SISTEMA ENDOCRINO GANDULA Y HORMONAS.

1-HIPOFISIS
A-Adeno hipófisis
1-Hormona somatotropica - STH- Crecimiento.
2-Formona corticotropica- ACTH- Suprarrenal.
3-Hormona tirotropica – TSH – Tiroide.
4-Hormona melanotropica – MSH – Melanosito.
5`Hormona gonodotropica – FSH – Folículo. LH – Luteinizante ovario.
6-Hormona lipotropica – LPH – Ovario
7-Prolactina - Mama.

B-Neuro hipófisis
1-Hormona antidiurética – ADH.
2-Oxitosina – OH.

2-SUPRARRENAL
A-Capa extrema- Mineralocorticoide
1-Aldosterona
B-Capa media glucocorticoide
1-Cortisol
2-Corticoesterona.
3-Cortisona.
C Capa interna sexo esteroidea
1-Androgeno.Hormona masculina
2- Estrógeno.

3-TIROIDE
1-Triyodotironina T3.
2-Tetrayodotironina T4.

4-PARATIROIDE
1-Paratohormona – calcio y fosforo.
2-Calcitonina
3-Vitamina D3 o colicalciferol.

5-PANCREA
1-Insulina.
2-Glucagon.

1
 ACROMEGALIA

Concepto
Es una enfermedad que resulta de la elevación crónica, inapropiada y mantenida
de los niveles de la hormona de crecimiento GH lo que promueve el desarrollo
grotesco de partes acrales y vísceras en el individuo adulto.

Etiología
Exceso de secreción de GH.
-Hipófisis-Adenoma, Tumor hipofisario ectópico, Tumor extra hipofisario de ovario,
pulmón, mama y páncreas.
Exceso se secreción de hormona liberadora de GH por hipotálamo, tumor
páncreas, tumor del pulmón y feocromositoma.

Cuadro clínico
Pueden pasar 10 años entre el comienzo de la enfermedad y el diagnóstico y los
síntomas dependen de la elevación de la GH en sangre y de la compresión del
tumor en la hipófisis.
Por aumento de la GH
1- Se produce crecimiento de las partes blandas y con posterioridad de las
porciones extremas del esqueleto.
2-La piel de la cara, se vuelve aceitosa por hipersecreción sebácea, los poros se
hacen muy notables y aparecen manchas, hipersudoracion, aumento del vello. El
grosor cutáneo aumenta de manera generalizada.
3-La nariz, labios, orejas, lengua, manos, pies, mandíbula, arcos superciliares y
cigomáticos tienen un crecimiento progresivo lo que da un aspecto de tosquedad
de los rasgos prognatismo, maloclucion dentaria-diastema y crecimiento de la
cabeza.Macroglosia.
4-Voz ronca y cavernosa.
5-El paciente nota como progresa el número de zapatos, guantes y sombrero
6-Hay hirsutismo y acné en las mujeres sin masculinización.
7-Debilidad muscular proximal y compresiones de nervios por crecimiento oseo y
partes blandas, artropatía acromegalia con toma articular es frecuente.
8-Crecimiento vertebras, corazón, hígado, bazo, colon y riñones.
9-Hipertensión y diabetes.
10-Se asocia a adenoma de paratiroides, páncreas y suprarrenales.

Por compresión local del adenoma.

1-Trastornos visuales.
2-Rinorrea.
3-Toma de pares craneales tercero, cuarto y sexto.
4-Cefalea.

2
5-Alteraciones menstruales, impotencia, disminución del libido y galactorrea
ginecomastia.

Complementarios
1-Determinacion plasmática de GH.
2-Prueba de sobrecarga de glucosa con determinación de GH.
3-Determinacion plasmática de somatomedina C.
4-Determinacion de GH en el líquido cefalorraquídeo.
5-Una vez diagnosticada se determina ACTH, TSH, LH Y FSH.
6-Imagenologia.TAC de hipófisis, tele cardiograma, Rx cráneo y cara, columna
vertebral, Manos y pies.
7- Otros, Hipercalciuria, Hiperfosfatemia, hiperglucemia, poliglobulia.
8-Biopsia

Tratamiento
1-Cirugia.
2-Radioterapia.
3-Farmacologico.
-Bromocriptina tab 2.5 mg de 10 a 60 mg 3 veces al día.
-Octeotride 100mcg 3 veces al día.
4-Sintomatico.
Psicológico.

HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis: cuadro clínico que resulta de un exceso de los niveles plasmáticos
de hormonas tiroideas. Sea cual sea su etiología. Se reserva el término de
Hipertiroidismo cuando el origen está en tiroides.

Bocio tóxico difuso o Enfermedad. De Graves Basedow: Es una enfermedad

autoinmune que se caracteriza por tirotoxicosis, oftalmopatía, bocio y mixedema
pretibial.

Acropatía tiroidea: es la asociación de mixedema pretibial, oftalmopatía de Graves

y uñas en vidrio de reloj.

Clasificación
A-
1-Primario
2-Secundario
B-
-Tirotoxicosis con hipertiroidismo.
-Hipertiroidismo independiente de TSH.

3
-Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.

Bocio toxico difuso

Etiología
1- Ingestión excesiva de hormonas tiroideas.
2- Neoplasia de tiroides hiperfuncionante o metástasis tiroidea hiperfuncionante.
3- Tejido tiroideo aberrante.
4- Tumores hipofisiarios productores de TSH.
5- Estroma ovárico.
6- Enfermedad trofoblástica.
7- Bocio tóxico difuso.
8- Tiroiditis subagudas o crónicas de tipo autoinmune.
9- Bocio tóxico multinodular.
10- Enfermedad De Plummer.
11-Administración excesiva de yodo en áreas de bocio endémico.

Fisiopatología
Se produce por la presencia de inmunoglobulinas estimulantes de los receptores
tiroides para TSH, lo cual provoca un aumento de la función de la glándula tiroidea
y por lo tanto el incremento de niveles plasmáticos de T3 y T4. Es más frecuente en
mujeres.

Cuadro clínico
1- Bocio: se presenta en 97% de los casos, mediano, elástico, desplazable,
doloroso, de superficie lisa, caliente, se pueden auscultar soplos por aumento de
vascularización.
2- Temblor: se presenta en 99% de los casos, es fino, más palpable que visible, y
se ven en la punta de los dedos de las manos, lengua, parpados superiores y
diafragma.
3- Taquicardia: 100% de los pacientes y no desaparece ni en el sueño.
4- Pérdida de peso: 85 % de los casos, disminución de masa muscular y tejido
adiposo.
5- Exoftalmo: por teoría del entrecruzamiento, en la parte posterior del globo
ocular hay tejido similar al tiroides.
Facie
- Mirada brillante.
-Exoftalmo.
-Bocio.
-Angustia o teror.
-Signo de Von Graefe.Al mirar hacia abajo el parpado superior queda retraído.
-Signo de Dalrymple.Gran apertura palpebral.

Sistema digestivo
4
1- Diarrea o poli defecación.
2- Hiperfagia.
3- Polidipsia.
4- Anorexia.
5- Náuseas y vómitos.
6- Dolor abdominal.
7- Secreción gástrica y biliar disminuida.
8- Hepatomegalia.
9-Hipercinecia intestinal.
10- Hemorragias intestinales excepcionales.
11- El paciente come mucho y no gana de peso.

Piel
1- Lisa, delgada, caliente, húmeda, con aumento de la sudoración, vitíligo o
hiperpigmentación.
2- No toleran calor, prefieren el frío.
3- Puede haber alopecia, decoloración precoz caída del bello pubiano y axilar, uñas
frágiles y cresen rápidamente.
4-Mixedema pretibial más dedos en palillo de tambor más osteoartropatía igual
acropatia tiroidea.
5- Mixedema pretibial que unido al exoftalmo y a la acropatía tiroidea constituyen la
TRIADA DE DIAMOND.

Neuro-psiquiátricas
1- Alteraciones depresivas, neuróticas, paranoicas, esquizoide, complejo de
inferioridad, rigidez facial, hiperreflexia osteotendinosa, temblor.insonnio,
nerviosismo, ansiedad, angustia, en casos raros clonus y babinski

Soma
1- Dolores en columna lumbar
2- Fracturas espontáneas.
3- Hombro doloroso.
4- Osteoporosis.
5- Cansancio con hipotonía muscular.
6- Atrofia muscular más en cintura pelviana y escapular.
7-Miopatía tiroidea: constituida por oculopatia, síndrome miasténico, parálisis
periódica y miopatía crónica.

Hemolinfopayetico
1 Anemia
2- Esplenomegalia.
3 -Adenomegalia.
4-Hipertrofia del timo.
5-Anemia por mala absorción.

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Cardiovascular
1- Disminución de resistencia periférica por vasodilatación.
2- Aumento de TA sistólica y disminuye diastólico.
3-Aumento de la velocidad de circulación.
4-Aumento del volumen minuto.
5-Hipervolemia y policitemia.
6- Eretismo cardiovascular (latido epigastrio).
7- Reforzamiento del primer ruido.
8- IC, angina o IMA.
9-Soplos.
10- Taquicardia o palpitaciones
11- Arritmias pueden ser FA, flutter auricular o taquicardia supraventicular.

Genitourinario
1- Amenorrea o poli menorrea.
2- Ginecomastia.
3- Esterilidad.
4- Aumento lívido al inicio, y disminución posteriormente.
5- Poliuria.
6-Abortos.

Endocrino
1 DM.
2-Bocio mediano, elástico, desplazable, no doloroso, superficie lisa, con soplo, que
puede producir disfagia y disfonía,

Formas clínicas
1- Anciano.
2- Fibrilación auricular.
3- taquicardia mantenida.
4- Síndrome diarreico.
5- Atrofia muscular.
6- Pérdida de peso.

Complementarios
Específicos
Cuando es primario:
1- T3 y T4 aumentadas.
2- TSH disminuida.
3- Inmunoglobulinas estimulantes de receptores de TSH presentes.
4-Anticuerpos antimicrosomales y antiperoxidasa sugieren tiroiditis crónica.
Secundario
Hipófisis:

6
1- T3 y T4 aumentadas.
2- TSH aumentado.
Hipotálamo
1- T3 y T4 aumentada.
2- TSH aumentada.
No específicos.
1-Hemograma con diferencial, puede haber anemia.
2-Eritrosedimentación: puede acelerada.
3-Glicemia: Puede aumentada.
4-Colesterol: disminuido.
5-USG: bocio tiroideo.
6-TAC cráneo simple y contrastado.
7-Rx silla turca.
8-EKG.

Diagnóstico clínico
Se realiza por el índice de tirotoxicosis.
-Mayor de 19 hipertiroidismos.
-Entre 11 y 19 dudoso.
-Menos de 10 eutiroideo.

Tratamiento
1- Medidas generales:
2- Reposo físico y mental.
3- Dieta hipercalórico e hiperproteica con suplemento de vitaminas y minerales.
4- Psicofármacos: Diazepam (5mg), Nitrazepam (5mg) 1-2 tab/día. Fenobarbital tab
100mg dar 100mg a 300 mg al día.

Medidas encaminadas a disminuir síntesis y liberación de hormonas tiroideas

1- Propiltiouracilo (tab.50mg) 300-400mg / día, como dosis única o fraccionada
cada 8 horas.
2- Metimazol (tab.5mg) 30-45mg/día igual como dosis única o fraccionada.
Tratamiento por 6-8 semanas hasta lograr que esté eutiroideo.A continuación
depende si
-Se utilizan como tratamiento único:
A partir de que el paciente está Eutiroideo, comienzo a disminuir 50mg mensuales
hasta dosis entre 100-150mg/día por 2años y se suspende. Si reaparece el cuadro
de hiperfunción cuando se está disminuyendo la dosis o antes de los 6 meses de
terminado se pasara yodo radioactivo o cirugía
-Cuando es unido a Iodo radioactivo:
Se suspende 1 semana antes de comenzar con yodo, y luego del yodo, comienzo a
la semana y disminuir la dosis 50mg mensuales hasta terminar el ciclo.
-Cuando se une a cirugía:

7
Una vez logrado el eutiroidismo se deberá asociar Lugol 7-10 días antes de
operación, 1gota igual 8 mg3veces/ día, y se aumenta una gota cada 5días, hasta
lograr 5 gotas/3veces al día. Al comenzar con el lugol se suspenden los
antititoideos.

Medidas que reducen la cantidad de tejido tiroideo

Tratamiento Quirúrgico se indica en:

1- Pacientes con bocio multinodular.
2- Pacientes con bocio mayor 60grs.
3- Pacientes con bocio intratoracico que produce compresiones.
4- Pacientes Jóvenes en los que falla el tratamiento Médico.
5- Pacientes con rechazo a otro tratamiento.
6- Pacientes con oftalmopatía maligna.
7-Mujeres que desean embarazarse próximamente.

Yodo Radiactivo.
Indicado en la actualidad ya que es muy efectivo en
1-Pacientes mayores de 25 años sin oftalmopatia maligna.
2-En ancianos.
3-Contra indicación de cirugía.
4-Recidivas pos tiroidectomía.
5-Fracaso con anti tiroideos de síntesis.

Otros medicamentos a usar:

- Beta bloqueador:
Indicados en
1-Preparación para la cirugía sola o unida al yodo.
2-Antes y después del yodo radioactivo.
disminuyen las manifestaciones periféricas y cardiovasculares.
(Propanolol Tab10-40mg - dosis 120-240/día, c/6-8hrs).
HIPERTITOIDISMO
TSH NORMAL O AUMETADA: HIPOFISIS (SECUNDARIO)
TSH DISMINUIDA: TIROIDES (PRIMARIO)
ANTICUENRPO TSI -SI POSITIVO, GRAVES B.
ANTICUERPO TSI- NEGATIVO
GANMAGRAFÍA
- HIPERCAPTACIÓN DIFUSA= GRAVES B O MOLA HIHIDATIFORME,
CORIOCARCINOAM, H SEXUALES
- CAPTACIÓN FOCAL: ADENOMA TIROIDEO
- CAPTACIÓN MULTIPLE: BOCIO MULTINODULAR
- HIPOCAPTACIÓN: ESTROMA OVÁRICO, FENOME DE JOB BASEDOW,
METASTASIS TIROIDES, PTE. TOME DOSIS EXCESIVAS DE HORMONAS
TIROIDEAS.

8
 TORMENTA TIROIDEA

Complicación grave casi erradicada, de comienzo brusco que de no tratarse puede

llevar a la muerte y se caracteriza por nerviosismo extremo, hiperpirexia,
sudoración profusa, temblor generalizado, deshidratación, nauseas, vómitos,
diarrea, taquicardia- hipotensión, edema agudo del pulmón, y que se produce por
un estrés físico o psíquico post- cirugía, post- parto y post- yodo radiactivo.

Tratamiento
1-Ingrso uci. Con monitorea cardiaco
2-Aporte calórico adecuado.
3-Oxigeno si necesario.
4-Signos vitales cada 1 hora.
5-Pasar sonda de levin para evitar bronco aspiración y alimentación.
6-Restablecer el balance hidromineral.
7-Eliminar la causa desencadenante como las infecciones con antimicrobianos de
amplio espectro.
8-Medidas antitérmicas
-Dipirona 1 amp im de 600mg cada 4 a 6 horas.
-Paracetamol de 500mg 1 tab cada 6 horas.
-Utilizar enemas fríos, compresa de agua helada, lavado corporal con agua fría y
alcohol.
-No salicilatos.
9-Si excitación fenobarbital amp de 100mg usar 1 amp im cada 6 o 8 horas.
10-Si ICC usar diuréticos, IECA, etc.
11-Vitaminas del complejo B por vía oral o parenteral.
12-Especifico
-Hidrocortisona bbo de 100 y 500mg usar 100mg iv cada 8 horas para prevenir la
insufiencia adrenal o dexametasona 2 mg iv cada 8 horas.
- Propiltiouracilo tab de 50mg - 300-400mg c/4 o 6 horas triturados por levin o vía
oral.
-Yoduro de Sodio al 10% amp de 0.5 g usar 0.5 a 2 g en 500ml de SSF al 0.9 % a
30 gotas por minuto y continuar con Lugol 5 gotas c/4horas, después se adecua la
dosis.
- Propranolol: (Inderal Amp.1mg) usar 1 a 2 mg iv cada 4 a 6 horas o propranolol
tab de 10mg -40 mg cada 4 a 6 horas.

HIPOTIROIDISMO

Concepto
Cuadro clínico que resulta de la disminución en la producción o en la utilización
periférica de la hormona tiroidea.

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Clasificación:
1- Primario.
2- Secundario.
3- Terciario.
4- Periférico.

Etiología
Primarias (tiroides)
- Hipoplasia o aplasia tiroidea.
- Secundario a cirugía.
- Secundario a yodo radiactivo.
- Secundario a tiroiditis autoinmune de Quervain.
- Iatrogénica, por excesivo consumo de drogas antitiroideas.
- Por enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis y linfoma.
- Por déficit o exceso en la ingestión de Iodo.
- Por trastornos en la hormogénesis.
-Idiopático.
Secundario (hipófisis)
- Macroadenoma hipofisiario.
- Post cirugía, post radiación, post trauma.
- Secundarios a enfermedades Vasculares: arteritis y aneurisma
Terciario (Hipotálamo)
- Amartomas, gliomas.
Periférico (por defecto en utilización periférica de hormona tiroidea)
- El más frecuente es el primario.

Clínico
1- Síntomas generales y aspectos del paciente es de instalación lenta y progresiva
por lo que deben de transcurrir años para su total presentación. Los pacientes
acuden por
2-Apátia, indiferencia, insensible, decaído.
3 -Dificultad para hablar.
4-Memoria disminuida.
5-Voz ronca y monótona.
6-Marcada sensibilidad al frío.
7-Somnolencia diurna e insomnio.
8 -Ceguera nocturna y hipoacusia.
9-Cambio del patrón menstrual.
10 -Letargia y depresión.

Facie: inexpresiva, abotagada, palida, parpados en bolsa con rasgos faciales

toscos, caída de la cola de la ceja, nariz ancha y labio inferior grueso, ojos de
aspectos mongoloide.

10
Digestivo:
1-Constipación.
2-Disminución de la motilidad intestinal.
3-Aquilia gástrica y hipoacidez.
4-Abdomen globuloso.

Piel
1-Gruesa, áspera, fría, seca, pálida amarillenta, con edema en cara dorso de las
manos y, pies región supraclavicular que es duro de difícil godet- mixedema, pelos
gruesos, secos, quebradizo con caída del mismo en las piernas , uñas frágiles, las
heridas cicatrizan mal.

Cardiovascular
1-Bradicardia.
2-Ruidos cardiacos apagados.
3-Cardiomegalia.
4-Puede haber cuadro de IC.
5-Angina.
6-Pulso lento y lleno.
7- hipertensión arterial.

Endocrino
1-Amenorrea.
2-Atrofia testicular.
3-Impotencia sexual.
4-Dificultad en lograr un embarazo.
5-Tiroide aumentado de tamaño, superficie lisa o irregular, no doloroso.

SNC
1-Hiporreflexia osteotendinosa.
2-Bradilalia.
3-Bradipsiquia.
4-Hipoacusia o sordera.
5-Cequera nocturna.
6-Calambres.

SOMA
1-Debilidad muscular con hipotonía, lo que hace que la cabeza y tronco se inclinen
hacia adelante.
2-Extremidades cortas.

Hemolinfopoyético
1-Anemia.

11
Complementarios
- Primario
T3 y T4 disminuidos.
TSH aumentada.
- Secundaria
T3 y T4 disminuida.
TSH disminuida.
- Terciario
T3 y T4 disminuida.
TSH disminuida.
- Periférico
T3 y T4 normales.
TSH normal.
Origen inmunológico-Anticuerpos anti tiroideos antiperoxidasa antiMC y
antitiroglobulina-antiTg.
Otros:
1- Hemograma con diferencial anemia.
2- Colesterol: aumentado.
3- EKG: bradicardia y microvoltaje.
4- USG: aumento del volumen del tiroides.
5- RX silla turca.
6- TAC simple y contrastada.
7 –RMN.
8-Gammagrafía.
9- Reflejo aquilograma: mide respuesta aquiliana.
10-Hiperuricemia.
11-Hiponatremia.

Tratamiento
1- Levotiroxina sódica (tab. 0.1mg= 100mcg): pacientes <60 años, sin cardiopatía
isquémica: 0.1mg por 4-6semanas, a partir de ahí se puede aumentar a 150 o 200
micro. Hasta lograr el control del paciente.
>60 años, con cardiopatía isquémica se comienza por 25mcg por 6 semanas y se
ajusta de acuerdo a las necesidades.

COMA MIXEDEMATOS

Se presenta en las últimas etapas del hipotiroidismo, más frecuente en invierno,

ancianos, politraumatismos e infecciones. Comienza con estupor o coma,
hipotermia, hiporreflexia, hipotensión, bradicardia, convulsiones, depresión
respiratoria que puede llevar al paciente a la muerte.

Tratamiento

12
1-Ingreso en UCI.
2-Reposo e posición horizontal o trendelenburg.
3-Alimentar por levin.
4-Signos vitales cada 1 hora
5-Canalizar una vena profunda.
6-Sonda vesical.
7-Medir diuresis horaria.
8-Mantener temperatura corporal.
9-Llevar hoja de balance hidro mineral
10-Medir presión venosa central.
11-Oxigeno por catéter nasal.
12-Evitar hipoglucemias.
13 Hidratación con soluciones glucosada al 5% 1000ml en 24 horas.
14-Antimicrobianos si infecciones.
15-Preciasr y tratar la causa desencadenante.
16-Especifico
- Hidrocortisona (bbo. 100-500 mg) 100mg IV c/8hrs o 300mg en venoclisis a durar
24 horas.
- Levotiroxina sódica T4 amp de 200 y 500 mcg dar de 50 a 100 mcg iv cada 6 a 8
horas, seguido de 75 a 100mcg iv al día hasta que se pueda iniciar la vía oral y
continuar con 150 mcg al día vía oral. Si no hay para vía iv usar triyodotironina 50 a
100mcg cada 4 a 6 horas vía oral.

HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL
SÍNDROME DE CUSHING

Concepto
Es el cuadro clínico que resulta de la hiperfunción corticosuparrenal por exposición
excesiva y prolongada de hormonas glucocorticoides.

Clasificación etiológica:
1- Tumores suprarrenales.
2- adenoma.
3- Carcinoma.
4- Hiperplasia.
5- Tejido ectópico productor de ACTH.
6- Iatrogénica.
7-Hiperplasia.
Se dice que un paciente tiene un Sind de Cushing cuando el problema o la
situación anatómica se encuentran en la suprarrenal y Enfermedad de Cushing
cuando el origen es hipofisiario.

13
Cuadro Clínico
Cuadro de instalación lenta y progresiva donde típicamente se caracteriza por
1-Obesidad central.
2-Estrías purpúricas (vergetudes),
3-Hipertensión arterial,
4-Hiperglucemia,
5-Trastornos menstruales.
6-Hay distribución central de las grasas que abarcan el tronco, abdomen, cara y
cuello, lo que se conoce con el nombre de cara de luna llena, ya que la cara
adquiere un aspecto redondeado, con mejillas prominentes y rubicundas.
Cuello: ancho, corto, con acumulación de grasa en las regiones supraclaviculares y
dorso cervicales (cuello de búfalo).
7-Hay aumento del apetito y del peso corporal.
8-Debilidad muscular atribuida a la miopatía tiroidea proximal (por aumento de
cortisol).
9-Puede tener poliuria, polidipsia, acné, exoftalmo.
10-La piel es fina, con pérdida de TCS, lo que permite ver los vasos sanguíneos
por debajo de la misma y existe policitemia.
11-Vergetudes: Son estrías purpúricas en abdomen, muslos, las caderas, parte alta
de los brazos y mamas, que forman surcos profundos que se pueden palpar con
los dedos. En la piel además existe equimosis, hematomas y heridas que cicatrizan
con dificultad.
12-En mujer existe acné, hirsutismo, amenorrea u oligomenorrea.
13-HTA por aumento del volumen extracelular y por activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
14-Existe edema.
15-Manifestaciones psíquicas: depresión, labilidad emocional, ansiedad,
irritabilidad, pánico, e incluso cuadros paranoides.
16-Hiperglucemia.
17-Osteoporosis que puede producir fracturas patológicas y aplastamiento vertebral
y cuadros de paraparesia o cuadriplejia.

Manifestaciones clínicas por aumento de glucocorticoides

1-Retardo en crecimiento.
2-Debilidad muscular.
3-Fragilidad capilar y cutánea.
4-Osteoporosis.
5-Tendencia a la obesidad con distribución anormal de las grasas.

Manifestaciones clínicas por aumento de mineralocorticoides

1-HTA.
Manifestaciones clínicas por aumento de andrógenos.
1-Hirsutismo.
2-Acné.

14
3-Disfunción ovárica.

Complementarios no específico
1-Hemograma con diferencial- poliglobulia, neutrofilia, disminución de eosinófilos.
2-Glucemia: elevada.
3-Rx se ve osteoporosis o fracturas.
4-Ionograma: Hipernatremia e Hipocalcemia.
5-Lipidograma: hiperlipoproteinemia.
6-Gasometría: alcalosis hipoclorémica.
7-Orina: hiprecalciuria, Hipocalcemia.
8-Fosfatasa alcalina: aumentada.

Complementarios para determinar el origen de la enfermedad

1-Suprarrenales:
2-USG suprarrenal.
3-TAC suprarrenal simple y con contraste.
4-RMN.
5-Gammagrafía suprarrenal.
Hipófisis:
1-Rx selectivo de silla turca.
2TAC simple y contrastada.
3-RMN.

Complementarios específicos
1- Cortisol libre urinario en 24 horas: aumentado 3 veces por encima de lo
normal (Síndrome de Cushing)
2- Test NUGENT o de supresión con 1 mg de DEXAMETASONA: administrar
1mg de Dexametasana nocturna, si el cortisol libre no suprime al tomar la muestra
al día siguiente en la mañana sugiere Enfermedad de Cushing.
3- Cortisol a las 23 horas. > 1.8 = Síndrome de Cushing. Normal menos de 1.8.
4- Test de LIDDLE débil= supresión con 2mg de DEXAMETASONA. Se
administran 0.5mg c/6hrs. Durante las 24 horas previas a la noche antes de la
medición del cortisol plasmático. Si el cortisol matutino no suprime, confirma
Síndrome de Cushing.
5- ACTH
-Si abolida, es un Cushing suprarrenal independiente.
-Si está normal o aumentada dependiente se hace un LIDDLE fuerte con 8mg de
DEXAMETASONA (2mg c/6 horas por 24 horas al día previo a la noche anterior de
la determinación del cortisol en orina, si suprime significa que hay un micro
adenoma hipofisario, si no suprime se realiza un teste de supresión Hipotálamo -
Hipofisario).Metopirona-CRH positivo macro adenoma hipoficiario.CRH negativo-
carcinoma micrositico pulmonar.

Tratamiento

15
1-Quirúrgico.
2- Quimioterapia.
3- Radioterapia.

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL

ENFERMEDAD DE ADDISON

Concepto
Se caracteriza por un déficit global o parcial de la corteza adrenal para secretar
hormonas cotico suprarrenales según necesidades diarias del organismo.

Etiología
1-Idiopática o autoinmune: se presenta en 75% de los casos
2- TB: muy rara en la actualidad
3- Metástasis de suprarrenales con destrucción parcial de la misma
4- Causas infecciosas que producen hemorragia, CID, o traumatismos.
SÍNDROME WATERHOUSE - FREDERISCHSEN: Es una insuficiencia Cortico
suprarrenal aguda, de causa infecciosa, grave, que pone en peligro la vida, con
hipotensión, petequias, CID, secundarias a un paciente con meningoencefalitis por
Neisseria meningitidis.

Cuadro clínico
1- Debilidad muscular: síntoma frecuente, que se ve en 99% de los casos y se
debe a trastornos hidroelectrolítico, alteración de metabolismo en carbohidratos y
proteínas. La astenia puede llegar a la adinamia.
2-Hiperpigmentación cutánea se observa 82-98% de los casos (melanodermia),
color bronceado difuso de la piel, en zonas expuestas a la luz, aerolas, línea alba,
región inguinal, cicatrices, región perianal, zona del cuerpo sometidas a presión
(rodillas y codos) y se debe a que la ACTH tiene una molécula que es estimulante
de los melanocitos.
3- Adelgazamiento: En el 97% de los casos, se debe a anorexia, deshidratación,
vómitos y diarreas.
4- Síntomas digestivos: En el 90% con náuseas, vómitos, diarreas, dolor
abdominal.
5- Sistema CVC: hipotensión arterial.
6- S. Endocrino: hipoglucemia, amenorrea caída el bello axilar y pubiana.

Complementarios
No específicos:
1- Hemograma con Diferencial- anemia, leucopenia y eosinofilia.
2- Eritrosedimentación: acelerada si TB.

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3- Ionograma: disminución de Na y K aumentado.
4- Gasometría: Acidosis metabólica.
5- Colesterol: disminuido.
6- Electroforesis de proteínas: aumento de gammaglobulinas.
7-Rx de tórax en busca de TB.

Estudios para demostrar afectación suprarrenal

1- TAC suprarrenal.
Específicos
2- Anticuerpos antisuprarrenales positivos.
3- Cortisol plasmático disminuido.
4- ACTH plasmáticas aumentada.

Tratamiento
No son necesario las modificaciones en la dieta si la sustitución con esteroides es
adecuada.
Terapia glucocorticoidea según preferencia
- Prednisona (tab. 5mg) 5-7.5mg/ diarios por v.o.
- Cortisona tab 20 mg de 20 a 37.5 mg diario. v.o.
-Hdrocortisona20 a 30 mg diario v.o.
SE debe dar dos tercio en la mañana y un tercio en la cena.
Terapia con mineral corticoide.
-9 alfa fluorhidrocortisona tan de 0.1 mg dar 0.05 a 0.2 mg al día v.o.
En circunstancias especiales como cirugía, fiebre, vómito, diarrea, traumatismo
stress ajustar la dosis.

DIABETES INSIPIDA

Concepto
Es una enfermedad producida por la incapacidad para concentrar la orina, que se
caracteriza clínicamente por poliuria de baja densidad y una polidipsia
compensadora. Que se produce por déficit de secreción de ADH- diabetes insípida
central o neurogenica o una insensibilidad del túbulo renal a la acción fisiológica de
la ADH -diabetes insípida nefritogena.

Etiología
1-Adquirida
2-Congénita

Cuadro clínico

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Poliuria persistente de más de 3 litros diario y polidipsia. La poliuria puede ser de 2
a 6 litros o puede llegar a 18 litros al día y el paciente tiene sed.

Diagnostico
1-Diuresis superior a 3 a 4 litros al día.
2-Densidad urinaria inferior a 1010.
3-Osmolaridad urinaria inferior a 300 mosmol por kg.
4-Osmolaridad plasmática elevada superior a 299 mosmol por kg.

Complementario
1-Dosificación de ADH.
2-Prueba de la sed.
3-Rx de vías urinarias.
4-PTG, Lipidograma ya que se asocia a DM e hipercolesterolemia.

Tratamiento
Depende de la etiología.
Medicamentos o cirugía.
-Desmopresina acción prolongada antidiurética -20mcg 1 a 2 veces al día
intranasal.
-vasopresina acuosa 5 a 10 u IM cada 6 horas por cortos periodos de tiempo, en el
coma y posoperatorio.
En la diabetes insípida nefritogena se ha utilizado
- Indometacina tab de 25 mg 1 tab cada 6 horas. Potencializa el efecto de la ADH a
nivel renal y aumenta la síntesis de prostaglandinas intrarrenal.
-Clortalidona de 25 mg o hidroclorotiacida e 25 mg ya que disminuyen la poliuria en
pacientes de causa central o renal.

DIABETES MELLITUS

Concepto
Es un desorden metabólico de etiología múltiple que se caracteriza por
hiperglucemia crónica y trastorno en el metabolismo de carbohidratos, grasa y
proteínas como consecuencia de un defecto en la secreción y/o acción de la
Insulina o ambos.
Se caracteriza por:
A: Déficit en secreción de insulina.
B: Déficit en la acción de insulina (insulino resistencia).
C: Aumento en la producción de glucagón.
Todo lo cual conlleva a una hiperglucemia crónica que es la responsable de las
complicaciones vasculares y neuropáticas.En su inicio puede presentar poliuria,
polidipsia, prurito, pérdida de peso, polifagia y en su forma grave como una
cetoacidosis o un coma hiperosmolar.
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CLASIFICACIÓN
1- DM tipo 1: hay destrucción de las células Beta y déficit absoluto de insulina. Es
de 2 tipos:
- mediada por inmunidad tipo A.
- idiopática o DM tipo B.
2- DM tipo 2: cursa con un grado variable de resistencia a la insulina, alteración en
la secreción de insulina y aumento en la producción de glucosa.
- Predomina la insulino-resistencia.
- predomina el déficit de secreción de insulina.
3- Otros tipos de Diabetes.
A: Defecto genético de Células Beta (DM tipo MODY, DM mitocondrial)
B: Déficit genético de acción de insulina (resistencia a la insulina tipo A)
C: Enfermedades pancreáticas: Pancreatitis crónica, Carcinoma de páncreas,
Fibrosis Quística de páncreas, pancreatectomia, hemocromatosis.
D: Endocrinopatías: hipertiroidismo, acromegalia, Cushing, Feocromocitoma,
hiprealdosteronismo primario y glucogenoma.
E: inducida por fármacos (Tiazidas, esteroides, estrógenos, alfa-interferón).
F: Infeccioso (rubeola, citomegalovirus, coxakie y congénita).
G: Formas autoinmunes infrecuentes: DM tipo LADA.
H: Síndromes genéticos asociados a Diabetes: Down, Tunner, Corea de
Huntington, Distrofia miotonica, Síndrome de Wolfman, Ataxia de Friederech.
4- Diabetes gestacional.
5- Metabolismo alterado de la glucosa:
- Glucemia basal alterada-GBA.
- Intolerancia a los ITG.

DM TIPO 1
A: autoinmune: existen auto anticuerpos en 85-90% de pacientes. Y se asocia a
genes HLA.
B: idiopática: con igual componente metabólico pero si asociación a marcadores de
autoinmunidad ni HLA.
Características clínicas.
1- Destrucción de células Beta.
2- Tendencia a cetoacidosis.
3- Necesitan insulina para vivir.
4- Se ve en pacientes Jóvenes.
5- Comienzo agudo o brusco.
6- Son de causa autoinmune.
7- El pacientes normopeso o bajo peso.
8- No existe insulinoresistencia.
9- predisposición a HLA.
10- Factores asociados: genéticos, ambientales, inmunológicos y predisposición
diabética.

19
DM TIPO 2
1- Existe insulinoresistencia.
2- Deficiencia relativa de insulina.
3- La mayoría de los pacientes son obesos con predominio de obesidad abdominal.
4- Fuerte predisposición genética, >90% en gemelos idénticos.
5- Normo o hiperinsulinemia.
6- Sin tendencia a la cetoacidosis.
7- Responden a hipoglucemiantes orales, pero pueden requerir insulina.
8- Comienzo insidioso en mayores >40 años.
9- Pueden tener descompensación hiperosmolar.
10- Factores asociados: genéticos, ambientales, nutricionales, stress intenso y
prolongado, medicamentos y aumento de peso corporal y grasas.

DM TIPO MODY
Es un tipo de Diabetes de herencia Autosómica dominante de tipo adulto, pero que
comienza en la juventud, generalmente en menores de 25 años.
Existen 6 tipos y la más frecuente es la tipo 2, donde existe una mutación en el gen
de la glucoquinasa, situado en el cromosoma 7. Se caracteriza por:
1- Déficit en secreción de insulina pero mantiene cierta reserva.
2- Suele cursar con hiperglicemia leves.
3- No hay tendencia a la cetosis.
4- Responden a dieta, ejercicios, y sulfunilurea. No requieren insulina.

DM TIPO LADA
1- Diabetes autoinmune, latente del adulto o tipo 1 de lenta progresión.
2- Ocurren entre 30-50 años de edad. Es de inicio tardío.
3- No suele tener herencia familiar de DM Tipo 2.
4- Puede erróneamente ser considerada con DM tipo 2 Hasta en un 20%.
5- Se diagnostica por especialista cuando existen niveles bajos de péptido C y AC,
o AntiGAD positivo.
6- No suele debutar con cetosis.
7- Puede responder con dieta y fármacos orales pero de forma gradual acaban
necesitando insulina.

GRUPOS DE RIESGO DE DM
1- cuando presente polidipsia, poliuria y polifagia.
2- Astenia mantenida de causa oscura.
3- Calambres recurrentes en miembros inferiores.
4- Trastornos visuales de acomodación.
5- Fluctuaciones del peso corporal.
6- Prurito genital o generalizado.
7- Obesidad severa.
8- Arterioesclerosis precoz en <30años.

20
9- Hiperuricemia persistente.
10- Infecciones piógenas o micóticas de difícil cura.
11- TB pulmonar.
12- Edemas sin causa aparente.
13- Xantomatosis.
14- Necrobiosis lipoídica.
15- Trastornos renales o neurológicos de poca explicación.
16- Hipoglucemia reactiva recurrente.
17- Hijos de madres y padres diabéticos.
18- Madre de macro feto.
19- Gemelos idénticos diabéticos.
20- Embarazada con glucemias > 5mmol/ltr.
21- En HTA.
22- Personas > 45años.
23- Mujeres con abortos espontáneos, muertes perinatales, prematuras.

Cuadro clínico o complicaciones.

Complicaciones agudas o metabólicas.
1- Hipoglucemia.
2-Coma hiperosmolar.
3- Cetoacidosis diabética.
4-Acidosis láctica.
Complicaciones crónicas o no metabólicas
A- Microangiopáticas.
1-Retinopatía diabética.
2-Nefropatía diabética.
B-Macroangiopáticas:
1--Se caracteriza por enfermedad coronaria (angina e infarto)
2--Enfermedad Cerebrovascular.
3--Enfermedad arterial periférica:
4-Se caracteriza por pulso indetectable, claudicación intermitente, úlcera, gangrena
y amputación.
C- Neuropática
1-Sistema nervioso central.
2-Sistema nervioso periférico.
3-Sistema nervioso autonómico.
D- Pie diabético: Origen metabólico, Neuropática, isquémico, ortopédico.

Cuadro clínico
- DM tipo 1 suele tener comienzo agudo o brusco.
- DM tipo 2 tiene comienzo insidioso.
Se caracterizan por poliuria, polidipsia, polifagia, prurito, pérdida de peso e
infecciones piógenas o micóticas en piel.

21
Sistema cardiovascular
1- Existen un inicio precoz en la ateroesclerosis, afectando las arterias coronarias,
lo cual puede producir infarto silente.
2- HTA.
3- Miocardiopatía diabética.
4- Neuropatía autonómica:
a-Parasimpáticas que se caracterizan por variabilidad del latido cardiaco,
taquicardia persistente incluso en reposo, ausencia de dolor en pacientes con
cardiopatía isquémica.
b-Simpáticas: Pérdidas de reflejos de mantenimiento de TA durante bipedestación
arterial (hipotensión ortostática).
Manifestaciones oftalmológicas
1-Párpados: xantelasma y blefaritis.
2-Músculos extra oculares: Afecta par craneal III, IV, VI.
3. Córnea: aumento pigmentación y reducción de la sensibilidad, queratopatia
puntata y plieques en la membrana de Descemet.
4-Pupila: Tamaño anormal de la pupila.Argyll Robertson.
5-Iris y cuerpo ciliar: Glaucoma y rubeosis.
6-Cristalino: Cataratas.
7-Vítreo: Licuefacción.
8-Retina: retinopatía diabética con amaurosis es la mayor causa de cequera en el
mundo, es (proliferativa y no proliferativa).
9-Nervio óptico: atrofia óptica.
10-Infecciones.
Manifestaciones cutáneas
1- Infecciones de piel por aumento de glucosa a nivel periférico que son resistentes
al tratamiento. Y que pueden ser por estafilococo produciendo forúnculos, foliculitis,
abscesos, ántrax o por cándida albicans produciendo lesiones en vulva, vagina y
glande.
2- Prurito.
3- Necrobiosis lipoídica.
4- Lipodistrofia en zonas de insulina.
5- Hipercarotinemia.
6- Rash por alergia a insulina.
7- Escleredema.
8- Dificultad en cicatrización.
9- Dermatopatía diabética.
10- Atrofia de piel por lesiones de pequeños vasos sanguíneos.
11-Xantomas tuberosos.
12-Ulceras de piel y mal perforante plantar.
13-Contractura de Dupuytren en dorso de las manos.
Manifestaciones renales
1- Infecciosas.
a- Pielonefritis, resistente al tratamiento médico.

22
b-Cistitis complicación frecuente y factor desencadenante de cetoacidosis que
puede evolucionar a necrosis y se agrava con cateterismo no cuidadoso.
c-Papilitis necrotizante que es una complicación grave, en un paciente que
previamente pudo haber tenido una pielonefritis aguda y donde se produce
necrosis de papilas renales y se caracteriza por fiebre con escalofríos, hematuria,
piuria, IRA, puede llevar al paciente al coma y la muerte.La papilitis también se ve
en pacientes con sicklemia.
2- No infecciosas
a-Nefropatía diabética que va desde un estadio 1 asintomática, hasta un estadio 5
con Insuficiencia renal terminal.
b-Kimmelstiel Wilson es la fase avanzada de la nefropatía diabética y que
anatomopatologicamente se caracteriza por glomeruloesclerosis nodular
intercapilar y cursa con edema, hipertensión, albuminuria y insuficiencia renal.
c-Síndrome Nefrótico
Micro albuminuria normal <30mg/ltr/24hrs.
Micro albuminuria patología: 30-300mg/ltr/24hr, es un marcador de disfunción
endotelial y un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria en
pacientes con intolerancia a los hidratos de carbonos.
Proteinuria >300mg/ltr/24hrs.
Manifestaciones neurológicas: Son las complicaciones más frecuentes y las que
aparecen más precozmente y se clasifican en:
1-Neuropatías periféricas progresivas: irreversibles.
a-Polineuropatía simétrica distal en bota o guante (Clásica del diabético)
b-Neuropatía de fibras pequeñas.
2-Neuropatías reversibles: Son asimétricas.
a-Parálisis de nervios craneales III, VI, VII.
b-Mononeuropatía.
c-Neuropatía motriz proximal.Amiopatia diabética con atrofia muscular del
cuádriceps, fasciculaciones y dolor.
d-Radiculopatía- intercostal o de tronco.
e-Neuropatía por compresión del nervio mediano, cubital, radial y cutáneo-lateral.
3-Neuropatía diabética autonómica.
a-Sistema gastrointestinal:
- Gastropatía diabética que se caracteriza porque cursa con dilatación y atonía
gástrica, con retraso en la evacuación, disminución de la secreción acida, dolor
abdominal, pesantez postprandial, nauseas, vómitos, anorexia retención gástrica.
-Enteropatía diabética: se caracteriza por diarreas intermitentes postprandiales,
nocturnas que pueden cursar con incontinencia fecal y muchas veces tienen
sobreinfecciones añadidas y entre los períodos de diarrea existe estreñimiento que
cada vez es más severo por atonía intestinal.
b-Genitourinario:
- Parasimpática se produce impotencia,
-Simpática se produce eyaculación retrograda por perdida del esfínter posterior y
vejiga neurogénica que inicialmente hay perdida de la sensación vesical con

23
aumento de intervalo entre micciones, después el chorro de la orina es lento y débil
y finalmente incontinencia urinaria con orinas por rebosamiento.
c-Cardiovascular
-Parasimpático. Taquicardia al reposo y esencia del dolor isquémico miocárdico y
variabilidad del latido cardiaco.
-Simpático. Perdida de reflejo de mantener la presión en la bipedestación.
4-Cerebrales
-Enfermedad cerebrovascular.
-Coma diabético.

Complementarios
1-Hemograma con diferencial. Anemia si IRC y leucocitosis si sepsis.
2-Eritrosedimentación: Acelerada por sepsis o hiperosmolaridad.
3-Lipidograma: Aumento del colesterol, TAG, y VLDL.
4-Creatinina, urea y Ac. Úrico elevado si IRC.

5-Filtrado glomerular disminuido si IRC.

6-Funcional hepático necesario para evaluar uso de hipoglucemiantes.
7-Urocultivos: 2 aunque Paciente no tenga síntomas por bacteriuria. asintomática.
8-Micro albuminuria para detección precoz de lesión renal
9-USG: Abdominal para riñón, hígado y aorta.
10-Glucemia en ayuna***:
11-Glucemia al azar***:
12-PTG***:
13-Hb.AC1***:

Criterios diagnósticos

1-Glucemia en ayunas (> 8-14 hrs de ayuno), 2 veces excepto si el paciente no

tiene síntomas clásicos. Hago solo 1 si tiene síntomas clásicos. > o = a 7mmol/ltr o
126mg/dl. Glucemias 5.5- 6.9mmol/ltr se denominan alteración de glucemia en
ayunas (AGA). Si en <5.5 mmol/ltr es normal.

2-PTG: a las 2 horas de una carga de 75 grs. De glucosa > o = 11.1mmol/ltr

(200mg/dl). Si da entre 7.8 – 11 mmol/ltro. Se llama tolerancia a la glucosa alterada
(TAG).Con síntomas clásicos si no, repetir.

3-Glucemia al azar > o = a 11.1mmol/ltro. Con síntomas clásicos, si no, repetir.

4-Hb. Glicosilada (Hb AC1)> o = a 6.5% más los síntomas clásicos, si no, repetir.
Riesgo de DM: Hb AC1 entre 5.7-6.4%.

SÍNDROME METABÓLICO (SÍNDROME X)

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 FACTOR DE RIESGO PARÁMETRO
Obesidad abdominal Perímetro de la cintura( ATP3): H >102; M>88
(IDF): Raza blanca- H>94, M>80
Criterio obligatorio
TA  130- 85mmHg
Glucemia - Pte. Diabético
- AGA
- Intolerancia a los hidratos de carbono
TAG  150mg/dl.Mayor 1.7mmollt
Colesterol HDL M< 50, H<40 M-Menor 1.0 .F menor1.3 mmol lt

Para que un Paciente tenga un Síndrome metabólico debe tener 3 criterios, cuales
quiera que sean según ATP3 u Obesidad abdominal más 2 criterios según IDF.
Tratamiento del síndrome metabólico
1-Educación.
2-Dieta baja en grasa y calorías.
3-Actividad física.
4--Sensibilizarte a la insulina. Metformin 500mg 2 veces al día.
Criterios de control
1- Hb. AC1: Según ADA- EEUU <o= 7%, según IDF- Europa <o= 6.5%.
2- TA <130/80mmHg en un paciente sin Insuficiencia renal, si el paciente tiene
IR, proteinuria >1gr/día y creatinina elevada, la TA debe ser <125/75mmHg.
3- Colesterol HDL: >50 en Mujer, y >40 en hombre .Mayor 1.1mmol lt.
4- Triglicéridos < 150mg/dl.Menor 1.7 mmol lt.
5- Colesterol < 200mg/dl. Menor 4.7 mmol lt.
6- Colesterol LDL < 100mg/dl. O menor de 50 en pacientes con angina o
IMA.Menor de 2.6 mmol lt.
7- IMC de 19 a 24.9.

Otros
-Glucemia en ayunas <5.6 mmol/litro.
-Glucemia postprandial <7.8mmol/litro.

Metas de control después de 3meses con tratamiento adecuado

1-Glucemia en ayuna menor de 5.6 mmol.lt.
2-Glucemia pospandrial menor de 7.8 mmol.lt.
3-HbAC1 menor de 6 % -- 6.5 a 7%

Tratamiento
A-Educativo .Educación diabetológica que persigue.
1- Proporcionar información y conocimiento sobre la enfermedad.
2- Entrenar y adiestrar en la adquisición de habilidades.
3- Crear en el enfermo una real conciencia del problema.

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B-Ejercicio
1-Disminuir la glucemia durante y después del ejercicio.
2-Aumentar la sensibilidad a la insulina.
3-Disminuir TAG, Colesterol LDL y aumentar HDL.
4-Control sobre HTA.
5-Aumenta gasto energético, perdiendo de peso, grasa corporal y manteniendo un
peso ideal.
6-Mejora la función CVC.
7-Proporciona mejor calidad de vida y bienestar al paciente.

C-Autocontrol
1-Glucemia en ayuna para DM tipo 1 y 2 por lo menos 1 vez diaria.
2-Perfil glucémico se realiza 2 horas después de las comidas y se recomienda 1
vez semanal en DM 1, y 1 vez al mes en DM 2.
3-Hb. AC1 se recomienda realizarla al menos cada 3 meses.

D-Dieta
1-Carbohidratos entre 55-60% (1gramo de CH = 4Kcal)
2-Grasa 25-30% (1grm= 9kcal). Se deben de dar 8-10% de grasa saturada, 10-
12% de grasa monoinsaturada, 10% de grasa poliinsaturada.
3-Proteínas 15-20% (1grm= 4Kcal).
-Administrar nutrientes no calóricos, vitaminas y minerales.
Cálculo de requerimiento energético según actividad. Física y peso

PESO ACT. SEDENTARIA ACT. MODERADA ACT. SEVERA

Normal 30 cal/kg 35 40
Sobre peso 20 25 30
Bajo peso 35 40 45
Peso ideal: talla – 105

Distribución de las calorías. Realizar 6 comidas.

- 1/5 Desayuno.
-2/5 Almuerzo.
-2/5 Comida.
Se reparten pequeñas porciones para las meriendas.

E-Medicamentos

-Insulina: se utilizan para corregir la deficiencia de la misma.

Clasificación de las insulinas:
1- De acción corta, rápida, regular, soluble o transparente: inicio efecto entre ½ y
1hora. > Efectividad entre 3-6horas. Duración máxima. 6-10 horas.

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2- De acción intermedia, lenta, turbia, NTH: inicio entre 2-4 horas, mayor efecto
entre 10-16 horas. Duración máxima 14-24 horas.
3- De acción prolongada, ultralenta y turbia: inicio entre 6-10 horas. > efecto entre
18-20 horas. Duración máxima entre 20-24hrs.
4- Combinadas

Vías de administración
1-SC: Si el paciente está comiendo.
2-IM: Si presenta cetosis.
3-EV: Si tiene infarto, shock, cetoacidosis, anasarca, uso esteroides o presenta
insulino-resistencia.
4-Oral en estudios.
Insulino-resistencia cuando usa más de 2 U/KG/Día, para algunos, >200u/día).

Indicaciones de la insulina
1- DM tipo 1.
2- DM tipo LADA.
3- DM tipo 2 que con dieta, y tratamiento máximo con hipoglucemiantes orales
presenta en 2 ocasiones y por más de 3 meses, Hb. AC1 >7% y que no alcanza las
metas aceptadas de control.
4- Cetoacidosis diabética.
5- Coma hiperosmolar.
6- IC, IR, IH.
7- DM tipo 2 en situaciones de estrés, infarto, infecciones, traumatismo, cirugía,
tratamiento con esteroides y no control por un período mayor de 3meses.
8- Diabetes secundaria a patología pancreática.
9- Pérdida de peso excesiva.
10- Alergia a hipoglucemiantes.
11-Tratamiento con inmunosupresores o retrovirales.
12- Complicaciones crónicas descompensadas, microangipoáticas,
macroangipáticas y Neuropática.

Criterios de insulina en el momento del diagnóstico.

a-Mayores
1-Cetonuria intensa.
2-Embarazo
b-Menores. Como mínimo 2.
1-Clínica de DM de corta evolución menos de 3 a 4 semanas.
2-Pérdida de peso intensa.
3-DM tipo 1 Enfermedad autoinmune endocrina presente.
4-Poliuria nocturna intensa.
5-Edad mayor o igual a 40 años.

Calculo de la dosis

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1-Basal
2-Pandrial.Antes D, A, C
3-Correctora
DM tipo1 de 0.7 o 0.5 a 0.7 U por kg por día.
DM tipo 2 de 0.5 U por kg por día.
DM tipo 2 con o sin ADOs orales 0.3 a 0.5 U por kg por día.
No diabético conocido suplemento 0.3U por kg por día.
Factor de sensibilidad-Por cada 1 U de insulina administrada la glucemia baja entre
1.6 y 2.7 mmol lt.- 30 a 50 mg dl
Insulina a administrar. Glucemia actual – 7.8 entre 2.2

Efectos secundarios
1-Hipoglucemia por exceso.
2-Alergia.
3-Lipodistrofia (usar mapa insulinico).
4-Insulino-resistencia por anticuerpos frente a la insulina, ocurre a los 6 meses de
tratamiento con insulina.
5-Edema insulinico, más en extremidades, sacro y parpados, que resuelve solo.
6-Presbicia insulínica, por cambios en osmolaridad del cristalino al inicio del tto. 7-
Por disminución rápida de glicemia y desaparece en 2-4 semanas.
8-Fenómeno de Somogyi: se produce aumento de la insulina en ayunas por
aumento de las hormonas contra reguladoras en respuesta a la hipoglucemia
nocturna. Tratamiento. Reducir la dosis de insulina nocturna.
9-Fenomeno del alba: aumento de la glucemia en primeras horas de la mañana en
relación con el ritmo circadiano del cortisol, se debe de realizar 1 glucemia a las 3
am. Si está baja (Somogyi), si normal (Alba) y se debe aumentar la insulina
nocturna.

F-Hipoglucemiantes: existe producción de insulina pero el páncreas para que se

puedan usar.
1-Sulfonilurea: 1er, 2da y 3ra. Generación. No se utilizan en la actualidad
Acción:
1-Necesitan páncreas mínimamente funcionarte.
2-Aumentan la respuesta de cel. B páncreas a la glucosa.
3-Estimulan la secreción de insulina por el páncreas.
4-Disminuyen producción hepática de glucosa.
5-Mejoran la resistencia a insulina.
Indicaciones:
1-Pacientes con reserva pancreática
2-DM tipo 2 no obesos cuando no resuelven ni con dieta ni ejercicio
3-En combinación con otros medicamentos
Primera Generación: en la actualidad no se usan.

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 Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr
Tolbutamida 50-100-500 3 1000 6 a 12
Clorpropamida 50-100-250-500 2a3 750 60 a 90
Tolazamida 100-250-500 2 500 10 a 24
Acetohexamida 250-500 2 750 12 a 24

Segunda generación

Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr

Glibenclamida 2.5-5 3 15-30 12 a 24
Glipizida 2.5-5 2 20 12 a 24
Glipizida con 5-10 1 20 18 a 24
acción retard.
Glicazida 80 1-2 40-320 12 a 15
Gliburida 1.25-2.5- 5-10 1-2 20 18 a24
Gliburida acción 1.5-3 2 6 24
retard.

Tercera generación

Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr

Glimepirida 1-2-4-6 1 8 24

Indicaciones
-DM tipo delgados con predominio de la hiperglucemia basal.RI.

2-Meglitinidas
Acción
1-Restauran la primera fase de secreción insulinica disminuyendo la hiperglucemia
postprandial sin pico hiperglucémico entre las comidas, vida media: 1hora; por lo
que se evita el hiperinsulinismo y la posibilidad de hipoglicemia.
3-Estimula el pico de secreción precoz de la insulina postprandial.

Indicaciones
-Hiperglucemia postprandiales.
-Asociado a Metformin en obesos y Glitazonas.

Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr

Repalglinide 0.5-1-2 2-4 16 ½- 1
Nateglinide 40-60-80-100 2-4 120 ½-1

29
G-Antihiperglucemiantes

1-Biguamidas
Acción
1 Aumentan uso glucosa por el músculo.
2-Disminuyen la gluconeogénesis hepática por disminución de la resistencia a la
insulina a nivel hepático.
3-Aumenta la sensibilidad de la insulina y disminuyen la insulino- resistencia. 4-
Reducen la absorción intestinal de la glucosa.
han demostrado a largo plazo disminuir la complicaciones CVC.
5- Disminuyen la glucogenolisis.
6-Mejora la disfunción endotelial.
7-Reducen la TA.
8-Disminuyen ligeramente los Triglicéridos, colesterol total y colesterol LDL.
9-Disminuye la insulino resistencia.

Indicaciones:
-Monoterapia en DM 2, obeso o sobrepeso con predominio de hiperglucemia basal.
En combinación con otro fármaco.

Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr

Metformin 500-850-1000 2-3 2500-3000 12-24
Butformin 250-500 2 500 10-12

2-Inhibidores de la alfa-glucosidasa:
Acción
1-Retardan la absorción de carbohidratos por el intestino.
2- Impiden la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa, maltosa) a
monosacáridos (galactosa, glucosa, fructosa) por lo que retardan la absorción de
los mismos.
3- Disminuyen el pico glucémico postprandial.

Indicaciones
1-Hiperglucemia postprandiales con glucemias basales no muy elevadas
2-Asociado a otros.

Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr

Acarbosa 25-50-100 3 100 2-6
Meglitol 25-50-100 3 100 2-6

30
3- Tiazolidinadionas (Glicazona).
Acción:
1-Reduce la resistencia de la insulina en el músculo y tejido adiposo, por lo que
favorece la captación y el uso de la glucosa.
2-Disminuye la producción hepática de glucosa.
3-Mejora la función secretora de las células beta del páncreas.
4-Son medicamentos muy caros y aumentan 7 veces el IMC.
5-Reducen la Proteína C reactiva.
6-Reducen los ácidos grasos libres y aumentan las HDL.
7-Interfieren en los procesos inflamatorios y aterotrombóticos.
8-Producen maduración de los genes del metabolismo de carbohidratos y lípidos.

Indicaciones
-DM tipo 2 obeso -RI-o en sustitución del metformin.

Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr

Troglicazona 200 -300 2 600 12 a 24
Rosiglicazona 1-2-4-8 2 8 24
Pioglicazona 15-30-45 1 45 24

4-Incretinas.Son hormonas del intestino delgado liberadas al torrente circulatorio

en respuesta a la ingestión de nutrientes.
-Poli péptido insulinotropo dependiente de glucosa GIP Glitinas
-Péptido similar al glucagón GLP1 en DM tipo 2.
Acción
1-Estimula la secreción de insulina de acuerdo a la elevación de la glucosa.
2-Suprimen la secreción de glucagón.
3-Reducen apetito, por disminución de la sensibilidad del hipotálamo.
4-Retardan el vaciamiento gástrico.
5-Estimulan la regeneración de células beta.
6-Inhiben la apoptosis de las células beta.
7-Disminuye la glucemia post pandrial.
8-Disminuye la HbA1c.
9-Inhibe la secreción de ácidos gástricos.
10-Citoprotectores cardiacos y cerebrales.

-A nivel de SNC: Aumentan la sensación de saciedad por lo que disminuyen el

peso
-A nivel de S digestivo: Enlentece el vaciamiento gástrico y reducen el apetito
-A nivel páncreas: inhiben secreción de glucagón, aumentan la biosíntesis de
insulina, aumentan la secreción de insulina originada por niveles de glucosa en
sangre; inducen la proliferación de células beta; inhiben apoptosis de células beta.

31
 Indicaciones
-Como segundo fármaco asociado a metformin o glitazonas.
Inhibidores de DPP 4
Medicamento Presentación mg Veces día Máximo Duración hr
Sitagliptina 25-50-100 1 25 -100 24
Vildagliptina 25 1 50-100 24
Exenatida 5 Mcg – IM o SC 2 5-20 12

Análogos de la amilina
Acción
1-Disminuye el glucagón.
2-Enlentece el vaciamiento gástrico.
Rramlintide Prest 5 ml-0.6mg ml.

Tratamiento Farmacológico de la DM2: Terapia Combinada

Justificación: Disponibilidad de distintos mecanismos de acción, reducir los

efectos adversos, e imposibilidad de controlar la enfermedad por la evolución de la
misma con un único agente.

Dos sulfonilureas; No justificado.

Metformin más Meglitinidas. Metformin disminuye la producción hepática de
glucosa y la meglitinidas reducen la hiperglucemia pospandrial por lo que tienen
efecto sinérgico, esta combinación genera aumento de peso. Se debe de dar
Repaglinida 1 tab 10 minutos antes de las comidas y metformin 1tab de 850mg en
la noche.
Metformin más sulfonilurea: Si falla monoterapia a dosis máximas, o a dosis
mínimas para evitar efectos secundarios de cada uno.
Indicaciones
A-Paciente que resolvieron con dieta y ejercicio.
B-Paciente con monoterapia con metformin y no tienen buen control
C-Paciente con monoterapia con sulfonilurea y no tiene buen control
Sulfonilurea más acarbosa: Si sulfonilureas solas no controlan las hiperglucemias
pospandriales.Esta combinación reduce más del 60% la elevación pospandrial de
la glucosa y cerca del 25% de la insulina pos pandrial.Reduce el efecto aterogenico
del estado pospandrial, reduce a un 0.8% la HbA1c y no modifica el perfil lipídico.
Metformin más acarbosa: No hay experiencia.
Metformin más glitazonas Ambos mejoran la resistencia a la insulina , el
metformin a nivel hepático y las glitazonas en el tejido adiposo y muscular, la
reducción de la glucemia por menor producción hepática y mejor utilización,
suprime la glucotoxico sobre las células beta y mejora la secreción endógena de
insulina. Se puede emplear hasta 45mg de pioglitazona y hasta 8 mg de
rosiglitaziona más 500 a 2500 mg de metformin.

32
Metformin más Incretinas. Metformin disminuye la producción hepática de
glucosa y la meglitinidas reducen la hiperglucemia pospandrial por lo que tienen
efecto sinérgico.
Tratamiento Farmacológico de DM2: Terapia Combinada con insulina.
Si mal control metabólico a la combinación de fármacos orales tras 3-6 meses
tratamiento con:
Insulina y fármacos orales:
-Más Metformin: Indicada siempre en el diabético tipo 2sobre todo obeso y durante
toda la vida y todas las etapas de la insulinización
-Más Glinida ejemplo repaglinida: En insulinizados no controlados con insulina y
metmorfina en los que mantengan cierta reserva pancreática y no deseen
incrementar el número de dosis de insulina a expensas de insulina rápida
preprandial.
-Más inhibidores de alfa glucosidasas: Para controlar hiperglicemias
postprandiales (no demasiado eficaz).

H-Tratamiento de las complicaciones

1) Hiperlipoproteinemia.
2) HTA.
3) Obesidad.
4) Infecciones.
5) No fumar.

COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE DM

CETOACIDOSIS DIABETICA
Concepto
Es una complicación grave de la diabetes con un déficit absoluto o relativo de
insulina, que se caracteriza por poliuria osmótica intensa (debido a una glucosuria
acentuada), casi siempre seguida de polidipsia marcada, a lo que se añaden signos
de deshidratación clínica graves y manifestaciones de acidosis metabólica por
cetoacidosis, sin o con toma del sensorio.
Factores Predisponentes:
1-Padecer de DM tipo I conocida o de debut.
2-Antecedentes familiares de diabetes mellitus.

Factores desencadenantes
1-Aebandono del tratamiento con insulina.
2-Tratamiento insuficiente con insulina.
3-Trasgresiones dietéticas.

33
4-Infección a cualquier nivel.
5-Estrés físico o psíquico.
6-Uso de esteroides o tiazidas.
7-Hipertiroidismo.
8-IMA.
9-Enfermedad cerebrovasculares.
10-Pancreatopatías agudas.

Pilares para diagnóstico

1-Deshidratación clínica severa.
2-Trastornos variables del sensorio que pueden llegar al coma.
3-Respiración de Kussmaul, hiperpnea.
4-Aliento cetónico (Manzana podrida).
5-Hiperglucemia (> 16,6 mmol/ltro).
6-Glucosuria intensa.
7-Cetonemia.
8-Cetonuria.
9-Acidosis metabólica: pH < 7.25; HCO3 <15 mmol/ltro. En casos graves el pH.
<7.10 y HCO3 <9mmol.lt.

Fisiopatología
Cuando falta la insulina los tejidos del organismo disminuyen la captación y
utilización periférica de glucosa, como compensación hay un aumento de la
producción hepatita de esta al aumentar la glucogenolisis y intensificarse la
gluconeogénesis a partir del carbono de los aminoácidos por degradación delas
proteínas, además los ácidos grasos libres interfieren en la utilización periférica de
la glucosa, la malo utilización y la superproducción provoca una hiperglucemia
que cuando rebasa los 8.2 8.9 mmol lt , el túbulo proximal no es capaz de
reabsorber toda la glucosa que filtra el glomérulo y se produce glucosuria que
arrastra grandes volúmenes de agua por diuresis osmótica .En el coma se pueden
perder hasta 4 a 8 litros de líquido en 24 horas, sodio , potasio, cloro,
fosfato ,magnesio y nitrógeno. Como consecuencia de la pérdida de líquido hay
deshidratación intensa, hipovolemia, hemoconcentración, colapso
circulatorio periférico y renal con oliguria o anuria y uremia prerrenal, con
falta de oxígeno a los tejidos y acidosis láctica, en esta etapa se pude producir
CID y cetoacidosis.
La hiperglucemia creciente incrementa el poder osmótico de la glucosa cuando
alcanza entre 27 y 33 mmol lt, lo que crea un desequilibrio al pasar liquido del
espacio intracelular al extra celular y se origina la sed, por este desequilibrio el
sodio esta normal o hasta diluido hiponatremia por dilución. Los vómitos también
contribuyen a la hiponatremia.
Alteración del potasio. El déficit de insulina favorece la salida del K del espacio
intracelular al extracelular y hacia la orina, por otro lado la hipovolemia y el sodio
bajo estimula la producción de aldosterona que a nivel renal produce perdida de K,

34
además los vómitos incrementan la disminución de K, sin embargo al inicio el K
esta normal o algo elevado en sangre.
Metabolismo de las grasas. El déficit de insulina causa lipolisis con incremento
de ácidos grasos libres AGL los que son sustrato principal en la formación de
cetonas, el glucagón es el inductor principal de la oxidación acelerada de AGL
en el hígado y que al final se produce ácido acetoacetico, que por reducción se
transforma en betehidroxibutirico y este a su vez por descarboxilacion en
acetona .La cetonemia también aumenta por la disminución de la utilización
periférica de los cuerpos cetonico en los diabéticos. Los cuerpos cetonicos
producen vasodilatación cutánea lo que contribuye a mayor pérdida de líquido
por la piel.
Los cuerpos cetonicos aumentados hacen que los amortiguadores de la sangre
reaccionen con ellos para neutralizarlos, en este proceso tiene capital importancia
el bicarbonato ac carbónico que neutraliza la invasión acida. El ácido diacetico
reacciona con el bicarbonato de sodio y se forma el diacetato de sodio y acido
carbónico y este a su vez se desdobla en agua y dióxido de carbono. Así el
organismo neutraliza un ácido transformándolo en una sal que se elimina por la
orina. Al final hay disminución de bicarbonato, lo cual altera la relación
bicarbonato-ácido láctico y el pH cae, produciéndose cetoacidosis.
El pH disminuido estimula el centro respiratorio e induce hiperventilación-disnea
de kussmaul en un intento por eliminar el dióxido de carbono, lo que a su vez
produce más perdida de líquido por evaporación.
La acidosis metabólica creciente origina derrumbe del equilibrio del medio interno,
obnubilación de la conciencia, estado de coma y culmina con acidosis diabética. En
la cetoacidosis hay niveles altos de cortisol que promueve la lipolisis y la
citogénesis, se activa la glucogénesis para inhibir la utilización periférica de glucosa
y se incrementa además la hormona del crecimiento que tiene efecto cetogenico.
El coma no es por el déficit de insulina ya que en el cerebro la glucosa pasa por
difusión pasiva, no se necesita insulina para que la glucosa pase a la célula.
Glucolisis. Digestión o descomposición de la glucosa
Gluconeogénesis .Producción hepática de glucosa a expensa de proteínas y
grasa.
Glucogenolisis hepática. Formación de glucosa a partir del glucógeno.
Glucogenia .Formación del glucógeno.
Lipolisis. Descomposición de la grasa en ácidos grasos libres AGL, el glucagón
acelera la oxidación de los ácidos grasos en el hígado.

Cuadro clínico
El paciente presenta un cuadro agudo o de instalación insidiosa días.
Los síntomas iniciales son descompensación de la diabetes-poliuria, polidipsia,
perdida de peso, astenia, anorexia, prurito vaginal, visión borrosa, parestesias,
náuseas vómitos, lo cual lleva a la contracción de volumen y a la cetosis. Además
la epigastralgia no falta.

35
Cuando en cuadro avanza aparece cefalea, ansiedad, torpeza intelectual, disnea,
hipotensión, taquicardia, estupor ligero.
En la fase de descomposición grave hay deshidratación severa, lengua seca y
tostada, globos oculares hundidos, enrojecimiento facial, piel seca, flacidez
muscular, olor acetonico, no es frecuente las convulsiones y por ultimo aparece el
coma que es seco ya que existe una deshidratación intracelular intensa producto
de la diuresis osmótica.
E coma no es por déficit de insulina ya que en el cerebro la glucosa pasa por
difusión pasiva, no se necesita insulina para que la glucosa se incorpore a la célula.

Síntomas de la cetoacidosis
Síntomas
  Náusea y vómito
  Sed y poliuria
  Dolor abdominal
  Disnea
Sucesos desencadenantes
  Administración inadecuada de insulina
  Infección (neumonía, UTI, gastroenteritis, sepsis)
  Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico)
  Drogas (cocaína)
  Embarazo
Datos exploratorios
  Taquicardia
  Deshidratación e hipotensión
  Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria
  Sensibilidad con la palpación abdominal (puede simular pancreatitis aguda o
abdomen agudo quirúrgico)
  Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma

Complementarios
1-Glucemia de 13.9 a 33.3 mmol lt.
2-Gasometria.pH6.8 a 7.3.
3-Ionograma.Sodio 125 a 135mEqlt.Potasio normal o alto.Cloruro normal.
4-Cetonemia.

36
5-Cetonuria.
6-Hemograma con diferencial.
7-Glucosuria.
8-Rx tórax.
9-EKG.
10-Creatinina ligeramente elevada.
11-Osmolaridad300 a 320mOsm ml.
12-Brecha anionica.Elevada.

Tratamiento
1-Profiláctico
Encaminado a controlar los factores desencadenantes
2-Medidas generales
1- Ingreso en UCI.
2-Reportar de Grave.
3-Se realiza al ingreso: glucemia, ionograma, hemogasometría, hemograma, Rx
tórax, urea y creatinina, EKG.
4-Hoja del diabético-cada 1 hora: Signos vitales; cantidad de líquidos a
administrados; cantidad de insulina administrada, glucosuria; cetonuria, hoja de
balance hidromineral.
5-Si el paciente está inconsciente o tiene vómitos, colocar sonda nasogástrica,
aspirar contenido gástrico y realizar lavado con agua fría bicarbonatada.
5-Iniciar alimentación oral tan pronto sea posible y cuando la glucemia este < 13.9
mmol/ltro, preferencia dieta líquida (jugos de frutas, caldos y leche)
6-Oxigeno por catéter nasal a 3 litro/ minuto si existe hipoxemia
7-Sonda vesical solo en casos indispensables
8-Realizar gasometría cada 1 hora y luego según criterio médico
9-Realizar glicemia y ionograma cada 2 – 3 horas, hasta el control metabólico y
luego según criterios de evolución médica.

3-Especifico

Insulinoterapia
A- Si no hay shock, se usa vía IM, es la medida terapéutica esencial.
Dosis de ataque: 0.3 U/kg (20 U aproximadamente.)
Seguir con: 0.1 U/kg cada 1 hora hasta que la glucemia descienda por debajo de
13.9 mmol/litro.
B- Si shock, vía EV.
Se calcula: 0.1 U/kg/ hora (4-10 U aproximadamente.).
Preparo: SSF 0.9% - 500ml + Insulina simple 50 U + 5 cc de sangre del propio
paciente o 4 ml de albúmina (para evitar que la insulina se adhiera a las paredes
del frasco).
-Después del control de hiperglicemia (< 13.9mmol/litro) continuar con insulina
regular por vía IM o SC cada 2-4 horas.

37
Comenzar tan pronto sea posible con insulina lenta, si el paciente conocía la dosis
que usaba y si es debut, utilizar insulina lenta, 2/3 del total de insulina simple que
se utilizó en las últimas 24 horas para su control.
Hidratación por vena profunda y PVC.
-Se pueden utilizar entre 5-10 litros de SSF isotónica al 0.9 %
-Se calcula para 24 horas a razón de 200ml/m2/hora o 3 ml/kg/hora.
Si el paciente está en una deshidratación grave se puede calcular para 3 horas;
600ml/ m2/ hora o 9 ml/kg/hora. En colapso agudo se puede calcular a razón de 10
a 15 ml por kg por hora.
-El 50% en primeras 6 horas, 30-35% en 6 horas siguientes y 15-20% en resto para
completar 24 horas.
El total de líquido no debe pasar de 1 litro por hora.
-Una vez que la glucemia está por debajo de 13.9mmol/litro, comenzar con
Solución glucofisiológica para evitar hipoglucemia. Es conveniente comenzar la vía
oral lo más rápido posible.
Nota. La contracción de volumen aumenta la insulino resistencia por lo que se debe
hidratar primero para hemodiluir y después insulina.
Potasio. Cloruro de k amp de 25mKq de k en 10ml o gluconato de k amp de
25.6mKq de k en 20 ml.
-En la cetoacidosis siempre hay déficit de K, y para su reposición se necesita el
ionograma.
-Si K > 5.5 mEq/lto. No administrar K
-Si K 3.5-5.5 mEq/ltro y la diuresis es > 30ml/m2/hora comenzar con Cloruro o
Gluconato de K 20mEq/ hora diluidos en venoclisis. Se realiza ionograma cada 1
hora para reajustar.
-Si está < 3.5 mEq/ltro, administrar cloruro o gluconato de K: 30-40 mEq/hora
diluido en venoclisis (250ml). Se realiza ionograma cada 1 hora para reajustar.
Bicarbonato de sodio. Amp al 4%40mg en 20ml o amp al 8%80mg en 20ml.
Solo se administra si el pH está <7.0.
Se utiliza Bicarbonato de Na 40-50 mEq EV lento. Se puede llegar a un máximo de
100 mEq/1 hora para lograr que el pH ascienda por encima de 7.1.
-No usar bicarbonato de forma rutinaria puede ser peligro acidosis se resuelve
paulatinamente con el uso de insulina.

Signos de mal pronóstico

1-Diabetes de larga evolución con múltiples complicaciones
2-Coma
3-Shock
4-Insuficiencia cardiaca o renal
5-Infecciones graves
6-Que asociado a CAD el paciente presente un IMA, pancreatitis o poli trauma.

38
COMA HIPERGLICÉMICO, HIPERGLUCÉMICO,
HIPEROSMOLAR, NO CETOACIDÓTICO
Concepto
Es un trastorno metabólico grave asociado a una hiperglucemia intensa, > 33.3
mmol/lito (600mg/dl), Hiperosmolaridad > 320-350 mmol/litro y con poca o ninguna
cetoacidosis (pH > 7.30 mEq/litro). Se expresa clínicamente por deshidratación
grave tanto intra como extra celular, secundaria a poliuria osmótica y
manifestaciones neurológicas que van desde la obnubilación al coma.
Factores predisponentes
DM tipo 2, excepcional la DM tipo 1, muchas veces los DM tipo 2 debutan con
coma hiperosmolar.
Pacientes >40 años y ancianos.
Antecedentes patológicos familiares de DM tipo 2.
Pacientes que viven solos, inmovilizados, operados, o con retraso mental.

Factores desencadenantes
1-Estrés físico y químicos.
2Iatrogena:
a-Medicamentos (furosemida, tiazida, esteroides, inmunosupresores,
difenihidantoína), Soluciones glucosadas, purgantes.
b-Procederes terapéuticos: alimentación parenteral, cirugías, diálisis y hemodiálisis
e hipotermia.
3-Complicación de otras enfermedades
-Pancreatitis agudas.
-IMA.
-Quemados.
-Poli trauma.
-Infecciones.
-Hipertiroidismo.
-Vómitos y diarreas.
-Cáncer de páncreas.

Cuadro clínico
Se instala de forma insidiosa con poliuria y polidipsia de días de evolución que se
agrava con algunos de los factores desencadenantes y el paciente presenta
deshidratación marcada agravada por la disminución de la sensibilidad del centro
de la sed y la elevada viscosidad del plasma que a veces provoca trombosis
venosa y arterial que asocia a trastornos hemorragiaparos, CID hipotensión arterial
y shock.
Las alteraciones neurológicas están dadas por obnubilación, alucinaciones
visuales, afasia, nistagmo, convulsiones, arreflexia osteotendinosa, hemiplejia,
signo de Babinski, hasta llegar al coma. Algunos pacientes las manifestaciones
neurológicas son focales y mínimas.
39
No hay aliento cetonico ni cetonuria y las infecciones son frecuentes, sobre todo
neumonías.
El diagnostico puede ser difícil en el anciano ya tienen disminución de la
sensibilidad de la sed y insuficiencia renal.

Complementarios
1-Glucemia.
2-Osmolaridad plasmática.
3-Ionograma.Sodio 135 a 145 mEqlt.Potasio 3 a 5 mEqlt.
4-Creatinina y urea.
5-Hemogramacon diferencial.
6-Glucosuria y cetonuria.
7-Cetonemia.
8-Ácido láctico.
9-EKG.
10-Rx de tórax.
11-Coagulograma.
12-Gasometria.
13-Puncion lumbar si duda en el diagnóstico.

Tratamiento
1-Profilaxis igual que CAD.
2-Medibas general igual que CAD.
3-Especificas
Insulinoterapia: se calcula a la misma dosis de la cetoacidosis pero las pautas es
menos agresiva que en la cetoacidosis.
Hidratación: Por vena profunda y PVC Se pueden necesitar de 10-12 litros al día
de SSF isotónica al 0.9% y los cálculos son iguales que CAD. -Si el sodio está por
encima de 160mkq lt y la osmolaridad por encima de300 mosm lt y la glucemia
mayor de 27.8 mmol lt usar SSF hipotónica al 0.45%.
Cuando la glucemia disminuya por debajo de 13.9 mmol lt pasar a utilizar
glucofisiologico y comenzar la vía oral lo más rápido posible.
Potasio: se comienza al inicio con 20-40mEq/ ltro de venoclisis especialmente en
las primeras 12 horas. No administrar K si > 5mEq/ litro.
Bicarbonato: NO se utiliza
Heparina sódica: 25-50 mg c/4 hora EV en bolo para prevenir el TEP. Si existiera
Heparina cálcica: 0.3U/kg/12 horas.

Signos de mal pronóstico

1) Diagnóstico tardío.
2) Edad avanzada y ancianos.
3) Hipernatremia > 160mEq/ltro.
4) Trombosis.
5) Hipercloremia progresiva.

40
6) Situaciones asociadas (CID, TE, BNM, Bronco aspiración, IC, IR, poli
trauma, IMA, edema cerebral, Hipopotasemia intensa).
7) Creatinina mayor de 450 mmol.lt.
8) Acidosis láctica mayor de 2mmol.lt.

HIPOGLUCEMIA - COMA HIPOGLUCEMIA

Concepto
Es el conjunto de síntomas y signos que son producidos por un trastorno en la
homeostasis de la glucosa de causa diversa y que se diagnostica por la triada de
WIPPLE.
1- Glucemia <2.2 mmol/litro en pacientes < 60 años y < 2.8 mmol/litro en > 60 años.
2- Síntomas y signos de hipoglucemia.
3- Mejoría de los síntomas con la administración de glucosa.

Etiología
1-Ejercicio físico extremos.
2-Ayuno prolongado.
3-Uso de hipoglucemiante accidental, suicida o criminal.
4-Uso de insulina incrementa el riesgo de hipoglucemia por ejercicio, alcohol,
operaciones, sedantes y uso de beta bloqueadores.

Clasificación
1-Hipoglucemia pospandrial-reactiva.
2-Hipoglucemia de ayuno.

Cuadro clínico
Síntomas Adrenérgicos. Síntomas neuroglucopenicos
1-Palpitación. 1- Cefalea.
2-Ansiedad. 2 -Incapacidad para la concentración.
3-Sudoración. 3-Fatiga.
4-Temblor. 4 -Confusión.
5-Hambre. 5- Visión borrosa.
6-Irritabilidad. 6- Incoordinación.
7-Nauseas. 7-Parestesia.
8-Palidez 8- Hemiparesia.
9- Convulsiones.
10-Dificultad para despertar.
11 -Comportamiento anormal.
12 Coma.
41
Tratamiento
Ligera si no hay vómitos, uso de líquidos glucosados (leche, jugo fruta, caramelo,
agua con azúcar, queso o galletas) por vía oral.10 g de carbohidratos.
Moderada Puede haber vómito: Dextrosa hipertónica al 30 o 50% - 3-5 ámpulas iv.
Grave con vómitos o no resuelve con dextrosa hipertónica, administrar Glucagón
amp. 1mg/1ml – 1 amp. SC que mejora rápidamente los niveles de glucosa pero
hay que seguir con infusión de glucosa.
Si tiene hipoglucemia por hipoglucemiantes orales debe mantenerse una venoclisis
con dextrosa al 10% por lo menos por 48-72 horas para evitar la recurrencia de la
hipoglicemia.Ajuste de la dosis de insulina o hipoglucemiantes.

ACIDOSIS LACTICA
Concepto
Es una complicación metabólica grave, caracterizada por acidosis metabólica
producida por hipoxia celular, secundaria a enfermedades, drogas o ambos.
Enfermedad poco frecuente en la actualidad.
Diagnostico
1-Estupor u obnubilación.
2-Taquinea.
3-Hipotension arterial.
4-Ácido láctico mayor de 1 mEq.lt.
5-Relacion ácido láctico pirúvico 1 sobre 10 mayor a 1.
6-Acidosis metabólica.
7-Anion GAP mayor de 15mEq.lt.
8-Glucemia elevada.
9-Osmolaridad ligeramente elevada.

Tratamiento
1-Prevención.
2-Bicarbonato de sodio al 4 %.amp de 20 ml igual 40mg igual a 9.5 mEq.Segun
formula Peso kg por exceso de base del enfermo por 0.3 igual mEq a pasar,
habitualmente se pasa la mitad de la dosis y se repiten los complementarios.
3-Hidratación. Con dextrosa al 5 % si glucemia normal.
4-Insulina si glucemia elevada y SSF al 0.9 %
5-Diálisis y hemodiálisis.
TRASTORNO DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

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