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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Wilfredo Gardini Tuesta”

MEDICINA II
CIRROSIS HEPATICA
Hermilio Diaz Romero
2022
Cirrosis Hepática

• Enfermedad fibrótica, deformación irreversible de la estructura. Formación


de nódulos
• Alteración Función:
• Disminución de factores de coagulación: coagulopatía: S. hemorrágico
• Disminución de albumina: menor presión oncótica. Edema - anasarca
• Deformación en vía sanguínea: Hipertensión portal: ascitis, varices
esofágica
• Disminución de función metabólica: Encefalopatía hepática
• Otros..: alteración en catabolismo de hormonas
Cirrosis: causas

• Hepatitis C
• Hepatitis alcohólica
• Enfermedad de hígado graso no alcoholica
• Colangitis biliar primaria
• Hepatitis Autoinmune
• Hemocromatosis, Enf. Wilson
• Deficiencia alfa 1 antitripsina
Cirrosis: síntomas y signos

• fatiga, anorexia, pérdida de peso y atrofia


muscular.
• ictericia, angiomas en forma de araña,
telangiectasias cutáneas ("piel de papel moneda"),
eritema palmar, uñas blancas, dedos en palillo de
tambor, ginecomastia, aumento volumen de
parótidas, palmas hepáticas
• Hepatomegalia, esplenomegalia
• Circulación colateral centrifuga (periumbilical)
• Síndrome neuropsiquiátrico (encefalopatía)
Síntomas y signos

• Hipertension portal: Hepatomegalia, esplenomegala


• Dolor abdominal
• Ascitis
• Circulación colateral
• HDA ( varices esofágica, gástrica)
• Ascitis:
• Distensión abdominal
• Matidez desplazable
• Encefalopatia Hepatica
Encefalopatia hepática

• Identificar causa
• Hiperamonemia
• Antibióticos
• Factores precipitantes:
• Terapia diurética // Hipovolemia
• Insuficiencia renal // sangrado gastrointestinal
• Infecciones // Estreñimiento
• Medicamentos: Benzodiazepinas, opioides, antidepresivos
Encefalopatia: Criterios de West Haven
(Severidad )

Asterexis +

Asterexis +
Encefalopatía
hepática

Christhofer F Rose et al
Journal Hepatology 2020
EH: Objetivos terapéuticos
Encefalopatía
hepática
Fisiopatología

Christhofer F Rose et al
Journal Hepatology 2020
EH:
tratamiento

Diureticos:
Tiazidas
Spironolactona
EH: Objetivos
terapéuticos
Hipertensión portal

• Pre hepáticas:
trombosis v, porta,
cáncer páncreas

• Hepática:

• Post hepática:
• S, Bud Chiari, FC
congestiva
Ascitis

• Restricción de sodio
• Diuréticos: Tiazidas
• Espironolactona
• Paracentesis
• Cirugía: derivaciones
Síndrome hepatorrenal

• TFG: <40 ml/min;

• Creatinina: > 1.5 mg/dL,

• volumen orina. <500ml/dia

• Orina: Osmolalidad > que Posmol


S. Hepatorrenal

• Plasma fresco
• Albumina
• No diuréticos
Cirrosis: peritonitis bacteriana espontanea

• Paciente cirrótico con ascitis: Infección del peritoneo sin foco contiguo de infección tratable
quirúrgicamente.
• mecanismo patogénico: es la traslocación bacteriana (TB)(bacterias entéricas,
viables y no viables, y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera
mucosa intestinal e infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde
alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido ascítico).
• En la cirrosis: hay alteración de mecanismos de defensa que evitan la TB:
• la estabilidad de la flora intestinal
• la integridad del epitelio intestinal
• defensas inmunológicas del huésped
PBE: Síntomas y signos

• No son muy llamativos: asintomáticos


• Deterioro de los síntomas “habituales que tiene el paciente cirrotico”:
• Asintomatico ( 10%)
• Aumento de ascitis // falla con Tx. Diurético // vomitos // encefalopatía
hepática //Fiebre // dolor abdominal con o sin signo del rebote// ileo
paralitico // hipotensión arterial//
• Leucocitosis // acidosis metabólica // deterioro renal //
PEB: manejo
• Paracentesis diagnóstica y recuento celular
• Liquido Ascítico:
• Recuento polimorfonucleares (PMN)( > 250 /uL): aumentados.
• Recuento de leucocitos totales no ayuda
• Dosaje de Prolactina sérica, lactoferrina
• Cultivo de LA ( baja sensibilidad)

• Tratamiento: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. streptococcus especies


y enterococci : cefalosporinas de tercera o cuarta generación
Cirrosis: Sistema Child- Turcotte-Pugh

• Variable
Evalua Clínica
gravedad: predice esperanza de vida2 puntos
1 punto 3 puntos

Encefalopatía Ninguna Grado 1-2 Grado 3-4

ascitis Ausente Leve Moderado o grande

Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3

Bilirrubina en PBC* o
<4 4-10 10
PSC** (mg/dL)

Albúmina (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8

Tiempo Protrombina
4-6 s o INR 1.7-
(segundos prolongados o < 4 s o INR < 1,7 >6 s o INR >2,3
2.3
INR)

PBC: Colangitis esclerosante primaria PSC Colangitis esclerosante secundaria


Medicamentos : inducen a hepatopatias
• Estatinas • Amoxicilina-clavulánico
• AINES • ketoconazol
• isoniazida • clorpromazina
• Ácido valproico • Ezetimiba
• Eritromicina
Estigmas hepáticos
◼ Ictericia ◼ Cambios en el vello púbico
◼ Ascitis ◼ Anillo de Kayser-Fleischer
◼ Anasarca ◼ Hipertrofia parotídea
◼ Ginecomastia – Hipotrofia ◼ Dedo hipocrático
testicular ◼ Cambio de color de la piel
◼ Disminución de masa ◼ Ritmo de galope (S3)
muscular
Cirrosis: causas
◼ Hepatitis B y C
◼ Hepatitis alcohólica
◼ Enfermedad de hígado graso no alcohólica
◼ Colangitis biliar primaria
◼ Hepatitis Autoinmune
◼ Hemocromatosis
◼ Enf. Wilson
◼ Deficiencia alfa 1 antitripsina
Encefalopatia: Criterios de West Haven
(Severidad )

Asterexis +

Asterexis +
Score Child Pugh
(pronostico –severidad de enfermedad hnepatica)

Parámetro 1 punto 2 puntos Tres puntos

Ascitis ausente leve moderada

Bilirrubina mg/dl <2 2-3 >3

Albumina g/dl >3.5 2.8-3.5 <2.8

TP segundos sobre <4 4-6 >6


control o
INR <1.7 1.7-2.3 >2.3

Encefalopatia No Grado 1-2 Grado3-4


moderado severo
Encefalopatia: manejo nutricional
◼ Calorias /día: 35 kcal/Kg/dia
◼ CH: 50-60%
◼ Proteínas: 20-30% (1-1.5 g/Kg/dia. Dar proteinas de origen vegetal,
lácteos
◼ Grasa: 10-10%
◼ Restricción de Sodio: <2gr/dia
◼ Dieta fraccionada
◼ Suplemento de vitaminas (complejo B,vit :A, D E K, minerales)
◼ Lactulosa: catartico: remueve sustratos amoniogenicos endógenos y
provenientes de la dieta
Hipertension Portal
◼ Incremento de la resistencia al flujo portal e incremento del
flujo . Gradiente de presión portosistémica normal es de >5
mmHg; Si gradiente porto sistémico es > 10 mmHg: aparecen
alteraciones y síntomas y signos clínicos
◼ Causas: Cirrosis, S, Bud Chiari, fibrosis quística, enf.
mieloproliferativas..
◼ Signos: ascitis, esplenomegalia, varices ( estomago y esófago),
ectasia en venas mesentéricas, circulación colateral en pared
abdominal
Ascitis
◼ Liquido en cavidad peritoneal > 25 ml; puede ser trasudado o exudado
◼ Causas:
◼ Hipertensión portal, hipoalbuminemia, Insuf. Cardiaca,
◼ S Nefrótico, Hipotiroidismo, Cáncer peritoneal, TBC, serositis (LES)
◼ Indices para determinar ascitis por HTP y No HTP:
GASA : diferencia entre albumina Serica – ascitis > 1.1 g/dL;
Proteínas totales el líquido ascítico (PTLA) <2,5 g/dl,
Concentración de albúmina en líquido ascítico (CAA): <0.62g/dl
◼ Indice de proteínas en líquido ascítico y sangre (IPAS) <0,5 g/dl
Cirrosis: Hipertensión portal
Cirrosis hepatica
Cirrosis: Peritonitis Bacteriana Espontanea
◼ Paciente cirrótico con ascitis: Infección del peritoneo sin foco contiguo de infección
tratable quirúrgicamente.
◼ patogénia: es la traslocación bacteriana (TB)(bacterias entéricas, viables y
no viables, y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera mucosa
intestinal e infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde
alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido ascítico.

◼ En la cirrosis: hay alteración de mecanismos de defensa que evitan la TB:


◼ la estabilidad de la flora intestinal
◼ la integridad del epitelio intestinal
◼ defensas inmunológicas del huésped
PBE: Síntomas y signos

◼ No son muy llamativos: asintomáticos


◼ Deterioro de los síntomas “habituales que tiene el paciente cirrótico”:
◼ Asintomático ( 10%)
◼ Sospecha: Aumento de ascitis // falla con Tx. Diurético // vómitos //
encefalopatía hepática //Fiebre // dolor abdominal con o sin signo del
rebote// ileo paralitico // hipotensión arterial//
◼ Leucocitosis // acidosis metabólica // deterioro renal //
PEB: manejo
◼ Paracentesis diagnóstica y recuento celular
◼ Liquido Ascítico:
◼ Recuento polimorfonucleares (PMN)( > 250 /uL): aumentados. Gram + (10-20%)
◼ Recuento de leucocitos totales no ayuda
◼ Dosaje de Prolactina sérica, lactoferrina
◼ Cultivo de LA ( baja sensibilidad)

◼ Tratamiento: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. streptococcus especies


y enterococci : cefalosporinas de tercera o cuarta generación
◼ Albumina: 1.5 g/Kg, mejora la sobrevida y previene FRA
Síndrome hepatorrenal
◼ Existe severa vasodilatación periférica que produce una
vasoconstricción hacia el riñón
◼ Causas: PBE, paracentesis sin reposición de volumen, HD
◼ TFG: <40 ml/min;
◼ Creatinina: > 1.5 mg/dL,
◼ volumen orina. <500ml/dia
◼ Orina: Osmolalidad > que Posmol
Síndrome
hepato
renal
S. Hepatorrenal
◼ Plasma fresco
◼ Albumina al 25%: 1gr7Kg peso por 2 días
◼ Vasopresina análogo: Terlipresin; alternativa: NA

◼ No diuréticos
PEB: manejo
◼ Paracentesis diagnóstica y recuento celular
◼ Liquido Ascítico:
◼ Recuento polimorfonucleares (PMN)( > 250 /uL): aumentados.
◼ Recuento de leucocitos totales no ayuda
◼ Dosaje de Prolactina sérica, lactoferrina
◼ Cultivo de LA ( baja sensibilidad)

◼ Tratamiento: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. streptococcus especies


y enterococci : cefalosporinas de tercera o cuarta generación
Medicamentos : inducen a hepatopatias
• Estatinas • Amoxicilina-clavulánico
• AINES • ketoconazol
• isoniazida • clorpromazina
• Ácido valproico • Ezetimiba
• Eritromicina
Contraindicaciones para Trasplante hepático

◼ Enf. cardiovasculares
◼ Enf. Pulmonares
◼ Drogas – alcohol
◼ Hepatocarcinoma
◼ Sepsis
◼ Problemas psicosociales
Casos clínicos
◼ Que S y S espera encontrar en una Cirrosis crónica con S. Hipertension Portal y disnea
por distensión severa del abdomen?
◼ Que análisis /imágenes, otros , solicitaría y porque?
◼ Que Plan terapéutico daría?
◼ Que S y S espera encontrar en Encefalopatia hepática?; que Tratamiento daría?
◼ Que S y S espera encontar en paciente con sindrome hepatorrenal?
◼ En un paciente con Presunción Dx de Cirrosis, que análisis de laboratorio solicitaría y
por que?
Caso clínico
◼ Varón 60 años con diagnóstico de cirrosis hepática con Hipertension portal : Señalar los hallazgos
clínicos mas compatibles con la enfermedad
◼ 1.A ( ) ascitis, derrame pleural, signo de Grey-Turner, palmas hepáticas
◼ B ( ) signo de la oleada +; derrame pleural, palmas hepáticas, ginecomastia
◼ C ( ) Signo de Cullen, ginecomastia, hipotrofia testicular
◼ D ( ) Telangiectasias, circulación colateral abdominal centrípeta
◼ Señalar los hallazgos de laboratorio mas compatibles con la enfermedad
1. A ( ) anemia con VCM: >110fL; INR: menor a 1; Albumina sérica: 3.8 g/dl
◼ B ( ) anemia con VCM: < 75 fL; Alb.:3g/dL; TP: 19”; Orina: proteinuria +++
◼ C ( ) alanino aminotransferasa: 100 u/L; Alb. 2.8g/dl; INR: 2.5; Bilirrubina directa: 1.5mg/dL
◼ D ( ) TP: 20”; anemia, Alb. 3 g/dl; aspartato aminotransferasa: 25 U/L

◼ La Hipertension Portal puede ser producida por lo siguiente. Escoger lo más adecuado
◼ 1. A ( ) Cirrosis hepática, S. Mallory Weiss, Falla cardiaca congestiva
◼ B ( ) Cirrosis hepática, S. Budd Chiari, Pileflebitis
◼ C ( ) S. Budd Chiari, S. Mallory Weiss; Cirrosis hepática
◼ D ( ) Falla cardiaca congestiva, Pileflebitis, S.pilorico

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