UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

SÉPTIMO SEMESTRE / HGDC
CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
Nombre: Loya Chanataxi Luis Santiago
Tema: Íleo / Síndrome de Ogilvie
Fecha de entrega: 14 de julio del 2022

ÍLEO
CONCEPTO Y GENERALIDADES

El término íleo hace referencia a la detención o enlentecimiento del tránsito intestinal debido a una
alteración neuronal o muscular no permanente y que se produce en ausencia de alguna obstrucción
mecánica. (1)

ETIOLOGÍA

Existen diversos factores de contribuyen al íleo,

entre los cuales se encuentran la cirugía abdominal
(causa más frecuente), uso de algunos fármacos,
anestesia general, infección, inflamación, entre
otros.

En cuanto al íleo postoperatorio (IPO), este puede

variar desde un simple retraso en el paso de aire
hasta íleo paralítico grave y se asocia con una
significativa morbilidad y mortalidad.

El IPO puede tener un intervalo habitual de 2-4 días

para los procedimientos convencionales y dura
menos de 2 días con laparoscopia. Si se prolonga más allá de 7 días hablamos de un íleo
postoperatorio complicado.

Con respecto al uso de fármacos anestésicos, se sabe que todos tienen un efecto inhibidor sobre la
función intestinal que es generalmente de corta duración. Sin embargo, el uso de fármacos de
acción corta (Propofol) en lugar de los de acción prolongada (bupivacaína) es una medida que
puede acelerar el retorno de la función gastrointestinal.

El uso de opiáceos para tratar el dolor postoperatorio puede mejorar la comodidad del paciente, pero
conlleva un retraso en el retorno de la función digestiva debido a que la activación de receptores u
(un tipo de receptores opiáceos) suprime la liberación de acetilcolina por las neuronas colinérgicas,
provocando un retraso de la motilidad intestinal. (1)

FISIOPATOLOGÍA

Como el íleo postoperatorio es el tipo más común de íleo se describe a continuación su

fisiopatología.

La incisión de la cavidad peritoneal y la manipulación del intestino se reconocen ahora como el

principal mecanismo del IPO, aunque existen muchos otros factores contribuyentes. La causa
principal es entonces el propio procedimiento quirúrgico y la naturaleza e intensidad de los
estímulos aplicados.

Existen dos fases que tienen mecanismos fisiológicos independientes y que aún deben investigarse
de manera profunda debido a su complejidad. (1)

- Fase neurógena temprana

La incisión de la piel interrumpe brevemente la motilidad intestinal, que está mediada de
forma neurógena a través de vías adrenérgicas. Además, la manipulación intestinal activa
vías adicionales que llegan al tronco encefálico y se libera noradrenalina inhibiendo todo el
aparato digestivo.
- Fase inflamatoria tardía
Aproximadamente 3-4h después de la intervención quirúrgica abdominal, comienza una
segunda fase de inhibición prolongada, cuya duración depende de la naturaleza de la
intervención quirúrgica y se debe a la inflamación de la musculatura intestinal provocada
por la manipulación intestinal.
La activación de macrófagos intestinales después de la intervención quirúrgica provoca la
liberación de citocinas y quimiocinas seguida de una extravasación masiva de leucocitos
dentro de la capa muscular, donde la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) juega un
papel importante pues se encarga del reclutamiento de los leucocitos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Normalmente los síntomas del íleo son dolor abdominal mal localizado, distensión abdominal,
incapacidad para tolerar alimentos sólidos y estreñimiento; también pueden ocurrir náuseas y
vómitos por acumulación de líquidos en el tracto gastrointestinal; esto a su vez podría provocar la
aparición de signos de deshidratación por la gran pérdida de líquidos. (1)
La exploración física revela la reducción de los ruidos intestinales. La distensión a menudo se
extiende desde el estómago hasta el colon y se producirá por dilatación progresiva de las asas. Estas
asas paréticas y dilatadas causarán un dolor abdominal de tipo sordo, difuso y profuso. (2)

Los síntomas van de ligeros a graves; algunos pacientes reanudan sus actividades diarias en 1-2
días, mientras que otros necesitan vigilancia prolongada, intensiva, hidratación y tratamiento del
dolor.

DIAGNÓSTICO

Las radiografías simples de abdomen muestran el intestino delgado lleno de aire, a menudo con
niveles hidroaéreos en varios puntos. Se observa dilatación de las asas e incluso podría evidenciarse
aire libre subdiafragmático en caso de alguna fístula gástrica. La distensión a menudo se extiende
desde el estómago hasta el colon. En la radiografía podemos observar el signo de “U” o de grano de
café que es un signo de vólvulo (torsión del intestino sobre sí mismo).

Medir los niveles de LDH y Lactato en sangre podría sugerir hipoxia por bajo flujo de oxígeno a la
zona donde se localiza el íleo (isquemia), por lo cual es importante su determinación.

La TC abdominal con contraste confirmará la distensión sin obstrucción o identificará la

obstrucción mecánica en caso de ser esa la causa. Por tanto, este es el Gold Standard pues nos
mostrará el punto exacto de la obstrucción fisiológica.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser conservador e inicia con dieta absoluta. La idea es identificar, mediante los
estudios mencionados previamente, el factor etiológico y tratarlo. Además, es importante la
corrección hidroelectrolítica, que variará en cada paciente. El uso de sonda nasogástrica para
descompresión, así como el uso de sonda urinaria ya no se recomiendan porque no hay evidencia
clara de que eso manejo acelere la recuperación. Actualmente se recomienda la carga de hidratos de
carbono antes de la intervención quirúrgica y alimentación postoperatoria temprana para acelerar la
recuperación. (1)

La antibioticoterapia empírica está indica en casos de infección y para ello suelen usarse
cefalosporinas (cefoxitina, cefotaxima), betalactámicos (amoxicilina-clavulánico, piperacilina-
tazobactam) o quinolonas (cipro o levofloxacino). (3)

PREVENCIÓN

 Período preoperatorio
 En cuanto a la nutrición, se ha demostrado que la carga enteral de hidratos de carbono
preoperatoria reduce el estrés y la incomodidad del paciente en el preoperatorio. Esto
también mejora la recuperación y reduce la duración de la estancia hospitalaria. Por otro
lado, la profilaxis de náuseas y vómitos postoperatorios son muy importantes puesto que
estos síntomas suelen producir incluso más estrés que el dolor. Pacientes expuestos a
cirugías mayores, uso de opiáceos y de sexo femenino deberían recibir profilaxis puesto que
tienen mayor riesgo de presentar náuseas y vómitos. (1)
 Período intraoperatorio
La cirugía mínimamente invasiva, con menores dosis de analgésicos permite generar menos
inflamación y dolor y un retorno más rápido de la función gastrointestinal. Así también, el
uso de anestesia regional previene en gran medida la respuesta de estrés neuroendócrino a la
cirugía. Es importante mencionar que varios estudios han demostrado que la hidratación
excesiva en el período perioperatorio incrementa la morbilidad pues el exceso de líquidos
puede causar edema intestinal, afectación pulmonar y está asociado a íleo postoperatorio.
 Período postoperatorio
El uso rutinario de sondas nasogástricas y drenajes abdominales aumenta la morbilidad por
causas infecciosas y gastrointestinales; evitar su uso puede conducir a una recuperación más
temprano del IPO. Finalmente, la masticación de chicles favorece el peristaltismo al
aumentar la motilidad gastrointestinal y la secreción de líquidos a través de mecanismos
neuronales y hormonales. (1)

COMPLICACIONES

Las principales complicaciones que pueden aparecer son desequilibrios hidroelectrolíticos,

deshidratación, perforación del intestino, infección, entre otros. Si el íleo llega a alterar el flujo
sanguíneo local podría ocasionar necrosis e infección; la gravedad de este cuadro se relaciona con la
causa del íleo y su tiempo de duración.

SÍNDROME DE OGILVIE
CONCEPTO Y GENERALIDADES

El síndrome de Ogilvie (SO) es la dilatación aguda del colon en ausencia de una obstrucción
mecánica que lo justifique. Posteriormente se ha denominado también pseudoobstrucción colónica
aguda. Su etiología es desconocida, pero se ha asociado a trastornos neurológicos, cirugías,
insuficiencia cardíaca, infecciones, enfermedades hidroelectrolíticas y uso de algunos fármacos
como benzodiacepinas o antidepresivos tricíclicos. (4, 5)
Tiene una mayor incidencia en varones mayores de 60 años y en el 95 % de las ocasiones el
paciente asocia otra enfermedad o ha sido operado recientemente. (6)

ETIOLOGÍA

Los factores más frecuentemente relacionados con su aparición son la presencia de traumatismos
(sobre todo fracturas), el antecedente de cirugía ortopédica o ginecológica, las enfermedades
cardiacas (infartos o insuficiencia cardiaca), las infecciones y los trastornos neurológicos como la
enfermedad de Parkinson o el Alzheimer.

Otros agentes que lo pueden desencadenar son los medicamentos que enlentecen el tránsito
intestinal como los antidepresivos, los fármacos derivados de la morfina o los antiparkinsonianos.

FISIOPATOLOGÍA

Aunque el SO no tenga una etiología bien sustentada, y otros autores la consideren como
desconocida, se presume un disbalance entre la inervación simpática y parasimpática del colon; su
dilatación es producida por factores no mecánicos. Esta hipótesis se ha comprobado al obtener un
alivio sintomático por medio de un bloqueo adrenérgico conseguido por la estimulación colinérgica.
(5)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Se caracteriza por una distensión abdominal moderada a severa acompañada de disnea, dolor tipo
cólico en hipogastrio, puede cursar con estreñimiento y/o dificultad para canalizar gases y en casos
raros puede haber diarrea. En la exploración del abdomen existe timpanismo generalizado, los
ruidos peristálticos pueden estar disminuidos o ausentes. Al principio del cuadro clínico no hay
signos peritoneales y el recuento de leucocitos es normal, sobre todo en paciente con una evolución
progresiva, hospitalaria (3 a 7 días); secundaria a una intervención quirúrgica o tratamiento médico.
También hay una forma de presentación súbita (24 a 48 h); el desequilibrio electrolítico se
acompaña en esta fase con náusea y vómito, además existen signos de irritación peritoneal por
perforación, posibilidad de neumoperitoneo y peritonitis. (6, 7)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síndrome de Ogilvie debe sospecharse en pacientes hospitalizados, con o sin
cirugía previa o con alguna de las múltiples entidades a las que se asocia. La radiografía simple de
abdomen; es el estudio de gabinete esencial para el diagnóstico, la cual muestra como característica
una dilatación-distensión gaseosa masiva del colon hasta el ángulo esplénico, distensión moderada
del intestino delgado, ausencia de niveles y edema en la pared. Si el cuadro clínico es de
presentación paulatina (3 a 7 días), se pueden tomar radiografías simples seriadas de abdomen para
valorar el posible aumento de volumen del colon derecho.

La tomografía axial computada (TAC) con contraste, recurso de imagen más detallado para el
diagnóstico, permite detectar con mayor precisión la existencia de complicaciones asociadas
(isquemia/perforación) o prever su inminente aparición y, conjuntamente con la radiología
intervencionista han revolucionado el tratamiento médico para el SO, sin recurrir a la cirugía,
aunque ésta se tenga que realizar sobre todo en los casos complicados o recidivantes. (5, 6)

TRATAMIENTO

 En pacientes sin datos de gravedad ni riesgo estimado de complicaciones se recomienda

tratamiento conservador durante las primeras 24-48 horas. Incluye mantener al paciente en
ayunas, administración de sueros, retirada de fármacos que hayan podido desencadenar el
cuadro, reposición de iones, colocación de sonda nasogástrica (disminuye la cantidad de aire
ingerido) y de sonda rectal con la introducción de enemas de limpieza a su través. Es
conveniente que el paciente realice cambios posturales frecuentes. Estas medidas resultan
efectivas en el 85 % de los pacientes.
 Si el paciente no mejora con el tratamiento conservador o lleva más de 3-4 días de evolución
desde el inicio, se pasaría al siguiente escalón terapéutico que incluye dos opciones: la
administración de fármacos intravenosos o realizar una colonoscopia descompresiva. La
primera opción consiste en la administración intravenosa de neostigmina, un medicamento
que permite descomprimir el colon en el 80-100 % de los casos con un riesgo bajo de
reaparición de los síntomas posteriormente. Esta medicación se debe administrar con cautela
en pacientes que presenten enfermedades cardiorrespiratorias, insuficiencia renal o
antecedentes de úlcera gastroduodenal; además, durante la inyección del fármaco se deber
realizar una monitorización cardiológica y de presión arterial para detectar la aparición de
efectos secundarios no deseados. En aquellos pacientes que no resulte efectivo este
 tratamiento se recomienda la realización de una colonoscopia para descomprimir el colon
(aspirando el contenido aéreo/fecal y dejando colocada si es posible una sonda colónica) con
una tasa de éxito del 73-88 %.
 En aquellos pacientes en los que las medidas anteriores no han sido efectivas o ante la
presencia de complicaciones (perforación/ isquemia) la última opción terapéutica sería la
cirugía, cuya tasa de mortalidad suele ser elevada. Como alternativa, algunos de estos
pacientes pueden ser candidatos a un tratamiento “menos agresivo” que es la realización de
una cecostomía (comunicación del ciego con la pared abdominal a través de una sonda) por
vía endoscópica o radiológica. (6)

PREVENCIÓN Y COMPLICACIONES

La cirugía mínimamente invasiva, la anestesia epidural torácica y el uso juicioso de la analgesia con
opiáceos han conducido a la mejor asistencia de los pacientes quirúrgicos. (1)

La tasa de mortalidad de los pacientes oscila entre el 0 y el 32% y está determinada en parte por las
enfermedades coexistentes asociadas. Los pacientes de edad avanzada, mal estado clínico y el
tratamiento quirúrgico del síndrome están asociados a un mayor riesgo de mortalidad. (1)

La isquemia intestinal o la perforación, que son complicaciones de aproximadamente 1 de cada 7

casos, se relacionan con un aumento del 40% de riesgo de fallecimiento. (1)

Las recidivas de este síndrome en pacientes tratados por cirugía son casi nula, sin embargo, la
morbimortalidad de los procedimientos con cecostomía, resección intestinal y/o colostomía oscila
entre el 20 y el 57%. La infección de la herida, hernia incisional, prolapso cecal con infarto y
eventración son las complicaciones más frecuentes.

El diámetro del ciego también es un factor de riesgo de mortalidad. Debe medirse el diámetro del
ciego dilatado, que en pacientes de control es de 9 a 10 cm, considerándose que diámetros de 10 a
12 cm indicarán peligro inminente de perforación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y Hepáticas. Fisiopatología, Diagnóstico y

Tratamiento. 10ma Edición, Elsevier. Quito: 2019.
2. Pacheco J, Mayo M, Vázquez J. Íleo intestinal. Medicine. [Internet]: 2016; 12(7): 346-62.
[citado 05 Jul 2022]. Disponible en: http://www.residenciamflapaz.com/Articulos
%20Residencia%2017/317%20ilio%20intestinal.pdf
3. Bassy N. Obstrucción Intestinal. Tratado de Geriatría para residentes. [Internet]: 2020.
[citado 05 Jul 2022]. Disponible en:
https://www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/pdf/s35-05%2056_iii.pdf
4. Farreras, Rozman. Medicina Interna. XIX Edición. Barcelona: Elsevier; 2020.
5. Bucio G, López, Bucio L. Síndrome de Ogilvie: conceptos actuales en diagnóstico y
tratamiento. Rev Mex Coloproctol. [Internet]: 2011. [citado 05 Jul 2022]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/proctologia/c-2011/c111d.pdf
6. Moreira V, Garrido E. Síndrome de Ogilvie. Rev Esp Enferm Dig [Madrid]. Vol. 105. N.3
pp. 175, 2013. Disponible en: https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v105n3/infopaciente.pdf
7. Martínez S. Síndrome de Ogilvie. Rev Clín Med Fam [Internet] 2021; 14(1): 31-33. [citado
05 Jul 2022]. Disponible en: https://scielo.isciii.es/pdf/albacete/v14n1/1699-695X-albacete-
14-01-31.pdf