Imunopatologia é a ciência que estuda as lesões e doenças produzidas pela resposta imunitária.

Podem ser agrupadas em quatro categorias de estudo: doenças por hipersensibilidade , doenças autoimunes, imunodeficiências e rejeição de transplantes.
Imunologia é o ramo da biologia que estuda o sistema imunitário (ou

imunológico). Ele lida, entre outras coisas, com o funcionamento fisiológico do sistema imune de um indivíduo no estado sadio ou não, mal funcio namento do sistema imune em casos de doenças imunológicas (doenças autoimunes, hipersensitividade, deficiência imune rejeição pós enxerto); características físicas, químicas e fisiológicas dos componentes do sistema imune in vitro, in situ e in vivo. O ramo da imunologia que estuda a sua interação com o comportamento e o sistema neuroendócrino chama -se psiconeuroimunologia. O conceito de Imunologia foi criado por Elie Metchnikoff em 1882. Após espetar uma larva transparente de estrela -do-mar com oacúleo de uma roseira, Metchnikoff verificou um acumulo de células cercando a ponta afiada, 24 horas após a injúria. Uma resposta activa (inexistente naquela época ver Teoria dos Humores) dos organismos foi então proposta, baseada nas observações da Fagocitose (termo cunhado pelo próprio Metchnikoff). Esta actividade seria fundamental na manutenção da integridade dos organismos, sendo que a defesa aparece como um fenômeno secundário. As células responsáveis pela imunidade são os linfócitos e os fagócitos. Os linfócitos podem apresentar-se como linfócitos T ou linfócitos B (estes são responsáveis pela produção de anticorpos), as células T citotóxicas (CD8) destroem células infectadas por vírus e os linfócitos T auxiliares (CD4) coordenam as respostas imunes. Além das defesas internas existem também defesas externas (Ex: pele ± barreira física, ácidos gordos e comensais). As defesas externas são a primeira barreira contra muitos organismos agressores. No entanto, muitos conseguem penetrar, activando assim as defesas internas do organismo. O sistema imune pode sofrer um desequilíbrio que se apresenta como imunodeficiência, hipersensibilidade ou doença autoimune. As respostas imunes podem ser adaptativas ou inatas: as respostas adaptativas reagem melhor cada vez que encontram um determinado

patógeno e a resposta inata, ao contrário da adaptativa, sempre dá a mesma resposta mesmo quando é exposta várias vezes ao patógeno. Os fagócitos coordenam as respostas inatas e os linfócitos coordenam as respostas imunes adaptativas. Os principais componentes do sistema imune são as células T, células B, linfócitos grandes granulare s (células NK), fagócitos mononucleares (monócitos), neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastócitos (denominação dos basófilos infudidos nos tecidos), plaquetas e células teciduais. Os linfócitos T e B são responsáveis pelo reconhecime nto específico dos antigénios. Cada célula B está geneticamente programada para codificar um receptor de superfície específico para um determinado antígeno, os linfócitos T constituem várias subpopulações diferentes com uma variedade de funções. As células citotóxicas reconhecem e destroem outras células que se tornaram infectadas. Essas células são: Ta¹, Ta², Tc e LGG. As células auxiliares que controlam a inflamação são: basófilos, mastócitos e plaquetas. Os basófilos e mastócitos possuem granulosidades no seu citoplasma e uma série de mediadores que provocam inflamação nos tecidos circundantes. As plaquetas também podem liberar mediadores inflamatórios quando activadas durante a trombogénese ou por complexos antígeno -anticorpo. As moléculas envolvidas no desenvolvimento da resposta imune compreendem os anticorpos e as citosinas, produzidas pelos linfócitos, e uma ampla variedade de outras moléculas conhecidas como proteínas de fase aguda, porque as suas concentrações séricas elevam -se rapidamente durante a infecção. As moléculas que promovem a fagocitose são conhecidas como opsoninas. O sistema complementar é um conjunto de aproximadamente 20 proteína séricacieínas séricas cuja principal função é o controle do processo inflamatório. As proteínas deste sistema promovem a fagocitose, controlam a inflamação e interagem com os anticorpos na resposta imune. As citosinas são moléculas diversas que fornecem sinais para os linfócitos, fagócitos e outras células do organismo. Todas as citosinas são proteínas ou péptidos, algumas contendo glicoproteínas. Os principais grupos de citosinas são: Interferons (IFNs) (limitam a propagação de certas infecções virais), Interleucinas (ILs) (a maioria delas

está envolvida na indução de divisão e diferenciação de outras células), Fatores estimuladores de colónias (CSFs) (divisão e diferenciação das células-tronco na medula óssea e dos precursores dos leucócitos sangüíneos), Quimiocinas (direcciona a movimentação das células pelo organismo) e outras citosinas (são particu larmente importantes nas reacções inflamatórias e citotóxicas). Os anticorpos são um grupo de proteínas séricas produzidas pelos linfócitos B. Eles são a forma solúvel do receptor de antígenos. Os anticorpos ligam-se especificamente aos antígenos e assim promovem efeitos secundários. Enquanto uma parte da molécula do anticorpo se liga ao antigénio (chamada porção Fab do AC), outras regiões interagem com outros elementos do sistema imune (chamada porção Fc do AC), como os fagócitos ou com uma das moléculas do complemento. Antígenos são quaisquer moléculas que possam ser reconhecidas pelo sistema imune adaptativo. O reconhecimento do antígeno é a base principal de todas as respostas imunes adaptativas. O ponto essencial a ser considerado com relação ao antígeno é que a estrutura é a força iniciadora e condutora de todas as respostas imunes. O sistema imune evoluiu com a finalidade de reconhecer os antígenos e destruir e eliminar a sua fonte. Quando o antígeno é eliminado, o sistema imune é desligado. A seleção clonal envolve a proliferação de células que reconhecem um antígeno específico. Quando um antígeno se liga às poucas células que podem reconhecê-lo, estas são rapidamente induzidas a proliferar e em poucos dias existirá uma quantidade suficiente delas para elaborar uma resposta imune adequada. Diferentes sistemas efectores estão disponíveis para controlar a enorm e diversidade de patogenes. Neutralização - os anticorpos podem combater os patogenes simplesmente por se ligarem a eles; Fagocitose ± internalização do material estranho, que sofre uma endocitose no fagossomo; Reações citotóxicas ± são direcionadas contra células muito grandes para sofrerem fagocitose. As células de defesa direccionam os seus grânulos para

a célula-alvo, as células-alvo serão lesadas em suas membranas externas pela perfurina. Algumas células citotóxicas também podem sinalizar para as células-alvo que então iniciam um processo de autodestruição, conhecido como apoptose. A inflamação é a concentração das células do sistema imune no local da infecção e compreende três eventos: aumento do suprimento sanguíneo para a área afectada, aumento da permeabilidade capilar e migração dos leucócitos, dos capilares para os tecidos circundantes. O processo de migração celular é controlado pelas quimiocinas na superfície do endotélio das vénulas dos tecidos inflamados. As quimiocinas activam as células circulantes promovendo a sua ligação ao endotélio e iniciando a migração dos leucócitos através deste. Quando o sistema imune se defronta com um patogene extracelular o seu objectivo é destruí-lo e neutralizar os seus produtos. Nas respostas intracelulares, os linfócitos T destroem a célula infectada ou determinam que a própria célula parasitada destrua o parasita por si própria. O princípio da vacinação está baseado em dois elementos fundamentais da resposta imune adaptativa: memória e especificidade. O objectivo no desenvolvimento da vacina é alterar o patogene ou as suas toxinas de tal modo que eles se tornem inócuos sem perderem a antigenicidade. O sistema imune pode sofrer um desequilíbrio, esta falência do sistema imune pode ocasionar: Imunodeficiência - resposta imune ineficiente; Hipersensibilidade - resposta imune exagerada; Doenças auto -imunes ± reacção inadequada aos antigénios autólogos. O complexo principal de histocompatib ilidade ou MHC encontrada na maioria dos vertebrados. É a região mais densa de genes do genoma dos mamíferos e possui importante papel no sistema imune, auto-imunidade e no sucesso reprodutivo. As proteínas codificadas pelo MHC são expressas na superfície das células de todos animais com mandíbula, e apresenta tanto antígenos próprios (fragmentos de peptídeos da própria célula) e antígenos externos (fragmentos de microorganismos invasores) para um tipo

reagindo contra eles. quando a reação imune se dirige ao mesmo tempo contra duas moléculas que. ou até uma substância qualquer. ou seja. denominadas determinantes antigênicos ou epítopos. um protozoário. Isso deve ocorrer para que se evite um ataque pelo sistema imunológico dirigido a moléculas próprias ou úteis ao organismo. . os antigenos são moléculas complexas. Assim. Um antígeno pode ser uma bactéria ou um fragmento dela. que em sua maioria contém proteínas. não haverá resposta imune efetora. quando a fase de reconhecimento falha. dizemos que a pessoa apresentou uma alergia. polissacarideos e/ou lipossacarideos. reconhecendo como não self um antígeno próprio do indivíduo. um vírus. Quando o sistema imunológico apresenta uma resposta acima da considerada normal. O sistema imunológico tem como função básica a discriminação entre os antígenos próprios (self) e os antígenos não próprios (non-self). Em geral. Os antígenos presentes na natureza variam em sua imunogenicidade. apresentam epítopos iguais ou semelhantes. Este fenômeno está diretamente ligado aos princípios da vacinação e da auto-imunidade. Assim. Nesta situação. os anticorpos se dirigem apenas contra essas partes. Antígenos e anticorpos Para melhor esclarecer a diferença entre antígeno e imunógeno é necessário conhecer os mecanismos de iniciação da reação antígeno-anticorpo. o sistema imunológico reconhece os antígenos non-self. podem ser imunógenos fracos ou potentes. Somente após este reconhecimento é possível que a reação imunológica prossiga no sentido de destruir um antígeno potencialmente n ocivo. parte de um organismo mais complexo como um Parasita. Caso 0 seja reconhecido como self. células infectadas ou com função prejudicada. umfungo. apenas as partes mais expostas são capazes de estimular a produção de anticorpos.deleucócito chamado célula T que tem a capacidade de matar ou co -ordenar a morte de patógenos. Isto permite que haja imunidade cruzada. e diz -se que há tolerância imunológica. Nas moléculas mais complexas. embora diferentes. o antígeno pode ser denominado imunógeno. fala -se em auto-imunidade ou reação auto-imune.

traumas ou outros fenômenos expõem ao sistema imunológico maduro antígenos que normalmente não estão expostos na corrente sanguínea. durante uma infecção pelo vírus ou bactéria alvo da imunização) os anticorpos já estarão prontos para agir. terá havido a formação de uma memória imunológica. assim. um vírus ou bactéria. tal como a cápside das proteínas virais. com produção de anticorpos específicos ou imunoglobulinas. da próxima vez que este antígeno for apresentado. reação cruzada de maior ou menor intensidade contra antígenos reconhecidos como self. é induzida no sistema uma reação dirigida contra aqueles epítopos. subclínica ou inexistente. Essas proteínas reagem entre elas para opsonizar os . a reação imunológica provocará. cápsulas. pois diversos tipos de ensaio se baseiam no uso in vitro de anticorpos gerados em laboratório e dirigidos para antígenos específicos.Por exemplo. Assim. Isso permite que eles sejam reconhecidos. um antígeno inofensívo (não patogênico) que contém epítopos semelhantes aos apresentados por um patógeno --.A vacinação ou imunização consiste em se inocular. geralmente através de injeção. dando início à resposta imune que visa a debelar determinada doença e evitar que ela se repita no futu ro. Pode ocorrer também quando doenças. A reação antígeno-anticorpo é também de importância em medicina laboratorial. além disso. os evoltórios virais e os componentes internos da célula viral. Os microorganismos contam com vários componentes antigênicos --. isto é. a infecção será mais prontamente debelada e a doença será mais branda. O Sistema Complemento é composto por proteínas de membrana plasmática e solúveis no sangue e participam das defesas inatas (natural)e adquiridas( memória). A Auto-imunidade pode ocorrer quando o organismo é exposto a antígenos cujos epitopos se assemelham aos de antígenos próprios.que pode ser. as paredes das células bacterianas. ( por exemplo. fímbrias. por exemplo. Assim. flagelos e as toxinas podem ser notadas como antigenos. a capacidade do sistema imunológico de reagir mais prontamente contra estes epitopos. equivocadamente. como antígenos do Sistema Nervoso (protegidos do contacto direto com o sangue pela barreira hemato-encefálica) expostos durante um trauma ou infecção.

Nessa via a montagem e a organização das convertases são habitualmente iniciadas por anticorpos da classe IgG ou IgM formando complexos com o antígeno. tais como os complexos da proteína C - .da lectina . C3bBb) e duas C5 convertases (C4b2a3b. C3(H20)Bb. cujas funções principais são a defesa frente às infecções por microorganismos. alguns componentes do complemento depositam -se sobre a superfície do patogénico responsável pela activação. e alternativa . As actividades mais importantes de defesa do hospedeiro são efectuadas por C3 e C5. seja ele celular ou humoral.neutralizando a toxina. O complemento é um dos mecanismos efectores mais importantes da resposta imune inata. Mas. O sistema complemento participa nestas funções efectoras.patógenos e induzir uma série de respostas inflamatórias que auxiliam no combate à infecção. normalmente provoca a activação do complemento. Por exemplo:  Revestindo um vírus ou bactéria prevenindo assim a sua ligação ± e Ligando-se a uma toxina (toxina da difteria ou tétano) impedindo assim invasão ± a uma célula hospedeira (anticorpos antipólio)  a entrada da toxina na célula . Às vezes a interacção dos anticorpos com antígenos é eficiente por si só. A clivagem de tais proteínas é feita por proteases altamente específicas. C3bBb3b). denominadas vias: clássica . Quando um microorganismo penetra no organismo. Inúmeras proteínas do complemento são proteases que se auto-ativam por clivagem proteolítica . organizadas durante a activação das três vias do complemento. Como resultado da sua activação e amplificação. estruturalmente semelhantes. Denomina-se complemento um complexo sistema multiprotéico com mais de 30 componentes. na sua maioria proteínas plasmáticas. a eliminação da circulação dos complexos antigénio -anticorpo e alguns dos seus fragmentos actuam como mediadores inflamatórios. Existem três C3 convertases (C4b2a. o que determina a sua destruição (lise) e/ou a sua eliminação por células do sistema fagocítico. Para que o sistema complemento expresse a sua atividade é necessária a sua ativação prévia. as convertases. a ligação de anticorpos a antigénios não produz função útil a menos que ela possa activar um mecanismo efectivo. Várias outras substâncias. muitas vezes.

semelhante a C1q. Formando o . gerando o C3(H2O)Bb. por ter sido descoberta após a via clássica.Esta molécula exibe sítios reativos que permite a ligação de uma proteína plasmática. clivando o C3 em C3a e C3b. gerando o C3(H20). A lectina ligadora de manose é uma molécula formada por duas a seis cabeças. fator B (fB). o que mostra a importânci a da via da lectina na defesa do hospedeiro. A MBL liga -se a resíduos de manose e outros açúcares. em C4a e C4b. formando o complexo C3(H2O)B.. que formam um complexo com duas serina proteases a MASP-1 e MASP-2. que recobrem superficialmente muitos patógenos. As pessoas deficientes em MBL têm maior suscetibilidade a infecções na infância. completando a montagem do complexo C4b2a. O fB então é clivado por uma enzima denominada fator D (fD). que é a C3 convertase da via clássica. O papel de MASP-1 ainda não está bem claro na ativação do complemento. formando a C4b2a3b que é C5 convertase da via clássica. à superfície do ativador. uma das três proteínas do complexo C1. resultando na fixação covalente do seu princi pal fragmento. MASP-2 é ativada para clivar C4. tem atividade serino-protease. MASP-2 é similar as proteínas C1r e C1s. determinados vírus e bact érias Gram-negativas. O fragmento Bb fica ligado a C3(H2O). Esta ligação ativa C1r que ativa a pró -enzima C1s.reativa (PCR). Quando o complexo MBL liga -se à superfície de um patógeno. originando a C3 convertase da via da lectina . Esta clivagem origina 2 fragmentos Ba e Bb. Esta via foi denominada alternativa por razões históricas. Os ativadores são reconhecidos por C1q. A via da lectina utiliza uma proteína similar a C1q para ativar a cascata do complemento. Esta cliva C3 resultando na ligação de C3b à superfície do ativador e na ligação posterior de C3b à subunidade C4b2a. e C2 em C2a e C2b. C1s ativado cliva C4. A ativação desta via inicia -se a partir da hidrólise espontânea tiol-éster localizada na cadeia alfa do com ponente C3. que na presença de íons Mg++. dos quais C2a permanece ligado a C4b. O componente C2 liga -se a C4b e é clivado por C1 em dois fragmentos (este processo necessita da intervenção de Ca2+ o Mg2+). organizados em um padrão. Assim como o C3(H2O). a lectina ligadora de manose (MBL). C3b também apresenta sítio de ligação com o fB.C4b2b. também podem ativar esta via. C4b. Então.

inativa as anafilatoxinas do complemento. C7 e C8. Esse tubo forma um canal permitindo a passagem de íons e pequenas moléculas.C7. C5b. e. que é lançado nas vizinhanças do plasma onde é uma potente anafilatoxina(como C3a) e uma agente quimiotático para neutrófilos. controlam a taxa de formação e a atividade das convertases do complemento. MASP-1 e MASP-2 ativados e os inibem. DAF. tais como C4bp. que serve como uma âncora para a formação de uma única estrutura composta por C6. inibem a formação do MAC.complexo C3bBb. e SP 40/40. O fragmento C5b permanece ligado ao complexo e os outros componentes (C6. C1s. a proteína S. formando C3bBb3b que cliva C5 em C5a e C5b. H. uma carboxipeptidase. Água entra na célula por osmose e a célula sofre lise. Duas proteínas séricas. O C1 INH liga-se aos C1r. a C3a/C5a INA. A clivagem de C5 pela C5-convertase produz C5a. O complexo resultante C5b-6-7-8 guia a polimerização de até 18 moléculas de C9 em um tubo inserido na bicamada lipídica da membrana plasmática. a capacidade do complemento de mediar as reações inflamatórias agudas e de produzir lesões letais nas membranas celulares constituem uma ameaça não apenas para os patógenos invasores mas também às células e aos tecidos do hospedeiro. clivando mais moléculas de C3. Diversas proteínas no plasma e associadas à membrana. Por fim. após clivagem do fB em fBb e fBa pelo fD. bem como em nível das moléculas efetoras. em particular. A multiplicidade e a potência das atividades biológicas geradas quando o complemento é ativado. Algumas dessas proteínas atuam como cofatores obrigatórios para a enzima proteolítica I. também denominada vitronectina. as proteínas de controle do complemento realizam duas funções importantes: asseguram que a ativação do complemento seja proporcional à concentração . Esse potencial de autolesão da ativação do complemento é normalmente mantido sob controle efetivo por diversos inibidores e inativadores que atuam em pontos de amplificação enzimática. Em seu conjunto. que cliva C4b e C3b em fragmentos menores. C8 e C9)se ligam para a formação MAC. bem como uma proteína associada a células. regulando assim a ativação da via clássica. O C3bBb atua então como C3 convertase . CD59. MCP e CR1. bem como da via da lectina.

A única exceção a este modelo é o déficit de C1 -Inh. nas quais existe uma grande estabilização das C3 convertases. O déficit dos componentes reguladores é raro e leva ao consumo dos componentes do complemento.e à duração da presença dos ativadores do complemento e protegem as células do hospedeiro contra o potencial deletério dos produtos de ativação do complemento Já foram descritos casos déficits do complemento para quase todos os componentes desse sistema. Não existe nenhum indivíduo com déficit de fator B e só se conhece um com déficit parcial de fator D (FARRERAS). seguramente pela capacidade deste microorganismo sobreviver ao sistema imune como parasita intracelular em macrófagos. Em geral. Sua maior aplicação clínica consiste nas infecções freqüentes. A importância da via alternativa como mecanismo de defesa inespecífico do organismo contra a infecção p or microorganismos reflete o caráter excepcional do déficit destes componentes. devido a produção de anticorpos frente aos componentes . Surpreendentemente. No déficit que determina o consumo de C3 os pacientes sofrem infecções bacterianas repetidas por ausência de opsonização. alguns indivíduos toleram os déficits de complemento muito melhor que outros. a manifestação mais comum nos déficits dos componentes da via clássica é a presença de enfermidades associadas a imunocomplexos. O déficit de properdina é herdado de forma recessiva ao cromossomo X. O déficit se transmite com caráter autossômico recessivo. que é herdado por um modelo autossômico dominante. Existem duas situações patológicas. a situação clínica dos pacientes com déficits genéticos do complemento reflete o papel biológico e a importância de seus distintos componentes in vivo. Os indivíduos heterozigóticos são fáceis de identificar porque seu soro contém aproximadamente metade dos níveis normais do componente em questão. O déficit na fase lítica provoca infecções recorrentes por Neisseria. a glomerulonefrite mesangiocapilar e a lipodistrofia parcial. Normalmente esses indivíduos sofrem infecções freqüentes e/ou enfermidades associadas a imunocomplexos. A via clássica é necessária para manter os imunocomplexos em solução e facilitar sua eliminação. só ocorrendo em homens. Disto.

ativados dessas convertases. Tais autoanticorpos ou f atores nefríticos só podem ser da classe IgG. A estabilização das C3 -convertases produzem um consumo continuado de C3, pelo que estes pacientes possuem níveis muito baixos desse componente.
Auto-imunidade é a falha em uma divisão funcional do sistema

imunológicochamada de auto-tolerância, que resulta em respostas imunes contra as células e tecidos do próprio organismo. Qualquer doença que resulte deste tipo de resposta é chamada de doença auto-imune. Exemplos famosos incluem a diabetes mellitus tipo 1 , lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, tireoidite de Hashimoto, doença de Graves e artrite reumatóide. São doenças que surgem quando a resposta imunitária é efectuada contra alvos existentes no próprio indivíduo. Respostas auto-imunes são frequentes, porém transitórias e reguladas. A auto -imunidade como causadora de doenças não é frequente, uma vez que existem mecanismos que mantêm um estado de tolerância aos epítopos do próprio organismo. As doenças aut oimunes têm etiopatonogênese complexa e multifactorial. A tolerância imunológica é o processo pelo qual o sistema imunológico não ataca o antígeno. Existem vários mecanismos que permitem a tolerância imunológica do organismo. 

Pode haver delecção clonal em que os clones reactivos são eliminados Anergia clonal em que os clones existem mas não estão funcionais e

pelo organismo. 

ignorância clonal em que os clones estão presentes mas o organismo não os utiliza. 

Pode também ser induzida a tolerância de forma externa, pela

utilização de anticorpos anti-idiotipo ou pela estimulação das células supressoras.
Imunodeficiência é uma desordem do sistema imunológico caracterizada

pela incapacidade de se estabelecer uma imunidade efetiva e uma resposta ao desafio dos antígenos. Chama-se a pessoa que apresenta imunodeficiência de imunocomprometida . Qualquer parte do sistema

imunológico pode ser afetada. A imunodeficiência resulta numa crescente suscetibilidade a infecções oportunistas e certos tipos de câncer.Pode surgir como resultado de uma doença, como a infecção pelo HIV e a AIDS, ou pode ser induzida por administração de drogas (imunossupressão), como no tratamento de doenças auto-imunes ou na prevenção contra a rejeição de um transplante de órgãos.
Cárie Dentária

A cárie dentária pode ser definida como uma destruição localizada dos tecidos dentais causada pela acção das bactérias. A desmineralização dos tecidos dentais (esmalte, dentinaou cemento) é causada por ácidos, especialmente o ácido lático, produzido pela fermentaçãobacteriana dos carboidratos da dieta, geralmente a sacarose. A baixa do pH ocasiona dissolução do esmalte e transporte do cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal. Conceito Etimologicamente a palavra cárie significa material podre. Apresenta-se como uma moléstia crônica que acomete grande parte da humanidade, com certo predomínio em algumas áreas dependendo da alimentação, higienização e fatores genéticos. Processo patológico e localizado de origem externa que se inicia depois da erupção dental. Determina um amolecimento de tecido duro do dente e evoluciona para uma formação de uma cavidade. Doença infecciosa oportunista, de caráter multifatorial, fortemente influenciada pelos carboidratos da dieta e pela ação dos componentes salivares. Cárie dentária é um processo patológico de etiologia microbiana, que resulta na destruição localizada dos tecidos dentários. Considerações gerais É uma doença transmissível e infecciosa de origem bacteriana. As bactérias que se encontram normalmente na boca transformam os restos de alguns alimentos em ácidos; tais ácidos, (lático, acético, butírico, propiônico, etc) formados por um processo de fermentação, atacam os tecidos

mineralizados do dente. Sua ação se dá através da degradação de açúcares e sua transformação em ácidos que corroem a porção mineralizada dos dentes. O flúorjuntamente com o cálcio e um açúcar, chamado xilitol agem inibindo esse processo, contudo o flúor deve ser usado com moderação, devido a sua alta toxicidade. Além disso, quando não se escovam os dentes corret amente e neles acumulam-se restos de alimentos, as bactériasque vivem na boca aderem-se aos dentes, formando a placa bacteriana ou biofilme. Na placa, elas transformam o açúcar dos restos de alimentos em ácido, que por sua vez corrói o esmalte do dente formando uma cavidade, que é a cárie propriamente dita. Vale lembrar que a placa bacteriana se forma mesmo na ausência de ingestão de carboidratos fermentáveis, pois as bactérias possuem polissacarídeo intracelulares de reserva. Do ponto de vista anatômico e microbiológico, existem vários tipos diferentes de cáries: cáries em depressão e fissura, cárie de superfície lisa, cárie da raiz e cáries na dentina profunda. História O processo de destruição do dente envolve dissolução da fase mineral, que consiste principalmente em cristais de hidroxiapatita, por ácidos orgânicos produzidos pela fermentação bacteriana. A cárie é uma doença com pelo menos 500.000 anos de idade, como evidenciam os registros esqueléticos Esta remonta aos tempos bíblicos (Ver Bíblia). Foi detectada em todos os povos, em todas as raças e em todas as épocas. Na América, a cárie incide em cerca de 95% da população, incluindo os Estados Unidos, país de elevado padrão higiênico. Assim, a cárie dental constitui, inegavelmente, sério problema social. Ao longo do tempo, foram propostos diferentes conceitos sob re a etiologia da cárie dentária No final do século passado, Miller introduziu a teoria quimiositária, afirmando que diversos microrganismos da cavidade bucal eram

capazes de produzir ácido através da fermentação do açúcar, e que estes dissolviam os cristais de hidroxiapatita dos dentes. Paul Keyes, estabeleceu o clássico conceito de três círculos superpostos indicando que no dente, os microrganismos e o substrato devem estar presentes, ao mesmo tempo, para o desenvolvimento da cárie dentária. O conceito de causalidade, atualmente a ceito, é bem mais complexo do que os sugeridos por KEYES e MILER, pois sabe-se que o acumulo de microrganismos capazes de converter carboidratos em ácidos nem sempre resulta em lesões de cárie. Por exemplo, o acúmulo freqüente de placa observado ao longo de margem gengival na superfície lingual de molares inferiores, raramente leva ao desenvolvimento de lesões de cárie, pois essas áreas estão em contato constante com a saliva. Do ponto de vista filosófico, tanto os microrganismos capazes de produzi ácidos a partir da fermentação de açúcares fermentáveis podem ser considerados fatores necessários, mas não suficientes para o desenvolvimento da cárie dentária. Ao longo dos anos, pesquisas revelaram uma multiplicidade de fatores biológicos ou determinantes que podem influenciar ou não a cariogenicidade, da placa. Dessa forma, na atuação a cárie dentária é caracterizada como uma doença multifatorial. Thystrup, Bruun (1992) e Fejerskov (1994), todavia, alertaram para o fato da importância relativa dos vários determinantes ser diferente. De acordo com esses autores, o fator essencial que determina se a placa será ou não cariogênica, é o atrito mecânico e a descamação que ocorre na boca. P or outro lado, a velocidade de progressão da lesão é influenciada pela complexa interação entre os fatores individuais e externos. De acordo com esta interpretação, a cárie dentária deve ser considerada como um processo patológico localizado, que ocorre em "áreas de estagnação" dos dentes, onde é permitido o desenvolvimento da placa cariogênica. Define -se áreas de estagnação como sendo locais que favoreçam o crescimento bacteriana. Varias teorias foram lançadas para explicar o processo da cárie. Em 1890, Miller utilizou os métodos de isolar, corar e identificar bactérias nos laboratórios de Kock e concluiu que a cárie dentária era um processo químicoparasitário. Observações científicas no começo do século indicavam a necessidade da presença de bactérias para o desenvolvimento da cárie. Estas

não desenvolveram cárie. produz ácido o que causa baixa do pH da placa. Um grande número de estudos in vitro e in vivodemostra que a cárie não ocorre sem a presença de microrganismo. Em outro estudo. enquanto os golden apresentavam varias lesões. sob acúmulo de bactérias. McCLure e Hewitt (1946) observaram inibição de cárie em ratos que receberam penicilina e que estavam sob uma dieta cariogênica. Antoni van Leeuwenhoek enviou uma carta à Sociedade Real de Londres. também. Estudando hamsters golden "Syriam" com uma dieta rica em sacarose concluiu que: hamsters golden e hamsters albinos. era possível identificar a presença de um material. a lesão de cárie localiza -se. verificou -se que. Keyes (1960) provou ser a cárie uma doença transmissível em animais. Embora vários dados digam que a cárie só se desenvolve na presença de .observações evidenciaram que bactéria isoladas da saliva e da placa. desenvolveram lesões semelhantes à cárie. não houve desenvolvimento de cárie em nenhum dos grupos. só nos anos 1940 é que o papel dos microrganismo na cárie foi demostrado. dente retido não apresenta cárie. A inoculação de fezes dos hamster golden nos hamsters albinos causou transmissão da doença. A relação entre bactérias e doenças orais é disc utida há muito tempo Em 1683. geralmente. Estes filhotes "não -contaminados" desenvolviam cárie quando engaiolados com hamsters "contaminados" pelas fezes ou infectados pela placa destes animais. na presença de carboidrato. mostraram atividade de cárie diferentes. Observou. suprimindo a flora cariogênica. na presença de carboidratos. Entretanto.quando separados em gaiolas. Os hamsters albinos eram praticamente livres de cárie. relatando que limpava seus dentes com pedaços de panos e palit os após as refeições. quando golden e albinos receberam penicilinadurante o período de amamentação. que quando não limpava seus dentes. Estudos clássicos de Orland e colaboradores (1954) mostraram que ratos livres de germes consumindo uma dieta altamente cariogênica. por isto conservava os dentes claros como pouco homens de sua idade e sua gengiva nunca sangrava. e a presença de placa dentár ia in vitro. ric a em sacarose. Na década de 1960. com uma lente de concluiu que existiam "animalículos" vivos sobre seus dentes.

Foi uma das primeiras bactérias implicadas de cárie. (1968). 31 foram cariogênicos em ratos gnotobióticos. Fitzgerald et al. (1981) demostraram que de 32 cepas de lactobacilos. estudando ratos gnotobióticos.[24] Outras bactérias que. Ainda que vários estudos mostrem uma correlação entre a freqüência de cárie e o número de lactobacilos. na qual os microrganismos implantados tinham que competir com uma flora mista. dentina ou raiz. mostraram que algumas cepas de lactobacilos foram capazes de desenvolver lesões de cárie. Lactobacillus brevis. mais uma conseqüência do que uma causa da iniciação da cárie.microrganismos. não esporulados que. poderia multiplicar -se no baixo pH da placa Rosen et al. crescem melhor sob condições de microaerofilia. O lactobacilo há muito tempo vêm sendo associado com atividade de cárie. portanto. Autores sugerem que o estabelecimento dos lactobacilos coincide com o desenvolvimento de lesões cariosas. mais recentemente. freqüentemente. Existem algumas evidências de que microrganismos específicos estão relacionados com a cárie dental. sendo que em ambos os casos estavam associados com cárie de fissura. O Lactobacillus casei é o que predomina na placa bacteriana e dentina cariada. Várias espécies têm sido isoladas nos diferentes sítios da cavidade oral. portanto. uma clara associação não foi encontrada em casos individuais. sendo eles. Os lactobacilos são bastonetes gram-positivos. tais como: Lactobacillus casei Lactobacillus salivarius Lactobacillus acidophilos Lactobacillus plantarum. que são homofermentativos e o Lactobacillus fermentum. vêm sendo associadas à cárie. ainda não existe uma definição sobre qual ou quais bactérias podem ser responsabilizadas como sendo o ou os a gentes etiológicos primários da cárie em esmalte. são . Lactobacillus buchneri e Lactobacillus cellobiosus que são heterofermentativos. é acidúrico e acidogênico e. apenas 3 cepas de 50 foram cariogênias. Em hamsters que abrigavam uma microflora normal. em geral.

rattus. só o mutans e o sobrinus têm sido associados com a cárie em humanos. e por serem acidúricos. Entretanto sua descoberta teve um impacto limitado devido a descoberta de outros organismo mais acidogênicos como os lactobacilos nos tecidos cariados. cricetus. A complexa microbiota da placa dental pode conter alguns patógenos da cárie. downei. por serem um grupo heterogêneo. sobrinus. os mutans. em 1924. Streptococcus mutans. Os estreptococos do grupo mutans possuem um potencial patogênico particular devido a sua capacidade de colonizar o dente. ferus. são denominados estreptococos do grupo mutans. ao examinar tecido cariado proveniente de cavidades. e produzir uma placa aderente(formação de glucanos aderentes). incluindo sete espécies:mutans.os estreptococos do mutans. Patógenos da cárie dentária Streptococcus mutans em coloração gram. No entanto. Atualmente. concluiu que esta bactéria era uma possível candidata a ser um organismo cariogênico. os quais aumentam em número e proporção. primeiramente descritos por Clark. Quando encontrou espécies de estreptococos com habilidade para fermentarcarboidratos e criar um baixo pH. quando sob pressões . macaccae.

Processo de progressão de lesões de cárie estabelecidas Incluem Lactobacillus spp. o fungo Candida albicans.. sobrinus é a segunda espécie mais comum. estás últimas não são agentes causais da cárie.seletivas específicas. os quais incluem as espécies Streptococcus mutans. Natureza infecciosa A natureza infecciosa transmissível da cárie dentária causada por estreptococcus do grupo mutans foi demonstrada através de experimentos em ratos e hamsters.Streptococcus sobrinus. realizados por pesquisadores americanos. mutans. Por causa das evidências de que S. mas podem aumentar em proporção no biofilme. Geralmente. Através destes estudos. a atuação de espécies do gênero Actinomyces como agente causal e/ou na progressão de lesões de cárie é ainda controverso. Uma cepa de S. causada por microrganismos descritos pela primeira vez em 1924. isolada pelo grupo de pesquisador Page W. em decorrência dos patógenos principais. estes pesquisadores demonstraram que a cárie é de fato uma doença infecciosa. Os patógenos principais envolvidos no processo de desenvolvimento inicial de lesões. mutans é drasticamente a mais prevalente e a mais estudada. podem contribuir para a progressão de lesões estabelecidas. Entretanto. exclusivamente detectadas em humanos. transmissível. as quais. porém em menor freqüência e restrita a algumas populações específicas. estes microrganismos são favorecidos pelas co ndições cariogênicas promovidas por estreptococos do grupo mutans. mutans é o principal patógeno responsável pelo desenvolvimento da cárie dentária. Paul Keyes e Robert Fitzgerald. Entretanto. esta é atualmente uma das espécies mais pesquisadas. como por exemplo. rattus. e outros microrganismos capazes de sobreviver e proliferar em meios ácidos. embora sejam capazes de iniciar a doença cárie. como a espéice S. A espécie S. Outras espécies identificadas em animais. a partir dos anos 1950. na Inglaterra os Streptococcus mutans. As principais espécies envolvidas nestas duas etapas estão listadas abaixo: Processo de início/estabelecimento de lesões de cárie Estreptococos do grupo mutans. também foram detectadas em humanos. por Clarke. Há outras espécies. Caufield de uma criança americana com altos . A espécie S.

O genoma de S. Deste contato result a a produção da placa dental e na intimidade dela ocorre a fermentação do material glicídio e protéico. sendo que qualquer pessoa pode acessá -lo através do site. exige-se o contato entre os microorganismos envolvidos e o substrato glicídico na superfície do dente. . na revista científica Procedings of the Nature Academy of Science. Hoje. Neste cromossomo. Rompida esta cadeia. mutans nas suas características de virulência. qualquer um de nós pode consultar o código genético desta espécie patogênica. a cárie não se produz. Assim. merece especial citação a experiência levada a termo por Kite.índices de cárie an Universidade do Alabama em 1982. mutans UA159 foi publicada no ano de 2002. resultando em ácidos que iniciam a descalcificação do esmalte dentário. mutans é organizado em um único código genético desta espécie patogênica. o estudo dos fatores de virulência de bactérias cariogênicas tem contribuído para a compreensão dos mecanismo moleculares da patogenia da cárie. [28] criado pelo governo americano. Diversos estudos científicos têm sido realizados para analisar a participação de vários genes de S. A seqüência do genoma da cepa S. Etiologia Etiologia A causa da cárie dental pode ser explicada por duas ordens de fatores: Locais A cárie é um fenômeno essencialmente de superfície e nele intervém obrigatoriamente os microorganismos. Na produção de cárie.03 milhões de pares de base (Mb). Os dados do genoma estão disponíveis para toda a comunidade científica no banco de dados público GenBank. foram identificados um total de 1960 genes que codificam proteínas e 80 que codificam RNAs ribossômicos eRNAs transportadores. mutans é organizado em um único cromossomo circular que consiste de aproximadamente 2. O trinômio: dente-microorganismos-glicídios é condição sine qua non para a produção da cárie dental. foi selecionada para seqüêciamento de seu genoma. O genoma de S. Neste particular. Fatores de virulência dos microrganismos cariogênicos Os fatores de virulência podem ser definidos como as características que tornam um microrganismo patogênico.

oxidação e redução. atacando a matriz orgânica protéica do es malte. A ração só favorece a cárie se entrar em contato com a superfície dental.. fragmenta-se em unidades de ortofosfato de cálcio insolúvel e. conforme as seguintes etapas: Dissolução do esmalte A hidroxiapatita. resultando em ácidos. As provas da prevalência dos fatores locais sobre os gerais se avolumam dia a dia. em meio ácido. propiciando a invasão de toda a estrutura dentária pelos microrganismos do meio bucal. etc. por sonda gástrica. Três hipóteses químico -parasitárias-locais foram formuladas para explicar a etiologia da cárie: Teoria acidogênica: Miller e Fosdick A maioria. Assim sendo. hoje tende a esposar a idéia original de Miller. a teoria acidogênica explica os eventos bioquímicos. ácido sulfúrico. da qual concluíram que a dieta cariogênica em ratos deixa de sê-lo quando administrada. 1890. Os fatores locais são. defendida por Fosdick e seus associados. representado pelos aminoácidos. que inicia a dissolução do esmalte dentário. que predispõem e facilitam a instalação da cárie. descarboxilação. Na realidade. pois. Os microrganismos acidogênicos da placa dental decomporiam os açúcares. que prosseguem descalcificando e destruindo todo o esmalte. cetoácidos. e estes. aos mesmos animais. Ca10(PO4)6 * (OH)2 3Ca3(PO4)2 3Ca3(PO4)2 6CaHPO4 Proteólise da matriz esmalte A matriz protéica da matriz esmalte pela ação das proteínas elaboradas pelos microrganismos proteolíticos produzem aminoácidos diversos. ácido cético. notadamente o ácido lático. podemos dizer que os fatores locais procuram explicar a causa direta da cárie dental. em ortofosfato monoácido de cálcio solúvel.originando vários outros ácidos. através de enzimas específicas. que . mais importantes que os fatores gerais ou sistêmicos em relação à etiologia da cárie dental. para a flora acidogênica é a principal responsável pelo comprometimento do esmalte. posteriormente. os microrganismos proteolíticos se instalam na lesão inicial.Shaw e Sognnaes. e os fatores gerais ou sistêmicos explicam as condições coadjuvantes. sofrem os processos bioquímicos de desaminação. hidroxiácidos. Em seguida. resultando em novo contingente ácido.

influindo decisivamente na maior ou menor resistência das R . admite ataque inicial pelas enzimas proteolíticas elaboradas pelos microorganismos que penetram pelas lamelas e fen das do esmalte e.0 -6. Em seguida. conforme a sequência de reações: Proteínas da matriz (proteases) R-H * NH2-COOH ácido sulfúrico. Teoria proteolítica: Bodecker e Gottieb Esta teoria. . que são solúveis em pH neutro ou ligeiramente ácido Gerais ou sistêmicos São fatores coadjuvantes que predispõem o organismo à instalação da cárie dental. iniciada por Bodecker. Nutricionais ou dietéticos Estes fatores são capazes especialmente importantes. etc. Segue-se.CH * NH2 . principalmente durante a odontogênese.9).prosseguem com a destruição da estrutura dentária. e defendida por Gottieb e outros. em 1927. ácidos acético. como as observações clínicas demostram. aí.COOH hidroxiácidos. proteólise e desmineralização ocorrem em pH ligeiramente ácido (6. completando -se a invasão da estrutura dentária pelos microorganismos do meio bucal. aparecendo descendentes que são mais ou menos resistentes à cárie dental. que transformam as proteínas das lamelas e das fendas em ácidos. mas primeiro ocorrem as reações da Etapa II. As reações bioquímicas são as mesmas descritas na teoria acidogênica. que acabam por solubilizar o esmalte dentário. Teoria da proteólise com quelação: Evan. a produção de ácidos que descalcificam o esmalte. Prophet e Scha tz De acordo com Evam e Prophet. segundo a qual. ácido cítrico. Fatores hereditários A hereditariedade é muito importante. então. Podemos resumir esses eventoss. pois o patrimônio genético herdado dos pais determina o biótipo constitucional característico. ocorrem as reações da Etapa I. colonizam-se. cetoácidos. o cálcio das estruturas dentárias é retirado na forma de complexos orgânicos chamados quelatos de cálcio. o que serviu de base a Schatz e colaboradores para lançar a teoria da proteólise com quelação.

Ca10(PO4)6 * (OH)2 -. Minerais Cálcio e fósforo: são particularmente importantes na formação dos cristais de hidroxiapatita . Hormônios hipofisários: é importante na formação do órgão do esmalte. organizando -se o esmalte e dentina. produzindo o esmalte e a dentina perfeitamente calcificados e endurecidos. (Ver: Flúor odontológico. os dentes são mal formados. sem ila aumenta muito a nível de glicemia. cuja presença nos tecidos dentários foi assinalada há século e meio. mal calcificados e muito susceptível à c árie. Analisaremos os seguintes fatores: Proteínas As proteínas são constituintes orgânicos fundamentais das matrizes do esmalte e da dentina. Hormônios tireoidianos: nos pacientes que apresentam hipotireoidismo.) Carboidratos Vitaminas Vitamina A Vitamina D Vitamina C Vitamina B6 Hormonais Os hormônios tireoidianos. feios. Hormônios paratireoidianos: o paratormônio. há a precipitação dos sais de cálcio. em seguida. o que diminui a relação cálcio -fósforo do esmalte e da . Insulina: a insulina regula o metabolismo da glicose. que contem os ameloblastos. mais uma vez. originando o esmalte. Primeiro ocorre a formação da matriz protéica e. juntamente com a vitamina d. que são as células encarregadas de formação da matriz protéica e sua calcificação. Flúor: coube aos bioquímicos. tiroxina e l-tironina.estruturas dentárias à cárie. compete desempenhar relevante papel de proteção do dente. que se precipitam protéicas. contribuir com forte pa rcela na demostração da importante função do flúor no que diz respeito à manutenção da higidez dental. agem sinergicamente com a vitamina C na formação da matriz dentinária. Ao elemento flúor. preside a calcificação dos tecidos duros.

presumivelmente. de ensino e pesquisas. Ocorre mais freqüentemente em crianças e adultos jovens. no campo da Odontologia. O processo carioso e suas implicações têm sido motivo de grande preocupação para todos aqueles que exercem as suas atividades profissionais. de consultório.dentina. Evolução Quanto à evolução do processo. A cárie rampante é um exemplo típico de cárie dentária aguda. porque os canalículos dentinários possuem maior diâmetro. Em razão da rápida evolução do processo carioso. não há formação de dentina de reação por parte da polpa dental. pré-dispondo mais os dentes à cárie. tornando a dentina altamente permeável aosácidos. Classificação Shafer. dependendo dos aspectos clínicos que caracterizam a lesão. Diagnóstico Possível localização de cáries. sem apresentar esclerose. as cáries dentárias podem ser: Aguda Segue um curso clínico de desenvolvimento rápido. e resulta em comprometimento precoce da polpa dental. Hine e Levy consideram diversas maneiras para se classificar a cárie dentária. Crônica .

A dor não é característica comum da cárie crônica. frequentemente. Shafer Hine e Levy. abaixo do cíngulo. fissuras e superfícies lisas do dente. Thoma e Robinson distinguem ainda dois tipos de processos car iosos: Primária Que têm seu início nas cicatrículas. e na superfície palatina dos molares superiores. É de evolução lenta. coloração castanho -escuro. sendo denominados de lesões de superfícies lisas e livres. nas superfícies proximais de incisivos e caninos. permitindo a esclerose dos canalículos dentinários. Possui. Os processos cariosos de superfícies lisas estão localizados no terço cervical das superfícies vestibulares e lingual de todos os dentes. A imagem ao lado mostra os dentes de um homem que estão totalmente contaminados Localização E quanto à sua localização no dente. ao contrário da cá rie aguda. com consequente menor permeabilidade dentinária e formação de dentina de reação.Evolução da lesão cariosa. e condicionam tratamentos distintos. Massle afirma que estes dois tipos de lesões cariosas dentinárias (crônica e aguda) podem ser facilmente identificados clinicamente e microscopicamente. podem ser cáries de: Cicatrícula e fissura Estão localizadas nas superfícies oclusais de molares e pré-molares. Outra Além da classificação citada. . nos terços oclusais das superfícies palatina dos incisivos e caninos superiores.

t it i . ti i i .f t t lti t t .S A t i i i t . l .E t t i i . i . i i i i li ti i t i t i ti i i . t t l . t t i i i : I t i i E i l t i . t t lt t . t t l i l t l t i . i ti t l lt i i t i i .

Métodos A cárie dental é uma doença que deve ser vista como um processo em desenvolvimento com fatores de agressão e defesa interagindo de maneira permanente. causando a inflamação do mesmo (pulpite) e intensa dor. desde que sejam empregados métodos preventivos adequados. que podem levar ao óbito se não tratado. avança até à r egião da polpa dentária. além das implicações para o organismo em geral. Encará-la como um evento. não havendo neces sidades de preparos cavitários e procedimentos restauradores. desde que essas falhas de estrutura do esmalte sejam detectadas logo após a erupção do dente. são analisados de forma individualizada. Sintoma Dor na bochecha e em dentes. As lesões cariosas incipientes do esmalte dental nas superfícies lisas. geralmente denominadas lesões brancas. Sinal O primeiro sinal da cárie são manchas esbranquiçadas ou amarronzadas. a cárie pode avançar em direção à dentina. ainda. Os dois principais . Esses processos cariosos incipientes podem ser detidos ou até regredirem. tal como a aplicação de selantes.quando diagnosticadas precocemente. inflamando uma boa parte da boca. oclusão. mais profunda e sensível à dor.exigindo para seu tratamento mais extensos preparos dentários para restaurações. caso não seja efetuado o tratamento adequado poderão surgir abcessos dentários ou condições mais graves como angina de Ludwig ou a trombose do seio cavernoso. posteriormente. Os processos carioso que se desenvolvem em cicatrículas e fissuras podem ser evitados. em um estágio específico como a detecção de uma cavidade requerendo restauração representa uma forte limitação do campo diagnóstico. Vários métodos estão disponíveis para o diagnóstico de cárie. permitem o tratamento por meio do processo de remineralização. e tratadas co m métodos preventivos. .clínico e radiográfico. conseqüências nocivas para o lado do periodonto. e se não tratada. Acrescentam-se.articulação temporomandibular (ATM). tornando mais onerosos e complexos os procedimentos restauradores.

[Diagnóstico clínico O diagnóstico clínico tem sido feito em exames epidemiológicos. uma vez que permite que uma fonte de luz com alta intensidade seja usada em qualquer parte da cavidade bucal. com base no exame visual. medição da resistência elétrica e outros). mediante uso espelho plano e sonda exploradora com duas extremidades. desta forma tornando as fissuras mai s suscetíveis à progressão da cárie. tradicionalmente. uma curva e outra angulada. explorando a propriedade do tecido cariado de apresentar uma condutividade elétrica maior que o tecido são. são enfocados em seguida na condição de alternativas. A transiluminação com fibra ótica. o uso de raios X melhora a capacidade profissional de diagnosticar de modo correto cáries dentais.ERM). com facili dade e flexibilidade. há muito anos. Face às novas características de desenvolvimento do processo cárie. conforme visto acima. tem sido sugerido que não mais deva utilizar sondas exploradoras porque elas podem produzir rompimentos traumáticos na superfície do esmalte correspondente às lesões existentes sob a superfície. Medição da resistência elétrica Outro método alternativo é a medição da resistência elétrica do dente (Eletric Resistance Measure .enquanto os demais (transiluminação óptica. mas a realização de radiografias bite-wing ou periapicais em massa acompanhando os e xames clínicos e epidemiológicos é muito contestável. Métodos alternativos ]Transiluminação com fibra ótica A transiluminação. é usada para diagnosticar processos cariosos nas faces proximais de incisivos e caninos. além de aplicar as menores doses possíveis quando dor inevitável a exposição do paciente. A atitude correta é de reduzir ao mínimo necessário o emprego de radiações ionizantes a fim de minimizar os riscos. separação temporária dos dentes. Separação temporária de dentes posteriores . Diagnóstico radiológico Sem dúvida. sob condições de luz natural e sem exigência de ambientes clínico (é comum realizar o exame em pátio de escolas). no entanto amplia o uso desse método do exame.

podendo ser empregados para auxiliar na visualização de lesões iniciais de esmalte e para delimitar a existências e extensão de lesões dentinárias. pode ser viável na clínica e em estudos acadêmicos voltados para o exame de criança.Para possibilitar o exame direto de superfícies ocultas. Lentes de aumento Lentes de aumento ou lupas binoculares representam um meio auxiliar importante. Esta mesma condição ocorre na presença de placa dental.5 a composição da saliva em cálcio (Ca) e fosfato (P) supera (supersaturante) o produto de solubilidade de hidroxiapatita (HA). ressurgiu nos últimos anos como uma prática não imediata (antes era costumeiro a separação rápida. Quando atinge-se na cavidade bucal um pH menor que 5. Logo. Corantes detectores de cárie Corantes detectores de cárie cada vez mais se tornam uma realidade. o pH 5. com bom potencial de adoção em le vantamentos epidemiológicos. causando grande desconforto ao paciente) baseada no emprego de elastômero ou bandas ortodônticas. portanto. em consultórios. que em função da composição química do esmalte fosse indiferente aos desafios do meio ambiente e. embora seja totalmente indesejável. até que seja mantido na cavidade bucal um pH maior que 5. o dente apresenta em relação ao meio ambiente bucal não um comportamento estático. Assim. Estudos atuais indicam que a capacidade de diagnóstico de lesões sem cavidade de esmalte ou escondidas sob selantes é bastante aumentada quando o exame visual recebe a ajuda dessas lentes. resistente à cárie. pois até este limite o produto iônico das concentrações de Ca e P na saliva da maioria dos indivíduos é maior do que a dos íons em equilíbrio de uma suspensão de HA (10 í 117). Sem aplicaçã o prática para estudos epidemiológicos.5 a composição da . a tendência físico -química é o dente ganhar Ca e P do meio -bucal. Deste modo. É necessário referir expressamente o uso de qualq uer método diverso do clínico.5 é chamado de crítico. Dinâmica do desenvolvimento Muito se pesquisou sobre a possibilidade de se conseguir um dente perfeito. Na realidade. de modo a tornar comparáveis os resultados alcançados em cada estudo. mas sim altamente dinâmico.

tanto em deficiência. pacientes com aparelho ortodônticos. Fatores salivares em termos de capacidade tampão e fluxo salivar. a tendência físico -química é o esmalte perder Ca e P para p meio bucal tentando atingir o novo estado de equilíbrio em função do pH atingido. Isto ocorre na placa dental toda vez que ingere -se açúcar e atingindo o pH inferior a 5. Logo o potencial de desenvolvimento da cárie dental tem que ser discutido em termos de risco. a cárie dental será conseqüência do desequilíbrio entre os fatores de desmineralização e remineralização sendo função direta das concentrações que mantenham um pH crítico (< 5. Este fenômeno se efetivo levará ao que chamamos de remineralizaçãodo esmalte. fenômeno este chamado de desmineralização. o pH retornará ao normal. são restabelecidas novamente na cavidade condições físico-químicas supersaturantes. em função de uma série de fatores e depois de decorrido um certo tempo. Prevenção Higiene bucal .5 ocorrerá como conseqüência dissolução do esmalte.5) na cavidade bucal. Assim. deste modo. como sua inacessibilidade a todas superfícies dentai s. em relação a: Fatores do hospedeiro que possibilita maior formação e retenção de placa. A avaliação destes fatores procurando diminuir seu papel negativo no processo de desmineralização e aumentar a ação positiva no processo de remineralização será fundamental para que o uso de flúor seja o mais racional possível. assim a tendência é o esmalte ganhar Ca e P do meio bucal tentando repor o perdido pelo processo de desmineralização. e.saliva em Ca x P torna-se inferior (subsaturante) em relação ao produto de solubilidade da HA. Fatores microbiológicos em termos de capacidade de induzir a pH mais crítico. Exemplo. Dieta do paciente em termos de freqüência e/ou retenção do açúcar na cavidade bucal. Dinamicamente. Desta maneira.

Fio dental Evitar o consumo freqüente de bebidas ou alimentos açucarados. escovando os dentes logo de imediato. (Cuidado! o pH da placa começa a cair após 5 minutos da ingestão de sacarose). como os mesmos "retiram" o esmalte. procurar fazê -lo logo após as refeições. Deve-se procurar o dentista ou o higienista oral pelo menos uma vez a cada 6 meses. Não escove os dentes logo após o consumo de refrigerantes. este poderá detectar inícios de cáries e dar orientações quanto às técnicas de escovagem. O fio dental remove os restos de comida e a placa bacteriana nos locais onde a escova não chega. ou com outro tipo do composto. principalmente aqueles que agridem os dentes. a escovação pode acabar desgastando -o. etc. Utilização de um fio dental Use o fio dental após as refeições e principalmente antes de dormir. uso de flúor. ou ainda diminua a quantidade de creme. Espere pelo menos 15 minutos. se o consumo excessivo de açúcar não pode ser evitado. usando pastas dentais com flúor após as refeições (se tiver alergia ao flúor ( rash). como o MFP ou o Fluoreto de Cálcio. Selante Selante dental Diversos autores tem estudado o uso de selantes de fóssulas e fissuras em . procure um creme dental com menos fluoreto. como os refrigerantes.Escova de dentes Escovar corretamente os dentes. massageando as gengivas.

Flúor Flúor odontológico [editar]Tratamento Quando restaurar e quando deter a doença cárie Um avaliação do modelo tradicional de atendimento odontológico mostra que o tratamento restaurador apresenta muitos problemas e que. com o tempo. observando uma diminuição do número de bactérias no dente selado. não só como método preventivo. É necessária uma interação considerável entre as medidas de promoção de saúde e o tratamento restaurador. A compreensão cientí fica e a postura dos pacientes estão fazendo com que os dentistas adotem uma abordagem crescentemente menos invasiva no controle de cárie dentária e nos procedimentos restauradores. Restauração Restauração dental Dieta . a Odontologia está mudando rapidamente. Para melhor eficiência dos selantes como medida preventiva. é importante o conhecimento de alguns aspectos clínicos. devemos lidar com a cárie dentária como realmente uma doe nça.programas preventivos públicos e privados. deixando de ser um serviço baseado essencialmente na restauração e passando a ter como seu objetivo primário a saúde dos pacientes e não o tratamento restaurador. além da aplicação do mesmo na época adequada. conforme a Odontologia avança. domínio da técnica de aplicação. como diagnóstico correto e preciso da lesão. tende a gerar ainda mais necessidades restauradoras. Preferivelmente. mas também como método terapêutico. Isto requer um comprometimento maior para o controle bacteriológico e o aumento da resistência dos dentes. determinação do risco da cárie. Contudo. constata ndo que o selamento da superfície oclusal retarda ou diminui a progressão da cárie. realizando o selamento de cáries detectadas clínica e radiologicamente. educação para higiene e controle através de revisões periódicas.

t i t . t t i t l i i tit í t t l i t f f i . t l t t t .Ali t t l i t t f . i i t l ifi t i i lí i i i . t l l i i í i ill . t l . t l l t i l . i i t fi i li i t . i t i t l i i i t t í i . t i t l i . l i til tit í ti i t ti i . li ti i li l .E it t . i t f l f t i i i i f i tit í i t fi . i l i t l l f t i t i i i t i Ali í t lti i l i t t i li . l i i t i .

sugere-se que o aumento da prevalência de cáries em algumas sociedades está ligado a mudanças mundiais na produção e consumo da sacarose. esde da década de ouve grande declínio nos Estados nidos na proporção de alimentos cal ricos constituídos por sacarose e aumento proporcional na quantidade de adoçantes de mil o ricos em frutose. em aumentado o uso de alimentos com substitutos de açúcar.preval ia e rie este países e aument e preval ncia esta ença em utros refletem mudanças nos itos alimentares. consumo de adoçantes é uma realidade em muitos países. mais freqüentemente em dentifrícios. ul er fazendo bola de chiclete . alimento que é rico em frutose ão obstante. consumo de açúcar tem permanecido constante em vários países altamente industriali ados durante as últimas décadas. Ela ainda é a maior responsável pela perda de peças dentárias em todas as idades. Inversamente. em especial dos refrigerantes e gomas de mascar. mais do que qualquer outra doença. á indicações de mudanças nos ábitos alimentares que poderiam ter alguma inf luência na prevalência de cárie. ela continua sendo um problema de saúde pública na medida em que % da população apresenta esta doença. ouve um rande aumento na ingestão de mil o. que é de alta prevalência também em países não industriali ados. sendo a diminuição da doença neste países é atri uída ao uso de fluoretos nas suas várias formas. Apesar da diminuição da prevalência de cárie nos países industriali ados.

. mais cômodos. Métodos in vitro utilizam bocas artificiais. limitam-se a verificação levadas a efeito sobre o líquido salivar. mais difíceis e demorados. Métodos laboratoriais. principalmente de sacarose. as condições fisiológicas do meio bucal. chocolate ao leite (mais claro) e chocolate amargo (mais escuro) Modificação da dieta Na prevenção da cárie. baseiam-se na observação de pacientes humanos. submetidos à ação dos meios curativos e profiláticos. Métodos de estudo Quatro são os processos gerais para estudo do problema da cárie dental: Método clínicos. em relação de ingestão aos carboidratos. Evitar a ingestão de alimentos açucarados sólidos. nas quais se procura reproduzir. Evitar componentes da dieta com propriedades adesivas contendo sacarose. devemos observar os seguintes princípios: Diminuir a freqüência de ingestão de carboidratos. mais práticos. Usar açucares menos cariogênicos do que a sacarose.Várias garrafas de refrigerante Copo de refrigerante de cola. o mais fielmente possível. com fatia de limão Três tipos de chocolate: Chocolate branco (branco).

e a imunidade inespecífica. composição química da saliva e dentes. A desnutrição pode diminuir a resistência do hospedeiro a doenças infecciosas devido à modificação da imunidade celular. a imunidade humoral. podem estar intimamente envolvidas com o processo de cárie. Entretanto. e a provável deficiência . é provável que parte significativa do observado aumento da suscetibilidade à cárie em indivíduos desnutridos seja decorrentes das alterações na velocidade de secreção salivar e nos componentes salivares. A desnutrição. A imunidade celular não interfere no processo da doença cárie exceto quan do interage com outros sistemas primários. como a secreção de lactoperoxidase. humoral e inespecífica. Métodos em animais. em 1973 demostraram que deficiência protéicas durante o período pré-eruptivo causam diminuição nas condições de desenvolvimento das glândulas. utilizando ratos. são os que se adotam mais largamente. o que determina diminuição do tamanho da glândula salivar e da concentração e quantidade de produtos por ela secretado. temperatura. Menaker e Navia. Coleta de saliva para teste. hamsters. e lactoferrina. propiciem um perfeito desenvolvimento e crescimento dos microrganismos envolvidos no processo da cárie. em especial a secreção de imunoglobulinas salivares.especialmente no que se refere ao pH. lisozima. Fatores relacionados Saliva. cotton rats e também macacos. Glândula salivar Considerando o papel crítico da saliva na proteção da dentição à carie dental.

23 no extrato de baixa renda (só 5% dos dentes restaurados).protéica. Colômbia e Brasil nas décadas de 50 a 79 mostraram nenhuma ou reduzidas diferenças na experiência de cárie de indivíduos de diferentes classes sociais.Resultados semelhantes foram observados na Colômbia onde o percentual de pessoas atacadas pela cárie na população de cinco anos e mais permanecia praticamente inalterado considerando 5 faixas distintas: 96% no extrato mais baixo e 97% no mais alto O avanço das pesquisas. Nível socioeconômico Estudos epidemiológicos em vários países como a Venezuela. A quantidade e qualidade da secreção salivar também responde a deficiências nutricionais no período pós -eruptivo (variações na dieta). Curtos períodos de extrema restrição alimentar em adultos causam diminuição na secreção e composição salivar. 10. tem sido relacionada com a diminuição eficácia da cada um destes sistemas.79 nos de alta renda (40% de restaurados). que ocorre de forma íntima na interface entre o dente e a placa. bem como a possibilidade de controle da sua evolução nos estágios mais precoces de instalação do processo carioso. Entretanto. Doenças da Polpa e dos Tecidos Periapicais O dente é um órgão do corpo humano como qualquer outro e como todo .26 entre os de média renda (10% das dentes restaurados) e de 11. Na Venezuela a população com sete anos e mais apresentava (1967-1972) um CPO-D médio de 10. com percentual de tratamento economicamente privilegiados. ] Os estudos que avaliam o efeito da desnutrição na secreção salivar e sua relação com a suscetibilidade à cárie não são conclusivos A influência da nutrição sobre a cárie dental é limitada visto esta doença principalmente um fenômeno local. em relação à cárie dental nas últimas décadas. permitiu melhor compressão acerca do processo de desenvolvimento e progressão da doença. era observada uma clara distinção na composição do índices CPO.

ocasionando inflamação pulpar. Quando ocorre uma infecção na cavidade pulpar. inicialmente assintomática. histócitos. Os fenómenos vasculares iniciais do processo inflamatório estão condicionados pelo diâmetro dos orifícios apicais radiculares pelos quais passam os vasos aferentes e eferentes. Os dentes também são importantes para a pessoa falar. a produção de exsudados e as infiltraçõe s celulares que ocorrem criam um problema de espaço quem ao ocasionar irritação e compressão das terminações nervosas receptoras. Sem eles as pa lavras não se articulam bem e a pessoa tem que se comunicar usando mímica. A Importância Dos Dentes Os dentes são importantes para a pessoa se alimentar. As possibilidade s reactivas da polpa têm duas grandes limitações. A polpa é o que dá vida ao dente. para mastigar os alimentos e assim ter uma boa digestão. o tecido pulpo -periodontal e as células defensivas do hospedeiro. ou câmara pulpar. provoca a libertação de certos mediadores . a dentina faz parte tanto da coroa. e é o tecido mais duro que existe no organismo . A interacção entre irritantes exógenos. q uanto da raiz do dente e é o tecido que protege a polpa. este propaga -se através dos buracos apicais aos tecidos adjacentes. fibroblastos. Ou seja. provocam dor. Por isso a importância de manter os dentes na boca pelo maior tempo que seja possível. sem dentes as pessoas vivem mal. popularmente chamada de nervo pois é um tecido mole composto de feixe de nervos que dão sensibilidade ao dente e de vasos sanguíneos que trazem nutrição as células do dente. e não mandar extrair um dente por qualquer motivo . se a reacção inflamatória não consegue autolimitar o processo. O cimento é o que reveste a raiz do dente. Doença da polpa dentária A cavidade interna dos dentes. tecido vascular e nervoso. Sendo a câmara pulpar indistensível.órgão faz parte de um sistema. É formado por: esmalte que reveste a coroa do dente. linfócitos. Na polpa da maior parte dos dentes com cáries dentárias profundas encontram-se bactérias. contém a polpa dentária constituída por uma complexa estrutura com tecido mucoide fibroconjuntivo. uma de tipo vascular outra de tipo espacial.

aminas vasoactivas. Outras vezes. assim como da permeabilidade vascular. enzimas lisosómicas. o que conduz a um aumento de pressão no tecido pulpar. a inflamação tecidular pode dever -se a irritação química pela utilização de materiais de preenchimento ou a irritação térmica de vido a restaurações metálicas. chega ao tecido pulpar.químicos como os neuropéptidos. Como a polpa dental reage A polpa dental reage às infecções bacterianas do mesmo modo que outros tecidos conjuntivos. As lesões mais frequentes da polpa dentária são de tipo inflamatório (pulpite) . Estes processos inflamatórios devem-se aos produtos de degradação e às toxinas dos microrganismos que podem penetrar no tecido pulpar. em qualquer lugar do corpo. O grau da resposta pulpar aos irritantes bacterianos varia de um a inflamação tissular leve à . etc. Outras vezes a polpa fica afectada de for ma secundária. quininas. Os traumatismos determinam por vezes uma necrose pulpar e os tratamentos dentários podem também provocar inflamação e necrose pulpar. a partir de uma patologia anterior periodontal que. A causa mais frequente é a cárie que vai avançando e faz com que as bactérias cheguem à câmara pulpar e canais radiculares. depende da virulência das bactérias participantes e da resistência dos tecidos hospedeiros. o resultado final pode ser expressivamente diferente em virtude d a rigidez das paredes dentárias da câmara pulpar. Entretanto." Introdução A extensão do dano como conseqüência da penetração bacteriana nesse tecido. É fre quente no decurso de manipulações terapêuticas produzir -se uma entrada acidental na polpa deixando a descoberto um corno pulpar tornando -se necessário fazer uma cobertura ou então uma pulpectomia para evitar uma complicação posterior. determinam uma elevação da pressão intravascular e do fluxo sanguíneo nos capilares. como em outros tecidos. através do buraco apical. No conjunto. metabolitos do ácido araquidónico.

pode levar ao dano vascular. A exposição direta do tecido pulpar a microrganismos não é um pré-requisito para a resposta pulpar e inflamação. aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema. O aumento da pressão parece estar confinado à área na qual a polpa esteja recebendo o estímulo nocivo. de forma reversível e irreversível. duração e intensidade do estímulo aplicado e das características e do estado do próprio tecido para responder a estes estímulos recebidos. Nos tecidos normais. A grave lesão localizada na polpa pode estender-se progressivamente para envolver a sua porção apical. São liberados numerosos mediadores inflamatórios (por exemplo: histamina. A quantidade de microrganismos diminui ou desaparece nas camadas mais profundas da dentina cariada.necrose pulpar completa. neuroquinina.) Esses mediadores causam vasodilatação. Quando um estímulo externo atinge um nível nocivo. prostaglandinas. lactobacilos e microrganismos Actinomyces. neuropeptídeos. a qual leva à estrangulação do fluxo arterial. Os estímulos ou fatores podem ser enumerados da seguinte forma: Fatores Físicos a) Mecânicos: . As cáries dentárias contêm numerosas espécies de bactérias. tipo. com o tecido passando por grande variedade de modificações morfológicas. associada ao acúmulo de mediadores. No entanto. mutans. o aumento do fluxo sanguíneo promove cicatrização através da remoção dos mediadores inflamatórios. e usualmente ocorre aumento do volume dos tecidos lesionados. ocorrem a degranulação dos mastócitos. a diminuição do fluxo de nutrientes e o dano celular. tais como S. sendo necessários também vários outros estímulos que irão provocar alterações mais ou menos acentuadas da polpa dental. à inflamação pulpar e à necrose tecidual. a polpa dentária se localiza numa área muito limitada. Dependem da origem. Etiologia Vários estímulos nocivos são causas freqüentes da inflamação pulpar. bradiquinina. A dilatação ativa das arteríolas proporciona um aumento na pressão pulpar e a compressão secundária do retorno venoso. A elevação das pressões pulpares.

traumáticos: acidentes. dessensibilizantes. material obturador.aerodontalgia. a hiperemia pulpar caracteriza-se pela presença de vasos sanguíneos dilatados. bruxismo. edema. Hiperemia ou congestão pulpar: É a situação em que há excesso de sangue no interior dos vasos sanguíneos. Aspectos Histopatológicos As alterações inflamatórias da polpa dental. as alterações inflamatórias podem ser assim distribuídas: Pulpite aguda serosa: É o estágio mais inicial da pulpite aguda. com fins descritivos. metálicos Drogas: anti-sépticos. Microscopicamente. desidratantes 3) Fatores Biológicos De ordem geral e idiopáticos Microbiana: cárie dental. Alterações inflamatórias: Estudadas sob o ponto de vista histopatológico. fraturas. plásticos. Histopatologicamente. condutibilidade das restaurações profundas. pastas e liners. Térmicos: procedimentos clínicos odontológico. oferecem quadros típicos e variados. hematogênica. L ogo. podemos. a hiperemia é essencialmente um fenômeno vascular. procedimentos clínicos (iatrogenia). infecção retrógrada (periodontal). espaços anômalos. -atrição. anunciar as seguintes alterações pulpares: Alterações circulatórias: Várias são as alterações ou transtornos circulatórios que podem ocorrer na polpa dental: hiperemia. caracterizada por fenômenos vasculares e formação de exsudato seroso. pela dilatação e repleção das arteríolas. mudanças bruscas de temperatura. Elétricos: galvanismo Radiação e Quimioterapia Fatores Químicos Material obturador: cimentos. hemorragia e isquemia. repletos de hemácias. Sob o ponto de vista dos aspectos histopatológicos. Pode-se verificar também edema. vênulas ou capilares que nutrem a polpa dental. . observadas microscopicamente.. abrasão e erosão .

As dificuldades já se iniciam para o clínico qua ndo observamos. Histologicamente. Histologicamente a pulpite aguda é caracterizada pela predominância de polimorfonucleares no exsudato. na literatura pertinente. Observa-se também a infiltração de células redondas. infiltração moderada de neutrófilos. ‡ Quanto à sintomatologia. capilares dilatados e fibras colágenas quase sempre reunidas em feixes. Por vezes encontra-se microabscessos circundados por uma parede de tecido conjuntivo fibroso. Entre outras. juntamente com polimorfonucleares. edema. o clínico pode distinguir: pulpite aguda e crônica. Características Clínicas As alterações inflamatórias da polpa dental são caracterizadas por diversos aspectos clínicos. ) Pulpite aguda purulenta: É uma forma de inflamação exsudativa aguda caracteri zada pela formação de áreas de abscesso na polpa dental.caracteriza-se pela presença de congestão. em polpa exposta dotada de alta resistência. pode -se relacionar as seguintes classificações: ‡ Quanto à presença ou não de comunicação da polpa com o meio exterior: pulpite fechada e aberta. São observados também destruições localizadas e formação de microabscessos contendo Pulpite crônica ulcerativa: Caracteriza-se pelo quadro de uma inflamação crônica. ‡ Quanto à extensão da área atingida na polpa dental. enorme variedade de classificações ou formas de serem designadas as alterações inflamatórias da polpa dental. uma reação de granulação. o tecido hiperplásico é basicamente. ao exame microscópico: pulpite total e parcial. . sobretudo linfócitos e plasmócitos. rica em fibras e capilares sanguíneos. Pode ser observada infiltração da polpa dental com células redondas mononucleares. exigindo completa compreensão dos fenômenos.e pode apresentar também desorganização da camada odontoblástica próxima à área envolvida. com exposição pulpar ulcerada. Pulpite crônica hiperplásica: Também denominada de pólipo pulpar. a pulpite crônica hiperplásica caracteriza-se pela intensa proliferação de tecido cronicamente i nflamado.

a dor pode ser facilmente relacionada a certo elemento. e a dor continua após cessado o estímulo. Caracteristicamente. e o padrão sintomatológico é altamente variável. como pode també m não responder a ele. a dor pode ser espontânea ou contínua. também possam provocar dor. Não se observam mobilidade ou sensibilidade à percussão. senda relatada como uma pressão pulsátil. Pulpite crônica hiperplásica. o curso do trat amento a ser seguido baseia-se quase invariavelmente apenas no julgamento clínico. Embora o calor possa desencadear a dor. Nos estágios inici ais da pulpite irreversível. Além disso. um estudo mais aprofundado sobre a classificação clínica quanto ao tratamento é indispensável. A dor não ocorre na ausência de estímulos e regride segundos após sua remoção. ‡ Quanto ao tratamento (classificação clínica): pulpite reversível. O frio causa especial desconforto. em seus estágios finais. e ser exacerbada quando o indivíduo se abaixa. O contado com alimentos doces ou ácidos também pode desencadear a dor. o dente afetado responde mais fortemente aos estímulos frios. Os casos graves e dolorosos são os observados facilmente pelos profissionais. na qual já se perdeu . até o momento. Os pacientes com pulpite irreversível costumam sentir uma dor aguda. embora o calor ou o doce. irreversível e crônica hiperplásica. O dente responde ao teste elétrico em altos níveis. acentuada após estímulo térmico. Quando expostos a temperaturas extremas. de curta duração. e várias vezes. a dor aumenta em intensidade. Pulpite reversível. o processo pode levar anos.‡ Quanto aos aspectos histopatológicos: alterações circulatórias e alterações inflamatórias propriamente ditas. e com o desejo de fornecer dados mais objetivos aos profissionais. Pulpite irreversível. Uma inflamação pulpar com padrão único é a pulpite crônica hiperplásica (pólipo pulpar). bem como os alimentos ácidos. Considerando o fato de que. Apesar disso. Esta condição ocorre em crianças e adultos jovens que apresentam exposição da polpa. porém. o paciente pode não apresentar sintomas. o dente responde ao teste pulpar elétrico em níveis de corrente mais baixos do que um dente controle apropriado. os dentes com pulpite reversível apresentam dor de intensidade leve a moderada.

toda a dentina do teto da câmara pulpa r. exceto pela possível sensação de pressão. O dente deve ter sua sensibilidade testada após a diminuição dos sintomas. A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em um grau de inflamação crônica que produz um tecido de granulação hiperplásico. Sendo a cárie dental a causa mais freqüente. Exceto por suas posições anatômicas singulares. os profissionais devem estar atentos a fim de . As lesões pulpares humanas são mediadas por reações inflamatórias não específicas. de etiologia variada. Tratamento e Prognóstico A pulpite reversível é tratada pela remoção do irritante local. Pelo fato do estudo dos aspectos clínicos das alterações inflamatórias da polpa dental ser complexo e exigir muita concentração e compreensão dos fenômenos que ocorrem em seu interior. para assegurar que não tenha o corrido um dano irreversível. Conclusão Vários estudos demonstraram que a polpa dentária juntamente com os canais radiculares pode atuar como uma via de sensibilização do hospedeiro. caracterizando o quadro de pulpite. O prognóstico da pulpite reversível é bom se o agente for removido o quanto antes. Uma vez estabelecida a drenagem. O ápice pode estar aberto. ela deve ser tratada adequadamente. a inflamação aguda cede e o tecido de inflamação crônica prolifera através da abertura criada pela exposição do "pólipo pulpar". Algumas vezes é necessário o uso de analgésico. preenche a destruição dentária associada. O tratamento das pulpites irreversíveis e crônicas hiperplásicas consta de remoção total da polpa dental e subseqüente tratamento e obturação do(s) canal(is) radicular(es) do dente afetado. reduzindo a chance de necrose pulpar secundária à compressão venosa. a polpa apresenta uma respo sta inicial que não se difere significativamente das observados nos outros tecidos. o qual se projeta d a câmara e. quando colocado em pressão mastigatória. grandes câmaras pulpares. colocando-se uma pasta sedativa e protetora e restaurando -se a porção destruída da coroa. O dente é assintomático. o prognóstico dessas alterações é desfavorável. Quanto à polpa. muitas vezes. Esta abertura proporciona uma via para drenagem do exsudato inflamatório. nessa idade. Os elementos mais envolvidos são os molares decíduos e permanentes que possuem.

pode aplicar um estímulo frio. Então. Dado que a polpa está dentro do dente. isso significa que a polpa ainda está sã. Se uma inflamação ligeira for tratada adequadamente.produzir resultados previsíveis do tratamento. por isso. procede ao esvaziamento da parte danificada do dente e à sua obturação. a dor persiste depois do estímulo frio ou aparece mesmo espontaneamente. o d ente não sofrerá uma dano irreversível. se a dor produzida pelo estímulo se interromper em poucos segundos. proporcionando uma boa saúde oral. . um tecido com numerosos nervos e vasos sanguíneos que está situado no interior dos dentes. não tem espaço para inchar quando se inflama e. Por exemplo. Causas As causas mais comuns da pulpite são a cárie dentária e as feridas. estética e função satisfatória. facilment e mantidos e confiáveis a longo prazo. aumenta a pressão dentro do dente. uma inflamação grave destrói a polpa. onde poderá danificar o osso do maxilar e os tecidos circundantes. o estomatologista efectua determinadas provas. Sintomas e diagnóstico A pulpite causa uma dor intensa. no entanto. Pulpite A pulpite é a inflamação dolorosa da polpa dentária. O aumento da pressão pode empurrar a polpa para a extremidade da raiz. quando a polpa está tão afectada que não se pode salvar. Para determinar se a polpa está sã. No entanto.

O estomatologista pode utilizar um estimulador eléctrico que indica a vitalidade da polpa.seguida de infecção bacteriana . devendo ser substituída depois por outra permanente. através dos canais radiculares . Esta massa pode permanecer de 6 a 8 semanas. o único modo de suprimir a dor é actuar sobre a raiz ou extrair o dente. ocorre um tipo de gangrena conhecido como grangrena seca . Como esta geralmente está associada a infecções bacteriana. mas não se a polpa está sã. Por vezes. as vezes de grangrena da polpa. As radiografias podem confirmar a cárie e também mostrar se a inflamação causou a perda do osso à volta do dente. tanto e pulpite aguda como pulpite crônica terminarão na necrose completa do tecido pulpar.embora tenham sido feitos muitos tentativas para associar a gangrena da polpa a um microrganismo especifico é evidente que ela pode ser causada por qualquer microrganismo saprófita que inva de o tecido . . A polpa está viva se o doente sentir a pequena descarga eléctrica que o dente recebe. pode suprimir-se a dor com uma obturação provisória que contenha um calmante. a infecção ao pode estender -se em uma direção . Se a pulpite for detectada na sua fase inicial. pode colocar-se de imediato a obturação definitiva. a dor ao choque indica que a inflamação se estendeu aos tecidos circundantes e ao osso. com a grangrena sendo definida como ne crose do tecido devido a isquemia . Ai podem ocrrer varias reações teciduais diferentes. dependendo de varias circuntancias . Doenças dos tecidos periapicais Depois de instalada na polpa dentária . Muitas vezes. paa a região periapical . Necrose Gangrenosa da polpa A bandonadas a seu curso . está condição tem sido chamada . Tratamento A pulpite desaparece quando a causa for tratada. quando a polpa necrosa por qualquer razão inexplicada . As vezes . Quando o dano da polpa é e xtenso e irreversível. A polpa necrosada conserva suas características histológicas gerais e não é purulenta Esta condição pode ser devido a algum traumatismo ou ao infarto .

Sem sintoma clínico direto. Os limites desta lesão radiolúcida podem ir desde uma faixa esclerótica perfeitamente delimitada a uma zona difusa que se fusiona com o osso adjacente. Tratamento endodôntico. mas não tão ampla a ponto de expandir as corticais (acima de 2 cm de diâmetro àcisto radicular). dente desvitalizado. Cicatriz periapical. -Proliferação dos restos epiteliais de Malassez. As inter -relação entre os tipos de infecção periapical devem ficar bem entendidas.cisto apical) ORIGEM: -Inflamatória ± infecciosa. Granuloma Periapical Lesão freqüentemente encontrada no ápice de dentes desvitalizados que se estende além do LPD. Extensão variável.cisto periapical. Região periapical radiolúcida. Displasia cementária periapical. Pode ser conseqüência de um abscesso periapical agudo ou crônico ou ainda de necrose pulpar. A expansão da inflamação e o aumento da pressão vascular induzem a uma reabsorção do osso desta região. Há cárie profunda ou restauração.É importante compreender que estas lesões periapicais não representam entidades individuais e distintas e sim . sem que se forme abscesso. Defeito cirúrgico. com perda da lâmina dura. Alem disso . transformações de um tipo de lesão em outro. pois seu tamanho é limitado. podendo ter cor mais escura e insensível à percussão. . Não se observa inchaço ou expansão do osso cortical que o recobre. é preciso co mpreender que em algumas lesões é possível um certo grau de revestibilidade . Os tecidos n ecrosados são substituídos por tecido de granulação. na maioria dos casos . Cisto Periodontal apical (cisto Radicular.

-Cavidade Revestida por epitélio escamoso estratificado sem a camada basal. o epitélio pode apresentar hiperplasia e exocitose. células necróticas em diversos estágios de degradação. -Proliferação dos restos epiteliais de Malassez. ORIGEM: -Inflamatória ± infecciosa. -A cápsula externa apresenta áreas de tecido conjuntivo frouxo a denso com zonas de granulação e infiltrado inflamatório composto.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: -Assintomáticos -Identificados radiograficamente. -Cristais de colesterol podem estar presentes. HISTOPATOLÓGICO: -Formado por uma cavidade que contém água. HISTOPATOLÓGICO: -Formado por uma cavidade que contém água. maiormente de macrófagos. -Com o crescimento pode ocorrer mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes -O dente envolvido não responde aos testes de vitalidade. . células necróticas em diversos estágios de degradação. raramente queratinizado. -Com o crescimento pode ocorrer mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes -O dente envolvido não responde aos testes de vitalidade. dão ao liquido do cisto a típica coloração amarelada. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: -Assintomáticos -Identificados radiograficamente.

Anginas de Ludwing -. No abcesso agudo a agressão é mais violenta e as defesas do organismo reagem de uma maneira mais intensa. Morte não é impossível . No entanto. exuberante em que a pescoço. provocada pelo alastramento do abcesso. nós vemos que pode já ter um granuloma. ou até já pode existir um quisto com dois. em que já existe pus nessa zona.É um fleimão da face inflamação começa a descer para a zona do . muitas vezes diagnostica -se quando se faz uma radiografia por outra razão qualquer. Tem consequências estéticas na face do doente. um abcesso crónico pode desenvolver -se durante meses ou até anos. o epitélio pode apresentar hiperplasia e exocitose. provável que a reacção do organismo e o nível de agressão sejam diferentes. três ou quatro centímetros. Quisto gigante: É um processo em que se forma uma bolsa já perfeitamente limitada com um conteúdo próprio.Se os abcessos não forem tratados. O processo crónico habitualmente não dá sintomatologia. -Cavidade Revestida por epitélio escamoso estratificado sem a camada basal. Abscesso periapical Existe dois tipos de abcessos dentários: os agudos e os as causas podem ser as crónicos. podem dar complicações Fleimão: É a fase seguinte da celulite. Celulite: É a inflamação da face devido ao abcesso Nesta etapa a inflamação ainda não contém pus. É. Relativamente a estes dois tipos. que tem de s e retirado. maiormente de macrófagos. Aí. Actinomicose : É um fleimão provocado por uma bactéria. mesmas.-Cristais de colesterol podem estar presentes. no entanto. ao passo que no abcesso crónico a agressão pode ser menos intensa e/ou a reacção d organismo pode ser mais lenta ou Em termos de consequências. Dicionário Osteomielite: É uma inflamação do osso com «morte óssea». raramente queratinizado. Por esse facto. dão ao liquido do cisto a típica coloração amarelada. -A cápsula externa apresenta áreas de tecido conjuntivo frouxo a denso com zonas de granulação e infiltrado inflamatório composto. são ambos iguais.

Se o doente optar por não tirar o dente. O estado em que se encontra o abcesso é determinante para a escolha do trat amento. segundo Sá e Melo. Estas situações mais graves podem levar à morte do doente. o tratamento dos abcessos faz-se à base de antibióticos e da drenagem do pus no local.mais graves. É um dente já muito destruído e a sua recuperação. quando existe um abcesso dentário o dente tem já a pulpa morta. é necessário «implementar pro gramas de prevenção da cárie dentária. Habitualmente. Outros não vão ao médico por falta de condições econ ómicas. também originam manifestações sistémicas. É que ainda há muito boa gente que. não vai prontamente ao médico e deixa arrastar a situação durante muit o tempo. que podem ser do foro cardíaco e chegar até ao ponto de uma septicemia. estes casos são raros. ele próprio faz artificial mente um pele ou inclusivé para o p escoço e trajeto para o pus sair para a boca. mas não tanto como desejaria. mesmo com a desvitalização e uma prótese fixa. afirma o estmatologista. logo ao nível das escolas primárias. Em situações raras. registando -se uma disseminação daquele micróbios através dos sistemas linfático e arterial». Então temo s de faz uma cobertura antibiótica para fazermos a extracção do dente. divul gando-as comunicação social à populações em geral. se Como afirma o médico. devido a algum descui do. manifestações para além da zona. É porque se o abcesso locais onde depois se torna mais p erigoso. Actualmente. por um acesso privilegiado das pessoas aos cuid ados e saúde básicos. dentários passa por uma boa higiene oral e. Segundo o médico. para a mediastino originando situações de «rebenta» o pus pode ir para A forma de prevenir os abcessos extrema urgência. já não tem viabilidade. Causas: . ou seja. nos meios de Abscesso Alveolar Crônico O abscesso apical crônico também é conhecido como: Abscesso Peri apical Crônico e Periodontite Supurativa Crônica.

após 10 dias de seu surgimento (estágio latente). é detectado pelo exame de inspeção. sua cura é definitiva. . Porém.Estabelecimento de vias de drenagem. tratada adequadamente. o médico deve sempre pensar na possibilidade de sua ocorrência. Caracteristica clínica Dor intensa. linfadenite regional. .Abscesso periapical crônico reagudizado. Tratamento: Tratamento do canal radicular do dente em questão Osteomielite Supurativa aguda Osteomielite aguda é a que tem os vasos sangüíneos como vias de acesso dos germes ao osso. após 10 dias de seu surgimento (estágio latente). Acomete qualquer idade. não ocorrendo quaisquer conseqüências. diagnostico Não se observa nenhuma manifestação radiográfica da osteomielite aguda. então. Ele é detectado pelo exame radiográfico de rotina.Abscesso periapical agudo. O abscesso crônico não apresenta sintomatologia.Agentes físicos Químicos Microbianos de baixa intensidade e associados com infecção. febre. com envolvimento sistêmico. abortando no início o seu desenvolvimento. É uma infecção óssea grave. as trabéculas começam a perder densidade mostrando contornos difusos ± quando ainda está no primeiro estágio. Porém. deixar graves seqüelas locais. portanto. . tratamento . Radiograficamente : Não se observa nenhuma manifestação radiográfica da osteomielite aguda. Se diagnosticada e. sendo chamada deosteomielite hematogênica aguda (OHA). as trabéculas começam a perder densidade mostrando contornos difusos ± quando ainda está no primeiro estágio. Quando ele apresenta -se com fístula. para to mar as medidas necessárias. no tempo correto. que freqüentemente pode acarretar risco de vida ao paciente ou. Por isso.

. . Caracteristica clínica Presença de linfoadenopatia regional. . Visualizam -se áreas de seqüestro ósseo que correspondem a regiões mais densas e bordos mais definidos que o osso normal adjacente.Analgésicos. Diagnostico .Osteorradionecrose. radiopacidades misturadas.Remoção do fator causal. . Em caso de fratura óssea. é possível observar uma linha radiolúcida que atravessa o corpo da mandíbula e perfura a placa cortical. que se estende da região de pré -molares esquerdos até o ramo. de aspecto irregular e bordos mal definidos. Observa-se uma ou várias áreas radiolúcidas de ta manho variável. . .Antiinflamatórios.Cirurgia para remoção dos seqüestros ósseos.Remoção do fator causal.Antibioticoterapia. presença de fístula extra ou intra-oral.. Radiograficamente: Destruição óssea irregular. Perda de trabeculado. em região retromandibular. pode ter origem em uma infecção dentária sem fase aguda precedente. . com maior frequência.Carcinoma gengival. "febrícula".Antibioticoterapia. aparência dupla de reabsorção óssea e formação óssea osteoesclerótica. com aparência de ³comida por traças´.Carcinoma de células escamosas. Tratamento . Osteomielite supurativa crônica A osteomielite pode desenvolver-se depois de passada a fase aguda da doença ou ocasionalmente . leucocitose. . Ocorre.

são detectadas nos exames radiográf icos devido a total ausência de manifestações clínicas. Osteomielite esclerosante difusa crônica Caracteristica clinica Os sintomas são escassos ou nulos. Na imensa maioria dos casos. A dor persiste durante várias semanas. também chamada de osteíte condensante. Os limites podem ser nítidos ou difusos e nunca aparecem áreas periféricas radiolúc idas. A agudização do processo ocorre muito ocasionalmente e. estaria indicada antibioticoterapia. A maioria dos casos o diagnóstico pode ser visto com segurança na base das características da história e radiografias.Osteomielite esclerosante focal: Representa uma reação focal do osso a uma infecção de baixa intensidade e de longa duração a tuando em local de alta resistência tecidual. Afeta . havendo inclusive remodelação óssea e reparação da membrana periodontal. que duram meses ou anos. Características histológicas: estas lesões são massas de osso esclerótico denso. bem como as células inflamatórias. Características clínicas: localizam-se mais freqüentemente nos ápices dos primeiros molares inferiores e uma pequena porcentagem em segundos molares e prémolares. com períodos de repouso. A maioria dos casos regride apenas com tratamento endodôntico. apenas nessa condição. Características radiográficas: as lesões aparecem como zonas de maior radiopacidade que o que tecido ósseo normal. O tamanho da área radiopaca pode variar de poucos milímetros a vários centímetros. porém durante o período de aumento volumétrico. pode haver dor e sensibilidade. o tecido conjuntivo é escasso. Tratamento e prognóstico: nos casos de osteomielite esclerosante focal o dente o qual a lesão está associada deve ser tratado endodonticamente. então acompanhar com radiografias a cada três meses e se a área radiopaca aumentar de tamanho e aconselhado a extração dentária.

porém não passa da linha média. Displasia óssea florida. Bordos imprecisos. carcinoma osteoblástico metastático e condrossarcoma). com maior freqüênci a as do sexo feminino. Parece ser uma forma disseminada de displasia cementária periapic al ou seja trata-se de um tipo reativo de lesão fibro . mas também pode acometer o maxilar superior. Caracteristica clínica É a causa mais freqüente da aparição de radiopacidades generalizadas nos maxilares. fêmur. Displasia óssea florida Outra doença que aparece relacionada muito intimamente co m a osteomielite esclerosante difusa crônica e as massas cementárias escleróticas . Fibroma ossificante/cementificante. O melhor tratamento é conservador (antibioticoterapia nas fases agudas). Pode haver febre. Assim como a DCP esta alteração aparece tipicamente em indivíduos de meia idade (aproximadamente 40 anos). Cementoblastoma maligno.radiolúcidas: osteomielite.óssea que se origina do ligamento periodontal. Radiograficamente:Há zonas osteoescleróticas e osteolíticas mal delimitadas. Não obstante. com maior incidência em mulheres . A zona mais comumente afetada é o maxilar inferior. Nas zonas afetadas pode haver encurtamento das raízes dentárias. a tíbia e o cotovelo. Displasia fibrosa. Ocasionalmente aparecem zonas radiolúcidas em fases de dor. Doença de Paget. Tratamento Geralmente a lesão é muito extensa para ser removida cirurgicamente. Diagnostico Lesões radiopacas. Afeta com maior freqüência a mandíbula. neoplasias malignas (osteossarcoma. com freqüência sofre exacerbação aguda.pessoas de qualquer idade.

Os dentes da zona afetada mantêm sua vitalidade. De acordo com a classificação proposta por SHAFER. uma vez que a extração dos dentes tende a cicatrizar mal nos pacientes com DOF. Normalmente. No entanto se houver dentes presentes é importante que o paciente inicie e mantenha um programa eficaz de higiene oral. Tratamento Se as lesões são assintomáticas não há necessidade de tratamento. Tipicamente esta s massas têm forma lobular ou granulomatosa e um aspecto radiopaco parecido com as radiopacidades em flocos de algodão da enfermidade de Paget. crônica com periostite proliferativa (de Garré). Estes maxilares osteoescleróticos são relativamente sensíveis à osteomielite. envolvendo a cavidade medular e a cortical óssea adjacente. Osteomielite crônica com periostite proliferativa s osteomielites são lesões inflamatórias-infecciosas que afetam o osso. existem os seguintes tipos de osteomielites: supurativa aguda e supurativa crônica esclerosante difusa. O osso periapical dos dentes anteriores inferiores costuma ser o mais acometido. Relataremos neste trabalho a periostite proliferativa ossificante. a DOF afeta a ambos maxilares simultaneamente. não existindo antecedentes de dor ou sensibilidade nos dentes associados.de raça negra. Qualitativamente as massas são similares as radiopacidades observadas na DCP madura. Os bordos e os espaços radiolúcidos que envolvem a DOF são bastante regulares e bem definidos Osteopetrose (naqueles casos em que as massas escleróticas são excepcionalmente densas e floridas). Segundo WHUEHRMANN este termo também é usado para indicar uma condição supurativa progressiva e/ou esclerosante que pode envolver o osso por inteiro. quesegundo Carl Garré (1893) é resultado de uma reação atípica de um . acompanha do ou não de expansão óssea. Enfermidade de Paget. Observa-se uma zona radiolúcida parcialmente coberta por uma ou mais massas radiopacas. Ocasionalmente os pacientes podem se queixar de dor intermitente e mal localizada na zona óssea afetada.

tecido ósseo com intensa atividade osteoblástica face a um processo irritativo crônico de leve intensidade. A periostite ossificante é uma afecção que provoca alteração óssea com formação reacional periférica. . Tem como etiologia principal processos inflamatórios infecciosos crônicos periapicais em dentes posteriores da mandíbula. . Grande parte dos casos ocorre em crianças e adultos jovens ( menos de 25 anos de idade ). . São raros os casos de periostite ossificante na maxila. . O diagnóstico fundamenta-se nos achados clínicos-radiográficos e histopatológico. . O prognóstico é excelente uma vez que removida a causa o processo normalmente regride, podendo às vezes até desaparecer.

Disseminação das infecções bucais

Uma infecção na boca pode ter origem na polpa dental e se estend er para todos os tecidos periapicais, através da raiz, ou pode ter origem nos tecidos periodontais superficiais e, posteriormente, se disseminar através do osso esponjoso. Daí, pode perfurar o osso cortical externo e espalhar para os vários espaços teciduais, ou drenar para a mucosa ou superfície cutânea. Pode ficar localizada ou se difundir amplamente. A disseminação da doença depende de diversos fatores e circunstâncias que podem alterar o seu curso em qualquer estágio. Quando a infecção ultrapassa os lim ites do osso-maxila ou mandíbula-estabelece-se uma situação muito mais perigosa, muito embora até mesmo a infecção confinada no osso seja séria.O tipo de microorganismo ou microorganismos influencia o grau de disseminação da infecção, pois alguns agentes tendem a permanecer localizados, enquanto outros se disseminam rápida e difusamente pelos tecidos. O estado físico do paciente

também afeta a extensão e rapidez de disseminação da infecção. Determinadas características anatômicas determinam em grande parte, a verdadeiradireção que a infecção assume (Fig. 1). A drenagem após perfuração de uma lâmina cortical se processa ao longo das linhas de menor resistência, de modo que, as demais circunstâncias permanecendo iguais,a perfuração de uma cortical delgada se p rocessa mais rápido que numa cortical espessa. A inserção de músculos pode determinar a via que tomará uma infecção, canalizando a mesma para determinados espaços teciduais. A distribuição e as interrelações entre os vários espaços teciduais nas regiões cervical e facial devem ser analisadas para a compreensão da facilidade pela qual a infecção pode se disseminar através destas áreas, e até mesmo para áreas distantes.

celulite é uma inflamação difusa dos tecidos moles, que não está circunscrita ou confinada numa área, mas, ao contrário do abscesso, tende a se espalhar

através dos espaços teciduais e ao longo dos planos das fácias.Este tipo de reação ocorre em consequência de infecção por microorganismos que produzem muita hialuronidase (o fator de difusão de Duran-Reynals) e fibrinolisinas, as quais atuam decompondo ou dissolvendo, respectivamente, o ácido hialurônico (a substância intercelular universal) e a fibrina. Os estreptococos são produtores particularmente potentes de hialuronidase e são, port anto, os microorganismos comumente envolvidos nos casos de celulite. Os estafilococos, que produzem menos hialuronidase, são também patogênicos e geralmente provocam celulite. A celulite da face e pescoço resulta, com mais frequência, de infecção dentária, seja em consequência de um abscesso apical ou osteomielite, ou seguindo uma infecção periodontal. A infecção pericoronária ou pericoronarite, que resulta em celulite e trismo é uma condição clínica muito comum. Algumas vezes, a celulite da face ou pescoço se dará em consequência de infecção após uma extração dentária, injeção com uma agulha contaminada ou que atravessa uma área infectada, ou ainda após fratura dos maxilares. O Paciente com celulite da face , oriunda de infecção dentária, geralmente apresenta-se moderadamente enfermo com temperatura elevada e leucocitose . A celulite é tratada pela administração de antibióticos e remoção da causa de infecção . NFECÇÕES PARA TECIDOS ESPECÍFICOS Os espaços teciduais ou da face são espaços potenciais situados entre os planos das fáscias, que constituem vias naturais ao longo das quais a infecção pode se espalhar, produzindo uma celulite ,ou onde a infecção pode permanecer localizada com formação de um abscesso verdadeiro. Um conhecimento destes espaços das fáscias, suas delimitações, conteúdo e relação com os demais é uma necessidade para o dentista, devido à propensão para envolvimento dos mesmos através de disseminação da infecção dental.

ESPAÇO INFRATEMPORAL É limitado anteriormente pela tuberosidade maxilar, posteriormente pelo músculo pterigóideo lateral, côndilo e músculo temporal, lateralmente pelo tendão do músculo temporal e o processo coronóide e, na porção mediana, pela lâmina do pterigói deo lateral e ventre inferior do músculo pterigóideo lateral e ventre inferior do espaço infratemporal é denominada espaço pterigomandibular, e se situa entre o músculo pterigóideo interno e o ramo da mandibula. Estendendo -se no sentido ânteromediano do espaço infratemporal e considerado uma parte do mesmo, está o espaço pós zigomatico. O espaço infratemporal contém o plexo pterigoide,a artéria maxilar interna,os nervos mandibular,miloióideo, lingual, bucinador e corda do timpano,e o músculo pterigóideo e xterno. A infecção deste espaço .é sempre difícil de diagnosticar. O paciente pode exibir trismo e, algumas vezes, tumefação das pálpebras, especialmente quando há envolvimento da fossa pós-zigomática.O envolvimento da faringe pode causar disfagia e dor in tensa ou ainda uma sensação de pressão em toda a área da infecção. A infecção do espaço pterigomandibular pode provir de uma pericoronarite de um terceiro molar inferior e tem ocorrido em casos de injeção de uma solução de anestésico local neste espaço. Esta infecção provoca trismo intenso e dor radiante acentuada. Não há uma tumefação facial evidente, embora possa ocorrer a tumefaçào da porção lateral do palato mole. Injeção na tuberosidade maxilar com agulhas ou soluções infectadas também tem causado inf ecção na fossa infratemporal. ESPAÇO FARINGEANO LATERAL O espaço faringeano lateral, um dos espaços parafaringeanos, é limitado anteriormente pela aponeurose bucofaringeana, a glândula parótida e os músculos pterigóideos; posteriormente, pela fáscia pré -vertebral; lateralmente pela bainha da carótida, e na parte mediana pela parede lateral da faringe. (Fig.5). A infecção deste espaço, pode influenciar sobre a faringe, causando dificuldade na deglutição e mesmo de respiração. o trismo geralmente está presente. A fonte da infecção é mais comumente um terceiro molar, particularmente e através de infecção do espaço submandibular ou por extensão direta do dente. O espaço faringeano lateral se comunica com o

A infecção. aqui. admite -se que a infecção deste espaço retrofaringeano pode se espalhar para baixo. deslocando ou pressionando a fáscia bucofaringeana para diante e estendendo -se para a faringe. A própria glândula está situada fora do músculo masseter. maxilar interna e temporal superficial. o nervo auriculo -temporal. pode resultar da extensão. de modo que a inf ecção pode atingir está área por extensão direta. "aponta" tipicame nte nos . estendendo -se posteriormente para trás do ramo da mandíbula e imediatamente entre os músculos masseter e pterigóideo interno.mediastino pela fáscia pré-vertebral. podendo formar um abscesso. Como a fáscia pré-vertebral se estende inferiormente para o mediastino posterior. a veia facial posterior e as artérias carótida externa. muitas vezes atingindo a glândula pelo espaço faringeano lateral ou por extensão retrógrada através do ducto da parótida. no sentido do mediastino. da infecção para o espaço faringeano lateral. no sentido mediano. posteriormente pela fáscia pré -vertebral. A infecção do espaço parotídeo. ESPAÇO PAROTÍDEO O espaço parotídeo contém a parótida e todas as estruturas à sua volta. e lateralmente pelo espaço faringeano lateral e bainha da caróti da. incluindo o nervo facial. ESPAÇO RETROFARINGEANO O espaço retrofaringeano é limitado anteriormente pela parede da faringe.

O masseter se insere em três pontos no ramo: a parte profunda na superfície lateral do processo coronóide. Shapiro mostrou que as infecções para este espaço podem se derivar de fraturas ou ainda por extensão direta de infecção dos espaços mastigador ou faringeano lateral. Abaixo deste músculo. vasos sanguíneos. quando a infecção perfura o osso acima da linha oblíqua externa. Superiormente. caninos ou pré -molares envolve o corpo da mandíbula. quando a perfuração do osso ocorre acima do nível de inserção do músculo milióideo. Quando a perfuração está abaixo desta linha. que se insere no bordo inferior da mandíbula. onde se insere o bucinador. há endurecimento ou fl utuação do sulco labial. para o espaço faringeano lateral. a infecção pode se exteriorizar pela pele. ESPAÇO SUBMASSETERIANO O espaço submasseteriano está localizado entre o músculo masseter e a superfície lateral do ramo da mandíbula. Quando uma infecção derivada dos incisivos. a porção mediana q ua . fáscia. dentes e estruturas periodontais. a infecção fica limitada ao assoalho da boca. a infecção se estende para o espaço submandibular ou nos sentidos mediano e posterior. quando a lâmina cortical externa está envolvida.músculos da expressão da face que se inserem na mandíbula assim como o mucoperiósteo que a recobre. Infecção originária dos molares e envolvendo a cortical externa resulta numa tumefação do ve stíbulo oral. e daí se abre para envolver o corpo da mandíbula. A disseminação lingual de um molar ou pré-molar infectado é para o assoalho da boca. porque a fáscia é delgada na porção profunda do espaço parotídeo. ESPAÇO DO CORPO DA MANDÍBULA O espaço do corpo da mandíbula está contido por uma camada da fáscia derivada da camada externa da fáscia cervical profunda. Pode ocorrer também disseminação da infecção no sentido superior para a fossa temporal. Quando é afetada a lâmina cortical interna. nervos. As infecções primárias do espaço parotídeo lançam -se para o espaço faringeano lateral. está em continuidade com o mucoperiósteo alveolar e os .sentidos mediano e inferior e se abre no pescoço ou cavidade bucal. inserções musculares.

além de se difundir localmente de m odo a envolver os demais espaços submandibulares. bem como dos linfonodos. O espaço submasseteriano é um espaço estreito. . resultando em sialadenite e linfadenite. este espaço engloba as glândulas salivares submandibulares e os nódulos linfáticos. e na porção anterior ele se una à fossa retromolar. O limite posterior deste espaço é a glândula parótida. devido à proximidade anatômica. próxima ao ângulo da mandíbula. A infecção para este espaço geralmente se dá a partir de um terceiro molar. O paciente pode sofrer trismo intenso e dor. pode haver também tumefação facial. e a infecção pode se disseminar para o lado oposto por extensão no sentido anterior do músculohipoglosso.assume uma disposição linear na superfície lateral do ramo e se estende para cima e para trás. Frequentemente. há envolvimento da glândula submandibular. Espaço Submandibular O espaço submandibular está situado na linha média da mandíbula e abaixo da porção posterior do músculo milióideo. e lateralmente pela fáscia superficial e pele. De todos os espaços teciduais da f ace e região cervical é o mais comumente envolvido. A infecção. Cada um deles está em continuidade anatômica com o outro. a infecção atravessando a fossa retromolar e invadindo o espaço submasseteriano. paralelo à inserção mediana. O comprometimento da faringe e laringe pode obrigar a execução de uma traqueostomia. fossa craniana e até mesmo ao mediastino. e a parte superficial. Está limitado medianamente pelos músculos hipoglosso e digástrico. ESPAÇOS SUBMANDIBULARES Há três espaços principais na região subm andibular: submandibular. O paciente por vezes se mostra seriamente enfermo. Infecção para o espaço submandibular geralmente provém de molares inferiores e produz uma tumefação próxima ao ângulo da mandíbula. que se estende para cima e para trás entre as inserções mediana e profunda. bem como com o seu correspondente do lado oposto. pode se estender para os espaços faringeano lateral e carotídeo.sublingual e submentoniano.

A infecção do espaço sublingual produz uma tumefação evidente no assoalho da boca e pode causar dispnéia e disfagia. A extensão da infecçào segue as mesmas vias da infecção do espaço submandibular. Via de regra. na parte anterior e lateral pelo corpo da mandíbula. Este espaço está situado acima do espaço submandiibular e a infecção no mesmo envolve. e está limitado. A infecção pode ter origem diretamente de uma perfuração da tábua cortical lingual. A disseminação da infecção é semelhante àquela dos espaços submandibular e sublingual. na parte mediana pela raf e mediana da língua. e na parte posterior pelo osso hióide. na parte inferior pelo músculo milióideo. comprometendo secundariamente os espaços sublingual e submentoniano. em profundidade. a infecção nesta área apresenta uma tumefação na porção anterior da região submentoniana. Espaço Submentoniano O espaço submentoniano estende -se da borda anterior do espaço submandibular à linha mediana. ou por extensão de outros espaços. também a língua. pelo músculo milióideo. principalmente do espaço submandibular.Corte frontal da cabeça na região de molares Espaço Sublingual O espaço sublingual é limitado na parte superior pela mucosa do assoalho da boca. que usualmente começa no espaço submandibular. acima da inserção do milióideo. ANGINA DE LUDWIG A angina de Ludwig é uma celulite grave. a doença não é considerada como angina de . por vezes.

a infecção pode se estender para os espaços parafaríngeos. bem como de respiração. e a gravidade daqueles que surgem é atenuada pela terapêutica com . por via periapical ou periodontal. à asfixia e sepsis grave. Tratamento e Prognóstico: Antes do advento dos antibióticos. Características Clínicas: O paciente com angina de Ludwig apresente uma tumefação lenhosa de desenvolvimento rápido. Como a lâmina cortical externa da ma ndíbula é espessa na região dos molares. É encontrada também uma leucocitose moderada. pulso e respiração rápidos. com a consequente elevação da língua. Os ápices do primeiro molar estão acima daquela crista em cerca de 60% dos casos. ou de uma osteomielite resultante de uma fratura composta da mandíbula. A infecção inicial do espaço submandibular. Em seguida. Os pacientes usualmente têm febre elevada. no assoalho da boca. A causa principal da infecção é o comprometimento d e um molar inferior. particularmente nos casos de segundo e terceiros molares. Os segundos e terceiros molares são os dentes mais citados como fonte da infecção. não apresentando sinais de localização. a doença mostrava uma taxa de mortalidade muito elevada. feridas por arma de fogo ou arma branca. por exemplo. a lâmina lingual é aquela perfurada com maior frequência. Daí ser mais comum a infecção do espaço sublingual nos casos de infecção deste dente. A tumefação é dura. podendo ocorrer edema da glote e acarretando sério risco de morte por sufocação. A explicação para isto é o fato de que no estabelecimento da drenagem a infecção perfura o osso através do caminho de menor resistência. a menos que estejam envolvidos todos os espaços submandibulares. A trombose do seio cavernoso com meningite subsequente pode ser uma sequela deste tipo de infecção. porém também pode resultar de trauma penetrante no assoalho da boca como. principalmente. Os antibióticos reduziram em muito o aparecimento de casos de angina de Ludwig.Ludwig verdadeira. à bainha carotídea ou à fossa pterigopalatina. dolorosa e difusa. a tumefação envolve o pescoço. Com a progressão da doença. deve -se ao fato de que os ápices destes dentes estão situados abaixo da crista milióidea em 65% dos casos. devido. Há dificuldades na alimentação e de glutição.

TROMBOSE OU TROMBOFLEBITE DO SEIO CAVERNOSO A trombo flebite do seio cavernoso é uma condição grave. A infecção da face e lábio é levada . disseminava -se para a cavidade intracraniana. que pode se desnvolver rapidamente. Encefalite e ependimite supurativas Mielite transversa Empiema subdural e abscesso cerebral Leptomeningite Leptomeningite e abscesso cerebral Abscesso cerebral Trombose do seio 1 caso 1 caso 1 caso 2 casos 2 casos 2 casos 8 casos 11 casos A maioria desses casos ocorria após extração dos dentes superiores.antibióticos. em 19 dos casos desta série a extração dentária envolvia apenas um dente. As complicações específicas incluem: Empiema subdural. Um achado interessante é que apenas 8 dos 28 casos ocorreram em pacientes cujas bocas foram classificadas como em estado precário de higiene oral. Há diversas vias através das quais a infecção pode alcançar o seio cavernoso. a despeito das medidas de combate. O edema da glote. para evitar a sufocação. Haymaker fez revisão de uma série de 28 infecções fatais após extrações dentárias. COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS DAS INFECÇÕES DENTÁRIAS Diversas complicações intracranianas podem ocorrer como consequência direta de uma infecção ou extração dentária. Além disso. então. atravessando o crânio por uma ou mais vias. muitas vezes exige uma traqueostomia de emergência. face e estruturas intrabucais acima da maxila são particularmente propensas a acarretar esta doença. Infecções na cabeça. notando que o processo infeccioso seguia ao longo dos plan os da fasciais para a base do crânio e. que consiste na formação de um trombo no seio cavernoso ou suas ramificações.

Em alguns casos. A sinusite esfenoidal pode se manifestar por dor no vé rtex ou bitemporal. Outros sinais e . porém pode resultar também de doenças infecciosas como o refriado comum. com superposição da infecção. facial ou pode manifestar-se como cefaléia. É relatada também paralisia dos músculos oculares externos. influenza e doenças exantematosas. Na sinusite maxilar aguda pode haver queixa de odontalgia. Em geral tem caráter horário. ou ainda de injúria traumática para os seios. uma inflamação aguda ou crônica do seio maxilar. Quando a sinusite é secundária à infecção dental. Sinusite Maxilar Aguda A sinusite aguda pode resultar de um abscesso periapical agudo ou de uma acutização de uma lesão periapical crônica. os microorganismos associados com esta são aqueles mesmos associados com a infecção dental. SINUSITE MAXILAR A sinusite maxilar. Geralmente aparece na região do seio acometido. iniciando -se pela manhã e diminuindo até desaparecer à tarde. dor e febre. estes pacientes se queixam ainda de dor de cabeça e vômito. bem como quemose. que compromete o seio por extensão direta. A ocorrência de sinusite maxilar em consequência de extensão de infecção dental depende em grande parte da relação de proximidade dos dentes com o seio. Dor etmoidal inclui a parte medial do nariz e a área retro orbitária. O sintoma mais freqüente é a DOR que pode ser nasal.pelas veias angulares. é muitas vezes uma consequência de extensão direta de uma infecção dentária. além de retro-orbitária e irradiada para pescoço e ombros. uma sinusite crônica latente pode ser ativada pela extração de um molar superior e perfuração do seio. Comumente. de disseminação local de infecção nas proximidades dos seios frontais ou paranasais. Isto se explica pelo acúmulo de exsudatos durante o sono e sua mobi lização quando o paciente se levanta o que provoca compressão dos filetes nervosos. Características Clínicas: O paciente com tromboflebite do seio cavernoso está gravemente enfermo e exibe os aspectos característicos de exoftalmia com edema palpebral. enquanto que a infecção dent ária é transportada através do plexo pterigóide.

hiposmia. a sinusite freqüentemente simula um quadro de IVAS e a diferenciação primária se faz pela cronicidade da infecção. Febre está presente em 50% dos adultos com sinusite aguda. e rinorréia posterior com to sse. Pus na região do meato superior implica sinusite etmoidal posterior ou esfenoidal. Havendo história prévia de IVAS o quadro é mais comumente bilateral e associado a sintomas sistêmicos (febre. Exame intranasal é limitado à rinoscopia anterior exceto em crianças mais velhas.clara. os dentes acometidos são usualmente sensíveis à percussão.é controverso). Em casos de . além da dor que geralmente consegue localizar. Sintomas gripais geralmente melhoram em 5-7 dias e quando persistem por mais de 10 dias provavelmente traduzem sinusite (Wald). Sensibilidade sobre o seio maxilar está freqüentemente presente. Crianças menores comumente apresentam congestão nasal e rinorréia purulenta. que pode ser secundária à sinusite maxilar. halitose. gosto metálico. Os seios paranasais podem ser sensíveis à palpação. quadro doloroso é geralmente acompanhado de obstrução nasal e rinorréia.sintomas menos freqüentes incluem dor de cabeça vaga. Evidência de pus e desvio septal podem freqüentemente ser detectadas por este método. Pode-se notar edema facial discreto sobre o seio envolvido ou ocasionalmente edema peri-orbital. Endoscopia rígida ou flexível melhora a visualização das áreas de drenagem dos seios e podem ser usados em crianças mais velhas SinusitMaxilar Crônica A sinusite crônica pode desenvolver-se à medida que a lesão aguda vai cedendo ou pode representar uma lesão crônica desde o início. Os sintomas na criança variam com a idade. Nas crianças maiores. Em caso de infecção de ntária envolvendo secundariamente o seio maxilar. a mucosa está difusamente congesta. Edema discreto periorbitário pode está presente. geralmente verde-amarelada. as queixas são mais sofisticadas: obstrução nasal. que pode ser uni ou bilateral. astenia. esverdeada . Exame físico é menos elucidativo em crianças que em adultos. anosmia. (O significado da cor / aspecto da secreção . letargia). Exame físico freqüentemente revela secreção purulenta na região do meato médio. amarelada. Nas crianças. etmoidal ou frontal. e a febre é muito mais fre qüente. Em adição.

abertura do infundíbulo e ósteo acessório. Tosse pode ser encontrada. o endoscópio é passado pelo assoalho do nariz quando devemos observar: corneto e meato inferior. No primeiro tempo.(Cummings)Endoscopia: permite ampliação dos dados obtidos com a rinoscopia. hiato semilunaris. Para facilitar a exploração desta região pode -se utilizar de . Sinusite crônica e subaguda em idade pediátrica usualmente manifesta -se com rinorréia purulenta anterior com ou sem rinorréia posterior. Pode ser realizada com endoscópio rígido ou flexível. etmoidal ou maxilar. 50% das crianças com sinusite crônica demonstram associadas otite crônica ou otite mé dia recorrente e sinusite crônica é freqüentemente diagnosticada em crianças com asma ou rinite alérgica. a possibilidade de infecção por mucormicose deve ser considerada. o telescópio e direcionado para o meato médio procurando visualizar a bula etmoidal. Secreções passando superiormente à abertura da tuba geralmente são provenientes do recesso esfenoetmoidal e refletem doença no esfenóide ou etmóide posterior. quando já s e dispõe de algum exame radiográfico. pois só permite exploração dos seios maxilar e frontal e é pouco confiável. criança com suspeita de sinusite crônica deve ser avaliada quanto à obstrução mecânica dos ósteos sinusais. Assimetria / hipoplasia dos seios podem levar a conclusões errôneas. abertura da tuba e nasofaringe. No segundo tempo. com telescópio rígido de 4mm e 30 graus. Drenagem de secreções a este nível pode refletir inflamação do agger nasi.sinusite maxilar aguda ou crônica. processo uncinado. EXAMES COMPLEMENTARES: Transiluminacão: é limitada. Da mesma forma. à medida que se caminha em direção ao recesso esfenoetmoidal. observando -se as porções anterior/inferior do corneto médio e o meato médio. drenagem sob o torus tubarius pode indicar sinusite frontal. O ósteo natural do seio maxilar permanece escondido da vista lateral pelo processo uncinado. Contudo. sendo raramente visto. Ocasionalmente. ³Comprehensive Nasal Endoscopy´ (Bailey): É realizada em 3 ³tempos´. especialmente em pacientes diabé ticos. o endoscópio é reintroduzido entre os cornetos médio e inferior. No terceiro tempo. Como no adulto. a abertura do ducto nasolacrimal pode ser vista superiormente no terço anterior do meato inferior. há autores que advogam seu uso para acompanhamento da doença. visualiza -se o ósteo do seio esfenoidal. Finalmente.

Pode ser útil no seguimento de sinusite aguda maxilar ao invés de submeter o paciente a RX de repetição. ETIOLOGIA Há vários fatores bem reconhecidos predispondo à sinusite bacteriana. nível líquido ou opacificação completa do seio. Outros fatores predisponentes para sinusite bacteriana aguda incluem alergia. Obs: *:O endoscópio ainda permite a sinusoscopia para biópsia e coleta de material para cultura. O mais comum é a infecção viral recorrente do trato respiratório superior. e que 34% das crianças com alterações ao RX tinham CT normal. contudo. axial de Hirtz. Células ciliadas podem ser severamente afetadas pela infecção viral e podem durar muitos meses para recuperação da função normal. e síndrome com imobilidade ciliar. Mc Alister (in Bailey) comparou radiografia simples versus CT em crianças com sinusite crônica e concluiu que 45% das crianças com RX normal tinham anormalidades à CT. mas alguns autores consideram de alta sensibilidade/confiabilidade. esta infecção aumenta a quantidade e diminui a viscosidade do muco. a endoscopia é de difícil realização principalmente pela falta de colaboração.endoscópios mais finos ( 2. sensibilidade à aspirina com rinite hipertrófica. perfil). Em crianças pode ser mais confiável que a radiografia simples para patologias do seio maxilar. várias síndromes como imunodeficiência.7 mm ) e manobras como a luxação delicada do corneto médio. Caldwell. fibrose cística. tem valor diagnóstico reservado. (Lusk) 4) Radiografia simples (posição de Waters. a radiografia é útil quando analisada conjuntamente com o quadro clinico e outros achados. Isoladamente. procedimentos dentários e presença de corpo estranho (ex: sonda naso-gástrica. poliose nasal. ficando a exploração nasal restrita à rinoscopia anterior. As alterações radiológicas que podem estar prese ntes na sinusite aguda são: espessamento de mucosa. * Em crianças. 3) Ultra-som: seu uso é limitado ao seio maxilar. No hospedeiro normal. tubo nasotraqueal). alterações anatômicas como desvio septal. . Fatores que predispõem à sinusite crônica incluem rinite alérgica. De um modo geral.

Anaeróbios e Staphylococcus aureus deverá ser suspeitado. Quando infecções mistas (aeróbios e anaeróbios) Estreptococcus species e Staphylococcus aureus são os aeróbios predominantes. Fusobacterium. Staphylococcus aureus é um agente incomum de sinusite aguda. Dentre elas estão os Peptostreptococcus.SINUSITE AGUDA As grandes maiorias dos casos são causadas por S. SINUSITE CRÔNICA Anaeróbios têm um papel significante na sinusite crônica em adultos (cerca de 88%).predomina. aureus (29%). Predominam Coccus anaeróbios e Bacterióides species. são causadas por bactérias anaeróbias. Vários estudos mostram a Pseudomonas aeruginosa a mais comum. influenzae. Enterobacter species. influenzae foram produtores de beta . A prevalência de bactérias produzindo beta . Moraxella catarrhalis é responsável por 20% de sinusite aguda em crianças .lactamase.lactamase tem aumentado nos últimos anos (H.lactamase. mas é importante por causa de sua virulência e resistência à terapêutica atual. com esses dois sozinhos correspondendo a 70% . Bacterióides. influenzae e Streptococus pneumoniae). e são usualmente associadas com infecções dentárias. Em um estudo. Uma minoria significante de infecções agudas. Entretanto. Moraxela catarhalis acomete aproximadamente 4% das infecções com um aumento percentual de pro dução de beta . Por isso. aproximadamente 7% (6% a 10%). A microbiologia de sinusite crônica em crianças é mais controversa que em adultos em termos de prevalência de organismos. Proteus mirabilis e Escherichia coli. 52% de H. Em um estudo uma percentagem de pacientes com sinusite esfenoidal envolveu crescimento de S. se o seio esfenoidal e stá envolvido um antibiótico apropriado deverá ser usado. Em sinusite nosocomial. Em crianças. Ocasionalmente pode ser encontrado Actin omyces ou Nocardia. bactéria gram . seguida por Klebsiella pneumoniae. Infecção Focal . pneumoniae e H. as bactérias responsáveis por sinusite aguda são aproximadamente os mesmos que para adultos.

os Médicos indicavam a extração sumária de todos os dentes. piodermites etc. cefaléias. cefaléias crônicas. qualquer foco de infecção na cavidade bucal. quer seja pela complexidade do assunto. especialmente os periapicais e p eriodontais. Muitas vezes sem sombra de dúvida. nos encontramos frente a manifestações clínicas de doenças decorrentes de focos de infecção de origem dentária. Quantas vezes observamos que após a eliminação de um foco de infecção bucal desaparecem. sepsis neonatais fatais. Na verdade podemos relacionar centenas de doenças focais. procurando colaborar no entendimento dessa problemática. no entanto existem opiniões contraditórias. representam potencialmente um local de disseminação de microorganismos. q uer pela abordagem Médica regional. a tal ponto que no início do século passado. podendo se instalar em qualquer tecido e causar doenças. Todo processo infeccioso representava um grande risco de morte para os pacientes. Desde endocardites. decorrentes de focos de infecção bucais. os conceitos referentes à doença Focal são ainda conflitantes. infecções oculares. que através da corrente sanguínea ³bacteremias´ podem contaminar qualquer área do corpo. enquanto que em outros serem até desprezados. pela extensa bibliografia que é apresentada sobre o assunto.. Até a proliferação intensa destes microorganismos na corrente circulatória causando septicemias fatais. piodermites e outras manifestações clínicas. A Doença Focal ³doenças o riginadas de focos de infecção´ era para época um fantasma para a Medicina. sempre tiveram grande importância na Medicina.Os focos de infecção da cavidade Bucal. Nós trabalhamos no assunto a mais de 30 anos. com absoluta certeza científica que são comprovadas. dermatites. . Pois como não existiam os antibióticos. no intuito de eliminar os focos de infecção dentais. Indiscutivelmente. Nos dias de hoje. Daí observarmos que em alguns países seja considerado de extrema importância. com publicações nacionais e internacionais. reações alérgicas desencadeadas pelas toxinas bacterianas.

Dessa forma o Cirurgião Dentista e o Médico. Nesse estudo. o diagnóstico dos focos de infecção são bast ante fáceis de serem realizados. Doença do Periodonto Doença periodontal é uma doença infecto-inflamatória que acomete os tecidos de suporte (gengiva) e sustentação (cimento. podemos facilmente de modo conservador. o livre acúmulo de placa bacteriana na superfície dental. à perda dos tecidos de suporte dos dentes. como também. com a tecnologia que temos ao nosso alcance. pois o comprometimento e a destruição. Caracteriza-se pela perda de inserção do ligamento periodontal e destruição dos tecido ósseo adjacente. A placa bacteriana é o principal fator etiológico da doença periodontal como foi demonstrado de forma inequívoca pelo trabalho clássico sobre gengivite experimental em humanos de Löe e colaboradores. pela acção bacteriana. Nos dias de hoje. Com a retomada regular e eficaz das medidas de higiene bucal por parte do indivíduo. com o tempo. com os recursos terapêuticos que temos ao nosso dispor. de carater crônico e de origem bacteriana que começa afetando o tecido gengival e pode levar. Os microrganismos responsáveis por esses eventos estão presentes na placa bacteriana dental. ligamento periodontal e osso) dos dentes. devem alertar os pacientes sobre o problema e orientá -los no sentido de fazer a prevenção e controle desses focos. uma gengiva novamente saudável foi observada dentro de alguns dias. tão prejudiciais ao organismo humano. que representa um marco histórico ao entendimento dos fat ores etiológicos da doença periodontal partindo -se de um quadro clínico de gengiva saudável. A evolução deste processo leva à perda dos dentes. erradicar esses focos. acúmulo de tártaro e inflamação destas estruturas colaboram para a formação de bolsas periodontais que levam à mobilidade dentária. foi capaz de produzir gengivite em períodos de 7 a 21 dias. Entende-se por doença periodontal um conjunto de condições inflamatórias. .

O termo gengivite refere-se a inflamação de gengiva marginal e é de caráter reversível. Genco (1996) considera ser a doença periodontal induzida por alterações qualitativas da microflora presente na cavidade bucal. caracterizando-se por vermelhidão da gengiva marginal. imunossuprimidos e fumantes. resultando disso a formação de bolsa periodontal. enquanto que por doença periodontal destrutiva ou periodonti te é referida a inflamação dos tecidos de suporte de dente. e sangramento à sondagem. A gengivite . pode ocorrer em qualquer indivíduo se houver acúmulo suficiente de placa bacteriana dental na margem e/ou nível dentogengival. Actinonicetes e espiroquetas Para se evitar a doença deve-se manter sempre bem limpos e higienizados os dentes e a região onde eles se instalam.a mais comum das doenças periodontais -. Existem vários índices através dos quais é possível avaliar o grau de doença periodontal. . A inflamação na margem gengival é devida a uma resposta ao acúmulo gradual de biomassa supragengival. Esta doença tem o seu desenvolvimento mais acelerado em paciente diabéticos. É considerada uma doença infecto inflamatória. alterações essas que podem modificar o equilíbrio entre os microrganismos e o hospedeiro. Neste sentido. e se consultar com um dentista regularmente. Nos últimos anos.o tema DOENÇA PERIODONTAL vem ganhando ainda maior destaque pela sua correlação em Medicina. sendo agravada quando a higiene b ucal é negligenciada. particularmente na OBSTETRÍCIA. cemento e ligamento periodontal -. Os microrganismos mais comuns associados são da espécie estreptococos. uma infecção oportunista. pe rmitindo o estabelecimento de resposta inflamatória. como parto prematuro e óbitos neonatais associados a sepsis do recém-nascidos por microorganismos bacterianos ligados aos estreptococos do grupo B. A etiologia da doença periodontal e gengival é microbiana. pela sua relação direta com desfechos desfavoráveis em gestações. portanto. detectada pela presença de sangramento à sondagem e perda de inserção osso. É. edema.

a gengivite é uma doença crônica. em especial as reconstruções dentais com excessos que dificultam a remoção mecânica da placa e modificam o equilíbrio ecológico da bolsa A seqüência de eventos de uma gengiva clinicamente sadia até a gengivite foi determinada por inúmeros estudos epidemiológicos e clínicos. Embora a transição de gengivite para periodontite em humanos não esteja determin ada de modo claro. Com base nos achados em estudos experimentais com animais.alérgenos. Até mesmo a clinicamente saudável exibe acúmulo de células inflamatórias. a lesão estabelecida e a lesão avançada. Nesse sentido. Gengivite subclínica Normalmente. estudos em animais comprovam desde que suprimida a adequada higiene bucal por um tempo significativo. diversos fatores podem interagir. um desenvolvimento seqüencial de mudanças histológicas nos tecidos gengivais saudável até periodontite foi evidenciado:     a lesão inicial. num determinado momento. .Mais de trezentas espécies de microrganismos foram isolados da área subgengival.parece reforçar ainda mais a natureza complexa do processo. favorecendo a proliferação e multiplicação de microrganismos. Além da placa bacteriana dental presente na superfície do dente. cabe referir o papel desempenhado pelo cálculo dental (placa bacteriana calcificada) e pelos fatores retentivos de placa. não há nenhum limite nítido que histologicamente distingua a gengiva saudável da gengivite. foi precedida de uma gengivite . o que pode explicar a diferença de suscetibilidade e severidade da doença. O fato de que nem toda gengivite evolui para periodontite -no entanto. modificando o ambiente do sulco gengival. toda periodontite. endo e exotoxina. mas apenas cerca de vinte a trinta são considerados periodontopatogênicas . A agressão aos tecidos periodontais se faz sentir pela liberação de produtos bacterianos como enzimas. a lesão precoce. Entretanto. Contrapondo-se a ela há a resposta do hospedeiro (fatores de defesa).

os tecidos gengivais demostram uma resposta ao acúmulo da placa bacteriana na área do sulco gengival. linfócitos e muito poucos plasmócitos no tecido conjuntivo subsulcular.Porém. Gengivite clínica A gengivite clínica induzida pela pl aca é caracterizada por vermelhidão. Produtos de baixo peso molecular das bactérias penetram no epitélio e iniciam várias alterações tanto no epitélio quanto no tecido conjuntivo. Alterações epiteliais Histologicamente. há uma migração significativa de células inflamatórias. Normalmente. os neutrófilos no sulco fagocitam as bactérias pelo engolfamento dos microrganismos nos vacúolos. nem todos os estágios são foram demostrados histologicamente em indivíduos humanos. principalmente na região abaixo do epitélio sulcular. Estes achados subclínicos são estágios precoces de inflamação revelados pela presença de algunsneutrófilos. a mais moderada delas não está relacionada a patologia clinicamente visível. Estas células servem para proteger os tecidos periodontais contra ataques microbianos. Não há migração apical do epitélio juncional. A condição é reversível e pode persistir sem posterior progressão à periodontite com perda de inserção de tecido conjuntivo. As alterações teciduais vistas microscopicamente refletem uma variação. e por edema do tecido gengival. através do epitélio juncional para o sulco gengival. A gengivite é caracterizada pela formação de uma pequena bolsa gengival ou pseudobolsa. porém aumenta os seus espa ços intercelulares e prolifera no tecido conjuntivo subjacente com a formação de extensos retículos epiteliais. e os neutrófilos freqüentemente formam uma parede entre a placa microbiana e o epitélio sulcular e juncional. . consistente. assim como o conceito de desenvolvimento seqüencial permanece questionável. que é resultado da perda de inserção de epitélio juncional. em particular neutrófilos. O caráter do infiltrado celular nem em gengivite nem em periodontite parece seguir uma prog ressão lógica. Assim. inchaço e sangramento à sondagem. Até mesmo as reações inflamatórias subclínicas são acompanhadas por áreas de lise de fibras do tecido conjuntivo. macrófagos.

periodontite juvenil. agrupando -as sob o título genérico de Periodontite de evolução precoce . podem ser vistas em contato com superfícies epiteliais e.Gengivite ulcerativa necrosante aguda -. No que tange às três primeiras formas de periodontite acima referidas. periodontite rapidamente progressiva. O epitélio oral mostra uma expressão alterada de citoqueratinas. A ocorrência e desenvolvimento da doença periodontal a par tir da placa bacteriana dental se baseia em um mecanismo oposto àquele conhecido para à cárie dental. são encontradas nos espaços intercelulares. aumentam de número no início da inflamação gengival provavelmente porque os antígenos estranhos que processam e estimulam as respostas das células-T neste estágio da doença são particularmente importantes. interrupções e largura alteradas. mas elas pod eriam ser resultado da liberação de mediadores inflamatéorios.Embora as bactérias no sulco gengival estejam em íntima relação com o epitélio sulcular e juncional. que são observáveis com o microscópio eletrônico. a denominação . Fragmentos de lâmina basal separadas também podem ser vistos no tecido conjuntivo subjacentes. no entanto. O número de células de Langerhans. A lâmina basal que separa o tecido conjuntivo dos epitélios juncional e sulcular na área inflamada mostra alt erações comumente vistas na inflamação. Não se sabe se esta mudanças acontecem devido ao controle de difenreciação epitelial alterado. na gengivite crônica as bactérias em geral não penetram no epitélio. destacando -se pela sua gravidade ou especificidade a GUNA . Recentemente Ranney (1993) propôs uma nova classificação para a s doenças periodontais. Para o autor. Agregações bacterianas. o autor denominou -as respectivamente de periodontite da infância. as células macrofágicas dentríticas intraepiteliais. às vezes. periodontite prépuberal. particularmentena região onde o epitélio oral se funde -se com o epitélio sulcular. da adolescência e do adulto jovem. Estas alterações incluem duplicações. A gengivite e a periodontite são as duas categorias mais prevalentes de doença periodontal. periodontite em adultos e periodontite refratária .

diagnosticada em momentos diferentes da vida do indivíduo. Classificar as doenças periodontais constitui uma tarefa muito difícil. tais como oclusão traumática e alterações de ordem sistêmica. aos diferentes critérios de classificação.diabetes tipo I . AIDS. à diversidade de opinião dos autores diante dos processos patológicos que atingem o pe riodonto e. Gengivite     Gengivite relacionada à placa bacteriana Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) Gengivite influenciada por hormônios Gengivite influenciada por medicamentos Periodontite adulta Periodontite de início precoce Periodontite   Periodontite da pré-puberdade localizada generalizada  Periodontite associada a doenças sistêmicas Síndrome de Down .tradicional pode ser apenas a expressão da mesma patologia. à terminologia empregada para descrever estes processos. e isto trona-se evidente pelo grande número de classificações existentes. síndrome de Papillon -Léfevre . Estas doenças podem ter seu curso alterado e/ou agravado por outros fatores. outras doenças. É uma doença periodontal de natureza inflamatória.   Periodontite ulcerativa necrosante Periodontite refratária . principalmente. quando os tecidos de sustentação se encontram igualmente envolvidos. também. a doença recebe o no me de periodontite. que envolve apenas a gengiva. As principais dificuldades encontradas referem -se. As doenças periodontais vêm sendo classificadas há vários anos em dois grupos principais:   gengivite periodontite.

Nos estágios mais avançados da doença. podendo assumir uma coloração de tom esverdeado. há a necessidade de cirurgias. que é a placa bacteriana aderida ao dente. do lado de fora do dente ou por dentro d ele. antibioticoterapias. alaranjado. no seu estágio inicial. . pelo cirurgião dentista. e. Manchas Os dentes podem apresentar uma alteração de sua cor natural. cinzento ou quase preto. às vezes. fazendo parte de sua constituição interna.Gengivite Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) Tratamento O tratamento da doença. Essa coloração pode ser advinda de manchas ou depósitos no esmalte. removendo o principal causador. consiste em raspagem sub gengival da raiz do dente.

As crianças com porfiria têm urina vermelha. com manchas intrínsecas.Depósitos sobre os dentes são denominados ³manchas extrínsecas´. marrom. durante o período de formação dos de ntes. ou dentes pigmentados. os dentes de leite poderão assumir uma coloração azul -esverdeada e. há uma formação ou um acúmulo de pigmento na estrutura dentária. Quando a mudança de cor for decorrente de uma alteração interna trata -se ³manchas intrínsecas´. batidas e fraturas dentárias. Existe um raro distúrbio genético. ou de pigmentos da decomposição do sangue. variando do cinza-amarelado para o castanho -escuro. quando há um derramamento dele dentro do dente. as tetraciclinas devem e têm sido evitadas. Na década de sessenta. Manchas intrísecas Determinadas situações orgânicas podem fazer com que o dente fique pigmentado. têm um grau de pigmentação nas coroas. provocando alterações na estrutura e na cor dos dentes. Os fatores que provocam essas condições decorrem de drogas usadas no tratamento de canal. são sensíveis à luz e entre outros sintomas têm os dentes de cor violácea-acastanhada. por traumas. ou seja. variando do amarelo para o marrom e do cinza para o preto. Antibiótico e as manchas Crianças tratadas com antibiótico do grupo químico das tetraciclinas. chamado ³porfiria congênita´. algumas vezes. Por essa razão. caracterizado pela excessiva pr odução de pigmentos no corpo e que pode ser observado ao nascimento ou se desenvolver durante a infância. manchas que não pertencem à essência do dente. que pode se reduzir gradualmente e é particularmente observável nos dentes anteriores. vale dizer. Crianças com fibrose cística têm dentes de coloração escura. tendo sido responsável por manchar os dentes de muitas pessoas hoje com idade de 40 . a tetraciclina foi muito utilizada. Se um bebê tiver icterícia grave e persistente no períod o neonatal. nunca devendo ser prescritas a gestantes e crianças. Esse medicamento dificulta a formação do esmalte (porção brilhante e esbranquiçada do dente) e da dentina (porção situada abaixo do esmalte).

sem acarretar alteração em sua superfície. pois correm o risco de desenvolver a doença cárie. de coloração verde. A causa da mancha verde. empregado pelo dentista. observada com mais freqüência em crianças e jovens. da frente. Depois de removida a mancha. alaranjada ou negra.a 50 anos. o esmalte dent ário deve ser bem polido. já se pode contar com o branqueamento vital de dentes intrinsecamente pigmentados. como a alga e o shoyu. Manchas extrínsecas As manchas extrínsecas são causadas por agentes que podem ser removidos da superfície dos dentes com material apropriado . As manchas intrínsecas são quase sempre decorrentes de significativas alterações orgânicas e. Foi por causa da pigmentação causada pela tetraciclina. na região próxima à gengiva. necessitando ingerir frequentemente o antibiótico. que se originou o mito de se dizer que os antibióticos ³estragam´ os dentes e até hoje quando as crianças desenvolvem a doença cárie atribui -se a culpa a esse medicamento. que é açucarado. No entanto. . Um determinado grupo de antibiótico é que leva a uma alteração na coloração e na estrutura dos dentes. por causa do veículo do antibiótico. pode ser de origem microbiana ou advindo de substâncias contendo ferro. O depósito em geral fica aderido nos dentes superiores. incluindo um procedimento cosmético seguro que permite o clareamento dos dentes. devem ter um bom controle de higiene bucal. não confundir: o antibiótico em si não provoca a doença cárie. com a finalidade de remover a mancha e polir os dentes. atualmente. técnica que se tornou bastante conhecida. sob a forma de xarope. usada por via oral e causada por medicações ou por determinados tipos de alimentos. então. porque a superfície áspera do esmalte favorece o seu reaparecimento. As substâncias capazes de manchar os dentes depositam-se nos defeitos do esmalte ou se tornam aderidos a ele. É preciso. até por esse motivo. é fácil perceber que são de difícil remoção. Vale aqui lembrar que as crianças com infecções crônicas. acredita-se que resulte da ação de bactérias cromogênicas sobre o esmalte. Esse tipo de mancha.

com a p articipação da saliva que contém íons decálcio. Manchas extrínsecas não conseguem aderir em superfícies de dentes limpos. e do dente. Em geral. em odontologia. em bocas em que a higiene é deficiente. Tipos de cálculo Cálculo supragengival É clinicamente visível coronal à margem gengival. com mais freqüência. é o resultado da mineralização da placa bacteriana ou biofilme maduro. O cálculo dental está associado às doenças periodontais. Como essas manchas aparecem. As manchas negras são ainda menos comuns que as verdes e alaranjadas e surgem como uma linha. Cálculo Cálculo ou tártaro.A causa da mancha alaranjada é igualmente desconhecida e pode ser removida com mais facilidade do que as manchas verdes. As manchas do tipo extrínseco podem ser removidas pelo dentista. Após aproximadamente 21 dias. ele funciona como um fator que propicia o acúmulo de placa bacteriana (fator primário no desenvolvimento das doenças periodontais). acompanhando o contorno gengival e em áreas ásperas ou em depressões. a melhora da higiene bucal e o controle da placa bacteriana minimizarão a recidiva da mancha. há o estabelecimento de uma comunidade estável de bactérias. de onde a placa retira cálcio e fosfato pela queda dopH. e podem ser o resultado da calcificação deproteínas salivares na superfície do dente. fato consi derado tanto por autores antigos. O cálculo então forma-se a partir da mineralização da placa. polidos e brilhantes. É interessante notar que muitas crianças que apresentam manchinhas negras são relativamente imunes à doença cárie. A presença e a quantidade do cálculo supragengival é o resultado do nível de depósitos bacterianos nos . como se acreditava anteriormente. Apesar do cálculo não ter um efeito traumático direto sobre os tecidos periodontrais. Os depósitos de cálculo tem sido relatados em animais livres de qualquer bactéria (animais "germ-free"). encontra se na porção do dente mais próxima à gengiva e está associada à higiene bucal precária. quanto pelos modernos. caso o biofilme bacteriano não seja removido. com a limpeza e o polimento dos dentes.

a forma cristalina principal é a hidroxiapatita (Ca10[PO4]6. O cálculo supragengival consiste de 70% a 90% de sais inorgânicos. e não é normalmente visível. de branco a marron escuro. Mas não há evidências que implique o cálculo como uma causa . que estão espostos ao ducto das glândulas submandibulares. e é normalmente evidente por sua superfície áspera. células epiteliais descamadas e glóbulos brancos. a maior quantidade da placa supragengival é normalmente encontrada nas superfícies vestibula res dos molares maxilares adjacentes ao ducto da glândula parótida nas superfícies linguais dos dentes mandibulares anteriores. OH2) com menos componentes de fosfato octocálcio e whitlockite. A mistura dos cristais inorgânicos se altera em um composição relativa à idade do cálculo. Os estudos epidemiológicos demonstram fortes associações entre o cálculo e a periodontite. Como resultado.dentes. Os componentes orgânicos do cálculo envolvem proteína e complexos depolissacarídeos derivados da placa dental. Em depósitos maduros acumulam por mais de seis meses. A primeira forma de critais que aparece é a bruchite (Ca[HPO4]. o que reflete a presença de produtos bacterianos ou de sangue. principalmente na forma de fosfato de cálcio(Ca3[PO4]2). O cálculo também contém quantidades variadas de carbonato de cálcio e fosfato de magnésio. Pode ser detectado pela exploração tátil com a sonda periodontal ou um explorador fino. dependendo da coloração das substâncias alimentícias. Se a margem gengival for retraída por um jato de ar ou por algum instrumento dental. mas também são influenciados pela secreção da glândula salivar. Coloração O cálculo subgengival com freqüência apresenta -se marrom. preto. A porção inorgânica é quimicamente similar à porção inorgânica do osso. um fosfato tricálcio contendo magnésio (Ca[PO4]2). o cálculo subgengival pode ser evidente e precisamente apical à junção esmalte-cemento.2H2O) e é seguida pelo fosfato octocálcio (Ca8[HPO4] 4). dentina e cemento. Cálculo subgengival Forma-se apicalmente à margem gengival. Coloração O cálculo supragengival pode variar na cor.

entretanto aumentar os efeitos da placa bacteriana. Estudos bem cont rolados têm demonstrado claramente que a remoção tanto do cálculo subgengival quanto dos depósitos bacterianos subgengivais permite manter um estado de saúde periodontal por longos períodos de tempo. visto que o cálculo possui o potencial para concentrar tanto os nutrientes comos toxinas. e o epitélio juncional pode. portanto. por este motivo as . Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular. não com a doença. que ocorra a mitose. O cálculo pode. Em situações artificialmente induzidas. Hiperplasia O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número decélulas num órgão ou num tecido. por si só não mantém contato com os tecidos gengivais. Mas isso é especulativo. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo. Em animais tratados com agentes antimicrobianos. Por exemplo. o crescimento de um cálculo mantém a placa bacteriana em contato próximo com a superfície do tecido e também limita a capacidade do paciente em remover a placa. a presença do cálculo sem placa bacteriana está associada com a saúde gengival. unir-se diretamente ao cálculo. Não existem estudos a longo prazo que tenham avaliado os resultados da remoção do cálculo. Esta conclusão é o resultado de múltiplas observações: 1. assim. Apesar de ser possível o uso de agentes químicos para a remoção da placa da superfície do cálculo sem remover o próprio cálculo. e. como a inflamação do tecido. isto é considerado atualmente um conceito de tratamento.primária da periodontite. A superfície mineralizada do cálculo é sempre coberta por uma placa bacteriana não mineralizada. na verdade. pode se esperar que isto influencie tanto a ecologia bacteriana. Além disso. pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida. a placa bacteriana é eliminada da superfície do cálculo.

Hiperplasia do endométrio Causa sangramentos menstruais anormais tendo como causa desequilíbrio entre a relação normal entre estrógenio e progesteronaentre outros hormonios sexuais. poi s suas células já estão envelhecidas. Hiperplasia hormonal Ocorre um aumento na capacidade funcional de um tecido quando é necessário. o útero.pessoas idosas não possuem um corpo atlético. começando as alterações um mês após o início do tratamento. o tecido marginal pode estender -se e quase cobrir a . Ex: Proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez. Hiperplasia compensatória Ocorre um aumento da massa tecidual após dano ou ressecação parcial. os bloqueadores dos canais de cálcio e a ciclosporina. É a hiperplasia mediada por níveis hormonais. À medi da que o crescimento continua. Se não for tratada. pode causar Neoplasia maligna ou Cancer endometrial. Os três medicamentos mais comuns que podem levar a uma dramática hiperplasia gengival são a fenitoína. anormalidades hormonais ou pouca higiene oral por muito tempo. Hiperplasia patolonica A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada pela estimulação excessiva das células alvo por hormonass ou por factores de crescimento. A gengiva interdental anterior é o ponto mais comum de aumento de volume. Ex: Regeneração do fígado. A endometriose podem causar esterilidade. A hiperplasia gengival se desenvolve em aproximadamente metade dos pacientes que tomam fenitoína.Outra patologia é a Endometriose que é o aparecimento e crescimento do endométrio fora do seu sítio normal. Hiperplasia gengival Pode ocorrer devido a anormalidades congênitas. A hiperplasia gengival também pode ser decorrente de medicação prescrita para outras enfermidades. Ex: Mama e útero na gravidez e na puberdade e aumento do endométrio após menstruação. Uma afecção preexistente de inflamação gengival predispõe o paciente à hiperplasia.

a remoção cirúrgica do tecido em excesso (gengivectomia) pode ser necessária para permitir higiene oral adequada em certos indivíduos. Embora a boa higiene oral tipicamente não impeça o aumento da gengiva em indivíduos sensíveis. também chamada de Epúlide fissurada apresenta -se como um aumento volumétrico nodular com caráter fibroso devido à elevação no número de células da área. Existe uma relação inversa entre a higiene oral e o grau de aumento da gengiva associado a esses medicamentos. A hiperplasia gengival inflamatória é caracterizada pelo aspecto avermelhado. Os exames clínicos e histológicos assemelham -se aos da fenitoína. . É semelhante a tumor do tecido conjuntivo fibroso. demonstrando aumento da substância fundamental extracelular e dos fibroblastos. juntamente com epitélio paraqueratinizado irregular.superfície facial das coroas. Os achados histológicos incluem aumento da quantidade de tecido conjuntivo. O tratamento consiste na r emoção dos fatores causadores (placa bacteriana e tártaro) e correção cirúrg A Hiperplasia fibrosa inflamatória. A nifedipina é o bloqueador dos canais de cálcio mais comum a causar aumento de volume da gengiva. Esta variação pode ser devida ao uso concomitante de medicações. podendo ocorrer em duas semanas de uso do medicamento. mas comumente aparece em um a três meses. ausência de alterações vasculares e diminuição da espessura epitelial. envolvendo a gengi va anterior e a cobertura das coroas dos dentes. A incidência de hiperplasia gengival associada à ciclosporina varia de 13% a 85%. As características histológicas da hiperplasia por fenitoínaincluem aumento das quantidades de tecido conjuntivo. O crescimento excessivo começa em um a três meses de tratamento. O aumento de volume das gengivas causado pela nifedipina tem uma incidência aproximada de 38%. sangrante e edemaciado das gengivas. Embora a suspensão ou a substituição do medicamento possa levar à regressão. O alívio dos sintomas em geral ocorre uma semana após a interrupção dos bloqueadores dos canais de cálcio. Os linfócitos e os plasmócitos podem estar presentes devido a aumento da placa em torno da gengiva. pode limitar a severidade da resposta a níveis aceitáveis. A hiperplasia induzida pela ciclosporina é clinicamente semelhante à induzida pela fenitoína. que "crescem" pela superfície dos dentes à medida que a inflamação aumenta.

procuram tratamento odontológico mais freqüentemente permitindo a detec ção da lesão. Apresenta consistência firme. O tamanho das lesões pode variar desde hiperplasias localizadas com menos de um centímetro de diâmetro. É comum o epitélio de recobrimento estar hiperceratótico e demonstrar hiperplasia irregular das papilas. A maioria dos estudos mostra que 2/3 a 3/4 do s casos submetidos a biópsia ocorrem em mulheres. Ao exame microscópico notamos a ocorrência freqüente de múltiplas pregas e ranhuras onde a dentadura traumatiza o tecido. Lesões maiores requerem além do ajustamento da prótese. mais ainda que mudanças hormonais pós menopausa podem tornar a mucosa de recobrimento mais susceptível a uma reação hiperplásica. Ocorre mais freqüentemente na idade adulta (entre 41 e 50 anos). Lesões pequenas podem regredir quando a prótese é ajustada e a massa for predominantemente hemangiomatosas. a ressecção cirúrgica e exame histopatológico. onde várias teorias tentam explicar esse predomínio sendo algumas delas o fato de que as mulheres usam mais próteses do que os homens. e com predileção pelo sexo feminino e raça branca. especialmente nas bases das fissuras entre as pregas havendo a presença de um infiltrado inflamat ório crônico. Áreas focais de ulceração não são incomuns. onde esses fatores podem variar dependendo da intensidade da irritação ou do tempo de evolução da lesão.Desenvolve-se em associação com fatores irritantes crônicos de baixa intensidade como traumas mecânicos constantes provocados por próteses mal ajustadas. Segundo alguns autores não há correlação entre hiperplasia fibrosa inflamatória e outras doenças sistêmicas. ou seja. Quanto ao tratamento o primeiro passo é afastar o fator etiológico. impedir o uso de prótese e aguardar de 7 a 15 dias para reavaliação e verificar se houve diminuição do volume da mesma. sendo geralmente assintomática. pela redução do componente inflamatório. O diagnóstico é facilitado pela existência de bordas sobrestendida na prótese. a lesões que envolvem a maior parte do comprimento do vestíbulo (fundo de sulco). Apresent a base séssil e em algumas ocasiões aparecem várias formações agrupadas com aspecto pregueado. formas variadas. câmara de sucção (artifício usado para ob ter maior fixação da dentadura). dentes fraturados ou restos dentários sobre a mucosa bucal. coloração semelhante ao tecido original. isso pode ocorrer devido principalmente a . embora raramente haja evolução para forma tumoral.

Tipos de Hiperplasia Hiperplasia inflamatória associada com deficiência de vitamina c Hiperplasia inflamatória associada á leucemia Hiperplasia inflamatória devido a desequilíbrio endócrino Hiperplasia inflamatória assosciada á enterite regional (doença de Crohn) Hiperplasia fibrosa da gengiva Hiperplasia fibrosa idiopática Hiperplasia fibrosa causada pelo Dilantin Sódico Mecanismo A Hiperplasia é causada pela produção local de factores de crescimento. as próprias hormonas podem actuar como factores de crescimento e desencadear a transcrição de vários genes celulares. A fonte dos factores de crescimento na hiperplasia compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem definidos. O prognóstico é favorável. É importante que todo paciente portador de prótese móvel submeta -se a controle odontológico anualmente e receba orientações quanto a remoção da prótese durante a noite. Na hiperplasia hormonal. resultando na proliferação celular. bem como orientações de como higienizá -la adequadamente para prevenir afecç ões desta natureza na cavidade bucal. Após a remoção cirúrgica faz-se a sutura ou proteção da área com cimento cirúrgico ou ainda utilizar pastas para moldagem na própria prótese do paciente. ica. O aumento no volume do tecidual celular após alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes . aumento dos receptores dos factores de crescimento nas células envolvidas ou na activação de determinadas vias de sinalização intracelular. incluindo os genes que codificam os factores de crescimento. receptores para os factores de crescimento e reguladores do ciclo celular.persistência do fator etiológico. Todas essas alterações levam à produção de f actores de transcrição que activam muitos genes celulares. porém se a prótese não for ajustada ou refeita haverá risco de re incidência.

geralmente permeadas de bactérias. ocorre a reabsorção óssea. Ela é uma das principais causas de perda de dentes em adultos e a principal causa em pessoas idosas. na qual a microbiota assim como a resposta imunológica do hosoedeiro contribuem para a destruição do periodonto.O ligamento periodontal e o cemento radicular desenvolvem-se do tecido conjuntivo (foliculo que envolve o germe dentário. Início da periodontite .A doença periodontal é iniciada após a indução de um processo inflamatório multifatorial que tem como consequência o desencadeamento da expressão de enzimas. sendo definida como uma condição patológica multifatorial complexa. Periodontite A periodontite é a doença periodontal que resulta da extensão do processo inflamatório iniciado na gengiva para os tecidos de suporte de periodonto. que tem a função de recrutar células de defesa. sensibilidade dental. promover mobilidade e mudança de posição dos dentes e seus sintomas incluem sangramento gengival. Esta doença pode. Ligamento periodontal . sendo esta o principal problema da periodontite. pela destruição aos poucos das estruturas de sustentação do dente durante as manifestações da periodontite ao logo da vida. como mastócitos e macrófagos ao sítio inflamatório. alteraçã o da cor dos dentes. e destruição óssea. mau hálito e tártaro ± uma vez que há formação de bolsas nestas regiões. também. osso e ligamentos de suporte dos dentes. é conhecida popularmente como piorréia ± é uma inflamação crônica que acomete gengiva. como citocinas e prostaglandinas. O desenho esquemático retrata as várias fases da organização do ligamento periodontal que se forma concomitantemente com o dese nvolvimento da raiz e a erupção do dente. A periodontite ± também chamada de doença periodontal. que por sua vez proporcionarão a síntese de mediadores inflamatórios.como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de célulastronco. alteração do paladar. Em muitos . dores e desconfortos gengivais. Em contrapartida a resposta imunológica do indivíduo.

Abscesso periodontal lateral . e.E. Fumo. Infarto agudo do coração. deficiências nutricionais. Uma boa higiene bucal e visitas periódicas ao dentista previnem o aparecimento da infecção.R. Pode ser necessário o u so de antibióticos. O tratamento consiste em raspagens. b ruxismo. Entretanto.A. infecções pulmonares e úlceras também têm sido associados à periodontite. Atualmente pesquisas em biologia molecular. os dentes da frente podem se projetar para fora e pode ocorrer presença e acúmulo de pus. poucos estudo s foram feitos no Brasil e há poucas pesquisas conclusivas. cirurgias periodontais. doenças renais. tratamentos a L. buscam entender como funciona a doença periodontal e quais os melhores tratamentos.casos. em casos mais acentuados. medicamentos e doenças emocionais podem potencializar os efeitos da periodontite. uma vez que a formação de placas bacterianas é um dos fatores principais do aparecimento desta.S. diabétes e osteoporose. junto com a terapia fotodinâmica. Atualmente percebe-se uma relação desta doença com artrite reumatóide. partos prematuros.

afeta os primeiros molares e/ou incisivos permanentes e a destruição das lesões normalmente é simétrica. As lesões tardias podem diminuir ou cessar espontaneamente. e pequena quantidade de placa em comparação ao grau de destruição óssea presente. localizada em adolescentes e adultos jovens. onde ocorre grande destruição óssea. e caracterizada pela destruição do periodonto de sustentação. O tratamento é realizado por meio de terapia básica. mas o diagnóstico pode ser realizado além da puberdade. Pode ser classificada de duas formas: localizada e generalizada. A gengiva pode apresentar textura e cor normais. Trata-se de uma doença crônica inflamatória.Periodontite Juvenil A Periodontite Juvenil faz parte de um grupo de doenças periodontais severas que aparecem no início da puberdade. É também mais prevalente em melanodermas. sendo quatro vezes mais prevalentes nelas. O início se dá ao redor do período da puperdade. com curetagem associada à antibioticoterapia. além dos molares e incisivos. Achados microbiológicos tem evidenciado o Actinobacillus actinomycetemcomitans. preferencialmente meninas. . Na localizada. com lesões muito ativas. e alguns relatos de Porphyromonas gingivalis. Na manifestação generalizada outros dentes são afetados. embora não haja confirmação de prevalência em um grupo étnico. O exame radiográfico apresenta rarefação na região dos primeiros molares permanentes superiores. Este tipo de periodontite atinge crianças saudáveis na faixa etária entre onze e treze anos de idade.

é definido como alterações patológicasque ocorrem no periodonto de sustentação devido às forças excessivas produzidas durante a mastigação podendo lesar os tecidos periodontais. responsável pela mímica da face. além dos próprios músculos da mastigação . sendo as parótidas. as submandibulares e as sublinguais ( Figura 1 ). articulação temporomandibular. atravessa a parótida e a divide em lobo superficial (com cerca de 80% do seu volume) e profundo (com os 20% restantes) ( Figura 2).Traumatismo Periodontal O Trauma oclusal. Tumores das glândulas Salivares As glândulas salivares são sede de inúmeros processos neoplásicos benignos ou malignos e também de processos não neoplásicos que simulam lesões tumorais nestas glândulasAs glândulas salivares são divididas em maiores e menores. estão localizadas na lateral da face. . As parótidas são as maiores glândulas salivares. As glândulas maiores são for madas por 3 pares. anterior ao tragus. que tem sua abertura na mucosa jugal próxima ao 2º dente molar superior. ao redor do ramo da mandíbula e drenam através do ducto de Stensen. no contexto da odontologia. O VII par craniano ou nervo facial. polpa dentária. pesam de 25 a 30 g.

As glândulas submandibulares estão no trígono submandibular.000. As glândulas sublinguais são as menores entre as maiores e estão localizadas no assoalho da boca e drenam para os ductos de Bartholin (principal). As glândulas salivares menores são aproximadamente 600 a 1. estando localizadas em todo trato aerodigestivo superior. assim. mesmo com a história e o exame físico completo do doente. Figura 1: Glândulas salivares maiores. 5% pelas glândulas sublinguais e 5% pelas glândulas salivares menores. O aumento das glândulas salivares se traduz em processos neoplásicos ou não neoplásicos que geram edema e intume scimento. um tumor. Muitas vezes. simulando. só se atinge o diagnóstico final pela análise pato lógica. Por meio da história. que se abrem abaixo da língua . sendo cerca de 90% produzida pelas parótidas e submandibulares. A produção diária de saliva é de aproximadamente 1. desde a cavidade nasal até a laringe.500 mL. que desembocam ao lado do ducto de Wharton e pelos ductos de Rivinus (menores). que desemboca lateralmente ao freio lingual. abaixo da mandíbula entre os ventres anterior do músculo digástrico e drena pelo ducto de Wharton. tenta-se diferenciar entre processos benignos. malignos ou inflamatórios. .

Idade do doente: doente mais jovem tem maior chance de ter processos não neoplásicos. Alterações no Sabor A secreção purulenta produzida na glândula afetada pode dar um sabor desagradável aos alimentos. ao passo que os não neoplásicos duram algumas semanas. por exemplo. palpação uni ou bimanual. Sintomas sistêmicos: febre. Mudança no padrão de evolução do tumor: é sinal de alerta para possível diferenciação maligna do tumor. estando geralmente associada com sialoadenites. Nas sialolitíases. há maior probabilidade de se tratar de sialolitíase ou de tumor. As etapas de inspeção. como as parotidites. Tempo de evolução: processos neoplásicos geralmente têm histórias mais longas. EXAME FÍSICO O exame das glândulas salivares compreende examinar toda região cervicofacial. principalmente associada a um rápido aumento das glândulas. leva a hipóteses de doenças inflamatórias. costumam gerar dor. diabetes insípido ou uremia. como uma parotidite viral. Xerostomia Pode ser um sinal ou um sintoma. Acometimento Uni ou Bilateral Quando há uma única glândula acometida. Dor e Edema Tumores geralmente são indolores. está inclusa no . A boca seca pode estar relacionada ao uso de várias drogas ou associada a síndrome de Sjögren. juntamente com a oroscopia e a visualização dos orifícios dos ductos. dor e edema geralmente ocorrem de forma associada pela obstrução de ductos. durante a alimentação. enquanto que processos agudos. especialmente quando ocorre estímulo à salivação. desidratação.

Cerca de 80% dos tumores de par ótida e 50% da submandibular são benignos. maior a chance de o tumor ser benigno. que. Deve -se realizar palpação minuciosa da região cervical procurando caracterizar o tumor em relação a sua consistência.exame. Localização do Tumor Como regra. para melhor exame da glândula submandibular. assim. mudança na coloração. abaulamentos de assoalho ou mucosa jugal e aspecto da saliva. é difícil de distinguir de uma linfonodomegalia cervical. palpar cálculos. Consistência do Tumor Tumores mais duros e fixos a estruturas profundas ou à pele têm maior chance de serem malignos. Na glândula submandibular. Paralisia ou Paresia da Face Pode refletir invasão neural do tumor. Pressionam-se também as glândulas parótidas e submandibulares durante a oroscopia. por muitas vezes. Também é feita a palpação da cavidade oral de forma bimanual com uma mão na região cervical e o dedo da outra mão no assoalho da boca. pode-se notar um aumento da região posterior ao mento e medial ao ângulo da mandíbula. massas pulsáteis ou móveis à deglutição. Os achados clássicos sugestivos de tumores de parótida são o apagamento do ângulo da mandíbula e a elevação do lóbulo da orelha. sinais de oclusão. É preciso posicionar-se em frente ao paciente observando assimetria. O abaulamento medial da parede lateral da orofaringe sugere um tumor de lobo profundo de parótida. pode-se associar o risco de um tumor ser benigno com o tamanho da glândula acometida: quanto maior a glândula. aderência a outras estruturas e linfonodomegalias cervicais. A oroscopia deve ser realizada à procura de lesões na cavidad e oral e observando-se a simetria dos orifícios dos ductos. podendo -se. principalmente do nervo facial na parótida ou do nervo marginal da mandíbula no acometimento da glândula . observando as características da saliva expelida nos orifícios das respectivas glândulas.

atro fia testicular e hipertireoidismo também podem levar ao aumento das glândulas salivares. pelegra. Doenças como diabetes. Nódulos de parótida sempre são tratados cirurgicamente. por isso alguns autores advogam que um nódulo de parótida pequeno. e. Esses exames devem ser solicitados com base nas hipóteses diagnósticas. beribéri. mas também pode ser encontrada na sialolitíase. EXAMES COMPLEMENTARES Exames Laboratoriais Não há uma sequência específica de exames para o diagnóstico em glândulas salivares. possuindo testes específicos para seu diagnóstico. A amilase elevada pode auxiliar no diagnóstico diferencial da parotidite epidêmica. Sorologias específicas podem ser úteis em casos de suspeita de CMV ou parotidite por HIV. exceto o tumor de Whar tin. na glândula submandibular. desnutrição. taxa de sedimentação de eritrócitos. Na síndrome de Sjögren. deve -se procurar por tumores de cavidade oral. . Presença de Tumores que Drenem para Linfonodos Intra ou Periglandulares Não é incomum a glândula parótida e a glândula submandibular serem sede de tumores metastáticos. deve -se examinar a face do doente à procura de lesões de pele como CEC e melanomas. em caso de lesões de parótida. que revela facilmente se há ou não nódulos e se estes são císticos ou sólidos. Cushing. sendo quase sempre neoplasia maligna. cirrose. hipovitaminose A.submandibular. não aderido e sem sinais de invasão neural em pacientes jovens não necessita de nenhum exame de imagem ou citológico previamente à cirurgia. fator antinuclear e fator reumatoide. Ultrassonografia (USG) É um exame de imagem muito útil e não invasivo. realizamos eletroforese de proteínas. Neoplasias geralmente aparecem como nódulos sólidos. Assim.

mostrar sinais de invasão de estruturas circunvizinhas ou presença de linfonod omegalias suspeitas. Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) Apesar de todo nódulo de parótida ter tratamento cirúrgico. não é atingido. Também consegue identificar lesões inflamatórias. mas a diferenciação entre maligno e benigno é mais frequente e tem grande valia no planejamento da extensão da opera ção. o cálculo é radiopaco na maioria das vezes. É importante ressaltar que este exame somente tem boa especificidade e sensibilidade nas mãos de citopatologistas experientes. Sialografia É um exame no qual se injeta solução contrastada pelo óstio do ducto sa livar. . Pode.Radiografia de Face ou Panorâmica Nas sialolitíases submandibulares. É importantíssimo na suspeita de sialolitíase. Tomografia Computadorizada (TC) É o padrão-ouro para tumores de parótida. com melhora dos sinais flogístico s. revelando a anatomia e possíveis cálculos ou estenoses na glândula e na árvore ductal. às vezes. Deve -se aguardar a passagem da fase aguda. o que. porém permite estudar os nervos e seus forames com maior precisão. já ulcerados para a pele. devendo ser realizada apenas em t umores de glândulas salivares menores ou tumores de glândulas salivares maiores. embora pouco elucidativo para tumores. para sua realização. ainda. ocorrendo o contrário com os cálculos de parótida. mostrando sua extensão e possível acometimento do lobo profundo. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) Tem menor contraste entre o tecido tumoral e o tecido normal do que a TC. Biópsia Incisional Conduta de exceção. a PAAF é útil para tentar definir a histologia do tumor.

carcinoma adenoide cístico. parotidite tuberculosa. tumor de Whartin. parotidites crônicas. carcinoma epidermoide.Cintilografia com Tecnécio Há hipercaptação em tumores de Whartin mostrando um ³nódulo quente´ de parótida. oncocitoma. carcinoma ex-adenoma pleomórfico. doença de Mikulicz. Sialolitíase e Sialoadenites Doenças Inflamatórias · · · Síndrome de Sjögren. . parotidites sifilíticas. adenomas monomórficos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Doenças Infecciosas · · · · · Parotidites virais. hemangioma e linfangioma. carcinoma de células acinares. doença da arranhadura do gato. Tumores Malignos · · · · · Carcinoma mucoepidermoide. Tumores Benignos · · · · · Adenoma pleomórfico. sarcoidose.

é a causa mais comum de aumento de parótidas. calor e rubor na região. mialgia e cefaleia. Na maior parte dos casos. principalmente entre 4 e 19 anos de idade. é pouco frequente. Acometem pacientes debilitados. com dor na região parotídea. Na fase aguda. o que é praticamente patognomônico desta infecção. há leucocitose e aumento de amilase sérica. Parotidites Bacterianas Agudas São causadas por Staphylococcus aureus. febre. com sinais flogísticos como dor. Costuma incidir mais em indivíduos do sexo masculino jovem . Tem período de incubação de 7 a 25 dias e o período de contágio se estende de 2 a 5 dias antes do aumento das glândulas até 5 a 10 dias após o final dos sintomas. parainfluenzae ou HIV. está . Esta secreção pode ser colhida para cultura e antibiograma para orientar antibioticoterapia. DOENÇAS INFECCIOSAS ± SIALOADENITES Parotidites Virais Parotidite Epidêmica ou Viral ou Caxumba Causada pelo paromixovírus. desnutrição.Hipertrofia Glandular · · · Alterações metabólicas. idosos e em es tado grave. Pode-se observar a saída de secreção purulenta pelo ducto de Stensen. Em geral. SNC e pâncreas. precedida por queda do estado geral. Ocorre um edema geralmente unilateral na glândula parótida. sendo unilateral em 25% dos casos. O diagnóstico também pode ser feito com ELISA. mas às vezes pode atingir gônadas. a doença é autolimitada. Parotidites Crônicas Específicas Parotidite Tuberculosa Causada pelo Micobacterium tuberculosis. podendo até ocorrer trismo. geralmente em UTI. hemolítico e Pneumococcus. alterações endócrinas. Parotidites virais também podem ser causadas por citomegalovírus. Streptococcus viridans.

Na sífilis secundária. Tem igual prevalência entre os sexos. sendo unilateral. Para diagnosticar. Parotidite Sifilítica Atualmente é rara. trismo. Pode ser multicêntrico e geralmente se apresenta como uma massa de crescimento lento e indolor na cauda da parótida. procurando sinais de processo granulomatoso. O diagnóstico pode ser feito com pesquisa de treponemas na saliva ou exames sorológicos. . sialorreia e dor na região parotídea. cerca de 80%. as quais chegam até 10%. tendo maior incidência a partir dos 40 anos de idade. aparecem linfonodomegalias satélites. Quando ocupa o polo inferior da parótida. podendo ser doloroso ou não. Adenoma Pleomórfico ou Tumor Misto É o tumor mais frequente das glândulas parótidas. causada pelo Treponema pallidum. são benignos sendo o mais frequente o adenoma pleomórfico em 60% das vezes. pesquisa e cultura de microbactéria. pode se apresentar como tumor do espaço parafaríngeo. observa -se aumento bilateral das glândulas. Tumores Benignos A maioria dos tumores de parótida. É originário das células do ducto intercalado e das cél ulas mioepiteliais. Exige se uma margem de tecido glandular normal em sua ressecção para diminuir as chances de recidiva. Ocorre aumento das parótidas geralmente bilateral. em alguns raros casos. difuso e indolor. PPD e radiografia de tórax. Na terciária. Frequentemente está associada a outras manifestações da tuberculose.associada ao HIV. Alterações no seu ritmo de crescimento podem significar degenerações malignas. correspondendo a 90% dos tumores benignos de parótida e 50% de todos os tumores da glândula submandibular. Tem duas formas clínicas: nodular e difusa. realiza -se PAAF da parótida. pode ser bilateral.

indolor com crescimento lento. Em 80% das vezes. indolor. Tem incidência igual entre os sexos. mal delimitados. de evolução lenta. Tem origem nas células do ducto estriado. também . Raramente se comporta como maligno. com superfície li sa e usualmente se localiza na ³cauda´ da parótida. sendo raro antes dos 50 anos de idade. Pode -se apresentar como nódulo endurecido. Oncocitoma ou Adenoma de Células Oxifílicas Corresponde a 1% de todos os tumores das glândulas salivares e tem igual incidência entre os sexos. e geralmente ocorre a partir dos 50 anos de idade. Apresenta se clinicamente de forma extremamente heterogênea. podendo ser bilateral em 10% dos casos. Tem localização exclusiva nas parótidas. com invasão dos tecidos adjacentes e com presença de dor. flutuante. podendo ter o nódulo sólido. Cerca de 10% destes tumores são considerados de alto grau. Em 40% dos casos. gerando nódulos maiores. mas histologicamente permanece muito semelhante ao benigno. onde sua maior incidência é no palato. embora também seja o tumor maligno mais frequente na infância. É dividido em alto e baixo grau. está no polo superficial. atingindo 7 homens para 1 mulher. refletindo seus graus de malignidade. Ocorre quase que exclusivamente na glândula parótida no lobo superficial. O carcinoma mucoepidermoide de baixo grau costuma ter uma história clinica semelhante ao do adenoma pleomórfico. de crescimento rápido. misto ou cístico. Representa 5 a 9% de todas as neoplasias salivares e 16% das neoplasias malignas.Tumor de Whartin ou Cistoadenoma Papilífero Linfomatoso Representa cerca de 7% de todos os tumores salivares. Tumores Malignos Carcinoma Mucoepidermoide É o tumor maligno mais frequente na glândula parótida e o segundo na glândula submandibular. inclusive as menores. Acredita -se que tem origem em células do epitélio ductal ectópicas que se desenvolvem em linfonodos intraparotídeos. geralmente sólidos. Apresenta -se como nódulo cístico. gerando metástases. com maior incidência a partir dos 70 anos de idade. Pode atingir todas as glândulas salivares.

colunares. É o segundo tumor maligno de glândula salivar mais frequente na infância. Invasão perineural que leva à dor. Várias cé lulas podem ser observadas em sua histologia: mucosas. apresentando -se como nódulo com crescimento lento por 10 a 15 anos. Representa 6% de todas as neoplasias salivares e 40% das malignas. perdendo para o mucoepidermoide. crescendo subitamente e invadindo tecidos adjacentes com necrose. com maior incidência partir dos 50 anos de idade. Apr esenta-se como tumor sólido. Tem classicamente 4 padrões histológicos: cribiforme. Carcinoma Adenoide Cístico ou Cilindroma Tem prevalência igual entre os sexos. invasão neural e vascular e área de . epidermoides. é raríssimo nas glândulas salivares menores. assintomático. representando 30% dos tumores da submandibular. e paralisia é típica deste carcinoma. Tem maior incidência na glândula parótida. Em 8% dos casos já há linfonodomegalias metastáticas no início do quadro. gerando dor e paralisia facial. estando em 95% das vezes na parótida e quase em 5% na submandibular. é a neoplasia mal igna mais comum na glândula submandibular e nas glândulas salivares menores. A alta taxa de metástases a distância também é sua característica. Carcinoma Ex-adenoma Pleomórfico ou Ex-tumor Misto Representa de 2 a 5% dos tumores de glândulas salivares e origina -se em adenomas pleomórficos pré-existentes ou suas recorrências. na maioria das vezes de baixa malignidade. celular sólido e cilindromatoso. Pode ser bilateral em 3% dos casos.há linfonodomegalias cervicais metastáticas. tubuloglandular. acometendo os pulmões em 40% das vezes. claras e intermediárias. Geralmente apresenta -se inicialmente como uma massa que invade rapidamente os tecidos adjacentes. Carcinoma de Células Acinares Representa 1% das neoplasias das glândulas salivares. Tem maior incidência no sexo feminino e a partir dos 50 anos de idade. cérebro em 20% e ossos 20%. Apesar de ser menos frequente na glândula parótida que o carcinoma mucoepidermoide.

Sialolitíase e Sialoadenites É mais comum na glândula submandibular. 2 doses com intervalo de 7 dias 3º grau: mesma dose 3 a 4 vezes com 7 dias de intervalo Tratamento específico . Classicamente apresenta-se com dor e edema uniglandular associado ao reflexo da salivação. se houver abscesso 1º e 2º graus: penicilina benzatina 2. com a presença de 2 dentre estes 3 achados: aumento parotídeo bilateral. dependendo da apresentação. Metástases locorregionais são comuns. com apenas 10% nas parótidas. geralmente realizado no lábio. Acredita-se que tem origem nas células epiteliais do adenoma pleomórfico prévio. os sintomas e os sinais são semelhantes. com o dobro da incidência em homens. correspond endo a cerca de 80% dos casos. levando a um péssimo prognóstico. Atinge preferencialmente indivíduos adultos. Não há ainda etiologia conhecida e não há dietas para prevenir aparecimento de novos cálculos.calcificação. TRATAMENTO Parotidite epidêmica Tratamento sintomático Parotidite bacteriana aguda Parotidite sifilítica Doenças inflamatórias Antibioticoterapia para Staphylococcus + hidratação. Nas sialoadenites. ceratoconjuntivite seca e poliartrite simétrica.000 IM.400. Síndrome de Sjögren Também conhecida como sialoadenite mioepitelial ou doença de Mikulicz. enquanto aguarda antibiograma + drenagem. porém não há cálculos gerando obstrução e sim alterações anatômicas que prejudicam o escoamento da saliva. Seu diagnóstico é clínico. O diagnóstico pode ser confirmado com biópsia de tecido da glândula salivar.

Carcinoma epidermoide primário nas glândulas salivar es é raro. < 2 cm no lobo superficial: parotidectomia superficial Tumores malignos parótidas Baixo grau: parotidectomia total com sacrifício do nervofacial se houver invasão Alto grau: parotidectomia total com sacrifício do nervo facial se houver invasão e esvaziamento cervical (pode -se associar radioterapia adjuvante para lesões desfavoráveis) Tumores benignos ± Outras localizações Tumores malignos ± Outras localizações IMPORTANTES Ressecção da lesão conjuntamente com a glândula acometida Baixo grau: ressecção da lesão conjuntamente com a glândula acometida com margens Alto grau: ressecção da lesão conjuntamente com a glândula acometida com margens e esvaziamento cervical Como regra. Muitas vezes. deve-se . a PAAF não revela o diagnóstico histopatológico. se sintomas ou cálculos forem recorrentes Sialoadenites Tumores benignos de parótida Dilatações do ducto Ressecção da glândula se for recorrente Parotidectomia superficial com preservação do nervo facial. mas ajuda a determinar se a lesão é maligna ou não. todos os nódulos de glândula parótida são de tratamento cirúrgico. Quanto maior a glândula. maior a possibilidade de o tumor ser maligno. melhorando o planejamento cirúrgico.Remoção do cálculo: transoral ou via cervical Sialolitíase Ressecção da glândula. se o tumor se estender para o lobo profundo. parotidectomia total (Figura 3) Baixo grau. A maioria dos tumores de parótida é adenoma pleomórfico.

onde infecções e traumas são capazes de desencadear a resposta inflamatória. Os r emanescentes epiteliais presentes na maxila e mandíbula são originais do ectoderma que reveste os processos embrionários que irão formar a face e boca ou de tecido epitelial que participa na odontogenese. órgão do esmalte e de bainha de Hertwig. Classificação: Cisto da Lâmina Dentária Cisto Primordial (Queratocisto) Cisto Dentígero Cisto de Erupção Cisto Periodontal Apical Cisto Periodontal Lateral Cisto Gengival do adulto Cisto Odontogênico Calcificante CISTO DA LÂMINA DENTÁRIA (Cisto gengival do recém-nascido) Características clínicas e patogenia: São assim denominados os cistos encontrados na grande maioria dos recém -nascidos (80%). pois sempre são necessárias margens de segurança. O cisto da lâmina dentária tem sua origem a partir da . Nunca realizar ³enucleação´ de um adenoma pleomórfico. inflamatório por exemplo. O epitélio presente em cada um dos cistos odontogênicos é derivado de uma das seguintes fontes: lâmina dentária. Tal condição é freqüente nos maxilares. apresentando -se como pequenos nódulos esbranquiçados.pesquisar possíveis sítios primários no território cervicofacial. É necessária a ação de um agente. capaz de estimu lar e determinar a proliferação desses remanescentes. Cistos de origem odontogenicas CISTOS ODONTOGÊNICOS São cistos resultantes da proliferação de remanescentes epiteliais associados à formação dos dentes. A presença pura e simples de restos epiteliais seria insuficiente para explicar a formação de um cisto. localizados nos rebordos alveolares dos maxilares.

Tratamento. e nos cortes histológicos encontramos um delgado revestimento de epitélio estratificado pavimentoso com superfície paraqueratótica. . As Pérolas de Epstein são nódulos císticos que ocorrem ao longo da rafe palatina mediana. Aspectos histológicos.proliferação de remanescentes da lâmina dentária. Os cistos podem apresentar formas redondas ou ovais. assintomático a menos que se torne secundariamente infectado e. Quando alcança um grande tamanho. não são de origem odontogênica (procedem dos remanescentes epiteliais aprisionados na rafe palatina mediana). e. pode apresentar tumefação e relato de dor. Alguns remanescentes epiteliais têm a capacidade de proliferar. raramente apresenta manifestações clínicas evidentes. inclusive na linha média da mandíbula e maxila. encontrados na fase vestibular e lingual do rebordo alveolar e no palato. denominados restos de Serres. é assintomático e tem o seu rompimento espontâneo pouco tempo depois de surgir. A lesão é mais comum em homens do que em mulheres. muit as vezes passa despercebido. Como este cisto aparece em indivíduos muito jovens. podendo. enquanto que os Nódulos de Bohn. A mandíbula é mais envolvida em relação à maxila. contém células inflamatórias. NÓDULOS DE BOHN E PÉROLAS DE EPSTEIN Existe uma certa confusão entre os Nódulos de Bohn e Pérolas de Epstein em relação ao Cisto da Lâmina Dentária. ocorrendo a maior freqüência na região de 3º molar inferior (76%). desenvolver em qualquer parte dos maxilares. queratinizar e formar pequenos cistos. entretanto. e é diagnosticada usualmente entre a 2ª e 3ª décadas. A cavidade cística usualmente é preenchida por queratina descamada e. Não há indicação de nenhum a terapêutica específica para o tratamento dos cistos gengivais. freqüentemente. geralmente env olvendo o ramo ascendente da mandíbula. têm como origem remanescentes de epitélio glândulas (glândulas mucosas). provenientes do processo involutivo (degeneração e lise) da lâmin a dentária. CISTO PRIMORDIAL (QUERATOCISTO) Características clínicas e patogenia O cisto primordial é pouco freqüente.

voltada tanto para o lado lingual como vestibular. Nos cistos que envolvem extensas áreas de mandíbula. e as evidências apontam para duas origens principais: da lâmina dentária ou seu s remanescentes e de extensões das células basais do epitélio bucal sobrejacente. O desenvolvimento deste cisto parece estar ligado a um distúrbio do desenvolvimento. que além dos cistos apresenta as seguintes características clínicas: alterações cutâneas (nevo basocelular. bem como a perfuração óssea. Parece não haver nenhuma correlação entre o tamanho ou localização e a sua recorrência. em determinadas partes. costela bíf ida. Assim. reabsorção de cortical.) e. geralmente apresenta parede fina. originário do epitélio odontogênico. uni ou multiloculares. e o cisto resultaria da falha do desenvolv imento de um dente normal do arco dentário ou de um supranumerário. alterações neurológicas (retardamento mental. podendo. tendo na superfície interna . hidrocefalia congênita etc. normalmente discreta.Cistos primordiais múltiplos fazem parte da síndrome de Gorlin -Golt (síndrome dos carcinomas basocelulares nevóides). alterações endócrinas (hipogonodismo no homem. com contornos nítidos (margem esclerosada radiopaca).). Hipertelorismo). alterações oftalmológicas (cegueira congênita e estrabismo. não haveria a formação nem do esmalte nem da dentina. alterações esqueléticas (prognatismo mandibular. Alguns autores determinam mais especificamente a origem do cisto. Características radiográficas A imagem radiográfica apresenta áreas de lise óssea radiolúcidas arredondadas ou ovóides. atribuindo o seu desenvolvimento a degeneração do retículo estrelado do órgão do esmalte. disceratose palmo -plantar e calcinose de derme). etc. Este cisto apresenta uma tendência em particular a recidiva após o tratamento cirúrgico.). fibromas e cistos calcificados em ovário e útero nas mulheres. Aspectos Histológicos Este cisto. pode ocorrer o deslocamento do canal alveolar inferio r. apresentar limites não precisos (difusos). Também pode ser observado expansão de cortical óssea. crânio volumoso etc. A presença de margem recortada sugere uma atividade desigual de crescimento em diferentes partes do revestimento cístico.

Isto porque o êxito no tratamento não depende exclusivamente do procedimento terapêutico escolhido. Certamente. e um planejamento cuidadoso do caso deve ser feito. a possibilidade de recidivarem após o tratamento é grande. prendendo -se em seu colo e estando associada em maior porcentagem a 3 os molares inferiores. pré-molares inferiores e 3 osmolares superiores. nos cistos grandes ou naqueles de difícil acesso. Por exemplo. mas também de outros fatores que são fundamenta is para o sucesso do tratamento. A lesão envolve a coroa de um dente não irrompido (dente normal ou supra numerário). regularidade de camada basal e ausência de projeções. caso contrário. Outro dado importante que deve ser observado. Tratamento O sucesso no tratamento deste cisto tem suscitado muita discussão entre os cirurgiões bucomaxilo-faciais. Independente da forma cirúrgica escolhida. Têm sido relatado sucessos e fracassos com procedimentos de enucleação e de marsupialização. cada cisto e cada paciente deve ser considerado individualmente. mas às vezes de ortoqueratina. o paciente deve ter o acompanhamento pós-cirúrgico realizado regularmente. propicia maior dificuldade ao ciru rgião na sua remoção. com presença de paraqueratina (80% dos casos). é a presença de margens recortadas. vindo em uma ordem decrescente. Raramente está associado a . a enucleação deve ser cuidadosa e realizada de forma a remover todos os fragmentos do revestimento cístico. Parede com limites difusos. caninos superiores. tanto nos cistos multilobulares como uniloculares. podendo determinar futura recidiva do cisto. CISTO DENTÍGERO (Folicular) a) Características clínicas e patogenia: É um tipo de cisto odontogênico com um índice de incidência maior que o primordial. sendo mais freqüente em adolescentes e adultos jovens. observada na radiografia.uma camada de poucas células (de 5 a 8 camadas celulares) de epitélio pavimentoso estratificado.

com o seu aumento progressivo. mostra uma delgada parede fibrosa. que possa ser diferenciado de outros cistos odontogênicos. c) Aspectos Histológicos O cisto dentígero não apresenta característica histológica alguma própria. parece não possuir evidência para fundamentar tal hipótese. Cistos grandes apresentam expansão de cortical óssea e conseqüente deformidade local pode aparecer em alguns casos. O revestimento interno é constituído por uma fina camada de células (2 -3) de tecido epitelial pavimentoso estratificado (na realidade. A possibilidade do cisto dentígero originar ameloblastoma (tumor odontogênico). algumas vezes.um dente decíduo. com a . expansão da cortical e deslocamento de dentes vizinhos. Algumas teorias foram lançadas na tentativa de explicar o surgimento desse cisto. processo coronóide e côndilo. distribuído s em um estroma rico em ácido mucopolissacarídeo. usualmente unilocular. quando localizado na região de 3os molares. apresentar dentes adjacentes com reabsorção. podendo ocasionar. atribui a provável origem do cisto no resultado de uma alteração no epitélio reduzido do órgão de esmalte. O cisto dentígero tem um crescimento lento. A mais aceita delas. associada a coroa de um dente não erupcionado. após a completa calcificação da coroa do dente. O cisto dentígero é capaz de resultar grandes perdas ósseas. mostra uma área radiolúcida bem delimitada. constituída por fibroblastos jovens. poden do. O exame histopatológico desse cisto. O cisto tem margens esclerosadas bem definidas. b) Características Radiográficas A imagem radiográfica da lesão. podendo destruir todo o ramo mandibular. epitélio reduzido do esmalte) em projeções. assintomático. grandes perdas ósseas. Observações histológicas não fornecem bases para esse tipo de afirmação. É comum a descontinuidade do revestimento epitelial e a presença de infiltrado na cápsula subjacente. d) Tratamento O tratamento do cisto dentígero é eminentemente o cirúrgico. (o que denota crescimento lento).

sendo necessária a ulotomia. de modo que o dente possa irromper. CISTO PERIODONTAL LATERAL E CISTO GENGIVAL DO ADULTO a) Características clínicas e Patogenia: Estas lesões continuam provocando o interesse dos pesquisadores quanto a origem.enucleação cuidadosa de lesão juntamente com o dente envolvido. o acompanhamento ortodôntico pósoperatório é essencial para garantir ao dente um espaço na arcada. (1980) postulam. com freqüência hemorrágica. CISTO PERIODONTAL APICAL Conteúdo já ministrado em Patologia Pulpar e Periapical. a técnica recomendada é a da marsupialização. b) Aspectos histológicos O revestimento epitelial do cisto. É uma lesão extra -óssea localizada entre o epitélio reduzido do órgão de esmalte e a coroa do dente. o dente erupciona e a lesão desaparece. CISTO DE ERUPÇÃO a) Características clínicas e patogenia O cisto de erupção é uma variedade de cisto dentígero associado a um dente decíduo ou permanente em processo de erupção. a forma de desenvolvimento e a relação que elas guardam entre si e com outros tipos de cistos. Nos casos em que existe a possibilidade do dente envolvido ocupar sua posição no arco dental. o que confere à gengiva a cor azulada (esta é a razão pela qual este cisto recebe o nome de "hematoma de erupção"). c) Tratamento Normalmente o cisto se rompe. Wysocki et al. o aumento do volume gengival pode provocar dor. pela presença constante de células inflamatórias agudas. Nesses casos. Quando isto não acontece. devido ao traumatismo mastigatório. é constituído por 2 a 3 camadas celulares de epitélio estratificado e. originário do epitélio reduzido do esmalte. com exposição de cavidade. causada pelo acúmulo de exsudato. com base nas similaridades clínicas e .

preferencialmente. pode não ocorrer alteração radiográfica alguma. o cisto periodontal lateral e o cisto gengival do adulto teriam a mesma descendência: seriam originários do epitélio reduzido do esmalte. O Cisto Periodontal Lateral apresenta . ou existir apenas uma leve sombra arredondada indicativa de erosão óssea superficial. Nxumalo & Shear (1992) e Altini & Shear (1992) concordam que as duas lesões provavelmente são da mesma família e Buchner & Hansen (1979) consideram que elas têm a mesma origem epitelial. que o cisto gengival do adulto e o cisto periodontal lateral têm a mesma histogênese e que representam as manifestações intra-ósseas (Cisto Periodontal Lateral) e extra -ósseas (Cisto Gengival do Adulto) da mesma lesão. b) Características Radiográficas : No caso da lesão extra-óssea (Cisto Gengival do Adulto). e estão localizados entre o ápice e margem cervical do dente.morfológicas. no cisto periodontal lateral. Com relação a segunda hipótese. seguido pela região anterior da maxila. é por volta da quarta década. existem controvérsias sobre o epitélio odontogênico do qual eles surgem. e. Quando a lesão está localizada no interior do osso (Cisto Periodontal Lateral). Geralmente não ultrapassam 1cm de diâmetro. somente q ue. as radiografias mostram uma área radiolúcida arredondada ou ovó ide. bem definida por uma margem esclerosada. A ocorrência mais freqüente dos cistos gengival do adulto e cisto periodontal lateral. localizados. Três são as mais prováveis possibilidades da origem dos cistos : 1) epitélio reduzido do esmalte. após a erupção do dente. Embora haja pouca dúvida de que os cistos periodontais laterais sejam de origem odontogênica. nas áreas de pré-molares e caninos inferiores. isto ocorreria antes da erupção do dente. 2) remanescentes da lâmina dental e 3) restos de Malassez. enquanto que no cisto gengival do adulto.

1991). sem projeções e com focos de espessamento (placas) para o interior do lúmen. Buchner et al. que consideraram "lesão peculiar que ocupa uma posição anômala entre cisto e neoplasia". em 1962. grandes e claras. Realmente este cisto tem muitas características de um tumor odontogênico e.imagem radiográfica semelhante a variedade colateral do Cisto Primordial. A cápsula do cisto pode exibir uma zona de hialinização. CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE a) Características clínicas e Patogenia O Cisto Odontogênico Calcificante é uma lesão considerada rara. Cistos dos Maxilares e Lesões Afins da OMS (Pindborg & Kramer. focos de calcificação e restos de lâmina dentária. elas apresentam um revestimento epitelial com poucas camadas de células. representando cerca de 1% dos cistos dos maxilares. sendo que nenhuma lesão foi descrita posteriormente ao pr imeiro molar (Buchner 1991. danos ao dente próximo a lesão. Este espessamento ou placa epitelial presente nas duas lesões (Cisto Gengival do Adulto e Cisto Periodontal Lateral). c) Aspectos Histológicos As duas lesões apresentam características histológicas muito semelhantes. A área mais afetada por este cisto é a região anterior. procurando evitar. além de apresentarem o núcleo pequeno e picnótico. Foi descrita por Gorlin et al. com um aspecto de edema intracelular. l971). As células da placa às vezes são fusiformes. usualmente sem . sempre que possível.. é que levam alguns autores a concluírem que os dois cistos se originam do mesmo epitélio. de fato. Este cisto tem manifestação clínica caracterizada pelo aumento de volume. tem sido assim classificado pelo Centro de Referência Internacional para a Definição e Classificação Histológica dos Tumores Odontogênicos. ricas em glicogênio. De uma forma geral. d) Tratamento: Na forma extra-óssea a remoção é realizada através de excisão cirúrgica. podendo somente diferenciá -los após o exame histológico. Quando está localizada no interior ósseo é tratado por enucleação cirúrgica.

alguns autores sugerem a esta variedade de Cisto Odontogênico Calcificante. pela região anterior). existe dificuldade na sua elucidação. apresenta epitélio ameloblastomatoso e o desenvolvimento de um cisto é um aspecto secundário. de contorno regular e bem demarcado. quantidades de corpúsculos calcificados. desenvolvem -se em regiões extra ósseas e. Quanto a patogenia da lesão. Devido as diversas possibilidades que o Cisto Odontogênico Calcificante pode ser encontrado. Tipo 1B . É comum a . são observados no interior da área radiolúcida. Tipo 2 . Praetorius et al.com proliferação ameloblastomatosa. Este Tipo 2 apresenta um comportamento parecido com o Ameloblastoma (agressividade local).produtos de odontoma. Com relação à idade. razão pela qual. parece haver uma distribuição bimodal com picos na segunda e sexta décadas. sem predileção por sexo e 1/3 dos casos têm situação extra-óssea. Tipo 1C . ocupar a maior parte da lesão. (1981) sugeriram esta classificação: Tipo 1. o tumor odontogênico se desenvolveria secundariamente ao Cisto Odontogênico. podem apresentar margens irregulares e pouco definidas. de tamanho e opacidade variável. Usualmente aparecem como uma área radiolúcida.Considerado uma neoplasia com algumas características microscópicas do cisto odontogênico calcificante. Nos casos em que há esta associação. o termo Ameloblastoma Dentinogênico de Células Fantasmas. algumas vezes. A maioria das lesões (1/3).sintomatologia.unicística simples. Em geral. devido as propriedades do epitélio que reveste o cisto e m induzir à formação de tecidos dentários e da freqüente associação com outros tumores odontogênicos. distribuídas igualmente pela maxila e mandíbula (região anterior). b) Características Radiográficas As lesões intra-ósseas podem apresentar diversas imagens radiográficas. Em outros casos. podendo. Os cistos odontogênicos calcificantes distribuem-se igualmente pela maxila e mandíbula (como foi dito anteriormente. com os seguintes padrões: Tipo 1A .

com aspecto eosinófilo. Este cisto pode aparecer em qualquer idade. mesmo em pessoas muito jovens. a presença de calcificação distrófica. CISTOS FISSURAIS OU DE DESENVOLVIMENTO INTRODUÇÃO: São verdadeiros cistos que desenvolvem na linha de fusão dos ossos da face decorrente do aprisionamento de remanescentes epiteliais provenientes do ectoderma durante os processes embrionários da boca e face. revestida por tecido epitelial. c) Aspectos Histológicos ares. CISTO DO CANAL INCISIVO (conduto incisivo. Estas células são queratinizadas. formando duas passagem. É comum encontrarmos na cápsula cística. O aspecto mais notável deste cisto é a presença de células fantasmas. e camada de células semelhantes às do retículo estrelado. A imagem radiográfica mostra uma destruição óssea na linha média do palato acima das raízes dos incisivos centrais representada por uma imagem radiolúcida. cristais de colesterol e po r vezes de pigmento melânico. É originário da proliferação de restos epiteliais encontrados no canal nasopalatino. sendo raras as recidivas. sob a forma de poeira. pode provocar a divergência das raízes destes dentes. ligando a cavidade oral a nasal. dentinóide. ilhotas de epitélio. Na maioria dos casos é assintomático podendo apresentar tumefação no palato. apresentando perda de detalhes e da manifestação de contornos nucleares e citoplasmáticos. conduto nasopalatino) Dentre os cistos fissurais é o mais freqüente estando localizado no interior do canal nasopalatino ou nas suas proximidades. O desenvolvimento de um cisto nesta região mediana do palato. a qual vai se agregando e formando massas maiores. próximo a papila palatina. de . Este canal é uma estrutura embrionária. d) Tratamento Os Cistos Odontogênicos Calcificantes são tratados por enucleação cirúrgica. No interior das células fantasmas inicia-se a deposição de sais de cálcio. do órgão do esmalte.associação do cisto com dente incluso ou odontoma (complexo). estes cistos podem ser descobertos quando do exame radiográfico de rotina. próxima as raízes dos incisivos centrais. Ocasionalmente. uma de cada lado do septo nasal.

A remoção cirúrgica é o tratamento indicado. O diagnóstico é eminentemente clínico caracterizando-se pelo edema localizado na região da prega mucolabial podendo estender-se para o assoalho do nariz. podendo apresentar na região mediano do palato. Embora este . A remoção cirúrgica com curetagem é o tratamento indicado para estes casos de cistos fissurais. no cisto nasolabial muito raramente vamos encontrar algum comprometimento ósseo. É proveniente do epitélio aprisionado na linha de fusão dos processos palatinos da maxila. Geralmente é assintomático. A imagem radiográfica deste cisto é característica apresentando uma área radiolúcida de contorno nítido.forma arredondada.MAXILAR O cisto glóbulo maxilar raramente apresenta sintomatologia sendo praticamente todos os casos descobertos acidentalmente através de radiografias de rotina. e sempre que possível. CISTO PALATINO MEDIANO O cisto palatino mediano é uma lesão pouc o freqüente encontrada na região mediana do palato duro. com formato de "pêra". em que a imagem radiográfica é primordial para o seu diagnóstico. Como nos demais cistos fissurais é desconhecido a causa da proliferação destes restos de tecido epitelial aprisionado na linha de fusão. CISTO GLÓBULO . podendo ser unilateral ou bilateral. uma área de tumefação extensa facilmente observada clinicamente. ovóide ou cordiforme. A imagem radiográfica mostra uma área de destruição óssea radiolúcida. de forma arredondada e contorno bem delimitado apresentado por uma linha de esclerose ósseo radiopaca. CISTO NASOLABIAL (Nasoalveolar) Ao contrário dos cistos fissurais descritos anteriormente. conservar os dentes adjacentes envolvidos. O seu desenvolvimento se dá g eralmente entre os incisivos lateral e o canino superior e são originários de proliferação de restos epiteliais confinados na linha de fusão do processo maxilar com o processo nasal mediano (fissura glóbulomaxilar). Quando suspeita -se da existência de um cisto destanatureza há necessidade de um exame clínico e radiográfico cuidadoso para eliminar-se a hipótese de cisto apical envolvendo o incisivo lateral.

O tratamento para o cisto do ducto tireoglosso é a excisão cirúrgica total e cuidadosa evitando -se. este é realmente um cisto de desenvolvimento. na maioria das vezes. Contudo. a recidiva que é freqüente neste tipo de cisto. CISTO MANDIBULAR MEDIANO A origem deste cisto é discutível. sua provável origem é atribuído a remanescentes epiteliais alojados na junção dos processos globular. assintomático. móvel. raro. na linha média. É um cisto raro que pode ocorrer em qualquer idade. salvo associação de outro processo patológico. O tratamento é cirúrgico. esta lesão pode represen tar perfeitamente um cisto odontogênico do tipo primordial ou periodontal lateral. O cisto deve ser removido através de uma enucleação cirúrgica. podendo ser unilocular ou multilocular. este cisto permanece enquadrado dentre os fissurais. Isto dificulta o seu descobrimento. CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO Este cisto é originário da proliferação de remanescentes epiteliais do trato tireoglosso embrionário (do forame cego da língua e a glândula tireóide). quando da fusão dos arcos mandibulares. nasal lateral. e maxilar.cisto tenha o seu desenvolvimento processado exter namente ao tecido ósseo. É importante salientar que embora a lesão esteja localizada entre os incisivos inferiores. sendo muitas vezes encontrados quando de radiografias de rotina. estes dentes apresentam vitalidade. Se considerarmos o seu desenvolvimento originário de restos epiteliais aprisionados na fissura mediana da mandíbula. O cisto apresenta uma massa tecidual. Embora. com preser vação dos dentes adjacentes. têm sido re latados . radiolúcida. expansão perceptível clinicamente de cortical óssea. Em alguns casos pode ocorrer infecção secundária com formação de fistula com drenagem na pele ou mucosa oral. de bordos nítidos. podendo variar de tamanho e posição ao longo do trajeto entre o forame cego na língua e a região da glândula tireóide. É um cisto pouco freqüente não apresentando. A imagem que a radiografia pode apresentar é a de uma área de destruição óssea. e dependendo da sua localização pode trazer dificuldade na deglutição. assim. Na falta de uma melhor definição de sua origem. de consistência firme a palpação. quando possível. O seu desenvolvimento é lento. mas usualmente os casos relatados referem-se a indivíduos jovens.

Muitas vezes. evitar -se recidiva. como nos cistos. A teoria . que pode ter duração de semanas a muitos anos. próximo ao ângulo da mandíbula. cavidade óssea idiopática). Na realidade esta lesão não se constitui propriamente em um cisto verdadeiro. A etiologia é desconhecida. O cisto localiza-se na porção lateral do pescoço. constituindo-se em uma massa móvel e de pouca consistência à palpação. Pode desenvolver em diversas áreas do corpo. ³CISTO³ ÓSSEO SIMPLES (Cisto traumático. Possui uma camada de tecido conjuntivo que a reveste não apresentado tecido epitelial. Este cisto tem sido descrito como originário da proliferação de restos d e tecidos provenientes dos arcos bronquiais ou das bolsas faringeanas. CISTO DERMÓIDE Embora receba o nome de cisto dermóide ou epidermóide. Desenvolve-se no interior dos maxilares e em outros ossos do esqueleto. porém. cisto hemorrágico. é na boca a localização mais freqüente. na realidade é uma forma de teratoma cístico originário do epitélio germinativo embrionário. O assoalho de boca. O desenvolvimento se dá geralmente em jovens. raramente tendo recidiva. CISTO LINFOEPITELIAL (Cisto branquial. mas nas regiões bucais pode acarretar um deslocamento de estruturas teciduais subjacentes causando dificuldade na deglutição e na fonação. cisto da fenda bronquial). cisto ósseo solitário. o paciente não tem lembrança de ter recebido nenhum traumatismo no local da lesão. A mais aceita é aquela que atribui o desenvolvimento deste "cisto" a partir de uma hemorragia intramedular produzida por trauma. considerável evidência da histogênese. cisto cervical benigno lateral.casos de carcinomas desenvolvendo-se a partir de restos do trato tireoglosso. são os locais comuns de ocorrência. O seu desenvolvimento é lento e assintomático. que este tipo de cisto tem como origem a proliferação de resto epiteliais de glândulas salivares inclusos nos nódulos cervicais. a fim de. embora inúmeras teorias tenham sido apresentadas. O tratamento preconizado é a enucleação cirúrgica cuidadosa. a região submandibular e sublingual. O tratamento do cisto dermóide e a sua remoção cirúrgica com prognóstico muito bom. Há contudo.

em determinadas regiões. é encontrado com mais f reqüência em jovens do sexo masculino. A cortical óssea pode apresentar -se expandida ou mesmo. O tratamento recomendado é a curetagem do conteúdo da cavidade. sendo mais freqüentemente encontrada em ossos longos e vértebras.traumática explica a formação do ³cisto´ a partir de uma injúria. não necessariamente intensa. A imagem radiográfica pode revelar desde pequenas áreas radiolúcidas até extensas zonas envolvendo toda uma hemiarcada. e subsequente sangramento. A localização preferencial é o corpo da mandíbula embora possa ser encontrado em outras regiões. destruídas. Os ossos da maxila e da mandibular sendo nesta última mais freqüente. Esse processo destrutivo. tem como limite a camada cortical externa do osso. que por sua vez apresentam a lâmina dura intacta. Basicamente apresenta zona radiolúcida. CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO É uma lesa-o intra-óssea que tem sido observada em praticamente todas as regiões do esqueleto. não tendo predileção por quaisquer um dos sexos. também. podendo apresentar em determinadas áreas da lesão bordos esclerosados. de contorno nítido com formações cavitárias em seu interior. Aparece como uma imagem radiolúcida bem delimitada. Este "cisto" é mais encontrado em jovens. Quando envo lve áreas dentadas. O ³cisto´ ósseo simples. Ao invés de uma reparação tecidual com formação de tecido conjuntivo e posterior formação do tecido ósseo. a sua constatação se dá. na maioria das vezes. apresentam aspectos lobulados contornando as raízes dos dentes. através de exames radiográficos de rotina. Sendo uma lesão assintomática. Mi croscopicamente esta lesa-o . na quase totalidade dos casos. Isto justifica o fato da não constatação da expansão óssea na grande maioria dos pacientes portadores deste ³cisto´. Embora não se constituindo em um verdadeiro cisto a imagem radiográfica mostra alguma semelhança com esta lesão. são regiões incidentes. do tipo favos de mel ou bolhas de sabão. mas suficiente para provocar uma hemorrag ia intramedular. haveria degeneração do coágulo e da medula óssea provocando necrose das trabéculas ósseas com reabsorção tecidual. que levaria a formação de novo coagulo e reparação do tecido ósseo.

Outros autores. de substância osteóide. É a ssintomático e constitui-se em um achado radiográfico durante exame de rotina. depressão mandibular de desenvolvimento de glândula salivar) O "cisto" ósseo estático na realidade parece ser um defeito ósseo decorrente da pressão exercida pela glândula submandibul ar na parede interna do corpo da mandibular e portanto. De uma maneira geral não há queixa de sintomatologia dolorosa . se desenvolve na mandíbula ou na maxila. CISTO ÓSSEO ESTÁTICO (cisto ósseo latente. Embora haja relatos de cura espontânea. contudo. não constituindo -se em um cisto verdadeiro. atribuem esta cavidade a inclusão do tecido glandular no interior do osso mandibular durante o seu desenvolvimento embrionário. tais como trauma e doença óssea primária. Muitos diferentes tumores são incluídos neste grupo. como iniciadores deste "cisto". este quase sempre está localizado acima do canal mandibular. Apesar de ainda haver muita controvérsia quanto a natureza desta lesão. Radiograficamente aparece como uma imagem radiolúcida ovóide de contorno nítido. É uma lesão rara não necessitando de tratamento quando perfeitamente diferenciado de outras lesões. Quando este cisto.apresenta no seu interior um tecido esponjoso constituído basicamente de células gigantes multinucleadas. através de curetagem. a principal manifestação é o aumento progressivo mas lento dos ossos da região afetada. Este tecido fibroblástico que é banhado por grande quantidade de sangue está contido em diversas cavidades representando os espaços cavernosos. localizada normalmente abaixo do canal mandibular e logo adiante do angulo de mandibular é impor tante lembrar que na diferenciação com o "cisto" hemorrágico. Os Tumores do Epitélio Odontogênico são compostos de epitélio odontogênico sem a participação de ectomesênquima odontogênico. sendo o ameloblastoma o mais importante e o mais comum deles. O grupo dos Tumores Odontogênicos Mistos é composto pela proliferação de epitélio odontogênico em um . Tumores de origem Odontogênicas Odontogênicos Mistos e Tumores do Ectomesênquima Odontogênico. fatores desencadeantes são apontados. o tratamento indicado e o cirúrgico.

mobilidade ou má acomodação dentária na arcada. Algumas dessas lesões são neoplasias verdadeiras e outras podem constituir malformações de desenvolvimento não-neoplásicas que são extremamente semelhantes a tumores. Tumores do epitélio odontogênico Ameloblastoma É o tumor odontogênico de maior significado clínico.ectomesênquima celular lembrando a papila dentária e muitas vezes apresenta problemas na classificação. Alguns especialistas afirmam que esses provêm de cistos dentígeros. entretanto. É uma lesão que apresenta um crescimento lento. O ameloblastoma lo caliza-se em qualquer região da mandíbula ou maxila. Os ameloblastomas são classificados em sólidos ou multicísticos (86% dos casos). somente as características histopatológicas não são suficientes para fechar o diagnóstico. O tipo multicístico acomete freqüent emente a região mandibular posterior. ulcerações. Dor. há outros que colocam a possibilidade de não se poder dizer ao certo se os ameloblastomas são provenientes de células epiteliais de um cisto preexistente ou se o cisto se transforma em um ameloblastoma. porém invasivo. Sua denominação é dada devido à semelhança com as células do órgão de esmalte e apresenta um comportamento biológico único que leva a controvérsias quanto à melhor forma de tratamento. dormência. epistaxes fazem com que o paciente procure um serviço médico. unicísticos (13% dos casos) e periféricos (1% dos casos). embora haja uma predominância na mandíbula. freqüentemente. sendo os achados radiográficos e as características clínicas de grande importância. em alguns desses casos. Os Tumores do Ectomesênquima Odontogênico são aqueles que invariavelmente são originados de alguma alteração do ectomesênquima durante a odontogênese. e r ecidiva não rara. Sua etiologia é bastante discutida. obstrução nasal ou. levando à formação de variada quantidade de esmalte e dentina. É importante ressaltar que. O aspecto radiográfico do tipo multicístico é de uma imagem radiolúcida . drenagem dos seios maxilares. Algumas dessas lesões são capazes de induzir diferentes efeitos no epitélio do mesênquima. São capazes de causar grandes deformidades faciais no paciente em decorrência de sua evolução ou como resultado do tipo de tratamento proposto.

multilocular de limites definidos com ou sem halo de esclerose. sem predileção por sexo e acometendo mais a mandíbula do que a maxila. e. embora seja nitidamente de origem odontogênica. Tumor odontogênico adenomatóide Esse tumor é um tipo incomum de tumor odontogênico. Os limites são bem definidos e às vezes as margens são festonadas. Várias formas de tratamento vêm sendo propostas para o ameloblastoma. sua histogênese é incerta. têm-se o aspecto de "bolhas de sabão" ou "favo d e mel". Geralmente as calcificações dentro do tumor são mais proeminen tes em torno da coroa do dente impactado. embora alguns autores sugerem que o tumor se origina de remanescentes da lâmina dentária. Quando as loculações são grandes. ser deslocado para região incomum da maxila e da mandíbula. Tumor odontogênico epitelial calcificante Esse tumor é também amplamente conhecido como tumor de Pindborg. o tumor mostra uma radiolucidez unilocular ou multilocular. o seu tamanho e comportamento. curetagem e excisão em bloco. Ele constitui 3% a 7% dos tumor es odontogênicos e mais de 750 casos foram relatados na literatura. como quimioterapia. As células tumorais apresentam morfologia semelhante às células do estrato intermediário do órgão do esmalte. Radiograficamente. radioterapia. escleroterapia. que depende de um grande número de fatores tais co mo o tipo de tumor. Freqüentemente o tumor está associado a um dente incluso que normalmente é um terceiro molar inferior. possivelmente. eletrocauterização. Vale lembrar que essa imagem lembra um cisto dentígero. Algumas vezes a imagem pode conter focos calcificados onde se tem uma imagem mista. O tipo unicístico origina -se de cistos odontogênicos e apresenta -se como uma lesão cística bem delimitada. O tumor odontogênico epitelial calcificante é mais frequentemente diagnostic ado em pacientes entre 30 e 50 anos de idade. criocirurgia. O tumor odontogênico adenomatóide costuma . em que se observa radiograficamente uma radiolucidez unilocular de bordas festonada s envolvendo a coroa de algum elemento dentário retido que pode. caracterizado pela formação de estruturas semelhantes a ductos pelo componente epitelial da lesão. semelhante a outros cistos ou pseudocistos dos maxilares. embora não haja unanimidade entre os autores quanto à melhor forma de tratamento.

O diagnóstico do tipo composto é radiográfico.limitar-se aos pacientes mais jovens. Este é mais comum em região anterior dos maxilares e consiste em uma coleção de estruturas semelhantes a dentes. de forma e tamanhos variados. A maioria dos odontomas s ão detectados durante as primeiras décadas da vida. Vale lembrar que para os dois tipos de odontomas existem a s imagens totalmente radiolúcidas. Freqüentemente. e na maioria das vezes não há muita dificuldade em identificá-los. sendo duas vezes mais comum na região anterior da maxila do que da mandíbula. Tumores odontogênicos mistos Odontoma Os odontomas são os tumores odontogênicos mais comuns da cavidade bucal. O envolvimento é de todo o dente. Ema alguns casos os tumores estão localizados entre as raízes de dentes irrompidos. que é radiolúcida unilocular envolvendo o dente. circundadas por um halo radiolúcido. sendo incomum em pacientes com mais de 30 anos de idade. que só envolve a coroa do dente. Esse tumor se forma quando esmalte e dentina são depositados em padrão anormal. que correspondem aos casos iniciais onde . sendo a média de idade de 14 anos. A imagem pode ser apenas radiolúcida ou mista (focos radiopacos no meio da lesão). um dente incluso encontra se associado com o tumor. Caracteristicamente os odontomas são relativamente pequenos e raramente excedem o tamanho de um dente na área onde estão localizados. localizando-se entre as raízes de dentes irrompidos. O tipo complexo é mais comum em região posterior e a imagem radiográfica é de uma massa radiopaca envolvida por um fino halo radiolúcido que corresponde à cápsula do tumor. Algumas vezes a lesão pode não estar relacionada com o dente incluso. estes tumores são divididos em complexos e compostos. Acomete com maior freqüência as porções anteriores dos maxilares. A maioria dos tumores odontogênicos adenomatóides são relativamente pequenos e a sua descoberta se dá muitas vezes casualmente quando se realiza uma radiografia pa ra determinar a causa do não irrompimento de um dente. porque a organização das células odontogênicas não chega a um estado normal de morfodiferenciação. Radiograficamente. Um outro tipo radiográfico de odontoma é o composto. o que o diferencia do cisto dentígero. Neste momento se identifica a lesão.

Nestes casos. talvez a oclusão traumática. da porção mesenquimatosa do germe dentário. seja do folículo ou do ligamento periodontal. radiograficamente. aparentemente.ainda não houve calcificação da lesão. porém que confunde vários pesquisadores quanto a sua natureza . seja da papila dentária. Muitas vezes as margens da lesão são irregulares ou festonadas. A lesão radiotransparente pode conter finas trabéculas de osso. O tumor pode ser enco ntrado em quase todas as regiões dos maxilares. Sua etiologia é desconhecida. O cementoblastoma. e a mandíbula é um pouco mais afetada que a maxila. Eles são predominantemente encontrados em adultos jovens. a lesão é descoberta na maioria dos casos em exames radiográficos de rotina. mostra -se como uma massa radiopaca intimamente associada à raiz de um dente não . ou próxima a ele. o mixoma apresenta -se como uma lesão radiolúcida uni ou multilocular. Radiograficamente. as quais. porém podem ocorrer em qualquer idade. Na mandíbula. existem vários diagnósticos diferenciais. sendo descobertas apenas durante um exame radiográfico de rotina. A lesão aparece no ligamento periodontal. que pode deslocar -se ou causar reabsorção dos dentes na área do tumor. muitas vezes. também conhecido como displasia cementária periapical. Por ser quase invariavelmente assintomática. à volta do ápice de um dente. Mixoma Os mixomas se originam. A média de idade dos pacientes com mixomas é de 25 a 30 anos. Quase a totalidade dos pacientes acometidos tem mais de 20 anos de idade e parece que as mulheres são afetadas com maior freqüência que os homens. geralmente um incisivo inferior. sendo indistinguível da imagem que os ameloblastomas podem apresen tar. estes tumores tendem a crescerem muito e conseqüentemente apresentarem uma imagem de "bolhas de sabão". é descrito como uma lesão de ocorrência relativamente comum. mostram-se arranjadas em ângulo reto umas com as outras. As lesões menores são geralmente assintomáticas. embora tenha sido sugerido que ocorra em conseqüência de traumatismo crônico leve. Tumores do ectomesênquima odontogênico Cementoblastoma O cementoblastoma.

não sendo. Mais estudos devem ser feitos para se avaliar melhor o comportamento biológico dos Tumores Odontogênicos benignos. têm fe bre e dores na garganta (odinofagia). Os Tumores Odontogênicos benignos compreendem um grupo de neoplasias que têm como origem os tecidos formadores da cavidade oral. A pele sofre alterações visíveis. Infecções Bacterianas . Esses tumores se desenvolvem quando o ectomesênquima. Ocorre uma reabsorção radicular com fusão da massa tumoral à raiz do dente envolvido. que atinge principalmente as crianças. Algumas destas doenças ou lesões são de natureza especifíca e causadas por microrganismos especificoc . porém podem ser produzidas por qualquer microorganismo de um grupo extensão de micribianoa e característica das doenças infecciosas onde quer que passam ocor rer no organismo . o epitélio odontogênico. entre outros antibióticos.irrompido. bem como métodos de diagnóstico mais apurados precisam ser desenvolvidos. e não se limite necessariamente ás da cavidade bucal . A escarlatina é quase sempre uma complicação da amigdalite/faringite estreptocócica. sofrem algum tipo de aberração durante a odontogênese. . As pessoas infectadas pela bactéria. vírus e fungos produzem doenças que se manifestam na cavidade bucal ou suas vizinhanças . uma vez que o conhecimento tanto sobre as características clínicas e radiográficas são indispensáveis para seu reconhecimento. outras são clinicamente especificas. aparecendo cerca de 2 dias após o início dos sintomas desta. permitindo determinar a real extensão das lesõe s. Os tumores odontogênicos não são lesões raras nem de fácil diagnóstico. como descamação e vermelhidão. para que não haja seqüela futura. Escarlatina A escarlatina é uma doença infecciosa causada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). o que dificulta a ingestão de alimentos. É importante ressaltar que é de grande importância o diag nóstico e o tratamento precoce dessas lesões. ou ambos. no entanto uma doença perigosa atualmente.Virais e Micóticas Certas bactérias . em sua maioria meninos. pois a bactéria é sensível à penicilina.

Porém. A tuberculose pulmonar é a forma mais frequente e generalizada da doença. poderão ocorrer hemorragias no estômago. o bacilo da tuberculose pode afetar também outras áreas do nosso organismo.chamada antigamente de "peste cinzenta". A sua transmissão acontece através da saliva. tosse. e conhecida também em português como tísica pulmonar ou "doença do peito" . Além da possibilidade de ocorrer convulsões.000 anos. A língua inicialmente é amarela devido à inflamação. O tratamento é através da administração de antibióticos. Tuberculose A tuberculose . por exemplo.que se espalha a partir de um ponto no corpo. por via nasal. infecção nos tímpanos. Não se deve ter mais de 4 vezes consecutivas (de ano a ano ou em períodos pequenos). dada a ausência de resistência documentada Não sendo devidamente tratada. mas depois descama e torna-se vermelho-viva. dores fortes nas articulações e problemas cardiovasculares. ainda hoje. o fármaco de primeira linha. baço e intestino.é uma das doençasinfecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidadenos dias atuais. laringe os ossos e as articulações a pele . deixando as palmas das mãos e pés. pois sua ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de produção e de reprodução social. inflamação nos rins. com aparência de um morango. e a região em redor da boca inalteradas.Caracteriza-se por eritemas (vermelhidão cutânea) . É causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch. Estima-se que a bactéria causadora tenha evoluído há 40.Em alguns casos a língua fica com bolhas pequenas. A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada. constituindo a penicilina. Os processos de produção e reprodução estão diretamente relacionados ao modo de viver e trabalhar do indivíduo. a partir de outras bactérias do gênero Mycobacterium. como. espirros e respiração ou ainda através do contacto com vestuário e objectos contaminados. assim como à implementação de políticas de controle da doença.

em decorrência do número de casos da doença. No ano de 1993. e a virulência. A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando -se pacientes com a doença ativa e iniciando -se uma terapia antituberculose eficaz.(lúpus vulgar). No entanto. os intestinos. Em diversos países houve a idéia de que por volta de 2010 a doença estaria praticamente controlada e inexistente. A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com tuberculose e da quantida de expelida. os rins e o sistema nervoso. espirram. eliminação de sangue e acúmulo de pus na pleura pulmonar são característicos em casos mais graves. falam ou cantam. A transmissão ocorre somente a partir d e pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a doença latente). forma e duração da exposição ao bacilo. Contactos próximos (pessoas que tem contato freqüente) têm alto risco de se infectarem. o advento do HIV e da AIDS mudaram drasticamente esta perspectiva. A doença A tuberculose se dissemina através de aerossóis no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem. os glânglios linfáticos (escrófulo). por via sanguínea. a Organização Mundial da Saúde (OMS) decretou estado de emergência global e propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratégia para o controle da doença. . A tuberculose miliar consiste num alastramento da infeção a diversas partes do organismo. Este tipo de tuberculose pode atingir as meninges (membranas que revestem a medula espinhal e o encéfalo) causando infecções graves denominadas de "meningite tuberculosa" Sintomas mais comuns       Tosse com secreção Febre (mais comumente ao entardecer) Suores noturnos Falta de apetite Emagrecimento Cansaço fácil Dificuldade na respiração.

exposição anterior à tuberculose. e cansaço fácil. tais como a infecção por HIV. perda de apetite e peso. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito. Diagnostico Uma avaliação médica completa para a tuberculose inclui um histórico médico. dor no peito. Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente . fatores de risco demográficos para a TB. a baciloscopia.num indivíduo que de outra forma seria saudável . e condições médicas que aumentem o risco de infecção por Sintomas sistêmicos incluem:      Outras partes do histórico médico incluem:     tuberculoses. calafrios. Histórico médico O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar:    tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas. suores noturnos. na forma de infecção ou doença. febre. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. um exame físico. Exame físico Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da Tuberculose. e hemoptise. .não estiver respondendo aos antibióticos regulares.A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. o teste subcutâneo de Mantoux. Não pode ser usado como diagnosticador da Tuberculose. uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas. tratamento anterior de TB.

Em tuberculose pulmonar ativa. Em pessoas com HIV e outrasimuno-supressões. nunca são exatamente o diagnóstico. apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal. Se não estiver produzindo-a. uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. Indivíduos com estas características em seus exames. de tu berculose. lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa. porém. apesar de crescer lentamente e então. O bacilo pode ser cultivado. Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita. a tuberculose anteriormente tratada apare ce no raio-x como nódulos pulmonares na área hilarou nos lóbulos superiores. De modo oposto. Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir. devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente. Bronquiectastia (isto é. caso o paciente esteja produzindo secreção. lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões.A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias como esta. ou imediatamente após . No entanto. com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são freqüentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. independente de sua idade. na parte superior do pulmão direito. Em geral. se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina. outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias. dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes. Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta. qualquer anormalidade pode indicar a TB. estas radiografias podem ser usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo. uma amostra coletada na laringe. Entretanto.

a critério médico. Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a última exposição à TB infecciosa. pois. às vezes num total de quatro. Com isto evita -se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo. e. . e de desenvolverem formas de TB potencialmente fatais. Ressalve-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com acompanhamento médico. para que se decida se o tratamento será descontinuado ou não. não espalham a infecção para outras pessoas. . outros agem contra a bactéria infiltrada em células. e outros.colheita da amostra corado (com a técnica de Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico. Turbeculose primária Tratamento de tuberculose ativa Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de drogas. Tratamento Pessoas com infecção de Tuberculose (classes 2 ou 4). O tratamento pode durar até 5 anos. Alguns medicamentos matam a bactéria. A infecção por Tuberculose numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de Tuberculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de Tuberculose. todas as bactérias sensíveis a ela morrem. . e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar. Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente mesmo quando não os testes de tuberculina ou o raio-x do tórax não sugere TB. Não se utiliza apenas uma droga. ainda. impedem a sua multip licação. mas que não têm a doença (como nas classes 3 ou 5). Crianças Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma infecção para a doença. e não suspenso pelo paciente após uma simples melhora. que são reduzidas após certo tempo. o paciente sofrerá infecção de bactérias que conseguiram resistir a esta primeira droga. Esta distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a infecção latente e para quem tem a doença ativa. três meses depois. neste caso.

a eficácia da BCG é bem menor.  que tenham um contato intenso e prolongado com bacilo   tardiamente.Prevenção A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Os doentes são chamados leprosos. A Hanseníase  É uma doença contagiosa. mal de Lázaro). O Brasil inclui-se entre os países de alta endemicidade de lepra no mundo. que passa de uma pessoa doente. em geral. datando de 1350 Ela é endêmica (específica de uma região) em certos países tropicais. é uma doença infecciosa causada pelo bacilo Mycobacterium leprae que afeta os nervos e a pele e que provoca danos severos. É chamada de "a doença mais antiga do mun do". 1989). lepra A lepra (hanseníase.   diagnóstico. morfeia. em particular na Ásia. Isto significa que apresenta um coeficiente de prevalência médio supe rior a um caso por mil habitantes (MS. desde Instala-se principalmente nos nervos e na pele.  . esteja em tratamento. O nome hanseníase é devido ao descobridor do microrganismo causador da doença Gerhard Hansen. mal de Hansen. quando não tratada ou tratada Tem cura. Em áreas tropicais onde a incidência de mycobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas "mycobacterias" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a TB). para aparecerem os primeiros sintomas. apesar de que este termo tenda a desaparecer com a diminuição do número de casos e dada a conotação pejorativa a ele associada. para outra. que não Demora de 2 a 5 anos. No Reino Unido adolescentes de 15 anos são normalmente vacinadas durante o período escolar. afetando a humanidade há pelo menos 4000 anos e sendo os primeiros registros escritos conhecidos encontrados no Egito. Pode causar incapacidade/ deformidades. adultos e idosos de todas as classes sociais. Apresenta sinais e sintomas dermatológicos e neurológicos que facilitam o Pode atingir criança.

geralmente indivíduos que dormem num mesmo quarto. podendo ser discretamente avermelhada. e consiste na maioria a lepra.  leprae é eliminado pelo aparelho respiratório da pessoa doente na forma de aerossol durante o ato de falar. a lepra pode e ntão permanecer estável (o que acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir para lepra . eventualmente. e conseguem controlar a infecção. pelas secreções nasais ou pela saliva. O tratamento é um direito de todo cidadão e está disponível gratuitamente A lepra é transmitida por gotículas de saliva. As formas contagiantes são a virchowiana e a dimorfa. O bacilo Mycobacterium em todas as unidades de saúde SUS.     a supressão da sensação térmica. Um dos primeiros efeitos da lepra. A incubação. explica por que a doença se desenvolve mais comumente em indivíduos adultos. Quase sempre ocorre entre contatos domiciliares.  Nem toda pessoa exposta ao bacilo desenvolve a doença. A partir do estado inicial. apesar de que crianças também podem ser contaminadas (a alta prevalência de lepra em crianças é indicativo de um alto índice da doença em uma região).  A contaminação se faz por via respiratória. a incapacidade de diferenciar  diminuição da sensação de dor no local. com alteração de sensibilidade à temperatura.  Noventa por cento (90%) da população tem resistência ao bacilo de Hansen (M. incluindo a genética individual. devido ao acometimento dos nervos.  Indivíduos após 15 dias de tratamento ou já curados não transmitem mais Progressão e sintomas O tempo de incubação após a infecção é longo. apenas 5%. de 2 a 7 anos. espirrar ou tossir.  dos casos em manchas de coloração mais clara que a pele ao redor. Acredita-se que isto se deva a múltiplos fatores. e. diminuição da sudorese sobre a mancha (anidrose). excepcionalmente longa (vários anos). mas é muito pouco provável a cada contato. é entre o frio e o quente no local afetado. causador da lepra. ou seja. Mais tardiamente pode evoluir para A lepra indeterminada é a forma inicial da doença. leprae).

particularmente o rosto. Procura-se o BAAR (Bacilo Álcool Ácido Resistente). agrupamentos estes denominados "granulomas". Lepra lepromatosa (ou lepra virchowiana) É a forma mais insidiosa e lenta da doença. Neste tipo de lepra. o diagnóstico é clínico (pelos sintomas).tuberculóide ou lepromatosa.eles foram destruídos pelo sistema imune). e geralmente são encontradas apenas poucas lesões no corpo. Com o auxílio de laboratório faz -se biópsia da lesão e colhe-se a linfa cutânea dos lóbulos das orelhas e dos cotovelos (baciloscopia). Apesar de os resultados da baciloscopia técnica de Ziehl-Neelsen e da biopsia técnica de Fite-Faraco darem negativos para a presença do M. sendo então denominada lepra dimorfa. A lepra pode adotar também vários cursos intermediários entre estes dois tipos de lepra.  As lesões cutâneas são lepromas ou hansenomas (nódulos infiltrados). afetando todo o corpo. estes exames continuam sendo realizados pelo direcionamento que podem dar ao tratamento da doença: multibacilar ou paucibacilar. dependendo da predisposição genética particular de cada paciente. Lepra tuberculóide Esta forma de lepra ocorre em pacientes que têm boa resposta imunitária ao bacilo de Hansen. É a segunda fase da doença e afeta a quem tem mais resi stência ao bacilo. Em uma região do país em que a lepra é endêmica. numerosas. O diagnóstico é clínico-epidemiológico e laboratorial. com o nariz apresentando coriza e congestão nasal. leprae (nos casos do polo tuberculóide quase não há bacilos . a micobactéria. e ocorre nos casos em que os pacientes têm pouca defesa imunitária contra o bacilo. na prática médica. Apesar da OMS já ter modificado a classificação operacional . O sistema imune consegue conter a disseminação do bacilo através da formação de agrupamentos de macrófagos. as manchas são bem delimitadas e assimétricas. quando não se dispõe de recursos laboratoriais.

O tempo de tratamento oscila entre 6 e 24 meses. há a ONG MORHAN que faz um trabalho contra o preconceito e ajuda aos portadores da doença. em intervenções ortopédicas. Menos de 200 casos de tularemia são informados anualmente nos Estados Unidos principalmente em estados centrais ocidentais e do sul. a fim de evitar selecionar as bactérias resistentes do germe. Ainda no Brasil. No Brasil o termo lepra foi substituído por Hanseníase. a rifampicina e a clofazimina. o tratamento se baseia. Quando as lesões já estão constituídas. como é freqüentemente chamada. e esforços de Saúde Pública são feitos para o diagnóstico precoce e tratamento dos doentes. uma grande contribuição à prevenção e ao tratamento das incapacidades causadas pela lepra é a fisioterapia. Essa associação destrói o agente patogênico e cura o paciente. devido à discriminação sofrida pelos pacientes. é causada pela bactéria Francisella tularensis. além de próteses de pacientes curados e que tiveram deformações e para a prevenção voltada principalmente para evitar a disseminação. Tularemia Tularemia é uma doença infecciosa rara que pode atacar a pele. O tratamento comporta diversos antibióticos.internacional para a simples contagem de número de lesões cutâneas (até 5 lesões = paucibacilar e 6 ou mais lesões = multibacilar). ou febre da mosca do cervo. a lepra pode acarretar invalidez severa e/ou permanente se não for tratada a tempo. o tratamento é longo e controle governamental (no Brasil) tão intenso que é vetado ao médico tratar a doença: apenas profissionais especialmente treinados especificamente para tal podem prescrever e acompanhar o tratamento. Contu do. A tularemia. . de acordo com a gravidade da doença. Apesar de não mortal. em próteses. além da poliquimioterapia. etc. em calçados especiais. ou febre do coelho. Hoje em dia. a lepra é tratada com antibióticos. Além disso. olhos e pulmões. A OMS recomenda desde 1981 uma poliquimioterapia (PQT) composta de três medicamentos: a dapsona.

dor no peito e respiração difícil.A doença afeta principalmente animais.  Tularemia Oculoglandular: Esta forma afeta os olhos. Às vezes uma úlcera pode se desenvolver no lado de dentro da pálpebra. insetos e peixes. mas não desenvolvem úlceras na pele. mas a meta é erradicá -la.  Tularemia Tifoidal: Esta forma rara e séria da doença normalmente causa febre. com F. Outras formas de tularemia também podem alcançar os pulmões. e pode afetar vários órgãos de corpo. inclusive os pulmões. A tularemia chega aos humanos de várias maneiras. Começa com uma úlcera de pele que forma no local da infecção animal. Causas Tularemia não acontece naturalmente em humanos. As bactérias podem viver durante muito tempo nos ani mais. entretanto também pode infectar pássaros. inclusive mordidas de inseto e exposição direta a um animal infectado. répteis e peixes.  Ela causa sintomas típicos de pneumonia: tosse. tularensis. esgotamento extremo e perda de peso. Altamente contagiosa e potencialmente fatal se não tratada. a doença p ode ser tratada efetivamente com antibióticos. vermelhidão.  Tularemia Orofaringeal: Tularemia Pneumônica: Afetando a área digestiva. as bactérias espalham-se aos linfonodos que ficam inchados e doloridos. Outros sintomas incluemfebre. inchaço e descarga. mas sim em animai s mundialmente. causando dor. a tularemia foi identificada como uma possível bioarma. coelhos e lebres. porém também podem ser infetados pássaros. e até mesmo . dor de cabeça e esgotamento. Se diagnosticada cedo. especialmente roedores. é marcada por vômito e diarréia. De lá. mais de 200 espécies de mamíferos.  Tularemia glandular: As pessoas com tularemia glandular têm todos os sinais e sintomas da tularemia ulceroglandular.   Sintomas Tularemia Ulceroglandular: normalmente um inseto ou mordida de Sem dúvida a forma mais comum da doença.

tularensis em uma amostra de sangue ou de cuspe que são cultivadas para aumentar o crescimento das bactérias. A inalação das bactérias pode conduzir à tularemia pneumônica. Os sinais intestinais são: vômitos. tularemia tem vários modos de transmissão. é possível contrair tularemia por comer carne mal-cozida de um animal infetado ou bebendo água contaminada. O calor mata a F. Bactérias entram na pele por cortes pequenos e abrasões ou por mordida. construção ou qualquer atividade que perturbe a terra. freqüentemente um coelho ou lebre. Comida contaminada ou água. Em geral. tularen si. Embora incomum. São utilizados também:  Serologia para tularemia .  Bactérias aerotransportadas: Bactérias na terra podem ficar aerotransportadas durante ajardinar. Também é provável que você tenha que realizar uma Radiografia do tórax para procurar sinais de pneumonia. A forma ocular de tularemia pode acontecer quando você esfregar seus olhos depois de tocar um animal doente. carrapatos e moscas de cervos são mais comuns em transmitir a doença a humanos.insetos podem agir como reservatórios para doença. diarréia e outros problemas digestivos (tularemia orofaringeal). Ao contrário de algumas doenças infecciosas que espalham de animais à pessoas por uma única rota. como você normalmente contrai a doença determina o tipo e severidade de sintomas.  Exposição à animais doentes ou mortos: Tularemia Ulceroglandular também podem ser o resultado de mexer ou ser mordido por um animal infetado. O mordida do carrapato causa uma proporção grande de casos de tularemia ulceroglandular. portanto carne bem-cozida está normalmente segura comer Diagnostico Os médicos podem conferir para F. e uma úlcer a forma no local de ferida. Mas o modo preferido para diagnosticar tularemia normalmente é identificar anticorpos às bactérias em uma amostra de sangue. você pode conseguir tularemia através de:  Mordidas de inseto: Embora vários insetos levam tularemia.

diminuindo o movimento das jun tas. os pacientes ficam imunes à tularemia após a recuperação. a membrana magra que cerca o coração.  Prova de PCR (Reação em cadeia de Polimerasa) Hemocultivos Complicações A maioria das formas de tularemia pode chegar eventualmente aos pulmões. os doutores podem prescrever antibióticos orais como tetraciclina. A melioidose é um nome dado a qualquer infecção causada por um bacilo gram-negativo chamado Burkholderia pseudomallei. mas em casos mais sérios podem requerer terapia antibiótica. mas algumas pessoas podem experimentar um retorno da doença ou reinfecção. vermelhidão na pele e feridas abertas nas áreas afetadas. . conduzindo à pneumonia e às vezes à parada respiratória uma condição na qual os pulmões não levam bastante oxigênio e liberta bastante gás carbônico ou ambos. Em geral.  Infecção dos ossos(osteomielite): bactérias de Tularemia às vezes chegam aos ossos. meningites bacterianas podem causar lesão cerebral e morte. Se não tratado prontamente. Outras possíveis complicações incluem:  Meningite: É uma infecção séria do fluido e membranas ( meninges) que cercam o cérebro e do cordão espinhal. conduzindo à dor.  Pericardite: É o inchamento e irritação do pericárdio. A doença possui uma alta taxa de letalidade e exige o diagnóstico e início de tratamento precoce como redutores desse risco.  Tratamento Tularemia pode ser tratada efetivamente com antibióticos como estreptomicina ou gentamicina que são diretamente administrados através de injeção num músculo ou veia. dor de cabeça severa. Sinais e sintomas de meningites bacterianas incluem febre alta. pescoç o duro e sensibilidade à iluminação. Será feito também terapia para qualquer complicação como meningites ou pneumonia. Dependendo do tipo de tularemia que é t ratado. A pericardite moderada melhora freqüentemente sem tratamento.

dentre as quais as mais freqüentes são a pneumonia e asepticemia. a 488 km de Fortaleza. por meio do solo ou da água contaminados. porém. inoculação cutânea ou inalação. em 2008 a doença apareceu causando a morte de um jovem de 17 anos . Doença auto-imune de causa ainda desconhecida. de acordo com nota técnica da Secretaria da Saúde do Estado (Sesa). embora com uma incidência bem menor. O interesse em torno da doença tem aumentado pois a bactéria causadora pode ser utilizada para desenvolver armas biológicas. em 2003. Não há. como América Central e do Sul. registros de transmissão de animais para o homem. Ceará registra um novo caso de Melioidose no município de Granja. com a ocorrência de óbitos e novamente. Todavia. ovelhas. aparece mais comumente em adultos jovens.É considerada endêmica de regiões do sudoeste da Ásia e nordeste da Austrália. Infecções Os homens e animais adquirem a infecção do Burkholderia pseudomallei. animais silvestres diversos e mesmo em golfinhos. a melioidose foi diagnosticada pela primeira vez no Ceará. Pacífico e países da África. através da ingestão. macacos. A bactéria está classificada como agente da categoria B. segundo o Centro de controle e prevenção de doenças estado-unidense. Há relato de casos em outras regiões. Oriente Médio. os granulomas aparecem com mais freqüência nos pulmões e linfonodos. O caso foi confirmado. qualquer órgão pode ser acometido pela doença. em março de 2009 e continua sob investigação epidemiológica. Sarcoidose (do grego sark+oid. No Brasil. A doença pode se apresentar em uma variedade de formas clínicas. Já foram descritos casos em bovinos. cabras. significando "conforme carne") ou Doença de BesnierBoeck caracteriza-se pela aparição de granulomas não-caseosos (pequenos nódulos inflamatórios) nos órgãos. Tecnicamente. Sinas e Sintomas . Em 2005 houve uma nova incidência. o bacilo causador da melioidose.

É importantíssimo procurar orientação médica para ter um diagnóstico da doença. de 3 em 3 meses. a morte. 4 na lingüeta. as lesões na mucosa oral. tosse seca ou lesões na pele. e a lingüeta eram a primeira manifestação clínica da doença. artralgia. e o bordo orais. e 3 no palato. Em a maioria dos casos. 10 na mucosa oral. o gingiva. PROJETO DO ESTUDO: As lesões orais com características histologic do sarcoidosis foram analisadas de acordo com suas posição e aparência. ainda que raramente. perda de peso. ou seja. o palato. 5 nos bordos. Actinomicose . RESULTADOS: A análise de 45 casos do sarcoidosis oral (43 da literatura e dos 2 casos apresentados novos) revelou 12 lesões nas maxilas. dificuldade respiratória . O inchamento era a manifestação principal no gingiva. 5 no assoalho da boca. Os nodules de Submucosal foram observados no sarcoidosis que afeta a mucosa. do sarcoidosis apresentado como o ranula e daquele da lingüeta como a induração. Os sintomas cutâneos podem variar. falta de energia. visão borrada. No assoalho da boca. O Sarcoidosis namaxila foi ficado situado no osso a lveolar e apresentou como um radiolucency mal definido. Evolução A evolução clínica da doença também pode variar de caso a caso: desde doença assintomática que se cura silenciosamente até doença sintomática evoluindo para debilitação crônica causando.Os sintomas comuns da sarcoidose são vagos. como fadiga não alterada pelo sono. O acompanhamento dos pacientes requer a realização de exames de espirometria e radiografia de tórax periodicamente. ou de 6 em 6 meses Manifestações oral Para relatar dois casos novos do sarcoidosis da mucosa oral e analisar a literatura em manifestações orais do sarcoidosis. CONCLUSÃO: As lesões orais do sarcoidosis devem ser consideradas no diagnóstico diferencial do swellings macio oral do tecido e das lesões da maxila. 6 no gingiva. dores. É comum que os pacientes com sarcoidose sejam assintomáticos. olhos secos.

sendo o seu reservatório natural o Homem. A propagação da doença faz-se por invasão directa dos tecidos contíguos. estando associadas à dentária. estes microorganismospatogénicos oportunistas necessitam que exista um traumatismo penetrante ou contundente. O período de incubação é muito variável. torácica e abdominal. O Actinomyces tem uma distribuição mundial. Esta infecção pode contribuir . de consistência dura. A susceptibilidade natural é baixa e não está demonstrada imunidade após a infecção.incluindo. Entre estas. resultado a doença de um traumatismo penetrante . Clínica As apresentações mais frequentes da doença são a cervico -facial.é uma doença transmissível causada por bacilos gram-positivos.torácica e abdominal. Provavelmente. Os micro-organismos são componentes da flora endógena do tracto intestinal. Estes organismos crescem na cavidade oral normal comosaprófitas na placa bacteriana e nas criptas tonsilares.ou contundente. Os Actinomyces são organismos patogénicos oportunistas. mordedurashumanas . O quadro clínico inclui dor e tumefacçãonodular. O A. Os três principais tipos de doença são as apresentações cervico-facial. e no sexo masculino (proporção de 2:1 quando comparado com o sexo feminino). como um dos constituintes da flora oral normal. israelii foi ainda encontrado nas secreçõesvaginais em 10% das mulheres que utilizam dispositivos intra-uterinos(Mulheres que usam o DIU). sendo oActinomyces israelii o mais frequente. traumatismo facial ou dentes cariados. sem aparente invasão ou resposta celular nos tecidos adjacentes. Para a doença ocorrer. sendo mais frequente entre os 15 e 35 anos. a mais comum é a lesão cervico -facial. cirurgia oral. A doença é pouco frequente e esporádica. Presume-se que o agente seja transmitido pessoa a pessoa. é de vários anos após a colonização oral e de dias ou meses após um traumatismo com a sua penetração nos tecidos. Estima-se que 30 a 50% da população mundial seja portador deste agente na cavidade oral. a qual pode ser complicada por fístulas com drenagem. Ainfecção é rara em lactentes e crianças.

de bacilos gram -positivos ramificados ou não. sugere o diagnóstico. A coloração álcool-ácido resistente revela-se negativa nas espécies de Actinomyces. em contas. minociclina ou tetraciclina por um período de 6 a 12 meses. A doença abdominal afecta prinicpalmente o apêndice e o ceco. A presença de partículas de enxofre na drenagem ou colecções de pus é também indicativo de diagnóstico. A doença torácica é geralmente secundária à aspiração de secreções orofaríngeas. Com a evolução da infecção. podendo ser visível ao microscópico ou macroscopicamente (granulações amareladas). as amostras devem ser recolhidas. sendo o quadro clínico semelhante ao de uma apendicite. no pus ou tecidos. As massas que se desenvolvam lentamente podem simular neoplasias abdominais ou retroperitoneais. O quadro clínico é o de uma pneumonia. Exames complementares e Diagnostico A demonstração microscópica. mais raramente. com ou sem clavas hialinas dispostas radialmente. podendo as extremidades dos filamentos individuais projectarem se ao redor da periferia da granulação. sendo as complicações possíveisabcessos. A donça crónica localizada origina frequentemente trajectos sinusais que drenam pus. Tratamento O tratamento realiza-se com penicilina G intravenosa ou ampicilina em altas dosagens durante 4 a 6 semanas. fístulas pleuro-dérmicas.. seguida de altas doses de penicilina oral. eritromicina. sendo raro ter como causas a ruptura esofágicapor traumatismo não penetrante ou durante uma cirur gia. podem ocorrer abcessos intra-abdominais e ístulas peritoneo -dérmicas com drenagem. Uma coloração de Gram das granulações de enxofre revela um retículo denso de filamentos. Existem também técnicas de imunofluorescência para as espécies de Actinomyces. empiema e. amoxicilina. Para o isolamento do micro-organismo. permitindo fazer o diagnóstco diferencial com as espécies de Nocardia. transportadas e cultivadas anaerobicamente em meios semi-selectivos. não formadores de esporos.para uma amigdalite obstructiva crónica. A minociclina e a tetraciclina não são . clindamicina.

Afecção crónica purulenta granulomatosa de origem bacteriana causada pelo Staphylococcus aureus. A discussão deste caso junto com uma revisão da literatura é apresentada às directrizes da oferta para o reconhecimento e a gerência desta desordem rara A tularemia (febre do coelho. As pessoas infectam-se com Francisella tularensis ao comer ou tocar animais infectados. Controle medico Pode prevenir a infecção:   boa higiene oral.: Designação derivada do nome do fungo Botryomyces que erradamente tinha sido considerado o agente etioló gico. A doença transmite -se também quando as bactérias dos tecidos animais são transportadas pelo ar e são inaladas.  Botriomicose (fr. Os caçadores. botryomycosis). agricultores. Não são recomendadas nenhumas precauções especiais. mas respondeu à terapia antibiótica. Pode ser necessário realizar drenagem cirúrgica. A bactéria pode penetrar na pele íntegra. peleiros e técnicos de laboratório são aqueles que mais se infectam. A lesão oral retornou após o tratamento cirúrgico inicial. cuidados dentários regulares adequados (incluindo remoção periódica limpeza apropriada de feridas (incluindo mordeduras humanas). Ling. febre do moscardo) é uma infecção bacteriana causada pelo microrganismo chamado Francisella tularensis. além das básicas. ing. Uma biópsia com uma histopatologia indeterminada rendida orbitotomy ant erior.recomendadas para crianças menores de 8 anos. O paciente desenvolveu mais tarde uma lesão oral similar que fosse feita a biópsia e encontrada para ser botriomicose. botriomicose que apresenta inicialmente com a proptose esquerdo -tomada o partido devido a uma massa infraorbital. carniceiros. a maioria dos casos verifica-se devido ao contacto com coelhos bravos (especialmente quando se . ou então através de ácaros infectados e parasitas semelhan tes que sugam o sangue. botryomycose. da placa bacteriana). Durante o Inverno.

Raras vezes a tularemia pode ser devida à ingestão de carne mal cozinhada ou mesmo ao consumo de água contaminada. do sangue ou da expectoração. o olho ou o palato). O doente sente uma debilidade extrema. excepto nos tipos ganglionar e tifóide da tularemia. o braço. Nos braços e nas pernas costuma surgir apenas uma única úlcera. O diagnóstico pode ser confirmado observando o crescimento das bactérias nas amostras obtidas a partir das úlceras. A pápula enche -se rapidamente de pus e rebenta para formar uma úlcera.º e o 4. arrepios recorrentes e sudação profusa. Diagnóstico O médico suspeita da presença de tularemia quando um indivíduo desenvolve certos sintomas súbitos e as úlceras características dessa infecção após ter estado exposto a ácaros ou ter tido contacto (ainda que ligeiro) com um mamífero selvagem. arrepios. As infecções que as pessoas que trabalham em laboratórios contraem afectam apenas os gânglios linfáticos ou os pulmões e são difíceis de diagnosticar. náuseas.lhes arranca a pele). Os sintomas iniciais i ncluem dores de cabeça.º dia) após o contacto com a bactéria. Contudo. a infecção surge geralmente em virtude do manuseamento de animais infectados ou então pela picada de ácaros ou outros parasitas afectados. a pneumonia pode causar apenas sintomas ligeiros. Tratamento . só um olho é afectado. vómitos. Em regra. Em qualquer momento durante o curso da doença pode aparecer uma erupção cutânea. que posteriormente sai quando os gânglios rebentam. Os gânglios linfáticos que rodeiam a úlcera aumentam de volume e podem formar pus. especialmente um coelho. tais como tosse seca que causa uma sensação de queimadura a meio do peito. Durante o verão. Sintomas Os sintomas começam subitamente entre 1 e 10 dias (em geral entre o 2. As pessoas com pneumonia tularémica podem chegar a sofrer delírio. Até ao momento não há relato de nenhum caso de transmissão de pessoa a pessoa. Em 24 a 48 horas. febre até 40ºC e uma grande falta de forças. dos gânglios linfátic os. mas na boca e nos olhos aparecem m uitas. surge uma pápula inflamada no local da infecção (em geral o dedo.

que devem ser mudados com frequência. A toxina tem acentuado neurotropismo e produz espasmos tônicos dos músculos voluntários. No terceiro tipo (ganglionar). os abcessos de grande volume devem ser drenados. pode verificar -se uma pneumonia. Aquelas que recebem tratamento quase sempre sobrevivem. Tipos de tularemia Existem quatro tipos de tularemia. dor abdominal e esgotamento. os gânglios linfáticos incham. o que sugere que a origem sejam as bactérias ingeridas. surgem úlceras nas mãos e incham os dedos e os gânglios linfáticos que estão do mesmo lado da infecção. pneumonia. No mais comum (tipo ulceroganglionar). Tétano O tétano é uma doença infecciosa não-contagiosa. A morte é habitualmente o resultado de uma infecção grave. O agente etiológico é o Clostridium tetani. que se injectam ou administram por via oral durante 5 a 7 dias. Aplicar compressas mornas sobre o olho afectado e usar óculos escuros alivia em certo grau o mal-estar. mas podem verificar -se se o tratamento for inadequado. causando-lhe vermelhidão e edema. e compreende o período que vai do momento . Sobre as úlceras colocam -se pachos húmidos. como a codeína. O segundo tipo (oculoganglio nar) infecta o olho. As pessoas que sofrem dores de cabeça intensas costumam ser tratadas com analgésicos. um bacilo Gram-positivo longo. causada por um bacilo que produz uma exotoxina (tetanospasmina). Os referidos pachos ajuda m a evitar que a infecção se propague e que os gânglios linfáticos se inflamem. Em casos pouco frequentes. mas não se formam úlceras. esta variedade verifica -se provavelmente quando se toca no olho com um dedo infectado. Cerca de 6 % das pessoas não tratadas morrem.A tularemia é tratada com antibióticos. fino e anaeróbio. além de tumefacção dos gânglios linfáticos. Uma pessoa que sofre de tularemia cri a imunidade face à reinfecção. É importante conhecer as definições de período de incubação (pode variar de um dia a três ou mais semanas. O quarto tipo (tifóide) produz febre muito alta. Se a tularemia chega ao pulmão. infecção do revestimento cerebral (meningite) ou infecção do revestimento da cavidade abdominal (peritonite). As recaídas não são frequentes.

É importante o diagnóstico diferencial com meningite e sepse do período neonatal. As contraturas musculares vêm logo a seguir e. cavidade oral e orelha . trismo. como os retos abdominais e a musculatura paravertebral. DIAGNÓSTICO CLÍNICO TÉTANO LOCALIZADO: o início dos sintomas ocorre com mialgia por contrações involuntárias dos grupos musculares próximos ao ferimento. arritmias cardíacas e até hipotensão arterial. No início. TÉTANO NEONATAL: é causado pela aplicação de substâncias contaminadas na ferida do coto umbilical. TÉTANO CEFÁLICO: ocorre devido a ferimentos em couro cabeludo. Outros grupos musculares são acometidos. devido à contração dos masseteres e músculos da mímica facial. TÉTANO GENERALIZADO: caracterizado pelo trismo. disfagia e comprometimento dos pares cranianos III. IV. O período de incuba ção é de aproximadamente sete dias e tem como característica principal o opistótono. O paciente tetânico. ocasionando o riso sardônico. já que os quadros infecciosos graves neste .da exposição ao agente infeccioso até o surgimento dos primeiros sintomas) e período de progressão (tempo entre o surgimento dos primeiros sintomas e a primeira contratura). hipertensão arterial lábil. Dependendo de sua intensidade. visuais e táteis. A febre. a despeito de sua gravidade. X. dependendo de sua intensidade e freqüência. os demais músculos do organismo são acometidos progressivamente. no caso do tétano. IX. podendo ficar restrito a um determinado membro. sudorese profusa. esses espasmos podem evoluir a té para fraturas de vértebras ou parada respiratória. permanece sempre lúcido. Com a evolução da doença. já que quanto menor o período de incubação e o período de progressão (menos de 48 horas). te mos: taquicardia. indica mau prognóstico ou infecção secundária. Geralmente ocorre em filhos de mães não -vacinadas ou inadequadamente vacinadas no pré-natal. quando presente. piorando aos estímulos auditivos. Entre as manifestações de hiperatividade simpática. podendo ocasionar opistótono (característico das crianças). a criança pode apresentar apenas dificuldade para se alimentar. mais grave poderá ser a doença. vasoconstrição periférica. levando a paralisia facial ipsilateral à lesão. o tétano poderá ser de menor ou maior gravidade. face. XII.

MODELO DE PRESCRIÇÃO PARA SORO HETERÓLOGO 1) Dieta oral zero até segunda ordem (ou após término da soroterapia) 2) Instalar acesso venoso com cateter em Y 3) Hidrocortisona 500 mg (ou 10 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 4) Cimetidina 300 mg (ou 10 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 5) Prometazina 50 mg (ou 0. radiografia de tórax e EAS. O leucograma é normal ou com discreta leucocitose. A finalidade é retirar as condições de anaerobiose. TGP. A cicatrização deve se dar por segunda intenção e a sutura está proscrita. 3. motivo pelo qual não é colhido de rotina. Pode haver anemia devido à hemólise causada pela toxina tetanolisina ou pelo s medicamentos. profundo e rigorosamente diário.000 UI IV. através da limpeza do ferimento com peróxido de hidrogênio (água oxigenada) ou permanganato de potássio. na dosagem de 20. deve-se dar preferência ao uso da gamaglobulina anti tetânica humana (soro homólogo). DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O diagnóstico do tétano é essencialmente clínico.5 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 6) Soro anti-tetânico 20. No caso de tétano neonatal. Rotineiramente devem ser solicitados quando da internação: hemograma. osso ou metal). uréia e creatinina).000 UI IV 7) Deixar bandeja de traqueostomia e material de urgência à beira do leito 8) Sinais vitais a cada 10 minutos Quando disponível.período podem cursar com opistótono. visando bloquear a produção de toxina no local da ferida.000 -6. exceto em casos do diagnóstico diferencial com meningite. bioquímica do sangue (TGO. Eventualmente. TRATAMENTO DEBRIDAMENTO DO FOCO: deve ser amplo. o curativo do coto umbilical deve ser feito com água oxigenada ou permanganato de potássio. para a neutralização da toxina circulante. SORO ANTI-TETÂNICO: utiliza-se o soro anti-tetânico (SAT). removendo todo o tecido desvitalizado e possível corpo estranho (ped aço de madeira.000 UI IV (independente do peso do paciente ou da gravidade do caso). novos debridamentos podem ser necessários. . Normalmente o líquor é normal.

3. 5. com o devido cuidado no uso em idosos). em quarto fechado. Oxigenioterapia por máscara facial e controle diário da gasometria arterial estão indicados nos pacientes com distúrbio ventilatório. que geralmente está muito ansioso). a remoção para a UTI está indicada nos casos de impossibilidade de controle das contraturas ou comprometimento da ventilação. CUIDADOS GERAIS: 1. 6. a fim de se prevenir as contraturas desencadeadas por estímulos luminosos ou sonoros (lembrar sempre de confortar o paciente. sendo a primeira dose (1 ampola IM) aplicada na admissão do pacie nte ao hospital e as demais doses com 30 e 60 dias. poderá receber dieta líquida oral. já que as complicações . Inicialmente o paciente deve estar em dieta oral zero e. podemos optar pelo metron idazol (30 mg/kg/dia IV). 7. a fim de se corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido. Em caso de alergia à penicilina. O paciente deverá sempre ser transf erido para o Isolamento. posteriomente. preferencialmente através de dissecção venosa. escuro e silencioso.básicos. TRATAMENTO ANTIMICROBIANO: recomenda-se a penicilina G cristalina (150. O paciente deve estar em constante vigilância pela enfermagem. por 10 dias.000 UI/kg/dia IV). 8/8 horas. Utilizar medicação anti-ácida para prevenção das úlceras gástricas de estresse. nas taquicardias acima de 140 bpm (a dose deve ser avaliada de acordo com a resposta do paciente. 4/4 horas. Hidratação venosa e suporte calórico adequado estão indicados. 4. caso o paciente esteja entubado. ou através de sonda nasogástrica. TRATAMENTO DAS CONTRATURAS: podemos lançar mãos de drogas sedativas para manter o paciente sedado. respectivamente. 2. como o propranolol ou atenolol.VACINA ANTI-TETÂNICA: o toxóide tetânico deve ser aplicado em três doses para a imunização plena do paciente. por 10 a 14 dias. sob supervisão da enfermagem. Aspirar as secreções das vias aéreas superiores (ou do tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia) sempre que necessário. podendo ser usados até curarizantes nos casos mais grave TRATAMENTO DA HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA: utilizam-se beta-bloqueadores.000 a 200.

tipo "sacolas". mal-de-franga. A sífilis sem tratamento pode ser fatal. são informados aproximadamente 36. Até este período inicial o indivíduo permanece assintomático. O Treponema pallidum é uma bactéria com forma de espiral (em média dá 10 a 126 voltas) e tem cerca de 54 micrómetros de comprimento mas apenas 0. com uma média de 21 dias após o contato.pulmonares infecciosas são muito freqüentes. caracterizada por lesões da pele e mucosas. avariose. doença-do-mundo. a sífilis pode causar sérios dan os ao sistema nervoso central (SNC) e ao coração. Pode ser transmitida por contato sexual. entre outro. quando . Sinas e Sintomas Os sinais e sintomas de sífilis são vários. Sífilis primária A sífilis primária (cancro sifilítico) manifesta-se após um período de incubação variável de 10 a 90 dias.000 casos de sífilis por ano. 8.2 micrómetros de astro autura. Se não tratada adequadamente. Seis em cada dez casos informados acontecem em homens. A sífilis também é conhecida como lues (palavra latina que significa praga). Deve-se considerar a traqueostomia precoce nos pacientes com contraturas incontroláveis ou acúmulo de secreção no tubo endotraqueal. Nos Estados Unidos. e o número atual é presumivelmente mais alto. motivo pelo qual deve -se evitar ao máximo este procedimento. Sifílis Sífilis é uma doença infecciosa causada por uma espiroqueta chamada Treponemapallidum que evolui lentamente em três estágios. Correndo ao longo do eixo longotominal. configurando -se assim como uma DST. O uso prolongado de sondas vesicais de demora predispõe à infecção de trato urinário. dependendo do estágio em que se encontra. mal-de-santaeufêmia e pudendagra. consistindo em importante causa de mortalidade nesses pacientes. 9. é muito importante que ele procure um médico o mais cedo possível. Se o paciente suspeitar de uma infecção pela doença ou descobre que o parceiro sexual teve ou poderia ter tido sífilis. já que permite higiene mais eficaz. e mais raramente por contaminação feto-placentária. mal-de-nápoles. cancro duro.

Nesta fase a pessoa infectada pode pensar erroneamente que está curada. irite e rouquidão. cancro primário residual (25% 43%).[3] Sinais mais específicos ocorrem nas seguintes frequências: exantema (88%100%). a rubéola e acatapora. O paciente é muito contagioso nesta fase. menos comuns.[3] Manifestações raras incluem meningite aguda. desaparecendo espontaneamente. O cancro é uma pequena ferida ou ulceração firme e dura que ocorre no ponto exposto inicialmente ao treponema. Esta erupção é vermelha rosácea e aparece simetricamente no tronco e membros. condiloma plano (9%-44%).aparece o chamado "cancro duro" (apesar de em Portugal e no Brasil a palavra cancro também significar câncer ou neoplasia. trata-se aqui de uma doença infecciosa). enquanto que a lesão na vagina pode ser interna e somente vista através de exame com um espéculo ginecológico. linfadenopatia (85%-89%). Manchas tipo placas também podem aparecer nas mucosas genitais ou orais.11%). meningismo. pois a lesão no pênis chama a atenção. doença . hepatoesplenomegalia (23%). geralmente o pênis. ao contrário de outras doenças que cursam com erupções. como o sarampo. O diagnóstico no homem é muito mais fácil. a vagina. as lesões atingem também as palmas das mãos e as solas dos pés. prurido (42%) ehiporexia (25%). cefaléia (9%-46%). Outros. placas mucosas (7%-12%) e alopecia (3%. Sífilis secundária A sífilis secundária é a seqüência lógica da sífilis primária não tratada e é caracterizada por uma erupção cutânea que aparece de 1 a 6 meses (geralmente 6 a 8 semanas) após a lesão primária ter desaparecido. dor óssea. são dor nos olhos. o reto ou a boca. Ocorre disseminação hematogênica. Pode ocorrer linfonodomegalia satélite não dolorosa. e. artralgia. Em áreas úmidas do corpo se forma uma erupção cutânea larga e plana chamada de condiloma lata. febre (5%-39%). Os sintomas gerais da sífilis secundária mais relatados são mal-estar (23%46%). Esta lesão permanece por 4 a 6 semanas. hepatite. que acontece em aproximadamente 2% de pacientes.

uma causa freqüente de morte. um sinal diagnóstico no qual as pupilas contraem-se pouco e irregularmente quando os olhos são focalizados em algum objeto.proctite. e as juntas de Clutton (efusões bilaterais do joelho).renal. gastrite. A aortite sifilítica pode causar o sinal de Musset(um subir e descer da cabeça. Complicações cardiovasculares incluem aortite. mas não respondem à luz. tumorações amolecidas vistas na pele e nas membranas mucosas. Manif estações de sífilis congênita incluem alterações radiográficas. acompanhando os batimentos cardíacos. hiperreflexia e pupilas de Argyll Robertson. As manifestações mais graves incluem neurossífilis e a sífilis cardiovascular. 40% dos nascimentos de mães sifilític as são nascidos mortos. Complicações neurológicas nesta fase incluem a "paralisia geral progressiva" que resulta em mudanças de personalidade. Sífilis congênita Sífilis congênita é a sífilis adquirida no útero e presente ao nascimento. mudanças emocionais. mas que podem acontecer em quase qualquer parte do co rpo. "molares em amora" (ao sexto ano os molares ainda tem suas raízes mal formadas). percebido por Musset primeiramente em si próprio). periostite. . bossa frontal. e já foram informados casos onde esta fase aconteceu cinqüenta anos depois de infecção inicial. colite ulcerativa. 40 a 70% dos sobreviventes estão infectados e 12% destes morrerão nos primeiros anos de vida. nariz e m sela. aneurisma de aorta. e também a Tabes dorsalis. aneurisma do seio de Valsalva. dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores espaçados e com um entalhe central). Sífilis terciária A sífilis terciária acontece já um ano depois da infecção inicial mas pode levar dez anos para se manifestar. inclusive no esqueleto . De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos. artrite. irite. uma desordem da medula espinhal que resulta em um modo de andar característico. Acontece quando uma criança nasce de uma mãe com sífilis primária ou secundária. e uveíte. Esta fase é caracterizada por formação de gomas sifilíticas. neurite do nervo óptico. e regurgitação aórtica. Outras características da sífilis não tratada incluem as juntas de Charcot (deformidade articular).

outras erupções cutâneas. permitem supor que os usuários de drogas injetáves constituem um grupo de risco para a sífilis. esplenomegalia (aumento do baço). Sífilis latente Estado tipo portador. já que todo sangue é testado antes de ser disponibilizado aos bancos de sangue. Os "Rhagades" são feridas lineares nos cantos da boca e nariz que resultam de infecção bacteriana de lesões cutâneas. [4][5]Esses estudos. gerando reacções de floculação visível a o microscópio. hepatomegalia (aumento do fígado). petéquias. Alguns estudos associam o uso de drogas injetáveis a uma maior prevalência da sífilis no grupo. Diagnostico Antes do advento do teste sorológico ( sorologia de lues ou VDRL ± acrónimo inglês para laboratório de investigação de doença venérea). e snuffles. apesar de não comprovarem o contágio por seringas contaminadas. e são realizados testes para a detecção de anticorpos treponemais caso surjam resultados positivos. A espiroqueta não pode ser cultivada e é vista ao microscópio de fundo escuro ou com sais de prata em amostras. Este tipo de transmissão atualmente é quase impossível. em que o indivíduo está infectado e é infeccioso mas não apresenta sintomas significativos. o diagnóstico era difícil e a sífilis era confundida facilmente com outras doenças. Em termos teóricos é possível admitir que a sífilis decapitada também possa ser contraída por usuários de drogas injetáveis tal como a AIDS. É usada a cardiolipina. linfonodomegalia. um antígeno presente no ser humano (parede de células danificadas pelo Treponema) e talvez no Treponema. dando muitos falsos negativos. já que não apresenta a primeira fase e começa direto na sífilis secundária. que reage com anticorpos contra ela em soro. Sífilis decapitada Chamamos de sífilis decapitada à sífilis adquirida por transfusão sanguínea. O VDRL baseia-se na detecção deanticorpos não treponemais. Este teste pode dar falsos positivos. nome dado à rinite que aparece nesta situação. icterícia. anemia. A morte por sífilis congênita normalmente é por hemorragia pulmonar. Contudo a sua baixa concentração significa que este teste não é útil no diagnóstico. . pseudoparalisia.maxilares subdesenvolvidos.

a Sífilis entra no estágio terciário. Caso a Sífilis não seja identificada no seu estágio primário (10 a 90 dias) ou no seu estágio secundário (1 a 6 meses. pode apresentar inúmeros sintomas comuns a várias outras doenças como febre baixa em alguns períodos. episódios de problemas nos r ins e episódios de problemas cardiovasculares que muitas vezes surgem e regridem sem a necessidade de nenhum tratamento específico. cerca de 25% deles não se lembram dos sinais do contágio primário. algumas vezes conhecida como uma doença de mil-faces. Outro sintoma importante são dores de coluna e dores de cabeça freqüentes. o que não é verdade. A Sífilis secundária também pode ocasionar episódios esporádicos de erupções ulcerativas na pele. a Sífilis entra na fase secundária. Dos pacientes tratados no estágio secundário. episódios de problemas oftalmológicos. Após o estágio primário. algumas vezes negligenciado pelo paciente ou simplesmente associado como uma conseqüência natural pelo contato se xual (na falta de informações amplas sobre a doença). Caso muitos dos episódios como os indicados acima sejam concomitante freqüentes na sua saúde. A Sífilis secundária. que podem ser indicativos de um quadro de neurossífilis. Se após 10 a 90 dias de uma relação sexu al surgir espontaneamente uma ferida firme e dura na boca. diagnosticar a doença é extremamente difí cil tanto para o paciente como para um médico. Nessa fase.Identificar o contágio primário da Sífilis é fundamental para o bom prognóstico da doença. Nessa fase o diagnóstico é bem preciso mas várias seqüelas podem advir da doença. episódios de otite. no pênis. considere uma consulta médica com um urologista ou ginecologista como uma medida importante para a sua saúde. O cancro regride espontaneamente em período que varia d e 4 a 5 semanas sem deixar cicatriz que pode induzir o paciente a acreditar que ele está curado. na vagina ou no reto. mas que também pode perdurar por anos na sua forma latente ou assintomática). novamente considere importante uma consulta médica. sudorese intensa ao dormir (infecção crônica e manchas avermelhadas pelo corpo. de difícil regressão. Um método muito eficaz para o autodiagnós tico de Sífilis e de várias outras Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST's) é sempre estar atento à .

com um período de incubação variante de 24 horas a alguns dias (via de regra. também denominada blenorragia é popularmente conhecida como esquentamento e é provocada pela bactéria Neisseria Gonorrhoeae. A penicilina G é a primeira escolha de antibiótico. os Centros de Testagem e Aconselhamento [8] (CTA's) permitem aos cidadãos realizar testes laboratoriais gratuitamente e receb er informações e aconselhamento sobre as DSTs. os danos causados poderão ser irreversíveis.sua saúde e realizar testes laboratoriais rotineiros. resistindo ao jato da micção. porque com a progressão para a sífilis terciária. e que se agrupam aos pares). No Brasil. Tipicamente localiza-se na mucosa genitourinária. anafilaxia) podem ser tratados efetivamente com tetraciclinas por via oral. Estas estruturas permitem à bactéria permanecer aderente à mucosa do tracto urinário. O tratamento consiste tipicamente em penicilina G benzatina durante vários dias ou semanas. Gonorréia A gonorreia ou blenorragia é uma doença sexualmente transmissível (DST). Indivíduos que têm reações alérgicas à penicilina (i. As manifestações extragenitais da gonorréia são a faringite ou proctite. ou gonococo. A N. causada pelabactéria Neisseria gonorrhoeae . É uma enfermidade altamente contagiante. O fator mais importante de virulência do gonococo é a existência de pílios e da proteína. sendo . nomeadamente no cérebro. também conhecida como gonococo. 2 a 10)..e. que à microscopia óptica tem forma dediplococos medindo cerca de 1 micrometro (são cocos assemelhados a um rim.gonorrhoeae é uma bactéria Gram-negativa. mas a infecção também pode se realizar por via oral ou anal. cujos epitélios são de células A gonorréia. poupando geralmente a vagina e útero. Tratamento A sífilis é tratável e é importante iniciar o tratamento o mais cedo possível. O gonococo infecta principalmente as células cilíndricas da uretra.

dentre outros . Porém. O material é colhido através de um " swab" (uma longa haste com pedaço de algodão na ponta)e logo após é transposto em um campo de cultura e após 72 horas o especialista conta a quantidade de bactérias por mm² indicando assim o grau de contaminação do(a) paciente. Diagnostico O diagnóstico é basicamente clínico. Ao contrário das demais DSTs. Comumente o tratamento é por via oral em dose únicas e os fármacos usados podem ser ceftriaxona. ofloxacino. Conceito Também chamada Donavose ou granuloma venério. O mais eficiente é o chamado coleta "in vitro" ou local . O gonococo tem aparência típica à microscopia e necessita de 10% de CO2 no meio para se multiplicar. criprofloxacino. Outros tratamentos incluem o uso de antibiótico dos grupos das fluoquinolonas ou das cefalosporinas. Atualmente com uma cultura de secreção uretral é possível saber com segurança se está ou não infectado. Tratamento Além de medidas de higiene. .o que já não é utilizado ha muitos anos. e o uso de protecção (preservativo/camisinha) compreende o uso de antibióticos e quimioterápicos. não havendo necessidade de exames laboratoriais específicos. Raramente acontecem quando a mulher é passiva (recebe sexo oral). sob rigorosa prescrição médica.raros os sintomas sistêmicos como febre. estudos epidemiológicos. artrite e endocardite. Antigamente. devendo fazer teste após 7 semanas p/ homens e 10 p/ mulheres. a donavanose é uma doença bem rara atualmente e que predomina em pessoas de raça negra. Não é raro haver a associação com clamídia. calafrios. entretanto devido a resistência das cepas a esse antibiótico nos últimos anos hoje se faz uso de Ampicilina em dose única de 3. por exemplo. com consequência s imprevisíveis para a pessoa. pois pode haver um mascaramento da doença. antibiótico de escolha era a penicilina G.5g + 1g de Probenecida. é a DST causada pela bactéria Dovania granulamatis. se houver necessidade como.

causando vaginites infecções genitais altas (útero. Isto.Transmissão A donavanose é uma DST de transmissão freqüentemente sexual e sua contagiosidade não é grande. podendo -se usar recursos laboratoriais. É característico surgir mal cheiro no local. a antibioticoterapia adequada é um sucesso. isso por causa da pouca informação e do baixo nível sócio -econômico dos doentes. A evolução das lesões é muito lenta. A lesão pode ser mais de uma e quando vizinh as podem se unir formando úlceras maiores. Sintomas Cerca de um mês após a incubação da bactéria. parceiro médico. Tratamento O diagnóstico é feito pela história e aspectos clínicos da lesão. porém é daquelas que não levam o paciente prontamente ao médico. mas mesmo assim é comum ver-se pessoas que só procuram auxílio médico após anos de evolução da doença. especialmente baseado na teoria equivocada de que pouco corrimento é normal. Podem haver indivíduos assintomáticos. pênis ou saco escrotal). Se houver tratamento inadequado da doença. A donovase não adequadamente tratada pode gerar infecção secundária e elefantíase (aumento exagerado. trompas e ovário). Sempre observando -se a tríade paciente. Pode hav er estreitamento do ânus (estenose) e em casos mais graves com evoluções mais arrastadas pode se tornar um câncer. Pode também haver passagem do germe para a vagina. pode haver ascensão da infecção que pode chegar à bexiga ou até aos rins. semelhante à couve -flor e que geralmente também não dói. surge no local uma pequena elevação da pele ou mucosa (pápula) não dolorosa que vai se transformar em uma ulceração avermelhada. instalando o germe na boca e faringe. principalmente as mulheres. Pode ser contraída não só pelo coito vaginal. Esta moléstia. num prazo mais longo. porém é bem mais comum e graves na blenorragia p Rinoscleroma . mas também pelo anal e pela relação oral.

especialmente a cavidade nasal podendo eventualmente se estender através das vias aéreas in feriores. palato e tecidos moles faciais). CD5+/-. usualmente. O paciente evoluiu bem e manteve assintomático sem evidência clínica de recidiva até sua última visita em nosso departamento seis meses após o tratamento inicial. Granuloma Letal O granuloma letal da linha média (GLLM) corresponde a um grupo de doenças raras. relatamos três casos de . Rússia e alguns países da África. O quadro citológico característico é de invasão da parede vascular e. O curso clínico desta doença parece depender da proporção de células grandes observadas no exame anatomopatológico. rinorréia amarelada e massa exteriorizandose pelo vestíbulo da fossa nasal direita. Apesar da evolução clínica de pacientes com GLLM na maioria dos casos ser bastante desfavorável 5. Apresentou queixa de obstrução nasal progressiva. oclusão do lúmen por células linfóides com variados graus de atipia. Este relato de caso descreve um ri noscleroma. podendo assumir forma indolente ou agressiva 1. Polônia. comprometendo principalmente a mucosa do trato respiratório. O paciente foi. Índia. Hungria. Trata -se de um paciente do sexo masculino de 51 anos de id ade residente de uma instituição psiquiátrica em São Paulo (capital).L. Alguns casos com envolvimento pulmonar e de SNC representam uma entidade diferente 1. mas são freqüentemente CD3 -. Esta doença é endêmica em alguns países da América Central (El Salvador e Guatemala). Indonésia. onde o exame anatomopatológico teve papel decisivo no diagnóstico. CD7 +/-). (Revised European-American Classification) pelo International Lymphoma Study Group sob a denominação de linfoma angiocêntrico 4.Rinoscleroma é uma doença crônica granulomatosa. podendo ser CD4+ ou CD8+ e CD56+ 2. cefaléia frontal. seios paranasais. portanto. submetido a procedimento cirúrgico.A. caracterizadas por processo destrutivo de partes moles envolvendo estruturas do trato respiratório superior (nariz. seguido de tratamento clínico com ciprofloxacina.3. Atualmente o GLLM é considerado um linfoma de origem T e foi recentemente incluído na classificação R. Na maioria dos casos as células atípicas expressam antígenos pan -T (CD2+. porém é rara na América do Sul.E.

ou seja. Granulomatose de Wegener No ramo médico da reumatologia . a granulomatose de Wegener é uma rara doença auto-imune. é rapidamente progressiva. O mecanismo celular subjacente que causa a doença foi descoberto em 1967 . principalmente na boca e bochecha. A doença granulomatosa crónica é um grupo diverso de doenças genéticas. a doen ça se apresenta como uma forma de vasculite . levando à destruiçãodos tecidos do rosto. provocada pelos próprio sistema imunológico . como aciclofosfamida. Esta condição foi primeiramente descoberta em 1954.GLLM acompanhados pela Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da Unifesp-EPM que tiveram boa resposta à terapêutica e evolução favorável. pneumologia e nefrologia . que é uma inflamação dos vasos sangüíneos . Tratamento A doença pode responder à simples administração de corticosteróides. e pesquisas desde então elucidaram mais sobre os mecanismos moleculares. fazendo com que nossos anticorpos ataquem a nós mesmos. afetando principalmente rins e pulmões. A doenças afecta 1 em cada 200 mil pessoas no Estados Unidos. mas outros doentes necessitam também de outros fármacos imunossupressores. infecção polimicrobiana oportunista que ocorre . apesar de eventualmente atingir outros órgãos. No caso. nas quais certas células do sistema imunitário têm dificuldades em formar compostos reactivos de oxigénio usados para matar certos agentes patogênicos. com 20 novos casos diagnosticados cada ano. uma doença que ataca elementos constitutivos normais do corpo humano. Isto leva à formação de granulomas em muitos órgãos. é uma doença gangrenous. Noma Noma também conhecida como oris cancrum ou estomatitegangrenosa.

incluindo a Aids Noma foi observado em campos de concentração nazistas na Segunda Guerra Mundial. malária . Apresentação e prognóstico Um homem sofrendo noma As membranas mucosas da boca desenvolvem úlceras e rápida.000 são entre 1 e 7 anos e vive na África sub -saariana . bem como câncer como a leucemia. exceto para um caso ocasional relacionadas co m condições de imunossupressão. escarlatina. muitos casos. uma doença debilitante recentes (geralmente sarampo e. diferentemente da maioria das infecções. Treponema denticola. o herpes simples. por vezes. como infecção pelo HIV. varicela (catapora). Porphyromonas gingivalis. gastroenterite e broncopneumonia) precede o aparecimento de noma. forsynthesis Tannerella. dos quais 100. Fusobacterium necrophorum intermedia e Prevotella são pensados para ser os principais intervenientes no processo e interag ir com um ou mais organismos de bactérias (como a Borrelia vincentii. No início de apresentação não é clara quanto noma muitas vezes é bem progrediu na apresentação inicial . noma praticamente desapareceu. ou terapia imunossupressora intensa.000. ocorre a . No mundo desenvolvido. tuberculose. a infecção começa como gengivite ulcerativa necrosante (NUG). síndrome da imunodeficiência combinada grave.Em muitos casos. Staphylococcus aureus e Streptococcus spp nonhemolytic) O relataram fatores predisponentes incluem: Desnutrição o u desidratação A má higiene bucal O saneamento deficiente Água não potável Proximidade de despenteado gado doença recente Malignidade Um distúrbio de imunodeficiência. e foi estudado por Josef Mengele. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a incidência global anual a seraproximadamente 140.durante períodos de comprometimento da função imunológica. é capaz de se espalhar através de barreiras anatômicas como músculo. Noma.

a Noma Hospital Infantil Sokoto. exceto durante a II Guerra Mundial.000 novos casos são r eportados a cada ano As estimativas afirmam que 80 -. noma também pode causar danos nos tecidos para os genitais. falar e sorrir. um checo médico preso que havia recomendado o estudo de Josef Mengele. e que 140. no entanto. A doença está associada com alta morbidade e mortalidade . Crianças na Ásia e alguns países da América do Sul também são afetados. seus efeitos físicos são permanentes e podem precisar de cirurgia plástica reconstrutiva para reparar. noma desapareceu dos países industrializados desde o século 20. incluindo Europa e nos Estados Unidos. como Etiópia. quando foi endêmica para Auschwitz e campos de concentração Belsen.Existe um hospital dedicado noma na Nigéria. A progressão da doença pode ser interrompida com o uso de antibióticos e de melhoria da nutrição. Em outros países. instituições de caridade internacionais trabalham em colaboração com o sistema local de saúde a fornecer a cirurgia reconstrutiva complexa. A doença e os tratamentos foram estudados por Ber thold Epstein.degeneração dos tecidos indolor. 90% dos noma casos morrem da doença. que pode degradar tecidos dos ossos do rosto. que pode dar a volta funções faciais.. As crianças e os outros sobreviventes noma na África é ajudado por algumas organizações de caridade internacionais. A maioria das crianças que contraem a doença está entre as idades de dois e seis anos de idade A OMS estima que 500 mil pessoas são afetadas. e afeta principalmente crianças menores de doze anos de idade nos países mais pobres da África. como Hipócrates e Galeno. o médico nazista. Equipes de médicos voluntários vindos do exterior são muitas vezes necessários para apoiar a capacidade local para . tais como comer. Em uma condição chamada às vezes noma pudendi. noma vez foi noticiado em todo o mundo. Com a melhoria da higiene e nutrição. composto por residentes e visitantes equipes médicas. Tratamento Conhecido na antiguidade para os médicos. A reconstrução é normalmente muito exigente e deve ser adiada até a recuperação total (geralmente cerca de um ano após a intervenção inicial).

estafilococcitose. Tratamento   Remoção cirúrgica (Biópsia excisional) Remoção dos fatores Etiológicos Infecções virais infecção ( indivíduo infectado ou afetado) virais ( por vírus). de forma nodular. varicela ou catapora.enfrentar os casos mais graves. sintomas. em geral decorrente de irritação localizada ou trauma.Esperança para as crianças escondidas de África". histologicamente. apesar de ser uma lesão com um grande componente vascular.. Sua superfície pode apresentar-se ulcerada e. com tamanho diretamente relacionado com o tempo de evolução...). o que pode ser extremamente desafiador até mesmo para altos cirurgiões maxilo -faciais. Em 10 de Junho de 2010.. raiva. . uma vez que a lesão característica não costuma estar associada à formação de pus e. rubéola. Exemplos de doenças causadas por vírus incluem a caxumba.) e outras por vírus (gripe. Algumas doenças são adquiridas por bactérias (Tuberculose. Conforme descriminado abaixo: Vírus são parasitas obrigatórios do interior celular e isso significa que eles somente reproduzem-se pela invasão e possessão do controle da maquinaria de auto-reprodução celular (resumindo eles somente se reproduzem depois de invadir uma célula). Herpes. A maioria dos autores não concorda com a denominação. não é compatível com um granuloma". o trabalho voluntário de cirurgiões como foi apresentada em umReino Un ido documentário apresentado pela BBC2 Ben Fogle intitulado "Faça -me um novo rosto . Granuloma Piogenico ranuloma piogênico é uma lesão hiperplásica. Manifestaçoes O granuloma piogênico oral é uma lesão relativamente comum e exuberante.. não costuma sangrar espontaneamente. A diferença entre os vírus variam na forma. Sua causa pode ser um trauma ou infecção microbiana.

os vírus tornam -se difíceis de matar. meningite viral. As mais eficientes soluções médicas para as doenças virais são. B e C).Também há a gripe. o vírus multiplica-se produzindo os característicos exantemas (manchas vermelhas inflamatórias) e vesículas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais pela resposta destrutiva necessária do sistema imunitário à invasão). Principais viroses humanas: gripe. Recentemente foi mostrado que o câncer cervical é causado ao menos em partes pelo papilomavirus (que causa papilomas.sarampo. poliomielite (paralisia infantil). ou verrugas). que a ação prudente é começar com um tratamento de antibióticos enquanto espera-se pelos resultados dos exames para determinar se os sintomas dos pacientes são causados por uma infecção por vírus ou bactérias. SIDA (AIDS). dengue. Herpes Simples A pós infecção da mucosa. hepatite (A. dengue. as vacinas para prevenir as i nfecções. que são inúteis contra os vírus. varíola. febre amarela. AIDS. febre amarela. sarampo. representando a primeira evidência significante em humanos para uma ligação entre câncer e agentes virais. poliomielite. É possível que ambos os vírus e ambas as formas coexistam num só indivíduo. e drogas que tratam os sintomas das infecções virais. contudo a doença permanece para toda . e seu abuso contra infecções virais é uma das causas de resistência antibiótica em bactérias. até agora. caxumba. que é causada pelo HIV. hepatite. raiva (hidrofobia). Os pacientes freqüentemente pedem antibióticos. Diz -se. às vezes. a varicela ou catapora. As vesículas contêm líquido muito rico em vírus e a sua ruptura junto à mucosa de outro indivíduo é uma forma de transmissão (contudo também existe vírus nas secreções vaginais e do pênis ou na saliva). que é causado por uma variedade de vírus. rubéola. Elas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou cicatrizes. Prevenção e tratamento de doenças virais Devido ao uso da maquinaria das células do hospedeiro. Os episódios agudos secundários são sempre de menor intensidade que o inicial (devido aos linfócitos memória). varicela (catapora).

Os óleos essenciais de melissa têm sido descritos como eficazes no combate ao vírus. A sintomatologia aparece em 50% dos portadores do vírus anualmente. junípero dentre outras também podem auxiliar no combate à doença [1]. infectando latentemente os seus corpos celulares no gânglio nervoso trigeminal (junto ao cérebro). manjerona. e 70% dos casos resultam em morte. o herpes labial atinge 85% da população.a vida. o penciclovir e famciclovir[2]. mas pode ocorrer da pessoa ter o vírus e apenas eclodir dias. não consegue detectar o vírus quiscente dos neurônios. Cerca de 5 -10% sofrem com mais de seis crises de herpes anuais. que volta a ativar -se em períodos de debilidade. imunossupressão ou outras infecções. e dando origem a novo episódio de herpes oral com exantemas e vesículas dolorosas. apenas 20% dos sobreviventes não apresentam sequelas neurológicas. anormalidades neurológicas e psiquiátricas. meses ou ate anos depois e produz gengivoestomatite (inflamaçãodas gengivas) e outros sintomas como febre. segundo dados da Sociedade Brasileira de Dermatologia. especialmente nos lobos temporais com convulsões. Complicações raras são a queratoconjuntivite do olho que pode levar à cegueira e à encefalite. seja ele fitoterápico ou não. como estresse. É sempre importante consultar um médico antes do uso de qualquer medicamento. migrando pelo caminho inverso para a mucosa. Muitas infecções e recorrências são assintomáticas infecção por herpes simples 1 normalmente é oral. No Brasil. Quando o sistema imunitárioelimina o vírus das mucosas. Outros antivirais que podem ser usados são o valaciclovir. trauma. O vírus invade os terminais dos neurónios dos nervos sensitivos. Algumas plantas medicinais podem ser usadas no combate aos sintomas do herpes labial. Medicamentos alopáticos para o herpes labial incluem cremes e pomadas à base de aciclovir. Praparações à base de óleos essenciais de tomilho. ainda que os episódios se tornem menos freqüentes. É altamente letal. . Esta cursa com multiplicação do vírus no cérebro. fadiga e dores de cabeça. Raramente é causada pelo HSV2.

Diagnostico e Tratamento  Na maior parte dos casos o simples exame clínico permite ao médico diagnosticar o herpes.  Não há tratamento definitivo.  família do herpesvírus humano (HHV) denominado oficialmente de herpesviridae.  por vezes na luta corpo a corpo daí o nome). A infecção dos dedos em profissionais de saúde é dolorosa e adquirida A Herpes do Gladiador é uma infecção disseminada na pele (adquirida E é uma doença que traz muitos incômodo s e não tem cura. Vários são os fatores desencadeantes do vírus. a chamada gengivo estomatite herpética primária. As lesões bucais aparecem como vesículas ou bolhas que se ulceram sem seguida. O período de incubação varia de alguns dias até semanas. o vírus migra ao longo da bainha do axônio para o g ânglio trigêmeo onde permanece latente. embora alguns fármacos possam reduzir É possível reduzir o risco a contaminação evitando -se o contacto direto O herpes simples humano (HSV) é um vírus DNA e um membro da os sintomas e o risco de complicações. A observação pelo microscópio destas culturas revela inclusões virais típicas nas células. Em casos mais complexos ou menos evidentes o vírus é recolhido de pústulas e cultivado em meios com células vivas de animais.  com indivíduos infectados e com objetos utilizados por e stes.Outras Manifestações   A faringite herpética causa em jovens adultos dores de garganta. . a grande maioria apresenta sinais e sintomas leves ou não detectados clinicamente. Apenas pelo manuseio sem luvas das áreas infectadas de doentes. Na encefalite viral pode ser necessário obter amostras por biópsia. São reconhecidos os tipos o HSV (HHV) 1 e 2.  Na infecção primária apenas uma pequena porcentagem das pessoas manifestam sinais e sintomas.  remédios para diminuir os sintomas.   Após a primeira manifestação. Os seres humanos são os únicos reservatórios naturais e todos os HHVs são capazes de residir por toda a vida no hospedeiro infectado.

cefaléia. O início é abrupto.   Após a reativação os vírus deslocam-se pelo nervo trigêmeo para a superfície da pele onde ocorreu a replicação. traumatismos e estresse causando uma infecção recorrente. dolorosa e extremamente eritematosa freqüentemente a gengiva apresenta erosões com aspecto de saca bocado ao longo da margem gengival livre. frio. . acompanhado de linfoadenopatia cervical. Duram em média 12 dias.entre eles a exposição solar. apenas é mais incomum. olhos e áreas genitais pode ocorrer. A duração da doença pode variar em casos brandos em torno de sete dias e em casos graves até 14 dias. lembramos que esse processo também pode ocorrer nas mucosas. mal estar geral.   A gengivo estokmatite herpética prim ária é o padrão mais comum de infecção primária sintomática pelo HSV. Com a resolução o vírus retorna ao gânglio sem deixar partículas de vírus no epitélio afetado. Não é incomum o envolvimento da mucosa labial ultrapassar a semimucosa labial e incluir a borda adjacente do vermelhão dos lábios. A sialorréia é um sintoma freqüentemente observado em até seis dias. Durante cerca de 9 dias as crianças apresentam dificuldade de se alimentar. além de vesículas satélites na região perioral. calafrios. náusea e anorexia e lesões bucais dolorosas.   Lesões herpéticas intrabucais desenvolvem-se no primeiro dia após os sintomas gerais em cerca de 85% das crianças e extrabucais concomitantes com as bucais em 72% das crianças a partir do quarto dia. Apesar dessa preferência ela pode ocorrer em adultos e até idosos. Em todos os casos a gengiva está edemaciada.   A auto-inoculação para os dedos. Acredita -se que pelo menos 10% das pessoas apresentam sintomatologia clínica. A maioria dos casos ocorrem na infância entre os seis meses e 10 anos de idade. Quando ocorre nos dedos é chamado de panarício herpético. febre. com pico de acometimento por volta dos 3 anos de idade.

Cultura de vírus. Resultados positivos só são alcançados se a terapêutica for iniciada nas primeiras 48 horas do aparecimento dos . causando o herpes recorrente (herpes labial ou secundário).   O diagnóstico é eminentemente clinico mas pode haver a necessidade da realização de exames complementares. Horas após esses sintomas. Considera -se que 90% da população já entraram em contato com o vírus anteriormente e portanto apresentam anticorpos circulantes contra o HSV e cerca de 40% dessas pessoas podem manifestar a herpes secundária.   Em pacientes imunossuprimidos as manifestações recorrentes do herpes podem apresentar sintomatologia intensa com alto grau de morbidade. ardência. Os episódios de recorrência são atribuídos atualmente a uma falha temporária do sistema imune ou alteração de fatores locais permitindo a replicação do vírus.  O vírus latente pode ser reativado. o mais simples deles é a citologia esfoliativa na busca de células epiteliais com características de inclusão viral. surgem múltiplas vesículas que se rompem e coalescem formando uma úlcera superficial. denominada herpes simples labial. sem deixar cicatriz e raramente são infectadas secundariamente. As vesículas após se romperem formam crostas após dois dias. Nas pessoas que já entraram em contato com o vírus anteriormente acredita -se a reinfecção a partir de uma fonte externa seja bastante rara. As recorrências variam de uma por ano até uma por mês. As lesões cicatrizam em uma ou duas semanas. dor ou picotamento na área onde aparecerão as vesículas.   Características Clínicas Antes da recorrência é comum que o paciente apresente sintomas prodrômicos de prurido (coceira). no vermelhão do lábio ou próximo dele. As lesões desenvolvem-se tipicamente no mesmo local ou próximo dele. anticorpos monoclonais ou técnicas de hibridização do DNA in situ podem eventualmente ser utilizados. principalmente quando elas acometem regiões intrabucais.   Um dos fatores mais importantes no manejo das infecções pelo HSV é o momento do início do tratamento.

3. são consideradas uma ou múltiplas áreas de perda de substância. bem demarcadas. e que tenham com padrão recorrente. de aparição rápido. é ligeiramente mais freqüente no sexo feminino (57% : 52%). entretanto. em locais onde não houve traumatismo prévio. higiene da área afetada e controle dos fatores desencadeantes. inicialmente necróticas e não precedidas por vesículas ou bolhas. Determinadas situações podem não necessitar de tratamento específico. como é o caso das úlceras por traumatismo. usada para denominar qualquer ferida dolorosa da mucosa. usada para denominar qualquer ferida dolorosa da mucosa. Algumas delas melhoram a dor por provocar destruição das terminações nervosas. estomatite aftosa recorrente é muito comum: 10 a 30% da p opulação. têm maior número de lesões do que os homens acometidos pela entidade. O melhor termo para definir a entidade recidivante da mucosa oral de etiologia múltipla é estomatite aftosa recorrente. quando apresentam a aftose recorrente. As mulheres. 1. por alergia de contato. em especial da oral. anestésicos tópicos. A escolha do tratamento vai vari ar conforme a gravidade das lesões e o intervalo de recorrências entre as crises. 4. o que retarda seu desaparecimento. As aftas verdadeiras.   A palavra afta é. entre outras. devem ser evitada s. 2. e a da doença de Behçet. drogas cauterizantes. de localização na mucosa oral. têm sido utilizadas. . agentes proteto res da mucosa oral. entre outras. dolorosas. em geral. antibióticos. por medicamentos. Nos últimos anos nova s drogas passaram a ser disponíveis no controle da replicação viral.    A palavra afta é.sintomas. como produzem queimadura que leva a retardo na cicatrização.   5. outros processos que provocam úlceras na mucosa oral não devem ser denominados afta. em geral. apenas sintomático. Pelo conceito atual. anti sépticos. Quanto ao tratamento da afta. com ulceração. afeta qualquer idade. no entanto. pode ocorrer infecção bacteriana. além de deterem a maior freqüência. vitaminas. doença da classe média e alta. em especial de profissionais de bom nível cultural.

Infelizmente o sistema de defesa imune oca sionalmente pode funcionar mal. a respeito de estrutura ou função de uma parte ou de todo o organismo. Pa ra evitar recidivas. é primordial a suspensão de certos alimentos que podem provocar aftas.Por isso nunca se deve prescrever agente cáustico. e alguns elementos do mecanismo de defesa reagem contra partes do corpo. coração. apesar de aliviar a sintomatologia. muitos pacientes/clientes apresentam queixas relacionadas aos outros órgãos como: rins. Há algumas que apresentam efeitos colaterais. às vezes. incapacidades e perdas econômicas. O tratamento é sempre precedido de uma valiação clinico laboratorial completa do paciente. . que podem exacerbar o quadro. Doença sempre implica um estado anormal do corpo. são muito freqüentes. psicológicos e nutricionais. há vários tratamentos eficazes para a afecção. Se você é portador de aftas recorrentes. pois. devem ser corrigidos logo no início. A relação médico/paciente é primordial. entre outros. pulmões. hoje em dia. infecciosos. pele. retarda a involução da lesão. e a prescrição é muito individualizada. dependendo das alterações encontradas. proc ure um especialista em Dermatologia Oral. às vezes sendo o suficiente para regredir o quadro oral. em especial para a detecção de problemas psicológicos. Algumas medicações são estritas para os casos mais graves. ou um dermatologista geral na sua cidade. A prescrição é inicialmente mais voltada para a regressão da sintomatologia e depois para se evitar as repetições que. para melhorar o surto. Os problemas gástricos.. especialista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia. hormonais. já que. As doenças reumáticas constituem uma das causas mais comuns de dor.. Quebrando este mito que as doenças reumáticas acometem somente o Sistema Osteoarticular. Pode ser temporária ou uma deficiência permanente. Ele é o médico que melhor pode determinar qual a conduta terapêutica para o seu caso.

As causas são desconhecidas, e a interação de múltiplos agentes é provável.

MECANISMO DA DOENÇA AUTO ± IMUNE Sendo uma doença de imune complexo, os tecidos autólogos são lesados como ³espectadores inocentes´. Os auto-anticorpos não são dirigidos contra os componentes celulares do órgão -alvo, mas sim contra o antígeno, autólogos ou heterólogos do sor o. Os complexos (Ag+Ac) resultantes ligam-se inespecíficamente a membrana ou autólogas e fixam complemento. A fixação e subseqüente ativação dos componentes do complemento produzem uma resposta inflamatória local que resulta em lesão tissular. SindromedeBehçet Doença sempre implica um estado anormal do corpo, a respeito de estrutura ou função de uma parte ou de todo o organismo. Pode ser temporária ou uma deficiência permanente. Infelizmente o sistema de defesa imune ocasionalmente pode funcionar mal, e alguns elementos do mecanismo de defesa reagem contra partes do corpo. As doenças reumáticas constituem uma das causas mais comuns de dor, incapacidades e perdas econômicas. Quebrando este mito que as doenças reumáticas acometem somente o Sistema Osteoarticular, muitos pacientes/clientes apresentam queixas relacionadas aos outros órgãos como: rins, coração, pulmões, pele... As causas são desconhecidas, e a interação de múltiplos agentes é provável.

MECANISMO DA DOENÇA AUTO ± IMUNE

Sendo uma doença de imune complexo, os tecidos autólogos são lesados como ³espectadores inocentes´. Os auto-anticorpos não são dirigidos contra os componentes celulares do órgão-alvo, mas sim contra o antígeno, autólogos ou heterólogos do soro. Os complexos (Ag+Ac) resulta ntes ligam-se inespecíficamente a membrana ou autólogas e fixam complemento. A fixação e subseqüente ativação dos componentes do complemento produzem uma resposta inflamatória local que resulta em lesão tissular.

DEFINIÇÃO A Síndrome de Behçet recebeu o nome do dermatologista turco Prof. Dr. Hulusi Behçet (1889-1948). Uma enfermidade reumática de evolução crônica, que tem a capacidade de produzir inflamação a nível de grandes vasos sanguíneos, por isso é considerada uma Vasculite Sistêmica. Foi descrita em 1937, o Dr. Behçet publicou seus achados clínicos como um complexo de sintomas triplos de úlceras orais, urogenitais, e lesões de pele. Em 1947, a síndrome foi reconhecida no Congresso Nacional de Dermatologia.

É uma doença rara, mas uma das primeiras descrições foi por Hipócrates na antiga Grécia, em 450 a.C que relatou pessoas com ulcerações aftosas, oculares e genitais recorrentes. Mas há um consenso que esta doença geralmente afeta pessoas oriundas do

Mediterrâneo e do Leste como China e Turq uia, um sinônimo do seu nome é Doença da Rota da Seda. Segundo pesquisadores como os médicos Benedictos Adamantiades (1931), Tommas (1989), Castro (1995) e entre outros, é uma desordem multissistêmica inflamatória rara de provável natureza auto -imune, que apresenta clínica específica e às vezes incapacitante.

INCIDÊNCIA * Idade: Grande em adultos entre 20 a 30 anos, mas acomete crianças. * Raça: Grupos raciais diferentes e variados prognósticos, mas é baixa em países ocidentais, e em negros. * Sexo: Ambos os sexos, mas o masculino é mais afetado. * Herança: Admite uma base imunogenética devido relação com certos tipos de HLA-B (Antígeno Leucocitário Humano). * Outros: Alguns tipos de alimentos podem desencadear as aftas, e as bactérias estimularem o sistema imunológico local, acarretando nos sintomas.

FISIOPATOLOGIA

A característica da doença é composta por várias afecções, de evolução crônica cujos sinais e sintomas podem aparecer de modo insidioso ou abrupto, com acometimento de vários órgãos. Uma patologia relacionada à imunidade, resultado de uma inflamação

sistêmica dos vasos sanguíneos de grandes calibres onde há deterioração e obstrução do fluxo de sangue e dano na parede vascular.

CLÍNICA Considerada como uma Artropatia Soro Negativa (FR-), a tríade característica é composta por ulcerações orais, genitais e lesões oculares. A evolução clínica como já foi dito é crônica, porém se manifesta freqüentemente por remissões e exacerbações. Acomete os sistemas: * Tegumentar: pele e mucosa, eritemas nodosos, úlceras dolorosas e de superfície com pseudomembrana amarelada. * Osteoarticular: Artrite assimétrica oligoarticular periférica de MMII, auto limitada e deformante, que afeta geralmente joelhos e tornozelos. A predileção à destruição de superfícies articulares se apresenta naqueles sítios submetidos aos maiores suportes de carga ou estresse de cisalhamento. * Extrarticulares: uretrites, uveíte anterior, conjuntivite, esclerite e retinite.

Obs: A SB tem uma probabilidade quatorze vezes maior de manifestar complicações trombóticas arteriais e venosas profundas, aneurismas, e infecções gastrintestinais. O comprometimento do SNC resulta muitas vezes em invalidez acentuada ou morte, as manifestações podem incluir paralisia de nervos crania nos, convulsões, encefalites, distúrbios mentais e lesões medulares em casos mais

5. SINAIS E SINTOMAS * Extrarticulares . não necessariamente de forma simultânea. 2. pseudofoliculite. 4. 3. do tecido acometido. Ulcerações Orais recorrentes (Pelo menos três vezes em um ano). QUADRO CLÍNICO Permite um diagnóstico através de conjuntos de critérios de classificação bem definidos. hipópio e neurite do nervo óptico (que surgem por causas metabólicas na SB). Teste de Patergia positivo. São freqüentes a leucocitose e o aumento da velocidade de hemossedimentação. células no vítreo ou vasculite retiniana). Lesões Oculares (uveíte antero-posterior. >> Um paciente/cliente pode ser classificado como portador da SB quando o critério 1 está presente.1990.avançados. Fonte: International Study Group for Behçet¶s Disease. 1. lesões populopustulares ou acneiformes). Obs: A escala da dor varia muito da área da lesão. Ulcerações Genitais recorrentes. associado a quaisquer dois dos demais critérios. Lesões Cutâneas (eritema nodoso.

oftálmico e genitourinário. Conjuntivite e artrite aparecem. Síndrome de Reiter ou artrite reativa é uma doença reumática com tendência a cronicidade. é tratada com antiinflamatórios. As unhas também podem ser afetadas. e orofaringe. A artrite é assimétrica e afeta. cerca de 3 semanas após um surto de uretrite ou enterite. Também podem ocorrer no pênis e escroto. Atinge principalmente homens entre 20 e 40 anos. Salmonella eCampylobacter. A afecção é mais comum em adultos jovens. são dolorosas. Conforme a severidade. habitualmente. principalmente. de tamanho e aspecto variáveis. língua.A) ÚLCERAS ORAIS (AFTAS): São recidivantes em 100% dos casos. As causas entéricas são Shigella. conjuntivite e outras inflamações oftalmológicas e inflamações dosistema urinário. Uretrite e prostatite podem ser freqüentemente encontrados. imunossupressores (metratexate entre outros). a partir de prisioneiros de guerra daPrimeira Grande Guerra. as lesões cutâneas apresentam o aspecto psoriasiforme e as plantas dos pés são especialmente comprometidas. as articulações dos pés. Balanite circinada é o mais comum dos achados cutâneos. causada por infecção por Clamidya ou Salmonella. principalmente a sacro -ilíaco e grandes articulações. A lesão ocular dominante da Síndrome é a . A doença normalmente persiste após o fim da infecção. aparecem no palato mole. Os sintomasmais freqüentes são: inflamação em várias articulações. Normalmente. Caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de inflamações assimétricas reativas dos tecidos periarticulares e sinovia. no entanto as depressões características do Psoríase não são encontradas. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1916. A Clamydia trachomatis é provavelmente o mais importante agente infeccioso urogenital. onde recebem o nome de keratoma blennorhagica. Desaparecem por volta de 10 dias sem deixar cicatrizes. acompanhados de envolvimento mucocutâneo. Geralmente. lembrando o Psoriasis. joelhos e tornozelos. com o aparecimento de uma hiperceratose sub -unqueal e algumas vezes onicolise.

com facilidade. O uso de antibióticos é controverso. conjuntivite e outras inflamações oftalmológicas e inflamações dosistema urinário. Conforme a severidade. ajuda a estabelecer o diagnóstico. A artrite é assimétrica e afeta. a partir de prisioneiros de guerra daPrimeira Grande Guerra. Caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de inflamações assimétricas reativas dos tecidos periarticulares e sinovia. Geralmente. de intensidade variável. Conjuntivite e artrite aparecem. As causas entéricas são Shigella. as lesões cutâneas apresentam o aspecto psoriasiforme e as plantas dos pés são especialmente comprometidas. Não existe nenhuma terapêutica específica para a doença. Salmonella eCampylobacter. joelhos e tornozelos. A Clamydia trachomatis é provavelmente o mais importante agente infeccioso urogenital. principalmente. A doença normalmente persiste após o fim da infecção. as articulações dos pés. associadas a sintomas oculares e articulares. onde recebem o nome de . principalmente a sacro -ilíaco e grandes articulações. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1916. acompanhados d e envolvimento mucocutâneo. Herpangina Síndrome de Reiter ou artrite reativa é uma doença reumática com tendência a cronicidade. Exercícios e fisioterapia associados ao uso de antiinflamatórios não -esteroidais são importantes adjuvant es. cerca de 3 sem anas após um surto de uretrite ou enterite. Não existe nenhum exame específico para a doença. habitualmente. Normalmente. imunossupressores (metratexate entre outros). como metotrexato e ciclosporina. habitualmente. oftálmico e genitourinário. As lesões especialmente severas podem ser tratadas com imunossupressores.conjuntivite. é tratada com antiinflamatórios. A afecção é mais comum em adultos jovens. porém a constatação do antígeno HLA-B27 em um homem jovem com alterações psoriasiformes. causada por infecção por Clamidya ou Salmonella. que regride. Os sintomasmais freqüentes são: inflamação em várias articulações. Atinge principalmente homens entre 20 e 40 anos.

Não existe nenhuma terapêutica específica para a doença. Não existe nenhum exame específico para a doença. que regride. gripe e mononucleose infecciosa) e em infecções bacterianas (faringite estreptocócica) e por doenças sexualmente transmissíveis (blenorragia. Uretrite e prostatite podem ser freqüentemente encontrados. As unhas também podem ser afetadas. que incluem a dor de garganta e a dor à deglutição. a membrana mucosa que reveste a faringe pode estar discreta ou intens amente inflamada e recoberta por uma membrana esbranquiçada ou uma secreção purulenta. Exercícios e fisioterapia associados ao uso de antiinflamatórios não -esteroidais são importantes adjuvantes. mas podem ser mais pronunciados na forma bacteriana. associadas a sintomas oculares e articulares. como uma virose chamada mononucleose. são semelhantes tanto na faringite viral quanto na bacteriana. no entanto as depressões características do Psoríase não são encontradas. com o aparecimento de uma hiperceratose sub -unqueal e algumas vezes onicolise. Balanite circinada é o mais comum dos achados cutâneos.keratoma blennorhagica. gonorréia. A faringite pode ocorrer em infecções virais ( resfriado comum. com facilidade. muito comum em crianças. Também podem ocorrer no pênis e escroto. A febre. Esta . etc). Em ambas. lembrando o Psoriasis. de intensidade variável. A doença pode tanto ser o primeiro sintoma de um simples resfriado quanto de um problema mais grave. porém a constatação do antígeno HLA-B27 em um homem jovem com alterações psoriasiformes. O uso de antibióticos é controverso. As lesões especialmente severas podem ser tratadas com imunossupressores. A lesão ocular dominante da Síndrome é a conjuntivite. habitualmente. como metotrexato e ciclosporina. Faringite A faringite é uma inflamação da faringe (área da garganta que está situada entre asamígdalas e a laringe). Os sintomas. o aumento dos linfonodos do pescoço e o aumento da contagem de leucócitos no sangue caracterizam tanto a faringite viral quanto a bacteriana. ajuda a estabelecer o diagnóstico.

Em geral. gonorréia. Presença de catarro amarelado. tossir. (na bacteriana) Dor de ouvido. pode ser causada por bactérias ou por vírus. A porta de entrada é a oral. crescimento bacteriano na cultura laboratorial. gripe e mononucleose infecciosa) e em infecções bacterianas (faringite estreptocócica) e por doenças sexualmente transmissíveis (blenorragia. Dificuldade para engolir. contagem de leucócitos normal ou discretamente elevada. ausência de crescimento de bactérias na cultura laboratorial.afecção frequentemente se estende também às amígdalas (tonsilas). Alguns casos também envolvem vômitos e dor de cabeça. febre baixa ou ausência de febre. etc). A faringite pode ocorrer em infecções virais ( resfriado comum. exame do swab da garganta positivo para a faringite estreptocócica. contagem de leucócitos no sangue discreta a moderadamente elevada. linfonodos normais ou discretamente aumentados. A faringotonsilite é uma das infecções mais comuns em crianças entre os 4 e os 15 anos de idade. também chamada de "faringite aguda". exame do swab da garganta negativo. linfonodos discretamente a moderadamente aumentados. espirrar ou num beijo. não há secreção purulenta na garganta. é uma infecção viral que começa o ataque. na garganta e nas vias respiratórias. Agentes A faringite que acontece subitamente. Febre. denominando-se faringotonsilite. pela saliva que as pessoas expelem ao falar. predispondo a colonização e infecção por bactéri as. Faringite Bacteriana Secreção purulenta na garganta muito comum. febre leve a moderada. Pus na garganta. sobretudo nos primeiros anos escolares. Os sintomas característicos da doença são:       Irritação na garganta. Faringite Viral Usualmente. Os .

como a meningite. as pastilhas para a garganta ou o gargarejo com água morna e sal podem aliviar o desconforto da gargan ta. influenza e para influenza. a congestão nasal e a dor de cabeça podem ser parcialmente aliviadas ao limpar o nariz com uma solução salina (água com uma pitada de sal). o pneumococcus. vendidos em diversos formatos. Os antibióticos não são úteis quando a inf ecção é viral. Sarampo O sarampo é uma doença infectocontagiosa provocada pelo Morbili vírus e transmitida por secreções das vias respira tórias como gotículas eliminadas . Já a faringite que dura um longo tempo. para erradicar a infecção e prevenir complicações como a moléstia reumática (febre reumática). o mycoplasma pneumoniae. normalmente sob a forma de comprimidos. corona vírus. Quando os e xames indicam que a faringite é causada por uma infecção estreptocócica (faringite estreptocócica). Complicações da doença podem evoluir para infecções mais graves. Os indivíduos alérgicos à penicilina devem utilizar a eritromicina ou um outro antibiótico. Os analgésicos comuns. o médico prescreve a penicilina. Prevenção Não fumar. Pode ocorrer associada a uma sinusite e portanto ambas devem ser tratadas simultaneamente para ser eficaz. mas podem ser prescritos quando o médico suspeita fortemente que a infecção é de origem bacteriana. Assim como na sinusite. não dividir copos e talheres. chamada de "faringite crônica".vírus implicados com maior freqüência são os rinovírus. Entre as bactérias destacam-se o estreptococo beta-hemolítico. mas a aspirina não deve ser utilizada em crianças e adolescentes com menos de 18 anos devido ao risco da Síndrome de Reye. nenhum antibiótico é administrado até os exames laboratoriais confirmarem um diagnóstico de faringite bacteriana. adenovírus. Caso contrário. ocorre quando uma infecção se "espalha" de outro lugar (como o nariz) para a faringe. o staphylococcusaureus e o haemophilus influenzae. não permanecer em a mbientes poluídos.

não foram mais registrados casos de transmissão autóctone do vírus do sarampo. tosse. como ocorreram casos importados da doença em alguns estados. o tempo entre o contágio e o aparecimento dos sintomas. visa ao alívio dos sintomas. pneumonia. Tratamento Por ser uma doença autolimitada. exceção feita às mulheres . No Brasil. quando necessário. mal -estar. pode provocar aborto ou parto prematuro. confirmado por exame de sangue. Sintomas Além das manchas avermelhadas na pele (exantema maculopapular eritematoso). Diagnóstico É feito através de exames clínicos e. Vacina A vacina contra o sarampo é eficaz em cerca de 97% dos casos. Otite. ou seja. Deve ser aplicada em duas doses: a primeira entre o nono e o décimo segundo mês de vida e a segunda entre os quatro e seis anos de idade.pelo espirro ou pela tosse. há necessidade de tratamento para o aumento de imunidade. coriza. é de cerca de 12 dias e a transmissão pode ocorrer antes do aparecimento dos sintomas e estender -se até o quarto dia depois que surgiram placas avermelhadas na pele. Em gestantes. Em alguns casos. isto é. que começam no rosto e progridem em direção aos pés. limpar os olhos com água morna e tomar antitérmicos para baixar a febre. Paciente com sarampo deve fazer repouso. encefalite são co mplicações graves do sarampo. perda do apetite e manchas brancas na parte interna das bochechas (exantema de Koplik). comer alimentos leves. o tratamento é sintomático. ingerir bastante líquido. conjuntivite. O sarampo é uma doença potencialmente grave. podemos citar os seguintes sintomas: febre. O período de incubação. desde o ano 2000. No entanto.

mesmo que ela tenha sido vacinada contra o sarampo. ma erupção de manchas róseo-avermelhadas generalizadas que começam no rosto e avança rapidamente até a parte i nferior do corpo. Geralmente não se pode fazer um diagnóstico a menos que haja uma epidemia de rubéola na comunidade. todos os adultos que não foram vacinados e não tiveram a enfermidade na infância deve m ser vacinados. Em caso de dúvida. .Dura de 3 a 4 dias (por isso é chamado de "sarampo de 3 dias"). Para os médicos é difícil dar um diagnóstico seguro. A vacina contra o sarampo é a melhor forma de evitar a doença que pode ser grave. Recomendações * Não se descuide do programa de vacinação de seus filhos. cobrindo -o todo em 24 horas. Seu período de incubação (tempo entre o momento em que há exposição aovírus e o início dos sintomas) é de 14 a 21 dias. é melhor procurar um centro de vacinação. O sarampo é uma doença altamente contagiosa e de caráter epidêmico. * Procure saber a causa da doença de crianças que convivem com seus filhos.Inflamação associada dos gânglios linfáticos na parte posterior do pescoço.Febre leve.grávidas e aos indivíduos imunossuprimidos. A erupção cutânea não é peculiar. * Investigue se você teve a doença na infância ou tomou a vacina quando criança. Causa A rubéola é uma doença viral. especialmente se elas estiverem debilitadas. . * Não deixe de procurar atendimento médico se aparecerem manchas avermelhadas na pele de sua criança. mesmo após o exame da criança. Muitas outras erupções virais têm o mesmo aspecto. . .

As complicações para o feto são desastrosas e incluem surdez. Se tiver recebido a vacina.Tratamento Provavelmente não será necessário nenhum tratamento. ela (e o feto) devem estar protegidos. A mulher grávida exposta a rubéola deve consultar seu obstetra. deve-se fazer um exame de sangue para determinar a imunidade contra a rubéola. 3.Curso Previsto A doença é leve. Cuidados domésticos Caso seja confirmada a rubéola. Ainda que a mulher afetada pense que teve rubéola quando criança e exposição atual tenha sido leve ou breve. as mulheres grávidas devem evitar o contato com pessoas suspeitas de rubéola. 2. Evite o contato com mulheres grávidas Se houver a possibilidade de seu filho estar com rubéola. 4.9ºC. Arubéola é contagiosa até cinco dias após a aparição da erupção cutânea. as complicações são muito raras. Contudo. pode ser útil: 1. Vacina contra a rubéola Vacine seus filhos para proteg ê-los contra a rubéola aos 12 ou 15 meses de . mantenha -o longe de mulheres grávidas. com restabelecimento completo de 3 a 4 dias. retardo no crescimento e encefalite. dor de garganta ou outras dores. Dê acetaminofeno ou ibuprofeno para a febresuperior a 38. cataratas. Exposição das mulheres adultas a Rubéola A mulher que não esteja grávida e for exposta a rubéola deve evitar a gravidez durante os três meses seguintes. Em geral. deficiência cardíaca.

Há dois tipos de varíola. A varíola (também conhecida como bexiga) é uma doença infecto-contagiosa. Os sintomas iniciais são semelhantes aos da gripe. O sistema imunitário responde ao vírus com uma reacção TH1 (citotóxica) destruindo as células infectadas antes que o vírus se replique. É seguro vacinar crianças cujas mães estejam grávidas. Ao contrário dos outros vírus. de modo que não seja preciso se preocupar com as mulheres grávidas ou as crianças aparecerem com erupções cutâneas róseas ou avermelhadas. e ao seu ciclo de vida. u m dos maiores genomas virais. mas depois surgem dores musculares . com febre. e utiliza apenas a maquinaria de síntese proteica da célula. o que é suficientemente grande para ser visto como um ponto ao microscópio óptico (o único outro vírus que causa doença também visível desta forma é o vírus do molusco contagioso). ou fábricas. mal-estar. O seu genoma é de DNA e é dos mais complexos existentes. O seu genoma é de quase 100 000 pares de bases. O vírus espalha-se de ligações que induz entre células vizinhas e portanto não é completamente acessível à neutralização comanticorpos. a varíola maior (ou apenas varíola) e a varíola menor ou alastrim. ele contém dentro de si suficiente quantidade das enzimasnecessárias à produção de ácidos nucleicos. com cerca de 300 nanômetros de diâmetro.idade. Após infecção do tracto respiratório. Daí que é dos poucos vírus de DNA citoplasmáticos. com os mesmos sintomas mas muito mais moderados. O período de incubação é de cerca de doze dias. gástricas e vômitos violentos. O vírus tem envelope (membrana lípidica próp ria). O vírus entra na célula por ligação a receptor membranar específico e fusão do seu envelope com a membrana celular. O vírus fabrica as suasproteínas e replica-se numa área localizada do citoplasma da célula hóspede. sendo um dos poucos vírus com essa capacidade de se localizar em corpos de inclusão de Guarnieri. Cada célula infectada é destruída com produção de 10000 novos vírions. o vírus multiplica -se nas células e espalha-se primeiro para . É causada por um Orthopoxvirus. um dos maiores vírus que infectam os seres humanos. Produz proteínas que lhe dão resistência à resposta imunitária por interferão ecomplemento. O DNA é bicatenar (hélice dupla) linear e com as extremidades fundidas.

por um programa de vacinação promovido pela OMS na década de 1970. O diagnóstico se faz por análise pelo microscópio electrónico de líquido das pústulas. com base larga. primeiro na boca. firme.18. HPV.os órgãos linfáticos e depois via sanguínea para a pele. A varíola não tem cura. a auto inoculação para outros locais de trauma é possível. com lesões desenvolvendo-se no local do contato sexual ou em regiões que sofreram traumas. O resultado é um crescimento papilar (ou nodular) exofítico.11. bem edemaciada e séssil de coloração rósea. Parece estar associado ao HPV. região perianal. Os vírus são característicos e facilmente visíveis. Foi erradicada . já que os EUA e a Rússia mantêm ainda em laboratório o vírus. O intervalo entre a exposição e a evidência clínica varia de quatro semanas a oito meses.16 e HPV.22. que crescem e coalescem. indolor. como arma biológica . que pode ser ceratinizado ou não ceratinizado. A vacina é baseada na administração de vírus vivo vaccinia (o nome vacina vem do nome deste vírus já que foi a primeira vacina). com superfície verrucosa.6. depois nos membros e de seguida generalizadas. entre outros. podendo ser única ou múltipla. CONDILOMA ACUMINADO O condiloma acuminado é uma proliferação induzida por vírus do epitélio escamoso estratificado da genitália. onde surgem aspústulas típicas. aparentado da varíola e que causa a doença varíola bovina no gado e em humanos que mantenham tenham contato com as feridas do animal Último caso de Varíola foi em 1977 na Somália. É considerada uma doença sexualmente transmissível (DST). de coloração rósea. boca e laringe. se não permanecer latente10.parcialmente. A única medida eficaz é a vacinação. Uma vez presente. Clinicamente. Apesa r de serem considerados relativamente . o condiloma acuminado pode iniciar -se como uma formação de numerosas pápulas agrupadas. HPV.

Os condilomas tendem a ser maiores que os papilomas. A hiperplasia epitelial focal é outra condição da mucosa bucal que rotineiramente produz múltiplas lesões papilomatosas. alguns aspectos epidemiológicos (idade. Por se tratar de uma DST a idade do paciente bem como seus hábitos sexuais devem ser considerados. mas lesões orais de até 3 cm têm sido noticiadas. mas a ocorrência de múltiplas verrugas intra -bucais é rara. Em casos de lesões extensas o uso de ATA 70% ou até mesmo 90% tem sido . se assemelham com a Verruga Ve nérea. As lesões orais ocorrem geralmente. A ablação a laser tem sido usada.5 Apesar de clinicamente poderem se confundir. ainda virais. O diagnóstico do Condiloma Acuminado em mucosa oral de crianças é sugestivo de abuso sexual. sendo sua forma de contaminação mais comum. raça e procedência) são suficientes para a exclusão diagnóstica.5 cm. O tamanho médio da lesão é de 1 a 1. e são caracteristicamente múltiplos e aglutinados. Verrugas múltiplas pode ser uma hipótese diagnóstica quando os lábios são afetados. mas este tratamento tem levantado algumas questões. nos últimos anos tem se apresentado com uma freqüência cada vez maior. na mucosa labial. A aplicação tópica de podofilina nem sempre apresenta resultados satisfatórios além das dificuldades técnicas relacionadas a sua aplicação. criadas pela vaporização do tecido lesional. mas outras vias devem ser consideradas como a possibilidade de suas mães terem a patologia em vulva ou mesmo cavidade bucal durante a gravidez. como o transporte pelo ar de HPV pelas microgotas aerosolizadas. do aspecto em "couve flor" dos condilomas. e para discernirmos é necessário um criterioso exame clínico (Anamnese e Exame Físico). Muitas lesões. palato mole e freio da língua mas podem ocorrer em quaisquer um dos tecidos mo les da cavidade bucal. A superfície ligeiramente granular e em forma de placa dos aumentos produzidos por estas condições pode ser distinguida na maioria das vezes. Ao condilomas orais são normalmente tratados por excisão cirúrgica conservadora.raros na boca. Em pacientes HIV positivos podem apresentar-se tomando extensas áreas de mucosa .

O encaminhamento ao médico para tratamento das lesões genitais é obrigatório a fim de se prevenir a reinfecção. tosse) de um indivíduo infectado ou pelo contato direto com o líquido das vesículas. Mais raramente. porém pode ser . a doença evolui sem conseqüências mais sérias. A taxa de letalidade. A transmissão do vírus ocorre. esta lesão pode demonstrar um caráter pré -maligno. A infecção. que em crianças saudáveis é de 2 para cada 100. sendo consideravelmente maior o risco quando ocorre em adultos e pessoas com imunodeficiência.16 e HPV. A infecção confere imunidade permanente. especialmente quando infectada com o HPV . É possível ainda a transmissão da varicela durante a gestação. principalmente em crianças. através do contato sexual.000 casos. a transmissão se dá forma indireta. porque são contagiosos e podem espalh ar-se para outras superfícies orais bem como para outras pessoas. embora o sistema imunológico não seja capaz de eliminar o vírus. porém pode ocorrer em pessoas susceptíveis (não imunes) de qualquer idade.utilizado. Contudo. O período de maior risco de transmissão começa 48 horas antes do aparecimento das vesículas e vai até a formação de crostas em todas as lesões. espirro. normalmente direto. Em crianças previamente saudáveis este período é de geralmente 6 a 8 dias (4 a 6 dias após o surgimento das lesões na pele). a varicela pode ter evolução grave e até causar o óbito. principalmente. Transmissão O ser humano é o único hospedeiro natural do vírus varicela -zóster. Na área anogenital. é de 15 a 40 vezes maior em adulto s. ocorre através da mucosa do trato respiratório superior (porta de entrada). a possibilidade do mesmo ocorrer na cavidade bucal ainda será discutida neste capítulo. bem como o esclarecimento ao paciente da necessidade de notificar seus parceiros.18. Na maioria das vezes. Varicela Zóster um e dez anos. em geral. Indiferentemente ao método utilizado os condilomas devem ser tratados. através da placenta. pela secreção respiratória (gotículas de saliva. pelo contato com objetos recém contaminados com secreção das vesículas.

uma vez que teve a doença na infância. no entanto. Algumas vezes. sendo particularmente preocupante a possibilidade de que estes indivíduos adquiram a doença (com maior risco de formas graves nesta faixa etária) ao migrarem ou viajarem para áreas urbanas. como comumente ocorre em creches e salas de aulae. neste período. A maioria da população de adultos em áreas urbanas é imune (geralmente mais de 90% nos grandes centros). comum em crianças. Riscos O risco de transmissão de varicela existe em qualquer lugar do mundo. mesmo aqueles que apresentaram doença leve. em enfermarias e salas de espera de consultórios. resultando numa maior proporção de adultos que não tiveram a doença na infância (susceptíveis). sendo comum. eventualmente. Após a infecção. as manifestações são muito discretas e a infecção pode passar desapercebida. especialmente nas áreas urbanas com grandes aglomerados populacionais. O período de incubação da varicela varia de 10 a 21 dias (comumente entre 14 e 16). . mesmo sem tratamento específico. Cerca de 90 % dos contactantes domiciliares susceptíveis de um pessoa com varicela podem adquirir a doença. no entanto. Contudo. A varicela é uma doença altamente transmissível. a ocorrência de surtos em creches e escolas. na maioria das vezes. o indivíduo evolui para a cura da doença. Os indivíduos in fectados. e o agente infeccioso permanece latente no organismo por toda a vida e pode ser transmitido durante os episódios de reativação (herpes zóster). O risco é eleva do em situações de contato próximo (como o namoro) e de permanência em um mesmo ambiente (fechado) por mais de 1 hora. porém observa -se um aumento do número de casos no período que se estende do fim do inverno até a primavera (agosto a novembro). a maioria das pessoas apresenta manifestações clínicas. A ocorrência de varicela. É uma doença altamente transmissível. O sistema imunológico controla a replicação viral e.mais prolongado (até meses) em indivíduos com imunodef iciência. A varicela pode ocorrer durante o ano todo. desenvolvem proteção (imunidade) permanente. tende a ser menor em áreas rurais. perdurando por todo o período de surgimento de novas lesões (vesículas). os mecanismos de defesa não são suficientes para eliminar completamente o vírus.

Adicionalmente.Medidas de proteção A doença pode ser evitada através da utilização da vacina contra a varicela. Nos Estados Unidos. A vacina contra a varicela está indicada para todas as crianças acima de 1 ano de idade e os adolescentes e adultos susceptíveis. Como não é possível prever quais são os indivíduos que vão evoluir com doença grave ou com infecções secundárias. ocorriam por ano aproximadamente 11 mil hospitalizações e cerca de 100 óbitos devido à varicela. A VZIG quando nã o impede o surgimento da varicela. Os países que adotaram a vacinação sistemática das crianças contra a varicelaobservaram uma queda significativa do número de casos e de óbitos. antes da vacina estar disponível. que crianças sejam deliberadamente expostas a pessoas infectadas para que adquiram a doença. é desejável que as pessoas estejam protegidas. Além disto. desde que feita até 72 horas após a exposição. também está contra-indicada durante a gravidez e em pessoas comimunodeficiência. prematuros. que deve ser administrada (via intramuscular) até 96 horas da exposição. através da utilização da vacina contra a varicela. a varicela não é uma doença de notificação compulsória e os dados existentes são esparsos e pouco representativos. No Brasil. a vacina contra a varicela é útil para evitar ou atenuar a infecção natural pelo vírus selvagem em indivíduo susceptível que tenha entrado em contato com um caso de varicela. Nos indivíduos que tenham. assim como todas as vacinas de vírus atenuado. A vacina não está indicada em menores de 1 ano em função da baixa eficácia nesta faixa etária (interferência dos anticorpos maternos transferidos pela placenta) e pela falta de informação quanto à segurança de uso neste grupo. Embora ainda seja uma prática comum em algumas culturas. maior risco de evolução grave e critérios de contra-indicação à vacina (gestantes. simultaneamente. é inaceitável. pelo potencial de gravidade da varicela. que não tiverem contra-indicação. geralmente prolonga o período de incubação e . A vacina está contra-indicada em indivíduos que tenham apresentado reação alérgica grave a uma dose prévia ou a qualquer um de seus componentes. recém-nascidos de mães que tiveram varicela 5 dias antes até 2 dias depois do parto e imunodeficientes) está indicado o uso de imunoglobulina específica para a varicela (VZIG).

encefalite) ou por complicações (infecções bacterianas secundárias) da própria varicela ou. Como a varicela é altamente transmissível para os contactantes (familiares. Não existe comprovação de benefício do emprego de drogas quimioprofiláticas (como o aciclovir) na prevenção da varicela em contactantes. para diminuir o risco de transmissão para os susceptíveis. Além disso. estes indivíduos poderão vir a transmitir varicela. por intercorrências médicas (trabalho de parto. As pessoas com varicela devem ser afastadas da escola ou do trabalho. gestantes. No caso de profissionais de saúde esta recomendação geralmente implica em afastamento das a tividades assistenciais durante o período de risco. o que em indivíduos previamente saudáveis geralmente ocorre em até uma semana.em bases individuais e coletivas . que pode aumentar o período de incubação. Os contactantes susceptíveis de casos de varicela têm risco de terem sido infectados. o afastamento deve ser prolongado até. Parece prudente. a partir do décimo dia e vai até o 21° dia após o contato. portanto. adicionalmente. eventualmente de meses. o afastamento das atividades poderá ser mais longo. pessoas hospitalizadas) .O período de risco vai até a formação de crostas em todas as lesões. emergência cirúrgica. terapia de doença de base). ou seja. que todos os contactantes susceptíveis sejam mantidos afastados de indivíduos não imunes que apresentem maior risco de desenvolver formas graves de varicela (como imunodeficientes e gestantes). Considerando que nenhuma medida de profilaxia pós exposição (incluindo o uso de vacina e imunoglobulina) é 100% eficaz em evitar o desenvolvimento da infecção. devem evitar ao máximo o contato com pessoas susceptíveis com maior risco de desenvolver varicela grave (adultos. É importante que procurem assistência m édica imediatamente após o contato. O risco de transmissão começa no período de incubação mínimo. pessoal da área da saúde. imunodeficentes e prematuros). Para os imunodeficientes com varicela. pelo menos. Para as pessoas que receberam VZIG. pois é comum a formação de novas lesões (vesículas) por um período mais prolongado. As pessoas com varicela podem necessitar internação hospitalar. no intuito de que as medidas de profilaxia cabíveis . o 28° dia. seja por agravamento da doença (pneumonite.atenua as manifestações da doença.possam ser adotadas precocemente.

as manifestações iniciais da varicela são as lesões de pele. ocorrem 2 a 4 ciclos de novas lesões. Em geral. As lesões de pele surgem como pequenas máculo -pápulas ("pequenas manchas vermelhas elevadas"). Em algumas pessoas (mais comum em adultos) pode ocorrer febre e prostração. pessoal em treinamento. respiratória e conjuntival). estagiários e visitantes. sob supervisão. o que inclui quartos preferencialmente com pressão negativa. mas a medida que estas evoluem. Além de isolamento adequado para pessoas com varicela. quando eventualmente ocorrerem. é necessário que esteja m disponíveis equipamentos de proteção individual tecnicamente indicados para doenças de transmissão respiratória e de contato. O fato de um hospital ter quartos para "isolamento". sendo freqüente que os diferentes estágios evolutivos (pápulas. resultando em cerca de 200 a 500 lesões. o controle poderá ser difícil e demorado e as consequ ências desastrosas. A evolução para a cura. em geral. Manifestações Em crianças. vesículas. ocorre em até uma semana. o que inclui os profissionais que sejam essenciais ao atendimento. que em algumas horas tornam -se vesículas ("pequenas bolhas com conteúdo líquido claro"). rapidamente vão surgindo novas lesões em tronco e membros e também em mucosas (oral. das quais algumas se rompem e outras evoluem para formação de pústulas ("bolhas com pus") e posteriormente (em 1 a 3 dias) formam-se crostas. os equipamentos de proteção individual adequados. estudantes. visto que uma vez iniciado um surto. que causam intenso prurido ("coceira"). um a dois dias antes do aparecimento das lesões cutâneas. como a tuberculose. As visitas de pessoas não imunes devem ser limitadas ao máximo e. Apenas pessoas não susceptíveis (que tenham tido a infecção ou que sejam vacinados) devem ter acesso aos quartos de isolamento de varicela. comumente. a Síndrome Respiratória Aguda Grave e a própria varicela. o visitante deve estar usando. não significa que estes sejam adequados para doenças de transmissão respiratória.que não tiveram a doença (não imunes) é necessário que o serviço tenha recursos técnicos adequados para isolamento no intuito de impedir a disseminação intra-hospitalar da varicela. As primeiras lesões comumente aparecem na cabeça ou pescoço. pústulas e crostas) estejam presentes simultaneamente. embora . genital.

lesões crostosas residuais possam persistir por 2 a 3 semanas e algumas pequenas cicatrizes permaneçam indefinidamente. Na maioria das crianças saudáveis a doença geralmente evolui sem gravidade. Algumas vezes, no entanto, pode ocorrer comprometimento de órgãos internos (principalme nte do sistema nervoso central), infecções bacterianas superpostas (comumente na pele) e, mais raramente, manifestações hemorrágicas (sangramentos espontâneos). Em adultos, pessoas com imunodeficiência (decorrente de doenças ou induzida por drogas, como os corticosteróides) e recém-nascidos, o risco de desenvolvimento de varicela grave é consideravelmente maior. A varicela tende a ser mais grave também nos casos secundários intra domiciliares (inclusive crianças), quando comparado aos casos adquiridos por contato casual extra-domiciliar, possivelmente porque o tempo de exposição prolongado no domicílio favorece a transmissão de uma maior quantidade de vírus (inóculo) para o indivíduo susceptível. Estas pessoas geralmente desenvolvem um número maior de lesõe s cutâneas e têm risco mais elevado de comprometimento pulmonar, hepático (fígado) e do sistema nervoso central. O comprometimento pulmonar pelo vírus varicela -zóster (pneumonite) é mais comum em adultos. Na maioria das vezes ocorre entre 3 e 5 dias após o início da varicela e se caracteriza pelo aumento da freqüência respiratória, tosse, falta de ar e febre. Em geral, nos casos leves, a pneumonite tem resolução espontânea em 24 a 72 horas. Entretanto, até 30% dos casos com manifestações mais exuberantes podem evoluir de forma grave, progredindo rapidamente para insuficiência respiratória e óbito. As manifestações neurológicas (ataxia cerebelar e encefalite), embora não sejam comuns, podem estar associadas com seqüelas. A ataxia cerebelar é a apresentação mais freqüente nas crianças, ocorrendo em aproximadamente 1 em cada 4000 crianças infectadas com menos de 15 anos de idade. É caracterizada por perda de coordenação dos movimentos, vômitos, alteração da fala, tonteira e tremores. As manifestações surgem ce rca de uma semana após o início das lesões cutâneas, mas podem aparecer até 21 dias depois. Em geral, tem resolução espontânea em 2 a 4 semanas. A encefalite, que é um acometimento mais difuso e grave, ocorre mais em adultos, em cerca de 4

a cada 10000 infectados, com letalidade de até 37%. É caracterizada por diminuição do nível de consciência, dor de cabeça, vômitos, febre e convulsão. Dos indivíduos que sobrevivem, cerca de 15% permanecem com algum grau de seqüela neurológica. A varicela, à semelhança de outras doenças virais (como o dengue, o sarampo e a rubéola), pode cursar com alguma redução do número de plaquetas (plaquetopenia), elementos que exercem papel fundamental nos mecanismos de coagulação sanguínea. A ocorrência de manifestações hemorrágicas navaricela, assim como no dengue), no entanto, é relativamente incomum. Contudo, em alguns casos raros (forma conhecida como " varicela hemorrágica"), a ocorrência de plaquetopenia pronunciada e persistente, pode resultar em sangramentos e até ter curso fulminante. As manifestações hemorrágicas surgem de forma súbita, geralmente no segundo ou terceiro dia após o aparecimento das lesões cutânea e são marcadas por um agravamento do estado geral. Inicialmente, observam -se sangramentos espontâneos pelas lesões da pele e também através da mucosa nasal (epistaxe), oral (gengivorragia) e do trato urinário (hematúria), podendo evoluir com perdas sanguíneas mais intensas pelas fezes (melena) e pelo trato respiratório (hemoptise). A varicela, quando ocorre durante o primeiro trimestre da gestação pode, raramente, resultar em má formação fetal (membros atrofiados, cicatriz na pele, alterações oculares e dano cerebral). Quando surge no final da gravidez ou logo após o parto, o recém -nascido pode vir a desenvolver doença disseminada, com até 30% de letalidade.O período crítico ocorre quando a infecção materna se manifesta entre 5 dias antes e 2 dias depois do parto, uma vez que nestas circunstâncias é mais provável que ocorra passagem do vírus através da placenta, mas não de anticorpos maternos, que ainda estariam sendo produzidos. As infecções bacterianas secundárias são as principais causas de internação de pessoas com varicela. A complicação mais freqüente é a infecção da pele, em geral devido à inoculação de bactérias ( Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) durante a coçadura. Embora a infecção bacteriana geralmente fique limitada à pele e tecidos subcutâneos (celulite), pode haver disseminação através da corrente sanguínea para o utros órgãos

(principalmente pulmões) e sepse(infecção generalizada). Em crianças com menos que 1 ano de idade, a ocorrência de pneumonia bacteriana secundária é particularmente comum. Após a infecção, os vírus varicela-zóster habitualmente permanecem late ntes no organismo (gânglios das raízes nervosas dorsais e do nervo trigêmio) por toda a vida, por não terem sido eliminados pelo sistema imununológico, sem causar qualquer dano. Em cerca de 10 a 20% dos indivíduos que tiveram a doença, principalmente em id osos e em imunodeficientes, pode ocorrer geralmente vários anos após a doença - reativação do vírus levando ao aparecimento doherpes zóster ("cobreiro"). O herpes zóster é caracterizado pelo aparecimento de pequenas vesículas dolorosas em uma região limi tada da pele (geralmente no tronco, mas pode acometer face e membros). A principal complicação do herpes zóster é a dor no local que pode permanecer mesmo após a cicatrização das lesões. O herpes zóster facial pode estar associado com comprometimento ocular e levar à cegueira, se não for adequadamente tratado. Tratamento Todas as pessoas que apresentam manifestações clínicas compatíveis com varicela devem ser avaliadas por médico tão logo possível. A consulta inicial, além de possibilitar a confirmaç ão (ou não) da suspeita clínica por profissional habilitado, permite avaliar a necessidade de intervenção terapêutica específica, esclarecer quanto às medidas importantes para evitar complicações e orientar corretamente para o reconhecimento dos indícios de gravidade que exijam reavaliação médica. Diversas drogas antivirais (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) possuem ação sobre o vírus varicela-zóster e estão disponíveis para o tratamento específico davaricela, embora somente o aciclovir esteja, até o momento, liberado para uso em crianças. Estas drogas não são capazes de eliminar o vírus varicela zóster, porém podem reduzir a duração da doença e o número de lesões cutâneas. Os benefícios do uso dos antivirais parecem mais evidentes nas circunstâncias em que o risco de evolução mais grave é considerável, como no caso de imunodeficientes. Podem também ser úteis na varicela dos adultos e adolescentes. A segurança do uso destas drogas em gestantes não foi estabelecida de forma inequívoca, restringindo -se sua utilização

(particularmente no primeiro trimestre) aos casos com manifestações graves. Não parece haver benefício suficiente para justificar o emprego sistemático da terapêutica específica em crianças saudáveis (de 1 a 12 anos) acometidas porvaricela e que não tenham indícios de gravidade, desde que não sejam contactantes intradomiciliares. O tratamento está particularmente indicado quando avaricela ocorre em adultos e adolescentes (acima de treze anos), em indivíduos imunodeficientes de qualquer idad e, em recém-nascidos de mães que desenvolveram varicela próximo ao parto e em prematuros. A terapêutica antiviral deve ainda ser considerada para os menores de 1 ano (faixa etária para a qual a vacina não pode ser indicada), para as crianças de qualquer idade em uso crônico de ácido acetil-salicílico (AAS®, Aspirina®) ou em tratamento com corticóides (ainda que intermitente ou inalatório), para as crianças portadoras de doenças cutâneas e p ulmonares crônicas e para os casos secundários intra-domiciliares de qualquer idade. A eficácia da terapêutica antiviral está associada a atuação da droga sobre a replicação do vírus e, portanto, deve ser iniciada precocemente, de preferência nas primeiras 24 horas após o início das manifestações. Em pessoas saudáveis, a multiplicação do vírus se reduz progressivamente e tende a cessar após 72 horas do aparecimento das lesões cutâneas. Este período, contudo, pode se prolongar nos indivíduos com imunodeficiê ncia. Atrasos na introdução da terapia antiviral são particularmente injustificáveis na abordagem dos contactantes, que deveriam estar adequadamente orientados para reconhecer as manifestações iniciais da varicela (incluindo febre) e procurar imediatamente atendimento médico, o que viabilizaria, nos casos com indicação, a introdução da terapêutica no momento correto. A terapia específica no caso de adolescentes e adultos saudáveis poderá ser feita por via oral, desde que as doses e intervalos sejam adequadam ente ajustados. No caso de imunodeficientes é recomendável que pelo menos o início da terapêutica seja feita por via endovenosa. Todas as pessoas (inclusive crianças e gestantes) com comprometimento pulmonar, hepático (fígado) e do sistema nervoso central devem ser internados e receber tratamento endovenoso. Os antitérmicos (paracetamol, dipirona), caso sejam necessários, podem ser utilizados para controlar a febre. Os medicamentos que contenham em sua

Doril®. O uso do ácido acetil-salicílico. Melhoral® etc) não devem ser usados em crianças com varicela. uma vez que o Staphylococcus aureus. pela possibilidade deSíndrome de Reye (doença rara. incluindo queimaduras e reações alérgicas. caracterizada pelo comprometimento do sistema nervoso central e do fígado associado ao uso deste medicamento durante infecções virais em crianças). deve ser realizada a drenagem cirúrgica de coleções purulentas. Quando necessário. O prurido pode ser atenuado com banhos ou compressas frias e com a aplicação de soluções líquidas contendo cânfora ou mentol ou óxido de zinco. Quando muito intenso. as complicações bacterianas (infecção secundária da pele . para evitar sonolência excessiva. Manifesta-se através do aparecimento de lesões nas áreas cutâneas inervadas pelo nervo infectado pelo vírus. as unhas devem ser cortadas para evitar traumatismo durante o ato de coçar. O herpes zoster resulta da reactivação do VZV que permanece latente no organismo desde que houve a infecção primária. Aspirina®. O agente infeccioso é o vírus . que devem visar as bactérias mais comumente envolvidas. ajustando -se a dose pelo peso do doente. de alta letalidade. principalmente em crianças. Não existe comprovação científica de benefício do uso de substâncias como o permanganato de potássio e soluções iodadas para a higiene das lesões de pele. que deu origem à varicela. Para reduzir o risco de infecção bacteriana na pele. um dos principais agentes de infecção secundária na varicela. Quando oc orrerem. Esta prática. pneumonia e sepse) devem ser tratadas com antibióticos adequados. A higiene corporal deve ser observada. pode ainda aumentar o risco de episódios de sangramentoem pessoas de qualquer idade.formulação o ácido acetil-salicílico (AAS®. por provocar alterações na função das plaquetas. é quase que sistematicamente resistente a este antibiótico. pode ainda resultar em danos. O emprego de penicilina benzatina (Benzetacil®. Herpes Zoster Herpes Zoster é uma infecção de uma parte do sistema nervoso (ganglios da raiz dorsal) causada pelo Vírus Varicela-Zoster (VZV). bastando para isto a limpeza com água e sabão. Benzilpenicilina Benzatina® etc) com esta finalidade não se justifica. pode ser necessário utilizar medicamentos (como a dexclorfeniramina ou a cetirizina).

A varicela é uma infecção omnipresente e extremamente contegiosa. embora a sensibilidade deste método seja baixa. Diagnóstico Laboratorial A confirmação inequívoca do diagnóstico só é possível pelo isolamento do VZV em linhagens celulares de cultura de tecidos susceptíveis ou pela demonstração de sroconversão ou elevação de quatro vezes ou mais nos títulos de anticorpos entre as amostras de soro na fase convalescente e na fase aguda. como o invólucro de lipídeos circundando um nucleocapsídeo com simetria isocaédrica. Diagnóstico diferencial As lesões vesiculares unilaterais num padrão de dermátomo devem sugerir rapidamente o diagnóstico de herpes zoster. o diagnóstico pode ser extremamente difícil e pode ser apenas estabelecido após o aparecimento das lesões ou por avaliação sorológica respectiva. Tanto nas infecções pelo herpesvírus-simples quanto as infecções por vírus Coxsackie podem causar lesões vesiculares em dermátomos. é geralmente uma doença benigna na infância. que compartilha características estruturais com outros membros. A virulogia diagnóstica e a coloração fluorescente de raspados da pele com anticorpos monoclonais irão ajudar a estabelecer o diagnóstico correcto. Este vírus provoca duas entidades clínicas distintas: a varicela ou catapora e o herpes zoster. o herpes zoster manifesta -se na forma de erupção vesiculosa nos dermátomos. A tecnologia da reacção da cadeia de polimerase para a detecção do ADN viral no líquido vesicular é disponível em alguns laboratórios. Com a reactivação do VZV latente. embora se tenha re latado a ocorrência de herpes zoster na ausencia de erupção. com peso molecular de aproximadamente 80 milhões. com raspagem da base das lesões na tentativa de detectar células gigantes multinucleadas. diametro total de aproximadamente 150 a 200 nm e ADN bica de localização central. No estágio prodrómico do herpes zoster. Pode-se obter uma rápida impressão pelo esfregaço de Tzanck.varicela-zoster (VZV) que é um vírus de DNA altamente contagioso. A coloração imunofluorescente directa das células obtidas da base cutânea . O VZV é um membro da família dos herpes vírus. caracterizada por erupção exantematosa vesiculosa. geralmente asso ciada a dor intensa.

prevenção da nevralgia pós -herpética. tratamento da infecção viral aguda. tosse) de um indivíduo infectado. tratamento da dor aguda associada ao herpes zoster.ou adetecção de antigénios virais por outros ensaios (como o ensaio da imunoperoxidase) também são úteis. A infecção é causada pelo vírus da caxumba e. O teste FA Tratamento do Herpes Zoster O tratamento do herpes zoster tem 3 objectivos principais: 1. O ser humano é o único hospedeiro natural do vírus da caxumba e a doença geralmente ocorre apenas uma vez na vida. São utilizados vários tipos de medicamentos MA e o ensaio ELISA parecem ser os mais sensíveis. resulta em manifestações discretas ou é assintomática. ou seja. a imuno-hemaglutinação por aderência e o ensaio imunossorvente ligado a enzima (ELISA). a caxumba comumente ocorre apenas uma vez na vida. TRANSMISSÃO O vírus tem distribuição universal e a doença ocorre mais freqüentemente em regiões com baixa cobertura vacinal. porém não existem evidência s de que possa causar malformações congênitas. A doença geralmente tem evolução benigna e é mais comum em crianças. As provas serológicas mais frequentemente utilizadas para avaliar a resposta do hospedeiro incluem a detecção de anticorpos contra o antígenio de membrana (FAMA). a imunidade é permanente. 2. O período de transmissibilidade da caxumba começa uma semana antes e vai até nove dias após o aparecimento de inflamação nas glândulas salivares (mais comumente . mesmo quando assintomático. Como regra geral. embora estes testes não sejem comercialmente disponíveis. mas pode ocorrer com maior gravidade em adultos susceptíveis (não imunes). Durante a gravidez a infecção pelo vírus da caxumba pode resultar em aborto espontâneo. espirro. freqüentemente. 3. A transmissão para uma pessoa susceptível ocorre através do contato com as secreções respiratórias (gotículas de saliva. Caxumba caxumba (parodidite* ) é uma doença infecciosa imunoprevenível de transmissão respiratória.

Reino Unido. Ainda é uma doença comum na maioria dos países em desenvolvimento. produzindo ou não manifestações clínicas. é muito rara e. SRC ou MMR). Entre 2004 e 2007 ocorreram diversos surtos e epidemias de caxumba em países do Continente Americano (Estados Unidos. A vacinação contra caxumba. em bora possivel. Na maior parte do mundo a incidência anual da caxumba varia entre 100 a 1000 casos para cada 100 mil habitantes. pode ter contra indicações e produzir efeitos colaterais. ocorre disseminação do vírus através da corrente sangüínea (viremia). existe a possibilidade de disseminação para as glândulas salivares. geralmente. deve incluir pessoas do sexo masculino. como qualquer outra.das parótidas). Irlanda) e Europa Oriental (Ucrânia). No Brasil (2007) está ocorrendo um surto em Campinas (SP). desnecessária. que confere imunidade contra a infecção em mais de 95% das pessoas. Brasil. principalmente entre estudantes universitári os. com surtos ou epidemias a cada 2 a 5 anos. em geral pouco freqüentes e desprovidos de gravidade. Durante o período de viremia. testículos e ovários. Europa Ocidental (Espanha. A vacina contra a caxumba . Medidas de proteção individual A medida se proteção mais importante contra a caxumba é a vacinação. Entre 12 e 25 dias após a infecção. A reinfecção. A caxumba não faz parte da lista de doenças de notificação compulsória. A infecção pelo vírus da caxumba. para evitar que sirvam de fontes de infecção para outros indivíduos. Como todas as vacinas produzidas com vírus . geralmente resulta em imunidade permanente. Canadá). meninges. o vírus da caxumba se replica na mucosa da nasofaringe e nos gânglios linfáticos regionais. A vacina é produzida com vírus atenuados e pode conter exclusivamente o vírus da caxumba ou também incluir o vírus do sarampo e o da rubéola ("tríplice viral". RISCOS A caxumba tem distribuição universal e variação sazonal. Após a transmissão. pâncreas. com predomínio de casos no inverno e na primavera. inclusive adultos. A realização de testes sorológicos antes da aplicação da vacina contra a caxumba é. que dura de 3 a 5 dias. necessariamente. em geral. é inteiramente assintomática ou produz manifestações clínicas discretas.

a gravidez deve ser evitada durante. Para reduzir as chances de infecção de pessoas que tenham contra -indicações (como gestantes e imunodeficientes). ou seja. rubéola e de sarampo. A vacina também está disponível n os Centros Municipais de Saúde.atenuados. a vacinas combinada (MMR) passou a ser utilizadas na Rede Pública. em tempo hábil. está contra-indicada durante a gestação. No Brasil. medidas que diminuam o risco de disseminação da infecção para a população. Embora o risco de teratogênese (mal-formações congênitas) com o vírus vacinal pareça ser pequeno. Entretanto. uma vez que os vírus contidos na MMR não são transmissíveis. porém pode impedir o desenvolvimento do sarampo. A vacinação precoce (feita até 72 horas depois do contato) não é capaz de evitar a caxumba e nem a rubéola. pela imunização (MMR) documentada com o Cartão de Vacinação ou quando o diagnóstico é feito por um médico. Todos os casos com suspeita diagnóstica de caxumba devem ser notificados ao Centro Municipal de Saúde mais próximo. p elo menos. os contactantes podem e devem ser vacinados. os 30 dias seguintes à aplicação da vacina. a partir de 1992 com a implementação do Plano de Nacional de Eliminação do Sarampo. também os contactantes não imunes de pessoas com caxumba ou com rubéola sempre devem ser vacinados o mais precocemente possível. . exceto em situações especiais e com avaliação médica. ou de rubéola). a primeira aos doze meses e a segunda entre 4 e 6 anos. pelo mesmo motivo. No Calendário de Vacinação atual está prevista a aplicação da MMR para crianças em duas doses. para adolescentes e adultos (mulheres até 49 anos e homens até 39 anos). para que possam ser adotadas. Como regra geral. com o objetivo de proteger os indivíduos não imunes. uma vez que a transmissão poderá ainda não ter ocorrido e é prudente evitar a possibilidade de infecções futuras. A MMR pode ser utilizada para bloqueio de surtos ou epidemias de caxumba (ou de sarampo. em dose única. também não deve ser utilizada e m imunodeficientes. A evidência de imunidade contra caxumba é dada pela comprovação sorológica da infecção. resultando uma redução significativa do número dos casos de caxumba . os que nunca tiveram caxumba e os que ainda não tenham sido vacinados de forma adequada.

realize exames laborator iais para verificar a imunidade contra caxumba. as manifestações clínicas mais comuns são febre baixa.A história de "caxumba". resulta em manifestações discretas ou é inteiramente assintomática. receba a vacina ou. na maioria das vezes. MANIFESTAÇÕES O período de incubação da caxumba é de 12 a 25 dias. coração (miocardite) e. Algum grau de inflamação das meninges (meningite). inflamação dos testículos (orquite). a existência de imunidade contra a doença. A parotidite dura em torno de 7 a 10 dias e tem resolução espontânea. quando ocorre parotidite. em geral com evolução favorável e sem deixar sequelas. em geral assintomática. até o segundo dia de doença. A ooforite. não está relacionada à infertilidade. das parótidas).000 casos. Em alguns casos a caxumba pode evoluir com comprometimento do sistema nervoso central (meningite e encefalite). A encefalite (inflamação cerebral).000 casos. A ooforite. surdez. O Cives recomenda que o viajante não vacinado. pode acontecer na proporção de um para cada 50. A infecção. mesmo sem comprovação sorológica. que ocorre em até 5% das mulheres que adquirem caxumba a pós a fase puberal. Quando ocorrem. que é potencialmente fatal. assim como a pancreatite. fadiga e dor de cabeça. dor no corpo. observando -se as contraindicações. pode produzir manifestações (dor abdominal) confundíveis com apendicite. rigidez de nuca) é mais comum em adultos do sexo masculino e pode ser observada em aproximadamente 15% dos casos. que não tenha comprovação sorológica de imunidade ou diagnóstico médico. . eventualmente. dor e aumento uni ou bilateral das glândulas salivares (mais comumente. A caxumba pode levar à surdez transitória ou permanente em 1 para 20. Cerca de 30 a 40% dos indivíduos infectados apresentam. dos ovários (ooforite). A meningite com manifestações clínicas (dor de cabeça int ensa. perda do apetite. mais raramente do pâncreas (pancreatite). pode ocorrer em até de 60% das pessoas com caxumba. permite presumir apenas em bases clínicas com um grau de certeza razoável. comumente de início súbito e unilateral em cerca de 80% das vezes.

Não existe tratamento específico. também pela possibilidade de Síndrome de Reye. também após a fase puberal. Pode ainda ocasionar.A orquite. o que é extremamente raro. . notad amente no primeiro trimestre. Os medicamentos que contenham em sua formulação o ácido acetil salicílico (AAS®. manifestações como dor (artralgia) e inflamação (artrite) nas articulações e processo inflamatório nos glomérulos renais (glomerulonefrite). porém não existem evidências claras de que possa causar mal -formações congênitas. pode se desenvolver em 20 a 50% dos indivíduos e. As pessoas com caxumba devem permanecer em repouso até que a febre desapareça e evitar contato (pode levar à disseminação da doença) com outros indivíduos. Compressas frias podem ser úteis para diminuir a dor nas parótidas. podem ser utilizados para controlar a febre e a dor. No entanto. a infecção pelo vírus da caxumba pode resultar em aborto espontâneo. Aspirina®. A utilização de suporte para os testiculos pode ser útil em casos de orquite. raramente está associada com infertilidade permanente. elementos que exercem papel importante na coagulação sanguínea. ainda que possa resulta em algum grau de atrofia testicular. A miocardite pode acontecer em até 15% dos casos e. ainda que potencialmente grave. Melhoral® etc) não devem ser usados. em crianças. Durante a gravidez. caso necessário. à semelhança de outras doenças virais (dengue. sarampo. A caxumba . TRATAMENTO As pessoas com suspeita de caxumba devem procurar um médico para a confirmação do diagnóstico. Doril®. Devem ainda procurar ingerir alimentos líquidos e evitar os sólidos (a mastigação pode ser dolorosa) ou os que possam estimular a produção de saliva (frutas e sucos cítricos). em geral não produz repercussões clínicas e é detectável apenas por alterações eletrocardiográficas. varicela etc). pelo risco de ocorrerem sangramentos (o número de plaquetas pode ficar diminuido em pessoas com caxumba) e. Os antitérmicos e analgésicos. pode cursar com alguma redução do número de plaquetas (plaquetopenia). rubéola. a ocorrência de manifestaçõ es hemorrágicas na caxumba é muito rara.

A forma que vive a 37°C e infecta o homem é uma levedura que se replica assexuadamente por geminação. que vive livremente alimentando -se de detritos orgânicos. Além disso . monografias e revisões excelentes de certas doenças fungicas . sobre a criptococose . diagnostico e tratamento . dor de cabeça intensa (menigite) e surdez. no interior dos quais sobrevivem e se multiplicam. sobre a criptococos . Há frequentemente formação de granulomas que . muito contribuiu para abolir a confusão . sobre a mucormicose (ficomicose). porém a investigação científica cuidadosa dos vários aspectos da micologia . capsulatum e é um ascomiceto.emte . devido . as de sweany e de Goodwin . existiam muitas idéias errôneas neste ramo da microbiologia . A micologia . do mesmo gênero da do H. A sua fase multicelular sexual é denominada Ajellomyces dermatitidis. as de fiese e de Stevens . e de sarosi e Davies . tais como epid emiologia . teve impluso notável nas últimas décadas . Blastomicose norte-Americana O B. Sinais e Sintomas Após inalação dos esporos. Citomegália A doença de inclusão citomegálica é causada por um citomegalovírus sendo fatal para o bebê na gravidez. É transmitida por cachorros e outros animas.dermatitidis é um fungo dimórfico muito semelhante ao Histoplasma capsulatum que causa a doença Histoplasmose. tais como as de witorsch e Utz . constituíram contribuições valiosas para nossa compreensão destas condições. Até recente. dor abdominal (ooforite. produzindo esporos infecciosos. pelo menos em parte .sobre a histoplasmose . as leveduras localizam -se nos pulmões. e a de Lehrer . as de Littaman e Zimmerman .O auxílio médico também deve ser sempre procurado quando a febre for muito elevada. pancreatite). quando ocorrer dor nos testículos (orquite). ao fato de que as doenças fúngicas são bem mais comuns do que se suspeitava anteriormente . patogênese . sobre a blastomico se . Na maioria dos casos a infecção é assintomática e o sistema imunitário destroi o invasor. sendo fagocitadas pelos macrófagos. imnologia . estudo das infecções fúngicas .

suores. Em alguns individuos imunodeprimidos ou m ais idosos. com infecção de . mas a cultura pode ser necessária para a identificação. Por vezes há limitação da doença ao pulmão sem resolução. Ioidomicose. capsulatum e é um ascomiceto. Tratamento e Diagnostico A expectoração é observada ao microscópio. as leveduras localizam -se nos pulmões. tosse e expect oração e falta de ar. A sua fase multicelular sexual é denominada Ajellomyces dermatitidis. do mesmo gênero da do H. produzindo esporos infecciosos. com febre. pode haver disseminação do fungo. Numa minoria há sintomas de pneumonia. Há frequentemente formação de granulomas que limitam a disseminação das leveduras. ou com derivados de azol. O tratamento é com o fármaco antifúngico anfotericina B. fígado e outros. pode haver disseminação do fungo.limitam a disseminação das leveduras. desenvolvendo -se um quadro clínico semelhante ao datuberculose.dermatitidis é um fungo dimórfico muito semelhante ao Histoplasma capsulatum que causa a doença Histoplasmose. Na maioria dos casos a infecção é assintomática e o sistema imunitário destroi o invasor. Sintomas Após inalação dos esporos. baço. no interior dos quais sobrevivem e se multiplicam. com infecção de órgãos como a pele. sendo fagocitadas pelos macrófagos. A forma que vive a 37°C e infecta o homem é uma levedura que se replica assexuadamente por geminação. Blastomicose ou Blastomicose Norte-Americana. mesmo na ausência de sintomas pulmonares. também conhecida por Doença de Chicago ou Doença de Gilchrist é uma doença pulmonar causada pelo fungo Blastomyces dermatitidis. veja Paracoccid Blastomyces dermatitidis O B. suores. mesmo na ausência de sintomas pulmonares. com febre. Em alguns individuos imunodeprimidos ou mais idosos. tosse e expectoração e falta de ar. que vive livremente alimentando -se de detritos orgânicos. como itraconazol. Para Blastomicose Sul-Americana. Numa minoria há sintomas de pneumonia.

Sintomas Os esporos são absorvidos para os pulmões que apresentam características ótimas de umidade e temperatura para desabrocharem gerando formas de levedura. no interior dos quais sobrevivem e multiplicam -se. Tratamento A expectoração é observada ao microscópio. A espécie sexuada multicelular é um ascomicota que gosta de solos com alto teor de nitrogénio como os das cavernas de morcegos. ou galinheiros. Apesar do seu nome. reproduzindo-se por geminação(uma forma de divisão celular assimétrica comum nos fungos). ou zonas de cidades com alto número de pombos. ou levedura de reprodução assexuada dofungo dimórfico cuja forma multicelular sexuada se denomina Emmonsiella capsulata (antigo Ajellomyces capsulatus:é comum os fungos terem dois nomes mesmo tratando -se da mesma espécie definida biológicamente pois os antigos taxonomistas não o sabiam). Em cultura a levedura tranforma -se e cresce com formação de hifas. Estes fungos vivem na natureza de forma livre (alimentando -se de detritos orgânicos) e a infecção humana acontece após inalação dos seus esporos. como itraconazol.capsulatum é o nome da forma unicelular. só que com métodos tradicionais de coloração como a técnica de Gram. fígado e outros. mas a cultura pode ser necessária para a identificação. os seus lípidos membranares repelem o corante dando a aparência de uma camada capsular. Por vezes há limitação da doença ao pulmão sem resolução. Histoplasmose H. O tratamento é com o fármaco antifúngico anfotericina B. o histoplasma não é capsulado. desenvolvendo -se um quadro clínico semelhante ao datuberculose. No ser humano o fungo adopta uma forma de levedura com 3 micrómetros.órgãos como a pele. baço. ou com derivados de azol. . A grande maioria (mais de 9/10) das infecções são assintomáticas e não causam problemas. As leveduras são fagocitadas pelos macrófagos ou neutrófilos que são células muito maiores.

O causador dessa doença é o fungo Coccidioides immitis que contamina o paciente através da inalação dos esporos do fungo que estão presentes na terra. Coccidioidomicose (febre do vale) A coccidioidomicose também conhecida como febre de San Joaquin ou febre do vale. A forma leve de coccidioidomicose. O tratamento é realizado com medicamentos antifúngicos. com febre. ou se a imunodepressão for maior. fluconazol ou itraconazol. infecções do fígado e baço. cetoconazol. geralmente desaparece sem tratamento e a recuperação normalmente é completa. A cultura microbiana. e por isso os fazendeiros e pessoas que manipulam a terra estão mais suscetíveis a se contaminar. O sistema imunitário lida com a invasão pela formação de granulomas (como faz para todos os parasitas intracelulares). se dissemina por todo o corpo e pode ser fatal. devem ser tratados com antifúngicos sistêmicos porque neste caso a doença é grave. suores e mal estar. Diagnostico e Tratamento O diagnóstico é feito pela observação microscópica de amostras de expectoração ou biópsia. e pode haver adenopatias (aumento no tamanho dos linfonodos) e. tosse com expectoração e tremores.Sintomas da infecção pulmonar são os típicos de pneumonia. as leveduras disseminam-se dentro dos macrófagos. No entanto em individuos imunodeprimidos (como os doentes com SIDA/AIDS ou com idade avançada). Nestes casos. mas os indivíduos com a forma progressiva. Em pacientes com doença pulmonar crônica obstrutiva pode ocorrer pneumonia crônica semelhante à da tuberculose. Mais de 99% das infecções não é progressiva. chamada coccidioidomicose aguda. progressão rápida e fatal. sorologia e radiografia do tórax são também úteis para o estabelecimento do diagnóstico. é uma infecção fúngica. como: anfotericina B. pode surgir doença crónica com febre. que impedem a disseminação da levedura mas também são destrutivos por si mesmos. identificando as leveduras dentro dos fagócitos (preferencialmente corados pelo método de Grocott-Gomori). .

uma gata.A febre do vale pode ser tratada com anfotericina B intravenosa. disseminando-se para os órgãos. chamada de vulvovaginite por cândida. fluconazol oral. os sinais clínicos ob servados são. nas excretas de pombos. onde o microrganismo aeróbio deposita -se causando rinite e sinusite granulomatosa crônica. O microrganismo é cosmopolita e capaz de infectar gatos através da inoculação direta. Foi atendida no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Uberlândia. É causada pelo Criptococcus neoformans. localizada na região do ângulo mandibular direito. com histórico de tosse. O animal foi submetido a biópsia excisional.R. . O acometimento mais conhecido é a infecção vaginal. sistêmica. compatível com Criptococcus neoformans e indicando um quadro incomum de criptococose na cavidade oral. levedura saprófita. Em gatos.0 cm. Ao exame físico.0 x 1. PALAVRAS-CHAVE: doença fúngica. que infecta freqüentemente gatos. Criptococose é uma doença fúngica. sendo que o exame microscópico revelou reação inflamatória crônica. frequentemente pelo resto da vida. e principalmente. observou -se lesão vegetativa de aproximadamente 5. dificuldade de deglutição e crescimento acentuado da gengiva. gatos. Criptococcus neoformans Candidíase Candidíase é o nome que se dá a infecção fúngica (micose) causada pelas espécies de Candida. criptococose. pele e acomete vísceras e musculatura esquelética. presente no meio ambiente.D.: infecções da cavidade nasal. Os sintomas se manifestam 1 a 3 semanas após a infecção. sendo a causa mais comum de rinite micótica nesta espécie. olhos. com intensa destrui ção tecidual e presença de microrganismos esferóides apresentando contorno bem definido pela sua cápsula. com seis anos de idade. pesando 3. No entanto. O tratamento deve ser mantido por anos. itraconazol ou cetoconazol. sistema nervoso central. há predileção pela cavidade nasal.6 Kg. de aspecto esponjoso. S.

Quando a candidíase oral é mais severa como na candidíase oral da foto ao lado. alterações na flora natural como no caso do uso de antibióticos. A maioria das pessoas são colonizadas por Candida e nenhum sintoma apresentam. Até 50% das pessoas saudáveis têm o fungo Candida na ca vidade oral. que matam bactérias e red uzem a competição por alimento. também pode ocorrer em pessoas imunocompetentes (com sistema imune normal). Em pessoas com sistema imune normal. Todo mundo consegue entender que o fato de temos milhões e milhões de bactérias na nossa pele não significa que tenhamos do ença. A candidíase oral. levando a infecções localizadas como a candidíase vaginal. nos leva a pensar em um estado de imunossupressão (baixa do si stema imune).A espécie mais comum do fungo Candida é a Candida albicans. nestes casos a candidíase é restrita e provoca poucos sintomas. conhecida como sapinho. Para ter doença não basta ter os germes. pois vive silenciosamente em nosso corpo durante anos somente à espera de uma queda no nosso sistema imune para nos atac ar. A Candida albicans é um germe oportunista. causando assim a candidíase. considerado um membro normal da flora gastrointestinal e geniturinário dos humanos. a doença causada pelo fungo Candida. Outros fatores podem levar ao aparecimento da mesma. ter Candida é diferente de ter candidíase. principalmente em crianças pequenas. podem provocar um aumento da população de fungos. Para reforçar o conceito podemos comparar a colonização da vagina por Candida com a colonização da pele por bactérias. Doentes imunossuprimidos como nos casos de SIDA (AIDS) (leia: SINTOMAS . Mas a candidíase não surge somente em pessoas com sistema imune fraco. Porém. Porém. é preciso que eles ataquem o nosso organismo. Portanto. qualquer desequilíbrio na flora local ou no estado imunológico do paciente pode levar esse fungo a se proliferar e invadir tecidos.

doenças que causam diminuição na salivação (xerostomia) e imunossupressão. quimioterapia.Pneumonia (leia: PNEUMONIA | Sintomas e tratamento) .Peritonite . voltemos aos pacientes imunocompetentes (sem alterações do sistema imunológico). seja por doenças. transplantados. Nos pacientes imunossuprimidos a cândida pode causar. Entre os fatores de risco estão os diabetes.Esofagite (infecção do esôfago) .SINTOMAS E DEFINIÇÕES). uso crônico de corticóides. por exemplo: . normalmente oral e de esôfago. Exceto em crianças. (leia sobre o sistema imunológico em DOENÇA AUTOIMUNE). a candidíase oral costuma indicar algum gra u de imunossupressão ou distúrbio na flora de germes normal da boca.Foto ao lado . chamada de candidemia.. A candidíase oral associada a candidíase do esôfago é sempre um sinal de imunossupressão e deve ser investigada se a causa ainda não for conhecida. possuem alguma infeção por Candida (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA)).Artrite infecciosa (leia: ARTRITE ARTROSE) Mais dos 90% dos pacientes HIV positivo com critérios para SIDA (AIDS) e sem tratamento. drogas ou quimioterapia.DO HIV E AIDS (SIDA)). .. podem apresentar infecção fúngica generalizada. câncer (leia: CÂNCER (CANCRO) . uso de dentadura. Transmissão e Vacina) . Feitas as devidas explicações.Endocardite (infecção das válvulas do coração) (leia: ENDOCARDITE | Sintomas e tratamento) .Infecção urinaria (leia: INFECÇÃO URINÁRIA | CISTITE | Sintomas e Tratamento e PIELONEFRITE | INFECÇÃO DOS RINS | Sintomas e tratamento) .Meningite (leia: MENINGITE | Sintomas.. doentes graves internados em CTIs e submetidos a longos cursos de antibióticos etc.

mucormicose. na língua. Esporotricose Doença subaguda ou crônica do homem e animais. Este tratamento geralmente envolve ressecção cirúrgica extensa e freqüente. As principais síndromes clínicas descritas são a Mucormicose Rinocerebral. mucorales. O isolameto em cultura feita de material de secreções costuma ter muito baixa positividade. Agente etiológico: Sporothrix schenckii É um fungo dimórfico que causa a micose subcutânea mais comum do Brasil. Ficomicose. parede interna das bochechas e no palato (céu da boca). Quando o esôfago é acometido. Estas infecções costumam ser bastante raras e acometer principalmente imunossuprimidos. O paciente se queixa de ardência. mesmo com tratamento ágil e adequado. Apesar de haver um grande número de fungos descritos como causadores de mucormicose. Rhizomucor. além do antifúngico. o paciente se queixa de dificuldade e dor para engolir. Ficomicoses. os quatro gêneros mais comumente isolados são: Rhizopus. Mucormicose Pulmonar. o que justifica o pobre prognóstico. mais conhecidas como mucormicoses. Pele Uma importante pista clínica é a enorme velocidade de evolução do quadro. os fungos podem causar uma sinusite grave e mesmo fatal. . Absidia e Cunninghamella. Nos indivíduos com dia betes mal controlado ou com um sistema imune comprometido.Sintomas da candidíase oral A candidíase oral se manifesta como lesões brancas de aspecto cremoso. diminuição do paladar e sensação de ter algodão na boca. Fundamental é a correção do fator imunossupressor envolvido. além de outras formas mais raras (Gastrointestinal. referem-se a um grande espectro de doenças causadas por fungos da ordem Mucorales.

conídios em cachos terminais. Se a infecção se propagar por todo o organismo e puser em perigo a vida da pessoa.paranasais (9. segundo os result ados obtidos em grande número de casos. raramen te encontrado. pênis. osso e cavidades .pulmonar e óssea. colônia enrugada com bordos enegrecidos(melanina). boca e garganta. árvore traqueobrônquica. lesão trajeto ascendente. ultura: crescimento de 3 a 5 dias. Manifestações clínicas: Cutâneo linfática Cutânea localizada Cutânea disseminada Extra cutânea . uretra. formando nódulos indolores. saco lacrimal. podendo amolecer e ulcerar. podendo afetar outras regiões como: vagina. Em apenas 6% dos casos se apresenta como lesões múltiplas e muito raramente . Outra alternativa é prescrever iodeto de potássio. laringe. cavidade oral. Tratamento A esporotricose que afecta a pele costuma espalhar -se muito lentamente e raramente é mortal. e em crianças é comum na face. A rinosporidiose é uma infecção crônica causada pelo Rinosporidium seeberi que afeta principalmente as mucosas nasais e conjuntivas. A infecção cutânea é tratada com itraconazol por via oral. tais como erupção cutânea. A 37ºC a levedura é amarelada. administra-se anfotericina B endovenosa. ramificadas e septadas. congestão nasal e inflamação dos olhos. Diagnóstico Exame direto: amostra clínica feita a partir da raspagem ou punção. o itraconazol oral revela -se de eficácia igual ou mesmo superior. A esporotricose cutâneo linfatica começa com cancro esporotricóide. no entanto.14). mas não é tão eficaz e causa efeitos colaterais na maioria dos doentes. Comum nos membros em adultos. biopsia da pele ou orgãos pronfundos.A contaminação ocorre por traumatismo do fungo geofílico.

os vermes penetram o organismo através da boca. apresentando curso clínico lento e benigno. mas são raras nos países desenvolvidos. cirúrgico. de fezes ou de urina. observamos caso de remissão espontânea após biópsia incisional. ele pode realizar a coleta de uma amostra do líquido de um ó rgão ou de um tecido que parece estar infectado. As infecções parasitárias são comuns nas zonas rurais da África.é descrita afecção cutânea e viscera l. Os vermes que infectam o intestino podem permanecer neste órgão ou podem penetrar a parede intestinal e infectar outros órgãos.Apesar de não haver caso semelhante descrito.Seu diagnóstico. que sobrevive habitando o interior de outro organismo. ele pode ser solicitados exames de amostras de sangue. . com enfoque em dados epidemiológicos. que pode não ser prontamente diagnosticada pelo fato de ser muito pouco freqüente. os indivíduos oriundos de países desenvolvidos que visitam países em desenvolvimento podem ser infec tados por parasitas e retornam ao seu país sem saber que são portadores de uma infecção. um animal unicelular (protozoário) ou um verme. . quando realizada história clínica detalhada. é simples. da Ásia e da América do Sul. Além disso. geralmente muito maior (o hospedeiro). Infecções Parasitárias m parasita é um organismo como. com excelentes resultados e ótimo prognóstico. Geralmente. A rinosporidiose é uma doença infecciosa crônica causada pelo Rinosporidium seeberi. Contudo. por exemplo. . Porém seu acompanhamento deve ser longo pelo risco de recidivas tardias. Quando o médico suspeita que um indivíduo pode apresentar uma infecção parasitária. embora alguns penetrem através da pele. Os vermes que penetram a pele freqüentemente perfuram a planta dos pés ou penetram a pele quando o indivíduo nad a em águas infectadas. .O tratamento. exame físico e histop atológico é relativamente fácil.

.Geralmente. para realizar o diagnóstico. pois esses medicamentos podem reduzir o número de parasitas e tornar a sua detecção laboratorial mais difícil. Alternativamente. Em algumas situações. o médico geralmente realiza a coleta de três amostras de fezes com intervalos de 1 a 2 dias. são necessários vários exames para se detectar a presença de parasitas nessas amostras. laxantes ou antiácidos. O indivíduo que fornece a amos tra de fezes não deve utilizar antibióticos. é realizada a coleta de líquido do duodeno (porção superior do intestino delgado) ou a coleta de uma amostra do conteúdo intestinal com o auxílio de um fio de náilon passado através da boca. os ovos podem ser encontrados nas fezes do hospedeiro. Para estabelecer o diagnóstico de uma infecção parasitária. Os parasitas freqüentemente se reproduzem no hospedeiro que eles infectam. de modo que seus ovos algumas ve zes são encontrados no hospedeiro. Se os parasitas se reproduzirem no trato digestivo. as amostras de fezes são coletadas com o auxílio de um sigmoidoscópio (tubo de visualização flexível utilizado para examinar a porção inferior do intestino grosso).