HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

-Conceito: É o nível de PA a partir do qual o paciente se beneficia de tto anti-hipertensivo.

-PA ≥ 140x90mmHg

-Critérios diagnósticos de hipertensão:

 Aferir PA no consultório: A medida da PA ≥ 140x90mmHg quando é feito a média entre

duas medidas de pressão, em pelo menos duas consultas em dias diferentes.
 MRPA: A medida da PA ≥ 130X80mmHg quando é feito a média de várias aferições em
casa.  As aferições são 3 medidas matinais antes do café da manhã e 3 medidas a noite
antes do jantas por 5 dias consecutivos; Ou 2 medidas antes do café da manhã e 2
medidas antes do jantar por 7 dias.
 MAPA: PA ≥ 135x85 mmHg durante o período de vigília; PA ≥ 130X80mmHg média das
aferições em 24hs; PA ≥ 120X70mmHg durante o sono.
 MAPA DE ACORDO COM A AHA/ACC: PA ≥ 130x80 mmHg durante o período de vigília; PA
≥ 125X75mmHg média das aferições em 24hs; PA ≥ 110X65mmHg durante o sono.
 PA ≥ 180x110mmHg são automaticamente hipertensos.
 PA ≥ 140x90mmHg na primeira consulta + paciente com risco cardiovascular alto.

-Tipos de hipertensão:
1-Hipertensão do jaleco branco: PA ≥ 140x90mmHg apenas quando o médico ou outro profissional
da saúde afere a pressão; Neste caso um paciente pode ser classificado hipertenso sem ser.
2-Efeito do Jaleco branco: Aumento da PA em 20mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD quando
aferida por profissional da saúde. Neste caso um paciente normotenso pode ser classificado
hipertenso, e um hipertenso estágio 1 por ser classificado hipertenso estágio 2.
3-Hipertensão mascarada: PA alta quando se faz a MAPA, mas no consultório a PA<140x90mmHg.
4-Hipertensão sistólica isolada: PAS ≥ 140mmHg e PAD < 90mmHg;
5-Hipertensão diastólica isolada: PAS < 140mmHg e PAD > 90mmHg.
6-PA ótima: PAS < 120mmHg e PAD<80mmHg.
7-PA normal: PAS 120-129mmHg e PAD 80-84mmHg.
8-Pré-hipertensão: PAS 130-139mmHg e PAD: 85-90mmHg. NÃO SE INDICA TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA PRA ESSAS PESSOAS!!!
9-Hipertensão episódica: PA ≥ 140x90mmHg em algumas aferições fora do consultório; ou Teste
ergométrico que mostra PAD com uma elevação >10mmHg e/ou PAS com uma elevação 60mmHg.
-Como aferir da PA:
Aferir a PA nos dois braços e considerar a maior.
Paciente idoso, DM, usando anti-hipertensivo, medir PA após 3 min na posição ortostática, pois
nesses pacientes pode haver a hipotensão postural (redução ≥ 20 mmHg na PAS e/ou ≥ 10 mmHg
na PAD).
1) Paciente sentado, dorso recostado na cadeira e com o braço apoiado na mesa.
2) Paciente não deve ter consumido nos últimos 30 min café, cigarros ou substancias que alterem
a pressão como descongestionante nasal.
3) Ambiente deve estar agradável e sem barulho.
4) Esfigmo com manguito de tamanho adequado: pelo menos 80% da circunferência do braço.
5) Como medir:
 Insuflar o manguito até o pulso radial sumir (PAS)
 Desinsuflar na velocidade de 2mmHg/s
 Insuflar novamente 20mmHg a mais na PAS.
 Desinsuflar novamente na velocidade de 2mmHg/s
 Sons de Korotkoff:
-Fase I: Aparecimento de som  PAS
-Fase II: Início do Gap auscultatório
-Fase III: Reaparecimento do
som
-Fase IV: Abafamento do som
-Fase V: Desaparecimento do
som  PAD.
OBS: Pseudo-hipertensão= Pressão fica alta porque as artérias estão muito endurecidas e não
colabam mesmo com PAS alta.

-Classificação da HAS

Para estadiar
caso haja diferença
entre PAS e PAD,
considerar a mais
alta para classificar.

-Classificação de acordo com AHA

-Como avaliar a hipertensão?
 HDA completa;
 Anti-hipertensivos usados;
 Fatores de risco cardiovasculares;
 Classificar a lesão em primária ou secundária;
 Procurar lesões de órgãos-alvo;
 Estilo de vida do paciente:
-Alimentação
-MUC que interfiram na PA (AINE, anorexígenos, descongestionantes.
 EF:
-ITB: índice tornozelo-braquial= Relação entre PAS no tornozelo/ PAS braço nos dois lados
do corpo, se > 0,90  NORMAL!!!

-Rotina de exames pedidos para o paciente com HAS:

 EAS e URINA TIPO 1
 Potássio
 Cr e TFG
 Glicemia de Jejum
 Lipidograma
 Ácido úrico
 ECG

-Exames adicionais de acordo com cada paciente, quando pedir?

 RX de tórax PA e Perfil: Avalia a suspeita de IC, acomentimento pulmonar e/ou aórtico
 Ecocardiograma: Avalia paciente com critérios de hipertrofia do VE e suspeita de IC
 Albuminúria: Avalia os diabéticos com S. metabólica ou com 2 ou + fatores de risco
 USG-Doppler de carótidas: Paciente com sopro carotídeo, sianis de doença
cerebrovascular ou aterosclerótica.
 Teste ergométrico: Suspeita de DAC estável, DM, histórico familiar de DAC.
 Hemoglbina glicada: Glicemia de jejum > 99; História familiar de DM; Dx prévio de DM2 e
obesidade.
 USG-Doppler renal: Presença de sopro ou massa abdominal.
 VOP (velocidade da onda de pulso): Hipertensos de médio e alto risco. Valores > 10-12m/s
são anormais.
 PASc: Paciente jovem com suspeita de HAS sistólica isolada pela PA aferida em Artéria
braquial.

-Alteração de exames que indicam lesões de órgãos alvo:

 Ecg com sinais de hipertrofia do VE
 ECO com sinais de hipertrofia do VE
 Espessuma média intimal da carótida > 0,9mm ou presença de placa de ateroma.
 Índice tornozelo braquial < 0,9
 TFG < 60 ml/min
 Microalbuminúria 30-300mg/24h
 HAS PRIMÁRIA x HAS SECUNDÁRIA
-Fisiopatologia da HAS PRIMÁRIA
PA = DC x RVP
DC: é o tanto de sangue sai do coração pelas artérias para chegar ao corpo
RVP: é a resistência que o sangue encontra nas veias para retornar ao coração
 Hipertenso é sensível a poucas quantidade de NACL, ou seja pouca quantidade de Na é
suficiente para sua PA aumentar;
 Hipertenso a natriuse só ocorre em níveis de PA muito altas.
 Autorregulação do fluxo orgânico: PA= DC x RVP. Se vasodilatação arteriolar ↓RVP e ↑DC;
Se vasoconstrição arteriolar ↑RVP e ↓DC.
 Remodelamento vascular: ↑PA causa hipertrofia na camada muscular dos vasos causando
diminuição do lumen do vaso.
 Sistema renina-angiotensina aldosterona: Quando a mácula densa no rim, percebe baixas
concentrações de H2O(volemia), ele ativa a produção de Renina pelas células
justaglomerulares. Renina Angiotensinogênio em angiotensina I; ECA  angiotensina I
em angiotensina II, que vai promover vasoconstrição arterial e venoso (↑PA) e fazendo a
suprarrenal produzir aldosterona para aumentar a reabsorção de H2O e Na pelos rins
(↑PA). Logo é possível concluir que um paciente hipertenso tem renina aumentada.
 Genética: Gene APOL1 é um gene que facilita a reabsorção de Na, logo pessoas com esse
gen ativado absorvem mais Na que os demais.
 Baixo peso ao nascer e prematuridade faz com que o feto não tivesse um
desenvolvimento adequado na fase intraútero, que resulta num desenvolvimento renal
compensatório na fase extraútero gerando hipertrofia dos glomérulos (menos nefrons que
ficarão sobrecarregados na filtração glomerular, sofrerão esclerose e reterão mais h2o e
sal), maior produção de renina
 Excesso de insulina ↑PA porque aumenta a reabsorção de Na pelos rins, aumenta
atividade simpática que faz vasoconstrição, hipertrofia da musculatura lisa por efeito
mitogênico, aumento do cálcio citosólico no tecido vascular.

-Lesões de órgãos-alvo:

1) Lesão vascular:
A PA alta causa hipertrofia da camada muscular dos vasos e diminuição do lúmen, o que aumenta
a RVP e gera um ciclo vicioso de remodelamento dos vasos, resultando em arteriolosclerose
hialina, arteriolosclerose hiperplásica, microaneurismas de CHarcot-Bouchard e aterosclerose.

2) Aterosclerose:
Formação de trombos (placas lipídicas envolvidas por capa fibrosa) na camada íntima das artérias
que podem obstruir parcialmente o lumen do vaso gerando angina estável, entre outros e obstruir
totalmente o lumne do vaso provocando AVE isquêmico, IAM, entre outros.
Fatores de risco para aterosclerose:
Modificáveis :
 Tabagismo, obesidade e sedentarismo;

Modificável pela famacoterapia e hábitos de vida:

 Dislipidemia, HAS, resistência insulínica, DM, hiper-homocisteinemia, pcr aumentada e
microalbuminúria.

Não modificáveis:
 Idade > 50 anos
 Sexo masculino ou feminino pós menopausa.
 Genética
 Infecção por HIV

3) Cardiopatia hipertensiva:
3.1) Hipertrofia ventricular esquerda: Aumento da pós-carga (aumento do DC) e de angiotensina II
promove sobrecarga cardíaca através da hipertrofia do VE, que pode ser excêntrica (aumento da
massa do coração) ou concêntrica (aumento da parede do ventrículo que diminui o tamanho da
câmara cardíaca do VE); Dessa forma o indivíduo pode ter isquemia miocárdica porque o coração
está tão grande que as coronárias não conseguem suprir a quantidade de sangue que aquele
tecido precisa.

3.2) Disfunção diastólica: Dificuldade de relaxamento do ventrículo, somado ao aumento na

pressão de enchimento do lado esquerdo do coração leva a congestão pulmonar.

3.3) Cardiopatia dilatada – Disfunção sistólica: Há espessamento ventricular direito e esquerdo e

pouca contração do coração, dessa forma há uma diminuição do DC, podendo normalizar a PA.
Mau prognóstico: Diminuição da fração de sangue que é ejetada a cada batimento cardíaco e alta
classificação de NYHA.

3.4) Doença coronariana: Aterosclerose de artérias coronarianas, podendo apresentar: IAM, morte
súbita, angina instável e estável e isquemia silenciosa.

4) Doença cerebrovascular: Ataque Isquêmico Transitório (AIT), AVE isquêmico,

AVE hemorrágico intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoide, demência multivascular e
atrofia cerebral devido à arterioloesclerose difusa (doença de Binswanger).

4.1) AVEi: Ocorre por fenômeno tromboembólico, é irreversível e o paciente apresenta sequelas.

4.2) AIT(ataque isquêmico transitório): Ocorre por embolos e é um prenuncio de AVEi: É reversível
em menos de 24h, sendo indicado o uso de AAS 200-325mg/dia.

4.3) AVEh: Ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard;

4.4) Hemorragia subaracnoide: Ruptura de aneurisma sacular congênito, localizado geralmente no

polígono de Willis ou de uma malformação arteriovenosa.
5) Nefropatia hipertensiva: HAS gera ateriosclerose nas arteríolas aferentes renais causando
hipertensão renal e lesão túbulointersticial. Alteração do Clearance de creatinina,
microalbuminúria entre 30-300mg, proteinúria.

5.1) Nefroesclerose hipertensiva maligna: HAS acelerada causa aterioloesclerose hiperplásica e

necrose fibrinoide arteriolar causando falência renal em dias ou semanas associado a proteinuria e
hematúria.

6) Retinopatia hipertensiva: Fazer a fundoscopia de olho para observar as arteríolas retinianas.

Classificação de Keth-Wagener-Barker:
Grau 1: Estreitamento arteriolar;
Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico;
Grau 3: Hemorragias e/ou exsudatos retinianos;
Grau 4: Papiledema.

Grau 1 e 2 são consequência do remodelamento vascular e 3 e 4 são consequência da HAS

acelerada maligna que pode indicar lesão tecidual grave com isquemia e hemorragia, associado ou
não a edema cerebral.

7) Outros:

7.1) Aortopatia: Ruptura de aorta pode ser acarretada por has+aterosclerose.

7.2)Aterosclerose femorais: Pode ser preciptada por HAS, DM e tabagismo; QC: claudicação
intermitente, trombose arterial de um dos MMII podendo levar à isquemia.

-Fisiopatologia da HAS SECUNDÁRIA

1) Doença parenquimatosa renal:
 Tipos: Glomerulopatia diabética, glomeruloesclerose focal e segmentar idiopática, D. renal
policística.
 Fisiopatologia: Aumento da volemia e maior atividade do SRAA;
 Exames:
-USG abdominal;
-Urináçose
-Clearance de Cr
-Proteinúria de 24H: 2g/24h
 TTO:
-IECA
-ARA II
-Nefrectomia: HAS grave, rim pequeno disfuncionante, rim contralateral normal.

2) Estenose de artéria renal:

 Suspeitar em paciente que a função renal piora com IECA, < 30 anos ou > 55 anos que tem
HAS, hipertenso refratário.
 Jovens  Lesão obstrutiva por fibrodisplasia  TTO angioplastia percutânea com balão.
 Idosos  Lesão por aterosclerose renal 
 Exames de triagem:
-Ecodoppler de artérias renais;
-Cintilografia renal com e sem captopril;
-Angiorressonância renal
 -Angiografia renal convencional ou com subtração digital.
 TTO:
-Terapia medicamentosa: IECA + diuréticos +/- antagonistas de cálcio
-Revascularização renal: em casos refratários, EAP de repetição, ou estenose arterial
bilateral com disfunção renal.
-Angioplastia percutânea
-By-pass

3) Apneia obstrutiva do Sono: Episódios repetitivos de obstrução das vias aéreas superiores
durante o sono, causando hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa que faz
vasocronstrição, causando aumento da PA.
 QC: Paciente com sonolência diurna e roncos.
 Exames:
-Polissonografia: Dx= paciente com 5 ou + ep de apneia ou hipopneia por hora de sono.
 TTO:
-Cirurgia se o pct tiver defeitos anatômicos de vias aéreas superiores
-CPAP noturno (ventilação não invasiva que fornece pressão positiva através de máscara
nasal ou facial)
-Perda ponderal

4) Hiperalsoteronismo primário: Aumento excessivo e autônomo da produção de aldosterona

pela suprarrenal.
 QC: hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos.
 Exame:
-Relação aldosterona/atividade de renina plasmática. Se > 30
-Aldosterona sérica: > 15ng/dl.
Obs: suspender a espironolactona por 4-6 antes de fazer os exames.
-TC abdominal: Tumor na suprarrenal.
 TTO:
-Cirurgia de ressecção: Se adenoma de suprarrenal.
-Espironolactona: compete pelo receptor de aldosterona.

5) Feocromocitoma: Tumor hipersecreetante de catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina).

 QC: HAS lábil (picos significativos esporádicos de PA), palpitações, angina, sudorese, fadiga
generalizada.
 Exames:
-Dosagem de catecolaminas no sangue ou urina de 24hs: Epinefrina e norepinefrina.
-Dosagem dos metabólitos das catecolaminas no sangue ou urina de 24hs: metanefrina e
ácido vanil-mandpelico (VMA).
-TC ou RM abdominal se as catecolaminas estiverem altas: Procurar tumor na suprarrenal.
-Cintilografia se as catecolaminas estiverem altas independente de não encontrar tumor
na TC ou RM: Cintilografia com MIBG (metil-iodo-benzil-guanidina, radioisótopo que se
concentra nas células neuroendócrinas (apud)
 TTO:
 -Ressecção de tumor + prazosim (alfa-1-bloqueador) para controlar a PA e após + Beta-
bloqueador, se necessário.
-Obs: Não utilizar o beta-bloqueador isolado, pois bloqueiam os receptores Beta-2 levando
ao predomínio do efeito alfa-vasoconstritor.

6) Coarctação da aorta: Obstrução congênita da porção da aorta adjacente ao ligamento arterial.

 QC: sopro sistólico ejetivo em precordio e dorso, pulsos diferentes e PA entre MMSS e
MMII maiores.
 Exames: - Ecocardiograma
 TTO:
-Procedimento endovascular
-Cirurgia: Se hipoplasia de arco aórtico.

TRATAMENTO DA HAS
-Como definir o TTO?
 Risco cardiovascular
-RCV relacionado a HAS: Níveis pressóricos; Fatores de risco cardiovascular; Lesões de
órgão-alvo; Doença cardiovascular estabelecida e/ou nefropatia.
-RCV em 10 anos (pessoas 30-74 anos) independente de HAS: Fatores de risco
cardiovascular

1) Paciente com RCV + HAS

RISCO CARDIOVASCULAR DOENÇAS ESTABELECIDAS QUE Lesões de órgão-alvo que definem alto
DEFINEM ALTO RISCO EM risco + PA ≥ 130x85 mmHg
PACIENTES COM PA ≥ 130x85
mmHg
● Sexo Masculino. ● Doença cerebrovascular: ● Hipertrofia Ventricular Esquerda
● Idade (♂: ≥ 55 anos; ♀: ≥ 65 anos). ➤ AVE isquêmico; (HVE), definida como...
● DCV “prematura” em parente de 1º grau (♂: < 55 anos; ♀: < ➤ AVE hemorrágico; ➤ No ECG: índice de Sokolow-Lyon
65 anos). ➤ AIT. (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm, ou onda
● Tabagismo. ● Doença coronariana: R em aVL ≥ 11 mm, ou índice de
● Dislipidemia: ➤ Angina estável ou instável; “Cornellvoltagem”
➤ Colesterol Total > 190 mg/dl; e/ou ➤ IAM; > 2440.
➤ LDL > 100 mg/dl; e/ou ➤ Revascularização prévia ➤ No ecocardiograma: índice de
➤ HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46 mg/dl em mulheres; (angioplastia ou cirurgia). massa do VE > 115 g/m² homens e >
e/ou ● ICFER ou ICFEN. 95 g/m² mulheres.
➤ TG > 150 mg/dl. ● DAP sintomática em MMII. ● USG-Doppler de carótidas: EMI > 0.9
● Resistência à insulina: ● DRC estágio IV ou V (ClCr < 30 mm ou presença de placa de ateroma.
ml/min). ● VOP carótido-femoral > 10 m/s.
➤ Glicemia de jejum 100-125 mg/dl;
● Albuminúria > 300 mg/dia. ● ITB < 0.9.
➤ Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl;
● Retinopatia “avançada” = ● DRC estágio III (ClCr 30-60 ml/min).
➤ HbA1C 5,7-6,4%. ● Albuminúria 30-300 mg/dia ou
● Obesidade: exsudatos, hemorragias,
papiledema. relação albumina/creatinina em spot
➤ IMC ≥ 30 kg/m²; urinário 30-300 mg/g.
➤ CA > 80 cm em mulheres ou > 94 cm homens de
descendência europeia ou africana ou > 90 cm naqueles de
descendência asiática.
  AVE = Acidente Vascular Encefálico; AIT = Ataque Isquêmico
 Transitório; IAM = Infarto Agudo do Miocárdio; ICFER = Insuficiência
 Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida; ICFEN = Insuficiência
 Cardíaca com Fração de Ejeção Normal; DAP = Doença Arterial
 Periférica; DRC = Doença Renal Crônica.
 EMI = Espessura Mediointimal; VOP = Velocidade da Onda de Pulso;
 ITB = Índice Tornozelo-Braquial; DRC = Doença Renal Crônica.

2) RCV em pessoa de 30-74 anos com ou sem HAS.

Qualquer paciente com uma
dessas doenças tem RISCO ALTO
1. Doença aterosclerótica
clinicamente evidente
(coronariopatia, doença
cerebrovascular, DAP).
2. Aterosclerose subclínica
significativa (documentada por
métodos complementares).
3. História de algum
procedimento de
revascularizaçãoarterial.
4. Diabetes mellitus.
5. Doença renal crônica.
6. Hipercolesterolemia familiar.
ESCORE DE RISCO GLOBAL
● Um ERG < 5% define risco BAIXO,
exceto se houver história familiar de
DCV “prematura”, o que eleva o risco
para a categoria
INTERMEDIÁRIO.
● Homens com ERG entre 5-20%, e
mulheres com ERG entre 5-10% são
classificados como risco
INTERMEDIÁRIO.
● O risco será ALTO para homens com
ERG > 20% e mulheres com
ERG > 10%.
Reclassificação de risco se FATORES AGRAVANTES
Pessoa que é risco intermediário, se tiver fator agravante
passa a ser ALTO risco.
1. Doença coronariana em parente de 1º grau
(♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos).
2. Diagnóstico de síndrome metabólica.
3. Albuminúria > 30 mg/dia ou relação albumina/creatinina
em spot urinário > 30 mg/g.
4. HVE.
5. Proteína C-reativa ultrassensível > 2 mg/l.
6. EMI de carótida > 1.0 mm.
7. Escore de cálcio coronário > 100 ou acima do percentil 75
para sexo e idade.
8. ITB < 0.9.

Pré-HAS  TTO NÃO MEDICAMENTOSO  META PRESSÓRICA PAS 130-139, PAD 85-89mmHg.
Pré-HAS + RCV ALTO COM OU SEM doença cardiovascular  Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona
HAS 1 + RCV BAIXO  3 MESES TTO NÃO MEDICAMENTOSO META PRESSÓRICA PA < 140 x 90mmHg.
HAS 1 + RCV MODERADO E ALTO  TTO MEDICAMENTOSO  META PRESSÓRICA PA < 140 x 90mmHg, se boa adesão
ao TTO PA 120x80mmHg.
RCV ALTO  TTO MEDICAMENTOSO E NÃO MEDICAMENTOSO  META PRESSÓRICA PA<130x80mmHg
HAS Sistólica em ≥ 60 anos com PAS ≥ 140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg  TTO MEDICAMENTOSO  Meta pressórica
deve ser atingida de forma gradual.
HAS Sistólica em idosos frágeis com PAS ≥ 160mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg  TTO MEDICAMENTOSO
HAS sistólica em < 30 anos + RCV BAIXO E INTERMEDIÁRIO  TTO NÃO MEDICAMENTOSO
HAS sistólica em < 30 anos + RCV ALTO  TTO MEDICAMENTOSO
Obs: PAD não pode ficar < 70 mmHg por causa da curva J e a Doença coronariana.
Obs: Paciente com comorbidade as metas pressóricas podem ser alcançadas gradualmente.

# TTO NÃO MEDICAMENTOSO:

-Controlar peso pelo IMC e circunferência abdominal
-Dieta DASH com pouco SAL 2g/dia de Na ou 5g/dia de NaCl
-Álcool 1 dose/dia em mulheres e 2dose/dia em homens.
-Exercícios físicos: 30 min/dia de aeróbica por 5-7 dias na semana.
-Parar tabagismo
-Controlar estresse
-Trabalhar a respiração

# TTO medicamentoso:
1ª Linha: Fármaco que reduz PA e confere proteção cardiovascular:
1. Diuréticos (DIU);
2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC);
3. Inibidores da ECA (IECA);
4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA);
5. Betabloqueadores (BB).  SÓ É 1ª LINHA PARA OS CORONARIOPATAS E PORTADORES DE ICFER

2ªLinha: Farmaco que não confere proteção cardiovascular. São usados associados ao de 1ª linha
que não consegue diminuir a PA

-Associações:
 IECA + BCC
 IECA + BRA
 DIU + BB
Mecanismo Representantes Efeitos colaterais Contraindicação Indicação
De ação
DIU tiazídicos Inibe o cotransportados de Na/Cl, Hidroclorotiazida Hipovolemia Gota Hipercalciuria
aumentando a concentração de 12,5-25mg/doa Hiponatremia Hiperparatireoidismo idiopática
Na e Cl no líquido tubulor o que Indapamida 1,25- Hipocalemia Osteoporose pq
aumenta a excreção de água por 2,5mg/dia Hipomagnesemia reduz o risco de
diminuir a reabsorção de Na. Clortalidona 1,25- Hiperglicemia fraturas
Reduz a volemia e aumenta a 2,5mg/dia Hiperlipidemia
RVP Hiperuricemia
Diurético de alça Inibe a reabsorção de Na/K/2Cl Furosemida 20- Hipocalemia Nefrolitíase Hipercalcemia
no ramo ascendente da alça de 80mg/dia 2x Calciúria e aguda sintomática
Henle, deixando o líquido tubular hipocalcemia
hiperosmolar atraindo água.
Diuréticos 1) Bloqueia o receptor de 1)Espironolactona 50- 1ª escolha para tratar
poupadores de aldosterona, está então não ativa 100mg/dia 1-2x hiperaldosteronismo
potássio reabsorção de Na, deixando o 2)Amilorida + HCTZ primário
mesmo no líquido do túbulo e (moduretic) 4ª escolha para HAS
atraindo água. 5-10mg/dia resistente
2) Bloqueio dos receptores da
aldosterona diminui a expressão
dos canais ENaC então não há
reabsorção de Na, deixando o
mesmo no líquido tubular e
atraindo água.
BBC Os canais de cálcio são 1)Dihidropiridínicos: 1)Dihidropiridínicos: 1)Dihidropiridínicos:
(bloqueadores de responsáveis pela contração do Nifedipina 30-60 Edema maleolar (faz Verapamil-ICFER (IC
canais de cálcio) músculo cardíado e a condução mg/dia 1-2x vasodilatação COM FRAÇÃO DE
da contração, então o bloqueio do exagerada hiperfluxo e EJEÇÃO
canal de cálcio reduz o influxo de 2)Não transudação de REDUZIDA)
cálcio promovendo relaxamento Dihidropiridínicos: líquido), cefaleia,
do músculo cardíaco. Verapamil 120-480 tonteira, rubor facial e
1)Di-hidropiridínico: mg/dia 1x hiperplasia gengival;
Vasosseletivos promovem 2)Não
vasodilatação e diminuição de Dihidropiridínicos:
RVP. bradicardia, bloqueio
2)Não Di-hidropiridínico: AV, constipação.
Cardiosseletivo, reduz a
contratilidade do miocárdio e o
DC
IECA Inibidores Angiotensina II atuando no -Captopril 25- Tosse seca Paciente com DRC
da enzima receptor AT1 faz vasoconstrição 100mg/dia 2-3x Angioedema avançada, ICFER
conversora de e também promove degradação -Enalapril Erupções cutâneas avançada, cirrose
angiotensina de bradicinina (vasositador), 2,5-40mg/dia 1-2x IRA hepática ou
Inibe o então na inibição de ECA não há Pancreatite hipovolemia +
remodelamento conversão de angiotensina I em Leucopenia aumento de creatinina
cardíaco e é Angiotensina II, e hipercalemia.
nefroprotetor. consequentemente não há Gestação –
vasoconstrição, gereando TERATOGÊNICO!!
diminuição de RVP.
(BRA) Bloqueia o receptor AT1 que Losartan (efeito de Erupções cutâneas Gestação – Gota
Bloqueadores do quando ativado promove excretar ácido úrico) IRA TERATOGÊNICO!!
receptor de AT1 vasocrontrição, proliferação 25-100mg/dia 25-100 Pancreatite
DE celular e liberação de aldosterona 1-2x Leucopenia
ANGIOTENSINA para reter líquido), dessa forma
II os níveis de angiotensina II
aumentam deslocando sua
ativação para os receptores AT2
que promovem vasodilatação.
Betabloqueadores Receptor Beta1 adrenérgico 1ªGeração: Não Hipoglicemia Asma (1ª e 2ª geração) Angina
aumentam a FC, contratilidade e seletivos: Propanolol Bradicardia Dpoc (1ª e 2ª geração) Arritimias
velocidade de condução no átrio, 40-160mg/dia 2x. Broncoespasmo Bloqueio Propanolol
no nodo atrioventricular, nos Distúrbio da condução atrioventricular (1ª e Hipertensão
ventrículos e nas fibras de 2ª Geração seletivos AV 2ª geração) porta, tremor
 Purkinje. Dessa forma se há B1: Atenolol 25- Insônia essencial,
bloqueio dos repectores Beta- 100mg/dia Disfunção erétil Intoxicação por síndromes
adrenérgicos há redução do DC, Intolerância à flicose cocaína hipercinéticas e
FC, Contratilidade e condução 3ªGeração não Dislipidemia Angina de Prinzmetal enxaqueca.
atrioventriculas, logo redução da seletivos = Carvedilol
PA. Reduz a secreçãp de renina 12,5-50mg/dia 2x Carteolol e
pelos rins, pois inibe as betaxolol
catecolaminas a serem liberadas controle de
3ªGeração seletivos
nos nervos renais. pressão
B1= Nebivolol:2,5-
Receptor B2 quando bloqueado intraocular.
10mg/dia
causa vasoconstrição,
Carvedilol:
broncoconstrição e inibe a
Vasodilatação ICFER
liberação de glicose pelo fígado.
periférica, melhora Doença
o metabolismo coronariana
lipídico. Hipertireoidismo
Nebivolol aumenta
a síntese de NO

Agonistas Alfa-2a Estimulam receptores alfa2a -Metildopa 250- Sonolência Síndrome das pernas
adrenérgicos no simpático 1000mg/dia 2x Sedação inquietas
diminuindo a RVP e o DC, -Clonidina 0,1- Xerostomia Retirada de opioides
diminui a secreção de renina. 0,8mg/dia 2x Disfunção erétil Flushes da
Hipotensão postural menopausa
Metildopa: Anemia Diarreia por
hemolítica neuropatia diabética
Hiperatividade
simpática da cirrose
alcoolica
HAS na gestação
Agonistas Estimulam os receptores Moxonidina 0,2-
imidazólicos imidazólicos no simpático 0,4mg/dia
reduzindo RVP e DC.
Afabloqueadores Bloqueia seletivamente os Prazosim 2-30mg/dia Hipotensão postural Doxazosin em HAS + Prostatismo
receptores alfa-1 reduzindo RVP. 2-3x Incontinência urinária monoterapia em (relaxa a uretra
paciente com IC prostática)

Feocromocitoma

Vasodilatadores Relaxamento da musculatura lisa -Hidralazina 25- Taquicardia reflexa por Síndrome coronariana Minoxidil – Calvície
arteriais direto e diminuição da RVP. 100mg/dia 2x aumentar a capacidade aguda Hidralazina -
-Minoxidil 2,5- do lumen arterial, mas Aneurisma dissecante gestação
80mg/dia 1-2x não do volume de aorta
circulante Hemorragia cerebral
Edema por maior
ativação do SRAA
Cefaleia
Rubor facial

Inibidores diretos Inibe a reação inicial do SRAA e Alisquireno 150- Rash cutâneo Não associar a IECA
da renina a secreção de aldosterona 300mg/dia 1x Diarreia ou BRA
Aumento da CPK Gravidez
 Associação de duas drogas anti-hipertensivas sem ser DIU, se a PA não baixar pode
associar 1 DIU.
 HAS resistente: Uso de 3 drogas na dose máxima sem conseguir controlar a PA, associar 1
DIU (ESPIRONOLACTONA).
- Doenças crônicas X HAS
Diabetes RCV alto
melitus II Meta pressórica PA < 130 x 80 mmHg
 Se albuminúria ≥ 30mg/dia  IECA OU BRA
Síndrome Meta pressória PA < 140 x 90 mmHg
metabólica Drogas: IECA, BRA e/ou BCC
DAC Meta pressórica PA entre 120 x 70 mmHg e 130 x 80 mmHg
Drogas: IECA ou BRA, e se precisar associar DIU e BCC
Doença Meta pressórica PA < 130 x 80 mmHg
cerebrovascular Droga: BRA ou qualquer um de 1ª linha
DRC Meta pressórica PA < 130 x 80 mmHg
Droga: IECA ou BRA
Droga para associação: BCC e DIUG1-G3  DIU tiazídico; G4-G5  DIU
alça.
Se DAC e ICFER a droga para associação é Betabloqueador
Meta pressórica no Paciente dialítico: PA antes da diálise ≤ 140 x 90
mmHg; PA após a diálise < 130 x 80mmHg.
Droga de escolha para o dialítico: Betabloqueador + outro.
Droga de escolha em transplantados: BBC e BRA.
HAS PA que não é controlada com o uso de 3 drogas (sendo uma delas DIU)
RESISTENTE em dose máxima tolerada ou então uso de 4 ou mais com PA controlada
no consultório.
HAR aparente: PA que não é controlada com o uso de 3 drogas (sendo
uma delas DIU) em dose máxima tolerada ou então uso de 4 ou mais com
PA controlada no consultório.
HAR verdadeira PA que não é controlada com o uso de 3 drogas (sendo
uma delas DIU) em dose máxima tolerada ou então uso de 4 ou mais com
PA controlada no consultório + curva pressórica pela MAPA +
comprovação de uso correto das medicações.
HAS refratária: PA não consegue ser controlada mesmo com o uso de 5 ou
+ medicações

Drogas:
-3 Drogas para baixar a PA + 4ª droga= espironolactona ou;
-3 Drogas para baixar a PA + 4ª droga=amilorida ou;
-3 Drogas para baixar a PA + 4ª droga= BB OU;
-3 Drogas para baixar a PA + 4ª droga= agonistas alfa2a (metildopa) +
vasodilatadores diretos (hidralazina)

HAS NO IDOSO Fator de risco cardiovascular:

-Hipertensão sistólica isolada
-Aumento da velocidade da onda de pulso
-Pressão de pulso > 60mmahag
DX feito pelo MAPA
TTO deve se iniciar de forma gradual: monoterapia (DIU TIAZÍDICO, BCC,
IECA OU BRA) ou terapia combinada em baixas doses.
Se ICFER e DAC: Monoterapia com BB
Obs: CUIDADO!! Na associação de BB e inibidores da acetilcolinesterase.