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PISS nsnruro naciona. EeEi oe SALUD DEL NINO iho de la Integracién Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad” Ro.w 27 INsN-DG-2013 RESOLUCION — DIRECTORAL. ing, 2% ye de 2013 Visto el Expediente con Registro NP 08624-2013 y el Memoranda N° 464-2013-INSN/DG, de fecha 10 de Abril del afio 2013; por el cual se hace legar la Guta de Préctica Clinica para el Diagnéstico y Tratamiento del Trastorno Hipercinético en Nifios y Adolescentes en el Instituto Nacional de Salud det Nifio, remitido por el Departamento de Investigacién Docencia y Atencion en Salud Mental; y solicita la elaboracién de la Resolucién Directoral correspondiente; CONSIDERANDO! Que, la Ley N° 26842 - Ley General de Salud, establece que la proteccidn de la salud es de interés piblico Yor tanto, es responsabilidad del Estado regularla, vgilarla y promoverla; ‘Que, el Articulo 31° del Decreto Supremo N° 013-2002-SA, Reglamento de la Ley N° 27657 “Ley del Ministerio de Salud, establece como uno de los objetivos funcionales de los institutos Especializados, lograr la eficacia calidad y eficiencia en la prestacin de servicios especializados de Salud; Que, mediante fa RM. N° 422-2005/MINSA fue aprobada la Norma Técnica de Salud N® 027- MINSA/DGSP-V.01: "Norma Técnica para la elaboracién de Guias de Practica Clinica”, establece el marco normativo para la elaboracién de las Guias de Practica Clinica en el Sector Salud; ‘Que, con Memorando N® 671-OSC-INSN-2013, la Directora de la Oficina de Gestién de la Calidad, hace llegar a la Direccién General del Instituto Nacional de Salud dl Nin la Guia de Préctica Clinica para el Diagnéstico y Tratamiento del Trastorno Hipercinético en Nios y Adolescentes en el Instituto Nacional de Salud del Nifo, elaborado por elEquipd Tétnico del Servicio-de Psiquiatria y cuenta con opinién técnica favorable del Servicio de Neurologia, el Servicio de Psicologia y del Departamento de Investigacién, Docencia y Atencién en Salud Mental, para su opinién y aprobacién con Resolucién Directoral;, En so de las atribuciones conferidas en el Manual de Organizacién y Funciones aprobadas por Resolucién Directoral N2 041-DG-INSN-2011 Con a Vsacn de a Bireccén ject dé tnvestigacion, Oocencia y Atencén Espciatzada en Medicina de inode Adolescente, ta Oficina de Gest de a Calidad y la Oicna de ASesoria Juridica del instituto S\Wacional de Salud del Nino; y, conformidad con los dispuesto por las Resoluciones Ministeriales fos N25 26842 y 26657; RESUELVE: 167-2008 y 826-2005/MINSA y AArticulo Primero.- Aprobar la Guia de Prictica Clinica para el Diagnéstico y Tratamiento del Trastorno Hipercinética en Nios y Adolescentes en el Instituto Nacional de Salud del Nino que consta de veinte y seis folios (26) del Departamento de Investigacién, Docencia y Atencién en Salud Mental del Instituto DY acional de Salud del Nit; Registrese y Comuniquese. MINISTERIO DE SALUD, Ino ot Salud dat Nino st aro AUS SHIMABUKUAZATO rea Gee rusaLcenscronne evans gob pe ‘sat 600 beta Um 5 Poe GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO HIPERCINETICO EN NINOS Y ADOLESCENTES EN EL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NINO-2013 CODIGO F90 DE LA CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES. DECIMA REVISION- OMS (1980) FINALIDAD Informar y contribuir a la_atencién integral en salud mental a nifios (as) y adolescentes con trastomno hipercinético también conocido como trastorno por déficit de atencién con hiperactividad (TDAH) en la Clasificacién de la Asociacion Psiquiatrica Americana; en el Instituto Nacional de Salud del Niflo- MINSA, OBJETIVoS Determinar criterios sobre la definicién, factores asociados, cuadro clinico, diagnéstico y tratamiento de los trastornos hipercinéticos (TDAH) hipercinéticos (TDAH), en el INSN. Brindar criterios técnicos en relacion a la intervencién integral en los trastornos Fortalecer los criterios de referencia y contrarreferencia relacionados a los nifios(as) y adolescentes con trastomos hipercinéticos (TDAH), que fortalezcan las redes de atencién integral AMBITO DE APLICACION La guia de practica clinica para el diagnéstico y tratamiento del trastorno hipercinético (TDAH) y tiene como ambito de aplicacion el INSN. PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO HIPERCINETICO (TDAH) 4.1 NOMBRE Y CODIGO Los trastomos hipercinéticos son diagnésticos reconocidos por la OMS en las Clasificaciones Internacionales de Enfermedades y en la Décima Clasificacién Internacional de Enfermedades (CIE-10) (1) con los siguientes cédigos: FiO DE SALUD. ,,, nsiT MIO NRCONAL DE SALUBDEL NEC), * Trastorno de la actividad y de la atencién (F90.0), * Trastorno hipercinético disocial (F90.1), * Otros trastornos hipercinéticos (F90.8). * Trastorno hipercinético sin especificar (F90.9). 4.2 DEFINICION 1. Definicién, ‘Son un grupo de trastornos caracterizados por un comienzo precoz con un comportamiento hiperactivo y escasamente modulado (tendencia a cambiar de una actividad a otra sin terminar ninguna, con una actividad desorganizada, mal regulada y excesiva). Marcada falta de atencién y discontinuidad en las tareas. Se presentan en multiples situaciones y persisten a lo largo del tiempo. EI problema de atencién constituye un rasgo central de estos sindromes. hipercinéticos. Asi mismo suelen ser imprudentes ¢ impulsivos, propensos a accidentes, y se ven implicados en problemas de disciplina por incumplir las normas. (2) 2. Etiolog La etiologia del trastorno hipercinético (TDAH) es multicausal Entre los factores biolégicos asociados mas importantes han sido identificados los ‘embarazos con partos patolégicos que impliquen una hipoxia cerebral (3) (4) (5) Entre la etiologia se considera también un factor heredo familiar y actualmente estén encontrandose genes asociados a esta patologia, como una herencia poligénica multifactorial (6) Estudios recientes del genoma humano ha sugerido que la hipercinesia (TDAH) es un fenomeno complicado y asociado con marcadores en los cromosomas 4, 5, 6, 8, 11, 16, y 17 (7) (8) Los titimos estudios también refieren como candidatos los genes: DRD4, DROS, DBH, SHTT, HTRIB y SNAP-26. Los diferentes estudios indican un indice de heredabilidad mayor de 06 lo que indica que el factor genético es mas importante que el ambiental (9) Entre otros factores de riesgo para el desarrollo del trastomno hipercinético se encuentran las anormalidades cerebrales y dafo estructurales al tejido cerebral. (10) (14) (12). Nifios con hipercinesia (TDAH) tienen reducido el volumen de sustancia gris y el volumen de sustancia blanca, y este déficit es mas evidente en aquellos que no han recibido tratamiento con medicamentos. (13). Nios hiperquinéticos también demuestran un volumen reducido en los lobulos temporales y frontales comparado con grupos de control (14) Asi mismo la hipercinesia (TDAH) esta relacionada con el bajo peso al nacer y el uso de tabaco o alcohol durante la gestacién. (15) MINISTERIO DE SALUD 2 INSTITUTO NACIONAL DE SALUD CEL NINO mis a vain Soe Secho ok Muchos neurotransmisores han sido asociados con los sintomas de hipercinesia (TDAH). Se ha establecido en estudios con animales que el locus coeruleus juega un rol importante en la atencion ya que este contiene en su mayoria neuronas noradrenergicas. El sistema Noradrenergico esté conformado por un sistema central y otro periférico. El sistema oradrenergico periférico juega un rol importante en la hipercinesia, La disfuncién del sistema de epinefrina periférico causa que la hormona se acumule y esto puede potencialmente retroalimentar al sistema central y causar un bajo nivel en el locus coeruleus. (16) La hipétesis neuroquimica de este desorden surge del efecto de regulacion que ciertos medicamentos tienen para reducir este trastorno, (17) Los medicamentos mas estudiados han sido los estimulantes, que actuan a nivel de norepinefrina y dopamina implicando una Tegulacién de los neurotransmisores. (18) Los estimulantes actan sobre las catecolaminas aumentando su sintesis y bloqueando su recaptacion. Los estimulantes y ciertos, antidepresivos triciclicos reducen el nivel urinario de 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol, un metabolito de la norepinefrina. (19) La atomoxetina es también un inhibidor de la recaptacion noradrenérgica que es superior al placebo que se ha estudiado para el tratamiento de hipercinesia en nifios y adolescentes. (20 (24) 3) Fisiopatologia. El cerebro humano normalmente posee etapas de crecimiento durante varias edades: de 3. 10 meses, de 2 a4 aftos, de 6 a8 aftos, de 10 a 12 aftos, y de 14 a 16 afios... Una asociacion fisiol6gica es la presencia de signos anormales no especificos en el electroencefalograma (EEG), (22) Estos signos consisten en desorganizacién, en muchos casos estos signos llegan a nomalizarse a medida que 10s niios crecen. Estudios cuantitativos de electroencefalograma revelan que los nifios con trastornos hipercinéticos (TDAH) exhiben un ‘aumento en el porcentaje relativo de las ondas “Beta” o una reduccién del porcentaje de las lta’. (23) (24) Estudios por TAC no revelan anormalidades significativas en nifios con trastornos ondas * hipercinéticos, pero usando estudios de tomografia con emisién de positrones (PET) se revela tuna reduccién del flujo cerebral y actividad metabélica en las areas del ldbulo frontal. (25) Otros estudios por medio del PET han revelado que nifias hipercinéticas exhiben una disminuci6n global del metabolismo cerebral de glucosa. (26) En la mayoria de los estudios funcionales por Neuroimagenes se concluye que nifios con trastornos hipercinéticos no tienen Un funcionamiento adecuado de inhibicién en los lobulos frontales causando la desinhibicién en estructuras neuroanatémicas inferiores. (27) (28) 4,3 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS TWINISTERIO DE SA insiUTOMACONA SE SROBEEL WO CeRTPICD’ Buea pesene copy Sues Scene 04 JUN. 2013 “han sh 986 En la actualidad hay pocos datos cuantitativos nacionales publicados de nifios y adolescentes acerca de la epidemiologia del trastorno hipercinético en el Peri Estudios epidemiolégicos recientes de hipercinesia (TDAH) en otros paises ha definido mas especificamente la prevalencia de este trastomo y el extenso uso de su tratamiento con Mmedicamentos. En un estudio en Carolina del Norte (USA) de 6,000 padres de familia con niifos escolares al nivel de primaria se descubrié que el 10% fueron diagnosticados como hipercinéticos y el 7% estaban tomando medicamentos para ello. (28) Otro estudio epidemiolégico de 6,000 nifios en la ciudad de Rochester (Minnesota, USA) se encontré una incidencia acumulativa entre estudiantes de primaria y secundaria del 7.5% con trastornos de hipercinesia (TDAH). (30) Esta cifra es similar a la prevalencia de 6.7% con hipercinesia (TDAH) encontrada por una encuesta hecha por el sistema de salud nacional de los Estados Unidos para el periodo 1997-2000. (31) En 2005, el Centro de Control y Prevencién de Enfermedades de Estados Unidos publico una encuesta nacional de la salud de niffos, preguntando a padres de mas de 100,000 nifios de 4 a 17 afios de edad, si habian sido diagnosticados con hipercinesia (TDAH) y si habian recibido medicamentos para ello, Se encontré que el 7.8% habia sido diagnosticado con hipercinesia (TDAH) mientras solo el 4.3% habian recibido medicamento para el tratamiento (32) Estudios epidemiolégicos también han investigado si el trastorno de hipercinesia (TDAH) Persiste durante la adolescencia. Se cree que la mayorla (60%-85%) de nifios con este trastomno continiian poseyendo los eriterios del trastorno durante la adolescencia estableciendo ue esta condicién no remite con solo llegar a la pubertad. (33) (34) Los adultos con antecedentes hipercinéticos (TDAH) durante la nifiez manifiestan incidencias mas altas de trastornos de conducta y comportamientos antisociales, problemas de salud, lesiones, accidentes, asi como dificultades laborales y matrimoniales. (35) (36) (37) Por medio de estudios epidemiolégicos recientes se estima que la prevalencia de hipercinesia en adultos es de 4.4%. (38) ‘Aunque el propésito de esta guia es para informer, diagnosticar, y tratar hipercinesia (TDAH) en niffos y adolescentes, es importante anotar que existe la posibilidad que muchos nifios con esta condicién continuaran manifestando parte de los sintomas hasta la adultez. 4.4 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A) Factores heredita A.1 Relacién gen-ambiente Existen investigaciones indicando que interacciones entre una predisposicién genética y factores del medio ambiente puedan estar asociadas con hipercinesia en niftos y TAINISTERIO DF SALUD iystUTO NACIONAL OF SALUD DEL NAO cegty uta pce ono atten reactant Seale cyan Retr na ey 04 JUN, 2013 adolescentes. Desde el punto de vista de Ia relacion gen-ambiente, factores perinatales tales como el bajo peso al nacer, hemorragias cerebrales pequefias, y posiblemente niveles imatemos de fenilalanina son complicaciones perinatales que pueden estar asociados con hipercinesia en nifios y adolescentes, (39), (40). ‘Aunque la evidencia genética es primordial para el desarrollo de hipercinesia, la presencia de factores tnicos en el medio ambiente también son factores de riesgo. En estudios de mellizos hipercinéticos crecidos aparte en familias diferentes aquellos que vivieron en familias disfuncionales llegaron a poser los sintomas hipercinéticos mas pronunciados. (41) (42). Ciertas toxinas pueden tambien estar asociadas con hipercinesia. Cantidades elevadas de plomo en la sangre durante los primeros 2-3 afios de vida tiende estar asociado con hipercinesia otros trastornos conductuales. (43). Infecciones a temprana edad por estreptococo parecen también estar asociadas con hipercinesia, los trastornos obsesivos-compulsivos, y otros trastomnos de movimiento debido a la respuesta inmunologica de los anticuerpos que aparentemente puede destruir células en el ganglio basal. (44). Hay también evidencia que ciertos medicamentos puedan contribuir al desarrollo de hipercinesia. Estudios han identificado el fenobarbital y la fenitoina como contribuyentes a la exacerbacion de la hipercinesia (45) (46) B) Estilos de vida y medio ambiente Hay evidencias que relacionan el trastorno hipercinético con estrés perinatal y con el consumo de alcohol y tabaco en las madres. (47) (48) También esta asociado con una depravacién temprana extrema, la cual tiende @ ocurrir en instituciones o durante el maltrato extremo de los nifos. (49) Otros factores asociados son los conflctos extremos en la familia especialmente de fos padres con los nifios existiendo estudios de caso control que avalan este factor de riesgo (60) (51) - (52) # Las presencia de desordenes psiquiaricos en 10s padres, tales como consumo de drogas y alcohol también estan asociados al trastorno hipercinético. (53) C) Comorbilidad: Esta establecido que la hipercinesia (TDAH) es frecuentemente acompafiado de otros trastornos psiquiatricos. La presencia de comorbilidad es un factor de riesgo en los nifios con trastornos hipercinéticos, Se ha demostrado que el 54%-84% de nitios y adolescentes con TDAH cumplen los criterios para el trastorno negativista desafiante. (54) (55) Un tercio de pacientes con hipercinesia demuestran trastornos de ansiedad, (56) (57). ‘Se estima que entre 06-30% exhibe sintomas de un trastorno dey MINISTERIO DE SALUD rR RAB Ee . Senin nm eee rae Sos} 04 JUN. 2013 Investigaciones sobre la prevalencia del trastorno maniaco en pacientes hipercinéticos es inconcluso. En unos estudios se detecto que un 16% de pacientes con hipercinesia cumplian los criterios de mania pero que predominaba una mania crénica e irritable. (88). Nios hipercineticos traumatizedos pueden también poseer un trastorno de estrés postraumatico (60) y exhibir trastornos de tics simples o complejos (61). Ciertos tipos de desordenes de espectro autista puede manifestarse con hipercinesia (62) Muchos nitfos hipercinéticos llegan a tener problemas de lenguaje y/o trastomos de aprendizaje, y dependiendo de la definicién psicométrica precisa, un 25%-35% de estos nios demuestran tener estos problemas. (63) 5. CUADRO CLINICO Alteracion de la atencién y de la hiperactividad, deben manifestarse en casa, clase y consulta El trastorno de la atencién se manifiesta por una interrupcion prematura de la ejecucién de ‘areas y su abandono sin terminarlas. Cambian frecuenternente de una actividad a otra La hiperactividad implica una inquietud excesiva, en especial en situaciones que requieren una ‘elativa calma, Dependiendo de las circunstancias pueden manifestarse con saltar y correr sin rumbo fio, a imposibiidad de permanecer sentado cuando es necesario, verborrea y alboroto, © una inquietud general acompariada de gesticulaciones y contorsiones. (2) a) GRUPOS DE SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON LA PATOLOGIA Y SU INTERACCION CRONOLOGICA, En edad pre-escolar: (64) + Rompe y destruye objetos, destruye sus juguetes ‘+ Torpeza motora + Intranquilidad motora “siempre en movimiento” + Siempre curioso + No obedece a drdenes simples, se le tiene que repetir en varias oportunidades ‘+ Rabietas constantes En edad escolar: (65) ‘© Se distrae con facilidad * Dificultades para organizar sus tareas, no las completa, se equivoca con facilidad ‘* Bajo rendimiento escolar TESTER . (Gea cna aye be eneio nia a y Que Re de 04 JUN, 2013 + Llamadas de atencién constantes + Interrumpe y se mete en los asuntos de los otros + Dificultad para relacionarse con sus pares ‘+ Es impaciente, no espera tumos en los juegos + Frecuentemente se levantan de su asiento en el salon de clase + Propenso a sufrir accidentes, no miden el peligro. + Problemas en el aprendizaje En la adolescencia: (65) + Sensacion intema de intranquilidad + Dificultades para organizar el trabajo escolar con pobres resultados + Relaciones sociales conflictivas + Problemas de aprendizaje + Probiemas de comportamiento ‘+ Con frecuencia se involucra en actividades de riesgo (sexuales, abuso de sustancias psicoactivas) + _Dificutades o enfrentamientos con las figuras de autoridad + Desatento o negligente con su propia seguridad (accidentes) 6. DIAGNOSTICO El diagnéstico del TDAH es Gnicamente clinico, no existe ningtin marcador biol6gico para Su deteccién y confirmacién, el diagnéstico se basa en una anamnesis adecuada en la que se debe incluir la edad de inicio de los fomas, su repercusién en su Ambito social y familiar, e! rendimiento escolar y la toma de tratamientos o terapias psicologicas previas. La informacion obtenida requiere de multiples fuentes, a través de la combinacién de la evaluacién clinica, informe de tutores, cuidadores y maestros y la aplicacién de escalas y un examen directo de! nifio (1) A) Criterios diagnésticos (66) Criterio basado en escoger entre ol (1) 0 el (2) (A). Seis (0 més) de los siguientes sintomas de desatencién que han persistido por lo menos, durante 6 meses con una intensidad que es desadaptada e incoherente en relaci6n con el nivel de desarrollo: omeow ie DE S RABEL MO. 2tedgrieema Taare Falta de atencién: a) a menudo no presta atencién suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades 'b) a menudo tiene dificultades para mantener la atencién en tareas o en actividades lidicas ) amenudo parece no escuchar cuando se le habla directamente ) a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones) ) a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades £) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos) 9) a menudo extravia objetos necesarios para tareas 0 actividades (p. ej. juguetes, ejercicios escolares, lépices, libros 0 herramientas) fh) a menudo se distrae facilmente por estimulos irrelevantes i) a menudo es descuidado en las actividades diarias, (2.) Seis (0 mas) de los siguientes sintomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptada y poco logica en relacion con el nivel de desarrollo: Hiperactividad a) a menudo mueve en exceso manos o pies, 0 se remueve en su asiento b) @ menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado ) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes 0 adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud) ) @ menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio €) a menudo “esta ocupado” o suele actuar como si “estuviera impulsado por un motor f) a menudo habla en exceso MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO NACIONAL DE SALUB DEL NIKO. 8 CceRTINGD Querapreete coe sates es rata Impulsividad (g) a menudo emite bruscamente las respuestas antes de haber sido terminadas las Preguntas (h) a menudo tiene dificultades para esperar su turno (i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (ejemplo se entromete en conversaciones o juegos) B). Algunos sintomas de hiperactividad-impulsividad 0 desatencién que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 afios de edad. ). Algunas alteraciones provocadas por los sintomas se presentan en dos o mas ambientes (ejemplo, en la escuela y en casa) D). Deben existir pruebas claras de un deterioro clinicamente significative del funcionamiento social, académico o laboral. E). Los sintomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastomo generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicético, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental 7. EXAMENES AUXILIARES + Evaluacién de crecimiento y desarrollo + Evaluacién de la vision y audicion © Evaluacion neurolégica + Evaluacién pedidtrica + EEG: Se solicita si se desea descartar actividad convulsinégena. * Evaluacién Psicolégica en nifios y adolescentes: evaluacion del nivel de inteligencia, del potencial cognitivo det sujeto, desarrollo madurativo en tareas verbales y no verbales, estilo cognitive y de aprendizaje, desarrollo de las principales funciones ejecutivas que permiten al nifio analizar, organizer y planificar las tareas escolares para obtener éxito y trabajar sin errores, desarrollo de los principales procesos atencionales: Atencién sostenida, selectiva y alternante, desarrollo de la memoria visual y auditiva, desarrollo de ‘su lenguaje: competencia seméintica y vocabulario, expresion oral y escrita en aspectos de contenido y forma, desarrollo emocional y social y del desarrollo familar. MINISTERIO DE SALUD usTITUTO NACIONAL OF SALUD DEL NIKO. a CCERTIFICO [us pocame copa tohutmic ey mactarnnte 04 JUN, 2013 Carn 6, a Ss a nga be ngs was 9 eo desu ot Test a utilizar: ~ Escala de Inteligencia: Stanford Binet, Wechsler (WPPSSI), Wechsler (WISC II!) - Test Gestaltico Visomotor de Bender. - Test de colores y palabras de Stroop - Figura Compleja de Rey. - Test de Madurez para el Aprendizaje: 5 y 6. - Prueba de Aprendizaje de la Lectoescritura - Pruebas especificas de atencion: Y Test de Atencion D2 VY CARAS: Test de Percepcién de Diferencias v Escala de Magallanes de deteccién del deficit de atencion, Y Escala EDAH. ~ Aplicacién de cuestionarios y registros de conducta para obtener informacién complementaria en el medio escolar y familiar. - _Inventario Basico de Conducta para nifios y adolescentes, - Pruebas Proyectivas + Test del Dibujo de la Figura Humana + Test del Dibujo de la Familia + Escala de Madurez Social de Vineland. = Cuestionario de Conners para padres y profesores (66a) 8. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El tratamiento para el TDAH, es multimodal, implica: promocién y prevencién del TDAH, hasta la terapia farmacolégica, el tratamiento psicoterapéutico individual y familiar y la terapia Psicosocial Generales: ~ Detectar, intervenir precozmente y derivar oportunamente en funcion del as Posibilidades del establecimiento, Io que disminuira las consecuencias cognitivas, conductuales y sociales negativas en el nifio. - Sensibilizar a la familia, escuela y comunidad sobre la importancia de su deteccion precoz para facilitar su insercién educativa y social. - _ Identficar los sintomas fundamentales (inatencién, hiperactividad e impulsividad) ° arn MOREE RAD EEL NO. CERTEICO, Que a Rene Ra att ye be dvs ot 04 JUN, 2013 - Evaluar los riesgos asociados (bajo rendimiento escolar, baja autoestima, problemas ‘emocionales, agresividad, problemas de adaptacién social y abuso de alcohol y drogas. ‘Complementarias: Aldirigirse al nifio y/o adolescente, el personal que los atiende deberd = Observar, en todo momento, su conducta verbal como la no verbal (gestos, tono de voz, apariencia, aseo personal). - Hablaries y escucharle respetuosamente, - Tener actitudes empaticas (ponerse en la situacién del niffo y/o adolescente) evitando la critica y sobreproteccion = Reconocer sus logros y sus esfuerzos, evitando su descalificacion. - Confirmar si toma algin tipo de medicamento o sustancia que alteren su atencién y actividad psicomotora Al dirigirse al familia - Dar informacién que les permita comprender el trastorno, y la necesidad de iniciar y/o continuar el tratamiento, La informacién sera un proceso continuo desde que el nifio 0 adolescente llega a la consulta, Preventivas En Ia formacién de familias saludables ~ fomentar el embarazo y parto saludable - evitar el consumo de alcohol, tabaco, y drogas en el padre y principalmente en la madre = fomentar la expresién de afecto hacia el ntfo en toda sus formas ~ fomentar la comunicacién familiar y las muestras de afecto entre los padres En la Ins icién educ: fa - _Informacién y capacitacion de los docentes para la identificacién del TDAH ~ Intervencién oportuna y temprana a los alumnos con Trastorno Hipercinético y bajo rendimiento escolar creando talleres psicoeducativos para estos nifios. + Fomentar actividades deportivas MINISTERIO DE SALUD ustiTU¥O NACIONAL D6 SALUD DEL NINO “ CERTIFICO. Que te ust cmp auc seuxcareate 1986 Reo Wi Ena comunidad = fomentar clubes de padres de nifios con trastornos hipercinéticos = fomentar programas a través de los medios de comunicacién sobre e! Trastorno Hipercinético, 9. ABORDAJE FARMACOLOGICO: TRATAMIENTO DE TRASTORNO HIPERCINETICO (TDAH) El tratamiento de primera eleccién segin la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (2006) (66b) y Los Lineamientos Europeos (66¢) sugieren que la lista de prioridades para monoterapia sea: 41, Psicoestimulantes: metifenidato. 2. Antidepresivos: Atomoxetina,trciclicos. 3, Alfa 2 agonistas: clonidina 1. Metilfenidato: El metifenidato es una amina simpaticomimética anéloga ciclizada de la anfetamina, una mezela racémica (50/50) de enantiémeros d-treo y treo, El dextro metilfenidato (enantiomero dextrégiro) es el responsable del efecto terapéutico del metilfenidato. ‘Acta inhibiendo la recaptacién de dopamina (DA) y noradrenalina (NA), pose potentes efectos agonistas sobre receptores alfa y beta adrenérgicos. + Anivel presinaptico produce liberacién de NA y DA (agonista indirecto) + Anivel postsinaptico actua como agonista directo, EI metifenidato eleva el nivel de alerta del sistema nervioso central, lo que es mensurable electrofisiologicamente (ondas de bajo voltaje). Incrementa los mecanismos excitatorios del cerebro, a la vez que aumenta aquellos mecanismos responsables de la inhibicién, resultando fen una mejor concentracién, coordinacién motora, y control de los impulsos, ademas mejora el metabolismo en las areas érbito-frontales bilaterales y en las sensoriomotoras parietales izquierdas (tomografia de emisién de positrones) Los efectos clinicos se traducen en: disminucion de las conductas impulsivas y la inquietud motora, aumenta la actividad cognitiva (atencién, memoria), mejorando la capacidad de 04 JUN, 2013 12 cconcentrarse en tareas repetitivas, que demandan esfuerzo mental sostenido y no se asocian a una satisfaccién inmediata; favorece las funciones ejecutivas, relacionadas con el control cognitive, que incluyen un conjunto de funciones cerebrales como autorregulacién, secuencia Y organizacién del comportamiento, flexibilidad, inhibicién de respuestas y planificaci6n. Respecto a la farmacodinamia, varia segtin la formulacién, existen 3 tipos: ~ _Liberacién inmediata. ~ Liberacién sostenida = Liberacién mixta. El metilfenidato de liberacién inmediata es rapidamente absorbido en el tracto gastrointestinal (Tmax = 1 a 2 horas), en forma casi completa. Tiene un importante efecto de primer paso, con una biodisponibilidad del 30%, la presencia de alimentos en el estémago acelera la velocidad de absorcién pero no la cantidad total absorbida. La rapidez con que se absorbe la sustancia desempefia un papel importante en la efectividad. La union a proteinas plasméticas es del 15%, lo que favorece su rapido metabolismo; atraviesa facilmente la barrera hematoencefallica (85% del farmaco), la concentracién depende de la dosis. La semivida de la sustancia es de 3 horas, sus efectos cli icos se prolongan entre 2 y 4horas. Esto demanda miltiples dosificaciones a lo largo del dia. Se excreta principalmente como metabolito en la orina, apareciendo pequefias cantidades en las heces. Dosi Se comienza con una dosis de § mg en la mafiana por una semana, luego de una evaluacién aumentar a 10 0 20 mg de acuerdo al caso clinico y la edad y el peso del paciente Para dosis de mayor de 20 mg al dia es necesario consultar con un especialista en psiquiatria. Esta indicado administrarlo a partir de los 6 afios de edad. Si no hay mejoria después de 4 ‘semanas se discontinua el medicamento. Se recomienda usar medicamento de accién inmediata antes de usar la de accion prolongada Efectos Adversos: Insomnio, anorexia-nauseas-bajo peso-dolor abdominal, efecto de rebote, irritabilidad, agitacién, retardo en el crecimiento. Si se encuentra un efecto adverso se suspende el medicamento y se refiere el paciente al médico psiquiatra Contraindicaciones: Si existen algunas de las siguientes situaciones no se debe de usar el medicamento y se debe de consultar al médico psiquiatra, ~ Tics simples 0 complejos, motores o vocales. = Riesgo de abuso de estimulantes en la familia - Hipersensibilidad al Metiffenidato. MINISTERIO DE SALUD insTiTUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIKO centies Ques peremecans wnat yecarene SES pag hotentc nv vate y Soe he cect es 04 JUN, 2013 Carn 6 43 - Antecedentes epilépticos - Antecedentes 0 complicaciones cardiovasculares ~ Retardo progresivo en crecimiento Pérdida de peso por anorexia secundaria al metiifenidato 130% de pacientes no responden o no toleran los estimulantes El metilfenidato de liberacién sostenida, tarda mas tiempo en alcanzar el efecto maximo y tiene un inicio de accion mas lento que el MTD de LI (66d), alcanza una concentracién maxima entre las 3- 8 horas, su vida media es también de 2-4 horas, su efecto comienza a los 15 -30 minutos, con una duracion de 3-8 horas; uno de los factores que puede explicar la disminucién de la eficacia es el fendmeno de tolerancia aguda (66f). EI metilfenidato de liberacién mixta, llamado también de liberacién extendida, tiene una cubierta de metilfenidato de liberacion inmediata, que constituye el 22% de la dosis total e interiormente tiene metilfenidato de liberacién sostenida, que se libera osméticamente 2. Antidepresivos 2.4, _Atomoxetina La Atomoxetina es una segunda opcién cuando fracasa el metifenidato. En estos casos se debera consultar con el psiquiatra, La atomoxetina es el primer medicamento no estimulante aprobado por la FDA para el tratamiento del trastomo hipercinético (TDAH) en nifios, adolescentes y adultos. Se utiliza en los nifios a partir de los 6 afios de edad. Con dosis tnica diaria, Eficaz en todos los aspectos sintométicos de los trastomos hipercinéticos, en el trastomo negativista desafiante, ansiedad, depresion, tics y efecto positivo sobre el suefio, es Particularmente itil si existen comorbilidad con: ansiedad, enuresis y tics Dosis: Comenzar con 0.5 mg /Kg/dia por dos semanas, luego incrementar a 1.2 mgiKa/dia. La dosis maxima en nitfos y adolescentes con peso menor a 70 Kg no debe exceder 1.4 mgiki Se administra una sola toma por dia en la mafiana. Si hay somnolencia, administrar dosis ‘nica nocturna y si hubiera efectos adversos gastrointestinales, administrar la medicacion con comida que tenga mayor contenido graso. Efectos adversos: Dolor abdominal, disminucion del apetito, vomitos, somnolencia, incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la presién arterial sistolica y diastélica Contraindicacione: ~ Hipersensibilidad a la Atomoxetina = Glaucoma. Precaucién: MINISTERIO DE SALUD lstiTUTO NACIONAL DESACUD DEL NIKO 14 CCERTIFICO. Quota greene copa fasttea es atom Ses moran ne Reems away aoe he dew eo 04 JUN, 2013 Carne o, + 4a 1986 “mua Reo En pacientes con taquicardia y enfermedades cardiovasculares En pacientes con hipertension arterial En pacientes con enfermedades cerebro vasculares. En pacientes con problemas hepaticos 22 Triciclicos ‘Aetian bloqueando la captacién presindptica de noradrenalina y serotonina, estan indicadas en = Fracaso en responder a psicoestimulantes 0 no tolerancia a efectos adversos. = Ato riesgo de abuso de drogas estimulantes. = Exacerbacién de trastorno de tic ode sindrome de la Tourette. = Presencia de ansiedad o depresién. ~ Enuresis. 3.-_Alfa 2 agonistas Glonidina es un agonista adrenérgico de accién directa del receptor adrenérgico a2, disminuye la liberacion endégena de noradrenalina y actua en los receptores post sinapticos en especial a nivel del locus ceruleus y la corteza prefrontal, afianzando asi la memoria de trabajo en condiciones de distraibilidad. La dosis diaria esta en el rango de 0.025 -1 mg distribuidos en 2 veces por dia, el tratamiento debe iniciarse con dosis noctuma e incrementarse cada 3 dias, los efectos clinicos no son evidentes hasta 2-4 semanas de iniciado el tratamiento y el efecto maximo a los2-3meses. 41, FARMACOTERAPIA: MONITOREO DE EFECTOS SECUNDARIOS Los efectos secundarios mas comunes con el tratamiento de estimulantes son la anorexia, pérdida de peso, insomnio, o dolores de cabeza Efectos secundarios menos comunes son los tics motores o vocales, inestabilidad emotiva, @ irritabilidad Los médicos deberan de estar familiarizados con la hoja de informacién sobre precauciones y contraindicaciones que acomparia estos tipos de medicamentos. Estrategias para el manejo de los efectos secundarios incluyen el monitoreo constante de estos efectos, el ajuste del dosaje del estimulante, el cambio a un medicamento no estimulante, o prover otros medicamentos para controlar los efectos secundarios. (67) Inge RaeORAG OF EALUD DEL MAO ceric Biemema actos om ci 04 JUN, 2013 15 sis aa va ye Pe devin Si después de comenzar estimulantes, el paciente exhibe inestabilidad emotiva, sintomas de psicosis, agresividad, 0 ideas suicidas, el médico deberd de discontinuar los estimulantes y considerar medicamentos no estimulantes. (68) Actuaimente, no existe evidencia que necesaria una evaluacién cardiaca de rutina (electrocardiograma, ecocardiografia) antes de iniciar estimulantes a pacientes sin antecedentes cardiovasculares (69) Por lo general, los estimulantes no deberan usarse en nifios y adolescentes con enfermedades cardiacas pre-existentes, tales como enfermedades cardiacas congénitas, o con sintomas evidentes de una enfermedad cardiovascular significativa, Esto incluirfa una historia de palpitaciones severas, arritmias, dolores tordcicos, hipertensién arterial, desmayos, intolerancia a ejercicio no causado por obesidad, o un historial familiar positive de muerte subita, (70) Si los estimulantes son iniciados en nifios o adolescentes hipercinéticos con antecedentes ‘cardiovasculares, se indica una evaluacién y un seguimiento cardiolégico antes y durante el curso del tratamiento. 12. MODALIDADES DE INTERVENCION NO FARMACOLOGICA: INTERVENCION PSICOLOGICA: = _Intervencion psicoterapéutica = Intervencién Familiar + Intervencién Educativa - _Intervencién Psicopedagégica = Intervenci6n psicosocial OBJETIVOS ©. Estrategias de relajacion. Desarrollo de la atencién, concentracién y memoria. Entrenamiento en autocontrol y resolucién de problemas. Desarrollo de la percepcién. oo 0 Mejorar la escritura y la lectura, Desarrollar la expresion artistica, Utiizacion del tiempo libre, Motivacién para el buen comportamiento en el aula. Favorecer el respeto en el trato hacia los compafieros, © Favorecer la convivencia. 16 124 TERAPIA DE MODIFICACION DE CONDUCTA: TECNICAS CONDUCTUALES: indicadas cuando existen problemas de conducta comérbidos (Trastorno Negativista Desafiante y Trastorno Disocial). No han demostrado eficacia por si solas. Técnicas: = Inerementar las conductas deseadas: Se usa el reforzamiento positive como la alabanza, la atencion positiva, las recompensas y los privilegios. - Para reducir conductas no deseadas: Se utiliza el costo de respuestas, el tiempo fuera y la extincion 122 TERAPIA COGNITIVA: TECNICAS CONGNITIVO- CONDUCTUALES: han mostrado en los estudios efectos positivos a corto plazo: Entrenamiento cognitivo: no se ha demostrado atin su eficacia por si solo en estudios a largo plazo pero si han demostrado eficacia en el TDAH comérbido con trastornos emocionales. Entrenamiento en Habilidades Sociales Formacion en automanejo y competencia social: la formacién en autoinstruccién tiene menos éxito. Entrenamiento en técnicas de auto instrucciones, autocontrol y solucion de problemas. 12.3. INTERVENCIONES FAMILIARES: Informacién- comprensién del trastomo a los padres Apoyo a la familia Entrenamiento en estrategias cognitivo- conductuales de manejo del comportamiento positivo. 12.4 INTERVENCIONES EDUCATIVAS: dirigidas a tutores y profesores del niffo. Informacién y comprensién del trastorno a los educadores Estrategias cognitivo-conductuales de manejo del niio en el aula: reforzamiento positivo, economia de fichas, Coste de R, tiempo fuera, registros, contratos, Estrategias para establecer adaptaciones psicopedagogicas para la ensefianza 12.5 TRATAMIENTO PSICOPEDAGOGICO: Familia-Profesor-Terapeuta Constituye un pilar fundamental combinado del TDHA. Las intervenciones estan encaminadas @ mejorar el rendimiento académico del nifio 0 adolescente (mediante reeducacion Psicopedagdgica) y aquellas dirigidas a la mejora del entorno escolar y, por lo tanto, a su adaptacién a éste, La Reeducacion Psicopedagégica tiene como objetivo paliar los efectos negativos del TOHA en el niio 0 adolescente que lo presenta, en relacién a su aprendizaje 0 competencia académica. Se trabaja sobre la repercusién negativa del déficit de atencién, la impulsividad y la hiperactividad en el proceso del aprendizaje escolar MINISTERIO DE SALUD uSTITUTO NACIONAL OF SALUD DEL NIKO. 7 See ose Re eng sa Sa des ch O4 JUN, 2013 Carm ‘a Cia i do0 Reo Ni, Asimismo, la terapia psicopedagégica tiene como finalidad Mejorar la capacidad de atencién sostenida y de la calidad atencional (entrenamiento en focalizacion y mantenimiento de la atencién parta adquirir habilidades de regulacién). - _ Reeducacién de las dificultades de aprendizaje especificas que se observan en cada caso en particular. Mejora de la autoestima, de las relaciones y habilidades sociales. - _Estimulacién y desarrollo de tas principales funciones ejecutivas: Memoria de trabajo. Velocidad de procesamiento. Razonamiento espacial, logico-matematico y verbal. Resistencia a la interferencia Control de la impulsividad y desarrollo de una mayor reflexividad. Estrategias de organizacion y andlisis de la informacion. Planificacién y organizacién de tareas. Entrenamiento en autoinstrucciones y desarrollo del lenguaje interno, 13. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Pacientes con TDAH que seran derivados a nivel de mayor complejidad Nivel Ill-, II-2: - Cuadros con heteroagresividad inestabilidad emotiva persistente - Falla en la respuesta terapéutica (resistencia a tratamiento). - Conductas suicidas y conductas homicidas (dafio a otros o hacia uno mismo) = Comorbilidades con otras enfermedades crénicas (diabetes, enf. renales, asma) Comorbilidades con otros trastomos psiquidtricos (esquizofrenia, bipolaridad) = Comorbilidades con farmacodependencias (tabaco, alcohol y drogas ilegales). = Complicaciones fisicas agudas (anorexia persistente, condiciones quirurgicas). - Complicaciones cardiovasculares (hipertensién, arritmias, soplos cardiacos) Complicaciones epilépticas - Complicaciones neurolégicas evidentes (tics motores 0 vocales, simples 0 complejos) que persisten después de discontinuar el estimulante = Cuadros con problemas de aprendizaje complejos con necesidad de evaluaciones psicolégicas o neuropsicologicas. MINISTERIO DE SALUD ISTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIKO. 418 Bie ams nites 04 JUN, 2013 Baram + | 3986 “E; [Reg _N‘. CeRnPCO Qua pneg copa usin nanare 14, ELUJOGRAMA Diagramas de flujos que establece gréficamente los pasos recomendados a seguir desde el diagnéstico, el tratamiento hasta el alta del paciente: FLUJOGRAMA /ALGORITMO DE DECISIONES CLINICAS Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO HIPERCINETICO NIVEL I+, 1-2, 1, 4, Il: Promocion y Prevencién, Deteccion Precoz REFERENCIA Nivel 1-2 Promacién y prevencién Deteccién precoz Diagnostica segin citerios CIE-10 Procedimientos diagnésticos Trastomo Hipercinético no complicado ylo sin comarbilidad Trastorno Hipercinético con comorbilidad Trastorno Hipercinético con complicaciones ‘Trastorno Hipercinético refractario REFERENCIA Promacion y prevention romocién y prevencién| Deteccion precoz x. sequin eiteros CIE-10 Deteccién precoz Diagnostco segin crterios C1E-10, Procedimientos diagndsticas Procetimientos diagnésticos ‘Tratamiento: ‘Tratamiento: - Peicoeducacion REFERENCIA | - Psicoeducacion = Psicaterapéutico = Psicoterapéutico = Farmacolégico: Metifenidato, ‘Atomoxatina, antidepresives, = Farmacolégico: Metilfenidato, ‘Atomoxetin, Antiipertensivos, miscelénes, Remision <_—__Remision__] _Tratamientos combinados = Hospitalizacion Contrarreferencia Emergencias = Investigacion ALTA 49 NIVEL tet, te ALGORITMO Problemas de comportamiento Desatencién, 7 Evaluacién clinica, antecedentes familiares, aplicacién de escalas, otras fuentes de informacion T. bipolar er No si Treactivo conducta. a Tumor T.animo, ee T.conducta Depresion Ansiedad Tes ‘Antidepresivos Tolera > medicacion y ere) Majoria No [atc Posibiidades \ S17 4 Late | a econémicas, > ——+ | Atomoxetina La Tolera medicacion ANEXO Recomendaciones Generales para el tratamiento farmacolégico de nifios y adolescentes con trastorno hipercinético (TDAH): (71) 1. Una evaluacién para detectar la presencia de trastorno hipercinético (TDAH) deberia de ser incluida en toda evaluaci6n psiquiatrica de nifios y adolescentes. 2.- Una evaluacién de niffos y adolescentes con trastorno hipercinético (TDAH) deberé de incluir: entrevistas clinicas del paciente con sus familiares, obteniendo la informacion del funcionamiento escolar, comportamiento con ottos grupos de nifios, evaluacién de la Presencia de otros trastornos psiquidtricos co-ocurrentes y evaluacion de antecedentes ‘médicos y sociales, incluyendo una historia clinica de la familia 3. Siempre se debe de evaluar al paciente hipercinético (TDAH) de la presencia de transtornos psiquiatricos co-ocurrentes para detectar comorbilidad 4. El tratamiento de! paciente con hipercinesia (TDAH) debe de incluir un plan integral delineado y comprensivo 5.- El tratamiento farmacol6gico inicial de la hipercinesia (TDAH) debera de incluir un férmaco Psicotrépico de primera linea con evidencia establecida acerca de su efectividad para el tratamiento del trastorno. 6.- Si el férmaco de primera linea no es efectivo, se recomienda una revisién del diagndstico y Considerar terapia conductual, y/o el uso de medicamentos de segunda linea. 7.- Durante el tratamiento psicofarmacolégico el paciente debera estar monitoreado para detectar efectos secundarios emergentes 8.- Si el paciente con hipercinesia (TDAH) no logra efectividad satisfactoria, posee un trastorno Co-ocurrente, 0 tiene estresores en su vida familiar, un tratamiento psicosocial conjuntamente administrado con farmacos es efectivo. 9.- Todo paciente debera de ser continuamente y periddicamente evaluado para determinar si hay necesidad de continuar tratamiento con farmacos, o si los sintomas estan en remisién. El tratamiento de la hipercinesia (TDAH) debera ser continuado siempre y cuando los sintomas causen impedimentos funcionales. 10.- Todo paciente tratado con estimulantes para la hipercinesia (TDAH) debera tener un Monitoreo y seguimiento de peso, talla, y estado cardiovascular, durante la duracién del tratamiento psicofarmacolégico. 04 JUN, 2013 . 1986 “naa Reg REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS (1)Organizacién Mundial de Salud: Décima revision de la Clasificacién Internacional de las Enfermedades CIE-IO. Trastornos Mentales y del Comportamiento, Meditor, Madrid, 1992 (2) Clasificacién Multiaxial de los Trastornos Psiquiatricos en Nitios y Adolescentes, Editorial Medica Panamericana, 2001). (3) Claycomb, C. B., et al. “Relationships amount, attention deficit hiperactivity disorder, induced labor, and selected Physiological and demographic variables". Journal of Clinical Psychology, 60, 2004) (4) Cruickshank, 8. et al. "Long-term sequelar of water near-drowning’. Journal of Pediatric Psychology, 13, 1988) (5) O'dougherty, M., et al. “Hyperactivity and Hypoxic children: signal detection, sustained attention, and behavior.” Journal of Abnormal Psychology, 93, 1984), (6) Faraone, S. et al., "Attention deficit disorder and conduct disorder: longitudinal evidence for a familial subtyoe", Psychological Medicine, 27, 1997), (7) Muenke, M., Heterogeneity underlying suggestive linkage of ADHD ijn a Genetic Isolate”, Paper presented at the Stst Annual Meeting of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Washington, D:C:, October, 2004) (8) Smalley, et. al"Genome wide studies in attention deficit hyperactivity disorder’, paper presented at the 51% annual meeting of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Washington, D.C. October 2004) (9) Faraone at al: “Molecular genetics of ADHD" Biological Psychiatry 2005, 57, 1313-1323). (10) Hesdorffer et al., "ADHD as a risk factor for incident unprovoked seizures and epilepsy in children’, Archives of General Psychiatry, 61, 2004) (11) Holdsworth, L, and Whitmore, K. "A study of children with epilepsy attending ordinary schools: 1 their seizure patterns, progress, and behavior in schools’, Developmental Medicine and Child Neurology, 116, 1974) (12) Max, J. et al., “Attention deficit hyperactivity symptomatology after traumatic brain injury A prospective study’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 37, 1998) (13) Castellanos, F. et al., “Developmental trajectories of brain volumen abnormalities in children and adolescents with attention deficithyperactivity disorder, Journal of the American Medical Association, 288, 2002). (14) (Sowell, E. et al., “Cortical abnormalities in children and adolescents with attention deficithhyperactivity disorder”, Lancet, 362, 2003). (15) (Das Banerjee et al., Environmental risk factor for ADHD, Acta Peditrica, Volumen 96, Issue 9, Pages 1269-1274, Sep 2007) (16) Cantwell, D. “Attention Deficit Disorder: A Review of the past 10 years”, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatr TaIISTERIO DE SALUD InSTTTUTO NACIONAL DE SALUD OELNIGO SERTEICO,Qiee Retens a wan ya he aero 04 JUN, 2013 22 (17) (Spencer, T. et al, “Pharmacotherapy of Attention-Deficit Hyperactivity disorder across the Life Cycle”, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36. 1996.) (18) (Jacobwitz, D. et al., “Treatment of Attentional and Hyperactive Problems in Children with ‘Sympathomimetic Drugs: A Comprehensive Review’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 1990 (19) (Pliszka, S. et al. (1996) “Catecholamines in attention deficit- hyperactivity disorder: Current perspectives”. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 264-272 ) (20)(Michelson, D. et al., “Relapse Prevention in Pediatric patients with ADHD treated with ‘Atomoxetine: A Randomized, double-blind, placebo-controlled Study," Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 43, 2004). (21) (Sumner, C. et al, "Atomoxetine Treatment for pediatric patients with ADHD and comorbid Anxiety’, paper presented at the annual meeting of the American Psychiatric Association, Atlanta, May 2005) (22) (Sowell, E. et al., "Cortical Abnormalities in Children and Adolescents with Attention Deficit Hyperactivity Disorder’, Lancet, 362, 2003). (23) (Kuperman, S. et al., “Quantitative EEG Differences in a Nonclinical sample of Children With ADHD and Undifferentiated ADD, Journal of the American Academy of Child and ‘Adolescent Psychiatry, 35, 1996) (24) (Loo, S., “The EEG and ADHD", ADHD Report, 11, 2003) (25) (Loge, D. et al, "Performance of children with ADHD on tests sensitive to Frontal Lobe Dysfunction’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 1990) (26) (Zametkin, A. et al, “The role of Brain Imaging in the diagnosis and Management of ADHD", ADHD Report, 13, 2005) (27) (Bush, G. et al, “Functional Neuroimaging of Attention-DeficivHyperactivity Disorder: A Review and Suggested Future Directions’, Biological Psychiatry, 57, 2005), (28) (Durston, S. et al, "Magnetic Resonance Imaging of Boys with Attention- DeficitHyperactivty Disorder and their Unaffected Siblings”, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 43, 2004) (29) (Rowland, A. et al, “Prevalence of medication treatment for Attention-Deficit Hyperactivity disorder among Elementary school Children in Johnston County, North Carolina’, American Journal of Public Health, 92, 2002) (30) (Barabaresi, W., et al. “How common is Attention-DeficitHyperactivity Disorder? Incidence in a population-based Birth Cohort in Rochester, Minn.”, Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 156, 2002) (31) (Woodruff, T., ¢t al. “Trends in Environmentally related Childhood linesses", Pediatrics, 113, 2004). MINISTERIO OE SALUD inggtTUTO NACIONAL DE SALYDDEL NNO, apgurnneaciees easter te egtegaaeegere srsew es 04 JUN, 2013 23 (32) (Center for Disease Control and Prevention, "Prevalence of diagnosis and medication treatment for Attention-defict/Hyperactivity Disorder—-United States 2003, MMWR Morbidity and Mortality, Report Weekly, 54, 2005 (33) (Barkley, R. et. al,, “The Adolescent outcome of Hyperactive children diagnosed by Research Criteria: An 8-year prospective follow-up Study’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 1990,), (34) (Biederman, J. etal, "A Prospective 4-year follow-up study of Attention-Deficit Hyperactivity and related Disorders’, Archives of General Psychiatry, 53, 1996) ley, R. et al., "Young adult follow-up of Hyperactive children: Antisocial activities and , Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45, 2004), (36) (Barkley, R."Driving impairment in Teens and Adults with Attention-deficitHyperactivity Disorder’, Psychiatric Clinics of North America, 27, 2004 (37) (Barkley, R. et al., "Young adult outcome of Hyperactive children adaptive functioning in major Life Activities”, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 2006) (38) (Kessler, R. et al, ‘Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication’, Archives of General Psychiatry, 62, 2005) (39) (Sykes, D. et al, “Behavioral adjustment in school of very low birth weight children” Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38, 1977) (40) (Antshel, K., et al., ‘Developmental timing of exposure to elevated levels of phenylalanine is associated with ADHD symptom expresién’, Journal of Abnormal Child Psychology, 31, 2003) (41) (Heftron, W. et al., “Attention déficit disorder in three pairs of monozygotic twins: A case report’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 23, 1984) (42) (Willerman, L. “Activity level of hyperactive twins", Child Development, 44, 1973) (43) (Baloh, R. et al., "Neuropsychological effects of chronic asymptomatic increased lead absorption’, Archives of Neurology, 32, 1975) (44) (Kiessling, C. et al, “Antineuronal antibodies in movement disorders", Pediatrics, 92, 1993.) (45) Committee on Drugs, American Academy of Pediatrics, "Behavioral and cognitive effects of anticonvulsant therapy’, Pediatrics, 76, 1985), (48) (Wolf, S. and Forsythe, A. “Behavioral disturbance, Phenobarbital, and febrile seizures”, Pediatrics, 61, 1978) (47) (Mick, E., et al. “Case-control study of attention-deficit hyperactivity disorder and maternal ‘smoking, alcohol use, and drug use during pregnancy’. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 41, 2002). (48) (O'Malley, K. D., & Nanson, J. “Clinical implication of a link between fetal alcohol Spectrum disorder and attention-deficit hyperactivity disorder’. Canadian Journal of Psychiat s = “ MOR ME ERTICO, Guna en SRS ay aves oe +” 24 (49) Kreppner, J. et al. “Can inattention/over activity be an institutionalized deprivation syndrome?", Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 2001). (50) (Danforth, M. et al., “Observation of parent-child interaction with hyperactive children Research and clinical implications”, Clinical Psychology Review, 11, 1991), (51) Johnston, C. & Marsh, E. “Parents of children with attention deficithyperactivity disorder: Review and recommendations for future research”, Clinical Child and Family Psychology Review, 4, 2002; (52) Smith, A. et al., "Psychological adjustment and peer competence of siblings of children With attention deficit hyperactivity disorder’, Journal of Attention Disorders, 5, 2002). (53) (Chronis, A, et al. "Psychopathology and substance abuse in parents of young children with attention-deficivhyperactivity disorder’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 2003). (54) (Barkley, R. Attention Deficit Hiperactivity Disorder: A Clinical Handbook, (3rd Edition) New York, Guilford, 2005) (55) Faraone, S. et al, “Attention deficit disorder and conduct disorder: A longitudinal evidence for a familial subtype", Psychological Medicine, 27, 1997.) (56)(Biederman, J. et al., “Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive, anxiety, and other disorders", American Journal of Psychiatry, 148, 1991.) (57) Tennock, R. “Attention deficit disorders with anxiety disorders", in Brown, T. (Ed) Attention Deficit Disorders and Comorbidities in Children, Adolescents, and Adults, New York, American Psychiatric Press, 2000 (58) (Pliszka, S. et al., ADHD with Comorbid Disorders: Clinical Assessment and Management, New York: Guilford Press, 1999.) (59) (Biederman, J. et al., "Further evidence for family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity disorder: Patterns of comorbidity in probands and relatives psychiatrically and Pediatrically referred samples’, Archives of General Psychiatry, 49, 1992) (60) (Wozniak, J., et al.,"Antecedents and complications of trauma in boys with ADHD: Findings from a longitudinal study’. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1999.), (61) (Peterson, B.et al"Prospective, longitudinal study of tic, obsessive-compulsive, and attention-deficithyperactivity disorders in an epidemiological sample’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 2001) (62) (Goldstein, S., and Schwebach, A. “The comorbidity of pervasive developmental disorder and attention deficit hyperactivity disorder: Results of a retrospective chart review’. Journal of Autism and Developmental Disorders, 34, 2004.) (63) (Pliszka, S. et al, ADHD with Comorbid Disorders: Clinical Assessment and Management, New York: Guilford Press, 1999.) (64) (DuPaul, G. et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001; 40: 508-15) OE SALUD inst BtORACERA OR SAUDCEL NAO. Giela ayng as berm mamma yar aa 04 JUN, 2013 meee 2986 “same (65) (Greenhill, L. Journal of Clinical Psychiatry, (Suppl 7), 59, 1998) (68) (American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical manual of Mental Disorders, (4th ed.), Text Revision (DSM-IV-TR), Washington, D.C., American Psychiatric Association, 2000) (66a) Conners K. Conners'rating scales-Revised (1997). Technical manual. New York: Multi- health System, Inc. (66b) Pliszka S., M. D.et al (2006) American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, (66c) Kutcher S, Aman M, Brooks SJ, et al (2006). International consensus statement on attention-deficitfhyperactivity disorder and disruptive behavior disorders: Clinical implications and treatment practice suggestions. Eur, Neuropsychopharmacol; 14:11-28. (66d) Birmaher B., Greenhill LL., Cooper TB:, et al (1989): Sustained release methylphenidate: pharmacokinetic studies in ADHD males. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 28:768-772 (66f) Swanson J., Gupta S., Guinta D., et al , (1999): Acute tolerance to methylphenidate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children. Clin Pharmacology Ther, 66:295-305. (67) (American Academy of Pediatrics, “Clinical Practice Guideline: Treatment of school-aged child with Attention-deficitHyperactivity disorder’, Pediatrics, 108, 2001) (68) American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, “Practice parameters for the use of stimulant medications in the treatment of children, adolescents, and adults’, Journal of the ‘American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 41, 2002) (69) (Biederman, J. et al., “Commentary: treatment of ADHD with stimulant medications: Tesponse to Nissen perspective in the ‘New England Journal of Medicine”, Journal of the ‘American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 2006) (70) (Nissen, S. “ADHD drugs and Cardiovascular Risk", New England Journal of Medicine, 354, 2006), (71) Piiszka, S. et al., “Practice Parameters for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 2007.) iSTERIO BE SALUD insrTONONRCONAL OF SALUD DEL NRO ceqitlea om ak

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