TRABAJO ESCRITO # 3 APOPTOSIS

PRESENTADO POR:
JUAN SEBASTIAN HERNANDEZ CHACON

PRESENTADO A:
LICENCIADO. CARLOS FRANCISCO ALVAREZ

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

CAMPUS VILLAVICENCIO
BIOLOGIA
PRE MVZ
2022

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 TABLA DE CONTENIDO

1. INTRODUCCION…………………………………………………………PG3
2. DEFINA QUE ES APOPTOSIS. ………………………………………….PG3
3. ¿CUALES SON LOS MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA
APOPTOSIS?...............................................................................................PG4
4. ¿CUALES SON LAS PROTEINAS QUE PARTICIPAN EN LA APOPTOSIS
MITOCONDRIAL?......................................................................................PG5
5. ¿CUAL ES EL AGENTE IMPLICADO EN LA APOPTOSIS
CELULAR?..................................................................................................PG6
6. ¿CUALES SON LAS FUNCIONES DE LA APOPTOSIS?.........................PG6
7. BIBLIOGRAFIAS………………………………………………………....PG7

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INTRODUCCION

En este trabajo se habló sobre la muerte celular programada o llamada apoptosis, donde
dimos la definición de que es la apoptosis. ¿Cuáles son los mecanismos que
desencadenan esta?, ¿cuáles son las proteínas que desencadenan la apoptosis?, cual es
el agente implicado en la apoptosis?, y por ultimo sabremos cuales son las funciones
más importantes de la apoptosis.

1. DEFINA QUE ES APOPTOSIS.

Durante mucho tiempo se consideró que toda muerte celular era un proceso patológico
qué ocurría en las células debido a factores ambientales dañinos. Sin embargo, existen
dos mecanismos diferentes: necrosis y muerte celular programada (1).

La apoptosis es la forma más frecuente de muerte celular programada (2), la cual ocurre
en células aisladas en medio de un tejido vital, sin producir reacción inflamatoria
adyacente. La muerte celular programada es importante para el control del número de
células y la organización de los tejidos, ya que elimina células que no tienen función,
son producidas en exceso, se han desarrollado inapropiadamente, han terminado con
usted con su ciclo de vida, son dañinas hoy innecesarias para una función específica
(ejemplo: queratinocitos).

Este tipo de muerte celular se conserva filogenética mente en diversos organismos,

entre otros: nemátodos, insectos, anfibios, aves y mamíferos (3-5). Durante el
desarrollo embriológico y fetal un gran número de células son eliminadas mediante
apoptosis (6). Por ejemplo, en el sistema nervioso aproximadamente del 20 al 80% de
las neuronas mueren antes de completar su desarrollo (7). Asimismo, durante la
metamorfosis de los insectos y anfibios los tejidos juveniles son eliminados por medio

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de la apoptosis (8). En el sistema inmune la muerte celular programada juega un papel
importante en la eliminación de linfocitos B y T autorreactivos (9). En algunos tumores
se presenta apoptosis de forma espontánea o inducida por el tratamiento con algunas
drogas antineoplásicas (10). Como ejemplos se incluyen cáncer de seno (11). tumor
de próstata (12), cáncer pancreático (13), linfoma no HodKing (14) y algunos tipos de
leucemias (15). También es posible inducir muerte celular programada, si la célula
expuesta a condiciones adversas leves como hipertermia (16), hipotermia (17),
isquemia (18), exposición a radiaciones (19), toxinas (20) y químicos (21). Si estas
mismas condiciones se presentan severamente entonces se produce necrosis celular, lo
cual sugiere que las lesiones leves pueden hacer que la célula se suicide para quizás
evitar de esta forma que seré mutaciones.

2. CUALES SON LOS MECANISMOS QUE DESENCADENAN

LA APOPTOSIS

Aun no se conocen todos los rnecanismos implicados en la apoptosis celular. Sin

embargo se han descrito cambios en los niveles de calcio intracelular, proteinquinasas
A y C, sintesis de proteinas y de RNA y expresion genetica. La mayor parte del
conocimiento acerca de la muerte celular programada proviene de estudios realizados
en cultivos celulares, principalmente de timocitos, en los cuales se puede inducir
apoptosis experimentalmente mediante tratamiento con glucocorticoides.

Calcio. Uno de los prirneros cambios que ocurren durante apoptosis en timocitos
tratados con glucocorticoides, es el incremento continuo en los niveles de calcio
intracelular. Los cuales alcanzan los niveles maxirnos entre los 30-90 minutos y se
mantienen durante dos horas aproximadamente.

Proteinquinasas A Y C. EIAMP ciclico juega un papel importante en la apoptosis de

timocitos y otras celulas linfoides, ya que su incremento con el uso de analogos 0

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agentes que inducen su aumento (prostaglandina E2, adenosina), causa muerte celular
por apoptosis. Este efecto esta mediado por proteinquinasa A y, aunque no se produce
aumento del calcio intracelular, es un proceso dependiente de calcio, ya que la
presencia de quelantes del calccio puede bloquear la apoptosis (21). Por otro lado, la
activacion de la proteinquinasa C tiene un efecto regulador negativo, protejiendo las
celulas de la apoptosis (22).

Sintesis de RNA y proteinas. Una de las caracteristicas importantes que distingue la

apoptosis de necrosis, es el hecho de que la apoptosis requiere sintesis de RNA y
proteinas, y por lo tanto la activacion de geneses pecificos. Esto se ha demostrado por
ejemplo en timocitos tratados con glucocorticoides en los cuales se puede prevenir la
apoptosis cuando se inhibe la sintesis de RNA y proteinas (23).

3. CUALES SON LAS PROTEINAS QUE PARTICIPAN EN LA

APOPTOSIS MITOCONDRIAL

Las proteínas de la familia Bcl-2 participan en el control y regulación de la apoptosis,

las cuales se caracterizan por la presencia en su estructura de, al menos, una de las
cuatro secuencias (BH1-BH4). El dominio BH3 está relacionado con la función pro
apoptótica. Las proteínas pueden formar homodímeros y heterodímeros y se agrupan
en tres subfamilias: la subfamilia antiapoptótica (entre ellas Bcl-2, Bcl-XL, Mcl-1, Bf-
11, A1, Bcl-w, BRAG-1 y otras), la subfamilia de proteínas proapoptóticas (Bax y Bak)
y las proteínas proapoptóticas con un único dominio BH3 (Bid, Bim, Bad y otras). Las
proteínas proapoptóticas pueden producir poros por sí solas en liposomas, lo que indica
que probablemente son suficientes para formar el poro mitocondrial que permite la
liberación del citocromo C (24). Las proteínas de la familia Bcl-2 son los reguladores
más importantes del proceso de apoptosis (25).

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La proteína proapoptótica Bax y quizás Bak y Bid pueden regular la apertura del PTP
por interacción con ANT; sin embargo, Bcl-2 y Bcl-XL antagonizan este efecto e
inhiben la formación del poro como un complejo. Bax y Bcl-XL pueden interaccionar
con VDAC para abrir y cerrar el PTP respectivamente. A pesar de esto el papel de ANT
y VDAC en el ensamblaje de PTP aún genera amplia controversia.(26,27)

4. CUAL ES EL AGENTE IMPLICADO EN LA APOPTOSIS

CELULAR

El agente implicado en la apoptosis celular es le citocromo c el cual al aparecer en la

membrana celular comienza el proceso de muerte celular. Llamadas así caspasas
iniciadoras; Siendo 8 en animales y 10 en humanos, y lego pasan a ser caspasas
ejecutoras; siendo 3 en animales y 6 en humanos (28,29).

5. CUALES SON LAS FUNCIONES DE LA APOPTOSIS

• Deshacerse de células anormales que hayan nacido atrofiadas que presenten

anomalías, o que hayan sido infectadas por virus, o hayan sufrido daños a su
ADN.
• Eliminar algunas células viejas, y defectuosas, y reemplazarlas con células
nuevas que sigan la misma función, manteniendo el cuerpo saludable. Esto es
particularmente importante en el caso de las células de defensa del organismo,
que pueden desarrollar la tendencia a atacar tejidos sanos por error.
• Proceder a la formación del organismo en etapas claves del desarrollo, en su
estado embrionario.
• Regulación del sistema inmunitario.
• Eliminación de células de exceso.

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