ADVERTENCIA

La información y recomendaciones incluidas en este libro son sólo expuestas

con fines educativos y con el fin de que el lec-tor tenga nuevos elementos de juicio
para decidir sobre su salud.

Esta información no debe usarse ni para pronosticar una enfermedad ni

menos aún para el tratamiento de una dolencia diagnosticada por la medicina
regulada.

Si está sintiendo algún síntoma o enfermedad parecida a algunas de las

descritas en este libro, debe acudir a un médico o terapeuta cualificado para una
correcta diagnosis y para someterse al tratamiento adecuado.

Los autores se abstienen de ofrecer consejos médicos, directa o

indirectamente, ni la prescripción de cualquier cura y no asumen responsabilidad
alguna por las consecuencias resultantes de la decisión de aquellas personas que
hayan optado curarse por su propia cuenta sin el consentimiento médico.
 ¿POR QUÉ DEBE LEER ESTE LIBRO?

Si le han diagnosticado Alzheimer, o si conoce a alguien de su entorno

familiar o de sus amistades que haya recibido ese dictamen, le habrán dicho que se
trata de una enfermedad neurológica irreversible e incurable. Le habrán aclarado
que el Alzheimer afecta al cerebro produciendo una progresiva muerte neuronal,
lo que se traduce en un paulatino deterioro cognitivo.

La ciencia médica oficial sostiene que el Alzheimer se debe a una progresiva

destrucción de las neuronas cerebrales, lo que a su vez produce una disminución
de su masa cerebral. Lo puede comprobar en cualquiera de las miles de fotos que
muestran los escaneos de los reducidos cerebros de los pacientes de Alzheimer y
que se pueden encontrar en numerosas páginas de internet, de enciclopedias y de
libros.

Ahora bien, si lee este libro verá que también hay cientos de trabajos
publicados en prestigiosas revistas médicas que exponen las imágenes de escaneo
de muchas personas que, a pesar de haber perdido la mitad o más de su cerebro,
llevan una vida perfectamente normal y conservan un grado de inteligencia
ordinario e incluso superior a la media.

Es una buena noticia.

Quien lea este libro debe saber que, si como resultado del escáner de su
cerebro se descubre que ha perdido el 10% o el 20% de su masa cerebral, no debe
preocuparse en absoluto. Y es que leyendo este libro aprenderá que esa pérdida
neuronal, no tiene nada que ver con sus síntomas de deterioro cognitivo y que
independiente de la gravedad de su Alzheimer, no solo podrá detener su
progresiva demencia, sino que, además, podrá recuperar la mayor parte de la
inteligencia perdida.

En resumen, aprenderá que no está condenado a transformarse en una

planta dentro de unos años, sino que mediante una serie de sencillos pasos su
mente volverá a funcionar tan bien como cuando estaba perfectamente sano.

¿QUE ENCONTRARÁ EN ESTE LIBRO?

En la parte 1 se explica que no hace falta tener un cerebro intacto para llevar
una vida normal y que no hay ninguna relación entre las placas beta-amiloides que
le detectó su médico al hacerle un escáner y el Alzheimer. Está ampliamente
demostrado que muchas personas que tienen sus neuronas totalmente invadidas
por las susodichas placas conservan su inteligencia intacta. Y no lo decimos los
autores del libro, lo dicen los médicos y científicos en artículos que encontrarán en
la bibliografía. Usted mismo los podrá consultar. No inventamos nada.

En la parte 2 se exponen los casos de cientos o miles de personas que vive

con solo la mitad o menos de su cerebro. Algunos con solo un 10% de la masa
cerebral normal y que, a pesar de ello, tienen una inteligencia perfectamente
normal. Por supuesto, científicamente demostrado.

En la parte 3 se explica que, aunque su médico le haya dicho que las

neuronas de su cerebro se están muriendo, debe saber que si lleva un estilo de vida
adecuado también se están generando diariamente nuevas neuronas. Algo
relativamente novedoso que muchos neurólogos ignoran, pero que ha sido
demostrado desde hace años por los investigadores cuyos trabajos se refieren en la
bibliografía. Como el resto de células de su organismo, las neuronas también se
REGENERAN hasta el último día, si bien es muy importante saber cómo controlar
el estrés que bloquea los factores de crecimiento neuronal.

En la parte 4 le explicamos detalladamente lo que debe hacer, no solo para

evitar que sus neuronas vayan perdiendo capacidad funcional sino, además, cómo
potenciar la generación de nuevas neuronas.

Es muy fácil y en esencia hay que hacer cinco cosas: 1. Evitar ciertos
alimentos que destruyen sus neuronas e im

piden su regeneración, fundamentalmente todos los alimentos de origen

industrial y, en especial, el azúcar y los carbohidratos refinados.

2. Incluir en su nueva dieta la fibra para que se optimice la renovación

neuronal, especialmente en relación a mantener una flora intestinal sana y
convenientemente alimentada con este nutriente esencial.

3. Evitar el sedentarismo, ya que el movimiento y el ejercicio físico generan

unas sustancias que promueven la renovación cerebral. No hace falta inscribirse en
una maratón ni hacer ejercicios extenuantes; mantenerse en forma es suficiente. Un
paseo largo todos los días bajo el sol nos saca del sedentarismo y promueve la
síntesis de la benéfica vitamina D bajo la piel.

4. Las neuronas, como los músculos, se atrofian si no se usan. Es necesario

dinamizar la actividad cerebral al máximo y para ello es importante huir de los
hábitos repetitivos y evitar los pensamientos rutinarios y circulares. Es necesario
aprender cosas nuevas: un nuevo idioma, tocar un instrumento, retomar esas
aficiones que empezó a desarrollar de niño o de joven y que tuvo que abandonar
por motivos económicos o de trabajo. Es hora de hacer realidad esos sueños de
conocer mundo, de aprender esa interesante manualidad que tanto le fascina.

5. Mantener una vida social activa, cultivar a los amigos y familiares, abrir el
círculo de relaciones. Si es necesario, intentar un voluntariado, participar en un
movimiento cívico o partido político. Es primordial sentirse un importante
engranaje de la vida social de su entorno. Es muy sano sentirse imprescindible
para que todo funcione adecuadamente. Se trata del mejor antídoto contra el estrés
que bloquea la generación de nuevas neuronas.

Todos estos consejos están recopilados de varios expertos dedicados al

tratamiento natural e integral del Alzheimer. Todos ellos han sido evaluados sobre
grupos de personas con diversos grados de deterioro cognitivo, tanto sobre
personas recién diagnosticadas con un Alzheimer inicial, como sobre casos de
demencia avanzada. Son estudios desarrollados por destacados expertos en
clínicas, hospitales, instituciones y universidades de alto prestigio. Toda esa
información se puede consultar en las fuentes originales citadas en la bibliografía.

En la parte 5 se hace una advertencia sobre el papel negativo que pueden

ejercer ciertos medicamentos. No debe abusarse de ellos, hay que limitarse a seguir
las recomendaciones del médico de forma estricta y consultar con él cuando se
sienta que alguna medicina está afectando a la memoria o al sueño o de alguna
manera esté alterando algunos de sus ritmos fisiológicos habituales y, sobre todo,
si se perciben alteraciones en la conducta o en el ánimo (depresión, ansiedad,
temblores).

En la parte 6 se hace especial referencia a la importancia de ciertos alimentos

y complementos nutricionales (vitaminas, minerales, hierbas medicinales, etc.) que
han demostrado en ensayos clínicos una determinada actividad neurológica, tanto
por promover la regeneración neuronal como por proteger al organismo del daño
oxidativo o bien por sus propiedades antiinflamatorias, inmunoprotectoras o
inmunomoduladoras. Sería conveniente recurrir a ellos si los cambios ya iniciados
expuestos en la parte 4 no resultan satisfactorios.
 PRÓLOGO

J’ai oublié de vivre

(Me olvidé de vivir)

Johnny Hallyday, Jacques Abel, Jules Revaud y Pierre Jean Maurice Billon

Según las estadísticas más recientes, España es el tercer país del mundo con
mayor prevalencia de Alzheimer, afectando al 6,3% de los españoles mayores de 60
años, solo superado por Francia o Italia. Respecto a su mortandad hay que
remitirse a las cifras del 2013 que señalan 16.305 fallecimientos debido a
demencias, de las cuales 12.775 se consideraron Alzheimer, en su gran mayoría
mujeres. Es decir que los fallecidos por esa causa representaron el 3,3% del total.

La incidencia del Alzheimer sobre la totalidad de la población española es

algo superior a la media europea (un 0,8%), algo más del 1% de la población,
aproximadamente medio millón de enfermos.

Sin embargo, las estadísticas también señalan que ese medio millón de
españoles que sufren esta degradante dolencia alcanzarán el millón antes del 2020.

Pero lo peor no son las cifras, sino la cruel realidad de que la medicina oficial
no puede ofrecer nada para ese millón de dementes, no solo la esperanza de una
cura, sino ni siquiera la posibilidad de detener su progresiva degradación mental.

Si le han dicho que tiene Alzheimer, le habrán dicho que se trata de una
enfermedad incurable que progresa de forma irreversible sin ninguna posibilidad
de control. Si le han advertido que, si hoy está mal, mañana estará peor, debe saber
que no hay ninguna razón para tales negras expectativas.

El dogma de fe impuesto por la medicina académica de que el Alzheimer es

el resultado de la muerte de la mayor parte de las neuronas cerebrales es
totalmente erróneo. Así como equivocada es la idea de que nada puede hacerse
para estabilizar o recuperar la inteligencia perdida.

El dogma de “enfermedad incurable” está basado en tres grandes mitos

erróneos. Algo que ha sido científicamente demostrado.

MITO ERRÓNEO N0 1
 Cualquier daño cerebral que implique pérdida de neuronas disminuye el
poder cognitivo. O sea, si sus neuronas cerebrales se están muriendo, está usted
condenado a volverse idiota: ERRÓNEO. Hay miles de casos de personas que han
perdido la mitad o más de su masa cerebral y a pesar de ello gozan de una
inteligencia normal y están totalmente sanas.

MITO ERRÓNEO N0 2

El Alzheimer es el resultado de la degeneración celular de su cerebro: sus

neuronas se llenan de placas de proteínas beta-amiloides y fibrillas que terminan
matándolas. Como consecuencia, su cerebro va perdiendo volumen y
funcionalidad: ERRÓNEO. Hay miles de casos de personas que gozaban de plenas
facultades mentales e incluso dotadas de una brillante inteligencia, y a las que se
les ha practicado una autopsia cerebral después de muertas, mostrando la
totalidad de sus neuronas invadidas por placas beta-amiloides y fibrillas, junto con
una notable pérdida de masa cerebral. Otras, en cambio, con un nivel cognitivo
mínimo, típico de un Alzheimer avanzado, mostraban cerebros normales y sanos
al serles realizada una autopsia.
MITO ERRÓNEO N0 3

Las neuronas cerebrales no se renuevan y por lo tanto a medida que usted

envejezca, las irá perdiendo, una tras otra y, tarde o temprano, tendrá la capacidad
cognitiva de una planta: ERRÓNEO. Como todas las demás células de su cuerpo,
las neuronas cerebrales se renuevan constantemente a una velocidad de unas 1.000
nuevas neuronas diarias y a todas las edades, por lo que el cerebro está en un
proceso continuo de regeneración.

¿Entonces por qué hay tantas personas que se vuelven dementes y por qué
esta pérdida del raciocinio suele incrementarse con la edad?

Según algunos expertos, el Alzheimer es el resultado de una disminución de

la regeneración neuronal, al igual de lo que ocurre en todos los órganos y tejidos
de nuestro organismo. Si bien es cierto que, en términos generales, esa renovación
va perdiendo velocidad o fuerza a medida que envejecemos, hay una serie de
factores negativos que pueden acelerarla, pero también otros factores positivos que
pueden retrasarla.

Después de medio siglo usando drogas psicotrópicas y de un siglo de

psicoanálisis como tratamientos de escasa eficacia ante las llamadas
“enfermedades mentales” resulta difícil creer que un simple cambio de dieta y la
ingesta regular de probióticos y prebióticos pueda ofrecer una solución más real y
natural, pero no hay nada más evidente y lógico: permite resolver las disfunciones
en lugar de limitarse a paliar síntomas.

Todos estos aspectos están explicados en este libro y todo lo expuesto

proviene de la información extraída de cientos de libros y publicaciones científicas.
No hay ningún dato inventado o imaginado, todo está referido a las fuentes
listadas en la bibliografía y a las que se puede acceder fácilmente.

Tranquilo, no se preocupe. El Alzheimer tiene cura y basta con decidir hacer

unos cuantos cambios en su vida para recobrar el nivel cognitivo de su juventud.
Siga nuestros consejos y manos a la obra.
 PARTE 1

EL ALZHEIMER NO ES UNA ENFERMEDAD, ES UN DOGMA

“Y aunque el olvido, que todo destruye, haya matado mi vieja ilusión”.

Volver, tango de Carlos Gardel y Alfredo Le Pera.

INTRODUCCIÓN
ALZHEIMER: ¿ENFERMEDAD REAL O CREENCIA?

Hay un antiguo rito practicado todavía hoy en día por los hechiceros de las
tribus aborígenes australianas que se denomina “apuntar con el hueso”. En esta
práctica, el todopoderoso chamán apunta a la víctima con un hueso humano,
condenándola a muerte, y ésta fallece a los pocos días. La creencia se basa en que el
espíritu humano que habita en el hueso es conminado por el chamán a penetrar en
el cuerpo del condenado y expulsar su alma. El cuerpo de la víctima será habitado
a partir de entonces por el alma de un muerto. Es imposible sobrevivir.

En nuestro moderno mundo occidental de enormes pantallas planas de

televisión, de teléfonos más inteligentes que el propio usuario, de cómodos y
rápidos coches que corren a gran velocidad por lisas y rectilíneas autopistas que
salvan los más profundos valles y horadan los otrora irreductibles macizos
montañosos, lo del chamán nos da risa. Cuando contemplamos en un video a un
hechicero bebiendo un asqueroso brebaje que luego escupe sobre el torso desnudo
del enfermo no podemos dejar de hacer algún comentario sarcástico sobre las
estúpidas creencias primitivas. Mientras vemos las imágenes grabadas con ciertas
dificultades técnicas en el rincón más oscuro de una choza de ramas donde apenas
se alcanza a respirar entre la humareda de las hierbas sagradas que arden entre
unas piedras, nos confortamos pensando en la pulcra habitación del hospital
donde hace unas semanas dio a luz nuestra mujer. ¡Qué limpieza, qué higiene!
¡Cuánto esmero el de médicos y enfermeras por mantener todo brillante y
desinfectado!

¡Pobres indios del Amazonas que no pueden disfrutar de las ventajas de la

medicina moderna! ¿Cómo alguien con dos dedos de frente puede creer en los
poderes mágicos del chamán? ¿Cómo es posible que alguien se muera por ser
apuntado con el hueso de un muerto?
 Y sin embargo ellos lo creen. Y el mismo hechicero que les cura tiene
también el poder de matarlos.
¿Y cómo es posible que una cultura basada en estas creencias sobreviva durante
siglos?

Pero nos olvidamos de nuestra tía que ayer murió de cáncer de colon…,
aunque un mes antes acudió a Lourdes con la esperanza de una cura definitiva. Y
claro, no era la única. Allí acuden seis millones de peregrinos al año, aunque no
son solo enfermos, ya que también se contabilizan turistas y curiosos.

Aunque no es solo Lourdes, hay santuarios milagrosos por toda Europa y

otro tanto en países tan pragmáticos y materialistas como China, Japón, Corea o los
mismísimos Estados Unidos. Allí los enfermos acuden a los centros espirituales
con la misma fe y esperanza que mueve a los más acaudalados a las prestigiosas y
onerosas clínicas oncológicas de Houston o Boston.

En pleno barrio del Bronx en Nueva York todos los días varios centenares de
creyentes hacen cola para llenar una botella con el agua sagrada y curativa de la
iglesia de Santa Lucía (St. Lucy’s Church). Todo empezó en 1932 cuando el
entonces párroco Pascuale Lombardo visitó el santuario de Lourdes, e hizo una
promesa a la Virgen. A la vuelta de su peregrinación se puso manos a la obra y en
1939 inauguró una réplica de Santa Lucía arrodillada ante la copia fiel de la
Inmaculada Concepción en la gruta de Lourdes. El agua que corre delante de la
gruta imitando a la fuente de Lourdes es la misma agua potable del municipio,
pero esto no impide que los centenares de creyentes la con-sideren milagrosa.
Desde entonces corren muchas historias, rumores y fantasías sobre gente que
acudió allí a rezar y beber el agua o simplemente mojarse unas heridas que nunca
cerraban o dolorosas articula-ciones que impedían todo movimiento y se resistían
a la parafernalia médica. ¿Milagros? Oficialmente nadie lo asegura, pero la gente
sigue acudiendo. Al principio fueron los inmigrantes irlandeses o italianos, que
llevaban la impronta de la fe católica en sus genes, pero hoy son sus hijos y nietos,
junto con mexicanos, dominicanos y jamaicanos. Ha-blan distinto, pero sus
corazones contienen las mismas esperanzas.

Pero no solo los católicos creen en los milagros, ya que hay varias iglesias o
doctrinas en los Estados Unidos que mantienen firmemente que la curación por
“imposición de manos” es un hecho indiscutible. Los fieles de la Iglesia de
Jesucristo de los Santos de los Últimos Días o mormones, ayudan a la fuerza de la
fe dándole mucha importancia al ayuno. Pero el grupo más numeroso es el
pentecostalismo que se enorgullece de sus sanadores espirituales que en los “actos
de curación” son jaleados por los fieles con cánticos y oraciones. La enfermedad
del cuerpo es reflejo de la enfermedad del alma: expulsa todos tus pecados,
purifica tu alma y te sanarás. Así de simple.

Es evidente que no solo se trata de creencias religiosas ya que miles de

enfermos acudieron o acuden todavía a famosos curanderos como el brasileño Joao
de Deus, el malagueño Andrés Ballesteros y centenares de otros distribuidos por
todo el mundo y pertenecientes a las más diversas culturas, tanto en el mundo
occidental desarrollado o industrializado como en las sociedades más
paupérrimas.

De hecho, y simplificando, podemos decir que, por un lado, hay millones de

personas que creen que una enfermedad puede ser curada por medio del poder de
otra persona (curandero, sanador) o bien por la intercesión de un poder divino,
espiritual e invisible. Y, por otro lado, tenemos a muchos otros millones de
personas que creen firmemente en el poder terapéutico de la actual medicina
científica.

Y aunque lo disimulen muy bien y por más racional, demostrable, material y

tangible que se presente a esa medicina científica moderna, su efectividad sigue
basada en su credibilidad. Más que el remedio, lo que nos cura es un simple “acto
de fe”.

En ambos casos hay curaciones, aunque la explicación del mecanismo

terapéutico sea distinta.

Pero volvamos al hueso del chamán. Hace unos años los Dres. H.A. Manion
y G. Manion (1980) de la Universidad de Natal en Durban, Sudáfrica denunciaban
en un artículo publicado en el Medical Journal of Australia con el título Bone-
pointing: a modern entity (Apuntar con el hueso, una moderna actitud) la actitud
“chamánica” de ciertos médicos que condenan tempranamente a muerte a sus
pacientes.

La autoridad moral y espiritual por excelencia dentro de la tribu que tanto

cura como condena a muerte es perfectamente comparable con el pulcro médico
vestido con bata blanca y sentado en su despacho que, con los informes clínicos en
mano, le dice al paciente: “Tiene usted un cáncer terminal y le quedan seis meses
de vida. Nada podemos hacer”.
 O bien:

“El resultado de las pruebas cognitivas a las que ha sido sometida revelan
que usted se encuentra en un estadio preliminar de Alzheimer que,
desgraciadamente, tiene el pronóstico de progresar con mucha rapidez y, frente a
lo cual, poco o nada podemos hacer”.

EL ESTABLECIMIENTO DEL DOGMA

Alzheimer, una enfermedad que casi no existía cuando usted nació

El doctor Murray Waldman (2009) del St. John’s Rehabilitation Hospital de

Toronto (Canadá), señaló en la conferencia que impartió en 2009 en la Novena
Conferencia Internacional sobre las enfermedades de Alzheimer y Parkinson
celebrada en Praga, que hasta los años 1960-1970 apenas se diagnosticaban casos
de Alzheimer. Destacaba que, mientras en la década de los sesenta el Alzheimer
afectaba solo al 2% de las personas de más de 85 años, hoy el número de afectados
en los EE. UU. es superior al 50%, a los que hay que sumar el 10% de los que tienen
entre 65 y 75 años y el 20% de quienes están entre los 75 y 85.

En ese mismo un trabajo diferenció de forma paralela la evolución en 50

años (1958-2008) del número de personas mayores con Alzheimer comparadas con
los casos de rotura de fémur, una dolencia cuya frecuencia también aumenta con la
edad. Y los datos indicaron que la incidencia de fracturas de fémur aumentó entre
1960 y 2010 de forma lineal mientras el Alzheimer se incrementó de manera
exponencial, adquiriendo categoría de epidemia.

Revisando los archivos periodísticos del diario español ABC se encuentra un

solo reportaje sobre la enfermedad de Alzheimer entre 1903 y 1962 que
corresponde a la conferencia sobre esa enfermedad dada por un médico en febrero
de 1914 ante la Academia Médico Quirúrgica en el Colegio Médico de Madrid en
relación a “un nuevo caso de enfermedad de Alzheimer”. Luego se comprueba un
largo silencio entre los años 1963 y 1982, roto por solo un total de seis reportajes.
En resumen, siete menciones sobre la enfermedad de Alzheimer en 80 años. Pero
de repente, en los diez años que median entre 1983 y 1992 se publican 343 artículos
y en la década siguiente 4.084, manteniéndose a partir de entonces con una media
de unos 15 artículos mensuales hasta hoy.

Algo similar se encuentra en los archivos del periódico La Vanguardia

donde la primera noticia sobre Alzheimer aparece en 1935 y la segunda en 1958, a
lo que sigue un largo silencio hasta 1977. Luego, entre 1982 y 1988, aparecen
esporádicos artículos, que aumentan a una frecuencia de dos reportajes por mes de
media entre 1989 y 1991, y finalmente, a uno semanal a partir de 1997.

Simplificando, el Alzheimer era una enfermedad prácticamente inexistente

en España hasta 1982.

La famosa enciclopedia española Espasa Calpe no incluye el término

Alzheimer en su cuarto tomo (ALAL-ALLY), lo que no sorprende dado que este
tomo se publicó en el año 1906. La primera mención a la enfermedad de Alzheimer
se hace en el tomo n0 31 del suplemento correspondiente a los años 1999-2000 (se
revisaron los suplementos desde el tomo n 0 1 correspondiente al año 1934 hasta
este tomo n0 31), por lo que también parece evidente que hasta entonces (año 1999)
el Alzheimer no era considerada como una enfermedad importante.

La tabla 1 que sigue está basada en los datos del PubMed, un motor de
búsqueda de libre acceso a la base de datos que recopila toda la investigación
médica mundial ofrecida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados
Unidos, se puede observar que hasta el año 1970 se publicaban poco más de una
docena de trabajos anuales sobre la enfermedad y que incluso en 1980, a pesar de
registrarse algo más de un centenar de artículos, los trabajos de investigación sobre
el Alzheimer eran claramente inferiores a los de Parkinson o sobre isquemia, que
son otras dos enfermedades que se disparan a partir de los 65 años.

No es realmente hasta el año 1990 que la incidencia de los trabajos de

investigación sobre el Alzheimer supera claramente a los de Parkinson, aunque
todavía son inferiores a los de isquemia.

Hemos agregado en la columna extrema derecha una comparación con el

autismo, una enfermedad “moderna” que, como el Alzheimer, era también
prácticamente desconocida hasta hace unos 35 años. De hecho, la enfermedad no
fue descrita ¡hasta 1938! cuando el médico austríaco Hans Asperger definió con ese
término la conducta de niños “rebeldes” que eludían el contacto social con otros
niños y con sus padres, mostrando pautas conductuales fijas y repetitivas.

TABLA 1
Publicaciones científicas referidas a enfermedades y citadas en el PubMed

AÑOS ALZHEIMER PARKINSON ISQUEMIA AUTISMO Total anterior a 20

 No existía antes de 1940 1938
20 40

1950 6 58 70 2
1960 14 104 176 5
1970 13 528 784 82
1980 111 296 1.582 121
1985 617 534 2.512 179
1990 1.384 1.016 4.212 206
2000 3.311 2.021 6.743 437
2010 6.133 4.200 9.142 1.871
2015 8.602 5.886 11.242 3.720
2016 9.000 6.155 10.339 3.902
2017 13.500 9.750 17.100 5.200

En el año 1906, a un médico alemán llamado Alois Alzheimer se le ocurrió

hacer una autopsia y observar el cerebro de una paciente que había muerto unos
cinco años después de que él mismo le diagnosticara “demencia senil” a los 51
años de edad. La enferma, una tal Augusta Deter, sufría de alucinaciones, pérdida
de memoria, paranoia, celos excesivos, graves trastornos de lenguaje y
desorientación. Fue entonces cuando descubrió que gran parte de sus neuronas
estaban muertas o colapsadas y otras rellenas de placas de proteína y haces de
fibrillas. Desgraciadamente tuvo la idea de publicar en una revista científica los
resultados de su hallazgo y pocos años después su observación (insistimos de UN
cerebro de UNA persona muerta a los 56 años y que había sido diagnosticada de
“demencia senil”) fue la base sobre la que se construyó la GRAN TEORÍA DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Es pertinente aclarar que Deter murió como consecuencia de una infección

derivada de las úlceras de decúbito provocadas por permanecer prácticamente
inmóvil durante cinco años en el hospital. Es importante destacar esto ya que la
presencia de placas beta-amiloides en su cerebro bien podría ser la consecuencia de
una infección hospitalaria.

La cuestión es que el Dr. Emil Kraepelin, para entonces la mayor autoridad

en psiquiatría biológica alemana, decidió llamar a la nueva patología “Enfermedad
de Alzheimer” en honor a su descubridor, incluyendo el término en su octava
edición del Manual de Psiquiatríadel año 1910. Es decir, se definía con ese nom-bre a
las pautas y síntomas de una demencia típica que caracterizaba a algunas personas
seniles (mayores de 65 años) cuando se manifestaban en personas más jóvenes
(menores de 65 años).
 A pesar de que el propio Alzheimer describió otro caso en 1911, a lo que
siguieron 13 casos de demencia senil en pacientes con solo 50 años de edad media,
durante muchos años se continuó considerando a la “Enfermedad de Alzheimer”
como una dolencia rara y casi excepcional. Curiosamente la única excepción fue el
Dr. Solomon Carter Fuller (el primer psiquiatra negro americano) que había
estudiado casi dos años en Alemania junto a Kraepelin y Alzheimer, quién publicó
otros 13 casos de demencia senil con rasgos de la patología de Alzheimer en las
autopsias cerebrales sobre pacientes de 50 años de edad media.

En el primer Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders que la

Asociación de Psiquiatras Americanos publicó en 1952 (en la actualidad este
famoso manual va por su sexta revisión o DSM-6), y que hoy se considera la
“biblia” de la psiquiatría, menciona al Alzheimer dentro de los denominados
Organic Brain Syndromes, o sea, una anomalía física en el cerebro o daño neuronal,
distinto de un problema derivado de un trastorno psíquico.

Todavía en 1977 solo se consideraban “enfermos por Alzheimer” a los que

mostraban un notable deterioro cognitivo ANTES de los 65 años de edad. Pero en
los años siguientes se aplicó el término independientemente de la edad del
paciente, considerándose que las manifestaciones preseniles y seniles de la
demencia eran prácticamente idénticas.

Según los datos del informe 2 009 Alzheimer’s Disease Facts and Figures —
publicado en Alzheimer’s & Dementia, revista de la Alzheimer’s Association—,
entre 2000 y 2006 las muertes por Alzheimer en Estados Unidos aumentaron un
47% mientras las debidas a patologías del corazón, cáncer de mama, cáncer de
próstata y accidentes cerebrovasculares combinados disminuyeron un 11%. Otro
elemento a considerar es que no fue hasta 1974 que se creó el Instituto Nacional del
Envejecimiento como parte de los Institutos Nacionales de Salud y en 1976 se
declaró que el Alzheimer es la causa de demencia más usual. Finalmente, en 1980
se funda la Alzheimer’s Association con el objetivo de potenciar y coordinar los
esfuerzos institucionales y privados dedicados a la investigación de esa
enfermedad. Por otro lado, no se identificó el carácter de las placas beta-amiloides
hasta 1984. Todo esto confirma lo ya destacado anteriormente: el Alzheimer era
una enfermedad de escasa incidencia en Occidente hasta el final de la década de
1970-1980.

En un reciente editorial de la revista Neurology los Dres. Michael S. Beeri y

Joshua Sonnen (2016) del Icahn School of Medicine de Nueva York señalaron que a
pesar de las grandes sumas de dinero invertidos en la búsqueda de un fármaco
para combatir el Alzheimer durante años, solo se consiguieron cinco remedios que
apenas logran paliar de forma muy leve los efectos sobre la memoria, pero de
ninguna manera detener el progreso del deterioro cognitivo. Pero lo más trágico es
que en muchos países industrializados ya se está alcanzando un porcentaje del 50%
de afectados mayores de 85 años. No hay un remedio mágico para el Alzheimer.

La poderosa FDA, el cuarto poder en los Estados Unidos, y cuyas decisiones

tienen una enorme influencia sobre todos los gobiernos del mundo, ha bendecido
con su amparo legal a cinco medicamentos para “tratar” el Alzheimer: Aricept,
Exelon, Namenda, Namzaric y Razadyne o Galantamina cuya acción
farmacológica se relaciona con una disminución de la producción del glutamato
cerebral y una prolongación de la estabilidad del neurotransmisor acetilcolina.
Pero ninguno de los cinco tiene efectividad más allá de unos pocos meses y EN
NINGÚN CASO DETIENEN EL PROGRESO DEL DETERIORO COGNITIVO.
Curiosamente la primera droga aprobada por la FDA para el tratamiento del
Alzheimer se llamaba tacrina y se vendió bajo el nombre comercial de Cognex.
Después de recetarse durante 14 años, a pesar de sus numerosos efectos
secundarios, fue retirada definitivamente de las farmacias en el 2013 debido a sus
críticos efectos tóxicos sobre el hígado.

Por otro lado, la investigación sigue torpemente centrada en evitar la

formación de placas beta-amiloides cuando ya está fuera de discusión y es
evidente que la presencia de esas placas no tiene nada que ver con el deterioro
cognitivo, e incluso éstas, para algunos expertos se forman como un elemento de
respuesta protectora de las neuronas contra factores patógenos para evitar su
senescencia.

Incluso se llega al ridículo de recomendar que nos sometamos a un escaneo

cerebral a partir de los 60 años (recordemos que Deter, la paciente estudiada por
Alois Alzheimer en 1906, ya mostraba demencia a los 51 años de edad) para
“prevenir el Alzheimer” o sea para prevenir una enfermedad incurable, ¿prevenir
de qué?

Al respecto cabe señalar que ya hay varias organizaciones médicas que

alertan sobre el potencial peligro que esconden tales recomendaciones
“preventivas”. En muchos casos se alerta de que ciertos profesionales médicos
intimidan a sus pacientes calificándoles de futuras víctimas de Alzheimer ante el
menor síntoma de un leve deterioro cognitivo, produciendo un efecto nocebo que
predispone al desasosiego, a generar pensamientos negativos, al estrés y a la
minusvaloración del paciente.
 El moderno hueso del chamán: el gen APOE4

Si usted tiene la “desgracia” de haber heredado una copia de más del gen
APOE4 (apolipoproteína E4) está condenado al Alzheimer, es decir tiene tres veces
más probabilidades de contraer Alzheimer que su vecina del 5 0 que carece de este
gen. Pero hay un hueso más poderoso todavía: que usted tenga ¡dos copias del
maldito gen! En ese caso se encuentra en el grupo de personas que tienen un 60%
de probabilidades de desarrollar Alzheimer a los 85 años.

Pero bueno, quizás le consuele saber que no está solo, ya que un tercio de la
población de los países desarrollados tiene una copia del maldito gen.

Claro que la teoría del gen ApoE4 no explica cómo puede ser que hace solo
50 años casi nadie sufría de Alzheimer a los 85 años, en tanto que hoy es una
enfermedad endémica.

Es más, según el equipo del Dr. B.C. Trumble (2017) de la Universidad de

Arizona, en el caso de los cazadores-recolectores Tsinamé de Moxos (en el Alto
Amazonas de Bolivia) el gen ApoE4 se asocia con un mejor nivel cognitivo en los
ancianos y en especial cuando estos individuos muestran síntomas de llevar una
importante carga de parásitos en su organismo. Este equipo que lleva ya casi 20
años investigando a los Tsinamé destaca en su artículo que en realidad este alelo o
variante del gen PROTEGE a las neuronas cerebrales de las toxinas segregadas por
los parásitos.

Sorprendentemente, y después de una búsqueda de años, el neuropatólogo

M.B. Graeber (1999) del Instituto Max Planck de Neurobiología en Martinsried,
Alemania, logró descubrir, en un subterráneo de la Universidad de Munich, más
de 250 láminas delgadas con las preparaciones histológicas del cerebro original de
Augusta Deter. Un nuevo estudio sobre estos cortes microscópicos permitió revelar
dos cosas muy importantes:

• Las preparaciones se limitaban a la región cortical del cerebro y nunca

incluyeron al hipocampo, por lo que se ignora si las placas amiloides llegaron a
afectar a esta área clave.

• Estudios de ADN sobre las neuronas revelaron que la primera enferma de

Alzheimer NO pertenecía al genotipo ApoE4, o sea que no tenía el gen “maldito”
que “condena” a padecer de Alzheimer.

Resumiendo, según el vigente paradigma, el Alzheimer es la progresiva

pérdida de las capacidades cognitivas, conductuales y motoras de una persona
(inteligencia, raciocinio, habla, escritura y lectura, hábitos diarios, percepción del
tiempo, locomoción) causada por el deterioro paulatino de los componentes
celulares del cerebro, lo que materialmente se reconoce en la pérdida o muerte de
las neuronas o disminución de la masa cerebral.

¿Y cuáles son las evidencias científicas de que un cerebro deteriorado a nivel

físico y material —tal como se puede palpar en las autopsias o ver por medio de
escaneados o tomografías—, se traduce en una clara pérdida de habilidades
mentales y conductuales, memoria y decadencia cognitiva?: Ninguna.

NO HAY NINGUNA RELACIÓN ENTRE LAS PLACAS BETA-

AMILOIDES Y EL ALZHEIMER

Hace por lo menos 30 años que se acumulan pruebas de que NO HAY

NINGUNA RELACIÓN ENTRE LA DEMENCIA DE ALZHEIMER Y LA
PRESENCIA DE PLACAS BETA-AMILOIDES EN LAS NEURONAS
CEREBRALES y, a pesar de ello, todavía hay centenares de investigadores que
gastan millones de euros en estudiar las famosas placas.

Y eso a pesar de que cada vez son más numerosos los científicos que
mantienen que las placas beta-amiloides ¡PROTEGEN a las neuronas y evitan su
destrucción!

Vamos a ver algunos ejemplos que nos demuestran que un cerebro

físicamente anómalo, reducido en su volumen, y con o sin placas beta-amiloides
NO ES lo que produce una pérdida de habilidades cognitivas o vitales.

Es decir, el hecho de tener una “masa cerebral característica de la

Enfermedad de Alzheimer” no significa que una persona, hablando en castizo, no
esté en sus cabales o esté en el proceso de transformarse en una planta.

¿Pacientes con Alzheimer o personas sanas?

Un numeroso equipo de la Universidad de Pittsburgh diri - gido por el Dr.

C.A. Mathis (2013) informó que se apreciaron placas de beta-amiloides in vivo
(resonancia magnética y tomografía de emisión de positrones) en 152 pacientes
mayores de 82 años (media de 85 años) en perfecto estado cognitivo. Debe
destacarse además que muchos de estos ancianos con inteligencia normal
presentaban el alelo APOE4.
 En el año 2001 el Dr. David Snowdon publicó un famoso libro traducido al
español con el título 678 monjas y un científico que resume parte de un ambicioso
estudio llevado a cabo por el Instituto Nacional del Envejecimiento de Estados
Unidos, realizado por un numeroso equipo de médicos, neurólogos y psiquiatras
coordinado por el mismo Dr. Snowdon durante 17 años (entre 1986 y 2003).

¿ Por qué se seleccionaron estas 678 monjas de distintos conventos de la

congregación religiosa Hermanas de Notre Dame dispersas en varias ciudades de
los Estados Unidos para hacer un estudio sobre el Alzheimer? Pues por varios
motivos y entre ellos porque todas las monjas estaban sometidas al mismo estilo de
vida, mismo régimen alimenticio (ni alcohol ni tabaco) y mismas condiciones
sanitarias. Todo ello detallado y conservado en los archivos del convento, lo que da
una base de uniformidad notable al estudio. Además de esto, hay que subrayar
que las monjas participantes acordaron ceder sus cerebros después de su muerte
para su autopsia y estudios científicos.

Las hermanas que participaron en el estudio tenían edades entre los 75 y los
103 años (edad media de 83 años al comienzo del mismo) y el 85% de ellas
dedicadas de por vida a la enseñanza de niños de Primaria y Secundaria, docencia
que solían ejercer hasta los 80 años. Pero, además, todas tenían una activa vida
social y cultural muy programada y normativa, con cierto grado de actividad física
constante. Cabe destacar que su longevidad media era notablemente superior a la
media de las mujeres estadounidenses.

Durante todos los años de estudio las monjas seleccionadas fueron

sometidas a pruebas de evaluación cognitiva cada seis meses, determinándose
contados casos de importante deterioro cognitivo.

Pero vayamos a los resultados. Para empezar, hay que destacar que, durante
el período del estudio, fallecieron unas 200 monjas, la mayoría de ellas a edades
avanzadas y todas ellas por distintas causas no vinculadas a alteraciones cerebrales
ni nerviosas, como infartos de miocardio o fallo renal, y mantuvieron sus
actividades habituales hasta prácticamente el lecho de muerte.

El ejemplo más sorprendente en el que incide el libro del doctor Snowdon es

el caso de la hermana María, que murió a los 101 años manteniéndose
intelectualmente activa hasta el final tras dedicarse desde los 19 años hasta los 77 a
impartir clases de matemáticas durante ocho horas diarias y luego hasta los 84 con
una pequeña reducción de sus horas docentes. A partir de ese momento y hasta su
muerte, 17 años después, se mantuvo intelectualmente activa, ayudando en la
formación de sus compañeras y mostrándose muy interesada en el seguimiento de
las noticias y polémicas sobre la situación mundial. Pues bien, en la última batería
de pruebas cognitivas que se le hicieron para evaluar su memoria, concentración,
lenguaje, habilidades espaciotemporales y orientación en tiempo y espacio obtuvo
un resultado de 27 sobre 30 puntos. Murió a causa de un cáncer de colon y lo
llamativo es que no podía considerársela una persona especialmente sana, ya que a
pesar de que nunca se quejó de ninguna dolencia consta en los archivos médicos
que sufría polimialgia reumática, anemia crónica, Síndrome de Stokes-Adams y
episodios de taquicardia supraventricular. Un cardiograma realizado 16 meses
antes de morir reveló fibrilación atrial. Lamentablemente no se dispone de
información sobre si llevaba o no una larga temporada tomando medicamentos y
de qué tipo. Lo insólito en cualquier caso es que la autopsia cerebral reveló un
cerebro de apenas 870 gramos (la media normal es de 1.250 gramos) lleno de las
placas beta-amiloides y neurofibrillas que caracterizan un Alzheimer avanzado.

Pero hay otros 200 ejemplos de monjas mayores de 85 años que durante la
mayor parte de su vida ejercieron la docencia, mantuvieron unos parámetros
cognitivos casi perfectos hasta su muerte y, sin embargo, las autopsias cerebrales
de muchas de ellas mostraron los daños característicos de distintos grados de
Alzheimer. Un reducido número de otras monjas, en cambio, sí manifestaron el
deterioro mental típico del Alzheimer en sus últimas pruebas cognitivas, deterioro
cerebral que confirmaron las autopsias.

La explicación que se dio entonces para esos 200 casos de cerebros

anatómicamente afectados por la típica patología del Alzheimer, pero que, sin
embargo, pertenecían a personas que mostraban una inteligencia normal hasta el
día de su muerte, fue que el cerebro humano tiene una “reserva” neuronal que
permite mantener en plenitud las funciones fisiológicas, aunque las neuronas estén
muy afectadas o destruidas. ¿Y dónde reside esa “reserva”? Nadie se lo pregunta.

En lugar de eso el estudio se dedica a evaluar el potencial que parece

resultar de los escritos (cartas, ensayos, preparación de clases, etc.) de las hermanas
que podrían desvelar ciertas claves de sintaxis y gramática capaces de indicar
predisposición temprana al Alzheimer. Algo que carece de lógica dado que
prevenir una enfermedad incurable no sirve para nada.

En un posterior estudio similar realizado por un amplio equipo de la Rush

University Medical Center, dirigido por el Dr. D.A. Bennett (2012) se hizo un
seguimiento de unos 1.162 religio-sos que se caracteriza por incluir ambos sexos
(monjas y curas) y distintos grupos étnicos (anglosajones blancos, afroamericanos e
hispanoamericanos). El estudio, que pretende establecer todo tipo de correlaciones
resulta casi incomprensible dado el enorme número de datos que ofrece. Sin
embargo, algunos números está bien claros:

• Se realizaron 539 autopsias cerebrales, de las cuales el 90% mostraban

placas de beta-amiloides y fibrillas. O sea, eran cerebros con Alzheimer según la
medicina oficial.

• Nada sabemos a quién correspondían el 10% que no mostraban tales

placas de beta-amiloides, aunque podíamos imaginar o suponer que esas 54
personas eran cognitivamente normales; o sea, con inteligencia normal o bien con
un leve deterioro cognitivo.

• En las pruebas cognitivas antes de la muerte se contabilizaron 166

personas normales y 123 personas con leve deterioro cognitivo; es decir, unas 289
personas “cuerdas”.
• Vamos a suponer (ya que en el estudio no se dan datos) que, de esas 289
personas, 54 no tenían placas de beta-amiloides, por lo que es fácil deducir que
había 235 personas que a pesar de tener placas beta-amiloides eran cognitivamente
normales o bien presentaban un leve deterioro cognitivo.

O sea que el 44% de las autopsias con cerebros típicos de Alzheimer (placas
beta-amloides y fibrillas) eran cognitivamente normales o bien tenían un leve
deterioro cognitivo.

Pues bien, en lugar de concluir en el estudio de que no hay relación alguna

entre las placas beta-amiloides cerebrales y el Alzheimer, ¡se atreven a concluir que
el leve deterioro cognitivo es un síntoma de un Alzheimer incipiente que se irá
agravando con la edad!

¡Con una edad media de fallecimientos a los 87 años! O sea que las 123
personas con leve deterioro cognitivo tendrán Alzheimer a los 110 o 120 años.

Y, por supuesto, ni una palabra para explicar lo que pasa con las 166
personas con inteligencia normal.
 El negocio del Alzheimer

Es lamentable que no se llegue a intentar algún tipo de explicación lógica.

Por ejemplo, en el libro del Dr. Snowdon y las decenas de trabajos posteriores
sobre este famoso estudio no se aclara qué tipo de medicación habrían recibido
estas monjas a lo largo de su vida y qué implicaciones podría tener esa medicación
en relación al desarrollo de anomalías neuronales. No son pocos los
neurocientíficos que sospechan del origen iatrogénico del Alzheimer, algo que
analizaremos en la parte 5.

También faltan explicaciones serias y detalladas de la dieta y nutrientes que

ingerían estas monjas. Se trata de una información vital, ya que, como veremos en
la parte 4, la dieta es fundamental tanto para el desarrollo y evolución de la
enfermedad como para detener o revertir el proceso.

Otro aspecto que sorprende en el estudio es la falta de referencia a los

períodos de ayuno a que se sometían las monjas. Las congregaciones religiosas
católicas suelen observar varios períodos de ayuno a lo largo del año y
seguramente las monjas de Notre Dame no eran la excepción. Como se verá más
adelante, el ayuno es una potente fórmula terapéutica, tanto para retrasar el
progreso del deterioro cognitivo como para detenerlo o revertirlo.

Esta falta de información en un estudio tan amplio y que ha incluido tal

número de personas, muchas de ellas centenarias, durante 17 años es sospechosa.
¿Será porque hay miles de científicos, médicos y empresas que viven de hacer
análisis de san-gre, orina, líquido cefalorraquídeo y otras sustancias, ecografías,
radiografías, fluoroscopias, angiografías, sonografías, resonancias magnéticas,
tomografías axiales computarizadas (TACs), tomografías con emisión de
positrones (PET), cisternografías, electroencefalografías, electromiografías,
mielografías, polisomnogramas, potenciales evocados, biopsias, pruebas
genéticas…?

La organización Alzheimer’s Disease International reconoce en su Informe

mundial sobre el Alzheimer de 2015 que la enfermedad le cuesta al mundo ¡800.000
millones de dólares anuales! y, con tal volumen de negocio, ¿cómo va a interesarle
a quienes se lucran con ello proponer explicaciones y soluciones eficaces y baratas?
Pasa como con el cáncer y otras muchas patologías. Porque lo que de verdad se
indica en este libro es que basta una alimentación sana y nutritiva, hacer ejercicio
físico moderado, dormir suficientemente, relacionarse familiar y socialmente de
forma positiva, no consumir tóxicos (alcohol, tabaco, plaguicidas, aditivos
alimentarios y fármacos incluidos), mantener la homeostasis, no estresarse y
mantener una actividad intelectual constante a lo largo de la vida para prevenir las
patologías cerebrales, y todas las demás, e incluso afrontarlas si ya se ha
manifestado deterioro orgánico.

Es hora, en suma, de entender y asumir que el organismo es el único que

tiene capacidad de autorregenerarse, de autocurarse; incluso en casos de
Alzheimer y cáncer. Sea consciente de ello.

Resumiendo, 200 monjas que murieron con más de 85 años de edad,

mostraron bajo la autopsia 200 cerebros con gran porcentaje de neuronas muertas y
otras llenas de fibrillas y placas beta-ami- loides que habían pertenecido a personas
perfectamente normales e inteligentes o cuanto mucho con un leve deterioro
cognitivo.

¿Y qué dice la ciencia oficial ante esta evidencia de un fra - caso total del
Gran Dogma del Alzheimer? Silencio absoluto. No interesa.

O bien explicaciones pueriles como la de que no son personas

“cognitivamente normales” sino que se trata de casos de “Alzheimer preclínico”.
Así lo justifican los Dres. J. L. Price y J. C. Morris (1999) de la Washington
University School of Medicine en un estudio clínico.

Veamos el caso: Se estudiaron un total de 62 personas entre 51 y 88 años de

edad, de las cuales 39 tenían niveles cognitivos normales determinados por
pruebas de inteligencia realizadas poco antes de su muerte, pero cuyas autopsias
cerebrales revelaron una sensible reducción del volumen cefálico, neuronas
muertas y un gran número de placas beta-amiloides y fibrillas. Lo que se suele
denominar un “cerebro anatómicamente típico del Alzheimer”.

Este mismo tipo de cerebro se encontró también en las autopsias de otros 15

pacientes que en las pruebas cognitivas realizadas antes de su muerte
manifestaban una “demencia suave”. Y finalmente ocho pacientes con “demencia
severa”.

¿La conclusión?

Después de largas disquisiciones sobre las diferencias entre la distribución

de las placas y fibrillas según las zonas del cerebro afectadas y otras complejas
características de densidades, localización respecto a las neuronas afectadas, los
autores llegan a la genial conclusión de que los 39 pacientes sin demencia eran
casos de “Alzheimer preclínicos”, o sea que todavía no son dementes, pero que lo
serán en el futuro… ¡incluso el paciente que murió con 88 años de edad!

Es increíble las cosas que se inventan para justificar una teoría contra toda
evidencia. El Dr. T.J. Esparza (2013), profesor de Neurología de la Washington
University School of Medicine y sus colegas, destacan que hay un grupo de
personas con capacidad cognitiva normal y, sin embargo, tienen un tejido cerebral
plagado de placas de beta-amiloides, típico de los estadios más avanzados de
Alzheimer. Pues bien, para explicar esta realidad, inadmisible para la teoría de la
acumulación de placas de beta-amiloides como origen de la enfermedad de
Alzheimer, se recurre a las más aventuradas hipótesis como los oligómeros de
beta-amiloides que se encuentran disueltos en el líquido cefalorraquídeo. ¡Claro,
como están disueltos en el líquido no pueden ser apreciados en los escaneos y se
pierden en las autopsias!

¿Pero cómo pueden acumularse esos supuestos oligómeros en los 130

mililitros de líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal que circula alrededor del
cerebro y la médula espinal, si este líquido se renueva totalmente unas cuatro
veces al día?

Pero este absurdo es lo de menos, analicemos los resultados de su estudio:

Se examinaron la masa cerebral y los fluidos de 33 pacientes fallecidos entre

los 74 y los 107 años de edad.

• 10 eran normales, es decir sin placas de beta-amiloides, sin oligómeros y

sin demencia.

• 9 cumplían con todos los síntomas de Alzheimer, tanto por tener

numerosas placas de beta-amiloides como por su alto contenido en oligómeros y,
por supuesto, por su demencia.

• 14 tenían placas de beta-amiloides y, sin embargo, no eran dementes, es

decir tenían una inteligencia normal.

¿La explicación para estos 14 últimos? Tenían muy baja proporción de

oligómeros solubles en comparación con la cantidad presente en los nueve
dementes.

O sea, que según estos genios, el Alzheimer no se debe a la acumulación de

placas beta-amiloides en las neuronas cerebrales, sino que se debe a los invisibles
oligómeros presentes en el líquido cefalorraquídeo.

Sin comentarios.

El Dr. J. A. Elman (2014) y sus colaboradores de la Universidad de California

en Berkeley publicaron los resultados de una prueba clínica con varios tipos de
métodos de imágenes cerebrales sobre 49 personas con una edad media de 75 años
(20 hombres y 29 mujeres) caracterizados por su nivel cognitivo normal. Resultó
que 16 de ellas mostraban placas de beta-amiloides características del Alzheimer,
mientras que la otras 33 no. A pesar de ello las 16 con cerebros anatómicamente
típicos de Alzheimer (neuronas invadidas por placas beta-amiloides y fibrillas)
tuvieron una media de 28,5 puntos sobre un máximo de 30 en las pruebas
cognitivas de MMSE (Mini Mental State Examination o Examen mínimo del estado
mental) en tanto que las otras 33 obtuvieron una media de 28,8.

Resumiendo: 33 personas tienen sus cerebros “limpios” y un coeficiente

MMSE de 28,8 y 18 personas tienen cerebros plagados de placas beta-amiloides y
sin embargo tienen un MMSE de 28,5 ¡un 1% menos de poder cognitivo! En el
artículo de la revista Nature Communications, los autores explican los resultados
por una “hiperactivación de las neuronas no afectadas por las placas beta-amiloides”.
Agregando que “es posible que los individuos con funciones cognitivas normales y placas
de beta-amiloides estén destinados a un eventual declive cognitivo”. Vamos, que a pesar
de todas las evidencias la Tierra es plana y el Sol gira alrededor de nuestro planeta.

El equipo de la Dra. Karen M. Rodrigue (2012) de la Universidad de Texas

en Dallas llega a rozar el ridículo cuando decide plantear el estudio de la densidad
o abundancia de placas de beta-amiloides en los cerebros de 137 personas
normales sanas. Para ello distingue varios grupos por edades y determina unas
medias para cada grupo de edad, según la tabla 2 siguiente:

TABLA 2 – Edades, placas de beta-amiloides y nivel cognitivo (prueba

MMSE)

EDADES 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80 a 89 N 0 personas 14 16 19
28 31 30 Densidad amiloides 1,11 1,13 1,15 1,17 1,20 1,25 MMSE 29,6 29,4 29,7 29,3
29,0 29,0

En la tabla se agrupan las medias de densidad de placas de beta-amiloides

obtenidas mediante escaneo con tomografía PET. También se agrupan las medias
del coeficiente intelectual o cognitivo obtenido mediante la evaluación de MMSE,
cuyo valor máximo para personas de capacidad cognitiva e inteligencia normal es
30 y se consideran “normales” a todas aquellas personas que superen los 25
puntos.

Como puede verse todos ellos tienen prácticamente el mismo coeficiente

intelectual de 29,6 para los de 30/39 años, hasta 29 para los de 80/89 y un máximo
de 29,7 para las 19 personas entre 50 y 59 años de edad.

Todos ellos se han sometido a escaneo con tomografía PET resultando que
los más jóvenes tienen una media de densidad de placas de beta-amiloides de 1,11
(¡sí, hay personas sanas que ya tienen placas de beta-amiloides a los 30 años de
edad!) y los mayores llegando a un máximo de 1,25. Obviamente la densidad de
placas beta-amiloides aumenta con la edad.

Sin embargo, la tabla refleja las medias, pero al analizar los datos
individuales, se encuentra que hay individuos que en el grupo de 70 a 79 años
alcanzan una densidad de 1,7 (muy alta) y otros a la misma edad muestran solo
una densidad de placas de 1,15, en tanto que, dentro del grupo de 80 a 89 años,
unos llegan a 1,72 y otros están casi debajo de 1,10 (es decir, incluso por debajo de
la media de los del grupo de 30/39 años).
Pero este no es el dato más importante. Analizando con detalle los gráficos que
presentan en su artículo de la revista Neurology del 2012 se colige que, si bien hay
un aumento en la densidad de placas beta-amiloides con la edad en las personas
sanas, el aumento prácticamente no afecta a su capacidad cognitiva, ya que, como
hemos visto, la diferencia entre los más jóvenes y los más ancianos es de solo 0,6
puntos en la escala MMSE de 30 puntos (un 2%). Dicho de otra manera, mientras la
densidad de placas beta-amiloides aumenta un 13% desde los 30 a los 90 años, la
capacidad cognitiva solo “cae” un 2%. Y esto a pesar de que en el grupo de las 30
personas en el rango de edad 80 a 89 años hay algunos que alcanzan las cifras más
altas de densidad de placa beta-amiloides (1,72).

¡Los datos le están gritando a los investigadores que todos tenemos placas
de beta-amiloides en el cerebro a cualquier edad y que eso no afecta para nada a
nuestra capacidad cognitiva! Pero no lo ven. El dogma es más fuerte.

Pero hay más. Un numeroso grupo del Imperial College London,

encabezado por el Dr. P. Edison (2007), realizó un estudio comparativo entre dos
grupos de personas: por un lado, 19 pacientes con Alzheimer diagnosticado y, por
otro, 14 personas sanas. A ambos grupos se les realizó una tomografía cerebral con
PET que mide el metabolismo encefálico de la glucosa, junto con una prueba
cognitiva de la escala MMSE. Según exponen en la revista Neurology, si bien las
medias obtenidas por el escaneo demuestra entre un 10% y un 50% de aumento en
las áreas afectadas por las placas beta-amiloides y otras anomalías de los pacientes
de Alzheimer en comparación con los sujetos sanos, las diferencias en las pruebas
MMSE se mantienen en una media de 21, equivalente a una moderada pérdida
cognitiva en comparación con 29/30 de las personas sanas (aunque también con
placas amiloides y otras anomalías en las imágenes neuronales). En resumen, hay
casos de Alzheimer mental con poca densidad de daño encefálico en las imágenes
PET y gente que muestra las imágenes clásicas de Alzheimer, pero que no tiene
más que un leve deterioro cognitivo.

Hace varios años, en el estudio realizado en Finlandia por el equipo del Dr.
T. Polvikoski (2001) de la Universidad de Helsinki y publicado en la revista
Neurology de ese año, se puede ver claramente el caso de muchas personas de más
de 85 años de edad que, a pesar de tener cerebros anatómicamente típicos de
Alzheimer, es decir, con las neuronas repletas de placas de beta-amiloides, tienen
una inteligencia normal y perfecta capacidad cognitiva. Se trata de un amplio
estudio en el que se siguieron clínicamente y durante varios años a un grupo de
532 personas mayores de 85 años. A la muerte de 408 de ellos, a edades variables
entre 85 y 95 años, se les realizó una autopsia y los cerebros fueron analizados para
evaluar la densidad de placas beta-amiloides y fibrillas. Pues bien, solo el 60% (118
de 198) de las personas diagnosticadas como dementes (enfermos de Alzheimer)
por las pruebas psíquicas de evaluación neurológica mostraban en su autopsia un
cerebro afectado por una alta densidad de placas beta-amiloides y fibrillas,
mientras que 62 de las 210 (30%) personas consideradas no dementes o normales sí
mostraban en la autopsia un cerebro con sus neuronas invadidas por las típicas
proteínas patogénicas del Alzheimer. O sea, una vez más se demuestra que hay
gente con cerebros anatómicamente típicos de Alzheimer, con sus neuronas
invadidas por proteínas patógenas que, sin embargo, son cognitivamente
normales, en tanto que hay personas dementes (Alzheimer) que tienen una
bajísima densidad de proteínas beta-amiloides en sus cerebros.

Es dramático constatar el grado de contradicción que reina entre los

neurólogos expertos en Alzheimer. En un editorial de la revista Current Alzheimer
Research del 2011, la doctora Ira Driscoll y Juan Troncoso del National Institute on
Aging de Baltimore crearon un nuevo término para explicar por qué el 30% de las
personas mayores de 75 años que muestran una inteligencia normal hasta su
muerte, resulta que en las autopsias cerebrales muestran cerebros típicos de
Alzheimer; es decir, neuronas plagadas de placas de beta-amiloides y fibrillas y
una pérdida importante de masa cerebral. A esto lo denominan ASYMAD o sea
“enfermedad de Alzheimer asintomática”. O sea, que una persona tiene el cerebro
típico de un demente…, pero está perfectamente cuerdo.

Recientemente, ya rozando el límite de lo ridículo, un grupo de

investigadores de la Third Military Medical University en China, dirigidos por el
Dr. Xian-Le Bu (2017) propone que las placas beta-amiloides en realidad no
provienen del cerebro (de hecho, es ampliamente conocido que las proteínas beta-
amiloides son producidas por distintos tipos de células y que se acumulan en
muchos tejidos no-neuronales como, por ejemplo, en los vasos sanguíneos, las
plaquetas, músculos, piel o tejidos subcutáneo y, por supuesto, se las encuentra
como proteínas libres circulando en la sangre), sino que se acumulan allí como
resultado del envejecimiento de la barrera hematoencefálica que las deja pasar y
acumular en las neuronas cerebrales.

Por otro lado, hay que tener en cuenta que el Dr. S.J. Soscia (2010) y sus
colegas del Massachusetts General Hospital, realizaron varios ensayos in vitro
demostrando que las placas amiloides inhiben el crecimiento de microorganismos
patógenos como Staphylococcus aureus o Candida albicans, o sea, ejercen una función
defensiva inmunitaria de las neuronas. Posteriormente, D.K.V. Kumar (2016)
demostró que, al menos en ratones, las placas de beta-amiloides fagocitan los
patógenos impidiendo su acción sobre las neuronas, confirmando su actividad
inmunitaria.

Arno Villringer, director del Departamento de Neurología del Instituto Max

Planck en Leipzig (Alemania), declaró en una entrevista a la revista alemana
Beobachter de junio de 2016 que “está familiarizado con este tipo de casos en la
práctica clínica y que recordaba en particular a una paciente que acudió a su
consulta por un intenso dolor de cabeza. Cuando se escaneó su cráneo observó que
casi no tenía cerebro”. Y no agrega nada más. Aunque resulte difícil de creer, así
resuelve este caso un prestigioso neurólogo, profesor universitario galardonado
con varios premios por sus investigaciones sobre el cerebro humano. No se le
ocurre ningún estudio, ni siquiera analizar el líquido cefalorraquídeo de esta
paciente, ni realizarle un electroencefalograma para ver qué tipo de respuesta se
obtiene de un cerebro reducido a una lámina de pocos milímetros de grosor que
tapiza el interior de la bóveda craneal. En realidad, se trata de un caso “molesto”
que pone en evidencia que después de más de un siglo de estudios sobre
neurología, psiquiatría y de millones de euros gastados en tanta investigación y
ensayos clínicos de prometedores fármacos, muy poco se sabe sobre el
funcionamiento del cerebro.
 Para sorpresa de muchos, un estudio muy completo realizado por la Dra.
Odile Poirel (2018) de la Sorbona en colaboración con equipos de esta universidad
y del Instituto Universitario de Salud en Quebec (Canadá) encontraron que ni la
pérdida de neuronas ni la de sinapsis están relacionadas con el desarrollo del
Alzheimer. Para ello hicieron un seguimiento de 171 enfermos de Alzheimer de
entre 78 y 99 años de edad y en grado variable de deterioro cognitivo (de leve a
muy grave) y cuyos cerebros fueron estudiados post mortem. Una vez más y
utilizando distintos criterios científicos se demuestra que no hay relación entre el
deterioro neuronal y el desarrollo del Alzheimer.

De todo esto solo cabe una conclusión:

No hay ninguna relación entre el Alzheimer y la presencia de placas de

beta-amiloides y fibrillas en las neuronas cerebrales a lo que se asocia la muerte
de neuronas o la disminución de la masa cerebral.

Pero hay mucho más. Tampoco parece haber ninguna relación entre el
Alzheimer y la pérdida de neuronas, algo que explicaremos en el próximo capítulo.
Allí veremos muchos casos documentados de gente que desarrolla una vida
normal a pesar de que prácticamente carece de cerebro.

 
 PARTE 2

¿ES NECESARIO EL CEREBRO?

Tu vois, je n’ai pas oublié la chanson que tu me chantais. (“Ya ves, no me olvidé
de la canción que me cantabas”.) Las hojas muertas. Joseph Kosma.
Adaptación del poema de Jacques Prévert PERSONAS QUE VIVEN
PRÁCTICAMENTE SIN CEREBRO Y SIN PROBLEMAS MENTALES

El paciente francés

La revista médica The Lancet es considerada como una de las más

prestigiosas publicaciones periódicas de medicina en todo el mundo. Desde su
primer número en el año 1823, casi nadie desconfía de la veracidad de sus fuentes
y es bien sabido que para publicar un artículo científico en The Lancet hay que
superar una celosa barrera de revisores de alto nivel profesional que dan el visto
bueno o rechazan la publicación de cada artículo. No se trata por lo tanto de una
noticia publicada en un periódico sensacionalista o un bulo de internet. Se trata de
algo muy serio y científicamente comprobado.

Pues bien, en el número 9583 de julio del 2007, The Lancet publicó un
artículo con el título Brain of a white-collar worker (El cerebro de un funcionario) cuyos
autores eran los médicos Lionel Feuillet, Henry Dufour y Jean Pelletier, de la
Facultad de Medicina de la Universidad del Mediterráneo y del Hôpital de la
Timone de Marsella.

El paciente, un funcionario francés de 44 años de edad se presenta en el

hospital señalando que lleva varias semanas sintiendo una debilidad en su pierna
izquierda. Su historial médico revela que a la edad de seis meses se le detectó una
hidrocefalia (acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo en el cráneo) por lo
que se le sometió a un shunt o derivación ventriculoperitoneal, una intervención
quirúrgica que consiste en colocar un tubo que drena el exceso de líquido
cefalorraquídeo desde el cerebro hacia la cavidad abdominal (por dentro del
peritoneo).

A los 14 años, en 1976, cuando todavía no se disponía en Marsella de

aparatos para un escáner cerebral, presentó problemas de parálisis parcial de su
pierna izquierda, por lo que se decidió una nueva operación utilizando una nueva
técnica de shunt (en adelante se utilizará esta palabra en lugar de la pomposa
“derivación ventriculoperitoneal”) para derivar el exceso de líquido
cefalorraquídeo del cerebro.

A partir de entonces el paciente francés lleva una vida normal, accede a un

puesto de funcionario, se casa y tiene dos hijos.

Teniendo en cuenta estos antecedentes clínicos, cuando se presenta en el

Hôpital de la Timone, el Dr. Feuillet decide hacer un escáner MRI (imagen por
resonancia magnética). Entonces viene la gran sorpresa: el funcionario de vida
normal prácticamente no tiene cerebro. Las imágenes del escáner revelan que
toda la masa cerebral, tanto sustancia gris como blanca, ha sido reducida a una
delgada película de pocos milímetros de espesor que tapiza el interior de la bóveda
craneal.

Por supuesto, inmediatamente se le somete a una serie de pruebas para

determinar su capacidad cognitiva. Y resulta que revela un coeficiente intelectual
(IQ) de 75. Si bien los valores de las pruebas de coeficiente intelectual son muy
discutibles, solo señalemos que mayoritariamente se considera que la inteligencia
media es 100 y que 75 es considerado como “retraso mental”, aunque destaquemos
que el paciente francés era padre de dos hijos, llevaba una vida familiar y social
normal y era funcionario (aunque no se sabe que puesto o trabajo desempeñaba).

Pero lo más revelador de este caso es la respuesta que da el Dr. Feuillet en

una entrevista:

“ Si hubiésemos tenido un escáner cuando se le intervino a los 14 años, habríamos

dado un pronóstico muy malo, como mínimo lo habríamos considerado demente o
minusválido, discapacitado, marginal”.

Es decir, que le habrían condenado. Le habrían apuntado con el hueso del

chamán.

¿Es realmente necesario el cerebro?

Con este escandaloso título: Is your Brain Really Necessary? (¿Es su cerebro
realmente necesario?) el periodista científico Ro-ger Lewin (1980) publicó un
artículo en la revista Science. En ese artículo hace referencia a las experiencias del
Dr. John Lorber (1915-1996), un profesor de pediatría en la Universidad de
Sheffield, poniendo especial énfasis en el caso de un estudiante de matemáticas de
esa misma universidad con un coeficiente intelectual de 126 (alto coeficiente, el de
130 es de “genio”) y vida social normal que presentaba en las imágenes MRI
(resonancia magnética) un cerebro muy reducido, limitado a una capa de escasos
milímetros de espesor, adosada a la bóveda craneana y que, como en el caso del
paciente francés ya descrito, resultaba de una temprana hidrocefalia. Pero el caso
es que el Dr. J. Lorber, un especialista en espina bífida, una enfermedad o anomalía
casi siempre asociada a casos de hidrocefalia, insiste en que este fenómeno de un
cerebro muy reducido, casi ausente, no es excepcional y tampoco es excepcional
que estas personas “descerebradas” lleven una vida normal e incluso tengan un
alto coeficiente intelectual.

Su afirmación se basa en el seguimiento clínico que hizo sobre más de 600

pacientes hidrocéfalos con escaneos de resonancia magnética cerebrales hechos en
el Hospital de Niños de Sheffield (Children’s Hospital), el centro más especializado
del mundo en espina bífida, y a los que siguió durante todo su desarrollo, desde
niños a personas adultas. Hay que destacar que todos ellos fueron tratados
mediante la técnica del shunt para disminuir la hidrocefalia original. Su
experiencia le permitió establecer cuatro tipos de hidrocefalia:

• Hidrocefalia mínima: la que apenas muestra una pequeña disminución de

la masa cerebral.
• Hidrocefalia grave: en la que el volumen del líquido cefalorraquídeo ocupa
hasta un 70% de la cavidad craneal, es decir que la masa cerebral se ha reducido a
solo unos 400 centímetros cúbicos.

• Hidrocefalia máxima: en la que el líquido cefalorraquídeo ocupa entre el

70 y el 90% de la cavidad, lo que equivale a un cerebro de solo 250 centímetros
cúbicos o 280 gramos en lugar de los 1.250 gramos de la media de un cerebro sano.

• Hidrocefalia extrema: son casos extremos, con hasta el 95% de la cavidad

craneal ocupada por el líquido cefalorraquídeo, lo que implica una masa cerebral
de solo 60 centímetros cúbicos o 65 gramos (el peso o tamaño de media naranja).

Ahora bien, a lo largo de su carrera el Dr. Lorber reconoció a medio centenar

de pacientes con hidrocefalia extrema (cerebros de apenas 65 gramos) y si bien la
mitad de ellos mostraban una actividad neurológica altamente perjudicada, la otra
mitad, o sea unas 25 personas, pertenecían a individuos que llevaban una vida
normal y que incluso tenían un coeficiente intelectual medio o alto.

Curiosamente el Dr. Lorber nunca publicó sus observaciones, aunque no

sabemos si no quiso hacerlo por temor a enfrentarse con la ortodoxia científica de
sus colegas o si sus artículos fueron rechazados por similares motivos por los
editores de las revistas científicas o sus revisores (hay miles de casos, incluso de
trabajos “retirados” después de publicados). De hecho, lo que transcribió el Dr. R.
Lewin en su artículo de la revista Science se basó en una conferencia dada por
Lorber en 1980, donde los que asistían dudaron de la calidad de los escaneos y se
quedaron muy tranquilos aludiendo todo a “un error de diagnóstico”. Algo muy
habitual entre los médicos cuando no pueden encontrar una explicación racional
ante cualquier evidencia y en especial frente a las “curaciones espontáneas” de
cáncer.

Pero el Dr. Donald R. Forsdyke (2015) de la Queen’s University de Kingston,

Canadá se atreve a ir mucho más allá publicando ese año en la revista Biological
Theory un artículo con el título: Wittgenstein’s Certainty is Uncertain: Brain Scans of
Cured Hydrocephalics Challenge Cherised Assumptions (La certeza de Wittgenstein es
incierta: el escaneo de cerebros de hidrocéfalos curados desafía los más preciados supuestos).
En su trabajo se refiere al matemático y filósofo austríaco Wittgenstein, uno de los
promotores del positivismo lógico, para quien la presencia de tejido neuronal en el
cerebro era lo que distinguía el ser del no-ser (dando un contenido más preciso,
biológico y científico al Cogito ergo sum de Descartes).

Curiosamente el Dr. Forsdyke expone en su artículo la escandalosa hipótesis

de Berkovich de que el cerebro no es más que una especie de antena receptora de
toda la información que reside en “la nube” de información universal.

El equipo de la Universidad de Virginia dirigido por el doctor M. Nahm

presentó a finales del 2017 un interesante trabajo de síntesis donde se analizan los
principales casos documentados de personas con cerebros infradesarrollados como
consecuencia bien de una hidrocefalia o después de una hemisferoctomía que, a
pesar de mostrar una masa neuronal reducida, tienen una inteligencia normal,
pudiendo llegar incluso a altos coeficientes intelectuales. Entre las conclusiones de
su artículo destaca lo siguiente: “Algunos autores dudan de que el cerebro sea un simple
almacén de memoria y parece más bien funcionar como un receptor y emisor de información
y de procesos cognitivos generados fuera de su masa neuronal”.

Pero analicemos más a fondo la escasa información científica publicada

disponible con más detalle.

El ya citado Dr. J. Lorber participó con un equipo del Kalamazoo Regional

Psychiatric Hospital encabezado por el Dr. E Berker (1992) en un interesante
estudio titulado Reciprocal neurological developments of twins discordant for
hydrocephalus (Desarrollos neurológicos discordantes en gemelos recíprocos con
hidrocefalia). Esta detallada observación clínica fue publicada en una revista de
escasa divulgación: Developmental Medicine and Child Neurology del año 1992,
por lo que pasó desapercibida. Se trata de un estudio sobre 10 parejas de gemelos
(tanto homocigotos o auténticos como heterocigotos) y de los cuales un miembro
de la pareja había sufrido hidrocefalia, la mayoría de ellos de origen congénito, dos
como consecuencia de una meningitis y uno por espina bífida. En el trabajo se
determinan (entre otras cosas) los coeficientes intelectuales (IQ) de ambos gemelos,
que repetida-mente resultan ser superiores en los miembros no-hidrocéfalos de la
pareja.

Lo primero que hay que destacar es que, en términos generales, está claro
que no hay relación entre el coeficiente intelectual y la masa cerebral y analizando
los casos en detalle se encuentra que:

• Tres de los hidrocéfalos con menos del 30% de masa cerebral tienen
coeficientes intelectuales IQ de 74, 76 y 87 (IQ 100 es considerado como
“inteligencia normal”).
• Cinco de ellos tienen entre el 30% y el 50% de masa cerebral y, a pesar de ello,
son los que registran valores más altos de IQ, con 112, 92 y 89. Sin embargo, uno de
ellos solo tiene un IQ de 72 y el otro el IQ más bajo: 50.

• Por último, los dos que tienen más del 50% de masa cerebral son
discordantes en IQ: uno tiene 91 y el otro está cerca del mínimo con 58.

De todo lo visto se desprende una gran pregunta: ¿Por qué en algunos

individuos hidrocéfalos con menor pérdida de masa cerebral (por ejemplo, un
50%) tienen un nivel de inteligencia más bajo que otros que solo conservan menos
del 30% de su cerebro?

Es obvio que no hay ninguna relación entre la masa cerebral y la

inteligencia. Está claro que en algunos individuos su alto grado de hidrocefalia
compromete su salud neuronal y cognitiva y en otros no.

El artículo del Dr. M. Dennis (1987) y sus colaboradores del Hospital for Sick
Children de Toronto, Canadá, publicado en el Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology de ese año también nos aporta algún dato de interés. Los
expertos estudiaron el desarrollo del lenguaje en 75 niños hidrocéfalos (mejorados
con shunt) de entre 5 y 21 años de edad y lo compararon con su equivalente en 50
niños normales (control). Las aptitudes medidas fueron: encontrar palabras
(similar al juego del scrabble), fluidez y velocidad, memoria inmediata de frases,
comprensión gramatical e inducción lingüística. Las pruebas se realizaron
agrupándolos en cinco grupos de edad aproximada de 6, 8, 10, 12 y 14 años. No se
observaron mayores diferencias entre ambos grupos, aunque en las medias de
todas las pruebas siempre obtuvieron mejores puntuaciones los controles
(normales) que los hidrocéfalos, especialmente en la velocidad de respuesta. En
ambos grupos se observó la mejora progresiva en el manejo del lenguaje con la
edad, si bien hubo un leve retraso en la progresión de los hidrocéfalos respecto a
los normales. Lo que sí está claro es que, si bien con una ligera pérdida, el manejo
del lenguaje de los hidrocéfalos está muy próximo a los valores obtenidos por los
niños y adolescentes normales.

Pero lamentablemente no se evaluaron en función del grado de hidrocefalia

o sea de la masa de cerebro real, aunque en términos generales podríamos suponer
que muchos de ellos tendrían su masa cerebral reducida, cuanto menos, al 50%.

Hay otros casos interesantes que no se encuentran descritos en las revistas

científicas, pero que están ampliamente documentados y se refieren a pacientes
estudiados en instituciones académicas. Otra vez cabe preguntarse por qué estos
casos no están detallados en las revistas científicas y por qué razón no se estudian
los cerebros y la capacidad cognitiva de estas personas a fondo.

El caso de Michelle Mack se puede encontrar sin problemas en cualquier

buscador de internet. Se trata de una mujer a la que se detectó que carecía de un
hemisferio cerebral completo y parte del otro cuando tenía 27 años. A pesar de eso
completó su educación secundaria y lleva una vida normal, si bien tiene algunos
problemas de conducta, percepción visual y de orientación cuando se encuentra en
un entorno que no le resulta familiar. El Dr. Jordan Grafman, jefe de la Sección de
Neurociencia del National Institutes of Health fue el que estudió sus imágenes de
escaneos MRI y se sorprendió al saber que procedían de una persona que llevaba
una vida normal con un leve déficit cognitivo. Lo más curioso de Michelle, algo
que resulta irritante al comprobar que no se está estudiando, es que tiene
habilidades de “savant” (síndrome del sabio) que, como veremos más adelante, es
un rasgo cognitivo típico de algunos autistas.

Otro caso similar es el de una niña alemana que también nació con solo
medio cerebro, a pesar de lo cual ha completado sus estudios y lleva una vida
aparentemente normal. Lo que más sorprende al doctor Lars Muckli (2018) del
Max Planck Institute de Alemania que estudia su caso es que a diferencia de otras
personas que han perdido la mitad de su campo visual por una hemiparesia o por
cirugía, la niña alemana tiene un campo visual completo que percibe por un solo
ojo.

Otro caso sorprendente es el de Carlos “Halfy” Rodriguez, un americano

que perdió la mitad frontal de su cerebro como consecuencia de un accidente de
tráfico cuando tenía 14 años y hoy lleva una vida normal.

Tampoco ha merecido ser mencionado en una revista académica el caso de

Sharon Parker, que trabaja como cuidadora en un asilo de ancianos en Inglaterra.
Tiene cuarenta años, está casada y es madre de tres hijos. Lleva una vida
totalmente normal y posee un coeficiente intelectual (IQ) de 113, un índice
claramente por encima de lo normal. Sin embargo, a los nueve meses se le detectó
hidrocefalia y se procedió a introducirle un shunt para drenar el líquido
cefalorraquídeo excesivo, pero era tarde, su cerebro ya estaba reducido a solo el
15% de un cerebro normal.

Pero hay más casos, por ejemplo, el del prolífico escritor norteamericano
Sherman Alexie, nacido en la reserva india de Spokane en el estado de
Washington, en el noroeste de los Estados Unidos y del que lamentablemente no se
dispone de datos respecto a su coeficiente intelectual ni al del tamaño de masa
cerebral. Pero en cambio sí se sabe que, a pesar de su hidrocefália, Alexie es un
famoso escritor indoamericano que ha escrito hasta hoy una veintena de libros,
básicamente novelas y libros de poesía, muchos de ellos traducidos a varios
idiomas.

A pesar de todo, la ciencia prefiere ignorar por competo todo lo antes

descrito. Es normal, hay miles de científicos estudiando si la memoria se alberga en
el hipocampo, o en el giro cingulado o en el cuerpo calloso y tratando de definir
dónde está instalada la conciencia o el instinto o las conductas sexuales. Claro que
no interesa que una persona sana tenga medio cerebro o menos y que lleve una
vida más o menos normal.

Para cerrar estos casos de pérdida de una parte importante de masa cerebral,
mencionaremos el caso de una china admitida como paciente en el Chinese PLA
General Hospital of Jinan Military Area Command en la ciudad de Shandong.
Como dicen los médicos, la paciente cursaba náuseas y mareos y su historia clínica
revelaba que no aprendió a caminar hasta los siete años y solo empezó a hablar con
claridad a los seis años. Sometida a una tomografía de inmediato se descubrió ¡que
no tenía cerebelo!

El cerebelo representa el 10% del volumen cerebral total ¡pero contiene el

50% de sus neuronas!
El Dr. Feng Yu (2015) junto con sus colaboradores explica detalladamente en un
artículo de la revista Brain que lleva el ilustrativo título: A new case of complete
primary cerebellar agenesis: clinical and imaging findings in a living patient (Un nuevo
caso de agénesis cerebelar completa primaria: lo que muestran los análisis clínicos y de
imagen en una paciente viva). Esta paciente china forma parte del grupo de otras
nueve personas que han sido examinadas clínicamente y que carecen de cerebelo,
el órgano que supuestamente controla el equilibrio, la locomoción y las habilidades
lingüísticas de los humanos. Cosa que, como hemos visto, solo afectaba muy
levemente a esta paciente, que llevaba una vida normal.

Pero hay un caso todavía más reciente, se trata del Dr. Dan Vaughn, un
neurocientífico que trabaja en el Baylor College of Medicine de la Universidad de
Stanford en diversos temas de neuroplasticidad cerebral. En su laboratorio se
dedica muy especialmente a los temas de la multifunción adaptativa de las áreas
cerebrales específicas (por ejemplo, la transformación de la corteza visual en los
ciegos en área de refuerzo de la corteza sensorial del tacto). Pues bien, según
declaró en una reciente conferencia en el canal TED de videos, al realizarse un
escáner de su propio cráneo, descubrió que su cerebelo ¡era un 30% menor de lo
normal!

Para completar este inciso es necesario hacer un comentario respecto a la

incidencia de la hidrocefalia en el mundo. Si bien no abundan los estudios sobre la
epidemiología de esta disfunción, puede generalizarse de forma grosera en un caso
cada mil nacimientos. Teniendo en cuenta que en los Estados Unidos se computan
unos cuatro millones de nacimientos al año se deduce que se realizarían unas 4.000
operaciones anuales de shunt. Sin embargo, según se señala en el estudio del Dr.
Luca Massimi (2009) y su equipo del Instituto de Neurocirugía en Roma (Italia), en
los Estados Unidos se implantan unos 36.000 shunts al año por lo que la única
explicación de esta notable diferencia sería el hecho de que el procedimiento se usa
no solo para problemas de hidrocefalia neonatal sino también para las derivadas
de otros problemas (por ejemplo: tumores cerebrales) que afectan incluso a
personas mayores. Así todo, resulta muy curioso que, teniendo 4.000 casos al año
de hidrocéfalos, no se les investigue sobre su función cerebral, teniendo en cuenta
que de esas investigaciones podrían obtenerse datos muy relevantes sobre la
biología del cerebro humano y la relación entre la masa cerebral y la inteligencia.

Personas que viven con solo medio cerebro

La hipótesis de relacionar las enfermedades mentales con anomalías

 cerebrales llegó al extremo de proponer la lobotomía como solución ¡para la
depresión! Es más, al precursor de esta técnica, el médico portugués Antonio Egaz
Moniz se le premió con el Nobel de Medicina de 1949 por desarrollar semejante
aberración. Pero donde se alcanzó un nivel de absoluto descontrol fue en los EE.
UU., donde entre 1936 y 1950 Walter Freeman, que no era médico, practicaba
varias lobotomías por día utilizando picadores de hielo como instrumento para
acceder al cerebro de sus víctimas desde las fosas oculares. A pesar de que esta
bárbara práctica dejó de utilizarse a partir de 1967, hoy en día se practican sin
ningún tipo de restricciones las denominadas hemisferoctomía como solución
quirúrgica para ¡la epilepsia!

Resulta difícil comprender como una persona que sufre ataques de epilepsia
puede optar por una intervención quirúrgica cuyo resultado mínimo será perder la
mitad de su campo visual y tener notables dificultades para el movimiento y
locomoción del lado contrario al hemisferio cerebral ausente, o sea, una especie de
hemiplegia de por vida. Claro que hay personas que deciden extirparse un
estómago sano o unas mamas sanas, solo como medida preventiva de un futuro
desarrollo hipotético de cáncer.

Pero aquí no corresponde analizar las secuelas de la extracción de medio

cerebro sino el hecho de que, aparte de la hemiplegia provocada, la otra mitad del
cerebro sigue funcionando de forma habitual y, salvo casos excepcionales, ni la
capacidad cognitiva ni la inteligencia se ven especialmente afectadas.

La primera hemisferoctomía fue realizada sobre un perro en Alemania por el

fisiólogo Federico Goltz, pero no fue hasta 1923 que el Dr. Walter Dandy decidió
hacer lo mismo para extirpar un tumor cerebral de un paciente. El primer caso
documentado de este tipo de cirugía como solución a la epilepsia de una niña de
16 años tuvo lugar quince años después, logrando con esa intervención la
eliminación total de los ataques convulsivos.

Según informa Cary Mathem, un neurocirujano de Los Ángeles, la

hemisferoctomía es la única solución eficaz en los casos de epilepsia severa que no
logra controlarse mediante fármacos y estima que solo en los EE. UU. se realizan
un centenar de intervenciones al año, especialmente sobre niños menores de diez
años, ya que a esas edades la alta neuroplasticidad del cerebro permite reducir al
máximo las secuelas motoras de la cirugía. También señala que el éxito no es total,
con un 25% de fracasos, y que, sorprendentemente, en algunos casos se incrementa
significativamente el nivel de inteligencia y rendimiento escolar del niño
intervenido.
 El equipo del Johns Hopkins Hospital, encabezado por el Dr. E.P. Vining
(1997), publicó en la revista Pediatrics de ese año una puesta al día sobre los
resultados de las hemisferoctomías practicadas en ese hospital entre 1968 y 1996.
En sus conclusiones señalan que solo cuatro de las 58 intervenciones (7%)
realizadas con niños resultaron muertos en tanto que los otros 54, todas mejoraron
sus convulsiones epilépticas y si bien hubo casos de hemiparesis nunca se afectó al
nivel cognitivo o al coeficiente intelectual de los operados. Estos datos generales
fueron confirmados en un trabajo posterior del mismo equipo y de la mis-ma
institución, pero dirigidos por el Dr. M.B. Pulsifer (2004) del Massachusetts
General Hospital, subrayando en las conclusiones del artículo publicado en la
revista Epilepsia que, si bien hubo secuelas en el aparato locomotor, prácticamente
no hubo cambios en lo cognitivo. A esto hay que agregar varios casos citados por el
Dr. J.R. Skoyles (1999) del University College London, referentes a personas que
sufrieron hemisferoctomías de niños y que luego revelaron niveles intelectuales
superiores, con IQ mayores de 120.

Resumiendo, hay un porcentaje destacado de hemisferoctomías que no

afectan al coeficiente intelectual de las personas intervenidas, si bien hay que hacer
la salvedad de que la mayoría de las intervenciones se practican con niños
preadolescentes, cuando el cerebro mantiene todavía una alta plasticidad. De todas
formas, podemos comprobar que como resultado de estas intervenciones se puede
constatar que debe haber varios miles de personas en el mundo que viven con
solo medio cerebro y mantienen un nivel cognitivo normal e incluso notable.
 Los casos de microcefalia

Se denomina así al trastorno del crecimiento de la bóveda del cráneo en

bebés y niños que no alcanzan a desarrollar un tamaño normal del encéfalo. Se
suele atribuir a alteraciones cromosómicas y por ende se considera genético.
Aunque lo frecuente es que el crecimiento del resto del cuerpo siga con
normalidad, también se dan casos de enanismo. Desde el punto de vista neuronal y
cognitivo hay casos de personas que con los años han llevado una vida normal
(según algunos expertos no más del 15% de los casos) mientras que otras muestran
retraso mental, convulsiones, hiperactividad y problemas locomotores.

Además de las causas genéticas hay muchas otras, desde la acción de

microorganismos patógenos, como el toxoplasma o el virus del Zika, hasta
problemas de desnutrición o hipotiroidismo materno durante el embarazo.

En internet pueden encontrarse numerosos testimonios de familias o madres

con hijos nacidos con microcefalia, pero que se han adaptado a la vida normal,
algunos con leves deficiencias cognitivas o motoras. Sin embargo, es muy raro
encontrar trabajos científicos serios que relacionen la reducción de la masa
encefálica como resultado de una microcefalia y lo comparen con evaluaciones
cognitivas o de IQ. Solo encontramos la siguiente que bien podría ser un ejemplo
más de la falta de relación entre un volumen cerebral reducido y un nivel
intelectual normal o incluso superior a la media. Se trata del trabajo de la Dra.
Livia Rossi (1987) que junto con un grupo de colegas de la Universidad de Milán
evaluaron el coeficiente intelectual de pacientes con microcefalia. En el artículo del
American Journal of Diseases of Children se describe a seis familias italianas con
un total de 21 miembros, tanto niños como adultos, todos ellos con microcefalia
congénita a los que se les realizaron pruebas cognitivas de nivel intelectual (IQ)
con el resultado de que todos, menos uno de ellos, tenían inteligencia normal. Una
de las niñas con un volumen cerebral calculado en solo 750 centímetros cúbicos
(casi la mitad de lo normal, de 1.350 centímetros cúbicos) alcanzó un IQ de 112 en
las pruebas cognitivas.

En el artículo ya citado de J.R. Skoyles (1999) este médico advierte que, si

bien es frecuente y mayoritario el bajo coeficiente intelectual de los niños con
microcefalia, es decir que cuando sean adultos alcanzarán un cerebro menor de 980
gramos, entre un 7% y un 22% de los casos estudiados tenían un coeficiente
intelectual normal o incluso más alto de lo normal, incluyendo casos de personas
con cerebros de solo 800 gramos.
 LA OPINIÓN DE LOS EXPERTOS

En noviembre de 2016 tuvo lugar en San Diego, California, la 46ª Reunión

Anual de Neurociencias, organizada por la Society for Neuroscience en la que se
presentó un trabajo fundamental realizado por un numeroso equipo organizado
por el Dr. Changiz Geula (2016) de la Northwestern University (Chicago) con el
título: The oldest-old with preserved cognition and the full range of Alzheimer pathology
(Los ancianos más viejos que conservan su poder cognitivo junto con una completa
patología de Alzheimer).

Misteriosamente, y después de transcurrido más de un año, este trabajo

sigue sin ser publicado en la revista Journal of Neuroscience, publicación estrella
de esa Sociedad. Pues bien, en ese estudio se revela que se seleccionaron ocho
personas mayores de 95 años que destacaban por su notable inteligencia y
capacidad cognitiva (más incluso que la media de jóvenes de 25 años), resultando
que, en las autopsias realizadas después de su deceso, uno mostraba una baja
densidad de neurofibrillas y escasas placas beta-amiloides, otro mostraba mayor
densidad de ambos fenómenos, pero todavía de poca intensidad y otros tres tenían
una densidad ya significativa. Pero los otros tres restantes no solo mostraban una
extremada densidad de fibrillas y placas be-ta-amiloides sino, además, una clara
pérdida de neuronas tanto en el neocortex como en el hipocampo.

Lo único escrito sobre la conferencia del Dr. C. Geula es un resumen que

termina con la siguiente frase: These results indicate presence of pathologically
confirmed Alzheimer Disease in the absence of cognitive impairment (Estos resultados
indican que hay cerebros con evidente patología de Alzheimer con ausencia de
minusvalías cognitivas).

En una entrevista que se le hace al término de la reunión el profesor Geula

declara: “Es sorprendente, no lo esperábamos. Es evidente que hay factores que protegen a
los cerebros de estas personas contra la típica patología de placas y fibrillas clásicas del
Alzheimer. Está claro que algunas personas son inmunes a la degeneración cerebral típica
del Alzheimer.”

Lo curioso es que muchos expertos en Alzheimer se manifestaron muy

sorprendidos y hasta escandalizados por estos resultados y ya habían olvidado lo
que el Dr. Snowdon había publicado 30 años antes como conclusión a los estudios
de las monjas de Notre Dame.

El Dr. G. Perry es el decano de la Universidad de Texas en San Antonio y es

 considerado un experto en Alzheimer. En el año 2014 publicó junto con R.J.
Castellani (2014) un artículo en la revista Biochemical Pharmacology con el título:
The complexities of the pathology-pathogenesis relationship in Alzheimer disease (Las
complejidades de la patología-patogénesis de la enfermedad de Alzheimer). Ambos
plantean si no hay un error fundamental al relacionar la presencia de placas de
beta-amiloides y las fibrillas que afectan a las neuronas cerebrales con la pérdida
de capacidades cognitivas que caracteriza a la demencia de Alzheimer. Insisten en
destacar que las lesiones que supuestamente definen a esta enfermedad se
encuentran también, y en un número nada despreciable, en personas de nivel
cognitivo normal; es decir, sin atisbo de demencia. Por otro lado, esas lesiones
parecen comunes entre todos los humanos y algunos mamíferos, con la
característica de que su densidad suele aumentar con la edad. En las conclusiones
destaca una idea lapidaria: dedicar todo el esfuerzo investigador en la búsqueda de
una solución al Alzheimer con el objetivo de eliminar o impedir la formación de las
placas beta-amiloides y las fibrillas parece ser una meta equivocada.

A pesar de todo lo visto, hay médicos y asociaciones americanas que

recomiendan que todas las personas mayores de 50 años se hagan escaneos
periódicos para averiguar si su cerebro está invadido por placas beta-amiloides y
en qué proporción. Esta ridícula propuesta es mucho más grave que la que se les
hace a las mujeres para someterse a mamografías, ya que al menos en ellas algo
podría lograrse con una detección temprana. ¡Pero en el caso del Alzheimer no
serviría para nada ya que la medicina oficial no tiene ninguna forma de atajar el
progreso de la supuesta enfermedad!

El tamaño del cerebro

El tema del tamaño o peso del cerebro hizo furor durante el siglo XIX,
fundamentalmente por quienes querían demostrar la superioridad de la raza
blanca, pero pronto se descubrió que tanto negros como mongoles y esquimales
podían tener cerebros comparables a los anglosajones. El carpetazo final fue el
cerebro del esquimal Kishu que el ex-plorador R.E. Peary trajo de Groenlandia en
1896 y que tras su autopsia pesó 1503 gramos, claramente por encima de la media
de 1250 gramos del “hombre blanco”, por lo que la supuesta superioridad
encefálica quedó definitivamente sepultada. A pesar de ello, varios científicos vol-
vieron al ataque en la primera mitad del siglo XX, esta vez no por motivos raciales
sino simplemente intentando demostrar que las personas más inteligentes tenían
cerebros más grandes. En su extenso artículo titulado The evolution of the brain, the
human nature of cortical circuits and intellectual creativity (La evolución del cerebro, la
naturaleza humana de los circuitos de la corteza y la creatividad intelectual), publicado en
la revista Frontiers in Neuroanatomy por Dr. Javier DeFelipe (2011), del Instituto
Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en Madrid, nos ofrece
una copia de la tabla de un centenar de volúme-nes cerebrales obtenidos por
autopsia y publicada por E.A. Spitzka en 1907. Destaquemos que los cerebros más
grandes que figuran en esa tabla tienen valores que se aproximan a los dos kilos,
siendo el mayor de todos el correspondiente al poeta inglés Lord Byron (1788-1824)
que pesaba 2.238 gramos o el del dramaturgo ruso Turgenev (1818-1883) que
murió a los 65 años de edad con un cerebro que pesaba 2.012 gra-mos. En el otro
extremo de la tabla encontramos al de Anatole France (1844-1924), premio Nobel
de Literatura en 1911 con un cerebro de solo 1.013 gramos o el del frenólogo
alemán F.J. Gall que murió a los 70 años y cuyo cerebro apenas pesaba 1.198
gramos. Pero curiosamente este último está muy cerca de los 1.230 gramos del
cerebro de Albert Einstein, al que algunos consideran como el mayor genio del
siglo XX. Parece, por lo tanto, bastante claro que no hay relación entre el grado de
“genialidad” y el tamaño del encéfalo. Detodas formas,el artículo de DeFelipe
aporta un dato interesante; se trata del caso de Daniel Lyon, descrito por el Dr. B.G.
Wilder (1911) en un artículo de la revista Journal of Nervous and Mental Disease.
Se trata de un trabajador de la Estación Central de Ferrocarril de Nueva York que
desarrolló su actividad laboral e inteligencia normal durante 20 años hasta su
muerte a los 46 años de una bronquitis en 1907. Al practicarse la autopsia se
encontró que su cerebro pesaba solamente 680 gramos, la mitad del peso normal.
 Conclusión

Hace 110 años un médico alemán se equivocó al relacionar la demencia de

una paciente con la presencia de fibrillas y placas protéicas en las células
neuronales de su cerebro en una autopsia realizada a su muerte. A partir de
entonces, algunos médicos empezaron a relacionar la presencia de fibrillas, placas
protéicas y otras anomalías en las neuronas con lo que hasta entonces se
denominaba “demencia senil” y se consideraba como el normal resultado del
envejecimiento biológico. Esta acumulación de observaciones llevó a algunos
neurólogos a proclamar, hacia 1970 que esas anomalías neuronales, que
aumentaban con la edad, eran las que provocaban la pérdida de las funciones
cognitivas en las personas mayores, estableciendo un nuevo paradigma: la
“enfermedad de Alzheimer”. Se proclamó que la etiología u origen de esa
enfermedad es el resultado de la acumulación progresiva de proteínas anómalas en
el interior de las neuronas y en los espacios entre las mismas, lo que provoca la
apoptosis neuronal que a su vez genera la progresiva pérdida de la capacidad
cognitiva de la persona afectada.

Y no tiene solución.

Después de gastar billones de dólares en investigar durante varios decenios,

millones de datos obtenidos de distintos tipos de escaneos, pruebas neurológicas,
autopsias, evaluaciones cognitivas y miles de científicos valorando enfermos,
estamos igual que en 1906: no se sabe cuál es el origen de la “demencia senil” ni
cómo se cura. Año tras año se “descubren” nuevos fármacos cuya finalidad es la
destrucción de las placas beta-amiloides o como mínimo el bloqueo de su
crecimiento para evitar la progresiva demencia. Y nada se ha logrado.

Como ya lo expresó claramente el profesor G. Perry, un objetivo equivocado.

Lo que está bien claro es que no puede ponerse el sello de “Alzheimer” a

nadie. Porque etiquetar a un paciente con esa fórmula equivale a condenarlo a
muerte.

Sentenciar que una persona tiene Alzheimer no significa nada. La persona

que manifieste un deterioro cognitivo debe ser estudiada de forma individual y
buscando cuáles pueden ser las causas de su lenta y progresiva pérdida de
facultades. Y por encima de todo, está bien claro que ese déficit cognitivo no se
debe en ningún caso a la pérdida de neuronas, ya que basta con un cerebro de unos
pocos centenares de gramos, o sea, con solo el 10% o el 20% de la masa cerebral
media humana, para poder seguir llevando una vida normal.

Hay muchas causas posibles de deterioro mental y la gran mayoría de ellas

son tratables con distintos métodos terapéuticos, desde intervenciones quirúrgicas
con shunt, en el caso de hidrocefalias tardías, hasta seguir las prácticas que
exponemos en la parte 4.

Pero de eso hablaremos más adelante.

 PARTE 3

EL PODER REGENERATIVO DEL CEREBRO ADULTO

On a vu souvent rejaillir le feu d’un ancien volcan qu’on croyait trop vieux

(“Muchas veces hemos visto resurgir el fuego de un antiguo volcán que se creía muy
viejo”.)
Ne me quite pas (No me dejes), Jacques Brel

LAS NEURONAS SE REGENERAN HASTA EL DÍA FINAL

Las neuronas del cerebro se regeneran (algo que se negó durante casi un
siglo) y además hay formas de estimular esa regeneración. Es más, es posible
prevenir el deterioro neuronal, ya que todo indica que la principal causa de su
destrucción está en los glucocorticoides que provoca el estrés crónico y las
neurotoxinas generadas por una dieta equivocada. Lo singular es que ha sido
constatado ya por centenares de investigadores de muy diferentes países a lo largo
de los últimos años, si bien los prebostes del sistema sanitario se resisten a
admitirlo porque siguen postulando que las patologías neurodegenerativas
cerebrales, y en general todas las que involucran al sistema nervioso central, se
deben en su mayor parte al envejecimiento o a factores genéticos. Y es que les
resulta difícil admitir que se trata de un dogma de fe que asumieron hace décadas
cuando hoy, sencillamente, no se sostiene. Especialmente porque hay quienes han
constatado que el cerebro puede ¡autorregenerarse!

No hay palabra más detestada y tabú para muchos médicos y laboratorios

farmacéuticos que la de “autocuración”. Y es que solo pensar que el cuerpo
humano sea capaz de autorregenerarse sin necesidad de auxilio profesional les
parece un anatema. A fin de cuentas, el pilar básico sobre el que asienta el sistema
sanitario actual es la imposición de la idea de que, ante cualquier dolencia, por
nimia que sea, debemos acudir al médico para que éste nos recete alguna droga de
síntesis patentada. Es la base de un negocio que mueve miles de millones de euros
al año. Por eso la industria lleva décadas potenciando el mito de que los médicos, y
los tratamientos farmacológicos que les han proporcionado en “protocolos”
específicamente diseñados para que a ninguno se le ocurra pensar por sí mismo,
son la única solución a las “enfermedades”. Prueba de ello es que en el último
medio siglo se han inventado cientos de enfermedades inexistentes cuya causa o
etiología reconocen por eso ignorar y para las que además dicen que no hay cura,
solo tratamientos paliativos.

Pues bien, uno de los ámbitos en los que tal falacia está más extendida es el
de las patologías cerebrales, que por ello califican de “neurodegenerativas” y
aseguran ser “incurables” obviando el hecho de que en el cerebro, incluido el de
los adultos, hay numerosas células madre neuronales, especialmente en el
hipocampo, que periódicamente y merced a determinadas hormonas,
neurotransmisores y factores de crecimiento dan lugar a nuevas neuronas.

Dicho de manera más clara: el cerebro de un adulto sano, incluso el de un

anciano, no pierde neuronas de forma natural o programada; de hecho, es posible
que con el tiempo aumente su número y, con ello, el de las sinapsis. Obviamente
hablamos de un adulto sano ya que el cerebro, al igual que cualquier otro órgano
puede ser dañado por distintos agentes patógenos, y perder entonces neuronas y
funciones.

Y es así, aunque hasta hace pocos años se postulara lo contrario y se

asumiera la firme creencia de que el cerebro se desarrolla hasta la pubertad y a
partir de los 15-16 años el proceso se detiene quedando una configuración
neuronal fija y estable. Es más, aun hoy se postula que a partir de los 25 años el
proceso se revierte, empezamos a perder neuronas y nos encaminamos hacia una
ineludible senectud. Es decir, se impuso la creencia de que el deterioro cerebral y
cognitivo es inevitable y se debe básicamente al envejecimiento, que con el tiempo
muchas neuronas se deterioran e incluso mueren siendo eso lo que lleva a
patologías neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer que serían, pues,
incurables. “Cosas de la edad”, dicen todavía los médicos cuando se les pregunta por
familiares que padecen esos problemas. Y lo siguen diciendo a pesar de que ahora
se sabe que es falso y de que incluso existen sencillos mecanismos que permiten la
neogénesis neuronal.

La regeneración neuronal es innegable para neurocientífi - cos de primera

talla como los neurobiólogos del Instituto Pasteur de París, Pierre M. Lledo y Jean
D. Vincent quienes en su libro Un cerebro a medida(Anagrama, 2013) afirman que la
renovación neuronal se logra de forma sencilla mediante:

1. La constante adquisición de nuevos conocimientos; desde aprender un nuevo

juego de naipes o un novedoso ritmo de baile hasta un idioma. Debemos seguir
siempre interesándonos e indagando, sorprendiéndonos ante lo desconocido,
haciéndonos constantes preguntas sobre el mundo y buscando respuestas. La
curiosidad debería ser nuestra guía vital.
 2. Mantener una actividad física moderada a diario. El simple hecho de caminar a
diario una hora a buen paso activa el organismo y lo mantiene en forma sin
necesidad de comprometer la musculatura o el sistema cardiovascular con
ejercicios extenuantes.

3. Potenciar la participación social. Es importante ser sociables y mantener

relaciones amistosas y fructíferas con la pareja, la familia, los amigos, los colegas y
los vecinos. Deberíamos entablar nuevas amistades, conocer gentes de otras
culturas, participar en voluntariados...

4. Huir del estrés del medio urbano y adaptarse a las presiones ambientales. Se trata
de contactar con la naturaleza y comprender la verdadera dimensión del ser.
5. Evitar los psicotrópicos: tanto las drogas “recreativas” que alteran la conciencia,
los analgésicos, somníferos y ansiolíticos hasta los llamados reguladores del humor
y los antidepresivos pasando por todo fármaco de síntesis.

La evolución humana vista como evolución cerebral

Aunque el mayor volumen craneal del cerebro es el principal rasgo físico

que nos distingue de nuestros parientes homínidos (con quienes compartimos el
99% del genoma, no lo olvidemos) hay un rasgo importante que podría ser la clave
que explique por qué desde hace tres millones de años los simios se han mantenido
sin cambios mientras los hombres hemos progresado evolutivamente desde el
Homo habilis de hace 1,7 millones de años al Homo erectus de hace 200.000. El
cerebro de los simios al nacer está ya conformado entre un 50% y un 75% y su
volumen solo aumenta en los dos primeros años de vida estabilizándose en unos
350 centímetros cúbicos que es precisamente el que tiene el cerebro de los humanos
al nacer, solo que en nuestro caso sigue creciendo hasta la pubertad de forma que a
los 15 años alcanzamos una media de 1.350 centímetros cúbicos.

Se sabe que el Homo erectus que emergió hace 200.000 años dio un salto
evolutivo cuántico cuando adquirió la capacidad de ponerse de pie y caminar
erguido, hecho que entre otras cosas le facilitó su desplazamiento hacia distintos
entornos naturales de muy diversos climas. Siendo eso, según Lledo, lo que activó
tres de los mecanismos antes citados que potencian el desarrollo de nuevas
neuronas: caminar, ejercicio físico moderado por excelencia, aprender, ya que al
estar en novedosos entornos geográficos debió adaptarse a otras fuentes de
alimentación y a nuevos métodos para protegerse de las agresiones, tanto
climáticas como biológicas, y socializar, al encontrarse con otras tribus y culturas.
Es más, caminar erguido limitó en la mujer las dimensiones de su canal de parto
haciendo que al nacer el volumen craneal de su bebé fuera mínimo postergándose
así el desarrollo completo de su cerebro, algo que al final sería muy positivo. Y es
que, a diferencia de los simios y otros animales que nacen con el cerebro
desarrollado, el 75% del nuestro termina desarrollándose 15 años después de nacer
estando ya en contacto con el mundo externo. Y es esa riqueza de vivencias,
experiencias y aprendizajes lo que potenció, y potencia hoy, un mayor desarrollo
neuronal.

Nuestro desarrollo cerebral no es por tanto resultado estricto de la genética

sino, mayoritariamente, de la epigenética. De hecho, los genes de un niño, de un
adulto y de alguien que sufre Alzheimer son los mismos. Los genes nos proveen,
pues, de la infraestructura neuronal básica, incluidas las células madre necesarias,
pero es la interacción con el medio lo que condiciona el desarrollo cerebral y
cognitivo de cada persona. De ahí la importancia de dónde se vive, cómo y con qué
posibilidades sociales y de aprendizaje. Y por qué el intelecto y la personalidad
dependen mucho de cómo nos relacionamos de bebés, niños y adolescentes, de si
nos sumergirnos en el aislamiento y la rutina o nos relacionamos alegremente con
los demás. Porque hasta la neurogénesis depende de ello.

Cabe añadir que la parte más maleable del cerebro, donde más influyen los
factores externos, es el córtex. El cerebro basal interno o reptiliano es menos
influenciable a los estímulos epigenéticos. Por eso entre los vertebrados, y muy
especialmente entre los mamíferos, no hay individuos iguales: la impronta
epigenética suele imponerse a la genética. En cambio, en los invertebrados, en
especial entre los insectos, todo está definido por los genes y los individuos son
prácticamente clones de los demás (aunque haya ciertas variables epigenéticas
notables como acaece entre las abejas con las “reinas madre”).

Cabría preguntarse por qué la evolución ha generado un cerebro de 1.350

centímetros cúbicos si al parecer se puede conseguir una inteligencia operativa
normal con un volumen más pequeño, lo que podría beneficiar a todo el
organismo debido a sus menores necesidades energéticas y metabólicas. Quizás la
razón pueda ser que lo que medimos con el coeficiente intelectual y las pruebas
cognitivas sea solo una fracción de la capacidad del cerebro humano para
enfrentarse a otros desafíos.

Una línea de razonamiento que podría ayudarnos a vislumbrar tal

posibilidad son los casos de las personas conocidas como savants. El denominado
“síndrome del sabio” (savant) es una anomalía cognitiva descrita en muy escasos
individuos que se caracteriza por el desarrollo de una determinada habilidad
mental en un grado muy superior al de la media humana. Estos individuos son
capaces, por ejemplo, de memorizar miles de libros, resolver complicadas
operaciones matemáticas en pocos segundos o hablar una veintena de idiomas a la
perfección. Curiosamente la mitad de estos “sabios” son autistas y manifiestan sus
extraordinarias capacidades a los pocos años de vida (savant congénito). La otra
mitad, en cambio, son el resultado de un trauma encefálico e incluso efecto de
tumores o intervenciones quirúrgicas cerebrales, incluyendo tratamientos
quirúrgicos de hidrocefalia (savant adquirido). Se calcula que entre un 10% y un
30% de los autistas pueden desarrollar el síndrome del sabio y así se da la paradoja
de que cualquiera estos genios musicales o matemáticos es incapaz de vestirse solo,
desplazarse por una ciudad o incluso puede presentar problemas de locomoción.
Según explica el Dr. D.A. Treffert (2009) de la Universidad de Wisconsin, uno de
cada diez autistas tiene alguna característica del “síndrome del sabio”, aunque
también recuerda que no todos los savants son autistas, ya que muchos de ellos son
savants adquiridos. Pero en un trabajo posterior, el Dr. Treffert (2015) va más allá,
preguntándose si no sería posible despertar estas habilidades especiales en un
cerebro normal y si ese potencial permanece dormido en nuestros cerebros
esperando ser despertado. Este mismo experto publicó un compendio estadístico
de los ”sabios” evaluados donde se muestra que de 281 evaluados un 25% tenía
especiales habilidades en el campo musical, un 20% en especial retención
memorística, tanto de imágenes como de datos, textos o cifras y un 19% en
habilidades artísticas como pintura, dibujo o escultura, mostrando el 36% restante
distintas habilidades en otros campos: matemáticas, cálculo instantáneo, lenguas y
otros. Pero lo más notable del informe es que el 70% de los evaluados proviene de
los Estados Unidos, seguido de un 10% del Reino Unido y un 6% en Canadá, algo
que solo puede interpretarse como que el fenómeno de los autistas “sabios” solo es
tenido en cuenta en esos tres países, ya que no tiene sentido que solo se hayan
reconocido ocho personas en la India y dos en China, países que cuadriplican la
población americana.

Pero centrémonos en las disfunciones mentales ya que son el objeto de este

capítulo. Los ya mencionados Pierre M. Lledo y Jean D. Vincent explican que, entre
los 800 millones de europeos, hay unos seis millones de enfermos de Alzheimer,
dos millones y medio de epilépticos y dos millones que sufren las secuelas de
accidentes cerebrovasculares o ictus a los que hay que añadir cerca de 50 millones
con trastornos neurológicos severos y trastornos diversos como: depresión,
ansiedad e insomnio, a los que se suman otros cinco millones con graves
problemas conductuales como son: esquizofrenia, trastorno obsesivo compulsivo,
delirios... Y lo dramático es que la única “solución” que se propone a tantos
millones de “enfermos mentales” es la de atiborrarles con drogas sedantes o
recluirlos en centros especiales donde se los mantiene químicamente sedados.

A todo lo cual hay que sumar el hecho de que en Europa hay unos cinco
millones de personas con lesiones en la médula espinal y que si bien no se trata de
una disfunción cerebral estricta, el problema está vinculado al encéfalo por afectar
a la transmisión y recepción de las fibras nerviosas motoras.

Lo que sabemos sobre la denominada plasticidad cerebral Llegados a este

punto seamos claros: el cerebro humano no

deja nunca de desarrollarse. Se calcula que al nacer tenemos entre 20.000 y

30.000 millones de neuronas y que a los seis años alcanzamos el 90% de los 100.000
millones que tendremos al cumplir los 15 años. Y ese número se mantendrá,
disminuirá o incluso aumentará en función de nuestro estilo de vida. Es eso lo que
determinará si perdemos o no neuronas e incluso si las conexiones entre ellas, las
sinapsis, son más o menos numerosas. Se calcula que cada neurona tiene una
media de 10.000 sinapsis y que en un cerebro activo éstas están formándose
constantemente.

Es más, la plasticidad cerebral no se limita a la continua regeneración de

neuronas, células gliales y sinapsis. Hay también un fenómeno muy interesante
como es la sustitución “geográfica” de las áreas cerebrales. Estudios
experimentales han demostrado, por ejemplo, que en ratones cegados las neuronas
del córtex visual encargadas de procesar la información procedente de los ojos son
reprogramadas para recibir información procedente del olfato o el tacto
permitiendo así un aumento de la sensibilidad de esos sentidos como
compensación de la pérdida de la información visual. Está confirmado por miles
de casos de ciegos que utilizan el sonido para dibujar la imagen acústica del
terreno que están recorriendo en reemplazo de la información visual. Es decir, las
neuronas del córtex visual no quedan ociosas o bloqueadas, sino que se
reorganizan para procesar información proveniente de un canal distinto al de los
ojos, pero no por ello menos eficaz. Y se ha demostrado asimismo que en los ciegos
se activan zonas del córtex visual occipital durante el aprendizaje del método
Braille. Incluso se encontró que el área dedicada a la información táctil de la mano
es mucho mayor en los ciegos capaces de leer Braille utilizando tres dedos que en
aquellos que usan solo uno; y, por supuesto, mayor que en las personas de visión
normal.

Daniel Kish es un ciego de nacimiento que la prensa americana considera

como “Batman” (el hombre murciélago) ya que aprendió a utilizar la
ecolocalización de esos mamíferos como sistema visual. Para ello emite chasquidos
con su lengua y luego percibe la “visión” sonora de los objetos que tiene delante.
Ha perfeccionado su percepción sonora a tal grado de sensibilidad que le permite
caminar por entornos desconocidos del campo o la ciudad sin problemas. Los
expertos en estas técnicas de ecolocalización distinguen los sistemas activos de los
pasivos, ya que en este segundo caso el ciego no emite ningún sonido y es capaz de
percibir los objetos simplemente oyendo los ecos del sonido envolvente.

Otro ejemplo de la increíble neuroplasticidad del cerebro fue el expuesto

recientemente por el grupo del Dr. I.C. Mundiñano (2017) de la Monash University
en Melbourne, Australia. Se trata de un niño de siete años de edad que tiene una
visión casi perfecta (estudia, lee, juega al fútbol y con videojuegos) a pesar de que,
por un problema congénito, no desarrolló la parte cerebral de la corteza visual, la
zona del cerebro dedicada a procesar la información procedente de los ojos. El
equipo a cargo del estudio identificó otras áreas cerebrales que han reemplazado a
la corteza visual ausente y que se encargan de procesar la información visual.

Hoy está de moda entre psiquiatras, neurólogos y algunos médicos y

biólogos hablar de la plasticidad cerebral. La lección principal que debemos extraer
de lo visto hasta ahora es que el cerebro no es un simple órgano funcional como
todos los demás, sino un órgano muy especial. La medicina holística o integrativa
sostiene que cada persona posee órganos individualizados distintos a los de
cualquier otra, si bien en grandes rasgos la funcionalidad o fisiología y las
dimensiones y estructura son comunes a todo el género humano. Como las huellas
digitales, no hay ningún órgano igual a los de mi vecino, esta “personalidad” se ve
más extremada en el caso del cerebro.

Ningún cerebro es igual a otro. Pero incluso con un grado más alto de
complejidad. Las huellas digitales se conforman en la etapa fetal y no varían hasta
la muerte, el cerebro, en cambio, va evolucionando y variando a lo largo de nuestra
vida, acomodándose con el transcurso de los años a los continuos impactos físicos
y emocionales que vayan sucediéndose y regenerándose a medida que el resto del
nuestro complejo orgánico lo requiera. Así, por ejemplo, si una persona pierde la
vista, el cerebro ejecutará una nueva programación sobre las antiguas áreas
visuales para potenciar en su lugar nuevas neuronas sensibles a otros sentidos
como el tacto o el oído. Como ya hemos visto, algunos ciegos reprograman áreas
específicas cerebrales dedicadas a la vista, adquiriendo nuevas capacidades
auditivas o táctiles.

Así mismo, hemos visto casos de personas que han recuperado sus
funciones cognitivas y motoras después de perder gran parte de su masa neuronal;
sepamos que hay miles de casos de personas que recuperan gran parte de su
normalidad después de una operación quirúrgica que les ha privado de hasta la
mitad de su cerebro.

Desde las investigaciones de Santiago Ramón y Cajal se pensaba que todas

las neuronas cerebrales tenían el mismo genoma y se explicaba que las diferencias
entre unas y otras se debían a los efectos epigenéticos de la expresión de
determinados genes. Pero en la última década se admite que las diferencias son
mucho más dramáticas ya que afectan a los propios genomas, lo que implica una
enorme diversidad neuronal. Ahora es posible explicar la enorme variación de
personalidades humanas; recuérdese que aún en gemelos monocigóticos, que
comparten genoma y medio ambiente, se han caracterizado profundas
divergencias de personalidad. Las Dras. Maya Opendak y Elisabeth Gould (2015)
de la Universidad de Princeton van más allá, apuntando que la estructura y las
funciones neuronales están cambiando continuamente con el medio ambiente y las
propias experiencias del individuo, tales como el estrés o su grado de
sedentarismo, afectando a nivel celular su crecimiento y supervivencia, así como al
destino de las nuevas neuronas que se forman en el cerebro. En la revista Science
de 2016 un numeroso equipo de neurocientíficos del Scripps Research Institute en
La Jolla, California coordinados por el Dr. B.B. Lake (2016) han esbozado la
existencia de hasta 16 grandes subtipos de neuronas en el subcortex cerebral. Estas
no solo se distinguen por su morfología, sino también por su contenido en
neurotransmisores, distintas moléculas de membrana y tipos de sinapsis.

Lo que parece estar claro ahora es que el cerebro humano contiene

aproximadamente 100.000 millones de neuronas y que es altamente probable que,
como los cristales de la nieve, ninguna de ellas es igual a las demás. Los últimos
estudios sobre las neuronas han permitido vislumbrar que cada una de ellas se
encuentra en un nivel particular de madurez, de activación, de plasticidad y de
morfología. Pero, es más, hasta hace unos pocos años se pensaba que cada genoma
celular neuronal podía cambiar la expresión de sus genes mediante mecanismos
epigenéticos, pero ahora se está encontrando que ese genoma neuronal tiene
capacidad para mutar su código genético, algo que hace que cada individuo tenga
sus propias variantes de genoma neuronal.
 Resumiendo

Aunque se creía tradicionalmente que cada célula del cuerpo humano

contenía el mismo material genético, o sea idéntico genoma, ahora parece que las
neuronas difieren significativamente unas de otras y que esas diferencias son el
resultado de mutaciones producidas en tramos del ADN por la acción de
transposones en respuesta tanto a agentes externos como endógenos. Estas
mutaciones no solo se producen durante el desarrollo infantil sino durante toda la
vida.

Nuevas neuronas en el cerebro adulto

y los efectos del estrés
¿Y por qué entonces los médicos han creído siempre que el

cerebro no puede regenerarse? Pues probablemente porque han extrapolado

incorrectamente sus conocimientos en ratones y monos a los humanos. Y así lo
sigue haciendo el Dr. Pasko Rakic director del Departamento de Neurobiología de
la Universidad de Yale, quien tras realizar hace décadas una serie de experimentos
con monos Rhesus adultos a los que luego sometió a autopsias cerebrales y
mediciones con radionucleidos, no encontró en ellos ninguna nueva neurona
posterior a las formadas en su primer año de vida. Concluyendo por ello que si
nuestros parientes más próximos no generan nuevas neuronas en la edad adulta…
nosotros tampoco; olvidando que el cerebro humano sigue desarrollándose,
aumentando su volumen y número de neuronas, como mínimo, durante unos 15
años tras el nacimiento.

De hecho, en esa misma época trabajaba en una tesis doctoral sobre la

influencia del estrés en la degeneración neuronal la ya mencionada Elizabeth
Gould. Lo que hacía básicamente era examinar diariamente con el microscopio
decenas de cerebros de ratones que habían sido sometidos a distintos grados de
estrés a lo largo de variados períodos, y si bien al principio observó que el número
de neuronas era menor en los cerebros de los roedores que habían sufrido un
fuerte estrés, pronto empezó a encontrar que en algunos no había disminuido. Y
alarmada ante la idea de que podía estar cometiendo algún error experimental
decidió revisar las publicaciones científicas para comprobar si alguien había
observado algún fenómeno similar anteriormente. ¡Y cuál fue su sorpresa!
Encontró varias publicaciones de un investigador del Instituto Tecnológico de
Massachusetts, Joseph Altman (1967), que casi 30 años antes había constatado que
ratones, cobayas y gatos forman nuevas neuronas cerebrales a lo largo de toda su
vida. Y lo singular es que lo demostró ¡utilizando las mismas técnicas de
radionucléidos del Dr. Pasko Rakic! El problema es que nadie le hizo caso porque
el dogma de fe de la no regeneración cerebral estaba ya muy arraigado. Como
tampoco se hizo caso al Dr. Michael Kaplan (1985), un investigador de la
Universidad de Nuevo México que obtuvo con su microscopio imágenes de la
formación de nuevas neuronas en los cerebros de varios mamíferos, pruebas
visuales que también se ignoraron.

Pues bien, al tener conocimiento de todo esto, Elisabeth Gould decidió

estudiar cerebros de monos titi del Amazonas en su laboratorio de la Universidad
de Princeton y tras varios años de experimentación pudo demostrar que en
situaciones de estrés intenso y prolongado los cerebros pierden neuronas y pueden
efectivamente quedar dañados irreversiblemente.

Resumiendo, la doctora Gould demostró en sus ensayos con monos titis que
bajo una prolongada situación de estrés éstos dejan de producir nuevas neuronas,
tanto en el hipocampo como en el bulbo olfatorio.

Por otro lado, los Dres. J.L. Warner-Schmidt y R. Duman (2006) de la

Universidad de Yale encontraron que, en situaciones de gran estrés, una excesiva
presencia de cortisol bloquea la producción del BDNF (siglas en inglés que
corresponden al factor de crecimiento neurotrófico), como consecuencia de lo cual
muchas personas entran en estado depresivo. Pues bien, en un extenso artículo de
síntesis publicado en 2008 en Neuropsychopharmacology Reviews los doctores C.
Pittenger y R. S. Duman (2008) aseveran, además, que el estrés crónico tiene efectos
devastadores tanto sobre las dendritas y sinapsis neuronales como sobre la propia
regeneración neuronal a nivel del hipocampo, algo que constataron tanto en
ensayos murinos como en estudios clínicos. Destacando en él las similitudes
existentes que hay entre los efectos que provoca en las neuronas una
administración prologada de glucocorticoides y las neuronas de personas
deprimidas (post mortem). En pocas palabras: altos niveles de glucocorticoides
inhiben la secreción de la hormona de crecimiento (HGH) y BDNF o factor de
crecimiento neurotrófico bloqueando la neurogénesis. Un problema que
afortunadamente puede afrontarse restableciendo la homeostasis cerebral de
manera simple: ¡mediante una alimentación sana, ejercicio físico y unas buenas
relaciones afectivas y sociales! Sin fármaco alguno.

LA NEUROGÉNESIS PUEDE ESTIMULARSE

Los médicos han estado más de medio siglo afirmando que los
antidepresivos tipo Prozac funcionan porque reequilibran el déficit de serotonina
en las uniones sinápticas, pero hace unos años, los psiquiatras de la Escuela de
Medicina de la Universidad de Yale, se hicieron dos preguntas:

• ¿Por qué el efecto del Prozac no es inmediato, dado que a veces hace falta
tomar el fármaco durante uno o dos meses para notar sus efectos?

• ¿Por qué solo funciona en una de cada tres personas?

Los interrogantes pondrían en marcha numerosos estudios experimentales

concluyéndose que los antidepresivos ¡no tienen en realidad ningún efecto sobre la
serotonina encefálica! Lo que hacen es potenciar los factores neurotróficos. Como el
BDNF. Es decir que la fluoxetina del Prozac aumenta la producción por las propias
neuronas del factor neurotrófico derivado del cerebro y éste activa las células
madre encefálicas dando lugar a nuevas neuronas, proceso que tarda precisamente
de uno a dos meses. Así lo dio a conocer en el año 2000 el equipo de la Universidad
de Yale dirigido por la Doctora Jessica E. Malberg (2000) en un trabajo publicado
en el Journal of Neurosciences titulado Chronic antidepresant treatment increases
neurognesis in adult rat hippocampus (El tratamiento prolongado con antidepresivos
incrementa la neurogénesis en el hipocampo de las ratas maduras) en el que se constata
que los roedores sometidos a estrés intenso ven disminuir el número de neuronas
en el hipocampo y que al administrarles distintos tipos de antidepresivos
(inhibidores de la MAO (monoamino-oxidasa), inhibidores de la recaptación de
serotonina e inhibidores de la recaptación de noradrenalina), éste se recupera. No
inmediatamente sino tras varios días, como se había observado en humanos.

Pero no hace falta el Prozac ya que nuestro propio organismo es capaz de

aumentar la secreción del factor neurotrófico BDNF, como veremos en el siguiente
capítulo.

Por otro lado, es interesante destacar que el gen BDNF no solo se expresa en
las neuronas, ya que esta proteína es segregada por las células de la retina, los
intestinos, los riñones, las glándulas salivares y la próstata, aunque por ahora se
desconoce qué papel juega este factor neurotrófico en esos órganos, a me-nos que
actúe simplemente como una hormona de crecimiento.

Es importante en cualquier caso destacar que en los últimos 15 años se han

efectuado decenas de trabajos que han asociado el déficit de BDNF en sangre con
distintos problemas neurológicos, desde el Alzheimer hasta la depresión pasando
por la esquizofrenia. Y que hay numerosos estudios que asocian el BDNF con la
homeostasis de la motilidad y permeabilidad intestinales; ejemplo de ello es el
trabajo publicado en la revista Neurogastroenterology & Motility por un equipo de
la Universidad de Shandong (China) coordinado por el Dr. Y. B. Yu (2016) y
titulado BDNF modulates the intestinal barrier integrity through regulating the
expression of tight junction proteins (El BDNF modula la integridad de la barrera
intestinal regulando la expresión de las proteínas de unión estrecha).

Mención especial merece, además, la presencia de BDNF en el bulbo

olfatorio, ya que se trata de un fenómeno muy particular aún no bien
comprendido. Las nuevas neuronas desarrolladas en el bulbo olfatorio adulto de
muchos mamíferos provienen de la zona cerebral subventricular, y de todas las
células que migran hasta allí, solo unas pocas llegan a madurar como nuevas
neuronas olfativas con amplio desarrollo dendrítico y siempre dependiendo de
que la proteína BDNF se exprese en el bulbo. Así lo han confirmado varios
investigadores, entre ellos un equipo de la Harvard Medical School dirigido por el
Dr. Ti-Fei Yuan (2008) que se publicó ese año en el Journal of Neuroscience.

En fin, sorprende cómo la investigación científica da una y otra vez vueltas a

lo mismo pero 18 años después de que la doctora Malberg demostrara que el efecto
antidepresivo de la drogas tipo Prozac se deben a que potencian la síntesis y
liberación de BDNF y ello da lugar a la formación de nuevas neuronas. Por otro
lado los doctores C. Björkholm (2016) del Instituto Karolinska de Estocolmo y L. M.
Monteggia, de la Universidad de Texas, han demostrado en ensayos murinos que
dosis bajas de ketamina también promueven la estimulación de la secreción del
BDNF; lo que coligieron porque, según explican en su artículo de la revista
Neuropharmacology, utilizaron ratones desprovistos del gen BNDF y
comprobaron que en ellos la ketamina no tiene efecto antidepresivo. Luego, la
ketamina a dosis bajas (en exceso provoca ansiedad, ataques de pánico, mareos,
distorsiones del pensamiento, confusión e ideas delirantes) potencia la síntesis y
liberación de BDNF dando lugar a la formación de nuevas neuronas y siendo más
eficaz que la fluoxetina, principio activo de los mal llamados “inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina” como el Prozac. Eso sí, la ketamina es
barata, de sencilla producción y no patentable.

Y no es la única sustancia útil; hay otra molécula que juega un importante

papel en la estimulación de las células madre del hipocampo para su
transformación en neuronas maduras: la hormona de crecimiento humano (HGH
por sus siglas en inglés) que segrega la glándula pituitaria. Algo de lo que saben
mucho los doctores de la Fundación Foltra de Santiago de Compostela, Jesús
Devesa y su hijo, Pablo Devesa (2016), ambos referencia mundial en este campo
con numerosos trabajos científicos publicados y que plantean la tesis de que la
HGH es en realidad una prohormona que se estimula por acción de diversas
hormonas. Sostienen que la síntesis de HGH es promovida en el organismo tanto
por el ayuno como el ejercicio físico mientras que su secreción es inhibida por los
glucocorticoides (sustancias antiinflamatorias, antialérgicas e inmunosupresoras
derivadas del cortisol, hormona que produce la corteza adrenal para afrontar el
estrés físico o emocional), así como el exceso de azúcares (hiperglucemia) y de
dihidrotestosterona (principal metabolito activo de la hormona testosterona), tal
como ya se ha explicado anteriormente.
 Un par de narices

La nariz es, junto con la boca, el órgano más expuesto al exterior y rara vez
controlamos racionalmente su funcionalidad aun cuando el aire que inhalamos,
cargado de microorganismos, toxinas y todo tipo de moléculas volátiles, entra
automáticamente por las fosas nasales a lo largo de toda nuestra existencia y de ahí
que la vida media de las neuronas del bulbo olfatorio sea de apenas unas semanas.
Es decir, se requiere una constante formación de nuevas neuronas para no perder
su capacidad funcional y el olfato. Pues bien, ensayos murinos realizados por el
equipo del ya citado J. M. Lledo permitieron observar que al recibir un estímulo
olfativo la zona subventral del cerebro de los ratones se activa y las células-madre
producen en ella unas 30.000 neuronas diariasque migran hacia el bulbo olfatorio
donde se ramifican formando nuevas neuronas olfativas. Es más, pudieron
demostrar que bajo estímulos, ya sean sensoriales u olfativos, los cerebros de los
roedores duplican la tasa de producción de nuevas neuronas. Y descubrieron algo
aún más llamativo: el mecanismo de renovación celular del epitelio nasal y del
bulbo olfatorio es el mismo y las células madre que se ocupan de ello no están en la
nariz sino en la región subventricular del cerebro. Es ahí donde mediante un
estímulo olfativo se dividen para formar neuroblastomas, protocélulas
semidiferenciadas que luego migran durante varios días hasta alcanzar el bulbo
olfatorio, asentándose en él y adquiriendo sus características neuronales.

Un equipo de la University of Prince Edward Island de Charlottetown

(Canadá) coordinado por los doctores C. Song (2005) y B. E. Leonard cuenta por su
parte, en un trabajo sobre depresión animal publicado en Neuroscience and
Biobehavioural Review, que la extirpación del bulbo olfatorio de los ratones
provoca en la amígdala y el hipocampo de sus cerebros los mismos cambios
estructurales que una depresión severa en los humanos. Y la similitud no es solo
fisiológica: los cambios conductuales son también similares a los de los humanos
deprimidos. Lo singular es que, en cambio, si se les provoca una anosmia (pérdida
de olfato) química, dejando la estructura del bulbo olfatorio intacto no se observan
esos cambios. Infiriendo así que hay algo más que sentido del olfato en el bulbo
olfatorio lo que comprobaron administrando a los ratones antidepresivos que
corrigieron sus pautas conductuales. Lo que esos investigadores no dicen,
probablemente porque ignoran lo explicado en este texto, es que lo que esos
antidepresivos hicieron fue potenciar la síntesis del factor neurotrófico BDNF y
otras hormonas de crecimiento a fin de que las células madre del hipocampo
regeneraran las neuronas perdidas.

Y ya que hablamos del bulbo olfatorio es oportuno recordar aquí los ensayos
clínicos realizados con éxito en España por la Dra. Almudena Ramón Cueto (2008)
para restaurar la funcionalidad de la médula espinal utilizando células de la glia
envolvente del bulbo olfatorio para regenerar y volver a unir los axones
seccionados de la médula espinal.

Bulbo olfatorio, aromaterapia y BDNF

La aromaterapia es una técnica terapéutica moderna utilizada para la

solución de diversas dolencias, tanto físicas como psíquicas basada en siglos de
experiencias empíricas de las medicinas orientales. Pues bien, ya hay un buen
número de trabajos científicos que demuestran los efectos beneficiosos de ciertos
aceites esenciales frente al Alzheimer o la depresión y justamente por su efecto
promotor del factor BDNF en las neuronas cerebrales. Hace unos años el Dr. Jun-ya
Ueda (2006) y sus colegas de la Universidad de Toyama en Japón, realizaron un
ensayo murino demostrando que los ratones sometidos a la fragancia del extracto
de la madera de aquilaria (Aquilaria sinensis) incrementaban la secreción del factor
neurotrófico BDNF en sus neuronas cerebrales.

Otro trabajo destacable fue en realizado por el grupo del Dr. A. Moussaieff
(2012) en el University Center of Samaria en Israel, quienes también demostraron
mediante ensayos murinos que cuando los ratones huelen incienso (Boswellia
serrata) no solo disminuyen los corticoesteroides causantes del estrés, sino que,
además, aumenta la secreción del factor BDNF en sus neuronas cerebrales.

Pero la demostración definitiva puede leerse en la revista Complementary

Therapies in Medicine del 2014 donde se publica un interesante trabajo de grupo
de la Jeju National University encabezado por el Dr. J.J. Wu (2014) que describe un
ensayo clínico aleatorizado donde participaron 25 madres estresadas por la
conducta de sus hijos hiperactivos. Dos veces a la semana y durante un mes,
disfrutaron de una sesión de 40 minutos de masaje con aromoterapia, al cabo del
cual se observó, no solo una mejora en su estado de ánimo medida por
evaluaciones psíquicas y comprobadas por electroencefalogramas, sino lo más
importante: una disminución del cortisol salivar junto con un significativo
aumento del factor neurotrófico BDNF.
 El Alzheimer en animales

El Dr. Chet C. Sherwood (2011), un neuroanatomista de la George

Washington University destaca que con la excepción de los perros y los gatos que
han sido intensamente “humanizados”, los seres humanos son los únicos animales
que desarrollan enfermedades neurodegenerativas cerebrales del tipo del
Alzheimer. En su estudio más destacado, que publicó junto con sus colaboradores
en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences,señala que, mientras
los chimpancés no muestran ningún tipo de disminución del volumen cerebral con
la edad, en los humanos se miden disminuciones de hasta un 25% a los 80 años de
edad. Para ello compararon los escáneres cerebrales de 99 chimpancés de entre 10
y 51 años de edad (no suelen superar los 60 años de vida) con los de 87 humanos
sanos de entre 22 y 88 años de edad. ¿Será que hemos perdido la capacidad de
regeneración que mantienen nuestros parientes cercanos?

El déficit cognitivo en perros y gatos lleva estudiándose desde hace unos

veinte años y ya se han elaborado técnicas de evaluación, si bien suelen aplicarse
más a los perros que a los gatos. En este caso se estima que el 41% de los mayores
de 15 años mostrará algún grado de deterioro cognitivo y que este se incrementará
con el paso del tiempo (H.E. Salvin, 2011). Entre los síntomas que permiten una
evaluación hay que destacar las sensaciones de confusión o de ausencia (no hace
caso a los miembros del entorno familiar, pérdida de interés por objetos de juegos
o por salir de la casa, excesivo sueño o aletargamiento, excesivo cansancio). A
medida que aumenta el deterioro cognitivo pue-den manifestarse disfunciones
fisiológicas como pérdida del control de esfínteres o dificultades motoras.

Muchos veterinarios holísticos como J. Nichol (2009) recomien - dan como

medida correctora o preventiva una dieta adecuada (la clásica carnívora de los
cánidos), que implica la exclusión de alimentos refinados y con especial restricción
de los que contienen azúcar y cereales. Hay que tener en cuenta que los piensos
para perros y gatos están elaborados casi exclusivamente con distintos cereales de
alto índice glucémico que, como veremos en los humanos, subyacen a serias
patologías vinculadas con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Otro
elemento a considerar, y cuyo impacto en la salud canina no se ha determinado, es
que estos piensos contienen grasas insaturadas de origen vegetal que podrían
resultar tóxicas a los perros, dado que su dieta natural es de grasas saturadas.

Hay evidencias de la formación de placas beta-amiloides en cere - bros

caninos, si bien no está demasiado claro si esto se relaciona con el deterioro
cognitivo de los cánidos. Por otro lado, destacar que si bien algunos de sus
cerebros muestran esas placas en su autopsia nunca se han observado los llamados
haces neurofibrilares que acompañan a las placas beta-amiloides en los humanos.

Respecto a los gatos es bien sabido que los felinos no pueden sobrevivir sin
un significativo aporte del aminoácido taurina en la dieta. La taurina (una sulfona
puesta de moda en los últimos años por ser la molécula esencial de las bebidas
energéticas tipo “RedBull”) es erró-eamente considerada como un aminoácido,
cuando es bien sabido que tanto por su estructura como por el hecho de no formar
parte de las proteínas no debería ser incluida en el grupo de los aminoácidos. La
cuestión es que la taurina se encuentra en todos los tejidos animales en tanto que
está prácticamente ausente en los vegetales (con la excepción de algunas algas) y
de hecho todos los animales son capaces de sintetizar taurina a partir de
aminoácidos (especialmente metionina y cisteína), salvo los felinos… y entre ellos
los gatos.

Recientemente la Dra. Danielle Gunn-Moore (2017) y sus colegas de la

Universidad de Oxford informaron sobre la presencia de placas beta-amiloides y
fibrillas en cerebros de delfines varados en playas españolas. Sin embargo, eso no
significa nada, primero, porque ya hemos visto que la presencia de placas y
fibrillas no significa tener un deterioro cognitivo, mientras que, por otro lado,
tampoco debe considerarse “dementes” a los delfines que terminan varados en las
playas.

No todo son neuronas

Aunque todo el mundo habla de las neuronas cerebrales, en realidad en el

cerebro humano hay muchas otras células distintas a las neuronas. Si bien no hay
consenso entre los neurocientíficos, se calcula que solo entre el 30% o menos de la
masa cerebral está constituida por neuronas, siendo la inmensa mayoría las
denominadas “células de la glia”. En cambio, hay acuerdo total sobre el hecho de
que las neuronas no podrían sobrevivir sin estas células asociadas, si bien hasta
ahora se presumía que éstas solo tenían una función secundaria en los mecanismos
cognitivos. Por lo contrario, varios estudios recientes han revelado que estas
células de la glia juegan también un importante papel en nuestra capacidad
mental. Pero, es más, en un experimento realizado por el numeroso equipo del Dr.
S.A. Goldman (2013) se encontró que si se extraían células de la glia procedentes de
embriones humanos y se inyectaban en los cerebros de ratones muy jóvenes se
desarrollaban de forma casi inmediata nuevas células de la glia murinas. Según se
subraya en su trabajo publicado en Cell Stem Cell, y como consecuencia de ello, se
observa no solo un incremento en la inteligencia murina sino, además, la
reparación de haces nerviosos carentes de mielina protectora. Destaquemos que los
ratones conservaron intactas sus propias neuronas, en tanto que prácticamente la
totalidad de sus células de la glia fueron reemplazadas por células humanas.

Es fundamental que esto quede bien claro: además de los 100.000 millones
de neuronas que habitan nuestro cerebro encontramos el doble o más de células de
la glia (identificadas por contramos el doble o más de células de la glia
(identificadas por 1945). ¿Y cuáles son y qué funciones cumplen?

Pues estas son:

Astrocitos : célula con forma de estrellas que son las proveedoras de

nutrientes a las neuronas y además cumplen una función de eliminación de sus
desechos metabólicos (incluso las neuronas muertas). Estas células no solo
segregan BDNF sino también neurotransmisores que se agrupan bajo el nombre
común de glioneurotransmisores.

Microglia : igual pero más pequeños que los astrocitos y dedicados

exclusivamente a la digestión de las neuronas muertas. Algunos autores las
consideran como células inmunitarias del tipo de los macrófagos debido a sus
propiedades de fagocitosis, por lo que se las puede considerar como células
inmunitarias.

Oligodendroglia y células de Schwann: son las productoras de mielina, la

grasa que protege y rodea todas las neuronas, incluso los haces nerviosos de todo
el sistema neuronal extracerebral. La pérdida de mielina en los humanos se
relaciona con la esclerosis múltiple, por lo que el Dr. Goldman destaca que en el
futuro experimentará con células de la glia jóvenes como potencial remedio a la
regeneración de mielina en los enfermos de esclerosis múltiple, una enfermedad
autoinmune que no tiene solución para la medicina convencional.

En definitiva, las células de la glía, además de nutrir y pro - teger a las

neuronas, también liberan neurotransmisores y lo más importante: hormonas de
crecimiento neuronal, entre otras el factor BDNF.
 PARTE 4

CÓMO DETENER Y REVERTIR EL ALZHEIMER

“Sabes muy bien que no es nada fácil olvidarte. No, no puedo olvidarte”.
Memorias de un idiota, de Claudio Alcaraz

Lo primero que hay que subrayar es que la medicina convencional peca de

excesivo simplismo. Los médicos formados en las universidades oficiales están
impregnados de una filosofía automatista o maquinista que nació con la revolución
industrial hace ya más de 200 años y cuyo axioma básico es que “el cuerpo es una
máquina perfecta”.

Esto implica que cuando un órgano falla, hay que llevarlo al taller y
repararlo. El médico es un mecánico que repara los órganos dañados e intenta
volverlos a la funcionalidad. Este concepto se ha llevado a tal extremo que hoy en
día son escasos los médicos “generales”, médicos de familia o médicos de cabecera.

¿Le sale un sarpullido en la piel? Acuda al dermatólogo. ¿Se fracturó el

fémur? Vaya al traumatólogo. ¿Sufre taquicardias? Al cardiólogo.

La odontología es el extremo más irritante y escandaloso de esta forma de

plantearse la salud humana. No hay otra solución que la quirúrgica. Primero se
taladran las caries y luego se rellena el agujero hasta que se produzca una nueva
caries y así sucesivamente hasta que la pieza dental queda tan debilitada que no
hay más solución que extraerla y, finalmente, si puede pagarlo, una nueva cirugía
de implante. Los dientes son órganos débiles que nada pueden hacer frente a las
temibles bacterias. Ni siquiera los constantes cepillados sirven para algo. Solo nos
queda el dentista. ¿Pero es que los dientes no son órganos que forman parte del
resto del cuerpo? ¿No tienen una pulpa con vasos sanguíneos y nervios? Si nuestro
organismo necesita nutrientes, vitaminas, minerales, grasas esenciales,
aminoácidos esenciales, hormonas y todo el resto para funcionar correctamente,
¿por qué esos nutrientes no van a ser importantes para los dientes?

Los erróneos principios de la odontología vigente y la solución natural para

conservar una dentadura sana se encuentran expuestos de forma clara y sencilla en
el libro de estos mismos autores, J.C. Mirre y P.M. Mirre (2016), Dientes Sanos, Vida
Sana.
 La oftalmología y las prácticas de los oculistas es otro ejemplo flagrante de
medicina ortopédica. ¿Tiene usted miopía, astig-matismo, vista cansada? La única
solución son las gafas o las lentillas y también el equivalente de los implantes en
odontología: las lentes intraoculares. ¿Medicina preventiva? Cero, nada, no hay.

Sin embargo, cabe preguntarse cuál es el motivo de que vacas, perros, gatos
y águilas no lleven gafas, en cambio los humanos sí.

¿La respuesta? El silencio más absoluto.

Pero en el tema que nos atañe, la psiquiatría o la neurología ni siquiera son

capaces de ofrecer una solución ortopédica. ¿Tiene Alzheimer? No hay cura, solo la
esperanza de que la evolución de la enfermedad sea suficientemente lenta para que
usted se transforme en una planta dentro de unos cuantos años en lugar a serlo en
unos pocos meses.

Esta falta de soluciones efectivas no es más que el resultado de un

planteamiento erróneo basado en la teoría mecanicista del organismo humano: los
problemas de los dientes están en los dientes o en la boca, los problemas visuales
están en los ojos y la solución a una demencia está en la cabeza.

Sin embargo, la medicina oficial nos da la murga un día sí y otro también

con teorías más holísticas o integrales, en el caso de las enfermedades del corazón
que según mantienen pueden prevenirse mediante una dieta baja en grasas
saturadas y colesterol. ¿Por qué la medicina oficial considera que los problemas
cardia-cos pueden prevenirse con la dieta y en cambio el Alzheimer no? ¿Por qué
no dan la tabarra con la importancia de la ingesta del calcio de la leche para
prevenir la osteoporosis? ¿No hay forma de prevenir el progreso del Alzheimer
mediante una buena dieta?

La Medicina Tradicional China lleva más de dos mil años practicándose en

Extremo Oriente y ahora se está enseñando también en universidades de
Occidente. Curiosamente, se basa en principios holísticos totalmente distintos al
mecanicismo que es el concepto básico de la medicina occidental. El cuerpo es un
todo y un fallo en el hígado puede provocar fuertes cefaleas o migrañas. Una
deficiencia renal puede ser la causa de una infección pulmonar.

Y eso lo saben y lo practican desde hace más de 2.000 años.

 Resumiendo

El Alzheimer es una enfermedad que afecta a nuestras neuronas, o más

correctamente, a nuestra masa encefálica, formada por neuronas y células de la
glía. Y más correctamente todavía: que afecta al complejo cerebral formado por
células neuronales y otras, vasos sanguíneos, fluidos linfáticos (sistema glinfático)
y cefalorraquídeo y seguramente también (aunque algunos lo niegan) un
microbioma cerebral.

Pero la enfermedad no tiene que originarse necesariamente en el cerebro. El

órgano afectado es el cerebro, pero la causa de la enfermedad podría NO ESTAR
EN EL CEREBRO.
EL ALZHEIMER COMO ENFERMEDAD CARENCIAL

Para comprender mejor lo que estamos planteando vayamos al ejemplo del

escorbuto, la terrible enfermedad que llevaba a la muerte a centenares de miles de
antiguos marinos por falta de vitamina C. Vamos a suponer que no sabíamos nada
sobre la vitamina C y un día un paciente sufre de hemorragias, pérdida de piezas
dentales y edemas. Este será inmediatamente derivado a un hematólogo o
especialista cardiovascular, a un estomatólogo y se le harán todo tipo de análisis y
pruebas hasta que sus ataques de ictericia y fiebre exigiesen la intervención de un
especialista en enfermedades infecciosas, mientras que con las primeras
convulsiones se consultaría a un psiquiatra. Hasta es probable que se identifique
un virus como el causante de la enfermedad. Sin embargo, hoy sabemos que esta
supuesta “enfermedad” no son más que síntomas resultantes de una dieta pobre
en vitamina C.

Aunque mucho se habla del escorbuto y el déficit de vita - mina C, más

dramática es la historia de la vitamina B3 o niacina. A principios del siglo XX se
contabilizaron solo en los Estados Unidos tres millones de casos de pelagra que
causaron unos 100.000 muertos y ello a pesar de que varios estudios (entre ellos el
del asturiano Gaspar Casal en 1735) señalaban que se trataba de un problema
dietético y no a causa de un microbio patógeno, como defendía la medicina oficial
hasta que finalmente en 1916 el gobierno de los Estados Unidos obligó a
suplementar las harinas de maíz con niacina. La enfermedad desapareció.

Otro fue el caso del beri-beri originado por la falta de tiamina o vitamina B1
o la escasez de yodo en la dieta que provocaba bocio y cretinismo entre los
habitantes de los hermosos valles alpinos que hoy admiran los turistas. Pero si bien
esas dramáticas enfermedades carenciales que asolaban al mundo hasta hace un
siglo ya casi han desaparecido, hoy subyacen en el origen profundo de muchas
enfermedades que se distinguen con la denominación de metabólicas o
degenerativas. Para comprenderlo mejor veamos un ejemplo: si bien la mayor
parte de la población mundial ingiere suficiente vitamina C como para evitar el
escorbuto, la cantidad de esta vitamina en la dieta occidental sigue siendo muy
baja en comparación con las necesidades de nuestro organismo y no en vano
somos uno de los pocos animales que no pueden sintetizar esta vitamina vital de
forma endógena. Pues bien, muchos médicos y científicos consideran que la escasa
vitamina C en la dieta habitual provoca, con el transcurso de los años, desde
enfermedades cardiovasculares hasta cáncer.

Pero no se trata solo del déficit en vitamina C o de otras vitaminas, hay

muchas otras carencias de origen dietético, dado que nuestra moderna y típica
dieta occidental tiene déficit también en minerales, enzimas y grasas. Un ejemplo
de esto último es la peligrosa deficiencia en grasas omega 3, algo que hasta hace
pocos años la ciencia médica ignoraba de forma absoluta.

Es evidente, por lo tanto, que habría que analizar cuáles son las carencias en
nuestra dieta que podrían explicar cómo, con el transcurso de los años (y ya desde
la más tierna juventud en caso de otras enfermedades neurodegenerativas como el
autismo, la epilepsia o la depresión), las neuronas cerebrales van perdiendo bien
su funcionalidad o bien su capacidad regenerativa.

Y vamos a insistir sobre este último punto.

Como es bien sabido, TODAS las células que forman nuestros tejidos y
órganos se renuevan constantemente, desde los glóbulos rojos de la sangre, que se
renuevan totalmente cada cuatro meses, a los huesos que tardan unos 10 años para
totalizar su ciclo de renovación. Hay otros complejos celulares que se renuevan con
inusitada rapidez como el epitelio intestinal cada cinco días o la piel cada 15 días.
El hígado tarda aproximadamente un año, algo sorprendente si se tiene en cuenta
la enorme complejidad de este órgano y su función desintoxicante. Ahora bien, por
una misteriosa razón siempre se consideró que las células cerebrales no se
renovaban, algo excepcional puesto que sí se consideraban renovables las neuronas
del sistema nervioso periférico.

Hoy en día, sin embargo, son contados los neurocientíficos que ponen en
duda la existencia de una renovación celular constante de las células cerebrales y
así lo explicamos ampliamente en el capítulo anterior sobre regeneración cerebral.
 Por lo tanto, parece importante contar no solo con neuronas que se
encuentren en perfecto estado de funcionalidad, es decir que reciban un aporte
sostenido de energía y nutrientes (vitaminas, grasas esenciales, etc.), sino, además,
de nuevas neuronas que reemplacen a las senescentes, tal como ocurre en el resto
del organismo.

En este mismo sentido, son muchos los científicos que sos - tienen que la
constante renovación neuronal es la única forma de explicar cómo una persona de
90 años puede mantener la misma inteligencia y nivel cognitivo que una persona
de 20 años. La misma que explica como el ciclista francés de 105 años Robert
Marchant puede mantener el ritmo físico de alguien con 40/50 años: una edad
orgánica o biológica muy inferior a la del calendario. Este centenario ciclista lleva
ya unos tres años de control por la Dra. Veronique Billat (2017) y sus colegas de la
Université d’Evry Val de Essonne en Francia, quienes han evaluado que su
performance física y las constantes vitales superan incluso la media de los varones
de 50 años de edad.

Dicho de otra manera, es muy posible que la diferencia entre un cerebro

demente y uno sano radique en que el conjunto de las neuronas del segundo es
más joven (hubo una renovación neuronal intensa) y recibe suficientes nutrientes,
en tanto que el cerebro con Alzheimer tiene, por un lado, un déficit de renovación
celular y, por otro, una gran carencia de aportes de energía y nutrientes, sus
neuronas están “anoréxicas”, tal como las considera el Dr. David Perlmutter (2016)
en su libro: Alimenta tu cerebro.

Ahora bien, como hemos visto en todo lo anterior, la renovación celular de

nuestro cerebro no es automática, sino que depende de la presencia y secreción de
los denominados factores neurotróficos, como el BDNF y de la hormona de
crecimiento humano (HGH).

De todo esto se colige que la mejor forma de mantener un cerebro

perfectamente sano y evitar la demencia es imitar al ciclista francés: ejercicio y
buena alimentación. Estos son los dos factores que permitirán, por un lado, contar
con un flujo constante y continuo del factor de crecimiento BDNF, que potencia la
renovación neuronal y, por otro, mantener una aportación constante de dos
nutrientes fundamentales para las células cerebrales: grasas omega 3 y colesterol.

Deterioro cognitivo por falta de nutrientes

Hemos visto casos de personas que han recuperado sus funciones cognitivas
y motoras después de perder gran parte de su masa cerebral, llevando una vida
normal, en algunos casos con leves deterioros cognitivos y en otros con
excepcionales niveles de inteligencia.

Entonces, ¿qué hacer frente al deterioro cognitivo incipiente de un ser

querido?

Lo primero es ignorar las etiquetas de patologías. Su madre o su mejor

amigo no “tiene Alzheimer”. Lo que tiene son evidencias de que su complejo
neuronal cerebral está perdiendo capacidad para procesar la realidad de su
entorno. ¿Pero qué está pasando en su cerebro, hasta ayer capaz de desarrollar con
sorprendente eficacia todo tipo de actividades intelectuales? ¿Por qué un alto
porcentaje de la población, especialmente en los países más desarrollados, sufre un
deterioro cognitivo que puede manifestarse ya a los 50 años de edad y cuya
incidencia se hace casi pandémica a partir de los 80 años? Algo que, como ya
hemos visto, ocurría muy raramente hace unos 35 años.

Tenemos bien claro que no son las famosas “placas beta-amilodes” porque,
como ya se ha explicado anteriormente, no toda la gente con cerebros
anatómicamente típicos de Alzheimer, es decir, con las famosas placas y fibrillas
ocupando el interior de gran parte de las neuronas cerebrales, son dementes,
mientras que, por lo contrario, hay personas con cerebros anatómicamente sanos
que manifiestan un acentuado deterioro cognitivo.

Tampoco es debido a una reducción del volumen cerebral o pérdida de

neuronas u otras células de la glía, ya que también hemos visto que hay gente con
cerebros muy reducidos, con menos de la mitad de la masa cerebral normal, que
tienen una inteligencia y capacidad cognitiva desde normal a muy destacada, algo
que se ha evaluado con los parámetros objetivos de distintas pruebas de capacidad
mental. Y esto no solo se ha observado en personas que sufrieron esa pérdida de
masa neuronal en los primeros meses o años de vida, sino que también se ha
encontrado en personas a las que se les ha extirpado hasta el 50% de su masa
cerebral como consecuencia de un cáncer, de una epilepsia, de cualquier otra
enfermedad o incluso de un accidente traumático, y que mantienen casi sin merma
los mismos niveles cognitivos y motores que cuando estaban sanos.

Es probable que la respuesta no esté tanto en el número de neuronas que

hay en el cerebro, sino en la capacidad o funcionalidad de las mismas; es decir, que
una neurona sana puede tener un rendimiento cognitivo mucho más alto que una
neurona enferma o poco activa.
 El Dr. Perlmutter (2014) califica esta situación como de “anorexia cerebral”, o
sea neuronas que no funcionan correctamente por falta de nutrientes. Para muchos
expertos, pues, el Alzheimer es un caso particular de diabetes o diabetes 3,
haciendo un cierto paralelismo con la enfermedad denominada Síndrome
Metabólico o diabetes 2. Recordemos que este tipo de diabetes no se debe a la
incapacidad del páncreas para producir insulina, como ocurre con la diabetes 1,
sino al hecho de que las células se vuelven resistentes a la insulina, es decir que a
pesar de que hay suficiente insulina y glucosa en el entorno extracelular, el azúcar
no puede penetrar al interior de las células y éstas pierden funcionalidad por falta
del combustible o del nutriente energético fundamental para su supervivencia: la
glucosa.

Pero lo más curioso es que, al parecer, el cerebro prefiere otro combustible

en lugar de la glucosa y funciona mucho mejor si se le provee de abundantes
grasas y cuerpos cetónicos en lugar de azúcar. Y no es de extrañar si consideramos
que el cerebro es pura grasa. En efecto, el cerebro representa el 2% de la masa
corporal humana, pero acumula el 33% de toda la grasa presente en el cuerpo.

Y aquí no paran los símiles con la glucosa y la insulina. El cerebro tiene una
hormona especial: el colesterol. Se ha encontrado que este lípido antioxidante
cumple un papel similar al de la insulina en las células corporales, es decir, el
colesterol es la llave de entrada de las grasas y cuerpos cetónicos al interior de las
neuronas. Por algo el cerebro concentra el 25% del colesterol total de nuestro
organismo (el 20% del cerebro es colesterol).

La moderna dieta occidental:

mucha comida, pero pocos nutrientes

Hay cientos de libros y miles de artículos, tanto científicos como divulgativos, que
denuncian de forma reiterada e insistente los desastrosos efectos sobre la salud
provocados por la actual dieta característica de los países industrializados
modernos.

Es fácil resumirla: exceso de azúcar, exceso de carbohidratos refinados

(harinas de cereales y féculas), exceso de grasas vegetales que provienen de un
destilado y fraccionado industrial, exceso de lácteos y otros productos
desnaturalizados al ser sometidos a altas temperaturas por procesos de
pasteurización y similares, ausencia de productos naturales no procesados
industrialmente (verduras, frutas y nueces frescas). A estos elementos básicos
podemos agregar otros, tales como el consumo exclusivo de músculos animales
despreciando los órganos de los mismos más ricos en nutrientes (hígado, riñones,
etc.), la presencia casi nula de grasas omega 3, la eliminación casi total de todo
microorganismo naturalmente presente en los alimentos como resultado de una
extremada profilaxis.

El resultado de esta dieta basada en la ingesta casi exclusiva de alimentos

que han sido congelados, cocidos, manipulados, envasados y tratados por diversos
agentes físicos y químicos que han eliminado vitaminas, transformado las
proteínas, desnaturalizado las grasas y eliminado enzimas, fibras fermentables y
microorganismos beneficiosos es que:

1. Los alimentos que entran por nuestra boca no son los que necesitan
nuestras células. Comemos más que nunca, ingerimos más calorías de las
necesarias… pero nuestras células se mueren por falta de nutrientes.

2. Nuestro organismo y su microbioma simbiótico se han visto sometidos en

los últimos 50 años a un tipo de dieta que difiere radicalmente de la que caracterizó
al ser humano desde sus orígenes hace más de un millón de años.

3. Es evidente que esta dieta poco natural, aparte de ser deficitaria en varios
nutrientes esenciales, aporta a nuestro organismo una serie de moléculas tóxicas
que ni nuestro metabolismo humano ni el de nuestro microbioma son capaces de
procesar. Es decir, que ingerimos una panoplia de toxinas que el cuerpo es incapaz
de eliminar o transformar, por lo que indefectiblemente se irán acumulando en
distintas células, tejidos y órganos poniendo en riesgo su funcionalidad y dando
origen a lo que solemos denominar con el termino de “enfermedades”.

La dieta y la epidemiología del Alzheimer

En términos generales puede verse de forma clara que los casos de

Alzheimer son más numerosos entre las poblaciones de los países más
industrializados; es decir, en Europa y Norteamérica, mientras que la incidencia de
la demencia es menor en los países donde perviven las dietas primitivas, allí donde
sus habitantes solo incluyen de forma excepcional alimentos procesados
industrialmente, harinas refinadas, azúcar y leche pasteurizada. Si bien no hay
datos estadísticos referenciados en las publicaciones científicas, algunos expertos
sostienen que la incidencia más baja de casos de Alzheimer se encuentra en las
poblaciones rurales de la India, donde los alimentos industrializados todavía no
han hecho mella y la dieta está basada en el consumo directo de productos
naturales apenas transformados por la industria.

Lamentablemente hay muy pocos estudios epidemiológicos que permitan

aclarar las grandes diferencias que existen sobre la frecuencia de casos de
Alzheimer en distintos países o sociedades y su relación con la dieta prevalente en
esos países y solo podemos ofrecer unos pocos datos excepcionales. Un interesante
artículo de H.C. Hendrie (2001) y sus colegas de la Indiana University Center for
Aging Research compara la incidencia del Alzheimer entre los habitantes de la
ciudad de Ibadán en Nigeria y los afroamericanos residentes en Indianápolis,
Indiana, Estados Unidos. Se realizó un seguimiento sobre 2.459 mayores de 65 años
sanos y 2.147 similares en Indianápolis durante cinco años. Se encontró que el
1,35% de los primeros desarrollaron Alzheimer al cabo de los cinco años, contra un
2,52% de los americanos, lo que los autores tratan de explicar como una diferencia
debida a factores “ambientales”, cuando parece claro que se trata de una diferencia
debida a las distintas dietas y modos de vida entre ambas sociedades.

Un estudio algo similar ya había sido elaborado en 1996 por un amplio

equipo médico del National Institute on Aging en Bethesda, Estados Unidos,
encabezado por el Dr. L. White (1996) sobre un grupo de 3.734 americanos de
origen japonés de entre 71 y 93 años de edad residentes en Hawái y comparados
con un grupo similar en Japón. Se observó que la incidencia de casos de Alzheimer
era significativamente más alta en los japoneses de Hawái, ya adaptados a la dieta
típica americana, que de hecho mostraban unos porcentajes de incidencia similar a
los de los ancianos americanos anglosajones. Y, por supuesto, con una incidencia
mucho más alta que la observada entre los ancianos de Japón que en ese país
mantienen sus pautas alimentarias tradicionales.

En la revista The Lancet apareció hace pocos años un artículo del equipo del
Dr. K.Y. Chan (2013) de la Universidad de Melbourne donde se hace un estudio
comparativo de la evolución del Alzheimer en China entre 1990 y 2010. Se trata de
un metaanálisis que recopiló varios centenares de informes médicos estadísticos
que, en resumen, concluyó que en China se pasó de 3,68 millones de casos de
Alzheimer en 1990 a 9,19 millones en 2010, lo que sospechosamente parece
relacionarse con la progresiva adopción de pautas alimentarias características de la
dieta occidental en las últimas décadas y en relación a la rápida industrialización e
incremento del nivel de vida en China.

Por su parte, W.B. Grant (2014) del Sunlight Nutrition and Health Research
Center de San Francisco no duda en señalar a los cambios en la dieta cada vez más
occidentalizada de los japoneses modernos como el factor principal del reciente
incremento del Alzheimer en Japón.

Un numeroso grupo de investigadores escandinavos coordinados por M.

Kivipelto (2015) realizó un completo estudio conocido como FINGER (Estudio
sobre la actuación sobre la población finlandesa para prevenir la disminución
cognitiva) en la que participaron 1.260 personas de entre 60 y 77 años que
mostraban un leve deterioro cognitivo, además de 599 personas sanas que
actuaron de control. Durante dos años se las sometió a una serie de pautas
conductuales, fundamentalmente dietéticas, ejercicio, actividad sociales y
entrenamientos de habilidades mentales junto con un control de sus parámetros de
salud mental y física. Al principio del estudio se señalaron determinados riesgos
vasculares y errores en la dieta de la mayoría de los participantes junto con una
prueba inicial de nivel cognitivo. Al final del estudio la media que modificó sus
pautas mostró unos niveles cognitivos visiblemente superiores al grupo de control
que no hizo ningún cambio en su dieta ni en sus conductas habituales. Según los
autores, el estudio demuestra que las modificaciones conductuales propuestas son
claramente preventivas del desarrollo o progreso del Alzheimer con la edad.
LO QUE HAY QUE EVITAR

Es evidente que nuestro cerebro necesita para regenerarse la presencia de

ciertos nutrientes y hormonas, pero también evitar cualquier sustancia o toxina de
efectos perjudiciales para nuestras neuronas. Es fundamental, por lo tanto, evitar o
disminuir al máximo estos elementos de nuestra dieta. Veamos las más tóxicas.
 El gluten

W. Karel Dicke, un médico pediatra holandés, fue el primero en descubrir la

vinculación entre la ingesta de trigo con la enfermedad celíaca, al relacionar la
mortandad casi nula de niños celíacos en Holanda durante la hambruna de 1944
cuando el pan era prácticamente inexistente. Una vez terminada la guerra y
recuperada la economía, la mortandad en los niños celíacos volvió al ¡35% de los
años anteriores!

Hasta entonces siempre se había pensado que el origen de las enfermedades

nerviosas que afectaban a muchos celíacos no era por causa del gluten sino por la
falta de absorción de nutrientes como consecuencia del tejido intestinal destruido,
algo que es característico de la enfermedad, a lo que se denominaba “escasez de
electrolitos”. Pero pronto se descubrió que, aparte de la baja absorción de
nutrientes, el gluten era responsable directo de efectos neurotóxicos. Años más
tarde, la Dra. C. Zioudrou (1979) y sus colegas demostraron en un artículo
publicado en la revista Journal of Biological Chemistry que el gluten produce
exorfinas (excitotoxinas) en nuestro sistema digestivo y éstas activan los receptores
opioides de nuestro cerebro con la consecuencia de anomalías cognitivas. Desde
entonces se han ido acumulado una gran cantidad de evidencias epidemiológicas,
clínicas y resultantes de diversos ensayos in vitro y con animales de laboratorio que
relacionan tanto la enfermedad celíaca como la simple intolerancia al gluten con
distintas anomalías del sistema nervioso humano. Un ejemplo de ello es el trabajo
de síntesis desarrollado por el Dr. T. Pengiran (2002) y sus colaboradores de la
Derbyshire Royal Infirmary de Londres donde se analizan las afecciones
neurológicas más frecuentes en pacientes celíacos clásicos o bien en aquellos que
no muestran la típica sintomatología intestinal.

Desde la epilepsia hasta la ataxia muscular, son muchas las que se estudian
en relación a las posibles reacciones autoinmunes resultantes de la toxicidad del
gluten. Posteriormente un equipo de la Mayo Clinic College of Medicine en EE.
UU. dirigido por el Dr. W.T. Hu (2006) evaluó los niveles cognitivos de 13
pacientes celiacos con una edad media de 64 años y con pérdida moderada de
nivel cognitivo (28 sobre los 38 puntos del test). Al cabo de dos años de supresión
de gluten en la dieta, tres de ellos mejoraron significativamente su grado de
demencia. Hay otro estudio que confirma los anteriores, se trata del trabajo
presentado a la revista Alimentary Pharmacology & Therapeutics por un grupo de
la Monash University en Australia encabezado por el Dr. I.T. Lichtwark (2014).
Este ensayo clínico incluyó a 11 pacientes de 30 años de edad media que fueron
sometidos a evaluaciones cognitivas junto con gastroscopias y determinación de
anticuerpos de transglutaminasa (indicador de celiaquismo). Los pacientes se
sometieron a una dieta sin gluten durante un año, observándose una marcada
reducción de las transglutaminasas junto con notables mejoras en las pruebas
cognitivas. Los autores concluyen que, en este caso, someterse a una dieta sin
gluten no solo mejora la afección celíaca a la mucosa intestinal, sino que, además,
mejoran los niveles cognitivos.

El Dr. M.A. Daulatzai (2015) de la Universidad de Melbour - ne en Australia

en cambio prefiere atribuir el origen de la demencia no tanto al gluten en sí, sino al
efecto que esta proteína causa sobre el microbioma intestinal. Al desequilibrar la
flora intestinal normal se favorece la presencia de microorganismos patógenos que
provocan la reacción inmunitaria e inflamatoria. Este estado inflamatorio tiene
efectos sobre el sistema nervioso y altera la cascada de neurotransmisores,
provocando anomalías en el sistema nervioso central perjudicando la renovación
neuronal a nivel cefálico (este aspecto se tratará con mayor amplitud en el capítulo
relativo al microbioma).

El Dr. Alessio Fasano (2003) de la Universidad de Maryland ha publicado un

centenar de trabajos de investigación en relación a los perjudiciales efectos del
gluten sobre distintos órganos y tejidos del cuerpo humano. Mantiene que la
presencia de esta neurotoxina en los intestinos afecta la síntesis y equilibrio de
importantes neurotransmisores, como son la serotonina, dopamina, acetilcolina y
epinefrina, generando además abundante histamina. Si bien no hace referencia
concreta al Alzheimer, señala que el gluten puede provocar autismo, trastorno de
hiperactividad y déficit de atención, esquizofrenia y otros desordenes neuronales.

¿Alguien se atreverá a relacionar la moderna pandemia de Alzheimer, junto

con el Parkinson, autismo, epilepsia y otras enfermedades neurodegenerativas, con
el consumo desmedido de alimentos industriales elaborados con cereales
refinados? Es obvio que esta posibilidad no interesa a ningún laboratorio
farmacéutico.

El azúcar y los excesivos carbohidratos refinados

Uno de los más recientes y completos estudios sobre la relación entre el

exceso de azúcar en sangre y el deterioro cognitivo fue el presentado en enero del
2018 por el equipo del Imperial College de Londres dirigido por F. Zheng. Se
controlaron 5.189 personas de ambos sexos y una media de 66 años de edad
durante 10 años, encontrando que aquéllas que mostraban niveles sostenidos más
altos de glucosa (independientemente de que fuesen diabéticos o no) disminuían
más rápido sus parámetros cognitivos.

Sin embargo, no es solo el azúcar, tal como lo expresó Melissa A. Schilling

(2016), una profesora de la Universidad de Nueva York, en sus propios estudios.
Se trata del importante papel de la insulina que confunde las relaciones entre el
exceso de glucosa, la diabetes y el Alzheimer. Así observó que el exceso de insulina
es también un factor de riesgo. Esto debería considerarse como una seria
advertencia para los médicos que recetan insulina a los pacientes de diabetes 2, ya
que aumentarán por duplicado el riesgo de Alzheimer: por la excesiva glucosa en
sangre y la excesiva insulina suministrada.

El Dr. Z. Arvanitakis (2004) y sus colegas de la Rush University Medical

Center en Chicago realizaron una revisión sistemática de la literatura médica entre
los años 2005 y 1990 encontrando 40 artículos que relacionan el notable aumento
del riesgo de enfermedades mentales y en especial Alzheimer entre las personas
que sufren diabetes 2. Lo exponen detalladamente en un artículo de la revista
Archives of Neurology.

Por otro lado, la Dra. A. Veronica Araya (2008) y sus compañeras de la

Universidad de Chile publicaron un interesante artículo en la revista Endocrine en
relación a las dietas de restricción calórica (reducción del 25% de las calorías
ingeridas habituales y restricción absoluta de azúcar) y la segregación del factor
BDNF. Se sometió a una dieta a 17 pacientes con resistencia a la insulina de entre
24 y 48 años de edad, obesas o con sobrepeso durante tres meses, al término de los
cuales se observó un significativo aumento de la concentración de BDNF en
sangre. Los autores concluyen que la segregación de este importante factor
neurotrófico puede modularse mediante la dieta y en especial si no se ingiere
azúcar.

Pero la reducción del nivel de BDNF no solo se observa en diabéticos, sino

simplemente como resultado del excesivo consumo de azúcar. En los ratones el
azúcar tiene perniciosos efectos sobre la plasticidad cerebral. Esto es lo que
concluyó en el 2002 un numeroso grupo de investigadores de la Universidad de
California en Los Ángeles, encabezado por el Dr. R. Molteni (2002), en la revista
Neuroscience. Solo dos meses con una dieta rica en azúcar fueron suficientes para
reducir el nivel del factor BDNF en el hipocampo murino y mostrar un
comportamiento cognitivo muy inferior al desarrollado antes del dulce exceso.
Pero, es más, encontraron que, si la dieta azucarada se mantenía durante varios
meses, se producía una disminución en el número de sinapsis, además de una
menor segregación de neurotransmisores sinápticos. Los autores concluyen que las
dietas ricas en azúcar afectan la síntesis y liberación del factor BDNF
comprometiendo la plasticidad neuronal al nivel del hipocampo, el centro
principal de la memoria.

Aunque los perniciosos resultados del azúcar no solo se demostraron en

ratones, ya que en la revista Neurology un grupo de neurocientíficos del
Australian National University en Canberra, encabezados por el Dr. N. Cherbuin
(2012), presentaron un artículo con el sugestivo título de Higher normal fasting
plasma glucose is associated with hippocampal atrophy (Un alto nivel de glucosa en ayunas
se asocia con una atrofia del hipocampo). Se trata de un estudio clínico de 249 personas
sanas (sin diabetes 2) con edades entre 60 y 64 años que consumían altas
cantidades de azúcar y que fueron sometidas a escaneos MRI cada cuatro años. Los
autores concluyen que hay claras evidencias de una disminución de entre el 6% y
el 10% del volumen del hipocampo a pesar de no existir hiperglucemia diabética.

Dos años después, un estudio realizado por el equipo de R.N. Bryan (2014)
de la Universidad de Pensilvania determinó que los enfermos de diabetes 2
pierden mayor cantidad de materia gris cerebral que las personas sanas, lo que
explica su mayor riesgo de contraer Alzheimer y a edades más tempranas.

Destacamos finalmente que Eva L. Feldman y K. Bhumsoo (2015) realizaron

un interesante ensayo clínico que actualiza lo conocido hasta ahora respecto a la
diabetes 3. Administraron clásicos fármacos antidiabéticos, como la rosiglitazona,
que potencian el metabolismo celular de la glucosa, por vía nasal sobre pacientes
con Alzheimer moderado, observando una leve mejora cognitiva. Esto concuerda
con ensayos murinos que demuestran un aumento de la actividad neuronal e
incremento de las conexiones sinápticas en los ratones al utilizar fármacos
antidiabéticos.

En realidad, hemos cargado las tintas sobre el papel nefasto del azúcar, pero
hay que subrayar que éste no es el único agente que favorece el Alzheimer y otras
enfermedades neurodegenerativas, ya que junto con la sacarosa deben incluirse las
harinas cereales y los productos refinados en general. En el caso de las harinas de
trigo y otros cereales, además de su peligroso contenido en gluten, sobre lo que ya
se ha hecho referencia, hay que destacar que el exceso de glucosa en sangre que
provoca su ingesta, da origen, además, a una reacción con algunos aminoácidos
produciendo un conjunto de nuevas moléculas tóxicas que se denominan AGE o
productos de glicación avanzada.

Ya hace veinte años investigadores como N. Sasaki (1998) y sus colegas de la

Sapporo Medical University alertaban sobre el efecto de esos productos de
glicación avanzada sobre las neuronas, encontrando evidencias de que actuaban
como agentes de disfunción y muerte neuronal en relación al Alzheimer y otras
enfermedades neurodegenerativas. La acumulación excesiva de AGEs fue incluso
detectada clínicamente en el fluido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer
por el grupo de la Universidad Henry Poincaré en Nancy, Francia, encabezado por
el Dr. V.V. Shuvaev (2001) quienes lo interpretaron como el resultado de un alto
nivel de estrés oxidativo en el cerebro.

Finalmente, señalar que S. Kikuchi (2003) y su equipo de la Hokkaido

University School of Medicine va más allá, indicando que los productos de
glicación avanzada llegan a interferir en el transporte de señales de los axones y el
intercambio de proteínas entre las redes neuronales, con el resultado final de la
muerte neuronal.

Evitar el sedentarismo, gimnasia o como mínimo, caminar En la revista

Journal of Psychiatric Research aparece un ar

tículo de la Dra. Kristin Szuhany (2015) y sus colaboradores de la Boston

University donde hacen una revisión metaanalítica sobre los efectos clínicos del
ejercicio físico como potenciador de la segregación de BDNF. En las conclusiones
señalan que, si bien el ejercicio es una estrategia recomendable para incrementar
este factor de crecimiento, hay que destacar una respuesta mucho más efectiva en
el caso de los varones que en las mujeres para esfuerzos similares. Esto ha sido
posteriormente confirmado por el amplio grupo multidisciplinar de varias
universidades americanas coordinadas por el Dr. S.F. Sleiman (2016) de la
Lebanese American University en Byblos, Líbano, y publicadas por la revista
electrónica Elife de junio de ese año. Los autores realizaron varios ensayos murinos
para demostrar que durante el ejercicio se libera BHB, el cuerpo cetónico por
excelencia, que junto con otras moléculas aún no definidas son las promotoras de
activar la secreción del factor neurotrófico BDNF.

El Dr. John Ratey es un profesor de psiquiatría en la Harvard Medical School

que publicó varios libros y artículos científicos sobre la importante relación entre la
actividad física y el deterioro cognitivo. En su artículo escrito junto con el Dr. J.
Sattelmair (2009) destaca la importancia de la educación física en los currículos
académicos de los estudiantes universitarios norteamericanos y la resultante
mejora en su trayectoria académica.

Asímismo, el Dr. Vincent Fortanasce (2012), escribió un exitoso libro,

Tratamiento anti-Alzheimer: un plan probado científicamente útil para cualquier edad,
basado en recomendaciones de una dieta a base de carbohidratos de bajo índice
glicémico, antioxidantes y grasas omega 3, acompañada de ejercicio físico. Este
famoso profesor de neurología y psiquiatría en la Universidad del Sur de
California creó el término “neurobics” para significar la importancia que tiene la
práctica de diversos tipos de ejercicio físico como agente regenerador de las
neuronas cerebrales. En sus clínicas enseña a los pacientes a realizar ejercicios
isométricos, consistentes en tensar un músculo manteniéndolo en una posición
estacionaria a medida que se aumenta la tensión (por ejemplo, aumentar la fuerza
y tensión de los músculos de los brazos intentando mover una pared).

Un grupo de la University of Washington School of Medicine encabezado

por L.D. Baker (2010) realizó un estudio sobre 28 personas de entre 57 y 83 años
con prediabetes y diabetes 2 sometidas a seis meses de control realizando unas dos
horas diarias de ejercicios aeróbicos. Al final del estudio se comprobó que además
de disminuir la resistencia a la glucosa, los pacientes mostraron mejoras
significativas en sus pruebas cognitivas.

Según el metaanálisis publicado por F. Sofi (2011) y sus co - legas del Centro
Santa Maria agli Ulivi en Italia, la actividad física disminuye el riesgo de
desarrollar Alzheimer. Se hizo un seguimiento de 33.816 personas durante varios
años, de las cuales 3.210 mostraron un empeoramiento cognitivo, si bien en el caso
del 38%, que desarrollaban actividad física intensa o moderada, el deterioro fue
leve. Los autores concluyen que la actividad física protege el desarrollo del
Alzheimer en personas no-dementes, aunque la actividad física no sea demasiado
intensa.

Posteriormente L.S. Nagamatsu (2013) y sus colaboradores de la University

of British Columbia en Vancouver realizaron una prueba aleatorizada con 86
mujeres de entre 70 y 80 años de edad buscando la relación entre la pérdida o
mejora del nivel cognitivo en relación a la actividad física. Las participantes
realizaron ejercicios aeróbicos y de resistencia dos veces a la semana durante seis
meses y al término de la prueba se compararon sus niveles de memoria espacial y
de expresión verbal con un grupo sedentario de control, pudiéndose confirmar que
la actividad física es una indiscutible estrategia para evitar o ralentizar el deterioro
cognitivo.

Un año después, el neurocientífico S.J. Blondel (2014) y sus colegas

publicaron los resultados de un metaanálisis que incluyó un total de 47 cohortes,
unos relacionados con pruebas sobre gente sana y un número similar sobre gente
con diversos grados de deterioro cognitivo. Concluyeron que el ejercicio físico
redujo el riesgo de desarrollo de Alzheimer hasta un 18% en los grupos que
desarrollaron la mayor actividad física respecto a los que fueron más sedentarios.

Por otro lado, los recientes ensayos murinos realizados por el equipo de
R.M. Miller (2018) de la Brigham Young University en Utah encontraron que el
ejercicio físico mitigaba los daños causados por el estrés sobre el hipocampo
(exceso de corticoides) al tiempo que estimulaba la secreción del factor
neurotrófico BDNF.

El colesterol es fundamental para el cerebro

El tema del colesterol y su tratamiento médico con las peligrosas estatinas ha

sido tratado extensamente por varias revistas científicas de alto prestigio, por lo
que aquí solo haremos una breve referencia a los aspectos más directamente
relacionados con su papel ante el deterioro cognitivo.

Después de casi medio siglo considerando al colesterol como el culpable de

todos los males, descubrimos que este lípido es ¡fundamental para las neuronas
cerebrales! Al menos así lo asegura el grupo de la Universidad de Boston presidido
por la Dra. Penelope K. Elias en un artículo de la revista Psychosomatic Medicine
del año 2005. Y para demostrarlo realizaron una revisión de los datos del
Framingham Heart Study, seleccionando a un grupo de 789 hombres y 1105
mujeres con altos niveles de colesterol total y sobre quienes se habían realizado
diversas pruebas de capacidad cognitiva (memoria, aprendizaje, formación de
conceptos, asociación, concentración, fluidez verbal) con un seguimiento de 17
años. Pues bien, al ordenar los datos de forma estadística resultó que, a más
colesterol total en sangre, mejor capacidad cognitiva. Estas observaciones fueron
corroboradas por un estudio posterior de la Dra. Rebecca West (2008) de la Mount
Sinai School of Medicine, junto a un numeroso equipo de neurocientíficos, quienes
publicaron en la revista American Journal of Geriatric Psychiatry de ese año los
resultados de un ensayo clínico donde se reveló que un grupo de 185 ancianos de
más de 85 años de edad y mentalmente sanos mostraron mejores resultados en las
pruebas de memoria cuanto mayores fueron sus contenidos de colesterol total y
LDL en sangre.

Un ensayo clínico similar fue completado por el Dr. M.M. Mielke (2005) y su
equipo de la Johns Hopkins University sobre un grupo de 392 personas nacidas
entre 1901 y 1902 a partir de sus 70 años de edad, con especial atención a sus
niveles cognitivos y de lípidos hasta su muerte. Una vez analizados los datos, los
autores llegan a la conclusión de que los altos niveles de colesterol sérico se asocian
con los mejores niveles cognitivos del grupo. Así lo resumen explícitamente en el
título de su trabajo presentado a la revista Neurology: High total cholesterol levels in
late life associated with a reduced risk of dementia (Los altos niveles de colesterol total en la
vejez se asocian con una reducción del riesgo de demencia).

A pesar de ello, la medicina oficial no solo se niega a reco - nocer los efectos
nefastos de las estatinas que disminuyen artifi-cialmente el colesterol total en
sangre, sino que, por lo contrario, ¡sostienen que las estatinas disuelven las placas
de beta-amiloides en las neuronas cerebrales!

Sin embargo, hay trabajos científicos que siembran algunas dudas. Así
puede leerse en un artículo publicado en Neurology por la Dra. Mary Sano (2011) y
sus colaboradores del Mount Sinai School of Medicine de Nueva York, quienes
realizaron un ensayo aleatorizado sobre 406 personas con un diagnóstico cognitivo
de Alzheimer leve a moderado que tomaron estatinas o placebo durante 18 meses
sin que se alterasen en absoluto los resultados de sus pruebas cognitivas, a pesar
de un significativo descenso del colesterol total entre los que tomaron estatinas.

No obstante, pocos hablan tan claro como Stephanie Seneff (2010) sobre las
consecuencias negativas para el desarrollo neuronal de una dieta pobre en
colesterol y grasas en general y muy especialmente si además se ingieren excesivos
carbohidratos refinados. Según el equipo de investigadores del Massachusetts
Institute of Technology y otras universidades que ella coordina, el daño oxidativo
provocado por los AGES (productos de glicación avanzada) a las neuronas
cerebrales y sus mitocondrias se magnifica cuando estas neuronas carecen de
colesterol.

Pero nadie denunció con mayor seriedad el efecto pernicioso de las estatinas
que el Dr. Duane Graveline (1931-2016), uno de los médicos del Programa Apolo
de la NASA que vivió en sus propias carnes los devastadores efectos del Lipitor,
una de las marcas comerciales de estatinas. Su lamentable experiencia, que por
suerte se solucionó con la interrupción de la medicación, le empujó a profundizar
sobre el tema, llevándole a escribir en el año 2006 su primer libro Lipitor, Thief of
Memory (Lipitor, el ladrón de la memoria) que llegó a ser un best seller. A éste le
siguieron tres más: Statin Drugs Side Effects and the Misguided War on Cholesterol (Los
daños colaterales de las estatinas y la equivocada guerra contra el colesterol) del 2008
donde relata el desarrollo de una destructiva amnesia como consecuencia de esta
medicación prescrita contra su alta colesterolemia. Los siguientes fueron The statin
damage crisis (2014) y su libro póstumo del 2017: The dark side of statins (El lado
oscuro de las estatinas).

Otro es el publicado por el Dr. Malcom Kendrick en el 2008 con el titulo The
Great Cholesterol Con (El gran engaño del colesterol) donde no solo expone la nula
efectividad de las estatinas frente a las cardiopatías, sino en sus devastadores
efectos destructivos sobre el cerebro.

La conclusión no puede ser más terminante: si quiere prevenir el Alzheimer

o ralentizar su progreso, no tome estatinas. Punto.
 LO QUE HAY QUE POTENCIAR

El sol, la vitamina D y la salud cerebral

Ya es bien sabido que la exposición de nuestra epidermis a la luz solar es

fundamental para la síntesis de vitamina D bajo nuestra piel y que no es posible
sobrevivir sin esta vitamina. Por supuesto la vitamina D también puede obtenerse
de muchos alimentos, si bien como veremos, sintetizarla a partir de la luz del sol
tiene otras ventajas.

Un centenar de estudios señalan a la vitamina D como uno de los agentes

eficaces para prevenir el Alzheimer e incluso lo consideran válido para frenar el
desarrollo de la enfermedad en las etapas iniciales del deterioro cognitivo.

El equipo de A. Banerjee (2015) del Institute of Post Graduate Medical

Education and Research de Calcuta, en la India, señala las evidencias
epidemiológicas que relacionan el escaso contenido de vitamina D en la sangre de
sujetos con déficit cognitivo en comparación con las personas sanas, así como un
menor número de receptores celulares de esa vitamina en neuronas procedentes de
autopsias de individuos con Alzheimer. Un año antes, D. Gezen-Ak (2014) y sus
colegas de la Universidad de Estambul fueron más allá en su artículo Why vitamin
D in Alzheimer disease? The hypothesis (¿Por qué vitamina D para la enfermedad de
Alzheimer? La hipótesis), indicando que el déficit en vitamina D debe asociarse con
el desequilibrio hormonal característico de los enfermos de Alzheimer.

El mismo punto de vista es reafirmado por el numeroso equipo de

neurocientíficos de varias universidades coordinados por la doctora Verena
Landela (2016) de la Universidad de Marsella. Destacan que son numerosos los
estudios epidemiológicos que relacionan la demencia en mayores con bajo niveles
de vitamina D en sangre, algo que es confirmado por varios ensayos murinos que
demuestran que la suplementación con vitamina D protege a los ratones ancianos
de los procesos biológicos característicos del Alzheimer, al tiempo que mejora sus
habilidades memorísticas y de aprendizaje. Destacan también el efecto
inmunomodulador y antiinflamatorio de la vitamina D, un efecto que se
incrementa de modo significativo en los ratones viejos. Y curiosamente es este
efecto el que explica las contradicciones en los estudios clínicos. Es decir que, si se
tienen en cuenta todos los metaanálisis en conjunto, aparecen contradicciones, pero
éstas desaparecen cuando se diferencian las cohortes por edades y así se ve
claramente que la suplementación con vitamina D solo tiene efectos sobre los
grupos de mayores de 65 años, en tanto que no tiene ninguna relación con el
deterioro cognitivo en los más jóvenes.

Pero la importancia de la exposición a la luz solar no solo se reduce a la

generación de vitamina D, cada vez se descubren más evidencias de que la luz
natural tiene importantes beneficios sobre nuestra biología, desde la generación de
la melanina con propiedades antioxidantes e inmunomoduladoras hasta la
absorción directa de energía fotónica por parte de nuestras mitocondrias celulares.

El aspecto más interesante en el tema que nos ocupa es el de la

neuromelanina. Se trata de las moléculas de melanina que se encuentran en la
sustancia negra (Substantia nigra) del cerebro. Al parecer esta neuromelanina
aumenta con la edad, algo que se ha interpretado como un efecto protector de las
neuronas cerebrales, excepto en los afectados por la enfermedad de Parkinson, que
muestran una notable disminución de neuromelanina. Curiosamente, es en la
sustancia nigra donde se concentra el mayor número de neuronas dopaminérgicas
y hace varios años que el grupo del profesor H. Fedorow (2005) del Prince of Wales
Medical Research Institute en Sidney, Australia, había observado el importante
papel de la melanina cerebral en relación a la enfermedad de Parkinson,
enfermedad muy relacionada con la falta de dopamina. Observa, además, que, con
excepción de los primates, donde es escasa, esta neuromelanina no se encuentra en
el resto del reino animal, por lo que podría colegirse el potencial papel de la
melanina en relación a la inteligencia humana.

Y aunque resulte difícil de creer, todavía hoy la medicina científica no ha

relacionado la enfermedad de Parkinson con la falta de exposición al sol. Es
increíble, por ejemplo, que los doctores H. Newmark y J. Newmark (2007) de la
State University of New Jersey hayan publicado en la revista Movement Disorders
la “hipótesis” de que el Parkinson se debe a la falta de vitamina D, particularmente
en las regiones más septentrionales, donde hay menor intensidad solar, y no hagan
la menor referencia a la activación de la melanina como resultado de la exposición
al sol.

Recientemente J.E. Soler (2018) y sus colegas de la Michigan State University

completaron un estudio murino que demuestra la influencia beneficiosa de la luz
solar sobre el hipocampo y la inteligencia espacial de los ratones. Algo que explica
muchos trabajos anteriores que han demostrado la influencia de la luz natural
sobre la conducta humana y el poder cognitivo, como, por ejemplo, el estudio del
grupo del University Medical Center Hamburg-Eppendorf (Alemania) dirigido por
C. Barkmann (2012) sobre la mejora de la comprensión y atención en los alumnos
de escuelas en función de la intensidad de la luz natural en las aulas.
 El sol, la vitamina D y el extraño caso del gen Cloto

Este gen que se expresa en las neuronas cerebrales y los riñones de todos los
mamíferos se lo ha denominado así por su implicación con la longevidad (su
nombre deriva de Cloto, una de las tres parcas hilan-deras que controlaban el
destino de los hombres en la mitología grie-ga). La presencia de la proteína cloto
sintetizada por este gen (KL-VF) disminuye con la edad, algo que se ha asociado a
varias enfermedades degenerativas. En estudios murinos se ha encontrado que
cuando este gen está sobreexpresado los ratones viven hasta un 31% más y por lo
contrario los animales deficientes en cloto envejecen más rápido y su-fren de
aterosclerosis.

Pero lo más extraordinario es que aparte de aumentar la longevidad, cloto

también mejora las funciones cognitivas, al extremo de que los ratones duplican
su memoria de aprendizaje. Así de claro lo expresa el título del artículo publicado
por el equipo del doctor D.B. Dubal (2014) de la Universidad de California en San
Francisco: Life extension factor klotho enhances cognition (El factor cloto de extensión de
vida también mejora la inteligencia).

Pero no paran aquí las sorpresas, ya que en un posterior artículo del mismo
equipo, esta vez encabezado por J. Leon (2017) se encontró que inyectando un
fragmento de la proteína cloto en los vasos sanguíneos periféricos de los ratones,
estos incrementan su inteligencia de forma inmediata, antes que la proteína
atraviese la barrera hematoencefálica; es decir, antes que la proteína cloto llegue
al cerebro. ¿Estamos ante una nueva evidencia de que la inteligencia reside en
otras partes del organismo, además de en el cerebro? Y de hecho el grupo de R.D.
Semba (2014) del Johns Hopkins University School of Medicine encontró menores
concentraciones de esta proteína en el líquido ce-rebroencefálico de los enfermos
de Alzheimer en comparación con los adultos sanos.

Pero lo más interesante es que, según los investigadores japone - ses H.

Komaba y M. Fukagawa (2012) de la Universidad de Tokai, la secreción del factor
Cloto es potenciada por la vitamina D. Dicho de otra manera: tomar el sol nos
protege del Alzheimer y nos prolonga la vida.

Las grasas omega 3 y el BDNF

El BDNF o factor neurotrófico derivado del cerebro es una proteína esencial

que actúa como factor de crecimiento nervioso que no solo potencia el crecimiento
y desarrollo neuronal sino, además, la génesis de nuevas neuronas a partir de
células madre cerebrales. En otras palabras, es una proteína codificada por el gen
BDNF de las neuronas y células de la glia que mantiene vivas y funcionales a las
células de nuestro cerebro. En casos de estudios de autopsias de cerebros de
Alzheimer se ha encontrado un nivel de BDNF inferior al normal.

Ahora bien, es conveniente recordar que el cerebro está constituido por un

33% de grasas y que el 25% de esas grasas es DHA (o sea 17% del cerebro está
compuesto por grasa DHA). Este DHA (ácido docosihexaeinoico, uno de los
principales componentes del omega 3) abunda en los constituyentes lípidos de las
membranas de las neuronas y muy especialmente en los extremos sinápticos.
Aparte de su papel fundamental en las membranas el DHA es un importante
antiinflamatorio, fundamentalmente inhibidor de la COX-2. Pero además se sabe
desde hace pocos años que desempeña un papel clave como promotor de la
síntesis de BDNF.

El Dr. G.M. Cole (2010) y sus colaboradores de la Universidad de California

en Los Ángeles apuntaban en un artículo con el título DHA May Prevent Age-
Related Dementia (El DHA puede prevenir la demencia asociada con el envejecimiento) de
la revista Journal of Nutrition que además de potenciar la síntesis y segregación
del factor de crecimiento BDNF, el DHA inhibe la vía de degradación de los ácidos
omega 6 a los metabolitos tipo prostaglandinas proinflamatorias que podrían
incidir sobre el desarrollo del deterioro cognitivo. En realidad, hay más de un
centenar de trabajos que estudian la relación beneficiosa que hay entre el consumo
de grasas omega 3, el aceite de pescado o el pescado azul y la disminución del
riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, pero sin referencias concretas al
efecto estimulador sobre el factor BDNF. Por su especial interés epidemiológico
destacamos el trabajo de la Dra. Martha C. Morris (2009) de la Rush University de
Chicago, publicado en el European Journal of Neurology. En sus conclusiones
destaca que hay un buen número de trabajos que señalan la reducción del riesgo
de desarrollar Alzheimer con una dieta rica en grasas omega 3.

Esto fue confirmado por los ensayos murinos realizados por los Dres. A.
Wu, Z. Ying y F. Gomez-Pinilla (2004) de la Universidad de California en Los
Ángeles, quienes lo dejan bien claro en su artículo de la revista Journal of
Neurotrauma de ese año. Se trata del caso de lesiones cerebrales provocadas por
traumas físicos que generan distintos daños emocionales y cognitivos sobre ratones
y que son de menor efecto en los animales que mantenían una dieta rica en DHA
que en los de control. Además, no solo mostraban mejor rendimiento cognitivo,
sino que se comprobó el incremento tanto del factor BDNF como de antioxidantes
como la SOD (superóxido-dismutasa) en sus encéfalos. Esto mismo fue
corroborado en un ensayo clínico realizado por el equipo del Dr. M. Hadjighassem
(2015) de la Teheran University of Medical Sciences (Irán) en su trabajo publicado
en la revista Nutrition Journal con el título Oral consumption of alfa-linolenic acid
increases serum BDNF levels in healthy adult humanns (La ingesta de ácidos
alfalinolénicos incrementa los niveles séricos de BDNF en humanos adultos sanos). Se
trata de un sencillo ensayo clínico voluntario realizados sobre 15 hombres y 15
mujeres sanas que tomaron 500 miligramos diarios de omega 3 durante una
semana. Al término de la prueba se comprobó el aumento significativo en sangre
del BDNF, ligeramente superior en las mujeres.

Ese mismo año y en el mismo sentido, la Dra. Karin Yurko-Mauro (2015) y

otros investigadores de los laboratorios holandeses DSM Nutritional Products
publicaron un metaanálisis en la revista PloS One con el título Docosohexaenoic Acid
and Adult Memory: A Systematic Review and Meta-Analysis (El ácido docosihexaenóico y
la memoria en adultos: un metaanálisis y revisión sistemática). Los autores
comprobaron que una suplementación con un gramo diario o más de aceites
omega 3 (especialmente el DHA) mejora sensiblemente la memoria episódica de
adultos ancianos y muy particularmente en aquellos que manifiestan un cierto
deterioro cognitivo. Sin embargo, los autores no relacionan este efecto con la
estimulación del BDNF por los omega 3.

Parece claro que la ingesta de grasas omega 3, y en especial su fracción

DHA, es altamente beneficiosa frente al Alzheimer, tanto en su prevención como
en ralentizar el progreso de la enfermedad. Actúa por dos vías: por un lado, mejora
la elasticidad de las membranas neuronales y de la glía y, por otro, estimula la
secreción del factor BDNF.

La dieta cetogénica

El ayuno es uno de los métodos terapéuticos más antiguos y todavía se

discute si se trata de un reflejo natural; es decir, re-chazar los alimentos cuando
uno se siente enfermo, o bien si es una técnica aprendida de los animales. ¿Y qué
tiene que ver la dieta cetogénica con el ayuno?

La explicación es bien sencilla: durante el ayuno no hay ingesta de

carbohidratos que nuestro metabolismo transforma en glucosa y como ese azúcar
es el combustible esencial sin el cual el cuerpo no puede funcionar, se obliga al
organismo para que genere glucosa mediante la gluconeogénesis a partir de las
reservas de grasa acumulada en distintos tejidos, pero junto con esta
gluconeogénesis también el hígado (y las neuronas cerebrales) fabrica los
denominados cuerpos cetónicos que, sorprendentemente, son el combustible
favorito del cerebro. La dieta cetogénica fuerza la ingesta de grasas e impide la de
carbohidratos o sea fuerza un metabolismo cetogénico al igual que el derivado del
ayuno, pero sin necesidad de “pasar hambre”, ya que se pueden comer grasas y
proteínas prácticamente sin límite.

Pero lo más interesante con relación a las enfermedades neurodegenerativas

es que al cambiar el combustible habitual de glucosa al de cuerpos cetónicos no
solo se logra que las neuronas trabajen con mejor eficiencia, sino que además se
incrementa la síntesis y secreción del factor BDNF que es lo que se busca para
potenciar la regeneración neuronal y así detener el deterioro cognitivo.
Ahora bien, la dieta cetogénica fue originalmente propuesta y desarrollada por el
doctor Russel M. Wilder (1885-1959) de la Clínica Mayo quien, en 1921, intentó
reproducir los cambios metabólicos producidos por el ayuno, pero sin dejar de
comer. Es decir, intentaba emular lo que se conocía desde tiempo inmemorial: 15 a
20 días de ayuno lograban disminuir e incluso evitar por completo los ataques
convulsivos de los epilépticos.

Curiosamente uno de los más destacados impulsores de la dieta cetogénica

como solución para la epilepsia fue el Dr. John M. Freeman (1933-2014) de la Johns
Hopkins School of Medicine, un cirujano experto en hemisferoctomía, la
“solución” quirúrgica para la epilepsia (nada que ver con el Walter Freeman de las
lobotomías). Durante varios años este médico y su equipo trataron a muchos niños
epilépticos hospitalizados en el Johns Hopkins y fueron perfeccionando sus
protocolos, a pesar de la oposición de otros pediatras partidarios de los
anticonvulsivos químicos habituales.

En 1995 aplicaron el protocolo cetogénico a un niño llamado Charlie,

desahuciado por otros neurólogos y cuyo padre, el director y productor de cine Jim
Abraham, se negó rotundamente a una solución quirúrgica. El éxito de la dieta
cetogénica que curó de forma rápida y definitiva la epilepsia de Charlie, impulsó a
Abraham a rodar una película que fue estrenada con el título de Jamás causaré
dañoen 1997. Este film no solo ayudó a propulsar esta dieta como la mejor solución
para curar la epilepsia infantil, sino que, además, su padre, apoyado por el Dr.
Freeman, creó la Charlie Foundation for Ketogenic Therapies, lo que contribuyó a
que la solución cetogénica sea hoy en día aplicada por más de 75 hospitales
dedicados a la epilepsia en casi 50 países.
 En el año 2007 el Dr. Freeman y sus colaboradores del Johns Hopkins
publicaron una actualización del tratamiento de la epilepsia mediante la dieta
cetogénica en la revista Pediatrics con el título explícito de The Ketogenic Diet, One
Decade Later (La dieta cetogénica, una década después). Allí exponen no solo las
posibles mejoras de la misma de cara a un mejor conocimiento de sus mecanismos
de acción, sino además a su potencial aplicación a otros problemas neurológicos.
Pero lo que más sorprende de este artículo son las largas disquisiciones que
realizan los autores sobre el posible y desconocido efecto neuroprotector de los
cuerpos cetónicos sobre las neuronas, mitocondrias y neurotransmisores ¡sin
mencionar ni una sola vez cual es el agente patógeno que provoca las convulsiones
epilépticas! Sin embargo, parece bastante obvio que más que un efecto cetogénico,
lo que impide las convulsiones es la ausencia de neurotoxinas provenientes de los
carbohidratos, que en la dieta cetogénica se restringen a prácticamente cero.

La negación absoluta de las experiencias que demuestran los cientos de

trabajos científicos que vinculan no solo enfermedades neurodegenerativas sino
todo tipo de dolencias con el consumo exagerado de carbohidratos refinados de
origen industrial es sorprendente. Hay miles de ejemplos en la literatura científica,
cientos de médicos, biólogos y neurólogos que tienen ante sus ojos la evidencia y
que no la ven, debido a la programación intelectual que han recibido en su
formación y que mantienen en activo. Para la mayoría de ellos las enfermedades
NO TIENEN CAUSA y para ellas SOLO HAY REMEDIOS. Se gastan millones de
euros en investigar cómo COMBATIR una enfermedad en lugar de averiguar cuál
es el factor que la CAUSA.

Ejemplo de ello puede verse en el trabajo presentado por la Dra. Elisabeth A.

Thiele (2003) del Massachusetts General Hospital en Boston en la revista Epilepsia
de ese año, donde se cuantifica la efectividad de la dieta cetogénica basándose en
nueve ensayos clínicos desarrollados entre los años 1925 y 1998 sobre un total de
720 niños epilépticos durante 12 meses de dieta. Resulta que la mitad de ellos
dejaron de tener eventos epilépticos, mientras que, de la otra mitad restante, el 10%
redujeron sus ataques a una frecuencia de la mitad en tanto que el otro 40% solo
manifestaba ataques muy esporádicos. Curiosamente nada se dice del papel del
metabolismo humano o microbiótico de los carbohidratos excluidos de la dieta
(cereales y almidones) y sus efectos sobre la salud humana.

Los doctores C.E. Stafstrom y J.M. Rho (2012) de las universidades de

Wisconsin (EE. UU.) y Calgary (Canadá) señalan que, con la experiencia
acumulada con el uso de la dieta cetogénica como solución para la epilepsia,
debería proponerse su utilización para todo tipo de enfermedades neurológicas,
desde las migrañas hasta el Alzheimer y en su artículo publicado en la revista
Frontiers in Pharmacology de ese año resumen los estudios realizados hasta la
fecha. De entre ellos conviene destacar el amplio ensayo clínico realizado por el Dr.
S. T. Henderson (2009) y sus colaboradores de la farmacéutica Accera Inc. en
Broomfield, Colorado, quienes publicaron un interesante trabajo en la revista
Nutrition and Metabolism (Londres). Se trata de un ensayo clínico aleatorizado en
el que participaron 150 enfermos de Alzheimer en un estadio leve a medio de
desarrollo de la enfermedad, a la mitad de los cuales se les administró un placebo y
a la otra un compuesto denominado AC-1202 que provoca rápida cetosis. Pues
bien, después de ser sometidos a 90 días de cetosis, se comprobó una sensible
mejora en los niveles cognitivos de éstos en comparación con los tomaron placebo
(no estuvieron en cetosis).

Hay que tener en cuenta que, si bien es una indiscutible demostración de la

utilidad de la cetosis para mejorar los niveles cognitivos frente a la enfermedad del
Alzheimer, se trata de un ensayo clínico cuyos resultados han sido positivos a
pesar de estar lastrados por varios factores negativos, a saber:
• La prueba fue de corta duración, solo tres meses.

• Para provoca la cetosis se utilizó el compuesto AC-1202, una mezcla de

66% de goma arábiga y 33% de ácido cirílico, un triglicérido de cadena media
(TCM) que el hígado transforma en betahidroxibutirico (BHB) el principal cuerpo
cetogénico, independientemente de la cantidad de carbohidratos que se consuman.
La cetosis que se provocaba diariamente era muy baja, de solo 0,36 mmol/litro,
muy inferior a los 1,6 a 2 mmol/litro que se logra con una dieta cetogénica normal.

• Todos los pacientes continuaron con su dieta normal.

• Todos los participantes (incluso los sometidos a placebo) llevaban un

mínimo de tres meses tomando medicación para el Alzheimer y continuaron
haciéndolo durante los 90 días de la prueba.

A pesar de todos estos factores negativos y con solo un 20% de la cetosis que
podría generar una dieta cetogénica normal ¡se lograron mejoras medibles en los
niveles cognitivos de los afectados con Alzheimer! Y eso que posiblemente
siguieron tomando gaseosas y pizzas, ya que no se limitó su dieta en absoluto.

De todas maneras, hay que destacar la importancia de esta prueba ya que

demuestra que para potenciar la segregación del factor BDNF no hace falta
someterse a una dieta cetogénica, puesto que basta con ingerir cualquier
triglicérido de cadena media (TCM) (no necesariamente el AC-1202), como, por
ejemplo, aceite de coco, que rápidamente el hígado transforma en BHB que
atraviesa la barrera hematoencefálica para acceder a las neuronas cerebrales.
 Ayuno y BDNF

Como ya se dijo, el ayuno es probablemente el método terapéutico más

antiguo y universal que utilizan millones de seres humanos como herramienta
contra múltiples enfermedades. Pero lo curioso es que el ayuno terapéutico no solo
es utilizado por los humanos sino también por numerosas especies animales y
sobre todo por los mamíferos.

Son muchos los expertos partidarios de la medicina holística o medicina

integrativa que proponen el ayuno como terapia contra el Alzheimer. Algunos
proponen el ayuno intermitente, en sus distintas modalidades: por ejemplo, una
semana de ayuno al mes, o bien dos días de ayuno a la semana o varios días
seguidos comiendo frugalmente solo ocho horas al día), y otros la restricción
calórica (no comer más de entre 300 y 900 calorías diarias). Sin embargo, no
disponemos de ensayos clínicos fiables que demuestren de manera irrefutable las
ventajas del ayuno como herramienta protectora del deterioro cognitivo. Es curioso
que en los estudios de cohorte, como el caso de las monjas de Notre Dame, no se
haya tenido en cuenta esta variable y, por lo contrario, ateniéndose a los datos
publicados, ni siquiera sabemos qué clase de dieta habitual seguían las Hermanas
de la Caridad.

A pesar de todo, hay suficientes ensayos murinos que sí apuntan a que el

ayuno podría tener efectos beneficiosos contra el Alzheimer.

V.K. Halagappa (2007) y sus colegas del National Institute on Aging

(Maryland, EE. UU.) observaron una notable mejoría de los niveles cognitivos de
ratones enfermos de Alzheimer cuando eran sometidos tanto a una dieta de
restricción calórica como al ayuno intermitente. Los autores señalan en las
conclusiones de su investigación que no hay mayores diferencias entre los dos
tipos de ayuno, siendo ambos efectivos y, curiosamente, destacan que la mejora
cognitiva es independiente del desarrollo o no de placas de beta-amiloides en sus
cerebros. Pero varios años antes J. Stewart (1989) ya había demostrado los efectos
del ayuno sobre la memoria murina. Se trata del estudio realizado por un grupo de
neurocientíficos de la Concordia University en Montreal (Ca-nadá) quienes
sometieron a grupos de ratones de diversas edades a una dieta de restricción
calórica en comparación con los de otro grupo que mantenían su dieta habitual. Si
bien los ratones hambrientos mostraron mejores habilidades cognitivas que los
otros, lo más sorprendente fue que las mejoras se hicieron mucho más evidentes
entre los animalillos de mayor edad.
 Destacamos también el trabajo del grupo de J. Lee (2002), también del
National Institute on Aging, que demostró que los ratones sometidos a restricción
calórica mostraban un señalado incremento del factor neurotrófico BDNF, lo que a
su vez incrementaba la neurogénesis en la región del hipocampo de ratones
adultos.

Por otro lado, el grupo de la Universidad de Cambridge capitaneado por

B.A. Kent (2015) realizó una serie de ensayos murinos encontrando que si
suministraba a los ratones la hormona grelina mejoraban su memoria espacial,
mejora que se mantenía varios días después de la ingesta. Ahora bien, la grelina,
también conocida como la “hormona del hambre” es una importante hormona
segregada por el estómago que provoca el aumento del apetito, por lo que es fácil
colegir que su secreción se disparará en los intervalos de ayuno. Pero lo interesante
de esta hormona es que además de activar la secreción de la hormona del
crecimiento (HGH) por la hipófisis, tiene también propiedades neuroprotectoras,
neuroregeneradoras y antiinflamatorias. En relación a esto debemos destacar que,
tal como demostraron los estudios de C. Kim (2017) y su equipo de la Kyung Hee
University de Seúl, la grelina produce la generación de nuevas neuronas y
nuevas sinapsis en el hipocampo, lo que mejora su capacidad cognitiva y muy
especialmente sobre los mecanismos de la memoria.

Está claro que desde un punto de vista evolutivo es normal que el hambre (o
el ayuno) provoque la estimulación de las capacidades cognitivas, algo que en el
hombre primitivo y en los animales es fundamental para agudizar al máximo la
capacidad sensorial ayudando a localizar y obtener nuevas fuentes de alimentos
para sobrevivir.

Resumiendo. Es evidente que tanto el ayuno como la dieta cetogénica

constituyen armas fundamentales contra el Alzheimer. Por un lado, porque
favorecen la generación de cuerpos cetónicos, que las neuronas cerebrales parecen
que prefieren como fuente de energía; y, por otro, por incrementarse la secreción
del factor BDNF y, finalmente, por estimular la secreción de la hormona grelina
que es neuroprotectora y regeneradora neuronal.
 LA IMPORTANCIA DEL MICROBIOMA INTESTINAL

El estudio del microbioma humano (conjunto de los billones de bacterias y

otros microorganismos que habitan en el cuerpo en interacción con las células de
nuestros tejidos y órganos) está revolucionando el ámbito de la medicina, aunque
la mayoría de los médicos siga considerando a las bacterias un enemigo a derrotar.
Y es que cada día se publican más trabajos que apuntan a que muchas de las
enfermedades modernas, especialmente las metabólicas y el cáncer, podrían en
realidad ser consecuencia del actual paradigma de lucha antibacteriana.
Obviamente, como el mayor número de microorganismos se agrupa en los
intestinos, en especial en el colon, es ahí donde se concentra la mayoría de las
investigaciones sobre el microbioma siendo, efectivamente, en el tracto intestinal
donde se han logrado los resultados más espectaculares de curación o mejora al
tratar con prebióticos y probióticos las enfermedades inflamatorias intestinales
(colitis, colon irritable, enfermedad de Crohn, etc.). De hecho, diariamente se
publican nuevos trabajos que descubren la vinculación entre determinadas
anomalías o disbiosis de la flora intestinal con enfermedades hasta ahora no
relacionadas con ella; el cúmulo de evidencias es ya innegable. Hablamos de
patologías consideradas estrictamente neurológicas como la depresión, la
ansiedad, el insomnio, las migrañas, el Alzheimer, el Parkinson, el autismo, la
hiperactividad y muchas otras. Un asunto sumamente importante del porqué la
medicina convencional ofrece para ellas solo fármacos paliativos que menguan la
intensidad de los síntomas pero no curan nada, en tanto que, por lo contrario, el
restablecimiento y la normalización del microbioma intestinal da lugar a una
sensible mejora de todos los parámetros pudiéndose incluso alcanzar la sanación
total.

Es hora, en suma, de cambiar el paradigma médico respecto a la causa de las

enfermedades neurológicas y admitir que ni con el uso de las más sofisticadas
técnicas de estudio del cerebro ha logrado averiguar el origen de las mismas. Algo
explicable si la causa real está FUERA DEL CEREBRO e incluso fuera del sistema
nervioso central. De hecho, muchas evidencias apuntan a que, en gran medida el
agente causante se halla ¡en los intestinos! Así que más vale ir complementando el
viejo aforismo de Mens sana in corpore sano con el de Mente sana gracias a una flora
intestinal sana.

Esto no difiere mucho del título del libro más reciente pu - blicado por el
doctor David Perlmutter (2017) Alimenta tu cerebro: el poder de la flora intestinal para
curar y proteger tu cerebro de por vida. Se trata de una obra que sostiene en esencia
que una flora intestinal sana no solo protege al cerebro, sino que mediante la
corrección de la disbiosis y la recuperación de un microbioma intestinal sano
puede lograrse una notable mejoría e incluso la cura de problemas que hoy la
medicina no es capaz de resolver ni química ni quirúrgicamente.

Hace apenas unas décadas tal hecho no se contemplaba porque se ignoraba

que en los intestinos hubiera neuronas (nuestro segundo cerebro) que están
conectadas con el sistema nervioso central y el cerebro y que todo lo que ingerimos
influye en ambos porque la barrera hematoencefálica no lo aísla tanto como se
postulaba. Además, hoy sabemos que el ADN no es inamovible, sino que puede
modificarse como han demostrado los numerosos trabajos de epigenética
existentes. Así que quizás no podamos cambiar el código genético, pero si influir
en la expresión de sus genes. Es más, si una sustancia química tóxica o una
radiación pueden alterar una célula sana y transformarla en maligna, ¿por qué no
va a ser posible actuar sobre ésta para revertir el proceso? Y siendo así, ¿qué
sentido tiene, por ejemplo, destruir células malignas en los casos de cáncer si existe
la posibilidad de volverlas sanas? Y no crea el lector que para ello se requiere de
sofisticadas técnicas de ingeniería genética. En absoluto. Todos tenemos a nuestro
alcance millones de genes que pueden hacerse cargo de ello. Están en el
microbioma. Y es que, si nuestras células tienen unos 25.000 genes capaces de
sintetizar cerca de un millón de proteínas, ¿cuántos millones de proteínas
diferentes serán capaces de sintetizar el millar de especies de microorganismos que
cohabitan con ellas en nuestros intestinos? Ejemplo de la enorme capacidad de
sintetizar proteínas distintas de las que puede fabricar nuestro genoma humano
son las numerosas enzimas que nos proveen de importantes cantidades de glucosa
derivada de la transformación de los polisacáridos de los vegetales que hemos
integrado en nuestras dietas a través de miles de siglos de evolución.

El sushi, los japoneses y su microbioma intestinal

Hace unos años un equipo de la Université Pierre et Marie Curie de París

dirigido por J.H. Hehemann (2010) publicó en Nature un trabajo según el cual la
bacteria Bacteroides plebeius es capaz de sintetizar varias enzimas específicas que
hidrolizan el polisacárido agarosa que se encuentra en las algas mediante
determinados genes ¡que solo se ex-presan en los intestinos de los japoneses (que
comen una media de 14 gramos diarios de algas marinas). Es pues obvio que por
más sushi que comamos en Occidente nunca llegaremos a conseguir el alto grado
de aprovechamiento de los japoneses y que en nuestro caso esas agarosas pasarán
casi intactas, sin metabolizar, por los intestinos dado que esa bacteria no se
encuentran en ellos. Por un motivo similar los alimentos que mejor nos sientan
suelen ser los frescos y crudos que se cultivan en los lugares en los que vivimos.
 Algo fundamental, que está muy claro, es que nuestro sistema inmune y los
procesos inflamatorios están íntimamente relacionados con el microbioma
intestinal. Como se sabe, las células del sistema inmune de defensa tienen como
función recorrer todos los tejidos a fin de neutralizar cualquier amenaza a su
integridad y para ello incluye a los glóbulos blancos que se dedican a fagocitar o
destruir microorganismos patógenos, así como a eliminar las sustancias tóxicas y
las células endógenas defectuosas. Son células inmunitarias que se caracterizan por
tener la capacidad de reprogramar de forma sencilla la expresión de su código
genético para poder fabricar todo tipo de anticuerpos (proteínas) con los que hacer
frente a cualquier elemento patógeno, tanto externo como endógeno.

Numerosos ensayos con animales, especialmente con ratones a los que se

dejó sin flora intestinal, han permitido desvelar la enorme importancia del
microbioma en el desarrollo, funcionamiento, especificidad y potenciación del
sistema inmunitario dada su gran capacidad para sintetizar nuevas proteínas
mediante cambios en la expresión de sus códigos genéticos. Estos estudios han
demostrado, más allá de cualquier duda, que el microbioma intestinal es clave para
su correcto y eficaz funcionamiento. Es más, una flora intestinal sana impide las
reacciones autoinmunes.

Y, por lo que a la inflamación se refiere, recordemos, una vez más, que se

trata de una reacción del cuerpo para expandir los tejidos y permitir al sistema
inmunitario el envío de glóbulos blancos para combatir todo agente patógeno o
toxina que se haya introducido en una zona y, en el caso de una herida con ruptura
tisular, que células de refuerzo entren para ayudar a reparar el tejido dañado. La
inflamación es pues un mecanismo reparador y de defensa curativo que solo
representa un problema cuando se mantiene en el tiempo, porque en tal caso
puede terminar creando un medio bioquímico intercelular extraño que dañe el
genoma, silenciar genes antitumorales o activar genes que controlan los receptores
neuronales de los neurotransmisores. Sin embargo, un microbioma equilibrado de
amplia biodiversidad imposibilita o limita la presencia de patógenos y, además,
actúa como antiinflamatorio, bien modulando el proceso, bien segre-gando
péptidos o citoquinas de acción antiinflamatoria.
 Un microbioma sano El Dr. J.M. Hill (2014) y sus asociados de la Louisiana
State University publicaron un breve resumen actualizado de cuáles son las
evidencias científicas que vinculan el microbioma huma-no con las enfermedades
neurodegenerativas con el definitorio título The gastrointestinal Tract Microbiome and
Potential Link to Azheimer’s Disease (El microbioma del tracto intestinal y su relación
potencial con la enfermedad de Alzheimer). En el artículo de la revista Frontiers in
Neurology de ese año destacan tres acciones fundamentales:
1. Determinadas bacterias comunes y abundantes que habitan en los intestinos,
como Lactobacillus y Bifidobacterium, son capaces de metabolizar los glutamatos
ingeridos para producir ácido gama-amino-butírico (GABA) que, como es bien
sabido, es un neurotransmisor de acción neuroinhibidora, función con la que
muchos expertos han vinculado con el origen de la depresión, la ansiedad y el
Alzheimer.

2. Varios estudios con ratones estériles, es decir carentes de microbiota, han

demostrado tener muy reducida la expresión del factor BDNF, además de tener
importantes déficits en muchos neurotransmisores.

3. Las disbiosis o abundancia de microorganismos patógenos en un

microbioma desequilibrado, tanto por efecto de una dieta errónea como por el uso
frecuente de antibióticos, puede desarrollar colonias, como el caso de
Cyanobacterias, productoras de neurotoxinas, tal como se ha encontrado en casos de
Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.

Mención especial merece el trabajo del Dr. W.J. Lukiw (2016), también de la
Louisiana State University que, en un número de la revista Frontiers in
Microbiology, señala otro aspecto de la relación entre un microbioma
desequilibrado y sus efectos proinflamatorios. Destaca la extraordinaria capacidad
de ciertos Bacteroidetes abundantes en el colon, y en especial Bacteroides fragilis, de
segregar neurotoxinas proinflamatorias que con el usual incremento de la
permeabilidad intestinal, como resultado de la propia vejez y de diversas
patologías (incluido el uso desmedido de antibióticos y antiinflamatorios), pueden
filtrarse fuera del colon provocando una inflamación sistémica que muchos
relacionan con la etiología del Alzheimer.

No podemos cerrar este apartado sin hacer mención al reciente e importante

ensayo clínico aleatorizado realizado por el grupo de la Dra. Elmira Akbari (2016)
de la Universidad de Kashan en Irán. A la mitad de 60 enfermos de Alzheimer de
80 años de edad media y con un bajísimo coeficiente cognitivo (MMSE de 8,7/30) se
les suministró un probiótico complejo con: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus
casei, Bifidobacterium bifidum y Lactobacillus fermentum, y a la mitad placebo durante
12 semanas. Terminado el ensayo se encontró una notable mejora cognitiva (nivel
MMSE de 10,6/30) en el grupo que tomó los probióticos, contra ningún cambio en
aquellos sometidos a placebo. En el artículo de la revista Frontiers in Aging
Neuroscience de ese año, los autores señalan que, además, los que tomaron el
probiótico también mostraron menores niveles séricos de inflamación y otras
mejoras, como una menor resistencia a la insulina y menores niveles de
triglicéridos, en comparación con los sometidos a placebo.

Además, como veremos más adelante, es que un microbioma sano producirá

abundantes butiratos al metabolizar la fibra intestinal prebiótica. Hace una década,
un equipo del Instituto Neuropsiquiátrico Brudnick (EE. UU.), coordinado por el
doctor F. A. Schroeder (2007), publicó en la revista Biological Psychiatry un trabajo
en el que se demuestra que esos butiratos potencian la secreción del BDNF.
Curiosamente ese mismo ensayo demostró también que también la fluoxetina
(Prozac) incrementa la expresión del gen BDNF en la corteza frontal, con la
diferencia de que el butirato es inocuo y el Prozac no.

Psicobióticos contra el Alzheimer Se trata de un término acuñado por el

doctor T. G. Dinan (2013) del University College Cork de Irlanda para referirse a
aquellas bacterias del microbioma que poseen la capacidad de equilibrar y
estabilizar el sistema nervioso y el complejo neuropsíquico. Se trata, pues, de
probióticos, un conjunto de cepas bacterianas que permiten tener una flora
intestinal sana recupe-rando su equilibrio cuando está dañada, pero con acción
más específica sobre las funciones mentales. Según dice el propio Dinan en el
artículo que publicó en 2013 en Biological Psychiatry, se trata de “organismos vivos
que al ser ingeridos en cantidades significativas producen un efecto beneficioso en los
pacientes afectados de enfermedades psiquiátricas”. Y lo hacen porque se trata de
bacterias intestinales capaces de producir sustancias neuroactivas como la
serotonina, el ácido gama-aminobutírico (GABA), la acetilcolina y otras
catecolaminas, neurotransmisores que actúan directamente sobre los receptores de
las neuronas presentes en el epitelio intestinal (nuestro segundo cerebro) enviando
información al cerebro y modulando así respuestas nerviosas y cognitivas. De lo
que se deduce que todo agente patógeno externo al microbioma que lo dañe
(alimentos no adecuados incluidos) puede dar lugar a trastornos que alteren la
homeostasis neuronal del sistema nervioso central y el cerebro.

Unos años después, los investigadores rusos A.V. Oleskin y B.A. Shenderov
(2016), de la prestigiosa Lomonosov Moscow State University, publicarían en
Microbial Ecology in Health & Disease un paradigmático artículo titulado Efectos
neuromoduladores y dianas de los ácidos grasos de cadena corta y de los gasotransmisores
producidos por la microbiota simbionte humana, según el cual, el intercambio de
información en el ser humano, y en los mamíferos en general, se basa en la
producción microbiana de pequeñas moléculas (como aminoácidos y ácidos grasos
volátiles) que bien trasladan información a las células vecinas del epitelio intestinal
(actúan como mensajeros paracrinos), bien llevan mensajes a tejidos lejanos (actúan
como mensajeros endocrinos). Solo que, y he aquí lo revolucionario, mientras las
células endocrinas y las neuronas humanas producen un limitado número de
neurotransmisores y hormonas, el microbioma puede producir centenares de
sustancias activas (muchas aún desconocidas) capaces de alcanzar objetivos
nerviosos, endocrinos, inmunológicos y metabólicos y actuar como reguladores
epigenéticos del genoma humano.

Es más, aseveran que casi todas las bacterias intestinales pueden degradar
tanto los polisacáridos como las proteínas procedentes de los alimentos y
transformarlas en ácidos grasos de cadena corta y sustancias gaseosas simples:
hidrógeno, metano, sulfhídrico, monóxido de carbono, óxido nítrico y amoniaco.
Ga-ses todos ellos con distintas funciones fisiológicas entre los que destaca uno: el
óxido nítrico, ya que potencia los sistemas inmunitario y cardiovascular, además
de ejercer como neuromediador facilitando las actividades cognitivas. Cabe añadir
que el óxido nítrico lo produce el microbioma tanto a partir de los nitratos y
nitritos de los alimentos como metabolizando un abundante aminoácido no
esencial: la L-arginina.

En cuanto al monóxido de carbono, gas tóxico si se inhala, es beneficioso en

pequeña cantidad a nivel intestinal ya que protege las células al tener acción
antiproliferativa, antiinflamatoria y neuroprotectora. El ácido sulfídrico es otro gas
muy tóxico que el organismo sintetiza en pequeñas cantidades a partir de
aminoácidos sulfurados como la cisteína, y que igualmente cumple funciones
protectoras. El microbioma lo fabrica tanto a partir de los compuestos azufrados de
los alimentos, sulforafanos, alicina, etc., como de los sulfatos y sulfitos ingeridos,
además de descubrir que no solo se trata de un neuroprotector, sino, además, un
neurotransmisor, habiendo numerosas evidencias de su papel en varias
enfermedades neurodegenerativas. Sirva como ejemplo saber que la concentración
de este gas en los tejidos cerebrales de quienes sufren Alzheimer es la mitad que en
sujetos normales.

Conviene aquí hacer referencia al papel de los sulfatos en relación al sistema

nervioso central y señalar que unos años antes, un equipo del VA Medical Center
West de Los Ángeles (EE. UU.) coordinado por el doctor S.M. Finegold (2011)
publicó en Medical Hypothesis un artículo según el cual las bacterias del género
Desulfovibrio son más abundantes en los niños autistas que en los sanos.Esto podría
significar que los tratamientos infantiles con antibióticos en caso de las clásicas
otitis y otras ORL (infecciones de garganta, amigdalitis, sinusitis, etc.) podría
desequilibrar el microbioma favoreciendo la abundancia de las bacterias
Desulfovibrio resistentes a los antibióticos, abriendo las puertas al desarrollo de los
procesos neurodegenerativos que provocan el autismo.

Por último, es conveniente destacar un reciente artículo presentado en la

revista Scientific Reports por el grupo de la Universidad de Wisconsin encabezado
por el Dr. N.M. Vogt (2017) en relación a un estudio comparativo de los
microbiomas fecales entre pacientes con Alzheimer y personas sanas. En los
primeros se encontró menor diversidad microbiana junto con menor presencia del
grupo de Firmicutes y Bifidobacterium, aunque mayor de Bacteroidetes. En su artículo
los autores concluyen que es importante incluir una normalización del microbioma
intestinal como un criterio de peso para combatir el progreso de la demencia.

Las principales bacterias psicobióticas El doctor H. Wang (2016) de la

Universidad de Tübingen (Alemania) efectuó junto a otros expertos un importante
estudio de síntesis sobre el efecto de los probióticos Bifidobacterium lon-gum, B.
breve. B. infantis, Lactobacillus helveticus y L. rhamnosus en humanos y animales. Se
acotó un grupo de 38 estudios aleatorizados que demuestran la eficacia de las
bacterias frente a casos de ansiedad, depresión, autismo, trastorno obsesivo
compulsivo y estrés. El trabajo se publicó en el Journal of Neurogastroenterology
and Motility y esto es lo que de forma muy resumida se concluye en él: •
Lactobacillus rhamnosus. Es una de las bacterias probióticas más estudiadas y se
utiliza para casos de infecciones intestinales, urinarias y vaginales dada su
habilidad para formar un biofilm que impide la adherencia de las bacterias
patógenas al epitelio intestinal. Alcanza sin problemas el tracto intestinal ya que es
resistente al medio ácido estomacal y los ácidos biliares. El doctor J.A. Bravo (2011)
y sus colaboradores del University College Cork de Irlanda demostraron en
ensayos murinos que produce distintas citoquinas; entre ellas el TNF-alfa o la IL-8.
Según concluyen los autores del artículo, publicado en Proceedings of the National
Academy of Sciences, la bacteria tiene, además, efectos ansiolíticos ya que
¡aumenta el número de receptores GABA en las neuronas cerebrales!

• Lactobacillus plantarum. En un ensayo murino realizado por un grupo

de investigadores chinos encabezado por el doctor W. H. Liu (2016), de la National
Yang-Ming University de Taipéi, y que se publicó en la revista Behavioural Brain
Research, se trabajó con ratones estériles (sin microbioma) a los que se sometió a
una serie de pruebas de ansiedad junto con el probiótico Lactobacillus plantarum
comprobando el efecto ansiolítico de la bacteria en comparación con los animales
de control estériles. En las conclusiones los autores destacan también que pudo
verificarse el aumento de serotonina y dopamina en determinadas áreas cerebrales
por lo que recomiendan el uso del probiótico en casos de ansiedad. Ese mismo año,
otro grupo de la misma universidad dirigido por el doctor Y.W. Liu (2016) publicó
en Brain Research un trabajo según el cual el Lactobacillus plantarum tiene positivos
efectos psicotrópicos en ratones sometidos a estrés temprano por falta de cuidados
maternales.
• Lactobacillus casei. Respecto a los efectos del Lactobacillus casei frente al estrés es
interesante señalar los resultados de una experiencia realizada por un grupo de
investigadores del Yakult Central Institute de Tokio (Japón) encabezado por el
doctor A. Kato-Kataoka (2016) con un grupo de estudiantes de medicina sometido
al estrés de los exámenes académicos. La prueba aleatorizada abarcó a 48
estudiantes la mitad de los cuales tomó placebo y la otra mitad Lactobacillus casei
durante las ocho semanas previas a los exámenes. Medidas varias constantes antes
y después se constató que los que tomaron el probiótico tuvieron menos ansiedad,
mayor nivel de serotonina en la orina y menor nivel de cortisol en la saliva. Los
autores concluyeron en su trabajo, publicado en la revista Beneficial Microbes, que
la ingesta de este probiótico disminuye el estrés en las personas sanas.

• Bifidobacterium longum. Estudios murinos similares se realizaron por un

equipo del University College Cork de Irlanda, esa vez dirigido por el doctor H. M.
Savignac (2015), con la bacteria Bifidobacterium longum demostrándose que también
posee propiedades ansiolíticas. Este trabajo se dio a conocer en la revista
Behavioural Brain Research.

• Bifidobacterim infantis. Cabe agregar que otro equipo del mismo centro,
pero dirigido por el doctor L. Desbonnet (2010), descubrió en ensayos murinos que
la administración de esta bacteria es eficaz para tratar la depresión, tal como lo
describen en un artículo de la revista Neuroscience.

Otra es la ya mencionada Bacteroides fragilis, estudiada de forma

innovadora por el equipo del doctor S.K. Mazmanian (2005) del California Institute
of Technology en la revista Cell. Estos investigadores demostraron que la
membrana externa de Bacteroides fragilis contiene un polisacárido (PSA) capaz de
regular el equilibrio entre los linfocitos T1 y T2, algo fundamental para evitar los
procesos autoinmunes.

Pero el equipo del Dr. J. Ochoa-Reparaz (2010) del Darmouth Medical

School fue más allá aislando el polisacárido A (PSA), administrándolo a modelos
murinos de esclerosis múltiple y observando que impide la destrucción de la
mielina. Concluyen en su artículo de la revista Mucosal Immunology de ese año
que la presencia de Bacteroides fragilis en la biota intestinal podría ser la clave para
evitar la esclerosis múltiple y probablemente otras enfermedades autoinmunes.

El poder antiinflamatorio del microbioma intestinal También hay que tener

en cuenta que hay numerosos estudios que demuestran el poder antiinflamatorio a
nivel sistémico que provocan las bacterias ya mencionadas. Se trata de un papel
clave en el caso del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, ya que
muchos expertos consideran que la inflamación a nivel encefálico es el principal
agente inhibidor de la regeneración neuronal.

Un equipo de investigadores del Cedars-Sinai Medical Center de Los

Ángeles (EE. UU.), dirigido por la doctora Svetlana Zonis (2015), publicó por su
parte en el Journal of Neuroinflammation nuevas evidencias de que la inflamación
podría ser la principal causa de las enfermedades neurodegenerativas. Lo
coligieron realizando ensayos murinos en los que se agregó al agua que bebían los
ratones una sustancia tóxica que produce inflamación digestiva comprobando que
a los pocos días había también inflamación en las células de la microglía; muy
especialmente en la zona del hipocampo, que es donde se halla la memoria. Y no
fue todo: observaron asimismo una disminución en la generación de nuevas
células cerebrales e incluso la formación de células anómalas. Para los autores ha
quedado así demostrado, al menos en ratones, que un proceso inflamatorio
intestinal puede desencadenar focos inflamatorios en el cerebro. Con el agravante
de afectar a la renovación de las células neuronales.

En ese mismo año, un grupo de investigadores de la David Geffen School of

Medicine de la Universidad de California coordinado por el doctor E.A. Mayer
(2015) publicó en el Journal of Clinical Investigation un trabajo recogiendo las
evidencias acumuladas basadas en ensayos murinos que demuestran la interacción
entre el microbioma intestinal y el cerebro por dos vías principales: estimulando la
producción de serotonina y otros neurotransmisores en las células
enterocromafines del epitelio intestinal y modulando la respuesta inmune que las
células inmunitarias trasladan al sistema nervioso central (especialmente la acción
inflamatoria). El trabajo termina recordando que el 80% de las células inmunitarias
residen en los intestinos.

También en ese mismo año, un grupo de expertos de varias universidades

europeas, coordinado por la doctora Anastasia I. Petra (2015) de la Tufts University
School of Medicine de Boston (EE. UU.), publicó en Clinical Therapeutics un
extenso metaanálisis que abarcó los últimos 35 años de investigaciones dedicadas a
encontrar relaciones entre las anomalías del microbioma intestinal y su reflejo en el
cerebro como probable causa de enfermedades neuropsíquicas. Y según el trabajo
la patogénesis de estas enfermedades está claramente relacionada con procesos
inflamatorios intestinales que incrementan la permeabilidad intestinal permitiendo
la entrada al torrente sanguíneo de determinadas excitotoxinas que al final
alcanzan el cerebro al aumentar también la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.

Otro trabajo destacable fue el presentado por un equipo de la Johns Hopkins

University, coordinado por el doctor S. S. Yarandi (2016) en el Journal of
Neurogastroenterology & Motility. Según este estudio el equilibrio del microbioma
intestinal es vital para evitar que la inflamación del epitelio intestinal que provocan
algunas bacterias patógenas termine dando lugar a su permeabilidad y a la
liberación de péptidos y citoquinas que puedan finalmente lle-gar al sistema
nervioso central y al cerebro. Permeabilidad intestinal que igualmente incrementa
el estrés interno al aumentar ello los niveles de la hormona estimulante de la
corticotropina y, por ende, la actividad de los mastocitos propiciando la
inflamación.

Conclusión Hay numerosas pruebas científicas de que los desequili - brios

neuronales y mentales pueden atenuarse o corregirse mediante simples
modificaciones en el microbioma intestinal. Este microbioma no solo genera
neurotransmisores que activan las propias neuronas del epitelio intestinal (nuestro
segundo cerebro) sino que, además, son trasportados por el sistema circulatorio a
todo el sistema nervioso central y en especial al encéfalo.

Cabría preguntarse si nuestro microbioma, y especialmente el intestinal,

sería capaz de reemplazar o reforzar las funciones cognitivas propias del cerebro y
si esto podría explicar cómo personas que apenas tienen el 10% o menos de masa
cerebral pueden tener un coeficiente intelectual normal o incluso superior a la
media.

El Dr. Marco Ruggiero (2015), un conocido neurocientífico italiano, autor de

más de un centenar de trabajos científicos publicados y que ejerció docencia e
investigación en la Universidad de Florencia entre 1992 y 2014, publicó un
interesante libro, titulado Your Third Brain (Tu tercer cerebro) con la colaboración del
Dr. John Gray (muy conocido por su libro Los hombres son de Marte y las mujeres de
Venus) y presentado por el escritor y conferenciante especializado en nutrición
Peter Greenlaw. En ese libro expone todas las evidencias científicas que confirman
la existencia de un segundo cerebro alojado en el sistema intestinal y donde
pudieron individualizarse unos 520 millones de neuronas acompañadas con
células muy similares a las gliales del cerebro. Pero, además, señala las evidencias
que llevan acumulándose desde hace unos 20 años de que nuestro microbioma
intestinal también puede considerarse como un tercer cerebro, algo que ya hemos
desarrollado ampliamente, destacando su relación con el Alzheimer.

Pero el Dr. Ruggiero va más allá y recientemente ha dado varias

conferencias que pueden seguirse en internet donde demuestra la existencia de un
cuarto cerebro, el propio microbioma cerebral, algo que hasta hace muy poco era
impensable ya que se consideraba que el encéfalo vivía en un ambiente totalmente
estéril e impenetrable para los microorganismos.

Es decir que según el Dr. Ruggiero además de nuestro sistema nervioso

central (cerebro, médula espinal y sistema nervioso troncal) tenemos en total
cuatro sistemas neuronales: • El cerebro craneal y cerebelo, formado por células
humanas: las neuronas y las células de la glia.
• El microbioma craneal formado por bacterias similares a las del microbioma
general humano, que entra en el cerebro desde el exterior transportado por los
macrófagos que acceden al encéfalo por vía glinfática.
• El cerebro intestinal formado por células humanas neuronales y de la glia,
alojadas en el epitelio intestinal.

• Microbioma intestinal que a su vez incluye todo el microbioma humano.

Dado que el microbioma es más sensible al medio ambiente que nuestras

propias células es posible especular que los factores epigenéticos (alimentos,
toxinas ambientales, etc.) actuarán con más intensidad sobre el ADN de las células
bacterianas que sobre las nuestras, a lo que hay que agregar que el microbioma
contiene 100 veces más genes que nuestro propio genoma humano. Si, además,
tenemos en cuenta la relación simbiótica existente entre nuestro microbioma
intestinal y nuestro sistema inmunitario, es fácil deducir que nuestras células
inmunitarias desempeñan un papel tan importante en nuestra salud mental y
nerviosa como las propias neuronas.

Según esta hipótesis resulta que la memoria, la conciencia o la inteligencia

no residen por lo tanto de forma exclusiva en el cerebro, sino que están
compartidas por todas las neuronas del organismo, incluyendo la función
neuronal del microbioma y del sistema inmunitario. Esto explica que una
persona desprovista prácticamente de cerebro pueda tener un nivel cognitivo
normal e incluso un coeficiente intelectual (IQ) superior.
 FIBRA Y BUTIRATOS

Cuando el Dr. Denis P. Burkitt (1911-1993) propuso un ré - gimen dietético

rico en fibra a finales de la década de 1970, causó una gran conmoción entre los
médicos que en aquella época no daban ninguna importancia a la nutrición en
relación a las enfermedades que por aquel entonces causaban los mayores índices
de mortandad en el mundo industrializado: enfermedades coronarias, isquemia y
cáncer. Su hipótesis se basaba en sus propios estudios epidemiológicos realizados a
lo largo de décadas como médico en hospitales de Uganda. Allí observó que las
enfermedades cardíacas y otras enfermedades degenerativas eran extremadamente
escasas entre la población nativa africana y lo relacionó con su dieta
preponderantemente basada en la ingesta de vegetales, lo que producía unas heces
mucho más voluminosas que las típicas resultantes de la dieta occidental moderna.

En realidad, su hipótesis de una dieta enriquecida en fibra tuvo más eco

sobre los consumidores que sobre el cuerpo médico, poco receptivo a medidas
preventivas no basadas en fármacos. Por otro lado, la industria agroalimentaria
tomó rápidamente la alternativa y lanzó al mercado nuevos y abundantes
productos “ricos en fibra”, lamentablemente basados en el uso exclusivo de fibra
cereal.

Lo que el Dr. D.P. Burkitt ignoraba era que el valor tera - péutico de la fibra
no está relacionado por su condición de ser fibra; es decir, por ser un tipo de
carbohidrato no asimilable o metabolizable por las enzimas de nuestro organismo,
sino por un hecho mucho más importante y con mayores consecuencias
terapéuticas: su relación con el microbioma intestinal.

Hay decenas de libros, centenares de reportajes en revistas y miles de

artículos en internet sobre el carácter saludable de la fibra incluida en la dieta pero,
sin embargo, son excepcionales los que subrayan que esto no se debe tanto a la
fibra en sí, sino a la transformación de ésta en ácidos grasos de cadena corta (en
adelante AGCC) por la acción del microbioma intestinal.

Dentro de la enorme diversidad de microorganismos que pueblan nuestros

intestinos, siempre hay un grupo de bacterias dominantes representado por los
géneros Bacteroides, Enterococcus, Escherischia y Lactobacillusque metabolizan la fibra
en AGCC. Pero, además, en algunas personas suelen abundar las bacterias de la
familia de las Clostridium, como Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale y
Roseburia spp., que destacan por su alto rendimiento en la producción de AGCC.
Estos ácidos se denominan así por estar conformados por cadenas de carbono de
un máximo de seis átomos de carbono (en comparación, por ejemplo, con el ácido
oleico del aceite de oliva, que está formado por cadenas de 18 carbonos, por lo que
se lo considera como un ácido graso de cadena larga). Si bien el ácido de cadena
corta principal producido por las bacterias colónicas es el ácido butírico (cuatro
carbonos), este suele acompañarse de otros ácidos como el valérico (cinco
carbonos), propiónico (tres carbonos) y acético (dos carbonos). De todos estos, el
AGCC que ha demostrado un mayor número de efectos beneficiosos, tanto sobre el
propio colon como sobre el resto del organismo humano, es el ácido butírico, al
que daremos especial dedicación en este capítulo.

La solución al Alzheimer podría ser una simple dieta rica en fibra

Como ya hemos visto el microbioma humano es clave para el equilibrio y la

salud de nuestro sistema nervioso y en particular para mantener un nivel cognitivo
óptimo.

Pues bien, a partir de los recientes hallazgos sobre la importancia de la

producción de ácido butírico (en adelante utilizaremos el término butirato,
refiriéndose a sus sales) por las bacterias colónicas, se ha puesto en evidencia que
el tándem fibra prebiótica o fibra fermentable y microbioma colónico se manifiesta
como un nuevo e importante factor terapéutico como resultado de la producción
de butirato, un AGCC que no solo estimula el crecimiento y renovación del epitelio
intestinal, manteniéndolo en el máximo grado de su actividad específica, sino que,
además, ejerce una larga serie de acciones provechosas, tales como:

• Mejora la salud e integridad de los enterocitos en general y los colonocitos

en particular (las células del epitelio intestinal).

• Protege contra el cáncer de colon.

• Favorece la eliminación de toxinas.
• Evita los efectos nefastos de radicales libres y toxinas cancerígenas presentes en
el lumen intestinal.
• Regula la glucemia y el excesivo colesterol.

• Potencia el sistema inmunitario y regula su actividad inflamatoria.

• Promueve la neurogénesis y estimula el crecimiento neuronal y sináptico.

• Repara el daño provocado por ciertas enfermedades hereditarias o genéticas.

• Disminuye la ateroesclerosis.
 El butirato es una de las sustancias que en biología molecular y genética se
conocen como HDAC, las siglas que en inglés representan las sustancias
inhibidoras de las histonas desacetilasas. Las histonas regulan la expresión de
ciertos genes, permitiendo la adaptación de las células a las variaciones
ambientales del medio en que se encuentran inmersas, sin que ello afecte al
genoma. La modulación de la acetilación o desacetilación por los factores
ambientales, tales como la dieta, puede mantener la salud y evitar o combatir
determinadas enfermedades. En la revista Clinical Epigenetics del 2012, los Dres.
R.B. Canani, Margherita Di Costanzo y Ludovica Leone (2012) de la Universidad
de Nápoles, presentaron un interesante trabajo de síntesis con el título explícito de
The epigenetic effects of butyrate: potential therapeutic implications for clinical practice
(Los efectos epigenéticos del butirato: implicaciones clínicas y terapéuticas potenciales). Los
autores destacan que TODOS los mecanismos terapéuticos del butirato, tal como
analizaremos a continuación, se basan en el carácter de inhibidor de la HDAC del
butirato, teniendo en cuenta que en todos los casos el butirato modifica la
expresión de determinados genes, que son los relacionados con el desarrollo de la
enfermedad, tanto inhibiendo algunos de los que se encuentran sobreexpresados
como potenciando otros que están inactivos.

En definitiva, se trata de la epigenética y su relación con la salud y la

enfermedad. El concepto es bastante sencillo de comprender con un ejemplo.
Supongamos que una persona está sana y a partir de los 20 años se hace fumadora,
manteniendo esta costumbre durante décadas. La acción de la nicotina y otras
sustancias del humo del tabaco provocarán cambios epigenéticos en las células del
epitelio pulmonar y es altamente probable que alguna de esas sustancias potencie
la expresión de ciertos oncogenes e inhiba la expresión de genes supresores de
tumores, lo que acabará provocando un cáncer de pulmón, pudiendo incluso
generar mutaciones genéticas difícilmente reversibles. Pues bien, el butirato y en
general las sustancias HDAC actuarán de la misma manera, pero en sentido
contrario; es decir, tratando de reactivar la salud, volviendo al estado natural de la
expresión genética y corrigiendo la función celular desnaturalizada. Pero, es más,
como veremos en el caso de las enfermedades hereditarias o genéticas, los
mecanismos HDAC pueden incluso corregir genes, es decir que la epigenética
podría actuar como un agente modificador del genoma, capaz de corregir ciertas
anomalías que producen enfermedades heredadas o genéticas.

Los butiratos frente a las enfermedades

neurodegenerativas y el Alzheimer

Son numerosas las investigaciones que han demostrado el carácter inhibidor

de la histona desacetilasa (HDAC); es decir, su capacidad de modular la expresión
de varios genes relacionados con muchas patologías. Por otro lado, los butiratos
han demostrado su notable efecto de mejora de la capacidad cognitiva,
especialmente en la memoria y habilidades de aprendizaje. Otros estudios sobre
modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer han demostrado la capacidad de
los butiratos de incrementar la acetilación y la transcripción de genes promotores
de los factores neurotróficos tales como el BDNF, GDNF (factor neurotrófico
derivado de la glia) y NGF (factor de crecimiento nervioso). En resumen, los
butiratos son capaces de incrementar la expresión de genes relacionados con la
neuroplasticidad y neuroregeneración.

El Dr. R.J. Ferrante (2003) y sus compañeros del Bedford Veterans Affairs
Medical Center en EE. UU. publicaron un trabajo con el título: Histone deacetylase
inhibition by sodium butyrate chemotherapy ameliorates the neurodegenerative phenotype
in Huntiington’s disease mice (La quimioterapia por inhibición de la histona desacetilasa
por el butirato sódico mejora el fenotipo de ratones con enfermedad de Huntigton) en la
revista Journal of Neuroscience de ese año. Los autores señalan que ensayos
murinos realizados con butirato de sodio sobre ratones transgénicos con la
enfermedad de Huntington mejoraron en sus respuestas motoras y retrasaron el
progreso de las secuelas típicas de la enfermedad.

En el mismo sentido los ensayos murinos realizados por el equipo del Dr. G.
Gardian (2005) de la Cornell University de Nueva York, también con ratones con la
enfermedad de Huntington, mostraron sensibles mejorías e incrementaron su vida
media al ingerir fenilbutirato (una variante farmacológica del butirato que también
actúa como inhibidora de la HDAC). Según informan en su artículo del Journal of
Biological Chemistry, estos ensayos demuestran el efecto epigenético del fármaco
sobre la transcripción de las proteínas del gen Hlt, lo que anuncia una
prometedora terapia para la enfermedad de Huntington.

En el Journal of Neuroscience del año 2007 el grupo del Dr. C.G. Vecsey
(2007) de la Universidad de Pennsylvania, presentó un estudio que pone en
evidencia los mecanismos moleculares por los cuales las sustancias inhibidoras de
la HDAC (como el butirato), mejoran la memoria y la plasticidad sináptica a nivel
del hipocampo. Se trata de un proceso epigenético que, sin alterar los genes
neuronales, incrementan la expresión de genes específicos relacionados con la
memoria.

En términos similares se expresaron los Dres. H.J. Kim, P. Leeds y D.M.

Chuang (2009) del National Institute of Mental Health en Bethesda demostraron
mediante ensayos murinos que el tratamiento con butirato de sodio estimula la
secreción neuronal del BDNF, lo que se traduce en un aumento de la
diferenciación, proliferación y migración de nuevas neuronas. Así lo explican en su
artículo de la revista Journal of Neurochemistry, bajo el título The HDAC inhibitor,
sodium butyrate, stimulates neurogenesis in the ischemic brain (El butirato sódico, un
inhibidor HDAC estimula la neurogénesis en el cerebro isquémico).

En el Journal of Alzheimer Diseases del año 2011 se publicó un revelador

artículo sobre el efecto del butirato sódico sobre ratones con déficit de memoria.
Según explica el grupo de la University Medicine Goettingen en Alemania dirigido
por el Dr. N. Govindarajan (2011) las mejoras se han observado incluso sobre
ratones en un estadio muy avanzado de Alzheimer, tal como resume en el título
del artículo: Sodium butyrate improves memory function in an Alzheimer’s disease mouse
model when administered at an advanced stage of disease progression (El butirato sódico
mejora la memoria en ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer cuando se les
administra en estadios avanzados del progreso de la enfermedad).

El equipo del Dr. T. Barichello (2015) de la Universidad Estatal de Santa

Catarina, Brasil, realizó varios ensayos murinos demostrando que los ratones a los
que se suministró butirato sódico junto con neumococos de la meningitis (que
causa problemas psicomotores) sufrieron menor daño cerebral que los de control.
Según explican en Molecular Neurobiology de ese año, su experimento aporta
nuevos datos sobre el papel del butirato como estimulador epigenético de la
secreción de BDNF o factor neurotrófico derivado del cerebro, así como del NGF o
factor de crecimiento neuronal y GDNF o factor de crecimiento de las células de la
glía.

Recientemente las doctoras Madelyn C. Houser y Malú G. Tansey (2017) de

la Emory University School of Medicine publicaron un artículo en la revista Npj
(Nature Partners Journal) Parkinson’s Disease con el título The gut-brain axis: ¿is
intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis? (El eje cerebro-
intestinal, ¿es la inflamación intestinal la causa silenciosa de la patogénsis de la enfermedad
de Parkinson?), donde señalan la disbiosis intestinal junto con las escasas bacterias
productoras de butirato y otros AGCC como un factor proinflamatorio que
provoca la enfermedad. En cambio, el equipo de la Dra. Paula Perez-Pardo (2017) y
sus colaboradores de la Universidad de Utrech en Holanda, van más allá al señalar
la baja proporción de butirato y otros AGCC en las heces de los enfermos de
Parkinson en comparación con las personas sanas, por lo que se atreven a sugerir
cambios dietéticos sobre la base de prebióticos y probióticos como terapia dietética.
Así lo revela el título del artículo que publican en la revista European Journal of
Pharmacology de mayo del 2017: The gut-brain axis in Parkinson’s disease: Possibilities
for food-based therapies (El eje cerebro-intestinal en la enfermedad de Parkinson:
posibilidades de terapias basadas en la alimentación).

Pero el trabajo más revelador fue el presentado en la revista Neuroscience

Letters del 2016 la Dra. Megan W. Bourassa (2016) y sus colaboradores del Burke
Medical Research Institute de Nueva York. Se trata de un trabajo de síntesis donde
sostienen que el metabolismo del microbioma de un prebiótico de alto porcentaje
de fibra genera gran cantidad de butirato y que este llega a alterar la expresión de
varios genes en el complejo de células cerebrales que no solo impiden la
neurodegeneración sino, además, promueven la regeneración. Este artículo lleva el
sugerente título de Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber
diet improve brain health? (Neuroepigenetica del butirato y el microbioma intestinal:
¿puede una dieta rica en fibra mejorar la salud mental?). Plantea la clave de la función
fundamental de la fibra alimentaria en relación con nuestra salud cerebral y
nerviosa, afirmando sin tapujos: “El butirato… producido por la fermentación
bacteriana de la fibra en el colon puede mejorar la salud cerebral… el metabolismo
(bacteriano) de una dieta rica en fibra altera la expresión de ciertos genes en el cerebro que
previenen la neurodegeneración y promueven la regeneración”. No se puede ser más
claro.

Otros efectos terapéuticos del butirato

Butirato antiinflamatorio

Muchos expertos en Alzheimer consideran que la inflama - ción sistémica es

uno de los factores que contribuyen a la progresión de esta enfermedad. Es por ello
interesante destacar el efecto antiinflamatorio de los butiratos.

Por vía de la inhibición de la HDAC, el butirato suprime la activación del

factor nuclear kB (NfkB) e inhibe la producción del interferón gamma. Así lo
explica el grupo holandés TI Food & Nutrition encabezado por el Dr. H.M. Hamer
(2008) en la revista Alimentary Pharmacology & Therapeutics de ese año, en su
artículo de síntesis con el título Review article: the role of butyrate on colonic function
(Análisis sobre el papel del butirato sobre la función colónica). Se revisaron varios
trabajos de investigación publicados en revistas científicas que demuestran los
potentes efectos del butirato sobre la mucosa del colon, inhibiendo la inflamación,
disminuyendo el estrés oxidativo y reforzando las defensas.

El Dr. M.A. Vinolo (2011) y sus colaboradores de la Universidad de Sao

Paulo (Brasil), destacan el papel regulador de los AGCC sobre los leucocitos y las
células endoteliales y en particular sobre la activación de los primeros en los
mecanismos de secreción de interleuquinas, citoquinas y eicosanides relacionados
con el proceso inflamatorio. Lo exponen en un extenso artículo de la revista
Nutrients de ese año.

El butirato y la salud del colon

La función primordial del butirato y otros AGCC es nutrir a los colonocitos,

de donde es fácil deducir que sus efectos terapéuticos serán primordiales frente a
las enfermedades intestinales.

Que el butirato producido por la actividad fermentativa de las bacterias del

colon es el mejor nutriente para los colonocitos o células del epitelio colónico es
algo conocido desde hace tiempo. Es más, en ensayos murinos se demostró que la
falta de fibra en la dieta (y por ende la falta de producción de butirato) provoca
una disminución del tamaño de los colonocitos, inhibiendo además su
regeneración. Por otro lado, se observó también una notable disminución en la
producción de las proteínas JAM2 (Junction Adhesion Molecules) que son las
encargadas de mantener firmemente unidas a las células del epitelio intestinal,
evitando la fuga de toxinas del lumen (material fecal) hacia el flujo sanguíneo y
linfático externo, algo ampliamente reconocido como “intestino permeable” y
relacionado con un gran número de enfermedades y en especial con las
inflamatorias y autoinmunes.

Conclusión

De todo lo analizado anteriormente se concluye que una dieta rica en fibra es

sumamente importante para conservarse en salud, para lo cual lo mejor es evitar
todos los alimentos industrializados y la ingesta excesiva de productos elaborados
con harinas refinadas. Téngase en cuenta también que las carnes, incluso los
pescados, carecen de fibra, por lo que no estaría de más reemplazar parte de las
proteínas animales de la dieta por proteína vegetal. En casos de personas que
sufren Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, o bien que quieran
prevenir trastornos cognitivos relacionados con la vejez, sería recomendable
reforzar su dieta con alimentos ricos en fibra fermentable e incluso tomar inulina y
otros fructooligosacáridos que reforzarán la generación de butirato y otros AGCC
en el colon. Un consejo especialmente importante para aquellos que sufren de
enfermedades inflamatorias intestinales y han sido tratados o diagnosticados de
cáncer colorectal.
 En el año 1997 la FAO publicó un interesante trabajo con el título:
Carbohydrates in Human Nutrition donde se puede encontrar una tabla que muestra
los porcentajes de fibra fermentable; es decir, que puede ser transformada en
AGCC por el microbioma intestinal:

TIPO DE FIBRA % FERMENTABLE Celulosa (especialmente en semillas y

cereales, salvado) entre 20% y 80% Hemicelulosa (como celulosa, pero con
azúcares distintos a la entre 60% y 90%glucosa)

Salvado de trigo, arroz y otros (hemicelulosa y celulosa) 50% Pectina (piel y

pulpa de frutas y pulpa de vegetales) 100% Goma guar, arábiga, etc. (gomas y
xantano) 100%

Almidones resistentes (patatas y arroz cocidos y comidos fríos) 100% Inulina

(achicoria, cebolla, alcachofa, puerros, fideos konjak,100%xilitol y otros)

Mucilagos (parte de ciertas semillas como el lino en agua y 100%algas)

Respecto al contenido en fibra fermentable de distintos ali - mentos hay que

tener en cuenta que la información proporcionada en las tablas no es muy fiable.
Por ejemplo, se señala un contenido en fibra en las cebollas de entre el 0,5% y el
1%; sin embargo, las cebollas son muy ricas en inulina que es totalmente
transformable en AGCC y en especial en butirato, lo que probablemente hace que
las cebollas sean uno de los alimentos que más butirato generen al ser fermentados
por el microbioma intestinal.

De todas formas, los contenidos en fibra de las tablas pue - den utilizarse
como valores indicativos muy aproximados y en ese sentido debemos destacar que
las legumbres como frijoles, garbanzos, guisantes y lentejas tienen una media de
un 10% de fibra fermentable, un contenido notablemente más alto que las frutas
que no suelen superar el 4%, destacando las manzanas (con piel), siendo los higos
una excepción con hasta un 8% de fibra. Por otro lado, las hojas de verduras y
legumbres no suelen superar el 7%, a excepción de las espinacas que pueden
contener hasta 11%. Respecto al salvado de cereales, se suelen indicar contenidos
del orden de 15% de fibra total pero, sin embargo, gran parte de ésta son celulosas
y hemicelulosas solo fermentables parcialmente por las bacterias colónicas, por lo
que no son mejores que las ya consideradas.

Una última reflexión, coma fruta entera y descarte los zu - mos industriales:
una naranja contiene aproximadamente un 3% de fibra fermentable contra solo un
0,2% contenido en su zumo recién exprimido. Los zumos embotellados contienen
mucho menos, además de su excesivo azúcar y conservantes.

Una aclaración para quienes sean partidarios de dietas cetogénicas con

reducida ingesta de carbohidratos. Lo primero a comentar es que la propia dieta
cetogénica genera a nivel hepático los n-hidroxibutiratos que se comportan igual
que el butirato de origen colónico y producirán los mismos efectos. Por otro lado,
normalmente las dietas cetogénicas recomiendan la inclusión de una fracción de
carbohidratos, ya que de otra manera se provocaría un grave déficit de vitamina C
y de los polifenoles, antocianinas y otras moléculas vegetales de gran valor
nutricional y terapéutico. Eso sí, se deberán elegir vegetales ricos en fibra
fermentable y evitar todo tipo de procesados, refinados y con el menor contenido
posible en almidones, excluyendo totalmente las harinas cereales y la patata (salvo
como almidón resistente).
 La mantequilla

Los butiratos son sales del ácido butírico, un ácido graso de ca - dena corta,
también denominados ácidos grasos volátiles, que son relativamente abundantes
en la mantequilla y de allí su nombre, de butyrum, mantequilla en latín.

La mantequilla está formada por un 80% de triglicéridos en su mayoría por

los ácidos grasos saturados tales como palmítico, mirístico y esteárico y menores
contenidos en ácidos grasos poliinsaturados y en ácido butírico. Respecto a su
contenido en grasa omega 3 hay que señalar que no suele superar el 1% si bien en
mantequillaselaboradas con leche de oveja y cabra suele alcanzar el 2%, siempre
que procedan de animales no estabulados que vivan al aire libre y comiendo
pastos naturales. El 20% restante de la mantequilla es fundamentalmente agua,
lactosa y proteínas lácteas (globulinas y caseínas) que actúan como emulsionantes.
Aunque tenga el aspecto de un sólido, en realidad la mantequilla es una emulsión
estable (una espuma similar a las claras batidas a punto de nieve), gracias a la
acción de las proteínas lácteas.

Normalmente la mantequilla contiene alrededor de un 3% de ácido butírico

integrado en las cadenas de triglicéridos, si bien cuando la mantequilla se
“enrancia” al estar expuesta al aire y la luz, parte del ácido butírico se libera y
volatiliza, produciendo un olor característico que el ser humano puede detectar en
concentraciones superiores de 0,25 ppm, su gusto en cambio requiere
concentraciones más altas, de unos 6 ppm, para percibir su sabor desagradable.

Aprovechamos para señalar que hay quesos ricos en grasa que pueden contener
hasta un 1% de butirato.

COMBINACIÓN DE ACCIONES ESTRATÉGICAS CONTRA EL

ALZHEIMER

A modo de resumen de todo lo anterior se trata aquí de exponer la acción

combinada de todos los factores vinculados con el origen del deterioro cognitivo,
tanto de las sustancias y actitudes que debemos evitar como de los agentes cuya
potenciación es necesaria para combatir la enfermedad.

Teniendo en cuenta lo analizado hasta aquí, ¿cuáles son los pasos prácticos
que debe iniciar una persona afectada por el Alzheimer?

El primer aspecto a considerar es lo que se debe eludir, es decir, la necesidad

de evitar de forma absoluta todo tipo de alimentos elaborados industrialmente.
Esto incluye todo alimento procedente de una fábrica o planta industrial, todo lo
elaborado por la denominada “industria agroalimentaria”. Aquí se encontrará la
casi totalidad de las estanterías de los supermercados, todo aquello que nuestras
abuelas o bisabuelas no comprarían jamás porque para ellas serían cosas
provenientes de Marte y no las reconocerían como alimentos.

Es todo lo precocinado, envasado en cartones o plásticos multicolores, cosas

congeladas, enlatadas o deshidratadas. Leches que se conservan durante meses en
un envase de cartón, zumos de naranja importados de Brasil, galletas fabricadas
hace años en Singapur, caldos de pollo envasados procedentes de China y un
sorprendente etcétera. La única excepción son las conservas de pescado azul como
las sardinas, la caballa y otros, las conservas de mariscos y ciertas verduras
envasadas artesanalmente que pueden consumirse siempre de forma accesoria.
También es necesario evitar todos los productos lácteos con excepción de los
quesos muy envejecidos o los ricos en mohos probióticos (azules, camembert,
cabrales, etc.) especialmente si está elaborados con métodos semiartesanales con
leches no vacunas. Lo mismo cabe decir de los yogures caseros, el kéfir y similares.
Es muy importante evitar todo lo elaborado con harinas de cereales, aunque sean
pretendidamente integrales y limitar en lo posible las patatas y otras féculas en
todas sus variantes. Solo cabría el uso limitado de productos elaborados con
quinoa, amaranto y trigo sarraceno, aunque debe tenerse en cuenta su alto índice
glucémico. Solo se utilizarán para cocinar o aderezar los aceites de coco y virgen
extra de oliva, los únicos que no han sido sometidos a temperaturas extremas de
refinado o a la extracción mediante solventes peligrosos.

No es necesario insistir en la necesidad de evitar el azúcar, muy

especialmente cuando se combina con los carbohidratos industriales, como es en el
caso de la bollería, los pasteles y los helados. Si necesitamos endulzar una infusión
puede apelarse al xilitol (prebiótico) o la estevia.

Como ya se ha visto, el ayuno y la dieta cetogénica son dos armas poderosas

tanto para cambiar el metabolismo cerebral a base de glucosa por el más eficiente a
base de cuerpos cetónicos y porque ambos son factores potenciadores de las
hormonas neuroregeneradoras HGH y BDNF, aparte de sus efectos
antiinflamatorios y antioxidantes.

Es conveniente que el ayuno se mantenga durante unos días hasta lograr la

inversión del metabolismo de la glucosa al de cuerpos cetogénicos y una vez
logrado mantenerse con una dieta cetogénica moderada que incluya además de
proteína (en especial la proveniente de pescado azul, rico en omega 3), una
cantidad importante de carbohidratos naturales (de la naturaleza a su mesa) de
bajo índice glucémico como son las verduras de hoja y cantidades moderadas de
hortalizas y ciertas frutas como fresas, arándanos, moras, uvas negras ricas en
antioxidantes y polifenoles que activan los factores de crecimiento neuronales. Lo
mismo cabe decir respecto al consumo moderado de frutos secos (en especial
nueces). Este aspecto es muy importante para mantener una dieta rica en fibra que
promueva la síntesis de butiratos por parte del microbioma intestinal, pero
siempre intentando mantener el metabolismo cetogénico. Por supuesto debe
prescindirse de todo tipo de zumos y se recomienda el empleo de xilitol o estevia
como endulzantes y reemplazar el café por la raíz de achicoria (rica en fibra),
aunque también es recomendable beber té verde y aguas minerales ricas en litio.

La fibra es fundamental para el mantenimiento de un sa - ludable

microbioma intestinal, pero además es necesario que ese microbioma se encuentre
en un estado óptimo, sobre todo teniendo en cuenta tanto su importante papel en
la generación de factores neurotróficos como por su control de toda la cascada
inflamatoria y del equilibrio del sistema inmunitario. Debe considerarse que
además de evitar los antibióticos, salvo casos de gravedad, sería recomendable la
suplementación con probióticos, sobre todo en casos de Alzheimer muy
avanzados.

Los otros dos agentes previamente analizados y destacados son: mantener

un máximo de exposición solar constante (no solo en el verano) que garantice la
síntesis de abundante vitamina D, junto con los efectos simultáneos de
estimulación de la energía mitocondrial que provoca la acción fotoenergética de los
rayos solares directos sobre la melanina de la piel. El otro factor destacado es el
ejercicio físico y la reducción del sedentarismo en todo lo posible, no olvidemos
que el ejercicio promueve la combustión del glicógeno y la segregación de factores
de crecimiento neuronal.

Más adelante, en la parte 6, veremos una serie de recomendaciones para la

ingesta de suplementos y vitaminas que refuerzan la acción de las dietas anti-
Alzheimer ya consideradas.

 
 PARTE 5

¡CUIDADO CON CIERTOS MEDICAMENTOS!

“Y ahora tu memoria se escapa con mi vida detrás”. El Planeta imaginario, La

Oreja de Van Gogh

Ya hemos alertado sobre las peligrosas consecuencias de la estatinas sobre la

reducción de la síntesis endógena del colesterol que, como se ha expuesto, es un
lípido fundamental para conservar la salud neuronal de nuestro cerebro. Las
estatinas, sin embargo, se recetan de forma casi automática por todos los médicos a
prácticamente toda la población mayor de 50 años y muy especialmente cuando
alguna analítica señala un índice de colesterol en sangre mayor de 200, cuando
hace pocos años ese índice era de 220.

Pero no son solo las estatinas, analicemos también el peligro de los

antibióticos, que no solo son recetados por los médicos ante la sospecha de
cualquier infección, sino que, además, se utilizan de forma preventiva ante
cualquier intervención quirúrgica, desde una seria y complicada operación hasta la
simple extracción de una pieza dental.

LOS ANTIBIÓTICOS, UN ARMA DE DOBLE FILO

Los antibióticos comenzaron a fabricarse y utilizarse de forma masiva a

partir del primer ensayo clínico en 1942, y la disponibilidad de estos fármacos por
parte de los aliados durante la Segunda Guerra Mundial jugó un importante papel
a su favor. Al terminar la contienda, laboratorios distribuidos por todo el mundo
empezaron a desarrollar distintos tipos de antibióticos para tratar todo tipo de
enfermedades infecciosas, desde la prevención de los procedimientos quirúrgicos
hasta las enfermedades de transmisión sexual. En la actualidad el empleo de
antibióticos se ha universalizado en tal medida que su producción mundial pasó
de unas cien toneladas en 1950 a algo más de medio millón de toneladas en 2016
(esto equivale a una dosis diaria para 700 millones de personas o sea suficiente
para uno de cada 10 habitantes del planeta). El consumo de antibióticos es muy
difícil de evaluar ya que muchos países, como los Estados Unidos, China o la India
los emplean masivamente para el tratamiento o engorde de ganado y otros
animales destinados al consumo alimentario, pero lo cierto es que en términos
generales puede observarse una cierta estabilización en el uso terapéutico de
antibióticos en los países más desarrollados contra un crecimiento casi exponencial
en los menos industrializados. En Europa el consumo humano de antibióticos es
muy variable y, por ejemplo, los turcos, italianos y griegos consumen el doble o
triple que los escandinavos, estando España en una posición intermedia.

Según una evaluación del consumo humano de antibióticos en 76 países

realizada por un numeroso equipo coordinado por el doctor E.Y. Klein (2018) del
Johns Hopkins School of Medicine en los últimos 15 años (2000-2015) se han
producido cambios notables en el consumo humano de antibióticos. En términos
generales, los países desarrollados han disminuido las dosis diarias por cada 100
habitantes de una media de cuatro a una media de dos (al año), por lo contrario, en
algunos países menos desarrollados se pasó de tres dosis de media por cada 100
habitantes a una media de cuatro; si bien muchos países como Argentina, Brasil o
México alcanzan apenas los dos, muy similar a los consumos de Canadá o
Finlandia. Entre los grandes consumidores hay que destacar a España, Francia o
los Estados Unidos con cerca de tres dosis diarias por cada 100 habitantes, lo que
significa que un 15% de la población toma al menos un ciclo entero de antibióticos
al año.

A finales del siglo XX los antibióticos se convirtieron en la bandera

victoriosa de la medicina alopática y un ejemplo de los logros alcanzados por la
medicina científica y sobre todo en el nuevo paradigma de la curación de todas las
enfermedades por vía de nuevas formulaciones farmacéuticas que prometían
vencer a todas las patologías que asolaban al ser humano.

Pero bajo el sonido de las loas y los cánticos, detrás de los mensajes
optimistas de un futuro mejor, bajo los cimientos de los nuevos y pulcros
hospitales y los exuberantemente dotados centros de investigación, empezaron a
aparecer pequeñas grietas que con el paso de los años fueron creciendo y
ensanchándose y hoy día ya comprometen la estabilidad de toda la estructura
sanitaria montada hace más de medio siglo.

Ya hacia finales del siglo XX, los doctores W.E. Hauser y J.S. Remington
(1982) de la Stanford University School of Medicine alertaban sobre el efecto
perverso de los antibióticos sobre la respuesta inmune en un editorial publicado en
el American Journal of Medicines con el título Effect of Antibiotics on the Im-mune
Response (El efecto de los antibióticos sobre la respuesta inmune). En este artículo se
expone un resumen actualizado de las numerosas evidencias acumuladas hasta
entonces sobre la negativa influencia de los tratamientos prologados con
antibióticos sobre los distintos mecanismos de la respuesta inmune, desde la
movilidad y efectividad de los linfocitos hasta la disminución de la capacidad de
fagocitosis. Destacando en sus conclusiones que: ...de los resultados de los estudios
descritos parece obvio que, bajo ciertas condiciones, los elementos humorales y celulares de
la respuesta inmune puede verse afectada de forma adversa por el empleo de algunos
antibióticos usuales en concentraciones terapéuticas.

Y no se trata solo del cada vez más frecuente e irreductible efecto de la

“resistencia a los antibióticos”, lo que hay que comprender como la respuesta
normal, lógica y natural del proceso evolutivo. No en vano las bacterias habitan
nuestro planeta desde hace miles de millones de años, en comparación con los
humanos recién desembarcados, por lo que contra ellas jugamos con una
desventaja sideral. Hay algo mucho más grave en juego, algo que estamos
empezando a vislumbrar y sobre lo que apenas se ha investigado. Veamos de qué
hablamos.

Como ya se ha visto en capítulos anteriores hay un gran número de

evidencias que demuestran que prácticamente todas las enfermedades no
infecciosas, que en la actualidad son la causa de sufrimiento, incapacidad y muerte
entre los habitantes del mundo desarrollado, están relacionadas con desequilibrios
en el microbioma intestinal. Algo que la medicina oficial se negaba a admitir hasta
hace pocos años. Hoy en cambio, las técnicas de reconstitución de una microbiota
intestinal sana ya empiezan a ser incluidas dentro de los protocolos médicos
hospitalarios para muchas enfermedades inflamatorias intestinales e incluso como
única solución efectiva frente a bacterias resistentes a los antibióticos como
Clostridium difficile.

Por otro lado, parece evidente que la investigación biológica progresa

mucho más rápido que la praxis médica y mientras en los hospitales todavía se
discute si un tratamiento con probióticos puede ser más efectivo que un
antibiótico, los centros de investigación de bioquímica y microbiología están
demostrando que la regeneración de un microbioma sano puede ser la solución
para una amplia gama de dolencias. No solo aquellas resultantes de fallos
funcionales de órganos y tejidos, sino también en aquellas enfermedades
catalogadas como mentales o nerviosas; es decir, hay ya muchas evidencias de que
el microbioma afecta tanto la fisiología celular como las pautas conductuales
humanas.

Uno de los temas más importantes de los muchos que se encuentran en vías
de investigación es el de la relación entre determinadas especies de bacterias y
varias enfermedades que afectan a la conducta, la inteligencia y la memoria tales
como el autismo, el Alzheimer (en sus diversos grados, desde el trastorno
cognitivo leve hasta la demencia), la depresión, la ansiedad y el trastorno bipolar o
trastorno obsesivo compulsivo. Como es bien conocido, la solución farmacológica
paliativa, que no curativa, para estas enfermedades se basa en la administración de
diversas moléculas que afectan a la síntesis o eliminación de distintos
neurotransmisores a nivel sináptico cuya eficacia es bastante reducida y que
incluso suelen generar efectos secundarios más perniciosos que los males que
intentan paliar.

Sospechosas coincidencias entre el uso indiscriminado de antibióticos y

ciertas enfermedades modernas ¿Hay alguna relación o coincidencia con el
incremento del

uso y variantes de antibióticos desde mediados del siglo XX y un similar

incremento de los casos y variantes de diversas enfermedades de origen
desconocido como el síndrome metabólico, la diabetes 2, el Parkinson, el autismo,
el Alzheimer y muchas otras?

Veamos el caso del autismo. Hasta mediados del siglo XX el autismo fue
algo prácticamente desconocido para la medicina y, de hecho, el término autista no
fue acuñado hasta 1938 por el médico austríaco Hans Asperger, lo que fue
corroborado por la descripción de once casos que el Dr. L. Kanner publicó en 1943.
Pero a partir de 1980 los casos de autismo empezaron a aumentar notablemente
registrándose entonces un niño autista de cada 10.000 niños nacidos, cifra que en
los Estados Unidos de 1990 ya se había disparado a uno de cada 1.000 (ver tabla 1).
En nuestros días se contabilizan en ese país un autista por cada 175 nacimientos
(algunos expertos hablan incluso de uno cada 100 nacimientos en los Estados
Unidos), con medias similares de uno cada 150 en el Reino Unido o de uno cada
141 en Suecia.

Ahora bien, muchos expertos han señalado el extremado peligro de

suministrar antibióticos en los primeros años de vida, cuando el niño todavía no ha
conformado su microbioma ni ha madurado su sistema inmunitario. Las
penicilinas (amoxicilina y otras de amplio espectro) eliminan la mayor parte de la
flora intestinal benéfica, favoreciendo la migración de patógenos (estreptococos,
estafilococos y proteus) desde el colon hacia el intestino delgado. Por otro lado, los
demás antibióticos como las tetraciclinas y los aminoglicosidos (gentamicina,
micinas) justamente favorecen la pervivencia de las especies y cepas patógenas,
más resistentes a los antibióticos y en especial a los mohos tipo cándida en
desmedro de las bacterias intestinales benéficas. Pero este perjuicio a la flora
intestinal infantil se agrava extremadamente con la introducción de los primeros
cereales en la dieta de los bebés, cereales que introducen gluten junto con otras
gliadinas y péptidos que ni el joven microbioma intestinal ni el inmaduro sistema
inmunitario son capaces de procesar y eliminar.

Realmente es un milagro que solo haya un niño autista de cada 150

nacimientos ¡debería ser muchos más!

Por supuesto la medicina oficial no reconoce esta “pande - mia”

amparándose en la habitual excusa de que ahora se diagnostican casos que antes
no se declaraban. ¡Como si los padres de los niños autistas de hace 30 o 40 años no
se daban cuenta de las conductas anómalas de sus hijos!

Por otro lado, y siempre en referencia al autismo, la medicina oficial

contraataca diferenciando distintos tipos de autismo de manera que los datos
estadísticos se diluyen en un marasmo de nombres confusos y ya no se sabe si un
niño es autista, o padece de enfermedad de Asperger, o sufre un trastorno del
espectro autista, o una hipersensibilidad neuronal. Por supuesto, esto favorece a
los laboratorios farmacéuticos que pueden emplear nuevas medicinas para cada
nuevo “síndrome” y así patentar nuevos fármacos que reemplazan a aquellos
cuyas patentes exclusivas ya han caducado.

Los antibióticos destruyen el equilibrio natural del microbioma

No debemos olvidar que en esencia los antibióticos son

micotoxinas, es decir sustancias antibacterianas producidas por hongos, que

justamente se buscan y descubren en el medio natural (especialmente en los suelos)
y luego se aíslan y cultivan de forma masiva para utilizarlos contra las bacterias
patógenas.

El Dr. A. Morgun (2015) y sus colaboradores de la Oregon State University

publicaron un artículo en la revista Gut de ese año, con el revelador título
Uncovering effects of antibiotics on the host and microbiota using transkingdom gene
networks (Revelando los efectos de los antibióticos sobre la microbiota y el huésped
utilizando las redes de comunicación genética entre los distintos reinos de seres vivos). En
él se destacan dos aspectos fundamentales del efecto de la toma de antibióticos: la
destrucción del equilibrio natural del microbioma intestinal y los efectos perversos
sobre el epitelio intestinal como resultado de la actividad disruptiva sobre los
genes de sus mitocondrias. Así no solo se altera la absorción de nutrientes sino,
además, se afecta a la impermeabilidad intestinal, permitiendo el acceso de
neurotoxinas al flujo sanguíneo.
 Anteriormente, J.C. Rees (2014), profesor de la Curtin University en Perth,
Australia, presentó a la revista Medical Hypotheses un artículo con el título
Obsessive-compulsive disorder and gut microbiota dysregulation (El trastorno obsesivo-
compulsivo y la desregulación de la microbiota intestinal). En él propone a los
antibióticos y el estrés como causa de la disbiosis intestinal que lleva al desorden
neuropsiquiátrico. También resalta la importancia del desarrollo de infecciones por
estreptococos justamente como resultado de la ausencia de una flora intestinal
benéfica que pue-da controlarlos. Es más, para escándalo del cuerpo de neurólogos
y psiquiatras, llega al extremo de proponer una cura del desorden bipolar
¡utilizando probióticos!

Un año después, un equipo de la Universidad de Carolina del Norte (EE.

UU.) coordinado por S.C. Kleiman (2015) constató que la composición bacteriana
de las heces de quienes padecen anorexia nerviosa es significativamente distinta a
la de las personas sanas y presenta menor diversidad; luego también parece
relacionarse con la disbiosis intestinal. Lo explicaron en un artículo aparecido en
Psychosomatic Medicine.

Luego, un grupo de la Universidad de Helsinki (Finlandia) dirigido por A.

Raevuori (2016) realizó un seguimiento clínico de 1.592 pacientes del hospital de
esa universidad que sufrían de conducta alimentaria compulsiva, o de bulimia o
anorexia durante 10 años y se les comparó con controles normales. Según
concluyen en el estudio publicado en el International Journal of Eating Disorders,
los trastornos son consecuencia de desequilibrios en el microbioma intestinal
provocados por la toma habitual y prolongada de antibióticos. Por otro lado, ese
mismo año apareció un trabajo en la misma revista publicado por un equipo de
investigadores del Inserm de Rouen (Francia) coordinado por el doctor J. Breton
(2016) quienes constataron que la cantidad de proteasa B Caseinolítica (ClpB) que
produce enterobacterias como la E. coli en el plasma de los pacientes con anorexia
no es normal. Y recordemos que en ensayos murinos se ha detectado que esa
proteasa ClpB activa las neuronas anorexigénicas que controlan el apetito. En
suma, entienden que hay una clara relación entre la anorexia y ciertas
enterobacterias del microbioma intestinal que elevan esa proteasa en sangre.

La Dra. Luisa Möhle (2016) de la Universidad de Magdeburgo en Alemania

encabezó un numeroso equipo de investigadores de varios centros de estudios de
Alemania y Estados Unidos quienes realizaron una serie de ensayos murinos clave
que permiten demostrar la incidencia de los antibióticos sobre las enfermedades
mentales. Los mismos autores lo destacan en la introducción de su artículo
publicado en la revista Cell Reports: los antibióticos son consumidos por millones
de personas y por billones de animales domésticos y de consumo en todo el
mundo. Si bien su uso ha salvado muchísimas vidas, también tiene un impacto
negativo sobre la fisiología y psicología de los pacientes. Algunos de estos cambios
han sido asignados al impacto de los antibióticos sobre el eje intestinos-cerebro,
dado que el microbioma intestinal afecta a las funciones fisiológicas y cognitivas
del huésped. Hay numerosas evidencias experimentales y clínicas de que el
microbioma juega un papel fundamental en la etiología de muchas enfermedades
metabólicas y mentales.

Recordemos además que en la revista Clinical Therapeutics de un año antes

apareció el trabajo ya mencionado de la Dra. Anastasia I. Petra (2015) y sus colegas
de la Tufts University School of Medicine en Boston donde se señalan las
evidencias concretas de los posibles efectos de la toma de antibióticos sobre las
constantes conductuales y la posible solución de desórdenes psiquiátricos
mediante el uso de probióticos que restablezcan un microbioma sano.

Recientemente, el equipo de la Universidad de Rutgers, dirigido por el Dr.

R. Rieder (2017), publicó un artículo de síntesis en la revista Brain Behaviour and
Immunity con el título Microbes and mental health: A review (Microbios y salud mental:
una revisión), donde destaca las principales evidencias que apuntan a la estrecha
relación entre el estado de disbiosis del microbioma intestinal y la salud mental. Si
bien este artículo focaliza lo investigado acerca del origen de los síntomas de
depresión y ansiedad, es de destacar que también señala a los antibióticos como un
factor que influye en las patologías mentales, algo que puede ser con-trarrestado
por el restablecimiento o normalización de una flora intestinal sana mediante el
uso de probióticos.

En marzo de ese mismo año, se publicó en la revista Science Translational

Medicine un artículo presentado por un numeroso grupo de investigadores
canadienses coordinados por la doctora Giada De Palma (2017) de la McMaster
University en Ontario, Canadá, con el título Transplantation of fecal microbiota from
patients with irritable bowel syndrome alters gut function and behaviour in recipient mice
(La transferencia de microbiota fecal de pacientes con síndrome de intestino irritable altera
la función intestinal y la conducta de los ratones receptores). Tal como este título
resume, los autores comprobaron que en ensayos murinos los ratones estériles (sin
microbiota) que reciben trasplantes fecales de pacientes humanos con síndrome de
intestino irritable contraen anomalías intestinales similares a las humanas y, entre
otras, un aumento de la permeabilidad intestinal, pero además muestran un
significativo aumento de estados de ansiedad y depresión, al igual que los
enfermos de inflamación intestinal.
 Pero, sobre todo, es necesario destacar lo aportado por la Dra. Sophie
Leclercq (2017) junto con su equipo de la misma Universidad de Ontario. Estos
investigadores realizaron una serie de ensayos murinos administrando penicilina a
ratones recién nacidos o a ratonas gestantes comprobando que los cambios en el
microbioma murino, producidos por el antibiótico, provocan cambios en la
bioquímica cerebral y en la barrera hematoencefálica, por lo que los ratones se
mostraban más agresivos y menos comunicativos que los animales de control. Pero
lo más sorprendente de su artículo titulado Low-dose penicillin in early life induces
longterm changes in murine gut microbiota, brains citokines and behaviour (Dosis bajas de
penicilina en edades tempranas provocan cambios duraderos en la microbiota intestinal
murina, las citoquinas cerebrales y la conducta) publicado en Nature Communications
de abril del 2017 es que estas alteraciones conductuales se modifican al suminis-
trarles un probiótico (Lactobacillus rhamnosus) en su dieta habitual. A continuación,
esta vez trabajando con ratones adultos estériles, es decir, carentes de microbiota
intestinal, pudieron comprobar lo que ya se había encontrado en investigaciones
anteriores: sus cerebros carecen de neurogénesis y muestran muy baja memoria y
comportamientos anormales, recuperándose rápidamente cuando son sometidos a
una dieta rica en probióticos que repueblan sus intestinos y normalizan su biota
intestinal. Pero fueron más allá, ya que demostraron que hay un tipo de monocitos
Ly6C que desaparecen del cerebro junto con la flora intestinal y que se recuperan
al reponerse el microbioma. El papel de estos monocitos es vital ya que en ratones
tratados con anticuerpos inhibidores de estos monocitos también se observa
disminución de la neurogénesis. Está por lo tanto bien claro: los antibióticos alteran
el microbioma intestinal, alteración que produce una disminución de los monocitos
y un bloqueo en la neurogénesis. Los autores no tienen ningún reparo en afirmar
que, al menos en los ratones, los antibióticos disminuyen la renovación de las
neuronas cerebrales y la memoria, una pérdida que solo se recupera si se
ingieren probióticos que restablecen un microbioma intestinal sano.

Ese mismo año, un grupo de la Medical University of Graz (Austria), con la

Dra. Esther E. Fröhlich (2016) a la cabeza, publicó otro revelador trabajo en la
revista Brain Behaviour and Immunity con el título: Cognitive impairment by
antibiotic-induced gut dysbiosis: Analysis of gut-microbiota-brain communication
(Discapacidad cognitiva inducida por la disbiosis provocada por antibióticos. Análisis de la
comunicación en el eje intestinos-microbiota-cerebro). En este caso los ratones fueron
tratados con antibióticos que les produjeron disbiosis como resultado de la
eliminación de gran parte de su flora intestinal, lo que resultó en desequilibrios en
el tránsi-to intestinal junto con pérdida de memoria. Estudios posteriores sobre los
cerebros murinos revelaron que, como resultado de la administración de
antibióticos, los ratones sufrieron una notable disminución de la síntesis del
BDNF, junto con la merma del transportador de la serotonina y del neuropéptido.
Por lo que aseguran en su artículo: Concluimos que los metabolitos que circulan por la
sangre y el sistema del neuropéptido cerebral juegan un importante papel en la discapacidad
cognitiva y la falta de regulación en las moléculas señaladoras debido a la disbiosis
provocada por los antibióticos).

Dos años antes, y en esa misma revista, el equipo del Dr. L. Desbonnet
(2015) del University College Cork, en Irlanda, había comprobado que
administrando antibióticos a ratones jóvenes no solo se alteraba su microbiota
intestinal, sino que además esta alteración producía una significativa reducción
del factor neurotrófico BDNF en sus cerebros. Según informan en su artículo,
también se observó una reducción de la expresión de oxitocina y vasopresina,
hormonas fundamentales para el desarrollo de la conducta social. Sus
observaciones les llevan a concluir que, a pesar de estar dotados de un microbioma
sano en la infancia, un posterior tratamiento con antibióticos produce una
disminución en número y biodiversidad de la flora intestinal suficiente como para
alterar las conductas en etapas jóvenes y contribuir a la patogénesis de deterioro
cognitivo.

Resumiendo, deberán evitarse los antibióticos a menos que sean

absolutamente necesarios (de forma excepcional en casos de infecciones graves).
Los antibióticos tienen efectos devastadores en la flora intestinal, especialmente en
el caso de los niños. Es más, podrían bloquear el crecimiento neuronal y la
neurogénesis en áreas del hipocampo. Lo comprobaron en ratones Susanne A.
Wolf (2017) de la Charité Universitätsmedizin de Berlín y Daniele Mattei de la
Universidad de Zurich en un artículo publicado en la revista Current Behavioral
Neuroscience Reports que lleva el explícito título: You Need Guts to Make New
Neurons (Se necesitan intestinos para hacer nuevas neuronas), según el cual,
afortunadamente, la situación puede revertirse ingiriendo prebióticos y
probióticos.

Los antibióticos afectan las mitocondrias

de nuestras células
Los antibióticos tienen un efecto doblemente nefasto sobre

la flora intestinal. Por un lado, eliminan la mayor parte de las colonias de

bacterias benéficas, que son las encargadas de mantener la homeostasis intestinal,
pero al hacerlo facilitan la multiplicación de otras bacterias, mohos, virus y
microorganismos que no son afectados por el antibiótico, creando así lo que suele
denominarse como disbiosis, es decir creando un medio ambiente que no es el
natural.

Pero hay otro factor que aún no se ha investigado en todas sus

consecuencias. En la actualidad los expertos en biología evolutiva seguidores de
las teorías simbiogenéticas de la Dra. Lynn Margulis (1938-2011) mantienen que las
mitocondrias de las células humanas son el resultado de millones de años de
evolución y que durante ese largo período las células incorporaron bacterias a su
propio citoplasma, lo que les proporcionaba importantes ventajas evolutivas para
subsistir. Este mecanismo de “endosimbiosis” ha sido demostrado en numerosos
seres vivos (no olvidemos que las mitocondrias poseen sus propios ADN y RNA,
siendo capaces de sintetizar un gran número de proteínas y que, aunque solo
representan el 1% de todo el ADN humano, sus funciones son tan vitales que sin
ellas no podríamos vivir). De todo esto es fácil colegir que cualquier sustancia
tóxica para las bacterias podría resultar también tóxica para las mitocondrias. Y
hay serias sospechas de que esto podría ser cierto.

En efecto, el Dr. Norman Moullan (2015) y su equipo de la École

Polytécnique Fédérale de Laussanne en Suiza decidieron indagar sobre esta
posibilidad y realizaron varios ensayos in vitro sobre animales y plantas que
expusieron en su artículo de la revista Cell Reports de ese año, con el título
Tetracyclines Disturb Mytochondrial Function across Eukaryotic Models: A Call for
Caution in Biomedical Research (Las tetraciclinas afectan la función mitocondrial de los
modelos eucariotas: una llamada a la prudencia en la investigación biomédica). Las
tetraciclinas son un tipo de antibiótico que actúa directamente sobre los genes
bacterianos, o más correctamente sobre la expresión de ciertos genes relacionados
con la supervivencia celular. Ahora bien, dado el carácter “bacteriano” de las
mitocondrias humanas podría colegirse que las tetraciclinas serían capaces de
alterar la expresión genética de nuestras mitocondrias cuya función clave es la de
proporcionar energía a las células, basada esencialmente en el mecanismo
respiratorio del oxígeno. Pues bien, los ensayos in vitro sobre células animales y
humanas muestran que, bajo los efectos de altas dosis de tetraciclinas, la función
mitocondrial se ve seriamente afectada, lo que se traduce fundamentalmente en
una ralentización del crecimiento celular, algo que pudo comprobarse sobre ciertas
plantas y animales en ensayos de laboratorio. Y estamos hablando de las primeras
investigaciones que se realizan en este sentido, por lo que cabría esperar nuevas
evidencias sobre las peligrosas consecuencias del uso abusivo de antibióticos.

Hay que tener en cuenta que cada una de nuestras células contiene miles
de mitocondrias, llegando a las 10.000 en cada neurona cerebral y 17.000 en el caso
de los cardiomiositos (células del miocardio).
 Conclusión

Los antibióticos afectan al microbioma intestinal de dos maneras, por un

lado, rompiendo el equilibrio entre las diversas colonias de microbios y, por otro,
disminuyendo su biodiversidad. Como consecuencia de estas alteraciones se
producen cinco tipos de efectos sobre el sistema nervioso central y en especial al
cerebro:

1. El epitelio intestinal y su mucosa se ven alterados, lo que incrementa la

permeabilidad intestinal permitiendo el paso de neuropéptidos tóxicos al torrente
sanguíneo.

2. Se altera la producción bacteriana de neurotransmisores: serotonina,

GABA, oxitocina y otros.
3. Se altera la producción de butiratos muy importantes tanto para los cuerpos
cetónicos que nutren las neuronas como para la generación de factores
neurotróficos como el BDNF.

4. La alteración del equilibrio natural del microbioma intestinal, donde

predominan las bacterias benéficas, puede potenciar el desarrollo de organismos
patógenos resistentes a los antibióticos, no solo bacterias como Clostridium difficile
sino mohos como las cándidas y diversos parásitos generadores de neurotoxinas,
incluso de citoquinas con capacidad de destruir neuronas (ya hemos visto que los
antibióticos favorecen el desarrollo de bacterias como Desulfovibrio, resistente a los
antibióticos y relacionadas con el autismo).

5. Por último, señalar que de forma sistémica los antibióticos pueden dañar
las mitocondrias de todas las células del organismo, con consecuencias sobre la
salud humana todavía desconocidas.

Las fluoroquinolonas son antibióticos especialmente peligrosos

Aunque todo el mundo las considere una clase de antibiótico, las quinolonas o
fluoroquinolonas no son realmente tales, ya que no se trata de sustancias naturales
provenientes de hongos o mohos, como los auténticos antibióticos, sino que son un
invento de síntesis de laboratorio. Y al ser sintéticas, debería ser tratadas como
biocidas o bactericidas de peligrosos efectos biológicos, en una palabra: veneno. A
tal punto que su uso en granjas de pollos ha sido prohibido desde hace años en los
Estados Unidos, Australia y países escandinavos, ya que se considera que aumenta
la resistencia a los antibióticos usuales contra Campylobacter y Salmonella que luego
se transmiten a los humanos al consumir su carne. A pesar de las numerosas
advertencias sobre el peligro de su uso que solo debería limitarse a casos muy
extremos, muchos médicos las prescriben como un simple antibiótico más. Y es
que además de sus efectos de destrucción del cartílago y mioclonos (convulsiones
musculares localizadas), en muchos casos ha causado insomnio, temblores
nerviosos, convulsiones y psicosis; mientras son cada vez más numerosos los
médicos que las relacionan con las neuropatías periféricas y la fatiga crónica. Los
doctores A.M. Tomé y A. Filipe (2011) del Grupo Tecnimede en Sintra, Portugal,
publicaron un análisis evaluativo sobre 203 casos publicados en relación a los
efectos neurológicos y psiquiátricos de estas drogas, desde insomnio hasta delirio,
si bien en el artículo de la revista Drug Safety no hacen referencia a su posible
relación con alteraciones en el microbioma intestinal.

En suma, debido a sus potenciales efectos sobre el sistema nervioso y la

capacidad cognitiva humana, hay que considerar los antibióticos solo como
solución extrema en casos de graves infecciones o como medida preventiva en
casos de complejas intervenciones quirúrgicas, evitando su uso abusivo.

Si bien por ahora hay pocos estudios que confirmen el efec - to de los
antibióticos sobre la demencia, son obvios sus efectos sobre el sistema neurológico
y sus relaciones con muchas enfermedades mentales y pautas conductuales. Por lo
que sería recomendable restringir su administración con especial celo en el caso de
personas mayores que muestren los primeros síntomas de deterioro cognitivo, con
una especial precaución si se recetan fluoroquinolonas.

La administración de probióticos junto con los antibióticos es una opción

que probablemente sirva para paliar la disbiosis provocada por los bactericidas, si
bien todavía no se ha demostrado su efectividad ni las dosis o tipos de especies y
cepas más efectivas. Es probable que se avance mucho en este campo en el futuro,
justamente de forma paralela al uso de probióticos y prebióticos junto con otras
medidas dietéticas para el tratamiento efectivo de las enfermedades mentales.
 OTROS MEDICAMENTOS PELIGROSOS

Los antibióticos que afectan al equilibrio natural de microbioma intestinal y

en especial a todas las mitocondrias de nuestros órganos y tejidos, no son los
únicos fármacos que pueden contribuir al desarrollo y agravamiento de la
enfermedad de Alzheimer.

Los antiácidos IBP. Inhibidores de la bomba de protones

Los inhibidores de bomba de protones o IBP (omeprazol y similares) son

ampliamente utilizados en los países industriales por millones de personas que
sufren desde simple acidez estomacal hasta hernia de hiato (reflujo
gastroesofágico) y úlceras duodenales y muy especialmente entre personas
mayores. Se trata de uno de los tipos de fármacos más empleados y hay datos de
que su consumo se duplica cada cinco años.

Hay varios estudios que indican que el empleo prolongado de IBP provoca
déficit de vitamina B12, lo que está asociado a su vez con el deterioro cognitivo.

El Dr. W. Gomm (2016) y sus colegas del Centro Alemán para Enfermedades
Neurodegenerativas realizaron una síntesis evaluativa de toda la información
clínica de pacientes tanto internos como ambulatorios entre 2004 y 2011
comparando diagnósticos por Alzheimer y prescripciones de IBP.

Se analizaron los datos de 73.679 participantes mayores de 75 años (media

de 80 años) que se evaluaron estadísticamente corrigiendo los posibles factores de
influencia, encontrando que aquellos que se medicaban con IBP tenían un riesgo de
demencia mayor que quienes no los tomaban. Los autores concluyen que estos
datos confirman los resultados de anteriores ensayos murinos.

La acción biológica de los IBP es la de bloquear la producción de ciertas

enzimas a nivel de las mitocondrias de las células estomacales y así disminuir su
producción de pepsina y ácidos gástricos ¡Pero ojo! Parte de esas moléculas de IBP
pueden afectar también a otras enzimas de las mitocondrias celulares,
disminuyendo su producción de energía, incluidas, por supuesto, las neuronas
cerebrales.

El peligro de las benzodiacepinas (Valium y similares)

Un equipo de médicos franceses y canadienses de distintas universidades y

centros de investigación coordinados por la Dra. Sophie Billioti de Gage (2014) de
la Universidad de Burdeos, publicó en el British Medical Journal un artículo
titulado: Benzodiazepine use and risk of Alzheimer disease: case control study (El uso de
las benzodiacepinas y el riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer: un estudio de casos
controlados). Se trata de un estudio estadístico que comparó 1.796 pacientes con
diagnóstico de Alzheimer con 7.184 personas mentalmente normales de similares
edades y hábitos. Se encontró que, en comparación con los controles, el riesgo de
contraer Alzheimer era un 84% mayor en aquellos que había sido tratados con
benzodiacepinas (Trankimazin, Lexatin, Librium, Orfidal, Valium, Loracepam,
Diazepam y otras) durante más de seis meses y del 32% cuando era menor de tres
meses. Por algo será que la Asociación Americana de Geriatría desaconseja la toma
de benzodiacepinas a los mayores de 65 años. Debe tenerse en cuenta que diversos
datos estadísticos del consumo de fármacos señalan que en España se consumen
más benzodiacepinas por habitante que en los Estados Unidos, y cuatro veces más
que en Alemania o Gran Bretaña.

Los antiinflamatorios esteroideos En la parte 3 hemos señalado repetidas

evidencias del papel de los glucocorticoides de origen endógeno (fabricados por
las glándulas suprarrenales en respuesta al estrés) como inhibidores de la secreción
de BDNF y el resultante bloqueo del proceso de renovación neuronal. Está claro
que la ingesta de antiinflamatorios de síntesis basados en la acción de moléculas de
glucocorticoides y metalocorticoides tendrán el mismo efecto, es decir impedir la
neurogénesis, por lo que se recomienda un uso muy limitado y excepcional de los
mismos, sobre todo en el caso de personas mayores. Debe recordarse, además, que
los corticoesteroides son medicamentos muy peligrosos con muchos efectos
secundarios, entre ellos el de deprimir el sistema inmunitario. (los nombres
comerciales de los corticoides suelen terminar con la sílaba sona, como prednisona,
betametasona, etc.)

Otros

Según la Dra. Shannon Risacher (2016) de la Indiana University School of

Medicine, varios medicamentos aparentemente inocuos y usados sin receta como
la Dramamina contra los mareos y nauseas o el Benadril para combatir la tos o el
Paxil como antialérgico, pueden causar daños neurológicos graves e incrementar el
riesgo de Alzheimer. La acción de estos fármacos se basa en su contenido en
agentes anticolinérgicos que inhiben los efectos de la acetilcolina sobre el sistema
nervioso. En un estudio que incluyó a 451 personas de 73 años de edad media se
encontró que 60 de ellos consumían al menos un medicamento anticolinérgico al
día durante más de dos meses. Pues bien, estas personas manifestaban un mayor
deterioro cognitivo que el resto, algo que se confirmó con imágenes de escaneos
cerebrales MRI que mostraban un menor metabolismo de la glucosa a nivel del
hipocampo.
 PARTE 6

ALIMENTOS Y SUPLEMENTOS ESPECÍFICOS CONTRA EL ALZHEIMER

“Ya no soy como ayer, ya no sé lo que siento. Me olvidé de vivir”.

Jacques Abel, Jules Revaud, P.J.M. Billon y R. Arcusa Ya hemos visto en la

parte 4 los nutrientes fundamentales que debe incluir nuestra dieta habitual no
solo para prevenir el Alzheimer sino, además, para revertir cualquier tipo de
enfermedad neurodegenerativa.

Ahora vamos a analizar una serie de sustancias naturales que si bien no son
fundamentales para conservar la salud del sistema nervioso, si lo son para aquellas
personas que están sufriendo algún grado de deterioro cognitivo.

La Universidad de Rush en Chicago realizó un estudio a lo largo de casi

cinco años controlando la alimentación de 960 participantes sanos con una edad
media de 81 años al principio del estudio y con controles cognitivos anuales. Se
encontró que el declive cognitivo era menor en el grupo que consumía más de una
ración diaria de verdura (lechuga, espinacas, coles, etc.) en comparación con
aquellos que apenas las consumían. Según concluye la Dra. Martha C. Morris
(2018) y sus colegas está claro que los aportes de fitonutrientes como las vitaminas
del grupo B y otros son decisivos para evitar el progreso del Alzheimer.

Alimentos, especias y setas

Se trata de alimentos comunes ricos en nutrientes que pueden adquirirse en

cualquier supermercado y consumirse de forma sencilla.

Té verde

Un grupo de investigadores del Third Military Medical University de

Chongging, China dirigido por el Dr. Y. Wang (2012) realizó una serie de ensayos
murinos demostrando que la epigalocatequina-3-galato (EGCG) del té verde
promueve la neurogénesis y la proliferación de las células madre en el hipocampo
de ratones adultos. Por otro lado, hay que destacar los estudios in vitro realizados
por la Dra. Usha Gundimeda (2014) de la Universidad de California en Los
Ángeles evidenciando la acción de la EGCG del té verde potenciando la secreción
del factor BDNF, incluso a las bajísimas concentraciones de los polifenoles del té
verde en las infusiones de consumo habitual.

Uvas negras, arándanos y moras

La piel de estos frutos es rica en resveratrol, un potente antioxidante. Hay

que destacar que el resveratrol no se encuentra solo en el vino tinto (2 a 12
miligramos/litro) sino también en el zumo de uva negra o roja (1 a 9
miligramos/litro) y también en moras, arándanos y otras bayas negras o moradas y
sus correspondientes jugos. Por supuesto, y con la excepción del vino tinto,
siempre es preferible la ingesta del fruto completo a su zumo, entre otras cosas
porque de esa manera se aumenta la ingesta en fibra.

El Dr. R. Krikorian (2010) y sus colegas de la Universidad de Cincinnati

realizaron un ensayo aleatorizado con 12 ancianos con leve disminución de nivel
cognitivo que agregaron a su dieta habitual zumo de uva roja durante 12 semanas,
observándose al cabo de la prueba un significativo aumento de su comprensión
verbal.

Sin embargo, conviene hacer una importante advertencia: tenga cuidado al

comprar los zumos de estos frutos ya que pueden contener una excesiva cantidad
de azúcar añadida, algo que, como hemos visto, puede resultar muy perjudicial
para la regeneración de las sinapsis neuronales, la liberación de neurotransmisores
en éstas y la liberación del factor neurotrófico BDNF, una sustancia clave para la
regeneración neuronal.

El arándano azul ( Vaccinium corymbosum) merece una mención especial

dado que el mismo Dr. R. Krikorian (2010), ya mencionado, también realizó un
ensayo clínico con nueve pacientes ancianos que complementaron su dieta habitual
con zumo natural de arándanos durante 12 semanas, encontrándose una mejora de
sus niveles cognitivos y reducción de su grado de depresión.

El equipo del Dr. G.M. Pasinetti (2015) y sus colaborado - res del Icahn
School of Medicine at Mount Sinai en Nueva York realizaron un extenso estudio
sobre los efectos del resveratrol y otros polifenoles presentes en las uvas y el vino
llegando a la conclusión de que su consumo es beneficioso tanto en estadios
preventivos como en el tratamiento del Alzheimer.

Recientemente se publicó un sorprendente estudio realizado por el equipo

de E. Latorre (2017) de la Universidad de Exeter en el Reino Unido, demostrando
que el resveratrol tiene un efecto renovador sobre las células senescentes. Los
autores consideran que estas células envejecidas se acumulan sin ser eliminadas de
los tejidos causando un gran número de patologías típicas del envejecimiento. En
el caso de los fibroblastos senescentes estudiados pudo comprobarse como el
resveratrol actúa a nivel de los cromosomas de estas células, prolongando sus
telómeros y rejuveneciéndolas.

Es interesante destacar un artículo publicado recientemente por el grupo de

la Universidad de Lund en Suecia capitaneado por la Dra. Anne Nilsson (2017). Se
trata de un ensayo clínico aleatorizado en el que 40 personas sanas de entre 50 y 70
años de edad tomaron un zumo natural compuesto por la mezcla de varias bayas,
con predominio de arándanos y tomate durante cinco semanas junto con pruebas
cognitivas. Al final del ensayo se observaron ligeras mejoras en la resistencia a la
insulina y en ciertos aspectos del nivel cognitivo, lo que lleva a los autores a
recomendar la ingesta diaria de bayas como preventivas de la diabetes 2 y del
deterioro cognitivo.

El equipo de la Nicolaus Copernicus University en Polonia dirigido por el

profesor M. Wicinski (2017) publicó los resultados de una serie de ensayos murinos
demostrando que la administración de resveratrol incrementa significativamente
las concentraciones séricas del factor BDNF, algo que confirma trabajos anteriores
que mostraban incrementos en la secreción de BDNF y NGF (factor de crecimiento
nervioso) en relación con la ingesta de resveratrol.
 Cebollas y alcaparras

Destacan por su alto contenido en el flavonoide querciti - na. Según el

equipo de la Dra. A.M. Sabogal-Guaqueta (2015) de la Universidad de Antioquía
en Colombia, los ensayos murinos realizados con ratones transgénicos y ancianos
con Alzheimer demostraron que las inyecciones de quercitina no solo protegían del
progreso de la demencia sino que incluso revertían el deterioro cognitivo. Las
alcaparras y las cebollas rojas son los vegetales más ricos en quercitina. Hay que
señalar que también la pimienta y la lechuga roja o morada tienen altos contenidos
en quercitina, si bien en menor porcentaje.

Cúrcuma

El equipo del Dr. S.M. Nam (2014) de la Seoul National

University realizó una serie de ensayos murinos sobre animales ancianos a

los que suministró extracto de Curcuma longa, pudiendo comprobar no solo la
mejora de su capacidad de aprendizaje y memoria espacial sino, además, el
incremento de la expresión del factor de transcripción CREB y su efecto sobre la
producción del factor BDNF sobre una región del hipocampo. Lo explican en el
Journal of Medicinal Food del 2014.

Pero la mejor prueba al respecto es un estudio clínico realizado en 2006 por

un equipo de la National University of Singapore encabezado por el Dr. T.P. Ng
(2006) que reveló que los mejores niveles cognitivos logrados en las pruebas MMSE
sobre un grupo de 1.010 ancianos asiáticos de entre 60 y 93 años de edad
correspondió al grupo de mayor consumo diario de cúrcuma.

También es interesante señalar lo observado por un equipo de la

Universidad de Guanajuato en México, dirigido por el Dr. E. Franco-Robles (2014),
aunque esta vez sobre ratones diabéticos. Según publican en la revista Applied
Physiology, Nutrition and Metabolism, los animalillos fueron sometidos a un
complemento de cúrcuma produciéndose un incremento del factor BDNF en el
hipocampo y en el córtex frontal, si bien pruebas similares con personas obesas no
produjeron incremento del factor BDNF en sangre.

Seta melena de león

Se trata de una seta medicinal muy específica para com - batir las
enfermedades neurodegenerativas ya que contiene las hericinonas A, B, C, D y E
que inducen la producción de la hormona Factor de Crecimiento Neuronal (NGF).
Distintos ensayos han demostrado la acción de las hericinonas como estimuladoras
de la renovación tanto de las neuronas del sistema nervioso periférico como de la
capa de mielina protectora. Otros estudios clínicos en relación a esta acción de la
seta indican su utilidad en muchas patologías nerviosas, desde su acción
adaptógena contra el estrés y el insomnio hasta el desarrollo del Alzheimer y del
Parkinson. La hormona NGF juega un importante papel en las neuropatías
periféricas y en especial las relacionadas con la diabetes. El equipo del Dr. C.W.
Phan (2015) comprobó mediante ensayos in vitro los efectos potenciadores de la
síntesis de NGF de los extractos de melena de león. Ya anteriormente el Dr. K. Mon
(2009) había publicado en Phytotherapy Research los resultados de un ensayo
clínico aleatorizado sobre 30 pacientes de 65 años de edad media con problemas
cognitivos que mejoraron sensiblemente después de 22 días de incluir en su dieta
un gramo al día de melena de león deshidratada.

Si bien esta seta es la más estudiada en relación a sus efectos anti-Alzheimer,

hay que destacar que hay otros hongos medicinales con demostrados efectos
potenciadores de la neurogénesis, tales como reishi o cordyceps. El tema se trata
ampliamente en el libro de los mismos autores: J.C. Mirre y Paula M. Mirre (2017)
El milagroso poder curativo de los hongos. Setas medicinales avaladas por la ciencia.

Hierbas medicinales
Ginseng(Panax ginseng, Panax quinquefolius y Eleutherococcus senticosus)

Si bien las infusiones o extractos de estas raíces son muy conocidas por sus
propiedades adaptógenas o antiestrés, hay que destacar que también tienen
notables efectos sobre el sistema nervioso central y especialmente contra los
procesos neurodegenerativos.

Hay más de un centenar de trabajos científicos publicados acerca de los

efectos neuroprotectores de las distintas especies de ginseng por lo que solo
destacaremos los dos más significativos.

El primero es el ensayo clínico realizado por el Dr. J.H. Heo (2011) y sus
colaboradores del Seul Medical Center en Corea con pacientes de Alzheimer, a los
que suministraron extractos de ginseng durante 12 y 24 semanas con dosis de 4,5 a
9 gramos al día junto con varias evaluaciones cognitivas periódicas. A las 24
semanas todos mostraban notable mejoras cognitivas, mejora que se mantuvo sin
el menor cambio durante 48 y 96 semanas después de terminado el tratamiento.

El segundo estudio es el de Wei-Yi Ong (2015) y sus colaboradores de la

National University de Singapore que publicaron una extensa revisión de todos los
trabajos realizados en relación a los efectos protectores del ginseng frente a
distintos problemas neurodegenerativos. Señalan que, si bien las raíces de esta
planta se utilizan desde hace siglos como antidepresivo y para estimular la
memoria, en la actualidad se ha identificado la acción específica de determinadas
biomoléculas que revelan los mecanismos bioquímicos que explican su actividad
regenerativa, no solo sobre las neuronas cerebrales, sino también sobre otras
células de la glia.
 Schisandra

El grupo de la Kangwon National University de Corea dirigido por el Dr. K.

Sowndhararajan (2017) publicó recientemente un estudio de síntesis en relación a
los efectos terapéuticos de la schisandra (Schisandra chinensis) señalando que sus
lignanos han demostrado efectos neuroprotectores y potenciadores del nivel
cognitivo.

Rhodiola

Las raíces de rhodiola ( Rhodiola rosea) se utilizan tradicionalmente en los

países nórdicos y Rusia para combatir diversas dolencias y como adaptógeno para
combatir el estrés y con efectos estimulantes sobre ancianos con déficit cognitivo.
Sin embargo, de momento no hay suficientes estudios en Occidente que
demuestren de forma experimental su valor frente a casos de notable deterioro
cognitivo.

Vincapervinca (Vinca minor) o vinpocetina

La vinpocetina suele encontrarse como un componente más dentro de un

complejo de distintas sustancias que se formulan como suplementos estimuladores
de la actividad cerebral disponibles en herbolarios y tiendas de productos
naturales. En realidad, la vinpocetina es una sustancia semisintética que imita la
vincamina, uno de los principales alcaloides de esta planta, usada tradicionalmente
en Europa y Lejano Oriente como estimulador de la circulación sanguínea y en
relación a este efecto como potenciadora del riego cerebral.

El grupo del Dr. Kye-Im Jeon (2010) de la Seoul National University en

Corea por otro lado, va más allá de los efectos vasodilatadores, señalando la
importante actividad antiinflamatoria de la vinpocetina, demostrada tanto en
ensayos in vitro como murinos. Estos ensayos han puesto en evidencia la capacidad
inhibidora de distintos agentes inflamatorios sistémicos, tanto a nivel celular como
sobre los macrófagos y monocitos del sistema inmunitario, algo que es de
primordial importancia sobre los procesos inflamatorios que afectan a las neuronas
cerebrales.

Vitaminas y minerales
Vitaminas del grupo B

Desde hace muchos años se discute la importancia de las vitaminas del

grupo B en la evolución de la enfermedad del Alzheimer sin que esté demasiado
claro si su empleo como suplemento puede contribuir a la regresión o
estabilización del deterioro cognitivo. Uno de los problemas en relación con los
ensayos clínicos es que suelen utilizarse una o dos vitaminas del grupo B,
usualmente la B9 o ácido fólico, o bien la vitamina B12 o cianocobalamina, en lugar
de las siete vitaminas que forman el complejo, junto con sustancias asociadas como
son la colina, el inositol y la biotina. Hay que tener en cuenta que en la naturaleza
todas estas moléculas se encuentran asociadas, con sus efectos sinérgicos, algo
imposible de imitar con las vitaminas sintéticas.

Por otro lado, es innegable que las vitaminas del grupo B son vitales para el
mantenimiento de la salud humana y en especial las funciones básicas del sistema
nervioso. Esto significa que cualquier déficit crónico de algunas de estas vitaminas
puede generar problemas tanto de forma directa en las funciones neuronales como
indirectas en relación al riego sanguíneo cerebral.

Ya hace años E.H. Reynolds (2002) del King’s College, de Londres, presentó
en la revista British Medical Journal una puesta al día que resumía las evidencias
clínicas y experimentales de que el déficit dietético del complejo de vitaminas B y
en especial las carencias de ácido fólico y B12 jugaban un papel fundamental en el
desarrollo del Alzheimer, tanto por su importancia en el mantenimiento de un
riego sanguíneo eficiente como por su papel en la generación del factor
neurotrófico BDNF.

En el mismo sentido hay que distinguir el artículo publicado en la revista

Neural Regeneration Research por el Dr. Linshan Fu (2014) y sus colaboradores del
First People Hospital of Yancheng, China, donde se destaca el papel fundamental
de la niacina o vitamina B3 en el mantenimiento de la regeneración neuronal y su
papel como estimuladora de la producción de BDNF.

En Corea, el Dr. H. Kim (2014) y sus colegas de la Ewha Woman’s University

de Seúl realizaron un importante ensayo clínico utilizando un suplemento
compuesto de vitaminas B2, B6, B12 y folatos (B9) que se administró a 200 adultos
de entre 68 y 82 años con Alzheimer y comparándolos con otros 121 de control que
no tomaron ningún tipo de vitamina. Al término de la prueba observaron que
quienes habían tomado las vitaminas mejoraron sensiblemente su nivel cognitivo
en comparación con los sujetos de control.

Por otro lado, el grupo de la Shandong University School of Medicine

encabezado por el doctor D. Liu (2017) destaca la importancia del déficit dietético
de tiamina (B1) en el origen de las enfermedades neurodegenerativas y en especial
en el Alzheimer y el Parkinson.

La colina presente fundamentalmente en carnes y huevos es importante para

mantener la actividad cerebral dado que se trata de la molécula base para la
síntesis interna del neurotransmisor acetilcolina. Respecto al inositol hay que
mencionar que, aparte de encontrarse en importantes proporciones en las vísceras
animales, también se encuentra en vegetales y en especial en granos cereales y
nueces, aunque también es sintetizado por nuestro organismo. En cualquier
búsqueda de internet se podrán encontrar numerosas referencias al inositol y su
potencial efectividad frente al Alzheimer, pero siempre en relación a su capacidad
de disolver o eliminar las placas de beta-amiloides, algo que, como ya hemos visto,
no tiene ninguna relación con el origen de la enfermedad. Por último, mencionar
que la biotina es sintetizada por nuestro organismo y además producida en
abundancia por el microbioma intestinal, por lo que raramente se producirá su
carencia… siempre que no haya disbiosis intestinal.

Litio

Hay varios centenares de trabajos experimentales emprendidos por distintos

grupos de investigación en todo el mundo que han evaluado la influencia del litio
tanto sobre los problemas neurológicos como sobre su papel en el incremento de la
longevidad. Las sales de litio se utilizaron desde muy temprano para el
tratamiento de diversas neurosis, especialmente la manía (hiperactividad,
excitación) y la depresión. Desde los albores del XX su uso fue relegándose ante la
rápida expansión de las técnicas del psicoanálisis y finalmente casi olvidado ante el
imparable desarrollo de los psicofármacos a partir de 1945. Dado que las sales de
litio no son patentables, los laboratorios farmacéuticos no pararon hasta conseguir
la prohibición de su uso en los Estados Unidos en 1949, basándose en problemas
cardíacos que provocaba su empleo en dosis exageradas.

Pero curiosamente fue en ese mismo año cuando el Dr. J.F.J. Cade (1949)
observó los efectos sedantes de las sales de litio, primero en roedores y luego en
antiguos soldados con estrés postraumático en Australia. En realidad, sus diez
exitosas pruebas clínicas en el hospital de veteranos de Melbourne confirmaban el
empleo de las sales de litio utilizadas 100 años antes para tratar todo tipo de
problemas neurológicos. Años después, y gracias al esfuerzo de muchos
investigadores, la FDA aprobó finalmente en 1974 su uso para el tratamiento de
varias psicomanías y en especial para el tratamiento del trastorno bipolar o
maníaco compulsivo.
 Y fue en esos años cuando se descubrió que el litio tiene la capacidad de
potenciar la multiplicación de las células madre hematopoyéticas (generadoras de
sangre) en la médula ósea a lo que siguió el posterior hallazgo de que esta acción
también se ejerce en todos los tejidos que albergan células madre y en particular en
el sistema nervioso.

Llegamos así a los trabajos del Dr. W. Young (2009) y sus colegas de la State
University of New Jersey quienes comprobaron el papel del litio en la regeneración
neuronal. Sus estudios murinos permitieron observar cómo el litio estimula la
proliferación de las células madre neuronales junto con el aumento de la secreción
del varias neurotrofinas y en especial los factores de crecimiento neuronal NGF y
BDNF. Pero no fueron los únicos ya que, por su lado, un grupo de investigadores
de la Universidad de Tûbingen en Alemania encabezados por el Dr. T. Leyhe
(2009) confirmaron, mediante un ensayo aleatorizado, que los pacientes con
Alzheimer temprano mejoran su déficit cognitivo al ser tratados con sales de litio,
un proceso asociado al incremento sérico del factor neurotrófico BDNF.

En fechas más recientes hay que destacar lo publicado por la doctora

Marielza A. Nunes (2013) y su equipo de la Faculdade de Ciencias Medicas da
Santa Casa de Sao Paulo en Brasil. Se comprobó que la administración de una
microdosis (0,3 miligramos diarios) de litio es suficiente para detener el deterioro
cognitivo a partir del tercer mes, a diferencia de los pacientes de control que no
tomaron litio y que aumentaron su déficit cognitivo. Anteriormente, un grupo de
esa misma universidad, esta vez encabezado por el Dr. O.V. Forlenza (2012),
publicó una puesta al día sobre todo lo investigado en relación a los efectos
beneficiosos del li-tio para la prevención y tratamiento del Alzheimer, concluyendo
que hay varios mecanismos por los que este metal actúa deteniendo y revertiendo
el deterioro cognitivo y muy especialmente estimulando la renovación de las
neuronas cerebrales mediante el incremento de la secreción del factor de
crecimiento neuronal BDNF. De hecho, ya el equipo de la Dra. Ana Fiorentini
(2010) de la Universidad de Florencia había encontrado que los ratones jóvenes con
Alzheimer mostraban un notable incremento de la neurogénesis cuando se les
administraban sales de litio en su agua.

Un posterior estudio murino de la ya mencionada Dra. M.A. Nunes (2015)

confirmó todos estos estudios encontrándose que al cabo de dos meses tomando
agua con sales de litio en microdosis (0,25 miligramos/kilo de peso corporal/día)
los cerebros de roedores con enfermedad de Alzheimer no mostraban ninguna
pérdida de masa cerebral, al tiempo que se había incrementado la secreción del
factor de regeneración neuronal BDNF. Hay que recordar que algunas aguas
minerales que se comercializan en Europa contienen entre 0,2 y 0,5 miligramos de
litio por litro.

Por último señalar el reciente estudio epidemiológico publicado por el

equipo del Dr. L.V. Kessing (2017) de la Universidad de Copenhagen quienes
compararon los datos de 73.731 enfermos de Alzheimer con 733.653 personas sanas
con edades medias similares entre 75 y 85 años encontrando que los que vivían en
municipios cuyas aguas potables contenían más de 0,015 miligramos de litio por
litro tenían un 17% de riesgo menor de desarrollar Alzheimer con la edad, en
comparación con los que consumían aguas pobres en litio.

Quienes deseen más información sobre los efectos terapéuticos de las sales
de litio sobre el Alzheimer y otras enfermedades del sistema nervioso pueden
consultar el libro del Dr. James M. Greenblatt (2016) cuyo sugestivo título es
Nutritional Lithium: A Cinderella Story: The Untold Tales of a Mineral That Transforms
Lives and Heals the Brain (Litio nutricional: Un cuento de Cenicienta. Lo nun-ca contado
acerca del mineral que transforma vidas y cura el cerebro).

Complementos especiales

Ante todo, hay que tener en cuenta que sustancias ya consideradas al hablar
de alimentos, tales como la EGCG del té verde, la quercitina o el resveratrol,
pueden tomarse como complementos bajo la forma de extractos con efectiva
actividad antioxidante, antiinflamatoria y estimuladora de la secreción de BDNF,
lo que producirá un bloqueo en el progreso del deterioro cognitivo o incluso una
reversión del mismo producida por el efecto de la neurogénesis.

Pero hay además otras sustancias presentes, tanto en otros alimentos como
en determinadas plantas, cuyos efectos neuroregeneradores han sido demostrados
mediante distintos ensayos murinos y clínicos y que no podemos ignorar.

Coenzima Q10

Esta coenzima ha merecido miles de artículos científicos en relación a su

papel vital en la conservación de la salud cardiaca, pero, además, nuevos estudios
están revelando su importancia en relación a la actividad cerebral. La coenzima
Q10 o ubiquinona es sintetizada por nuestro organismo a partir del aminoácido
tirosina y, además de ser una molécula fundamental para el metabolismo
mitocondrial, es también un potente antioxidante. La producción interna de esta
molécula disminuye con la edad, por lo que es importante asegurarse el aporte
externo bien por vía alimentaria o como complemento. Los alimentos más ricos en
ubiquinona son las carnes, en especial las vísceras como el corazón o el hígado, con
menores contenidos en los aceites vegetales y casi nulo en el resto de alimentos
vegetales.

Algunos investigadores señalan que la administración de estatinas para

reducir el colesterol puede reducir la biosíntesis endógena de ubiquinona hasta en
un 40%, algo que también puede constatarse en pacientes que utilizan
betabloqueantes contra la hipertensión (tipo Acebutolol, Atenolol, Esmolol y
similares).

Ya en 2013 ensayos murinos realizados por el equipo de la University of

North Texas dirigido por R.A. Shetty (2013) mostraron que la suplementación con
coenzima Q10 mejoraba el aprendizaje en ratones envejecidos, pero ninguno de los
ensayos clínicos realizados con este suplemento en pacientes de Alzheimer alcanzó
a demostrar de forma definitiva la mejora de la demencia en comparación con los
obtenidos con placebo y ello a pesar de que además de ser una molécula esencial
para la obtención de energía de las mitocondrias también desempeña una intensa
actividad antioxidante.

Fosfatidilserina

La fosfatidilserina es un fosfolípido característico de la capa grasa de las

membranas celulares. Desde hace unos cuarenta años se sabe que esta sustancia
mejora las funciones cognitivas. Ya en 1991 el grupo del Dr. T.H. Crook (1991) de la
Universidad de Florencia lo demostró al completar sus ensayos clínicos
aleatorizados con 149 pacientes con pérdida de memoria asociada con la edad, a
los que se suministró 100 miligramos diarios de fosfatidilserina durante 12
semanas, a cuyo término se observó una mejora en las pruebas de memoria. A
partir de entonces se realizaron nuevas pruebas, confirmando que este suplemento
mejora el deterioro cognitivo de pacientes con Alzheimer.

Esta acción de la fosfatidilserina fue recientemente confir - mada en un

nuevo estudio realizado por el grupo del Dr. Y.Y. Zhang (2015) de la Qiqihar
Medical University en China. Se trata de un estudio clínico aleatorizado que abarcó
un total de 57 pacientes con Alzheimer que tomaron 300 miligramos diarios de
fosfatidilserina o placebo durante 12 semanas, al cabo de cuyo tiempo mostraron
notable mejoría en las pruebas de memoria en comparación con el grupo placebo.

Otras propuestas terapéuticas

 Programas informáticos de estimulación mental

En el mercado hay varios programas informáticos que proponen mejoras

cognitivas mediante ejercicios mentales guiados por un ordenador, pero ninguno
de ellos supera al programa BrainHQ (www.brainhq.com) ideado por el equipo
del Dr. Michael M. Merzenich, un profesor emérito de la Universidad de California
en San Francisco que ha sido probado y evaluado por cientos de equipos de
neurocientíficos de todo el mundo. Si bien no es un programa específico para los
enfermos de Alzheimer, se trata de un conjunto de ejercicios mentales que mejoran
desde la memoria hasta la concentración, la focalización de la atención y la
velocidad de respuesta en reflejos. Cabe señalar que suele recomendarse a las
personas mayores que fracasan en su intento de renovar su permiso de conducir ya
que permite una mejora sustancial de su velocidad de reflejos, así como su
capacidad de atención al volante.

Estimulación magnética transcraneal

Esta terapia prometía ser un método efectivo para estimular la memoria,

aunque por ahora las investigaciones desarrolladas en este campo no permiten
ninguna conclusión definitiva sobre su potencial efectividad. Lo mismo cabe decir
en relación al uso de ultrasonidos focalizados, una técnica que actualmente está
obteniendo notables resultados en casos de personas sumidas en comas profundos
y prolongados que fueron reactivadas mediante este procedimiento. Según los
Dres. Martín Monti y Alexander Bystritsky (fundador de la empresa Brainsonix
que ideó el instrumento), ambos profesores de neurociencias en la Universidad de
California en Los Ángeles, esta técnica permitiría reactivar las neuronas del
hipotálamo sin necesidad de recurrir al peligroso uso de electrodos que se aplican
de forma directa mediante una intervención quirúrgica (Intervención Cerebral
Profunda). Se trata de una fuente de energía débil, similar a los generadores doppler
utilizados para el escaneado de tejidos y órganos, pero en este caso focalizados
sobre las áreas cerebrales posiblemente dañadas.

Experimentos en optogenética

Es bien conocido que la actividad cerebral suele modularse según una

determinada frecuencia de pulsación electromagnética que, de hecho, se mide
mediante electroencefalogramas y sirve como herramienta de diagnóstico de
posibles alteraciones cognitivas y conductuales. Así, por ejemplo, sabemos que
cuando parte de las neuronas “pulsan” entre una y cuatro veces por segundo
hablamos de estado o frecuencia delta, algo que caracteriza a la fase de sueño más
profundo. Pero hay una frecuencia muy especial que es la denominada “gamma”,
cuando las pulsaciones eléctricas cerebrales alcanzan entre 30 y 90 pulsos por
segundo y es justamente en ese estado de ondas gamma cuando el cerebro
desarrolla su máximo rendimiento intelectual: memoria, percepción, atención
focalizada, etc.

Pero curiosamente es típico observar un estado irregular y desordenado de

ondas gamma en individuos afectados por distintas enfermedades mentales, desde
daños traumáticos hasta Alzheimer.

Pues bien, resulta que después de complicados estudios con ratones con
Alzheimer (2016), las neurocientíficas Hannah Iaccarino y Annabelle Singer del
Massachusetts Institute of Technology demostraron que los animalillos mostraban
una notable mejoría cognitiva si eran sometidos a luces estroboscópicas con una
frecuencia de 40 hercios (40 ciclos por segundo). En posteriores ensayos
comprobaron que a esa frecuencia se produce una notable activación de las células
de la microglia con funciones inmunes. Según los autores del estudio, estas células
activadas se encargan de eliminar las placas beta-amiloides de los ratones con
Alzheimer, lo que se acompaña de un aumento de sus niveles cognitivos.

Musicoterapia

M. Gómez Gallego y sus colegas de la Universidad Católica San Antonio de

Murcia (2017) realizaron un ensayo con 42 enfermos de Alzheimer en grado
moderado a leve que se sometieron a seis semanas de musicoterapia con notables
mejoras en memoria, orientación, desórdenes del lenguaje, depresión y ansiedad.

Por otro lado, el equipo de Natalia García-Casares (2017) de la Universidad

de Málaga realizó una revisión de todo lo publicado en revistas científicas sobre
musicoterapia y Alzheimer entre los años 2006 y 2016, encontrando 21 estudios
válidos que demuestran el efecto beneficioso de la musicoterapia sobre las
conductas y parámetros cognitivos de los enfermos de Alzheimer.
 CONCLUSIONES

And since then, I forgot your name (“Y desde entonces, olvidé tu nombre”.)
Forgot your name, Bird3

1. TAL COMO LO DEFINE LA MEDICINA ACTUAL, EL ALZHEIMER NO

EXISTE. La pérdida de capacidad cognitiva, de inteligencia y de capacidad motora
que sufren algunas personas mayores de 60-65 años (e incluso más jóvenes) no
puede achacarse a una reducción de la masa cerebral o muerte neuronal, ni
tampoco al deterioro de las neuronas por causa de placas beta-amiloides y
neurofibrillas.

Como hemos visto en la parte 1 y parte 2, hay personas con una reducida
masa cerebral que conservan una inteligencia normal e intacta y también hemos
analizado muchos casos de personas con cerebros cuyas neuronas están invadidas
con densas placas de beta-amiloides y neurofibrillas que son perfectamente
normales y que incluso han demostrado altos coeficientes intelectuales en las
pruebas cognitivas.

2. El corolario más importante de esta primera conclusión es que si alguien

sufre de deterioro cognitivo en una determinada etapa de su vida NO ESTÁ
CONDENADO a ser un demente incapaz de razonar o de ser autosuficiente.
Aunque, como resultado de una serie de pruebas, se le diagnostique un leve o
incluso notable deterioro cognitivo NO HAY NINGUNA RAZÓN por la que tal
proceso de deterioro cognitivo no pueda DETENERSE o REVERTIRSE. Está en sus
manos adoptar un cambio de vida que invierta el proceso de degeneración
neuronal y lo transforme en una regeneración neuronal. Hemos visto que basta con
una pequeña masa cerebral para conservar su inteligencia y que estas pocas
neuronas pueden renovarse e incluso desarrollar nuevas células si se les provee de
factores de crecimiento neuronal y nutrientes específicos.

3. Insistir sobre la presencia de placas beta-amiloides en el cerebro y

pretender disolverla mediante milagrosos remedios elaborados por la industria
farmacéutica es un ejercicio inútil y erróneo. Se ha demostrado hasta la saciedad
que muchas personas con sus cerebros saturados de placas beta-amiloides tienen
una excelente salud mental, incluso a edades muy avanzadas y, por otro lado,
décadas de múltiples medicinas milagrosas no han conseguido absolutamente
nada, a pesar de que se ha gastado una incalculable fortuna en investigar el origen
de esta enfermedad y otro tanto en inútiles tratamientos. El actual paradigma
médico está totalmente equivocado. Es más, hay personas que tienen su masa
cerebral reducida a una décima parte de lo normal sin que ello se refleje ni en su
inteligencia ni en su conducta. Es evidente que en su empeño por encasillar a los
seres humanos en rígidos y mezquinos conceptos de enfermedad se está
condenando a millones de personas a ser víctimas de un mal inexistente.

4. El Alzheimer no nos condena a transformarnos en un recién nacido o en

una planta con el transcurso de los años una vez detectado el déficit cognitivo. El
Alzheimer es reversible, es decir curable. Al igual que una gripe o una úlcera
estomacal o una dermatitis, hay procedimientos para curarse y restablecer la
lucidez y la inteligencia.

ME HAN DICHO QUE TENGO ALZHEIMER ¿Y AHORA QUÉ?

A. Busque un profesional sanitario que le diagnostique cuáles son las

CAUSAS DE SU DETERIORO COGNITIVO. No se conforme con ser
ETIQUETADO COMO “ENFERMO DE ALZHEIMER”, por más prestigioso que
sea el neurólogo o la institución que le haya puesto el marchamo. Exija un
diagnóstico real que explique sus síntomas. ¿Se trata de una falta de riego
sanguíneo? ¿Hay una lesión cerebral? ¿Estuvo tomando medicamentos o
antibióticos durante una larga temporada? ¿Le faltan vitaminas del complejo B?
¿Lleva una dieta desastrosa carente de nutrientes?

B. Mientras busca las causas de su demencia, adopte una serie de medidas

preliminares que nunca le causarán daño y, por lo contrario, le ayudarán a
recobrar sus carencias intelectuales. Estas medidas básicas se han explicado en los
capítulos anteriores, donde se han expuesto también los estudios experimentales
que las sustentan. Las más importantes y por las que debe empezar a “reaccionar”
son:

• Adoptar una dieta que excluya todos los alimentos de origen industrial,
limitándose a comer solo cosas naturales: “de la naturaleza a la mesa”. Siga la dieta
de su abuela o bisabuela y reduzca en lo posible el azúcar y los cereales. Sospeche
de todo lo que viene en cajas multicolores, empaquetado, congelado o conservado.
Huya de los precocinados y de la comida basura. Recuerde que en casa de su
abuela se comían carnes y pescados (preferentemente azules ricos en omega 3) y
mariscos frescos, legumbres, hortalizas y muchas frutas (especialmente uvas y
moras ricas en resveratrol) y ensaladas (con verduras ricas en antocianinas y
quercitina). No utilice otro aceite que el de oliva virgen extra o el de coco (los
demás son peligrosos refinados). Ten-ga en cuenta que su microbioma necesita la
ingesta diaria de abundante fibra.

• Si quiere aumentar sus factores de crecimiento y regeneración neuronal

haga cortos ayunos que favorezcan períodos de cetosis. En esos períodos sus
mitocondrias neuronales utilizarán cuerpos cetónicos en lugar de glucosa para
producir energía. Si su nivel cognitivo no mejora, agregue abundante aceite de
coco a su dieta.

• Si aun así no nota mejoras en su nivel cognitivo, tome un suplemento de

probióticos y tenga cuidado con los yogures comerciales que suelen contener más
azúcar que bacterias benéficas. Consulte con un terapeuta la ingesta de otros
complementos, vitaminas, minerales y hierbas medicinales. Ya se han destacado la
cúrcuma, el té verde y la seta melena de león. Beba agua mineral rica en litio.

C. Evite el sedentarismo, practique algún deporte o como mínimo camine al

menos una hora al día, si es posible en un entorno natural. No olvide que los
músculos activos generan factores de crecimiento y en especial el BDNF,
fundamental para la regeneración neuronal. No deje de exponerse al sol,
especialmente en pleno invierno, la síntesis natural de vitamina D bajo su piel es
fundamental para su salud neuronal y cerebral.

D. Cuide su microbioma evitando los antibióticos para usarlos solo en casos

graves y mantenga una dieta rica en fibra que estimule su microbioma en la
producción de grasas de cadena corta y principalmente en butiratos que
promueven la regeneración neuronal. No olvide que hay numerosas evidencias
indicando que el origen del Alzheimer puede encontrarse FUERA del cerebro y en
especial relacionado con su microbioma intestinal.

E. Cuidado con las medicinas. Por ejemplo, es mejor averiguar la causa de su

acidez estomacal (suelen ser las harinas refinadas y el excesivo azúcar contenido en
muchos alimentos industriales) que tomar antiácidos. Limítese a tomar los
medicamentos que son estrictamente necesarios si tiene alguna dolencia seria.
Nunca tome fármacos “preventivos”, especialmente las estatinas que disminuyen
el colesterol que necesita su cerebro.

F. Deje toda rutina e inicie de inmediato nuevas actividades que sean un

desafío para su inteligencia. Descubra la ciencia de la cocina. Comprar y preparar
usted mismo sus comidas redundará en beneficio de sus neuronas y de su salud
general. Vaya al mercado y compre alimentos frescos recién extraídos de la huerta
o de la granja y no hayan sido mancillados por la “industria” agroalimentaria.
Cocinar y estar activo rebaja el estrés, un factor que bloquea la renovación
neuronal.

G. Abra su círculo de amistades y socialice al máximo. Ponga sus

conocimientos y sus experiencias de vida al servicio de los demás, es la mejor
forma de controlar el estrés. Mantener la conexión con el entorno social, empatizar,
colaborar, ayudar, enseñar, educar. Según la moderna antropología una de las
razones de la longevidad humana fue el constante ejercicio de la transmisión de
experiencias de una generación a las más jóvenes. La escritura y la transmisión
escrita de los conocimientos, junto con la jerarquización del saber en las modernas
sociedades industriales han distorsionado y disminuido el importante papel
didáctico de los abuelos, marginándolos del entorno social activo y forzándoles a
la inactividad y el aislamiento.

H. Mantenga una vida sexual o sentimental activa. Aunque por ahora solo se
ha demostrado en ratones, el equipo del doctor B. Leuner (2010) de la Universidad
de Princeton encontró que la actividad sexual diaria no solo disminuye el estrés,
reduciendo las conductas ansiosas, sino que además promueve la neurogénesis en
ratones adultos.

Pero algo mucho más sorprendente ha sido descubierto por M.D. Spritzer
(2016) y su grupo del Middlebury College en Ver-mont (EE. UU.) trabajando con
ratones adultos. Se observó que la neurogénesis se incrementaba de forma más
efectiva si las relaciones sexuales eran entre parejas de animales “familiares”; es
decir, que llevaban conviviendo y emparejándose cierto tiempo, en comparación
con los emparejamientos con hembras “desconocidas” o “no familiares” donde la
neurogénesis era menor.

El mismo equipo del doctor Leuner (2012) ya citado, publicó otro trabajo con
el título: Oxytocin stimulates adult neurogenesis even under conditions of stress and
elevated glucocorticoids (La oxitocina estimula la neurogénesis adulta, incluso bajo
situaciones de estrés con elevada presencia de glucocorticoides) demostrando que la
oxitocina estimula la neurogénesis en ratones maduros. Ahora bien, es
perfectamente sabido que las relaciones sociales, el sexo y en general todas las
emociones relacionadas con el amor y la empatía entre seres humanos (y la
mayoría de los mamíferos) estimula la secreción de la hormona oxitocina por parte
de numerosas células especializadas de distintos órganos y tejidos y, en especial,
en las neuronas y células gliales del sistema nervioso, lo que provoca a su vez la
secreción del factor BDNF potenciador de la neurogénesis.
 Todo esto constata de alguna forma lo ya subrayado en capítulos anteriores
sobre la importancia de mantener óptimas relaciones afectivas con el entorno
familiar y social, no solo como un importante factor de atenuación del estrés que
bloquea la neurogénesis sino, además, como agente directo en la estimulación de la
secreción de los factores neurotróficos como el BDNF.

PERO, SOBRE TODO, NO DESESPERE

Nos encontramos a las puertas de una revolución terapéutica. Ahora la

promesa no está basada en nuevos remedios milagrosos inventados por las
multinacionales farmacéuticas sino en un nuevo paradigma muy alejado de la
química y muy cercano a la naturaleza: la autoterapia o la autocuración; es decir, el
ser humano curado por sustancias que residen en su propio cuerpo.

Detengámonos en el título del trabajo presentado por el numeroso equipo

multidisciplinario de la Universidad de California en San Francisco coordinado
por el Dr. Saul A. Villeda (2014): Young blood reverses age-related impairments in
cognitive function and synaptic plasticity in mice (La sangre joven revierte la pérdida de
capacidad cognitiva y de plasticidad sináptica en los ratones). Según explican los autores
en su artículo de Nature Medicine, la transferencia de plasma sanguíneo de un
ratón joven a uno anciano mejora la memoria y el aprendizaje espacial de los
segundos.

Pero eso no es todo, a finales de abril del 2017, el equipo de la Stanford

University School of Medicine encabezado por el Dr. J.M. Castellano (2017) publicó
un artículo en la revista Nature con este sugestivo título: Human umbilical cord
plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice (Las proteínas del plasma
procedente del cordón umbilical humano revitalizan la función del hipocampo de ratones
ancianos). Pero todavía hay más, a los mismos viejos ratones se les inyectó plasma
de humanos de entre 19 y 24 años de edad con el resultado de que en el hipocampo
murino ¡se potenció la expresión de los genes que regulan el crecimiento neuronal
y la formación de nuevas sinapsis! Posteriores investigaciones por el mismo equipo
permitieron aislar a la proteína TIMP2, aparentemente la que parece ser
responsable del incremento de la plasticidad cerebral.

Pero lo auténticamente revolucionario es el resultado de los recientes

ensayos realizados por el equipo de la doctora Sharon Sha y del doctor Tony Wyss-
Coray de la Universidad de Stanford, quienes observaron mejoras en los niveles
cognitivos de 18 enfermos de Alzheimer de 54 a 86 años de edad, al transferirles
plasma sanguíneo procedente de jóvenes de 18 a 30 años una vez a la semana y
durante cuatro semanas.
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