Caso Clinico Cardiologia

CASO CLINICO 1
Leoncio, un empleado gastronómico de 76 años, tiene una estenosis valvular aórtica de varios años de evolución. Desde
hace un año presenta disnea progresiva que ha llegado a la ortopnea, que lo obliga a dormir semisentado, Consulta porque
ha aumentado 5 kilos en los últimos 15 días y por la presencia de un dolor casi permanente en el hipocondrio derecho.
Además, manifiesta sentirse mucho mejor de la falta de aire, ya que puede dormir acostado en posición horizontal.
¿cómo se explica la mejoría de su tolerancia al decúbito?
¿Cómo se explican los síntomas que presenta?
COMENTARIO
Leoncio ha dejado de padecer ortopnea porque ha claudicado su ventrículo derecho y esto supone la desaparición de la congestión
pulmonar y el desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha con insuficiencia tricuspídea y congestión hepática, que explica el dolor
en hipocondrio derecho. La presencia de edema en miembros inferiores explica el aumento de peso por retención hidrosalina
CASO CLINICO 2
León, un empleado administrativo de 50 años, estuvo cortando leña con una sierra de mano, el fin de semana, en su casa de
campo. Consulta por dolor en el brazo derecho y la zona pectoral derecha. El dolor comenzó 12 horas después del esfuerzo
y se mantiene inalterable, si bien se atenuó con la ingesta de aspirina, se incrementa al mover el brazo contra resistencia
(levantar peso). También refiere un dolor similar durante el esfuerzo que duró más de 30 minutos y calmo
espontáneamente con reposo. Tiene antecedentes de hipertensión arterial (HTA) medicado con 20 mg de enalapril, es fu-
mador de 20 cigarrillos diarios y lleva una vida sedentaria. En el examen físico presenta un examen cardiovascular
normal, su tensión arterial (TA) es de 150/80 mm Hg y tiene una frecuencia cardíaca (FC) de 80 por minuto. Es la segunda
consulta que realiza; el médico anterior hizo el diagnóstico de dolor muscular.
¿Qué elementos de la anamnesis del dolor no fueron jerarquizados?
¿Qué antecedentes tienen relevancia?
¿Qué conducta adoptaría?
COMENTARIO
Si bien la relación causa-efecto en la etiología del dolor actual (muscular) es coherente, el episodio durante el esfuerzo debe ser
diferenciado (probablemente isquémico). El paciente tiene factores de riesgo para cardiopatía isquémica (sexo, edad, HTA,
tabaquismo y sedentarismo). La realización de un electrocardiograma (ECG) y evaluación de las enzimas cardiacas confirmaron el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio en evolución.
CASO CLINICO 3
Santino, de 45 años, trabaja como empleado gastronómico y consulta en la guardia del hospital por un dolor retroesternal
opresivo de una hora de duración. El dolor se modifica con la tos. Tiene antecedentes de dislipidemia, sedentarismo y su
padre tuvo una muerte súbita a los 40 años. El examen físico es normal con una TA de 160/100 mm Hg y una FC de 90 por
minuto. El ECG muestra un supradesnivel del ST en las derivaciones diafragmáticas, sin imagen especular.
Se decide su internación en la Unidad Coronaria donde permanece 48 horas y es dado de alta con diagnóstico de peri-
carditis aguda viral.
¿Por qué no se diagnosticó la pericarditis en la guardia?
¿El médico de guardia procedió correctamente al internarlo en la Unidad Coronaria?
COMENTARIO
Los criterios diagnósticos para pericarditis aguda pueden no estar presentes y el antecedente de un cuadro agudo previo de la vía
aérea superior no fue relatado. No presentaba hipertermia y no se auscultaba el frote pericárdico, que es inconstante y de difícil
localización. El ECG mostraba supradesnivel del ST en una sola cara, pero sin imagen especular. Si bien el dolor se modificaba
con la tos, el médico procedió correctamente ya que los antecedentes y los hallazgos discordantes no descartaban el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio (IAM).
CASO CLINICO 4
Roció, una estudiante de 23 años concurre a guardia por un dolor torácico anterior. El cuadro comenzó hace dos horas
mientras estudiaba; el dolor es opresivo y se localiza en la zona retroesternal. Tiene antecedentes de crisis de pánico, que se
han agravado por la proximidad de los exámenes finales. Toma clonazepam en forma irregular. En el examen físico se
presenta taquipnea (FR 30 x min.), con suspiros frecuentes que interrumpen el dialogo, y no presenta cianosis. El examen
respiratorio y cardiovascular son normales con una TA de 90/60 mm Hg y una FC 120xmin.
¿Como interpreta el cuadro?
¿Qué resguardo debería tomarse?
COMENTARIO
El cuadro se corresponde con una crisis de pánico, el dolor retroesternal se origina en la contractura de los músculos torácicos por
la hipocalcemia que genera la alcalosis respiratoria de la hiperventilación. La edad y la ausencia de factores de riesgo alejan el
diagnóstico de cardiopatía isquémica, no obstante, puede ocurrir espasmo de las arterias coronarias con cambios
electrocardiográficos por lo que se impone realizar un ECG.
CASO CLINICO 5
Hermes, tiene 50 años, y la noche anterior, luego de una cena copiosa, presentó un dolor epigástrico con náuseas y vómitos.
El cuadro mejoró con la ingesta de antiespasmódicos, pero el dolor persistió por una hora. Tiene antecedentes de HTA no
controlada, obesidad con un índice de masa corporal (IMC) de 33, tabaquismo (30 cigarrillos diarios) y sedentarismo. El
examen físico es normal con una TA de 150/90 mm Hg y una FC de 100 x min. Concurre a la consulta porque un médico
amigo le indicó la necesidad de realizar una ecografía abdominal para descartar litiasis vesicular.
¿qué datos de la anamnesis deben jerarquizarse?
¿Qué examen complementario es imprescindible y perentorio realizar?
COMENTARIO
El paciente tiene factores de riesgo para cardiopatía isquémica (sexo, edad, HTA, obesidad, tabaquismo y sedentarismo). El
cuadro clínico debe ser interpretado en el contexto de estos antecedentes y, si bien se puede plantear el diagnóstico de cólico
hepático o pancreatitis, siempre primero se debe descartar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio de la cara inferior o
diafragmática, que suele manifestarse de esta manera. Por esta razón es subdiagnosticado y suele ser un hallazgo en un control de
ECG. La realización del ECG confirmó el diagnostico de IAM inferior evolucionado.
CASO CLINICO 6
Valentina, de 29 años, consulta en el servicio de emergencias por presentar temblor generalizado, mareos, sudoración en
ambas manos, sensación de angustia, dolor en el precordio y el epigastrio y palpitaciones en la región torácica que, según
refiere fue-ron de comienzo progresivo y cadencia regular. Ya ha presentado estos síntomas en otras ocasiones, por lo
general frente a situaciones de tensión emocional, le desagrada estar sola, y tiene temor a los espacios cerrados. En esta
oportunidad relata que las manifestaciones comenzaron hace aproximadamente 30 minutos.
Niega otros antecedentes de importancia y no consume medicamentos ni drogas. En las últimas semanas reconoce estar
sometida a un intenso estrés laboral y teme perder su empleo. Es el tercer episodio que le ocurre en el último mes.
El examen físico se encontraba dentro de los parámetros normales a excepción de la frecuencia cardiaca que en el
momento del examen era de 122 latidos por minuto.
Se le efectúa el siguiente electrocardiograma (fig., 1).
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Cuál es la conducta adecuada?
COMENTARIO
Se trata de una paciente joven, sin antecedentes personales ni familiares de importancia. El examen físico es normal, a excepción
del aumento de la frecuencia cardíaca. El
electrocardiograma (ECG) muestra ritmo sinusal, su
configuración es normal y la frecuencia es de 122
latidos por minuto. Con estos elementos, es altamente
improbable que padezca una cardiopatía estructural y
el cuadro que presenta encuadra dentro de lo que se denomina trastorno de pánico. Esta es una entidad relativamente frecuente,
pues se estima que hasta un 4 a 796 de las personas puede padecerlo. Es más frecuente en las mujeres entre los 20 y 40 años y más
en aquellas con antecedentes familiares. Es de curso crónico y recurrente y suele estar asociado a cuadros depresivos
concomitantes. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con las taquicardias paroxísticas supraventriculares. En consecuencia,
una vez descartada la existencia de una arritmia debe procurarse la evaluación y asistencia psicológica.
CASO CLINICO 7
Américo, de 55 años, concurre a una guardia médica refiriendo sensación de palpitaciones en el pecho de 8 horas de
evolución. Dice que comenzaron en forma abrupta luego de una ingesta copiosa, acompañada del consumo abundante de
bebidas alcohólicas. Las palpitaciones eran rápidas y su cadencia era irregular. No manifestaba angina ni disnea. Tenía
antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y estaba excedido de peso, pues su índice de masa corporal era de 28 kg/㎡.
En el examen físico se encontraba normotenso (130/80 mm Hg), el pulso era irregular y desigual y la frecuencia era de 150
latidos por minuto aproximadamente. El registro electrocardiográfico en la derivación Dll mostraba el siguiente trazado
(fig. 1).
Fig.1.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Cuál es la conducta adecuada?
COMENTARIO
Se observa un ritmo irregular, con una frecuencia aproximada de 150 latidos por minuto. No se observan ondas P y los intervalos
RR son totalmente variables. Se trata por lo tanto de una fibrilación auricular con una respuesta ventricular elevada. El paciente
presenta diferentes factores de riesgo que lo predisponen al desarrollo de esta arritmia, como la HTA y el sobrepeso. Al mismo
tiempo, la ingesta de alcohol pudo haber actuado como un factor desencadenante.
En este caso, está indicada la reversión de la arritmia, dado que es aguda y se trata del primer episodio. A posteriori, será
necesario descartar la existencia de una cardiopatía estructural. Se debe recomendar el control estricto de los factores de riesgo,
evitando al mismo tiempo todos aquellos agentes que puedan propiciar el desencadenamiento de la arritmia como el tabaco, el
alcohol o los estimulantes.
CASO CLINICO 8
Angelina, de 35 años, sin antecedentes patológicos de importancia, es llevada a la guardia de un hospital por haber
padecido un cuadro de pérdida súbita de la conciencia al presenciar un robo a mano armada. Cayó al suelo, pero recuperó
la conciencia en unos pocos segundos. En el examen físico no se comprobó ninguna alteración cardiovascular ni
hipotensión ortostática y el electrocardiograma fue normal.
¿Qué cuadro tuvo esta paciente?
¿Cuál es la causa más probable?
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
COMENTARIO
Angelina tuvo un sincope vasovagal (no cardiogénico) relacionado con el episodio que presenció. La anamnesis es suficiente para
confirmar el diagnóstico y no son necesarios estudios adicionales complementarios.
CASO CLINICO 9
Alex, de 23 años, concurre a guardia con un cuadro de dificultad respiratoria de varias horas de evolución. Tiene
anteceden-tes de asma bronquial de larga data. Se halla lúcido, afebril, muy ansioso y sin cianosis. Presenta ingurgitación
yugular hasta el gonión con colapso inspiratorio, una frecuencia respiratoria (FR) de 35 por minuto, con bradipnea
espiratoria y abundantes roncus y sibilancias. Se registra una tensión arterial (TA) de 100/80 mm Hg, y el examen del
pulso arterial, que evidencia una frecuencia de 110 por minuto, es regular, de amplitud disminuida, y desigual
(paradójico). Los ruidos cardiacos se auscultan aleja-dos. El pulso paradójico, el cuadro de disnea y la hipotensión
hicieron sospechar el diagnóstico de taponamiento cardiaco.
¿Qué tipo de pulso paradójico presenta el paciente?
¿Cuál es su fisiopatología?
COMENTARIO
Alex presenta un pulso paradójico con colapso inspiratorio de las yugulares (sin signo de Kussmaul), por lo tanto, no se trata de un
pulso paradójico mecánico de taponamiento cardíaco, sino de un pulso paradójico dinámico. Esta variedad se observa en pacientes
con disnea intensa de causa respiratoria (crisis asmática), y no es otra cosa que la exacerbación de un fenómeno normal, la
disminución de la amplitud del pulso durante la inspiración. Es un pulso paradójico más frecuente que el mecánico y de menor
relevancia clínica. Desaparece al controlar el cuadro respiratorio
CASO CLINICO 10
Thiago, de 23 años, es rugbier aficionado y en un control de TA realizada en su club se encontraron valores elevados.
Nunca se había controlado la TA. Le informaron que seguramente era “presión nerviosa", pero decide consultar con su
médico para mayor seguridad. Se trata de un paciente de hábito atlético y no tiene ningún antecedente médico. Presenta
una franca disminución de la amplitud de los pulsos femorales res pecto de los pulsos de los miembros superiores. La TA
es de 170/110 mm Hg, la frecuencia cardiaca (FC) de 70 x minuto, y no presenta ni 3. ° ni 4. ° ruido. Se ausculta un soplo
sistólico compatible con estenosis aórtica valvular. En la espalda se ausculta un soplo sistólico interescapulovertebral y se
palpa el pulso de las arterias intercostales.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo de la hipertensión arterial?
¿Cómo se hallará la TA en los miembros inferiores?
COMENTARIO
Los hallazgos físicos son relevantes para el diagnóstico de coartación ístmica de la aorta con estenosis valvular aórtica asociada,
hallazgo frecuente. La tensión arterial sistólica en los miembros inferiores se halla disminuida, con respecto a los superiores,
hallazgo inverso al normal.
CASO CLINICO 11
Justiniano, de 57 años, tiene antecedentes de cardiopatía isquémica y ha tenido dos internaciones por infarto agudo de
miocardio (IAM) en los últimos 5 años. Concurre a guardia con ángor de reposo de varias horas de evolución, no refiere
disnea, no presenta cianosis y se halla muy ansioso. Presenta un pulso regular e igual, de 150 por minuto y amplitud
disminuida. La tensión arterial (TA) es de 110/70 mm Hg y se ausculta un 4. ° ruido cardiaco. La presencia de “ondas
cañón" esporádicas en el pulso venoso yugular determinó que se indicara una cardioversión eléctrica previa realización de
un electrocardiograma.
¿Qué indica el hallazgo de "ondas cañón" esporádicas?
¿Cuál fue el diagnóstico presuntivo que llevó a la cardioversión?
COMENTARIO
Las "ondas cañón" esporádicas indican disociación auriculo-ventricular, En un paciente con ángor y antecedentes de cardiopatía
isquémica con taquicardia se debe pensar en taquicardia ventricular, arritmia grave que lleva a la muerte súbita por fibrilación
ventricular.
CASO CLINICO 12
Luisana, de 72 años, es examinada por el médico clínico en la sala de ortopedia por presentar un cuadro de disnea aguda.
Se halla en el 4. ° día posoperatorio de una cirugía de cadera por fractura. Tiene antecedentes de hipertensión arterial
(HTA) medicada con 10 mg de enalapril. Ahora no presenta disnea ni cianosis. Se observa ingurgitación yugular hasta el
gonión y se ausculta un aumento del 2. ° ruido en el foco pulmonar y un ritmo a tres tiempos con cadencia de galope en la
zona paraesternal izquierda baja.
¿Cuál es su presunción clínica del cuadro?
¿Cuál es más probablemente el ruido agregado en el ritmo a tres tiempos?
COMENTARIO
Por los antecedentes y los hallazgos físicos, el cuadro es compatible con una hipertensión pulmonar aguda por tromboembolismo
de pulmón. El ritmo de galope derecho está generado por un cuarto ruido del ventrículo derecho por la sobrecarga de presión
aguda que le genera la hipertensión pulmonar y expresa la rigidez ventricular frente al llenado puesta de manifiesto por la
ingurgitación yugular.
CASO CLINICO 13
Blas, de 19 años, consulta para obtener un certificado de aptitud física que se le requirió en un club donde desea practicar
deportes. Se le explica que deben realizarse unas preguntas sobre antecedentes y luego un examen físico. Siempre ha sido
sano y no recuerda enfermedades ni problemas físicos. Ha practicado todo tipo de deportes sin problemas. Ya ha sido
examinado para otro certificado hace dos años. En la auscultación cardíaca se detecta un “clic" protosistólico en la punta
que no se modifica con la respiración.
¿Qué diagnósticos diferenciales plantea este hallazgo?
¿Cuál es el diagnóstico presuntiva y cómo se confirmaría? ¿
¿Qué relevancia clínica tiene?
COMENTARIO
Un clic protosistólico en la punta orienta hacia un origen aórtico del ruido, ya que el pulmonar se escucha en la base y se modifica
con la respiración. Se plantea el diagnóstico diferencial con el desdoblamiento del primer ruido, que es raro. Este hallazgo
presume la existencia de una válvula aórtica bicúspide, que es la cardiopatía congénita más frecuente. El diagnóstico se
conformaría con la realización de un ecocardiograma. Si se confirma, deberá realizar profilaxis antibiótica de la endocarditis
infecciosa en determinadas situaciones, sobre todo en los tratamientos odontológicos.
CASO CLINICO 14
Martiniano, de 40 años, tabaquista y dislipidémico, presentó desde hace 10 días un dolor precordial opresivo de 5 minutos
de duración, que aparecía ante esfuerzos habituales (caminar) y cedía con el reposo. Consulta porque, en las últimas 48
horas, el dolor comenzó a aparecer con pequeños esfuerzos y se acompañó de disnea.
¿Cómo rotula el cuadro clínico?
¿Cree necesaria la realización de algún examen complementario?
¿con qué finalidad?
COMENTARIO
Se trata de un cuadro típico de angina inestable de reciente comienzo (síndrome coronarlo agudo): dolor precordial típico de
esfuerzo, que dura aproximadamente 5 minutos y comienza hace menos de 2 meses. Su clase funcional empeoro en las últimas 48
horas y se acompañó de disnea, que es un signo indirecto de insuficiencia cardiaca secundaria a isquemia importante. Por todo ello
impresiona ser un síndrome coronario agudo de riesgo elevado (rápida progresión de la angina de reciente comienzo y signos de
disfunción ventricular asociados a la isquemia).
La realización de electrocardiogramas (ECG) de reposo seria-dos, de enzimas cardiacas y, sobre todo, de troponina T, además de
un ecocardiograma Doppler, permitirán evaluar la extensión y la severidad de la isquemia, así como el compromiso de la función
ventricular y de esta manera definir el pronóstico que condicionará el manejo posterior. En la etapa aguda no se pueden realizar
pruebas de esfuerzo porque conllevan riesgo y el paciente debe ser internado en Unidad Coronaria.
CASO CLINICO 15
Clemente, de 57 años, tabaquista, dislipidémico, hipertenso y con estrés importante, presentó hace 10 días, ante esfuerzos
intensos, dos episodios de dolor en la mandíbula, asociado con una molestia precordial (sensación de angustia) que
cedieron con 5 minutos de reposo. Se limitó en los esfuerzos, pero no consultó al médico. Una semana después despertó a la
madrugada con disnea intensa, sudoración y dolor en la mandíbula de 60 minutos de duración. Consulta a un servicio de
urgencias domiciliarias y se le realiza un ECG que muestra supradesnivel del segmento ST y T picudas simétricas en la
cara anterolateral. Se solicita su ingreso en la Unidad Coronaria.
¿Sobre la base de su interpretación diagnóstica, fue adecuado el pedido de ingreso en la Unidad Coronaria?
¿Son importantes los antecedentes del paciente?
¿Cómo interpreta la disnea y la sudoración?
¿Son típicos los hallazgos del ECG?
¿Es necesario otro estudio?
COMENTARIO
El cuadro clínico es compatible con un síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST (probable infarto agudo de miocardio
transmural de cara anterior extenso en etapa inicial) por lo cual es imprescindible su derivación a un centro capaz de manejar
adecuadamente estos cuadros graves, con riesgo para la vida.
El antecedente de más de tres factores de riesgo mayores (hombre, tabaquista, dislipidémico e hipertenso) aumenta de modo
significativo el riesgo de enfermedad coronaria aterosclerótica y confiere significación a los cuadros dudosos (dolor mandibular y
molestia precordial). La disnea y la sudoración son síntomas equivalentes a la angina y suelen manifestarse con más frecuencia en
isquemias extensas con insuficiencia cardiaca secundaria por lo que son síntomas que se deben jerarquizar.
En el ECG, la presencia de supradesnivel del ST y T positivas simétricas y picudas, son típicas del IAM en las primeras 2 a 3
horas(hiperagudo). La gran extensión (anterolateral) del área comprometida indica gravedad y urgencia.
Con el cuadro clínico y el ECG típico alcanza para hacer diagnóstico de IAM, con alta sensibilidad y especificidad, pero la
realización de una determinación de troponina T y de la curva enzimática, apoyan más el diagnóstico y tienen implicaciones
pronósticas (cuanto más elevadas peor el pronóstico).
CASO CLINICO 16
Fátima, de 60 años, tabaquista, diabética e hipertensa mal controlada, consulta por disnea progresiva hasta con pequeños
esfuerzos y palpitaciones esporádicas de corta duración. Presenta un examen físico compatible con insuficiencia cardiaca
(IC) y un ECG con taquicardia sinusal de 105/min, colgajo corto de fibrilación auricular (FA) de 5 latidos y signos de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) severa con sobrecarga. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia, derrame
pleural bilateral leve y signos de congestión venosa (hilios congestivos mal definidos y redistribución de flujos vasculares
hacia los vértices de los campos pulmonares). Se le realizó un eco-Doppler color cardiaco que mostró dilatación de las
cavidades izquierdas, con hipocinesia global e hipertensión pulmonar leve.
¿Cómo definiría el cuadro clínico de la paciente?
¿Qué indican los exámenes complementarios realizados?
¿Se justifica solicitar algún otro examen complementario?
COMENTARIO
Se trata de una paciente con múltiples factores de riesgo para enfermedad coronaria aterosclerótica, que consultó por un cuadro
clínico típico de IC progresiva y paroxismos de FA. Los exámenes complementarios realizados muestran una miocardiopatía
dilatada izquierda, sin alteraciones regionales de la motilidad, ni ondas Q patológicas en el ECG, por lo que el ori gen coronario es
probable pero no seguro.
Una perfusión miocárdica con sestamibi en reposo y esfuerzo, con reinyección y captación tardía, luego de superada la
insuficiencia cardíaca y controlada la arritmia, es el estudio de elección para evaluar isquemia miocárdica y viabilidad del
músculo mal irrigado y así definir el diagnóstico definitivo (miocardiopatía isquémica dilatada vs. miocardiopatía hipertensiva
dilatada vs. miocardiopatía diabética dilatada). En esta paciente no es aconsejable realizar un ecoestrés cardiaco para isquemia y
viabilidad, dada su historia de hipertensión arterial (HTA) y FA, que empeoran con la dobutamina.
CASO CLINICO 17
Marquitos, estudiante de economía y deportista, de 24 años, consulta a su médico clínico por presentar disnea progresiva
en los últimos 10 días. El cuadro comienza con fatigabilidad y disnea progresiva. Se agregan edemas de miembros
inferiores en los últimos 3 días y la noche anterior lo despierta una sensación de falta de aire con necesidad de sentarse y
acercarse a la ventana. El único antecedente que relata es un cuadro viral 3 semanas antes. En el examen físico, el paciente
se encuentra taquicárdico (frecuencia cardiaca de 110 lat./min) y taquipneico (28 ciclos/min) con tensión arterial de 95/60
mm Hg. Se evidencia ingurgitación yugular 2/3 y desplazamiento del choque de punta, visible y palpable, hacia la línea
axilar anterior. En la auscultación cardiaca se constata ritmo de galope por tercer ruido y en la auscultación pulmonar
presenta crepitan-tes bilaterales hasta campo medio pulmonar. También presenta hepatomegalia 2 cm debajo del reborde
costal con reflujo hepatoyugular y edema 1/3 en ambos miembros inferiores. Al examinar el abdomen, el paciente tolera
con dificultad el decúbito (ortopnea).
¿El paciente tiene insuficiencia cardiaca?
¿Cuál, cree usted, es la causa?
¿Qué estudios solicitaría para llegar al diagnóstico de lu probable etiología?
COMENTARIO
El paciente tiene un cuadro claro de insuficiencia cardiaca con síntomas (disnea progresiva, disnea paroxística nocturna) y signos
(ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia dolorosa con reflujo hepatoyugular, crepitantes pulmonares), No se requiere otro
estudio para constatar que el paciente presenta un cuadro de insuficiencia cardiaca con evidente retención hídrica con
miocardiopatía dilatada (choque de punta desplazado), por lo cual no se solicitó medición de péptido natriurético. En los
exámenes de laboratorio se evidencia leve leucocitosis con fórmula leucocitaria desviada hacia un incremento linfocitario e
incremento de la eritrosedimentación globular.
Se solicita un ecocardiograma Doppler para determinar función cardiaca y orientación hacia un diagnóstico etiológico. El estudio
evidencia miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica de ambos ventrículos con espesores conservados. Se descartan
alteraciones valvulares estructurales. Se inicia tratamiento diurético y tratamiento para la miocardiopatía dilatada, interpretándose
como probable miocarditis de origen viral.
CASO CLINICO 18
Giuseppe, obrero de la construcción, oriundo de Formosa, de 54 años, consulta al servicio de urgencias por presentar en
las últimas semanas disnea progresiva a clase funcional IIl. Refiere presentar edemas de varios meses de evolución. Es
tabaquista moderado y refiere consumir una botella de vino con cada comida. Las únicas consultas médicas en los últimos
años correspondieron a los chequeos laborales, donde le refirieron que se hallaba “normal" También dice que en esas
ocasiones se le realizó serología para descartar enfermedad de Chagas, que resultó negativa. En el examen físico se
evidencia pulso irregular con frecuencia cardiaca de 94 lat./min, tensión arterial de 90/60 mm Hg y frecuencia respiratoria
de 24 ciclos/min. Presenta choque de punta en cúpula de Bard con desplazamiento hacia la línea axilar anterior. El ritmo
cardiaco es irregular. Hay ingurgitación yugular 3/3 con hepatomegalia reflujo hepatoyugular y edemas 4/6 simétricos. En
la auscultación pulmonar se evidencian crepitantes bibasales que no modifican con la tos. La radiografía de tórax muestra
índice cardiotorácico de 0,60, redistribución de flujo en los campos pulmonares y opacificación del seno costofrénico
izquierdo. El electrocardiograma evidencia una fibrilación auricular crónica con moderada respuesta ventricular (92
lat./min) y bloqueo competo de rama izquierda.
¿Es una insuficiencia cardiaca aguda a crónica?
¿Puede identificar un desencadenante del cuadro?
¿Cuáles serían los datos más relevantes que podrían orientar hacia un probable origen etiológico de la insuficiencia
cardiaca?
COMENTARIO
No cabe duda de que el paciente tiene un cuadro de insuficiencia cardíaca que impresiona tener cierto tiempo de evolución,
Evolucionó hacia una disnea clase funcional grado lll en las últimas semanas y presenta edemas desde hace varios meses.
Impresiona un cuadro crónico y progresivo, sin identificarse claramente un agravante.
El paciente tiene una miocardiopatía dilatada (desplazamiento del choque de punta e índice cardiotorácico aumentado). El eco-
Doppler es compatible con miocardiopatía dilatada con dilatación moderada a grave de ambas aurículas, por lo que se interpreta
que la fibrilación auricular probablemente no sea reciente, En el interrogatorio, el paciente refiere ser de Formosa por lo que se
podría pensar en una miocardiopatía chagásica. Sin embargo, la serología previa es negativa. En segunda instancia, es tabaquista
(factor de riesgo coronario), por lo que el paciente podría tener una miocardiopatía dilatada de origen isquémico, aunque no haya
tenido historia de precordialgias. Una vez compensado el paciente, deberla realizarse alguna prueba de evocación de isquemia y
viabilidad (como un eco-estrés o una cámara gamma, y luego, según el resultado de los primeros, realizar una angiografía
coronaria para evidenciar enfermedad coronaria). En tercera instancia, el paciente es un etilista, lo cual generalmente se acompaña
de desnutrición y déficit de tiamina (vitamina B1) que puede conducir a una miocardiopatía dilatada por déficit de la citada
vitamina. En el adulto esta entidad se relaciona con alcoholismo. Se solicito determinación de tiamina plasmática que derivó en
niveles muy inferiores a los valores normales, por lo que se inicia tratamiento de infusión continua endovenosa con vitamina B.
Debe tenerse en cuenta que muchas veces las etiologías se pueden superponer, por lo que no debe descartarse en este paciente la
probable 1coexistencia de cardiopatía isquémica. La fibrilación auricular, en este paciente, parece ser concomitante con la
miocardiopatía dilatada y su evolución sin con-trol médico no impresiona participar de la insuficiencia cardiaca al no tener una
elevada frecuencia cardiaca.
CASO CLINICO 19
Brunilda, de 75 años, consulta por presentar disnea progresiva en los últimos 3 meses, de clase funcional II. Como
antecedentes de importancia, refiere hipertensión controlada bajo tratamiento antihipertensivo. No presenta otro
antecedente destacable. No refiere historia de precordialgias. En el examen físico presenta tensión arterial de 130/80 mm
Hg, frecuencia cardiaca de 72 lat./min, pulso regular y frecuencia respiratoria de 20 ciclos/min. En la auscultación se
encuentra un soplo sistólico eyectivo en área y foco aórticos accesorio con intensidad 3/6 con propagación a cuello. El
segundo ruido se halla ausente. El murmullo vesicular se halla conservado y no se auscultan ruidos agregados en los
campos pulmonares. Tampoco se evidencian signos de congestión venosa como ingurgitación yugular, hepatomegalia,
reflujo hepatoyugular o edemas. La placa de tórax muestra un índice cardiotorácico normal (< 0,5), con campos
pulmonares libres. El electrocardiograma presenta ritmo sinusal con signos de hipertrofia ventricular (índice de Sokolow-
Lyon de 40 mm).
¿La paciente tiene insuficiencia cardiaca?
¿Cuál, cree usted, es la causa de la disnea?
¿Encuentra usted algún dato en el examen físico que le haga pensar que la paciente tiene alguna cardiopatía?
COMENTARIO
La paciente tiene el síntoma cardinal de la insuficiencia cardíaca, la disnea; sin embargo, no se encuentran otros signos ni
síntomas correspondientes al síndrome. Dado que la disnea no es especifica de la insuficiencia cardiaca, debe realizarse el
diagnóstico diferencial. La paciente presenta en el examen físico un soplo eyectivo que impresiona de origen aórtico por las áreas
donde se ausculta, sugestivo de estenosis aórtica. Él segundo dato de importancia es la ausencia de un segundo ruido audible, que
indica gravedad de la estenosis aórtica.
Se confirma dicho hallazgo con un ecocardiograma Doppler (estenosis aórtica grave) y evidencia diámetros y función sistólica
conservadas. El estudio muestra alteración de la función diastólica con presiones de llenado elevadas. Se solicita una medición de
péptido natriurético que evidencia valores elevados.
La paciente presenta una valvulopatía que en reposo no manifiesta, al momento, insuficiencia cardiaca, pero si al movilizarse,
secundaria al aumento de la poscarga por la estenosis aórtica. De no resolverse la valvulopatía que genera la poscarga del
ventrículo izquierdo, la paciente empeorará su cuadro.
CASO CLINICO 20
Ireneo, de 48 años, tiene diagnóstico de miocardiopatía idiopática y está bajo control periódico con su cardiólogo. Se
hallaba asintomático con disnea clase funcional I (vida habitual sin limitación a esfuerzos) en el último año, bajo
cumplimiento estricto de una dieta hiposódica y su tratamiento alopático. Concurrió al consultorio por haber comenzado 4
días antes con disnea progresiva con un episodio de disnea paroxística nocturna en la noche previa, que motiva su
consulta.
En el examen fisico presenta una tensión arterial de 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 88 lat./min, pulso regular,
frecuencia respiratoria de 28 ciclos/min. En la auscultación se encuentran estertores crepitantes en ambos campos
pulmonares hasta campo medio. Se evidencian ingurgitación yugular 2/3, sin evidencia de edemas periféricos. El
electrocardiograma con ritmo sinusal no evidencia cambios con los previos El médico decidió reinterrogar al paciente
dado que lo encuentra en insuficiencia cardiaca. El paciente refiere haber tomado toda la medicación con rigurosidad. Sin
embargo, el fin de semana concurrió a una reunión familiar en la cual no cumplió con la dieta hiposódica.
¿Cuál, cree usted, es la causa de la descompensación de la miocardiopatía dilatada?
COMENTARIO
El paciente presenta insuficiencia cardiaca con predominio izquierdo por lo que el tratamiento inicial será evacuar sobrecarga
hídrica (estertores pulmonares) con tratamiento diurético. En segunda instancia debe establecerse el desencadenante de la
insuficiencia cardíaca. Las causas más comunes son la transgresión alimentaria y el abandono de la medicación. Le siguen las
infecciones (pulmonares, etc.) como estado hiperdinámico. También deben descartarse episodios isquémicos (el paciente no
presentó precordialgias).
En el caso de este paciente no se necesitan inicialmente estudios complementarios para establecer el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca e iniciar un tratamiento. Se deberá controlar y evaluar la respuesta del paciente. En forma diferida se podrán realizar
controles con ecocardiograma Doppler para evaluar si las dimensiones cardiacas (de aurículas y ventrículos) aumentaron.
CASO CLINICO 21
Ceferino, comerciante de 69 años, concurre a la guardia del hospital por presentar incremento de su disnea habitual de
clase funcional II a clase funcional III. Hace 5 años se le diagnosticó una enfermedad pulmonar crónica con extensas bullas
en el parénquima pulmonar. En ese momento el paciente refería tabaquismo severo de 20 años de evolución que suspendió
desde entonces. Se encontraba estable hasta hace 4 días cuando comenzó con disnea progresiva. En el examen físico
presenta frecuencia cardiaca de 115 lat./min, frecuencia respiratoria de 28 ciclos/min, saturación de oxígeno de 80%
(respirando aire) y tensión arterial de 120/80 mm Hg. En la inspección torácica se evidenciaba un tórax hiperinsuflado con
ingurgitación yugular 3/3 sin colapso inspiratorio. En la auscultación se evidencian ruidos hipo fonéticos como también a
la auscultación pulmonar con murmullo vesicular disminuido.
¿Cuál, cree usted, es la causa de la disnea?
¿Qué datos del examen físico le permiten llegar al diagnóstico de insuficiencia cardiaca?
¿Qué estudio solicitaría para poder diagnosticar disnea de origen cardiaco?
COMENTARIO
Dado que el paciente tiene enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se dificulta tanto la auscultación cardíaca como la pulmonar.
Uno de los síntomas más específicos del síndrome de insuficiencia cardíaca, la ingurgitación yugular, puede originarse por
presentar incremento de las presiones intratorácicas. No se evidencia otro signo que muestre retención hídrica. La causa de la
disnea en este paciente puede ser tanto cardiaca como respiratoria, dado que en un paciente ex tabaquista podría provocar afección
coronaria, como también puede afectar las cavidades derechas por hipertensión pulmonar.
Se decide solicitar inicialmente una determinación de péptido natriurético, cuyo resultado evidencia valor normal (bajo) con lo
cual se descarta el origen cardiaco de la disnea. Se concluye que la disnea corresponde a una reagudización de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. El tratamiento estará focalizado hacia la enfermedad pulmonar.
CASO CLINICO 22
Alejandro, de 21 años, consulta por haber padecido un episodio de palpitaciones y dolor precordial mientras realizaba una
práctica deportiva. La duración del episodio fue de aproximadamente 5 minutos y cedió en forma espontánea con el
reposo. En dos ocasiones previas refiere haber padecido síntomas similares, aunque de menor duración. No tiene otros
antecedentes y niega el consumo de drogas o fármacos. En el momento de la consulta se encuentra asintomático y el
examen físico es normal. Se le realizo el siguiente electrocardiograma (fig. 1).
¿Cómo describiría el trazado electrocardiográfico?
¿Cuál es su interpretación del motivo de consulta?
COMENTARIO
El electrocardiograma muestra un
ritmo sinusal (onda P positiva en DIl,
DlIl y aVF), con una frecuencia de 50
latidos por minuto, el eje del QRS en el
plano frontal está a 45°. Se observa un
intervalo PR de 0,10 segundos de
duración y un empastamiento inicial del
complejo QRS que corresponde a una
onda delta. Estas características del
ECG, ponen en evidencia, la
existencia de un síndrome de
preexcitación, el síndrome de Wolff-
Parkinson-White, debido a la
presencia de un haz anómalo (haz de
Kent) que vincula la aurícula con el ventrículo y permite que el estímulo eléctrico se propague del tejido auricular al ventricular
sin sufrir el retardo fisiológico que normalmente ocurre en el nodo A-V. Ello determina un intervalo PR de corta duración y la
aparición de la onda delta debida a que la conducción eléctrica se realiza inicialmente a través del miocardio ventricular no
especializado para la conducción, Esta situación genera el sustrato propicio para la aparición de taquiarritmias supraventriculares
por reentrada, generalmente gatilladas por una extrasístole de origen auricular y más raramente ventricular. En la mayor parte de
los casos, el impulso se conduce desde las aurículas a los ventrículos usando el nodo A-V, y retorna por el haz accesorio
(taquicardia ortodrómica) produciendo complejos QRS angostos y ondas P negativas en DII, Dlll y aVF separadas del complejo
QRS. Con menor frecuencia, el estímulo se conduce en la forma anterógrada por el haz anómalo originando complejos QRS
anchos debidos a la presencia de la onda delta y retornan a las aurículas por el nodo A-V. Las ondas P son también negativas en
DIl, DIll y aVF y preceden al QRS con un intervalo PR corto (taquicardia antidrómica).
CASO CLINICO 23
Silvano, de 60 años, consulta en el servicio de emergencias por padecer un dolor precordial de carácter opresivo, irradiado
a la mandíbula y el brazo izquierdo de 30 minutos de duración Tiene como factores de riesgo cardiovasculares sobrepeso,
hipertensión arterial (HTA), dislipidemia y tabaquismo. En el examen físico presenta una tensión arterial de 160/100 mm
Hg y una frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, los ruidos cardiacos son normo fonéticos y no se perciben soplos,
Se le realiza el ECG (fig.1, parte superior). A los pocos minutos el paciente pierde el conocimiento y se constata un paro
cardiorrespiratorio y en el monitor se observa el trazado de la parte inferior de la figura 1.
¿Cómo interpreta los síntomas del paciente al ingreso?
¿Qué observa en el electrocardiograma?
¿Qué arritmia presentó el paciente?
COMENTARIO
El paciente presenta un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST que involucra las caras inferior (DIl, Dlll y
aVF), posterior (imagen especular en V1, V2 y V3) y lateral baja (V5 y V6). Probablemente la causa sea la oclusión aguda de la
arteria coronaria derecha. Este cuadro constituye una emergencia cardiovascular y se debe implementar sin demora la
repermeabilización de la arteria responsable. Una de las complicaciones más importantes, y que a su vez constituye la principal
causa de muerte en el periodo agudo, son las arritmias. En el trazado de la parte inferior de la figura se observa una taquiarritmia
regular de complejo ancho que es la que provoca el paro cardiorrespiratorio porque evoluciona a fibrilación ventricular. Esta
arritmia es una taquicardia ventricular y se debe proceder de manera inmediata a la desfibrilación, que este caso se llevó a cabo en
forma exitosa con 200 J. Posteriormente a la descarga se observa la reaparición de un ritmo regular con complejos QRS angostos
y elevación del segmento ST. Luego de la reversión el paciente recuperó la conciencia, la actividad respiratoria y la tensión
arterial.
CASO CLINICO 24
Fausto, de 55 años, refiere disnea en clase funcional ll de 3 meses de evolución.
Tiene antecedentes de hipertensión arterial (HTA), dislipidemia, tabaquismo y
sobrepeso. Hace 5 años sufrió un infarto agudo de miocardio de localización
inferodorsal que no fue revascularizado. En el examen físico se observan edemas
1/4 en miembros inferiores y se palpa un cho-que de la punta por fuera de la línea
mediaclavicular amplio y rápido. Se ausculta un R1 disminuido de intensidad, un R2 de intensidad normal y un R3. Se
percibe además un soplo holosistólico de intensidad 3/6 que comienza con el primer ruido y termina con el segundo ruido.
La intensidad del soplo es máxima en el ápex y se irradia hacia la base. El pulso es regular, igual, celer y parvus. El ECG
muestra ondas q en derivaciones II, Ill y aVF y ondas R altas en V2 y V3.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Qué datos de la historia clínica le orientan al diagnóstico?
COMENTARIO
Los hallazgos en el examen físico orientan hacia la presencia de una insuficiencia de la válvula mitral. El electrocardiograma
evidencia que el paciente tuvo un infarto de localización inferodorsal. En este contexto se podría interpretar que la causa de la
insuficiencia mitral puede deberse al compromiso del músculo papilar posterolateral y/o a la pared ventricular adyacente
ocasionando un cierre defectuoso de la valva menor. Además, el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca que sugieren
un compromiso cardiaco avanzado posiblemente vinculado tanto a la patología isquémica como a la valvular. El ecocardiograma
Doppler es el estudio inicial de elección que ayudará a corroborar la sospecha clínica.
CASO CLINO 25
Gael, de 30 años, sin antecedentes personales ni familiares, consulta por dolor precordial quemante no irradiado, de 6
horas de evolución, asociado con astenia y palpitaciones rápidas no definidas. En el examen físico se detecta fiebre de 38,5
°C, frecuencia cardiaca (FC) 110 latidos por minuta y la auscultación, en decúbito ventral en el mesocardio, de un frote
pericárdico sistodiastólico rudo que aumenta con la compresión del estetoscopio.
Se realiza un ECG que muestra taquicardia sinusal, infradesnivel del PR y supradesnivel del ST de 1 mm cóncavo hacia
arriba en DlI, DIlI, aVF yV4 a V6.
¿Cuál es el diagnóstico casi seguro y por qué?
¿Son importantes los hallazgos ECG?
¿Es necesario otro método complementario para confirmar el diagnostico?
COMENTARIO
La presencia de la triada semiológica típica de dolor precordial urente prolongado en reposo, síndrome febril y frote pericárdico
casi aseguran el diagnóstico. Los cambios del ECG son ti-picos de la etapa aguda de la pericarditis y refuerzan los hallazgos
semiológicos para confirmar el diagnóstico inicial. Las enzimas cardiacas normales y un ecocardiograma normal o con derrame
pericárdico mínimo descartan el origen isquémico y confirman el diagnóstico. En caso de no disponer de este último la evolución
de los cambios en el ECG también lo confirman.
CASO CLINICO 26
Marisa, de 50 años, con antecedentes de carcinoma de mama extirpado e irradiado hace 5 años, consulta por disnea de
esfuerzo, astenia y palpitaciones de esfuerzo de 15 días de evolución. En el examen físico se constata una TA de 90/60 mm
Hg, una FC de 100 por minuto, yugulares ingurgitadas, pulso pequeño y taquicárdico y ruidos cardíacos alejados. Se
realiza una radiografía de tórax que muestra cardiomegalia, con pedículos chicos y pulmones claros y un ECG que tiene
micro voltaje generalizado.
¿Cuál es su diagnóstico inicial?
¿Qué diagnóstico etiológico sería el más probable?
¿Cómo confirmaría la gravedad al pie de la cama de la paciente?
¿Qué examen complementario es el mejor para confirmarlo?
COMENTARIO
La disnea de esfuerzo y los síntomas de bajo volumen minuto (astenia y palpitaciones), cuando se asocian con signos de aumento
de la presión venosa (ingurgitación yugular) y caída de la TA, con pulso pequeño taquicárdico y ruidos cardiacos alejados, deben
hacer pensar en un taponamiento cardíaco por derrame pericárdico bajo tensión, que de por si constituye una emergencia médica,
ya que puede derivar en shock cardiogénico y muerte. Por los antecedentes, la etiología más probable es la neoplásica, que se debe
confirmar por una pericardiocentesis diagnóstica y terapéutica. La detección del pulso paradójico precoz, mediante la
determinación de una caída de la TA sistólica mayor de 10 mm Hg en la inspiración profunda, con un simple tensiómetro, es un
signo de la gravedad del derrame y determina que se debe actuar con urgencia en su tratamiento.
El ecocardiograma constituye el método complementario más sensible y específico para confirmar el diagnóstico y la severidad.
CASO CLINICO 27
Wilbur, de 45 años, sedentario, consulta para la realización de un examen periódico de salud. Usted le constata TA de
150/90 mm Hg, valor que se repite en consultas reiteradas. Al realizarle el examen de fondo del ojo, se observan
hemorragias en llama aisladas. El perímetro de cintura es de 110 cm. No se encuentran otros hallazgos relevantes en el
examen físico. El laboratorio de rutina confirma glucemia plasmática de 140 mg/dL.
¿El paciente es hipertenso?
¿Tiene daño de órgano blanco?
¿Qué otros exámenes solicitarían?
COMENTARIO
Los valores de TA mayores o iguales a 140/90 mm Hg en al menos 3 determinaciones a lo largo de un periodo de 2 a 3 semanas
definen a este paciente como hipertenso. Ya hay daño de órgano blanco, evidenciado por los hallazgos en el fondo del ojo. Debe
realizarse un ECG y, posteriormente, un ecocardiograma Doppler para continuar el estudio del paciente. Asimismo, deberán
solicitarse una nueva glucemia en ayunas (otro valor > 126 indicaría que, además, el paciente es diabético) y un perfil lipídico.
CASO CLINICO 28
Muriel, de 78 años, con antecedentes de HTA sistólica, se interna por un cuadro de disnea progresiva hasta llegar a grado
IV. En el examen físico presenta una TA de 180/85 mm Hg, turgencia yugular, edema bimaleolar y estertores crepitantes
bibasales. Se ausculta un R4. La radiografía de tórax muestra edema pulmonar y silueta cardiaca dentro de limites
norma-les. El ecocardiograma evidencia engrosamiento de la pared del VI, cavidad ventricular normal y agrandamiento
de la Al. La fracción de eyección (FEy) calculada es de 70% con un patrón de llenado diastólico anormal.
¿Qué cuadro clínico presenta la paciente?
¿Hay daño de órgano blanco?
COMENTARIO
Se trata de una paciente de edad avanzada con un cuadro compatible con edema agudo de pulmón hipertensivo. Es una
emergencia hipertensiva, ya que hay daño agudo de órgano blanco, por lo que se requiere iniciar tratamiento rápidamente. El
ecocardiograma, con hipertrofia ventricular y FEy conservada, muestra un patrón compatible con defecto diastólico.
CASO CLINOC 29
Maia, de 25 años, sin antecedentes de relevancia, consulta para realización de un examen periódico de salud. En el examen
físico se constata una TA de 180/100 mm Hg y un soplo a nivel del flanco abdominal izquierdo, sin otros hallazgos de
importancia. Trae exámenes de laboratorio que son normales.
¿Cuál podría ser la causa de la HTA?
¿Cómo continuaría su estudio?
COMENTARIO
Se trata de una mujer que comienza con HTA antes de los 35 años. En el examen físico se descubre un soplo abdominal. Este
cuadro podría obedecer a una estenosis de las arterias renales. Debe solicitarse un eco-Doppler renal para determinar el tamaño
renal y la velocidad de flujo en las arterias renales, que puede ser sensibilizado administrando captopril. En el caso de un resultado
no diagnóstico, debe solicitarse una angiorresonancia renal, estudio más sensible y específico, pero de mayor costo. La medición
de la actividad de renina plasmática también es de utilidad.
CASO CLINICO 30
lago, de 27 años, consulta por presentar valores de presión arterial de 140/90, en promedio, que se han mantenido en los
últimos tres meses. Tiene un índice de masa corporal (IMC) de 34 kg/m', con un perímetro de cintura de 125 cm. En el
examen físico, llama la atención la presencia de lesiones hiperpigmentadas aterciopeladas en los pliegues. Entre los
exámenes complementarios se destacan: glucemia de 135 mg/dL; colesterol total: 220 mg/dL; HDL-C:33 mg/dL;
triglicéridos: 270 mg/dL; insulinemia: 23 μU/mL.
¿Cómo se denominan las lesiones cutáneas y qué valor semiológico tienen?
¿Qué comentario le merece el perfil lipídico?
¿Cuál es el valor del HOMA?
¿Tiene resistencia insulínica?
COMENTARIO
Se trata de un paciente joven con varios factores de riesgo. Presenta HTA, obesidad central (perímetro de cintura > 102 cm),
triglicéridos y colesterol total elevados y HDL disminuido, y una glucemia en ayunas elevada (un segundo valor > 126 en ayunas
confirmaría el diagnóstico de diabetes). Según el ATP III, cumple los 5 criterios que forman parte del síndrome metabólico. Las
lesiones cutáneas son compatibles con acantosis nigricans que, junto con los acrocordones, son marcado-res de
insulinorresistencia. El HOMA es > 3. Considerando en conjunto los hallazgos clínicos y de laboratorio, se puede decir que el
paciente tiene una marcada insulinorresistencia.
CASO CLICNO 31
Enriqueta, de 70 años, con antecedentes de hipertensión arterial, presenta exámenes complementarios de laboratorio que
muestran Hto: 36%; Hb: 12 g/dL; Gb: 7.600/mm3; plaquetas: 160.000/mm3; glucemia: 150 mg/dL; urea: 53 mg/dL;
creati-nina:1 mg/dL; colesterol total: 200 mg/dL; HDL: 25 mg/dL; triglicéridos: 300 mg/dL.
¿Posee la paciente criterios para síndrome metabólico, según el ATP III? ¿Cuáles?
¿Lo paciente es diabética?
COMENTARIO
Se trata de una paciente hipertensa, con hipertrigliceridemia, HDL < 50 y glucemia en ayunas > 100. Cumple 4 de los 5 criterios
del ATP Ill para definir síndrome metabólico (cabe recordar que con 3 de 5 se hace el diagnóstico). Para confirmar el diagnóstico
de diabetes en la paciente, es necesaria una nueva determinación de glucemia en ayunas, cuyo resultado sea > 126 o un valor >
200 en cualquier momento del día y asociado con síntomas típicos, o una hemoglobina glucosilada (HbA1C) > 6,5%.
CASO CLINICO 32
Caetano, de 58 años, obeso (IMC: 33 kg/ ㎡ ) e hipertenso, presenta valores reiterados de elevación de la TGP
(transaminasa glutámico-pirúvica o alanina aminotransferasa). Las cifras de glucemia, en promedio, son 130 mg/dL y la
HbA1C: 9%.
¿Cuál sería la causa más probable de elevación de la TGPy por qué?
¿El paciente es diabético?
¿Debería solicitarle algún otro estudio para confirmar el diagnostico?
COMENTARIO
En este caso, la causa más probable de elevación de las transaminasas es una esteatohepatitis, altamente relacionada con el
síndrome metabólico. Su base fisiopatológica corresponde a la insulinorresistencia. El paciente es diabético (glucemia en ayunas >
126 en 2 oportunidades y HbA1C > 6,5%), sin la necesidad de solicitar ningún estudio adicional para confirmar el diagnóstico.
CASO CLINICO 33
Flavio, de 38 años, consulta por disnea de esfuerzo en clase funcional ll, desarrollada durante los últimos años. Relata una
historia de varios años de episodios paroxísticos de disnea alternados con periodos asintomáticos. En el examen físico se
comprueba dificultad respiratoria con tiraje y uso de músculos accesorios, ingurgitación yugular, R2 aumentado de
intensidad, un soplo eyectivo mesosistolico a lo largo del borde esternal izquierdo y uno holosistolicos con refuerzo durante
la inspiración. Se realizan gases en sangre que muestran hipoxemia leve e hipocapnia. El electrocardiogram a (ECG)
presenta un ritmo sinusal, eje del QRS desviado a la derecha y signos de hipertrofia y sobrecarga del ventrículo derecho.
La radiografía de tórax evidencia una cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas y un arco medio rectificado.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué otros estudios complementarios solicitarían?
COMENTARIO
Se trata de un paciente de edad media con una historia de episodios paroxísticos de disnea súbita que fueron empeorando con el
correr del tiempo y llevaron al deterioro hemodinámico. El examen físico, el ECG y la radiografía de tórax muestran cambios
sugerentes de crecimiento de las cavidades derechas. Se solicitó un ecocardiograma que mostró un VD dilatado, con movimiento
paradójico del septum interventricular, insuficiencia tricúspidea severa que permite estimar una presión sistólica en la arteria
pulmonar de 75 mm Hg, con cavidades izquierdas normales, y el tronco de la arteria pulmonar dilatado con imágenes compatible
con un trombo. Se realizó ecocardiograma transesofágico que confirmó los hallazgos. Una TC helicoidal confirma la presencia de
trombos organizados en las arterias distales compatible con TEP crónico. En los exámenes de laboratorio se detectó un
anticoagulante lúpico.
CASO CLINICO 34
Eulalia, de 75 años, se encuentra internada en la sala de clínica médica desde hace 15 días por deshidratación y deterioro
del estado general. Luego de varios episodios de desasosiego comienza con hipotensión arterial severa y mala perfusión
periférica. Es trasladada a la Unidad Coronaria donde ingresa diaforética, disneica, con la piel fría y sudorosa y alteración
del estado de conciencia. Se realiza un electrocardiograma (ECG) que muestra taquicardia sinusal y trastornos de la
conducción de la rama derecha. La radiografía de tórax muestra una silueta cardiovascular en limites normales y un arco
medio rectificado. Se le solicita un ecocardiograma en el cual se observa un ventrículo izquierdo (VI) colapsado, con
ventrículo derecho (VD) severa mente dilatado, con una imagen sugerente de trombo en su interior. El eco-Doppler venoso
mostró falta de colapsabilidad de la vena poplítea izquierda, con material ecogénico en su interior.
¿Qué estudio complementario solicitaría?
COMENTARIO
En una paciente de 75 años, internada desde hace varios días, con shock de instalación brusca y sin evidencias de sangrado ni
infección, uno de los diagnósticos más frecuentes es el de TEP de alto riesgo. El ECG descarta la presencia de un síndrome
coronario agudo y muestra un patrón sugerente de sobrecarga ventricular derecha. El ecocardiograma con-firma la sospecha de
sobrecarga aguda del VD y la presencia de un trombo en tránsito en él. Debido a la gravedad del cuadro clínico, sin necesidad de
otros estudios diagnósticos, se procede al tratamiento.
CASO CLINICO 35
Violeta, de 28 años, tiene el antecedente de una trombosis venosa profunda en ocasión de un embarazo 3 años atrás.
Actualmente realiza tratamiento anticonceptivo. Consulta por varios episodios de "falta de aire", sumando en el día de
consulta un dolor súbito de intensidad 9/10, punzante, en el hemitórax derecho. En el examen físico se constata un pulso y
una tensión arterial normales y un frote pleural derecho. El ECG es normal. En la radiografía de tórax se constata un
infiltrado de forma triangular con base en la pleura del lóbulo inferior derecho. Los gases en sangre respirando aire
ambiente muestran una PO, de 80 mm Hg y una PCO, de 31 mm Hg.
¿Qué estudio complementario solicitaría?
COMENTARIO
La presencia de disnea y dolor torácico de tipo pleurítico con el antecedente de TVP y la ingesta de anticonceptivos alertan sobre
la posibilidad de una nueva enfermedad venosa tromboembólica. La radiografía de tórax es sugestiva de hemorragia alveolar. Se
pidió un dimero D con resultado de 1.325 μg/L. Se solicito una tomografía computarizada multicorte que con firmo la sospecha de
TEP y se instauró entonces el tratamiento anticoagulante.
CASO CLINICO 36
Astrid, de 32 años, ingresa en guardia médica luego de un episodio sincopal asociado a dolor abdominal intenso. Su único
antecedente clínico de importancia es una amenorrea de 3 meses. A su ingreso, se encuentra ansiosa, pálida, sudorosa, con
tensión arterial irregistrable, taquicárdica y taquipnea. En la palpación abdominal se verifica dolor sin signos peritoneales.
Una ecografía confirma la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. Una punción abdominal evidencia la
presencia de sangre en la cavidad.
COMENTARIO
El cuadro clínico sugiere un shock hipovolémico por hemorragia interna (ruptura de un embarazo ectópico). Se comprobó una
presión venosa central de 0 cm de agua y se comenzó de inmediato con la reposición de líquidos y sangre, para la realización
posterior de una laparotomía exploradora.
CASO CLINICO 37
Edna, de 67 años, con antecedentes de tabaquismo y en estudio por una presunta neoplasia pulmonar encontrada en una
radiografía de tórax, comienza con disnea progresiva, por lo que es llevada al servicio de urgencias donde se constata
alteración de la conciencia, hipotensión arterial, pulso paradójico, ingurgitación yugular hasta gonión y ruidos cardiacos
inaudibles.
¿Qué conducta diagnostica adoptaría?
COMENTARIO
El cuadro clínico sugiere un shock obstructivo por taponamiento cardiaco, probablemente ocasionado por metástasis o invasión
pericárdica del tumor primario en estudio. La realización de un ecocardiograma confirma el diagnóstico y se indica la punción
pericárdica descompresiva inmediata.
CASO CLINICO 38
Hilaria, de 45 años, se realiza un estudio radiológico con con-traste endovenoso (urograma excretor) para el estudio de una
posible litiasis urinaria. Luego de la inyección del contraste yodado comienza con desorientación, desasosiego, disnea,
hipotensión y piel caliente y eritematosa con intenso prurito.
COMENTARIO
Se presume un shock anafiláctico por la administración del contraste yodado. La colocación de una vía central y la inyección
endovenosa de corticoides debe ser inmediata.
CASO CLINICO 39
Zacarias, de 25 años, ingresa en la Unidad Coronaria por un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda. Como antecedente
se hallaba cursando un cuadro respiratorio de probable ori-gen viral. Al segundo día de internación, el paciente desarrolla
taquicardia, luego fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, hipotensión arterial, sudoración, cianosis periférica,
taquipnea, estertores crepitantes pulmonares hasta los vértices y alteración del estado de conciencia.
¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
COMENTARIO
El cuadro sugiere un shock cardiogénico por una miocarditis aguda. El catéter intrapulmonar mostró una presión venosa central
elevada (20 mm Hg) y una presión capilar pulmonar alta (30 mm Hg), con un índice cardiaco bajo (1,3 L/min/ ㎡ ) que
confirmaron el diagnóstico.
DOLOR PRECORDIAL Y SINCOPE

CASO CLINICO 40
Teodoro, de 45 años, oficinista sedentario, consulta en la guardia del hospital por una opresión precordial de una hora de
duración, que no se agrava con el esfuerzo, pero la angustia le provoca desasosiego. Presenta un cuadro de ansiedad pues
está atravesando un proceso de divorcio, es tabaquista y tiene antecedentes de colesterol elevado. En el examen físico
presenta una tensión arterial (TA) de 140/90 mm Hg, taquisfigmia y un 4. ° ruido cardíaco. Se le realiza un
electrocardiograma (ECG) que muestra taquicardia sinusal, signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) y ondas T
negativas asimétricas en V5 y V6. Se indica su internación en la unidad de dolor torácico para descartar una probable
cardiopatía isquémica.
¿Cómo definiría el dolor precordial y la conducta asumida?
¿Qué valor le da al ECG?
¿Cómo confirmaría el diagnostico?
COMENTARIO
El dolor opresivo en reposo, que no impide realizar actividad, en pacientes con factores de riesgo coronario (hombre de edad
media, sedentario, tabaquista y probable hipertenso), constituye un dolor atípico pero que no permite descartar su origen
isquémico. Por tal motivo, es correcta la conducta de internar al paciente en una unidad de dolor torácico para definir rápidamente
el diagnóstico y el pronóstico.
Las T negativas asimétricas en V5 y V6 en presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) son inespecíficas y la
hiperactividad adrenérgica (ansiedad, pulso acelerado y taquicardia sinusal) hace más inespecífico el ST-T, por lo que el ECG
aislado no define nada. Para descartar una patología coronaria asociada, la evolución del ECG en las primeras horas, la realización
de marcadores biológicos de lesión (troponina T y enzimas cardiacas) y un ecocardiograma de reposo, suelen ser suficientes. Si
fueran normales (alto valor predictivo negativo) casi descartarían su origen isquémico, En casos aun dudosos, la realización de
una prueba funcional con imágenes es suficiente.
CASO CLINICO 41
Ruperto, de 50 años, tabaquista, obeso, dislipidémico e hipertenso, presenta una precordialgias terebrante, irradiada al
cuello y el dorso, de 8 horas de duración, permanente, aunque aumenta con los esfuerzos. Además, refiere cefalea
persistente, parestesias, dolor y frialdad del miembro superior izquierdo y tendencia a la oliguria en las últimas 12 horas.
En el examen físico la TA es de 190/90 mm Hg, la frecuencia cardiaca (FC) de 100/min, los pulsos son asimétricos y los de
los miembros inferiores están francamente disminuidos, y se ausculta un soplo diastólico de insuficiencia aórtica. Se realiza
una radiografía de tórax que muestra la silueta cardiaca levemente aumentada de tamaño con un pedículo vascular
aórtico ensanchado y derrame pleural izquierdo. El ECG muestra taquicardia sinusal, signos indirectos de hipertrofia Vi y
alteraciones del ST-T inespecíficas.
¿Qué valor le da al examen físico y a los hallazgos de la radiografía?
¿Con qué estudio confirma el diagnóstico?
COMENTARIO
El tipo de dolor, los síntomas asociados, la TA muy elevada y los hallazgos del examen físico orientan a un aneurisma disecante
de aorta proximal (tipo A). Los hallazgos en el examen físico y en la radiografía de tórax, que avalan casi con certeza la
presunción diagnóstica son la dilatación del arco y del anillo aórtico (soplo diastólico aórtico y pedículo vascular ancho), la
extravasación de sangre (derrame pleural izquierdo) y las obstrucciones de las ramas aórticas (déficit de pulso, isquemia aguda de
los miembros y oliguria). Se impone la realización de una tomografía computarizada helicoidal multicorte que confirmará el
diagnóstico.
CASO CLINICO 42
Ruperto, de 50 años, tabaquista, obeso, dislipidémico e hipertenso, presenta una precordialgias terebrante, irradiada al
cuello y el dorso, de 8 horas de duración, permanente, aunque aumenta con los esfuerzos. Además, refiere cefalea
persistente, parestesias, dolor y frialdad del miembro superior izquierdo y tendencia a la oliguria en las últimas 12 horas.
En el examen físico la TA es de 190/90 mm Hg, la frecuencia cardiaca (FC) de 100/min, los pulsos son asimétricos y los de
los miembros inferiores están francamente disminuidos, y se ausculta un soplo diastólico de insuficiencia aórtica. Se realiza
una radiografía de tórax que muestra la silueta cardiaca levemente aumentada de tamaño con un pedículo vascular
aórtico ensanchado y derrame pleural izquierdo. El ECG muestra taquicardia sinusal, signos indirectos de hipertrofia Vi y
alteraciones del ST-T inespecíficas.
¿Qué valor le da al examen físico y a los hallazgos de la radiografía?
¿Con qué estudio confirma el diagnóstico?
COMENTARIO
El tipo de dolor, los síntomas asociados, la TA muy elevada y los hallazgos del examen físico orientan a un aneurisma disecante
de aorta proximal (tipo A). Los hallazgos en el examen físico y en la radiografía de tórax, que avalan casi con certeza la
presunción diagnóstica son la dilatación del arco y del anillo aórtico (soplo diastólico aórtico y pedículo vascular ancho), la
extravasación de sangre (derrame pleural izquierdo) y las obstrucciones de las ramas aórticas (déficit de pulso, isquemia aguda de
los miembros y oliguria). Se impone la realización de una tomografía computarizada helicoidal multicorte que confirmará el
diagnóstico.
CASO CLINICO 43
Bernardita, de 55 años, comerciante, tiene antecedentes de tabaquismo, dislipidemia, y muerte súbita (MS) paterna a los
45 años. Se encuentra en la menopausia y no realiza ningún control médico desde hace cinco años. Desde hace dos meses
presenta molestia precordial matinal en clase funcional ll (esfuerzos habituales), que aumenta su frecuencia de aparición
en el último mes hasta hacerse diaria. Consulta por presentar, 48 horas antes, disnea nocturna en reposo asociada con
dolorimiento del brazo izquierdo y sudoración de 60 minutos de duración, con astenia posterior y disnea CF III. En el
examen físico presenta una FC de 110/min, TA de 100/70 mm Hg y un R4 cardiaco, con cadencia de galope.
Se le realiza un ECG que muestra QS y supradesnivel del ST de 2 mm de V1, V2 y V3 y T negativas simétricas
anterolaterales (V2 a V6). Las enzimas cardiacas mostraban una CPK levemente elevada, GOT elevada 50% y LDH
elevada 5 veces su valor normal.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Tienen importancia sus antecedentes personales y familiares?
¿Cómo interpreta el hallazgo del ECG y las enzimas cardiacas?
¿Es necesario otro estudio?
COMENTARIO
Esta paciente presentó al comienzo una angina inestable (Al) de reciente comienzo y terminó con un episodio compatible con
infarto de miocardio (IAM) 48 horas antes de su ingreso, complicado con insuficiencia cardíaca (IC). La presencia de factores de
riesgo coronario (posmenopausia, tabaquismo, dislipidemia) y antecedentes familiares de alto riesgo (muerte súbita precoz en el
padre) es muy importante, ya que convierten la molestia precordial y la disnea de reposo en equivalentes anginosos. La presencia
en el ECG de ondas OS y supradesnivel del ST de 2 mm de V1, V2 y V3 y T negativas simétricas anterolaterales, y el patrón
enzimático (CPK casi normal con GOT y LDH aumentadas), avalan el diagnóstico de IAM transmural antero septal evolucionado,
con isquemia silente anterolateral persistente e IC secundarla.
En este caso, una vez estabilizado el cuadro clínico, se debe realizar una cinecoronariografia para diagnóstico con el fin de evaluar
pronóstico y eventualmente realizar un procedimiento terapéutico (angioplastia),
CASO CLINICO 44
Florentina, de 25 años, estudiante de Medicina, consulta por presentar un episodio de "desmayo" mientras se encontraba
de pie desde hacía varias horas haciendo fila para inscribirse en una materia de la carrera. Refiere que el episodio fue
precedido por visión borrosa, sudoración y náuseas. La pérdida de conciencia duró menos de un minuto y sintió gran
cansancio antes de recuperarse totalmente. En el examen físico presenta: FC 60 latidos por minuto; FR 18 por minuto; TA
100/60 mm Hg; T° 36 °C; ortostatismo negativo. Lúcida, sin signos de foco neurológico. R1 y R2 normales, no se auscultan
soplos y el pulso es regular. El resto del examen físico es normal. Se realiza un ECG que evidencia ritmo sinusal, FC 60 por
minuto. sin otros hallazgos patológicos.
¿Qué datos toma como relevantes en la anamnesis y el examen físico?
¿Además del ECG, realizaría otro examen complementario? ¿Realizaría un tilt test?
COMENTARIO
En pacientes jóvenes, sin antecedentes de relevancia, con un claro factor desencadenante (en este caso, bipedestación prolongada)
y el estar precedido el episodio de síntomas como náuseas, vómitos, visión borrosa y el gran cansancio posterior al episodio
orientan hacia la etiología vasovagal del sincope. El examen físico normal, incluido el ortostatismo negativo, y un ECG normal,
apoyan aún más el diagnostico. No es necesaria la realización de ningún otro examen complementario, excepto una medición de
glucemia con un Hemoglucotest.
CASO CLINICO 45
Inocencio, de 78 años, con antecedentes de tabaquismo de 80 paquetes/año, dislipidemia, diabetes tipo 2, HTA y fibrilación
auricular (no anticoagulado), consulta por un episodio de "desmayo" mientras se encontraba caminando (distancia
recorrida de 200 metros). El episodio tuvo una duración menor de 5 minutos y la recuperación fue completa. No refiere
episodios similares, pero si cierta sensación de falta de aire cuando camina más de 200 metros, la cual cede con el reposo.
En el examen físico presenta: FC 80 latidos por minuto; TA 150/90 mm Hg; FR 22 por minuto; ortostatismo negativo. Se
encuentra lúcido, sin signos de foca neurológico, con un pulso irregular, parvus y tardus y, en la auscultación cardíaca, un
R1 hipo fonético y un soplo holosistolicos de intensidad 4/6, rudo, con predominio en el área aórtica y propagación a
cuello. Presenta además ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular positivo, estertores crepitantes bibasales y edemas
en los miembros inferiores. Los exámenes de laboratorio muestran: hemograma y función renal normales, hiponatremia
leve. ECG: ritmo de FA; signos de hipertrofia ventricular izquierda.
¿Qué hallazgos de la anamnesis y el examen físico jerarquizaría?
¿Le realizaría un ecocardiograma Doppler?
COMENTARIO
Se trata de un paciente con numerosos factores de riesgo cardiovascular (HTA, TBQ, diabetes, dislipidemia, edad), que presenta
un episodio sincopal durante el esfuerzo. Se encuentra hipertenso, taquipneico y con signos de insuficiencia cardiaca. Las
características del pulso y el soplo orientan hacia una estenosis aórtica. Es obligatoria la realización de un ecocardiograma
Doppler. El estudio mostró una función sistólica del VI con deterioro moderado y estenosis aórtica severa, que fue la causa de su
sincope.
CASO CLINICO 46
Ivonne, de 48 años, sin antecedentes personales de relevancia, consulta por presentar episodio de "desmayo" súbito
mientras se encontraba sentada en el aeropuerto a la espera de abordar el avión. Refiere que el episodio duró menos de un
minuto, fue precedido de palpitaciones y la recuperación fue inmediata. Refiere que su madre murió de muerte súbita hace
unos 5 años. En el examen físico presenta: FC 70 latidos por minuto; FR 16 por minuto; TA 120/80 mm Hg; T°36,5 ℃.
Pulso regular, bien perfundida, R1 y R2 normales, sin soplos. Los exámenes de laboratorio no muestran hallazgos de
relevancia. En el ECG se observan colgajos compatibles con taquicardia ventricular monomorfa no sostenida.
¿Qué datos de la anamnesis y el examen físico son más relevantes?
¿Cuál es la importancia del ECG?
¿internaría a esta paciente?
COMENTARIO
Se trata de una mujer de mediana edad, sin antecedentes personales de relevancia, que presenta un episodio sincopal súbito, en
reposo, precedido de palpitaciones y con una rápida recuperación. Estas características del episodio orientan hacia una etiología
arrítmica, más teniendo en cuenta el importante antecedente de muerte súbita en un familiar directo. El ECG evidencia
taquiarritmia regular de complejos QRS anchos compatibles con taquicardia ventricular, una de las arritmias más graves,
altamente asociadas con muerte súbita. Es importante recordar que un examen físico normal no descarta la etiología arrítmica del
sincope. Dada la gravedad del cuadro, esta paciente debe ser internada en una unidad de cuidados coronarios.
RENAL
CASO CLINICO 47
Honorio, taxista de 60 años, consulta en el área ambulatoria por presentar un episodio de hematuria macroscópica
autolimitado, con presencia de coágulos. Tiene antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con dieta hiposódica y
enalapril. En la anamnesis, refiere dolor lumbar de dos meses de evolución, inicialmente interpretado como lumbalgia
simple por su trabajo. En el examen físico, presenta leve dolor espontáneo en la fosa lumbar derecha y puño percusión
dolorosa. No se palpan masas renales. Su estado general es bueno y no tiene otros síntomas acompañantes.
¿Qué importancia le asigna al dolor lumbar en este contexto?
¿Cuál es su diagnóstico presuntiva en este paciente?
¿Qué exámenes complementarios utilizaría para aclarar el diagnostico en este caso?
COMENTARIO
El dolor lumbar de dos meses de evolución podría corresponder a una lumbalgia simple por sobrecarga o contractura muscular,
pero la presencia de hematuria macroscópica, principalmente cuando se acompaña de coágulos, obliga a incluir en la
consideración diagnóstica la posibilidad de una enfermedad de origen urológico (renal, pieloureteral o vesicoprostática). La litiasis
urinaria y los tumores renales o del urotelio podrían ser el origen del sangrado. La conducta diagnóstica inicial es realizar un
examen del sedimento urinario que confirme la presencia de hematuria y, luego, realizar una ecografía renal bilateral y
vesicoprostática. Se confirmó la hematuria y la ecografía identificó una masa ocupante renal de aspecto compatible con un cáncer
de riñón. El paciente fue derivado a urología para completar su evaluación y posterior intervención quirúrgica.
CASO CLINICO 48
Diana, de 25 años, concurre a la guardia del hospital por presentar dolor lumbar izquierdo intenso, de comienzo brusco y
tres horas de evolución. El dolor es persistente, por momentos se intensifica y se irradia hacia la región inguinal. Refería
un episodio similar hace tres años, que se resolvió en forma espontánea, por lo que no consultó. No tiene otros
antecedentes. La paciente parecía agudamente enferma, con nerviosismo e inquietud, afebril, con signos vitales normales.
El examen físico revela un abdomen plano, simétrico, blando y doloroso espontáneamente y a la palpación del flanco
izquierdo, sin signos peritoneales y ruidos hidroaéreos normales. La percusión lumbar es dolorosa a la izquierda. No
presenta otros puntos dolorosos abdominales.
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
¿Qué diagnósticos alternativos deben considerarse?
¿Qué estudios complementarios serian útiles para precisar el diagnostico?
COMENTARIO
En primer lugar, debe considerarse el diagnóstico de cólico renal o ureteral, intentando excluir en la evaluación inicial otras
situaciones que pueden imitar los síntomas del pasaje de un cálculo, como pielonefritis, apendicitis, anexitis, embarazo ectópico o
ruptura de quiste de ovario.
En este caso, el episodio reciente de hematuria y las características clínicas del dolor orientan muy claramente hacia un cólico
renoureteral. Los análisis de laboratorio, con excepción del sedimento urinario, que confirma la hematuria, no contribuyen de
modo significativo. La radiografía simple de abdomen puede identificar cálculos radiopacos en el 80% de los pacientes, y esto se
debe a que la mayor parte de ellos están compuestos por sales de calcio. La ecografía renal es un procedimiento útil por su
sensibilidad y especificidad para demostrar la presencia de dilatación pielocalicial, signo indirecto de obstrucción, pero la
pielografia intravenosa se considera el "estándar de oro" si se desea identificar el nivel de obstrucción y demostrar cálculos
radiolúcidos o anormalidades anatómicas del árbol urinario condicionantes de litiasis.
CASO CLINICO 49
Almudena, una estudiante de medicina de 20 años, sin antecedentes personales de importancia, es atendida en forma
ambulatoria por referir un cuadro de ardor miccional de 48 horas de evolución, al que se le ha agregado urgencia
miccional, pero con evacuación de escaso volumen de orina y dolor suprapúbico. Refiere haber tenido un episodio similar
hace un año, en el que un médico le diagnosticó cistitis y le indicó tratamiento con antibióticos sin realizar estudios
complementarios. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos años y cambió su pareja sexual hace 2 meses.
¿Cómo interpreta los síntomas de la paciente?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y la conducta inicial?
¿Qué relación existe entre los síntomas y las relaciones sexuales?
COMENTARIO
La presencia de disuria y polaquiuria en una mujer joven orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso de la vía urinaria
inferior. Los síntomas descritos en ausencia de flujo genital y la referencia de episodios similares que las pacientes consideran de
infección urinaria (autodiagnóstico) son elementos que indican alta probabilidad diagnóstica de cistitis. El diagnóstico presuntivo
es infección1 urinaria baja (cistitis aguda). La conducta adecuada consiste en el inicio de tratamiento empírico con antibióticos. La
posibilidad de iniciar el tratamiento empírico antes de la confirmación del diagnóstico se debe a la alta incidencia de uro
patógenos (E. coli en el 95% de los casos). Cuando existen dudas, se puede obtener una muestra de orina para realizar un análisis
del sedimento que permitirá identificar leucocitos, piocitos y hematíes, y el urocultivo que confirmará el diagnóstico cuando el
número de colonias de un microorganismo predominante sea >100,000 por mL.
El inicio de las relaciones sexuales o el cambio de pareja sexual reciente pueden asociarse con un proceso inflamatorio genital con
compromiso de la uretra distal e infección ascendente ("cistitis de la luna de miel").
CASO CLINICO 50
Massimo, de 20 años, concurre a la consulta por aumento de peso en el último mes con tumefacción de los miembros
inferiores y la cara. Tiene antecedentes de un cuadro similar a los 3 años de vida y fue tratado con corticosteroides. En el
examen físico se halla edema generalizado, TA 100/60 mm Hg, FC 85 por minuto con pulso regular, matidez de la columna
y de ambas bases pulmonares. Los exámenes de laboratorio muestran: Hto: 42%; GB: 7800/mm3; glucemia: 83 mg/dL;
uremia: 32 mg/dL, creatininemia:0,7 mg/dL; colesterol total: 336 mg/dL; triglicéridos: 215 mg/dL; proteínas totales:4,4
g/dL; albúmina: 2,3 g/dL; gammaglobulina disminuida; orina completa: pH 7, proteínas ++++. Cuerpos ovales grasos,
hematíes ausentes. Proteinuria de 24 horas: 17 g/24 horas.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo de acuerdo con los datos clínicos y de laboratorio?
¿Se trata de una enfermedad secundaria o primaria renal? ¿Cómo se arribaría al diagnóstico etiológico?
COMENTARIO
El paciente presenta edemas generalizados, antecedentes sospechosos de glomerulopatía en la infancia y datos de laboratorio que
se correlacionan con un síndrome nefrótico. probablemente de tipo primario por la ausencia de datos positivos para enfermedad
secundaria, aunque debería completarse el estudio con determinación de serologías y colagenograma. La punción-biopsia renal
permitirá el diagnóstico etiológico.
CASO CLINICO 51
Isabela, maestra de 46 años, madre de dos hijos, tuvo diabetes gestacional en el segundo embarazo hace 10 años y nunca
realizó controles posteriores. Consulta por hinchazón de las piernas, que nota en aumento, y cefaleas. En el examen físico,
se evidencian edemas en los miembros inferiores con signo de fóvea +++/++++, TA 150/110 mm Hg. Se solicitan exámenes
de laboratorio que revelan glucemia en ayunas: 164 mg/dL con glucemia posprandial de 384 mg/dL, creatininemia: 1,9
mg/dL, orina completa: proteínas ++, hematíes 2x campo, leucocitos: 1-2 x campo, cilindros y cristales ausentes, gotas de
grasa libre. Colesterolemia de 257 mg/dL, y albumi-nemia:2,8 g/dL, protelnuria:4,1 g/24 horas. Fondo de ojos:
alteraciones vasculares arteriovenosas compatibles con diabetes.
¿Cuál es su presunción diagnóstica sobre el compromiso renal de la paciente?
¿Sospecha una glomerulopatía primaria o secundaria?
COMENTARIO
Ante la presencia de edema, proteinuria de rango nefrótico con hipoalbuminemia y sedimento de orina con gotas de grasa libre, el
diagnóstico presuntivo es síndrome nefrótico. Se sospecha una causa secundaria, muy probablemente asociada con la diabetes, y
que evoluciona ya con deterioro de función renal (creatinina elevada) e hipertensión arterial.
CASO CLINICO 52
Mara, empleada de 42 años, tiene antecedentes de fiebre vespertina y dolores de grandes articulaciones con diagnóstico de
artritis reumatoidea (AR), y está tratada con corticoides desde hace 3 años. Consulta por fiebre de 7 días de evolución,
hinchazón de tobillos y párpados y deterioro del ritma diurético durante las últimas 48 horas. En el examen físico presenta
hipertermia, edema en ambos tobillos y párpados, alopecia parietal, hepatomegalia, TA: 170/90 mm Hg. No tiene evidencia
clínica de un foco infeccioso.
Laboratorio: Hto: 32%; GB:2300/mm' (NS 75%, L 21 %); pla-quetas:360,000/mm3, VSG: 55 mm/1.a h; uremia: 103
mg/dL; creatininemia: 1,7mg/dL; proteinuria:0,4 g/24 horas. Proteínas totales: 7,6 g/dL; albúmina: 3,6 g/dL;
gammaglobulina: 2,2 g/dL; Rose Ragan: 1/64; látex positivo débil; FAN: 1/6.400; patrón homogéneo; anti-DNA positivo;
CH50: 12 Ul; C3: 64 mg/dL; C4: 14 mg/dL; anti-RO y anti-LA negativos; ANCA negativo; HIV, HBsAg y HCV negativos.
Orina completa: proteínas ++, leucocitos 10 a 15/campo, hematíes 20 a 40/campo (dismórficos 80%), cilindros hialinos con
inclusiones celulares, granulosos. Ecografía renal: riñones de ecogenicidad y tamaño conservados.
¿Qué otro estudio diagnóstico propone?
¿Cuál es la etiología más probable?
COMENTARIO
La presunción diagnóstica es la de un síndrome nefrítico agudo con edemas, hipertensión arterial, oliguria y hematuria dismórfica
(aunque no se observen los cilindros hemáticos patognomónicos), proteinuria leve y deterioro de la función renal. La punción-
biopsia renal permitirá diferenciar entre una enfermedad glomerular primaria o secundaria ya que la etiología más probable está
vinculada a una enfermedad autoinmune por el antecedente de AR y exámenes de laboratorio compatibles con un lupus
eritematoso sistémico (LES).
CASO CLINICO 53
Luz, de 29 años, sin antecedentes, recibe desde hace 5 días una cefalosporina de 3. generación por un cuadro de
pielonefritis aguda (fiebre, dolor lumbar, disuria). Concurre a la guardia por fiebre (ya había desaparecido), astenia,
decaimiento general, rash cutáneo y artralgias de 24 horas de evolución. En el examen físico se encuentra una paciente
lúcida, TA 90/ 50 mm Hg, febril 38,5 °C, FC 100 x min regular. Los análisis mostraron: urea sérica: 80 mg/dL; creatinina
sérica: 2,1 mg/dL; hematocrito:47%; leucocitos:11.000/mm3 con aumento de eosinófilos; densidad urinaria: 1,020; pH 5,5;
proteinuria ++ y sedimento urinario con leucocituria.
¿Cuál es su interpretación del caso?
¿Qué aportaría la ecografía renal?
COMENTARIO
No se trata de una recaída de su infección urinaria, sino de un cuadro nuevo. Las manifestaciones clínicas y los exámenes de
laboratorio, unidos al antecedente de la ingesta del antibiótico, hacen sospechar fuertemente un cuadro de nefritis tu bulo
intersticial aguda. La ecografía renal mostraría aumento de la ecogenicidad del parénquima. Se impone la suspensión del ATB y el
seguimiento de la función renal.
CASO CLINICO 54
Salomón, de 69 años, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipidemia en tratamiento, concurre a la guardia por
fiebre, astenia, decaimiento general, náuseas, vómitos, diarrea y oliguria de 48 horas de evolución. En el examen físico se
comprueba un paciente lúcido; TA 90/50 mm Hg; temperatura 38,5°C, con signos de deshidratación mucocutánea;
abdomen distendido, doloroso en forma difusa a la palpación. Los análisis mostraron; urea sérica 102 mg/dL; urea
urinaria 15 g/L; creatinina sérica 2,1 mg/dL; creatinina urinaria 980 mg/L; hematocrito 47%; sodio plasmático 138
mEq/L; sodio urinario 15 mEq/L; densidad urinaria 1.020: pH 5,5; proteinuria negativa y sedimento urinario sin
particularidades.
¿Cuál es su interpretación del caso7
¿Qué índices de insuficiencia renal lo orientarían en el diagnóstico diferencial?
COMENTARIO
El paciente presenta un cuadro de deshidratación con oliguria, secundario a una patología gastrointestinal. En los análisis de
laboratorio se comprueba la presencia de insuficiencia renal. Los índices renales como el U/P de creatinina de 48, el U/P de Na
0,1, el Na urinario bajo de 15 mE/L y la EF de Na de 0,2 orientan a una IRA prerrenal, por hipoperfusión debido al cuadro agudo
de deshidratación.
CASO CLINICO 55
Tina, de 36 años, consulta en el servicio de ginecología por infertilidad y refiere alteraciones del ritmo menstrual de más de
3 años de evolución con períodos de amenorrea. Presentó pérdida de peso, falta de apetito y cansancio y se levanta dos
veces a la noche a orinar durante el último año. En sus antecedentes, hace aproximadamente 3 años, en una consulta por
una infección urinaria se le detectaron proteínas y sangre en orina, pero superado el episodio con tratamiento antibiótico,
no volvió a control. En el examen físico se observa coloración ocre de la piel, marcado adelgazamiento y palidez de
conjuntivas. El exornen del aparato respiratorio, cardiovascular y del abdomen no presenta particularidades. No hay
edema de los miembros inferiores. TA 120/70 mm Hg.
¿Considera que la paciente presenta un cuadro agudo?
¿Jerarquiza el antecedente del análisis de orina anormal?
¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría?
¿Cuál es su orientación diagnóstica?
¿Qué otros estudios solicitarían para completar el diagnóstico?
COMENTARIO
El motivo de consulta no se debe a un cuadro agudo, dado que la sintomatología lleva varios años de evolución y se acentuó en el
último año, lo que orienta hacia una patología crónica de desarrollo insidioso. El antecedente del análisis de orina anormal se
asoció con una infección urinaria, pero al no existir estudios posteriores no pueden descartarse otras causas renales de dicha
alteración. Se le solicitaron exámenes de sangre y orina que revelaron: urea sérica: 108 mg/dL; creatinina sérica: 2,91 mg/dL;
calcemia:9 mg/dL; fosfatemia:4,51 mg/dL; sodio en sangre: 139 mEq/L; potasio en sangre: 4 mEq/L; clearance de creatinina 26
mL/min; Hto: 29%. Orina: proteínas ++, hematíes 25 a 30/campo con predominio de dismórficos, cilindros granulosos aislados.
La presencia de nicturia, amenorrea e infertilidad, pérdida de apetito, adelgazamiento y los resultados de laboratorio son
compatibles con insuficiencia renal que, por la evolución, se debe interpretar como nefropatía crónica (IRC). Es posible que la
etiología pueda deberse a una enfermedad glomerular que no se diagnosticó y trató con anterioridad y se encuentra en progresión a
la cronicidad. La presencia de riñones disminuidos de tamaño en la ecografía renal avalaria el diagnóstico de IRC. Si estos no se
hallaran significativamente disminuidos, la indicación de una punción-biopsia renal aclararía la existencia de una enfermedad
glomerular o intersticial, que ayudaría para establecer el pronóstico de la insuficiencia renal.
CASO CLINICO 56
Marianela, de 19 años, estudiante de Publicidad, concurre a la guardia por disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Mantiene vida sexual activa. Refiere que hace 2 años presentó los mismos síntomas con hematuria macroscópica, a los 3
días de haber tenido relaciones sexuales. Tiene antecedentes de candidiasis vaginal. Niega antecedentes familiares y
personales de enfermedad renal y diabetes. El examen físico es normal, la puño percusión es negativa y hay ausencia de
dolor a la palpación de la zona pubiana. TA 120/70 mm Hg. Los exámenes de laboratorio muestran hematocrito 36%, GB
8.000/mm, urea 47 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, orina completa con sedimento: leucocitos 8 a 10 por campo de 400 x y
hematíes 2 a 4 por campo de 400 x. Se solicitó muestra de urocultivo. Fue tratada empíricamente con antibióticos por vía
oral y a las 48 horas se recibió el resultado del urocultivo con desarrollo de E. colf>10 UFC/mL.
¿Qué tipo de IU según su ubicación y complejidad se presenta en este caso?
¿El germen hallado en orina es el esperable en este tipo de IU?
¿Solicitaría algún otro estudio complementario?
COMENTARIOS
Marianela presenta síntomas de IU baja con ausencia de fiebre, náuseas, vómitos, escalofríos, dolor lumbar y leucocitosis.
Corresponde a una IU no complicada o benigna ya que se presenta en un huésped normal (no inmunocomprometida, sin diabetes).
El germen hallado en el urocultivo es el que más frecuentemente produce infecciones urinarias en mujeres en edad fértil. Se le
debe pedir una ecografía renal para descartar anomalías urinarias anatómicas, litiasis o procesos quísticos; no se justifican, en este
caso, otros estudios, salvo que la paciente presentara reiteradas recurrencias de IU
CASO CLINICO 57
Silvestre, de 77 años, diabético tipo II, con deterioro de función renal con creatininemia de 2,6 mg/dL, consulta por fiebre
de 39°C, deshidratación, somnolencia y dolor lumbar derecho. Manifiesta que hace 4 meses tuvo una retención urinaria
debida a hipertrofia prostática, que requirió colocación de una sonda vesical por 15 días. A partir de allí, tiene infecciones
urinarias repetidamente. En los exámenes de laboratorio se observa aumento de creatinina a 4 mg/dL, uremia 95 mg/dL;
el sedimento urinario muestra 20-50 leucocitos por campo. Se decide su internación y, luego de realizar hemocultivos y
urocultivo, se le indica antibioticoterapia intravenosa. El resultado del urocultivo a las 48 horas evidencia una Klebsiella
pneumoniae > 10° UFC/mL; los hemocultivos fueron negativos.
¿Qué tipo de /U según su ubicación y complejidad presenta este paciente?
¿Por qué cree que el paciente fue hospitalizado?
¿Cómo interpreta el aumento de la creatinina y la urea en sangre al momento de la internación?
COMENTARIOS
El paciente presenta las manifestaciones clínicas de una IU alta. Se trata de IU complicada por los antecedentes de factores
predisponentes (patología prostática) e instrumentación de la vía urinaria en un huésped inmunocomprometido por diabetes y con
deterioro de la función renal. Debe ser hospitalizado porque esta IU puede producir una diseminación hematógena y sepsis con
riesgo de vida para el paciente. Las IU complicadas, más la deshidratación sobreagregada, pueden agravar la función en pacientes
con deterioro previo de la función renal. El tratamiento antibiótico temprano y la correcta hidratación probablemente llevarán las
cifras de creatinina y urea a sus valores basales.
CASO CLINICO 58
Sabrina, de 16 años, consulta por dolor agudo intenso en la región lumbar izquierda, acompañado de orina oscura. Como
antecedente refiere un cuadro de vómitos y diarrea 72 horas antes del episodio actual. En el examen físico, se encuentra
afebril, con puño percusión izquierda positiva, TA 100/60 mm Hg, sin otros signos positivos. Los exámenes de laboratorio
muestran: hematocrito 43%; recuento de glóbulos blancos 10.500 mm3; glucemia 80 mg/dL; creatininemia 0,9 mg/dL;
urea 56 mg/dL; uricemia 4,3 mg/dL; calcemia 9,23 mg/dL; fosfatemia 4 mg/dL; sedimento de orina: densidad 1.023; pH 6;
proteínas -; hemoglobina ++; hematíes 15 a 20 por campo 400x, isomórficos.
¿Cuál puede ser la causa de la orina oscura y el dolor lumbar que refiere la paciente?
¿Qué estudios solicitaría para orientar su diagnóstico?
¿Qué otros exámenes de laboratorio considerarían necesarios?
COMENTARIO
La presencia del dolor lumbar orienta hacia un cólico renal y la orina oscura a hematuria, confirmada por el sedimento de orina. El
cuadro clínico impresiona como ocasionado por una litiasis urinaria y el antecedente de la alteración gastrointestinal estaría
indicando la posibilidad de un estado de depleción salina, como factor predisponente. Una radiografía directa de abdomen podría
evidenciar la presencia de un cálculo en el hemiabdomen izquierdo. Su ausencia no lo descartaría si se tratara de un cálculo
radiolúcido, por lo que una ecografía renal también sería confirmatoria. Si los hallazgos no demuestran alteraciones significativas,
igualmente puede tratarse de un cálculo único, pequeño, que se haya eliminado, como es habitual en la gran mayoría de los casos.
La observación determinará si se trata de un episodio único y aislado, en cuyo caso no es necesario solicitar más estudios. Si el
episodio se reitera, deberá realizarse un estudio metabólico de litiasis para determinar la etiología.
CASO CLINICO 59
Omar, de 34 años, ingresa en la Unidad de Terapia Intensiva en el posoperatorio inmediato de una cirugía de adenoma de
hipófisis. En el periodo operatorio (5 h), que transcurrió sin complicaciones, recibió 4 L de solución fisiológica, 2 unidades
de sangre y 1/2 L de poligelina (Hemacel). Se deriva a UTI con tubo endotraqueal, bajo efecto anestésico, mantiene
mecánica ventilatoria autónoma, sin anisocoria y con reacción pupilar normal, respuesta al dolor con leve localización,
pero con simetría adecuada. Buena entrada bilateral de aire, bien hidratado con 2 L de diuresis intraoperatoria.
Laboratorio de ingreso: Hto: 32%; GB: 12.300 por mm3; urea: 20 mg/dL; creatinina: 0,8 mg/dL; glucosa: 162 mg/dL; Na:
152 mEq/L; K:4 mEq/L; pH 7,30; PCO, 38 mm Hg; PO, 160 mm Hg (tubo en T); bicarbonato: 18 mEq/L; EB: - 7 mEq/L;
Sat O.: 99%. Dos horas después del ingreso se observa que la bolsa de diuresis tuvo un débito de 4 litros de orina diluida.
La hoja de anestesia no muestra que durante la cirugía el paciente haya recibido manitol.
¿Cuál es su interpretación de este cuadro clínico?
¿Cómo estaría la osmolaridad urinaria en este paciente?
¿El trastorno compromete el metabolismo del sodio o del agua?
¿Cuál sería la osmolaridad plasmática calculada en este paciente?
COMENTARIO
Por los antecedentes inmediatos y con la evidencia durante el control posterior a la operación de poliuria diluida, el diagnóstico
presuntivo es que el paciente está cursando una diabetes insípida vinculada con la cirugía del SNC; pero no puede descartarse que
la poliuria se deba a excesiva expansión intraoperatoria. El sodio plasmático en la diabetes insípida se encuentra aumentado y la
osmolaridad urinaria, disminuida. El trastorno compromete el metabolismo del agua, y la osmolaridad plasmática calculada según
fórmula es de 316 mOsm/kg de agua (2x152 +162/18+20/6).
CASO CLINICO 60
Victorio, de 82 años, con antecedentes de HTA tratada con enalapril 10 mg/día, ingresa en el hospital por un probable
ACV. Desde hace 2 días tenía náuseas y diarrea. Desde hace 24 horas se encuentra somnoliento y confuso. No ingirió
sólidos ni líquidos. Taquicárdica. Hipotenso. Afebril. Signo del pliegue positivo. Examen neurológico sin signos de foco.
Estado de conciencia confuso. Los estudios de laboratorio muestran: hematocrito 55%; urea 120 mg/dL; creatinina 2
mg/dL; glucemia 100 mg/dL; Na 155 mEq/L; K 4,5 mEq/L; Cl 125 mEq/L; gases en sangre. pH 7,30; Bic 10 mEq/L; PO,
80 mm Hg; PCO, 25 mm Hg; orina Na 10 mEq/L; K 20 mEq/L; densidad 1,020.
¿Cuál es el diagnóstico del trastorno hidrosalino?
¿Por qué esta aumentado el hematocrito?
¿Cuál es la osmolaridad plasmática?
¿Cómo está la ADH y por qué?
¿Por qué está aumentada la urea y la creatinina?
¿Por qué tiene acidosis?
¿Por qué el sodio en la orina es tan bajo?
COMENTARIO
Se trata de adulto mayor que lleva 48 horas con diarrea y náuseas, que le impidieron ingerir tanto sólidos como líquidos y que
luego empeora por su alteración en el estado de la con-ciencia. Presenta un cuadro de depleción de volumen del líquido
extracelular, que explica los signos y síntomas referidos. El hematocrito aumentado evidencia hemoconcentración. La
osmolaridad plasmática calculada es de 335 mOsm/L, la ADH está aumentada por el aumento de la osmolaridad y la hipovolemia,
y además por las náuseas, que son un estímulo muy potente. La urea y la creatinina aumentadas evidencian un cuadro de
insuficiencia renal prerrenal por la hipovolemia. El paciente tiene una acidosis metabólica mixta, la brecha aniónica está
aumentada (155-(125 + 10) = 20) para un valor normal de 8-12, esto significa que ha ganado aniones de ácidos, en este caso, el
ácido láctico por el ayuno. Pero también ha perdido bicarbonato por la diarrea, que se pone en evidencia porque su descenso es
superior al aumento de la brecha aniónica, que habitualmente se compensan 1 por 1 (brecha 8 y bicarbonato 14). El valor del sodio
urinario indica la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona por la hipovolemia de volumen y presión.
CASO CLINICO 61
Florinda, de 88 años, con antecedentes de hipertensión arterial medicada con enalapril 10 mg/día, extrasístoles
ventriculares frecuentes tratadas con amiodarona 1 comprimido/día, disnea clase funcional ll y miocardiopatía dilatada,
recibe tratamiento con la asociación hidroclorotiazida-amilorida 1 comprimido/día. Una semana antes de su consulta
comienza con progresión de la disnea hasta llegar a la clase funcional IV, con episodios de disnea paroxística nocturna que
coinciden con registros febriles aislados, tos con expectoración mucopurulenta, astenia y adinamia. Por progresión de estos
síntomas, y en el contexto de un nuevo episodio de disnea paroxística, es evaluada por el Servicio de urgencias, donde se
decide su internación. A su ingreso se constatan los siguientes hallazgos en el examen físico: TA 160/102 mm Hg, FC 120
latidos por min; FR 40 por min; T axilar 39 °C. Obnubilada y sudorosa. Ortopnea con utilización de músculos accesorios,
edemas en los miembros inferiores y en los flancos 4/6, ingurgitación yugular sin colapso inspiratorio, estertores
crepitantes bilaterales hasta campos superiores, R1 y R2 en cuatro focos, con ritmo de galope por R3, choque de la punta
desplazado a la izquierda, Dressler positivo, leve hepatomegalia con reflujo hepatoyugular positivo. En los exámenes
complementarios se observa: ECG con ritmo sinusal, PR en el límite superior normal, QRS de 0,14 segundos con índice de
Sokoloff-Lyon aumentado, infradesnivel del ST de 1 mm en la cara anterolateral y T negativas en la misma cara, y picudas
en el resto de las derivaciones precordiales; en la radiografía de tórax se observa índice cardiotorácico aumentado, arco
aórtico desenrollado y calcificado, componente inferior del arco medio izquierdo aumentado, hilios pulmonares
prominentes, infiltrados pulmonares bilaterales hilio fúgales, líneas B de Kerley, sin imagen compatible con condensación
pulmonar ni atelectasias. Laboratorio: Hto: 30%; GB 15.000/mm; glucemia 148 mg/dl; urea: 103 mg/dL; creatinina: 2,3
mg/dL; Na: 120 mEq/L; K: 5,8 mEq/L; bilirrubina total:0,7 mg/dL; GOT: 110; GPT:124, FA 194; LDH: 548; Na urinario
de 8 mEq/L; K urinario de 8 mEq/L, gases en sangre con FIO, al 50%, pH 7,20; pCO, 44 mm Hg: po: 58,3 mm Hg;
HCO :12,3 mEq/L; EB-12 mEq/L; saturación: 88,8%.
¿Cómo se encuentra el sodio corporal total en esta paciente?
¿Como se encuentra el agua corporal total?
¿Cuáles son los mecanismos que generan hiponatremia en esta paciente?
¿Qué trastorno ácido-base tiene la paciente?
¿La pCO, encontrada indica normo ventilación, hiperventilación o hipoventilación?
¿Cómo explica el sodio urinario encontrado?
¿Qué mecanismos justifican el hallazgo de un potasio sérico de 5,8?
¿Los hallazgos del ECG, tienen relación con algún trastorno hidroelectrolítico? ¿Cuál?
COMENTARIO
La paciente presenta un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva, con evidencias de sobrecarga de volumen y signos de bajo
gasto cardiaco, que compromete el aporte adecuado de oxígeno a nivel de todos los tejidos del organismo, lo cual se pone en
evidencia en los estudios de laboratorio, que muestran compromiso funcional de otros órganos y sistemas. En esta paciente, el
sodio corporal total está aumentado, al igual que el agua, y la hiponatremia es dilucional. Tiene una acidosis mixta por el pH ácido
con bicarbonato disminuido y una pCO, aumentada que indica hipoventilación alveolar. El sodio urinario se haya disminuido por
hiperaldosteronismo debido a hipovolemia arterial efectiva. El hallazgo de hiperpotasemia se debe a un doble mecanismo,
distribución por la acidosis y retención por insuficiencia renal; los hallazgos del ECG se corresponden con la hiperpotasemia.
CASO CLINICO 62
Bartolo, de 70 años, cursa su segundo día de posoperatorio de hernia inguinal. No tiene antecedentes médicos. No toma
medicación. El cirujano de guardia consulta al médico clínico porque el paciente tiene trastornos de conciencia, está
somnoliento y se queja de cefalea. Sospecha un posible ACV. Su examen físico es normal, salvo la alteración de conciencia.
Desde la cirugía recibe un plan de reposición hidroelectrolítica de 3.000 mL/día de D/A al 5%. Estudios de laboratorio: Na
125 mEq/L; K 3,5 mEq/L; Cl 100 mEq/L; glucemia 120 mg/dL; urea 20 mg/dL; Hto 35 %; creatinina 0,8 mg/dL; gases en
sangre normales. No se controló la diuresis.
¿Cuál es la osmolaridad plasmática?
¿Cómo supone que está la ADH y por qué?
¿Cómo se denomina este trastorno hidrosalino?
¿Como explica los síntomas?
¿Qué generó este cuadro?
COMENTARIO
La osmolaridad plasmática calculada es de 260 mOsm/L. La ADH está aumentada a pesar de la hipoosmolaridad por otros
estímulos más potentes como el dolor, la ansiedad y sobre todo el estrés quirúrgico. Se trata de un cuadro de intoxicación hídrica,
generado por la administración de agua libre a un paciente en situación de anti-diuresis. Los síntomas se explican por la
“hinchazón" de las neuronas. Es una situación que se observa con cierta frecuencia en las salas de cirugía por la falta de aporte de
electrólitos en el posoperatorio inmediato.
CASO CLINICO 63
Victoria, estudiante de 17 años, concurre a la guardia por un cuadro agudo de palpitaciones que se agrega a debilidad y
calambres musculares de varios días de evolución. Refiere que desde hace 6 meses se encuentra bajo tratamiento por
obesidad, Realiza régimen dietético hipocalórico y está medicada con un preparado magistral cuya composición desconoce.
A su ingreso se halla ansiosa, con disnea, TA 100/70 mm Hg y FC 110 por minuto con pulso irregular. Se solicitan estudios
de laboratorio que muestran: Hto 40%; GB 8.200 mm'; glucemia 80 mg/dL; uremia 20 mg/dL; Na 140 mEq/L; K 2,9
mEq/L; Cl 100 mEq/L. Gases en sangre: pH 7,47; PO, 98 mm Hg PCO,30 mm Hg; EB+8; saturación 98%; ECG: ritmo
sinusal, depresión de ST, onda U, extrasístoles ventriculares frecuentes. Orina: pH 5; Na 40 mEq/L; K 30 mEq/L; Cl 40
mEq/L.
¿Qué etiología reconoce la hipopotasemia en esta paciente?
¿Cómo relaciona la hipopotasemia con el protocolo de gases en sangre?
¿Qué riesgo cardíaco potencial debe prevenirse?
COMENTARIO
La hipopotasemia puede estar relacionada con el déficit de ingesta y con la pérdida renal (que luego se confirmó por la presencia
de furosemida en el preparado magistral). La existencia de alcalosis metabólica es coherente con esta interpretación; además, por
el aumento del sodio, el potasio y el cloro en la orina. La alcalosis metabólica produce hipopotasemia por redistribución, pero al
perpetuarse el fenómeno se produce pérdida renal de potasio. El ECG es compatible con hipopotasemia y la Extrasistolia
ventricular indica riesgo potencial de arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular). La debilidad muscular y el íleo
pueden acompañar el cuadro.
CASO CLINICO 64
Casandra, de 37 años, a las pocas horas de asistir a una fiesta de cumpleaños comenzó con vómitos que llevan 24 horas de
evolución. Presenta sed intensa y signo del pliegue positivo. TA 100/60 mm Hg; FC 120 por minuto; Na 140 mEq/L; K 2,5
mEq/L; CI 95 mEq/L; urea 88 mg/dL; creatinina 2, B mg/dL. Gases: pH 7,50; PCO,44 mm Hg; PO, 86 mm Hg;
bicarbonato 30 mEq/dL.
¿Qué trastorno ácido-base tiene?
¿Qué trastorno del metabolismo hidrosalino tiene?
¿Por qué tiene hipopotasemia?
COMENTARIO
La paciente presenta alcalosis metabólica por el pH y por la elevación del bicarbonato. Tiene depleción del volumen del líquido
extracelular por los vómitos, lo que también explica la elevación de la urea y la creatinina (insuficiencia renal prerrenal). Tiene
hipopotasemia porque el jugo gástrico es rico en hidrogeniones que generan alcalosis metabólica y abundante en cloro, pero pobre
en potasio, Entonces el potasio no se pierde con los vómitos, se pierde a nivel renal. El hiperaldosteronismo que genera la
depleción de volumen retiene sodio y excreta potasio, por dos razones. En primer término, al faltar cloro, el sodio no tiene su
anión difusible y la célula tubular excreta potasio para mantener la electroneutralidad del medio. Podría excretar hidrogeniones,
pero los necesita para contrarrestar la alcalosis metabólica. Por otro lado, también hay hipopotasemia por
CASO CLINICO 65
Adelaida, de 79 años, presenta antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus
insulinodependiente e insuficiencia renal crónica. Está medicada habitualmente con enalapril, furosemida y 30 U de
insulina NPH. Durante el último mes se adicionó espironolactona al tratamiento médico y digital por el hallazgo de una
fibrilación auricular de aumentada respuesta ventricular. Consulta en la guardia por disnea progresiva hasta clase
funcional III, debilidad muscular y anuria. En el examen físico se presenta pálida, obnubilada, con TA de 190/100, T° de
36 °C, FR de 30 por minuto y FC de 50 por minuto, con pulso irregular. Se la observa deshidratada y taquipneica. No hay
signos de déficit neurológico focal. En los campos pulmonares se auscultan estertores crepitantes en ambas bases.
Laboratorio: gases en sangre: pH 7,10; PCO, 40 mm Hg; PO, 92 mm Hg; CO, H 10,6 mEq/L; EB-10,5; saturación 95%
(FIO, 60%); urea 180 mg/dL; creatinina 6,8 mg/dL; ionograma: sodio 137 mEq/L; potasio 7 mEq/L; glucemia 240 mg/dL.
ECG: fibrilación auricular con baja respuesta ventricular, cubeta digitálica concordante con la máxima deflexión del QRS
(signo de Marriot). Ondas T pic Cudas y ensanchamiento del QRS.
¿Cuáles son los mecanismos involucrados en la hiperpotasemia?
¿Cómo influye el estado ácido-base en los niveles plasmáticos de potasio?
COMENTARIO
La paciente presenta un cuadro de descompensación aguda de su insuficiencia renal crónica de origen multifactorial. Por un lado,
recibe tratamiento diurético con dos tipos de fármacos que actúan en distintos niveles y que, en conjunto, pueden haber
deplecionado de volumen a la paciente, agregando al daño estructural renal crónico un componente prerrenal. Por otro lado,
presenta intoxicación digitálica (signo de Marriot) y bradicardia que genera signos de bajo gasto cardiaco. los que a su vez pueden
alterar aún más la función renal. Además, la administración de enalapril en condiciones de muy bajo filtrado glomerular deteriora
la función renal. Los mecanismos involucrados que justifican la hiperpotasemia son la acidosis metabólica y el deterioro de la
función renal, que suele ser la causa más frecuente de hiperpotasemia. La acidosis metabólica está acompañada por
hiperpotasemia por redistribución del potasio entre el espacio intracelular y el extracelular.
CASO CLINICO 66
Mercedes, de 18 años, sin antecedentes de importancia, refiere poliuria, polidipsia, pérdida de 10 kg de peso y anorexia
marcada de 2 meses de evolución. Comenzó hace una semana con náuseas, y en las últimas 48 horas se agregaron vómitos
y dolor abdominal. Consulta en la guardia, donde se la encuentra somnolienta, taquicárdica y taquipneica, con
respiraciones muy profundas. En el examen físico presenta: TA:110/70 mm Hg acostada y 100/70 mm Hg sentada. Signo
del pliegue, positivo. Abdomen doloroso en forma difusa, sin signos peritoneales; ruidos hidroaéreos positivos, sin
visceromegalias. Resto del examen físico, sin particularidades. Radiografías de tórax y abdomen normales. ECG normal.
Presenta los siguientes datos de laboratorio: Hto 50%; Na 148 mEq/L; K 5,6 mEq/L; GB 25.000/mm; urea 135 mg/dL;
creatinina 0,9 mg/dL; glucemia 372 mg/dL; cloro 101 mEq/L; ácido láctico 1,2 mmol/L (valor normal hasta 2 mmol/L):
glucosuria 3 cruces; cetonuria 4 cruces; gases en sangre: pH 7,09, PCO, 20 mm Hg; PO, 110 mm Hg; bicarbonato 9
mEq/L; EB-18 mEq/L; saturación 98%, respirando aire ambiente.
¿Cuál es el valor del hiato aniónica en este caso en particular?
¿Como está el potasio corporal total?
¿Cuáles la PCO, esperada de esta paciente?
¿Qué tipo de acidosis presenta?
¿Cómo estaría la ADH: normal, aumentada o disminuida?
¿Cómo se explica la poliuria?
¿Cómo está el volumen del líquido extracelular?
COMENTARIO
La paciente presenta un cuadro de cetoacidosis diabética. Este diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica,
hiperglucemia y cuerpos cetónicos en orina. Por lo avanzado del cuadro, el episodio actual es probablemente el de inicio de la
enfermedad. En este caso en particular, el hiato aniónico es de 38 mEq/L. A pesar del aumento de la potasemia en relación con la
acidosis metabólica, el potasio corporal total probablemente esté disminuido por pérdida urinaria. La PCO, esperada de esta
paciente es 21,5 ± 2, lo que indica que la respuesta ventilatoria es adecuada a la acidosis metabólica con hiato aniónico
aumentado. La ADH está aumentada en respuesta al deterioro hemodinámico, no obstante, lo cual existe poliuria debido a la
glucosuria (diuresis osmótica). La paciente presenta depleción del volumen del líquido extracelular.
CASO CLINICO 67
Andrés, de 32 años, sin antecedentes de importancia, comienza inmediatamente después de un viaje a las ruinas de Machu-
Picchu con un cuadro de diarrea acuosa (30 episodios por día desde hace 4 días). En las últimas horas se agregan mareos
al adoptar la posición de pie. Es traído a la guardia, donde se constata estado estuporoso, hipotensión (TA B0/60 mm Hg
acostado), pulso filiforme, frecuencia cardiaca de 140 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 30 por minuto.
Presenta además fiebre (39 °C axilar) y signos de deshidratación marcada, sin otros signos o síntomas de importancia. La
radiografía de tórax y el ECG son normales. Tiene los siguientes datos de laboratorio: Hto 50%; GB 27.000/mm; urea 190
mg/dL; creatinina 1,6 mg/dL; Na 130 mEq/L; K 2,9 mEq/L; Cl 125 mEq/L; glucosa 72 mg/dL; ácido láctico 1,5 mmol/L;
gases en sangre: pH 7,19; PCO, 28 mm Hg; PO, 95 mm Hg; bicarbonato 12 mEq/L, EB-16 mEq/L; saturación 97%. Se
efectúa intubación orotraqueal para mantener la vía aérea y se decide su pase inmediato a terapia intensiva.
¿El cuadro de shock hipovolémico en este paciente indica déficit predominantemente de sodio o de agua?
¿Aproximadamente cuántos miliequivalentes de sodio se calcula que ha perdido un paciente con shock por depleción
hidrosalina?
¿La hipopotasemia que acompaña al cuadro clínico se debe a disminución del contenida corporal de potasio o a su
transferencia del espacio extracelular al intracelular?
¿De qué tipo de acidosis se trata y cuál es su fisiopatología? ¿Se encuentra compensada?
¿Los síntomas neurológicos se deben a los niveles de natremia?
COMENTARIO
El diagnóstico clínico de ingreso fue shock hipovolémico por depleción de volumen del líquido extracelular. Por su antecedente
inmediato de viaje a una zona endémica de cólera se presumió esta etiología y se indicó sostén vital y antibioticoterapia. El cuadro
de shock hipovolémico en este paciente indica déficit predominante de sodio que podría calcularse en más de 600 mEq. La
hipopotasemia que acompaña al cuadro clínico responde a disminución del contenido corporal de potasio debido a pérdida por vía
digestiva. El paciente presenta un cuadro de acidosis metabólica con hiato aniónico normal (o hiperclorémica) por pérdida de
bicarbonato. El hallazgo de acidosis metabólica jerarquiza aún más la hipopotasemia encontrada, ya que la concentración de
potasio debería hallarse aumentada por el fenómeno de redistribución. La acidosis se encuentra compensada, ya que la PCO,
esperada según fórmulas empíricas es 26 ± 2. Los síntomas neurológicos se deben a su cuadro de shock.
CASO CLINICO 68
Roque, de 70 años, sin antecedentes patológicos de importancia, se encuentra en el quinto día posoperatorio de una cirugía
abdominal, con débito importante por sonda nasogástrica desde 48 horas posteriores a la cirugía. Durante este periodo
recibió infusión parenteral de líquidos, dextrosa al 5% y solución salina normal. En el momento de la evaluación se lo
observa somnoliento, con sequedad de la piel y las mucosas. Los signos vitales son normales, la herida se encuentra en
buenas condiciones de evolución. El balance indica una pérdida por sonda nasogástrica de 2 litros en las últimas 12 horas,
con disminución del ritmo diurético. Sus datos de laboratorio son: creatinina 1,4 mg/dL; urea 70 mg/dL; Na 140 mEq/L; K
2,8 mEq/L; COH,38 mEq/L; CI 90 mEq/L.
¿Cuál es la alteración ácido-base que acompaña al cuadro clínico?
¿Qué relación tiene esa alteración con los niveles de potasio encontrados?
¿Cómo se encuentra el LEC del paciente?
COMENTARIO
El paciente padece un cuadro de íleo posoperatorio con débito nasogástrico rico en ácido clorhídrico. La alteración del equilibrio
ácido-base que presenta es alcalosis metabólica. La hipopotasemia encontrada es real, por pérdida de potasio y no por
redistribución; la bicarbonaturia promueve la diuresis catiónica de sodio y potasio, ya que la reabsorción de los hidrogeniones en
el tubulo busca compensar la pérdida neta de ácido y restaurar el equilibrio ácido-base. Por otro lado, la pérdida de bicarbonato de
sodio por orina y de cloruro de sodio y ácido clorhídrico por sonda nasogástrica produce con-tracción del LEC que activa el
sistema renina angiotensina-aldosterona, con la consiguiente pérdida de potasio por vía renal.
CASO CLINICO 69
Sonia, de 23 años, con antecedentes de alergia, consulta a la guardia del hospital por disnea aguda mientras realizaba
trabajos de limpieza en su domicilio, con una solución de hipoclorito de sodio. En el examen físico de ingreso se constata:
TA: 110/70 mm Hg; FC: 120 latidos/min; FR: 32/min; temperatura: 36,5 °C. Presenta además estridor laríngeo, tiraje
intercostal con hipoventilación global de ambos campos pulmonares y sibilancias generalizadas. La auscultación cardiaca
es normal. El resto del examen físico no mostró hallazgos patológicos. La radiografía de tórax evidenció congestión
bilateral discreta de los hilios pulmonares. Se obtuvieron los siguientes datos de laboratorio: Hto: 37%; GB: 7.500 mm3;
glucemia:123 mg/dL; urea:43 mg/dL; Na:136 mEq/L; K: 3,8 mEq/L; gases en sangre: pH 7,13; PO, 51 mm Hg; PCO, 68
mm Hg; HCO: 24 mEq/L; EB-6 mEq/L; saturación 83% (FIO, 21%).
¿Qué tipo de trastorno del equilibrio ácido-base presenta esta paciente?
¿Se encuentra compensado el trastorno?
COMENTARIO
La paciente presenta una reacción alérgica grave con edema de glotis y broncoespasmo que llevan a una insuficiencia respiratoria
aguda que, si no se resuelve rápidamente, puede conducir a la muerte. El trastorno ácido-base que presenta es acidosis respiratoria
aguda. No se encuentra compensada porque la variación de pH esperada según la fórmula empírica para la acidosis respiratoria
aguda es 0,22, lo que determinaría un pH de 7,18 (7,40-0,22) y la paciente tiene un pH de 7,13.
CASO CLINICO 70
Francisco, de 59 años, con antecedentes de tabaquismo, cumple los criterios para enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), se encuentra en tratamiento con teofilina 300 mg por día y puff con salbutamol (2 por día). Comienza 4
días antes de la consulta con tos y expectoración mucopurulenta en aumento, acompañadas por disnea progresiva, por lo
que decide consultar en la guardia del hospital. A su ingreso se constata cianosis, con mala mecánica respiratoria. Los
signos vitales muestran: TA 120/60 mm Hg; FC 92 latidos/min; FR 28 respiraciones/min; temperatura 37,2C.
En el examen físico presenta hipoventilación global en ambos campos pulmonares con roncus y sibilancias, además de
estertores crepitantes en la base derecha. No tiene signos de falla cardiaca. La radiografía de tórax muestra un infiltrado
de patrón mixto intersticio-alveolar a nivel de la base derecha.
Se toma una muestra de sangre arterial que muestra los siguientes valores: Hto: 47%; GB: 13.700 mm'; glucemia: 145
mg/dL; urea: 38 mg/dL; pH: 7,27; PO.: 58 mm Hg, PCO 55 mm Hg; HCO: 30 mEq/L; EB +2; saturación 83% (FIO,
21%).
¿Qué tipo de trastorno del equilibrio ácido-base presenta? ¿Se encuentra compensado?
COMENTARIO
El paciente presenta una bronconeumonía que descompensa su insuficiencia respiratoria crónica secundaria a la EPOC que
padece. El trastorno del equilibrio ácido-base que presenta es acidosis respiratoria crónica. No se encuentra compensado porque,
según la fórmula empírica de la acidosis respiratoria crónica, el pH esperado debería ser 7,36 (7,40-0,04) y el paciente tiene un pH
de 7,27.
CASO CLINICO 71
Tatiana, de 22 años, ingresa de urgencia en la guardia por presentar un episodio de excitación psicomotriz después de una
discusión familiar. No hay antecedentes de ingesta de medicamentos y el episodio actual es igual a otros presentados en
tres oportunidades anteriores. En el examen físico se observan los ojos cerrados intencionalmente, taquipnea, con
movimientos espontáneos incoordinados. T° 36,7 °C; FC de 100 latidos/min; TA de 110/60 mm Hg; FR de 30/min. No
presenta signos de deterioro neurológico y el resto del examen es normal. En el laboratorio se constata: FIO, al 28%; pH
7,55; PCO, 25 mm Hg; PO, 123 mm Hg; HCO, 24 mEq/L; EB +2; saturación 96%; Na:136 mEq/L; K:3 mEq/L; Ca
iónico:0,7 mEq/L; glucemia: 101 mg/dL: urea:38 mg/dL; creatinina:0,5 mg/dL; Hto: 37%, GB 8.500/mm'.
¿Cómo interpretaría el trastorno del equilibrio ácido-base?
¿Cuál es el trastorno primario?
¿Cómo explicaría las niveles de bicarbonato encontrados?
¿Cómo influye la alcalosis en los niveles de potasio en sangre?
¿Cómo influye la alcalosis en los niveles de calcemia?
COMENTARIO
El cuadro clínico es catalogado como una crisis emocional sobre una base de personalidad neurótica. El episodio cedió con la
administración de una benzodiazepina y se indicó psicoterapia. El trastorno del equilibrio ácido-base se interpreta como alcalosis
respiratoria aguda por hiperventilación. Los niveles de bicarbonato encontrados se hallan normales porque se trata de un cuadro
agudo. La alcalosis produce hipopotasemia por redistribución y también disminuye el calcio iónico, lo que puede generar crisis de
tetania y vasoespasmo.

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CASO CLINICO 1

DOLOR PRECORDIAL Y SINCOPE

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