Nols ratteIU ee | DE NEONATOLOGIA eta Ealtores: Erie C. Eichenwald, MD ‘Thomas Frederick MeNait Scatt Professor of Pediatrics, Perelman School of Medicine \yakery of Pensa einer Ho ops of Philadelphia Philadelphia, Pennsytvania ‘Anne R. Hansen, MD, MPH Professor ‘School , Neonatal intensive Care Unit and Director of Cross Disciplinary Partnerships ‘Department of Neonatology and Division of Translational Research th raat Ds Meet Canter ‘Boston, Massachusetts Ann R. oe Mo Professor of Yonderit Unversity Sebel of taicine Director, Neonatal-Perinatal Madicine Fellowship Program Director, nt of Pesiatries ‘Monroe Carell J. Children’s Hospital at Vanderbit ‘ashe, Tennessee @.Wolters Kluwer Buenas Aires « Hong Kong « Sydney + Tokyo(©). Wolters Kluwer Av Canilet, 3, 9" planta - Edificio D Ciutat de la Justicia 08902 LHospitalet de Llobregat Barcelona (Espaiia) Tel 93 344.47 18 Fax 93 34447 16 e-mail: Iwwespanol@wolterskluwer.com Traducetén Dra. Martha Elena Araiza Martinez Dra. Gabriela Enriquez Cotera Revision ctentifica Maximo Vento Torres Servicio de Neonatologia & Instituto de Investigacion Sanitaria Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia Coordinador Red Salud Matemo Infantil y del Desarrollo SAMID Instituto de Investigacion Sanitaria Carlos III (Ministerio de Economia, Industria y Competitividad) Espafia Direcctén editortal: Carlos Mendoza Editora de desarrotio: Niia Llavina Gerente de mercadotecnta: Juan Carlos Garcia Composictén: JAZ Editors, SL. Disefio de portada: Sonia Bocharan Crédito de ia imagen de ia cubierta: iStock. com/marcomaccolini$1 Crédito de ia imagen de fondo de ia cubierta: iStocle com/rionm Inpresién: C&C Offset Printing Co. Ltd/Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confinmar la exactitud de la informacién presentada y describir la practica mis aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicacién de la informacion que incluye, y no den ninguna garantia, explicita o implicita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicacion, Esta publicacion contiene informacion general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no deberia utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clinicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales E] editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright En caso de error u omision, se enmendara en cuanto sea posible Algunos farmacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicacion solo tienen la aprobacion de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ambito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situacion de cada farmaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su practica clinica, por lo que aconsejamos Ja consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir 0 comunicar publicamente, en todo o en parte, con animo de Iucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artistica o cientifica, o su transformacién, interpretacién 0 gjecucién artistica fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorizacién de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edicion en espaiiol © 2017 Wolters Kluwer ISBN edicidn en espaitol: 978-84-16781-64-5 Depésito legal: M-16585-2017Edicion en espafiol de la obra original en lengua inglesa Cloherty avd Stark's Marmal of Neonatal Care, Se, de Enic C. Fichenwald, Anne R. Hansen, Camilia R. Martin y Ann R. Starke, publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2017 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN edicidn original: 978-14963-4361-1Dedicamos esta edicion Al anterior editor e inspirador de este Manual: John P. Cloherty A nuestros cényuges: Caryn, Jonathan, Brad y Peter A nuestros hijos: Zachary, Taylor, Connor, Laura, Jonah, Gregory, Linnea, Kathryn, Oliver, Julian y Nathalie A nuestros nietos: Abe y Sacha Ya los numerosos nifios y padres que hemos cuidado.COLABORADORES Elisa Abdulhayoglu, MD, MS, FAAP Instructor Department of Pediatrics Harvard Medical School Staff Neonatologist Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Chief of Neonatology Newton-Wellesley Hospital Newton, Massachusetts Steven A. Abrams, MD Professor Department of Pediatrics Dell Medical School at the University of Texas at Austin Austin, Texas Diane M. Anderson, PhD, RD Associate Professor Department of Pediatrics Baylor College of Medicine Neonatal Nutritionist Texas Children’s Hospital Houston, Texas Theresa M. Andrews, RN, CCRN Asimenia I. Angelidou, MD, PhD Clinical Fellow Division of Neonatal-Perinatal Medicine Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts John H. Arnold, MD Professor of Anesthesia Department of Anesthesia Harvard Medical SchoolSenior Associate Anesthesia & Critical Care Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Carlos A. Bacino, MD, FACMG Professor Vice-Chair Clinical Affairs Department of Molecular and Human Genetics Baylor College of Medicine Director Pediatric Clinical Genetics Service Texas Children’s Hospital Houston, Texas ‘Mandy Brown Belfort, MD, MPH Assistant Professor Department of Pediatric Newbom Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts John Benjamin, MD, MPH Assistant Professor of Pediatrics Division of Neonatology ‘Monroe Carell Jr. Children's Hospital at Vanderbilt Vanderbilt University Medical Center Nashville, Tennessee Jennifer Bentley, AuD Audiologist Department of Neonatology Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Ann M. Bergin, MB, MRCP (UK), ScM. Assistant Professor Department of Neurology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Vinod K. Bhutani, MD Professor of Pediatrics (Neonatology) Stanford University School of Medicine Stanford, Califomia John P. Breinholt, MD Associate Professor of Pediatrics Director Division of Pediatric Cardiology Department of Pediatrics University of Texas Health Science Center at Houston, Children’s Memorial Hermann Hospital Houston, Texas Heather H. Burris, MD, MPH Attending NeonatologistBeth Israel Deaconess Medical Center Assistant Professor of Pediatrics Assistant Professor of Obstetrics and Reproductive Biology Harvard Medical School Assistant Professor Department of Environmental Health Harvard TH. Chan School of Public Health Boston, Massachusetts Denise Casey, MS, RN, CCRN, CPNP Clinical Nurse Specialist Neonatal Intensive Care Unit Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Yee-Ming Chan, MD, PhD Associate in Medicine Department of Medicine, Division of Endocrinology Boston Children’s Hospital Assistant Professor of Pediatrics Harvard Medical School Boston, Massachusetts Kimberlee E. Chatson, MD Assistant Professor Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts, Associate Medical Director Winchester Hospital Winchester, Massachusetts Helen A. Christou, MD Assistant Professor of Pediatrics Harvard Medical School Brigham and Women’s Hospital Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Javier A. Couto, BS Research Fellow Department of Plastic and Oral Surgery Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Stacy E. Croteau, MD, MMS Attending Physician Division of Hematology/Oncology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Christy L. Cummings, MD Assistant Professor of Pediatrics Harvard Medical School Ethics Associate Division of Newbom Medicine ResearchBoston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Eméke Deschmann, MD, MMSc Attending Neonatologist Instructor of Pediatrics Department of Neonatology Karolinska University Hospital Stockholm, Sweden Elizabeth G. Doherty, MD Assistant Professor of Pediatrics Harvard Medical School ‘Newbom Medicine Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Christine Domonoske, PharmD Neonatal Clinical Specialist Department of Pharmacy Services Children’s Memorial Hermann Hospital Houston, Texas Caryn E. Douma, MS, RN, IBCLC Director, CMHH Quality and Patient Safety, Palliative Care Children’s Memorial Hermann Hospital Houston, Texas Stephanie Dukhovny, MD Assistant Professor Department of Obstetrics and Gynecology Division of Matemal Fetal Medicine Oregon Health & Science University Portland, Oregon Andrea F. Duncan, MD, MSClinRes Associate Professor Department of Pediatrics Division of Neonatology ‘McGovern Medical School University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, Texas Eric C. Eichenwald, MD ‘Thomas Frederick McNair Scott Professor of Pediatrics Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Chief, Division of Neonatology Children’s Hospital of Philadelphia Philadelphia, Pennsylvania Ayman W. El-Hattab, MD, FAAP, FACMG Consultant Division of Clinical Genetics and Metabolic Disorders Pediatric DepartmentTawam Hospital Al-Ain, United Arab Emirates Steven J. Fishman, MD Professor of Surgery Harvard Medical School President, Physicians’ Organization Senior Vice-President, Access and Business Services Stuart and Jane Weitaman Family Chair Vice-Chair of Surgery, Clinical Operations Co-Director, Vascular Anomalies Center Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Terri Gorman, MD Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Arin K. Greene, MD, MMSC Associate Professor of Surgery Harvard Medical School Department of Plastic Surgery Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Mary Lucia P. Gregory, MD, MMSc Assistant Professor of Pediatrics Division of Neonatology Monroe Carell Jr. Children's Hospital at Vanderbilt Nashville, Tennessee ‘Munish Gupta, MD, MMSc Instructor in Pediatrics Harvard Medical School Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts ‘Susan Guttentag, MD Julia Carell Stadler Professor of Pediatrics Vanderbilt University School of Medicine Director Mildred Stahlman Division of Neonatology Monroe Carell Jr. Children’s Hospital at Vanderbilt Nashville, Tennessee Anne R. Hansen, MD, MPH Associate Professor Department of Pediatrics Harvard Medical School ‘Medical Director, Neonatal Intensive Care Unit Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Gloria Heresi, MD Professor, Pediatric Infectious Diseases 10McGovern Medical School UTHealth, Houston, Texas Frank Hernandez, MD Harvard Medical School Boston, Massachusetts Heather Y. Highsmith, MD Fellow Pediatric Infectious Diseases Baylor College of Medicine Texas Children's Hospital Houston, Texas Galit Holzmann-Pazgal, MD Associate Professor Department of Pediatric Infectious Diseases University of Texas Health Science Center at Houston Houston, Texas Nancy Hurst, PhD, RN, IBCLC Assistant Professor Department of Pediatrics Baylor College of Medicine Director Lactation/Milk Bank Services Texas Children’s Hospital Houston, Texas Lise Johnson, MD Assistant Professor of Pediatrics Harvard Medical School Department of Pediatric Newbom Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Patrick Jones, MD, MA Assistant Professor of Pediatrics Division of Neonatal-Perinatal Medicine McGovern Medical School University of Texas Health Science Center at Houston Houston, Texas James R. Kasser, MD Catharina Onmandy Professor of Orthopaedic Surgery Harvard Medical School Orthopaedic Surgeon-in-Chief Department of Orthopaedic Surgery Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Amir M. Khan, MD Professor of Pediatrics McGovern Medical School llUniversity of Texas Health Science Center at Houston Houston, Texas Monica E. Kleinman, MD Associate Professor of Anesthesia (Pediatrics) Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine Division of Critical Care Medicine Harvard Medical School Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Aimee Knorr, MD Instructor in Pediatrics Department of Pediatrics Harvard Medical School Assistant in Medicine Associate Director Infant Follow-up Program. Division of Newbom Medicine Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Michelle A. LaBrecque, MSN, RN, CCRN Clinical Nurse Specialist Neonatal Intensive Care Unit Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Heena K. Lee, MD, MPH Instructor Department of Pediatrics Harvard Medical School Attending Pediatrician Department of Neonatology Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Kristen T. Leeman, MD Instructor in Pediatrics Harvard Medical School Physician in Medicine Division of Newbom Medicine Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Aviva Lee Parritz, MD Chair and Associate Professor Boston University School of Medicine Chief Department of Obstetrics and Gynecology Boston Medical Center Boston, Massachusetts ‘Suzanne Lopez, MD Associate Professor of Pediatrics 12Department of Pediatrics Division of Neonatology Director Neonatal-Perinatal Medicine Fellowship Program McGovern Medical School University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, Texas ‘Melinda Markham, MD Assistant Professor Department of Pediatrics Division of Neonatology Vanderbilt University Medical Center Nashville, Tennessee Camilia R. Martin, MD, MS Assistant Professor Department of Pediatrics Harvard Medical School Associate Director Neonatal Intensive Care Unit Director Cross Disciplinary Partnerships Department of Neonatology and Division of Translational Research Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Christopher C. McPherson, PharmD Instructor Department of Pediatrics Harvard Medical School Clinical Pharmacist Department of Pediatric Newbom Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Kenneth J. Moise Jr, MD Professor Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences Professor of Pediatric Surgery ‘McGovern Medical School University of Texas Health Science Center at Houston, Co-Director The Fetal Center Children’s Memorial Hermann Hospital Houston, Texas Haendel Muiioz, MD Pediatric Nephrologist Pediatric Nephrology Providence Sacred Heart Children’s Hospital Spokane, Washington Elizabeth Oh, MD Instructor 13Department of Pediatrics Harvard Medical School Attending Pediatrician Department of Neonatology Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Deirdre O'Reilly, MD, MPH Instructor in Pediatrics Harvard Medical School Department of Newbom Medicine Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Lw-Ann Papile, MD Professor Emerita Department of Pediatrics Division of Neonatal-Perinatal Medicine University of New Mexico Health Sciences Center Albuquerque, New Mexico Richard B. Parad, MD, MPH Associate Professor Department of Pediatrics Harvard Medical School Assistant in Medicine Department of Newbom Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Stephen W. Patrick, MD, MPH, MS Assistant Professor of Pediatrics and Health Policy Division of Neonatology Vanderbilt University School of Medicine Nashville, Tennessee ‘Norma Pérez, MD Assistant Professor of Pediatrics McGovern Medical School University of Texas Health Science Center Houston, Texas Sallie R. Permar, MD, PhD Associate Professor of Pediatrics, Immunology, and Molecular Genetics and Microbiology Duke University School of Medicine Durham, North Carolina Frank X. Placencia, MD Assistant Professor Department of Pediatrics Section of Neonatology Center for Metical Ethics and Health Policy Baylor College of Medicine Texas Children’s Hospital Houston, Texas 14Erin J. Plosa, MD Assistant Professor of Pediatrics Department of Pediatrics Division of Neonatology Vanderbilt University School of Medicine Nashville, Tennessee Brenda B. Poindexter, MD, MS Professor of Pediatrics Department of Pediatrics University of Cincinnati Director Clinical and Transtational Research, Perinatal Institute Cincinnati Children’ s Hospital Medical Center Cincinnati, Ohio Muralidhar H. Premlunar, MBBS, MRCPCH Assistant Professor Department of Pediatrics Baylor College of Medicine Division of Neonatology Texas Children’s Hospital Houston, Texas Karen M. Puopolo, MD, PhD Associate Professor of Clinical Pediatrics University of Pennsylvania Perelman School of Medicine Chief Section on Newbom Pediatrics Pennsylvania Hospital Medical Director CHOP Newbom Care at Pennsylvania Hospital Philadelphia, Pennsylvania Lawrence M. Rhein, MD, MPH Associate Professor of Pediatrics Divisions of Newoom Medicine and Pediatric Pulmonology University of Massachusetts School of Medicine Worcester, Massachusetts Steven A. Ringer, MD, PhD Associate Professor Geisel School of Medicine at Dartmouth College Hanover, New Hampshire Joshua A. Samuels, MD, MPH Professor, Pediatrics and Internal Medicine UTHealth McGovern Medical School at Houston Children’s Memorial Hermann Hospital Houston, Texas Arnold J. Sansevere, MD Assistant in Neurology Department of Neurology Division of Epilepsy 15Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts ‘Matthew Saxonhouse, MD Associate Professor UNC School of Medicine Charlotte Campus Assistant Professor Division of Neonatology Levine Children’s Hospital Charlotte, North Carolina Bahaeddine Sibai, MD Professor of Obstetrics and Gynecology McGovern Medical School University of Texas Health Science Center Houston, Texas Steven R. Sloan, MD, PhD Associate Professor Department of Laboratory Medicine Harvard Medical School Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts ‘Martha Sola-Visner, MD Associate Professor Division of Newbom Medicine Harvard Medical School Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Katherine A. Sparger, MD Instructor in Pediatrics Department of Pediatrics Harvard Medical School Associate Program Director ‘Massachusetts General Hospital for Children Pediatric Residency Program, Neonatologist Department of Pediatrics ‘Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts Vincent C. Smith, MD, MPH Assistant Professor Harvard Medical School Associate Director ‘Neonatal Intensive Care Unit Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Janet . Soul, MDCM, FRCPC Associate Professor of Neurology Harvard Medical School Director Fetal-Neonatal Neurology Program 16Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Carol Turnage Spruill, MSN, CNS, CPHQ Clinical Nurse Specialist ‘Women, Infants and Children University of Texas Medical Branch Galveston, Texas Ann R. Stark, MD Professor of Pediatrics Vanderbilt University School of Medicine Director ‘Neonatal-Perinatal Medicine Fellowship Program Director Fellowship Programs Department of Pediatrics ‘Monroe Carell Jr. Children's Hospital at Vanderbilt Nashville, Tennessee Jeffrey R. Starke, MD Professor of Pediatrics Baylor College of Medicine Houston, Texas Jane E. Stewart, MD Assistant Professor Department of Pediatrics Harvard Medical School Associate Director Department of Neonatology Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts V. Reid Sutton, MD Professor Department of Molecular and Human Genetics Baylor College of Medicine Texas Children’s Hospital Houston, Texas Jonathan M. Swartz, MD Instructor in Pediatrics Department of Medicine Division of Endocrinology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Rita D. Swinford, MD Associate Professor Department of Pediatrics ‘McGovern Medical School University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, Texas Deborah K. Vander Veen, MD 17Associate Professor Department of Ophthalmology Boston Children’s Hospital Harvard Medical School Boston, Massachusetts Linda J. Van Marter Cristina Wallace Benjamin Warf, MD Associate Professor of Neurosurgery Harvard Medical School Director of Neonatal and Congenital Neurosurgery Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Ari J. Wassner, MD Instructor Department of Pediatrics Harvard Medical School Associate Director Thyroid Program Division of Endocrinology Boston Children’s Hospital Boston, Massachusetts Jérn-Hendrik Weitkamp, MD, FAAP Associate Professor Department of Pediatrics Vanderbilt University Medical Center Nashville, Tennessee Louise E. Wilkins-Haug, MD, PhD Professor Harvard Medical School Division Director, Matemal-Fetal Medicine and Reproductive Genetics Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Gerhard K. Wolf, MD, PhD Ludwig Maximilians University Munich Children’s Hospital Traunstein Germany 18PREFACIO Esta edicién del Manual de neonatologia ha sido completamente actualizada y revisada con exhaustividad para reflejar los cambios que se han producido en la atencién fetal, perinatal y neonatal desde la séptima edicién. Ademas, damos la bienvenida a Camila R. Martin, de Harvard, como nueva editora y colaboradora. En este manual describimos nuestro actual abordaje préctico para la valoracién y el tratamiento de las distintas afecciones del feto y del recién nacido, tal como se ponen en practica en los servicios clinicos que atienden los problemas prenatales y posnatales contemporaneos habituales, ademas de problemas quirirgicos y médicos complejos. ‘Aunque nuestra experiencia se basa en las mejores evidencias publicadas, lo cierto es que existen numerosos puntos de controversia, que con frecuencia hay distintas formas de abordar un problema, y que nuestro conocimiento contintia creciendo Nuestro compromiso con valores como la excelencia clinica, 1a colaboracién multidisciplinaria, el trabajo en equipo y la atencién centrada en la familia es patente en todo el libro. El apoyo a las familias se refleja en los capitulos dedicados a aspectos como Ia lactancia materna, la atencién al desarrollo y al duclo, asi como la toma de decisiones y los problemas éticos. Como ayuda para nuestros lectores, hemos afiadido un apartado de puntos clave en cada capitulo. Deseamos manifestar nuestro reconocimiento a los esfuerzos de todos los que trabajan para avanzar en la atencién a los recién nacidos y, en particular, a nuestros profesores, colegas y alumnos de Harvard, universidad en la que los editores se formaron en medicina neonatal y en cuya unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) trabajaron. Estamos en deuda con Clement Smith y Nicholas M. Nelson por sus sugerencias sobre la fisiologia del recién nacido, y con Steward Clifford, William D. Cochran, John Hubbell y Manning Sears por su contribucién a la atencién de los nifios en el Boston Lying-In Hospital, y con los antiguos y los actuales directores del programa de medicina neonatal de Harvard. Esta hubiera sido una tarea imposible sin la ayuda administrativa de Ashley Park. También agradecemos a Ashley Fisher, de Wolters Kluwer, su inestimable ayuda y paciencia. Queremos dedicar este libro a la Dra. Mary Ellen Avery por sus contribuciones al cuidado de los nifios de todo el mundo, asi como por su apoyo y consejo a tantos 19profesionales, entre los que se cuentan los editores de esta obra. Dedicamos también este libro a nuestro editor fundador, el Dr. John P. Cloherty, cuya colaboracién con la actual editora Dr. Ann R. Stark permitié la primera edicién, hace mas de tres décadas, y se reconoce en el titulo revisado de esta edicién. Finalmente, agradecemos al personal de enfermeria, los residentes, los pediatras y los nifios su inspiracién para valorar la utilidad de la informacién contenida en este volumen. Eric C. Eichenwald, MD Anne R. Hansen, MD, MPH Camilia R. Martin, MD, MS 20INDICE Colaboradores Prefacio SECCIONI | VALORACION Y AFECCIONES PRENATALES 1 Valoracién fetal y diagndstico prenatal Stephante Dukhovry y Louise E Wilkins-Haug 2 Diabetes mellitus matema Aviva Lee-Parritz 3 Preeclampsia y enfermedades relacionadas Bahaeddine Sioa y Cristina Wallace SECCION II, . VALORACION Y TRATAMIENTO EN EL PERIODO POSNATAL INMEDIATO 4 Reanimacion ena sala de partos Steven A Ringer 5 Hidropesia fetal no inmunitaria Kenneth J. Moise Jr. y Succrme Lope: 6 Traumatismos obstétricos Elisa Abdulhgyogin 7 Recién nacido de alto riesgo: anticipacién, valoracién, tratamiento y resultado Vincent C. Sintth 8 Valoracién del recién nacido: historia y exploracion fisica Lise Joinson 9) Cuidados del recién nacido sano Heena K Leey Elizabeth Oh SECCION III 21AFECCIONES GENERALES EN EL RECIEN NACIDO 10 Problemas genéticos que se manifiestan en la sala de recién nacidos Carios A Bacino 1 Partos multiples Melinda Markham 12 Consumo matemo de drogas, exposicidn prenatal y sindrome de abstinencia neonatal Stephen W. Patrick 13 Cuidados del recién nacido con extremadamente bajo peso al nacimiento Steven A Ringer 14 Apoyo al desarrollo Lu-Ann Papile y Carol Turnage Spruill 15 Control de la temperatura Kimberlee E Chatson 16 Seguimiento de los recién nacidos muy prematuros y de muy bajo peso al nacimiento Jane E Stewart Fran Hernande: y Andrea F Duncan 17 Transporte neonatal Monica E Kiemman 18 Planificacién del alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales Vincent C. Smithy TheresaM. Andrews 19 Toma de decisiones y dilemas éticos Frank X Placenctay Christy L. Cuanmings 20 Cuidatios paliativos neonatales y seguimiento del duelo Caryn B Dounay Patricic Jones SECCION IV _ . NUTRICION, LiQUIDOS Y ELECTROLITOS, PROBLEMAS RENALES Y GASTROINTESTINALES 21 Nutricién Diane M. Anderson Brenda B. Poindexter y Camilia R Martin 22 Lactancia matema y medicacién dela madre Nancy Hursty Karen M. Puopoio 23 Control de liquidos y electrélitos Eitcabeth G Doherty 24 Hipoglucemia e hiperglucemia Heather H. Burris 25 Anomalias del calcio y el magnesio séricos Steven A Abrams 26 Hiperbilirrubinemia neonatal Ain R Starkey Vinod K. Bhuitert 27 Enterocolitis necrosante 22Jorn-Hendrik Weitkamp, Muralidhar H. Premiawnar y Camilia R Martin 28 Enfermedades renales neonatales Joshua A. Samuels, Haendel Mutioz y Rita D. Swinford SECCION V TRASTORNOS RESPIRATORIOS 29 Ventilacion mecanica Eric C. Hichenwald 30 Gasometria y monitorizacidn de la funcion pulmonar Lawrence M Rhein 31 Apnea Ann R Stark 32, Taquipnea transitoria del recién nacido Mary Lucia P. Gregory 33 Sindrome de dificultad respiratoria Susan Guttentag 34 Displasia broncopulmonar/enfermedad pulmonar crénica Richard B. Pavady Join Benjamin 35. Aspiracion de meconio ErinJ. Plosa 36 Hipertensién pulmonar persistente del recién nacido Linda J. Van Marter y Chvistopher C: McPherson 37 Hemorragia pulmonar ErinJ. Piosa 38 Fuga de aire pulmonar Melinda Markham 39 Oxigenacién por membrana extracorpérea Gerhard K Wolfy John H. Arnold SECCION VI TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 40 Shock Amir M. Khan 41 Enfermedades cardiacas John P. Bremboit SECCION VII . TRASTORNOS HEMATOLOGICOS 42. Hemoderivados utilizados en el recién nacido Steven R Sioan 2343 Hemorragia Stacy E Croteau 44 Trombosis neonatal Katherine A Sparger y Minish Gupta 45 Anemia Astmenta I Angeiidouy Helen A Christou 46 Policitemia Detrdre O'Reilly 47 Trombocitopenia Emoke Deschinaan, Matthew Saxonhouse y Martha Sola-Visner SECCION VIII ENFERMEDADES INFECCIOSAS 48 Infecciones viricas Sailie R Permar 49 Infecciones bacterianas y fiingicas Karen, Puopolo 50 Toxoplasmosis congénita Galtt Hotzmann-Pacgal 51 Sifilis Gloria Herest 52 Tuberculosis Heather ¥. Highsmitiy Jeffrey R Starke 53 Enfermedad de Lyme Norma Pérec SECCION Ix . TRASTORNOS NEUROLOGICOS 54 Hemorragia intracraneal y lesiones de la sustancia blanca/leucomalacia periventricular Janet S. Soul 55 Asfixia perinatal y encefalopatia hipéxicoisquémica Anne R Hansen y Janet 8. Soul 56 Convulsiones neonatales Ann M. Bergin 57 Defectos del tubo neural Anne R Hanseny Benjanin Warf SECCIONX _ AFECCIONES OSEAS 58 Trastomos del aparato locomotor 24James R Kasser 59 Osteopenia (metabolopatia dsea) de la prematuridad Steven A Abraans SECCION XI METABOLISMO 60 Errores congénitos del metabolismo Ayman W. Bl-Hattab y V. Retd Sutton SECCIONXID __ ENDOCRINOLOGIA 61 Enfermedades tiroideas Ant J. Wassner y Mandy Brown Belfort 62 Efectos neonatales de la diabetes matema Terri Gorman 63 Alteraciones del desarrollo sezaval Jonathan M. Swarts y Yee-Ming Chan SECCION XIII CIRUGIA 64 Urgencias quinirgicas en el recién nacido Steven A Ringery Anne R Hansen SECCION XIV _ DERMATOLOGIA 65 Cuidados de la piel Caryn E. Douna Denise Casey y Arin K Greene SECCION XV ANOMALIAS VASCULARES 66 Anomalias vasculares: tumores y malformaciones Javier A Couto, Steven J. Fishmany Arin K Greene SECCION XVI . ALTERACIONES AUDITIVAS Y OFTALMOLOGICAS 67 Retinopatia de la prematuridad Kristen T Leemany Deborah K. VanderVeen 68 Pérdida auditiva tras el alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales Jane E Stewart Jennifer Bentley y Atmee Knorr SECCION XVII PROCEDIMIENTOS NEONATALES 2569 Procedimientos neonatales habituales Steven A Ringer SECCION XVIII . CONTROL DEL ESTRES Y DEL DOLOR 70 Prevenci6n y tratamiento del dolor y del estrés en la unidad de cuidados intensivos neonatales Carol Turnage Spruill y Michelle A LaBrecque APENDICES A. Administracion de meticamentos en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) Christine Domonoske B Efectos en al feto de los firmacos administrados a la madre Stephanie Dukhovay indice alfabético de materias 26SECCION | Valoracion y afecciones prenatales Valoracion fetal y diagnéstico prenatal Stephanie Dukhovny y Louise E. Wilkins-Haug PUNTOS CLAVE | Ena actualidad, el médico dispone de distintos métodos para el diagnéstico prenatal de la enfermedad fetal. | Las anormalidades en el tamafio fetal y el ritmo de crecimiento pueden tener implicaciones sustanciales en el pronéstico y la atencién perinatales. l= Los métodos para valorar el bienestar fetal en el periodo prenatal y perinatal son cruciales en la practica obstétrica. I VALORACION DE LA EDAD GESTACIONAL. Es importante para los obstetras y pediatras, por lo que se debe realizar con un grado razonable de precisién. Las intervenciones obstétricas programadas, como la obtencién de muestras de las vellosidades coriénicas y la amniocentesis diagndstica, deben Hevarse a cabo en el momento més adecuado. Cuando es inevitable el parto prematuro, la edad gestacional del feto tiene gran importaneia para el pronéstico, la asistencia durante el parto y la planificacién del tratamiento inicial del recién nacido. La estimacién clinica de la edad gestacional suele realizarse en funcién de la fecha de la tiltima menstruacién, Ademas de la exploracién fisiea, también puede ser util Ia auscultacién de los ruidos cardiacos fetales y la percepcién matemna de los movimientos fetales. El La ecografia es el método mas preciso para calcular la edad gestacional. Durante el primer trimestre, la longitud entre la coronilla y el eéccix fetal (LCC) puede ser un predictor adecuado de la edad gestacional. A partir de las 8 semanas y 6 dias, sila LCC y la tiltima menstruacién muestran una diferencia superior a $ dias, la 27ecografia es la técnica que mejor calcula la edad gestacional. Entre las 9 0/7 y las 15 6/7 semanas, la estimacién de la edad gestacional basada en la longitud craneocaudal suele corresponderse con la edad gestacional real, con un margen de 7 dias, Pasadas las 14 semanas, la medicin del diémetro biparictal (DBP), la circunferencia craneal, la circunferencia abdominal y Ia longitud del fémur son las determinaciones que permiten establecer con mayor precision la edad gestacional. El uso de criterios estrictos para la medicién de los cortes transversales del craneo fetal mejora la precision. Sin embargo, debido a la variabilidad biolégica normal en el crecimiento fetal, la fiabilidad de la estimacién de la edad gestacional utilizando la biometria disminuye a medida que esta aumenta. En las mediciones realizadas entre la semana 16 y Ia 21 6/7, la variabilidad puede ser de hasta 10 dias; entre la semana 22 y la 27 6/7, de hasta 14 dias, y de la semana 28 en adelante, de hasta 21 dias. DIAGNOSTICO PRENATAL DE LAS ENFERMEDADES FETALES. Continta mejorando. Se estan aclarando las bases genéticas y las alteraciones del desarrollo responsables de muchos trastornos, al tiempo que aumenta la precision de las exploraciones para detectarlas. Se dispone de dos tipos de pruebas: de deteccién y diagnésticas. Las pruebas de deteccin o cribado, como las que se realizan a partir de una muestra de sangre materna o mediante una ecografia, son seguras aunque relativamente inespecificas. Una prueba de deteccién positiva, la existencia de antecedentes familiares preocupantes o una exploracion ecografica que sugiere anomalias o aneuploidia pueden recomendar la realizacion de una prueba diagndstica. Los procedimientos diagnésticos, en los que es necesario obtener muestras de tejido fetal, entraiian cierto riesgo para la madre y el feto, pero permiten confirmar o descartar el trastorno en cuestién. La deteccién mediante el andlisis del suero materno durante el embarazo permite valorar el riesgo de que el feto sea portador de un defecto del tubo neural o de una aneuploidia, como la trisomia 21 (sindrome de Down) o la trisomia 18 (sindrome de Edwards). 1 Para detectar los defectos del tubo neural se mide la concentracién de a-fetoproteina sérica materna (AFPSM) entre las 15 y las 22 semanas de gestacién. En el 70-85% de los fetos con espina bifida abierta y en el 95% de aquellos con anencefalia se aprecia un aumento de la AFPSM de mas de 2,5 veces con respecto ala media para la edad gestacional. En la mitad de las mujeres con concentraciones elevadas, la ecografia permite demostrar otra causa, con frecuencia un error en la estimacion de la edad gestacional. La ecografia que intenta detectar signos craneales o intracraneales, como cambios en la forma de la cabeza (signo del limén) 0 deformacién del cerebelo (signo del platano) que son secundarios al defecto del tubo neural, aumenta la sensibilidad de esta prueba para la deteccién visual de espina bifida abierta. 2 Deteccion de aneuploidia en el segundo trimestre: AFPSM/deteccion cuadruple. Las concentraciones bajas de AFPSM se asocian con anomalias cromosémicas. La alteracién de las concentraciones de gonadotropina coriénica humana (hCG), de estriol no conjugado (uE3) y de inhibina también puede asociarse con anomalias cromosémicas fetales. En general, en un embarazo de un 283 4 feto portador de una trisomia 21, las concentraciones de hCG e inhibina son mas clevadas de lo esperado, y mas bajas las de uE3. La combinacién del andlisis sético con la edad materna permite estimar el riesgo fetal de trisomia 21 en cada embarazada. En mujeres con menos de 35 afios de edad, la deteccién sérica sera positiva en el 5% de los casos, aunque en la mayoria (el 98%) el feto no ser portador de ancuploidia. Solo el 80% de los fetos con trisomia 21 presenta una deteccién cuadruple (AFPSM, hCG, uE3 e inhibina) «positivan. La trisomia 18 se caracteriza por una concentracién reducida de todos los parametros analizados. Prueba del suero materno en el primer trimestre. En embarazos aneuploides, y en especial con trisomia 21, se produce una alteracién de las concentraciones matemas de dos sustancias: la proteina plasmitica asociada al embarazo (PAPP- ‘A) y la hCG (libre o total). De forma parecida a lo que ocurre en la prueba sérica del segundo trimestre, estas determinaciones permiten individualizar el riesgo de que el feto presente una ancuploidia. No obstante, hay que realizar las pruebas en una fase precoz del embarazo (preferiblemente, entre las semanas 9 y 10) y, aunque los resultados sean anémalos, detectan menos de la mitad de los fetos con trisomia 21. Deteccion mediante translucencia nucal en el primer trimestre. La valoracién ecografica del liquido acumulado en la nuca del feto es un marcador sensible de aneuploidia. Distintos estudios indican que mediante la optimizacién de imagenes y utilizando un control de calidad adecuado, se pueden detectar ancuploidias en el 70-80% de los embarazos con aumento de la translucencia 0 pliegue nucal en la ecografia. Ademas, en numerosos fetos con anomalias estructurales, como una cardiopatia congénita, también se aprecia un aumento del pliegue nucal. Prueba de deteccién combinada del primer trimestre. Si se combinan los dos marcadores séricos matemos del primer trimestre (PAPP-A y hCG-B) y la medicién del pliegue nucal, junto con la edad matena, se pueden detectar el 80% de los fetos con trisomia 21, con una baja incidencia de falsos positivos (el 5% en mujeres de menos de 35 afios de edad). La prueba combinada del primer trimestre ofrece a la mujer una valoracién muy sensible del riesgo en esta fase del embarazo. Prueba combinada del primer y del segundo trimestres para la trisomia 21. Se han disefiado diversos métodos para incrementar la sensibilidad de la prueba de deteccién de Ia trisomia 21 conservando un indice reducido de resultados falsos positivos. La diferencia principal de estos métodos estriba en comunicar o no a los padres los resultados del primer trimestre. a Prueba de deteccién integrada. Este método, en el que no se comunican los resultados, logra la mayor deteccién de casos de trisomia 21 (97%), con un indice reducido de falsos positives (2%). Consiste en una ecografia durante el primer trimestre y una prueba sérica materna en el primero y el segundo trimestres, antes de comunicar los resultados a los padres. b Prueba secuencial. Existen dos formas de realizar esta prueba, En ambos casos se comunican los resultados a la familia, lo que significa que se revelan los resultados que indican un riesgo elevado de trisomia 21 en el primer trimestre, pero se confirman con otra prueba de deteccién durante el segundo trimestre, bien sobre toda la poblacién (secuencial escalonada) o solo sobre un subgrupo 29de mujeres que se consideran en riesgo intermedio (secuencial contingente). En la prueba secuencial contingente, las pacientes se clasifican en los grupos con riesgo elevado, intermedio 0 reducido de que el feto presente sindrome de Down en el primer trimestre de embarazo. Las pacientes con riesgo reducido no se someten a una prueba posterior, puesto que el riesgo es bajo, Al comparar ambas pruebas secuenciales, sus indices globales de resultados positives son similares (2 y 3%, respectivamente), y su sensibilidad es superior al 90% para Ia trisomia 21 (prueba escalonada: 95%; prueba contingente: 93%). Deteccién de Acido desoxirribonucleico (ADN) fetal sin células para identificar aneuploidia. Las nuevas tecnologias han permitido el anilisis del ADN fetal sin células en el suero matemo para detectar las trisomias 13, 18 y 21, asi como aneuploidias en los cromosomas sexuales. El ADN fetal detectado en el suero matemo es de origen placentario, puede detectarse desde las 9 semanas de gestacién y evaluarse durante todo el embarazo. Varios laboratorios han comercializado pruebas, todas ellas con altas tasas de sensibilidad y especificidad para las trisomias 21 y 18. La sensibilidad informada para la trisomia 21 es del 99,3%, con una especificidad de 998%. En cuanto a la trisomia 18, la sensibilidad es del 97,4% y la especificidad del 99,8%. La sensibilidad es menor para la trisomia 13 (91%), con una especificidad del 99,6%. Un dato importante estriba en que el valor predictivo positive (VPP) es menor para las mujeres jovenes debido a la menor prevalencia de ancuploidia en esta poblacin. Por ejemplo, para la trisomia 21, el VPP es del 33% para las de menos de 25 afios, en comparacién con el 87% para las de mas de 40 afios. También es importante sefialar que el anélisis del ADN fetal sin células se enfoca a ancuploidias especificas, por lo que permite que pasen inadvertidas anomalias en otros cromosomas y los cariotipos con mosaicos, que podrian haberse detectado con los métodos de cribado habituales. Un estudio calcula que hasta el 17% de las anomalias cromosémicas significativas pueden pasar inadvertidas si tinicamente se emplea la deteccién del ADN fetal sin células, Por esta razén, la deteccién de aneuploidias mediante el ADN fetal sin células no se recomienda para la poblacién obstétrica general, sino, de momento, para mujeres con alto riesgo de aneuploidia, incluidas las mayores de 35 afios, aquellas con antecedentes de un feto o recién nacido con aneuploidia, y las portadoras de una translocacién equilibrada o con un resultado positive en una prueba de cribado. El andlisis del ADN fetal sin oélulas se considera una prueba de deteccién, y cualquier resultado positive debe seguirse de una prueba diagnéstica (muestra de vellosidades coriénicas 0 amniocentesis) para su confirmacién. El anilisis de ADN fetal sin células se conoce también como prueba prenatal no invasiva, pero como ya se ha mencionado, se considera de deteccién, no diagnéstica Ecografia después de la prueba de deteccién sérica para aneuploidia. La ecografia del segundo trimestre dirigida a la deteccién de ancuploidia es una buena herramienta de cribado, Su uso durante el segundo trimestre puede reducir un 50-60% el riesgo de sindrome de Down estimado a priori segin la edad matema, al igual que el riesgo determinado en la prucba sériea del segundo trimestre, También se ha demostrado que la ecografia del segundo trimestre, realizada tras la del primer trimestre, para la aneuploidia permite reducir el riesgo 30estimado de trisomia 21 EX) En mujeres con antecedentes familiares de enfermedades genéticas en las que 2 Ia prueba de deteceién sea positiva 0 muestren datos ecograficos de riesgo, se debe valorar la realizacién de pruebas diagnésticas. Cuando se Ileva a cabo una prucba diagnéstica para una anomalia estructural apreciada en la ecografia, esta indicado el anélisis de microordenamiento (micro-array) cromosémico, que detectara alguna aneuploidia y deleciones 0 duplicaciones cromosémicas mas pequeitas. Si se realiza una prueba invasiva por un resultado positive en una prueba de deteccisn, puede efectuarse un microordenamiento cromosémico 0 un cariotipo. Cuando se diagnostica de forma prenatal una enfermedad genética 0 una malformacién importante, la informacién que se obtiene permite al obstetra y al pediatra disponer de tiempo para informar a los padres, discutir las diferentes opciones y establecer un plan inicial de tratamiento neonatal antes de que nazea el nifio. En algunos casos el tratamiento se puede iniciar en el interior del itero. Biopsia de vellosidades coriénicas (BVC). Bajo control ecografico se obtiene una muestra de tejido placentario mediante un catéter insertado por via transcervical o transabdominal. Cuando se realiza a las 10 semanas de gestacién, es la prueba que permite detectar de forma mas precoz anomalias genéticas en el feto, al analizar las células trofoblasticas. Cuando no es posible disponer de liquido amniético o de muestras de sangre fetal, se puede llevar a cabo esta técnica por via transabdominal, incluso hasta en el tercer trimestre de embarazo. Las mejoras técnicas en la ecografia y en la BVC han reducido la incideneia de pérdida del embarazo a cifras muy préximas a las de la amniocentesis en el segundo trimestre (0,5-1%). Las posibles complicaciones de la amniocentesis y de la BVC son similares. Si se efectia la BVC antes de las 10 semanas de gestacién, puede asociarse con un aumento del riesgo de defectos fetales, como reduccién de extremidades o malformaciones oromandibulares. a Se pueden efectuar preparaciones directas de las células citotrofoblasticas en rapida division, lo que permite disponer del cariotipo en 2 dias. Aunque la preparacién directa disminuye a contaminacién con células maternas, la mayoria de los centros analizan también células trofoblasticas cultivadas, que son embriolégicamente mas similares al feto, Esta técnica precisa 8-12 dias adicionales. b Aproximadamente en el 2% de las muestras de BVC se establece un diagnéstico de mosaicismo, que identifica tanto a células cariotipicamente normales como anémalas en la misma muestra. Dado que las eélulas obtenidas por este método reflejan la composicién de 1a placenta, suele reourrirse a la amniocentesis como método de seguimiento para analizar las células fetales. Aproximadamente una tercera parte de los mosaicismos que se encuentran en la BVC se confirman por amniocentesis. Amniocentesis. Se extrae una muestra del liquido amniético que rodea al feto con una aguja bajo control ccografico. El volumen de liquido amnistico extraido (anos 20 ml) se recupera en 24 horas. Desde un punto de vista técnico, la amniocentesis se puede realizar de forma muy precoz, desde las 10-14 semanas de embarazo, aunque la amniocentesis precoz (antes de las 13 semanas) se asocia con un riesgo de pérdida del embarazo del 1-2% y un aumento de la incidencia de 31pie equinovaro congénito, La realizacin de una amniocentesis con control ecografico durante el segundo trimestre del embarazo (16-20 semanas) se acompaiia de un riesgo de pérdida fetal en la mayoria de los centros del 0,5-1%, por lo que se suele esperar al segundo trimestre. a En dl liquido amnistico pueden analizarse distintas moléculas, como a- fetoprotcina (AFP), acctilcolinesterasa (AChE), bilirrubina y surfactante pulmonar. El aumento de la concentracién de AFP unido a la presencia de ACHE indica la existencia de un defecto del tubo neural, con una sensibilidad superior al 98% en ausencia de contaminacién de la muestra de liquido con sangre fetal. Las concentraciones de AFP también aumentan en los defectos de la pared abdominal, el sindrome nefrético congénito y la atresia intestinal. Se dispone de diversas pruebas bioquimicas del liquido amnistico para valorar la madurez pulmonar fetal. b Es posible obtener células fetales de 1a muestra de liquido y analizarlas para estudios cromosémicos y genéticos. i Enlas amniocentesis efectuadas durante el segundo trimestre, el 73% de las anomalias del cariotipo con importancia clinica se relacionan con alguno de los siguientes cromosomas: 13, 18, 21, X o Y. Estas anomalias se pueden detectar rapidamente por hibridacién fluorescente in situ (FISH), cuya sensibilidad se sitiia en torno al 90%. ii El andlisis del ADN es diagnéstico para un nimero de enfermedades cada ‘vez mayor. Se pueden utilizar cada vez mas métodos de estudio directo del ADN cuando se conoce Ia secuencia del gen que produce la enfermedad. Las enfermedades producidas por la delecién del ADN (p. ¢j., Ia artalasemia, la distrofia muscular de Duchenne y la distrofia muscular de Becker, la fibrosis quistiea y l déficit de somatotropina) son detectables por la alteracién del tamafio de los fragmentos de ADN en la reaccién en cadena de la polimerasa (PCR). Una mutacién del ADN se puede detectar directamente también mediante el anilisis de los oligonucledtidos con especificidad alélica (OEA). Si el ADN amplificado tras la PCR no presenta alteracién de su tamafio por delecién o insercién, se puede identificar una secuencia mutada de ADN por hibridacién con el alelo mutante conocido. Los rapidos avances en las tecnologias moleculares han ampliado las oportunidades de identificar mutaciones, que ahora pueden aplicarse al ADN fetal. iii La secuenciacion de ADN en muchos trastornos genéticos ha demostrado que distintas mutaciones en un unico gen pueden provocar la misma enfermedad clinica. Por ejemplo, la fibrosis quistica puede producirse como consecuencia de mas de mil mutaciones diferentes. Por lo tanto, para el diagnéstico prenatal de una enfermedad especifica es necesario utilizar métodos de analisis del ADN tanto patemos como fetales. 3 La cordocentesis (muestra percutanea de sangre de cordén) se puede efectuar bajo control ecografico desde el segundo trimestre hasta el témmino del embarazo. Permite realizar estudios con fines diagnésticos: citogenéticos, hematoldgicos, inmunitarios y de ADN; también puede proporcionar acceso a tratamientos intrauterinos. Cuando la placenta se sitia en posicién anterior, es mas facil 32obtener una muestra préxima al lugar de insercién del cordén. En este caso no es necesaria la sedacién fetal. La cordocentesis se asocia con un riesgo de pérdida fetal del 1-2%, y pueden aparecer complicaciones que conduzean a un parto prematuro en un 5% de los casos 4 Biopsia o diagnéstico genético preimplantacional. Durante la fertilizacién in vitro, en las primeras fases del embarazo (en el estadio de 8 células en el ser humano), antes de la transferencia, es posible extraer una o dos eélulas sin que, aparentemente, el embrién sufra dafio alguno. El diagnéstico genético preimplantacional es ttil para una amplia variedad de diagnésticos moleculares autosémicos recesivos, dominantes y ligados al cromosoma X. En las parejas con riesgo, la prueba permite identificar embriones portadores del trastorno, lo que posibilita transferir solo embriones no afectados. En mujeres con riesgo de trastomos recesivos ligados al cromosoma X, la identificacién de los embriones XX mediante FISH permite transferir exclusivamente los embriones femeninos. De igual forma, las mujeres con riesgo clevado de presentar una concepeion portadora de anomalias cromosémicas pueden beneficiarse de la biopsia preimplantacional, Cuando uno de los miembros de la pareja es portador de una translocacién equilibrada, esta técnica permite que se transfieran solo los embriones con una prueba de deteccién negativa para la anomalia cromosémica. Cuando son necesarias mas células para realizar el diagnéstico molecular, se plantea la biopsia en el dia 5. Un método altemnativo consiste en el anilisis del segundo corpusculo polar, que contiene el mismo material genético que el huevo. ‘Actualmente no se considera que la deteccién genética preimplantacional para valorar la presencia de aneuploidias en los embriones antes de la implantacion ofrezea ventajas reproductivas alas mujeres de edad avanzada o con antecedentes reproductivos patoldgicos. 5 ADN fetal sin células en la circulacion materna. Lo ideal seria desarrollar un método no invasivo de diagnéstico prenatal de los trastornos monogénicos, que climinaria la potencial pérdida de un embarazo normal que se asocia al procedimiento. Aunque pueden separarse y analizarse las células fetales de la circulacién materna, su eseaso mimero impide el uso de esta técnica en Ia clinica. Se han comercializado técnicas de ADN fetal sin células para identificar el Rh fetal en mujeres con riesgo de isoinmunizacién. Ademas, las pruebas de los primeros estudios también demostraron la utilidad de esta técnica para la identificacién de fetos con riesgo de presentar trastornos monogénicos, pero por ahora solo se realiza en investigacién. Im ANOMALIAS DEL TAMANO Y LA VELOCIDAD DEL CRECIMIENTO FETAL. Tienen consecuencias significativas para el pronéstico y el tratamiento perinatales (v. cap. 7). Es importante una adecuada valoracién del feto para establecer un diagnéstico y un plan de tratamiento perinatal. El crecimiento intrauterino retardado puede deberse a alteraciones del medio fetal (p. ej., déficit crénico de oxigeno, de nutrientes 0 de ambos) o a un trastorno intrinseco del feto. Para que pueda iniciarse el tratamiento adecuado lo antes posible es importante identificar a los fetos afectados con constitucién normal. Para mejorar la tasa de supervivencia de los fetos con crecimiento retardado es 33necesario tomar medidas antes del término del embarazo, ya que la mortalidad es varias veces superior, tanto antes del parto como durante este. Tras el nacimiento, estos recién nacidos muestran un riesgo mayor de presentar complicaciones inmediatas, como hipoglucemia y hemorragia pulmonar, por lo que el parto debe desarrollarse en un centro adecuadamente equipado. Las causas intrinsecas del crecimiento intrauterino retardado son las anomalias cromosémicas (como las trisomias, las microdeleciones o las duplicaciones), las malformaciones congénitas y las infecciones congénitas (p. ¢j., por citomegalovirus, toxoplasmosis, varicela o rubéola). Es importante el diagnéstico prenatal de los fetos con malformaciones 0 infecciones para iniciar las acciones oportunas. Debe considerarse la valoracin genética prenatal si el ritmo de crecimiento fetal es inferior al 3% antes de las 24 semanas o cuando existen anomalias estructurales 0 mareadores leves de ancuploidia. La investigacion mediante ADN sin células 0 con cariotipo/microordenamiento o estudios diagnésticos del ADN se individualiza segin los hallazgos especificos del caso. El conocimiento previo de que el feto presenta una malformacién (p. ej., anencefalia) o una anomalia cromosémica (p. ¢j., trisomia 18) que suponen un riesgo vital permite aconsejar a los padres antes del nacimiento y puede influir en la actitud durante el parto. 1 Definicién. No hay existe consenso respecto a su definicién. En sentido estricto, habria que incluir cualquier feto que no alcance su potencial de crecimiento intrauterino. Histéricamente se ha determinado en fetos con un peso inferior al percentil 10 para su edad gestacional. Sin embargo, muchos de estos fetos son normales, pero de constitucion pequeiia. 2 Diagnéstico. La exploracién clinica materna detecta aproximadamente el 66% de los casos y se diagnostica de forma incorrecta en casi el 50% de las veces. La ecografia muestra una sensibilidad y especificidad que superan el 80%. Es posible diagnosticar el crecimiento retardado con una tinica ecografia cuando el feto se encuentra por debajo del percentil 10 y se aprecian signos que sugieren una alteracién del medio intrauterino, como oligohidramnios o aumento del cociente cabeza-abdomen en ausencia de trastornos del sistema nervioso central, © velocimetria con Doppler anémala en el cordén umbilical. La observacién en ecografias sucesivas de un crecimiento intrauterino insuficiente o nulo, independientemente del percentil de peso, también indica retardo del crecimiento intrauterino. En el extenso estudio Prospective Observational Trial to Optimize Pediatric Health Trial in Intrauterine Growth Restriction (PORTO), el mayor riesgo de morbilidad y mortalidad se encontré en los fetos que estaban por debajo del 3% del peso calculado, con resultado anormal de la perfusion umbilical con Doppler y una trayectoria de retraso en el crecimiento seriada. Sigue discutiéndose el uso de los perfiles de crecimiento aportados por distintas ecografias y repetidos sucesivamente para identificar una posible limitacion individual de crecimiento fetal. [El Macrosomia. Los fetos macrosémicos (mas de 4.000 g) corren mayor riesgo de distocia de hombros y traumatismo durante el parto. Situaciones como la diabetes matema, el embarazo postérmino, sindromes de sobrecrecimiento genético y la obesidad materna se asocian con una mayor incidencia de macrosomia. 34Desafortunadamente, el intento de utilizar diversos parimetros y formulas ‘inicamente ha obtenido resultados modestos para predecitla. IV MADURACION FUNCIONAL PULMONAR. Es uno de los factores mas importantes para determinar la supervivencia neonatal en un feto por lo demas sano. Sin embargo, hoy dia la valoracién de la madurez fetal se reserva para el caso infrecuente de partos semielectivos antes de las 39 semanas de gestacion. Diversas pruebas especificas pueden determinar el grado de madurez pulmonar en el liquido amniético (v. cap. 33). Vv VALORACION DEL BIENESTAR FETAL. El suftimiento fetal agudo se detecta mediante estudios que evaliian el funcionamiento fetal. Algunas de estas pruebas se realizan anteparto, mientras que otras ayudan a monitorizar al feto durante el parto. En general, las pruebas anteparto se basan en principios biofisicos y requieren cierto grado de madurez neurofisiolégica fetal. Las que se describen a continuacién no se utilizan hasta el tercer trimestre porque la respuesta fetal puede no ser adecuada en estadios anteriores. 1 La monitorizacion de los movimientos fetales es el método mas sencillo de valoracién fetal. Normalmente, el feto tiene un ciclo de suefio-vigilia y la madre suele percibir una variacién diuma en la actividad fetal. Los periodos de actividad duran por término medio 30-40 minutos. En un feto sano no son frecuentes periodos de inactividad superiores a 1 hora, y estos deben alertar sobre un posible suftimiento fetal. El método de «contar hasta 10» por la madre es la tinica técnica para valorar el movimiento fetal que esta validada y se evalué como una prueba de deteccién. Se lige la misma hora del dia, y se valoran los movimientos fetales con la expectativa de percibir 10 movimientos en 2 horas. El tiempo promedio hasta contar 10 movimientos es de 20 (18) minutos. La falta de 10 movimientos ¢s indicativa de exploracién. Sin embargo, aunque la percepcién de la reduccién en el movimiento fetal por parte de la madre siempre debe ser motivo de Vigilancia adicional, todavia deben establecerse los elementos especificos para cuantificar el movimiento fetal. 2 La prueba o test no estresante es un método fiable para la valoracién fetal. Su realizacién es sencilla, relativamente répida, no invasiva, y no produce molestias ni riesgos para la madre o el feto. Se basa en el principio fisiolégico de que la actividad fetal produce, de forma refleja, un aumento de la frecuencia cardiaca. La madurez fetal requerida se alcanza hacia las 32 semanas de embarazo. En un feto que previamente haya presentado aceleraciones, su cese puede indicar una hipoxia que ha producido una depresién del sistema nervioso central de intensidad suficiente como para inactivar el reflejo cardiaco. La prueba es reflejo del estado fetal actual, y no puede predecir fenémenos futuros ni precisar el resultado neonatal. Para realizarla, se monitoriza la frecuencia cardiaca fetal (FCF) mediante ecografia Doppler 0 lectrodos situados sobre cl abdomen matemno. Simultineamente se registra la actividad uterina con un tocodinamémetro, mediante palpacién efectuada por personal especializado 0 la percepeién de la 35propia paciente. La prueba puede ser reactiva, no reactiva o insuficiente. Los criterios para que se considere reactiva son los siguientes: a) frecuencia cardiaca entre 110 y 160 lat./min; b) variabilidad normal entre Latidos (5 lat./min), y c) dos aceleraciones de al menos 15 lat./min que duren como minimo 15 segundos cada una, durante un periodo de 20 minutos. Una prueba no reactiva se define por menos de dos aceleraciones en 40 minutos. Si por cualquier motive no puede obtenerse un registro adecuado de la FCF, la prueba no se considera valida. Las estadisticas muestran que una prueba reactiva es tranquilizadora, ya que el riesgo de muerte fetal durante la semana siguiente es de aproximadamente 3/1.000. Los valores predictivos negativos de muerte en la semana siguiente son del 99,8%. Cuando la prueba no es reactiva, generalmente se repite el mismo dia 0 se practica otra valoracién del bienestar fetal. No se ha establecido la frecuencia con que debe realizarse la prueba no estresante, Por lo general se efectia cada semana, aunque se recomienda aumentar la frecuencia (dos veces por semana 0 todos los dias) en situaciones de alto riesgo Se puede utilizar Ia prueba de tolerancia a las contracciones para confirmar los resultados de una prueba no estresante no reactiva 0 insuficiente, aunque con las miitiples modalidades distintas de vigilancia fetal, se usa con menor frecuencia Esta prueba se basa en que las contracciones uterinas pueden afectar al feto si no esta sano. La presién generada durante las contracciones puede reducir 0 incluso hacer que cese temporalmente la perfusién del espacio intervelloso. Una unidad fetoplacentaria sana posee suficiente capacidad de reserva para soportar esta breve disminucién del aporte de oxigeno; sin embargo, en situaciones patologicas, la reserva respiratoria puede hallarse tan deteriorada como para que esta disminucién comporte hipoxia fetal. En condiciones de hipoxia, la FCF se ralentiza de forma caracteristica con las contracciones. Comienza a enlentecerse 15-30 segundos después del comienzo de la contraccién; alcanza su punto mas bajo tras el pico de la contraccién, y no recupera su valor inicial hasta que finaliza esta. Este patron se conoce como desaceleracion tardia por su relacién con la contraccién uterina. Otros sinénimos son desaceleracion de tipo II o desaceleracién por insuficiencia uteroplacentaria. Como en la prueba no estresante, en la de tolerancia a las contracciones se monitorizan la FCF y las contracciones uterinas. Se considera que la prueba se ha completado si se han producido contracciones uterinas espontaneas en el plazo de 30 minutos; si han durado 40-60 segundos cada una, y si se han presentado tres en un intervalo de 10 minutos. Si no aparecen contracciones espontineas, es posible inducirlas con oxitocina intravenosa, en cuyo caso la prueba se conoce como prueba de provocacion con oxitocina. Una prueba de tolerancia a las contracciones es positiva si se observan de forma sistematica desaceleraciones tardias asociadas a las contracciones, y negativa si se producen como minimo 3 contracciones de al menos 40 segundos cada una en un periodo de 10 minutos sin asociarse con desaceleraciones tardias. La prueba es poco fiable si aparecen desaceleraciones tardias de modo ocasional o inconstante. Cuando las contracciones aparecen en intervalos de menos de 2 minutos o duran mas de 90 segundos se considera que la prucba esta hiperestimulada y no permite una interpretacién adecuada. La prueba es 36inadecuada si no se pueden inducir las contracciones 0 no es posible obtener un trazado satisfactorio de la FCF. Una prueba de tolerancia a las contracciones negativa es aun mas favorable que una no estresante reactiva, ya que las probabilidades de que se produzea muerte fetal durante la semana siguiente son aproximadamente de 0,4/1.000. Por el contrario, si la prueba de tolerancia a las contracciones es positiva después de una no estresante no reactiva, la probabilidad de que el feto nazea muerto es de 88/1.000, al igual que el riesgo de mortalidad neonatal. Estadisticamente, cerca del 33% de las pacientes con una prueba de tolerancia a las contracciones positiva necesitan una cesarea por desaceleraciones tardias persistentes durante el parto. En el perfil biofisico se combina la prucba no estresante con otros parametros obtenidos mediante exploracién ecografica en tiempo real, En una escala de 0a 2 puntos se cuantifica la ausencia o la presencia de cada uno de los siguientes elementos: prueba no estresante reactiva, volumen suficiente de liquido amniético (saco vertical de liquido superior a 2 cm), movimientos respiratorios fetales, actividad fetal y tono musculoesquelético fetal normal. Un perfil biofisico modificado permite valorar el estrés agudo (con la prueba no estresante) y crénico (con los voliimenes de liquide amniético). En funeién de la puntuacién total obtenida se decide la pauta de actuacién. Las pruebas con resultados tranquilizadores (puntuacién entre 8 y 10) se repiten en intervalos semanales, y cuando son dudosos (puntuacién entre 4 y 6) se repiten el mismo dia. En general, las puntuaciones muy bajas (0 a 2) recomiendan provocar el parto. La probabilidad de que el feto fallezca en el titero durante la semana siguiente a una prueba con resultado satisfactorio es aproximadamente igual a la que se observa con una prueba de tolerancia a las contracciones negativa, es decir, de 0,6-0,7/1. 000. De la misma forma, el valor predictive negativo de muerte fetal en la semana siguiente de un perfil biofisico tranquilizador, un perfil biofisico modificado y una prueba no estresante negativa es superior al 99,9%. El estudio mediante ecografia Doppler de la velocidad del flujo sanguineo en la arteria umbilical fetal es una técnica no invasiva que se utiliza para valorar la resistencia distal al flujo (placentaria). Las placentas con una funcién deficiente, vasoespasmo 0 infartos extensos presentan mayor resistencia al flujo, sobre todo durante la diastole fetal. La determinacién de la velocidad del flujo sanguineo de Ia arteria umbilical mediante ecografia Doppler es la principal herramienta de valoracién en embarazos con crecimiento fetal retardado, y emplea el diferencial de la frecuencia sistélica pico (S) y el de la frecuencia telediastélica (D). Recientemente, el estudio PORTO ha establecido la relacién del aumento de la morbilidad y la mortalidad en recién nacidos con crecimiento intrauterino retardado con los resultados anormales en el estudio Doppler umbilical (indice de pulsatilidad superior al percentil 95 0 ausencia/inversién del flujo telediastdlico). Los analisis histolégicos de placentas con flujo Doppler anormal sugirieron una pérdida del 70% de la funcién, reflejada en la ausencia/inversién de las lecturas Doppler umbilicales. Los dos indices de flujo mas utilizados son el cociente sistélico/diastélico (SD) y el indice de resistencia (S-D/S). Se ha demostrado que las determinaciones Doppler de la velocidad del flujo de la arteria umbilical 37Ginicamente mejoran el desenlace perinatal en los embarazos con un diagnéstico de presuneién de crecimiento fetal retardado, y no deben utilizarse como prueba de deteccién en la poblacién obstétrica general. En el crecimiento intrauterino retardado, la determinacién con Doppler de la velocidad del flujo sanguineo en la arteria umbilical fetal junto con otras valoraciones del bienestar fetal pueden reducir la mortalidad perinatal casi un 40%. La medicién con Doppler del flujo de Ia arteria cerebral media también puede emplearse para valorar el feto en riesgo de crecimiento retardado 0 anemia. Pueden obtenerse mas evidencias de la progresidn de la insuficiencia uteroplacentaria mediante la valoracién ecografica del conducto venoso. La ausencia, incluso con inversién, del flujo telediastélico anterégrado normal en este vaso se considera un hallazgo terminal. La aplicacién clinica todavia es controvertida, ya que los beneficios potenciales de prolongar un embarazo ante el riesgo de un parto pretérmino cuando el flujo en el conducto venoso sugiere afectacién utcroplacentaria extrema no han sido apoyados por todos los estudios. Indicaciones para la vigilancia fetal. Los embarazos con riesgo elevado de muerte fetal (por hipertensién crénica, diabetes pregestacional, diabetes gestacional mal controlada, restriccién del crecimiento, edad materna avanzada, aumento del indice de masa corporal materno o enfermedad vascular) 0 con un nuevo riesgo (disminucién del movimiento fetal, traumatismo abdominal, hemorragia vaginal) son candidatos a la vigilancia fetal. Por lo general, esta se inicia a las 32 semanas, aunque en el caso particular de crecimiento retardado, a menudo se inicia antes. Por lo general Ia vigilancia es semanal, aunque en condiciones de alto riesgo y en las que la situacién de la madre cambia, a menudo se realiza con mayor frecuencia, La valoracién intraparto del bienestar fetal es importante para decidir la conducta que hay que seguir durante el parto. La monitorizacién electrénica continua se utiliza con frecuencia, aunque su papel en la reduccién de la mortalidad perinatal se ha cuestionado y no offece tasas inferiores de lesién neurolégica con respecto a la auscultacién por personal especializado, Sin embargo, ha aumentado la incidencia de cesareas. Cuando se usa, los monitores registran de forma simultinea la FCF y la actividad uterina para efectuar un seguimiento continuo. Se acepta una monitorizacién continua 0 intermitente en pacientes de bajo riesgo a La frecuencia cardiaca fetal se puede monitorizar de tres modos. Los métodos no invasivos son la ecografia y la monitorizacién con electrodos de superficie situados sobre el abdomen matemo. El método mas exacto, aunque invasivo, consiste en colocar un pequeiio electrodo en la piel de la zona de presentacién fetal para registrar de forma directa un electrocardiograma fetal; para ello es necesario romper las membranas fetales. Cuando el electrodo esta bien situado, el riesgo de lesiones fetales es pequeiio. Aproximadamente el 4% de los nifios monitorizados desarrollan una infeccién leve en el lugar en que estaba ubicado el clectrodo, pero la mayoria responden al tratamiento local. b La actividad uterina se puede registrar también de forma directa 0 indirecta. Con un tocodinamémetro apoyado en el abdomen matemo se registran el ritmo y la duracién de las contracciones, asi como su intensidad bruta relativa. 38Cuando es necesaria una valoracién mas exacta, se utiliza un catéter para medir Ja presién intrauterina después de romper las membranas fetales, con lo que se registra y cuantifica de forma directa la presién ejercida durante las contracciones. Esta monitorizacién invasiva se asocia con una mayor incidencia de corioamnionitis ¢ infeccién matemna puerperal. c Los parmetros de monitorizacién fetal que suclen utilizarse son los siguientes: i La frecuencia cardiaca basal, que en condiciones normales es de 110-160 lat./min. La linea basal debe estar presente durante un minimo de 2 minutos en cualquiera de los periodos de 10 minutos y no debe incluir cambios episddicos, periodos con una importante variacién de la FCF 0 segmentos de la linea basal que difieran en mas de 25 lat./min. Una bradicardia basal, definida por una FCF inferior a 110 lat./min, puede ser consecuencia de un bloqueo cardiaco congénito asociado a malformaciones cardiacas congénitas o lupus eritematoso sistémico mateo. Una taquicardia basal, definida por una FCF superior a 160 lat./min, puede estar relacionada con ficbre materna, infecciones, consumo de farmacos 0 drogas ¢ hipertiroidismo. Las arritmias de origen fetal presentan de forma caracteristica una FCF mayor de 200 lat./min. La taquicardia sola es un factor poco util como indicador de hipoxemia o acidosis fetal, a menos que se acompaiie de menor variabilidad entre latidos 0 de desaceleraciones recurrentes. ii La variabilidad entre latidos se registra a partir del calculo de los intervalos RR. El sistema nervioso aut6nomo de un feto sano en situacién de vigilia produce una variacién entre latidos de aproximadamente 5-25 lat./min. Una variabilidad reducida puede deberse a depresién del sistema nervioso central del feto por hipoxia, sueiio, inmadurez 0 consumo materno de opiceos o sedantes, B-bloqueantes y sulfato de magnesio intravenoso. iti Las aceleraciones de la FCF son tranquilizadoras, al igual que su aparicién durante una prueba no estresante. iv Las desaceleraciones de la FCF pueden ser benignas o indicar sufrimiento fetal, dependiendo de sus caracteristicas morfolgicas y de su sineronizacién con respecto a las contracciones uterinas. a Las desaceleraciones precoces poscen una morfologia simétrica y se acoplan estrechamente al inicio, la duracién y el término de las contracciones uterinas. Son benignas y suelen acompajiarse de una buena variabilidad entre latidos. Se observan a menudo durante las ultimas fases del parto, cuando se comprime la cabeza fetal en la pelvis, lo que produce un efecto parasimpatico. b Las desaceleraciones tardias son descensos evidentes de la FCF asociados con las contracciones uterinas. Su comienzo, su punto mas bajo y su recuperacién se producen, respectivamente, después del comienzo, en el pico y al final de la contraccién. Un descenso de la FCF de solo 10-20 lat./min por debajo de la cifra inicial (aun cuando todavia se encuentre en el intervalo de 110-160 lat./min) es significativa. Las desaceleraciones tardias son el resultado de una insuficiencia uteroplacentaria y de una posible hipoxia fetal. Cuando la insuficiencia uteroplacentaria/hipoxia se 39intensifica, se producen los siguientes cambios: a) la variabilidad entre latidos se reduce y luego se pierde; b) las desaceleraciones duran mas; c) as desaceleraciones comienzan de forma mas precoz tras el inicio de la contraccién; d) tardan mas en recuperarse las cifras iniciales, y ¢) el ritmo al que se enlentece la FCF es menor. La aparicién de episodios repetidos de desaceleraciones tardias obliga a tomar decisiones terapéuticas. ¢ La morfologia y el ritmo de las desaceleraciones varian con respecto a las contracciones. Por lo general se producen por la compresién del cordén umbilical. Son preocupantes cuando alcanzan gran intensidad (descensos de la FCF hasta los 60 lat/min, con una duracién de 60 segundos 0 mayor, 0 ambas cosas) o se asocian con poca variabilidad entre latidos 0 se combinan con desaceleraciones tardias. La compresin del cordon umbilical secundaria a una cantidad escasa de liquido amnistico (oligohidramnios) puede mitigarse mediante amnioinfusién de suero fisiol6gico en la cavidad uterina durante el parto. 2 Clasificacién del National Institute of Child Health and Diseases de la monitorizacién de la FCF durante el parto. Respaldada por el American College of Obstetricians and Gynecologists, se introdujo una clasificacién de tres fases para la monitorizacién intraparto en 2008, a fin de promover una interpretacién y respuesta sistematicas a la naturaleza subjetiva de las interpretaciones. Los trazos de categoria I se consideran reflejo de un feto con estado acido-base normal, pero que requiere revisin repetida. Los trazos de categoria II precisan una interveneién rapida y, si no se resuelven pronto, se procede al parto. Para los trazos de categoria II pueden corregirse varios factores desencadenantes y, de no tener éxito, se recomienda proceder al parto (tabla 1-1). TABLA 1-1 Clasificacion de la monitorizaci6n intraparto Categoria I Los trazos que cumplen estos |Deben estar presentes todos los criterios predicen un equilibrio | criterios: acido-base normal en el Frecuencia inicial: 110-160 momento de la observacién lat./min Variabilidad inicial moderada dela FCF Ausencia de desaceleraciones tardias o variables Existencia, o ausencia, de desaceleraciones tempranas Existencia, o ausencia, de aceleraciones Categoria {El trazo de la FCF no cumple los criterios de Ia categoria I ni de la categoria Il, y se considera 40indeterminado Categoria IIT Los trazos de categoria IIT | Preseneia de 1 0 2: predicen un estado acido-base | 1. Ausencia de variabilidad fetal anormal en el momento inicial de la FCF y de la observacién : servac’ cualquiera. de los Estan indicadas una oo valuaci . . siguientes: evaluacién y una intervencién prontas © Desaceleraciones tardias recurrentes © Desaceleraciones variables recurrentes « Bradicardia 2. Patron sinusoidal FCF, frecuencia cardiaca fetal 3 Una muestra de sangre del cuero cabelludo fetal para la determinacién del pH permite confirmar o descartar la hipoxia fetal. Un pH del cuero cabelludo mayor de 7,20, obtenido intraparto, con un déficit de bases inferior a 6 mmol/l es normal. De todos modos, estos equipos ya no se fabrican en Estados Unidos. Muchas unidades obstétricas han sustituido las muestras de sangre del cuero cabelludo fetal por técnicas no invasivas para valorar el estado del feto. Las aceleraciones de la FCF en respuesta a la estimulacién mecanica del cuero cabelludo fetal (con un empujén suave del punto de presentacién con el dedo del examinador o una pinza de Allis) 0 tras estimulacién vibroactstica son tranquilizadoras. LECTURAS RECOMENDADAS Aagaard-Tillery KM, Malone FD, Nyberg DA y cols. Role of second-trimester genetic sonography after Down syndrome screening Obstet Gynecol 2009;114(6): 1189-1196. Alfirevic Z, Devane D, Gyte GM. 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First- and second-trimester evaluation of risk for Down syndrome Obstet Gynecoi 2007;110(1):10-17 Lees CC, Marlow N, van Wassenaer-Leemhuis A y cols. 2 year neurodevelopmental and intermediate perinatal outcomes in infants with very preterm fetal growth restriction (TRUFFLE): a randomized trial. Levicet 2015;385(9983):2162-2172 Malone FD, Canick JA, Ball RH y cols. First-trimester or second-trimester screening, or both, for Down's syndrome. N Engi J Med 2005,353(19):2001-2011. alMoore TR, Piacquadio K. A prospective evaluation of fetal movement screening to reduce the incidence of antepartum fetal death. Am J Obstet Gyneco! 1989;160(5, Pt 1):1075-1080. Nicolaides KH, Brizot ML, Snijders RJ. Fetal nuchal translucency: ultrasound screening for fetal trisomy in the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1994;101(9):782-786. Pandya PP, Brizot ML, Kuhn P y cols. 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Am J Obstet Gynecol 2013,208(4)-290.e1-290.e6 a2Diabetes mellitus materna Aviva Lee-Parritz PUNTOS CLAVE © Con el tratamiento apropiado de las mujeres embarazadas con diabetes, aquellas con control glucémico adecuado y enfermedad cardiovascular minima pueden esperar resultados del embarazo comparables a los de la poblaci6n general. m Las mujeres con diabetes de tipo 1 y 2 tienen un riesgo significativamente mayor de presentar trastomos hipertensivos, como preeclampsia, que puede ser nefasta para el bienestar mateo y fetal. lm La via del parto de un feto afectado por diabetes materna depende del peso fetal, calculado con ecografia; de las condiciones matemnas y fetales, y de los antecedentes obstétricos EI control de Ia glucemia anterior a la concepeién en las mujeres con diabetes pregestacional puede reducir el riesgo de anomalias congénitas casi hasta igualar el de la poblacién general. lm El control estricto de la glucemia puede reducir la macrosomia fetal en los casos de diabetes pregestacional y gestacional. El control de la glucemia posprandial es mas efectivo que la sola medicién preprandial para reducir el crecimiento fetal excesivo. lm La diabetes pregestacional acompafiada de enfermedad microvascular determina a menudo la terminacién prematura del embarazo, ante el riesgo de agravamiento del estado matemno y/o fetal. El control estricto de la glucosa durante el parto es importante para reducir el estrés oxidativo fetal y la hipoglucemia neonatal. | Las mujeres con diabetes pregestional pueden mostrar perfiles glucémicos y requerimientos de insulina mas bajos después del parto, sobre todo las que amamantan a sus hijos. DIABETES Y RESULTADO DEL EMBARAZO. Las mejoras en el tratamiento de la diabetes mellitus y los avances en obstetricia han disminuido la incideneia de problemas perinatales en los embarazos complicados por la diabetes 43mellitus. Con el tratamiento apropiado, las mujeres con un buen control de la glucemia y una enfermedad microvascular minima pueden esperar que el resultado de su embarazo sea comparable al de la poblacién general. Las mujeres con enfermedad microvascular avanzada, como hipertensién, nefropatia y retinopatia, presentan un riesgo de parto pretérmino del 25% como resultado del deterioro del estado mateo o de preeclampsia. El embarazo no tiene efectos importantes sobre la progresin de la diabetes. En las mujeres que al inicio de su embarazo presentan enfermedad microvascular es frecuente que la diabetes empeore, pero por lo general Ia enfermedad regresa a sus valores iniciales. El control de la glucemia antes de La concepeién reduce la tasa de complicaciones hasta cifras similares a las de la poblacién general. If DIABETES DURANTE EL EMBARAZO. Principios generales. 1 La diabetes anterior al embarazo puede asociarse con resultados adversos, tanto en el feto como en la madre. La complicacién principal es la embriopatia diabética, que provoca malformaciones congénitas, Las anomalias congénitas se asocian con el 50% de las muertes perinatales en las mujeres con diabetes, cn comparacién con el 25% en las no diabéticas. El riesgo de malformaciones congénitas esta relacionado con el perfil glucémico en el momento de la concepeién. Los tipos de anomalias mas comunes incluyen las malformaciones cardiacas y los defectos del tubo neural. Las mujeres con diabetes de tipo 1 y 2 tienen un riesgo mucho mayor de presentar enfermedades hipertensivas, como preeclampsia, lo que constituye un riesgo para el bienestar tanto de la madre como del feto. La clasificacién de White es un método de estratificacién del riesgo basado en la duracién de la enfermedad y la presencia de complicaciones vaseulares. La diabetes mellitus gestacional se define como la intolerancia a los carbohidratos de gravedad variable, que se diagnostica por primera vez durante el embarazo y que afecta al 6-8% de estos. 2 Epidemiologia de la diabetes gestacional. Aproximadamente el 3-5% de las pacientes tienen, de hecho, una diabetes subyacente de tipo 1 0 2 que no se ha detectado hasta el embarazo. Los factores de riesgo son: edad materna avanzada, embarazo miiltiple, indice de masa corporal elevado y antecedentes familiares de diabetes en grado clevado. Algunos grupos étnicos, como los indios americanos, los individuos del sudeste asiatico y los afroamericanos, tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes gestacional. 3. Fisiopatologia de la mujer con diabetes anterior al embarazo. En la primera mitad del embarazo, debido a la presencia de néuseas y vémitos, la hipoglucemia es, en ocasiones, un problema tan importante como la hiperglucemia, La hipoglucemia, seguida de la hiperglucemia causada por las hormonas contrarreguladoras, puede dificultar el control de la diabetes. La hiperglucemia matema produce hiperglucemia ¢ hiperinsulinemia fetales, que determinan un crecimiento excesivo del feto. También la gastroparesia causada por la diabetes de larga duracién puede ser un factor contribuyente, No parece existir una relacién directa entre la hipoglucemia aislada y la aparicién de problemas perinatales. A lo largo del embarazo, las necesidades de insulina aumentan 44debido a la produccién reciente de hormonas placentarias, que son antagénicas a la accién de la insulina, Esta situacién se acentaa hacia la mitad del tercer trimestre y precisa un control meticuloso de la glucemia y un ajuste frecuente de Ia medicacién para su control. EX Complicaciones de la diabetes de tipo 1 y 2 durante el embarazo. 1 La cetoacidosis es una complicacién poco frecuente durante el embarazo. Sin embargo, supone un riesgo de muerte fetal del 50%, en especial si se produce antes del tercer trimestre. Puede aparccer cetoacidosis incluso con valores de hiperglucemia relativamente bajos (200 mg/dl), por lo que se debe excluir en toda paciente con diabetes de tipo 1 que presente hiperglucemia y sintomas como néuseas, vomitos y dolor abdominal. 2 La muerte fetal es una complicacién poco frecuente de la diabetes durante el embarazo. Suele asociarse con un mal control de la glucemia, malformaciones fetales, vasculopatia grave y crecimiento intrauterino retardado, asi como preeclampsia grave. La distocia de hombros imposible de superar también puede ser causa de muerte fetal. 3. El polihidramnios es frecuente en los embarazos complicados por la diabetes Puede ser secundario a la diuresis osmética producida por la hiperglucemia fetal. De presentarse, es necesario un estudio ecografico cuidadoso para descartar como causa posibles malformaciones estructurales como la atresia esofagica. 4 Lavasculopatia materna grave, y en particular la nefropatia y la hipertensién, se asocian con insuficiencia uteroplacentaria, que puede dar lugar a crecimiento intrauterino retardado, intoleraneia fetal al parto (acidosis fetal) y complicaciones neonatales. IM TRATAMIENTO DE LA DIABETES DURANTE EL EMBARAZO. Principios generales para el tratamiento de la diabetes de tipo 1 0 2. El tratamiento de la diabetes de tipo 1 0 2 durante el embarazo comienza antes de la concepeién. Es imprescindible un estricto control de la glucemia en el periodo periconcepcional y alo largo del embarazo. Este control precisa la coordinacién entre el endocrindlogo, el obstetra, la enfermera educadora diabetéloga y el nutricionista. Se ha demostrado que el control glucémico preconcepcional disminuye ¢l riesgo de malformaciones congénitas hasta cifras muy similares a las de la poblacién general, Sin embargo, menos del 30% de los embarazos son planificados. El médico debe comentar con las mujeres diabéticas en edad fértil La planificacién del embarazo, 0 recomendar el uso de anticonceptivos hasta que el control de la glucemia sea éptimo. EX Principios generales para la diabetes gestacional. En Estados Unidos, el cribado de la diabetes gestacional se realiza en la mayoria de las mujeres entre las semanas 24 y 28 de gestacién, mediante una sobrecarga oral con 50 g de glucosa durante 1 hora. Si se obtiene un resultado positivo, con una glucemia de 140 mg/dl o superior, se realiza una prueba de tolerancia oral ala glucosa de 3 horas con 100 g. Se considera que el resultado es positive cuando se obtienen dos valores elevados o mas en la prueba. En la actualidad se ha propuesto utilizar una nica prueba, la de tolerancia a la glucosa de 2 horas con 75 g. Este método se emplea de forma generalizada fuera de Estados Unidos. La diabetes mellitus 45pregestacional y la gestacional no controlada pueden dar lugar a macrosomia fetal, con el riesgo concurrente de lesién fetal durante el parto. La diabetes gestacional comparte muchas caracteristicas con la diabetes de tipo 2. Las mujeres diagnosticadas presentan un aumento del riesgo del 60% de desarrollar diabetes de tipo 2 a lo largo de su vida. 1. Pruebas de diabetes de tipo 1 y 2 en el primer trimestre de gestacién. a La medicién de la hemoglobina glicosilada en el primer trimestre puede proporcionar una valoracién del riesgo de malformaciones congénitas, al reflejar las concentraciones de glucosa durante el periodo de la organogenesis. b La edad gestacional precisa se obtiene mediante ecografia c La exploracién oftalmoldgica es obligatoria, ya que la retinopatia puede progresar como resultado de la rapida normalizacién de las concentraciones de glucosa en el primer trimestre. Las mujeres con retinopatia necesitan exploraciones periédicas durante el embarazo, y son candidatas a la fotocoagulacién con laser siempre que esté indicada. d La funcion renal se valora mediante el cociente proteinas/creatinina o bien la microalbuminuria, seguido de la recogida de una muestra de orina de 24 horas y la exerecién de proteinas y el aclaramiento de creatinina si el resultado es anémalo, También debe medirse la creatinina sérica en pacientes con diabetes pregestacional de larga evolucién. Dado que la incidencia de preeclampsia se Ve incrementada en mujeres con diabetes, la identificacién de la proteinuria basal puede influir en el diagnéstico de preeclampsia mas adelante, en el embarazo. e Se debe estudiar la funcién tiroidea. f Translucencia nucal y prueba de deteccién sérica de la aneuploidia. Aunque la diabetes, por si misma, no es un factor de riesgo intemo ni externo de aneuploidia, es parte del control habitual del embarazo. La valoracién de la translucencia nucal tiene una importancia particular, porque un resultado anémalo se asocia con malformaciones estructurales, cuyo riesgo es mayor en este grupo de pacientes. 2 Pruebas de diabetes de tipo 1 y 2 en el segundo trimestre de gestacién. a La prueba sérica materna para detectar defectos del tubo neural se realiza entre las semanas 15 y 19 de la gestacion. Las mujeres diabéticas tienen 10 veces mas probabilidades de tener hijos con defectos del tubo neural que la poblacién general. b En todas las pacientes se lleva a cabo un estudio ecografico detallado, que incluye la ecocardiografia fetal para descartar malformaciones estructurales. c En las mujeres de mas de 35 afios de edad o en las que presentan otros factores de riesgo de ancuploidia fetal puede realizarse una prueba prenatal no invasiva o el cariotipo mediante una biopsia de las vellosidades coriénicas, o una amniocentesis. 3 Pruebas de diabetes de tipo 1 y 2 en el tercer trimestre de gestacién. a Durante el tercer trimestre se realizan ecografias mensuales para medir el crecimiento fetal. b Entre las semanas 28 y 32 de gestacién, en fancién del control de la glucemia y 46otras complicaciones, se realiza una monitorizacion fetal semanal o dos veces por semana mediante pruebas no estresantes o por perfil biofisico. Tratamiento de todos los tipos de intolerancia a la glucosa. El tratamiento dictético, la actividad fisica y la terapia farmacolégica permiten un estricto control de la glucemia, con el objetivo de mantener una concentracién de glucosa en ayunas inferior a 95 mg/dl, y valores posprandiales inferiores a 140 mg/dl ala hora y a 120 mg/dl a las 2 horas. Datos recientes sugieren que, en las mujeres embarazadas, la glucemia normal puede ser incluso menor, con valores de glucosa en ayunas de 60 mg/dl y concentraciones de glucosa posprandiales inferiores a 105 mg/dl. La insulina es el farmaco con el registro mas prolongado de inocuidad perinatal. Se ha demostrado que los andlogos de insulina humana no atraviesan la placenta. Mas recientemente, hipoglucemiantes orales como la glibenclamida y la metformina se han mostrado tan eficaces como la insulina en el tratamiento de la diabetes gestacional, y pueden administrarse a mujeres con esta alteracién. IV ATENCION AL PARTO EN LA MUJER CON DIABETES. Principios generales. En las mujeres diabéticas no aumenta el riesgo del trabajo de parto pretérmino espontaneo, aunque el riesgo de nacimiento prematuro yatrogeno es mayor en pacientes con enfermedad microvascular como consecuencia del crecimiento intrauterino retardado, la pérdida del bienestar fetal apreciada en la monitorizacin y la hipertensién materna. Los corticosteroides prenatales para provocar la maduracién del pulmén fetal se deben emplear siguiendo las indicaciones obstétricas habituales. Pueden producir una hiperglucemia temporal, por lo que puede ser necesario administrar a la paciente una perfusién continua de insulina intravenosa hasta que el efecto de estos desaparezea. El parto se planifica para la semana 39 0 40, a no ser que otras complicaciones del embarazo indiquen la conveniencia de un parto mas precoz. El parto elective después de las 39 semanas no precisa el estudio de la madurez pulmonar fetal. Si el parto est indicado, se omiten estas pruebas. La via del parto se determina segi el peso fetal estimado mediante ecografia, el estado de la madre y del feto y los antecedentes obstétricos. El peso estimado por ecografia a partir del cual se recomienda cesarea electiva es una cuestién controvertida. El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda considerar la posibilidad de una cesarea cuando se calcula que el peso del feto es superior a 4.500 g, por el elevado riesgo de distocia de hombros. 4) Tratamiento. Durante el parto deben controlarse meticulosamente las concentraciones de glucosa en sangre 0 glucemia. Si esta prevista la induccién, se indica a la paciente que se administre la mitad de la dosis habitual de insulina en la maiiana del parto. Durante el parto espontaneo o inducido se mide 1a concentracién de glucosa en sangre cada 1-2 horas. Si las concentraciones sanguineas de glucosa son superiores a 120-140 mg/dl, se administra una dosis de insulina intravenosa de accién rapida. Esta insulina rapida permite una respuesta también rapida a los cambios de la concentracién de glucosa. El parto activo se puede asociar asimismo con hipoglucemia, ya que las contracciones del titero consumen combustibles metabélicos circulantes. Es obligada la monitorizacion 47fetal continua durante el parto. Se debe realizar una cesarea en caso de indicacién obstétrica. El riesgo de cesarea por complicaciones obstétricas es aproximadamente del 50%. Las pacientes con enfermedad microvascular avanzada presentan un mayor riesgo de parto mediante cesérea debido a la mayor incidencia de crecimiento intrauterino retardado, preeclampsia y pérdida del bienestar fetal. El antecedente de retinopatia tratada en el pasado no necesariamente comporta la realizacién de una cesirea. En las pacientes con retinopatia proliferativa activa inestable 0 con hemorragia activa conviene efectuar una cesarea electiva. En el posparto, las pacientes presentan un mayor riesgo de hipoglucemia, en especial durante el postoperatorio, cuando la ingesta oral es minima. Aquellas con diabetes pregestacional también pueden experimentar un periodo de «luna de mich» inmediatamente después del parto, con una notable disminucién de los requerimientos de insulina que puede durar varios dias. Durante 1a lactancia aumenta el consumo de glucosa, y puede aparecer hipoglucemia, principalmente durante el posparto inmediato. En las mujeres con diabetes de tipo 2, el uso de metformina y glibenclamida es compatible con la lactancia matema. LECTURAS RECOMENDADAS American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetricians-gynecologists. Number 60, March 2005. Pregestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2005;105(3):675-685 American College of Obstetricians and Gynecologists. 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Sin embargo, la gravedad de la enfermedad, la dilatacién y borramiento del cuello uterino, la edad gestacional en el momento del diagnéstico y la madurez pulmonar del feto influyen en el tratamiento obstétrico. | Debido a los riesgos de deterioro rapido, las pacientes con preeclampsia y manifestaciones graves deben ser hospitalizadas después del diagnéstico en un centro con recursos matemos y neonatales adecuados, ademas de personal disponible para una vigilancia y atencién estrechas. lm La presién sanguinea elevada durante el embarazo se relaciona con mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, nefropatia crénica y diabetes mellitus en etapas posteriores de la vida. I TIPOS DE TRASTORNOS HIPERTENSIVOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO. Hipertensién crénica. Hipertensién anterior al embarazo 0 diagnosticada por primera vez antes de la semana 20 de gestacién. Eh Hipertension crénica con preeclampsia superpuesta. Empeoramiento de la hipertensién con proteinuria de nueva instauracién y posible aparicion de trombocitopenia o alteracién de las transaminasas, después de la semana 20 de gestacién en una mujer con hipertension crénica conocida. Puede subdividirse en grave y leve. Hipertension gestacional. Hipertensién sin proteinuria ni sintomas o resultados anémalos en las pruebas de Laboratorio después de la semana 20 de gestacin (tabla 3-1). 50BD) Preeclampsia. Presién arterial sistélica superior a 140 mm Hg 0 diastélica de 90 mm Hg con proteinuria después de la semana 20 de gestacién. Puede subdividirse en grave y leve. El Eclampsia. Actividad epiléptica tonicoclénica generalizada en una mujer embarazada sin antecedentes de epilepsia. Sindrome de hemélisis, enzimas hepaticas elevadas y plaquetas bajas (sindrome HELLP). Hallazgos clinicos consistentes con hembélisis, aumento en os pardmetros de las pruebas de funcién hepatica y trombocitopenia. I INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA. Los trastornos hipertensivos en el embarazo son causa importante de morbilidad y mortalidad maternas, responsables del 15-20% de las muertes maternas en todo el mundo. En Estados Unidos, los estados hipertensivos constituyen la segunda causa mas importante de mortalidad matema después de las complicaciones trombéticas y hemorragicas. Después de la semana 20 de la gestacin, la preeclampsia complica el 5-8% de los embarazos, y aparece preeclampsia grave en menos del 1%, La eclampsia es mucho menos frecuente, ya que se observa en el 0,1% de los embarazos. Se han identificado distintos factores de riesgo (tabla 3-2). La preeclampsia se ha denominado la «enfermedad de las teorias», ya que se han propuesto numerosas etiologias. Sin embargo, es evidente que se trata de una situacién de disfuncién del endotelio matemo. Coneentraciones elevadas en la circulacién matema de los receptores solubles sFLT! y endoglina, para el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y para el factor del crecimiento transformante f (TGF-B), respectivamente, pueden asociarse con la patogenia de la preeclampsia, Las mayores concentraciones circulantes de estos receptores solubles disminuyen la biodisponibilidad de VEGF, de factor de crecimiento placentario (PLGF) y de TGF-B, lo que produce una disfuncién endotelial en el sistema circulatorio matemo, que se manifiesta bien como un aumento de Ia presién arterial (hipertensidn), bien como un aumento de la permeabilidad capilar (edema, proteinuria, edema pulmonar). No esta clara la causa que desencadena el aumento inicial de sFTL1 y endoglina en unas mujeres y no en otras. Se ha sugerido que el origen del trastorno es una invasién trofoblastica anormal de las arterias deciduales maternas junto con una respuesta inmunitaria matema anormal. Se cree que esta placentacién anémala causa la reduccién de la perfusion placentaria y una isquemia relativa de la placenta. Tanto la sFTL1 como la endoglina son proteinas proangiégenas y pueden representar una respuesta compensadora de la placenta. No obstante, un estudio reciente cuestiona la causalidad que implica esta hipétesis. Al principio del embarazo, cuando la formacién placentaria es mas activa, las concentraciones de sFLT1 y PLGF no periten predecir de forma fiable la preeclampsia. TABLA 3-1 Diagnéstico de preeclampsia e hipertensidn gestacional Recomendaciones Hipertension Preeclampsia gestacional Hipertensién arterial > 20| Si Si 51semanas Normotensa con anterioridad Si Si PAS: 140-159 mm Hg Si Si PAD: 90-109 mm Hg Si Si Duracién de 4h Si Si Presencia de sintomas No No ‘Analitica sanguinea normal Si Si Proteinuria > 300 mg/24 h Indice proteina/creatinina > No Si 0,3Anélisis de orina > 1+ PAD: presidn arterial diastélica; PAS: presion arterial sistolica TABLA 3-2 Factores de riesgo para los trastornos hipertensivos Nuliparidad Edad superior a 40 aifios Obesidad Preeclampsia en embarazos anteriores Historia familiar de preeclampsia Hipertensién crénica previa Enfermedad renal crénica Historia de trombofilia Diabetes (de tipo 1 0 2) Embarazo miiltiple Lupus eritematoso sistémico Fertilizacién in vitro Embarazo molar Hidropesia fetal De American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. inttp:/howw.acog or g/Resourc-es-And-Pubitcations/Task-Force-crd-Work-Group-Reports/Hy pertension-in- Pregnancy. (Acceso el 28 de mayo de 2016.) Moussa H, Arian S, Sibai B. Management of hypertensive disorders in pregnancy. Womens Health (Lond Engi) 2014;10(4) 385-404 IM DIAGNOSTICO. La presentacién clasiea que define 1a preeclampsia es la de hipertensién y la proteinuria tras la semana 20 de gestacién. Algunas pacientes pueden presentar edema no postural, pero ya no forma parte de los criterios diagnésticos de preeclampsia. La preeclampsia puede presentar manifestaciones clinicas leves 0 graves. La mayoria de las pacientes presentan una forma leve que se 52desarrolla al final del tercer trimestre del embarazo (tabla 3-3). Criterios para el diagnéstico de preeclampsia leve. 1 Hipertensién definida como aumento de la presin arterial sistélica (PAS) de 140 mm Hg 0 diastélica (PAD) de 90 mm Hg en dos mediciones separadas al menos 4 horas. Las determinaciones se deben realizar con la paciente sentada, a la altura del corazén y con un manguito de tamaiio apropiado. 2 Proteinuria definida como de al menos 300 mg de proteinas en un periodo de 24 horas, o un indice proteina/creatinina igual o superior a 0,3 mg/mg. Ell Criterios para el diagnéstico de preeclampsia grave. Notese que no es necesario que se cumplan todos los criterios para establecer el diagnéstico. 1 PAS superior a 160 mm Hg 0 PAD de 110 mm Hg en dos mediciones separadas al menos 4 horas, o hipertension grave, que pueden ser confirmadas en unos minutos para apoyar la administracién del tratamiento antihipertensivo. TABLA 3-3 Diagnéstico de preeclampsia con manifestaciones graves Hipertensién gestacional-preeclampsia y cualquiera de las siguientes: PAS > 160 mm Hg o PAD > 110 mm Hg © Dos valores de presién arterial con un intervalo de 4 h durante el reposo en cama © Una sola cifra si se usan farmacos antihipertensivos Trastornos cerebrales/visuales persistentes Edema pulmonar Dolor intenso persistente en el cuadrante superior derecho del abdomen/epigastrico que no responde al tratamiento Cifra baja de plaquetas (< 100.000) Valores de enzimas hepaticas elevados (> 2 veces el valor normal superior) Creatinina sérica > 1,1 mg/dl PAD, presidn arterial diastélica; PAS, presion arterial sistolica 2 Sintomas que indican disfuncién organica. Nuevas alteraciones visuales como escotoma, diplopia, ceguera o cefalea intensa persistente, Otros sintomas, como dolor persistente intenso en el cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio que no responde a medicamentos y no es atribuible a otra causa médica, sugieren preeclampsia grave. 3. Edema pulmonar. 4 Insuficiencia renal definida por concentraciones de creatinina sérica superiores a 1,1 mg/dl. 5 Trombocitopenia, definida como un recuento de plaquetas inferior a 100.000. 6 Disfuncién hepatocelular. Aumento de las transaminasas (que legan a doblar el limite superior de las concentraciones normales). El sindrome HELLP comprende hemélisis, aumento de las enzimas hepaticas y reduccién del nimero de plaquetas. Es una forma de presentacién altemativa de 53Ia preeclampsia y refleja la lesién sistémica de los érganos. Puede aparecer sin hipertensién o sin proteinuria, IV COMPLICACIONES. Las complicaciones de la preeclampsia ocasionan una tasa de mortalidad matema de 3/100.000 nacidos vivos en Estados Unidos. La morbilidad materna puede incluir complicaciones del sistema nervioso central (p. ¢}., convulsiones, hemorragia cerebral y ceguera), coagulacién intravascular diseminada, insuficiencia o rotura hepatica, edema pulmonar y desprendimiento de placenta, que cause hemorragia matema y/o insuficiencia renal aguda. La mortalidad fetal aumenta notablemente la gravedad de la enfermedad. La morbilidad fetal comprende retraso del crecimiento, acidosis y complicaciones de la prematuridad. V CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO. El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto. Sin embargo, la gravedad de la enfermedad, la dilatacién y el borramiento del cuello uterino, 1a edad gestacional en el momento del diagnéstico y la madurez del feto influyen en cl tratamiento obstétrico. Generalmente esté indicado el parto si hay signos de pérdida del bienestar en un feto viable o si el estado de 1a madre se ve afectado, independientemente de la edad gestacional o de 1a madurez pulmonar fetal. EE Se debe considerar el parto en todas las pacientes con 37 semanas de embarazo 0 mas, con cualquier grado de hipertensién gestacional o preeclampsia. La gestacién puede continuar en pacientes con un embarazo pretérmino y preeclampsia sin hipertensién gestacional grave, con vigilancia estrecha, como se detalla en la seccién VI, hasta la semana 37 0 hasta que se produzca una evolucién desfavorable, como 1a progresién a preeclampsia grave, riesgo de pérdida del bienestar fetal o inestabilidad materna. BD Si la paciente muestra preeclampsia grave, el tratamiento varia segtn la gravedad de la enfermedad y la edad gestacional. Si la edad gestacional es de mas de 34 semanas, el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda el parto. Antes de las 34 semanas, las tres opciones terapéuticas incluyen: parto inmediato, administracién de betametasona seguida de parto, y tratamiento conservador. El momento del parto se comenta con mis detalle en la seccién VIL. [El EI tratamiento conservador implica la hospitalizacion y la monitorizacion frecuente de la madre y del feto. Solamente se seguira en pacientes cuidadosamente seleccionadas después de un periodo inicial de observacién para valorar la estabilidad de su estado. La vigilancia de estas pacientes incluye pruebas matemnofetales diarias, valoracién de signos vitales y monitorizacién para detectar sintomas de preeclampsia. Las pacientes incluso pueden tomar antihipertensivos orales para reducir la presin sanguinea. Las mujeres con hipertensién que no se controla a pesar de recibir dosis maximas de antihipertensivos, trombocitopenia, disfuncién hepatocelular, edema pulmonar, deterioro de la fancién renal, cefaleas o alteraciones visuales persistentes no son candidatas al tratamiento conservador. El modo de parto no siempre tiene que ser por cesarea. Deben valorarse 54VI diversos factores, incluidos la posicién fetal, el estado mateo, Ia edad gestacional, el estado cervical y Ia situacién fetal. En edades gestacionales tempranas no esta contraindicada una prueba de induecién del trabajo de parto en pacientes con preeclampsia grave; sin embargo, la tasa de resultados positivos es baja. El equipo médico debe sopesar los riesgos de progresién de la enfermedad frente al tiempo necesario para provocar el parto. TRATAMIENTO CLINICO DE LA PREECLAMPSIA SIN MANIFESTACIONES GRAVES. Tratamiento preparto. El tratamiento conservador de la preeclampsia leve 1 suele consistir en la valoracién diaria mediante la monitorizacién de los sintomas matemos y el movimiento fetal por parte de la madre, la medicién de la presion arterial cada 2 semanas y la valoracién semanal del recuento plaquetario y las concentraciones de enzimas hepaticas. Se recomienda no indicar el reposo en cama ni una restriccién de sal estricta a estas pacientes. Valoracién fetal. a En el momento del diagnéstico se debe realizar una ccografia inicial para descartar el crecimiento intrauterino retardado y/u oligohidramnios. También puede efectuarse una prueba no estresante o un perfil biofisico, si esta indicado. b Se recomicnda realizar una ecografia cada 3 semanas para valorar el crecimiento fetal, asi como la prucba no estresante dos veces ala semana, con medicién del indice de liquido amnistico. La frecuencia de estas pruebas puede modificarse segiin los hallazgos que se obtengan en las valoraciones. © Cualquier cambio en el estado de la madre obliga a valorar el estado del feto. d Las indicaciones fetales para el parto incluyen la pérdida del bienestar fetal Si se observa crecimiento intrauterine retardado grave o se detecta oligohidramnios, se recomienda reevaluar al feto mediante determinaciones Doppler de la arteria umbilical. 2 Valoracién materna. a Se debe estudiar a las mujeres para detectar sintomas y signos de preeclampsia grave b Las pruebas iniciales de laboratorio comprenden el recuento de plaquetas, los valores de transaminasas, hemoglobina/hematécrito, creatinina ¢ indice de proteina urinaria/creatinina. c Sino se cumplen los criterios de preeclampsia grave, se repetiran las pruebas de laboratorio cada semana para confirmar que la enfermedad no empeora. d Las indicaciones maternas para el parto son: edad gestacional de 37 semanas © superior, trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/jil), deterioro progresivo de Ia funcién hepatica o renal, desprendimiento de placenta, cefalea intensa persistente, alteraciones visuales 0 dolor epigastrico. e No se deben administrar farmacos antihipertensives ala madre de forma sistematica, ya que no se ha demostrado que mejoren el resultado en la preeclampsia leve. { Cuando esta indicado provocar el parto prematuro, se prefiere el parto vaginal. La cesirea se reserva para los casos de pérdida de bienestar fetal, 55cuando no es posible continuar la valoracién fetal o cuando el estado de la madre se deteriora rapidamente y exige acelerar el parto (p. ¢j., en el sindrome HELLP con un recuento plaquetario en descenso, o desprendimiento de placenta). EEX Tratamiento de la preeclampsia durante el parto. 1 El sulfato de magnesio no se recomienda de manera habitual a las mujeres con preeclampsia sin manifestaciones graves o hipertensién gestacional, a menos que haya sintomas de agravacién de la enfermedad, como PAS superior a 160 mm Hg, PAD superior a 110 mm Hg o sintomas maternos. El tratamiento antihipertensivo no se recomienda, a menos que la PAS sea superior a 160 mm Hg 0 la PAD superior a 110 mm Hg, Se recomienda la monitorizacion electrénica continua fetal por la posibilidad de disfuncién placentaria en la paciente con preeclampsia. Debe mantenerse durante Ia valoracién inicial, Ia induccién de la dilatacién y el periodo de expulsién. La monitorizacién continua tiene menor utilidad si se mantiene una actitud conservadora durante un periodo prolongado. Los patrones que sugieren afectacién fetal son: taquicardia continua, variabilidad minima o ausente, y desaceleraciones tardias recurrentes que no responden a las medidas de reanimacién habituales. Se puede administrar anestesia epidural con seguridad a la paciente si el recuento de plaquetas es superior a 70.000 y los datos no sugieren coagulacién intravascular diseminada, Se debe plantear la colocacién precoz de un catéter epidural cuando el recuento de plaquetas sea razonable y exista la probabilidad de que esté disminuyendo. Cualquier tipo de anestesia la administraré personal adecuadamente entrenado y experimentado en el cuidado de mujeres con preeclampsia, debido a las alteraciones hemodinamicas que se asocian con este trastomo, Hay que asegurarse de que la precarga es adecuada para minimizar el riesgo de hipotensién. En ocasiones excepcionales esta indicada la monitorizacién central invasiva de Ia madre, incluso en casos de preeclampsia grave. ‘Tratamiento posparto. El estado de la madre puede empeorar inmediatamente después del parto, Sin embargo, los signos y los sintomas suelen empezar a resolverse en las 24-48 horas siguientes al parto y, en la mayoria de las mujeres, han desaparecido por completo en el plazo de 1-2 semanas. VI. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE (fig. 3-1). Momento del parto. 1 2 Si la edad gestacional es inferior a 23 semanas o superior a 34 semanas, esta indicado el parto. Antes de las 34 semanas puede intentarse el tratamiento conservador, a menos que haya evidencia de eclampsia, edema pulmonar, coagulacién intravascular diseminada, hipertensién grave incontrolable, feto no viable, resultados anormales de la prucba fetal, desprendimiento placentario o muerte fetal intraparto. En estas situaciones, el objetivo es estabilizar a la madre y luego proceder al parto. Si hay evidencia de sintomas persistentes, sindrome HELLP, 56