UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

EXAMEN DE GRADO

ALTERACION DE LAS PRUEBAS LABORATORIALES DEL PERFIL

LIPIDICO EN PERSONAS CON SINDROME METABÓLICO

LAURA MIREYA SEJAS RIVERA

SANTA CRUZ, BOLIVIA

2022
 UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

EXAMEN DE GRADO

ALTERACION DE LAS PRUEBAS LABORATORIALES DEL PERFIL

LIPIDICO EN PERSONAS CON SINDROME METABÓLICO

EXAMEN DE GRADO PRESENTADA PARA OPTAR EL TÍTULO DE:

LICENCIADO EN BIOQUÍMICA Y FARMACIA

POR:

LAURA MIREYA SEJAS RIVERA

SANTA CRUZ, BOLIVIA

2022
 DEDICATORIA

A Dios:

Por darme la fuerza, sabiduría y entendimiento para culminar mi etapa de estudios

universitarios y este trabajo.

A mi Familia:

Para mi abuelita + Gabriela Uriona, que me apoyó en todo momento con ese gran amor,

paciencia, consejos y comprensión que forjaron todo lo que soy, una persona con valores,

principios, perseverancia y coraje para luchar y conseguir mis objetivos.

A mi señor Padre Emilio Sejas Uriona, por estar siempre presente conmigo y apoyarme en

todo el proceso de formación y la culminación de mis estudios, por lo cual estoy

eternamente agradecida.
 AGRADECIMIENTOS

 A Dios creador del universo, por haberme dado fortaleza y salud para lograr mis

objetivos, además de su infinita bondad y amor

 A mi Familia por su amor incondicional, que gracias a su perseverancia, motivación

y apoyo he logrado llegar a terminar mis estudios profesionales y realizar uno de los

anhelos más grandes de mi vida, por lo cual les viviré eternamente agradecida.

 A la Lic. Msc. Blanca Sonia Arteaga Directora de la Carrera de Bioquímica y

Farmacia de la UCEBOL, por su ayuda y apoyo en el presente estudio.

 A todas aquellas personas que con su apoyo que contribuyeron en la ejecución del

estudio.
 INDICE DE CONTENIDO

INDICE DE CUADROS

1. INTRODUCCIÓN
2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo general
2.2. Objetivos Especificos
3. REVISIÓN DE LITERATURA
3.1. Definciòn del sindrome metabolico
3.2 Factores que desencadenan el síndrome metabólico.....................................................5
3.3 Diagnóstico del síndrome metabólico...........................................................................6
3.3.1 Evaluación del síndrome metabólico......................................................................9
3.3.1.1 Evaluación del perímetro abdominal.............................................................11
3.3.1.2 Determinación de glicemia en ayunas...........................................................12
3.3.1.3 Determinación de triglicéridos y de colesterol HDL.....................................12
3.3.1.4 Medición de la presión arterial.......................................................................13
3.3.1.5. Tabla OMS del síndrome metabólico...........................................................13
3.4 Prevención y tratamiento del síndrome metabólico....................................................14
3.5. Lípidos........................................................................................................................15
3.5.1. Colesterol.............................................................................................................15
3.5.2. Triglicéridos.........................................................................................................16
3.5.3. Lipoproteínas.......................................................................................................17
3.5.3.1. Lipoproteína de alta densidad (HDL)...........................................................18
3.5.3.2 Lipoproteínas de baja densidad (LDL)..........................................................19
3.5.3.3. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)..............................................19
3.6. Hiperlipidemia.......................................................................................................20
3.7. Pruebas laboratoriales del perfil lipídico....................................................................21
Fuente: (Saucedo Galvis, 2020)........................................................................................23
3.8. Pruebas del perfil lipídico alteradas en personas con síndrome metabólico..............23
3.8.1. Apolipoproteinas..................................................................................................24
3.9. Perfil lipídico y riesgo cardiovascular........................................................................25
 3.10. Estudios científicos de la alteración del perfil lipídico en personas con síndrome
metabólico.........................................................................................................................27
3.10.1. Estudio sobre Factores lipídicos de riesgo cardiovascular y su relación con la
grasa corporal en personas adultas con síndrome metabólico en Trujillo - Perú 2019. 27
3.10.2. Caracterización del perfil epidemiológico del síndrome metabólico y factores
de riesgo asociados. Cochabamba, Bolivia 2018...........................................................28
3.10.3. Utilidad del índice triglicéridos/HDL-C desde los primeros años de vida en el
diagnóstico de síndrome metabólico en niños obesos en Perú 2019.............................29
3. CONCLUSIONES
4. RECOMENDACIONES
Al personal de salud
a las autoridades de salud
a la población general
5. BIBLIOGRAFÍA
 INDICE DE CUADROS

Pág.

Cuadro 1. Diagnóstico del Síndrome Metabólico………………………………………..…7

Cuadro 2. Cuatro grupos de criterios propuestos por organizaciones de expertos

internacionales o locales, para el diagnóstico de la Síndrome Metabólico……………….....9

Cuadro 3. Criterios para el diagnóstico de Síndrome Metabólico………………………...10

Cuadro 4. Determinantes de riesgo para el diagnóstico del síndrome metabólico según la

American Heart Association (2005)………………………………………………………..11

Cuadro 5. Valores de referencia del perfil lipídico………………………………………..24

 1. INTRODUCCION

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de alteraciones metabólicas constituido

por obesidad de distribución central, disminución de las concentraciones de colesterol

unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), elevación de las concentraciones de

triglicéridos (TGC), hipertensión arterial e hiperglucemia. Con respecto a la población

general, las personas con Síndrome Metabólico tienen una prevalencia cinco veces mayor

de diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) y 2-3 veces mayor de enfermedades cardiovasculares

(ECV) (Serradilla, et al, 2020).

La dislipemia en el síndrome metabólico (SM) se caracteriza por elevación de

triglicéridos (TG) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), descenso de lipoproteínas

de alta (HDL) y baja (LDL) densidad pequeñas y densas, lo que se ha denominado fenotipo

lipoproteínico aterogénico. Las HDL pequeñas son aclaradas de la circulación con mayor

facilidad que sus homólogas, lo que resulta en disminución del HDL y de la apo AI (ambas

antiaterogénicas).

Las LDL pequeñas y densas también son más aterogénicas por ser más tóxicas, por

su mayor capacidad de penetración en la íntima y buena adherencia a los

glucosaminoglicanos, y por su mayor susceptibilidad a la oxidación y su unión selectiva a

los receptores basureros de los macrófagos. El aumento de la liberación de ácidos grasos

libres (AGL) y la síntesis de triglicéridos (TG) son los puntos clave en las alteraciones

lipídicas del síndrome metabólico (SM), por lo que un posible aspecto terapéutico sería

aumentar la sensibilidad de los adipocitos a la insulina para incrementar su capacidad de

almacén de triglicéridos (TG). (Laclaustra, et al., 2005)

 En términos generales puede afirmarse que una de cada tres o cuatro personas

mayores de 20 años, cumple criterios para diagnóstico de SM, según cual sea la definición

empleada (IDF, ATP III con cintura asiática ó latinoamericana). La prevalencia aumenta

con la edad, es un poco más frecuente en mujeres y se ha incrementado en la última década.

Este comportamiento epidémico puede ser explicado por la participación de diversos

factores como son la raza, malnutrición materno infantil, cambio en el estilo de vida

incluyendo el proceso de urbanización, envejecimiento de la población y un mayor número

de casos en la población joven. (Rosas Guzman, et al., 2020)

Un estilo de vida inadecuado desde la infancia caracterizado por: una mala

alimentación, un aporte calórico elevado dado por un incremento en la ingesta de bebidas

azucaradas y de alimentos ricos en grasa, una disminución del consumo de fibra soluble,

falta de actividad física, sobrepeso y obesidad sobre todo la abdominal favorecen el

desarrollo del Síndrome Metabólico. Los Sistemas de Salud de los diversos países han ido

incrementando su interés en el Síndrome Metabólico, hasta el punto de reconocerlo como

un problema de Salud Pública, debido al riesgo para el desarrollo de diabetes y de

enfermedades cardiovasculares que son las principales causas de muerte en todos los países

de América Latina con el subsecuente incremento en el costo para la atención de estos

pacientes y el impacto sobre su calidad de vida. (Rosas Guzman, et al., 2020)

2
 2. OBJETIVOS

2.1. Objetivo general

Indicar las alteraciones laboratoriales presentes del perfil lipídico en personas con

síndrome metabólico.

2.2. Objetivos específicos

● Mencionar los parámetros de diagnóstico del síndrome metabólico.

● Señalar las pruebas laboratoriales del perfil lipídico.

● Describir los laboratorios alterados del perfil lipídico en personas con síndrome

metabólico.

● Proponer las recomendaciones convenientes al personal de salud, a las autoridades

de salud y a la población en general para prevenir el síndrome metabólico.

 3. REVISIÓN DE LITERATURA

3.1 Definición del síndrome metabólico

El síndrome metabólico es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas

que en conjunto son considerados factores de riesgos en un mismo individuo, para

desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular (Peinado, et al, 2021).

Es por ello, que se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de

diversas alteraciones metabólicas e inflamatorias a nivel molecular, celular o

hemodinámico asociado a la presencia de resistencia a la insulina y de la adiposidad de

predominio visceral (Rosas, et al., 2010).

La obesidad central, dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e

hipertensión arterial, sugiriendo a la obesidad abdominal o central como responsable del

desarrollo de la insulino resistencia (Pereira, et al, 2016).

En la fisiopatología del síndrome metabólico se imbrican alteraciones en el

metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos. El vínculo entre

todas ellas se atribuye a la resistencia insulínica (RI), favorecida por el aumento de ácidos

grasos libres, muchas veces relacionado con el sobrepeso. Este estado provoca trastornos en

la utilización de glucosa celular, así como desregulación de su producción hepática. El

metabolismo lipídico presenta también las consecuencias de la resistencia insulínica, que

desembocan en las alteraciones características del Síndrome metabólico:

hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia HDL.

La hipertensión se relaciona con diferentes mecanismos como consecuencia de

alteraciones en la vía de la insulina y en la regulación del sistema nervioso vegetativo.

 Además de las repercusiones en el desarrollo de la aterosclerosis, últimamente se

han relacionado el SM y la RI con otras enfermedades, como el hígado graso no alcohólico

(Laclaustra, et al, 2005).

El síndrome metabólico es considerado en la actualidad como una importante forma

de evaluar riesgo cardiovascular y diabetes (Lizarzaburu, 2013).

El síndrome metabólico representa la gran epidemia que va a ocupar no sólo las

mesas redondas sobre prevención y morbilidad cardiovascular de los próximos años, sino

también los titulares de los periódicos. Su trascendencia para el mundo civilizado es la cara

y la cruz de esa moneda con que nos paga el progreso: por un lado, nos permite vivir más

años y consumiendo menos energía, que además nos sobra; por el otro, ese exceso de

energía sobrante nos está haciendo enfermar (Nájar, et al, 2010).

3.2 Factores que desencadenan el síndrome metabólico

Es la agrupación de varios factores que aumentan el riesgo de desarrollar

enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus (Lizarzaburu, 2013).

Estos factores son la dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial y la

hiperinsulinemia, así como un estado proinflamatorio y protrombótico. Básicamente, las

alteraciones metabólicas en la insulino-resistencia implican al adipocito como protagonista

principal, debido a su disfunción, con exagerada producción de factores aterogénicos como

leptina, resistina, citoquinas diversas, angiotensina, factor de necrosis tumoral, fibrinógeno

etc., y una menor producción de adiponectina. Igualmente, el tejido muscular se hace

resistente a la insulina, por la aumentada liberación de ácidos grasos libres propia de la

insulinorresistencia (Palacios, et al, 2012).

5
 Factores de riesgo cardiovascular en la misma persona, con un marcado carácter de

alteración metabólica subyacente, define teniendo en cuenta los siguientes componentes:

resistencia a la insulina (RI), intolerancia a la glucosa o diabetes de tipo 2 (DM-2),

dislipemia, trombogenia, estado proinflamatorio, hipertensión arterial y obesidad central

(Pocoví y Ferreira, 2010).

En el desarrollo de Síndrome Metabólico hay factores genéticos predisponentes que

se ven potenciados por factores adquiridos, como el exceso de grasa corporal y la escasez

de actividad física (Laclaustra, et al, 2005).

Todos estos cambios son consecuencia de la resistencia de todos estos tejidos a la

acción de la insulina. Definitivamente, la resistencia a la insulina y la obesidad son los

principales factores fisiopatológicos que contribuyen al desarrollo del Síndrome Metabólico

(Palacios, et al, 2012).

3.3 Diagnóstico del síndrome metabólico

El diagnóstico de síndrome metabólico según la unificación de criterios

(Harmonizing the Metabolic Syndrome) es:

 Incremento de la circunferencia abdominal: definición específica para la población

y país, Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm en varones y > 88

cm en mujeres) (Laclaustra, et al, 2005).

Elevación de triglicéridos: mayores o iguales 150 mg/dL (o en tratamiento

hipolipemiante especifico).

 Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg% en hombres o menor de 50 mg

% en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).

6
  Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 130

mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo).

 Elevación de la glucosa de ayunas: mayor o igual a 100 mg/dL (o en tratamiento

con fármacos por elevación de glucosa).

El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza con la presencia de tres de los

cinco componentes propuestos (Lizarzaburu, 2013).

Al perfilar el diagnóstico de Síndrome Metabólico han surgido diversos criterios

considerando indispensable la presencia de obesidad abdominal para el diagnóstico. En

general, mantienen los criterios, pero discrepa en su medición y puntos de corte (Pereira, et

al, 2016).

Cuadro 1. Diagnóstico del Síndrome Metabólico.

COMPONENTE PUNTO DE CORTE

Obesidad Abdominal* >102 cm (hombre)

>88 cm (mujer)
Triglicéridos elevados** ≥150 mg/dl
<40 mg/dl (hombre)
HDL bajo** <50 mg/dl (mujer)
Presión Arterial elevada** Sistólica ≥130 y/o
Diastólica ≥85 mmHg
Glicemia de ayunas elevada** ≥100 mg/dL

Se requieren tres de los cinco componentes para hacer el diagnóstico.

Fuente: (Lahsen, 2014).

Al basarse en criterios de fácil reconocimiento, permite la detección de un mayor

número de pacientes. Uno de los inconvenientes del diagnóstico es que no identifica con

precisión a los pacientes con RI en la que se basa gran parte de su patogenia. Como la

prevalencia del SM es importante y su relación con las enfermedades cardiovasculares es

7
alta, es necesario tener instrumentos sencillos y eficaces que permitan el diagnóstico precoz

para iniciar una prevención eficaz (Laclaustra, et al, 2005).

Según (Peinado, et al, 2021) A nivel internacional, en la actualidad no existe un

criterio único para definir el Síndrome Metabólico. Desde la aparición de su primera

definición oficial, hasta la actualidad, han surgido disímiles propuestas con el objetivo de

identificar a los individuos que lo presentan y de estimar su prevalencia en diferentes

poblaciones. Esos conceptos muestran diferencias, no solo con relación a los componentes

que se proponen para su diagnóstico, sino también con respecto a los puntos de corte

fijados para cada uno de ellos. En la literatura consultada se encontraron cuatro grupos de

criterios, propuestos por organismos internacionales o locales de expertos, para el

diagnóstico del SM; estas fueron las siguientes:

 World Health Organization (Organización Mundial de la Salud, OMS).

 National Cholesterol Education Programme (NCEP-ATP III).

 International Diabetes Federation Consensus Panel (IDF).

 American College of Endocrinology (ACE).

8
Cuadro 2. Cuatro grupos de criterios propuestos por organizaciones de expertos

internacionales o locales, para el diagnóstico de la Síndrome Metabólico.

ATP III OMS AACE IDF

Triglicéridos mayor o igual a 150 X X X X

mg/ dL
HDL menor de 40 mg/dL en X X X X
varones y 50mg/dL en mujeres
Presión arterial mayor de 130/85 X X X X
mmHg
Insulino resistencia (IR) X
Glucosa en ayunas mayor de 100 X X X
mg/ dL
Glucosa 2 h: 140 mg/ dL X
Obesidad abdominal X X
Índice de masa corporal elevado X X
Microalbuminuria X
Factores de riesgos y diagnóstico 3 más IR Más de Criterio Obesidad
2 clínico abdominal
Fuente: (Peinado, et al, 2021).

3.3.1 Evaluación del síndrome metabólico

La evaluación del síndrome metabólico debiera realizarse a personas obesas,

aquellos con diagnóstico de dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y

diabéticos. La importancia de la evaluación de Síndrome Metabólico en diabéticos tipo 2,

radica en que hay evidencia de reducción de riesgo cardiovascular en ausencia de Síndrome

Metabólico, además de ser los factores de riesgo para el desarrollo de síndrome metabólico

los mismos que para desarrollo de enfermedad cardiovascular o diabetes.

Se busca Síndrome metabólico en personas con factores de riesgo de desarrollar

diabetes, como los descritos por la American Diabetes Association (ADA), entre ellos,

9
personas que no realicen o tengan escasa actividad física, con antecedente familiar de

diabetes o enfermedad cardiovascular y mujeres con ovario poliquístico o madres con hijos

macrosómicos (más de 4,1 kg), considerando riesgo bajo o moderado según corresponda

por el número de factores presentes. (Lizarzaburu, 2013).

El síndrome metabólico cuando coinciden al menos 3 de los siguientes factores:

obesidad abdominal, glucemia elevada, presión arterial elevada, triglicéridos elevados y

HDL bajo (Álvarez, 2016). Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura en hombre ≥

94 cm y en mujeres ≥ 80 cm); triglicéridos ≥ 1,7 mmol/L o tratamiento; HDL colesterol

<1,0 mmol/L en hombres y <1,3 mmol/L en mujeres o tratamiento; presión arterial ≥

130/85 mmHg o tratamiento; glucosa en ayunas ≥ 5,6 mmol/L o tratamiento. Además, se

aplicó los criterios de SM (Cabrera, et al, 2017).

Cuadro 3: Criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico.

Fuente: (Cabrera, et al, 2017).

Cuadro 4: Determinantes de riesgo para el diagnóstico del síndrome metabólico según

la American Heart Association (2005).

10
Fuente: (López y Pérez, 2012)

La evaluación del Síndrome Metabólico debe sustentarse en una buena historia

clínica donde se evalué los antecedentes de la persona y se realice un buen examen físico.

La evaluación correcta de cada componente del Síndrome Metabólico nos llevará a buen

diagnóstico y a detectar personas de riesgo alto que pudieran no estar siendo consideradas

como tal, siendo tratadas por factores de riesgo individuales (Lizarzaburu, 2013).

Las siguientes son sugerencias para una buena evaluación:

3.3.1.1 Evaluación del perímetro abdominal

Debe realizarse con el paciente en posición de pie al final de una espiración normal,

con los brazos relajados a cada lado. La medida debe tomarse a la altura de la línea media

axilar, en el punto imaginario que se encuentra entre la parte inferior de la última costilla y

el punto más alto de la cresta iliaca (Lizarzaburu, 2013)

11
 El perímetro de la cintura es un indicador muy confiable de que una persona tiene

exceso de peso y sobre todo de grasa abdominal, y debe acudir al médico si en general su

perímetro es mayor de > 102 cm en hombres > 88 en mujeres (Pereira, et al, 2016).

3.3.1.2 Determinación de glicemia en ayunas

En pacientes con hiperglucemia o DM2 y SM, el riesgo de ECV es muy alto, por lo

que el control glucémico es muy importante. Se sugiere que un descenso de la HbA1c al

7% o menos disminuye de forma importante los episodios de ECV, por lo que éste es el

objetivo (Garza, et al, 2005).

Debe realizarse con por lo menos ocho horas previas de ayuno y en las primeras

horas de la mañana, pues sabemos que fisiológicamente nuestro organismo tendrá una

respuesta hepática compensatoria si no ingerimos alimentos y la medición no será exacta.

De igual forma, fisiológicamente tendremos una concentración de glucosa elevada para

nuestra referencia si no guardamos el ayuno respectivo, mostrando los resultados valores

posprandiales, para los cuales las referencias aceptadas son diferentes (Lizarzaburu, 2013).

La glicemia en ayunas >126 mg/dl confirmada en 2 determinaciones se define como

la ausencia de ingestión calórica por lo menos durante 8 horas (Escalada, 2016)

3.3.1.3 Determinación de triglicéridos y de colesterol HDL

También debe realizarse con por lo menos ocho horas previas de ayuno y en las

primeras horas de la mañana. La concentración de triglicéridos puede variar según lo

descrito para glucosa, no así el valor de HDL. Sin embargo, se recomienda que la medición

de ambos sea en ayunas (Lizarzaburu, 2013).

12
3.3.1.4 Medición de la presión arterial

Debe realizarse cuando la persona esté descansada y tranquila. No debe tomarse

después del ejercicio o si la persona se siente estresada. Recordemos que no estamos

diagnosticando hipertensión arterial. Por tanto, nuestro objetivo debe ser claro respecto al

valor de referencia (130/85 mmHg) para el diagnóstico de Síndrome Metabólico. La

medición podemos realizarla usando un monitor digital para presión arterial o un

esfigmomanómetro y estetoscopio. La medición va a ser correcta en ambos casos si

realizamos el procedimiento de manera adecuada. Podemos utilizar la “Recomendaciones

de la American Heart Association para la toma de la presión arterial”, publicado en la

revista Circulation de febrero del año 2005. Todas las sugerencias descritas para el

diagnóstico de SM son en ausencia de diagnóstico de diabetes, hipertensión arterial y

dislipidemia, las cuales son condiciones definidas como componentes para el diagnóstico

de Síndrome Metabólico (Lizarzaburu, 2013).

3.3.1.5. Tabla OMS del síndrome metabólico

En 1998, la OMS perfiló el primer documento que intentaba la clasificación de los

criterios para el diagnóstico de SM en pacientes que presentaban resistencia a la insulina

(definida por DM-2, intolerancia a la glucosa o alteración de la glucosa en ayunas).

Consideraban que una persona con diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa padecía

Síndrome Metabólico si presentaba dos o más de los criterios propuestos. El problema de

esta definición es que servía únicamente para pacientes con diabetes o resistencia a la

insulina demostrada y no incluía a aquellos que presentaban asociados distintos factores de

riesgo cardiovascular independientemente de sus cifras de glucemia. Por otro lado, para

13
descartar el SM en los casos de glucemia normal en ayunas se requieren pruebas específicas

fuera de la rutina clínica normal (Nájar, et al, 2010).

3.4 Prevención y tratamiento del síndrome metabólico

La prevención de Síndrome Metabólico debe basarse esencialmente en la adopción

de medidas generales destinadas a controlar el peso, por medio de la dieta adecuada, con

una composición equilibrada de hidratos de carbono complejos, proteínas, grasas, fibra y

micronutrientes. La dieta mediterránea, rica en verduras y frutas, hidratos de carbono

complejos, pescados, y aceite de oliva y antioxidantes, muestra unas características

apropiadas para la prevención del Síndrome Metabólico. Se debe recomendar una actividad

física, acorde con la edad, el sexo y demás características de cada caso. Todas estas

medidas deben establecerse desde la infancia y la adolescencia, dado el incremento

importante de la prevalencia de la obesidad infantil y juvenil (Garza, et al, 2005).

En la actualidad, el estilo de vida ha cobrado una importancia mayor en las

estrategias de prevención de enfermedades, entre ellas las cardiovasculares considerándose

como una de las primeras líneas de intervención tanto en la prevención como en el

tratamiento. Tabaquismo, dieta y actividad física podrían considerarse los principales

componentes de un estilo de vida saludable (Bes y del Rio, 2010).

El tratamiento del Síndrome Metabólico está dirigido principalmente a cambio de

las condiciones de vida, hábitos alimenticios y físicos saludables en el individuo

(Bustamante, 2012), se basa también en las medidas generales de dieta y actividad física.

No obstante, más de la mitad de los pacientes con Síndrome Metabólico necesita, además,

tratamiento farmacológico, ya que la reducción ponderal y el aumento de la actividad física

no consiguen el control conveniente de los factores de riesgo cardiovascular. En el

14
tratamiento antihipertensivo, tanto los inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina como los antagonistas de los receptores de la angiotensina II mejoran la

resistencia insulínica y previenen el deterioro vascular y renal. El tratamiento antidiabético

con metformina, glitazonas y acarbosa, cuando estén indicados, induce mejoría, tanto del

perfil glucémico como de la resistencia insulínica. Son vías prometedoras abiertas a la

investigación en el tratamiento del Síndrome Metabólico tanto los receptores activados de

los proliferadores de los peroxisomas, como los inhibidores de los receptores

endocannabinoides (Garza, et al, 2005).

3.5. Lípidos

Los dos lípidos principales del organismo, el colesterol y los triglicéridos, son

transportados por la sangre mediante unas partículas conocidas como lipoproteínas. Cada

tipo de lipoproteína está constituida por una combinación de proteína, colesterol,

triglicéridos y fosfolípidos. Las partículas que se evalúan en un perfil lipídico se clasifican

en lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). (Saucedo, 2020)

3.5.1. Colesterol

El colesterol (3-hidroxi-5,6 colesteno) es una molécula indispensable para la vida,

desempeña funciones estructurales y metabólicas que son vitales para el ser humano. Se

encuentra anclado estratégicamente en las membranas de cada célula donde modula la

fluidez, permeabilidad y en consecuencia su función. Esta regulación implica que el

contenido en colesterol de las membranas modifica la actividad de las enzimas ancladas en

ellas, así como la de algunas proteínas transportadoras y de receptores de membrana. El

15
colesterol proviene de la dieta o es sintetizado por nuestras células (principalmente en los

hepatocitos); es precursor de otras biomoléculas fisiológicamente importantes tales como,

las hormonas esteroideas (andrógenos, estrógenos, progestágenos, gluco y

mineralcorticoides), ácidos biliares y la vitamina D. (Maldonado, et al., 2012)

El metabolismo del colesterol se caracteriza principalmente por: los ácidos grasos y el

colesterol dietarios son absorbidos en el intestino delgado y transportados como

quilomicrones a la corriente sanguínea, por la vía del conducto torácico. Los triglicéridos

son extraídos de los quilomicrones por la lipasa de lipoproteínas (LPL) y de esa manera los

ácidos grasos son almacenados en el tejido adiposo u oxidados por el músculo con el fin de

obtener energía. Los remanentes de quilomicrones son rápidamente depurados por el

hígado, gracias a un proceso mediado por receptores y cuya actividad decrece a medida que

envejecemos. Los rQ se digieren dentro de los lisosomas hepáticos liberándose el colesterol

para luego ser guardado o usado para la síntesis de otras lipoproteínas. La síntesis endógena

de colesterol se produce fundamentalmente en el hígado y está estrechamente relacionada

con las necesidades del organismo. Dentro del retículo endoplásmico de los hepatocitos,

una compleja cadena metabólica fabrica colesterol a partir de su precursor de dos carbones,

la acetil - CoA. La enzima limitante del proceso es la reductasa de la hidroximetilglutaril-

CoA, en su paso a mevalonato. (Osio, 2012)

3.5.2. Triglicéridos

Los triglicéridos (TG) son desde un punto de vista bioquímico sería la unión de tres

ácidos grasos a una molécula de glicerina (o glicerol). Las moléculas más importantes para

la reserva energética de nuestro organismo. Después de su síntesis hepática o intestinal a

16
partir de los ácidos grasos son vehiculizados por los quilomicrones (QM) (origen intestinal)

en el plasma o lipoproteínas de baja densidad VLDL (origen hepático). Su catabolismo está

determinado por la acción del complejo proteico de la lipoproteína lipasa (LPL) y de los

receptores hepáticos encargados de su aclaramiento (RLDL y LRP-1). Las alteraciones en

la producción o en el catabolismo se manifiestan como hipertrigliceridemia (HTG).

(Ibarretxe & Masana, 2021)

Las HTG se clasifican según su gravedad en leves-moderadas (150-885mg/dl), graves

(>885mg/dl) o muy graves (>1.770mg/dl). Atendiendo su etiología pueden ser primarias y

secundarias. Entre las principales formas primarias destaca el síndrome quilomicronémico

familiar (SQF), forma muy severa debido a mutaciones del gen LPL o de proteínas

asociadas. La mayoría de las HTG se deben a una coincidencia de factores de

predisposición genética y ambientales. (Ibarretxe & Masana, 2021)

3.5.3. Lipoproteínas

Son unidades transportadoras de lípidos. Tienen en general una forma esferoidal,

con una porción constituido por lípidos hidrófobos, tales como esteres de colesterol y

triglicéridos, rodeados por una capa de proteínas especializadas llamadas apoproteínas y

por algunas grasas menos insolubles en agua, como los fosfolípidos. Los diferentes

componentes de las lipoproteínas interactúan entre sí, micas. Las lipoproteínas complejas

del plasma se clasifican en cinco grupos principales de acuerdo con su tamaño, la densidad,

su movilidad electroforética y la composición que tiene de triglicéridos, colesterol y

proteínas. Cada una de las cinco clases de lipoproteínas (LP) tienen una combinación

particular de lípidos, con uno o más tipos de proteínas, que le son más o menos

17
características. De acuerdo con su tamaño y en orden decreciente, las lipoproteínas (LP) se

ordenan así: quilomicrones (Q), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas

de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta

densidad (HDL). (Osio, 2012)

Los quilomicrones son partículas lipoproteicas de gran tamaño que se sintetizan en los

enterocitos, están constituidos por ~90% triglicéridos, 7% de fosfolípidos, 1% colesterol, y

un 2% de proteínas especializadas, mayoritariamente apo B-48. Esta apoproteína pertenece

a la misma familia de la B-100, de hecho, la apo B-48 y la apo B-100 están codificadas por

el mismo gen, solo que la apo B-48 contiene el 48% de la longitud total de la apo B-100 y

se expresan en lugares diferentes. La apo B-48 se sintetiza en el intestino delgado, le

confiere soporte estructural a los quilomicrones y permite su secreción desde el hígado. La

apo B-100 es sintetizada en el hígado, y se encuentra en las lipoproteínas de muy baja

densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), y lipoproteínas de alta

densidad (HDL). (Maldonado, et al., 2012)

3.5.3.1. Lipoproteína de alta densidad (HDL)

Por ultra centrifugación, se pueden separar en el rango de densidades de 1,063 a

1,210 g/ml. Migran con movilidad de alfa-1-globulinas en la electroforesis y tienen un

diámetro de 8 a 12 nm. Prácticamente, el 50 % de la partícula son apoproteínas, las

principales son A-I y A-II, aunque también pueden transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y

algunas HDL también apo E. Alrededor del 20 % es colesterol, casi el 60 % son

fosfolípidos y el resto son escasos triglicéridos. La función más conocida de las HDL es

vehiculizar el colesterol, desde los tejidos periféricos hacia el hígado, para su reciclaje o

18
catabolismo a ácidos biliares. Este proceso de denomina transporte inverso del colesterol.

Además, las HDL poseen otras propiedades ateroprotectoras, como son: a) inhibición de la

oxidación de LDL, b) inhibición de la síntesis y expresión de moléculas de adhesión

endoteliales, c) inhibición de la apoptosis de células endoteliales, d) capacidad

antiinflamatoria, etc. (Brites , et al., 2018)

3.5.3.2 Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más pequeña

(aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado, con un contenido

apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora. Estas

lipoproteínas flotan en un rango de densidades de 1,019 a 1,063 g/ml y poseen una

movilidad electroforética de beta globulinas. Las LDL distribuyen colesterol a los tejidos

que lo requieren, para la reposición de sus componentes de membranas celulares o para la

síntesis de hormonas esteroideas, y, en condiciones normales, conducen parte del exceso de

colesterol de regreso al hígado. Cabe destacar la participación de esta lipoproteína en la

regulación de la biosíntesis del colesterol a través de su unión a receptores específicos,

como se verá más adelante. (Brites , et al., 2018)

3.5.3.3. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

Son sintetizadas y secretadas por el hígado. Tienen un diámetro variable de 30 a 100

nm. Por ultracentrifugación, pueden separarse en el rango de densidades de 0,95 a 1,006

g/ml y en la electroforesis tienen movilidad de pre-beta o alfa-2-globulinas. La porción

lipídica de estas lipoproteínas contiene 60 % de triglicéridos, 20 % de colesterol y el resto

son fosfolípidos. Sus constituyentes apoproteicos son la apo B100, A-V, C-I, C-II, C-III y

19
E. Cabe destacar que existe un solo mol de apo B100 por mol de VLDL. La VLDL tiene la

función de transportar los triglicéridos de síntesis endógena, que son secretados a la

circulación, impidiendo así la esteatosis hepática, además de redistribuir ácidos grasos a

diferentes tejidos que los requieran. (Brites , et al., 2018)

Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): Son el producto del catabolismo parcial

de las VLDL. Estas lipoproteínas son más pequeñas que sus precursoras (25 a 30 nm),

tienen una densidad comprendida entre 1,006 y 1,019 g/ml y su movilidad electroforética

coincide con las betas globulinas. Las IDL tienen aproximadamente igual proporción de

colesterol y triglicéridos. Su contenido apoproteico consiste en apo B100 y E. Por cada

molécula de VLDL que se degrada, se produce una de IDL. Existe una transferencia total

de la apo B100 de la VLDL a la IDL, mientras que se van perdiendo las apoproteínas C y

en menor grado la E, a la vez que se hidrolizan los triglicéridos por acción enzimática. En

estado postprandial aumenta progresivamente la concentración de la IDL en el plasma,

alcanzando su pico máximo a las seis horas después de la ingesta. La IDL continúa

perdiendo sus triglicéridos por acción enzimática y su apo E hasta convertirse finalmente en

LDL. (Brites , et al., 2018)

3.6. Hiperlipidemia

Cualquier alteración en los niveles normales de lípidos plasmáticos

(fundamentalmente colesterol y triglicéridos) se conocen como DISLIPEMIAS. Son una

serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del

metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos

y lipoproteínas en la sangre. Se clasifican según su etiología en dos grandes grupos:

20
1. Hiperlipidemias: Raras y de origen genético

2. Hiperlipidemias: Muy comunes en la población general y consideradas como un factor

de riesgo para enfermedades cardiovasculares. A su vez las hiperlipidemias se clasifican en:

a) Hiperlipidemias primarias: se deben a una alteración primaria del metabolismo de

las lipoproteínas, es decir a una alteración relacionada intrínsecamente con las rutas

del metabolismo lipoproteico. Son de origen genético. Muchas veces en las

primarias no llegamos a conocer el defecto genético responsable pero estos

pacientes presentan rasgos (entre ellos el tipo de herencia) que permiten efectuar

una orientación diagnóstica. Las principales dislipidemias de causa genética son la

Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la

Hipercolesterolemia Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las

Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL. Su prevalencia a nivel

poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en población portadora de

cardiopatía coronaria.

b) Hiperlipidemias secundarias: consecuencia de otras patologías y/o factores

ambientales. Las principales patologías causantes de hiperlipidemias secundarias

son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la

insuficiencia renal y el síndrome nefrótico. En cuanto a los factores ambientales, los

principales son cambios cualitativos y cuantitativos de la dieta y algunas drogas. Sin

embargo, puede ser que un mismo paciente tenga una causa primaria y secundaria

de dislipemia. Esto sucede cuando la dislipemia persiste después de haber corregido

la causa secundaria. (Guillen, 2018)

21
3.7. Pruebas laboratoriales del perfil lipídico

El perfil lipídico lo constituye la cuantificación analítica de una serie de lípidos que

son transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoproteínas plasmáticas. La

determinación de estos parámetros es un procedimiento analítico básico para el diagnóstico

y seguimiento de enfermedades metabólicas, primarias o secundarias. Entre estos

parámetros analíticos que se pueden determinar están: el colesterol total, el colesterol

transportado por las LDL, el colesterol transportado por las HDL, los triglicéridos totales,

ciertas apoproteínas particulares etc. Altos niveles de colesterol se asocian a riesgo de

padecer enfermedades cardiovasculares, en especial aquel unido a las LDL (colesterol

malo).

El colesterol de las HDL (colesterol bueno), puesto que representa aquella fracción

de colesterol que se transporta al hígado para su metabolización y excreción por vía biliar,

no se asocia con riesgo de enfermedad. (Túnez & Galvan, 2019)

Un perfil lipídico suele incluir:

 Colesterol total: mide el colesterol presente en todas las partículas lipídicas.

 Colesterol HDL (C-HDL): mide el colesterol transportado por las partículas HDL; a

menudo conocido como "colesterol bueno", ya que las HDL transportan el exceso

de colesterol hacia el hígado para que se elimine.

 Colesterol LDL (C-LDL): mide o calcula el colesterol transportado por las

partículas LDL. También se le conoce como "colesterol malo" porque hace que el

exceso de colesterol se deposite en las paredes de los vasos sanguíneos,

22
 contribuyendo a la aterosclerosis. Normalmente, la cantidad de C-LDL se calcula a

partir del colesterol total, del C-HDL y de los triglicéridos

 Triglicéridos: mide la cantidad total de triglicéridos en todas las partículas

lipoproteicas. La mayor parte se encuentra en las partículas VLDL

Además, en el perfil lipídico puede incluirse información adicional, obtenida a partir de los

resultados de las pruebas comentadas anteriormente:

 Colesterol VLDL (C-VLDL): calculado dividiendo los triglicéridos entre 5,

asumiendo que la composición de las partículas VLDL es normal.

 Colesterol no-HDL: calculado restando al colesterol total el colesterol HDL.

 Cociente colesterol/C-HDL: calcula la relación entre colesterol total y C-HDL.

(Saucedo, 2020)

Cuadro 5: Valores de referencia del perfil lipídico

Valores de Referencia del perfil lipídico:

- Colesterol total: <200 mg/dl

- HDL.COLESTEROL: 40 dl– 80 mg/

- LDL-COLESTEROL: < 100 mg/dl

- VLDL-COLESTEROL: <40 mg/dl

- TRIGLICERIDOS: <150 mg/dl

- APOLIPOPROTEINA A-1: >130 mg/dl

- APOLIPOPROTEINA B: <90 mg/dl

23
Fuente: (Saucedo Galvis, 2020)

3.8. Pruebas del perfil lipídico alteradas en personas con síndrome metabólico.

El perfil lipídico forma parte de los criterios del Síndrome Metabólico y de los

factores de Riesgo Cardio Vascular. La dislipemia en personas obesas se caracteriza por lo

siguiente: aumento de triglicéridos (TG), del colesterol total, de las lipoproteínas de baja

densidad (LDL) y de la apolipoproteína B, con disminución de lipoproteínas de alta

densidad (HDL) y de la ApoA-1.

Pero la tríada más importante incluida en las definiciones de Síndrome Metabólico

incluye: aumento de triglicéridos (TG), de partículas de lipoproteínas de baja densidad

(LDL) (especialmente las densas y pequeñas) y descenso de lipoproteínas de alta densidad

(HDL).

Varios estudios longitudinales encontraron que estos tres parámetros eran los más

fiables para predecir el Riesgo Cardio Vascular en el adulto joven, además de la HTA y la

obesidad. Estudios recientes han evaluado el grosor de la carótida por ultrasonidos en 879

niños de 3 a 18 años, hasta los 24-39 años y encontraron que el perfil de apolipoproteínas B

y A1 (ApoB/ ApoA1 elevado) predice mejor los daños aterogénicos que el nivel de HDL y

LDL31. La capacidad de previsión del Riesgo Cardio Vascular de las apolipoproteínas es

inferior a la determinación del colesterol no de lipoproteínas de alta densidad (HDL), que

incluye las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad

(VLDL) y las lipoproteínas de densidad intermedia; de confirmarse, esto abarataría el

cribado de dislipemia. (Artola, et al., 2019)

24
3.8.1. Apolipoproteinas

Las apoproteínas son proteínas específicas que componen las lipoproteínas y tienen

diversos comportamientos: Sirven como estructura para unir los lípidos en las lipoproteínas

(apo-AI, apoAII, apo-B48 y apo-B100). Son ligandos para unir las lipoproteínas a sus

receptores (apo-AI, apo-B100 y apo-E). Actúan como inhibidores para las interacciones

con el receptor de lipoproteínas (apo-CI y apo-CIII). Son moduladores de la actividad

enzimática en el metabolismo de las lipoproteínas (familias apo A-I, A-II, y apo C-I, C-II).

Actúan como cofactores para el transporte de lípidos entre las lipoproteínas (apo-A IV). Las

apolipoproteínas cumplen un rol estructural, actúan como cofactores enzimáticos y además

posibilitan el reconocimiento de las lipoproteínas por receptores específicos. (Brites , et al.,

2018)

Las apoproteínas más estudiadas en relación con la enfermedad cardiovascular son

las apoproteínas A-I, principal constituyente proteico de las HDL y la apoproteína B100.

Esta última es prácticamente toda la apoproteína de las LDL. Estudios recientes han

demostrado que la concentración plasmática de apo B100 y la relación apo B100 / apo A-I

poseerían elevado valor pronóstico de enfermedad cardiovascular (Brites , et al., 2018)

3.9. Perfil lipídico y riesgo cardiovascular

Las alteraciones lipídicas del Síndrome Metabólico se caracterizan por la presencia

de un perfil aterogénico que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de

ateroesclerosis, que a su vez aumenta la posibilidad de padecer algún evento

cardiovascular. La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos;

se trata de un padecimiento crónico, generalizado y progresivo. (Bolado, et al., 2015)

25
 El proceso inflamatorio afecta simultáneamente a diferentes arterias del cuerpo, por

lo que es considerada una enfermedad sistémica. La placa de ateroma representa la lesión

básica de la ateroesclerosis; ésta se compone de lípidos, tejido fibroso y células

inflamatorias. La lesión ateroesclerótica contribuye a la aparición de eventos

cardiovasculares que clínicamente se manifiestan como cardiopatía isquémica, enfermedad

cerebrovascular o enfermedad arterial periférica. Las principales complicaciones de la

ateroesclerosis se deben a la fisura, erosión o rotura de dicha placa ateromatosa, lo que

conlleva a la formación de un trombo que propicia la aparición de isquemia o necrosis; en

ocasiones, para referirse a ambos procesos se utiliza el término de enfermedad

aterotrombótica. (Bolado, et al., 2015)

La rotura de la placa depende principalmente de su composición, siendo las de

mayor contenido lipídico las más vulnerables. El contenido lipídico del núcleo proviene de

la modificación de lipoproteínas plasmáticas, así como de la necrosis de células espumosas;

los macrófagos constituyen el origen de las células espumosas. Cuando existen altas

concentraciones de partículas LDL circulantes se induce la acumulación de colesterol en

zonas de la íntima; esas partículas tienen la característica de ser ricas en proteoglicanos. La

unión de las partículas LDL a los proteoglicanos provoca el secuestro del colesterol

contenido en dichas partículas; este suceso prolonga el contacto de las partículas LDL con

la íntima; además, con esta unión las partículas LDL se vuelven susceptibles a oxidación,

evento importante en la patogénesis de la enfermedad ateroesclerótica. Asimismo, cuando

las partículas LDL oxidadas se encuentran unidas a la íntima por un tiempo prolongado, se

produce infiltración de las LDL a capas arteriales más profundas. En consecuencia, para

26
evitar esta invasión, los macrófagos penetran la capa arterial y fagocitan las partículas LDL

oxidadas. (Bolado, et al., 2015)

De esta manera, los macrófagos se convierten en células cargadas de colesterol; sin

embargo, cuando llegan a su límite se convierten en células espumosas. No obstante, el

colesterol no se metaboliza fácilmente fuera del hígado. Por ello, el colesterol se acumula

dentro de las células, mismas que entran en apoptosis, debido a su incapacidad de

metabolizar colesterol. Adicionalmente, tras la muerte de las células espumosas, el

colesterol que contenían queda liberado en la pared arterial, formando el núcleo lipídico de

la placa de ateroma. Cabe mencionar que conforme avanza la enfermedad, la celularidad de

la lesión ateroesclerótica va cambiando. Las lesiones ateroescleróticas iniciales presentan

casi exclusivamente macrófagos cargados de colesterol y alguna célula leucocitaria.

Mientras la enfermedad avanza, la lesión se vuelve más compleja; el núcleo lipídico de la

placa crece por infiltración de partículas LDL y macrófagos. Las células del músculo liso

de la media migran hacia la íntima; estas células secretan colágeno y elementos fibrosos

que forman envolturas fibrosas en las placas, convirtiéndolas en placas fibroateromatosas.

(Bolado, et al., 2015)

3.10. Estudios científicos de la alteración del perfil lipídico en personas con síndrome

metabólico

3.10.1. Estudio sobre Factores lipídicos de riesgo cardiovascular y su relación con la

grasa corporal en personas adultas con síndrome metabólico en Trujillo - Perú 2019.

Un estudio en Perú donde se determinó la relación entre los factores lipídicos de

riesgo cardiovascular y la grasa corporal en personas adultas con síndrome metabólico en

27
Trujillo, 2019. La muestra estuvo constituida por 130 personas adultas de 25 a 65 años de

edad con síndrome metabólico. Para evaluar la grasa corporal se realizó la medida de 4

pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular y supraíliaco), en el caso de los factores

lipídicos de riesgo cardiovascular se midieron colesterol, triglicéridos, LDL y HDL, los

cuales fueron evaluados a través del uso del colesterometro Mission 3 en 1.

En el análisis estadístico de resultados para establecer la relación de las variables,

fue a través de la prueba de Chi Cuadrado en el programa SPSS versión 25. Se determinó

que el 61% tienen el colesterol elevado; 85% HDL bajo; 78% presentó LDL elevado,

mientras que el 81% tiene triglicéridos elevado. Para el caso de la relación entre colesterol

y grasa corporal se encontraron niveles de significancia de p = 0.298, para el caso de HDL

y grasa corporal, el valor de p = 0.185; LDL y grasa corporal con p = 0.403 y finalmente

para la relación entre triglicéridos y grasa corporal con p = 0.522. Se concluyó finalmente

que no existe relación entre los factores lipídicos de riesgo cardiovascular y la grasa

corporal en personas adultas con síndrome metabólico, Trujillo – 2019. (Castillo, 2019)

3.10.2. Caracterización del perfil epidemiológico del síndrome metabólico y factores

de riesgo asociados. Cochabamba, Bolivia 2018

La evaluación del perfil epidemiológico del Síndrome Metabólico en población

general usando la metodología WHO-STEPS de la Organización Mundial de la Salud es

incipiente o nula en muchos países Latino Americanos. Su objetivo era caracterizar el perfil

epidemiológico del Síndrome Metabólico y sus factores de riesgo asociados en población

general mayor de 18 años en la ciudad de Cochabamba, Bolivia, durante la gestión II-2016.

Se realizó un estudio observacional, analítico de corte transversal, en población general de

28
18 o más años, con una muestra de n=186 sujetos ajustados por grupo etario y sexo en base

a la pirámide poblacional de Cochabamba-Bolivia.

Se aplicó la metodología STEPS (pasos) de la OPS/OMS para la recolección de la

información centrada en datos sociodemográficos, hábitos de vida, evaluación física y

laboratorial. Se calcularon proporciones e intervalos de confianza al 95% conforme lo

establecido en el manual de implementación de la metodología STEP; y regresión logística

multivariada para la obtención del OR ajustado para el nivel de riesgo asociados al

Síndrome Metabólico.

Como resultado se evidencio la prevalencia global de Síndrome metabólico fue de

44,1%; la prevalencia de sus factores de riesgo asociados fue: STEP-1, Tabaquismo

11,29%; consumo actual de alcohol 63,44%; bajo consumo de frutas y vegetales 76,88%;

sedentarismo o bajo nivel de actividad física 75,81%. STEP-2: sobrepeso 44,62%; obesidad

24,73%; obesidad abdominal 38,7% y presión arterial elevada en 35,14%. STEP3:

Glicemia alterada en ayunas 36,02%; Insulina basal alterada 36,56%; colesterol total

elevado 36,02%; Triglicéridos elevados 46,77% y HDL-colesterol reducido en el 66,67%.

Los niveles de OR ajustado fueron >1 y estadísticamente significativas para las medidas

físicas y laboratoriales.

El síndrome metabólico en altamente prevalente en la población general de la

ciudad de Cochabamba y se asocia a niveles elevados de IMC, presión arterial elevada y

perfil laboratorial alterado. (Mamani, et al., 2018)

29
3.10.3. Utilidad del índice triglicéridos/HDL-C desde los primeros años de vida en el

diagnóstico de síndrome metabólico en niños obesos en Perú 2019

Respecto a la relevancia de su identificación temprana de síndrome metabólico,

algunos estudios han reportado que los niños y adolescentes con SM, tienen de 2 a 3 veces

mayor riesgo de presentar en edad adulta SM, DM2 y engrosamiento de la íntima media de

la carótida. Un grupo de médicos en Perú tuvo como objetivo determinar la utilidad del

índice triglicéridos/HDL-C (TG/HDL-C) para el diagnóstico de síndrome metabólico (SM)

en niños obesos de 2 a 14 años. Fue un estudio transversal tipo prueba de diagnóstico.

Fueron incluidos 360 niños obesos exógenos (199M/161F), divididos en tres grupos

etarios: 2 a <6 años, 6 a <10 años y 10 a 14 años. Se definió SM según los criterios de la

International Diabetes Federación y se evaluó al índice TG/HDL-C como diagnóstico en

dos puntos de corte: ≥2,32 y ≥3,5, en cada grupo etario. Se aplicó Chi cuadrado,

considerándose significativo p<0,05. Se determinó la sensibilidad, especificidad y valores

predictivos positivo y negativo, para cada punto de corte. Se obtuvo como resultados la

frecuencia del Síndrome Metabólico que fue 15,79% de 2 a <6 años, 20,25% de 6 a <10

años, 19,63% de 10 a 14 años.

En los niños con Síndrome Metabólico el 97,1% presentó HDL bajo, 83,8%

triglicéridos elevados. Se encontró diferencia significativa en la frecuencia del índice

TG/HDL-C en ambos puntos de corte, entre los niños con y sin Síndrome Metabólico en

todos los grupos etarios. La sensibilidad para ambos puntos de corte fue alta (86-100%) y la

especificidad fue mejor para el punto de corte ≥3,5 (72-80%). En conclusión, el índice

TG/HDL-C ≥3,5 representaría un marcador sensible y específico para el diagnóstico de

síndrome metabólico desde los primeros años de vida. (Cabello, et al., 2019)

30
31
 3. CONCLUSIONES

 Se logró estudiar los parámetros que conllevan a padecer un síndrome metabólico, tales

como Obesidad abdominal >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres, Triglicéridos

elevados ≥150 mg/dl, HDL bajo <40 mg/dl en hombres y <50 mg/dl en mujeres, presión

arterial elevada sistólica ≥130 y/o Diastólica ≥ a 85 mmhg, Glicemia en ayunas elevada ≥ a

100 mg/dl.

 Las pruebas laboratoriales del perfil lipidico alteradas son los Triglicéridos elevados ≥150

mg/dl, HDL bajo <40 mg/dl en hombres y <50 mg/dl en mujeres

 Las pruebas laboratoriales que forman parte de un perfil lipidico son Colesterol total,

Trigliceridos y las lipoproteinas de alta densidad HDL, lipoproteina de baja densidad LDL

y la lipoproteina de muy baja densidad VLDL.

 El síndrome metabólico (SM) tiene múltiples orígenes, pero la obesidad y el estilo de vida

sedentario, combinados con una dieta desequilibrada (además de los factores genéticos),

interactúan claramente para que se produzca. El síndrome metabólico (SM) constituye un

serio problema de salud pública, en virtud de su magnitud, trascendencia y vulnerabilidad,

que requiere de acuerdos para la adopción de una definición y criterios diagnósticos para

lograr efectuar comparaciones en los ámbitos nacional e internacional.

 Se propusieron algunas recomendaciones tanto al personal de salud, las autoridades

competentes, como a la población en general.

 4. RECOMENDACIONES

Al personal de salud

 Brindar una atención personalizada en la consulta para lograr la confianza del paciente y

poder establecer una relación terapéutica adecuada.

 Se debería informar y capacitar a las personas sobre el Síndrome Metabólico, las

posibilidades de diagnóstico, para que así las personas puedan tener un mejor estilo de vida.

 Establecer y plantear los pasos a seguir luego de saber el diagnostico de Síndrome

Metabólico, los niveles de perfil hepático en los pacientes e informar de la misma al

paciente.

 Una vez realizada la capacitación se debe hacer un monitoreo o control de todas las

personas con Síndrome Metabólico.

A las autoridades de salud

 Realizar programas y/o campañas de información para que la población pueda hacer este

tipo de prueba para un mejor diagnóstico y tratamiento.

 Realizar campañas informativas para concientizar a la población acerca del síndrome

metabólico y evitar sus complicaciones, sobre sus signos y síntomas, así como la

importancia que tienen y la alta comorbilidad y morbilidad que produce.

 Desarrollar modelos de atención basados en atención primaria de salud sobre Síndrome

Metabólico y su prevención.
 Eliminar las barreras de acceso a la salud a todas las personas con sospecha o diagnostico

confirmado de Síndrome Metabólico, asi mismo el tratamiento para mejorar su estilo de

vida.
A la población general

 Realizar cambios saludables en su estilo de vida, mediante actividad física regular

por lo menos unos 30 minutos al día.

 Mejorar su alimentación con una dieta a base de vegetales, frutas, cereales

integrales con alto contenido de fibra y proteínas magras, evitar las bebidas

endulzadas con azúcar, el alcohol, la sal dejar de fumar, reducir el estrés.

 Realizar controles rutinarios de generales de laboratorio, obecidad obdominal,

glicemia, presión arterial, perfil lipidico y hepatico.

 Insentivar a la poblacion a informarse sobre la enfermedad y sus consecuencias

tanto a largo como a corto plazo, su prevención y tratamiento de la misma.

37
 5. BIBLIOGRAFÍA.

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