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Lipidos 2
Lipidos 2
Citosol
Espacio
Intermembranal
C1 y C3
Citosol
A continuación, la acil-CoA
reaccionacon la carnitina para
formar un derivado de acilcarnitina.
Esta reacción es catalizada por la
carnitina aciltransferasa I.
1. Cuando determinadas hormonas se unen a sus receptores en el tejido adiposo, un mecanismo en cascada libera los ácidos grasos y el glicerol de las
moléculas de triacilgliceroles.
2. La interacción entre la hormona y el receptor activa la ciclasa de adenilato.
3. Las altas concentraciones de cAMP inician una cascada de fosforilación que activa la HSL (lipasa sensible a hormonas o lipasa de triacilglicerol) vía
fosforilación.
4. Tras su transporte a través de la membrana plasmática, los ácidos grasos unidos a la albúmina sérica se llevan en la sangre a otros órganos.
El piruvato se convierte en
oxaloacetato en la mitocondria por
acción de la piruvato carboxilasa
(PC). Después que el OAA se
reduce por efecto del NADH, el
producto, malato, se transporta fuera
de la mitocondria, donde la reacción
se revierte para formar OAA.
Después el OAA se fosforila y
descarboxila mediante la
fosfoenolpiruvato carboxicinasa
(PEPCK-C) en una reacción que
requiere GTP para
formarfosfoenolpiruvato (PEP).
Luego, el PEP se convierte vía
gluconeogénesis en DHAP. El DHAP
se reduce por efecto de la glicerol-
3-fosfato deshidrogenasa hasta
glicerol-3-fosfato, que luego se usa
en la síntesis de triacilgliceroles.
Espacio
Intermembranal
Piruvato
Acetil CoA
Malonyl CoA