jaringan terhadap insulin. Secara normal insulin terikat pada reseptor Khusus pada permukaan sel dan mengawali rangkaian reaksi termasuk metabolisme glukosa. Pada DM tipe 2, reaksi intraseluler berkurang, sehingga insulin kurang efektif dalam merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan pengaturan pelepasan glukosa oleh hati. Kondisi ini disebabkan oleh reseptor insulin tidak memberikan respon terhadap tindakan insulin. Reseptor insulin paling banyak terletak pada otot rangka, lemak dan sel hati. Kondisi ini menyebabkan terjadinya gangguan glukosa masuk ke dalam sel, sehingga menyebabkan kondisi hiperglikemia. Pada tahap awal resistensi insulin, pankreas berespon terhadap meningkatnya glukosa dalam darah dengan menghasilkan lebih banyak insulin (jika fungsi sel beta pankreas masih normal). Kondisi hiperinsulinemia_bersifat sementara bersamaan dengan hiperglikemia. Faktor yang kedua adalah berkurangnya kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel beta pankeras mengalami kelemahan sebagai hasil dari mekanisme kompensas! dalam memproduksi insulin yang se! beta pankreas mengalami kehilangan masa. berlebihan atau ksi glukosa oleh Faktor yang ketiga adalah ketidaktepatan produ! hati, Hal ini bukan merupakan faktor utama dalam berkembangnya DM tipe 2. Faktor keempat berhubungan dengan produksi hormon dan cytokines oleh jaringan adiposa. Jaringan adiposa berperan penting, dalam pengaturan glukosa dan