company's public news and information website.

Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 14 (2020) 247e250

Contents lists available at ScienceDirect

Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews

journal homepage: www.elsevier.com/locate/dsx

Original Article

Cardiovascular disease and COVID-19

Manish Bansal
Clinical and Preventive Cardiology, Medanta- the Medicity, Sector 38, Gurgaon, Haryana, 122001, India

a b s t r a c t
Keywords: Background and aims: Many patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) have underlying car-
Coronavirus disease 2019 diovascular (CV) disease or develop acute cardiac injury during the course of the illness. Adequate un-
COVID-19
derstanding of the interplay between COVID-19 and CV disease is required for optimum management of
SARS-CoV-2
Myocarditis
these patients.
Myocardial infarction Methods: A literature search was done using PubMed and Google search engines to prepare a narrative
Heart failure review on this topic.
Cardiogenic shock Results: Respiratory illness is the dominant clinical manifestation of COVID-19; CV involvement occurs
Arrhythmia much less commonly. Acute cardiac injury, defined as significant elevation of cardiac troponins, is the
Cardiac troponins most commonly reported cardiac abnormality in COVID-19. It occurs in approximately 8e12% of all
patients. Direct myocardial injury due to viral involvement of cardiomyocytes and the effect of systemic
inflammation appear to be the most common mechanisms responsible for cardiac injury. The informa-
tion about other CV manifestations in COVID-19 is very limited at present. Nonetheless, it has been
consistently shown that the presence of pre-existing CV disease and/or development of acute cardiac
injury are associated with significantly worse outcome in these patients.
Conclusions: Most of the current reports on COVID-19 have only briefly described CV manifestations in
these patients. Given the enormous burden posed by this illness and the significant adverse prognostic
impact of cardiac involvement, further research is required to understand the incidence, mechanisms,
clinical presentation and outcomes of various CV manifestations in COVID-19 patients.
© 2020 Diabetes India. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.

1. Introduction pneumonia, is the dominant clinical manifestation of COVID-19.

The emergence of novel coronavirus, officially known as Severe
Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2 (SARS-CoV-2), has
presented an unprecedented challenge for the healthcare com-
munity across the world. High infectivity, ability to get transmitted
even during asymptomatic phase and relatively low virulence have
resulted in rapid transmission of this virus beyond geographic re-
gions, leading to a pandemic. The first case of this disease, known as
coronavirus disease 2019 (COVID-2019), occurred on December 8,
2019 in the Hubei province of China [1]. Since then, within a short
span of just over 3 months, the infection has spread to 177 coun-
tries/area/territories across the world, with 266073 confirmed
cases and 11184 deaths (World Health Organization statistics as on
March 21, 2020) [2] .
Respiratory involvement, presenting as mild flulike illness to
potentially lethal acute respiratory distress syndrome or fulminant
However, much like any other respiratory tract infection, pre-
existing cardiovascular disease (CVD) and CV risk factors enhance
vulnerability to COVID-19. Further, COVID-19 can worsen underly-
ing CVD and even precipitate de novo cardiac complications.
This review is aimed at providing overview of various CV
manifestations in patients presenting with COVID-19. The impact of
pre-existing CVD and new onset cardiac complications on clinical
outcomes in these patients is also discussed. Since our under-
standing on this subject is only evolving at this stage, the infor-
mation contained in the subsequent text is based mainly on the
limited early experience with COVID-19 and learnings from the
previous coronavirus illnesses, namely SARS and Middle-East Res-
piratory Syndrome (MERS).
2. Search methods

A literature search was done using PubMed and Google search

engines for original and review articles, advisories from profes-
E-mail address: manishaiims@hotmail.com. sional societies, and expert commentaries published since the

https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.03.013
1871-4021/© 2020 Diabetes India. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.
248 M. Bansal / Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 14 (2020) 247e250
Table 1
Cardiovascular complications in coronavirus disease 2019.
Manifestation Incidence
Acute cardiac injury* (most commonly defined as 8e12% on average [10]
elevation of cardiac troponin I above 99th
percentile upper reference limit)
Acute coronary event Not reported, but appears to be low
Left ventricular systolic dysfunction Not reported
Heart failure Reported in one study- 52% in those who
Any of the causes of myocardial dysfunction mentioned above can
died, 12% in those who recovered and
were discharged [5]
Arrhythmia 16.7% overall; 44.4 in severe illness, 8.9% Both tachyarrhythmia and bradyarrhythmia can occur but exact nature
in mild cases [8]
Potential long-term consequences Too early to assess
* Acute cardiac injury is a non-specific term with significant overlap with other cardiovascular manifestations; however, it is listed here because of how reporting has been
done in most of the studies on coronavirus disease 2019.
onset of the current COVID-19 epidemic. Search terms “COVID-19”
and “coronavirus” were used in combination with “cardiac”, “car-
diovascular”, “arrhythmia”, “myocardial infarction”, “troponin” and
“heart failure”. Relevant cross-references for previous studies about
SARS and MERS were also reviewed.
2.1. Pathogenic considerations
SARS-CoV-2 is caused by a novel enveloped RNA beta-
coronavirus. Seven species of these beta-coronaviruses are known
to cause human infections, with four mainly causing mild flulike
symptoms and the remaining three resulting in potentially fatal
illnesses (SARS, MERS and the ongoing COVID-19). Although res-
piratory tract is the primary target for SARS-CoV-2, CV system may
get involved in several different ways. Following are the common
mechanisms responsible for CV complications in COVID-19 [3,4]-
1. Direct myocardial injury- SARS-CoV-2 enters human cells by
binding to angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), a mem-
brane bound aminopeptidase which is highly expressed in heart
and lungs. ACE2 plays an important role in neurohumoral
regulation of CV system in normal health as well as in various
disease conditions. The binding of SARS-CoV-2 to ACE2 can
result in alteration of ACE2 signaling pathways, leading to acute
myocardial and lung injury [3,4].
2. Systemic inflammation- More severe forms of COVID-19 are
characterized by acute systemic inflammatory response and
cytokine storm, which can result in injury to multiple organs
leading to multiorgan failure. Studies have shown high circula-
tory levels of proinflammatory cytokines in patients with se-
vere/critical COVID-19 [5,6].
3. Altered myocardial demand-supply ratio- Increased car-
diometabolic demand associated with the systemic infection
coupled with hypoxia caused by acute respiratory illness can
impair myocardial oxygen demand-supply relationship and lead
to acute myocardial injury.
4. Plaque rupture and coronary thrombosis- Systemic inflammation
as well as increased shear stress due to increased coronary blood
Remarks

Most commonly reported cardiovascular abnormality

Can result from any of the following mechanisms-

Direct myocardial injury

Systemic inflammation

Myocardial oxygen demand supply mismatch

Acute coronary event

Iatrogenic

Strong adverse prognostic value
Potential mechanisms-

Plaque rupture due to inflammation/increased shear stress

Aggravation of pre-existing coronary artery disease
Any of the causes of myocardial dysfunction mentioned above can lead
to acute left ventricular systolic dysfunction
lead to acute heart failure

Increased metabolic demand of a systemic disease can cause acute
decompensation of pre-existing stable heart failure
not described
Too early to ascertain for coronavirus disease 2019. However, patients
recovering from a similar earlier illness- Severe Acute Respiratory
Syndrome- continued to have long-term abnormalities of lipid and
glucose metabolism and of cardiovascular homeostasis [12]
flow can precipitate plaque rupture resulting in acute myocar-
dial infarction. Prothrombotic milieu created by systemic
inflammation further increases the risk.
5. Adverse effects of various therapies- Various antiviral drugs, cor-
ticosteroids and other therapies aimed at treating COVID-19 can
also have deleterious effects on the CV system.
6. Electrolyte imbalances- Electrolyte imbalances can occur in any
critical systemic illness and precipitate arrhythmias, esp. in
patients with underlying cardiac disorder. There is particular
concern about hypokalemia in COVID-19, due to interaction of
SARS-CoV-2 with renin-angiotensin-aldosterone system [7].
Hypokalemia increases vulnerability to various
tachyarrhythmias.
2.1.1. Role of underling CV comorbidities
The patients with pre-existing CVD appear to have heightened
vulnerability to develop COVID-19 and tend to have more severe
disease with worse clinical outcomes [1,4,6,8]. Various CV risk
factors also adversely affect porgnosis of these patients, although
they do not seem to increase likleihood of developing the infection.
A meta-analysis of six published studies from China including 1527
patients with COVID-19 reported 9.7%, 16.4% and 17.1% prevalence
of diabetes, cardio-cerebrovascular disease and hypertension
respectively [4]. Although the prevalence of diabetes and hyper-
tension in this cohort was same as in the Chinese general popula-
tion, the prevalence of cardio-cerebrovascular disease was
considerably higher. More importantly, the presence of diabetes,
cardio-cerebrovascular disease and hypertension was associated
with a 2-fold, 3-fold and 2-fold greater risk of severe disease or
requiring intensive care unit (ICU) admission, suggesting prog-
nostic impact of these comorbidities. A much larger report from the
Chinese Center for Disease Control and Prevention described clin-
ical outcomes in 44672 confirmed cases of COVID-19 [1]. The
overall case fatality rate (CFR) was 2.3% in the entire cohort but
significantly higher (6%, 7.3% and 10.5% respectively) in patients
with hypertension, diabetes and CVD.
Although data is lacking, the prevalence of various CV
 M. Bansal / Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 14 (2020) 247e250
comorbidities and their impact on clinical outcomes seem to vary
considerably across different geographic locations. The CFRs have
been lower in China outside Hubei province and many other
countries but much higher in some European nations [2]. A small
report including 21 patients from Washington, United States of
America presented a particularly grim scenario [9]. Comorbidities
were common in this cohort, with diabetes present in 33.3% and
congestive heart failure in 42.9%. Acute cardiac dysfunction
occurred in 33.3% patients and 52.4% patients died. However, the
overall CFR in the United States seems to be much lower (201
deaths out of 15219 confirmed cases) [2], although it is likely to rise
as many of the patients are currently hospitalized and have not yet
had the definite outcome.
2.2. Cardiovascular manifestations of COVID-19
2.2.1. Acute myocardial injury
Acute myocardial injury is the most commonly described CV
complication in COVID-19 (Table 1). Different reports have used
different definitions for acute myocardial injury, including rise in
cardiac enzymes (different biomarkers and cut-offs) and/or elec-
trocardiographic abnormalities. However, an elevation of high-
sensitivity cardiac troponin I (cTnI) above 99th percentile upper
reference limit is the most commonly used definition.Table 1
The overall incidence of acute cardiac injury has been variable
but roughly 8e12% of the positive cases are known to develop
significant elevation of cTnI [10]. The aforementioned meta-
analysis of the Chinese studies [4] reported 8% incidence of acute
cardiac injury whereas another study including only those patients
who had had a definite outcome (death or discharge from hospital)
reported 17% incidence of cTnI elevation [5]. Regardless of the
actual incidence, acute cardiac injury has been consistently shown
to be a strong negative prognostic marker in patients with COVID-
19 [5,6,8]. The patients admitted to ICU or having severe/fatal
illness have several-fold higher likelihood of troponin elevation. In
contrast, the incidence of elevated troponin has been very low (only
1e2%) in patients having mild illness not requiring ICU admission.
Any of the mechanisms described above can lead to acute car-
diac injury and rise in cardiac troponins in patients with COVID-19.
The relative role of these different mechanisms has not been
described but direct (i.e. non-coronary) myocardial injury due to
viral myocarditis or the effect of systemic inflammation appear to
be the most common mechanisms. These observations are sup-
ported by a previous autopsy study in patients who had died due to
SARS during the Toronto SARS outbreak [11]. In this study, the viral
ribonucleic acid was detected in 35% of the autopsied human heart
samples, providing evidence for direct myocardial injury by the
virus.
No study has described the incidence of ST-segment elevation
myocardial infarction in COVID-19, but it appears to be low. Simi-
larly, the incidence of left ventricular systolic dysfunction, acute left
ventricular failure and cardiogenic shock have also not been
described. Only one Chinese study reported incidence of heart
failure in COVID-19 patients [5]. Heart failure had occurred in 52%
of the patients who subsequently died and in 12% of the patients
who were discharged from the hospital.
2.2.2. Arrhythmias
Both tachy- and brady-arrhythmias are known to occur in
COVID-19. A study describing clinical profile and outcomes in 138
Chinese patients with COVID-19 reported 16.7% incidence of
arrhythmia [8]. The incidence was much higher (44.4%) in those
requiring ICU admission as compared to those not requiring ICU
admission (8.9%). The type of arrhythmia was not described.
249
2.2.3. Potential long-term consequences
COVID-19 has emerged only a few months ago and it is too early
to predict long-term outcome of the patients who recover from this
illness. However, some important messages can be gleaned from
previous experiences with SARS, caused by SARS-CoV which shares
considerable similarity with SARS-CoV-2. It was reported that
among patients who had recovered from SARS, 68% continued to
have abnormalities of lipid metabolism at 12-years follow-up; CV
abnormalities were present in 40% and altered glucose metabolism
in 60% [12]. Similar findings have also been reported in patients
recovering from other respiratory tract infections [13]. Considering
this, careful follow-up of those recovering from the current COVID-
19 would be important to understand the long-term impact of this
illness and also to protect these patients from future CVD.
2.3. Management implications
The overall management principles for patients presenting with
COVID-19 who develop CV complications or who have pre-existing
CVD are same as for any other patient without COVID-19. However,
there are a few important points that need consideration-
1. As caregivers, it is our utmost responsibility to protect ourselves
from getting infected while managing these patients. Therefore,
all heathcare personnel engaged in the care of COVID-19 pa-
tients must observe necessary precautions at all times. All of
them should be trained in donning, usage, and doffing of the
personal protective equipment in accordance with the existing
practice guidelines.
2. The hospital systems need to ensure preparedness for dealing
with large volume of COVID-19 patients, many of whom would
need ICU care and/or acute cardiac care. Appropriate protocols
for rapid diagnosis, triage, isolation, and management of COVID-
19 patients with CV complications should be developed and
well-rehearsed. Rapid triaging and management of these pa-
tients is crucial, not only to allow efficient utilization of
healthcare resources but also to minimize exposure to care-
givers. There are already reports highlighting delays in deliv-
ering acute cardiac care due to extra precautions that need to be
observed in view of COVID-19 [14]. Efforts should be made to
minimize such delays.
3. Strong emphasis should be placed on avoiding unwarranted
diagnostic tests (e.g. cardiac troponin, echocardiography, etc.) in
these patients. This is required to minimize unwarranted
downstream diagnostic/therapeutic procedures which would
further strain the already stretched healthcare resources and
would also subject caregivers to added risk of exposure to the
infection. The American College of Cardiology has released an
advisory discouraging random measurement of cardiac bio-
markers such as troponins and natriuretic peptides [15]. It urges
all the clinicians to reserve these assays for circumstances in
which they would actually meaningfully add to the manage-
ment of the patients with COVID-19. The American Society of
Echocardiography has also issued a similar advisory regarding
the use of echocardiography in these patients [16].
4. The individual hospitals may also have to reconsider risk-benefit
ratio of primary percutaneous intervention vs fibrinolysis in
patients with COVID-19 who present with ST-segment elevation
myocardial infarction.
5. There has been a concern regarding the safety of ACE inhibitors
(ACEi) and angiotensin receptor blockers (ARB) during the
ongoing COVID-19 pandemic. These agents upregulate expres-
sion of ACE2 in various tissues, including on cardiomyocytes
[17]. Since SARS-CoV-2 binds to ACE2 to gain entry into human
cells, there is a potentially increased risk of developing COVID-
250 M. Bansal / Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 14 (2020) 247e250
19 or developing more severe disease in patients who are
already on background treatment with ACEi/ARB. However, to
date, no experimental or clinical data have emerged to support
these concerns. At the same time, the risks of discontinuing
these therapies are well known. Therefore, several leading
professional societies have strongly urged to not discontinue
clinically-indicated ACEi/ARB therapy in the event the patient
develops COVID-19 [18,19].
6. Clinicians caring for these patients also need to be fully aware of
the potential CV side-effects of various therapies used for
treating the viral infection. Additionally, various anti-retroviral
drugs have significant interactions with cardiac drugs, which
need to be considered and appropriate dose modification done.
More recently, chloroquine/hydroxychloroquine and azathio-
prine have been proposed as potential therapeutic options,
based on preliminary evidence [20]. Both these drugs are known
to prolong QT interval and due caution must be exercised when
prescribing these agents. Their combination is best avoided and
even when using chloroquine/hydroxychloroquine alone, daily
electrocardiogram for monitoring QT interval is warranted, esp.
in patients with hepatic or renal dysfunction and in those
receiving another drug with potential to prolong QT interval.
3. Summary and future directions
Although respiratory illness is the dominant clinical manifes-
tation of COVID-19, the shear burden of the illness implies that a
large number of patients with COVID-19 would present with pre-
existing CVD or develop new-onset cardiac dysfunction during
the course of the illness. Considering this, the current under-
standing about the interplay between CVD and COVID-19 is grossly
inadequate. It is therefore highly desirable that the future studies
on COVID-19 specifically describe the incidence, mechanisms,
clinical presentation and outcomes of various CV manifestations in
these patients. The diagnostic and therapeutic challenges posed by
the concurrence of these two illnesses also need to be adequately
studied.
References
[1] Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and important lessons from the
coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: summary of a report
of 72314 cases from the Chinese center for disease Control and prevention.
J Am Med Assoc 2020.
[2] The world health organization coronavirus disease 2019 (COVID-19) situation
report e61. Available at:-, https://www.who.int/docs/default-source/
coronaviruse/situation-reports/20200321-sitrep-61-covid-19.pdf?
sfvrsn¼f201f85c_2. [Accessed 22 March 2020].
[3] Xiong TY, Redwood S, Prendergast B, Chen M. Coronaviruses and the cardio-
vascular system: acute and long-term implications. Eur Heart J 2020.
[4] Li B, Yang J, Zhao F, et al. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic
diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol 2020.
[5] Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult
inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study.
Lancet 2020.
[6] Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019
novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020;395:497e506.
[7] Chen D, Li X, song q, Hu C, Su F, Dai J. Hypokalemia and clinical implications in
patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). medRxiv 2020. https://
doi.org/10.1101/2020.02.27.20028530.
[8] Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients
with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. J Am Med
Assoc 2020.
[9] Arentz M, Yim E, Klaff L, et al. Characteristics and outcomes of 21 critically Ill
patients with COVID-19 in Washington state. J Am Med Assoc 2020.
[10] Lippi G, Plebani M. Laboratory abnormalities in patients with COVID-2019
infection. Clin Chem Lab Med 2020.
[11] Oudit GY, Kassiri Z, Jiang C, et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial
ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur J Clin Invest
2009;39:618e25.
[12] Wu Q, Zhou L, Sun X, et al. Altered lipid metabolism in recovered SARS pa-
tients twelve years after infection. Sci Rep 2017;7:9110.
[13] Corrales-Medina VF, Alvarez KN, Weissfeld LA, et al. Association between
hospitalization for pneumonia and subsequent risk of cardiovascular disease.
J Am Med Assoc 2015;313:264e74.
[14] Tam CF, Cheung KS, Lam S, et al. Impact of coronavirus disease 2019 (COVID-
19) outbreak on ST-segment-elevation myocardial infarction care in Hong
Kong, China. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2020.
CIRCOUTCOMES120006631.
[15] ACC clinical bulletin focuses on cardiac implications of coronavirus (COVID-
19). Available at:-, https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/02/
13/12/42/acc-clinical-bulletin-focuses-on-cardiac-implications-of-
coronavirus-2019-ncov. [Accessed 22 March 2020].
[16] ASE statement on COVID-19. Available at:-, https://www.asecho.org/ase-
statement-covid-19/. [Accessed 22 March 2020].
[17] Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, et al. Effect of angiotensin-converting
enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac
angiotensin-converting enzyme 2. Circulation 2005;111:2605e10.
[18] HFSA/ACC/AHA statement addresses concerns Re: using RAAS antagonists in
COVID-19. Available at:-, https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/
2020/03/17/08/59/hfsa-acc-aha-statement-addresses-concerns-re-using-
raas-antagonists-in-covid-19. [Accessed 22 March 2020].
[19] Position statement of the ESC council on hypertension on ACE-inhibitors and
angiotensin receptor blockers. Available at:-, https://www.escardio.org/
Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-
esc-council-on-hypertension-on-ace-inhibitors-and-ang. [Accessed 22 March
2020].
[20] Information for clinicians on therapeutic options for COVID-19 patients.
Available at:-, https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/therapeutic-
options.html. [Accessed 22 March 2020].
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm

Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler (Studi Pada Mahasiswa Perokok Fakultas

Teknik Jurusan Mesin Universitas Diponegoro Semarang)

Endang Sri Lestari*), Lintang Dian S.**), Henry Setyawan S.**)

*)
Mahasiswa Bagian Peminatan Epidemiologi dan Penyakit Tropik Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Diponegoro
**)
Staf Pengajar Bagian Peminatan Epidemiologi dan Penyakit Tropik Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Diponegoro

ABSTRAK
Penyakit kardiovaskuler cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Faktor risikonya antara
lain kebiasaan merokok, kurangnya aktifitas fisik, obesitas atau kelebihan berat badan, penyakit
diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi serta adanya riwayat keluarga. Saat ini, trennya
terjadi pada usia muda, dikarenakan gaya hidup serta perilaku remaja yang kurang baik yang dapat
berpengaruh terhadap kesehatan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui faktor risiko
penyakit kardiovaskuler pada mahasiswa perokok Fakultas Teknik Jurusan Mesin Universitas
Diponegoro Semarang. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan metode survey dan
menggunakan desain cross-sectional-study. Sampel penelitian ini berjumlah 52 responden. Data
dikumpulkan dengan menggunakan kuesioner, pemeriksaan kolesterol, gula darah dan tekanan
darah. Data dianalisis dengan distribusi frekuensi dan bivariat dengan uji rank spearman dan chi
square. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol agak tinggi/batas tinggi (200-239
mg/dl) sebesar 7,7%. Kadar gula darah sedang (100-125 mg/dl) 23,1%; tekanan darah sistolik diatas
normal (≥135 mmHg) sebesar 55,8%; tekanan darah diastolik diatas normal (≥85 mmHg) sebesar
26,9%; tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg) 17,0%; IMT tinggi (≥ 23kg/m2) sebesar 15,4%.
Variabel yang terkait dengan kolesterol dan gula darah yaitu jumlah merokok (p=0,0001), dan lama
merokok (p=0,0001). Variabel yang terkait dengan tekanan darah tinggi yaitu jumlah rokok
(p=0,0001), lama merokok (p=0,0001), cara menghisap rokok (p=0,011). Disarankan bagi para
mahasiswa untuk memperkecil risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler dengan mengurangi
konsumsi rokok dan konsumsi fast food.
Kata Kunci: Jumlah rokok, lama merokok, kolesterol, gula darah, tekanan darah

67
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm
PENDAHULUAN
Salah satu kelompok usia dalam masa
perkembangan adalah periode remaja dan dewasa
muda. Masa remaja merupakan masa perubahan
atau masa transisi dari masa kanak-kanak ke
masa dewasa yang meliputi perubahan biologik,
perubahan psikologik, dan perubahan sosial,
serta kematangan seksual. Pencarian identitas
yang menjadi fokus pada periode remaja
merupakan proses penting dan sehat yang
didasarkan pada periode sebelumnya dan
menjadi dasar untuk menghadapi kehidupan
orang dewasa.1,2
Mahasiswa merupakan sekelompok individu
yang termasuk dalam periode remaja dan dewasa
muda. Mereka biasanya akan lebih senang
bermain, berkumpul bersama teman, dan mencari
jati diri. Gaya hidup serta perilaku remaja yang
kurang baik dapat berpengaruh terhadap
kesehatan, seperti konsumsi fast food, kebiasaan
merokok. Kebiasaan merokok adalah faktor
tunggal terkuat yang berhubungan dengan
penyempitan pembuluh koroner pada usia muda.
Hal tersebut dapat berpengaruh terhadap tingkat
kolesterol yang merupakan salah satu faktor
risiko penyakit kardiovaskuler.3 Faktor risiko
lainnya yang dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol dalam darah adalah umur, jenis
kelamin, aktivitas fisik, keturunan atau riwayat
keluarga, dan berat badan atau konsumsi lemak
jenuh.4 Selain itu, semakin tingginya tingkat
kemajuan teknologi yaitu termasuk permainan
elektronik dan sarana transportasi sehingga
kurang dalam melakukan aktivitas fisik.5,6
Kematian karena penyakit kardiovaskuler
termasuk penyakit jantung koroner adalah
sebesar 26,4% berdasarkan sensus 2001.
Berdasarkan laporan kasus penyakit tidak
menular Dinkes Propinsi Jawa Tengah tahun
2007, kejadian myocardial infarction secara
umum sebesar 1,03% dan gejala angina pectoris
(nyeri ulu hati) sebesar 0,5%.7 Prevalensi
hipertensi remaja sekitar 6-15% (Riskesdas
2007).8 Berdasarkan Riskesdas 2010 prevalensi
obesitas pada remaja di Indonesia telah mencapai
19,1% dan prevalensi perokok aktif laki-laki usia
18-24 tahun mencapai 65,9%.9,10
Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis
faktor risiko penyakit kardiovaskuler pada
mahasiswa Fakultas Teknik Jurusan Mesin
Universitas Diponegoro Semarang. Penelitian ini
juga memberikan kontribusi pada ilmu
epidemiologi khusunya Penyakit Tidak Menular.
METODE PENELITIAN
Penelitian ini merupakan jenis penelitian
deskriptif dengan menggunakan metode survey
dengan pendekatan cross sectional. untuk
mengetahui gambaran kadar kolesterol, gula
darah, tekanan darah, kebiasaan merokok
(jumlah rokok yang dihisap, cara menghisap
rokok, lama menghisap rokok, jenis rokok yang
dihisap), aktifitas fisik, frekuensi konsumsi fast
food, dan status IMT yang merupakan faktor
risiko penyakit kardiovaskuler pada mahasiswa
Fakultas Teknik Jurusan Mesin Universitas
Diponegoro Semarang.
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh
mahasiswa Fakultas Teknik Jurusan Mesin
Universitas Diponegoro Semarang. Sampel yang
digunakan dalam penelitian ini berjumlah 52
sampel. Terdiri dari semester II sebesar 16 orang,
semester IV ada 15 orang, semester III ada 18
orang, semester VIII ada 13 orang, yang
seluruhnya berjumlah 62 orang. Tetapi dalam
penelitian hanya didapatkan sampel sebesar 52
orang.
Metode pengambilan data menggunakan
kuesioner dan pengukuran. Untuk pengukuran
kadar kolesterol, dan gula darah menggunakan
sampel darah responden. Pengukuran tekanan
darah menggunakan tensimeter digital, dan
pengukuran IMT dengan perbandingan berat
badan (kg) per kuadrat dari tinggi badan dalam
(m2).
68
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm

HASIL DAN PEMBAHASAN

Uji hubungan yang dilakukan:
No Variabel Bebas Variabel Terikat Nilai p Keterangan
Sistolik 0.0001 Ada hubungan
Diastolik 0.0001 Ada hubungan
1 Jumlah rokok Tekanan darah tinggi 0,0001 Ada hubungan
Kolesterol 0.0001 Ada hubungan
Gula darah 0.0001 Ada hubungan
Sistolik 0.0001 Ada hubungan
Diastolik 0,0001 Ada hubungan
2 Lama merokok Tekanan darah tinggi 0,0001 Ada hubungan
Kolesterol 0,016 Ada hubungan
Gula darah 0,033 Ada hubungan
Sistolik 0,024 Ada hubungan
Diastolik 0,287 -
3 Cara menghisap rokok Tekanan darah tinggi 0,011 Ada hubungan
Kolesterol 0,267 -
Gula Darah 0,320 -
Sistolik 0,145 -
Diastolik 0,979 -
4 Jenis rokok Tekanan darah tinggi 0,151 -
Kolesterol 0, 860 -
Gula Darah 0,320 -
Sistolik 0,148 -
Diastolik 0,549 -
a. Aktivitas Fisik Tingkat
5 Tekanan darah tinggi 0,120 -
Berat
Gula darah 0,455 -
IMT 0,013 Ada hubungan
Sistolik 0,290 -
Diastolik 0,225 -
b. Aktivitas Fisik Tingkat Tekanan darah tinggi 0,479 -
6
Sedang Gula darah 0,620 -
IMT 0,00001 Ada hubungan
Sistolik 0,002 Ada hubungan
Diastolik 0,252 -
Frekuensi kebiasaan Tekanan darah tinggi 0,200 -
7
konsumsi fast food Kolesterol 0,386 -
Gula darah 0,826 -
IMT 0,040 Ada hubungan
Sistolik 0,258 -
Diastolik 0,062 -
8 IMT Tekanan darah tinggi 0,190 -
Kolesterol 0,375 -
Gula darah 0,440 -

69
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm
Berdasarkan hasil penelitian menggunakan
korelasi Rank Spearman antara jumlah rokok
yang dihisap dengan tekanan darah sistolik
diperoleh nilai p=0,0001; r=0,608 dan diastolik
diperoleh nilai p=0,0001; r=0,480 serta tekanan
darah tinggi p=0,0001, yang berarti p<0,05
sehingga dapat disimpulkan bahwa ada hubungan
antara jumlah rokok yang dihisap dengan
tekanan darah sistolik maupun diastolik dan
tekanan darah tinggi pada mahasiswa. Ada
hubungan ini ditunjukkan bahwa dari mahasiswa
yang merupakan perokok ringan, seluruhnya
tidak terjadi tekanan darah tinggi, sedangkan
mahasiswa yang merupakan perokok berat,
sebagian besar terjadi tekanan darah tingkat. Jadi
perokok sedang dan berat lebih berisiko
mengalami tekanan darah meningkat daripada
perokok ringan.
Hal tersebut sesuai dengan penelitian yang
menunjukkan hubungan yang signifikan antara
jumlah rokok yang dihisap dengan tekanan darah
(p=0,045; r=0,523).11 Penelitian lain juga
menunjukkan faktor yang berhubungan dengan
tekanan darah adalah jumlah rokok yang dihisap
(p=0,0001) yaitu ada hubungan antara jumlah
rokok yang dihisap dengan tekanan darah.12
Pada penelitian ini terdapat hubungan antara
jumlah rokok dengan tekanan darah, sehingga
semakin banyak rokok yang dihisap setiap
harinya maka akan semakin tinggi pula tekanan
darah dan dapat nenjadi faktor risiko terkena
penyakit darah tinggi sehingga dapat
menyebabkan kematian. Biasanya jumlah rokok
bisa bertambah ketika responden sedang
begadang bersama teman dan juga banyaknya
aktifitas yang berupa praktikum serta praktek
lapangan.
Menurut beberapa hasil penelitian lain,
mengungkapkan bahwa merokok dapat
menaikkan tekanan darah. Senyawa dalam rokok
yang diduga dapat meningkatkan tekanan darah
yaitu nikotin. Nikotin dapat meningkatkan
penggumpalan dalam darah dan menyebabkan
pengapuran pada dinding pembuluh darah. Selain
itu, risiko terkena meningkatnya tekanan darah
akibat merokok dapat diketahui melalui perilaku
merokok seseorang, yakni jumlah rata-rata
batang rokok yang dihisap sehari, jenis rokok
yang dihisap, cara menghisap rokok, dan lama
merokok dalam 10 tahun lebih.13
Berdasarkan hasil penelitian menggunakan
korelasi Rank Spearman diperoleh nilai
p=0,0001 dan r=0,615 yang berarti p<0,05 (Ho
ditolak) sehingga dapat disimpulkan bahwa ada
hubungan antara jumlah rokok yang dihisap
dengan kadar kolesterol pada mahasiswa.
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi
fibrinogen, dimana peningkatan ini akan
mempermudah terjadinya penebalan dinding
pembuluh darah juga peningkatan viskositas
darah. Rokok dapat merangsang proses
ateroskelerosis karena efek langsung karbon
monoksida pada dinding arteri, kemudian nikotin
dapat menyebabkan mobilisasi katekolamin juga
menyebabkn kerusakan endotel arteri, selain itu
rokok juga dapat memicu penurunan
HDL,meningkatkan fibrinogen dan memacu
agregasi trombosit, serta mengurangi daya
angkut oksigen ke jaringan perifer.14
Merokok menurunkan kadar kolesterol
HDL, yang berarti meningkatkan resiko PJK.
Makin banyak jumlah rokok yang dihisap makin
besar penurunan HDL.15 Pendapat lainnya juga
menyebutkan bahwa ada bahan kimia
(kotekolamin) di dalam rokok yang dapat
meningkatkan kadar kolesterol LDL.16
Berdasarkan analisis data menggunakan uji
Rank Spearman hubungan jumlah rokok dengan
kadar gula darah diperoleh nilai p=0,0001 dan
r=0,609 yang berarti p<0,05 (Ho ditolak)
sehingga dapat disimpulkan bahwa ada hubungan
antara jumlah rokok yang dihisap dengan kadar
gula darah pada mahasiswa. Belum ada
hubungan secara pasti antara diabetes dan
merokok, tapi ada kemungkinan peradangan.
Berdasarkan penelitian menyatakan bahwa
nikotin bisa menaikkan kadar gula darah.
Semakin banyak nikotin yang masuk ke tubuh
maka kadar gula darahnya akan semakin tinggi.
Kadar gula darah yang tinggi ini berkaitan
dengan peningkatan risiko komplikasi dari
70
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm
diabetes seperti gangguan mata, penyakit
kardiovaskuler dan penyakit ginjal.
Berdasarkan hasil penelitian menggunakan
korelasi Rank Spearman lama merokok dengan
tekanan darah sistolik diperoleh nilai p=0,0001;
r=0,591 yang, dan diastolik diperoleh nilai
p=0,0001: r=0,541, berarti p<0,05, serta lama
merokok dengan tekanan darah tinggi dengan
menggunakan Chi-Square diperoleh p=0,0001,
sehingga dapat disimpulkan bahwa ada hubungan
antara lama merokok dengan tekanan darah pada
mahasiswa. Mahasiswa yang merupakan perokok
lama, sebagian besar mengalami risiko kenaikan
tekanan darah (63,6%), dibandingkan mahasiswa
perokok baru. Mahasiswa yang merupakan
perokok lama menghisap rokok lebih dari 10
tahun.
Lama merokok adalah lama waktu
responden memiliki kebiasaan merokok, yang
dihitung sejak pertama kalinya responden
merokok sampai pada saat pengukuran. Lamanya
seseorang merokok akan berdampak pada
keterpaparan zat-zat kimia berbahaya yang
terdapat pada rokok. Salah satunya adalah tar,
nikotin, dan karbon monoksida akan
meningkatkan tekanan sistolik 10-25 mmHg dan
menambah detak jantung 5-20 kali per menit.17
Hal ini didukung oleh penelitian yang
menyatakan bahwa salah satu faktor yang dapat
meningkatkan risiko terkena peningkatan
tekanan darah yakni jumlah rata-rata batang
rokok yang dihisap sehari, jenis rokok yang
dihisap, cara menghisap rokok, dan lama
merokok dalam 10 tahun lebih.13
Berdasarkan hasil penelitian menggunakan
uji Chi-Square didapatkan hasil sistolik p=0,024
yang berarti ada hubungan. Sedangkan diastolik
p=0,287 yang berarti p>0,05, sehingga dapat
disimpulkan tidak ada hubungan antara antara
tekanan darah diastolik dengan cara menghisap
rokok. Akan tetapi hasil penelitian menunjukkan
bahwa ada hubungan bermakna cara menghisap
rokok dengan tekanan darah tinggi p=0,011, ada
hubungan ini ditunjukkan dari responden
mengalami tekanan darah tinggi sebagian besar
berasal dari responden yang menghisap rokok
dengan cara dalam (25,8%). Jadi seseorang yang
menghisap rokok dengan cara dalam lebih
berisiko terkena hipertensi daripada yang
menghisap rokok dengan cara dangkal. Risiko
hipertensi didapatkan seseorang yang menghisap
rokok dengan cara dalam mencapai 4 kali lipat
dibandingkan dengan yang menghisap dengan
cara dangkal.
Sebagian responden meyakini bahwa
menghisap rokok itu adalah sebuah kesenangan
tersendiri, sebagian mengaku merasakan
nikmatnya merokok saat sedang merasakan
bosan, santai, setelah makan, serta saat
merasakan gugup. Sebagian responden juga
mengaku bahwa lebih memilih menghisap rokok
daripada makan. Jadi pada responden meyakini
bahwa rokok dapat menimbulkan ketenangan dan
tanpa beban. Cara menghisap rokok dengan
kategori menghisap dalam yaitu menghisap asap
rokok sampai ke kerongkongan merupakan cara
yang paling disukai oleh responden karena
mereka dapat merasakan kenikmatan saat
merokok. Rata-rata dalam sebatang rokok
responden menghisap sebanyak 15 kali hisapan.
Pada aktivitas fisik tidak ada hubungan
yang berarti dengan tekanan darah, kadar
kolesterol dan kadar gula darah. Tetapi ada
hubungan antara aktivitas fisik dengan IMT pada
mahasiwa. Berdasarkan hasil analisis IMT
dengan aktivitas fisik tingkat berat didapatkan
nilai p= 0,013 , dan IMT dengan aktivitas fisik
tingkat sedang p=0,0001, berarti dapat diartikan
IMT ada hubungan dengan aktivitas fisik tingkat
berat maupun tingkat sedang.
Aktivitas fisik mencerminkan gerakan tubuh
yang disebabkan oleh kontraksi otot
menghasilkan energi ekspenditur. Berjalan kaki,
bertanam, menaiki tangga, bermain bola, menari,
merupakan aktivitas fisik yang baik untuk
dilakukan. Untuk kepentingan kesehatan,
aktivitas fisik haruslah sedang atau bertenaga
serta dilakukan hingga kurang dari 30 menit
setiap harinya dalam seminggu. Untuk
penurunan berat badan atau mencegah
peningkatan berat badan, dibutuhkan aktivitas
71
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm
fisik sekitar 60 menit dalam sehari.18 Menurut
penelitian untuk mencegah peningkatan berat
badan dan obesitas, latihan fisik yang dibutuhkan
ialah selama 45-60 menit per hari.19
Aktivitas fisik berperan dalam
keseimbangan energi pada penderita obesitas.
Ada yang mengatakan bahwa berat badan
berlebih dan obesitas berhubungan dengan
peningkatan risiko morbiditas penyakit
hipertensi, dislipidemia, tipe 2 diabetes, penyakit
jantung koroner, stroke, penyakit kantung
empedu, osteoarthritis dan keganasan. Obesitas
juga berkaitan dengan angka mortalitas yang
tinggi. bahwa penurunan IMT berkaitan dengan
penurunan risiko penyakit kardiovaskuler dan
diabetes mellitus.20
Berdasarkan analisis diperoleh nilai p=0,040
yang berarti p<0,05 (Ho ditolak) sehingga dapat
disimpulkan bahwa ada hubungan antara
frekuensi kebiasaan konsumsi fast food dengan
IMT pada mahasiswa.
Berpengaruhnya fast food terhadap IMT
kemungkinan disebabkan frekuensi konsumsi
yang berlebihan. Seperti pada penelitian yang
menyatakan konsumsi fast food bukanlah hal
jelek, akan tetapi pada hakekatnya fast food tidak
sama dengan junk food (makanan sampah yang
hanya padat kalori). Bahan penyusun fast food
termasuk golongan pangan bergizi seperti daging
ayam atau daging sapi, kentang, susu dan masih
banyak lagi, yang terpenting adalah pengaturan
frekuensi makanan agar tidak berlebihan.
Penelitian yang lain menyebutkan bahwa, anak-
anak dan remaja yang mengkonsumsi fast food
pada hari tertentu dibandingkan dengan yang
tidak yang tidak akan mengkonsumsi lebih
banyak energi, lemak jenuh, garam dan sedikit
serat. Hal ini terjadi karena kandungan fast food
yang lebih tinggi energi, lemak jenuh, garam
akan tetapi rendah serat.21
Dalam sebuah penelitian yang menyatakan
bahwa, banyak fast food yang mengandung
tinggi kalori sehingga konsumsi yang berlebihan
akan menimbulkan masalah kegemukan, namun
konsumsi 1-2 kali seminggu mungkin masih
dianggap wajar. Penelitian lainnya menyebutkan
bahwa, 75% remaja yang makan di restoran fast
food selama beberapa minggu, yaitu memiliki
asupan energi 40% lebih tinggi dari remaja yang
tidak makan di restoran fast food.21
Berdasarkan analisis data, tidak ada
hubungan yang bermakna baik itu IMT dengan
tekanan darah sistolik (p=0,258), diastolik
(p=0,062), tekanan darah tinggi (p=0,190),
kolesterol (p=0,375) maupun gula darah
(p=0,440).
Hal ini terjadi karena responden yang
memiliki IMT tinggi hanya sekitar 15,4%.
Dimana sebagian besar responden masih
memiliki IMT normal. Kebanyakan penelitian
menyatakan ada hubungan antara IMT atau
obesitas dengan kejadian hipertensi. Faktor risiko
utama penyebab obesitas berdasarkan hasil
penelitian Helene thibault yang meliputi : orang
tua overweight, status sosial ekonomi orang tua
rendah, dan perilaku sedentary.22
KESIMPULAN
1. Frekuensi konsumsi fast food kategori lebih
dari sama dengan 2 kali/minggu sebanyak
69,20%, IMT tergolong normal (18,5-22,9)
sebanyak 84,6%, jumlah rokok yang dihisap
kategori ringan (<10 batang per hari)
sebanyak (55,8%), cara menghisap rokok
dengan isapan dalam sebanyak (57,7%),
lama merokok sedang (5-10 tahun)
sebanyak 40,4%, jenis rokok yang dihisap
filter (71,15%), aktivitas fisik tingkat berat
(<30 menit) sebanyak (50,0%), aktivitas
fisik tingkat sedang (30-60 menit) sebanyak
(86,5%).
2. Hasil pemeriksaan kadar kolesterol
tergolong normal (<200 mg/dl) sebanyak
(92,3%), kadar gula darah tergolong baik
(GDP 80-100 mg/dl) sebanyak (76,9%),
tekanan darah sistolik diatas normal
(55,8%), tekanan darah diastolik normal
(73,1%), tekanan darah tinggi tergolong
tidak sebanyak 83,00%.
3. Jumlah rokok yang dihisap, lama menghisap
rokok, cara menghisap rokok, dan jenis
72
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm
rokok yang dihisap merupakan faktor risiko
tekanan darah sistolik.
4. Jumlah rokok yang dihisap, lama menghisap
rokok merupakan faktor risiko tekanan
darah diastolik, cara menghisap rokok, dan
jenis rokok yang dihisap bukan merupakan
faktor risiko tekanan darah diastolik.
5. Jumlah rokok yang dihisap, lama menghisap
rokok, cara menghisap rokok merupakan
faktor risiko tekanan darah tinggi, dan jenis
rokok yang dihisap bukan merupakan faktor
risiko tekanan darah tinggi.
6. Jumlah rokok yang dihisap, lama menghisap
rokok merupakan faktor risiko kadar
kolesterol, cara menghisap rokok, dan jenis
rokok yang dihisap merupakan faktor risiko
kadar kolesterol.
7. Jumlah rokok yang dihisap, lama menghisap
rokok merupakan faktor risiko kadar gula
darah, cara menghisap rokok, dan jenis
rokok yang dihisap bukan merupakan faktor
risiko kadar gula darah.
8. Aktivitas fisik tingkat berat dan sedang
bukan merupakan faktor risiko tekanan
darah sistolik.
9. Aktivitas fisik tingkat berat dan sedang
bukan merupakan faktor risiko tekanan
darah diastolik.
10. Aktivitas fisik tingkat berat dan sedang
bukan merupakan faktor risiko tekanan
darah tinggi.
11. Aktivitas fisik tingkat berat dan sedang
bukan merupakan faktor risiko kadar
kolesterol.
12. Aktivitas fisik tingkat berat dan sedang
bukan merupakan faktor risiko kadar gula
darah.
13. Frekuensi konsumsi fast food merupakan
faktor risiko tekanan darah sistolik.
14. Frekuensi konsumsi fast food bukan
merupakan faktor risiko tekanan darah
diastolik.
15. Frekuensi konsumsi fast food bukan
merupakan faktor risiko tekanan darah
tinggi.
16. Frekuensi konsumsi fast food bukan
merupakan faktor risiko kadar kolesterol.
17. Frekuensi konsumsi fast food bukan
merupakan faktor risiko kadar gula darah.
18. Indeks Massa Tubuh (IMT) bukan
merupakan faktor risiko tekanan darah
sistolik.
19. Indeks Massa Tubuh (IMT) bukan
merupakan faktor risiko tekanan darah
diastolik.
20. Indeks Massa Tubuh (IMT) bukan
merupakan faktor risiko tekanan darah
tinggi.
21. Indeks Massa Tubuh (IMT) bukan
merupakan faktor risiko kadar kolesterol.
22. Indeks Massa Tubuh (IMT) bukan
merupakan faktor risiko kadar gula darah.
DAFTAR PUSTAKA
1. Notoatmodjo S. Promosi Kesehatan dan
Ilmu Perilaku. Jakarta: Rineka Cipta, 2007.
2. Papalia DE, Olds SW, Feldman RD. Human
Development 10th ed. New York: McGraw-
Hill Companies, Inc; 2008.
3. Steinberger J, Daniels SR. Obesity, Insulin
Resistance, Diabetes, and Cardiovascular
Risk in Children. Circulation. 2008; 107:
14448-53.
4. Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M.
Morgan, Iain A. Simpson, Lecture notes
cardiology, Edisi 4. Erlangga Medical
Series, Jakarta, 2002, 107-150.
5. Weaver KA, A Piatek A. In: Samour PQ
HK, Lang CE,. Handbook of Pediatric
Nutrition 2nd ed. Childhood obesity.
Gaithersburg: Aspen Publisher, Inc;2009.p.
173-89.
6. Hernelahti M, Levalahti E, Simonen RL,
Kaprio J, Kujala UM, Uusitalo-Koskinen
ALT, et al. Relative roles of heredity and
physical activity in adolescence and
adulthood on blood pressure. J Appl
Physiol, 2004; 97. pp. 1046-52.
7. NHANES staff members, National Center
for Health Statistics, CDC. Million Hearts:
Strategies to Reduce the Prevalence of
73
 JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal),
Volume 2, Nomor 1, Januari 2014
Online di http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jkm

Leading Cardiovascular Disease Risk 17. Sirait AM. Perilaku Merokok (Analisis Data
Factors. United States : CDC, Early Release Susenas 2001). 2001.
/ Vol. 60, 2011. 18. Wardlaw GM. Perspective in Nutrition 7th
8. Riset Kesehatan Dasar. Laporan Provinsi ed. USA: McGraw-Hill New York, 2007.
Jawa Tengah 2007, Penyakit Tidak 19. Astrup A. Obesity in Human Nutrition 11Th
Menular. Jakarta: Badan Penelitian dan ed. London: Elsevier Churchill Livingstone,
Pengembangan Kesehatan Departemen 2005.
Kesehatan, Republik Indonesia, 2008. 20. AHA, Scientific Position. Risk Factors and
9. Riset Kesehatan Dasar. Laporan Provinsi Coronary Heart Disease. (Online),
Jawa Tengah, Penyakit Tidak Menular. (http://www.americanheart.org/presenter.jht
Jakarta: Badan Penelitian dan m/identifier=4728, diakses tanggal 24
Pengembangan Kesehatan, Departemen Agustus 2013).
Kesehatan, Republik Indonesia, 2010. 21. Alamsah S. Konsumsi Fast Food dan faktor-
10. Dirjen Bina Gizi dan KIA. 2011. Hari Gizi faktor yang berhubungan dengan
Nasional 2011. (Online), kegemukan anak sekolah di SD Bina Insani
(http://www.gizikia.depkes.go.id/archieves/ Bogor. Skripsi. Bogor: Repository IPB,
593/img_5933, diakses tanggal 31 Mei 2009.
2013). 22. Thibault H. Risk Factors Overweight and
11. Sulviana N. Analisis Hubungan Gaya Hidup Obesity in French Adolescents: Physical
Dengan Kadar Lipid Darah dan Tekanan activity, Sedebtary behaviors and parental
Darah Pada Penderita Jantung Koroner. characteristics. Nutrition. 2010;26:192-200.
Program Studi gizi Masyarakat dan
Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian.
Skripsi. Bogor: Institut Pertanian Bogor,
2008.
12. Adibah NSZ. Pengaruh Tekanan Darah
Pada Perokok di Kalangan Mahasiswa
Lelaki Angkatan 2007 Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
Sumatera Utara: Universitas Sumatera
Utara, 2010.
13. Suradi. Pengaruh Rokok Pada penyakit
Paru Obstruksi Kronik (PPOK) Tinjauan
Patogenis, Klinis dan Sosial.
14. Nurhidayat S, Rosjidi CH. Buku Ajar
Perawatan Cedera Kepala dan Stroke.
Jogjakarta : Ardana Media, 2008, pp :167;
177-182.
15. Soeharto, Iman. Penyakit Jantung Koroner
dan Serangan Jantung. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama, 2004.
16. Sitepoe M. Usaha Mencegah Bahaya
Merokok. Jakarta: Gramedia, 1997

74