¿Qué son los lípidos?

Los lípidos son un grupo heterogéneo de moléculas solubles en solventes orgánicos no

polares (cloroformo, éter, benceno, etc.) e insolubles en agua.
Realizan funciones muy diversas en el organismo, almacenamiento de energía, constitución
de membranas celulares, emulsionante de otros compuestos para facilitar la digestión (sales
biliares) y participar en la regulación metabólica (formando parte de hormonas, vitaminas y
cofactores).

Funciones de la grasa
La grasa, necesaria para la salud en pequeñas cantidades, se distingue de los otros dos
macronutrientes, hidratos de carbono y proteínas, por su mayor valor calórico: es una
fuente concentrada de energía que por término medio suministra, al ser oxidada en el
organismo, 9 kcal/g y es esta su característica principal y la que determina su papel en los
procesos nutritivos. Los lípidos son elementos de reserva y protección. Sin embargo, en el
curso del tiempo, han ido descubriéndose otras funciones:
- Son componentes estructurales indispensables, pues forman parte de las
membranas biológicas.
- Intervienen en algunos procesos de la fisiología celular, por ejemplo, en la síntesis de
hormonas esteroideas y de sales biliares.
- Transportan las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y son necesarios para que se
absorban dichas vitaminas.
- Contienen ciertos ácidos grasos esenciales, es decir aquellos que el hombre no
puede sintetizar: el ácido linoleico (C18:2 n‐6) y el alfa‐linolénico (C18:3 n‐3) que
juegan un papel especial en ciertas estructuras, principalmente en el sistema
nervioso. Si no se consume una pequeña cantidad de estos ácidos grasos esenciales
(aproximadamente un 2‐3% de la energía total), pueden producirse diversos
trastornos. Los ácidos araquidónico (C20:4 n‐6), eicosapentaenoico (EPA C20:5 n‐3) y
docosahexaenoico (DHA C22:6 n‐3) son también fisiológicamente importantes,
aunque no son esenciales pues pueden sintetizarse a partir de ácido linoleico y
alfalinolénico. EPA y DHA se encuentran en cantidades apreciables en los pescados
(contienen aproximadamente 1 g de ácidos grasos n‐3 por 100 g de alimento).
- La grasa sirve de vehículo de muchos de los componentes de los alimentos que le
confieren su sabor, olor y textura. La grasa contribuye, por tanto, a la palatabilidad
de la dieta ‐cualidad de un alimento de ser grato al paladar‐ y, por tanto, a su
aceptación. El placer de comer es también importante, pues para que una dieta se
consuma y, por tanto, cumpla su principal objetivo, además de ser nutricionalmente
correcta, debe ser palatable y coincidir con los hábitos alimentarios de la persona a
la que va destinada.
- Intervienen en la regulación de la concentración plasmática de lípidos y lipoproteínas
Los lípidos, por su carácter hidrofóbico, no se encuentran circulando libres en el plasma,
sino que se unen a proteínas, conformando complejos macromoleculares solubles
denominados lipoproteínas.
Las lipoproteínas transportan todos los lípidos que circulan en el plasma: colesterol libre y
esterificado, triglicéridos y fosfolípidos. Sólo una pequeña proporción de los ácidos grasos
forman parte de las lipoproteínas, ya que la mayoría de ellos circulan unidos a la albúmina.
Los lípidos no polares, como el colesterol esterificado y los triglicéridos, conforman el núcleo
hidrofóbico de la estructura lipoproteica, mientras que la superficie hidrofílica está
compuesta por grupos lipídicos más polares, como el colesterol libre y los fosfolípidos,
ambos intercalados con moléculas proteicas, lo cual permite la solubilidad de los complejos.
La fracción proteica de las lipoproteínas está integrada por diferentes polipéptidos
específicos denominados apoproteínas, que se designan con las letras y números: A-I, A-II,
A-IV, A-V, B48, B100, C-I, C-II, C-III, D, E, etc.
Asociadas a las lipoproteínas existen, además, enzimas y proteínas transportadoras de
lípidos, que intervienen en su transformación a lo largo del metabolismo lipídico y en el
cumplimiento de sus diferentes actividades fisiológicas.

a) Clasificación de las lipoproteínas según la densidad

Las lipoproteínas se diferencian entre sí por exhibir distintas proporciones de lípidos y
apoproteínas, lo cual les confiere distinta densidad de flotación.
Tradicionalmente, esta clasificación ha sido la más empleada. El método de
ultracentrifugación permite entonces separar a las lipoproteínas según su densidad
hidratada.
Entre las lipoproteínas antes mencionadas, se incluye a la Lp(a), aunque su nombre
responde a la clasificación según el contenido apolipoproteico. Las lipoproteínas más ricas
en la fracción lipídica son las menos densas, mientras que aquellas con mayor proporción de
apoproteínas son las más densas. A su vez, el tamaño de las lipoproteínas varía
inversamente con la densidad de flotación.

Lipoproteínas:

Quilomicrones: molécula más grande y menos densa, se produce en el intestino y

transporta principalmente triglicéridos que vienen de la dieta (El contenido lipídico de la
dieta está alrededor de un 30% del cual más o menos el 90% son triglicéridos, el otro 5 a
10% corresponde a fosfolípidos y colesterol), estas moléculas necesitan de moléculas
estructurales que les permitan formarse y en el caso del quilomicrón ApoB-48 es una de
ellas que es producida por las células intestinales.

VLDL: La VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) es ensamblada en el hígado, de donde

es secretada de forma continua. Dentro de su composición predominan los TG, que
forman el centro hidrofóbico de la partícula. Estos TG hepáticos derivan de tres fuentes:
1. Captación de ácidos grasos libres circulantes producto de la lipólisis en el tejido
adiposo.
2. Captación de remanentes de VLDL y de quilomicrones, con su contenido residual
de TG.
3. Síntesis hepática de ácidos grasos (lipogénesis).
La VLDL tiene la función de transportar los triglicéridos de síntesis endógena, que son
secretados a la circulación, impidiendo así la esteatosis hepática (acumulación de grasa en el
hígado), además de redistribuir ácidos grasos a diferentes tejidos que los requieran.

IDL: Por cada molécula de VLDL que se degrada, se produce una de IDL. Posee menor
tamaño, menor contenido de TG, fosfolípidos y ApoCs y un mayor contenido relativo de
colesterol esterificado y de ApoE; existe una transferencia total de la apo B100 de la VLDL a
la IDL . Esta partícula tiene dos destinos: ser captada a nivel hepático o transformarse en LDL
por acción de la lipasa hepática. Por lo general, sólo una fracción de las IDL es captada por
el hígado para su degradación, ya que la mayoría (aproximadamente el 90 %) es convertida
a LDL

LDL: La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más pequeña
(aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado, con un contenido
apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora. Las LDL
distribuyen colesterol a los tejidos que lo requieren, para la reposición de sus componentes
de membranas celulares o para la síntesis de hormonas esteroideas, y, en condiciones
normales, conducen parte del exceso de colesterol de regreso al hígado.

HDL: La partícula de HDL es la lipoproteína más pequeña. Prácticamente, el 50 % de la

partícula son apoproteínas, las principales son A-I y A-II, aunque también pueden
transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y algunas HDL también apo E. Alrededor del 20 % es
colesterol, casi el 60 % son fosfolípidos y el resto son escasos triglicéridos. La función más
conocida de las HDL es vehiculizar el colesterol, desde los tejidos periféricos hacia el
hígado, para su reciclaje o catabolismo a ácidos biliares.
APOPROTEINAS:
Apoproteinas A: La más mencionada por la importancia que tiene es la ApoA-1, que se
encuentra en las HDL, esta es un activador de la enzima LCAT
(Lecitincolesterolaciltransferasa)
Apoproteínas B: Hay dos muy importantes que son la ApoB-48 y la ApoB-100 (el número
de aminoácidos que la componen definen el número que acompaña el nombre de la
apoproteína), la ApoB-48 se sintetiza en el intestino forma parte de los quilomicrones y es
una molécula básicamente estructural, la ApoB-100 en el hígado está presente en las VLDL,
IDL, LDL y en la Lipoproteína A, es una molécula estructural sirve además para unión a
receptores hepáticos.
Apoproteínas C: La más importante es la ApoC-2 que está presente tanto en quilomicrones
como en VLDL y HDL, se encarga en las dos primeras de activar otra enzima que es la LPL
(Lipoproteinlipasa) presente en el endotelio vascular y que rompe triglicéridos de las
lipoproteínas.

Apoproteínas E: Está presente tanto en quilomicrones como en VLDL, IDL y HDL, es muy
importante sobre todo para las dos primeras porque les sirve de unión a receptores para
que se puedan sacar estas moléculas de circulación y entrar al hígado.

La Lipoproteína a: Interacciona con el sistema fibrinolítico (implicado en la coagulación y

procesos aterogénicos).

Enzimas que Intervienen en el Metabolismo Lipoproteico

Estas son la lipoproteína lipasa (LPL), la lipasa hepática o triglicérido-hidrolasa hepática (LH),
la lipasa endotelial (LE) y la lecitina:colesterol acil transferasa (LCAT).

Lipoproteína lipasa:
Es la enzima responsable de la hidrólisis de los triglicéridos de los quilomicrones y de las
VLDL, produciendo así quilomicrones remanentes e IDL, respectivamente. Esta enzima se
localiza en la superficie de las células endoteliales de los capilares del tejido adiposo y
muscular esquelético y cardíaco.

Lipasa hepática:
Actúa a continuación de la LPL hidrolizando los triglicéridos de las IDL. También tiene
actividad fosfolipasa. Esta enzima se sintetiza en las células parenquimatosas del hígado.

Lipasa endotelial
Es una enzima cuya síntesis ocurre en células endoteliales de vasos que irrigan hígado,
pulmón, riñón y placenta, aunque no de músculo esquelético. A diferencia de la LPL y de la
LH, esta enzima posee mayor actividad fosfolipasa que triglicérido-hidrolasa, y su sustrato
preferencial son las HDL, por lo que cumple un rol en el metabolismo de estas lipoproteínas.
La lipasa endotelial hidroliza los fosfolípidos de las HDL maduras dando a lugar a la
formación de HDL pequeñas y discoidales.

Lecitina:colesterol acil transferasa

Es una enzima de síntesis hepática que circula en el plasma. Es la responsable de la
esterificación del colesterol circulante en el organismo. Actúa transfiriendo ácidos grasos de
la posición 2 de la lecitina al colesterol libre, resultando la formación de lisolecitina y
colesterol esterificado.

Proteínas Transportadoras de Lípidos

Existen proteínas no ligadas estructuralmente a las lipoproteínas, pero que intervienen en el
transporte de moléculas de lípidos entre una lipoproteína y otra, contribuyendo al
remodelamiento intravascular de las lipoproteínas. Son las proteínas transportadoras de
colesterol esterificado, triglicéridos y fosfolípidos.

Proteína transportadora de colesterol esterificado (CETP)

La CETP es sintetizada por el hígado y el tejido adiposo. Transporta colesterol esterificado
desde las HDL hacia las lipoproteínas con apo B, así como triglicéridos en sentido opuesto.
De esta manera, promueve la acumulación de ésteres de colesterol en lipoproteínas que
contienen apo B, las cuales, a su vez, son rápidamente clarificadas contribuyendo así a la
remoción hepática de ésteres de colesterol.

Proteína de transferencia de fosfolípidos (PLTP)

La PLTP permite el intercambio de fosfolípidos principalmente entre las VLDL y las HDL y
entre partículas de HDL. Es sintetizada por la placenta, el hígado, el pulmón, el páncreas y el
tejido adiposo y se halla vinculada al metabolismo tanto de las lipoproteínas con apo A
como al de las lipoproteínas con apo B.

Receptores de Lipoproteínas
Los receptores involucrados en el metabolismo lipoproteico son proteínas especializadas
que reconocen específicamente una o más de las apoproteínas que se encuentran en la
superficie de las lipoproteínas. Estos receptores se localizan en las membranas celulares y
cumplen un rol fundamental en el metabolismo lipoproteico. Entre los receptores más
estudiados se encuentran: receptor B:E o LDL, receptor E, y receptores scavenger.

Receptor B:E o LDL

El receptor B:E, también llamado receptor de LDL, es una glicoproteína transmembrana.
Una vez en la superficie celular, los receptores B:E se localizan en regiones recubiertas de
clatrina (Proteína cuya función principal es recubrir las vesículas intracelulares) cuyo nombre
sería “fositas cubiertas”. Estos receptores se encuentran en fibroblastos, hepatocitos,
células de músculo liso, de corteza adrenal, de ovario y de testículo.
El rol metabólico de los receptores B:E consiste principalmente en la fijación de partículas
LDL e IDL, aunque también de HDL ricas en colesterol que poseen apo E. Las distintas
lipoproteínas se fijan a este receptor a través de la apo B100 y de la apo E, siendo la afinidad
por esta última considerablemente mayor que por la apo B100.
Una vez que la lipoproteína se ha fijado al receptor, se produce la invaginación de la
membrana a nivel de las “fositas cubiertas”, formándose así vesículas de endocitosis

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS

¿Cómo se lleva a cabo la digestión de estos?

En este esquema muestro como tenemos distintas enzimas enfocadas al procesamiento de
los lípidos tan pronto ingresan a nuestro organismo. La lipasa lingual se produce en la boca;
su acción es mínima ya que está necesita activarse a un pH ácido. Está se mezcla con el bolo
alimenticio y pasa al estómago diferentes tipos de lípidos que nosotros consumimos.
En el estómago tienen acción la lipasa lingual y la lipasa gástrica, qué busca hidrolizar los
triglicéridos. Está hidrólisis consiste en romper los enlaces entre glicerol y los ácidos grasos
para producir diacilglicerol , monoacilgliceroles.
Los ácidos grasos de cadena corta van a pasar vía Porta al torrente circulatorio, mientras el
alimento sigue su camino. Las grasas que entran en el intestino se mezclan con la bilis y
posteriormente se emulsionan. La emulsión es entonces tratada por las lipasas segregadas
por el páncreas. La lipasa pancreática cataliza la hidrólisis de los ácidos grasos de las
posiciones 1 y 3, generando 2-monoacilglicéridos. Los fosfolípidos son hidrolizados por la
fosfolipasa A2, y los principales productos son lisofosfolípidos y ácidos grasos libres. Los
ésteres del colesterol son hidrolizados por la hidrolasa de ésteres de colesterol pancreática.
Estos productos seran ensamblados en micelas. Una micela es una partícula qué va a rodear
a las grasas y las va a hacer liposolubles.

Vía exógena:
La proteína involucrada en la absorción intestinal del colesterol dietario fue identificada y
denominada Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1). Los fitoesteroles contenidos en algunos
alimentos funcionales actúan a este nivel, al igual que la droga hipocolesterolemiante
ezetimibe bloquea a la mencionada proteína. Durante la absorción intestinal, los ácidos
grasos provenientes de la hidrólisis de los triglicéridos y del colesterol de la dieta, se
reesterifican en el retículo endoplásmico de las células de la mucosa, produciéndose
nuevamente triglicéridos y colesterol esterificado. Dentro de los enterocitos, estos lípidos se
ensamblan con las apoproteínas B-48, A-I, A-II, A-IV y A-V, además de unirse con moléculas
lipídicas más polares, como fosfolípidos y colesterol libre.

El quilomicrón naciente es entonces secretado a la circulación linfática y atraviesa el

conducto torácico para llegar a la circulación sanguínea. En el trayecto, recibe otras
apoproteínas como las C-I, C-II, C-III y E, cedidas por las HDL. Una vez formado el
quilomicrón maduro, puede interaccionar con la enzima LPL en la superficie del endotelio
capilar. La LPL hidroliza rápidamente los triglicéridos a la vez que se desprenden de la
estructura del quilomicrón moléculas de colesterol, fosfolípidos y apoproteínas A y C, que
son transferidas a la familia de las HDL. Simultáneamente, en las HDL, la LCAT esterifica el
colesterol con ácidos grasos de la lecitina.

De estas acciones enzimáticas resulta una partícula más pequeña, llamada quilomicrón
remanente. Estos remanentes son pobres en triglicéridos, contienen más colesterol que el
quilomicrón, carecen de apo C, pero son muy ricos en apo E. Por medio de la apo E y debido
a que no poseen apo C, pueden unirse a los receptores hepáticos para su internalización y
degradación. El contenido de colesterol de estos remanentes puede ser excretado por vía
biliar, o incorporarse a las lipoproteínas de síntesis hepática. En condiciones de ayuno (12
horas) no deberían existir quilomicrones ni sus remanentes en el plasma de un individuo
normal.

Vía endógena:
Los triglicéridos sintetizados en el hígado se secretan en forma de VLDL naciente. En el
retículo endoplásmico rugoso, los ribosomas sintetizan las apoproteínas. Es en el retículo
endoplásmico liso donde se produce el ensamble entre los triglicéridos y las
apolipoproteínas, incorporándose también fragmentos de membranas del retículo, que
aportan fosfolípidos y colesterol a la estructura. Estas VLDL nacientes son secretadas a la
circulación por el aparato de Golgi. En el plasma, las VLDL maduran adquiriendo más apo C-II
procedente de las HDL. De esta forma, resultan un buen sustrato para la acción de la LPL.
Esta enzima hidroliza los triglicéridos, produciendo también remanentes de VLDL
denominados IDL y a semejanza del catabolismo de los quilomicrones, se desprenden lípídos
y apoproteínas que se incorporan a la fracción de HDL.
Estas IDL carecen de apo C, pero conservan la apo E y B necesarias para ligarse a los
receptores E y B:E e internalizarse para su degradación. Sin embargo, éste es el camino
minoritario ya que el 85 % de las VLDL no son tomadas por las células hepáticas, sino que
continúan su degradación por acciones enzimáticas sucesivas, resultando así la formación de
diferentes poblaciones de lipoproteínas intermedias. La LPL deja de actuar cuando su
sustrato ha sido depletado de su apo C-II. A su vez, la LH comienza a actuar cuando esas
lipoproteínas perdieron toda su apo C. Esta enzima completa la hidrólisis de triglicéridos,
produciendo finalmente LDL.

La LDL distribuye el colesterol a los tejidos, por la vía de los receptores celulares B:E,
ubicados en las fositas cubiertas de las membranas. Estas se invaginan formando vesículas
endocíticas que transportan la LDL hacia los lisosomas. Las enzimas hidrolíticas degradan la
apo B a aminoácidos. Ese colesterol así liberado puede ser utilizado por la célula.
Para poder salir de la célula, el colesterol esterificado se hidroliza por una colesterol-éster-
hidrolasa, que actúa a pH 7. Durante una dieta normal, más de la mitad de la LDL se
cataboliza en el hígado.

El transporte inverso del colesterol constituye el proceso en el cual el colesterol

excedente de los tejidos periféricos se transporta hacia el hígado. Las HDL son las
lipoproteínas encargadas de llevar a cabo esta vía antiaterogénica. Estas lipoproteínas
acarrean el colesterol hacia el hígado para su posterior reciclaje o eliminación. El reciclaje se
produce mediante la incorporación de ese colesterol a las lipoproteínas de síntesis hepática
(VLDL), mientras que su eliminación se lleva a cabo mediante la síntesis de ácidos biliares,
que emplean al colesterol como precursor
 La primera etapa del transporte inverso del colesterol consiste en la salida del colesterol
libre desde las células periféricas hacia el espacio extracelular, etapa denominada eflujo de
colesterol celular. Este proceso comienza con la hidrólisis del colesterol esterificado que
está almacenado en el citoplasma celular, acción llevada a cabo por la enzima colesterol
éster hidrolasa que actúa a pH 7. Luego, se produce una translocación del colesterol libre
hacia la membrana plasmática y posterior pasaje al espacio extracelular.
El colesterol libre es entonces captado por una fracción naciente de las HDL y considerada el
primer aceptor del colesterol libre. Esta fracción de forma discoidal, denominada preβ1-
HDL, es un componente minoritario de las HDL, aunque relativamente abundante en el
líquido intersticial.
Las preβ1 -HDL provendrían de la síntesis hepática, intestinal o incluso se generarían en la
circulación plasmática. Se ha sugerido que el eflujo de colesterol hacia esta fracción preβ1-
HDL constituye alrededor del 50 % del eflujo total de colesterol.
Cuando la preβ1-HDL se carga de colesterol libre, se transforma en una partícula de mayor
tamaño, denominada preβ2-HDL. Las preβ2-HDL también son partículas discoidales.
La segunda etapa del transporte inverso del colesterol consiste en la esterificación del
colesterol libre, llevada a cabo por la LCAT (lecitina colesterol acil transferasa), enzima que a
su vez es activada por la apo A-I.
La LCAT forma un complejo con las partículas de HDL, inicialmente con la fracción preβ2-
HDL y así esterifica el colesterol libre presente en su superficie. A dicho complejo se le ha
dado el
nombre de preβ3 -HDL. El colesterol recién esterificado migra hacia el interior de las
partículas lipoproteicas, debido a su carácter altamente hidrofóbico. De esta manera,
comienza la transformación de las preβ-HDL que pasan de una estructura discoidal a otra
esférica con movilidad α, característica de las partículas de HDL maduras.
La tercera etapa del transporte inverso del colesterol comienza con la transferencia del
colesterol esterificado desde las HDL hacia las lipoproteínas con apo B (VLDL, IDL, LDL)
intercambiándolo por triglicéridos.
Esta acción es llevada a cabo por la CETP (proteina transportadora del
colesterolesterificado). Como consecuencia de este proceso, se origina una
HDL con mayor contenido en triglicéridos. Esta HDL modificada es susceptible a la
acción de la lipasa hepática, la cual la convierte en partículas más pequeñas y densas,
mientras que ciertos componentes de la superficie, como la apo A-I y los fosfolípidos, se
liberan al medio.
La cuarta etapa del transporte inverso de colesterol es la fase terminal en la cual el
colesterol esterificado es conducido hasta el hígado. Existen distintas vías de llegada del
colesterol esterificado al hígado:
• Las lipoproteínas con apo B, aceptoras del colesterol esterificado proveniente de las HDL
conducen al colesterol esterificado hasta el hígado. Esta es considerada una vía indirecta.
• Las HDL ricas en colesterol esterificado y que contienen apo E también pueden ser
reconocidas por los receptores B:E y receptores E hepáticos y ser catabolizadas. En este
caso, el ligando para dicha unión sería la apo E. Esta fracción, también denominada HDL1 o
HDLc, se forma
cuando las partículas maduras de HDL toman apo E de otras lipoproteínas como el
quilomicrón y la VLDL. Generalmente, representa una pequeña porción de las HDL totales
(5%) y aumenta considerablemente con dietas ricas en colesterol y/o ácidos grasos
saturados.
• El colesterol esterificado de las HDL puede ser captado directamente por las células
hepáticas, sin necesidad de que estas lipoproteínas sean internalizadas. Esta captación
selectiva del colesterol esterificado estaría mediada por el receptor SRBI (receptor
scavenger clase B tipo I). La interacción entre la lipoproteína y el receptor se produciría a
través de la apo A-I

DISLIPIDEMIAS:

Las dislipidemias reciben también el nombre de hiperlipidemias, son alteraciones del

colesterol y triglicéridos en el torrente sanguíneo; contribuyen a la arteriosclerosis que
pueden llevar a la mortalidad cardiovascular; su causa puede deberse a factores
hereditarios, como a una alimentación inadecuada rica en grasas e inactividad fisica.
Perfil Lipídico
Una serie de determinaciones que se hace en una muestra de sangre que debe ser tomada
en ayunas (ayuno debe ser de entre 12 a 14 horas), como prueba independiente puede
carecer de importancia, sin embargo cuando se mete dentro del enfoque clínico con
manifestaciones, historia personal y familiar, sirve para aproximarse al diagnóstico de las
dislipidemias

Recomendado: Como screening a todos los hombres que tengan más de 40 años y a todas
las mujeres que tengan más de 50 ó que sean menopáusicas (ya que las hormonas
femeninas intervienen en este metabolismo lipídico de manera favorable y son un factor
protector, una vez se termina la etapa reproductiva y por ende de producción de estas
hormonas el metabolismo lipídico puede volverse más similar al de los hombres, es decir un
poco más adverso a las condiciones de salud), se recomienda también hacerlo en niños con
antecedentes familiares de hipercolesterolemia o de hiperquilomicronemia, el programa de
educación nacional de colesterol y la ATP3 que forma parte de él, recomienda hacerlo aún
más temprano, a todas las personas mayores de 20 años y si se encuentra un perfil lipídico
normal repetirlo cada 5 años; esta es como una manera de tamizaje y ya cuando se tienen
patologías de base tales como la diabetes, obesidad, hipertensión o estilos de vida no muy
saludables como el tabaquismo, historia familiar de cardiopatías, enfermedades
inflamatorias como el lupus, enfermedad renal crónica, tratamiento con antirretrovirales en
pacientes con VIH, se recomienda hacerlo con mucha más frecuencia, se puede decir que es
mandatorio para todo este tipo de personas, porque es muy posible que haya un
componente de trastorno del metabolismo de lípidos en ellos.

Que incluye: Determinaciones directas es decir en el laboratorio se miden los

triglicéridos, el colesterol total, colesterol HDL, aunque hay pruebas para medir el colesterol
LDL lo más frecuente es que esta fracción al igual que los VLDL se calculen gracias al uso de
la ecuación de Friedewald (hace el cálculo de las LDL a partir de los triglicéridos); cabe
anotar que estas determinaciones tienen un porcentaje alto de variabilidad interindividual
(puede variar dentro de la misma persona aun con las mismas condiciones preanalíticas) e
interlaboratorios (entre un laboratorio y otro, hasta de un 14%), esto obedece a que los
resultados pueden variar considerablemente, de acuerdo al equipo que se esté utilizando
para hacer las mediciones y de acuerdo a los reactivos ó método de medición.

Ecuación de Friedewald: Utilizada para calcular las VLDL y las LDL.

CT=LDL+HDL+VLDL (Colesterol total es la sumatoria de todas sus fracciones, es decir de las
formas en que el colesterol se transporta: quilomicrones, VLDL, LDL. HDL)*Quilomicrones:
solo se agregan durante la ingesta (estado postprandial), por lo cual en ayuno estas
moléculas desaparecen de circulación al igual que las IDL.
VLDL=TG/5
CT=LDL+HDL+TG/5
Entonces puedo despejar las LDL:
LDL=HDL+TG/5-CT
Para el caso en que se miden las LDL puede haber cierta variación aceptable respecto al
valor calculado a partir de la fórmula, sin embargo es aceptable, pero lo más común es el
uso de la fórmula para su cálculo.
Cuando los triglicéridos son mayores a 400 mg/dL no aplica la relación para hallar las VLDL,
puesto que puede deberse a una inadecuada condición para la toma de la muestra o una
alteración metabólica, en tal caso si se quiere tener el perfil completo se hace necesario
medir las LDL para medir las VLDL.

Índices de riesgo aterogénico (índice de Castelli): Relación entre el colesterol total

y el HDL (El HDL es una fracción o lipoproteína que nos permite recoger ese colesterol que
está en los tejidos y de esta manera evitar que se vaya a oxidar o que vaya a ser fagocitado
por las células del tejido).
CT/HDL su valor deseable será menor ó igual a 4.5, que indica bajo riesgo de enfermedad
cardiovascular
=3.5 es óptimo
>5 es de alto riesgo para enfermedad cardiovascular
En los últimos años se han incorporado otros índices puesto que se ha observado que los
índices aterogénicos pueden dar una mayor eficacia en la predicción del riesgo
cardiovascular, que el mismo valor de colesterol total o LDL.

VLDL/TG: Permite de esta manera evaluar la calidad de las VLDL (Si bien gran parte de la
responsabilidad de la formación del ateroma se le atribuye a las LDL por que cargan más
colesterol, las VLDL y los TG se han visto también en estudios implicados como factor de
riesgo para enfermedad aterosclerótica). Su valor es de aproximadamente 0,2 para las VLDL
típicas (normales), mayor de 0,35 para VLDL ricas en colesterol ( 𝜷-VLDL) y menor de 0,17
para VLDL ricas en triglicéridos
TG/HDL: Un valor mayor de 3,5 se utiliza como marcador de resistencia a insulina, mayor de
0,35 para VLDL ricas en colesterol (𝜷-VLDL) y menor de 0,17 para VLDL ricas en triglicéridos
*El perfil lipídico de los pacientes diabéticos y de los que tienen síndrome metabólico está
caracterizado por hipertrigliceridemia y baja de colesterol HDL; cabe mencionar que en los
pacientes con estas patologías las LDL se encuentran en valores normales pero sus
características difieren de las normales (más pequeñas y densas) esto les permite entrar con
mayor facilidad a las células y por ende ser mucho más aterogénicas.
*Cuando se pide un perfil lipídico completo se debe informar:
Colesterol total
Colesterol HDL
Triglicéridos
LDL Y VLDL (calculadas)
También se debe informar el índice aterogénico

Calidad Preanalítica:

- El paciente por lo menos 3 semanas antes, debe tener hábitos de consumo de

alimentos y actividad física muy estables (Mantener las condiciones habituales)
*Si realiza más actividad física de la común o tiene una dieta hipocalórica estaría realizando
mayor lipolisis de la habitual, lo cual puede llevar a un aumento de las VLDL y ácidos grasos
libres.
- Ayuno de 12 a 14 horas.
*Condiciones orientadas a la no alteración de los niveles de triglicéridos, un ayuno muy
prolongado puede llevar a la activación de la lipolisis y las hormonas contrareguladoras,
obteniendo niveles mas altos de VLDL.
- No consumo de bebidas alcohólicas 72H antes de la prueba.
*Para evitar competencia a nivel de metabolismo hepático entre el alcohol y los
triglicéridos, además las personas que consumen licor habitualmente por lo general tienen
una mala ingesta de alimentos lo cual podría afectar los niveles de triglicéridos.
- Cigarrillo rico en nicotina, a nivel del hipotálamo hay unos receptores nicotínicos que
alteran el consumo de alimentos, la alteración de estos receptores hace que las
personas pierdan el control (sensación de saciedad) llevándolas a consumir muchos
alimentos, lleva a sobrepeso, mayor cantidad de ácidos grasos libres, resistencia a
insulina, lipólisis y aumento por ende de las VLDL.
- Es importante estandarizar la postura (principalmente para pacientes hospitalizados,
puesto que en el laboratorio la gente llega y se sienta para realizarle la toma de la
muestra).con la intención de que los resultados puedan ser comparables, puesto que
en el cambio de postura puede haber cambios en la distribución de los líquidos y en
la concentración de las sustancias.
 - El torniquete debe usarse por un tiempo corto (< 1min) para evitar la estasis
sanguínea que produce hemoconcentración y aumento de todas las moléculas que
tienen proteínas (Como es el caso de las lipoproteínas).
- La determinación de los analitos en bioquímica se hacen en suero

Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal e insulino resistencia, se ha planteado

también que la obesidad abdominal sería el más importante de los factores de riesgo y el
que conllevaría al desencadenamiento de las demás anormalidades en el síndrome. La
obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral (depósito
de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas), tendría la mayor implicancia
en el desarrollo del síndrome ya que esta grasa visceral implica la formación en el tejido
graso de sustancias químicas llamadas adipoquinas, que favorecen estados proinflamatorios
y protrombóticos, que a su vez van a conducir o contribuir al desarrollo de insulino
resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial. Una
adipoquina en particular, la adiponectina, a diferencia del resto, se encuentra disminuida en
esta situación, siendo dicha condición asociada a un incremento del nivel de triglicéridos,
disminución de HDL, elevación de apoliproteína B y presencia de partículas pequeñas y
densas de LDL, contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el perfil
inflamatorio de la adiposidad visceral.

http://www.fepreva.org/curso/4to_curso/bibliografia/volumen3/vol3_7.pdf
http://www.fepreva.org/curso/5to_curso/bibliografia/volumen3/vol3_6.pdf

http://www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut17.pdf