Rickettsia es un gnero de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los gneros Orientia

y Wolbachia). Las rickettsias son parsitos intracelulares obligados, muy pequeas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente pleomrficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 m de dimetro), bacilos (1-4 m de longitud) o hilos (10 m de largo). Se tien mal con la tincin de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta caracterstica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los virus y las bacterias verdaderas. Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguos, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clsico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las montaas rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas.

Al ser parsitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la replicacin en el citoplasma de las clulas eucariotas husped (normalmente, las clulas endoteliales).1 Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo). Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostr al observarlas con microscopio electrnico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacrido es pobre, como endotoxina, manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales.

Pueden ser controladas o destruidas por antibiticos. La mayora son susceptibles a los antibiticos del grupo de la tetraciclina. Contienen ARN y ADN adems de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para la sntesis de protenas. Tienen una capa mnima de peptidoglicanos y el LPS (lipopolisacarido) tiene una actividad endotxica dbil. Se tien mejor con Giemsa o Gimnez Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias.2 El genoma de R. prowazekii se ha descifrado y contiene 1.111.523 pares de bases y 834 genes codificadores de protenas.3 A diferencia de las bacterias de vida libre, no contiene genes para la glicolisis anaerbica ni genes que participen en la biosntesis y regulacin de los aminocidos y nuclesidos. En este sentido, es similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan los recursos del husped. La produccin de ATP en la rickettsia es la misma que en la mitocondria. De hecho, de todos los microbios conocidos, la rickettsia es probablemente el "pariente" ms cercano (en sentido filogentico) de la mitocondria. A diferencia de este ltimo, el genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo de genes que codifican el ciclo del cido tricarboxlico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son considerados a menudo "pequeos, productos derivados de varios tipos de evolucin reductiva". El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base para combatir la infeccin por VIH.4 La respuesta inmune humana al patgeno del tifus de los matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso de la infeccin por VIH, influyendo negativamente en la replicacin del virus. Una razn probable de este fenmeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homologa entre las rickettsias y los virus, en concreto, un comn eptopo debido a los fragmentos comunes del genoma en los dos patgenos. Sorprendentemente, el nico informe de otra infeccin que puede producir el mismo efecto (disminucin de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue. Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la clula al estimular la fagocitosis, despus de ser engullida debe degradar la membrana del fagolisosoma mediante la produccin de fosfolipasa A y se debe liberar en el citoplasma. Las rickettsias normalmente viven en caros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a travs de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las clulas que revisten pequeos vasos sanguneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea. Una infeccin por rickettsias puede causar fiebre, erupcin cutnea y una sensacin de enfermedad (malestar). Debido a que esta erupcin caracterstica no suele aparecer durante varios das, es difcil establecer un diagnstico precoz. La infestacin producida por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un

rea geogrfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endmica), es un dato importante a la hora de establecer el diagnstico. El diagnstico de una infeccin por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre. La infeccin por rickettsia responde rpidamente al tratamiento precoz con el antibitico cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo ste el tratamiento emprico de eleccin), que se administran por va oral. La mejora se inicia entre 24 y 36 h ms tarde y la fiebre suele desaparecer en 2 o 3 das. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejora es ms lenta y la fiebre es ms prolongada. Es necesario continuar con los antibiticos durante al menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido. Los pacientes que estn demasiado enfermos como para tomar los antibiticos por va oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona est muy enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos das adems del antibitico para aliviar los intensos sntomas txicos y ayudar a reducir la inflamacin de los vasos sanguneos. Las rickettsias de mayor importancia son: R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del husped sea responsable de las manifestaciones patolgicas de la fiebre maculosa, aunque las manifestaciones clnicas parecen ser el resultado de la replicacin de las bacterias en las clulas endoteliales, con el posterior dao de estas y la extravasacin de los vasos sanguneos. La hipovolemia y la lipoproteinemia producidas por la prdida de plasma en los tejidos puede llevar a la reduccin de la perfusin de varios rganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se retrasan el diagnostico y el tratamiento especfico. No se cuenta con vacuna para este padecimiento. R. prowazekii: Es el agente etiolgico del tifus epidmico, su principal vector es el piojo del cuerpo humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias que favorecen la propagacin de los piojos. Tiene un periodo de incubacin de 2 a 30 das, la sintomatologa aparece entre los das 1 a 3, la fiebre desaparece en dos semanas pero la convalecencia completa puede durar ms de 3 meses. Los sntomas principales son:
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Fiebre alta. Cefalea grave. Escalofros. Mialgias. Artralgias. Anorexia.

Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).

El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una epidemia, el tratamiento antibitico debe combinarse con medidas eficaces para el control de los piojos. R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endmico; los roedores son su principal reservorio y sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayora de los casos se dan en los meses clidos. El periodo de incubacin es de 7 a 14 das, la sintomatologa aparece de forma brusca, los sntomas ms frecuentes son:
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Fiebre. Cefalea. Escalofros. Mialgias. Nauseas. Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).

La enfermedad esta restringida de forma caracterstica al trax y el abdomen, pero pueden extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes no tratados. El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.