Nutricié Revision Nate Hosp. 2014202):246288 ISSNODIZ 611 “CODES NUHOEQ. Sve 8 Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepatica Magaly Aceves-Martins Departamento de Medicina y Cirugla, Universidad Rovira i Virgil. Tarragona, Espana, EL higado es un érgano con funclones importantes que influyendrectaments en el etado nacional y slalglco dela personas En presencia de cualquier enfermedad 9 lesin en dicho Srgano, la cirosis heptien representa la fave final. Quienespadecen esta patologtn tienen dis tuida i utilizaciény capacidad de almacenamiento de ns de nel catablisie ta situacién, sumada a una baja ingesta y mala absorcin de nutrients, provoca que en ices ce malntrcin sean elevados. stra Ia importancia de wn trata- 3 oportuno a estos pacientes, trayendo Consigo beneficios generale en la calidad de vida. Es importante conocer los riesgos ¥ posibles deficiencias ttrictonales que estos pacientes pueden presentar alo largo de la enfermedad para poder tomar medidas preventivas al respecte, Eltratarlentoy aesoria nutri {ional en ls pacientes crrtica es trascndental tant en fase compensada (sin complicaclones), como fase descom- pensada (con complicacones). (Nutr Hosp. 2014:29:246-258) DOI:10,3305/nh.2014.29.2.7024 Palabras clave: Crrasis hepatica, Compensada, Descompen sada, Nuricidn Abreviaturas MELD (Modelo de enfermedad hepitica en fase fi- nal por sus siglas en inglés). ASPEN (American Society for Parenteral and Ente~ ral Nutrition), ESPEN (European Society for Parenteral and Ente- ral Nutrition), SGA (Asesoria global subjetiva por sus iglasen inglés). DEX 6 DEX (Absociometria de Rayos X Dual por sus siglasen inglés) HGS (Dinamometrfa por sus siglas en inglés). Gorrespondencia: Magaly Aceves Manis Estuliate de Dostoraloen Biomedisin, Universidad Rovira Vigil “Taragoan Espo. mails magalyacovesG@ estudiar cat Resid 26-1%-2013, I Revisin: 10-X-2013, Aecpiad: 18-X-2013, NUTRITIONAL CARE FOR PATIENTS WITH LIVER ‘CIRRHOSIS Abstract ‘The liver isan important organ with specific functions that influence directly on the nutritional and physiolo- every person. Atthe presence of any illness in this organ, liver cirrhosis is always its final phase. In this pathology, patients present carbohydrate jon and storage diminishment, as well as prot fat catabolism increase. This situation, plus a low ingest and a bad nutrient absorption, results in a high prevalence of malnutrition, Many studies prove the Importance of an opportune nutritional treatment in ‘these patients, bringing general benefits and improving their of life. It's important to considerate the possible nutritional risks and deficiencies that could appear in the course ofthe cirrhosis to take opportune actions. The nutritional assessment and treatment is transcendental both in compensated phase (without complications) and in decompensated phase (with complications) of the illness. (Nutr Hosp. 2014:29:246-258) ‘DOI:10.330S/nb,2014.29.2.7024 Key words: Cirrhosis. Compensated. Descompensated. ‘Nusrition. BCM (Masa de Cuerpo Celular por sus sighs en in- al). BIA (Bioimpedancia Elgtriea por sus sigs en in- alés). IMC (Indice de Masa Corporal). RFH-SGA (Royal Free Hospit Assessment), ‘CMB (Circunferencia Media Braquial) ACR (Aminosicidos de Cadena Ramificada) FAO/OMS (Organizacidn de Agricultura y Alimen- tacidn/Organizacién mundial de la Salud). tubjective Global Introduecién El higado es uno de los érganos mis importantes de ‘cuerpo humano debido a las funciones bioquimicas,fi- siolégicas, y el rol tan importante que juega el estado nutricional y metabslico de cada persona. Entre estas. se encuentra la sintesis de proteinas de la sangre, inclu:yendo albumin, prealbumina, ransferrina y protrom- biinas, asf eomo la secrecién y exerecién de bilis reque- rida para la digestion y absorcién de lipidos, la conju- gacién, degradacién y exerecién de productos metabdlicos 0 productos altamente t6xicos (como amonio, bilirrubina, medicamentos, contaminantes, ambientales, entre otros)', Una de sus funciones ms mportantes es ser el modulador del flujo de sustratos, ‘anitre eélulas y tejidos. sobre todo en periodos de ayu- ino. Es por esto que cualquier Fallo en este Grgano Teva ‘aproblemas elinicos y nutricionales grave: Cirrosis: La cirrosis representa la fase final de cualquier en- fermedad crénica del higado’, Esta tuna fibrosis hepatica, que resultaen ladestruccin de la arquitectura normal de hfgado. El tejido funcional he- piticoes destruido y remplazado por nédulos regenera- tivos, que no restauran las funciones hepitias. Tam- bign puede presentarse por una inflamacién © una lesiGn hepatocelutar y necrosis, que oeasiona tna dis- funcidn hepatica’. Mientras esta destruccidn de tejido continua, las complicaciones propias de lacirrosis (co- ‘mo la ascitis y encefalopatia) aparecen y los pacientes muestran signos de baja funcidn mental, fisiea y bio- quimicat Las lesiones hepsiticas pueden ser el resultado de in- fecciones, enfermedades autoinmunes, vasculares, he- reditatias 0 factores quimicos*, Las eausas ms comu- nes de la cirrosis hepatica son: consumo de alcohol (60-70%), Obstruccidn Biliar (5-10%), Hepatitis Cré- nica B 6 C (10%), Hemocromatosis (5-10%), Higado Graso n0 alcoh6tico (10%). Su historia natural esta deficinida por una fase inicial denominada “compensada' la cual es asintomstica, y «5 seguiida por una fase de “descompensacién’ que est caracterizada por una serie de manifestaciones clinicas (ya sea por hipertensién portar yf disfuncién hepatica generalizada)’. Estis complicaciones pueden causar manifestaciones elinicas como la icterivia, ascitis,hi- pertensién portal gastrointestinal, sangrado de virices esofigicas y encefalopatia, La aparicién de cualquiera de estas manifestaciones nos indica transicién de la ‘compensacién tla descompensacién’ El curso de la cirrosis varia de paciente a paciente, debido a factores como Ia etiologia, la funci6n sintética hepatica, la posibilidad de detener 6 enlentecerel daiio hepiitico, ola forma en que el paciente sobrelleva el tra- tamiento. La clasificacidn de la cirrosis en compensada ‘0 descompensada se puede realizar por métodos sim- ples y reproducibles, y nos puede dar indicio de la pro- ‘gresién de la enfermedad y la posible sobrevivencia de los pacientes’. Se calcula que la transicién de la fase ‘comipensada a descompensadla es de aproximadamente 1 1% poraio y lasobrevivencia de pacientes con una sis compensada (> 12 aft) es significativamente mais larga que la descompensada (> 2 afosY. ‘Actualmente los métodos de puntuacién mas utiliza- dos en los medios hospitalarios de América y Europa son: MELD (Model for End-Stage Liver Disaese). que se utiliza para evaluar las indicaciones 6ptimas para el trasplante y establecimiento de prioridades para la asignacién de los tejidos hepaticos donados; y CHILD PUGH (CTP o simplemente “Child”) que sirve para evaluar el nivel de descompensacién del paciente asi ‘como la funcién sintética y eliminadora del higado!. Antiguamente, este segundo método de puntuacidn, to- ‘aba en cuenta el estado nutricional del paciente como factor determinate de Ia evoluei6n del mismo. Este pa- rrimetro decidié cambiarse hace aproximadamente 2: aos, y muchos autores consideran que a pesar de ha- berse excluido el estado nutricional de este método de evaluacién, es un factor de pronéstico que puede in- fluenciar en la clinica y evolucign de los pacientes ci- rréticos de forma muy importante”. La malnutricién es uno de los factores cle prondstico mas importantes en la cirrosis hepsi, y aunque no esté considerada en los métodos de evaluacién utilizados en los centros de St- Jud, todos los especialistas de la salud deben estar aler- taante la presencia de esta manifestacién, pues es igual de grave que las demas complicaciones’. Gusnar et.al postularon que utilizar indices nutricionales mejora la Tabla Representacién esquemdtica de la evolueién dela cirrosis Probabitidad acumulada status Probabilidad acumulada de salrde este estado por elinico Definicion de muerte por Lao Vaio Cirrosis compensada, Fase | No varices, noascitis Lie Fase? Varices, no ascitis 10% Varices asitis 20% 7.6% Sungrado de varices + ascitis 51% a ‘Tomada del anculo Asessment of Prognosis of Cirrhosis. Donde es cpeesentaa numéricamente la evoucin dels fases dela cross depen endo la presencia de las complicaciones. Cidade mutrcional de pacientes ‘con cirrosisheptica 27precisién de CHILD PUGH y MELD sobre el pronésti- code vida de estos pacientes”. Malnutricién en el paciente cirrético La malnutricién es un signo muy comin en los pa- cientes cirréticos. Varios estudios documentan que al- rededor del 25% de los pacientes con cirrosis compen- sada y més del 80% descompensada legan a presentar ‘malnutricidn'™*, Comunmente se manifiesta en forma de malnutricién cal6rico-proteica, esto significa, que ‘es una progresiva pérdida corporal de masa magra y to- Jido adiposo'™". Mendernhall y cols. reportaron al menos un signo de alteracién en el estado nutricional en el 100% de la po- blacién cirrética estudiada, aunque un patron compati- bile con la desnutricidn de tipo Kwashiorkor y Marismi- «ea s6lo se encontr6 en 55% de los pacientes”. Inclusive ‘en pacientes clasificados como clase A Child-Pugh (el grado de mejor prondstico en estos pacientes) la preva- Tencia de desnutricién fue de hasta un 25%". Existen es- tudios que muestran que la morbimortalidad es mayor ‘en pacientes cirréticos malnutridos"" La malnutrici6n esté asociada a una concurrencia de ascitis®, sindrome hepatorenal” y en el caso de pacien- les que presenten varices esofiigicas podria ser un pre~ dictor del primer episodio de sangrado”, En hepatitis alcohdlica, la malnutriciGn estd directamente relacio- nada al empeoramiento de la funeién hepatica, lo que aumenta la mortalidad?™™. ‘También se asocia con un aumento de la morbimor- talidad, una funcién inmune comprometida, una dismi- ‘Tabl Factores que propician la malnuteic nucién en la funcién respiratoria, masa muscular au- rmentada, demora en recuperaci6n, y demora en cura- ny cicatrizacién de heridas, Asi mismo los pacien- tes cirrSticos malnutridos tienen hospitalizaciones, ‘mas prolongadas que los que no lo estén!" "2", ‘Tomando en cuenta que estos pacientes son candida tos acirugias selectivas y/o de emergeneia, la malnutr- cién es un factor negativo para estas pues, tiene un im- portante impacto en el riesgo quirtirgico de estos pacientes. Un pobre o mal estado nutricional, esta aso- cciado a riesgo de complicaciones y mortalidad en pa- tes que son sometidos a trasplante hepitico™?™. Las causas de malnutricién en estos pacientes son ‘multifactoriales, las mas comunes son: ~ Hipermetabolismo: En diversos artiulos el por- centaje de pacientes que se consideran hipermeta- balicos varia desde un 11% hasta un 344", y ka energia basal expedida por estos pacientes est au- ‘mentada en = 20%". Peng y cols. no encontraron ninguna asoeiacién de este hipermetabolismo con 1 sexo, etiologia de laciross,severidad de len fermedad, deplecin proteica ola presencia de as- citiso tumores" Sihay evideneia indirecta, que in- dla que aumenta la actividad del sistema nervioso simpatico y esto podria llevar adisturbios en a cir- culacién hepsitia, lo que resultaria en una estatus hiperdinamico que explicaria el 25% del estado hi- permetabslicoenciroticos®. La sepsisencontrada en algunos de los pacientes también se considera como factor que aumente el metabolismo”. ~ Alteraciones metabélicas: Existen disturbios oca- sionados por la propia disfuncién hepatica, como 1 ‘en pacientes con cirrosis hepatica Dietéticos + Dietainadecuada Dietas restrictivas (sl y protein). Restriccin de liquidos. Disgeusia (por defiiencta de Zine). ‘Consumo de alcohol Metabéticos Disminucion en rescrvas de glucdigeno y glucogenolisis GuconeogénesisyKipolisis eomprometida Catabolismo provecoalterado, Metabolismo energético alterado, Metabolismo altradode elementos raza. Hipermetabolismo durante las complicaciones de Ia enfer- medad (ascitis, encefalopatia, infecciones, sangrado de varices, ete). + Usohajo de glucosa + Aumento de oxidacién lipidica, + Resistencia sla insulina + Bajo cociente respiratorio, Fisicos + Anorexia + Nauseas, + Vomito, Alteracionesen digestin en absorcn, “Alteracién en secrecién pancrestica Bajadistencion gésrica ‘Aumento en pétdida de proteina por intestine Disminucion leve de mottidad intestinal. Sobycerecimientobacteriano Distencién abdominal Molestia abdominal general. Ascitis Encefalopatia. Vaciado pisrico taro, + Aumeato de laleptina biliae, ‘Terapéuticos + Medicamentos. Otros + Factores sociosvonsmicos, Resumen dels posile atsas de maltricin cn pacientes con cross hepsi" las Nate Hosp. 2014;29(2):246-258 Magaly Acoves Martinselaumento de energfa expedida®™, resistencia ala insulina*, y un bajo cociente respiratorio (que propicia a una baja oxidacién de glucosa y lipi- dos). Estos factores también pueden contribuir a un estado de malnutricién en etapas tardias de la cirrosis ~ Disinucién y cambios en ta ingesta habitwal: Es ‘comin que se presente una saciedad temprana por ‘un acomodo gastrico anormal, alteraciones en la percepcién del sabor, una baja distensidn gastrica {en los pacientes que presentan ascitis), y en el ca~ so de los pacientes alcohélicos se presenta una ‘anorexia inducida por el alcohol”. ~ Bajo apetito: Las sefales de estimulacién del ape- tito del hipoilamo en los pacientes cirréticos se suprimen a través de la regulacién negativa y lali- beracion de colecistoguinina o secrecién de cito- quinas (cémo el Factor de Necrosis Tumoral r 6 TNF-a), = Sintesis y absorcién inadecuada de microy macro ‘nutrientes: En el paciente con cirrosis, existe una capacidad disminuida de evar acabo el cielo en- terohepitico, por lo tanto es dificil para este 6rga- no Hlevar acabo la sintesis de proteinas: sumado a esta situacién, hay una disminuida capacidad para almacenar y la posible hipertensién portal dara ‘como resultado una deficiente absorcién y trans- porte de nutrientes’, Es muy importante una intervencién de soporte nu- tricional oportuna en todos los pacientes cirrSticos, in- clusive en el periodo compensado, ya que la malnutri- cidn y deficiencias derivadas podrian ser un factor deferminante en Ja descompensacién de estos pacientes, yenel mal pronéstico de estas complicaciones. Evaluacin Nutricional del paciente cirrotico No es dificil diagnosticar malnutrici6n en un pacien- te caquéctico con una cirrosis avanzada, pero en esta- «dios tempranos de Ia enfermedad es todo un ret. No existe un estandar de oro para la evaluacién y asesoria nutricional clinica para esta patologfa, pero cexisten diferentes herramientas para la evaluacién del paciente cirrdtico, que han sido valoradas por distintos, grupos de investigacién, ninguna se presenta libre de Timitantes, pero son buenos aliados para el diagnéstico y tratamiento de estos pacientes. ‘Tanto ASPEN (American Society for Parenteral and. Enteral Nutrition)* como ESPEN (European Society for Parenteral and Enteral Nutrition) en sus gusas, re- comenda el uso de la “Subjective Global Assessment” (SGA) para caleular el riesgo nutricional. Este es un método de asesoria nutricional validado, basado en al- guno de los datos de la historia clinica del paciente (cambio de peso, cambios es ingesta de alimentos habi- tual, sintomas gastrointestinales que persistan por mas, de dos semanas, cambios en la capacidad funcional) asi ‘como una evaluacién fisica (pérdida de grasa, misculo, edema en tobillo y ascitis) y signos clinicos de malnu- tricién’, En esta evaluaci6n, es de gran ayuda considerar da- tos del paciente como: restricciones alimentarias, ape- tito, niveles de saciedad, cambios en el gusto, estatus socineconémico, uso de suplementos, referencias étni- caso religién, intoleranciaso alergias alimentarias®, Para el calculo de ingesta cal6rica se recomienda el uso de Recondatorio de 24 horas, cuestionario de fre- ‘euencia de consumo®™®, conten caldrico, 0 un diario de alimentacién®, son métodos de bajo costo. ficiles de evar acabo. algunos son répidos, y no requieren equi- Pos especiales. Pero se debe tener en cuenta que estas éencuestas podrian llegar a sub © sobre estimar la inges- tade estos pacientes, tanto en cantidades como en ta- rmaiio de porciones. Pero aun asi, su uso es recomenda- do para poder conocer los hibitos alimentarios de los pacientes” El estdndar de oro para evaluar la composicién cor- poral es la Absociometria de Rayos X Dual (DEX 6 DEXA Por sus siglas en inglés)", pero también se pueden tomar medidas antropométricas, como las me- didas de pliegues cuténeos y circunferencias (princi- palmente la cireunferencia del punto medio del brazo relajado que es Ia que se ha asociado a desmutricién en estos pacientes)’, Dinamometria (HGS por sus siglas ‘en inglés)®, Masa de Cuerpo Celular (BCM por sus si zglasen inglés)", Bioimpedancia Eléctrica (BIA por sus siglas en inglés} Pletismograffa corporal El método que se utilice dependeré mucho de la dis- ponibilidad de los equipos que tengan los centros médi- ‘cos donde se atienda al paciente, del estatus socioeco- némico del paciente, 0 el grado de desnutricién 0 asctis que presente. Los pacientes que sufren de enfermedad hepatica, a ‘menudo presentan reduccidn de capacidad fisiea, que puede ser eausada por la disminucidn de la resistencia y fuerza muscular. En un estudio donde se utilizé un di- ramémetro, para medir la fuerza muscular de Tos pa- cientes se lleg6 a la conclusidn qué la dinamometria es Ia inicatéeniea que predice una ineidencia signitieati- vade una complicacién mayor alo largo de un aiio en pacientes cirtieos malnutridos® Es importante saher el peso del paciente, pero es tambign importante considerar si este presenta ascitis 0 ‘edema generalizado, puesto que alguna de estas situa- cones podria enmascarar una malnutricién y alterar el registro del peso. Por lo tanto, si este paciente presenta edema o ascitis, por muy eve que sea, debemos consi- derar el peso seco o calcular el peso ideal para llevar cabo los ealeulos dietsticos”. El uso del {ndice de Masa Corporal (IMC), que se calcula conel peso en kilogramos sobre la altura en me~ tros al cuadrado, ¢s controvertido en estos pacientes, pues en algunos casos podria sobreestimar el estado nutricional, Campillo y cols, realizaron un estudio vali- dando este indice para pacientes cirstieos con los si- ‘2uientes puntos de corte Cidade mutrcional de pacientes con cirrosis hepatica Nutr Hosp. 201 12) 246-258 209— 23 kg/m* para pacientes con ascitis eve, 5 kg/m? para pacientes con ascitis severa. Para cualquiera de los métodos que se use hay que tener en cuenta que los pacientes con cirrosis tienen mayor cantidad de liquido extracelular y menor intra celular en comparacién con individuos sano”. Asi mismo se debe considerar que los hombres suelen per- dler ms masa proteica que las mujeres (en promedio 20% y 11% respectivamente), en cambio en mujeres hay mayor deplecién en las reservas grasa’. Enestos pacientes es dificil considerar a las protei- nas de la sangre como marcadores proteicos de desnu- trici6n, La recomendacién general es no utilizar Ia pre- albumina y albumina como marcadores del estado hutricional, ya que estos parmetros muestran la seve- ridad de la enfermedad, el grado de inflamacién y el pronéstico de morbimortalidad asi como el de mortali- dad, més que el estado nutricional de los pacientes ci- rr6ticos. El nivel sérico bajo de estas proteinas debe ser indicador para iniciar una terapia agresiva médica y nu- tricional”=™, Morgan y cols. desarrollaron el “Royal Free Hospi- tal-Subjective Global Assessment” (RFH-SGA). un es- quema para determinar el estado nutricional global de los pacientes cinréticos*, Este fue valorado mas tarde por Gusnar y cols. donde comprobaron que era ttl. que proporciona informacién adicional a los datos que son considerados en los métodos ya existentes (Child- Pugh, MELD, SGA). y resaltan a la nutri factor prondstico independiente en la cirosis (sobre to- do en Ia etapa descompensada). También este estudio mostré que la RFH-SGA tiene importancia para pro- nosticar la supervivencia después del trasplante asi eo- ‘mo mortalidad en estos pacientes. A pesar de tener al- ‘gunas limitaciones esta podria ser una buena herramienta en Ia evaluaci6n nutricional y médica del pacienteeirrético®. “Manejo Nutricional La principal meta con estos pacientes a nivel dietét ‘coes estimar correctamente la energia que cada pacien- te necesita, y prevenir el catabolismo proteico y defi ciencias®. Las revisiones nutricionales oportanas y peridaicas serdn beneticiosas para los pacientes, Los pacientes con una cirrosis compensada y pacien- tes estables tienen requerimientos parecidos a Tos nor- males; pero los que estan en estado eritico tendrin re- querimientos elevados, Existen investigaciones que revelan que aproxima- Ig/kg/dia para reducit la probabilidad de empeo- ramiento de Ia enfermedad hepstica™. Se deben hacer pruebas ce funcién hepitica y electrolitos regularmen- te en pacientes que tengan nutricién parenteral a largo plazo® ESPEN recomienda el uso de este tipo de nutricién ‘en umestado postoperative temprano silos pacientes no 254 Nate Hosp. 2014;29(2):246-258 Magaly Acoves Martinsconsumen Ia nuticién oral o enteral de forma adecua- ‘14. ‘lalian Muicetre Cooperative Project on Nation n Liver da, y para cuestiones priicticas también recomienda ha- Aa eee tocar eee cer el edlculo de los requerimientos agregando 1.3 ve- 45, Pah M,SchuzET. Caches in ver sins. In. Cardio cosa tasa metabsticacaleviada” bomassS yaar Se recomienda que el cobre y manganeso, que son 16. Lantz HU, SclorgO, Korte}, BrgerM, Moller ML Poin- i cusios ca ie blst sean chietaases S clecumiadad vin i Cl es 9301) en Ta nutricién parenteral en pacientes con cirrosis® (oor ICRA. Poti calorie maltston asi whales Apis Am Med 1984; e321 Conetusién 18, Giplcia EW, Pansils © Buda A, Buin G, Caegao L, Gis Ceol: Nita sac andenegy ane mci i" {5 plese wih or without hypersetdtem, Malgeente La prevalencia de malnutricién en los pacientes con promote say bythe Ninna Probe ia Gao cirross hepatica podria depender en cémo y cuando se gy Setonel te Kalin Sosy of Gstectrloy leva a cabo la asesoria e intervencién nutricional, Una GE). Dig Liver Dis 2005; 37(9): 681-8. e ‘evaluacién y tratamiento nutricional en los pacientes oat ee a eee eee bee te: cinsticos, en fase compensada y descompensada, debe nd mentality in ver transplant repens Transplantation de ser esencial para poder prolongar la expectativa de ipnirsr 3) 4-72 Vida, mejorar lacalidad de vida, y prepara alos pacien. 29. Meri M, Noi G,Angcon , Riggio O. Maton Isa tes a sobrellcvaron wasplente tke tesa, Espor 30 Rist Factor in Crs Pacts Uegcng Serr. Mah } fiona 18113 978-86. que todos los profesionales de salud que estén al cargo 21, Moller 8, Bendtsen F, Christensen E, Henriksen JH. Prognos- de estos pacientes deberian tomar en cuenta los mate tials npc nn cric and csopagcl vanes dores ytratamientos nuricionales para poder brindar neti 8210) 50 pe 22, oto’ TM, Overgnd EB.Coten AE; Dice IK. Nution eae ene aac ‘Assessment and Management in Advanced Liver Disease Nutr GinPie Ne Clin bract 2013 2811) 15-2, : 2, Shaw BW Wd RP, Gordon RD. IwatskiS, Gigs, Referencias WWE, Staral TE Inaeae of sled patent varies and op Inve lod Icon sicnth sual free tana 1. ‘Amico G, Garca-Teo G, Paglia L. Natal history and {on Somin iver Dus 98S 3 (0) Drowns inane ofvaninalncins: Atyemicre: 24, Curia RN- Cer HM. Howard DA, Polk HC. Clifton View of Iie. J Hepatol 306 41): 217 31 Sf sk ator foramina opratnsn patents with hoe 2. Datick 8 Kane 5. epi mtn: ory ad = Seca nn Sry 1989910) 6814 RJ Mepeibiary Paneer Sry 200: s99.08 25. Schncewen By Grateger W, FoealP. Eichinge ,Grisam 2. Baader A Bane 8 Netrion tnanagsnrt neon Her {Schneider By coin Enery metabolism in patients ith tisase. nian J Pedi 2002.69 9) 27231 Scutcanl hone nerdcae Hepatology 990110) 38 4. hon Hatta A Coven M Digna piderlgy of Fs Girt fed Cin ort im 20005 (8) 18799 26. Miler Ml, Boucher, Setters 0, Wessimann S, Baker KH, 5. Henltugt J, rudely Sf Cin and Chon Liver Fa Sehware My cols: Hypenncaolsm in satay sabe pr tare: Par I Diagnose and evaluation, Am Fam Physician fens with er costs Am 7 Cli Mtr 1999; 68 (6 188- Door: 1415-7868 Sor 6 Duran allaD: Ascssmen' of Prognosis Conis.Se- 27. Riggio. Angelonia L, Nicolini, Al AF. Alban nin Liver Dis 208;28(0) 10-2 f2€ yc auton ot elatdwoateraions in enerty 1. DarandF Vall. Assesment of prognosis of ios tela inpatients with sible iver cinhons: C Nur 200 Chinas vents MELD. 1 Hayao! 0342 Sapp S100. 33 558, Stor 2%. Komp. Nation nesta ier diets Best Pract Res 4 Chrivensen E. Prognostic model ining the ChildPugh, Cin Ge oemere 2006 2013) 7-00 MELDani Miyernt coe wise mesnlwheeshoakd 29, Yon Bath Dicke WD, Plath. Lichen. Kipetng Wg Hep 20 1 340. 5'Loce I sole Meshanisms of ntonin ane np 9, Taaousl Ef Hatatolios Al Tiypont SK, Savopoulor C6. ‘nn wih akoholic ver ces lef takin 1 Malnutron nen stage iver dene: Recommendation: nd tclckin | receplorantsgons. and sabe tumour netoas furitnal support J Gastroenterol Hepat 2008 23 (8 thor receptors wll as efeciorcl desnstzation, Gat = Boom, £7 2817 10. GonarF,Rsmondo ML Jones $,TeneniN; Wong; Pach 30, Miller. Lan HU, Phgman B, Bier M, Kier Sh Ds cols. Nuria sts a prognoses nit FW. Enorgy expendi and substrate onaton in po ‘Aliment Pharmac Ther 20082: 963-72, ‘ents wth tro he pect of ae cna agg dd 11, Ralnraks Simca ML Olson enfin PHagsson Auton tt: Hepnogy 192; 13) 824 L-Bengtson My ols Gasintesialsymplons inpatients 31. Greco AV. Mingtone G, Benedti O, Carn E, Tataranai With iver cho aseaone wih extol eas ad PA, Gaerne ad sabre mtn inpates ica guaity of He Seand J Gastroenterol 2006; 4 Sithciae Hepafog 1998 27() 360. (3; 146472 42, Peng Prank LD, MeCal I, Gllanders UK, Meloy K,Ga- chs H Pluth M. Live sintosis rationale and moles ‘cE Body composion se faneton, nent expe fornitional tppo- the Euvopcan Soi of Pret nd ivan ptcn ah ver cioss a compete dy Encl Nation cose nd beyond. Cv? Opn Cn rt ‘amd Cnr 300788 3) 138786. ‘Mota Care 1990 2(0) 482) 29, Obbren A Willams R Nttionin Ed Stage Liver Deas 13, Maz: Zhang Hoc PM Lee 8, Diterenl es fame Principles and Practise, Gastroenterology 2008 134 (0 Alce and hoi nal drenocepor signaling he et ra inde chthotccaronyonaty- 7 Hepatol 959; 30(3% 34, Pens AS, Drona RA, Glucose and isin mals or inci J Hepatol 1989; 80) 10-1 Caddo national de pacientes Nair Hosp 201202605 355 ‘con cirrosisheptica36. 2. 8 4s 46. # 8 9, 0. si 32. 38 ss ss. (Owen OF, Trapp VE, Reichard GA Jr, MovzoliMMA, Mocteru- 1maJ, Paul Py cols, Nature and quantity o fuels consumed in paticnts with aleholiccethosn Clin invest 1983; 72 (3) Tsa1-32 Mendenhall CL, Moritz TE, Roselle GA. Morgan TR, Nem chausky BA, Tamburo CH y cols. stuy of orl national ‘upper! with oxandeokone i mnowrshed patients wih leo hole hepatis results of a Departnent of Veterans Alas co operative stad. Hepatology 1993; 17 (3): 364-76, Richardson RA, Davidson Hl Hinds A, Cowan S, Rac P.Gar- den OI. ffluence ofthe metabolic sequclae of iver cichosis ‘ ptsinal intake. Am J Clin Mur 199969 (2) 331-7 Campo B, Richaret IP, Scheeman E, Beres PN Evaluation ‘of nuetondl patie in Bositalized crate paints: reste ofa prospective study. Natriion 2003; 19(6)315-21 Mecullough AJ, Bogianesi E,Prtsn-calore malntition snd ‘howilogyof hos J Gauroentert 1997: 92 (5)-T348. Mccullough Al. Malnutrition and liver disease. Liver Transp 210005 (4 Supp. 1): 585-96 ‘Thuluvath PI, Trger DR. Autonomic neuropathy in shone Ti ver disease. QJ Med 1989; 72268): 737-7. Quigley EM. Gastoiestinal dysfunction in iver disease and portal hypertension, Gulliver ineraction revisited. Dig Dis or 1996413) 357-61 Goxtsshall CB, Alvare da silva MR, Camargo AC, Burttt RM, Daivsris TR: Nutrition assesment inpatients with i oss the use of indirect calorimetry. Arg Gastoenterof 2004, 4113) 20044, Plauth M, Cabré B, Riggio O, Assis-Camifo M, Pirlch M, Kondrup cols, ESPEN Guidelines on Enteral Notion: Li: ‘er Disease lin Nutr 2006:25 2) 285-94, Dessky AS, McLaughlin JR. Baker JP Johnston N, Whitaker 'S. Mendelson RA y cols. Whats sbestive elbolassssment ‘of nutitional sais? JPEN J Parenter Enteral Nutr 1987.11 (ts ‘Schatzkin A. Kipnis V, Carroll RJ, Misthune D. Subs AF. Bingham Sco. A comparison of fod frequency question: ‘aie witha 24-hour recall fous nan epidemiological cabot ‘ody rests from the biomarker based Observing Protein ‘and Energy Nutriion (OPEN sly. In J Epidemiol 203; 32 (6): 1081-62. Brunner, Stallone D, ane} M, Bingham S, Marmot M Die= {ary assessment in Whitehall I: comparison of 7 diet diary an ood Fequency questionaire and vay against biomae- ers, rd Nr 2001; 863) 408-14 Kipnis V. Mdthune D, Freedman L, Bingham 8, Day NE, Ri- boll Ey cols Dctary assesment in Whitehall T: comparison (of 7 d dict diary and fod frequency questionnaire and validity ‘gains! biomarkers, Public Heath utr 2002: $ (6A) 915.23 Krall EA, Dyer IT. Validity of food lrequency questonnai- ‘re anda food dary in a shoe- term real stuaoa. J Am Diet ‘Assoe 1987: 87 10) 13747. Fiore P. Meri M, Andreoli A, De Lorenzo A, Masini A, Cia Lycols, A comparison of akinfold anthropometry and dual- nergy X-ray absorptiometry fr the evaluation of body fain ‘hots patients Clinical Nutrition 1999: 1846) 349.351 Madden AM, Morgan MY. The potential ole of dul-encrey “X-ray absoypaometry in he assessment of ody composition incirmotic paiems. Nurition 1997: 18 (1): 40.8, Alvares-daSilva MR, Reverbe! da Silscea T. Comparison ‘etcen handrip sent, subjective plabal assessment, and ‘prognostic nartional index in aesesing malatrition a pre= {icing clinical outcome in cerhoie oupatients. Nutrition 2008: 91 1137 CCaraiho L, Pase ER, Evaluation of ntitiona status of non hospitalized patients with iver eitthoss. Arg Gastroenterol 21006; 43): 269-74 Piclich M, SchutT, SpachosTy cols. Biocectrcal impedan- «canals sa useful Bedside technique to assess alton in citric patients with and without ssetes. Hepatology 2001 32(6): 1208-15, Bingsi R, Vollman MW, Nies MA y cols Comparison of st. lsplacemen plethysmography with hydrostatic weighing sd 5. 37 ss 5. “. 61 6. @. ©. 70. n 7 14. 18 ‘jeloarcal impedance analysis forthe sessment of aly con -esition in ealthy als im Clr Nu 1989: 69(8): 898-908. (Camilo B, Richardt IP, BoriesPN, Validation of body mass index for the diagnosis of malnteition inpatients wih iver ciemhosis. Gastroenterol Clin Bio! 2006:30 (10) 1137-83, MeClave SA. Mitoraj TE Thicimeicr KA, Greenburg RA. Diffeeatiaingssbtypes(hypoalbuminemie vs marssms) of proten-calore malntriton incidence and clinic signin ce ina university hospital sting. JPEN J Parenter Enteral utr 1992: 164) 337-42 Anerson CF, Wochos DN. The tity of scrum albumin va- Tues in the autriional assessment of hospitalized paints. Ma $0 Clin Proe 1983; 57 Qe 8-4 Balle PE, MeNurlan MA, Huler HN, Anderson SE, Garlick PI, Krapt R. Chyoaie metabolic acidosis decreases albumin synthesis and indaces negalive nitrogen balance i humans Felis inves 1995: 951) 39-45, ‘Seedhata R, Aveam MM, Blanco M. Batish R, Mitta N Prallumin isthe best nutitonal predictor of survival in he nodialysis nd peritoneal dialysis: Am J Kidney Dis 1996; 28 (6) 957-03 Weinsicr RL, Hunker EM, Krumaosk CL, Batenwonh CE J Hospital mation: 3 prospective evasion of general ms ical patents during the course of hospitalization. Ae J Clin ‘Nutr 1979: 32,2)-418-26 Puhrman MP, Charney P, Mucler CM. Hepatic procs and nuttionassxement J Am Diet Assoc 20043 1088 1258-64, Chang WI, Ker CG, Huns HC, Lee KT. Chea LS, Chiang HC {cols Athomin andl pcalhamin may predict ein tats in Patients with iver cicthosis. eparogatraemerology 2008; 55 (86-37): 1681-5, Morgan MY, Madden AM. Soulsby CT. Morris RW.Desivaton an validation ofa new global method fr assessing nitions usin patents wih cere. Hepatology 2006 84 (8): 32335, YYasuake K, Bek M, Ichinose M, Iemoto M, Fujino T, Ryu ‘Ty cols. Assessing current muttional status of patents with FHCV-relaed liver eirchosis in the compensated sage. Asia Pac J Clin Nutr 2012.21 3): 400, Som M, Rahn A, MeshreiB, RazaeitarP, Maghami J. No tional stats and blood rave elements in cirehovie paients Hep Mon 2007. 7(1) 27-32 Verbocket van de Venne WP, Westerterp KR, van Hock B, Swart GR, Energy expenditure and substate metabolism in patents with cross ofthe Tver: fees he patter of fost Intake, Gu 198; 81: 1106, Henkel AS,Buchan AL. Nation suppor in patients with noni iver disease, Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 20063 (4: 2029. ‘Swart GR. Zilikens MC, van Vaare JK, van den Berg JW, E& Feotof Inte cvening meal on nitrogen balance patents with leshosis of de ivr: BMY 1989 11: 209 (6709): 13023, ‘Tsien CD, McCatlogh Al Dassrathy'S, Late evening snack: «exploiting «period of anabolic oppoctnityincithess. J Gas- Iroenterl Hepatol 201227 (3.430 Miwa. Shiraki M, Kato M, Taka M, Mobs H, Murakami N cols, Improwsment of fac! metaholinm by nocturnal enersy Supplementation inpatients with liver eithons. Hepatol Res 20001813): 184-8 (Chang WK. Ciao YC. Tang HS. Lang HF. Hsu CT. fects of cexta-carbohydratesipplementaion jn the Tate evening on ‘nergy expenlite and subsat xidtin in patients with iver lntosis. JPEN J Parenter Enteral Nu 199721 (2)-964, ilikens MC, van den Berg 1W, Wattimens JL, Rietveld T, ‘Swart GR. Nocturnal oral glucoae supplementation, The ef feetson protein metabolism in citi patents an im healthy controls J Hepatol 1993: 17 (3) 377-83. ‘Yamauchi M, Takeda K, Sakamoto K, Ohata M, Toda GBF. fectof orl branched chin aminoacid sapplementation in the Inte evening on the nation sate of patents with iver cit hos Hepat Res 2001; 21 (3): 199-208, ‘Teachiya M, Shida I, Okamoto M, Okita K.The effec of @ Inte gvening snack pation wth liver cintosis, Hepatol Res 2005;31 29-95-08, 256 Nate Hosp. 2014;29(2):246-258 Magaly Acoves Martins16. n. 1%. 2. 0. sh 83 ws ss 86. 7 8 9. 50. on 2 5. on 98, 56, ‘Yamanaks-Okumura H, Nakamura T, Takevehi H, Miyake H, Katayama T, Arai Hy ols Fffetof late evening snack with ‘ice bal on energy metabolism in iver citron. Eur J Clin ‘Nu 2006: 60 (9) 1067-72, Plank LD. Gane EJ, Peng S. Muthu C. Mathur 8, Gillanders L ‘cols. Nocturna mtitional supplementation improves total bry protcin ste of patients ith ver ions anon 254 L-aouth vial Hepatology 2008: 48 (2). 557-66 Pugh RN. Murray-Lyon IM, Dawson JL. Pitroni MC, Wi- Hams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesopha- seal varices Br) Surg 1973, 60(8) 6469. Nakaya Y, Harada N, Kaku S, Okada K. Takahashi A IooiJy col: Sever atabolic tat after prolonged fasting in cierosic pata: effect of oral branched-chain amino-acid-oriched ‘ution mixture. J Gasiroenero! 2002.57 (7) 531-6, Pesan M, Hwang l, Maydonoviteh C, Wong RK, Noctornal tefl episodes following the administration af a standardized ImcalDoes timing miter? Av JGastroemero!2007: 102 (10) 2128234 ‘Arsene D, Bruley des Varaanes 8, Galmiche JP, Denis P, CChayviale JA, Helot MF y cols. Gasro- esophageal rea and alcoholic circhoss. A reappraisal. J Hepatol 1987; 4 (2) 20-8 Kalienbach T,Crocket 8, Gerson LB. Ave ifestyle measures cies in pstions wth gastroesophagcal eon disease? An {videncesbased approach, Arch Intern Med 2006; 166 (9) 965-71 (Ocr WC, Harnish MU. Sleep-related gasto-oesophageal re- fox: provocation wih a late evening real and treatment with acid suppression. Aliment Pharmacol Ther 1998: 12 (10) Tons ‘Sherlock S, Summerskill WH, White LP, Phear EA. Portl- ‘sysomic encephalopathy: nouroogical complications of iver Adscase- Lance 1984 267 6836): 85-7, Plath M. MevliM, Kondrup1, Weimann A, Feenci P, Maller MJ. ESPEN guidlines for nutiion in iver disease and rans plantation, Clin Narr 1997; 16(2) 43-58, "Yasuake K, Kobjma M, Nakashima M, Kotoh K, Nakamut M,Enjoj M. Nattion therapy for liver diveases Based on the ‘satus of nuteitonal intake: Gastroenterol Res Pract 2012: ao12: 859697. Kondrop J, Mucor MJ. Energy and protein cequirements of patents with chronic liver disease, J Hepait 1997: 27 (Ds 9-47 BionchiG, Marzocchi R, LorassoC, Ril V, Marchesini G Nutritional treatment of chronic liver failure, Hepatol Res 2008; 38 (Suppl. 1): $93-S101 Kruseynska VT. Meyer Albsr A, Darakhshan P, Home PD. MelntyreN. Metabolic handling of rally adminisicred glo scimcinosi.J Clin vest 199391 (3): 1057-6, Petes AS, DePronzo RA. Glucose metabolism in cimbosis ‘review with some perspectives for the future. Diabetes Me: {ab Rev 1989; $8): 691-70, Riggio O, Mc M, Cangiano C, Capocaccia R, Caseino A, Lali A y cols. Glucose intolerance in liver cirthosis. Meuab Elin Esp 1982: 31 (6)2627-34 “Taylor R, Heine B, Collins J, James OF, Alberti KG. Insulin astioninciemosis. Hepatology 1985: 5 (1}:64-71 MendcnballC, Bongiovanai G, Goldber S. Mile B. Moore 4, Roaster Sy cols. VA cooperative study on alcoholic hepai- {is changes in prsein-ealoc malauttion associated With 30 days of hospitalization with and without enteral nts ‘herapy-J Paremer Enteral Nat I985:9 (5) 390.6. (Cate E, Gonzalez Huix F, Abad-Lacrar A, Esiove M, Acero D,Fernandea-Banares Fy cols Effect of total enteral mitrition ‘on the short term outcome of severely mnslnoutshed iro {randomized controlled al Gastroenterology 190% 98 (3) 718-30, Kearns PJ, Young H, Gavia G, Blsstike TO" Hanon G, Rik My cols, Accelerated improvement of alcool iver diease ‘wih emeral nution. Gastraeteroogy 1992 102(1): 200-5 De Lesinghen V, Beau P, Mannant PR, Borderie. Ripault MP, Silvan Cy cols Early feoding enteral tion np Lents with echoss after bling from esopgeal varices? A randomized controlled sty. Dlg Dis St 1997: 42 (3) 836-4 97. Newsome PN, Belden I, Moussa V, Delaonke TE, Poulos Jos G, Hayes PC y cols, Low serum retinol levels are ass ted with hepatocellular carcinoma inpatients with chrome I= ‘ver disease. Aliment Pharmacol Ther 2000; 1410): 1298-30 98, AnchJ, Nira, Nar. Prevalence of vitamin Ddefisiny in clonic liver disease. Dig Dis Se 2010, 55 (9): 2621-28, 99, Rode A, PourlanosS, Nicoll A. Oral vitamin D replacements fective in chronic liver disease, Gastroenterol Clin Biol ovo, 3411): 61820. 100. Abbod-Johnson W. Kerlin P. Clave A. Johnson H. Cunco R Relationships hereon blood Teves off sluble vitamins and Aisaee ology and severity in duis awaiting iver ranuplan tation. J Gastroenterol Hepatol 2011 26(9): 1402-10 101, Malham M, Prgenen SP. Ot P, Agnbolt 3, Vilsirop H, Bore My cols. Vitamin deficincy in cithosisroatsto liver dy futon ther than actilogy. World J Gastroenterol 2011 17 922. 2. Kowaley KV, Emond MJ, Sadowski JA, Kaplan MM. Plasma vitamin KT Tels dsreasd in primary iliaycintosis. Am Gastroentero 1997:92 11): 2089-61 3. Lavine IE Vitamin treatment of nonaloholi steathes inechildren: pilot stay. Pediatr 2000; 136 (6) 38, 14, Sonyal AJ, Mofrad PS, Contos MJ, Sargeant C, Lukotic VA, String RK y cols A pilot stay of vitamin Everts vita E nd pioglitazone forthe treatment of nonslcoholie stestoheps {is Clin Gastroenerol Hepatol 2008212) 1107-15, 1S. Harrison SA, Torgerson 8, Hayashi, Ward) Schenker. Vi ‘amin Ean vitamin € treatment improves ios patients With noaafeolie tetchepaitis. Am J Gastroenterol 2003, 98 (11) 2485.90, 106, Cars E, Gssuil MA. Nutritional aspects of chronic liver di scan. Cin Nutr 198, 12 (Supp): S32-S63, 107. Leevy CM, Moroianu SA. Nuetional aspects of alebolic i= ver disease. Clin Liver Dis 2008:9(1):67 81 108. Lavy, Hervé C, Delacou F, EningerS. Thiamine deficiency in shepatite C virus and alcohol-related liver diseases. Dig Dis Set 2002-49 (3) 583-8 109. Thorton AD, Marshall EJ, The rata history and poh slology of Wernicke's encephalopathy and Kersako's py hosts Alcohol Alcohol 2008; 41 (2) 181-8 10. MeClhinCl, MarsanoL, Burk RF, Bacon B. Trace metals in ‘or disase. Semin Liver Dis 1991: 11 321-39. 1, Loguercio C, De Girolamo V, Federico A, Feng SL, Crafa E, Catal V y cols Relationship of blood trace elements oliver damage, ntiional sais, at oxidative sires in chron nna: ‘obo iver disease Bit Trace Elem Res 28; 81 (3245.4 112. Logueria, De Girolamo V, Federico A, Feng SL, Catala V, Del Vecchio Blanco y cols Trace Elements and Chronic Li- ‘er Diseases. J Trace Elem Med Biol 1997-11 3) 158-61 13. Licher C8, Aleohol ite metabolism and interaction with no- Aeon: An Rev Nutr 2000, 20: 398-430, 114. Yoshida Y Higashi T, Nouso K, Nakatsukasa H, Nakamura Sl, Watanabe Ay eolsElfess of vine defcines/2ine supple- mentation oa ammonia metabolism in patients with decom pomsate Ter cieosis, Acta Med Okayama 2001; 55 (6) 329- 5s. 1S. Marchesini G, Bugianes , Ronchi M, Flamia R. Thomaseih K, Paci G. Zine supplementsimprove glucose dispel inp tics with cimhois: Metaboiam 1998; 471) 792-8. 116. Rael. Kujudzi M, Romie Z,Bekc K,Petroecki M.Se- run eoneentation of rns, copper, manganese an magnesium patente with iver cies Cl Arp 2008; 30 (3): 5238 117. Bianchi G, Nuttional effets of oral zine supplementation in sino. Mr Res 2000; 20(8) 1079.89 118, HalioglaT, Gur B, Asin S, Ozturk A, Plasma trace ele rents iti Bolte, and homocystcine levels incre Patiems compared to heathy conto. Biochemistry (Mose) 200469 6) 693.6. 119, Vander Rit CC, Schalm SW, Schat H, Foskon K, De Jong G. (Over hepatic encephalopathy precipitated by zine deficiency Gastroenterology 1991: 100(4) 11148 Cidade mutrcional de pacientes ‘con cirrosisheptica Nutr Hosp. 2014:29(2):246.258 2370. W2. 128. 9. 10. 133 1 Bs, 136. 137, LinCC. Selenium, ron, conper and in levels and conpero- ‘in ratio nscrumof patients ifeent stages of wal hep Uiedineaes Biol Trace Blom Res 2006; 109 (1) 1 Burk RF. Selenium, an anionidantnucient. Nutr Clin Care 2002.5): 759. CapocacciaL, Mes M, iat C, SsrviR Zallo A, Riggio O. Zine and oter trace clement in lver chose J Gastro= fenterot 991; 28 (6): 38691 Rayman MP. Food hain selenium and human helt: empha ‘ison nfake, Hr Nutr 2008; 100 (2) 284-6585, Jureryk K, Wawerynowier-Sjezewska M, Boren-Kaczmats- [2A Sych Serum son paramctts inpatients withalcobolic and chronic cross and hepa. Med Set Moni 2001; 7 (5) en Hamed SA Hamed EA, Farhaly MH, Ezam KA. Trace ele- ments and fapping tremors in patients wit ver cers. I ‘horea eatonship? Soul Me 2008; 293): 345-1. Kao M Miwa, TajikaM, Hioaka T, Muto Y, Meriwakil Pre Feri wcof neh chain sino han energy subse ingatens with ver cis try Med 998,37 (3) 429-34 ‘Shiraki M. Shimomura Y, Misa, Fukushima H, Morakanit ‘T. Tamura Ty cals, Activation of hepatic branched-chain c- eto aeid dehydrogenase complex by tumor necrosis factor inate. Biochem Biophss Re Commun 208: 328 (4) 973°, Moharhan SA. Rasscll RM, Recker RR Posncr DB, Ihe Fl MillerP: Metabolic hone disease in leaboic ethos: com prison of the etfs of iti D2, 25-hydronyvitamin D of Supportive reatmen. Hepatology 1984: 4 (2). 266-13. Dam G, On P, Aagaard NK. Vilsup H. Branchod-chain ami no sci and moscle ammonia detonification in trons. Me {ab Brain Dis 2013 Marchesini G, Dioguardi FS. Bianchi GP Zoli M, Bela, Roffi Ly cols Long-term orl branched-chain amino ci re= Group. Hepatol 1990: 111) 92-101, Hirst D, Grace ND, Con HO, SchilfE, Schenker, Vier A y cols. Comparison of dietary protein with an oral branched ‘iin enriched amino aid sopplement in chronic potlsste Inie encephalopathy: a randomized eontolled wal. Hepato logy 1984: 4(2) 279-87 Marchesini G, Bianchi G, Meri M, Amoi P, Panella C, Lo- sversio Cy cols, Nurtonal supplementation with branched ‘hain amino aids ip advaneed eros adouble in. rndo- mized tal. Gastroenterology 200%; 128(7): 1792-80 Mote ¥, Salo, Watanabe A, Mori H, Suzuki K, Kato A y cols Effects of oral branched-chain amino seid granules on vent-fre survival inpatients with liver cithosi. Clin Gas Iroemerol Hepat 08:3 (7): 108-13. Damn G, Keiding 8, Monk OL, Ox P, Buhl M, Vilstrup Hy cols Branched-chain aminoacids increase atrial anmoniain “rite of enhanced intrinsic mscle ammonia mtaboler in pa tients with cirrhosis and healthy subjects. Am J Physiol Gas- ‘oie Liver Physiol 201.301 2): G269-T7 Nakaya ¥, Okita K, Suzuki K Morivaki H, Kato A. Miwa Y y cols BCAA enriched snack improves nutritional state of c= Isis. Marion 2007; 232): 118-20. Fukushima H, Miva Y, 1a E, Kuriyama, Toda K, Shieno- mura Y ycols Nocturnal branched-chain aminoacid adminis: {ration proves prosin metabolism in patents with iver cir Ihosist comparison with daytime administation. JPEN J Parenter Ener Natr 2008 27 (3315-22. Mute ¥ Sato S, Watanabe A, Moriwahi H, Surah K, Kato A y cols: Overveight and obesityinrease thers fo liver cancer re 139. uo. 41 la us, rs us ut, us, 9. 150. Ist 15s, 156. ist 158, in patens with iver cerosisand long-term supplements tion with branched-chainamino aid granules inhibit iver ‘carcinogenesis in heavietpatints wi iver cithoss. Hepatol Fes 2006: 353). 208- 14 Yatsubashi H, Ohnishi Y. Nakayama S.Iwase H, Nakamura. Imawari M. Anti-hypoaibuminemic effect of branched-chain amino acid granlesin patents with lve iris x indepen eat of ditaryeneray and protein intake Hepatol Res 201-81 (uD) 1027-38. Kato A, Suzuki K. How to slot BCAA preparations Hepatol Res 24, 308: 30.5, Bei AT. Cordoba. Hepatic Encephalopathy. Am J Gastroen- {eral 2001;96(7): 1968-76 ‘Weisoabora K, Eanen IC, Schomerus H, Rucker N, Hecker H, Neuropsycholopicalchiractrization of hepatic encephalo- pathy J Hepat 200; 34(S): 7667. Jurado Gaia 3, Costin Rodero G, Calas Contnente A. I= prtance of nuttional support in patent with hepatic ence Ralopathy. Nur Hosp 2012:27 2) 372-81 Soles SF. Probes can teat hepatic encephalopathy, Med Hypotheses 2008:61 (2): 307-13. Cordoba J, Léper-Hellin J, Planas M, Sabin P, Sanpsdro F. Ganio Fy cols Normal protsin det for episodic hepatic cophalopaty: results ot randomized sad J Hepat 200: arate, Imani Foolndi AA, Mahmoodzadch Hosseini H, Novrani MR. Khan 8, Alavian SM. Probiotic ay 3 novel treatment sraiegy against liver disease. Hepat Mon 20131 13 (2) 7521 Clligan EP, Hill, Slestor RD. Probiotics and gaseointesti- nal disease: successes, problems and future prospects. Gut Pathos 3000:1(1) 19. Ricedan SM, Willams R. The intestinal flor and hts in fection in cintosis. J Hepatol 2006; 45; 744-57 Guanes C, Soriano G. Spontaneous bacterial peitoni ‘nin Liver Di 1997; 17: 20817. ‘Wiest R, Das S, Cadclina G, Gareia-Tsao G, Mision S, Groszmsnn RS. Bacterial translocation in citi atest Intes eNOS derived NO prodction and impairs mesenteric ‘ascular contractility. J Clin Fest 1999; 104 (9) 1223-3, Poreg , Kodo A, Gath N, Hodary R,Lishnee M, Kitay- (Cohen Y Probiotic or patients with compensated lve ito ‘ss: double-blind plcebo-contolled stads- Nulrition 2011: Ox 17731. Over JA, Verma EC. Afferent mechanisms of sive rsten- sion in cintosis and hepatoreal syndrome Kidney In 2010; 7718) 669-80. Sigal SH. Hyponatremia in cithosis, J Hosp Med 2012; 7 (Suppl 4) S4S17 GinésP, Bed T, Bemardi M,Bichet DG, Haron G iménee Wy cols. Hyponatremia in cross from pathogenesis toe tent, Hepatology 1998: 28 3): 851-64 Ronyon BA. Management of al patients with sscites caused by ethos. Hepatology 1998.27 (1) 261-7 Gin P,Cirdents A. Arroyo V, Rodés J, Management of c= hhsis an ascites. N Eng Med 2008; 330 (16: 146-5, abr E, Gassull MA. Nutrition in liver disease. Curr Opin (Cia Nur Metab Care 2008:8(53): 545-5 Plauth M, Cabré E. Campilo B, Kondrup J, Marchesini G, ‘chit Ty cols, ESPEN Guidelines on Parenteral Nui: hepatology. Clie Mao 208.28 (4): 436-48 Kowdley KV, Emond MJ, Sadowski JA, Kaplan MM. Plasma ‘tami Tevel x dereatain primary iia cits. Ame Gastroenero 197:92(11} 2089-61 Se 28 Nate Hosp. 2014;29(2):246-258 Magaly Acoves Martins