PATOLOGIA DEL APARATO

URINARIO

PATOLOGIA SISTEMICA
FUNCIONES DEL RIÑON
 Filtrar los productos de desecho de la sangre.
Ayudar a normalizar la presión arterial y regular el

equilibrio de agua y sal en el cuerpo.

A medida que la sangre fluye a través de los
riñones, se filtra y se eliminan los productos de
desecho que se transportan hasta la vejiga en forma
de orina.
TRANSTORNOS DEL DESARROLLO
 AGENESIA

 HIPOPLASIA

 DISPLASIA

 RIÑON POLIQUISTICO
 AGENESIA
Aplasia renal
 Falta de desarrollo del
riñón en la que no hay
tejido renal reconocible.

 Unilateral compatible con

la vida.

 El uréter puede estar

ausente o presente.

Tendencia familiar: perros beagles, pastor de Shetland,

doberman pincher, cerdos large white, bovinos.
HIPOPLASIA

Desarrollo incompleto del riñón .

Número reducido de lóbulos ,

nefronas y cálices a nivel histológico.
Macro Dx Diferencial: Atrofia.

Unilateral o bilateral.

Reducción de tamaño de más de

50% o de un 33% de su masa total.

Cerdos, perros, gatos, aves, etc.

 Hipoplasia Renal

Riñón de bovino. Nótese la disminución de tamaño del riñón del

lado izquierdo en comparación con su contraparte.
 DISPLASIA RENAL

 Anormalidad del desarrollo

Lesiones unilaterales o
renal causada por una
bilaterales y totales o
diferenciación anormal .
parciales.

 Lesiones histológicas:: Congénita.

Diferenciación asincrónica de
nefronas, persistencia de Gatos por Panleucopenia
conducto metanéfrico, epitelio felinas, cachorros por
tubular atípico, metaplasia herpesvirus, becerros por
cartilaginosa u ósea. diarrea viral bovina y cerdos
por deficiencia de vitamina
A.
 Lesiones macroscópicas:
Deformes, fibrosis con quistes y
uréteres tortuosos.
 Displasia Renal
Definición: Desarrollo desorganizado del tejido
renal debido a una diferenciación anómala.

Macroscópicamente, se aprecian
pequeñas cavitaciones distribuidas a
lo largo de todo la corteza.

Lesiones histológicas de displasia renal:

Conductos primitivos o metanéfricos (a) y
glomérulos inmaduros (b)
DISPLASIA RENAL
 DISPLACIA RENAL
HALLAZGOS MICROSCOPICOS

Izquierda isla de cartílago hialino, muy frecuente en la displasia

renal.
Derecha estroma celular primitivo (embrionario o fetal) que rodea
conductos dilatados con epitelio cilíndrico o cúbIco que recuerda
el tejido renal inmaduro.
 RIÑON POLIQUISTICO
Cavitaciones quísticas visibles
macroscópicamente en el parénquima
renal

Esféricos, con pared delgada, gris, suave

y traslucida y contiene líquido acuso claro.
Pared de epitelio plano.
Apariencia de queso Suizo.

Origen: Durante la organogénesis,

asociado a criterios de displasia.

En nefronas y túbulos colectores después

de concluida la nefrogénesis.

Pueden comprimir el parénquima

adyacente.
Causas por especie
ESPECIE CAUSA
CERDO HEREDITARIO: LESION AUTOSOMICA
DOMINANTE
PERROS (cairn terrier y West Highland ENFERMEDAD BILIAR CISTICA
white terrier)
GATOS PERSAS LESION AUTOSOMICA DOMINANTE
CACHORROS COLLIE ENFERMEDAD POLIQUISTICA
Riñón poliquístico
Cabra

Los quistes adquiridos se desarrollan en túbulos obstruidos por

tejido fibrosos cicatrizal, enfermedad renal crónica.

Diferencial de hidronefrosis en cerdos y bovinos.

 Riñón poliquístico

Macroscópicamente, se aprecian múltiples quistes

de distintos tamaños distribuidas a lo largo de
todo la corteza y médula. A y B: Riñón de cerdo.
C: Riñón de cerdo
Otras Alteraciones Congénitas

Riñón en herradura
Equino
Riñón en Herradura
 Durante la organogénesis, los riñones quedan
fusionados en el polo caudal.
 No hay alteraciones fisiológicas, ya que ambos
funcionan de manera independiente.
TRANSTORNOS CIRCULATORIOS
 HEMORRAGIA
 Comunes en corteza renal en bacteremias y viremias.
ESPECIE CAUSA PRESENTACION
CERDOS SALMONELOSIS Y ERISIPELA HEMORRAGIAS CORTICALES
POR VASCULITIS Y NECROSIS
VASCULAR
FIEBRE PORCINA CLASICA, PETEQUIAS EN SUPERFICIE Y
PESTE AFRICANA. CORTEZA
TODAS LAS ESPECIES ONFALOFLEBITIS (BACTEREMIAS HEMORRAGIAS CORTICALES
NEONATALES)
CACHORROS NEONATOS HERPESVIRUS EQUIMOSIS
BECERROS ENTEROTOXEMIAS HEMORRAGIAS
SUBCAPSULARES EXTENSAS

TODAS LAS ESPECIES TRANSTORNOS DE LA HEMORRAGIAS

COAGULACION COMO SUBCAPSULARES EXTENSAS
HEMOFILIA, CID Y
COAGULOPATIA POR
CONSUMO
 PESTE PORCINA
AFRICANA

Petequias en FPC
 Infarto renal

Infarto agudo en riñón de perro. Se observan un área

rojo oscura, triangular y delimitada (triángulo).

Infarto antiguo en riñón de perro . Se observan un

extensa área blanca ligeramente deprimida y de
consistencia más firme involucrando el polo craneal
del riñón (rectángulo)

Curso: Infarto agudo.- Área roja en la corteza ligeramente elevada,

usualmente triangular; con el tiempo este tejido es sustituido por
tejido conectivo fibroso (fibrosis). Infarto antiguo: Área similar,
deprimida y completamente reemplazada por fibrosis.
INFARTO
Áreas de necrosis coagulativa
debidas a isquemia por oclusión
vascular trombótica o embólica.

Infartos recientes rojos, infartos

antiguos pálidos grisáceos.

Infarto pálido: Zona central de

necrosis coagulativa, rodeado de
hiperemia, hemorragia e infiltración
de leucocitos, reemplazo
progresivamente por tejido fibroso
(superficie blanco grisáceo con
depresión en la corteza y forma
triangular)
INFARTOS
ARTERIA EXTENSIÓN
Trombosis de una rama Necrosis total o subtotal del
arterial riñón
Obstrucción de arteria Necrosis en forma
arciforme triangular en corteza y
médula.
Trombosis de arteria Infarto en corteza.
interlobular cortical
CAUSAS
ESPECIE ENFERMEDAD
GATOS Por émbolos en trombosis auricular
izquierda, asociada a cardiomiopatía.
CERDOS Trombosis endocárdica o
endocardiosis del hemicardio derecho
por Erisipela.
BOVINOS Fiebre catarral maligna.
EQUINOS Strongylus vulgaris.

En casos de enfermedades vasculares generalizadas como

poliarteritis nodosa, ateroesclerosis, colapso cardiovascular y
choque.
 NECROSIS CORTICAL BILATERAL
Causada por isquemia renal por microtrombos en capilares
glomerulares, arterias interlobulillares y arteriolas aferentes durante
la CID.

Asociada a septicemias
de bacterias
Gramnegativas o
endotoxinas a través de
reacción de de
Schwartzman
generalizada.
 Características macroscópicas

Corteza totalmente pálida con una zona de hiperemia separando la

corteza necrótica de la médula. Aspecto de mosaico (áreas de
hemorragia intercaladas con áreas pálidas gris amarillas).
NECROSIS PAPILAR O MEDULAR
 Es una respuesta a la isquemia , se presenta como
lesión primaria o acompañada de otras lesiones.
Hallazgo incidental a la necropsia.

Causas: 2. Amiloidosis renal, pielitis,

1. Lesión o proceso cálculos pélvicos o incremento de
que obstruye el flujo la presión intrapélvica en la
medular o que obstrucción del aparto urinario
comprima las paredes bajo ( pielonefritis y edema
delgadas de los vasa intersticial).
recta. 3. Nefropatía analgésica.
 Lesiones

Riñón de perro. La médula presenta extensas Riñón de equino. La médula exhibe múltiples focos rojo
áreas rojo oscuras, la mayor de ellas por oscuros
arriba de la pelvicilla (flechas), que
corresponden a sitios de necrosis.
LESIONES

Áreas de necrosis bien delimitadas, color gris amarillento,

verdoso o rosado, friables o firmes. El tejido necrosado puede
desprenderse o estar ausente dejando una superficie ulcerada
o rugosa; puede mineralizarse y cicatrizar.
 TRANSTORNOS DEGENERATIVOS

Necrosis tubular aguda (nefrosis)

Trastorno en el que la degeneración tubular es el proceso primario y fundamental.

Nefrosis: Enfermedades renales no inflamatorios.

CAUSAS: Isquemia y sustancias nefrotoxicas.

Aspecto macroscópico: Riñones hinchados, superficies capsular lisa, pálida y traslucida,

superficie de corte pálida y húmeda.

Aspecto microscópico: Epitelio vaculado, citoplasma granuloso eosinofilo ( necrosis

coagulativa). Cambios nucleares, túbulos dilatados e hipocelulares con cilindros y detritos
celulares.
 Patogenia

Túbulos normales

Daño tóxico Isquemia

Degeneración tubular

Necrosis tubular (sin Necrosis tubular

pérdida de la membrana basal)

Regeneración tubular

Fibrosis
NECROSIS TUBULORÉXICA
 Necrosis isquémica
 En casos de hipotensión grave, choque y vaso
constricción pre-glomerular y reducción de la
filtración glomerular, nefrotóxicos endógenos.
 Características: ruptura de la membrana basal (
tubulorrexis), fibrosis, oclusión de la luz tubular por
cilindros granulares y eosinofilos hialinos.
 CAUSAS
NOMBRE ORIGEN CARACTERISTICAS
Choque por crisis hemolítica aguda Lesiones macroscópicas,
NEFROSIS con hemoglobinuria en casos de corteza renal de color
HEMOGLOBINÚRICA.
leptospirosis en bovinos, pardo rojizo, vino tinto
hemoglobinuria bacilar y babesiosis, hasta negro azuloso.
intoxicación por cobre en bovinos,
anemia hemolítica autoinmunitaria en Lesiones microscópicas: en la
perros. luz tubular abundante
material naranja rojizo
( grupo hem).

NEFROSIS Rabdomiolisis aguda y azoturia de Tinción de azul de Prusia o

MIOGLOBINÚRICA. equinos, miopatía por captura en animales de Pearl.
salvajes.
NEFROSIS COLÉMICA Altas concentraciones de bilirrubina Riñón hinchado y color
sérica en ictericia de origen hepático. amarillo verdoso.
HEMOGLOBINURIA ICTERICIA

INTOXICACION POR COBRE

MIOGLOBINURIA
NECROSIS NEFROTOXICA
Necrosis exógena tóxica

 Por compuestos naturales o sintéticos.

 Principalmente a los túbulos renales proximales por su
alto metabolismo.

Características macroscópicas: riñones pálidos y

aumentados de tamaño.

Características microscópicas: necrosis extensiva de

túbulos proximales, preservación de la membrana basal
(regeneración)
NECROSIS NO-TUBULORÉXICA

Causas
 Hemoglobinuria

Riñones de Gato. La médula renal se

aprecia entre rojo oscura y negra debido a
la hemoglobina dentro de los túbulos.

Corte histológico de riñón. Los túbulos se aprecian

degenerados y en su luz se observa pigmento rojizo (flecha)
consistente con hemoglobina.
Vejiga de perro. El contenido se observa
teñido por hemoglobina (flecha).
 CAUSAS
NEFROTÓXICO CARACTERÍSTICAS
Nefrosis con depósitos de cristales.

Necrosis tubular por sulfonamidas de baja Cristales amarillos en túbulos medulares.

solubilidad.
Etilenglicol (anticongelante)
Cristales de oxalato de calcio.
Plantas que retienen oxalato (oxalato de
potasio).
Cristales de uratos.
Acido glicólico glioxilato y oxalato.
Obstrucción de túbulos por precipitación.
Cristales birrefringentes bajo luz
polarizada.
Formación de oxalato de calcio insoluble:
hipocalcemia, disfunción neuromuscular,
necrosis vascular, insuficiencia renal
aguda.
Aspecto radiado y de color amarillo
común en aves, cerdos recién nacidos
( destrucción de eritroblastos).
 EXOGENOS

ETILEN GLICOL

ARSENICO

PLOMO

INTOXICACION POR SULFAS

MINERALIZACIÓN