DIABETES MELLITUS

Elevacin crnica de la concentracin de glucosa en la sangre. Algunas veces se acompaa de sntomas como sed intensa, poliuria, perdida de peso y decaimiento, culminando en coma y muerte en ausencia de un tratamiento efectivo OMS/Federacin Internacional de Diabetes 1985 CLASIFICACIN I. Diabetes Mellitus I. A. DMI tipo 1 B. DMNI tipo 2 1. Con obesidad 2. Sin obesidad C. Diabetes asociada a desnutricin D. Diabetes gestacional II. Otros tipos de diabetes relacionadas con ciertos estados y sndromes A. Enf. Del pncreas B. Enf. De etiologa hormonal C. Procesos provocados por drogas y agentes txicos D. Anomalas de insulina o receptores E. sndromes genticos III. Disminucin de tolerancia a la glucosa A. Sin obesidad B. Con obesidad C. Asociada a ciertos sindromes DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE O TIPO1 DEFINICIN S. heterogneo auto inmune crnico, mediado por linfocitos T con destruccin selectiva y lenta de las clulas b de los islotes de Langerhans que conduce a la insulinopenia CLINICA Comienzo abrupto Hiperglicemia Glucosuria Cetosis Cetonuria Poliuria Polifagia polidipsia CLINICA Metabolitamente inestables y propensin a la cetoacidosis EPIDEMIOLOGIA Predominante en la raza blanca Pico entre los 11 y 14 aos. > hombres

DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE O TIPO 2 DEFINICIN Conjunto heterogneo, clnico, y etiolgico de DM, la forma ms frecuente (+ 90%), cuya mayor prevalenca partir de los 45 a 50 aos. Lo caracterstico es la insulina resistencia La obesidad est asociada en un 60 90% EPIDEMIOLOGIA Prevalencia: 10-30/1000 incluso 50/1000 en mayores de 40 aos Asociado a: obesidad (abdominal), HTA, hiperlipidemia OTROS TIPOS DM tipo MODY: forma familiar en individuos jvenes con caractersticas de DMNI DM relacionada con la Malnutricin: a) diabetes pancreticas fibrocalculosa b) diabetes pancretica por deficiencia proteica CARACTERISTICAS: jvenes con antec. Desnutricin grave. Crisis dolorosas abdominales recurrentes, hiperglicemia mod. o importante Diagnostico: Observacin de clculos y calcificaciones de conductos pancreticos INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Estado anormal del metabolismo de HC intermedio entre la normo glucemia y la diabetes franca. Normo glucemia en ayunas con hiperglicemia posprandial DIABETES GESTACIONAL Mujeres que desarrollan intolerancia a la glucosa solo durante el embarazo. Alto riesgo de morbilidad neonatal (gigantismo fetal, malformaciones congnitas, hiperplasia de islotes de Langerhans) Histopatologia de los islotes de Langerhans DMI: perdida total o casi total de las clulas B, conservacin de A, D, y PP. Atrofia moderada del pncreas exocrino. Fibrosis intersticial variable DMNI: Disminucin de la proporcin de islotes de L. respecto al tejido exocrino. Disminucin entre 40 a 50% de las clulas b. Predominio relativo de cel. A. Deposito de amiloide en los islotes Fisiopatologa de la homeostasis de la glucosa APORTE Glicemia 80-110 mg/dl EXTRACCIN (higado, musc, SNC)

1. Hgado (glucgeno lisis, Gluconeogenesis) 2. Insulina 3. Hormonas contra reguladoras

Fisiopatologa de la homeostasis de la glucosa Ingesta comida mixta 15 20 min. Elevacin de la glicemia 45 90 min. mxima elevacin

insulinosecrecin Inhibicin de Glucagon 4 horas. Cifras preingesta. No > a 120 mg/dl

ETIOPATOGENIA DMID: Destruccin selectiva de las cel. B por Interaccin de una susceptibilidad individual parcialmente asociada al sistema HLA con factores ambientales (virus, toxinas, frmacos) Factores ambientales: Dietetico-nutricionales. Agentes txicos. Virus (parotiditis epidmica, Picornavirus: Entero, Cardio, Afto DMNID: Insulina secrecin deficiente y resistencia a la insulina endgena. Asociacin frecuente con Obesidad central, HTA, Dislipidemia Sndrome X Factores ambientales: Edad, Estilo de vida, Desnutricin intrauterina Fisiopatologa Fallo de la clula b pancretica Insulina resistencia CLINICA Factores precipitantes Infecciones: virus tipo Coxsackie, encfalo miocarditis, parotiditis Ciruga Trauma Emociones Drogas Embarazo Obesidad Sntomas y signos de deficiencia de insulina Poliuria Polidipsia Polifagia Adelgazamiento Astenia Bioqumica Hiperglucemia Glucosuria Tendencia a la cetoacidosis

Sntomas y signos de dao sistmico Vasculares por afectacin macro y/o microangiopatica Complicaciones metabolicas agudas Acidosis lactica: Acidosis metabolica por aumento de la concentracin de lactato igual o > a 5 mmol/l, con reduccin del bicarbonato < a 10 mmol/l y decenso del pH < a 7,35 Situaciones predisponentes Hiperglicemia intensa con cetoacidosis Uso cronico de biguanidas Complicaciones metabolicas agudas Acidosis lactica Clnica: Se superpone a una situacin clnica grave Taquipnea Hipotensinestupor-coma

Diagnostico Medicin de la concentracin de lactato en sangre TRATAMIENTO Corregir las causas precipitantes y/o la enfermedad de base Corregir la acidosis: bicarbonato de sodio CLINICA COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO Hiperglucemia extrema (> de 600 mg/dl) Deplecin hidrica grave Hiperosmolaridad plasmtica (> 300 mOsm/l) sin cetosis Depresin sensorial Elevado riesgo de mortalidad Clnica: Poliuria, polidipsia, torpor mental hasta el coma Signos neurolgicos focales: Afasia, hemianestesia, hemiparesia, Babinsky, nistagmus. Crisis convulsivas focales DIAGNOSTICO Determinar la osmolaridad del plasma TRATAMIENTO Hidratacin y correccin de electrolitos 9 litros. 150 ml x Kg de peso Corregir hiperglicemia Insulinoterapia. Bolo de 15 U, perfusin continua 5 10 U/hora osmolaridad de 315 mOsm/dl dextrosa e insulina Corregir la hiperosmolaridad CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICIN Complicacin aguda o subaguda de la DM (+ DMID), constituido por: hiperglicemia (> 300 mg/dl), acidosis metablica (pH < 7,20 y/o bicarbonato < a 10 mmol/l) por hipercetonemia (cetosis > a 7 mmol/l), glucosuria y cetonuria. Causa: falta o ausencia de insulina EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 3 8 episodios/ao/1000 Pac. Mortalidad: 5 10 % FACTORES PRECIPITANTES A. Deficiencia absoluta de insulina DMI Dosificacin incorrecta de insulina B. Deficiencia relativa de insulina Infecciones, IAM, ACV, Traumatismos. Txicos y frmacos, S. endocrinos, estrs Fisiopatologa Deficiencia absoluta o relativa de insulina con hiperglucagonemia e hipersecrecin de hormonas contra reguladoras.

glicemia 250 mg y

Las clulas se mueren de hambre en medio de la abundancia (Fleckman-1993) Se utilizan los cuerpos ce tnicos y cidos grasos libres como fuentes de energa Catecolamina activacin de triglicrido lipasa flujo masivo de cidos grasos no eterificados y glicerol al hgado cetoacidos Inhibicin de la lipogenesis por el glucagon Los NEFA se convierten en cuerpos ce tnicos (B hidroxibutirato, acetoacetato, acetona)

CLINICA Polidipsia/poliuria Astenia Perdida de peso Confusin, obnubilacin, estupor, coma Hipopotasemia Nauseas, vmitos, dolor abdominal leo paraltico y gastroparesia anorexia SIGNOS Deshidratacin Hiperventilacin (Kussmaul) Taquicardia Hipotensin Temperatura variable Hipotona muscular, movimientos oculares anormales Aliento cetonico LABORATORIO Hiperglicemia entre 300 y 1800 mg/dl Glucosuria Bicarbonato plasmatico disminuido (< 16 mEq/l) pH menor a 7,35 Anion gap elevado Cetonemia variable Leucocitosis importante 15 a 40000/ml DIAGNOSTICO Fase clnica: evaluacin del grado de deshidratacin, ritmo y frecuencia de ventilacin, TA, temperatura, FC Qumica sangunea: glicemia, cetonemia, cetonuria y glucosuria Electrocardiograma, Rx Otros estudios: os molaridad plasmtica, anion gap TRATAMIENTO Reponer perdidas de agua y electrolticos SF: 1 litro/hora durante 4 horas Corregir dficit de insulina insulinoterapia suprimir gluconeogenesis, inhibir liplisis 5-10 u insulina cristalina/h. Hasta 150-250 mg Causas desencadenantes Prevenir otros episodios Complicaciones crnicas de DM Lesiones micro vasculares (retina, rin)

Neuropatas (perifrica, autonmica) Lesiones macro vasculares (aterogenesis, cardiopata isquemia, enf. Cerebral y perifrica)

MICROANGIOPATIA Preferencia por microvasos de retina, rin y piel Aumento del flujo sanguneo, hiperpermeabilidad de pared vascular, aumento de presin intarvascular Retinopatia diabtica Ceguera en 15 a 20% de diabticos Procesos patolgicos: Micro aneurismas > permeabilidad Oclusin de la luz Proliferacin de nuevos microvasos Invasin del vtreo por estos Retinopata diabtica. Tratamiento Foto coagulacin con lser Ciruga vtreo retiniana NEFROPATIA DIABETICA Etiopatogenia Metablicos: hiperglucemia crnica Hemodinmicos: hiperfiltracin glomerular Hemorreologicos: > viscosidad sangunea Predisposicin gentica Tratamiento Correccin de la glicemia, mantener TA normal Hemodilisis, dilisis peritoneal, transplante renal aislado IECA precoz revierte micro albuminuria Alteracin clnica o subclnica demostrable en el contexto de DM, puede ser somtica o autonmica. Diagnostico Sospecha Examen clnico general: pies, trastornos de sudoracin Examen neurolgico Estudio electrofisiolgico

TRATAMIENTO Control estricto de la glicemia Fenilhidantoina, tegretol, antidepresivo triciclicos ENFERMEDAD MACROVASCULAR Enfermedad coronaria Enfermedad cerebro vascular Enfermedad vascular perifrica