TREMÁTODES

Autor: José M. Martín

Los tremátodes constituyen un grupo heterogéneo de gusanos planos

(plathelmintos) que agrupa a los helmintos más abundantes en el reino Animalia
después de los nemátodos. Son parásitos que, en su fase juvenil y/o de adulto,
afectan a toda clase de vertebrados e invertebrados.

Características generales de los tremátodes

- Tamaño variable, entre uno y varios centímetros.
- Poseen ciclos biológicos complejos (varias formas evolutivas).
- Morfológicamente se diferencian por poseer dos ventosas en su
cuerpo.
- Estructura en forma de hoja con cutícula no quitinosa.
- Tegumento rugoso lleno de espinas.
- La ventosa oral comunica con el exterior y regurgita
materiales de desecho.
- Se recoge para formar un canal donde aloja a la hembra.
- Poseen varias capas (importancia inmunológica):
a) Externa: Sincitio sin núcleo (rodeada por una membrana
plasmática circundada por un glucocálix).
b) Media: Fibras musculares longitudinales y circulares.
c) Interna: Masa de células poliédricas nucleadas que acumulan grasa y
glucógeno acompañados de vesículas que contribuyen a la síntesis de la capa
externa.
NOTA: Estas capas están conectadas entre sí por puentes citoplasmáticos.
- Aparato digestivo incompleto.
- Hematófagos (difusión o pinocitosis).
- Posee cordones nerviosos.
- Se moviliza mediante movimientos reptantes.
- Constituyen una de las clases de parásitos más evolucionados en el mundo.

FAMILIAS DE INTERÉS MÉDICO

Schistosomatidae Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum y
Schistosoma haematobium.
Fasciolidae Fasciola hepática.
Paragonimidae Paragonimus westermani.
 ESQUISTOSOMIASIS
Autor: José M. Martín

La Esquistosomiasis o Esquistosomosis, llamada también bilharzia, es una

enfermedad producida por tremátodes del género Schistosoma, cuyos principales
representantes son las especies Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum y
Schistosoma haematobium.

Schistosoma Esquistosomiasis mansónica (intestinal) en América del Sur

mansoni y África.
Schistosoma Esquistosomiasis intestinal en Asia (Indonesia, Filipinas
japonicum y China).
Schistosoma Esquistosomiasis vesical en África, Bahía del Mediterráneo
haematobium y Oriente Medio.

SCHISTOSOMA MANSONI
La Esquistosomiasis mansónica es Phylum Platelminto
una enfermedad endémica en varias partes Clase Tremátode
de América, causada por Schistosoma Famila Schistosomatidae
mansoni, con formas agudas o crónicas y Género y especie Schistosoma mansoni
sintomatología general o intestinal. A
veces pueden surgir formas graves con extensa fibrosis hepática, hipertensión
portal y esplenomegalia.

Datos epidemiológicos
La mayor cantidad de casos se reportan en África, América del sur y las
Antillas. Según la OMS, existen alrededor de 200 millones de casos a nivel
mundial.

Morfología
1) Macho adulto:
- Mide de 1 a 1.2 cm.
- Color blanquecino o lechoso.
- Alargado y ancho en su porción media, afilándose en ambas extremidades.
- Tegumento provisto de verrugas gruesas (rugoso), por lo que se puede adherir
a las paredes del endotelio.
- Posee dos ventosas, una oral y otra ventral.
- 7 capas de membrana, siendo la última el glucocálix.
 - En su parte posterior se enrolla en el momento
de la cópula para alojar en su interior a la
hembra en el llamado canal ginecóforo, que se
cierra cuando se unen las crestas espinosas
laterales que se acoplan como lo hacen los dientes
de una cremallera. No posee órgano copulador, la
esperma es derramada en el canal, esparciéndose
por sus paredes y penetrando en el orificio
vaginal de la hembra.
- El macho carga a la hembra en su interior para
asegurar su traslado en circulación venosa.

2) Hembra adulta:
- Mide de 1.2 a 1.6 cm
- Filiforme y cilíndrica, afilándose hacia sus extremidades; más delgada y
larga que el macho.
- La cutícula es lisa excepto en las ventosas y a nivel de la extremidad
posterior, donde existen espinas diminutas.
- El ovario está en la mitad anterior del cuerpo, el útero es corto y contiene
en general uno o dos huevos.
- Las glándulas vitelinas ocupan gran extensión del cuerpo (cerca de dos
tercios posteriores).

3) Huevos:
- Ovalados con un espolón lateral. Miden 90 µm aprox.
- Maduran a los 7 días y viven 20 días.
- Poseen 3 capas:
a) Externa: Corion.
b) Media: Membrana vitelina.
c) Interna: Embrión.

4) Miracidio:
- Posee cilios, un par de glándulas adhesivas y una glándula de penetración con
sustancias líticas.
- Tiene fototropismo y mayor actividad en las primeras 8hrs del día.
- El molusco (hospedero intermediario) libera sustancias quimiotácticas que los
atraen.

5) Esporoquiste:
- Cúmulo de células germinativas.
- Primario/Madre: Saculares. A las 2 semanas pasan a ser secundarios.
- Secundario/Hijos: Migran al hepato-páncreas del molusco.

6) Cercaria:
- Larvas librenadadoras.
- Miden 0.5 cm.
- Cola de mayor tamaño que el cuerpo y con una
bifurcación terminal.
- 6 pares de glándulas para penetrar la piel.
- 96 horas de vida o menos.
- El molusco elimina de 1000 a 3000.
- Hábitat: Agua.
- Ausencia de faringe.

7) Esquistosómulo:
- Pérdida de la cola bifurcada.
- Migración pasiva por sangre.
- Se consideran vermes adolescentes.
Ciclo biológico
HOSPEDADERO DEFINITIVO: Humano.
HOSPEDADERO INTERMEDIARIO: Biomphalaria glabrata (caracol de agua dulce).
HÁBITAT: Vénulas del sistema porta, vénulas del plexo hemorroidal inferior
(mesentéricas inferiores).
LONGEVIDAD: 4 años aproximadamente. Se han demostrado casos de hasta 26 años de
sobrevivencia.
FORMA EVOLUTIVA ELIMINACIÓN: Huevos.
FORMA EVOLUTIVA INFECTANTE: Cercarias.

1) El hombre infectado
defeca cerca de las orillas
del río (el humano se
infecta dentro del río).
2) Las heces llenas de
huevos caen al agua. Dentro
del huevo existe una masa
de células germinales
conocida como miracidio. El
huevo al contactar el agua
eclosiona y emerge el
miracidio, cuyo cuerpo esta
empapado de cilios que le
dan movilidad y está dotado
de glándulas cuyo producto
de secreción posibilita la
penetración en la piel de
los caracoles (viven en
agua de 6 a 10 horas).
NOTA: La eclosión de los
miracidios sucede en agua
dulce, a una temperatura de
28ºC y es acelerado por la
luminosidad intensa.
3) Gracias a estas capacidades esenciales adquiridas, los miracidios logran
llegar hasta caracoles de la especie Biomphalaria glabrata que funcionan como
hospedador intermediario y se insertan en sus partes blandas para continuar su
desarrollo evolutivo (se alojan esencialmente en la cabeza y tentáculo del
molusco).
4) Al penetrar el caracol, se convierten en un esporoquiste primario (madre),
que se divide mitóticamente para formar esporoquistes secundarios (hijos) en
unas 5 semanas.
5) Los esporoquistes secundarios migran al hepatopáncreas del molusco y
completan su desarrollo por un proceso especial de poliembrionía (división de
las masas germinativas proveniente de un solo huevo). Se originan numerosas
cercarias que invaden la hemolinfa del caracol, y que se caracterizan por
poseer cola bifurcada y presencia de 2 ventosas y 6 pares de glándulas
cefálicas en su extremidad anterior que le permite penetrar al tegumento de los
vertebrados. Su sobrevida en el agua es de 96 horas.
6) Las cercarias, abandonan el molusco 5 – 12 semanas después de la infección
de los caracoles, en la dependencia de la temperatura ambiente. De un único
miracidio se pueden producir cerca de 300 mil cercarias. Cuando las cercarias
de cola bifurcada (furcocercaria) tropiezan con la piel del hospedador
adecuado, se fijan con las dos ventosas, adoptan una posición perpendicular a
la piel y producen un diminuto agujero. La cabeza se estría en forma de aguja,
mientras la cola ejecuta movimientos oscilatorios, gracias al cual la cercaria
perfora el estrato superior de la córnea. En esta fase se vacían las glándulas
cuya secreción ayuda en la perforación, se desprenden de la cola, y se
transforman en esquistosómulo (verme adolescente).
NOTA: Las cercarias son capaces de perforar la piel humana prácticamente en
cualquier lugar del cuerpo en unos 10 segundos.
7) En el punto de invasión se originan máculas inflamatorias enrojecidas del
tamaño de una cabeza de alfiler (dermatitis cercariana). Después de una pausa
de reposo, la larva o esquistosómulo migra
hacia las venas cutáneas, a las cuales llegan
en el espacio de 16 a 20 horas. Es arrastrado
pasivamente hasta el ventrículo derecho y de
aquí a las arteriolas pulmonares, pasan por
las venas pulmonares y llegan al corazón
izquierdo, donde se cuelan al sistema arterial
periférico del hospedador en unos 4 días.
8) Solo sobreviven aquellos esquistosómulos
que llegan a una arteria mesentérica y por
intermedio de los capilares a la vena porta.
De allí van a los vasos intrahepáticos donde
se nutren de sangre. Los esquistosómulos en
las grandes ramificaciones del sistema porta,
se convierten en adultos y comienzan la
cópula. El macho con ayuda de su musculatura
bien desarrollada, conduce a la hembra en el
canal ginecóforo y migran en dirección
contraria a la corriente sanguínea,
dirigiéndose a las vénulas, especialmente a aquellas que forman el plexo
hemorroidal inferior donde se lleva a cabo la ovipostura.
9) La hembra fecundada ovipone de preferencia en las terminaciones de las
vénulas mesentéricas inferiores (hasta 300 huevos por día). El acúmulo de
huevos, funciona como un émbolo. El peristaltismo intestinal, el espolón
lateral del huevo, las enzimas líticas del miracidio y los eosinófilos que se
adhieren en a la superficie ovular, contribuyen a la progresión de los huevos y
la ruptura de la pared de las vénulas.
10) Los huevos caen en la mucosa y pueden quedar en la luz intestinal por 12
días, desde donde son arrastrados junto con las heces hacia el medio exterior.
NOTA 1: Estos huevos pueden ser puestos realmente en cualquier porción del
sistema porta (bazo, hígado y gastrointestinal), pero no todos atraviesan la
pared.
NOTA 2: Nunca se consiguen parásitos en el bazo.
NOTA 3: Recordar que la meta final del parásito es salir al medio ambiente, por
lo que el sitio predilecto de oviposición es el plexo hemorroidal inferior.

REPRODUCCIÓN ASEXUAL: Poliembionía (molusco).

REPRODUCCIÓN SEXUAL: Parásito dióico (hombre – sistema porta).
PERÍODO PREPATENTE: 6 semanas (fase de maduración del
esquistosómulo al estadio adulto).

Biomphalaria glabrata
- Moluscos de la familia Planorbidae.
- Son hermafroditas (se multiplica sin necesidad de otros
moluscos).
- Miden de 1 a 2.5 cm
- Concha dura, calcárea.
- Presentan una distribución geográfica mundial, se
encuentran en cualquier colección de agua dulce de
temperatura entre los 20º y 30º, desde pequeñas fuentes y
pozos hasta lagos mayores.
- No ultrapasan los 5 metros de profundidad y se encuentran
tanto en planicies litoráneas hasta en sierras aisladas.
Tienen movimiento lento y se alimentan de residuos vegetales muertos del
fondo y de las márgenes de las colecciones de agua dulce.
Fases de la patología
1) Lesiones de puerta de entrada: Dermatitis cercariana, caracterizada por
pápulas o brote urticariforme principalmente en las extremidades inferiores.
Puede durar 1 semana (no forma parte de la clínica de esquistosomosis).
2) Período de incubación: Ciclo biológico hasta que el parásito llega a la
adultez (la enfermedad comienza cuando se producen los huevos). Dura de 2 a 6
semanas.
3) Fase aguda o toxémica: Anticuepos generados por reconocimiento de antígenos
de secreción que produce el miracidio dentro del huevo (forma parasitaria
patógena por excelencia).
4) Fase crónica:
- Fase intestinal y hepatoinstestinal: Formación de granulomas.
- Fase hepatoesplénica compensada y descompensada: Sustitución de granulomas
por tejido fibrótico.
- Fase cardiopulmonar.

Inmunología
Protección

a) Inmunidad innata: Principalmente la barrera cutánea donde se genera una

reacción inflamatoria inmediata con liberación de histamina que produce
prurito. Además hay activación del complemento en sangre una vez se genera la
penetración, por el reconocimiento de antígenos de la superficie del
esquistosómulo: C3 recubra el tegumento del parásito.
b) Inmunidad adaptativa: Activación de linfocitos T CD4+ y respuesta tipo Th2
con activación de eosinófilos en intestino, liberación de IgE por células
plasmáticas, desgranulación de mastocitos y reacción de hipersensibilidad.

Evasión:
- Evasión del complemento: Modificación de su tegumento (variación antigénica)
y descamación con sustitución de la capa externa (C3 no se puede adherir).
- Mimetismo molecular: Incorpora a su cutícula de antígenos parecidos
estructuralmente a los del hospedador.
- Liberación de proteasas.
- Inmunidad concomitante: En la primoinfección, la persona se infecta de
bilharzia y se genera una respuesta de anticuerpos contra el esquistosómulo,
al mismo tiempo al madurar, el adulto continúa generando anticuerpos que
sostienen la respuesta inmunitaria de memoria en el huésped. Esto garantiza
que ante una re-infección, el individuo posea anticuerpos que sean capaces
de activar al sistema de complemento y eliminen a los parásitos que penetran
la piel. En zonas endémicas, donde existen nuevos ingresos de cercarias al
organismo constantemente, la reacción inmunitaria elimina los nuevos
parásitos (por la memoria inmunitaria de la inmunidad adquirida pre-
establecida en la primoinfección), pero los parásitos “viejos” que ya
cambiaron los antígenos de su tegumento no son blanco del sistema
inmunitario. Esta inmunidad concomitante se pierde después de 8 meses de
dejar el foco endémico. (Previene infecciones a repetición, mecanismo
particular de este parásito).

ADULTO Y ESQUISTOSÓMULO: Respuesta Th2 con formación de anticuerpos,

desgranulación de mastocitos y activación de eosinófilos, neutrófilos y
monocitos (Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos).
HUEVO: Respuesta Th2 con activación de linfocitos T CD4+ y macrófagos y
formación de granulomas esquistosómicos (huevo rodeado de células epitelioides;
macrófagos aberrantes que asemejan células gigantes multinucleadas, también
llamadas Células de Langhans, y linfocitos Th1 en la periferia, activando mayor
cantidad de macrófagos).
Patogenia y Manifestaciones clínicas
1) LESIONES PRODUCIDAS POR CERCARIAS:
- Acción mecánica cutánea y formación de máculas inflamatorias eritematosas del
tamaño de una cabeza de alfiler en el sitio de invasión (reacción de
hipersensibilidad retardada, tiene que haber sensibilización previa, sólo en
re-infecciones).
- 5 minutos para que la cercaria logre penetrar con la secreción de sustancias
líticas y formación del esquistosómulo que migra hasta llegar al sistema porta.
NOTA: Período prepatente dura 6 semanas.

2) FASE AGUDA/TOXÉMICA:
- Se le conoce como Fiebre de Katayama (Fiebre que puede durar hasta 40 días).
- Malestar general, escalofríos, mialgias, artralgias, dolor abdominal y
diarrea acuosa.
- Sudoración, micropoliadenopatías y exantema generalizado.
- Hepatoesplenomegalia (por deposición de inmunocomplejos).
- Lesiones renales (gromérulo).
- Hipereosinofilia.
- Leucocitosis.
- En examen de heces: No se observan huevos, debe haber formación del granuloma
para que se rompa el tejido.

3) FASE CRÓNICA:
a) Fase intestinal:
- Disentería (diarrea con moco y sangre) por la formación de granulomas en
recto y sigmoides.
- Diarreas alternadas con períodos de constipación.
- Dolor abdominal difuso.
- Flatulencias.
- Anorexia y pérdida de peso.
NOTA: Pruebas hepáticas normales y eosinofilia.
b) Fase hepato-intestinal:
- Disentería
A altas cargas parasitarias, el intestino se satura de huevos y los mismos caen
en circulación, siguen por el sistema porta y llegan al hígado. En el hígado,
se sitúan en los sinusoides hepáticos (hepatocitos indemnes), se encallan y
forman granulomas. El huevo como tal mide tan sólo 90 µm, por lo tanto, lo que
genera realmente la patología obstructiva es el granuloma (tamaño incluso 100
veces mayor, y debe ocurrir con una cantidad importante de huevos). Esto
conlleva a:
- Hepatomegalia (de predominio izquierdo, indolora, no hay ruptura de la
cápsula de Glisson).
c) Fase hepato-esplénica:
Cuando el huevo deja de ser inmunogénico (deja de secretar sustancias, muere el
miracidio), desaparece el granuloma. El tejido inflamado pasa a ser fibrótico,
por lo que los sinusoides se fibrozan y pierden
funcionalidad (se conoce como fibrosis
en tallo de pipa o de Symmer). Las
paredes de las venas se vuelven
rígidas y aumenta la presión,
reflejándose de manera retrógrada,
generando Hipertensión portal, que se
caracteriza por:
- Hepatoesplenomegalia (por
congestión venosa)
- Red venosa colateral o varices
esofágicas o cutáneas por anastomosis porto-cava (para
aliviar ese flujo que debería pasar por la vena porta a la
cava inferior, se activan las vénulas esofágicas que llevan
 sangre desde la vena porta hasta la vena cava superior o se activa la red
venosa colateral cutánea, activa en el recién nacido).
- Hematemesis (ruptura de varices)
- Melena (si la sangre es digerida)
- Anemia (pérdida de proteínas).
- Hipoalbuminemia que lleva a edema.
- Ascitis (aumento de la presión hidrostática y congestión).

d) Fase cardiopulmonar:
- Tos.
- Bronquitis.
- Disnea a grandes esfuerzos.
- Cansancio
- Tos hemoptóica.
- Cianosis (depende del grado de compromiso pulmonar).
- Cor pulmonar (hipertensión pulmonar). Aumento del tamaño del
corazón derecho, que genera un aumento del ventrículo izquierdo
(shunts arterio-venosos).
- Posible acropaquia.

Diagnóstico
1) Clínico-epidemiológico
2) Parasitológico: Hallar los huevos en heces
- En fase crónica temprana (fase intestinal o hepato-intestinal): Kato (con una
especificidad del 100%, creado especialmente para Schistosoma) o Kato-Katz para
cuantificar el número de huevos.
- En fase crónica tardía o avanzada: Biopsia rectal (menos usado por ser un
método invasivo). Se retira una muestra a 10 cm del ano para observar huevos
cubiertos por granulomas.
3) Inmunológico:
a) Prueba de Precipitación Circumoval (PPCO): La
reacción ocurre entre anticuerpos específicos
presentes en el suero del paciente, al ponerlo en
contacto con antígenos del huevo. La positividad se
observa a las 2 horas cuando se forman precipitados en
forma de globos alrededor de huevos viables de
Schistosoma mansoni. La positividad se mantiene
durante todo el curso de la enfermedad y se vuelve
negativa con el tratamiento efectivo, por lo cual
sirve como criterio de cura (Diagnóstico para bajas
cargas parasitarias).
b) Reacción Cercariana de Vogel y Minnig: Intradermoreacción (hipersensibilidad
retardada). Se describe como la formación de una membrana alrededor de
cercarias vivas en presencia de suero inmune.
c) Intradermorreacción: Se aplica por vía intradérmica antígenos bilharzianos.
Es una reacción de hipersensibilidad inmediata, se lee a los 15 minutos y es
positiva si aparece una pápula en el lugar de la inyección con un área igual o
mayor a 1 cm². No se usa como prueba de diagnóstico definitivo ya que su
sensibilidad y especificidad es variable.
d) Otras pruebas: Reacción de Fijación de - Fase aguda: Prueba de
complemento, Hemoaglutinación Indirecta (HI), precipitación circumoval
Inmunofluorescencia indirecta (IF), (en cualquier fase, pero
Radioinmunoensayo, ELISA (generan reacciones en aguda de predominio),
cruzadas). Fiebre, Eosinofilia.
4) Imagenología: - Fase crónica temprana
a) Ecosonograma abdominal: Pacientes con (intestinal y hepato-
hepatoesplenomegalia. Se observa la fibrosis que intestinal): Kato y Kato-
se genera en hígado (no es patognomónica de Katz.
Bhilarzia). - Fase crónica tardía:
b) Radiología. Biopsia rectal.
Profilaxis
- Adecuada disposición de excretas (evitar el contacto de
heces humanas con los ríos).
- Evitar nadar en aguas dulces en zonas endémicas.
- Eliminación del hospedador intermediario.

Tratamiento
- Praziquantel 40 mg/kg (dos dosis, un día).

Esquistosomiasis en Venezuela

- Soto, 1906: Primera observación de huevos provenientes de un paciente.

- 1938: Aragua, Carabobo, Miranda y Distrito Federal
- 1943: Prevalencia en Caracas es de un 32% (Con la mayor en Tejerías con un
90%).Cursaba como la primera causa de morbi-
mortalidad en Guarenas, Guatire, El Valle, San
Casimiro (Región Centro-Norte Costera).
a) Vargas, Miranda, Aragua, Distrito Capital,
parte norte de Guárico, Carabobo
b) En Vargas: Río Mariana, Río El Limón, Río
Tuy, Río Maracay y Río San Pedro. Hasta las
Adjuntas (Río Guaire).
c) Este: Barlovento
d) Sur: Cortada del papelón, San Casimiro, San
Sebastián, San Juan de los Morros.
e) Oeste: Cojedes, Río Chirgua, Río Unare,
Choroní.
- Años 50: Tras programas de control del hospedador intermediario, educación
sanitaria y construcción de infraestructura; disminuyeron mucho los casos.
- Prevalencia en la actualidad: 1.4% (1996) Muy baja. Algunos casos en la
Orilla occidental del Lago de Valencia, Caripe del Guácharo, Teresén,
Chabasquén, Portuguesa, Anzoátegui, Lara y Coro.
- Alto número de casos en el Río San Julián
(Estado Vargas).
- Es una antroponosis, el reservorio sólo es el
humano (infectados).
- En regiones densamente pobladas.
- Dinámica de transmisión cambiante (focos
urbanos, peri-urbanos y rurales y dependiente de
cambios ecológicos).
- Prevalencia en menores de 20 años.
- Baja morbilidad (manifestaciones clínicas
escasas por baja carga parasitaria).
NOTA: El 80% de los individuos eliminan menos de 100 huevos/gr de heces, razón
por la cual desde los años 70, se utilizan más las pruebas serológicas para el
diagnóstico.