suspeita de sialolitase, embora pouco elucidativo para tumores. Deve -se aguardar a passagem da fase aguda, com melhora dos sinais flogstico s, para sua realizao.
Tomografia Computadorizada (TC)

o padro-ouro para tumores de partida, mostrando sua extenso e possvel acometimento do lobo profundo. Pode, ainda, mostrar sinais de invaso de estruturas circunvizinhas ou presena de linfonod omegalias suspeitas.
Ressonncia Nuclear Magntica (RNM)

Tem menor contraste entre o tecido tumoral e o tecido normal do que a TC, porm permite estudar os nervos e seus forames com maior preciso.
Puno Aspirativa por Agulha Fina (PAAF)

Apesar de todo ndulo de partida ter tratamento cirrgico, a PAAF til para tentar definir a histologia do tumor, o que, s vezes, no atingido, mas a diferenciao entre maligno e benigno mais frequente e tem grande valia no planejamento da extenso da opera o. Tambm consegue identificar leses inflamatrias. importante ressaltar que este exame somente tem boa especificidade e sensibilidade nas mos de citopatologistas experientes.
Bipsia Incisional

Conduta de exceo, devendo ser realizada apenas em t umores de glndulas salivares menores ou tumores de glndulas salivares maiores, j ulcerados para a pele.

Cintilografia com Tecncio

H hipercaptao em tumores de Whartin mostrando um ndulo quente de partida.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Doenas Infecciosas

Parotidites virais; parotidites crnicas; parotidites sifilticas; parotidite tuberculosa; doena da arranhadura do gato.

Tumores Benignos

Adenoma pleomrfico; tumor de Whartin; oncocitoma; adenomas monomrficos; hemangioma e linfangioma.

Tumores Malignos

Carcinoma mucoepidermoide; carcinoma adenoide cstico; carcinoma de clulas acinares; carcinoma ex-adenoma pleomrfico; carcinoma epidermoide.

Sialolitase e Sialoadenites Doenas Inflamatrias

Sndrome de Sjgren; doena de Mikulicz; sarcoidose.

Hipertrofia Glandular

Alteraes metablicas; desnutrio; alteraes endcrinas.

DOENAS INFECCIOSAS SIALOADENITES Parotidites Virais

Parotidite Epidmica ou Viral ou Caxumba Causada pelo paromixovrus, a causa mais comum de aumento de partidas, sendo unilateral em 25% dos casos, com dor na regio parotdea, precedida por queda do estado geral, febre, mialgia e cefaleia. Tem perodo de incubao de 7 a 25 dias e o perodo de contgio se estende de 2 a 5 dias antes do aumento das glndulas at 5 a 10 dias aps o final dos sintomas. Costuma incidir mais em indivduos do sexo masculino jovem , principalmente entre 4 e 19 anos de idade. Na maior parte dos casos, a doena autolimitada, mas s vezes pode atingir gnadas, SNC e pncreas. Na fase aguda, h leucocitose e aumento de amilase srica. O diagnstico tambm pode ser feito com ELISA. Parotidites virais tambm podem ser causadas por citomegalovrus, parainfluenzae ou HIV.
Parotidites Bacterianas Agudas

So causadas por Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, hemoltico e Pneumococcus. Acometem pacientes debilitados, idosos e em es tado grave, geralmente em UTI. Ocorre um edema geralmente unilateral na glndula partida, com sinais flogsticos como dor, calor e rubor na regio, podendo at ocorrer trismo. Pode-se observar a sada de secreo purulenta pelo ducto de Stensen, o que praticamente patognomnico desta infeco. Esta secreo pode ser colhida para cultura e antibiograma para orientar antibioticoterapia.
Parotidites Crnicas Especficas

Parotidite Tuberculosa Causada pelo Micobacterium tuberculosis, pouco frequente. Em geral, est

associada ao HIV, sendo unilateral. Tem duas formas clnicas: nodular e difusa. Frequentemente est associada a outras manifestaes da tuberculose. Para diagnosticar, realiza -se PAAF da partida, procurando sinais de processo granulomatoso, pesquisa e cultura de microbactria, PPD e radiografia de trax.

Parotidite Sifiltica Atualmente rara, causada pelo Treponema pallidum. Ocorre aumento das partidas geralmente bilateral, podendo ser doloroso ou no. Na sfilis secundria, aparecem linfonodomegalias satlites, trismo, sialorreia e dor na regio parotdea. Na terciria, observa -se aumento bilateral das glndulas, difuso e indolor. O diagnstico pode ser feito com pesquisa de treponemas na saliva ou exames sorolgicos.
Tumores Benignos

A maioria dos tumores de partida, cerca de 80%, so benignos sendo o mais frequente o adenoma pleomrfico em 60% das vezes. Adenoma Pleomrfico ou Tumor Misto o tumor mais frequente das glndulas partidas, correspondendo a 90% dos tumores benignos de partida e 50% de todos os tumores da glndula submandibular. Tem igual prevalncia entre os sexos, tendo maior incidncia a partir dos 40 anos de idade; em alguns raros casos, pode ser bilateral. originrio das clulas do ducto intercalado e das cl ulas mioepiteliais. Pode ser multicntrico e geralmente se apresenta como uma massa de crescimento lento e indolor na cauda da partida. Quando ocupa o polo inferior da partida, pode se apresentar como tumor do espao parafarngeo. Alteraes no seu ritmo de crescimento podem significar degeneraes malignas. Exige se uma margem de tecido glandular normal em sua resseco para diminuir as chances de recidiva, as quais chegam at 10%.

Tumor de Whartin ou Cistoadenoma Papilfero Linfomatoso Representa cerca de 7% de todos os tumores salivares. Tem localizao exclusiva nas partidas, atingindo 7 homens para 1 mulher, com maior incidncia a partir dos 70 anos de idade. Apresenta -se como ndulo cstico, de evoluo lenta, indolor, flutuante, com superfcie li sa e usualmente se localiza na cauda da partida. Em 80% das vezes, est no polo superficial, podendo ser bilateral em 10% dos casos. Acredita -se que tem origem em clulas do epitlio ductal ectpicas que se desenvolvem em linfonodos intraparotdeos. Oncocitoma ou Adenoma de Clulas Oxiflicas Corresponde a 1% de todos os tumores das glndulas salivares e tem igual incidncia entre os sexos, sendo raro antes dos 50 anos de idade. Pode -se apresentar como ndulo endurecido, indolor com crescimento lento. Ocorre quase que exclusivamente na glndula partida no lobo superficial. Tem origem nas clulas do ducto estriado. Raramente se comporta como maligno, gerando metstases, mas histologicamente permanece muito semelhante ao benigno.
Tumores Malignos

Carcinoma Mucoepidermoide o tumor maligno mais frequente na glndula partida e o segundo na glndula submandibular. Representa 5 a 9% de todas as neoplasias salivares e 16% das neoplasias malignas. Pode atingir todas as glndulas salivares, inclusive as menores, onde sua maior incidncia no palato. Tem incidncia igual entre os sexos, e geralmente ocorre a partir dos 50 anos de idade, embora tambm seja o tumor maligno mais frequente na infncia. Apresenta se clinicamente de forma extremamente heterognea, refletindo seus graus de malignidade. dividido em alto e baixo grau. O carcinoma mucoepidermoide de baixo grau costuma ter uma histria clinica semelhante ao do adenoma pleomrfico, podendo ter o ndulo slido, misto ou cstico. Cerca de 10% destes tumores so considerados de alto grau, de crescimento rpido, gerando ndulos maiores, geralmente slidos, mal delimitados, com invaso dos tecidos adjacentes e com presena de dor. Em 40% dos casos, tambm

h linfonodomegalias cervicais metastticas. Vrias c lulas podem ser observadas em sua histologia: mucosas, colunares, epidermoides, claras e intermedirias. Carcinoma Adenoide Cstico ou Cilindroma Tem prevalncia igual entre os sexos, com maior incidncia partir dos 50 anos de idade. Representa 6% de todas as neoplasias salivares e 40% das malignas. Apesar de ser menos frequente na glndula partida que o carcinoma mucoepidermoide, a neoplasia mal igna mais comum na glndula submandibular e nas glndulas salivares menores, representando 30% dos tumores da submandibular. Geralmente apresenta -se inicialmente como uma massa que invade rapidamente os tecidos adjacentes, gerando dor e paralisia facial. Em 8% dos casos j h linfonodomegalias metastticas no incio do quadro. Invaso perineural que leva dor, e paralisia tpica deste carcinoma. A alta taxa de metstases a distncia tambm sua caracterstica, acometendo os pulmes em 40% das vezes, crebro em 20% e ossos 20%. Tem classicamente 4 padres histolgicos: cribiforme, tubuloglandular, celular slido e cilindromatoso.

Carcinoma de Clulas Acinares Representa 1% das neoplasias das glndulas salivares, estando em 95% das vezes na partida e quase em 5% na submandibular; rarssimo nas glndulas salivares menores. Tem maior incidncia no sexo feminino e a partir dos 50 anos de idade. o segundo tumor maligno de glndula salivar mais frequente na infncia, perdendo para o mucoepidermoide. Apr esenta-se como tumor slido, assintomtico, na maioria das vezes de baixa malignidade. Pode ser bilateral em 3% dos casos. Carcinoma Ex-adenoma Pleomrfico ou Ex-tumor Misto Representa de 2 a 5% dos tumores de glndulas salivares e origina -se em adenomas pleomrficos pr-existentes ou suas recorrncias. Tem maior incidncia na glndula partida, apresentando -se como ndulo com crescimento lento por 10 a 15 anos, crescendo subitamente e invadindo tecidos adjacentes com necrose, invaso neural e vascular e rea de

calcificao. Metstases locorregionais so comuns, levando a um pssimo prognstico. Acredita-se que tem origem nas clulas epiteliais do adenoma pleomrfico prvio.
Sialolitase e Sialoadenites

mais comum na glndula submandibular, correspond endo a cerca de 80% dos casos, com apenas 10% nas partidas. No h ainda etiologia conhecida e no h dietas para prevenir aparecimento de novos clculos. Atinge preferencialmente indivduos adultos, com o dobro da incidncia em homens. Classicamente apresenta-se com dor e edema uniglandular associado ao reflexo da salivao. Nas sialoadenites, os sintomas e os sinais so semelhantes, porm no h clculos gerando obstruo e sim alteraes anatmicas que prejudicam o escoamento da saliva.

Sndrome de Sjgren Tambm conhecida como sialoadenite mioepitelial ou doena de Mikulicz, dependendo da apresentao. Seu diagnstico clnico, com a presena de 2 dentre estes 3 achados: aumento parotdeo bilateral, ceratoconjuntivite seca e poliartrite simtrica. O diagnstico pode ser confirmado com bipsia de tecido da glndula salivar, geralmente realizado no lbio.

TRATAMENTO Parotidite epidmica Tratamento sintomtico

Parotidite bacteriana aguda Parotidite sifiltica Doenas inflamatrias

Antibioticoterapia para Staphylococcus + hidratao, enquanto aguarda antibiograma + drenagem, se houver abscesso 1 e 2 graus: penicilina benzatina 2.400.000 IM, 2 doses com intervalo de 7 dias 3 grau: mesma dose 3 a 4 vezes com 7 dias de intervalo Tratamento especfico

Remoo do clculo: transoral ou via cervical Sialolitase Resseco da glndula, se sintomas ou clculos forem recorrentes Sialoadenites Tumores benignos de partida Dilataes do ducto Resseco da glndula se for recorrente Parotidectomia superficial com preservao do nervo facial; se o tumor se estender para o lobo profundo, parotidectomia total (Figura 3) Baixo grau, < 2 cm no lobo superficial: parotidectomia superficial Tumores malignos partidas Baixo grau: parotidectomia total com sacrifcio do nervofacial se houver invaso Alto grau: parotidectomia total com sacrifcio do nervo facial se houver invaso e esvaziamento cervical (pode -se associar radioterapia adjuvante para leses desfavorveis) Tumores benignos Outras localizaes Tumores malignos Outras localizaes
IMPORTANTES

Resseco da leso conjuntamente com a glndula acometida Baixo grau: resseco da leso conjuntamente com a glndula acometida com margens Alto grau: resseco da leso conjuntamente com a glndula acometida com margens e esvaziamento cervical

Como regra, todos os ndulos de glndula partida so de tratamento cirrgico. Quanto maior a glndula, maior a possibilidade de o tumor ser maligno. Muitas vezes, a PAAF no revela o diagnstico histopatolgico, mas ajuda a determinar se a leso maligna ou no, melhorando o planejamento cirrgico. A maioria dos tumores de partida adenoma pleomrfico. Carcinoma epidermoide primrio nas glndulas salivar es raro; deve-se

pesquisar possveis stios primrios no territrio cervicofacial. Nunca realizar enucleao de um adenoma pleomrfico, pois sempre so necessrias margens de segurana. Cistos de origem odontogenicas

CISTOS ODONTOGNICOS So cistos resultantes da proliferao de remanescentes epiteliais associados formao dos dentes. O epitlio presente em cada um dos cistos odontognicos derivado de uma das seguintes fontes: lmina dentria, rgo do esmalte e de bainha de Hertwig. Os r emanescentes epiteliais presentes na maxila e mandbula so originais do ectoderma que reveste os processos embrionrios que iro formar a face e boca ou de tecido epitelial que participa na odontogenese. A presena pura e simples de restos epiteliais seria insuficiente para explicar a formao de um cisto. necessria a ao de um agente, inflamatrio por exemplo, capaz de estimu lar e determinar a proliferao desses remanescentes. Tal condio freqente nos maxilares, onde infeces e traumas so capazes de desencadear a resposta inflamatria. Classificao: Cisto da Lmina Dentria Cisto Primordial (Queratocisto) Cisto Dentgero Cisto de Erupo Cisto Periodontal Apical Cisto Periodontal Lateral Cisto Gengival do adulto Cisto Odontognico Calcificante CISTO DA LMINA DENTRIA (Cisto gengival do recm-nascido) Caractersticas clnicas e patogenia: So assim denominados os cistos encontrados na grande maioria dos recm -nascidos (80%), apresentando -se como pequenos ndulos esbranquiados, localizados nos rebordos alveolares dos maxilares. O cisto da lmina dentria tem sua origem a partir da

proliferao de remanescentes da lmina dentria, denominados restos de Serres, provenientes do processo involutivo (degenerao e lise) da lmin a dentria. Alguns remanescentes epiteliais tm a capacidade de proliferar, queratinizar e formar pequenos cistos. Como este cisto aparece em indivduos muito jovens, assintomtico e tem o seu rompimento espontneo pouco tempo depois de surgir, muit as vezes passa despercebido. Aspectos histolgicos. Os cistos podem apresentar formas redondas ou ovais, e nos cortes histolgicos encontramos um delgado revestimento de epitlio estratificado pavimentoso com superfcie paraquerattica. A cavidade cstica usualmente preenchida por queratina descamada e, freqentemente, contm clulas inflamatrias. Tratamento. No h indicao de nenhum a teraputica especfica para o tratamento dos cistos gengivais. NDULOS DE BOHN E PROLAS DE EPSTEIN Existe uma certa confuso entre os Ndulos de Bohn e Prolas de Epstein em relao ao Cisto da Lmina Dentria. As Prolas de Epstein so ndulos csticos que ocorrem ao longo da rafe palatina mediana, e, no so de origem odontognica (procedem dos remanescentes epiteliais aprisionados na rafe palatina mediana), enquanto que os Ndulos de Bohn, encontrados na fase vestibular e lingual do rebordo alveolar e no palato, tm como origem remanescentes de epitlio glndulas (glndulas mucosas). CISTO PRIMORDIAL (QUERATOCISTO) Caractersticas clnicas e patogenia O cisto primordial pouco freqente, assintomtico a menos que se torne secundariamente infectado e, raramente apresenta manifestaes clnicas evidentes. Quando alcana um grande tamanho, geralmente env olvendo o ramo ascendente da mandbula, pode apresentar tumefao e relato de dor. A mandbula mais envolvida em relao maxila, ocorrendo a maior freqncia na regio de 3 molar inferior (76%), podendo, entretanto, desenvolver em qualquer parte dos maxilares, inclusive na linha mdia da mandbula e maxila. A leso mais comum em homens do que em mulheres, e diagnosticada usualmente entre a 2 e 3 dcadas.

Cistos primordiais mltiplos fazem parte da sndrome de Gorlin -Golt (sndrome dos carcinomas basocelulares nevides), que alm dos cistos apresenta as seguintes caractersticas clnicas: alteraes cutneas (nevo basocelular, disceratose palmo -plantar e calcinose de derme); alteraes esquelticas (prognatismo mandibular, costela bf ida, crnio volumoso etc.); alteraes oftalmolgicas (cegueira congnita e estrabismo, Hipertelorismo); alteraes endcrinas (hipogonodismo no homem, fibromas e cistos calcificados em ovrio e tero nas mulheres, etc.) e, alteraes neurolgicas (retardamento mental, hidrocefalia congnita etc.). Este cisto apresenta uma tendncia em particular a recidiva aps o tratamento cirrgico. Parece no haver nenhuma correlao entre o tamanho ou localizao e a sua recorrncia. O desenvolvimento deste cisto parece estar ligado a um distrbio do desenvolvimento, originrio do epitlio odontognico, e as evidncias apontam para duas origens principais: da lmina dentria ou seu s remanescentes e de extenses das clulas basais do epitlio bucal sobrejacente. Alguns autores determinam mais especificamente a origem do cisto, atribuindo o seu desenvolvimento a degenerao do retculo estrelado do rgo do esmalte. Assim, no haveria a formao nem do esmalte nem da dentina, e o cisto resultaria da falha do desenvolv imento de um dente normal do arco dentrio ou de um supranumerrio. Caractersticas radiogrficas A imagem radiogrfica apresenta reas de lise ssea radiolcidas arredondadas ou ovides, uni ou multiloculares, com contornos ntidos (margem esclerosada radiopaca), podendo, em determinadas partes, apresentar limites no precisos (difusos). A presena de margem recortada sugere uma atividade desigual de crescimento em diferentes partes do revestimento cstico. Tambm pode ser observado expanso de cortical ssea, normalmente discreta, voltada tanto para o lado lingual como vestibular. Nos cistos que envolvem extensas reas de mandbula, pode ocorrer o deslocamento do canal alveolar inferio r, reabsoro de cortical, bem como a perfurao ssea. Aspectos Histolgicos Este cisto, geralmente apresenta parede fina, tendo na superfcie interna

uma camada de poucas clulas (de 5 a 8 camadas celulares) de epitlio pavimentoso estratificado, com presena de paraqueratina (80% dos casos), mas s vezes de ortoqueratina, regularidade de camada basal e ausncia de projees. Tratamento O sucesso no tratamento deste cisto tem suscitado muita discusso entre os cirurgies bucomaxilo-faciais. Tm sido relatado sucessos e fracassos com procedimentos de enucleao e de marsupializao. Isto porque o xito no tratamento no depende exclusivamente do procedimento teraputico escolhido, mas tambm de outros fatores que so fundamenta is para o sucesso do tratamento. Por exemplo, nos cistos grandes ou naqueles de difcil acesso, a enucleao deve ser cuidadosa e realizada de forma a remover todos os fragmentos do revestimento cstico, caso contrrio, a possibilidade de recidivarem aps o tratamento grande. Outro dado importante que deve ser observado, tanto nos cistos multilobulares como uniloculares, a presena de margens recortadas. Parede com limites difusos, observada na radiografia, propicia maior dificuldade ao ciru rgio na sua remoo, podendo determinar futura recidiva do cisto.

Certamente, cada cisto e cada paciente deve ser considerado individualmente, e um planejamento cuidadoso do caso deve ser feito. Independente da forma cirrgica escolhida, o paciente deve ter o acompanhamento ps-cirrgico realizado regularmente. CISTO DENTGERO (Folicular) a) Caractersticas clnicas e patogenia: um tipo de cisto odontognico com um ndice de incidncia maior que o primordial, sendo mais freqente em adolescentes e adultos jovens. A leso envolve a coroa de um dente no irrompido (dente normal ou supra numerrio), prendendo -se em seu colo e estando associada em maior porcentagem a 3 os molares inferiores, vindo em uma ordem decrescente, caninos superiores, pr-molares inferiores e 3 osmolares superiores. Raramente est associado a

um dente decduo. O cisto dentgero tem um crescimento lento, assintomtico, podendo ocasionar, com o seu aumento progressivo, grandes perdas sseas, expanso da cortical e deslocamento de dentes vizinhos. Algumas teorias foram lanadas na tentativa de explicar o surgimento desse cisto. A mais aceita delas, atribui a provvel origem do cisto no resultado de uma alterao no epitlio reduzido do rgo de esmalte, aps a completa calcificao da coroa do dente. A possibilidade do cisto dentgero originar ameloblastoma (tumor odontognico), parece no possuir evidncia para fundamentar tal hiptese. Observaes histolgicas no fornecem bases para esse tipo de afirmao. b) Caractersticas Radiogrficas A imagem radiogrfica da leso, mostra uma rea radiolcida bem delimitada, usualmente unilocular, associada a coroa de um dente no erupcionado. O cisto tem margens esclerosadas bem definidas, (o que denota crescimento lento), poden do, algumas vezes, apresentar dentes adjacentes com reabsoro. O cisto dentgero capaz de resultar grandes perdas sseas, quando localizado na regio de 3os molares, podendo destruir todo o ramo mandibular, processo coronide e cndilo. Cistos grandes apresentam expanso de cortical ssea e conseqente deformidade local pode aparecer em alguns casos. c) Aspectos Histolgicos O cisto dentgero no apresenta caracterstica histolgica alguma prpria, que possa ser diferenciado de outros cistos odontognicos. O exame histopatolgico desse cisto, mostra uma delgada parede fibrosa, constituda por fibroblastos jovens, distribudo s em um estroma rico em cido mucopolissacardeo. O revestimento interno constitudo por uma fina camada de clulas (2 -3) de tecido epitelial pavimentoso estratificado (na realidade, epitlio reduzido do esmalte) em projees. comum a descontinuidade do revestimento epitelial e a presena de infiltrado na cpsula subjacente. d) Tratamento O tratamento do cisto dentgero eminentemente o cirrgico, com a

enucleao cuidadosa de leso juntamente com o dente envolvido. Nos casos em que existe a possibilidade do dente envolvido ocupar sua posio no arco dental, a tcnica recomendada a da marsupializao, com exposio de cavidade, de modo que o dente possa irromper. Nesses casos, o acompanhamento ortodntico psoperatrio essencial para garantir ao dente um espao na arcada. CISTO DE ERUPO a) Caractersticas clnicas e patogenia O cisto de erupo uma variedade de cisto dentgero associado a um dente decduo ou permanente em processo de erupo. uma leso extra -ssea localizada entre o epitlio reduzido do rgo de esmalte e a coroa do dente, causada pelo acmulo de exsudato, com freqncia hemorrgica, o que confere gengiva a cor azulada (esta a razo pela qual este cisto recebe o nome de "hematoma de erupo"). b) Aspectos histolgicos O revestimento epitelial do cisto, originrio do epitlio reduzido do esmalte, constitudo por 2 a 3 camadas celulares de epitlio estratificado e, pela presena constante de clulas inflamatrias agudas. c) Tratamento Normalmente o cisto se rompe, devido ao traumatismo mastigatrio; o dente erupciona e a leso desaparece. Quando isto no acontece, o aumento do volume gengival pode provocar dor, sendo necessria a ulotomia. CISTO PERIODONTAL APICAL Contedo j ministrado em Patologia Pulpar e Periapical. CISTO PERIODONTAL LATERAL E CISTO GENGIVAL DO ADULTO a) Caractersticas clnicas e Patogenia: Estas leses continuam provocando o interesse dos pesquisadores quanto a origem, a forma de desenvolvimento e a relao que elas guardam entre si e com outros tipos de cistos. Wysocki et al. (1980) postulam, com base nas similaridades clnicas e

morfolgicas, que o cisto gengival do adulto e o cisto periodontal lateral tm a mesma histognese e que representam as manifestaes intra-sseas (Cisto Periodontal Lateral) e extra -sseas (Cisto Gengival do Adulto) da mesma leso. Nxumalo & Shear (1992) e Altini & Shear (1992) concordam que as duas leses provavelmente so da mesma famlia e Buchner & Hansen (1979) consideram que elas tm a mesma origem epitelial. A ocorrncia mais freqente dos cistos gengival do adulto e cisto periodontal lateral, por volta da quarta dcada, e, localizados, preferencialmente, nas reas de pr-molares e caninos inferiores, seguido pela regio anterior da maxila. Embora haja pouca dvida de que os cistos periodontais laterais sejam de origem odontognica, existem controvrsias sobre o epitlio odontognico do qual eles surgem. Trs so as mais provveis possibilidades da origem dos cistos : 1) epitlio reduzido do esmalte, 2) remanescentes da lmina dental e 3) restos de Malassez. Com relao a segunda hiptese, o cisto periodontal lateral e o cisto gengival do adulto teriam a mesma descendncia: seriam originrios do epitlio reduzido do esmalte, somente q ue, no cisto periodontal lateral, isto ocorreria antes da erupo do dente, enquanto que no cisto gengival do adulto, aps a erupo do dente. b) Caractersticas Radiogrficas : No caso da leso extra-ssea (Cisto Gengival do Adulto), pode no ocorrer alterao radiogrfica alguma, ou existir apenas uma leve sombra arredondada indicativa de eroso ssea superficial. Quando a leso est localizada no interior do osso (Cisto Periodontal Lateral), as radiografias mostram uma rea radiolcida arredondada ou ov ide, bem definida por uma margem esclerosada. Geralmente no ultrapassam 1cm de dimetro, e esto localizados entre o pice e margem cervical do dente. O Cisto Periodontal Lateral apresenta

imagem radiogrfica semelhante a variedade colateral do Cisto Primordial, podendo somente diferenci -los aps o exame histolgico. c) Aspectos Histolgicos As duas leses apresentam caractersticas histolgicas muito semelhantes. De uma forma geral, elas apresentam um revestimento epitelial com poucas camadas de clulas, sem projees e com focos de espessamento (placas) para o interior do lmen. Este espessamento ou placa epitelial presente nas duas leses (Cisto Gengival do Adulto e Cisto Periodontal Lateral), que levam alguns autores a conclurem que os dois cistos se originam do mesmo epitlio. As clulas da placa s vezes so fusiformes, grandes e claras, ricas em glicognio, com um aspecto de edema intracelular, alm de

apresentarem o ncleo pequeno e picntico. A cpsula do cisto pode exibir uma zona de hialinizao, focos de calcificao e restos de lmina dentria. d) Tratamento: Na forma extra-ssea a remoo realizada atravs de exciso cirrgica. Quando est localizada no interior sseo tratado por enucleao cirrgica, procurando evitar, sempre que possvel, danos ao dente prximo a leso. CISTO ODONTOGNICO CALCIFICANTE a) Caractersticas clnicas e Patogenia O Cisto Odontognico Calcificante uma leso considerada rara, representando cerca de 1% dos cistos dos maxilares. Foi descrita por Gorlin et al., em 1962, que consideraram "leso peculiar que ocupa uma posio anmala entre cisto e neoplasia". Realmente este cisto tem muitas caractersticas de um tumor odontognico e, de fato, tem sido assim classificado pelo Centro de Referncia Internacional para a Definio e Classificao Histolgica dos Tumores Odontognicos, Cistos dos Maxilares e Leses Afins da OMS (Pindborg & Kramer, l971). A rea mais afetada por este cisto a regio anterior, sendo que nenhuma leso foi descrita posteriormente ao pr imeiro molar (Buchner 1991, Buchner et al. 1991). Este cisto tem manifestao clnica caracterizada pelo aumento de volume, usualmente sem

sintomatologia. A maioria das leses (1/3), desenvolvem -se em regies extra sseas e, distribudas igualmente pela maxila e mandbula (regio anterior). Com relao idade, parece haver uma distribuio bimodal com picos na segunda e sexta dcadas. Quanto a patogenia da leso, existe dificuldade na sua elucidao, devido as propriedades do epitlio que reveste o cisto e m induzir formao de tecidos dentrios e da freqente associao com outros tumores odontognicos. Nos casos em que h esta associao, o tumor odontognico se desenvolveria secundariamente ao Cisto Odontognico. Devido as diversas possibilidades que o Cisto Odontognico Calcificante pode ser encontrado, Praetorius et al. (1981) sugeriram esta classificao: Tipo 1, com os seguintes padres: Tipo 1A - unicstica simples; Tipo 1B - produtos de odontoma; Tipo 1C - com proliferao ameloblastomatosa. Tipo 2 - Considerado uma neoplasia com algumas caractersticas microscpicas do cisto odontognico calcificante, apresenta epitlio ameloblastomatoso e o desenvolvimento de um cisto um aspecto secundrio. Este Tipo 2 apresenta um comportamento parecido com o Ameloblastoma (agressividade local), razo pela qual, alguns autores sugerem a esta variedade de Cisto Odontognico Calcificante, o termo Ameloblastoma Dentinognico de Clulas Fantasmas. Os cistos odontognicos calcificantes distribuem-se igualmente pela maxila e mandbula (como foi dito anteriormente, pela regio anterior), sem predileo por sexo e 1/3 dos casos tm situao extra-ssea. b) Caractersticas Radiogrficas As leses intra-sseas podem apresentar diversas imagens radiogrficas. Usualmente aparecem como uma rea radiolcida, de contorno regular e bem demarcado. Em outros casos, podem apresentar margens irregulares e pouco definidas. Em geral, quantidades de corpsculos calcificados, de tamanho e opacidade varivel, so observados no interior da rea radiolcida, podendo, algumas vezes, ocupar a maior parte da leso. comum a

associao do cisto com dente incluso ou odontoma (complexo). c) Aspectos Histolgicos ares, e camada de clulas semelhantes s do retculo estrelado, do rgo do esmalte. O aspecto mais notvel deste cisto a presena de clulas fantasmas. Estas clulas so queratinizadas, com aspecto eosinfilo, apresentando perda de detalhes e da manifestao de contornos nucleares e citoplasmticos. No interior das clulas fantasmas inicia-se a deposio de sais de clcio, sob a forma de poeira, a qual vai se agregando e formando massas maiores. comum encontrarmos na cpsula cstica, a presena de calcificao distrfica, dentinide, ilhotas de epitlio, cristais de colesterol e po r vezes de pigmento melnico. d) Tratamento Os Cistos Odontognicos Calcificantes so tratados por enucleao cirrgica, sendo raras as recidivas. CISTOS FISSURAIS OU DE DESENVOLVIMENTO INTRODUO: So verdadeiros cistos que desenvolvem na linha de fuso dos ossos da face decorrente do aprisionamento de remanescentes epiteliais provenientes do ectoderma durante os processes embrionrios da boca e face. CISTO DO CANAL INCISIVO (conduto incisivo, conduto nasopalatino) Dentre os cistos fissurais o mais freqente estando localizado no interior do canal nasopalatino ou nas suas proximidades. originrio da proliferao de restos epiteliais encontrados no canal nasopalatino. Este canal uma estrutura embrionria, revestida por tecido epitelial, formando duas passagem, uma de cada lado do septo nasal, ligando a cavidade oral a nasal. O desenvolvimento de um cisto nesta regio mediana do palato, prxima as razes dos incisivos centrais, pode provocar a divergncia das razes destes dentes. Este cisto pode aparecer em qualquer idade, mesmo em pessoas muito jovens. Na maioria dos casos assintomtico podendo apresentar tumefao no palato, prximo a papila palatina. Ocasionalmente, estes cistos podem ser descobertos quando do exame radiogrfico de rotina. A imagem radiogrfica mostra uma destruio ssea na linha mdia do palato acima das razes dos incisivos centrais representada por uma imagem radiolcida, de

forma arredondada, ovide ou cordiforme. CISTO PALATINO MEDIANO O cisto palatino mediano uma leso pouc o freqente encontrada na regio mediana do palato duro. proveniente do epitlio aprisionado na linha de fuso dos processos palatinos da maxila. Geralmente assintomtico, podendo apresentar na regio mediano do palato, uma rea de tumefao extensa facilmente observada clinicamente. A imagem radiogrfica mostra uma rea de destruio ssea radiolcida, de forma arredondada e contorno bem delimitado apresentado por uma linha de esclerose sseo radiopaca. A remoo cirrgica com curetagem o tratamento indicado para estes casos de cistos fissurais. CISTO GLBULO - MAXILAR O cisto glbulo maxilar raramente apresenta sintomatologia sendo praticamente todos os casos descobertos acidentalmente atravs de radiografias de rotina. O seu desenvolvimento se d g eralmente entre os incisivos lateral e o canino superior e so originrios de proliferao de restos epiteliais confinados na linha de fuso do processo maxilar com o processo nasal mediano (fissura glbulomaxilar). Como nos demais cistos fissurais desconhecido a causa da proliferao destes restos de tecido epitelial aprisionado na linha de fuso. Quando suspeita -se da existncia de um cisto destanatureza h necessidade de um exame clnico e radiogrfico cuidadoso para eliminar-se a hiptese de cisto apical envolvendo o incisivo lateral. A imagem radiogrfica deste cisto caracterstica apresentando uma rea radiolcida de contorno ntido, com formato de "pra", podendo ser unilateral ou bilateral. A remoo cirrgica o tratamento indicado, e sempre que possvel, conservar os dentes adjacentes envolvidos. CISTO NASOLABIAL (Nasoalveolar) Ao contrrio dos cistos fissurais descritos anteriormente, em que a imagem radiogrfica primordial para o seu diagnstico, no cisto nasolabial muito raramente vamos encontrar algum comprometimento sseo. O diagnstico eminentemente clnico caracterizando-se pelo edema localizado na regio da prega mucolabial podendo estender-se para o assoalho do nariz. Embora este

cisto tenha o seu desenvolvimento processado exter namente ao tecido sseo, sua provvel origem atribudo a remanescentes epiteliais alojados na juno dos processos globular, nasal lateral, e maxilar. O cisto deve ser removido atravs de uma enucleao cirrgica. CISTO MANDIBULAR MEDIANO A origem deste cisto discutvel. Se considerarmos o seu desenvolvimento originrio de restos epiteliais aprisionados na fissura mediana da mandbula, quando da fuso dos arcos mandibulares, este realmente um cisto de desenvolvimento. Contudo, esta leso pode represen tar perfeitamente um cisto odontognico do tipo primordial ou periodontal lateral. Na falta de uma melhor definio de sua origem, este cisto permanece enquadrado dentre os fissurais. um cisto pouco freqente no apresentando, na maioria das vezes, expanso perceptvel clinicamente de cortical ssea. Isto dificulta o seu descobrimento, sendo muitas vezes encontrados quando de radiografias de rotina. importante salientar que embora a leso esteja localizada entre os incisivos inferiores, estes dentes apresentam vitalidade, salvo associao de outro processo patolgico. A imagem que a radiografia pode apresentar a de uma rea de destruio ssea, radiolcida, de bordos ntidos, podendo ser unilocular ou multilocular. O tratamento cirrgico, com preser vao dos dentes adjacentes, quando possvel. CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO Este cisto originrio da proliferao de remanescentes epiteliais do trato tireoglosso embrionrio (do forame cego da lngua e a glndula tireide). um cisto raro que pode ocorrer em qualquer idade, mas usualmente os casos relatados referem-se a indivduos jovens. O seu desenvolvimento lento, assintomtico, podendo variar de tamanho e posio ao longo do trajeto entre o forame cego na lngua e a regio da glndula tireide. O cisto apresenta uma massa tecidual, na linha mdia, de consistncia firme a palpao, mvel, e dependendo da sua localizao pode trazer dificuldade na deglutio. Em alguns casos pode ocorrer infeco secundria com formao de fistula com drenagem na pele ou mucosa oral. O tratamento para o cisto do ducto tireoglosso a exciso cirrgica total e cuidadosa evitando -se, assim, a recidiva que freqente neste tipo de cisto. Embora, raro, tm sido re latados

casos de carcinomas desenvolvendo-se a partir de restos do trato tireoglosso. CISTO LINFOEPITELIAL (Cisto branquial, cisto cervical benigno lateral, cisto da fenda bronquial). Este cisto tem sido descrito como originrio da proliferao de restos d e tecidos provenientes dos arcos bronquiais ou das bolsas faringeanas. H contudo, considervel evidncia da histognese, que este tipo de cisto tem como origem a proliferao de resto epiteliais de glndulas salivares inclusos nos ndulos cervicais. O cisto localiza-se na poro lateral do pescoo, prximo ao ngulo da mandbula. O seu desenvolvimento lento e assintomtico, constituindo-se em uma massa mvel e de pouca consistncia palpao, que pode ter durao de semanas a muitos anos. O tratamento preconizado a enucleao cirrgica cuidadosa, a fim de, evitar -se recidiva. CISTO DERMIDE Embora receba o nome de cisto dermide ou epidermide, na realidade uma forma de teratoma cstico originrio do epitlio germinativo embrionrio. Pode desenvolver em diversas reas do corpo, porm, na boca a localizao mais freqente. O assoalho de boca, a regio submandibular e sublingual, so os locais comuns de ocorrncia. O desenvolvimento se d geralmente em jovens, mas nas regies bucais pode acarretar um deslocamento de estruturas teciduais subjacentes causando dificuldade na deglutio e na fonao. O tratamento do cisto dermide e a sua remoo cirrgica com prognstico muito bom, raramente tendo recidiva. CISTO SSEO SIMPLES (Cisto traumtico, cisto sseo solitrio, cisto hemorrgico, cavidade ssea idioptica). Na realidade esta leso no se constitui propriamente em um cisto verdadeiro. Desenvolve-se no interior dos maxilares e em outros ossos do esqueleto. Possui uma camada de tecido conjuntivo que a reveste no apresentado tecido epitelial, como nos cistos. A etiologia desconhecida, embora inmeras teorias tenham sido apresentadas. A mais aceita aquela que atribui o desenvolvimento deste "cisto" a partir de uma hemorragia intramedular produzida por trauma. Muitas vezes, o paciente no tem lembrana de ter recebido nenhum traumatismo no local da leso. A teoria

traumtica explica a formao do cisto a partir de uma injria, no necessariamente intensa, mas suficiente para provocar uma hemorrag ia intramedular. Ao invs de uma reparao tecidual com formao de tecido conjuntivo e posterior formao do tecido sseo, haveria degenerao do cogulo e da medula ssea provocando necrose das trabculas sseas com reabsoro tecidual. Esse processo destrutivo, na quase totalidade dos casos, tem como limite a camada cortical externa do osso. Isto justifica o fato da no constatao da expanso ssea na grande maioria dos pacientes portadores deste cisto. O cisto sseo simples, encontrado com mais f reqncia em jovens do sexo masculino. A localizao preferencial o corpo da mandbula embora possa ser encontrado em outras regies. Sendo uma leso assintomtica, a sua constatao se d, na maioria das vezes, atravs de exames radiogrficos de rotina. A imagem radiogrfica pode revelar desde pequenas reas radiolcidas at extensas zonas envolvendo toda uma hemiarcada. Aparece como uma imagem radiolcida bem delimitada, podendo apresentar em determinadas reas da leso bordos esclerosados. Quando envo lve reas dentadas, apresentam aspectos lobulados contornando as razes dos dentes, que por sua vez apresentam a lmina dura intacta. O tratamento recomendado a curetagem do contedo da cavidade, e subsequente sangramento, que levaria a formao de novo coagulo e reparao do tecido sseo. CISTO SSEO ANEURISMTICO uma lesa-o intra-ssea que tem sido observada em praticamente todas as regies do esqueleto, sendo mais freqentemente encontrada em ossos longos e vrtebras. tambm, so regies incidentes, Os ossos da maxila e da mandibular sendo nesta ltima mais freqente. Este "cisto" mais encontrado em jovens, no tendo predileo por quaisquer um dos sexos. Embora no se constituindo em um verdadeiro cisto a imagem radiogrfica mostra alguma semelhana com esta leso. Basicamente apresenta zona radiolcida, de contorno ntido com formaes cavitrias em seu interior, do tipo favos de mel ou bolhas de sabo. A cortical ssea pode apresentar -se expandida ou mesmo, em determinadas regies, destrudas. Mi croscopicamente esta lesa-o

apresenta no seu interior um tecido esponjoso constitudo basicamente de clulas gigantes multinucleadas, de substncia osteide. Este tecido fibroblstico que banhado por grande quantidade de sangue est contido em diversas cavidades representando os espaos cavernosos. Quando este cisto, se desenvolve na mandbula ou na maxila, a principal manifestao o aumento progressivo mas lento dos ossos da regio afetada. De uma maneira geral no h queixa de sintomatologia dolorosa . Apesar de ainda haver muita controvrsia quanto a natureza desta leso, fatores desencadeantes so apontados, tais como trauma e doena ssea primria, como iniciadores deste "cisto". Embora haja relatos de cura espontnea, o tratamento indicado e o cirrgico, atravs de curetagem. CISTO SSEO ESTTICO (cisto sseo latente, depresso mandibular de desenvolvimento de glndula salivar) O "cisto" sseo esttico na realidade parece ser um defeito sseo decorrente da presso exercida pela glndula submandibul ar na parede interna do corpo da mandibular e portanto, no constituindo -se em um cisto verdadeiro. Outros autores, contudo, atribuem esta cavidade a incluso do tecido glandular no interior do osso mandibular durante o seu desenvolvimento embrionrio. a ssintomtico e constitui-se em um achado radiogrfico durante exame de rotina. Radiograficamente aparece como uma imagem radiolcida ovide de contorno ntido, localizada normalmente abaixo do canal mandibular e logo adiante do angulo de mandibular impor tante lembrar que na diferenciao com o "cisto" hemorrgico, este quase sempre est localizado acima do canal mandibular. uma leso rara no necessitando de tratamento quando perfeitamente diferenciado de outras leses. Tumores de origem Odontognicas Odontognicos Mistos e Tumores do Ectomesnquima Odontognico. Os Tumores do Epitlio Odontognico so compostos de epitlio odontognico sem a participao de ectomesnquima odontognico. Muitos diferentes tumores so includos neste grupo, sendo o ameloblastoma o mais importante e o mais comum deles. O grupo dos Tumores Odontognicos Mistos composto pela proliferao de epitlio odontognico em um

ectomesnquima celular lembrando a papila dentria e muitas vezes apresenta problemas na classificao. Algumas dessas leses so capazes de induzir diferentes efeitos no epitlio do mesnquima, levando formao de variada quantidade de esmalte e dentina. Algumas dessas leses so neoplasias verdadeiras e outras podem constituir malformaes de desenvolvimento no-neoplsicas que so extremamente semelhantes a tumores. importante ressaltar que, em alguns desses casos, somente as caractersticas histopatolgicas no so suficientes para fechar o diagnstico, sendo os achados radiogrficos e as caractersticas clnicas de grande importncia. Os Tumores do Ectomesnquima Odontognico so aqueles que invariavelmente so originados de alguma alterao do ectomesnquima durante a odontognese.
Tumores do epitlio odontognico Ameloblastoma

o tumor odontognico de maior significado clnico. Sua denominao dada devido semelhana com as clulas do rgo de esmalte e apresenta um comportamento biolgico nico que leva a controvrsias quanto melhor forma de tratamento. O ameloblastoma lo caliza-se em qualquer regio da mandbula ou maxila, embora haja uma predominncia na mandbula. So capazes de causar grandes deformidades faciais no paciente em decorrncia de sua evoluo ou como resultado do tipo de tratamento proposto. Dor, dormncia, mobilidade ou m acomodao dentria na arcada, ulceraes, drenagem dos seios maxilares, obstruo nasal ou, freqentemente, epistaxes fazem com que o paciente procure um servio mdico. uma leso que apresenta um crescimento lento, porm invasivo, e r ecidiva no rara. Sua etiologia bastante discutida. Alguns especialistas afirmam que esses provm de cistos dentgeros, entretanto, h outros que colocam a possibilidade de no se poder dizer ao certo se os ameloblastomas so provenientes de clulas epiteliais de um cisto preexistente ou se o cisto se transforma em um ameloblastoma. Os ameloblastomas so classificados em slidos ou multicsticos (86% dos casos), unicsticos (13% dos casos) e perifricos (1% dos casos). O tipo multicstico acomete freqent emente a regio mandibular posterior. O aspecto radiogrfico do tipo multicstico de uma imagem radiolcida

multilocular de limites definidos com ou sem halo de esclerose. Quando as loculaes so grandes, tm-se o aspecto de "bolhas de sabo" ou "favo d e mel". O tipo unicstico origina -se de cistos odontognicos e apresenta -se como uma leso cstica bem delimitada, semelhante a outros cistos ou pseudocistos dos maxilares, em que se observa radiograficamente uma radiolucidez unilocular de bordas festonada s envolvendo a coroa de algum elemento dentrio retido que pode, possivelmente, ser deslocado para regio incomum da maxila e da mandbula. Vale lembrar que essa imagem lembra um cisto dentgero. Vrias formas de tratamento vm sendo propostas para o ameloblastoma, como quimioterapia, eletrocauterizao, criocirurgia, radioterapia, escleroterapia, curetagem e exciso em bloco, embora no haja unanimidade entre os autores quanto melhor forma de tratamento, que depende de um grande nmero de fatores tais co mo o tipo de tumor, o seu tamanho e comportamento.
Tumor odontognico epitelial calcificante

Esse tumor tambm amplamente conhecido como tumor de Pindborg, e, embora seja nitidamente de origem odontognica, sua histognese incerta. As clulas tumorais apresentam morfologia semelhante s clulas do estrato intermedirio do rgo do esmalte, embora alguns autores sugerem que o tumor se origina de remanescentes da lmina dentria. O tumor odontognico epitelial calcificante mais frequentemente diagnostic ado em pacientes entre 30 e 50 anos de idade, sem predileo por sexo e acometendo mais a mandbula do que a maxila. Radiograficamente, o tumor mostra uma radiolucidez unilocular ou multilocular. Os limites so bem definidos e s vezes as margens so festonadas. Algumas vezes a imagem pode conter focos calcificados onde se tem uma imagem mista. Freqentemente o tumor est associado a um dente incluso que normalmente um terceiro molar inferior. Geralmente as calcificaes dentro do tumor so mais proeminen tes em torno da coroa do dente impactado.
Tumor odontognico adenomatide

Esse tumor um tipo incomum de tumor odontognico, caracterizado pela formao de estruturas semelhantes a ductos pelo componente epitelial da leso. Ele constitui 3% a 7% dos tumor es odontognicos e mais de 750 casos foram relatados na literatura. O tumor odontognico adenomatide costuma

limitar-se aos pacientes mais jovens, sendo incomum em pacientes com mais de 30 anos de idade. Acomete com maior freqncia as pores anteriores dos maxilares, sendo duas vezes mais comum na regio anterior da maxila do que da mandbula. A maioria dos tumores odontognicos adenomatides so relativamente pequenos e a sua descoberta se d muitas vezes casualmente quando se realiza uma radiografia pa ra determinar a causa do no irrompimento de um dente. Neste momento se identifica a leso, que radiolcida unilocular envolvendo o dente. O envolvimento de todo o dente, o que o diferencia do cisto dentgero, que s envolve a coroa do dente. Algumas vezes a leso pode no estar relacionada com o dente incluso, localizando-se entre as razes de dentes irrompidos. A imagem pode ser apenas radiolcida ou mista (focos radiopacos no meio da leso).
Tumores odontognicos mistos Odontoma

Os odontomas so os tumores odontognicos mais comuns da cavidade bucal. Esse tumor se forma quando esmalte e dentina so depositados em padro anormal, porque a organizao das clulas odontognicas no chega a um estado normal de morfodiferenciao. A maioria dos odontomas s o detectados durante as primeiras dcadas da vida, sendo a mdia de idade de 14 anos. Caracteristicamente os odontomas so relativamente pequenos e raramente excedem o tamanho de um dente na rea onde esto localizados. Radiograficamente, estes tumores so divididos em complexos e compostos. O tipo complexo mais comum em regio posterior e a imagem radiogrfica de uma massa radiopaca envolvida por um fino halo radiolcido que corresponde cpsula do tumor. Freqentemente, um dente incluso encontra se associado com o tumor. Ema alguns casos os tumores esto localizados entre as razes de dentes irrompidos. Um outro tipo radiogrfico de odontoma o composto. Este mais comum em regio anterior dos maxilares e consiste em uma coleo de estruturas semelhantes a dentes, de forma e tamanhos variados, circundadas por um halo radiolcido. O diagnstico do tipo composto radiogrfico, e na maioria das vezes no h muita dificuldade em identific-los. Vale lembrar que para os dois tipos de odontomas existem a s imagens totalmente radiolcidas, que correspondem aos casos iniciais onde

ainda no houve calcificao da leso. Nestes casos, existem vrios diagnsticos diferenciais.
Mixoma

Os mixomas se originam, aparentemente, da poro mesenquimatosa do germe dentrio, seja da papila dentria, seja do folculo ou do ligamento periodontal. Eles so predominantemente encontrados em adultos jovens, porm podem ocorrer em qualquer idade. A mdia de idade dos pacientes com mixomas de 25 a 30 anos. O tumor pode ser enco ntrado em quase todas as regies dos maxilares, e a mandbula um pouco mais afetada que a maxila. As leses menores so geralmente assintomticas, sendo descobertas apenas durante um exame radiogrfico de rotina. Radiograficamente, o mixoma apresenta -se como uma leso radiolcida uni ou multilocular, que pode deslocar -se ou causar reabsoro dos dentes na rea do tumor. Muitas vezes as margens da leso so irregulares ou festonadas. A leso radiotransparente pode conter finas trabculas de osso, as quais, muitas vezes, mostram-se arranjadas em ngulo reto umas com as outras. Na mandbula, estes tumores tendem a crescerem muito e conseqentemente apresentarem uma imagem de "bolhas de sabo", sendo indistinguvel da imagem que os ameloblastomas podem apresen tar.
Tumores do ectomesnquima odontognico Cementoblastoma

O cementoblastoma, tambm conhecido como displasia cementria periapical, descrito como uma leso de ocorrncia relativamente comum, porm que confunde vrios pesquisadores quanto a sua natureza . Sua etiologia desconhecida, embora tenha sido sugerido que ocorra em conseqncia de traumatismo crnico leve, talvez a ocluso traumtica. Quase a totalidade dos pacientes acometidos tem mais de 20 anos de idade e parece que as mulheres so afetadas com maior freqncia que os homens. A leso aparece no ligamento periodontal, ou prxima a ele, volta do pice de um dente, geralmente um incisivo inferior. Por ser quase invariavelmente assintomtica, a leso descoberta na maioria dos casos em exames radiogrficos de rotina. O cementoblastoma, radiograficamente, mostra -se como uma massa radiopaca intimamente associada raiz de um dente no

irrompido. Ocorre uma reabsoro radicular com fuso da massa tumoral raiz do dente envolvido. Os Tumores Odontognicos benignos compreendem um grupo de neoplasias que tm como origem os tecidos formadores da cavidade oral. Esses tumores se desenvolvem quando o ectomesnquima, o epitlio odontognico, ou ambos, sofrem algum tipo de aberrao durante a odontognese. Os tumores odontognicos no so leses raras nem de fcil diagnstico, uma vez que o conhecimento tanto sobre as caractersticas clnicas e radiogrficas so indispensveis para seu reconhecimento. importante ressaltar que de grande importncia o diag nstico e o tratamento precoce dessas leses, para que no haja seqela futura. Mais estudos devem ser feitos para se avaliar melhor o comportamento biolgico dos Tumores Odontognicos benignos, bem como mtodos de diagnstico mais apurados precisam ser desenvolvidos, permitindo determinar a real extenso das lese s. Infeces Bacterianas ,Virais e Micticas Certas bactrias , vrus e fungos produzem doenas que se manifestam na cavidade bucal ou suas vizinhanas . Algumas destas doenas ou leses so de natureza especifca e causadas por microrganismos especificoc . outras so clinicamente especificas, porm podem ser produzidas por qualquer microorganismo de um grupo extenso de micribianoa e caracterstica das doenas infecciosas onde quer que passam ocor rer no organismo , e no se limite necessariamente s da cavidade bucal . Escarlatina A escarlatina uma doena infecciosa causada pelo estreptococo beta hemoltico do grupo A (Streptococcus pyogenes), que atinge principalmente as crianas, em sua maioria meninos, no sendo, no entanto uma doena perigosa atualmente, pois a bactria sensvel penicilina, entre outros antibiticos. A escarlatina quase sempre uma complicao da amigdalite/faringite estreptoccica, aparecendo cerca de 2 dias aps o incio dos sintomas desta. As pessoas infectadas pela bactria, tm fe bre e dores na garganta (odinofagia), o que dificulta a ingesto de alimentos. A pele sofre alteraes visveis, como descamao e vermelhido.

Caracteriza-se por eritemas (vermelhido cutnea) - que se espalha a partir de um ponto no corpo, deixando as palmas das mos e ps, e a regio em redor da boca inalteradas. A lngua inicialmente amarela devido inflamao, mas depois descama e torna-se vermelho-viva, com aparncia de um morango.Em alguns casos a lngua fica com bolhas pequenas. A sua transmisso acontece atravs da saliva, por via nasal, tosse, espirros e respirao ou ainda atravs do contacto com vesturio e objectos contaminados. O tratamento atravs da administrao de antibiticos, constituindo a penicilina, ainda hoje, o frmaco de primeira linha, dada a ausncia de resistncia documentada No sendo devidamente tratada, podero ocorrer hemorragias no estmago, bao e intestino. Alm da possibilidade de ocorrer convulses, inflamao nos rins, infeco nos tmpanos, dores fortes nas articulaes e problemas cardiovasculares. No se deve ter mais de 4 vezes consecutivas (de ano a ano ou em perodos pequenos). Tuberculose A tuberculose - chamada antigamente de "peste cinzenta", e conhecida tambm em portugus como tsica pulmonar ou "doena do peito" - uma das doenasinfecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidadenos dias atuais. causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch. Estima-se que a bactria causadora tenha evoludo h 40.000 anos, a partir de outras bactrias do gnero Mycobacterium. A tuberculose considerada uma doena socialmente determinada, pois sua ocorrncia est diretamente associada forma como se organizam os processos de produo e de reproduo social, assim como implementao de polticas de controle da doena. Os processos de produo e reproduo esto diretamente relacionados ao modo de viver e trabalhar do indivduo. A tuberculose pulmonar a forma mais frequente e generalizada da doena. Porm, o bacilo da tuberculose pode afetar tambm outras reas do nosso organismo, como, por exemplo, laringe os ossos e as articulaes a pele

(lpus vulgar), os glnglios linfticos (escrfulo), os intestinos, os rins e o sistema nervoso. A tuberculose miliar consiste num alastramento da infeo a diversas partes do organismo, por via sangunea. Este tipo de tuberculose pode atingir as meninges (membranas que revestem a medula espinhal e o encfalo) causando infeces graves denominadas de "meningite tuberculosa" Sintomas mais comuns
     

Tosse com secreo Febre (mais comumente ao entardecer) Suores noturnos Falta de apetite Emagrecimento Cansao fcil

Dificuldade na respirao, eliminao de sangue e acmulo de pus na pleura pulmonar so caractersticos em casos mais graves. Em diversos pases houve a idia de que por volta de 2010 a doena estaria praticamente controlada e inexistente. No entanto, o advento do HIV e da AIDS mudaram drasticamente esta perspectiva. No ano de 1993, em decorrncia do nmero de casos da doena, a Organizao Mundial da Sade (OMS) decretou estado de emergncia global e props o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratgia para o controle da doena. A doena A tuberculose se dissemina atravs de aerossis no ar que so expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. Contactos prximos (pessoas que tem contato freqente) tm alto risco de se infectarem. A transmisso ocorre somente a partir d e pessoas com tuberculose infecciosa activa (e no de quem tem a doena latente). A probabilidade da transmisso depende do grau de infeco da pessoa com tuberculose e da quantida de expelida, forma e durao da exposio ao bacilo, e a virulncia. A cadeia de transmisso pode ser interrompida isolando -se pacientes com a doena ativa e iniciando -se uma terapia antituberculose eficaz.

A tuberculose resistente transmitida da mesma forma que as formas sensveis a medicamentos. A resistncia primria se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. A resistncia secundria (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose inadequada ou quando no se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito. Diagnostico Uma avaliao mdica completa para a tuberculose inclui um histrico mdico, um exame fsico, a baciloscopia, o teste subcutneo de Mantoux, uma radiografia do trax e culturas microbiolgicas. Histrico mdico O histrico mdico inclui a obteno de sintomas da tuberculose pulmonar:
  

tosse intensa e prolongada por trs ou mais semanas; dor no peito; e hemoptise. febre; calafrios; suores noturnos; perda de apetite e peso; e cansao fcil. exposio anterior tuberculose, na forma de infeco ou doena; tratamento anterior de TB; fatores de risco demogrficos para a TB; e condies mdicas que aumentem o risco de infeco por

Sintomas sistmicos incluem:

    

Outras partes do histrico mdico incluem:

   

tuberculoses, tais como a infeco por HIV. Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doena respiratria persistente - num indivduo que de outra forma seria saudvel - no estiver respondendo aos antibiticos regulares. Exame fsico Um exame fsico feito para avaliar a sade geral do paciente e descobrir outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da Tuberculose. No pode ser usado como diagnosticador da Tuberculose.

A tuberculose cria cavidades visveis em radiografias como esta, na parte superior do pulmo direito. Uma radiografia postero-anterior do trax a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordtico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessrias. Em tuberculose pulmonar ativa, infiltraes ou consolidaes e/ou cavidades so freqentemente vistas na parte superior dos pulmes com ou sem linfadenopatia (doena nos ndulos linfticos) mediastinal ou hilar. No entanto, leses podem aparecer em qualquer lugar nos pulmes. Em pessoas com HIV e outrasimuno-supresses, qualquer anormalidade pode indicar a TB, ou o raio-x dos pulmes pode at mesmo parecer inteiramente normal. Em geral, a tuberculose anteriormente tratada apare ce no raio-x como ndulos pulmonares na rea hilarou nos lbulos superiores, apresentando ou no marcas fibrticas e perda de volume. Bronquiectastia (isto , dilatao dos brnquios com a presena de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes. Ndulos e cicatrizes fibrticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicao lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivduos com estas caractersticas em seus exames, se tiverem um teste positivo de reao subcutnea tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infeco latente, independente de sua idade. De modo oposto, leses granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixssimo risco de progresso para uma tuberculose ativa. Anormalidades detectadas em radiografias do trax podem sugerir, porm, nunca so exatamente o diagnstico, de tu berculose. Entretanto, estas radiografias podem ser usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha reao positiva ao teste de tuberculina mas que no tenha os sintomas da doena Anlises de amostras de escarro e culturas microbiolgicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreo. Se no estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspirao por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e ento, ou imediatamente aps

colheita da amostra corado (com a tcnica de Ziehl-Neelsen) e observado ao microscpio ptico. Tratamento Pessoas com infeco de Tuberculose (classes 2 ou 4), mas que no tm a doena (como nas classes 3 ou 5), no espalham a infeco para outras pessoas. A infeco por Tuberculose numa pessoa que no tem a doena no considerada um caso de Tuberculose e normalmente relatada como uma infeco latente de Tuberculose. Esta distino importante porque as opes de tratamento so diferentes para quem tem a infeco latente e para quem tem a doena ativa. . Crianas Crianas com menos de 4 anos de idade tm grande risco de progresso de uma infeco para a doena, e de desenvolverem formas de TB potencialmente fatais. Estes contatos prximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente mesmo quando no os testes de tuberculina ou o raio-x do trax no sugere TB. Um segundo teste de tuberculina normalmente feito de 10 a 12 semanas aps a ltima exposio TB infecciosa, para que se decida se o tratamento ser descontinuado ou no. Turbeculose primria Tratamento de tuberculose ativa Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinao de drogas, s vezes num total de quatro, que so reduzidas aps certo tempo, a critrio mdico. No se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactrias sensveis a ela morrem, e, trs meses depois, o paciente sofrer infeco de bactrias que conseguiram resistir a esta primeira droga. Alguns medicamentos matam a bactria, outros agem contra a bactria infiltrada em clulas, e outros, ainda, impedem a sua multip licao. Ressalve-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com acompanhamento mdico, e no suspenso pelo paciente aps uma simples melhora. Com isto evita -se que cepas da bactria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infeco mais difcil de curar. O tratamento pode durar at 5 anos. .

Preveno A imunizao com vacina BCG d entre 50% a 80% de resistncia doena. Em reas tropicais onde a incidncia de mycobactrias atpicas elevada (a exposio a algumas "mycobacterias" no transmissoras de tuberculose d alguma proteo contra a TB), a eficcia da BCG bem menor. No Reino Unido adolescentes de 15 anos so normalmente vacinadas durante o perodo escolar. lepra A lepra (hansenase, morfeia, mal de Hansen, mal de Lzaro), uma doena infecciosa causada pelo bacilo Mycobacterium leprae que afeta os nervos e a pele e que provoca danos severos. O nome hansenase devido ao descobridor do microrganismo causador da doena Gerhard Hansen. chamada de "a doena mais antiga do mun do", afetando a humanidade h pelo menos 4000 anos e sendo os primeiros registros escritos conhecidos encontrados no Egito, datando de 1350 Ela endmica (especfica de uma regio) em certos pases tropicais, em particular na sia. O Brasil inclui-se entre os pases de alta endemicidade de lepra no mundo. Isto significa que apresenta um coeficiente de prevalncia mdio supe rior a um caso por mil habitantes (MS, 1989). Os doentes so chamados leprosos, apesar de que este termo tenda a desaparecer com a diminuio do nmero de casos e dada a conotao pejorativa a ele associada. A Hansenase


uma doena contagiosa, que passa de uma pessoa doente, que no Demora de 2 a 5 anos, em geral, para aparecerem os primeiros sintomas. Apresenta sinais e sintomas dermatolgicos e neurolgicos que facilitam o Pode atingir criana, adultos e idosos de todas as classes sociais, desde Instala-se principalmente nos nervos e na pele. Pode causar incapacidade/ deformidades, quando no tratada ou tratada Tem cura.

esteja em tratamento, para outra.

 

diagnstico.


que tenham um contato intenso e prolongado com bacilo

 

tardiamente.


O tratamento um direito de todo cidado e est disponvel gratuitamente A lepra transmitida por gotculas de saliva. O bacilo Mycobacterium

em todas as unidades de sade SUS.



leprae eliminado pelo aparelho respiratrio da pessoa doente na forma de aerossol durante o ato de falar, espirrar ou tossir. Quase sempre ocorre entre contatos domiciliares, geralmente indivduos que dormem num mesmo quarto.


A contaminao se faz por via respiratria, pelas secrees nasais ou pela

saliva, mas muito pouco provvel a cada contato. A incubao, excepcionalmente longa (vrios anos), explica por que a doena se desenvolve mais comumente em indivduos adultos, apesar de que crianas tambm podem ser contaminadas (a alta prevalncia de lepra em crianas indicativo de um alto ndice da doena em uma regio).


Noventa por cento (90%) da populao tem resistncia ao bacilo de

Hansen (M. leprae), causador da lepra, e conseguem controlar a infeco. As formas contagiantes so a virchowiana e a dimorfa.


Nem toda pessoa exposta ao bacilo desenvolve a doena, apenas 5%.

Acredita-se que isto se deva a mltiplos fatores, incluindo a gentica individual.



Indivduos aps 15 dias de tratamento ou j curados no transmitem mais Progresso e sintomas O tempo de incubao aps a infeco longo, de 2 a 7 anos. Um dos primeiros efeitos da lepra, devido ao acometimento dos nervos, entre o frio e o quente no local afetado. Mais tardiamente pode evoluir para A lepra indeterminada a forma inicial da doena, e consiste na maioria

a lepra.
  

a supresso da sensao trmica, ou seja, a incapacidade de diferenciar



diminuio da sensao de dor no local.



dos casos em manchas de colorao mais clara que a pele ao redor, podendo ser discretamente avermelhada, com alterao de sensibilidade temperatura, e, eventualmente, diminuio da sudorese sobre a mancha (anidrose). A partir do estado inicial, a lepra pode e nto permanecer estvel (o que acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir para lepra

tuberculide ou lepromatosa, dependendo da predisposio gentica particular de cada paciente. A lepra pode adotar tambm vrios cursos intermedirios entre estes dois tipos de lepra, sendo ento denominada lepra dimorfa. Lepra tuberculide Esta forma de lepra ocorre em pacientes que tm boa resposta imunitria ao bacilo de Hansen. O sistema imune consegue conter a disseminao do bacilo atravs da formao de agrupamentos de macrfagos, agrupamentos estes denominados "granulomas". Neste tipo de lepra, as manchas so bem delimitadas e assimtricas, e geralmente so encontradas apenas poucas leses no corpo. a segunda fase da doena e afeta a quem tem mais resi stncia ao bacilo. Lepra lepromatosa (ou lepra virchowiana) a forma mais insidiosa e lenta da doena, e ocorre nos casos em que os pacientes tm pouca defesa imunitria contra o bacilo.


As leses cutneas so lepromas ou hansenomas (ndulos infiltrados),

numerosas, afetando todo o corpo, particularmente o rosto, com o nariz apresentando coriza e congesto nasal. O diagnstico clnico-epidemiolgico e laboratorial. Em uma regio do pas em que a lepra endmica, quando no se dispe de recursos laboratoriais, o diagnstico clnico (pelos sintomas). Com o auxlio de laboratrio faz -se bipsia da leso e colhe-se a linfa cutnea dos lbulos das orelhas e dos cotovelos (baciloscopia). Procura-se o BAAR (Bacilo lcool cido Resistente), a micobactria. Apesar de os resultados da baciloscopia tcnica de Ziehl-Neelsen e da biopsia tcnica de Fite-Faraco darem negativos para a presena do M. leprae (nos casos do polo tuberculide quase no h bacilos - eles foram destrudos pelo sistema imune), na prtica mdica, estes exames continuam sendo realizados pelo direcionamento que podem dar ao tratamento da doena: multibacilar ou paucibacilar. Apesar da OMS j ter modificado a classificao operacional

internacional para a simples contagem de nmero de leses cutneas (at 5 leses = paucibacilar e 6 ou mais leses = multibacilar). Hoje em dia, a lepra tratada com antibiticos, e esforos de Sade Pblica so feitos para o diagnstico precoce e tratamento dos doentes, alm de prteses de pacientes curados e que tiveram deformaes e para a preveno voltada principalmente para evitar a disseminao. Contu do, o tratamento longo e controle governamental (no Brasil) to intenso que vetado ao mdico tratar a doena: apenas profissionais especialmente treinados especificamente para tal podem prescrever e acompanhar o tratamento. Apesar de no mortal, a lepra pode acarretar invalidez severa e/ou permanente se no for tratada a tempo. O tratamento comporta diversos antibiticos, a fim de evitar selecionar as bactrias resistentes do germe. A OMS recomenda desde 1981 uma poliquimioterapia (PQT) composta de trs medicamentos: a dapsona, a rifampicina e a clofazimina. Essa associao destri o agente patognico e cura o paciente. O tempo de tratamento oscila entre 6 e 24 meses, de acordo com a gravidade da doena. Quando as leses j esto constitudas, o tratamento se baseia, alm da poliquimioterapia, em prteses, em intervenes ortopdicas, em calados especiais, etc. Alm disso, uma grande contribuio preveno e ao tratamento das incapacidades causadas pela lepra a fisioterapia. No Brasil o termo lepra foi substitudo por Hansenase, devido discriminao sofrida pelos pacientes. Ainda no Brasil, h a ONG MORHAN que faz um trabalho contra o preconceito e ajuda aos portadores da doena.

Tularemia Tularemia uma doena infecciosa rara que pode atacar a pele, olhos e pulmes. Menos de 200 casos de tularemia so informados anualmente nos Estados Unidos principalmente em estados centrais ocidentais e do sul. A tularemia, ou febre da mosca do cervo, ou febre do coelho, como freqentemente chamada, causada pela bactria Francisella tularensis.

A doena afeta principalmente animais, especialmente roedores, coelhos e lebres, entretanto tambm pode infectar pssaros, rpteis e peixes. A tularemia chega aos humanos de vrias maneiras, inclusive mordidas de inseto e exposio direta a um animal infectado. Altamente contagiosa e potencialmente fatal se no tratada, a tularemia foi identificada como uma possvel bioarma. Se diagnosticada cedo, a doena p ode ser tratada efetivamente com antibiticos, mas a meta erradic -la.
 

Sintomas Tularemia Ulceroglandular: normalmente um inseto ou mordida de

Sem dvida a forma mais comum da doena. Comea com uma lcera de pele que forma no local da infeco animal. De l, as bactrias espalham-se aos linfonodos que ficam inchados e doloridos. Outros sintomas incluemfebre, dor de cabea e esgotamento.


Tularemia glandular:

As pessoas com tularemia glandular tm todos os sinais e sintomas da tularemia ulceroglandular, mas no desenvolvem lceras na pele.


Tularemia Oculoglandular:

Esta forma afeta os olhos, causando dor, vermelhido, inchao e descarga. s vezes uma lcera pode se desenvolver no lado de dentro da plpebra.


Tularemia Orofaringeal: Tularemia Pneumnica:

Afetando a rea digestiva, marcada por vmito e diarria.



Ela causa sintomas tpicos de pneumonia: tosse, dor no peito e respirao difcil. Outras formas de tularemia tambm podem alcanar os pulmes.


Tularemia Tifoidal:

Esta forma rara e sria da doena normalmente causa febre, esgotamento extremo e perda de peso, e pode afetar vrios rgos de corpo, inclusive os pulmes. Causas Tularemia no acontece naturalmente em humanos, mas sim em animai s mundialmente, mais de 200 espcies de mamferos, porm tambm podem ser infetados pssaros, insetos e peixes, com F. tularensis. As bactrias podem viver durante muito tempo nos ani mais, e at mesmo

insetos podem agir como reservatrios para doena. Ao contrrio de algumas doenas infecciosas que espalham de animais pessoas por uma nica rota, tularemia tem vrios modos de transmisso; como voc normalmente contrai a doena determina o tipo e severidade de sintomas. Em geral, voc pode conseguir tularemia atravs de:


Mordidas de inseto: Embora vrios insetos levam

tularemia, carrapatos e moscas de cervos so mais comuns em transmitir a doena a humanos. O mordida do carrapato causa uma proporo grande de casos de tularemia ulceroglandular.


Exposio animais doentes ou mortos: Tularemia Ulceroglandular

tambm podem ser o resultado de mexer ou ser mordido por um animal infetado, freqentemente um coelho ou lebre. Bactrias entram na pele por cortes pequenos e abrases ou por mordida, e uma lcer a forma no local de ferida. A forma ocular de tularemia pode acontecer quando voc esfregar seus olhos depois de tocar um animal doente.


Bactrias aerotransportadas: Bactrias na terra podem ficar

aerotransportadas durante ajardinar, construo ou qualquer atividade que perturbe a terra. A inalao das bactrias pode conduzir tularemia pneumnica. Comida contaminada ou gua. Embora incomum, possvel contrair tularemia por comer carne mal-cozida de um animal infetado ou bebendo gua contaminada. Os sinais intestinais so: vmitos, diarria e outros problemas digestivos (tularemia orofaringeal). O calor mata a F. tularen si, portanto carne bem-cozida est normalmente segura comer Diagnostico Os mdicos podem conferir para F. tularensis em uma amostra de sangue ou de cuspe que so cultivadas para aumentar o crescimento das bactrias. Mas o modo preferido para diagnosticar tularemia normalmente identificar anticorpos s bactrias em uma amostra de sangue. Tambm provvel que voc tenha que realizar uma Radiografia do trax para procurar sinais de pneumonia. So utilizados tambm:


Serologia para tularemia

 

Prova de PCR (Reao em cadeia de Polimerasa) Hemocultivos

Complicaes A maioria das formas de tularemia pode chegar eventualmente aos pulmes, conduzindo pneumonia e s vezes parada respiratria uma condio na qual os pulmes no levam bastante oxignio e liberta bastante gs carbnico ou ambos. Outras possveis complicaes incluem:


Meningite: uma infeco sria do fluido e membranas ( meninges) que

cercam o crebro e do cordo espinhal. Sinais e sintomas de meningites bacterianas incluem febre alta, dor de cabea severa, pesco o duro e sensibilidade iluminao. Se no tratado prontamente, meningites bacterianas podem causar leso cerebral e morte.


Pericardite: o inchamento e irritao do pericrdio, a membrana

magra que cerca o corao. A pericardite moderada melhora freqentemente sem tratamento, mas em casos mais srios podem requerer terapia antibitica.


Infeco dos ossos(osteomielite): bactrias de Tularemia s vezes

chegam aos ossos, conduzindo dor, diminuindo o movimento das jun tas, vermelhido na pele e feridas abertas nas reas afetadas.


Tratamento

Tularemia pode ser tratada efetivamente com antibiticos como estreptomicina ou gentamicina que so diretamente administrados atravs de injeo num msculo ou veia. Dependendo do tipo de tularemia que t ratado, os doutores podem prescrever antibiticos orais como tetraciclina. Ser feito tambm terapia para qualquer complicao como meningites ou pneumonia. Em geral, os pacientes ficam imunes tularemia aps a recuperao, mas algumas pessoas podem experimentar um retorno da doena ou reinfeco; A melioidose um nome dado a qualquer infeco causada por um bacilo gram-negativo chamado Burkholderia pseudomallei. A doena possui uma alta taxa de letalidade e exige o diagnstico e incio de tratamento precoce como redutores desse risco.

 considerada endmica de regies do sudoeste da sia e nordeste da Austrlia. H relato de casos em outras regies, embora com uma incidncia bem menor, como Amrica Central e do Sul, Oriente Mdio, Pacfico e pases da frica. No Brasil, a melioidose foi diagnosticada pela primeira vez no Cear, em 2003. Em 2005 houve uma nova incidncia, com a ocorrncia de bitos e novamente, em 2008 a doena apareceu causando a morte de um jovem de 17 anos . Cear registra um novo caso de Melioidose no municpio de Granja, a 488 km de Fortaleza. O caso foi confirmado, em maro de 2009 e continua sob investigao epidemiolgica, de acordo com nota tcnica da Secretaria da Sade do Estado (Sesa). O interesse em torno da doena tem aumentado pois a bactria causadora pode ser utilizada para desenvolver armas biolgicas. A bactria est classificada como agente da categoria B, segundo o Centro de controle e preveno de doenas estado-unidense. Infeces Os homens e animais adquirem a infeco do Burkholderia pseudomallei, o bacilo causador da melioidose, por meio do solo ou da gua contaminados, atravs da ingesto, inoculao cutnea ou inalao. A doena pode se apresentar em uma variedade de formas clnicas, dentre as quais as mais freqentes so a pneumonia e asepticemia. J foram descritos casos em bovinos, cabras, macacos, ovelhas, animais silvestres diversos e mesmo em golfinhos. No h, porm, registros de transmisso de animais para o homem. Sarcoidose (do grego sark+oid, significando "conforme carne") ou Doena de BesnierBoeck caracteriza-se pela apario de granulomas no-caseosos (pequenos ndulos inflamatrios) nos rgos. Doena auto-imune de causa ainda desconhecida, aparece mais comumente em adultos jovens. Tecnicamente, qualquer rgo pode ser acometido pela doena. Todavia, os granulomas aparecem com mais freqncia nos pulmes e linfonodos. Sinas e Sintomas

Os sintomas comuns da sarcoidose so vagos, como fadiga no alterada pelo sono, falta de energia, perda de peso, dores, artralgia, olhos secos, viso borrada, dificuldade respiratria , tosse seca ou leses na pele. Os sintomas cutneos podem variar. comum que os pacientes com sarcoidose sejam assintomticos. importantssimo procurar orientao mdica para ter um diagnstico da doena. Evoluo A evoluo clnica da doena tambm pode variar de caso a caso: desde doena assintomtica que se cura silenciosamente at doena sintomtica evoluindo para debilitao crnica causando, ainda que raramente, a morte. O acompanhamento dos pacientes requer a realizao de exames de espirometria e radiografia de trax periodicamente, ou seja, de 3 em 3 meses, ou de 6 em 6 meses Manifestaes oral Para relatar dois casos novos do sarcoidosis da mucosa oral e analisar a literatura em manifestaes orais do sarcoidosis. PROJETO DO ESTUDO: As leses orais com caractersticas histologic do sarcoidosis foram analisadas de acordo com suas posio e aparncia. RESULTADOS: A anlise de 45 casos do sarcoidosis oral (43 da literatura e dos 2 casos apresentados novos) revelou 12 leses nas maxilas, 10 na mucosa oral, 6 no gingiva, 5 nos bordos, 5 no assoalho da boca, 4 na lingeta, e 3 no palato. O Sarcoidosis namaxila foi ficado situado no osso a lveolar e apresentou como um radiolucency mal definido. Os nodules de Submucosal foram observados no sarcoidosis que afeta a mucosa, o palato, e o bordo orais. O inchamento era a manifestao principal no gingiva. No assoalho da boca, do sarcoidosis apresentado como o ranula e daquele da lingeta como a indurao. Em a maioria dos casos, as leses na mucosa oral, o gingiva, e a lingeta eram a primeira manifestao clnica da doena. CONCLUSO: As leses orais do sarcoidosis devem ser consideradas no diagnstico diferencial do swellings macio oral do tecido e das leses da maxila. Actinomicose

 uma doena transmissvel causada por bacilos gram-positivos, sendo oActinomyces israelii o mais frequente. Para a doena ocorrer, estes microorganismospatognicos oportunistas necessitam que exista um traumatismo penetrante ou contundente. Os trs principais tipos de doena so as apresentaes cervico-facial,torcica e abdominal. O Actinomyces tem uma distribuio mundial. A doena pouco frequente e espordica. Ainfeco rara em lactentes e crianas, sendo mais frequente entre os 15 e 35 anos, e no sexo masculino (proporo de 2:1 quando comparado com o sexo feminino). Os micro-organismos so componentes da flora endgena do tracto intestinal, sendo o seu reservatrio natural o Homem. Estes organismos crescem na cavidade oral normal comosaprfitas na placa bacteriana e nas criptas tonsilares, sem aparente invaso ou resposta celular nos tecidos adjacentes. Estima-se que 30 a 50% da populao mundial seja portador deste agente na cavidade oral. O A. israelii foi ainda encontrado nas secreesvaginais em 10% das mulheres que utilizam dispositivos intra-uterinos(Mulheres que usam o DIU). Presume-se que o agente seja transmitido pessoa a pessoa, como um dos constituintes da flora oral normal. Os Actinomyces so organismos patognicos oportunistas, resultado a doena de um traumatismo penetrante - incluindo, mordedurashumanas - ou contundente. O perodo de incubao muito varivel. Provavelmente, de vrios anos aps a colonizao oral e de dias ou meses aps um traumatismo com a sua penetrao nos tecidos. A susceptibilidade natural baixa e no est demonstrada imunidade aps a infeco. Clnica As apresentaes mais frequentes da doena so a cervico -facial, torcica e abdominal. Entre estas, a mais comum a leso cervico -facial, estando associadas dentria, cirurgia oral, traumatismo facial ou dentes cariados. O quadro clnico inclui dor e tumefaconodular, de consistncia dura, a qual pode ser complicada por fstulas com drenagem. A propagao da doena faz-se por invaso directa dos tecidos contguos. Esta infeco pode contribuir

para uma amigdalite obstructiva crnica. A doena torcica geralmente secundria aspirao de secrees orofarngeas, sendo raro ter como causas a ruptura esofgicapor traumatismo no penetrante ou durante uma cirur gia. O quadro clnico o de uma pneumonia, sendo as complicaes possveisabcessos, empiema e, mais raramente, fstulas pleuro-drmicas. A doena abdominal afecta prinicpalmente o apndice e o ceco, sendo o quadro clnico semelhante ao de uma apendicite. As massas que se desenvolvam lentamente podem simular neoplasias abdominais ou retroperitoneais.. Com a evoluo da infeco, podem ocorrer abcessos intra-abdominais e stulas peritoneo -drmicas com drenagem. A dona crnica localizada origina frequentemente trajectos sinusais que drenam pus. Exames complementares e Diagnostico A demonstrao microscpica, no pus ou tecidos, de bacilos gram -positivos ramificados ou no, em contas, no formadores de esporos, sugere o diagnstico. A colorao lcool-cido resistente revela-se negativa nas espcies de Actinomyces, permitindo fazer o diagnstco diferencial com as espcies de Nocardia. A presena de partculas de enxofre na drenagem ou coleces de pus tambm indicativo de diagnstico, podendo ser visvel ao microscpico ou macroscopicamente (granulaes amareladas). Uma colorao de Gram das granulaes de enxofre revela um retculo denso de filamentos, podendo as extremidades dos filamentos individuais projectarem se ao redor da periferia da granulao, com ou sem clavas hialinas dispostas radialmente. Existem tambm tcnicas de imunofluorescncia para as espcies de Actinomyces. Para o isolamento do micro-organismo, as amostras devem ser recolhidas, transportadas e cultivadas anaerobicamente em meios semi-selectivos. Tratamento O tratamento realiza-se com penicilina G intravenosa ou ampicilina em altas dosagens durante 4 a 6 semanas, seguida de altas doses de penicilina oral, amoxicilina, eritromicina, clindamicina, minociclina ou tetraciclina por um perodo de 6 a 12 meses. A minociclina e a tetraciclina no so

recomendadas para crianas menores de 8 anos. Pode ser necessrio realizar drenagem cirrgica. No so recomendadas nenhumas precaues especiais, alm das bsicas. Controle medico Pode prevenir a infeco:
 

boa higiene oral, cuidados dentrios regulares adequados (incluindo remoo peridica limpeza apropriada de feridas (incluindo mordeduras humanas).

da placa bacteriana),


Botriomicose

(fr. botryomycose; ing. botryomycosis). Afeco crnica purulenta granulomatosa de origem bacteriana causada pelo Staphylococcus aureus. Ling.: Designao derivada do nome do fungo Botryomyces que erradamente tinha sido considerado o agente etiol gico. botriomicose que apresenta inicialmente com a proptose esquerdo -tomada o partido devido a uma massa infraorbital. Uma bipsia com uma histopatologia indeterminada rendida orbitotomy ant erior. O paciente desenvolveu mais tarde uma leso oral similar que fosse feita a bipsia e encontrada para ser botriomicose. A leso oral retornou aps o tratamento cirrgico inicial, mas respondeu terapia antibitica. A discusso deste caso junto com uma reviso da literatura apresentada s directrizes da oferta para o reconhecimento e a gerncia desta desordem rara A tularemia (febre do coelho, febre do moscardo) uma infeco bacteriana causada pelo microrganismo chamado Francisella tularensis. As pessoas infectam-se com Francisella tularensis ao comer ou tocar animais infectados. A bactria pode penetrar na pele ntegra. A doena transmite -se tambm quando as bactrias dos tecidos animais so transportadas pelo ar e so inaladas, ou ento atravs de caros infectados e parasitas semelhan tes que sugam o sangue. Os caadores, carniceiros, agricultores, peleiros e tcnicos de laboratrio so aqueles que mais se infectam. Durante o Inverno, a maioria dos casos verifica-se devido ao contacto com coelhos bravos (especialmente quando se

lhes arranca a pele). Durante o vero, a infeco surge geralmente em virtude do manuseamento de animais infectados ou ento pela picada de caros ou outros parasitas afectados. Raras vezes a tularemia pode ser devida ingesto de carne mal cozinhada ou mesmo ao consumo de gua contaminada. At ao momento no h relato de nenhum caso de transmisso de pessoa a pessoa. Sintomas Os sintomas comeam subitamente entre 1 e 10 dias (em geral entre o 2. e o 4. dia) aps o contacto com a bactria. Os sintomas iniciais i ncluem dores de cabea, arrepios, nuseas, vmitos, febre at 40C e uma grande falta de foras. O doente sente uma debilidade extrema, arrepios recorrentes e sudao profusa. Em 24 a 48 horas, surge uma ppula inflamada no local da infeco (em geral o dedo, o brao, o olho ou o palato), excepto nos tipos ganglionar e tifide da tularemia. A ppula enche -se rapidamente de pus e rebenta para formar uma lcera. Nos braos e nas pernas costuma surgir apenas uma nica lcera, mas na boca e nos olhos aparecem m uitas. Em regra, s um olho afectado. Os gnglios linfticos que rodeiam a lcera aumentam de volume e podem formar pus, que posteriormente sai quando os gnglios rebentam. As pessoas com pneumonia tularmica podem chegar a sofrer delrio. Contudo, a pneumonia pode causar apenas sintomas ligeiros, tais como tosse seca que causa uma sensao de queimadura a meio do peito. Em qualquer momento durante o curso da doena pode aparecer uma erupo cutnea. Diagnstico O mdico suspeita da presena de tularemia quando um indivduo desenvolve certos sintomas sbitos e as lceras caractersticas dessa infeco aps ter estado exposto a caros ou ter tido contacto (ainda que ligeiro) com um mamfero selvagem, especialmente um coelho. As infeces que as pessoas que trabalham em laboratrios contraem afectam apenas os gnglios linfticos ou os pulmes e so difceis de diagnosticar. O diagnstico pode ser confirmado observando o crescimento das bactrias nas amostras obtidas a partir das lceras, dos gnglios linftic os, do sangue ou da expectorao. Tratamento

A tularemia tratada com antibiticos, que se injectam ou administram por via oral durante 5 a 7 dias. Sobre as lceras colocam -se pachos hmidos, que devem ser mudados com frequncia. Os referidos pachos ajuda m a evitar que a infeco se propague e que os gnglios linfticos se inflamem. Em casos pouco frequentes, os abcessos de grande volume devem ser drenados. Aplicar compressas mornas sobre o olho afectado e usar culos escuros alivia em certo grau o mal-estar. As pessoas que sofrem dores de cabea intensas costumam ser tratadas com analgsicos, como a codena. Aquelas que recebem tratamento quase sempre sobrevivem. Cerca de 6 % das pessoas no tratadas morrem. A morte habitualmente o resultado de uma infeco grave, pneumonia, infeco do revestimento cerebral (meningite) ou infeco do revestimento da cavidade abdominal (peritonite). As recadas no so frequentes, mas podem verificar -se se o tratamento for inadequado. Uma pessoa que sofre de tularemia cri a imunidade face reinfeco. Tipos de tularemia Existem quatro tipos de tularemia. No mais comum (tipo ulceroganglionar), surgem lceras nas mos e incham os dedos e os gnglios linfticos que esto do mesmo lado da infeco. O segundo tipo (oculoganglio nar) infecta o olho, causando-lhe vermelhido e edema, alm de tumefaco dos gnglios linfticos; esta variedade verifica -se provavelmente quando se toca no olho com um dedo infectado. No terceiro tipo (ganglionar), os gnglios linfticos incham, mas no se formam lceras, o que sugere que a origem sejam as bactrias ingeridas. O quarto tipo (tifide) produz febre muito alta, dor abdominal e esgotamento. Se a tularemia chega ao pulmo, pode verificar -se uma pneumonia. Ttano O ttano uma doena infecciosa no-contagiosa, causada por um bacilo que produz uma exotoxina (tetanospasmina). A toxina tem acentuado neurotropismo e produz espasmos tnicos dos msculos voluntrios. O agente etiolgico o Clostridium tetani, um bacilo Gram-positivo longo, fino e anaerbio. importante conhecer as definies de perodo de incubao (pode variar de um dia a trs ou mais semanas, e compreende o perodo que vai do momento

da exposio ao agente infeccioso at o surgimento dos primeiros sintomas) e perodo de progresso (tempo entre o surgimento dos primeiros sintomas e a primeira contratura), j que quanto menor o perodo de incubao e o perodo de progresso (menos de 48 horas), no caso do ttano, mais grave poder ser a doena. DIAGNSTICO CLNICO TTANO LOCALIZADO: o incio dos sintomas ocorre com mialgia por contraes involuntrias dos grupos musculares prximos ao ferimento, podendo ficar restrito a um determinado membro. TTANO CEFLICO: ocorre devido a ferimentos em couro cabeludo, face, cavidade oral e orelha , levando a paralisia facial ipsilateral leso, trismo, disfagia e comprometimento dos pares cranianos III, IV, IX, X, XII. TTANO GENERALIZADO: caracterizado pelo trismo, devido contrao dos masseteres e msculos da mmica facial, ocasionando o riso sardnico. Outros grupos musculares so acometidos, como os retos abdominais e a musculatura paravertebral, podendo ocasionar opisttono (caracterstico das crianas). Com a evoluo da doena, os demais msculos do organismo so acometidos progressivamente. As contraturas musculares vm logo a seguir e, dependendo de sua intensidade e freqncia, o ttano poder ser de menor ou maior gravidade, piorando aos estmulos auditivos, visuais e tteis. Dependendo de sua intensidade, esses espasmos podem evoluir a t para fraturas de vrtebras ou parada respiratria. O paciente tetnico, a despeito de sua gravidade, permanece sempre lcido. A febre, quando presente, indica mau prognstico ou infeco secundria. Entre as manifestaes de hiperatividade simptica, te mos: taquicardia, hipertenso arterial lbil, sudorese profusa, vasoconstrio perifrica, arritmias cardacas e at hipotenso arterial. TTANO NEONATAL: causado pela aplicao de substncias contaminadas na ferida do coto umbilical. O perodo de incuba o de aproximadamente sete dias e tem como caracterstica principal o opisttono. No incio, a criana pode apresentar apenas dificuldade para se alimentar. Geralmente ocorre em filhos de mes no -vacinadas ou inadequadamente vacinadas no pr-natal. importante o diagnstico diferencial com meningite e sepse do perodo neonatal, j que os quadros infecciosos graves neste

perodo podem cursar com opisttono. DIAGNSTICO LABORATORIAL O diagnstico do ttano essencialmente clnico. Rotineiramente devem ser solicitados quando da internao: hemograma, bioqumica do sangue (TGO, TGP, uria e creatinina), radiografia de trax e EAS. O leucograma normal ou com discreta leucocitose. Pode haver anemia devido hemlise causada pela toxina tetanolisina ou pelo s medicamentos. Normalmente o lquor normal, motivo pelo qual no colhido de rotina, exceto em casos do diagnstico diferencial com meningite. TRATAMENTO DEBRIDAMENTO DO FOCO: deve ser amplo, profundo e rigorosamente dirio, visando bloquear a produo de toxina no local da ferida, atravs da limpeza do ferimento com perxido de hidrognio (gua oxigenada) ou permanganato de potssio. A finalidade retirar as condies de anaerobiose, removendo todo o tecido desvitalizado e possvel corpo estranho (ped ao de madeira, osso ou metal). A cicatrizao deve se dar por segunda inteno e a sutura est proscrita. Eventualmente, novos debridamentos podem ser necessrios. No caso de ttano neonatal, o curativo do coto umbilical deve ser feito com gua oxigenada ou permanganato de potssio. SORO ANTI-TETNICO: utiliza-se o soro anti-tetnico (SAT), para a neutralizao da toxina circulante, na dosagem de 20.000 UI IV (independente do peso do paciente ou da gravidade do caso). MODELO DE PRESCRIO PARA SORO HETERLOGO 1) Dieta oral zero at segunda ordem (ou aps trmino da soroterapia) 2) Instalar acesso venoso com cateter em Y 3) Hidrocortisona 500 mg (ou 10 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 4) Cimetidina 300 mg (ou 10 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 5) Prometazina 50 mg (ou 0,5 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 6) Soro anti-tetnico 20.000 UI IV 7) Deixar bandeja de traqueostomia e material de urgncia beira do leito 8) Sinais vitais a cada 10 minutos Quando disponvel, deve-se dar preferncia ao uso da gamaglobulina anti tetnica humana (soro homlogo), 3.000 -6.000 UI IV.

VACINA ANTI-TETNICA: o toxide tetnico deve ser aplicado em trs doses para a imunizao plena do paciente, sendo a primeira dose (1 ampola IM) aplicada na admisso do pacie nte ao hospital e as demais doses com 30 e 60 dias, respectivamente. TRATAMENTO ANTIMICROBIANO: recomenda-se a penicilina G cristalina (150.000 a 200.000 UI/kg/dia IV), 4/4 horas, por 10 a 14 dias. Em caso de alergia penicilina, podemos optar pelo metron idazol (30 mg/kg/dia IV), 8/8 horas, por 10 dias. TRATAMENTO DAS CONTRATURAS: podemos lanar mos de drogas sedativas para manter o paciente sedado, podendo ser usados at curarizantes nos casos mais grave TRATAMENTO DA HIPERATIVIDADE SIMPTICA: utilizam-se beta-bloqueadores, como o propranolol ou atenolol, nas taquicardias acima de 140 bpm (a dose deve ser avaliada de acordo com a resposta do paciente, com o devido cuidado no uso em idosos). CUIDADOS GERAIS: 1. O paciente dever sempre ser transf erido para o Isolamento, em quarto fechado, escuro e silencioso, a fim de se prevenir as contraturas desencadeadas por estmulos luminosos ou sonoros (lembrar sempre de confortar o paciente, que geralmente est muito ansioso); a remoo para a UTI est indicada nos casos de impossibilidade de controle das contraturas ou comprometimento da ventilao; 2. O paciente deve estar em constante vigilncia pela enfermagem; 3. Oxigenioterapia por mscara facial e controle dirio da gasometria arterial esto indicados nos pacientes com distrbio ventilatrio; 4. Inicialmente o paciente deve estar em dieta oral zero e, posteriomente, poder receber dieta lquida oral, sob superviso da enfermagem, ou atravs de sonda nasogstrica, caso o paciente esteja entubado; 5. Hidratao venosa e suporte calrico adequado esto indicados, preferencialmente atravs de disseco venosa, a fim de se corrigir distrbios hidro-eletrolticos e cido- bsicos; 6. Utilizar medicao anti-cida para preveno das lceras gstricas de estresse; 7. Aspirar as secrees das vias areas superiores (ou do tubo endotraqueal ou cnula de traqueostomia) sempre que necessrio, j que as complicaes

pulmonares infecciosas so muito freqentes, consistindo em importante causa de mortalidade nesses pacientes; 8. Deve-se considerar a traqueostomia precoce nos pacientes com contraturas incontrolveis ou acmulo de secreo no tubo endotraqueal, j que permite higiene mais eficaz; 9. O uso prolongado de sondas vesicais de demora predispe infeco de trato urinrio, motivo pelo qual deve -se evitar ao mximo este procedimento; Siflis Sfilis uma doena infecciosa causada por uma espiroqueta chamada Treponemapallidum que evolui lentamente em trs estgios, caracterizada por leses da pele e mucosas. Pode ser transmitida por contato sexual, configurando -se assim como uma DST, e mais raramente por contaminao feto-placentria. O Treponema pallidum uma bactria com forma de espiral (em mdia d 10 a 126 voltas) e tem cerca de 54 micrmetros de comprimento mas apenas 0,2 micrmetros de astro autura. Correndo ao longo do eixo longotominal, tipo "sacolas". A sfilis tambm conhecida como lues (palavra latina que significa praga), cancro duro, avariose, doena-do-mundo, mal-de-franga, mal-de-npoles, mal-de-santaeufmia e pudendagra, entre outro. Sinas e Sintomas Os sinais e sintomas de sfilis so vrios, dependendo do estgio em que se encontra. Nos Estados Unidos, so informados aproximadamente 36.000 casos de sfilis por ano, e o nmero atual presumivelmente mais alto. Seis em cada dez casos informados acontecem em homens. Se no tratada adequadamente, a sfilis pode causar srios dan os ao sistema nervoso central (SNC) e ao corao. A sfilis sem tratamento pode ser fatal. Se o paciente suspeitar de uma infeco pela doena ou descobre que o parceiro sexual teve ou poderia ter tido sfilis, muito importante que ele procure um mdico o mais cedo possvel. Sfilis primria A sfilis primria (cancro sifiltico) manifesta-se aps um perodo de incubao varivel de 10 a 90 dias, com uma mdia de 21 dias aps o contato. At este perodo inicial o indivduo permanece assintomtico, quando

aparece o chamado "cancro duro" (apesar de em Portugal e no Brasil a palavra cancro tambm significar cncer ou neoplasia, trata-se aqui de uma doena infecciosa). O cancro uma pequena ferida ou ulcerao firme e dura que ocorre no ponto exposto inicialmente ao treponema, geralmente o pnis, a vagina, o reto ou a boca. O diagnstico no homem muito mais fcil, pois a leso no pnis chama a ateno, enquanto que a leso na vagina pode ser interna e somente vista atravs de exame com um espculo ginecolgico. Pode ocorrer linfonodomegalia satlite no dolorosa. Esta leso permanece por 4 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente. Nesta fase a pessoa infectada pode pensar erroneamente que est curada. Ocorre disseminao hematognica. Sfilis secundria A sfilis secundria a seqncia lgica da sfilis primria no tratada e caracterizada por uma erupo cutnea que aparece de 1 a 6 meses (geralmente 6 a 8 semanas) aps a leso primria ter desaparecido. Esta erupo vermelha roscea e aparece simetricamente no tronco e membros, e, ao contrrio de outras doenas que cursam com erupes, como o sarampo, a rubola e acatapora, as leses atingem tambm as palmas das mos e as solas dos ps. Em reas midas do corpo se forma uma erupo cutnea larga e plana chamada de condiloma lata. Manchas tipo placas tambm podem aparecer nas mucosas genitais ou orais. O paciente muito contagioso nesta fase. Os sintomas gerais da sfilis secundria mais relatados so mal-estar (23%46%), cefalia (9%-46%), febre (5%-39%), prurido (42%) ehiporexia (25%). Outros, menos comuns, so dor nos olhos, dor ssea, artralgia, meningismo, irite e rouquido.[3] Sinais mais especficos ocorrem nas seguintes frequncias: exantema (88%100%), linfadenopatia (85%-89%), cancro primrio residual (25% 43%), condiloma plano (9%-44%), hepatoesplenomegalia (23%), placas mucosas (7%-12%) e alopecia (3%- 11%).[3] Manifestaes raras incluem meningite aguda, que acontece em aproximadamente 2% de pacientes, hepatite, doena

renal, gastrite,proctite, colite ulcerativa, artrite, periostite, neurite do nervo ptico, irite, e uvete. Sfilis terciria A sfilis terciria acontece j um ano depois da infeco inicial mas pode levar dez anos para se manifestar, e j foram informados casos onde esta fase aconteceu cinqenta anos depois de infeco inicial. Esta fase caracterizada por formao de gomas sifilticas, tumoraes amolecidas vistas na pele e nas membranas mucosas, mas que podem acontecer em quase qualquer parte do co rpo, inclusive no esqueleto . Outras caractersticas da sfilis no tratada incluem as juntas de Charcot (deformidade articular), e as juntas de Clutton (efuses bilaterais do joelho). As manifestaes mais graves incluem neurossfilis e a sfilis cardiovascular. Complicaes neurolgicas nesta fase incluem a "paralisia geral progressiva" que resulta em mudanas de personalidade, mudanas emocionais, hiperreflexia e pupilas de Argyll Robertson, um sinal diagnstico no qual as pupilas contraem-se pouco e irregularmente quando os olhos so focalizados em algum objeto, mas no respondem luz; e tambm a Tabes dorsalis, uma desordem da medula espinhal que resulta em um modo de andar caracterstico. Complicaes cardiovasculares incluem aortite, aneurisma de aorta, aneurisma do seio de Valsalva, e regurgitao artica, uma causa freqente de morte. A aortite sifiltica pode causar o sinal de Musset(um subir e descer da cabea, acompanhando os batimentos cardacos, percebido por Musset primeiramente em si prprio). Sfilis congnita Sfilis congnita a sfilis adquirida no tero e presente ao nascimento. Acontece quando uma criana nasce de uma me com sfilis primria ou secundria. De acordo com o Centro de Controle e Preveno de Doenas dos Estados Unidos, 40% dos nascimentos de mes sifiltic as so nascidos mortos, 40 a 70% dos sobreviventes esto infectados e 12% destes morrero nos primeiros anos de vida. Manif estaes de sfilis congnita incluem alteraes radiogrficas, dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores espaados e com um entalhe central); "molares em amora" (ao sexto ano os molares ainda tem suas razes mal formadas); bossa frontal; nariz e m sela;

maxilares subdesenvolvidos; hepatomegalia (aumento do fgado); esplenomegalia (aumento do bao); petquias; outras erupes cutneas; anemia; linfonodomegalia; ictercia; pseudoparalisia; e snuffles, nome dado rinite que aparece nesta situao. Os "Rhagades" so feridas lineares nos cantos da boca e nariz que resultam de infeco bacteriana de leses cutneas. A morte por sfilis congnita normalmente por hemorragia pulmonar. Sfilis decapitada Chamamos de sfilis decapitada sfilis adquirida por transfuso sangunea, j que no apresenta a primeira fase e comea direto na sfilis secundria. Este tipo de transmisso atualmente quase impossvel, j que todo sangue testado antes de ser disponibilizado aos bancos de sangue. Em termos tericos possvel admitir que a sfilis decapitada tambm possa ser contrada por usurios de drogas injetveis tal como a AIDS. Alguns estudos associam o uso de drogas injetveis a uma maior prevalncia da sfilis no grupo. [4][5]Esses estudos, apesar de no comprovarem o contgio por seringas contaminadas, permitem supor que os usurios de drogas injetves constituem um grupo de risco para a sfilis. Sfilis latente Estado tipo portador, em que o indivduo est infectado e infeccioso mas no apresenta sintomas significativos. Diagnostico Antes do advento do teste sorolgico ( sorologia de lues ou VDRL acrnimo ingls para laboratrio de investigao de doena venrea), o diagnstico era difcil e a sfilis era confundida facilmente com outras doenas. O VDRL baseia-se na deteco deanticorpos no treponemais. usada a cardiolipina, um antgeno presente no ser humano (parede de clulas danificadas pelo Treponema) e talvez no Treponema, que reage com anticorpos contra ela em soro, gerando reaces de floculao visvel a o microscpio. Este teste pode dar falsos positivos, e so realizados testes para a deteco de anticorpos treponemais caso surjam resultados positivos. A espiroqueta no pode ser cultivada e vista ao microscpio de fundo escuro ou com sais de prata em amostras. Contudo a sua baixa concentrao significa que este teste no til no diagnstico, dando muitos falsos negativos.

Identificar o contgio primrio da Sfilis fundamental para o bom prognstico da doena. Se aps 10 a 90 dias de uma relao sexu al surgir espontaneamente uma ferida firme e dura na boca, no pnis, na vagina ou no reto, considere uma consulta mdica com um urologista ou ginecologista como uma medida importante para a sua sade. O cancro regride espontaneamente em perodo que varia d e 4 a 5 semanas sem deixar cicatriz que pode induzir o paciente a acreditar que ele est curado, o que no verdade. Aps o estgio primrio, algumas vezes negligenciado pelo paciente ou simplesmente associado como uma conseqncia natural pelo contato se xual (na falta de informaes amplas sobre a doena), a Sfilis entra na fase secundria. Dos pacientes tratados no estgio secundrio, cerca de 25% deles no se lembram dos sinais do contgio primrio. Nessa fase, diagnosticar a doena extremamente dif cil tanto para o paciente como para um mdico. A Sfilis secundria, algumas vezes conhecida como uma doena de mil-faces, pode apresentar inmeros sintomas comuns a vrias outras doenas como febre baixa em alguns perodos, sudorese intensa ao dormir (infeco crnica e manchas avermelhadas pelo corpo. A Sfilis secundria tambm pode ocasionar episdios espordicos de erupes ulcerativas na pele, de difcil regresso, episdios de otite, episdios de problemas oftalmolgicos, episdios de problemas nos r ins e episdios de problemas cardiovasculares que muitas vezes surgem e regridem sem a necessidade de nenhum tratamento especfico. Outro sintoma importante so dores de coluna e dores de cabea freqentes, que podem ser indicativos de um quadro de neurossfilis. Caso muitos dos episdios como os indicados acima sejam concomitante freqentes na sua sade, novamente considere importante uma consulta mdica. Caso a Sfilis no seja identificada no seu estgio primrio (10 a 90 dias) ou no seu estgio secundrio (1 a 6 meses, mas que tambm pode perdurar por anos na sua forma latente ou assintomtica), a Sfilis entra no estgio tercirio. Nessa fase o diagnstico bem preciso mas vrias seqelas podem advir da doena. Um mtodo muito eficaz para o autodiagns tico de Sfilis e de vrias outras Doenas Sexualmente Transmissveis (DST's) sempre estar atento

sua sade e realizar testes laboratoriais rotineiros. No Brasil, os Centros de Testagem e Aconselhamento [8] (CTA's) permitem aos cidados realizar testes laboratoriais gratuitamente e receb er informaes e aconselhamento sobre as DSTs. Tratamento A sfilis tratvel e importante iniciar o tratamento o mais cedo possvel, porque com a progresso para a sfilis terciria, os danos causados podero ser irreversveis, nomeadamente no crebro. A penicilina G a primeira escolha de antibitico. O tratamento consiste tipicamente em penicilina G benzatina durante vrios dias ou semanas. Indivduos que tm reaes alrgicas penicilina (i.e., anafilaxia) podem ser tratados efetivamente com tetraciclinas por via oral. Gonorria A gonorreia ou blenorragia uma doena sexualmente transmissvel (DST), causada pelabactria Neisseria gonorrhoeae , ou gonococo. A N.gonorrhoeae uma bactria Gram-negativa, que microscopia ptica tem forma dediplococos medindo cerca de 1 micrometro (so cocos assemelhados a um rim, e que se agrupam aos pares). O fator mais importante de virulncia do gonococo a existncia de plios e da protena. Estas estruturas permitem bactria permanecer aderente mucosa do tracto urinrio, resistindo ao jato da mico. O gonococo infecta principalmente as clulas cilndricas da uretra, poupando geralmente a vagina e tero, cujos epitlios so de clulas A gonorria, tambm denominada blenorragia popularmente conhecida como esquentamento e provocada pela bactria Neisseria Gonorrhoeae, tambm conhecida como gonococo. uma enfermidade altamente contagiante, com um perodo de incubao variante de 24 horas a alguns dias (via de regra, 2 a 10). Tipicamente localiza-se na mucosa genitourinria, mas a infeco tambm pode se realizar por via oral ou anal. As manifestaes extragenitais da gonorria so a faringite ou proctite, sendo

raros os sintomas sistmicos como febre, calafrios, artrite e endocardite. Raramente acontecem quando a mulher passiva (recebe sexo oral). No raro haver a associao com clamdia. Diagnostico O diagnstico basicamente clnico, no havendo necessidade de exames laboratoriais especficos. Porm, se houver necessidade como, por exemplo, estudos epidemiolgicos. O mais eficiente o chamado coleta "in vitro" ou local - o que j no utilizado ha muitos anos. Atualmente com uma cultura de secreo uretral possvel saber com segurana se est ou no infectado. O material colhido atravs de um " swab" (uma longa haste com pedao de algodo na ponta)e logo aps transposto em um campo de cultura e aps 72 horas o especialista conta a quantidade de bactrias por mm indicando assim o grau de contaminao do(a) paciente. O gonococo tem aparncia tpica microscopia e necessita de 10% de CO2 no meio para se multiplicar. Tratamento Alm de medidas de higiene, e o uso de proteco (preservativo/camisinha) compreende o uso de antibiticos e quimioterpicos, sob rigorosa prescrio mdica, pois pode haver um mascaramento da doena, com consequncia s imprevisveis para a pessoa. Antigamente, antibitico de escolha era a penicilina G, entretanto devido a resistncia das cepas a esse antibitico nos ltimos anos hoje se faz uso de Ampicilina em dose nica de 3,5g + 1g de Probenecida, devendo fazer teste aps 7 semanas p/ homens e 10 p/ mulheres. Outros tratamentos incluem o uso de antibitico dos grupos das fluoquinolonas ou das cefalosporinas. Comumente o tratamento por via oral em dose nicas e os frmacos usados podem ser ceftriaxona, ofloxacino, criprofloxacino, dentre outros . Conceito Tambm chamada Donavose ou granuloma venrio, a DST causada pela bactria Dovania granulamatis. Ao contrrio das demais DSTs, a donavanose uma doena bem rara atualmente e que predomina em pessoas de raa negra.

Transmisso A donavanose uma DST de transmisso freqentemente sexual e sua contagiosidade no grande. Pode ser contrada no s pelo coito vaginal, mas tambm pelo anal e pela relao oral, instalando o germe na boca e faringe. Sintomas Cerca de um ms aps a incubao da bactria, surge no local uma pequena elevao da pele ou mucosa (ppula) no dolorosa que vai se transformar em uma ulcerao avermelhada, semelhante couve -flor e que geralmente tambm no di. A leso pode ser mais de uma e quando vizinh as podem se unir formando lceras maiores. caracterstico surgir mal cheiro no local. Podem haver indivduos assintomticos, principalmente as mulheres. A evoluo das leses muito lenta, mas mesmo assim comum ver-se pessoas que s procuram auxlio mdico aps anos de evoluo da doena, isso por causa da pouca informao e do baixo nvel scio -econmico dos doentes. A donovase no adequadamente tratada pode gerar infeco secundria e elefantase (aumento exagerado, pnis ou saco escrotal). Pode hav er estreitamento do nus (estenose) e em casos mais graves com evolues mais arrastadas pode se tornar um cncer. Tratamento O diagnstico feito pela histria e aspectos clnicos da leso, podendo -se usar recursos laboratoriais. Sempre observando -se a trade paciente, parceiro mdico, a antibioticoterapia adequada um sucesso. Esta molstia, porm daquelas que no levam o paciente prontamente ao mdico, especialmente baseado na teoria equivocada de que pouco corrimento normal. Se houver tratamento inadequado da doena, num prazo mais longo, pode haver ascenso da infeco que pode chegar bexiga ou at aos rins. Pode tambm haver passagem do germe para a vagina, causando vaginites infeces genitais altas (tero, trompas e ovrio). Isto, porm bem mais comum e graves na blenorragia p Rinoscleroma

Rinoscleroma uma doena crnica granulomatosa, comprometendo principalmente a mucosa do trato respiratrio, especialmente a cavidade nasal podendo eventualmente se estender atravs das vias areas in feriores. Esta doena endmica em alguns pases da Amrica Central (El Salvador e Guatemala), Indonsia, ndia, Polnia, Hungria, Rssia e alguns pases da frica, porm rara na Amrica do Sul. Trata -se de um paciente do sexo masculino de 51 anos de id ade residente de uma instituio psiquitrica em So Paulo (capital). Apresentou queixa de obstruo nasal progressiva, cefalia frontal, rinorria amarelada e massa exteriorizandose pelo vestbulo da fossa nasal direita. Este relato de caso descreve um ri noscleroma, onde o exame anatomopatolgico teve papel decisivo no diagnstico. O paciente foi, portanto, submetido a procedimento cirrgico, seguido de tratamento clnico com ciprofloxacina. O paciente evoluiu bem e manteve assintomtico sem evidncia clnica de recidiva at sua ltima visita em nosso departamento seis meses aps o tratamento inicial. Granuloma Letal O granuloma letal da linha mdia (GLLM) corresponde a um grupo de doenas raras, caracterizadas por processo destrutivo de partes moles envolvendo estruturas do trato respiratrio superior (nariz, seios paranasais, palato e tecidos moles faciais). Alguns casos com envolvimento pulmonar e de SNC representam uma entidade diferente 1. O curso clnico desta doena parece depender da proporo de clulas grandes observadas no exame anatomopatolgico, podendo assumir forma indolente ou agressiva 1. O quadro citolgico caracterstico de invaso da parede vascular e, usualmente, ocluso do lmen por clulas linfides com variados graus de atipia. Na maioria dos casos as clulas atpicas expressam antgenos pan -T (CD2+, CD5+/-, CD7 +/-), mas so freqentemente CD3 -, podendo ser CD4+ ou CD8+ e CD56+ 2,3. Atualmente o GLLM considerado um linfoma de origem T e foi recentemente includo na classificao R.E.A.L. (Revised European-American Classification) pelo International Lymphoma Study Group sob a denominao de linfoma angiocntrico 4. Apesar da evoluo clnica de pacientes com GLLM na maioria dos casos ser bastante desfavorvel 5, relatamos trs casos de

GLLM acompanhados pela Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da Unifesp-EPM que tiveram boa resposta teraputica e evoluo favorvel. Granulomatose de Wegener No ramo mdico da reumatologia , pneumologia e nefrologia , a granulomatose de Wegener uma rara doena auto-imune, ou seja, uma doena que ataca elementos constitutivos normais do corpo humano, fazendo com que nossos anticorpos ataquem a ns mesmos. No caso, a doen a se apresenta como uma forma de vasculite , que uma inflamao dos vasos
sangneos , provocada pelos prprio sistema imunolgico , afetando

principalmente rins e pulmes, apesar de eventualmente atingir outros rgos.

Tratamento A doena pode responder simples administrao de corticosterides, mas outros doentes necessitam tambm de outros frmacos imunossupressores, como aciclofosfamida. A doena granulomatosa crnica um grupo diverso de doenas genticas, nas quais certas clulas do sistema imunitrio tm dificuldades em formar compostos reactivos de oxignio usados para matar certos agentes patognicos. Isto leva formao de granulomas em muitos rgos. A doenas afecta 1 em cada 200 mil pessoas no Estados Unidos, com 20 novos casos diagnosticados cada ano. Esta condio foi primeiramente descoberta em 1954. O mecanismo celular subjacente que causa a doena foi descoberto em 1967 , e pesquisas desde ento elucidaram mais sobre os mecanismos moleculares. Noma Noma tambm conhecida como oris cancrum ou estomatitegangrenosa, uma doena gangrenous, levando destruiodos tecidos do rosto, principalmente na boca e bochecha. rapidamente progressiva, infeco polimicrobiana oportunista que ocorre

durante perodos de comprometimento da funo imunolgica. Fusobacterium necrophorum intermedia e Prevotella so pensados para ser os principais intervenientes no processo e interag ir com um ou mais organismos de bactrias (como a Borrelia vincentii, Porphyromonas gingivalis, forsynthesis Tannerella, Treponema denticola, Staphylococcus aureus e Streptococcus spp nonhemolytic) O relataram fatores predisponentes incluem: Desnutrio o u desidratao A m higiene bucal O saneamento deficiente gua no potvel Proximidade de despenteado gado doena recente Malignidade Um distrbio de imunodeficincia, incluindo a Aids Noma foi observado em campos de concentrao nazistas na Segunda Guerra Mundial, e foi estudado por Josef Mengele.Em muitos casos, uma doena debilitante recentes (geralmente sarampo e, por vezes, o herpes simples, varicela (catapora), escarlatina, malria , tuberculose, gastroenterite e broncopneumonia) precede o aparecimento de noma, bem como cncer como a leucemia. muitos casos, a infeco comea como gengivite ulcerativa necrosante (NUG). No incio de apresentao no clara quanto noma muitas vezes bem progrediu na apresentao inicial . Noma, diferentemente da maioria das infeces, capaz de se espalhar atravs de barreiras anatmicas como msculo. No mundo desenvolvido, noma praticamente desapareceu, exceto para um caso ocasional relacionadas co m condies de imunossupresso, como infeco pelo HIV, sndrome da imunodeficincia combinada grave, ou terapia imunossupressora intensa. A Organizao Mundial da Sade (OMS) estima que a incidncia global anual a seraproximadamente 140.000, dos quais 100.000 so entre 1 e 7 anos e vive na frica sub -saariana . Apresentao e prognstico Um homem sofrendo noma As membranas mucosas da boca desenvolvem lceras e rpida, ocorre a

degenerao dos tecidos indolor, que pode degradar tecidos dos ossos do rosto. Em uma condio chamada s vezes noma pudendi, noma tambm pode causar danos nos tecidos para os genitais. A doena est associada com alta morbidade e mortalidade , e afeta principalmente crianas menores de doze anos de idade nos pases mais pobres da frica. Crianas na sia e alguns pases da Amrica do Sul tambm so afetados. A maioria das crianas que contraem a doena est entre as idades de dois e seis anos de idade A OMS estima que 500 mil pessoas so afetadas, e que 140.000 novos casos so r eportados a cada ano As estimativas afirmam que 80 -.. 90% dos noma casos morrem da doena. Tratamento Conhecido na antiguidade para os mdicos, como Hipcrates e Galeno, noma vez foi noticiado em todo o mundo, incluindo Europa e nos Estados Unidos. Com a melhoria da higiene e nutrio, noma desapareceu dos pases industrializados desde o sculo 20, exceto durante a II Guerra Mundial, quando foi endmica para Auschwitz e campos de concentrao Belsen. A doena e os tratamentos foram estudados por Ber thold Epstein, um checo mdico preso que havia recomendado o estudo de Josef Mengele. o mdico nazista. A progresso da doena pode ser interrompida com o uso de antibiticos e de melhoria da nutrio, no entanto, seus efeitos fsicos so permanentes e podem precisar de cirurgia plstica reconstrutiva para reparar. A reconstruo normalmente muito exigente e deve ser adiada at a recuperao total (geralmente cerca de um ano aps a interveno inicial). As crianas e os outros sobreviventes noma na frica ajudado por algumas organizaes de caridade internacionais.Existe um hospital dedicado noma na Nigria, a Noma Hospital Infantil Sokoto, composto por residentes e visitantes equipes mdicas. Em outros pases, como Etipia, instituies de caridade internacionais trabalham em colaborao com o sistema local de sade a fornecer a cirurgia reconstrutiva complexa, que pode dar a volta funes faciais, tais como comer, falar e sorrir. Equipes de mdicos voluntrios vindos do exterior so muitas vezes necessrios para apoiar a capacidade local para

enfrentar os casos mais graves, o que pode ser extremamente desafiador at mesmo para altos cirurgies maxilo -faciais. Em 10 de Junho de 2010, o trabalho voluntrio de cirurgies como foi apresentada em umReino Un ido documentrio apresentado pela BBC2 Ben Fogle intitulado "Faa -me um novo rosto - Esperana para as crianas escondidas de frica".

Granuloma Piogenico ranuloma piognico uma leso hiperplsica, de forma nodular, com tamanho diretamente relacionado com o tempo de evoluo. Sua superfcie pode apresentar-se ulcerada e, apesar de ser uma leso com um grande componente vascular, no costuma sangrar espontaneamente. Sua causa pode ser um trauma ou infeco microbiana. Manifestaoes O granuloma piognico oral uma leso relativamente comum e exuberante, em geral decorrente de irritao localizada ou trauma. A maioria dos autores no concorda com a denominao, uma vez que a leso caracterstica no costuma estar associada formao de pus e, histologicamente, no compatvel com um granuloma". Tratamento
 

Remoo cirrgica (Bipsia excisional) Remoo dos fatores Etiolgicos

Infeces virais infeco ( indivduo infectado ou afetado) virais ( por vrus). Algumas doenas so adquiridas por bactrias (Tuberculose, estafilococcitose...) e outras por vrus (gripe, Herpes, varicela ou catapora,...). A diferena entre os vrus variam na forma, sintomas. Conforme descriminado abaixo: Vrus so parasitas obrigatrios do interior celular e isso significa que eles somente reproduzem-se pela invaso e possesso do controle da maquinaria de auto-reproduo celular (resumindo eles somente se reproduzem depois de invadir uma clula). Exemplos de doenas causadas por vrus incluem a caxumba, raiva, rubola,

sarampo, hepatite, dengue, poliomielite, febre amarela.Tambm h a gripe, que causado por uma variedade de vrus; a varicela ou catapora; varola; meningite viral; AIDS, que causada pelo HIV. Recentemente foi mostrado que o cncer cervical causado ao menos em partes pelo papilomavirus (que causa papilomas, ou verrugas), representando a primeira evidncia significante em humanos para uma ligao entre cncer e agentes virais. Preveno e tratamento de doenas virais Devido ao uso da maquinaria das clulas do hospedeiro, os vrus tornam -se difceis de matar. As mais eficientes solues mdicas para as doenas virais so, at agora, as vacinas para prevenir as i nfeces, e drogas que tratam os sintomas das infeces virais. Os pacientes freqentemente pedem antibiticos, que so inteis contra os vrus, e seu abuso contra infeces virais uma das causas de resistncia antibitica em bactrias. Diz -se, s vezes, que a ao prudente comear com um tratamento de antibiticos enquanto espera-se pelos resultados dos exames para determinar se os sintomas dos pacientes so causados por uma infeco por vrus ou bactrias. Principais viroses humanas: gripe, hepatite (A, B e C), caxumba, sarampo, varicela (catapora), SIDA (AIDS), raiva (hidrofobia), dengue, febre amarela, poliomielite (paralisia infantil), rubola. Herpes Simples A ps infeco da mucosa, o vrus multiplica-se produzindo os caractersticos exantemas (manchas vermelhas inflamatrias) e vesculas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais pela resposta destrutiva necessria do sistema imunitrio invaso). As vesculas contm lquido muito rico em vrus e a sua ruptura junto mucosa de outro indivduo uma forma de transmisso (contudo tambm existe vrus nas secrees vaginais e do pnis ou na saliva). Elas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou cicatrizes. possvel que ambos os vrus e ambas as formas coexistam num s indivduo. Os episdios agudos secundrios so sempre de menor intensidade que o inicial (devido aos linfcitos memria), contudo a doena permanece para toda

a vida, ainda que os episdios se tornem menos freqentes. Muitas infeces e recorrncias so assintomticas infeco por herpes simples 1 normalmente oral, mas pode ocorrer da pessoa ter o vrus e apenas eclodir dias, meses ou ate anos depois e produz gengivoestomatite (inflamaodas gengivas) e outros sintomas como febre, fadiga e dores de cabea. O vrus invade os terminais dos neurnios dos nervos sensitivos, infectando latentemente os seus corpos celulares no gnglio nervoso trigeminal (junto ao crebro). Quando o sistema imunitrioelimina o vrus das mucosas, no consegue detectar o vrus quiscente dos neurnios, que volta a ativar -se em perodos de debilidade, como estresse, trauma, imunossupresso ou outras infeces, migrando pelo caminho inverso para a mucosa, e dando origem a novo episdio de herpes oral com exantemas e vesculas dolorosas. No Brasil, o herpes labial atinge 85% da populao, segundo dados da Sociedade Brasileira de Dermatologia. A sintomatologia aparece em 50% dos portadores do vrus anualmente. Cerca de 5 -10% sofrem com mais de seis crises de herpes anuais. Complicaes raras so a queratoconjuntivite do olho que pode levar cegueira e encefalite. Esta cursa com multiplicao do vrus no crebro, especialmente nos lobos temporais com convulses, anormalidades neurolgicas e psiquitricas. altamente letal, e 70% dos casos resultam em morte, apenas 20% dos sobreviventes no apresentam sequelas neurolgicas. Raramente causada pelo HSV2. Algumas plantas medicinais podem ser usadas no combate aos sintomas do herpes labial. Os leos essenciais de melissa tm sido descritos como eficazes no combate ao vrus. Praparaes base de leos essenciais de tomilho, manjerona, junpero dentre outras tambm podem auxiliar no combate doena [1]. Medicamentos alopticos para o herpes labial incluem cremes e pomadas base de aciclovir. Outros antivirais que podem ser usados so o valaciclovir, o penciclovir e famciclovir[2]. sempre importante consultar um mdico antes do uso de qualquer medicamento, seja ele fitoterpico ou no.

Outras Manifestaes
 

A faringite herptica causa em jovens adultos dores de garganta. A infeco dos dedos em profissionais de sade dolorosa e adquirida A Herpes do Gladiador uma infeco disseminada na pele (adquirida E uma doena que traz muitos incmodo s e no tem cura. Apenas

pelo manuseio sem luvas das reas infectadas de doentes.



por vezes na luta corpo a corpo da o nome).



remdios para diminuir os sintomas. Diagnostico e Tratamento



Na maior parte dos casos o simples exame clnico permite ao mdico

diagnosticar o herpes. Em casos mais complexos ou menos evidentes o vrus recolhido de pstulas e cultivado em meios com clulas vivas de animais. A observao pelo microscpio destas culturas revela incluses virais tpicas nas clulas. Na encefalite viral pode ser necessrio obter amostras por bipsia.


No h tratamento definitivo, embora alguns frmacos possam reduzir possvel reduzir o risco a contaminao evitando -se o contacto direto O herpes simples humano (HSV) um vrus DNA e um membro da

os sintomas e o risco de complicaes.



com indivduos infectados e com objetos utilizados por e stes.



famlia do herpesvrus humano (HHV) denominado oficialmente de herpesviridae. Os seres humanos so os nicos reservatrios naturais e todos os HHVs so capazes de residir por toda a vida no hospedeiro infectado. So reconhecidos os tipos o HSV (HHV) 1 e 2.


Na infeco primria apenas uma pequena porcentagem das pessoas

manifestam sinais e sintomas, a grande maioria apresenta sinais e sintomas leves ou no detectados clinicamente. O perodo de incubao varia de alguns dias at semanas. As leses bucais aparecem como vesculas ou bolhas que se ulceram sem seguida.
 

Aps a primeira manifestao, a chamada gengivo estomatite herptica

primria, o vrus migra ao longo da bainha do axnio para o g nglio trigmeo onde permanece latente. Vrios so os fatores desencadeantes do vrus,

entre eles a exposio solar, frio, traumatismos e estresse causando uma infeco recorrente.
 

Aps a reativao os vrus deslocam-se pelo nervo trigmeo para a

superfcie da pele onde ocorreu a replicao, lembramos que esse processo tambm pode ocorrer nas mucosas, apenas mais incomum. Com a resoluo o vrus retorna ao gnglio sem deixar partculas de vrus no epitlio afetado.
 

A gengivo estokmatite herptica prim ria o padro mais comum de

infeco primria sintomtica pelo HSV. Acredita -se que pelo menos 10% das pessoas apresentam sintomatologia clnica. A maioria dos casos ocorrem na infncia entre os seis meses e 10 anos de idade, com pico de acometimento por volta dos 3 anos de idade. Apesar dessa preferncia ela pode ocorrer em adultos e at idosos. O incio abrupto, acompanhado de linfoadenopatia cervical, febre, mal estar geral, cefalia, calafrios, nusea e anorexia e leses bucais dolorosas.
 

Leses herpticas intrabucais desenvolvem-se no primeiro dia aps os

sintomas gerais em cerca de 85% das crianas e extrabucais concomitantes com as bucais em 72% das crianas a partir do quarto dia. Duram em mdia 12 dias. A sialorria um sintoma freqentemente observado em at seis dias. Durante cerca de 9 dias as crianas apresentam dificuldade de se alimentar. Em todos os casos a gengiva est edemaciada, dolorosa e extremamente eritematosa freqentemente a gengiva apresenta eroses com aspecto de saca bocado ao longo da margem gengival livre. No incomum o envolvimento da mucosa labial ultrapassar a semimucosa labial e incluir a borda adjacente do vermelho dos lbios, alm de vesculas satlites na regio perioral.
 

A auto-inoculao para os dedos, olhos e reas genitais pode ocorrer.

Quando ocorre nos dedos chamado de panarcio herptico. A durao da doena pode variar em casos brandos em torno de sete dias e em casos graves at 14 dias.

 

O vrus latente pode ser reativado, causando o

herpes recorrente (herpes labial ou secundrio). Nas pessoas que j entraram em contato com o vrus anteriormente acredita -se a reinfeco a partir de uma fonte externa seja bastante rara. Considera -se que 90% da populao j entraram em contato com o vrus anteriormente e portanto apresentam anticorpos circulantes contra o HSV e cerca de 40% dessas pessoas podem manifestar a herpes secundria. Os episdios de recorrncia so atribudos atualmente a uma falha temporria do sistema imune ou alterao de fatores locais permitindo a replicao do vrus.
 

Caractersticas Clnicas Antes da recorrncia comum que o paciente apresente sintomas

prodrmicos de prurido (coceira), ardncia, dor ou picotamento na rea onde aparecero as vesculas. Horas aps esses sintomas, surgem mltiplas vesculas que se rompem e coalescem formando uma lcera superficial, principalmente quando elas acometem regies intrabucais. As vesculas aps se romperem formam crostas aps dois dias. As leses cicatrizam em uma ou duas semanas, sem deixar cicatriz e raramente so infectadas secundariamente. As recorrncias variam de uma por ano at uma por ms. As leses desenvolvem-se tipicamente no mesmo local ou prximo dele, no vermelho do lbio ou prximo dele, denominada herpes simples labial.
 

Em pacientes imunossuprimidos as manifestaes recorrentes do

herpes podem apresentar sintomatologia intensa com alto grau de morbidade.

 

O diagnstico eminentemente clinico mas pode haver a necessidade

da realizao de exames complementares, o mais simples deles a citologia esfoliativa na busca de clulas epiteliais com caractersticas de incluso viral. Cultura de vrus, anticorpos monoclonais ou tcnicas de hibridizao do DNA in situ podem eventualmente ser utilizados.
 

Um dos fatores mais importantes no manejo das infeces pelo HSV

o momento do incio do tratamento. Resultados positivos s so alcanados se a teraputica for iniciada nas primeiras 48 horas do aparecimento dos

sintomas. A escolha do tratamento vai vari ar conforme a gravidade das leses e o intervalo de recorrncias entre as crises. Determinadas situaes podem no necessitar de tratamento especfico, apenas sintomtico, higiene da rea afetada e controle dos fatores desencadeantes. Nos ltimos anos nova s drogas passaram a ser disponveis no controle da replicao viral.
 

A palavra afta , em geral, usada para denominar qualquer ferida

dolorosa da mucosa,
  

A palavra afta , em geral, usada para denominar qualquer ferida

dolorosa da mucosa, em especial da oral. As aftas verdadeiras, no entanto, so consideradas uma ou mltiplas reas de perda de substncia, com ulcerao, em locais onde no houve traumatismo prvio, de localizao na mucosa oral, dolorosas, de apario rpido, bem demarcadas, inicialmente necrticas e no precedidas por vesculas ou bolhas, e que tenham com padro recorrente. O melhor termo para definir a entidade recidivante da mucosa oral de etiologia mltipla estomatite aftosa recorrente. Pelo conceito atual, outros processos que provocam lceras na mucosa oral no devem ser denominados afta, como o caso das lceras por traumatismo, por alergia de contato, por medicamentos, e a da doena de Behet, entre outras. 1. estomatite aftosa recorrente muito comum: 10 a 30% da p opulao; 2. afeta qualquer idade; 3. ligeiramente mais freqente no sexo feminino (57% : 52%). As mulheres, alm de deterem a maior freqncia, quando apresentam a aftose recorrente, tm maior nmero de leses do que os homens acometidos pela entidade; 4. doena da classe mdia e alta, em especial de profissionais de bom nvel cultural;
 

5. pode ocorrer infeco bacteriana, o que retarda seu

desaparecimento. Quanto ao tratamento da afta, drogas cauterizantes, anti spticos, antibiticos, agentes proteto res da mucosa oral, anestsicos tpicos, vitaminas, entre outras, tm sido utilizadas. Algumas delas melhoram a dor por provocar destruio das terminaes nervosas; entretanto, como produzem queimadura que leva a retardo na cicatrizao, devem ser evitada s.

Por isso nunca se deve prescrever agente custico, pois, apesar de aliviar a sintomatologia, retarda a involuo da leso. Algumas medicaes so estritas para os casos mais graves, para melhorar o surto. H algumas que apresentam efeitos colaterais. Pa ra evitar recidivas, primordial a suspenso de certos alimentos que podem provocar aftas. A prescrio inicialmente mais voltada para a regresso da sintomatologia e depois para se evitar as repeties que, s vezes, so muito freqentes. O tratamento sempre precedido de uma valiao clinico laboratorial completa do paciente, e a prescrio muito individualizada, dependendo das alteraes encontradas. Os problemas gstricos, infecciosos, hormonais, psicolgicos e nutricionais, entre outros, devem ser corrigidos logo no incio, s vezes sendo o suficiente para regredir o quadro oral. A relao mdico/paciente primordial, em especial para a deteco de problemas psicolgicos, que podem exacerbar o quadro. Se voc portador de aftas recorrentes, proc ure um especialista em Dermatologia Oral, ou um dermatologista geral na sua cidade, especialista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia. Ele o mdico que melhor pode determinar qual a conduta teraputica para o seu caso, j que, hoje em dia, h vrios tratamentos eficazes para a afeco.

Doena sempre implica um estado anormal do corpo, a respeito de estrutura ou funo de uma parte ou de todo o organismo. Pode ser temporria ou uma deficincia permanente. Infelizmente o sistema de defesa imune oca sionalmente pode funcionar mal, e alguns elementos do mecanismo de defesa reagem contra partes do corpo. As doenas reumticas constituem uma das causas mais comuns de dor, incapacidades e perdas econmicas. Quebrando este mito que as doenas reumticas acometem somente o Sistema Osteoarticular, muitos pacientes/clientes apresentam queixas relacionadas aos outros rgos como: rins, corao, pulmes, pele...

As causas so desconhecidas, e a interao de mltiplos agentes provvel.

MECANISMO DA DOENA AUTO IMUNE Sendo uma doena de imune complexo, os tecidos autlogos so lesados como espectadores inocentes. Os auto-anticorpos no so dirigidos contra os componentes celulares do rgo -alvo, mas sim contra o antgeno, autlogos ou heterlogos do sor o. Os complexos (Ag+Ac) resultantes ligam-se inespecficamente a membrana ou autlogas e fixam complemento. A fixao e subseqente ativao dos componentes do complemento produzem uma resposta inflamatria local que resulta em leso tissular. SindromedeBehet Doena sempre implica um estado anormal do corpo, a respeito de estrutura ou funo de uma parte ou de todo o organismo. Pode ser temporria ou uma deficincia permanente. Infelizmente o sistema de defesa imune ocasionalmente pode funcionar mal, e alguns elementos do mecanismo de defesa reagem contra partes do corpo. As doenas reumticas constituem uma das causas mais comuns de dor, incapacidades e perdas econmicas. Quebrando este mito que as doenas reumticas acometem somente o Sistema Osteoarticular, muitos pacientes/clientes apresentam queixas relacionadas aos outros rgos como: rins, corao, pulmes, pele... As causas so desconhecidas, e a interao de mltiplos agentes provvel.

MECANISMO DA DOENA AUTO IMUNE

Sendo uma doena de imune complexo, os tecidos autlogos so lesados como espectadores inocentes. Os auto-anticorpos no so dirigidos contra os componentes celulares do rgo-alvo, mas sim contra o antgeno, autlogos ou heterlogos do soro. Os complexos (Ag+Ac) resulta ntes ligam-se inespecficamente a membrana ou autlogas e fixam complemento. A fixao e subseqente ativao dos componentes do complemento produzem uma resposta inflamatria local que resulta em leso tissular.

DEFINIO A Sndrome de Behet recebeu o nome do dermatologista turco Prof. Dr. Hulusi Behet (1889-1948). Uma enfermidade reumtica de evoluo crnica, que tem a capacidade de produzir inflamao a nvel de grandes vasos sanguneos, por isso considerada uma Vasculite Sistmica. Foi descrita em 1937, o Dr. Behet publicou seus achados clnicos como um complexo de sintomas triplos de lceras orais, urogenitais, e leses de pele. Em 1947, a sndrome foi reconhecida no Congresso Nacional de Dermatologia.

uma doena rara, mas uma das primeiras descries foi por Hipcrates na antiga Grcia, em 450 a.C que relatou pessoas com ulceraes aftosas, oculares e genitais recorrentes. Mas h um consenso que esta doena geralmente afeta pessoas oriundas do

Mediterrneo e do Leste como China e Turq uia, um sinnimo do seu nome Doena da Rota da Seda. Segundo pesquisadores como os mdicos Benedictos Adamantiades (1931), Tommas (1989), Castro (1995) e entre outros, uma desordem multissistmica inflamatria rara de provvel natureza auto -imune, que apresenta clnica especfica e s vezes incapacitante.

INCIDNCIA * Idade: Grande em adultos entre 20 a 30 anos, mas acomete crianas. * Raa: Grupos raciais diferentes e variados prognsticos, mas baixa em pases ocidentais, e em negros. * Sexo: Ambos os sexos, mas o masculino mais afetado. * Herana: Admite uma base imunogentica devido relao com certos tipos de HLA-B (Antgeno Leucocitrio Humano). * Outros: Alguns tipos de alimentos podem desencadear as aftas, e as bactrias estimularem o sistema imunolgico local, acarretando nos sintomas.

FISIOPATOLOGIA

A caracterstica da doena composta por vrias afeces, de evoluo crnica cujos sinais e sintomas podem aparecer de modo insidioso ou abrupto, com acometimento de vrios rgos. Uma patologia relacionada imunidade, resultado de uma inflamao

sistmica dos vasos sanguneos de grandes calibres onde h deteriorao e obstruo do fluxo de sangue e dano na parede vascular.

CLNICA Considerada como uma Artropatia Soro Negativa (FR-), a trade caracterstica composta por ulceraes orais, genitais e leses oculares. A evoluo clnica como j foi dito crnica, porm se manifesta freqentemente por remisses e exacerbaes. Acomete os sistemas: * Tegumentar: pele e mucosa, eritemas nodosos, lceras dolorosas e de superfcie com pseudomembrana amarelada. * Osteoarticular: Artrite assimtrica oligoarticular perifrica de MMII, auto limitada e deformante, que afeta geralmente joelhos e tornozelos. A predileo destruio de superfcies articulares se apresenta naqueles stios submetidos aos maiores suportes de carga ou estresse de cisalhamento. * Extrarticulares: uretrites, uvete anterior, conjuntivite, esclerite e retinite.

Obs: A SB tem uma probabilidade quatorze vezes maior de manifestar complicaes trombticas arteriais e venosas profundas, aneurismas, e infeces gastrintestinais. O comprometimento do SNC resulta muitas vezes em invalidez acentuada ou morte, as manifestaes podem incluir paralisia de nervos crania nos, convulses, encefalites, distrbios mentais e leses medulares em casos mais

avanados, hippio e neurite do nervo ptico (que surgem por causas metablicas na SB). So freqentes a leucocitose e o aumento da velocidade de hemossedimentao.

QUADRO CLNICO Permite um diagnstico atravs de conjuntos de critrios de classificao bem definidos. 1. Ulceraes Orais recorrentes (Pelo menos trs vezes em um ano). 2. Ulceraes Genitais recorrentes. 3. Leses Oculares (uvete antero-posterior, clulas no vtreo ou vasculite retiniana). 4. Leses Cutneas (eritema nodoso, pseudofoliculite, leses populopustulares ou acneiformes). 5. Teste de Patergia positivo. >> Um paciente/cliente pode ser classificado como portador da SB quando o critrio 1 est presente, associado a quaisquer dois dos demais critrios, no necessariamente de forma simultnea. Fonte: International Study Group for Behets Disease,1990.

Obs: A escala da dor varia muito da rea da leso, do tecido acometido.

SINAIS E SINTOMAS

* Extrarticulares

A) LCERAS ORAIS (AFTAS): So recidivantes em 100% dos casos, so dolorosas, de tamanho e aspecto variveis, aparecem no palato mole, lngua, e orofaringe. Desaparecem por volta de 10 dias sem deixar cicatrizes. Sndrome de Reiter ou artrite reativa uma doena reumtica com tendncia a cronicidade. Normalmente, causada por infeco por Clamidya ou Salmonella. Os sintomasmais freqentes so: inflamao em vrias articulaes, principalmente a sacro -ilaco e grandes articulaes, conjuntivite e outras inflamaes oftalmolgicas e inflamaes dosistema urinrio. Conforme a severidade, tratada com antiinflamatrios, imunossupressores (metratexate entre outros). A doena normalmente persiste aps o fim da infeco. Atinge principalmente homens entre 20 e 40 anos. Esta sndrome foi descrita pela primeira vez em 1916, a partir de prisioneiros de guerra daPrimeira Grande Guerra. Caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de inflamaes assimtricas reativas dos tecidos periarticulares e sinovia, acompanhados de envolvimento mucocutneo, oftlmico e genitourinrio. A afeco mais comum em adultos jovens. A artrite assimtrica e afeta, principalmente, as articulaes dos ps, joelhos e tornozelos. Conjuntivite e artrite aparecem, habitualmente, cerca de 3 semanas aps um surto de uretrite ou enterite. A Clamydia trachomatis provavelmente o mais importante agente infeccioso urogenital. As causas entricas so Shigella, Salmonella eCampylobacter. Geralmente, as leses cutneas apresentam o aspecto psoriasiforme e as plantas dos ps so especialmente comprometidas, onde recebem o nome de keratoma blennorhagica. Tambm podem ocorrer no pnis e escroto. Balanite circinada o mais comum dos achados cutneos. As unhas tambm podem ser afetadas, com o aparecimento de uma hiperceratose sub -unqueal e algumas vezes onicolise, lembrando o Psoriasis, no entanto as depresses caractersticas do Psorase no so encontradas. Uretrite e prostatite podem ser freqentemente encontrados. A leso ocular dominante da Sndrome a

conjuntivite, de intensidade varivel, que regride, habitualmente, com facilidade. No existe nenhum exame especfico para a doena, porm a constatao do antgeno HLA-B27 em um homem jovem com alteraes psoriasiformes, associadas a sintomas oculares e articulares, ajuda a estabelecer o diagnstico. No existe nenhuma teraputica especfica para a doena. O uso de antibiticos controverso. Exerccios e fisioterapia associados ao uso de antiinflamatrios no -esteroidais so importantes adjuvant es. As leses especialmente severas podem ser tratadas com imunossupressores, como metotrexato e ciclosporina. Herpangina Sndrome de Reiter ou artrite reativa uma doena reumtica com tendncia a cronicidade. Normalmente, causada por infeco por Clamidya ou Salmonella. Os sintomasmais freqentes so: inflamao em vrias articulaes, principalmente a sacro -ilaco e grandes articulaes, conjuntivite e outras inflamaes oftalmolgicas e inflamaes dosistema urinrio. Conforme a severidade, tratada com antiinflamatrios, imunossupressores (metratexate entre outros). A doena normalmente persiste aps o fim da infeco. Atinge principalmente homens entre 20 e 40 anos. Esta sndrome foi descrita pela primeira vez em 1916, a partir de prisioneiros de guerra daPrimeira Grande Guerra. Caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de inflamaes assimtricas reativas dos tecidos periarticulares e sinovia, acompanhados d e envolvimento mucocutneo, oftlmico e genitourinrio. A afeco mais comum em adultos jovens. A artrite assimtrica e afeta, principalmente, as articulaes dos ps, joelhos e tornozelos. Conjuntivite e artrite aparecem, habitualmente, cerca de 3 sem anas aps um surto de uretrite ou enterite. A Clamydia trachomatis provavelmente o mais importante agente infeccioso urogenital. As causas entricas so Shigella, Salmonella eCampylobacter. Geralmente, as leses cutneas apresentam o aspecto psoriasiforme e as plantas dos ps so especialmente comprometidas, onde recebem o nome de

keratoma blennorhagica. Tambm podem ocorrer no pnis e escroto. Balanite circinada o mais comum dos achados cutneos. As unhas tambm podem ser afetadas, com o aparecimento de uma hiperceratose sub -unqueal e algumas vezes onicolise, lembrando o Psoriasis, no entanto as depresses caractersticas do Psorase no so encontradas. Uretrite e prostatite podem ser freqentemente encontrados. A leso ocular dominante da Sndrome a conjuntivite, de intensidade varivel, que regride, habitualmente, com facilidade. No existe nenhum exame especfico para a doena, porm a constatao do antgeno HLA-B27 em um homem jovem com alteraes psoriasiformes, associadas a sintomas oculares e articulares, ajuda a estabelecer o diagnstico. No existe nenhuma teraputica especfica para a doena. O uso de antibiticos controverso. Exerccios e fisioterapia associados ao uso de antiinflamatrios no -esteroidais so importantes adjuvantes. As leses especialmente severas podem ser tratadas com imunossupressores, como metotrexato e ciclosporina. Faringite A faringite uma inflamao da faringe (rea da garganta que est situada entre asamgdalas e a laringe). A doena pode tanto ser o primeiro sintoma de um simples resfriado quanto de um problema mais grave, como uma virose chamada mononucleose, muito comum em crianas. A faringite pode ocorrer em infeces virais ( resfriado comum, gripe e mononucleose infecciosa) e em infeces bacterianas (faringite estreptoccica) e por doenas sexualmente transmissveis (blenorragia, gonorria, etc). Os sintomas, que incluem a dor de garganta e a dor deglutio, so semelhantes tanto na faringite viral quanto na bacteriana. Em ambas, a membrana mucosa que reveste a faringe pode estar discreta ou intens amente inflamada e recoberta por uma membrana esbranquiada ou uma secreo purulenta. A febre, o aumento dos linfonodos do pescoo e o aumento da contagem de leuccitos no sangue caracterizam tanto a faringite viral quanto a bacteriana, mas podem ser mais pronunciados na forma bacteriana. Esta

afeco frequentemente se estende tambm s amgdalas (tonsilas), denominando-se faringotonsilite. A porta de entrada a oral, pela saliva que as pessoas expelem ao falar, tossir, espirrar ou num beijo. A faringotonsilite uma das infeces mais comuns em crianas entre os 4 e os 15 anos de idade, sobretudo nos primeiros anos escolares. A faringite pode ocorrer em infeces virais ( resfriado comum, gripe e mononucleose infecciosa) e em infeces bacterianas (faringite estreptoccica) e por doenas sexualmente transmissveis (blenorragia, gonorria, etc). Faringite Viral Usualmente, no h secreo purulenta na garganta, febre baixa ou ausncia de febre, contagem de leuccitos normal ou discretamente elevada, linfonodos normais ou discretamente aumentados, exame do swab da garganta negativo, ausncia de crescimento de bactrias na cultura laboratorial. Faringite Bacteriana Secreo purulenta na garganta muito comum, febre leve a moderada, contagem de leuccitos no sangue discreta a moderadamente elevada, linfonodos discretamente a moderadamente aumentados, exame do swab da garganta positivo para a faringite estreptoccica, crescimento bacteriano na cultura laboratorial. Os sintomas caractersticos da doena so:
     

Irritao na garganta; Febre; Pus na garganta; (na bacteriana) Dor de ouvido; Dificuldade para engolir; Presena de catarro amarelado, na garganta e nas vias respiratrias.

Alguns casos tambm envolvem vmitos e dor de cabea. Agentes A faringite que acontece subitamente, tambm chamada de "faringite aguda", pode ser causada por bactrias ou por vrus. Em geral, uma infeco viral que comea o ataque, predispondo a colonizao e infeco por bactri as. Os

vrus implicados com maior freqncia so os rinovrus, corona vrus, adenovrus, influenza e para influenza. Entre as bactrias destacam-se o estreptococo beta-hemoltico, o pneumococcus, o mycoplasma pneumoniae, o staphylococcusaureus e o haemophilus influenzae. J a faringite que dura um longo tempo, chamada de "faringite crnica", ocorre quando uma infeco se "espalha" de outro lugar (como o nariz) para a faringe. Os analgsicos comuns, as pastilhas para a garganta ou o gargarejo com gua morna e sal podem aliviar o desconforto da gargan ta, mas a aspirina no deve ser utilizada em crianas e adolescentes com menos de 18 anos devido ao risco da Sndrome de Reye. Os antibiticos no so teis quando a inf eco viral, mas podem ser prescritos quando o mdico suspeita fortemente que a infeco de origem bacteriana. Caso contrrio, nenhum antibitico administrado at os exames laboratoriais confirmarem um diagnstico de faringite bacteriana. Quando os e xames indicam que a faringite causada por uma infeco estreptoccica (faringite estreptoccica), o mdico prescreve a penicilina, normalmente sob a forma de comprimidos, para erradicar a infeco e prevenir complicaes como a molstia reumtica (febre reumtica). Os indivduos alrgicos penicilina devem utilizar a eritromicina ou um outro antibitico. Pode ocorrer associada a uma sinusite e portanto ambas devem ser tratadas simultaneamente para ser eficaz. Assim como na sinusite, a congesto nasal e a dor de cabea podem ser parcialmente aliviadas ao limpar o nariz com uma soluo salina (gua com uma pitada de sal), vendidos em diversos formatos. Preveno No fumar, no permanecer em a mbientes poludos, no dividir copos e talheres. Complicaes da doena podem evoluir para infeces mais graves, como a meningite. Sarampo

O sarampo uma doena infectocontagiosa provocada pelo Morbili vrus e transmitida por secrees das vias respira trias como gotculas eliminadas

pelo espirro ou pela tosse. O perodo de incubao, ou seja, o tempo entre o contgio e o aparecimento dos sintomas, de cerca de 12 dias e a transmisso pode ocorrer antes do aparecimento dos sintomas e estender -se at o quarto dia depois que surgiram placas avermelhadas na pele. O sarampo uma doena potencialmente grave. Em gestantes, pode provocar aborto ou parto prematuro.

Sintomas

Alm das manchas avermelhadas na pele (exantema maculopapular eritematoso), que comeam no rosto e progridem em direo aos ps, podemos citar os seguintes sintomas: febre, tosse, mal -estar, conjuntivite, coriza, perda do apetite e manchas brancas na parte interna das bochechas (exantema de Koplik). Otite, pneumonia, encefalite so co mplicaes graves do sarampo.
Diagnstico

feito atravs de exames clnicos e, quando necessrio, confirmado por exame de sangue.

Tratamento

Por ser uma doena autolimitada, o tratamento sintomtico, isto , visa ao alvio dos sintomas. Paciente com sarampo deve fazer repouso, ingerir bastante lquido, comer alimentos leves, limpar os olhos com gua morna e tomar antitrmicos para baixar a febre. Em alguns casos, h necessidade de tratamento para o aumento de imunidade.
Vacina

A vacina contra o sarampo eficaz em cerca de 97% dos casos. Deve ser aplicada em duas doses: a primeira entre o nono e o dcimo segundo ms de vida e a segunda entre os quatro e seis anos de idade. No Brasil, desde o ano 2000, no foram mais registrados casos de transmisso autctone do vrus do sarampo. No entanto, como ocorreram casos importados da doena em alguns estados, exceo feita s mulheres

grvidas e aos indivduos imunossuprimidos, todos os adultos que no foram vacinados e no tiveram a enfermidade na infncia deve m ser vacinados.

Recomendaes

* No se descuide do programa de vacinao de seus filhos. A vacina contra o sarampo a melhor forma de evitar a doena que pode ser grave, especialmente se elas estiverem debilitadas; * Procure saber a causa da doena de crianas que convivem com seus filhos. O sarampo uma doena altamente contagiosa e de carter epidmico; * No deixe de procurar atendimento mdico se aparecerem manchas avermelhadas na pele de sua criana, mesmo que ela tenha sido vacinada contra o sarampo; * Investigue se voc teve a doena na infncia ou tomou a vacina quando criana. Em caso de dvida, melhor procurar um centro de vacinao. ma erupo de manchas rseo-avermelhadas generalizadas que comeam no rosto e avana rapidamente at a parte i nferior do corpo, cobrindo -o todo em 24 horas. - Dura de 3 a 4 dias (por isso chamado de "sarampo de 3 dias"). - Inflamao associada dos gnglios linfticos na parte posterior do pescoo. - Febre leve. A erupo cutnea no peculiar. Muitas outras erupes virais tm o mesmo aspecto. Para os mdicos difcil dar um diagnstico seguro, mesmo aps o exame da criana. Geralmente no se pode fazer um diagnstico a menos que haja uma epidemia de rubola na comunidade. Causa A rubola uma doena viral. Seu perodo de incubao (tempo entre o momento em que h exposio aovrus e o incio dos sintomas) de 14 a 21 dias.

Curso Previsto A doena leve, com restabelecimento completo de 3 a 4 dias. Em geral, as complicaes so muito raras. Contudo, as mulheres grvidas devem evitar o contato com pessoas suspeitas de rubola. As complicaes para o feto so desastrosas e incluem surdez, cataratas, deficincia cardaca, retardo no crescimento e encefalite. Cuidados domsticos Caso seja confirmada a rubola, pode ser til: 1.Tratamento Provavelmente no ser necessrio nenhum tratamento. D acetaminofeno ou ibuprofeno para a febresuperior a 38.9C, dor de garganta ou outras dores. 2. Evite o contato com mulheres grvidas Se houver a possibilidade de seu filho estar com rubola, mantenha -o longe de mulheres grvidas. Arubola contagiosa at cinco dias aps a apario da erupo cutnea. 3. Exposio das mulheres adultas a Rubola A mulher que no esteja grvida e for exposta a rubola deve evitar a gravidez durante os trs meses seguintes. A mulher grvida exposta a rubola deve consultar seu obstetra. Se tiver recebido a vacina, ela (e o feto) devem estar protegidos. Ainda que a mulher afetada pense que teve rubola quando criana e exposio atual tenha sido leve ou breve, deve-se fazer um exame de sangue para determinar a imunidade contra a rubola. 4. Vacina contra a rubola Vacine seus filhos para proteg -los contra a rubola aos 12 ou 15 meses de

idade, de modo que no seja preciso se preocupar com as mulheres grvidas ou as crianas aparecerem com erupes cutneas rseas ou avermelhadas. seguro vacinar crianas cujas mes estejam grvidas. A varola (tambm conhecida como bexiga) uma doena infecto-contagiosa. causada por um Orthopoxvirus, um dos maiores vrus que infectam os seres humanos, com cerca de 300 nanmetros de dimetro, o que suficientemente grande para ser visto como um ponto ao microscpio ptico (o nico outro vrus que causa doena tambm visvel desta forma o vrus do molusco contagioso). O vrus tem envelope (membrana lpidica prp ria). O seu genoma de DNA e dos mais complexos existentes. O vrus fabrica as suasprotenas e replica-se numa rea localizada do citoplasma da clula hspede, sendo um dos poucos vrus com essa capacidade de se localizar em corpos de incluso de Guarnieri, ou fbricas. O seu genoma de quase 100 000 pares de bases, u m dos maiores genomas virais. O DNA bicatenar (hlice dupla) linear e com as extremidades fundidas. Ao contrrio dos outros vrus, ele contm dentro de si suficiente quantidade das enzimasnecessrias produo de cidos nucleicos, e ao seu ciclo de vida, e utiliza apenas a maquinaria de sntese proteica da clula. Da que dos poucos vrus de DNA citoplasmticos. O vrus entra na clula por ligao a receptor membranar especfico e fuso do seu envelope com a membrana celular. Cada clula infectada destruda com produo de 10000 novos vrions. O sistema imunitrio responde ao vrus com uma reaco TH1 (citotxica) destruindo as clulas infectadas antes que o vrus se replique. O vrus espalha-se de ligaes que induz entre clulas vizinhas e portanto no completamente acessvel neutralizao comanticorpos. Produz protenas que lhe do resistncia resposta imunitria por interfero ecomplemento. H dois tipos de varola, a varola maior (ou apenas varola) e a varola menor ou alastrim, com os mesmos sintomas mas muito mais moderados. O perodo de incubao de cerca de doze dias. Os sintomas iniciais so semelhantes aos da gripe, com febre, mal-estar, mas depois surgem dores musculares , gstricas e vmitos violentos. Aps infeco do tracto respiratrio, o vrus multiplica -se nas clulas e espalha-se primeiro para

os rgos linfticos e depois via sangunea para a pele, onde surgem aspstulas tpicas, primeiro na boca, depois nos membros e de seguida generalizadas. O diagnstico se faz por anlise pelo microscpio electrnico de lquido das pstulas. Os vrus so caractersticos e facilmente visveis. A varola no tem cura. A nica medida eficaz a vacinao. Foi erradicada - parcialmente, j que os EUA e a Rssia mantm ainda em laboratrio o vrus, como arma biolgica - por um programa de vacinao promovido pela OMS na dcada de 1970. A vacina baseada na administrao de vrus vivo vaccinia (o nome vacina vem do nome deste vrus j que foi a primeira vacina), aparentado da varola e que causa a doena varola bovina no gado e em humanos que mantenham tenham contato com as feridas do animal ltimo caso de Varola foi em 1977 na Somlia.

CONDILOMA ACUMINADO O condiloma acuminado uma proliferao induzida por vrus do epitlio escamoso estratificado da genitlia, regio perianal, boca e laringe. Parece estar associado ao HPV- 6, HPV- 11, HPV- 16 e HPV- 18, entre outros. considerada uma doena sexualmente transmissvel (DST), com leses desenvolvendo-se no local do contato sexual ou em regies que sofreram traumas. O intervalo entre a exposio e a evidncia clnica varia de quatro semanas a oito meses, se no permanecer latente10,22. Uma vez presente, a auto inoculao para outros locais de trauma possvel. Clinicamente, o condiloma acuminado pode iniciar -se como uma formao de numerosas ppulas agrupadas, de colorao rsea, que crescem e coalescem. O resultado um crescimento papilar (ou nodular) exoftico, com base larga, que pode ser ceratinizado ou no ceratinizado, firme, bem edemaciada e sssil de colorao rsea, com superfcie verrucosa, indolor, podendo ser nica ou mltipla. Apesa r de serem considerados relativamente

raros na boca, nos ltimos anos tem se apresentado com uma freqncia cada vez maior. As leses orais ocorrem geralmente, na mucosa labial, palato mole e freio da lngua mas podem ocorrer em quaisquer um dos tecidos mo les da cavidade bucal. O tamanho mdio da leso de 1 a 1,5 cm, mas leses orais de at 3 cm tm sido noticiadas. Em pacientes HIV positivos podem apresentar-se tomando extensas reas de mucosa . Muitas leses, ainda virais, se assemelham com a Verruga Ve nrea, e para discernirmos necessrio um criterioso exame clnico (Anamnese e Exame Fsico). Por se tratar de uma DST a idade do paciente bem como seus hbitos sexuais devem ser considerados. O diagnstico do Condiloma Acuminado em mucosa oral de crianas sugestivo de abuso sexual, sendo sua forma de contaminao mais comum, mas outras vias devem ser consideradas como a possibilidade de suas mes terem a patologia em vulva ou mesmo cavidade bucal durante a gravidez. A hiperplasia epitelial focal outra condio da mucosa bucal que rotineiramente produz mltiplas leses papilomatosas. A superfcie ligeiramente granular e em forma de placa dos aumentos produzidos por estas condies pode ser distinguida na maioria das vezes, do aspecto em "couve flor" dos condilomas.5 Apesar de clinicamente poderem se confundir, alguns aspectos epidemiolgicos (idade, raa e procedncia) so suficientes para a excluso diagnstica. Os condilomas tendem a ser maiores que os papilomas, e so caracteristicamente mltiplos e aglutinados. Verrugas mltiplas pode ser uma hiptese diagnstica quando os lbios so afetados, mas a ocorrncia de mltiplas verrugas intra -bucais rara. Ao condilomas orais so normalmente tratados por exciso cirrgica conservadora. A aplicao tpica de podofilina nem sempre apresenta resultados satisfatrios alm das dificuldades tcnicas relacionadas a sua aplicao. A ablao a laser tem sido usada, mas este tratamento tem levantado algumas questes, como o transporte pelo ar de HPV pelas microgotas aerosolizadas, criadas pela vaporizao do tecido lesional. Em casos de leses extensas o uso de ATA 70% ou at mesmo 90% tem sido

utilizado. Indiferentemente ao mtodo utilizado os condilomas devem ser tratados, porque so contagiosos e podem espalh ar-se para outras superfcies orais bem como para outras pessoas, atravs do contato sexual, normalmente direto. O encaminhamento ao mdico para tratamento das leses genitais obrigatrio a fim de se prevenir a reinfeco, bem como o esclarecimento ao paciente da necessidade de notificar seus parceiros. Na rea anogenital, esta leso pode demonstrar um carter pr -maligno, especialmente quando infectada com o HPV - 16 e HPV- 18, a possibilidade do mesmo ocorrer na cavidade bucal ainda ser discutida neste captulo. Varicela Zster um e dez anos, porm pode ocorrer em pessoas susceptveis (no imunes) de qualquer idade. Na maioria das vezes, principalmente em crianas, a doena evolui sem conseqncias mais srias. Contudo, a varicela pode ter evoluo grave e at causar o bito, sendo consideravelmente maior o risco quando ocorre em adultos e pessoas com imunodeficincia. A taxa de letalidade, que em crianas saudveis de 2 para cada 100.000 casos, de 15 a 40 vezes maior em adulto s. A infeco confere imunidade permanente, embora o sistema imunolgico no seja capaz de eliminar o vrus. Transmisso O ser humano o nico hospedeiro natural do vrus varicela -zster. A infeco, em geral, ocorre atravs da mucosa do trato respiratrio superior (porta de entrada). A transmisso do vrus ocorre, principalmente, pela secreo respiratria (gotculas de saliva, espirro, tosse) de um indivduo infectado ou pelo contato direto com o lquido das vesculas. Mais raramente, a transmisso se d forma indireta, pelo contato com objetos recm contaminados com secreo das vesculas. possvel ainda a transmisso da varicela durante a gestao, atravs da placenta. O perodo de maior risco de transmisso comea 48 horas antes do aparecimento das vesculas e vai at a formao de crostas em todas as leses. Em crianas previamente saudveis este perodo de geralmente 6 a 8 dias (4 a 6 dias aps o surgimento das leses na pele), porm pode ser

mais prolongado (at meses) em indivduos com imunodef icincia, perdurando por todo o perodo de surgimento de novas leses (vesculas). A varicela uma doena altamente transmissvel. Cerca de 90 % dos contactantes domiciliares susceptveis de um pessoa com varicela podem adquirir a doena. O risco eleva do em situaes de contato prximo (como o namoro) e de permanncia em um mesmo ambiente (fechado) por mais de 1 hora, como comumente ocorre em creches e salas de aulae, eventualmente, em enfermarias e salas de espera de consultrios. O perodo de incubao da varicela varia de 10 a 21 dias (comumente entre 14 e 16). Aps a infeco, a maioria das pessoas apresenta manifestaes clnicas. Algumas vezes, no entanto, as manifestaes so muito discretas e a infeco pode passar desapercebida. Os indivduos in fectados, mesmo aqueles que apresentaram doena leve, desenvolvem proteo (imunidade) permanente. O sistema imunolgico controla a replicao viral e, na maioria das vezes, o indivduo evolui para a cura da doena, mesmo sem tratamento especfico. Contudo, os mecanismos de defesa no so suficientes para eliminar completamente o vrus, e o agente infeccioso permanece latente no organismo por toda a vida e pode ser transmitido durante os episdios de reativao (herpes zster). Riscos O risco de transmisso de varicela existe em qualquer lugar do mundo, especialmente nas reas urbanas com grandes aglomerados populacionais. uma doena altamente transmissvel, comum em crianas. A varicela pode ocorrer durante o ano todo, porm observa -se um aumento do nmero de casos no perodo que se estende do fim do inverno at a primavera (agosto a novembro), sendo comum, neste perodo, a ocorrncia de surtos em creches e escolas. A maioria da populao de adultos em reas urbanas imune (geralmente mais de 90% nos grandes centros), uma vez que teve a doena na infncia. A ocorrncia de varicela, no entanto, tende a ser menor em reas rurais, resultando numa maior proporo de adultos que no tiveram a doena na infncia (susceptveis), sendo particularmente preocupante a possibilidade de que estes indivduos adquiram a doena (com maior risco de formas graves nesta faixa etria) ao migrarem ou viajarem para reas urbanas.

Medidas de proteo A doena pode ser evitada atravs da utilizao da vacina contra a varicela. Os pases que adotaram a vacinao sistemtica das crianas contra a varicelaobservaram uma queda significativa do nmero de casos e de bitos. Nos Estados Unidos, antes da vacina estar disponvel, ocorriam por ano aproximadamente 11 mil hospitalizaes e cerca de 100 bitos devido varicela. No Brasil, a varicela no uma doena de notificao compulsria e os dados existentes so esparsos e pouco representativos. Como no possvel prever quais so os indivduos que vo evoluir com doena grave ou com infeces secundrias, desejvel que as pessoas estejam protegidas, atravs da utilizao da vacina contra a varicela. Embora ainda seja uma prtica comum em algumas culturas, inaceitvel, pelo potencial de gravidade da varicela, que crianas sejam deliberadamente expostas a pessoas infectadas para que adquiram a doena. A vacina contra a varicela est indicada para todas as crianas acima de 1 ano de idade e os adolescentes e adultos susceptveis, que no tiverem contra-indicao. A vacina est contra-indicada em indivduos que tenham apresentado reao alrgica grave a uma dose prvia ou a qualquer um de seus componentes. Alm disto, assim como todas as vacinas de vrus atenuado, tambm est contra-indicada durante a gravidez e em pessoas comimunodeficincia. A vacina no est indicada em menores de 1 ano em funo da baixa eficcia nesta faixa etria (interferncia dos anticorpos maternos transferidos pela placenta) e pela falta de informao quanto segurana de uso neste grupo. Adicionalmente, a vacina contra a varicela til para evitar ou atenuar a infeco natural pelo vrus selvagem em indivduo susceptvel que tenha entrado em contato com um caso de varicela, desde que feita at 72 horas aps a exposio. Nos indivduos que tenham, simultaneamente, maior risco de evoluo grave e critrios de contra-indicao vacina (gestantes, prematuros, recm-nascidos de mes que tiveram varicela 5 dias antes at 2 dias depois do parto e imunodeficientes) est indicado o uso de imunoglobulina especfica para a varicela (VZIG), que deve ser administrada (via intramuscular) at 96 horas da exposio. A VZIG quando n o impede o surgimento da varicela, geralmente prolonga o perodo de incubao e

atenua as manifestaes da doena. No existe comprovao de benefcio do emprego de drogas quimioprofilticas (como o aciclovir) na preveno da varicela em contactantes. As pessoas com varicela devem ser afastadas da escola ou do trabalho, para diminuir o risco de transmisso para os susceptveis. Alm disso, devem evitar ao mximo o contato com pessoas susceptveis com maior risco de desenvolver varicela grave (adultos, gestantes, imunodeficentes e prematuros).O perodo de risco vai at a formao de crostas em todas as leses, o que em indivduos previamente saudveis geralmente ocorre em at uma semana. Para os imunodeficientes com varicela, o afastamento das atividades poder ser mais longo, pois comum a formao de novas leses (vesculas) por um perodo mais prolongado, eventualmente de meses. Os contactantes susceptveis de casos de varicela tm risco de terem sido infectados. importante que procurem assistncia m dica imediatamente aps o contato, no intuito de que as medidas de profilaxia cabveis - em bases individuais e coletivas - possam ser adotadas precocemente. Considerando que nenhuma medida de profilaxia ps exposio (incluindo o uso de vacina e imunoglobulina) 100% eficaz em evitar o desenvolvimento da infeco, estes indivduos podero vir a transmitir varicela. Parece prudente, portanto, que todos os contactantes susceptveis sejam mantidos afastados de indivduos no imunes que apresentem maior risco de desenvolver formas graves de varicela (como imunodeficientes e gestantes). O risco de transmisso comea no perodo de incubao mnimo, ou seja, a partir do dcimo dia e vai at o 21 dia aps o contato. Para as pessoas que receberam VZIG, que pode aumentar o perodo de incubao, o afastamento deve ser prolongado at, pelo menos, o 28 dia. No caso de profissionais de sade esta recomendao geralmente implica em afastamento das a tividades assistenciais durante o perodo de risco. As pessoas com varicela podem necessitar internao hospitalar, seja por agravamento da doena (pneumonite, encefalite) ou por complicaes (infeces bacterianas secundrias) da prpria varicela ou, adicionalmente, por intercorrncias mdicas (trabalho de parto, emergncia cirrgica, terapia de doena de base). Como a varicela altamente transmissvel para os contactantes (familiares, pessoal da rea da sade, pessoas hospitalizadas)

que no tiveram a doena (no imunes) necessrio que o servio tenha recursos tcnicos adequados para isolamento no intuito de impedir a disseminao intra-hospitalar da varicela, visto que uma vez iniciado um surto, o controle poder ser difcil e demorado e as consequ ncias desastrosas. O fato de um hospital ter quartos para "isolamento", no significa que estes sejam adequados para doenas de transmisso respiratria, como a tuberculose, a Sndrome Respiratria Aguda Grave e a prpria varicela. Alm de isolamento adequado para pessoas com varicela, o que inclui quartos preferencialmente com presso negativa, necessrio que esteja m disponveis equipamentos de proteo individual tecnicamente indicados para doenas de transmisso respiratria e de contato. Apenas pessoas no susceptveis (que tenham tido a infeco ou que sejam vacinados) devem ter acesso aos quartos de isolamento de varicela, o que inclui os profissionais que sejam essenciais ao atendimento, estudantes, pessoal em treinamento, estagirios e visitantes. As visitas de pessoas no imunes devem ser limitadas ao mximo e, quando eventualmente ocorrerem, o visitante deve estar usando, sob superviso, os equipamentos de proteo individual adequados. Manifestaes Em crianas, em geral, as manifestaes iniciais da varicela so as leses de pele. Em algumas pessoas (mais comum em adultos) pode ocorrer febre e prostrao, um a dois dias antes do aparecimento das leses cutneas. As leses de pele surgem como pequenas mculo -ppulas ("pequenas manchas vermelhas elevadas"), que em algumas horas tornam -se vesculas ("pequenas bolhas com contedo lquido claro"), das quais algumas se rompem e outras evoluem para formao de pstulas ("bolhas com pus") e posteriormente (em 1 a 3 dias) formam-se crostas. Em geral, ocorrem 2 a 4 ciclos de novas leses, resultando em cerca de 200 a 500 leses, que causam intenso prurido ("coceira"). As primeiras leses comumente aparecem na cabea ou pescoo, mas a medida que estas evoluem, rapidamente vo surgindo novas leses em tronco e membros e tambm em mucosas (oral, genital, respiratria e conjuntival), sendo freqente que os diferentes estgios evolutivos (ppulas, vesculas, pstulas e crostas) estejam presentes simultaneamente. A evoluo para a cura, comumente, ocorre em at uma semana, embora

leses crostosas residuais possam persistir por 2 a 3 semanas e algumas pequenas cicatrizes permaneam indefinidamente. Na maioria das crianas saudveis a doena geralmente evolui sem gravidade. Algumas vezes, no entanto, pode ocorrer comprometimento de rgos internos (principalme nte do sistema nervoso central), infeces bacterianas superpostas (comumente na pele) e, mais raramente, manifestaes hemorrgicas (sangramentos espontneos). Em adultos, pessoas com imunodeficincia (decorrente de doenas ou induzida por drogas, como os corticosterides) e recm-nascidos, o risco de desenvolvimento de varicela grave consideravelmente maior. A varicela tende a ser mais grave tambm nos casos secundrios intra domiciliares (inclusive crianas), quando comparado aos casos adquiridos por contato casual extra-domiciliar, possivelmente porque o tempo de exposio prolongado no domiclio favorece a transmisso de uma maior quantidade de vrus (inculo) para o indivduo susceptvel. Estas pessoas geralmente desenvolvem um nmero maior de lese s cutneas e tm risco mais elevado de comprometimento pulmonar, heptico (fgado) e do sistema nervoso central. O comprometimento pulmonar pelo vrus varicela -zster (pneumonite) mais comum em adultos. Na maioria das vezes ocorre entre 3 e 5 dias aps o incio da varicela e se caracteriza pelo aumento da freqncia respiratria, tosse, falta de ar e febre. Em geral, nos casos leves, a pneumonite tem resoluo espontnea em 24 a 72 horas. Entretanto, at 30% dos casos com manifestaes mais exuberantes podem evoluir de forma grave, progredindo rapidamente para insuficincia respiratria e bito. As manifestaes neurolgicas (ataxia cerebelar e encefalite), embora no sejam comuns, podem estar associadas com seqelas. A ataxia cerebelar a apresentao mais freqente nas crianas, ocorrendo em aproximadamente 1 em cada 4000 crianas infectadas com menos de 15 anos de idade. caracterizada por perda de coordenao dos movimentos, vmitos, alterao da fala, tonteira e tremores. As manifestaes surgem ce rca de uma semana aps o incio das leses cutneas, mas podem aparecer at 21 dias depois. Em geral, tem resoluo espontnea em 2 a 4 semanas. A encefalite, que um acometimento mais difuso e grave, ocorre mais em adultos, em cerca de 4

a cada 10000 infectados, com letalidade de at 37%. caracterizada por diminuio do nvel de conscincia, dor de cabea, vmitos, febre e convulso. Dos indivduos que sobrevivem, cerca de 15% permanecem com algum grau de seqela neurolgica. A varicela, semelhana de outras doenas virais (como o dengue, o sarampo e a rubola), pode cursar com alguma reduo do nmero de plaquetas (plaquetopenia), elementos que exercem papel fundamental nos mecanismos de coagulao sangunea. A ocorrncia de manifestaes hemorrgicas navaricela, assim como no dengue), no entanto, relativamente incomum. Contudo, em alguns casos raros (forma conhecida como " varicela hemorrgica"), a ocorrncia de plaquetopenia pronunciada e persistente, pode resultar em sangramentos e at ter curso fulminante. As manifestaes hemorrgicas surgem de forma sbita, geralmente no segundo ou terceiro dia aps o aparecimento das leses cutnea e so marcadas por um agravamento do estado geral. Inicialmente, observam -se sangramentos espontneos pelas leses da pele e tambm atravs da mucosa nasal (epistaxe), oral (gengivorragia) e do trato urinrio (hematria), podendo evoluir com perdas sanguneas mais intensas pelas fezes (melena) e pelo trato respiratrio (hemoptise). A varicela, quando ocorre durante o primeiro trimestre da gestao pode, raramente, resultar em m formao fetal (membros atrofiados, cicatriz na pele, alteraes oculares e dano cerebral). Quando surge no final da gravidez ou logo aps o parto, o recm -nascido pode vir a desenvolver doena disseminada, com at 30% de letalidade.O perodo crtico ocorre quando a infeco materna se manifesta entre 5 dias antes e 2 dias depois do parto, uma vez que nestas circunstncias mais provvel que ocorra passagem do vrus atravs da placenta, mas no de anticorpos maternos, que ainda estariam sendo produzidos. As infeces bacterianas secundrias so as principais causas de internao de pessoas com varicela. A complicao mais freqente a infeco da pele, em geral devido inoculao de bactrias ( Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) durante a coadura. Embora a infeco bacteriana geralmente fique limitada pele e tecidos subcutneos (celulite), pode haver disseminao atravs da corrente sangunea para o utros rgos

(principalmente pulmes) e sepse(infeco generalizada). Em crianas com menos que 1 ano de idade, a ocorrncia de pneumonia bacteriana secundria particularmente comum. Aps a infeco, os vrus varicela-zster habitualmente permanecem late ntes no organismo (gnglios das razes nervosas dorsais e do nervo trigmio) por toda a vida, por no terem sido eliminados pelo sistema imununolgico, sem causar qualquer dano. Em cerca de 10 a 20% dos indivduos que tiveram a doena, principalmente em id osos e em imunodeficientes, pode ocorrer geralmente vrios anos aps a doena - reativao do vrus levando ao aparecimento doherpes zster ("cobreiro"). O herpes zster caracterizado pelo aparecimento de pequenas vesculas dolorosas em uma regio limi tada da pele (geralmente no tronco, mas pode acometer face e membros). A principal complicao do herpes zster a dor no local que pode permanecer mesmo aps a cicatrizao das leses. O herpes zster facial pode estar associado com comprometimento ocular e levar cegueira, se no for adequadamente tratado. Tratamento Todas as pessoas que apresentam manifestaes clnicas compatveis com varicela devem ser avaliadas por mdico to logo possvel. A consulta inicial, alm de possibilitar a confirma o (ou no) da suspeita clnica por profissional habilitado, permite avaliar a necessidade de interveno teraputica especfica, esclarecer quanto s medidas importantes para evitar complicaes e orientar corretamente para o reconhecimento dos indcios de gravidade que exijam reavaliao mdica. Diversas drogas antivirais (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) possuem ao sobre o vrus varicela-zster e esto disponveis para o tratamento especfico davaricela, embora somente o aciclovir esteja, at o momento, liberado para uso em crianas. Estas drogas no so capazes de eliminar o vrus varicela zster, porm podem reduzir a durao da doena e o nmero de leses cutneas. Os benefcios do uso dos antivirais parecem mais evidentes nas circunstncias em que o risco de evoluo mais grave considervel, como no caso de imunodeficientes. Podem tambm ser teis na varicela dos adultos e adolescentes. A segurana do uso destas drogas em gestantes no foi estabelecida de forma inequvoca, restringindo -se sua utilizao

(particularmente no primeiro trimestre) aos casos com manifestaes graves. No parece haver benefcio suficiente para justificar o emprego sistemtico da teraputica especfica em crianas saudveis (de 1 a 12 anos) acometidas porvaricela e que no tenham indcios de gravidade, desde que no sejam contactantes intradomiciliares. O tratamento est particularmente indicado quando avaricela ocorre em adultos e adolescentes (acima de treze anos), em indivduos imunodeficientes de qualquer idad e, em recm-nascidos de mes que desenvolveram varicela prximo ao parto e em prematuros. A teraputica antiviral deve ainda ser considerada para os menores de 1 ano (faixa etria para a qual a vacina no pode ser indicada), para as crianas de qualquer idade em uso crnico de cido acetil-saliclico (AAS, Aspirina) ou em tratamento com corticides (ainda que intermitente ou inalatrio), para as crianas portadoras de doenas cutneas e p ulmonares crnicas e para os casos secundrios intra-domiciliares de qualquer idade. A eficcia da teraputica antiviral est associada a atuao da droga sobre a replicao do vrus e, portanto, deve ser iniciada precocemente, de preferncia nas primeiras 24 horas aps o incio das manifestaes. Em pessoas saudveis, a multiplicao do vrus se reduz progressivamente e tende a cessar aps 72 horas do aparecimento das leses cutneas. Este perodo, contudo, pode se prolongar nos indivduos com imunodefici ncia. Atrasos na introduo da terapia antiviral so particularmente injustificveis na abordagem dos contactantes, que deveriam estar adequadamente orientados para reconhecer as manifestaes iniciais da varicela (incluindo febre) e procurar imediatamente atendimento mdico, o que viabilizaria, nos casos com indicao, a introduo da teraputica no momento correto. A terapia especfica no caso de adolescentes e adultos saudveis poder ser feita por via oral, desde que as doses e intervalos sejam adequadam ente ajustados. No caso de imunodeficientes recomendvel que pelo menos o incio da teraputica seja feita por via endovenosa. Todas as pessoas (inclusive crianas e gestantes) com comprometimento pulmonar, heptico (fgado) e do sistema nervoso central devem ser internados e receber tratamento endovenoso. Os antitrmicos (paracetamol, dipirona), caso sejam necessrios, podem ser utilizados para controlar a febre. Os medicamentos que contenham em sua

formulao o cido acetil-saliclico (AAS, Aspirina, Doril, Melhoral etc) no devem ser usados em crianas com varicela, pela possibilidade deSndrome de Reye (doena rara, de alta letalidade, caracterizada pelo comprometimento do sistema nervoso central e do fgado associado ao uso deste medicamento durante infeces virais em crianas). O uso do cido acetil-saliclico, por provocar alteraes na funo das plaquetas, pode ainda aumentar o risco de episdios de sangramentoem pessoas de qualquer idade. O prurido pode ser atenuado com banhos ou compressas frias e com a aplicao de solues lquidas contendo cnfora ou mentol ou xido de zinco. Quando muito intenso, pode ser necessrio utilizar medicamentos (como a dexclorfeniramina ou a cetirizina), ajustando -se a dose pelo peso do doente, para evitar sonolncia excessiva. Para reduzir o risco de infeco bacteriana na pele, principalmente em crianas, as unhas devem ser cortadas para evitar traumatismo durante o ato de coar. A higiene corporal deve ser observada, bastando para isto a limpeza com gua e sabo. No existe comprovao cientfica de benefcio do uso de substncias como o permanganato de potssio e solues iodadas para a higiene das leses de pele. Esta prtica, pode ainda resultar em danos, incluindo queimaduras e reaes alrgicas. Quando oc orrerem, as complicaes bacterianas (infeco secundria da pele , pneumonia e sepse) devem ser tratadas com antibiticos adequados, que devem visar as bactrias mais comumente envolvidas. O emprego de penicilina benzatina (Benzetacil, Benzilpenicilina Benzatina etc) com esta finalidade no se justifica, uma vez que o Staphylococcus aureus, um dos principais agentes de infeco secundria na varicela, quase que sistematicamente resistente a este antibitico. Quando necessrio, deve ser realizada a drenagem cirrgica de colees purulentas. Herpes Zoster Herpes Zoster uma infeco de uma parte do sistema nervoso (ganglios da raiz dorsal) causada pelo Vrus Varicela-Zoster (VZV). O herpes zoster resulta da reactivao do VZV que permanece latente no organismo desde que houve a infeco primria, que deu origem varicela. Manifesta-se atravs do aparecimento de leses nas reas cutneas inervadas pelo nervo infectado pelo vrus. O agente infeccioso o vrus

varicela-zoster (VZV) que um vrus de DNA altamente contagioso. Este vrus provoca duas entidades clnicas distintas: a varicela ou catapora e o herpes zoster. A varicela uma infeco omnipresente e extremamente contegiosa, geralmente uma doena benigna na infncia, caracterizada por erupo exantematosa vesiculosa. Com a reactivao do VZV latente, o herpes zoster manifesta -se na forma de erupo vesiculosa nos dermtomos, geralmente asso ciada a dor intensa. O VZV um membro da famlia dos herpes vrus, que compartilha caractersticas estruturais com outros membros, como o invlucro de lipdeos circundando um nucleocapsdeo com simetria isocadrica, diametro total de aproximadamente 150 a 200 nm e ADN bica de localizao central, com peso molecular de aproximadamente 80 milhes. Diagnstico diferencial As leses vesiculares unilaterais num padro de dermtomo devem sugerir rapidamente o diagnstico de herpes zoster, embora se tenha re latado a ocorrncia de herpes zoster na ausencia de erupo. Tanto nas infeces pelo herpesvrus-simples quanto as infeces por vrus Coxsackie podem causar leses vesiculares em dermtomos. A virulogia diagnstica e a colorao fluorescente de raspados da pele com anticorpos monoclonais iro ajudar a estabelecer o diagnstico correcto. No estgio prodrmico do herpes zoster, o diagnstico pode ser extremamente difcil e pode ser apenas estabelecido aps o aparecimento das leses ou por avaliao sorolgica respectiva. Diagnstico Laboratorial A confirmao inequvoca do diagnstico s possvel pelo isolamento do VZV em linhagens celulares de cultura de tecidos susceptveis ou pela demonstrao de sroconverso ou elevao de quatro vezes ou mais nos ttulos de anticorpos entre as amostras de soro na fase convalescente e na fase aguda. Pode-se obter uma rpida impresso pelo esfregao de Tzanck, com raspagem da base das leses na tentativa de detectar clulas gigantes multinucleadas, embora a sensibilidade deste mtodo seja baixa. A tecnologia da reaco da cadeia de polimerase para a deteco do ADN viral no lquido vesicular disponvel em alguns laboratrios. A colorao imunofluorescente directa das clulas obtidas da base cutnea

ou adeteco de antignios virais por outros ensaios (como o ensaio da imunoperoxidase) tambm so teis, embora estes testes no sejem comercialmente disponveis. As provas serolgicas mais frequentemente utilizadas para avaliar a resposta do hospedeiro incluem a deteco de anticorpos contra o antgenio de membrana (FAMA), a imuno-hemaglutinao por aderncia e o ensaio imunossorvente ligado a enzima (ELISA). O teste FA Tratamento do Herpes Zoster O tratamento do herpes zoster tem 3 objectivos principais: 1. tratamento da infeco viral aguda; 2. tratamento da dor aguda associada ao herpes zoster; 3. preveno da nevralgia ps -herptica; So utilizados vrios tipos de medicamentos MA e o ensaio ELISA parecem ser os mais sensveis.
Caxumba caxumba (parodidite* ) uma doena infecciosa imunoprevenvel de

transmisso respiratria. A infeco causada pelo vrus da caxumba e, freqentemente, resulta em manifestaes discretas ou assintomtica. A doena geralmente tem evoluo benigna e mais comum em crianas, mas pode ocorrer com maior gravidade em adultos susceptveis (no imunes). Durante a gravidez a infeco pelo vrus da caxumba pode resultar em aborto espontneo, porm no existem evidncia s de que possa causar malformaes congnitas. Como regra geral, a imunidade permanente, ou seja, a caxumba comumente ocorre apenas uma vez na vida. TRANSMISSO O vrus tem distribuio universal e a doena ocorre mais freqentemente em regies com baixa cobertura vacinal. O ser humano o nico hospedeiro natural do vrus da caxumba e a doena geralmente ocorre apenas uma vez na vida. A transmisso para uma pessoa susceptvel ocorre atravs do contato com as secrees respiratrias (gotculas de saliva, espirro, tosse) de um indivduo infectado, mesmo quando assintomtico. O perodo de transmissibilidade da caxumba comea uma semana antes e vai at nove dias aps o aparecimento de inflamao nas glndulas salivares (mais comumente

das partidas). Aps a transmisso, o vrus da caxumba se replica na mucosa da nasofaringe e nos gnglios linfticos regionais. Entre 12 e 25 dias aps a infeco, ocorre disseminao do vrus atravs da corrente sangnea (viremia). Durante o perodo de viremia, que dura de 3 a 5 dias, existe a possibilidade de disseminao para as glndulas salivares, meninges, pncreas, testculos e ovrios. A infeco pelo vrus da caxumba, produzindo ou no manifestaes clnicas, geralmente resulta em imunidade permanente. A reinfeco, em bora possivel, muito rara e, em geral, inteiramente assintomtica ou produz manifestaes clnicas discretas. RISCOS A caxumba tem distribuio universal e variao sazonal, com predomnio de casos no inverno e na primavera. Ainda uma doena comum na maioria dos pases em desenvolvimento. Na maior parte do mundo a incidncia anual da caxumba varia entre 100 a 1000 casos para cada 100 mil habitantes, com surtos ou epidemias a cada 2 a 5 anos. Entre 2004 e 2007 ocorreram diversos surtos e epidemias de caxumba em pases do Continente Americano (Estados Unidos, Brasil, Canad), Europa Ocidental (Espanha, Reino Unido, Irlanda) e Europa Oriental (Ucrnia). No Brasil (2007) est ocorrendo um surto em Campinas (SP), principalmente entre estudantes universitri os. A caxumba no faz parte da lista de doenas de notificao compulsria. Medidas de proteo individual A medida se proteo mais importante contra a caxumba a vacinao, que confere imunidade contra a infeco em mais de 95% das pessoas. A vacina produzida com vrus atenuados e pode conter exclusivamente o vrus da caxumba ou tambm incluir o vrus do sarampo e o da rubola ("trplice viral", SRC ou MMR). A vacinao contra caxumba, necessariamente, deve incluir pessoas do sexo masculino, inclusive adultos, para evitar que sirvam de fontes de infeco para outros indivduos. A realizao de testes sorolgicos antes da aplicao da vacina contra a caxumba , geralmente, desnecessria. A vacina contra a caxumba , como qualquer outra, pode ter contra indicaes e produzir efeitos colaterais, em geral pouco freqentes e desprovidos de gravidade. Como todas as vacinas produzidas com vrus

atenuados, est contra-indicada durante a gestao. Como regra geral, pelo mesmo motivo, tambm no deve ser utilizada e m imunodeficientes, exceto em situaes especiais e com avaliao mdica. No Brasil, a partir de 1992 com a implementao do Plano de Nacional de Eliminao do Sarampo, a vacinas combinada (MMR) passou a ser utilizadas na Rede Pblica, resultando uma reduo significativa do nmero dos casos de caxumba , rubola e de sarampo. No Calendrio de Vacinao atual est prevista a aplicao da MMR para crianas em duas doses, a primeira aos doze meses e a segunda entre 4 e 6 anos. A vacina tambm est disponvel n os Centros Municipais de Sade, em dose nica, para adolescentes e adultos (mulheres at 49 anos e homens at 39 anos). Embora o risco de teratognese (mal-formaes congnitas) com o vrus vacinal parea ser pequeno, a gravidez deve ser evitada durante, p elo menos, os 30 dias seguintes aplicao da vacina. Para reduzir as chances de infeco de pessoas que tenham contra -indicaes (como gestantes e imunodeficientes), os contactantes podem e devem ser vacinados, uma vez que os vrus contidos na MMR no so transmissveis. Todos os casos com suspeita diagnstica de caxumba devem ser notificados ao Centro Municipal de Sade mais prximo, para que possam ser adotadas, em tempo hbil, medidas que diminuam o risco de disseminao da infeco para a populao. A MMR pode ser utilizada para bloqueio de surtos ou epidemias de caxumba (ou de sarampo, ou de rubola), com o objetivo de proteger os indivduos no imunes, ou seja, os que nunca tiveram caxumba e os que ainda no tenham sido vacinados de forma adequada. A vacinao precoce (feita at 72 horas depois do contato) no capaz de evitar a caxumba e nem a rubola, porm pode impedir o desenvolvimento do sarampo. Entretanto, tambm os contactantes no imunes de pessoas com caxumba ou com rubola sempre devem ser vacinados o mais precocemente possvel, uma vez que a transmisso poder ainda no ter ocorrido e prudente evitar a possibilidade de infeces futuras. A evidncia de imunidade contra caxumba dada pela comprovao sorolgica da infeco, pela imunizao (MMR) documentada com o Carto de Vacinao ou quando o diagnstico feito por um mdico.

A histria de "caxumba", quando ocorre parotidite, permite presumir apenas em bases clnicas com um grau de certeza razovel, mesmo sem comprovao sorolgica, a existncia de imunidade contra a doena. O Cives recomenda que o viajante no vacinado, que no tenha comprovao sorolgica de imunidade ou diagnstico mdico, observando -se as contraindicaes, receba a vacina ou, eventualmente, realize exames laborator iais para verificar a imunidade contra caxumba. MANIFESTAES O perodo de incubao da caxumba de 12 a 25 dias. A infeco, na maioria das vezes, resulta em manifestaes discretas ou inteiramente assintomtica. Quando ocorrem, as manifestaes clnicas mais comuns so febre baixa, dor no corpo, perda do apetite, fadiga e dor de cabea. Cerca de 30 a 40% dos indivduos infectados apresentam, at o segundo dia de doena, dor e aumento uni ou bilateral das glndulas salivares (mais comumente, das partidas). A parotidite dura em torno de 7 a 10 dias e tem resoluo espontnea. Em alguns casos a caxumba pode evoluir com comprometimento do sistema nervoso central (meningite e encefalite), surdez, inflamao dos testculos (orquite), dos ovrios (ooforite), corao (miocardite) e, mais raramente do pncreas (pancreatite). Algum grau de inflamao das meninges (meningite), em geral assintomtica, pode ocorrer em at de 60% das pessoas com caxumba. A meningite com manifestaes clnicas (dor de cabea int ensa, rigidez de nuca) mais comum em adultos do sexo masculino e pode ser observada em aproximadamente 15% dos casos, em geral com evoluo favorvel e sem deixar sequelas. A encefalite (inflamao cerebral), que potencialmente fatal, pode acontecer na proporo de um para cada 50.000 casos. A caxumba pode levar surdez transitria ou permanente em 1 para 20.000 casos, comumente de incio sbito e unilateral em cerca de 80% das vezes. A ooforite, que ocorre em at 5% das mulheres que adquirem caxumba a ps a fase puberal, no est relacionada infertilidade. A ooforite, assim como a pancreatite, pode produzir manifestaes (dor abdominal) confundveis com apendicite.

A orquite, tambm aps a fase puberal, pode se desenvolver em 20 a 50% dos indivduos e, ainda que possa resulta em algum grau de atrofia testicular, raramente est associada com infertilidade permanente. A miocardite pode acontecer em at 15% dos casos e, ainda que potencialmente grave, em geral no produz repercusses clnicas e detectvel apenas por alteraes eletrocardiogrficas. A caxumba , semelhana de outras doenas virais (dengue, sarampo, rubola, varicela etc), pode cursar com alguma reduo do nmero de plaquetas (plaquetopenia), elementos que exercem papel importante na coagulao sangunea. No entanto, a ocorrncia de manifesta es hemorrgicas na caxumba muito rara. Pode ainda ocasionar, o que extremamente raro, manifestaes como dor (artralgia) e inflamao (artrite) nas articulaes e processo inflamatrio nos glomrulos renais (glomerulonefrite). Durante a gravidez, notad amente no primeiro trimestre, a infeco pelo vrus da caxumba pode resultar em aborto espontneo, porm no existem evidncias claras de que possa causar mal -formaes congnitas. TRATAMENTO As pessoas com suspeita de caxumba devem procurar um mdico para a confirmao do diagnstico. No existe tratamento especfico. Os antitrmicos e analgsicos, caso necessrio, podem ser utilizados para controlar a febre e a dor. Os medicamentos que contenham em sua formulao o cido acetil saliclico (AAS, Aspirina, Doril, Melhoral etc) no devem ser usados, pelo risco de ocorrerem sangramentos (o nmero de plaquetas pode ficar diminuido em pessoas com caxumba) e, em crianas, tambm pela possibilidade de Sndrome de Reye. As pessoas com caxumba devem permanecer em repouso at que a febre desaparea e evitar contato (pode levar disseminao da doena) com outros indivduos. Compressas frias podem ser teis para diminuir a dor nas partidas. Devem ainda procurar ingerir alimentos lquidos e evitar os slidos (a mastigao pode ser dolorosa) ou os que possam estimular a produo de saliva (frutas e sucos ctricos). A utilizao de suporte para os testiculos pode ser til em casos de orquite.

O auxlio mdico tambm deve ser sempre procurado quando a febre for muito elevada, quando ocorrer dor nos testculos (orquite), dor abdominal (ooforite, pancreatite), dor de cabea intensa (menigite) e surdez. Citomeglia A doena de incluso citomeglica causada por um citomegalovrus sendo fatal para o beb na gravidez. transmitida por cachorros e outros animas. A micologia , estudo das infeces fngicas , teve impluso notvel nas ltimas dcadas , devido , pelo menos em parte , ao fato de que as doenas fngicas so bem mais comuns do que se suspeitava anteriormente . At recente,emte , existiam muitas idias errneas neste ramo da microbiologia , porm a investigao cientfica cuidadosa dos vrios aspectos da micologia , tais como epid emiologia , patognese , imnologia , diagnostico e tratamento , muito contribuiu para abolir a confuso . Alm disso , monografias e revises excelentes de certas doenas fungicas , tais como as de witorsch e Utz , e de sarosi e Davies , sobre a blastomico se ; as de fiese e de Stevens , sobre a criptococose ; as de Littaman e Zimmerman , sobre a criptococos ; as de sweany e de Goodwin ,sobre a histoplasmose , e a de Lehrer , sobre a mucormicose (ficomicose), constituram contribuies valiosas para nossa compreenso destas condies. Blastomicose norte-Americana O B.dermatitidis um fungo dimrfico muito semelhante ao Histoplasma capsulatum que causa a doena Histoplasmose. A sua fase multicelular sexual denominada Ajellomyces dermatitidis, do mesmo gnero da do H. capsulatum e um ascomiceto, que vive livremente alimentando -se de detritos orgnicos, produzindo esporos infecciosos. A forma que vive a 37C e infecta o homem uma levedura que se replica assexuadamente por geminao. Sinais e Sintomas Aps inalao dos esporos, as leveduras localizam -se nos pulmes, sendo fagocitadas pelos macrfagos, no interior dos quais sobrevivem e se multiplicam. Na maioria dos casos a infeco assintomtica e o sistema imunitrio destroi o invasor. H frequentemente formao de granulomas que

limitam a disseminao das leveduras. Numa minoria h sintomas de pneumonia, com febre, suores, tosse e expect orao e falta de ar. Em alguns individuos imunodeprimidos ou mais idosos, pode haver disseminao do fungo, mesmo na ausncia de sintomas pulmonares, com infeco de rgos como a pele, bao, fgado e outros. Por vezes h limitao da doena ao pulmo sem resoluo, desenvolvendo -se um quadro clnico semelhante ao datuberculose. Tratamento e Diagnostico A expectorao observada ao microscpio, mas a cultura pode ser necessria para a identificao. O tratamento com o frmaco antifngico anfotericina B, ou com derivados de azol, como itraconazol. Blastomicose ou Blastomicose Norte-Americana, tambm conhecida por Doena de Chicago ou Doena de Gilchrist uma doena pulmonar causada pelo fungo Blastomyces dermatitidis. Para Blastomicose Sul-Americana, veja Paracoccid Blastomyces dermatitidis O B.dermatitidis um fungo dimrfico muito semelhante ao Histoplasma capsulatum que causa a doena Histoplasmose. A sua fase multicelular sexual denominada Ajellomyces dermatitidis, do mesmo gnero da do H. capsulatum e um ascomiceto, que vive livremente alimentando -se de detritos orgnicos, produzindo esporos infecciosos. A forma que vive a 37C e infecta o homem uma levedura que se replica assexuadamente por geminao. Ioidomicose. Sintomas Aps inalao dos esporos, as leveduras localizam -se nos pulmes, sendo fagocitadas pelos macrfagos, no interior dos quais sobrevivem e se multiplicam. Na maioria dos casos a infeco assintomtica e o sistema imunitrio destroi o invasor. H frequentemente formao de granulomas que limitam a disseminao das leveduras. Numa minoria h sintomas de pneumonia, com febre, suores, tosse e expectorao e falta de ar. Em alguns individuos imunodeprimidos ou m ais idosos, pode haver disseminao do fungo, mesmo na ausncia de sintomas pulmonares, com infeco de

rgos como a pele, bao, fgado e outros. Por vezes h limitao da doena ao pulmo sem resoluo, desenvolvendo -se um quadro clnico semelhante ao datuberculose. Tratamento A expectorao observada ao microscpio, mas a cultura pode ser necessria para a identificao. O tratamento com o frmaco antifngico anfotericina B, ou com derivados de azol, como itraconazol. Histoplasmose H.capsulatum o nome da forma unicelular, ou levedura de reproduo assexuada dofungo dimrfico cuja forma multicelular sexuada se denomina Emmonsiella capsulata (antigo Ajellomyces capsulatus: comum os fungos terem dois nomes mesmo tratando -se da mesma espcie definida biolgicamente pois os antigos taxonomistas no o sabiam). A espcie sexuada multicelular um ascomicota que gosta de solos com alto teor de nitrognio como os das cavernas de morcegos, ou zonas de cidades com alto nmero de pombos, ou galinheiros. Estes fungos vivem na natureza de forma livre (alimentando -se de detritos orgnicos) e a infeco humana acontece aps inalao dos seus esporos. No ser humano o fungo adopta uma forma de levedura com 3 micrmetros, reproduzindo-se por geminao(uma forma de diviso celular assimtrica comum nos fungos). Apesar do seu nome, o histoplasma no capsulado, s que com mtodos tradicionais de colorao como a tcnica de Gram, os seus lpidos membranares repelem o corante dando a aparncia de uma camada capsular. Em cultura a levedura tranforma -se e cresce com formao de hifas. Sintomas Os esporos so absorvidos para os pulmes que apresentam caractersticas timas de umidade e temperatura para desabrocharem gerando formas de levedura. As leveduras so fagocitadas pelos macrfagos ou neutrfilos que so clulas muito maiores, no interior dos quais sobrevivem e multiplicam -se. A grande maioria (mais de 9/10) das infeces so assintomticas e no causam problemas.

Sintomas da infeco pulmonar so os tpicos de pneumonia, com febre, tosse com expectorao e tremores. O sistema imunitrio lida com a invaso pela formao de granulomas (como faz para todos os parasitas intracelulares), que impedem a disseminao da levedura mas tambm so destrutivos por si mesmos. Mais de 99% das infeces no progressiva. No entanto em individuos imunodeprimidos (como os doentes com SIDA/AIDS ou com idade avanada), as leveduras disseminam-se dentro dos macrfagos, e pode haver adenopatias (aumento no tamanho dos linfonodos) e, infeces do fgado e bao. Nestes casos, pode surgir doena crnica com febre, suores e mal estar, ou se a imunodepresso for maior, progresso rpida e fatal. Em pacientes com doena pulmonar crnica obstrutiva pode ocorrer pneumonia crnica semelhante da tuberculose. Diagnostico e Tratamento O diagnstico feito pela observao microscpica de amostras de expectorao ou bipsia, identificando as leveduras dentro dos fagcitos (preferencialmente corados pelo mtodo de Grocott-Gomori). A cultura microbiana, sorologia e radiografia do trax so tambm teis para o estabelecimento do diagnstico. O tratamento realizado com medicamentos antifngicos, como: anfotericina B, cetoconazol, fluconazol ou itraconazol.

Coccidioidomicose (febre do vale) A coccidioidomicose tambm conhecida como febre de San Joaquin ou febre do vale, uma infeco fngica. O causador dessa doena o fungo Coccidioides immitis que contamina o paciente atravs da inalao dos esporos do fungo que esto presentes na terra, e por isso os fazendeiros e pessoas que manipulam a terra esto mais suscetveis a se contaminar. A forma leve de coccidioidomicose, chamada coccidioidomicose aguda, geralmente desaparece sem tratamento e a recuperao normalmente completa, mas os indivduos com a forma progressiva, devem ser tratados com antifngicos sistmicos porque neste caso a doena grave, se dissemina por todo o corpo e pode ser fatal.

A febre do vale pode ser tratada com anfotericina B intravenosa, fluconazol oral, itraconazol ou cetoconazol. Os sintomas se manifestam 1 a 3 semanas aps a infeco. O tratamento deve ser mantido por anos, frequentemente pelo resto da vida. Criptococose uma doena fngica, sistmica, que infecta freqentemente gatos, sendo a causa mais comum de rinite mictica nesta espcie. causada pelo Criptococcus neoformans, levedura saprfita, presente no meio ambiente, e principalmente, nas excretas de pombos. O microrganismo cosmopolita e capaz de infectar gatos atravs da inoculao direta, disseminando-se para os rgos. Em gatos; os sinais clnicos ob servados so,: infeces da cavidade nasal, sistema nervoso central, olhos, pele e acomete vsceras e musculatura esqueltica. No entanto, h predileo pela cavidade nasal, onde o microrganismo aerbio deposita -se causando rinite e sinusite granulomatosa crnica. Foi atendida no Hospital Veterinrio da Universidade Federal de Uberlndia, uma gata, S.R.D, com seis anos de idade, pesando 3,6 Kg, com histrico de tosse, dificuldade de deglutio e crescimento acentuado da gengiva. Ao exame fsico, observou -se leso vegetativa de aproximadamente 5,0 x 1,0 cm, de aspecto esponjoso, localizada na regio do ngulo mandibular direito. O animal foi submetido a bipsia excisional, sendo que o exame microscpico revelou reao inflamatria crnica, com intensa destrui o tecidual e presena de microrganismos esferides apresentando contorno bem definido pela sua cpsula, compatvel com Criptococcus neoformans e indicando um quadro incomum de criptococose na cavidade oral.

PALAVRAS-CHAVE: doena fngica, criptococose, gatos, Criptococcus neoformans Candidase Candidase o nome que se d a infeco fngica (micose) causada pelas espcies de Candida. O acometimento mais conhecido a infeco vaginal, chamada de vulvovaginite por cndida.

A espcie mais comum do fungo Candida a Candida albicans, considerado um membro normal da flora gastrointestinal e geniturinrio dos humanos. A maioria das pessoas so colonizadas por Candida e nenhum sintoma apresentam. Porm, qualquer desequilbrio na flora local ou no estado imunolgico do paciente pode levar esse fungo a se proliferar e invadir tecidos, causando assim a candidase. Portanto, ter Candida diferente de ter candidase, a doena causada pelo fungo Candida. At 50% das pessoas saudveis tm o fungo Candida na ca vidade oral. Para reforar o conceito podemos comparar a colonizao da vagina por Candida com a colonizao da pele por bactrias. Todo mundo consegue entender que o fato de temos milhes e milhes de bactrias na nossa pele no significa que tenhamos do ena. Para ter doena no basta ter os germes, preciso que eles ataquem o nosso organismo. A Candida albicans um germe oportunista, pois vive silenciosamente em nosso corpo durante anos somente espera de uma queda no nosso sistema imune para nos atac ar. Mas a candidase no surge somente em pessoas com sistema imune fraco. Outros fatores podem levar ao aparecimento da mesma. Em pessoas com sistema imune normal, alteraes na flora natural como no caso do uso de antibiticos, que matam bactrias e red uzem a competio por alimento, podem provocar um aumento da populao de fungos, levando a infeces localizadas como a candidase vaginal. A candidase oral, conhecida como sapinho, tambm pode ocorrer em pessoas imunocompetentes (com sistema imune normal), principalmente em crianas pequenas. Porm, nestes casos a candidase restrita e provoca poucos sintomas. Quando a candidase oral mais severa como na candidase oral da foto ao lado, nos leva a pensar em um estado de imunossupresso (baixa do si stema imune). Doentes imunossuprimidos como nos casos de SIDA (AIDS) (leia: SINTOMAS

DO HIV E AIDS (SIDA)), cncer (leia: CNCER (CANCRO) - SINTOMAS E DEFINIES), quimioterapia, transplantados, uso crnico de corticides, doentes graves internados em CTIs e submetidos a longos cursos de antibiticos etc..., podem apresentar infeco fngica generalizada, chamada de candidemia. (leia sobre o sistema imunolgico em DOENA AUTOIMUNE). Nos pacientes imunossuprimidos a cndida pode causar, por exemplo: - Pneumonia (leia: PNEUMONIA | Sintomas e tratamento) - Endocardite (infeco das vlvulas do corao) (leia: ENDOCARDITE | Sintomas e tratamento) - Meningite (leia: MENINGITE | Sintomas, Transmisso e Vacina) - Infeco urinaria (leia: INFECO URINRIA | CISTITE | Sintomas e Tratamento e PIELONEFRITE | INFECO DOS RINS | Sintomas e tratamento) - Esofagite (infeco do esfago) - Foto ao lado - Peritonite - Artrite infecciosa (leia: ARTRITE ARTROSE) Mais dos 90% dos pacientes HIV positivo com critrios para SIDA (AIDS) e sem tratamento, possuem alguma infeo por Candida (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA)), normalmente oral e de esfago. Feitas as devidas explicaes, voltemos aos pacientes imunocompetentes (sem alteraes do sistema imunolgico). Exceto em crianas, a candidase oral costuma indicar algum gra u de imunossupresso ou distrbio na flora de germes normal da boca. Entre os fatores de risco esto os diabetes, uso de dentadura, doenas que causam diminuio na salivao (xerostomia) e imunossupresso, seja por doenas, drogas ou quimioterapia. A candidase oral associada a candidase do esfago sempre um sinal de imunossupresso e deve ser investigada se a causa ainda no for conhecida.

Sintomas da candidase oral A candidase oral se manifesta como leses brancas de aspecto cremoso, na lngua, parede interna das bochechas e no palato (cu da boca). O paciente se queixa de ardncia, diminuio do paladar e sensao de ter algodo na boca. Quando o esfago acometido, o paciente se queixa de dificuldade e dor para engolir.

Ficomicose, mucormicose, mucorales. Ficomicoses, mais conhecidas como mucormicoses, referem-se a um grande espectro de doenas causadas por fungos da ordem Mucorales. Estas infeces costumam ser bastante raras e acometer principalmente imunossuprimidos. Nos indivduos com dia betes mal controlado ou com um sistema imune comprometido, os fungos podem causar uma sinusite grave e mesmo fatal. Apesar de haver um grande nmero de fungos descritos como causadores de mucormicose, os quatro gneros mais comumente isolados so: Rhizopus, Rhizomucor, Absidia e Cunninghamella. O isolameto em cultura feita de material de secrees costuma ter muito baixa positividade. As principais sndromes clnicas descritas so a Mucormicose Rinocerebral, Mucormicose Pulmonar, alm de outras formas mais raras (Gastrointestinal, Pele Uma importante pista clnica a enorme velocidade de evoluo do quadro, o que justifica o pobre prognstico, mesmo com tratamento gil e adequado. Este tratamento geralmente envolve resseco cirrgica extensa e freqente, alm do antifngico. Fundamental a correo do fator imunossupressor envolvido. Esporotricose Doena subaguda ou crnica do homem e animais. Agente etiolgico: Sporothrix schenckii um fungo dimrfico que causa a micose subcutnea mais comum do Brasil.

A contaminao ocorre por traumatismo do fungo geoflico. Manifestaes clnicas: Cutneo linftica Cutnea localizada Cutnea disseminada Extra cutnea - pulmonar e ssea. A esporotricose cutneo linfatica comea com cancro esporotricide, leso trajeto ascendente, formando ndulos indolores, podendo amolecer e ulcerar. Comum nos membros em adultos, e em crianas comum na face. Diagnstico Exame direto: amostra clnica feita a partir da raspagem ou puno, biopsia da pele ou orgos pronfundos; raramen te encontrado. ultura: crescimento de 3 a 5 dias, colnia enrugada com bordos enegrecidos(melanina), ramificadas e septadas, condios em cachos terminais. A 37C a levedura amarelada. Tratamento A esporotricose que afecta a pele costuma espalhar -se muito lentamente e raramente mortal. A infeco cutnea tratada com itraconazol por via oral. Outra alternativa prescrever iodeto de potssio, mas no to eficaz e causa efeitos colaterais na maioria dos doentes, tais como erupo cutnea, congesto nasal e inflamao dos olhos, boca e garganta. Se a infeco se propagar por todo o organismo e puser em perigo a vida da pessoa, administra-se anfotericina B endovenosa; no entanto, segundo os result ados obtidos em grande nmero de casos, o itraconazol oral revela -se de eficcia igual ou mesmo superior. A rinosporidiose uma infeco crnica causada pelo Rinosporidium seeberi que afeta principalmente as mucosas nasais e conjuntivas, podendo afetar outras regies como: vagina, pnis, cavidade oral, saco lacrimal, uretra, rvore traqueobrnquica, laringe, osso e cavidades .paranasais (9,14). Em apenas 6% dos casos se apresenta como leses mltiplas e muito raramente

 descrita afeco cutnea e viscera l. A rinosporidiose uma doena infecciosa crnica causada pelo Rinosporidium seeberi, apresentando curso clnico lento e benigno. - Seu diagnstico, quando realizada histria clnica detalhada, com enfoque em dados epidemiolgicos, exame fsico e histop atolgico relativamente fcil. - O tratamento, cirrgico, simples, com excelentes resultados e timo prognstico. Porm seu acompanhamento deve ser longo pelo risco de recidivas tardias. - Apesar de no haver caso semelhante descrito, observamos caso de remisso espontnea aps bipsia incisional. Infeces Parasitrias m parasita um organismo como, por exemplo, um animal unicelular (protozorio) ou um verme, que sobrevive habitando o interior de outro organismo, geralmente muito maior (o hospedeiro). As infeces parasitrias so comuns nas zonas rurais da frica, da sia e da Amrica do Sul, mas so raras nos pases desenvolvidos. Contudo, os indivduos oriundos de pases desenvolvidos que visitam pases em desenvolvimento podem ser infec tados por parasitas e retornam ao seu pas sem saber que so portadores de uma infeco, que pode no ser prontamente diagnosticada pelo fato de ser muito pouco freqente. Geralmente, os vermes penetram o organismo atravs da boca, embora alguns penetrem atravs da pele. Os vermes que infectam o intestino podem permanecer neste rgo ou podem penetrar a parede intestinal e infectar outros rgos. Os vermes que penetram a pele freqentemente perfuram a planta dos ps ou penetram a pele quando o indivduo nad a em guas infectadas. Quando o mdico suspeita que um indivduo pode apresentar uma infeco parasitria, ele pode ser solicitados exames de amostras de sangue, de fezes ou de urina. Alm disso, ele pode realizar a coleta de uma amostra do lquido de um rgo ou de um tecido que parece estar infectado.

Geralmente, so necessrios vrios exames para se detectar a presena de parasitas nessas amostras. Os parasitas freqentemente se reproduzem no hospedeiro que eles infectam, de modo que seus ovos algumas ve zes so encontrados no hospedeiro. Se os parasitas se reproduzirem no trato digestivo, os ovos podem ser encontrados nas fezes do hospedeiro. Para estabelecer o diagnstico de uma infeco parasitria, o mdico geralmente realiza a coleta de trs amostras de fezes com intervalos de 1 a 2 dias. Em algumas situaes, as amostras de fezes so coletadas com o auxlio de um sigmoidoscpio (tubo de visualizao flexvel utilizado para examinar a poro inferior do intestino grosso). O indivduo que fornece a amos tra de fezes no deve utilizar antibiticos, laxantes ou anticidos, pois esses medicamentos podem reduzir o nmero de parasitas e tornar a sua deteco laboratorial mais difcil. Alternativamente, para realizar o diagnstico, realizada a coleta de lquido do duodeno (poro superior do intestino delgado) ou a coleta de uma amostra do contedo intestinal com o auxlio de um fio de nilon passado atravs da boca.