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Capítulo 3

Lussi A (ed): Erosión Dental.

Monogr Oral Sci. Basilea, Karger, 2006, vol. 20, págs. 17–31

Interacción entre Desgaste, Abrasión y

Erosión en el Desgaste de los Dientes

M. Addy, RP Shellis

Grupo de Investigación Clínica Aplicada, Facultad de Odontología de la Universidad de Bristol, Reino Unido

Resumen
El desgaste dental es el resultado de tres procesos: abrasión (desgaste producido por la
interacción entre dientes y otros materiales), atrición (desgaste por contacto diente-diente) y erosión
(disolución del tejido duro por sustancias ácidas). Otro proceso (abfracción) podría potenciar el
desgaste por abrasión y/o erosión. Tanto las observaciones clínicas como las experimentales muestran
que los mecanismos de desgaste individuales rara vez actúan solos sino que interactúan entre sí. La
interacción más importante es la potenciación de la abrasión por daño erosivo a los tejidos dentales
duros. Esta interacción parece ser el factor principal en el desgaste oclusal y cervical. La evidencia
disponible parece insuficiente para establecer si la abfracción contribuye de manera importante al
desgaste dental in vivo. La saliva puede modular el desgaste dental erosivo/abrasivo mediante la
formación de una película y la remineralización, pero no puede prevenirlo.
Copyright © 2006 S. Karger AG, Basilea

En humanos que comen dietas no refinadas, la dentición eventualmente se desgasta

severamente [1]. Desde la Revolución Industrial, la dieta en Occidente se ha vuelto más
blanda y más fácil de masticar y esto ha resultado en una marcada reducción en el desgaste
de los dientes: mientras que los dientes poscaninos en los humanos modernos se desgastan
a 15–20 m/año [2], los incisivos se desgastan. a 280–360 m/año en humanos prehistóricos
[3]. Debido a que el desgaste de los dientes en las poblaciones occidentales modernas es
normalmente bajo, el desgaste pronunciado tiende a tener causas patológicas. Las principales
formas de desgaste anormal son el desgaste cervical asociado principalmente con el cepillado
dental excesivo, el desgaste oclusal intenso asociado con el bruxismo y el desgaste erosivo
en muchas superficies debido a la ingestión de sustancias ácidas o la regurgitación de ácido.
Este artículo se ocupa de los procesos de desgaste que operan en estas condiciones y de sus
interacciones para producir el resultado clínicamente observable.
El término desgaste dentario denota la pérdida gradual de los tejidos dentales duros a
través de tres procesos: abrasión (desgaste producido por la interacción entre los dientes y otros
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materiales), atrición (desgaste por contacto diente-diente) y erosión (disolución

del tejido duro por sustancias ácidas). Se ha postulado que en un cuarto proceso relacionado con el
desgaste (abfracción) la carga oclusal anormal predispone a la lesión cervical.
esmalte al desgaste mecánico y químico [4]. Los cuatro procesos se distinguen de la pérdida de tejidos
dentales por caries dental por un lado y
traumatismo agudo por el otro.
Los términos abrasión, desgaste y erosión se han adaptado de la vida cotidiana.
el uso y sus significados en el contexto dental pueden diferir de los de otros
campos, en particular de la tribología, la ciencia del desgaste, la fricción y
lubricación. La tribología reconoce una variedad de mecanismos por los cuales el desgaste puede
ocurrir, de los cuales los más relevantes para el presente documento son de dos y tres cuerpos
abrasión y desgaste triboquímico [5]. En desgaste de dos cuerpos, dos superficies móviles
contactan directamente entre sí y se produce desgaste por rotura de asperezas.
En el desgaste de tres cuerpos, dos superficies móviles están separadas por una suspensión intermedia
de partículas abrasivas, que remueven material de ambas superficies. En el desgaste triboquímico, el
ataque de un agente químico debilita la región superficial del material y aumenta su susceptibilidad a
las fuerzas mecánicas. Claramente, en tribología
términos, el desgaste se incluiría en la abrasión, la erosión se describiría
como una forma de desgaste triboquímico y la abfracción como una forma de fatiga [5]. Tiene
Se ha sugerido que ha llegado el momento de alinear la terminología de desgaste dental con la
tribología [6], pero parece probable que los términos descritos anteriormente, la mayoría de los cuales tienen
tenido su significado actual durante décadas, persistirá a pesar de sus limitaciones.
Cada proceso de desgaste de dientes puede, en algunas circunstancias, operar solo.
Por ejemplo, el rechinar de dientes por la noche causará desgaste solo por desgaste,
beber una bebida ácida a través de una pajilla dirigida a la superficie labial de los incisivos centrales
causará desgaste por erosión únicamente, y cepillarse los dientes inmediatamente al despertar
producirá desgaste por abrasión únicamente. Sin embargo, como muchos autores
han sugerido, el desgaste dental observado en un individuo habrá resultado de
una combinación de los tres procesos principales, aunque uno puede predominar
[5, 7, 8]. Si el desgaste dental se debiera a causas puramente mecánicas (abrasión y atrición), la
pérdida total de tejido en las superficies encajaría en una simple aritmética aditiva.
modelo pero el desgaste es menos simple. Por ejemplo, la carga de dientes podría crear grietas
que podría hacer que partículas de tejido duro se rompan y actúen como un abrasivo,
convirtiendo así un proceso de desgaste de dos cuerpos en una abrasión de tres cuerpos [5], o el
las grietas harían los tejidos más susceptibles a la abrasión, como se sugiere para
abfracción [4]. Si hay una erosión significativa, entonces la posibilidad de usar modelos aritméticos
simples para predecir el desgaste total de los dientes a lo largo del tiempo se vuelve remota.
porque la erosión elimina el tejido duro directamente y hace que las superficies dentales
más susceptibles al desgaste mecánico.
Como con cualquier condición oral que es compleja incluso cuando se modela in vitro,
siempre es tentador discutir la etiología del desgaste sin hacer referencia a la

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entorno oral. Sin embargo, está claro a partir de encuestas epidemiológicas y numerosas
estudios in vivo, in situ e in vitro que muchos factores individuales e intraorales
puede modular el desgaste dental in vivo [8-10]. La mayoría de estos son probablemente poco entendidos, si
es que lo son, en este momento.
En esta revisión, primero consideramos individualmente los principales procesos de desgaste de los dientes.
Luego discutimos cómo estos interactúan en la producción de desgaste clínico, evaluamos la importancia de
la abfracción y consideramos el papel de la saliva en la modulación del desgaste.

Mecanismos de desgaste de dientes

desgaste dental
La atrición es el desgaste fisiológico de los tejidos duros dentales a través
contacto diente a diente, sin la intervención de sustancias extrañas [11]. Eso
en principio debe ocurrir por el desgaste de dos cuerpos, pero mecánicamente no se puede diferenciar
claramente de la abrasión dental, ya que las partículas de esmalte se desprendieron
durante el desgaste pueden actuar como partículas abrasivas [12, 13].
In vitro, la tasa de desgaste del esmalte/esmalte bajo cargas de 0,2 a 16 kg
aumenta con el tiempo y la carga, y está fuertemente influenciado por la presencia y
naturaleza del lubricante [13-15]. Por encima de 10 kg de carga, el desgaste por lubricación por agua es mayor
que entre superficies secas o lubricadas con saliva, pero solo desgaste lubricado con saliva
supera el desgaste del esmalte seco con cargas de 14 kg [13]. Presumiblemente, agua o solución salina.
puede mantener las partículas desprendidas de esmalte en suspensión y así facilitar la abrasión de tres
cuerpos, mientras que las mucinas y otras macromoléculas salivales reducen las fuerzas de fricción al recubrir
tanto las superficies de desgaste como las partículas. En cargas de 6
y 10 kg, se encontró que la tasa de desgaste de dentina/dentina era mayor que la
de desgaste de esmalte/esmalte pero a los 14 kg las tasas fueron las mismas [16]. Se sugirió que el desgaste
de la dentina era mayor con cargas más bajas debido a su relativamente bajo
contenido mineral, pero que a altas cargas la matriz orgánica fibrosa ayudaría a
reducir la fractura, mientras que el esmalte más altamente mineralizado carecería de esta
mecanismo [16].
Los estudios experimentales de desgaste hasta la fecha han utilizado cargas algo menores
que las observadas durante la fase de contacto oclusal de la masticación (27 kg [17])
y mucho más bajos que los que pueden ocurrir en el bruxismo [18], por lo que una mayor experimentación
con cargas más altas sería informativa, al igual que los estudios de
desgaste del esmalte/dentina.
Clínicamente, el desgaste oclusal se atribuye comúnmente a la atrición cuando el desgaste
los dientes opuestos son iguales y crean facetas coincidentes [7]. El desgaste también puede ser
involucrado en el desgaste de las superficies bucales y linguales, particularmente con ciertas oclusiones
defectuosas, y también en las superficies interproximales. Niveles patológicos de desgaste de
superficies oclusales, más allá de la cantidad limitada que se considera fisiológica,

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se asocian con hábitos parafuncionales, en particular el bruxismo. Sin embargo, el desgaste

oclusal excesivo a menudo parece tener una etiología multifactorial, por lo que se analiza más
adelante, en el contexto de las interacciones de los mecanismos de desgaste.

abrasión dental

Las definiciones a veces asumen que toda abrasión dental es patológica. Por ejemplo,
Imfeld [11] definió la abrasión como "el desgaste patológico del tejido dental duro a través de
procesos mecánicos anormales que involucran objetos extraños o sustancias que se introducen
repetidamente en la boca y entran en contacto con los dientes". Sin embargo, se ha sugerido que
muchos problemas de salud dental son causados o exacerbados por la falta casi total de desgaste
abrasivo de la dieta en las poblaciones occidentales modernas [1] y se acepta que incluso las
prácticas normales de limpieza dental producen cierta abrasión de la dentina sobre toda una vida.

Dado que los hábitos de limpieza dental son muy beneficiosos al mismo tiempo que son la causa
más común de abrasión, parece razonable eliminar las palabras patológico y anormal de la
definición anterior. Esto no niega que el uso abusivo de cepillos de dientes y pasta de dientes
pueda producir niveles patológicos de abrasión, como lo puede hacer la parafunción con el
desgaste.
En las poblaciones occidentales, el principal agente abrasivo es la pasta dental, que afecta
mucho más a la dentina que al esmalte. La evidencia que identifica el cepillado de dientes con
pasta dentífrica como el agente principal en la abrasión de la dentina proviene de datos clínicos y
estudios in vitro [7, 19, 20, para revisiones]. En la abrasión por cepillado de dientes, el cepillo de
dientes en sí mismo es simplemente el vehículo de suministro, ya que el cepillado sin pasta no
tiene efecto sobre el esmalte y efectos clínicamente minúsculos sobre la dentina [21].
Sin embargo, las características del cepillo de dientes, en particular la disposición de los filamentos,
la densidad y la textura, pueden modular la abrasividad de la pasta de dientes [22, 23]. El desgaste
del cepillado depende del tiempo y parece estar influenciado por muchos factores, incluida la
frecuencia, la duración y la fuerza del cepillado [19, 20]. Los sitios de predilección por el desgaste
de la dentina parecen estar correlacionados con los hábitos de cepillado de dientes; los lados, los
dientes y los sitios de mayor riesgo son los que se sabe que reciben más atención durante el
cepillado.
El principal factor en el desgaste de la dentina parece ser la abrasividad relativa de la
dentina (RDA) de la pasta de dientes, que es su abrasividad en relación con una pasta estándar,
que tiene una RDA establecida en 100, determinada mediante una prueba de laboratorio de la
Organización Internacional de Normalización (ISO). . La ISO estipula que la RDA de las pastas
dentales no debe exceder los 250, pero la mayoría de las pastas dentales en los países
desarrollados tienen una RDA de 100. Surgen dificultades al extrapolar la RDA al resultado
clínico. Philpotts et al. [24] observaron una estrecha relación lineal entre la RDA y el desgaste de
la dentina in vitro pero in situ, aunque el aumento de la RDA tiende a estar asociado con una mayor

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desgaste, la relación es mucho menos clara [25-27]. Además, a menudo existe una variabilidad
considerable en las mediciones de desgaste in situ [25, 27].
Solo los dentífricos con abrasividades relativas del esmalte (REA, por sus siglas en inglés)
altas causan índices apreciables de desgaste del esmalte, generalmente porque usan alúmina
no hidratada, que es más dura que el esmalte. Dentífricos con abrasividad relativa del esmalte 10
producen muy poco desgaste del esmalte in vitro o in situ [24, 26–29].
Se ha llegado a la conclusión de que los hábitos normales de cepillado de dientes con
pastas dentales que cumplen con la norma ISO, en el uso de toda la vida, prácticamente no
causarán desgaste del esmalte y una abrasión clínicamente insignificante de la dentina (a
menudo se cita una cifra de 1 mm en alrededor de 100 años [19 , 20]).

erosión dental

La erosión dental es la pérdida de estructura dental por disolución ácida sin la participación
de bacterias. Los ácidos pueden ser intrínsecos (ácido gástrico regurgitado) o extrínsecos
(vapores industriales ácidos o componentes dietéticos como refrescos, encurtidos, frutas ácidas).
Los datos epidemiológicos y los estudios in vitro e in situ sugieren que, de los tres procesos de
desgaste individuales, la erosión es la amenaza más común para la pérdida de superficie dental
[9, 10]. La mayor parte de la investigación sobre erosión se ha centrado en el esmalte, pero
existe un interés creciente en la dentina, tal vez alentado por la evidencia de que la
hipersensibilidad de la dentina parece ser un fenómeno de desgaste de los dientes [30].

El esmalte expuesto al ácido pierde mineral de una capa que se extiende unos pocos
micrómetros por debajo de la superficie: un proceso conocido como ablandamiento [31]. Con el
tiempo, a medida que el ablandamiento avanza más en el esmalte, la disolución en el esmalte
más superficial llegará al punto en que esta capa de esmalte se perderá por completo [32, 33].
In vivo, la erosión podría implicar, por tanto, dos tipos de desgaste del esmalte: la eliminación
directa del tejido duro por disolución completa y la creación de una fina capa blanda, que es
vulnerable al desgaste mecánico posterior (véase el capítulo 6 de Featherstone et al., este vol.,
págs. 66–76). La caída del pH en las superficies de los dientes después de una única ingestión
de una bebida ácida parece ser bastante breve [34] y es probable que produzca ablandamiento,
pero la ingesta repetida de bebidas erosivas podría favorecer una desmineralización más
avanzada consistente con la pérdida total de tejido.
El contenido mineral del esmalte de los dientes deciduos es menor que el de los dientes
permanentes, pero ambos parecen ser igualmente susceptibles a la erosión in vitro [35-37]. In
situ, el esmalte de los dientes deciduos se vuelve más susceptible que el de los dientes
permanentes a una alta frecuencia de exposición al ácido (4/día) [38].
En la dentina expuesta al ácido, primero se disuelve en la unión de la dentina peritubular e
intertubular, luego se pierde la dentina peritubular y se ensancha la luz del túbulo [39] y finalmente
se forma una capa superficial.

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de matriz colágena desmineralizada [40]. Mientras persista, esta capa podría proteger
mecánicamente la dentina residual subyacente y también podría afectar las reacciones
químicas entre esta última y los fluidos orales, pero en sí misma es vulnerable al daño
mecánico y proteolítico y finalmente se perderá. Cazador et al. [36] no encontraron
diferencias en la susceptibilidad a la erosión de la dentina de los dientes temporales y
permanentes in vitro pero, in situ, la dentina de los dientes temporales fue menos
susceptible a una alta frecuencia de exposición al ácido (4 /día) [38].
La erosión in vitro e in situ está influenciada por la variación biológica dentro de los
tejidos dentales. Clínicamente existe una clara variación entre sujetos. Es probable que
la tasa de flujo, la composición de electrolitos, la capacidad amortiguadora y la
composición de proteínas de la saliva contribuyan en gran medida a esta variabilidad, al
influir en la velocidad a la que la saliva se recupera de la subsaturación después de un
desafío con ácido [41] y al determinar el potencial de remineralización [42] . La sugerencia
de que el grosor y las propiedades protectoras de la película salival influyen en las
variaciones de la erosión en el sitio [43] no parece tener respaldo experimental [44].

Interacciones entre los procesos de desgaste dental

Es bien sabido que las interacciones entre diferentes mecanismos contribuyen en

gran medida a los patrones de desgaste observados clínicamente. Sin embargo, en
muchos casos es difícil determinar la causa principal del desgaste o evaluar cómo han
interactuado los diferentes mecanismos de desgaste. Existe un consenso de que interac
Las diferencias entre el desgaste mecánico y el erosivo son las más importantes in vivo
y han sido objeto de una serie de investigaciones de laboratorio. Describimos estos
estudios como preliminares a la consideración de estudios clínicos. También es
apropiado discutir aquí la teoría de la abfracción, ya que podría potenciar otros
mecanismos de desgaste.

Interacción del Desgaste Dental con la Erosión

Con cargas de hasta 16 kg, el desgaste esmalte/esmalte in vitro es mucho mayor

en presencia de HCl (pH 1,2) que en agua [14]. Sin embargo, es probable que este
desafío erosivo extremo ocurra in vivo solo en individuos que vomitan con frecuencia,
por ejemplo, bulímicos [45]. El desgaste es mucho menor en presencia de ácido acético
diluido (pH 3,0) o ácido cítrico (pH 3,2), que están mucho más cerca de los estímulos
erosivos más habituales, que en presencia de agua o solución salina [13-15]. Las
superficies de esmalte que habían sido frotadas juntas en una solución de ácido cítrico
a pH 3.2 eran lisas, con solo un ligero surco, y se sugirió que el ablandamiento con ácido
reduciría la fricción entre las superficies y también disolvería las partículas potencialmente abrasivas.

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partículas de esmalte se fracturaron de las superficies [13]. Serían de interés los estudios de
superficies de esmalte desgastadas por desgaste bajo cargas más altas, más representativas
de masticación o bruxismo, y en presencia y ausencia de ácido. No se han realizado estudios
controlados in vitro del desgaste de la dentina en condiciones ácidas.

Interacción de la abrasión dental con la erosión

La exposición del esmalte al ácido lo vuelve más vulnerable a la abrasión. Las ratas
que bebieron una bebida ácida en lugar de agua mostraron desgaste oclusal y lingual de los
molares, ya sea que consumieran alimentos blandos o duros [46]. In vitro, el esmalte
suavizado es más susceptible a la abrasión, no solo por el cepillo de dientes y la pasta [47–
49], sino incluso por desafíos leves como el cepillado de dientes sin pasta [50] o la fricción de
la lengua [51]. Por lo tanto, mientras que el esmalte apenas se desgasta con el cepillado
normal, se vuelve vulnerable a la abrasión del cepillo después de un desafío erosivo (ver el
capítulo 12 de Lussi et al., este volumen, págs. 190-199).
Hay un gradiente de pérdida de minerales en el esmalte reblandecido [52, 53] y los
extremos exteriores de los cristales se adelgazan y serían extremadamente vulnerables a las
fuerzas mecánicas [53]. Un desafío físico probablemente elimine solo la parte externa más
desmineralizada del esmalte ablandado para dejar la parte interna menos desmineralizada
[53]. Se puede conjeturar que las superficies de esmalte ablandadas desgastadas serían más
susceptibles a los desafíos con ácido fresco, pero esto aún no se ha probado
experimentalmente. Se descubrió que el cepillado simultáneo con la exposición al ácido
cítrico aumentaba el desgaste en aproximadamente un 50 % en comparación con el cepillado
después de la exposición al ácido [50]. El aumento probablemente se deba principalmente a
un mayor índice de disolución de minerales debido al mayor movimiento de fluidos [50, 54],
lo que resultará en una creación y rotura más rápidas de extremos de cristal adelgazados.
Varios estudios han demostrado que la dentina ablandada con ácido también es vulnerable a
abrasión por cepillo de dientes, tanto in vitro [47, 55] como in situ [56, 57].

Abfracción

La idea principal en la teoría de la abfracción, que se propuso para explicar la creación

de lesiones cervicales no cariosas en forma de cuña [58], es que la carga fuera del eje de las
cúspides de los dientes causaría concentraciones de tensión de tensión en la región cervical,
lo que conduciría a a la formación de microfisuras, particularmente en el esmalte, que resiste
la tensión de tracción menos que la dentina. La región cervical debilitada sería entonces
susceptible a la abrasión y la erosión [4, 6].
La evidencia de la abfracción como un factor importante en el desgaste de los dientes
parece no ser concluyente [59]. En particular, no parece haber evidencia clínica firme

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por el fenómeno. También hay problemas con los estudios no clínicos. Si bien varios análisis
de distribuciones de estrés en dientes cargados respaldan el concepto de concentraciones de
estrés cervical, muchos han utilizado modelos poco realistas de la estructura dental o han
arrojado resultados que contradicen las predicciones de la hipótesis de la abfracción [60]. Las
lesiones cervicales en forma de cuña se pueden crear in vitro cepillando los dientes que están
descargados o bajo una carga axial continua [61].
Además, mientras que la carga axial redujo el desgaste del cepillado dental cervical, la carga
fuera del eje no tuvo un efecto significativo [61]. Siempre es posible que los experimentos con
dientes extraídos estén influenciados por grietas preexistentes en el esmalte cervical, pero
estos resultados arrojan dudas sobre la validez de la hipótesis de la abfracción. El estrés
periódico fuera del eje de las coronas de dientes completos aumentó la tasa de erosión del
esmalte cervical en ácido láctico al 1%, pH 4,5 [62], pero en este estudio solo se examinó la
pérdida de tejido en la superficie de la corona sujeta a tensión de tracción y el examen de
ambas superficies es esencial para probar la hipótesis de la abfracción. Staninec et al. [63]
encontraron que la pérdida de tejido de los haces de dentina sometidos a tensión de flexión
fue mayor a pH 6 que a pH 7, pero se produjo más desgaste en la superficie de compresión
del haz que en la superficie de tensión y esto contradice la hipótesis de la abfracción. .

En un interesante estudio de elementos finitos [64], se predijo que una discontinuidad

en la unión esmalte-dentina en la región cervical podría crear concentraciones de tensión que
superarían la resistencia a la rotura del esmalte. In vivo, tal discontinuidad podría ser creada
por erosión cervical o caries en la superficie de la raíz y no necesita involucrar la
desmineralización del esmalte, debido a la diferencia de solubilidad entre el esmalte y la
dentina.

Observaciones clínicas

En la actualidad, es difícil determinar la importancia in vivo de los procesos comentados

anteriormente, por varias razones. Gran parte de la evidencia de la interacción entre los
procesos de desgaste en el desgaste dental clínico proviene principalmente de informes de
casos, que solo pueden sugerir asociaciones entre diferentes mecanismos de desgaste y no
son concluyentes en cuanto a sus interacciones. Los estudios clínicos y epidemiológicos del
desgaste dental tienden a concentrarse en un proceso de desgaste. Por lo tanto, si bien hay
muchos estudios excelentes sobre la erosión, se han concentrado en gran medida en los
ácidos responsables de la erosión, aunque se ha recopilado cierta información sobre el
posible papel de factores tales como los hábitos de cepillado de dientes. La mayoría de los
estudios epidemiológicos sobre el desgaste dental han sido transversales pero, dado que el
desgaste se acumula durante un largo período, es difícil o imposible determinar el impacto de
los procesos de desgaste individuales en el desgaste general. Más estudios de casos y
controles o, mejor aún, estudios longitudinales podrían proporcionar evidencia más concluyente. Estudios de este

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al concentrarse en individuos expuestos a un proceso de desgaste dominante, debe arrojar

datos que permitan conocer el efecto de ese proceso en el desgaste clínico, teniendo en
cuenta la higiene bucal y la dieta, los factores médicos y de otro tipo. Puede haber cierto
margen para mejorar los métodos para examinar el desgaste clínico. Por ejemplo, el examen
de réplicas por SEM [65] puede proporcionar más detalles de los patrones de desgaste con
fines de investigación. Los indicadores indirectos de desgaste dental, como la presencia y la
gravedad de la hipersensibilidad dentinaria, podrían ser útiles. A pesar de estos comentarios,
se ha adquirido cierto conocimiento de los procesos de desgaste interactivos.

Desgaste oclusal
Varios estudios han encontrado que el desgaste oclusal puede estar relacionado con
una variedad de factores, incluidas las variaciones oclusales, los entornos polvorientos, las
variables salivales y la ingesta de alimentos y bebidas ácidos [66–68]. Estas observaciones
sugieren que la erosión, la abrasión o ambas probablemente contribuyan al desgaste oclusal.
A partir de la observación detallada de las superficies de los dientes, se concluyó que la
erosión era un factor importante en el desgaste oclusal intenso en una muestra australiana,
excepto en los dientes anteriores de bruxistas identificados positivamente [65]. Los datos in
vitro limitados sugieren que es probable que el ablandamiento erosivo de los tejidos dentales
aumente el desgaste abrasivo pero no el desgaste por desgaste. Esto es consistente con el
hallazgo [46] de que la cantidad total de desgaste en los molares de las ratas que bebieron un
líquido erosivo no dependía de la dureza del alimento. Las personas que subsisten con una
dieta de alimentos crudos, que era tanto fibrosa como con un alto contenido de ácido,
desarrollaron un marcado desgaste oclusal, con ahuecamiento de la dentina expuesta [69]. La
similitud del patrón de desgaste con el de una población medieval con una dieta abrasiva
sugirió que una dieta erosiva ablanda las superficies oclusales y las hace vulnerables al
desgaste incluso por materiales poco abrasivos, como las verduras crudas, que no afectarían el sonido. dentina [70].
Sería útil un índice para evaluar el desgaste clínico y para predecir la futura tasa de
desgaste. Existe información sobre el desgaste dental en relación con la edad para varias
poblaciones, en su mayoría históricas [71]. Richards et al. [72] utilizaron estos datos para
desarrollar un modelo matemático de la progresión normal del desgaste con la edad.
Si bien este enfoque tiene un gran potencial, su aplicación exitosa en una población particular
requiere que los datos de desgaste en los que se basa se deriven de la misma población o de
una muy parecida.

Desgaste cervical
Los sitios más comunes de desgaste dental anormal son las regiones cervicales bucales
y ha habido un interés considerable en la etiología de este proceso de desgaste, revisado
minuciosamente por Levitch et al. [73]. Obviamente, se puede descartar un papel directo del
desgaste en la creación de estas lesiones. El reconocimiento de la sinergia entre la erosión y
el desgaste mecánico ha llevado a la mayoría de los investigadores a considerar que se trata
de lesiones por erosión/abrasión en lugar de las lesiones cervicales a menudo descritas.

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lesiones por abrasión. La erosión debe ser un factor en cualquier lesión que involucre el esmalte ya que,
como se discutió anteriormente, la mayoría de los dentífricos modernos producen muy poco desgaste del esmalte.
La hipótesis de la abfracción ha llamado la atención sobre la posibilidad de que las cargas oclusales
inusuales, resultantes de la desalineación de los dientes o una gran fuerza muscular, puedan estar asociadas
con lesiones cervicales no cariosas, pero la evidencia de esto no es concluyente. Los estudios que
consideraron las características de la lesión cervical en relación con el desgaste oclusal o la maloclusión [74,

75] sugieren que la proporción de lesiones posiblemente debidas a la abfracción fue del 15 al 38%. Khan et
al. [76] encontraron que las lesiones en forma de platillo se asociaron fuertemente con la erosión oclusal,
mientras que las lesiones en forma de cuña se asociaron igualmente con la erosión y el desgaste oclusal. Las
lesiones cervicales de todo tipo fueron mucho más frecuentes en las personas que consumían una dieta
erosiva de alimentos crudos que en los controles, pero estuvieron ausentes en una muestra de dentición
medieval con gran desgaste oclusal [69, 70]. Sin embargo, esto último podría deberse a una carga excéntrica
reducida u otras causas [70]. En un estudio de casos y controles [77], solo las variables consideradas
relacionadas con la abrasión fueron factores de riesgo significativos para las lesiones cervicales en un modelo
a nivel de sujeto, mientras que las variables relacionadas con la flexión y la erosión dental también fueron
factores de riesgo significativos en un diente. -modelo de nivel. En resumen, la evidencia sugiere que las
lesiones cervicales no cariosas tienen una etiología multifactorial, con erosión y abrasión combinadas que
probablemente juegan el papel dominante.

Saliva y desgaste dental

La importancia de la saliva como lubricante se ha mencionado anteriormente [14].

La saliva también es la fuente de la película adquirida, que reduce la cantidad de pérdida de minerales en la
erosión a corto plazo. Sin embargo, durante la exposición al ácido, la película se elimina a excepción de la
densa capa basal y se pierde su efecto protector [44, 78].
Por lo tanto, para determinar si la película protege contra los repetidos desafíos erosivos y abrasivos, es
importante determinar qué tan rápido se restablece el efecto protector. Las pruebas in vitro indican que se
logra un efecto protector significativo después de la exposición a la saliva durante 2 min para la dentina y 1 h
para el esmalte [79].
La película parece mostrar cierta resistencia al cepillado, ya que la capa basal de la película sobrevive
10 s al cepillado solo con saliva [80]. Se informó que el cepillado con alúmina hidratada o suspensión de
saliva/sílice dejaba una fina capa de película sobre el esmalte [80, 81] y Hannig [80] sugirió que esta capa
podría modificar el desgaste. Sin embargo, el cepillado con estos abrasivos no causaría un desgaste
significativo del esmalte sano y esta hipótesis debe probarse utilizando esmalte suavizado. Además, el
hallazgo de que el cepillado elimina la película exterior [80] corrobora la sugerencia [82] de que el cepillado
inmediatamente antes de comer o beber podría reducir el efecto protector de la película contra la erosión
(véase el capítulo 12 de Lussi et al., este volumen, págs. 190–199).

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El esmalte reblandecido expuesto a una solución remineralizante oa la saliva durante

un tiempo adecuado puede recuperar minerales y, por lo tanto, volver a adquirir resistencia
mecánica [31, 52, 83–85]. La saliva in vivo podría reducir la vulnerabilidad de los tejidos duros
dentales reblandecidos al desgaste mecánico. In vitro, la resistencia a la abrasión del cepillo
de dientes [84] oa la ultrasonicación [85] se restauró después de la exposición a la saliva
artificial durante 4 y 6 h, respectivamente. Los resultados in vivo a lo largo del tiempo que
serían útiles en términos de reducción de la abrasión del esmalte reblandecido han sido
menos alentadores. En un experimento in situ, solo se adquirió una resistencia parcial a la
abrasión por cepillado después de 60 minutos de exposición a la saliva [49], mientras que en
otro la disminución de la abrasión después del mismo tiempo no fue significativa [82]. La
discrepancia entre los resultados in vitro e in situ podría deberse a la presencia en la saliva
de proteínas (por ejemplo, estaterinas) que se sabe que inhiben el crecimiento de cristales de
hidroxiapatita y su ausencia en las salivas artificiales utilizadas en los experimentos in vitro.
En cuanto a la dentina, la exposición a la saliva parece ser ineficaz para restaurar la
resistencia a la abrasión en un tiempo útil. La exposición in vitro a la saliva artificial durante
un máximo de 2 h [55] o durante 24 h [86] no produjo ninguna mejora en la resistencia al
desafío mecánico posterior. Un estudio in situ no mostró ningún efecto sobre la resistencia a
la abrasión después de la exposición a la saliva durante 1 h [56]. En otro hubo una disminución
numérica en la resistencia a la abrasión después de 30 y 60 min de remineralización [57] pero
en ningún caso la pérdida de tejido fue significativamente diferente de la de las muestras
cepilladas inmediatamente después de la erosión. Si bien las lesiones de caries artificiales de
la dentina pueden remineralizarse in vitro [87], no están completas incluso después de 20
semanas, y la remineralización de tales lesiones parece tener lugar mediante el crecimiento
de cristales minerales residuales. En las lesiones de dentina erosiva, la capa superficial
parece estar completamente desmineralizada y Clarkson et al. [88] demostraron que la
dentina desmineralizada por ácidos orgánicos no se remineraliza porque retiene fosfoproteínas
que pueden actuar como inhibidores.

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Prof. M. Addy
Odontología Restauradora (Perio)
Hospital y Escuela de la Universidad de Bristol, Lower Maudlin Street Bristol BS1
2LY (Reino Unido)

Interacción en el desgaste dental 31