PROLIFERAÇÃO

CELULAR

LMF
RENAN RODRIGUES – XXXVI
 CRONOGRAMA DE ATIVIDADES

ANATOMIA

1. Sistema Linfático e Próstata

2. Esôfago, pulmão, mama e estruturas adjacentes

HISTOLOGIA

1. Ciclo Celular e Meiose

2. Próstata

3. Esôfago, Estômago e Pulmão

PATOLOGIA

1. Lesão, morte celular e adaptações celulares

2. Nomenclatura e classificação das neoplasias cutâneas

3. Diferenças morfológicas entre neoplasias benignas e malignas

4. Aspectos morfofuncionais do câncer de próstata

5. Aspectos morfofuncionais do câncer de pulmão

6. Aspectos morfofuncionais do câncer de colo uterino

7. Aspectos morfofuncionais do câncer de mama

ANATOMIA
 o Os Vasos Linfáticos têm a função de drenar o excesso
LMF – ANATOMIA SISTEMA LINFÁTICO E de líquido que sai do sangue e banha as células. Esse
PRÓSTATA 08/11 excesso de líquido, que circula nos vasos linfáticos e é
devolvido ao sangue, chama-se linfa.
SISTEMA LINFÁTICO c LINFA: É um líquido transparente, esbranquiçado (algumas vezes
amarelado ou rosado), alcalino e de sabor salgado, que circula
c O sistema linfático é uma rede complexa de órgãos linfoides, pelos vasos linfáticos. Cerca de 2/3 de toda a linfa derivam do
linfonodos, ductos linfáticos, tecidos linfáticos, capilares fígado e do intestino. Sua composição é semelhante à do sangue,
linfáticos e vasos linfáticos que produzem e transportam o mas não possui hemácias, apesar de conter glóbulos brancos dos
fluido linfático (linfa) dos tecidos para o sistema circulatório, ou quais 99% são linfócitos. No sangue os linfócitos representam
seja, é constituído por uma vasta rede de vasos semelhantes às cerca de 50% do total de glóbulos brancos. A linfa é transportada
veias (vasos linfáticos), que se distribuem por todo o corpo e pelos vasos linfáticos em sentido unidirecional e filtrada nos
recolhem o líquido tissular que não retornou aos capilares linfonodos (também conhecidos como nódulos linfáticos ou
sanguíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à circulação gânglios linfáticos). Após a filtragem, é lançada no sangue,
sanguínea. desembocando nas grandes veias torácicas
o Capilar linfático
o Vasos linfáticos CIRCULAÇÃO LINFÁTICA:
o Linfonodos axilares
o Linfonodos inguinais c A circulação linfática é responsável pela absorção de detritos e
o Ducto linfático direito macromoléculas que as células produzem durante seu
o Ducto torácico metabolismo, ou que não conseguem ser captadas pelo sistema
o Veia subclávia sanguíneo.
o Veia jugular
c O sistema linfático coleta a linfa, por difusão, através dos
o Tonsila faríngea
capilares linfáticos, e a conduz para dentro do sistema linfático.
o Tonsila palatina
Uma vez dentro do sistema, o fluido é chamado de linfa, e tem
o Timo
sempre a mesma composição do que o fluido intersticial
o Baço

c A linfa percorre o sistema linfático graças a débeis contrações

c Possui três funções Inter-relacionadas:
o Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos
corporais;
o Absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente
da gordura para o sistema circulatório;
o Produção de células imunes (como linfócitos,
monócitos e células produtoras de anticorpos
conhecidas como plasmócitos).
dos músculos, da pulsação das artérias próximas e do
movimento das extremidades. Todos os vasos linfáticos têm
válvulas unidirecionadas que impedem o refluxo, como no
sistema venoso da circulação sanguínea. Se um vaso sofre uma
obstrução, o líquido se acumula na zona afetada, produzindo-
se um inchaço denominado edema.
c Pode conter microrganismos que, ao passar pelo filtros dos
linfonodos (gânglios linfáticos) e baço são eliminados. Por isso,
durante certas infecções pode-se sentir dor e inchaço nos
gânglios linfáticos do pescoço, axila ou virilha, conhecidos
popularmente como “íngua”.

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 O SISTEMA LINFÁTICO HUMANO em linfócitos) são órgãos do sistema linfático. Alguns autores
consideram a medula óssea pertencente ao sistema sistema
c o sistema linfático não é um sistema fechado e não tem uma linfático por produzirem os linfócitos. Estes órgãos contém uma
bomba central. A linfa depende exclusivamente da ação de armação que suporta a circulação dos linfócitos A e B e outras
agentes externos para poder circular. células imunológicas tais como os macrófagos e células
dendríticas. Quando micro-organismos invadem o corpo ou o
c A linfa move-se lentamente e sob baixa pressão devido
mesmo encontra outro antígeno (tal como o pólen), os
principalmente à compressão provocada pelos movimentos
antígenos são transportados do tecido para a linfa. A linfa é
dos músculos esqueléticos que pressiona o fluido através dele.
conduzida pelos vasos linfáticos para o linfonodo regional. No
A contração rítmica das paredes dos vasos também ajuda o
linfonodo, os macrófagos e células dendríticas fagocitam os
fluido através dos capilares linfáticos. Este fluido é então
antígenos, processando-os, e apresentando os antígenos para
transportado progressivamente para vasos linfáticos maiores
os linfócitos, os quais podem então iniciar a produção de
acumulando-se no ducto linfático direito (para a linfa da parte
anticorpos ou servir como células de memória para reconhecer
direita superior do corpo) e no duto torácico (para o resto do
o antígeno novamente no futuro
corpo); estes ductos desembocam no sistema circulatório na
veia subclávia esquerda e direita.

c DUCTO LINFÁTICO DIREITO: Esse ducto corre ao longo da borda

medial do músculo escaleno anterior na base do pescoço e
termina na junção da veia subclávia direita com a veia jugular
interna direita. Seu orifício é guarnecido por duas válvulas
semilunares, que evitam a passagem de sangue venoso para o
ducto. Esse ducto conduz a linfa para circulação sanguínea nas
seguintes regiões do corpo: lado direito da cabeça, do pescoço
e do tórax, do membro superior direito, do pulmão direito, do
lado direito do coração e da face diafragmática do fígado.

c BAÇO: O baço está situado na região do hipocôndrio esquerdo,

porém sua extremidade cranial se estende na região
epigástrica. Ele está situado entre o fundo do estômago e o
diafragma. Ele é mole, de consistência muito friável, altamente
vascularizado e de uma coloração púrpura escura. O tamanho
e peso do baço varia muito, no adulto tem cerca de 12 cm de
comprimento, 7 cm de largura e 3 cm de espessura.
O baço é um órgão linfoide apesar de não filtrar linfa. É um
órgão excluído da circulação linfática porém interposto na
c
circulação sanguínea e cuja drenagem venosa passa,
DUCTO TORÁCICO: Conduz a linfa da maior parte do corpo para
obrigatoriamente, pelo fígado. Possui grande quantidade de
o sangue. É o tronco comum a todos os vasos linfáticos, exceto
macrófagos que, através da fagocitose, destroem micróbios,
os vasos citados acima (ducto linfático direito). Se estende da
restos de tecidos, substâncias estranhas, células do sangue em
segunda vértebra lombar para a base do pescoço. Ele começa
circulação já desgastadas como eritrócitos, leucócitos e
no abdome por uma dilatação, a cisterna do quilo, entra no
plaquetas. Dessa forma, o baço “limpa” o sangue, funcionando
tórax através do hiato aórtico do diafragma e sobe entre a aorta
como um filtro desse fluído tão essencial. O baço também tem
e a veia ázigos. Termina por desembocar no ângulo formado
participação na resposta imune, reagindo a agentes
pela junção da veia subclávia esquerda com a veia jugular
infecciosos. Inclusive, é considerado por alguns cientistas, um
interna esquerda.
grande nódulo linfático.
c ÓRGAOS LINFÁTICOS: O baço, os linfonodos (nódulos
linfáticos), as tonsilas palatinas (amígdalas), a tonsila faríngea
(adenoides) e o timo (tecido conjuntivo reticular linfoide rico
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 c TIMO: consiste de dois lobos laterais mantidos em estreito
contato por meio de tecido conjuntivo, o qual também forma
uma cápsula distinta para o órgão todo. Ele situa-se
parcialmente no tórax e no pescoço, estendendo-se desde a
quarta cartilagem costal até o bordo inferior da glândula
tireóidea. Os dois lobos geralmente variam em tamanho e
forma, o direito geralmente se sobrepõe ao esquerdo. Ele
apresenta uma coloração cinzenta rosada, mole e lobulado,
medindo aproximadamente 5 cm de comprimento, 4 cm de
largura e 6 mm de espessura. Considerado um órgão linfático
por ser composto por um grande número de linfócitos e por sua
única função conhecida que é de produzir linfócitos. Órgão
linfático mais desenvolvido no período pré-natal, involui desde
o nascimento até a puberdade.

c LINFONODOS: São pequenos órgãos em forma de feijões LINFONODOS SUPERFICIAIS E VASOS LINFÁTICOS DA
localizados ao longo do canal do sistema linfático. São os órgãos CABEÇA E DO PESCOÇO
linfáticos mais numerosos do organismo. Armazenam células
brancas (linfócitos) que tem efeito bactericida, ou seja, são
células que combatem infecções e doenças. Quando ocorre
uma infecção, podem aumentar de tamanho e ficar doloridos
enquanto estão reagindo aos microrganismos invasores. Eles
também liberam os linfócitos para a corrente sanguínea.
Possuem estrutura e função muito semelhantes às do baço.
Distribuem-se em cadeias ganglionares (ex: cervicais, axilares,
inguinais etc). O termo popular “íngua” refere-se ao
aparecimento de um nódulo doloroso.
o Os Linfonodos Cervicais, que drenam e purificam a
linfa proveniente das regiões da cabeça e do pescoço.
Linfonodos cervicais aumentados e doloridos
frequentemente, acompanham infecções de vias
respiratórias superiores.
o Os Linfonodos Axilares, localizados na região axilar ou
na axila. Esses linfonodos drenam e purificam a linfa
provenientes do membro superior e da região
peitoral. Células cancerosas que escapam da mama VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS DA FARINGE
são, frequentemente, captadas pelos linfonodos
axilares
o Os Linfonodos Inguinais, localizados na região inguinal
ou na virilha. Esses linfonodos drenam e purificam a
linfa do membro inferior e dos órgãos genitais
externos.

c Tonsilas Palatinas (Amígdalas): A tonsila palatina encontra-se

na parede lateral da parte oral da faringe, entre os dois arcos
palatinos. Produzem linfócitos.

c Tonsila Faríngea (Adenoides): É uma saliência produzida por

tecido linfático encontrada na parede posterior da parte nasal
da faringe. Esta, durante a infância, em geral se hipertrofia em
uma massa considerável conhecida como adenoide.

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 ANATOMIA DA PRÓSTATA

c A próstata é uma glândula, cuja secreção é acrescentada ao

líquido seminal.

c Sua base está encostada no colo da bexiga e a primeira porção

da uretra perfura-a longitudinalmente pelo seu centro, da base
ao ápice.

c Sendo ligeiramente achatada no sentido antero-posterior, ela

apresenta uma face anterior e outra posterior, e de cada lado,
faces inferolaterais.

c Estruturalmente, a próstata é envolta por uma cápsula

constituída por tecido conjuntivo e fibras musculares lisas e da
qual partem finas trabéculas que se dirigem para a
profundidade do parênquima.

c Participando de seu arcabouço, encontramos fibras musculares

estriadas que parecem derivar do músculo esfíncter da uretra.

c O restante do parênquima é ocupado por células glandulares

distribuídas em tubos ramificados, cuja secreção é drenada
pelos ductos prostáticos, os quais em número que gira em
torno de vinte, se abrem na superfície posterior do interior da
uretra, de cada lado do colículo seminal.

PROSTATA E ORGAOS ADJACENTES

c Lobo direito

c Lobo esquerdo

c Lobo médio

c Uretra próstata

c Ducto ejaculatório

c Utrículo prostático

c Glândula seminal

c Ducto deferente

c Bexiga

c Reto

c Anus

c Musculo esfíncter interno da uretra

c Musculo esfíncter externo da uretra

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 IRRIGAÇÃO PRÓSTATA

c A drenagem linfática da próstata depende do posicionamento da

área. Vasos ao redor do Ducto deferente, alguns dos vasos da
vesícula seminal, e um vaso da superfície posterior da próstata
drena para os linfonodos ilíacos externos. Alguns dos vasos da
vesícula seminal, vasos prostáticos e vasos da próstata anterior
drenam para os linfonodos ilíacos internos. Os vasos da próstata
também drenam para o obturador e sacral

DRENAGEM LINFÁTICA DA PRÓSTATA

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 esfíncter esofágico superior, também conhecido como
LMF ANATOMIA ESÔFAGO, PULMÃO, MAMA músculo cricofaríngeo. A junção gastroesofágica é envolvida
E ESTRUTURAS ADJACENTES 29/11 pelo esfíncter esofágico inferior, também conhecido como
cárdia.
ESÔFAGO

c O esôfago é um tubo fibromuscular de 25 cm que se estende

da faringe (ao nível de C6) até o estômago (ao nível de T11).

c O esôfago é dividido em três partes:

o Cervical: cursa através do pescoço.
o Torácica: que é localizada no tórax, mais
especificamente no mediastino.
o Abdominal: que atravessa o diafragma e chega ao
abdome, onde alcança o estômago

DRENAGEM LINFÁTICA

c Ao longo de seu curso, ele relaciona-se com muitas estruturas.

A traqueia e o esôfago cursam bem próximos através do
pescoço, com a coluna vertebral situada posteriormente ao
esôfago. A parte torácica passa os grandes vasos e nervos do
tórax, bem próximo da aorta torácica e da veia ázigos. Depois
de perfurar o diafragma através do hiato esofágico, a parte PULMÃO
abdominal continua próxima ao lobo esquerdo do fígado,
c
terminando por último no estômago.
Os pulmões são os órgãos vitais da respiração, cuja principal
c Função do esôfago - ele transporta a saliva, líquidos e sólidos função é oxigenar o sangue colocando o ar inspirado bem
até o estômago. Através da ação de fibras esqueléticas e lisas, próximo do sangue venoso nos capilares pulmonares, ou seja,
o esôfago é capaz de criar ondas de peristalse, que empurram trocando o gás carbônico (sangue venoso) por moléculas de
ativamente o conteúdo ao longo do sistema digestório. oxigênio (sangue arterial). Este processo de trocas gasosas
recebe o nome de hematose.
c O esôfago está conectado nas duas pontas a outras estruturas,
resultando em duas junções: c Os pulmões ficam localizados na cavidade torácica (mais
o Junção faringoesofágica, localizada posteriormente à especificamente nas cavidades pulmonares) e são separados
cartilagem cricoide e formada pela união entre a um do outro pelo mediastino
faringe e o esôfago.
o Junção gastroesofágica, localizada no ponto de
encontro entre o esôfago e o estômago.

c A passagem do bolo alimentar através destas junções é

regulada por esfíncteres; feixes de fibras musculares de
controle involuntário. A junção faringoesofágica é cercada pelo

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 PLEURA

c A pleura é uma bolsa serosa que consiste nas camadas parietal

e visceral. A pleura parietal está em contato com as paredes
da cavidade torácica e o mediastino, enquanto a pleura
visceral se adere no tecido pulmonar.

c O espaço entre estas duas camadas é chamado de cavidade

pleural. Ele é preenchido com cerca de 20 mililitros de líquido
seroso, que ajuda a reduzir a fricção durante a respiração. A
função da pleura também é contribuir com o sistema de
pressão que permite a expansão e colapso dos pulmões
durante a respiração.

TRAQUEIA
PULMÕES
c A traqueia se bifurca nos brônquios principais direito e
c Os pulmões são os nossos dois órgãos respiratórios. Eles
esquerdo, com cada brônquio passando pelo hilo de seu
encontram-se lateralmente no interior das cavidades pleurais
respectivo pulmão. O brônquio principal direito é maior e
do tórax. A árvore brônquica conduz ar para dentro e para fora
possui um curso mais vertical que o direito, este é o motivo pelo
dos pulmões.
qual as partículas estranhas aspiradas vão preferencialmente
para o brônquio direito e atingem o pulmão direito. Depois de
entrar no parênquima pulmonar, os brônquios principais se
ramificam e emitem as próximas gerações de brônquios
sucessivamente menores, conduzindo ar profundamente para
os pulmões:

c Brônquio (secundário) lobar; um para cada lobo pulmonar

(três para o pulmão direito e dois para o pulmão esquerdo).

c Brônquio (terciário) segmentar; um para cada segmento

broncopulmonar, que por definição são os segmentos
pulmonares supridos pelos brônquios segmentares e ramo
segmentar associado da artéria pulmonar. Os brônquios
segmentares sofrem múltiplas divisões, eventualmente
resultando nos bronquíolos.

c Bronquíolos terminais; os ramos finais e menores ramos da via

de condução aérea, transição para os bronquíolos
respiratórios.
c Bronquíolos respiratórios; dão origem aos ductos alveolares.
c Cada pulmão possui uma base, um ápice, duas superfícies
(costal e mediastinal) e três margens (anterior, posterior e
inferior).
c A base encontra-se sobre o diafragma, enquanto o ápice se
projeta em direção à abertura torácica superior. A face medial
contém o hilo pulmonar. O hilo pulmonar é uma passagem
para a artéria pulmonar, duas veias pulmonares e o brônquio
principal, além de nervos e vasos linfáticos.

c O pulmão direito possui três lobos

o Inferior
o Superior
o Médio

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c Estes lobos se subdividem, emitindo 10 segmentos
broncopulmonares, que são as unidades funcionais do tecido
pulmonar.

c Os lobos pulmonares direitos são separados por duas fissuras;

o Oblíqua
o Horizontal.

c A superfície mediastinal do pulmão direito está em contato

com o coração, a veia cava superior, a veia cava inferior, a veia
ázigos e o esôfago. As impressões destas estruturas podem ser
vistas na superfície medial do pulmão.

c O pulmão esquerdo possui somente dois lobos

o Superior
o Inferior,

c E possui 8 segmentos pulmonares.

c Os lobos são separados por uma única fissura oblíqua. A

superfície mediastinal do pulmão esquerdo demonstra
impressões das seguintes estruturas: o coração, o arco aórtico,
a aorta torácica e o esôfago

DRENAGEM LINFÁTICA

c A drenagem linfática dos pulmões é composta por um conjunto

de linfonodos (gânglios linfáticos) e uma rede de vasos
linfáticos que drenam a linfa das regiões superficiais e
profundas de ambos os pulmões para os linfonodos
traqueobronquiais, que circundam a bifurcação da traqueia e
os brônquios principais. Esses linfonodos, por sua vez, drenam
para os troncos broncomediastinais direito e esquerdo
através dos linfonodos paratraqueais, e, por fim, para a
circulação venosa.

c Os vasos linfáticos superficiais (ou subpleurais) do pulmão

drenam linfa da pleura visceral e do tecido pulmonar MAMA
periférico para os linfonodos broncopulmonares, na região
c
hilar de cada pulmão.
As mamas são encontradas na parede anterior do tórax,
c Os vasos linfáticos profundos (ou centrais) do pulmão drenam anteriormente à fáscia profunda e aos músculos peitorais;
os brônquios e o parênquima peribronquial do pulmão separadas deles pelo espaço retromamário. Cada mama
através dos linfonodos intrapulmonares, e daí a linfa também consiste em glândulas mamárias cercadas de tecido conectivo.
segue para os linfonodos broncopulmonares.

c Dos linfonodos broncopulmonares, a linfa proveniente tanto

dos vasos linfáticos pulmonares superficiais quanto dos
profundos seguem para os linfonodos traqueobronquiais.

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 os linfonodos peitorais, e em seguida para os linfonodos
c A anatomia dos mamilos é ajustada para auxiliar na função da
axilares. O restante drena para os linfonodos paraesternais.
mama.
c É por isso que os linfonodos axilares são os primeiros a serem
c Eles são cercados por uma região circular de pele pigmentada,
removidos cirurgicamente em algumas fases do câncer de
chamada de aréola, que se torna ainda mais pigmentada e
mama.
proeminente durante a puberdade.
c Os linfonodos axilares drenam para os troncos linfáticos
c A aréola demonstra pequenas elevações pontuais em sua
subclávios, que também drenam os membros superiores.
superfície, que são produzidas pelas muitas glândulas
areolares. Estas são em sua maioria glândulas sudoríparas e c Os linfonodos paraesternais drenam para os troncos
sebáceas, bem como glândulas mamárias modificadas, broncomediastinais, que também drenam os órgãos torácicos.
chamadas de glândulas de Montgomery. Elas produzem uma
c Além dos linfonodos axilares e paraesternais, alguma
secreção antimicrobiana que protege a superfície da aréola.
drenagem da mama pode ocorrer através dos linfonodos
c A mama feminina é composta por lobos (glândulas produtoras intercostais, que estão localizados ao redor das cabeças e colos
de leite), por ductos (pequenos tubos que transportam o leite das costelas.
dos lobos ao mamilo) e por estroma (tecido adiposo e tecido
c Os linfonodos intercostais drenam para o ducto torácico ou
conjuntivo que envolve os ductos e lobos além de vasos
para os troncos linfáticos broncomediastinais.
sanguíneos e vasos linfáticos).
c

DRENAGEM LINFÁTICA

c Os linfonodos dos lóbulos mamários, mamilo e aréola drenam

para o plexo linfático subareolar. Dali, cerca de 75% da linfa
(principalmente dos quadrantes laterais da mama) drena para

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HISTOLOGIA

CICLO CELULAR E MEIOSE
DIFERENCIAÇÃO CELULAR
c Definição: é o processo pelo qual as células se
especializam para desempenhar determinada
função.
c Aspectos biológicos:
o Todas se originam a partir de uma única
célula;
o O genoma é o mesmo para todas as
células.
c Potencialidade: é a capacidade que as células têm
para se diferenciarem e originarem outras células.
c Diferenciação: é o grau de especialização das
células.
o Quanto maior a potencialidade, menor a
diferenciação. Ex: células embrionárias.
o Quanto maior a diferenciação, menor a
potencialidade. Ex. neurônios.
CICLO CELULAR
FUNÇÕES:
c Desenvolvimento do indivíduo;
c Reposição de células mortas por envelhecimento
ou por apoptose;
c Regeneração de parte danificadas de tecidos ou
órgãos
ETAPAS: Interfase e mitose
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS EM RELAÇÃO A
DURAÇÃO DO CICLO CELULAR
Células que se dividem continuamente (lábeis).
c Do epitélio do intestino delgado.
c Dos folículos capilares.
c Do sistema linfático.
c Da medula óssea que formam as células do sangue.
Células que, ordinariamente não se dividem, mas que
podem fazê-lo em resposta à estímulos (estáveis).
c Hepatócitos;
c Pâncreas;
c Renais;
c Ovários;
c Músculo liso;
c Ósseas;
c Pulmão.
Células terminalmente diferenciadas (permanentes).
c Neurônios;
c Músculo esquelético e cardíaco.
SUBSTÂNCIAS INDUTORAS DA PROLIFERAÇÃO
CELULAR
c Somatomedina – estimula a proliferação das
células cartilaginosas durante o crescimento ósseo.
Fatores de crescimento:
c Estimulam muitos tipos celulares: FGF (fator de
crescimento fibroblástico); EGF (fator de
crescimento epidérmico) e PDGF (fator de
crescimento de plaquetas); NGF (fator de
crescimento do nervo); IGF (fator de crescimento
semelhante à insulina).
c Estimulam tipos celulares específicos: HGF (fator
de crescimento do hepatócito); NGF (fator de
crescimento dos nervos); VEGF (fator de
crescimento do endotélio vascular).
c Fatores hematopoiéticos: são várias classes, cada
uma responsável pela proliferação de um tipo
particular de célula sanguínea.

CONTROLE DO CICLO CELULAR

Dois tipos de Moléculas:
DURAÇÃO MÉDIA DO CICLO CELULAR c Ciclinas;
Fases do Ciclo: c Quinases dependentes de ciclinas (Cdks);
c G1: 12 h c Somente a concentração de ciclinas varia durante o
c S: 7 a 8 h ciclo.
Total: 24 h
c G2: 3 a 4 h c As Cdks desempenham sua função quinase
c M: 1 a 2 h (fosforilação de proteínas que desencadeiam ou
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 regulam os principais eventos do ciclo) apenas
quando estão associadas às ciclinas, constituindo os
complexos ciclina-Cdk.

PERÍODO G1
Características:
c Mais variável;
c Intensa síntese de RNA e proteínas;
c Síntese de enzimas imprescindíveis para o período
S;
c Começa a ser evidenciado os primórdios de novos
centríolos;
c Crescimento celular;
c Tomada de decisão de continuar ou retirar-se do
ciclo e entrar em G0. Essa decisão é determinada
por sinais externos como os fatores de crescimento.
Este ponto de regulação é chamado de ponto de
restrição;
c Outro controle que ocorre em G1 é a interrupção
temporária do ciclo induzida por danos no DNA, o
sinal de parada é dado por uma proteína conhecida
por p53 (codificada pelo gene supressor de tumor
p53), impedindo que a célula prossiga e replique o
DNA danificado.
PAPEL DA PROTEÍNA P53 EM G1
c Impede a entrada no período S em casos de danos
no DNA;
c Espera a correção do dano no DNA;
c Desencadeia apoptose em caso de dano
irreversível;
c Cerca de 50% dos tumores malignos humanos
apresenta mutação no gene p53 (também
conhecida como supressor de tumor);
c Inúmeras mutações diferentes já foram
identificadas
VERIFICAÇÃO DO CICLO CELULAR EM G1
c Danos no DNA, induzem um aumento de p53,
proteína reguladora da transcrição, que ativa uma
proteína inibidora de Cdk (p21) – o ciclo não
progride para que ocorra o reparo;
c Se houver o reparo adequado – o ciclo é ativado.
PERÍODO S: DUPLICAÇÃO OU REPLICAÇÃO DO DNA
Características:
c Semiconservativa: as duas fitas chamadas
parentais, são copiadas.
c Assincrônica: as regiões de eucromatina começa a
replicar primeiro desde o início da fase S, enquanto
a heterocromatina é a última;
c Várias origens de replicação, como por exemplo
um cromossomo médio humano existe pelo menos
200 pontos de origem.
c Réplicons: as unidades de replicação distribuídas
ao longo do genoma são denominadas réplicons.
c Bidirecional: a replicação em cada ponto de origem
se propaga para os dois lados da molécula de DNA.
c Semidescontínua: a DNA-polimerase, polimeriza
somente na direção 5’→3’. Tomando como
referência o sentido do movimento da forquilha de
replicação a cópia da cadeia parental é sintetizada
continuamente, essa cadeia recebe o nome de
cadeia líder ou cadeia contínua. A outra, tem que
ser copiada de uma forma intermintente, através
de uma série de fragmentos, dão origem a uma
cadeia denominada retardatária ou descontínua.
Os fragmentos receberam o nome de fragmentos
de Okazaki.

RENAN RODRIGUES – XXXVI

 REPLICAÇÃO SEMICONSERVATIVA ENZIMAS ENVOLVIDAS NA REPLICAÇÃO
c DNA-polimerases α e δ- responsáveis pela
replicação, alfa replica cadeia descontínua e delta a
cadeia contínua;
c Topoisomerase (DNA-girase) e helicase –
desenrolamento da dupla hélice;
c Proteínas SSP – mantêm as fitas abertas;
c Primer de RNA – segmentos curtos de RNA, onde a
DNA polimerase inicia a síntese;
c Na cadeia descontínua os primers são produzidos
por uma RNA polimerase especial, denominada
primase;
c DNA-polimerase (exonuclease) – remove os
primer;
c DNA ligase – união dos fragmentos de Okazaki
ORIGENS DE REPLICAÇÃO E RÉPLICONS
PERÍODO G2
Características:
c Continua a síntese de proteína;
c Célula permanece nessa fase até que todo seu
genoma seja completamente replicado e reparado;
c São sintetizadas proteínas não histônicas, que vão
associar aos cromossomos durante a mitose;
c Ocorre o segundo ponto de checagem.
REPLICAÇÃO BIDIRECIONAL
PONTOS DE CHECAGEM G2 → M
c Para que a célula entre na fase M, a M – Cdk inativa
precisa ser ativada por uma proteína fosfatase
ativadora (Cdc25);
c Forma o complexo Ciclina B – Cdk2 ativo;
c O complexo é desfeito depois que a célula entra na
fase M.

REPLICAÇÃO SEMIDESCONTÍNUA

RENAN RODRIGUES – XXXVI

 MITOSE
CHECAGEM DA FASE M
c A proteína Complexo de promoção da Anáfase
(APC) promove a destruição de coesinas (que
mantém as cromátides unidas);
c Ativa a degradação de securina;
c Ambos os eventos ativam a separação das
cromátides – irmãs e o ciclo na fase M progride.
FIGURAS DE MITOSE
RENAN RODRIGUES – XXXVI
GENES QUE REGULAM O CICLO CELULAR
1. Genes supressores de tumor: são genes que inibem
a proliferação celular. Ex: Tp53 induz a parada do
ciclo;
2. Proto-oncogenes: genes envolvidos em quatro
reguladores básicos do crescimento normal da
célula (fatores de crescimento, receptores dos
fatores de crescimento, moléculas transdutoras de
sinal e fatores de transcrição nuclear). Quando uma
mutação ocorre em um proto-oncogene este pode
transformar em oncogene, um gene que codificam
proteínas que promovem multiplicação
desordenada das células.
3. Gene de reparo do DNA.
c Essas três classes de genes sintetizam proteínas que
participam da regulação do ciclo celular.
c As mutações podem ocorrer em qualquer um
desses genes, o acúmulo destas mutações em uma
linhagem celular pode resultarem desregulação
progressiva do crescimento, finalmente produzindo
uma célula tumoral.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
c A causa básica do câncer é o dano a genes
específicos.
c Geralmente, mutações nestes genes se acumulam
em células somáticas ao longo dos anos, até que a
célula perde um número crítico de mecanismos de
controle do crescimento e inicia um tumor.
c Se o dano ocorrer nas células da linhagem
germinativa, porém, uma forma alterada de um
destes genes será transmitida a progênie e
predispô-los ao câncer.
MEIOSE
c Redução do número de cromossomos;
c Resultam quatro células haplóides;
c Permite o aumento da variabilidade genética dos
organismos (crossing-over e distribuição aleatória
dos cromossomos);
c Divide-se em duas etapas, Meiose I (reducional) e
Meiose II (equacional).
 MEIOSE I – REDUCIONAL
c Prófase I: a prófase I é a fase mais longa da meiose,
nela os cromossomos adquirem diversos aspectos
característicos, que são evidenciados em cinco
subfases.
1. Leptóteno: espiralização dos filamentos
de cromatina, formando os cromossomos
com duas cromátides-irmãs.
2. Zigóteno: os cromossomos homólogos se
colocam lado a lado (sinapse INTERCINESE
cromossômica). 4 cromátides (tétrades ou
bivalentes). c Após a Prófase I acontecer, os cromossomos
tornam-se menos espiralizados.
3. Paquíteno: o emparelhamento dos
c Verifica-se, então, uma breve interfase,
homólogos possibilita a troca de
denominada intercinese, em que não ocorre a
segmentos entre as cromátides. Essa troca
duplicação do DNA, pois os cromossomos já estão
denomina-se permuta (crossing-over).
formados por duas cromátides.
Esse processo possibilita o aumento da
variabilidade genética.
4. Diplóteno: os locais de ocorrência da MEIOSE II
permuta entre os genes são mais visíveis. c A etapa equacional da meiose é bem mais rápida e
5. Diacinese: os centríolos atingem os polos simples, ocorrendo eventos semelhantes à mitose.
da célula, a formação do fuso acromático Como já ocorreu a redução do número de
se completa e o núcleo desaparece. cromossomos, agora esse número se mantém. No
c Metáfase I: os cromossomos homólogos são entanto, os cromossomos não ficam mais
alinhados no centro da célula e se mantêm ligados duplicados, como na meiose I.
às fibras do fuso.
As subdivisões da meiose II são:

c Prófase II: carioteca é removida, forma-se no fuso

acromático.
c Metáfase II: cromossomos condensados no centro.
c Anáfase II: separação das cromátides-irmãs.
c Telófase II: desespiralização dos cromossomos,
citosinese, e surgimento de 4 novas células.

c Anáfase I: devido ao encurtamento das fibras do

fuso, os cromossomos homólogos se separam e são
movidos para os polos opostos da célula.

c Telófase I: o citoplasma se divide (citocinese) em

duas células-filhas haploide, pois passam a ter a
metade do número de cromossomos da célula mãe.

RENAN RODRIGUES – XXXVI

 LMF – HISTOLOGIA DA PRÓSTATA 08/11

HISTOLOGIA DA PRÓSTATA

c Glândula localizada abaixo da bexiga, rodeando a uretra.

c Sua função é produzir uma parte da secreção que forma o

sêmen.

c Contém fibras musculares que têm a capacidade de contrair-se

de forma automática, especialmente durante a ejaculação.

c As glândulas prostáticas estão dispostas em três camadas

concêntricas:

c Uma camada mucosa (zona interna ou zona central)

representa 25% da próstata.

c Uma camada submucosa (zona intermediária ou zona de

transição) forma cerca de 5% da próstata.

c Uma camada periférica constitui 70% do órgão e contém

as glândulas principais prostáticas

c A próstata é formada por numerosas glândulas tubulo-

alveolares individuais que circundam a parede da uretra c A zona mais interna apresenta um epitélio pseudo-
prostática e seus inúmeros ductos desembocam na uretra. estratificado e é formada pelas glândulas mucosas.

c A próstata contribui com cerca de 15% do fluido do ejaculado.
c Envolvendo a próstata, existe uma cápsula fibroelástica rica
em músculo liso, que envia septos que entram na glândula,
formando o estroma fibromuscular, dotado de grande
quantidade de fibras colágenas misturadas a feixes
irregularmente organizados de fibras musculares lisas.
c O estroma é contínuo com a cápsula e forma lóbulos pouco
distintos.
c Na zona intermediária (ou de transição) encontram-se
as glândulas da submucosa, onde frequentemente ocorre a
maioria dos processos de hiperplasia benigna, causando
dificuldades na micção.
c A zona periférica é a mais volumosa e é formada
pelas glândulas principais, apresentando um epitélio mais
regular. Esta zona, no entanto, destaca-se por ser o maior local
de origem dos tumores malignos (câncer) de próstata
c Alvéolos secretores:

MARIA FERNANDA CALMON XXXVI

c Nas glândulas, as células epiteliais luminais varia de epitélio
simples cúbico a pseudoestratificado colunar, com núcleo basal
e a região supranuclear ocupada pelo Golgi bem desenvolvido.

c A secreção da próstata é um fluido esbranquiçado pouco

viscoso, que contém enzimas, como fosfatase ácida prostática,
fibrinolisina e uma serina protease, denominada antígeno
específico prostático (prostate specific antigen – PSA). A
fibrinolisina e o PSA liquefazem o sêmen.

c O PSA serve de marcador em exames de sangue para avaliar a

normalidade da próstata. Essas células produzem ainda
espermidina e espermina, que são bacteriostáticos e quando
oxidados produzem o odor almiscarado do sêmen.

c Cálculos, denominados concreções prostáticas ou corpora

amylacea, são encontrados com frequência no lúmen das
glândulas da próstata. Considera-se que eles sejam uma
mistura de secreções prostáticas e resíduos de células epiteliais
degeneradas.

c Concreções plasmáticas:

MARIA FERNANDA CALMON XXXVI

 c MUSCULAR: terço superior músculo estriado esquelético, terço
LMF HISTOLOGIA ESOFAGO E
médio estriado esquelético e liso, terço inferior é musculo liso
ESTOMAGO 22/12
c ADVENTÍCIA (porção torácica) e SEROSA (porção abdominal)
TUBO DIGESTÓRIO

MUCOSA

c Epitélio

c Boca e esôfago: epitélio estratificado pavimentoso não

queratinizado (na boca algumas regiões queratinizado);

c Estômago: epitélio simples colunar;

c Intestino: epitélio cilíndrico simples com microvilos.

c Lâmina própria

c Muscular da mucosa
o SUBMUCOSA
o MUSCULAR
o ADVENTÍCIA OU SEROSA

ESÔFAGO

c MUCOSA
o Epitélio: estratificado pavimentoso não queratinizado
o Lâmina própria: tecido conectivo frouxo
o Muscular da mucosa: músculo liso

c SUBMUCOSA: moderadamente denso

 ESTOMAGO c Células parietais e principais

c MUCOSA
o Epitélio: simples cilíndrico
o Lâmina própria: tecido conectivo frouxo, presença de
glândulas gástricas
o Muscular da mucosa: músculo liso

c SUBMUCOSA: moderadamente denso

c MUSCULAR: uma camada circular interna, uma oblíqua e uma

longitudinal externa de músculo liso

c SEROSA: tecido conectivo e mesotélio (epitélio simples

pavimentoso)

CÉLULAS PRESENTES NA MUCOSA GÁSTRICA

c Células de revestimento superficiais vivem em torno de 3 a 5

dias e sintetizam muco, que adere ao revestimento do
estômago, protegendo-o da autodigestão.

c Células parietais vivem por aproximadamente 200 dias.

c Elas secretam:
o Ácido clorídrico (HCl) nos seus canalículos
intracelulares. Essas células alteram sua morfologia
durante a secreção do HCl, aumentando o número de
microvilosidades projetadas nos canalículos
intracelulares. A produção de HCl depende de gastrina,
histamina H2 e acetilcolina M3, ligando-se aos seus
respectivos receptores na superfície basal da célula
parietal
o O fator intrínseco, uma glicoproteína que se liga à
vitamina B12 no lúmen do estômago, formando um
complexo; este, ao chegar ao íleo, se liga a receptores
específicos nas células superficiais absortivas, e a
vitamina é absorvida.

c Células mucosas do colo, sobrevivem de 5 a 7 dias, são

observadas agrupadas ou isoladas entre as células parietais,
sintetizam um tipo de muco solúvel.

c Células principais, localizadas na base das glândulas fúndicas,

vivem cerca de 60 a 90 dias e produzem precursores de enzimas
(pepsina, renina e lipase).

c Células enteroendócrinas (DNES) vivem cerca de 60 a 90 dias e

produzem hormônios como gastrina, somatostatina, secretina
e colecistoquinina.

c Células-tronco do estômago, localizadas principalmente no colo

e no istmo das glândulas.
 PULMÃO c Camada de tecido muscular liso: muito desenvolvida e disposta
helicoidal.

c Obs.: Algumas de suas características diferenciais em relação

aos brônquios são: ausência de cartilagem e de glândulas em
suas paredes.

c Bronquíolos terminais: São as últimas partes da porção

condutora revestido por epitélio colunar baixo ou cúbico com
células ciliadas e não ciliadas, apresenta as células de Clava
(anteriormente chamadas de Clara) que secretam proteínas que
protegem contra poluentes e inflamação.

c Bronquíolos respiratórios: Revestido por epitélio colunar baixo

à cúbico podendo apresentar cílios na porção inicial situado
sobre tecido conectivo fibrelástico e músculo liso. Este
segmento caracteriza-se por apresentar descontinuidade em
suas paredes pelas quais o seu lúmen se comunica diretamente
com alvéolos pulmonares.

BRÔNQUIOS

c Mucosa: Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado à

cilíndrico simples ciliado com células caliciformes + lâmina
própria de tecido conectivo frouxo rico em fibras elásticas.

c Camada de tecido muscular liso: feixes musculares dispostos

em espiral.

c Camada de tecido conectivo contendo glândulas seromucosas

que abrem seus ductos na luz brônquica + Placas de cartilagem
hialina com formato irregular que aparecem como ilhas entre o
tecido conectivo.

c Adventícia: tecido conectivo

BRONQUÍOLOS

c Mucosa: inicia com epitélio cilíndrico simples ciliado com

algumas células caliciformes (podendo estar ausente no final
dos bronquíolos) e passa a cúbico simples ciliado ou não apoiado
em lâmina própria delgada de tecido conectivo frouxo rico em
fibras elásticas.
 c O ducto alveolar termina em um alvéolo único, ou mais
comumente em sacos alveolares.

c Alvéolos:

c São pequenas bolsas semelhantes aos favos de uma colmeia e

apresentam uma abertura. Assim como os sacos alveolares,
quase sempre a parede de um alvéolo é comum a dois alvéolos
adjacentes, sendo denominada septo alveolar ou interalveolar.
O septo interalveolar é composto por duas camadas de células
epiteliais - epitélio planos simples (Pneumócito tipo I,
responsável pela troca gasosa), sustentados por tecido
conectivo formado por fibras elásticas e reticulares, substância
fundamental, células do tecido conectivo, ricamente supridos
por capilares. Entre os pneumocitos tipo I encontram os
pneumócitos tipo II, responsável pela produção de surfactante
que reduz a tensão superficial nos alvéolos facilitando as trocas
dos gases.

c Sacos alveolares:

c São espaços nos quais abrem diversos alvéolos. Estes

constituem as últimas porções da árvore brônquica e ocupam a
maior parte do volume dos pulmões, sendo responsáveis pela
estrutura esponjosa do parênquima pulmonar.

c Pleura:

c Ductos alveolares:

c Revestidos por simples cúbico mas o epitélio simples

pavimentoso pode ser observado em suas extremidades, é
última porção que apresenta músculo liso.
PATOLOGIA
LMF PATOLOGIA - 09/11/2021 HIPERTROFIA
c É o aumento de tecido ou órgão pelo aumento do tamanho
LESÃO, MORTE CELULAR E ADAPTAÇÃO CELULAR
de suas células.
c As células são participantes ativos em seu ambiente, c Aumento de células e do órgão sempre em resposta à
ajustando constantemente suas estruturas e função para se elevação da carga de trabalho; induzida por estresse
adaptarem às demandas de alterações e de estresse mecânico ou por fatores de crescimento. Ocorre em tecido
extracelular. incapaz de se dividir.
c As células tendem a manter seu meio intracelular dentro de
uma faixa razoavelmente estreita dos parâmetros fisiológicos
isto é, elas mantém a homeostase normal.
c Quando encontra um estresse fisiologístico ou um estímulo
patológico, podem sofrer uma adaptação, alcançando um
novo estado constante. Preservando sua viabilidade e função.

OSTEOBLASTO

 Ex: coração, nota-se que a parede está mais espessa na

segunda foto, revelando a presença de hiperplasia.

ATROFIA
c É a diminuição de um tecido ou órgão, pela diminuição do
tamanho ou do número de suas células.
c É a diminuição das células e do órgão, como resultado da
Acima: bordas escuras delimita o núcleo q é a parte mais diminuição de nutrientes ou por desuso; associada a
central, onde dentro tem a cromatina (parte branca – dividida diminuição de síntese e a aumento da quebra proteolítica das
em eucromatina: genes que estão ativados; e organelas celulares.
heterocromatina: genes que estão inativos). O gene ativado
vai virar o retículo endoplasmático rugoso.

MECANISMO DOS GENES

 Duplicação: DNA se transforma em outro DNA;
 Transcrição: DNA se transforma em RNA;
 Tradução: RNA se transforma em proteína;

OBS: Todas as células somáticas são geneticamente idênticas, o

que vai conferir a diferença de maturação delas é qual gene está
ativado e qual inativado.

PRINCIPAIS RESPOSTAS ADAPTATIVAS AO ESTRESSE

c Hipertrofia: aumento de órgão ou tecido pelo aumento do
tamanho das células;
c Hiperplasia: aumento de um tecido ou órgão pelo aumento do
número de suas células;
c Atrofia: diminuição de tecido ou órgão;
c Metaplasia: transformação de tecido maduro em outro
maduro de mesma origem embriológica;
 Ex: perna esquerda normal e direita atrofiada, perdeu
músculo, pela diminuição do tamanho e número de
células.
METAPLASIA
c É a transformação de um tecido maduro em outro tecido
maduro de mesma origem embriológica.
c Alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em
resposta a irritação crônica que torna as células mais capazes
de suportar o estresse, em geral induzida por via de
diferenciação alterada das células-tronco nos tecidos; pode
resultar na função ou tendência aumentada para
transformação maligna.
 Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado
(epitélio do esôfago) se transformando em Epitélio
colunar simples (epitélio intestinal).
 Epitélio normal do esôfago // metaplasia intestinal:
ocorre por causa do refluxo, para ter essa barreira de
proteção contra o pH ácido pelo líquido que volta do
estômago para o esôfago.  Acontece na Esofagite de
Barrett
LESÃO
c Se a capacidade adaptativa da célula é excedida ou se o
estresse externo é inerentemente nocivo, desenvolve-se a
lesão celular, que pode ser:
1) Lesão reversível (as células retornam a um estado basal
estável);
2) Lesão irreversível e morte celular;
 OBS: a morte celular é um dos muitos eventos cruciais
na evolução da doença em alguns.
c Várias causas origina a morte celular, incluindo a isquemia,
infeções, toxinas e reações imunes.
c A morte celular é um processo essencial e normal na
embriogênese, no desenvolvimento dos órgãos e na
manutenção da homeostase.
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
c Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as
alterações morfológicas e funcionais são reversíveis, se o
estímulo for removido. Nesse estágio, embora existam
anomalias estruturais e funcionais graves, não há progressão
característica lesão para dano significativo à membrana e
dissolução nuclear.
MORTE CELULAR
c Com a continuação do dano, a lesão torna-se irreversível,
neste período, a célula não se recupera e morre.
c Há dois tipos de morte celular:
 Necrose;
 Apoptose;
NECROSE x APOPTOSE
c Diferem em suas morfologias, mecanismos e papéis na
fisiologia e na doença.
c Quando o dano às membranas é grave, as enzimas
extravasam dos lisossomos, entram no citoplasma e digerem
a célula, resultando em necrose.
c O conteúdo celular também extravasam através da
membrana plasmática lesada e iniciam uma reação
(inflamatória) no hospedeiro.
c A necrose é a maior via de morte celular na maioria das lesões
encontradas, como as que resultam de isquemia, de
exposição a toxinas, várias infecções e traumas.
c Quando a célula é privada de fator de crescimento ou o DNA
ou as proteínas são danificadas sem reparo, a célula se suicida
por outro tipo de morte, chamada de apoptose, caracterizada
pela dissolução nuclear sem a perda da integridade da
membrana.
c A apoptose é um tipo de morte celular, ativo, dependente de
energia e regulado com rigor, visto que em algumas situações
específicas. Enquanto a necrose é sempre um processo
patológico, a apoptose exerce muitas funções normais e não
está necessariamente associada a lesão celular patológica.
CAUSAS DE LESÕES CEL ULARES
c Privação de oxigênio;
c Agentes químicos;
c Agentes infecciosos;
c Reações imunológicas;
c Defeitos genéticos;
c Desequilíbrios nutricionais;
c Agentes físicos;
c Envelhecimento.
PADRÃO DE NECROSE TE CIDUAL
c Necrose coagulativa;
c Necrose liquefeitativa;
c Necrose caseosa;
c Necrose gordurosa.
c Necrose fibrinóide.
APOPTOSE
c A apoptose é uma via de morte celular induzida por um
programa de suicídio rigorosamente regulado, no qual as
células destinadas a morrer ativam enzimas capazes de
degradar seu próprio DNA e as proteínas.
c Os fragmentos das células apoptóticas, então se separam,
gerando uma aparência responsável pelo nome apoptose
(caindo fora).
c A membrana plasmática das células apoptóticas permanece
intacta de tal maneira que a célula e os seus fragmentos
tornam-se alvo para os ávidos fagócitos.

CAUSAS
c Apoptose em situações fisiológicas;
c Apoptose em condições patológicas;

APOPTOSE EM SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS

c Destruição programada de células durante a embriogênese;
c Involução de tecido hormônio dependente;
c Perda celular em população celular proliferativa;
c Morte de células que já tenha cumprido seu papel;
c Eliminação de linfócito autorreativos potencialmente nocivos;
c Morte celular induzida por linfócitos T citotóxico;

APOPTOSE COM CONDIÇÕES PATOLÓGICAS

c Lesão de DNA;
c Acúmulos de proteínas mal dobradas;
c Apoptose em condições patológicas;
c Lesões celulares em certas infeções;
c Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução
de ductos;
LMF PATOLOGIA – 09/11/2021
ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS
NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
CUTÂNEAS
SISTEMA TEGUMENTAR
c Epiderme:
 Tec. Epitelial, a maioria das células que o compõe são os
DA PELE – queratinócitos – se transforma em queratina (camada
basal, espinhosa, granulosa, queratínea) --: estágios de
diferenciação dos queratinócitos, as da camada basal
(linha azul) são células tronco, que vão se diferenciando
conforme a evolução das camadas.
 Células claras: são representadas por 3 células
diferentes (melanócito - melanina, células de Merkel –
mecanorreceptora e células de Langerhans – sistema
Imunológico).

c Derme: tec. Conjuntivo – sustentação.

c Hipoderme.

CLASSIFICAÇÃO
c Espessa: palma das mãos, planta dos pés e em algumas
articulações.
c Vermelho: epiderme, é o epitélio que reveste a pele. c Delgada (ou fina).
c Bege: derme, formada por tecido conjuntivo.
 Papilar: mais superficial;
PELE – EPIDERME
 Reticular: mais profunda;
c Estágios de diferenciação dos queratinócitos:

c Amarelo: hipoderme.

Juntas formam a pele.  Sistema tegumentar

c Anexos cutâneos: glândulas sebácea e sudorípara, folículo

pilosos e unhas.

FUNÇÕES
c 1ª barreira de proteção natural (separa indivíduo do meio
externo);
c Impermeável a água;
c Absorve radiação UV tanto para a síntese de vitamina D como
para proteção;
c Excreção (suor -> termorregulação);
c Monitoramento externo (terminações nervosas);
c Sistema imunológico (células do sistema imunológico);
CÉLULAS CLARAS
c Melanócitos: crista neural e melanina;
c Células de Langerhans: medula óssea & sistema imunológico;
c Merkel: Mecanorreceptor, em sua base observa-se
terminação nervosa, sem a vesículas sinápticas, sugerindo
uma natureza sensorial – (origem epitelial);
 PELE NEGRA X PELE BRANCA
c O número de melanócitos permanece mais ou menos
constante, mas o seu grau de atividade é geneticamente
variável implicando na variação racial e individual da cor da
pele.

c Entre a camada basal e a membrana basal tem estruturas q

liga a célula à membrana basal (hemidesmossomos) ou célula
à célula (desmossomos). Pele negra

PELE - DERME
c É o tecido conjuntivo onde se apoia a epiderme e une a pele
ao tecido subcutâneo ou também chamado hipoderme.
c Espessura variável (máximo 3mm na planta do pé).
c A derme é constituída de duas camadas, de limites poucos
distintos: sendo a PAPILAR a mais superficial e a RETICULAR
c Epitélio de revestimento e em escuro é os melanócitos que
a mais profunda.
produz a melanina e são depositadas nos queratinócitos:

c Rosa intenso: epiderme;

c Embaixo: derme;
c Rosa claro: derme papilar;
c Reticulo mais grosseiro, mais embaixo: derme reticular;
PELE – HIPODERME GLÂNDULA SUDORÍPARA
c A hipoderme é constituída por tecido conjuntivo frouxo, que c As glândulas sudoríparas são responsáveis pela produção do
une de maneira pouco firmem a derme aos órgãos suor, uma substância que atua na termorregulação do
subjacentes. organismo e na eliminação de produtos que o corpo não
c É a camada responsável pelo deslizamento da pele sobre as necessita. As glândulas são estruturas formadas por tecido
estruturas nas quais se apoia. epitelial que apresentam como característica principal a
c Dependendo da região e do grau de nutrição do organismo, a propriedade secretora.
hipoderme poderá ter uma camada variável de tecido adiposo
que, quando desenvolvida, constitui o panículo adiposo.
c O panículo adiposo modela o corpo, é uma reserva de energia
e proporciona proteção contra o frio (a gordura é bom isolante
térmico).

GLÂNDULAS

GLÂNDULA SEBÁCEA
c As glândulas sebáceas são estruturas normalmente associadas
aos folículos pilosos e são responsáveis pela produção do
sebo. Essas glândulas são exócrinas alveolares e holócrinas, ou
seja, possuem secreção constituída pela célula produtora.
 EPITÉLIO DE REVESTIMENTO - ALTERAÇÕES
c Hiperortoqueratose: aumento da camada de queratina em
superfície na qual normalmente está presente.

c Hiperparaqueratose: não tem a camada granulosa e tem

restos nucleares. Espessamento da camada de paraqueratina
ou do seu aparecimento em superfícies nas quais
normalmente está ausente.

c Acantose: aumento da camada espinhosa pelo aumento do

número de suas células.

GLÂNDULA SUDORÍPARA X GLÂNDULA SEBÁCEA

c Espongiose: aumento de liquido (edema intercelular) na

HISTOPATOLOGIA BÁSICA DA MUCOSA BUCAL camada esponjosa.

c Mucosa bucal
 Epitélio;
 Lâmina própria;
 Submucosa;

c Degeneração hidrópica: acúmulo de fluídos no interior das

células.
c Pele  Sinonímia: degeneração vacuolar e edema intracelular.
 Epiderme;
 Derme;
 Hipoderme;
c Atrofia: diminuição do número de células, e
consequentemente da espessura do epitélio, usualmente da
camada espinhosa.

LESÕES FUNDAMENTAIS
c Acantólise: perda de contato entre as células epiteliais devida c Dependendo da ou das alterações que ocorrer na mucosa ou
à degeneração das pontes intercelulares ou da substância na pele, e da intensidade destas alterações, clinicamente
cementante. Em conseqüência há formação de vesículas, pode-se observar algumas lesões fundamentais, como:
bolhas ou lacunas no interior do epitélio.  Mácula ou mancha;
 Pápula;
 Nódulo;
 Placa;
 Vesícula;
 Bolha;
 Pústula;
 Urticária;
 Escama;
c Exocitose: presença de células inflamatória entre as células  Liquenificação;
do tecido epitelial.  Escoriação;
 Onicólise;
 Erosão;
 Ulceração;

MÁCULA OU MANCHA
c Alteração circunscrita de qualquer tamanho, tipicamente
plana, sem elevação ou depressão da superfície, raramente
distinta da pele ou mucosa normal, por uma coloração
circundante.

c Queratinização intra-epitelial: queratinização de células no

interior do tecido epitelial, em localização distinta da camada
córnea.

PÁPULA
c É uma lesão circunscrita sólida situada junto à superfície,
cujas dimensões variam de 1 a 5mm de diâmetro.
c Hiperplasia pseudo epiteliomatosa: projeções epiteliais
marcantes, profunda, irregulares e anastomosadas na lâmina
própria subjacente. Este quadro histológico faz supor à
primeira observação, se tratar de uma neoplasia.

c Atipia: denominação genérica utilizada para indicar presença

de alterações celulares relacionadas ou não a condições
neoplásicas.
NÓDULO URTICÁRIA
c É uma lesão circunscrita sólida situada junto à superfície, cujas c Área elevada pruriginosa (que coça) e transitória, com palidez
dimensões são maiores do que 5mm de diâmetro. e eritema variáveis, formada em conseqüência de edema
dérmico.

ESCAMA
c Excrescência laminar seca e córnea; em geral resulta de
queratinização imperfeita.

PLACA
c Área elevada com superfície plana, geralmente com mais de
5mm de diâmetro.

VESÍCULA LIQUENIFICAÇÃO
c Lesão superficial elevada contendo líquido no seu interior, c É a pele ou mucosa espessa e áspera, caracterizada por
cuja dimensão não ultrapassa 1 cm de diâmetro. marcas cutâneas proeminentes, em geral resultam da fricção
c OBS: Se o líquido consistir de pus, a lesão é denominada de repetida em pessoas susceptível.
pústula.
ESCORIAÇÕES
c Lesão traumática caracterizada por ruptura da continuidade
da epiderme, produzindo uma área linear cruenta (isto é,
como arranhões profundos). Estas lesões são
frequentemente auto-introduzidas.

ONICÓLISE
BOLHA
c É a perda completa da substância ungueal.
c Lesão superficial elevada, contendo liquido claro no seu
interior, com dimensão superior a 1 cm de diâmetro.
EROSÃO
c Obs: se o líquido consistir de pus ou sangue utiliza-se a
c Descontinuidade da pele ou mucosa, exibindo perda
qualificação purulenta ou hemorrágica.
incompleta da mucosa.

ULCERAÇÃO
PÚSTULA
c Solução de continuidade da pele, exibindo perda completa da
c Área elevada e circunscrita, repleta de pus.
epiderme e com frequência, de porções da derme e, até
mesmo, da gordura subcutânea.
CÂNCER DE PELE NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
CUTÂNEAS
INTRODUÇÃO
c Dermatoses malignisáveis – são lesões de pele adquiridas ou CÂNCER DE PELE
genéticas, que podem evoluir para um câncer de pele. c O câncer da pele responde por 33% de todos os diagnósticos
c A maioria dos câncer de pele e dermatoses malignisáveis estão desta doença no Brasil, sendo que o Instituto Nacional do
relacionados com a exposição excessiva ao sol. Câncer (INCA) registra, a cada ano, cerca de 180 mil novos
casos.
ETIOLOGIA
c Fatores extrínsecos: CARCINOMA BASOCELULA R (CBC)
 Radiação UV; c O mais prevalente dentre todos os tipos. O CBC surge nas
 Radiação ionizante; células basais, que se encontram na camada mais profunda
 Fumo e álcool; da epiderme (a camada superior da pele). Tem baixa
 HPV; letalidade e pode ser curado em caso de detecção precoce.
c Os CBCs surgem mais frequentemente em regiões expostas
c Fatores intrínsecos: ao sol, como face, orelhas, pescoço, couro cabeludo, ombros
 Fatores genéticos; e costas. Podem se desenvolver também nas áreas não
 Lesões precursoras; expostas, ainda que mais raramente. Em alguns casos, além
 Fatores imunológicos; da exposição ao sol, há outros fatores que desencadeiam seu
 Estado sistêmico (desnutrição); surgimento.
c Certas manifestações do CBC podem se assemelhar a lesões
não cancerígenas, como eczema ou psoríase. Somente um
DERMATOSES MALIGNISÁ VEIS médico especializado pode diagnosticar e prescrever a opção
de tratamento mais indicada. O tipo mais encontrado é o CBC
QUERATOSE ACTÍNICA
nódulo-ulcerativo, que se traduz como uma pápula vermelha,
c Conceito: Displasia in situ causada pela exposição ao sol.
brilhosa, com uma crosta central, que pode sangrar com
c Localização: área da pele com exposição crônica ao sol.
facilidade.
c Geralmente são múltiplas, discretas, achatadas, verrucosas ou
ceratóricas, vermelhas pigmentadas ou da cor da pele.
c Tamanho: varia de 3 mm à 1 cm. CARCINOMA ESPINOCELU LAR (CEC)
c Paciente portador da queratose actínica pode desenvolver um c Segundo mais prevalente dentre todos os tipos de câncer.
carcinoma de pele não melanoma. Manifesta-se nas células escamosas, que constituem a maior
parte das camadas superiores da pele. Pode se desenvolver
em todas as partes do corpo, embora seja mais comum nas
áreas expostas ao sol, como orelhas, rosto, couro cabeludo,
QUEILITE ACTÍNICA
pescoço etc. A pele nessas regiões, normalmente, apresenta
c Conceito: Displasia in situ causada pela exposição ao sol.
sinais de dano solar, como enrugamento, mudanças na
c Localização: lábio inferior.
pigmentação e perda de elasticidade. O CEC é duas vezes mais
frequente em homens do que em mulheres.
c Assim como outros tipos de câncer da pele, a exposição
NEVO MELANOCÍTICO DISPÁSICO excessiva ao sol é a principal causa do CEC, mas não a única.
c Conceito: Nevo com atividade juncional que apresenta Alguns casos da doença estão associados a feridas crônicas e
displasia das células névicas; cicatrizes na pele, uso de drogas antirrejeição de órgãos
c Tamanho maior que 5 cm; transplantados e exposição a certos agentes químicos ou à
c Borda irregular, difuso em algumas áreas; radiação. Normalmente, os CECs têm coloração avermelhada
c Marrom escuro, com pigmentação distribuída irregularmente; e se apresentam na forma de machucados ou feridas
c Variedades de sombras; espessos e descamativos, que não cicatrizam e sangram
c Fundo eritematoso; ocasionalmente. Eles podem ter aparência similar à das
c Localização preferencial: tronco; verrugas. Somente um médico especializado pode fazer o
diagnóstico correto.
TIPOS DE NEVOS NÃO MALIGNIZÁVEIS
c Nevo melanocítico juncional; MELANOMA
c Nevo melanocítico composto; c Tipo menos frequente dentre todos os cânceres da pele, o
c Nevo melanocítico intradérmico; melanoma tem o pior prognóstico e o mais alto índice de
mortalidade.
c Embora o diagnóstico de melanoma normalmente traga
medo e apreensão aos pacientes, as chances de cura são de
mais de 90%, quando há detecção precoce da doença. O
melanoma, em geral, tem a aparência de uma pinta ou de um
sinal na pele, em tons acastanhados ou enegrecidos. Porém,
a “pinta” ou o “sinal”, em geral, mudam de cor, de formato
ou de tamanho, e podem causar sangramento.

c Por isso, é importante observar a própria pele

constantemente, e procurar imediatamente um
dermatologista caso detecte qualquer lesão suspeita. Essas
lesões podem surgir em áreas difíceis de serem visualizadas
pelo paciente, embora sejam mais comuns nas pernas, em
mulheres; nos troncos, nos homens; e pescoço e rosto em
ambos os sexos. Além disso, vale lembrar que uma lesão
considerada “normal” para um leigo, pode ser suspeita para
um médico.

c Pessoas de pele clara e que se queimam com facilidade

quando se expõem ao sol, com fototipos I e II, têm mais risco
de desenvolver a doença, que também pode manifestar-se
em indivíduos negros ou de fototipos mais altos, ainda que
mais raramente. O melanoma tem origem nos melanócitos,
as células que produzem melanina, o pigmento que dá cor à
pele. Normalmente, surge nas áreas do corpo mais expostas
à radiação solar.

c Em estágios iniciais, o melanoma se desenvolve apenas na

camada mais superficial da pele, o que facilita a remoção
cirúrgica e a cura do tumor. Nos estágios mais avançados, a
lesão é mais profunda e espessa, o que aumenta a chance de
se espalhar para outros órgãos (metástase) e diminui as
possibilidades de cura. Por isso, o diagnóstico precoce do
melanoma é fundamental. Embora apresente pior
prognóstico, avanços na medicina e o recente entendimento
das mutações genéticas, que levam ao desenvolvimento dos
melanomas, possibilitaram que pessoas com melanoma
avançado hoje tenham aumento na sobrevida e na qualidade
de vida.

c A hereditariedade desempenha um papel central no

desenvolvimento do melanoma. Por isso, familiares de
pacientes diagnosticados com a doença devem se submeter a
exames preventivos regularmente. O risco aumenta quando
há casos registrados em familiares de primeiro grau.

c Atualmente, testes genéticos são capazes de determinar

quais mutações levam ao desenvolvimento do melanoma
avançado (como BRAF, cKIT, NRAS, CDKN2A, CDK4) e, assim,
possibilitam a escolha do melhor tratamento para cada
paciente. Apesar de ser raramente curável, já é possível viver
com qualidade, controlando o melanoma metastático por
longo prazo.
RESULTADO DE EXAME ANATOMOPATOLÓGICO
c Macroscopia: Material recebido e fixado em formalina e
consiste de um fragmento elíptico de pele que mede
1,8x0,6x0,4cm, com superfície finamente reticulada e
pardacenta. Exibe área central mal delimitada que mede
0,5x0,3cm, o aspecto é granuloso e coloração acastanhada. O
tecido celular subcutâneo é lobulado e amarelado.
 Todo material incluído: 1 bloco com 3 fragmentos;
 Local da lesão: Produto de exérese de lesão de pele,
região de asa nasal esquerda;
 Diagnóstico: Carcinoma basocelular superficial, nodular
e micronodular;
 Margens cirúrgicas livres de comprometimento
neoplásico;

c Macroscopia: Macroscopia: Material recebido e fixado em

formalina e consiste de 1 fragmento elíptico de pele, que
mede 5,2x1,9x1,2cm, este exibe aspecto reticulado,
consistência fibroelástica. Nota-se ainda área sobrelevada e
mal delimitada que mede 1,8x1,4x0,7cm. De aspecto
granuloso, coloração parda e consistência fibroelástica. O
tecido celular subcutâneo é lobulado e amarelado.
 Todo material incluído: 1 bloco com 3 fragmentos;
  Microscopia: Os cortes histológicos revelam fragmento de  Margem profunda livre, distando 2,2mm.
neoplasia de origem ectodermal de epitélio de pele,  Índice mitótico: 4 mitoses em 10 CGA (1/mm²).
constituído por parênquima ora sólido e ora folicular,  Invasão perineural não detectada.
formado por queratinócitos atípicos, exibindo intenso  Embolização angio-linfática não detectada.
pleomorfismo celular, perda de relação  Infiltrado linfocitário peritumoral: Moderado.
núcleo/citoplasma, perda de relação núcleo/nucléolo,  Regressão: Ausente.
inúmeras células hipercromáticas e figuras de mitoses  Fase de crescimento: Vertical.
atípicas. Formações de pérolas córneas de permeio  Estadiamento Patológico: pT2.
completa o quadro histológico.
 Local da lesão: Produto de exérese de lesão de pele, região
pré auricular esquerdo.
 Diagnóstico: Carcinoma epidermóide, moderadamente
diferenciado, invasivo.
 Grau histológico: moderadamente diferenciado (Grau 2)
 Nível de invasão de Clark: IV (invade até a derme reticular).
 Espessura máxima do tumor (infiltra em profundidade):
3,2mm.
 Dimensão máxima da lesão: 18mm.
 Invasão perineural: não detectada.
 Embolização angio-linfática: não detectada.
 Margens cirúrgicas: livres de comprometimento
neoplásico.
 Margem cirúrgica profunda mais próxima: 1,7mm.
 Margem lateral mais próxima: 2,4mm.
 Estadiamento patológico: pT1.

c Macroscopia: Material recebido e fixado em formalina e

consiste de um fragmento irregular de pele que mede
4x3x1,2cm, com superfície finamente reticulada e pardacenta,
notando-se área mal delimitada que mede 3,3x3cm, de
aspecto granuloso e coloração enegrecida. O tecido celular
subcutâneo lobulado e amarelado.
 Todo material incluído:
Pele, centro da lesão e margem profunda: 1 bloco
com 1 fragmento.
Margem cirúrgica 1 fio de sutura (12 hs): 1 bloco com
3 fragmentos.
Margem cirúrgica contra lateral a um fio de sutura (6
hs): 1 bloco com 4 fragmentos.
Margem cirúrgica 2 fios de sutura (3 hs): 1 bloco com
6 fragmentos.
Margem cirúrgica contra lateral a dois fios de sutura
(9hs): 1 bloco com 8 fragmentos.

 Total de 5 blocos.
 Local da lesão: biopsia de pele, região de face à direita.
 Diagnóstico: Melanoma maligno do tipo extensivo
superficial.
 Breslow: 1,2mm.
 Nível de Clark: II.
 Ulceração: Ausente.
 Margens cirúrgicas laterais livres, menor distância é da
margem das 12hs de 4mm.
 o Zona transicional (ZT): esta região compreende em
LMF ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DA torno de 5% do volume prostático. Esta região quase
PRÓSTATA E SEU CÂNCER 16/11 nunca está relacionada com câncer de próstata.
o Zona fibro-muscular anterior (ou estroma): esta zona
PRÓSTATA corresponde a cerca de 5% da totalidade da próstata e
normalmente não possuiu elementos glandulares,
sendo formada apenas por músculo e tecido fibroso.

c A próstata é uma glândula exócrina que compõe o sistema

reprodutor dos indivíduos do sexo masculino. Dentre as
espécies, esta difere grandemente tanto anatomicamente,
quanto quimicamente e fisiologicamente

c Esta glândula apresenta como função sintetizar e secretar um

fluído incolor que se junta com a vesícula seminal para originar
o sêmen

c No fluído prostático dos humanos, a porção protéica

corresponde a menos de 1% e engloba enzimas proteolíticas e
antígenos prostáticos específicos (PSA). Este fluído também
possui zinco. Outro elemento presente no líquido prostático são
as enzimas proteolíticas, especialmente uma fibrinolisina que
ajuda a liquefazer o sêmen.

c No interior da próstata, a uretra oriunda da bexiga recebe o

nome de uretra prostática e associa-se com os dois ductos
ejaculatórios. Esta glândula também possui alguns músculos
lisos que auxiliam na eliminação do sêmen durante a ejaculação.

CÂNCER DE PRÓSTATA

c O câncer de próstata, uma doença maligna e invasiva, é uma

outra doença que pode acometer a glândula prostática.

c Segundo o INCA (Instituto Nacional de Câncer), o câncer de

próstata é o segundo câncer mais comum entre os homens,
ficando atrás apenas do câncer de pele não melanoma.

c O tipo mais frequente de câncer de próstata, cerca de 95%, é o

c Mais comumente na patologia, a próstata é classificada em
quatro zonas glandulares que diferem entre si:
o Zona periférica (ZP): corresponde a aproximadamente
70% da próstata normal em indivíduos jovens. É nesta
região que se iniciam 70% dos cânceres de próstata.
o Zona central (ZC): corresponde a aproximadamente
25% da próstata normal, compreendendo os ductos
ejaculatórios. As neoplasias nessa região somam cerca
de 25% da totalidade dos cânceres de próstata.
adenocarcinoma.
c Essa doença, afeta principalmente homens de “idade
avançada”, com mais de 65 anos. Essa faixa etária é referente a
população geral, mas um paciente com outros fatores de risco,
como por exemplo, história familiar, pode apresentar a doença
mais precocemente. Alterações genéticas também podem
predispor a doença, principalmente mutações nos genes BRCA-
1 e BRCA-2.

c Ao contrário da HPB (Hiperplasia prostática benigna) que
acomete a zona de transição, o câncer de próstata acomete
predominantemente a zona periférica – maior zona da próstata,
localizada posterolateralmente. Assim, no câncer de próstata,
em um estágio inicial, todos aqueles sintomas de obstrução e os
sintomas irritativos não estão presentes. Mas eles podem vir a
aparecer.
c É uma doença que inicialmente pode ser assintomática. E com
isso, a doença continua se desenvolvendo despercebidamente.
c Quando surgem os sintomas, geralmente já se trata de uma
doença avançada. Na doença localmente avançada pode haver
invasão da uretra e assim surgem os sintomas do trato urinário
inferior (obstrutivos e irritativos), sendo muito importante a
diferenciação com a HPB. Além desses sintomas, a hematúria
pode estar presente, sendo um importante sintoma para essa
diferenciação.
c Quando a doença já chegou à disseminação linfática, nos
linfonodos da região, pode ser notado o edema nos membros
inferiores
c E, em quadros ainda mais avançados, onde a doença já está em
fase de metástase, aparecem sintomas relacionados ao local de
metástase. Os mais comuns são dor óssea – decorrente de
metástase óssea, e em casos de envolvimento da coluna podem
surgir também sintomas de compressão medular (paraplegia,
distúrbio esfincteriano – incontinência fecal e incontinência
urinária).
ESCALA DE GLEASON
c A escala classifica a citoarquitetura tecidual ao microscópio em
pequeno aumento, baseado na diferenciação glandular, em 5
graus distintos, sendo nessa graduação as células do câncer
comparadas às células prostáticas normais. Dessa forma, o grau
1 é o mais bem diferenciado e menos agressivo, possuindo
melhor prognóstico, e o grau 5 é o menos diferenciado e mais
agressivo, com pior prognóstico. O escore tem como objetivo
identificar a provável taxa de crescimento e tendência à
disseminação da doença.
c Grau 1 = Células uniformes e pequenas, formação de glândulas
regulares, pouca variação de tamanho e forma, com bordos bem
definidos, densamente agrupadas, distribuídas
homogeneamente e com pouco estroma
c Grau 2= Células variam mais em tamanho e forma, glândulas
uniformes frouxamente agrupadas e com bordos irregulares
c Grau 3= Células variam ainda mais em tamanho e forma,
glândulas muito pequenas, uniformes, anguladas ou alongadas,
individualizadas e anarquicamente espalhadas pelo estroma.
Podem formar massas fusiformes ou papilíferas, com bordas
lisas
c Grau 4= Muitas células fusionadas em grandes massas amorfas
ou formando glândulas irregulares, distribuídas
anarquicamente, com infiltração irregular e invasão de tecidos
adjacentes. As glândulas podem apresentar células pálidas e
grandes, com padrão hipernefroide
c Grau 5= Tumor anaplásico. Células agrupadas em grandes
massas com invasão dos órgãos e tecidos vizinhos, podendo
exibir necrose central. A diferenciação glandular pode não
existir, exibindo um padrão de crescimento infiltrativo do tipo
células soltas
c Devido à característica multifocal da doença, são encontrados,
geralmente, pelo menos 2 graus distintos na amostra de biópsia,
e a soma dos dois padrões encontrados gera a pontuação final,
caracterizando o escore de Gleason. Se três ou mais padrões
diferentes são encontrados na mesma amostra, utiliza-se os dois
padrões mais frequentes (dominante/primário e
subdominante/secundário) para somatório. Se existir um
padrão menos diferenciado (com grau maior) em uma amostra
com outros 2 padrões mais diferenciados predominantes, deve-
se fazer uma observação no laudo anatomopatológico
descrevendo esse padrão. Quando apenas um padrão é
encontrado, duplica-se o grau para o escore. Assim, o Gleason
varia de 2 a 10.
 c Biópsia de agulha da próstata com glândulas de tamanho variáve
e mais amplamente dispersas de adenocarcinoma
moderadamente diferenciado (pontuação de Gleason 3 + 3 = 6).

c Adenocarcinoma indiferenciado (pontuação de Gleason 5 + 5 =

10), composto por lençóis de células malignas

c Tumores classificados como bem diferenciados são achados, em

geral, incidentais. A maioria dos tumores detectados pelo
rastreamento com PSA possui interpretação clínica entre
intermediário e pouco diferenciado. Um Gleason maior ou igual
a 8 está associado a tumores avançados.

c Gleason de 2 a 4 – câncer com crescimento provavelmente

Bem diferenciado Gleason 2-4 lento; cerca de 25% de chance de disseminação do câncer para
fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos,
Gleason 5-6 afetando a sobrevida.
Intermediário
c Gleason de 5 a 7 – câncer de crescimento lento ou rápido, a
Gleason 7 depender de outros fatores; cerca de 50% de chance de
Pouco diferenciado
disseminação do câncer para fora da próstata em 10 anos, com
Gleason 8-10 dano em outros órgãos, afetando a sobrevida.
Indiferenciado
c Gleason de 8 a 10 – câncer de crescimento muito rápido; cerca
de 75% de chance de disseminação do câncer para fora da
INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO ESCORE DE GLEASON próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a
sobrevida.
c Câncer de próstata de baixo grau (pontuação de Gleason 1 + 1
= 2), que consiste em glândulas malignas adjacentes, de
tamanho uniforme.
 DIAGNÓSTICO

c As estratégias para a detecção precoce do câncer são o

diagnóstico precoce (abordagem de pessoas com sinais e/ou
sintomas iniciais da doença) e o rastreamento (aplicação de
teste ou exame numa população assintomática, aparentemente
saudável, com o objetivo de identificar lesões sugestivas de pré-
cancer e câncer e, a partir daí encaminhamento dos pacientes
com resultados alterados para investigação diagnóstica e
tratamento). No caso do câncer de próstata esses exames são o
toque retal e o antígeno prostático específico (PSA).

c Diagnóstico precoce
HIPERPLASIA NODULAR DA PRÓSTATA
c A estratégia de diagnóstico precoce contribui para a redução do
estágio de apresentação do câncer. Nessa estratégia, destaca-se
a importância de ter a população e os profissionais aptos para o c Na hiperplasia nodular, a próstata apresenta nódulos
reconhecimento dos sinais e sintomas suspeitos de câncer, bem hiperplásicos bem delimitados, em sua maior parte constituídos
como o acesso rápido e facilitado aos serviços de saúde. por estroma e glândulas (nódulos estrômato-glandulares).
Podem também, menos frequentemente, ser puramente
c O PSA pode ser dosado, ele não é específico para o câncer, mas
estromatosos ou glandulares. As células epiteliais são colunares,
indica uma possibilidade. Valores de PSA acima de 10 ng/ml são
com citoplasma claro de aspecto mucoso, e são mais altas que
mais indicativos de câncer.
as da próstata normal. As dobras do epitélio glandular são
c O toque retal também deve ser realizado, pois, por meio dele é também mais pronunciadas que na glândula normal.
possível avaliar a zona periférica da próstata – você se lembra
que a zona periférica está situada posterolateralmente. Com
isso, por meio do toque retal é possível avaliar justamente essa
região mais acometida pelo adenocarcinoma de próstata.

c Essa avaliação se dá por vários aspectos como tamanho,

contorno, consistência, sensibilidade, mobilidade e presença de
nódulos. Em situações de doença maligna, o tamanho pode
estar aumentado, a forma e os contornos irregulares, a
consistência da glândula se encontra endurecida, sem dor ao
toque, com mobilidade reduzida ou até ausente, e nódulos
podem estar presentes. Esse exame deve ser realizado
preferencialmente por um especialista (urologista), pois essas
alterações que podem estar presentes não podem passar
despercebidas.

c Próstata aumentada de tamanho, medindo 5x6,5cm com

capsula rugosa e opaca exibindo superfície pardo-clara e
multinodular. Aos cortes observamos a substituição do
parênquma por múltiplos nódulos de tamanhos variados, não
capsulados e com aspecto cribriforme.

c O aumento no tamanho da glândula e a contração mediada

pelos músculos lisos da próstata causam uma obstrução
ureteral. Esse aumento da resistência ao fluxo urinário provoca
hipertrofia e distensão da bexiga com consequente retenção
urinária. Os pacientes apresentam aumento da frequência
urinária, noctúria, dificuldade em iniciar e interromper o fluxo
de urina, gotejamento por sobrefluxo, disúria e maior risco de
desenvolver infecções bacterianas na bexiga e nos rins.
 glândulas isoladamente não é obrigatório devido às diversas
variações morfológicas dessa neoplasia.

EXAME ANATOMOPATOLÓGICO

c O exame anatomopatológico permite a análise microscópica do

tecido prostático, possibilitando a diferenciação entre o tecido
normal e as lesões inflamatórias, benignas, pré-cancerígenas ou
cancerígenas.

c Embora as lesões benignas (HPB ou prostatite) e o

adenocarcinoma sejam de identificação mais fácil, as lesões pré-
cancerígenas (PIN ou ASAP) podem gerar dúvidas em relação ao
exato momento da evolução da doença.

c PIN – Prostatic Intraepithelial Neoplasia ou neoplasia prostática

intraepitelial é caracterizada pela manutenção da arquitetura
glandular, mas o epitélio tem núcleo aumentado e
hipercromático, presença de nucléolos proeminentes e
aumentados, menor número de células basais, aglomeração
celular e aparência celular achatada, papilar ou cribiforme. É
uma lesão pré-cancerígena. Cerca de 21% das PINs são cânceres.
Tem duas apresentações, de alto e baixo grau, sendo necessário
o exame imuno-histoquímico para a diferenciação entre a lesão
de alto grau e o adenocarcinoma de próstata, discutido abaixo.

c A ASAP – Actipical Small Acinar Proliferation ou proliferação

atípica de pequenos ácinos, é uma lesão sugestiva, mas não
diagnóstica, de câncer. De 17 a 70% do ASAP são
subsequentemente diagnosticados como adenocarcinoma. A
ASAP é caracterizada pela morfologia carcinomatosa com
alteração da arquitetura glandular, perda das células basais e/ou
aumento no núcleo e nucléolos celulares, em quantidade e/ou
intensidade insuficiente para concluir inequivocamente a
presença de adenocarcinoma. Para a definição diagnóstica, é
necessário o exame imuno-histoquímico.

c O adenocarcinoma de próstata é caracterizado

microscopicamente por padrão de crescimento infiltrativo,
ausência de células basais, atipia nuclear com alargamento e
predominância nucleolar. A presença de ao menos 20 glândulas
características é utilizada como um dos critérios para o
diagnóstico, embora o critério diagnóstico de número de

CÂNCER DE PULMÃO – PATOLOGIA (LMF)
CÂNCER DE PULMÃO OU CARCINOMA
BRONCOGÊNICO
c São as neoplasias malignas com origem no epitélio
do trato respiratório inferior.
c Linfomas, sarcomas, mesotelioms e carcinoides,
também são neoplasias malignas que podem
ocorrer no pulmão, porém não são de origem do
epitélio do trato respiratório inferior.
c O câncer de pulmão é comum no Brasil e no mundo.
c É a principal causa de morte oncológica nos homens
c E a segunda maior causas de mortes oncológicas na
mulher.
Obs: a principal causa de morte oncológica na mulher é o
câncer de mama.
A SOBREVIDA EM 5 ANOS:
c 13 – 21 % de paciente de países desenvolvidos;
c 7 – 10 % de paciente de países em
desenvolvimento;
c Somente 15% dos pacientes possui doença
localizada (potencialmente curável) isto no
momento do diagnóstico.
As neoplasias malignas do pulmão (do epitélio do trato
respiratório inferior).
Podem ser divididas em 2 grandes grupos:
1. Carcinoma pulmonar não pequenas células;
2. Carcinoma pulmonar pequenas células.
CÂNCER PULMONAR NÃO PEQUENAS CÉLULAS
1. Carcinoma epidermoide;
2. Adenocarcinoma;
3. Carcinoma de grandes células anaplásicas.
CARCINOMA EPIDERMOIDE {ESCAMOSO OU
ESPINOCELULAR )
c Representa o tipo histológico mais comum em
nosso meio, principalmente em homens.
c Em países desenvolvidos o carcinoma epidermoide
deixou de ser o subtipo mais frequente perdendo
esta posição para o adenocarcinoma.
c Em geral tem localização central ou proximal e se
apresenta como tumoração brônquica exofitica
facilmente visualizada à broncoscopia.
c É o tipo com maior chance de ser diagnosticado
pela citologia do escarro.
c É também a causa mais comum de hipercalcemia
paraneoplásica e cavita em 10 a 20% dos casos.
ADENOCARCINOMA
c Representa o tipo histológico mais comum em
países desenvolvidos, assumindo a segunda posição
em nosso meio.
c É o tipo predominante no sexo feminino, nos jovens
(< 45 anos) e não fumantes.
c Geralmente de localização periférica, tem maior
chance de ser encontrado na citologia do líquido
pleural e no aspirado nodular transtorácico.
c É a causa mais comum de osteoartropatia
hipetrófica paraneoplásica, e possui pior
prognóstico que o escamoso, quando comparado
no mesmo estágio.
CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS ANAPLÁSICO
c Análises histopatológicas mais minuciosas sugerem
que o carcinoma pulmonar de grandes células na
verdade seja um carcinoma epidermoide ou
adenocarcinoma tão indiferenciado (anaplásico)
que não pode ser classificado dentro de nenhum
desses subtipos.
c Perfaz < 10% dos casos, sendo o subtipo menos
frequente.
c Apresenta o pior prognóstico dentre os carcinomas
não pequenas células!
c De localização mais periférica, comumente cavita.
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (OA T CELL OU
AVENOCELULAR)
c O Oat cell é responsável por 15-20% dos casos.
c Apresenta o pior prognóstico e maior agressividade
entre os carcinomas broncogênicos (tempo de
duplicação em torno de 30 dias versus 200 dias para
os carcinomas não pequenas células).
c Geralmente de localização central, possui 70% de
chance de metástase à distância no momento do
diagnóstico!
c Na maioria das vezes cursa com invasão do
mediastino.
c O nome avenocelular ou Oar cell vem do fato de
suas células se parecerem com grãos de aveia.
c Essas células são um pouco maiores que os
linfócitos, e têm origem no tecido neuroendócrino
argentafim (tal como o tumor carcinoide).
c O carcinoma avenocelular responde pela maioria da
síndromes paraneoplásicas neuroendócrinas
associadas ao câncer de pulmão.
c Vale dizer ainda que é o subtipo mais fortemente
associado ao tabagismo, sendo raríssimo em não
fumantes.

NEOPLASIA DA MAMA (LMF – PATOLOGIA)
c Tumor = Neoplasia;
c Câncer (grego - “Karkino”) - Galeno 138 - 201dc;
c Oncologia ou cancerologia;
c Cancerígenos ou oncogênicos.
CLASSIFICAÇÃO
c Comportamento clínico (benigno e maligno);
c Microscópicos ou Histomorfológicos;
c Histogênicos (denominar a neoplasia)
c Exceção: uso de epônimos: ex: Tumor de Wilms,
linfoma de Hodgkin, tumor de Burkitt
NOMENCLATURA
c Sufixo “oma” malignas ou benignas;
c Carcinoma (maligno / ectodermal);
c Sarcoma (maligno / mesenquimal);
c Blastoma - tumor que reproduz estruturas
embrionárias
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
NORMAL NEOPLÁSICO
A MAMA FEMININA
c A classe Mamanolia (mamíferos) é distinguida dos
outros animais pelo alto desenvolvimento dos
apêndices modificados da pele, conhecida como
glândulas mamárias ou mamas, que proporcionam
uma completa fonte de alimentação e importante
grau de proteção imunológico para a prole;
c Em humanos, a glândulas mamárias pareadas
repousam no músculo peitoral na parede torácica
superior.
c As mamas são compostas de epitélio e estroma
especializados, que podem dar origem a lesões
benignas e malignas.
c A mama humana contém seis a dez sistemas de
ductos principais. O epitélio escamoso
queratinizado da pele de revestimento mergulha
nos orifícios do mamilo e, então, abruptamente
modifica-se para uma dupla camada de epitélio
cuboidal, revestindo os ductos.
c Uma sucessiva ramificação dos ductos maiores,
finalmente, leva à formação de unidades ductal
lobular terminal.
c Em mulheres adultas, o ducto terminal se ramifica
em um conglomerado de pequenos ácinos, em
forma de cacho de uva, para formar lóbulos.
c Cada sistema ductal tipicamente ocupa mais de um
quadrante da mama e os sistemas extensivamente
se sobrepõem um ao outro.
c Em algumas mulheres, os ductos se estendem para
o tecido subcutâneo da parede torácica e para a
axila.
DOIS TIPOS DE CÉLULAS REVESTEM OS DUCTOS E
LÓBULOS
c Células mioepiteliais contráteis contendo
miofilamentos repousam num padrão em forma de
rede na membrana basal. Essas células auxiliam na
ejeção do leite durante a lactação e fornecem
suporte estrutural aos lóbulos.
c Células epiteiliais luminais revestem as células
mioepiteliais. Somente as células lobulares luminais
são capazes de produzir leite.
c Pressupõe-se que uma célula-tronco
compromissada no ducto terminal dê origem às
células luminais e mioepiteliais.
EXISTEM TAMBÉM DOIS TIPOS DE ESTROMAS
MAMÁRIOS
c O estroma interlobular consiste de denso tecido
conjuntivo frouxo, misturado com tecido adiposo.
c O estroma intralobular envolve o ácinos dos
lóbulos de células similares aos fibroblastos, com
resposta humoral mamária específica, misturadas
com linfócitos dispersos.
c Existe um importante cruzamento de informações
entre o epitélio mamário e o estroma, que promove
a estruturação e funcionamento normal da mama.
c Na mama pré-puberal em homes e mulheres o
sistema do ducto principal termina nos ductos
terminais com mínima formação lobular. As
mudanças na mama são mais dinâmicas e
profundas durante os anos reprodutivos. Assim
como o endométrio cresce declina em cada ciclo
menstrual, também o faz a mama. Na primeira
metade do ciclo menstrual, os lóbulos são
relativamente inativos. Depois da ovulação, sob a
influência do estrogênio e aumento dos níveis da
progesterona, a proliferação celular aumenta,
assim como o número de ácinos por lóbulo.
c O estroma intralobular também fica marcadamente
edemaciado.
c Durante a menstruação, a queda dos níveis de
estrogênio e progesterona induz a regressão dos
lóbulos e o desaparecimento do edema estromal.
c Somente no início da gravidez é que a mama se
torna completamente madura e funcional. Os
lóbulos aumentam progressivamente em número e
tamanho.
c Como consequência ao final da gravidez a mama é
composta quase que inteiramente por lóbulos
separados por estroma escasso.
c Imediatamente após o nascimento do bebê, as
células luminais dos lóbulos produzem colostro
(rico em proteínas), que se transforma em leite (rico
em gordura e calorias) durante os próximos dez
dias, enquanto os níveis de progesterona caem.
c Não surpreendentemente, não levam em conta
profundas mudanças morfológicas, a mama
terminal diferenciada tem um padrão específico de
expressão genética.
c No término da lactação, o epitélio mamário e o
estroma entram em excessiva remodelação. As
células epiteliais entram em apoptose, os lóbulos
regridem e atrofiam e o volume total das mamas
diminui.
c Entretanto, a regressão total não acontece e, como
resultando, a gravidez causa aumento permanente
no tamanho e número dos lóbulos.
c Após a terceira década, muito antes da menopausa, MICROSCOPIA
os lóbulos e seu estroma especializado começa a
involuir.
c A atrofia lobular pode ser quase completa em
mulheres idosas.
c O estroma interlobular também muda, até que o
estroma fibroso radiodenso da mulher jovem é
progressivamente substituído pelo tecido adiposo
radioluscente.
 c Alterações císticas, muitas vezes com metaplasia
apócrina.
c Fibrose.
c Adenose.

LESÕES EPITELIAIS BENIGNAS

c Estas lesões têm sido divididas em três grupos, de
acordo com o risco subsequente de
desenvolvimento de câncer de mama:
o Alterações mamárias não proliferativas;
o Doenças mamárias proliferativas;
DOENÇA MAMÁRIA COM PROLIFERAÇÃO SEM ATIPIA
o Hiperplasia atípica.
ALTERAÇÕES MAMÁRIAS NÃO PROLIFERATIVAS
(ALTERAÇÕES FIBROCITICAS)
c Este grupo inclui um número de alterações
morfológicas muito comum que são
frequentemente agrupadas sob o termo alterações
fibrocístico.
c Para o clínico, o termo pode significar mamas
“nodulares e irregulares” à palpação; para o
radiologista, uma mama densa com cistos; para o
patologista, achados histológicos benignos.
c Estas lesões são denominadas não proliferativas,
para distingui-las das proliferativas, que estão
associadas ao aumento do risco de câncer de
mama.
c Estas alterações são comumente detectadas como
densidades mamográficas, calcificações, ou como
achados incidentais em espécimes de biópsia
realizadas por outro motivo.
c Apesar de cada um poder ser achada isoladamente,
tipicamente mais de uma lesão está presente,
frequentemente em associações mamárias não
proliferativas.
c Estas lesões são caracterizadas por proliferação do
epitélio ductal e/ou estroma sem características
citológicas ou arquiteturais sugestivas de
carcinoma in situ.
c Hiperplasia epitelial.
c Adenose esclerosante.
c Lesão esclerosante complexa.
c Papilomas.
 DOENÇA MAMÁRIA COM PROLIFERAÇÃO COM
ATIPIA
c Hiperplasia ductal atípica está presente em 5 a 17
% do material de biópsia realizadas para
calcificações e é menos frequentemente
encontrada em material de biopsia densidade
mamográfica ou nódulos palpáveis.
c Hiperplasia lobular atípica é um achado incidental e
é encontrada em menos de 5% dos materiais de
biópsia realizadas por qualquer razão.
CÂNCER DE MAMA
c O carcinoma de mama é a malignidade não da pele
mais comum em mulheres.
c Uma mulher que vive até os 90 anos tem uma
chance em oito de desenvolver câncer de mama.
INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA
c Após permanecer por vários anos (exceto por um
aumento transitório em 1974, atribuído ao
aumento do temor da recidiva de câncer de mama
em Beety Ford e Happy Rockerfeller), a incidência
de câncer de mama começou a aumentar em
mulheres mais idosas.
c O que parecia se um dado alarmante foi, em parte,
devido à introdução do screening mamográfico no
início dos anos 80.
c A taxa de screening gradualmente aumentaram,
mas recentemente alcançaram um platô de 60 a
80% das mulheres elegíveis.
c O benefício principal do screening é a detecção
precoce.
FATORES DE RISCO
SEXO
c O fator de risco mais importante é o sexo;
c Somente 1% dos cânceres de mama ocorrem em
homens.
IDADE
c A incidência aumenta durante a vida da mulher,
com pico na idade de 75 -80 anos, depois declinado
suavemente.
A idade média é de:
c 61 anos para as mulheres brancas;
c 56 anos para as mulheres hispânicas;
c 46 anos para as mulheres afro americanas.
IDADE DA MENARCA
c Mulheres que atinge a menarca antes dos 11 anos
de idade tem um risco 20% maior comparado com
as mulheres que tiveram a menarca acima dos 14
anos de idade.
c A menopausa tardia também aumenta o risco.
IDADE DO PRIMEIRO PARTO VIVO
c As mulheres que vivenciam a primeira gestação a
termo antes dos 20 anos de idade têm a metade do
risco de mulheres nulíparas ou das mulheres acima
dos 35 anos de idade no seu primeiro parto.
PARENTES DE PRIMEIRO GRAU COM CÂNCER DE
MAMA
c O risco de câncer de mama aumenta com o número
de parentes em primeiro grau afetada (mãe, irmã
ou filha), especialmente se o câncer ocorreu em
idade jovem.
HIPERPLASIA ATÍPICA
c Uma história anterior de biópsia mamária,
especialmente se revelam hiperplasia atípica
aumenta o risco de carcinoma invasivo.
RAÇA/ ETNIA
c Mulheres branca não hispânica tem as mais altas
taxas de câncer de mama.
EXPOSIÇÃO ESTROGÊNICA
c A terapia de reposição hormonal pós menopausa
aumenta o risco de câncer de mama em 1,2 à 1,7
vezes, e adicionando-se a progesterona aumenta o
risco.
DENSIDADE DA MAMA
c A alta radiodensidade mamária é um fator de risco
para o desenvolvimento do câncer.
EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO
c A radiação torácica, se devida à radioterapia de
câncer, exposição a bomba atômica ou acidentes
nucleares, resultam em taxas mais altas de câncer
de mama.
CARCINOMA DE MAMA CONTRALATERAL OU DE
ENDOMÉTRIO
c Aproximadamente 1% das mulheres com câncer de
mama desenvolvem por um ano um segundo
carcinoma contralateral de mama.
c O risco é maior em mulheres com mutação
germinativa em genes de alto risco para câncer de
mama, como BRCA1 e BRCA2, que frequentemente
desenvolvem múltiplos cânceres.
c Carcinoma mamário e endometrial tem vários
fatores de risco em comum, dos quais o mais
importante é a exposição prolongada a estimulação
do estrogênica.
INFLUÊNCIA GEOGRÁFICA
c As taxas de incidência de câncer de mama nos
Estados Unidos e na Europa são quatro a sete vezes
que em outros países.
c Infelizmente, as taxas estão crescendo
mundialmente e em 2020 estima-se que 70% dos
casos ocorrerão em países em desenvolvimento.
DIETA
c Grandes estudos têm falhado em achar forte
correlação entre o risco de câncer de mama e a
ingestão de algum tipo específico de comida.
c Viciados em café ficarão satisfeitos em saber que o
consumo de cafeína pode diminuir o risco de câncer
de mama.
c Por outro lado, o consumo moderado ou pesado de
álcool aumenta o risco.
OBESIDADE
c Existe um risco diminuído em mulheres obesas
abaixo dos 40 anos.
c O risco aumenta em mulheres obesas após a
menopausa.
EXERCÍCIO
c Existe um pequeno efeito protetor em mulheres
fisicamente ativas.
AMAMENTAÇÃO
c Quanto mais tempo a mulher amamentar, maior é
a redução do risco de câncer de mama.
TOXICIDADE AMBIENTAIS
c Existe a preocupação de que os contaminantes
ambientais, como os pesticidas organoclorados
tenha efeitos estrogênicos em humanos.
c Possíveis ligações com risco de câncer de mama
estão sendo investigadas, mais associações
definitivas ainda precisam ser feitas.
TABACO
c O tabaco não está claramente associado ao câncer
de mama, mais está associado ao desenvolvimento
mastite periductal.
CÂNCER DE MAMA HEREDITÁRIO
c Mutação do BRCA 1 e BRCA 2 são responsáveis pela
maioria dos cânceres atribuídos a mutação única e
cerca de 3% de todos os cânceres de mama.
c Mutação no BRCA 1 também aumenta
acentuadamente o risco de desenvolvimento de
carcinoma ovariano, que ocorre em cerca de 20% a
40% das portadoras.
c O BRCA 2 confere uma menor risco de carcinoma
ovariano (10% a 20%), mais está associado mais
frequentemente ao câncer de mama masculino.
c O BRCA 1 e BRCA2 estão associados a outros
cânceres epiteliais, como o adenocarcinoma de
próstata e pancreático.
c A identificação dos portadores dos genes BRCA 1 e
BRCA2, é importante, já que o aumento da
sobrevida, a mastectomia profilática e a
ooferectomia podem reduzir a mortalidade
associada ao câncer.
c O Carcinoma mamário associado a alteração do
BRCA 1, são comumente pouco diferenciado, não
expressão receptores hormonais (RE - ; RP -; HER 2
-), seu fenótipo é o triplo negativo.
CLASSIFICAÇÃO DOS CARCINOMAS DE MAMA
CARCINOMA IN SITU (são divididos em 5 subtipos):
1. Comedocarcinoma;
2. Carcinoma ductal in situ não comedo;
3. Doença de Paget ( é um tipo raro de câncer
de mama envolvendo a pele do mamilo. Este tipo
de câncer de mama começa nos ductos mamários e
se dissemina para a pele do mamilo e para a aréola.
A doença de Paget geralmente afeta apenas um
mamilo);
4. Carcinoma ductal in situ com microinvasão;
5. Carcinoma lobular in situ.
CARCINOMA INVASIVOS:
1. Carcinoma de mama invasivo sem nenhum tipo
específico (carcinoma ductal invasivo);
c Obs 1: corresponde de 70 à 80%)
c Obs 2: dependendo da sua assinatura
molecular pode ser subdividido em
(luminal A; Luminal B; mama normal
símile; basal simili; HER 2 positivo.
2. Carcinoma de mama lobular invasivo;
c Carcinoma de mama medular;
c Carcinoma de mama mucinoso (colóide);
c Carcinoma de mama tubular;
c Carcinoma de mama papilar invasivo;
c Carcinoma metaplásico.
3. Carcinoma de mama medular;
4. Carcinoma de mama mucinoso (colóide);
5. Carcinoma de mama tubular;
6. Carcinoma de mama papilar invasivo;
7. Carcinoma metaplásico.
TUMORES ESTROMAIS DE MAMA:
1. Fibroadenoma (tumor benigno mais comum da
mama);
2. Tumor filóide (tumor benigno).

RESULTADOS DE EXAME ANATOMOPATOLÓGICO
(HC 1277 -19)
CASO 1
c Macroscopia: Material recebido e fixado em
formalina e consiste de mastectomia total,
previamente descrita como sendo de mama direita,
que pesa 892g e mede 20,0x16,5x5,5cm, com 3
(três) margens cirúrgicas marcadas com fio de
sutura. Apresenta aspecto lobulado e amarelado
parcialmente recoberto por retalho de pele que
mede 18,5x9,3x0,2cm, esta exibe aspecto
reticulada e parda, a aréola mede 4,5cm e a papila
mede 1,4cm. Aos corte nota-se lesão lisa,
brancacenta, de consistência fibroelástica
permeada por áreas gelatinosas que mede
9,5x9,5x4,0cm e dista 0,1cm da margem cirúrgica
profunda e 0,3cm da margem cirúrgica superior.
Fragmentos representativos:
c Lesão: 7 blocos com 7 fragmentos.
c Margem cirúrgica superior: 1 bloco com 1
fragmento.
c Margem cirúrgica inferior: 1 bloco com 1
fragmento.
c Margem cirúrgica medial: 1 bloco com 1 fragmento.
c Margem cirúrgica lateral: 1 bloco com 1 fragmento.
c Margem cirúrgica profunda: 1 bloco com 1
fragmento
c Pele: 1 bloco com 1 fragmento.
c Complexo aureolo papilar: 1 bloco com 1
fragmento.
c Parênquima mamário adjacente: 1 bloco com 1
fragmento.
c Total de 15 blocos.
CASO 2:
c Local da lesão: Produto de mastectomia total de
mama direita.
c Diagnóstico: Carcinoma invasivo misto (carcinoma
invasivo do tipo não especial, carcinoma ductal
invasivo SOE ), grau 1 SBR modificado (formação
tubular 2, grau nuclear 2 e índice mitótico 1),
medindo 9,5cm de extensão.
c Carcinoma ductal “in situ”: não detectado.
c Necrose tumoral: não detectada
c Invasão perineural: presente.
c Embolização angio-linfática: presente.
c Reação desmoplásica peritumoral: moderada.
c Infiltrado linfocitário peritumoral: leve.
c Margens cirúrgicas livres de comprometimento
neoplásico. Porem margem cirúrgica profunda
exígua: 0,1cm.
c Pele: comprometimento pela neoplasia.
c Complexo aureolo papilar: livre de
comprometimento neoplásico.
c Tecido mamário adjacente com lipossubstituição
do parênquima, adenose e metaplasia apócrina.
c Estadiamento Patológico: pT3, pN0.
c Observação: 1. Vide laudos: HC – 1291 -18; HC –
1292 -18 e CG 019-18.
CASO 3
c Diagnóstico: Carcinoma invasivo misto (carcinoma
ductal invasivo SOE 90% e carcinoma lobular
clássico 10%), grau 2 SBR modificado (formação
tubular: 2, grau nuclear: 3 e índice mitótico: 1).
c Dimensão máxima da lesão: 3,0 cm de extensão.
c Carcinoma ductal “in situ”: presente, padrão sólido,
grau nuclear: 2, localizado na periferia da lesão.
c Necrose tumoral: não detectada
c Invasão perineural: não detectada.
c Embolização angio-linfática: não detectada.
c Reação desmoplásica peritumoral: leve.
c Infiltrado linfocitário peritumoral: leve.
c Margens cirúrgicas livres de comprometimento
neoplásico.
c Tecido mamário adjacente com lipossubstituição
do parênquima.
c Estadiamento Patológico: pT2.
c Observação: NDN.
c Receptor de Estrógeno RE (anti-Estógen Receptor
SP1, VENTANA): Positivo, marcação forte, em 90%
das células.
c Receptor de Progesterona RP (anti-Progesterone
Receptor 1E2, VENTANA): Positivo, marcação forte,
em 50% das células.
c HER-2 (anti-HER-2/neu 4b5, VENTANA):Negativo
1+/3 (escore 1+).
c KI-67 (anti-KI-67 30-9, VENTANA): Positivo em 20%
das células.
c Conclusão: O quadro histológico, associado ao
estudo imuno-histoquímico é consistente com
Carcinoma mamário, positivo para receptor de
Estrogeno, positivo para receptor de Progesterona,
positivo para receptor HER-2 (escore 1+) e índice de
proliferação celular de 20%.
c Observação: vide laudo HC 1651/19