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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

COLANGITIS
Título
Nombres y Apellidos Código de
estudiantes
GOLDY MONTENEGRO VARGAS FLAVIA 52695
LUCENA TAVARES BARROS LAYS 58627
ROJAS MEDINA VALENTINA 60736
ROMUALDA DA COSTA PÂMELA ALINE 60856
Autor/es SEGREDO ZURITA HERLAND 55183
SILVA ZAMBIAZI ANDRIELLI 61629
SIMONS APARICIO CLAUDIA PATRICIA 66050
VACA GARCIA MARIA BELEN 57428
VÁSQUEZ SEMO BEATRIZ ISABEL 59816
VILLAGOMEZ PEREZ YOSELIN 59924
ZEGARRA VARGAS LUZ MAGALY 60763
ZELADA ZELADA TAMARA 55501
Fecha 24/06/2020
Carrera MEDICINA
Asignatura HISTOLOGÍA II
Grupo D
Docente ALFREDO MARTIN BARYOL
Periodo Académico SEGUNDO SEMESTRE
Subsede SANTA CRUZ DE LA SIERRA
Copyright © (2020). Todos los derechos reservados.
Título: COLANGITIS
Autor/es:
:
RESUMEN: La colangitis aguda es una condición patológica que cursa con una inflamación y/o
infección de los conductos hepáticos y el colédoco. Para que se produzca es necesario que coexista
una infección de la bilis por bacterias y una obstrucción de los conductos biliares, con incremento de
la presión en su interior. La coledocolitiasis (presencia de cálculos o “piedras” en los conductos
biliares) representa la causa más frecuente de obstrucción biliar y colangitis aguda. Se caracteriza
por la destrucción de pequeños conductos biliares intrahepáticos. Se considera una enfermedad rara
que predomina en mujeres con prevalencia de 19 a 402 por millón de personas. Se caracteriza
clínicamente por fatiga, dolor en cuadrante superior derecho, ictericia, prurito, y bioquímicamente
con elevación de fosfatasa alcalina (FA) al menos > 1.5 veces límite superior normal, y la presencia
de anticuerpos antimitocondriales (AAM) positivos a títulos de 1:40 o más, la biopsia hepática es
necesaria en caso de alta sospecha y AAM negativos o en caso de sospecha de síndrome de
sobreposición (HAI/CBP). El diagnóstico y tratamiento temprano puede mejorar de forma
significativa la evolución de la enfermedad, retrasando la cirrosis hepática y sus complicaciones e
impactando en la calidad de vida de los pacientes. Los síntomas que pueden presentar estos
pacientes son dolor abdominal, fiebre y coloración amarillenta de la piel (ictericia), pudiendo
asociarse hipotensión, confusión y desorientación en los casos graves. El diagnóstico se basa en la
presencia de los síntomas previamente descritos, elevación de marcadores biológicos de inflamación
(leucocitos, proteína C reactiva y procalcitonina), alteración en los análisis de las pruebas de función
hepática (elevación de bilirrubina, fosfatasa alcalina, gama glutamil transpeptidasa y transaminasas)
y anormalidades en las vías biliares en las pruebas de imagen, como dilatación o visualización de
cálculos.

Palabras clave: Colangitis aguda, Infección vías biliares, Drenaje biliar

ABSTRACT: Acute cholangitis is a pathological condition that involves inflammation and / or infection
of the hepatic ducts and common bile duct. For it to occur, an infection of the bile by bacteria and an
obstruction of the bile ducts must coexist, with an increase in the pressure inside. Choledocholithiasis (the
presence of stones or "stones" in the bile ducts) represents the most frequent cause of biliary obstruction and
acute cholangitis. It is characterized by the destruction of small intrahepatic bile ducts. It is considered a rare
disease that predominates in women with a prevalence of 19 to 402 per million people. It is characterized
clinically by fatigue, right upper quadrant pain, jaundice, pruritus, and biochemically with elevation of
alkaline phosphatase (AF) at least> 1.5 times the upper limit of normal, and the presence of positive
antimitochondrial antibodies (AAM) at titers of 1: 40 or more, liver biopsy is necessary in case of high
suspicion and negative AMA or in case of suspected overlap syndrome (HAI / CBP). Early diagnosis and
treatment can significantly improve the evolution of the disease, delaying liver cirrhosis and its complications
and impacting the quality of life of patients. The symptoms that these patients can present are abdominal
pain, fever and yellowing of the skin (jaundice), and hypotension, confusion and disorientation can be
associated in severe cases. The diagnosis is based on the presence of the previously described symptoms,
elevation of biological inflammation markers (leukocytes, C-reactive protein and procalcitonin), alteration in
the analysis of liver function tests (elevation of bilirubin, alkaline phosphatase, glutamyl transpeptidase range
and transaminases) and bile duct abnormalities on imaging tests, such as stone dilation or visualization.

Key words: Acute cholangitis, Biliary tract infection, Biliary drainage

Asignatura: ANATOMÍA HUMANA II


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Título: COLANGITIS
Autor/es:
Tabla De Contenidos

Lista De Tablas...........................................................................................................................4
Lista De Figuras..........................................................................................................................5
Introducción................................................................................................................................7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................8
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................8
1.2. Objetivos....................................................................................................................8
1.3. Justificación...............................................................................................................8
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................8
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................9
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................9
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................9
Capítulo 3. Método...................................................................................................................17
3.1 Tipo de Investigación..................................................................................................17
3.2 Operacionalización de variables..................................................................................17
3.3 Técnicas de Investigación...........................................................................................18
3.4 Cronograma de actividades por realizar......................................................................18
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................19
Capítulo 5. Conclusiones..........................................................................................................20
Referencias................................................................................................................................21
Apéndice...................................................................................................................................22

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Autor/es:
Lista De Tablas

Tabla 1. El diagnóstico de la colangitis aguda se basa en la existencia de síntomas compatibles,


alteraciones analíticas, y signos de obstrucción biliar en las pruebas de imagen..........................25

Tabla 2. Criterios BLEE

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Lista De Figuras

Figura 1. Anatomía de la vesícula y conductos biliares, hígado y páncreas.............................27


Figura 2. Triada de Charcot......................................................................................................28
Figura 3. Colangiografía intraoperatoria...................................................................................29
Figura 4. Árbol de decisión para el manejo de la colangitis aguda..........................................29

Asignatura: ANATOMÍA HUMANA II


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Autor/es:
Introducción

Desde la descripción por Charcot de la "fievréintermittentehépatique" la importancia de la


descompresión temprana de la vía biliar en la colangitis aguda fue rápidamente reconocida. En 1959
Reynolds y Dragan definen el síndrome de Colangitis Aguda Obstructiva Supurada como una
pentada de síntomas incluyendo la triada de Charcot (dolor en cuadrante superior derecho, fiebre e
ictericia), más depresión del sistema nervioso central más choque.
El síndrome clínico de una colangitis aguda se produce por la combinación entre obstrucción e
infección piógena del árbol biliar. Es una infección bacteriana aguda ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductos de vías biliares.
La colangitis aguda es una complicación seria en pacientes con obstrucción de la vía biliar
secundaria a múltiples causas, asociada a una importante morbilidad y mortalidad, las cuales
dependen de múltiples variables, constituyéndose como factores pronósticos que determinan la
alternativa terapéutica adecuada en cada caso.
Clásicamente, la colangitis ha sido tratada mediante cirugía, sin embargo, este tipo de manejo se
asocia a una alta morbilidad y a una mortalidad, los avances de la radiología y, muy especialmente
de la endoscopia, han proporcionado alternativas menos invasivas para la descompresión biliar de
urgencia, obteniendo mejores resultados tanto en morbilidad como en mortalidad y surgiendo así
una nueva era en la terapéutica.
La colangitis aguda, definida como la inflamación de las vías biliares secundaria a una infección
bacteriana, es una entidad con repercusión sistémica si no se instaura un tratamiento médico precoz
y un drenaje biliar adecuados1-6. La primera descripción que hace referencia a esta patología fue
debida a Charcot, que describió en 1877 la denominada “fiebre hepática”, entidad que se caracteriza
por la presencia de fiebre intermitente acompañada de escalofríos, dolor en hipocondrio derecho e
ictericia. Con posterioridad, este complejo sintomático se reconoció como la tríada de Charcot.
Se denomina colangitis aguda (COA) a la infección bacteriana de los conductos biliares como
consecuencia de estasis y obstrucción biliar.
La litiasis coledociana es la causa más frecuente, siendo otras etiologías las estenosis benignas y
malignas de la vía biliar y las secundarias a procedimientos diagnósticos y terapéuticos de la vía
biliar (colangiografías endoscópicas, etc). Se observa litiasis coledociana en aproximadamente el 10
al 20% de los pacientes con litiasis vesicular, pero solo el 0.2% presentarán una COA en algún
momento de su evolución.

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Autor/es:
Aproximadamente el 95% de las enfermedades del tracto biliar están relacionadas con los
cálculos biliares, entidad que clínicamente suele manifestarse mediante los llamados cólicos biliares.
La colecistectomía laparoscópica es relativamente una nueva operación que proporciona un
tratamiento alternativo seguro y eficaz convirtiéndose en el preferido como tratamiento quirúrgico,
ofrece la ventaja substancial sobre la colecistectomía abierta al disminuir marcadamente el dolor y la
incapacidad postoperatoria.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.

1.1. Formulación del Problema

La colangitis aguda es una patología quirúrgica de emergencia cuyo diagnóstico y tratamiento


continúa siendo un reto para el médico de urgencias y el cirujano.
¿Cuál la etiopatología de la enfermedad Colangitis y cuales manejos se debe tener para un buen
prognóstico?

1.2. Objetivos

Objetivo General
Determinar un buen abordaje sobre fisiopatología de la Colangitis y su evaluación y diagnóstico
para mejor prognóstico y manejo de su tratamiento y la concordancia entre ambos abordajes
quirúrgico o no quirúrgico.

Objetivos Específicos
 Conocer las características anatómicas normales y patológicas de desarrollo de la Colangitis.
 Explorar cuales efectos y cuales órganos afectados tienen en el cuerpo humano frente a
enfermedad.
 Identificar sus causas, sintomatología y manejos de tratamiento quirúrgico y posquirúrgico
de la Colangitis.
 Determinar grupo etario y género en pacientes con colangitis y su consecuencia a largo
plazo.
 Efectuar la descripción, caracterización y clasificación de los procesos patológicos que
afectan a la vesicula biliar.

1.3. Justificación

Las patologías biliares obstructivas benignas, son causa frecuente de consulta en los países
latinoamericanos, sin poseer estadísticas certeras acerca de su incidencia. El diagnóstico de
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Coledocolitiasis se torna complejo ya que no se realiza únicamente mediante la evaluación clínica y
la cuantificación de pruebas bioquímicas séricas, sino que se incluyen imágenes radiológicas que
permiten una verificación positiva del diagnóstico.
El diagnóstico actual de la colangitis aguda continúa siendo un gran reto para todo médico que se
enfrente a esta entidad, ya que a su juicio clínico y experiencia se atribuirá el hecho de que el
paciente tenga un diagnóstico oportuno y certero, así como también de él dependerá exponer o no al
paciente a una intervención quirúrgica, que es la única alternativa terapéutica probada y que elimina
las potenciales complicaciones de la historia natural de esta enfermedad. Por lo tanto, disponer de
características clínicas y quirúrgicas adecuadas a nuestro medio seria de ayuda en la toma de
decisiones ante un paciente con sospecha de colangitis aguda.

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1.4. Planteamiento de hipótesis

Las características clínicas y quirúrgicas de colangitis aguda en nuestro medio muestran


variaciones respecto a las características vigentes actualmente.
Las afecciones por cálculos biliares son asintomáticas y su diagnóstico es accidental en estudios
por imágenes. La prevalencia a nivel mundial de los cuadros vesiculares varía de acuerdo a edad,
género y la etnia, así como factores que predisponen el desarrollo de cálculos biliares. Se presenta
con mayor índice entre poblaciones indígenas, y encontrándose prevalencias bajas en países como
África.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Descriptiva, retrospectiva y con bases en datos bibliográficos.

2.2 Desarrollo del marco teórico

DEFINICIÓN

El síndrome clínico de una colangitis aguda se produce por la combinación entre obstrucción e
infección piógena del árbol biliar. Es una infección bacteriana aguda ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductos de vías biliares. la obstrucción puede deberse a múltiples
causas, pero, la más frecuente es la litiasis, describiéndose también secundarias a estenosis benignas
y malignas, colangitis esclerosante, alteraciones anatómicas como quistes, divertículos, parásitos
como áscaris lumbricoides, clonorchis y equinococo, pancreatitis, neoplasias del páncreas o del
colédoco, instrumentación de los conductos como CPRE o colangiografía hepática percutánea,
prótesis permanentes y anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma permanente.

Sigue siendo un cuadro ominoso y potencialmente letal particularmente en los ancianos con
comorbilidad o cuando hay retraso en su diagnóstico y tratamiento. Algunos autores analizaron el
cuadro de colangitis aguda debido a que sigue siendo un cuadro ominoso y potencialmente letal
particularmente en los ancianos con comorbilidad o cuando hay retraso en su diagnóstico y
tratamiento.

Charcof, usó en 1877 el término de "fiebre hepática" y fue el primero en reconocer clínicamente
la colangitis aguda (CA), reportando su famosa "triada" de fiebre, ictericia y dolor. En 1959
Reynolds y Dragan 30 describieron una forma grave de colangitis que incluyo la hipotensión y las
alteraciones neurológicas, estas se sumaron a la triada previamente descritas por Charcot, y de esta
manera se formó la "pentada de Reynolds" que es causada por obstrucción biliar.

En 1903 Royers comenzó el tratamiento quirúrgico de la (CA), mediante la extracción de los


cálculos y la descompresión del árbol biliar con la colocación de un tubo de vidrio, fue hasta los
años cuarenta en que se destaca la importancia de las bacterias y se inicia la administración de
antibióticos como medida terapéutica inicial, con disminución importante de la mortalidad.

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Longmire, en los años setenta, utilizo el término de "colangitis supurativa", pero no todos los
pacientes mostraron cualquiera de los siguientes cuadros: a) pus en los conductos o b) en caso de
tener bilis purulenta presentar choque séptico; así se optó por el término de "colangitis toxica" para
describir el trastorno situado en el extremo más grave del espectro clínico.

MORFOLOGÍA Y ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña la cual se asocia a forma de pera, con una
longitud de 7 a 10 y un ancho de 3 a 5, con capacidad de 35 a 50 ml; en caso de obstrucciones puede
contener hasta 300 mL. Dicha víscera se encuentra adherida al peritoneo gracias al parénquima
hepático.
Consta de cuatro partes anatómicas: el fondo, el cuerpo, el infundíbulo y el cuello. El cuello tiene
una curva, la cual cuya convexidad puede distenderse para formar una dilatación la cual es conocida
como infundíbulo o bolsa de Hartman. El fondo es el que contiene la mayor cantidad de musculo
liso, sin embargo, es el cuerpo el que contiene la mayor parte del tejido elástico y es gracias a eso su
capacidad de almacenamiento.
La pared de la vesícula está constituida por músculo liso, músculo elástico y tejido fibroso y su
luz está revestida de epitelio columnar alto que contiene colesterol y lóbulos de grasa. El moco
secretado hacia la vesícula biliar se origina en las glándulas tubulares alveolares que contienen las
células globulares de la mucosa, las cuales revisten el infundíbulo y el cuello.
La irrigación de la vesicula biliar es por la arteria cística.
La circulación venosa ocurre a través de pequeñas venas con desembocadura directa en el hígado
desde la vesícula y una vena cística grande. Los nervios se originan en el plexo celiaco y están
localizados a lo largo de la arteria hepática. Los nervios motores están constituidos por fibras
vagales y las fibras posganglionares del ganglio celíaco.

FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones clínicas de la colangitis se desarrollan a partir de dos factores:


concentraciones bacterianas significativas en los conductos biliares y obstrucción. Los organismos
más comúnmente encontrados son E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococos y Bacteroides
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fragilis. Aunque haya concentraciones elevadas de estos organismos en la vía biliar, para que se
presente una colangitis aguda es necesario el aumento de la presión intraductal, la cual tiene un
rango normal de 7 a 14 cm de agua. En condiciones normales la vía biliar es estéril gracias a la
presencia de IgA y gracias al esfínter de Oddi que evita el paso de bacterias desde el intestino.
Cuando las presiones intraductales aumentan por encima de los 18 cm de agua, rápidamente
aparecen microorganismos tanto en la bilis como en la sangre, produciendo los síntomas usuales de
fiebre y escalofríos debido a la bacteremia y las reacciones sistémicas.

Los 2 factores más importantes para el desarrollo de una colangitis son la colonización bacteriana
de la vía biliar y, sobre todo, la obstrucción de su luz. En condiciones normales, las vías biliares son
estériles debido a las propiedades antibacterianas de las sales biliares y a la secreción local de
inmunoglobulina A (IgA), y el papel del esfínter de Oddi es evitar el reflujo de microorganismos a
partir del tracto digestivo. Se ha observado que la vía biliar está colonizada en el 16% de los
pacientes sometidos a cirugía abdominal no biliar, en el 44% de las colangitis crónicas, en el 50% de
los casos con obstrucción de la vía biliar, en el 72% de los pacientes con colangitis aguda y en el
90% de los pacientes con ictericia secundaria a coledocolitiasis.

La vía ascendente es la principal puerta de entrada de microorganismos, procedentes del


duodeno, al sistema biliar. En una minoría de los casos esta entrada es a través de la vena porta o de
los linfáticos.

Por lo tanto, la práctica de una esfinterotomía previa o de una CPER, situaciones que alteran la
barrera anatómica y funcional que forma el esfínter de Oddi, constituyen hoy en día causas bien
reconocidas de colangitis. Ocasionalmente, la colangitis se produce en pacientes a los que se les ha
practicado una anastomosis biliointestinal, siendo el reflujo retrógrado la causa de la colangitis, que
además puede ser recurrente. Excepcionalmente, la colangitis es secundaria a la práctica de una
colangiografía transparietohepática.

Las manifestaciones clínicas de la colangitis se desarrollan a partir de dos factores:


concentraciones bacterianas significativas en los conductos biliares y obstrucción.10,2 Los
organismos más comúnmente encontrados son E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococos y
Bacteroides fragilis.10 Aunque hayan concentraciones elevadas de estos organismos en la vía biliar,
para que se presente una colangitis aguda es necesario el aumento de la presión intraductal, la cual

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tiene un rango normal de 7 a 14 cm de agua.10 En condiciones normales la vía biliar es estéril
gracias a la presencia de IgA y gracias al esfínter de Oddi que evita el paso de bacterias desde el
intestino.2 Cuando las presiones intraductales aumentan por encima de los 18cm de agua,
rápidamente aparecen microorganismos tanto en la bilis como en la sangre, produciendo los
síntomas usuales de fiebre y escalofríos debido a la bacteremia y las reacciones sistémicas.

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

El 1 O% de la población de países occidentales7 y el 17% de la población de países asiáticos son


portadores de colelitiasis.8 La colangitis aguda ocurre en el 6% a 9% de los pacientes ingresados al
hospital con enfermedad de cálculos biliares.9 Antes de la década de 1970 se informó de la tasa de
mortalidad de los pacientes con colangitis aguda era más del 50%, pero los avances en cuidados
intensivos, nuevos antibióticos y el drenaje biliar redujo drásticamente la tasa de mortalidad a menos
del 7% en la década de 1980.
Sin embargo, incluso en la década de 1990 las tasas de mortalidad reportada en los casos más
graves todavía oscilan entre un 11% a 27%, y hasta ahora la forma grave de colangitis aguda sigue
siendo una enfermedad mortal, a menos que se instituya un manejo adecuado.
- Factores de riesgo
 Edad: La tasa de incidencia más alta es a partir de los 40 años de edad para el sexo
femenino y los 50 años para el sexo masculino;
 Sexo femenino: la aparición más temprana es en las mujeres, debido al uso de
anticonceptivos orales, embarazo, multipariedad, y en mujeres con terapia de remplazo
hormonal de estrógenos durante la menopausia;
 Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos. Altos niveles
séricos de estrógenos, provocan una secreción continua de bilis la cual es sobresaturada
en colesterol y en el caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y la
administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis;
 Obesidad: es el factor de riesgo principal. La incidencia de LV se eleva en forma directa
al incremento del índice de masa corporal (IMC) en amos sexos.

ETIOLOGÍA

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La COA es provocada por el crecimiento bacteriano e infección biliar secundaria a una colestasis
obstructiva. La causa más común de la obstrucción es la migración de litiasis vesicular (o
secundaria) hacia el hepatocolédoco; otras causas incluyen las estenosis biliares benignas y la
obstrucción neoplásica.

Una causa poco frecuente pero que plantea dificultades diagnósticas y terapéuticas es el síndrome
de Mirizzi: consiste en la impactación de un cálculo en el cuello vesicular o en el conducto cístico,
que comprime el conducto hepático común; en ocasiones lo horada y genera una fístula colecisto
coledociana.
La hipertensión biliar determina la ruptura de las uniones colangiolares y derivación
biliohemática; el pasaje masivo de gérmenes o sus toxinas al torrente sanguíneo puede ocasionar un
cuadro de “sepsis biliar” grave con disfunciones multiorgánicas. A nivel local las formas severas
pueden evolucionar a la formación de micro abscesos y abscesos hepáticos con fuentes de
importancia pronóstica Las bacterias habitualmente aisladas son Escherichia coli, Klebsiella spp,
Enterococos spp, Clostridium spp (anaerobios con formas graves de CA) y Pseudomonas (luego de
instrumentación endoscópica).
CUADRO CLÍNICO
La COA es un síndrome clínico integra do por la clásica tríada de Charcot: dolor, fiebre e
ictericia. La fiebre y la ictericia están presentes en más del 80% de los casos.
El dolor se localiza en epigástrico e hipocondrio derecho, se irradia al hombro y dorso, es
desencadenad o muchas veces por la ingesta de alimentos ricos en grasas; suele ser intenso y puede
alivia r con analgésicos y antiespasmódicos. La persistencia o el predominio del dolor en el
epigastrio y la pérdida de selectividad del mismo frente a la ingesta de alimentos exitobiliares, son
elementos semiológicos característicos. Puede acompañarse de náuseas y vómito. La ictericia se
acompaña de coluria (orinas oscuras debida a la excreción de bilirrubina) que es la primera
manifestación de la colestasis. La hipocolia puede observarse cuando se prolonga la obstrucción
biliar.
La fiebre aparece en la evolución y puede ser elevada. Es característico que se acompañe de
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la presencia de una clínica compatible, asociada con la existencia de
marcadores biológicos de inflamación y alteración de las pruebas hepáticas, y con alteraciones de las

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vías biliares observadas en las técnicas de imagen. Recientemente, el comité de expertos
mencionado ha establecido unos criterios diagnósticos basados en 4 puntos:
a) historia de enfermedad biliar;
b) manifestaciones clínicas compatibles;
c) alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar, y
d) técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren
una etiología capaz de causar colangitis.
Es un diagnóstico clínico, apoyado por exámenes de laboratorio y técnicas de imagen.10 Se basa
en una clínica compatible, acompañado comúnmente aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina,
leucocitosis, hiperbilirrubinemia y alteración de la vía biliar documentada en técnicas de imagen. El
diagnóstico muchas veces no es simple solo con la clínica y los exámenes de laboratorio, y se
requiere de confirmación mediante técnicas de imagen. Se ha visto que la elevación de GGT mayor
a 90 U/L es un indicador de coledocolitiasis, sin embargo, los marcadores de laboratorio son
normales en un tercio de los pacientes.
Para decidir el manejo a seguir se ha desarrollado una clasificación de riesgo alto, moderado o
bajo de presentar colangitis:
Alto: >50% de probabilidad de presentar la enfermedad, consiste en ictericia clínica, o colangitis,
coledocolitiasis o colédoco dilatado en ultrasonido.
Moderado: riesgo 10-50%, consiste en pacientes con historia de ictericia o pancreatitis,
colelitiasis múltiple o hiperbilirrubinemia y fosfatasa alcalina elevada.
Bajo: <5% laboratorios normales y sin ictericia.
Los criterios diagnósticos y de severidad deben ser evaluados cada cierto tiempo para su
optimización. Por ejemplo desde que Charcot describió el primer caso en 1877 como “fiebre
hepática”, la triada de Charcot se ha manejado como uno de los criterios más importantes para el
diagnóstico, sin embargo esta no tiene buena sensibilidad a pesar de su alta especificidad.8 Por esta
razón se crearon las guías de Tokio, donde un grupo de expertos desarrolló una clasificación de
diagnóstico y severidad de la colangitis aguda basándose en datos clínicos, de laboratorio y de
respuesta inicial al tratamiento.
Según estas guías el diagnóstico se realiza con de la siguiente manera: diagnóstico sospechoso
con un criterio de A más uno de B o C y diagnóstico definitivo con un criterio de A más uno de B
más uno de C. El diagnóstico de la colangitis aguda se basa en la presencia de los síntomas
previamente descritos, asociados a alteraciones analíticas que reflejan un estado inflamatorio,
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alteración en los análisis de las pruebas hepáticas, y anormalidades en las vías biliares en las pruebas
de imagen.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ecografía abdominal Permite confirmar la dilatación de la vía biliar en su sector extra e intra
hepático. Puede visualizar una litiasis coledociana como causa de la obstrucción (50% de los casos).
Permite también valorar las características del parénquima hepático (tumoraciones, nódulos,
hepatomegalia, etc.) y eventualmente evalúa el páncreas, así como el resto del abdomen. Tomografía
axial computada. E s más sensible que la ecografía para detectar litiasis de la VBP (70%) y para
descartar otros diagnósticos como patología tumoral y valorar el parénquima hepático y el páncreas,
pero expone al paciente a radiaciones y posibles reacciones alérgicas a las sustancias degicas a las
sustancias de contraste.

Colangiografía por resonancia nuclear magnética: Es el estudio de elección ante la sospecha de


litiasis de la VBP, por ser un método no invasivo y que no utiliza radiación ionizante ni contraste,
con una sensibilidad del 90% para detectar cálculos a nivel de la vía biliar, además de permitir
detectar variantes anatómicas del árbol biliar.

No suele indicarse en la COA porque el diagnóstico casi siempre es realizado por una ecografía o
tomografía computada, ambos de may or disponibilidad y accesibilidad.

Funcional y enzimograma hepático: La bilirrubina se eleva, generalmente a expensas de la


directa; junto a la elevación de fosfatasa alcalina (FA) y la γ GT conforman el patrón colestásico. La
TGO y TGP aumentan moderadamente a diferencia de las hepatitis. Los indicadores de respuesta
inflamatoria contribuyen al diagnóstico cuando faltan elementos clínicos: leucocitosis/leucopenia y
PCR elevada.

El estudio de la crasis sanguínea tiene un importante valor con vistas al tratamiento. La


amilasemia permite estimar una posible participación pancreática. La valoración de la función renal
(azoemia y creatininemia) es importante por su frecuente afectación e n las colangitis sépticas. El
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examen de orina evidencia la presencia de pigmentos biliares. Si el paciente tiene disfunciones y
presenta un cuadro de sepsis deben realizarse hemocultivos con antibiograma para tratar de aislar el
germen responsable del cuadro infeccioso y optimizar el tratamiento antibiótico.

 Manejo: El manejo inicial consiste en terapia con antibióticos. Algunos pacientes con
enfermedad leve pueden ser manejados solamente con antibióticos orales, mientras que
otros con colangitis tóxica requieren monitoreo en cuidados intensivos y tratamiento con
vasopresores.

TRATAMIENTO Y CONDUCTA

El diagnóstico rápido y la terapéutica adecuada son esenciales para mejorar el pronóstico de la

colangitis aguda. Los pacientes con cuadros clínicos moderados, con estabilidad hemodinámica,

pueden ser tratados médicamente con antibióticos y cuidados de soporte (aporte de fluidos y

electrólitos, corrección de la coagulopatía si está presente y analgesia). La descompresión de la vía

biliar o la terapia definitiva de la litiasis biliar puede demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con

buena respuesta al tratamiento médico inicial (aproximadamente el 80% del total). En los casos con

criterios de gravedad o con enfermedad progresiva se requiere la práctica de un drenaje urgente de la

vía biliar, asociado con la terapia médica descrita con anterioridad, ya que el retraso en su

realización empeora claramente el pronóstico de la colangitis.

Drenaje Biliar

Las metas del tratamiento, cuando hay colangitis aguda, es la descompresión de la vía biliar y

cuando hay coledocolitiasis es la remoción de los litos del árbol biliar. El drenaje de la vía biliar se

puede lograr mediante: vía endoscópica, drenaje percutáneo transhepático y drenaje abierto. Este

último se debe practicar solo en pacientes con contraindicación para los dos primeros o donde estos

fueron realizados sin éxito. El drenaje biliar endoscópico, mediante una colangiopancreatografía

retrograda endoscópica, es la terapia de elección sobre las demás modalidades de tratamiento, las

cuales solo se consideran si este no es exitoso o es imposible de realizar. El drenaje biliar


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transhepático con acceso percutáneo consiste en la colocación de un catéter guiado por ultrasonido o

fluoroscopía, en el interior de un conducto biliar intrahepático o el colédoco, y situar su extremo

distal en duodeno. La otra opción es el drenaje biliar quirúrgico, ya sea abierto o por vía

laparoscópica. Este método no es la de las primeras opciones debido a su alta mortalidad y

morbilidad de más de 50%.

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

Se ha realizado un estudio de tipo descriptivo y retrospectivo para identificar los factores de


riesgo para una Colangitis, con bases de datos bibliográficos de divertidos artículos, libros, páginas
y de variados años hasta los días de hoy.

3.2 Operacionalización de variables

OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLE TIPO ESCALA DE


MEDICIÓN
Fiebre Categórica Nominal
Ictericia Categórica Nominal
Dolor Abdominal Categórica Nominal
en hipocondrio
derecho
Nivel de bilirrubina Numérica Mg/dl
sérica
Conteo de Numérica U/ml
Leucocitos
Tratamiento Categórica Nominal
Quirúrgico
Estancia Numérica Días
hospitalaria
Sexo Numérica continua De razón
Edad Categórica Ninguna

3.3 Técnicas de Investigación

Búsqueda de datos bibliográficos, de variados años sobre la enfermedad de colangitis de un


estudio retrospectivo y descriptivo.

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3.4 Cronograma de actividades por realizar

JUN/JUL SEMANA 1 SEMANA 2 SEMANA 3 SEMANA 4 SEMANA 5


CAP I X
CAP II X X X
CAP II X X
CAP IV X X
Finalización/ X X
Edición

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

El diagnóstico rápido y la terapéutica adecuada son esenciales para mejorar el pronóstico de la


colangitis aguda. Los pacientes con cuadros clínicos moderados, con estabilidad hemodinámica,
pueden ser tratados médicamente con antibióticos y cuidados de soporte (aporte de fluidos y
electrólitos, corrección de la coagulopatía si está presente y analgesia). La descompresión de la vía
biliar o la terapia definitiva de la litiasis biliar puede demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con
buena respuesta al tratamiento médico inicial (aproximadamente el 80% del total). En los casos con
criterios de gravedad o con enfermedad progresiva se requiere la práctica de un drenaje urgente de la
vía biliar, asociado con la terapia médica descrita con anterioridad, ya que el retraso en su
realización empeora claramente el pronóstico de la colangitis.

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Capítulo 5. Conclusiones

La colangitis es causada generalmente por una infección bacteriana que puede ocurrir cuando se
presenta obstrucción del conducto con un cálculo biliar o un tumor. Esta enfermedad es grave, y
tiene una alta tasa de mortalidad, pero cuando el diagnóstico es temprano es posible prevenir el
deterioro.
En la mayoría de los pacientes, el tratamiento inicial consiste en la administración de antibióticos,
hidratación, hemocultivo y todo el apoyo clínico necesario. Entonces, es necesario establecer de
alguna manera un drenaje para la bilis.
Cuando el paciente se encuentra estable es realizado CPRE (Colangiopancreatografia Retrógrada
Endoscópica) que tiene como función ensanchar (dilatar) los conductos bloqueados, y en algunas
ocasiones se inserta temporalmente tubos para mantener abiertos los conductos (stents). Y con
relación a los pacientes que están muy enfermos o están empeorando rápidamente, ellos pueden
necesitar cirugía de inmediato, pero la cirugía de emergencia en estos casos se asocia con tasas más
altas de complicaciones y mortalidad, que alcanzan del 10 al 50% de los pacientes con colangitis.

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Referencias

1. Anja U. G. van Lent, MD, Joep F.W. M. Bartelsman, MD, Guido N. J. Tytgat, MD, PhD, Peter
Speelman, MD, PhD, Jan M. Prins, MD, PhD. (2002). Duration of antibiotic therapy for
cholangitis after successful endoscopic drainage of the biliary tract. GASTROINTESTINAL
ENDOSCOPY VOLUME 55, NO. 4.
2. B. Almirante y C. Pigrau. (2010). Enferm Infecc Microbiol Clin. 28(Supl 2):18-24
3. Cherif Boutros and N. Joseph Espat. (2012). Cholangitis SECTION I INFLAMMATORY,
INFECTIVE, AND CONGENITAL C. Biliary Infection and Infestation Chapter 43 Cholangitis.
Elsevier.
4. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Hirata K, Sekimoto M, et al. (2007). Definitions,
pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 14:15-26.
5. Attasaranya S, Fogel EL, Lehman GA. (2008). Choledocholithiasis, ascending cholangitis, and
gallstone pancreatitis. Med Clin North Am. 92:925-60.
6. Qureshi WA. (2006). Approach to the patient who has suspected acute bacterial cholangitis
Gastroenterol Clin North Am. 35:409-23.

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Apéndice
Tabla 1. El diagnóstico de la colangitis aguda se basa en la existencia de síntomas compatibles,
alteraciones analíticas, y signos de obstrucción biliar en las pruebas de imagen.

SÍNTOMAS ANALÍTICA PRUEBAS DE IMAGEN

Marcadores de inflamación elevados


 Leucocitosis
 Proteína C reactiva
 Procalcitonina
 Dolor abdominal
 Ictericia  Dilatación de conductos biliares
Pruebas función hepática alteradas
 Fiebre  Visualización de cálculos en el
 Aumento transaminasas (ALT, AST)
 Casos graves colédoco
 Aumento enzimas de colestasis
 Hipotensión  Ausencia de otras causas de
 (bilirrubina, ALP, GGT)
 Confusión dolor abdominal y fiebre
 Desorientación Casos graves
 Alteración de la coagulación
 Descenso de plaquetas
 Aumento de urea y creatinina
Fuente: (CTO, 2019)

Tabla 2. Criterios BLEE:


a) colonización/infección previa por BLEE
b) Ámbito asistencial: Procedencia de centro socio-sanitario, ingreso últimos 6 meses.
c) Comorbilidad: sepsis grave / shock séptico, trasplante renal, enfermedad hepática avanzada,
Inmunosupresión severa.
d) Procedimientos invasivos: Intervención quirúrgica últimos 3 meses, SNG, endoscopia
terapéutica, sondaje vesical.
e) Tto antibiótico previo

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO EMPÍRICO OTRAS MEDIDAS

Colangitis aguda Enterobacterias  Elección:  Analítica


sin factores de - Ceftriaxona 2 g/24h/iv ó (hemograma,
riesgo o E. coli - Amox- clav 2 g/8h/iv bioquímica con
comunitarias perfil hepático,
Riesgo BLEE PCR, coagulación)
 Riesgo BLEE:
 Hemocultivo
- Ertapenem 1g/24h/iv

 Alternativa os alérgicos

- Ciprofloxacino 400 mg/12h/iv


± Metronidazol 500 mg/8h/iv
ó
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- Tigeciclina 100 mg/iv (dosis
carga) y seguido de 50
mg/12h/iv (3) (si riesgo de
BLEE)

Colangitis Enterobacterias  Elección:  Drenaje vía biliar


Aguda con sepsis - Piperacilina-tazobactam precoz (CPRECTPH)
grave o factores Enterococcus sp 4/0.5g/8h/iv ó  Cultivo bilis.
de riesgo o (postcirugía, ATB - Cefepime 1 g/8h/iv +
nosocomial. previos, drenaje vía
Metronidazol 500 mg/8h/iv
biliar)

P. aeruginosa  Riesgo BLEE:


(prótesis biliar o - Imipenem 500 mg/6h/iv ó
nosocomial) - Meropenem 1 g/8h/iv

Riesgo BLEE  Alternativa o alérgicos:


- Ciprofloxacino 400 mg/12h/iv
± Metronidazol 500 mg/8h/iv
ó
- Amikacina 15 mg/Kg/24h/iv +
Tigeciclina 100 mg/iv (dosis
carga) y seguido de 50
mg/12h/iv

Fuente: (Lopez. 2019)

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FIGURAS
Figura 1. Anatomía de la vesícula y conductos biliares, hígado y páncreas.

Fuente: (Costello y cols. 2010)

Figura 2. El dolor abdominal, la fiebre y la ictericia (coloración amarillenta de la piel y mucosa)


constituyen los síntomas de presentación más frecuentes de la colangitis aguda. La presencia de los
tres síntomas en un mismo paciente ocurre en más de 50% de los casos y recibe el nombre de triada
de Charcot.

Fuente: (PENICHE, M. C. C., Y FLORES, A, O. 2014)

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Figura 3. Colangiografía intraoperatoria. Se observa cálculo enclavado en la papila e
instrumentos.

Fuente: (Bazani. 2018)

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Figura 4. Árbol de decisión para el manejo de la colangitis aguda.
CPER: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada;
DBTP: drenaje biliar transhepático por acceso percutáneo.

Fuente: (Montalvo, 2010)

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