SECCIÓN

III Discromías

Contenido
Capítulo 21. Vitiligo Capítulo 26. Melasma
Capítulo 22. Albinismo universal Capítulo 27. Dermatosis cenicienta
Capítulo 23. Piebaldismo Capítulo 28. Enfermedad de Addison
Capítulo 24. Pitiriasis alba Capítulo 29. Argiria
Capítulo 25. Discromía por hidroquinona Capítulo 30. Mal del pinto

CAPÍTULO
Vitiligo 21

20 años y se ha reportado desde las seis semanas de edad; si

Sinonimia
Leucodermia adquirida idiopática.
Definición
Del latín vituli, vitelius (manchas blancas en la piel de los
terneros). El vitiligo es una enfermedad pigmentaria adquiri-
da, por destrucción selectiva parcial o completa de melanoci-
tos, que afecta piel y mucosas, caracterizada por manchas
hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e
impredecible. Se desconoce la causa; actualmente se consi-
dera parte de un proceso autoinmune sistémico relacionado
a una predisposición genética (40% patrón poligénico). Tam-
bién intervienen factores neurológicos, citotóxicos y psicoló-
gicos. La despigmentación altera la calidad de vida del pa-
ciente y la respuesta al tratamiento es muy variable.
Datos epidemiológicos
Es muy frecuente; tiene distribución mundial y afecta a todas
las razas; parece predominar en climas cálidos. Se observa
como prevalencia en el 0.5-1 a 2% de la población mundial, y
en la raza blanca hasta en 8.8%, al igual que en algunas po-
blaciones de India. Se observa en todas las edades; es más
prevalente en mujeres jóvenes aunque se presenta en ambos
géneros por igual; en 50% de los casos empieza antes de los
inicia a edad avanzada se debe relacionar con enfermedad
tiroidea, artritis reumatoide, diabetes mellitus y alopecia
areata. En México figura entre los cinco primeros lugares de
consulta dermatológica, con un porcentaje cercano a cinco.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa: al parecer un solo mecanismo no es
suficiente para explicar su patogénesis; hoy tiende a consi-
derarse un grupo de trastornos fisiopatológicos heterogé-
neos con fenotipo similar y susceptibilidad genética.
Casi todos los casos son esporádicos, pero se han deter-
minado factores genéticos, quizá con herencia autosómica
dominante y patrón poligénico con expresividad variable y
penetrancia incompleta, en locus de susceptibilidad múlti-
ple; en 30 a 40% hay antecedentes familiares. También se ha
relacionado con un defecto hereditario y un patrón especial
en los dermatoglifos. El regulador NALP1, que codifica pa-
ra la proteína 1 de repetición rica en leucina NATCH, se ha
encontrado en poblaciones europeas con vitiligo generali-
zado y otras enfermedades autoinmunes. Hay diferentes
haplotipos de HLA asociados, de acuerdo con las asociacio-
nes autoinmunes de cada paciente. Los más frecuentes son
HLA-A2, HLA-DR4, HLADR7, HLA-DQB1*0303, HLA-
DDR1, XBP1 y NLRP1. Por otra parte, se ha encontrado
correlación significativa entre la presencia de HLA-B13 y la

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130 Sección III  Discromías

presentación de vitiligo, con anticuerpos antitiroideos. No gustia, dificultad para establecer buenas relaciones familia-
está clara la relación inmunitaria con melanoma. res e introversión. Se cree que dichos factores se relacionan
Se han demostrado alteraciones de la inmunidad tanto con esta dermatosis que ocasiona alteración de la imagen
humoral como celular y una importante relación entre el vi- corporal, lo que necesariamente tiene a su vez repercusio-
tiligo y padecimientos autoinmunitarios como diabetes me- nes sobre el aspecto psíquico, por problemas de aceptación
llitus tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, laboral o social y que alteran la calidad de vida. Muchas
alopecia areata, psoriasis, artritis reumatoide y trastornos veces los factores desencadenantes son trastornos emocio-
tiroideos. En casos de vitiligo muy diseminado se ha infor- nales o estrés, incluso el estrés físico.
mado la presencia de autoanticuerpos contra antígenos de
superficie de melanocitos, intracelulares y contra células no
melanocíticas. Con menos frecuencia se han encontrado an- Clasificación
ticuerpos contra TRP-1 y TRP-2 (proteínas relacionadas con
1. Segmentario.
tirosinasa) y contra la tirosinasa misma. Las alteraciones en
2. No segmentario.
la inmunidad celular quizá estén condicionadas parcialmen-
3. Localizado, generalizado, universal.
te por aberraciones de la vigilancia inmunitaria. Con cifras
séricas bajas de factor de crecimiento transformante (TGF)-β
se produce una respuesta linfocítica predominantemente de
CD8+ en el infiltrado inflamatorio perilesional; estas células
Cuadro clínico
T citotóxicas producen destrucción progresiva de melanoci- El reconocimiento de los diversos subtipos de vitiligo y sus
tos seguida de liberación de un antígeno y, en consecuencia, patrones de lesión es importante porque éstos influyen en
de autoinmunización. También son frecuentes células T CD8+ el pronóstico a través de la actividad de la enfermedad, pro-
específicas para Melan-A, circulantes en sangre periférica. gresión y respuestas de tratamiento. Las lesiones tienden a
Las enfermedades autoinmunes son más prevalentes en fa- la bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las
miliares de pacientes con vitiligo, en primer grado. manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel
La teoría de la autocitotoxicidad se relaciona con meo- cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y
litos intracelulares premelanogénesis y postula una dismi- pliegues de flexión (figs. 21-1 a 21-3).
nución de las enzimas catalasa y superóxido dismutasa, que
origina aumento de la concentración de peróxido de hidró-
geno, lo que causa lisis celular e inhibición de la tirosinasa.
También contribuye a la citotoxicidad una regulación alte-
rada en las vías de la biopterina, que convierte fenilalanina
en tirosina.
Se han postulado factores neurológicos por la localiza-
ción a menudo segmentaria del vitiligo, que parece obede-
cer a un patrón neural o de dermatomas, así como por la
íntima relación entre el sistema nervioso y el pigmentario,
que va desde el origen común del melanocito y la célula
neural hasta la intervención de la hipófisis en la regulación
de la melanogénesis mediante la hormona estimulante de
los melanocitos. Se cree que las terminaciones nerviosas
secretan sustancias citotóxicas, como el neuropéptido Y,
A
que destruyen los melanocitos. También aumenta la con-
centración de noradrenalina y disminuye la acetilcolineste-
rasa, lo que también produce citotoxicidad.
Otra teoría emergente del vitiligo explica la corta supervi-
vencia de los melanocitos debido a señales alteradas de su-
pervivencia celular provenientes de los queratinocitos. Por
microscopia electrónica se encuentran cambios degenerativos
en melanocitos y queratinocitos, y pueden ser inducidos o
exacerbados por algunos medicamentos como el imiquimod.
La teoría de la melanocitorragia, que explica el fenó-
meno de Koebner, propone que con los traumatismos, la
tenascina, que está alta e inhibe la adhesión de los melano-
citos a la fibronectina, condiciona que los melanocitos mi-
gren hacia la superficie y se pierdan.
B
En estudios psicológicos se han observado problemas de
inhibición psicosexual, histeria, hostilidad, neurosis de an-  Figura 21-1. A. Vitiligo palpebral. B. Vitiligo facial.

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 Capítulo 21  Vitiligo 131

corporal, o incluso universales, si afectan más de 80% de la

superficie corporal. El tipo generalizado es el más frecuente
y puede ser acrofacial, vulgar o mixto. El tipo segmentario
es la forma más estable y tiene distribución dermatomal.
Las manchas suelen aparecer en zonas de roce, presión o
fricción, lo que refleja fenómeno de Koebner.
Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de
tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos; pueden
ser curvilíneas. El tamaño varía desde puntiformes hasta
abarcar segmentos completos (fig. 21-4). Pueden ser con-
fluentes y formar figuras irregulares, dejando islotes de piel

 Figura 21-2. Vitiligo diseminado con poliosis.

Las lesiones pueden ser localizadas (focales si afectan

un área circunscrita, o segmentarias, si se restringen parcial
o totalmente a un dermatoma), diseminadas, generalizadas
a toda la superficie cutánea o a más de 50% de superficie

B B

 Figura 21-3. A y B. Vitiligo de las extremidades.  Figura 21-4. A y B. Vitiligo segmentario.

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132 Sección III  Discromías
A
B instrumento de evaluación clínica, factible, rápido y fácil de
 Figura 21-5. A y B. Vitiligo genital.
sana o manchas efelideformes. Algunas están rodeadas de
un halo hipercrómico; rara vez hay un borde inflamatorio
(vitiligo inflamatorio). Se han descrito formas tricrómicas,
cuatricrómicas y pentacrómicas y el vitiligo azul, por las to-
nalidades que adquieren las manchas.
Puede afectar la mucosa oral o genital (fig. 21-5). Hay
leucotriquia o poliosis en algunas zonas de piel cabelluda,
cejas, pestañas y vello corporal (fig. 21-2).
La evolución es crónica, asintomática e imposible de
predecir. Algunos pacientes refieren prurito discreto antes
de la aparición de las manchas, que puede ser brusca o len-
ta e insidiosa. Se ha hablado del previtiligo invisible el cual
sólo se demuestra con luz de Wood, o de un eritema que
precede a las manchas.
La extensión del padecimiento puede ser rápida, lenta
o intermitente; a veces las lesiones permanecen estaciona-
rias o estables, cuando persisten sin cambios por más de
seis meses. Puede haber repigmentación espontánea en 8 a
30%, aunque casi siempre es parcial y limitada; se ha docu-
mentado regresión espontánea en 1.3%.
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Una variedad poco frecuente es la leucopatía punctata
et reticularis simétrica o enfermedad de Safú, variedad re-
ticulada diseminada y simétrica que predomina en las is-
las de Japón.
Pueden relacionarse con el vitiligo hipoacusia y anor-
malidades oculares (iritis). En áreas amelánicas aumenta el
riesgo de quemadura solar y teóricamente de cáncer de piel.
El vitiligo en pacientes con melanoma metastásico puede
representar un signo de buen pronóstico. Análisis anato-
mopatológicos han descrito melanoma en regresión con
metástasis linfáticas años antes de desarrollar vitiligo. Ese
contexto de leucoderma/melanoma puede ser el resultado
de una respuesta inmunológica contra los melanocitos (res-
puesta inmune inductora y efectora). Se ha observado que,
tanto la inmunidad humoral como celular, tienen un papel
inmunorregulador en la citotoxicidad contra el tumor y
contra las células melanocíticas. Aunque varias enfermeda-
des autoinmunes en embarazadas se han vinculado con
abortos recurrentes, bajo crecimiento intrauterino y pre-
eclampsia, esta asociación no se ha encontrado en embara-
zadas con vitiligo.
El diagnóstico es clínico y para llegar a éste es funda-
mental la exploración física integral con luz de Wood. La
biopsia de piel no es necesaria para el diagnóstico y se realiza
para excluir otras enfermedades hipocromiantes. Es aconse-
jable la interconsulta a oftalmología y a revisión audiométri-
ca tonal. Debe investigarse enfermedad tiroidea autoinmune
que puede preceder al vitiligo, coincidir con éste, o seguirlo,
principalmente en la población pediátrica en la cual la preva-
lencia es de 24%. Otros exámenes deberán realizarse de
acuerdo con las asociaciones que se sospechen.
El SAVES (Self Assessment Vitiligo Extent Score) es un
usar. Muestra buena correlación con el puntaje emitido por
el especialista sobre la extensión de la enfermedad. Además,
puede ser utilizado para establecer, epidemiológicamente,
patrones de vitiligo en diferentes instituciones y regiones
del mundo.
Datos histopatológicos
En la etapa inflamatoria puede haber daño de la unión der-
moepidérmica, con una dermatitis de interfaz liquenoide, o
en la dermis superficial un infiltrado linfocítico. En etapas
tempranas hay pocos melanocitos dopa-positivos y algunos
gránulos de melanina en la capa basal.
En lesiones establecidas puede haber melanocitos, pe-
ro no son funcionales; llegan a estar reducidos en número o
faltar por completo (tinción de Fontana-Masson). Los me-
lanocitos afectados tienen núcleo dentado, citoplasma alar-
gado, con dendritas y gránulos de melanina abundantes;
algunos autores suponen que quedan reemplazados de mane-
ra gradual por células claras que se supone son células de
Langerhans, pero otros opinan que el número de estas célu-
las no guarda relación con la acromía. Por estudio inmuno-
histoquímico se pueden detectar melanocitos activos o la-
tentes: DOPA, HMB45, Mel-5 y NKI/beteb.

Exámenes de laboratorio
En algunos casos es necesaria una glucemia o un perfil ti-
roideo.
Diagnóstico diferencial
Nevo de Sutton (fig. 131-1) y otros nevos acrómicos (fig.
23-3), casos indeterminados de lepra (fig. 82-10), discromía
por hidroquinona (figs. 25-1 a 25-3) y otros fenoles, mal del
pinto (figs. 30-3 y 30-4), pitiriasis versicolor (figs. 95-1 y
95-2), pitiriasis alba (fig. 24-1), leucodermias residuales, al-
binismo (fig. 22-1), piebaldismo (figs. 23-1 y 23-2), liquen
escleroso (fig. 49-20), lupus eritematoso discoide (fig. 31-5),
hipomelanosis guttata idiopática, hipomelanosis de Ito (fig.
60-4), esclerosis tuberosa con manchas de “hojas de maple”
(fig. 55-4), síndromes de Alezzandrini, Vogt-Koyanagi-Ha-
rada, de Waardenburg y de Chédiak-Higashi.
Tratamiento
No hay uno por completo eficaz, muchas veces es necesario
combinarlos o usarlos en forma cíclica. Independientemen-
te del tratamiento, en algunos pacientes (sobre todo niños)
existe repigmentación total o parcial; en otros la dermatosis
persiste de por vida.
Es una enfermedad psicológicamente devastadora, es-
pecialmente en personas de piel oscura y cuando aparece
en partes expuestas. En algunos sitios se aplican pruebas
para medir las repercusiones sobre la calidad de vida (Der-
matology Life Quality Index, DLQI) y prueba estandarizada
PHQ-10 altamente específico, para indagar depresión e
ideación suicida en pacientes dermatológicos.
Es necesario informar a los pacientes que no hay cura
para el vitiligo, que no se trata de mal del pinto ni de enfer-
medad contagiosa o hereditaria; muchas veces basta la psi-
coterapia para ayudar al paciente a adaptarse a las manchas
e incluso parece ayudar a disminuir la progresión de la en-
fermedad; se ha hablado de que puede modificar su pro-
gresión; las repercusiones son más importantes si la piel es
morena o negra; en los pacientes seleccionados pueden
usarse sedantes o antidepresivos según el caso; es importante
no alarmar al enfermo o la familia, protegerlo de los charla-
tanes y señalar que la respuesta es diferente, si es localizado,
si la evolución es corta y si es segmentario o no segmentario.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o
quirúrgico, e individualizarse a cada paciente. Las lesiones
acrales son resistentes a los tratamientos.
Se han recomendado aplicaciones diarias de una solu-
ción de éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%. También
se usan soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamo-
ta al 30%, con el riesgo de ocasionar hiperpigmentación peri-
lesional y quemaduras. En caso de intolerancia o fracaso de
los tratamientos de primera línea, se tiene como alternativa la
fototerapia. La meladinina y los psoralenos sintéticos locales
o sistémicos se combinan con exposición a luz solar (PUVA-
SOL) o artificial; deben usarse con precaución por su potente
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Capítulo 21  Vitiligo 133
efecto fotoirritante que suele suscitar grandes quemaduras, y
siempre con fotoprotección. La luz ultravioleta tiene acción
inmunosupresora y estimula la proliferación y migración de
los melanocitos; el tratamiento con PUVA se reserva para pa-
cientes con lesiones extensas y diseminadas o generalizadas.
Los psoralenos indicados son 5-metoxipsoraleno y 8-metoxi-
psoraleno (metoxaleno); no deben administrarse ante una
enfermedad hepática o renal, fotosensibilidad, cáncer de piel,
embarazo o lactancia; se recomienda utilizar siempre protec-
ción ocular, por el riesgo de catarata. Otros psoralenos de uso
tópico o sistémico junto con UVA son la kelina (KUVA) y la
fenilalanina tópica u oral (PAPUVA).
El tratamiento con NB-UVB (radiación ultravioleta B de
banda angosta) de 311 nm es ahora de primera elección y
comparativamente produce mejor repigmentación que
PUVA, así como menor vinculación con cáncer de piel a
largo plazo; carece de efectos secundarios sistémicos y se
puede utilizar en embarazo y lactancia, aunque deben pro-
tegerse los ojos. No hay consenso en cuanto a la duración
del tratamiento, por lo general se deben observar resulta-
dos en 3 a 6 meses.
Pueden presentarse ampollas asintomáticas localiza-
das fundamentalmente en los miembros inferiores, que se
resuelven sin necesidad de tratamiento. El diagnóstico dife-
rencial debe plantearse con una reacción fototóxica, con la
seudoporfiria y con el penfigoide ampolloso inducido por
PUVA. Otros efectos secundarios son: las reacciones foto-
tóxicas, la hiperpigmentación cutánea, aparición de signos
de daño actínico, como lentigos o queratosis actínicas. Está
cobrando un lugar importante la fototerapia casera con NB-
UVB (home phototherapy). Además, se ha intentado la adi-
ción de psoralenos con NB-UVB, obteniéndose mayor
porcentaje de reducción en los puntajes VASI y requiriendo
una menor dosis acumulativa de radiación, así como una
respuesta más temprana. Se requieren estudios con perio-
dos de tratamiento más largos y seguimiento para determi-
nar la eficacia y seguridad a largo plazo.
Se deberá encontrar la ruta médico-legal más adecuada
para que al paciente y sus familiares se les entrene y se rea-
lice la supervisión periódica para comprobar que se cum-
plan las instrucciones del especialista, considerando que la
dosis de radiación (potencia) son modificadas periódica-
mente según la respuesta en la piel de cada paciente.
El láser excimer de luz monocromática de 308 nm
(MEL) y el láser bioskin de 311 nm están aprobados por la
FDA y son prácticos y útiles para lesiones localizadas. Se ha
usado también el láser HeNe (Helio Neón de 632.8 nm) y el
láser fraccionado de 10 600 nm para vitiligo segmentario.
Tienen efecto inmunosupresor y estimulante de los mela-
nocitos. Se indican 2 a 3 sesiones por semana, con repig-
mentación: 2 a 3 meses en promedio. La repigmentación es
de 50 al 100% de la superficie comprometida en más del
60% de los pacientes, y es de forma homogénea y centrípe-
ta, con islotes perifoliculares oscuros.
Se han usado antioxidantes como los inhibidores de la
reductasa de tiorredoxina, y la combinación de superóxido
dismutasa y catalasa (Extramel). Logran efecto antioxidante,
134 Sección III  Discromías
con dos aplicaciones por día, y con aparición de repigmenta-
ción entre 2 a 3 meses en promedio; pueden combinarse con
PUVA y NB-UVB y como monoterapia han mostrado eficacia
similar a la de la betametasona al 0.05% por vía tópica.
Polipodium leucotomos es un helecho con propiedades
inmunomoduladoras, antioxidantes y de fotoprotección; se
administra por vía tópica o sistémica. Se dosifica a razón de
7.5 a 10 mg por kg/día por un tiempo no menor a 18 meses.
Se recomiendan los glucocorticoides (véase cap. 169),
que modulan la respuesta inmunitaria, en pacientes con vi-
tiligo poco extenso, de corta evolución, de preferencia por
vía tópica; sus efectos secundarios limitan el tiempo de
tratamiento. Los sistémicos pueden producir mejoría o al
menos detención de la progresión, pero tiene que evaluarse
el riesgo-beneficio debido a sus efectos secundarios y a que
al suspenderlos la enfermedad se reactiva. En caso de optar
por los corticosteroides se recomiendan los potentes en ge-
neral, los de baja potencia en cara y pliegues, y los de
mediana potencia en menores de 12 años de edad (cap. 1);
tienen poca repercusión sistémica el furoato de mometaso-
na y aceponato de metilprednisolona. Falta aún determinar
la eficacia, seguridad y dosis óptimas de los esteroides sisté-
micos. Algunos autores recomiendan minipulsos orales se-
manales o mensuales.
Los inhibidores de la calcineurina tópicos, tacrolimus y
pimecrolimus, producen resultados similares o bien ligera-
mente inferiores a los de los corticosteroides tópicos, aun-
que carecen de sus efectos secundarios; se recomiendan
para periodos cortos o largos intermitentes. Su utilidad se
manifiesta después de 3 a 6 meses de aplicación y en la ca-
beza y cuello principalmente. Pueden usarse solos o en
combinación con fototerapia. El tacrolimus al 0.03 o 0.1%
en ungüento no está aprobado en menores de dos años, en
quienes puede aplicarse el pimecrolimus en crema al 1%. Los
análogos de la vitamina D3 (tacalcitol, calcitriol, calcipotriol,
o calcipotrieno) (véase cap. 169), pueden ser útiles en combi-
nación con corticosteroides tópicos y/o con fototerapia; como
monoterapia, dos veces al día, son menos eficaces que éstos.
Son seguros en niños y adultos. Las precauciones de aplica-
ción en psoriasis los limitan a menos de 30% de la superficie
corporal y no más de 100 g por semana.
En el vitiligo segmentario o localizado y estable y resis-
tente a tratamiento no quirúrgico, se utilizan a veces mi-
niinjertos autólogos de piel obtenidos de preferencia por
sacabocados; se llega a dar tratamiento coadyuvante con
PUVA o NB-UVB; puede producirse fenómeno de Koebner.
También se han utilizado los injertos de espesor parcial y se
ha recurrido a trasplantes de melanocitos autólogos obteni-
dos a partir de ampollas generadas por aspiración o por
nitrógeno líquido, y cultivos de melanocitos in vitro. En la
actualidad se ha utilizado trasplante autólogo de unidades
foliculares. como el éter monobencílico de hidroquinona al
5 a 20%. Se han usado los láseres de rubí y de alexandrita
para este fin. Los inhibidores del factor de necrosis tumoral
alfa, que induce muerte de los melanocitos e inhibe la dife-
renciación melanocítica, no están aprobados para el trata-
miento de repigmentación, pero ésta se ha conseguido
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cuando se han aplicado para otras enfermedades concu-
rrentes con vitiligo, como espondilitis anquilosante o pso-
riasis. También se ha mostrado detención en la progresión
del vitiligo con minociclina; con otros inmunosupresores
sistémicos, como la ciclosporina (véase cap. 169), la azatio-
prina (véase cap. 169) y la ciclofosfamida (véase cap. 169) se
ha conseguido repigmentación mínima a moderada. Hay
resultados prometedores con los inhibidores JAK (tofaciti-
nib, ruxolitinib) solos o combinados con NB-UVB y las esta-
tinas (simvastatina).
No se obtienen resultados definitivos con otros extrac-
tos de plantas, como el difur, el ácido fólico, ácido ascórbi-
co, vitamina E o vitamina B, ácido alfalipoico, suplemento
C con antioxidantes orales y ginkgo biloba. Se ha suspendido
la vibropuntura y la administración de l-dopa. Tampoco hay
pruebas de la eficacia real del extracto de placenta humana
(melagenina) en vehículo hidroalcohólico al 5% ni de los
inhibidores de prostaglandina o la prostaglandina E2. Es
prometedor el desarrollo de precursores de melanocitos,
células madre o células cutáneas reprogramadas.
El afamelanotide ha mostrado beneficio en su formula-
ción de liberación lenta con polímeros mejor que en solu-
ción salina, se administra por vía subcutánea. Es el primer
análogo de la hormona estimulante de los melanocitos-α;
se une al receptor de la melanocortina-1 (MC1R) que seña-
liza para incrementar la síntesis de melanina, promover los
procesos de reparación de ADN, modular la inflamación y
actuar como antioxidante. Su efecto es mayor si se combina
con NB-UVB. Aún no disponible.
La despigmentación es una opción para el paciente
cuando la extensión del vitiligo supera el 80% de la superfi-
cie corporal, aunque las guías de tratamiento proponen la
despigmentación definitiva con una extensión del 50% de
la superficie corporal total. Se emplea la hidroquinona o
éter monobencílico en altas concentraciones en formulacio-
nes, del 8 al 20%.
A veces el mejor tratamiento es el camuflaje. Puede
usarse micropigmentación dérmica permanente (tatuajes)
ante vitiligos estables, y en zonas específicas como labios,
areolas y pezones. Son útiles los maquillajes opacos, auto-
bronceadores cosméticos con dihidroxiacetona en concen-
tración de hasta 5% y que duran hasta 10 días, y otros de
tipo comercial (Cover Mark®, Dermacrome®, Derma-
blend® y Clinique Bronze Gel®), que son fáciles de aplicar,
de aspecto natural, resistentes al agua (aunque se eliminan
con el sudor) y en algunos casos contienen protectores con-
tra la luz solar.
Pronóstico
Son indicadores de mal pronóstico: historia familiar, parti-
cipación de mucosas, koebnerización, subtipos tri hasta
pentacrómico, despigmentación “en confetti” y enferme-
dad no segmentaria.
Son indicadores de buen pronóstico: pacientes jóve-
nes, inicio reciente, lesiones en regiones facial, cervical y
tronco y presencia de repigmentación folicular.

Diversos procederes terapéuticos que intentan ayudar
a los pacientes, implican esfuerzos ilimitados y el resultado
final es poco. El vitiligo es un modelo médico frecuente de
esta reflexión, ya que algunos de los enfermos, aún me-
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Capítulo 21  Vitiligo 135
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