Desarrollar el Proceso enfermero humanizado, seguro y de

calidad en Lactantes con patologías médicas y quirúrgicas

prevalentes basado en el Modelo de Virginia Henderson,
utilizando taxonomía NNN con fundamento fisiopatológico,
farmacológico y de gestión.
CARDIOPATIAS CONGENITAS

FOP

Cierre del Ductus

• 50% a las 24 horas
• 90% a las 48 horas
• En todos a las 96 horas
El aumento de pO2 → Potente constrictor ductal
 Gran parte del desarrollo cardíaco ocurre entre la
segunda y octava semanas de la vida embrionaria

Entre 2° y 3° semanas → Tubo cardíaco vertical

Dará origen → Bulbo arterial, V. primitivo, A. primitiva y Seno venoso.

5° semana → Tronco arterioso y tabiques en el Seno venoso

6° y 8° semana → Un tabique divide el conducto A-V común, formándose las

válvulas tricúspide y mitral

Las CC constituyen defectos estructurales y/o

funcionales del corazón y grandes vasos, como
consecuencia de un error en la EMBRIOGÉNESIS
 Afectan al 0.8-1% de los nacidos vivos

Se calcula 27 por cada 1000 muertes fetales

El 15% de los defectos cardíacos se diagnostican prenatal

Principal causa de muerte en niños con malformaciones congénitas

El diagnóstico se establece en la primera semana de vida en el

40-50% y en el primer mes de vida en el 50-60%.

MINSAL recomienda realizar screening prenatal con

ecocardiografía entre las 25 y 30 SEG.
 CC se pueden presentar como:
➢ Lesiones que requieren intervención inmediata a
CARDIOPATÍAS DUCTUS-DEPENDIENTE
fin de evitar el colapso circulatorio.

➢ Lesiones con repercusión hemodinámica sin

riesgo vital.
Circulación Sistémica Ductus-dependiente
➢ Lesiones no significativas desde el punto de
vista clínico.
Circulación Pulmonar Ductus-dependiente

La resolución no urgentes tienen un plazo variable para

su tratamiento definitivo, el que será determinado por:
• Tamaño de defecto estructural.
• Cuadro clínico.
• Insuficiencia cardiaca.
• Compromiso nutricional.
• Cuadros intercurrentes.
Las CC poseen diferentes formas de presentación clínica

o RN cianótico.
o Hipoxemia severa (SatO2 50% - 85%)
o Disminución significativa de la PaO2. → SIN PATOLOGIA RESPIRATORIA
o Retracción.
o Taquipnea.

SHOCK CARDIOGÉNICO
❑ Palidez.
❑ Pulsos débiles.
❑ Mal perfundido.
❑ Llene capilar > a 2 seg.
❑ Alteración del ritmo cardiaco.
CIANOSIS
Exámenes complementarios para el diagnóstico de CC
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax.
• Ecocardiograma.
• Estudio hemodinámico o sondeo cardíaco.
• Angiografía.
• Test de Hiperoxia.
 Estenosis de la AP

Hipertrofia del VD 2° A HTP

TOF
CIV SubAórtica

Cabalgamiento Aórtico sobre el VD

 La TF se diagnóstica después de que el bebé nace y
tiene un episodio cianótico al llorar o comer

Las consecuencias fisiológicas de la TF del grado

de estenosis pulmonar

La P° del VD refleja la misma P° VI

La dirección del flujo sanguíneo a través de la CIV
estará determinada por el sitio de menor resistencia para
el flujo sanguíneo

Radiografía de tórax
Imagen con forma de bota o zueco, con levantamiento
de la punta cardíaca debido a la hipertrofia ventricular.
TF TTO mediante cirugía
❖ Ensanchamiento o reemplazo de la válvula
pulmonar y agrandarán la salida a la arteria
pulmonar.

❖ Instalación de un parche sobre la CIV para cerrar el

orificio entre las dos cavidades inferiores del
corazón.

Estas medidas mejorarán el flujo de sangre a los

pulmones y al resto del cuerpo
 Las complicaciones mas frecuentes post-Cx
o Trombosis
o Accesos cerebrales.
o Endocarditis bacteriana.
o IC
TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS

La sangre desaturada retorna desde el organismo

AD° → VD° → AORTA

La sangre oxigenada del retorno venoso pulmonar

AI° → VI° → A. PULMONAR

CC más severa y letal

 La supervivencia en los RN depende
Septostomía de Rashkind → Introducción de cat. Via umbilical o
Agujero o Foramen Oval femoral y se guía a través del FOP a la AI°, donde se llena con 3 cc de
SF y se retira de forma brusca hasta no tener resistencia.

Asegurar una adecuada oxigenación sistémica, iniciar infusión de

Ductus Arterioso
Prostaglandina E1 para mantener el ductos permeable.

Mezcla entre la sangre oxigenada y la desoxigenada

Definitivo: cirugía correctora de Switch arterial, los grandes

vasos vuelven a su posición anatómica.
 Patología caracterizada por la Agenesia congénita de VT
ATRESIA TRICÚSPIDEA
Ausencia de comunicación entre AD° y VD°

La salida de sangre desde la AD° es

mediante una (CIA)

Shunt de D° a I°

Generalmente hay un DAP que permite la

comunicación entre ambos circuitos

Como resultado de esta mezcla de circulación sistémica y

pulmonar en el VI°, siempre habrá presencia de CIANOSIS.
 3° Cardiopatía cianótica más frecuente

Prevalencia entre 0.5 y 1.2 por 10000 nacidos vivos

OBJETIVO TERAPEUTICO

Mantener el ductus arterioso permeable

Prostaglandina E1

Permite que la sangre llegue a los pulmones para

recibir oxígeno y se salte el lado derecho alterado

CIRUGÍA PALIATIVA
La cirugía consta de 3 etapas

SEPTOSTOMÍA → RN (1ra semana) → Crear o Agrandar la CIA

Cx bidireccional de Glenn → 3 a 6 meses → Conexión directa entre la Arteria Pulmonar

Principal y la Vena Cava Superior

Cx de Fontan → 2 a 3 años → Cardiólogo conectará la arteria Pulmonar Principal

y la Vena Cava Inferior

La sangre oxigenada ya no se mezclará con

la sangre desoxigenada en el corazón del
bebé y su piel ya no se verá cianótica.
Los bebés con Atresia Tricúspidea necesitarán visitas
regulares de seguimiento con un cardiólogo.

Valorar estructuras cardiacas a medida que crece el

lactante, mediante ecocardiografía.

Cuando sean adultos podrían necesitar nuevas Cx o

atención médica por otros problemas posibles.
 TRONCO ARTERIOSO

Alteración donde un solo tronco arterial sale del corazón eh

irriga la circulación (sistémica, pulmonar y coronaria)

Siempre existe una CIV que recibe la sangre de los Ventrículos

Cianosis leve e Insuficiencia Cardiaca Congestiva

PROSTAGLANDINA E1

➢ Potente efecto Vasodilatador del músculo liso de la pared

del ductus arterioso.

➢ Efectivo solo antes que tenga cierre completo el ductus.

➢ Ocasiona un aumento del flujo de sangre pulmonar y/o

sistémico. Alprostadilo → Prostaglandina E1

El objetivo es mantener al lactante con vida hasta

Aumento de la PaO2 y SatO2
poder realizar cirugía paliativa o correctora
Previene o corrige la Acidemia
Aumenta el Gasto Cardíaco
Aumenta el flujo y la función Renal
Mejora los Parámetros Hemodinámicos
CUIDADOS EN LA ADMINISTRACION DE PGE1

•Administración de prostaglandina E1, dilución de 10ug/cc, estabilidad hasta 24 hrs en

SF 0.9% o SG5%.

•Riesgo de apnea (10-12%) en neonatos con anomalías cardiacas congénitas, sobre todo en
la primera hora de tratamiento y <2 kg.

• Administrar únicamente si hay posibilidad de intubación y conexión a ventilación

mecánica.

•Si requieren transporte a otro centro valorar también ventilación mecánica (atendiendo a
factores como inestabilidad hemodinámica, edad gestacional, distancia al centro de traslado
y habilidad del equipo de transporte para intubación en condiciones de emergencia).
 CUIDADOS DE ENFERMERIA

➢ Observación cuidadosa.
➢ Mantener ambiente tranquilo.
➢ Evitar manipulación innecesaria y movilización en bloques.
➢ Prevención y vigilancia de signos de deshidratación, anemia, acidosis, dolor.
➢ Mantener oxigenación adecuada y T° corporal normal.
➢ Administrar PGE1 sim.
➢ Vigilar signos de infección.

En caso de crisis hipoxémica:

➢ Colocar al niño en posición genupectoral y evitar que la ropa oprima la piel.
➢ Adm de O2.
➢ Administrar morfina SC.
➢ Vasoconstrictores
➢ Betabloqueadores (relajar infundíbulo pulmonar)
➢ Administración de hierro, para alcanzar concentración de Hb > a 15 gr/dl

➢ Propanolol 0.5 a 1mg /kg c/6hrs vía oral para disminuir frecuencia y
gravedad de ataques hipercianoticos.

➢ T° corporal normal → frio aumenta el consumo de o2

➢ Vigilar Glicemia → pacientes propensos a hipoglicemias).

➢ Reforzar información a padres sobre patología y como reconocer los signos

de una crisis inminente.

➢ Registros de enfermería de los datos de valoración, cuidados y evolución del

niño.
CIV

• Orificio septal en tabique que separa los

ventrículos izquierdo y derecho del corazón

• Paso de sangre → VI° a VD°

• Sobrecarga pulmonar → Conlleva a IC

 Cortocircuito

Sobrecarga VD°

Mayor flujo hacia los

pulmones

Hipertensión Pulmonar

Sd. De Eisenmenger
Signos y síntomas TERAPIA QX

- Dificultad respiratoria

- Respiración rápida

- Respiración forzada

- Palidez

- Insuficiencia para aumentar de peso

- Frecuencia cardíaca rápida

- Sudoración al comer

- Infecciones respiratorias frecuentes

- IC
 Cortocircuito

Sobrecarga AD° - VD°

Mayor flujo hacia los

pulmones

Hipertensión Pulmonar

Sd. De Eisenmenger