OBSTETRICIA

Htal de Clínicas 2020

PAUSAN vol II

Ma. Paula Rodríguez Ortega

Santiago Durán Sáenz
 ÍNDICE
UNIDAD 1.
1. ANATOMÍA Y GENITALES FEMENINOS 2
2. ORIGEN Y DESARROLLO DEL EMBARAZO 7
3. DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO 13
4. EXÁMEN DE LA MUJER GRÁVIDA 15
5. MODIFICACIONES GENERALES Y LOCALES DEL EMBARAZO 17
6. CONTROL PRENATAL 24
7. SCREENING DEL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO 32
8. ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA 38
9. ESTÁTICA FETAL 40
10. EL PARTO NORMAL. TRABAJO DE PARTO 42
11. INDUCCIÓN AL PARTO 50
12. ATENCIÓN DEL PARTO, EPISIOTOMÍA Y DESGARROS 52
13. ALUMBRAMIENTO Y PUERPERIO 56
14. LACTANCIA MATERNA 59
15. PRIMEROS 1000 DÍAS DE VIDA. ESQUEMA DE KEKLIKIAN-CORONEL 60

UNIDAD 2. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA DE LA PRIMERA MITAD DE EMBARAZO

16. EMESIS E HIPERÉMESIS GRAVÍDICA 61
17. EMBARAZO ECTÓPICO 65
18. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 68
19. ABORTO 73

UNIDAD 3. CRECIMIENTO Y BIENESTAR FETAL DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

20. RCIU 76
21. EMBARAZO GEMELAR 81

UNIDAD 4. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA DE LA SEGUNDA MITAD DE EMBARAZO

22. PARTO PRETÉRMINO. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 86
23. INCOMPETENCIA ITSMICO CERVICAL 96
24. HTA Y EMBARAZO 97
25. HEMORRAGIAS DE LA 2da MITAD DEL EMBARAZO (DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA) 106
26. DIABETES Y EMBARAZO 113
27. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL (INCOMPATIBILIDAD Rh) 118
28. MUERTE FETAL. RIESGO Y CONDUCTA 123
29. COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL 126
30. TROMBOFILIAS CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS. Síndrome antifosfolipídico (SAF) 130
31. EMBARAZO PROLONGADO 135

UNIDAD 5. COMPLICACIONES DEL PARTO

32. PARTO INSTRUMENTAL. CESÁREA 137
33. DISTOCIAS OBSTÉTRICAS 140
34. PRESENTACIÓN PELVIANA 144
35. ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO y EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 147
36. HIPOXIA FETAL 151

UNIDAD 6. ENFERMEDADES COEXISTENTES CON EL EMBARAZO

37. SÍFILIS y EMBARAZO 156
38. HIV y EMBARAZO 159
39. INFECCIONES TORCH 163
40. INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO S GRUPO B 167
41. ITU y EMBARAZO 168

Este apunte fue realizado en base a las clases de la cursada de Obstetricia Octubre 2020 del Htal de Clínicas
junto con la bibliografía: Valenti, E. Obstetricia. y Schwarcz. Obstetricia, 6ta ed. ¡Esperamos que les sirva!

PAUSAN 1
 UNIDAD 1

ANATOMÍA Y GENITALES FEMENINOS

Los órganos genitales de la mujer se dividen en:

❖ Genitales externos: Monte de Venus y vulva
❖ Genitales internos: vagina, útero, trompas de Falopio y ovarios

❖ GENITALES EXTERNOS

MONTE DE VENUS: es una prominencia celuloadiposa, situada delante de la sínfisis, de forma triangular, cubierta
de vello.

VULVA: es una hendidura sagital mediana. Anatómicamente, se divide en 2 regiones:

- Región labial (ectodérmico): que consta de labios mayores y menores, clítoris y capuchón del clítoris
- Región vestibular (endodérmico): situada entre la sínfisis y el himen

En el tercio posterior de la cara interna de los labios menores se encuentran a ambos lados los orificios excretores
de las glándulas de Bartholin. Son glándulas acinosas, cuyos cuerpos están situados en las partes profundas de
los labios mayores y menores. Su secreción depende de los impulsos nerviosos por excitación sexual.

La región que se extiende entre los pequeños labios y el orificio de la vagina se denomina vestíbulo, bien
delimitado hacia adentro por un surco que lo separa del himen (surco vestibulohimenal). En el vestíbulo
desemboca el meato uretral (en un punto entre el clítoris y el orificio vaginal). Durante el parto o después del
mismo, se presenta a veces la necesidad de cateterizar la vejiga, lo que puede resultar difícil para quien no tiene
práctica de encontrar el meato.

Entre la vulva y los genitales internos se halla el himen: un repliegue membranoso de la mucosa vaginal que se
destruye por completo en el parto; quedan del mismo solo restos cicatriciales, llamados carúnculas mirtiformes.

La irrigación de los genitales externos está dada por la arteria pudenda interna, rama de la arteria hipogástrica, y
las arterias pudendas superficiales externas, ramas de la arteria femoral.

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 ❖ GENITALES INTERNOS

VAGINA: es un conducto musculomembranoso, orientado en forma de arco de abajo hacia arriba y de adelante
hacia atrás. Posee contractilidad activa debido a sus capas musculares: interna circular y externa longitudinal. Su
extremidad superior se ensancha y forma un fondo de saco circular que rodea al cuello uterino (bóveda de la
vagina) y que se divide en anterior, posterior y lateral. Las paredes vaginales se adosan en el centro, quedando
ligeramente separadas a los costados en dirección anteroposterior, de manera que en un corte transversal, la
vagina adopta la forma de una H.

La mucosa vaginal no tiene glándulas; por consiguiente, carece de productos secretorios. Fuera de la secreción
cervical que se recoge en la vagina, su contenido está formado por la descamación de células epiteliales de su
mucosa. Estas contienen glucógeno, haciendo que la secreción vaginal sea ácida, contraria a la secreción vulvar,
que es alcalina

ÚTERO: es un órgano muscular hueco, que tiene forma de pera, cuya porción más delgada está dirigida hacia
abajo, situado en la cavidad pelviana, entre vejiga y el recto. Comprende dos grandes segmentos: el cuerpo y el
cuello, entre los cuales se intercala el istmo, que anatómica e histológicamente representa una zona de transición.

En las nulíparas, el útero tiene un diámetro longitudinal de 6-7 cm, un diámetro anteroposterior de 3-4 cm y un
diámetro transverso de 3- 5 cm. En las multíparas, estas dimensiones están aumentadas en 1-2 cm. Pesa de 40
a 50 gr en las nulíparas y poco más de 70 gr en las multíparas.

El cuerpo constituye el segmento muscular más activo del útero. El fondo uterino es la porción situada por encima
de la inserción de las trompas. Los cuernos uterinos son las porciones donde se une el fondo con los bordes
laterales. En esta región se fijan los ligamentos redondos hacia adelante y las trompas y ligamentos útero-ováricos
hacia atrás. Los ligamentos anchos se insertan en los bordes laterales.

El cuello representa la zona más baja del útero. Mide entre 2-3 cm de largo. La relación que existe entre la longitud
del cuello y la longitud total del útero (índice uterino) es de 1:3 en el útero adulto normal. La inserción vaginal divide
al cuello en dos segmentos:
1. El hocico de tenca (intravaginal): es la que se observa con el espéculo en los exámenes ginecológicos.
Es cilindrocónica
2. Supravaginal

El cuello del útero se encuentra limitado en su parte más baja por el orificio externo. El extremo superior del cuello,
que a la vez constituye el límite inferior del cuerpo, es el orificio interno anatómico.

El istmo se extiende entre ambos orificios internos y mide aproximadamente 1 cm de longitud. Por la cara externa
del útero, su límite superior está determinado por la penetración de la rama principal de la arteria uterina, por la
vena coronaria y por el límite más bajo de la sólida adherencia peritoneal al cuerpo del útero. A su nivel, el canal

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uterino se encuentra especialmente estrechado. Su importancia obstétrica estriba en que durante el embarazo y
el parto se distiende, formando el segmento Inferior. El segmento inferior es una estructura uterina que no existe
fuera del embarazo, se forma por distensión y adelgazamiento del istmo a partir de la 14° semana del embarazo,
y resulta una estructura anatómica importante para la operación de cesárea.

La estructura del útero se compone de tres capas, que de afuera hacia adentro son: el peritoneo visceral o uterino,
llamado también perimetrio; el músculo uterino o miometrio, y la mucosa o endometrio.

El cérvix presenta una capa externa, principalmente muscular, que ocupa la cuarta parte de su espesor. Esta capa
muscular es continuación de la capa muscular externa del cuerpo y, por debajo, se extiende hacia la vagina. Las
¾ partes internas de la pared del cuello están formadas por fibras colágenas. La transición entre ambos tejidos,
músculo por arriba (hacia el cuerpo) y colágeno por abajo (hacia el cuello), generalmente es abrupta, aunque en
ocasiones puede ser algo más gradual. Esta zona de unión músculo-conjuntiva se ha denominado unión
fibromuscular, y la evolución de la misma durante el embarazo, el preparto y el parto será la que determinará, en
última instancia, todas las modificaciones istmícocervicales que caracterizan a estos periodos (formación del
segmento inferior, borramiento y dilatación cervical).

El endometrio o mucosa tapiza toda la cavidad uterina.

Durante el embarazo, el útero va reblandeciéndose, se vuelve más distensible y aumenta su tamaño hasta 24
veces en el término respecto del inicio del embarazo, como consecuencia de los procesos de hipertrofia celular y
de crecimiento pasivo y activo. Durante el embarazo, el ovario entra en ausencia de ovulación.

La irrigación de los órganos genitales internos está dada principalmente por la arteria uterina, rama de la arteria
hipogástrica. Concepto importante: la arteria uterina se cruza por delante del uréter a la altura del itsmo uterino;
luego, ya dentro del ligamento ancho se divide en dos ramas:
- Ascendente o uterina
- Descendente o cervicovaginal

Los órganos genitales internos reciben inervación simpática y parasimpática. Las fibras simpáticas se originan en
el ganglio celíaco. Las fibras parasimpáticas se originan en el plexo sacro, dando origen al nervio pélvico. Las
fibras simpaticas y parasimpaticas se unen a la altura del orificio cervical del cuello uterino (plexo nervioso de
Frankenhauser)
Los genitales externos y el ⅓ inferior de la vagina reciben inervación del SNC: el nervio pudendo, rama del plexo
sacro y las ramas genitales del nervio abdominogenital mayor, el nervio abdominogenital menor y el nervio
genitocrural

PELVIS ÓSEA

El estrecho superior puede considerarse la “entrada” del móvil fetal a la pelvis menor y el estrecho inferior su
“salida”. Entre ellos se ubica la excavación pélvica o mesopelvis entre la cara posterior del pubis y la cara anterior
del sacrococcix. El feto debe atravesar un verdadero codo (curva de Carus)

La pelvis menor, por debajo de la línea terminalis, es la de importancia en el mecanismo del trabajo de parto. El
conducto pelviano es de mayor tamaño en su segmento medio que en sus estrechos superior e inferior.

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 Estrecho superior Estrecho inferior: diámetros A-P y transverso

Estrecho superior: es el plano horizontal que pasa por el promontorio, las líneas innominadas y el borde superior
de la sínfisis pubiana.

Ya que los diámetros más cortos no se encuentran en un mismo plano, el feto debe rotar para hacer coincidir el
diámetro más corto de su cabeza (transverso) con los menores de la pelvis y de este modo poder descender.

Un diámetro anteroposterior y dos oblicuos permiten medir la proporción y simetría del estrecho superior. El
primero, denominado promontosuprapúbico o conjugado anatómico, mide 11 cm y se extiende del promontorio al
borde superior del pubis. Los dos diámetros oblicuos reciben su nombre de acuerdo con el lado de la eminencia
iliopectlnea de la cual parten, dirigiéndose diagonalmente hacia atrás, en dirección de la sincondrosis sacro ilíaca
opuesta. Miden cada uno 12 cm, aunque el izquierdo es algo mayor (12,5 cm).

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CANAL BLANDO

Se trata de un conjunto musculofibroaponeurótico que ocupa el piso o suelo perineal.

Los músculos que lo componen se insertan en las tuberosidades isquiáticas, las ramas isquiopubianas y el borde
del sacro, o en los rafes fibrosos del periné anterior anovulvar o del periné posterior anococcígeo. Funcionalmente
se compone de dos cinchas:
1. Cincha precoccígea, muscular y extensible, formada por un plano profundo que se inserta en el rafe
anococcígeo del periné posterior y un plano superficial insertado en el rafe anovulvar del periné anterior.
El plano superficial constituye, junto con los rafes, una verdadera cincha que contribuye al anclaje de la
vagina y es distendida durante el parto. Está formado por tres músculos principales de cada lado y un
músculo accesorio (el isquiocavernoso): músculo bulbocavernoso, esfínter externo del ano y transverso
superficial del periné
2. Cincha coccígea, musculofibrosa e inextensible, cuyos puntos de anclaje son firmes ya que tienen lugar
sobre reparos óseos. Limita la retropulsión del cóccix y rechaza la presentación hacia la otra cincha.

PAUSAN 6
 ORIGEN Y DESARROLLO DEL EMBARAZO
Se denomina embriogénesis a los primeros estadios del proceso reproductivo por el cual dos gametas, una
femenina -el óvulo- y otra masculina -el espermatozoide-, se unen para formar un huevo o cigoto, y su posterior
desarrollo que abarca el transporte y la implantación en el útero materno, y se extiende hasta el comienzo de la
etapa fetal (8 semanas de gestación después de la fertilización o 10 semanas después del primer día de la última
menstruación).

Los procesos relacionados con la embriogénesis son:

• Gametogénesis.
• Ovogénesis.
• Espermatogénesis.
• Transporte de los gametos.
• Fecundación.
• Implantación del huevo.

GAMETOGÉNESIS

Comienza en las primeras etapas embrionarias con la aparición de las células germinales primordiales, y culmina
en la adultez con la formación de gametas capaces de llevar a cabo la reproducción. La gametogénesis femenina
se denomina ovogénesis, y la masculina, espermatogénesis.

TRANSPORTE DE LOS GAMETOS

Con la ovulación el óvulo es liberado y captado por las fimbrias de la trompa. Es transportado en dirección a la
cavidad uterina favorecido por los movimientos ciliares del epitelio tubario. En tanto, los espermatozoides deben
recorrer un camino ascendente desde el fondo de saco vaginal hasta las trompas.

El paso de los espermatozoides por el tracto genital femenino tiene doble función:
• Selección cuantitativa y cualitativa de gametos masculinos
• Eliminación de la capa proteica periférica o capacitación para lograr una mayor capacidad fecundante.

FECUNDACIÓN o FERTILIZACIÓN

Es un proceso que conduce a la fusión de dos células haploides, el espermatozoide y el óvulo, con la finalidad de
constituir un huevo o cigoto diploide. Este proceso ocurre en la región ampular de la trompa entre las 24 y 48 horas
luego de la ovulación.

IMPLANTACIÓN EMBRIONARIA

Es el proceso en el cual el embrión en su estadio de blastocisto se implanta en el endometrio materno. Si bien

este proceso es crítico para la sobrevida de la especie, en la práctica es bastante ineficiente y se estima que más
de la mitad de los embarazos se pierden como una falla en el proceso de implantación y por lo tanto son embarazos
que no son reconocidos clínicamente.

La implantación ocurre aproximadamente 6 o 7 días luego de la fertilización, o sea, alrededor del día 21 del ciclo
menstrual. Este periodo se lo conoce como "ventana de implantación'', en el cual el endometrio se encuentra
receptivo para permitir la implantación y se extiende entre el 62 a 102 día luego de la ovulación (entre el día 20 y
24 de un ciclo de 28 días).

PLACENTACIÓN

La placentación es el proceso a través del cual las células trofoblásticas darán origen a la placenta. Gracias a la
circulación que se establece, tiene como fin generar un medio de unión e intercambio de oxígeno y nutrientes
entre las estructuras fetales y maternas; y actuando como un órgano endocrino transitorio, ser fuente de

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numerosas hormonas y mediadores químicos indispensables para mantener el embarazo y colaborar en la
adaptación materna al nuevo estado de gravidez.

DESARROLLO PLACENTARIO

El período prevellositario (desde el día 6 hasta el día 13) comprende dos etapas:
- Etapa prelacunar (día 6 al 9): donde se diferencian el citotrofoblasto primitivo trofoblasto vellositario, y el
sinciciotrofoblasto o trofoblasto extravellositario
- Etapa lacunar (día 9 a 13): Favorecido por sus particularidades invasivas, el sinciciotrofoblasto primitivo
se vacuoliza para dar origen a grandes lagunas que contactaran posteriormente con los vasos
sanguíneos maternos.

Período vellositario (desde el día 13 posconcepción):

El citotrofoblasto penetra en el sinciciotrofoblasto, dando origen a las estructuras trabeculares del árbol vellositario.
Así, quedan constituidas en primer lugar las vellosidades primarias. A su vez, las vellosidades primarias son
invadidas por el mesodermo extraembrionario hacia el día 17-20 (más precisamente por los vasos coriales,
derivados de las estructuras embrionarias) dando origen a las vellosidades secundarias. En los días siguientes
comienza la formación de vasos fetoplacentarios por medio del proceso denominado angiogénesis, convirtiendo
las vellosidades secundarias en terciarias. Este proceso ocurre alrededor de las 5-6 semanas posconcepción.

A medida que la placenta madura, los troncos vellositarios iniciales gruesos, se van ramificando en forma repetida
y forman subdivisiones cada vez más finas y mayor cantidad de vellosidades cada vez más pequeñas. Cada uno
de los troncos de una vellosidad y sus ramificaciones constituye un cotiledón o lóbulo placentario. Cada cotiledón
está irrigado por una arteria y una vena, de modo que la relación arteria: vena: cotiledón es 1:1:1.

La "barrera placentaria" no mantiene una integridad absoluta de las circulaciones materna y fetal. Se ha
demostrado que a través de la placenta existe un verdadero "tráfico" de células fetales y de ADN libre del feto
hacia la madre y viceversa.

Anatomía y evaluación macroscópica de la placenta en el tercer trimestre

El reconocer las características macroscópicas de la placenta de término o del tercer trimestre tiene importancia
clínica. El examen macroscópico se realiza de rutina luego del alumbramiento, para comprobar su integridad y
como complemento del examen del recién nacido.
❖ Forma: discoidea, o disco aplanado, con un diámetro de 20-25 cm y un grosor de 3-5 cm
❖ Consistencia: blanda
❖ Cara fetal: color normal es gris brillante. En la cara fetal se observa la inserción del cordón umbilical que
habitualmente es central. El cordón tiene una longitud aprox de 50-60cm y al corte, presenta normalmente
2 arterias y 1 vena. Los vasos del cordón están rodeados de un tejido conectivo mucoide: gelatina de
Wharton. El cordón se dispone a manera de espiral y podría expresar los movimientos de rotación fetal.
❖ Cara materna: color rojo vinoso. Presenta hendiduras que subdividen la cara materna en cotiledones o
lóbulos placentarios. El número de lóbulos oscila entre 10-38.
❖ Peso: varía entre 280 gr (percentil 10) y 700 gr (percentil 90)

MEMBRANAS OVULARES

Las membranas forman, junto con la placenta, el saco que contiene el líquido amniótico y el feto. El trofoblasto
que rodea al blastocisto consta de dos partes: una que corresponde al polo de implantación y otra que tapiza el
resto de la circunferencia del huevo. Al aparecer las vellosidades, el corion frondoso (en contacto con el
endometrio) constituirá la placa curial de la placenta. El corion capsular (cubriendo la superficie libre del blastocito)
que entra en contacto con el endometrio un poco más tarde, originará el corion leve o calvo.

Por su parte, el endometrio se subdivide en diferentes zonas, en función de sus relaciones topográficas con el
huevo: la decidua capsular que cubre la superficie libre del huevo, la decidua basal que se sitúa frente al corion
frondoso y la decidua parietal es el resto de la cavidad uterina que no entra en contacto aún con el blastocito.

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Al ir creciendo el huevo, en las primeras semanas del segundo trimestre, la decidua capsular entra en contacto
con la decidua parietal formando la envoltura fetal definitiva.

La estructura de las membranas está compuesta por tres capas (de adentro hacia fuera):
- Amnios
- Corion
- Decidua

AMNIOS

Es una membrana flexible, fuerte y resistente que constituye la capa más interna de la bolsa de las aguas. Es una
estructura avascular que está en contacto con el líquido amniótico y es el tejido que provee casi toda la resistencia
a la tensión de la bolsa. La superficie apical de las células epiteliales del amnios posee abundantes
microvellosidades muy desarrolladas, compatibles con funciones de transferencia entre el líquido amniótico y el
amnios. Las células mesenquimáticas producen el colágeno que le dan resistencia a la membrana. Estas células
producen además citoquinas que jugarían un papel importante en la respuesta inflamatoria a distintas noxas y
asociadas al inicio y modificaciones durante el trabajo de parto.

Anatómicamente se diferencian tres amnios:

- el amnios reflejo que se fusiona con el corion leve y tapizan la cavidad uterina;
- el amnios placentario, que cubre la superficie fetal de la placenta, y
- el amnios umbilical que cubre todo el cordón umbilical.

El amnios es metabólicamente activo y está involucrado en el transporte de agua y solutos para mantener la
homeostasis del líquido amniótico y produce diversas sustancias bioactivas, como péptidos vasoactivos, factores
de crecimiento y citoquinas.

FISIOLOGÍA PLACENTARIA

La sangre desoxigenada fetal llega a la placenta a través de las dos arterias umbilicales. En la unión del cordón
umbilical con la placenta, los vasos umbilicales se ramifican por debajo del amnios y nuevamente dentro de las
vellosidades y finalmente forman una red capilar en las divisiones terminales. La sangre oxigenada va de la
placenta al feto por la vena umbilical.

Las ramas de los vasos umbilicales que corren por la superficie fetal de la placenta (placa coriónica) se denominan
vasos coriónicos. Las arterias troncales son las ramas perforantes de las arterias superficiales que pasan a través
de la placa coriónica. Cada arteria troncal irriga un cotiledón.

CIRCULACIÓN MATERNA

La homeostasis fetal depende de una circulación materno-placentaria adecuada. La sangre materna ingresa a
través de la placa basal al espacio intervelloso a chorros y es llevada hacia la placa coriónica por la presión arterial
materna. La sangre se dispersa por el espacio intervelloso y baña la superficie externa de las vellosidades
coriónicas y luego drena a través de los orificios venosos de la placa basal hacia las venas uterinas. Durante las
contracciones, tanto la entrada como la salida de sangre disminuyen, manteniendo el volumen de sangre en el
espacio intervelloso, de modo que permite un intercambio continuo aunque reducido.

La placenta como órgano de intercambio

Aspectos inmunológicos:

Existe una relación inmunológica entre la madre y el feto, cuyos mecanismos no han sido aún totalmente
dilucidados. Por un lado, esta relación está determinada por la presencia de antígenos fetales y, por otro, por el
reconocimiento y la reacción hacia estos antígenos por el sistema inmune materno. Este reconocimiento materno

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al embarazo tiene tanta importancia que alguna falla en sus mecanismos podría determinar la detención temprana
de la gestación.

Feto como “aloinjerto”

este concepto se ha sostenido que la implantación de la

placenta en el útero podría ser controlada por una respuesta
inmune materna mediada por linfocitos T reconociendo
aloantigenos paternos expresados por la placenta;
particularmente por, las células del trofoblasto en contacto
con las células de la decidua y la sangre materna. El
sínciciotrofoblasto en contacto con la sangre materna en el
espacio intervelloso y el amniocorion en contacto con la
decidua son los tejidos más expuestos a generar reacciones
inmunológicas frente a factores maternos.

La respuesta de rechazo a tejidos extraños está basada

fundamentalmente en la expresión del antígeno leucocitario
humano (HIA). Pero, sólo se ha demostrado la expresión del
antígeno HIA-G en el trofoblasto. Este tiene la particularidad
de ser prácticamente monomórfico, no es reconocido como
propio, y por lo tanto, no desencadena la respuesta
inmunológica capaz de rechazar el producto de la concepción. El HIA-G tendría una función protectora del
citotrofoblasto invasor contra las células "natural killer" uterinas.

Por otra parte, el sinciciotrofoblasto expresa antígenos únicos, denominados antígenos trofoblásticos y antígenos
de reacción cruzada trofoblasto-linfocito. Estarían relacionados con la inducción de factores bloqueantes
inmunológicos maternos.

La placenta como órgano endócrino

El principal tejido endocrino de la placenta es el sinciciotrofoblasto que cubre las vellosidades coriónicas y que
surge por fusión celular a partir del citotrofoblasto.

A. HORMONAS PROTEICAS

Hormona gonadotrofina coriónica humana (hCG).

También conocida como "la hormona del embarazo'. El desarrollo embrionario requiere indefectiblemente de
progesterona liberada en el cuerpo lúteo del ovario durante las primeras 8 semanas de embarazo; el
mantenimiento del mismo es la principal función de esta hormona. Esta glucoproteína es detectada en plasma
materno tan temprano con los 9-10 días luego de la fecundación; duplica sus valores cada 48 horas hasta llegar
a su pico máximo a las 10 semanas de gestación, en donde sus valores comienzan a descender. Pasadas las
primeras 8 semanas de embarazo, la progesterona se sintetiza activamente en células trofoblásticas. Asimismo,
a la hCG se la involucra, por medio de mecanismos autócrinos y parácrinos, en la diferenciación de células
trofoblásticas estimulando la esteroidogénesis adrenal y placentaria; y estimulando los testículos fetales para la
secreción de testosterona que inducen la virilización interna, que tiene actividad tirotrófica.

El dosaje de hCG es la prueba que más se utiliza en la práctica clínica, tanto para el diagnóstico y evolución del
embarazo precoz, para el diagnóstico y seguimiento del embarazo ectópico y para la enfermedad trofoblástica
gestacional (mola y coriocarcinoma).

Somatotrofina coriónica u hormona lactógeno placentario.

Tiene bioactividad lactógena y símil-hormona del crecimiento. Su producción aumenta gradualmente a partir de la
segunda o tercera semana tras la fertilización del óvulo

Hormona liberadora de corticotrofina (CRH).

Estimula la liberación de ACTH con una relación dosis dependiente. Participa en el pico de glucocorticoides fetales
para la maduración fetal en el tercer trimestre. Tanto la CRH como la ACTH aumentan cuando hay disminución

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del flujo sanguíneo uterino, en casos de estrés fetal, de restricción del crecimiento intrauterino preeclampsia,
asfixia fetal y parto prematuro. Es un potente vasodilatador. Además, estimularía la síntesis de prostaglandínas
por las membranas y la placenta.

B. HORMONAS ESTEROIDEAS

Progesterona.
La placenta de término puede sintetizar hasta 300 mg de progesterona por día, 10 veces más que la cantidad
secretada por el cuerpo lúteo. La progesterona se sintetiza en el sinciciotrofoblasto, a partir del colesterol
transportado en las lipoproteínas maternas. El trofoblasto, a través de sus receptores específicos para dichas
lipoproteínas, las capta y comienza con el proceso de metabolización y posterior formación de progesterona. Ésta
se secreta hacia ambos compartimientos, pero fundamentalmente hacia el compartimiento materno y tendría
propiedades uteroinhibidoras (tocolíticas) locales y sistémicas. La progesterona que se libera al compartimiento
fetal es convertida en esteroides adrenales fetales: cortisol y dehidroepiandrosterona (DHEA). La placenta no
puede convertir la progesterona en andrógenos.

Estrógenos.
La placenta no puede convertir la progesterona en andrógenos (precursores de los estrógenos). Por lo tanto, la
síntesis de estrógenos placentarios depende de la fuente de precursores androgénicos sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAs) de las suprarrenales materna y fetal. Esta interacción entre la placenta y el feto
para la producción de estrógenos ha sido la base del concepto de "unidad fetoplacentaria".

La síntesis de estrógenos, a diferencia de la progesterona, no es necesaria para el mantenimiento del embarazo.

C. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Los componentes del sistema renina-angiotensina son expresados en la unidad fetoplacentaria. Se piensa que
este sistema tiene un papel importante en la regeneración del endometrio luego de su descamación cíclica, en la
decidualización, implantación y placentación

Líquido amniótico (LA)

Está constituido por agua (98%), albúminas, sales, glucosa, lípidos, urea, ácido úrico, creatinina, vitaminas,
bilirrubina y hormonas. En el sedimento se encuentran células epidérmicas fetales y del amnios, lanugo y materias
sebáceas. Se han hallado, además, hormona gonadotrófica, progesterona, estrógenos, andrógenos, corticoides,
lactógeno placentario, oxitocina, prostaglandinas, etc.

El volumen del LA aumenta progresivamente hasta las 34-35 semanas (1000 a 1500 mi) y luego decrece en forma
leve y gradual hasta alcanzar, al término de la gravidez, unos 500 a 800 ml. En el embarazo el LA permite los
movimientos fetales y atempera su acción sobre las paredes uterinas haciéndolos indoloros, protege al feto contra
traumatismos externos, impide la compresión del cordón y facilita la acomodación fetal. En el parto concurre a la
formación de la bolsa de las aguas, que contribuye también a la distribución regular de la fuerza uterina sobre el
feto durante la contracción.

El LA tiene 2 orígenes posibles:

- Amniótico: la membrana amniótica, al comienzo de la gravidez, está revestida de una sola hilera celular,
muy apta para la trasudación de líquidos. Antes de la 20° semana de embarazo, la similitud en la
composición entre el LA y el plasma hace pensar más en un dializado que en un producto de secreción.
En embarazos avanzados el pasaje de líquido a través de la membrana amniótica puede hacerse en los
dos sentidos, y el corioamnios actúa como una membrana semipermeable con poros.
- Fetal: el feto orina en la cavidad amniótica desde la 20° semana en adelante, lo que coincide con el
momento en que la composición del líquido amniótico cambia con respecto a la del plasma materno.La
cantidad emitida es de 20 a 30 ml/h al término de la gestación. La orina fetal es cualitativamente
importante para la constitución del líquido amniótico por las variaciones que produce en la osmolaridad y
por el aporte de electrolitos, urea, creatinina, etc., mientras que su contribución al volumen no es tan
fundamental.

PAUSAN 11
En cuanto a la circulación de LA, éste se renueva en forma continua y mantiene un volumen sensiblemente
constante. El agua y los electrolitos del líquido amniótico se encuentran en permanente intercambio circulatorio
entre los organismos materno y fetal y la cavidad amniótica. Se calcula un intercambio de agua a razón de 500
ml/h; por lo tanto, la totalidad del agua es sustituida en 3 horas; la sustitución total de los electrolitos demora 5
veces más.

Habrá tres compartimientos a considerar: amniótico, materno y fetal. En embarazos tempranos la transferencia
del agua se hace principalmente entre el compartimiento materno y el amniótico; en embarazos avanzados toma
mayor importancia el compartimiento fetal, y al término el 40% del agua transferida a la madre se hace a través
del feto y el 60% restante a través de las membranas ovulares.

PAUSAN 12
 DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

SIGNOS CLÍNICOS

➢ PRESUNCIÓN:
Signos y síntomas extragenitales:
- Aparato digestivo: náuseas, vómitos (50% de las pacientes, suelen ser matutinos y pueden ser
desencadenados por algunos olores), acidez, plenitud gástrica, constipación, sialorrea, anorexia, bulimia.
- Aparato respiratorio: taquipnea, sensación de ahogo.
- Piel: hiperpigmentación, cloasma, estrías. En el primer trimestre por acción de la progesterona (que es
un pseudoandrógeno) puede presentarse acné, piel grasa, etc.
- Aparato urinario: nocturia, polaquiuria. Siempre hay que tratar a una bacteriuria asintomática en las
embarazadas.
- Sentidos: Cambios en el gusto, intolerancia a olores.
- Estado general: Astenia, somnolencia, cambio de carácter.

➢ PROBABILIDAD:
Signos y síntomas genito-mamarios más específicos:
- amenorrea
- sub B hCG
- mayor volumen, turgencia y sensibilidad mamaria
- aumento de red venosa de Haller
- pigmentación areola y línea alba
- agrandamiento y reblandecimiento del útero
- reblandecimiento cérvix uterino que pierde al tacto la consistencia cartilaginosa del cérvix ginecológico
- cianosis de vagina

Hay una serie de signos clásicos de probabilidad:

➢ Signo de Chadwick: lividez de la mucosa vaginal (cianosis cérvico-vaginal por congestión vascular)
➢ Signo de Oslander: pulso vaginal de la arteria uterina a través de los fondos de saco vaginales laterales.
➢ Signo de Ladin: punto de disminución de la consistencia en la línea media de la cara anterior del istmo
uterino.
➢ Signo de Pinard: peloteo del feto durante el tacto vaginal.
➢ Signo de Hegar: reblandecimiento y aumento de la elasticidad del istmo uterino detectable por tacto
vaginal.
➢ Signo de Braum Ferdivald: reblandecimiento selectivo del cuerpo uterino en la zona de implantación
ovular.
➢ Signo de Dickinson: morfología esférica o globulosa del útero.
➢ Signo de Noble-Budin: posibilidad de tactar el cuerpo uterino a través de fondos de saco vaginales de
Douglas, que resulta incompatible con el útero ginecológico ya que resulta del abombamiento del útero
gestante. Ocupación de los fondos de saco vaginales laterales por el útero esférico y aumentado de
tamaño. En una etapa más avanzada, donde ya hay un crecimiento más uniforme del útero.
➢ Signo de Piskacek: palpación asimétrica del útero por la implantación ovular en el cuerno o cara lateral
uterina. Reblandecimiento que separa al cuello del útero. Es un signo precoz.

➢ CERTIDUMBRE:
Dados por el feto:
- Auscultación latidos fetales con estetoscopio de Pinard (mayor a 9 sem) claramente diferentes en
frecuencia a los latidos maternos
- Palpación de partes fetales
- Percepción de movimientos fetales
- Identificación de estructuras fetales y latidos cardíacos fetales por medio de ecografía.

PAUSAN 13
SIGNOS ECOGRÁFICOS

● TRANSVAGINAL (ETV)
- Es de elección en los embarazos del 1er trimestre hasta las 10-11 semanas de amenorrea
- 4º sem: saco gestacional
- Mejor visualización

● TRANSABDOMINAL (ETA):
- 5º sem: saco gestacional con esbozo embrionario
- 6º sem: botón embrionario
- 7º sem: actividad cardíaca y movimientos embrionarios
- Luego de las 8° sem: embrion con latidos e insinuación de formas anatómicas
- Luego de las 10° sem: feto en su totalidad, con estructuras anatómicas identificables, latidos y
movimientos
- Luego de las 12° sem: feto en su totalidad y permite realizar screening ecográfico genético.

● EFECTO DOPPLER: latidos cardíacos fetales (LF) por ultrasonido

- 7º sem: ecográficos con equipo Doppler
- 12º sem: monitor fetal
- FCF: 160 lpm

HORMONAL

❖ DOSAJE DE GONADOTROFINA CORIÓNICA HUMANA (hCG)

1. Prueba de la inhibición de la aglutinación (Orthotest, Gravindex): suero anti hCG + orina + antígeno hCG
(partículas de látex):
- Ausencia de aglutinación: positivo
- Sensible a los 15 días de atraso

2. Prueba de aglutinación directa (Dap-test): partículas de látex absorbida en superficie suero anti hCG +
orina o suero:
- Aglutinación: positivo
- Sensible a los 4-11 dias de atraso

3. Dosaje de subunidad Beta de hCG por inhibición competitiva: capacidad fija de unión de anticuerpo con
cantidad fija de hormona marcada, inhibida por la hormona del suero.
- Valor mayor a 50 mUI/ml: positivo
- Sensible a los 7 posterior a la implantación

4. Dosaje cuantitativo de BhCG: Aumenta en las primeras semanas en forma geométrica:

- duplica su valor cada 24-48 hs.
- Alcanza su nivel máximo de concentración en sangre y orina entre las 8 y 11 semanas de
amenorrea (70.000 a 200.000 mUI/ml).
- Desciende a sus niveles más bajos alrededor de las 18 semanas y se mantiene así hasta el final
del embarazo.
- Seguimiento y diagnóstico diferencial en patologías como:
- aborto: desciende
- embarazo ectópico: meseta o menor valor que duplicación (1200-1500 mUI/ml)
- enfermedad trofoblástica: valor muy alto

PAUSAN 14
 EXÁMEN DE LA MUJER GRÁVIDA

El exámen de toda embarazada deberá comenzar con un cuidadoso interrogatorio. La anamnesis debe incluir
datos de identificación, caracterización socioeconómica, antecedentes familiares, personales, ginecológicos y
perinatales.

- Antecedentes familiares. Se tratará de saber si en las personas vinculadas por parentesco de primer
grado a la embarazada y su cónyuge existen cuadros como diabetes, tuberculosis, hipertensión o
embarazos múltiples en la rama materna, que obliguen a adoptar medidas especiales de diagnóstico o
tratamiento en la gestante.

- Antecedentes personales. Se tomarán en consideración las enfermedades clínicas y quirúrgicas que la

embarazada haya padecido y su evolución. En todo caso es imprescindible evaluar el grado de secuela
que el cuadro pueda haber dejado y que pueda repercutir desfavorablemente sobre el embarazo.

- Antecedentes ginecológicos. Las afecciones ginecológicas y las intervenciones quirúrgicas pueden ser
causa de modificación de conductas en la atención, por lo que deben ser cuidadosamente pesquisadas.
Por ejemplo, deberá evitarse el parto vaginal cuando se haya realizado una plástica del canal (por
prolapso o fístula).

- Antecedentes obstétricos:
- Se investigará el número de gestaciones y el de partos anteriores. Hay que conocer bien la
terminología: si es la primera gravidez, se la denomina primigesta; si ya tuvo otras gestaciones,
se la denomina multigesta.
- Se ha de precisar el número de partos vaginales (nulípara, primípara o multípara). Una mujer
puede ser multigesta y nulípara (sólo tuvo abortos). Si la paciente sólo ha dado a luz mediante
operaciones cesáreas también se la incluye entre las nulíparas.
- El intervalo intergenésico es el período comprendido entre la finalización del último embarazo
(parto o aborto) y el inicio del actual. Cuanto menor es el intervalo intergenésico, mayor es la
incidencia de niños de bajo peso, de niños con exámenes neurológicos anormales al año de
vida y de mortalidad perinatal. El intervalo más adecuado tanto para la madre como para el niño
oscila entre 3-5 años.
- Es necesario precisar la fecha de terminación del último embarazo, si ha habido embarazos que
se han interrumpido antes de tiempo (abortos, partos prematuros), si hubo algún neonato menor
de 2500 g y si hubo malformaciones, monstruosidades o fetos muertos in útero. Se indagará
sobre el antecedente de embarazo múltiple. Se consignará el peso del recién nacido de mayor
peso.

EMBARAZO ACTUAL

Se interrogará en forma precisa acerca del primer día y el mes de la última menstruación y si estos datos son
confiables, ya que a partir de ellos se calcula la edad del embarazo y la fecha probable de parto. No debe
confundirse con hemorragias del primer trimestre. El valor de la fecha de la última menstruación (FUM) depende
de la normalidad del ritmo menstrual. Este puede estar modificado por el uso de medicación anticonceptiva.

FECHA PROBABLE DE PARTO: Regla de Wahl Beruti

FUM + 1 AÑO y 10 DÍAS - 3 MESES

Se interrogará acerca de padecimientos que comenzaron durante el embarazo como trastornos cardíacos,
pulmonares, hepáticos, apendiculares. Es necesario interrogar sobre la presencia de hemorragias genitales,
tratando de que la paciente precise la fecha, duración, cantidad, aspecto, causa aparente y cortejo sintomático
que las acompaña (dolorosas o insidiosas).

En el último trimestre se preguntará sobre los síntomas de preeclampsia, en especial los que pueden anunciar
la inminencia de eclampsia: cefaleas, trastornos visuales, epigastralgia, zumbidos, epistaxis, etc.

PAUSAN 15
DESARROLLO EMBRIOFETAL DESDE EL INICIO HASTA EL TÉRMINO DEL EMBARAZO

El control de las noxas epigenéticas

Las noxas epigenéticas pueden incidir sobre el futuro de varias generaciones y un adecuado control prenatal y
acciones adecuadas de promoción de la salud, podrían disminuir sensiblemente el impacto de las llamadas
“enfermedades crónicas no transmisibles” en las generaciones futuras: cáncer, alteraciones metabólicas,
enfermedades psíquicas, etc. El cuadro muestra algunos ejemplos:

PAUSAN 16
 MODIFICACIONES GENERALES Y LOCALES DEL EMBARAZO

El embarazo origina una relación biológica de dependencia huésped-receptor, donde la madre experimenta una
serie de modificaciones fisiológicas y anatómicas provocadas y, a la vez, reguladas por cambios hormonales que
abarcan casi sin excepción a todos los órganos y sistemas. El objetivo es cubrir la necesidad de espacio para el
desarrollo del huevo, y posteriormente permitir el crecimiento fetal, y al mismo tiempo prepararse para el momento
del parto y la lactancia.

MODIFICACIONES GENERALES

● ACTITUD y MARCHA

La mujer embarazada adopta una actitud de lordosis lumbo-sacra (orgullo de la embarazada) que se produce en
compensación a la modificación del centro de gravedad. La marcha es lenta, pesada y balanceada, debido a la
alteración del centro de gravedad, lo que explica la propensión de la grávida a las caídas por pérdida del equilibrio.

Las modificaciones de la estática corporal y el reblandecimiento de las articulaciones pelvianas, que se tornan
dolorosas, transforman la marcha ágil en un paso oscilante, más lento y más pesado.

● PESO CORPORAL

Durante el embarazo se evidencia un aumento normal de

11-13 kg (valor promedio).

En las primeras semanas de la gravidez puede observarse

adelgazamiento seguido por un aumento de peso que se
acentúa al final del segundo trimestre. El incremento de peso
comienza luego a atenuarse conforme se acerca el parto.
Durante el puerperio el peso materno disminuye, para
estabilizarse en 3 a 4 kg por encima del peso habitual
pregravídico. Este sobrepeso representa la reserva que se
ha hecho durante el embarazo para afrontar la lactancia y se
pierde en el transcurso de ésta.
Responsables:
-Feto, placenta, y líquido amniótico
-Útero y mamas
-Aumento del líquido extracelular

● RETENCIÓN DE AGUA DURANTE LA GESTACIÓN

Representa más de la mitad del incremento de peso corporal. Se asocia a una disminución de la osmolaridad
plasmática, alteración del umbral para la sed y la secreción de vasopresina. Promedio: 6,5 litros, de los cuales:
- 3,5 Lt: feto + placenta + líquido amniótico
- 3 Lt: aumento de la volemia + útero + mamas

● TEMPERATURA BASAL CORPORAL

Se evidencia un ascenso térmico de 0,3 - 0,6°C sobre la temperatura basal pre-ovulatoria, debido a la progesterona
y sus derivados. Los estrógenos actúan anulando ese efecto.

● PIEL

Cambios en:
- pigmentación: Línea nigra- cloasma
- Aumento de MSH asociado a estrógenos
- Estrias (multíparas)
- Hiperhidrosis

PAUSAN 17
 - Hipersecreción de las glándulas sebáceas
- Alteraciones vasculares cutáneas: angiomas y eritema palmar

● CAMBIOS HEMATOLÓGICOS

Funciones:
❖ Cubrir demandas de útero
❖ Proteger a la madre y al feto contra el retorno venoso en posición supina y erecta
❖ Proteger a la madre de la pérdida sanguíneas en el parto

○ Volumen sanguíneo
- Aumento de 40-45% en las semanas 6/28/34 (> meseta)
- De 1200 a 1500 ml
- Promedio: 450ml (2° mitad)
- Para la semana 12: un 15%
- Volumen normal en puerperio (6-8 semanas)
○ Hemoglobina y Hematocrito
- Mayor eritropoyesis
- Aumento del eritrón de c 33% = 450 ml de células
- El ritmo del aumento es mayor cuando hay suplementación
- El volumen plasmático aumenta con mayor rapidez que el volumen
eritrocitario. Luego se sincronizan su aumento en el 3er T.
- Decrece la concentración de Hb y Hto:
- Deficiencia de hierro
- Hipervolemia (por hemodilución fisiológica)
- Viscosidad total de la sangre disminuida
- Hay que llegar al parto con un Hto de 30 !!
- Fe2+:
- Requerimientos materno = 6-7 gr/día
- Complementación para evitar anemia ferropénica
- La deficiencia materna de Fe2+ se asocia más con trabajo de parto de
pretérmino y aborto tardío
○ Viscosidad de la sangre disminuida por aumento del fibrinógeno x2 (el embarazo es un estado
procoagulante)
○ Leucocitosis

● SISTEMA CARDIOVASCULAR

Los principales cambios se dan en las primeras 8 semanas. El aumento del VM se da a partir de la 5° semana por
disminución de la resistencia vascular periférica y aumento de la frecuencia cardiaca. Entre las 10 y 20 semanas
hay aumento del volumen plasmático con aumento de la precarga.

● PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

- TA disminuída por shunt feto-placentario
- Presión sistólica: disminuye 10 mmHg
- Presión diastólica: disminuye 20 mmHg
- Mayor disminución, resultado de la disminución de la resistencia periférica
- Estrógenos, progesterona y prostaglandinas son vasodilatadores

PAUSAN 18
 ● APARATO CIRCULATORIO

La postura de la embarazada afecta la tensión arterial. El

Síndrome supino hipotenso se produce por la reducción
del volumen sanguíneo que llega al corazón, secundario a
la compresión de la vena cava por el útero en posición de
decúbito supino. Como consecuencia de esto, se produce
una caída de la TA del 30%, seguida de taquicardia y
disminución del gasto cardiaco.

Hay aumento de la presión venosa en miembros, con

riesgo de várices y úlceras.

● CORAZÓN
- El corazón sufre un cambio de posición
- Aumento del volumen cardiaco: 75ml
- Frecuencia cardiaca: aumenta a 80-85 lpm. En periodo expulsivo a 125
lpm.
- Ruidos cardiacos:
- Aumento del 1er ruido
- Desdoblamiento del 1er ruido, 3ro y 4to ruidos
- Soplo sistólico precordial
- Miocardio: incremento de la contractilidad
- Gasto cardiaco:
- Incremento de 1-2 Lt (VN: 5- 5,5 Lt) en trabajo de parto
- 1er periodo: borramiento y dilatación. Incremento de 15-30%
- Periodo expulsivo: incremento de 50-100%

● APARATO RESPIRATORIO

Diafragma Elevado 4 cm

Excursión diafragmática Disminuida

Ángulo subesternal Aumentado de 70° a 103°

Diámetro Transverso Aumentado 2 cm

Volumen de cierre Aumentado o igual

Rigidez de pared Disminuida

● APARATO DIGESTIVO (miorelajación)

○ Tendencia a la hipoglucemia
○ Gingivitis
○ Saliva: mucina, pH ácido, fósforo
○ Ptialismo
○ Pirosis
○ Disminución del peristaltismo
○ Colestasis intrahepática
○ Aumento del colesterol sérico y fosfatasa alcalina
○ Aumento o disminución del apetito
○ Disgusia (antojos)
○ Estómago:
■ Ligera disminución de la secreción ácida
■ Retardo en el vaciamiento gástrico
■ Presión gástrica aumentada
■ Aumento del apetito y saciedad temprana

PAUSAN 19
 ■ Náuseas y vómitos (Dx presuntivo de embarazo): 40-80% en 1er trimestre

● APARATO URINARIO
- Aumenta la excreción de ácido úrico
- Aumenta el clearance de creatinina hasta 50% hacia la sem 32 y luego disminuye
gradualmente hacia el término.
- Es frecuente la glucosuria en +50% de las embarazadas
- Aumento de FG y FPR puede explicarse por el aumento del volumen extracelular
- Aumento del flujo plasmático renal (FPR) en 200-250 ml/min
- Aumento de la filtración glomerular (FG) en un 50%
- Aumento de la TFG en un 50%. La TFG y la excreción de Na+ pueden alterarse con
la postura en el embarazo tardío
- El cortisol contribuye al aumento de función renal
- Hipertrofia renal: explicada por el lactógeno placentario (PL)
- Aumenta la tasa de reflujo ureteral y del riesgo de padecer ITU por el efecto miorrelajante de
las Pg

● SISTEMA MUSCULAR ESQUELÉTICO

- Lordosis progresiva: para compensar posición anterior del útero en crecimiento
- Aumenta movilidad de la articulación sacroilíaca, sacrocoxígea y púbica: su movilidad
contribuye a causar molestias en zona lumbar
- Dolor, entumecimiento y debilidad extremidades superiores

● HIPÓFISIS
- Aumento del tamaño entre 30-50%
- Aumento de hipófisis anterior por prolactina
- Aumento de prolactina 10-20 veces, por estímulo de estrógenos en lactotropos
- Aumento de somatotrofina desde el 2° trimestre

● TIROIDES
- Aumento de la depuración de yodo
- Aumento de T4 y T3 se mantiene la fracción libre
- TSH y TBG no pasan a placenta, T4 y T3 cruzan en min

● GLÁNDULAS SUPRARRENALES
- Aumento secreción de glucocorticoides (zona fasciculada)
- Aumento CRH, estimula producción de CRH placentaria
- Aumento de ACTH durante 2° y 3° trimestre, por secreción placentaria
- Aumento cortisol, triplicando su valor
- Aumento de aldosterona

● SISTEMA NERVIOSO
- Insomnio o acentuación del sueño
- Neuralgias, cefaleas, ciatalgias
- Trastornos vagotónicos: bradicardia, arritmias respiratorias, hipotensiones leves, diarreas,
constipación.

● ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

○ Oído: disminución de la agudeza
○ Gusto: perturbaciones caprichosas de la alimentación
○ Olfato: hiposmia; hipersensibilidad de rechazo para ciertos olores
○ Tacto: ligera disminución de la agudeza
○ Ojos: se acentúan trastornos refractarios (miopía)

PAUSAN 20
MODIFICACIONES LOCALES

❖ PARED ABDOMINAL
● Aumento de espesor
● Distensión de los tegumentos
● Vientre péndulo
● Diástasis de rectos
● Hernias umbilicales

❖ MAMAS
● Hipersensibilidad y punzadas (por ingurgitación vascular)
● Aumentan de volumen a partir del 2° mes
● Tras los primeros meses: calostro (secreción amarillenta espesa, hipercalórica)
● Venas delicadas bajo la piel (red venosa de Haller)
● Estrógenos desarrollan sistema ductal
● Progesterona desarrolla sistema alveolo-lobulillar
● Pezones y areolas aumentan de tamaño, pigmentación y más eréctiles
● Aparición de estrías

❖ ÚTERO

Peso Capacidad

No embarazada 70gr 100ml

Embarazada 1.100 gr 5.000-20.000ml

● Distensión e hipertrofia de las células musculares (la capa media)

● Incremento de tejido elástico y acúmulo de tejido fibroso (agregan fuerza a la pared uterina)
● En embarazo a término: grosor de aproximadamente 1,5cm o menos
● Estímulo de estrógenos y progesterona: hipertrofia uterina
● En la semana 12 es casi esférico y a su término no puede conservarse dentro de la pelvis
● Aumenta rápidamente en longitud ovoide
● Desplaza intestinos a los lados y hacia arriba
● Dextro-rotación
● Tensión sobre ligamentos anchos y redondos

Principales modificaciones uterinas:

1. Extensión:
a. Cuerpo
b. Istmo
c. Segmento anterior
d. Cuello
2. Espesor:
a. Peritoneo visceral
b. Miometrio
c. Endometrio

Cuerpo uterino

- Modificaciones histológicas:
1. Peritoneo visceral:
a. Distensión e hipertrofia
b. Menor adherencia al miometrio (laxa y deslizable)
2. Miometrio:
a. Capa externa: delgada, fibras longitudinales y transversales

PAUSAN 21
 b. Capa media: muy gruesa y resistente, fibras espiraladas. Dan energía potencial de uso
durante el parto- enrollan- vuelven a enrollarse: contracciones uterinas. Alumbramiento:
hemostasia fisiológica
c. Capa interna: muy delgada
3. Endometrio: modificaciones deciduales. Hipersecreción glandular

- Modificaciones anatómicas:
1. Forma:
a. No embarazada: piriforme
b. Comienzo del embarazo es simétrico, con menor crecimiento en la zona de implantación
c. Resto del embarazo: ovoide
2. Situación:
a. AVF
b. RVF

3. Tamaño:
a. Aumento de la altura uterina (AU):
i. 1° trimestre +/- 10 cm.
ii. 2° trimestre +/- 21 cm
iii. 3° trimestre +/- 32 cm
b. Aumento del ancho: +/- 24-26 cm
c. Aumento A-P: +/- 23 cm
d. Aumento de peso: 60 gr a 1kg
e. Aumento de capacidad: de 8cc a +/- 5000cc
4. Consistencia: pastosa, dependiendo del tono
5. Espesor de la pared: 2,5- 2,8 cm, disminuye el final del embarazo

- Modificaciones funcionales:
a. Funciones adquiridas durante el embarazo:
● Retractilidad: estado de contracción permanente manifiesta por una disminución de la
extensión del útero. Permite involucionar a su estado primitivo
● Extensibilidad: determinada por las fibras espiraladas
RETRACTILIDAD + EXTENSIBILIDAD = ELASTICIDAD
● Sensibilidad: mínima durante el embarazo
● Irritabilidad: aumenta a medida que avanza el parto
● Contractilidad: aparece en el 2°T. Actividad permanente.

Segmento Inferior:
Aparece solo en el embarazo. Es la zona intermedia entre el cuerpo y el cuello uterino, y corresponde al lugar
donde se hace la cesárea porque está poco vascularizada.
a. Modificaciones anatómica:
i. Se forma aprox en el 3er mes, es más evidente cerca del parto donde se termina de formar, y
alcanza +/- 10cm
ii. Forma: cono de base superior, con pared anterior mayor que la posterior

b. Modificaciones tisulares
i. P: laxo y delgado
ii. M: capa externa: distendida, capa media: ausencia de fibras espiraladas, capa interna:
distendida
iii. E: escasa fx glandular

c. Modificaciones funcionales
1. Mayor espacio para alojamiento del huevo, pasaje y descenso de presentación
2. No hay retracción por la ausencia de capa media en miometrio
3. Actividad contráctil contribuye a la dilatación del cuello uterino

Cuello uterino
- Edema, reblandecimiento, vascularidad y cianosis

PAUSAN 22
 - Signos de Hegar- Chadwick- Goodell- Mc Donald
- Hipertrofia e hiperplasia del tejido glandular. La producción de moco viscoso obstruye el conducto poco
después de la concepción
- Eversión de glándulas y epitelio endocervicales cilíndricas

- Modificaciones anatómicas:
1. Aspecto:
a. Rosado- cianotico (hipervascularización)
b. Aumento de tamaño
c. Reblandecimiento por inhibición
2. Situación:
a. Al comienzo del embarazo: anterior o posterior
b. Luego: posterior
c. Preparto: centralizado en la pelvis, igual eje longitudinal que vagina
3. Longitud: 3-4 cm

- Modificaciones funcionales:
1. Aloja el tapón mucoso: es una barrera defensiva que obstruye el canal cervical protegiendo a la cavidad
uterina de los microorganismos saprófitos habituales de la vagina, que se expulsa al inicio del trabajo
de parto)
2. Extensible: dilatación (+++ fibras elásticas)
3. Irritable: contracciones
4. Retráctil: se cierra después del parto
5. Se borra: se afina y acorta

PAUSAN 23
 CONTROL PRENATAL

Se define como Control Prenatal a las entrevistas o visitas programadas de la embarazada con el equipo de salud
para:
- vigilar la evolución del embarazo y lograr el parto de un niño sano.
- detectar y tratar enfermedades maternas y fetales.
- cuidar y fomentar la salud materna, fetal y familiar.
- obtener una adecuada preparación para el parto y la crianza.

Recordar que en Obstetricia y Perinatología estamos asistiendo simultáneamente a DOS pacientes: BINOMIO
MADRE-HIJO.

Un embarazo normal tiene un 5% de complicaciones. Ante la presencia de algún factor de riesgo, un probable mal
resultado asciende a 20% o más, definiéndose como embarazo de alto riesgo (aquél en el que la madre, el feto
y/o el neonato tienen una mayor probabilidad de enfermar, morir o padecer secuelas antes o después del parto).
Para disminuir este riesgo lo mayor posible se aumentan los controles y se suman y/o intensifican los específicos
para el factor de alto riesgo que hemos detectado en un CONSULTORIO DE ALTO RIESGO OBSTÉTRICO.

Factores de riesgo
● HTA
● DBT
● HIV
● Síndrome inmunológico
● Hb <9
● Toxoplasmosis aguda, Chagas, VDRL+
● Endocrinopatías que requieran tratamiento
● Epilepsia
● Nefropatías
● Malformaciones fetales
● Feto muerto
● Antecedentes de:
- 2 o más embarazos pretérmino
- 2 o más abortos espontáneos
- Muerte neonatal
- RN con daño neurológico

EL CONTROL PRENATAL DEBE SER PRECOZ (antes de la sem 12), PERIÓDICO, COMPLETO (al menos 5
controles durante todo el embarzo) Y DE AMPLIA COBERTURA

En TODAS LAS CONSULTAS se debe examinar:

- Cálculo de la edad gestacional
- Peso
- TA
- Medición de la altura uterina
- Auscultación de los latidos fetales. Para diferenciar el latido fetal del materno hay que tomarle el
pulso a la madre: el pulso fetal es más rápido.

DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

<9 semanas >9 semanas

❖ Subunidad B hCG ❖ Ecografía con latidos fetales

❖ Partes fetales por palpación y auscultación
No sirve per se para certificar un embarazo. Es de de latidos fetales
probabilidad. No de certeza. Dan certeza al diagnóstico

PAUSAN 24
Con CERTEZA DE EMBARAZO o con TEST DE EMBARAZO POSITIVO se realiza la apertura de la historia clínica
perinatal.
Cartilla de Control Prenatal

PAUSAN 25
 Control óptimo:
- Mensual hasta las 32 semanas
- Cada 15 días entre las 32 y 38 semanas
- Dos semanales en la semana 40
- Internación al cumplir las 41 semanas
- 42 semanas: protocolo de embarazo prolongado

ANAMNESIS Y EXÁMEN CLÍNICO GENERAL

1. Antecedentes personales, familiares y obstétricos:

2. Exámen físico:
a. Inspección piel y mucosas
b. Inspección MMII
c. Palpación abdominal
d. Puño percusión lumbar
e. Auscultación cardíaca
f. TA, pulso
g. Talla y peso
h. Inspección vulvar: várices, condilomas
i. Especuloscopia
j. Tacto vaginal: miomas, malformaciones, masas ováricas
k. PAP y colposcopía
l. Exámen mamario
m. Ejercicios para pezones planos, retráctiles o umbilicados, a partir del 6º mes: Elongación de la
areola. Rotación del pezón.

ECOGRAFÍAS

Se solicita un mínimo de 2 ecografías en el embarazo normal:

- 1ª antes de la semana 20 (óptimo entre la 11 y 14 semanas)
- 2ª en las semanas 32-34

Una ecografía en el primer trimestre aporta mayor certeza de la edad gestacional !!

Si la diferencia entre FUM y edad gestacional por eco es mayor a 7 días, confío en la eco.

Si tuviese que elegir 1 sola eco para hacer en todo el embarazo, elegir sem 20 porque todavía puedo hacer
cálculo de la edad gestacional sin tanta dispersión y además me permite hacer biometría fetal.

PREVENCIÓN DE TÉTANOS, RUBÉOLA, INFLUENZA y VHB

❖ Vacuna antitetánica (toxoide tetánico) se administra:

PAUSAN 26
 ➢ 1ª dosis: 5º mes
➢ 2ª dosis: 7º mes
* Pacientes con esquema de vacunación completo y última dosis hace menos de 5 años: no requieren vacunación.
* Pacientes con esquema incompleto o última dosis hace más de 5 años: única dosis al 5º mes.

❖ La vacunación antirrubeólica (a virus atenuado) se hace fuera del embarazo. Se sugiere vacunar mínimo
3 meses antes de la concepción si la mujer desea quedar embarazada o luego en el puerperio.

❖ La vacuna para la gripe y para VHB se puede administrar en cualquier momento si todavía no la tiene.

PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS

- Ácido fólico preconcepcional 1mg/día hasta la semana 12 de amenorrea.

- Vacunación a puérperas sin Ac contra rubéola
- Tratamiento temprano de la sífilis
- Evitar alcohol, cigarrillo, drogas.
- Edad avanzada como factor de riesgo.
- En pacientes diabéticas alcanzar la normoglucemia 3 meses antes de la concepción mejora los
resultados perinatales.

DETECCIÓN DE PATOLOGÍAS

Entre ellas:
- HTA
- Anemia materna
- Infecciones
- Incompatibilidad Rh
- Infecciones:
- serologías:
- VDRL cuantitativa trimestral (FTA- Abs para descartar falsos reactivos de VDRL)
- Toxoplasmosis trimestral si es negativa
- Chagas en 1°T. Si no es zona endémica, no se repite
- HBV, HCV, HIV en el 1° y 3°T
- urocultivo trimestral
- cultivo de flujo en el último trimestre (entre sem 33-37) como prevención de Streptococo
grupo B. Si es positivo se hace profilaxis intraparto EV con Ampicilina 2 gr (Clindamicina si es
alérgica) y 1 gr EV cada 4hs hasta el parto.

PROTOCOLO EN PACIENTES DE BAJO RIESGO

Aumento de peso ideal:

- 1º trimestre: 1kg
- 2º y 3º trimestre: 1kg/mes. Se recomienda agregar 300-400 calorías al valor calórico total, con
seguimiento curva peso materno-fetal.
- Al término del embarazo el aumento de peso dependerá del peso inicial:
- Normal: 10-12 kg, a razón de 400 gr semanales.
- Bajo: en estas pacientes no hay límite superior de ganancia de peso, esperando que
progresivamente se coloquen dentro de la franja de normalidad y allí permanezcan
- Sobrepeso u obesidad: la ganancia total esperable es de 5 y 9 kg respectivamente, que
representa la ganancia para el feto, la placenta y los anexos. La dieta no debe ser menor a 1700
calorías.

● PRIMERA CONSULTA
- Historia clínica y exámen físico ya descripto
- Interconsulta con odontología por la presencia de gingivitis y caries dentales
- Estudios complementarios:
- Grupo y factor sanguíneo. Prueba de Coombs indirecta

PAUSAN 27
 - Hemograma, hepatograma, glucemia, urea, creatinina, coagulograma, ácido úrico
- Serología para sífilis, toxoplasmosis, chagas, HBV, HCV, HIV
- Urocultivo y antibiograma
- PAP y colposcopía
- Ecografía precoz

● 20-22 SEMANAS: SEGUNDA RUTINA DE LABORATORIO

- Hemograma
- Urocultivo
- VDRL
- Toxoplasmosis si la 1ª fue negativa
- P75 (PTOG) para detección de DBT gestacional
- Vacunación antitetánica, si requiriese
- Ecografía

● 32 SEMANAS: TERCERA RUTINA DE LABORATORIO

- Hemograma
- Coagulograma
- Urocultivo
- VDRL
- HIV
- ECG

TAMIZAJE ECOGRÁFICO
❏ Semana 10-14:
- Translucencia nucal
- Valoración anatómica, para evaluar defectos mayores

❏ Semana 18-22:
- Detalle anatómico

❏ Tridimensional:
- Evalúa superficie y esqueleto fetal
- Confirma anomalías, su extensión y severidad.

CONSULTA PRE-CONCEPCIONAL

Aquella donde asiste la paciente que desea embarazo o que consulta por atraso menstrual sin certificación
ecográfica.

Pedir serología para rubéola e indicar suplemento con ácido fólico:

- Sin antecedes: 1mg/día
- Con antecedentes: 4mg/día

PAUSAN 28
 SCREENING DEL PRIMER TRIMESTRE

El objetivo del diagnóstico prenatal durante el 1° trimestre es el rastreo precoz de anomalías congénitas, utilizando
todas las técnicas no invasivas e invasivas que permiten diagnosticar intrauterinamente un defecto congénito. La
biopsia de las vellosidades coriales y amniocentesis deben hacerse después de la sem 12 y 16 respectivamente
porque aumenta el riesgo de amputación de extremidades debido a secuestro vascular o de pérdida del embarazo
(en un 0,5% para punción de LA y 0,7% para biopsia). Se realiza uno u otro invasivo según decisión de la paciente.

Las anomalías congénitas pueden ser:

- monogénicas: por alteración o mutación de un gen único principal
- cromosómicas: por alteraciones en el número o estructura de los cromosomas
- multifactoriales: como resultado de la interacción compleja de varios genes y factores ambientales. Ej:
labio leporino, defectos cardíacos, defectos del cierre del tubo neural.
- teratogénicas: aquellas que afectan el desarrollo del embrión o feto. Ej: consumo de alcohol, drogas,
tabaco, exposición a medicamentos, rayos, infecciones congénitas como la rubéola, toxoplasmosis, CMV,
varicela, etc.

RASTREO DE ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS

Se incluyen parámetros como:

1. Edad materna
2. Marcadores bioquímicos
3. Translucencia nucal (TN)
4. Marcadores ecográficos:
a. Ductus venoso
b. Hueso nasal
c. Frecuencia cardíaca fetal
d. Ángulo palatino

1. Efecto de la edad materna y la edad gestacional en el riesgo de cromosomopatías:

❖ El riesgo de las trisomías aumenta con la edad materna. A partir de los 35 años el riesgo es 1 cada
250 (riesgo alto) por eso pedir cariotipo.
❖ El riesgo del síndrome de Turner y la triploidía no cambia con la edad materna
❖ A menor edad gestacional, mayor riesgo de anomalías cromosómicas
❖ El índice de muerte fetal en la trisomía 21 entre la semana 12 (cuando se lleva a cabo el cribado mediante
la translucencia nucal) y la semana 40 es alrededor de un 30%; mientras que entre la semana 16 (cuando
se realiza el cribado bioquímico del 2do trimestre) y la semana 40 es alrededor de un 20%
❖ En las trisomías 18 y 13 y en el síndrome de Turner, el porcentaje de muertes fetales entre las semanas
12 y 40 es de aproximadamente un 80%.
❖ La prevalencia relativa de T13 y T18 respecto a la T21 en semana 11-13 es:
- T18: 1 - 2,5
- T13: 1 a 7

SÍNDROME DE TURNER TRIPLOIDIAS

No se relaciona con la edad materna No se relacionan con EM

Tasa de muerte fetal entre semana 12 y 40: 80% Tasa de prevalencia semana 12: 1/2000
Tasa de prevalencia semana 12: 1/1500 Altamente mortal (muy rara verla en RN)
Tasa de prevalencia semana 40: 1/4000

PAUSAN 29
TRISOMÍA 21 o SÍNDROME DE DOWN

Es la causa más frecuente de retraso mental. El riesgo de padecerla aumenta con la edad materna, pero como
hay muchas más mujeres embarazadas en el grupo de edad menor de 35 años, la mayoría de los fetos con T21
nacen de mujeres en este grupo. Si indicamos procedimientos invasivos basándonos solo en la edad materna, se
indicarían en 15-20% de los embarazos, con detección de menos de la mitad de fetos con Síndrome de Down
(porque, por prevalencia, la mayoría de los fetos corresponden a madres menores de 35 años). El screening
disminuye a menos de 3% el número de mujeres que requieren una prueba invasiva.

2. Marcadores bioquímicos

a. Fracción libre de sub B hCG:

- Normalmente disminuye luego de las 10 semanas.
- Está elevada en T21 (el doble que en euploides) y disminuida en T13 y T18
b. Proteína asociada al embarazo (PAPP-A):
- Normalmente aumenta durante la gestación.
- Está disminuida en T21 (la mitad que en euploides), en T13 y T18.
- PAPP-A es 60% mayor en raza negra
- En pacientes TBQ disminuye PAPP-A
- En casos de fertilización in vitro disminuye PAPP-A

3. Translucencia Nucal (TN)

La TN mide el espesor del pliegue nucal y por lo tanto evalúa la acumulación de líquido en la región posterior del
cuello fetal, asociado a aneuploidías, malformaciones fetales y síndromes genéticos. Se realiza entre la semana
11 a 13,6 de gestación.

El valor de TN es directamente proporcional a la LEM (Longitud embrionaria máxima). El valor normal de la

LEM es de entre 45 y 84 mm, mientras que el de TN es 2 -2,5mm.

Mediana de TN:
● Euploides: 2 -2,5mm
● T21: 3,4 mm
● T18: 5,5 mm
● T13: 4,0 mm
● Turner: 9,2 mm

- No se debe considerar un punto de corte único para cualquier edad gestacional.

- La sensibilidad para rastreo de trisomía 21 es del 70-80%
- Otras anormalidades cromosómicas asociadas al aumento de la TN: triploides y Síndrome de Klinefelter

Los defectos cardíacos son las anormalidades congenitas mas frecuentes

La prevalencia de defectos cardiacos mayores es de 4 en 1000 embarazos (en fetos euploides)
Este valor aumenta en 63,5 en 1000 embarazos cuando la TN supera el Pc 99
Indicación de realizar ecocardiograma fetal en el segundo trimestre

TN aumentada
- Realizar evaluación detallada de la anatomía fetal para excluir malformaciones estructurales asociadas
- Realizar marcadores adicionales
- Realizar pruebas invasivas para determinar el cariotipo
- Realizar seguimiento con evaluación estructural fetal y ecocardiograma fetal entre las 16-20 semanas
para detección de defectos no detectados y evolución del edema nucal

El riesgo de una mujer de 20 años con TN aumentada es mayor que el riesgo de una mujer de 40 años con TN
pequeña.

PAUSAN 30
4. Marcadores ecográficos

a. Ductus venoso

Comunica la vena umbilical (intrahepática) con la vena cava inferior. Se evalúa entre las 11 y 14 semanas.
Presenta flujo anterógrado durante todo el ciclo. Permite evaluar, indirectamente, fallas en la función cardiaca
fetal.

Flujo reverso o ausente durante la contracción auricular: Onda A reversa en semana 11-13
● 3% fetos euploides
● 65% de T21
● 55% de T13
● 55% de T18

A las 11-13 semanas, el flujo anormal en el DV se asocia a

mayor riesgo de defectos cromosómicos, anomalías
cardiacas y resultado perinatal adverso (muerte fetal)

b. Hueso nasal

La calcificación del hueso nasal se inicia antes de la semana 11. Es posible identificarlo en un corte sagital estricto,
se visualiza como una estructura lineal hiperecogénica situada inmediatamente por debajo de la piel de la nariz.

Se visualizan tres líneas: 2 próximas a la frente que simulan

un signo “=” (piel y hueso nasal), otra en continuidad con la
piel, algo más elevada, que es la punta de la nariz. Cuando el
hueso nasal aparece delgado y menos ecogénico que la línea
superior, se considera como ausente.

HN ausente en semana 11-13

● 1-3% de los fetos euploides
● 60% de T21
● 50% de T18
● 40% de T13

c. Frecuencia cardiaca fetal

● Trisomía 21 se ve mayor FCF (mayor al Pc95 en 15% de los casos)

● Trisomía 18 y triploidias se ve disminución de FCF (menor al Pc5 en 15% de los casos)
● Trisomía 13 muestra aumento muy marcado de la FCF (mayor al Pc95 en 85% de los casos)

La FCF tiene un impacto pequeño en la detección de T21 y T18, pero mejora la detección de T13. Es importante
para distinguir T13 de T18.

Riesgo para anomalías cromosómicas

❖ Riesgo basal: edad materna, antecedente de afectado previo
❖ Riesgo ajustado o corregido: multiplica el riesgo basal por un factor de corrección
❖ Riesgo basal + parámetros bioquímicos (tasa de detección de T21 60%- TFP 5%)
❖ Riesgo basal + TN (tasa de detección T21 75-80%- TFP 5%)
❖ Riesgo basal + parámetros bioquímicos + TN (tasa de detección de T21 85-90%- TFP 3%)

La eficacia del screening es mayor en la semana 11 que en la semana 13

■ Para la T21: la diferencia en los marcadores bioquímicos es mayor en semana 11 que en sem 13 sin
cambios significativos en la TN
■ La diferencia en el valor de TN es mayor en semana 11 que en semana 13, entre euploides vs T21
■ Ideal para detección de T21: laboratorio semana 10-11 y ecografía semana 12

PAUSAN 31
 ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA

Los objetivos de la ecografía obstétrica son:

● Diagnosticar la gestación y su correcta implantación
● Evaluar el número de embriones y en caso de gestación múltiple establecer su tipo
● Determinar la edad gestacional: fórmula = LEM (cm) + 6,6
● Comprobar la vitalidad del embrión
● Detectar marcadores ecográficos de cromosomopatías y algunas posibles malformaciones
● Explorar el útero y sus anexos en busca de patología concomitante

Podremos utilizar transductor:

a. Transvaginal (ecoTV)
i. Tiene mayor frecuencia que el transabdominal, por lo cual tiene mayor definición pero menor
penetración
ii. Es de elección en los embarazos del 1er trimestre hasta las 10-11 semanas de amenorrea

b. Transabdominal
i. Tiene menor frecuencia y por lo tanto menor definición y mayor penetración
ii. Debe siempre estar la vejiga del paciente llena para utilizarla como ventana acústica, mejorando
la conducción del sonido y evitando la interposición del aire intestinal
iii. Se utiliza en el primer trimestre después de las 11 semanas en búsqueda de marcadores
ecográficos de cromosomopatías y en el 2° y 3° trimestre del embarazo

ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA EN EL PRIMER TRIMESTRE

Las ecografías en este trimestre se hacen por vía transvaginal, corroborando que la amenorrea es debida a un
embarazo. En este período se evaluará:

1. Diagnóstico de gestación

- Saco gestacional

● Es la primera estructura que se visualiza. Se la observa por ecografía TV a partir de la 4,5 semana de
amenorrea. Se mide su diámetro medio que es el que se correlaciona con la edad gestacional
● El saco gestacional intrauterino solo será visible si la subunidad beta de hCG es superior a 1500 mUI/ml.
Recordar que la subunidad B de hCG cuantitativa, duplica su valor durante las primeras semanas, cada
48-72hs
● De no observarse ni saco vitelino ni embrión dentro del saco, deberá hacerse diagnóstico diferencial con
pseudosacos generados habitualmente por sangre intracavitaria u otro tipo de líquidos. El signo del doble
anillo de la pared del saco gestacional que generan las deciduas parietal y refleja, y el anillo vascular
retrocorial con el Doppler color, ayudan a diferenciarlos

-Saco vitelino
● Es la primera estructura embrionaria que se identifica
● Se la visualiza dentro del saco gestacional entre la 5-5,5 semanas de amenorrea por ecoTV

- Embrión
● Se lo visualiza entre la 6-6,5 semanas de amenorrea por ecoTV
● Se medirá su longitud embrionaria máxima (LEM), la cual se utilizará para determinar la edad gestacional.
La LEM presenta la menor dispersión para el cálculo de la edad gestacional en todo el embarazo (+/- 2
a 5 días)
● La actividad cardiaca embrionaria estará siempre presente cuando la LEM es = o > a 6mm
(alrededor de la 6,5 semanas de gestación)

2. Gestión no evolutiva

➢ Saco gestacional con un diámetro medio = o > a los 20 mm (6 semanas) siempre debe tener embrión en
la ecoTV y su ausencia establece el diagnóstico de huevo anembrionado o huero
➢ Saco gestacional con un diámetro medio = o > a los 13 mm con sonda TV sin saco vitelino es un signo
de gestación no evolutiva
➢ Embrión con una LEM = o > a los 6 mm con eco TV sin actividad cardiaca también indica que el embarazo
no es evolutivo (HMyR)

PAUSAN 32
 3. Embarazo ectópico (EE)

➢ TRIADA CLÁSICA
○ Amenorrea
○ Metrorragia
○ Dolor
➢ Curva de Subunidad beta de HCG en ascenso o meseta con niveles superiores a las 2000 mUI/ml
➢ EcoTV:
○ Ausencia de gestación ortotópica
○ Puede o no identificarse una masa parauterina de dependencia tubaria sospechosa de EE
○ Imagen de pseudosaco intrauterino, presente en el 10-20% de los casos
○ Líquido libre de aspecto hemático en el fondo de saco de Douglas o en cavidad abdominal
dependiendo del grado de complicación

4. Útero y búsqueda de patología concomitante

- Útero: unicorne, bicorne, arcuato, doble, etc.

➢ Aumenta la frecuencia de presentación pelviana, porque cambia la forma del continente (Ley de Pajot)
➢ Buscar en la madre, malformaciones renales asociadas

- Miomas
➢ Frecuentes en el embarazo
➢ Descripción del número, tamaño, ubicación y estructura
➢ Tienen tendencia a crecer en el embarazo, sobretodo en el 1° trimestre y disminuir a su tamaño previo
durante el puerperio
➢ No tiene indicación quirúrgica en el embarazo por su importante vascularización a excepción del mioma
nacens que es indicación de cesárea (no se retira, porque complica el postparto).

- Ovarios
➢ Se visualiza el cuerpo lúteo como una imagen quística simple de pequeño a mediano tamaño y
desaparece más allá de las 12-14 semanas del embarazo
➢ Tumores benignos: endometriomas, quistes serosos o mucosos simples, quistes dermoides,
fibromiomas, etc.
➢ Tumores malignos: muy raros
➢ Quistes con características malignas pueden retirarse durante en el 2°T.

5. Marcadores ecográficos de cromosomopatías

Evaluables entre la semana 11 y 13:

● Aumento de la translucencia nucal
● Ausencia o hipoplasia del hueso nasal
● Doppler del ductus venoso con inversión de la onda A
● Regurgitación tricuspídea

Estos elementos forman parte del screening ecográfico del 1°trimestre que, sumados a los humorales (fracción
libre de B-HCG y la proteína plasmática asociada al embarazo PAPPA, conforman el NTPlus 11-14

ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA EN EL SEGUNDO TRIMESTRE

El principal objetivo de la ecografía del 2°trimestre es la BIOMETRÍA FETAL (SCAN FETAL). Se efectúa a
las 20 semanas por ecografistas entrenados con el fin de rastrear de manera sistemática las estructuras fetales
en búsquedas de malformaciones:

a. Calota: Diámetro biparietal (DBP) y Perímetro cefálico (PC)

b. Perímetro abdominal (PA): es el parámetro más sensible.
c. Huesos largos: Longitud femoral (LF)
d. Estimación del peso fetal en función de fórmulas que utilizan los datos biométricos a Informar
su percentil
e. Estimación de la edad gestacional (Su dispersión aumenta con el avance del embarazo)
f. También puede realizarse una CERVICOMETRÍA: en los últimos años se incorporó la medición
de la longitud cervical por ecoTV como predictor de parto pretérmino en el estudio ecográfico
del 2° trimestre

PAUSAN 33
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA EN EL TERCER TRIMESTRE

Los objetivos de la ecografía en este período son evaluar:

a. Estática fetal
b. Crecimiento fetal
c. Placenta
d. Líquido amniótico
e. Control de la vitalidad fetal

a. Estática fetal
- Actitud fetal en flexión
- Situación
- Presentación
- Variedad de posición

b. Crecimiento fetal
- Biometría fetal
- Cálculo de peso
- Percentil de peso

Previamente debe confirmarse que la edad gestacional calculada por la FUM sea la adecuada, utilizando la
ecografía del primer trimestre con la medición del LEM para ese objetivo:

❖ MENOR AL PERCENTIL 10 =
➢ PEG (Pequeño para edad gestacional)
➢ RCIU (Restriccion del crecimiento intrauterino)
❖ MAYOR AL PERCENTIL 90 = Macrosomía

c. Evaluación de la placenta

- Estructura: se reconoce la placa corial, la placa basal y el parénquima placentario

- Ubicación respecto al orificio cervical interno (OCI):
- Placenta previa oclusiva (bloquea el OCI)
- Placenta previa marginal (contacta con el OCI, pero no lo ocluye)
- Placenta baja no previa (No alcanza el OCI, pero se encuentra a menos de 2 cm del
orificio)
- Placenta no previa (Se encuentra a más de 2 cm del OCI)
- Implantada sobre la cicatriz de una cesárea anterior aumenta el riesgo de acretismo
placentario
- Solicitar ecoDoppler color y RMN para evaluar la interfase de separación segmento-placentaria
- Tamaño (Espesor)
- Aumento: macrosomía fetal e hidrops fetal inmunológico y no inmunológico
- Disminución: restricción crecimiento intrauterino

d. Evaluación del líquido amniótico

- Volumen
- Métodos subjetivos: estimación del volumen según la experiencia del ecografista
- Métodos semicuantitativos
- ILA o Índice de PHELAM: estudio ecográfico que divide al útero en 4 cuadrantes y mide
el mayor diámetro AP en cada uno de ellos y los suma (VN entre 5 y 18 -20 cm
- Medición del Bolsillo Vertical Mayor (BVM): BVM es el lugar donde hay más líquido
amniótico.VN 2-3 a 8 cm

Causas de polihidramnios Causas de oligoamnios

DBT Rotura prematura de membrana

Idiopático RCIU de causa placentaria
Hidrops fetal inmunológico y no inmunológico Idiopático
Malformaciones fetales: anencefalia, encefalocele, Malformaciones fetales: agenesia renal bilateral,
espina bífida, atresia de esófago, duodenal o yeyuno displasia multiquistica renal bilateral, válvulas
ileal, vólvulo intestinal, íleo meconial, uretrales posteriores, etc
malformaciones esqueléticas, etc

PAUSAN 34
 ❖ POLIHIDRAMNIOS

Frecuencia: 1%. Embarazo de término: Cantidad de líquido amniótico > 2000ml.

20 semanas de embarazo: Cantidad de líquido amniótico > 1000ml.

Etiología:
- Factores maternos: DIABETES
- Factores ovulares: Anomalías en placenta o cordón (corioangioma, circulares o nudos de cordón)
- Factores fetales:
o Gemelos monocigotos
o Anencefalia y espina bífida
o Lesiones hipofisarias e hipotalámicas
o Atresia de esófago y de duodeno
o Hidrops
o Anomalías cromosómicas
o Infecciones: Rubeola, CMV, Parvovirus 19, Toxoplasmosis, Sífilis

Diagnóstico: La sintomatología es variable según la época de su aparición, la rapidez de su evolución y su

abundancia.

- En el interrogatorio, la embarazada refiere:

• Un rápido aumento de su abdomen
• Dolores en abdomen y muslos
• Percibe menos movimientos fetales.

- En la inspección se observa:
• La aparición de estrías (rosadas en agudo).
• Edema suprapúbico.

- En la palpación se encuentra:
• Un útero con hipertonía por sobredistensión (es la única hipertonía que no causa sufrimiento
fetal agudo).
• Dificultad para percibir las partes fetales (Maniobra de Leopold).
• Un peloteo simple o doble.

- Al tacto se encuentra:
• Segmento inferior distendido.
• Peloteo fetal en los fondos de saco.
• Cuello dehiscente (por eso puede favorecer a una amenaza de parto prematuro).

- La auscultación es débil o negativa. Busco el hombro fetal. Cuando el feto está cefálico, auscultamos el
ruido fetal por debajo del ombligo; y cuando está en pelviana, por encima.

- La ecografía confirma el dx.

Diagnósticos diferenciales:
● Embarazo múltiple
● Ascitis
● Quiste de ovarios
● Enfermedad trofoblástica (mola)
● Retención aguda de orina
● Desprendimiento normoplacentario (hemorragia grave de la 2da mitad. Es una urgencia. Por una
hipertonía. Es una “tetania uterina”).
● Feto macrosómico

Formas clínicas:
- Crónica: Aparece en el último trimestre, discontinua y bien tolerada. La más frecuente.
- Aguda: Aparece entre la semana 20 y la 26. A veces en horas puede duplicar su volumen y es de mal
pronóstico. Es infrecuente.

Evolución:

● Hipertonía por sobredistensión

● Amenaza de parto prematuro
● Parto prematuro
● Útero con contracciones de baja intensidad: se deja evolucionar. Va a ser un trabajo de parto (tdp) largo
y laborioso.

PAUSAN 35
 ● Distocias de posición fetal.
● Ruptura prematura (antes del tdp) o precoz (durante el tdp) de las membranas.
● Procidencia de cordón y las membranas (si ya hay dilatación del cuello).
● Desprendimiento normoplacentario (el útero tiene la capacidad de adaptarse a su contenido y la placenta
está unida al músculo uterino; si éste disminuye bruscamente de volumen porque sale gran cantidad de
líquido y se va adaptando a su contenido, entonces las fibras musculares se contraen y engrosa la pared,
bruscamente aparece una falta de paralelismo en la superficie donde está insertada la placenta porque
se va retrayendo el músculo uterino, eso puede romper trabéculas y vasos sanguíneos y provocar un
desprendimiento normoplacentario).

Tratamiento

➢ Durante el embarazo:
■ Restricción hídrica
■ Dieta hiposódica
■ Diuréticos (hidroclorotiazida): Disminuyen el volumen plasmático y enlentecen la circulación
placentaria
■ Útero inhibidores para impedir el parto prematuro.
■ Maduración pulmonar fetal (antes de la semana 34).
■ Beta miméticos: Isoxuprina. Ritodrina
■ Anti oxitocina: Atosiban
■ Punción Transparietoabdominal para evacuar el líquido amniótico en forma paulatina.

➢ Durante el trabajo de parto:

■ Ruptura puntiforme de las membranas cuando la dilatación es de 3-4cm para que el líquido
amniótico drene lentamente (riesgo de procidencia de cordón).
■ Punción Transparietoabdominal.

➢ Durante el puerperio inmediato:

■ Realizar profilaxis de la atonía uterina (sobre todo en multíparas) con
o Goteo con oxitocina (20 a 40 UI)
o Carbetocina (efecto más prolongado)
o Bolsa de arena

❖ OLIGOAMNIOS

Cuando la cantidad de líquido amniótico es ≤ 300ml.

Etiología

- Ruptura prematura de membranas

- RCIU por enfermedades maternas o fetales (lo más frecuente): HTA, microangiopatías, cardiopatías
cianóticas → El feto está en hipoxemia crónica → Redistribuye circulación hacia cerebro, corazón y
suprarrenales. Es detrimento de los otros territorios (ej.: riñón→ principal productor de líquido amniótico).
En estas enfermedades es fundamental el control de la vitalidad fetal con eco-Doppler materno-fetal.
- Agenesia renal (la más rara) u obliteración ureteral o uretral.

Diagnóstico
● Clínico: Menor altura uterina
● Ecográfico: Índice de líquido amniótico o índice de Phelam.

Evolución
● Tratar causa etiológica si la hubiera: HTA, DBT con vasculopatía, RCIU, cardiopatías, nefropatías.
● Controlar el crecimiento ecográficamente.
● Controlar vitalidad fetal.
● Evaluar maduración.
● Interrupción del embarazo si la muerte fetal es inminente (Score de Manning – Eco Doppler).
● Oligoamnios severo: Gran riesgo de compresión de cordón y muerte fetal. Indicación de interrupción del
embarazo por el riesgo de muerte fetal intrauterino: cesárea.
● Características fetales:
■ Fetos de escaso desarrollo.
■ Piel dura y seca.
■ Deformidades de columna vertebral y de extremidades.
■ Hipoplasia pulmonar

PAUSAN 36
 e. Control de vitalidad fetal

- Autocontrol materno de los movimientos fetales

- Son una manifestación de la actividad de SNC
- Son percibidos por la madre a partir de las 18-22 semanas de gestación
- Permiten el adecuado desarrollo articular y muscular fetal
- EcoDoppler materno fetal y placentario
- Monitoreo fetal anteparto (NST)
- Perfil Biofísico fetal (Score de Manning): es el análisis conjunto de una serie de variables biológicas que
reflejan salud fetal, el más conocido es el Score de Manning
·
No Stress Test (NST)

Con la madre en decúbito lateral izquierdo, se monitoriza la frecuencia cardiaca fetal (FCF), los movimientos
fetales y la actividad uterina. El trazado se realizará por 20 minutos

Requisito: embarazo mayor de 30 semanas

Score de Manning
- Evalúa la vitalidad fetal
- El Score oscila entre los 10 y 0 puntos: los puntajes altos se asocian con muy buenos resultados
perinatales y los muy bajos con alto riesgo de morbimortalidad fetal y perinatal
- El LA disminuido por sí solo, aumenta el riesgo fetal y perinatal
- Actualmente el Score está siendo dejado de lado y en su lugar se utiliza el NST y el Ecodoppler materno
fetal y placentario
- Indicaciones de interrupción del embarazo según este score:
1. Score bajo: 0 a 2
2. Score madurado que cuando lo repito me da bajo o intermedio
3. Score alto que perdió 2 puntos por LA

PAUSAN 37
 DOPPLER FETAL

El principio Doppler se basa en el cambio de frecuencia que sufre una onda sonora (ultrasonido) al ser reflejados
por una interfase en movimiento. El eco generado experimenta un cambio de frecuencia que es proporcional a la
velocidad de la interfase en movimiento y al ángulo de incidencia sobre dicha superficie. También es capaz de
evaluar la dirección del movimiento.

Cuando la frecuencia emitida es mayor que la recibida, el objeto se acerca al transductor, y es positiva. Si es al
revés, el objeto se aleja del transportador y es negativa. La valoración cuantitativa del flujo sanguíneo no se hace
porque arroja muchos errores de cálculo.

Se evalúa la cualidad de la curva de velocidad de

flujo con tres índices de resistencia que nos permiten
analizar el flujo independientemente del ángulo de
incidencia y el área del vaso estudiado:

Índice: S/ D
Índice de resistencia (IR): (S- D) / S
Índice de pulsatilidad (IP): (S-D) / M

S: velocidad sistólica
D: velocidad diastólica
M: velocidad media

El estudio Doppler en obstetricia evalúa la resistencia en un lecho distal cuyo aumento puede tener distintos
efectos. Un aumento de la resistencia periférica produce disminución de velocidad de fin de diástole, o ausencia
de flujo de fin de diástole, o flujo reverso (depende del aumento).

Arterias Uterinas

● Fuera del embarazo muestran flujos de alta resistencia, poca diástole y alta pulsatilidad
● Luego de la semana 20 (2da oleada de la invasión trofoblástica de porción decidual de las arterias
espiraladas), disminuye la resistencia y desaparece el Notch o cisura protodiastólica
● No expresa acidosis ni hipoxemia
● Se lo emplea en el screening de preeclampsia y RCIU

Arteria Umbilical (AUMB)

● Evalúa resistencia placentaria. Refleja cambios en el lecho vascular placentario.

● Cambios en el flujo de la Art umbilical indican algún grado de obliteración del lecho placentario
○ 30% = Disminución de la velocidad diastólica
○ 60% = Flujo ausente o reverso
● Precede a los cambios del Non Stress Test por hipoxia

Normalmente a lo largo de la gestación:

- Aumenta la velocidad diastólica
- Disminuye IP
- Disminuye IR
- Disminuye S/D

Placenta insuficiente:
- Disminuye velocidad diastólica
- Aumenta S/D
- Aumenta IP
- Aumenta IR

PAUSAN 38
Arteria Cerebral Media (ACM)

● Refleja la respuesta compensatoria del cerebro fetal a la disminución de la función placentaria

● La redistribución cerebral es un fenómeno de adaptación benigno para un feto en hipoxia. No
aumenta el riesgo de complicaciones del SNC
● La vasodilatación cerebral no implica muerte fetal inminente. Es un signo de hipoxia.
● Onda normal:
- Alta resistencia
- Baja velocidad diastólica
- Alta velocidad sistólica
- Aumento progreivo del IP
● Ante la hipoxia fetal crónica:
- Disminuye IR
- Aumenta la velocidad diastólica
- Disminuye IP
● Índice Cerebro/ Umbilical: Se utiliza para evaluar la centralización de flujo secundaria a una hipoxia fetal
crónica de causa placentaria. Se lo calcula con la siguiente fórmula y su valor normal es > a 1
● Índice Cerebro/ umbilical = IP ACM/ IP AUMB

SIGNOS PELIGROSOS: INDICACIONES DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

❖ Ausencia de flujo de fin de diástole o flujo reverso en arteria umbilical (FAR)
❖ Vena umbilical pulsátil: marcador de precarga, indica insuficiencia cardiaca derecha
❖ Índice Cerebro/ Umbilical <1: centralización del flujo sanguíneo
❖ Desaparición de la vasodilatación de la ACM: flujo reverso, expresa pérdida de la capacidad de
compensación fetal. Si el índice mejora es peor pronóstico.
❖ Flujo reverso en el ductus venoso: inversión de la onda A

Evolución de los cambios

1. Aumenta la resistencia en arteria umbilical
2. Disminuye la resistencia en ACM
3. Disminuye el peso estimado fetal
4. Disminuye LA

¿A qué embarazadas hay que solicitar un EcoDoppler y cuándo?

- Pacientes embarazadas de alto riesgo que cursan con HTA previa o inducida por el embarazo y en los
casos de RCIU de causa placentaria. Es decir, ante la sospecha de una hipoxia fetal crónica.
- En general se lo solicita en el 2° y preferentemente en el 3° trimestre del embarazo, cuando se sospecha
y puede ocurrir una hipoxia fetal crónica con RCIU
- El doppler de las arterias uterinas forma parte del screening del 1° trimestre como marcador de
riesgo de desarrollo de PREECLAMPSIA Y RCIU.

PAUSAN 39
 ESTÁTICA FETAL

El concepto de Móvil fetal es un concepto morfológico-dinámico mediante el cual se considera al feto como un
cilindro u ovoide integrado por tres segmentos: cabeza, hombros y nalgas. Estos tres segmentos son capaces de
por sí, de originar un mecanismo de parto, por lo que se los denomina también segmentos de distocia.

La estática fetal es el estudio de las relaciones intrínsecas, las

que guardan entre sí las diferentes partes fetales, y las
extrínsecas, que son las que tiene el feto con el conducto pélvico-
genital:
➢ INTRÍNSECAS: determinan la actitud fetal
➢ EXTRÍNSECAS: están sistematizadas por el estudio de
la presentación, la situación, la posición y la variedad de
posición.

ACTITUD FETAL

Es la relación que guardan los distintos segmentos fetales entre

sí (cabeza, tronco y extremidades). La actitud fetal es de flexión
moderada (cabeza flexionada sobre el tronco, miembros
superiores cruzados delante del tórax, muslos flexionados sobre
el abdomen y piernas flexionadas sobre los muslos). La
excepción es la actitud de extensión.

PRESENTACIÓN

Es la parte fetal que, puesta en contacto con la pelvis menor o ya

introducida en ella, es lo bastante voluminosa para llenarla y
poder cumplir durante el parto un mecanismo bien determinado.
Puede ser:
1. Cefálica
2. Pelviana
3. Tronco (Hombro)?

Modalidades de presentación
Son variantes que ofrece la presentación según la actitud que adopta.
- En la presentación cefálica la actitud puede ser:
- de flexión, entonces la modalidad es de vértice indiferente (ni flexionada ni de flexionada),
- modalidad de bregma,
- de deflexión pronunciada: modalidad de frente,
- y de deflexión completa: modalidad de cara.
- En la presentación pelviana las modalidades de importancia clínica son dos:
- Pelviana completa, si los miembros inferiores se mantienen apelotonados en actitud fisiológica.
- Pelviana incompleta, modalidad de nalgas, cuando los muslos están flexionados sobre el
abdomen y las piernas extendidas prolongando los muslos.

Cada presentación tiene un punto que sirve para determinarla como tal en primer término, o para mostrar su

PAUSAN 40
relación con las partes pelvianas maternas en segundo lugar. Se denomina punto diagnóstico a un elemento fetal
que forma parte de cada modalidad de presentación y que, una vez individualizado, permite el diagnóstico de la
misma en forma categórica. Se denomina punto guía a un elemento de la presentación, elegido
convencionalmente, que sirve para establecer, dada su ubicación en la pelvis, la posición y la variedad de posición.

SITUACIÓN

Es la relación entre el eje mayor fetal y el eje mayor materno, es decir, es la relación existente entre el eje del
ovoide fetal, el eje del ovoide uterino y el eje longitudinal de la madre. Se considera:
a. Longitudinal (si coinciden los ejes)
● Cefálica
● Podálica
b. Transversa (si son perpendiculares)
● Tronco
c. Oblicua (si forman un ángulo agudo)

POSICIÓN

Es la relación entre un punto del polo fetal que se presenta (punto de referencia/ guía) y la mitad izquierda o
derecha de la pelvis materna. Las posiciones son dos: izquierda y derecha.

Variedad de posición

Es la relación entre el punto de referencia del polo que se presenta y los extremos anterior y posterior de los
principales diámetros pelvianos del estrecho superior: anteroposterior, transverso y oblicuos

PAUSAN 41
 EL PARTO NORMAL
TRABAJO DE PARTO y MECANISMO DE PARTO EN CEFÁLICA VERTICAL

Algunas definiciones:

- PARTO: es la expulsión de un feto con un peso igual o mayor de 500 g igual o mayor a las 20 semanas
contadas desde el primer día de la última menstruación. Otra definición de parto es la separación del
organismo materno del producto de su concepción y su pasaje por el canal vaginal.
- PARTO DE TÉRMINO: es el que acontece en condiciones normales cuando el embarazo tiene entre 37
y 41 semanas completas contadas desde el primer día de la última menstruación.
- PARTO DE PRETÉRMINO o PARTO PREMATURO: es el que acontece cuando el embarazo tiene entre
20 y 36 semanas completas contadas desde el primer día de la última menstruación.
- PARTO INMADURO: esta denominación es una subdivisión del parto prematuro. Se refiere al que
acontece entre las 22 y 27 semanas completas contadas desde el primer día de la última menstruación.
- ABORTO: es la terminación del embarazo por expulsión o extracción del embrión/feto muerto antes de
las 22 semanas completas contadas desde el primer dla de la última menstruación y/o con su peso menor
a 500 g.
- NACIDO MUERTO o MORTINATO: si el feto se expulsa muerto y tiene 22 semanas completas o más y/o
500 g o mas no es considerado aborto sino nacido muerto o mortinato.
- NACIDO VIVO: es el recién nacido que independientemente de la duración del embarazo o del peso,
respira o da cualquier otra señal de vida, aunque fallezca segundos después.
- PARTO DE POSTÉRMINO o POSMADURO: es el que acontece cuando el embarazo se prolonga y
alcanza las 42 semanas o más.

El parto puede clasificarse según:

A. INICIO:
- PARTO DE COMIENZO ESPONTÁNEO: es el que se inicia sin que hayan intervenido agentes
externos.
- PARTO INDUCIDO o PROVOCADO: es el que se inicia por la intervención deliberada de
agentes externos.

B. EVOLUCIÓN:
- PARTO NORMAL o EUTÓCICO: es el que evoluciona con todos sus parámetros dentro de los
límites fisiológicos (con un sentido estricto de la definición la mayoría de los partos son para-
eutócicos porque no reúnen todas las condiciones de normalidad).
- PARTO DISTÓCICO: es el que presenta alguna alteración de su evolución (distocia contráctil
del útero, del mecanismo del parto, parto prolongado evaluado porque en el partograma
sobrepasa el percentil 90 de la curva de dilatación cervical en función del tiempo, etc.).

C. FINALIZACIÓN:
- PARTO DE TERMINACIÓN ESPONTÁNEA O NATURAL: es el que finaliza por la acción de sus
fuerzas naturales.
- PARTO DE TERMINACIÓN ARTIFICIAL: es el que finaliza con alguna intervención manual o
instrumental (fórceps o cesárea).
- PARTO MÉDICO, DIRIGIDO O CORREGIDO: es el que se inició espontáneamente pero durante
su evolución se le practicó una amniotomía precoz y/o se le administraron a la madre oxitócicos,
analgésicos, anestésicos o tranquilizantes.

PAUSAN 42
 TRABAJO DE PARTO

Se denomina trabajo de parto a un conjunto de fenómenos fisiológicos que tienen por objeto la salida de un feto
viable de los genitales maternos. Se divide en tres periodos:
1. el primero corresponde al borramiento y dilatación del cuello uterino (PROGRESIÓN o PERÍODO
DILATANTE),
2. el segundo al DESCENSO y EXPULSIÓN del feto,
3. el tercer periodo consiste en la salida de los anexos fetales (placenta y membranas). Se lo
denomina periodo placentario o de ALUMBRAMIENTO.

Las contracciones del músculo uterino suministran la fuerza y presión que borra y dilata el cuello, y expulsa al feto
y la placenta. Las contracciones de los músculos toracoabdominales (esfuerzos de pujo) cooperan en la expulsión
del feto. Se denomina "fenómenos activos" del trabajo de parto a las contracciones uterinas y a los pujos, y
"fenómenos pasivos" a los efectos que aquéllos tienen sobre el canal del parto y el feto.

El trabajo de parto en nulíparas puede llegar a ser de hasta 12 hs, mientras que en multíparas 8hs.

A. Embarazo. Durante las 30 primeras semanas de gestación el tono uterino oscila entre 3 y 8 mm Hg y la
actividad uterina es menor de 20 unidades Montevideo.
B. Preparto. Es el período de actividad uterina creciente que corresponde a las últimas semanas de la
gravidez. Después de la semana 30 de gestación se produce un aumento gradual de la intensidad y la
frecuencia de las contracciones, las que invaden áreas progresivamente mayores del útero a la vez que
adquieren un ritmo más regular.

PAUSAN 43
 C. Comienzo del parto. Convencionalmente se acepta que el parto comienza cuando la dilatación cervical
del orificio interno progresa más allá de 2 cm. En este momento, en las multíparas, las contracciones
uterinas tienen una intensidad promedio de 28 mmHg y una frecuencia media de 3 contracciones cada
10 minutos. El promedio de la actividad uterina es de 85 unidades Montevideo y el del tono, 8 mmHg.
D. Período de dilatación. Durante este período las contracciones uterinas dilatan el cuello. A medida que
la dilatación cervical progresa, la intensidad y la frecuencia de las contracciones uterinas aumentan
gradualmente; al final del período de dilatación los valores promedio son de 41 mmHg para la intensidad
y de 4,2 contracciones cada 10 minutos para la frecuencia; la actividad uterina media es de 187 unidades
Montevideo y el tono uterino medio de 10 mmHg.
E. Perlado expulsivo. Cuando el cuello se ha dilatado totalmente, las contracciones uterinas completan el
descenso y causan el parto del feto con la ayuda de los esfuerzos de pujo. Durante el período expulsivo,
la frecuencia de las contracciones aumenta hasta un promedio de 5 cada 10 minutos y la intensidad sube
hasta 47 mmHg. la actividad uterina promedio es de 235 unidades Montevideo, la más alta que se registra
durante el embarazo y el parto normales. El tono promedio es de 12 mmHg.

La frecuencia considerada normal de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto es de

2 a 5 en 10 minutos

En el embarazo la mayoría de las contracciones permanecen localizadas en un área muy pequeña del útero y
causan por ello una elevación de muy escasa amplitud en la presión amniótica, mientras que las contracciones de
Braxton-Hicks se difunden a un área mucho mayor del órgano. A medida que el preparto avanza, estas
contracciones se hacen más frecuentes y se propagan a áreas más grandes del miometrio. En los partos normales
las ondas contráctiles usualmente invaden todo el órgano.

Se designa "marcapaso" a la zona en que nace la contracción. En el útero humano grávido parece haber
marcapasos normales, uno a la derecha y otro a la izquierda, ambos situados en la zona de los cuernos del órgano.
Es habitual que uno de los marcapasos predomine y origine todas o casi todas las ondas contráctiles en un parto
determinado. Debido a la ubicación del marcapaso en el útero, la mayor parte de la onda normal se propaga hacia
abajo (propagación descendente). La contracción normal se difunde desde el marcapaso hacia el resto del útero
a una velocidad de 2 cm/seg, e invade todo el órgano en 15 seg.

Después que una determinada zona del útero es alcanzada por la onda contráctil, la fase sistólica de la contracción
se desarrolla progresivamente, tomando 30 a 60 segundos para llegar al máximo. En las contracciones normales,
la actividad de las distintas paredes del útero está tan bien coordinada que el vértice de la contracción se alcanza
casi simultáneamente en todas las partes del órgano, a pesar de que la onda contráctil las haya invadido en forma
sucesiva. Por lo tanto, cuanto más lejos del marcapaso esté situada determinada área, tanto menor será la
duración de la fase sistólica de la contracción. Como todas las partes del útero alcanzan el vértice de su
contracción casi simultáneamente, la suma de sus efectos causan un gran aumento en la presión amniótica. La
relajación sincrónica de todas las partes del útero permite a la presión amniótica caer a un valor mínimo entre las
contracciones, es decir, llegar al nivel del tono normal (10 mmHg).

Triple gradiente descendente (TGD). La onda contráctil normal del parto se caracteriza por tener un triple
gradiente descendente, el que consta de tres componentes:
1. la propagación descendente
2. la duración de la fase sistólica de la contracción es mayor en las partes altas del útero que en las bajas
3. la intensidad de la contracción es también más fuerte en las partes altas del útero que en las bajas,
debido a que el músculo liso llega solamente hasta el orificio interno del cuello; este orificio puede
contraerse, pero con menos fuerza que las partes altas del útero. No hay músculo liso a nivel del orificio
externo ni en las zonas vecinas del cuello uterino, por lo tanto estas estructuras no pueden contraerse.

DOLOR PRODUCIDO POR LAS CONTRACCIONES UTERINAS

Las contracciones del parto (del período de dilatación y de expulsión) son las únicas contracciones musculares
fisiológicas que se acompañan habitualmente de dolor. El dolor comienza después de iniciada la contracción y se
extingue antes de que el útero se haya relajado completamente. No existe dolor en los intervalos entre las
contracciones uterinas.

PAUSAN 44
En cada mujer el dolor aparece cuando la presión amniótica sube por encima de su umbral del dolor y desaparece
cuando la presión cae por debajo del mismo. El valor promedio del umbral corresponde a una presión amniótica
de 25 mmHg, o sea, 15 mmHg por encima del valor promedio del tono normal (10 mmHg).

Dado que el umbral del dolor es usualmente más alto que el "umbral de percepción por palpación", la duración de
la sensación dolorosa (máximo 60 seg) es más corta que la duración clínica de la contracción percibida por
palpación abdominal. Al comienzo del periodo de dilatación la duración clínica de las contracciones es de 15 a 20
seg; aumenta con la intensidad de las contracciones a medida que el parto progresa, para alcanzar 30 a 70 seg
al final del periodo de dilatación y durante el período expulsivo. Cuanto mayor es la intensidad de la contracción,
tanto más se endurece la pared uterina. Cuando la presión amniótica es inferior a 50 mmHg, la pared uterina
puede aun ser deprimida por el dedo. Cuando la presión amniótica sobrepasa los 50 mmHg, la pared uterina se
pone tan dura que resiste toda depresión. La elevación del tono uterino por encima del rango normal (hipertonía)
dificulta la percepción de las contracciones uterinas por palpación abdominal; esta percepción se hace imposible
cuando el tono sobrepasa los 30 mm Hg.

Las contracciones uterinas son involuntarias e independientes del control extrauterino. El bloqueo epidural las
disminuye pero no las elimina. Los pujos en cambio son voluntarios.

FUNCIONES DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS Y PUJOS

Los esfuerzos de pujo son fuertes contracciones de los músculos espiratorios de las paredes torácica y abdominal
(rectos anteriores, oblicuos y transverso). Pueden ser espontáneos, durante la contracción uterina o dirigidos por
quien atiende el parto.

Las funciones más importantes de las contracciones y pujos son la preparación del canal del parto y la propulsión
del feto. La preparación del canal del parto comprende: el borramiento y dilatación del cuello y la distensión del
segmento inferior, la dilatación de la inserción cervical de la vagina, la expulsión de los limos, y la formación de la
bolsa de las aguas. La propulsión fetal comienza gradualmente con las contracciones del preparto, se continúa
durante el periodo de dilatación y cumple su parte más importante durante el período expulsivo, en el cual los
esfuerzos de pujo colaboran en forma muy significativa con las contracciones uterinas. El trabajo uterino requerido
para expulsar el feto (después de completada la dilatación cervical) es de 1315 mmHg en primíparas y 350 mmHg
en multíparas.

Rol del útero en la propulsión. El cuello uterino está amarrado a la pelvis por los
ligamentos de Mackenrodt, los uterosacros y los pubocervicales. Durante el periodo
de dilatación, las contracciones uterinas producen un ascenso del cuello en
relación con la pelvis y los ligamentos se ponen tensos, traccionando hacia abajo.
Cuando el cuello no puede ascender más, el acortamiento del útero durante cada
contracción empuja al feto haciéndolo progresar por el canal del parto.

Cada contracción produce un alargamiento del ovoide uterino con disminución de

los diámetros horizontales, esto produce enderezamiento de la columna vertebral
del feto, ya que empuja su polo superior contra el fondo del útero, y el polo inferior
es presionado contra la pelvis. Se produce lo que se llama Presión del eje fetal.

Al alargarse el útero, hay un estiramiento de las fibras longitudinales y como el

segmento inferior y el cuello son las únicas partes del útero que ceden, son atraídas
hacia arriba sobre el polo inferior del feto. Esto constituye un factor importante en
la dilatación cervical.

FENÓMENOS PASIVOS

❖ Desarrollo del segmento inferior del útero (itsmo): completa su formación durante el trabajo de parto.
Mide aprox unos 7-10 cm hasta el límite inferior, que es el orificio cervical interno. Cuando la dilatación
es completa su longitud es de aprox 12 cm.

PAUSAN 45
 ❖ Borramiento y dilatación del cuello: el borramiento (disminución gradual del espesor del segmento
inferior) precede la dilatación en las nulíparas, aunque puede producirse simultáneamente en mujeres
multíparas.
❖ Dilatación de la inserción cervical de la vagina: con el progreso de la dilatación el anillo vaginal se va
ensanchando adquiriendo un diámetro de 10 cm, previamente a la dilatación completa del cérvix,
permitiendo el descenso de la presentación.
❖ Expulsión del limos: es la expulsión del tapón mucoso que ocupaba el cérvix. Con la dilatación se
desprende. En la nulípara se considera como el inicio del trabajo de parto, mientras que en las multíparas
pueden expulsarlo hasta 10 días previos al parto.
❖ Formación de la bolsa de las aguas: las contracciones actúan sobre el polo inferior del huevo
despegándolo y constituyendo la bolsa de las aguas, compuesta por el amnios por dentro y el corion por
fuera. Actúa como dilatadora del cuello, protege la cavidad ovular del ascenso de gérmenes, protege al
feto contra el moldeado excesivo ocasionado por el parto e impide las procidencias de miembros o de
cordón (ambas son urgencias obstétricas). Generalmente la bolsa se rompe al final del período de la
dilatación. Si se rompe antes, internación. En las procidencias, la bolsa está rota mientras que en el
procúbito está intacta.
❖ Ampliación del canal blando: la vagina, la vulva y el perineo se distienden progresivamente como
consecuencia del descenso de presentación. También ceden los elevadores del ano, isquicoccigeos y se
retropulsa el cóccix.

MECANISMOS DE PARTO ENCEFÁLICA DE VÉRTICE

Como ya mencionamos, se denomina PARTO a la expulsión de un feto con un peso igual o mayor de 500 g igual
o mayor a las 22 semanas completas (para otros 20 semanas) contadas desde el primer día de la última
menstruación. El PARTO DE TÉRMINO es el que acontece en condiciones normales cuando el embarazo tiene
entre 37 y 41 semanas completas contadas desde el primer día de la última menstruación.

Los mecanismos de parto son el conjunto de movimientos

progresivos que efectúa el feto durante su pasaje a través del
conducto genital (figura). Para que el pasaje sea posible, es
necesario que las formas y las dimensiones fetales se adapten a la
forma y dimensiones del canal pelviano. El móvil fetal atraviesa la
pelvis describiendo una curva de concavidad anterior, rotando sobre
su eje, en forma de espiral, tratando de ofrecer al eje anteroposterior
sus partes de mayor flexibilidad.

PLANOS DE HODGE

Los planos de Hodge se utilizan para valorar el avance (DESCENSO) de la

cabeza parietal fetal durante el parto.

I. Primer plano: de parte superior de sínfisis pubiana a promontorio. Es

el plano del estrecho superior de la pelvis.
II. Segundo plano: de parte inferior de sínfisis pubiana a S2
III. Tercer plano: espinas ciáticas y llega por detrás a la articulación entre
S4 y S5
IV. Cuarto plano: vértice inferior del sacro (punta del cóccix)

PAUSAN 46
PRESENTACIÓN CEFÁLICA DE VÉRTICE

Definición: feto en situación longitudinal, presentación cefálica, bien flexionada. Sucede con una frecuencia del
95%.

La finalidad primordial de los distintos movimientos que ejecuta la presentación cefálica, es colocar los menores
diámetros fetales en correspondencia con los más pequeños de la pelvis. Consta de 6 tiempos fundamentales:

1) ACOMODACIÓN AL ESTRECHO SUPERIOR

Sucede en el primer plano de Hodge. Se subdivide a su vez con 2 subtiempos:

● Orientación: se orienta haciendo coincidir el mayor diámetro de la presentación con el mayor de la pelvis.
● Reducción de diámetros: para la reducción cumple con la ley de las palancas, llevando a cabo
movimientos de flexión o deflexión de la cabeza.

Las contracciones uterinas actúan sobre la columna vertebral fetal. La presión ejercida sobre la articulación
occipitoatlantoidea del cráneo con la columna ofrece dos brazos de palancas, uno largo (brazo frontal) y otro corto
(brazo occipital). Al chocar la cabeza contra el estrecho superior, se aplica la ley de las palancas y así cedería el
brazo más largo, que tiene menor resistencia, produciéndose la flexión de la cabeza. Esto reduce el diámetro
occipitofrontal de 12 cm por el suboccipitofrontal de 10,5 cm.

Gracias a las fontanelas y suturas, los huesos cabalgan y achican aún más sus diámetros, logrando que el primer
tiempo concluya con la cabeza en flexión, adoptando el diámetro suboccipitobregmático de 9,5 cm, que es más
favorable para desarrollar el trabajo de parto.

Primer tiempo

2) DESCENSO Y ENCAJE

Los diámetros de la pelvis en la excavación son todos proporcionales. Por su forma de tonel, los diámetros que
predominan miden aprox 12 cm, por lo tanto para descender la cabeza no tiene necesidad de cambiar ni de actitud
ni de orientación.

Aquí distintos autores discuten la forma: algunos dicen que la cabeza que había franqueado el 1er tiempo en el
transverso de la pelvis, lo hace igual en el segundo, y agregan que lo hace de forma sinclítica, es decir, que la
sutura sagital de la cabeza fetal está equidistante del pubis y del sacro, bajando como una plomada por el centro
de la excavación. Dicho de otro modo, los parietales descienden al mismo tiempo.

En cambio hay otros autores que explican que durante el segundo tiempo la presentación descendería de forma
asinclítica o en bajada de campana: es decir, que bajaría un parietal primero que el otro.

Los planos de Hodge sirven para ver el “grado de encajamiento” del feto en el canal de parto. Se considera
presentación:

- MÓVIL cuando encuentra por encima del Primer Plano de Hodge

- INSINUADA cuando se encuentra a nivel del Primer Plano de Hodge
- FIJA cuando se encuentra a nivel del Segundo Plano de Hodge
- ENCAJADA cuando se encuentra a nivel del Tercer Plano de Hodge
- PROFUNDAMENTE ENCAJADA cuando se encuentra a nivel del Cuarto Plano de Hodge

Si hay sufrimiento fetal con la presentación

- móvil, insinuada o fija: cesárea
- encajada o profundamente encajada: parto instrumental (fórceps)
3) ACOMODACIÓN DEL ESTRECHO INFERIOR

PAUSAN 47
Comprende la rotación interna, desprendimiento y rotación externa de la cabeza, concluyendo con el mecanismo
de desprendimiento de los hombros.

La presentación ha descendido hasta la excavación, llegando al codo del panal de parto. Es necesario que la
presentación se acomode en la dirección del canal efectuando rotación interna para hacer coincidir su facilium de
flexión con la curvatura del canal.

Colocada la presentación ante el codo del conducto de parto, rota hasta colocar su occipital por debajo del pubis,
es decir, rota a occipitopúbica desde cualquier variedad de posición primitiva. Se comprueba la rotación interna al
encontrar por tacto vaginal la fontanela posterior colocada debajo de la sínfisis pubiana, la sutura sagital en
correspondencia con el diámetro anteroposterior y la fontanela anterior en la concavidad sacroperineal.

Además se comprueba el descenso profundo de la cabeza fetal y el occipital, al colocarse debajo del pubis, tiene
el punto de apoyo imprescindible para rechazar el cóccix y atravesar el plano perineal y vulvar.

4) DESPRENDIMIENTO

El feto se desprende colocando debajo del pubis el punto de apoyo (hipomoclion), haciendo coincidir el punto de
mayor flexibilidad (falcilium de flexión) con el eje del canal.

5) ROTACIÓN EXTERNA DE LA CABEZA Y ACOMODACIÓN DEL ESTRECHO INFERIOR DE LOS

HOMBROS

Al salir la cabeza fetal al exterior tiene a volver a colocarse igual a como estaba al principio del trabajo de parto,
es decir, transversalmente a la pelvis. Como dentro del útero debió forzar una rotación interna para acomodar su
diámetro favorable al mejor de la pelvis, ahora fuera, por un mecanismo de reacción vuelve a su estado natural.

Esta rotación de la cabeza permite que los hombros hagan su tercer tiempo, la rotación interna, acomodando su
diámetro favorable (el biacromial) en el favorable de la pelvis (el anteroposterior).

6) DESPRENDIMIENTO DE LOS HOMBROS

Los hombros están en el anteroposterior de las pelvis, por lo tanto el hombro anterior se encaja debajo del subpubis
y hace de bisagra para que de esta forma se pueda desprender el hombro posterior primero, barriendo el periné,
que es la parte más blanda y la que menos resistencia opone. Por último se desprende el hombro anterior.

El resto del cuerpo sale fácilmente sin cumplir un mecanismo de parto determinado.

PAUSAN 48
ACTITUD OBSTÉTRICA

El obstetra debe mantener una actitud expectante durante el mecanismo de parto. Cuanto menos intervenga,
menos serán las complicaciones, ya que significa que el parto es eutócico y espontáneo.

La intervención más frecuente que el obstetra se ve obligado a hacer es la rotación externa de la cabeza, es decir,
el quinto tiempo de trabajo de parto. Debido a que en muchas oportunidades la cabeza fetal realiza su
desprendimiento asomando al exterior, y luego queda allí con el occipital debajo del pubis, el parto se detiene (ya
que el diámetro biacromial se encuentra en el diámetro transverso de la pelvis, sin poder descender). Es aquí
donde el operador deberá tomar la cabeza fetal con ambas manos colocando sus dedos índices y medios sobre
el mentón y la nuca respectivamente, y con una suave maniobra procederá a realizar la rotación externa de la
cabeza, llevando el occipital hacia el lado correspondiente, para que de esta manera los hombros puedan hacer
coincidir su diámetro favorable (bacromial) con el anteroposterior de la pelvis, completándose así el quinto tiempo
del trabajo de parto.

Con el desprendimiento de los hombros, el obstetra completa generalmente el mecanismo de parto tomando al
feto desde las axilas y traccionando hacia adelante y abajo, permitiendo así que salga el cuerpo sin problemas.

Actitud obstétrica

PAUSAN 49
 INDUCCIÓN AL PARTO

La inducción al parto (IP) es una intervención cuyo propósito es iniciar artificialmente las contracciones uterinas
para producir el borramiento y la dilatación del cuello uterino, y terminar el nacimiento del feto por vía vaginal. Es
decir, busca la terminación del embarazo sin esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto.

La IP sólo debe ser considerada si la vía vaginal es la más apropiada para el nacimiento. Se puede recomendar
si la salud de la madre o el feto están en peligro. Antes de tomar la decisión de una inducción, deben verificarse
los siguiente pasos:
- descartar cualquier posible error de cálculo de la edad gestacional
- certificar una adecuada vitalidad fetal mediante un test de salud fetal (monitoreo fetal anteparto, prueba
de tolerancia de contracciones, etc).
- verificar la presentación y situación fetal
- proporción céfalo-pélvica
- descartar la presencia de contraindicaciones para la inducción al parto (SFA, presentaciones anómalas,
embarazo múltiple, útero con cicatrices, etc).
- cultivo de flujo para descartar Sprepto
- Score de Bishop favorable

La maduración del cuello uterino es un proceso que ayuda a ablandar y adelgazar el cérvix para prepararlo para
el trabajo de parto. A veces cuando se va a inducir al parto, el cuello uterino no ha “madurado” o no se ha
ablandado. El Score de Bishop determina la medida en que el cuello uterino se encuentra preparado. Una
puntuación >8 garantiza el éxito de la inducción y un posible parto vaginal; 5-7 se debe realizar maduración
cervical; y <4 el cuello uterino no está listo para el trabajo de parto.

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

- Embarazo cronológicamente prolongado - Macrosomía fetal

- RCIU hemodinámicamente compensado - cuello desfavorable menor a 5
- RPM con +24hs de evolución y con una edad - Placenta oclusiva total
gestacional mayor a 34 sem - Inmadurez pulmonar fetal
- Presentación en pelviana, cefálica o de cara

MÉTODOS EMPLEADOS PARA LA IP

❖ Mecánico:
➢ Colocación de sondas maleables (Método de Krause)
➢ Despegamiento de membranas (Maniobra de Hamilton): no se rompen las membrana, solo se
despegan las membranas ovulares, y al hacerlo liberan Pg que inducen al parto
➢ Rotura artificial de membranas
➢ Balón para maduración del cuello uterino Cook

❖ Farmacológico:
➢ Oxitocina: provoca las contracciones uterinas.
■ t ½ : 3-6 mins. Se requieren 20-30 mins para alcanzar una concentración estable, por
lo que debe ser administrada de forma continua por goteo EV.
■ Objetivo: obtener 3 contracciones en 10 mins de 40-45 seg de duración.
■ Existe un aumento de la sensibilidad del miometrio grávido a la oxitocina, debido a las
acción de los estrógenos.
■ Efectos sobre los canales de Ca2+ de las células musculares lisas:
● Contracción de la fibra muscular lisa uterina
● Contracción del músculo liso mamario
● Vasodilatación e hipoTA a altas dosis
● Acción antidiurética superados los 20 mUI/min

PAUSAN 50
 ■ En caso de haberse utilizado Pg previamente, no comenzar con la oxitocina hasta
pasadas 6 hs de la administración de Pg.

➢ Prostaglandinas :
■ Se reserva su uso para aquellos casos que requieren previamente madurar el cérvix.
■ Las contracciones se hacen evidentes durante la primera hora y llegan a su actividad
pico a las 4 horas.
■ EA: hiperestimulación uterina, fiebre, N/V/D, dolor abdominal, cefalea, temblor, vértigo
e hipoTA.
■ Se recomienda repetir la dosis con un intervalo de 4 o 6hs.

➢ Misoprostol:
■ Es una Pg sintética (PEG1) comercializada para el tratamiento de úlcera gástrica.
■ En EEUU también se utiliza como madurador del cérvix antes del aborto quirúrgico,
como abortivo puro en gestaciones de primer y segundo trimestre y para el tratamiento
del aborto espontáneo y del aborto diferido.
■ En nuestro país no tiene indicaciones obstétricas. Sin embargo, disponemos de
comprimidos vaginales de 25 microgramos.
■ Produce maduración cervical por modificaciones a nivel del colágeno cervical y por
producción de contracción uterina.
■ Su empleo se asocia con un acortamiento significativo del período de inducción, si bien
hay mayor frecuencia de polisistolia y de hiperestimulación uterina.
■ Contraindicado si hay ATC de cesárea previa o de cicatriz uterina, independiente del
tiempo transcurrido, por el riesgo de rotura uterina durante la inducción.
■ Produce agenesia del cuerpo calloso.

➢ Dinoprostona:
■ Compuesto natural (PGE2) con acción hormonal.
■ Produce maduración cervical.
■ Administración local: es un dispositivo de liberación intravaginal
■ Indicado a partir de la semana 38 de embarazo, únicamente cuando está indicada la
inducción al trabajo de parto.

Con un Bishop favorable se administra primero oxitocina, y si se requiere maduración del cérvix, utilizo Pg.

PAUSAN 51
 ATENCIÓN DEL PARTO, EPISIOTOMÍA Y DESGARROS

El objetivo de la atención del parto es observar la evolución del trabajo de parto para diagnosticar precozmente
desviaciones de los límites fisiológicos y actuar en consecuencia a fin de prevenir riesgos mayores.

El Curso de psicoprofilaxis para el parto incluye la preparación psicofísica durante el control prenatal (ideal) o
intraparto.

AL INICIARSE EL TRABAJO DE PARTO

❖ T°, TA, hidratación, FCM

❖ Interrogatorio
➢ Momento de comienzo de contracciones
➢ Características de las contracciones
➢ Cambios en las mismas
➢ Momento de la ruptura de membranas
➢ Anomalías que se presentaron
❖ Palpación:
➢ Características y altura de la presentación
➢ Tono uterino
➢ Frecuencia, duración e intensidad de la contracción
❖ Auscultación:
➢ Foco de los latidos
➢ FCF basal
➢ FCF entre, durante y post contracciones
❖ Tacto vaginal: (lo más escasos y asépticos posibles)
➢ Amplitud y elasticidad del periné, vulva y vagina
➢ Situación, reblandecimiento, borramiento y dilatación del cuello
➢ Grado de amplitud de cúpula vaginal
➢ Presencia de la bolsa
➢ Actitud, posición, variedad, altura fetal
➢ Procidencias
➢ Características de la pelvis
➢ Meconio o sangre

DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

a. Controles maternos
● Hidratación: sobre todo en trabajos de parto largos y si hay vómitos.
● FCM: por cambios circulatorios y por el sistema simpático al dolor
● TA
○ Aumento leve o transitorio (por aumento de la resistencia periférica por el cierre de los
vasos miometriales durante la contracción)
○ HipoTA en decúbito dorsal (descenso del retorno venoso por la compresión de la VCI)
○ Medir la TA sentada o en decúbito lateral izquierdo y fuera de contracción
● Posición: sentada o deambulando; si la bolsa está íntegra o presentación fija, acorta duración
del período dilatante. No colocar un goteo para hidratación que inmovilice a la madre.

b. Controles obstétricos
● Contractilidad uterina: es involuntaria, rítmicas y dolorosas. Se controlan con las manos del
obstetra.
○ Tono: entre contracciones se deben tocar las partes fetales
○ Frecuencia: normal 2-5 cada 10 min
○ Duración normal: 20-30 segundos

PAUSAN 52
 ○ Intensidad: alta si el útero no se deprime en la contracción, baja si en el pico máximo
de la contracción se puede deprimir el útero
○ Dolor
■ Sucede por la dilatación del cuello, distensión del peritoneo visceral y
ligamentos, vasoconstricción y equilibrio psíquico
■ Desaparece antes de que el útero se relaje
■ Aumenta con la progresión, la intensidad y la duración de las contracciones

● Corregir desviaciones y así evitar distocias dinámicas y su repercusión en la vitalidad fetal y en

la evaluación del trabajo de parto
● Frecuencia cardiaca fetal (FCF): cada 30 min entre y durante las contracciones
○ Medir FCF basal entre contracciones para detectar variaciones:
■ Dips I: desaceleración precoz en espejo al acmé (bradicardia transitoria fetal
sin repercusiones)
■ Dips II: tardía, decalaje de 20-40”
■ Dips funiculares: variables; compresión del cordón
■ A medida que el trabajo de parto progresa, la FCF deberá ser más continua

c. Progreso del parto

● Se evalúa por el progreso de la dilatación y el descenso de la presentación. El período más largo
es el del borramiento del cuello.
● La amniotomía:
○ Puede acortar en un 28% el tiempo del período dilatante
○ Fin de efectos protectores sobre el feto
○ Facilita aparición de dips I y variables
○ Amniotomía precoz: trabajo de parto detenido, acorta el período dilatante, maniobra de
Puzos
● El progreso del parto se encuentra detenido si:
- Primípara: luego de 3hs sin cambios
- Multipara: luego de 1hs sin cambios
- El trabajo de parto detenido es indicación de cesárea

DURANTE EL PERÍODO EXPULSIVO

❖ Dilatación completa y sensación de pujo

❖ Si progresa y con bolsa íntegra: amniotomía en la coronación.
❖ Si no progresa y con bolsa íntegra: amniotomía si está dilatado más de 6cm.
- Entre contracción si presentación no está fija
- Con la contracción si está fija aumenta la procidencia del cordón y el riesgo de embolia de LA
❖ Vigilancia CONTINUA de la FCF (por las bradicardias transitorias)

DURANTE EL DESPRENDIMIENTO

❖ Se prepara el campo aséptico vulvoperineal

❖ Posición de la madre:
○ Litotomía: en decúbito dorsal con piernas elevadas
○ Ginecológica: decúbito dorsal, talones a la altura de los glúteos
○ Semisentada (+ frec): ginecológica con respaldo a 130°
○ Sentada: sillón obstétrico
○ Cuclillas
❖ Ayudar a la paciente
❖ Protección del periné para evitar desgarros y lesiones por elasticidad, paridad, tamaño, actitud de la
presentación, velocidad
➢ Debido a que la presentación distiende el anillo vulvar:
○ Mano izquierda: evita desgarro parauretral, deflexión lenta

PAUSAN 53
 ○ Mano derecha: evita desgarro perineal (ppal causa de hemorragia), desprendimiento
lento.

❖ Movimientos de la cabeza y hombros fetales:

➢ Desprende cabeza
➢ Rota espontáneamente (rotación externa)
➢ Tracción cefálica hacia abajo (hombro anterior al pubis)
➢ Tracción cefálica hacia arriba (desprendimiento hombro posterior)
- Si se acelera: riesgo de desgarros
- Si se enlentece: riesgo de sufrimiento fetal (utilizar fórceps)

Protección del periné

❖ EPISIOTOMÍA

La episiotomía es una incisión en la pared vaginal y el perineo (el área entre

los muslos que se extiende desde el orificio vaginal hasta el ano) para agrandar
la abertura vaginal y facilitar el parto, con el fin de evitar que el periné se
desgarre y acortar el período expulsivo.

De indicación RESTRICTIVA, sólo se realiza cuando el feto está coronando y

hay una distensión excesiva del periné. Se infiltra con lidocaína 2% y se
procede a hacer una incisión, que puede ser:
● Mediana: comisura posterior de la vulva hacia el ano
● Mediolateral (l+ frec): comisura posterior de la vulva hacia lateral
● Lateral: ⅓ posterior de labo mayor hacia la tuberosidad isquiática

ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDO

❖ Contacto precoz madre- niño es esencial

❖ Aspiración de secreciones nasofaríngeas y bucales (evitar SALAM)
❖ Ligadura de cordón umbilical se realiza con pinza de Kocher a 2-3 cm de la inserción umbilical de
manera:
➢ Inmediata: RN deprimido, Rh neg
➢ Al cese de los latidos del cordón: 90-100 ml de sangre; inferior al nivel del útero

PAUSAN 54
ATENCIÓN AL FINAL DEL PARTO

Luego del alumbramiento:

❖ Lavado de genitales externos
❖ Observar si hay desgarros
❖ FCM, TA, pérdidas sanguíneas, globo de seguridad de Pinard
❖ Oxitocina
❖ Control estricto durante 2 hs post parto

DESGARROS
a) Desgarro de cuello uterino

- Desgarro de más de 2 cm
- Muy sangrante, roja continua
- Etiología
● Parto precipitado
● Feto voluminoso
● Desgarro manual
- Síntomas: hemorragia con útero bien retraído
- Se usan Valvas para evaluar el cérvix
- Complicaciones: hemorragias graves, infección
- Profilaxis: evitar parto en posición y presentación distócicas, no hacer pujar antes de la dilatación
completa
- Tratamiento: SUTURA
- Comprime el útero a través del abdomen
- Se toma el labio anterior y posterior con pinza fenestrada
- Se comienza a suturar por encima del ángulo superior (vaso retraído)

b) Desgarro vaginal

- Lesión de la pared de la vagina con trayecto lateral y longitudinal

- Etiología
● Parto precipitado
● Laterocidencias de manos
● Vaginas fibrosas o inflamadas
● Fetos voluminosos
- Diagnóstico: sangrado o por tacto de hendidura lateral vaginal
- Complicaciones: inflamaciones, fístulas
- Tratamiento: sutura en 2 o más planos, según la profundidad

c) Desgarro vulvoperineal

- Tipos:
1. Grado 1 (incompleto): piel
2. Grado 2 (incompleto): + músculo
3. Grado 3 (completo): + esfínter externo del ano
4. Grado 4 (completo): + mucosa rectal
- Etiopatogenia
● Presión de la cabeza y hombros fetales
● Instrumentos o manos del obstetra
● Fibrosis o cicatrices
● Pelvis estrechas
- Pronóstico: bueno para grado 1 y 2, reservado para grado 3 y 4
- Tratamiento
● Revisar cuello y vagina
● Suturar + ATB
● Control posterior de la evacuación intestinal

PAUSAN 55
 ALUMBRAMIENTO Y PUERPERIO

En el tercer y último período del trabajo de parto se produce el alumbramiento, que transcurre entre el nacimiento
del feto y el desprendimiento de la placenta, por ello es que a este período también se lo conoce como placentario.

Generalmente el alumbramiento tiene una duración normal de 10 minutos.

● Prolongado: hasta 30 minutos
● Retención placentaria (patológica) más de 30 minutos

El alumbramiento puede dividirse en:

I. Desprendimiento placentario
II. Descenso
III. Expulsión de la placenta

I. DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO

¿Por qué se desprende la placenta?

Las contracciones uterinas continúan con la misma intensidad y duración que durante el período expulsivo,
generando un disparalelismo entre la superficie placentaria y el útero, que provocan su desprendimiento.

Mecanismos de desprendimiento

De acuerdo al sitio de implantación:

A. Mecanismo de Baudelocque Schultze: Sucede en un 80% de los casos, sobretodo en placentas con
inserción fúndica. El desprendimiento comienza en el centro de la superficie de implantación,
constituyendo un hematoma retroplacentario central que se agranda excéntricamente y va despegando
la totalidad de la placenta. El alumbramiento sucede por la cara fetal de la placenta. La hemorragia
aparece luego de la salida de ésta (signo de pérdida hemática secundario).

B. Mecanismo de Baudelocque Duncan: Ocurre en un 20% de los casos, más frecuentemente en placentas
con inserción lateral. El despegamiento y hematoma retroplacentario comienzan a ocurrir por la periferia.
La expulsión se produce como un deslizamiento progresivo y ocurre por el borde placentario o su cara
materna. La hemorragia se exterioriza desde el comienzo (signo de pérdida hemática primario)

El signo que objetiva desprendimiento es el Signo de Schröder (sube el fondo uterino). Tras salir el feto el fondo
uterino se sitúa aproximadamente a la altura del ombligo; cuando aquélla se desprende el fondo sube un poco y
se lateraliza a la derecha.

PAUSAN 56
II. DESCENSO PLACENTARIO

Luego del desprendimiento de la placenta, comienza su descenso por el canal de parto debido a las contracciones
uterinas y por su propio peso.

Algunos de los signos que objetivan descenso placentario:

❖ Signo de la pérdida hemática primario (Baudelocque Schultze) o secundario (Duncan)
❖ Signo de Ahlfeld: el descenso de la pinza que clampea el cordón umbilical ubicado en el introito vaginal
indica desprendimiento.
❖ Signo de Küstner: al desplazar el fondo del útero hacia arriba por presionar el hipogastrio, si el cordón
asciende, la placenta no se desprendió (Küstner negativo); la ausencia del movimiento del cordón indica
desprendimiento placentario (Küstner positivo).
❖ Signo de Fabre o signo del pescador: la tracción suave del cordón umbilical no es transmitida al cuerpo
uterino ni a la otra mano del observador ubicada en el abdomen.

III. EXPULSIÓN DE LA PLACENTA

Las contracciones uterinas desprenden la placenta pero no la expulsan. Al

cabo de unos pujos y por su propio peso o por colaboración del que asiste
el parto, la placenta se exterioriza.

Posteriormente se forma el “Globo de seguridad de Pinard” (signo clínico

de expulsión) que comprende el descenso del útero por debajo del ombligo,
retomando su forma esferoide y su consistencia dura y leñosa. El útero se
contrae con el fin de detener el sangrado después del desprendimiento.

ATENCIÓN MÉDICA DEL ALUMBRAMIENTO

El alumbramiento es siempre ACTIVO. Se puede clasificar según el tipo de intervención o no que se haga sobre
éste:
■ Alumbramiento espontáneo
■ Alumbramiento conducido/dirigido por oxitocina: al clampear el cordón, goteo de 10 unidades de
oxitocina en bolo y se espera 30mins.
■ Alumbramiento corregido: aquél donde se realiza la maniobra de Dublin para ayudar al
desprendimiento. Esta maniobra consiste en la torsión continua de la placenta girando las membranas
sobre su eje para evitar desgarros al tiempo que se tracciona suavemente.

Se dará por finalizada la asistencia al alumbramiento dejando a la paciente en observación de los signos viales,
periné, vejiga y diuresis y retracción uterina. La permanencia continua del recién nacido con su madre favorece el
vínculo temprano y el comienzo de la lactancia.

PERÍODO POST ALUMBRAMIENTO

Es el periodo de 2 hs que sigue al alumbramiento. También podría decirse que corresponde a las primeras 2
primeras horas del puerperio inmediato. Su importancia radica en las complicaciones hemorrágicas que pueden
presentarse.

PAUSAN 57
Recordar que el diagnóstico de hemorragia se establece con una pérdida sanguínea durante el parto y las primeras
24 hs en +500ml en parto vaginal o +1000ml en una cesárea abdominal o si genera complicaciones
hemodinámicas.

PUERPERIO

Es el período fisiológico que comienza al final el parto, en el que se produce la regresión de los cambios genitales,
locales y sistémicos que experimenta la mujer durante el embarazo. Excluidos de estos cambios quedan las
glándulas mamarias que sufren una serie de cambios evolutivos que favorecerán la lactancia.

- PUERPERIO INMEDIATO: primeras 24hs postparto

- PUERPERIO MEDIATO: primeros 7 a 10 días
- PUERPERIO ALEJADO: extendido hasta los 45 días
- PUERPERIO TARDÍO: a partir de los 45 días, está definido por la lactancia materna.

❖ Involución uterina:
- Inmediatamente después del alumbramiento, el útero llega a la mitad de la distancia entre el
ombligo y la sínfisis del pubis, pero en las horas siguientes, asciende y alcanza el nivel del
ombligo ( aprox. como una gestación de 20 semanas). Pesa 1 kg.
- Al final de la primera semana del puerperio, el útero tiene el tamaño de una gestación de 12
semanas. Su fondo se palpa inmediatamente por encima del pubis y pesa alrededor de 500g.
- Al final de la segunda semana (entre los 10-14 días) es un órgano intrapélvico. Peso alrededor
de 350g.
- Al final de la sexta semana, su tamaño es 2 casi igual que el del útero no gestante, siendo su
peso de unos 100g.

PAUSAN 58
 LACTANCIA MATERNA

La manera natural de alimentar a un recién nacido es con la leche de su madre y el acto a través del que se lleva
a cabo es el "amamantamiento'.

Tiempo óptimo de amamantamiento:

● Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad.
● Lactancia parcial (o ablactancia) desde los 6 meses hasta los 2 años de edad del niño con alimentación
complementaria oportuna.
● Destete progresivo desde los 6 meses a los 2 años de edad.

A las pocas semanas del embarazo las glándulas mamarias se agrandan y se hacen más firmes. Las glándulas
de la aréola aumentan de tamaño y la piel se oscurece y los pezones crecen. El tejido glandular de las mamas
produce calostro, que es la primera secreción, amarillenta, con alto contenido proteico y con inmunoglobulinas.

La prolactina aumenta en forma importante en el tercer trimestre del embarazo, pero su acción lactogénica está
inhibida por los estrógenos y especialmente por la progesterona, que impiden que se produzcan cantidades
mayores de leche. Con la expulsión de la placenta disminuyen abruptamente los niveles de progesterona y
estrógenos, permitiendo la acción de la prolactina, lo que sumado al estímulo de la succión del niño, hará que los
pechos comiencen a aumentar la producción de leche, por lo general, de 30 a 40 horas después del parto.

GALACTOPOYESIS

Es el mantenimiento de la producción de leche por interacción de la prolactina y la oxitocina. La succión del bebé
envía un estímulo sensorial a la hipófisis anterior, que como respuesta libera prolactina al torrente sanguíneo, que
actúa a nivel de los alvéolos haciéndolos producir la leche. Es necesario que los niveles de prolactina se
mantengan altos para que los alvéolos produzcan leche, por lo que la madre debe amamantar al niño no menos
de 8 veces en 24 horas durante los primeros meses.

Los impulsos sensoriales que llegan a la pituitaria desde el pezón hacen que se segregue prolactina al torrente
sanguíneo, que actúa a nivel de las células musculares que rodean las alveolos, haciéndolos contraerse y
expulsando la leche a los conductos y de allí a las senos lactíferos, de donde las extraerá el niño a través de la
succión. Este proceso se llama reflejo de eyección de la leche a "bajada de leche”. Cuando el bebé succiona el
pezón se genera un estímulo que llega hasta el hipotálamo y provoca que se libere oxitocina en forma de pulsos.
Estos pulsos estimulan a su vez la producción de prolactina. La prolactina es la encargada de que haya producción
de leche y la oxitocina desencadena la eyección (salida) de la leche.

La secreción de oxitocina puede verse inhibida temporalmente por:

■ Dolor intenso (coma en casos de pezón agrietado).
■ Por tensión, angustia, preocupación o cansancio materno (es una hormona muy sensible a los
sentimientos).
■ La nicotina y el alcohol

REFLEJOS DEL RECIÉN NACIDO QUE AYUDAN A LA LACTANCIA

❖ REFLEJO DE BÚSQUEDA: Cuando algo toca los labios, el bebé abre la boca, pone su lengua hacia abajo
y adelante y gira la cabeza hacia ese lado. Esto facilita la introducción del pezón.
❖ REFLEJO DE SUCCIÓN, DEGLUCIÓN: Si algo toca su paladar, el bebé succiona y cuando la boca se llena
de leche, el bebé deglute.

PAUSAN 59
 PRIMEROS 1000 DÍAS DE VIDA. ESQUEMA DE KEKLIKIAN-CORONEL

1000 días que pueden cambiar destinos en perinatología

El concepto DOHAD, del inglés Developmental Origins of Health and Disease, implica un rol activo de los
profesionales de la salud en la prevención de enfermedades crónicas no transmisibles (metabólicas, psiquiátricas,
oncológicas) desde los primeros días de vida. El período de vida durante el cual las modificaciones epigenéticas
del ADN son más intensas va desde la concepción hasta los 2 años de edad. Por ello ha sido llamado "el período
de 1000 días". El modelo Keklikian-Coronel propone un enfoque centrado principalmente en 3 factores que
interactúan entre sí:

1) la nutrición materna y fetoneonatal: un mínimo de 4 a 6 semanas de lactancia materna exclusiva se asocia

a una mayor longitud de telómeros a los 4-5 años del niño, haciéndolo menos susceptible a enfermedades como
el sobrepeso, obesidad, diabetes, HTA y cáncer, entre otras.

2) el microbioma que resulte en el feto y el niño. Se denomina microbioma al conjunto de genes de los
microorganismos que son parte de la microbiota del cuerpo (microbiota es la colección de bacterias, hongos y
virus que viven en y sobre el cuerpo humano). Este ecosistema normalmente es simbiótico (de beneficio mutuo
para sus integrantes), de modo que las proteínas que de ellos se codifiquen pueden resultar tanto beneficiosas
para nuestra salud o causar enfermedades. La microbiota alcanza su madurez en los primeros 1000 días de vida,
en base a la edad, régimen alimentario y el estado de salud de la persona.

La colonización microbiana comienza mucho antes del nacimiento; en particular, la flora microbiana del líquido
amniótico, placenta e intestino materno puede contribuir al desarrollo de la microbiota prenatal. Esta microbiota
prenatal probablemente influya en el desarrollo del embrión y el feto.

La nutrición materna tiene relación directa sobre su microbiota y sobre la lactancia, que impacta en el desarrollo
de la microbiota de su hijo. Una dieta rica en grasas y proteínas predispone al predominio de bacterias de la familia
firmicutes en la microbiota del hijo que favorece el desarrollo de enfermedades no transmisibles. En cambio la
presencia de proteínas vegetales, frutas y verduras favorecen el desarrollo de bacteroidetes que disminuyen el
riesgo de desarrollar dichas enfermedades. Un correcto balance con la presencia de bacterias favorables traduce
una buena alimentación por leche materna, fundamental para la salud del niño.

3) Por último, el epigenoma que resulte en el feto y el niño. Se denomina epigenoma a los compuestos químicos
que se han añadido al genoma, pero que no forman parte de la secuencia de ADN, que alteran la expresión de
dichos genes en el genoma y que son heredables. Las influencias ambientales (tanto físicas -como las radiaciones-
, biológicas, químicas -tóxicos, drogas- o psicológicas -stress materno con cortisol elevado-) pueden afectar el
epigenoma, “prendiendo” o “apagando” genes relacionados con el desarrollo de enfermedades. La plasticidad del
desarrollo feto neonatal es variable. El periodo de vida durante el cual el “imprinting” del ADN epigenético es más
activo va desde la concepción hasta los 2 años de edad, por eso ha sido llamado “el periodo de los primeros 1000
días”.

PAUSAN 60
 UNIDAD 2
PATOLOGÍA OBSTÉTRICA DE LA PRIMERA MITAD DE EMBARAZO

EMESIS E HIPEREMESIS

Modificaciones gravídicas del aparato digestivo:

➢ Apetito: 50% aumento, 75% cambio en las preferencias alimentarias (antojos)
➢ Constipación: Pg (-) tono muscular liso, por lo tanto menor peristaltismo y menor rendimiento mecánico
de la prensa abdominal
➢ Pirosis: por disminución del tono basal del esfínter esofágico inferior, menos ondas peristálticas en todo
el intestino
➢ Náuseas y vómitos (emesis simple del embarazo)

EMESIS SIMPLE DEL EMBARAZO (Morning sickness)

Con una incidencia del 50-80%, comienza en la 5°- 6° semana (pico 9° semana) y desaparece hacia la 16°-18°
semana (solo un 15% persiste hasta el 3° trimestre, y un 5% hasta la finalización del embarazo). NUNCA LLEGA
A PRESENTAR SIGNOS DE DESNUTRICIÓN O DESHIDRATACIÓN

Generalmente los vómitos son precedidos por náuseas. Ocurren a menudo por la mañana al levantarse, o a
continuación de las comidas. Se diferencian de los vómitos de causa orgánica por algunos caracteres como su
horario, su aparición inmediatamente después de la ingestión de alimentos, sin esfuerzo alguno y precedidos por
náuseas. Estos vómitos se acompañan de sialorrea, palpitaciones, espasmos y dolor epigástrico. El estado
general permanece bueno, aunque puede existir astenia. No se observa concomitantemente ningún signo de
trastorno nutricional. La mujer arroja sólo una pequeña parte de los alimentos ingeridos.

Tratamiento
● Siempre es conservador. Se debe controlar el estado nutricional. Se prescribirán comidas más frecuentes
y de menor abundancia, recomendando a la paciente tomar el desayuno en la cama y permanecer
después un tiempo en reposo. La dieta deberá ser, de preferencia, rica en hidratos de carbono.
● Se administra vitamina B6 (clorhidrato de piridoxina), que posee un efecto particular y beneficioso sobre
las náuseas y vómitos.
● Es importante disminuir la excitabilidad del reflejo del vómito con el uso de sedantes administrados en
pequeñas dosis.
● Se deberá vigilar de cerca a la embarazada para comprobar si el cuadro actual es o no el comienzo de
una hiperemesis gravídica (pérdida de peso asociada con vómitos más persistentes y resistentes al
tratamiento).

HIPEREMESIS GRAVÍDICA (HG)

Se define como las náuseas y vómitos persistentes (>1 sem) no atribuibles a una causa específica acompañados
de:
- Pérdida de peso > 5% del peso previo al embarazo
- Trastornos hidroelectrolíticos
- Trastornos ácido base
- Deshidratación
- Cetonuria

Con una incidencia del 0,3- 2% (mayor en embarazo gemelar), la mortalidad es muy infrecuente. Aparece en las
primeras semanas de la gestación. En etapas avanzadas muy graves hay trastornos neurológicos, lesión hepática
y renal y hemorragias retinianas.

PAUSAN 61
Etiopatogenia

La HG se encuentra asociada a múltiples factores, pero su etiología aún permanece incierta. Teorías
predominantes:
● Psicológica a Trastornos: somáticos/ conversivos/ Desadaptativos
● Hormonales: hCG y ADN fetal en plasma materno

Factores de riesgo (Resultados no concluyentes)

1. Embarazo múltiple
2. Enfermedad trofoblástica gestacional
3. Antecedente de HG en embarazo previo
4. Factores genéticos/ Hereditarios
5. Antecedente de migraña
6. Enfermedad vestibular

Sintomatología: 3 etapas

1° etapa: HIPEREMÉTICA (Adelgazamiento moderado)

- Repugnancia a la comida
- Estado nauseoso constante
- Vómitos asociados a disparadores
- Sialorrea
- Estreñimiento
- Epigastralgia
- Deshidratación LEVE
- Pérdida de peso 100 a 500 gr/dia

Es la etapa de transición del cuadro benigno de náuseas y vómitos simples del embarazo al de su intensificación
con pérdida de peso corporal.

2° etapa: DESHIDRATACIÓN (Adelgazamiento severo).

- En general es la etapa en la que consultan.
- Perdida de peso mayor a 500gr/día
- DHT MODERADA
- Además: taquicardia, hipotensión, oliguria, hipotermia. MUY IMPORTANTE: tomar el PULSO a la
paciente (La taquicardia es el signo PRECOZ de deshidratación moderada)
- La intolerancia gástrica es absoluta. Aparecen los signos de intoxicación general con aceleración del
pulso (90 a 120 lat/min).
- Abundantes vómitos líquidos con pérdida de minerales
- Astenia
- Aliento cetónico
- Modificación del ECG por hipokalemia (PR prolongado e inversión de la onda T)
- Hipovitaminosis B: Neuralgias/ Polineuropatías

PAUSAN 62
Es reflejo de la deshidratación el aumento del hematocrito, de la osmolaridad sérica y urinaria y de la densidad
urinaria. La cetonuria se incrementa. Con los vómitos se produce pérdida de iones hidrógeno, sodio, potasio y
cloro con apreciable disminución de su concentración en el plasma. Según los casos puede haber alcalemia o
acidemia.

3° etapa: NEUROLÓGICA IRREVERSIBLE

- El tercer periodo se caracteriza por los fenómenos nerviosos (neuritis periférica con disminución de los
reflejos profundos, etc.). Esta última etapa es muy poco frecuente.
- Desnutrición y deshidratación SEVERA
- Agravamiento de todos los signos y síntomas:
- Hipotensión marcada
- Anuria
- Taquicardia
- Taquipnea
- SHOCK (falla multiorgánica)
- IRREVERSIBLE ÓBITO MATERNO (Difícil de evitar dado el deterioro)

Diagnóstico de HG: Es esencialmente clínico. Recordar la taquicardia como signo de alarma.

Estudios complementarios:
- Ecografía abdominal y ginecológica
- Laboratorio:
- Estado ácido base
■ Cuadro moderado: alcalosis
■ Cuadro severo: acidosis
- Aumenta Na
- Disminuye K y Cl
- Aumenta Hto
- Hepatograma
- Aumenta ALT y AST
- Bilirrubinemia
- Aumenta amilasa y lipasa

Diagnósticos diferenciales

Diagnóstico de exclusión: Es poco probable que HG se desarrolle luego de la 10° semana.

Buscar patologías no relacionadas con el embarazo
➢ Aparato gastrointestinal
➢ Aparato genitourinario
➢ Desórdenes metabólicos
➢ Alteraciones neurológicas
➢ Toxicidad o intolerancia a drogas

Complicaciones

❖ Fetales: Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR) en cuadros severos

❖ Maternas: Encefalopatía de Wernicke, Neuropatía periférica, desgarro de Mallory-Weiss, rotura
esofágica, otras complicaciones por desnutrición
❖ Neonatales: Bajo peso para edad gestacional (BPEG) en cuadros severos
❖ Es de buena evolución: ganancia de peso normal hacia el final del embarazo
❖ No se reportó aumento del riesgo de defectos congénitos

PAUSAN 63
Tratamiento

1. Internación (4 días) para:

- Control/ Dx diferenciales
- Evitar disparadores
- Reposo digestivo estricto x 48hs
- Interconsulta con servicios de Nutrición y Psiquiatría

2. Plan corto de SOPORTE nutricional por vía periférica (si no responde: vía central)
- Dextrosa 10%
- Cortar la cetosis
- Aporte calórico total:1100 kcal
- Aporte vitamínico y de aminoácidos
- Aporte hídrico total 3500 ml
- Consideraciones del plan: paciente en reposo a bajo gasto calórico

3. Medicación complementaria a la internación: mejora la eficiencia del tratamiento y disminuye la tasa de

reinternación
- Metoclopramida 10mg/ 6hs IV Reliveran
- Ondasetron 8mg/8-12hs IV Zofran
- Ranitidina 50mg/8hs IV Taural
- Si no responde al Ondansetrón:
- Dimenhidrinato
- Prometazina
- Metilprednisona

Si a las 48hs la paciente está asintomática → dieta fraccionada cada 2hs, semisólida → dieta sólida → Dieta
líquida → Si tolera todo, se retira vía periférica y alta con medicación VO

Indicaciones al alta
1. Medicación: Epidac 1 comprimido cada 12hs
Doxilamina (A)
Piridoxina (vit b6)
Dimenhidrinato (B)
2. Dieta fraccionada
3. Control cada 7 días

Indicaciones para enfermería

- CSV por turno
- Control de peso diario
- Control de diuresis 24 hs
- Nada por boca
- PHP vías 1 y 2
- Reliveran 1 ampolla EV cada 6 hs. Si no ceden los vómitos: Ondansetrón 8 mg EV lento/12 hs
- Ranitidina 1 ampolla 50 mg ev cada 8 hs

PAUSAN 64
 HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

Son aquellas que suceden antes de la semana 20 de embarazo. Se incluyen dentro de este grupo al embarazo
ectópico, la enfermedad trofoblástica gestacional y el aborto.

EMBARAZO ECTÓPICO (EE)

Es la nidacion y el desarrollo del huevo fuera de la cavidad del útero. Ocurre con una frecuencia: 1-2%.

Segun su ubicacion, puede ser:

● Tubárica 95-98%
○ Intersticial o intramural 2-3%
○ Ístmico 10%
○ Ampollar 75% → es el ⅓ externo de la trompa
○ Infundibular o tubo abdominal (pabellón)
● Ovárica (muy raro)
○ Intrafolicular (profundo)
○ Extrafolicular (superficial)
● Tubo-ovárica
● Abdominal
○ Primario: cuando desde el principio se implanta en la cavidad abdominal
○ Secundario: cuando lo hace después de haber estado implantado en trompa u ovario
● Intraligamentaria
● Cervical

Según su número, se clasifican en:

- Embarazo extrauterino simple
- Extrauterino con otro intrauterino
- Cervical con otro intrauterino
- Gemelares extrauterinos unilaterales
- Gemelares extrauterinos bilaterales
- Gemelares extrauterinos en una trompa y simple en la otra

ETIOPATOGENIA

Precoz aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto, o cualquier proceso que impida o retarde el pasaje del
huevo a través de la trompa, como:

PAUSAN 65
 ● Alteraciones funcionales de la trompa (ya que las contracciones musculares estrechan la luz de ciertos
sectores de la trompa e impiden el paso del huevo hacia el cuerpo uterino): discinesias, espasmos,
contracciones antiperistálticas, etc
● Alteraciones anatómicas de la trompa
○ Alteraciones congénitas: divertículos, trompas atrésicas o hipoplásicas
○ Procesos inflamatorios crónicos: como la salpingitis determinan la aparición de deformaciones,
estrecheces u oclusiones de su luz, e impiden el paso del óvulo fecundado
○ Endometriosis

DIAGNÓSTICO

Primera mitad del embarazo

- Interrogatorio
● Amenorrea de corta duración (4 u 8 semanas)
● Metrorragia escasa y amarronada (sangre en borra de café)
● Síntomas de presunción de embarazo: nauseas, anorexia, sialorrea, tumefacción mamaria, etc.
● Dolor anexial intermitente o continuo → es lateralizado sobre una de las fosas iliacas y NO de tipo cólico
● Mareos o lipotimias (como consecuencia de la hemorragia intermitente → anemia), dolor en hombro (por
irritación del Nv frénico cuando hay rotura tubaria)
● Abdomen blando muy doloroso (Blumberg +)
● Shock: hemorragia cataclísmica de Barnes→ En embarazos tubáricos localizados en las proximidades
del cuerno uterino, donde el calibre de la trompa es menor y su vascularización más rica. Al producirse
la rotura tubaria: dolor brusco, de gran intensidad, como puñalada, lateralizado en abdomen inferior con
irradiación al hombro y signos de shock: hipoTA, TC, palidez, etc.

- Examen clínico
● TUMOR PARAUTERINO: el hallazgo más característico
● Útero reblandecido y aumentado de tamaño (en menos con respecto a la amenorrea)
● Cuello reblandecido
● Movilización uterina dolorosa
● Fondo de saco de Douglas doloroso
● Metrorragia con endometrio con reacción decidual, sin vellosidades coriales (fenómeno de Arias
Stella): la reacción decidual es índice patognomónico de la existencia de embarazo y la ausencia de
vellosidades coriales indica que ese embarazo se encuentra en algún lugar fuera del útero.

- Laboratorio: B-HCG + (menor que embarazo eutópico = en meseta)

- Ecografía: saco gestacional parauterino- cavidad uterina libre- hematocele pelviano (en fondo de saco de
Douglas)
- Punción del fondo de saco de Douglas: con colección hemática que no coagula

- Evolución (1° mitad del embarazo):

1. Reabsorción → 4° semana
2. Mola hemática tubaria → Hematosalpinx
3. Aborto tubario → tubouterino (excepcional) o tuboabdominal
- Tubo abdominal- aborto completo: reabsorcion o embarazo abdominal secundario (se
reimplanta)
- Tubo Abdominal incompleto (mola hemática): hematocele retrouterino: la sangre se colecciona
en el fondo de saco de Douglas
4. Rotura tubaria: debido a que la mucosa y muscular que lo rodean son más delgadas que en el cuerpo
del útero, el trofoblasto al proliferar perfora la pared tubaria y los vasos y da origen a hemorragias más o
menos copiosas.

Segunda mitad del embarazo

- Examen clínico
● Feto por debajo de la pared abdominal
● Palpación de las partes fetales con nitidez
● Feto poco desplazable
● Los movimientos fetales dan intenso dolor

PAUSAN 66
 ● Al tacto bimanual: cuello y cuerpo uterino

- Evolución (2° mitad del embarazo):

1. Extracción previa o posterior a la muerte fetal (malformaciones). Excepcional de término
2. Muerte fetal (hemorragia, enquistamiento)
- Aséptica (+ frecuente): momificación, macracion, petrificación (litopedion, litoquelifos),
esqueletización
- Séptica: supuración, putrefacción, absceso, peritonitis séptica

COMPLICACIONES DEL EE

➔ Aborto tubario: la + comun y la de menor gravedad. Se trata de un embarazo localizado en una zona
alejada del cuerno uterino. El proceso puede pasar inadvertido o producir un episodio agudo de dolor de
tipo punzante en un cuadrante inferior abdominal, acompañado de signos de anemia de intensidad
variable, con aceleración del pulso, hipotensión, palidez, mareos, transpiración etc. La irritación del
peritoneo por la sangre extravasada exacerba el dolor abdominal y hace aparecer defensa localizada y
dolor en hombro por irritación del frénico. Al tacto, el dolor es muy intenso en fondo de saco de Douglas.
El hematocele genera allí un tumor blando y pastoso. La punción del fondo de saco permite extraer sangre
de la cavidad peritoneal, la cual no coagula
➔ Rotura de la trompa gravídica: cuadro cataclísmico de Barnes (shock)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

❖ Aborto: en el aborto la hemorragia es profusa y se acompaña de grandes coagulos. El dolor se localiza

en región central del hemiabdomen inferior y es de tipo cólico. La amenorrea es de mayor duración y el
examen genital permite apreciar un útero con caracteres gestantes y cuyo tamaño está en relación con
aquella. Además, el cuello uterino se encuentra entreabierto y no existe tumor parauterino
❖ Enfermedad trofoblastica gestacional
❖ Anexitis
❖ Apendicitis
❖ Tumor o quiste de ovario a pedículo torcido
❖ Miomas uterinos reblandecidos
❖ Ruptura de quiste de cuerpo lúteo o folículo ovárico
❖ Infección urinaria

TRATAMIENTO

Efectuado el diagnóstico, la intervención quirúrgica se impone a la brevedad:

■ Culdoscopia: es un procedimiento endoscópico realizado para examinar la bolsa rectouterina y las
vísceras pélvicas mediante la introducción de un culdoscopio a través de la pared vaginal posterior
■ Laparoscopia
■ Laparotomía
■ Quimioterapia con metotrexato: rápido destructor de trofoblasto

- Cuando la trompa está obstruida y se desea mantener la fecundidad de la paciente se utilizan técnicas
de microcirugía para conservar la trompa (salpingostomía)
- Si hay rotura de trompa: salpingectomía total: se debe incluir la porción intramural, lo cual se realiza
resecando en cuña la pared del útero
- Si hay hemorragia: se deberá realizar la ligadura de los vasos sangrantes que constituye la verdadera
terapia curativa

PAUSAN 67
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (ETG)

La ETG es una rara complicación del embarazo que comprende un grupo de patologías que tienen en común las
anomalías del tejido trofoblástico. El Trofoblasto Humano es una estirpe histológica y biológicamente única que
rige la primera etapa de diferenciación de las células gestantes normales (sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto y
trofoblasto intermedio) y que también produce tejidos con potencial evolución proliferativa típica o infiltrativa atípica
(oncológica) como la Enfermedad Trofoblástica Gestacional.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS DE RIESGO

- Incidencia es mayor en Oriente que en Occidente

- Edad materna adolescente y mayores de 40 años aumentan el riesgo
- Dietas pobres en caroteno y proteínas de alto valor biológico, y ricas en grasas

CLASIFICACIÓN

Las entidades incluidas dentro del grupo de ETG son:

❖ LESIONES BENIGNAS (Proliferativas):

➢ MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA (MHC) VELLOSA: hCG+
➢ MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL (MHP): hCG+
➢ LESIONES DEL TROFOBLASTO INTERMEDIO NO VELLOSAS (hCG-, PLAP+, inhibina+):
■ Sitio de la Placentación Exagerado (difusa)
■ Nódulo o Placa del Sitio de la Implantación (nodular): son pequeños remanentes en el
sitio de implantación involutiva.

❖ LESIONES MALIGNAS (Infiltrantes) o NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (NTG)

➢ MOLA INVASORA: variedad hemorrágica, infiltrativa y metastásica de la MHC (Chorioadenoma
destruens) acreta, increta o percreta. Vellosa. hCG+
➢ HIPERPLASIA TROFOBLÁSTICA SEVERA (HS): No vellosa. hCG+
➢ CORIOCARCINOMA: No velloso. hCG+
➢ LESIONES DEL TROFOBLASTO INTERMEDIO (ocasionales) No vellosos:
■ TUMOR EN EL SIRIO DE IMPLANTACIÓN (TSI) o TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL
SITIO PLACENTARIO (TTSP)
■ TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELIOIDE (TTE)

Tanto la enfermedad benigna (MHC y MHP) como la mayoría de las neoplasias trofoblásticas gestacionales tienen
un MARCADOR ESPECÍFICO COMÚN: Beta-hCG.

MOLA HIDATIFORME COMPLETA (MHC)

Se define como una degeneración trofoblástica precoz hidrópica de las vellosidades coriónicas que sucede por
una anomalía cromosómica diploide y androgénica donde el aporte materno 23X desaparece (por genoma inactivo
u óvulo vacío).

El cariotipo más frecuente en el 95% es el homocigota 46XX. El huevo resulta de una fecundación monospérmica
normal de un espermatozoide paterno haploide 23X que se autoduplica post fecundación sin citoquinesis en el
óvulo vacío. Por lo tanto se establece una carga genética diploide 46XX exclusivamente de origen paterno.

En cambio el cariotipo 46XY (5%) se origina por dispermia: un espermatozoide paterno 23X y otro 23Y originan
un embarazo molar por cromosomas interactuantes en el óvulo vacío.

PAUSAN 68
La MHC carece de embrión o feto y coloniza en la cavidad uterina (un 15% invade miometrio: Mola invasora). Solo
un 4% genera MTS.

Se observan vesículas de 2mm a 2cm en racimos a “granos de uva”. Por ecografía se ven imágenes como
“tormenta de nieve”.

MOLA HIDATIFORME PARCIAL (MHP)

La mola parcial también es el producto de un error de la fecundación, pero en este caso sucede un fenómeno
dispérmico de trisomía por diandria (polipenetración). Esto es: la madre aporta al cigoto un óvulo haploide 23X y
el padre aporta 2 espermatozoides haploides 23X o 23Y. El cariotipo resultante al fecundarse es hétero y
homocigota de 69 cromosomas (XXY, XXX o raramente XYY).

La triploidía por diginia (gametas diploides) es ocasional. Sucede cuando un espermatozoide X o Y fecunda un
óvulo XX (ausencia de la división meiótica reductora).

La MHP es frecuentemente abortiva por su patrón poliploide. Si progresa, sus embriones o fetos tienen defectos
congénitos incompatibles con la vida. Mueren intraútero por RCIU, oligoamnios, ascitis o distocia funicular.

Infrecuente malignización a coriocarcinoma o enfermedad metastásica.

Factores de riesgo MCH o MHP

● Alto riesgo antes de su evacuación maligna

● B-hCG sérica >100.000 mUI/ml
● Edad mayor a 40 años
● Tamaño uterino >FUM
● Quistes tecoluteínicos >6cm
● Recurrencia de la enfermedad
● Aneuploidia

MHC MHP

Tejido embrionario o fetal Ausente Presente

Cariotipo Diploide (46xx o 46xy) Triploide (69xxx, 69xxy)

Hipertiroidismo 7% -

Hipertensión 24% 7%

Malignización 15% 7%

Tamaño uterino Mayor que la edad gestacional Menor o igual que la edad
gestacional

hCG +++ +

PLAP + +++

Citoqueratina +++ +++

Embarazo molar coexistente con Es diferente del embarazo

feto sano gemelar dicigótico

PAUSAN 69
TRATAMIENTO MHC-MHP

El manejo terapéutico de elección es la evacuación espontánea, que se define como la expulsión de la mola
mediante contracciones uterinas espontáneas sin mediar ningún estímulo, también llamado parto molar
espontáneo.

La evacuación instrumental se realiza primero dilatando el cérvix y luego curetaje uterino bajo control ecográfico
dado el riesgo de perforación. El material obtenido debe enviarse para su análisis anatomopatológico.

En caso de que el OCI esté cerrado, se hará inducción con dinoprostona o misoprostol. Con 2cm de dilatación se
practica inducción con ocitocina o aspiración manual endouterina.

La histerectomía total solo se efectúa en pacientes mayores de 40 años con paridad cumplida y deseo de
esterilización.

Se debe realizar una ecografía transvaginal post evacuación molar para evaluar la cavidad y paredes uterinas. El
monitoreo de hCG debe ser cuantitativo, sérico y por quimioinmunoluminiscencia. La primera muestra se toma a
las 48hs (este valor sirve como valor pre-evacuatorio ya que la vida de la hCG es de 48hs) y luego semanalmente
hasta la negativización. Si la hCG aumenta o se mantiene en meseta, ingresa en protocolo de diagnóstico de NTG.

VIGILANCIA

Los episodios de secuela maligna, enfermedad post molar o NTG, ocurren dentro de los 6 meses de evacuada la
mola, por lo tanto se vigilará desde la negativización:
- B-hCG 1 por semana durante 3 semanas
- B-hCG 1 cada 15 días durante 3 meses
- B-hCG 1 por mes durante 6 meses hasta negativización

Durante este período será estricta la anticoncepción oral. Se evaluará con seguimiento clínico-ecográfico, la
involución uterina y regresión de los quistes de la teca.

Luego de los 6 meses de vigilancia se puede autorizar el embarazo.

CORIOCARCINOMA

Combinación de sincicio, cito y trofoblasto intermedio, son lesiones no vellosas, malignas, poco frecuentes, muy
metastásicas (por vía hemática hacia pulmón, vagina, vulva, pelvis, hígado, cerebro, riñón, bazo y tubo digestivo).
Se presentan como nódulo hemorrágico y necrótico endomiometrial en fondo, cuerno o trompa.

Genéticamente presentan un patrón de ADN diploide de origen materno y paterno (diferente de MHC).

Provienen:
- 50% de mola hidatiforme completa mal tratada o mal seguida
- 25% son posteriores a un aborto espontáneo
- 3% son posteriores a un embarazo ectópico
- 22% son posteriores a un embarazo de término. El corion que aparece simultáneamente infiltrando la
pared del útero durante el embarazo, permanece silente, no hay hemorragia, pero luego del parto y del
alumbramiento, como el coriocarcinoma está detrás de la placenta empieza a sangrar.

Inmunomarcación:
- sincicio: hCG+, PLAP+
- cito: hCG-, hPL-, PLAP-
- intermedio. hCG+, menos a PLAP

Cuanto más se retrasa el diagnóstico, más quimiorresistente es el tumor. Se pone como punto de corte 4 a 6
meses. Cuando el diagnóstico es por debajo de 4 meses tiene buena evolución, pero cuando el diagnóstico es por
encima de 6 meses es quimiorresistente.

PAUSAN 70
TSI o TTSP
Crecimiento:
- Lesión polipoidea a la cavidad
- Masa intestinal intramiometrial
- Infiltración difusa total de la pared uterina

Produce MTS a distancia similares a las del coriocarcinoma.

Inmunohistoquímica: reactivo hPL, focales hCG, intensos citoqueratina. Sérico bajo hCG 6 a 8000mU/ml.
Es quimiorresistente, por lo tanto se trata con histerectomía y radioterapia.

TTE
Tiene rasgos epiteliales. 1 de cada 4 genera MTS.
Inmunohistoquímica: PLAP+, focal hPL, + débil hCG, citoqueratina 18 e inhibina. Sérico bajo hCG 2500 mU/ml.
Tratamiento: histerectomía y poliquimioterapia.

NTG

DETECCIÓN Y CONTROL
La NTG es una entidad clínica que persiste luego de concluído el evento gestacional. Se diagnostica sobre la base
de una metrorragia posterior a mola, aborto, embarazo ectópico o a término, con aumento o persistencia de B-
hCG.

Se establecen como criterios de malignidad:

- Valores progresivos crecientes de B-hCG >10% en 3 semanas (1 por semana)
- Valores de meseta de B-hCG ≤10% en 4 semanas (1 por semana)
- Dosajes positivos de hCG durante 6 o más meses, aún cuando estén en descenso
- Diagnóstico histopatológico de coriocarcinoma en material de curetaje uterino

En la presentación clínica de esta entidad pueden observarse algunos signos o síntomas:

● alteración de la curva de regresión B-hCG
● sangrado irregular
● supuesta disfunción del ciclo que no responde al tratamiento hormonal
● hallazgo de quistes tecaluteínicos
● subinvolución uterina o agrandamiento
● altos niveles de B-hCG (descartado el embarazo y tumor ovárico)
● abdomen agudo ginecológico (perforación, torsión ovárica)
● infección leucorrea purulenta por necrosis tumoral y/o dolor pélvico agudo
● presencia de MTS con hCG aumentada, sin demostración de otro primario y en ausencia actual de
embarazo
● paciente con entidad clínica solapada o dudosa que no responde al tratamiento convencional

PRONÓSTICO

Sistema de clasificación pronóstico FIGO:

ESTADIO I: enfermedad limitada al útero

ESTADIO II: enfermedad extendida a los órganos pelvianos
ESTADIO III: enfermedad metastásica con o sin compromiso pelviano
ESTADIO IV: enfermedad metastásica a distancia

PAUSAN 71
 Score

FACTORES PRONÓSTICO 0 1 2 4

Edad Hasta 39 años >40 años - -

ATC de embarazo Mola hidatiforme Aborto Término -

Intervalo desde fin de 4 meses 4-6 meses 7-12 meses >12 meses
gestación hasta inicio de QMT

Valor de hCG al inicio del 10^3 10^3- 10^4 10^4-10^5 >10^5

tratamiento

Tamaño tumoral - 3 a 5 cm >5 cm -

Nº de MTS** - 1-4 4-8 >8

Lugar de MTS** Pulmón Riñón Gastrointestinal Cerebro

Vejiga Bazo Hígado

QMT previa - - Simple droga 2 o más drogas

BAJO RIESGO: 0-6 puntos ALTO RIESGO: 7-12 puntos ULTRA ALTO RIESGO: ≥13 puntos

**Para la detección de MTS utilizaremos:

- la clínica
- el laboratorio: dosaje de B-hCG sérico y eventualmente punción de LCR, función hematológica y hepatorrenal
- Eco abdominal y pelviana transvaginal
- Eco Doppler color en pelvis
- Rx de tórax frente y perfil
- TAC y RMN con y sin contraste de cabeza, tórax, abdomen y pelvis.

MANEJO TERAPÉUTICO Y PRONÓSTICO

a. BAJO RIESGO: MONOQUIMIOTERAPIA

- 1ª línea: Metotrexato + rescate con ácido folínico (RAF) Leucovorina 15mg c/12hs 2 días
- 2ª línea: Dactinomicina. Pulsos hasta la negativización de la B-hCG + 1 dosis de consolidación

b. ALTO RIESGO: POLIQUIMIOTERAPIA

- Régimen EMA/CO (Etopósido/Metotrexato/Dactinomicina/Ciclofosfamida/Vincristina). Pulsos
hasta la negativización de B-hCG + 3 dosis de consolidación

c. ULTRA ALTO RIESGO: POLIQUIMIOTERAPIA

- Régimen EMA/EP (EMA/Etopósido/Cisplatino)

La vigilancia recomendada es:

a. BAJO RIESGO: dosaje de B-hCG y anticonceptivo oral estricto durante 12 meses

b. ALTO RIESGO: dosaje de B-hCG y anticonceptivo oral estricto durante 24 meses
c. ULTRA ALTO RIESGO: dosaje de B-hCG y anticonceptivo oral estricto durante 24 meses. Muchas veces
requiere cirugía y radioterapia.

PAUSAN 72
 ABORTO

Definimos aborto como la interrupción espontánea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas de
amenorrea, con un peso del producto de la gestación de 500gr o menos. Se incluye dentro de las hemorragias de
la primera mitad del embarazo porque generalmente cursa con una hemorragia clínica, pero puede ser subclínica
(detectada por ecografía) o puede no existir.

Según la época de gestación se clasifican en:

a. OVULAR: hasta las 5 semanas de la amenorrea
b. EMBRIONARIO: entre las 5 y 10 semanas de la amenorrea
c. FETAL: entre las 10 y 20 semanas de la amenorrea

El aborto puede ser:

1. espontáneo o involuntario:
a. accidental u ocasional
b. habitual o recurrente en los casos de 2 o más abortos espontáneos consecutivos
c. retenido o diferido: es el caso de un huevo muerto y retenido
2. intencional

ETIOLOGÍA

Las causas que predisponen o producen el aborto son multiples, entre ellas:

● Edad: el riesgo de aborto espontáneo se eleva con la edad materna, desde un 10% en menores de 20
años hasta un 25% después de los 35 años. En el caso paterno del 10 al 20% para los mismos grupos
etáreos.
● Desnutrición e hipovitaminosis
● Insuficiencia del cuerpo lúteo (Pg)
● Drogas y factores ambientales: consumo de cafeína a altas dosis (150 a 500 mg/día), anfetaminas,
alcohol, tabaco, cocaína, Pb, Hg, As, Ag, P, gases anestésicos.
● Alteraciones genéticas: trisomías autosómicas, triploidias que originan a la enfermedad trofoblástica
por degeneración hidrópica de las vellosidades coriales (mola hidatiforme) o monosomías del X (45X:
Síndrome de Turner), translocaciones cromosómicas.
● Trombofilias hereditarias o adquiridas (SME antifosfolipídico)
● Endocrinopatías: hiper o hipotiroidismo (subclínico), hipopituitarismo, SME de Cushing, Hiperplasia
suprarrenal congénita.
● DBT gestacional
● Infecciones:
○ Bacterianas: Sífilis, TBC, Lepra, Fiebre tifoidea, Chagas, Toxoplasmosis, Brucelosis,
Listeriosis, Paludismo, Chlamydia Trachomatis, Mycoplasma.
○ Virales: Rubéola, Sarampión, HIV, CMV, HSV, VVZ, VHE, EBV, Parotiditis, Parvovirus 19,
Arbovirus.
● Causas maternas psíquicas: traumatismo emocionales graves.
● Defectos locales del útero: malformaciones uterinas, endometritis, endometriosis, adherencias o
sinequias uterinas, miomas, incompetencia del ítsmo cervical, traumatismo físicos graves.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Embarazo (amenorrea) de 20 semanas, que presenta metrorragia. Al examen bimanual la altura uterina coincide
con la amenorrea. El útero y el cuello están reblandecidos.

Puede acompañarse de lumbalgia o dolor cólico en hipogastrio. Hay expulsión de restos embrionarios o fetales.

Laboratorio: subunidad BGCH: desciende.

PAUSAN 73
ECOGRAFÍA

ES DE MAL PRONÓSTICO:
- La ausencia de movimientos fetales aún con latidos fetales presentes
- La bradicardia fetal
- Un hematoma retroplacentario mayor que un tercio de la placenta
- El desprendimiento parcial del huevo por zonas de hematoma
- Las deformaciones del saco gestacional

FORMAS CLÍNICAS DE ABORTO

❖ AMENAZA DE ABORTO

El diagnóstico se fundamenta con la presencia de metrorragia que puede ser escasa o de mediana intensidad.
Eventualmente puede observarse discreto dolor intermitente debido a las contracciones que se producen en el
útero. Toda metrorragia en el embarazo es amenaza de aborto hasta demostrar lo contrario.

En toda amenaza de aborto debe efectuarse una especuloscopia para observar que el sangrado no provenga de
una lesion del cuello y que el orificio esté cerrado. En lo posible evitar tacto exploratorio.

Tanto el volumen como el color de la pérdida no nos dan pronóstico de evolución: puede existir metrorragia de
mediana intensidad y el embarazo estar vital o aparecer escasas manchas rojizas y estar detenido.

La ecografía es de gran ayuda diagnóstica. Debe encontrarse un saco amniótico redondeado, de bordes netos y
si por la edad gestacional ya está presente el embrión, debe mostrar actividad cardiaca.

El tratamiento clásico es reposo en cama mientras persista la metrorragia, abstinencia sexual, administración de
progesterona y antiespasmódicos si hay dolor intermitente debido a las contracciones. Se pueden agregar algunos
tranquilizantes como diazepóxido para sedar transitoriamente a la paciente.

La evolución en en el tiempo con dosaje materno de HCG debe ir aumentando la cifra en los casos de buen
pronóstico.

La paciente puede evolucionar favorablemente o continuar con un ABORTO INMINENTE con aumento de la
sintomatología.

❖ ABORTO EN CURSO o INEVITABLE

En este caso la metrorragia suele ser mayor y al momento del exámen ginecológico el cuello está dilatado. El OCI
abierto permite la progresión del contenido uterino hacia la vagina. Se expulsa material placentario y existe dolor
pelviano importante, con propagación sacra y a muslos, que pueden acompañarse de síntomas gastrointestinales.
El dolor cesa con la dilatación y expulsión total o parcial del contenido.

La ecografía muestra la presencia o de un saco amniótico comprimido y de bordes anfractuosos o directamente

la presencia de restos en el interior de la cavidad uterina. Hacer diagnóstico diferencial de embarazo ectópico.

Conviene internar a la paciente para que se le administre a la paciente útero retractores EV para facilitar la
expulsión del material restante. A veces puede requerirse un legado evacuador en quirófano bajo anestesia
general.

❖ ABORTO COMPLETO (dentro de las 10 semanas)

Aquél donde el contenido uterino fue eliminado por completo. Clínicamente el OCI está cerrado, la retracción
uterina es buena, no hay dolores cólicos ni hemorragia. La pérdida hemática es mínima.

PAUSAN 74
 ❖ ABORTO INCOMPLETO

En este caso el contenido uterino fue expulsado parcialmente, persistiendo restos ovulares (trofoblasto, placenta,
membranas, feto o partes de éste), por lo que la embarazada puede llevar varios días con metrorragia y continua
al examen ginecológico con el OCI abierto y con el canal cervical permeable.

Clínicamente la pérdida hemática es de distinta calidad (oscura, amarronada, grumosa, coágulos) y volúmen en
función del momento agudo o crónico y de la calidad o cantidad de restos ovulares retenidos.

En la ecografía se observa el material remanente en el útero, que no ha sido expulsado. Es conveniente realizar
un raspado uterino evacuador y en el postoperatorio tratar con ATB dosis única intraoperatoria, pues el material
extraído debe considerarse infectado.

El aborto infecado secundario a un aborto incompleto no solucionado correctamente asociado a

infecciones ascendentes o a maniobras quirúrgicas no asépticas es la principal causa de muerte materna.
Formas clínicas:
- endocervicitis, endometritis y miometritis aguda
- diseminación por vía hematógena
- parametriosis agudas bilaterales/supuración y compromiso del piso pelviano, absceso del fondo de saco
de Douglas por vía linfática
- salpingitis aguda o piosalpinx por vía canalicular

❖ ABORTO DIFERIDO o RETENIDO (embarazo menor a 12 sem)

Aquí la paciente parece llevar un embarazo normal, que puede presentar sintomatología habitual y no se observa
metrorragia. Luego de varias semanas, la altura uterina no crece, desaparecen los síntomas clínicos de normalidad
y en un estudio ecográfico se observa un embrión con ausencia de actividad cardíaca. Es decir, no hay vitalidad
del embrión.

Se debe ser cuidadoso antes de tomar decisiones porque en estos casos suele formarse un hematoma
generalmente retroplacentario, donde la sangre al circular va dejando factores de coagulación. Al proceder a la
evacuación, ya sea con prostaglandinas o con un legrado, al desprenderse el hematoma, puede desencadenarse
una hemorragia severa debido a que la paciente ha desarrollado una “coagulopatía por consumo” que inclusive
puede poner en riesgo su vida. Por eso es absolutamente necesario antes de proceder al tratamiento, realizar un
estudio de coagulación sanguínea.

Luego de resuelto el caso, a los 20 o 30 días debe dosarse HGC en sangre materna que debe dar negativo,
asegurándonos de esta forma que no quedan células placentarias en actividad en ninguna parte del organismo.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ABORTO

- Embarazo ectópico
- Enfermedad trofoblástica gestacional
- Quiste de ovario a pedículo torcido
- Ciclo monofásico prolongado
- Hemorragias ginecológicas: pólipos, cervicitis sangrantes, carcinoma de cuello uterino, várices vaginales,
MTS de coriocarcinoma.

PAUSAN 75
 UNIDAD 3
CRECIMIENTO Y BIENESTAR FETAL DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

El crecimiento embriofetal normal puede ser definido como aquel que resulta de una división y crecimiento celular
sin interferencias y da como producto final un recién nacido de término en el cual se haya expresado totalmente
su potencial genético.

A fines prácticos, se considera que un feto presenta RCIU cuando se le estima un peso inferior al que le
corresponderia para su edad gestacional (o si el peso es decreciente en ecografías seriadas). Es la limitación del
potencial de crecimiento intrínseco del feto. La mayoría de los autores aceptan que este límite inferior corresponde
al percentil 10 de la curva (pequeño para edad gestacional -PEG-). La prevalencia es de 12- 17% de todos los
nacidos vivos.

Los RCIU exhiben una tasa de mortalidad perinatal 8 veces mayor y un riesgo de asfixia intra parto de hasta 7
veces más que los nacidos con peso adecuado. Además, presentan frecuentemente: hipoglucemia, hipocalcemia,
policitemia y estrés por enfriamiento. También serían más propensos a desarrollar algunas enfermedades en la
vida adulta, como: DBT, HTA, enfermedades coronarias, etc.

PEG = Peso fetal estimado (PFE) < Percentil 10 y > Pc 3 con Doppler normal
RCIU= PEF < Pc3, o < Pc10 con alteración del Doppler obstétrico

Factores que afectan el crecimiento intrauterino

Factores demográficos
- Condición socio económica educacional
- Raza
- Edad materna: por debajo o por encima del rango de 20-35 años

Factores preconcepcionales
- Paridad: el peso del primer hijo siempre suele ser menor
- Enfermedades crónicas: enfermedades renales, hipertensión crónica y la diabetes vascular causan ⅓ de
los retardos en el crecimiento fetal
- Antecedentes obstétricos desfavorables
- Edad materna <16 o > 35 años, bajo peso y talla materna

Factores concepcionales
- Embarazo múltiple: los gemelares presentan un peso menor que los fetos únicos a partir de las 30-32
semanas
- Aumento de peso durante la gestación: por cada kilo de aumento del peso materno, se incrementa en 50
gr el peso fetal
- Intervalo intergenésico (entre la terminación de un embarazo y el inicio de uno nuevo): intervalos menores
de 24 meses son perjudiciales tanto para la madre como para el niño
- Infecciones: las infecciones virales (rubéola y CMV) producen RCIU; en el primer caso por daño endotelial
de pequeños vasos y en el segundo por destrucción celular
- Defectos congénitos
- Enfermedades vasculares: la hipertensión inducida por el embarazo, y más cuando se asocia a
proteinuria, configurando la preeclampsia aumentan considerablemente el riesgo de RCIU

Factores ambientales y del comportamiento como el hábito de fumar, abuso de alcohol (sme de abstinencia fetal
se caracteriza por RCIU, defectos congénitos y alteraciones en el desarrollo), el consumo de drogas y el estrés

PEG + RCIU (10%)

- Feto pequeño por insuficiencia placentaria (20-30%) → la ½ se asocia a preeclampsia

PAUSAN 76
 - Feto pequeño por condición extrínseca a la placenta (10-20%) → Infecciones, alt congénitas,
cromosomopatías, tóxicos o drogas
- Feto constitucionalmente pequeño (PEG) (50-70%) → PEG normales

Fisiopatogenia del retardo del crecimiento intrauterino

Se describen 2 tipos de PEG:
- Simétricos (Tempranos < 34 sem): presentan reducción de todas sus medidas: perímetro craneano, talla
y peso corporal. Generalmente consecuencia de una patología placentaria, hay hipoxia y deterioro fetal
importante, con alteraciones hemodinámicas. Fácil diagnóstico pero difícil tratamiento
- Asimétricos (Tardíos > 34 sem): sólo disminuye el peso, siendo su perímetro craneal y talla normal.
Doppler de artéria umbilical normal. Baja tolerancia a la hipoxia. Difícil diagnóstico, pero tratamiento más
accesible.

Los primeros responden a causas que irrumpen en épocas precoces de la gestación, como cromosomopatías o
rubéola. En cambio, los segundos se deben a las que hacen su aparición más tardíamente, en el comienzo del
3er trimestre, como la hipertensión inducida por embarazo.

Esto se explica por las velocidades de crecimiento de los distintos tejidos. Un tejido es más sensible al daño
cuando está en su momento de mayor velocidad de crecimiento (período crítico). El tejido neuronal tiene su mayor
crecimiento alrededor de las 22 semanas de gestación, mientras que el tejido adiposo lo tiene a las 34-35
semanas.

Si una noxa actúa precozmente y se mantiene durante toda la gestación, va a deteriorar el crecimiento en forma
global y dará como resultado un RCIU armónico o simétrico. En cambio, si la noxa es más tardía, el crecimiento
se deteriora en un solo parámetro, el peso.

Diagnóstico
- Con edad gestacional conocida: Se asocia con disminución de los movimientos fetales, oligoamnios,
poco aumento de peso materno y disminución o detención del aumento del tamaño del útero en relación
con el progreso del embarazo (altura uterina inferior al percentil 10 de la curva patrón normal). También
se puede efectuar una ecografía que permite establecer el tipo de restricción → las medidas más usadas
son el perímetro craneano y el perímetro abdominal fetal.

Diagnóstico → Altura uterina en cada visita a partir de la semana 26. RCIU es una condición que se da
especialmente en el 3° trimestre

Causas de Altura uterina menor que amenorrea en el 3° trimestre:

● Error en la estimación de la edad gestacional (FUM incierta, oligoamenorrea, etc)
● RCIU
● OLIGOAMNIOS de cualquier causa (RPM secundario a un RCIU de causa placentaria o a una
malformación que limite la micción fetal)
● Feto muerto y retenido
● Situación transversa
● Presentación encajada o profundamente encajada

*Causas de altura uterina mayor que la EG: Embarazo gemelar (fisiológico), polihidramnios, macrosomía fetal
(Patológico)

Ecografía
● Estima el peso fetal a partir de la biometría
● Calcula el percentil del peso fetal (<Pc 10 sospechar RCIU o PEG)
● Previamente es necesario establecer correctamente la edad gestacional del embarazo
○ 1ro: cálculo de la edad gestacional por FUM
○ 2do: cálculo de la edad gestacional por el primer estudio ecográfico que es el que demuestra
menor dispersión para su estimación
○ Si existe una diferencia de 1 semana o más entre la edad gestacional calculada por la FUM y
el estudio ecográfico, se utilizará la EG calculada por ecografía para percentilar al feto

PAUSAN 77
PEG vs RCIU
- Doppler hemodinámico feto placentario
- Afectaciones graves del crecimiento fetal cuando <Pc 3

Estudios complementarios
- Doppler de AU (Arteria umbilical), ACM (Art Cerebral Media) y Aut. IP (Índice de pulsatilidad) ACM/ IP AU
- Scan fetal
- Ecocardiograma fetal si RCIU severo
- Control de TA 2-3 veces por semana
- Rutina completa con perfil hepático y renal
- Ac. Antifosfolipídico RCIU II o +
- Estudio genético
- Estudio de infecciones: Rubeola IgG, VDRL, CMV

Doppler de Arteria Umbilical

Evalúa la resistencia placentaria. Refleja cambios en el lecho vascular placentario.
Cambios en la Arteria umbilical → obliteración del lecho placentario
- Primero: disminución de la velocidad diastólica
- Segundo: flujo diastólico ausente o reverso
Precede a los cambios del NST por hipoxia
La arteria umbilical es de baja resistencia, con abundante flujo de fin de diástole. Ante RCIU, se ve el doppler con
alta resistencia o índice de pulsatilidad elevado con escaso flujo de fin de diástole, o flujo reverso

Doppler de la ACM
Refleja la respuesta compensatoria del cerebro fetal a la disminución de la función placentaria
La redistribución cerebral es un fenómeno de adaptación benigno para un feto en hipoxia. No aumenta el riesgo
de complicaciones del SNC
La vasodilatación cerebral no implica muerte fetal inminente. Es un signo de HIPOXIA.
La ACM normalmente tiene alta resistencia. Ante RCIU con hipoxia, la resistencia disminuye

Doppler obstetrico
Doppler de arteria umbilical: flujo diastólico presente, ausente o reverso
Doppler de ACM: se evalúa el IP < Pc 5 VD cerebral
Realizar siempre en fetos con peso fetal estimado < Pc 10
20% PEG evolucionan a RCIU tardío por VDC

Índice cerebro/Umbilical → ICU < Pc 5

Doppler Ductus Venoso → Marcador de precarga
- Alteraciones: IP > Pc 95/ Onda A ausente/ Onda A reversa
Doppler de arterias uterinas
- IP medio > Pc 95. No expresa acidosis ni hipoxemia

Evolución de los cambios

● Aumento de resistencia arteria umbilical
● Disminución de la resistencia de arteria cerebral media
● Desaparece la compensación y aumenta la resistencia de ACM
● Se genera un hipoflujo a nivel del SNC y hay ausencia de flujo de fin de diástole o flujo reverso de la
arteria umbilical
● Disminución del peso fetal estimado
● Disminución de líquido amniótico

➔ Alteración del flujo en sistema venoso = Pérdida de compensacion fetal

➔ Flujo ausente o reverso en ductus venoso se asocia a alta mortalidad perinatal

PAUSAN 78
RCIU- Evaluación del bienestar fetal
EcoDoppler: AU, ACM e ICU en todas las visitas. DV (Ductus Venoso) solo si el Doppler fetal está alterado
CTG (cardiotocografía): CIR II o superior a partir de la semana 26
- CIR estadio I: cada 1-2 semanas
- CIR estadio II: cada 2-4 días
- CIR estadio III: cada 24-48hs
- CIR estadio IV: cada 12-48 hs
PFE por ecografía (PC y PA) cada 2 semanas

Conducta obstétrica /Recomendaciones generales

Antenatal:
- Controlar FdR: suspender tabaco, cafeína, drogas, alcohol, y mejorar el estado de nutrición materno
- Tratar la patología materna
- Administrar oxígeno al 55% a 8 lt/min

Momento del parto:

- Un feto con RCIU y menor de 26 semanas debe continuar in utero
- Cuando alcanza las 32 semanas, el riesgo de muerte fetal puede llegar a ser mayor que el de muerte
neonatal, motivo por el que se debe interrumpir la gestación
- Se deberá estudiar el estado de vitalidad fetal, la madurez pulmonar fetal y su posible aceleración y la
evolución del crecimiento, instaladas las medidas correctoras
- Maduración pulmonar solo si cumple criterios de finalización y EG 26-34,6 semanas (Betametasona 24
mg en 2 dosis)
- Reposo en decúbito lateral izquierdo mejora la perfusión, disminuye la contractilidad y disminuye el
consumo energético materno (en CIR de causa placentaria)
- Reposo + embarazo = aumenta el riesgo TROMBÓTICO → Indicar enoxaparina o movilidad pasiva de
MMII
El parámetro de crecimiento más confiable para indicar terminación del embarazo es la detención del crecimiento
del perímetro abdominal determinado por ultrasonido.

Criterios de internación: indicación de finalización o preeclampsia grave

Se realiza: Doppler, CTG 1 vez al día si CIR (crecimiento IU restringido) I o II- 2 veces al día si CIR III o IV

PAUSAN 79
Durante el trabajo de parto:
Estos fetos presentan una alta incidencia de sufrimiento fetal agudo, por lo que se recomienda vigilancia clínica
estricta de la frecuencia cardiaca fetal y de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto. Se puede hacer
mediante el monitoreo fetal electrónico y la eventual obtención de una muestra de sangre capilar fetal (estudio
ácido base). El diagnóstico de RCIU por sí solo NO es indicación absoluta de parto por cesárea.

RCIU Finalización de la gestación si:

- Alteración de la vitalidad fetal
- Agravación de patología materna
- Doppler:
- Flujo diastólico umbilical presente, fin en semana 37
- Flujo diastólico ausente o reverso, fin en semana 32.34
- Si el embarazo es menor a 32 semanas, no se finaliza hasta que aparecen alteraciones en los flujos
venosos

PEG: Finalización a término, no contraindica el parto. En cambio, RCIU

- Estadio I: Finalización a partir de las 37 semanas, no contraindica el parto. Si IP ACM < Pc5 el riesgo de
cesárea urgente es del 50%
- Estadio II: Finalización a partir de las 34 semanas. Cesárea electiva
- Estadio III: Finalización a partir de las 30 semanas. Cesárea electiva
- Estadio IV: Finalización a partir de las 26 semanas. Cesárea electiva

Postparto:
Pacientes candidatas a estudio de trombofilias: CIR que requirió parto antes de las 34 semanas o desprendimiento
de placenta normoinserta (3 meses postparto)
AP de la placenta: si informa depósito masivo de fibrina perivellositaria = profilaxis con heparina en próxima
gestación (riesgo de recurrencia del 40-60%)

PAUSAN 80
 EMBARAZO GEMELAR

El embarazo gemelar o múltiple se define como el desarrollo simultáneo de más de un feto dentro del
útero. Todos se consideran de ALTO RIESGO:
- Aumento de las complicaciones materno-fetales
- Requieren de un control prenatal más estricto

DESARROLLO Y PLACENTACIÓN

Pueden ser:
❖ DICIGÓTICOS (70-75%): 2 óvulos fecundados por 2 espermatozoides. Siempre biamnióticos (2 bolsas)
y bicoriales (cada feto tiene su placenta). Puede ser de igual o distinto sexo.
❖ MONOCIGÓTICOS (25-30%): fecundación de 1 óvulo y posterior división (gemelos idénticos). Según el
momento en que se divide:
➢ Bicorial y biamniótico (20-25%) en días 1-3 (mórula)
➢ Monocorial y biamniótico (70-75%) en días 4-8 (blastocisto)
➢ Monocorial y monoamniótico (1-2%) en días 8-13 (blastocisto implantado)
➢ Siameses (1/50.000 → <1%) en días >13 (disco embrionario formado)

DIAGNÓSTICO

1) EDAD GESTACIONAL:
● Fecha de última menstruación
● Eco TV (en 1° trimestre idealmente): se realiza a partir del LEM mayor (longitud embrionaria máxima)
- Diferencia media de crecimiento en el 1°T es de 3-5%
- Diferencias >10%: resultados adversos (MF -pérdida gestacional, anomalías cromosómicas o
estructurales, etc)

2) CORIONICIDAD Y CIGOSIDAD: El riesgo asociado al embarazo gemelar depende de su corionicidad y no de

su cigosidad.Un embarazo biamniótico y bicorial es de mucho menor riesgo que un embarazo monocorial y
monoamniótico. El monocorial tiene, de por sí, todas las complicaciones que tiene el bicorial sumadas a
complicaciones propias.

El diagnóstico se realiza mediante ecografía (idealmente en el 1° trimestre). También puedo hacerlo en el 2°, pero
en el 3° ya es muy difícil.

a) 1° trimestre:
- N° de sacos gestacionales (SG): corionicidad
- N° de sacos vitelinos (SV): amnionicidad
(La identificación de cordones entrecruzados es patognomónico de monoamniotico)
b) 2° y 3° trimestre:
i) Placentas separadas: a veces cuando las dos placentas crecen, se fusionan y parece
monocorial cuando en realidad no lo es.
ii) Signo de Lambda o “Twin peak” (bicorial-biamniótico): sacos amnióticos con corion entre las
membranas
iii) Signo de la T (monocorial -biamniótico)
iv) Grosor de las membranas: predictor de corionicidad
■ ≥ 2mm: bicorial (≥ 3 capas)
■ < 2mm: monocorial (2 capas)

TAMAÑO Y CRECIMIENTO

La velocidad de crecimiento es similar a fetos únicos hasta las 28-30 semanas. Luego de las 30 semanas el
crecimiento es más lento. Los normogramas para embarazos únicos son útiles hasta las 32-34 semanas.

PAUSAN 81
COMPLICACIONES

Los embarazos gemelares tienen mayor riesgo que cualquier embarazo único.
A) PROPIAS DEL EMBARAZO:

● AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO (APP): es la complicación más frecuente de las gestaciones

múltiples, debida a diversos mecanismos fisiopatológicos, entre ellos la sobredistensión uterina.
○ Predicción de parto pretérmino: los mejores predictores son:
■ Antecedente de parto pretérmino
■ Cérvix <25 mm entre las 20-24 sem (eco scan fetal) → siempre medir longitud del cérvix
○ Prevención:
■ El uso de Pg no ha disminuido la frecuencia de PP, pero un metaanálisis mostró
disminuir la morbilidad neonatal compuesta asociada a la prematurez. Se recomienda
su uso en dosis de 200 mg/día vaginal.
■ El reposo en cama, tocolíticos orales de mantenimiento y cerclaje no han mostrado ser
de utilidad en la prevención del PP.
■ Corticoides: misma indicación que para embarazos simples con amenaza de PP entre
las 24 y 35 semanas.

● RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU):

- El control del crecimiento se hace en base a tablas específicas (sobre todo >30 sem)
- Feto pequeño para la edad gestacional (PEG): el que tiene un peso fetal estimado (PFE)
inferior al percentilo 10 de normalidad para la edad gestacional.
- RCIU se define como:
1. La presencia de un PFE inferior al percentilo 3
2. La presencia de un PFE entre los percentilos 3 y 10 con alteración del flujo
cerebro-umbilical o de las arterias uterinas.
- Puede ser de los dos fetos o de uno solo.
- Una discordancia > 25% es un factor independiente de mal pronóstico. Se define discordante a
la diferencia de peso ecográfico > al 25% en base al peso del gemelo mayor o perímetro
abdominal ≥ 20 mm.
- Ante el diagnóstico de RCIU siempre se debe considerar la corionicidad, ya que en gestaciones
múltiples el RCIU de uno de los gemelos puede tener una importante repercusión en el bienestar
del otro.

● ANOMALÍAS FETALES

B) PROPIAS DEL EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL: suceden por compartir placenta

➢ SÍNDROME TRANSFUNDIDO TRANSFUSOR (STT)

- Es la presencia de la secuencia oligoamnios/polihidramnios graves
- Sucede en el 10-20% de las gestaciones monocoriales (es el + frec de los monocoriales)
- Elevada morbi-mortalidad perinatal (especialmente < semana 26!!)
- Causa: desequilibrio hemodinámico entre los 2 fetos debido a la presencia de comunicaciones
vasculares que hay a nivel de la placenta única.
- Diagnóstico prenatal ecográfico: presencia de secuencia polihidramnios + oligoamnios severos
en una gestación monocorial. (Dx diferencial con RCIU Selectivo: en RCIU, el feto es más
pequeño, puede tener oligoamnios leve (nunca severo ni anhidramnios) y el feto normal NO
tiene polihidramnios)
- Feto receptor: polihidramnios (columna vertical máxima LA >8 cm si es < 20 semanas
y >10cm si es >20 semanas) y vejiga urinaria distendida.
- Feto donante: oligo/anhidramnios (máx columna vertica LA <2 cm) y vejiga urinaria
colapsada o no identificable (stuck twin)
- Doppler:
- Feto donante tiene una afectación en la A. umbilical
- Feto receptor tiene una afectación del retorno venoso primaria por sobrecarga
cardíaca.

PAUSAN 82
 *Las alteraciones Doppler no constituyen un dato diferencial entre fetos. Ambos
gemelos pueden presentar un estudio Doppler alterado tanto a nivel arterial como
venoso.

- Estadíos clínicos de Quintero: a medida que avanza peor pronóstico y mayor complicación

- Tratamiento gold standard: fetoscopia-laser (intraútero) ni bien se hace el diagnóstico porque se

produce muy rápido (se queman las anastomosis)
- 1° elección, independientemente del estadío, en general hasta 3er etapa
- Único tratamiento causal del SME
- Permite la supervivencia de ambos fetos (o del que queda)
- En caso de muerte intrauterina: efecto protector sobre el superviviente.
- Seguimiento luego de una fetoscopía exitosa: 24-48hs
- Alta hospitalaria:
- Donante: debe recuperar diuresis (vejiga distensible + ILA >2 cm)
- Receptor: no reacumular el polihidramnios
- Doppler puede tardar aún más en normalizarse, y no siempre lo hacen.
- Madre reposo relativo en el domicilio y baja laboral
- Control ecográfico semanal 2-3 veces tras la fetoscopía, y después bisemanales.
- Otras opciones de tratamiento:
- Amniocentesis seriados
- Interrupción del embarazo en casos de estadío V, en función de la edad gestacional.

➢ SECUENCIA TAPS:

- Complicación propia de los embarazos gemelares monocoriales.

PAUSAN 83
 - Anemia en el feto donante y policitemia en el receptor, sin discordancia de líquido amniótico.
- Suele aparecer en el 3° trimestre.
- Puede ser espontánea o desarrollarse luego de la realización de una fetoscopía como
tratamiento del STT por la presencia de anastomosis filiformes residuales.
- Dx prenatal: velocidad de la ACM (pico sistólico) → >1.5 MoM = anemia
- Tratamiento: ni la transfusión sanguínea al feto anémico, ni la fetoscopía con coagulación láser
han mostrado utilidad.
- Dx > 30 semanas: la indicación es la interrupción.
- Diagnóstico diferenciales:

➢ SECUENCIA TRAP (Secuencia Perfusión Arterial Reversa)

- Es la manifestación más extrema del Síndrome de transfusión feto-fetal.
- Incidencia 1% de los embarazos gemelares
- Característica:
Feto 1 con anatomía cardíaca normal
Feto 2 con ausencia total de tejido cardíaco o tejido miocárdico rudimentario
- Mecanismo causante sería la disrupción en la perfusión vascular normal y el desarrollo del
gemelo receptor debido a una anastomosis arterio-arterial-arterial-umbilical con el donante.
- Fisiopatología: el Feto 1 (sano/dador) intenta reemplazar la función cardíaca del Feto 2
(acárdico/receptor) a través de anastomosis vasculares arteriales. El Feto 2 recibe por su Vena
Umbilical sangre pulsátil desoxigenada desde la A. Umbilical del Feto 1. A través de esas
anastomosis venosas vuelve al Feto 1 sin que haya una adecuada oxigenación placentaria.
- Complicaciones:
Feto 1 (sano) Feto 2 (acárdico)

Acidosis e hipercapnia Anomalías estructurales

Sobrecarga hemodinámica Acéfalo
Cardiomegalia y desarrollo de IC Ausencia de MMSS
Hepatoesplenomegalia, IH Tronco central con una columna bien
Hipoalbuminemia. Ascitis. Hidrops desarrollada o rudimentaria.
Polihidramnios. Parto prematuro.

- Pronóstico depende del tamaño del feto acárdico: 100% de mortalidad en el feto acárdico y 50-
55% para el feto sano
- Tratamiento prenatal: ablación láser de los vasos infrafetales en el gemelo acárdicos.

➢ MUERTE DE UNO DE LOS FETOS (no es exclusiva del monocorial)

- Hasta la semana 16 el sobreviviente evoluciona como feto único sin importar la corionicidad.
- Después de las 16 semanas: dentro de las primeras 48hs la muerte de uno se asocia a la muerte
del otro gemelo (12% en monocorias y 4% en bicoriales).
- El feto superviviente puede presentar alteración severa del neurodesarrollo hasta en un 20% de
los casos (debido a los cambios hemodinámicos)

PAUSAN 84
 - Anastomosis: muerte de un feto luego de las 20 semanas, el otro tratando de salvarlo le produce
una transfusión, generando anemia aguda y daño neurológico (por hipoxia)
- Estaría indicada en la semana 30 pedir al superviviente una RM fetal.
● Embarazos bicoriales con MF (24-34 semanas): manejo expectante con interrupción luego de
corticoides a las 34 semanas
● Embarazos monocoriales:
-Evaluar anemia fetal mediante ACM en el gemelo sobreviviente
-Sin compromiso hemodinámico se sugiere la interrupción a las 32-34 sem previo
corticoides

C) MATERNAS
❖ PREECLAMPSIA
❖ HIE
❖ PLACENTA PREVIA
❖ HEMORRAGIA

SEGUIMIENTO EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL

No existe aún un protocolo estandarizado, pero se recomienda en general:

● Ecografía precoz (7 a 10 semanas): diagnóstico de corionicidad y amnionicidad.

● Ecografía 11-14 semanas:
○ Corionicidad y amniocidad
○ TN, hueso nasal, válvula tricuspídea y ductus venoso
○ Evaluación de cordones umbilicales: inserciones y número de vasos umbilicales
● Ecografía 20-24 semanas:
○ scan fetal, incluyendo ecocardiograma básica
○ Medición de longitud cervical
○ Doppler pronóstico y de ACM
● Ecografía cada 2 semanas hasta el nacimiento:
○ biometrías fetales
○ ILA

PAUSAN 85
 UNIDAD 4
PATOLOGÍA OBSTÉTRICA DE LA SEGUNDA MITAD DE EMBARAZO

PARTO PRETÉRMINO

Por definición, es el nacimiento antes de la maduración y cuyo feto no está preparado para la vida extrauterina.
Se denomina parto prematuro o parto de pretérmino al que se produce antes de las 37 semanas de gestación,
cuando el embarazo tiene entre 22 semanas (para algunos 20 sem.) y 36 semanas completas contadas desde el
primer día de la última menstruación. Parto inmaduro es una denominación que corresponde a una subdivisión
del parto prematuro y se refiere al que acontece entre las 22 y 27 semanas.

También puede clasificarse el parto pretérmino según el peso en prematuro (<2.500 gr) y prematuro extremo
(<1.500 gr).

Etiología
Factores potencialmente removibles durante el
embarazo Factores no removibles pero controla bies durante el
- bacteriuria asintomática embarazo
- infección urinaria - pobreza y desventajas sociales
- infección ovular-fetal - bajo peso previo materno
- vaginosis (Gardnerella vaginalis y Mycoplasma - desnutrición materna
hominis) e infecciones por Chlamydia tracilomatis y - edad menor de 17 años o mayor de 35 años
estreptococo grupo B - rotura prematura de las membranas
- insuficiente ganancia de peso materno - embarazo múltiple
-trabajo con esfuerzo físico o en posición prolongada - malformaciones y miomas uterocervicales
de pie - partos de pretérmino previos al embarazo actual
- estrés psicosocial - intervalo corto desde el último embaraza
- incompetencia istmicocervical y acortamiento del - metrorragias del primero y el segundo trimestre
cuello uterino - cirugía genitourinaria y abdominal concomitante
- hidramnios con el embarazo
- inducción del parto cesárea anticipada

El estrés psicosocial materno puede producir estrés fetal con una reducción del flujo uteroplacentario y puede
activar prematuramente el mecanismo fetal del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Parecería que el principal
mediador inductor de prematurez por estrés es el factor liberador de la corticotropina. Este factor proviene
principalmente del hipotálamo aunque también está localizado en las células de la placenta, amnios, corion y
decidua uterina. Estimula las células del amnios, corion y decidua produciéndose prostaglandinas. Estas producen
contracciones uterinas y maduran el cuello. A su vez las prostaglandinas también estimulan el factor liberador de
la hormona corticotrófica de la placenta, membranas ovulares, y decidua, iniciándose un círculo de
retroalimentación que desencadenaría el parto prematuro

Las infecciones ascendentes del tracto genitourinario se asocian significativamente con el parto prematuro.

En el 60% de los partos prematuros se encuentran hallazgos histológicos de hemorragias de la decidua uterina
(microdesprendimientos de la placenta). Cuando estos desprendimientos son mayores clínicamente se aprecian
por pequeñas metrorragias durante el primero y el segundo trimestre del embarazo. Estas hemorragias activan
localmente una serie de factores que generan trombina, destrucción de la decidua y de las membranas ovulares.
La trombina se une a los receptores del miometrio y estimula las contracciones uterinas

En el embarazo múltiple y en el hidramnios se produce una sobredistensión del útero que puede exceder su
capacidad de compensación y ser causa de parto prematuro. El estiramiento de las miofibrillas uterinas y sus
puentes de unión entre ellas (gap junctions), activaría los receptores de la oxitocina y la síntesis de prostaglandinas
de origen amniótico, decidual y cervical.

PAUSAN 86
Cuanto menor es el intervalo intergenésico {período comprendido entre la finalización del último embarazo, haya
terminado en parto o aborto y el inicio del actual) mayor es la incidencia de niños de bajo peso, con exámenes
neurológicos anormales al año de vida y de mortalidad perinatal.

Diagnóstico precoz de la amenaza de parto prematuro

Principalmente se basa en tres elementos:

• La edad del embarazo;
• Las características de las contracciones uterinas;
• E/ estado del cuello uterino

1) la edad del embarazo oscila entre las 22 y 36 semanas de amenorrea y debe correlacionarse con los signos
clínicos o paraclínicos que confirmen dicha edad gestacional.
2) Las contracciones uterinas son dolorosas y detectables por palpación abdominal o por tocografia externa. Su
frecuencia deberá exceder los valores normales para la edad del embarazo
3) En el cuello uterino se deben apreciar modificaciones con relación al último examen vaginal realizado. Los
principales signos a tener en cuenta son el borramiento, la dilatación y la posición del cuello uterino, así como el
apoyo de la presentación sobre el mismo y el estado de las membranas ovulares.

Diagnóstico diferencial
Amenaza de parto pretérmino
- Contracciones 1c/ 10 min de 30 seg de duración
- Borramiento del cuello < 50%
- Dilatación < 3 cm en 22 a 36,6 semanas

Trabajo de parto pretérmino

- Contracciones uterinas con igual o mayor dinamica uterina
- Borramiento cervical > 50%
- Dilatación > 4 cm en 22 y 36,6 semanas

Tratamiento de la amenaza o del parto prematuro

- Uteroinhibidores (tocolíticos) → inhiben la contractilidad uterina de la mujer grávida
1) Betamiméticos: IV logran la máxima potencia. EA: TC, VD e hipotensivos, lipolisis y glucogenolisis
2) Antagonistas de la oxitocina (Atosiban): Como inhibidores competitivos ocupan los receptores uterinos de la
oxitocina y reducirían la contractilidad uterina
3) Anti Prostaglandinas: (Indometacina) Reduce significativamente la contractilidad uterina y la frecuencia de parto
prematuro. No usar en > 32 semanas porque produce el cierre precoz del ductus.

Aceleración de la maduración de la función pulmonar fetal.

Como se ha visto más arriba, los recién nacidos de pretérmino pueden presentar un síndrome de dificultad
respiratoria (SDR) y otras complicaciones derivadas de su inmadurez, inclusive su muerte, que son más frecuentes
y graves cuanto más prematuro es el nacimiento. Ante la eficacia de los glucocorticoides dados a la madre para
reducir el SDR y la mortalidad neonatal, siempre hay que intentar inducir la madurez pulmonar entre las semanas
28 y 33 inclusive cuando hay un embarazo con evidentes factores de riesgo de pretérmino o ante una amenaza
de parto prematuro.
La síntesis del agente tensioactivo o surfactante es el hecho de mayor importancia en la maduración pulmonar
fetal. El surfactante es un complejo lipoproteico que tapiza todo el alvéolo pulmonar disminuyendo la tensión
superficial de la interfase líquido pulmonar/aire alveolar evitando así el colapso alveolar. Se ha demostrado que
los glucocorticoides aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar.
Betametasona en total 12 mg i.m./día x 2 días

Tratamiento inicial.
Implica el uso conjunto de varios fármacos. Unos inhibirán las contracciones uterinas por mecanismos diferentes
y otros acelerarán la madurez pulmonar fetal. Ademas se puede sumar sulfato de magnesio para prevenir parálisis
cerebral. Se indica si es un embarazo único entre 24 y 32 semanas con riesgo de parto en menos de 24 hs. Doy
5gr ev y despues 1gr/hora hasta el nacimiento. Si hay intoxicación → Gluconato de Calcio
El esquema normativo es el siguiente:

PAUSAN 87
1) Reposa en cama mientras se aplica la tocólisis inicial. Luego el reposo será alternado con movilidad materna
sin esfuerzo físico (fuera de la etapa aguda, su eficacia es discutida como medida preventiva en madres con
factores de riesgo de pretérmino).

2) Tocólisis:
a) de rápida instalación de su efecto.
Para ello se emplean fármacos uteroinhibidores (betamiméticos o un antagonista de la oxitocina, atosiban).
b) tocólisis de instalación lenta y efecto sostenido.
Para ello se emplean fármacos antiprostaglandinas (como la indometacina 100 mg por dia via rectal). Su uso es
opcional y se halla limitado a los casos en que con los otros tocolíticos no se mantenga la uteroinhibición por el
tiempo necesario que permita actuar a los corticoides inductores de la madurez pulmonar fetal. En ese caso la
indornetacina está indicada solamente en gestaciones menores o iguales a 31 semanas y por un breve periodo
no mayor de 72 horas (total 300 mg, 100 x dia).

3) Inducción de la madurez pulmonar fetal.

Para ello se utilizan glucocorticoides: por ej., betametasona 12 mg i.m. al inicio y a las 24 hs, en gestaciones
menores de 34 semanas. Por los demostrados beneficios de los corticoides, su aplicación antenatal debe
realizarse aunque el parto parezca inminente.
Contraindicaciones absolutas:
- 24-34 semanas: TBC activa
- > 34 semanas: porfiria y diabetes descompensada

Contraindicaciones relativas.
- 24-34 semanas: HTA severa
- > 34 semanas: diabetes

La finalización del beta mimético será cuando:

a) La contractilidad uterina haya decrecido significativamente (menos de 2-3 contracciones/hora por un tiempo
mínimo de 4 horas).
b) La contractilidad no disminuye luego de 8 horas de infusión.
e) El parto progrese superando los 4 cm de dilatación, salvo que la uteroinhibición transitoria alcance para diferir
el parto el tiempo suficiente como para garantizar el traslado de la madre, de modo que el parto se produzca en
un centro de mayor complejidad tecnológica para tratar probables complicaciones del recién nacido prematuro.

Tratamiento de sostén.
Finalizado el tratamiento inicial con éxito, se indicará:
a) Reposo relativo en cama las primeras 48 horas.
Este se alternará con movilidad materna siempre sin esfuerzo físico, siempre que las membranas ovulares estén
integras.
b) Restricción de exámenes vaginales.
e) lndometacina por vía bucal, 25 mg cada 6 horas o por vía rectal lOO mg x dia, hasta completar la dosis total de
300 mg desde el inicio del tratamiento. Su uso es opcional y está limitado a gestaciones menores de 32 semanas.
a) Betametasona, 12 mg i.m. a las 24 horas de la primera dosis inicial de 12 mg (tratamiento óptimo)

Tratamiento ambulatorio.
a) retorno gradual a sus actividades, con prohibición de esfuerzos físicos;
b) control prenatal al 4g día del alta. los siguientes controles con intervalos no mayores de 7 días. En estos
controles se prestará especial atención a:
1) la contractilidad uterina referida por la paciente;
2) el crecimiento fetal (altura uterina, ecografía);
3) el cumplimiento de la medicación.

Contraindicaciones para detener el parto prematuro

Absolutas 3) Placenta previa con hemorragia importante.

1) Rotura prematura de membranas ovulares con 4) Malformaciones congénitas graves.
sospecha o evidencia de infección. 5) Diabetes no estabilizada y de difícil manejo.
2) Desprendimiento de la placenta. 6) Diabetes con vasculopatía grave.

PAUSAN 88
7) Nefropatía crónica en evolución. Relativas
8) Trabajo de parto avanzado 1) Polihidramnius.
9) Eclampsia 2) Eritroblastosis fetal.
J) Hipertensión arterial crónica.
4) Preeclampsia.
5) Restricción del crecimiento y sufrimiento fetal
crónico.
6) Trabajo de parto con más de 4 cm de dilatación
cervical

Exclusivas para los betamiméticos

1) Cardiopatía orgánica no compensada.
2) Ritmos cardiacos patológicos maternos.
3) Hipertiroidismo.
4) Hipertermia reciente sin etiología conocida (descartar miocarditis viral).
5) Hemorragias

Exclusivas para los glucocorticoides

1) Evidencia de madurez pulmonar.
2) Antes de la semana 28 de amenorrea conocida (relativa).
3) Después de la semana 33 de amenorrea conocida (relativa).
4) Infecciones maternas graves.
5) Preeclampsia (relativa).

Cuidados durante los perlados de dilatación y expulsivo del parto prematuro

1) Evitar la amniotomía.
2) Traslado anticipado a la sala de partos.
3) Presencia anticipada de personal capacitado para la atención del recién nacido prematuro (equipo neonatal).
4) Episiotomía en nulíparas con periné tenso.
5) Proscribir el empleo de ventosa obstétrica.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)

La RPM se define como una solución de continuidad espontánea de la membrana amniocorial con pérdida de
líquido amniótico que ocurre por lo menos una hora antes del inicio del trabajo de parto. Se considera periodo de
latencia el tiempo transcurrido entre el momento en que se produce la rotura y el parto.

Cuando la rotura de membranas sucede después de las 37 semanas, se la denomina RPM a Término (RPMT).
En el 95% de los casos el trabajo de parto inicia a las 28 hs de latencia. En cambio, si la RPM sucede antes de
las 37 semanas hablamos de RTM Pretérmino (RPMP). Aquí la latencia varía entre:
- 33,5 días para embarazos de 23-27 sem
- 7,1 días para embarazos de 28-30 sem
- 4,6 días para embarazos de 31-33 sem
- 1,1 día para embarazos de 34-35 sem

Cuando se produce en embarazos <37 semanas, contribuye casi un 30% del total de los nacimientos pretérmino.

La incidencia de RPMT oscila alrededor del 10%, en tanto que la RPMP sucede solo con una frecuencia del 2%.

ETIOPATOGENIA

Es común observar que en condiciones maternas y fetales similares las membranas se pueden comportar en
forma muy variable en cuanto al momento de su rotura espontánea. Ésta puede ocurrir a cualquier edad
gestacional sin que haya comenzado el trabajo de parto o en cualquier momento del mismo. Al término de la
gestación, si el parto comienza con membranas íntegras y no se practica la amniotomía, el 75% de los casos llega
a la dilatación completa con la bolsa de las aguas íntegras.

PAUSAN 89
En cuanto al estiramiento de las membranas se sabe que:
a) La elasticidad de las membranas varía muy poco de un lugar a otro del saco ovular.
b) El momento de la rotura es tan variable que indica que su resistencia al estiramiento varía mucho de un
caso a otro.
c) No hay correlación entre la tensión-presión fisiológica o patológica a que las membranas están sometidas
durante el embarazo y el parto y la rotura.

Todo esto hace pensar que en la mayoría de los casos la rotura prematura es el resultado de un aumento de
tensión o de una debilidad inherente a las membranas por sí mismas, generalmente de causa desconocida.

Algunos factores de riesgo predisponentes son:

- bajo nivel socioeconómico
- hemorragias de la 2ª mitad del embarazo
- BMI <19,8
- Tabaquismo
- ATC de parto prematuro con o sin RPM (recurrencia: 16-32%)
- Embarazo gemelar
- Polihidramnios

La debilidad de las membranas podría deberse a:

● Causas propias de la formación de las membranas:
○ Enf del colágeno
○ Déficit nutricionales de Vit C, Cobre, Zinc, etc
○ TBQ
● Iatrogénica: los tactos digitales por vía vaginal, en especial cuando se intenta despegar las membranas
de la pared segmento cervical, la colocación de amnioscopios, catéteres para registrar la presión
intrauterina, sondas para iniciar el parto, etc, son las maniobras que con mayor frecuencia pueden
producir una amniotomía accidental involuntaria.
● Por acción enzimática en el contexto de una infección: es el mecanismo más importante en la RPM
aunque no siempre se llega a demostrar en todos los casos.

La reacción inflamatoria mediada por

PMN y monocitos producen citoquinas, IL
1 y TNF, que estimulan la actividad de
colagenasas que degradan el colágeno
tipo III. A su vez, el amnios y el corion
tienen la capacidad de sintetizar
metaloproteasas, que son estimuladas
por las endotoxinas bacterianas.

Se describen varias vías de infección: hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria), procedimientos

invasivos y ascendente (la más probable).

PAUSAN 90
Dentro de los agentes causales de infección cervicovaginal se destacan: Neisseria G, Chlamydia T, Gardnerella
V, Mycoplasma V, Ureaplasma U, Tricomona V, Candida A, Estreptococo grupo B, Fusobacterium y Estafilo
Aureus. Todos con recuperación en el líquido amniótico.

LA VAGINOSIS BACTERIANA AUMENTA EL RIESGO RELATIVO DE RPMP 2 a 4 VECES

RESUMIENDO: ¿POR QUÉ SE ROMPEN LAS MEMBRANAS?

1. Por tensión excesiva (polihidramnios, embarazos múltiples)
2. Por alteraciones en la formación y/o desarrollo
3. Por infección cervicovaginal

DIAGNÓSTICO DE LA RPM

La embarazada acude, por lo general, en forma espontánea y refiere haber tenido una pérdida de líquido. El
interrogatorio debe dirigirse en estos casos a establecer con la mayor precisión posible, el color, la cantidad y en
especial, la fecha y la hora del comienzo de la pérdida.

En el 85% de los casos el diagnóstico se confirma fácilmente por el examen general. Al visualizar la zona vulvar
se puede ver fluir el líquido amniótico blanco claro, a veces ligeramente opaco o ambarino o teñido de meconio.
Después de las 32 a 35 semanas de gestación se puede observar el vérnix de origen fetal. Con esta evidencia el
diagnóstico se confirma, y por ende se debe evitar cualquier acción (colocación de espéculo, tacto vaginal, etc.)
que pueda contribuir a infectar la cavidad ovular.

Si por la simple inspección el cuadro no se aclara, se introducirá un espéculo esterilizado y seco, previo lavado
perineal con alguna sustancia antiséptica no irritante. Se comprobará la pérdida de líquido por el orificio cervical;
si éste no fluye en forma espontánea, se puede presionar el fondo uterino desde el abdomen (Maniobra de Tarnier)
para favorecer su salida. En caso positivo, se recogerá con una pipeta esterilizada el líquido depositado en el
fondo de saco posterior para las pruebas confirmatorias de laboratorio. Si aún fuere imposible visualizar y obtener
líquido amniótico, con el espéculo todavía colocado, se levantará la presentación con una mano y con la otra se
presionará el fondo uterino para facilitar la salida del líquido en caso de rotura del saco ovular. Otros, mediante el
tacto vaginal, elevan la presentación para posibilitar la salida del líquido. Las muestras obtenidas son enviadas a
cultivo.

La ecografía puede ayudar a confirmar el diagnóstico al observarse ausencia o escasez de líquido amniótico
(oligoamnios). Además es de utilidad para confirmar la edad gestacional, estimar el crecimiento fetal y la madurez
placentaria, y ubicar el sitio de punción si se decidiera realizar una amniocentesis para cultivar el líquido y efectuar
pruebas de madurez pulmonar. Sospechar RPM cuando ILA<8 en ausencia de defectos congénitos del tracto
urinario y de insuficiencia útero-placentaria.

Otras pruebas auxiliares de diagnóstico son:

- El papel de Nitrazina vira al color azul con la modificación del pH: la acidez del medio vaginal se
neutraliza por la presencia del líquido amniótico. Positivo cuando pH > 6
- Prueba de la cristalización: la mucina y el cloruro de sodio cristalizan en forma de hojas de helecho al
desecarse. En condiciones normales este fenómeno no se observa en el contenido vaginal de la
embarazada y sí cuando hay presencia de líquido amniótico, por lo tanto CERTIFICA QUE ES LA.
- Prueba de la tinción de células naranjas: las células o glóbulos lipídlcos se tiñen de color naranja con
el sulfato de azul de Nilo y son fácilmente reconocibles con el microscopio. La presencia de estas células
muestra elementos propios de la deseamaclón de la piel fetal que sólo se observan en el líquido
amniótico.
- Presencia de fosfatidilglicerol: este lípido se halla presente en las secreciones pulmonares. Su
presencia en el canal vaginal confirma la rotura de membranas y además la maduración pulmonar fetal.
- Presencia de alfa feto proteína: esta proteína se encuentra en elevada concentración en el líquido
amniótico. No existe en las secreciones vaginales ni en la orina.
- Instilación de Indigo Carmin intrauterino (1/9 ml SF) + especuloscopía o Padtest.

PAUSAN 91
Los diagnósticos diferenciales de la RPM incluyen:

➢ Leucorrea
➢ Incontinencia urinaria
➢ Eliminación del tapón mucoso
➢ Rotura de quiste vaginal
➢ Fisura de membrana corial

COMPLICACIONES POR RPM PRETÉRMINO

FETALES- NEONATALES MATERNAS

■ Prematuridad ● Corioamnionitis
■ Corioamnionitis ○ Endometritis
■ Infección neonatal ○ Sepsis
■ Displasia pulmonar ● Desprendimiento prematuro de placenta
■ Deformaciones músculo esqueléticas fetales normoinserta (riesgo relativo: 3)
■ Hemorragia intraventricular
■ Oligoamnios

■ PREMATURIDAD

La sobrevida mejora 2% por cada día que transcurre a partir de la semana 24 hasta la semana 29.

Se asocia con el Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) en embarazos menores a 34 semanas. La madurez
pulmonar fetal se determina con:
- relación L/E >2
- Test de Clements positivo (prueba que sirve para diagnosticar la madurez pulmonar del feto mediante el
estudio de la concentración de fosfolipidos en el liquido amniotico)
- Fosfatidilglicerol presente
- Cuerpos lamelares >40.000

■ CORIOAMNIONITIS

Manifestaciones clínicas maternas y fetales asociadas a las infecciones intramnióticas. Dentro de los gérmenes
implicados se encuentran Mycoplasma, Ureaplasma, Enterococo, Gardnerella V, Bacteroides, E. Coli y
Estreptococo grupo B.

Criterios diagnósticos: CON 2 o MÁS SE HACE DIAGNÓSTICO

- Fiebre >38º
- Taquicardia materna
- Leucocitosis >15.000/ml
- Taquicardia fetal
- Sensibilidad uterina
- Líquido amniótico purulento o fétido

Estudios complementarios:
- Proteína C reactiva: suele aumentar 2 o 3 días antes de la sintomatología clínica
- Leucocitosis >15000/ml
- Perfil biofísico fetal: NST no reactivo y ausencia de movimientos respiratorios del feto (asociación a
corioamnionitis en un 100%)
- Estudio de líquido amniótico:
- Tinción de Gram positiva
- Glucosa <14 mg/dl

PAUSAN 92
 - Leucocitos >50/mm3

■ INFECCIÓN NEONATAL

Clínicamente se presenta como neumonía, bronconeumonía, meningitis o sepsis. Los gérmenes más
frecuentemente observados en el RN son E. Coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B.
■ ASFIXIA PERINATAL

Secundaria a:
- infección materna y/o fetal
- distocias de presentación
- desprendimiento de placenta normoinserta
- compresión del cordón secundaria a oligoamnios

■ DEFORMACIONES FETALES

Secuencia de Potter:
- Hipoplasia pulmonar: mortalidad perinatal de hasta el 85%. Complicación propia de los embarazos
menores de 25 semanas de edad gestacional, que cursan con oligoamnios severo o de larga evolución.
- Facies típicas
- Posiciones aberrantes de manos y pies
- Piernas curvadas
- Luxación de cadera
- Pie equino-varo

■ OLIGOAMNIOS
Tétrada de oligoamnios: hipoplasia pulmonar, deformación de los miembros, restricción del crecimiento,
deformación facial. Es más frecuente si la ruptura es antes de las 22 semanas.
Complicaciones relacionadas con la cantidad de líquido amniótico (LA):

ILA <5 ILA >5

Corioamnionitis 48% 39%

Endometritis 19% 14%
Sepsis neonatal 11% 13%
Deformidades esqueléticas 6% 0%
Hipoplasia pulmonar 20% 10%

MANEJO TERAPÉUTICO DE LA RPM

1. Medidas generales:
- Internación y reposo
- Higiene perineal y recambio de apósitos estériles cada 4hs
- Control de Tº axilar y pulso cada 6hs
- Cultivos cervicales y de FSV
- Obtener LA para exámen bacteriológico y evaluar MPF
- Omitir el tacto vaginal
- Cultivo de glóbulos blancos cada 48hs
- Curva de PCR cada 48-72hs
- Ecografía para valorar cantidad de LA, EG, malformaciones
- Vitalidad fetal (NST, Manning, Doppler)

2. Antibioticoterapia de amplio espectro: profilaxis de la infección materna y fetal y tratamiento de la infección

sobreagregada. La infección sería causa y consecuencia de la RPM se relaciona con el parto pretérmino. El
objetivo es disminuir el riesgo de infección materna y fetal y retrasar el inicio del trabajo de parto pretérmino.

PAUSAN 93
Los ATB han logrado:
- reducir significativamente la corioamnionitis
- reducir la infección materna puerperal
- aumentar el tiempo de latencia entre la RPM y el nacimiento
- favorecer la prolongación de la gestación
- reducir la infección neonatal, incluyendo neumonía
- reducir el número de niños que requirieron oxígeno.
La evidencia científica demuestra que el uso de Eritromicina se asoció con prolongación del embarazo, reducción
del tratamiento postnatal con surfactante, disminución de la dependencia de oxígeno a los 28 y más días de vida,
menos episodios de anormalidades cerebrales por ultrasonido y menos hemocultivos positivos.

El uso de Amoxicilina-Clavulánico se asoció con prolongación del embarazo, pero presentó aumento en el riesgo
de enterocolitis necrotizante, por lo tanto no se recomienda su uso.

3. Uteroinhibición: sólo indicada por 48 hs si se usa corticoides para la maduración pulmonar fetal (MPF)** antes
de las 34 semanas. No prolonga el tiempo de latencia ni disminuye la morbimortalidad neonatal. Aumenta la
mortalidad materna.

**La maduración pulmonar fetal reduce significativamente la incidencia de SDR neonatal en RPM, la hemorragia
intraventricular y la incidencia de enterocolitis necrotizante. No aumenta la incidencia de infecciones. Para lograrla
se utiliza:
- Betametasona IM 12 mg/día (2 dosis) o Dexametasona IM 24 mg/día
- Refuerzo 1 dosis (no hay consenso)

MANEJO DE LA RPM PREMATURA

En este caso se puede optar por una conducta activa (finalización del embarazo) o expectante. Entre las
indicaciones de un parto pretérmino se encuentran:
- Trabajo de parto franco
- Muerte fetal
- Malformaciones incompatibles con la vida extrauterina
- Sufrimiento fetal
- Corioamnionitis:
- Se trata con Ampicilina 2gr EV cada 6 hs o Penicilina 5 millones UI EV cada 6 hs + Gentamicina
1,5mg/kg EV cada 8 hs
- Si se realiza cesárea agregar Clindamicina 900 mg EV cada 8 hs o Metronidazol 500 mg EV
cada 12 hs en el postoperatorio para cubrir anaerobios
- En caso de alergia a B-lactámicos: Clindamicina 900 mg EV cada 8 hs + Gentamicina 1,5 mg/kg
EV cada 8 hs.
- Maduración pulmonar fetal confirmada por laboratorio
- Edad gestacional cierta ≥35 semanas

Conducta expectante:

RPM en embarazo <24 sem RPM en embarazo de 24 a 35 sem RPM en embarazo >35 sem

- Internación - Medidas generales Iniciar profilaxis para EGB y

- Reposo relativo - Maduración Pulmonar Fetal finalización del embarazo
- ATB 1 solo ciclo - Uteroinhibición por 48hs
- No MPF - ATB:
- No uteroinhibición ➢ Ampicilina 2gr EV c/6hs
por 48hs. Luego
Amoxicilina 500 mg VO
c/8hs por 5 días
➢ Eritomicina 250 mg c/6hs
VO por 10 días
MANEJO DE LA RPM a TÉRMINO

PAUSAN 94
 - Inducción del parto al ingreso de la paciente.
- No existe consenso sobre el uso de ATB: algunos autores aconsejan realizar profilaxis ATB
(independiente de la profilaxis para EGB) ya que existe un riesgo del 2-3% de sepsis neonatal en la RPM
a término.

PAUSAN 95
 INCOMPETENCIA ÍSTMICO CERVICAL

La incompetencia del orificio interno del cuello del útero (incompetencia cervical o insuficiencia ístmico-cervical)
se caracteriza por la dilatación indolora del cuello. Produce la expulsión prematura del huevo debido a que el cuello
es incapaz de cumplir su función de retención.

Incidencia: 0,5- 3% de los partos. Se trata de un proceso esencialmente del 2° trimestre del embarazo.

ETIOLOGÍA

- Congénita, por malformaciones uterinas

- Traumática, por dilataciones intempestivas, amputación del cuello, electrocoagulaciones, legrados,
partos operatorios, etc

SINTOMATOLOGÍA

La evolución espontánea es la interrupción del embarazo, generalmente en el 2° trimestre y a veces en el 3°, la

cual se caracteriza por su rapidez, ausencia relativa de dolor, y la expulsión del huevo en bloque con feto vivo.
Previamente, la paciente se puede quejar de molestias difusas en hemiabdomen inferior, y al examen genital se
puede ver el borramiento y dilatación progresiva e indolora del cérvix. El examen con espéculo muestra a las
membranas ovulares haciendo protrusión a través del cuello

El diagnostico diferencial debe establecerse frente a otros factores de aborto habitual.

El diagnóstico puede establecerse antes de la gestación o durante ella.
El antecedente que domina es siempr eel de abortos tardios o partos inmaduros a repeticion, habitualmente en el
2° trimestre.

Antes del embarazo → Dx clínico o radiológico

El examen vaginal revela:
● La presencia de desgarro cervical de topografía y extensión variables
● La dilatación ístmico cervical

El examen radiológico se realizará mediante una histerocervicografia y mostrará al canal cervical dilatado con
desaparición del estrechamiento que habitualmente se observa a nivel del orificio interno.

Durante el embarazo el diagnóstico se realizará sobre la base de los antecedentes ya mencionados. Se utiliza la
ecografía de alta resolución para visualizar el canal cervical entreabierto y la protrusión del saco amniótico (signo
del lápiz). Aunque la incompetencia cervical no sea manifiesta, un signo que se asocia con riesgo de parto
prematuro es cuando el canal cervical cerrado está acortado a 15 mm o menos (evaluado por ecoTV)

Evolución
Dilatación progresiva del cuello → Hernia de las membranas → Iniciación de las contracciones → Expulsión rápida
e indolora del huevo → La bolsa puede romperse en el curso de la expulsión, aunque no es lo más habitual

El pronóstico materno es bueno. Desde el punto de vista fetal, es reservado.

TRATAMIENTO

Consiste en la reparación quirúrgica de la dehiscencia ístmico cervical antes del embarazo siempre que sea
posible, y el cerclaje durante el embarazo. En este caso, el momento de realizar el cerclaje es pasadas las 14
semanas, para descartar los abortos tempranos debidos a otras causas y no mas tarde de las 24-26 semanas,
para evitar la complicacion de la rotura de las membranas y la infeccion.

PAUSAN 96
 HTA Y EMBARAZO

Fisiopatología de los estados hipertensivos en el embarazo:

En el embarazo normal se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de hasta 4 veces su calibre, lo
cual disminuye la resistencia periférica y favorece la perfusión del espacio intervelloso. El responsable de este
fenómeno es la invasión trofoblástica que finaliza en la semana 20-21 de gestación y que digiere la capa
musculoelástica vascular evitando la acción de los agentes vasopresores, dando lugar a un sistema de baja
resistencia y alto flujo.

En la preeclampsia, la segunda onda de migración trofoblástica no se produce y debido a esto persiste la capa
musculoelástica, disminuyendo el calibre de los vasos y dando lugar a la aparición de placas ateromatosas por
enlentecimiento del flujo circulatorio. Así, el sistema disminuye su flujo, y aumenta su resistencia →
VASOESPASMO E ISQUEMIA TROFOBLÁSTICA

Promotores del desarrollo vascular (PDV)

● Pro angiogénicos
○ VEGF: factor de crecimiento endotelial
○ PIGF: factor de crecimiento placentario
● Anti angiogénicos
○ sVEGFR: Receptor soluble del VEGF
○ Endoglina

En PREECLAMPIA y ECLAMPSIA hay

predominio de los factores anti-angiogénicos

PAUSAN 97
El disbalance de los promotores de desarrollo vascular genera disfunción endotelial:
● Alteración del tono vascular
● Aumento de la permeabilidad vascular
● MICROANGIOPATIA TROMBOTICA

Diagnóstico
TA > o = a 140 mmHg y/o 90 mmHg en dos tomas separadas por 6 horas. Cuando aparece después de las 20
semanas del embarazo se trata de una hipertensión gestacional. La cifra de la TA deberá ser para la diastólica de
90 mm Hg o más y de la sistólica de 140 mm Hg o más, en dos tomas con una diferencia de 4 a 6 horas, o un solo
registro de una TA diastólica de 110 mm Hg. La TA se debe tomar en el brazo derecho a la altura del corazón con
la paciente sentada.

PAUSAN 98
FACTORES DE RIESGO PARA HTA GESTACIONAL Y PREECLAMPSIA → Mal funcionamiento del endotelio
vascular:
- Nuliparidad.
- Adolescencia.
- Mayor de 35 años
- Embarazo múltiple.
- Obesidad.
- Historia familiar de preeclampsia-eclampsia.
- Preeclampsia en embarazos anteriores.
- Arterias uterinas anormales entre las 18 a 24 semanas por estudio Doppler.
- Diabetes mellitus pregestacional.
- DBT
- Presencia de trombofilias .
- Enfermedad renal crónica.
- Enfermedades autoinmunes (SAF)

Déficit nutricional → Elementos esenciales para el normal funcionamiento del endotelio

- Ca
- Zn
- Selenio

Hipertensión gestacional
TA mayor o igual a 140/90 mmHg DESPUÉS de la semana 20
Valores normales dentro de las 12 semanas postparto

Hipertensión arterial crónica

TA mayor o igual a 140/90 mmHg ANTES de la semana 20 de embarazo o antes del embarazo
NO resuelve a las 12 semanas postparto
Puede ser primaria o esencial; o secundaria

Etiología
- HTA 1° 90%
- HTA 2° 10%
- Enfermedad renal: glomerulonefritis, nefritis intersticial, poliquistosis renal, estenosis renal
- Enfermedades del colágeno: LES, Esclerodermia
- Endocrinopatías: DBT, Feocromocitoma, tirotoxicosis, Cushing, Hiperaldosteronismo
- Coartación de la aorta

PAUSAN 99
Preeclampsia
TA mayor o igual 140/90 mmHg y proteinuria mayor o igual a 300 mg/24 hs o mayor o igual a 2 + tiras
reactivas.
La preeclampsia es un síndrome específico del embarazo y se debe a la reducción de la perfusión a los diferentes
órganos secundariamente al vasoespasmo y a la activación endotelial. Cuando más severa es la hipertensión y la
proteinuria más certero es el diagnóstico de preeclampsia. Igualmente los resultados anormales de las pruebas
de laboratorio de las funciones hepática y renal confirman el diagnóstico junto con la persistencia de cefaleas,
alteraciones visuales y dolor epigástrico. Estos últimos son signos premonitorios de eclampsia. El dolor epigástrico
es el resultado de la necrosis, la isquemia y el edema hepatocelular que comprime la cápsula de Glisson .

Clínica:
- Disfunción endotelial generalizada
- HTA: tono endotelial alterado
- Proteinuria y edema: aumento de la permeabilidad vascular
- Coagulopatia: expresion endotelial anormal de procoagulantes
- Disfunción endotelial cerebral: cefalea, convulsiones, síntomas visuales
- Dolor epigástrico: disfunción endotelial hepática
- PRCIU: disfunción placentaria

Preeclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica

● Proteinuria (la eliminacion de 0,3 gr o mas de proteinas en orina de 24hs) de reciente aparición en mujeres
con hipertensión y sin proteinuria al inicio de la gestación (antes de la semana 20)
● Aumento brusco de la proteinuria en mujeres con hipertensión y proteinuria basal antes de la semana 20
de gestación
● Aumento brusco de la TA en mujeres hipertensas previamente y bien controladas
● Aumento de la TGO y TGP sobre los valores normales
● Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100.000/ mm3)
● Presencia de síntomas neurosensoriales: cefalea persistente, visión borrosa, escotomas centellantes
● Dolor persistente en epigastrio/ hipocondrio derecho, náuseas y vómitos
● Hiperreflexia patelar

Preeclampsia leve
- TA > 140 y/ o 90 mmHg
- Proteinuria > o igual 300 mg en 24 hs
- Recuento de plaquetas NORMAL
- Asintomática

Preeclampsia grave
- TA mayor o igual a 160 y/o 110 mmHg o valores menores asociado a uno o más de los siguientes:
- Proteinuria mayor o igual 5 gr en 24 hs
- Alteraciones hepáticas
- Alteraciones hematológicas
- Alteraciones de la función renal
- Alteraciones neurológicas
- Alteraciones visuales
- Restricción del crecimiento intrauterino/ oligoamnios
- Desprendimiento de placenta
- Cianosis- edema agudo de pulmón (no atribuible a otras causas)

PAUSAN 100
EMERGENCIA OBSTÉTRICA

1. Emergencia hipertensiva
Aumento brusco de la TA por encima de 170/ 110 mmHg CON manifestación clínica por lesion de organo blanco:
- SNC
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Insuficiencia renal

2. Eclampsismo
Conjunto de signos y síntomas prodrómicos de eclampsia
- Cefalea 50-70%
- Visión borrosa, escotomas, amaurosis 20-30%
- Náuseas y vómitos 10-20%
- Epigastralgia 20%
- Desorientación, alteraciones mentales transitorias 5-10%

3. Eclampsia
Se denomina así a la presencia de convulsiones en pacientes preeclámpticas que no pueden ser atribuidas a otra
causa. La eclampsia es una emergencia obstétrica con alto riesgo materno y fetal y es el punto culminante de la
enfermedad hipertensiva del embarazo. Las convulsiones suelen ser tonicoclónicas tipo gran mal.
Aproximadamente la mitad de los casos de eclampsia aparecen antes del trabajo de parto, un 25% lo hace durante
el trabajo de parto y el resto en el posparto.

Diagnósticos diferenciales de eclampsia

➔ ACV: hemorragias, hematomas subdurales/ cerebrales
➔ Aneurismas, malformaciones congénitas
➔ Embolia o trombo arterial
➔ Trombosis venosa cerebral
➔ Encefalopatia hipoxico-isquemica
➔ Angiomas
➔ Desordenes convulsivos
➔ Tumores cerebrales
➔ Alteraciones metabólicas: hipoglucemias, hiponatremias
➔ Intoxicaciones
➔ Vasculitis

4. Sme HELLP: Hemolysis- Elevated liver enzymes- Low platelets

Es la mayor complicación de la preeclampsia; máxima expresión de daño endotelial. Da disfunción orgánica
múltiple con alteración del sistema de coagulación.
Sucede en 4-12% de preeclampsias y 30-50% de eclampsias.

PAUSAN 101
Clínica: dolor hipogástrico o hipocóndrico- náuseas y vómitos- malestar general

Diagnósticos diferenciales SME HELLP

- Hígado graso agudo
- SUH
- SAF catastrófico
- Crisis lúpica aguda
- Colestasis gravídica
- PTT
- Anemia megaloblástica aguda
- Cuadros hepato bilio-pancreáticos agudos

Controles maternos
Laboratorio: semanal en preeclampsia leve, diario
en preeclampsia grave Controles fetales
● Hemograma ● Movimientos fetales diarios
● Hepatograma ● Biometria e ILA
● Estudios hematológicos ● NST o Manning bisemanal
● Función renal ● Doppler
● Proteinuria 24 hs
ECG + evaluación cardiológica
Fondo de ojo
Eco renal/ hepática
TAC/RMN de SNC

PAUSAN 102
 Hipertensión Gestacional Preeclampsia

- Ecografía: evaluación del crecimiento fetal y
volumen de LA. Si es normal, repetir cada 4
semanas, o antes si la condición materna se
modifica
- Monitoreo Fetal Anteparto: al momento del
diagnóstico y reiterar semanalmente o cada
72hs a partir de las 32 semanas
- Doppler: evaluación de arterias umbilical,
cerebral media y uterinas. Reiterar según
criterio para cada caso, cada 7 a 14 días
- Ecografía: evaluación del crecimiento fetal y
volumen de LA inicial. Con resultados
normales, repetir biometría cada 2 semanas,
con evaluación semanal de líquido amniótico
- Monitoreo Fetal Anteparto: al momento del
Dx, y retierar cada 72hs, a partir de las 32
semanas
- Doppler: evaluación de arterias umbilical,
cerebral media, uterina. Reiterar 7-14 días

Tratamiento PREECLAMPSIA

El objetivo de medicar es disminuir el riesgo de complicaciones del SNC y prolongar el embarazo hasta la
viabilidad.
Todas las drogas antihipertensivas atraviesan la placenta. El descenso de la TA debe ser gradual para no
aumentar el riesgo de hipoperfusión placentaria.

Tratamiento NO farmacológico
➔ Reposo (no modifica el curso de la enfermedad)
➔ Dieta normosódica: solo restringida en pacientes con hipertensión crónica
➔ Ingesta de calcio (1,5 gr/día): indicar suplemento solo en población con déficit del mismo. No previene la
preeclampsia pero reduciría su severidad

PAUSAN 103
Tratamiento farmacológico: Ambulatorio VO (Sin emergencia)

Tratamiento de la emergencia hipertensiva

Sulfato de magnesio
Es la droga de primera línea para la prevención de las convulsiones eclámpticas en mujeres durante el
embarazo, parto o puerperio con preeclampsia grave.
Dosis
- De ataque: bolo 5 gr de sulfato de magnesio (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de 10ml al 25%) en 10
cc Sol Dextrosa al 5%, a pasar en 10-15 minutos
- Mantenimiento: goteo de 20 gr de sulfato de magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10 ml al
25%) en 50 cc Sol Dextrosa al 5%, a 7 gotas/minuto o 21 microgotas/minuto
- Duración del tratamiento: 24 hs, en el embarazo o puerperio
- Si se presenta recurrencia de convulsiones, se debe repetir el bolo endovenoso diluido de 2,5 a 5 gr

Con SO4Mg, se debe monitorear:

● Frecuencia respiratoria
● Diuresis
● Reflejo patelar

Si aparecen signos de toxicidad, suspender y administrar gluconato de Ca2+ 1 gr EV

Sulfato de magnesio es:

PAUSAN 104
 - Bloqueador de los receptores N-metil aspartato (NMDA) en el cerebro
- Vasodilatador periférico
- Asociación con droga antihipertensiva
- DURACIÓN DEL TRATAMIENTO 24 HS

Fármacos contraindicados en el embarazo

● Sedantes → Depresión fetal
● Diuréticos → Disminuyen el volumen intravascular
● IECA → Anuria, insuficiencia renal fetal y RCIU

Indicaciones de interrupción del embarazo

➢ HTA refractaria
➢ Alteración de la vitalidad fetal
➢ RCIU/ Oligoamnios severo
➢ Eclampsia
➢ Desprendimiento prematuro de placenta
➢ Impacto de órgano blanco
➢ Sme de HELLP

Manejo terapéutico de ECLAMPSIA

- No abolir convulsión inicial
- Evitar lesiones maternas
- Adecuada oxigenación
- Control estricto de diuresis
- Colocacion de via intravenosa (administración de SO4Mg)
- Control de la HTA
- Laboratorio seriado
- Interrupción del embarazo

Conducta y manejo del SME HELLP

➔ Dx temprano
➔ Finalización del embarazo
➔ Prevención de la eclampsia con sulfato de magnesio
➔ Manejo en unidad de cuidados intensivos

Manejo específico:
● Corticoides en altas dosis: Dexametasona 10 mg IV cada 12 hs o hasta la mejoría del recuento
plaquetario
● Transfusión de plaquetas: menor a 50.000, con rápida caída y/o coagulopatía y sangrado
● Transfusion de globulos rojos y hemoderivados
● Cirugía exploradora: sospecha clínica y/o ecográfica de rotura de hematoma subcapsular

Prevención de HTA
- Ingesta de sodio: solo restringida en pacientes hipertensas crónicas
- Calcio: indicar suplemento solo en poblacion con deficit del mismo
- Doppler de arteria uterina
En 1° trimestre: semana 11/14
En 2° trimestre (semana 22/24)
Es predictora de resultado perinatal desfavorable asociado a RCIU-PE-DPNI, especialmente en formas graves
- AAS: su uso profiláctico en bajas dosis reduciría el riesgo de preeclampsia en pacientes de alto riesgo.
Se usan entre 50-150 mg/ dia en pacientes con antecedente de preeclampsia en embarazos previos
(entre las 12/14 semanas hasta las 36 semanas aprox) y en pacientes que muestra probabilidad de
riesgo en el scan fetal de la semana 11-14
- Heparina: en relación con la asociación de preeclampsia y trombofilia

PAUSAN 105
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

4 CAUSAS DE HEMORRAGIA MÁS FRECUENTES

1. PLACENTA PREVIA

Proceso caracterizado anatómicamente por la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, y
clínicamente por hemorragias de intensidad variable. La hemorragia, aunque frecuente, puede no estar presente
en el proceso. Frecuencia: 1 cada 200 o 300 embarazos. En las multíparas es mayor que en las nulíparas, y en
las mujeres de más de 35 años mayor que en las de menos de 25 años.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las membranas después del parto presentan entre el desgarro de la abertura y la inserción en el reborde
placentario una distancia menor de 10 cm.

La ubicación de la placenta puede ser lateral, marginal (la más frecuente), oclusiva o central total. Las primeras 2
permiten el parto vaginal, mientras que las últimas 2 son indicación de cesárea.

ETIOLOGÍA

A. Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.

B. Capacidad de fijación del endometrio disminuida por algún proceso de endometritis en las zonas
superiores del mismo.
C. Alteraciones endometriales.

DIAGNÓSTICO

El síntoma fundamental de la placenta previa es la metrorragia, típicamente indolora (“sangrado silencioso” ya que
no se acompaña ni por dolor ni por contracciones). Toda hemorragia de la segunda mitad del embarazo significa
placenta previa mientras no se demuestre lo contrario. La hemorragia de este proceso presenta características
muy particulares:
- la sangre es líquida, roja, rutilante
- es francamente indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño
- es intermitente, reproduciéndose con espacios sucesivamente menores, aunque en cantidades mayores.

El mecanismo de producción de la hemorragia reside, durante el embarazo, en el disparalelismo entre el segmento

inferior y la placenta, y durante el parto, en el desprendimiento al iniciarse la dilatación y tironeamiento de las
membranas al formarse la bolsa. El tacto vaginal, en principio, está proscripto. Si fuera necesario (en el caso de
decidir una conducta de urgencia) y se lo realizara, se notará un almohadillamiento; las membranas presentan un
aspecto rugoso cuando ambas llegan al reborde cervical o lo cubren en su profundidad.

La ubicación anómala de la placenta produce presentaciones viciosas; expone, al romperse las membranas, al
parto prematuro y a las procidencias del cordón.

PAUSAN 106
La exploración ecográfica posibilita el diagnóstico de certeza de la placenta previa. La ubicación placentaria por
ecografía experimenta cambios hasta la semana 34 debido a la denominada migración placentaria (por la aparición
del segmento inferior).

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la exocervicitis hemorrágica, el cáncer de cuello de útero, la rotura de
várices vaginales, el desprendimiento de la placenta normalmente insertada y la rotura del seno circular (canal
venoso que rodea la placenta).

TRATAMIENTO

Si la hemorragia no es muy importante y la edad gestacional es inferior a 36 semanas, se deberá diagnosticar la

madurez pulmonar del feto. En caso negativo, ésta ha de inducirse farmacológicamente. Mientras tanto, reposo
absoluto, control de la hemorragia y administración de uteroinhibidores si fuera necesario. Si el cuadro lo permite,
se esperará hasta lograr la madurez pulmonar fetal para realizar la operación cesárea, indicación que podrá ser
anticipada si la hemorragia es grave. En casos con 4 cm de dilatación o más y placentas no oclusivas, podrá
intentarse la rotura de membranas (por método de Puzos).

2. ACRETISMO PLACENTARIO

El huevo, al implantarse y buscar fuentes nutridas, no pasa normalmente de la decidua. Si lo hace, contrae
adherencias anormales, las que dan lugar a la denominación de placenta accreta. La llegada de la vellosidad corial
al miometrio puede deberse a un mayor poder invasor o a que se implanta en una decidua basal defectuosa o
ausente. Es posible observar este fenómeno en zonas poco favorables, como el segmento o un cuerno, o cuando
existen trastornos previos del endometrio que lo incapacitan para formar una caduca normal, como la hipoplasia
congénita del endometrio, la endometritis y fibromas y las alteraciones producidas por curetajes anteriores,
radioterapia, cesárea y miomectomías, lo que se halla corroborado por la mayor frecuencia de placenta accreta
en multíparas.

CLASIFICACIÓN

■ Según la extensión y afectación de los cotiledones puede ser

focal, parcial o total.
■ Según la profundidad alcanzada por las vellosidades,
distinguiremos:
○ Placenta accreta, cuando la vellosidad está
firmemente adherida al miometrio, pero sin penetrar
en él.
○ Placenta increta, cuando se introduce en el músculo,
pero sin atravesarlo.
○ Placenta percreta, cuando la vellosidad atraviesa el
miometrio y llega a la serosa peritoneal.

El diagnóstico se efectúa al intentar practicar el alumbramiento artificial por retención total o parcial de la placenta
y no encontrar el plano de clivaje por la adherencia anormal. Agregando un doppler a una ecografía transvaginal
permitirá visualizar la vinculación placentaria al miometrio. El pronóstico es serio.

El tratamiento de elección consiste en la histerectomía subtotal o total, luego de la extracción del feto y sin intentar
desprender la placenta, debido al riesgo de hemorragia severa que aumenta la morbimortalidad materna, y las
complicaciones relacionadas con la histerectomía como la lesión ureteral, fístulas, perforaciones, infecciones y
politransfusiones.

3. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPNI)

PAUSAN 107
Se conoce como Abruptio placentae al proceso caracterizado por
el desprendimiento parcial o total de la placenta de su inserción
normal antes del parto, acarreando graves consecuencias para
la madre y el feto. Frecuencia: 0,2%.

CAUSAS:
A. Preeclampsia e HTA crónica: triplica el riesgo
B. Rotura prematura de membranas: aumenta el riesgo en
un 2,29%. Las infecciones intrauterinas (principalmente
si son secundarias a RPM) producen un Síndrome de
Respuesta Inflamatoria.
C. Traumatismos
D. Trombofilias
E. Factores de riesgo como enf cardíaca, DBT, TBQ,
consumo de alcohol, cocaína

A. Fisiopatología del desprendimiento en los casos de preeclampsia

En el desprendimiento existe un pronunciado aumento del tono y de la presión intramiometrial. El miometrio

comprime los vasos que lo atraviesan, colapsando a las venas, no así las arterias cuya presión es superior a la
intramuscular. La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir. La presión sanguínea en los
capilares, en las venas y en los lagos sanguíneos del útero asciende hasta alcanzar altos valores. Este proceso
acarrearía la rotura de los vasos capilares y venosos y de los lagos sanguíneos, origen de los hematomas
retroplacentarios en el espacio intervellositario y del desprendimiento. A ello contribuirían también la anoxia y el
hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre superior a la presión del líquido amniótico, lo que
facilitaría aún más el estallido de los vasos.

Por otra parte, la compresión de los vasos, al reducir el aflujo sanguíneo, es también causa de anoxia. Ésta a nivel
del útero produce a su vez:
- aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares, dando origen a los edemas y las
hemorragias (factores que colaboran en el desarrollo del hematoma retroplacentario, el cual, al producirse
en el espesor del miometrio, sería la causa del infarto miometrial)
- alteraciones degenerativas en las fibras del miometrio
- dolor en el útero
- hipoxia fetal

En conclusión, la sangre derramada se colecciona, diseca la placenta y la termina por desprender. La sangre
rompe membranas, haciendo que se drene el contenido a la cavidad uterina, que luego trata de ganar el exterior
labrando un camino hasta el cuello uterino y hacerse visible en forma de hemorragia externa como un sangrado
escaso y oscuro.

C. Fisiopatogenia del desprendimiento en casos de traumatismos

Tener presente la contigüidad entre la placenta y el útero y su acción en conjunto, pero recordar que existe distinta
densidad y distintos peso específico de sus tejidos.

Por ello, ante traumas externos en los que intervenga la fuerza de gravedad (por ej: caídas) y/o mecanismos de
aceleración/desaceleración (como en un choque automovilístico), la velocidad de respuesta a la inercia será
distinta para ambos órganos. Uno de los órganos “frenará” antes que el otro, produciéndose un “tironeamiento” de
los vasos, rotura y formación del hematom retroplacentario que lleva al desprendimiento de la placenta.

D. Fisiopatogenia del desprendimiento en casos de trombofilias

El embarazo es un estado protrombótico per se que implica:

- aumento del estasis venoso
- aumento de los factores de la coagulación: aumentan los niveles de fibrinógeno, VII, VIII, IX y X

PAUSAN 108
 - daño endotelial durante el trabajo de parto

Cuando a este estado protrombótico se le agrega una enfermedad trombofílica, aumenta la incidencia de
desprendimiento de la placenta normoinserta.

CLASIFICACIÓN

GRADO I GRADO II GRADO III

Desprendimiento marginal o leve Desprendimiento moderado Desprendimiento grave

(menor de 25%) (mayor de 25%) (superficie mayo a dos tercios)

Se caracteriza por: Se caracteriza por: Se manifiesta a través de 2 cuadros de

- Escaso o nulo dolor
- Escaso o nulo sangrado por vagina
- Aumento del tono uterino (tipo I)**
- Sin hipoTA ni alteraciones del estado
general
- Se auscultan latidos fetales sin signo
de sufrimiento fetal
- Dolor de aparición súbita
- Sangrado escaso y oscuro
- Hipertono uterino marcado
(ausencia de relación de las
contracciones)
- Puede haber hipoTA materna
- Latidos fetales se auscultan con
dificultad
- Puede haber sufrimiento fetal agudo
extrema gravedad:
1. Útero apopléjico de Couvelaire: se
produce cuando la sangre se infiltra
entre las fibras musculares del útero, el
cual pierde su capacidad para
contraerse
2. Accidente de Baudelocque:
- Dolor intenso y súbito
- Sangrado leve a moderado
- Útero duro, leñoso (tono
uterino tipo II)**
- Shock hipovolémico
- CID
- Muerte fetal

** Contracciones uterinas
➢ Tipo I: el tono es generalmente elevado, pero siempre se encuentra por debajo de los 30mmHg y en
algunos casos, puede aun ser normal (no se observa hipertonía); la frecuencia de las contracciones es
alta (4 a 9 en 10 minutos), la intensidad es normal y puede haber cierta incoordinación uterina; la
respuesta a la oxitocina es buena.
➢ Tipo II: el tono se encuentra francamente elevado por encima de los 30 mmHg; la intensidad, la frecuencia
y la incoordinación son similares a los casos de tipo I; la respuesta a la oxitocina es pobre.

COMPLICACIONES

● Accidente de Couvelaire (apoplejía úteroplacentaria)

● CID: se presenta en el 30% de los desprendimientos graves con muerte fetal, dada por la pérdida
sanguínea y la liberación de factores de la coagulación de la placenta dañada)
● IRA: el colapso circulatorio periférico y la sobredistensión uterina provocan isquemia en las zonas
corticales renales, que lleva a IR.
● Shock hipovolémico
● Necrosis hipofisaria (Síndrome de Sheehan): la hipófisis anterior puede sufrir una necrosis total o parcial
debido a los trombos o espasmos de los vasos del sistema de la V. Porta. Se manifiestan en el puerperio
por agalactia como síntoma inicial, ya que las células secretoras de prolactina son las que primero se ven
afectadas por la isquemia

CONDUCTA TERAPÉUTICA

La hemorragia no se detendrá mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de extraer el
feto. No obstante, intentar consolidar el estado general y reponer la sangre perdida. Por ello:
- colocar vía periférica (o central en caso necesario) para la perfusión de expansores plasmáticos (SF o
solución de Ringer)
- colocar sonda vesical para el control de la diuresis horaria
- control estricto de signos vitales
- Lab de urgencia: Hto, Hb, coagulograma, tipificación de grupo y factor Rh

PAUSAN 109
 - solicitar sangre compatible para hemotransfusión
- 02 en forma permanente con máscara, en los casos graves

GRADO I: Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar su curso y llegar
a término.

GRADO II: En este caso la conducta a seguir difiere en la vitalidad del feto. Con el feto vivo, se realiza cesárea de
urgencia, mientras que con el feto muerto se prefiere parto vaginal, previa inducción.

Si el grado II abarca una zona mayor, con frecuencia el parto se inicia y se realiza con el feto muerto: en estas
condiciones posee la peculiaridad de ser acentuadamente rápido y puede adquirir los caracteres del “parto en
avalancha” (expulsión sin intervalo de continuidad del feto, coágulos y placenta). La causa de esta rápida evolución
se explica porque el útero, en asociación con la hipertonía, pueden presentar contracciones rítmicas de intensidad
imperceptible a la palpación abdominal, que desarrolla un efecto dinámico e impulsor.

Parto vaginal con feto muerto y buen estado general materno:

En los casos leves a medianos, se puede permitir el parto espontáneo si es que éste ya ha comenzado. Se debe
practicar en forma sistemática la rotura precoz de la bolsa de aguas, pues de esta manera se abrevia
significativamente la duración del parto. Si este no hubiera comenzado, se puede intentar su inducción mediante
la infusión intravenosa continua de oxitocina. Ambas conductas, parto espontáneo o inducido, están justificadas
por la gran rapidez con que se produce el parto en estas pacientes. En mujeres con muerte fetal y cuello inmaduro,
puede recurrirse a la administración de prostaglandinas E2 en gel vaginal o chips de 2,5 a 5,0 mg o de 50mg de
misoprostol.

GRADO III: cesárea inmediata.

En resúmen, la interrupción de la gestación se realizará por la vía más rápida (la cesárea) cuando:
- la condición de la paciente se agrava
- si el feto está vivo, para prevenir su muerte
- si fracasa la inducción al parto o si el parto se prolonga
- en casos más graves, cuando se sospecha de apoplejía uterina ya que no solo hay que evacuar el útero
con rapidez sino también decidir si éste podrá conservarse o no.
- No se administran uteroinhibidores porque la hipertonía ayuda a cerrar los vasos.

Inmediatamente luego de la cesárea debe controlarse la correcta retracción uterina, debiendo recordar la
posibilidad de atonía uterina. En los casos de apoplejía, primero deberá utilizarse el masaje uterino y los oxitócicos.
Si luego del alumbramiento no hay respuesta a los oxitócicos y continúa la hemorragia, se efectuará
inmediatamente la histerectomía.

Dado el riesgo hemorragíparo y de CID es crítico realizar las siguientes acciones:

- Determinación de fibrinógeno plasmático cada hora. Los defectos de coagulación suelen corregir dentro
de las primeras 24hs postparto.
- Con fibrinógeno menor a 100mg/dl se administran crioprecipitado (cada unidad aumenta el nivel de
fibrinogenemia en 5mg/dl)
- Con trombocitopenia menor de 50.000 se deben administrar 6 a 8 unidades de plaquetas

El puerperio inmediato es el momento más crítico, por lo que se pondrá especial atención en:
- mantener la volemia y las constantes hematológicas con soluciones salinas y sangre preferentemente
fresca.
- se evitarán los expansores plasmáticos, por ser antiagregantes plaquetarios
- control estricto de signos vitales
- control de diuresis horaria
- observación rigurosa de los valores sanguíneos.

PAUSAN 110
DPNI vs PLACENTA PREVIA

4. ROTURA UTERINA

Es un accidente del embarazo o más frecuente del parto, con grave repercusión sobre la madre y el hijo. El
pronóstico es muy grave.

La estrechez pelviana, es la causa más frecuente de este proceso, con la aclaración de que paradójicamente es
más frecuente en las pelvis con leve disminución de su capacidad que en las muy estrechas, lo que se entiende
porque las primeras pueden pasar más inadvertidas que las últimas. Del mismo modo que la estrechez pelviana
obran los tumores previos, y de un modo muy similar la atresia o la estenosis cicatriza/ de la vagina. El mismo
síndrome de obstrucción del parto puede ser producido por el feto con idéntico resultado; así obrarían el exceso
de volumen del feto, el gigantismo fetal, más especialmente de su cabeza, como en la hidrocefalia, y los vicios de
actitud o situaciones tales como la presentación de cara o de frente en variedad posterior o la situación trasversa.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Puede suceder:
- roturas del segmento inferior, que pueden ser completas o incompletas, simples o complicadas
- roturas del cuerpo, suelen ser completas

SÍNTOMAS

● Amenaza de rotura (síndrome de Bandl-Frommer-Pinard)

● Contracciones intensas, dolor acentuado, elevación del anillo de Bandl, tensión de los ligamentos
redondos (signo de Frommer), feto difícilmente palpable, edema de cuello, pequeña pérdida de sangre
oscura (signo de Pinard)
● Agitación, inquietud sin shock ni anemia
● Rotura consumada
● Cese de contracciones, dolor agudo, feto en abdomen fácilmente palpable, útero como un tumor lateral,
tenesmo urinario, tacto a la brecha, hemorragia, anemia, shock

DIAGNÓSTICO

1) Por la hemorragia externa, debe diferenciarse de la placenta previa y del desprendimiento de la

placenta normalmente insertada.
2) La hemorragia interna y el shock hacen pensar en la rotura de cualquier víscera o vaso del abdomen.

PAUSAN 111
PRONÓSTICO

- Reservado en la rotura por cesárea previa.

- Muy grave en la rotura por parto obstruido o por maniobras obstétricas inapropiadas.
- Para la madre depende de si la rotura es inminente o consumada, completa o incompleta, complicada o
no. Para el feto es siempre muy grave.

TRATAMIENTO

● Rotura inminente: cesárea inmediata.

● Rotura consumada: laparotomía y extracción del feto y de la placenta; luego sutura de la brecha o
histerectomía.
● Con el feto ya nacido: laparotomía y sutura de la brecha o histerectomía.

PAUSAN 112
 DIABETES y EMBARAZO

Clásicamente se considera Diabetes Gestacional (DG) a la intolerancia a los hidratos de carbono, de evolución y
severidad variable, que se desarrolla o diagnostica por primera vez durante el embarazo en curso. Su prevalencia
es del 5 al 18%.

En cambio, se considera diabéticas pregestacionales (DPG) a aquellas pacientes con diagnóstico de la

enfermedad antes del inicio del embarazo. Con una frecuencia del 2-3%, son mayormente DBT tipo I, aunque el
tipo 2 se encuentra en rápido ascenso.

La DG comprende un grupo heterogéneo de pacientes. Dado que identifica mujeres relativamente jóvenes con
niveles de glucemia en el límite superior de la distribución para la población general, estas mujeres pueden:
- ser diabéticas previas no diagnosticadas
- estar iniciándose en la enfermedad
- presentar una intolerancia temporal a los HdC y nunca desarrollar DBT
- desarrollar DBT años después del embarazo.

FACTORES DE ALTO RIESGO PARA DG

● Obesidad con IMC >27

● Familiares de 1er grado con DBT
● Edad materna >30 años
● ATC de diabetes gestacional en embarazos anteriores
● ATC de macrosomía o polihidramnios
● Mortalidad fetal inexplicada
● Madre con alto o bajo peso al nacer
● Glucemia en ayunas >95 mg/dl
● Síndrome de ovario poliquístico
● Tabaquista
● Hipertensa

FISIOPATOGENIA

Durante el primer trimestre del embarazo, en condiciones fisiológicas, se produce un incremento en la sensibilidad
periférica a la insulina (y con ello un mayor depósito graso), mediada principalmente por los Estrógenos.

Durante los siguientes dos trimestres la resistencia a la insulina se incrementa progresivamente merced a la acción
de hormonas contrarreguladoras como el Lactógeno Placentario (pico a la semana 26) y Progesterona (pico a la
semana 32), ambas de origen placentario. También hay un aumento en la lipólisis. Esta insulinorresistencia
fisiológica y progresiva a lo largo del 2do y 3er trimestre, que ocurre principalmente a nivel hepático y muscular,
estaría en relación con modificaciones del mecanismo post receptor de insulina y tiene como objetivo garantizar
el aporte de glucosa al feto.

Normalmente durante el embarazo existe una tendencia a la hipoglucemia, determinada por:

- hiperinsulinismo materno para mantener la glucemia en rangos normales
- consumo periférico de glucosa por parte del feto
- glucosuria fisiológica

GLUCEMIA PROMEDIO EN AYUNAS: 76mg% ±12

La fisiopatología de la DG incluyendo a la resistencia a la insulina y la disminución de la secreción de insulina

sugiere algunos aspectos comunes con la DBT tipo 2 del adulto. El aumento de la resistencia insulínica pone a
prueba la capacidad de secretar insulina del páncreas materno, y si ésta se encuentra disminuida, ya sea por
causas genéticas o adquiridas, se van a producir hiperglucemias postprandiales y/o de ayuno según sea el grado
de deficiencia por parte del páncreas para producir insulina. En la última década se ha establecido una similitud

PAUSAN 113
entre la DG y la resistencia a la insulina, lo que sugiere que la DG es en realidad una manifestación inicial o precoz
del síndrome metabólico.

La regulación insulínica de los carbohidratos y el metabolismo de lípidos y proteínas se afectan en grados

variables. La disminución de la sensibilidad a la insulina materna en la mujer con DG puede provocar incremento
de los nutrientes disponibles para el feto, lo que se menciona como una de las causas del incremento de los
riesgos fetales de sobrepeso y adiposidad.

La hiperglucemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico central en las
alteraciones metabólicas del feto y del recién nacido. La glucosa atraviesa la placenta por difusión facilitada. Si la
madre presenta cifras elevadas de glucemia, el feto presentará iguales cifras. Sin embargo, el páncreas fetal, a
diferencia del materno, es capaz de responder a esta hiperglucemia incrementando su producción de insulina.
Frente a la hiperglucemia materna sostenida en el tiempo, el feto desarrolla hiperplasia e hipertrofia de las células
beta pancreáticas, con la consecuente hiperinsulinemia, aumento de la masa grasa y visceromegalia fetal. Este
excesivo crecimiento determina un mayor requerimiento energético fetal.

Existe consenso de que las mujeres con DG tienen un inequívoco riesgo de morbilidad perinatal como asimismo
un incremento de la posibilidad de que la mujer tenga una DBT tipo 2 a largo tiempo. Los fetos tienen un alto
riesgo de presentar macrosomía, lo que se asocia con posibilidades de distocias en el trabajo de parto, asfixia,
hipoglucemia e hiperinsulinemia fetal. La falta o el deficiente control de la DG predispone fetos con acelerada y
excesiva acumulación de grasa, resistencia a la insulina, disminución de la actividad pancreática secundaria a la
hiperglucemia prenatal y posible alto riesgo de niños y adultos obesos y con diabetes tipo 2.

Un riesgo adicional para el feto representa las malformaciones congénitas, lo que puede ocurrir cuando la diabetes
es previa al embarazo. La hiperglucemia juega un rol en la ocurrencia de esas complicaciones. El embarazo puede
favorecer también la ocurrencia o agravación de retinopatías diabéticas y/o nefropatías en mujeres con diabetes
preexistente al embarazo.

DIAGNÓSTICO (Recomendación ADA -FASGO 2012)

El screening para DG incluye la realización de una glucemia plasmática en ayunas a todas las embarazadas en
su primer control prenatal.

- ≥126: DBT PREVIA

- ≥92 y <126: deberá repetirse, y en caso de confirmarse nuevamente, la paciente será diagnosticada con DG
- <92: se realizará una PTOG entre las semanas 24 y 28 de gestación. Al menos 1 valor alterado de la PTOG
es DG.

*Si la paciente tiene FR se repite la PTOG a las 32 semanas

** La DG diagnosticada en el 1er trimestre será tratada como DBT previa

PAUSAN 114
COMPLICACIONES ASOCIADAS CON LA DBT EN EL EMBARAZO

Todas las complicaciones de la DBT en el embarazo aumentan cuando el control metabólico no es

adecuado.
a) COMPLICACIONES MATERNAS:
- HTA inducida por el embarazo (HIE)
- Preeclampsia
- Abortos espontáneos
- Amenaza de parto pretérmino
- En pacientes con DBT Pregestacional con vasculopatía: infecciones, nefropatía diabética,
retinopatía diabética

b) COMPLICACIONES FETALES
- Muerte fetal tardía
- Anomalías congénitas
- Maduración pulmonar tardía: por retraso en la síntesis de surfactante por los neumonocitos II
- Polihidramnios
- Macrosomía fetal “Gigantes con pies de barro”: se define como peso a término >4000 g, o
mayor al percentil 90 para una determinada edad gestacional
- RCIU

c) COMPLICACIONES EN EL PARTO
- Falta de progresión y descenso
- Distocias

d) COMPLICACIONES NEONATALES
- Muerte neonatal
- Hipoglucemia
- Dificultad respiratoria transitoria
- Traumatismo obstétrico

e) COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

- MATERNAS:
- SME Metabólico
- DBT II
- Enfermedad cardiovascular
- HIJOS DE MADRES CON DG:
- Obesidad infantil y adolescencia
- SME Metabólico adulto

TRATAMIENTO
Frente al diagnóstico de DG el tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales:
1. Atención interdisciplinaria con diabetólogo, obstetra, nutricionista, asistente social y neonatólogo
2. Educación diabetológica: modificación de hábitos higiénico-dietéticos para alcanzar un adecuado control
metabólico y debe incluir información acerca de riesgos y complicaciones maternas y fetales de la
enfermedad.
3. Plan alimentario
4. Eventualmente tratamiento farmacológico

El Plan de Alimentación es la base del tratamiento. Tiene como finalidad lograr los siguientes valores de glucemia:
- ayunas <95mg/dl
- preprandial <105 mg/dl
- 1 hr postprandial <140 mg/dl

Basado en la ingesta diaria de 1800-2200 kcal/día, con un mínimo 170g de HdC, repartidas entre 3 comidas
principales y 3 colaciones, el Plan de Alimentación debe guiarse en base al peso previo al embarazo.

PAUSAN 115
 Plan Alimentario. El aporte calórico debe guiarse en base al peso previo al embarazo.

Si no se logran los valores deseados, se deberá instaurar una insulinoterapia. Habitualmente se utiliza un esquema
combinado de insulinas NPH y Detemir como insulinas basales y de insulina Aspártica en bolo para la corrección
de las excursiones glucémicas postprandiales. Los hipoglucemiantes orales no se utilizan. Si la paciente estaba
tomando Metformina antes, no se la retiro.

El objetivo de la insulinoterapia es lograr un control metabólico adecuado dentro de los siguientes parámetros:
- ayunas <95mg%
- preprandial <105mg%
- 1 hr postprandial <140 mg%
- 2-3 AM >60mg%
- Hb glicosilada ≤6,5%
- Cetonuria negativa
- Adecuada ganancia de peso

Automonitoreo glucémico:
● Sin insulina: medir 1 pre y 2 post/día (D/A/C)
● Con insulina: medir antes y 1hr después de las 4 comidas (D/A/M/C)

CONTROL OBSTÉTRICO
Objetivos:
➢ Lograr una ganancia ponderal óptima
➢ Prevención y detección precoz de la HIE
➢ Mantener la normoglucemia evitando las descompensaciones
➢ Mantener la buena perfusión uteroplacentaria, con reposo de 12 hs diarias, en especial luego de 28
semanas.
➢ Lograr que el feto llegue al término con buena salud mediante un buen control obstétrico
➢ Educar a la paciente de modo que planifique su embarazo a fin de que inicie normoglucémica y así
disminuir la incidencia de malformaciones congénitas
➢ Derivar a la paciente cuando no se cuente con los medios y un equipo especializado en su manejo

Esquema de control:

1. PRIMER TRIMESTRE:
a. Frecuencia de consultas cada 3-4 sem
b. Rutina del 1º trimestre y agregar:
- proteinuria de 24hs y Cl de Cr
- Eco doppler pronóstico de A. uterinas
- Perfil lipídico y tiroideo
- Evaluación cardiológica
- HbA1 o Fructosamina
- Fondo de ojo

PAUSAN 116
 2. SEGUNDA TRIMESTRE:
a. Frecuencia de consultas cada 2-4 sem
b. Controles de TA domiciliarios
c. Solicitar:
- Scan fetal a las 20 sem
- Ecocardiodoppler fetal
- Proteinuria de 24hs y Cl de Cr
- Fondo de ojo
- HbA1

3. TERCER TRIMESTRE:
a. Frecuencia de consultas cada 1 o 2 semanas
b. Control estricto de glucemias y TA
c. Solicitar:
- Proteinuria de 24hs y Cl de Cr
- HbA1 o Fructosamida
- Ecocardio fetal (hipertrofia septal)
- Fondo de ojo: la retinopatía proliferativa contraindica el parto vaginal ya que con
Valsalva aumentan los exudados que complican a la paciente.
- Biometría fetal para estimar el peso fetal: >4000 g contraindica el parto vaginal

EVALUACIÓN DEL BIENESTAR FETAL

¿Hay que realizar un control distinto de la vitalidad fetal en las diabéticas gestacionales?

■ Sí, cuando hay mayor riesgo de muerte fetal debido a:

- Mal control metabólico
- Macrosomía/Polihidramnios
- RCIU
- Insulina para el control glucémico
- ATC de muertes perinatales
- HTA previa o inducida por el embarazo

■ No, con bajo riesgo de muerte fetal:

- Tratadas con plan de alimentación
- Sin complicaciones asociadas
- Crecimiento fetal normal
- Aumento normal de peso materno

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

La DG no representa en sí misma una indicación de cesárea. Se puede optar por un parto con monitoreo en
aquellos casos con buen control metabólico, sin complicaciones, cuya vitalidad fetal esté conservada, el peso fetal
sea <4000 g y el bishop sea favorable.

MANEJO METABÓLICO EN EL PUERPERIO

● Monitoreo de glucemias por 48hs

● Siempre realizar un estudio de glucemia en ayunas previo al día de alta
● Embarazadas diabéticas insulinizadas:
○ gestionales: generalmente no requieren más insulina
○ pregestacionales: retoman su dosis previa al embarazo
● No insulinizadas: puerperio normal
● DG: realizar una nueva PTOG a las 6 semanas postparto y a los 2 años. La mitad de las pacientes
con DG desarrollará DBT II en los próximos 10 años.

PAUSAN 117
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL (EHP)

La EPH, Hydrops Fetalis, Isoinmunización Rh o Incompatibilidad Rh materno fetal, se define como una afección
que sufre el feto y el RN por el pasaje transplacentario de anticuerpos específicos contra la membrana del glóbulo
rojo fetal provocando anemia hemolítica. En los casos muy graves el feto puede presentarse hidrópico o morir in
útero por una falla cardíaca congestiva secundaria a la anemia hemolítica.

ETIOLOGÍA

La sensibilización anti-D es la causa del 80-90%. En una madre Rh negativo, si el feto es Rh positivo y ABO
incompatible, el riesgo de inmunización por Rh es de 1,5-2% y entre un 4-5% si tiene una interrupción provocada.

INMUNE NO INMUNE

Rh Cardiovasculares (25%)
ABO Anomalías cromosómicas (16%)
Kelly, Duffy, otros Causas hematológicas (10%)
Anomalías torácicas (6%)
Infecciones fetales (5%)
Displasias esqueléticas (4%)
Anemia fetal
Desórdenes metabólicos

FACTORES DE RIESGO PARA INMUNIZACIÓN

- Amenaza de aborto
- Procedimientos invasivos: punción de vellosidades coriales/ amniocentesis
- Parto instrumental y cesárea
- Placenta previa sangrante
- Embarazo ectópico
- Utilización de dosis innecesarias de drogas occitócicas
- Versiones externas
- Traumatismo abdominal durante el 3º trimestre
- Masajes uterinos y maniobra de Kristeler
- Alumbramiento manual
- Drogadicción EV
- Desprendimiento de placenta normoinserta

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de esta entidad clínica implica al binomio materno-fetal. La aloinmunización anti-D en una madre
Rh(D) negativo puede ocurrir por el pasaje de una cantidad suficiente de eritrocitos fetales Rh(D) positivos que
activen la respuesta inmune materna. Esta es la forma de aloinmunización materna más frecuente y desde el
punto de vista obstétrico la más relevante. En general el primer embarazo de una mujer Rh(D) negativo no tiene
complicaciones fetales por enfermedad hemolítica. Es en los sucesivos embarazos cuando esta patología
adquiere relevancia. Esto se explica por la circulación placentaria hemocorial. A medida que avanza el embarazo,
es mayor la superficie de intercambio y más delgada. Esto explica el motivo por el cual el pasaje de eritrocitos
fetales a la circulación materna (atravesando esta delgada barrera) es más frecuente en el tercer trimestre y sobre
todo en el parto donde ésta se rompe. Diferentes circunstancias pueden aumentar ese pasaje como son las
patologías que producen lesión placentaria (preedampsia, hipertensión, placenta previa), maniobras
(amniocentesis, versión externa, partos laboriosos), o por aborto.

La intensidad de la estimulación antigénica está relacionada con la cantidad de antígeno que pasa a la circulación
materna. El riesgo de aloinmunización de una embarazada Rh(D) negativo con un feto Rh(D) positivo es de 16%
(Bowman, 1996), pero cuando existe incompatibilidad ABO entre la madre y el feto el riesgo es de 1,5 a 2%. Esta
baja frecuencia de aloinmunización se explica por la rápida destrucción intravascular de los eritrocitos fetales por
los anticuerpos naturales maternos antiA y/o anti B al entrar en la circulación materna disminuyendo la posibilidad
de activación del sistema inmune materno.

PAUSAN 118
Son necesarias ciertas condiciones acompañantes para que se produzca la EHP:

a. Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal: Se establece cuando un hijo hereda del padre un gen
ausente en la dotación genética de la madre. Una madre Rh(D) negativo aloinmunizada por anti D con un feto
Rh(D) negativo no va a tener EHP por anti D. Para que se produzca la EHP es necesario que el antígeno codificado
por el gen paterno se exprese en los eritrocitos fetales en cantidad suficiente. El antígeno D se encuentra en los
eritrocitos fetales a partir de las 8 semanas de embarazo.

b. Paso de aloanticuerpos maternos a la circulación fetal: De las diferentes clases de inmunoglobulinas, las
lgG son las que pueden atravesar la placenta. La intensidad del estímulo antigénico y la modalidad de la
aloinmunización condicionan la producción de subclases de lgG. La mayoría de los casos presenta más de una
subclase de lgG, pero son predominantes las IgG1 y las lgG3:
- IgG 1: menor poder hemolítico. Aparición temprana
- IgG 3: mayor poder hemolítico. Cruza tardíamente la placenta

Como consecuencias de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales son dos:
1. La anemia hemolítica, que constituye el denominador común de esta enfermedad.
2. La hiperbilirrubinemia, a predominio indirecta, que afectará al feto pero más gravemente al recién nacido.

La evolución de esta situación sin tratamiento puede llevar a graves complicaciones e incluso a la muerte.

1. Anemia hemolítica:

A nivel cardiovascular la hemólisis provoca una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno por los
eritrocitos. Ésta es inicialmente compensada por un aumento del trabajo cardiaco, no dependiendo de un aumento
de la frecuencia cardiaca sino de una reducción de las resistencias periféricas, secundaria a vasodilatación y
descenso de la viscosidad sanguínea. Evolutivamente la hipoxia determinará un incremento de la frecuencia
cardíaca y si con esto no se logra compensar se provocará una falla cardíaca con insuficiencia cardiaca congestiva
que se acompaña de hepatomegalia, edemas y aumento de la presión venosa central.

Por otro lado, la respuesta hematopoyética a la anemia hemolítica induce un aumento de la eritropoyesis fetal,
regulada por los niveles de Hb inferiores a 4 g/dL. La hipoxia tisular fetal estimula la producción de eritropoyetina
estimulando la eritropoyesis eutópica (médula ósea) o heterotópica. Ambas llevan a un aumento de formas
sanguíneas jóvenes (reticulocitos y eritroblastos). La eritropoyesis heterotópica o extra medular se realiza por
reactivación de órganos hematopoyéticos como el hígado (que presenta una infiltración homogénea y expansión
de su parénquima) y el bazo. En casos severos pueden verse focos de eritropoyesis en riñones, glándulas
suprarrenales, mucosa intestinal o aún cutánea.

La eritropoyesis hepática y el acúmulo de líquido por insuficiencia cardiaca congestiva provocará un compromiso
mecánico que genera una HTPortal así como un compromiso funcional con hipoproteinemia, aumento de
transaminasas y déficit asociado de vitamina K (necesaria para la síntesis de factores de la coagulación). El déficit
de factores de la coagulación puede asociarse con hemorragias, llegando algunas veces CID. La hipoproteinemia
induce retención salina, apareciendo como el factor principal que lleva al edema fetoplacentario y en casos severos
al hidrops fetal.

Como consecuencia de este complejo cuadro en los casos graves se puede encontrar:
- Ascitis
- Derrames pleurales y/o pericárdico
- Síndrome hemorragíparo fetal, desde petequias a hemorragias masivas.
- Insuficiencia cardíaca congestiva por aumento de la presión venosa central y de la P hidrostática fetal

Se configura así el cuadro clínico grave del Hidrops Fetal que se define como la aparición de edema generalizado,
anasarca, hipoxia tisular severa y daño endotelial, que pueden conducir a la mortalidad fetal (óbito) en un 20 al
30% de los casos.

PAUSAN 119
 2. Hiperbilirrubinemia fetal:

La bilirrubina indirecta (BI) normalmente se forma por el catabolismo del grupo hem de la hemoglobina fetal
liberada por la hemólisis en los órganos del sistema reticuloendotelial fetal. Luego la Bl es transportada por la
albúmina, y por efecto de gradiente entre madre y feto hay pasaje de Bl a través de la placenta hacia la circulación
materna donde es conjugada y excretada. Ya que la Bl difunde a través de membranas, puede atravesar el cordón
umbilical y acumularse en el líquido amniótico. Así, en el líquido amniótico se puede medir la cantidad de Bl, que
es directamente proporcional al grado de hemólisis en el feto.

Durante la vida intrauterina esta vía de eliminación materna protege al feto de un incremento nocivo de Bl. En el
neonato, deprivado de la placenta, el hígado no es capaz de metabolizar la gran cantidad de pigmento liberado
durante el proceso hemolítico. El proceso intrahepático de conjugación de la BI se encuentra disminuído en el RN.
De este modo la hiperbilirrubinemia se asocia con una serie de alteraciones severas principalmente en el SNC,
particularmente en los núcleos grises de la base. El grado máximo de afectación por bilirrubina en los núcleos
grises de la base es el kernicterus, que determina alta mortalidad neonatal y graves secuelas neurológicas en el
recién nacido.

DIAGNÓSTICO EHP

1. ANTECEDENTES:
a. Nº de embarazos previos (incluídos los abortos)
b. ATC transfusionales
c. Grupo y fenotipo paterno. Mismo/diferente progenitor - cigocidad
d. Factor Rh hijos anteriores
e. Aplicación de gammaglobulina
f. Luminoterapia y/o exanguíneo transfusión
g. Amniocentesis - Transfusiones intraútero
h. Mortalidad feto-neonatal

2. DETECCIÓN DE ANTICUERPOS: Prueba de Coombs indirecta cuantitativa (titulación)

Debe realizarse al menos en la primera consulta y al inicio del 3er trimestre. No es útil luego de la aplicación de
gamma globulina.

3. ECOGRAFÍA

El seguimiento ecográfico es fundamental para valorar un control evolutivo y mediciones biométricas y/o la
aparición precoz de signos fetales atribuibles a la enfermedad, como:
- presencia de edemas (halo peri craneal)
- hepato-esplenomegalia
- presencia de ascitis y/o derrame pleural/pericárdico
- localización y espesor placentario

PAUSAN 120
 - Doppler Arteria Esplénica

4. ECOGRAFÍA DOPPLER FETAL

La medición de la velocidad máxima de la Arteria Cerebral Media es una herramienta elemental para el
seguimiento de fetos con enfermedad hemolítica. Los valores se expresan como múltiplos de la media (MoM):
- 1,29- 1,5 MoM: ANEMIA LEVE
- ≥ 1,5 MoM: ANEMIA MODERADA o SEVERA. Indicaciones de cordocentesis y transfusión uterina o
interrupción del embarazo.

TRATAMIENTO MATERNO

Inmunoglobulinas EV a altas dosis (40 mg/kg/día durante 5 días y repetir cada 2 o 3 semanas).

Mecanismo de acción:
- Retroalimentación negativa en la síntesis de anticuerpos
- Disminución del transportador placentario mediado por Fe2+
- Competición en receptores celulares blanco

TRATAMIENTO FETAL INVASIVO INTRAUTERINO

La transfusión intrauterina es el gold standard terapéutico para evitar la muerte de fetos severamente anémicos
en el útero. El objetivo es el tratamiento de la anemia fetal mediante transfusiones intrauterinas, o sea realizar un
tratamiento fisiopatológico, recambiando los glóbulos rojos fetales Rh(D) positivos, pasibles de ser identificados
por los anticuerpos anti D circulantes, por glóbulos rojos Rh(D) negativos. Esta alternativa busca la posibilidad por
un lado de prolongar embarazos hasta una mayor edad gestacional para mejorar de esta manera su manejo
neonatológico, y por otro lado la de obtener fetos menos agraviados.

Se describen dos modalidades:

- transfusión intraperitoneal:
- CI si hay ascitis
- La cantidad de sangre grupo O Rh negativo irradiada a transfundir se calcula = (Edad
gestacional - 20) x10
- transfusión intravascular
- Se realiza por cordocentesis que permite obtener sangre fetal para grupo sanguíneo, Rh, Hto
- Más efectivo que la intraperitoneal
- Técnicamente es más compleja
- La cantidad de sangre grupo O Rh negativo irradiada se calcula = 50 ml/kg peso estimado

PREVENCIÓN DE EHP

Según la Ley de Sangre Nº22.990 debe efectuarse un control en gestantes. Si el hospital asiste partos, el Servicio
de Hemoterapia está obligado a realizar los estudios inmunohematológicos en forma universal a toda la población
de embarazadas. Los controles deberían efectuarse inmediatamente después de la primera consulta obstétrica a
los efectos de conocer en forma temprana posibles sensibilizaciones.

Toda mujer D negativo no sensibilizada al Ag D deberá recibir gammaglobulina hiperinmune Anti-D en:
- Puerperio dentro de las 72 hs (parto espontáneo o quirúrgico)
- Hemorragias del embrazo: amenaza de aborto, post aborto, embarazo ectópico, enf trofoblástica fetal,
embarazo ectópico, placenta previa normoinserta, manipulación durante intentos de versión externa,
trauma adbominal, etc.
- Procedimientos invasivos: punción de vellosidades coriales, amniocentesis.

DOSIS: 1er Trimestre: 1 dosis no menor a 100 microgramos por vía IM o EV

2do Trimestre: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o EV
3er Trimestre: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o EV

Recordar que 300 microgramos neutralizan hasta 30 ml de sangre fetal o 15 ml de GR.

PAUSAN 121
Prevención en:
- todas las gestantes Rh negativas no sensibilizadas (semana 28-32): 1 dosis no menor a 250 microgramos
por vía IM o EV
- postparto (dentro de las 72 hs)
- sin cuantificación de la hemorragia feto-materna: 1 dosis no menor a 300 microgramos por vía
IM o EV
- con cuantificación de la hemorragia feto-materna: la dosis se calculará de acuerdo a la magnitud
del sangrado.

La administración de gammaglobulina hiperinmune Anti-D, aplicada a tiempo y en dosis adecuada, redujo los
casos de sensibilizaciones maternas.

PAUSAN 122
 SME DE MUERTE FETAL DURANTE EL EMBARAZO
(FETO MUERTO Y RETENIDO)

Se analiza principalmente la muerte fetal ocurrida durante la segunda mitad de la gestación y sin trabajo de parto.

Etiopatogenia

Las causas son múltiples. Durante el embarazo el feto puede morir por:
a) Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria. Originada por hipertensión arterial, inducida
o preexistente a la gestación, cardiopatías maternas, taquicardias paroxísticas graves o hipotensión arterial
materna por anemia aguda o de otra causa.
b) Reducción a supresión del aporte de oxígeno al feto (en ausencia de contracciones uterinas, con tono uterino
normal y sin compromiso de la perfusión uteroplacentaria). Puede ser causada por alteraciones de las membranas
del sinciciotrofoblasto, infartos y calcificaciones de la placenta, hematomas retroplacentarios y. placenta previa;
circulares apretadas, nudos, torsión exagerada y procidencias o prolapsos del cordón umbilical; eritroblastosis
fetal por isoinmunización Rh; anemia materna crónica grave o inhalación materna de monóxido de carbono, o por
otros factores.
e) Aporte calórico insuficiente por desnutrición materna grave o por enfermedades caquectizantes.
d) Desequilibrio del metabolismo de los glúcidos y acidosis por diabetes materna grave o descompensada.
e) Hipertermia, toxinas bacterianas y parasítosis. Intervienen las virosis graves y las infecciones bacterianas y
parasitarias de la madre, de las membranas ovulares, de la placenta y del feto.
f) Intoxicaciones maternas. Las ingestas accidentales de mercurio, plomo, benzol, DDT, etcétera.
g) Traumatismos. Pueden ser directos al feto o indirectos, a través de la madre. El que más importancia está
adquiriendo es el directo por abuso o mala técnica en la aplicación de los métodos invasivos para explorar la
vitalidad y madurez fetal, en particular la cordocentesis.
h) Malformaciones congénitas. Las incompatibles con el crecimiento y desarrollo fetal (cardíacas, del encéfalo,
etc.).
i) Alteraciones de la hemodinámica fetal. Como puede suceder en los gemelos univitelinos (feto transfusor)

Evolución anatómica del feto muerto y retenido

a) Disolución o licuefacción. Ocurre cuando el embrión muere antes de las 8 semanas (2 meses). Por su alto
contenido en agua y pobre en otros elementos, en pocas semanas de retenido prácticamente se disuelve en el
líquido seroso del celoma extra embrionario.
b) Momificación. Sobreviene cuando el feto muere entre la 9a. y la 22a. semana de gestación (3-5 meses). Si
permanece retenido durante varias semanas, por su volumen y constitución ya no se reabsorbe y entonces se
momifica. Toma un color gris y una consistencia de tipo masilla. La placenta se decolora y la caduca se espesa.
c) Maceración. Ocurre cuando la muerte fetal tiene lugar en la segunda mitad de la gestación (aproximadamente
a partir de las 23 semanas o 6º mes).

Sintomatología y diagnóstico

- Examen clínico.
1) Signos funcionales.
La embarazada deja de percibir los movimientos activos nítidos de los días precedentes. En los días que siguen,
las molestias u otros síntomas y signos (náuseas, vómitos, hipertensión, albuminuria, etc.), si existían, se atenúan
o desaparecen.

2) Signos locales.
En los senos se produce secreción calostral. Frecuentemente existen pequeñas pérdidas sanguíneas oscuras por
la vagina.
A la palpación el feto se hace menos perceptible a medida que transcurren los días y forma una masa blanda,
única, sin diferencias de consistencia. En la maceración avanzada la cabeza crepita como un saco de nueces
(signo de Negri).
La auscultación fetal es negativa, dato que adquiere mayor valor cuando se opone a la buena percepción de los
latidos en exámenes anteriores. Los latidos aórticos maternos se auscultan con acentuada nitidez debido a la
reabsorción del líquido amniótico (signo de Boero).

PAUSAN 123
La altura uterina detiene su crecimiento o incluso, si la reabsorción de líquido amniótico es grande, puede
disminuir.
Por el tacto se comprueba que la consistencia del cuello aumenta a medida que pasan los ellas como
consecuencia de la calda hormonal (estrógenos). A través del fondo de saco se torna difícil individualizar partes
fetales.
Todos estos signos adquieren valor si se comprueban en exámenes repetidos.

Signos paraclínicos que ayudan al diagnóstico:

- Ecografía: La ventaja de este método reside en la precocidad con que se puede establecer el diagnóstico
de la muerte fetal de manera exacta. Se observa:
a) ausencia del latido cardíaco (visible desde las 6-8 semanas de gestación según sea la técnica
utilizada) y del aórtico;
b) ausencia de movimientos (embrionarios o fetales).

- Radiología. Cuando no se dispone de la ecografía, es útil para el diagnóstico a partir de la segunda mitad
del embarazo. La sombra esquelética se torna pálida y poco nítida. Se destacan 4 signos clásicos:
1. La deformación del cráneo. Ocurre por la licuefacción del cerebro y por ello tarda más días en
insinuarse.
2. Es típico el acentuado desalineamiento de sus huesos y en particular el cabalgamiento de los
parietales (signo de Spalding). Puede haber aplanamiento de la bóveda (signo de Spangler) y
asimetría craneal (signo de Horner).
3. La notable curvatura y torsión de la columna producida por la maceración de los ligamentos
espinales.
4. La presencia de gas en el feto -vísceras y grandes vasos- (signo de Robert).

- Líquido amniótico. Es de utilidad para el diagnóstico a partir de la segunda mitad del embarazo. Se puede
obtener por vía vaginal si las membranas ovulares están rotas. De lo contrario, hay que practicar una
amniocentesis. La simple observación puede ser suficiente. Si el feto ha muerto recientemente, en la
mayoría de los casos está teñido de meconio en distintos tonos de verde (esto no confirma la muerte
fetal]. Si la muerte ha tenido lugar unos días antes, el líquido es sanguinolento. Se puede realizar un
diagnóstico más preciso investigando la presencia de glóbulos rojos en disolución y de hemoglobina
(signo de Baldi-Margulies).

- Niveles hormonales de la madre: en general los resultados de las determinaciones hormonales son de
ayuda para el diagnóstico, pero no confirman la muerte fetal. Estos niveles disminuyen progresivamente
a medida que pasan los días luego de la muerte del feto. Las determinaciones de los· estrógenos,
progesterona, somatomamotrofina, etc., para ser tenidas en cuenta, deben estar muy por debajo de los
valores mínimos considerados para la edad gestacional. Después de la muerte fetal, la placenta puede
continuar produciendo gonadotrofinas coriónicas por algunas semanas más. Por ello, las reacciones de
laboratorio para el diagnóstico precoz del embarazo que se basan en su presencia pueden dar resultados
positivos aun con el feto muerto. Por el contrario, si una reacción se negativiza luego de haber sido
positiva, constituye un signo de sospecha, en especial durante el primer trimestre de gestación.

Complicaciones

a. Hemorragias por coagulopatía.

Se producen por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas, lo que acarrea una
coagulopatía por consumo. El fibrinógeno plasmático en general comienza a descender a partir de los 20 dlas de
muerto y retenido el·feto

b. Infección ovular.
Es poco frecuente. Si los gérmenes invaden la cavidad ovular, en particular después de la rotura de las
membranas, el líquido amniótico se pone fétido, el feto presenta un enfisema difuso y el útero se llena de gases
(fisómetra) por acción de los anaerobios. Esta complicación, abandonada a su evolución, puede generar en la
madre una septicemia mortal por embolias sépticas o gaseosas.

PAUSAN 124
Tratamiento

En el 80% de los casos el parto se inicia espontáneamente dentro de los primeros 15 días, por lo cual es
conveniente esperar esta evolución natural dado que acarrea menos complicaciones. En ese caso es necesario
apoyar psicológicamente a los padres durante la espera.

La evacuación del útero será una indicación absoluta e inmediata (cesárea):

a) toda vez que las membranas estén rotas o exista sospecha o evidencia de infección ovular;
b) cuando el nivel del fibrinógeno descienda por debajo de 200 mg/dl, y
c) cuando el estado emocional de la madre se encuentre alterado.

Cuando la gestación es mayor de 13 semanas, en todos los casos se debe iniciar la inducción del aborto tardío o
del parto con la aplicación local de prostaglandinas o de un análogo de éstas, el misoprostol. Con feto muerto sólo
hay que evitar administrar dosis muy grandes por los efectos colaterales en la madre (náuseas, vómitos y diarreas
ocasionales) o el accidente de rotura uterina por hiperactividad contráctil en gestaciones avanzadas (de más de
27 semanas).
Ante el fracaso de la inducción, el último recurso es la operación cesárea abdominal.

PAUSAN 125
 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL (CIG)

Es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la homeostasis de los ácidos
biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina su acumulación y por lo tanto, la elevación de los
mismos en sangre.
Se caracteriza por un síndrome clínico: prurito palmo plantar a predominio nocturno y un síndrome bioquímico:
caracterizado por elevación del nivel sérico de AB (corte ≥ 10 micromoles/l), y/o de las enzimas hepáticas, de la
gamaglutamiltranspeptidasa o bilirrubina. Los AB son los marcadores bioquímicos más sensibles y precoces en
CIG
Los AB y el hepatograma deben realizarse con un ayuno de por lo menos 8 hs. De aparición en segundo trimestre
tardío o tercer trimestre generalmente. Reversible: hay normalización de los parámetros bioquímicos, y
desaparición de los síntomas, finalizado el embarazo (con la normalización de los niveles hormonales). En general
a las 2-8 semanas.
La CIG presenta una recurrencia alta en los próximos embarazos y se relaciona con aumento de morbimortalidad
perinatal dada por el parto pretérmino, sufrimiento fetal, líquido amniótico meconial, muerte intraútero y distress
respiratorio

Diagnóstico diferencial: Siempre se debe hacer diagnóstico diferencial con otras hepatopatías en el embarazo:
virales como, Hepatitis B, Hepatitis A, Hepatitis C, otras patologías de hígado y vías biliares, por ejemplo litiasis,
esteatosis, barro biliar y con patologías dermatológicas que causan prurito del embarazo como prurito gravídico,
erupción atópica del embarazo, erupción polimorfa del embarazo, penfigoide gestacional y prurigo del embarazo.

La fisiopatología tiene que ver con el mecanismo de transporte y excreción de los ácidos biliares a nivel del
hepatocito, su flujo hepatobiliar y su recirculación enterohepática. En el hígado se producen AB que se excretan
a través de los ductos biliares a la bilis (función relevante en la digestión de las grasas en el intestino). Allí por
acción de las bacterias anaerobias intestinales, los AB se conjugan. La mayor parte de los mismos son
reabsorbidos en el intestino y recirculados por el circuito enterohepático y el resto eliminado por las heces.
Existiendo por lo tanto, en circulación AB libres y conjugados con glicina y taurina. El pool de ácidos biliares es de
3 a 5 gramos y circulan en la ruta enterohepática unas diez veces al día. A PH fisiológico las membranas
plasmáticas son impermeables a estos aniones endógenos. Para su transporte a través de las células
(colangiocitos y hepatocitos), requieren de proteínas transportadoras. Estos sistemas de transporte se ubican en
las membranas basolateral (sinusoidal) y apical (canalicular) del hepatocito y del colangiocito.

La etiología es multifactorial: se debe a factores hormonales, genéticos y otros (ambientales). En cuanto a la

etiología hormonal sabemos que la elevación de estrógenos (17 beta glucurónido de estradiol), progesterona y
sus metabolitos sulfatados (especialmente el PM4 sulfato), interferirían en el transporte y excreción biliar por su
capacidad de saturar los sistemas transportadores involucrados. Por lo tanto adquieren una marcada acción
procolestatica. Además acorde al pico hormonal, el momento de aparición de la patología en el segundo trimestre
avanzado y tercer trimestre generalmente. Los valores hormonales son mayores en los embarazos dobles, y en
ellos mayor incidencia de colestasis (20%). También se observa mayor frecuencia en embarazos por FIV. Apoya
esta etiología la recurrencia de la patología ante la toma de anticonceptivos y la normalización de la función
hepática y desaparición del prurito en el postparto. Entre las 2 y 8 semanas

La etiología genética, se ha observado que la mutación de genes que codifican proteínas transportadoras a nivel
hepatocelular y colangiocítico estaría involucrada en el transporte de los ácidos biliares y su excreción (ABCB11,
ABCB4 y otras). Esto explicaría la mayor incidencia de aparición en algunos grupos étnicos, y la tendencia a la
recurrencia en sucesivos embarazos. El factor genético determina la susceptibilidad de desarrollar colestasis, ante
la presencia de un estímulo colestático como son las hormonas sexuales. La reversibilidad del cuadro finalizado
el mismo, ya que la mutación (al ser heterecigota), no se expresa en ausencia del estímulo colestático.
(Normalización de los niveles de estrógenos y progesterona.

Otros factores etiológicos: Como el déficit de selenio, endotoxinas bacterianas y Hepatitis C. En cuanto al selenio
se sabe que varía con la dieta, hay niveles menores de ingesta en Chile y el selenio es cofactor de la glutation
peroxidasa (rol clave antioxidante). Ante el estímulo estrogénico y el déficit de selenio hay aumento del stress
oxidativo (típica acción de los AB en la colestasis)

PAUSAN 126
Mecanismo de transporte en el feto: El feto sintetiza AB antes de tener maduro su mecanismo de excreción.
Elimina los AB a través de la placenta, que actúa como una bomba exportadora hacia el torrente circulatorio
materno para ser eliminados. La placenta expresa proteínas transportadoras (MPR2, MPR3 y MPR4), que le
confieren participación activa en el transporte de los AB. El nivel elevado de los mismos en suero materno se
correlaciona con niveles elevados en LA y sangre fetal. Estos podrían afectar estructural y funcionalmente a la
placenta, comprometiendo la capacidad de transporte de los AB fetales a la madre, favoreciendo su acumulación
en compartimiento fetal, y el consecuente daño. La colestasis materna produce daño oxidativo a la unidad feto-
placentaria, que puede poner en peligro el curso del embarazo. La mayor citotoxicidad se asocia a los ácidos
biliares más hidrofóbicos. Sin embargo, ciertos compuestos colefílicos como el UDCA y la bilirrubina en bajas
concentraciones tienen efectos anti-oxidantes directos.

Complicaciones: Se demostró que un nivel de AB de 40 o más, se relaciona con cuatro veces más riesgo de parto
pretérmino y presencia de meconio. (Evidencia IIa). El riesgo fetal aumentaría 1-2% por cada micro 4 mol que
supere este valor. La prevalencia de parto pretérmino se estima en un 30 %, se produciría por un incremento en
la expresión de receptores de oxitocina miometriales mediada por AB. El meconio encontrado en un 15% de los
embarazos de término, pero hasta 58% en los términos con colestasis y hasta en un 100% de los fetos muertos
por colestasis. El riesgo mayor con niveles de AB que superen 40 micro moles/l. El estrés activa el sistema de
neurotransmisores colinérgicos y receptores glucocorticoides en animales. Los AB estimulan la motilidad colónica.
La hipoxia es un potente inductor del pasaje de meconio en útero. Los AB actúan como agentes vasoconstrictores
en forma aguda a nivel vascular placentario, y este efecto es concentración dependiente. También se ha
observado en neonatos con aspiración intrauterina de meconio Infartos pulmonares subpleurales por
vasoconstricción de arterias preacinares. El distress respiratorio del neonato está relacionado con la prematurez
tanto espontánea como iatrogénica (manejo activo). En embarazos entre 36 y 37 semanas, con CIG, con test de
madurez positivos en LA, se evidenció mayor distress por injuria pulmonar directa por acción de los AB, así como
edema y neumonitis. El meconio aumenta la secreción de endotelina 1 (vasoconstrictora) y la resistencia vascular
pulmonar. La tasa de mortalidad fetal disminuyó de 13-15% a 3% con el manejo activo. Se basa en la evidencia
de que la mayoría de estas muertes ocurre en más de 37 semanas. Sin embargo, hay estudios que reportan
muertes fetales en embarazos de 31-32 semanas y con niveles bajos o moderados de AB. Por lo poco claro de la
correlación entre niveles séricos de AB y la muerte fetal y por su mecanismo súbito de producción, es difícil la
elección de la estrategia a seguir. Los AB producen falla cardíaca secundaria a arritmia fetal.

Complicaciones maternas a largo plazo:

Litiasis biliar.
Colecistitis.
Pancreatitis.
Cirrosis no alcohólicas.

Complicaciones de los niños a largo plazo: Niños nacidos de mujeres con colestasis intrahepática del embarazo
tienen mayor riesgo de tener IMC elevado y dislipemia a la edad de 16 años.

Clasificación
De acuerdo al riesgo perinatal y según los parámetros bioquímicos se ha clasificado la colestasis intrahepática
gestacional en bajo, moderado y alto riesgo (nivel de evidencia IIa):
● Bajo riesgo cuando los ácidos biliares se encuentran entre 10 y 19 micromoles/litro con enzimas hepáticas
normales.
● Moderado riesgo con ácidos biliares de 20 a 39 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero
no más del doble.
● Alto riesgo con ácidos biliares mayor de 40 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas mayores al doble y/o
no respuesta al tratamiento médico.
● Las pacientes que presentan antecedentes de colestasis anterior se clasifican como categoría especial.

Conducta a seguir según parámetros bioquímicos y semanas de gestación:

Bajo riesgo: Tratamiento ambulatorio.
Control bioquímico semanal hasta normalización y luego C/2 semanas.

Moderado riesgo:
Menor de 28 semanas: Tratamiento ambulatorio
Control bioquímico semanal hasta normalización de laboratorio y luego c/2 semanas.

PAUSAN 127
Mayor de 28 semanas: Internación y tratamiento
Control bioquímico cada 72 hrs. hasta normalización y luego semanal.

Alto riesgo: Internación siempre

Tratamiento y seguimiento según edad gestacional
Nota: Se recomienda solicitar a todas las pacientes con diagnóstico de colestasis: serologías para hepatitis virales,
coagulograma, y ecografía hepatobiliopancreática.
Nota: Un grupo de pacientes podrá ser seguida ambulatoriamente. Serán aquellas pacientes cuidadosamente
seleccionadas por el médico tratante, que comprenden los alcances de su patología y puedan cumplir con los
controles y las indicaciones sin excepción

Seguimiento de salud Fetal: No existe ninguna evidencia que indique alguna relación entre determinado método
de evaluación de la salud fetal y muerte fetal. De cualquier manera, se realizará una adecuada curva clínica y
ecográfica de crecimiento fetal y volumen de líquido amniótico. Se controlará con monitoreo fetal o perfil biofísico
1-2 veces por semana acorde al nivel de riesgo. En caso de asociarse hipertensión o RCIU se agregará
velocimetría Doppler. La medición del intervalo P-R por ecocardiografía fetal no tiene todavía utilidad clínica.

Tratamiento
1. Se inicia tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico 900mg/día (dosis máxima 1200 mg/día). Nivel de
Evidencia 1. Recomendación A.
2. Antihistamínicos de 1ª generación como la dexclorfeniramina: En dosis de 2 comprimidos día o 2ª generación
como la loratadina 1 comprimido/día. Categoría B de FDA para embarazadas.
3. Se realiza MPF con corticoides (Betametasona 12 mg, IM, 2 dosis o Dexametasona 4mg c/8hrs.IM, 6 dosis),
entre las 24 y 34 semanas. Eventualmente se podrá realizar una segunda serie si persiste el riesgo de prematurez
(menos de 34 semanas) siempre y cuando hayan pasado al menos 15 días de la anterior. Entre la semana 34 y
36,5 en caso de interrupción del embarazo y si la paciente no recibió con anterioridad corticoides se podrá evaluar
su administración.
4. Dieta hepatoprotectora.

Ácido ursodesoxicólico y mecanismo de acción: Es un ácido biliar terciario. Modifica la composición de la bilis,
reemplazando a los ácidos biliares más hepatotóxicos. Inhibe la absorción intestinal de los ácidos biliares más
citotóxicos. Previene la destrucción de los microfilamentos pericanaliculares. Estabiliza la membrana del
hepatocito contra las sales biliares tóxicas. Influye sobre el sistema inmune específico y no específico inhibiendo
la expresión HLA y la liberación de citoquinas. Disminuye los ácidos biliares y las transaminasas. 7 Revierte el
debilitado transporte de ácidos biliares en el trofoblasto del lado fetal, mejorando la función de barrera para AB y
metabolitos sulfatados de progesterona a nivel placentario. Dosis: 12 a 15 mg/kg/día (dosis promedio: 900 mg/día)
No produce efectos adversos maternos ni fetales.

Después de iniciado el tratamiento se reclasifica a la paciente con colestasis en los niveles de riesgo, según
respuesta o no al mismo. La respuesta al tratamiento se define como la mejoría clínica y/o bioquímica. No
respuesta al tratamiento se define como: No descenso de AB o enzimas hepáticas después de una semana de
tratamiento. Aumento de AB o enzimas hepáticas superiores al 50% de su último valor. Intensificación o
reaparición de los síntomas clínicos

Seguimiento y Conducta
Alto riesgo: Embarazo menor de 34 semanas si mejora ante el tratamiento se otorga el alta y seguimiento
ambulatorio. Sino mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima). Si sigue sin mejorar recomendamos
evaluar maduración pulmonar y la interrupción del embarazo. Cuando es mayor de 34 semanas, con mejoría
clínica y de laboratorio control, hasta la semana 37. En caso de no mejorar, maduración fetal e interrupción.

Moderado riesgo
Menor de 28 semanas el tratamiento es ambulatorio y el control semanal.
Entre 28 y 34 semanas internación de la paciente, si responde al tratamiento se otorga el alta. Sino responde al
tratamiento se aumenta la dosis de AUDC, si sigue sin mejorar evaluar realizar maduración pulmonar e interrupción
del embarazo.
Diagnóstico mayor de 34 semanas con buena respuesta al tratamiento seguir control ambulatorio hasta las 37
semanas. Si no responde al tratamiento evaluar maduración e interrupción.

PAUSAN 128
Bajo riesgo: tratamiento ambulatorio e internación a las 37-38 semanas. No hay estudios controlados o consenso
acerca del momento más oportuno de interrupción, pero dado que el 90% de muertes fetales, ocurren después de
las 37 semanas muchos autores interrumpen a esa edad gestacional.

Interrupción antes de las 37 semanas:

-Antecedente de feto muerto por CIG
-Alteración de la salud fetal
-Mala respuesta clínica (prurito incoercible, ictericia)
-Mala respuesta de laboratorio al tratamiento

Indicaciones de la Amniocentesis:
-Para determinar maduración pulmonar, en caso de edad gestacional incierta
-Permite, ante dudas para la toma de decisión en la interrupción, realizarla para evaluar madurez y presencia o no
de meconio.
La amniocentesis permite tomar conducta, cuando el líquido es meconial, se indica finalización del embarazo.
También, cuando el líquido es claro y se determina que es maduro, se indica finalización del embarazo. En caso
de realizarla se hará según técnica bajo control ecográfico, teniendo en cuenta factor Rh materno, serología para
HIV, con firma de consentimiento informado y control de salud fetal pre y pos amniocentesis.

La vía de terminación dependerá de los antecedentes obstétricos de la paciente, condiciones obstétricas, reserva
fetal, edad gestacional, nivel de riesgo y la posibilidad o no de contar con monitoreo electrónico fetal. En los de
bajo riesgo con Bishop favorable se podrá indicar inducción. En caso de Bishop desfavorable se puede indicar
inducción con maduración cervical previa. Si el embarazo es de menos de 32 sem. Además de la maduración
pulmonar se agregará Sulfato de Magnesio para neuroprotección, según protocolos del Servicio.

PUERPERIO: Antes del alta médica, se solicitará a todas las pacientes un perfil hepático de control a las 48 horas
post-parto; los niveles bioquímicos deberán descender y la clínica materna ser estable.

Lactancia materna: se realizará de manera habitual. Visita en consultorio posnatal:

1- Comprobar la resolución del prurito y resto de la sintomatología materna.
2- Comprobar la normalización de las enzimas hepáticas y AB, solicitar hepatograma, AB y Coagulación.
3- Informar del riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores (45-70%), así como durante la toma de
anticonceptivos hormonales.

Anticoncepción
La CIG se ha relacionado con los valores elevados de estrógenos y la toma de anticonceptivos orales. Por lo tanto,
se deberá sugerir la utilización de métodos no hormonales como método anticonceptivo. Aunque para la OMS es
criterio 2 de elegibilidad

PAUSAN 129
 TROMBOFILIAS Y EMBARAZOS

Embarazo normal → Estado Protrombótico

- Estado procoagulante
- Disminuye la anticoagulación
- Se inhibe la fibrinolisis

Hipercoagulabilidad
- Aumentan factores VII, VIII, IX, X, XII, fvW
- Fibrinógeno aumenta x 3
- Disminuyen factores XI, XIII y Proteina S
- Resistencia adquirida a la proteina C activada
- Aumento de activación plaquetaria
- Protrombina y Factor V sin mayores cambios

Estasis vascular
- Compresión mecánica del útero
- Relajacion musculatura lisa (progesterona)
- Disminucion general de la movilidad

El riesgo de eventos tromboticos durante el embarazo es 5 veces mayor

Incidencia: 0,76 a 1,72/ 1000 embarazos
Complicaciones: TEP → principal causa de muerte materna durante el embarazo y puerperio en paises
desarrollados

⅔ de los eventos tromboticos (TVP) ocurren durante el embarazo (cualquier trimestre)

43 a 60% de los casos de TEP asociado al embarazo ocurren en el puerperio

Sospecha
Eventos tromboemboticos venosos maternos
Muerte fetal en 2° y 3° trimestre
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta
RCIU severa
Preeclampsia severa
Abortos recurrentes

Trombofilias
- Hereditarias: base genetica; estado de hipercoagulabilidad 1°
- Adquirida: estados de hipercoagulabilidad asociada a circunstancias clinico- patologicas que condicionan
un mayor riesgo trombotico en el individuo

Hereditarias Adquiridas

Mutación del factor V de Leiden Síndrome antifosfolipidico

Mutación del gen de protrombina Hiperhomocistinemia
Déficit de antitrombina III Sindrome mieloproliferativo
Deficit de proteina C Edad avanzada
Deficit de proteina S Embarazo y puerperio
Hiperhomocisteinemia Inmovilización prolongada
Mutación PAI 1 Trauma o cirugía

Trombofilias hereditarias
Presentes en el 15% de la población general
50% de las TVP del embarazo están asociadas a trombofilias hereditarias

Trombofilias Hereditarias
Mutación de factor V Leiden (Resistencia a la proteína C activada)

PAUSAN 130
5- 9% de la población
Mutación heterocigota, 20-40% en pacientes con enfermedad tromboembotica fuera del embarazo
Asociación con eventos tromboemboticos en el embarazo: 40%
Asociación con preeclampsia y RCIU
Se puede diagnosticar mediante la medición de la resistencia proteina C activada o PCR
Aumenta falsos positivos en el embarazo

Mutación proteína 20210 (protrombina)

Asociación con el 17% de los eventos tromboemboticos del embarazo
Aumenta riesgo de muerte fetal, RCIU, preeclampsia severa, DPPNI

Deficit AT III
La MAS trombogenica → 70- 90% (60% en el embarazo y 30% en el puerperio)
Tipo 1: la mas comun; disminuyen los niveles y la actividad
Tipo 2: disminucion de la actividad con niveles normales
Evitar evaluar durante el embarazo

Deficit Proteina C y Proteina S

0,2 - 0,5% a 0,08% respectivamente
Entre 5 a 20% de riesgo de tromboembolismo durante el embarazo
Evitar evaluar durante el embarazo

Hiperhomocisteinemia
Presente en el 5-15% de la población
Severa: > 100 micromol/ lt (por mutación autosómica dominante de MTHFR). Alteraciones neurológicas,
ateroesclerosis y tromboembolismo recurrente
Moderada: 25- 100 micromol/lt
Leve: 16- 24 micromol/lt
Se asocian con defectos del cierre del tubo neural y con abortos recurrentes

Mutación PAI 1
Polimorfismo 4G/ 4G de la región promotora del gen del inhibidor del activador de plasminógeno (PAI 1)

Trombofilias Adquiridas
Síndrome Antifosfolipídico
El sindrome antifosfolipidico (SAF) es una enfermedad sistemica autoinmune caracterizada por la combinacion de
trombosis arterial y/o venosa, perdidas fetales recurrentes y presencia de anticuerpos antifosfolipidicos a titulo
moderado a elevado

Incidencia: 1-2%
Aumenta 9 veces el riesgo de trombosis
Recurrencia de 70%

Criterios Revisados de Sydney 2004

Clínicos
- 1 o más episodios de trombosis (venosa o arterial), en cualquier órgano o tejido, confirmado por estudio
de imagenes o histopatológico (con excepción de trombosis venosa superficial)

Obstétricos
- 1 o mas perdida de embarazos de fetos morfológicamente normales de mas de 10 semanas
- 1 o mas nacimientos prematuros menores de 34 semanas de neonatos morfológicamente normales,
debido a eclampsia o preeclampsia severa o insuficiencia placentaria severa (peso de la placenta menor
a percentil 10, y/o infartos placentarios afectando mas del 20% de la placenta)
- 3 o mas abortos espontaneos consecutivos menores de 10 semanas, excluyendo causas maternas
hormonales o anatomicas y causas paternas y maternas cromosomicas

Laboratorio

PAUSAN 131
 - Anticuerpos anticardiolipina (aCL) de IgG y/o IgM presentes a titulos medios o altos (> 40 GPL o MPL o
> pc 99) en 2 o mas ocasiones al menos separados por 12 semanas, medido con ELISA
- LAC (Ac lúpico) + (2 oportunidades separadas por 12 semanas)
- Ac anti B2 glicoproteina I IgG o IgM en suero o plasma en titulos altos (> pc 99) presentes en 2 o mas
ocasiones, al menos con 12 semanas de separación, medidos con ELISA

SAF Diagnóstico
Requiere combinación de al menos 1 criterio clínico y 1 criterio de laboratorio
aCL + o LAC +: presentes en 20% de mujeres con abortos recurrentes
aCL + o LAC +: presentes en 10-15% de mujeres con muerte fetal mas alla de las 20 semanas
Tasa de muerte fetal temprana en mujeres con aCL +: 50-70%

SAF Catastrófico
Sindrome agudo y devastador caracterizado por múltiples y simultaneas oclusiones vasculares en el cuerpo →
muerte
Evidencia histopatológica de oclusiones vasculares de pequeñas y grandes vasos en al menos 3 diferentes
órganos, en el transcurso de dias o semanas
Afectación
- Riñón 78%
- Pulmón 66%
- SNC 56%
- Corazón 50%
- Piel 50%
- CID 25%
Muerte: 50% falla multiorgánica
Factores predisponentes:
- Infecciones
- Procedimientos quirúrgicos
- Suspensión de terapia anticoagulante
- Uso de ACO (estrógenos)

¿A quién estudiar?
- 2 o mas abortos consecutivos de primer trimestre
- Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre
- Trombosis arterial o venosa, AIT, o amaurosis fugax
- LES u otra enfermedad de tejido conectivo
- Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem), severa
- RCIU severo (percentil de crecimiento < 5)
- VDRL falso (+)
- TTPK prolongado
- Otras enfermedades autoinmunes

Manejo obstétrico
Seguimiento del crecimiento fetal y flujo de arteria umbilical para detectar precozmente anomalías en la perfusión
uteroplacentaria
Incidencia de abortos o perdidas fetales tardias en pacientes con criterios de SAF sin tratamiento profilactico: 80%

Acido Acetil Salicilico

Baja dosis: 50-100 mg desde intento de embarazo
Puede suspenderse luego de la semana 36, idealmente 7 a 10 dias antes del parto
Las bajas dosis de AAS NO han sido asociadas al cierre precoz del ductus

Drogas anticoagulantes
Heparina no fraccionada
- Aumenta 1000 veces la capacidad inhibitoria de la AT III
- NO atraviesa la barrera placentaria
- EV o subcutanea
- Corta vida media

PAUSAN 132
 - Se monitorea con KPTT
- Reversión con Protamina
- Efectos adversos: trombocitopenia, osteoporosis, o por sobredosificación

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

- NO atraviesa barrera placentaria
- Subcutánea
- Vida media mas larga
- Se monitorea con Anti Xa
- Menores efectos adversos
- Reversión con plasma fresco
- Alto costo

HBPM HNF

Via de administracion SC EV o SC

Pasaje transplacentario No No (x su alto peso molecular)

Monitoreo Anti Xa (4hs posterior a su KPTT cada 4-6hs (rango deseado:

administracion) 1,5- 2,5 veces el control)

Antidoto Plasma fresco Sulfato de protamina

Efectos adversos Osteoporosis, hemorragia, Desmineralizacion osea,

plaquetopenia trombocitopenia

Suspension 12 hs previas a la CSA 4 hs previas a la CSA

Anticoagulantes orales (Warfarina, Acenocumarol)

- Antagonistas de la Vit K
- Se monitorea con TP (RIN)
- Excelente anticoagulacion en pacientes de alto riesgo
- Larga vida media
- NO se excreta por la leche
- Se revierte con Vit K (24 hs)
- Largo tiempo de latencia
- Muchas interacciones medicamentosas
- Atraviesa placenta
- FDA Categoria D
- Complicaciones fetales

Indicaciones de distintos niveles de anticoagulación en pacientes embarazadas

PAUSAN 133
 Anticoagulación a full dosis Trombosis actual
Necesidad de anticoagulación permanente
SAF con historia de trombosis
Deficiencia de antitrombina
Mutación homocigota para factor V de Leiden
Mutación homocigota para gen de protrombina
Heterocigosidad compuesta para ambos genes

Tromboprofilaxis a altas dosis Antecedente de trombosis sin evento desencadenante

SAF con mala historia obstétrica como único criterio clínico
Trombofilia y mala historia obstétrica

Tromboprofilaxis a baja dosis Antecedente de trombosis en el contexto de factores de riesgo

transitorios
Trombofilia sin antecedentes de trombosis

Tratamiento anticoagulante

Dosis Terapeutica Dosis Profilactica Alta Dosis Profilactica Baja

HNF 25- 40.000 U/d 10.000 U /12 hs 7.500 U /12 hs

Ajustada a kPTT x2

HBPM (Enoxaparina) 1 mg/kg/ 12 hs 0,5 mg/kg/12 hs 40 mg/ dia

Ajustada a AntiXa 1- Ajustada a AntiXa 0,7-
1,3 (120-160mg/d) 1 (80-120 mg/d)

PAUSAN 134
 EMBARAZO PROLONGADO

Se denomina embarazo prolongado o de postérmino a aquel cuya duración sobrepasa el límite de 41 semanas y
6 días (293 días) desde el comienzo del último ciclo menstrual. Es decir, es la gestación que sobrepasa las 42
semanas de amenorrea. Un embarazo está en vías de prolongación entre las 41 y 42 semanas.

DIAGNÓSTICO

Se establece por el cálculo de la edad gestacional sumando los días transcurridos desde el primer día del
comienzo de la última menstruación hasta la fecha de la consulta. Si la cifra sobrepasa el límite de 293 días o 41
semanas y 6 días, se trataría de un embarazo prolongado.

■ Longitud embrionaria máxima entre la 6 y la 13 semanas (margen de error +/- 3 a 5 días)

■ Diámetro biparietal (DBP) hasta la semana 20 (margen de error +/- 7 días)
■ Longitud femoral ( +/- 2 semanas desde la semana 20 a la 30)
■ Longitud femoral ( +/- 3 semanas desde semana 30 hasta fin del embarazo)
■ Nunca se debe emplear la biometría ultrasónica aisladamente para descartar un embarazo de postérmino

Indicadores ecográficos de madurez

● DBP: cuando es superior a 92 mm se considera como criterio de madurez suficiente (siempre

descartando con anterioridad cualquier patología agregada: hidrocefalia, etc)
● Grado de senescencia placentaria: el grado 3 en un embarazo de término se asocia con una relación
lecitina/esfingomielina superior o igual a 2 en casi el 100% de los casos
● Puntos de osificación de la rodilla
○ Femoral inferior: 33 semanas; si es superior a 5 mm se correlaciona con 95% de L/E > 2
○ Tibial superior: aparece a las 37 semanas. Si es superior a 3-4 mm es criterio de madurez fetal.

El embarazo prolongado se asocia a :

- Hipoxia perinatal por falla placentaria
- Aumento del sufrimiento fetal intraparto
- Macrosomía fetal: peso mayor de 4000 gr. Debe vigilarse por ecografía a través de la medida del
perímetro abdominal fetal
- Disminución de la cantidad de líquido amniótico. Se explora con ecografía, visualizando los bolsillos de
líquido amniótico. El oligoamnios representa un signo de mal pronóstico
- El perímetro del cordón umbilical (medido por ultrasonido) puede estar disminuido (hipovolemia).
También es predictivo de riesgo fetal.
- La presencia de meconio en el líquido amniótico es más frecuente en el embarazo prolongado que en el
de término. Puede generar problemas respiratorios y comprometer la evolución del recién nacido.

Pronóstico materno: Se asocia a lesiones vaginales, cervicales y perineales por la mayor incidencia de fetos
macrosómicos. Se incrementa de 2 a 3 veces la operación cesárea.

Pronóstico fetal: a partir de la semana 42 y a medida que se prolonga la gestación, la mortalidad perinatal se eleva
en forma significativa, a las 43 semanas se duplica y a las 44 se triplica. En el embarazo prolongado, la principal
causa de sufrimiento fetal intraparto es debida a la compresión del cordón umbilical facilitada por el oligoamnios.
Con el oligoamnios, se facilita la compresión y es mayor aún cuando se combina con un cordón hipovolémico. En
estos casos, el inicio de las contracciones uterinas puede desencadenar desaceleraciones variables de la
frecuencia cardiaca fetal (dips umbilicales) o tardíos (dips II). Además, la máxima función placentaria se alcanza
alrededor de las 36 semanas de gestación. Posteriormente, el proceso de transferencia placentaria declina en
forma gradual y puede manifestarse en una disminución de LA, reducción de la masa placentaria y/o en retardo o
cese del crecimiento fetal.

PAUSAN 135
CONDUCTA
Desde semana 41:
● Monitoreo fetal
● Amnioscopia
● Ultrasonografia para evaluar LA
○ Se considera oligoamnios con la presencia de bolsillos de LA < 2 cm, medidos con el transductor
en sentido vertical
○ Evaluar condiciones cervicales: estandarizadas por el índice de Bishop

41, 3 semanas → internación de la paciente para comenzar la maduración cervical e inducción del parto
● Pacientes con cuello favorable (Bishop > 6): responden generalmente a la inducción, pudiéndose utilizar
oxitocina o prostaglandinas, dependiendo del operador
● Pacientes con cuello desfavorable (Bishop < 6): se procede previamente a la maduración cervical con
prostaglandinas y luego a la inducción del parto con las mismas u oxitócicos

¿Cuándo cesárea?

La terminación de la gestación se realiza por vía vaginal en todos los casos en que no existe contraindicaciones
obstétricas (desproporción feto-materna, placenta previa, 2 o más cesáreas anteriores, etc) pero siempre con
riguroso control de la salud fetal durante el trabajo de parto. La cesárea es de elección cuando se contraindica la
vía vaginal y ante signos de sufrimiento fetal agudo o falta de progresión y descenso

PAUSAN 136
 UNIDAD 5
COMPLICACIONES DEL PARTO

PARTO INSTRUMENTAL y CESÁREA

Cuando el parto espontáneo por la vía vaginal no es posible y/o está contraindicado, se recurre a instrumentos o
técnicas que permiten el nacimiento por la vía vaginal o abdominal. Se denomina parto instrumental a aquel
realizado por la vía vaginal con la colocación del fórceps o del vacuum. En cambio se llama parto quirúrgico o
cesárea al nacimiento por la vía abdominal.

FÓRCEPS

El fórceps obstétrico es una pinza fuerte destinada a tomar el polo cefálico en el canal del parto y extraerlo,
haciéndole cumplir los tiempos del mecanismo de parto de acuerdo con la altura de la presentación.

Indicaciones:
- Bradicardia del expulsivo y otras alteraciones de la vitalidad fetal
- Expulsivo prolongado por falta de rotación y descenso
- Agotamiento materno o uterino
- Prevención de rotura de cicatriz en cesárea anterior
- Shock u otra imposibilidad materna (eclampsia, cardiopatía
severa, edema agudo de pulmón, epilepsia, pérdida de
conocimiento, etc)
- Retención de cabeza última de parto de pelviana

Los fórceps varían en su forma y tamaño, pero básicamente presentan dos

ramas que se cruzan. Cada rama está formada por una hoja, un vástago, una articulación y un mango. La hoja
tiene dos curvas: la curva cefálica que se ajusta a la cabeza fetal, y la curva pelviana, que lo hace al canal de
parto.

Las funciones de los fórceps son las de tracción y rotación. Se los utiliza para tracción, descendiendo y
desprendiendo de esa manera la cabeza fetal; y como rotador para llevar la presentación al diámetro que
corresponde en cada plano, en general desde una variedad transversa u oblicua hacia occípito púbica.

Toma ideal: cada cuchara se aplica en forma simétrica sobre el parietal, la oreja y la región malar. El eje de las
cucharas coincide con el eje occipitomentoniano.

Las condiciones para la aplicación del fórceps deben ser:

- adecuada proporción feto-pelviana
- dilatación completa
- bolsa rota
- presentación cefálica
- III o IV plano de Hodge
- feto vivo o recientemente muerto
- conocer la variedad de la posición

VACUUM EXTRACTOR

Este instrumento se basa en el principio de la extracción del ovoide cefálico mediante una ventosa adherida a su
cuero cabelludo que, por presión negativa, produce un tumor serosanguíneo en forma artificial. El aparato consta
de tres partes: una ventosa o copa de succión, un sistema de tracción, y un sistema de vacío.

Comparte las mismas indicaciones y condiciones que para la realización de un fórceps. No realiza rotación.

PAUSAN 137
CESÁREA

Se define como la extracción del feto a través de la incisión de las paredes del abdomen y del útero. El índice de
cesáreas en centros privados es 70:30 con respecto a partos. Las indicaciones se agrupan en absolutas o
relativas:

INDICACIONES ABSOLUTAS INDICACIONES RELATIVAS

Son los casos en los cuales la cesárea es la única Son aquellas en que se elige la cesárea como la
técnica a tener en cuenta como forma de terminación mejor alternativa, pero en circunstancias en que se
del parto. plantea también alguna otra opción.

- Desproporción pélvico-fetal - Alteración de la vitalidad fetal

- Placenta previa oclusiva total (PPOT)
- Anomalías de la inserción placentaria
- Inminencia de rotura uterina
- Rotura uterina
- Presentación pelviana del feto
- Distocias óseas
- Falta de progresión del trabajo de parto
- Fallo en la inducción al parto
- Prueba de fórceps fallida
- 2 o más cesáreas previas
- Herpes genital activo
- Condilomatosis florida por HPV
- CA de cuello uterino o vagina
- Cerclaje abdominal
- Feto muerto
- Procidencia del cordón umbilical
- Desprendimiento de placenta normoinserta
- Prematurez extrema
- Preeclampsia grave
- Eclampsia
- Distocia de hombros (cuando no se puede reducir)
- Distocia de contractilidad por hiperdinamia
- 1 cesárea anterior
- Embarazo doble
- HIV con +1000 copias virales
- Peso fetal estimado por ecografía ≥4500g
- Cesárea a pedido de la paciente

Otra forma de clasificación de

los criterios es:

PAUSAN 138
Técnica:

1) Laparotomía: la incisión en la pared debe hacerse con cuidado, ya que en el embarazo su espesor puede
disminuir y es fácil herir los órganos subyacentes. Las incisiones que se pueden practicar son dos: la
mediana infraumbilical y la transversal. Dentro de esta última se puede optar por la técnica de
Pfannenstiel (técnica más utilizada) o la de Joel-Cohen.

2) Histerectomía y extracción fetal: abierta la cavidad abdominal, se debe despegar el peritoneo visceral
uterino a nivel del segmento, en forma transversal, para descender la vejiga y luego poder realizar la
histerectomía, que puede ser:
a) segmentaria (transversal al segmento inferior)
b) segmento corporal (longitudinal a nivel del cuerpo y segmento)
c) corporal clásica (longitudinal) o transversal
Luego de la histerectomía se realiza la rotura de las membranas ovulares y se extrae al feto con la
técnica adecuada. Se debe realizar el alumbramiento activo mediante la infusión de uterorretractores y
tracción sostenida del cordón umbilical.

3) Síntesis:
- sutura continua en un solo plano para cerrar el útero
- puntos simples o continuos para cerrar la línea media muscular
- aponeurosis con sutura continua
- el celular es recomendable cerrarlo con puntos simples o continuos, según el grosor
- el plano cutáneo se sutura con intradérmicos de nylon.

Los criterios de selección para intentar un parto vaginal en mujeres con cesáreas previas son: una o dos cesáreas
segmentarias previas, sin otras cicatrices o rupturas uterinas previas, pelvis normal y sin desproporción
fetopélvica, feto único en presentación cefálica y prueba del parto bajo extrema vigilancia en una maternidad que
garantice las condiciones obstétricas y neonatales esenciales.

PAUSAN 139
 DISTOCIAS OBSTÉTRICAS

Clasificación
1. Distocias óseas: estrecheces de la pelvis ósea materna
2. Distocias dinámicas: alteraciones en la contractilidad
3. Distocia fetal: si por ejemplo, tengo un feto más grande que lo habitual
4. Distocia funicular: alteración con respecto al cordón umbilical
5. Distocia del canal blando

1. DISTOCIAS ÓSEAS

- Cabeza fetal normal y pelvis estrecha → Desproporción real por angustia pelviana
- Pelvis normal con cabeza de diámetros aumentados → Desproporción real por exceso de tamaño cefálico
(Ej: macrosomía fetal)
- Pelvis normal y feto normal, pero cabeza con actitud atípica (deflexión) → Desproporción accidental por
presentación deflexionada

¿Cómo las estudiamos?

● Diagnóstico de tipo anatomo- clínico
● Diagnóstico del Grado de estrechez
● Diagnóstico del Grado de desproporción
● Mecanismo de parto cefálico
● Influencia del parto en la estrechez pelviana sobre el móvil
● Pronóstico
● Tratamiento

Diagnóstico anatomo- clínico de la estrechez pelviana

Pelvis ginecoide o Pelvis Pelvis androide o Pelvis platipeloide Pelvis Antropoide

femenina Pelvis masculina

Estrecho superior Diámetros transversos Diámetro Anteroposterior Diámetro anteroposterior

ovalado aumentados reducido mayor
Curvas suaves Transverso máximo se Diámetros transversos Diámetros transversos
Diámetros normales acerca al promontorio aumentados acortados
Arcada pubiana 90° Arcada pubiana reducida Estrecho superior en Estrecho superior en
(menor a 80°) forma de elipse forma de elipse
Diametro Bi-isquiático transversa longitudinal
reducido (8cm) Corresponde a la pelvis Arcada pubiana
plana francamente reducida
(menor de 60°)
Diámetro Bi-isquiatico de
7,5-8cm
Pelvis de los antropoides
(primates)

Clasificación anatomo-clínica
● Pelvis simétricas
● Pelvis asimétricas: Pelvis seudo-oblicuo-oval por defecto congénito (luxación congénita de cadera) o por
traumatismos
● Pelvis obstruidas u obtectas

PAUSAN 140
Diagnóstico del grado de estrechez
Diámetro promonto-pubiano mínimo (DPPM) VN: 10,5 cm
● DPPM > 8cm: PELVIS VIABLE
● DPPM: < 8 cm: PELVIS NO VIABLE

El concepto de viabilidad pélvica se refiere a la posibilidad del pasaje transpelviano por un feto vivo de tamaño
normal.

- 1° grado: DPPM de 10,5 a 9,5 cm

- 2° grado: DPPM de 9,5 a 8 cm
- 3° grado: DPPM de 8 a 6 cm
- 4° grado: DPPM menor a 6 cm

* En los 2 primeros grados el DPPM permite un posible parto vaginal, mientras que el 3er y 4to grado van a
cesárea.

Diagnóstico del grado de desproporción

- Por palpacion: palpacion mensuradora de Pinard

- Por tacto: Tacto impresor de Muller

¿Es posible un parto vaginal en la distocia? Para ello se debe evaluar:

1. Tipo de estrechez pelviana
2. Grado de estrechez
3. Grado de desproporción
4. Tamaño del feto
5. Situación y presentación fetal
6. Antecedentes de partos anteriores en Multíparas
7. Antecedentes de operaciones en el útero
8. Edad de la parturienta
9. Estado del músculo uterino
10. Estado de las partes blandas

A estos elementos recogidos durante el embarazo, se agregan en el parto:

1. Mecanismo de parto
2. Dinámica uterina

Cuando no hay una indicación absoluta de cesárea, se ofrece a la embarazada la posibilidad de un parto de
prueba, que significa poner a prueba las posibilidades de encaje del vértice fetal. Es una prueba funcional y
dinámica con buen control de:
- Cabeza fetal
- Pelvis
- Dinámica uterina

PAUSAN 141
El criterio de éxito es el encaje de la cabeza fetal.

Condiciones para el parto de prueba:

● Desproporción leve o moderada con presentación de vertice
● Feto en buenas condiciones
● Membranas íntegras
● Trabajo de parto iniciado

Técnica: en trabajo de parto, rotura de membranas. control de dinámica uterina, feto y madre.

Duración: no existe un criterio preestablecido. Varía con cada caso particular. En términos generales, no más de
6-8 hs. Si hay una falta de progresión del parto en 2 hs, se concluye la prueba.

2. DISTOCIAS DINÁMICAS

Son todas las alteraciones de la contracción uterina de parto. Recordar que la onda contráctil normal se caracteriza
por tener un triple gradiente descendente (TGD). Una onda contráctil es anormal cuando le falta uno o varios de
sus caracteres del TGD.

Se dividen en:
a. Generalizadas
b. Localizadas

a. Ondas anormales generalizadas:

Se difunden por todo el útero. Carecen de coordinación total por la falta de uno o más caracteres del TGD,
pudiendo ser:
- TGA: se invierte, dando un triple gradiente ascendente (síndrome Demelin)
- TGD pero con hipertonía del segmento inferior

b. Ondas anormales localizadas:

- Incoordinación de primer grado: el útero actúa dividido en 2 partes, con marcapaso
independiente en cada una de ellas. Presenta contracciones asincrónicas. El tono es normal,
fuera de la contracción.
- Incoordinación de segundo grado: es la forma más grave. El útero está dividido en modo
funcional en varias zonas que se contraen de manera independiente y asincrónica. Resulta
ineficaz para dilatar el cuello. Se conoce con el nombre de contracciones espasmódicas o útero
espasmódico.
- Clínicamente, es difícil el diagnóstico diferencial entre ambas incoordinaciones.

Lo más importante de las distocias dinámicas es que las diferenciemos cuando son en menos:
● Síndromes de hipodinamia (por menor contracción)
● Bradisistolia (por menor frecuencia de contracciones) → Administración de oxitócicos
○ Primitiva: débil actividad, inercia verdadera
○ Secundaria: inercia secundaria

Cuando son por más, sucede el Síndromes de hiperdinamia → Hay que inhibir la actividad uterina, porque si el
útero no relaja, el feto no se oxigena bien → Hipoxia fetal → Muerte
● Taquisistolia: actividad exagerada. Parto precipitado lucha contra obstáculo. Parto obstruido
● Hipertonía primitiva: contracción asincrónica de ambos hemiúteros
● Tétanos o contractura: gran hipertonía generalizada (desprendimiento placentario)
● Retracción

Cuando son por disociación de la sinergia funcional

● Sindrome de Schickele: distocia cervical. Inversión del TGD
● Síndrome de Demelin: anillo de contracción en el límite del cuerpo y el segmento inferior
● Hipertonía del segmento inferior: gradiente invertido
● Incoordinación: ondas localizadas

PAUSAN 142
 3. DISTOCIA FETAL

Sucede por exceso de volumen fetal (Macrosomia). Se considera cuando el peso fetal supera los 4500 gr, está
normalmente constituido y la hipertrofia es generalizada (Macrosomía absoluta). Se llama Macrosomía relativa
con peso de 4000-4500 gr (5%).

Etiopatogenia
● Factor hereditario
● Multiparidad
● DBT
● Embarazo prolongado → finalizar el embarazo en la semana 41,5

Ante un feto que creció más de lo normal, buscar características anatómicas:

● Osificación exagerada del cráneo
● Aumento de los diámetros cefálicos
● Diámetro biacromial aumentado (15 cm o más)
● Hiperdesarrollo graso generalizado

Diagnóstico:
- altura uterina mayor de 36 cm
- ecografía

Fisiopatología de la distocia: encaje y descenso de la cabeza laborioso, distocia de hombros

Complicaciones
● Fetales: sufrimiento fetal y traumatismo
● Maternas: desgarros

4. DISTOCIAS FUNICULARES

Sucede cuando el cordón umbilical se antepone (como en la imagen). La

problemática de esto es que, al comprimir la cabeza el cordón, frena la irrigación
fetal.

❖ Si el cordón está por delante, pero las membranas están rotas=

Procidencia
❖ Si el cordón está por delante, pero las membranas están íntegras=
Procúbito de cordón
❖ Si el cordón está al lado de la cabeza = Laterocidencia

PAUSAN 143
 PRESENTACIÓN PELVIANA

Se denomina presentación pelviana cuando el polo caudal se ofrece al estrecho superior en dos modalidades:
pelviana completa y pelviana incompleta, variedad de nalgas. El diámetro de encajamiento es el bitrocantéreo
(para las dos modalidades) y mide 9,5 cm; en el otro oblicuo se ofrece el sacropretibial (12 cm, que comprimido
mide 9 cm) en la nalga completa, con un perímetro de circunferencia de 32 cm, o el sacropubiano de 5,5 cm en la
nalga incompleta, con un perímetro de 27 cm. En el segundo segmento de distocia el biacromial mide 12 cm, pero
se reduce a 9; en el tercer segmento de distocia el suboccipitofrontal mide 10,5 cm.

La presentación pelviana presenta una incidencia del 1-4%. Sin embargo, este número puede aumentar a mayor
edad gestacional, llegando a ser casi del 28-30% antes de las 28 semanas. Siendo el parto pretérmino el factor
más influyente.

Causas

La presentación pelviana resulta del fallo en la acomodación fetal espontánea durante el último trimestre del
embarazo (sem 28-33). Algunas causas de ello son:

- Maternas:
- multiparidad: debido a un útero más relajado e hipotónico, el feto no puede acomodarse
- tumores uterinos o pelviano
- asimetría de desarrollo del útero: útero bicorne, tabicado
- Fetales:
- embarazo gemelar
- pequeñez fetal
- bajo peso
- prematurez
- malformaciones fetales: hidrocefalia, anencefalia
- Ovulares:
- polihidramnios de causa idiopática, DBT o malformaciones del tubo digestivo
- oligoamnios
- placenta previa: no deja que el feto rote
- placenta en cuerno uterino
- brevedad del cordón

Tipos de presentación pelviana:

❖ DE NALGAS PURA: muslos flexionados sobre el abdomen y piernas extendidas. Se tactan las nalgas.
❖ DE NALGAS COMPLETA: muslos flexionados sobre el abdomen y rodillas flexionadas sobre los
muslos. Se tactan los pies.
❖ MODALIDAD INCOMPLETA o DE PIE: una pierna flexionada y la otra extendida

Pura Completa De pie

PAUSAN 144
Diagnóstico

- Interrogatorio: en el último trimestre la mujer siente una presión en el pubis dada por la cabeza (cuando la
presentación es encefálica), en presentación en pelviana la embarazada refiere molestia en el reborde costal.

- Semiología:
- Maniobra de Leopold: palpo el fondo de útero, mido altura uterina.
- “ “ “ : para ver el dorso
- Carac del polo que está ofreciendo: en pelviana es más blando, no se mueve ni pelotea, más irregular.
- Auscultación: foco a nivel supraumbilical
- ECO
- Último recurso rx de abdomen.

¿Cuándo inicia el trabajo de parto?

● Dilatación de 4cm
● 3-5 contracciones cada 10 minutos
● Si rompe bolsa y está en pelviana completa, veo los pies: CESÁREA
● Si pelviana incompleta: puede haber dudas con la cefálica

Mecanismo del parto

Se estudia en diez tiempos:

Nalgas
1) Acomodación al estrecho superior:
a) Por orientación del bitrocantéreo.
b) Por aminoramiento por compresión.
2) Descenso y encajamiento por simple progresión.
3) Acomodación al estrecho inferior por rotación interna: la nalga anterior rota 45'.
4) Desprendimiento de las nalgas: la cadera anterior se apoya en el subpubis y el tronco se
incurva lateralmente (con más dificultad en las incompletas).

Hombros
5) Acomodación al estrecho superior (en el mismo oblicuo que el bitrocantéreo).
6) Descenso y encajamiento.

Hombros- cabeza
7) Acomodación al estrecho inferior (por rotación del biacromial al anteroposterior) y
acomodación al estrecho superior (el diámetro suboccipitofrontal se orienta en el otro oblicuo
que eligieron nalgas y hombros).
8) Desprendimiento de los hombros y descenso y encajamiento de la cabeza.
9) Acomodación de la cabeza al estrecho inferior por rotación interna.
10) Desprendimiento de la cabeza por flexión: el punto de apoyo es el occipucio.

Conducta

➢ Evolución Espontánea: aseguro que la embarazada tenga buena dinámica. El trabajo de parto demora
mucho. Controlar que las contracciones sean 3-5 /10´, corregir con Oxitocina. Esperar hasta ver el ángulo
inferior de la escápula. Se pueden hacer 4 maniobras para asistir el parto cuando éste ya inició:
1. Asa de Cordón: por lo general el feto sale con la columna hacia nosotros o anterior, colocamos
un dedo de la mano no hábil entre el abdomen del feto y el cordón umbilical y traemos un poco
más. Las maniobras que siguen pueden romper el cordón, por lo tanto ésta es la más importante.
2. Maniobra de Bracht: ayudamos al feto a seguir desprendiéndose. Ponemos las manos como si
fuéramos a comer un sándwich, los pulgares sobre el abdomen, los 4 dedos sobre la espalda;
lo damos vuelta sobre la madre.
3. Maniobra de Rajas para desprender los hombros: giramos el feto para poder ver el hombro,
cuando vemos el hombro ponemos un dedo índice paralelo al húmero del feto y tratamos de
flexionar el dedo para traer y sacar el brazo. Lo mismo del otro lado.

PAUSAN 145
 4. Maniobra de Mariceau: con el antebrazo de la mano no hábil apoyamos el feto y con el dedo
índice de esa mano le ponemos el dedo en la boca. Con la mano hábil hacemos una V con los
dedos y sobre el cuello del feto y lo traemos de vuelta. Si esta maniobra no funciona, se utiliza
el fórceps.

Maniobra de Bracht Maniobra de Mauriceau

➢ Cesárea: la presentación pelviana es indicación relativa porque el parto en pelviana tiene mayor
morbimortalidad fetal: aumenta el riesgo de muerte fetal, asfixia intraparto, prolapso de cordón, lesiones
medulares con la cabeza deflexionada, etc.

Complicaciones del parto en pelviana

❏ Rotura de cordón: si no hacemos el asa, mortalidad del 100%
❏ Hematomas
❏ Trauma obstétrico
❏ Maniobra de Rajas: fractura de hombros fetales
❏ Maniobra de Mauriceau: lesiones en bulbo raquídeo, M.E, plexo braquial por compresiones medulares
❏ Hiperextensión cervical
❏ Retención de la cabeza fetal por espasmo uterino, quedando atrapado el cuello. Utilizar fórceps (muerte
en el 75%)

PAUSAN 146
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO Y EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

El alumbramiento patológico se refiere a cualquier alteración que ocurra durante el alumbramiento normal y que
puede ocasionar diversas complicaciones, siendo la retención placentaria y la hemorragia las más comunes.

CAUSAS DE RETENCIÓN PLACENTARIA

1. Inercia/atonía uterina
2. Contracciones espasmódicas
3. Adherencias anormales de la placenta (Acretismo placentario)

1. INERCIA UTERINA

Está representada por la insuficiencia contráctil uterina, que fisiológicamente se debe producir luego del
nacimiento y que favorece la formación del globo de seguridad de Pinard.

Factores predisponentes:
● Multiparidad
● Sobredistensión uterina: agotamiento uterino debido a embarazo múltiple, hidramnios, macrosomía fetal
● Miomatosis uterina
● Trabajo de parto prolongado
● Hiperdinamia

Tratamiento
● Masaje uterino
● Oxitocina
● Alumbramiento manual cuando fracasa el tratamiento anterior. Se realiza con anestesia general tratando
manualmente de desprender la placenta con movimientos laterales.
● Con desprendimiento parcial de la placenta, habrá hemorragia y el cuadro revestirá urgencia

2. CONTRACCIONES ESPASMÓDICAS

Se define como una anomalía contráctil del músculo uterino, representado por espasmos parciales que pueden
afectar al:
- Anillo de Bandl: resultando en encarcelación placentaria
- Músculo orbicular de la trompa:
- Encastillamiento de la placenta: cuando la placenta queda por encima de dicha contracción
- Engatillamiento de la placenta: cuando se encuentra por encima y por debajo de la contracción

Encastillamiento Engatillamiento
Tratamiento
● Sin desprendimiento parcial de la placenta → no es urgencia
● Con desprendimiento parcial de la placenta → Hemorragia = urgencia
● En ambos casos: alumbramiento manual

PAUSAN 147
 3. ADHERENCIA ANORMAL DE LA PLACENTA

Es toda implantación anormalmente firme de la placenta a la pared uterina debido a:

- Formación deficiente de la membrana de Nitabuch (capa fibrinoide e/trofoblasto → tejido materno)
- Penetración excesiva de las vellosidades coriales incluyendo la capa basal de la caduca

Clasificación

- Según penetración:
● Acreta (toma contacto con el miometrio)
● Increta (invade el miometrio)
● Percreta (invade todas las capas del útero, pudiendo incluso penetrar en órganos vecinos, vejiga
o asas intestinales)
- Según extensión:
● Focal
● Parcial
● Total

Factores de riesgo
- Placenta previa
- Cesárea anterior
- Cirugías uterinas previas
- Legrados
- Edad > 35 años
- Multiparidad
- Infección urinaria previa
- Miomas submucosos
- Cesárea previa /Placenta previa (PP): una vez localizada la PP, la posibilidad de adherencia anormal es
de:
- 23% con antecedentes de 1 cesárea
- 35% con 2 cesáreas
- 40% con 3
- 61% con 4
- 67% con 5…
“Sin cesáreas previas existe del 1-5% de posibilidades de acretismo si se presenta una PP”

Diagnóstico
- Clínico: en el alumbramiento
- Ecografía/Eco Doppler color
- RMN
- Anatomía patológica: ausencia de decidua basal interpuesta/ vellosidades coriales- miometrio

Tratamiento:
● Requiere de un equipo multidisciplinario: obstetricia- urología- anestesia-hematología- hemodinamia-
neonatologia- cirugia
● HISTERECTOMÍA cuando hay acretismo placentario. Excepto en el caso de acretismo focal
(extremadamente raro) que podría solucionarse con un raspado uterino.

CAUSAS DE HEMORRAGIA EN EL POST ALUMBRAMIENTO (HPP)

1. ATONÍA UTERINA 70%
2. Retención de restos ovulares
3. Lesiones traumáticas: desgarros cervicales, vaginales, etc
4. Rotura uterina: parto después de cesárea o bien por prolongación de un desgarro cervical hacia el
segmento o el cuerpo
5. Trastornos de la coagulación
6. Inversión uterina de primer grado
7. Embolia de líquido amniótico

PAUSAN 148
Una buena regla nemotécnica para recordarlas son las 4 «T»: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de productos
de la concepción), Trauma (lesiones del canal genital), Trombina (alteraciones de la coagulación).

Factores predisponentes
- Sobredistensión uterina
- Trabajo de parto prolongado
- Multiparidad
- Hiperdinamias
- Inercia uterina
- Miomatosis uterina
- Placenta previa

Diagnóstico: FALTA DE FORMACIÓN DEL GLOBO DE SEGURIDAD DE PINARD y por lo tanto útero aumentado
de tamaño y disminuido en su consistencia.

Tratamiento médico
● Masaje uterino
● Oxitocina
● Metilergonovina
● Misoprostol
● Carbetocina

PAUSAN 149
Tratamiento quirúrgico
● Raspado uterino
● Taponaje intrauterino
● Suturas compresivas
● Ligaduras arteriales
● Embolización de arterias uterinas
● Histerectomía

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO (ELA)

Constituye un síndrome patológico poco frecuente pero con gran morbimortalidad, que surge como complicación
obstétrica durante el embarazo (por ej: en el transcurso de una amniocentesis), parto o puerperio. Es una de las
principales causas de muerte materna durante el parto.

FACTORES DE RIESGO
- Inducción del trabajo de parto (RR: 3,6)
- La cesárea
- Placenta previa o desprendida
- HTA durante el embarazo
- Embarazo múltiple
- Edad materna ≥35 años

FISIOPATOGENIA

Se sostienen 3 posibles mecanismos:

1. La acción mecánica del líquido, que actúa como un cuerpo extraño que forma un émbolo y obstruye
vasos.
2. Efecto inflamatorio a nivel de los vasos maternos (acción tipo anafilaxis)
3. Activación de la vía del complemento.

De este modo el síndrome clínico se precipita cuando el LA es capaz de penetrar la barrera física materno-fetal,
como resultado de un trauma uterino. El LA una vez en circulación sistémica materna, activa mediadores que
desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica. Por lo tanto las manifestaciones clínicas son similares a las
de shock anafiláctico o sepsis.

El LA tiene características vasoactivas y procoagulantes. En consecuencia se produce un aumento de la

permeabilidad vascular, vasoconstricción pulmonar y de vasos sistémicos y coronarios, broncoespasmo, que
puede concluir en una CID.

La presentación clásica de la ELA se caracteriza por prolapso cardiovascular súbito, con profunda hipoTA, arritmia
cardiaca, cianosis, disnea o paro respiratorio, edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
alteración del estado mental y la hemorragia secundaria a CID.

El feto podrá presentar bradicardia y posteriormente sufrimiento fetal agudo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es sólo clínico y por exclusión: deben descartarse patologías como embolia pulmonar, embolia
gaseosa, IAM, shock séptico o anafiláctico, complicaciones mediadas por la anestesia, complicaciones obstétricas,
etc.

No existen medidas profilácticas para la ELA, por lo tanto el manejo de la paciente está basado en el soporte
clínico general.

PAUSAN 150
 HIPOXIA FETAL

También llamado compromiso fetal agudo intraparto, fetal distress o sufrimiento fetal, la hipoxia fetal se define
como el compromiso agudo intraparto del estado fetal mediado por hipoxia.

Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal, la aguda y la crónica:

- La forma crónica se caracteriza por una disminución del crecimiento del feto debido al aporte insuficiente,
en forma prolongada de los elementos necesarios para su desarrollo (RCIU)
- La forma aguda se presenta más frecuentemente durante el trabajo de parto y es de instalación
relativamente rápida. En la mayoría de los casos es la consecuencia de una distocia de la contractilidad
uterina. Se cree que se produce por una disminución en el aporte de oxígeno al feto (hipoxia) asociada
a la retención de anhídrido carbónico en el mismo. Los mecanismos fisiopatológicos mejor conocidos de
este complejo son la hipoxia y la retención de hidrogeniones (acidosis). Las lesiones más importantes
que provoca, por el tipo de secuelas que producen, son las del sistema nervioso central.

Fisiopatología

Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos, se reduce el aporte de oxígeno al primero y
la eliminación de los productos del metabolismo fetal. La retención de co2 produce acidosis gaseosa. La
disminución del aporte de oxígeno causa una disminución en la presión parcial del gas en la sangre fetal
(hipoxemia fetal). Se produce hipoxia fetal cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su
metabolismo normal. En la hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son satisfechos mediante el
metabolismo anaeróbico. La consecuencia de esta alteración metabólica es la disminución del consumo de
oxígeno por las células y el aumento de hidrogeniones (acidosis metabólica). También se altera la relación lactato
piruvato, con predominio del lactato.

La acidosis fetal producida por el metabolismo anaeróbico de los hidratos de carbono probablemente se agrava
por la retención de los hidrogeniones que ella genera al estar disminuidos los intercambios entre el feto y la madre.
La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas. Además, se agotan las reservas de glucógeno.

La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones
celulares que pueden hacerse irreversibles.

El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del corazón. la asociación de este hecho con las
modificaciones del metabolismo del potasio causadas por la alteración del funcionamiento enzimático y la hipoxia
produce falla miocárdica. El shock consecuente a dicha falla agrava las alteraciones celulares. Ambos factores
pueden causar la muerte del feto.

Reacciones compensatorias de adaptación

La acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que se traduce por un
aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la presión parcial del 02 disminuye por debajo del nivel crítico,
aumenta el tono vagal y se reduce la frecuencia cardíaca fetal (mecanismo de ahorro).

Corno el feto de término reacciona a la administración de adrenalina y de noradrenalina en forma similar al adulto,
se pueden inferir las siguientes conclusiones fisiopatológicas:
A. aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de estos órganos no responden
a la acción de dichas hormonas;
B. aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el mismo motivo;
C. disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.

Por los caracteres de la circulación en el feto, la sangre arterial tiene distinto contenido de oxígeno al llegar a los
diferentes sectores; así el encéfalo y el corazón reciben aquella que contiene más oxígeno. En el sufrimiento fetal
los mecanismos señalados tienden a mantener las mejores condiciones circulatorias en los parénquimas vitales y
en la placenta. En cambio, se pueden producir alteraciones no vitales para el feto, pero muy importantes para la
sobrevida del recién nacido. En efecto, la isquemia del pulmón puede llegar a dañar el órgano y determinar la
disminución de la producción de factor tensioactivo (surfactante). Este factor disminuye la tensión superficial y

PAUSAN 151
favorece la expansión pulmonar durante los primeros movimientos respiratorios. Este es uno de los mecanismos
que podrían explicar la mayor incidencia del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido en los casos de
sufrimiento fetal.

ENTONCES:
Intercambio de gases intraplacentario alterado→ cae la pO2 fetal, aumenta pCO2 fetal: ACIDOSIS
RESPIRATORIA

● Redistribución O2
○ = cerebro, corazón, riñones
○ Menor en circulación periférica y tubo digestivo
● Via anaerobica:
○ Menor producción de energía por cada molécula de glucosa
○ Aumento metabolismo de glucosa → Hipoglucemia fetal → glucogenolisis
○ Aumento de radicales ácidos (Ac Láctico y Ac Piruvico) → ACIDOSIS METABÓLICA

Se genera una acidosis mixta

Etiología

El centro de todo el mecanismo fisiopatológico reside en las condiciones de intercambio entre la sangre fetal en
las vellosidades coriales y la sangre materna del espacio intervelloso (EIV). Este intercambio puede alterarse por
lesiones de la placenta o por cambios en la circulación o en la calidad de la sangre de la madre o del feto.

En condiciones normales los intercambios entre feto y madre dependen de:

1) que el aporte de sangre al útero sea normal en cantidad y calidad
2) un correcto aporte y avenamiento de la sangre del espacio intervelloso (circulación de sangre a través
del miometrio normal)
3) un intercambio normal a nivel de la membrana placentaria
4) la capacidad del feto para transportar sangre en cantidad y calidad suficiente:
a) a las vellosidades coriales para que realicen los intercambios feto maternos, y
b) a los demás tejidos fetales para satisfacer sus requerimientos metabólicos

Causas predisponentes
Causas que determinan un aporte de sangre al útero insuficiente en cantidad o anormal en calidad.

A) Causas que determinan disminución del gasto sanguíneo en el útero

En tres circunstancias puede observarse una disminución de dicho gasto:

1. Cuando hay una caída de la presión arterial materna: shock, hipoTA materna, efecto adverso de
depresores del SNC
2. En la preeclampsia hay una disminución del gasto sanguíneo en el miometrio, que se exagera durante
el ejercicio muscular. Aquí la disminución del aporte de sangre al útero es producida no por una caída de
la presión arterial sino por vasoconstricción.
3. En los casos de pacientes con hipertensión arterial crónica o en las diabéticas con compromiso vascular,
la esclerosis vascular crónica determina disminución del aporte de sangre al útero. Esto es
frecuentemente factor determinante de sufrimiento fetal crónico y predispone al sufrimiento fetal agudo

B) Alteraciones en la calidad de la sangre materna.

El aporte de oxígeno al útero puede estar disminuido sin que su gasto de sangre se altere. Esta circunstancia
se presenta cuando el contenido de oxígeno de la sangre materna es menor que lo normal, sea por anemia o
porque la sangre materna, a pesar de tener una cantidad de hemoglobina normal o aun superior a lo normal, no
se satura de oxígeno a nivel del pulmón (como sucede cuando existe una alteración de la ventilación pulmonar, o
del flujo sanguíneo por el pulmón, o de la difusión de los gases a nivel de la membrana pulmonar, etc.)

PAUSAN 152
Muchas de las causas citadas hasta ahora actúan en forma crónica. En estas circunstancias, si la hipoxemia
materna o la disminución del aporte de sangre al útero no es grave, sus efectos son contrarrestados por los
mecanismos de compensación. Se las debe considerar más como causas predisponentes que como
desencadenantes del sufrimiento fetal, que es lo que sucede con más frecuencia. Por el contrario, en los casos
agudos, y sobre todo cuando los fenómenos son de cierta gravedad, pueden ser suficientes para desencadenar
el sufrimiento del feto.

Causas desencadenantes
1) Alteración del aporte de sangre al espacio intervelloso
La mayor parte de la sangre que llega al útero circula por el EIV. Los factores que pueden interferir en este paso:
- Esclerosis y vasoconstricción (se vio antes)
- Presión extrínseca producida por el músculo uterino

La presión intramiometrial es igual a la presión amniótica durante el periodo de relajación entre contracciones y
dos o tres veces mayor que ella durante las contracciones uterinas del parto. Este aumento de presión puede
llegar a valores suficientes para interrumpir la circulación arterial y, naturalmente, la venosa. Las contracciones
uterinas normales del parto producen una disminución transitoria de la oxigenación fetal. En condiciones normales,
el feto la tolera perfectamente bien, ya que puede recuperarse durante el periodo de circulación normal entre
contracciones. Esto no sucede cuando existen factores predisponentes al sufrimiento fetal. Cuando las
contracciones uterinas son anormales, sobre todo si existe taquisistolia o hipertonía, la circulación por el espacio
intervelloso permanece interrumpida o entorpecida durante períodos más prolongados y sobreviene sufrimiento
fetal . En el parto prolongado, por efecto de la suma de las agresiones repetidas durante un largo periodo de
tiempo, no es raro que aparezca sufrimiento fetal desencadenado fundamentalmente por este factor.

3) Modificaciones de los intercambios feto maternos por alteraciones de la placenta

La extensión y el espesor son las dos características morfológicas de la membrana placentaria a tener en cuenta
para el estudio de los intercambios que se realizan por difusión simple. La preeclampsia, la incompatibilidad por
factor Rh u otros, la diabetes materna, etc., son circunstancias patológicas en las que con frecuencia se observan
alteraciones de la membrana placentaria por aumento de su espesor o por modificaciones de su estructura. La
extensión de la superficie de intercambio está disminuida en los casos de desprendimiento de la placenta previa
o normalmente inserta y cuando existen infartos placentarios. Según su extensión y gravedad, estas causas
pueden actuar como predisponentes o desencadenantes del sufrimiento fetal.

4) Modificaciones de los intercambios fetomaternos por alteraciones de la circulación en el feto o en la composición

de su sangre

El flujo sanguíneo por las vellosidades coriales se estima en 300 a 360 ml por minuto para el feto normal de
término. Depende de la diferencia de presiones entre la arteria y la vena umbilicales y de la resistencia periférica.
De los factores que pueden producir modificaciones en el gasto circulatorio placentario fetal, los más conocidos
son los que pueden interferir en la circulación por el cordón umbilical. Las circulares apretadas del cordón, las
compresiones del mismo entre el útero y alguna parte fetal resistente (dorso, hombro), los nudos verdaderos y las
procidencias del cordón son, por sí mismas, causas frecuentes de sufrimiento fetal. La capacidad de transporte
de oxígeno por la sangre del feto disminuye cuando existe anemia fetal, como en los casos de incompatibilidad
por factor Rh u otros y en los de hemorragia placentaria.

Sintomatología

Los signos de sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen por la auscultación del corazón del feto y
por la observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico.
1. Modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF): Tres tipos de signos son los que comúnmente se
consideraban vinculados a la existencia de sufrimiento fetal: la bradicardia, la taquicardia y la irregularidad
de los latidos fetales (Los primeros dos, independientes de las contracciones uterinas: FC basa)
2. La presencia de meconio en el líquido amniótico podría indicar un episodio de sufrimiento fetal transitorio
ya superado por el feto.

PAUSAN 153
Variaciones de la FCF producidas por las contracciones uterinas.

Se han identificado tres tipos de caldas transitorias de la FCF producidas por las contracciones uterinas.
1. Dips tipo I o desaceleraciones tempranas;
2. Dips tipo II o desaceleraciones tardías, y
3. Dips umbilicales o desaceleraciones variables

Los dips tipo I se observan en los partos normales después de rotas las membranas y después de los 5 cm de
dilatación cervical. Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los
casos por compresión de la cabeza del feto. Desaparecen completamente después de la administración de
atropina, pero no se modifican cuando la madre respira oxígeno puro. No se suelen vincular con sufrimiento fetal

Los dips tipo II se producen como consecuencia de la hipoxia producida por las contracciones uterinas. La
compresión de los vasos miometriales por las contracciones uterinas, a las que se agrega, en algunos casos, la
compresión de la aorta por el útero durante la contracción, produce una caída transitoria de la P02 en los tejidos
del feto. El mecanismo fundamental que explica la producción de los dips II es la estimulación vagal por la hipoxia.
Las contracciones uterinas de cierta intensidad, como son las del parto normal, producen caídas de la oxigenación
fetal. No todas, sin embargo, van acompañadas de dips tipo II. Para que estos aparezcan es necesario que la
hipoxemia producida por las contracciones sea lo suficientemente intensa como para sobrepasar cierto nivel
crítico. En condiciones normales la concentración de oxígeno en los tejidos fetales es tal que es necesario que se
produzca una contractilidad uterina muy superior a la normal (generalmente hipertonía con taquisistolia e
hipersistolia) para que aparezcan dips tipo II.

En los casos de contracciones uterinas muy intensas, o cuando.la hipoxia fetal es muy acentuada por otra causa,
los dips tipo II se hacen más profundos y prolongados. La FCF basal no llega a recuperar sus valores normales
entre las contracciones y se produce una bradicardia fetal permanente

Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales
por el útero contraído. Cuando la oclusión es breve, menor de 30 a 40 seg, sólo se produce una estimulación
refleja del vago. Si es más prolongada, mayor de 40 seg, se desarrolla también hipoxia fetal.

Diagnóstico

Es clínico. La presencia de 3 o más desaceleraciones tardías consecutivas configura el diagnóstico de sufrimiento

fetal agudo

Enfoque terapéutico
- Prevención
- Dx correcto y precoz
- Recuperación intraútero
- Finalización del embarazo

Recuperación o reanimación intraútero

El sufrimiento fetal agudo representa un estado de shock. Extraer de urgencia un feto que sufre podría sumar una
agresión más a la anoxia. El obstetra, en la medida de lo posible, deberla reanimar al feto in útero antes de
extraerlo. Obviamente la reanimación intrauterina sólo podrá plantearse en los casos en que no existan motivos
perentorios que obliguen a la extracción inmediata del feto (procidencia de cordón, hemorragia grave, circular
apretada del cordón umbilical, etc.).
● Aporte de líquidos
● Decúbito lateral izquierdo
● Uteroinhibición
● Oxigenoterapia materna

La administración conjunta a la madre de betamiméticos y oxígeno durante por lo menos una hora: la inhibición
de las contracciones uterinas con betamiméticos aumenta el flujo de sangre a través de la placenta. Por
consiguiente, es mayor el intercambio metabólico entre el feto y la madre. Por este mecanismo se corrigen
progresivamente los disturbios de la homeostasis fetal. La administración de oxígeno puro a la madre produce un

PAUSAN 154
aumento de la presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la P02 en los tejidos fetales comienza
a elevarse ya en el primer minuto de administración del gas a la madre y continúa aumentando rápidamente en
los cinco minutos siguientes. Al mismo tiempo se observa que, si existían dips tipo II, disminuyen mucho de
amplitud o desaparecen. La oxigenoterapia estaría indicada como medida asociada ante cualquier sufrimiento
fetal y como tratamiento preventivo en los casos en que existan causas predisponentes para que aquél aparezca
durante el parto.

Conceptos a considerar
- La presencia de meconio indica compromiso fetal pero no necesariamente en el momento de su
visualización
- La hipoxia fetal aguda suele ser sobre diagnosticada, transformándose en una de las principales
indicaciones de cesárea
- Realizar una cesárea de urgencia sin tomar todos los recaudos necesarios, aumenta la morbilidad
materna sin mejorar la morbilidad fetal

PAUSAN 155
 UNIDAD 6
ENFERMEDADES COEXISTENTES CON EL EMBARAZO

SÍFILIS

Enfermedad infecciosa de transmisión sexual producida por la espiroqueta Treponema pallidum. Debe
pesquisársela de rutina durante embarazo, parto y puerperio, porque sus lesiones pueden confundirse con otras
patologías (la gran simuladora).

Prevalencia: 1-3%
Prevalencia de sífilis congénita: 1,5%
Prevalencia por trimestre:
1° trimestre: 0,9%
2° trimestre: 1,67%
3° trimestre: 1,97%

Clasificación de lesiones
● Periodo de incubación: 7- 14 días, tras los cuales, aparecen lesiones asintomáticas, que se dividen en
dos grupos:
○ Lesiones primarias (chancro de inoculación) El chancro es generalmente único, circunscrito, en
forma de erosión o úlcera de bordes no diferenciados, indolora, y que asienta sobre una base
indurada. Se acompaña de adenopatía satélite indolora.
○ Lesiones secundarias: roseola sifilítica, sifilides ajamonadas, condiloma plano, alopecia
transitoria de cejas y pestañas. Son indoloras, no pruriginosas y muy contagiosas.

Influencia de la sífilis sobre la gravidez

La sífilis congénita es transmitida al feto por vía transplacentaria a través de las vellosidades coriales. La trasmisión
materna puede ocurrir en cualquier momento del embarazo. La tasa de trasmisión vertical de la sífilis en mujeres
no tratadas es de 70% a 100% en las fases primaria y secundaria, reduciéndose al 30% en las fases
latente y terciaria.
Las lesiones fetales dependen del número de treponemas que pasan la barrera placentaria, lo que deriva a su
vez, en parte, de la cantidad de espiroquetas circulantes en la madre, que es mayor cuanto más próxima es la
fecha de infección.
Lesiones fetales: pueden ser precoces o tardías. Las primeras tienen las características de la sífilis secundaria.
Los síntomas más comunes son: la coriza (inflamación de la mucosa de las fosas nasales) persistente y el llanto
casi constante debido a la osteocondritis dolorosa ,de codos, rodillas y hombros, el craneo natiforme (frente
olímpica e hidrocefalia), hepato y esplenomegalia y grietas radiadas en los orificios bucal, nasal y anal. Además,
lesiones cutaneomucosas del secundarismo, como roseola y sifílides papuloerosivas. Las lesiones tardías se
manifiestan después de los dos años y ofrecen un aspecto similar a las del adulto: los llamados estigmas óseos
(dientes de Hutchinson, nariz en "silla de montar", etc.) y diversas lesiones orgánicas
(queratitis intersticial, sordera bilateral, etc.) y psíquicas
Complicaciones obstétricas Sífilis congénita
Aborto espontaneo Coriza
Muerte fetal intrauterina Penfigo palmoplantar
Hidrops fetal Osteocondritis (tibia “en sable”)
Frente “olímpica”
Nariz en “silla de montar”

Diagnóstico

En el caso infrecuente de observación de un chancro en la embarazada, se deberá confirmar el diagnóstico de

sífilis por la microscopía directa de fondo oscuro (visualización del treponema).

PAUSAN 156
La mayoría de las veces el diagnóstico de la enfermedad se efectúa por la positividad de las reacciones serológicas
inespecíficas, que deben ser practicadas sistemáticamente en toda grávida dentro de la rutina del primer control
prenatal, repitiendolas en el tercer trimestre. En caso de que la reacción serológica inespecífica realizada (VDRL,
RPR) sea positiva, será menester confirmar el diagnóstico con una reacción específica (FtA-Abs o TPHA).

Reacciones específicas o treponémicas

Denominadas así porque usan cepas de treponemas, o los antígenos obtenidos de ellos, y no reaccionan ante
otras enfermedades dando falsos resultados positivos como las reacciones reagínicas.

Hablamos de la Reacción de absorción de anticuerpos fluorescentes antitreponema (FtA-Abs) que tiene una
especificidad del 100% y se usa también en el diagnóstico de sífilis primaria, inclusive cuando las reacciones
reagínicas son aún negativas. Se emplea suero de Coombs antigammaglobulina (que se hace fluorescente con
isotiocianato de fluoresceína), el cual reacciona si existen anticuerpos en el suero a investigar, que se han fijado
previamente en un extendido de treponemas muertos.

Serología

Algoritmo diagnóstico

Test Rápidos
Ventajas:
- Son altamente específicos
- Utilizan el T. pallidum como antígeno
- Permiten brindar resultado en el momento y dar tratamiento para disminuir la carga de enfermedad
Desventajas:
- En caso de ser +, no permiten decir si la infección es pasada o reciente

PAUSAN 157
Tratamiento

Objetivos:
○ Evitar la aparición de neurosífilis en el recién nacido (3° trimestre)
○ Puede realizarse con cualquiera de los 2 esquemas (EV, con paciente internada, o IM con el mismo
esquema)

● Lesiones primarias → Penicilina G Benzatinica: 2.400.000 U/IM 1 c/ 7 días (2 dosis)

● Lesiones secundarias → Penicilina G Benzatinica: 2.400.000 U/IM 1 c/7 días (3 dosis)
● Periparto → Penicilina G Sodica 3.000.000 U/IV / 4hs, hasta completar las 30.000.000 UI, o igual
esquema anterior
● Congénita:
○ Sintomáticos: 50.000 U/ IV/ Kg c/ 12 hs x 10 días (previa punción lumbar)
○ Asintomáticos: seropositivos con LCR normal o madres tratadas con otro ATB: Penicilina G
Benzatínica 50.000 U/ Kg/ IM (Dosis única)

Conducta

● Solicitar serología para HIV a todas las pacientes con VDRL (+)
● Desensibilizar a las pacientes alérgicas a la penicilina
● La administración de eritromicina/ azitromicina es beneficioso para la madre, pero no previene ni evita la
sífilis congénita
● CONTRAINDICAR tetraciclinas en embarazadas, RN, lactantes y niños menores de 12 años por
hepatotoxicidad en la madre y efectos deletéreos en los niños (inhibición de cartílagos de crecimiento de
los huesos, alteraciones dentarias)
● No inhibir lactancia
● Seguimiento con VDRL hasta negativización

PAUSAN 158
 HIV Y EMBARAZO

Introducción
El VIH es un retrovirus que pertenece a la familia Retroviridae. Se
caracteriza por poseer un genoma viral formado por ARN y una
enzima catalizadora, la transcriptasa reversa, que lo transcribe a
DNA de doble cadena, el cual, durante el proceso de replicación se
integra como provirus al cromosoma celular. El virión está formado
por una envoltura lipídica externa, proveniente de la membrana de la
célula huésped! en la cual se encuentran
espículas formadas por dos glicoproteína (gp41 de transmembrana y
gp120 de superficie externa], que poseen
una importante función en la entrada del virus a la célula huésped.
Por dentro de,la envoltura lipídica se encuentra la cápside externa
que contiene al core viral formado por una segunda cápside de
proteína p24 que
contiene al genoma viral y a proteínas estructurales (p7 y p9] y no estructurales (integrasa, proteasa y transcriptasa
reversa), asociadas al mismo. El genoma viral posee dos cadenas idénticas de ARN monocatenario de polaridad
positiva

El virus VIH se transmite fundamentalmente por tres vías:

1. Sexual a través de semen y secreciones cervicovaginales infectadas.
2. Sangre o productos sanguíneos infectantes (por transfusiones, por compartir agujas entre usuarios de drogas
inyectables, o también por contacto con algún elemento punzocortante contaminado).
3. Trasmisión perinatal, de la madre infectada al hijo

Los principales blancos virales son los linfocitos CD4, así como los macrófagos. El receptor viral es el CD4, y
recientemente se han descrito además correceptores indispensables para la infección, siendo los más importantes
el CCR5 y el CXCR4. El daño producido en las células inmunes va a determinar que la consecuencia más
importante de la infección por VIH no tratada sea una inmunodepresión severa, que lleva a infecciones
oportunistas y neoplasias. Por otro lado, la infección de las células de la microglia en el sistema nervioso central
puede ocasionar alteraciones neuropsiquiátricas.
Durante toda la vida del individuo infectado, la mayor presencia viral se va a encontrar principalmente en los
órganos linfoides, donde el virus ejerce sus principales efectos. La multiplicación viral se puede monitorear por la
carga viral en sangre, a través de la cuantificación del ARN viral.

Infección por HIV en la mujer

❖ Mayor susceptibilidad y vulnerabilidad que el hombre para contraer infección por HIV
❖ Mayor número de receptores CCRX4 y CCRX5 en TGI (vagina/ exocervix/ endocervix)

PAUSAN 159
 ❖ Alta asociación con otras ITS: sífilis, hepatitis B (64,5%)
❖ Elevada incidencia de infección por HPV
❖ Relaciones sexuales sin preservativos como principal fuente de contagio
❖ Mayor incidencia de infección por HPV de alto riesgo

HIV Perinatal
- Primera ruta de infección en infantes y niños (via hemática y transplacentaria)
- La trasmisión vertical del VIH puede ocurrir durante el embarazo (intrauterina), durante el parto
(intraparto) o posterior al parto a través de la lactancia materna (postparto). La trasmisión intraparto puede
ocurrir ya sea durante el trabajo de parto o el parto a través de intercambio materno-fetal de sangre u
otras secreciones maternas.
- Transmisión global:
- 14-40% sin antirretrovirales
- 2-10% con antirretrovirales
- Existe un 37% más de eliminación viral en secreciones genitales: tanto TGI masculino como femenino
- Aumenta al doble la transmisión con la alimentación a pecho. La mayoría de las infecciones transmitidas
por la lactancia materna probablemente ocurran durante las primeras semanas a meses de vida del niño,
aunque cuando más prolongada es la lactancia, mayor es el riesgo de trasmisión del VIH. Los factores
de riesgo durante la lactancia materna incluyen una elevada carga viral en sangre y leche materna, la
mastitis clínica o subclínica, los abscesos mamarios y la primoinfección materna durante la lactancia.
- Se infectan aproximadamente 600.000 infantes al año, y 1.600/ dia en el mundo

Factores de riesgo
● Inicio precoz de relaciones sexuales Conductas de riesgo
● Nivel socioeconómico y cultural: no influye ● Relaciones sexuales sin preservativos
● Coito sin protección (no condomatosos) ● Fellatio
● Presencia de otras ITS asociadas: sífilis, ● Irrumatio
Hepatitis B y C ● Cunilingus
● Vaginosis bacteriana ● Coito anal/ oral
● Drogadicción endovenosa

Diagnóstico
Test de ELISA
- Sensibilidad 96,2%
- Especificidad 98,8%
Realizar en 1° y 3° trimestre del embarazo
El organismo responde a la infección por VIH produciendo anticuerpos, entre las 2 y 4 semanas posinfección
(detectados con los métodos más sensibles, como las ELISA de tercera generación) en el 95% de los casos.
En caso de presentarse un test (+), se deberá confirmar el mismo mediante test de WESTERN BLOT para
diagnóstico de certeza

Test rápidos
● Se ofrecen a todas aquellas mujeres que asisten sin status previo de HIV en trabajo de parto y post parto
● Un 7,5% de casos de HIV se diagnostican durante trabajo de parto

Diagnóstico en RN
Para realizar el diagnóstico de infección por VIH durante los primeros 12 meses 'de vida es necesario demostrar
la presencia del virus en sangre por cualquiera de los métodos mencionados para el período ventana [detección
del genoma viral por PCR, aislamiento viral en cocultivo con linfocitos, detección del antígeno p24 por ELISA).
Esto es debido a que las lgG maternas atraviesan la placenta y persisten en la sangre del niño en promedio hasta
los 12 meses de vida [con extremos poco frecuentes de 6-22), por lo cual no se pueden utilizar los métodos de
detección de lgG, utilizados en el adulto. Otra posibilidad es demostrar la presencia de lgA específica en suero,
dado que la lgA materna no atraviesa la placenta y alcanza su mayor sensibilidad a partir de los G meses de vida
del niño. Las pruebas para detectar lgM específica no se utilizan por su escasa sensibilidad.
La prueba preferida por su sensibilidad y también por su especificidad es la PCR:

PAUSAN 160
Tratamiento

HAART (terapia antirretroviral altamente específica) constituida por 3 drogas:

- Inhibidores de transcriptasa reversa
- Inhibidores de nucleótidos
- Inhibidores de proteasa

Objetivos
➔ Mantener la carga viral lo más baja posible (< 50 copias/ ml) Ideal: 20 copias/ ml.
➔ Mantener recuento de CD4 lo más alto posible (igual o > 500 CD4/ ml; a fines de evitar la transmisión
vertical al recién nacido
Se realiza con drogas cuyo uso está perfectamente demostrado durante el embarazo, ya que no producen efectos
deletéreos sobre el feto

Parámetros maternos
Carga viral < 50 copias/ ml
CD4 > 500/ mm3
Hay que tener en cuenta que existen variaciones de CD4 respecto del trimestre del embarazo que se está
cursando, ya que existe una disminución fisiológica de CD4 en el 1° trimestre, que luego se normaliza a partir del
2° trimestre y continúa ascendiendo hasta el final de la gestación

Categorías de drogas antirretrovirales aplicables al uso durante el embarazo

Tratamiento ARV en embarazadas HIV (+) sin tratamiento previo

CD4 > 350/ml y carga viral (CV) baja: AZT monoterapia

PAUSAN 161
 1. Con CV < 1000 copias/ml: Parto normal
2. Con CV > 1000 copias/ml: cesárea

CD4 < 350 y CV > 10.000 copias/ml → Tratamiento con 3 drogas (HAART)

Ofrecer test de resistencia a drogas en todos los casos, ante fracaso de tratamiento

Con tratamiento previo

Evaluar toxicidad ARV, eventual rotación (evitar Efavirenz antes de las 9 semanas de gestación)

Sin tratamiento previo al fin del embarazo

Considerar: AZT ev en trabajo de parto (600 mg, ev); Nevirapina a la madre y Nelfinavir al RN
Paciente HIV (+) con ARV que planifica el embarazo
Con tratamiento eficaz (CV <50 y CD4> 350)
Evaluar reemplazo de ARV no recomendados

Conclusiones
- Debe reglamentarse el control universal durante el embarazo
- La carga viral materna tiene directa relación con el riesgo de infección del RN
- El tratamiento ARV disminuye la transmisión al RN
- Cada paciente debe ser evaluada para definir cuál es la mejor estrategia del tratamiento ARV durante el
embarazo
- Pese a las recomendaciones actuales y aunque los parámetros maternos de CD4 y CV sean normales,
se debe inhibir la lactancia para evitar la transmisión vertical al recién nacido
- La leche materna constituye y representa una importante vía de eliminación de CV

Avances en prevencion de infeccion por HIV: Estudio CAPRISA 004

Consiste en la aplicación de Tenofovir al 1% (gel intravaginal) inmediatamente dentro de las 12 horas luego de
una relación sexual no protegida (no mayor de 2 dosis en 24 hs)
Los niveles de carga viral son indetectables luego de 3 horas posteriores a su aplicación
Hasta la fecha, no se han demostrado efectos adversos y se puede utilizar sin inconvenientes durante el embarazo

PAUSAN 162
 INFECCIONES TORCH

Se trata de un grupo de enfermedades producidas por diversos agentes parasitarios (toxoplasmosis) y virósicos
(rubéola, citomegalovirus, herpesvirus), que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros,
infecciones perinatales con microcefaliahidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis es una zoonosis endémica producida por el Toxoplasma gondii, protozoario cuyo huésped
definitivo son los felinos y que causa infección y es prevalente en la especie humana.
Es la zoonosis parasitaria más frecuente (40-50% de la población mundial).

Infestación.
Puede ser adquirida o congénita:
a) por ingestión de quistes textura/es presentes en la carne vacuna, ovina y porcina cruda. También en leche y
huevos. Los trofozoítos son destruidos por el jugo gástrico; en cambio, los quistes pasan indemnes y estallan
en el intestino (vía intestinal).
b) Por acceso a la boca de material contaminado con oocistos eliminados por el gato, generalmente verduras y
ensaladas. También en forma directa [beso) y por vi a conjuntiva!.
c) Por vía parenteral: transfusión sanguínea

Clínica
La enfermedad cursa generalmente en forma asintomática (90%), aunque puede tener manifestaciones clínicas
más o menos importantes: febrícula o fiebre moderada, cefalalgias, mialgias y adenopatías y, ocasionalmente, un
exantema fugaz maculopapular generalizado. La linfadenitis predomina en la cadena cervical posterior, lo que
obliga a plantear el diagnóstico diferencial con la rubéola.

Toxoplasmosis y embarazo
Posibilidad de transmisión congénita (Prevalencia 3%)
Peor pronóstico fetal cuando la infección se adquiere durante la gestación o previamente al embarazo
Sólo desarrollan síntomas un 5% de las pacientes.
A su vez, el 20% de los RN con toxoplasmosis congénita desarrollan enfermedad sintomática. El 80% de los casos,
la enfermedad congénita es SILENTE y puede manifestarse varios años después.

Influencia de la toxoplasmosis sobre el embarazo

La infección fetal solo se produciría si la gestante adquiere la primoinfección durante el embarazo o en el periodo
inmediatamente anterior al comienzo de la gestación
En pacientes inmunocompetentes no se acepta el criterio de repetición de toxoplasmosis congénita en embarazos
sucesivos. En pacientes inmunosuprimidas una infección crónica por Toxoplasma gondii puede reactivarse y
afectar al feto

La afectación del RN dependera del momento que se produce la infección durante el embarazo

1° TRIMESTRE 2° TRIMESTRE 3° TRIMESTRE

Poco frecuente Porcentaje de transmisión 44% Infestación fetal en el 60-80% de

Porcentaje de transmisión 15%
Daño fetal: grave
En la mayoria de los casos, se
produce aborto espontaneo o cursa
con malformaciones congenitas
graves: extrofia vesical, riñones
rudimentarios, microcefalia,
coriorretinitis
Daño fetal: moderado
los casos
Daño fetal: escaso
Asintomática en la mayoria de los
casos
Síntomas: ictericia,
hepatoesplenomegalia, fiebre,
miocarditis, neumonitis

PAUSAN 163
Diagnóstico
1) Laboratorio:
IFI para Toxoplasmosis > 1/256
Ac IgG específicos (< 300 UI/ml)
Ausencia de IgM específica
La IFI solo denota presencia de anticuerpos en sangre y no realiza por sí sola el diagnóstico de enfermedad activa

Serología de riesgo
- Presencia de Ac específicos IgG e IgM
- Ac IgG > 300 UI/ml
En estos casos, solicitar: IgM específica, y test de avidez.
Si son positivos, dan el diagnóstico de enfermedad ACTIVA y se debe realizar tratamiento

2) Ecografía
Una vez realizado el diagnóstico, se buscan elementos de probable afectación fetal:
- Microcefalia
- Hidrocefalia
- Hepatoesplenomegalia
- Calcificaciones intracraneales
- Alteraciones oculares
- Volumen de líquido amniótico

Tratamiento
Antes de las 20 semanas de gestación: Espiramicina 1gr c/ 8 hs x 30-60 días
Después de las 20 semanas:
- Pirimetamina (droga de elección): 1° y 2° día 100 mg/día (4 comprimidos), 3° día: 50 mg/día, hasta final
del embarazo
- Sulfamidas: se agregan a partir del 4° día de tratamiento (3-4 g/día)
Brindar suplemento con ácido folínico durante su administración (15 mg/ día, 3 veces por semana)

Interpretación de resultados de análisis

1) Paciente no inmune: IFI -, Ac IgG -
2) Paciente inmune: IFI +, Ac IgM específica -
3) Paciente infectada: IFI + (> 1/256), Ac IgG e IgM + (> 300 UI), IgM específica +

Medidas preventivas
Evitan hasta el 60% de los casos de toxoplasmosis materna
1. Transmisión por ooquistes: lavado de manos varias veces al día, lavado por arrastre de alimentos (frutas
y verduras), evitar manipular tierra, evitar contacto con materias fecales de perros y gatos
2. Transmisión por carnivorismo: buena cocción de carnes, evitar chacinados caseros

Algoritmo diagnóstico y terapéutico

Primoinfección materna durante la gestación:
- Iniciar profilaxis secundaria con espiramicina 3 gr/día
- Valorar infección fetal con ecografía seriada (> 7 semanas de edad gestacional)

Infección materna confirmada (> 20 semanas):

- Iniciar tratamiento con pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico, hasta el final del embarazo

Infección materna en el 3° trimestre:

- Tratamiento con pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico

PAUSAN 164
 RUBEOLA

A pesar de tratarse de una virosis benigna, su pasaje trasplacentario produce la denominada embriopatía
rubeólica, caracterizada por alteraciones oculares (catarata nuclear, microftalmía), sordera de percepción,
afecciones cardíacas congénitas (persistencia del conducto arterioso, defectos septales ventriculares, estenosis
aórtica o pulmonar, etc.), microcefalia, retardo psicomotor, etc. (muchas de estas alteraciones son comunes a todo
el grupo de infecciones TORCH).

En caso de infección materna en el primer trimestre, alrededor 20% al 35% de los neonatos exhiben anormalidades
al nacer. La incidencia de embriopatías graves es del 5 al 7%. Se considera que el 80% de las mujeres en edad
reproductiva han sufrido la enfermedad en su infancia y por lo tanto presentan inmunidad.

La viremia está presente en ambas formas clínicas: la asintomática y la exantemática. Es detectable entre 7 y 10
días antes del comienzo de la erupción y desaparece después del brote.

El riesgo fetal es inversamente proporcional a la edad de gestación, es decir, es máximo en el primer trimestre
(50-90%) y muy pequeño después del 4° y 5° mes.

Diagnóstico
Aunque puede llegarse al diagnóstico a través de la historia clínica o del examen clínico de una rubéola actual, lo
importante sería evidenciar la huella que la enfermedad haya dejado → la existencia de anticuerpos antirubeolicos
en el suero materno
Entre las pruebas para este fin están:
● Neutralización de anticuerpos
● Pruebas de fijación del complemento
● Pruebas de inhibición de la hemadsorción
● Pruebas de inhibición de la hemoaglutinación

Los Ac IgM antirubeola aparecen al final del exantema y se mantienen durante 4 semanas. Comprueban la
existencia de una infección reciente

Conducta.
Por otro lado, la seroatenuación es evidente, ya que puede impedir la aparición del exantema, pero no la viremia
ni la probable llegada del virus al embrión, lo que para algunos contraindica su uso pues oculta la enfermedad e
impide otra conducta.
Se preconiza en este caso la administración de gammaglobulina específica hiperinmune a razón de 0,2 ml/kg de
peso si la aplicación se efectúa el mismo día de la exposición al contagio, y de 0,4 ml/kg de peso (unos 30 mi)
como dosis inicial, continuando con O, 1 ml/kg de peso cada 4 semanas durante el primer trimestre.
Por otro lado, frente a un recién nacido malformado se puede averiguar la etiología rubeólica, pues hasta los 6
meses es un portador crónico del virus.

Prevención.
La vacuna antirrubeólica deberá ser administrada a todas las niñas al terminar su ciclo primario. Si la mujer esta
embarazada, no debe recibir la vacuna. Si no está embarazada y es vacunada, debe evitar la gestación en los
próximos 3 meses.

Interrupción del embarazo.

Ante una embarazada que contrae rubéola en el primer trimestre, se deberá informar a la pareja de las
consecuencias que puede provocar en el recién nacido y la probabilidad de su aparición. La decisión de la
interrupción del embarazo está sujeta a la legislación vigente en cada país y a la voluntad de la pareja.

PAUSAN 165
 Enfermedad Época de mayor riesgo Embriopatías/ Fetopatías

Rubeola Menos de 8 semanas (90%) Cardiacas, oculares, sordera,

Hasta 22 semanas (25%) neumonía, microcefalia, ictericia,
meningoencefalitis, alteraciones
óseas y hematológicas. Mayor
incidencia de abortos

CMV Segundo trimestre Hernia inguinal, atrofia óptica,

Primoinfección (25 a 50%) hidrocefalia, onfalocele, ictericia,
Reactivación (10%) retardo psicomotor, calcificaciones
intracraneales, miocarditis,
neumonía

Herpes virus Parto Microcefalia, microftalmia,

Primoinfección coriorretinitis

Varicela En el curso de las formas

vesicular, neurológica y sistémica
Herpes Zoster Últimas semanas de gestación
Primoinfección (20%)
Recurrencia de la infección
Alteraciones de extremidades,
coriorretinitis, malformaciones
faciales, varicela y herpes zoster
neonatal

Virus Coxsackie tipo B Últimas semanas de embarazo Anomalías cardiovasculares,

miocarditis, pericarditis, y
cicatrices cutáneas

Hepatitis viral Primer trimestre Hepatoesplenomegalia, ictericia y

anemia hemolítica

Gripe Primer trimestre Defectos del tubo neural y

aumento de incidencia de
leucemia en la infancia

Sarampión Primer trimestre Sarampión neonatal

Mayor incidencia de abortos

PAUSAN 166
 INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO S GRUPO B (B-hemolítico)

La colonización genital por el estreptococo del grupo B (S. agalactiae) en cuello uterino y/o vagina produce flujo
purulento amarillo-verdoso, sin prurito ni ardor. Está asociado con un aumento del riesgo de rotura prematura de
membranas, corioamnionitis, parto prematuro e infección neonatal y puerperal. La trasmisión de la madre
colonizada al feto durante el parto puede resultar en una infección del recién nacido, en algunos casos grave.

Prevención.
Existen dos pautas provenientes de opiniones de consenso. la aplicación de cualquiera de ellas se asocia con una
disminución de la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B

1) Enfoque basado en cultivos.

Consiste en detectar colonización por estreptococos del grupo B en todas las embarazadas entre las 32 y 35
semanas y a las que resultan portadoras, administrar antibióticos intraparto (ampicilina o penicilina G y si la mujer
es alérgica a la penicilina, clindamicina). Este enfoque resulta costoso y complejo.

2) Enfoque basado en los factores de riesgo.

Consiste en la administración profiláctica intraparto de antibióticos (arriba mencionados) a las mujeres que
conforman el grupo de riesgo aumentado para esta infección. Los factores de riesgo son: trabajo de parto
prematuro, corioamnionitis, rotura prematura de las membranas ovulares y rotura de las membranas intraparto
con más de 18 horas de duración, fiebre intraparto superior a 38'C, hijos previos con infección a estreptococos del
grupo B e identificación previa de bacteriuria estreptocócica del grupo B. Este enfoque es más económico y factible
de implementar.

Ley 26369 - Ley del Estreptococo

INCORPORASE, CON CARÁCTER OBLIGATORIO DE CONTROL Y PREVENCIÓN, LA REALIZACIÓN DEL
EXAMEN DE DETECCIÓN DEL ESTREPTOCOCO GRUPO B AGALACTIAE, A TODAS LAS EMBARAZADAS
CON EDAD GESTACIONAL ENTRE LAS SEMANAS 35 Y 37, PRESENTEN O NO CONDICIONES DE RIESGO.
DEBERÁ CONSIDERARSE DICHO EXAMEN Y LA PROFILAXIS COMO PRESTACIÓN DE RUTINA, TANTO
POR PARTE DE ESTABLECIMIENTOS PÚBLICOS O PRIVADOS, COMO POR LAS OBRAS SOCIALES,
SEGUROS MÉDICOS, PREPAGAS Y TODO OTRO ORGANISMO FINANCIADOR DE PRESTACIONES DE LA
SALUD.

PAUSAN 167
 ITU Y EMBARAZO

Es un proceso inflamatorio determinado por la invasión y multiplicación de microorganismos desde la uretra al

riñón.
La ITU es una de las complicaciones más frecuentes del embarazo

Cambios del tracto urinario en el embarazo que favorecen la infección

● Los riñones aumentan la filtración glomerular en un 30-50%
● Dilatación pielocalicial (semana 7)
● Dilatación y elongación ureteral
● Disminución del peristaltismo
● REFLUJO VESICO-URETERAL (durante la micción)
● AUMENTO DEL RESIDUO POSTMICCIONAL
● Desplazamiento hacia arriba y hacia delante. Relajacion del musculo liso

Factores de riesgo
● Nivel socioeconómico bajo
● Mayor edad (prolapsos)
● Hábitos sexuales e higiénicos
● Multíparas
● Alteraciones metabólicas, DBT
● Estasis urinaria por dilatación e hipo peristaltismo ureteral de origen hormonal y por la presión del útero
gestante en uréteres
● Obstrucción: malformaciones congénitas del tracto urinario, litiasis

Complicaciones
La complicación más frecuente debido a ITU baja en la mujer embarazada es el parto prematuro siendo una de
las causas de morbilidad y mortalidad perinatal
Hasta el 40% de las mujeres embarazadas son capaces de desarrollar pielonefritis a partir de una bacteriuria
asintomática. Un 10-20% pueden desarrollar septicemia y un 2%, Sme de distress respiratorio del recién nacido.
La falta de detección de la bacteriuria asintomática no solo se asocia con parto pretérmino sino con bajo peso al
nacer

Clasificación
- ITU altas → Pielonefritis (1-2%)
- ITU bajas → Cistitis, Uretritis (1,5%)
- Bacteriurias asintomáticas (4-11%)

Etiología
● E Coli +80%
● Klebsiella- Proteus 5%
● Staphylococcus Saprophyticus 10%
● Estreptococos del Grupo B 2,6%
● Otros: Serratia y Pseudomonas (altas prevalencias en infecciones hospitalarias)
● Candida (Inmunodeprimidas)

Bacteriuria asintomática
Es la presencia de bacterias en orina cultivada mayor o igual a 100.000 UFC/ml de un único uropatógeno en una
única muestra de mitad de micción en ausencia de síntomas y signos de infección urinaria

Diagnóstico y seguimiento
Urocultivo entre las 9 y 17 semanas (primera consulta):
- Urocultivo -, control trimestral
- Urocultivo +: ATB y urocultivo control
- Urocultivo control +: profilaxis hasta el parto

PAUSAN 168
Cistitis aguda
Bacteriuria significativa asociada a signos y síntomas urinarios locales: tenesmo vesical, polaquiuria, urgencia
miccional, disuria, dolor suprapúbico, hematuria,etc
Incidencias durante el embarazo es de 1-2%
NO incrementa el riesgo de Pielonefritis, pero pueden ser simultáneas

Prevención
➔ Ingesta de líquidos abundante
➔ Hábito higiénico vulvar
➔ Evitar jabones alcalinos
➔ Vaciar vejiga post relaciones sexuales
➔ Micciones frecuentes
➔ Acidificantes de orina (Vit C 1 gr/ día x 7 días)

Parámetros del examen de orina para el diagnóstico de ITU

pH Densidad Leucocituria Bacteriuria

6 o más 1.20 o más > 8 leucocitos por ml > 100.000 UFC/ml

Tratamiento

PAUSAN 169