BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kondisi peningkatan tekanan

intraocular di mata yang dapat berkembang menjadi kehilangan
penglihatan. Glaukoma sebagai suatu kondisi abnormal peningkatan
tekanan pada satu mata yang terjadi ketika produksi aqueous humor
(AH) melebihi aliran keluarnya, menyebabkan kerusakan terhadap
saraf optic.
Glaukoma fakolitik adalah glaukoma inflamatorik yang
disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak
matur atau hipermatur. Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma
sekunder dengan sudut tertutup.
Diseluruh dunia, diperkirakan 60 jt orang menderita neuropati
optic akibat glaukoma. Populasi afrika memiliki prevalensi tipe sudut
terbuka yang tertinggi. Kemungkinan kebutaan dari glaukoma sudut
terbuka hingga 15 kali lebih besar pada mereka ynag keturunan Afrika
dibandingkan dengan kelompok populasi lainnya.
Ada empat kategori umum glaucoma pada orang dewasa yaitu,
Glaukoma primer sudut terbuka dan sudan tertutup dan Glaukoma
sekunder sudut tertutup dan sudut tertutup. Dimana jenis yang paling
umum terjadi adalah glaucoma sudut terbuka.
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada
orang tua dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama
beberapa bulan atau tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang
tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan penurunan visus lebih lanjut.
Penalaksanaan pada glaucoma dapat diberika medikamentosa
dengan tujuan adalah untuk menurunkan morbiditas dan untuk
mencegah komplikasi dan juga dengan operatif. Tujuan utama dari

1
penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak
dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual.

Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan

nervus optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu
tinggi, bila tidak diobati dan/ atau terjadi edema kornea yang
persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroid,
hyperem kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam
segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi hyperemia vitreus.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avascular, tak berwarna
dan hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan
diameternya sekitar 9 mm, dengan berat sekitar 65 mg saat lahir, lensa
manusia bertambah beratnya menjadi sekitar 160 mg pada usia 10
tahun di mana pertumbuhannya melambat secara subtansial sehingga
beratnya sekitar 250 mg pada usia 90 tahun. Lensa memiliki
ligamentum yang menghubungkan dengan corpus siliaris yaitu
ligamentum Suspensorium atau biasa disebut Zonula (Zonula Zinni). 1
Pada lensa sebanyak 60% dari total massa lensa terdiri dari
protein yang disebut kristalin, total massa jauh lebih tinggi dari pada
hampir semua jaringan lain dalam tubuh. Pada lensa juga dikelilingi
oleh kapsul kolagen. 1,2
Pada bagian sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular.
Nukleus lensa lebih keras dari pada korteksnya. Seiring dengan
bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi
sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan kurang elastic.
Nukleus dan korteks terbentuk dari lamella konsentris yang panjang.
Garis-garis persambungan tepi-tepi serat lamellar tampak seperti huruf
“Y” dengan Slit Lamp. Huruf “Y” ini tampak tergak pada bagian
anterior dan terbalik pada bagian posterior.
Lensa mendapatkan nutrisi terutama dari Humor Aquous yang
mengandung ion-ion organic dan anorganik, karbohidrat, glutation,
asam amino dan oksigen. Fungsi dasar dari lensa di mana
memfokuskan dan meneruskan cahaya ke retina.1,2
3
 Gambar 1. Struktur Lensa Manusia1

B. HUMOR AQUOUS
Humor Aquous adalah cairan bening yang mengisi dan
membantu membentuk bilik mata depan dan bilik mata belakang.
Lensa dan kornea harus tetap dalam keadaa jernih untuk emungkinkan
transmisi cahaya sehingga tidak termasuk dalam kategori vascular.
Humor aquous analog dengan pengganti darah untuk struktur yang
avascular ini dan menyediakan nutrisi, menghilangkan produk
ekskteroris dari metabolism, mengangkut neurotransmitter,
menstabilkan struktur ocular dan berkontribusi pada pengaturan
hemostasis jaringan ocular. Humor Aquous juga memungkinkan sel
inflamasi dan mediator bersirkulasi di mata dalam kondisi patologis
serta obat untuk didistribusikan ke struktur ocular yang berbeda.3
Humor aquous menyediakan media transparan dan tidak
berwarna antara kornea dan lensa yang merupakan komponen penting
dari system optic mata. Humor aquous disekreiskan oleh epitel siliaris
yang melapisi prosessus siliaris dan memasuki bilik posterior.

4
Awalnya untuk mencapai bilik posterior, berbagai konsistensi humor
aquous harus melintasi tiga komponen yaitu jaringan prosessus siliaris,
dinding kapiler, stroma dan bilayer epitel. 2,3
Humor Aquous meninggalkan mata melalui aliran pasif melalui
dua jalur pada sudut bilik mata depan yang secara anatomis terletak di
limbus. Jalur konvensional terdiri dari humor aquous melewati
trabeluar meshwork melintasi dinding bagian dalam kanalis schlemm
ke dalam lumennya dan ke saluran kolektor drainase, vena aqoues dan
vena episklera. Dan untuk jalur non konvesional terdiri dari anyaman
uveal dan bagian depan otot siliaris, humor aquous masuk ke dalam
jaringan ikat antara berkas otot melalui ruang suprakoroid dan keluar
melalui sclera.2
Komposisi aquous humour normal sebagai berikut:4,5
a. Air 99,9% dan solid 0,1% yang termasuk :
 Protein (Kandungan koloid). Karena blood aquous humour
barnier, kandungan protein dalam aquous humour (5-16 mg
%) lebih sedikit dibandingkan di plasma (6-7 mg%). Namun,
pada inflamasi uvea (iridosiklitis), blood aquous barrier
rusak dan kandungan protein aquous meningkat (plasmoid
aquous).
 Asam amino ditemukan sebanyak 5 mg/kg air.
 Non-Koloid yaitu glukosa (6 mm/kg air), urea (7 mm/kg air),
askorbat (0,9 mm/kg air), asam laktat (7,4 mm/kg air),
inositol (0,1 mm/kg air), Na+ (144 mm/kg air), K+, Cr
(10mm/kg air) HCO3- (34 mm/kg air).
 Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved.
Catatan꞉ Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali
di aqueous terdapat konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat
yang tinggi, sedangkan protein, urea, dan glukosa yang
rendah.4

5
 Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda
dengan di posterior karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan
utama adalah HCO3 (kadar di kamera okuli posterior lebih tinggi),
Cl- (di posterior lebih rendah), Askorbat (di posterior sedikit lebih
tinggi).4
Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler
prosesus siliari. Kecepatan produksi normal adalah 2,3 μl/menit.
Aqueous humor diproduksi melalui dua tahap, yaitu꞉
 Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar.
 Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous
barrier.
Ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi
berperan dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda.
Ultrafiltrasi yaitu proses dimana kebanyakan substansi plasma keluar
dari epitel pigmen prosesus siliari. Filtrat plasma berakumulasi di
epitel prosesus siliari. Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut :6
1. Sekresi Aktif
Kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini
adalah hasil proses metabolik yang bergantung pada beberapa
sistem enzim, terutama pompa Na+/K+/ATPase yang menyekresi
ion Na+ ke dalam ruang posterior. Ini menyebabkan adanya
perbedaan tekanan osmotik di sel epitel siliar sehingga air dapat
lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik. Sekresi Cl - pada
permukaan sel tidak berpigmen mungkin merupakan faktor yang
menghammbat. Karbonik anhidrase juga memainkan peran,
tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang
akibat faktor yang menghambat metabolisme aktif seperti
hipoksia dan hipotermia tetapi tidak bergantung pada kadar
tekanan intraokular.
2. Sekresi Pasif

6
 Oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat
tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan
intraokular diperkirakan memainkan peranan kecil dalam kondisi
normal.

 Aliran Humor Aquous

Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke
dalam kamera okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar
dari mata, yaitu꞉5,6
1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula
(konvensional). Aliran aqueous melalui trabekulum ke dalam
kanal Schlemm dan kemudian dialiri oleh pembuluh darah vena
episklera. Ini adalah jalur yang sensitif terhadap tekanan sehingga
dengan peningkatan tekanan kepala akan meningkatkan aliran.6
2. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10%
aliran aqueous. Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang
suprakoroidal dan didrainase oleh sirkulasi vena dalam badan
siliar, koroid dan sklera. Cairan ini bergerak ke dalam rongga
suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena siliari anterior dan
vena vorteks. Sisa aqueous bergerak ke lubang anyaman
korneosklera yang lebih sempit dan melalui jaringan
jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam
bagian histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding
dalam kanal ditemukan mengandung vakuola besar. Aliran
uveosklera berkurang dengan pemberian miotik dan ditingkatkan
dengan atropine, simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian
aqueous juga mengalir melalui iris.

7
 Gambar 2. Skema yang menggambarkan aliran Humor Aquous.3

C. GLAUCOMA
D. Defenesi
Glaukoma adalah suatu kondisi peningkatan tekanan
intraocular di mana yang dapat berkembang menjadi kehilangan
penglihatan. Glaukoma didefenisikan sebagai hilangnya sel ganglion
retina, degenerasi progresif saraf optic, penipisasn lapisan serat saraf
retina dan peningkatan ekskavasi optikus.7
Glaukoma sebagai suatu kondisi abnormal peningkatan tekanan
pada satu mata yang terjadi ketika produksi aqueous humor (AH)
melebihi aliran keluarnya, menyebabkan kerusakan terhadap saraf
optic

8
 Gambar 3. Gambar mata normal dan mata dengan glaukoma.

Ada empat kategori umum glaucoma pada orang dewasa yaitu,

Glaukoma primer sudut terbuka dan sudan tertutup dan Glaukoma
sekunder sudut tertutup dan sudut tertutup. Dimana jenis yang paling
umum terjadi adalah glaucoma sudut terbuka.7,9

b. Epidemiologi
Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang
mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar
104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka
sekitar 2,4 juta penduduk. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit
ini adalah 4:1 dan sering terjadi pada kedua mata.11
Diseluruh dunia, diperkirakan 60 jt orang menderita neuropati
optic akibat glaukoma. Populasi afrika memiliki prevalensi tipe sudut
terbuka yang tertinggi. Kemungkinan kebutaan dari glaukoma sudut
terbuka hingga 15 kali lebih besar pada mereka ynag keturunan Afrika
dibandingkan dengan kelompok populasi lainnya. 7,9
Prevalensi Glaukoma di Eropa pada orang berusia 40 sampai
80 tahun adalah 2,93% dan sebagian besar menderita glaucoma sudut

9
terbuka. Selain di Eropa, di Jerman juga tercatat kebanyakan orang
dengan glaucoma memiliki glaucoma sudut terbuka.
Di Indonesia glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua
setelah katarak. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40
tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma antara
lain14 :
- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga (resiko
meningkat 3x)
- Penyakit hipertensi ( peningkatan resiko 80%)
- Penyakit diabetes ( resiko meningkat 2x)
- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi yang
ekstrim
- Cedera mata sebelumnya
- Penggunaan steroid jangka panjang ( resiko meningkat 3X)
- Tekanan bola mata yang tinggi >21 mmHg (resiko
meningkat 5X)
- Asimetri tekanan intraokular dan rasio cup disk antara
kedua mata
Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien
termuda yang pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga
tidak didapati adanya predileksi seksual.

c. Klasifikasi
o Glaukoma Primer
 Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma
tersering. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun
dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan
mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma
primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif

10
pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah
homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk
menderita glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, dan
miopia.15
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut
terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan
di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah
berkurangnya aliran keluar aquoeus humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka
agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh
penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata
sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah
atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan
fungsinya berupa penciutan lapang pandang.
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola
mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf
optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi
diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi
minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi
steroid.

 Glaukoma sudut tertutup15

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ;
glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup
subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau.

11
 Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan
dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3
sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bombé yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior
oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor
dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang,
disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam
hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga
dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh
munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai
nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain
adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi
sedang dan injeksi siliaris.

o Glaukoma kongenital 7,15

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1)
glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan
perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2)
anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld,
anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris
dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain,
termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis,
sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini,
anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan
okular dan ekstraokular lain.

12
 Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada
50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70%
kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80%
kasus.7
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora.
Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea.
Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.
Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan
kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-
temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel,
robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman
kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.

o Glaukoma sekunder. 7,15

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui
penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan
keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis.
Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus,
cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah
dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang
berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel
radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang

13
 spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan
permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan
kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.

o Glaukoma absolut. 15
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma
(terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat
tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata
dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata
buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada
iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat
timbulnya glaukoma hemoragik.
Vaughan dan Asbury mengklasifikasikan glaukoma
menurut dua hal, yaitu etiologi dan mekanisme peningkatan
IOP.

d. FAKTOR RESIKO
Secara umum, Glaukoma belum diketahui secara pasti
penyebabnya tetapi ada korelasi yang jelas dengan
peningkatan tekanan mata pada sebagian besar kasus POAG.
Selain itu ada beberapa factor resiko yang mempengaruhi
terjadinya glaucoma, yaitu: 8,9
 Usia: Resiko terjadinya glaucoma meningkat seiring
bertambahnya usia seseorang. Glaukoma dapat
diperkirakan terkait dengan penyakit-penyakit yang

14
 terkait usia seperti degenerasi macula dan penyakit
vascular.
 Jenis Kelamin: Dalam studi Pengobatan Hipertensi
Okular (OHT), Jenis kelamin laki-laki ditemukan
dengan analisis univariate menjadi prediktor yang
berguna untuk timbulnya glaucoma sudut terbuka
primer
 Genetik dan Riwayat Keluarga: Dalam hal genetika
dan riwayat keluarga juga mempunyai pengaruh
dengan terjadinya glaukoma pada seseorang namun
lebih dari 50% kasus tidak dapat diandalkan
terdiagnosis glaukoma berdasarkan riwayat keluarga
karena biasanya terbatas pada pengetahuan tentang
riwayat keluarga dan meskipun sering terjadi pasien
tidak menyadari anggota keluarganya yang telah
didiagnosa dengan glaukoma.
 Ras: Pada populasi kulit hitam Amerika menjadi enam
kali lebih tinggi dibandingkan dengan kulit putih.
Miopia: Miopia telah ditemukan menjadi faktor resiko
yang signifikan terjadinya glaukoma. Resiko
pengembangan dan progresif glaucoma meningkat
seiring dengan derajat miopia
 Hipertensi sistemik: Hipertensi sistemik vasospasme
dan hipotensi akut telah diusulkan sebagai factor
resiko untuk glaucoma dalam studi berbasis klinik.
Beberapa studi telah melaporkan hubungan antara
tekanan diastolic yang rendah, tekanan perfui ocular
yang lebih rendah dengan prevalensi yang lebih
tinggi dan kejadian glaukoma
 Diabetes Mellitus.

15
 BAB III
GLAUKOMA FAKOLITIK

A. Defenisi
Glaukoma fakolitik adalah glaukoma inflamatorik yang
disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa
katarak matur atau hipermatur. Glaukoma fakolitik merupakan
glaukoma sekunder dengan sudut tertutup.10

B. Etiologi
1. Katarak matur (seluruhnya opak)
2. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus
yang mengambang bebas)
3. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
4. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

C. Patogenesis
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi
lensa (misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma
fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak
dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia mengimplikasikan
obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari
cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis. 4,11
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam
lensa berubah, terjadi peningkatan konsentrasi protein high

16
 molecular weight. Katarak hipermatur merupakan stadium lanjut
dari katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur, terjadi
pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik
mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi
kebocoran material korteks ke luar kapsul melalui lubang
mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai pada
awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan
trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa.
Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-
anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya
glaukoma fakolitik pada pasien muda dengan katarak.6,11
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa
ini, makrofag fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang
menyumbat anyaman trabekular sehingga terjadi penurunan
drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIO.
Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
Karena terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat
saraf dari nervus optikus yang berfungsi mengahantarkan
gambaran ke otak. Selain itu, peningkatan tekanan ini akan
mengurangi suplai darah ke nervus optikus yang berarti suplai
oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut berlangsung
lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang
ireversibel dan kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan
intraokular (TIO) harus digunakan dan ekstraksi katarak harus
dilakukan. 4,11

D. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada
orang tua dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama

17
 beberapa bulan atau tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri
yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan penurunan visus lebih
lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena kepadatan
katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah
belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat
mengaburkan gejala glaukoma akut. 6,12

E. Diagnosis
o Anamnesis: Menanyakan yang berhubungan dengan faktor-
faktor resiko yang dapat menyebabkan glaucoma
o Pemeriksaan klinis pada glauoma:
 Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut
drainase mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah
sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan menyingkirkan
penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di
mana sudut bilik mata depan terbuka. 11, 12
 Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO.
Tonometri yang sering digunakan adalah tonometri Goldman
yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri jenis ini
mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu
daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi
akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua
kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang
normal adalah dari 10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal
apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25

18
mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan
peningkatan TIO yang bermakna. 11,12

Gambar 4. Goldmann Tonometri

Gambar 5. Cara pemeriksaan tonometri goldmann. 13

19
  Pemeriksaan Slit Lamp
Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan
edema kornea mikrositik dan sel yang prominen dan
reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP). Kurangnya
KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari
glaukoma fakoantigenik. 11

Gambar 6. Glaukoma Fakolitik.

Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang

anterior, dan pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar
(kumpulan protein lensa) juga dapat terlihat di ruang anterior.
Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai,
sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang
menunjukkan hilangnya volume dan pelepasan material lensa. 11

20
 Gambar 7. Karakteristik tampilan katarak
hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior lensa, yang
diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia
posterior ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya
inflamasi sebelumnya. 11

Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki

onset subakut, dengan kebocoran protein intermiten yang
menyebabkan episode glaukoma berulang, hiperemia, dan
inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika katarak
telah berdislokasi ke vitreus. 12

 Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan
oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik,
biasanya bulat atau oval dan mempunyai suatu cup sentral.
Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim
atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai
kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari
oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat
sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk
menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan
glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu
dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama
pada orang normal. 6,11,12
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah
sulit. Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah
sangat tipis yaitu1:
 Pembesaran umum cup

21
  Pembesaran cup secara fokal
 Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan
serabut saraf
 Tembus pandang neuroretinal rim
 Perkembangan pembuluh darah menyilang
 Asimetri cup antara kedua mata
 Atrofi peripapil

Gambar 8. Cup optik membesar sehingga hampir

menutupi seluruh diskus

 Pemeriksaan Lapang Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan
perimetri. Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan
menunjukkan bentuk atau gambaran yanh khas pada
pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah11 :
a. Generalized Depression
b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge

22
  Pemeriksaan Histologis
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik
menunjukkan adanya peningkatan TIO yang berat, edema
kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan heavy cell dan
flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah
putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada
endotel kornea, tetapi tidak dijumpai keratic precipitates
atau hipopion sejati yang dijumpai. 6

Gambar 9. Makrofag yang mengandung protein

lensa pada endotel kornea yang menyerupai keratic
precipitates. 6

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen

trabekulektomi pada glaukoma fakolitik menunjukkan
makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit, ghost RBCs,
makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas
selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang
secara tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare dapat
menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor tampak
berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu
tampilan partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di
aqueous; partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau

23
 kumpulan protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual
berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat
persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak
matur, hipermatur, atau bahkan katarak Morgagni. Pada
keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak
imatur dengan zona likuefaksi korteks.

Gambar 10. Glaukoma fakolitik dengan makrofag

dan material lensa yang menyumbat anyaman trabecular.5

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat

berdasarkan tampilan klinis. Jika diagnosis meragukan,
parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk
mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous
humor diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi
dan pewarnaan Milipore.4

F. Diagnosis Banding
1. Glaukoma primer akut sudut tertutup  didapati lensa jernih,
bilik mata depan tertutup.
2. Glaukoma partikel lensa
3. Glaukoma neovaskular  dijumpai neovaskularisasi pada iris.

24
 4. Glaukoma fakomorfik  dijumpai katarak imatur atau matur
dengan sudut bilik mata depan tertutup.
5. Glaukoma uveitik  ditemukan sinekia posterior total, iris
bombans, sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan
sudut terbuka.

G. Penatalaksaan.
H. Medikamentosa.
Tujuan farmakoterapi medikamentosa adalah untuk
menurunkan morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Ada dua
mekanisme utama untuk menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan
jumlah humor akuos yang masuk ke mata, yaitu mengurangi
produksi air, dan 2) meningkatkan jumlah pengeluaran air mata
dengan meningkatkan outflow. Beberapa obat menurunkan
produksi humor akuos sedangkan yang lain meningkatkan arus
keluar. Humor akuos mengalir keluar dari mata menggunakan dua
jalur: yang pertama sensitif terhadap tekanan bola mata (jalur
meshwork trabecular) dan yang kedua bekerja secara independen
dari tekanan mata (jalur uveoscleral).5
Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal
masuk akal adalah dengan memilih eyedrop yang akan dapat
menurunkan tekanan mata serendah dan relatif aman pada pasien.
Pemilihan awal tergantung oleh karakteristik pasien dan terkait
kondisi medis. Pedoman pokok adalah untuk menghindari masalah
efek samping dengan tetap menjaga kenyamanan dan penggunaan
sekali dalam sehari untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian,
setiap pasien harus dipantau secara rutin untuk memastikan bahwa
TIO dipertahankan pada tingkat yang cukup rendah untuk

25
mencegah perkembangan glaucoma. Jika perlu menurunkan
tekanan mata tambahan maka yang terbaik adalah dengan
menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda
dibandingkan dengan obat awal. .5

1. Supresi Pembentukan Humour Aquous :

a. Beta Adrenergic Antagonis
Antagonis beta adrenergic ini bekerja dengan mengurangi
produksi humor akuos. Preparat yang tersedia atara lain adalah
timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan
lain – lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat – obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek
hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas relative tinggi
terhadap receptor β1 lebih jarang menimbulkan efek samping
respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan
TIO. Depresi, kebingungan, fatigue dapat timbul pada pemakaian
obat penyekat beta topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan
tersedianya obat – obat lain telah menurunkan popularitas obat
penyekat adrenergic beta.4
Lebih dari dua puluh tahun, beta-blocker masih menjadi pilihan
terapi glaukoma paling populer, dan jauh melampaui apa pun obat
lain sebagai pilihan terapi pertama dalam glaukoma sudut terbuka.
Meskipun beta bloker telah terbukti sangat efektif dan aman bila
digunakan sebagai obat tetes mata, ada efek samping jangka
panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan. Dalam efek samping
umumnya lebih terkait dengan non selektif beta blockers
dibandingkan dengan beta bloker selektif. Namun, menurunkan
tekanan dengan non selektif beta blockers mempengaruhi lebih

26
 bagus daripada selektif beta blockers. Non selektif beta bloker
menurunkan tekanan mata sebesar 4-6 mm Hg (20-35%), dan
selektif beta bloker menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg (15
-25%).6
Salah satu mekanisme non selektif beta bloker adalah efek
antagonis saluran kalsium. Penggunaan selektif beta bloker telah
dilaporkan memiliki efek yang lebih baik di bidang pelestarian
visual daripada non selektif beta bloker. Hal ini berkaitan dengan
efek neuroprotektan pada non selektif beta bloker. 6
Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan
demikian dapat memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif
kronis (PPOK). Mungkin bermanfaat untuk menghindari beta
bloker pada pasien yang merokok dan pada pasien dengan riwayat
gangguan bronchospastic (beta blocker selektif masih dapat
digunakan). Beta bloker harus digunakan dengan hati-hati pada
penderita diabetes karena mereka mungkin masking effect
hipoglikemia, bradycardia merupakan efek samping potensial.
Karena kontraktilitas miokard berkurang, agen ini dapat
memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan
dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan penyakit jantung.
Baru-baru ini laporan menunjukkan bahwa beta-blocking agen
berhubungan dengan hipotensi malam hari, yang dapat menjadi
faktor risiko perkembangan kerusakan saraf optik glaucomatous.
Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan mood,
kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan impotensi
semua bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif untuk
mengurangi efek samping sistemik timoptic adalah melakukan
oklusi nasolacrimal setelah aplikasi topikal. 6

I. b. Carbonic Anhydrase Inhibitor

27
 Carbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di
berbagai jaringan tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi
reversibel dimana karbon dioksida menjadi terhidrasi dan carbonic
acid menjadi dehidrasi. Dengan memperlambat ion bikarbonat
dengan menurunkan sodium dan transport cairan, hal ini dapat
menghambat carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata.
Efeknya adalah menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan
TIO.4
Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan mengurangi
pembentukan humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif
daripada beta-blocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik.
Jika digunakan sebagai monoterapi, obat ini memerlukan dosis tiga
kali sehari, tapi dua kali sehari dosis biasanya efektif ketika
digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat sulfa jadi
pasien yang alergi terhadap sulfonamides tidak boleh
menggunakan. Efek samping serious jarang terjadi, tetapi batu
ginjal, dekompensasi kornea, hypotony, dan detasemen choroidal
telah dilaporkan pada pasien dengan menggunakan inhibitor
karbonat anhydrase topikal.3

c. Acetazolamide
Dapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan
jumlah formasi pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan
TIO. Dosis pada dewasa adalah 250 – 500 mg iv / im yang diulang
setiap 2 – 4 jam sampai maksimal 1 gram / hari. Dosis pada anak
adalah 8 – 30 mg / kgBB / hari iv / im dan terbagi dalam 3 dosis
yang diberikan setiap 8 jam.4
Efek samping dari penggunaan obat ini adaah munculnya reaksi
hipersensitivitas, gangguan hari, gangguan ginjal yang berat,
insufisiensi adrenokortikalm dan obstruksi paru.4

28
2. Fasilitasi Aliran Keluar Aquous Humour
a. Prostaglandin Analog
Prostaglandin analog merupakan obat-obat lini pertama atau
tambahan yang efektif. Semua prostaglandin analog dapat
menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit
preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang
permanen.4
Prostaglandin analog ini seperti obat tekanan intraokuler lebih
rendah dengan meningkatkan aliran air uveoscleral humor. Obat ini
sangat efektif dalam mengurangi tekanan mata dan memiliki
keunggulan hanya membutuhkan penggunaan sekali dalam sehari.
Analog prostaglandin lebih rendah TIO hingga 50% dan 6-8 mm
Hg rata-rata. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif
dalam mata dengan iris berwarna gelap.6
Penggunaan prostaglandin analog telah dilaporkan
berhubungan dengan eksaserbasi uveitis dan edema makula
cystoid. Diperhatikan beberapa kemampuan agen ini menyebabkan
perubahan warna iris permanen. Biru atau hijau iris warna dapat
menjadi kecoklatan. Para agen juga harus dihindari pada wanita
hamil karena potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan. 6

b. Obat Parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan
bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog
prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat-
obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan
suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang

29
 mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina
merupakan tindakan yang jarang tapi serius.4

c. Epinephrine
Dapat meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit
banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat
sejumlah efek samping ocular eksternal termasuk reflex
vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikularm dan reaksi alergi.4

3. Penurunan Volume Vitreus

a. Obat-obat Hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga
terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume
vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut
dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus
atau koroid) dan menimbulkan peutupan sudut.4
Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50%
dingin dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering
digunakan, tapi harus hati- hati bila digunakan pada pengidap
diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau
manitol intravena. 4

 Tindakan Operatif
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah
menurunkan tekanan intraokuler dengan cepat, dengan
menggunakan agen penurun TIO baik sediaan sistemik maupun
topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses inflamasi,

30
dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-
obat siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah
menurunkan TIO dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu
katarak.4,11
Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa
extracapsular cataract extraction (ECCE) serta dilakukan
pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan visus yang lebih baik.
Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke dalam
rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah pars
plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga
vitreous. 4,11
Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 13
a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular
cataract extraction (ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular
cataract extraction (ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi
Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan
ekstraksi katarak pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting
yang harus dilakukan adalah irigasi yang adekuat untuk
mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata
depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi
dapat dihindari.7
Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi
dengan terapi medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik
topikal, carbonic anhidrase inhibitor, obat sikloplegik, dan
kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat
dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan

31
mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik
kristal kalsium oksalat.2,6
Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan
α-kimotripsin dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama
pembedahan, ruang anterior harus diirigasi untuk mengeluarkan
protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah
menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan
hasil yang baik.11
Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior
dapat dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan
lainnya yang meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran
lensa dan aspirasi korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang
lebih rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil, penempatan lensa
introkular ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil
yang baik. 11
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa,
lensa sebaiknya dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-
kadang lensa yang terdislokasi dapat terapung di ruang anterior
dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan melalui insisi
limbus. 11
Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik
disebabkan oleh katarak imatur dan mata memiliki penglihatan
yang masih baik, terapi dilakukan dengan mengontrol TIO dan
inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus dikeluarkan.
11

Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama

dari penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual
dari rusak dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual.
Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan

32
glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan
cara medikamentosa dan operasi.4,11

I.Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan
nervus optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu
tinggi, bila tidak diobati dan/ atau terjadi edema kornea yang
persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroid,
hyperem kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam
segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi hyperemia vitreus.14

J.Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien
dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak
dan implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang
terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan.
Sebagian besar pasien dengan hyperemi fakolitik memiliki
ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan hyperemi remisi
total.14
Jika tidak diterapi, pasien dengan hyperemi akan menderita
kebutaan. Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat
dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah
berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal,
baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan
pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk
mempertahankan bagian nervus optikus yang masih intak.4,11

33
 BAB IV
KESIMPULAN

Glaukoma sebagai suatu kondisi abnormal peningkatan tekanan

pada satu mata yang terjadi ketika produksi aqueous humor (AH)
melebihi aliran keluarnya, menyebabkan kerusakan terhadap saraf
optic.
Glaukoma fakolitik adalah yperemi inflamatorik yang
disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak
matur atau hipermatur. Glaukoma fakolitik merupakan yperemi
sekunder dengan sudut tertutup.
Ada empat kategori umum glaucoma pada orang dewasa yaitu,
Glaukoma primer sudut terbuka dan sudan tertutup dan Glaukoma
sekunder sudut tertutup dan sudut tertutup. Dimana jenis yang paling
umum terjadi adalah glaucoma sudut terbuka.
Gambaran klinis hyperemi fakolitik biasanya terjadi pada orang
tua dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa
bulan atau tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba,
yperemia konjungtiva, dan penurunan visus lebih lanjut.

34
 Penalaksanaan pada glaucoma dapat diberika medikamentosa
dengan tujuan adalah untuk menurunkan morbiditas dan untuk
mencegah komplikasi dan juga dengan operatif.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Fielding and Alan Shiels. Overview of the Lens. Departement of

Ophthalmology and Visual Science. Washington University School
of Medicine, USA.
2. Jie Zhu, dkk. Eye Anatomy. Miami University. Oxford, USA.
3. Manik Goel, Renata G. Aqueous Humor Dinamics. The Open
Journal. University of Miami, USA.
4. Salmon JP. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan &
Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.
5. Lang, G.K. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short
Textbook. New York: Thieme.
6. Wagner, P. Lang, G.K.. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K.
Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme
7. Jennie Dietze, dkk. Glaucoma. University of Nebraska Medical
Center.
8. Robert N Weinreg. The Pathophysiology and Treathment of
Glaucoma. Hminton Glaucoma Center. University of California,
9. Charlesh W. Glaucoma History and Risk Factors. Journal of
Optometry. University of New South Wales, Australia.

35
10. Yi, K. 2017. Phacolytic Glaucoma. Available from꞉
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall
11. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and
Clinical Sciences Course, Section 10, 2011 – 2012. Hal : 33-
42,108-110
12. Nurfifi A. 2018. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan
Glaukoma. Online, http://www.rsmyap.com diakses Oktober 2019.
13. Bell Jerald A. 2014. Primary Open-Angle Glaucoma. Online,
http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview diakses
pada Oktober 2019
14. Harpreet G. 2016. Glaucoma, Phacomorphic. Online
http://www.emedicine.medscape.com diakses Oktober 2019.
15. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF.
Intravitreal Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in
Cases of Neovascular Glaucoma. 2009.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/

36