Diterjemahkan dari bahasa Polski ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Klatka Barbara, Terpiłowski Michał, Janeczko Dominika, Orzeł Anna, Hołowczuk Magdalena, Tchórz Michał. Keracunan
etilen glikol parah pada wanita 56 tahun - laporan kasus. Jurnal Pendidikan, Kesehatan dan Olahraga. 2019;9(4):55-62.
eISNN 2391-8306. DOIhttp://dx.doi.org/10.5281/zenodo.2619230 http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/6744

Jurnal ini telah mendapatkan 7 poin evaluasi parametrik Kemendikbud. Bagian B butir 1223 (26/01/2017).
1223 Jurnal Pendidikan, Kesehatan dan Olahraga eISSN 2391-8306 7

© Para Penulis 2019;

Artikel ini diterbitkan dengan akses terbuka di Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University di Bydgoszcz, Polandia
Akses terbuka. Artikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Nonkomersial Atribusi Creative Commons yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi nonkomersial apa pun di
media apa pun, asalkan penulis asli dan sumber dikreditkan. Ini adalah artikel akses terbuka yang dilisensikan berdasarkan ketentuan lisensi Creative Commons Attribution Non commercial
Berbagi sama.
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/) yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi yang tidak terbatas dan non komersial dalam media apa pun, asalkan karya tersebut dikutip dengan benar.

Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan mengenai penerbitan makalah ini.

Diterima: 01/03/2019. Revisi: 15/03/2019. Diterima: 28 Maret 2019.

Keracunan etilen glikol parah pada wanita 56 tahun - laporan kasus

Barbara Klatka1, Michał Terpiłowski1Dominika Janeczko1Anna Elang1,

Magdalena Holowczuk1Michael Pengecut2

1.Kelompok Riset Mahasiswa di Departemen Toksikologi, Medical University of

Lublin

2.Departemen Toksikologi, Universitas Kedokteran Lublin

abstrak
Latar belakang: Keracunan etilen glikol merupakan salah satu keracunan terberat dalam praktek
toksikologi. Etilena glikol cepat diserap dari saluran pencernaan. Toksisitasnya adalah hasil dari
kombinasi beberapa mekanisme yang berbeda. Metabolit dekomposisi, terutama asam glikolat,
bertanggung jawab atas munculnya asidosis metabolik. Kristal kalsium oksalat yang diendapkan
juga merusak fungsi organ seperti ginjal, sistem saraf pusat (SSP), dan sistem peredaran darah.
Di seluruh dunia, dari tahun 2013 hingga 2018 sekitar 30% kasus keracunan etilen glikol berakhir
dengan kematian.

Laporan kasus: Kami menyajikan kasus wanita 56 tahun, yang dirawat di Departemen
Toksikologi karena keracunan etilen glikol. Kita bisa mengamati adanya asidosis
metabolik, insufisiensi pernapasan dan kerusakan organ. Pasien telah diobati secara
farmakologis dan telah diberikan obat penawar khusus. Karena keracunan etilen glikol,
asidosis metabolik dan peningkatan parameter gagal ginjal, pasien juga menjalani
hemodialisis.

Kesimpulan: Dalam patogenesis keracunan etilen glikol, metabolit toksik sangat penting. Diagnosis
etilen glikol seringkali merupakan tugas yang sangat sulit. Dalam aspek klinis didasarkan pada
wawancara, serangkaian sindrom dan tes biokimia dan tes toksikologi yang ditargetkan. jenis ini

55
keracunan terjadi paling sering di antara pasien kecanduan alkohol. Ini dapat menyebabkan
kerusakan multiorgan atau bahkan kematian. Sangat penting untuk bereaksi cepat dan
menerapkan farmakoterapi dan hemodialisis. Aspek penting lainnya adalah untuk meningkatkan
tingkat pengetahuan mahasiswa dan dokter tentang gejala, diagnosa dan penanganan yang
tepat pada pasien keracunan etilen glikol. Menurut statistik dan mengetahui seberapa sering
keracunan alkohol terjadi, perlu memiliki pengetahuan di bidang ini, fasih dalam manajemen
dan memilih metode pengobatan dalam kasus tersebut.

Kata kunci: peracunan; etilenglikol; toksikologi

pengantar
Etilena glikol pertama kali disintesis pada tahun 1859 oleh Charles-Adolphe Wurtz dan pertama kali

diproduksi secara luas sebagai pendingin mesin selama Perang Dunia II, ketika prekursor etilen

oksida sudah tersedia. Hari ini penggunaan utamanya tetap sebagai pendingin mesin (antibeku) di

radiator mobil.[1] Etilena glikol dapat dikonsumsi secara sengaja dan tidak sengaja oleh anak-anak

dan hewan karena rasanya yang manis, tidak berbau dan tidak berwarna. Ini sering disebut sebagai

"pembunuh manis" karena sifat fisikokimianya. Selain itu, tidak mengiritasi mukosa mulut saat

dicerna yang mungkin juga kondusif untuk keracunan yang tidak disengaja. [2] Dalam kasus orang

dewasa, keracunan seperti itu menyangkut pasien dengan gangguan kognitif. Namun demikian,

merujuk pada praktik toksikologi, kita tahu bahwa hal itu terutama terjadi selama kecanduan alkohol,

asupan glikol yang disengaja atau sebagai upaya bunuh diri. Menurut National Agency for Solving

Alcohol Problems di Polandia terdapat sekitar 800.000 orang yang kecanduan alkohol.[3] Di seluruh

dunia, menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) - 3,3 juta kematian setiap tahun akibat

penggunaan alkohol yang berbahaya, ini mewakili 5,3% dari semua kematian.[4] Perlu ditekankan

bahwa ini adalah salah satu keracunan terberat dalam praktik toksikologi.

56
Laporan kasus

Kami menghadirkan wanita berusia 56 tahun yang dirawat di Departemen Toksikologi. Menurut

laporan keluarganya, diketahui bahwa pasien telah mengkonsumsi alkohol selama beberapa

hari sebelum kejadian dan pada hari masuk ke rumah sakit ditemukan tidak sadarkan diri di

rumah. Karena informasi yang tidak jelas dari anamnesis dia telah menjalani pemeriksaan

neurologis. Dia juga melakukan tomografi komputer (CT), yang tidak menunjukkan adanya

kerusakan yang terlihat pada sistem saraf pusat (SSP). Berdasarkan pemeriksaan neurologis

diketahui bahwa dia tidak sadarkan diri (GCS-3) dengan pupil sempit dan reaksi lemah terhadap

cahaya. Pemeriksaan diagnostik menyebabkan diagnosis asidosis metabolik karena keracunan

etilen glikol yang parah. Pada pemeriksaan laboratorium ternyata tidak hanya ethylene glycol

(190mg/dl) tetapi juga benzodiazepin (745.13ng/ml). (Gbr 1) Kondisi umum pada saat memasuki

unit gawat darurat sangat parah, dengan efisiensi pernafasan yang sangat rendah. Karena

kondisi klinis yang buruk dan hasil laboratorium yang diperoleh, pasien telah diintubasi dan

ventiloterapi dimulai. Setelah beberapa jam terapi pernapasan dia diekstubasi.

LABORATORIUM
Hari 1 Hari ke-2 Hari ke-3 Hari 4 Hari 5 Hari 6 Hari 7
PARAMETER
Etilen glikol 190;
33.73 0 - - - -
[ng/ml] 38.5
Benzodiazepin
745.13 - - - - - -
[mg / dl]
Kreatinin [mg/dl] 1.26 2.6 4.05 4.43 2.59 2.52 1.79
eGFR
47.7 19.9 11.6 10.4 dua puluh 20.7 31.2
[ml / menit / 1,732)

6.847 ;
7.262 ;
pH 7.166 ; 7.341 - - - -
7.294
7.213
- 30.2; -
- 4.9; -
JADI(B) [mmol/l] 13.1; - - 1.5 - - - -
6.7
11.3
K. (Kalium)
6.9;3.8 4,5 3.8 - 3.3 - 4.0
[mmol/l]
Glukosa [mg / dl] 330.1 - - 171 - - -
Gambar 1. Parameter laboratorium pada saat masuk rumah sakit dan selama rawat inap

lebih lanjut.

57
 Selama rawat inap lebih lanjut, ada fitur yang diamati dari cedera ginjal akut (Kreatinin:
4,43 mg/dl; eGFR: 10,4 ml/menit/1,73 m2). (Gbr 1) Farmakoterapi intensif dilakukan,
termasuk pengobatan antidotal dengan menggunakan etanol. Karena keracunan, asidosis
dan gangguan elektrolit pasien menjalani dua perawatan hemodialisis - hemodialisis
delapan jam selama hemodialisis pertama dan hemodialisis lima jam selama hari keempat
rawat inap.Farmakoterapi dilanjutkan mencapai perbaikan kondisi umum pasien dan
normalisasi parameter laboratorium. Setelah beberapa hari dirawat di rumah sakit pasien
menunjukkan pikiran pasrah, oleh karena itu ia berkonsultasi secara psikiatri. Setelah
proses toksikologi selesai – dia dipindahkan ke rumah sakit jiwa untuk mengevaluasi
kembali kondisi mentalnya dan melanjutkan rawat inap.

Diskusi
Alkohol umumnya cepat diserap setelah konsumsi.Gejala keracunan glikol termasuk
gejala lambung seperti sakit perut, mual dan muntah. Selain itu kita dapat mengamati
pernapasan Kussmaul, gangguan sistem kardiovaskular seperti disritmia dan hipotensi.
Bisa juga terjadi kelainan elektrolit, cedera ginjal akut dan gangguan kesadaran yang
bahkan dapat menyebabkan koma. Gejala-gejala ini merupakan konsekuensi dari
kombinasi beberapa mekanisme yang berbeda dari metabolisme etilen glikol yang
terjadi di hati dan ginjal dengan partisipasi alkohol dehidrogenase (ADH), aldehid
dehidrogenase (ALDH), laktat dehidrogenase (LDH) dan hasil seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 3. Etilen glikol sendiri tidak beracun tetapi produk sampingan
metabolismenya beracun - asam tidak memiliki jalur eliminasi metabolisme alami yang
cepat dan karena itu terakumulasi.Aldehida menghambat respirasi sistem saraf pusat,
metabolisme glukosa, fosforilasi oksidatif dan metabolisme serotonin.[5] Metabolit
asam oksalat bertanggung jawab atas kerusakan ginjal dan asidosis akibat
pembentukan kompleks dengan kalsium untuk mengendap sebagai kristal kalsium
oksalat monohidrat di tubulus ginjal.[1] Kadang-kadang asam oksalat dapat
berpartisipasi dalam pembentukan hipokalsemia setelah pengendapan sebagai kalsium
oksalat dan akibatnya menyebabkan pemanjangan interval QT pada elektrokardiogram
dan disritmia ventrikel. Manifestasi organ akhir dapat bervariasi tergantung pada waktu
setelah pasien dirawat di rumah sakit dan didiagnosis dengan benar. Di antara
komplikasi lain setelah konsumsi etilen glikol kita dapat membedakan

58
edema serebral, manifestasi neurologis, peningkatan tekanan intrakranial dengan papilledema dan kelumpuhan

abduscens, parkinsonisme, gangguan penglihatan dan ketulian.

Gambar 2. Jalur metabolisme etilen glikol.

Keracunan semacam ini harus dicurigai kuat dengan adanya koma yang terkait dengan asidosis metabolik dan celah anion yang besar, urinalisis

menunjukkan kristaluria kalsium oksalat. [6] Secara tradisional, konsentrasi etilen glikol lebih besar dari 25 mg/dL dianggap beracun, tetapi bukti

yang mendukung hal ini sebagai ambang batas sering dipertanyakan.[1] Uji biokimia juga sering terganggu, terutama parameter gasometri seperti

penurunan kadar pH dan penurunan konsentrasi parsial CO2. Dalam perjalanan keracunan etilen glikol, gangguan fungsi ginjal juga

dimanifestasikan oleh tingkat kreatinin dan eGFR yang abnormal. Bagian terpenting dari prosedur detoksifikasi pasien keracunan adalah

mempertahankan fungsi dasar kehidupan dan menggunakan penawar khusus untuk menghentikan kemajuan metabolisme etilen glikol. Yang

paling penting adalah blokade ADH. Karena penghambatan kompetitif etanol dan etilen glikol bersaing satu sama lain untuk tempat pengikatan

enzim. Setelah menerapkan perlakuan etanol – aktivitas ADH pada etilen glikol berkurang dan etanol mulai dimetabolisme. Etanol memiliki

metabolit yang kurang toksik dan afinitas yang lebih besar terhadap ADH daripada etilen glikol. Namun sangat penting untuk menjaga konsentrasi

etanol pada tingkat yang sesuai. Dalam beberapa kasus blokade ADH sendiri dapat berfungsi sebagai terapi definitif.[1] Metode tradisional

penghambatan ADH menerapkan etanol atau Fomepizole. Dalam kasus pasien sadar, etanol dapat diberikan secara oral sebagai larutan 40%,

sedangkan pada pasien yang tidak sadar harus diberikan sebagai larutan 10% melalui kateter vena sentral dan dititrasi untuk mempertahankan

kadar etanol sekitar 1,0-1,5g/l. Mempertahankan kadar etanol yang memadai sulit dilakukan dalam praktik sehari-hari; oleh karena itu, pengujian

yang sering dan penyesuaian infus adalah kultus dalam praktik sehari-hari; oleh karena itu, sering dilakukan pengujian dan penyesuaian infus pada

pasien yang tidak sadar harus diberikan sebagai larutan 10% melalui kateter vena sentral dan dititrasi untuk mempertahankan kadar etanol sekitar

1,0-1,5g/l. Mempertahankan kadar etanol yang memadai sulit dilakukan dalam praktik sehari-hari; oleh karena itu, pengujian yang sering dan

penyesuaian infus adalah kultus dalam praktik sehari-hari; oleh karena itu, sering dilakukan pengujian dan penyesuaian infus sedangkan pada

pasien yang tidak sadar harus diberikan sebagai larutan 10% melalui kateter vena sentral dan dititrasi untuk mempertahankan kadar etanol sekitar

1,0-1,5 g / l. Mempertahankan kadar etanol yang memadai sulit dilakukan dalam praktik sehari-hari; oleh karena itu, pengujian yang sering dan

penyesuaian infus dikultuskan dalam praktik sehari-hari; oleh karena itu, sering dilakukan pengujian dan penyesuaian infus

59
wajib.[7]Inhibitor lain adalah Fomepizole yang hanya ada dalam bentuk intravena.Perlu ditekankan bahwa

Fomepizole juga merupakan antagonis kompetitif ADH yang memiliki banyak keunggulan dibandingkan

etanol.[1] Pertama-tama konsentrasi tidak perlu dipantau seperti dengan infus etanol. Pemantauan unit

perawatan intensif juga tidak diperlukan karena efek samping yang lebih sedikit dan tidak menyebabkan

mabuk. Ini memiliki keunggulan tersendiri dibandingkan yang lain karena mudah dititrasi dan tidak

menyebabkan sistem saraf pusat, depresi, hipoglikemia, dll. [8]

Implementasi proses yang cepat sangat penting di sini - kita dapat menghindari atau

mengurangi banyak efek negatif dari aktivitas alkohol beracun. Namun, dalam beberapa kasus

dapat terjadi komplikasi jauh akibat keracunan, seperti kerusakan ginjal dan gagal ginjal.Terapi

definitif untuk pasien simtomatik yang keracunan alkohol beracun adalah hemodialisis, yang

juga telah dilakukan pada pasien kami. Sangat penting untuk memulai hemodialisis sesegera

mungkin dalam kasus pasien dengan asidosis metabolik. Membantu mempercepat pemurnian

darah dari etilen glikol dan metabolit toksiknya serta memperbaiki gangguan asam-basa.[1]

Hemodialisis harus dilakukan sampai etilen glikol benar-benar hilang dan mengkompensasi

gangguan metabolisme, seperti dalam kasus yang disajikan. Diperlukan waktu hingga 2-3

minggu untuk melanjutkan pengobatan hingga fungsi ginjal normal kembali. Diagnosis

keracunan yang terlambat dapat menyebabkan kematian. Pasien kami dirawat di departemen

toksikologi dengan gejala yang disebutkan sebelumnya yang merupakan karakteristik

keracunan etilen glikol.Pasien telah ditangani secara farmakologis dan telah diberikan penawar

khusus. Karena keracunan etilen glikol, asidosis metabolik dan peningkatan parameter gagal

ginjal, pasien juga menjalani hemodialisis.

Berdasarkan hasil pemeriksaan pasien kami, kami mengetahui

bahwa ia telah dimabukkan tidak hanya dengan etilen glikol tetapi juga dengan benzodiazepin.

Gejala overdosis Benzodiazepine (BDZ) termasuk ataksia, gangguan keseimbangan, bicara cadel

dan depresi SSP. Namun menggabungkan kedua zat itu bisa sangat berbahaya bagi saya. Gejala

keracunan etilen glikol yang diamati pada pasien kami dapat diintensifkan oleh efek toksik

benzodiazepin karena BZD meningkatkan efek alkohol secara sinergis.[5] Perlu ditekankan

bahwa overdosis BZD akut dapat menyebabkan depresi pernafasan dan sistem saraf pusat yang

signifikan dan bahkan lebih berbahaya jika digunakan dalam kombinasi dengan obat lain atau

alkohol. [9,10]Pasien kami telah didiagnosis dengan cepat dan benar. Berkat pengobatan yang

efektif diterapkan pasien selamat dan komplikasi jauh dihindari.

60
Kesimpulan

Intoksikasi etilen glikol merupakan salah satu kasus paling serius dalam praktik
toksikologi karena persentase kematian yang sangat tinggi mencapai 30%.[11] Ini
sering terjadi di antara pasien yang kecanduan alkohol. Ini dapat menyebabkan
kerusakan multi-organ. Dalam aspek klinis diagnosis dini dan terapi yang memadai
dapat secara bermakna menurunkan angka kematian akibat keracunan etilen glikol.
Hal ini didasarkan pada wawancara, serangkaian sindrom dan tes biokimia dan tes
toksikologi yang ditargetkan. Sangat penting untuk melakukan tindakan suportif
untuk memerangi syok dan gangguan pernapasan serta untuk memperbaiki
asidosis metabolik. Aspek penting berikutnya adalah meningkatkan tingkat
pengetahuan mahasiswa dan dokter dalam menangani pasien keracunan etanol
glikol.

BIBLIOGRAFI:

1.Hoffmann R., Howland M., Lewin N., Nelson L., Goldfrank L. Wiener S.; Kedaruratan
Toksikologi Goldfrank, Edisi Kesepuluh Hak Cipta 2015 oleh McGraw-Hill Education;
Alkohol Beracun,

2. Cox RD, Phillips WJ: Toksisitas etilen glikol. Kedokteran militer 2004;169

3. http://www.parpa.pl/index.php/33-analizy-badania-raporty

4. http://www.emro.who.int/noncommunicable-diseases/causes/harmful-use-

ofalcohol.html

5. Longo LP, Johnson B. Kecanduan: bagian I. Benzodiazepin - efek samping, risiko penyalahgunaan,

dan alternatif. Saya Dokter Fam. 2000;61:2121–2128.

6. J. A. Vale, N. H. Bluett, B. Widdop; keracunan etilen glikol; Jurnal Medis

Pascasarjana (Sep 1976) 52, 598-602

61
7. B. Achappa,1 D. Madi,1 T. Kanchan,2 dan NK Kishanlal3; Pengobatan Keracunan Etilen

Glikol dengan Etil Alkohol Oral; Laporan Kasus Hindawi dalam Medicine Volume 2019, ID

Artikel 7985917

8. RD Scalley, DR Ferguson, JC Piccaro, ML Smart, dan TE Archie, "Pengobatan

keracunan etilen glikol," American Family Physician, vol.66, no. 5, hal. 807–
812, 2002.

9. Dear JW, Bateman DN. Benzodiazepin. obat-obatan. 2016;44:145.

10. Keracunan H€ojer J, Baehrendtz S, Gustafsson L. Benzodiazepine – pengalaman 702

masuk ke unit perawatan intensif selama periode 14 tahun. Dokter Magang J.
1989;226:117–122.

11.Kujawa A., Kostek H., Szponar J., Majewska M., Ossowska B., Asidosis metabolik

yang sangat parah dan komplikasi multiorgan Dalam keracunan etilen glikol;
Tinjauan Medis 2011/68/8.

62