Módulo 20 –
Cardiopatias infecciosas
• É uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração.
• Pode ser causada por bactérias, fungos e outros m.o.
• Mais freq acomete as valvas cardíacas, mas tb pode acometer áreas
de defeitos septais, cordas tendíneas ou o endocárdio mural
previamente lesado.
• EI AGUDA: manifs mais pronunciadas. Se não tratada, evolui p/ óbito
em curto espaço de tempo (semanas), sendo uma urgência médica.
• EI SUBAGUDA: manifs mais arrastadas. Se trat, evolui p/ óbito em
tempo mais longo (meses).
• Em países desenvolvidos, predomina em adultos MAIS VELHOS:
o Devido a maior expectativa de vida da pop, c/ mais indivíduos
mais velhos com doenças orovalvares degenerativas;
o E tb devido a menor incidência de doença reumática em pessoas
mais jovens.
• Tb é muito comum em USUÁRIOS de DROGAS IV
o Geralm são homens e mulheres entre 2ª-4ª décadas de vida
• Crianças com CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
• EI associada aos CUIDADOS DE SAÚDE: indivíduos de qualquer
idade submetidos a procedimentos invasivos (hemodiálise,
cateterismo venoso, implante de devices intracardíacos).
o Os ag etiológicos tendem a ser diferentes dos demais grupos.
o Pode ser manif na própria internação ou de forma tardia (até 90
dias após contato intenso c/ sist. de saúde).
• EI em VALVAS PROTÉTICAS: pode ser dividida de acordo c/ o tempo
de aparecimento da EI após a cirurgia de troca valvar.
o Precoce: 1ºs 2 meses;
o Intermediário: entre 2-12 meses;
o Tardio: após 12 meses.
ENDOCARDITE AGUDA
• (Valva nativa, não usuários de drogas IV)
• Stafilo aureus é o principal em valva nativa.
o Geralm vem da flora cutânea.
o Muitos pcnts apresentam infecção de pele ou tec subcutâneo
como porta de entrada.
• Strepto pneumoniae causa 1-3%.
o Acomete ALCOÓLATRAS em vigência de PNEUMONIA e
MENINGITE, e mais raramente, crianças.
o Evolução progressiva e grave com comprometimento
preferencial da valva aórtica.
o Mortalidade: 30-50%.
o Síndrome de Austrian: pneumonia + meningite + endocardite.
ENDOCARDITE SUBAGUDA
• (valva nativa, não usuários de Drogas IV).
• Streptos α-hemolíticos – Streptos viridans
o S. sanguis, S. mutans, S. mitior, S. intermedius.
o Principal da endocardite comunitária em indivíduos não usuários
de drogas IV.
o Fazem parte da microbiota normal da cav oral, e a partir de
bacteremias transitórias, colonizam valvas previamente
comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas.
Tutorial 6 –
Luísa Grings
• Enterococos – princip o E. faecalis e E. faecium
o Associados a bacteremias após instrumentação do TU em
HOMENS.
o Podem causar EI subaguda ou aguda e infectar valvas nativas
normais ou defeituosas.
o Conhecidos pela resist natural a diversos atbs.
• Stepto bovis – muito relacionado a lesões no TGI (tumores de cólon
e pólipos intestinais).
o EI por essa bac deve obrigatoriamente nos conduzir a pesquisa
de tumores de cólon → fazer colonoscopia.
• Grupo HACEK (Haemophilus Parainfluenzae, H. aphrophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenela corrodens e
Kingella kingii) – raramente causam EI.
o São parte da microbiota normal do TR superior, causando EI
subaguda em valvas nativas e protéticas.
o Nas protéticas, geralm se dá 1 ano ou mais após a cirurgia.
USUÁRIOS DE DROGAS IV
• S. aureus → afeta princip a Tricúspide.
o Entrada se dá por contaminação da agulha ou subs injetadas.
o Material injetado costuma ter partículas e impurezas que lesam
diretamente o endotélio da valva tricúspide, facilitando a
infecção dela.
o Metastatização de êmbolos sépticos p/ pulmões acarreta
formação de múltiplos abscessos pulm bilaterais – esse achado
é característico de EI da tricúspide.
• Já se a EI for de valvas esquerdas (Mitral ou Aórtica) → microbiologia
mais variada:
o S. aureus;
o Bacilos gram neg entéricos (Pseudomonas aeruginosa,
Salmonella, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter e
Serratia)
o Fungos (Candida, Aspergillus)
• Coinfecção por HIV NÃO modifica a microbiologia dos ag causais da
EI em usuários de drogas IV.
PRÓTESE VALVAR
• Início PRECOCE (1ºs 2 meses):
o Stafilo epidermidis e S. aureus: principais.
o Outros: BGN, Fungos, Enterococos e Difteroides.
▪ Contaminação da prótese se dá durante a cirurgia ou algum
evento associado a bacteremia no pós-op intra-hosp.
▪ Por serem nosocomiais, pode-se esperar maior resistência
aos atbs.
• Início INTERMEDIÁRIO (2-12 meses):
o Aquisição da infecção geralm se dá durante a internação, mas o
início das manifs é mais tardio.
o S epidermidis (coagulase neg)
o Espera-se alto grau de resistência atb.
• Início TARDIO (> 12 meses):
o Strepto viridans, S aureus, Enterococo, HACEK.
ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE
• S aureus e S epidermidis são os principais.
• Enterococos tb são bastante freq.
• Há ↑ participação dos BGN entéricos e fungos.
AGENTES RAROS
• 5-15% pcnts c/ EI têm hemocultura neg.
o ½ casos é por uso prévio de atb, impedindo cresc dos germes
comuns.
o Outra ½ é por germes raros que não crecem no meio de cultura
habitual
• Causam quadros indolentes, e por vezes afebris de endocardite.
o Granulicatella e Abiotrophia.
o Membros do grupo HACEK
o Bartonella hanselae ou quintana (EI em moradores de rua)
o Coxiella burnetti (agente da febre Q)
o Brucella (ag da brucelose – + freq em países do oriente médio)
o Tropheryma whippeli (ag da doença de Whipple).
• Endotélio saudável é resistente à colonização bac.
• p/ que a EI aconteça, é preciso que a superfície endotelial do coração
esteja previamente lesada.
o Impacto de fluxos sang de alta velocidade → jatos regurgitantes
por insuf valvares, ou jatos ejetivos por estenoses valvares.
o Estresse mecânico pelo turbilhonamento do sg, mais intenso no
lado de baixa pressão de shunt AVs → defeito septo
interventricular.
o Presença de corpo estranho que produz lesão por trauma físico
direto → cabo de marca-passo ou desfibrilador implantável,
cateter venoso profundo.
• c/ lesão endotelial, exposição dos tec subendoteliais estimula a
formação de tampão de plaquetas e fibrina: VEGETAÇÃO
inicialmente ESTÉRIL → Endocardite Trombótica Não Bacteriana
(ETNB).
o ETNB pode permanecer estéril por longos períodos;
o Seu nº pode ser elevado em circunstâncias associadas a estado
pró-trombótico generalizado: CA avançado com desnutrição, LES
e SAF (anti-fosfolipide).
• Durante episódios de bacteremia, alguns m.o pode se aderir,
colonizar e multiplicar no interior da ETNB, iniciando a EI.
• M.o mais virulentos, como S aureus e Candida, conseguem se aderir
ao endotélio valvar mesmo quando ele está intacto.
• Com a invasão da ETNB por uma bac, a proliferação de m.o dentro
da vegetação facilita a deposição de mais plaquetas e fibrina, ↑ de
tamanho.
o Dps ela acaba se fragmentando, levando a EMBOLIZAÇÃO SIST
e a BACTEREMIAS recorrentes.
o Os m.o dentro da vegetação geram estão metab inativos, sendo
insensíveis a ação dos abts.
LESÕES CARDÍACAS DE RISCO
• A PRÓTESE VALVAR é a condição de maior risco p/ desenv de EI, e
ainfecção geralm ocorre nos 1ºs meses pós-op.
• CARDIOP CONGÊNITAS Cianóticas Complexas → mais associadas a
EI em pcnts até 15 anos.
o ½ casos a infecção ocorre após cirurgia e envolve dispositivos e
corpos estranhos implantados durante o ato operatório.
• EI PRÉVIA é FR importante.
• PROLAPSO de VALVA MITRAL é a condição predisponente mais
comum nos EUA, devido sua elevada prevalência na pop.
o Mas só pcnts c/ sopros à ausculta /ou evidências de folhetos
espessados ou regurgitação encontram-se em rico.
• No BR, VALVOPATIA REUMÁTICA parece ser a lesão + comumente
associada a EI, mas não existe nenhum trabalho que confirme isso.
• Lesões que geralm NÃO predispõem a EI:
o Defeito septo atrial tipo ostium secundum
o Revascularização coronariana prévia
o Sopros cardíacos inocentes
o Prolapso de valva mitral sem sopro
o Doença reumática prévia sem disfunção valvar
o Reparo cirúrgico (após 6 meses) de ducto arterioso patente,
defeito do septo ventricular e defeito do septo atrial.
BACTEREMIA
TRANSITÓRIA
• Ocorre sempre que uma
superfície mucosa
colonizada por m.o é
traumatizada.
• Uma vez na corrente sang,
eles colonizam a ETNB e
desencadeiam EI.
FISIOPATO
• 5 fatores contribuem p/
manifs:
o (1) Efeitos destrutivos
locais do processo infeccioso no coração;
o (2) Embolização de fragmentos da vegetação a sítios distantes,
determinando isquemia e/ou infecção metastática;
o (3) Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes;
o (4) Resp imune humoral, c/ formação de imunocomplexos que
se depositam e determinam lesão tecidual;
o (5) Produção de citocinas que determinam o aparecimento de
sintomas constitucionais (febre, adinamia, anorexia, perda
ponderal, etc)
• Alguns pcnts podem não ter muitas alterações, só achado de
vegetação intracardíaca ao ecocardio, e outros podem ter caráter
destrutivo, evoluindo com ICC.
• Extensão do processo infeccioso p/ tecidos paravalvares forma os
ABSCESSOS MIOCÁRDICOS (mais comum na valva aórtica).
• A extensão p/ pericárdio pode acarretar PERICARDITE purulenta.
• Êmbolos do coração E se manif como:
o Infartos isquêmicos em órgãos a distância (baço, cérebro, rim);
o Alterações cutâneas (ex: Manchas de Janeway);
• Êmbolos sépticos do coração D se manif como:
o Infiltrados pulm bilaterais e difusos que logo se transformam em
abscessos.
• Acometimento do SNC por êmbolos ocorre em 1/3 dos casos,
contribuindo bastante pra morbimortalidade.
o Consequências: formação de aneurismas micótico, cerebrite,
infartos cerebrais e abscesso cerebral.
• BACTEREMIA PERSISTENTE leva a formação de focos infecciosos a
distância → GMNF, Meningite asséptica, poliartrite ou poliartralgia,
manifs mucocutâneas e manchas de Roth (hemorragias retinianas
vistas no exame de fundo de olho)
EI AGUDA
• Intervalo entre evento que produziu a bacteremia e início de
sintomas é ~2 semanas ou menos.
• Protótipo: EI por S. aureus
o Acomete valvas sem anormalidades prévias
o Produz fenômenos embólicos supurativos, disfunção cardíaca
precoce e evolução fatal, se não trat imediatamente.
 o FEBRE ALTA, sinais de TOXEMIA (sepse) e surgimento de
múltiplos focos de infecção metastática a distância.
• Usuários drogas IV → valva tricúspide.
• Outros pcnts não usuários → pode comprometer valva aórtica.
EI SUBAGUDA
• Intervalo início sintomas: 5-6 semanas.
• Protótipo: EI por S. viridans
o Acomete geralm valvas com endocárdio previamente lesado
o Manifs menos dramáticas que as da aguda.
o Febre baixa, sudorese noturna, perda ponderal, náuseas e
vômitos, fenômenos imunológicos, etc.
o Disfunção cardíaca gradual ou que não acontece;
o Raramente há infecção metastática a distância.
MANIFS SISTÊMICAS
• FEBRE é achado mais comum (90%), mas pode estar ausente em
idosos debilitados.
o AGUDA: Geralm é ALTA (>39°C)
o SUBAGUDA: mais baixa e intermitente
o Após início da atb, 75% ↓ febre em 1 semana e 90% em 2 sem.
o Febre PROLONGADA → associada a EI por alguns ag (S aureus,
BGN e fungos) e a complicações (TEP, TVP, abscesso miocárdico,
infarto tecidual, etc).
MANIFS CARDÍACAS
• SOPRO CARDÍACO ocorre em 85% pcnts.
o Pode estar ausente na EI aguda de coração D e na infec mural.
o 10-40% pcnts apresentam novo sopro, a maioria evoluindo p/ IC.
• IC rapidamente progressiva é a principal causa de morte nos pcnts
com EI!
• ABSCESSO MIOCÁRDICO: complicação relacionada ao S aureus.
o Se manif por febre prolongada e bradiarritmias do tipo BAVT, de
inicio abrupto.
MANIFS PERIFÉRICAS
• HEMORRAGIAS SUBUNGEAIS “em lasca” (splinter hemorrhage) em
dedos dos pés ou mãos. Predomina em IDOSOS.
• PETÉQUIAS: 20-40% casos.
o Mais comum na SUBAGUDA.
o Geralm são subconjuntivais, mas podem estar em palato,
mucosa bucal e extremidades.
o Ocasionadas por vasculite ou embolização.
• NÓDULOS DE OSLER: Lesões de 2-15mm, dolorosas, encontradas em
polpas digitais das mãos e pés.
o Desaparece em horas-dias
o Decorre da deposição de imunocomplexos, vasculite e
embolização séptica (forma aguda – S aureus).
• MANCHAS DE JANEWAY:
o Máculas hemorrágicas, indolores, em palmas e plantas.
o Decorre de embolização séptica.
o Mais comum na SUBAGUDA, e se relaciona a infecção
PROLONGADA.
• MANCHAS DE ROTH: na retina. Lesões ovais com centro pálido
cercado de hemorragia. É incomum na EI.
• BAQUETEAMENTO DIGITAL: mais freq na EI subaguda prolongada.
Costuma regredir c/ trat.
MANIFS EXTRA-CARDÍACAS
• ESPLENOMEGALIA (60% casos), mais encontrada na SUBAGUDA.
• EMBOLIZAÇÃO SISTÊMICA: até 40% pcnts.
o Determinam sequelas clínicas mais comumente observadas.
o Infarto Embólico de A esplênica:
▪ Dor súbita em QSE com irradiação p/ ombro, atrito e
derrame pleural.
▪ Abscesso no parênquima do órgão pode se desenv.
▪ TC faz o diag.
o Infarto Embólico Renal:
▪ Dor em flanco e hematúria macro ou microscópica.
▪ HAS, IRenal e edema são complicações incomuns.
o Embolia Séptica p/ Pulmões: Ocorre na EI de tricúspide, sendo
comum em usuários drogas IV.
o Vasos mesentéricos: dor abd, íleo adinâmico e sg nas fezes.
o A Coronária: pode causar IAM. Mais comum em EI de valva
aórtica.
o Embolia de A. femoral, A poplítea, A radial e A braquial: mais
comum na EI por fungos.
• MANIFS NEUROLÓGICAS (20-40% casos). Geralm dominam o
quadro clínico.
o Mais observado na EI por S aureus.
o Sempre cogitar EI em pcnt jovem c/ evento neurológico súbito.
o Território da ACM, princip em pontos de bifurcação na periferia,
é o local mais comumente acometido.
o Êmbolo cerebral (geralm ACM) – 30% casos. Pode gerar
hemiplegia, alterações sensib, ataxia, afasia e rebaixamento
nível de consciência.
o Aneurismas micóticos – 1-2% pcnts.
▪ Mais comum na EI por S viridans.
▪ Resulta de embolização séptica p/ vaso vasorum, Invasão
direta da parede arterial pelos m.o ou lesão vasc por
imunocomplexos → enfraquecimento da parede do vaso e
sua dilatação.
▪ Geralm assintomáticos até ter hemorragia subaracnoide
catastrófica.
▪ Presença de cefaleia, paralisia de pares cranianos e
distúrbios visuais podem anunciar a ruptura iminente.
o Encefalopatia Tóxica, com alterações de comportamento (ex:
franca psicose) , é mais comum em idosos.
• MANIFS RENAIS:
o Infartos renais são os mais freq.
o IRA - <10% casos.
o Se presença de uremia → pensar em GMNF difusa com ↓ compl
sérico, FR+ (70% casos) e imunocomplexos circulantes (90-100%
casos).
o Lesão focal raramente causa IR.
o Raramente pode ter abscessos.
• MANIFS HEMATOLÓGICAS
o SUBAGUDA → anemia doença crônica.
o ↑VHS
o Deiscência de próteses valvares por infecção pode estar
associada a episódios de hemólise por fragmentação
eritrocitária (esquizócitos no esfregaço de sg periférico).
o S aureus → leucocitose com neutrofilia.
• MANIFS MUSCOLOESQUELÉTICAS
o Sintomas articulares: geralm precoces.
▪ Artralgia proximal oligo ou monoarticular;
▪ Artrite oligo ou monoarticular de MMII e dor lombar baixa.
o Pode haver infecção de vértebras associada – Espondilodiscite.
o Mialgias difusas - 20% pcnts.
USUÁRIO DROGAS IV
• EI Tricúspide.
• Êmbolos sépticos p/ pulmões: tosse, infiltrados pulm, derrame
pleural e dor pleurítica.
• 35% tem sopro cardíaco
• 1/3 pcnts tem sinais de Regurgitação Tricúspide: ritmo de galope,
sopro de regurgitação melhor audível à inspiração, ondas V amplas
e pulso hepático.
 o Obstrução valvar pela própria EI;
o Vegetação > 1cm;
o Vegetação pedunculada móvel;
• CRITÉRIOS DE DUKE modificados: o Abscesso paravalvar ou miocárdico;
o Fístulas;
o Deiscência de prótese valvar;
• Presença de bloqueio AV ou qualquer distúrbio de condução novo
indicam abscesso paravalvar e significam alto risco de óbito na
ausência de cirurgia precoce.

• Letalidade: 10-15%.
• ATB: Ideal é que seja IV e doses altas

ATB EMPÍRICA

o EI definitiva:
▪ 2 critérios maiores
▪ 1 maior + 2 menores
▪ 5 critérios menores
o EI possível:
▪ 1 maior + 1 menor
▪ 3 critérios menores
o EI descartada:
▪ Diag alternativo pode ser estabelecido;
ATB DE ACORDO COM ETIOLOGIA
▪ Sinais e sintomas desaparecem < 4 dias de atb;
▪ Cirurgia cardíaca ou necropsia tem resultados neg em pcnt
tratado < 4 dias de atb.

• Hemoculturas:
oColher pelo menos 3 amostras de 10ml de sg, cada 11 de um sítio
de punção diferente, sendo 1 deles a V antecubital.
o Aguda: 15 min entre cada coleta
o Subaguda: >6h entre cada coleta
• ECOCARDIO: o melhor é o bidimensional transesofágico multiplano.
o O transtorácico tem sensib limitada p/ diag de EI, sendo menor nos
casos de vegetação peq ou de endocardite de prótese valvar.

• Padrão-ouro p/ diag: comprovação histológica e microbiológica da

presença de agentes infecciosos em material obtido direto do
endocárdio (por meio de cirurgia cardíaca ou necrópsia).

• DD AGUDA: outras causas de síndrome séptica.

• DD SUBAGUDA: TB, sífilis, meningite, abscesso cerebral, LES, AR,
vasculites, Púrpura Trombocitopênica Trombótica e neoplasia
hematológicas.
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
• Germes associados a pior evolução clínica: S aures, P aeruginosa e
fungos.
• A AGUDA tem progn pior que a SUBAGUDA.
• Sinais e sintomas de IC indicam pior prognostico: dispneia,
ortopneia, estertoração pulm, B3.
• Sinais e sintomas NEUROLÓGICOS tb indicam pior progn.
o Todo pcnt c/ sinais neurológicos tem que fazer RC de crânio → se
constatada infarto cerebral recente abscesso ou hemorragia: pior
prognostico.
o Exame do liquor sugestivo de infecção meníngea tb é sinal de pior
progn.
• Sinais ruins no ecocardio:
o Comprometimento valva aórtica;
o EI de valva protética;
o Regurgitação valvar grave pela própria EI;
• Pseudomonas: Penicilina (Ticarcilina-clav ou piperacilina-sulbactam)
+ tobramicina por pelo menos 6 semanas.
• BGN entéricos: betalac de amplo espectro + aminoglicosídeos.
• FÚNGICA → ANFOTERICINA B + FLUCITOCINA + CIRURGIA precoce
(pq só o medicamento não vai erradicar todo o fungo).
ACOMPANHAMENTO
• 25-40% pcnts desenvolve algum E.A., visto que são usadas doses
altas e por período prolongado.
• Na EI por germes mais difíceis de tratar (como o S aureus),
recomenda-se repetir HEMOCULTURA DIARIAMENTE até que fique
negativa.
o Deve-se repetir tb se o pcnt tiver recidiva da febre
o 4-6 semanas após término do trat tem que repetir tb
• Strepto viridans, enterococos e HACEK → espera-se negativação da
hemocultura após 48h de trat eficaz.
• S aureus → espera-se negativação após 3-5 dias de trat
• Persistência de febre após 7 dias de trat eficaz obriga a investigação
de complicações!
• Vegetações: espera-se que ↓ tamanho c/ trat.
o 50% casos, elas se mantem inalteradas até 3 meses após a cura;
o 25% casos elas podem até ↑ tamanho, sem que indique falha
terapêutica.
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
PROFILAXIA
• Candida é a mais comum.
• Outras etiologias: Aspergillus, Histoplasma capsulatum, outros.
• FR:
o Válvulas prostéticas ou outra doença valvar;
o Uso de drogas IV;
o Presença de cateterismo venoso central;
o Quimioterapia;
o EI bacteriana prévia;
o Neonatos com baixo peso ao nascer.
• Contaminação da valva prostética pode ocorrer durante cirurgia ou
após episodio de candidemia.
• CLÍNICA:
o Sintomas de envolvimento cardíaco: dispneia, edema, achados
de ICC, dor torácica, sopros novos ou alterados.
o Pode ter embolia, geralm envolvendo grandes vasos do cérebro,
extremidades e TGI.
o Embolização arterial é mais comum na EI fúngica que na bac →
reflexo do maior tamanho das vegetações fúngicas.
o Outros sintomas: febre, sudorese noturna, mal estar e perda de
peso.
o É infreq a presença de nódulos de Osler, manchas de Janeway e
manchas de Roth.
o Abscesso intracraniano é mais freq na por Asperigullus.
• Esses pcnts tb podem desenv complicações de candidemia, como
endoftalmia, ostiomielite vertebral e meningite.
• DIAG:
o Geralm é amis demorado.
o HEMOCULTURA:
▪ Cândida cresce freq em hemoculturas
▪ Aspergillus raramente cresce na hemocultura, sendo isolado
geralm de um amostra anatomopatológica.
o Ecocardio freq revela vegetações que geralm são grandes.
• TRAT:
o ANFOTERICINA B + FLUCITOSINA + CIRURGIA de troca da valva
o Após a cirurgia, continuar o trat antifúngico por pelo menos 6
semanas.
o Após estabilização do pcnt e das hemoculturas neg, pode trocar
o trat p/ fluconazol VO se o pcnt for suscetível.
o Se o pcnt não puder fazer a cirurgia, tem que iniciar trat
supressor pro resto da vida → fluconazol VO.
• Recorrências são comuns, até nos pcnts tratados com ressecção
cirúrgica e anfotericina B.
• Pericardite aguda é uma doença que costuma acometer
ADOLESCENTES ou ADULTOS JOVENS, mas pode ocorrer em
qualquer idade.
• Principais etiologias: VIRAL e IDIOPÁTICA.
ETIOLOGIA
➢ VIRAL E IDIOPÁTICA
• São as 2 causas mais comuns.
• Vírus: coxsackie B e Echovirus tipo 8.
o Pródromo de síndrome gripal e de virose de VAS, precedendo o
quadro de pericardite em 1-3 semanas.
o Diag: geralm é presuntivo, só pela clinica, e confirmado por
sorologia viral positiva (↑títulos de anticorpo antiviral > 4x em
período de 3 semanas) ou por detecção do vírus por PCR.
• Quadro viral e o idiopático são autolimitados, com regressão dos
sintomas em 1-3 semanas.
• Complicação mais comum: pericardite recorrente, podendo haver
raramente tamponamento cardíaco e evolução p/ pericardite
constritiva.
➢ PIOGÊNICA
• É doença grave e de alta mortalidade (70%), com grande risco de
tamponamento cardíaco.
• Derrame pericárdico crônico e imunossupressão são FR importantes
p/ pericardite piogênica.
• Bacs mais comus: S. aureus, S. pneumoniae, E.coli, Klebsiella,
Neiseria meningitidis, Haemophilus influenzae.
• Causas:
o Geralm é complicação de uma infecção bac torácica ou abd alta
(pneumonia, empiema pleural, mediastinite, EI, etc).
o Tb pode ser consequência de bacteremia, por disseminação
hematogênica.
o É uma das complicações infecciosas do pós-op de cirurgia torácica
ou relacionada a trauma torácico.
• CLÍNICA:
o Pcnt apresenta quadro agudo de febre alta, calafrios, sudorese
noturna, dor no corpo, prostração e dispneia.
o Atrito pericárdico presente em < 50% pcnts.
• DIAG:
o Suspeitar em pcnts com quadro clínico sugestivo de infecção bac,
hemograma c/ leucocitose acentuada e desvio p/ E, associado ao
↑ área cardíaca pelo RX tórax.
o ECG: mostra as alterações compatíveis.
 o Liq pericárdico tem aspecto turvo e pururlento. Deve ser colhido e
mandado p/ exames de bacterioscopia e cultura bac com
antibiograma.
• Muitos pcnts são diag na fase de tamponamento cardíaco – 40%
casos -, e é a principal causa de óbito nesses pcnts.
• Outra complicação freq é a pericardite constritiva precoce.
• Se trta for iniciado nas fases iniciais, antecedendo as complicações,
a mortalidade cai para <10%.
➢ RELACIONADA AO HIV
• Ocorre principalmente na fase de imunodepressão- incluindo a fase
AIDS. Ela é causada geralmente por infecção viral ou pelo próprio
HIV. Porém, pode ser causada por infecções oportunistas 🡪 CMV, TB,
criptococose, bactérias piogênicas.
• Nesses casos, o risco de morte ↑ de 6-9x.
➢ PÓS-CIRURGICA OU PÓS-TRAUMA
• Pericardite Aguda pós cirúrgica precoce → 1 semana de PO. A causa
é o próprio trauma da pericardiotomia.
• Síndrome pós-pericardiotomia: quadro de pleuropericardite, febre
baixa, fraqueza e dor no corpo, leucocitose e ↑ do VHS,
manifestando-se após a 1 semana de PO.
o Sua patogênese geralmente é por reação autoimune, mas com
provável participação de uma infecção viral associada.
o Essa síndrome costuma ser autolimitada, mas pode complicar com
pericardite recorrente, tamponamento e pericardite constritiva.
➢ URÊMICA
• Nos últimos anos, houve ↓ de pericardite por síndrome urêmica,
devido o advento da hemodiálise.
• Essa pericardite ocorre devido ação direta de toxinas nitrogenadas
urêmicas sobre os folhetos pericárdicos, que se tornam friáveis e
propensos a hemorragia 🡪 derrame geralmente sanguinolento.
• Quando pesquisar: quadros de creatinina muito elevadas (> 8
mg/dl), com quadro de dor pericárdica aguda + aparecimento de
atrito pericárdico e derrame pericárdico no ecocardiograma.
• OBS: há a pericardite relacionada à diálise, sendo mais comum do
que a urêmica atualmente.
➢ RELACIONADA ÀS COLAGENOSES
• Principais colagenoses: Febre reumática, artrite reumatoide, LES.
• Pericardite reumática é mais comum em crianças. Geralmente tem
curso autolimitado, com raras complicações.
• Pericardite reumatoide: geralmente na pericardiocentese o FR
apresenta-se +.
➢ OUTRAS CAUSAS
• TB
• Infecções Fúngicas: mais comum pelo Histoplasma capsulatum.
• Associada ao IAM: devido inflamação secundária a uma isquemia
transitória em área contígua ou por fenômeno imunológico
(Síndrome de Dressler).
• Uso de drogas: Isoniazida e Hidralazina.
CLÍNICA
• A inflamação aguda dos folhetos pericárdicos pode levar a síndrome
cujo principal marcador é a DOR TORÁCICA.
o Localização precordial ou retroesternal, contínua, de longa
duração (hr-dias);
o Irradia p/ cervical e trapézio, tipo pleurítica (piora nítida c/
inspiração profunda, tosse e espirro), piora c/ decúbito dorsal,
alivio na posição sentada c/ tronco inclinado p/ frente.
• Pcnt tb pode ter DISPNEIA (geralm devido a necessidade de respirar
superficialmente p/ evitar a dor).
• Outros sintomas: quadro gripal.
• EF:
o Taquicardia e taquipneia;
o ATRITO PERICÁRDICO: achado patognomônico, está presente em
85% casos. É som áspero, geralm sisto-diastólico, mais audível em
borda esternal E baixa e c/ pcnt sentado c/ tronco inclinado p/
frente.
DIAGNÓSTICO
• Não existe um padrão-ouro.
• ECG:
o Pericardite pode se estender p/ região epicárdica, levando a
miocardite superficial, com repercussões no ECG em 90% casos.
o Mais característico: aparecimento de corrente de lesão do tipo
supradesnível ST, c/ ST côncavo e onda T positiva e apiculada,
geralm visto em V1 e aVR.
o Outra alteração característica é o infradesnível do PR
o 50% casos se tem as 4 fases:
▪ (1) no momento da dor: supra ST em várias derivações, onda T
+ e apiculada;
▪ (2) dias após: volta do ST a linha de base, com onda T aplainada
▪ (3) 1-2 semanas após: inversão de onda T;
▪ (4) semanas-meses após: normalização do ECG.
o Principal DD: IAM.
o Achados que favorecem pericardite:
▪ Concavidade mantida do ST quando em supra;
▪ Infradesnível de PR;
▪ Inversão da onda T só ocorrer quando ST já voltou a linha de
base;
▪ Ausência de onda Q de necrose na evolução do ECG
• ECOCARDIO:
o Principal achado: Derrame Pericárdico.
o Mas o mais comum é ausência de derrame, ou um leve.
• RX TÓRAX: geralm é normal, a menos que haja derrame pericárdico
moderado-grande.
TRATAMENTO
• Na maioria das vezes, a pericardite aguda é de causa viral ou
idiopática, sendo uma doença autolimitada. → tto é focado no
controle dos sintomas e prevenção de recidivas até resolução
espontânea do quadro.
• PIOGÊNICA ou URÊMICA → tratar causa base.
• No geral, pctes com pericardite aguda são internados para
observação nos primeiros dias.
o Repouso
o Investigação diária para tamponamento cardíaco
o Ibruprofeno (14 dias) ou Indometacina + Colchicina (3 meses).
▪ AINEs não modificam curso da doença, sendo retirados após
o sintomas passarem.
▪ Já a Colchicina tem capacidade de prevenir recidivas, sendo
mantida por mais 3 meses após a suspensão do AINE.
 o Se o pcte se mostrar refratário a esse esquema, deve-se haver
substituição com Prednisona em doses anti-inflamatórias (0,25-
0,5 mg/kg/dia).
o O uso de anticoagulantes está contraindicado em todos os casos
de pericardite aguda, pelo menos em sua fase sintomática,
devido risco de hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
• COMPLICAÇÕES:
o Tamponamento cardíaco (15%), Pericardite Recorrente (20-30%
mais comum), Pericardite Constritiva.
o Em pericardite recorrente: pode-se usar Colchicina 1 mg/dia por
até 2 anos como profilaxia de recorrências. Em episódios agudos,
usa-se o mesmo tto com AINEs + Colchicina.
• Geralmente não gera síndrome pericárdica, não havendo dor
torácica, atrito pericárdico ou alterações clássicas de ECG.
• Pode se manifestar de 3 formas:
o (1) Evolução insidiosa em semanas ou menos, com sintomas
gerais: emagrecimento, astenia, febre baixa, dor retroesternal ou
precordial contínua de leve a moderada internsidade e caráter
opressivo;
o (2) Derrame pericárdio crônico assintomático
o (3) Abrir o quadro com complicações: tamponamento cardíaco,
pericardite constritiva, pericardite efusivo-constritiva.
• O dx geralmente é suspeitado pelo achado de uma área cardíaca ↑
no RX de tórax, e confirmando um derrame pericárdico no
ecocardiograma.
• Em um quadro clínico de pericardite, a persistência do derrame
pericárdico ou dos sintomas por + de 3 semanas indica uma
pericardiocentese diagnóstica. Em casos que não há derrame,
indica-se uma biópsia pericárdica percutânea ou guiada pela
pericardioscopia.
ETIOLOGIA
• Principal: pericardite tuberculosa. Outras causas: neoplásicas,
mixedema, uremia, radioterapia, colagenoses, pericardite por
cristais de colesterol, quilopericárdio, derrame pericárdico crônico
idiopático.
➢ PERICARDITE TUBERCULOSA
• O Mycobacterium tuberculosis chega ao pericárdio de 2 formas:
contiguidade ou via linfo-hematogênica.
• CLÍNICA:
o Desenv insidioso de sintomas não específicos: emagrecimento,
hiporexia, astenia, febre, sudorese noturna.
o Pode haver dor retroesternal ou precordial contínua, de leve
intensidade e opressiva.
• A suspeita clínica é feita pelos sintomas + área cardíaca aumentada
ao RX e confirmação de derrame no eco.
• O derrame pleural tuberculoso é presente em 40% dos casos, quase
sempre unilateral.
• A pericardiocente diagnóstica deve ser sempre realizada, pois o
derrame normalmente persiste por mais de 3 semanas.
• O líquido tem característica de exsudato, com celularidade
moderamente aumentada (500- 2.500), com predomínio de
linfócitos.
• Para confirmação dx, a bacterioscopia com coloração de Ziehl-
Neelsen deve ser +, embora isso só ocorra em 25% dos casos. A
dosagem de ADA do líquido pleural pode auxiliar. Quando o dx não
é confirmado pela bacterioscopia, faz-se a biópsia pericárdica, onde
será analisada no histopatológico que geralmente mostra
granuloma caseoso.
• Complicações: tamponamento cardíaco, pericardite constritiva.
• Tto: esquema RIP durante 6 meses (RIP por 2 meses e RI por 4
meses). Pode associar corticoide nos primeiros 3 meses.
• A pericardiectomia é indicada em casos onde há derrame
pericárdico recorrente ou síndrome constritiva precoce.
➢ PERICARDITE NEOPLÁSICA
• Pode ocorrer por metástase via linfo-hematogênica, ou por
contiguidade de Tu intratorácicos. Uma neoplasia primária do
pericárdio é rara, mas quando ocorre geralmente é um mesotelioma
maligno relacionado à exposição de asbesto.
• Ca que mais dão metástases pericárdicas: Carcinoma broncogênico
pulmonar, Ca de mama, Doença de Hodgkin, Linfomas não Hodgkin.
• Manifestações Clínicas: derrame pleural assintomático, pericardite
aguda clássica, tamponamento cardíaco.
• Dx feito através da pericardiocentese com exame citológico do
líquido.
➢ PERICARDITE ACTÍNICA
• Ocorre quando a radioterapia é direcionada ao toráx: doença de
Hodgkin, Linfomas Não Hodgkin, Ca de mama etc.
• O risco ↑ com o ↑ da dose cumulativa da radiação e com ↑ do %
cardíaco irradiado.
• Pode se manifestar com um derrame pericárdico assintomático, ou
com um quadro de pericardite aguda clássica ou como uma
complicação. Pode ocorrer durante a própria radioterapia ou de
forma tardia (4 meses à 20 anos após).
• O derrame pode ser seroso ou hemorrágico, fazendo dx diferencial
com pericardite neoplásica, sendo que só será possível diferencia-la
pelo exame citológico.
• Tto: AINE ou corticoide para sintoma de pericardite ou
pericardiectomia.
➢ MIXEDEMA PERICÁRDICO
• Hipotireodismo cursa com derrame pericárdico em 1/3 dos casos.
Ele ocorre pelo extravasamento de líquido rico em proteínas e
colesterol, acumulando-se lentamente. O líquido tem aspecto
amarelado e viscoso e consistência de gel.
• Assintomático! Tamponamento raro, já que o acumulo de líquido é
muito lento.
• Exame do líquido revela ↑ níveis de colesterol.
• Tto: reposição hormonal.
DERRAME PERICÁRDICO
- Geralmente é assintomático. Quando de moderada a grande quantidade
pode causar dor de pericardite ou dor precordial ou retroesternal
contínua. Eventualmente, grandes derrames podem comprimir
estruturas anatômicas- esôfago, brônquios, parênquima pulmonar, nervo
frênico, nervo laríngeo recorrente- gerando sintomas como disfagia,
tosse, dispneia, soluções e rouquidão.
- O peso do líquido sobre o abd pode levar à sensação de náuseas e
desconforto abdominal.
- EF: hipofonese de bulhas, estertoração pulmonar basal e Sinal de Ewart
(submacicez e som bronquial no 1/3 inferior do hemitórax esquerdo).
- ECG: quando o derrame é grande ou há espessamento do pericárdio, o
QRS apresenta de baixa voltagem (< 15 mm) e a onda T fica aplainada.
 - RX: para haver alargamento da área cardíaca é necessária a presença
de 250 mL ou mais de líquido na cavidade pericárdica. Para diferenciar ↑
por derrame e não por cardiomegalia por cardiopatia dilatada: no
derrame há aspecto globular do contorno cardíaco 🡪 “coração em
moringa”.
- Eco: detecta derrames muito pequenos (20 mL). Quando o eco é
inconclusivo, pode-se fazer uma TC ou RNM.
TAMPONAMENTO CARDÍACO
Tríade de Beck → Hipotensão Arterial
→ Bulhas hipofonéticas
→Turgência Jugular
• A miocardite é a inflamação do miocárdio que pode decorrer de
diversas causas, tanto infecciosas quanto não infecciosas. A
miocardite secundária por infecção viral é a forma mais prevalente.
• Prevalência maior no sexo MASC, princip ADULTO JOVEM.
• É importante causa de morte súbita em pessoas com menos de 40
anos de idade e crianças.
ETIOLOGIA
• Doenças Infecciosas
o Virais: mais comuns. Principais vírus: Adenovírus, Enterovírus,
Parvovírus B-19, Herpes Simples, HCV, CMV, EBV.
o Bacteriana: Clostridium, Corynebacterium difteria,
Meningococcus, Streptococcus, Listeria, Borrelia burgorferi.
o Protozoários: Trypanosoma cruzi. Principalmente na América do
Sul. Forma prevalente de miocardite ou cardiomiopatia dilatada.
• Doenças Não Infecciosas
o Doenças autoimunes: Síndrome de Churg-Strauss, Síndrome
hipereosinofílica, Sarcoidose, AR, LES, Dermatomiosite
o Fármacos: Ciclofosfamida, Fenitoína, Anfetaminas. Causam
miocardite por hipersensibilidade hipereosinofílica ou por
agressão tóxica direta ao miocárdio.
o Reações de Hipersensibilidade: Abelha, vespa, aranha, escorpião,
cobra.
o Outros: IAM, hipotermia, rejeição de transplante, radiação.
FISIOPATOLOGIA
• Miocardite Viral
o Dividida em fase aguda, subaguda e crônica
o Fase aguda ocorre a viremia com perda de miócitos por necrose
pela ação direta dos vírus, efeitos citotóxicos de mediadores
inflamatórios e produtores de estresse oxidativo. Anticorpos
neutralizantes não são observados até o 4 dia, quando os títulos
tornam-se muito elevados.
o Fase subaguda começa a partir do 4 dia de inoculação e vai até o
14 dia. Ocorre infiltrado de linfócitos T e B, sendo que ambas tem
importante papel na lesão e disfunção miocárdica.
o A lesão direta e indireta dos miócitos libera miosina na circulação,
e a presença dessa proteína promove liberação de anticorpos
contra a cadeia pesa da miosina, perpetuando a lesão inflamatória.
o A fase crônica vai do 15-90 dia, e caracteriza-se pela deposição
intensa de colágeno no interstício miocárdico com fibrose e
evolução para dilatação, disfunção e IC.
• Miocardite Bacteriana
o Nesse caso, além da ação bacteriana direta, a produção de toxinas
gera intensa resposta inflamatória, com predomínio de
macrófagos e células NK.
o Nas demais etiologias, todas elas tem base na resposta
inflamatória gerada no miocárdio, lesando miócitos e levando à
uma IC.
CLÍNICA
• Manifestações bastante variáveis, abrangendo desde formas sub-
clínicas (dilatação e disfunção ventricular assintomática) até
manifestações aguda como ICC descompensada e até quadros
fulminantes com choque cardiogênico, dor precordial, palpitações,
síncope e morte súbita.
• Já que a maioria dos casos é causada por quadro viral, a presença de
IVAs, infecção gastrointestinal é observada em cerca de 30% dos
pctes em formas agudas da manifestações.
• Ainda nas formas agudas, pode haver manifestação seminal à dor
anginosa, com achados semelhantes ao IAM 🡪 alterações no ECG, ↑
dos marcadores de necrose miocárdica.
• Em crianças e neonatos, a miocardite geralmente se apresenta com
IC aguda e às vezes fulminante.
• Em formas subagudas/crônicas, a miocardite geralmente se
manifesta com cardiomiopatia dilatada de início recente, mas sendo
o pcte assintomático ou com sintomas de IC.
• Outros sintomas que apontam para formas mais específicas de
miocardite:
o Rash, febre, eosinofilia periférica → sugerem miocardite por
hipersensibilidade
o Cardiomiopatia dilatada, distúrbios autoimunes, taquicardia
ventricular ou bloqueios avançados → sugerem miocardite de
células gigantes
o Arritmias ventriculares e bloqueios avançados → sarcoidose.
DIAGNÓSTICO
• Suspeita clínica + métodos de dx não invasivos.
• A confirmação dx só pode ser feita com base na histologia obtida
pela biópsia endomiocárdica do VD.
• Todos os pctes devem investigados para doenças sistêmicas
inflamatórias autoimunes
o Marcadores de Agressão Inflamatória
- VHS, PCR e leucometria 🡪 elevados ou inalterados.
- ↑ de troponinas I e T 🡪 mais comum do que níveis
aumentados de CK-MB, embora as troponinas confiram pior
prognóstico quando elevadas.
o ECG
- As alterações dependem da fase evolutiva da miocardite.
- Fase aguda: distúrbios de repolarização e bloqueios AV assim
como padrão sugestivo de isquemia coronariana com infra e
supradesnível do segmento ST.
- Fase subaguda/crônica: sinais eletrocardiográficos de
remodelamento das câmaras, como sobrecarga ventricular,
presença de bloqueio de ramo esquerdo.
o Eco
- Achados inespecíficos 🡪 agressão inflamatória miocárdica.
Importante papel no dx diferencial das miocardites: doenças
valvulares agudas, cardiomiopatias, IAM.
o RNM
- Identifica a injúria miocárdica, lesões cicatriciais.
o Bx Endomiocárdica (BEM)
- Método padrão-ouro de investigação. Ela consegue
estabelecer o dx e etiologia da inflamação.
- Amostras obtidas do VD.
- Complicações: reação vago-vagal, bloqueios AV, perfuração
de parede livre de VD, pneumotórax, perfuração do septo
interventricular, hematoma, fístulas intracardíacas, derrame
pericárdico, deslocamento de trombos, tamponamento
cardíaco, ruptura de cordas tendíneas, arritmias.
TRATAMENTO
Medidas Gerais
o Restrição dietética de sódio 2-3 g/dia
o Restição hídrica entre 1000 e 1500 mL em fase sintomática.
o Cessar tabagismo, consumo excessivo de álcool
o Prática de exercícios físicos 🡪 porém, como sabe-se que a miocardite
é causa de morte súbita em atletas jovens, os pctes não devem
realizar exercícios vigorosos por até 6 meses após fase aguda.
o Vacinação: caxumba, sarampo, rubéola, poliomielite, gripe.

Suporte Terapêutico Geral

o IECA e BRA 🡪 a modulação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona atenua a progressão da disfunção ventricular, ↓
fibrose, necrose e inflamação miocárdica.
o Beta bloqueadores 🡪 o bloqueio beta-adrenérgico na
miocardite baseia-se na necessidade de ↓ atividade simpática
e níveis de noradrenalina, impedindo progressão e disfunção
miocárdica.
o Anticoagulante oral 🡪 usado em casos de miocardite + fibrilação
atrial, trombos intracavitários ou fenômenos tromboembólicos
prévios.

Terapia Específica
o Imunossupressão: obj de suprimir resposta inflamatória e
atividade autoimune. Para seu uso, faz-se necessária a
confirmação de atividade inflamatória miocárdica através da bx
com pesquisa viral -.
- Terapia mais usada: Prednisona + Azatioprina por 6 meses.
o Antivirais: Usa-se Interferon-beta e Ig IV.
o Imunomodulação: terapia de imunoadsorção pela
plasmaférese seletiva visando retirar autoanticorpos
específicos.

PROGNÓSTICO
- A história natural das miocardites varia de acordo com a causa.

- 1 criterio menor de fenomeno vasc dos critérios de Duke modificados: #F28D9F

manchas de Janeway #F2ACDA
#96B9D9
#84C9D9
#F2F2F2