Encefalopatia Hepática

 Função hepática + Desvio porto sistêmico  Neurotoxinas (principalmente amônia) entram diretamente na circulação sistêmica  Distúrbio na
função do sistema nervoso central (neurológicas e psiquiátricas).

Classificação:
 De acordo com a doença de base:
o EH associada a insuficiência hepática aguda
o EH associada a shunting sem disfunção hepática relevante (ex.: esquistossomose)
o EH associada a cirrose
 De acordo com a evolução temporal:
o EH episódica
o EH recorrente
o EH persistente
 De acordo com a ocorrência de fatores precipitantes
o EH não precipitada
o EH precipitada
 Fatores
 Álcool, Opióides (pupilas mióticas sugerem), Benzodiazepínicos (ativação GABA)
 Aumento da produção ou absorção da amônia:  ingestão proteica, sangramento TGI, constipação,
hipoK, alcalose metabólica.
 Desidratação/hipovolemia: diarreia, vômitos, excesso de diuréticos, sangramento, paracentese de
grande volume.
 Infecções: PBE, pneumonia, ITU, celulite, sepse sem foco aparente; trombose de veia porta,
hepatocarcinoma.
 Outras: lesão hepática adicional – medicamentosa, tóxica, viral, isquêmica.
 De acordo com a gravidade dos sintomas (West-Haven):
o Mínima (alterações nos testes neuropsicológicos), grau I (euforia, alteração do padrão do sono), grau II (flapping é típico
desta fase, letargia), grau III (rebaixado) e grau IV (comatoso).

Diagnóstico  Clínico: manifestações neurológicas compatíveis, em pacientes com cirrose ou shunting porto sistêmico.

Exames Complementares
 Avaliação geral do paciente e descartar causas tóxico-metabólicas mais frequentes:
o Hemograma, exames da coagulação, bilirrubinas e albumina sérica.
o Glicemia.
o Eletrólitos e função renal.
o Gasometria.
 Busca dos fatores que precipitaram a EH:
o Paracentese
o Enzimas hepáticas
o Radiografia de tórax
o EQU + Urocultura
o EDA
o Hemocultura
o ECG
o Dosagem sérica de tóxicos
 Diagnóstico diferencial – guiando-se por achados clínicos:
o USG ou TC abdominal (suspeita de PBS, dor abdominal, complicações Hepatobiliares, trombose de veia cava  doppler).
o TC crânio ou RM (doença hepática pode ser sugerida por achado de hipersinal em T1 nos gânglios da base).
 Priorizar TC se história de quedas, trauma, antecedente de hemorragia do SCN, convulsões ou sinais neurológicos
focais; ou no paciente que não melhora com tratamento inicial correto.
o Líquor (suspeita de encefalite ou meningite).
 o EEG (suspeita de encefalite herpética ou estado epiléptico não convulsivo).

Diagnóstico Diferencial
 Síndrome de abstinência alcoólica.
 Doenças intracranianas.
 Doenças neuropsiquiátricas.
 Distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemia, uremia ou intoxicação.
 Flapping – pode estar presente em uremia, hipercapnia, intoxicação por Fenitoína, AVC nos gânglios da base, hipomagnesemia.

Tratamento
 Cuidados iniciais para pacientes com alteração da consciência:
o Via aérea, oxigenação e ventilação, volemia.
o Acesso venoso periférico calibroso para exames.
o Suspender diuréticos.
o Sonda vesical.
o SNG (cuidadosamente) – em geral necessárias para administrar medicamentos orais
 Procurar e tratar causas alternativas:
o Se hipoglicemia, prescrever 100 ml EV de glicose 50% e tiamina parenteral (inicialmente 200 a 300 mg IV 3x ao dia).
 Tratamento ou correção dos fatores precipitantes da EH:
o Hipovolemia
o Alcalose metabólica e hipocalemia (relacionados aos diuréticos e causam aumento da produção de amônia)
o HDA
o Sepse
o Constipação – indicação formal de enema com polietilenoglicol.
 Tratamento direcionado para encefalopatia
o Lactulose  acidifica o cólon, causando conversão de NH 3 em NH4+ e reduzindo a concentração de amônia no plasma.
Favorece crescimento de lactobacilos em vez de bactérias produtoras de amônia. Laxativo – limpeza.
 Lactulose oral  25 mL de xarope de lactulose, via oral ou por sonda, a cada 1-2 horas até pelo menos 2
evacuações pastosas por dia. Manutenção – titular para manter 2 a 3 evacuações pastosas por dia. Atentar a
redução da dosagem para evitar desidratação e hipernatremia.
 Lactulose por via retal para limpeza do cólon  enema com 20 a 30 % de lactulose (200 a 300 mL de lactulose em
700 a 800 mL de solução para uso retal – soro, água, glicerina, manitol). O enema deve ser retido por no mínimo
30 minutos e repetido se necessário.
o Rifamixina  antibiótico derivado da rifamicina, administrado por via oral, mas não absorvido.
 Tratamento de escolha no paciente que não melhora em 48 horas, devendo ser associada a lactulose.
 Tratamento de escolha no paciente intolerante a lactulose.
 Dose: 550 mg VO ou por sonda, de 12 em 12 horas.
 Na indisponibilidade de Rifamixina, a neomicina ou o metronidazol podem ser indicados no paciente que não
melhora em 48 horas.
 Neomicina – dose inicial oral: 0,5 a 1 g de 6 em 6 horas (usar apenas se função renal normal).
 Metronidazol – 250 mg de 6/6 horas ou 500 mg de 8/8 horas.
o Nutrição
 Dieta com 1,2 a 1,5 g/kg de proteína em pequenas refeições, distribuídas durante todo o dia.

Terapêuticas que necessitam de mais estudos:

 PEG: laxante. Deve sempre ser associado no caso de constipação.
 Flumazenil: pode ser útil nos pacientes que receberam BZP; risco de causar convulsões.
 Sulfato de zinco 220 mg 2x/dia: pode beneficiar desnutridos,  metabolização de amônia.
 Erradicação do H. pylori:  NH3 no estômago.
 Aminoácidos ramificados: diminuem o aporte de aminoácidos aromáticos e dessa forma reduzem a produção de falsos
neurotransmissores.
 Aspartato-ornitina: ativa enzimas hepáticas relacionadas ao metabolismo da amônia e serve como substrato para a produção de
ureia. Associar quando sem resposta a lactulose + Rifamixina.
 Probióticos: modificam a flora colônica.
 Benzoato de sódio: aumenta a perda urinária de nitrogênio.
 L-carnitina: parece proteger SNC dos efeitos tóxicos da amônia.
 Antagonistas da glutamina
 Antagonistas Opióides (naltrexona)
 Levodopa/bromocriptina
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Antecedente de doença hepática crônica.

Quadro agudo de confusão, agressividade ou rebaixamento do nível de consciência.

Não esquecer:
A. Via aérea
B. Respiração
C. Circulação/volemia
D. Diagnóstico diferencial + glicemia

HGC + Anamnese + Exame físico

Antecedentes de EH, etiologia de cirrose, medicações em uso.
Melena ou hematêmese, tosse, febre, vômitos, diarreia, data da última evacuação.
Avaliar sinais vitais, nível de consciência, escala de Glasgow, graduar a encefalopatia.
Buscar sinais de algum fator precipitante: hipovolemia, trauma, dor abdominal, sinais flogísticos, etc.

HMG, TAP, albumina sérica, glicemia, eletrólitos, função renal, AST, ALT, EQU, urocultura, Rx de tórax.
Paracentese diagnóstica.

  

Fator precipitante. Nenhum fator aparente. Quadro neurológico atípico?

  
Tratar fator precipitante.  - Trauma
  - Convulsão
Lactulose com ou sem Rifamixina  - Sinal neurológico focal
- Enema retal com lactulose 20-30% - Antecedentes de AVCH
- Lactulose VO ou por sonda: 25 mL a cada 1-2 h. 
- Rifamixina 550 mg 2x/dia VO ou por sonda. TC Crânio

Uso inicial apenas de lactulose e pouca resposta
clínica após 48 horas.

Associar Rifamixina;
Se não disponível:
- Função renal normal  Neomicina 0,5 a 1 g VO ou sonda 3x/dia.
- Função renal alterada  Metronidazol 250 mg 6/6 horas VO ou sona.