Patología Sistémica Veterinaria. Trigo. 6ta Edición.

Directorio
Universidad Nacional Autónoma de México

Dr. José Narro Robles
Rector
Dr. Eduardo Bárzana García
Secretario General
Ing. Leopoldo Silva Gutiérrez
Secretario Administrativo
Dr. Francisco José Trigo Tavera
Secretario de Desarrollo Institucional
Lic. Enrique Balp Díaz
Secretario de Servicios a la Comunidad
Dr. Cesar Iván Astudillo Reyes
Abogado General
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Dra. Ma. Elena Trujillo Ortega
Directora
M en C Juan Nava Navarrete
Secretario General
M en C Ezequiel Sánchez Ramírez
Secretario Administrativo
Dra. Laura Romero Romero
Secretaria de Planeación y Vinculación
Dra. Silvia Elena Buntinx Dios
Jefa del Departamento de Publicaciones
MVZ Enrique Basurto Argueta
Jefe del Departamento de Diseño Gráfico y Editorial
Coordinadores
Francisco J. Trigo Tavera
Laura Romero Romero
Autores
Irma Eugenia Candanosa Aranda
Luis Enrique García Ortuño
Mireya Juárez Ramírez
Isaac Martínez Racine
Adriana Méndez Bernal
Elizabeth Morales Salinas
José Ramírez Lezama
Laura Romero Romero
Samanta Romero Silva
Gerardo Salas Garrido
Germán Valero Elizondo
Beatriz Vanda Cantón
Esperanza Itzel Yáñez Muñoz
Revisores Técnicos
Dr. Felipe Juárez Barranco
Contenido
Prefacio
CAPÍTULO 1. Aparato cardiovascular

CAPÍTULO 2. Aparato respiratorio

CAPÍTULO 3. Aparato digestivo

Irma Eugenia Candanosa Aranda
CAPÍTULO 4. Aparato urinario

Adriana Méndez Bernal
Laura Romero Romero
CAPÍTULO 5. Aparato reproductor

Elizabeth Morales Salinas
CAPÍTULO 6. Sistema nervioso

CAPÍTULO 7. Sistema músculo-esquelético

CAPÍTULO 8. Aparato tegumentario

Esperanza Itzel Yáñez Muñoz
Gerardo Salas Garrido
CAPÍTULO 9. Sistema hemolinfático .

Luis Enrique García Ortuño
Isaac Martínez Racine
CAPÍTULO 10. Sistema endócrino

Samanta Romero Silva
CAPÍTULO 11. Ojo y oído

Índice temático
Agradecimientos
HACE POCO MÁS de un año, algunos académicos del Departamento de
Patología de la FMVZ, decidimos emprender la ambiciosa aventura
de desarrollar la 6ª edición del libro de Patología Sistémica Veterinaria
desde una nueva visión, considerando todos aquéllos facores que
contribuyeran a enriquecer la enseñanza en esta disciplina. Hoy, una
vez concluída la misión, nos queda la satisfacción del trabajo
terminado y nuestro reconocimiento para los autores, ya que sin su
trabajo y empeño, este sueño no sería ahora una realidad.
La obra condensa el talento, el compromiso y la entrega de un gran
número de personas, quienes, desde su área de conocimiento y
aplicación, contribuyeron a su creación.
De esta forma, hacemos patente nuestra gratitud a nuestros
queridos compañeros patólogos, los doctores Felipe Juárez Barranco
y Luis Jorge García Márquez por la cuidadosa revisión técnica del
libro que, sin lugar a duda, contribuyó a mejorar el trabajo y alcanzar
los objetivos de la obra que, después de largos meses de trabajo,
ahora publicamos. Queremos agradecer especialmente, el trabajo
entusiasta y desinteresado de nuestro joven colega, el MMVZ Alonso
Reyes Matute, por la revisión de algunos capítulos de la obra, lo que
permitió imprimir una mirada fresca al escrito. Este trabajo no hubiera
sido posible sin el enorme respaldo del MVZ Enrique Basurto Argueta,
a quien agradecemos de corazón los desvelos y el continuo apoyo
técnico y moral para consumar esta obra. De igual manera, nuestro
profundo agradecimiento y reconocimiento a la incansable labor de la
DCV Avril Braulio Ortiz, quien con su meticuloso trabajo dio forma a
este libro. No podemos dejar de mencionar el minucioso trabajo de
Jaime Eugenio Córdova López con las fotografías que ilustran esta
obra, así como su constante preocupación por llevar a buen fin este
trabajo. Se agradece a Hugo Miranda Ruiz por su creatividad y
paciencia para la realización de las ilustraciones. Al LSCA Edgar
Herrera López por el brillante diseño de la portada. Agradecemos
también la colaboración de Adriana Núñez Macías, Secretaria
Técnica del Comité Editorial de la Secretaría de Desarrollo
Institucional de la UNAM, para el registro legal de la obra. Nuestro
agradecimiento también a la Lic. Emma Serrano Sánchez y a Patricia
Mondragón Licea para concluir con los trámites de esta obra para su
publicación.
Prefacio a la sexta edición
SEGÚN EL ESCRITOR inglés, Arthur C. Clarke, el futuro no es ya lo que
solía ser. Para la ciencia esta frase tiene mucho sentido: todo cambia
en un instante, y lo que antes fue transitoria base de conocimiento, se
convierte en otra etapa que también habrá de evolucionar; ningún
conocimiento es permanente.
El camino del saber ha sido desde siempre terreno de evolución
constante; la transformación de conceptos, métodos y forma de
transmisión del conocimiento se vuelven inmediatos y perecederos; la
ciencia no es dogma, es replanteamiento del trabajo intelectual y
transformación infinita, por tanto, los libros científicos se deben
redimensionar a la par de los hallazgos y de los avances de la
ciencia.
En el caso particular de esta obra, su actualización y reedición ha
devenido en una tarea responsable y obligada para contribuir a que
nuestros estudiantes y profesionales de la medicina veterinaria, se
mantengan al día en los avances científicos y tecnológicos de esta
área.
Los 11 capítulos que conforman esta edición son un cuidadoso
compendio de los temas esenciales de la Patología Sistémica
aplicada a la medicina veterinaria; incluye las entidades patológicas
más significativas para que el libro sea un útil instrumento de
consulta, tanto para la teoría, como para la práctica. Cabe destacar
que en esta edición se ha puesto especial interés en la presentación
de imágenes a color, que respaldan la exposición y comprensión del
tema.
De tal suerte que Patología Sistémica Veterinaria se ha revisitado,
conservando su interés fundamental: en primer lugar, para ofrecer
una revisión de las patologías más comunes de los aparatos y
sistemas de los animales domésticos y, en segundo, para reforzar la
colección gráfica de lesiones.
La obra ha pasado por la meticulosa revisión de los autores y de los
revisores técnicos para garantizar la actualización de contenidos y
calidad de los materiales gráficos que los respaldan.
Así pues, estudiantes, académicos y profesionistas podrán encontrar
respuesta a sus necesidades, o en su defecto, un punto de partida
que marque un camino a seguir en el terreno profesional.
Esperamos que esta edición sea una herramienta útil para fortalecer
el conocimiento de la Patología Sistémica, para que la comunidad
médico veterinaria cuente con apoyo para su mejor preparación en el
ámbito del diagnóstico, ante la compleja patología de los animales
domésticos que encontramos no sólo en México, sino en gran parte
del mundo.
Los Coordinadores
Departamento de Patología,
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,
Introducción
Anomalías congénitas del corazón y de los grandes vasos
Anomalías septales
Anomalías valvulares
Anomalías de los grandes vasos
Anomalías complejas
Pericardio
Trastornos circulatorios
Pericarditis
Epicardio
Trastornos degenerativos
Miocardio
Insuficiencia cardiaca
Cardiomiopatías
Miocarditis
Neoplasias
Endocardio
estenosis valvulares
Endocarditis
Arterias
Hipertrofia arterial
Arteritis
Venas
Flebitis
Vasos linfáticos
Linfangitis
Neoplasias vasculares
Lecturas recomendadas
Aparato cardiovascular
Introducción
EL CORAZÓN DE los animales es un órgano eficiente, durable y una
bomba confiable que impulsa sangre a todas horas, para proveer a
los tejidos de un flujo constante de sangre oxigenada, de nutrientes y
que facilita la excreción de productos de desecho.
Anatómicamente el corazón contiene, en orden del flujo sanguíneo,
cuatro grandes vasos sanguíneos (vena cava, arteria pulmonar, vena
pulmonar y arteria aorta), cuatro compartimentos o cámaras (atrio o
aurícula derecha, ventrículo derecho, atrio o aurícula izquierda y
ventrículo izquierdo), y cuatro válvulas (tricúspide, semilunar
pulmonar, mitral o bicúspide y semilunar aórtica.
El corazón se encuentra rodeado por el pericardio, que es una
membrana compuesta de una capa fibrosa y una serosa. La capa
externa fibrosa consta de tejido conectivo denso, que contiene
además vasos sanguíneos, linfáticos y nervios; en el interior está
recubierta por el pericardio seroso, que tiene una capa de mesotelio,
al igual que la capa externa del epicardio; entre este último y la cara
interna del pericardio está el espacio pericárdico, dentro del cual hay
normalmente una pequeña cantidad de líquido seroso.
Por otra parte, el miocardio está constituido por capas de fibras
musculares que circunscriben al corazón en forma de espiral. Las
fibras musculares se organizan en paralelo y entre ellas circulan
vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El sarcoplasma de las fibras
musculares contiene múltiples miofibrillas que muestran estriaciones
entrecruzadas similares a las del músculo estriado.
Un sistema especializado de fibras musculares constituye el sistema
de conducción, que inicia y conduce el impulso eléctrico. Este sistema
se compone por el nodo sinoauricular, localizado en la unión de la
vena cava superior con el atrio derecho; por el nodo atrioventricular,
que se encuentra en la base del tabique interatrial o interauricular, y
por el haz atrioventricular (haz de His) que se divide en sus ramas
derecha e izquierda, para terminar finalmente como fibras de Purkinje.
El interior del corazón está recubierto por el endocardio, el cual está
compuesto por tejido fibroso y una capa de células endoteliales. Las
válvulas auriculoventriculares y las semilunares también se
encuentran recubiertas por este último. Unidas a los márgenes libres
de las válvulas auriculoventriculares se hallan abundantes cuerdas de
colágena recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como
cuerdas tendinosas; éstas se insertan en los músculos papilares y
contribuyen a prevenir que las válvulas se proyecten hacia las
aurículas durante la sístole.
El aporte sanguíneo para el corazón es proporcionado por dos
arterias coronarias principales. Estas arterias coronarias, derecha e
izquierda, se originan detrás de las cúspides o valvas derecha e
izquierda de la válvula aórtica, en la base de la aorta.
Las arterias pueden clasificarse, según su morfología, en tres tipos
diferentes: a) arterias elásticas; b) arterias musculares, y c) arteriolas.
Las arterias más grandes del organismo son de tipo elástico, y se
constituyen principalmente de elastina. Las arterias musculares son
las arterias de distribución y están compuestas por tejido muscular
liso organizado en forma circular. Por su parte, las arteriolas tienen
una luz pequeña, aunque sus paredes musculares son gruesas. Las
tres capas de las arterias (íntima, media y adventicia) varían en
grosor y composición según el tipo de arteria. La capa íntima está
compuesta por la capa endotelial, la membrana basal, la capa
subendotelial y la lámina elástica interna. La capa media de las
arterias elásticas conforma la mayor parte de la pared del vaso; es un
conjunto de capas concéntricas elásticas alternadas con células
musculares lisas y de sustancia amorfa. La capa media comienza en
un plano adyacente a la lámina elástica interna y termina con la
lámina más externa de la media, llamada lámina elástica externa. La
adventicia de las arterias elásticas es delgada y consiste en tejido
conectivo que contiene vasa vasorum, linfáticos y fibras de colágena y
elastina.
Las arteriolas son arterias pequeñas con diámetro externo menor a
100 µ m. Las arteriolas mayores contienen tres capas. Conforme las
arteriolas se hacen menores y sus paredes más delgadas, la lámina
elástica interna desaparece; en las arteriolas terminales
(precapilares), sólo permanece el endotelio, con una capa de tejido
muscular liso, rodeado por escaso tejido conectivo. Hay dos tipos de
capilares, y ambos constan de un tubo endotelial rodeado por una
membrana basal. Los capilares fenestrados tienen pequeños orificios
en el citoplasma endotelial, mientras que los capilares continuos
carecen de orificios en sus células endoteliales. Los capilares y las
vénulas son similares en tamaño y estas últimas, sobre todo,
contienen pericitos (células perivasculares indiferenciadas) dentro de
la membrana basal.
A medida que las vénulas incrementan su tamaño, se convierten en
venas pequeñas y los pericitos se transforman en células musculares
lisas. Las paredes de las venas presentan también las capas
íntima,media y adventicia. La media de las venas es mucho más
delgada que la de las arterias. La adventicia está constituida
principalmente de colágena, y es la capa más gruesa. Las venas de
mayor calibre muestran una capa gruesa subendotelial de tejido
conectivo, escaso tejido muscular liso de la capa media y una
adventicia gruesa con abundantes vasa vasorum, capilares linfáticos,
colágena y fibras elásticas.
Por su parte, los capilares linfáticos carecen de la membrana basal
que cubre a los capilares sanguíneos. Los vasos linfáticos más
pequeños tienen un endotelio con un recubrimiento escaso de tejido
conectivo. Las capas íntima, media y adventicia se hacen patentes en
linfáticos mayores de 0.5 mm de diámetro.
La capa media de los linfáticos mayores consiste principalmente en
tejido muscular liso, organizado en forma circular y oblicua. La
adventicia se encuentra bien desarrollada y contiene tejido conectivo,
músculo liso y vasos sanguíneos pequeños.
Anomalías congénitas del corazón y de los grandes vasos
Las enfermedades congénitas del corazón y de los grandes vasos
resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el periodo fetal. El
corazón está completamente formado al finalizar el primer tercio de la
gestación, por lo cual, cualquier agente que produzca lesiones
cardiacas congénitas ejercerá influencia sobre el feto durante este
periodo. Aunque en algunos procedimientos experimentales se
reproducen anomalías cardiacas como hipoxia fetal y deficiencia de
vitamina A, en la mayor parte de los casos se ignora cómo se
producen las lesiones.
Se conoce la importancia de dos factores en algunos casos: la
infección viral en gestación temprana y las causas hereditarias. Como
un ejemplo de patología comparada se ha observado que, en mujeres
que se infectan con el virus de la rubeola durante la gestación
temprana, de 25 a 50% de los niños nacidos de estas gestaciones
tienen anomalías congénitas en algún órgano y un considerable
número presenta anomalías congénitas cardiacas. Ahora bien, aún
está por demostrarse de manera definitiva si otros virus, y en
particular los virus animales, tienen el mismo efecto. En el perro,
existen pruebas de que factores con determinación genética son la
base de lesiones cardiacas congénitas en algunos animales.
Del análisis del pedigrí, cruza entre perros afectados y análisis de
cromosomas, se reconoce que ciertas anomalías cardiacas
congénitas, como el conducto arterioso permeable en el Poodle,
estenosis de la válvula pulmonar en beagles, y estenosis fibrosa
subaórtica en Newfoundlands, resultan de anormalidades producidas
durante el desarrollo, determinadas a nivel genético. Existe también
alguna influencia genética en la persistencia del arco aórtico derecho
en el Pastor alemán. La tétrada de Fallot es una de tantas
malformaciones cardiacas congénitas que están determinadas
genéticamente en la raza Keeshound.
La hipótesis de que los defectos cardiacos congénitos ocurren por
factores genéticos es apoyada por el hecho de que son más
frecuentes en perros de razas definidas que en perros mestizos.
También se ha informado que la incidencia de algunos defectos
congénitos del corazón es más alta en ciertas razas que en la
población general. El conducto arterioso permeable prevalece en el
Poodle, Pomeranian y Collie; la estenosis pulmonar en el Bulldog,
Chihuahua, Fox terrier y Beagle; la tétrada de Fallot en el Keeshound;
la estenosis subaórtica en el Pastor alemán, Bóxer y Newfoundland, y
la existencia del arco aórtico derecho en el Pastor alemán y Setter
irlandés. Con excepción del conducto arterioso permeable más
frecuente en hembras que en machos, parece no haber
predisposición significativa entre sexos para padecer defectos
cardiacos congénitos.
La incidencia de anomalías cardiacas congénitas reconocidas
clínicamente es bastante menor que la de enfermedades cardiacas
adquiridas. Esto se debe, en parte, a que muchos animales mueren
en el periodo posnatal, o bien son prematuros y no los examina el
médico veterinario, o bien no se someten a necropsia.
El desarrollo embrionario del corazón es bastante complejo, por lo
cual es factible esperar múltiples defectos. De hecho, algunas
anormalidades tienden a ocurrir más en algunas especies que en
otras, como el defecto del tabique ventricular en bovinos, y la
estenosis pulmonar en el perro. Algunas anomalías son tan graves
que resultan incompatibles con la vida después del nacimiento, como
la atresia aórtica. Las formas menos graves de enfermedad cardiaca
congénita se manifiestan clínicamente por sí solas en los animales
jóvenes.
En general se acepta que las enfermedades cardiacas deben
clasificarse como adquiridas o congénitas; se habla de las últimas
cuando un animal nace con una anomalía cardiaca, como resultado
de un desarrollo embrionario defectuoso. Sin embargo, esto no
significa que existan bases genéticas para este defecto. Anomalía
cardiaca adquirida se refiere a cualquier trastorno del corazón que se
desarrolle después del nacimiento sin implicar algún factor causal
específico.
Anomalías septales
Persistencia del agujero oval (orificio interatrial o interauricular)
Durante la vida fetal, la cámara auricular común es dividida por el
crecimiento, a partir de su pared, en una estructura membranosa
llamada septum primum, que prolifera hacia la unión
auriculoventricular. Un segundo tabique (septum secundum) se
desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del septum primum. Con su
borde semilunar, el septum secundum y los restos del primum
constituyen el agujero (foramen) oval.
Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres tipos: del
septum primum, del septum secundum y agujero oval permeable. Los
primeros dos son defectos interauriculares verdaderos, mientras que
la persistencia del agujero oval resulta de la persistencia de la
abertura existente como una comunicación circulatoria entre la
aurícula derecha y la izquierda durante la vida fetal. La presencia del
agujero oval suele ser intrascendente, ya que una estructura similar a
una válvula impide la mezcla de sangre interauricular después del
nacimiento.
Cuando persiste el agujero oval después del nacimiento, lo normal
es que la presión sanguínea de la aurícula izquierda exceda a la de la
aurícula derecha, produciendo una mezcla de sangre auricular
izquierda y derecha; esto ocasiona que un mayor volumen sanguíneo
penetre al ventrículo derecho, de lo que también resulta un mayor
flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares. Todo lo anterior
origina un mayor trabajo del ventrículo derecho, y causa finalmente su
dilatación e hipertrofia (figuras 1.1 y 1.2).
Figura 1.1. Representación esquemática de la persistencia del agujero oval

(flechas).
Figura 1.2. Persistencia del agujero oval (flecha) en el corazón de un becerro
acompañado de un quiste hemático pequeño (asterisco).
Persistencia del orificio interventricular

El tabique ventricular separa el ventrículo derecho del izquierdo. Su
crecimiento se completa durante el primer cuarto del desarrollo
embrionario. Dicho tabique es una capa muscular gruesa (septum
musculare) situada en la porción apical del ventrículo, y una pared
membranosa (septum membranaceum), localizada en la región
basilar del ventrículo, la cual finalmente divide y separa la aorta y la
arteria pulmonar.
Aunque los defectos del tabique ventricular pueden ocurrir a
diferentes niveles del mismo, la mayor parte se presenta en la porción
membranosa o basilar de éste. Cuando el defecto septal ventricular
se observa desde el ventrículo derecho, se sitúa debajo de la válvula
tricúspide. Cuando se observa desde el ventrículo izquierdo, éste se
localiza en la salida de sangre del ventrículo izquierdo en un punto
ventral a la coronaria derecha. Es importante definir la ubicación del
defecto, ya que la morfología y funcionamiento de las válvulas aórtica
y pulmonar pueden estar alteradas (figura 1.3).
Figura 1.3. Persistencia del orificio interventricular (flecha) en el corazón de un

potro.
Los defectos del tabique ventricular pueden complicarse con

defectos del auricular, conducto arterioso permeable, estenosis
valvular subaórtica, estenosis pulmonar, complejo de Eisenmenger, o
insuficiencia aórtica.
Puede desarrollarse hipertensión pulmonar como consecuencia de
defectos del tabique ventricular, debido a un aumento de presión en la
arteria pulmonar por la sangre que fluye del ventrículo izquierdo al
derecho; o bien porque se presenta hipertrofia de las paredes de las
arterias intrapulmonares debido a un incremento en la resistencia
arteriolar pulmonar. Como la presión en el ventrículo derecho
aumenta con el transcurso del tiempo, ésta puede igualarse o
sobrepasar la presión del ventrículo izquierdo, debido sobre todo a la
hipertensión pulmonar secundaria junto con la hipertrofia ventricular
derecha; de esta manera, el flujo sanguíneo corre de derecha a
izquierda. Una vez que el flujo ventricular ocurre en sentido inverso,
de derecha a izquierda, el animal puede notarse cianótico al examen
clínico, ya que la sangre no oxigenada pasa del ventrículo derecho al
izquierdo, o a la aorta. Los defectos del tabique ventricular son
comunes en becerros, pero rara vez tienen significación clínica.
Anomalías valvulares
Estenosis de la válvula aórtica
La estenosis aórtica produce obstrucción del flujo sanguíneo en la
región de la válvula aórtica o próxima a ella. Se le clasifica
anatómicamente como valvular cuando la obstrucción es causada por
una anomalía de las válvulas, como supravalvular cuando la
obstrucción se localiza en la aorta ascendente y como subvalvular
(subaórtica) cuando se sitúa en el conducto de salida del flujo
sanguíneo del ventrículo izquierdo. En perros de raza pura, la
presencia de estenosis aórtica es más frecuente en Pastor alemán,
Bóxer y Newfoundland.
En el perro, la estenosis subvalvular (subaórtica) suele presentarse
usualmente como un anillo fibroso o fibromuscular, y rara vez como
una estructura membranosa. La estenosis valvular aórtica no es
común y se observa como un diafragma cuyas comisuras están
fusionadas parcialmente. La relación de presentación entre la
estenosis subaórtica y la estenosis valvular en 25 casos de perros fue
de 24:1. En la estenosis supravalvular se desarrolla un anillo
membranoso por encima de la válvula; esta anomalía también es
rara. La estenosis aórtica se presenta junto con otras anomalías,
como son: estenosis pulmonar, válvula aórtica tetracúspide y defectos
de la arteria subclavia derecha.
Los animales que padecen estenosis aórtica desarrollan hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo; mientras que la dilatación de la
aurícula y el ventrículo izquierdos sólo ocurre en 50% de los casos.
También se presenta un estrechamiento de la aorta ascendente. Los
márgenes de la válvula aórtica se muestran engrosados, con lo cual
puede desarrollarse insuficiencia aórtica (figuras 1.4, 1.5).
Figura 1.4. Esquema de la estenosis de válvula aórtica (flecha corta).
Figura 1.5. Estenosis subvalvular aórtica en un perro (asterisco).
A la necropsia se observan pequeñas áreas focales amarillentas,

probablemente relacionadas con infartos recientes situados en el
subendocardio del músculo papilar anterior. A nivel microscópico se
distingue un engrosamiento fibroso de la capa íntima de la coronaria,
en la porción del ventrículo izquierdo. Dichas lesiones vasculares
pueden resultar de oclusión sistólica de las arterias intramiocárdicas
cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo, sin
que haya un aumento comparable en la presión de la arteria.
Estenosis de la válvula pulmonar
Es una obstrucción que impide el flujo sanguíneo normal del
ventrículo derecho a la arteria pulmonar. La estenosis puede ocurrir a
cualquiera de tres niveles: en el infundíbulo (o cono arterioso), en la
válvula pulmonar o por arriba de ésta, propiamente en la arteria
pulmonar. Esta es una anomalía que se diagnostica con frecuencia en
perros, especialmente en Bulldog, Fox terrier y Chihuahua.
La estenosis de la válvula pulmonar es la forma más común de este
trastorno en perros, siguiendo la forma infundibular y, por último, la
estenosis de la arteria pulmonar. La primera se ha aunado a otras
anomalías congénitas, como agujero oval permeable, hernia
diafragmática pericárdica, defecto del tabique ventricular y estenosis
aórtica. Además, esta anomalía es uno de los cuatro componentes de
la tétrada de Fallot.
Como lesiones, en la necropsia se aprecian hipertrofia del ventrículo
derecho y dilatación posestenótica de la arteria pulmonar. A nivel
microscópico no se han observado lesiones comunes constantes en
los casos estudiados.
Quistes hemáticos
Los quistes hemáticos de los márgenes de las válvulas
auriculoventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Estos son
simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de una membrana
endotelial. Se originan en las hendiduras normalmente presentes en
la sustancia de las válvulas durante la vida intrauterina. Estos quistes
pueden llegar a medir hasta 1 cm de diámetro y ser de distribución
múltiple. Por lo general desaparecen después (figura 1.2).
Anomalías de los grandes vasos
Persistencia del conducto arterioso
El conducto arterioso se origina en el sexto arco aórtico izquierdo y es
una conexión arterial corta que durante la vida fetal cumple la función
de evitar la circulación pulmonar, al llevar la sangre de la arteria
pulmonar directamente a la aorta. Cuando dicho conducto permanece
permeable más allá de los primeros días de vida, se le denomina
conducto arterioso permeable o persistente.
En el feto, la circulación pulmonar es mínima debido a la alta
resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los vasos
placentarios más que en los pulmones fetales no funcionales.
Inmediatamente después del nacimiento y de la expansión de los
pulmones, la presión en el hemicardio derecho y en las arterias
pulmonares disminuye, mientras que la presión sistémica aumenta y
sobrepasa la ventricular derecha. Por lo común, el cierre del conducto
arterioso ocurre durante los primeros días de vida; es probable que
sea una reacción a los cambios en la saturación de oxígeno de la
sangre. Cuando el conducto arterioso cierra correctamente, sólo
permanece en su lugar un cordón fibroso, que se conoce como
ligamento arterioso. Dicho cierre se debe a proliferación de la capa
íntima, degeneración del músculo liso y fibrosis (figura 1.6).
Figura 1.6. Esquema de la persistencia del conducto arterioso.
Ahora bien, si el conducto permanece permeable después del

nacimiento, la creciente presión de la aorta y del ventrículo izquierdo,
al sobrepasar la del hemicardio derecho, hará que parte del flujo
sanguíneo regrese de la aorta a la arteria pulmonar y ocasionalmente
hacia el ventrículo derecho. Debido al volumen sanguíneo que se
pierde de la circulación sistémica, ya que penetra de nuevo en la
circulación pulmonar, el ventrículo izquierdo se ve forzado a
incrementar su ritmo de trabajo para poder mantener una circulación
sistémica normal.
La persistencia del conducto arterioso es bastante frecuente en
perros y puede corregirse mediante cirugía. Esta anomalía está ligada
por lo común a otros defectos cardiacos tales como agujero oval
permeable, estenosis pulmonar, tétrada de Fallot y arco aórtico
derecho persistente. En perros de las razas Poodle, Collie y
Pomeranian esta condición es usual, y relativamente frecuente en el
Pastor alemán.
El color de la mucosa permanece normal en perros jóvenes que
habrán de morir a corta edad; sin embargo, en aquellos animales que
logran adaptarse a la anomalía se desarrolla hipertensión pulmonar,
resultando un regreso gradual de la sangre, ahora de derecha a
izquierda (arteria pulmonar a aorta), en lugar de izquierda a derecha
(aorta a arteria pulmonar), por lo tanto, sangre no oxigenada penetra
en la circulación sistémica, lo que ocasiona cianosis.
Los cambios que se producen a consecuencia de esta anomalía son
mayor trabajo cardiaco, aumento de la circulación pulmonar y
aumento en el retorno venoso al hemicardio izquierdo. Se observa
aumento del calibre de las arterias y venas pulmonares, y ambos
ventrículos se ven hipertrofiados.
Persistencia del arco aórtico derecho
Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conectan las aortas
ventrales primitivas, que son pares, con las aortas dorsales, que
también lo son. Las ventrales se unen caudalmente para formar el
corazón primordial, y las dorsales se fusionan de la misma manera
para formar la aorta descendente. El primero y segundo pares de
arcos involucionan pronto y contribuyen sin significación al sistema
arterial permanente. El tercer arco y la aorta dorsal, que se extiende
hacia la cabeza, son los precursores de las carótidas internas, así
como de las carótidas externas y de las comunes. Cada uno de los
cuartos arcos persiste. Del lado izquierdo, el cuarto arco y porciones
de la aorta dorsal izquierda se transforman en el arco permanente de
la aorta y se les llama arco aórtico izquierdo normal. El cuarto arco
derecho se convierte en la arteria subclavia derecha y en la arteria
braquiocefálica. El quinto par es inconstante y desaparece pronto
durante la vida fetal. El lado izquierdo del sexto par de arcos, llamado
también arco pulmonar, se transforma en el conducto arterioso, que
conecta la arteria pulmonar principal o izquierda con la aorta dorsal.
El sexto arco derecho involuciona, con excepción de la raíz ventral
que forma la arteria pulmonar.
Cuando el cuarto arco aórtico derecho persiste y se desarrolla como
aorta permanente y el conducto arterioso se forma normalmente a
partir del sexto arco izquierdo, se produce un anillo vascular. Este
último, que conecta el cuarto arco derecho con el sexto arco
izquierdo, da origen en la vida posnatal a una constricción del
esófago. Por tanto, el arco aórtico derecho persistente está formado
por las siguientes estructuras: aorta ascendente del lado derecho, el
ligamento arterioso (antes conducto arterioso) a la izquierda y dorsal;
la arteria pulmonar principal a la izquierda y ventral, y la base del
corazón en un plano ventral. La aorta descendente por lo general
permanece del lado izquierdo de la columna vertebral (figura 1.7).
Figura 1.7. Esquema de persistencia del arco aórtico.

Es importante puntualizar aquí que el desarrollo de arco aórtico
derecho no siempre produce anomalías de anillo vascular con el
conducto arterioso, ya que puede ocurrir una transformación
simétrica, en la cual el arco aórtico derecho persistente se conecta
con la arteria pulmonar por un conducto arterioso originado en el
sexto arco derecho. Así, en estos casos no se forma anillo vascular,
de modo que queda libre el esófago (figura 1.8).
Figura 1.8. Persistencia del arco aórtico derecho (flecha) que causó dilatación
esofágica en un perro.
Anomalías complejas
Tétrada de Fallot
En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presentan cuatro
anomalías cardiacas, que son: a) estenosis pulmonar o subpulmonar;
b) hipertrofia del ventrículo derecho (consecuencia de la estenosis
pulmonar); c) defecto del tabique interventricular, y d) aorta en
dextraposición, que recibe sangre de ambos ventrículos. La hipertrofia
ventricular derecha grave es realmente una lesión secundaria, y la
dextraposición de la aorta es de grado variable. La estenosis
pulmonar, se agrava casi siempre por el estrechamiento del flujo del
ventrículo derecho, como resultado de la hipertrofia miocárdica. La
aorta puede originarse ya sea en el ventrículo derecho o en ambos
ventrículos, y está por lo general más ensanchada. Además, puede
presentarse hipoplasia de la arteria pulmonar, en cuyo caso la arteria
broncoesofágica aumenta de grosor para abastecer de sangre a los
pulmones (figura 1.9).
Figura 1.9. Representación esquemática de la tétrada de Fallot, que incluye: 1)

dextroposición de la aorta; 2) defecto del tabique interventricular; 3) estenosis
pulmonar, y 4) hipertrofia del ventrículo derecho.
La presencia de tétrada de Fallot produce cianosis clínica bastante

notable, y puede estar aunada a policitemia intensa.
Esta anomalía es de carácter hereditario, como se ha demostrado
en la raza de perros Keeshound. Este defecto también se observa en
becerros.
Complejo de Eisenmenger
Este complejo difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye
estenosis pulmonar. Por tanto, consiste en: a) defecto del tabique
ventricular; b) transposición de la aorta, y c) hipertrofia del ventrículo
derecho. En estos casos también puede observarse algo de cianosis
al examen clínico, aunque se requiere hipertrofia del ventrículo
derecho, para que sea posible el paso de sangre venosa al lado
arterial, a través del defecto del tabique ventricular. Esta anomalía se
aprecia principalmente en perros.
Ectopia cordis
Es un defecto congénito en el cual el corazón no se encuentra en su
posición normal, es decir, la cavidad torácica. Estas variaciones en la
posición del corazón no son malformaciones cardiacas congénitas,
sino malformaciones de las estructuras adyacentes, que permiten la
posición anómala. La ectopíacordis no es rara en becerros, aunque sí
en otras especies (figura 1.10).
Figura 1.10. Ectopia cordis en un becerro Holstein.
En esta anomalía, el corazón (que puede estar por completo normal)

se encuentra en posición extra torácica, ya sea pre esternal o
intraabdominal. Por lo común, el corazón se sitúa subcutáneamente
en la región pre esternal, en la región ventral del cuello, donde es fácil
palparlo.
Pericardio
La mayor parte de las enfermedades adquiridas que afectan al
pericardio favorecen la acumulación de líquido dentro del saco
pericárdico. El líquido puede ser de naturaleza inflamatoria o no
inflamatoria, y se presenta de forma secundaria en gran variedad de
enfermedades cardiacas y sistémicas, así como en procesos
patológicos que afectan las proximidades del corazón, como son
pleura y mediastino. Dicha acumulación en el pericardio puede
contribuir en cierta medida a que se presente insuficiencia cardiaca
en casos graves. Por ello es conveniente diagnosticar la naturaleza
del líquido presente en el saco pericárdico.
Hidropericardio
Es la acumulación de líquido seroso no inflamatorio (trasudado) en el
saco pericárdico, en cantidades mayores al volumen normal presente.
El líquido es estéril, claro o color paja. Las superficies serosas
permanecen lisas y brillantes. El hidropericardio es común y se
desarrolla en varias circunstancias:
a. En cualquier enfermedad que produce edema generalizado

(insuficiencia cardiaca congestiva, hipoproteinemias).
b. En toxemias (enterotoxemia de ovinos y enfermedad del edema
en el cerdo).
c. En anemias (anemias del cerdo).
d. En varias enfermedades febriles y septicémicas.
En los ejemplos b, c y d, la acumulación de líquido se debe a un

aumento de la permeabilidad capilar; mientras que en el ejemplo a se
debe al desequilibrio de presiones hidrostática y osmótica. El
hidropericardio puede resorberse por completo (cuadro 1.1).
Cuadro 1.1. Diagnóstico diferencial de líquidos pericárdicos
Tipo de líquido
Etiología Ejemplos
pericárdico
1. Tumores de la base del corazón Razas caninas braquiocefálicas, mayores de ocho
2. Otros tumores (metastásicos) años; la sangre no coagula
3. Rotura de aurícula izquierda Razas caninas pequeñas; machos mayores de ocho
Sangre años
4. Traumatismos
5. Traumatismos iatrógenos, punción Atropellamientos
cardiaca Recolección de sangre
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
Mal de las alturas
2. Hipoproteinemia
Trasudado Desnutrición
3. Secundario a hernia diafragmática Atropellamientos
peritoneopericárdica
4. Pericarditis serosa Infecciones iniciales
Exudado
5. Pericarditis infecciosa Tuberculosis, coccidioidomicosis, etc.
(pericarditis) 6. Reticulopericarditis traumática Penetración de alambres en el retículo
La enfermedad conocida como “hidropericardio” (Heartwater) es
producida por Cowdria ruminantium, la cual se presenta en África y en
países del Caribe. Es transmitida por garrapatas Amblyoma. El
microorganismo tiene una localización intracelular, es pleomórfico con
diámetro de 0.49 a 2.7 µ m de diámetro.
Produce enfermedad en bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes
salvajes; se caracteriza por fiebre y signos nerviosos al caminar en
círculos, agresividad, convulsiones y coma. A la necropsia se observa
un pronunciado hidropericardio, edema pulmonar, hidrotórax, ascitis y
linfadenopatía generalizada. Al examen microscópico se observa
infiltración linfocítica perivascular y la presencia de los
microorganismos en las células endoteliales.
Hemopericardio
El término se refiere a la acumulación de sangre en el saco
pericárdico. Si la sangre está coagulada se puede deducir que se
trata de un hemopericardio verdadero. Es un trastorno bastante raro,
con excepción de la punción cardiaca. En los equinos se observa
cuando hay rotura de la aorta intrapericárdica. En perros puede
presentarse en caso de endocarditis ulcerosa urémica de las
aurículas y en presencia de hemagiosarcomas en la aurícula por
ruptura de los vasos de nueva formación. En cerdos en crecimiento,
también se presenta hemopericardio cuando hay rotura del corazón
(aurículas), o de la aorta o las coronarias.
Neumopericardio
Aunque no es una lesión de origen estrictamente circulatorio, es
necesario considerarla aquí. Se define como la presencia antemortem
de gas dentro del saco pericárdico. Se origina por traumatismos, por
la producción de gas debida a microorganismos, o por la conjunción
de ambos factores. Las causas son por lo general fracturas de costilla
o penetración de cuerpos extraños provenientes del exterior. La
producción de gas por microorganismos puede deberse a invasión
bacteriana del pericardio en casos de reticulopericarditis traumática.
Pericarditis
Este término se refiere a la inflamación de las capas serosas y
fibrosas que rodean al corazón. Debido a que las enfermedades del
pericardio, independientemente de su causa, tienen características en
común, pueden estudiarse en conjunto. Las reacciones del pericardio
son similares a las que ocurren en otras membranas serosas, como la
pleura y el peritoneo. El pericardio puede infectarse por los siguientes
medios:
a. Vía hematógena.
b. Extensión de una lesión del miocardio.
c. Extensión de lesiones circundantes en mediastino, pleura,
pulmones; ya sea por invasión directa o vía vasos linfáticos.
d. Penetración traumática del pericardio por cuerpos extraños,
como clavos alojados en el retículo (rumiantes), cuerpos
extraños del esófago o costillas rotas.
La pericarditis puede clasificarse según sus causas (p. ej., pericarditis

tuberculosa), pero se clasifica más a menudo conforme a la
naturaleza del exudado presente en el saco pericárdico. Por tanto, los
principales tipos reconocidos de pericarditis son: serosa, fibrinosa,
purulenta y hemorrágica. Sin embargo, es posible encontrar
combinaciones de los diferentes tipos de pericarditis, como
serofibrinosa, fibrinopurulenta, etcétera.
Pericarditis serosa
Es la reacción inflamatoria representada por la acumulación de líquido
seroso en el saco pericárdico. Dicho líquido puede tener un alto
contenido celular y microorganismos. Este tipo de pericarditis no es
común, excepto en el perro, donde puede deberse a infección
temprana por Mycobacterium tuberculosis.
Pericarditis fibrinosa
Es una reacción inflamatoria aguda del pericardio, con depósito de
grandes cantidades de fibrina en las superficies parietal y visceral del
pericardio, con lo cual se pierde la apariencia lisa y brillante de las
membranas serosas. Comúnmente, sólo se encuentran pequeñas
cantidades de líquido seroso, mezclado con la fibrina. Las dos capas
del pericardio están adheridas por el exudado, aunque puede no ser
así. Esta es la forma más común de pericarditis en los animales
domésticos y suele ser parte de un proceso septicémico con
inflamación de otras membranas serosas, o bien en articulaciones. La
mayoría de los casos son de origen bacteriano.
El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir una completa
resolución; aunque también es posible que el exudado se organice y
forme adherencias firmes en diferentes puntos. Por lo general, una
pericarditis fibrinosa no altera el funcionamiento cardiaco, a menos
que se formen abundantes adherencias.
Las causas más comunes de pericarditis fibrinosa son:
Bovinos: encefalomielitis esporádica bovina, pleuroneumonía
contagiosa, pasteurelosis e infecciones por coliformes en
becerros.
Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumonía
enzoótica, salmonelosis e infecciones por estreptococos.
Ovinos: pasteurelosis e infecciones por estreptococos.
Equinos: infecciones por estreptococos e influenza.
Pericarditis purulenta
Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la producción de
exudado purulento dentro del saco pericárdico. La lesión por lo
general principia como una pericarditis fibrinosa, pero la presencia de
gérmenes piógenos causa la separación del pericardio por
acumulación de material purulento. La pericarditis purulenta pura es
rara, salvo en algunos casos de gatos y equinos, en asociación con
empiema. El trastorno que más favorece la acumulación de grandes
cantidades de exudado purulento en el saco pericárdico, es la
pericarditis traumática en los bovinos.
La resolución de una pericarditis purulenta es infrecuente, es más
común la organización del exudado. El tejido fibroso que se forma
ocasiona un marcado engrosamiento del pericardio, y produce una
pericarditis constrictiva. La pericarditis purulenta tiene importancia
clínica, ya que afecta la función cardiaca.
Reticulopericarditis traumática bovina
Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayores de dos años,
aunque en ocasiones afecta también a animales jóvenes. Se produce
por la ingestión accidental de alambres y clavos, los cuales tienden a
depositarse en el retículo. Cuando éste se contrae, dichos objetos
metálicos pueden atravesarlo, al igual que al diafragma, y lesionar el
pericardio. Esto trae como consecuencia una pericarditis, ya sea por
implantación directa de bacterias o por extensión de la región
mediastínica. El agente más común es Arcanobacterium pyogenes,
aunque pueden obtenerse cultivos mixtos. La lesión se observa por lo
general cuando está en fase de pericarditis fibrinopurulenta
organizada. El saco pericárdico está distendido y contiene de 5 a 6 L
de pus y coágulos de fibrina; la pared del pericardio se encuentra
considerablemente engrosada por proliferación de tejido fibroso.
También puede haber gas. Los depósitos masivos de fibrina le dan al
pericardio un aspecto rugoso característico (figuras 1.11 y 1.12).
Figura 1.11. Representación esquemática de la relación anatómica del retículo

(R) con el corazón (C). Cuando penetran objetos punzocortantes en el retículo, se
produce con facilidad lesión del pericardio.
Figura 1.12. Pericarditis y epicarditis fibrino purulenta en un bovino, a

consecuencia de una reticulitis traumática.
En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones

adyacentes, como son mediastino, diafragma o hígado. Los animales
que sufren este proceso inflamatorio, por lo general, mueren a causa
de insuficiencia cardiaca congestiva, debido a que el llenado cardiaco
es inhibido por la presión concéntrica ejercida por el exudado
purulento. En casos excepcionales, el objeto punzante puede perforar
directamente el corazón, ocasionando la muerte inmediata del animal.
Pericarditis hemorrágica
Es una reacción inflamatoria del pericardio, con un exudado
constituido por sangre y pequeñas cantidades de líquido seroso,
fibrinoso o pus. Este tipo de pericarditis es bastante raro, aunque
puede haber sangre presente a causa de pericarditis traumática,
como parte de la reacción inflamatoria.
Epicardio
Hemorragias
La presencia de petequias y derrames por debajo del epicardio es
bastante común, sobre todo en equinos. Dichas hemorragias son
menos usuales en rumiantes; mientras que en perros y gatos son
bastante raras. Las hemorragias subepicárdicas son comunes en
condiciones de asfixia o muerte por anoxia, así como en múltiples
infecciones febriles agudas. Por otra parte, en diátesis hemorrágicas
se presentan extensas hemorragias equimóticas, que incluso pueden
afectar la mayor parte del epicardio.
Mineralización
En algunas patologías que producen mineralización (calcificación) del
miocardio, esta se puede extender también al epicardio, por lo cual es
fácilmente visible al examen posmortem. Como ejemplos se
encuentran la miopatía degenerativa nutricional en bovinos y ovinos
por deficiencia de vitamina E o selenio, intoxicación por exceso de
vitamina D en diferentes especies, intoxicación por plantas que
promueven la absorción de calcio en bovinos y equinos (Enteque
seco), y en la calcificación espontánea del miocardio en ratas y cuyos
de edad avanzada.
Degeneración mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa
pericárdica)
La degeneración mucoide en el corazón tiende a presentarse en la
grasa pericárdica localizada en la hendidura coronaria, y llega a
extenderse hacia adentro, entre las fibras miocárdicas. La causa de
dicho cambio degenerativo se relaciona con nutrición deficiente, por lo
cual refleja el tipo de alimentación del animal, en la necropsia. La
presencia de este cambio degenerativo se relaciona también con
toxemias.
En estos trastornos, la grasa pericárdica es reemplazada por un
tejido mucoide translúcido y de consistencia gelatinosa;
histológicamente, ocurre proliferación de tejido conectivo de
características embrionarias, con escasas fibrillas y abundante matriz.
El cambio degenerativo es reversible, una vez corregidas las causas
(figura 1.13).
Figura 1.13. Atrofia serosa o mucoide de la grasa epicárdica en un equino.
Miocardio
El músculo cardiaco está más propenso que otros a sufrir cambios
degenerativos por causas no específicas, dada su continua actividad.
Algunos cambios intensos de degeneración del miocardio se
aprecian como parte importante de síndromes de degeneración
muscular nutricional en corderos, becerros, caballos y cerdos.
Por lo general, la degeneración focal del miocardio se descubre
como dato accidental en el examen microscópico de tejidos afectados
por muy diversas enfermedades, por lo que su patogenia inmediata
es muy difícil de establecer. Probablemente, las lesiones tienen una
base isquémica, en gran parte de los casos; por ejemplo, a
consecuencia de embolias en los vasos coronarios. La degeneración
del miocardio también se produce en una gran variedad de
enfermedades sistémicas como anemia (en cerdos); toxemia (riñón
pulposo en ovinos); intoxicaciones (utilización de cloroformo y
tetracloruro de carbono); toxemias asociadas con enfermedades
sistémicas en las cuales se presenta fiebre y necrosis tisular
(endometritis necrosante aguda de los bovinos) y mastitis por
especies de Staphylococcus.
Los cambios degenerativos son básicamente los mismos que en
otros tejidos, e incluyen degeneración albuminosa, cambio graso y
necrosis. El tipo de degeneración depende de la naturaleza, gravedad
y duración del agente causal. Las degeneraciones miocárdicas
específicas se observan en enfermedades como distrofias musculares
nutricionales de becerros y corderos, o en la enfermedad de “corazón
de mora” en el cerdo.
Miopatía degenerativa nutricional
Este trastorno también se conoce como enfermedad del músculo
blanco, y afecta tanto al músculo estriado como al miocardio de
becerros y corderos principalmente, aunque también se ha informado
de enfermedades con patologías similares en equinos, perros y
cerdos.
Las lesiones consisten en áreas pálidas o blanquecinas en el
músculo estriado o en el miocardio. Al microscopio, presentan desde
degeneración hialina hasta necrosis coagulativa, con fragmentación y
desaparición de múltiples fibras musculares. El proceso conlleva la
presencia de macrófagos y linfocitos, así como intentos de
regeneración. También puede observarse calcificación de algunas
fibras. Los músculos afectados más a menudo son el miocardio y los
músculos sublinguales e intercostales, así como los de la grupa
(figuras 1.14 y 1.15).
Figura 1.14. Corazón de un bovino que muestra áreas pálidas de
miodegeneración por deficiencia de vitamina E y selenio.
Figura 1.15. Miodegeneración y necrosis del miocardio en un ovino con

enfermedad del músculo blanco o miopatía nutricional. Tinción H-E.
Como causas se postulan deficiencia de vitamina E y selenio, o

ambos. Estos dos factores son necesarios como agentes
antioxidantes en los espacios extracelular e intracelular. Esto se debe
a que en la célula se producen constantemente radicales libres, que
son moléculas con un número non de electrones, los cuales son muy
reactivos con diferentes constituyentes de la célula (p. ej., los lípidos
de sus membranas). Entre estos radicales destacan H2O2, .OH y -
O2. Por tanto, sustancias como la vitamina E (tocoferoles) neutralizan
radicales libres dentro y fuera de la célula. La acción antioxidante del
selenio ocurre a través del sistema de enzimas glutatión reductasa-
glutatión peroxidasa, ya que forma parte de esta última enzima.
Degeneración grasa
Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la presencia
de manchas irregulares de color amarillo pálido. Este proceso no es
uniforme y a veces es posible reconocer, debajo del endocardio,
fibras musculares normales que alternan con fibras degeneradas de
un color más pálido.
Mineralización
La calcificación del miocardio suele ser de naturaleza distrófica, y es
común en los animales domésticos, en cualquier trastorno que
implique necrosis de las fibras musculares.
En la intoxicación de los bovinos por compuestos organomercuriales
se presenta calcificación miocárdica, especialmente en las fibras de
Purkinje. La calcificación es precedida por necrosis hialina de dichas
fibras y por la consiguiente fibrosis.
Enfermedad de corazón de mora en cerdos (Mulberry Heart)
El nombre es sugerido por las extensas hemorragias presentes en la
superficie del corazón.
La enfermedad se presenta sólo en cerdos, particularmente de entre
tres y cuatro meses de edad y que se encuentran en buenas
condiciones nutricionales, aunque también se ha informado de su
presencia en animales más jóvenes o más viejos. Su origen se
atribuye principalmente a una deficiencia de vitamina E, aunque la
deficiencia de selenio también contribuye. Se sabe que estos dos
compuestos actúan como antioxidantes, pero se desconoce la
patogenia de la enfermedad.
La lesión más constante es la acumulación de líquido con alto
contenido de proteína tanto en pericardio como en pleura, y edema
pulmonar. Por debajo del epicardio se aprecian hemorragias
equimóticas, sobre todo en la aurícula y en el ventrículo derecho;
pueden variar en número y extensión, y en casos graves afectan el
epicardio, miocardio y endocardio. La degeneración del miocardio es
secundaria a hemorragias cardiacas y varía según el caso; en
situaciones graves se observa necrosis miocárdica (figura 1.16).
Figura 1.16. Corazón de cerdo con enfermedad del corazón de mora (centro y
derecha), notándose las hemorragias epicárdicas. Corazón normal a la izquierda.
En cerdos que sobreviven más de 24 horas, se observa

leucomalacia bilateral del cerebro, aunada a hemorragias leves. En el
examen histológico se aprecia edema cortical, lisis de la sustancia
blanca, y las vénulas muestran hinchazón y proliferación endotelial y
adventicia, con necrosis ocasional.
Otra lesión significativa descrita en esta enfermedad es la que se
observa en las arteriolas de varios órganos como corazón, riñones,
hígado, músculo estriado y estómago, y que incluso ha propiciado
que esta entidad se conozca también como “microangiopatía
alimentaria”. La alteración consiste en hinchazón endotelial, depósito
de fibrinoide en las paredes vasculares, formación de trombos
hialinos y necrosis de las células del músculo liso. Se piensa que los
cerdos afectados mueren debido a arritmia ventricular.
Atrofia parda del miocardio
Se debe al cúmulo de lipofuscina en el miocardio de animales adultos
que sufren además de caquexia o atrofia senil. Debido a que imparte
un color pardo a los tejidos, se le refiere como el pigmento de la
atrofia parda. El pigmento se observa al microscopio como pequeños
gránulos amarillos o pardos, y se debe al cúmulo de líquidos
peroxidados y polimerizados de ácidos grasos insaturados derivados
de membranas de organelos autofagocitados.
Intoxicación con fluoroacetato
El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida y es
altamente tóxico para los animales domésticos. La intoxicación en
éstos puede ocurrir cuando ingieren de manera directa el agente
tóxico, o consumen roedores previamente intoxicados, o bien comen
plantas que acumulan fluoroacetato en cantidades lo suficientemente
altas para afectar rumiantes.
La patogenia de la intoxicación implica la unión del fluoroacetato con
la coenzima A, para formar fluoroacetilcoenzima A, compuesto que se
combina con el ácido oxaloacético para formar fluorocitrato. En este
punto, las enzimas del ciclo de Krebs que actúan sobre el ácido cítrico
(cis-aconitasa y deshidrogenase succínica) son inhibidas por el
fluorocitrato; con lo cual se inhibe la producción de ATP.
Los signos de la intoxicación varían según la especie afectada; en
los perros son principalmente de carácter neurológico; en los
rumiantes afectan al miocardio. En estos últimos, ocurre la muerte por
insuficiencia cardiaca acompañada de cianosis, disnea y
convulsiones. A la necropsia se aprecia dilatación del miocardio con
hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas. Al examen
microscópico se observa degeneración hialina de las miofibrillas, con
un abundante infiltrado de células mononucleares, y si el animal no
muere en la fase aguda, se desarrollan cicatrices de tejido conectivo
en las zonas afectadas del miocardio.
Insuficiencia cardiaca
El término insuficiencia cardiaca se refiere a un síndrome más que a
una enfermedad específica, e implica simplemente que el corazón no
logra satisfacer las necesidades sistémicas de nutrición y
oxigenación.
Las enfermedades que quizá produzcan insuficiencia cardiaca
pueden clasificarse así: las que imponen un incremento en la presión
en uno o ambos ventrículos; las que producen un aumento excesivo
de volumen en uno o ambos ventrículos, y las que deprimen o afectan
la contractilidad de las fibras miocárdicas. Cuando dos de estos
factores actúan continuamente sobre el corazón, éste trata de
adaptarse mediante reacciones como la dilatación y la hipertrofia; de
no surtir efecto, se desencadena la insuficiencia.
Dilatación
La dilatación del corazón implica la distención patológica de uno o
más de los compartimientos cardiacos, aunque es más común en el
ventrículo derecho. El izquierdo, debido a su pared más gruesa,
ofrece mayor resistencia a la dilatación. Por su parte, las aurículas no
sufren cambios intensos, debido a la ausencia de válvulas de entrada;
por tanto, la dilatación cardiaca presenta un corazón de forma
redonda, y a la palpación pone de manifiesto una pared muscular muy
fláccida. Algunos autores clasifican la dilatación en aguda y crónica.
Dilatación aguda es la que se manifiesta súbitamente y produce la
muerte del animal en pocas horas o días. Se observa en
enfermedades febriles agudas, posiblemente por la acumulación de
sustancias tóxicas en el músculo cardiaco.
La crónica se desarrolla en uno o más meses y se distingue de la
aguda por la presencia de hipertrofia cardiaca, que resulta de un
esfuerzo compensador.
Hipertrofia
El corazón puede sufrir hipertrofia por reacción a un aumento en la
carga de trabajo durante un cierto periodo. Ambos lados del corazón
pueden estar afectados, como en las anemias graves, debido a una
demanda general por un mayor bombeo cardiaco.
Una pared cardiaca hipertrófica es mucho más gruesa y grande,
tanto en dimensiones externas como internas. El peso de dicho
corazón es también mayor de lo normal. Al examen microscópico, las
fibras individuales del miocardio están engrosadas y poseen muchos
núcleos.
Las causas de hipertrofia cardiaca son en general aquellas que
producen un incremento en la resistencia a la inyección sistólica.
Puede ocurrir por factores fisiológicos (caballos de carrera), o
patológicos. Cualquiera que sea la causa, se requieren ciertas
condiciones para que ocurra hipertrofia: a) tiempo; b) un miocardio
sano, y c) nutrición adecuada del miocardio. Si falta alguno de estos
factores, se produce dilatación en lugar de hipertrofia. Se reconocen
tres tipos de hipertrofia cardiaca: simple, cuando no hay dilatación
alguna; excéntrica, cuando coexisten dilatación e hipertrofia, y
concéntrica, cuando hay disminución del tamaño de las cámaras
cardiacas. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se presenta en: a)
hipertensión sistémica asociada con enfermedades renales; b)
anomalías congénitas; c) incompetencia de la válvula mitral, y d)
estenosis o endocarditis de la válvula aórtica.
La hipertrofia del ventrículo derecho se origina por: a) hipertensión
pulmonar (cor pulmonale); b) anomalías congénitas; c) incompetencia
de la válvula tricúspide, y d) estenosis o endocarditis de la válvula
pulmonar. Al término cor pulmonale, acuñado por White en 1931, se
le han dado desde entonces muy diversas interpretaciones; sin
embargo, una definición general se aplica a un grupo de
enfermedades en que ocurre hipertrofia del ventrículo derecho, con o
sin insuficiencia cardiaca congestiva, como resultado de una
enfermedad pulmonar. Las causas de cor pulmonale incluyen:
1. Enfermedades crónicas primarias del parénquima pulmonar, de los
vasos pulmonares, o de ambos; por ejemplo, enfisema pulmonar,
fibrosis pulmonar, asma bronquial y otras formas crónicas de
enfermedades broncopulmonares obstructivas que causan
hipertensión pulmonar e hipoxemia (figura 1.17).
Figura 1.17. Hipertrofia ventricular derecha en un bovino con enfermedad de las

alturas.
2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares o de la red capilar

pulmonar, entre las cuales es buen ejemplo la presencia de Dirofilaria
immitis
en perros.
3. Obstrucción mecánica de arteria pulmonar por compresión de masa
tumoral u otras masas.
4. Obesidad que ocasiona restricción de la motilidad de la pared torácica,
originando hipoxemia.
5. Deformaciones torácicas, como xifoscoliosis, que impiden la
respiración.
La hipertrofia puede afectar uno o ambos lados del corazón, aunque
es más común en el lado izquierdo y los ventrículos, que en el lado
derecho y las aurículas. La hipertrofia del lado derecho hace al
corazón más ancho en su base; mientras que la del ventrículo
izquierdo propicia el aumento del eje longitudinal del órgano; una
hipertrofia bilateral produce una forma más redonda de lo normal.
Síncope cardiaco
Es una manifestación aguda de enfermedad cardiaca, que se
caracteriza clínicamente por colapso, pérdida de conciencia y
cambios extremos en el ritmo cardiaco y en la presión sanguínea;
esto con o sin lesiones presentes. Se puede producir por reflejos
hipersensibles o hiperactivos que causan inhibición del corazón,
causando extrema bradicardia o asístole. En una segunda forma, el
ritmo cardiaco es muy rápido y como consecuencia, su bombeo
sanguíneo muy reducido; esto ocurre por ejemplo cuando se presenta
fibrilación ventricular. La tercera forma se presenta cuando hay
bloqueo del impulso de los atrios a los ventrículos.
El síncope cardiaco puede concluir como un síndrome de falla
cardiaca congestiva, ya que el corazón no satisface las necesidades
de irrigación sanguínea periférica.
Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha
Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuando el bombeo
cardiaco es insuficiente para las necesidades tisulares. Al principio la
insuficiencia suele asociarse con una reducción en el bombeo del
ventrículo izquierdo. Esto puede deberse a una insuficiencia
ventricular ya sea izquierda o derecha, o bien a una insuficiencia
simultánea de ambos ventrículos. A la insuficiencia ventricular
izquierda le puede seguir una del lado derecho, debido a un aumento
en la resistencia en el flujo de la circulación pulmonar. La insuficiencia
cardiaca puede ser aguda o crónica; el término “insuficiencia cardiaca
congestiva” se aplica a un síndrome clínico que invariablemente
resulta de una insuficiencia cardiaca crónica.
Cuando el bombeo cardiaco disminuye en grado considerable, en un
periodo breve (minutos), se presenta insuficiencia cardiaca aguda. En
la forma más intensa se produce colapso repentino que culmina con
la muerte del animal. El estudio de la insuficiencia cardiaca se
comprende mejor si se le considera en términos de insuficiencias
ventriculares agudas izquierda y derecha. La insuficiencia simultánea
de ambos ventrículos es en esencia lo mismo que la insuficiencia
ventricular aguda derecha.
Insuficiencia ventricular aguda izquierda: Esta produce un inmediato
descenso en la presión arterial sistémica, debido al bombeo
reducido del ventrículo izquierdo. Este cambio original es seguido
por dos sucesos importantes.
a. El sistema nervioso simpático induce la liberación de adrenalina

de la médula adrenal y la constricción arteriolar periférica
mediada por los barorreceptores del arco aórtico y del seno
carotídeo. La constricción arteriolar se manifiesta en la piel, en
el aparato digestivo y en el riñón, para mantener el flujo
sanguíneo normal del cerebro y el corazón. Estos cambios se
manifiestan en clínica como mucosas pálidas y oliguria
(disminución en la formación de orina). La adrenalina estimula
al corazón y aumenta la vasoconstricción en los sitios
mencionados.
b. Se presenta congestión pulmonar y edema por la acumulación
de sangre en el ventrículo izquierdo, aurícula izquierda y en la
circulación pulmonar. La congestión venosa pulmonar induce un
aumento de la presión hidrostática de los capilares sanguíneos,
lo cual producirá a su vez edema. La congestión y el edema se
deben en gran parte a que el ventrículo derecho continúa
bombeando sangre a los pulmones y al hemicardio izquierdo.
Estos cambios producen el signo clínico de disnea (dificultad
para respirar). La insuficiencia ventricular izquierda aguda
puede deberse a un defecto considerable del tabique
ventricular, infarto del ventrículo izquierdo, endocarditis o
miocarditis agudas, estenosis o insuficiencia de las válvulas
mitral o aórtica, o a cardiomiopatías.
Insuficiencia ventricular aguda derecha. También produce un

descenso inmediato de la presión arterial sistémica, debido a que el
bombeo del ventrículo izquierdo disminuye por carecer del aporte
sanguíneo suficiente por parte del ventrículo derecho. A
continuación se presenta constricción arteriolar periférica, a causa
de la liberación de adrenalina. Como el ventrículo derecho no
funciona a su ritmo normal, empieza a manifestarse congestión
generalizada; sin embargo, como las venas pulmonares no están
afectadas, no se presenta congestión ni edema pulmonar.
La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deberse a:
insuficiencia del ventrículo izquierdo, degeneración del miocardio,
miocarditis, cor pulmonale, pericarditis constrictiva, hidropericardio,
endocarditis y defectos valvulares, y cardiomiopatías.
Las lesiones incluyen dilatación y congestión de hígado y bazo,
aunados en casos graves a congestión de estómago e intestinos;
además, las venas sistémicas y portas se encuentran dilatadas.
La insuficiencia cardiaca aguda por insuficiencia simultánea de
ambos ventrículos tiene el mismo efecto general que la ventricular
aguda derecha. La congestión y el edema pulmonar no son
significativos, debido a que el ventrículo derecho no bombea
cantidades excesivas de sangre que el izquierdo no pueda afrontar.
Este tipo de insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse en
casos de miocarditis generalizada o en taponamiento agudo del
corazón.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Se caracteriza por una congestión generalizada intensa y edema.
Esta insuficiencia se produce cuando el corazón no bombea suficiente
sangre, con lo cual hay constricción arteriolar periférica y retiro de
sangre de riñones, piel y aparato gastrointestinal; posteriormente se
presenta retención renal de líquidos y, por último, edema y congestión
generalizados. Ahora bien, vistos en detalle, los cambios que se
suceden son:
1. La disfunción original es una reducción en el bombeo del

ventrículo izquierdo.
2. Esta reducción de bombeo ocasiona una caída en la presión
arterial sistémica.
3. La hipotensión arterial sistémica estimula a los barorreceptores
del arco aórtico y del seno carotídeo a iniciar el reflejo, vía los
centros simpáticos y vagales en el sistema nervioso central, lo
que causa: a) estimulación simpática para producir
vasoconstricción arteriolar periférica; b) liberación de adrenalina
de la médula adrenal, y c) inhibición vagal.
4. La descarga simpática de adrenalina activa las reservas
cardiacas de taquicardia, aumento de contractibilidad y
aumento del retorno venoso por incremento del tono venomotor.
5. Ocurre entonces una vasoconstricción arteriolar periférica, con
lo cual se retira sangre de riñones, piel y aparato
gastrointestinal, para mantener el flujo adecuado en los centros
vitales (corazón y cerebro).
6. La disminución del flujo sanguíneo estimula al aparato
yuxtaglomerular (situado en las arteriolas aferentes del
glomérulo renal), al secretar renina.
7. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, una globulina alfa-2
del plasma, transformándola en angiotensina.
8. La angiotensina llega por vía hematógena a la corteza adrenal,
estimulando la liberación de aldosterona.
9. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales para
incrementar la retención de sodio y agua. La retención renal de
líquidos causa disminución en la formación de orina (oliguria).
10. El sodio y agua que se retienen ocasionan un incremento del
volumen sanguíneo (hipervolemia).
11. El excedente del volumen sanguíneo tiende a acomodarse
primero en el sistema venoso sistémico, como medio de
aumentar el retorno venoso al corazón, para incrementar el
bombeo del ventrículo derecho.
12. El ventrículo derecho también está fallando y no puede utilizar
el mayor volumen sanguíneo que fluye hacia él. Esto resulta de
la acumulación de sangre en el lado venoso, que produce
congestión venosa generalizada. Además, se presenta
distensión de las venas superficiales (yugulares) y aumento de
volumen del hígado, debido a congestión venosa crónica. Se
incrementa la presión en las venas sistémicas.
13. La retención continúa y, a la larga, el sistema venoso y los
capilares no pueden dar cabida a más líquidos, por lo que éstos
se difunden al espacio intersticial, como resultado de: a)
redistribución de agua y sodio en el líquido intersticial, y b)
aumento de la presión hidrostática del lado venoso de los
capilares.
14. El aumento creciente de líquido intersticial se torna clínicamente
detectable como edema subcutáneo, ascitis, hidrotórax e
hidropericardio. A la necropsia de los rumiantes también se le
puede encontrar en los pliegues del abomaso y en el
mesenterio.
15. Si el bombeo cardiaco continúa descendiendo, con el tiempo la
filtración glomerular queda reducida a tal extremo, que: a)
causa retención de líquidos, y b) ocurre falla en la excreción de
urea, por lo que los niveles de urea sanguínea se incrementan
(uremia extrarrenal).
16. La congestión venosa crónica del hígado puede mermar la
capacidad hepática para catabolizar aldosterona, por lo cual no
se destruye el exceso de aldosterona producida, de modo que
continúa la retención de sodio y agua.
17. En las últimas etapas también puede haber insuficiencia del
hígado para catabolizar la hormona antidiurética, lo que
ocasiona retención renal de líquidos.
Esta retención constante tiene por objeto incrementar el
retorno venoso al corazón, lo cual, a fin de cuentas, debería
ocasionar un aumento de bombeo del ventrículo izquierdo. Pero
si el corazón es incapaz de afrontar el aumento del retorno
venoso, la congestión venosa y el edema empeoran, causando
finalmente la muerte del animal. Si por el contrario, las reservas
cardiacas de frecuencia, volumen diastólico y contractibilidad
logran normalizar el bombeo del ventrículo izquierdo, el
síndrome clínico desaparecerá. Una indicación de que ello está
ocurriendo es que el gasto urinario retorna a lo normal.
El que el animal tenga una recaída dependerá de la posterior

demanda de trabajo que se le imponga al corazón y de la naturaleza
de la lesión que causó la insuficiencia cardiaca inicial.
Enfermedad de las alturas
Se caracteriza por dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho, con
el desarrollo de descompensación cardiaca e insuficiencia cardiaca
congestiva. A causa de ésta, típicamente aparece también edema en
la parte ventral del tórax, por lo cual se le denomina “enfermedad del
costillar” (brisket disease). El cuadro clínico en bovinos es de
hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca similar al mal de
montaña crónico del hombre que vive a grandes altitudes, y que
representa insuficiencia del sistema cardiorrespiratorio para adaptarse
a la hipoxia de las altitudes. La propensión a la hipoxia varía entre las
diferentes especies; por ejemplo, los ovinos parecen ser
relativamente insensibles, los seres humanos lo son en un grado
moderado, mientras que los bovinos son hipersensibles, sobre todo a
alturas mayores de 2,500 metros. También hay variaciones entre los
bovinos, sobre todo entre edades, siendo los jóvenes más
susceptibles. Los animales que se llevan por primera vez de bajas
altitudes a lugares de altitud considerable, pueden presentar
hipertensión pulmonar hasta en 50%, mientras que animales
establecidos por generaciones en dichas altitudes, rara vez
manifiestan el problema.
El ganado expuesto a altitudes críticas, o a estimulación hipóxica
experimental comparable, desarrolla un marcado incremento de la
presión arterial pulmonar y resistencia vascular pulmonar; además, el
examen histológico demuestra hipertrofia de la capa muscular media
de arterias y arteriolas pulmonares, probablemente a causa de la
tonicidad vascular sostenida (figura 1.18).
Figura 1.18. Patogenia de la hipertensión arterial pulmonar y de la hipertrofia del

ventrículo derecho en la enfermedad de las alturas. (Tomado de Jara BJ.
Enfermedad de las alturas en los bovinos. Veterinaria-México. 1970; 1: 4).
Las lesiones en casos mortales incluyen dilatación aguda de ambos

ventrículos y congestión pasiva crónica, con lo cual el hígado muestra
el aspecto típico de “nuez moscada”. También se presenta edema de
origen cardiaco y con frecuencia policitemia.
La administración de oxígeno en estos casos puede subsanar los
cambios de hipertensión.
Cardiomiopatías
El término cardiomiopatías se aplica a cualquier enfermedad debida a
disfunción del miocardio de causa desconocida y caracterizada por
dilatación, hipertrofia, o ambas. Esta condición se conoce bien en
medicina humana y también se ha observado en medicina veterinaria,
sobre todo en perros y gatos, y ocasionalmente en bovinos, cerdos y
cricetos (hámster).
Se utiliza también el término de cardiomiopatías secundarias para
implicar a aquellas enfermedades conocidas del miocardio y
enfermedades vasculares que inducen dilatación e hipertrofia.
Se reconocen morfológicamente tres formas de cardiomiopatías:
a. Cardiomiopatía congestiva o dilatada

Las cuatro cámaras cardiacas están dilatadas, se observa
atrofia e hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye como
una insuficiencia cardiaca. Se presenta en perros de razas
grandes como doberman, gran danés, lobero irlandés, san
Bernardo y newfoundland. El cuadro patológico incluye además
necrosis focal del miocardio con infiltración de células adiposas
y tejido conectivo, así como hiperplasia de las capas íntimas y
media.
En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de
hipertiroidismo, en la deficiencia de taurina, así como de
manera idiopática en gatos machos. Se caracteriza por
hipertrofia de las paredes ventriculares y del tabique, con
reducción de las cavidades ventriculares.
Esta cardiomiopatía también se ha descrito en bovinos,
cerdos, hámsteres, monos y pavos.
b. Cardiomiopatía hipertrófica
Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro
cámaras cardiacas sin mostrar dilatación. Al examen
microscópico, las miofibrillas se encuentran hipertróficas y
desordenadas con áreas de fibrosis, y las capas íntima y media
de las arterias coronarias intramurales se encuentran
engrosadas con lumen reducido. Se observa en perros, sobre
todo de raza pastor alemán. También se ha reportado en gatos,
cerdos y ratas.
c. Cardiomiopatía restrictiva
Se produce una restricción del llenado de los ventrículos y se
puede deber a una amiloidosis o a fibroelastosis. Se observa
raramente en animales, aunque se ha descrito en gatos.
En general se desconocen las causas y la patogenia de
muchas cardiomiopatías, aunque se sabe que hay
predisposiciones genéticas en bovinos y cánidos.
Miocarditis
Suele clasificarse con base en características morfológicas; utiliza el
mismo criterio que para otros órganos (miocarditis supurativa, como
en ciertas septicemias, o miocarditis linfocítica, como en fiebre aftosa
de los becerros). La miocarditis es una lesión común a varias
enfermedades sistémicas, pero rara vez es una entidad primaria. A
menudo se presenta por extensión directa de lesiones inflamatorias
del endocardio y pericardio, y por vía hematógena en enfermedades
infecciosas. También ciertas enfermedades respiratorias pueden
producir miocarditis.
Bacteriana
Algunas bacterias piógenas que se pueden originar en cualquier otro
foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Listeria
monocytogenes o Actinobacillus equuli, producen áreas focales de
inflamación aguda, que pueden transformarse en abscesos. Los
cambios inflamatorios ocurren principalmente en los tejidos intersticial
y perivascular, con edema e infiltración por neutrófilos y macrófagos
en la etapa aguda, mientras que en casos crónicos predominan
linfocitos, células plasmáticas y algunos eosinófilos. Algunas
bacterias, como Clostridium chauvoei, pueden producir en bovinos
una miocarditis morfológicamente similar a los cambios observados
en el músculo estriado. En casos de tuberculosis generalizada
también puede afectarse el miocardio con una infección
granulomatosa. En becerros, las infecciones graves por
Fusobacterium necrophorum producen una miocarditis necrobacilar
grave. Histophilus somni también ha sido involucrado en miocarditis
de bovinos.
Viral
Entre las miocarditis virales más importantes se encuentra la
producida por el parvovirus canino. Esta infección fue descrita por
primera vez en 1978; se asocia con diarrea hemorrágica y vómito, y
una enteritis necrótica intensa. En cerca de 5% de los casos se
presenta miocarditis por la infección viral; a la necropsia se observa
insuficiencia cardiaca congestiva con edema, congestión hepática,
ascitis e hidrotórax. El corazón dilatado puede contener bandas
blancas multifocales de fibrosis en el epicardio ventricular.
Microscópicamente se aprecia una intensa miocarditis linfocítica
difusa, con algunos miocitos que contienen prominentes cuerpos de
inclusión intranucleares basófilos. Además, puede haber zonas
multifocales de necrosis, con fibroblastos en el intersticio.
El virus de la fiebre aftosa puede producir también una miocarditis
linfocítica, sobre todo en becerros. Macroscópicamente, el corazón
presenta abundantes bandas blanquecinas en el miocardio
ventricular; mientras que el examen histológico revela una miocarditis
linfocítica, con necrosis hialina y escasos neutrófilos.
En otras enfermedades virales también se ha reportado la presencia
de miocarditis con presencia de linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas. Entre estas enfermedades se incluyen citomegalovirus y
encefalomiocarditis en cerdos, distemper en perros y las encefalitis
equinas.
Parasitaria
Los parásitos que afectan al miocardio son los mismos que lesionan
también a los demás músculos estriados; los más comunes son los
sarcosporidios. Estos sarcoquistes pueden encontrarse en las células
de Purkinje o en las fibras miocárdicas donde parecen ser poco
nocivos. En México, estos parásitos son muy comunes en los
rumiantes.
Los cisticercos (C. cellulosae y C. bovis), así como los quistes
hidatídicos, se encuentran con cierta frecuencia en el miocardio.
También las larvas de Trichinella spiralis pueden alojarse en él,
aunque no son comunes, ya sea porque son destruidas o porque
continúan su migración (figura 1.19).
Figura 1.19. Corazón de cerdo infectado por múltiples Cysticercus cellulosae.
La infección por Toxoplasma gondii puede presentarse también en el

miocardio, donde tiende a producir una miocarditis necrosante con
una infiltración celular mínima; este cuadro se presenta sobre todo en
el perro y el gato. A nivel macroscópico se aprecian zonas pálidas
multifocales en el miocardio, las cuales al examinarse al microscopio,
indican la presencia de una miocarditis necrosante que contiene
algunos seudoquistes del protozoario.
En perros se observa también severa miocarditis, asociada con
miositis y encefalomielitis, producida por Neospora caninum. Se
presenta en perros recién nacidos, hasta los 8 años de edad, y se
caracteriza por paresia de miembros posteriores, atrofia muscular y
en algunos casos muerte súbita por falla cardiaca debida a la severa
miocarditis. Para distinguir a Toxoplasma gondii de Neospora
caninum, ya que morfológicamente son similares, se debe de utilizar
inmunohistoquímica específica. Además como es sabido, los brotes
de neosporosis, suelen asociarse con cuadros de aborto en bovinos.
Otra miocarditis importante en diversos animales como perros,
monos, ratones, conejos y fauna silvestre, es la que produce
Trypanosoma cruzi, y que se conoce como enfermedad de Chagas. El
corazón presenta dilatación de la aurícula y el ventrículo derechos,
además de discretos focos blanquecinos en el miocardio.
Microscópicamente, se aprecia una miocarditis necrosante
granulomatosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en
localización intracelular y extracelular (figuras 1.20 y 1.21).
Figura 1.20. Miocardio de perro mostrando una miocarditis granulo-linfocítica

severa y difusa causada por Trypanosoma cruzi. Tinción H-E.
Figura 1.21. Amastigotes de Trypamosoma cruzi en la fibra muscular cardiaca de

un perro. Tinción H-E.
Idiopática
En este caso se incluye a la miocarditis eosinofílica como un caso
atípico de inflamación del miocardio, en el que predominan los
eosinófilos como elemento inflamatorio. Se observa de manera
ocasional en bovinos y su causa se desconoce.
Neoplasias
Primarias
Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarcoma, los cuales se
originan en las fibras musculares y son bastante raros. Los
hemangiosarcomas se observan con mayor frecuencia en la aurícula
derecha, principalmente en perros.
Otro tipo de tumor primario del corazón son los llamados tumores del
cuerpo aórtico o quimodectomas, los cuales se originan en el tejido
quimorreceptor, en la región de la base del corazón. El tumor crece
dentro del saco pericárdico y frecuentemente invade la adventicia de
grandes vasos y el miocardio auricular. Los perros de las razas
Boston terrier, Bulldog y Bóxer, presentan predisposición a este tipo
de tumor. Los más afectados son los perros mayores de ocho años
de edad, sobre todo machos.
Otro tumor primario del corazón es el tumor del cuerpo carotideo,
que se origina en el tejido quimiorreceptor de la bifurcación de la
carótida; por lo general se presenta en perros (figura 1.22).
Figura 1.22. Neoplasia del cuerpo aórtico o quimodectoma en la aurícula derecha

de un perro.
Secundarias
Entre los tumores metastásicos que afectan al corazón se cuentan:
hemangiosarcoma, melanoma, fibrosarcoma, condrosarcoma,
osteosarcoma, adenocarcinoma y linfosoma.
De interés particular es el linfoma, el cual es frecuente en casos
avanzados de linfomatosis o linfoma de los bovinos. Esta neoplasia
puede adquirir una distribución nodular o difusa. En la forma nodular
se observan focos neoplásicos de color blanquecino: se sitúan con
preferencia en la aurícula derecha y varían de uno a varios
centímetros de diámetro. En la forma difusa, el miocardio luce
engrosado e irregular y de un color blanco grisáceo; en este caso, las
paredes ventriculares se encuentran más afectadas. A nivel
histológico, en ambas formas de distribución se aprecian los típicos
linfoblastos infiltrados entre las fibras musculares, y en casos graves
constituyen únicamente masas de células tumorales (figura 1.23).
Figura 1.23. Corazón de un perro infiltrado por un linfoma maligno.
Endocardio
Entre las enfermedades del endocardio están las que afectan a las
válvulas (lesiones valvulares), y las que afectan las paredes de las
cámaras cardiacas (lesiones murales). Tanto las enfermedades
degenerativas como las inflamatorias pueden lesionar indistintamente
el endocardio valvular, el mural, o ambos.
Las lesiones valvulares por lo general producen soplos detectables
al examen clínico, mientras que las lesiones del endocardio mural no
producen esos signos. Por tanto, los trastornos que lesionan al
endocardio valvular a menudo se detectan con mayor facilidad.
Hemorragias
El endocardio puede presentar hemorragias equimóticas, sobre todo
en el ventrículo izquierdo, en casos de lesiones cerebrales agudas y
en casos de enterotoxemias en corderos y becerros.
Mineralización o calcificación
La calcificación del endocardio se observa con cierta frecuencia en
animales domésticos. Se presenta habitualmente en forma de placas
opacas o como pequeños granos en la aurícula izquierda y a veces
en la aorta; por ejemplo, en perros que se han recuperado de una
endocarditis ulcerosa aguda por insuficiencia renal. También se
aprecian placas de calcificación en corderos con degeneración
muscular nutricional, localizadas sobre todo debajo del endocardio en
el ventrículo derecho. Los bovinos con enfermedades crónicas
debilitantes muestran calcificación subendocárdica tanto de aurículas
como de ventrículo izquierdo. Entre las causas que a menudo
producen mineralización del endocardio y arterias en animales
domésticos, se encuentra la intoxicación con vitamina D o la ingestión
de plantas tóxicas que contienen análogos de la vitamina D.
Enteque seco (Manchester wasting disease)
Es una enfermedad caracterizada anatómicamente por una intensa
mineralización de los tejidos fibroelásticos, en especial los del
corazón y pulmones.
La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay informes
patológicos similares en otros lugares, si bien de origen diferente.
Solanum malacoxylon produce pérdida de peso en los bovinos, junto
con un fuerte aumento de los niveles de calcio y fósforo en sangre.
Las lesiones consisten en una mineralización de los tendones de los
miembros y de la columna vertebral, con lo cual el animal adquiere
una postura rígida. En el corazón, principalmente aurícula y ventrículo
izquierdo, así como en la aorta, se desarrollan placas de
mineralización intensa. Los pulmones también se encuentran
afectados, con áreas de mineralización localizadas sobre todo en los
lóbulos diafragmáticos. También se ha informado de esta
enfermedad, aunque con menor frecuencia en equinos, ovinos y
caprinos.
Su patogenia se debe a que las hojas de la planta Solanum
malacoxylon contienen una sustancia con actividad similar a la
vitamina D. La intoxicación con esta planta ocurre en herbívoros. La
ingestión produce un rápido incremento en las concentraciones de
calcio y fósforo en sangre. Tanto la cinética del aumento de los
valores de estos minerales, como la mineralización de los tejidos
blandos son comparables a los de una intoxicación con vitamina D
(figura 1.24).
Figura 1.24. Aorta de un bovino con calcificación severa y difusa.
En México, la planta Cestrum diurnum origina lesiones similares a

las descritas en enteque seco.
Endocardiosis valvular canina
Esta es la causa más importante de enfermedad cardiaca clínica en
perros mayores de cuatro años de edad. La enfermedad sólo se
observa ocasionalmente en perros jóvenes, pero, sin lugar a dudas,
su incidencia aumenta con la edad.
Las válvulas auriculoventriculares son las más afectadas, en
especial la mitral; las semilunares sólo en raras ocasiones están
dañadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color blanco y opacas, y
se observan pequeños nódulos perlados sobre la superficie auricular.
Las cuerdas tendinosas pueden estar engrosadas cerca de la unión
con la valva. Al examen histológico se aprecia una proliferación de
tejido conectivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nódulos, con
un aumento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos depositados.
Dichos cambios histológicos hacen que la válvula pierda elasticidad,
con lo cual se vuelve incompetente. Los perros con evidencia clínica
de la enfermedad presentan un soplo sistólico y están propensos a
insuficiencia cardiaca congestiva (figura 1.25).
Figura 1.25. Endocardiosis severa en la válvula tricúspide del perro.
Como consecuencia de la endocardiosis valvular, los perros

desarrollan dilatación de las aurículas, sobre todo de la izquierda y del
ventrículo izquierdo, además de fibrosis del endocardio. Se aprecian
también placas de fibrosis subendocárdica auricular, a causa de
regurgitación sanguínea.
Aunque se desconoce la causa de la endocardiosis, el que sea más
frecuente en razas como Poodle, Chihuahua, Doberman, Schnauzer,
Terrier y Cockerspaniel, hace pensar en una degeneración del tejido
conectivo de colágena, debido a una influencia genética.
Insuficiencia y estenosis valvulares
Insuficiencia valvular es un término clínico que se refiere a la
incompetencia funcional de las válvulas auriculoventriculares, o de las
semilunares, que produce una regurgitación de sangre de los
ventrículos hacia las aurículas durante la sístole ventricular, o de los
grandes vasos hacia los ventrículos durante la diástole.
En perros se observa con cierta frecuencia insuficiencia de la válvula
aórtica, mientras que la insuficiencia de la pulmonar y de la mitral es
rara. Por su parte, el término estenosis implica el estrechamiento de
un orificio valvular a consecuencia de múltiples factores, como la
endocarditis o la endocardiosis canina. El significado clínico
patológico de una estenosis es que el compartimiento cardiaco que
antecede a la válvula estrechada, tiene que desarrollar un mayor
trabajo para poder pasar el mismo volumen sanguíneo a través de un
orificio menor. Al final, esta mayor demanda de trabajo propiciará la
hipertrofia del compartimiento cardiaco en cuestión.
Válvula auriculoventricular derecha (tricúspide)
Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula derecha
origina dilatación de esta cámara; la congestión se manifiesta en
la vena cava y conduce a su vez, en una fase crónica, a
congestión y fibrosis hepáticas, hidrotórax, hidropericardio y
ascitis.
Estenosis. Por un llenado incompleto del ventrículo derecho, se
acumula sangre en la aurícula derecha, con los mismos
resultados que en la insuficiencia de esta válvula.
Válvula pulmonar
Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pulmonar
al ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia de éste, con
acumulación de sangre en la aurícula derecha y congestión
generalizada.
Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo derecho,
con dilatación e hipertrofia de este compartimiento, origina
estancamiento sanguíneo en la aurícula derecha y el desarrollo
de congestión pasiva generalizada.
Válvula auriculoventricular izquierda (mitral o bicúspide)
Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
izquierda produce finalmente dilatación de este compartimiento.
Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de la vena
pulmonar, lo que ocasiona congestión pulmonar y edema. El
ventrículo derecho puede llegar a presentar hipertrofia, debido a
la hipertensión que desarrolla la arteria pulmonar, lo cual puede
culminar en el estancamiento de sangre en la aurícula derecha y
congestión generalizada.
Estenosis. Un llenado incompleto del ventrículo izquierdo
favorece la acumulación de sangre en la aurícula izquierda y
desarrollo de los mismos resultados que en la insuficiencia.
Válvula aórtica
Insuficiencia. Durante la diástole se presenta una afluencia de
sangre de retorno de la aorta al ventrículo izquierdo, con la
consiguiente dilatación e hipertrofia, y estancamiento de sangre
en la aurícula izquierda y en los pulmones.
Estenosis. Se acumula sangre en el ventrículo izquierdo, junto
con dilatación e hipertrofia de este compartimiento; por último,
puede presentarse estancamiento de sangre en la aurícula
izquierda y en los pulmones.
Endocarditis
Es la más importante de las alteraciones del endocardio. Por lo
general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, parasitario o
micótico. Morfológicamente se divide en endocarditis mural y
endocarditis valvular. La mural o parietal afecta en particular las
paredes de los compartimentos cardiacos, sobre todo la aurícula
izquierda. Por su parte, la valvular se asienta en las válvulas
auriculoventriculares o en la pulmonar y la aórtica.
Mural
Por lo general se produce a consecuencia de enfermedades
sistémicas como insuficiencia renal aguda con uremia. También
puede originarse por extensión de endocarditis bacteriana, o por
extensión de lesiones del miocardio. Es común que la endocarditis
mural genere el desarrollo de trombos dentro de la cámara afectada.
Tal vez la forma más común de endocarditis mural ocurre en perros,
a causa de insuficiencia renal aguda con uremia. La lesión se localiza
principalmente en el ventrículo izquierdo, y es menos frecuente en las
grandes arterias. El daño se inicia con necrosis endotelial, que afecta
además a la colágena y fibras elásticas y reticulares. El tejido
necrótico se ulcera y los márgenes se infiltran intensamente con
leucocitos. A continuación, se pueden desarrollar trombos sobre la
zona ulcerada, además de abundantes depósitos de sales de calcio.
Otra forma de endocarditis mural ulcerosa se observa en bovinos
afectados de pierna negra (Clostridium chauvoei), que muestran
abundantes masas de trombos adheridas al endocardio del ventrículo
derecho y, con menor frecuencia, de la aurícula derecha.
Valvular o bacteriana
Se emplean ambos términos para referirse a este tipo de endocarditis,
debido a que el origen es por lo general bacteriano hematógeno.
Ahora bien, como a menudo en las válvulas afectadas se forman
trombos, llamados vegetaciones, a este trastorno se le llama también
endocarditis vegetativa.
Se ignora de qué manera se establece la colonización bacteriana de
la válvula, y rara vez se encuentra una lesión valvular predisponente.
Sin embargo, se sabe que las bacterias se depositan sobre la
superficie de la valva que está en contacto con el flujo sanguíneo, y
además, se requiere de una bacteremia recurrente para que se
desarrolle la endocarditis.
Hay evidencia experimental en el sentido de que ciertas bacterias
como Erysipelothrix rhusiopathiae se adhieren selectivamente al
endotelio valvular de los cerdos, por lo cual tal vez ciertas bacterias o
cepas bacterianas tengan mayor capacidad de adherencia al
endotelio endocárdico.
Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardiacas puede estar
afectada, hay cierta predisposición para que unas se lesionen más
que otras, lo cual varía incluso entre especies. En bovinos, la válvula
auriculoventricular derecha es la más afectada, mientras que en el
perro y el cerdo es la mitral; por otro lado, en el caballo, la válvula
aórtica se lesiona con mayor frecuencia. Se desconoce qué factores
determinan la localización bacteriana en alguna válvula en particular.
Después de que la bacteria invade la válvula, se desarrolla una
reacción inflamatoria aguda, seguida por la formación de trombos,
sobre todo en la superficie de la válvula expuesta a la dirección del
flujo sanguíneo. Estas masas de trombos (vegetaciones) tienen un
color gris o amarillo, de consistencia friable; algunas son tan grandes
que de hecho reducen el orificio valvular, e incluso llegan a
extenderse a la pared auricular o ventricular adyacente.
Posteriormente ocurre organización de estas vegetaciones, a partir
del tejido conectivo de la válvula. Consisten en masas de plaquetas,
fibrina, eritrocitos, colonias bacterianas y tejido conectivo (figura 1.26).
Figura 1.26. Endocarditis valvular en el corazón de un cerdo, producida por

Erysipelothrix rhusiopathiae.
Las bacterias en la vegetación pueden invadir la corriente sanguínea

y producir bacteremia, con lo cual usualmente se desarrolla
miocarditis embólica supurativa focal o una nefritis con iguales
características, ya que por lo general los microorganismos son
piógenos.
Otra complicación mayor de la endocarditis es la embolia. Por
ejemplo, la endocarditis del hemicardio derecho puede generar
embolia pulmonar, mientras que la del izquierdo produce embolia
sistémica, en particular renal. También es factible que la embolia
afecte al corazón en sí, produciendo infartos de miocardio por embolia
coronaria.
En medicina veterinaria, las bacterias comúnmente relacionadas con
endocarditis son, según la especie:
Bovinos: Arcanobacterium pyogenes
Ovinos: Streptococcus sp.
Cerdos: Streptococcus sp. Erysipelothrix rhusiopathiae
Equinos: Streptococcus equi. Actinobacillus equuli.
Caninos: Staphylococcus sp. Streptococcus sp. Arcanobacterum
pyogenes, Escherichia coli, Uremia.
La endocarditis valvular suele ser letal, y cuando se detecta en clínica
casi siempre se encuentra en un estado avanzado, o bien es un
hallazgo en la necropsia.
Arterias
Trombosis y embolia
El problema de la tromboembolia en medicina veterinaria puede
resultar de una amplia variedad de padecimientos, entre los más
comunes está la arteritis verminosa de los equinos originada por
larvas de Strongylus vulgaris. Son también de importancia los
trombos que se localizan en la bifurcación de la aorta en pequeñas
especies; así como los trombos que se desarrollan en las
ramificaciones de la arteria pulmonar en animales que padecen
neumonía producida por especies de Histophilus.
En particular, merece revisión la infección en equinos por larvas de
S. vulgaris, ya que es un padecimiento que origina cólicos, gangrena
intestinal, septicemia y la muerte. El problema se debe a las lesiones
traumáticas que produce la larva del parásito en las arterias, sobre
todo en la aorta, las renales y la mesentérica. Como resultado, se
forman focos de arteritis que pueden facilitar el desarrollo de trombos.
En ocasiones, segmentos de éstos se desprenden para formar
émbolos que se impactan en pequeñas arterias. Con frecuencia,
dichos émbolos obstruyen la irrigación sanguínea de segmentos
intestinales, con lo cual se desarrolla hipoxia tisular, que de continuar
causa necrosis del intestino. Como dicho órgano contiene una
abundante flora bacteriana, puede generarse una gangrena de tipo
húmedo, la cual producirá septicemia y, finalmente, la muerte del
animal (figura 1.27).
Figura 1.27. Aorta posterior de un equino, que presenta un trombo obliterante y

larvas de Strongylus vulgaris. Tinción H-E.
Es importante que en animales que mueren con historia clínica de

cólico agudo, se revisen en detalle las arterias renales y mesentérica,
en particular, ya que la presencia de trombos indicará que el equino
no se desparasitaba con regularidad.
Aneurismas
Los aneurismas verdaderos se definen como dilataciones saculares
circunscritas de las arterias, cuya pared está constituida
principalmente de porciones de las capas íntima y adventicia, con
escasos remanentes de la media entre ellos. Un aneurisma falso
resulta de la rotura de una arteria o de un aneurisma y son
esencialmente hematomas comunicantes con la luz arterial. Los
aneurismas disecantes se deben a la penetración de sangre al interior
de la pared vascular, a través de una rotura de la íntima; por tanto, la
acumulación de sangre separa las capas medias arteriales y forma
una cavidad dentro de la pared arterial.
Los aneurismas se originan por causas que debilitan la pared
arterial, y no son comunes en medicina veterinaria, con excepción de
los que son consecuencia de infección por Strongylus vulgaris en
equinos, o de Spirocerca lupi en perros (figura 1.28). La tendencia
natural de los aneurismas es el aumento de tamaño paulatino hasta
su rotura, la cual puede causar la muerte por choque hipovolémico.
Figura 1.28. Aneurisma (flecha) y arteritis (asterisco) en la aorta posterior de un

equino, producidos por larvas de Strongylus vulgaris.
Rotura
Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontánea es
menos frecuente. En perros, la infección por el nematodo Spirocerca
lupi puede inducir rotura de la aorta, al igual que la infección por
Strongylus vulgaris en equinos. La rotura puede ocurrir como la etapa
final de un aneurisma.
Se ha informado rotura espontánea de la aorta o de la arteria
pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carrera. Se
desconoce aún cuál sea la causa de dicho fenómeno.
Coagulación intravascular diseminada
Este trastorno no es una enfermedad en sí, sino más bien un
importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le define
como una activación patológica del sistema de la coagulación, que
culmina con una coagulación intravascular generalizada que afecta
arteriolas y capilares en particular.
Las causas de la coagulación intravascular diseminada (CID) son
muchas, e incluyen algunas infecciones virales como la fiebre porcina
clásica, lengua azul, hepatitis infecciosa canina y peritonitis infecciosa
felina. Las bacterias gramnegativas, debido a la presencia de
endotoxina, son excelentes activadores del mecanismo de CID. La
infección por parásitos como especies de Babesia o Dirofilaria
immitis, así como la presencia de algunas neoplasias malignas,
desencadena también la CID. En todos estos casos se produce la
activación anormal del factor XII o de Hageman, con lo cual se inicia
la cascada de la coagulación por la vía intrínseca.
En un animal con CID se presentan choque, hemorragias, y
hemólisis; a la necropsia se observan hemorragias petequiales o
equimóticas en mucosas y piel, y hemorragias francas en órganos
internos. A nivel histológico se aprecian abundantes microtrombos,
sobre todo en capilares renales, pulmonares, cerebrales y adrenales,
aunados a congestión, edema, hemorragias y necrosis. Los
microtrombos capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes
especiales para fibrina, ya que con los de hematoxilina y eosina son
difíciles de apreciar.
Arteriosclerosis y aterosclerosis
Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta; sin
embargo, deben emplearse para distinguir entre degeneraciones de
diverso tipo o de diversa evolución. La arteriosclerosis incluye todas
las metamorfosis arteriales crónicas consistentes en endurecimiento,
pérdida de elasticidad y estrechamiento de la luz, como resultado de
cambios proliferativos y degenerativos (no infecciosos) de las capas
media e íntima. Por otro lado, el término aterosclerosis debe aplicarse
únicamente a aquellas lesiones en las que, además de los cambios
ya mencionados, se presentan cambios grasos degenerativos.
La arteriosclerosis se desarrolla lentamente y es más común en los
animales viejos. Los vasos esclerosados por lo general conllevan
cambios significativos del flujo sanguíneo, aunque se pueden
presentar cambios isquémicos, sobre todo en vasos sanguíneos del
cerebro y del corazón. La arteriosclerosis se observa usualmente en
equinos, rumiantes y carnívoros viejos. Hay una predilección por la
aorta abdominal y por lugares de ramificación arterial, pero también
se aprecia en arterias periféricas y pulmonares, y en la aorta torácica.
La extensión de las lesiones es muy variable.
El desarrollo de aterosclerosis a partir de arteriosclerosis ocurre con
poca frecuencia, y sólo en el cerdo. En las demás especies es de muy
poca importancia, con excepción del conejo, que ha sido utilizado
como modelo experimental. La extensión del depósito de lípidos
depende de la dieta de los animales, pero los ateromas nunca
alcanzan el tamaño que se observa en seres humanos y no producen
trombosis oclusiva. La extensión de los depósitos lipídicos en los
vasos se aprecia mejor con colorantes específicos para grasa, que
permiten distinguir estrías grasas y engrosamiento de la íntima. El
depósito inicial de lípidos ocurre en las células musculares lisas
proliferantes que muestran signos de degeneración. Los macrófagos
también aparecen con grasa en su interior; de igual forma se detectan
depósitos de grasa extracelular, tal vez provenientes de células
degeneradas. Los depósitos de calcio y colesterol pueden estar
asociados con el reblandecimiento de placas ateromatosas.
En los animales domésticos, el depósito de lípidos, incluso
colesterol, en cantidades significativas en las arterias, ocurre sólo en
el perro. En esta especie, la hipercolesterolemia se relaciona
principalmente con hipotiroidismo. En la mayor parte de los casos de
aterosclerosis con abundantes depósitos grasos, hay datos ya sea de
hipercolesterolemia o de hipotiroidismo.
Mineralización
Esta es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un
proceso distrófico, o bien metastásico. La calcificación distrófica se
presenta en áreas de inflamación y trombosis, pero no está
claramente asociada con arteriosclerosis preexistente. Los nódulos
calcificados en la capa íntima de la aorta posterior en el equino son
probablemente lesiones sanadas de arterias verminosas. Las causas
de calcificación metastásica, sobre todo en la capa media, se
presentan en perros con insuficiencia renal crónica, en casos de
intoxicación con vitamina D, y en bovinos intoxicados con la planta
Solanum malacoxylon (enteque seco), la cual se describe en la
patología del endocardio.
Degeneración hialina
Esta degeneración de los vasos sanguíneos representa un grupo
heterogéneo de lesiones que difieren en cuanto a estructura, química
y patología; varía desde los depósitos de amiloide en los glomérulos
renales, hasta la colágena alterada en las cicatrices de la íntima, y el
“fibrinoide” que se produce en el músculo liso necrosado. Los
depósitos hialinos consisten en su mayor parte en fibrina o
glucosaminoglucanos, y con menos frecuencia en amiloide. Entre los
tipos de degeneración más comunes se encuentra la necrosis
fibrinoide, la cual está ligada a procesos inflamatorios de las arterias.
También se observa en las meninges de cerdos con intoxicación por
mercurio, en el estómago con enfermedad del edema y en el corazón
con enfermedad de “corazón de mora”.
Necrosis tóxica (ergotismo)
El cuadro de necrosis tóxica en arterias se debe a las entidades
conocidas como ergotismo y a la intoxicación por el pasto fescue. El
primer cuadro se debe a la ingestión por parte de los animales
domésticos de granos contaminados con los hongos Claviceps
purpurea y Claviceps paspali. Estos producen los alcaloides
conocidos como ergotamina y ergotoxina, los cuales, al ingerirse,
estimulan la contracción del músculo liso, sobre todo el de las
arterias. Los signos típicos de esta intoxicación se presentan en
bovinos, aunque también afecta a otras especies. Se manifiesta por
convulsiones y temblores musculares, seguidos de gangrena seca en
las extremidades, orejas y cola. En las aves, el ergotismo produce
gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua. La imagen histológica
vascular en casos de intoxicación por ergotamina es de oclusión de la
luz, por contracción muscular sostenida, aunada a lesiones
endoteliales que conducen a la formación de trombos. Por último, la
isquemia presente en las extremidades y apéndices origina una
gangrena que culmina con el desprendimiento del tejido necrosado.
La intoxicación crónica con pasto fescue (Festuca arundinacea) es
similar al ergotismo; sin embargo, no se ha encontrado ningún hongo
tóxico, lo cual sugiere que el pasto por sí mismo es capaz de producir
alcaloides tóxicos similares a la ergotamina.
Hipertrofia arterial
La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en medicina
veterinaria, y puede presentarse como un cambio adaptativo
fisiológico semejante al que se manifiesta en las arterias uterinas
durante la gestación, o bien como un trastorno patológico, como es el
caso de la hipertrofia de la arteria pulmonar, por cualquier causa que
retrase la velocidad del flujo sanguíneo en los pulmones (neumonías,
estenosis vasculares o vasculares, vasoconstricción arterial, etc.), con
lo cual se aparece la consecuente hipertensión. La hipertrofia arterial
puede afectar uno o todos los componentes de la pared arterial.
Una forma específica de hipertrofia se presenta en la arteria
pulmonar de gatos infectados por el verme pulmonar Aelurostrongylus
abstrusus, en donde la capa media o muscular de las arteriolas
pulmonares se encuentra muy engrosada. En el examen histológico
se observa hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular, con lo cual
se reduce considerablemente la luz arterial. La íntima está arrugada,
con un ligero engrosamiento fibroso, aunado a una ligera infiltración
por eosinófilos. La patogenia de las lesiones aún no está bien
entendida, aunque de alguna manera debe relacionarse con la
presencia del parásito (figura 1.29).
Figura 1.29. Pulmón de gato con Aelurostrongylus abstrusus. Tinción H-E.
Otro trastorno importante en que ocurre hipertrofia arterial es la

“enfermedad de las alturas”, en la cual, debido a la prolongada
vasoconstricción arterial pulmonar, se desarrolla hipertrofia de la capa
media (véase la sección sobre trastornos del miocardio).
Arteritis
Se puede producir por diversas causas que comprenden problemas
inmunitarios y agentes tóxicos e infecciosos; los infecciosos incluyen
bacterias, hongos, virus y parásitos. La inflamación de las arterias
ocurre por la extensión de infecciones e inflamaciones de tejidos
adyacentes, sobre todo si el proceso inicial es supurativo o
necrosante.
La arteritis se observa frecuentemente en neumonías bacterianas
(especies de Mannheimia y de Histophilus), junto a abscesos en
meningitis purulenta, uretritis aguda, etc. También se puede deber a
infecciones hematógenas (p. ej., procesos septicémicos y
endocarditis bacteriana), como ocurre en cerdos afectados de
salmonelosis septicémica, erisipela o fiebre porcina clásica. En las
porciones afectadas de los vasos sanguíneos se observa proliferación
endotelial, necrosis fibrinoide de la pared vascular y posible presencia
de trombos.
Los hongos de la familia de los mucorales tienen una afinidad
especial por las arterias, donde producen arteritis trombótica y
necrosante, como se observa en la placentitis micótica de los bovinos,
producida por Aspergillus fumigatus.
Los hongos del género Mucor producen también arteritis cuando
invaden las paredes de los compartimientos gástricos en bovinos.
La arteritis es también un signo importante en varias enfermedades
virales, como fiebre porcina clásica, fiebre catarral maligna, arteritis
viral equina y peritonitis infecciosa felina. En estos casos, la respuesta
inflamatoria es principalmente de tipo linfocitico, con células
plasmáticas y macrófagos.
Vasculitis
El término vasculitis denota en general la presencia de células
inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los vasos
sanguíneos; conlleva daño vascular, representado por la deposición
de fibrina, degeneración de la colágena y necrosis de las células
endoteliales y de músculo liso. Además, se ha demostrado la
deposición de inmunoglobulinas, complemento y plaquetas, así como
la presencia de trombos.
La vasculitis es un signo común de muchas enfermedades
inflamatorias y participa de manera importante en la patogenia de
muchas de éstas (cuadro 1.2). El proceso inflamatorio se puede
desarrollar dentro del vaso sanguíneo, como resultado de daño
endotelial por el agente infeccioso o sus toxinas (endo y exotoxinas);
o debido a respuestas inmunitarias (formación de complejos
inmunitarios); por extensión del proceso inflamatorio de áreas
adyacentes de infección (figura 1.30).
Cuadro 1.2. Causas comunes de vasculitis en animales domésticos
Agente Ejemplo
Lupus eritematosa sistémico
No infeccioso, inmunitario
Enfermedad del suero
No infeccioso, no inmunitario Uremia
Actinobacillus pleuropneumoniae
Histophillus somni
Infeccioso bacterias
Salmonella sp.
Erysipelothrix rhusiopathiae
Aspergillus fumigatus
Hongos
Histoplasma capsulatum
Fiebre porcina clásica
Arteritis viral equina
Peritonitis infecciosa felina
Virus Fiebre catarral maligna
Diarrea viral bovina
Lengua azul
Figura 1.30. Vasculitis linfocítica en el cerebro de un bovino con fiebre catarral

maligna. Tinción H-E.
Arteritis
Arteritis viral equina
Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es patógeno
sólo para los equinos, con efectos citopáticos en los cultivos de tejido
renal. Clínicamente se manifiesta por fiebre y leucopenia, con rinitis,
conjuntivitis serosa y edema de los párpados. También se observa
edema de miembros, disnea, cólicos y diarreas. Las hembras
gestantes pueden abortar.
Las lesiones consisten sobre todo en hemorragias y edema. Las
primeras son petequiales y se localizan en membranas serosas,
pulmones y mucosa gástrica. Los tejidos se sienten edematosos y
puede haber acumulación de trasudado en las cavidades corporales.
A nivel microscópico, las lesiones se sitúan en la capa media de las
arterias. Las células musculares se necrosan y son reemplazadas por
material hialino o fibrinoide; además, se presenta edema de la pared y
de la capa adventicia, con infiltración de leucocitos, sobre todo
neutrófilos y linfocitos. El endotelio de la íntima permanece intacto, así
que la trombosis es rara. Las lesiones vasculares ocurren en muchos
órganos,pero son más usuales en el intestino y las adrenales.
Arteritis parasitaria de equinos
Se produce en equinos por la migración larvaria de
Strongylusvulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arterias,
sobre todo la mesentérica anterior, de casi todos los caballos adultos.
También llegan a localizarse en arterias cerebrales, aorta posterior,
coronarias, y arterias renales y femorales. La arteritis que producen
las larvas puede tener dos consecuencias:
Formación de trombos, lo cual puede traer resultados graves,
como cólicos o claudicación, con el consecuente desarrollo de
émbolos.
Formación de aneurismas, a causa de la acción traumática del
parásito, con lo cual se debilita la pared arterial. Se observan con
frecuencia en la arteria mesentérica, y en ocasiones concluyen
como hemorragias letales, debido a choque hipovolémico.
Dirofilariasis
Esta enfermedad se presenta en perros, y es causada por el parásito
Dirofilaria immitis. La fase adulta vive en el hemicardio derecho y en la
arteria pulmonar; mientras que la fase larvaria (microfilarias) se aloja
en la circulación sistémica, y requiere de mosquitos (Anopheles,
Aedes y Culex) para completar su desarrollo y así infectar otros
animales.
Las lesiones que producen los parásitos adultos pueden describirse
como una fibrosis difusa interalveolar de los pulmones; en los vasos
sanguíneos causan extensa arteriosclerosis, junto con formación de
trombos y émbolos, a consecuencia de las lesiones vasculares. En
perros muy parasitados se presenta insuficiencia cardiaca congestiva
derecha, con la consecuente congestión hepática y ascitis. Además
puede desarrollarse glomerulonefritis, debido a la deposición de
complejos inmunitarios (figura 1.31).
Figura 1.31. Dirofilaria immitis en el ventrículo derecho y arteria pulmonar de un
perro.
Espirocercosis
Esta es una enfermedad producida por infección del parásito
Spirocerca lupi en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del parásito
requiere que los huevecillos se eliminen con las heces, para que
luego los ingieran los escarabajos coprófagos, en donde el parásito
se desarrolla hasta una fase de tercera larva y se enquista. Los
escarabajos pueden ser ingeridos por huéspedes de transporte como
pájaros, ranas, lagartijas, etc. Ahora bien, si un perro ingiere
escarabajos infectados o alguno de los huéspedes de transporte
previamente infectados, las larvas infectantes atraviesan la pared del
estómago y, siguiendo el curso de las arterias, llegan a la pared de la
aorta, sobre todo en la porción torácica. Después, los parásitos se
desplazan al esófago, donde forman nódulos prominentes en su
pared. Los parásitos adultos que se localizan en la pared del esófago
liberan huevecillos a la luz esofágica a través de un orificio situado en
el nódulo.
Las lesiones principales son producidas por los parásitos adultos al
ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en la pared del esófago.
Los parásitos originan nódulos en la aorta, los cuales inician el
desarrollo de un aneurisma, con posible rotura y hemorragia aguda.
En el esófago se observan nódulos prominentes con abundante tejido
conectivo, dando lugar a problemas de disfagia. En algunos perros se
desarrolla una espondilitis deformante y osificante en las vértebras
torácicas, debido al efecto traumático del parásito durante la
migración y enquistamiento (figura 1.32).
Figura 1.32. Representación esquemática de diversas alteraciones arteriales.
Venas
Dilatación (varices y flebectasia) y rotura
En general se describe la flebectasia como una dilatación venosa
difusa, y las varices como una dilatación sacular circunscrita. Otra
alteración, que consiste en dilatación venosa, es el varicocele del
plexo pampiniforme. La dilatación se debe por lo general a defectos
congénitos, o es secundaria a traumatismo, neoplasias, o cirugía.
La rotura es la mayoría de las veces de naturaleza traumática,
aunque puede presentarse de manera espontánea en equinos,
lesionando la vena cava o la porta.
Tromboembolia
La trombosis venosa se genera por procesos inflamatorios comunes y
es más común en la yugular, la cava y la porta. Las causas son
desconocidas en muchos de los casos; sin embargo, se sabe que los
trombos en las yugulares están ligados a la administración repetida
de medicamentos o al sangrado. En bovinos, la presencia de trombos
en las venas porta o cava suele estar ligada a reticulopericarditis
traumática o a abscesos hepáticos.
Una forma importante de trombosis es la de la cava posterior en los
bovinos. Esta entidad es común en bovinos lecheros y ocurre
principalmente como una secuela de reticulopericarditis traumática, o
de acidosis ruminal que se complica con abscesos hepáticos. La
patogenia del proceso se describe en la figura 1.33. La manifestación
clínica más común de este padecimiento es una hemoptisis
recurrente o letal, asociada con anemia.
Figura 1.33. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava posterior

de los bovinos.
Flebitis
La flebitis se diferencia de la arteritis por una mayor tendencia a la
trombosis y, por tanto, una menor tendencia a las hemorragias. Se
presenta flebitis supurativa cuando bacterias piógenas de algún foco
de infección logran llegar a las venas. Hay una mayor tendencia a la
flebitis que a la arteritis debido a las diferencias estructurales entre
ellas; por ello, es frecuente la flebitis por extensión de otras lesiones
adyacentes. El desarrollo de trombosis subsecuente es común y, si
hay contaminación bacteriana, se generan émbolos sépticos.
Una forma importante de endoflebitis supurativa aguda es la
onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una infección del cordón
umbilical. Posteriormente se produce bacteriemia que puede concluir
en muerte aguda o dar origen a lesiones supurativas embólicas en
diversos órganos filtradores de la sangre, o bien ocasiona una
meningoencefalitis supurativa. Si el animal afectado no muere en la
fase aguda de la infección, puede desarrollarse una poliartritis
supurativa.
Vasos linfáticos
Dilatación
La dilatación linfática se denomina linfangiectasia; de manera
invariable resulta de obstrucciones que conducen a la acumulación de
líquido intersticial en el área de drenaje. Las causas comunes de
obstrucción son tumores infiltrantes y trombosis. Los vasos afectados
se dilatan irregularmente y el tejido adyacente se torna edematoso. La
linfagiectasia intestinal es una causa común de enteropatía asociada
con pérdida de proteína en los perros, así como en rumiantes
afectados de paratuberculosis.
Rotura
Sólo es trascendente cuando los vasos linfáticos de grueso calibre o
el conducto torácico se rompen, con lo cual se produce quilotórax o
una ascitis quilosa. Este trastorno se observa sobre todo en pequeñas
especies, debido a traumatismos y neoplasias.
Linfangitis
La inflamación de los conductos linfáticos es una consecuencia
frecuente de infecciones locales. Se le llama linfadenitis cuando
incluye también los linfonodos. Tanto bacterias (Streptococcus,
Staphylococcus), como hongos, pueden causar linfangitis. La
infección se origina porque los linfáticos drenan a los agentes
infecciosos y a sus productos. Las micobacterias producen
comúnmente una linfangitis granulomatosa. La paratuberculosis en
ovinos frecuentemente cursa con linfangitis obstructiva local, y los
conductos linfáticos observables como conductos sinuosos sobre la
serosa y mesenterio intestinales.
Las linfangitis específicas son pocas en medicina veterinaria, y entre
éstas las más importantes son la linfadenitis caseosa, y las linfangitis
ulcerosa y epizoótica.
Linfadenitis caseosa
Infección supurativa de los linfonodos de los ovinos y caprinos,
producida por Corynebacterium pseudotuberculosis. Las lesiones se
sitúan principalmente en los linfonodos superficiales, en particular el
pre escapular, pre crural y poplíteo. También pueden encontrarse
afectados los linfonodos bronquiales y mediastínicos, además de los
órganos filtradores, como pulmón, hígado, bazo y riñones.
La lesión consiste en una masa central de tejido necrosado caseoso,
con una organización concéntrica laminar y rodeado por una pared de
tejido conectivo. El tejido necrosado se convierte con frecuencia en
pus espeso de color amarillo, el cual contiene varias capas de tejido
necrosado recientemente añadido. A nivel histológico, una pared de
tejido conectivo rodea el área de necrosis caseosa. Algunas colonias
de C. pseudotuberculosis se observan en el tejido necrosado y en los
capilares de la cápsula. Esta enfermedad se encuentra distribuida de
manera amplia en los ovinos y caprinos de México, y suele iniciarse
por heridas superficiales (figura 1.34).
Figura 1.34. Linfonodo mediastínico afectado por linfadenitis caseosa.
Linfangitis ulcerosa
Es una inflamación crónica progresiva de los linfonodos subcutáneos
en equinos. Una variedad de microorganismos ha sido aislada en
cultivo, pero Corynebacterium pseudotuberculosis es considerado
como el patógeno primario, debido entre otros factores a que produce
una potente exotoxina con acción de fosfolipasa. Se produce
linfangitis, sobre todo de los miembros, con lo cual aparece una
hinchazón difusa, seguida por la formación de nódulos que en sí son
abscesos que supuran un exudado amarillo y cremoso. Al paso del
tiempo, las lesiones sanan, dejando pequeñas áreas de piel depiladas
y sin pigmentación. Por lo general, los linfonodos regionales no
supuran.
Linfangitis epizoótica
Producida por Histoplasma farciminosum, es semejante clínicamente
a la linfangitis ulcerosa. Ocurre sólo en equinos de la región del
Mediterráneo, África y Asia. La infección penetra a través de lesiones
cutáneas y produce una linfangitis cutánea que presenta formación de
abscesos que drenan al exterior.
Neoplasias vasculares
Los tumores vasculares se originan en las células endoteliales y se
conocen como hemangiomas cuando son benignos, y
hemangiosarcomas cuando son malignos.
Hemangioma
Esta neoplasia endotelial benigna se presenta habitualmente en
perros. Puede encontrársele en cualquier parte del cuerpo, pero sobre
todo emerge en el tejido subcutáneo de las piernas, flancos, cara,
párpados y vejiga urinaria. El tumor es por lo general solitario, ovoide,
de color rojo negruzco, de 1 a 3 cm de diámetro y al corte fluye
sangre de ellos. Al examen histológico se observan múltiples
espacios vasculares llenos de eritrocitos, delimitados por un endotelio
vascular. Además, contienen un abundante estroma de tejido
conectivo.
Hemangiosarcoma
Este tumor es menos común que el hemangioma, y se presenta
particularmente en perros viejos. También se ha observado en gatos,
caballos y borregos. El tumor puede originarse en cualquier parte del
cuerpo, sobre todo en el bazo, el hígado y la aurícula derecha. La
neoplasia muestra un aspecto hemorrágico rojo-negruzco, el tumor
primario alcanza un tamaño considerable. Con frecuencia se
observan múltiples metástasis hemorrágicas multifocales,
especialmente en el pulmón. En el estudio histológico se aprecian
muchos espacios vasculares delimitados por células endoteliales
fusiformes; el hemangiosarcoma concurre con hemorragias múltiples
(figura 1.35).
Figura 1.35. Hemangiosarcoma masivo con metástasis intraesplénicas en un

perro.
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Introducción
Revisión morfofisiológica
Anatomía
Histología
Ultraestructura
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
Mecanismos inespecíficos
Mecanismos específicos
Interacción entre mecanismos de defensa inespecíficos y específicos:
Patología de la cavidad nasal y estructuras adyacentes
Anomalías congénitas
Trastornos metabólicos
Rinitis
Rinitis virales
Rinitis bacterianas y micóticas
Rinitis parasitarias
Neoplasias de la cavidad nasal
Enfermedades de la faringe y bolsas guturales
Patología de la laringe y la tráquea
Parálisis laríngea
Laringitis y traqueítis
Patología de los bronquios y bronquiolos
Bronquitis aguda
crónica
Bronquiectasia
Patología pulmonar
Atelectasia y colapso pulmonar
enfisema intersticial y enfisema destructivo
Inflamación pulmonar
Clasificación de las neumonías
Bronconeumonías
Neumonía intersticial
Neumonía granulomatosa
Tipos especiales de neumonías
Neumonías virales
Neumonías bacterianas
Neumonías micóticas
Neumonías parasitarias
Neumonías tóxicas
Neoplasias pulmonares
Patología de la pleura
Neumotórax
Exudados pleurales no inflamatorios
Pleuritis
Neoplasias
Aparato respiratorio
Introducción
EL EPITELIO DEL aparato respiratorio constituye la superficie de contacto
más extensa entre el animal y su ambiente. Debido a esto, el volumen
de aire inspirado cada día plantea un reto a los mecanismos de
defensa pulmonar para prevenir el desarrollo de enfermedades
respiratorias. Entre las causas posibles de afecciones respiratorias
están: agentes infecciosos, agentes químicos tóxicos, polvos
minerales y partículas inmunitariamente activas.
En este capítulo se revisan en primer lugar las generalidades sobre
anatomía, histología, ultraestructura y fisiología pulmonar, para luego
hacer una revisión de los mecanismos de defensa pulmonar. A
continuación se describen los procesos patológicos generales del
aparato respiratorio, y por último se analizan las enfermedades más
comunes de las diferentes especies domésticas.
Revisión morfofisiológica
Anatomía
El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, la cual está dividida en
dos cavidades simétricas separadas por un tabique intermedio. Estas
cavidades contienen, cada una, un cornete superior y uno inferior.
Durante el movimiento del aire a través de la cavidad nasal, éste se
calienta hasta alcanzar aproximadamente la temperatura corporal y
su humedad relativa se incrementa en 95 %. Si el aire no se
acondicionara de esta manera, la mucosa respiratoria se resecaría y
sus cilios dejarían de funcionar, lo que facilitaría el desarrollo de
infecciones.
La conducción del aire continúa a través de las coanas hacia la
laringe y de ahí a la tráquea, la cual, en el mediastino, se divide en los
bronquios derecho e izquierdo. Cada bronquio principal da origen a
varios bronquios lobulares, los cuales varían en número y origen en
cada especie animal. Cada bronquio lobular se divide en bronquios
segmentales; estos últimos son importantes porque ventilan una
porción específica del lóbulo pulmonar y, porque en general los
procesos inflamatorios se limitan a tales porciones o segmentos
lobulares.
Los conductos aéreos intrapulmonares se conocen como bronquios,
siempre y cuando contengan placas cartilaginosas en sus paredes y
tengan un diámetro aproximado de hasta 1 ó 2 mm. A partir de aquí
se les llama bronquiolos. Al bronquiolo más pequeño se le denomina
bronquiolo respiratorio, debido a que el alveolo se origina en él. El
conducto aéreo más pequeño es el bronquiolo terminal y constituye el
conducto aéreo inmediatamente proximal al bronquiolo respiratorio
(figura 2.1).
Figura 2.1. Organización esquemática de los bronquiolos y alveolos.
Hay cerca de 20 bronquiolos terminales por cada bronquiolo

pequeño (1 ó 2 mm), y dependiendo de la especie, puede haber hasta
50 bronquiolos respiratorios por bronquiolo terminal. Cerca de 200
alveolos son ventilados por cada bronquiolo respiratorio.
Los pulmones de los animales pueden dividirse en lóbulos y
segmentos, mientras que cada segmento está constituido por varios
lobulillos. A nivel lobulillar, hay diferencias morfológicas considerables
que subsecuentemente repercuten en la respuesta pulmonar durante
un proceso inflamatorio (cuadro 2.1). Los acinos respiratorios son la
unidad estructural del pulmón distal al bronquiolo terminal. En los
acinos pulmonares es donde se da el intercambio gaseoso.
Cuadro 2.1. Diferencias morfológicas entre los pulmones de los animales
domésticos
Especie Lóbulos Pleura Conducto aéreo distal típico

Canino Bronquiolo respiratorio
Definidos vagamente por tejido conjuntivo
Felino Delgada (bronquiolos terminales
interlobulillar escaso
Mono muy cortos)
Equino Separados incompletamente
Delgada Bronquiolo terminal
Hombre por tejido conjuntivo interlobulillar abundante
Bobino
Separados completamente por tejido conjuntivo
Ovino Delgada Bronquiolo terminal
interlobulillar abundante
Cerdo
La circulación pulmonar se lleva a cabo a través de dos sistemas
independientes: el pulmonar y el bronquial. El sistema pulmonar
comprende la sangre venosa proveniente del ventrículo derecho, que
es conducida por la arteria pulmonar, esta sangre, una vez que se
oxigena por intercambio gaseoso a nivel alveolar, regresa a la
aurícula izquierda a través de la vena pulmonar. Las arterias
bronquiales derivan de la aorta y tienen como función conducir sangre
oxigenada para nutrir los conductos aéreos y el tejido conectivo
intersticial del pulmón. La mayor parte de la sangre venosa del
pulmón se drena a través de las venas pulmonares y las venas
bronquiales drenan sólo una pequeña porción.
El pulmón drena la linfa por medio de los conductos linfáticos
peribronquiales y perivasculares, complementados por una red
linfática subpleural. Toda esta red vascular linfática se encuentra
conectada a los linfonodos bronquiales y mediastínicos.
Histología
El epitelio respiratorio presenta algunas modificaciones histológicas
en su recorrido desde la cavidad nasal hasta los alveolos. El vestíbulo
nasal consta de un epitelio escamoso estratificado, que se convierte,
paulatinamente, en un epitelio ciliado columnar seudoestratificado y
continúa hasta los bronquiolos terminales. Distribuidas entre las
células ciliadas, se encuentran las células caliciformes, cuya función
es secretar moco. Además, en la lámina propia se encuentran
glándulas serosas, mucosas y mixtas. La mucosa de la cavidad nasal
también está constituida por células sensoriales olfatorias, mientras
los senos paranasales contienen una mucosa similar a la de la
cavidad nasal.
El vestíbulo de la laringe está recubierto por epitelio escamoso
estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laríngea está
conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratificado, que
continúa hasta la tráquea, bronquios y bronquiolos. La submucosa
traqueal, al igual que la nasal y laríngea, contiene glándulas, nódulos
linfoides y vasos sanguíneos. La tráquea conserva su permeabilidad
debido a la presencia de anillos traqueales compuestos de cartílago
hialino.
Los bronquios contienen placas de cartílago hialino, así como un
anillo de músculo liso interpuesto entre la mucosa y las placas
cartilaginosas.
En el espacio intersticial peribronquial se encuentran nódulos
linfoides, vasos sanguíneos y linfáticos, además de glándulas
mucosas, serosas y mixtas. Los bronquiolos carecen de placas
cartilaginosas y glándulas submucosas. A nivel del bronquiolo
terminal ya no se encuentran células caliciformes y el epitelio
presenta una morfología predominantemente cuboide.
El bronquiolo terminal se convierte en bronquiolo respiratorio; carece
de epitelio ciliado y se comunica con el saco alveolar a través del
ducto alveolar (figura 2.1). La pared del saco alveolar está constituida
por fibras de elastina y reticulina, mientras que los alveolos están
recubiertos por células epiteliales (revisar sección de ultraestructura),
y sus paredes contienen vasos capilares y diversas células
intersticiales. En el espacio alveolar se encuentran los macrófagos
alveolares −células fagocíticas derivadas de monocitos sanguíneos.
Los poros de Kohn son orificios que se localizan en el tabique
interalveolar y que permiten la ventilación colateral de los alveolos
adyacentes, previniendo así el colapso de acinos cuyo bronquiolo
terminal ha sido ocluido.
Los canales de Lambert son conductos recubiertos por células
epiteliales que comunican bronquiolos distales con alveolos vecinos.
Estos conductos facilitan también la ventilación colateral pulmonar.
La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que
recubre una capa interna de tejido conectivo, la cual contiene vasos
sanguíneos y linfáticos, fibras elásticas y nervios.
Ultraestructura
Gracias al microscopio electrónico se sabe que hay por lo menos 13
tipos de células en los conductos respiratorios, aunque no todas se
encuentran en cada una de las especies domésticas. Se estima que
en el epitelio respiratorio hay aproximadamente cinco células ciliadas
por cada célula caliciforme.
Las células epiteliales ciliadas, de forma columnar, constituyen
uniones complejas a través de las desmosomas de tipo intermedio y
basal. Los cilios se encuentran anclados a la célula mediante el
cuerpo basal, su función es movilizar las secreciones
traqueobronquiales hacia la faringe. Casi en su totalidad, el cilio está
bañado en un líquido acuoso periciliar y sólo su punta penetra dentro
de la capa mucosa de alta viscoelasticidad.
Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un citoplasma
denso, debido a su contenido de gránulos mucosos. La base
proteínica del moco se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso, y
de ahí es transportada al aparato de Golgi, donde se combina con
carbohidratos y se sulfata. La secreción de las células caliciformes es
de tipo apocrino.
Las células bronquiales secretoras no ciliadas (célula de Clara) se
localizan sobre todo en los bronquios, aunque pueden encontrarse en
la tráquea, son secretoras, tienen forma columnar y proyectan su
citoplasma hacia la luz bronquial. Poseen mecanismos de secreción
apocrinos y merocrinos, su producto secretor contribuye, junto con el
de los neumocitos tipo II, a la formación de la capa extracelular
serosa peribronquiolar y, posiblemente, a la hipofase de la capa
alveolar del surfactante (agente tensoactivo). Las células de Clara
poseen un abundante retículo endoplásmico liso, en donde se
localizan las monooxigenasas dependientes del citocromo P450.
Dichos sistemas enzimáticos constituyen un mecanismo importante
para metabolizar a nivel pulmonar gran cantidad de sustancias tóxicas
exógenas. Además, la célula de Clara tiene capacidad progenitora del
epitelio bronquiolar, con la facultad de diferenciarse en célula ciliada,
célula caliciforme y hasta en célula cepillo.
Recubren la pared alveolar dos grupos de células epiteliales: los
neumocitos tipo I y tipo II. Los neumocitos tipo I cubren más del 90%
de la superficie alveolar del pulmón, son extremadamente delgados y
aplanados, constituyen la barrera aire-sangre junto con el citoplasma
de las células endoteliales capilares y de la membrana basal (figura
2.2). Los neumocitos tipo I son muy susceptibles a una gran variedad
de agentes nocivos y carecen de capacidad de división, por tanto,
cuando se necrosan, los neumocitos tipo II muestran abundante
actividad mitótica y así repueblan la superficie alveolar, para después
diferenciarse en neumocitos tipo I.
Figura 2.2. Representación esquemática de la pared alveolar.
Los neumocitos tipo II son células cuboideas, que se localizan con

preferencia en las depresiones o en las uniones de los tabiques
alveolares. La superficie expuesta de la célula está cubierta por
microvellosidades (de las cuales carece el neumocito I). El citoplasma
contiene organelos asociados con células metabólicamente activas y,
además contiene cuerpos de inclusión citoplásmicos con una
organización laminar concéntrica característica. Los neumocitos tipo II
son los encargados de la producción del surfactante o agente
tensoactivo pulmonar y, cuando se daña el alveolo, estas células
generan un nuevo epitelio alveolar mediante su proliferación y
diferenciación en neumocitos tipo I. Se estima que en el ser humano,
la superficie del aparato respiratorio es de 200 m2.
Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya área en el
pulmón del ser humano se ha estimado en aproximadamente 70 m2:
la más grande red vascular del cuerpo humano. El endotelio pulmonar
capilar es una capa celular continua muy delgada entre la luz capilar y
la membrana basal (figura 2.2). Independientemente de las funciones
que se conocen del endotelio capilar pulmonar en el intercambio
gaseoso, se sabe que estas células endoteliales realizan una gran
variedad de actividades metabólicas. Es importante señalar su
participación en la regulación de la presión sanguínea, mediante
enzimas peptidasas capaces de metabolizar angiotensina y
bradicinina. Las células endoteliales también previenen la formación
de trombos por medio de la liberación de prostaciclina (PGI2) y la
degradación de ADP y serotonina.
El macrófago alveolar es la primera línea de defensa celular contra
agentes infecciosos y otras partículas inhaladas, también es una
célula procesadora de antígenos inhalados y de participantes en
procesos inflamatorios pulmonares.
Se considera que existen tres subpoblaciones de macrófagos
especializados que habitan el pulmón:
1. Los macrófagos intersticiales, ubicados en el intersticio de los

conductos aéreos y del parénquima alveolar, los cuales pueden
transformarse en macrófagos alveolares. Los macrófagos
intersticiales tienen funciones importantes como células
inmunomoduladoras, que se expresan en más moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad y producen numerosas
citocinas, tales como IL-1, IL-6 y TNF.
2. Los macrófagos alveolares son descendientes de monocitos
sanguíneos, los cuales se originan a su vez de precursores
mononucleares de la médula ósea. En el intersticio pulmonar, el
macrófago alveolar sufre un periodo de adaptación al medio
aeróbico, antes de asumir su función de célula de defensa
alveolar. Esto es de particular importancia cuando en
infecciones pulmonares se requiere un incremento rápido del
número de células fagocíticas.
Los macrófagos alveolares viven de una a cinco semanas en
el espacio alveolar, luego el aparato mucociliar, o bien, los
arroja hacia la faringe, o para que migren, a través de los
conductos linfáticos, a los linfonodos locales y, en menor
proporción, al sistema reticuloendotelial sistémico. Esta
subpoblación de macrófagos es muy eficaz en la eliminación de
prácticamente todas las bacterias y demás elementos nocivos
que son inhalados. La excepción son aquellas cepas de
agentes infecciosos resistentes a la muerte intracelular como
Brucella abortus, Listeria monocytogenes o Mycobacterium
bovis.
3. Los macrófagos pulmonares intravasculares están ubicados
dentro de los capilares alveolares de algunas especies
animales como equinos, cerdos, gatos, bovinos, ovinos y
caprinos. Estos macrófagos se adhieren al endotelio capilar
para realizar así su eficaz función fagocítica, remueven
bacterias circulantes en la sangre y cualquier otro tipo de
partículas extrañas. También liberan una importante variedad
de substancias proinflamatorias que contribuyen a incrementar
la inflamación pulmonar.
Los macrófagos alveolares tienen un núcleo grande,
generalmente central y con uno o dos nucléolos. Su citoplasma
contiene abundantes lisosomas y extensiones citoplásmicas
llamadas seudópodos. La función principal del macrófago
alveolar es la fagocitosis y comúnmente contiene inclusiones
fagocíticas (fagosomas) que incluyen bacterias, material
necrótico celular y restos lipídicos de membranas celulares.
Además, los macrófagos alveolares tienen recubierta su
superficie por una variedad de receptores celulares, que
permiten reconocer fácilmente partículas opsonizadas por
anticuerpos (IgG o IgM) y por complemento. También contienen
receptores para CD14, receptores “Toll-like”, y para manosa,
entre otros.
Las células dendríticas derivan de la médula ósea, tienen funciones

inmunorreguladoras y están presentes en todos los tejidos. En el
aparato respiratorio se encuentran en la cavidad nasal, los conductos
aéreos, el pulmón y la pleura, y se encargan de vigilar y capturar
antígenos en las superficies epiteliales. La función de estas células es
la de presentar los antígenos a los linfocitos T cooperadores (Th 1), o
a los efectores (Th 2).
En el espacio intersticial se encuentran además otros tipos celulares,
incluyen células cebadas, fibroblastos y células madre adultas.
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio

El intercambio gaseoso que se realiza en los pulmones requiere que
grandes cantidades de aire provenientes de un ambiente
potencialmente contaminado con partículas de polvo, gases tóxicos y
microorganismos, entren en contacto con las estructuras delicadas de
los conductos aéreos y los alveolos pulmonares. Por tanto, la
protección de la integridad anatómica y fisiológica del aparato
respiratorio requiere de un sistema complejo de mecanismos de
defensa. Tales mecanismos se resumen en el cuadro 2.2.
Cuadro 2.2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
I. Mecanismos inespecíficos
a) Eliminación mecánica:
Nasal
Traqueobronquial
Alveolar
b) Secreciones:
Capa traqueobronquial (moco)

Capa alveolar (surfactante)
Lisozima
Interferón
Complemento
c) Defensas celulares:
No fagocíticas: epitelio traqueobronquial
Fagocíticas: fagocitos sanguíneos (neutrófilos, monocitos), fagocitos tisulares (macrófagos alveolares)
Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK)
II. Mecanismos específicos (inmunitarios)

a) Mecanismos dependientes de linfocitos B
Inmunoglobulinas séricas (IgG, IgM)

Inmunoglobulinas secretadas (IgA)
b) Mecanismos dependientes de linfocitos T
Mediados por citocinas (secretados por linfocitos T cooperadores)

Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos T efectores o citotóxicos)
Los agentes infecciosos, substancias irritantes, tóxicas o

alergénicas, pueden afectar al aparato respiratorio mediante tres rutas
de ingreso.
1. Aerógena: que incluye agentes como virus, bacterias,

micoplasmas, hongos, gases tóxicos y partículas extrañas que
ingresan con el aire inspirado. Esta es la vía más común de
acceso al aparato respiratorio.
2. Hematógena: algunos virus, bacterias, parásitos y substancias
tóxicas pueden entrar al pulmón a través de la vía sanguínea.
Por ejemplo, los virus que causan procesos virémicos y
bacterias que se difunden mediante septicemia, colonizan el
pulmón por esta ruta.
3. Extensión directa: aquí se incluyen las lesiones traumáticas
punzocortantes que dañan la pared torácica y penetran la
pleura y pulmones, lesiones que perforan el diafragma y, que
además, pueden portar bacterias contaminantes oportunistas
que complicarán aún más la lesión.
Mecanismos inespecíficos
Los mecanismos de eliminación de partículas que penetran al aparato
respiratorio son variados y dependen del segmento respiratorio de
que se trate. En la cavidad nasal, la humidificación que sufre el aire
inspirado propicia que las partículas higroscópicas incrementen su
tamaño, con lo cual se impactan fácilmente en el epitelio ciliado.
Mediante diversos experimentos se ha estimado que el tamaño de la
partícula inhalada determina la porción del aparato respiratorio donde
se impactará. De este modo, partículas de 50 a 20 µm se impactan
preferentemente en la cavidad nasal y las de 20 a 10 µm se depositan
en tráquea y bronquios primarios. Las bacterias y otras partículas de
10 a 2 µm se impactan en los bronquios y bronquiolos terminales,
mientras que las partículas entre 0.3 y 2 µm se sedimentan en los
conductos alveolares y alveolos. Las partículas menores a 0.3 µm, así
como gases y vapores tóxicos, no se fijan a los conductos aéreos,
sino que llegan a los alveolos y permanecen suspendidos como
aerosoles en el gas espirado.
Desde el momento que el aire se inspira, sufre violentos cambios en
su dirección de flujo a su paso por los cornetes nasales, la laringe y la
bifurcación traqueal. Dichos cambios repentinos de flujo facilitan el
impacto de partículas potencialmente nocivas sobre el epitelio
respiratorio. Además, los reflejos tusígeno y del estornudo facilitan la
expulsión de material extraño depositado en la mucosa respiratoria,
así como de depósitos excesivos de moco o de células inflamatorias.
Una vez que las partículas se sedimentan sobre las paredes de la
mucosa, deben ser eliminadas por los mecanismos respiratorios de
limpieza. Por tanto, dependiendo del segmento respiratorio en
cuestión, el organismo utilizará combinaciones de mecanismos de
limpieza para eliminarlas. Las partículas grandes, el material aspirado
o las secreciones acumuladas en la cavidad nasal, tráquea o
bronquios se eliminan rápidamente mediante los efectos combinados
de la tos y el estornudo, y por el aparato mucociliar.
Este aparato produce un continuo flujo ondulante, creado por los
movimientos de los cilios de las células epiteliales. Hay cilios a lo
largo del aparato respiratorio, con la excepción de los vestíbulos nasal
y laríngeo, conductos alveolares y alveolos. Las células ciliadas son
escasas en los bronquiolos terminales y respiratorios. Los cilios no se
mueven por un contacto directo con el aire, sino por el flujo de una
capa de moco que se desplaza hacia la faringe junto con las
partículas adheridas a ella. Cada célula ciliada tiene cerca de 250
cilios que se mueven 1,000 veces por minuto, produciendo un
movimiento longitudinal de la capa de moco de 20 milímetros por
minuto. Algunas sustancias (como dióxido de azufre, óxido de
nitrógeno y otros contaminantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo
que facilita el desarrollo de procesos patológicos.
La integridad del transporte de partículas que realiza el aparato
mucociliar depende en gran proporción de la actividad secretora de
las glándulas mucosas, serosas y mixtas, así como de las células
caliciformes. El volumen y la capacidad secretora de las glándulas
submucosas son mayores que los de las células caliciformes. En los
pulmones normales, las glándulas mucosas y las células caliciformes
se encuentran ausentes de los bronquiolos terminales, los
bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares, de manera que
estos segmentos del pulmón carecen de la actividad protectora de
estas secreciones. Esto se traduce en la disminución de la capacidad
de eliminación de partículas, más allá del bronquiolo terminal. Por otro
lado, el bronquiolo terminal tampoco está protegido por los
macrófagos alveolares, por lo que es la porción del pulmón más
vulnerable a la acción de agentes infecciosos.
La eliminación de partículas que se depositan en el espacio alveolar
es más compleja que en la tráquea, bronquios y bronquiolos, ya que
incluye sistemas de transporte celular y de líquidos. El material
exógeno que se deposita en el alveolo puede:
a. Transportarse al aparato mucociliar traqueo-bronquial y al final

llegar a la laringe.
b. Transportarse en macrófagos alveolares o en la linfa hacia los
linfonodos locales.
c. Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar mediante
fagocitosis y fibrosis.
d. Disolverse y transferirse en solución al torrente sanguíneo o
adherirse al tejido pulmonar.
Si se nebuliza el ambiente de ratones con un aerosol que contenga

Staphylococcus, se observa que menos del 1% de la dosis inhalada
de bacterias es aún viable 24 horas después (95% de las bacterias se
inactiva a las seis horas). La mayoría de los microorganismos se
encuentran en el citoplasma de los macrófagos, dentro de
fagolisosomas. Dichos experimentos ponen de manifiesto la eficiencia
del aparato respiratorio en la eliminación bacteriana.
Como parte integral del retiro de partículas, incluyendo bacterias, a
nivel alveolar se encuentra el surfactante. Los neumocitos del tipo II
son los encargados de la síntesis, almacenamiento y secreción del
componente principal del surfactante. Este material lipoproteínico
recubre la superficie alveolar y tiene la función de mantener la
estabilidad de la superficie en el pulmón y de prevenir atelectasia. El
componente más importante del surfactante con actividad
estabilizadora es la fósfatidilcolina, cuya fracción principal es la
gamma-dipalmitoil lecitina. El surfactante también propicia el
recubrimiento de partículas extrañas, para facilitar su fagocitosis.
Además de la acción protectora del moco y del surfactante, al
aparato respiratorio lo protegen otras sustancias inespecíficas, entre
ellas la lisozima (enzima antimicrobiana), el interferón (agente antiviral
e inmunomodulador), la transferrina (inhibición del crecimiento
bacteriano), la alfa-1-antitripsina (protege contra posible daño de
enzimas proteolíticas liberadas por células fagocíticas) y pequeñas
cantidades de complemento (quimiotaxis, la cual incrementa la
fagocitosis y la destrucción celular).
También se incluye un grupo importante de substancias
antioxidantes que previenen el daño generado por los radicales libres
durante la inflamación (peróxido del hidrógeno y el anión superóxido),
así como por gases tóxicos inhalados (ozono, dióxido de azufre y
dióxido de nitrógeno). Estas substancias con poder antioxidante,
incluyen, entre otros, a la catalasa, el superóxido dismutasa, el
glutatión peroxidasa y las vitaminas E (tocoferoles), A (carotenos) y C
(ácido ascórbico).
Mecanismos específicos
Cuando las partículas inmunológicamente activas penetran el aparato
respiratorio, inducen una respuesta inmunitaria local específica. Para
que dicho mecanismo ocurra, se requiere la participación del
macrófago alveolar (célula que presenta al antígeno), con el fin de
mostrar el antígeno al tejido linfoide local, lo que da lugar a la
diferenciación de linfocitos y a la derivación de células plasmáticas
encargadas de producir los anticuerpos correspondientes. Además,
se sabe que una pequeña proporción de los anticuerpos que se
encuentran en los líquidos que recubren la mucosa respiratoria,
proviene de la trasudación sérica.
En las vías respiratorias anteriores, incluyendo la laringe, la
inmunoglobulina A (IgA) es la inmunoglobulina predominante, se
encuentra en forma dimérica –contiene la fracción secretora.
Biológicamente, la IgA posee capacidad neutralizante contra virus y
bacterias, aunque no fija el complemento. También es una molécula
eficiente en la aglutinación de microorganismos, la neutralización de
algunas toxinas y en la reducción de la capacidad de adherencia de
las bacterias a la mucosa respiratoria.
A nivel pulmonar, la inmunoglobulina más abundante es la IgG, que
es eficiente en la aglutinación de partículas, opsonización de
bacterias, activación del complemento, neutralización de toxinas
bacterianas y virus, y destrucción de bacterias gram negativas en
acción conjunta con el complemento.
Las células plasmáticas de la submucosa respiratoria son capaces
de sintetizar IgM e IgE, aunque en concentraciones muy reducidas.
La IgM tiene la capacidad de aglutinar bacterias, fijar el complemento
y lisar bacterias gram negativas. El efecto biológico de la IgE en
reacciones de hipersensibilidad (tipo l), está ampliamente
documentado. Esta inmunoglobulina se adhiere a la membrana de las
células cebadas para ser el punto de adherencia del alérgeno en
subsecuentes exposiciones, y así promover la degranulación de las
células cebadas.
En comparación con los mecanismos humorales, se tiene poca
información concerniente a la expresión de los mecanismos de
inmunidad celular en el pulmón. Hay dos procesos básicos de
inmunidad celular relevantes en el pulmón: la producción de citocinas
y la citotoxicidad celular directa. Uno de los efectos más importantes
de la inmunidad celular pulmonar es la activación de los macrófagos
alveolares mediante citocinas, con lo cual aumenta
considerablemente la capacidad fagocítica de éstos. La citocina que
más se ha estudiado es interleucina 1 (IL-1) que promueve el
reclutamiento de linfocitos y prepara a los linfocitos T para responder
a la estimulación antigénica.
Los linfocitos T sensibilizados hacia un antígeno en particular,
también desarrollan funciones de citotoxicidad celular, con lo cual por
ejemplo, pueden destruir células que expresan antígenos virales
contra los cuales han sido sensibilizados.
Además, esta actividad de destrucción de células infectadas por
virus es complementada por células que tienen citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos (ADCC), células asesinas (K) y células
asesinas naturales (NK).
Interacción entre mecanismos de defensa inespecíficos y específicos
Por razones de didáctica, los mecanismos de defensa del aparato
respiratorio se dividen en inespecíficos y específicos; sin embargo, en
condiciones naturales dichos mecanismos interactúan en conjunto
para lograr una eliminación más eficiente de partículas y
microorganismos potencialmente patógenos. Uno de los mecanismos
que mejor ejemplifican dicha interacción incluye al macrófago
alveolar, las inmunoglobulinas y el complemento. El macrófago
alveolar contiene en su membrana celular receptores para IgG e IgM
y para la fracción C3b del complemento. Ahora bien, aunque un
macrófago alveolar puede fagocitar por sí solo bacterias, dicho
proceso se incrementa considerablemente cuando las bacterias están
recubiertas por IgG y C3b; es decir, cuando han sido opsonizadas.
Una vez que esto ha ocurrido, el macrófago alveolar puede, mediante
sus receptores específicos para IgG y C3b, fagocitar de manera más
eficaz a las bacterias. La IgG puede activar el sistema del
complemento por la vía clásica, con ello es posible destruir fácilmente
las bacterias, una vez que se ensambla el complejo C5-9.
Después que las bacterias han sido transportadas al interior del
citoplasma del macrófago, se presenta la llamada “explosión
respiratoria” de la fagocitosis. Dicho fenómeno se caracteriza por: un
incremento en el consumo de oxígeno del macrófago alveolar, con
aumento en la oxidación de glucosa a través de la conexión con las
hexosas monofosfatadas (ciclo de las pentosas); un incremento en la
producción de peróxido de hidrógeno (H202), y la generación del
anión superóxido –O2. Ahora bien, la muerte de las bacterias se
facilita considerablemente dentro del fagolisosoma con la presencia
de H2O2, el anión superóxido –O2 (derivado de la reducción de O2 y
H2O2) y la acción de la enzima mieloperoxidasa aunada a iones
halógenos (I−, Cl− y Br−). Estos mecanismos para la eliminación de
gérmenes también se presentan en los neutrófilos, los cuales
complementan la actividad fagocítica de los macrófagos alveolares.
No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa del aparato
respiratorio, algunos microorganismos poseen medios para evitar o
contrarrestar los efectos. Por ejemplo, macrófagos alveolares, que
contienen cepas patógenas de toxoplasmas o micobacterias viables
en su citoplasma, son incapaces de inactivar y eliminar estos agentes
patógenos. Esto se debe a la falta de fusión entre el fagosoma y los
lisosomas.
Durante infecciones virales también se observa la disminución de la
eficacia de los mecanismos de defensa pulmonares, con lo cual
pueden generarse infecciones bacterianas secundarias. Por ejemplo,
esta interacción entre virus y bacterias se observa en bovinos
infectados con el virus de parainfluenza-3 (PI3), que días después
promueve el establecimiento de Mannheimia haemolytica; o bien, en
perros infectados con el virus del moquillo canino, que decantará en
Bordetella bronchiseptica.
En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se ha observado
que combinaciones secuenciales entre virus y bacterias son mucho
más patógenas que cuando estos agentes actúan por separado. Se
sabe que entre los días 6 y 12 después de la infección viral, el pulmón
se encuentra mucho más susceptible a la invasión bacteriana
secundaria (véase la sección de interacción entre virus y bacterias).
Por último, factores ambientales como la contaminación del aire,
deshidratación, frío excesivo, mala alimentación, alteraciones
metabólicas, enfermedades sistémicas, etc., tienen un efecto
perjudicial para el aparato respiratorio, lo que facilita el
establecimiento y desarrollo de afecciones respiratorias.
Patología de la cavidad nasal y estructuras

adyacentes
La cavidad nasal es susceptible de padecer diferentes procesos
patológicos, como son: anomalías congénitas, trastornos metabólicos
(amiloidosis), problemas circulatorios, inflamación y neoplasias.
Las anomalías congénitas más comunes que afectan la cavidad nasal
son: labio hendido (leporino) y paladar hendido, ambas se observan
en diferentes especies, incluyendo cerdos, ovinos, bovinos, perros,
gatos y ratones.
Se sospecha que el paladar hendido es un trastorno hereditario. Los
animales con esta deformidad manifiestan problemas para mamar,
que a menudo se complican con disnea, más adelante, los animales
regurgitan líquidos y alimento por vía nasal, y pueden presentar
neumonía por broncoaspiración.
Trastornos metabólicos
Amiloidosis en la cavidad nasal
En equinos se presenta la deposición local de amiloide en la
submucosa nasal. Este proceso no es parte de una amiloidosis
generalizada (amiloide AA), más bien del tipo inmunológico (amiloide
AL). El amiloide puede depositarse de manera difusa o multinodular y
afectará el vestíbulo nasal, el tabique y los cornetes. En casos graves,
la extensa deposición de amiloide puede producir signos de
obstrucción nasal. Las porciones afectadas muestran un aspecto de
cera blanquecina y son la membrana basal de las glándulas
submucosas, los espacios perivasculares y el tejido conectivo.
La cavidad nasal se encuentra ricamente vascularizada, por lo que
tiene la capacidad de responder de manera sobresaliente a cambios
por hiperemia, congestión, edema, hemorragia (epistaxis).
Alteraciones como la hiperemia se observan en las etapas iniciales
de la inflamación, mientras que la congestión y el edema pueden ser
resultado de una insuficiencia circulatoria local o generalizada. Por
otro lado, las hemorragias pueden tener causas diferentes, por
ejemplo, traumatismos, diátesis hemorrágicas (como en
trombocitopenias), ulceración de la mucosa nasal, hematomas
etmoidales en equinos adultos, inflamación aguda y neoplasias. Es
importante localizar el origen de la hemorragia en la necropsia, ya que
la sangre puede provenir de otras estructuras, como las bolsas
guturales (infecciones micóticas en equinos) o los pulmones
(tromboembolia de la vena cava en bovinos).
Rinitis
Se denomina rinitis a la inflamación de la cavidad nasal, aunada a
sinusitis nasal. Cada una puede ocurrir por separado, pero es común
que la infección de la cavidad nasal se extienda a los senos.
Desde el punto de vista de la reacción inflamatoria, la rinitis se
puede clasificar en: serosa, fibrinosa, mucosa o catarral, purulenta o
granulomatosa, o bien combinaciones de estos exudados.
Los principales agentes causales de rinitis son virus tales como los
de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por cuerpos de inclusión en
cerdos, herpes de las rinotraqueítis infecciosa bovina y felina y el
virus del moquillo canino. Algunas bacterias, como gérmenes
piógenos, pueden complicar infecciones virales, transformándolas en
procesos supurativos; sin embargo, también hay otras bacterias que
pueden producir infecciones por sí solas, como Bordetella
bronchiseptica y Pasteurella multocida (rinitis atrófica de los cerdos),
Streptococcus equi (gurma o papera equina) y Burkholderia
(Pseudomonas) mallei (muermo equino). Los hongos como
Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans y Rhinosporidium
seeberi también pueden causar rinitis, sobre todo en perros y gatos.
Parásitos como las larvas de la mosca (Oestrus ovis) son una
importante causa de rinitis en ovinos, mientras que otros como
Linguatula serrata son agentes ocasionales de rinitis en perros.
Los cambios morfológicos iniciales que muestra la mucosa nasal en
el proceso inflamatorio se asocian a la destrucción de células ciliadas
y caliciformes, aunada a hipersecreción de moco (células caliciformes
y glándulas mucosas), lo que se traduce en una secreción nasal
serosa, o mucoserosa. El desprendimiento de las células necróticas
hacia la luz deja la membrana basal desnuda. Posteriormente se
observa desarrollo gradual del proceso inflamatorio, con hiperemia
local, edema e infiltración leucocítica. Si intervienen agentes
infecciosos, se producirá interferón a nivel local, así como IgG e IgA.
La reparación del epitelio destruido ocurrirá por migración de células
basales desde zonas adyacentes, las cuales proliferan intensamente
hasta que la zona lesionada es cubierta por varias capas de células
cuboides no diferenciadas. Después, dichas células se diferenciarán
en células ciliadas, o bien, en células caliciformes. El ritmo de
regeneración epitelial dependerá de la gravedad de la lesión inicial,
del agente causal y de que la membrana basal esté intacta, de lo
contrario, la reparación será mediante cicatrización.
Rinitis virales
Rinotraqueítis infecciosa bovina
El herpesvirus-1 causa esta enfermedad viral de los bovinos, fue
descrita originalmente en 1954 como una infección delimitada del
aparato respiratorio superior de los bovinos. A la fecha se sabe que el
virus, además de producir una rinitis ligera, puede causar neumonía,
así como aborto, conjuntivitis, meningoencefalitis e infección genital
en hembras (vulvovaginitis pustular infecciosa) y en machos
(balanopostitis pustular). Al inocular becerros por vía intravenosa u
oral con el virus, se manifiestan lesiones pustulares multifocales en la
cavidad bucal, esófago y preestómagos.
La enfermedad se transmite por contacto directo con bovinos
infectados y se sabe que ciertos individuos permanecen como
portadores del virus, el cual eliminan semanas después de terminada
la infección aguda. La forma venérea se transmite a través del
apareamiento. La transmisión natural requiere de cuatro a seis días
de incubación para manifestar la variada signología. En general,
afecta a animales de todas las edades, aunque los signos se
manifiestan con mayor intensidad en becerros. La morbilidad se
estima en 35%, con una mortalidad de 10%.
Los signos respiratorios incluyen fiebre, apetito reducido, disnea
asociada con exudado mucopurulento en cavidad nasal y tráquea, y
ollares dilatados. En ciertos casos, debido a la acumulación de
exudado en los conductos aéreos, el animal respira por la cavidad
oral. El exudado nasal es inicialmente seroso y abundante, y luego se
torna mucopurulento. La mucosa nasal y los cornetes se encuentran
hiperémicos y tienen en su superficie una capa blanquecina
adherente de detritos celulares, la cual resulta de la coalescencia
inicial de pústulas. Algunos bovinos con infección respiratoria por este
virus, desarrollan conjuntivitis serosa, la cual puede transformarse en
purulenta y complicarse con opacidad corneal. Los bovinos gestantes
que se infectan con este virus, pueden sufrir aborto, aun tres meses
después de que la infección respiratoria ha cesado.
Las lesiones del aparato respiratorio son más notables en la cavidad
nasal, tráquea y, con menor frecuencia, en la faringe y los bronquios
mayores. Además de las lesiones pustulares, las mucosas afectadas
están hiperémicas, con hemorragias petequiales y equimóticas,
aunadas a una capa de exudado mucopurulento blanquecino. A nivel
histológico, se aprecian pústulas discretas, con tendencia a coalescer
y con abundantes leucocitos, fibrina y células epiteliales necróticas.
Las células infectadas contienen cuerpos de inclusión intranucleares
eosinofílicos característicos de las infecciones por el virus del herpes.
Si la infección afecta la mucosa del aparato reproductor se
manifestará una vulvovaginitis pustular infecciosa en las hembras y
balanopostitis pustular infecciosa en el macho. En animales recién
nacidos y fetos abortados se observan, particularmente en órganos
parenquimatosos, áreas de necrosis multifocal que contienen los
característicos cuerpos de inclusión intranucleares.
El diagnóstico de rinotraqueítis infecciosa bovina se establece con
base en la historia clínica, histopatología (cuerpos de inclusión
intranucleares), aislamiento del virus a partir del exudado y pruebas
serológicas como seroneutralización viral, inmunofluorescencia,
ELISA y PCR.
Rinitis porcina por cuerpos de inclusión
Esta enfermedad se desarrolla a causa de un herpesvirus
(citomegalovirus) de amplia distribución mundial, particularmente
común en zonas con producción porcina intensiva. Se expresa, ya
caracterizada, en lechones de dos a tres semanas de edad, con una
signología de rinitis serosa que puede avanzar hasta ser purulenta en
casos de infección bacteriana secundaria. Se observa además
anemia, fiebre, alta morbilidad y baja mortalidad, sobre todo si no se
complica con sinusitis, otitis media y neumonía. El periodo de
incubación fluctúa entre cinco y diez días.
Los cambios histológicos en la mucosa nasal son de una rinitis
linfoplasmocítica, con metaplasia escamosa y la presencia de
prominentes cuerpos de inclusión basofílicos intranucleares en las
células epiteliales de las glándulas y sus conductos (figura 2.3). Estas
inclusiones pueden permanecer hasta un mes en las células
afectadas. En casos graves también pueden observarse cuerpos de
inclusión intranucleares en el cerebro.
Figura 2.3. Cuerpos de inclusión intranucleares con megalocitosis en un caso de

rinitis por cuerpos de inclusión. Tinción H-E.
El diagnóstico se establece con base en la historia clínica,

signología, observación de los cuerpos característicos de inclusión
intranucleares y del aislamiento del virus en cultivos primarios en el
cerdo.
respiratorio felino
Este complejo incluye varias infecciones del aparato respiratorio
superior del gato: rinotraqueítis viral felina, infección por calicivirus
felino, infección por reovirus felino y neumonitis felina (cuadro 2.3). En
ocasiones, también deberán considerarse agentes micóticos y
parasitarios (toxoplasmosis), en el diagnóstico diferencial de
infecciones respiratorias del gato.
Cuadro 2.3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos
Enfermedad Etiología Lesiones Portadores Diagnóstico
Cuerpos de inclusión
Leve a grave, Rinitis necrótica y intranucleares.
Rinotraqueítis Herpesvirus,
difteroide, estomatitis ulcerosa, Sí Seroneutralización viral o
viral un serotipo
traqueítis, conjuntivitis, neumonía anticuerpos fluorescentes.
Cultivo de tejidos
Calicivirus, Leve a grave. Estomatitis ulcerosa, Seroneutralización viral,
Calicivirus varios rinitis, conjuntivitis, bronquitis, Sí anticuerpos fluorescentes.
serotipos neumonía Cultivo de tejidos
Seroneutralización viral,
Reovirus,
hemoaglutinación. Cultivo de
Reovirus diferentes Leve. Rinitis, conjuntivitis ?
tejidos. Cuerpos de inclusión
serotipos
intracitoplásmidos
Cuerpos de inclusión
Chlamydia
Neumonitis Leve. Rinitis, conjuntivitis Sí intracitoplasmáticos. Fijación
psittaci
del complemento.
Los agentes causales más frecuentes son virus, particularmente el
de la rinotraqueítis viral felina y el calicivirus felino.
Rinotraqueítis viral felina. La causa el herpesvirus, del cual existe sólo
un serotipo. La transmisión es por contacto directo y se sabe de la
existencia de portadores sanos. La enfermedad puede fluctuar de
leve a grave y, en general, los signos son más intensos que los de la
infección por calicivirus.
Los signos clínicos característicos son: fiebre, conjuntivitis, rinitis,
laringitis grave y esofagitis, además de una tos intensa. En algunos
casos, su severidad toca la muerte. La gata gestante es susceptible
a abortar. Aunque la enfermedad afecta a gatos de cualquier edad,
la signología y lesiones son más evidentes en animales jóvenes.
A nivel macroscópico se aprecia ulceración multifocal de la cavidad
bucal y faríngea. La cavidad nasal muestra una hiperemia inicial con
exudación serosa, la cual evoluciona de cinco o seis días hacia una
reacción mucopurulenta o seudomembranosa con necrosis focal
epitelial y ulceración. En casos graves, la infección se extiende a la
tráquea y a los bronquios y, ocasionalmente, al pulmón, donde se
desarrolla neumonía. Además, con frecuencia bacterias oportunistas
como Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica,
Streptococcus sp y Mycoplasma felis aprovechan la situación para
complicar el cuadro neumónico y convertirlo en supurativo y crónico.
En el estudio histológico, se observan cuerpos de inclusión
intranucleares eosinofílicos en el epitelio respiratorio y en los
conductos de las glándulas submucosas. En las células epiteliales
afectadas se manifiestan los cuerpos de inclusión degenerados y
descamados, con lo cual se genera una reacción inflamatoria
intensa en la lámina propia. Las inclusiones se observan
principalmente en el epitelio nasal, tonsilas, laringe, tráquea y
conjuntiva, particularmente en los primeros días de la infección,
después de lo cual disminuyen en número; se les encuentra aún tres
semanas después en el epitelio adyacente a zonas de inflamación.
Se pueden presentar infecciones bacterianas secundarias,
incluyendo empiema, sinusitis, queratitis y otitis media.
El diagnóstico se establece mediante la observación de los
cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares al inicio de la
infección, por aislamiento del virus, seroneutralización viral e
inmunofluorescencia.
Infección por calicivirus felino. La produce un calicivirus, del cual
existen varios serotipos. Su periodo de incubación fluctúa entre uno
y tres días afecta a gatos de todas las edades. La signología varía
de leve a grave, incluyendo fiebre, conjuntivitis, estornudos, disnea,
depresión, inapetencia y ruidos pulmonares anormales. Por lo
general se observa alta morbilidad y baja mortalidad; se sabe que
algunos animales aparentemente sanos continúan eliminando virus
después de la fase aguda.
Las lesiones son más graves en animales jóvenes, consisten en
úlceras multifocales en el dorso de la lengua, conjuntivitis y rinitis
serosas, o bien mucopurulentas, si hay complicación bacteriana
oportunista. Las lesiones pulmonares, cuando hay infección con
cepas virulentas, principian como un edema difuso con neumonía
exudativa multifocal y avanzan hasta una neumonía intersticial
grave, compuesta de infiltración neutrofílica y de macrófagos
alveolares. En el bazo de algunos gatos se observan bandas
alternas de color negro y rojo, que corresponden histológicamente a
hiperplasia reticuloendotelial y a abundantes focos de
hematopoyesis extra-medular.
El diagnóstico depende del aislamiento del virus en cultivo de
tejidos, o utilizando pruebas serológicas como inmunofluorescencia
o seroneutralización viral. Por lo general, desde el punto de vista
clínico-patológico, la infección por calicivirus felino es más benigna
que la rinotraqueítis viral felina.
Infección por reovirus felino. En general, los reovirus felinos (serotipos
1 y 3) se han descrito como poco patógenos en el gato. El periodo
de incubación fluctúa entre 4 y 19 días, con moderada morbilidad y
baja mortalidad en los animales infectados.
Los signos clínicos son leves, con lagrimeo, fotofobia, depresión y
exudado nasal seroso. Las lesiones incluyen una rinitis ligera
linfocítica y en casos experimentales se observan cuerpos de
inclusión intracitoplásmicos en el epitelio bronquiolar.
El diagnóstico se establece por aislamiento del virus en cultivo de
tejidos, seroneutralización viral y hemoaglutinación.
Neumonitis felina. Esta infección es producida por Chlamydophila
felis, tiene un periodo de incubación de seis a diez días, con una
morbilidad moderada y una mortalidad baja. La signología incluye
estornudos continuos, lagrimeo, exudado seroso en la cavidad nasal
y la conjuntiva, así como tos ocasional, fiebre e inapetencia.
Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, laringitis,
faringitis y áreas neumónicas multifocales en el área craneoventral
pulmonar. En el examen histológico se aprecian los llamados
“cuerpos elementales” en el citoplasma de las células epiteliales
conjuntivales y respiratorias. En los tejidos afectados, la reacción
inflamatoria está constituida principalmente por leucocitos
polimorfonucleares. Algunos animales desarrollan la infección en
forma recurrente, o bien en un curso crónico, en cuyo caso se
encuentran complicaciones secundarias como empiema, meningitis
o bronconeumonía.
El diagnóstico se establece mediante la demostración de los
“cuerpos elementales” intracitoplásmicos con la técnica de Giemsa,
así como y con pruebas serológicas como la fijación del
complemento, la inoculación de animales susceptibles o el
aislamiento del agente en el embrión del pollo.
Rinitis bacterianas y micóticas
Rinitis atrófica porcina
Esta enfermedad es considerada por la mayoría de los autores como
resultado de una infección por Pasteurella multocida; sin embargo,
puede tener una etiología multifactorial, o sinérgica con Bordetella
bronchiseptica. Se ha demostrado que algunas cepas de P. multocida
producen una toxina de tipo proteínico y peso molecular cercano a
150,000 d, la cual ocasiona lesiones de rinitis atrófica en cerdos
inoculados experimentalmente.
El cuadro clásico de rinitis atrófica incluye acortamiento y desviación
de la nariz del animal, asociados a lesiones de los cornetes nasales.
La signología se observa en cerdos jóvenes, que muestran secreción
nasal serosa, estornudos y, en casos avanzados, disnea y anorexia.
Las lesiones iniciales comprenden focos de congestión multifocal en
la mucosa de los cornetes nasales, edema moderado y un exudado
seromucoso en las porciones anteriores de la cavidad nasal, el cual
puede volverse mucopurulento. Después la mucosa nasal empieza a
desarrollar metaplasia e hiperplasia epitelial, con inflamación
linfoplasmocítica de la submucosa y áreas reblandecidas en los
cornetes.
La destrucción del hueso en los cornetes va seguida de la
proliferación de fibroblastos y osteoblastos en el periostio y resorción
ósea, debido a osteólisis. Las lesiones son más graves en la porción
anterior a la sutura nasofrontal y se inician en el cornete ventral,
seguido por el dorsal; en casos avanzados afecta al etmoides y
desaparece el tabique nasal (figura 2.4).
Figura 2.4. Rinitis atrófica en cerdos. Nótese la desaparición, casi total, de los
cornetes ventrales.
Debido a los cambios descritos, se retrasa el crecimiento de la nariz,

que entonces adquiere un aspecto acortado y con pliegues cutáneos.
Comúnmente, un lado de los cornetes nasales está más afectado por
el retraso del crecimiento óseo, por lo que la nariz se desvía hacia
ese lado.
En los cerdos afectados no se observa recuperación una vez
ocurrido el daño nasal. En esta enfermedad, la mortalidad es baja y
sucede únicamente en casos complicados, por ejemplo, con
neumonía; sin embargo, los animales afectados sufren retraso del
crecimiento.
El diagnóstico se establece mediante la historia y el examen clínicos
de la piara, así como en la detección de las lesiones nasales
características. No es posible que en todos los casos de rinitis atrófica
se aisle Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida.
Gurma o papera equina
Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, caracterizada
por la inflamación del aparato respiratorio superior y el desarrollo de
abscesos en los linfonodos regionales. El agente causal es
Streptococcus equi. La enfermedad es más común en caballos
menores de dos años, aunque puede presentarse en animales
mayores que no han tenido contacto con la bacteria. El periodo de
incubación varía de tres a seis días, con muestras de anorexia y
fiebre.
Al principio, la mucosa nasal se reseca, después se observa un
exudado seroso, el cual se transforma en una abundante secreción
nasal mucopurulenta con exudado amarillo cremoso, que puede llegar
a deformar temporalmente los cornetes nasales. En esta etapa, la
infección se difunde a los linfonodos submaxilares y parotídeos, que
aumentan de tamaño, se abscedan y se rompen hacia la superficie
durante las dos semanas siguientes al inicio de los signos. Aunque la
mayor parte de los animales se recupera en esta etapa, en algunos
casos la infección se difunde a otras áreas, como senos paranasales
y bolsas guturales, donde causa empiema crónico. Si hay abscesos
retrofaríngeos, el exudado escurre a la faringe, y ocasiona neumonía
por broncoaspiración. En algunos casos ocurre invasión hematógena
de la bacteria y se desarrolla una embolia séptica principalmente en
los órganos filtradores de la sangre.
El diagnóstico de esta enfermedad se establece con facilidad
mediante el examen clínico, las lesiones presentes y el agente causal.
Muermo equino
Es una enfermedad infecciosa de los equinos y en ocasiones del ser
humano, así como de carnívoros alimentados con carne de equinos
infectados. La produce un bacilo gram negativo, llamado actualmente
Burkholderia (Pseudomonas) mallei
La enfermedad en los equinos puede ser aguda o crónica; inicia
como una rinitis unilateral con exudado seroso, que pronto se torna
abundante, purulento, de color verde amarillento, a menudo con
estrías sanguinolentas y fragmentos de epitelio descamado. La lesión
nasal típica consiste de pequeños nódulos submucosos que pronto se
rompen, dejan úlceras con apariencia de “cráter estrellado” y exudan
un material abundante y espeso. Cada nódulo contiene un foco de
intenso infiltrado celular con abundantes neutrófilos en el centro,
rodeado por macrófagos. Casi siempre la infección nasal se difunde
hacia los pulmones, donde se observa, ya sea múltiples nódulos, o
bien una neumonía grave y difusa.
La infección también puede afectar a otros órganos como el hígado
y el bazo, así como a la piel.
El diagnóstico depende del examen clínico de las lesiones en la piel
y el aparato respiratorio, complementado con el cultivo del agente, las
pruebas serológicas como fijación del complemento,
hemoaglutinación e inoculación de la maleína en animales
sospechosos.
Rinitis micóticas
Este tipo de infecciones, más frecuente en pequeñas especies, puede
expresarse como rinitis o sinusitis recurrentes que no responden al
tratamiento convencional con antibióticos.
En el perro, Aspergillus fumigatus es el agente causal más común
de la rinitis micótica, y no de neumonía, como ocurre en los demás
animales domésticos y en las aves. Los animales que padecen esta
infección exhiben abundante exudado mucopurulento, en distribución
unilateral o bilateral. En casos avanzados se observa una rinitis
mucopurulenta crónica con proliferaciones protuberantes de la
mucosa nasal, e incluso con osteólisis de los cornetes y estructuras
óseas adyacentes.
El diagnóstico se facilita por el antecedente de una rinitis que no
cedió al tratamiento antibacteriano ordinario, aunado al estudio
radiológico de la cavidad nasal que, en casos avanzados, indica
osteólisis; además del cultivo del hongo a partir de un frotis nasal, una
biopsia de la cavidad nasal, una prueba serológica de inmunodifusión.
En gatos, el agente causal suele ser Cryptococcus neoformans, que
induce un exudado mucopurulento nasal bilateral y estornudos. Esta
infección puede ser secuela de una rinotraqueítis viral felina. La
enfermedad se revela en gatos adultos con rinitis y sinusitis
inicialmente mucosas, que progresan a mucopurulentas o
hemorrágicas. Aquí también se pueden presentar áreas de osteólisis
en estructuras óseas adyacentes.
El diagnóstico se basa en el examen clínico; el aislamiento y cultivo
del microorganismo, y el examen radiográfico e histológico de biopsia
nasal.
Rinitis parasitarias
El problema más importante de parasitosis nasal en México es la
miasis producida por larvas de la mosca Oestrus ovis. Estas moscas
depositan sus larvas en los ollares de los ovinos, las larvas mudarán
varias veces durante su migración a lo largo de los cornetes, senos y,
ocasionalmente, la faringe. Las larvas se adhieren firmemente a la
mucosa nasal y ahí producen una rinitis irritativa de tipo mucoso o
mucopurulento. En casos excepcionales, las larvas penetran por el
etmoides a la cavidad craneal, donde causan meningitis (figura 2.5).
Figura 2.5. Rinitis de un ovino causada por Oestrus ovis.
Otro problema de rinitis parasitaria es la infección por Linguatula

serrata en perros. Este artrópodo se puede observar en cualquier
porción de la cavidad nasal y ocasionalmente en los senos
paranasales, donde produce una rinitis o sinusitis de tipo seroso o
mucoso. En rumiantes se encuentra Linguatula serrata de un modo
aberrante, con cierta frecuencia se localiza en los pulmones, donde
desencadena una reacción inflamatoria de tipo granulomatoso. El
parásito vive su fase adulta en la cavidad nasal de animales
carnívoros, donde las hembras liberan huevos que se eliminan por el
estornudo. Las larvas se desarrollan en el aparato digestivo de los
rumiantes y pasan a los linfonodos mesentéricos, donde se enquistan
para transformarse en ninfas infectantes. Los carnívoros se infectan al
consumir vísceras de rumiantes infectados.
Neoplasias de la cavidad nasal
En los cornetes nasales y en los senos paranasales pueden
encontrarse pólipos, por lo común de naturaleza inflamatoria más que
neoplásica, resultado de hiperplasia de la mucosa y la submucosa.
Estos pólipos inflamatorios constan de un tejido blando rosa grisáceo
y húmedo, aunque los pólipos crónicos son más fibrosos, son
relativamente frecuentes en caballos, donde ocasionan epistaxis.
Las neoplasias de la cavidad nasal y los senos paranasales son
usuales, sobre todo, en el perro, en particular en las razas medianas y
grandes, de nariz alargada. Estas neoplasias se observan
especialmente en animales de entre nueve y diez años de edad. El
tumor nasal más común es el adenocarcinoma. Otros tipos son
carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma, condrosarcoma y
osteosarcoma. También en el gato y el caballo se observan tumores
malignos, aunque con menor frecuencia (figura 2.6).
Figura 2.6. Adenocarcinoma nasal en yegua (asterisco).
Neoplasias etmoidales endémicas, bajo este nombre se conoce a un

grupo de carcinomas enzoóticos de la cavidad nasal de ovinos,
caprinos y bovinos, carcinomas producidos por un retrovirus
oncogénico. La neoplasia se origina en el epitelio y las glándulas de
las conchas etmoidales. Estas neoplasias también se han descrito en
equinos y porcinos.
Enfermedades de la faringe y bolsas guturales
Faringe
Los problemas patológicos específicos de la faringe son raros,
aunque esta estructura se puede afectar de modo secundario por
otras enfermedades, debido a su localización. Entre los pocos
problemas específicos se encuentra la faringitis equina folicular o
hiperplasia linfoide faríngea. Este trastorno constituye la causa más
común de obstrucción respiratoria superior en el equino, y se observa
sobre todo en animales menores de tres años de edad.
Se sabe que en la mayor parte de las infecciones virales y
bacterianas del aparato respiratorio superior ocurre estimulación de
los folículos linfoides faríngeos; sin embargo, cuando la infección
desaparece, dichos folículos vuelven a sus dimensiones normales.
En algunos animales, los folículos linfoides permanecen
hiperplásicos, cubriendo casi toda la superficie faríngea. En casos
agudos, los folículos se ven rojos, brillantes y edematosos; mientras
que en casos crónicos, se tornan blancos y duros.
Bolsas guturales
En la porción dorsal de la faringe del caballo se localizan las bolsas
guturales, que son divertículos de las trompas de Eustaquio. Estas
cavidades pueden padecer algunos procesos patológicos, como el
timpanismo (enfisema), el cual ocurre principalmente en potros,
debido a que el aire queda atrapado sin poder salir de la cavidad.
También puede expresarse el empiema de la bolsa gutural, producido
por varios agentes piógenos, entre los que sobresale Streptococcus
equi; así como, micosis de la bolsa gutural generado por hongos,
como Aspergillus fumigatus.
Patología de la laringe y la traquea

Las alteraciones circulatorias de la laringe y la tráquea incluyen
hiperemia, hemorragias y edema, principalmente. La hiperemia es
parte de la reacción inflamatoria.
A menudo se observan hemorragias como parte de las
enfermedades septicémicas, que se localizan sobre todo en la región
dorsal de la epiglotis. Entre las enfermedades que se manifiestan por
hemorragias en la laringe se encuentran: fiebre porcina clásica,
salmonelosis, enterotoxemia y pasteurelosis septicémica en ovinos.
Puede desarrollarse edema laríngeo a causa de traumatismos
locales, como parte de infecciones respiratorias y alergias, o por la
inhalación de sustancias irritantes. El edema se manifiesta, sobre
todo, en la epiglotis y, en casos graves, puede causar la muerte por
asfixia. El aspecto macroscópico consiste en una laringe edematosa,
a veces con líquido sanguinolento. Si el edema ya desapareció en el
examen post mórtem, la mucosa laríngea mostrará rugosidades en su
superficie.
Parálisis laríngea
La parálisis o hemiplejia laríngea es propia del caballo y da origen al
signo característico del ronquido, ocurre por daño específico en la
rama izquierda del nervio laríngeo recurrente, que inerva el músculo
cricoaritenoideo dorsal del lado izquierdo. Macroscópicamente, el
músculo afectado se atrofia de manera progresiva y se observa más
pálido y reducido. La lesión muscular ocasiona que el cartílago
aritenoide izquierdo obstruya la luz laríngea, impidiendo el flujo de
aire. El examen microscópico muestra desmielinización del nervio
afectado.
La etiología de esta enfermedad se supone multifactorial y se
consideran como posibles causas la extensión de infecciones de las
bolsas guturales como empiema y micosis, o bien una secuela de la
gurma o papera equina. Las intoxicaciones por micotoxinas y por
insecticidas, se consideran también como posibles causas del
padecimiento.
Los signos clínicos que sugieren infección de la laringe incluyen: tos
(en la mayoría de los casos), ronquidos por obstrucción del flujo de
aire y cambios en el tono de voz de los animales.
La parálisis laríngea también se ha descrito en perros de edad
avanzada y en razas grandes como el Pastor alemán, Rottweiler,
Siberian husky y Alaskan malamute. El padecimiento se presenta de
manera bilateral como consecuencia de una atrofia degenerativa de
los nervios laríngeos y la consecuente atrofia muscular laríngea.
Laringitis y traqueítis
Debido a su localización, la laringe y la tráquea suelen estar
afectadas en los trastornos del aparato respiratorio anterior y
posterior. En general, la traqueítis se asocia con bronquitis, mientras
que la laringitis puede ocurrir de modo independiente.
En becerros y cerdos se describe un tipo específico de laringitis,
llamado laringitis necrótica, que ocurre como parte de la
necrobacilosis bucal o difteria en becerros, inflamación provocada por
Fusobacterium necrophorum. El desarrollo de abscesos, a veces se
asocia a la necrosis. Bacterias como Arcanobacterium pyogenes e
Histophilus somni se aíslan también en casos de laringitis en bovinos,
donde producen abscesos (figura 2.7).
Figura 2.7. Laringitis necrótica en un becerro causada por Fusobacterium

necrophorum.
Tos de las perreras

Esta enfermedad de los perros se conoce también como
traqueobronquitis infecciosa y se caracteriza por tos recurrente,
improductiva y seca. Las lesiones pueden variar considerablemente,
desde su total ausencia hasta la presencia de una traqueobronquitis
catarral o mucopurulenta, en ocasiones asociada con rinitis purulenta,
o de bronconeumonía supurativa. En casos graves, los linfonodos
regionales se encuentran abultados y congestionados. En el examen
microscópico se observa también una amplia variedad de lesiones,
que fluctúan desde una traqueobronquitis necrótica superficial hasta
un grave proceso inflamatorio mucopurulento. La reacción en la
submucosa traqueal y bronquial suele ser mínima.
La causa parece ser una infección por el virus de la parainfluenza 2,
o el adenovirus canino 2, que se asocian con Bordetella
bronchiseptica. En ocasiones, el virus del moquillo canino también
participa.
Parásitos
Los principales parásitos de la tráquea son Capillaria aerophila y
Oslerus (Filaroides) osleri.
El nematodo Capillaria aerophila parasita la tráquea y los bronquios
de perros, gatos y zorras. En infecciones moderadas, produce una
inflamación catarral, en casos graves, obstruye la tráquea, que induce
tos recurrente, disnea y posibles infecciones bacterianas secundarias.
Los parásitos adultos viven en la tráquea, los huevos que producen
son llevados por el aparato mucociliar a la faringe, para ser deglutidos
y eliminados por la excreta. El huevo es ingerido por el nuevo
huésped y sufre eclosión en el intestino; de ahí el parásito se
desplaza a los pulmones y, por último, a la tráquea.
Oslerus (Filaroides) osleri parasita la tráquea y los bronquios de los
perros y otros cánidos. Las lesiones consisten en nódulos firmes de
aproximadamente 1 cm de diámetro que se proyectan hacia la luz
traqueal. La presencia de estos nódulos parasitarios puede producir
tos recurrente y disnea, aunque la reacción inflamatoria local es
mínima. Los nódulos son transparentes, están recubiertos por
mucosa y tienen múltiples parásitos en su interior. La submucosa
traqueal subyacente al nódulo parasitario está infiltrada por linfocitos y
células plasmáticas (figura 2.8).
Figura 2.8. Nódulos parasitarios en la mucosa traqueal del perro, producidos por
Oslerus osleri.
Los cachorros se infectan a través de la saliva o la materia fecal de

sus madres, al ingerir las larvas, éstas migran del intestino al pulmón
mediante la circulación sanguínea.
Patología de los bronquios y bronquiolos

Las alteraciones patológicas más importantes de los bronquios y
bronquiolos son de origen inflamatorio, ya sea por extensión de
afecciones del aparato respiratorio anterior o por el desarrollo de
neumonías. Sin embargo, hay también padecimientos que afectan, en
particular, a los bronquios y bronquiolos.
Bronquitis aguda
Según el agente que la cause, varía la naturaleza morfológica de la
bronquitis aguda, de modo que se pueden desarrollar formas catarral
o mucosa, fibrinosa, purulenta o supurativa y necrótica.
La bronquitis catarral o mucosa es la expresión más simple de
inflamación en la mucosa bronquial y se debe a infecciones virales o
a la inhalación de agentes químicos irritantes. La reacción se
caracteriza por la hipersecreción de moco de las células caliciformes,
las células serosas y las glándulas de la submucosa. Si el daño
continúa, las células ciliadas pierden sus cilios y se necrosan. Una
vez subsanada la infección, el epitelio descamado se regenera a
partir de las células basales y de las células de Clara.
Cuando la inflamación inicial por virus se complica (por ejemplo, con
infecciones bacterianas), la reacción es predominantemente de tipo
supurativo. El árbol bronquial contiene un espeso exudado blanco-
amarillento que fluye al comprimir el pulmón afectado. Tanto en la
mucosa como en la luz bronquial se encuentran abundantes
neutrófilos y el exudado contiene además gran cantidad de piocitos,
células descamadas y colonias bacterianas.
La bronquitis fibrinosa se caracteriza por generar una gruesa capa
amarillenta de fibrina adherida a la mucosa bronquial. Este tipo de
inflamación puede manifestarse como extensión de traqueítis y
neumonía fibrinosa.
Por lo general, la bronquitis necrótica se desarrolla como
consecuencia de broncoaspiración de materiales extraños, por
ejemplo, leche, medicamentos mal administrados, o por la
broncoaspiración de vómito. El tejido afectado tiene un olor
putrefacto, de aspecto verde negruzco y contiene una amplia variedad
de bacterias.
Bronquitis crónica
Las dos formas más importantes de bronquitis crónica en los
animales domésticos son la catarral o mucosa y la supurativa.
Catarral o mucosa
Se llama bronquitis crónica catarral a una enfermedad específica del
humano y del perro, caracterizada por la hipertrofia del aparato
mucosecretor. El inicio de la enfermedad es imperceptible, mientras la
infección progresa durante años. En el aspecto clínico se manifiesta
por tos persistente y abundante producción de esputo, en el humano.
La característica patológica de la enfermedad es la hipertrofia del
aparato mucosecretor, representada por el incremento de células
caliciformes y el aumento en el tamaño de las glándulas submucosas
bronquiales. Además, en el árbol bronquial se deposita abundante
cantidad de moco espeso que contiene una elevada proporción de
glucoproteínas acídicas. La submucosa puede infiltrarse
moderadamente de linfocitos y células plasmáticas; mientras que en
la mucosa se puede producir metaplasia escamosa local.
La causa de esta enfermedad en el perro no se ha definido con
claridad, aunque se piensa que puede ser una secuela de la “tos de
las perreras”, producida por Bordetella bronchiseptica. En el ser
humano, la bronquitis crónica catarral se asocia al tabaquismo.
Supurativa
Este tipo de bronquitis suele ser secuela de una bronquitis aguda
supurativa que el animal no logró eliminar oportunamente. Los
agentes causales más comunes son especies de Pasteurella,
Arcanobacterium pyogenes, especies de Streptococcus y de
Staphylococcus.
Este bronquitis se observa con mayor frecuencia en bovinos y
ovinos. El epitelio bronquial se vuelve hiperplásico, mientras que en la
luz se observa un moco espeso que contiene restos celulares. La
submucosa bronquial puede estar infiltrada por linfocitos y células
plasmáticas. Una lesión que a veces acompaña a la bronquitis crónica
supurativa es la bronquiectasia.
Bronquiectasia
Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflamación crónica
y, particularmente, si toda su pared está afectada, éste puede
dilatarse, lo cual se conoce como bronquiectasia. Esta dilatación
bronquial es, por lo general, un proceso regional que ocurre en la
porción craneoventral del pulmón de bovinos afectados por especies
de Mycoplasma e infecciones bacterianas secundarias. La
bronquiectasia es esencialmente un trastorno supurativo, ya que los
bronquios dilatados se llenan de exudado purulento.
La capa muscular de la pared bronquial puede llegar a desaparecer,
debido a la expansión del bronquio. Los alveolos adyacentes
colapsan y se desarrollan abscesos pulmonares como secuela. Esta
entidad se asocia comúnmente con tos crónica y un olor pútrido del
aire espirado. La bronquiectasia en rumiantes usualmente está
asociada a dictiocaulosis.
Patología pulmonar
Este tipo de alteraciones son raras en todas las especies animales y
con frecuencia son hallazgos incidentales a la necropsia. Se ha
descrito la presencia de lóbulos pulmonares accesorios, que son
masas lobulares de tipo pulmonar parcialmente diferenciado. También
se ha reportado la hipoplasia pulmonar en animales domésticos,
caracterizada por pulmones pequeños, de menor peso y con un
número reducido de alveolos.
Con frecuencia se observa melanosis pulmonar sobre todo en
cerdos y rumiantes, representada por manchas negras de varios
centímetros de diámetro, bien delimitadas del tejido normal
circundante y con distribución multifocal. Esta melanosis también
puede estar presente en las meninges y en la capa íntima de las
arterias aorta y pulmonar. Además, se han descrito otras anomalías
congénitas pulmonares como la presencia de quistes y hamartomas.
Congestión y edema
La congestión y el edema pulmonares pueden revisarse de manera
conjunta, ya que siempre se presentan juntos, salvo en casos
excepcionales donde el edema aparece solo, como ocurre en la
intoxicación con el rodenticida alfa-naftiltiourea (ANTU).
El edema y la congestión son sucesos terminales de una amplia
variedad de enfermedades, por lo que es imposible encontrar un
denominador común en estos casos, se atribuyen por lo general a
algún defecto funcional del hemicardio izquierdo, a causa del cual la
aurícula y el ventrículo izquierdos no pueden bombear con eficiencia
la sangre que viene de los pulmones. Esta acumulación de sangre
propicia la congestión y el edema pulmonares que se observan en la
degeneración nutricional del miocardio y en endocarditis mitral. A
nivel pulmonar, los capilares carecen del apoyo de la presión
hidrostática de los líquidos tisulares, aunque esta ausencia está de
alguna manera compensada por la presión del aire intraalveolar. Por
tanto, el desarrollo de edema pulmonar se liga estrechamente, en la
mayoría de los casos, a la presión hidrostática del hemicardio
izquierdo y de los capilares pulmonares.
El edema pulmonar se define como la acumulación anormal de
líquido y solutos en los tejidos intersticiales, conductos respiratorios y
alveolos. En la mayoría de los casos, el edema pulmonar es
consecuencia de la complicación de alguna enfermedad, más que un
evento primario. Las tres causas principales de edema pulmonar, que
pueden actuar solas o en conjunto, son: a) aumento de la presión
hidrostática en los capilares, b) aumento en la permeabilidad del
epitelio alveolar y del endotelio capilar y c) obstrucción de los vasos
linfáticos.
Los pulmones con edema intenso lucen rojos, pesados e hinchados
debido a la congestión y al exceso de líquido que contienen. Al corte,
se aprecia el líquido que fluye y escapa del parénquima expuesto. El
edema pulmonar grave siempre es letal, debido a insuficiencia
respiratoria. Durante la fase agónica, el edema también se acumula
en los bronquios y la tráquea, con lo cual se observa disnea y un
líquido espumoso en los ollares y la boca.
Por razones clínicas, las causas del edema pulmonar pueden
dividirse en: edemas cardiógenos, con un incremento de la presión
sanguínea auricular izquierda y pulmonar venosa, y edemas no
cardiógenos, con una presión pulmonar venosa normal.
Como ejemplo de edema cardiógeno se incluye:
Insuficiencia cardiaca izquierda. La circulación pulmonar es un
sistema de baja presión, en el cual la presión sanguínea de la red
capilar es menor que la presión osmótica efectiva de las proteínas
plasmáticas. Esta última es de 25 mm Hg, mientras que en el
extremo arterial de un capilar pulmonar se registra una presión de
15 mm Hg, y en el extremo venoso, de 10 mm Hg. Esta situación es
fundamentalmente diferente a la de los capilares, que irrigan la
circulación sistémica; en general, muy poco líquido penetra al
espacio intersticial pulmonar y a los alveolos. Por tanto, después de
una insuficiencia cardiaca aguda izquierda, la presión sanguínea en
el extremo venoso de los capilares pulmonares suele incrementarse
en exceso respecto de la presión osmótica ejercida por las proteínas
plasmáticas, de modo que el líquido pasa al espacio intersticial del
pulmón y a los alveolos. En pocos minutos, la totalidad del pulmón
puede saturarse con edema, el cual se deposita en los conductos
respiratorios.
Como ejemplo de edemas no cardiógenos están:
1. Lesiones químicas. Los gases irritantes como el amoniaco, cloruro y dióxido
de azufre pueden causar edema pulmonar si son inhalados en exceso por
accidente. Estos gases dañan las células epiteliales alveolares y el endotelio
capilar, lo que causa una alta permeabilidad que permite el paso de líquido y
proteínas plasmáticas al espacio alveolar. La pérdida de proteína plasmática
hacia los alveolos disminuye la presión coloidosmótica efectiva y agrava aún
más el edema pulmonar. Este es quizá también el mecanismo por el cual la
intoxicación con 3-metil-indol causa edema pulmonar en rumiantes (ver
Enfisema bovino pulmonar agudo).
También las altas concentraciones de oxígeno, hasta de dos atmósferas,
causan edema pulmonar, quizá por el mismo mecanismo. Esto es importante
en terapia intensiva.
En algunos casos, el edema se produce tan sólo por lesiones estructurales
mínimas y reversibles a nivel de la barrera sangre-aire; se supone que se
debe a amplias uniones endoteliales, como en el caso de la intoxicación con
alfa-naftiltiourea. En otros casos, el edema se presenta después de una
lesión grave e irreversible de la barrera sangre-aire, como en septicemias,
intoxicación con aloxana, dióxido de nitrógeno o 3-metil-indol. Esta lesión
puede ir seguida de cambios proliferativos en el epitelio alveolar si el animal
sobrevive la fase edematosa (figura 2.9).
Figura 2.9. Edema alveolar severo, en perro intoxicado con alfa-naftil-tiourea.

Tinción H-E.
2. Edema pulmonar neurógeno. Puede producirse edema pulmonar intenso en

ratas y conejos al inyectar un volumen reducido de proteínas plasmáticas de
consistencia fibrinosa en la cisterna subaracnoidea. El efecto es abolido si el
nervio vago se secciona; este tipo de edema se denomina neurógeno. En
seres humanos se ha observado que el edema pulmonar agudo puede
complicar lesiones cerebrales que se asocian con un incremento de la
presión intracraneal.
3. Edema pulmonar alérgico. El choque anafiláctico en los bovinos se relaciona
con un incremento notable de la frecuencia respiratoria, debido al desarrollo
de edema pulmonar masivo. Entre los alérgenos que afectan a los animales
domésticos están: vacunas, materia vegetal y alimentos inhalados; sin
embargo, en la generalidad de los casos no se identifica el agente causal.
Las membranas hialinas son estructuras proteináceas similares a
membranas, que se encuentran en los pulmones de algunos animales
con problemas respiratorios; por ejemplo, en el enfisema pulmonar
agudo de los bovinos. En el examen histológico, las membranas
hialinas que son estructuras eosinofílicas, con abundante proteína,
restos celulares y fibrina, recubren las paredes de los alveolos y se
asocian particularmente con la presencia de edema. En la
insuficiencia respiratoria de los recién nacidos, que por lo general
ocurre en prematuros, se presentan atelectasia, edema pulmonar y
membranas hialinas. Debido a que estas estructuras se depositan
sobre la superficie de la pared álveolar, obstruyen de manera
considerable la difusión de los gases.
Hemorragia
Ocurren con frecuencia en el pulmón en una amplia variedad de
enfermedades como: septicemias, diátesis hemorrágicas y
congestión. Se originan también al sacrificar animales mediante
descarga eléctrica, en infartos, traumatismos y rotura de aneurismas.
Las hemorragias pueden fluctuar desde petequias hasta
acumulaciones difusas de sangre en los pulmones, como sucede en
la broncoaspiración de sangre cuando se sacrifica a los animales.
Hay hemorragias profusas, –que incluso llegan a producir epistaxis y
hemoptisis en bovinos– en la “trombosis de la vena cava posterior”,
en la cual un absceso hepático erosiona la pared de la cava,
formando un trombo séptico. De dicho trombo se desprenden
émbolos sépticos que se alojan en el pulmón, donde desarrollan
múltiples abscesos. A partir de éstos se llega a erosionar la pared de
un vaso sanguíneo importante, el cual al romperse, produce una
hemorragia pulmonar masiva.
Trombosis, embolia e infarto
Los pulmones, por ser órganos que filtran la sangre, retienen una
amplia variedad de émbolos provenientes de zonas distantes. Los
émbolos pueden ser bacterianos, como en casos de septicemia, y es
factible que produzcan congestión pulmonar o neumonía intersticial.
Los émbolos sépticos, que por lo general provienen de trombos
sépticos, causan, a nivel pulmonar, problemas de tromboembolia,
arteritis, múltiples abscesos y bronconeumonía supurativa.
Los émbolos neoplásicos son característicos, sobre todo, de
animales adultos, en quienes se aprecian lesiones metastásicas
multifocales sobre la superficie de ambos pulmones. Es usual que
tanto carcinomas como sarcomas invadan los pulmones, así como
otros órganos filtradores de sangre.
Los émbolos grasos son raros en los animales domésticos y se
observan en casos de fractura de huesos largos y enfermedades que
producen una lipidosis hepática intensa. Estos émbolos grasos se
aprecian en los capilares alveolares con la ayuda de colorantes para
grasa.
El desarrollo de la trombosis en los pulmones requiere, al igual que
en otros tejidos, de un daño endotelial y de estasis e
hipercoagulabilidad sanguínea. Se han informado casos de trombosis
pulmonar espontánea en perros, bovinos y equinos, aunque sin
encontrar la causa de su origen. Se sabe que puede haber
predisposición a la trombosis en casos de insuficiencia cardiaca
congestiva, anemias hemolíticas crónicas, aterosclerosis e infección
por Dirofilaria immitis en perros. También se ha observado trombosis
pulmonar en perros con amiloidosis renal y con síndrome nefrótico.
El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la circulación
pulmonar esté gravemente alterada y con presencia de congestión
difusa. También se ocasionarán infartos pulmonares en casos de
trombosis, por ejemplo, cuando se desarrolla coagulación
intravascular diseminada como resultado de una septicemia. De
interés particular son los infartos multifocales que se presentan en
cerdos infectados con Actinobacillus pleuropneumoniae.
Los infartos recientes son de color rojo, suelen localizarse en el
lóbulo diafragmático y son visibles a nivel macroscópico cuando su
base se extiende hasta la pleura. Las zonas infartadas se encuentran
elevadas con respecto al parénquima pulmonar y presentan un color
rojo azuloso o negro. Cuando se examina el tejido de un infarto
reciente con el macroscópico, se observan hemorragias extensas
rodeadas de tejido necrótico, sin embargo, si el animal sobrevive, el
infarto se repara con tejido de granulación.
Hipertensión pulmonar
Se desencadena cuando la presión sanguínea en la arteria pulmonar
se incrementa por encima de lo normal. En la circulación pulmonar, la
presión sanguínea normal es baja comparada con el lado arterial de
la circulación sistémica (45 mm Hg de presión sistólica, comparada
con 180 mm Hg en el bovino), durante la hipertensión pulmonar
puede ser dos o tres veces mayor. La hipertensión pulmonar se
desarrolla a partir de enfermedades del corazón o de los pulmones
que aumentan la resistencia vascular pulmonar. Puede clasificarse en
primaria y secundaria, según se explica a continuación.
Primaria. Se debe a cambios intrínsecos en el sistema arterial
pulmonar, que producen una alta resistencia al flujo sanguíneo a
través de los pulmones. El ejemplo más común es la enfermedad
de las alturas, en donde una baja tensión de oxígeno atmosférico
induce a vasoconstricción arterial.
Secundaria. Puede darse de tres formas: a) pasiva, b)
hipercinética, y c) obstructiva.
La forma pasiva de hipertensión pulmonar se origina en una
insuficiencia cardiaca izquierda crónica que aumenta la presión de las
venas pulmonares. Entre las lesiones más comunes que causan este
tipo de hipertensión se encuentran la endocardiosis canina y la
endocarditis valvular.
La hipertensión pulmonar hipercinética se debe a la sangre que
penetra en la circulación pulmonar en un mayor volumen o a una
presión mayor de la normal, por ejemplo, en becerros con defectos
importantes del tabique ventricular, con lo cual el ventrículo derecho
tiene que bombear un volumen excesivo de sangre a los pulmones.
La hipertensión pulmonar obstructiva se genera a partir de una
disminución progresiva de la red vascular en los pulmones a causa de
una embolia, un enfisema destructivo o una neumonía crónica. En los
bovinos con tromboembolia pulmonar proveniente de un trombo en la
vena cava posterior, puede desarrollarse hipertensión pulmonar
obstructiva. Este tipo de hipertensión puede causar cor pulmonale e
insuficiencia cardiaca congestiva en los animales. Se entiende por cor
pulmonale (corazón pulmonar) la hipertrofia del ventrículo derecho
resultante de enfermedades que afectan la función y estructuras
pulmonares, excepto cuando las alteraciones pulmonares son
resultado de enfermedades primarias del hemicardio izquierdo o
defectos cardiacos congénitos.
Para que se desarrolle hipertensión pulmonar, se requiere que la
mayor parte de las arterias o arteriolas pulmonares se encuentren
afectadas. En el examen microscópico se observa hipertrofia de la
capa media de las arteriolas pulmonares.
Atelectasia y colapso pulmonar
La atelectasia y el colapso pulmonar son trastornos en los que una
parte o la totalidad de los pulmones carecen de la capacidad de
inflarse propiamente.
La atelectasia se refiere a la expansión incompleta de los pulmones
y puede ser congénita o adquirida. Muchos autores llaman
indistintamente colapso pulmonar a la forma adquirida.
Atelectasia congénita
Es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido. Se puede
deber a la ausencia del surfactante pulmonar, sobre todo en animales
prematuros, o bien a la presencia de moco que obstruye los
conductos respiratorios; por ejemplo, por aspiración de meconio o de
líquido amniótico. Los neonatos prematuros tendrían actividad
insuficiente de los neumocitos tipo II, con lo cual son deficientes en
surfactante. En ausencia de éste, la tensión superficial de los alveolos
sin expander es tan grande que no puede ser vencida por la fuerza
inspiratoria de los músculos de la respiración.
Atelectasia adquirida (colapso pulmonar)
Devine cuando los pulmones, en expansión total, se colapsan. El
problema se presentar a cualquier edad debido a:
1. Presión externa sobre los pulmones (atelectasia compresiva).
2. Obstrucción de los conductos respiratorios (atelectasia
obstructiva).
La presión externa sobre los pulmones es común debido a hidrotórax,

pus o aire en la cavidad torácica, aunque masas tumorales
intratorácicas como el linfoma tímico tendrán el mismo efecto. Al
eliminar la causa que modifica la presión, el pulmón vuelve a inflarse,
siempre y cuando no se alteren las estructuras durante el periodo de
colapso. Por ejemplo, una pleuritis purulenta grave, natural de los
casos de empiema, es posible que cause una considerable fibrosis de
la pleura durante el proceso de reparación. En este caso, el pulmón
permanecerá colapsado, aun después de que el exudado purulento
haya desaparecido del espacio pleural.
La obstrucción de los conductos respiratorios se producirá por un
tumor intrapulmonar que comprima a un bronquio o por exudados que
ocluyen la luz de bronquios y bronquiolos. La reacción de los
bronquiolos en animales con parásitos pulmonares inmaduros, que
migran a la luz de los conductos respiratorios es un buen ejemplo de
una bronquiolitis intensa asociada con colapso de los alveolos
adyacentes.
Una región colapsada del pulmón tiene menor volumen que el
normal y es de color rojo oscuro. El pulmón colapsado se
vasoconstruye de tal manera, que la resistencia vascular pulmonar se
incrementa y el flujo sanguíneo se desvía hacia el tejido pulmonar,
ventilado por sus propios medios. Si la proporción del tejido en
colapso es extensa, el bombeo cardiaco puede disminuir, debido a
una inadecuada perfusión vascular aunada a un aumento súbito de la
resistencia vascular pulmonar.
Hiperinflación pulmonar, enfisema intersticial y enfisema alveolar
Estos trastornos tienen similitudes morfológicas, sin embargo, deben
distinguirse claramente, porque ocurren en diferentes situaciones y es
posible que tengan un origen diverso y distintas implicaciones
clínicas.
Hiperinflación pulmonar
Es un trastorno del pulmón que se caracteriza por un incremento
superior a lo normal, desde el tamaño de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, sin que ocurran cambios destructivos en los
tabiques interalveolares. El problema se puede originar por patrones
obstructivos y no obstructivos.
1. La hiperinflación obstructiva es consecuencia de una lesión

obstructiva en los bronquios o en los bronquiolos; por ejemplo,
la presencia de parásitos pulmonares en los bronquios. Una vez
que se eliminan los parásitos, los lóbulos pulmonares retornan a
la normalidad.
2. La hiperinflación no obstructiva se genera cuando los
segmentos adyacentes del pulmón se reducen a consecuencia
de una enfermedad o cuando han sido extirpados
quirúrgicamente. Un ejemplo de este tipo de patología lo
constituyen los lobulillos pulmonares adyacentes a los
segmentos de pulmón de cerdos afectados por neumonía
enzoótica.
Las porciones pulmonares con hiperinflación tienen una apariencia

pálida, dilatada y se encuentran elevadas respecto al tejido normal
circundante, con límites bien definidos.
Enfisema pulmonar
Este término se refiere a la expansión del tejido pulmonar por aire u
otro gas e involucra la destrucción de las paredes alveolares
(enfisema alveolar).
En medicina veterinaria, el enfisema se clasifica por su localización
en:
a. Intersticial
b. Alveolar
Enfisema intersticial
Se reconoce cuando el aire escapa de la porción respiratoria de los
pulmones o de los conductos respiratorios y penetra el tejido
intersticial alrededor de los lóbulos, conductos respiratorios y vasos
sanguíneos (figura 2.10). En el pulmón afectado se observan
pequeñas burbujas de aire que fluctúan entre 2 y 5 mm, el aire
atrapado asume formas irregulares a lo largo del tejido conectivo o de
los vasos linfáticos. En ocasiones, el aire se acumula de forma focal
en los tabiques interlobulillares, lo que constituye una “bulla
enfisematosa” de hasta 20 cm de diámetro. En los casos de enfisema
intersticial, el aire invadirá el mediastino e incluso el tejido subcutáneo
de la región torácica.
Figura 2.10. Pulmón de bovino que muestra enfisema pulmonar intersticial

severo.
Ejemplos clásicos de enfisema intersticial en los animales

domésticos son el enfisema instersticial agónico de la porción
craneoventral pulmonar que se observa en los bovinos sacrificados
en el rastro. También en bovinos con enfisema pulmonar agudo
(véase la sección sobre Neumonías en bovinos) se aprecia un
profuso enfisema intersticial. Además, éste suele observarse en
bovinos infectados con nematodos Dictyocaulus viviparus y en cerdos
infectados con especies de Metastrongylus.
En estos casos, los nemátodos en el pulmón producen una alta
resistencia cuando el aire pasa por los conductos respiratorios, por lo
que el animal realiza esfuerzos respiratorios violentos que tienden a
causar una hiperinflación del saco alveolar, el cual termina por
romperse y deja escapar el aire al intersticio. Entonces, el aire que se
deposita en el espacio intersticial ya no es expulsado al momento de
la espiración.
El enfisema intersticial extensivo causa una enorme lesión visible en
la necropsia, sin embargo, debido a que es consecuencia de diversos
problemas respiratorios graves, su especificidad diagnóstica es
limitada.
Es importante que el enfisema intersticial típico de los bovinos no se
compare con el del ser humano, ya que son trastornos diferentes.
Enfisema alveolar
Este enfisema se clasifica en términos anatomopatológicos y se
define como un trastorno del pulmón caracterizado porque su tamaño
es superior al normal hallado en los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, con cambios destructivos en sus paredes. Esta
definición distingue con claridad entre el enfisema destructivo y una
simple hiperinflación o el enfisema intersticial.
En sentido tradicional se considera que el enfisema es consecuencia
de una obstrucción de las vías aéreas, por ello se retiene aire en el
saco alveolar durante la espiración y finalmente este aire destruye las
paredes. También se sabe que el enfisema se presenta en casos de
bronquitis crónica o de bronquiolitis.
Aunque se ignora el mecanismo exacto por el que el tabaco causa
enfisema, se ha observado que personas deficientes de la enzima
alfa-1-antitripsina –la principal antiproteasa sérica– desarrollan
enfisema alveolar a una edad temprana. La explicación más sencilla
de este fenómeno es que las proteasas de bacterias o de leucocitos
sanguíneos en el pulmón no son inactivadas por la alfa-1-antitripsina,
con lo cual las proteasas digieren de manera lenta el tejido conjuntivo,
sobre todo la elastina de los acinos. La misma hipótesis puede
extrapolarse a los fumadores, ya que se sabe que el tabaco induce un
incremento de los macrófagos alveolares y discretos cambios
inflamatorios en los bronquiolos, por eso la continua liberación de
proteasas puede iniciar el desarrollo del enfisema alveolar.
En perros se ha observado enfisema alveolar asociado a bronquitis
crónica. El pulmón afectado se ve pálido y superficialmente semeja
una hiperinflación, aunque no tan bien delimitada. Las zonas
lesionadas se localizan en la periferia de los pulmones, a lo largo del
borde ventrolateral de los lóbulos caudales, así como en los lóbulos
craneales. El examen microscópico de cortes gruesos de pulmón a
bajo aumento muestra los espacios aéreos dilatados y la pérdida de
tabiques interalveolares.
En equinos, el enfisema alveolar se desarrolla a partir de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asociado o no con
bronquiolitis.
Un pulmón afectado con enfisema alveolar provocará insuficiencia
respiratoria, ya que se pierde de manera progresiva superficie
alveolar para el intercambio gaseoso, se reduce la red capilar alveolar
y se pierden las propiedades elásticas de los acinos, de tal modo que
el esfuerzo espiratorio también se reduce. El enfisema alveolar es
siempre un proceso irreversible. Los animales con enfisema alveolar
extenso pueden desarrollar cor pulmonale, el cual, al final, producirá
insuficiencia cardiaca congestiva (figura 2.11).
Figura 2-11. Pulmón de equino con enfisema alveolar. Nótese la rotura de las
paredes alveolares. Tinción H-E.
Inflamación pulmonar
Consideraciones generales
El pulmón está expuesto al medio externo a través de los aparatos
respiratorio y digestivo superiores, y al ambiente interno a través de la
circulación sanguínea, lo cual significa que además de las afecciones
primarias respiratorias, el pulmón también se afecta, de alguna
manera, en casi todos los trastornos sistémicos.
La inflamación pulmonar involucra a las estructuras del pulmón en
su totalidad, o bien por separado. Así, morfológicamente se habla de
una bronquitis, o de una bronquiolitis; de una bronconeumonía –que
afecta a los bronquios y alveolos–, de una neumonía intersticial
(ubicada en los espacios intersticiales pulmonares), de una neumonía
broncointersticial, o de una neumonía (ubicada principalmente en los
alveolos).
Inflamación de los alveolos
Los alveolos son estructuras muy delicadas que se dañan de forma
severa en los procesos inflamatorios, sobre todo si estos toman un
curso crónico.
Cuando un agente infeccioso o por un gas tóxico estropea los
neumocitos tipo I, es posible que se dañen de manera irreversible y
sufran necrosis, entonces se desprenderán y dejarán la membrana
basal desnuda, pero si esta membrana permanece intacta, se
reparará a partir de la proliferación de neumocitos tipo II (granulares),
los que pronto recubrirán al alveolo dañado y posteriormente se
transformarán en neumocitos tipo I. Por otro lado, si el daño al alveolo
es mayor y se destruye la membrana basal, arribarán los macrófagos
alveolares, los fibroblastos y los miofibroblastos, y originan una
fibrosis alveolar.
En la actualidad el término neumonitis se utiliza para describir una
inflamación crónica proliferativa, que involucra el intersticio alveolar y
con mínimo acúmulo de exudado. En este capítulo se utilizará el
término neumonía para denotar la inflamación del pulmón, sin
importar su localización anatómica (árbol bronquial, intersticio o
alveolos), o bien si en el exudado predominan neutrófilos, eosinófilos,
macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, o edema y fibrina.
Clasificación de las neumonías
Para clasificar las neumonías en medicina veterinaria, se han utilizado
diferentes criterios históricamente, por lo cual se ha creado una
confusa lista de nombres que han mezclado diversos criterios:
morfológicos –de la inflamación macro y microscópica–, agente
causal, vía de entrada del agente causal, distribución de las lesiones,
duración del proceso, patogenia de la lesión y aspectos
epidemiológicos.
Bronconeumonías
En una bronconeumonía aguda, la congestión, la exudación de
líquido hacia los alveolos y la infiltración de neutrófilos, son las
características más importantes. Las células se acumulan sobre todo
en los espacios alveolares y bronquiolares, pero el líquido puede
estar en el tejido conectivo y linfático de los espacios interlobulillares,
peribronquiales, perivasculares y en los conductos respiratorios. Por
lo general, son bacterias las que causan estas neumonías.
Las acumulaciones celulares y de líquidos en el lobulillo pulmonar se
eliminarán de los pulmones, de tal modo que algunas neumonías se
resolverán de manera favorable. Sin embargo, cuando ocurre
necrosis, se desarrolla fibrosis por la imposibilidad de producir nuevos
alveolos y bronquiolos. La neumonía es un proceso localizado del
pulmón, pero en casos graves es factible que afecte grandes
extensiones pulmonares y cause la muerte.
Las bronconeumonías complican las neumonías intersticiales, por
ejemplo, la neumonía por Bordetella bronchiseptica altera al pulmón
del perro afectado primariamente por el virus del moquillo canino.
Dos tipos específicos de bronconeumonías se describen en la
literatura: bronconeumonía supurativa y neumonía fibrinosa.
Bronconeumonía supurativa
La naturaleza básica de la bronconeumonía supurativa es que la
lesión comienza en los bronquiolos terminales y de ahí se difunde a
los alveolos adyacentes. Los bronquiolos se inflaman de forma aguda
por reacción ante una invasión bacteriana, sus paredes se
congestionan y la luz se infiltra por neutrófilos. Las bacterias se
extienden a los alveolos vecinos, los cuales también se congestionan
y, se llenan de líquido y neutrófilos. Por esto, la lesión tiene al inicio
una distribución en parches multifocales, localizada sobre todo en la
porción craneoventral. Si la lesión avanza, los lobulillos afectados
coalescen para producir una consolidación lobular. Suele ser una
infección bacteriana la causante de esta neumonía.
El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveolar, tal vez
dependa de una combinación de ausencia de capa de moco,
concentración de partículas inhaladas en los bronquiolos durante el
flujo de aire y disminución de la velocidad del flujo en esta región. La
presentación de este tipo de neumonía en la zona craneoventral
pulmonar se debe a que los lóbulos anteriores presentan una menor
velocidad de eliminación de partículas por el aparato mucociliar.
El tejido pulmonar afectado es rojo oscuro y aparenta un mayor
volumen, sin que ocurra colapso de estas zonas al abrir la cavidad
torácica. Se palpa firme al tacto. Estos cambios se deben a la grave
congestión de las paredes alveolares y a la infiltración masiva de los
bronquiolos, conductos alveolares y alveolos, por neutrófilos y edema.
Al corte se observa un área central de consolidación gris o rosácea, a
causa de infiltración celular, y un abundante exudado mucopurulento
que fluye de los bronquiolos al comprimir el tejido.
Si la lesión avanza rápidamente, casi la totalidad del pulmón se
lesionará antes de que el animal muera. Con frecuencia, cerca del 50
% del pulmón se encontrará consolidado al momento de la muerte.
Sin embargo, una bronconeumonía, principalmente catarral, se
resolverá por completo. Las bronconeumonías supurativas o
necrosantes dejan evidencia de cicatrización o de abscesos (figura
2.12).
Figura 2.12. Pulmón de bovino con bronconeumonía supurativa aguda,

craneoventral.
La bronconeumonía aguda es capaz de matar animales de cualquier

edad, aunque los jóvenes son más susceptibles. El animal se ve
aletargado, con fiebre, poca tos y con incrementos moderados de la
frecuencia respiratoria. Debido a que en la mayor parte de los casos,
esta enfermedad la desarrollan bacterias, la terapia antimicrobiana
influye en el curso de la enfermedad.
En borregos y becerros son agentes comunes las especies de
Pasteurella (sobre todo P. multocida) y Arcanobacterium pyogenes.
En cerdos se encuentran los mismos, además de Streptococcus y
Staphylococcus. En caballos, los agentes principales son especies de
Streptococcus y Rhodococcus equi. En perros son importantes:
Bordetella bronchiseptica, especies de Klebsiella, Streptococcus,
Staphylococcus y Escherichia coli. En gatos se ha aislado con mayor
frecuencia P. multocida
(figura 2.13).
Figura 2.13. Bronconeumonía supurativa aguda en un pulmón de bovino, causada

por Arcanobacterium pyogenes. Tinción H-E.
Con frecuencia las bronconeumonías supurativas toman un curso

crónico, donde se observa bronquiectasia, abscesos pulmonares,
adhesiones pleurales, así como hiperplasia del tejido linfoide asociado
a los bronquios, bronquiolos y vasos sanguíneos, lo cual indica una
fuerte reacción del tejido linfoide pulmonar a la infección presente.
Bronconeumonía fibrinosa
En este tipo de neumonía, la lesión principal se caracteriza por un
área central de alveolos congestionados, llenos de edema y fibrina,
los cuales también se acumulan en los vasos linfáticos; además se
aprecian cúmulos de células inflamatorias. Las paredes alveolares
pueden sufrir necrosis, lo que deja intacta la estructura pulmonar
preexistente. Los vasos linfáticos en los tabiques interlobulillares y en
el tejido conectivo subpleural se encuentran muy dilatados por edema
y tapones de fibrina. Una prominente banda de células inflamatorias
demarca la unión de los tabiques interlobulillares, el tejido conectivo
subpleural y el que rodea a los bronquios y vasos sanguíneos,
además del área central de congestión y necrosis.
La trombosis de las arteriolas pulmonares en la zona lesionada es
común. El daño se ha llamado neumonía fibrinosa, debido a la
extensa formación de fibrina en los alveolos y conductos linfáticos.
También se observa una pleuritis fibrinosa que recubre ambos
pulmones en las zonas neumónicas. (figura 2.14).
Figura 2.14. Bronconeumonía fibrinosa aguda en el pulmón de un bovino causada

por Mannheimia haemolytica.
Este tipo de neumonía está muy bien ejemplificada por la infección

en bovinos y ovinos causada por Mannheimia haemolytica, en
bovinos por Histophilus somni y en cerdos por Actinobacillus
pleuropneumoniae. Se piensa que la lesión se debe a la rápida
difusión de estos agentes a partir del área central de congestión y
necrosis hacia el tejido conectivo intersticial y los conductos linfáticos,
de tal forma que el proceso inflamatorio delimita muy bien estas
estructuras. Se aprecia con claridad en especies con tejido conectivo
interlobulillar bien delimitado. Si el animal no muere, la lesión tiende a
hacerse fibrosa, particularmente en la periferia, debido a la necrosis
(figura 2.15).
Figura 2.15. Broncoeumonía fibrinosa aguda en un ovino por Mannheimia

haemolytica. Nótese la severa congestión, edema y fibrina en el tejido, así como
un fuerte infiltrado por células inflamatorias. Tinción H-E.
La bronconeumonía fibrinosa es una enfermedad febril aguda con

tos moderada e incremento regular de la frecuencia respiratoria. Si la
infección no se controla con antibióticos, la mortalidad es alta.
En rumiantes, la lesión pulmonar es causada sobre todo por M.
haemolytica, sin embargo, se facilita la infección bacteriana con la
interacción de un virus como el de la rinotraqueítis infecciosa bovina o
el de la parainfluenza-3. En cerdos y en bovinos se desarrolla por la
interacción con micoplasmas y especies de Pasteurella.
Neumonía intersticial
Esta se caracteriza por la inflamación del alveolo y sus septos
interlobulillares, que involucra neumocitos tipo I, neumocitos tipo II,
células endoteliales y la membrana basal. Se extenderá al intersticio
bronquiolar. A menudo, los micoplasmas, virus y parásitos, así como
la inhalación de gases tóxicos, o de substancias tóxicas generadas en
el pulmón, causan las neumonías intersticiales. Se dividen por su
curso, en agudas y crónicas.
Neumonía intersticial aguda
Las lesiones macroscópicas en esta clase de neumonía están
ampliamente distribuidas en los pulmones, sobre todo en la zona
dorsocaudal, lo cual las distingue con claridad de las
bronconeumonías localizadas en la zona craneoventral. Además, en
las neumonías intersticiales hay ausencia de exudado en los
conductos aéreos. Los pulmones son homogéneamente pálidos y
tienen consistencia elástica, además pueden pesar más de lo normal,
por el líquido acumulado (figura 2.16).
Figura 2.16. Neumonía intersticial severa y aguda en un perro con distemper.

Nótese la ubicación dorsocaudal de la zona de congestión.
La fase aguda de la neumonía intersticial, sobre todo en rumiantes,

se acompaña de edema (fase exudativa) y de enfisema intersticial,
como resultado de la obstrucción del flujo de aire por el edema
acumulado.
Las lesiones histológicas inician con el daño al alveolo, sobre todo a
los neumocitos tipo I, así como al endotelio capilar, lo que ocasiona la
acumulación de agua y proteínas plasmáticas en los alveolos,
generando así la fase inicial exudativa. Si se acumula una excesiva
cantidad de proteínas en los alveolos, se condensan y forman las
membranas hialinas. También se observan algunos neutrófilos en las
paredes alveolares o en los alveolos. Esta fase exudativa se
manifiesta los primeros días del proceso, le sigue la fase proliferativa
e infiltrativa.
La segunda fase se caracteriza por la proliferación de los
neumocitos tipo II, donde las paredes alveolares se engrosan con
severidad por la presencia de estas células cuboides. Además, es
común la infiltración adicional de linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos en las paredes alveolares o en los espacios
peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares (figura 2.17).
Figura 2.17. Pulmón de cerdo con neumonía intersticial causada por virus de
influenza. Nótese la bronquiolitis y el engrosamiento de las paredes alveolares.
Tinción H-E.
Por lo regular, las neumonías intersticiales son agudas y se

resuelven en pocos días, como ejemplo clásico se describen las
causadas por los virus de influenza. Sin embargo, en casos severos,
como la neumonía tóxica por 3-metil indol, el daño pulmonar
generado por un exceso de radicales libres es tan severo y extenso
que la respuesta se acompaña con edema profuso, enfisema
intersticial y una severa inflamación alveolar, donde los bovinos
mueren por asfixia.
Neumonía intersticial crónica
Aquéllos casos de neumonía intersticial aguda que no se resolvieron
en las fases exudativa y proliferativa, sobre todo por persistir en el
pulmón del agente causal, continúan a la fase crónica.
La característica más importante de estas neumonías es la fibrosis
de las paredes alveolares, aunada a los cambios proliferativos de
neumocitos tipo II y de la infiltración crónica por linfocitos, células
plasmáticas, macrófagos, miofibroblastos y fibroblastos en los septos
alveolares. En el aspecto macroscópico, si las lesiones son lo
suficientemente difusas, los pulmones pesan más de lo normal, no
colapsan y están firmes a la palpación. En casos severos, la fibrosis
pulmonar difusa causa hipertensión pulmonar derecha y en
consecuencia desarrollo cor pulmonale.
Ejemplos clásicos de estas neumonías intersticiales crónicas lo
constituyen las neumoconiosis producidas por la inhalación crónica de
polvos neumotóxicos como el asbesto, sílice o las partículas de
carbón.
Es importante señalar que en el examen histopatológico, se
observan casos de neumonías que comparten características de una
bronconeumonía y una neumonía intersticial, para lo cual se utiliza el
término neumonía broncointersticial. Es frecuente cuando una
neumonía de tipo viral (por ejemplo, el virus de influenza) se complica
después con bacterias respiratorias oportunistas, transformando así
un cuadro intersticial clásico en uno de bronconeumonía supurativa.
Neumonía granulomatosa
El término granulomatoso refiere una respuesta donde dominan los
macrófagos como células inflamatorias y que se organizan en
estructuras conocidas como granulomas y que se acompañan de
otras células inflamatorias.
Este tipo de neumonías tienen un origen o aerógeno o hematógeno,
y se manifiestan por agentes infecciosos que tienden a inducir
respuestas inflamatorias crónicas, pues son intracelulares.
El aspecto macroscópico de una neumonía granulomatosa es de
granulomas multifocales caseosos o purulentos, distribuidos en los
lóbulos pulmonares. Los granulomas se ven como nódulos bien
delimitados y firmes a la palpación, en ocasiones, sobre todo en
rumiantes, están calcificados (figura 2.18).
Figura 2.18. Corte de pulmón de un bovino con múltiples focos de necrosis
caseosa por tuberculosis, característico de una inflamación granulomatosa severa.
En el examen histopatológico, los granulomas muestran un centro

necrótico, con el agente causal rodeado de abundantes macrófagos
(células epitelioides) y un exceso de células gigantes –resultado de la
fusión de macrófagos–. Externo al cúmulo central de macrófagos,
estarán los depósitos difusos de linfocitos y células plasmáticas,
rodeados de una capa de tejido conjuntivo, que pretende envolver a
todo el granuloma (figura 2.19).
Figura 2.19. Neumonía granulomatosa en un bovino con tuberculosis crónica.

Nótese la presencia de varios granulomas. Tinción H-E.
Los agentes infecciosos que generan este tipo de respuesta son las
micobacterias y los hongos que producen las llamadas micosis
profundas tales como: Coccidiodes immitis, Cryptococcus
neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum y en
ocasiones Aspergillus fumigatus. También se da por la inhalación de
material extraño (por ejemplo, material vegetal en la
broncoaspiración), o por la presencia de larvas o de parásitos que
llegan al pulmón de manera accidental, que causarán una respuesta
granulomatosa.
Tipos especiales de neumonías
Además de la clasificación basada en la morfología, algunas
neumonías reciben nombres que las relacionan con las circunstancias
especiales en que se desarrollan. Son básicamente de tipo exudativo.
Neumonía por aspiración (broncoaspiración)
La causa el material proveniente de la cavidad bucal y la faringe, y
que se deposita finalmente en los pulmones. El tipo de reacción
depende de: a) la naturaleza física del material inhalado, y b) de si
contiene microorganismos patógenos.
La neumonía por broncoaspiración tiene el aspecto de neumonía
necrosante, debido al contenido de gérmenes del material
broncoaspirado. Sin embargo, en algunos casos, no contiene
microorganismos patógenos, sino material extraño, como el contenido
gástrico. En estos casos, la reacción que se desarrolla es de tipo
“cuerpo extraño” con abundantes células gigantes organizadas
alrededor del material broncoaspirado. Las sustancias radiopacas que
se utilizan para el examen radiográfico del aparato digestivo también
estimulan este tipo de reacción cuando pasan accidentalmente hacia
los pulmones.
Un tipo especial de neumonía por broncoaspiración, llamada
neumonía lipídica, surge cuando las sustancias como aceites, se
aspiran hasta los pulmones. Esto sucede cuando el paciente es de
difícil manejo y, entonces, el medicamento penetra por la vía
respiratoria.
Algunas sustancias que a menudo broncoaspiran los animales son:
Leche: en cachorros o corderos alimentados con biberón o en
becerros alimentados mediante cubeta (figura 2.20).
Figura 2.20. Neumonía por broncoaspiración de leche en un becerro. Obsérvese
el material refringente localizado en los alveolos. Tinción H-E.
Alimento: en casos de obstrucción esofágica o parálisis. La

primera es común en cachorros con arco aórtico derecho
persistente y la segunda, en caballos con enfermedad del pasto
(figura 2.21).
Figura 2.21. Broncoaspiración de material gástrico en un perro.
Restos celulares infectados: provenientes de lesiones necróticas

en la boca, por ejemplo, en becerros con difteria o úlceras
infectadas con Fusobacterium necrophorum.
Medicamentos administrados por vía oral: parafina líquida en
gatos, antihelmínticos administrados con pistola en rumiantes o
material radiopaco en perros.
Neumonía embólica
Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación pulmonar
pueden originar una neumonía supurativa multifocal, conforme las
bacterias proliferan a partir de vasos sanguíneos obstruidos. La
reacción inflamatoria es de tipo supurativo y hace posible el desarrollo
de múltiples abscesos pulmonares. Los émbolos derivan de
endocarditis bacterianas del corazón derecho o de trombos en las
venas sistémicas. Los alveolos adyacentes a los vasos sanguíneos
afectados se encuentran congestionados e infiltrados por neutrófilos y
pueden sufrir necrosis (figura 2.22).
Figura 2.22. Neumonía embólica en el pulmón de un equino. Los émbolos se

originaron por una endocarditis valvular.
Neumonía abscedativa
Esta neumonía tiene como característica esencial la presencia de
abscesos, los cuales se originan principalmente de tres maneras:
a. Como secuela de neumonía, bronquiectasia u obstrucción

bronquial.
b. En el curso de una embolia séptica y septicemia.
c. En el bovino, como resultado de la penetración de cuerpos
extraños a partir del retículo.
Los abscesos varían en tamaño, van desde unos milímetros hasta

varios centímetros y se muestran como focos iniciales de supuración
o como lesiones bien delimitadas por una capa gruesa de tejido
conectivo y un área central de pus denso. Los abscesos asociados
con neumonía o bronquiectasia se confinan al lóbulo pulmonar
afectado al comienzo del proceso neumónico, es decir, que se
encuentran en la porción craneoventral pulmonar. Los abscesos que
se forman como consecuencia de una embolia séptica (septicemia) se
distribuyen de forma multifocal en todo el campo pulmonar. Por
último, los abscesos, que se originaron por penetración de cuerpos
extraños en el retículo, se localizan en el lóbulo caudal del pulmón
(figura 2.23).
Figura 2.23. Absceso pulmonar craneoventral en un ovino como consecuencia de

bronconeumonía crónica.
Si los abscesos alcanzan la pleura, se desarrolla una pleuritis

fibrinosa con posibilidad de generar adherencias fibrosas entre el
pulmón y la pared torácica.
Neumonías virales
Parainfluenza-3
Los virus de la parainfluenza pertenecen a los paramixovirus, al igual
que el virus respiratorio sincicial y el del moquillo canino. Entre los
virus de la parainfluenza, el del tipo 3 (PI-3) ha sido el más estudiado,
porque causa neumonías en bovinos y ovinos.
Por lo general, la infección viral pura no tiene manifestación clínica,
o acaso llega a producir tos, fiebre moderada, taquipnea y secreción
nasal serosa o mucoserosa. Estos signos aparecen entre los días
cuatro y doce posinfección. Los animales afectados están entre las
dos semanas y los doce meses de edad. Si la enfermedad no se
complica con una infección bacteriana secundaria, es difícil que llegue
a causar la muerte.
En la mayor parte de los casos, las lesiones son discretas. A nivel
macroscópico consisten en una leve rinitis serosa o mucopurulenta,
en los pulmones se observan áreas multifocales de colapso o de
consolidación localizadas en la región craneoventral. Cuando la
infección avanza hay coalescencia de las zonas de consolidación.
En el examen histológico se aprecia una neumonía
broncointersticial, ya que la lesión se inicia con bronquitis y
bronquiolitis, y luego se difunde al espacio intersticial con un infiltrado
de células mononucleares. La bronquiolitis inicial contiene algunos
neutrófilos y edema, avanza hasta la hiperplasia del epitelio aunada a
la vacuolización y necrosis de algunas células.
Las células del epitelio bronquiolar contienen cuerpos de inclusión
eosinofílicos intracitoplásmicos (figura 2.24), mismas que
desaparecen casi por completo después de los ocho días
posinfección. Los alveolos contienen exudado con macrófagos,
neutrófilos y linfocitos. Seis a diez días posinfección se produce una
infiltración de linfocitos y células plasmáticas en los espacios
intersticiales, además, es posible encontrar en los alveolos, células
gigantes multinucleadas o sinciciales, lo que hace que el virus infecte
con facilidad a las células.
Figura 2.24. Cuerpos de inclusión intracitoplásmicos del virus de la parainfluenza-

3, en el epitelio bronquial de un bovino. Tinción H-E.
Si la infección del virus de la parainfluenza-3 no se asocia a una

bacteriana, el epitelio bronquiolar y el alveolar se regeneran con
evidencia de epitelización alveolar.
Virus respiratorio sincicial
Se ha aislado en los bovinos, ovinos, cabras, monos y el ser humano.
Se sabe que esstoss virus se encuentran antigénicamente
relacionadon, aunque no son idénticos. Son también paramixovirus,
en especial del género de los neumovirus. Para los bovinos, el más
importante es el virus respiratorio sincicial.
Este virus, al igual que el de la parainfluenza-3, prepara el camino
para las infecciones bacterianas secundarias en el pulmón del bovino
y del ovino.
Las manifestaciones clínicas son similares a las de la infección por
el virus de la parainfluenza-3, aunque en ocasiones se le ha
relacionado con brotes severos, que han ocasionado la muerte de
animales menores de un año de edad. En las lesiones macroscópicas
se ven áreas multifocales de consolidación craneoventral, aunadas a
zonas multifocales de enfisema intersticial y exudado mucoso o
mucopurulento. De igual modo, las lesiones histológicas incluyen una
bronquiolitis, en la que pueden llegar a observarse algunos cuerpos
de inclusión eosinofílicos intracitoplásmicos. También se distinguen
en los espacios alveolares células gigantes o sinciciales, por la
infección viral, junto con algunos neutrófilos, macrófagos y restos
celulares (figuras 2.25 y 2.26).
Figura 2.25. Bronquiolitis discreta en un ovino causada por el virus respiratorio
sincicial. Tinción H-E.
Figura 2.26. Células sinciciales en el alveolo de un bovino infectado con el virus

respiratorio sincicial. Tinción H-E.
Debido a que las lesiones producidas por los paramixovirus de la

parainfluenza-3 y por el virus respiratorio sincicial, son poco
específicas, y a que no siempre se encuentran cuerpos de inclusión,
el diagnóstico se establece mediante el aislamiento del agente o
demostrando su presencia en tejidos afectados con anticuerpos
fluorescentes, o bien, mediante la evaluación del título de anticuerpos
séricos contra el virus.
Moquillo canino
Se produce por un paramixovirus relacionado antigénicamente con
los virus de la peste bovina y del sarampión de los seres humanos.
Afecta no sólo a los perros, sino a todos los miembros de la familia de
los cánidos (coyote, zorro), prociónidos (mapache, panda) y
mustélidos (visón, hurón, tejón).
Esta infección es pantotrópica. Los animales afectados eliminan
virus por todas sus secreciones y la infección de sujetos susceptibles
es por vía bucal o respiratoria. Su conocimiento es básico para
entender los signos y la patología presentes (cuadro 2.4). Se
manifiesta con una grave inmunosupresión, por ello con facilidad se
desarrollan infecciones bacterianas secundarias en el pulmón por
Bordetella bronchiseptica, o infecciones por Toxoplasma gondii.
Cuadro 2.4. Patogenia de la infección por el virus del moquillo canino
El periodo de incubación es de cinco días aproximadamente, con

fiebre alta de tipo difásico, aunada a conjuntivitis, faringitis y bronquitis
catarral. Puede haber signos respiratorios como disnea y taquipnea,
además de diarrea intensa, lo que provoca pérdida de peso y
deshidratación. Algunos animales desarrollan vesículas y pústulas
cutáneas. En ciertos casos, las lesiones cutáneas pueden progresar a
hiperqueratosis y paraqueratosis, sobre todo en los cojinetes
plantares. En otros casos se presenta ceguera. Los signos nerviosos
son siempre posteriores a los sistémicos e incluyen convulsiones,
ataxia y parálisis posterior.
Al inicio, la inflamación de la nasofaringe es serosa, se vuelve
catarral y a veces hasta purulenta, las mucosas laríngea y traqueal se
congestionan. Los bronquios contienen un líquido seroso y espumoso
en su luz, los pulmones se edeman, congestionan y se ven con una
roja consolidación en distribución multifocal.
Las lesiones producidas en el pulmón son las de una neumonía
intersticial, aunque puede complicarse con una infección bacteriana y
convertirse en bronconeumonía supurativa. Se observan células
sinciciales originadas de la fusión de neumocitos tipo II, las cuales
contienen cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplásmicos. Las
paredes alveolares se engrosan por la proliferación de neumocitos
tipo II y por la acumulación de macrófagos alveolares. También habrá
cuerpos de inclusión en el epitelio alveolar y la mucosa bronquial. En
los epitelios, los cuerpos de inclusión son intracitoplásmicos, aunque
también se encentran dentro del núcleo celular y, puesto que el
epitelio alveolar permanece en buen estado después de la muerte, a
través del examen del pulmón, el moquillo canino se diagnostica con
rapidez (figura 2.27).
Figura 2.27. Pulmón de un perro que muestra cuerpos de inclusión intranucleares

por el virus del moquillo o distemper. Tinción H-E.
Influenza porcina y equina

La influenza porcina es producida por un ortomixovirus llamado virus
de la influenza A. Los animales afectados presentan súbitamente,
fiebre, tos, debilidad y secreción serosa oculonasal. Los animales de
todas las edades la padecen. La infección dura aproximadamente una
semana y por lo general los animales se recuperan con facilidad, a
menos que se combine con una infección bacteriana secundaria.
Las lesiones macroscópicas de la infección viral pura consisten en
una congestión traqueal y bronquial, así como en una bronquitis
catarral, que produce colapso pulmonar. Las zonas de colapso se
localizan en la porción craneoventral pulmonar. En casos graves se
observa además edema y congestión pulmonar difusa, así como una
pleuritis serofibrinosa.
La infección viral necrosa las células epiteliales bronquiolares y
alveolares, se complica con la llegada de los neutrófilos y el edema,
que producen la bronquitis y la bronquiolitis. Al transcurrir el tiempo, al
exudado lo constituirán, principalmente, células mononucleares, con
macrófagos en el espacio alveolar y linfocitos en el intersticial.
Cuando la infección viral termina, el epitelio bronquioalveolar se
regenera con facilidad. A menudo, las lesiones virales son
enmascaradas por una neumonía exudativa grave, debido a una
infección bacteriana secundaria. Las cerdas gestantes están en
riesgo de aborto (figura 2.28).
Figura 2.28. Imagen histológica de un pulmón de cerdo con neumonía intersticial,

e infectado con el virus de la influenza. Las zonas de color ocre denotan la
presencia de antígeno viral. Técnica de Inmunoperoxidasa.
También un ortomixovirus perteneciente a la influenza tipo A, causa

la influenza equina. Afecta a los animales susceptibles de todas las
edades, aunque se manifiesta con más fuerza en animales jóvenes.
Los signos predominantes incluyen fiebre, debilidad, tos y exudado
oculonasal de tipo seroso. La infección que no se complica,
desaparece en una semana, aunque comúnmente, bacterias como
Streptococcus y Escherichia coli complican el cuadro. Las lesiones
macroscópicas e histológicas son similares a las descritas en la
influenza porcina. Debido a que las lesiones de influenza no son
características, es necesario aislar el virus o utilizar el diagnóstico
rápido a través de la prueba de PCR.
Síndrome porcino respiratorio y reproductivo
Como su nombre lo indica, es una enfermedad producida por un
arterivirus en cerdos jóvenes que desarrollan problemas respiratorios,
abortos y mortinatos. Cursa con anorexia, disnea, tos y muertes
ocasionales. El virus penetra por vía respiratoria, hay viremia y
diseminación del virus hacia los pulmones y otros órganos como el
bazo, hígado, timo e intestino.
A la necropsia puede haber desde falta de colapso pulmonar con
edema, hasta neumonía complicada con infección bacteriana
secundaria. Los linfonodos traqueales y mediastínicos se encuentran
aumentados de tamaño. En el examen histológico se observa
neumonía intersticial, con infiltración de macrófagos y linfocitos, y
proliferación de neumocitos tipo II. El diagnóstico se establece con
inmunohistoquímica y PCR. Entre los cerdos el virus se difunde a
través de los fluidos corporales y el semen.
Circovirus porcino
El agente causal se ha caracterizado como un circovirus tipo 2 y se le
relaciona con un síndrome posdestete de lechones que presentan
emaciación progresiva y muerte. En la necropsia los cerdos los
linfonodos superficiales y viscerales han aumentado, falta de colapso
pulmonar; así como una neumonía intersticial discreta. En el examen
microscópico, los linfonodos muestran necrosis de los folículos
linfoides, disminución de linfocitos y proliferación de macrófagos,
formando algunas células sinciciales. Se pueden observar cuerpos de
inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos de los
linfonodos, bazo y placas de Peyer. En los pulmones se observa
engrosamiento de las paredes alveolares por proliferación de
neumocitos tipo II, e infiltración de células mononucleares que pueden
contener los cuerpos de inclusión ya descritos. La confirmación del
diagnóstico se hace con técnicas de inmunohistoquímica y de PCR.
En estas infecciones de cerdos por arterivirus o circovirus, hay
infecciones pulmonares oportunistas por gérmenes piógenos, o por
Pneumocystis carinii.
Neumonía progresiva ovina y artritis-encefalitis caprina
Ambas enfermedades son causadas por retrovirus, que son virus
RNA pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus, llamados así
porque ocasionan infecciones virales lentas que perduran por años en
los animales afectados.
La neumonía progresiva ovina (Maedi) es una enfermedad lenta y
progresiva de los ovinos, que causa típicamente una neumonía
intersticial linfoproliferativa, aunque también puede dar lugar a
meningoencefalitis y artritis no supurativas. El nombre de neumonía
progresiva ovina se utiliza en el continente americano, mientras que
en Europa se conoce como Maedi-Visna.
La infección se transmite principalmente a través de la leche y el
calostro de las borregas. El virus se elimina también por otras
secreciones y llega a contaminar el útero. No todos los animales
infectados desarrollan la enfermedad. Los signos se presentan, por
excelencia, en ovinos mayores de dos años de edad y consisten en la
pérdida progresiva de peso, y taquipnea. A menudo se complica con
neumonía bacteriana o parasitaria y, finalmente, el individuo muere.
En la necropsia, los pulmones no se colapsan, su aspecto es
grisáceo y pesan dos o tres veces más de lo normal. Hay
bronconeumonía secundaria craneoventral. Cuando se corta, los
pulmones son muy elásticos y firmes. Los linfonodos bronquiales y
mediastínicos se abultan, en el corte son blanco-grisáceos y la zona
cortical está engrosada.
En el examen histológico, la lesión predominante es la proliferación
linforreticular de las áreas peribronquiales, peribronquiolares y
perivasculares. En algunos cúmulos linfoides se aprecian centros
germinales. También se observa una notable hiperplasia del tejido
muscular liso en las paredes de los bronquiolos, conductos y paredes
alveolares. Los tabiques alveolares se engruesan por las infiltraciones
de los linfocitos y macrófagos. Las lesiones descritas no son
patognomónicas, aunque orientan con claridad el diagnóstico de
neumonía progresiva ovina, sobre todo si se trata de animales
mayores de dos años de edad. Para establecer el diagnóstico se
debe aislar el virus, usar la prueba de PCR o demostrar la presencia
de anticuerpos contra el agente (figuras 2.29 y 2.30).
Figura 2.29. Infiltración linfocítica peribronquiolar moderada en la neumonía
progresiva ovina (Maedi). Tinción H-E.
Figura 2.30. Engrosamiento de los septos alveolares por depósito de tejido fibroso
en la neumonía progresiva ovina (Maedi). Coloración tricómica de Masson.
El virus de la neumonía progresiva ovina provoca, además del

cuadro respiratorio, una meningoencefalitis, o bien, artritis linfocíticas,
e incluso lesiones linfoproliferativas en la glándula mamaria.
La artritis-encefalitis caprina también es producida por un retrovirus
antigénicamente relacionado, aunque no idéntico, al virus de la
neumonía progresiva ovina. Como su nombre indica, las lesiones se
producen en cabras. En la forma encefalítica afecta a cabritos
menores de un año de edad, en la artrítica a cabras mayores de un
año. En las cabras afectadas, además del cuadro artrítico, se
presentar neumonía progresiva linfoproliferativa.
Herpes canino
El herpesvirus canino es causa de enfermedad sistémica mortal en
cachorros menores de dos semanas de edad. Las lesiones
pulmonares en cachorros infectados consisten en edema y
congestión difusa, al acumularse en la tráquea y bronquios un líquido
sanguinolento. En la superficie pulmonar se aprecian hemorragias
multifocales o lesiones necróticas grisáceas. A nivel microscópico se
necrosan de forma focal, las paredes alveolares, y se produce
exudación fibrinosa en los alveolos, con cúmulos ocasionales de
macrófagos y neutrófilos. En las células del centro y de la periferia de
los focos necróticos se ven cuerpos de inclusión eosinofílicos
intranucleares. En el hígado se encuentran áreas “discretas” de
necrosis multifocal con cuerpos de inclusión intranucleares.
El diagnóstico se establece mediante la detección de los cuerpos de
inclusión, el aislamiento del virus y la observación del antígeno viral
por inmunofluorescencia en los tejidos afectados. Además, se
realizan pruebas rápidas como PCR.
Influenza canina
En los Estados Unidos se ha descrito un cuadro de influenza canina
tipo A, probablemente como una mutación del virus de influenza
equina H3N8. La infección causa una baja mortalidad, a menos que
se complique con una infección bacteriana oportunista. Las lesiones
macroscópicas son discretas de tipo intersticial, acompañadas de
traqueítis, bronquitis, bronquiolitis con discreta necrosis de células
epiteliales y presencia de algunos neutrófilos y macrófagos.
Rinoneumonitis viral equina
También un herpesvirus produce esta enfermedad. Provoca
infecciones respiratorias importantes, así como abortos en yeguas
gestantes. El virus se clasifica como un herpesvirus equino tipo 1.
La enfermedad respiratoria se caracteriza por afectar principalmente
a los potros, cursan con fiebre, rinitis serosa o catarral y conjuntivitis.
Se recuperan, por lo general, en una semana, a menos que exista
una complicación con infección bacteriana secundaria. Los daños
virales son alveolitis y bronquiolitis, donde se encuentran cuerpos de
inclusión eosinofílicos intranucleares. Si la neumonía se complica con
infección bacteriana secundaria, el cuadro patológico se torna
típicamente supurativo.
En los fetos abortados debido a la infección de la yegua por este
herpesvirus, se aprecian también cuerpos de inclusión intranucleares,
sobre todo en el pulmón y el hígado.
Adenovirus
Estos virus comprometen con seriedad las vías respiratorias,
especialmente en ovinos, equinos y perros. La lesión característica en
el pulmón consiste en una bronquiolitis y alveolitis proliferativa y
necrótica, aunada a prominentes cuerpos de inclusión intranucleares.
Los adenovirus ovinos producen un grave cuadro respiratorio
caracterizado por fiebre alta, disnea, decaimiento y muerte. En la
necropsia se observan áreas firmes de consolidación craneoventral,
de color blanco-grisáceo. Las mucosas nasal y traqueal se
congestionan y los linfonodos bronquiales y mediastínicos aumentan
de tamaño.
En el examen microscópico se aprecia una bronquiolitis proliferativa
y necrótica, con prominentes cuerpos de inclusión intranucleares en
las células epiteliales, las cuales muestran citomegalia. En los
alveolos se observa necrosis y citomegalia de neumocitos que
contienen también cuerpos de inclusión (figuras 2.31 y 2.32).
Además, se aprecian pequeños acúmulos de neutrófilos en los
espacios alveolares.
Figura 2.31. Bronquiolo hiperplásico de un ovino infectado por adenovirus, con

cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos. Tinción H-E.
Figura 2.32. Alveolos consolidados de un ovino infectado con adenovirus.

Nótense los múltiples cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos en los
neumocitos. Tinción H-E.
Principalmente los potros de raza árabe se infectan por adenovirus

equino. Estos potros muestran inmunodeficiencia combinada. En la
necropsia se aprecian extensas zonas de consolidación pulmonar
craneoventral con la presencia de exudado mucopurulento en los
alveolos. La lesión microscópica principal es también una bronquiolitis
proliferativa y necrótica, aunada a la presencia de los característicos
cuerpos de inclusión intranucleares. La infección se extiende a los
alveolos, donde también se aprecian cuerpos de inclusión, así como
infiltraciones de macrófagos y neutrófilos. Se hallan también cuerpos
de inclusión en el aparato respiratorio anterior, la conjuntiva, el
epitelio urinario y las glándulas como las salivales, lagrimales y
pancreáticas.
Debido al estado de inmunodeficiencia, la infección pulmonar suele
complicarse con bacterias piógenas o con parásitos como
Pneumocystis carinii.
Por último, el adenovirus canino-2 también causa infección del
aparato respiratorio, sobre todo en animales inmunodeprimidos, como
sucede en la infección por el virus del moquillo. Además se produce
una bronquiolitis necrótica, con la presencia de los característicos
cuerpos de inclusión intranucleares.
El diagnóstico de las infecciones respiratorias por adenovirus se
establece al encontrar los cuerpos de inclusión intranucleares y
observar la morfología característica del virus al microscopio
electrónico o, mediante la demostración del antígeno viral en el tejido
afectado por PCR.
Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de neumonías
Las infecciones bacterianas secundarias son causa importante de
complicación de infecciones virales agudas. Esta combinación virus-
bacteria incrementa la intensidad de la signología respiratoria, así
como la mortalidad, en comparación con la infección viral primaria.
Ejemplos de esta interacción son: en seres humanos, el virus de la
influenza y bacterias piógenas; en bovinos, el virus de la
parainfluenza-3 y Mannheimia haemolytica; en perros, el virus del
moquillo y Bordetella bronchiseptica, y en cerdos, el virus de la fiebre
porcina clásica y Pasteurella multocida.
Después de los tres a cinco días posinfección, el título viral
desciende progresivamente hasta que, para el día nueve
posinfección, ya no se aislan virus. La máxima expresión del daño
celular causado por la infección viral se observa entre los días siete y
nueve posinfección; consiste en vacuolización y necrosis de las
células epiteliales, y en el engrosamiento de las paredes alveolares
debido a infiltración de células mononucleares. En los espacios
alveolares hay edema e infiltrado de leucocitos con material necrótico.
Si no se desarrolla una infección bacteriana secundaria, el pulmón se
normaliza por completo a las cuatro semanas posinfección.
Por otro lado, se sabe que el pulmón posee diversos mecanismos
para evitar la infección bacteriana secundaria. Entre éstos se
encuentra el aparato mucociliar, el cual retira las partículas y
bacterias que se adhieren al epitelio ciliado. Sin embargo, las
porciones distales del árbol respiratorio no cuentan con células
ciliadas y caliciformes, por lo cual no reciben la protección del aparato
mucociliar. En el espacio alveolar, el macrófago alveolar realiza las
funciones de protección mediante fagocitosis. Para que ésta se
realice de manera eficiente, se requiere la presencia del surfactante,
las inmunoglobulinas, el complemento, etc.
Se sabe que durante la fase aguda de la infección viral en el pulmón,
los mecanismos bactericidas son normales; sin embargo, cerca de
una semana después de la infección viral, la actividad antibacteriana
pulmonar se suprime notablemente, de tal forma que las bacterias
pueden proliferar. Para el día doce post infección, la actividad
antibacteriana vuelve a la normalidad. Ahora bien, si se correlacionan
los eventos antes descritos, resulta obvio que la fase de supresión de
las defensas pulmonares antibacterianas no corresponde con la etapa
de mayor proliferación viral, sino con la fase de disminución de los
títulos virales y con el desarrollo de lesiones. En un principio se
consideró que la necrosis de las células ciliadas impedía la función
del aparato mucociliar, de eliminar bacterias, y que el edema y los
restos celulares constituían un rico medio para la proliferación
bacteriana. Ahora se sabe que éstos son sólo factores secundarios
que contribuyen a la proliferación bacteriana.
Con el reconocimiento de que el macrófago alveolar desempeña la
función más importante en la defensa del pulmón contra infecciones
bacterianas, se aclaró que la proliferación bacteriana en el pulmón se
debe a anormalidades en la ingestión e inactivación intracelular de
bacterias por parte del macrófago alveolar. Por ejemplo, se sabe que
los macrófagos alveolares infectados con virus muestran disminución
de los receptores de la membrana para la porción Fc de IgG o IgM,
así como para la fracción C3b del complemento, por lo cual no
pueden utilizar con eficiencia a estas opsoninas en la ingestión de
bacterias. También se sabe que disminuye la capacidad de
quimiotaxis, de ingestión, de fusión de fagosoma y lisosoma, de
inactivación intracelular y degradación, además de que muestran
niveles disminuidos de enzimas lisosómicas.
Esta disfunción temporal del macrófago alveolar no se debe
exclusivamente a la infección viral. Los estudios con anticuerpos
fluorescentes indicaron que el antígeno viral se localiza en el árbol
respiratorio en las etapas agudas de la infección viral, para después
situarse en los macrófagos alveolares. Esto se debe a que estos
últimos fagocitan restos de células epiteliales contaminadas con virus,
por lo que se infectan.
Ahora bien, el antígeno viral en los macrófagos alveolares se
manifiesta del día seis al diez post infección viral, o sea, cuando hay
disfunción del macrófago. De manera simultánea, en estos días es
cuando la respuesta inmunitaria humoral y celular empieza a ser
importante y por consiguiente la infección viral comienza a disminuir.
Por tanto, resulta paradójico que cuando la respuesta inmunitaria
alcanza su máxima intensidad, es cuando los mecanismos de
defensa pulmonares antibacterianos están más disminuidos. Esto
puede explicarse fácilmente: como los macrófagos alveolares
contienen antígeno viral, entonces son destruidos por el sistema
inmunitario, con lo cual por un lado se elimina a las células que
contienen virus, aunque por otro, se deja al pulmón, por un tiempo,
sin suficientes macrófagos funcionales. Del día doce en adelante post
infección viral, la actividad antibacteriana del pulmón se recupera, en
parte debido a que para entonces ya hay nuevos macrófagos
alveolares provenientes de monocitos sanguíneos o de células
intersticiales pulmonares (figura 2.33).
Figura 2.33. Correlación de la reacción inmunitaria en las infecciones virales
pulmonares, con disminución de la actividad antibacteriana. (Adaptado de Jakab,
GJ.: Clin Chest Med 1981; 2:59-66.)
Neumonías bacterianas
Pasteurelosis y mannheimiosis
Pasteurella multocida y Mannheimia haemolytica son las bacterias
que causan la pasteurelosis y mannheimiosis. Estos microorganismos
colonizan normalmente la nasofaringe de diversos animales
domésticos y cuando existen condiciones de estrés, o bien en
infecciones virales, pueden producir neumonía.
Pasteurella multocida origina infecciones respiratorias comunes en
bovinos, ovinos, cerdos y conejos. Esta bacteria ha sido clasificada en
cuatro serotipos, que se designan A, B, D y E, según Carter. Los tipos
A y D se asocian con infecciones respiratorias, mientras que los B y E
producen la llamada septicemia hemorrágica, una entidad morfológica
propia de los bovinos y búfalos del sur de Europa, África y Asia. En
México, los tipos A y D se han aislado a partir de pulmones
neumónicos de bovinos y cerdos.
El género Mannheimia se clasifica en cinco especies, la más
importante de ellas es M. haemolytica que incluye los serotipos
previos 1,2, 5-9, 12-14,16 y 17 de la anterior Pasteurella haemolytica,
todos aislados de rumiantes.
Neumonía bovina
La infección por Mannheimia haemolytica y por Pasteurella multocida
en bovinos en México es principalmente una pasteurelosis pulmonar;
aunque también origina mastitis y meningitis. El término septicemia
hemorrágica no debe utilizarse, porque no se ha demostrado la
existencia de ésta en México, ni se han aislado los serotipos B y E de
Pasteurella multocida.
La pasteurelosis pulmonar también se conoce como fiebre de
embarque, debido a que durante el transporte de los bovinos a los
centros de consumo, se produce un cuadro respiratorio agudo,
ocasionado en parte por el estrés del viaje, el hacinamiento y el
intercambio de virus entre los animales, todo lo cual favorece la
colonización del pulmón por especies de Mannheimia y Pasteurella.
La bacteria aislada con mayor frecuencia es Mannheimia haemolytica
Al, seguida por Pasteurella multocida tipo A.
Los signos concuerdan con los de una neumonía de curso agudo
que puede llegar a causar la muerte. La lesión característica es una
pleuroneumonía fibrinosa localizada en la zona craneoventral.
Histophilus somni provoca lesiones pulmonares similares a las de M.
haemolytica en bovinos. Los detalles morfológicos consisten en una
neumonía fibrinosa intersticial (véase la clasificación de las
neumonías). Se sabe que las lesiones graves son en parte
consecuencia de las endotoxinas de M. haemolytica, con las que se
inician mecanismos como el de coagulación y el del complemento.
Además, esta bacteria produce, en la fase de crecimiento logarítmica,
una potente citotoxina, que tiene un fuerte efecto tóxico en los
leucocitos de rumiantes. Trabajos experimentales demostraron que
los rumiantes que mejor resisten una infección por M. haemolytica
son aquéllos que poseen un balance adecuado de anticuerpos
anticitotoxina y anticuerpos anticápsula.
Pasteurella multocida también se aísla con frecuencia de pulmones
neumónicos de bovinos y está asociada principalmente con
bronconeumonía supurativa (véase la clasificación de las neumonías).
En algunos bovinos es posible aislar del pulmón afectado M.
haemolytica y P. multocida.
Los animales que no mueren en la fase aguda desarrollan una
neumonía crónica, que retrasa su crecimiento y permite que estos
animales continúen eliminando especies de Pasteurella.
Neumonía ovina
Como se comentó, en ovinos, Mannheimia haemolytica ocasiona
lesiones pulmonares, y Pasteurella trehalosi genera cuadros
septicémicos (biotipo T). La mannheimiosis pulmonar ser causada por
cualquier serotipo A, aunque el Al y el A2 son más frecuentes. Las
lesiones son las de una pleuroneumonía fibrinosa aguda, la cual se
inicia a partir de una infección por el virus de la parainfluenza-3. Los
animales afectados son, por lo general, corderos, cuya tasa de
mortalidades alta, o bien casos de neumonía crónica (figuras 2.34 y
2.35).
Figura 2.34. Neumonía fibrinosa severa y difusa en pulmón de ovino. Nótese la
pleuritis con depósito amarillo de fibrina.
Figura 2.35. Alveolos repletos de células inflamatorias en un ovino infectado con

Mannheimia haemolytica. Tinción H-E.
La pasteurelosis septicémica se desarrolla en corderos ya

destetados, principalmente durante el verano. Los signos clínicos no
son característicos y la muerte súbitas es posible, como si se tratara
de una enterotoxemia por Clostridium perfingens. En la necropsia se
observan múltiples petequias y equimosis localizadas en el tejido
subcutáneo del cuello y tórax, músculos esqueléticos, pleura,
epicardio y mesenterio. Los linfonodos son edematosos y
hemorrágicos. Los pulmones se encuentran congestionados y
edematosos, severa y difusamente, con espuma blanquecina en la
tráquea. El abomaso contiene úlceras multifocales, mientras que en el
hígado hay congestión difusa con áreas discretas multifocales
amarillentas, que corresponden a necrosis.
El examen histológico revela innumerables colonias bacterianas en
los órganos filtradores de la sangre, aunadas a focos de necrosis
como los que se observan en el hígado y el pulmón. En los capilares
se aprecia obstrucción de la luz por las colonias bacterianas. Debido
a que M. haemolytica habita normalmente en la nasofaringe de los
ovinos, se piensa que la región faríngea es el sitio donde proliferan
las bacterias y penetran al sistema; de ahí que se observen con
frecuencia placas amarillentas, que corresponden a una faringitis
necrótica.
Neumonía porcina
En esta especie, P. multocida tiene mucho mayor importancia que M.
haemolytica. P. multocida complican con facilidad las infecciones
virales respiratorias de los cerdos, como la influenza y la fiebre
porcina clásica, o bien la neumonía enzoótica causada por
Mycoplasma hyopneumoniae. Una vez que se establece, P. multocida
origina una bronconeumonía supurativa que causa alta mortalidad, o
bien, sigue un curso crónico.
A los cerdos les afecta la faringitis aguda y el edema laríngeo. En los
pulmones se forma una bronconeumonía supurativa aguda, o bien,
una pleuroneumonía intersticial fibrinosa (véase la clasificación de las
neumonías). Los animales que no mueren en la fase aguda tienden a
desarrollar neumonía crónica con presencia de abscesos,
adherencias fibrinosas con pleura y pericardio, y una poliartritis
fibrinopurulenta.
Algunas cepas del serotipo A, de P. multocida, tienen mayor
tendencia a producir pleuritis y abscesos, mientras que otras menos
patógenas sólo producen neumonía.
Actinobacillus pleuropneumoniae
Esta bacteria causa una grave infección pulmonar en los cerdos, se
caracteriza por una neumonía fibrinonecrótica y hemorrágica, y una
pleuritis. La enfermedad está muy difundida en el mundo, daña sobre
todo a los cerdos de entre uno y seis meses de edad, y genera
índices de mortalidad de hasta el 80 %. Se manifiesta de forma aguda
y crónica. En la forma aguda se deprime, eleva la temperatura y, en
algunos casos, presenta hemoptisis.
En la necropsia se aprecia un exudado sanguinolento en la cavidad
nasal, así como espuma sanguinolenta en la tráquea y bronquios. El
pulmón presenta una intensa neumonía hemorrágica o
fibrinonecrótica, aunada a pleuritis fibrinosa. Las lesiones pulmonares
no se restringen a la región craneoventral, sino que pueden afectar
incluso los lóbulos caudales. En éstos se presentan zonas bien
definidas de consolidación con necrosis hemorrágica. Las graves
lesiones vasculares en el pulmón indican la presencia de potentes
toxinas producidas por Actinobacillus pleuropneumoniae, las cuales
llevan a la necrosis, además de desencadenar el sistema de
coagulación. En casos graves, se desarrolla microtrombosis en el
riñón, lo que sugiere la presencia de coagulación intravascular
diseminada a causa de endotoxemia (figuras 2.36 y 2.37).
Figura 2.36. Múltiples infartos pulmonares y edema intersticial en un cerdo con

Actinobacillus pleuropneumoniae.
Figura 2.37. Trombosis, vasculitis y neumonía en el pulmón de un cerdo con

Actinobacillus pleuropneumoniae. Tinción H-E.
Histophilus somni
Produce una amplia variedad de cuadros clínico-patológicos en
bovinos. En el capítulo sobre sistema nervioso se revisa la forma
nerviosa conocida como meningoencefalitis tromboembólica. Además
puede causar trastornos reproductivos y respiratorios.
En México, se ha aislado Histophilus somni a partir de pulmones
neumónicos y de casos de metritis en bovinos. Las lesiones que
causa en pulmones son similares a las producidas por Mannheimia
haemolytica, por lo cual, se requiere un estudio bacteriológico para
identificar a la bacteria. Las infecciones son mixtas en neumonías de
bovinos con M. haemolytica, P. multocida e H. sommni.
Tuberculosis
Esta enfermedad, de cualquier animal doméstico, es producida por
bacterias del género Mycobacterium, principalmente M. tuberculosis,
M. bovis y M. avium. Sus características y curso varían según la
micobacteria causal y la especie animal contaminada.
En general, las vías de infección son la respiratoria y la oral, se
dañan los linfonodos cervicales anteriores, los mediastínicos y los
bronquiales. La inhalación de micobacterias origina la infección
pulmonar primaria, la cual puede afectar cualquier lóbulo, pero, sobre
todo, los caudales subpleurales.
El proceso tuberculoso pulmonar se inicia en la unión
bronquioloalveolar y se extiende a los alveolos. Las lesiones
pulmonares varían de acuerdo con la cronicidad de la infección. Al
inicio se aprecian lesiones amarillentas discretas, de necrosis
caseosa, y si el animal es un rumiante, se observa además
calcificación. Con el tiempo, las lesiones caseosas son encapsuladas
y acumulan prominentes depósitos de calcio. Las lesiones iniciales
coalescen para formar áreas extensas de bronconeumonía caseosa.
La infección inicial se difunde en el pulmón por vía bronquial, y en
menor proporción por vía linfática. En casos crónicos, se desarrollan
úlceras en la tráquea y los bronquios, las cuales inician como
granulomas tuberculosos. En los rumiantes, se produce, además,
pleuritis tuberculosa, como extensión de las lesiones pulmonares, ya
sea por vía linfática, hemática o por extensión directa. Las zonas
afectadas de la pleura muestran nódulos caseosos multifocales,
además de tejido de granulación y abundante calcificación, la cual le
da un aspecto perlado a los nódulos tuberculosos (figura 2.38).
Figura 2.38. Corte de pulmón de un bovino, que muestra múltiples focos de
necrosis caseosa por tuberculosis.
La imagen histológica es típica de una inflamación granulomatosa.

Al llegar los bacilos al pulmón son fagocitados por los macrófagos
alveolares y, si no son destruidos, entonces destruyen al macrófago y
proliferan. Al iniciarse la respuesta de tipo celular, los linfocitos T
sensibilizados secretan citocinas que atraen más macrófagos. Al
llegar éstos, se transforman en células epitelioides. Simultáneamente,
se fusionan algunos macrófagos para constituir células gigantes. Por
tanto, el centro del granuloma inicial queda formado por células
epitelioides y células gigantes, mientras que en la periferia se
organizan linfocitos y células plasmáticas. Con el paso del tiempo se
produce necrosis central del tubérculo, así como fibrosis periférica
(figura 2.39).
Figura 2.39. Inflamación granulomatosa, que incluye células gigantes, macrófagos
y linfocitos, en el pulmón de un bovino con tuberculosis. Tinción H-E.
La necrosis caseosa que se observa es resultado de una

hipersensibilidad mediada por células (tipo IV), debida, en parte, a las
citocinas liberadas por los linfocitos T y a las enzimas lisosómicas
liberadas por los macrófagos. La precipitación de sales de calcio en el
granuloma tuberculoso depende de la especie animal afectada, ya
que, por ejemplo, mientras en el bovino resulta común, en el perro no
lo es.
Las lesiones de tuberculosis en los carnívoros son diferentes a las
que se ven en los rumiantes, puesto que no es frecuente la presencia
de tubérculos y necrosis caseosa. Es común observar una respuesta
granulomatosa difusa, con presencia de granulomas discretos, donde
abundan células epitelioides, pero sin células gigantes.
El foco primario se observa principalmente en el lóbulo caudal como
nódulos duros de uno a dos centímetros, que al corte vierten un
líquido serofibrinoso. Los linfonodos bronquiales aumentan de tamaño
y hay áreas multifocales de necrosis. La infección se difunde en el
pulmón por vía bronquial, produciendo bronquitis y bronquiolitis. Con
frecuencia se presenta pleuritis, la cual al inicio es de tipo
serofibrinoso o fibrinohemorrágico. La superficie pleural muestra un
engrosamiento uniforme de tipo nodular, que puede ser unilateral o
bilateral.
Para diagnosticar tuberculosis, se observan las lesiones y se
demuestra la presencia de bacterias acidorresistentes. También es
pertinente aislar el germen para conocer la especie de micobacteria
causal y tipificarla por PCR.
Rhodococcus equi
Esta bacteria, conocida anteriormente como Corynebacterium equi,
produce neumonía en potros de dos a seis meses de edad, los cuales
presentan fiebre taquipnea, tos, exudado nasal, y en algunos casos la
muerte. La vía de contaminación es la respiratoria.
Las lesiones macroscópicas incluyen múltiples nódulos pulmonares
de varios centímetros de diámetro en todos los lóbulos. También se
verifica otro tipo de bronconeumonía que daña los lóbulos
craneoventrales. Por tanto, las lesiones corresponden a una
bronconeumonía supurativa, o bien a abscesos caseosos rodeados
por escaso tejido conectivo.
La reacción inflamatoria por R. equi es de tipo piogranulomatoso, es
decir, la forman neutrófilos y macrófagos. Se aprecian células
gigantes que contienen microorganismos, así como cúmulos
delinfocitos y células plasmáticas en espacios intersticiales. La
necrosis principia en los tabiques alveolares y se difunde al resto del
tejido pulmonar, hasta constituir extensos focos de necrosis caseosa.
Los linfonodos bronquiales y mediastínicos se han crecido, son
edematosos y forman focos de necrosis caseosa (figura 2.40).
Figura 2.40. Bronconeumonía piogranulomatosa en un equino infectado con

Rhodococcus equi.
Micoplasmosis
Los micoplasmas son agentes relacionados con neumonías en varias
especies animales, sobre todo de bovinos, ovinos, caprinos y cerdos.
Estas bacterias rudimentarias se caracterizan por su pleomorfismo,
debido a la ausencia de pared celular.
Bovina. Hay dos micoplasmas que pueden afectar a los bovinos. El
primero es Mycoplasma mycoides, subespecie mycoides, el cual
produce la pleuroneumonía contagiosa bovina –propia del sur de
Europa, África y Asia–. No se revisará en este capítulo.
La segunda es producida por micoplasma en bovinos: es la
bronquiolitis por micoplasma, también conocida como neumonía
enzoótica de los becerros, se le asocia con Mycoplasma bovis. Las
lesiones macroscópicas incluyen áreas multifocales de atelectasia
en la porción craneoventral pulmonar; posteriormente se desarrollan
zonas de consolidación. Las lesiones microscópicas se inician como
una bronquitis y bronquiolitis catarral con acumulación de neutrófilos
y moco en el árbol bronquial. De manera simultánea, ocurre una
dilatación de las glándulas bronquiales y de las células caliciformes.
En las zonas peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares
se acumulan linfocitos y células plasmáticas, con el paso del tiempo,
éstas se constituirán en infiltraciones prominentes que incluso
pueden contener centros germinales. Estos cúmulos pueden llegar a
comprimir y atrofiar el músculo liso peribronquial, y provocar
estrechamiento de la luz. Los alveolos adyacentes a los bronquios y
bronquiolos dañados colapsan. Por lo general, en los casos de
campo, es difícil observar una neumonía por micoplasma pura, ya
que a menudo se complica con infecciones bacterianas, que dan
lugar a un cuadro supurativo.
Caprino. La micoplasmosis de mayor importancia es la
pleuroneumonía contagiosa caprina, causada por Mycoplasma
mycoides, subespecie capri. Las lesiones principales incluyen una
intensa neumonía de tipo fibrinoso o fibrinonecrótico, aunada a una
pleuritis serofibrinosa. Otros micoplasmas, como M. ovipneumoniae
y M. bovis, han sido aislados de pulmones neumónicos de cabras,
aunque su significado patológico es incierto.
Ovina. En esta especie animal, Mycoplasma ovipneumoniae parece
ser la más importante, y en ocasiones se asocia con otras bacterias,
como M. haemolytica, para producir brotes de neumonía. La
infección con este micoplasma produce bronquitis y bronquiolitis
catarral crónica, aunada al desarrollo de prominentes infiltrados
linfocíticos peribronquiales.
Porcina. La infección pulmonar por micoplasma se denomina
neumonía enzoótica y es producida por M. hyopneumoniae. Esta
enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en todo el mundo.
Las manifestaciones clínicas incluyen tos y escasa conversión
alimenticia; cuando se complica con infecciones bacterianas ocurre
la muerte.
Las lesiones microscópicas comprenden áreas de consolidación
craneoventral pulmonar que afecta hasta 50 % de los pulmones. Las
zonas consolidadas muestran, desde un color rojo oscuro en etapas
agudas, hasta un aspecto grisáceo en fases crónicas. Al corte fluye
un exudado mucopurulento de los bronquios. También se observa
pleuritis fibrinosa, así como aumento de tamaño de los linfonodos
regionales.
En el examen microscópico se aprecia neumonía catarral
broncointersticial, asociada con prominentes infiltraciones linfocíticas
peribronquiales en etapas crónicas de la infección. En casos graves,
los cúmulos linfoides presentan centros germinales y atrofian el
músculo liso peribronquial y causa estrechamiento de la luz
bronquial. El epitelio bronquial presenta una acentuada hiperplasia,
con pérdida de cilios, aunada a dilatación de las glándulas de la
submucosa. Estas características generan un abundante exudado
mucoso. Los tabiques alveolares se engruesan debido a
infiltraciones de linfocitos y células plasmáticas. En el espacio
alveolar se observa un exudado compuesto de macrófagos y
algunos neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas (figura 2.41).
Figura 2.41. Intensa infiltración linfocítica peribronquiolar en el pulmón de un
cerdo con Mycoplasma hyopneumoniae. Tinción H-E.
Con frecuencia, los casos de micoplasmosis porcina se complican

con infecciones secundarias por bacterias como Pasteurella
multocida o Actinobacillus pleuropneumoniae, con lo cual la
neumonía se convierte en un proceso predominantemente
supurativo o fibrinoso.
Neumonías micóticas
Aspergilosis
Los hongos del género Aspergillus se difunden ampliamente en la
naturaleza. Como agente causal de patología pulmonar, Aspergillus
fumigatus es el de mayor importancia, sobre todo en las aves, y
ocasionalmente en mamíferos. Hongos como Aspergillus nidulans se
asocian rara vez con infecciones respiratorias.
La infección por Aspergillus fumigatus se inicia con la inhalación de
sus esporas, las cuales provienen de alimentos contaminados, se
establece, sobre todo, en animales con inmunodepresión o con
alguna enfermedad pulmonar preexistente.
Las lesiones pulmonares consisten en nódulos discretos blanco-
grisáceos, de uno a diez milímetros de diámetro, rodeados de un halo
rojizo de hiperemia. Estos nódulos se desarrollan alrededor de
colonias micóticas que crecen en bronquiolos terminales y alveolos.
La colonia de Aspergillus fumigatus consiste en hifas largas,
ramificadas y tabicadas, rodeadas por una reacción inflamatoria de
tipo granulomatosa, con neutrófilos, macrófagos y restos celulares.
No se observan esporas del hongo en los tejidos afectados. Conforme
avanza el daño, los macrófagos y las células epiteliales se convierten
en la lesión predominante, que después queda encapsulada por la
proliferación de tejido conectivo. La presencia de células gigantes no
es significativa como en otras micosis. Las hifas podrán detectarse
con mayor facilidad en los tejidos si se utilizan colorantes como ácido
peryódico de Schiff (PAS) y Grocott. En algunos casos, la infección
del pulmón se disemina a otros órganos, como el riñón (figura 2.42).
Figura 2.42. Corte de un pulmón de un bovino con neumonía granulomatosa por

Aspergillus fumigatus. Nótese las hifas septadas y ramificadas. Coloración
Gomori-Grocott.
Blastomicosis
Es una infección localizada o sistémica de tipo granulomatoso o
piogranulomatoso, causada por Blastomyces dermatitidis. La
infección es propia del perro y del ser humano y se piensa que este
virus proviene del suelo. No se ha demostrado la transmisión entre
animales.
En el pulmón de los perros se observan innumerables nódulos
grisáceos, con un contenido purulento o caseificado al corte. El
examen microscópico presenta una intensa infiltración de
macrófagos, acompañados por algunos neutrófilos y linfocitos. Las
lesiones crónicas se caseifican, con poca tendencia al
encapsulamiento. Se aprecian múltiples células gigantes de cuerpos
extraños, sin embargo, la calcificación es rara.
En las lesiones, el agente causal aparece libre, o bien en el
citoplasma de los macrófagos. Tiene una estructura esférica
levaduriforme, de 8 a 20 µ m de diámetro, con pared doble (cuadro
2.5). Con hematoxilina-eosina, en la observación el hongo se ve
pálido, se utilizan los colorantes de PAS o de Gridley para verlo con
claridad. En algunos hongos se aprecia la gemación de células hijas.
Cuadro 2.5. Características diferenciales de las neumomicosis
Agente Forma Tamaño Características Especies que afecta

Histoplasma 2-4 µm de Intracelular, agente Amplia variedad de animales
Ovoide
capsulatum diámetro en la sangre domésticos, salvajes y a humanos
Blastomyces 8-20 µm de Pared doble, Amplia variedad de animales
Esférulas
dermatitidis diámetro gemación domésticos, salvajes y a humanos
Cryptococcus Esférulas u 20-30 µm de Encapsulado, Amplia variedad de animales
neoformans ovoide diámetro gemación domésticos, salvajes y a humanos
Coccidioides 10-50 µm de Pared doble, Amplia variedad de animales
Esférulas
immitis diámetro endoesporas domésticos, salvajes y a humanos
Aspergillus Hifas largas 8 µm de Presencia de Común en aves, afecta ocasionalmente
fumigatus ramificadas diámetro tabiques en las hifas a los mamíferos
Las lesiones suelen quedar limitadas a los pulmones, aunque en
algunos casos se diseminan a los órganos filtradores de sangre, o
bien a los huesos y articulaciones, o al sistema nervioso central.
Criptococosis
Es una infección causada por Cryptococcus neoformans –un hongo
levaduriforme que se localiza en el suelo, el estiércol y el polvo–. La
transmisión entre animales tampoco se ha demostrado.
La criptococosis se ha descrito en: bovinos, cerdos, caballos, perros,
gatos, monos, algunas especies salvajes y en el hombre. Las
manifestaciones clínicas dependen de los tejidos afectados, ya que la
infección no se confina al aparato respiratorio. Por ejemplo, en gatos,
además de la infección pulmonar, se crean nodulaciones en la
cavidad nasal e infección del sistema nervioso central.
Las lesiones consisten en nódulos granulomatosos, algunas veces
ulcerados cuando se localizan en las mucosas. Los linfonodos
dañados aumentan de tamaño y tienen edema. Para establecer el
diagnóstico definitivo deben examinarse los tejidos a nivel
microscópico. Los hongos son estructuras levaduriformes esféricas u
ovoides con una pared gruesa y gemación individual ocasional.
También contienen una cápsula gelatinosa que se tiñe fácilmente con
mucicarmina o con la técnica de PAS. La célula micótica dentro de la
cápsula mide de 5 a 20 µ m de diámetro, mientras que si se incluye la
cápsula, el hongo alcanza un tamaño de 30 µ m (figura 2.43 y cuadro
2.5).
Figura 2.43. Corte de pulmón de un perro que muestra Cryptococcus neoformans

en el interior de las células. Tinción H-E.
Se detectan lesiones quísticas en los pulmones, los linfonodos y la

glándula mamaria, con abundantes microorganismos y macrófagos.
Coccidioidomicosis
Es una enfermedad muy difundida que perjudica tanto a animales
domésticos como salvajes, y al humano. El hongo causante es
Coccidioides immitis y se localiza en el suelo, la infección se inicia
con la inhalación de esporas. Se cree que no se disemina entre
individuos. Se difunde con amplitud en el noroeste de México.
Las lesiones son similares a las de la tuberculosis, consisten en
granulomas multifocales con o sin supuración y calcificación. Los
focos de supuración crónica se encuentran rodeados de tejido de
granulación encapsulados. En bovinos, las lesiones se manifiestan
como pequeños nódulos pulmonares, como nódulos de linfadenitis en
los linfonodos bronquiales y mediastínicos. De los linfonodos
afectados surge, al corte, un exudado amarillento y espeso.
La enfermedad también se expresa de forma diseminada, como en
el perro, en el que se observan múltiples nódulos grisáceos en los
pulmones y demás órganos filtradores de la sangre, así como en las
meninges y otros tejidos.
En el examen microscópico se observan abundantes esférulas de 10
a 50 µm de diámetro, con una pared doble. La reproducción es por
endoesporas, razón por la cual éstas se aprecian en las esférulas de
mayor tamaño. Los hongos se rodean de una abundante población de
macrófagos, células epitelioides y, algunos neutrófilos y linfocitos. En
los bovinos, las esférulas más grandes están rodeadas por una
corona de estructuras radiadas que forman una roseta. También se
observan esférulas en el citoplasma de células gigantes, en cortes de
tejido teñidos con hematoxilina y eosina, sin embargo, con el uso de
colorante PAS o de Gridley muestran una pared doble.
Histoplasmosis
Esta enfermedad, causada por Histoplasma capsulatum, afecta a una
amplia variedad de mamíferos, incluso al humano. La lesión
predominante consiste en una proliferación de macrófagos en todos
los tejidos afectados, muchos de los cuales contienen estructuras
levaduriformes en su citoplasma. Esta enfermedad se ha estudiado,
sobre todo, en el perro.
Los pulmones afectados contienen algunos nódulos duros y
blanquecinos que pueden llegar a calcificarse en casos crónicos.
También se diseminan en todo el pulmón (en particular alveolos y
tejido intersticial) se encuentra invadido por linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos con hongos. Los microorganismos son
levaduriformes, sin cápsula, intracelulares, ovoides y miden de 2 a
4µm. El agente se observa mejor con los colorantes PAS y Gridley.
Los linfonodos afectados se encuentran agrandados y tienen un
aspecto sólido y uniforme. El aumento de tamaño se debe a la
proliferación de macrófagos, muchos de los cuales contienen
microorganismos. Si se realiza un frotis sanguíneo se verifican los
agentes en el citoplasma de los leucocitos. En casos graves de
histoplasmosis diseminada, la infección se extiende a varios órganos.
Neumonías parasitarias
En esta sección se revisarán únicamente los parásitos que habitan en
forma definitiva los pulmones, y no aquéllos que migran o llegan a
éstos de manera casual.
Dictiocaulosis
La produce Dictyocaulus filaria en ovinos y caprinos, Dictyocaulus
viviparus en bovinos y Dictyocaulus arnfieldi en equinos.
El ciclo de estos parásitos es similar. La forma adulta vive en el árbol
bronquial y elimina huevos embrionados, los cuales ascienden a
través del aparato mucociliar para ser deglutidos. En el tubo digestivo,
nacen las larvas que se eliminan en las heces. Si las larvas se
depositan en pasturas húmedas y con baja temperatura, sufren dos
mudas hasta llegar a la etapa de larva-3 infectante. El animal
susceptible consume pasto con larvas infectantes que atraviesan la
pared intestinal para migrar a los pulmones por vía linfática. En el
pulmón requieren de un mes para madurar y al cabo de tres meses
son eliminados por el huésped.
Las lesiones pulmonares son, principalmente, de dos tipos: la
primera ocurre cuando llegan las larvas al pulmón y rompen las
paredes alveolares; la segunda se presenta cuando los parásitos
adultos se alojan en los bronquios.
Las larvas llegan a los pulmones a los seis días post infección,
donde rompen los capilares alveolares y se necrosan, así como un
infiltrado de eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y algunas células
gigantes. Además, hay exudación de fibrina en los alveolos, y se ven
algunas larvas muertas. Cuando las larvas son excesivas, se
observan macroscópicamente áreas discretas multifocales de
neumonía intersticial, caracterizadas por áreas de depresión de color
púrpura.
Para el día diez post infección, las larvas alcanzan los bronquiolos
terminales, con lo cual aparece un líquido espumoso en los
bronquios, así como edema y enfisema en los tabiques
interlobulillares. Los bronquiolos se obliteran por un exudado rico en
eosinófilos y de manera simultánea se necrosa el epitelio bronquiolar,
que posterioremente regenerará.
A las cuatro semanas post infección, los parásitos son ya adultos y
se localizan principalmente en el árbol respiratorio del lóbulo caudal;
sólo en infecciones graves se localizan en la porción craneoventral
pulmonar. Los nemátodos se cubren de un espeso moco espumoso,
a nivel macroscópico se observan áreas multifocales de consolidación
en rojo-grisáceo en los lóbulos caudales. Con el tiempo, los parásitos
producen bronquitis y bronquiolitis catarral con abundantes
eosinófilos, todo esto aunado a hiperplasia bronquial. En zonas
peribronquiales se aprecia hiperplasia de tejido linfoide, mientras en la
luz bronquial hay parásitos, huevos, tapones de moco, leucocitos y
algunas larvas. Para esta época, las lesiones alveolares ya sanaron.
Pueden hallarse algunos granulomas, por reacción a parásitos
muertos o a sus huevos. En animales tratados con antihelmínticos o
en casos de reinfección de animales inmunes, se exhiben nódulos
pulmonares multifocales de 3 mm, de color gris, que representan
cúmulos de linfocitos, eosinófilos y larvas muertas (figuras 2.44 y
2.45).
Figura 2.44. Bronquios de bovino con numerosos Dictyocaulus viviparus.

Figura 2.45. Pulmón de bovino con larvas de Dictyocaulus viviparus. Tinción H-E.
Protostrongilosis
El miembro más conocido de este género, por las lesiones que
produce en ovinos, caprinos y venados, es Protostrongylus rufescens.
Los parásitos adultos viven en los bronquios, donde causan daños
similares a las de D. filaria en los lóbulos caudales. El ciclo de vida es
indirecto. Los parásitos adultos miden de 16 a 35 mm de longitud. Las
larvas-1 son arrojadas en las heces, de ahí penetran en huéspedes
intermediarios, como caracoles. Mudan dos veces, de modo que
cuando los animales susceptibles consumen pasto que contiene
caracoles, se contaminan.
Muelleriosis
La infección por Muellerius capillaris es muy común en ovinos y
caprinos. La lesión característica consiste en lesiones nodulares
localizadas en el parénquima pulmonar, donde viven los parásitos
adultos. Los nódulos fluctúan desde un milímetro hasta varios
centímetros y se encuentran principalmente debajo de la pleura en los
lóbulos caudales. Al inicio los lóbulos son rojizos y se van tornando
grisáceos con el tiempo, incluso llegan a calcificarse. Nódulos
similares se encuentran en los linfonodos mediastínicos. La reacción
inflamatoria varía según el avance de la enfermedad. Cuando llegan
los parásitos, se desarrolla una prominente infiltración eosinofílica.
Cuando los parásitos alcanzan la madurez, depositan huevos en el
nódulo y ahí mismo nace la primera larva, por lo que los linfocitos se
infiltran de forma discreta. El desarrollo de las larvas provoca una
infiltración intensa de eosinófilos, además de macrófagos y células
gigantes, que fibrosan las paredes alveolares. Más tarde, las larvas
se desplazan a los bronquios y los daños nodulares disminuyen. Si
los parásitos adultos alojados en los nódulos mueren, aparece un
granuloma por cuerpo extraño, que llega a calcificarse.
El ciclo del parásito es también indirecto. Una vez que las larvas
hacen eclosión en el parénquima alveolar, se desplazan al árbol
respiratorio para ser deglutidas y eliminadas por las heces. Una vez
en el exterior, son ingeridas por caracoles, en los que sufren dos
mudas. El ciclo se completa cuando animales susceptibles consumen
pasto donde hay caracoles. Se supone que las larvas migran del
intestino a los pulmones por vía linfática.
Metastrongilosis
Los parásitos del género Metastrongylus producen bronquitis y
bronquiolitis en cerdos. Las especies importantes son M. apri, M.
salmi y M. pudendotectus. Los parásitos adultos se localizan en los
bronquios y bronquiolos, sobre todo los de los lóbulos caudales. Los
huevecillos son deglutidos y eliminados por las heces para ser
ingeridos por los huéspedes intermediarios: las lombrices de tierra.
Cuando los cerdos susceptibles ingieren lombrices, los parásitos
pasan al intestino y de ahí migran a los pulmones por vía linfática.
En el examen macroscópico se observan pequeñas áreas
multifocales, grisáceas y nodulares de uno a tres milímetros sobre la
superficie pulmonar de los lóbulos caudales. Las lesiones histológicas
son similares a los Dictyocaulus; al inicio consisten en una alveolitis
eosinofílica que luego se transforma en granulomatosa. Después, los
parásitos se desplazan a los bronquios y bronquiolos, donde causan
una inflamación catarral, aunada a una linfoproliferación en áreas
peribronquiales (figura 2.46).
Figura 2.46. Pulmón de cerdo con numerosos Metastrongylus en un bronquio.
Tinción H-E.
Toxoplasmosis
Esta enfermedad es causada por el protozoario Toxoplasma gondii, el
cual infecta a una amplia variedad de animales domésticos y salvajes.
Se sabe que el gato es el huésped final; éste elimina en las heces
ovoquistes que son infecciosos para muchas especies, en particular
para los ratones. Se observa una variedad de signos según los
órganos y tejidos implicados.
En el examen macroscópico, el pulmón presenta edema o
congestión difusa, aunados a discretos nódulos grisáceos
multifocales. Los cambios microscópicos incluyen proliferación
alveolar de neumocitos tipo II, con la presencia de macrófagos y
detrito celular en el espacio alveolar. Los toxoplasmas se localizan en
el citoplasma de los macrófagos o de los neumocitos, o bien, en
libertad. Los microorganismos miden 4 µ m de longitud y 2 µm de
ancho. Muchos toxoplasmas se encuentran en una sola célula (figura
2.47).
Figura 2.47. Neumonía granulomatosa en un perro causada por Toxoplasma
gondii. Tinción H-E.
Otros tejidos, que por lo común se afectan son: cerebro, miocardio,

linfonodos, hígado, páncreas e intestino. El diagnóstico microscópico
debe diferenciar a los toxoplasmas de otros agentes con morfología
similar como Sarcocystis, formas leishmánicas de Trypanosoma cruzi,
Besnoitia besnoiti y esporozoítos de especies de Coccidia. Los
Sarcocystis son dos veces más grandes que Toxoplasma y además
contienen una pared quística. Las formas leishmánicas de
Trypanosoma cruzi tienen un centrosoma y un cinetoplasto
característico. Besnoitia se distingue por los núcleos gigantes de la
pared del quiste que contiene a los microorganismos.
Neumocistosis
El protozoario Pneumocystis carinii produce neumonías en pacientes
con inmunosupresión, ya sea congénita o adquirida. La infección se
ha observado en seres humanos y ocasionalmente en potros, perros,
cerdos, cabras y animales de laboratorio. Resulta de interés su
presencia en potros árabes que padecen inmunodeficiencia
combinada, generalmente asociada con una infección de adenovirus.
Las lesiones macroscópicas que causa el parásito son áreas difusas
o multifocales de consolidación pulmonar que varían de un aspecto
rojo a amarillo pardusco. En el examen histológico se observa una
neumonía intersticial con infiltración de linfocitos, células plasmáticas
y macrófagos, además de proliferación alveolar de neumocitos tipo II.
Los alveolos contienen abundante material eosinofílico y espumoso,
en el que se hallan trofozoítos y quistes del parásito. Debido a que el
microorganismo se tiñe poco con hematoxilina y eosina, se prefiere
utilizar plata-metenamina para demostrar su presencia. El agente se
observa en quistes esferoides de 4 a 8 µm de diámetro.
Neumonías tóxicas
El pulmón realiza una importante función de detoxificación, ya que al
estar en contacto con la sangre metaboliza una amplia variedad de
sustancias provenientes de la dieta o de fármacos administrados, y de
sustancias producidas por el propio organismo. Las células
pulmonares que realizan esta función son las de Clara, debido a que,
incluso, cuentan con un abundante retículo endoplásmico liso. En
algunos casos, el catabolismo de algunas sustancias genera radicales
intermediarios sumamente reactivos y, que al combinarse con
componentes celulares, inician lesiones pulmonares. Como ejemplo
de estas enfermedades se comentará el enfisema pulmonar agudo de
los bovinos.
Enfisema pulmonar agudo de los bovinos
Este cuadro patológico se produce cuando a los bovinos se les
alimenta durante el invierno con pastura de mala calidad, como
rastrojo y heno. Ahora bien, si se les cambia de manera brusca esta
pastura de baja calidad, recibida durante varios meses, por una
pastura que fue irrigada y que es verde y jugosa, se observa el
desarrollo de neumonías graves y difusas en un lapso de 12 a 24
horas, incluso la muerte de algunos animales.
La patogenia de la enfermedad consiste en que el pasto verde y
jugoso contiene abundante triptófano, el cual al llegar al rumen es
metabolizado por la flora ruminal (especies de Lactobacillus,
principalmente) y convertido en 3-metil-indol. Esta última sustancia
pasa fácilmente a la sangre, y al llegar al pulmón se metaboliza en
diversas sustancias reactivas que dañan de forma indistinta a las
células endoteliales, los neumocitos tipo I y los neumocitos tipo II.
Los animales que mueren en la fase aguda presentan lesiones
macroscópicas de enfisema intersticial y edema graves. La tráquea y
los bronquios contienen un abundante líquido espumoso. El
parénquima pulmonar es rojizo o púrpura, de consistencia elástica y
húmeda. Todo el pulmón se encuentra afectado. En el examen
microscópico se observa una intensa proliferación alveolar de
neumocitos tipo II, sobre todo entre el cuarto y sexto días post
intoxicación. Otros datos incluyen la presencia de abundante edema y
fibrina en los espacios intersticiales y alveolares. En los alveolos, la
fibrina se condensa y forma membranas hialinas. Si el animal
sobrevive la fase aguda, la proliferación alveolar de neumocitos tipo II
repondrá los neumocitos tipo I necrosados, y el pulmón podrá
entonces volver a la normalidad (figuras 2.48 y 2.49).
Figura 2.48. Corte del pulmón de un bovino con edema y congestión severos a
causa de intoxicación con 3-metil-indol.
Figura 2.49. Corte del pulmón de un bovino intoxicado con 3-metil-indol.

Obsérvese la presencia de edema y membranas hialinas en los alveolos y el
engrosamiento de las paredes alveolares. Tinción H-E.
Cuando un bovino no muere en la fase aguda de la enfermedad y ha

recibido varias intoxicaciones no letales con este tipo de substancias,
desarrolla neumonía crónica fibrosa, como resultado de la lesión
pulmonar repetida.
Neoplasias pulmonares
Los tumores del pulmón son raros en medicina veterinaria, con
excepción del perro; sin embargo, debido a su función filtradora, el
pulmón recibe comúnmente metástasis de otras neoplasias distantes.
Por tanto, antes de declarar que un animal presenta un tumor primario
en el pulmón, debe descartarse el que sea una metástasis de otra
neoplasia, la cual incluso ya había sido extirpada.
Neoplasias primarias
En los animales domésticos, las neoplasias pulmonares primarias son
menos frecuentes que las secundarias, a diferencia de la población
humana.
Los tumores pulmonares se desarrollan en cualquier elemento
tisular, sin embargo, los más comunes e importantes son de origen
epitelial y de comportamiento maligno. Los tumores pulmonares
afectan a perros de edad media o avanzada, con un promedio de
edad de diez a doce años.
La clasificación de los tumores pulmonares se basa en su aspecto
histológico y su localización (cuadro 2.6). La mayor parte de las
neoplasias pulmonares en los animales domésticos son
adenocarcinomas de origen broncógeno o bronquioloalveolar; las
demás variedades histológicas son bastante raras.
Cuadro 2.6. Clasificación de las neoplasias pulmonares
Papiloma bronquial
Epiteliales Benignas Adenoma de glándula bronquial
Adenoma bronquioloalveolar
Carcinoma broncógeno
Carcinoma de células escamosas

Adenocarcinoma
Malignas Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado (anaplásico) de células pequeñas o de células
grandes
Carcinoma bronquioloalveolar
Neuroendocrinas Carcinoide
Mesenquimatosas Benignas Raros
Raros (hemangiosarcoma, fibrosarcoma, mioblastoma o tumor de células
Malignas
granulares)
Neoplasias secundarias
Epiteliales
Mesenquimatosas
El carcinoma broncógeno es una masa grande, irregular, pálida, con
bordes no definidos, generalmente con pequeños tumores
adyacentes y con metástasis intrapulmonares. El tumor exhibe áreas
de necrosis central y envía metástasis a órganos distantes, como los
riñones, el hígado, el cerebro, el hueso y los linfonodos.
Los tumores bronquioloalveolares comienzan su crecimiento, ya sea
en los neumocitos tipo II, o bien, en las células secretoras
bronquiolares llamadas células de Clara. Este tipo de tumor se
presenta como un conjunto de nódulos solitarios en la periferia del
pulmón, aunque en ocasiones hay tumores múltiples. En su mayor
parte, estas neoplasias son de tipo maligno.
Adenomatosis pulmonar ovina
Es una enfermedad de los ovinos causada por un retrovirus, el cual
induce al desarrollo de un tumor bronquioloalveolar. La enfermedad
abarcan diversas regiones del mundo. En Estados Unidos es poco
común; no se ha demostrado su presencia en ovinos mexicanos, pero
está muy difundida en otros países como Perú.
Los signos clínicos se observan en animales adultos y consisten en:
tos, intolerancia al ejercicio y secreción de un abundante exudado
seroso a través de los ollares. El examen de los pulmones revela
múltiples nódulos blanco-grisáceos en la superficie y en el
parénquima pulmonar. Los pulmones se sienten pesados y no se
comprimen. Comúnmente, la adenomatosis pulmonar ovina coexiste
con una neumonía supurativa, con parasitosis pulmonar o con la
neumonía progresiva ovina (figura 2.50).
Figura 2.50. Aspecto macroscópico de un pulmón de ovino con adenomatosis.
Muestra consolidación de la zona cráneo ventral.
A nivel microscópico se observan focos proliferativos múltiples de

células cuboidales o columnares que recubren los alveolos y forman
proyecciones papilares hacia la luz (figura 2.51).
Figura 2.51. Corte del pulmón de un ovino con adenomatosis. Se aprecian

proyecciones neoplásicas papiliformes. Tinción H-E.
Las células neoplásicas corresponden a neumocitos del tipo II y a

células de Clara. Conforme la lesión se hace crónica, se desarrolla
una fibroplasia difusa.
Debido a la función filtradora del pulmón, éste es el órgano más
común donde proliferan metástasis neoplásicas. En el examen
macroscópico, las metástasis se observan como lesiones
multinodulares, que afectan también los linfonodos regionales.
Conforme los nódulos metastásicos van creciendo, comprimen y
destruyen el tejido pulmonar. Los nódulos tumorales están bien
definidos y fluctúan de uno a dos milímetros, hasta varios
centímetros; están difundidos sobre toda la superficie pulmonar y
llegan a coalescer (figura 2.52).
Figura 2.52. Pulmón de perro que muestra múltiples metástasis nodulares y

blanquecinas de un osteosarcoma.
Los sitios más comunes de origen de las metástasis pulmonares

son: tumores de la glándula mamaria, osteosarcomas, melanomas
malignos y carcinomas tiroideos, tonsilares, renales y pancreáticos,
así como hemangiosarcomas esplénicos.
Patología de la pleura
La pleura es una membrana serosa fibroelástica que recubre a los
pulmones y a la superficie interna de la cavidad torácica. Su patología
suele ser secundaria a las lesiones pulmonares.
Neumotórax
Se presenta cuando penetra aire en la cavidad pleural. Por lo general,
es consecuencia de lesiones traumáticas en las que se pierde la
integridad de la pared torácica. Si las costillas se fracturan (por
ejemplo, a consecuencia de accidentes automovilísticos), el hueso
fracturado rompe a veces la pleura y el tejido pulmonar, de modo que
penetra aire en la cavidad pleural. Entonces, debido al incremento de
la presión intratorácica, el pulmón colapsa. El neumotórax es
particularmente común en perros y gatos. Si la entrada de aire a la
cavidad torácica cesa, y si el volumen que penetró es pequeño, el aire
se elimina poco a poco.
Exudados pleurales no inflamatorios
Hidrotórax
Implica la presencia de un líquido seroso no inflamatorio en el espacio
pleural. El líquido es estéril y la pleura es normal. El hidrotórax se
acumula en la porción ventral de la cavidad torácica y colapsa la
porción inferior de los pulmones.
El hidrotórax se encuentra en animales con insuficiencia cardiaca
congestiva, anemias graves, hipoproteinemias y toxemias, así como
cuando se desarrollan masas tumorales que comprimen el conducto
torácico, como en el caso del linfosarcoma tímico y el tumor pleural,
llamado mesotelioma, que causa un abundante hidrotórax.
Quilotórax
Este término se refiere a la acumulación de un líquido lechoso en la
cavidad torácica, el cual es básicamente linfa. La acumulación se
debe casi siempre a la rotura del conducto torácico (por ejemplo, a
consecuencia de lesiones traumáticas).
Hemotórax
Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica. Por lo común, se
debe a la rotura de grandes vasos sanguíneos, a consecuencia de
lesiones traumáticas. También se debe a trastornos de la
coagulación, por ejemplo, en la intoxicación por warfarina, o bien a
neoplasias como los hemangiosarcomas. En animales de laboratorio
se observar hemotórax, como consecuencia de hemorragias
cardíacas cuando los animales sangran.
Pleuritis
Se llama así a la inflamación de la pleura, se le clasifica con base en
la naturaleza del exudado presente. La pleuritis es por lo general una
secuela de neumonía, aunque también se desarrolla por vía hemática
y linfática y, por lesiones traumáticas que penetran la pared torácica o
el retículo, o por extensión directa de abscesos mediastínicos.
La pleuritis serosa se observa en las etapas iniciales de tuberculosis
en perros. La del tipo fibrinoso es bastante común en bovinos y
ovinos con neumonía por Mannheimia haemolytica, y en bovinos
infectados con Histophilus somni. En cerdos, las infecciones por
Actinobacillus pleuropneumoniae o Mycoplasma hyopneumoniae
producen también pleuritis fibrinosa; lo mismo ocurre en los gatos
infectados con el virus de la peritonitis infecciosa felina. Las pleuritis
fibrinosas suelen ser extensas con tendencia a formar adherencias
entre la capa visceral y la parietal (figuras 2.14 y 2.34).
El empiema torácico o piotórax es la acumulación de exudado
purulento en la cavidad pleural y se asocia con una pleuritis purulenta.
Aunque el trastorno se presenta en cualquier especie animal, es más
común en perros, gatos y caballos. Se asocia con la introducción de
agentes piógenos por cualquiera de las vías mencionadas, sobre todo
como extensión de neumonía o por rotura de abscesos. Las bacterias
que más a menudo se aíslan son: Escherichia coli, Klebsiella,
Pasteurella, Pseudomonas y Staphylococcus.
En perros es común encontrar una pleuritis purulenta o purulento-
hemorrágica, en la cual no hay asociación con una neumonía previa o
con la rotura de abscesos pulmonares o mediastínicos. En estos
casos, se aísla del exudado Nocardia o Actinomyces, y se piensa que
la posible vía de entrada de estos agentes es la pared torácica,
perforada por espinas y astillas vegetales. El tejido pulmonar
adyacente al empiema colapsa y, como en el proceso de reparación
prolifera el tejido conectivo, la pleura se engruesa debido a
proliferación de tejido fibroso. El tejido pulmonar así “colapsado” no se
reinfla una vez que el exudado purulento desaparece.
Neoplasias
Los tumores primarios de la pleura son raros y se denominan
mesoteliomas. Esta neoplasia se ha detectado en perros, gatos,
caballos y bovinos, así como en seres humanos, donde se le asocia
con asbestosis crónica. El mesotelioma se origina en el pericardio, la
pleura o el peritoneo. Es un tumor que produce abundante exudado
con invasión difusa de formaciones papilomatosas en la superficie
pleural.
Gran variedad de tumores malignos pueden tener metástasis en la
pleura, como el carcinoma tiroideo.
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Área de Patología, CEIEPAA,
Introducción
Mecanismos de defensa
Trastornos del desarrollo del aparato digestivo
Queilosquisis o labio leporino
Palatosquisis
Braquignatia
Prognatismo
Agnatia
Polidontia
Atresia anal
Cavidad bucal
Enfermedad periodontal
Sarro o cálculo dental
Caries
Desgaste irregular
Pigmentación
Hipoplasia del esmalte
Cuerpos extraños
Estomatitis misceláneas
Quemaduras
Uremia
Úlcera eosinofílica
Estomatitis virales
Ectima contagioso
Fiebre catarral maligna
Fiebre aftosa
Calicivirus felino
Rinotraqueitis viral felina
Estomatitis bacterianas
Actinobacilosis
Actinomicosis
Actinomyces bovis
Actinomyces israelli
Otros agentes
Necrobacilosis (Fusobacterium necrophorum)
Noma (Oris cancrum)
Estomatitis autoinmunes
Glándulas salivales
Sialoadenitis
Quiste salival
Ránula
Mucocele salival
Sialocele
Faringe y esófago
Obstrucciones
Megaesófago o ectasia esofágica
Esofagitis parasitarias
Spirocerca lupi
Acalasia esofágica
Preestómagos
Timpanismo
Impactación
Cuerpos extraños
Enfermedades metabólicas
Acidosis ruminal
Alcalosis ruminal
Estómago y abomaso
Desplazamiento del abomaso y vólvulo
Dilatación gástrica
Dilatación abomasal
Infarto venoso gástrico
Gastritis o abomasitis
Gastritis bacterianas
Salmonelosis (Salmonella cholera suis)
Gastritis parasitarias
Intestino
Distensión y desplazamientos
Torsión
Vólvulo
Obstrucción
Prolapso
Herniación
Intususcepción
Trastornos inflamatorios
Diarreas
Enteritis virales
Rotavirus
Coronavirus
Parvovirus
Fiebre porcina clásica (fpc)
Enteritis bacterianas
Colibacilosis (Escherichia coli)
Colibacilosis enterotoxigénica
Otras cepas de Escherichia coli
Enfermedad del edema y enteritis posdestete por E. coli
Colibacilosis septicémica
Clostridiasis
Clostridium perfringens
Salmonelosis
Salmonella cholera suis
Lawsonia intracellularis
Brachyspira hyodysenteriae
Rhodococcus equi
Paratuberculosis
Parásitos gastrointestinales
Criptosporidiosis
Eimeria sp.
Isospora sp.
Strongylus sp.
Ascaris suum
Toxocara sp.
Oesophagostomum sp.
Taenia sp.
Dipylidium caninum
Echinococcus granulosus
Moniezia sp.
Enteritis tóxicas
Uremia
Antiinflamatorios no esteroidales (aine)
Hígado y conductos biliares
Hipertensión portal
Puentes porto sistémicos (congénitos y adquiridos)
Congestión pasiva crónica
Telangiectasia
Sustancias hepatotóxicas
Hepatosis dietética o necrosis hepática nutricional
Hepatitis crónica
Cirrosis o hígado en estadio final
Hepatitis virales
Adenovirus (hepatitis infecciosa canina)
Herpesvirus (hepatitis necrótica de los cachorros)
Hepatitis bacterianas
Hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra
Salmonella sp.
Leptospira sp.
Tuberculosis
Abscesos hepáticos
Hepatitis parasitarias
Fasciola hepatica
Cestodos
Larva migrans
Vesícula biliar
Obstrucción biliar
Colelitiasis
Colecistitis
Páncreas
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Peritoneo
Acumulación de líquidos anormales
Poliserositis porcina (enfermedad de Glasser)
Nocardia sp.
Neoplasias del tracto gastrointestinal
Boca
Ameloblastoma acantomatoso canino
Melanoma
Intestino
Carcinoma intestinal
Linfoma
Hígado
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma de conductos biliares o colangiocarcinoma
Metástasis
Peritoneo
Mesotelioma
Aparato digestivo
Eugenia Candanosa Aranda
Introducción
EL APARATO DIGESTIVO en los animales es diverso y complejo por las
múltiples funciones que realiza. Éste inicia con la boca y termina en el
ano. Prácticamente la totalidad del aparato digestivo se encuentra
dentro de la cavidad peritoneal, con excepción de la boca, parte del
esófago, porciones del recto y el ano. Durante el desarrollo
embrionario, éste se forma a partir de un tubo simple y, por esta
razón, se le conoce como tubo digestivo. También se incluyen las
glándulas anexas que vierten sus secreciones dentro del tubo, como
las glándulas salivales, el hígado y el páncreas.
Existen diversas enfermedades del aparato digestivo en los
animales domésticos, que son de gran importancia económica en la
producción de alimentos; así como de salud pública. Algunas de éstas
pueden producir disminución de la conversión alimenticia, pérdida de
la ganancia de peso, disminución en la producción y, en ciertos
casos, alta morbilidad y mortalidad. Se debe realizar un diagnóstico
integral de las diferentes patologías del aparato digestivo. La
zootecnia tiene un papel relevante en los animales, pues un ambiente
inadecuado coadyuva, en gran medida, a la presentación de
enfermedades digestivas. Las instalaciones, la composición de la
dieta, tipo de producción, programa de reproducción, bioseguridad,
medicina preventiva, control y erradicación de enfermedades, entre
otras, generan condiciones adversas que favorecen la producción de
estrés, disminución de la respuesta inmunológica y desarrollo de
enfermedades. Las patologías del aparato digestivo suelen ser más
comunes en explotaciones de tipo intensivo, en las que se manipula
la alimentación de los animales. Las explotaciones intensivas ahora
son las más comunes, en las cuales los animales se encuentran con
más control de registros y manejo, para mantener los niveles de
producción competitivos.
En los animales de compañía el panorama es diferente, ya que las
lesiones del aparato digestivo se diagnostican de forma particular, con
el empleo de diferentes herramientas diagnósticas, incluso de última
generación, para llegar al tratamiento adecuado, lo que en la mayoría
de las veces no sucede con los animales de granja.
Mecanismos de defensa
Los mecanismos de defensa del aparato digestivo han de responder
eficientemente a la mayoría de las agresiones de los agentes
patógenos, aunque en ocasiones este equilibrio se pierda. Cada uno
de los segmentos del aparato digestivo tiene funciones únicas,
complementarias y altamente integradas que, en conjunto, sirven para
regular la ingestión, procesamiento y absorción de los nutrientes
ingeridos y la eliminación de los productos diferidos. Las variaciones
regionales de la estructura y su función se reflejan en la presentación
de las enfermedades. Las vías de entrada de los agentes patógenos
son principalmente orales, a través del estornudo y deglución del
moco del aparato respiratorio, bacteremia, viremia, septicemia,
toxemia, migración parasitaria y liberación de los parásitos hacia el
lumen. La cavidad oral cuenta con microbiota bacteriana que
mantiene un equilibrio con el huésped, éstos son principalmente
anaerobios, como Actinomyces, Fusobacterium y espiroquetas;
cualquier alteración del medio conduce a estomatitis. La mucosa oral
es bastante resistente a la invasión microbiana por el revestimiento de
la mucosa escamosa; componentes antibacterianos de la saliva,
como lisozima; inmunoglobulinas, especialmente de inmunoglobulina
A (IgA) en las secreciones orales, así como la presencia de una red
vascular abundante en la submucosa; además de las células de
defensa. La enfermedad sistémica, el estrés y los desequilibrios
nutricionales y hormonales (cortisol, insulina, leptina, entre otras)
modifican la población microbiana mediante la alteración de la
cantidad, composición y pH de saliva.
La integridad del tubo digestivo depende de una alta tasa de
regeneración epitelial para equilibrar la pérdida, debido al efecto de la
abrasión y la descamación. La replicación epitelial rápida promueve la
curación rápida de las lesiones superficiales. La microbiota
gastrointestinal es un ecosistema complejo en el que conviven
numerosos microorganismos (bacterias, hongos, levaduras y
protozoarios). En el estómago y la porción anterior del intestino de
carnívoros y rumiantes, la microbiota se mantiene por el pH ácido y
los movimientos peristálticos. La población bacteriana se incrementa
en el intestino delgado posterior, ciego y colon. La microbiota normal
actúa como barrera para la formación de flora patógena.
En el estómago o abomaso existen las secreciones que mantienen
un pH, dependiendo de la especie y de su alimentación, en perros y
gatos es <3.0 y en rumiantes <3.5-4.0. Las secreciones ácidas son
producidas por las células oxínticas o las células parietales. La
mucosa gástrica, además del epitelio, tiene una capa de células
foveolares y una capa de moco que funcionan como barrera de
defensa que evita la adherencia del alimento y agresiones directas.
Estos mecanismos se ven favorecidos por la secreción de otras
sustancias, como el bicarbonato, gastrina, prostaglandinas y óxido
nítrico, así como de los movimientos peristálticos. Los
compartimentos gástricos mantienen los movimientos ruminales, pH
neutro, acumulan gran cantidad de saliva y su temperatura interna es
superior para la fermentación del alimento vegetal. En el intestino
delgado, las células epiteliales de las criptas maduran y migran desde
el epitelio germinal a la punta de las vellosidades. Una vez allí, las
células epiteliales adquieren su capacidad de absorción y ayudan con
la asimilación de nutrientes.
La microbiota normal del tubo digestivo promueve la respuesta
inmunológica e inflamatoria en la lámina propia. Así como el tejido
linfoide asociado a la mucosa digestiva actúa con prontitud, como
mecanismo de defensa a los diferentes agentes que agreden el
sistema.
Los principales signos clínicos de enfermedad digestiva son la
regurgitación, vómito, diarrea (considerar la calidad y la cantidad de
las heces), hematoquecia, melena y dilatación de los órganos o la
cavidad peritoneal.
Trastornos del desarrollo del aparato digestivo

La construcción de las estructuras faciales alrededor de la entrada
nasal en desarrollo y cavidades orales se inicia desde las
prominencias maxilar, mandibular, frontonasal, nasal lateral y media.
Esto sienta las bases para la formación de los huesos de la
mandíbula superior (maxilar y los huesos incisivos) y el labio superior.
La forma final del labio superior depende del grado de la fusión de la
línea media entre las prominencias nasales mediales: en los
carnívoros y pequeños rumiantes, incompleta fusión deja un surco
medial, el surco nasolabial; en los caballos, ganado y cerdos, la fusión
es completa y resulta en un labio superior continua. Un defecto en la
finalización del proceso de fusión ocasiona las principales
alteraciones congénitas de algunas estructuras del aparato digestivo.
Es una anomalía del desarrollo de los labios rostral al tabique nasal,
columna y premaxilar. Es la fusión incompleta del proceso frontonasal
con los procesos maxilares. Puede ser uni o bilateral y superficial, o
extenderse hacia las fosas nasales. Se presenta con mayor
frecuencia en perros braquicefálicos y cerdos.
Palatosquisis
Se asocia a menudo con la queilosquisis; se debe al insuficiente
crecimiento de los procesos palatinos que deja un defecto central (en
el paladar duro o blando), produciendo una comunicación entre las
cavidades oral y nasal. Algunas otras alteraciones de palatogénesis
son los defectos unilaterales en el velo del paladar; hipoplasia
bilateral del paladar blando; o desplazamiento dorsal del paladar
blando. Los animales afectados presentan dificultad para succionar,
puede haber regurgitación nasal y, por lo general, mueren dentro de
los primeros días de vida, a causa de neumonía por aspiración. Esta
anomalía ha sido informada en la mayoría de las especies de
animales domésticos. En potros pura sangre y terneros es de los
principales defectos congénitos (figura 3.1).
Figura 3.1. Paladar hendido, en el que se observa comunicación entre la cavidad
nasal y oral.
La etiología de paladar hendido generalmente se desconoce, pero

los ejemplos de causas hereditarias, la ingestión materna de ciertos
medicamentos, o el consumo materno de plantas teratógenos durante
el embarazo se ha demostrado. En becerros de Charolais y Hereford,
perro Bóxer y gatos Siameses, parece estar asociada a un gen
autosómico recesivo simple, como en el ganado. En corderos, es de
origen genético, pero también está asociada con la ingestión de la
planta Veratrum californicum.
Experimentalmente, en cerdos se ha producido esta alteración con
la administración de semillas o plantas de veneno de cicuta (Conjurar
maculatum). Otras plantas asociadas por su alto contenido de
alcaloides son el árbol del tabaco (Nicotiana glauca), tallos de tabaco
(N. tabacum), lupinos (Lupinus formosus, L. arbustus) y semillas de
Crotalaria retusa.
Braquignatia
Ésta se describe como el acortamiento del maxilar o mandíbula. La
braquignatia superior se refiere al acortamiento de los maxilares, es
una característica heredada de algunas razas de perros, cerdos
(Large white o Yorkshire) y bovinos (Angus y Jersey), aunque se
presenta en cualquier especie, se asocia con condrodisplasia y
también está presente con otros defectos faciales. La condición es
progresiva con la edad, lo que resulta en la mala aposición del
incisivo y dientes de la mandíbula, que interfiere con la prensión y la
masticación. En los cerdos, la braquignatia superior puede
confundirse con la rinitis atrófica. La braquignatia inferior o la
micrognatia (acortamiento de las mandíbulas) pueden ser un defecto
leve a mortal en el ganado bovino y ovino; y es una característica de
la raza de los perros de nariz larga.
La micrognatia es un defecto común en terneros. Es heredada,
probablemente como un rasgo autosómico recesivo simple. Hay una
mayor incidencia en los machos. En el ganado Aberdeen Angus, el
defecto ocurre simultáneamente con hipoplasia cerebelosa y con
osteopetrosis. La braquignatia leve inferior (llamada “boca loro”) es un
defecto de conformación común en los caballos.
Prognatismo
El prognatismo se refiere a la prolongación anormal de la mandíbula.
Es bastante común, especialmente en ovejas. La malformación es
relativa, y no siempre es fácil determinar si la mandíbula es larga o
simplemente lo aparenta, respecto de una braquignatia leve superior.
Esta malformación se relaciona genéticamente en razas de perros
como Bóxer, Bulldog, Pequinés y Chihuahueño (figura 3.2).
Figura 3.2. Prognatismo de la mandíbula de un perro.
Agnatia
Se caracteriza por la ausencia de la mandíbula inferior, debido a una
malformación mandíbulo facial, asociada a la falta de desarrollo del
primer arco branquial y estructuras asociadas. El defecto es una de
las anomalías más comunes en los corderos, pero es poco frecuente
en otras especies animales.
Polidontia
Este término alude al exceso de dientes, se presenta en perros
braquiocefálicos. Los incisivos están involucrados y el defecto se
relaciona con animales de hocico grande. Se ha observado en
caballos, perros y gatos (figura 3.3).
Figura 3.3. Polidontia. Generalmente los dientes incisivos están involucrados.
Atresia anal
Es un ano obstruido por una anomalía del desarrollo, el tejido que lo
obstruye puede ser de varios centímetros de espesor, o simplemente
una membrana delgada de piel. Es evidente en el examen físico de
rutina del recién nacido, debido a que el ano no está abierto. Si el
diagnóstico no se realiza previamente y el recién nacido se alimenta,
los signos de obstrucción intestinal distal pronto se desarrollarán.
Puede afectar a todas las especies, pero es más frecuente en los
terneros y en los cerdos, en los cuales se considera que es
hereditario. El defecto consiste solamente en fallo de perforación de la
membrana que separa el intestino posterior endodérmico de la
membrana ectodérmica anal, o ambos (el ano y el recto) pueden ser
atrésicos (figura 3.4). Esta malformación se observa asociada con
otras malformaciones, especialmente de la columna vertebral distal
(espina bífida, agenesia sacra o coccígea vertebral), del tracto
genitourinario (fístula rectovaginal, agenesia renal, riñón de herradura,
riñones poliquísticos, criptorquidia, la duplicación de escroto) y, en
ocasiones, con atresia intestinal o agenesia del colon. Puede ocurrir
por deficiencia de vitamina A congénita. Algunos recién nacidos con
una obstrucción de una membrana delgada de piel pueden someterse
a una fístula como reparación primaria. Los recién nacidos con una
lesión profunda han de someterse a una colostomía temporal.
Figura 3.4. Atresia anal. Ausencia de la perforación de la membrana que separa
el intestino posterior endodérmico de la membrana ectodérmica anal.
Cavidad bucal
Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es la afección dental más común de
perros y ovejas, aunque es un problema importante en otros
rumiantes, caballos y gatos. A pesar de que hay diferencias menores
entre las especies, en general, la enfermedad periodontal comienza
como gingivitis asociada con la placa subgingival, y puede progresar
de una recesión gingival y pérdida de hueso alveolar hasta la
periodontitis crónica y pérdida de los dientes.
La gingivitis clínica se inicia generalmente por la acumulación de
placa en la grieta, pero se asocia con la impactación del alimento
entre los dientes, especialmente semillas. La gingivitis se caracteriza
inicialmente por aumento de leucocitos y de líquido en el surco
gingival, posteriormente por la inflamación aguda exudativa y la
acumulación de neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos en la encía marginal.
Si la enfermedad progresa, hay una marcada pérdida de colágeno
gingival, probablemente relacionado con la actividad de
prostaglandinas y metaloproteinasas de la matriz generados por el
tejido inflamado, o posiblemente por enzimas de bacterias de la placa,
por ejemplo, Porphyromonas gingivalis, que también producen
enzimas que dañan el epitelio de unión. La Porphyromonas spp. está
implicada como patógeno obligado para gingivitis en caninos y
participante en la gingivitis/periodontitis felina. Macroscópicamente, la
encía se observa de color rojo e hinchada, debido a la hiperemia y
edema de la inflamación. La halitosis está asociada con la gingivitis
en pequeños animales. Las alteraciones en la flora periodontal llegan
a ser responsables de agravar la lesión. Una parte importante de la
enfermedad periodontal crónica es la resorción del hueso alveolar,
que modifica el asentamiento del ligamento periodontal (figura 3.5).
Figura 3.5. Enfermedad periodontal. Se observa la gingivitis crónica, sarro y

desgaste irregular.

Se denomina así a la placa mineralizada formada en la superficie de
los dientes; se acumula debido a la deposición de minerales y
componentes orgánicos, como las bacterias muertas y células
descamadas. El sarro es frecuente en los perros y gatos de edad
avanzada, ocasional en los caballos y ovejas, y raramente en otras
especies cuando consumen dietas que contienen grandes cantidades
de calcio, magnesio y fósforo.
En los caballos, el sarro predominantemente se acumula a raíz del
carbonato de calcio; y en los perros es de fosfato de calcio. La
distribución es a menudo desigual, pero por lo general más
abundante junto a los orificios de los conductos salivales, que es la
fuente principal de los minerales que lo forman. El sarro de los dientes
de los caballos es calcáreo y se quita fácilmente. En los perros, tiene
más firmeza, y con frecuencia es de color amarillo. En el ganado
ovino y caprino en pastoreo, el sarro es de color rojo-marrón a negro,
que a veces tiene brillo metálico. Por lo general, involucra a todos los
incisivos, principalmente en el cuello de las piezas dentarias, además
de que predispone a la enfermedad periodontal y caries.
Caries
Enfermedad de los tejidos duros de los dientes, caracterizadopor la
mineralización de la parte inorgánica y la degradación enzimática de
la matriz orgánica. Las erosiones de los dientes se caracterizan por la
eliminación paulatina de varias capas de tejido duro. La caries es
común en primates, caballos y ovejas, pero rara en perros y gatos.
Los ácidos orgánicos (principalmente el láctico) que inician la
desmineralización, son producidos por la fermentación bacteriana de
carbohidratos de la dieta.
La caries se desarrolla como fisuras en irregularidades o hendiduras,
que atrapan el alimento y las bacterias, por lo general en la superficie
oclusiva del diente. También se produce en superficies lisas, como las
proximales de los dientes, por lo general justo debajo de los puntos
de contacto, o alrededor el cuello; y requiere de la placa dental para
su iniciación. El aspecto macroscópico de la caries es que el esmalte
pierde su brillo y se convierte en una dentina opaca y blanca, que
posteriormente se transforma en marrón o negro.
Desgaste irregular (odontofitos)
El desgaste irregular o excesivo de los dientes expone la dentina o la
pulpa dentaria, que son más susceptibles a las infecciones, incluso en
ocasiones pueden producir lesiones en otros órganos, como la
endocarditis. La mala oclusión es la causa más frecuente del
desgaste irregular; ésta se refiere al acoplamiento inadecuado de las
piezas dentarias durante la oclusión. En algunos animales, la mala
oclusión es característica de la raza, como en los perros
braquiocefálicos. También en animales con alteraciones congénitas
(como prognatismo y braquignatia). El desgaste dental depende de la
especie animal, tipo de dentición y el tipo de alimentación. Otras
causas de desgaste irregular se presentan en herbívoros o perros con
trastornos del comportamiento, como masticar piedras. En equinos,
una mala masticación del alimento llega a ser causal de cólico.
Pigmentación
Cuando se revisan las piezas dentarias, ha de considerarse el color
normal de aquéllas, por ejemplo, el esmalte es blanco y brillante, pero
el cemento normal es similar a la dentina de color amarillo claro o
amarillo ligeramente más oscuro. En el esmalte hipoplásico por
fluorosis crónica, se encuentra amarillo descolorido, marrón, incluso
casi negro. La dentina es de color rojo-marrón por las hemorragias
pulpares o inflamación, gris-verde en pulpitis necrótica, y amarillo en
la ictericia.
En la porfiria eritropoyética congénita de becerros, gatos y cerdos en
los animales jóvenes, la dentina es color rojo descolorido (diente rosa)
y marrón más oscuro en adultos, aunque en los cerdos la
decoloración desaparece con el envejecimiento.
Ciertos antibióticos, como las tetraciclina, administrados en hembras
gestantes o en animales jóvenes durante la diferenciación de los
ameloblastos, producen deposición en la mineralización de la dentina,
esmalte y, probablemente también, en el cemento; puede causar
tinción de los dientes de leche en la descendencia e hipoplasia del
esmalte. En los rumiantes, es muy común la pigmentación negra de
los dientes, a causa de la impregnación de sales minerales con
clorofila y porfirina.
Hipoplasia del esmalte
Durante la odontogénesis, los ameloblastos son muy sensibles a los
cambios ambientales y se altera su maduración. La hipertermia, la
fluorosis y la presencia de virus como el moquillo canino o diarrea
viral bovina, producen hipoplasia focal o aplasia de esmalte (figura
3.6).
Figura 3.6. Hipoplasia del esmalte, como secuela de una infección por moquillo
canino.
Cuerpos extraños
En la mayoría de los animales, la presencia de alimento en la boca de
un cadáver es anormal. En los rumiantes, es frecuente encontrar
alimento por el proceso de la rumia. Se debe valorar el tiempo que
transcurrió desde el momento de la muerte para descartar que sea un
cambio posmortem. Cuando hay alimento en la boca, se atribuye a un
proceso de enfermedad que resulte en parálisis de la deglución o
semiinconsciencia.
En caballos con encefalitis, leucoencefalomalacia y encefalopatía
hepática, el alimento en esos casos es generalmente mal masticado y
fácilmente diferenciado del reflujo posmortem. Algunos animales
consumen cuerpos extraños (por ejemplo, huesos) por deficiencia
mineral (fósforo), posteriormente les causa asfixia o necrosis de
presión en la pared de la faringe. Los perros a menudo tienen huesos
o palos encajados en el paladar; la estomatitis debido a cuerpos
extraños, se produce por plantas, fibras, rebabas o plumas. Las
lesiones van desde una gingivitis ligera, laceraciones, úlceras,
estomatitis necrótica hasta granulomas.
Estomatitis misceláneas
Quemaduras
Las quemaduras eléctricas se observan en cachorros o gatitos que
mastican cables eléctricos. A menudo es casi imposible diferenciar la
causa de la estomatitis difusa; se recomienda un diagnóstico
diferencial con carcinoma de células escamosas. Otras causas
factibles es una fuente de calor directa o agentes químicos cáusticos.
Uremia
La uremia se asocia con la enfermedad renal crónica.
Frecuentemente, es causa de estomatitis ulcerativa en perros y, con
menos frecuencia, en los gatos. Las úlceras se producen en encías,
lengua y cara interna de los labios y las mejillas, a menudo
adyacentes a las aberturas de los márgenes conductos. La
patogénesis de las lesiones orales de uremia aún se desconoce. Se
sugiere que el incremento de las concentraciones de urea en la
sangre y la saliva, en combinación con bacterias productoras de
ureasa, normalmente presentes en la microflora oral, generen
amoniaco de la urea salival. Esta sustancia tiene un efecto cáustico
en las membranas mucosas orales; sin embargo, existe poca
correlación entre los niveles de urea en la sangre y el desarrollo de la
estomatitis urémica, lo que sugiere otros factores relevantes. La
vasculitis urémica y la alteración de la perfusión microvascular
contribuyen a la patogénesis de la estomatitis urémica (figura 3.7).
a
b
c
Figura 3.7. La uremia puede causar lesiones ulcerativas en órganos y tejidos,

como en lengua (a), mucosa gástrica (b) y oral (c).
Úlcera eosinofílica
Este tipo de úlcera (granuloma eosinofílico, granuloma por lamido o
úlcera labial) es una enfermedad crónica, que produce una lesión
ulcerativa superficial de las uniones mucocutáneas de los labios y, en
menor medida, la mucosa oral y de la piel. La causa se desconoce,
pero las lesiones responden a corticosteroides, progestágenos orales,
criocirugía o radioterapia, aunque las recurrencias son comunes.
Típicamente es bien delimitada, con úlceras superficiales rojo-marrón,
a menudo con márgenes elevados. Éstas se producen en el labio
superior, principalmente en los gatos de todas las edades.
Estomatitis virales
Las estomatitis asociadas a infecciones virales, inicialmente forman
vesículas como la estomatitis vesicular (rabdovirus) y la fiebre aftosa.
La peste bovina, diarrea viral bovina (togavirus) y la fiebre catarral
maligna producen lesiones erosivas ulcerosas bien delimitadas, sin
formación inicial de vesículas. Éstas se desarrollan como
acumulaciones de líquido seroso en el epitelio o entre éste y la lámina
propia; presentan coalescencia para formar ampollas, durante la
masticación se rompen y producen erosiones.
Las vesículas, erosiones y úlceras orales en caballos, rumiantes y
porcinos deben informarse obligatoriamente a las dependencias
correspondientes de enfermedades exóticas, o que se encuentren en
etapa de erradicación, hasta que se demuestre lo contrario por medio
de pruebas de laboratorio. Se considerarán como diagnóstico
diferencial las lesiones vesiculares producidas por quemaduras a
causa de la radiación solar, irritantes químicos en la alimentación,
alimentos fibrosos o ingestión de plantas tóxicas.
Ectima contagioso
Enfermedad producida por un parapoxvirus que afecta a ovinos y
caprinos. Se transmite por contacto directo con las lesiones, así como
con instrumentos de trasquila, pieles, lanas y carcasas contaminadas,
entre otros. La morbilidad es frecuentemente alta y la mortalidad baja,
sin embargo, se observa una disminución importante de la condición
corporal y en la producción animal. Las lesiones pueden ser eritemas,
pápulas, vesículas, úlceras hasta la formación de costras y se
encuentran en lugares con poco pelo o lana.
La presentación de las lesiones son principalmente faciales (labios,
comisuras, hollares, ojos y párpados), aunque se pueden encontrar
podales, en glándula mamaria, digestiva y genital.
Microscópicamente, se observa hiperplasia epitelial, degeneración
vacuolar en células epiteliales en ocasiones con cuerpos de inclusión
eosinofílicos intracitoplasmáticos, vesículas, pápulas y úlceras.
Ésta es una enfermedad grave, con frecuencia mortal, que afecta a
muchas especies de ungulados (como ganado bovino, bisonte,
venado, alce, cerdos y rumiantes exóticos). Se produce en muchos
países y es un problema particular con los animales de zoológico. La
causan los virus del género Rhadinovirus de la familia Herpesviridae,
subfamilia Gammaherpesvirinae. Estos virus producen infecciones
latentes y crónicas. La transmisión es por contacto directo o
aerosoles. Las crías infectadas liberan el virus en las secreciones
nasales y oculares. Presenta baja morbilidad y alta mortalidad. Las
lesiones se encuentran en cualquier órgano, siendo características las
lesiones inflamatorias y necróticas en el epitelio del tracto
gastrointestinal, respiratorio y urinario, con linfoproliferación,
infiltración en la corteza renal y el área periportal del hígado por
células linfocíticas y vasculitis. Las lesiones varían, según la gravedad
y evolución de esta afección (figura 3.8).
a
b
Figura 3.8. Fiebre catarral maligna. (a) Lesiones ulcerativas y necróticas en encía
y (b) paladar blando.
Fiebre aftosa
Es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta
principalmente al ganado de pezuña hendida y de fauna silvestre.
Varios países se encuentran libres de la enfermedad, incluido México.
Se encuentran altas tasas de mortalidad en animales jóvenes. Las
secuelas que puede tener en adultos que se recuperan son
disminución en la producción de leche, daño permanente en las
pezuñas y mastitis crónica. Es causada por un miembro del género
Aphthovirus de la familia Picornaviridae.
La transmisión es a través de secreciones y excreciones de los
animales infectados en forma aguda, como aire expirado, saliva,
leche, orina, heces y semen. Las lesiones características son de una
a múltiples vesículas llenas de líquido, o ampollas de 2 mm a 10 cm
de diámetro. Una vez que se rompen, se presentan como áreas
erosionadas rojas o úlceras. Las erosiones llegan a estar cubiertas
por una fina capa de fibrina. La localización de las lesiones varía con
la especie.
En los bovinos se observan numerosas vesículas, erosiones o
úlceras en la cavidad oral. Mientras que en cerdos, ovejas y cabras
estas lesiones son más frecuentes en el talón, banda coronaria y
fisura interdigital de las patas. Esta enfermedad es de informe
obligatorio a las dependencias de salud animal, según su código
sanitario local.
Calicivirus felino
La infección por Calicivirus felino provoca principalmente una
infección respiratoria en gatos. La enfermedad se complica por las
úlceras linguales y orofaríngeas, que comienzan como vesículas de
cinco a diez milímetros de diámetro aproximadamente, lisas y bien
delimitadas, que progresan a necrosis, con posterior erosión y
ulceración de la mucosa. La regeneración de la mucosa oral en las
áreas ulceradas generalmente se produce en diez a doce días. Las
inclusiones virales no se han observado en las células epiteliales
orales. El virus se aísla de un alto porcentaje de gatos con estomatitis
crónica.
Rinotraqueitis viral felina
Infección respiratoria superior común entre los gatos, causada por
Herpesvirus felino 1. Éste causa lesiones ulcerosas en la boca,
especialmente en la lengua. En raras ocasiones se producen úlceras
orales y de la piel, sin evidencia de infección del tracto respiratorio
concurrente.
Microscópicamente, los focos de vacuolización citoplásmica en el
epitelio escamoso evolucionan en áreas de necrosis y úlceras; es
común que estén cubiertas por una capa de exudado fibrinopurulento.
Suelen presentar cuerpo de inclusión intranuclear en las células
epiteliales en la periferia de las úlceras.
Estomatitis bacterianas
Actinobacilosis
Esta enfermedad se presenta principalmente en bovinos, ovinos y
cerdos; se caracteriza por presentar estomatitis, glositis, linfadenitis y,
a veces, piogranulomas en la pared de los compartimentos gástricos
de los rumiantes. Actinobacillus lignieresii es parte de la flora oral
normal, y en el ganado bovino se asocia con estomatitis profunda,
ocasionando una respuesta inflamatoria piogranulomatosa
(neutrófilos, macrófagos o células gigantes); en el centro presentan
colonias de cocobacilos Gram negativos, que alrededor presentan
unos bastoncillos radiados constituidos por complejos inmunes.
La lengua frecuentemente está involucrada en la actinobacilosis, y la
condición crónica produce una lesión conocida como “lengua de
madera”. La vía de entrada de la bacteria en la lengua se debe a
erosiones traumáticas generalmente producidas por el alimento
(semillas, forraje seco). La forma más común de la actinobacilosis
lingual consiste en tejido de granulación, en el que están incrustados
muchos pequeños abscesos rodeados por una densa cápsula de
tejido conectivo. La actinobacilosis esclerosante difusa es lo que se
denomina “lengua de madera”.
Aunque la actinobacilosis en el ganado es más conocida como
enfermedad de la lengua, la infección ocurre en cualquiera de los
tejidos blandos expuestos, sobre todo los de la boca y el esófago,
ocasionalmente tiene una diseminación linfática, afectando a otros
órganos internos y a linfonodos regionales. Los linfonodos
retrofaríngeos y submaxilares son los más afectados, se presentan
como masas pequeñas granulomatosas amarillo o naranja, que
proyectan un poco por encima del contorno capsular y que contienen
“gránulos de azufre” (figura 3.9 a). Los cerdos presentan lesiones
similares a las del ganado vacuno, incluyendo glositis. En los
borregos no se presentan las lesiones de la lengua
a
b
Figura 3.9. Actinobacilosis bovina. (a) Reacción piogranulomatosa por
Actinobacillus sp. Las bacterias se arreglan formando palizadas que reciben el
nombre de “gránulos de azufre. Tinción H-E (cortesía del Dr. Francisco Uzal,
Universidad de California). (b) El diagnóstico diferencial se realiza con la
Actinomicosis bovina, que se caracteriza por afectar tejidos duros. Osteomielitis
por Actinomyces sp.
Actinomicosis
Actinomyces bovis
Es un organismo filamentoso Gram positivo, que provoca osteomielitis
piogranulomatosa mandibular y maxilar en el ganado bovino. La
actinomicosis es típicamente una enfermedad de los tejidos duros,
con linfangitis y por lo general la participación de linfonodos
regionales. Se distingue de la actinobacilosis, en que causa lesiones
óseas (figura 3.9 b).
Actinomyces israelli
Las pequeñas lesiones de la mucosa oral permiten la entrada de
bacterias piógenas, a menudo flora oral normal, en los tejidos
conectivos de la submucosa y muscular. En los labios, la lengua, las
mejillas, el paladar blando y la faringe se pudo formar exudado
purulento o celulitis, hasta provocar un absceso que, con el paso del
tiempo, se convierta en una fístula a través de la mucosa o la piel. El
examen microscópico de estas lesiones revela abscesos bien
delimitados, rodeados por una reacción neutrofílica marcada. La vía
de entrada probable de estos organismos es por la mucosa dañada
por las fibras duras vegetales.
Otros agentes
Existen otros agentes frecuentes causantes de estomatitis
bacterianas, por ejemplo, Trueperella pyogenes (antes conocida
como Corynebacterium pyogenes, Actinomyces pyogenes y
Arcanobacterium pyogenes), se pueden aislar de los abscesos,
úlceras linguales y granulomas en cabras y borregos.
Necrobacilosis
(Fusobacterium necrophorum)
La estomatitis necrótica (que abarca el epitelio y la lámina propia) la
producen los agentes térmicos o químicos; en los animales
domésticos, por lo general es causado por Fusobacterium
necrophorum y otros anaerobios. Fusobacterium necrophorum es una
bacteria asociada con otras lesiones necróticas del tracto alimentario
superior e inferior, incluyendo el hígado. Por lo general, es un invasor
secundario de una mucosa dañada. Las lesiones predisponentes
incluyen traumatismos, rinotraqueitis infecciosa bovina y estomatitis
papular.
El organismo produce una variedad de exo- y endotoxinas, como
leucocidinas, hemolisinas y una toxina citoplasmática. Cuando la
bacteria prolifera, produce necrosis coagulativa extensa. Llega a ser
mortal en los animales jóvenes, en los que a menudo se produce la
extensión a otros órganos. Las lesiones tempranas son grandes, bien
delimitadas, de color amarillo-gris, zonas secas de la necrosis,
rodeada por una zona de hiperemia. Se localizan en la lengua,
mejillas, encías, paladar y faringe, especialmente los huecos al lado
de la laringe.
Histológicamente, se observa necrosis coagulativa, rodeada por una
zona de reacción vascular; posteriormente, se presentan leucocitos y,
por último, tejido de granulación. Las bacterias están dispuestas en
largos filamentos, sobre todo en la periferia de la lesión. El
diagnóstico de la necrobacilosis oral es normalmente posible, el
muestreo se realiza en el margen de la lesión. El organismo es difícil
de cultivar, ya que es un anaerobio estricto.
Noma (Oris cancrum)
Es una estomatitis pseudomembranosa o gangrenosa, que se
propaga rápidamente; no es causada por un patógeno específico,
pero se asocia con la invasión tisular por la flora oral normal,
particularmente fusobacterias y espiroquetas. Los factores
predisponentes son desconocidos, pero quizá no son específicos ni
se asocien con el traumatismo de la mucosa y la debilidad. La
enfermedad se observa ocasionalmente en caballos, perros y monos.
En las lesiones, las espiroquetas se localizan en grandes cantidades
en los márgenes de avance, así como en el tejido viable periférico. La
lesión inicial es una pequeña úlcera en la mejilla o en las encías, que
se propaga rápidamente e implica la mayor parte de la superficie de
las encías y la mucosa de la mejilla. El olor es intensamente fétido y
la lesión consiste en una pseudomembrana necrótica rodeada de una
zona de inflamación aguda.
Estomatitis autoinmunes
En los perros, las estomatitis vesiculares se deben a enfermedades
autoinmunes, como el pénfigo vulgar, bulla penfigoide, entre otras.
Estas lesiones orales se han de diferenciar de las lesiones por
trauma, necrólisis epidérmica tóxica, erupciones medicamentosas,
uremia crónica, candidiasis mucocutánea y lesiones linfoides
malignas.
Glándulas salivales
Sialoadenitis
Es la inflamación de las glándulas salivales, poco común en animales.
En los perros, la inflamación de la glándula cigomática es una causa
de absceso retrobulbar. La infección se introduce a través del
conducto excretor, aunque sea hematógena o localmente traumática.
Quizá haya obstrucción del conducto por exudado inflamatorio (pus),
células epiteliales descamadas y moco. La obstrucción parcial o
completa del conducto produce atrofia secundaria de las glándulas.
En la rabia, la saliva es un importante medio de diseminación del
virus (Rhabdovirus) que se inocula a través de las mordidas del
animal infectado. En la glándula salival afectada se observa necrosis
focal de las células acinares, infiltración de células mononucleares y
con poca frecuencia, los cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
(cuerpos de Negri) en las neuronas ganglionares.
La sialoadenitis también ocurre por deficiencia de vitamina A en los
terneros y cerdos, así como en el ganado envenenado con naftalinas,
altamente clorados. En estas condiciones, la inflamación a veces es
purulenta. La metaplasia escamosa de conductos interlobulares es la
lesión más específica de la deficiencia de vitamina A. También se
observa en moquillo canino.
Quiste salival
Los quistes salivales pueden situarse dorsolateral o
ventrolateralmente en dirección al cuello (figura 3.10). Éstos se
comprueban cuando no hay conexión demostrable con un conducto
salival. Están revestidos por un epitelio escamoso o columnar
pseudoestratificado.
Figura 3.10. Quiste salival. Se observa un quiste de gran tamaño en la glándula

salival. Perro.
Ránula
Se denomina ránula a una distensión quística del conducto de la
glándula salival, generalmente situada en el piso de la boca.
Comúnmente son debidas al estancamiento del flujo de saliva, como
resultado de una obstrucción. Las causas descritas son la atresia
congénita, cuerpos extraños, cálculos y conductos dilatados por
estrechamientos posteriores a una inflamación. Son nódulos
fluctuantes que acopian un contenido mucoso o seroso,
microscópicamente presentan un epitelio de revestimiento. La ruptura
de la ránula produce una fístula que drene continuamente saliva a los
tejidos adyacentes y que impide la reparación del conducto.
Mucocele salival
Es una acumulación de saliva en los tejidos blandos de la boca o del
cuello. Estas formaciones quísticas no tienen un revestimiento
epitelial, pueden formar cavidades individuales o ser multilobuladas.
Se presentan en perros de cualquier raza, generalmente hay un
antecedente de una ránula con hinchazón en la boca. También son el
resultado de un traumatismo en el conducto. Son frecuentes en la
glándula salival sublingual.
Sialocele
La mayoría de sialoceles son subcutáneos y oscilan entre los cinco y
diez centímetro de diámetro, algunos son pedunculados. La pared es
de tejido conectivo suave y flexible, bien vascularizado, con un
revestimiento brillante. Los contenidos son marrón y mucinoso.
Posiblemente se deban a la ruptura de los conductos de la parte
dorsal de la glándula sublingual. Histológicamente, los sialoceles
presentan una pared muy vascularizada de tejido conjuntivo
inmaduro, y en el interior tejido conectivo laxo. Puede haber reacción
inflamatoria en diferentes grados con un material amfófilo amorfo.
Faringe y esófago
Obstrucciones
La obstrucción o impactación del esófago ocurre cuando el animal
consume alimentos grandes, mal masticados y lubricados, masas de
grano, alimento fibroso, o bolos grandes, administrados médicamente.
Esto ocurre a menudo en el esófago, que tiene desviaciones como en
el área sobre la laringe, la entrada torácica, la base del corazón, e
inmediatamente craneal al hiato diafragmático. Las complicaciones de
la obstrucción incluyen necrosis por presión y ulceración de la
mucosa, que progresa hasta la perforación. Los objetos afilados,
como los huesos, son más susceptibles de causar perforación y en
algunos casos ser mortal. Los objetos punzantes, como agujas,
plumas o semillas de pasto penetran a través de los tejidos
adyacentes al esófago. Algunas secuelas son los divertículos, fístulas
esófago-respiratorias o esófago-aórticas, con cicatrización segmental
con estenosis (figura 3.11).
a
c
Figura 3.11. Obstrucción y úlceras esofágicas en un perro. Un hueso amorfo con
bordes afilados perforó el órgano.
Algunas neoplasias causan la estenosis esofágica intramural,

intraluminal o por compresión externa. Las neoplasias de tiroides y
del timo, así como de los linfonódos mediastínicos, son comúnmente
referidas.
De las anomalías del desarrollo que afectan al esófago, la más
común es la persistencia del cuarto arco aórtico derecho, dada por el
desarrollo del arco aórtico desde la derecha, en lugar de la izquierda.
Esto hace que se forme un anillo vascular que constriñe al esófago
entre el corazón y la arteria pulmonar ventralmente, con el arco
aórtico anómalo en la derecha, y el ligamento arterioso o remanente
del conducto dorsalmente arterioso a la izquierda. Esta anomalía se
informa en perros (Setter Irlandés, Pastor Alemán y Boston Terrier) y
ocasionalmente en los gatos; raramente en otras especies. Hay otras
anomalías que comprimen el esófago, como el conducto arterioso
persistente, entre otras.
La mucosa en el sitio de estenosis puede estar ulcerada, como
resultado de la impactación de ingesta, necrosis por presión o
neoplasia. El esófago proximal a la zona estenótica se dilata, puede
contener ingesta retenida y evidencia de esofagitis.
Megaesófago o ectasia esofágica
Es el resultado de la atonía del esófago muscular, flacidez y la
dilatación luminal; producto de la disfunción motora segmentaria o
difusa del cuerpo del esófago que desencadena la falla de la
propulsión peristáltica del bolo alimenticio, a través del esfínter
esofágico inferior hasta el estómago. La ingesta se acumula en la luz
del esófago, con eventual regurgitación de alimentos no digeridos. La
retención de algunos alimentos en el esófago lleva a la putrefacción y
la esofagitis en las zonas afectadas. Los animales con hipomotilidad
esofágica o megaesófago pueden tener signos de desnutrición
marcada, incluyendo emaciación, deshidratación y osteopenia, a
menudo en asociación con la rinitis y la neumonía por aspiración
resultante de la regurgitación (figura 3.12).
Figura 3.12. Megaesófago producido por un timpanismo espumoso. Cabra.
El megaesófago idiopático congénito (CIM) es relativamente común

en los perros y parece ser hereditario; su mayor prevalencia es en
Gran danés, Pastor alemán y Setters irlandeses. El megaesófago en
perros es secundario a la enfermedad de almacenamiento de
glucógeno en perros Laponia, miastenia gravis, administración de
inhibidores de la colinesterasa, hipoadrenocorticismo, neuropatía
axonal gigante canina, polimiositis inmune mediada,
polirradiculoneuritis, moquillo canino, lupus eritematoso sistémico,
envenenamiento por plomo, la enfermedad de Chagas, y por veneno
de serpiente. En el ganado bovino se ha asociado con hernia hiatal y
el traumatismo de la faringe, causado presumiblemente por daño en
el nervio vago; así como la sarcosporidiosis en los pequeños
rumiantes, posiblemente asociado con la rotura de los quistes.
Spirocerca lupi
Es un nematodo que parasita la pared del esófago de los cánidos y
algunos otros carnívoros. Las infecciones son más comunes en los
lugares de climas cálidos, donde se encuentra el huésped
intermediario (escarabajo estercolero) y es ingerido. El nematodo
alcanza la pared del esófago después de migrar por el estómago y la
aorta. El parásito adulto forma granulomas en la submucosa de la
porción distal del esófago o cardias gástrico. Los parásitos pueden
formar fístulas hacia la luz del esófago, donde la cola del gusano
hembra sobresale, y se permite la salida de los óvulos al tracto
gastrointestinal.
En la aorta afecta la íntima y media con hemorragia, necrosis,
inflamación eosinofílica, trombosis, mineralización y la deposición de
hueso heterotópico. Son más frecuentes las lesiones en la aorta que
en el esófago. El aneurisma con ruptura aórtica es raro. La
espondilosis anquilosante en la porción ventral de los cuerpos
vertebrales (T5-10) ocurre en algunos casos.
Algunos animales con S. lupi llegan a desarrollar neoplasias
mesenquimales donde había granuloma esofágico como fibrosarcoma
y osteosarcoma; también el fibrosarcoma pulmonar se ha asociado
con migración aberrante o metastásica. Los estímulos cancerígenos
asociados con el desarrollo de estos tumores son desconocidos. Las
larvas toman rutas migratorias aberrantes, formando granulomas en
el tejido subcutáneo, la vejiga, el riñón, la médula espinal, el
estómago y localizaciones intratorácicas (figura 3.13).
Figura 3.13. Spirocerca lupi en el esófago de un perro.
Hay otras formas parásitarias que afectan el esófago, como las

larvas de Gasterophilus spp. en los caballos; las larvas de la mosca
Hypoderma lineaturn que residen por algún tiempo en la submucosa o
adventicia del esófago bovino; los nematodos del género
Gongylonema sp. se pueden encontrar en la mucosa estratificada
escamosa del tubo digestivo como el esófago, en rumiantes y cerdos.
Acalasia esofágica
Insuficiencia del esfínter gastroesofágico para relajarse en los seres
humanos. Uno de los casos de verdadera acalasia esofágica sin
trastorno de la motilidad esofágica se ha informado en un perro.
Preestómagos
Timpanismo
La distensión del rumen causada por la excesiva retención de gases,
producto de la fermentación microbiana, se observa en la parte
superior del flanco izquierdo. También conocida como empaste,
meteorismo, meteorización o timpanitis. Los animales presentan los
siguientes signos clínicos: inapetencia, dificultades en la rumia y
eructo, arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el
abdomen, pataleo abdominal, marcha tambaleante, emisión frecuente
de orina y heces, dilatación abdominal intensa, dificultad para
respirar, salivación abundante, todo lo cual puede provocar la muerte
si no se toman las medidas terapéuticas inmediatas.
El timpanismo primario se presenta en ganado alimentado con
leguminosas o raciones con más del 50 % de concentrado. Se
caracteriza por la formación de espuma en el contenido del rumen, lo
que evita que el gas se libere a través del eructo. La espuma es muy
densa y estable, por lo que requiere un antiespumante que rompa la
tensión superficial. La formación de espuma es dependiente de las
proteínas solubles que están presentes en niveles altos en las
leguminosas, como la alfalfa y el trébol, especialmente en la etapa de
prefloración del crecimiento. Las proteínas solubles, liberadas de los
cloroplastos, son degradadas por la microflora ruminal, y suben a la
superficie, donde se desnaturalizan, convertidas en insolubles. El pH
óptimo (punto isoeléctrico) de la producción de espuma de las
proteínas solubles se encuentra entre 5.4 y 6.0.
Cuando la espuma entra en el esófago, se estimula el reflejo de
deglución, y también interfiere con el eructo normal. La variación de la
susceptibilidad de los animales para presentar el timpanismo
depende, en parte, de la cantidad y de la composición de saliva, pues
ésta tiene propiedades que promoverían o prevendrían la formación
de espuma en el rumen. Las vacas que presentan menor producción
de saliva tienen mayor predisposición a presentarlo recurrentemente.
Las raciones altas en concentrados y bajas en fibra no sólo reducen
la secreción de saliva, sino que también cambian la microflora
ruminal. Esto estimula el crecimiento de bacterias que incrementan la
concentración de polisacáridos, lo que aumenta la viscosidad y la
formación de espuma. A menudo, estas bacterias son también
mucinolíticas y destruyen las mucinas salivares (figura 3.14).
a
b
Figura 3.14. a y b) Timpanismo. Incremento de la presión intraabdominal por

consumo de alfalfa. c) En el contenido ruminal aún se observan las burbujas
formadas por las proteínas solubles.
La causa de muerte se debe a una combinación de física y efectos

metabólicos. El incremento de la presión intraabdominal sobre el
diafragma inhibe la respiración, afectando negativamente la función
cardiaca, lo que desencadena una hipoxia. Las vísceras abdominales
se comprimen y se promueven las hemorragias por diapédesis. La
vena cava caudal también se comprime, disminuyendo el retorno
venoso al corazón.
La distensión también afecta a la permeabilidad de la mucosa y
altera el reflejo vago-simpático. El cadáver se encuentra con el
abdomen distendido, con sangre en los orificios naturales, con los
miembros extendidos. La sangre es oscura y generalmente no
coagula debido a la anoxia. Se observan abundantes alteraciones
hemodinámicas, como hemorragias, congestión y edema,
principalmente hacia los tejidos y órganos de cabeza, cuello y tórax.
La “línea timpánica” en la mucosa del esófago se caracteriza por la
presencia de congestión, hemorragias petequiales y equimóticas
hacia la porción craneal, y a nivel de la entrada torácica se torna
súbitamente pálida; ésta no es patognomónica del timpanismo. La
mucosa traqueal está hemorrágica, especialmente hacia el extremo
craneal, hasta la entrada torácica. Los coágulos de sangre se ven con
frecuencia en los bronquios, así como en los senos paranasales y
frontales. Los pulmones se encuentran pálidos y comprimidos en el
tórax, hacia la porción craneal, por la presión del diafragma. Las
vísceras abdominales están isquémicas, especialmente el hígado.
Los intestinos se hernian a través de los canales inguinales. La
espuma desaparece gradualmente después de la muerte y, por lo
general, está ausente a las doce horas.
En el timpanismo secundario, crónico o recurrente, el gas se
encuentra libre, pero es retenido a causa de algún defecto físico o
funcional que impide el eructo. El gas no se elimina aunque esté
separado del contenido ruminal. Tal dificultad se asocia, a menudo,
con la simple obstrucción del esófago por procesamiento incompleto o
masticación deficiente de ciertos alimentos (papas enteras),
abscesos, compresión del esófago por cuerpo extraño, intoxicaciones,
tumores (papiloma), raciones con demasiada fibra no digerible y
estenosis esofágica de cualquier origen. Quizá sea de curso agudo,
pero generalmente es crónico, con periodos de exacerbación aguda.
Las adherencias del retículo, peritonitis, o masas tumorales que
interfieren con contracciones del rumen, provocan timpanismo.
Otras causas de timpanismo secundario son la intoxicación por
compuestos organofosforados, daños del nervio vago, linfoma bovino,
desplazamiento y el vólvulo del abomaso. En ocasiones es mortal,
como en los terneros que ingieren grandes cantidades de leche en
cubeta, que escapa de la gotera esofágica y desemboca en el rumen,
donde se fermenta debido a la digestión por las bacterias
proteolíticas. Los signos clínicos se caracterizan por inapetencia,
timpanismo recurrente, distensión abdominal y heces arcillosas.
El diagnóstico de timpanismo secundario en la necropsia es similar a
las observaciones descritas en el timpanismo primario, pero sin
contenido espumoso en el rumen, aunado a la presencia de cualquier
causa física que inhiba el eructo.
Impactación
Es la acumulación excesiva de alimento en el estómago o en los
compartimentos gástricos; se presenta en todas las especies,
principalmente en bovinos. En los caballos se relaciona con el
consumo de forraje fibroso, ingesta insuficiente de agua y la mala
masticación. Los signos clínicos son anorexia, cólico leve, además de
la pérdida de la condición corporal. El diagnóstico diferencial se ha de
realizar con envenenamiento con pirrolizidina (alcaloide) que produce
una impactación gástrica secundaria.
En el ganado bovino, la impactación abomasal primaria se asocia a
la ingesta restringida de agua y al consumo de alimento con gran
cantidad de fibra, como rastrojo de trigo o paja.
La impactación abomasal secundaria es consecuencia de la
estenosis pilórica, física o funcional, por cualquier causa. La pérdida
de la motilidad del abomaso es producto de lesiones vagales
intratorácicas (inflamatorias o neoplásicas), como adherencias por
reticuloperitonitis traumática, enfermedad sistémica que provoca la
estasis del abomaso, entre otras. Una secuela de la impactación
primaria es la ruptura de abomaso y una peritonitis difusa.
La impactación ruminal es causada por la ingestión de alimentos de
difícil digestión (dietas altas en granos y forrajes con alto contenido de
fibra) o por alteraciones en la motilidad ruminal normal. La gran
mayoría de los casos empieza por una indigestión ruminal. Es
frecuente que los alimentos se almacenen en lugares húmedos,
provocando que crezcan hongos productores de micotoxinas (figura
3.15).
Figura 3.15. Impactación abomasal. En el ganado bovino, generalmente sucede

cuando hay un bajo aporte de agua.
La dilatación omasal y distensión ruminal también se observa en

conjunto. El omaso llega a tener un contenido espeso, mientras que el
del rumen, contenido líquido. Como consecuencia de estas
alteraciones, hay retención de cloruro en el rumen por la regurgitación
desde el abomaso obstruido, con secuela de hipocloremia, e
hipokalemia debido a la disminución de la ingesta de alimento (figura
3.16).
Figura 3.16. Impactación omasal. El contenido del omaso se encuentra muy
deshidratado e impide el paso al abomaso y continuar el proceso digestivo.
Cuerpos extraños
Diversos cuerpos extraños son encontrados en el estómago o en los
compartimentos gástricos. La mayoría son hallazgos incidentales a la
necropsia, sin embargo, algunos de éstos se asocian con vómito,
gastritis de diferentes grados, ulceraciones en la mucosa y
ocasionalmente perforaciones.
Los tricobezoares son bolas de pelo que se encuentran a menudo
en el estómago de los gatos de pelo largo, y en terneros criados con
dietas bajas en forraje, se localizan en el rumen y el abomaso. Los
fitobezoares y tricofitobezoares han sido implicados como la causa de
la obstrucción del píloro y la muerte en corderos jóvenes en pastoreo
y ganado bovino que consumen plantas fibrosas. La arena fina es
factible que se acumule en el abomaso en cantidades considerables,
por lo general sin ningún efecto perjudicial.
Enfermedades metabólicas
Acidosis ruminal
La acidosis ruminal se describe como el estrés que se manifiesta con
los cambios bioquímicos y fisiológicos, producida por la rápida
producción y absorción de los ácidos orgánicos ruminales y
endotoxinas que resultan del consumo excesivo de carbohidratos
fermentables. La disminución del pH es el resultado de la producción
de grandes cantidades de ácidos grasos volátiles y de otros ácidos,
como el láctico, además de la débil capacidad amortiguadora de los
concentrados (figuras 3.17 y 3.18).
Figura 3.17. Tonicidad de los líquidos corporales. La microbiota, concentración de

ácidos grasos volátiles y sales, entre otros elementos del líquido ruminal (LR),
pueden alterar sus concentraciones por un desbalance ácido-básico en un
rumiante, como en la acidosis o alcalosis ruminal.
Figura 3.18. Aspectos histológicos de la pared ruminal. Las células queratinizadas
no permiten la rápida absorción de los componentes del líquido ruminal.
En la actualidad, en México el impacto económico producido por

acidosis ruminal y problemas relacionados ha sido difícil de
cuantificar, pero se considera de importancia por las lesiones que
produce en los animales en engorda. La acidosis ruminal, en su forma
subclínica, es el mayor problema que se presenta en la mayoría de
los rumiantes durante la adaptación a las dietas con grandes
cantidades de grano, principalmente durante la finalización de la
engorda. Este desorden se caracteriza por disminución en el
consumo y en la eficiencia alimenticia. Los métodos para reducir la
incidencia de acidosis ruminal clínica y subclínica son diversos, entre
los que se hallan los siguientes:
Manejo del hato: cantidad de alimento, acceso al alimento, clima.
Composición de la dieta: cantidad de concentrado, grano,
procesamiento del grano, tipo de alimento, balance anión-catión
de la dieta.
Aditivos: ionóforos, sustancias amortiguadoras (bicarbonato de
sodio), grasas, probióticos y antibióticos.
Los modificadores de la fermentación, principalmente los antibióticos,
sustancias amortiguadoras y los ionóforos son frecuentemente
empleados para disminuir la producción de ácido láctico y modificar
las concentraciones de los ácidos grasos volátiles en el rumen. En
estudios previos, se refieren resultados variables, la mayoría de las
veces alentadores; empero, su efecto sobre el equilibrio ácido-base y
electrolítico aún no ha sido descrito con claridad (cuadro 3.1 y figura
3.19).
Cuadro 3.1. Ácidos grasos volátiles. Los cambios de alimentación modifican la

concentración de los ácidos grasos volátiles produciendo problemas metabólicos
como acidosis o alcalosis ruminal.
Figura 3.19. Modificadores de la fermentación.
Los hallazgos durante la necropsia de un animal con acidosis

ruminal aguda son enfisema pulmonar, bazo disminuido de tamaño,
áreas hemorrágicas de la pared ruminal y diversos infartos renales.
En la acidosis ruminal subclínica o secuelas de una acidosis aguda,
se observan rumenitis, laminitis, endotoxemia, neumonía
tromboembólica y polioencefalomalacia (deficiencia de cofactores
específicos como vitamina B12, ácido lipoico y tiamina) (figuras 3.20,
3.21, 3.22 y 3.23).
Figura 3.20. Hiperqueratosis de las papilas ruminales en acidosis ruminal bovina.
a
b
Figura 3.21. a) Hiperqueratosis y b) paraqueratosis de las papilas ruminales en

acidosis ruminal bovina mostrando engrosamiento de la capa córnea del rumen
con presencia de núcleo. Tinción H-E.
Figura 3.22. Rumenitis micótica. Lesiones redondas en la mucosa asociadas a
acidosis ruminal.
c
Figura 3.23. Rumenitis micótica, como secuela de acidosis ruminal. a) Necrosis
de la mucosa ruminal. b) y c) Embolismo de Aspergillus fumigatus. Tinción Gomori
Grocott.
Alcalosis ruminal
Ésta es una enfermedad de los rumiantes, caracterizada por el
incremento del pH ruminal, como consecuencia del incremento de los
radicales NH3. Las causas relacionadas con la ingestión de dietas mal
balanceadas en sus componentes nutricionales, como alimentos con
altos contenidos de sustancias nitrogenadas (proteína, urea);
insuficiencia de carbohidratos en la dieta, aunado al sobresuministro
de sustancias nitrogenadas; alto contenido de nitratos y nitritos;
incremento de sustancias alcalinizantes (NaHCO3, MgO); alimentos
contaminados con tierra, y tal vez la más frecuente, intoxicación con
urea.
En el rumen, el metabolismo bacteriano genera un incremento de
radicales NH3, debido al incremento en el consumo de sustancias
nitrogenadas. Estos radicales no son debidamente eliminados y
provocan el incremento en el pH ruminal, modificando la microbiota y
el número de protozoarios. Una consecuencia de lo anterior es la
alcalosis metabólica. Los signos clínicos son inapetencia,
hipersalivación, temblores, espasmos, timpanismo residual leve;
también disminución de la rumia, de los movimientos ruminales, de la
lactación y la vitalidad de las crías. En casos graves, se observa el
“síndrome de la vaca caída”. En la necropsia, prácticamente no se
observarán lesiones ruminales importantes, sin embargo, si se realiza
inmediatamente después de la muerte, es posible medir el pH ruminal
con un potenciómetro portátil, éste puede encontrarse entre 7.2-8.0.
El contenido ruminal estará de color pardo, con olor amoniacal y
viscosidad aumentada.
Estómago y abomaso
Desplazamiento del abomaso y vólvulo
El desplazamiento de abomaso es frecuente en ganado bovino de
alta producción de leche y, ocasionalmente, en ganado productor de
carne. Es difícil establecer el factor desencadenante del
desplazamiento abomasal, sin embargo, se menciona que está
relacionado con el manejo intensivo del ganado lechero sobre la
alimentación, en particular alrededor del momento del parto, aunque
también se produce en los animales de pastoreo.
El desplazamiento por lo general es ventralmente y a la izquierda del
rumen. Muchos animales afectados tienen problemas recurrentes,
como la cetosis, hipocalcemia, metritis y placenta retenida. Se
considera que la atonía abomasal es la disfunción primaria para el
desplazamiento de la víscera. Los animales afectados tienen una
sensibilidad reducida a la acetilcolina. No ocurre una interrupción total
del riego sanguíneo, sólo congestión grave. La formación de gas en el
abomaso está directamente relacionada con la cantidad de
concentrado en la ración. El desplazamiento del abomaso a la
izquierda lleno de gas es susceptible de tratamiento; rara vez se
observa esto en la necropsia. La manipulación de un animal afectado
corregiría desplazamientos en cualquier caso.
El desplazamiento abomasal simple a la derecha abarca
aproximadamente 15% de los eventos, se asocia a las mismas
causas mencionadas para el izquierdo. Sin embargo, algunas veces
tiende a complicarse con el vólvulo abomasal, con la rotación del
abomaso distendido, omaso y el duodeno adjunto. El animal presenta
inanición crónica, hipocloremia, hipokalemia hasta alcalosis
metabólica. Un vólvulo grave causa la obstrucción de los vasos
sanguíneos en el cuello del omaso (infarto) y traumatismo en el nervio
vago, hasta la ruptura de un compartimento y posterior peritonitis.
Dilatación gástrica
Esta afección se puede presentar por acúmulo de gas, líquido o
alimento que produce una obstrucción del cardias, lo que impide el
eructo y el vómito; así como la obstrucción del píloro que evita el
pasaje del contenido hacia el intestino delgado. Se detecta
principalmente en perros de talla grande que tienen el pecho
profundo.
Se describe un síndrome de dilatación y vólvulo gástrico en perros
que consumieron alimento con abundante grasa y que posteriormente
realizaron ejercicio. Sin embargo, la patogenia aún no ha sido
completamente descrita, se sugiere que esté asociada a la presencia
de gas producido por Clostridium perfringens en el alimento, aerofagia
o predisposición genética.
La rotación gástrica se da desde el esófago, en dirección de las
manecillas del reloj, sobre su eje ventrodorsal, generalmente
observando el desplazamiento del bazo. Los animales presentan un
aumento de presión intraabdominal que presiona de manera
importante el diafragma y las vísceras abdominales, ocasionando
hipoxia gástrica, atonía peristáltica, imbalance ácido-base,
insuficiencia cardiorrespiratoria, desarrollando un síndrome
compartimental, colapso cardiaco y la muerte (figura 3.24).
a
b
Figura 3.24. Torsión y dilatación gástrica en un perro. La flecha indica la rotación

del estómago.
Dilatación abomasal
Este síndrome es conocido clínicamente como la dilatación del
abomaso (DA) y vaciado defectuoso, se produce principalmente en
ovejas Suffolk y Hampshire. Los animales desarrollan inapetencia
crónica y pérdida de peso; en la necropsia se observa un abomaso
marcadamente distendido, con un contenido parecido al contenido
ruminal. No hay alteraciones morfológicas o lesiones microscópicas
del abomaso, el nervio vago (o de otros órganos), excepto neuronas
cromatolíticas y necróticas dispersas en la porción celiaco
mesentérica.
Se sugiere que tal vez se trate de una disautonomía adquirida,
posiblemente de origen tóxico, que requiere una predisposición
genética para su expresión. Los niveles de cloruro en rumen están
elevados, pocos animales presentan hipocloremia y alcalosis, como
ocurre en el ganado con impactación del abomaso. El vaciado
defectuoso de éste rara vez se informa y se cree que es una
condición rara de las ovejas. Se informó por primera vez en ovejas
Suffolk y se pensó en principio que era un problema genético. Ahora
se ha informado de otras razas y en cabras, ya sean brotes
esporádicos o casos individuales (figuras 3.25 y 3.26).
Figura 3.25. Abomaso gravemente dilatado en un ovino.
Figura 3.26. Abomaso dilatado y pletórico de contenido similar al ruminal en un

ovino.
La dilatación y ruptura gástrica ocurre principalmente en el caballo

como resultado de la ingestión de granos o alimentos fermentables.
Sucede generalmente como un evento terminal en la obstrucción y
desplazamiento intestinal. En la necropsia, se debe de diferenciar si el
evento fue antemortem, se debe verificar que haya hemorragia y
evidencia de inflamación en los márgenes de la ruptura.
Infarto venoso gástrico
Esta lesión es común en los cerdos, aunque también se presenta en
los rumiantes y caballos. Se relaciona con daños endoteliales y
trombosis en vénulas, generalmente asociada con etiología
bacteriana o tóxica. La salmonelosis y Escherichia coli septicémica se
presenta en todas las especies; en cerdos, es frecuente en
gastroenteritis postdestete por bacterias coliformes, en la erisipela, la
disentería porcina y enfermedad de Glasser. Macroscópicamente, se
observa la mucosa fúndica de color rojo brillante a rojo oscuro-negro,
y llega a tener exceso de moco o fibrina en la superficie.
Algunas veces, hay necrosis en la mucosa superficial de apariencia
caseosa, color amarillo-marrón. Los capilares y vénulas en algunos
casos tienen trombos en cualquier nivel de la mucosa, con
hemorragia local y edema. Llega a haber una reacción inflamatoria
aguda alrededor de la necrosis en la mucosa.
Gastritis o abomasitis
Las condiciones propicias para que se forme una úlcera gástrica es
cuando se rompe el equilibrio entre la secreción de ácido y la
protección mucosa. Esto genera resultados del desbalance o trauma
local a la mucosa gástrica, como el reflujo de sales biliares del
duodeno; incremento de la acidez gástrica, alteraciones locales del
flujo sanguíneo que resulten en isquemia; consumo de
antiinflamatorios no esteroidales y esteroidales que deprimen la
producción de prostaglandinas. Todos los mecanismos anteriores
permiten el ingreso del ácido hidroclorhídrico y pepsina a la
submucosa.
Gastritis bacterianas
Salmonelosis (Salmonella cholera suis)
La salmonelosis septicémica y la fiebre porcina clásica aguda (FPCA)
son similares, esta última a menudo se complica con S. cholera suis;
se ha recuperado en un 10-50 % de los cerdos con FPC. Las
principales manifestaciones clínicas de la infección por S. cholera suis
son septicemia y enteritis, aunque el cuadro septicémico es más
común. La vía de entrada es oral, resultando en la septicemia o la
enterocolitis aguda, seguido en algunos casos por grandes lesiones
necróticas y ulcerosas (úlceras “botonosas”) en la mucosa del colon.
La localización de la bacteria es principalmente en colon y células M
de las placas de Peyer del íleon. La neumonía intersticial y la necrosis
hepática multifocal son las lesiones sistémicas más consistentes.
La salmonelosis, que es clínicamente septicémica, suele ser mortal.
La muerte ocurre rápidamente y sin manifestación clínica. El
estómago muestra el intenso color rojo-negro de la congestión severa
e infarto venoso, común a endotoxemia en cerdos. Si el animal
sobrevive una semana o más, la capa superficial de la mucosa
gástrica estará afectada con abundante tejido necrótico semejante al
“lodo”.
Gastritis parasitarias
La gastritis mucosa y mucohemorrágica por lo general la provocan
parásitos nematodos. Esta lesión se observa en la mayoría de las
especies domésticas y principalmente en animales adultos.
Ostertagia sp. y Trichostrongylus axei, entre géneros relacionados,
se presentan en bovinos, borregos y cabras, en los que causa
abomasitis crónica con metaplasia mucosa, aclorhidria, diarrea y la
pérdida de proteína plasmática. La larva de Ostertagia sp. destruye
las glándulas gástricas, produciendo una diarrea grave con pérdida de
peso, sin fiebre y frecuentemente no se observan huevos en heces.
Trichostrongylus axei puede causar gastritis crónica en el caballo.
Haemonchus contortus (Trichostroguloidea) es un parásito conocido
como “palo de barbería”, por la forma en espiral de su intestino,
cuando se alimenta por el goteo de la mucosa abomasal, éste se
llena de sangre y se observa a través de su cutícula. Afecta al ganado
vacuno, ovejas y cabras, son grandes trichostrongylidos hematófagos
abomasales, capaces de causar anemia grave e hipoproteinemia. Los
miembros de los géneros Mecistocirrus producen lesiones similares
(figura 3.27).
Figura 3.27. Haemonchus contortus en el abomaso de un borrego, con abomasitis
hemorrágica por el daño mecánico causado por el parásito.
La Gasterophilus sp. es una mosca que deposita sus huevecillos en

los ollares del caballo, las larvas se establecen en la región pilórica o
cardiaca del estómago. Generalmente no produce lesiones de
importancia, se observan pequeñas erosiones y úlceras en el
esófago, así como en la región glandular mucosa del estómago, que
muy rara vez se complican o perforan (figura 3.28).
Figura 3.28. Larvas de Gasterophilus sp., en la mucosa gástrica de un caballo.
Habronema muscae y H. majus se denominan también como

“gusanos del estómago” de los equinos. Los parásitos adultos se
encuentran en la mucosa gástrica y se asocian con ulceración leve.
Las larvas migratorias causan lesiones granulomatosas en la piel y
conjuntivitis ulcerativa. En los caballos, Draschia megastoma se
encuentra formando nódulos inflamatorios en la submucosa de la
región cardiaca.
En los cerdos, los Ascarops spp., Physocephalus spp. y Simondsia
spp. están asociados con gastritis leve en infecciones graves.
Gnathostoma sp. puede estar incrustado en quistes inflamatorios en
la submucosa. La gastritis parasitaria es generalmente de poca
importancia en las pequeñas especies.
Intestino
Las alteraciones mecánicas del intestino se presentan en todas las
especies domésticas y silvestres; generalmente producen una
obstrucción vascular y daño por isquemia en los órganos afectados.
El suministro de sangre arterial en el mesenterio es anatómicamente
más resistente a la oclusión, la sangre es llevada al sitio afectado,
pero no puede drenar, produciendo edema, congestión y
posteriormente necrosis.
Torsión
Es la rotación del intestino sobre su eje longitudinal. En la necropsia
se observa la rotación y el intestino estará distendido con gas y
líquido de color rojo oscuro a negro. La torsión del colon mayor se
presenta principalmente en las yeguas en el periodo de periparto
(figura 3.29).
Figura 3.29. Torsión intestinal en un caballo.
Vólvulo
Este término alude a la rotación del intestino sobre su eje de inserción
mesentérico; puede ser en dirección de las manecillas del reloj o en
sentido contrario, hasta 720° sobre su eje. Conviene determinar la
viabilidad del intestino antes de intentar corregirlo quirúrgicamente.
Frecuentemente, se encontrará necrótico, congestionado y
hemorrágico. La estasis intestinal, la toxemia o bacteremia serán el
resultado de la anoxia por el sobrecrecimiento bacteriano. El daño por
reperfusión puede ocurrir, así como la ruptura del intestino, de tal
modo que conduzca a la muerte del animal. En los equinos, el vólvulo
se presenta en el colon izquierdo.
Obstrucción
La obstrucción intestinal se debe principalmente al consumo de
objetos extraños, parásitos (ascáridos) o cúmulos de alimento de
difícil digestión (alimento fibroso). Tal situación se presenta en todos
los animales. El consumo de algunos objetos trae como consecuencia
efectos colaterales, por ejemplo, intoxicación de cobre y zínc
(monedas), intoxicación por plomo (baterías viejas, envases de
pintura).
Prolapso
El prolapso rectal ocurre con mayor frecuencia en los cerdos, ovejas y
ganado bovino. Se presenta en cualquier animal, con episodios
prolongados de tenesmo, generalmente asociado con colitis, infección
urinaria u obstrucción. En los cerdos, el prolapso rectal resulta un
problema de la piara cuando la ración contiene zearalanona, una
micotoxina estrogénica producida por hongos del género Fusarium.
La toxina causa hinchazón marcada, así como congestión de la vulva
y de la mucosa vaginal, seguida de prolapso vaginal.
El prolapso rectal en ovejas es consecuencia de la ingestión de
pastos estrogénicos, acompañado de otros signos de
hiperestrogenismo. Macroscópicamente, se observa edema,
congestión, necrosis y posible ulceración de la mucosa invertida.
Estas lesiones las causa la isquemia, debido a la interferencia con el
flujo de sangre venosa en la porción eventrada. En el prolapso sólo se
involucra la mucosa o todas las capas intestinales.
Herniación
Una hernia es la protrusión de un tejido, órgano o parte de éste a
través del peritoneo parietal que normalmente lo contiene, o un
foramen. Una hernia se produce cuando hay una debilidad o un
desgarro de la pared abdominal, a consecuencia de una lesión, una
incisión quirúrgica antigua o una afección congénita.
Las herniaciones son internas o externas. En las primeras, el
intestino se desplaza a través de un orificio o foramen patológico,
como ejemplo se tiene el desplazamiento por el foramen del epiplón
que sucede en caballos. En las hernias externas, los órganos
presionan al peritoneo, formando el saco herniario y salen fuera de la
cavidad abdominal. Las hernias externas más frecuentes son la
umbilical, ventral, inguinal y escrotal.
Las hernias umbilicales son defectos de la pared abdominal,
generalmente causadas por un defecto de origen genético en dicha
pared, en ocasiones éstas se confunden con la mordedura del cordón
umbilical por la madre.
Intususcepción
Esta lesión ocurre cuando un segmento del intestino penetra en el
segmento distal inmediato, por lo que una porción de intestino queda
atrapado dentro de la luz del órgano envuelto por su porción proximal.
Las causas por lo general son desconocidas, pero frecuentemente se
asocian a incremento del peristaltismo. La irritabilidad y la
hipermotilidad son secundarias a enteritis, irritación causada por
parásitos y debilidad general. Los cuerpos extraños, nódulos
parasitarios, manejos quirúrgicos, linfadenomegalia, granulomas,
abscesos, parásitos (ascáridos) y neoplasias predisponen a esta
lesión. Los hallazgos en la necropsia son que el intestino se observa
hinchado, de color rojo oscuro, con zonas de congestión y necrosis; la
lesión involucra porciones grandes del intestino. La intususcepción tal
vez sea un cambio posmortem, pues el peristaltismo continúa, así se
debe reconocer, pues no se evidencian cambios circulatorios en el
órgano (figura 3.30).
a
Figuras 3.30. Intususcepción intestinal en un perro. a) Generalmente está

asociado a aumento en el peristaltismo. Congestión de los vasos mesentéricos; b)
corte transversal intestinal donde se aprecia la poción de intestino invaginado y
congestión de la mucosa.
Diarreas
La diarrea es la secreción anormal de heces líquidas, acompañada
por un incremento en el volumen de éstas y de la frecuencia de la
deposición. Generalmente, la historia clínica refiere deshidratación,
emaciación y algunas muertes. El color y la consistencia de las heces,
la frecuencia y el curso nos orientan acerca del agente etiológico.
Cabe señalar que algunos clínicos refieren incluso el olor de la
diarreas para describir un agente etiológico. Empero, es frecuente
que los médicos que remiten el animal ya hayan administrado algún
tratamiento y en el momento de la necropsia la toma de muestra y los
resultados de laboratorio no se asocien a los hallazgos macro y
microscópicos.
El complejo diarreico bovino se presenta en todas las edades, y
cuando afecta principalmente a becerras recién nacidas a sesenta
días recibe el nombre de “diarrea indiferenciada de las becerras”. Se
mencionan algunos agentes involucrados que producen diarrea por sí
solos, siendo las infecciones mixtas las más frecuentes. En un estudio
realizado en Colorado en 1991, se observó que de 47 hatos con
11767 vacas, las pérdidas de becerros más frecuentes fueron las de
causa entérica y muerte repentina. Desafortunadamente, menos del 1
% de los becerros muertos fueron remitidos al laboratorio de
diagnóstico para la confirmación de la muerte, y el 99% de dicho
diagnóstico se basó en la percepción del productor. Los animales
jóvenes suelen ser los más afectados por la diarrea. En estudio
realizado en becerras que presentaron diarrea de dos cuencas
lecheras (Delicias, Chihuahua, y Comarca Lagunera), refiere que los
agentes más frecuentes fueron Rotavirus (57.14 %), Coronavirus
(14.28 %) Escherichia coli (9.52 %), Cryptosporidium parvum (66.6 %)
y Salmonella spp. (57.14 %), observando que las infecciones mixtas
son frecuentes en un 54.4 % (cuadros 3.2, 3.3 y 3.4).
Cuadro 3.2. Diarrea secretora
Infecciosa: mediada por enterotoxinas

Escherichia coli
Neoplasias
Tumores con elaboración de péptidos,
serotonina y prostaglandinas.
Cuadro 3.3. Diarrea por mala absorción
Daño viral a la mucosa del epitelio

Parvovirus
Coronavirus
Rotavirus
Pestivirus
Cryptosporidium sp.
Cuadro 3.4. Causas infecciosas de diarrea en rumiantes jóvenes
1 día a 4 semanas 4-12 semanas 12 semanas de edad
Virus
Rotavirus
Coronavirus Rotavirus
Peste bovina (Rinderpest)
Adenovirus Peste bovina (Rinderpest)
Herpesvirus
Bacterias
Escherichia coli
Salmonella spp Salmonella spp
Salmonella spp
Yersinia spp Yersinia spp
Clostridium perfringens Clostridium perfringens
Yersinia spp
Protozoarios
Cryptosporidium
Eimeria spp
Eimeria spp Eimeria spp
Cryptosporidium spp
Giardia
Nemátodos
Trichostrongylus spp Trichostrongylus spp
Ostertagia spp Ostertagia spp
Strongyloides papillosus Cooperia spp Cooperia spp
Nematodirus spp Nematodirus spp
Strongyloides papillosus Strongyloides papillosus
Tremátodos
Paramphistomus Paramphistomus
Enteritis virales
Rotavirus
El rotavirus es un virus RNA trilaminar, de 70 nm, del cual únicamente
el virión trilaminar es infeccioso. La partícula completa tiene forma de
rueda. Este virus es ubicuo y lo podemos encontrar en el aire y el
agua. La mayoría de las especies tiene un rotavirus específico, con
patogénesis similares, pero no son capaces de producir infección
cruzada entre especies (figura 3.31). En los becerros se presenta en
la primera semana de vida; tiene relación con el destete y disminución
de los títulos de anticuerpos antirotavirus.
Figura 3.31. Patogenia de rotavirus.
Generalmente, la infección está asociada con otros

enteropatógenos. El diagnóstico es difícil, pues animales sanos
presentan en ocasiones anticuerpos o bien animales enfermos
resultan negativos, ya que las células dañadas por el rotavirus son
descamadas y eliminadas por las heces. Los animales se encuentran
deshidratados, débiles, con el abdomen distendido, los ojos hundidos
y diarrea amarilla. Los animales mueren por lo general a las 72 horas
de nacidos.
Macroscópicamente, los intestinos se encuentran moderadamente
distendidos, con paredes delgadas y transparentes.
Microscópicamente, se observan dos tercios de las vellosidades
afectadas en el intestino delgado proximal. En pocas horas, las
vellosidades se acortan y fusionan; se acelera la migración de las
células de las criptas hacia la punta de las vellosidades (figura 3.32).
La infección se distribuye hacia el intestino delgado distal.
Figura 3.32. Rotavirus. Presencia del antígeno viral en los enterocitos de intestino
delgado. Conejo. Tinción por inmunohistoquímica. (Cortesía del Dr. Francisco
Uzal. Universidad de California).
El diagnóstico se realiza por inmunofluorescencia en heces. La

enfermedad tiene distribución mundial y afecta a varias especies
incluyendo el humano.
Coronavirus
Los coronavirus miden entre 100-120 nm de diámetro y están
compuestos por una cadena simple RNA. Éstos afectan a becerros
hasta de 21 días de edad, los más susceptibles son los de cuatro a
seis días. Dependiendo del serotipo, ingestión de anticuerpos
calostrales y presencia de alguna enfermedad concomitante, es la
severidad de la infección. La diarrea es amarilla líquida, algunas
veces con sangre. Macroscópicamente, los intestinos delgado y
grueso están distendidos con líquido amarillo. Microscópicamente, las
lesiones iniciales se presentan en las células epiteliales de las
vellosidades, el intestino delgado y, posteriormente, hacia el grueso,
observando pérdida de los enterocitos, atrofia y fusión de vellosidades
(figura 3.33).
a
b
Figura 3.33. Gastroenteritis transmisible. El virus produce acortamiento (atrofia)

de las vellosidades en intestino delgado de cerdos jóvenes.
El diagnóstico se realiza por inmunofluorescencia, observando el

antígeno viral en las células de las vellosidades descamadas en la
diarrea. Las lesiones son muy similares y prácticamente
indistinguibles de las causadas por rotavirus.
En los cerdos, los coronavirus producen la Gastroenteritis
transmisible que afecta a cerdos de diez días de nacidos. Los cerdos
presentan diarrea, pérdida de peso, vómito y deshidratación. La
diarrea generalmente contiene leche mal digerida y con mal olor. La
mortalidad y morbilidad en neonatos es del cien por ciento. La muerte
ocurre entre dos y cinco días después de iniciados los signos clínicos.
Parvovirus
El Parvovirus canino es una de las causas más importantes de
mortalidad en cachorros. Esta entidad patológica de distribución
mundial está estrechamente relacionada con el virus de la
Panleucopenia Felina (VPF). Las gastroenteritis virales en perros
cobraron gran importancia a partir de 1978, con la aparición del
parvovirus canino tipo 2 (PVC-2). En México, a partir de junio de 1980,
se empezaron a recibir cada vez con más frecuencia cadáveres de
perros con historia clínica de cuadro gastroentérico agudo, la mayor
parte de los cuales eran menores de un año (figura 3.34). En la
necropsia de estos animales, se encontraron lesiones gastroentéricas
similares a las de VPF. El PVC -2 infecta el epitelio germinal de las
criptas intestinales, por lo que origina la destrucción y el colapso del
epitelio. Como resultado, las vellosidades se acortan y el intercambio
normal de las células se altera. Las lesiones histopatológicas en los
intestinos de perros positivos a PVC-2 que presentaron diarrea
hemorrágica son necrosis de criptas, presencia de células de
regeneración, infiltrado inflamatorio mononuclear, la atrofia y la fusión
de vellosidades.
Figura 3.34. Patogenia de Parvovirus canino tipo 2.

Aunque hay varios informes de la presencia de cuerpos de inclusión
intranucleares amfofílicos en las células de las criptas intestinales, la
mayoría de las veces no se observan. La atrofia linfoide es una de las
lesiones más características de la submucosa. Las lesiones en la
capa muscular y serosa son comúnmente mínimas, como congestión
y edema. En la serosa, hay presencia de fibrina debida a los cambios
vasculares durante la infección, macroscópicamente tiene apariencia
de “vidrio esmerilado” (figura 3.35). Otras lesiones observables son
hiperplasia de las criptas, hiperplasia de células caliciformes, infiltrado
inflamatorio supurativo, hemorragias, edema y colonias de bacterias,
siempre teniendo en cuenta que estas lesiones ocurren por
infecciones secundarias. Las lesiones histopatológicas y la
inmunohistoquímica, son el diagnóstico de elección (figura 3.36). El
diagnóstico diferencial se realiza con Rotavirus canino y Coronavirus,
en asociación con Clostridium perfringens, los cuales son capaces de
causar la necrosis de las criptas intestinales.
Figura 3.35. Parvovirus canino. La serosa está cubierta por una capa de exudado
fibrinoso que le da un aspecto de ““vidrio esmerilado”.
a
b
Figura 3.36. Parvovirus canino. a) Presencia de células de regeneración en las

criptas intestinales. Tinción H-E. b) Inmunpositividad al virus de parvovirus canino.
Técnica de inmunohistoquímica.
Fiebre porcina clásica (FPC)

Es una enfermedad viral que afecta a los cerdos (domésticos y
silvestres, incluyendo el jabalí y el pecarí). Es altamente contagiosa y
de gran impacto económico. Los índices de morbilidad y mortalidad
son cercanos al cien por ciento en la infección aguda. La produce un
miembro del género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Este virus
está estrechamente relacionado con los Pestivirus de los rumiantes
que provocan la diarrea viral bovina y la enfermedad de la frontera.
La gravedad de esta enfermedad varía de acuerdo con la cepa del
virus, la edad del cerdo y el estado inmunitario de la piara. Los cerdos
jóvenes son más susceptibles, que los adultos. Las infecciones
agudas, causadas por cepas de alta virulencia y que presentan un
alto índice de mortalidad, se diagnostican rápidamente; en cepas de
baja virulencia, los signos pueden ser bajo rendimiento reproductivo o
lento crecimiento de algunos cerdos. En México aún no se ha
erradicado. Los países libres de FPC son Estados Unidos, Canadá,
Nueva Zelanda, Australia y gran parte de Europa central y occidental.
Se transmite entre cerdos por vía oral u oronasal, por contacto
directo e indirecto, ya que el virus se elimina a través de la sangre,
secreciones y excreciones (saliva, lagrima, orina, heces y semen) y
los tejidos contienen al virus. También los cerdos se contagian a
través de las membranas mucosas, conjuntiva y abrasiones cutáneas;
transmisión genital o inseminación artificial.
La eliminación del virus inicia antes de que se presenten los
primeros signos clínicos. Los cerdos infectados crónicamente pueden
estar eliminando el virus durante muchos meses. Los signos clínicos
varían conforme sea la virulencia de la cepa infectante. Las cepas
más virulentas provocan enfermedades agudas. La modalidad aguda
es la más grave: comprende fiebre de 41°C, debilidad, somnolencia,
anorexia, conjuntivitis, constipación seguida de diarrea. Puede haber
incoordinación, hasta paresia posterior; vómito con bilis o signos
respiratorios. El abdomen, la cara interna de los muslos, las orejas y
cola pueden estar cianóticos. También se observan hemorragias en la
piel; leucopenia y convulsiones.
La muerte acontece entre la primera y la tercera semana. La
enfermedad subaguda y crónica son similares a la aguda, pero menos
grave. Las lesiones son variables, dependiendo del curso de la
enfermedad. En la forma aguda, las lesiones más importantes son las
hemorragias, la piel se encuentra cianótica, hay linfadenomegalia.
Con frecuencia hay petequias y equimosis en las superficies serosas
y mucosas de riñón, vejiga, epicardio, laringe tráquea, intestinos, bazo
y tejido subcutáneo. Hay tonsilitis grave, a veces con focos de
necrosis, también infartos esplénicos. Los pulmones se congestionan
y se vuelven hemorrágicos. En la modalidad crónica es característico
encontrar úlceras “botonosas” en la mucosa intestinal, epiglotis y
laringe (figura 3.37). En lechones congénitamente infectados, las
lesiones comunes son hipoplasia cerebelar, atrofia del timo, ascitis y
deformaciones en cabeza y patas.
Figura 3.37. Fiebre porcina clásica. Las úlceras “botonosas” son áreas de
necrosis bien delimitadas redondas producidas por el daño endotelial del virus.

También conocida como Enfermedad de las mucosas, es causada
por un Pestivirus. Presenta una morbilidad del 2 al 50 % y una
mortalidad del cien por ciento. Afecta al ganado de todas las edades,
pero es más común en animales de ocho meses a dos años. Muchos
de los casos tienen interacción con paratuberculosis. Los animales
infectados en una edad temprana con el virus de la diarrea viral
bovina no citopático desarrollan una infección persistente,
posteriormente, al exponerse a un virus citopático, desarrollan la
enfermedad fácilmente. Los signos clínicos son anorexia, depresión,
diarrea profusa, disminución o cese de la producción láctea, fiebre,
atonía ruminal, epífora y descarga nasal mucopurulenta.
Las lesiones propias de esta enfermedad son erosiones y úlceras
multifocales y delimitadas en lengua, gingiva, paladar, esófago,
rumen, abomaso y banda coronaria (figura 3.38). En el intestino, hay
zonas de necrosis en el epitelio sobre el tejido linfoide asociado a
mucosas. Microscópicamente, se observa degeneración hidrópica en
el epitelio escamoso y necrosis del estrato espinoso, erosión y
ulceración.
Figura 3.38. Úlceras en los pilares ruminales asociadas a diarrea viral bovina.
La linfonecrosis es extensiva en las placas de Peyer y pueden estar

cubiertas por una pseudomembrana fibrinonecrótica o
fibrinohemorrágica principalmente en íleon e intestino grueso. Los
becerros infectados in utero presentan malformaciones congénitas,
como hipoplasia cerebelar, cataratas, macroftalmia y displasia renal,
entre otras. Los abortos, nacidos muertos y fetos momificados
también son resultado de la infección en útero.
Enteritis bacterianas
Colibacilosis (Escherichia coli)
Las bacterias coliformes forman parte de la microbiota intestinal de
todos los animales; los más jóvenes tienen una alta predisposición a
presentar diarrea por coliformes, especialmente los becerros y los
lechones. La resistencia genética, anticuerpos maternos por medio
del calostro, una dieta balanceada que cubra las necesidades del
individuo, un buen plan de higiene, buenas instalaciones, evitar
temperaturas extremas y hacinamiento, reducen la propensión a esta
enfermedad. La colibacilosis frecuentemente ocurre interrelacionada
con otras enfermedades, como criptosporidiosis, Rotavirus, coccidias
y coronavirus.
De acuerdo con su virulencia, la bacteria promueve la colonización o
adhesión en la mucosa; produce disfunción metabólica o muerte del
enterocito; afectación de la vasculatura local o sistémica; además de
que promueve la invasión y la septicemia (figura 3.39).
Figura 3.39. Diarrea secretora por colibacilosis en una cabra.
Colibacilosis enterotoxigénica
Se presenta en recién nacidos de la mayoría de las especies
domésticas, principalmente en cerdos posdestete. La E. coli
enterotoxigénica” (ETEC) coloniza la mucosa del intestino delgado y
produce enterotoxinas que estimulan la presentación de diarrea, con
pérdida de cantidades importantes de agua y electrolitos.
Microscópicamente, la mayoría de las veces no hay evidencia de
lesiones en el intestino, por lo que se subdiagnostica (figura 3.40). La
colonización y proliferación del segmento intestinal resulta de la fuerte
adhesión de E. coli a la superficie de los enterocitos en las
vellosidades del intestino delgado, capaz de resistir los movimientos
peristálticos.
Figura 3.40. Colibacilosis en un cerdo lactante. Dilatación severa de las asas
intestinales por producción de gas.
En los becerros recién nacidos, la Escherichia coli enterotoxigénica

es la causa más frecuente de diarrea hipersecretora. Las cepas más
frecuentes son las que poseen el antígeno K99 fimbrial, el F41 o
ambos. Esta bacteria también produce una enterotoxina termoestable
no antigénica. La Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7
produce diarrea hemorrágica.
La colibacilosis enterotoxigénica es común en animales de dos días
a tres semanas de edad. Es una entidad pobremente entendida, pero
se asocia a la disminución de pH abomasal. La diarrea es profusa,
amarillo claro, acuosa o pastosa. Los animales se deshidratan, tienen
el abdomen distendido y los ojos hundidos. El intestino está
igualmente distendido, flácido, con las paredes translúcidas llenas de
líquido. Microscópicamente, el intestino parece estar normal, sin
embargo, se advierten numerosas bacterias adheridas a la superficie
de los enterocitos.
Otras cepas de Escherichia coli
Además de secretar citotoxinas (Shiga toxinas = verotoxinas) con un
efecto local o sistémico. Éstas se clasifican como enterohemorrágica
(EHEC) o productoras de toxina Shiga (STEC), que es igual a las
productoras de verotoxina “VTEC”. Las EHEC son una causa grave de
enfermedades transmitidas por alimentos en los seres humanos y de
enterocolitis hemorrágica en terneros de menos de un mes de edad.
Infecciones shigatoxigénicas en cerdos están asociadas con algunos
brotes de enteritis por E. coli después del destete y también como
posible causa de la enfermedad de edema de los cerdos destetados,
que es una toxemia sistémica (figura 3.41).
Figura 3.41. Enteritis hemorrágica por colibacilosis en un potro de siete días.
La Escherichia coli “Enteroinvasiva” (EIEC) se encuentra en la

superficie de los enterocitos y posteriormente se difunde a través del
cuerpo, produciendo una forma septicémica. El intestino no es
necesariamente la puerta de entrada, y quizá no sea una enfermedad
de origen alimentario. Los signos de E. coli septicémica son
principalmente de bacteremia, endotoxemia y el efecto de bacterias
con localización en una variedad de espacios de los tejidos en todo el
cuerpo. Entre los recién nacidos que no recibieron una buena
cantidad de calostro, se desarrolla la forma septicémica.
Enfermedad del edema y enteritis posdestete por E. coli
Se presenta en los cerdos, se caracteriza por la muerte repentina, o el
desarrollo de signos nerviosos, asociados con la colonización entérica
por STEC, especialmente los serotipos O138, O139 y O141. La
enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los cerdos poco después
del destete, o cuando hay cambios en la alimentación. La enfermedad
es esporádica o se presenta como un brote, por lo general afecta a
los mejores animales de la piara, y la mortalidad a menudo se acerca
al cien por ciento de los animales afectados. La susceptibilidad de los
cerdos es genética y se relaciona con la presencia de receptores para
la toxina Shiga fimbriae, que se sugiere es la que produce la lesión
vascular y el edema. Las lesiones son poco significativas en la
mucosa intestinal, similares a una enterotoxemia clásica. Por lo
general no se presenta diarrea. Raramente se manifiesta en animales
maduros o lactantes.
Colibacilosis septicémica
Es una enfermedad de los animales recién nacidos; se presenta en
todas las especies, principalmente en los terneros. Se relaciona con
animales débiles, inmunocomprometidos, que no consumieron
calostro o éste fue de mala calidad. El curso de la enfermedad quizá
sea hiperaguda, resultando en la muerte súbita; subaguda o crónica.
Las lesiones se relacionan con el curso de la enfermedad, siendo
principalmente cambios vasculares con escaso infiltrado de
neutrófilos y fibrina.
Los casos subagudos desarrollan una infección localizada en las
superficies serosas, en las articulaciones y meninges. Es común
observar peritonitis, pleuritis y pericarditis fibrinosa, artritis y
meningitis fibrinopurulenta e hipopión. La mortalidad en los recién
nacidos hipogammaglobulinémicos ocurre de forma aguda. El
diagnóstico diferencial se debe hacer con Haemophilus, Mycoplasma
e infecciones por estreptococos.
Clostridiasis
En el ganado productor de carne, una de las pérdidas más importante
de becerros la causan las enfermedades clostridiales. Algunas teorías
sugieren que su presentación está asociada a los cambios en la
alimentación, estrés físico y medio ambiental, así como deficiencias
nutricionales. La mayoría de los aislamientos de estos
microorganismos se hacen a partir de abomaso de los animales
afectados. Las enfermedades clostridiales del intestino son a menudo
llamadas enterotoxemias.
Existen numerosas teorías de la participación de Clostridium
perfringens en úlceras abomasales, desplazamiento de abomaso,
obstrucción intestinal y timpanismo. Sin embargo, se consideran
eventos multifactoriales agravados con la presencia de la bacteria. La
protección brindada por la vacunación con diferentes toxinas no es
suficiente, pues los toxoides del tipo C y D no aportan protección con
los tipos A. La mayor parte de las enfermedades clostridiales
entéricas importantes se producen en los herbívoros y son causadas
por uno de los cinco tipos toxigénicos de Clostridium perfringens. La
enteritis en perros se asocia con C. perfringens y C. difficile. Este
último está implicado en enteritis fibrinosa, especialmente en caballos,
cerdos neonatales y perros. C. piliforme (anteriormente Bacillus
piliformis) causa la enfermedad de Tyzzer, caracterizada por enteritis
y colitis, por lo general con hepatitis necrótica multifocal y miocarditis
en muchas especies animales. C. chauvoei puede afectar a la lengua,
al músculo estriado esquelético y al músculo liso del tubo digestivo,
causando miositis necrótica conocida como “pierna negra”. C.
septicum produce abomasitis clostridial (braxy) en el ganado ovino.
La toxina alfa es una lecitinasa que actúa sobre las membranas
celulares, produce hemólisis o necrosis celular. La toxina beta induce
una variedad de efectos neurológicos; llega a tener un efecto
paralizante en el intestino. La toxina épsilon se produce durante el
crecimiento activo, como un prototoxina inactiva que se activa por
digestión enzimática (figura 3.42 y cuadro 3.5).
Figura 3.42. Patogenia de Clostridium perfringens.

Cuadro 3.5. Enfermedades producidas por diferentes tipos toxigénicos de
Tipo de toxina Toxina mayor (negrita) Especie afectada

A α Borrego y aves
B α, β, ę Becerros
C α, β Cerdos, bovino
D α, ę Borregos y bovino
E α, į Becerros
La enfermedad producida por Clostridium perfringens tipo D, cuya
exotoxina épsilon se elabora en el intestino, tiene efectos en órganos
distantes como el cerebro y el riñón, es una verdadera enterotoxemia
(figura 3.43).
Figura 3.43. Enterotoxemia por Clostridium perfringens. Enteritis

necrohemorrágica en una cabra de un año de edad.
La infección por Clostridium perfringens tipo A es la más frecuente

en mamíferos y aves. Produce una enterotoxina que causa
enfermedad en numerosas especies. En general, la diarrea no es
agresiva; provoca un daño mínimo en la mucosa. Es la causante de
abomasitis hemorrágica y diarrea grave en rumiantes jóvenes. Lo más
significativo es la intoxicación alimentaria por las cepas tipo A en los
seres humanos; también se ha asociado con diarrea relacionada con
el tratamiento antibiótico y la diarrea infantil. Sucede algo similar en
caballos y conejos.
La patogénesis de la infección entérica con Clostridium perfringens y
C. difficile requiere de cambios en el microambiente entérico favorable
para la proliferación de la población bacteriana. Éstos pueden ser
cambios bruscos en la alimentación, alimentos ricos en nutrientes,
terapia de antibióticos, alteración de la función exocrina del páncreas
o inhibidores de la tripsina, reducción de la motilidad e infecciones
primarias, como en parvovirus canino o coccidias en cerdos y aves. El
calostro de cerda contiene inhibidores de la tripsina, se desconoce si
esto sucede en otras especies.
Estos clostridios producen enfermedad de las siguientes formas:
efectos necrozantes locales de la toxina sobre la mucosa,
produciendo enteritis hemorrágica, fibrinosa o necrótica; efectos
secretores locales por la enterotoxina, provocando diarrea y lesiones
de la mucosa de menor importancia; o absorción sistémica de la
toxina, con efectos en sitios distantes del intestino. El diagnóstico de
la enfermedad depende de la identificación de la toxina o enterotoxina
en el contenido intestinal o las heces de los animales afectados. La
presencia de abundantes colonias bacterianas de Clostridium
perfringens es sugestivo de la enfermedad, sin embargo, este
organismo está comúnmente presente en el intestino en una variedad
de circunstancias, donde no resulta implicada como un agente
etiológico.
Salmonelosis
La salmonella es una bacteria patógena y enteroinvasiva que causa
diarrea aguda y crónica, al grado de causar la muerte en diferentes
especies, incluido el hombre. Salmonella typhimurium y S. dublin
afectan ganado joven, produciendo diarrea aguda en la mayoría de
las veces y ocurre epizoóticamente, enzoóticamente o
esporádicamente.
Salmonella es una bacteria bacilar móvil Gram negativa, de 0.5-0.8 x
1-3.5 µm, aerobia o anaerobia facultativa. Su localización en los
rumiantes es principalmente en vesícula biliar, intestino y linfonodos
mesentéricos. La infección de los animales depende de la dosis
infectiva, exposición previa a la bacteria y estrés (hacinamiento, clima
frio, cambios de alimentación, preñez, parición, cirugías y
administración de antibióticos). Los animales recuperados eliminan la
bacteria por las heces, tras un estado de estrés.
La salmonelosis frecuentemente es una enterocolitis. Las lesiones
se presentan en las vellosidades intestinales, linfonodos y en la
mucosa colónica. La bacteria tiene un efecto citopático con las células
epiteliales y produce infiltración de células inflamatorias granulocíticas
en la lámina propia. Posteriormente, se forman las pseudomembranas
diftéricas. Las placas de Peyer se observarán con aumento de
tamaño. Las lesiones están acompañadas de vasculitis y
perivasculitis, con formación de trombos. La enteritis se caracteriza
por presentar exudado fibrinoso o fibrinohemorrágico, descamación
de la mucosa mediada por la apoptosis y la necrosis inducida por
bacterias invasoras, así como por los efectos necróticos de los
neutrófilos locales y la trombosis microvascular (figura 3.44).
a
b
Figura 3.44. Salmonelosis. a) Enteritis fibrinonecrótica. b) Necrosis de la mucosa
ruminal.
Salmonella cholera suis

En la forma septicémica hay fiebre alta, característico pero no
patognomónico es el color azul de la piel, especialmente de la cola,
hocico y orejas, debilidad caudal; disnea y convulsiones. Las cerdas
pueden abortar durante la fase septicémica de la infección. Los
cerdos recuperados de esta fase tienen gangrena seca en las orejas,
parálisis caudal, ceguera y enteritis crónica. La forma diftérica o
entérica se desarrolla agudamente, se caracteriza por heces amarillas
líquidas que contienen fibrina, emaciación progresiva y debilidad, y
finalmente la muerte. Algunos animales se recuperan de manera
parcial, a menudo en parte debido a una bronconeumonía crónica.
En la necropsia, hay decoloración azul o púrpura de la piel, de
manera muy intensa en la cabeza y las orejas. Puede haber necrosis
coagulativa superficial de las orejas. Típicamente hay hemorragias
petequiales en muchos órganos y tejidos. Los linfonodos presentan
linfadenomegalia y son hemorrágicos, principalmente los
mesentéricos.
El bazo está agrandado de color azul oscuro, firme con bordes
delimitados. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con infartos
marginales producidos por fiebre porcina clásica, también con otras
causas de esplenomegalia, como la erisipela, otras septicemias, y la
peste porcina africana. El hígado está congestionado, con
hemorragias focales en la cápsula.
En algunos casos, las hemorragias son muy grandes, surgen focos
de necrosis similares a los nódulos paratifoideos. En la corteza renal
hay hemorragias petequiales, tal vez sólo unos pocos en cada riñón o
quizá sean tan numerosos como para conferirle aspecto de “huevo de
pavo o guajolote”. Tal se manifieste la enteritis catarral o, más
frecuentemente, la enteritis hemorrágica, el aumento en la gravedad
en el tracto inferior y que termina en una ileítis hemorrágica. En las
meninges y el cerebro hay petequias sin inflamación grave. En
membranas sinoviales, en ocasiones, hay polisinovitis o poliartritis.
Los cambios histológicos que se producen en los órganos internos en
la enfermedad aguda se asocian principalmente con el daño
endotelial, debido a la endotoxina, y localización focal de bacteria. El
color de la piel es responsabilidad de la intensa dilatación vascular,
congestión y trombosis de los capilares.
La enteritis por Lawsonia intracellularis se denomina enteropatía
proliferativa, ileítis proliferativa, adenomatosis intestinal, ileitis terminal
y enteropatía hemorrágica proliferativa. Antaño, este microorganismo
se denominó Campylobacter sputorum var mucosalis, Campylobacter
jejuni y Campylobacter hyointestinalis. Los animales susceptibles son
cerdos mayores de cuatro semanas (la edad del destete). La
morbilidad se encuentra entre el 10 y el 15 %, y la mortalidad
alrededor del 50 %.
La infección inicia cuando las bacterias se presentan en las células
epiteliales de las criptas del intestino delgado, principalmente en el
íleon, donde las lesiones son más graves. Éstas progresan a necrosis
y hemorragia de las células de las criptas intestinales. El mecanismo
por el cual se producen las lesiones no está bien establecido. La
infección resulta en inmunosupresión con reducción de los linfocitos T
CD8 y linfocitos B. En la forma proliferativa de la enfermedad, las
bacterias se establecen en la porción apical del citoplasma de los
enterocitos. La hiperplasia se presenta a raíz de la liberación de
citocinas que atraen a los macrófagos. En los cuadros graves, las
bacterias se encuentran en los macrófagos de la lámina propia, esto
activa el factor de necrosis tumoral alfa, incrementando la
permeabilidad vascular y la hemorragia.
En los casos fatales, los animales mueren durante el primer día que
presentan los signos clínicos. Los animales recuperados sufren de
retraso en el crecimiento. En la necropsia, se observan cantidades
variables de sangre y tejido necrótico en las heces. Las paredes
intestinales están engrosadas, presentan plegamientos; hemorragias
y fibrina en la mucosa. Microscópicamente, las células de las criptas
presentan bacterias en el citoplasma y tienen incrementada la
actividad mitósica (figura 3.45).
a
c
Figura 3.45. Lawsonia intracellularis. (a) Engrosamiento de la mucosa del íleon
con formación de plegamientos. (b) Se observa proliferación del epitelio criptal.
Tinción H-E. (c) Bacterias intracelulares en el citoplasma de los enterocitos.
Tinción de plata.
Las bacterias se manifiestan con el empleo de tinciones argénticas.

Hay proliferación de las criptas y acortamiento de las vellosidades
intestinales. El incremento de las mitosis sugiere un proceso
neoplásico, de allí surge el nombre de adenomatosis intestinal.
La enfermedad llamada disentería porcina la causa Brachyspira
hyodysenteriae, afecta a cerdos de ocho a catorce semanas de vida.
Puede presentar sinergismo con Fusobacterium necrophorum o
Bacteroides vulgatus. Presenta una morbilidad del 90 % y una
mortalidad del 30%. Brachyspira hyodysenteriae produce una
hemolisina citotóxica que es un factor de virulencia determinante para
la evolución de la enfermedad. Las lesiones que se presentan son
enteritis mucohemorrágica en colon, ciego y recto. Es frecuente
observar pseudomembranas fibrinonecróticas (membranas
pseudodiftéricas) que corresponden a cúmulos de heces diarreicas,
las cuales contienen sangre, moco y fibrina. La diarrea y la pérdida de
electrolitos se deben a la falta de absorción a nivel del colon.
Rhodococcus equi
Enfermedad subaguda infecciosa de potros, causada por
Rhodococcus equi. Este agente es un bacilo Gram positivo,
pleomórfico y anaeróbico facultativo, saprofito y habitante natural del
intestino de los equinos. Es potencialmente zoonótico y se caracteriza
por producir bronconeumonía piogranulomatosa en potros menores
de seis meses, así como en caballos adultos inmunocomprometidos.
La vía de entrada es oral o respiratoria. Los mecanismos de virulencia
están en un plásmido y una lipoproteína VapA, capaces de
desencadenar un cuadro clínico.
Por lo general se encuentra en asociación con helmintos, lo cual
sugiere que la migración larvaria contribuye a la distribución de la
bacteria en el organismo. Cuando el animal infectado tose, puede
llevar una gran cantidad de bacterias que se depositan en las células
epiteliales del tracto digestivo y migran al tejido linfoide, asociado a
mucosas principalmente del colon y ciego. La lesión inicia en el tejido
linfoide asociado y se extiende a la mucosa formando abscesos,
generando una respuesta granulomatosa, posteriormente necrótica y
ulcerativa; si la infección continua, la reacción granulomatosa se
extiende hasta los linfonodos mesentéricos. La enfermedad se
caracteriza por una tiflocolitis piogranulomatosa y linfadenitis
piogranulomatosa.
A nivel macroscópico, se aprecia un intestino marcadamente
engrosado y corrugado; en otros órganos (pulmón y linfonodos) se
observaran piogranulomas de diferentes tamaños.
Microscópicamente, la lámina propia y el tejido linfoide asociado
presentan una gran cantidad de neutrófilos, macrófagos y células
gigantes multinucleadas que de manera general contienen gran
cantidad de bacterias (citoplasma de aspecto granular), las cuales se
ponen de manifiesto con una tinción de Giemsa o Gram.
Paratuberculosis
La paratuberculosis (PTB) o enfermedad de Johne la causa
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), un bacilo ácido-
alcohol resistente. La distribución de la paratuberculosis es mundial y
la infección se presenta en diferentes especies de rumiantes
domésticos y silvestres, así como en diversas especies de no
rumiantes herbívoros y carnívoros. En el cuadro patológico clásico de
PTB, se presenta el engrosamiento de la mucosa intestinal, debido a
una enteritis granulomatosa. MAP se encuentra en orina, calostro,
leche, semen y heces. Su transmisión se lleva a cabo por la vía fecal-
oral; también se excreta en calostro y leche de hembras afectadas
clínica y subclínicamente, transmisión intrauterina y la diseminación
por fomites. Los animales infectados desarrollan la enfermedad
subclínicamente en un periodo de dos a cinco años posteriores a la
infección con MAP. Los signos clínicos son caracterizados por pérdida
progresiva de peso, a pesar de que el consumo de alimento es
regular, decaimiento en la producción láctea, cárnica, lanar y en la
fertilidad de las hembras; diarrea, edema submandibular y en
cavidades, causado por la hipoproteinemia inducida por la mala
absorción intestinal, derivada del engrosamiento de la mucosa
intestinal que impide el aprovechamiento del alimento. Por cada
animal detectado en estado avanzado de la enfermedad, se
encuentran de uno a dos animales con presentación clínica, de cuatro
a ocho animales con presentación subclínica y presuntivamente
menos de dos con infección silenciosa de MAP, según modelos
matemáticos.
MAP se ha asociado a la enfermedad de Crohn en los seres
humanos, contraíble al ingerir agua, leche, lacticinios y carne
contaminada con esta micobacteria. Genera signos como malestar
general, hiporexia, pérdida de peso corporal, dolor abdominal, diarrea,
además de fiebre leve y persistente. La patogénesis de esta
enfermedad es compleja y ha sido considerada como multifactorial.
La patogenia de PTB inicia con la transmisión por la vía fecal-oral de
MAP, por contacto con heces de animales infectados en el hato;
convivencia con rumiantes de otras especies, incluyendo fauna
silvestre, que presenten la infección clínica o subclínica. Los factores
de virulencia asociados a MAP son el lipoarabinomanano (LAM),
presente en la pared celular, y está involucrado en la respuesta de
hipersensibilidad tipo IV y la formación de reacción granulomatosa.
Los factores de riesgo son los sistemas de producción intensivos,
suelos ácidos, ingestión baja diaria de alimento, estrés, el periodo de
lactancia y parto; inmunosupresión por otros agentes patógenos. El
periodo de incubación largo de MAP permite la excreción de
micobacterias en heces en animales hasta por 18 meses antes de
que los signos clínicos sean aparentes, pero la excreción es
particularmente alta en casos clínicos.
La entrada de MAP al organismo está mediada por las células M,
presentes en el epitelio intestinal. La principal función de estas células
es tomar material de la luz intestinal, conducirlo a través de la barrera
epitelial hacia las placas de Peyer. En neonatos, la vía de entrada es
denominada “de intestino abierto”, que se presenta al primer día de
nacido, cuando el intestino es más permeable a la entrada de
moléculas grandes, como las inmunoglobulinas presentes en el
calostro, siendo una vía permeable para la MAP.
En el caso de infección intrauterina, se menciona que MAP es
transmitido entre los sesenta y setenta días de gestación, sin
embargo, se transmite con mayor frecuencia cerca del final de la
gravidez. Macroscópicamente, los hallazgos a la necropsia de un
cuadro avanzado de PTB son el engrosamiento de la mucosa
intestinal, con distribución zonal a difusa (figura 3.46),
linfadenomegalia mesentérica, generalmente cursando con fusión de
linfonodos, linfangitis y linfangiectasia de moderada a grave.
Figura 3.46. Paratuberculosis. Engrosamiento de la mucosa intestinal con

plegamientos en la mucosa con aspecto de lavadero.
Microscópicamente, se observa una reacción granulomatosa. Se

describen dos formas de presentación de la tuberculoide, con el
infiltrado celular en linfonodos mesentéricos y tejido linfoide asociado
a intestino, granulomas pequeños con linfocitos y macrófagos con
presencia de escasos o nulos bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),
y la forma lepromatoide, que es la más común, formada por grandes
cantidades de macrófagos, células epitelioides, macrófagos con
grandes cantidades de BAAR en la mucosa intestinal, submucosa, capa
muscular y serosa.
Las pérdidas económicas causadas por PTB son muy importantes,
puesto que influye en la baja producción y en la comercialización de
todos los productos que deriven de los animales afectados.
Las enfermedades parasitarias causan el mayor impacto económico
en la producción animal de México. En una investigación realizada en
México en 2005, se informó que la prevalencia de parásitos
gastrointestinales es alta y es la más estudiada, seguida por la
fasciolasis, con una prevalencia de 24%. Los géneros de nematodos
gastrointestinales más frecuentemente referidos en los informes
nacionales son Haemonchus spp., Chabertia spp., Toxocara spp.,
Trichostrongylus spp. y Trichuris spp. y protozoarios Eimeria spp.
Siendo los becerros los más afectados por estos agentes. Los signos
clínicos se asocian con la baja de peso, anorexia, deshidratación y
diarrea. Son más frecuentes en animales que pastorean, pobre
sanitización, alimentación inadecuada, un programa inadecuado de
desparasitación, entre otros.
El diagnóstico parasitológico es sumamente importante, pues en
ocasiones no se observan formas adultas en la mucosa intestinal
durante la necropsia; sin embargo, una cuenta alta de huevos por
gramo de heces tiene correlación con las lesiones gastrointestinales.
Las más frecuentes en estas parasitosis son enteritis catarrales,
proliferativas, ulcerativas o necróticas.
Criptosporidiosis
Causada por Cryptosporidium parvum, éste es un parásito protozoario
patógeno intestinal de los mamíferos, incluido el ser humano. Es una
de las principales causas de morbilidad y mortalidad en animales
jóvenes, asociado con la diarrea neonatal en los rumiantes. Éste es
excretado por las heces de animales infectados. Se trata de un
agente que vive principalmente en el agua de desecho municipal.
Afecta a animales inmunocomprometidos. Los animales adultos se
consideran refractarios a las infecciones graves. En los bovinos, se
presenta entre la primera y tercera semana de vida, evidenciada con
diarrea de color amarilla, en ocasiones con estrías de sangre y moco.
Está ampliamente distribuida en los hatos lecheros con prevalencia
del 25 al cien por ciento.
Las formas de presentación son subaguda y crónica. El
Cryptosporidium ataca la superficie de las células epiteliales de
estómago, intestino o colon. Es un parásito intracelular, pero
extracitoplásmico. Es la causa de diarrea acuosa subaguda o crónica,
algunas veces con sangre, asociada a deshidratación y pérdida de
electrolitos. Los hallazgos macroscópicos son enrojecimiento de la
mucosa con contenido líquido. El diagnóstico se realiza con un frotis
fecal teñido con Giemsa y Ziehl Neelsen, los ooquistes contienen de
dos a cinco gránulos rojos densos en un citoplasma azul o azul-verde
(figura 3.47). Las lesiones de enteritis y colitis consisten en
acortamiento de las vellosidades, engrosamiento irregular de la
mucosa, necrosis de las criptas, hiperemia e infiltrado de linfocitos y
células plasmáticas en la lámina propia. La atrofia y fusión de las
vellosidades es el resultado final de la infección. Existen pocas
sustancias efectivas para desinfectar el ambiente: el cloro es una de
éstas.
Figura 3.47. Cryptosporidiasis. Un enterocito con el Cryptosporidium sp., que se

localiza extracitoplasmático (flecha). Tinción de Giemsa.
Este parásito produce grandes pérdidas económicas por el retraso
en el crecimiento de los animales. La enfermedad es fatal,
particularmente en presencia de otros patógenos; con frecuencia es
autolimitante en animales inmunocompetentes. En estos casos, la
enfermedad se resuelve de forma espontánea en la primera semana.
Eimeria sp.
Prácticamente todas las especies domésticas son afectadas por algún
tipo de coccidias. Éstas pertenecen al filo Apicomplexa protista, son
parásitos intracelulares obligados. Los parásitos que afectan a los
animales domésticos tienen un ciclo de vida básico similar en todas
las especies. Los animales se infectan por vía oral con el ooquiste
liberado en las heces y que contamina alimento, agua, tierra, entre
otros.
El ciclo asexual inicia cuando los esporozoitos se liberan del
ooquiste en el tubo digestivo y éstos se introducen en los enterocitos
o células de las criptas para formar los esquizontes, mismos que
liberan, a la luz del intestino, a los merozoitos que se introducen de
nuevo en los enterocitos para formar los macrogametos y
microgametos con los que da inicio el ciclo sexual del parásito.
Los microgametos se liberan a la luz intestinal para fertilizar a los
macrogametos, unión de la que se genera un cigoto que, al madurar,
forma el ooquiste, que posteriormente va a luz del intestino del
huésped para ser liberado a través de las heces como forma
infectante. La necrosis de los enterocitos sucede en cualquier estado
del ciclo de la vida del parásito. La infección es más frecuente en
animales jóvenes que habitan en ambientes poco higiénicos, mal
alimentados, sufriendo estrés, con un clima frío, con inmunodepresión
por otras causas (por ejemplo, interrelaciones con otras
enfermedades). Los signos clínicos son deshidratación e
hiponatremia (y quizás anemia); tal vez haya signos nerviosos como
temblores, nistagmo, opistótonos y convulsiones. La duración de la
enfermedad es de una semana aproximadamente y es autolimitante
en algunos animales. Las lesiones intestinales varían de acuerdo a la
especie, siendo proliferativas en borregos y cabras; hemorrágicas en
perro, gato y bovinos; fibrinonecrótica pseudomembranosa sin
hemorragia en cerdos. Más de una docena de especies de Eimeria
parasitan el ganado bovino; de éstas, Eimeria zuernii y E. bovis son
potencial y altamente patógenas, mientras que E. ellipsoidalis, E.
alabamensis y E. auburnensis causan diarrea, sin ser mortal.
La infección por coccidios es universal en ovejas y cabras, siendo un
problema significativo en los jóvenes de ambas especies. La etiología
es complicada, pues la mayoría de las especies de Eimeria tienen
infección cruzada como Eimeria pallida, E. caprovina, y E. punctata
que infecta a ovejas y cabras.
Los brotes de coccidiosis en corderos y cabritos confinados suelen
ser agudos y se caracterizan por morbilidad moderada y baja
mortalidad; hay diarrea acuosa de color verde o amarilla,
esporádicamente con sangre o moco. La mucosa intestinal se
caracteriza por proliferación de los enterocitos que muchas veces son
visibles macroscópicamente como lesiones nodulares (figura 3.48).
a
b
c
Figura 3.48. Coccidiosis. a) Enteritis proliferativa en intestino de cabra; b) y c)

coccidias en diferentes estadios de maduración. Tinción H-E.
Isospora sp.
Los miembros del género Eimeria e Isospora son similares por su
ciclo sexual y asexual en un solo huésped. Isospora suis es la más
importante causa de la coccidiosis neonatal porcina, una enfermedad
presente en lechones de cinco días a tres semanas de edad que se
encuentran en cría intensiva. La coccidiosis neonatal porcina tiene
una alta morbilidad y, por lo general, baja la mortalidad.
Los signos clínicos son diarrea amarilla acuosa, deshidratación,
pérdida de la condición y la muerte. En la necropsia tienen la
apariencia típica de diarrea neonatal indiferenciada, sin hallazgos
específicos importantes en el tracto gastrointestinal, sólo contenido
acuoso de color amarillo. El intestino está edematoso, flácido; en
tanto que el exudado fibrinoso o fibrinonecrótico en el intestino
delgado es poco frecuente. I. suis se replica en el epitelio del tercio
distal de las vellosidades, principalmente en el yeyuno e íleon,
aunque las células infectadas también se observan en el duodeno y el
colon. Las vellosidades están marcadamente atróficas, con
descamación de los enterocitos. En la lámina propia hay neutrófilos,
un aumento moderado de linfocitos y eosinófilos. Tal vez haya una
infección secundaria de bacilos Gram positivos. La gravedad de las
lesiones está en función de la cantidad de inóculo y la edad de los
cerdos. El diagnóstico se realiza con base en la morfología de
ooquistes en las heces o raspados de la mucosa.
Strongylus sp.
Strongyloides spp., son los únicos parásitos de vida libre y tienen
formas parasitarias. La larva rhabditiforme se desarrolla por
partenogénesis. Los parásitos de vida libre pueden ser machos y
hembras, además de reproducirse sexualmente. Éstos parasitan a
todas las especies de animales domésticos. Los rumiantes son
infectados por S. papillosus; los caballos, por S. westeri; mientras que
los cerdos principalmente por S. ransomi; los perros, por S.
stercoralis; los gatos, por S. felis, S. planiceps, y S. stercoralis en el
intestino delgado, así como por S. tumefaciens en el colon.
La infección por larvas-3 se lleva a cabo por penetración en la piel;
en menor medida, por ingestión y penetración de la mucosa
gastrointestinal. Las larvas alcanzan el torrente sanguíneo, en
animales jóvenes, y rompen la pared de los alvéolos pulmonares.
Emigran a las grandes vías respiratorias, desde donde son
transportados por el aparato mucociliar a la faringe y ser tragados,
para establecerse en el intestino delgado. Típicamente infectan el
intestino delgado proximal de todas las especies, las larvas de
Strongyloides se establecen formando túneles en el epitelio sobre la
base de las vellosidades o en criptas.
Los gusanos adultos son pequeños, sólo 6.2 mm de largo,
dependiendo de la especie. Provocan atrofia de las vellosidades, e
infiltrado de células inflamatorias mononucleares en la lámina propia;
el epitelio de las criptas permanece hiperplásico; con acortamiento de
las vellosidades, en algunas ocasiones hay erosiones de la mucosa.
Los huevos larvados o embrionados permanecerán retenidos en el
epitelio.
Los estróngilos de los caballos son tres: Strongylus vulgaris, S.
edentatus y S. equinus. El Strongylus vulgaris es relativamente
común, y se ha considerado el nematodo parásito más importante de
esta especie. En algunos años, los antihelmínticos disminuyeron
considerablemente la presentación de la infección, empero, en los
últimos años es bien reconocida la resistencia antihelmíntica a estos
productos, por lo que ha resurgido la enfermedad.
El S. vulgaris se asocia con lesiones en las arterias mesentéricas,
donde producen reacciones proliferativas locales con engrosamiento
de la pared vascular, llegando a causar debilitamiento y aneurismas.
Las lesiones frecuentes en el intestino grueso son zonas de infarto
por el tromboembolismo producido por las larvas. Las formas adultas
causan anemia. Las larvas-3 en fase infecciosa, ingeridas de los
pastos penetran en la mucosa del intestino delgado y grueso, y
mudan a la larva-4, entran a las arteriolas pequeñas, penetran a la
íntima, hasta llegar a la arteria mesentérica craneal en menos de tres
semanas.
Posteriormente, los adultos inmaduros regresan por las arterias
mesentéricas de la pared del ciego o colon, donde se encapsulan en
la subserosa, forman nódulos de cinco a ocho milímetros de diámetro,
las larvas están rodeadas de restos necróticos, neutrófilos, algunos
eosinófilos y macrófagos, en tanto que las arteriolas adyacentes
contienen trombos. Con el tiempo se rompen los nódulos,
especialmente de ciego y colon ventral derecho. Algunas larvas
quedan atrapadas y encapsuladas en las arteriolas en el mesenterio,
donde permanecen hasta su muerte.
Los síndromes asociados con la migración aberrante incluyen el
líquido cefalorraquídeo y la trombosis de la arteria aórtica-ilíaca. Las
lesiones de la arteria mesentérica craneal y de las arterias cecales
desarrollan cólicos como resultado de la perfusión reducida por el
tromboembolismo, o por la compresión en ganglios autónomos en la
proximidad de la raíz arterial en la aorta. Los animales jóvenes
infectados con un gran número de larvas presentan el síndrome
agudo que se caracteriza por pirexia, anorexia, depresión, pérdida de
peso, diarrea o estreñimiento, cólico e infarto del intestino.
Ascaris suum
Este nematodo reside en el intestino delgado de los cerdos y su ciclo
de vida es directo. Los huevos larvados ingresan al huésped por vía
oral, las larvas se liberan en el intestino, después penetran en la
mucosa para pasar a la sangre portal y luego al hígado y pulmones
entre tres y cinco días después de la infección. En el pulmón, las
larvas se mueven por las vías aéreas a la faringe, donde son
tragadas, llegando al intestino. Los nematodos maduran en el
intestino, y comienzan a poner los huevos dos meses después de la
infección. Los signos clínicos se presentan en cerdos fuertemente
infectados, esto sucede en animales que son criados en lugares sin
buenas medidas de higiene. En granjas de cerdos tecnificadas es raro
observar las lesiones causadas por A. suum. Dichas lesiones se
relacionan con el daño mecánico causado por los nematodos, con
posterior reparación, y reacciones de hipersensibilidad a las excretas
y productos de secreción de las larvas. La patogenicidad de las
formas adultas en el intestino es poco definida. Las infecciones
graves obstruyen el intestino, siendo visible a través de la pared
intestinal. Raramente se observa perforación intestinal. La migración
de las larvas induce lesiones en el hígado y los pulmones. Los signos
respiratorios se caracterizan por disnea asociada con bronquiolitis
eosinofílica por la migración larvaria. Las larvas en el parénquima
hepático inducen un infiltrado inflamatorio muy grave y difuso, lo que
se refleja en el aspecto macroscópico del hígado, que presenta
amplias zonas conocidas como “manchas de leche” (figura 3.49), así
como definición prominente de los lobulillos. El hígado presenta
desde cicatrices grandes hasta confluentes.
a
b
Figura 3.49. Ascaris suum. Enteritis mucohemorrágica causada por la presencia

de nematodos (a); migración larvaria a hígado produciendo inflamación que
macroscópicamente se conocen como “manchas de leche” (b).
Las lesiones en el hígado debido a la migración parasitaria no

causan enfermedad clínica, pero si pérdidas económicas por el
decomiso en rastro. Ocasionalmente migran al estómago, el páncreas
o conductos biliares. Las infecciones de moderadas a graves
deprimen el consumo de alimento y la conversión alimenticia. El A.
suum también infecta a otros animales, como las ovejas, y
ocasionalmente al ganado que habita en lugares contaminados con
los huevos.
Toxocara sp.
Los ascáridos intestinales que afectan a los animales de compañía se
manifiestan sobre todo en animales jóvenes. Éstos son Toxocara
canis que infecta al perro, Toxocara cati que infecta al gato, y
Toxascaris leonina, que infecta a ambas especies. Toxascaris leonina
tiene un ciclo de vida directo, pero implica un huésped paraténico
como el ratón. El periodo de prepatencia es de seis semanas.
Toxocara sp. infecta a cachorros por la ingestión de huevos larvados.
En el intestino, éstos pasan al torrente sanguíneo, tomando la vía
hepatopulmonar, posteriormente migran a la tráquea y la faringe, y de
nueva cuenta al intestino.
Algunas larvas arriban a otros órganos o tejidos. En las hembras
gestantes, las larvas cruzan la barrera transplacentaria después de
los 42 días de gestación e infectan al feto. En éste, permanecen en el
hígado, que pasa a los pulmones después del nacimiento. Quizá haya
infección a través del calostro.
Se considera una zoonosis, pues los humanos desarrollan un
síndrome denominado “larva migrans visceral”, que se caracteriza por
eosinofilia, malestar general, así como signos relacionados con
reacciones granulomatosas en los ojos, hígado, pulmones y el
cerebro. T. cati en la mucosa del estómago y el intestino suscitan una
respuesta granulomatosa leve compuesta por linfocitos y algunos
macrófagos sobre la larva en espiral. Las larvas libres se encuentran
en la mucosa y submucosa. Las infecciones graves de áscaridos en
cachorros y gatitos, por lo general se presentan en hijos de madres
sin desparasitar e infectados prenatalmente.
Estos animales desarrollan debilidad, letargo y vómito, en ocasiones
con resultados fatales. En la necropsia se observa mala condición
corporal, caquexia, el abdomen distendido y abundantes larvas en el
intestino fáciles de observar por su gran tamaño. En ocasiones, el
tratamiento antihelmíntico resulta contraproducente, porque se
produce una obstrucción intestinal con las larvas muertas. Después
de la muerte del huésped, las larvas continúan migrando,
encontrándose en cavidad oral, estómago, conducto biliar, conducto
pancreático y abdomen.
Oesophagostomum sp.
Oesophagostomum columbianum y Oesophagostomum radiatum son
nematodos parásitos de rumiantes; en los cerdos es
Oesophagostomum dentatum. Estos agentes causan nódulos
mineralizados en la subserosa del intestino, rasgo característico de
esta enfermedad. Comúnmente no producen signos clínicos, pero
inutilizan el intestino como envase de embutidos. Ocasionalmente se
relacionan con intususcepciones. La larva-3 es la infectante de
Oesophagostomum columbianum en el borrego, ésta penetra
profundamente en la pared del intestino delgado y se enquista. La
larva-4 madura en el colon.
La enfermedad resulta más grave en animales mal alimentados. Las
infecciones son asintomáticas. El Oesophagostomum radiatum
produce inapetencia, hipoproteinemia por daño al enterocito, anemia,
hemorragia que cursa con coagulopatía por consumo inducida por los
parásitos. En el cerdo es asintomática, sin embargo, causa malestar e
infecciones secundarias por tiflocolitis.
Taenia sp.
Los gusanos planos frecuentemente se establecen en el tubo
digestivo y tienen escasa significancia clínica. Por otra parte, en el
huésped definitivo sí tienen importancia patológica sus metacéstodos,
dependiendo del órgano donde se establezcan. Los proglótidos se
alojan en el intestino delgado, algunos penetran en el epitelio, y por
vía porta llegan al hígado. Algunas especies de metacéstodos migran
del hígado y con el tiempo ingresan a la cavidad peritoneal. Otros
persisten para desarrollarse en el hígado, mientras que otros más van
al corazón, los pulmones y la circulación sistémica, ubicándose en el
músculo u otros tejidos.
La T. pisiformis es común en el intestino delgado de perros y
algunos cánidos salvajes, que se alimentan de conejos y liebres. T.
pisiformis migra al hígado del huésped intermediario, causando focos
hemorrágicos, reacción inflamatoria mixta, posteriormente sobreviene
una cicatrización. Los cisticercos se alojan en el mesenterio, epiplón,
o en los ligamentos de la vejiga.
La T. hydatigena infecta al perro, y el metacéstodo C. tenuicollis se
encuentra en la cavidad peritoneal de ovejas, vacas y cerdos;
ocasionalmente en otras especies (figura 3.50). Los cisticercos
inmaduros en el hígado migran a través del parénquima durante
varias semanas, antes de establecerse en el peritoneo o en cualquier
parte de la cavidad abdominal.
Figura 3.50. Racimo de metacéstodos C. tenuicollis en la cavidad peritoneal de

una oveja.
En animales muy parasitados, llegan a haber entre 4,000 y 5,000

cisticercos y causar signos similares a la fasciolosis aguda. Las
lesiones patentes son hemorragias y necrosis hepática, los cisticercos
atrapados en el hígado persisten en una cápsula fibrosa, o son
destruidos dentro de un granuloma eosinofílico que se mineraliza.
Otra forma es presencia de quistes llenos de líquido de varios
centímetros de diámetro no inflamatorios, dispersos en la cavidad
peritoneal. Cuando el daño hepático es extenso, son un
predisponente para la hemoglobinuria bacilar. Estas lesiones
igualmente son motivo de decomiso durante la inspección sanitaria.
La T. ovis infecta el intestino del perro, mientras que el metacéstodo
C. ovis se encuentra en el músculo de ovejas, donde causa la
cisticercosis.
La T. multiceps se establece en el intestino de perros y cánidos
salvajes, pero el metacéstodo Coenurus cerebralis se desarrolla en el
cerebro y la médula espinal de los ovinos y otros ungulados y, rara
vez, en los humanos.
Histológicamente, los cisticercos y coenuros en general se
reconocen como estructuras quísticas con una capa exterior
eosinofílica. Debajo de las células del tegumento se observa un área
menos celular, que contendría corpúsculos calcáreos, hacia una
matriz ligeramente celular en forma de banda, y una porción central
llena de líquido del quiste. El diagnóstico específico se realiza
determinando su taxonomía, basada principalmente en el tamaño y la
forma de sus ganchos cuando están completamente desarrollados.
Dipylidium caninum
Dipylidium caninum infecta al perro, gato, zorro y, ocasionalmente, a
niños. Su forma es muy característica: un céstodo formado por
proglótidos en forma de semillas de melón o pepino, que llegan a
medir hasta cinco metros. Generalmente es un hallazgo incidental en
el intestino delgado durante la necropsia. No tiene importancia
patológica. El cisticercoide se desarrolla en las pulgas y
posteriormente es consumido por el huésped definitivo o accidental;
como en los seres humanos que ingirieron pulgas infectadas.
Las tenias de Echinococcus spp. se establecen en el intestino
delgado de un buen número de carnívoros, predominantemente los
cánidos. Algunas áreas son enzoóticas. Los metacéstodos o quistes
hidatídicos son comúnmente encontrados en los huéspedes
intermediarios normales o accidentales. Los seres humanos
accidentalmente se infectan con el metacéstodo, por lo que se
considera un problema de salud pública en las zonas donde los
carnívoros liberan huevos de Echinococcus y viven en estrecho
contacto con la gente. E. granulosus y E. multilocularis emplean a
animales domésticos como huéspedes definitivos. E. granulosus
utiliza al perro y otros cánidos como huésped definitivo. La cepa más
extendida utiliza a la oveja en el ciclo del perro, y se ha difundido
dondequiera que haya cría pastoral de ovejas. Tiene un potencial
zoonótico en muchas latitudes del mundo.
En el intestino delgado del huésped definitivo, los protoescolex
evaginan y se establecen entre las vellosidades y en las criptas de
Lieberkühn. El escólex distiende la cripta y el epitelio lo sujetan las
ventosas y ocasionalmente erosiona, hay poca o nula respuesta
inflamatoria.
Las cargas de E. granulosus tienen relación directa con el número
de protoescólex ingeridos en el alimento, más los quistes hidatídicos.
El intestino muy infectado está cubierto por diminutas proyecciones
romas blancas, microscópicamente debe diferenciarse de
linfangiectasia.
En el intestino del huésped intermediario penetran las oncosferas
liberadas de los huevos, para llegar a los capilares subepiteliales, o a
los vasos linfáticos. Posteriormente, migran al hígado, algunos a los
pulmones y la circulación general. Sin embargo, los que circulan por
vía linfática pueden no ir al hígado, entrando en la vena cava por la
linfa, o bien se filtran en la circulación pulmonar y se difunden. El
quiste hidatídico ocurre más comúnmente en el hígado y pulmón. En
las ovejas es más común en los pulmones, en cambio, en el ganado y
los caballos, el hígado es el lugar habitual. Uno o varios cientos
pueden estar presentes, desplazando el tejido en los órganos
infectados. Los quistes hidatídicos son generalmente esféricos,
turgentes y llenos de líquido de diez centímetros de diámetro
aproximadamente en los animales domésticos; en raras ocasiones los
quistes en los animales son más grandes, pero en los seres humanos
el quiste hidatídico llega a ser enorme.
El revestimiento de los quistes fértiles contiene protoescólex y
“arena hidatídica”. Microscópicamente, los quistes hidatídicos
inmaduros están rodeados por células inflamatorias, incluyendo
células gigantes y eosinófilos; después forman una capa de tejido de
granulación, que contendría eosinófilos. El quiste está revestido por
una delgada capa germinal sincitial. Si el quiste se rompe y los
protoescólex se liberan en el tejido, se forman quistes secundarios a
partir de éstos. Los quistes hidatídicos se degeneran.
Las estructuras colapsadas se vuelven caseosas y se mineralizan.
Los quistes hidatídicos degenerados se asemejan a lesiones
tuberculosas o carcinoma metastásico de células escamosas. La
enfermedad rara vez se atribuye a la hidatidosis en los animales,
incluso en los muy infectados. No obstante, la ubicación estratégica
de uno o más quistes conduce a insuficiencia cardiaca, hinchazón o
signos nerviosos centrales. Los órganos infectados deben
decomisarse durante la inspección sanitaria.
Moniezia sp.
Moniezia expansa, M. benedeni, y Thysaniezia (Helictometra) giardi
son las taenias intestinales más comunes y ampliamente distribuidas
en los rumiantes. Thysanosoma actinoides se encuentra en el
intestino delgado, páncreas y conductos biliares de rumiantes. Los
huéspedes intermediarios de estas tenias son ácaros oribátidos o
psócidos. Las infecciones graves del intestino delgado por Moniezia,
Thysaniezia y Avitellina están asociadas con la diarrea en corderos y
terneros jóvenes. Sin embargo, la evidencia sugiere que la Moniezia
es inofensiva; no produce signos clínicos, ni mermas en la
producción.
Enteritis tóxicas
Uremia
Este término significa literalmente “urea en la sangre”; se trata de un
síndrome clínico de la insuficiencia renal, causada por alteraciones
bioquímicas y a menudo está acompañado por lesiones extrarrenales.
Las alteraciones bioquímicas de la uremia reflejan los cambios en la
homeostasis renal dirigida a la regulación del volumen de líquido, la
regulación de electrolitos y equilibrio ácido-base, la excreción de
estos productos de desecho y metabolismo de las hormonas. Los
efectos de la disminución de la función renal son acidosis metabólica
o deshidratación.
Las lesiones no renales de la uremia son impredecibles, se observan
con mayor frecuencia en perros, especialmente en los que padecen
insuficiencia renal crónica. Los animales que mueren por la uremia,
generalmente presentan caquexia.
La estomatitis ulcerativa y necrótica en lengua, mucosa oral y tracto
gastrointestinal se produce en perros y gatos; por lo general están
cubiertas por una capa de material café marrón y maloliente. Las
lesiones son más comunes en la insuficiencia renal crónica que en la
aguda. La patogénesis de las úlceras no es clara, pero algunas se
asocian con necrosis fibrinoide de las arteriolas y otras se vinculan
con las bacterias que producen amoniaco de la urea en la saliva. La
mucosa gástrica (a menudo hinchada), con sangre oscura en la zona
ulcerada, posteriormente las bacterias oportunistas infectan esa
mucosa ulcerada y se observa mineralización de las glándulas. Las
lesiones intestinales se asemejan a las del estómago, pero son
menos frecuentes y menos graves, sin mineralización.
Las lesiones gastrointestinales quizá sean las causantes del vómito,
diarrea y melena en los perros urémicos. Los gatos tienen lesiones
gastrointestinales similares a las de los perros. En el ganado, la colitis
urémica es más común.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINE)
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides causan ulceración de la
mucosa oral, gástrica, intestino delgado superior y de colon, en
diferentes especies. En los equinos, el empleo de fenilbutazona,
incluso en dosis terapéuticas, generan daño isquémico en la mucosa
intestinal. La patogenia se asocia a estrés o deshidratación, en
perjuicio de la mucosa del colon dorsal derecho denominada colitis.
Las lesiones se caracterizan por la isquemia, dependiendo de la
duración y la gravedad de la lesión; la mucosa estaría congestionada
y edematosa, con necrosis superficial y fibrina, o extensamente
erosionada y ulcerada con el exudado fibrinoso. Las lesiones suelen
ser focales, lineales o extensas y segmentarias, en todo el intestino.
El daño microvascular, con formación de microtrombos y la ulceración
isquémica la consideran algunos como la causa de la lesiones en el
estómago e intestino. Esto es el resultado de la toxicidad directa de
fenilbutazona a la microvasculatura, así como la vasoconstricción o
depresión de otros efectos citoprotectores, mediada por la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.
Los animales desarrollan diarrea e hipoproteinemia como resultado
del daño a la mucosa. Las lesiones en la cavidad oral, asociadas con
antiinflamatorios no esteroideos, son las úlceras crateriformes
profundas.
Hígado y conductos biliares

El hígado es uno de los órganos más versátiles del cuerpo, pues
participa en la síntesis de factores de la coagulación, de factores del
complemento, síntesis de albúmina, gluconeogénesis, síntesis de
colesterol, metabolismo de aminoácidos, formación de urea,
metabolismo energético, remoción de los ácidos biliares, lipogénesis,
formación de cetonas, y metabolismo de xenobióticos, entre otros.
Es la glándula más grande del organismo, su tamaño y peso varía
de acuerdo a la especie animal. En los adultos carnívoros, su peso
fluctúa entre el 3 y el 4 % de su peso corporal, es casi del 2 % en
omnívoros, y del 1 al 1.5 % de su peso corporal en herbívoros. En los
recién nacidos, su relación es mayor y representa hasta el 10 % de su
peso corporal; posteriormente va disminuyendo esta proporción. Los
hepatocitos son las células parenquimatosas que comprenden
aproximadamente el 60 % del hígado y se arreglan en láminas
cribiformes anastomosadas entre sí, que se extienden de los espacios
porta a las venas hepáticas terminales.
Entre las placas de hepatocitos, se encuentran los sinusoides
vasculares y en la zona más profunda de las células endoteliales se
halla el espacio de Disse. Hay otros componentes no
parenquimatosos, como las células de Kupffer (células Ito), células
endoteliales y los linfocitos granulares residentes (células pit). Los
hepatocitos tienen una extraordinaria capacidad de regeneración
cuando ésta se activa. Se considera que después de una
hepatectomía parcial en ratas, este órgano se regenera en el 80 % a
los cinco días y completa su regeneración a las tres semanas. En los
humanos, esto ocurre aproximadamente a los ocho meses, y en los
perros entre las seis y ocho semanas.
El hígado recibe sangre a través de la arteria hepática y la vena
porta. La primera provee de nutrición y oxígeno; la segunda,
comprende aproximadamente el 80 % del flujo sanguíneo total
hepático, entregando sustancias que se absorbieron en el tracto
gastrointestinal y las hormonas del páncreas (figura 3.51). La red
canalicular biliar drena desde un complejo sistema de ductos bliares
que descargan en la zona porta y eventualmente drenará hacia el
duodeno, a través del conducto biliar. La sangre entra por la triada
portal y fluye secuencialmente a la zona 1 o perilobulillar, después
hacia los sinusoides hasta la vena central o vena terminal hepática.
Por dicha circulación, la zona tres o centrilobulillar es más sensible a
la hipoxia. La integridad y la función hepática se alteran de manera
secundaria cuando hay una insuficiencia cardiovascular, anemia,
puentes portosistémicos y un incremento a la exposición de las
bacterias intestinales o sus productos cuando la barrera intestinal se
daña.
Figura 3.51. Irrigación hepática.
La terminología para describir histológicamente al hígado se basa en

dos conceptos estructurales y funcionales: lobulillo hepático y el ácino
hepático. El lobulillo hepático es una estructura hexagonal de uno a
dos milímetros de diámetro que se ubica alrededor de las ramas
tributarias terminales de la vena hepática (venas hepáticas
terminales), por lo que los espacios porta se localizan en la periferia
de los lobulillos. Los hepatocitos alrededor de la vena hepática
terminal o vena central se denominan centrilobulillares; mientras que
los localizados alrededor de los espacios porta son periportales o
perilobulillares.
El ácino hepático es una estructura triangular cuya base son las
venas septales penetrantes, procedentes de la vena porta hasta los
espacios porta y el vértice son los hepatocitos cercanos a la vena
hepática terminal.
El ácino hepático se divide en tres zonas funcionales, la zona uno,
ubicada en la base del ácino y más cercana al suministro vascular; la
zona tres, adyacente a la vena hepática terminal (vena central) y la
más alejada del aporte de sangre aferente, y la zona dos, que es
intermedia entre las otras dos.
El modelo lobulillar es el más empleado para describir las lesiones
histopatológicas, aunque hay que tomar en cuenta que el modelo
acinar explica mejor las relaciones fisiológicas entre los hepatocitos
(figura 3.52).
Figura 3.52. Estructura del lobulillo y acino hepático.
Hipertensión portal
El aumento a la resistencia del flujo sanguíneo portal aparece en
varias circunstancias, divisibles en prehepáticas, intrahepáticas y
poshepáticas. Las principales afecciones prehepáticas son la
trombosis obstructiva, el estrechamiento de la vena porta, antes de su
ramificación dentro del hígado, la esplenomegalia masiva con
aumento de flujo sanguíneo a la vena esplénica. Las principales
causas poshepáticas son una insuficiencia cardiaca derecha grave,
pericarditis constrictiva y obstrucción de la salida de la vena hepática.
Las causas intrahepáticas son el hígado en estadio final o cirrosis
(figura 3.53; cuadros 3.6 y 3.7; figura 3.54).
Figura 3.53. Patogenia de la hipertensión portal.
Cuadro 3.6. Mecanismos de hipertensión portal
Posinusoidal o poshepática Sinusoidal o hepática Presinusoidal o prehepática

Cardiomiopatías Hepatitis crónica Trombosis de la vena porta
Displasia de la válvula Atresia o hipoplasia de la vena porta
Estenosis de la vena porta
tricúspide intrahepática
Atresia o hipoplasia de la vena
Dirofilariasis Fístula arteriovenosa intrahepática
porta
Pericarditis restrictiva o Fístula arteriovenosa
Neoplasias
constrictiva extrahepática
Trombosis de la vena cava Hernia diafragmática Abscesos / neoplasias
Cuadro 3.7. Causas del aumento de presión en la vena porta
Posthepática
Resistencia en el flujo de la vena hepática

Trombosis e invasión de neoplasias
Intrahepática
Resistencia del flujo sanguíneo dentro de los sinusoides hepáticos

Enfermedad crónica hepática
Puentes arterioportales
Prehepática
Estrechamiento de la vena porta

Trombosis obstructiva
Esplenomegalia
Figura 3.54. Fisiopatología de la ascitis en la hipertensión portal.
Puentes porto sistémicos (congénitos y adquiridos)

Las anastomosis portosistémicas, o puentes portosistémicos (PPS) son
anomalías o derivaciones vasculares que desvían la sangre
proveniente del estómago, intestino, bazo y páncreas, desde la vena
porta hacia la circulación sistémica, sin pasar por los sinusoides y
parénquima hepático. Al desviar la sangre, disminuye la entrega de
factores tróficos (sobre todo insulina y glucagón) al hígado,
produciendo un pobre desarrollo hepático o atrofia, cuya
consecuencia es la disminución de síntesis, disfunción
reticuloendotelial, alteraciones en el metabolismo lipídico y
posteriormente disfunción hepática. Disminuye el metabolismo
hepático de la gluconeogénesis, ciclo de la urea, entre otros. Se
incrementa la acumulación de sustancias tóxicas endógenas y
exógenas que normalmente son metabolizados por el hígado
principalmente a través de la citocromo P450 para su posterior
eliminación. El origen de los PPS es congénito o adquirido, y serían
intrahepáticos o extrahepáticos, siendo el congénito el más común en
perros y gatos. La derivación intrahepática comunica a la vena porta y
a la vena cava caudal a través de la vena hepática izquierda afecta
principalmente a perros de raza grande, mientras que la derivación
extrahepática conecta a la vena porta o a alguna de las venas
entéricas con la vena cava caudal o con la vena ácigos y se presenta
con mayor frecuencia en perros de raza pequeña y gatos.
El mecanismo fisiopatológico no es del todo claro: se sabe que la
mayoría de las alteraciones se debe a la acumulación de varias
sustancias tóxicas, siendo el amoniaco el más grave, en la circulación
sistémica y en el sistema nervioso central (SNC). La disminución del
metabolismo del amoniaco en ciclo de la urea, que resulta con
hiperamonemia, es consecuencia de la disminución de la perfusión
hepática. En el SNC produce cambios en la barrera hematoencefálica;
en el flujo sanguíneo, alteraciones en las propiedades
electrofisiológicas, neurotransmisores y vías bioquímicas. Los signos
clínicos se asocian principalmente a afecciones en el SNC: como
ataxia, paciente no responsivo, vueltas en círculos, ceguera,
convulsiones y coma; los digestivos son vómito, diarrea, anorexia,
melena, hematemesis; en tanto que los asociados al tracto urinario
son estranguria, polaquiuria, hematuria y disuria por la presencia de
cálculos de urato de amonio.
Macroscópicamente, el hígado se observa pequeño. Los hallazgos
histopatológicos son atrofia lobular, reduplicación de arteriolas y nulas
o ausentes venas portas en el espacio porta. El diagnóstico definitivo
se basa en la arteriografía mesentérica craneal, portografía esplénica
y exploración quirúrgica. Los signos clínicos, examen físico y
hallazgos de laboratorio, contribuyen a establecer el diagnóstico. Los
hallazgos clinicopatológicos más frecuentes en el hemograma son
anemia de ligera a moderada, microcítica, normocrómica, no
regenerativa; en la bioquímica sanguínea, hipoalbuminemia,
hipouremia, hipocolesterolemia e hipoglucemia por disfunción
hepática.
Los diferenciales para las anormalidades portales intrahepáticas son
hipertensión portal idiopática no cirrótica, hipoplasia venosa portal y
displasia hepática microvascular (figuras 3.55 y 3.56).
Figura 3.55. Patogenia de la hiperamonemia.
b
Figura 3.56. Puentes portosistémicos. a) Se caracterizan por la presencia de
numerosas arteriolas y la ausencia de venas en el espacio porta. b) El diagnóstico
definitivo se realiza por medio de imagenología en el individuo vivo. Tinción H-E.

Se asocia a la insuficiencia cardiaca derecha, que básicamente eleva
la presión de la vena cava caudal y sus tributarias, llevando a una
congestión hepática. Se dilatan las venas centrales y los sinusoides
centrilobulillares del hígado. Los hepatocitos sufren de hipoxia, si el
estímulo continúa, se atrofian y mueren; éstos se sustituyen con
fibrosis, lo que le da la apariencia macroscópica de hígado de “nuez
moscada”, cuando es una congestión pasiva grave (figura 3.57).
Figura 3.57. Congestión pasiva crónica. Asociada a insuficiencia cardiaca

derecha en la mayoría de los animales domésticos con aspecto característico de
“nuez moscada”.
La apariencia del hígado dependerá de la duración y gravedad de la
congestión. En la congestión aguda, el hígado se ve ligeramente
aumentado de tamaño, con un ligero patrón lobulillar al corte, el
órgano se ve rojo oscuro y al corte la sangre corre libremente en la
superficie.
Mientras que en la congestión pasiva el hígado se presenta
aumentado de tamaño, con los bordes redondeados, con marcado
patrón lobulillar; al corte es de color rojo y se observan zonas
naranjas producida por la lipidosis en los hepatocitos que rodean los
espacios porta. Esta lesión se presenta en todas las especies, con
más incidencia en los perros viejos por la presencia de endocardiosis
en la válvula atrio ventricular derecha.
Telangiectasia
La telangiectasia es la dilatación de los sinusoides en áreas donde los
hepatocitos se han perdido. Se presenta en bovinos, y por lo general
no tiene significancia clínica. En los gatos viejos, asociado a
hemangioma o hemangiosarcoma. En el plano macroscópico, son
focos de tamaño variable de color azul oscuro dentro del parénquima
hepático. El aspecto histológico es de la ectasia del espacio
sinusoidal y pérdida de los hepatocitos del área, sin evidencia de
inflamación o fibrosis asociada a la lesión.
El hígado es el órgano que más daño toxico presenta, debido quizás
a dos razones principales: porque recibe aproximadamente el 70 %
del suministro de sangre de la vena porta, la cual drena sangre del
tracto gastrointestinal, por lo que todas las sustancias tóxicas
ingeridas en el alimento (plantas, hongos y productos bacterianos, por
ejemplo, Salmonella sp., y Clostridium sp.), metales pesados,
minerales y químicos que se absorben por la sangre portal van a dar
al hígado. La segunda razón es que el hígado posee algunas enzimas
capaces de metabolizar una gran variedad de sustancias endógenas
y exógenas para que se eliminen del cuerpo; aunque durante este
proceso ocurra la activación de algunas sustancias para que sean
más tóxicas al organismo, causando daño hepático.
La pirrolizidina es un alcaloide presente en muchas plantas de las
familias Boraginaceae, Compositae y Leguminosae alrededor del
mundo, entre las que se encuentran el Senecio, Crotalaria,
Cynglossum, Amsinckia, Heliotropium y otras. Los efectos tóxicos
dependerán de cuáles alcaloides estén presentes en la planta y la
cantidad ingerida. Los alcaloides ingeridos son convertidos en esteres
pirrólicos por el sistema de la citocromo P-450. Estos esteres son
sustancias alcalinizantes que reaccionan con los constituyentes
citolíticos y nucleares. Los cerdos son los más suceptibles, pero se
encuentran de igual manera en los borregos, caballos y bovinos, con
una suceptibilidad intermedia.
La lesión característica de la intoxicación por el alcaloide pirrolizidina
es la presencia de megalocitosis, que representa hepatocitos con el
núcleo y citoplasma aumentado de tamaño. En las intoxicaciones
crónicas hay fibrosis hepática, hiperplasia de conductos hepáticos y,
ocasionalmente, regeneración nodular del parénquima. Dicha lesión
no es patognomónica de la intoxicación por el alcaloide pirrolizidina,
pues ocurre con otros tóxicos como aflatoxinas y nitrosaminas.
Hepatosis dietética o necrosis hepática nutricional
Es un síndrome de los cerdos jóvenes de rápido crecimiento; consiste
en un cuadro de necrosis hepática aguda; una manifestación de una
serie de desórdenes que se presentan, causados por la deficiencia de
vitamina E o selenio. La patogenia aún no está completamente
descrita, sin embargo, se establece que la vitamina E y el selenio
actúan en los procesos antioxidantes antagonistas de la formación de
los radicales libres y que son fundamentales para el mantenimiento
de las membranas celulares. Se caracteriza por las hemorragias
centrilobulillares a necrosis hepática masiva.
La apariencia macroscópica del hígado presenta la necrosis y las
hemorragias graves conforme a la gravedad del padecimiento, así
como hepatomegalia, de color rojo oscuro y friable.
Hepatitis crónica
La hepatitis crónica es un grupo heterogéneo de enfermedades
inflamatorias y necróticas del hígado. Se han reconocido comúnmente
en perros y clasificado como una enfermedad crónica que progresa a
cirrosis y, por ende, tiene mal pronóstico. Se ha observado que hay
predisposición de razas que desarrollan hepatitis crónicas, por
ejemplo, el Terrier escocés, Cocker spaniel, West higland terrier,
Labrador y Doberman.
Las hepatitis crónicas comprometen una gran variedad de procesos
patológicos que afectan a los perros de cualquier edad. La respuesta
del hígado a una gran variedad de agentes etiológicos es muy similar,
lo que dificulta el diagnóstico. En medicina humana, las hepatitis
crónicas se dividen en dos grupos: hepatitis crónica persistente y
hepatitis crónica activa; con base en la relación de las lesiones
macroscópicas y la respuesta inflamatoria. En medicina veterinaria,
no existe tal agrupación y se clasifican conforme a su cronicidad,
como hepatitis crónica activa, hepatitis lobular de disección y cirrosis
posnecrótica.
Las hepatitis crónicas en perros se caracterizan histológicamente
por la presencia de apoptosis hepatocelular o necrosis, con infiltrado
inflamatorio variable mononuclear o mixto, regeneración y fibrosis.
Los agentes involucrados incluyen el Adenovirus tipo 1, Herpesvirus,
Leptospira sp., Helicobacter sp., varias toxinas y fármacos, como los
corticosteroides y anticonvulsivos, defectos asociados al metabolismo
del cobre; posible origen genético por la predisposición de razas,
como en el Terrier bedlington y Cocker spaniel.
Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, la causa o agente
etiológico es desconocida. En los humanos, la afección hepática es
secuela de infecciones virales, ya sea por enfermedades
inmunomediadas, como la anemia hemolítica autoinmune y lupus
eritematoso.
Cirrosis o hígado en estadio final
Es un proceso hepático difuso, caracterizado por fibrosis, nódulos
parenquimatosos y alteración de la arquitectura de todo el hígado. Es
producto de un daño irreversible de enfermedad hepática, por lo que
se conoce como hígado en estadio final. Se presenta en varias
especies, particularmente en perros jóvenes. En el plano
macroscópico se observan numerosos nódulos en el parénquima con
presencia de tejido fibroso. Histológicamente, se observan la
formación de tabiques de tejido fibroso que unen a los espacios porta
entre sí, y éstos con las arterias hepáticas terminales; los nódulos
parenquimatosos contienen hepatocitos de diámetros variables
rodeados por el tejido fibroso, los cuales son de pequeños
(micronódulos) a muy grandes (macronódulos) de varios centímetros,
en los que se observan células de regeneración dentro de los
nódulos. La inflamación está presente de ligera a moderada, con
infiltrado de células mononucleares.
Las causas en los animales domésticos son variadas: la toxicosis
crónica por el consumo continuo de hepatotoxinas por ingestión de
plantas toxicas que contienen alcaloides pirrolizidina, así como
tratamientos prolongados con anticonvulsivos (primidona). Otras
causas son la obstrucción biliar extrahepática crónica y colestasis,
hepatitis crónica y colangitis crónica. El hígado en estadio final no
tiene una función normal, por lo que acusa manifestaciones clínicas
importantes de los animales afectados. En la mayoría de los casos la
causa primaria no se determina (cuadro 3.8 y figura 3.58). El hígado
en estadio final no tiene una función normal, los animales afectados
se presentan con manifestaciones clínicas importantes; la más
evidente es la ictericia en diferentes órganos y tejidos (figuras 3.59,
3.60 y 3.61).
Cuadro 3.8. Causas de la cirrosis hepática o hígado en estadio final
Causas
Consecuencia del alcoholismo (humanos)
Hepatitis crónica activa
Enfermedad biliar
Sobrecarga de hierro
Anormalidades del metabolismo del cobre
Anormalidades vasculares
Puentes portosistémicos
Hepatotoxinas
Herbívoros que consumen pirrilozidina
Obstrucción biliar
Figura 3.58. Cirrosis hepática. Hígado de aspecto nodular, con fibrosis y
alteración de la arquitectura del hígado.
Figura 3.59. Patogenia de ictericia. Por hemolisis, daño hepático u obstrucción de

los conductos biliares.
Figura 3.60. Ictericia severa en la cavidad abdominal de un perro.
Figura 3.61. Ictericia en la mucosa oral de un perro.
Hepatitis virales
Adenovirus (hepatitis infecciosa canina)
Esta enfermedad la causa el Adenovirus canino tipo 1. Afecta a
perros domésticos y a otros canidos silvestres (zorros, lobos y
coyotes). En la mayoría de los casos, la enfermedad es asintomática
y cuando produce enfermedad clínica generalmente no es fatal. El
virus se deposita en los hepatocitos, células endoteliales y epitelio
renal. Cuando la enfermedad es fulminante, presenta necrosis
hepática y hemorragias en varios órganos. La infección es por vía
oral, con orina de perros infectados. El virus se replica en la tonsila,
se disemina a los linfonodos, ducto torácico y a la circulación
sistémica.
La viremia está asociada a fiebre y leucopenia. El virus produce
necrosis de los hepatocitos, generalmente centrilobulillar, así como
daño endotelial que induce a la coagulación intravascular diseminada
y diátesis hemorrágica. Es característica la presencia de cuerpos de
inclusión amfofílicos intranucleares en hepatocitos y células
endoteliales (figura 3.62). El hígado se encuentra aumentado de
tamaño y friable, con pequeños focos de necrosis. Algunos perros
que se recuperan de la infección desarrollan una uveítis por
deposición de complejos inmunes (hipersensibilidad de tipo III), la
cual produce degeneración y necrosis del endotelio corneal y edema,
que toma el aspecto de “ojo azul”.
Figura 3.62. Hepatitis infecciosa canina. Presencia de cuerpos de inclusión

intranucleares en hepatocitos. Tinción H-E.
Herpesvirus (hepatitis necrótica de los cachorros)

La hepatitis necrótica de los cachorros la genera el Herpes canino 1.
Las infecciones por herpes virus al hígado por lo general se producen
en neonatos y fetos. La infección ocurre por diferentes vías, como la
transplacentaria, contacto directo en el canal de parto, contacto con
los diferentes animales de la camada y contacto con las secreciones
de la madre. Después de la replicación local del virus, éste se
disemina por vía sanguínea a través de las células fagocíticas
mononucleares infectadas hacia los otros órganos, teniendo un efecto
citolítico.
En los cachorros, este virus produce necrosis hepática multifocal,
con escasa inflamación, así como focos de necrosis en riñones,
pulmones y bazo. Se presentan cuerpos de inclusión eosinofílicos
intranucleares característicos de la infección por este virus.
Hepatitis bacterianas
Hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra
Se presenta en el ganado bovino y en los borregos, aunque también
la padecen los cerdos y los caballos. Esta enfermedad es similar a la
hemoglobinuria bacilar producida por el Clostridium novyi tipo B,
siendo éste el más frecuente.
Las esporas inactivas dentro del órgano germinan cuando hay una
disminución de la tensión de oxígeno, liberando toxinas que producen
necrosis coagulativa y, en ocasiones, la muerte del huésped. La
germinación de las esporas ocurre cuando hay migración de
tremátodos inmaduros. Macroscópicamente, el hígado presenta
zonas pálidas por necrosis hepatocelular, con hiperemia periférica a
la zona dañada. Los cadáveres de los animales afectados es común
que se pudran rápidamente, porque los animales presentan fiebre
antes de morir.
Salmonella sp.
La bacteremia producida por Salmonella sp. produce lesiones
hepáticas caracterizadas por cúmulos de células mononucleares, que
frecuentemente son referidos como “nódulos paratifoideos”. Otras
bacterias que producen lesiones inflamatorias o necróticas en el
parénquima hepático incluyen a Brucella sp., Yersinia
pseudotuberculosis, Mannheimia haemolytica y Truepeurella pyogens,
entre otras.
Leptospira sp.
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa zoonótica de
distribución mundial, causada por leptospiras patógenas. Es
transmitida directa o indirectamente al humano y animales; es de
distribución mundial, siendo más común en áreas tropicales y
subtropicales. El género Leptospira se clasifica sobre una base
fenotípica y genotípica. La base fenotípica considera las especies de
Leptospira interrogans con más de doscientas serovariedades y
Leptospira biflexa. Una gran variedad de mamíferos participan como
portadores de leptospiras. La bacteria se encuentra en la luz de los
túbulos contorneados del riñón y la eliminan junto con la orina por
largos periodos. La enfermedad se adquiere directamente por
contacto con orina de animales infectados o portadores, y a través de
ambientes contaminados con orina. Puede haber infección
transplacentaria e infectar al feto. Dependiendo de la serovariedad, la
infección afecta a los eritrocitos, riñón, hígado y otros tejidos. El
hígado está involucrado en la mayoría de las leptospirosis agudas
graves, debido a que se produce una anemia hemolítica intravascular
que causa daño isquémico centrolobulillar. En los perros, la infección
aguda por Leptospira interrogans var. Grippotyphosa produce
hepatitis periportal con exudado mixto (neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas), lipidosis y disociación de conductos biliares, o bien,
hepatitis crónica activa. Las hemorragias hepáticas y la ascitis
dependerán de los serotipos involucrados.
Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad zoonótica producida por el
Mycobacterium bovis, que aún no ha sido erradicada en México. El
sitio primario de enfermedad es pulmonar, con diseminación a otros
órganos, incluyendo el hígado. La lesión característica en este órgano
son los granulomas con distribución al azar, los cuales presentan el
centro necrótico caseoso rodeado por linfocitos, células epitelioides y
células gigantes, cubierto por una cápsula fibrosa.
Abscesos hepáticos
Los abscesos hepáticos se presentan en bovinos de cualquier edad y
tipo de ganado, sobre todo en los que mantienen un agresivo
programa de alimentación. El hígado constituye el dos por ciento del
peso de una canal. La pérdida económica por decomiso en rastro de
piezas cuyos hígados tienen esta lesión aún no ha sido estimada en
México; sin embargo; en Estados Unidos es la segunda causa de
decomiso de una canal. El impacto económico es considerable, pues
los animales vivos que presentan esta lesión disminuyen en el
consumo de alimento, reducción en la ganancia de peso, disminución
en la eficiencia alimenticia y disminución en la calidad y peso de la
canal.
La patogenia de los abscesos hepáticos está íntimamente
relacionada con la rumenitis y la acidosis ruminal, afecciones que
dañan la mucosa ruminal y alteran la microbiota normal. Los agentes
etiológicos frecuentemente involucrados son Fusobacterium
necrophorum, Actinomyces pyogenes, Bacteroides spp., Clostridium
spp., Pasteurella spp., Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Arcanobacterium sp., además de otros menos
frecuentes. La vía de diseminación que toman estos agentes es por la
vena porta.
Los abscesos hepáticos se pueden presentar en todas las especies
domésticas y desarrollarse por diferentes vías de diseminación. Otras
vías de diseminación de bacterias y de formación de abscesos
hepáticos son la vena umbilical en infecciones umbilicales en
animales recién nacidos; la arteria hepática como parte de una
bacteremia; infección ascendente del sistema biliar; migración
parasitaria; así como extensión directa de procesos inflamatorios de
órganos vecinos del hígado. Una secuela de la ruptura de un absceso
hepático es el tromboembolismo hacia la vena hepática o vena cava
caudal y que se aloje en los pulmones; o bien, una peritonitis (cuadro
3.9; figuras 3.63 y 3.64).
Cuadro 3.9. Abscesos hepáticos
Rutas que toman las bacterias para llegar al hígado

Vena porta
Vena umbilical:
Infección en recién nacido
Arteria hepática
Infección generalizada
Sistema biliar
Migración parasitaria
Extensión directa de un proceso inflamatorio

Reticulitís
Rumenitis: Fusobacterium necrophorum
Figura 3.63. Patogenia de los abscesos hepáticos causados por una rumenitis
tóxica.
b
Figura 3.64. Abscesos hepáticos en bovino. a) Hígado de bovino con abscesos
multifocales, b) corte de hígado de bovino con abscesos de aspecto blanco
cremoso.
Hepatitis parasitarias
Fasciola hepática
Los parásitos adultos se reproducen y eliminan sus huevos por los
conductos biliares, a través de los cuales se dirigen al intestino y se
expulsan en las heces. La severidad de las lesiones es proporcional a
la cantidad de metacercarias que penetren al organismo. Los
animales son más susceptibles a múltiples dosis de parásitos que a
una sola dosis, aunque el número sea el mismo.
Las lesiones producidas por este parásito son constantes e
importantes en el hígado, sin embargo, ocasionalmente el parásito
migra a los pulmones y otros órganos. En becerros infectados
experimentalmente, la mayoría de las lesiones hepáticas en forma
aguda se caracterizan por una marcada infiltración de eosinófilos y
células cebadas; no hay producción de interferón gamma, los
resultados sugieren fuertemente que en la infección hepática se
induce una respuesta de hipersensibilidad tipo 2 de bajo efecto
protector.
Los parásitos localizados en los conductos biliares inician la
producción de huevos aproximadamente a las diez semanas
posteriores a la infección oral, su presencia en estas estructuras
exacerba considerablemente la reacción tisular, hasta producir una
colangiohepatitis. El epitelio biliar es estimulado, produciendo una
hiperplasia papilar y glandular en algunas zonas, y erosión en otras.
Las paredes de los conductos biliares se infiltran con eosinófilos,
linfocitos y macrófagos, y eventualmente se engrosarán por la
proliferación de tejido fibroso. La oclusión parcial o total de los
conductos biliares es una consecuencia frecuente. La fibrosis
extensiva y calcificación de los conductos biliares es más
característica en bovinos.
La hipertensión portal es otra consecuencia del incremento de
colágena y pérdida de la arquitectura lobular normal, se caracteriza
por un aumento de la presión dentro de la vena porta, que surge del
daño sobre el flujo venoso; posteriormente, hay un incremento
compensatorio por la arteria hepática. En el caso de la fasciolasis, se
clasificaría como hipertensión portal intrahepática, por un incremento
de la resistencia al flujo dentro de las sinusoides.
En los casos más severos de fasciolasis, se desarrolla la cirrosis
hepática o hígado en estadio final; se caracteriza por pérdida de la
arquitectura hepática normal, causada por la regeneración del
parénquima, fibrosis y frecuentemente hiperplasia de los conductos
biliares (figura 3.65). Los daños vasculares graves tienen serias
repercusiones en la salud del paciente afectado con cirrosis hepática,
entre las cuales se encuentran numerosas anastomosis entre la vena
porta y el sistema vascular, como consecuencia de la hipertensión
portal. Cuando el proceso resulta irreversible, es apropiado emplear el
término hígado en estadio final; esto es, cuando el término de cirrosis
hepática es insuficiente para describir el severo daño en el
parénquima hepático.
Figura 3.65. Fasciola hepatica. Hígado de bovino. Engrosamiento de los
conductos biliares (fibrosis) y lodo biliar causado por la irritación crónica que
produce el parásito.
Los animales con fasciolasis crónica presentan una pobre condición

corporal. Dependiendo del daño hepático, puede haber edema
generalizado e ictericia en diferentes grados.
La inspección en rastro es una herramienta valiosa para evaluar la
presencia de la enfermedad, la severidad de las lesiones y las
pérdidas económicas. En México, se han realizado diferentes
estudios, teniendo decomisos de hígados, debido a lesiones
producidas por este trematodo, de la inspección de 22,969 hígados
de ganado bovino, se decomisó el 2% (521 hígados). En Argentina,
se informa de la evaluación de 2,090 hígados, el 13% presentó
lesiones compatibles con Fasciola hepática, de los cuales el 67.2%
mostró lesiones ligeras; el 28.4% moderadas y el 4.4% severas; este
criterio de evaluación permite considerar la viabilidad de tratamiento
en el ganado y sus beneficios.
La Fasciola hepática se asocia a la presencia de hemoglobinuria
bacilar causada por Clostridium haemolyticum, una enfermedad
altamente fatal de bovinos y borregos. El Clostridium penetra al
organismo por vía oral, se introduce a los macrófagos, donde migra y
permanece, prolifera únicamente en áreas de baja tensión de
oxígeno. La migración de formas inmaduras produce áreas de
parénquima hepático necrótico, el cual es un medio favorable para
que las esporas germinen. La muerte del huésped ocurre a
consecuencia de una necrosis hepática diseminada, asociada a la
infestación por formas parasitarias inmaduras, la proliferación de
Clostridium haemolyticum o Clostridium novyi con el consecuente
desarrollo de hemoglobinuria bacilar o hepatitis necrótica infecciosa.
Cestodos
Algunos cestodos tienen la capacidad de penetrar en el sistema
hepatobiliar de los animales domésticos. La importancia clínica se
refiere a la formación de estructuras quísticas en el parénquima
hepático de los huéspedes intermediarios. Cysticercus tenuicollis se
encuentra en la cavidad peritoneal de caballos, rumiantes y cerdos,
las formas inmaduras migran al hígado e inducen un extenso daño
comparable con las lesiones que produce Fasciola hepática. Otros
parásitos que causan inflamación crónica en los conductos biliares o
parénquima hepático, pero que generalmente no producen
enfermedad clínica, son Thysanosoma actynoides, Cisticercus
pisciformis, Strongylus sp., entre otros.
Un protozoario importante en los conejos es la Eimeria stidae, que
produce lesiones necróticas con reacción inflamatoria.
Macroscópicamente, el hígado presenta zonas blancas que
corresponden a la necrosis. Los parásitos adultos se localizan en los
conductos biliares, con hiperplasia del epitelio y colangitis.
La hepatitis granulomatosa también es producida por el
Echinococcus granulosus, un cestodo que parasita a los cánidos
como huéspedes definitivos y el quiste hidatídico se desarrolla en
diferentes huéspedes intermedios, incluyendo el ser humano. El ciclo
de perro a borrego es el más importante en diferentes regiones
geográficas. El quiste se desarrolla en cualquier órgano de los
huéspedes intermedios, pero el hígado y el pulmón son los más
afectados. Pueden ser numerosos y no producen signos clínicos de
disfunción hepática, generalmente son hallazgos durante la
necropsia.
Larva migrans
Las migraciones larvarias por lo general causan lesiones en la
cápsula hepática, observándose cicatrices que van dejando a su
paso. Toxocara canis se encuentra en el intestino delgado de los
perros y llega a provocar la migración de las larvas a diversos
órganos del cuerpo, conocidas como larva migrans ocular y larva
migrans visceral, según los órganos invadidos (sean ojos, corazón o
hígado, respectivamente).
Vesícula biliar
La vesícula biliar almacena y concentra la bilis. Su estructura es
similar en todas las especies domésticas, siendo ausente en el
caballo, la rata y el elefante. La bilis consiste en agua, sales biliares,
bilirrubina, colesterol, iones inorgánicos y otros constituyentes. La bilis
se forma continuamente, pero el grado de secreción varía
considerablemente dependiendo del estímulo. Es importante para la
digestión de grasa en la dieta; es la ruta de excreción de metabolitos
y drogas, y actúa como sustancia amortiguadora al neutralizar el pH
de la ingesta.
Obstrucción biliar
Los problemas de circulación de la bilis se deben a la obstrucción de
los conductos biliares, a raíz de los cálculos, cuerpos extraños como
parásitos dentro de los conductos biliares (Fasciola hepática) y
estenosis de los conductos por compresión externa de neoplasias o
fibrosis perivascular. La obstrucción completa de una rama de los
conductos biliares provoca colestasis extrahepática e ictericia. La
colestasis prolongada causa dilatación de los conductos, hiperplasia
biliar en las áreas portales, con extensión dentro del parénquima y
daño hepatocelular a raíz de la retención de los constituyentes
biliares. La salida de bilis en las zonas portales propicia la inflamación
y fibrosis.
Colelitiasis
Los colelitos o cálculos son poco frecuentes en los animales
domésticos, siendo en los rumiantes en los que especialmente se
describen. Éstos están formados por componentes de la bilis y se
forman cuando hay una sobre saturación y precipitación de sales. Los
cálculos en la vesícula biliar generalmente no tienen significancia
clínica (figura 3.66).
Figura 3.66. Cálculos biliares en perro. La pared de la vesícula biliar se encuentra
engrosada severamente.
Colecistitis
Es la inflamación de la vesícula biliar. La inflamación aguda se
presenta por las infecciones virales, como la Fiebre del valle de Rift,
en los rumiantes, y en la hepatitis infecciosa canina, en la que el
edema y las hemorragias son características. La colecistitis fibrinosa
se manifiesta en becerros con salmonelosis aguda, causada por
Salmonella enterititidis, serotipo dublin. Otras bacterias de la sangre o
del intestino provocan colecistitis aguda o crónica. La ruptura de la
vesícula biliar es rara, pero puede causar una peritonitis por el efecto
irritante de la bilis.
Páncreas
La función del páncreas exocrino es producir y secretar enzimas
digestivas. La mayoría de estas enzimas se almacenan en el
páncreas como precursores inactivos, siendo la amilasa y la lipasa las
excepciones. La secreción de éstas responde a un estímulo hormonal
y neural (figuras 3.67, 3.68 y 3.69). Los desórdenes inflamatorios en
el páncreas se clasifican como pancreatitis aguda o crónica.
Figura 3.67. Función endocrina y exocrina del páncreas.
Figura 3.68. Activación de las enzimas páncreaticas.

Figura 3.69. Enzimas pancreáticas que intervienen con la digestión de los
alimentos.
Pancreatitis aguda
Es especialmente común en perros, sobre todo en hembras obesas y
sedentarias. La pancreatitis se presenta en perros como una
consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas activadas
dentro del parénquima pancreático y tejidos adyacentes. La digestión
del tejido pancreático es producida principalmente por la fosfolipasa A
y la elastasa, seguido por una liberación de mediadores inflamatorios,
los cuales amplifican el proceso y atraen a células inflamatorias. La
descripción del mecanismo responsable de la liberación de estas
enzimas activadas todavía no se entiende por completo, sin embargo,
está asociado a que el perro afectado previamente ingirió un alimento
abundante en grasa. Los signos de pancreatitis aguda son anorexia,
vómito y dolor abdominal. El páncreas se encuentra edematoso, con
áreas grises o blancas, producto de la necrosis y zonas de
hemorragia. Las lesiones histológicas son principalmente daño
vascular, hemorragia, inflamación por leucocitos alrededor de la zona
afectada por necrosis coagulativa; exudado fibrinoso en los septos
interlobulares. La pancreatitis hemorrágica aguda es un cuadro más
grave. Las área de necrosis de la grasa se observan con aspecto de
yeso o gis, producto de la saponificación del tejido adiposo necrótico
en el mesenterio. La cavidad peritoneal frecuentemente contiene
líquido sanguinolento con fragmento de grasa. La peritonitis se
manifiesta con adherencias fibrinosas entre el tejido pancreático y los
tejidos u órganos vecinos. Tal vez ocurra un efecto sistémico por la
liberación de mediadores de la inflamación y las enzimas activadas
del páncreas dañado, como daño vascular y hemorragias
diseminadas, choque y coagulación intravascular diseminada
(cuadros 3.10 y 3.11; figuras 3.70, 3.71, 3.72, 3.73, 3.74 y 3.75).
Cuadro 3.10. Pancreatitis aguda Alteraciones básicas
Extracción microvascular
Edema
Necrosis de la grasa por liberación de enzimas lipolíticas (lipasas, fosfolipasas)

Reacción inflamatoria aguda Calcificación de la grasa
Destrucción de vasos sanguíneos (elastasas)

Hemorragia intersticial
Cuadro 3.11. Patogenia del choque por pancreatitis aguda
Pérdida del volumen sanguíneo

Alteraciones electrolíticas Secuestro de líquidos
Endotoxemia
Daño vascular Trombosis
Liberación de citocinas y factores vasoactivos

Óxido nítrico,
Bradicina, prostaglandinas
factor activador de plaquetas
Figura 3.70. Factores etiológicos de pancreatitis aguda.
Figura 3.71. Patogenia de pancreatitis aguda.

Figura 3.72. Necrosis de la grasa peripancreática. Secuela de una pancreatitis
necrótica aguda.
Figura 3.73. Pancreatitis necrótica aguda. Obsérvese la ingurgitación de los vasos

mesentéricos durante el proceso inflamatorio.
Figura 3.74. Pancreatitis necrótica aguda. Necrosis y hemorragías del órgano.
Perro.
Figura 3.75. Pancreatitis necrótica aguda. Necrosis de los acinis pancreáticos e

infiltrado inflamatorio. Tinción H-E.
La pancreatitis aguda también puede ser de origen traumático en el

abdomen del perro y el gato. Las lesiones se asemejan a las
anteriormente descritas. En el caballo, la necrosis pancreática aguda
y la pancreatitis se deben a la migración larvaria de parásitos como
strongilidos.
Pancreatitis crónica
En la mayoría de los casos, se caracteriza por presentar fibrosis y
atrofia del parénquima pancreático. Puede ocurrir en todas las
especies, a causa de la obstrucción de los conductos pancreáticos.
En el perro es resultado de la destrucción progresiva del páncreas,
por episodios repetidos de necrosis aguda pancreática y pancreatitis.
El páncreas tiene una capacidad limitada para la regeneración, por
lo que responde al daño con fibrosis y atrofia del tejido. Si una porción
significativa del páncreas se daña, desarrollará signos de insuficiencia
pancreática exocrina con signos de insuficiencia pancreática
endocrina o sin éstos, como diabetes mellitus. El páncreas se observa
estructuralmente alterado, encogido, masas nodulares con tejido
fibroso adherido al tejido adyacente.
La fibrosis pancreática se manifiesta también en gatos. En cambio,
en el borrego se presenta después de la necrosis pancreática a causa
de la intoxicación por zinc. En los caballos es posterior a la migración
parasitaria, o una infección bacteriana de los conductos pancreáticos;
también ocurre por una gastroenteritis eosinofílica crónica (cuadro
3.12; figuras 3.76 y 3.77).
Cuadro 3.12. Pancreatitis crónica Hipótesis
Obstrucción ductal por concreciones

Concentración de proteínas en el jugo pancreático Alcoholismo
Tóxica-metabólica
Acumulo de lípidos células acinares Necrosis y fibrosis
Estrés oxidativo
OH y oxidación de lípidos Quimiocionas e inflamación
Necrosis y fibrosis
Figura 3.76. Secuelas de pancreatitis crónica.
Figura 3.77. Pancreatitis fibrosante. Secuela de la pancreatitis crónica.
Peritoneo
La cavidad peritoneal está revestida por una capa simple de células
mesoteliales, sustentado en tejido conectivo; también recubre las
superficies viscerales y en conjunto forman el peritoneo.
Acumulación de líquidos anormales
El cúmulo de líquido ascítico, inflamatorio, infeccioso o neoplásico en
el peritoneo, dependerá de la alteración vascular y celular que se
presente local o sistémicamente por diferentes factores etiológicos.
Las principales causas de ascitis o hidroperitoneo en los animales
domésticos son la falla cardiaca congestiva (mal de altura); la
hipoproteinemia (desnutrición); insuficiencia hepática grave;
enteropatías graves que pierden o evitan la absorción de proteínas;
síndrome abdominal agudo en caballo y la enfermedad glomerular. El
diagnóstico definitivo de cualquiera de las patologías mencionadas se
complementa con examen físico completo, estudios radiográficos o de
ultrasonografía, así como análisis físico-químico del líquido.
Citológicamente se observa escasa celularidad, principalmente
células mesoteliales y macrófagos.
El hemoperitoneo se evidencia con endometriosis, ruptura de algún
vaso de la zona, neoplasias, traumatismos y defectos en la
hemostasia. Para el estudio citológico, es importante destacar que en
la toma de la muestra, se puede contaminar con sangre, por lo que
puede enmascarar el diagnóstico. Se encuentra eritrofagocitosis y
ausencia o presencia de plaquetas en una hemorragia aguda,
mientras que en una hemorragia crónica se observa solamente
eritrofagocitosis. En una muestra contaminada con sangre se
observan numerosas plaquetas, pero ausencia de eritrofagocitosis.
Los exudados asépticos se asocian a enfermedades
inmunomediadas; presencia de cuerpo extraño, como sucede durante
las cirugías (talco, suturas) con reacción granulomatosa y fibrosis. En
el examen citológico se encuentran numerosas células inflamatorias
como son neutrófilos, macrófagos, linfocitos, eosinófilos y células
plasmáticas.
La peritonitis infecciosa se asocia principalmente a agentes
bacterianos. Arcanobacterium pyogenes, Nocardia asteroides,
Eschericha coli, Streptococcus sp., Fusobacterium sp., Actinomyces
sp., Pasteurella sp., Clostridium sp., Mycoplasma sp. y algunos
agentes fungales, se diseminan por vía sanguínea, por ruptura de
abscesos, cirugías, ruptura de órganos internos por traumatismos o
aumento de la presión interna o gastroenteritis (figura 3.78).
Citológicamente se encuentran neutrófilos, con cambios
degenerativos nucleares (hipersegmentación o fragmentación
nuclear), macrófagos y flora bacteriana libre o fagocitada. En menor
cantidad, se encuentran linfocitos y células plasmáticas, lo cual
dependerá de la cronicidad del proceso infeccioso. La peritonitis
granulomatosa incluirá a agentes como Mycobacterium bovis,
metacéstodos de Echinococcus granulosus, T. psiformis, T.
hydatigena y Oesophagostomum sp.
Figura 3.78. Peritonitis por ruptura de colón en una cabra joven.
El uroperitoneo es la presencia de orina en el líquido peritoneal, las

causas más frecuentes son por ruptura de los uréteres, vejiga o
uretra. En el líquido se aprecian neutrófilos no degenerados,
macrófagos y células mesoteliales reactivas. El diagnóstico se
confirma por medio de la medición de urea y creatinina en sangre y
en el líquido, siendo esta última la más confiable.
La peritonitis biliar se presenta por la ruptura de conductos o
vesícula biliar, ocasionando peritonitis química. En el líquido
peritoneal se observan neutrófilos, células mesoteliales reactivas y
macrófagos, en cuyo citoplasma hay pigmento verde azulado o
amarillo verdoso (pigmento biliar). Se recomienda hacer medición de
bilirrubina.
Las efusiones secundarias a la presencia de neoplasias se dan
porque la neoplasia se encuentra en la membrana serosa, como el
mesotelioma o por un implante transcelómico, y también por un
proceso inflamatorio secundario a la neoplasia, trastorno circulatorio
(compresión u obstrucción). Cabe señalar que no todas las
neoplasias descaman, por lo tanto, no siempre se observarán células
neoplásicas en las efusiones torácicas o abdominales. La neoplasia
que con mayor frecuencia ocasiona efusiones es el mesotelioma; se
recomienda realizar el diagnóstico diferencial con los
adenocarcinomas.
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad progresiva y
fatal de los gatos, causada por la infección por coronavirus felino
(FCoV). Aunque el FCoV es común en la mayoría de las poblaciones de
gatos domésticos y silvestres en todo el mundo, con una
seroprevalencia del veinte al cien por ciento, la enfermedad se
desarrollará en menos del 10% de los gatos con FCoV seropositivos.
Es más frecuente en los gatos menores de dos años de edad y, con
menor frecuencia, en gatos geriátricos. El virus se disemina por la
saliva, fómites, o por mutación de un coronavirus endógeno. Las
manifestaciones clínicas de la infección con FCoV, puede ser una
enfermedad grave como la peritonitis infecciosa felina o, más
comúnmente, una infección entérica (coronavirus entérico felino
asintomático). Después de que ingresa el virus en el organismo, éste
se replica en el tejido linfoide y macrófagos, estos últimos son los que
se encargan de diseminar el virus. La PIF se caracteriza típicamente
por daño inflamatorio sistémico grave de las membranas serosas y
lesiones piogranulomatosas generalizadas, que se producen en los
pulmones, hígado, tejido linfático y cerebral. La evidencia sugiere que
el sistema inmune del huésped es crucial en esta patogénesis; pues
hay depleción grave de células T de la periferia y tejido linfático. El
hallazgo clínico asociado a PIF hipergammaglobulinemia. La forma
“húmeda” de la enfermedad se caracteriza por una poliserositis
fibrinosa, con la presencia de líquido en las cavidades con alta
cantidad de proteínas, así como los pequeños piogranulomas;
mientras que en la forma “seca” se observan los piogranulomas, sin
presencia de exudados en las cavidades. El desarrollo de una u otra
forma no está totalmente descrito, es posible que se relacione con el
tipo de célula efectora del sistema inmune.
La respuesta inmune es por una formación de complejos inmunes,
así como por una reacción de Arthus local en la vasculatura. Las
lesiones en la vasculatura del ojo nos aproximan a la patología del
animal; se debe hacer diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis y
con una micosis sistémica.
Poliserositis porcina (enfermedad de Glasser)
Esta enfermedad se caracteriza por poliserositis fibrinosa y afecta a la
mayoría de las serosas, como pleura, peritoneo, pericardio,
leptomeninges serosa del intestino y sinovia. Es causada por
Haemophilus suis o Haemophilus parasuis, cualquiera de las dos
bacterias. Afecta a cerdos de cinco a doce semanas, siendo de
morbilidad baja, pero la mortalidad alta. Dependiendo de la serosa
afectada, son los signos clínicos que se presentan. A pesar de que
afecta al intestino, no se produce diarrea. También se menciona que
la poliserositis la causa Mycoplasma hyorhinis, Streptococcus suis
tipo II, salmonelosis septicémica y Escherichia coli septicémica.
Nocardia sp.
La infección por Nocardia asteroides y Nocardia brasiliensis
generalmente comienza en los pulmones, produciendo neumonía
fibrinopurulenta y piotórax con los característicos “gránulos de azufre”;
es posible que se disemine hacia otros sistemas de órganos, con
mayor frecuencia al cerebro, hígado peritoneo y la piel. Igualmente,
compromete los riñones, las articulaciones, el corazón, los ojos y los
huesos. Las bacterias se encuentran en el suelo. La enfermedad se
contrae inhalando polvo contaminado, o si el suelo que contiene esta
bacteria puede penetrar en una herida abierta. Los animales son más
propensos a contraer esta infección si padecen una enfermedad
pulmonar crónica o un sistema inmunitario debilitado, lo cual ocurriría
con terapia prolongada con esteroides, entre otros.
Neoplasias del tracto gastrointestinal

Los tumores del tracto gastrointestinal y glándulas anexas se
consideran poco frecuentes. Existe escasa información acerca de la
frecuencia de estos tumores; sin embargo, hay algunos informes de
servicios de diagnóstico en los que se realiza patología animal. En la
actualidad, se ha descrito la naturaleza multifactorial de algunos de
estos tumores, en donde se relacionan factores carcinogénicos
extrínsecos e intrínsecos que promueven la formación de las
neoplasias.
De perros y gatos se tiene mayor información de estos tumores, por
ser los que con mayor frecuencia se diagnostican. Generalmente,
cuando se presentan los primeros signos de la presencia de un tumor
del aparato digestivo, es porque ya tuvo un crecimiento considerable.
Es determinante la habilidad del médico para detectar la neoplasia y
tomar las acciones necesarias. Existen antecedentes de la naturaleza
multifactorial de estos tumores.
En los seres humanos se han descrito factores que se encuentran
involucrados en la presentación de algunos tumores del tracto
gastrointestinal, entre los que se encuentra el estrés, gastritis crónica,
ulceración, metaplasia y el consecuente carcinoma. En los animales,
hay pocos estudios que refieran las causas de la presentación de
estas neoplasias. Para su estudio, generalmente se divide en tumores
de boca y faringe, esófago y epitelio estratificado del estómago,
estómago glandular, intestino, recto y ano. Los tumores más
frecuentes en boca y faringe son el carcinoma de células escamosas,
melanoma y fibrosarcoma. En el esófago y epitelio estratificado del
estómago son el carcinoma de células escamosas y leimioma. En
cambio, en el estómago glandular son el adenocarcinoma y
leiomioma; en el intestino son adenocarcinomas, leiomiosarcomas y
linfomas; en páncreas es el carcinoma, en tanto que en el hígado es
el carcinoma hepatocelular.
Se llevó a cabo un estudio retrospectivo de los tumores del aparato
digestivo y glándulas anexas del servicio de necropsias del
Departamento de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia de la UNAM, de 1995 a 2003. En este periodo se realizaron
4,289 necropsias de animales domésticos y silvestres, de las cuales
fueron diagnosticados 34 tumores primarios del tracto digestivo y
glándulas anexas. Los tumores más frecuentes en boca fue el
melanoma, con dos casos y dos casos de carcinoma de glándulas
salivales; en estómago glandular fue el adenocarcinoma (un caso) y
leiomioma (otro caso); en el intestino fueron linfomas (tres casos),
adenocacinomas (tres casos), leiomiosarcomas (un caso) y leiomioma
(un caso); todos los casos anteriores se presentaron principalmente
en perro. En el páncreas, el insulinoma se manifestó en tres casos,
dos en perro y uno en hurón.
En el hígado, los tumores primarios más frecuentes fueron el
colangiocarcinoma con ocho casos (siete en perro y uno en cabra), y
seis casos de carcinoma hepátocelular (cuatro en perro, uno en gato
y uno en cabra). Los tumores secundarios o metastásicos más
frecuentes se observaron en hígado. Los animales más afectados
fueron los perros adultos.
Los tumores del aparato digestivo y glándulas anexas son poco
frecuentes en los animales domésticos y silvestres, los resultados
obtenidos en la presente revisión coinciden con lo informado por otros
autores.
Boca
Es un tumor común de la arcada dental canina. Otros nombres
ususales para este tumor son epulis acantomatoso, ameloblastoma
periférico, carcinoma de células basales y adamantinoma. Es un
tumor de origen epitelial odontogénico, basado en la morfología; se
agrega el término descriptivo acantomatoso para destacar la
presencia de acantocitos en el tumor. Sus características
morfológicas se definen por ser una masa verrugosa exofítica, a
menudo se producen en ambos lados de la arcada dental de la
mandíbula o el maxilar en perros.
En casos avanzados, las radiografías revelan osteolisis.
Histológicamente presentan una amplia la interconexión de capas de
epitelio odontogénico no queratinizado con una palizada periférica y
central de formación acantocítica, con puentes intercelulares típicos
prominente o de retículo estrellado. El mesénquima es altamente
celular, con fibroblastos estrellados en un fondo de colágeno fibrilar
denso. Los tumores avanzados son localmente infiltrantes, pero
nunca producen metástasis. El tratamiento de elección es la escisión
quirúrgica extensa con la confirmación histológica de los bordes libres
de células neoplásicas. Estos tumores responden favorablemente a la
terapia de radiación (figura 3.79).
Figura 3.79. Ameloblastoma acantomatoso. Tumor derivado del epitelio
odontogénico.
Carcinomas de células escamosas

Es un tumor frecuente en cavidad oral y faringe. En el carcinoma de
células escamosas del tracto digestivo de equino, bovino y felino han
tenido resultados positivos a la presencia de p53 mutante. El p53
normalmente detiene la replicación del DNA en la fase G1 del ciclo
celular, para continuar con la reparación o induce la apoptosis cuando
la el daño del DNA es excesivo. El patrón del tumor varía de masas de
células escamosas epidermoides con puentes intercelulares, a
carcinoma de células escamosas bien diferenciado con perlas de
queratina.
Hay informes de carcinoma de células escamosas primario en
glándula salival en animales, sin embargo, éste puede ser un infiltrado
por un tumor primario de ojo o glándulas linguales (gatos) o de las
glándulas faríngeas de las amígdalas (perros). El diagnóstico
diferencial se hará con la hiperplasia y metaplasia escamosa de
conductos interlobular inducido por la deficiencia de vitamina A y
envenenamiento con naftaleno clorinado; también con el carcinoma
mucoepidermoide se excluirá mediante una cuidadosa búsqueda de
varias capas manchadas de moco (figura 3.80).
Figura 3.80. Carcinoma de células escamosas. Es el tumor más frecuente en
cavidad oral y faringe en los gatos en zonas desprovistas de pelo, expuestas a la
luz UV y la contaminación.
Melanoma
El melanoma maligno oral se presenta en la mayoría de las especies
domésticas, pero con mayor frecuencia en perros. En estos últimos se
considera el tumor maligno más frecuente de cavidad oral, con el 6 %
aproximadamente de todos los tumores orales. No parece haber
predisposición de sexo o raza.
Existe el riesgo relativo de que el desarrollo de estos tumores
aumenta con la edad y el rango de edad es de ocho a dieciséis años.
Los sitios tumorales incluyen encías, labios, paladar, bolsas guturales
y lengua. Los tumores son generalmente solitarios. Los nódulos
asintomáticos son menores de un centímetro, las lesiones son
frecuentemente de tres a cuatro centímetros, son sésiles y con
frecuencia tienen una superficie ulcerada cuando son externos. Los
melanomas, tienden a ser de forma oval o moldeados por la anatomía
de la mandíbula. La superficie puede ser de color negro. Su
consistencia es firme, a no ser que presente necrosis o infección
secundaria que lo reblandezca. Al corte son de color negro uniforme,
pero en ocasiones hay focos de diferentes tamaños con menos
pigmento de color marrón, gris o blanco (amelánicos).
Microscópicamente son pequeños focos de hasta veinte células
fuertemente pigmentadas, distribuidas en los niveles basales del
epitelio de la mucosa. Cuando son blanqueadas, las células son
redondas o poligonales, con núcleos centrales redondos u ovales y
uniformes, aunque toman otras formas. La mayoría de los melanomas
orales se infiltran en la submucosa, y algunos también se extienden
en el epitelio. El tumor se divide en lóbulos, con un estroma de
colágeno. El contenido de melanina y el índice mitótico varían en
diferentes zonas de un tumor y entre los tumores.
En tumores amelánicos se emplea la tinción de Fontana Masson; si
el tejido está disponible para cortes por congelación, se emplea
dihidroxifenilalanina oxidasa (DOPA) para demostrar el pigmento. Los
tumores melanóticos malignos son raros en la boca de los gatos
(figuras 3.81 y 3.82).
Figura 3.81. Melanoma intestinal metastásico en un perro.
Figura 3.82. Aspecto citológico de un melanoma. Se observan células poliédricas

de citoplasma con abundantes gránulos de melanina. Tinción Papanicolaou.
Intestino
Carcinoma intestinal
El carcinoma intestinal es más frecuente en rumiantes que en otras
especies. En bovinos, se asocia con la ingestión de helecho y el virus
BPV-4. En cabras y borregos, hay informes de que es una lesión de
importancia en varios países, como en Nueva Zelanda, Australia,
Reino Unido, Noruega e Islandia; considerando un posible complejo
multifactorial entre algunas plantas (helecho) y herbicidas. En el
perro, gato, caballos y cerdo es poco frecuente.
Se describen cuatro categorías de este tumor epitelial maligno. El
adenocarcinoma presenta algunas glándulas, formando túbulos o
acinos, así como producción de mucina. El término adenocarcinoma
mucinoso se reserva para lesiones en las que mucina la está
presente en cantidad abundante. El carcinoma de células en anillo de
sello implica que más del 50% del tumor está compuesto de células
aisladas con mucina intracelular. El carcinoma indiferenciado o sólido
no presenta glándulas ni mucina. Ésta se identifica mediante la
técnica de PAS y azul alciano. La cantidad de infiltración de linfocitos y
el crecimiento marginal –bien circunscrito o difusamente infiltrante–
debe mencionarse, ya que éstos tienen una importancia pronóstica.
Los tumores pueden ser solitarios o múltiples. La localización de las
lesiones circunscritas es intramural o intraluminal. Los tumores en
placa se extienden profundamente hacia la serosa y se ulceran,
presentando un centro deprimido. Los tumores intramurales en
circunferencia producen un engrosamiento del intestino, con mucosa
corrugada.
Generalmente en bovinos son lesiones múltiples, que van desde
placas sésiles de epitelio hipercromático, pasan por pólipos hasta
carcinomas, en todos los niveles del intestino, incluyendo el duodeno;
siendo la edad de presentación de seis a doce años. Cuando se
diagnostica el tumor, por lo general ya se ha extendido a la serosa.
Las metástasis son hacia el hígado, el bazo, los pulmones y
superficies peritoneales, ésta se produce en aproximadamente un
tercio de los casos (figuras 3.83). El carcinoma gástrico es menos
frecuente en los animales domésticos (figura 3.84).
Figura 3.83. Carcinoma intestinal en un perro. Infiltración neoplásica transmural y
obliterante.
Figura 3.84. Carcinoma gástrico. Se observa el crecimiento tumoral con extensas
zonas de necrosis.
Linfoma
Este padecimiento se define como una proliferación de células
linfoides malignas que se originan en nódulos linfáticos u órganos
viscerales sólidos, como el hígado o el bazo. Es el tumor
hematopoyético más común en pequeñas especies y, por lo general,
afecta a perros entre los cinco y los once años. Entre las razas con
predisposición a esta neoplasia se encuentran: los Bóxer, Basset
hound, San Bernardo, Terrier escocés, Airedale terrier, Cobrador
dorado y Bulldog inglés. En perros hay una incidencia de tres a seis
casos de cada cien mil. En el gato, las neoplasias hematopoyéticos
abarcan un 33 %, siendo el linfoma el 90 % de los tumores. Se
calcula una frecuencia de doscientos casos por cada cien mil gatos.
La etiología se desconoce en su mayor parte; sin embargo, se
sugieren algunos factores ambientales, particularmente el herbicida 2-
4 diclorofenoxiacético, y perros que se encuentran en constante
exposición a campos electromagnéticos corren mayor riesgo de
presentar linfoma. El origen retroviral ha sido demostrado en varias
especies, dentro de las cuales se incluye a gatos, pollos, vacas y
humanos; empero, en el perro no es concluyente la evidencia de esta
etiología.
La presentación del linfoma, de acuerdo a su localización anatómica,
se clasificaría en cuatro formas: multicéntrico, intestinal, mediastínico
y extranodal. El linfoma intestinal se caracteriza por una infiltración
difusa o multifocal del tracto gastrointestinal, en la submucosa y
lámina propia de intestino delgado y raramente transmural; con
aumento del tamaño de los linfonodos mesentéricos. Los signos más
frecuentes son vómito, anorexia, diarrea y pérdida de peso, en
ocasiones aparecen signos de obstrucción intestinal y peritonitis. El
hígado, bazo y nódulos mesentéricos pueden estar o no involucrados.
Es el segundo linfoma más común (5-7 % de los casos). Es más
frecuente en machos. El diagnóstico diferencial es la enteritis
plasmocítica (figura 3.85).
Figura 3.85. Linfoma intestinal en un perro. Infiltración neoplásica difusa en
submucosa y lámina propia de intestino delgado (raramente transmural) (a y b).
Hígado
Carcinoma hepatocelular
Este tumor se presenta en gatos, perros, vacas, borregos, cerdos y
caballos. La edad de aparición más frecuente en el borrego, cerdo y
vaca es en ejemplares menores de un año. En perro y gato es en la
edad adulta. No hay predisposición de raza. Siendo más frecuente
entre los machos. En los seres humanos, se sugiere que existe una
asociación en los pacientes que han presentado hepatitis virales B y
C, infecciones con Helicobacter sp. Las aflatoxinas contenidas en los
alimentos producidas por Aspergillus flavus son potentes
carcinógenos en mamíferos, peces y aves; parásitos como
trematodos y cestodos en los bovinos y clonorchiasis en perros,
aunque esta asociación no es muy clara.
Otros agentes, como andrógenos, pirrilizidinas y nitrosaminas,
también son referidos. Los signos clínicos son anorexia, vómito,
diarrea, debilidad, dolor y distensión abdominal; posteriormente, se
desarrolla ictericia, ascitis y disturbios en el sistema nervioso central.
El carcinoma hepatocelular puede ser masivo, nodular o difuso. La
forma masiva es más común en los perros. Se ha encontrado en
todos los lóbulos del hígado, pero el lóbulo lateral izquierdo suele ser
el que se afecta con más frecuencia. La apariencia histológica varía
considerablemente, dependiendo del grado de diferenciación de los
hepatocitos y el arreglo de las células. Se clasifican en trabecular,
adenoide y sólido. En el trabecular es más diferenciado el arreglo
histológico y tiene gran parecido con el hígado normal. El estroma
está formado por trabéculas de tejido conectivo y puede ser fino o
nulo.
La necrosis está presente en el tumor. En algunos casos se
observan los sinusoides dilatados. Las metástasis son poco
frecuentes, pero pueden afectar a los pulmones y los linfonodos
hepáticos. El diagnóstico diferencial se realizará entre el carcinoma
hepatocelular bien diferenciado y el adenoma hepatocelular,
colangiocarcinoma y metástasis de otros tumores al hígado.
Carcinoma de conductos biliares o colangiocarcinoma
Este tumor se presenta en perros, gatos, ovejas, vacas, caballos y
cabras. Estas neoplasias son relativamente poco comunes en todas
las especies domésticas. Comprenden menos del uno por ciento de
todas las neoplasias manifestadas en perros, gatos, ovejas y
caballos, pero llegan a ser más frecuentes en el ganado.
En los perros, el carcinoma hepatocelular es más frecuente que el
colangiocarcinoma. Estos tumores surgen del sistema biliar
intrahepático, con mayor frecuencia que en los conductos
extrahepáticos o en la vesícula biliar. El 65 % de los perros con
colangiocarcinomas son mayores de diez años de edad, y en mayor
número de hembras que de machos. Los signos clínicos son
inespecíficos; similares para los gatos y los perros, como letargo,
anorexia, vómitos, pérdida de peso y disnea. A menudo se palpa una
masa hepática o hepatomegalia. Del 10 al 40 % de los animales
afectados con este tumor presentan ictericia.
En el plano macroscópico tiene un crecimiento masivo o
multinodular. Las lesiones masivas sustituyen todo un lóbulo hepático
y se extienden a los lóbulos adyacentes; en la forma multinodular, los
tumores varían desde 0.5 a 4 cm de diámetro y se hallan dispersos en
todos los lóbulos del hígado. Los tumores suelen tener una apariencia
umbilicada, en particular cuando sobresalen por encima de la cápsula
del hígado. La superficie de corte de los tumores varía de blanco a
amarillo-marrón. Los bordes de las lesiones son generalmente bien
delineadas en el parénquima. La textura es una característica
patológica macroscópica importante del colangiocarcinoma, tiene
consistencia firme, porque presenta abundante tejido conectivo y lo
distingue de los carcinomas hepatocelulares (típicamente blandos y
friables).
Histológicamente son similares en todas las especies. Los tumores
se componen de las células que conservan una semejanza con
epitelio biliar. Los carcinomas bien diferenciados son organizados en
una disposición tubular o acinar. Los carcinomas pobremente
diferenciados se componen de grupos, islas o cordones y presentan
diferenciación escamosa. Los componentes epiteliales de las
neoplasias generalmente se separan con tejido conectivo fibroso. La
abundancia de este tipo de tejido varía entre los tumores, por lo cual
es responsable de la textura firme de estas neoplasias. La presencia
de mucina dentro de los túbulos neoplásicos o acinos es frecuente,
además de que se tiñe fácilmente con ácido periódico de Schiff o azul
alciano a un pH 2.5, indicativo de su naturaleza ácida.
La etiología del colangiocarcinoma no ha sido bien establecida en
los animales domésticos. Se sugiere que las perras
ovariohisterectomizadas presentan un mayor riesgo que las perras
intactas o los machos. Existe una asociación entre el parasitismo por
Clonorchis sinensis y el colangiocarcinoma en perros y gatos. Los
colangiocarcinomas son altamente invasivos de crecimiento y
metástasis. La tasa de metástasis extrahepáticas en perros es de 60
a 88 %. Los sitios más frecuentes de metástasis incluyen los
linfonodos, los pulmones y la cavidad peritoneal (figuras 3.86 y 3.87).
Figura 3.86. Colangiocarcinoma. Crecimiento multinodular, que por general tiene
la superficie umbilicada.
Figura 3.87. Colangiocarcinoma. El tejido de neoformación se asemeja al epitelio

biliar. Tinción H-E.
Metástasis
El hígado es el órgano más importante en la incidencia de metástasis;
otros órganos involucrados son el pulmón, riñón y los linfonodos
regionales. Las neoplasias metastásicas que predominan son los
linfomas y hemangiosarcomas. Los tumores metastásicos en el
hígado son más comunes que las neoplasias primarias en la mayoría
de las especies, excepto en el borrego. En el perro, las neoplasias
metastásicas son aproximadamente tres veces más comunes que los
tumores primarios de hígado en perros, y quizá también en la mayoría
de las otras especies. La metástasis hepática ha sido informada en
más de un 30 por ciento de los tumores malignos en perros.
El linfoma es el tipo más común de neoplasia de metástasis en
hígado de perros, bovinos, ovejas y cerdos. En tanto que el
carcinoma es la neoplasia epitelial metastásica más común en el
hígado. La apariencia histológica del tumor metastásico generalmente
se corresponde con el tumor de origen. El aspecto macroscópico de
los linfomas y neoplasias mieloides se caracteriza por la expansión
uniforme en el hígado, aunque las formas nodulares de estas
neoplasias de igual modo ocurren. Cuando el linfoma involucra el
hígado, los linfocitos neoplásicos por lo general se encuentran dentro
de los espacios porta o dentro del tejido conectivo que rodea la vena
central (figura 3.88).
Figura 3.88. Hemangiosarcoma metastásico en el hígado de un perro.
Peritoneo
Mesotelioma
Se denominan mesoteliomas los tumores primarios de las células
mesoteliales que recubren la cavidad peritoneal; Han sido reportados
en ganado vacuno, caballos, perros y gatos. El mesotelioma debe
diferenciarse del mesotelio activado o reactivo y de carcinomatosis.
Las células mesoteliales normales aplanados reaccionan a los
estímulos inflamatorios, transformándose en células cúbicas o incluso
columnares; y el citoplasma llega a contener glucógeno. El
revestimiento peritoneal desarrolla papilas, pero éstas están
revestidas por una sola capa de células mesoteliales activadas o
reactivas. Las células activadas a veces son descamadas y quedan
atrapadas en el exudado inflamatorio, dando lugar a una apariencia
de metástasis de carcinoma transcelómico. El mesotelioma puede ser
epitelioide, papilar, sarcomatoide o más comúnmente muestra un
patrón mixto. Las células epitelioides varían en tamaño, pero son más
grandes que las reactivas. Los núcleos centrales son más grandes,
hipercromáticos, pleomórficos; algunas células llegan a tener dos
núcleos. Las figuras mitóticas son raras, incluso en tumores
metastásicos. Las células que recubren las papilas forman varias
capas. La histoquímica e inmunocitoquímica no son útiles para
diferenciar el mesotelio reactivo de neoplásico, pero se utilizaría para
reconocer células mesoteliales. Las metástasis linfáticas y los
linfonodos son raros. Las metástasis son difíciles de determinar si hay
participación de la cavidad peritoneal y tunica vaginalis, porque se
debería a una propagación secundaria o de origen multicéntrico.
Para eliminar un diagnóstico de metástasis transcelómica de
carcinoma, se tiene que realizar un examen cuidadoso de los
genitales y los intestinos para detectar pequeños tumores primarios
malignos. El líquido ascítico resulta abundante en los casos de
mesotelioma. En la evaluación citológica del líquido ascítico, las
células del mesotelioma son hasta diez veces el tamaño de las
células normales; las microvellosidades son largas y delgadas, a tal
punto que se ven con microscopía de luz.
Los grupos son de cincuenta células aproximadamente, arregladas
en fragmentos de papilas. La anisocitosis y anisocariosis son más
evidentes que en las células activadas, los nucléolos son más
grandes, y hay más células multinucleadas con hasta cuatro núcleos.
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Introducción
Insuficiencia renal
Anormalidades del desarrollo
Anormalidades en la cantidad de tejido renal
Agenesia (aplasia renal)
Hipoplasia renal
Displasia renal
Anomalías en la formación y posición
Riñón ectópico (ectopia renal)
Riñones fusionados o en herradura
Quistes renales
Quiste renal simple
Riñón poliquístico
Enfermedades renales familiares
Anormalidades estructurales
Glomerulopatía hereditaria en el Samoyedo
Glomerulonefritis familiar de los Doberman pinschers
Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruegos
Cambios de color y pigmentaciones anormales
Cambios post mortem
Hiperemia y congestión
Hemoglobinuria
Mioglobina
Bilirrubina
Alteraciones circulatorias
Hiperemia
Congestión
Hemorragias
Infarto renal
Necrosis
Necrosis cortical renal bilateral
Necrosis medular renal
Necrosis tubular aguda
Causas de necrosis tubular aguda
Necrosis tubular aguda nefrotóxica (Nefrosis exógena tóxica)
Enfermedades glomerulares
Glomerulitis viral
Glomerulitis supurativa (embólica)
Glomerulonefritis
Amiloidosis glomerular
Enfermedades tubulointersticiales
Nefritis intersticial
Nefritis intersticial linfoplasmocítica
Nefritis intersticial granulomatosa y piogranulomatosa
Nefritis intersticial supurativa
Nefritis supurativa embólica
Enfermedades parasitarias
Pielonefritis
Fibrosis renal (cicatriz)
Neoplasias
Tumores renales primarios
Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de Wilms)
Tumores mesenquimales
Tumores secundarios
Linfoma renal
Vías urinarias bajas
Anomalías del crecimiento
Uréteres
Vejiga
Uretra
Urolitiasis
Hidrouréter
Hidronefrosis
Ruptura vesical
Alteraciones inflamatorias
Hematuria enzóotica
Vejiga neurogénica
Síndrome urológico felino
Neoplasias
Aparato urinario
Adriana Méndez Bernal | Laura Romero Romero
Introducción
EL APARATO URINARIO se compone de diversas estructuras, cuya
principal función es recolectar y excretar las sustancias de desecho
que resultan de las reacciones bioquímicas que se llevan a cabo en
todos los tejidos del organismo. Esta filtración de la sangre para
producir la orina, varía en cantidad y composición, con el fin de
mantener la homeostasis sanguínea.
Los órganos que constituyen a este aparato son los riñones, de los
que emergen los uréteres que llegan a la vejiga urinaria, donde se
acumula la orina. Esta sale posteriormente a través de un sólo
conducto, la uretra, hacia el meato urinario, que desemboca en el
exterior del cuerpo (figura 4.1).
Figura 4.1. Esquema del aparato urinario.

Los riñones son órganos parenquimatosos situados en el
retroperitoneo, de forma ventrolateral a los cuerpos vertebrales
lumbares. Anatómica y funcionalmente están organizados en lóbulos;
cada lóbulo está constituido por un conjunto de nefronas separadas
por los rayos medulares. El parénquima renal se divide en corteza y
médula; en los animales domésticos la proporción de la corteza:
médula, es de aproximadamente 1:2 ó 1:3, excepto en los animales
que se han adaptado al desierto, en los que la proporción es de 1:5.
La corteza presenta estriaciones radiales y es de color café-rojizo,
excepto en gatos adultos, en los que normalmente es amarilla debido
a la gran cantidad de lípidos que contienen las células del epitelio
tubular. La médula renal es pálida y tiene una o múltiples papilas,
dependiendo de la especie animal. A su vez, las papilas están
rodeadas por los cálices menores que coalescen para formar los
cálices mayores que desembocan en la pelvis renal (figura 4.2).
Figura 4.2. Esquema del riñón.
Estructuralmente el riñón se divide en los corpúsculos renales,

túbulos, intersticio y vasculatura. La unidad funcional del riñón es la
nefrona, conformada por el corpúsculo renal (glomérulo y cápsula de
Bowman) y los túbulos renales (túbulo contorneado proximal, asa de
Henle, túbulo contorneado distal) (figura 4.3).
Figura 4.3. Representación esquemática de la nefrona (a) y del glomérulo (b).
El intersticio renal está formado por una red de tejido conectivo y

células estromales, principalmente fibroblastos, que contienen la
vasculatura renal, lo cual suministra sangre a los glomérulos y a los
túbulos renales (figura 4.4).
Figura 4.4. Esquema del intersticio renal.
Las principales funciones del riñón son:
1. Formación de orina para la eliminación de desechos

metabólicos.
2. Mantenimiento del equilibrio ácido-base, a través de
recuperación de bicarbonato del filtrado glomerular.
3. Retención de agua por reabsorción a nivel de los túbulos
contorneados proximales, por contracorriente en el asa de
Henle, por efecto de la hormona antidiurética (ADH) en los
túbulos distales, así como por gradiente de urea en la médula.
4. Regulación de los iones potasio por reabsorción en los túbulos
proximales y secreción en los túbulos distales, bajo influencia
de la aldosterona.
5. Función endócrina, con secreción de eritropoyetina, renina y
prostaglandinas, así como metabolizar la vitamina D en su
forma activa.
Los requisitos para que el riñón mantenga su actividad normal

comprenden una adecuada perfusión sanguínea, la función
competente del tejido renal y la eliminación normal de orina a través
del tracto urinario. Cualquier alteración de la estructura y función del
riñón produce enfermedad renal, la cual es subclínica, sin embargo,
un daño renal severo conduce a insuficiencia renal aguda o crónica.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal ocurre cuando se alteran una o más funciones
del riñón, pero para que se produzca este trastorno renal, se requiere
de la pérdida de por lo menos el 70 % de la función renal. La
insuficiencia renal aguda sucede cuando, de manera abrupta, se altera
la capacidad renal para llevar a cabo sus funciones metabólicas y
endócrinas; es el resultado del daño glomerular o intersticial, o de una
necrosis tubular aguda y, por lo general, es reversible. Dicha
insuficiencia renal está asociada a agentes bacterianos, tales como
Leptospira spp., E. coli, Proteus spp., Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp, herpesvirus canino, virus de la hepatitis
infecciosa canina, entre otros. También es el resultado de una
nefropatía obstructiva por urolitiasis, o por tumores de las vías
urinarias bajas, e incluso se debe a isquemia renal, así como a
necrosis tubular por agentes tóxicos.
La insuficiencia renal aguda se divide secuencialmente en cuatro
estadios funcionales. Fase inicial: periodo en el cual el daño renal se
acentúa, con disminución de la filtración glomerular y la salida del
volumen de orina. La duración es de uno a dos días. Fase de oliguria y
mantenimiento: de acuerdo con el daño, las lesiones y las secuelas.
La filtración glomerular y oliguria se incrementan. Esta fase se puede
mantener por días o semanas. Fase de diuresis: se aprecia discreta
elevación y mejoría de la diuresis, lo que puede ser indicativo de un
mejoría de la función renal por compensación. Fase de reparación: en
este periodo se incrementa la diuresis por reparación y mecanismos
compensatorios y sistémicos del riñón.
La insuficiencia renal aguda tiene origen prerrenal, por disminución
de la perfusión sanguínea de los riñones por colapso circulatorio
(hipovolemia, insuficiencia cardiaca, etc.), u obstrucción de los vasos
sanguíneos por embolismo o trombosis. También la causan factores
intrarrenales, debido a alteraciones propias del riñón, tales como
nefritis, amiloidosis, daño tubular, etc. De igual manera, la
insuficiencia renal aguda puede ser posrenal, asociada a la
incapacidad del tracto urinario para eliminar la orina debido a la
obstrucción por urolitiasis.
Los animales con insuficiencia renal aguda pueden morir por
cardiotoxicidad asociada a los altos niveles de potasio sérico por
acidosis metabólica o por edema pulmonar.
La insuficiencia renal crónica es el resultado final de muchas
enfermedades renales y es generalmente irreversible. Las causas
más comunes de esta insuficiencia son la diabetes mellitus, la
hipertensión y la glomerulonefritis. Con independencia de la causa,
tiene una duración prolongada y tiende a ser progresiva, por lo que
resulta en numerosas alteraciones hematológicas y bioquímicas
adicionales. La insuficiencia progresa por la persistencia del problema
primario o debido a las complicaciones por otros daños al riñón, tales
como las infecciones del tracto urinario o la calcificación en el tejido
renal.
La alteración en el metabolismo calcio-fósforo es característica de la
insuficiencia renal crónica, ya que al disminuir la filtración glomerular,
los riñones no eliminan el fósforo de forma adecuada. Debido a la
interacción del calcio y fósforo séricos, disminuye la concentración
sérica de calcio ionizado, lo que estimula la secreción de hormona
paratiroidea (PTH) para remover el calcio de los huesos. La alteración
en el metabolismo calcio-fósforo se vuelve más severa, pues el riñón
lesionado está imposibilitado para metabolizar el 25-
hidroxicolecalciferol a su forma activa, el calcitriol, que normalmente
suprime la secreción de PTH. A la larga, esto provoca hiperplasia del
epitelio glandular de la paratiroides y el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario de origen renal, así como
osteodistrofia fibrosa y calcificación de los tejidos blandos.
El deterioro de la función renal lleva a la retención de desechos
nitrogenados en la sangre, los que normalmente serían eliminados en
la orina. Estos son detectados y monitoreados a través de pruebas
bioquímicas en el suero, plasma u orina. El aumento de urea y
creatinina, sin manifestaciones clínicas de enfermedad renal, se
conoce como azotemia y tiene origen prerrenal o extrarrenal. La
azotemia prerrenal resulta de la hipoperfusión renal como
consecuencia de insuficiencia cardiaca congestiva, choque
hipovolémico por hemorragia o por deshidratación. La azotemia
posrenal es el resultado de la obstrucción urinaria.
La insuficiencia renal se manifesta también como una toxicosis
conocida como uremia. La uremia es un síndrome clínico asociado a
lesiones multisistémicas (cuadro 4.1) y signos clínicos (poliuria y
polidipsia, vómito y diarrea, aliento amoniacal) que derivan de la
acumulación de desechos metabólicos tóxicos en la sangre, tales
como urea, creatinina, guanidinas, ácidos fenólicos, así como
alteración en la concentración de iones plasmáticos, principalmente
potasio, calcio y fosfato, y la disminución del pH sanguíneo (acidosis
metabólica).
Cuadro 4.1. Lesiones extrarrenales asociadas a uremia
Lesión Mecanismo
Mineralización de la pleura Alteración en la concentración sérica de calcio, magnesio, fosfato y
parietal carbonatos
Necrosis fibrinoide de arteriolas y trombosis
Estomatitis y gastritis ulcerativa
Producción bacteriana de amoniaco a partir de urea en la saliva
Edema pulmonar Aumento en la permeabilidad capilar
Neumonitis urémica Aumento en la permeabilidad vascular
Pericarditis fibrinosa Aumento en la permeabilidad vascular
Osteodistrofia fibrosa Hiperparatiroidismo por alteración en el metabolismo de calcio y fósforo
Falta de producción de eritropoyetina y aumento en la fragilidad de los
Anemia aplásica
eritrocitos
Las lesiones que resultan de la uremia son principalmente
extrarrenales e inconsistentes, aunque, tienden a presentarse con
más frecuencia en perros, especialmente en pacientes con
insuficiencia renal crónica. La mayoría de las lesiones que se
desarrollan se atribuyen a la degeneración y necrosis arteriolar, y se
manifiestan en el tracto gastrointestinal, el sistema cardiovascular, el
aparato respiratorio, y en el esqueleto (figura 4.5).
a
b
c
d
e
f
Figura 4.5. Algunas lesiones extrarrenales por uremia. a) Mineralización por

debajo de la pleura parietal, entre las costillas. b) Úlceras en la mucosa oral. c)
Espuma en la bifurcación traqueal, consistente con edema pulmonar. d)
Neumonitis urémica, sección histológica de pulmón con fibrina e infiltrado intra-
alveolar. Tinción H-E. e) Aumento grave del volumen del hueso maxilar por
osteodistrofia fibrosa. f) Osteodistrofia fibrosa que muestra la flexibilidad del
maxilar (mandíbula de caucho) por pérdida de tejido óseo con sustitución por
tejido conectivo fibroso.
La encefalopatía urémica es un desorden poco común en animales

domésticos, aunque existen reportes en perros, rumiantes y caballos.
Consiste en la degeneración espongiforme de la sustancia blanca,
acompañada de astrogliosis reactiva.
Anormalidades del desarrollo
Esta clase de patologías del riñón, originadas durante el desarrollo
embrionario o fetal, se reportan en casi todas las especies. Las
alteraciones estructurales y funcionales del riñón, en algunas de estas
enfermedades, permiten periodos cortos o medianos de vida.
Anormalidades en la cantidad de tejido renal
Agenesia (aplasia renal)
La agenesia renal se define como una falta de desarrollo del riñón en
la que no hay tejido renal reconocible. Puede ser uni- o bilateral y
suele acompañarse de otras deformaciones urogenitales. Esta
anomalía del desarrollo ocurre con poca frecuencia en todas las
especies, excepto cuando hay una tendencia familiar como la
observada en perros de las razas Beagle, Pastor de shetland y
Doberman pinschers y, en cerdos Large White.
La agenesia renal unilateral es compatible con la vida, si el otro riñón
es normal, por lo que de manera general es un hallazgo en la
necropsia (figura 4.6). Asimismo, el uréter está ausente o
malformado, con un extremo que termina en forma de saco ciego. La
agenesia bilateral es incompatible con la vida extrauterina, por lo que
es un hallazgo en fetos y animales recién nacidos.
Figura 4.6. Agenesia renal en un perro.
Hipoplasia renal
La hipoplasia renal es un desarrollo incompleto del riñón,
caracterizado por un número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a
nivel histológico, en el nacimiento. La hipoplasia renal es un trastorno
raro uni- o bilateral, y se ha informado sobre todo en cerdos, perros y
gatos.
Son frecuentes las confusiones en su evaluación, por lo que debe
tomarse como criterio para su diagnóstico, en un riñón sin
enfermedad adquirida, la reducción del tamaño en más del 33 % o de
50 % de su masa total (figura 4.7). Otro criterio para el diagnóstico
implica la gran reducción en el número de lóbulos y cálices, aplicable
a bovinos y cerdos.
Figura 4.7. Hipoplasia renal en un gato.
Displasia renal
Es cualquier anormalidad en el desarrollo renal que ocasione una
alteración en la organización ultraestructural como resultado de una
diferenciación anormal, en las que están presentes estructuras no
representativas de la nefrogénesis normal. Los cambios displásicos
son uni- o bilaterales e involucran completamente un riñón, o bien,
sólo presentarse como lesiones focales. La displasia renal no es
frecuente y debe diferenciarse de la fibrosis renal y de las
enfermedades renales familiares.
Macroscópicamente se aprecian los riñones pequeños, deformes,
con superficie irregular, con múltiples depresiones, quistes y pérdida
de su arquitectura, además de los uréteres tortuosos. Al inspeccionar
la corteza y médula, la primera se ve marcadamente disminuida, y se
pierde la unión córtico-medular (figuras 4.8 y 4.9).
Figura 4.8. Displasia renal en un perro. Ambos riñones tienen la superficie

irregular y multinodular.
Figura 4.9. Displasia renal en un perro, donde hay pérdida de la relación

corteza:médula, así como una disminución de tamaño en ambos riñones.
Superficie de corte.
Los criterios microscópicos que caracterizan a la displasia renal son

la diferenciación asincrónica inapropiada de las nefronas, lo cual es
evidente al observar glomérulos pequeños e hipercelulares en la
corteza, así como la persistencia del parénquima primitivo con
apariencia mixomatosa, además de la persistencia de conductos
metanéfricos, proliferación atípica del epitelio tubular de los túbulos
colectores, también conocida como proliferación adenomatoide (figura
4.10). Se ha descrito la presencia de nódulos de cartílago o tejido
óseo en riñones displásicos en humanos; sin embargo, estos nódulos,
rara vez, se observan en riñones displásicos de animales domésticos.
a
c
Figura 4.10. Cortes histológicos de un riñón con displasia renal. a) Túbulos
renales dilatados y tortuosos (flecha). b) Proliferación atípica del epitelio de los
túbulos colectores (**). c) Persistencia del parénquima primitivo con apariencia
mixomatosa (*). Tinción H-E
La displasia renal, por lo general es congénita, pero en las especies

como los gatos, perros y cerdos, que tienen una zona nefrogénica
subcapsular activa en el nacimiento, es más común. Por ello, una
enfermedad en el periodo neonatal ocasionaría este trastorno. La
displasia renal en gatos se asocia con una infección fetal del virus de
la panleucopenia viral felina, en cachorros, con herpesvirus y en
becerros, con una infección por el virus de la diarrea viral bovina.
Además de los agentes infecciosos involucrados en el desarrollo de la
displasia renal, en perros, también se han descrito agentes
teratogénicos. En cerdos, se ha vinculado con la deficiencia de
vitamina A (hipovitaminosis).
Anomalías en la forma y posición

Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la pelvis y migran
hacia su posición sublumbar o retoperitoneal. Durante este proceso,
es cuando se desarrollan varias anormalidades que se describen a
continuación.
Riñón ectópico (ectopia renal)
Los riñones se encuentran fuera de su localización normal sublumbar
debido a la migración anormal durante el desarrollo fetal, ocurre con
mayor frecuencia en cerdos y perros, suele afectar un riñón y ser
caudal con los riñones en posición pélvica o inguinal. Los riñones
ectópicos son estructural y funcionalmente normales; sin embargo, la
mala posición de los uréteres los predispone a una obstrucción, lo
que conlleva al desarrollo de una hidronefrosis secundaria.
Riñones fusionados o en herradura
Los riñones fusionados o en herradura es una anomalía que se
presenta en todas las especies animales, resultado de la fusión de los
polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefrogénesis.
La fusión implica sólo una pequeña parte de la cápsula o del
parénquima o es suficiente para producir un uréter o pelvis común.
Esta fusión da como resultado la apariencia de un gran riñón con dos
uréteres en forma de herradura (figuras 4.11 y 4.12). La estructura
histológica y la función son normales.
Figura 4.11. Riñón en herradura de un equino.

Figura 4.12. Riñón en herradura de un equino. Superficie de corte.
Quistes renales
Las enfermedades quísticas del riñón incluyen diversas afecciones
caracterizadas por una o más cavidades quísticas visibles
macroscópicamente en el parénquima renal. Los quistes surgen
durante la organogénesis y están asociados con criterios histológicos
de displasia renal. Se generan en las nefronas y en los túbulos
colectores después de finalizada la nefrogénesis.
Los quistes renales probablemente se originan de segmentos
normales o no quísticos de la nefrona, y son más comunes en los
túbulos renales, túbulos colectores y el espacio urinario. Aunque
mecanismos genéticos están involucrados en la patogénesis de los
quistes renales, se ha descrito que la exposición a ciertas sustancias
químicas induce su formación.
Macroscópicamente, los quistes renales son esféricos, de pared
delgada, tamaño variable y están ocupados por líquido claro.
Quiste renal simple
Los quistes renales simples se desarrollan en todas las especies,
pero son más comunes en cerdos y becerros. El hallazgo habitual en
los cerdos es uno o varios quistes uniloculares corticales de 1-2 cm,
los cuales sobresalen de la superficie renal o se ponen de manifiesto
en la superficie de corte; son esféricos, gris pálido, suaves,
delimitados por una fina pared de tejido conectivo fibroso, revestidos
en su interior por epitelio plano y contienen líquido acuoso claro
(figura 4.13). El origen de este fluido son las secreciones trans-
epitelailes, el filtrado glomerular, o ambas.
Figura 4.13. Riñón de un perro con quiste renal unilateral que abarca la corteza y
la médula.
Riñón poliquístico
Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan numerosas
nefronas y le dan el aspecto de “queso suizo” o “panal de abejas”, con
afección de la función renal.
El riñón poliquístico ocurre esporádicamente, es hereditario como
lesión autosómica dominante en cerdos y corderos. Está asociado
con la enfermedad quística biliar en perros de la raza Cairn terrier y
West highland white terrier. También hay informes en gatos Persa
(lesión asociada a una característica autosómica dominante).
La presencia de quistes renales en extensas áreas del parénquima
renal ocasiona compresión del parénquima adyacente y provoca
isquemia focal, lo cual activa el sistema renina-angiotensina con el fin
de mantener la perfusión glomerular. En estos casos la función renal
se daña y genera insuficiencia renal crónica.
Los quistes renales adquiridos se desarrollan cuando los túbulos son
obstruidos por tejido conectivo cicatrizal. Estos son múltiples y
pequeños y rara vez su tamaño excede de 0.1 cm (figura 4.14). La
mayoría se desarrollan en los túbulos contorneados y en el espacio
urinario. Estos quistes adquiridos son distinguibles de los quistes
primarios porque se producen en riñones con extensas cicatrices.
a
Figura 4.14. Riñón poliquístico de perro. Numerosos quistes en la corteza renal.

a) Superficie renal. b) Superficie de corte en la que se aprecian quistes que
ocupan la corteza.
Enfermedades renales familiares

Anormalidades estructurales
Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en
muchas razas de perros y son la mayor causa de insuficiencia renal
crónica en animales jóvenes. Las nefropatías familiares ocurren en
las razas Bull terrier, Chow chow, Cocker spaniel, Doberman
pinscher, Lhasa apso, Samoyedo, Shih tzu y Poodle estándar. La
nefropatía juvenil se presenta en un gran número de razas, de
manera principal en la Malamute, Schnauzer miniatura, Keeshond y
Pastor alemán.
Dentro de este grupo existen síndromes bien definidos como son:
Glomerulopatía hereditaria en el Samoyedo
Se presenta en ambos sexos, sin embargo, es más común y más
grave, de inicio más temprano, y de curso más rápido en machos.
Estos últimos manifiestan proteinuria y agotamiento a los dos o tres
meses de edad, azotemia después de los cinco meses de edad,
insuficiencia renal a los siete meses y mueren a los quince meses de
edad. Las hembras muestran, primero signos de enfermedad renal a
mediana edad o edad avanzada, precedida de proteinuria que
persiste varios años. Este padecimiento se hereda como un factor
dominante ligado al cromosoma X, por lo que la enfermedad grave
ocurre en el 50 % de los machos descendientes de una hembra
portadora. Las lesiones consisten en una glomerulonefropatía
membranoproliferativa que progresa a glomeruloesclerosis, con
fibrina en el espacio urinario, engrosamiento de la membrana basal
de la cápsula de Bowman, fibrosis periglomerular e infiltrado
inflamatorio localizado en el intersticio y constituido por células
mononucleares.
Glomerulonefritis familiar de los Doberman pinschers
Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y pérdida
de peso, sobre todo en animales menores de un año. La variabilidad
en el curso de la enfermedad indica las diferencias en la exposición a
factores endógenos o exógenos que dañan a un riñón predispuesto
de manera genética. Se han identificado depósitos de complejos
inmunes en glomérulos de algunos casos. Macroscópicamente los
riñones han disminuido de tamaño, son ligeramente pardos, con finos
huecos subcapsulares y difusos que surgen como estrías radiales en
la superficie de corte. En estados subagudos, se observa un puntilleo
blanco opaco subcapsular debido a que las células epiteliales
tubulares se llenan de proteínas y lípidos.
En la revisión microscópica, la lesión suele caracterizarse por una
glomerulonefritis membranoproliferativa con proliferación mesangial,
glomeruloesclerosis con formación de quistes, fibrosis intersticial e
infiltración de células mononucleares.
Enfermedad renal familiar, en sabueso de alces noruegos
Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres meses de edad,
sin embargo, los perros con lesiones permanecen clínicamente
normales hasta los cinco años. Esta alteración ocurre en ambos
sexos. De manera macroscópica, se presentan líneas o estrías y, en
ocasiones, lesiones en forma triangular localizadas en la corteza. Al
progresar la enfermedad, los riñones se contraen, se tornan pálidos y
presentan fibrosis cortical y medular.
Histológicamente se genera fibrosis periglomerular con hipertrofia e
hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En comparación con
las enfermedades anteriores, las lesiones, en un primer momento, se
caracterizan por una nefropatía tubulointersticial no inflamatoria.
Cambios de color y pigmentaciones anormales

Cambios post mortem
El color normal de los riñones se modifica por la autólisis debido a la
rapidez con la que deviene la muerte, sobre todo en animales obesos
y en climas cálidos. En la revisión microscópica, la autólisis es más
rápida en el epitelio de los túbulos proximales que en los distales, y es
aún más rápida cuando hay bacterias –especies de Clostridium–,
como es el caso de la enfermedad del “riñón pulposo” que se
presenta en la enterotoxemia de los ovinos.
En algunos casos se utiliza el término seudomelanosis (Livor mortis)
para describir la decoloración post mortem de los riñones, debida a la
sedimentación de sangre por gravedad.
Hiperemia y congestión
Como se describe en el tema de trastornos circulatorios, en la
hiperemia y la congestión renal se tornan de color rojo oscuro y
aumentan de manera ligera el tamaño de los riñones. En animales
que mueren de recumbencia lateral, es posible detectar, en la
necropsia, una congestión hipostática unilateral renal.
Hemoglobinuria
Tras una crisis hemolítica aguda, los riñones están muy oscuros, de
color rojo, pardos, azules o casi negros, como consecuencia de la
concentración de hemoglobina (hemoglobinuria). Esto es
característico de los procesos hemolíticos como la intoxicación
crónica por cobre en ovinos y la babesiosis, leptospirosis y
hemoglobinuria bacilar en bovinos. Histológicamente, la hemoglobina
aparece como gránulos finos rojizos en el epitelio tubular (figura 4.15).
Figura 4.15. Corte histológico de riñón. En el interior de los túbulos hay material
hialino rojo (hemoglobina). Tinción H-E.
Mioglobina
En la mioglobina, los riñones se tiñen de color rojo oscuro o negro.
Esta coloración es característica de la rabdomilolisis aguda y de la
azoturia de los equinos, y en la miopatía por captura en animales
salvajes. El aspecto macroscópico de la mioglobina es muy similar a
la hemoglobina. Ambos pigmentos persisten aun después de que
macroscópicamente no se observa teñida la orina.
Bilirrubina
La bilirrubina aparece sobre todo en las ictericias de origen hepático y
presenta una pigmentación amarillo-verdosa en los riñones. Este
tema se comenta en el de nefrosis colémica, en el apartado de
necrosis tubular aguda (figura 4.16). Este pigmento tiñe también con
frecuencia de color verde olivo la corteza renal de corderos, becerros
y potrillos recién nacidos y es probable que se deba a la inmadurez
de los mecanismos de conjugación hepática.
Figura 4.16. Riñón de un perro con ictericia, cuya superficie renal se observa
verde.
Hiperemia
La hiperemia renal es un proceso activo usualmente secundario a una
inflamación renal aguda. Ésta se observa en la nefritis aguda, pero
especialmente en septicemias bacterianas e intoxicaciones.
Macroscópicamente el riñón está aumentado de tamaño,
uniformemente oscuro, aunque en algunos casos la hiperemia es, en
gran parte, restringida a la médula. Microscópicamente, todos los
vasos sanguíneos, en especial los capilares, están llenos de sangre.
Congestión
La congestión sigue los mismos principios que en otros órganos. Los
riñones aumentan de tamaño y se oscurecen. La congestión aguda se
presenta en la enterotoxemia en becerros y borregos, por un lado. Por
otro lado, la congestión hipostática renal unilateral se observa en
aquellos animales que mueren en decúbito lateral.
Hemorragias
Las hemorragias son especialmente comunes en la corteza renal en
bacteremias y viremias, así como en animales sanos en el sacrificio,
sobre todo en cerdos.
Se ven extensas hemorragias en el parénquima renal, como
resultado de un traumatismo directo: biopsia con aguja de corte y por
trastornos sistémicos de la coagulación, tales como la deficiencia del
factor VIII. Por una parte, las hemorragias subcapsulares y corticales
renales se asocian con septicemias, vasculitis, necrosis vascular,
tromboembolismo y coagulación intravascular diseminada (CID). Por
otra parte, las hemorragias perirrenales se han observado en ovinos
con infección por herpesvirus y en traumatismos abdominales.
Las hemorragias petequiales comúnmente se presentan en la
corteza de riñones de cerdos que mueren de viremia o septicemia
causada por enfermedades como el cólera porcino, fiebre porcina
africana, erisipela, infecciones por Streptococcus suis, Salmonella
spp, así como bacteremías neonatales producidas por onfaloflebitis.
Se han observado hemorragias equimóticas en cachorros neonatales
infectados con herpesvirus (figura 4.17).
Figura 4.17. Riñón de cerdo con hemorragias petequiales en toda la superficie.
Infarto renal
Los infartos renales son áreas localizadas de necrosis coagulativa,
cuyo origen se debe a isquemia local producto de la oclusión vascular
y usualmente se debe a un tromboembolismo. El grado de daño
depende del tamaño y localización del vaso ocluido. La facilidad y
frecuencia de que ocurran se debe a la estructura vascular del tipo de
arteria terminal y al gran volumen de sangre que reciben.
La trombosis de una rama de una arteria renal producirá necrosis
total o subtotal del riñón. En la obstrucción de la arteria arciforme
puede haber necrosis en forma triangular, la cual se localizará en la
corteza y médula. La trombosis de una arteria interlobular cortical
produce un infarto en la corteza. Los infartos venosos no son
frecuentes en los riñones.
Los infartos renales son rojos o pálidos, depende del tiempo
después de la oclusión y si se obstruyen arterias o venas. Después
de la obstrucción de una arteria hay una zona triangular de infarto
debida a la circulación terminal del riñón, con el vértice hacia la arteria
arciforme y la base en la cápsula. La zona de infarto se aumenta de
tamaño y está cianótica, congestionada por la sangre que fluye de los
vasos colaterales y las hemorragias, por lo que el color al inicio del
infarto es rojo (infarto agudo) (figura 4.18). Después de dos o tres
días, se torna pálido grisáceo debido a lisis de eritrocitos y a la
degradación de la hemoglobina.
Figura 4.18. Infarto renal reciente en un riñón de perro.
Los infartos pálidos se caracterizan por estar rodeados por una zona
de necrosis coagulativa y están rodeados de hiperemia, hemorragias
y una línea marginal blanca por la infiltración de leucocitos. La zona
necrótica es reemplazada de manera progresiva por tejido conectivo
fibroso, por lo tanto el infarto cicatrizado permanecerá de color
blanco-grisáceo, con depresión en la corteza y con forma triangular
(figura 4.19).
Figura 4.19. Infarto renal cortical en forma piramidal. El vértice del triángulo se
localiza en la arteria arciforme en la unión corticomedular.
Microscópicamente se observa un área de necrosis coagulativa

rodeada por infiltrado de células mononucleares y polimorfonucleares,
así como atrofia glomerular en múltiples áreas periféricas al infarto,
proliferación discreta o moderada de tejido conectivo fibroso (fibrosis),
que depende de la extensión y el tiempo desde el infarto.
Los infartos renales resultantes de émbolos son comunes en gatos
con trombosis auricular izquierda asociada con cardiomiopatías o en
cualquier especie con trombosis endocárdica o endocarditis del
hemicardio izquierdo: en infecciones por Erisiphelotrix rhusiopathiae
en el cerdo, en bovinos por Arcanobacterium pyogenes y en animales
de compañía por Staphylococcus aureus. En este caso los émbolos
sépticos relacionados con endocarditis valvular producen infartos en
un inicio hemorrágicos y después se traducen en abscesos.
Asimismo, los infartos renales desarrollan enfermedades vasculares
generalizadas como la poliarteritis nodosa, ateroesclerosis o colapso
vascular y choque. En equinos, ocurren infartos renales ocasionales
por Strongylus vulgaris.
Necrosis
Necrosis cortical renal bilateral
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de la corteza
renal debido a microtrombos diseminados de manera amplia en las
arterias interlobulillares, en arteriolas aferentes y en los capilares
glomerulares durante el proceso de coagulación intravascular
diseminada.
La necrosis cortical bilateral es común en diferentes especies
animales y se asocia con septicemias de bacterias gramnegativas o
endotoxemias, por ejemplo, cuando el ganado bovino cursa con una
mastitis o metritis a través del proceso de Schwartzman generalizado.
Esta reacción se induce por el daño endotelial en los capilares
glomerulares y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa la vía
intrínseca del mecanismo de coagulación y la consecuente formación
de microtrombos mediante el proceso de coagulación intravascular
diseminada.
La microtrombosis de los vasos sanguíneos en la corteza renal
genera zonas de isquemia, necrosis coagulativa y hemorragias. Dicha
corteza es pálida con un área roja que separa la corteza de la
médula. La corteza suele tener aspecto de mosaico, compuesto por
áreas de hemorragias similares a los infartos hemorrágicos,
intercalados con áreas pálidas de color gris-amarillo como en los
infartos pálidos (figura 4.20). La corteza puede afectarse en su
totalidad o solo en su parte externa. Histológicamente se observan
hemorragias en los glomérulos y microtrombos en los capilares
utilizando la tinción de ácido fosfotúngstico-hematoxilina (PTAH).
Figura 4.20. Riñón de perro con necrosis cortical bilateral. En la superficie se

aprecian infartos hemorrágicos entremezclados con infartos pálidos. Una zona de
hiperemia separa la corteza necrótica de la médula, la cual está congestionada.
Necrosis medular renal
La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas renales es una
respuesta a isquemia; es una lesión primaria, o bien se acompaña de
otras lesiones. El riego vascular de la médula, que incluye la cresta
renal o las papilas (según las diferencias anatómicas de las
especies), es menor que en otras zonas del riñón. Al considerar este
aspecto, cualquier lesión o proceso que obstruya el flujo medular o
que comprima las paredes delgadas de los vasos rectos que irrigan la
médula interna, causa necrosis isquémica (infarto) de la cresta renal o
de las papilas. Este proceso se presenta, acompañado de manera
secundaria, de la amiloidosis renal, la pielitis, los cálculos pélvicos o
el incremento en la presión intrapélvica en la obstrucción del aparato
urinario bajo, como en la pielonefritis o la compresión vascular
producida en el edema intersticial.
La nefropatía analgésica es un proceso primario propio tanto de los
seres humanos como de otros animales. Esta se debe al efecto de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s) o analgésicos, como la
aspirina, fenacetina, fenilbutazona, flunixina meglumina y el
ibuprofeno. La patogenia implica que estos compuestos inhiban la
síntesis de prostoglandinas (PGE2), estas últimas, originadas en la
médula renal, y que participan en la regulación de la perfusión renal.
Al ser inhibidas, se produce una pérdida del efecto vasodilatador en
las arteriolas de las nefronas yuxtaglomerulares, lo que ocasiona la
reducción en el flujo sanguíneo y finalmente la necrosis papilar. Son
sobre todo los equinos deshidratados que reciben fenilbutazona,
quienes sufren este proceso.
Se ha informado que la deshidratación está implicada en la
patogénesis de la necrosis papilar en los perros galgos. Asimismo, la
necrosis papilar se ha observado en corderos y terneros
deshidratados y tratados con fenotiazina. En el caso de los perros y
cachorros que hayan ingerido de forma accidental monensina y/o
roxarsona, también desarrollan necrosis medular.
La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental en la
necropsia o puede causar insuficiencia renal progresiva y uremia. Las
lesiones características son áreas de necrosis bien delimitadas,
grises, verdes o rosas, friables a firmes. El tejido necrótico puede
desprenderse o estar ausente, lo cual deja una superficie ulcerada o
rugosa; esta puede mineralizarse y generar una cicatriz medular.
Necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en el cual la
degeneración tubular es el proceso primario y la causa más
importante que da origen a una falla renal aguda. Nefrosis es un
término impreciso que se ha aplicado a enfermedades renales no
inflamatorias, sobre todo a degeneración tubular. En la actualidad, el
término necrosis tubular aguda, al parecer, es una descripción más
adecuada para los cambios que suscitan este proceso. Las causas
principales para su desarrollo son la isquemia y la exposición a
sustancias nefrotóxicas.
En este proceso, se desarrolla la necrosis irregular de los segmentos
de los túbulos proximales y distales, así como las membranas
basales, dado que son metabólicamente más activos y, por lo tanto,
más susceptibles al daño. Las células epiteliales degeneradas,
seguidas de necrosis, se desprenden y obstruyen la luz de los
túbulos. Clínicamente, los animales manifiestan oliguria (disminución
en la producción de orina) o anuria (ausencia en el producción de
orina).
Macroscópicamente, la nefrosis tubular aguda es difícil de
reconocer; sin embargo, en un inicio, la corteza renal está hinchada,
café pálida y la superficie capsular, lisa, pálida y translúcida. La
superficie de corte se observa pálida, excesivamente húmeda, con
estriaciones remarcadas por líneas blancas opacas o incluso
ausentes. Estos cambios presumiblemente están relacionados con la
etapa de la necrosis. La médula puede estar pálida o difusamente
congestionada (figura 4.21).
Figura 4.21. Riñón de gato con necrosis medular renal por etilenglicol.
La apariencia microscópica de los riñones con necrosis tubular

aguda varía dependiendo de la extensión de la necrosis tubular y el
tiempo de exposición al agente nefrotóxico. El epitelio está vacuolado
por la hinchazón celular aguda, tiene el citoplasma granulado e
intensamente eosinofílico, esto indica necrosis. El epitelio se
desprende, entonces deja la imagen de túbulos dilatados e
hipocelulares con cilindros y detritus celulares, además se presentan
cambios a nivel nuclear como picnosis, cariorrexis y cariolisis. Si la
causa se elimina y la membrana basal permanece intacta, se
regenera por completo el epitelio.
Causas de necrosis tubular aguda
Necrosis isquémica (necrosis tubular aguda tubulorréctica) se desarrolla
en casos graves de hipotensión, junto con choque y es el resultado de
una vasoconstricción preglomerular y una reducción de la filtración
glomerular, lo que ocasiona isquemia renal y necrosis tubular
isquémica, que afecta de manera principal a los túbulos proximales.
Una característica diferencial importante con respeto a la necrosis
tubular de origen tóxico es que la membrana basal se puede romper
(tubulorrexis), lo cual, según la extensión del daño, permitirá la
fibrosis. Se observa también la oclusión de la luz tubular con cilindros
granulares eosinofílicos y hialinos.
La isquemia renal por choque, también se debe a una crisis
hemolítica aguda con hemoglobinuria (nefrosis hemoglobinúrica)
como en los casos de leptospirosis en bovinos, hemoglobinuria
bacilar y babesiosis. También se produce en ovinos con toxicidad
crónica por cobre y se han descrito casos en equinos por consumo de
arce rojo. En perros, se presenta en anemia hemolítica autoinmune,
babesiosis, además de isoeritrólisis neonatal en potros.
En crisis mioglobinúricas, la isquemia (nefrosis mioglobinúrica) está
presente, como resultado de una extensiva y aguda necrosis
muscular, como la que se desarrolla en la azoturia en caballos,
miopatía por captura en animales exóticos y traumatismos directos de
extensión considerable al tejido muscular. En estos procesos las
concentraciones séricas de hemoglobina y mioglobina son filtradas
por los glomérulos y se acumulan en los túbulos renales para producir
una necrosis hemoglubinúrica y mioglobinúrica. Ambos compuestos
no son nefrotóxicos primarios pero contribuyen a la hipotensión;
además los componentes del eritrocito pueden ser tóxicos.
Macroscópicamente, los riñones exhiben diferentes colores desde
pardo rojizo hasta negro azuloso. La corteza y la médula pueden
presentar estrías rojas (figura 4.22).
Figura 4.22. Riñón de perro con mioglobinuria.
A nivel microscópico se observa en el interior los túbulos ocupados

por material naranja rojizo característico del grupo hem del
desdoblamiento de la hemoglobina. En ciertas ocasiones es
necesario utilizar tinciones histológicas especiales como azul de
Prusia o de Pearls para realizar su diferenciación.
Se han descrito casos de necrosis tubular por altas concentraciones
séricas de bilirrubinas en corderos, terneros y potros con mecanismos
inmaduros de conjugación hepática, lo que puede asociarse a
hinchazón y degeneración de las células epiteliales tubulares,
además de exhibir pigmento amarillo verdoso en las células de los
túbulos proximales. El término de nefrosis colémica se aplica a este
tipo de lesión. En este caso, los riñones se aprecian hinchados y
amarillo verdosos.
Necrosis tubular aguda nefrotóxica (Nefrosis exógena tóxica)
Necrosis tubular aguda nefrotóxica se ocasiona debido a varios
compuestos naturales o sintéticos. Los túbulos renales proximales
principalmente por su alto metabolismo y el gran volumen de filtración
están expuestos a una amplia gama de agentes tóxicos. Así que
dicha lesión se desarrolla por varios mecanismos a saber: el efecto
tóxico directo sobre las células renales, la producción de metabolitos
reactivos en el filtrado glomerular que puede causar necrosis del
epitelio tubular renal después de su reabsorción, o bien posterior a su
difusión a través de las paredes capilares intertubulares y membranas
basales de las células epiteliales tubulares.
En el examen macroscópico, ambos riñones se observan pálidos y
aumentados de tamaño. Histológicamente se caracterizan por
necrosis extensiva que predomina en los túbulos proximales, pero se
preservan las membranas basales, lo cual permite una posterior
regeneración del epitelio tubular. Estos dos hallazgos se diferencian
de la forma isquémica, ya que en esta última la necrosis es en
parches y hay ruptura de la membrana basal.
Existe gran cantidad de sustancias endógenas y exógenas que
puede causar necrosis tubular nefrotóxica. En el caso de daño tubular
por metales pesados, el agente específico no puede ser diferenciado
de manera morfológica, excepto en la intoxicación por plomo en el
que las células endoteliales y epiteliales de los glomérulos y túbulos
proximales afectados, pueden presentar inclusiones intranucleares,
las cuales están formadas por complejos de plomo-proteínas (figura
4.23). Estas últimas pueden demostrarse a través de tinciones ácidas.
Figura 4.23. Corte histológico de riñón de ave con degeneración del epitelio
tubular e inclusiones intranucleares eosinofílicas por plomo (flecha). Tinción H-E.
Dentro de los componentes nefrotóxicos, algunos de ellos se

caracterizan por producir precipitaciones en forma de cristales en los
túbulos. En este grupo se encuentra la necrosis tubular por
sulfonamidas de baja solubilidad (por ejemplo, sulfapiridina, sulfatiazol
y sulfadiazina), sobre todo en animales deshidratados, lo que permite
la formación de cristales amarillos que ocasionalmente pueden
observarse en los túbulos medulares. Sin embargo, estos depósitos
de cristales son disueltos durante el proceso de fijación con formalina
neutra al 10%.
La ingestión de anticongelante (etilenglicol) es la causa más común
de necrosis tubular aguda en perros y gatos. El etilenglicol está a una
concentración del 95% en soluciones anticongelantes, tiene un sabor
dulce y, por lo general, es ingerido por perros jóvenes aunque los
gatos son más susceptibles. En la literatura cita una dosis letal es 1,5
ml / kg para gatos y 6,6 ml / kg para los perros.
El etilenglicol en sí es de baja toxicidad, se absorbe rápidamente
desde el tracto gastrointestinal y la mayor parte se excreta en la orina
sin cambios. Rara vez ocurre que sea oxidado en el hígado por la
enzima alcohol deshidrogenasa a glicoaldehído, ácido glicólico,
glioxilato y finalmente oxalato. La necrosis se produce después de la
exposición a los tres primeros compuestos. Los cristales de oxalato
de calcio se precipitan en los vasos sanguíneos y en el espacio
perivascular. El oxalato de calcio soluble se filtra por el glomérulo y se
precipita en el lumen tubular y en el intersticio, los cristales son
amarillo claro dispuestos en rosetas, prismas y birrefringentes con luz
polarizada, lo cual es característico de esta intoxicación (figura 4.24 y
4.25). El diagnóstico se puede realizar mediante la detección del
etilenglicol en el contenido del estómago, en sangre mediante
cromatografía de gases al inicio de la intoxicación, o bien, la
detección de ácido glicólico en orina.
Figura 4.24. Corte histológico de riñón de perro con nefrosis por depósito de
cristales de oxalato en intoxicación por etilenglicol. Los cristales se observan
birrefringentes en los túbulos. Tinción H-E.
Las plantas que retienen oxalatos son fuente común de intoxicación

en bovinos y ovinos. Dichas plantas en la etapa temprana de
desarrollo pueden contener un 7% de oxalato de potasio y son
consumidas bajo condiciones desfavorables para el ganado, como en
la época de sequía, cambios de pradera o ganado nuevo en la
explotación. Después de la absorción de los oxalatos, se combinan
con calcio y forman oxalato de calcio insoluble, lo que produce
hipocalcemia y disfunción neuromuscular. Los cristales de oxalato de
calcio se precipitan en el lumen y paredes de los vasos sanguíneos
para dar origen a una necrosis vascular, hemorragias, y en los túbulos
renales produce obstrucción e insuficiencia renal aguda.
Los cristales de uratos pueden depositarse en los túbulos y
confieren un aspecto radiado y de color amarillo en aves.
Microscópicamente los túbulos se observan ocupados por cristales
amarillos.
La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oliguria que se
presenta en cualquiera de los dos tipos de necrosis tanto isquémica
como nefrotóxica es incierta. Como mecanismo se plantea la
obstrucción del flujo tubular por detritus y cilindros celulares, así como
edema intersticial. Otro mecanismo propuesto es la vasoconstricción
preglomerular. En el cuadro 4.2 se enlistan los agentes nefrotóxicos
más comunes en animales domésticos.
Cuadro 4.2. Agentes nefrotóxicos comunes en animales domésticos
Hemoglobina
Endógenos Mioglobina
Bilis
Metales pesados
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto, talio
Antibacterianos y antimicóticos
Aminoglucosidos (neomicina, kanamicina, gentamicina, amikacina, estreptomicina)

Sulfonamidas, tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfoteracina B
Promotores del crecimiento
Monensina sódica (ionóforo)
Antiinflamatorios no esteroideos
Aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno
Exógenos Plantas nefrotóxicas
Amarantus retroflexus (quelite)

Quercus sp (encinos y robles)
Terminalia oblongata (árbol madera amarilla)
Isotropis sp, Lantana cámara
Oxalatos
Plantas que retienen oxalatos: Halogeton glomerulatus, Rumex sp

Etilenglicol (anticongelante)
Micotoxinas: (Ocratoxina A, citrinina)

Otros:
Venenos animales, hidrocarburos dorados, fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080),

medios de contraste, cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante)
Enfermedades glomerulares
Dentro de las patologías renales más importantes en medicina
veterinaria se encuentran las lesiones asociadas al daño o afección
de los glomérulos. Estas son de gran importancia debido a que, por
un lado, interfieren con el flujo sanguíneo glomerular, disminuyen su
filtración, así como el riego peritubular y pueden causar pérdida
completa de la nefrona. Por otro lado, alteran la permeabilidad
vascular glomerular al producir pérdida de proteínas en la orina
(proteinuria).
El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamación se restringe al
glomérulo, como ocurre en septicemias agudas. Glomerulonefritis o
glomerulonefropatía implican cambios secundarios tubulointersticiales
y vasculares que acompañan a la enfermedad glomerular primaria.
Generalmente son de origen inmunitario y representan una forma
común de enfermedad renal en animales domésticos y anteceden al
estado terminal del riñón y a la insuficiencia renal.
Para la descripción de la enfermedad glomerular se emplean los
siguientes términos que dependen del número de glomérulos
afectados, así como parte del glomérulo afectado:
Generalizada: abarca a todos o a la mayoría de los glomérulos.
Focal: incluye solo algunos glomérulos.
Difusa (global): afecta al glomérulo completo.
Segmentario (local): comprende solo una parte del glomérulo.
Mesangial: afecta de manera primordial al área mesangial.
El daño a la barrera de filtración glomerular produce diferentes
manifestaciones clínicas de enfermedad renal, que se pueden
expresar en la práctica clínica como insuficiencia renal aguda o
crónica o como síndrome nefrótico. Este último se caracteriza por
proteinuria, hipoproteinemia (pérdida de proteínas en la orina
principalmente la albúmina), edema generalizado e
hipercolesterolemia, tal como aparece en la literatura.El edema es
resultado de la disminución de la presión coloidosmótica y la
estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona para la
liberación de hormona antidiúretica en respuesta para el
establecimiento de la volemia. La repuesta hepática a la
hipoproteinemia es mediante un aumento en la producción de
proteínas e incluye lipoproteínas que conducen a una
hiperlipoproteinemia e hipercolesterolemia.
Glomerulitis viral
La glomerulitis viral aparece por el daño directo del virus sobre el
glomérulo y ocurre en enfermedades virales agudas y sistémicas, tal
como la hepatitis infecciosa canina (figura 4.26), arteritis viral equina,
fiebre porcina e infección por citomegalovirus porcino en lechones.
Las lesiones producidas por estos virus son resultado de su
replicación en el endotelio capilar. En las glomerulitis virales de curso
agudo, los riñones están hinchados, superficie capsular ligeramente
suave, de color normal o pálidos y los glomérulos son visibles como
puntos rojos en la superficie de corte, localizados en la corteza.
Algunos de estos virus inducen inclusiones intranucleares en el
endotelio capilar glomerular, como ocurre en la hepatitis infecciosa
canina y citomegalovirus porcino, donde las inclusiones se
caracterizan por ser grandes, basofílicas, ocupan el núcleo y están
rodeadas por un halo claro. Sin embargo, en otras enfermedades, los
antígenos virales pueden ser demostrados en el endotelio, epitelio y
células mesangiales mediante el uso de inmunofluorescencia e
inmunohistoquímica.
Glomerulitis supurativa (embólica)
La nefritis embólica, también denominada glomerulitis supurativa
aguda, es el resultado de una bacteremia en la que las colonias
bacterianas se van a localizar en los glomérulos y en menor extensión
en los capilares intersticiales, lo cual produce desde el punto de vista
macroscópico, pequeños abscesos distribuidos de forma aleatoria en
el corteza renal. Microscópicamente se observa necrosis e infiltración
con neutrofilos que obliteran los glomérulos y los capilares
glomerulares, contienen numerosas colonias bacterianas con
distribución focal, o bien segmentaria. Al igual que otras
enfermedades inflamatorias, si el animal afectado sobrevive, el
infiltrado inflamatorio por neutrofilos que compone los abscesos
persisten. Posteriormente se sustituyen progresivamente por
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, además de fibroblastos
reactivos y forman cicatrices que coalescen. Un ejemplo específico de
glomerulonefritis embólica es la Actinobacilosis en potros causada por
Actinobacillus equuli, que también puede afectar la vasculatura del
intersticio. La nefritis embólica también puede ocurrir comúnmente
como una bacteremia en cerdos infectados con Erysipelothrix
rhusiopathiae, en cabras y ovejas infectadas con Corynebacterium
pseudotuberculosis. Arcanobacterium pyogenes es comúnmente
aislado de casos de nefritis embólica en bovinos (figuras 4.27, 4.28,
4.29).
Figura 4.27. Riñón de bovino con nefritis embólica causada por Arcanobacterium
pyogenes a partir de una endocarditis.
Figura 4.28. Corte histológico de riñón. Intersticio con extensas áreas de infiltrado
inflamatorio y zonas de hemorragia. Los glomérulos están retraídos, el espacio
urinario está ocupado por material eosinofílico homogéneo y los capilares
glomerulares muestran émbolos bacterianos. Tinción H-E.
Figura 4.29. Corte histológico de riñón. Espacio urinario ocupado por material
eosinofílico y los capilares glomerulares ocupados por émbolos bacterianos.
Tinción H-E.
Glomerulonefritis
La glomerulonefritis implica cambios vasculares y tubulointersticiales
secundarios a la enfermedad glomerular primaria. Por lo general
resulta de mecanismos inmunomediados notables después del
depósito de complejos inmunes solubles (antígeno-anticuerpo) dentro
de los glomérulos y menos común de la formación de anticuerpos
contra antígenos dentro de la membrana basal glomerular.
La glomerulonefritis por complejos inmunes ocurre en asociación
con infecciones persistentes u otras enfermedades caracterizadas por
tener una antigenemia prolongada. En animales domésticos, ocurre
con más frecuencia en perros y gatos. La glomerulonefritis por
complejos inmunes se asocia con infecciones virales específicas
como la leucemia viral felina, la peritonitis infecciosa felina, las
infecciones bacterianas crónicas como la piometra o la pioderma, las
infecciones parasitarias crónicas como la dirofilariasis; las
enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y las
neoplasias en diferentes especies animales.
La patogenia de esta lesión se inicia con la formación de complejos
inmunes (complejos antígeno-anticuerpo) o su equivalente (exceso de
cadenas ligeras de anticuerpos), los cuales se depositan de manera
selectiva en los capilares glomerulares, donde posteriormente
estimulan la fijación del complemento con la formación de C3a, C5a y
C567, finalmente estos actúan como compuestos quimiotácticos para
neutrófilos. El daño a la membrana basal ocurre por la liberación de
proteinasas, metabolitos del ácido araquidónico (tal como el
tromboxano), y los radicales libres, particularmente los derivados del
oxígeno y del peróxido de hidrógeno. El daño a los glomérulos
continúa por la liberación de moléculas biológicamente activas por
parte de los monocitos en las etapas posteriores a la inflamación.
Existen factores específicos que determinan el depósito de
complejos inmunes solubles en las paredes capilares del glomérulo.
Entre estos factores se incluye una cantidad apropiada de complejos
inmunes en la circulación, la permeabilidad glomerular, el tamaño y la
carga molecular de los complejos inmunes.
Una vez que los complejos inmunes solubles de menor tamaño se
depositan dentro de la pared capilar, ésta se dilata como resultado de
las interacciones de los complejos inmunes con anticuerpos,
antígenos libres, componentes del complemento u otros complejos
inmunes.
Finalmente, si la exposición del glomérulo a los complejos inmunes
es de corta duración como en una infección transitoria, como en la
hepatitis infecciosa canina, estos complejos inmunes depositados en
el glomérulo serán fagocitados y eliminados por los macrófagos, o
bien, las células mesangiales. Por consiguiente, las lesiones
glomerulares y los signos clínicos se resuelven. Por el contrario, la
exposición continúa del glomérulo a los complejos inmunes solubles,
tal como ocurre en la leucemia viral felina y la dirofilariasis, produce
lesiones glomerulares progresivas y la manifestación clínica de la
enfermedad.
Por un lado, la frecuencia de diagnóstico de este tipo de procesos ha
aumentado en la actualidad por su mejor compresión por clínicos y
patólogos. Por otro lado, se incrementó por el uso de vacunas de
virus vivo modificado, lo cual produce una antigenemia persistente
que predispone a este proceso. Además, deben de considerarse
también otras causas como predisposición genética, defectos
inmunitarios y otros mecanismos que puedan participar. En el cuadro
4.3 se enlistan las causas de glomerulonefritis en animales
domésticos.
Cuadro 4.3. Causas de glomerulonefritis por complejos inmunes en animales

domésticos
Causas Enfermedades
Hepatitis infecciosa canina
Leucemia viral felina
Virus de la inmunodeficiencia felina
Virus
Peste porcina africana
Anemia infecciosa equina
Piometra canina
Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Campylobacter foetus
Pancretatitis necrótica
Bacterias
Prostatitis
Endocarditis valvular
Dermatitis crónica
Streptococcus sp
Tripanosomiasis
Protozoarios Leishmaniasis canina
Coccidiosis
Helmintos Dirofilaria immitis
Anemia hemolítica autoinmune
Lupus eritematoso sistémico
Autoinmunitarias
Poliarteritis
Enfermedad antimembrana basal glomerular
Neoplasias Mastocitomas
Hereditarias Enfermedad renal familiar canina
El diagnóstico de la glomerulonefritis por complejos inmunes se
realiza por la demostración de inmunoglobulinas y fracciones del
complemento como C3 por inmunofluorescencia en los ovillos
glomerulares. En perros la IgG o IgM son el isotipo de
inmunoglobulinas comúnmente demostradas en la glomerulonefritis.
Sin embargo, las combinaciones de IgG, IgM e IgA también se
pueden identificar en los glomérulos de algunos perros. Tanto la
inmunoglobulina como C3 son generalmente demostradas en patrón
granular usando técnicas de inmunofluorescencia o
inmunohistoquímica.
En la glomerulonefritis antimembrana basal glomerular, se forman
anticuerpos contra antígenos de la membrana basal, donde se
depositan inmunoglobulinas y fracciones del complemento descritas
anteriormente. Este proceso ocurre en algunos síndromes en seres
humanos; sin embargo, en animales domésticos es raro y existen
pocos informes fundamentados en la actualidad. Al utilizar
inmunofluorescencia se identifican anticuerpos antimembrana basal
que presentan una distribución lineal característica.
Las lesiones macroscópicas en la glomerulonefritis por complejos
inmunes son discretas. Los riñones pueden estar ligeramente
hinchados, exhiben la superficie capsular lisa, color normal o
ligeramente pálidos y los glomérulos son visibles como puntos rojos
en la superficie de corte de la corteza. Microscópicamente, las
lesiones de la glomerulonefritis por complejos inmunes se describen
de la siguiente manera:
Proliferativa. Se caracteriza por el incremento de celularidad del
glomérulo, debido a la proliferación de células endoteliales,
epiteliales y mesangiales del glomérulo aunado a la llegada de
células inflamatorias como los neutrófilos y otros leucocitos e
involucra tanto las asas capilares como al mesangio. Esta es la
presentación más común en caballos, pero rara vez da lugar a
una insuficiencia renal crónica. La anemia infecciosa equina y los
antígenos de Streptococcus equi y herpesvirus se asocian a este
tipo de glomerulonefritis.
Membranosa. Se determina por el engrosamiento difuso de la
membrana basal de los capilares glomerulares debido al
depósito de inmunoglobulinas subepiteliales. Asimismo, se
identifica por un incremento en el depósito de material positivo a
la tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS). Representa la
forma más común en el gato y es la mayor causa de síndrome
nefrótico en esta especie.
Membranoproliferativa. Se le conoce también como
mesangioproliferativa o mesangiocapilar. Este tipo de
glomerulonefritis se caracteriza por hipercelularidad seguida de
la proliferación de las células glomerulares, así como el
engrosamiento de las membranas basales de los capilares y
glomérulos. Esta presentación es la más común en el perro,
cerdo y rumiante. Asimismo, este tipo de glomerulonefritis se
subcategoriza en glomerulonefritis tipo I y II. El tipo I se
caracteriza por la presencia de depósitos de inmunoglonulinas
subendoteliales y exhibe un patrón granular después del
depósito de C3 y en menor cantidad de IgG. Esta parece ser
secundaria al depósito de complejos inmunes circulantes. El tipo
II se refiere a una enfermedad de depósitos electrodensos
localizados en el espacio subendotelial y en la lámina densa,
cuya composición y patogénesis se desconocen.
Si las lesiones son graves y el trastorno es prolongado aparecen
cambios subagudos o crónicos en el glomérulo. La cápsula de
Bowman se engrosa, prolifera el epitelio parietal y se infiltran
monocitos, de ello resulta una lesión semicircular conocida como
glomérulo creciente (semicircular).
La glomerulonefritis crónica se acompaña de otros cambios como
incremento del tejido conectivo fibroso y la matriz mesangial, además
de la pérdida de los capilares glomerulares y adicionalmente fibrosis
periglomerular. Por último, el glomérulo se contrae, se torna hialino y
pierde su función. Este estado final del glomérulo se conoce como
glomeruloesclerosis y se ha reportado en animales con hipertensión y
diabetes mellitus. Asimismo, la glomeruloesclerosis leve es un
hallazgo incidental en animales de edad avanzada (figura 4.30).
a b
c d
Figura 4.30. Tipos de glomerulonefritis. a) Glomerulonefritis proliferativa en un
perro. Esta lesión se caracteriza principalmente por la hipercelularidad del
glomérulo debido al incremento de las células mesangiales, b) glomerulonefritis
membranosa en un perro. Lesión caracterizada por engrosamiento generalizado y
hialino de las membranas basales y capilares glomerular, c) glomerulonefritis
membranoproliferativa en un perro. Posee características histológicas de una
glomerulonefritis proliferativa y membranosa, además de abundante fibrosis
periglomerular que rodea al glomérulo hipercelular (células mesangiales), se ve la
prominente matriz mesangial, d) glomeruloesclerosis en un perro. Obsérvese el
glomérulo hipocelular contraído y hialino debido a un aumento en el tejido
conectivo fibroso; se ve la matriz mesangial y la pérdida casi completa de los
capilares glomerulares. Tinción H-E.
Existen numerosos factores que contribuyen al desarrollo acelerado

de la glomeruloesclerosis. Entre estos factores se encuentra una dieta
sin restricción de proteínas, el aumento de la presión capilar
glomerular, la presencia de citocinas, así como de factores del
crecimiento derivados de las plaquetas. Estos últimos alteran los
componentes celulares y la función del ovillo glomerular, además de
causar hipertensión e hiperinfiltración transglomerular que daña el
endotelio. Asimismo, activa la proliferación de las células mesangiales
e incrementa la producción de la matriz mesangial. Finalmente,
acelera la pérdida de las células del epitelio visceral, lo que permite el
desarrollo de sinequias (la adhesión entre la capa visceral y parietal
del glomérulo).
Amiloidosis glomerular
El amiloide es una proteína fibrilar insoluble conformada por una
cadena β-plegada, la cual es el producto posterior de una proteólisis
incompleta de proteínas solubles amiloidogénicas. Éstas se depositan
en las paredes de los vasos sanguíneos y extracelularmente en una
variedad de órganos y tejidos, particularmente en el riñón. Las formas
más comunes de amiloidosis se enlistan a continuación:
Amiloidosis sistémica reactiva (secundaria o AA) es la forma más
común de amiloidosis en los animales domésticos (perros,
ganado, caballos, gatos; es rara en los cerdos y cabras). Esta se
deriva de una proteína sérica, la cual es un inmunorregulador de
fase aguda originado por los hepatocitos y otras células; se
produce en exceso como resultado de una estimulación
antigénica crónica, como en enfermedades inflamatorias
crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.
Amiloidosis (primaria o AL) es más común en los seres
humanos, menos frecuente en el perro, caballo y gato. El
amiloide AL se produce a partir de cadenas ligeras de
inmunoglobulinas, principalmente en discrasias de células
plasmáticas (mieloma) y de linfocitos B.
El glomérulo renal es el sitio más común de depósito del amiloide en
muchas especies domésticas, por ejemplo, la médula y el intersticio
es el sitio más común en gatos, particularmente en la raza abisinio. La
amiloidosis renal comúnmente se asocia con otras enfermedades,
particularmente con las crónicas y neoplásicas. Sin embargo, también
se ha descrito la amiloidosis renal idiopática (por ejemplo, amiloidosis
en la que un proceso de enfermedad asociada aún no se reconoce).
Existe una predisposición hereditaria para el desarrollo de amiloidosis
reactiva que se ha encontrado en gatos de la raza abisinio y en perros
Shar-pei. Se ha reportado una tendencia familiar en gatos de la raza
siamés y en perros Beagle.
Macroscópicamente, los riñones afectados por amiloidosis, a
menudo aumentan de tamaño, están pálidos y la superficie capsular
puede estar granulada; los glomérulos se ven como puntos finos
translúcidos en la superficie capsular. En la superficie de corte, la
corteza tiene aspecto granular fino (figuras 4.31 y 4.32). Durante el
estudio post mortem para confirmar la presencia del amiloide, se
utiliza la exposición del riñón a una solución yodada (lugol), lo que
tiñe los glomérulos rojo pardo, y si se aplica después una solución de
ácido sulfúrico diluido, el amiloide cambia a azul oscuro.
Figura 4.31. Riñón de perro con amiloidosis. Superficie renal pálida y aspecto
granular.
Figura 4.32. Riñón de perro con amiloidosis. Superficie de corte.
Los cambios microscópicos se basan en los depósitos de amiloide:

en el mesangio, a nivel subendotelial y a nivel de las membranas
basales tubulares. La compresión que genera este depósito produce
cambios en la arquitectura glomerular, ya que son reemplazados los
penachos glomerulares por material eosinofílico fibrilar homogéneo
que oblitera la luz glomerular (figura 4.33). También se genera
engrosamiento y hialinización de la cápsula de Bowman.
Figura 4.33. Corte histológico de riñón. El mesangio glomerular se observa
expandido y ocupado por un depósito eosinofílico homogéneo y hialino,
consistente con amiloide. Tinción H-E.
La función glomerular, al verse alterada, induce el desarrollo de

insuficiencia renal crónica y síndrome nefrótico. Los túbulos renales
se dilatan, exhiben atrofia epitelial y contienen material proteináceo en
su luz. El diagnóstico de amiloidosis se confirma por medio de cortes
histológicos teñidos con rojo-congo (figura 4.34). Cuando este
material se ve rojo anaranjado en los sitios antes descritos o verde
manzana birrefringente con luz polarizada, el tejido se considera
positivo a la presencia de amiloide. De forma utraestructural, el
amiloide está formado por masas lineales de fibras no ramificadas
que miden de 7.5 a 10 nm de diámetro (figura 4.35).
Figura 4.34. Corte histológico de riñón. Obsérvese el mesangio expandido y
ocupado por un depósito rojo ladrillo, homogéneo y hialino, consistente con
amiloide. Tinción rojo-congo. Inserto. Amiloide teñido con rojo-congo, que exhibe
dicromismo bajo luz polarizada.
Figura 4.35. Fotografía electrónica de transmisión. Depósitos intramembranosos

(**). Podocito (P). Técnica de contraste con acetato de uranilo y citrato de plomo.
Enfermedades tubulointersticiales
Dentro de este grupo se consideran las enfermedades que afectan de
manera primaria al intersticio y los túbulos renales. Se incluyen la
nefritis intersticial y la pielonefritis.
Nefritis intersticial
La nefritis intersticial aparece cuando la inflamación se localiza en el
intersticio de los riñones y es una lesión primaria; su origen es o no
infeccioso y, en cuanto a su duración, es aguda, subaguda o crónica.
Por tradición, la nefritis intersticial se relaciona con un infiltrado
inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas; sin
embargo, se manifestarán también otras células inflamatorias. En
muchas de estas enfermedades, el infiltrado inflamatorio solo es
visible microscópicamente, y no están asociadas con falla renal (por
ejemplo, la erliquiosis canina y la anemia infecciosa canina).
A diferencia de la enfermedad glomerular, donde existe una
proteinuria persistente, en las enfermedades tubulointersticiales se
presentan defectos en la concentración o defectos tubulares
específicos de resorción o secreción; sin embargo, la secuela final y
la forma clínica, en ambos casos, es de insuficiencia renal.
El intersticio renal es el estroma fibrovascular, que rodea la nefrona,
y está significativamente implicado en las enfermedades renales. Si la
nefritis intersticial es de origen primario o posterior a un daño tubular,
se refiere a una enfermedad tubulointersticial. Este tipo de inflamación
se desarrolla como resultado de una infección ascendente del tracto
urinario (pielonefritis), o bien, de enfermedades sistémicas derivadas
de infecciones de los túbulos y del intersticio, así como del efecto de
las toxinas y, finalmente, secundarias a una lesión de los glomérulos y
túbulos.
Nefritis intersticial linfoplasmocítica
Según la intensidad del trastorno y de la respuesta del huésped a
este tipo de nefritis se les clasifica en agudas o crónicas, y
multifocales o difusas (generalizadas). La nefritis intersticial aguda se
caracteriza por un inicio clínico súbito e, histológicamente, por edema
intersticial, infiltración de leucocitos y necrosis tubular focal. En la
forma crónica, hay infiltración por células mononucleares, fibrosis
intersticial y atrofia tubular generalizada. Muchos agentes infecciosos
son capaces de causar nefritis intersticial linfoplasmocítica, sin
embargo, debido a la cronicidad de las lesiones, en ocasiones, no se
logra identificar al agente infeccioso involucrado.
La nefritis intersticial es común en perros y gatos, tanto como
enfermedad primaria, como enfermedad glomerular secundaria.
Leptospira serovar canicola está comúnmente relacionada con
nefritris intersticial aguda generalizada en perros, aunque su
importancia ha disminuido a causa de la eficacia de la vacunación.
También se encuentran involucrados en este proceso la Leptospira
icterohaemorrhagiae y el adenovirus canino 1 (hepatitis infecciosa
canina). Los animales que sobreviven a las infecciones agudas,
desarrollan fibrosis intersticial y pérdida de las nefronas. El ganado
bovino y porcino afectado por Leptospira desarrolla nefritis intersticial
multifocal.
Otra causa conocida de nefritis intersticial no supurativa multifocal es
el “riñón blanco y manchado, de los terneros”. Este es un hallazgo
común e incidental, resultado de una bacteremia atribuida a
Escherichia coli, ya que esta bacteria ha sido recuperada de estas
lesiones, cuya vía de entrada fue a través de una onfaloflebitis.
También se ha sugerido la participación de Salmonella spp y Brucella
spp. Macroscópicamente, los riñones exhiben múltiples nódulos
blancos mayores de un centímetro de diámetro, distribuidos en la toda
la corteza.
Histológicamente, la lesión inicial son microabscesos, que se
reemplazan posteriormente por numerosos linfocitos, células
plasmáticas y, en menor cantidad ,macrófagos con fibrosis
progresiva, obstrucción y atrofia tubular.
La nefritis intersticial multifocal también se observa en el ganado
bovino infectado por el virus de la fiebre catarral maligna, teileriosis
(Theileria parva), en ovejas con poxvirus (viruela) y, en caballos, con
anemia infecciosa equina.
Las nefritis intersticiales difusas se presentan principalmente en los
perros y gatos, en los que la leptospirosis es la enfermedad más
común, que produce nefritis intersticial difusa de curso agudo y
crónico, a diferencia de los bovinos y cerdos en los que la
leptospirosis se manifiesta como nefritis intersticial multifocal.
Por lo general, se menciona a Leptospira canicola y a L.
icterohaemoorragiae que con frecuencia son aisladas de perros. En el
cuadro 4.4 se muestran las principales serovariedades de leptospiras.
Cuadro 4.4. Principales serovaridades de Leptospira que afectan a los animales

domésticos
Serovariedad Huésped Distribución Especies afectadas

L. autumnalis Roedores Global Perros
Cerdos
L. bratislava Cerdos, caballos Global
Caballos, perros
L. canicola Perros Global Perros
Perros
L. grippotyphosa Pequeños Roedores Global
Todas las especies
L. hardjo type hardjo-bovis Vaca, oveja Global Vacas, ovejas
type hardjoprajitno Vaca Global Vacas, ovejas
L. icterohaemorrhagiae Ratas Global Perros, humanos
Cerdos
L. pomona type kennewicki Cerdos Global
Vacas, todas las especies
L. tarassovi Animales silvestres, bovinos y cerdos Europa Cerdos
Modificado de: Jubb, Kennedy y Palmer´s. Pathology of domestic animals,

volumen 3 (2007).
Esta espiroqueta penetra al organismo a través de la piel y las

mucosas expuestas, posteriormente se multiplica, etapa en la cual se
le conoce como fase de leptospiremia, que tiene una duración de
siete días, y se multiplica especialmente en el hígado, el riñón, la
placenta, la glándula mamaria y el líquido cefalorraquídeo, que en
ocasiones causa hemoglobinuria.
Una vez transcurrida la leptospiremia, la espiroqueta se localiza en
los capilares intersticiales, migra a través del endotelio vascular y
persiste en el espacio intersticial. Posteriormente, migra, a través de
las uniones intercelulares laterales de las células epiteliales tubulares,
al lumen tubular y se asocia con las microvellosidades epiteliales.
Persiste dentro de los fagosomas de las células epiteliales de los
túbulos proximales y contorneados distales, e induce degeneración y
necrosis de las células epiteliales, como resultado de los efectos
tóxicos directos de la Leptospira, o bien por la reacción inflamatoria
intersticial.
Destacan los factores de virulencia propios de la Leptospira, los
cuales poseen características propias por especie y serotipo. A partir
de factores como los de adherencia, asociados con proteínas de
superficie (OPS), que se unen a la fibronectina y al colágeno, que
permiten la invasión de los endotelios y las membranas, evaden la
respuesta bactericida. Otros factores adicionales son la actividad
endotóxica del lipopolisacárido (LPS) de Leptospira –el cual actúa
sobre monocitos y produce liberación de linfocinas que desencadenan
la coagulación intravascular diseminada (CID) con hemorragia y
sangrados anormales– además de la trombocitopenia y la agregación
plaquetaria. Asimismo, el LPS tiene propiedades contra los efectos
bactericidas del suero y varias hemolisinas, lo que provoca
hemoglobinuria, anemia hemolítica y daños tisulares, aunados a la
activación de enzimas como la esfingomielinasa C, fosfolipasa A y
otras citotoxinas, que contribuyen al daño y destrucción de los
eritrocitos. En la figura 4.36 se muestra la patogenia de la
leptospirosis.
Figura 4.36. Esquema que ilustra la patogenia de la leptospirosis.
Clínicamente, la leptospirosis, en su curso agudo, se caracteriza por

la manifestación de fiebre, ictericia, anemia hemolítica,
hemoglobinuria, congestión pulmonar y meningitis. Estos cambios se
observan con mayor frecuencia en animales jóvenes. En infecciones
crónicas, los animales manifiestan fiebre, uveítis anterior, anorexia,
así como pérdida de peso.
Macroscópicamente, en los procesos agudos, los riñones aumentan
de tamaño, están hiperémicos y con estrías o zonas blancas
localizadas en la corteza (figuras 4.37 y 4.38).
Figura 4.37. Nefritis intersticial multifocal por leptospirosis, en un perro. Se

observan áreas blancas, así como depresiones en la superficie renal.
Figura 4.38. Nefritis intersticial multifocal por leptospirosis, en un perro. En la
forma crónica se observa irregular y con depresiones en la superficie renal.
Histológicamente, muestran infiltrado inflamatorio que se extiende

desde la unión cortico-medular hasta la superficie capsular. En
cuadros agudos, el daño tubular es prominente y se caracteriza por
infiltrado por neutrófilos, pero este cambia rápidamente a los linfocitos
y las células plasmáticas (figuras 4.39 y 4.40). La Leptospira, a
menudo se halla en el citoplasma y el lumen de los túbulos renales
afectados, cuando se utilizan tinciones especiales de plata como
Warthin Starring (figura 4.41).
Figura 4.39. Corte histológico del riñón de un perro. El intersticio está ocupado
por abundante infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, los túbulos renales
están moderadamente dilatados. Tinción H-E.
Figura 4.40. Corte histológico de riñón, acercamiento. Nótese el infiltrado
inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas. El epitelio tubular está
granulado y degenerado. Tinción H-E.
Figura4.41. Corte histológico de riñón de un perro. Hay numerosas leptospiras en

el lumen del túbulo renal. Inserto. Tinción Warthin Starry. Cortesía del MVZ
Abraham Rocha García.
En su forma crónica, el riñón se contrae, se torna pálido, duro, con

depresiones en la superficie cortical, con aspecto granuloso y con
adherencias capsulares. La secuela final es el estado terminal del
riñón e insuficiencia renal. En los cuadros más crónicos, se producen
cantidades variables de fibrosis y cicatrización subcapsular.
Encephalitozoon cuniculi es un parásito microsporidium intracelular
obligado, que afecta los perros, y se caracteriza por el infiltrado
intersticial por linfocitos y las células plasmáticas, además de la
presencia de organismos gram-positivos en el epitelio de los túbulos
renales y en el lumen tubular (figura 4.42). Este tipo de infiltrado
puede llegar a la forma de nefritis intersticial granulomatosa.
Figura 4.42. Corte histológico de riñón de un perro. El epitelio de los túbulos

renales tiene numerosos protozoarios consistentes con Encephalitozoon cuniculi
(flecha), tinción H-E. Inserto. Encephalitozoon cuniculi. Tinción de PAS (flecha).
Nefritis intersticial granulomatosa y piogranulomatosa

Este tipo de nefritis se presenta principalmente en enfermedades en
las que se afectan, de manera sistémica, varios órganos, que exhiben
múltiples granulomas. En animales domésticos, este tipo de nefritis se
asocia con una variedad de agentes infecciosos incluyendo los virus
(coronavirus felino, circovirus porcino tipo II, bacterias (micobacterias
de bovinos), hongos (Aspergillus sp) y parásitos (Toxocara sp y
Angiostrongylus vasorum).
Las nefritis granulomatosa también se origina por agentes
infecciosos productores de granulomas, como las micosis sistémicas,
sobre todo por Histoplasma capsulatum y especies de Aspergillus, así
como figomicetos y algas como Prototheca, ademas de Rickettsia,
Ehrlichia canis; protozoarios como Encephalitozoon cuniculi, y
bacterias como Mycobacterium bovis.
Macroscópicamente, se observan pequeños granulomas (2 a 5 mm),
blanco-grisáceos distribuidos al azar en el riñón; sin embargo, se
encuentran granulomas de hasta 10 cm de diámetro (figura 4.43).
Estas lesiones se distinguen por tener un centro caseoso y estar
mineralizadas. En el microscopio, las lesiones se caracterizan por
tener focos de necrosis central rodeados por células epiteloides,
células gigantes y cantidades variables de mineral. En el caso de
micobacterias, se demuestra su existencia usando tinciones para
bacterias ácido-alcohol resistentes (Ziehl-Neelsen), o bien, por
inmunohistoquímica (inserto figura 4.43).
Figura 4.43. Aspecto macroscópico de un riñón de bovino con nefritis

granulomatosa por Mycobacterium bovis. Inserto. Bacilos Ziehl-Neelsen positivos.
En gatos infectados con peritonitis infecciosa felina, en particular en

la forma seca de la enfermedad, aparece a menudo una nefritis
piogranulomatosa multifocal caracterizada, desde el punto de vista
macroscópico, por múltiples focos corticales, irregulares, gris pálido,
duros al tacto y de superficie granular al corte. Al microscopio se
aprecian numerosos macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y
neutrófilos, por lo que se considera un piogranuloma.
La patogénesis de esta lesión se cree que está relacionada con una
reacción de hipersensibilidad (tipo IV) mediada al virus de la
peritonitis infecciosa felina (coronavirus felino). La respuesta inmune
causa una vasculitis necrosante granulomatosa y el desarrollo de
piogranulomas en el intersticio. La lesión se caracteriza por múltiples
e irregulares focos subcapsulares gris claro, firmes, con aspecto
granular al corte (figura 4.44). Estas lesiones se encuentran
circunscritas y elevadas en la superficie capsular y en ocasiones se
confunden como infiltrados neoplásicos, tales como el linfoma que se
distingue por no dañar la vasculatura renal.
Figura 4.44. Riñón de gato con nefritis granulomatosa por el virus de la peritonitis
infecciosa felina. Numerosos nódulos blancos irregulares sobre la superficie.
Larvas migratorias de Toxocara canis inducen pequeños granulomas

blanco grisáceos (2 a 3 mm) localizados al azar en la corteza renal de
los perros. Estas lesiones se deben a una respuesta celular a un
cuerpo extraño, dirigida hacia las larvas. Esta lesión,
microscópicamente, se compone de agregados de macrófagos,
linfocitos y eosinófilos rodeados por fibroblastos. En lesiones
recientes, la larva del nemátodo se observa al centro de la lesión.
Después de morir la larva, se fragmenta, y los detritos son
fagocitados y eliminados o, menos común, son retenidos, lo que da
como resultado una respuesta granulomatosa.
Nefritis intersticial supurativa
Las infecciones bacterianas del riñón se transmiten por vía
hematógena y causan nefritis supurativa embólica, o por vía urógena,
y ocasionan pielonefritis.
Nefritis supurativa embólica
La nefritis supurativa embólica ocurre cuando las bacterias se alojan
en los riñones en el curso de bacteremias o en tromboembolias
sépticas. Las bacterias se localizan principalmente en los capilares
peritubulares y glomerulares y producen múltiples abscesos
pequeños, o algunos de mayor tamaño.
Cuando grandes émbolos se alojan en los vasos aferentes originan
infartos sépticos unilaterales. Los abscesos se forman en la corteza,
pero en bacteremias por enterobacterias gram-negativas se pueden
presentar focos de exudado supurativo en la médula renal.
Dentro de las causas más comunes de nefritis supurativa embólica
en potros, está Actinobacillus equuli, el cual es adquirido in utero
durante el parto o después del nacimiento, es probable que por vía
umbilical, y ocasiona, en algunos casos, septicemia letal. En los que
sobreviven por varios días, se observan microabscesos
característicos en riñones y otros órganos, así como poliartritis.
En los cerdos, quienes desarrollan una glomerulonefritis embólica, la
causa más común es Erysipelothrix rhusopathiae. En el microscopio
se aprecian hemorragias glomerulares, infartos triangulares
característicos y microabscesos en el intersticio (figura 4.45).
Figura 4.45. Nefritis embólica en los riñones de un cerdo. Obsérvese el puntilleo

blanco distribuido en toda la superficie renal asociado a Erysipelothrix
rhusopathiae.
En los bovinos adultos, la mayoría de las nefritis las causa

Arcanobacterium pyogenes a partir de una endocarditis valvular, lo
que provoca múltiples abscesos e infartos distribuidos al azar en el
riñón. En los ovinos y caprinos son comunes los abscesos renales por
Corynebacterium pseudotubercolusis.
La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz focal
como respuesta a la migración larvaria de Toxocara canis en perros.
Estas lesiones se caracterizan por pequeños granulomas de 2 a 3
mm en la corteza renal que rodean a una larva que a veces se
dificulta identificar. La respuesta celular se compone de células
epiteloides, linfocitos y eosinófilos. Lesiones de este mismo tipo se
producen en los becerros por la migración larvaria de T. cati y T. canis
(las cuales se adquieren mediante contaminación de alimentos por
heces de caninos y felinos), así como por Neoascaris vitulorum.
Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos adultos.
Está ampliamente distribuido en países tropicales y subtropicales,
cuya prevalencia aumenta en los cerdos de pastoreo. Lo normal es
que los parásitos adultos se enquisten en la grasa perirrenal, sin
embargo, también se pueden desarrollar quistes con el parásito en el
riñón. Los quistes peripélvicos se comunican con la pelvis o uréteres
para permitir el escape de los huevecillos; la lesión se caracteriza por
la proliferación de tejido de granulación crónico y fibrosis en el sitio
donde se localiza el parásito.
Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones del perro;
se encuentra sobre todo en países con clima frío. Es endémico en
Canadá y el norte de EUA. Se ha encontrado en perros, gatos, minks
(visón americano) y otros mamíferos que se alimentan de pescado.
Debido a su prolongado y complejo ciclo de vida, este nematodo es
característico de perros de dos años en adelante.
El parásito adulto puede llegar a medir hasta un metro de largo, vive
en la pelvis renal, donde provoca hemorragias intensas, pielitis
purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del parénquima renal
ocasiona que los riñones se transformen en quistes con el parásito y
con exudado purulento.
Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, el uréter y la
vejiga de perros, zorras y pequeños carnívoros. A pesar de estar
distribuido de manera amplia no es un parásito común. Produce
inflamación submucosa moderada de la pelvis, vejiga o el uréter, con
hematuria y disuria. Se han descrito otras especies de Capillaria en
vejiga, como C. felicati en gatos y C. micronata en el mink.
Klosiella equi, es un parásito esporozoario de los equinos, no común
e inocuo. El ciclo de vida no se conoce por completo, la esporogonia
ocurre en el epitelio de las asas de Henle y los esporozoítos pasan a
la orina (figura 4.46). Las infecciones intensas producen ruptura
tubular y nefritis intersticial con linfocitos y células plasmáticas.
Figura 4.46. Klosiella equi, infección en el epitelio tubular de un riñón equino.

Tinción H-E.
Pielonefritis
La infección bacteriana de la pelvis con extensión dentro de los
túbulos y la inflamación concomitante del intersticio se conoce como
pielonefritis. El término “pielitis” se refiere a la inflamación de la pelvis
renal. Debido a las diferencias en la patogenia, distribución de la
lesión y la apariencia microscópica, la pielonefritis se considera una
forma de nefritis tubulointersticial.
Por lo general se origina como una extensión de una infección
bacteriana del aparato urinario bajo (ureteritis y cistitis) que asciende
a los riñones y se establece en la pelvis y en la médula interna.
Raramente, la pielonefritis resulta de infecciones bacterianas
descendentes, en las que la infección bacteriana de los riñones se
produce a través de la ruta hematógena (por ejemplo, nefritis
embólica).
La patogenia de la pielonefritis ascendente depende del reflujo
anormal de orina contaminada del tracto urinario bajo a la pelvis renal
y ductos colectores (reflujo vesico-uretral). Normalmente se produce
poco reflujo vesicoureteral durante la micción. El reflujo vesicoureteral
ocurre fácilmente cuando se incrementa la presión dentro de la vejiga
urinaria, como resultado de una obstrucción uretral. La infección
bacteriana del tracto urinario bajo favorece el reflujo vesicouretral por
varios mecanismos:
Cuando la pared de la vejiga cursa con un proceso inflamatorio
(cistitis), la capacidad normal de la válvula vesicouretral se ve
comprometida, lo que permite una mayor oportunidad del reflujo
de orina.
Las endotoxinas liberadas por bacterias gram negativas infectan
el uréter y la vejiga e inhiben la peristalsis uretral normal,
incrementado el reflujo.
El tracto urinario posee un número de características de protección
para ayudar a prevenir la colonización bacteriana y dentro de estas se
incluyen:
Mucoproteinas en la superficie de las células de la mucosa
urotelial que minimizan la colonización.
Descamación de las células epiteliales uroteliales.
Metaplasia de las células caliciformes.
Fagocitosis por parte de las células de la mucosa urotelial
superficial.
Las bacterias que colonizan la pelvis infectan con facilidad la médula.
Esta última es altamente susceptible a infecciones bacterianas por las
siguientes causas:
Falta de riego sanguíneo.
Su gran osmolaridad y/o la osmolaridad intersticial que inhibe la
función de los neutrófilos.
Grandes concentraciones de amoniaco que inhiben la función del
complemento.
Por lo tanto, las bacterias contaminan y ascienden a los conductos
colectores, causan necrosis del epitelio tubular, así como hemorragia,
e inician una respuesta inflamatoria notable. La infección bacteriana
asciende progresivamente dentro de los túbulos y el intersticio hasta
que dichas lesiones inflamatorias se extienden desde la pelvis a la
cápsula. En infecciones recurrentes la inflamación conduce a la
formación de tejido conectivo fibroso (fibrosis).
La mayoría de los casos de pielonefritis son por infecciones
ascendentes y las hembras son más susceptibles a las infecciones
del tracto urinario bajo, así que la pielonefritis se presenta con mayor
frecuencia en hembras.
Los microorganismos participantes son bacterias de la flora intestinal
o cutánea como E. coli, especialmente cepas uropatógenas que
cuentan con factores de virulencia como α- hemolisina, factores de
adhesión, y la fimbria P. Esta bacteria es uno de los microorganismos
más comunes involucrados en la enfermedad del tracto urinario bajo y
pielonefritis. Por un lado, cabe mencionar otros agentes bacterianos
como Proteus sp, Klebsiella sp, Staphylococcus sp, Streptococcus sp,
y Pseudomonas aeruginosa, que también se encuentran involucrados
en infecciones del tracto urinario bajo y pielonefritis en todas las
especies.
Por otro lado, Corynebacterium renale, Arcanobacterium pyogenes y
Eubacterium son patógenos específicos para el tracto urinario bajo en
vacas y cerdos, siendo causa común de pielonefritis. La figura 4.47
muestra la patogenia de la pielonefritis.
Figura 4.47. Representación esquemática de la patogenia de la pielonefritis.
El diagnóstico macroscópico de la pielonefritis se basa en reconocer

la inflamación de la pelvis renal y su extensión dentro del parénquima.
Ésta es unilateral, pero a menudo es bilateral y más severa en los
polos renales. La membrana mucosa de la pelvis renal y uretra están
engrosadas, rojas, rugosas, granulares y cubiertas por material
granular. La pelvis y uréteres están marcadamente dilatados y
contienen abundante exudado purulento en su lumen. La cresta
medular (papila) a menudo está ulcerada y necrótica. Los riñones
también se afectan y se caracterizan por exhibir rayas irregulares,
orientadas radialmente, rojas o grises que involucran la médula y se
extienden con frecuencia hacia la superficie renal (figura 4.48).
Ocasionalmente la inflamación se extiende a través de la superficie
de los riñones y produce inflamación subcapsular y una peritonitis
localizada.
Figura 4.48. Riñón de perro con pielonefritis. En el interior de la pelvis hay

abundante exudado caseoso, amarillo, que comprime parte de la médula.
Microscópicamente, la lesión aguda y severa de la pielonefritis se

localiza en el interior de la médula. El epitelio transicional presenta
lesiones focales o difusas de inflamación y necrosis, así como
desprendimiento del mismo. Detritus necróticos, fibrina, neutrofilos y
colonias bacterianas se observan adheridas a la superficie
desprovista de epitelio. Los túbulos se observan notablemente
dilatados y el interior contiene neutrófilos y colonias bacterianas
(figura 4.49). Focalmente los túbulos renales exhiben el epitelio
necrótico, además de infiltrado inflamatorio localizado también en el
intersticio renal acompañado de notables hemorragias y edema.
Figura 4.49. Corte histológico de riñón. Colonias bacterianas en el interior de los

vasos sanguíneos y los túbulos, rodeadas por detritus celulares, y células
inflamatorias. Tinción H-E.
Si ocurriera la obstrucción de la vasa recta, se desarrollaría una

necrosis coagulativa de la médula (necrosis papilar). Las lesiones son
similares en los túbulos e intersticio aunque menos severa, se
extienden radialmente dentro de los túbulos corticales e intersticio.
Cuando las lesiones son subagudas, la severidad del infiltrado por
neutrofilos disminuye mientras que los linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos infiltran el intersticio. En lesiones crónicas predomina la
fibrosis grave.
Si la infección bacteriana persiste y no es tratada se observa intenso
infiltrado inflamatorio compuesto de varios tipos de células disperso,
además de necrosis tubular y fibrosis. Todos los estados de
progresión de la enfermedad se desarrollan en un solo riñón.
Las lesiones renales de una pielonefritis crónica, en la que existe
una infección bacteriana activa, incluyen muchos de los elementos de
la inflamación aguda descrita previamente, además de una extensa
necrosis de la médula, fibrosis en parches en la médula externa y
corteza y cantidades variables de infiltrado inflamatorio en la pelvis.
Las lesiones renales de pielonefitris crónica producen una deformidad
visible del parénquima renal por la extensiva inflamación del intersticio
y la fibrosis (figura 4.50).
Figura 4.50. Esquema que muestra los cambios macroscópicos observados en

una pielonefritis crónica.
Fibrosis renal (cicatriz)

La alternativa para la regeneración del daño irreparable que resulta
en la disminución de la función tubular se produce cuando el epitelio
tubular se reemplaza por epitelio cuboidal sin función absorbente o
por células escamosas, dando como resultado la pérdida de túbulos y
de la nefrona. Esto ocurre por un daño isquémico o por exposición a
un número ilimitado de nefrotoxinas, lo que produce la fibrosis o
cicatrices renales. Esto se observa con más frecuencia si ocurre lo
siguiente:
Las toxinas no son removidas.
La membrana basal no permanece intacta.
El epitelio tubular no sobrevive adecuadamente a la dosis tóxica
como para permitir una reparación completa.
La fibrosis tiene un patrón granular fino y deviene a la amplia necrosis
del epitelio tubular renal (necrosis tubular aguda). Un ejemplo es la
intoxicación por roble en vacas, en la que ocurre una severa necrosis
tubular que afecta hasta la membrana basal y produce la pérdida de
contenido. La pérdida de continuidad de la membrana basal impide la
regeneración de las células epiteliales renales, de manera ordenada
por lo que le sigue una fibrosis intersticial.
En estudios experimentales recientes se ha demostrado que
posterior a un daño severo a las células epiteliales de los túbulos
renales inducido por nefrotoxinas, las células restantes se someten a
apoptosis acelerada que resulta en atrofia tubular, además de la
proliferación de fibroblastos intersticiales y fibrosis.
La fibrosis renal es el reemplazamiento con tejido conectivo fibroso
del parénquima renal, incluyendo los túbulos, glomérulos e intersticio.
Esto es un evento primario, pero frecuentemente es una
manifestación de reparación de un daño tubular preexistente o lesión
glomerular. La fibrosis renal es el punto final común de todas las
fases de reparación y el resultado cuando las condiciones no son
propicias para el restablecimiento del epitelio tubular por
regeneración, por lo que la regeneración de las nefronas no es
posible.
La fibrosis renal seguida de varias lesiones renales, incluye
inflamación primaria del glomérulo, túbulos, o tejido intersticial (nefritis
intersticial) y necrosis de los túbulos renales. Los mecanismos por los
cuales la fibrosis es inducida están relacionados con la destrucción y
pérdida de componentes de las nefronas por procesos inflamatorios y
menos comúnmente procesos no inflamatorios. Los linfocitos T y la
interlucina 6 (IL-6) juegan un rol importante en la fibrosis renal. La
fibrosis renal se observa comúnmente después de cualquier daño
renal, donde se incluyen los siguientes:
Infarto
Glomerulonefritis/amiloidosis
Enfermedad tubulointersticial/enfermedad pélvica crónica.
La fibrosis renal se origina por diversos daños como los descritos
anteriormente. Por lo general, los riñones fibrosos se reconocen por
estar pálidos, superficie irregular, consistencia firme, junto con la
adhesión excesiva de la cápsula. La fibrosis es difusa y finamente
punteada con orificios milimétricos y la superficie granular o tienen
depresiones profundas irregulares, ya sea en forma difusa, multifocal,
o con distribución irregular. Adicionalmente a estos cambios, la
corteza al corte está adelgazada por debajo de las depresiones y
estas áreas fibróticas están pálidas en comparación con el resto del
parénquima renal normal (figura 4.51).
Figura 4.51. Riñón de perro con fibrosis. Muestra pérdida de la relación

corteza:médula y la superficie es irregular.
Microscópicamente, la fibrosis renal se caracteriza por un

incremento de tejido conectivo fibroso en el intersticio renal y la
ausencia de túbulos renales (figura 4.52). Los túbulos restantes están
atróficos y muestran reducción de su diámetro luminal o bien, están
ectásicos y revestidos por epitelio aplanado aumentando así su
diámetro. Las membranas basales están engrosadas y hialinizadas,
además de revestidas por epitelio aplanado (escamoso o cúbico
bajo). Por otro lado, se ven múltiples quistes adquiridos localizados en
la corteza y médula, resultado de la dilatación de la cápsula de
Bowman, asociado con la atrofia de los ovillos glomerulares o
nefronas, cuyos segmentos se comprimen por el tejido conectivo
fibroso. Incluso en lesiones fibróticas que no son resultado de una
enfermedad infecciosa, tienen focos de linfocitos y células
plasmáticas con distribución multifocal.
Figura 4.52. Corte histológico de riñón con una extensa zona de tejido conectivo
fibroso; inmersos algunos túbulos dilatados, tortuosos, con el epitelio plano.
Tinción H-E.
En áreas de fibrosis intersticial severa, la glomeruloesclerosis

(estado final del glomérulo) es más común. La calcificación de las
membranas basales, vasos sanguíneos, capsulas de Bowman y
degeneración del epitelio tubular es común en riñones con fibrosis por
la alteración en la relación calcio-fosforo asociado con la insuficiencia
renal crónica (figuras 4.53, 4.54 y 4.55).
Figura 4.53. Corte histológico de riñón. Calcificación de las membranas basales y

degeneración del epitelio tubular. Tinción H-E.
Figura 4.54. Fibrosis intersticial crónica en un riñón de perro. Corteza, fibrosis e
infiltrado inflamatorio por linfocitos en el intersticio; túbulos renales dilatados y
ocupados por material proteináceo; membranas basales mineralizadas y
glomérulos retraídos. Tinción H-E.
Figura 4.55. Corte histológico de un riñón de perro. Aumento del tejido conectivo
fibroso periglomerular y de las membranas basales. Tinción Tricrómica de
Masson.
La fibrosis renal y la enfermedad crónica renal son reconocidas

frecuentemente en los animales domésticos, principalmente en gatos
y perros. Cuando la fibrosis renal y la pérdida de nefronas son graves,
estas lesiones se manifiestan clínicamente como una falla renal y
uremia. Uno de los signos más comunes de la enfermedad crónica en
animales es la inhabilidad del riñón para concentrar la orina, dando
como resultado micción frecuente (poliuria), orina diluida (isostenuria).
La poliuria es acompañada por deshidratación con excesivo consumo
de agua (polidipsia). Anemia hipoplásica resulta de la falla en la
síntesis de eritropoyetina. Osteodistrofia fibrosa se desarrolla por un
metabolismo anormal del calcio- fósforo además de
hiperparatirodismo renal secundario.
El estado terminal del riñón es un término que describe riñones
afectados de manera grave por inflamación crónica y fibrosis, lo cual
hace imposible identificar el proceso inicial.
Neoplasias
La prevalencia de neoplasias renales primarias en animales
domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Estas neoplasias
son de origen epitelial, embrionario o mesenquimal.
Tumores renales primarios

Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor frecuencia
en bovinos, equinos y caninos, por lo común son hallazgos
incidentales en la necropsia y aparecen como pequeñas nódulos
solitarios (1 a 3 cm), blanco amarillo, bien circunscritos, no
encapsulados localizados en la corteza. Microscópicamente los
adenomas renales están compuestos de mantos sólidos, túbulos, o
bien proliferación papilar de células epiteliales cuboidales
homogéneas, con citoplasma granular y núcleo redondo. Este tumor
es clínicamente asíntomático.
El carcinoma renal es la neoplasia primaria más común del riñón,
sobre todo en perros de edad avanzada. Las causas específicas de
los adenocarcinomas renales en humanos están bien determinadas
en comparación con los animales domésticos, y poco se sabe acerca
de la patogenia de dicho tumor en los perros.
Sin embargo, se han propuesto varios mecanismos para su
desarrollo como son:
Herpesvirus oncogénicos tienen un rol importante en la inducción
de adenocarcinomas (tumor de Lucke) en los riñones de rana.
Por otro lado, el virus de la eritroblastosis aviar induce
adenocarcinomas en aves.
Carcinógenos químicos están bien relacionados como causas de
influencia neoplásica por ocasionar una lesión directa al DNA o
inhibición de la síntesis o reparación del mismo.
Mutaciones en genes dominantes autosomales en ratas Eker,
esto predispone a carcinoma renal bilateral y a una variedad de
otros tumores secundarios.
Los carcinomas renales son neoplasias usualmente grandes (arriba
de 20 cm de diámetro), esférico a oval y de consistencia firme, a
menudo amarillo pálido y con áreas oscuras de hemorragia, necrosis
y con focos de degeneración quística. Dicho tumor ocupa y oblitera
uno de los polos renales y crece y se expande comprimiendo el tejido
renal normal adyacente (figura 4.56). Histológicamente los tipos
incluyen el tipo papilar, tubular y sólido con sus variantes. La
metástasis es frecuente a órganos como pulmón, linfonodos, hígado y
glándula adrenal. El carcinoma renal está relacionado con un
síndrome paraneoplásico, que es la policitemia, debido a la
sobreexpresión simultánea de eritropoyetina, que aumenta la
producción de células rojas de la sangre en la médula ósea.
Figura 4.56. Carcinoma renal en un perro. Sustitución completa del riñón por el
tumor.
Una variante del carcinoma renal se ha observado en los perros de

la raza Pastor alemán en conjunto con dermatofibrosis nodular. La
lesión es hereditaria y consiste en cistadenoma o cistadenocarcinoma
renal multifocal y bilateral. Macroscópicamente, éstos se parecen a
los adenocarcinomas descritos anteriormente, pero la parte quística
es mucho más prominente. Las células neoplásicas presentan
diversos patrones como mantos sólidos, túbulos o crecimientos
papilares, y las células son más atípicas y anaplásicas. Las células
varían en forma desde cúbica a poliédricas, varían en tamaño y tienen
citoplasma eosinófilo claro o granular. Los núcleos son pequeños,
redondos, vesiculares y pleomórficos. Las mitosis son numerosas y
estas células neoplásicas están sostenidas por moderado estroma
fibrovascular.
Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los túbulos
contorneados proximales, por lo que al microscopio se componen de
placas epiteliales sólidas, túbulos o proliferaciones papilares de
células epiteliales cuboideas.
Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de Wilms)
El nefroblastoma es el más común de las neoplasias renales
primarias en los cerdos y aves, y es menos frecuente en bovinos y
caninos; en general son hallazgos incidentales al sacrificio en el caso
de los animales de producción. Dado que son de origen embrionario
son más com'unes en animales jóvenes e inclusive en fetos, en
cambio en perros son más comunes en adultos.
Macroscópicamente, son masas solitarias o múltiples, en su mayoría
unilaterales, que alcanzan gran tamaño, de consistencia suave,
blanco grisáceo con focos hemorrágicos, con tejido mixomatoso
suave y esponjoso, a menudo lobulados y encapsulados (figura 4.57).
Debido a que los nefroblastomas se originan del epitelio primitivo
pluripotencial, los cambios microscópicos varían, desde glomérulos y
túbulos primitivos hasta tejido mesenquimatoso como músculo
estriado, colágeno, cartílago, hueso y tejido adiposo (figura 4.58).
Figura 4.57. Riñón de gato con nefroblastoma. El tejido neoplásico sustituye, casi
por completo, el riñón; está encapsulado, multilobulado, blanco-amarillo con áreas
de hemorragia.
Figura 4.58. Corte histológico de un riñón de gato con nefroblastoma. Muestra

invaginaciones de las células epiteliales que semejan un glomérulo embrionario.
Tinción H-E.
Los papilomas de células transicionales y el carcinoma de la pelvis

renal son tumores raros que ocurren en perros, vacas, cerdos y
caballos, los cuales predisponen hidronefrosis. En los carcinomas se
observa metaplasia escamosa y glandular que invade el riñón (figura
4.59). Al considerar que los tumores de las células transicionales son
más frecuentes en la vejiga, los hallazgos morfológicos se revisarán
en la sección correspondiente.
Figura 4.59. Carcinoma de células transicionales en el riñón derecho y la vejiga.
Inserto. Corte histológico. Células epiteliales neoplásicas que forman estructuras
papilares. Tinción H-E.
Tumores mesenquimales
Los tumores mesenquimales primarios de riñón son raros; sin
embargo, ocasionalmente se desarrollan fibromas, fibrosarcomas o
hemangiosarcomas. Microscópicamente, los hemangiosarcomas se
distinguen por estar formados por células fusiformes neoplásicas con
un arreglo sólido o en haces cortos entrelazados, así como canales
vasculares revestidos por endotelio neoplásico (figura 4.60).
Figura 4.60. Hemangiosarcoma en el riñón derecho de un perro. Inserto. Corte

histológico de células neoplásicas, que forman lechos vasculares. Tinción H-E.
Tumores secundarios
Los tumores secundarios son comunes en los riñones, ya que las
neoplasias diseminadas por vía hematógena de cualquier tipo se
albergan en ellos, en especial en la corteza. Tanto los sarcomas
como los carcinomas metastásicos se presentan de forma
característica como nódulos múltiples dispuestos al azar y afectan
generalmente a ambos riñones (figuras 4.61 y 4.62).
Figura 4.61. Riñón de un perro con metástasis de sarcoma histiocítico. La

superficie exhibe múltiples nódulos blanco-amarillo, delimitados y coalescentes.
En la superficie de corte, se observa que están localizados en la corteza y pelvis
renal. Inserto: Células neoplásicas histiocíticas. Tinción H-E.
Figura 4.62. Riñón de un perro con metástasis de mastocitoma. La superficie

exhibe numerosos nódulos blanco-amarillo, de bordes irregulares. Al corte, los
nódulos se localizan en la corteza.
Linfoma renal
El linfoma renal es común en las diferentes especies que presentan
este tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en bovinos
y gatos, en particular como parte del linfoma generalizado o
multicéntrico. En el caso de los gatos forman parte de un síndrome
sistémico o sólo afectan el riñón. Macroscópicamente, se observan
los riñones aumentados de tamaño y multinodulares (figura 4.63). Los
múltiples nódulos tienen tamaños variables en la cápsula y al corte la
superficie es blanca y homogénea (figura 4.64). A diferencia de las
lesiones granulomatosas inducidas por el virus de la peritonitis
infecciosa felina, donde el infiltrado granulomatoso se sitúa alrededor
de los vasos sanguíneos, lo que permite hacer el diagnóstico
diferencial con el linfoma renal. Histológicamente, el linfoma renal se
observa como mantos de linfocitos neoplásicos difusos que sustituyen
el tejido renal normal. El inmunofenotipo de origen de los linfocitos
puede ser T o B.
Figura 4.63. Linfoma renal en un felino. La superficie del riñón presenta

numerosos nódulos blancos e irregulares de diferentes diámetros.
Figura 4.64. Linfoma renal. Superficie de corte del riñón de un gato, exhibe
aspecto sólido y color blanco difuso.
En bovinos, el linfoma renal es la neoplasia más común. La causa es

el virus de la leucosis bovina (VLB), es producida por un retrovirus, y
transmitido por contacto entre animales. Macroscópicamente, los
riñones se encuentran difusamente aumentados de tamaño o con
múltiples nódulos corticales, pálidos y suaves. Infiltrados peripélvicos
y periureterales son comunes en las vacas y producen hidronefrosis.
Infiltrados de linfocitos neoplásicos con distribución focal o difusa se
observan en los túbulos e intersticio renal.
Vías urinarias bajas

Los uréteres son dos conductos largos, uno izquierdo y uno derecho,
que comunican en su extremo anterior con la pelvis renal y en el
posterior con la vejiga urinaria. Su función es propulsar la orina por
peristalsis de los riñones hacia la vejiga, a la que llegan de manera
oblicua a través de la pared muscular; el uréter intravesical forma la
base la válvula vesicouretral, que previene el reflujo de la orina.
La vejiga es un saco membranoso con forma de pera que actúa
como reservorio de la orina entre una micción y la siguiente; en
coordinación con la uretra que expulsa la orina.
La uretra representa la parte final del aparato urinario. La unión de la
uretra con la vejiga presenta un engrosamiento de la capa muscular,
el esfínter uretral, formado por fibras musculares arregladas en haces
espirales, circulares y longitudinales. En hembras la uretra es muy
corta, está muy próxima al ambiente externo y muy cerca a la flora
rectal, lo que las hace más susceptibles a infecciones de vías
urinarias. En el caso de los machos, la mayor longitud y las flexuras
de la uretra favorecen la obstrucción por cálculos.
Histológicamente, la pared de las vías urinarias se constituye de un
epitelio transicional (urotelio) que tapiza el interior de los uréteres, la
vejiga y la uretra, una capa media de músculo liso, y una adventicia o
serosa peritoneal (figura 4.65). La lámina propia contiene discretos
folículos linfoides, que en ocasiones se observa como puntilleo
blanquecino de hasta cuatro milímetros de diámetro. En las hembras,
la porción distal terminal de la uretra está cubierta por epitelio
escamoso estratificado. En los caballos, la submucosa de los uréteres
contiene glándulas mucosas, por lo que la orina contiene moco y tiene
aspecto turbio.
Figura 4.65. Estructura histológica de la pared vesical.
Los mecanismos de defensa de estas estructuras son muy

particulares e incluyen: el flujo de la orina, que minimiza la posibilidad
de ascenso de las bacterias; el peristaltismo, que ayuda a eliminar
bacterias con capacidad de adhesión al urotelio; el pH de la orina, la
capa de moco que cubre al urotelio, así como la respuesta inmune
humoral y celular en individuos inmunocompetentes.
Si bien el flujo pulsativo de orina de los riñones hacia la vejiga, así
como el esfínter uretral y la válvula vesicouretral previenen el
movimiento de agentes infecciosos hacia las vías urinarias altas, la
mayoría de las alteraciones del aparato urinario bajo se relacionan
con obstrucciones e infecciones, que con frecuencia son
concomitantes.
Anomalías del crecimiento
Uréteres
La agenesia ureteral es la falta de formación del uréter; es uni- o
bilateral. Se debe a una alteración en la formación del botón ureteral.
Como consecuencia hay interrupción del flujo urinario hacia la vejiga,
provocando obstrucción e hidronefrosis. Es una anomalía rara; en
perros generalmente se acompaña de agenesia renal. En estos
casos, cuando es unilateral, pasa desapercibida clínicamente; pero al
ser bilateral, es incompatible con la vida.
El uréter ectópico es un uréter que en lugar de desembocar en el
trígono de la vejiga, termina en el cuello vesical, en un ducto
deferente, en la próstata, en la uretra, o en la vagina. Se asocia a dos
posibles causas: el botón ureteral surge de forma muy craneal, por lo
que no se incorpora al seno urogenital; o bien, a la diferenciación
anormal del seno, lo que induce a falla en la migración del uréter a su
localización normal. Esta anomalía es más frecuente en perros,
principalmente en hembras, sobre todo en algunas razas como el
Siberian husky, Bulldog, Cobrador de labrador, Fox terrier y Poodles.
Los animales afectados presentan incontinencia urinaria. Los uréteres
ectópicos están más sujetos a desarrollar obstrucciones e
infecciones, predisponiendo a hidrouréter, hidronefrosis, pielitis y
pielonefritis (figura 4.66).
Figura 4.66. Uréter ectópico que desemboca en la próstata, con el consecuente
hidrouréter e hidronefrosis.
Vejiga
El uraco patente o uraco permeable es la anomalía más común de la
vejiga. Esta anomalía se desarrolla cuando hay una falla en el cierre
del uraco fetal, formándose un canal abierto entre el ápice de la vejiga
y el ombligo. El uraco patente es susceptible a infecciones y
formación de abscesos. Además, su ruptura causa uroperitoneo (esta
afección debe ser diferenciada de la ruptura perinatal de la vejiga).
Los potros son afectados con mayor frecuencia (figura 4.67).
Figura 4.67. Uraco patente en un potro.
La duplicación de vejiga urinaria se ha reportado en perros. Es

causa de disuria, incontinencia, y en ocasiones distención abdominal.
La vejiga duplicada se origina dorsalmente, entre el tracto urinario y el
útero o el recto.
Uretra
Aunque en la uretra se presenta agenesia, duplicación o uretra
ectópica, la anomalía más común en esta estructura es la fístula
uretrorrectal o rectovaginal, causada por la división incompleta de la
cloaca en el recto y el seno urogenital por el pliegue urorectal. Este
defecto se ha reportado en perros, gatos, cerdos, conejos, alpacas y
potros. En machos la comunicación involucra la uretra pélvica, y el
animal orina por el recto. En hembras, la apertura está en la vagina.
Esta anomalía generalmente predispone a infecciones del tracto
urogenital, pero se manifiesta como un hallazgo incidental en la
necropsia.
Las hemorragias son los problemas circulatorios más comunes en e l
tracto urinario. En los uréteres y la uretra se asocian a obstrucción por
cálculos; en la uretra también son parte de infecciones ascendentes
agudas. Las hemorragias en la vejiga se presentan generalmente en
la mucosa, en las septicemias (figura 4.68). Las hemorragias
petequiales son comunes y tienen importancia diagnóstica en la fiebre
porcina clásica, la fiebre porcina africana y la salmonelosis porcina.
En la intoxicación por helecho macho (Pteridium aquilinum) en
bovinos, se presentan extensas hemorragias en la mucosa vesical.
En la cistitis aguda, también se generan hemorragias, así como en
enfermedades neoplásicas. Cuando hay ruptura de la vejiga se
presentan hematomas.
Figura 4.68. Hemorragias en la mucosa vesical de un gato.
Urolitiasis
La urolitiasis se refiere a la presencia de urolitos (cálculos o piedras)
en el tracto urinario. Estas concreciones se forman y depositan en
cualquier estructura, desde la pelvis renal hasta la uretra. Están
compuestos por sales orgánicas e inorgánicas y por otros materiales,
como cistina y xantina. La urolitiasis es uno de los problemas más
importantes del tracto urinario en animales domésticos,
principalmente en bovinos, borregos, perros y gatos, y en menor
grado en caballos y cerdos.
Existen diversos factores que predisponen a la formación de estos
cálculos, por ejemplo, el pH ácido de la orina favorece la precipitación
de oxalatos y el pH alcalino la de carbonatos; las infecciones
bacterianas predisponen la formación de cálculos, debido a que las
colonias bacterianas, el epitelio descamado y los leucocitos,
funcionan como nido para la precipitación de sales minerales,
principalmente de estruvita en perros. Sustancias que se encuentran
en la dieta en niveles anormalmente elevados, como ácido silícico en
algunas pasturas, oxalatos en plantas que acumulan estas sales,
fosfatos en productos de sorgo, magnesio en comida comercial de
gatos, por mencionar algunos. También se detectan niveles bajos en
la dieta de otras sustancias, como la vitamina A, ya que la deficiencia
de este nutriente produce cambios metaplásicos en el epitelio urinario
y su descamación, creando un nido para la formación de cálculos. La
disminución en el consumo de agua favorece la formación de urolitos,
pues permite una sobresaturación de minerales en la orina
concentrada. La obstrucción por anormalidades estructurales del
tracto urinario bajo, así como la presencia de cuerpos extraños
(suturas, catéteres, etc.), sirven como nidos para la precipitación de
minerales. Asimismo, algunos medicamentos excretados en la orina,
como sulfonamidas y tetraciclinas, también actúan como nidos para la
formación de cálculos. En los perros dálmata, las sales de uratos se
precipitan en cantidad suficiente en la orina como para formar
cálculos, debido a un defecto genético en la conversión del ácido
úrico a alantoína, la cual sería un producto más soluble y fácil de
eliminar en la orina.
Macroscópicamente, los urolitos son precipitados de solutos
urinarios, principalmente minerales mezclados con células
descamadas y restos proteináceos. Son estructuras esféricas u
ovoides, con un nido central rodeado por láminas concéntricas de
minerales y una superficie cristalizada. Tienen una superficie lisa o
rugosa y son sólidos, suaves o friables. El color varía dependiendo de
su composición; son únicos o múltiples y de tamaño variable. Los
cálculos se pueden eliminar en la orina, pero generalmente causan
obstrucción urinaria (figura 4.69). El cuadro 4.5 muestra la
composición y frecuencia de diversos tipos de cálculos urinarios en
diferentes especies animales.
a
b
Figura 4.69. Vejigas de perro. Urolitos de gran tamaño, múltiples y únicos,
ocupando por completo la luz de la vejiga urinaria.
Cuadro 4.5. Composición y características de cálculos urinarios en diferentes

especies animales
Especie Urolitos más comunes Características

Estruvita Blancos o grises, suaves y friables
Blancos o amarillos, duros, pesados, de superficie espinosa
Oxalatos
Perros o suave
Café verdoso, generalmente múltiples y pequeños, duros,
Ácido úrico y Uratos
laminados
Estruvita Blanco a gris, suaves y friables
Gatos Blancos o amarillos, duros, pesados, de superficie espinosa
Oxalatos
o suave
Silicatos Bancos a café, duros y laminados, radiopacos
Toros Estruvita Blancos o grises, suaves y friables
Carbonatos Blanco
Silicatos, Estruvita, oxalatos,
Borregos Mismas características
carbonatos
Caballos Carbonatos Blancos, friables
Los signos clínicos se manifiestan como obstrucción urinaria y/o
lesión traumática en la mucosa urinaria. Los individuos afectados
manifiestan dificultad y dolor en la micción, con o sin hematuria.
Macro y microscópicamente, se presenta inflamación y hemorragia en
la mucosa del tracto urinario, la cual frecuentemente está ulcerada y
con focos de hiperplasia del epitelio transicional. Generalmente la
lámina propia está infiltrada por células inflamatorias, hay
hemorragias transmurales causando separación de las fibras del
músculo liso, así como degeneración y necrosis muscular (figuras
4.70 y 4.71 a y b).
Figura 4.70. Vejiga de un perro. Cistitis ulcerativa y hemorrágica por la presencia

de cálculos urinarios.
b
Figura 4.71. a)Cálculos de estruvita, b) cálculos de carbonatos.
Hidrouréter
El hidrouréter es la dilatación del uréter por obstrucción como
consecuencia de la formación de urolitos (figura 4.72), así como por
inflamación crónica, o por la presencia de neoplasias luminales o
intramurales. También es consecuencia de iatrogenias, como ligadura
accidental durante un procedimiento quirúrgico, por ejemplo, en una
ovariosalpingohisterectomía. El hidrouréter es uni- o bilateral y,
dependiendo de la localización de la obstrucción, se desarrolla
hidrouretra, hidrouréter o hidronefrosis. En los lechones se presenta
hidrouréter o hidronefrosis congénita, generalmente asociado con
epiteliogénesis imperfecta. Los cambios histológicos se restringen a
dilatación de la luz ureteral o uretral, con adelgazamiento del epitelio
por compresión.
Figura 4.72. Hidrouréter e hidronefrosis por obstrucción. Presencia de urolitos
vesicales.
Hidronefrosis
La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis renal con atrofia
progresiva del parénquima renal. Se asocia a obstrucción del flujo de
orina desde la pelvis renal hasta la uretra. Es congénita, por el
desarrollo anormal de los conductos urinarios, o adquirida, por la
presencia de cálculos urinarios, inflamación de los conductos o de la
vejiga urinaria, o por la presencia de neoplasias que obstruyen o
disminuyen la luz del tracto urinario.
Dependiendo de la severidad, macroscópicamente se aprecia
dilatación de la pelvis y cálices renales, deformación de crestas y
papilas, así como atrofia medular. El riñón está aumentado de tamaño
y redondeado por la presencia del líquido que ocupa y comprime el
parénquima renal. La compresión provoca isquemia cortical y
necrosis. La obstrucción de las vías urinarias con frecuencia se
complica con infecciones, y es común que el líquido se torne en un
exudado purulento (figura 4.73 a y b y 4.74).
a
b
Figura 4.73. Hidronefrosis en un perro. a) Riñón aumentado de tamaño y
redondeado, b) superficie de corte. Dilatación de los cálices y deformación de las
crestas, con atrofia total del parénquima renal.
Figura 4.74. Hidronefrosis como consecuencia de un cálculo que obstruye la

salida del uréter. El parénquima renal está atrofiado y la cavidad quística contiene
exudado purulento.
Ruptura vesical
La ruptura de la vejiga urinaria o cistorrhexis ocurre generalmente
como consecuencia de obstrucción uretral por cálculos (figura 4.75) o
por neoplasias del epitelio transicional; rara vez sucede por
traumatismos pélvicos o por distocia, aunque en yeguas y vacas
ocurre durante el parto. Como consecuencia se presenta
uroperitoneo, que es la presencia de orina en la cavidad peritoneal,
aunque éste también es consecuencia de la filtración de orina a partir
de los riñones, los uréteres o la uretra. En perros y gatos la causa
más común de uroperitoneo es el traumatismo abdominal y el
cateterismo. El diagnóstico se basa en la detección en el líquido
peritoneal de concentraciones de creatinina, potasio y fosfato, dos
veces mayores a las concentraciones en suero.
Figura 4.75. Ovino. Ruptura de vejiga por urolitiasis.
La inflamación de los uréteres (ureteritis) y de la uretra (uretritis) es
muy rara en ausencia de cititis, la cual es frecuente en animales
domésticos. El flujo normal de la orina evita el establecimiento de
infecciones en la vejiga, pero también se forma cuando hay
estancamiento por obstrucción, vaciamiento incompleto o lesión en el
urotelio. Existen factores de riesgo como la cateterización,
vaginoscopías y vaginitis, incontinencia urinaria, así como la
administración prolongada de antibióticos. La cistitis es más común
en hembras debido a que la uretra es más corta. Las bacterias más
frecuentemente asociadas a cistitis son E. coli en todas las especies,
Corynebacterium renale en bovinos, Actinobacilum suis en cerdos,
Enterococcus fecalis en gatos, Klebsiella sp. en caballos, así como
también Proteus sp., Staphylococcus sp. y Streptococcus sp. en
diferentes especies. La cistitis puede ser consecuencia de agentes
químicos, como la terapia prolongada con ciclofosfamida y otros
medicamentos antineoplásicos.
La cistitis es aguda o crónica, la primera puede ser hemorrágica,
fibrinosa, purulenta, necrótica, ulcerativa, o combinada (figura 4.76 a,
b y c), mientras la cistitis crónica se presenta de diversas formas,
según el tipo de inflamación predominante: es de tipo difuso, folicular
o polipoide. La cistitis difusa enrojece y engruesa la mucosa, y
produce infiltración linfocítica en la submucosa e hipertrofia la
muscular de la mucosa. La cistitis folicular se caracteriza por mostrar
focos nodulares de proliferación linfoide, generalmente rodeados por
un halo rojo; engruesa la mucosa por hiperplasia e infiltrado
linfoplasmocítico, y fibrosa la lámina propia. La cistitis polipoide se
manifiesta principalmente en la porción craneoventral de la vejiga y se
expresa como masas nodulares, únicas o múltiples, compuestas por
tejido conectivo, e infiltrado por neutrófilos y linfocitos. Ambos tipos de
cistitis son más comunes en perros.
a
b
c
Figura 4.76. Cistitis agudas: a) Cistitis fibrinosa en un ovino, b) cistitis purulenta

en un gato, c) cistitis necrótica en un gato.
Además de las bacterias, algunos hongos oportunistas, como

Candida albicans y Aspergillus sp., también colonizan la mucosa
vesical. Estas infecciones micóticas de la vejiga generalmente
ocurren de forma secundaria a cistitis bacteriana o en animales
inmunosuprimidos. La mucosa de la vejiga estará ulcerada, pero hay
engrosamiento de la pared por el infiltrado inflamatorio, constituido
por neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, así como
por el edema y fibrosis.
Las cistitis virales son más bien raras en medicina veterinaria. En la
fiebre catarral maligna de los bovinos se presenta cistitis hemorrágica;
en gatos se han encontrado herpesvirus en algunos casos de cistitis
leve.
La cistitis enfisematosa es una entidad rara de perros y gatos que se
caracteriza por la presencia de gas en la vejiga, tanto en su interior
como en la pared (figura 4.77), la que se encuentra engrosada y
crepita al tacto. Se produce por la presencia de bacilos aerobios gram
negativos formadores de gas. Los factores de riesgo que predisponen
a esta patología son la diabetes mellitus, infecciones urinarias
repetidas, obstrucciones del tracto urinario, vejiga neurogénica y
estados de inmunosupresión, además, es más común en hembras.
Figura 4.77. Vejiga de un perro. Cistitis enfisematosa.
Hematuria enzoótica
La hematuria enzoótica es una enfermedad importante a nivel
mundial y se considera una de las toxicosis de mayor importancia en
los bovinos. En México ha sido reportada y existen zonas endémicas
con incidencia alta. Es una enfermedad de curso crónico asociada al
consumo reiterado de helechos del género Pteridium. Se presenta
clínicamente con alteraciones hematológicas tales como disminución
en el número de eritrocitos, de plaquetas y de linfocitos, y baja
concentración de hemoglobina. En el examen de orina se observa
hematuria, leucocituria, proteinuria y presencia de células
transicionales en el sedimento urinario. Estos trastornos se relacionan
con lesiones en la vejiga urinaria, principalmente hemorragias en la
mucosa y neoplasias de origen epitelial y vascular. Aunque la planta
contiene diversas sustancias tóxicas, hasta la fecha no se ha
identificado la causa de la hematuria enzoótica. Para la aparición de
las neoplasias vesicales, se ha propuesto una asociación entre el
consumo de helecho macho y la infección por el papilomavirus
bovino. La enfermedad aguda se caracteriza por hemorragias
petequiales, equimosis y sufusiones en la pelvis renal, uréteres y
vejiga; en la forma crónica se desarrolla cistitis con lesiones nodulares
hemangiomatosas, úlceras y sangrado. Se forman tanto tumores
epiteliales, como mesenquimales, tales como carcinoma de células
transicionales, carcinoma de células escamosas, hemangiomas o
hemangiosarcomas, fibromas o fibrosarcomas.
Vejiga neurogénica
El proceso de almacenar y vaciar periódicamente orina requiere de
una compleja integración de las vías simpáticas, parasimpáticas y
somáticas, que comprenden al sistema nervioso central y periférico.
Cualquier alteración en estas vías, tendrá como consecuencia
cambios en la micción.
Figura 4.78. Vejiga neurogénica en un borrego por dislocación de vértebras

lumbares.
Las alteraciones de la micción son una secuela común de patologías

del tejido nervioso, desde los segmentos vertebrales y sus nervios,
hasta la corteza cerebral frontal. Estas lesiones provocan que la
vejiga no se logre vaciar por completo y se dilate (vejiga atónica)
(figura 4.78). Cualquier lesión que afecte las vías nerviosas, como
neoplasias, inflamación o traumatismos, causa alteraciones en la
micción.
Debido al riesgo de daño irreversible por sobre-distención de la
vejiga, la retención urinaria debe considerarse como urgencia.
Síndrome urológico felino
La enfermedad del tracto urinario bajo de los gatos (LUTD, por sus
siglas en inglés) es consecuencia de infecciones virales, bacterianas
o micóticas del tracto urinario. Se asocia también con la presencia de
urolitos a defectos anatómicos congénitos o adquiridos de la vejiga o
de la uretra, o asimismo es consecuencia de iatrogenias, aunque la
patogenia es multifactorial, y en muchos casos se considera
idiopática. Se caracteriza por disuria, hematuria, polaquiuria y
distención de la vejiga. Los cambios en la vejiga de los gatos
afectados incluyen edema en la submucosa, dilatación de los vasos
sanguíneos con marginación de neutrófilos y hemorragias en la
submucosa, los mastocitos en la submucosa se incrementan (figura
4.79). Los gatos entre cuatro y diez años de edad están más
predispuestos.
Figura 4.79. Cistitis hemorrágica en un gato con síndrome urológico felino.
Neoplasias
Los tumores de las vías urinarias bajas son más frecuentes en la
vejiga y aunque son raros, se presentan con mayor frecuencia en
perros, gatos y bovinos. Se presentan con signos clínicos de disuria,
hematuria y obstrucción. En perros comprenden alrededor del 1% de
todas las neoplasias, en gatos es menor la prevalencia. En los
bovinos generalmente están asociadas a la hematuria enzóotica. Se
reporta que son más frecuentes en machos, como sucede también en
humanos, y algunas razas de perros han mostrado mayor riesgo,
como los Beagle, Collie, y el Scottish terrier. Con excepción de los
rabdomiosarcomas, ocurren en animales viejos.
Los tumores epiteliales son los más frecuentes y se presentan en
animales adultos, principalmente en perros; son papilomas,
adenomas o carcinomas.
Los papilomas generalmente son múltiples y tienden a ser
pedunculados o sésiles. Están cubiertos por epitelio transicional bien
diferenciado. Es común que la superficie se necrose y ulcere,
provocando hematuria.
Los adenomas son raros en todas las especies y generalmente se
originan de áreas de metaplasia del urotelio, son únicos o múltiples.
Los carcinomas de células transicionales, de células escamosas,
adenocarcinomas o carcinomas indiferenciados, se presentan como
nódulos únicos o múltiples, o bien como engrosamiento marcado de
la pared vesical (figura 4.80). Son más comunes en el trígono vesical.
Figura 4.80. Carcinoma de células transicionales en vejiga urinaria.

Los tumores mesenquimales comprenden menos del 20 % de las
neoplasias del tracto urinario. Las más frecuentes incluyen a los
leiomiomas, que son únicos o múltiples, bien delimitados, firmes y
pálidos; los leimiosarcomas son raros. Los fibromas y fibrosarcomas
se originan del tejido conectivo de la lámina propia, generalmente son
nódulos solitarios. Los tumores vasculares como el hemangioma y el
hemangiosarcoma son raros en estas estructuras anatómicas. Los
rabdomiosarcomas son raros, pero se desarrollan en perros jóvenes,
desde el año y medio de edad; se sugiere que estos tumores tienen
un origen embrionario. Son masas grandes, que protruyen hacia la luz
y provocan obstrucción, son tumores infiltrantes que forman
metástasis (figura 4.81).
Figura 4.81. Rabdomiosarcoma renal.
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Introducción
Breve repaso de embriología
Intersexualidad
Inversión sexual
Freemartin bovino
Síndrome de feminización testicular
Patología del aparato reproductor femenino
Patología del ovario
Breve repaso de la anatomía del ovario
Ovaritis
Quistes ováricos
Neoplasias
Comentario final a la patología del ovario
Patología del oviducto
Breve repaso de la anatomía del oviducto
Salpingitis
Neoplasias
Iatrogenia en oviducto y ovario
Patología del útero
Metaplasia endometrial
Hiperplasia quística endometrial en rumiantes
Hiperplasia quística endometrial en la perra
Mecanismos de defensa del útero
Metritis
Utilidad de la biopsia endometrial
Iatrogenia en útero
Neoplasias
Patología del útero gestante
Aborto tóxico en los bovinos
Aborto infeccioso
Aborto por diferentes bacterias
Aborto por diferentes protozoarios
Aborto por diferentes virus
Aborto por causas diversas
Características de las muestras para el diagnóstico de abortos
Patología de la placenta
Breve repaso acerca de la placentación normal
Involución uterina posparto normal
Subinvolución de sitios de inserción placentarios en perras
Placentación adventicia en la vaca
Retención placentaria en la vaca
Torsión y rotura del útero gestante (“gestación ectópica”)
Patología del cuello uterino
Cervicitis
Patología de vagina y vulva
Breve repaso de la anatomía de vagina y vulva
Inflamación
Neoplasias
Iatrogenia en cuello uterino y vagina
Patología de la glándula mamaria
Mastitis
Iatrogenia en la glándula mamaria
Neoplasias
Patología del aparato reproductor masculino
Breve repaso de la anatomía del aparato reproductor masculino
Importancia del sistema inmunitario en la patología testicular
Patología del testículo
Degeneración del epitelio testicular
Orquitis
Iatrogenia en el testículo
Neoplasias
Patología del epidídimo
Epididimitis
Patología de glándulas anexas al aparato reproductor masculino
Patología del pene
Iatrogenia en el pene
Aparato reproductor
Germán Valero Elizondo y Elizabeth Morales Salinas
Introducción
EN EL EJERCICIO de la medicina veterinaria es frecuente encontrar
problemas reproductivos en todas las especies domésticas.
Usualmente es el clínico de campo quien debe identificar,
diagnosticar, resolver y prevenir los trastornos reproductivos de éstas.
Aun cuando la tendencia en el ejercicio de la veterinaria es hacia la
especialización –por ejemplo, van en aumento los especialistas en
reproducción bovina–, el médico veterinario general sigue y seguirá
tratando problemas reproductivos, por lo que debe estar preparado
para manejarlos con eficacia.
En la patología del sistema reproductor, así como en la de otros
sistemas del reino animal, el laboratorio es un poderoso auxiliar de
diagnóstico. En el caso particular de los problemas reproductivos, la
información que los estudios de laboratorio adecuados proporcionan
al clínico solicitante, atenúa con creces sus costos, además de que
permite al practicante joven aumentar el grado de confiabilidad de sus
diagnósticos presuntivos, y perfeccionar su criterio clínico-médico.
Sin embargo, cabe señalar que muchos exámenes de laboratorio no
indicados, no necesariamente compensan las deficiencias de
conocimientos del médico que los solicita. A manera de ejemplo, la
valoración de nitratos en casos de aborto en cerdas, o las serologías
de Toxoplasma gondii en vacas que abortan, no aportan beneficios
para el diagnóstico y corrección del problema; y sí en cambio,
representan un gasto innecesario de tiempo y recursos. Así pues, el
conocimiento de la patología reproductiva usual para la especie de
interés es extremadamente útil para el médico veterinario en el
ejercicio profesional, pues es la herramienta con la que puede
identificar (o por lo menos sospechar) algún tipo de problema, emitir
un diagnóstico presuntivo, y en caso necesario, solicitar los exámenes
complementarios.
Como en cualquier situación, el clínico que envía al laboratorio las
muestras adecuadas y con el manejo correcto, complementadas con
una historia clínica completa y confiable, más su diagnóstico
presuntivo, permitirá al personal trabajar de manera apropiada los
casos, lo que aumentará la probabilidad de llegar a conclusiones
importantes, acertadas y útiles.
Breve repaso de la embriología normal

El estudiante de patología veterinaria ya aprendió en otro curso la
embriología normal del aparato reproductor, por lo que aquí sólo se
comentarán algunos aspectos de importancia particular para
comprender determinadas patologías reproductivas.
El estroma de las gónadas fetales se desarrolla a partir de las
crestas gonadales, e incluye la formación de cordones sexuales
primarios y secundarios.
Los cordones sexuales son colonizados por células precursoras de
las células germinales que provienen del saco vitelino
extraembrionario.
La formación de estructuras con arquitectura de folículos (ováricos)
o de túbulos (seminíferos) se asocia con la presencia de antígenos H
- Y en la superficie de las células germinales. La presencia de estos
antígenos depende del cariotipo de las células. Esto último es
importante para explicar los diferentes grados de masculinización que
presenta el ovario de la vaca freemartin.
Cerca del mesonefros se desarrollan dos estructuras tubulares: los
túbulos mesonéfricos (conductos de Wolff, derecho e izquierdo).
Tiempo después aparecen otros dos tubos junto a los anteriores: los
túbulos paramesonéfricos (conductos de Müller). La parte caudal de
ambos tubos paramesonéfricos se une y hace desaparecer la pared
medial.
A partir de los túbulos mesonéfricos se pueden desarrollar
epidídimos, conductos deferentes, vesículas seminales y glándulas
bulbouretrales, y a partir de los túbulos paramesonéfricos: oviductos,
cuernos uterinos, útero, cuello uterino y vagina.
Los fetos de cualquier sexo poseen ambos sistemas tubulares, y aun
cuando en general sólo se desarrolla el correspondiente al sexo
genotípico, quedan vestigios del otro sistema tubular. En los
seudohermafroditas es común encontrar desarrollada una parte del
sistema tubular equivocado. Esto tiene importancia diagnóstica
cuando por ejemplo, encontramos la presencia de vesículas seminales
en la becerra freemartin.
Las gónadas fetales normales del equino poseen abundantes
células intersticiales, las cuales involucionan al parto, presentando
abundantes macrófagos cargados de lipofucsina.
Intersexualidad
De una forma simplista, se dice que posee intersexo,aquel animal con
características anatómicas de ambos sexos. En general, la
intersexualidad se presenta con relativa frecuencia en cerdos, perros
y cabras. En su mayor parte, los intersexos son estériles y
zootécnicamente indeseables, y se les clasifica como: hermafrodita,
seudohermafrodita hembra y seudohermafrodita macho, dependiendo
de las gónadas que posea.
Se llama hermafrodita verdadero al animal que presenta a nivel
histológico tejido gonadal de ambos sexos (tejidos ovárico y testicular
al examen microscópico). Una gónada puede ser un testículo y la otra
un ovario, o ambas tener una combinación de folículos ováricos y
túbulos seminíferos, por lo general muy poco desarrollados,
denominadas ovotestis (figura 5.1). El tracto genital de los
hermafroditas es ambiguo.
Figura 5.1. Ovotestes de un hermafrodita verdadero. Tinción H-E.

Se conoce como seudohermafrodita al animal que tiene gónadas de
un sexo y estructuras tubulares desarrolladas en mayor o menor
grado del otro; por ejemplo, ovarios y vesículas seminales.
El seudohermafrodita hembra posee ovarios pero fenotípicamente
tiene una apariencia masculina, mientras que el seudohermafrodita
macho posee testículos (figura 5.2) y externamente tiene apariencia
femenina o ambigua (figura 5.3). Un caso particular de
seudohermafrodita hembra es la becerra freemartin.
Figura 5.2. Perro seudohermafrodita macho con testículos y útero.
Figura 5.3. Perro seudohermafrodita macho con clítoris prominente.
Inversión sexual
En varias especies animales es posible encontrar especímenes con
cariotipo femenino normal XX, que presentan inversión de sexo y
poseen testículos y sistema tubular masculino. Estos animales tienen
un gen autosómico (esto es, que no está en el cromosoma X ni en el
Y) que produce masculinización al funcionar como cromosoma Y. En
perros, cerdos y cabras, por lo general se trata de genes autosómicos
recesivos, aunque en ratones se refiere al gen autosómico dominante
SXR (SeX Reversal).
En las cabras se encuentra un gen de inversión sexual asociado al
que determina la ausencia de cuernos. El gen para la ausencia de
cuernos es autosómico dominante; los animales heterocigotos (con
un ejemplar de este gen) carecen de cuernos y son fértiles; los
homocigotos (con dos ejemplares) son hermafroditas verdaderos (con
ovotestis) o machos seudohermafroditas (con testículos y vulva) o
machos de apariencia externa casi normal, pero estériles.
Los animales con inversión sexual se pueden distinguir de los
freemartin por la ausencia de quimerismo sanguíneo (véase más
adelante).
Freemartin bovino
La entidad freemartin o “machorra” es común en bovinos, y muy rara
en ovinos y caprinos. Para que se presente el freemartinismo, es
necesario que una vaca tenga dos o más ovulaciones simultáneas, y
que se implanten por lo menos un embrión macho y uno hembra.
Después debe ocurrir la fusión de circulaciones corioalantoideas entre
las placentas de ambos fetos.
El hecho de que los bovinos presenten una frecuencia relativamente
alta de freemartinismo se explica por la gran tendencia (nueve de diez
casos) a la unión de las circulaciones fetales en las gestaciones
múltiples, lo cual no suele ocurrir en ovinos y caprinos.
Al unirse las circulaciones de ambos fetos, hay un intercambio de
células de diferentes tipos: precursoras de eritrocitos y leucocitos, y
células germinales. Así se explica que los animales freemartin
presenten un mosaico eritrocítico, con glóbulos rojos de dos tipos
diferentes en la circulación sanguínea.
Las células germinales que migren a la gónada primitiva de un
animal genotípicamente hembra, expresarán antígenos de superficie
que organicen la masculinización de la gónada en grado variable.
También habrá masculinización del aparato reproductor tubular.
La becerra freemartin tiene conformación muscular masculinizada,
con cuello ancho, pero presenta vulva y vagina superficialmente
normales. Nunca entra en estro y nunca quedará gestante.
Los ovarios de la becerra freemartin son pequeños y pueden tener
abundante tejido intersticial, lo que les da un color anaranjado que no
debe confundirse con el cuerpo amarillo (lúteo) o restos de él que
nunca desarrollará la vaca freemartin.
Histológicamente los ovarios no presentan células germinales, o
éstas son muy escasas en los folículos primarios que no madurarán.
Otra variante es que los ovarios presentan cierto grado de
masculinización con estructuras semejantes a los túbulos seminíferos,
lo que explica por qué no hay ciclo estral y ni gestación.
Los oviductos, el útero y el cuello uterino de la freemartin suelen
estar poco desarrollados, aunque esto es en extremo variable. Con
frecuencia la vagina, el vestíbulo y la vulva están hipoplásicas y el
clítoris se encuentra alargado. Cuando la vulva tiene aspecto normal,
las becerras se crían como animales de reemplazo hasta la madurez,
cuando empiezan los problemas por la falta de estro.
Una característica anatómica constante en la freemartin es la
presencia de vesículas seminales junto al cuello uterino (figura 5.4).
Esto tiene utilidad diagnóstica en la necropsia, pero es difícil de
detectar a la palpación rectal por personal poco experimentado.
Figura 5.4. Freemartin bovino. Se observan vesículas seminales a ambos lados

del cuerpo del útero.
Dado que en la vaca Holstein normal, las ovulaciones múltiples son
más frecuentes que los partos múltiples, es importante considerar la
posibilidad de que una vaca tenga ovulación múltiple con implantación
de gemelos; éstos unen sus circulaciones corioalantoideas, pero
después de ello, uno de los fetos muere y es resorbido. Lo anterior
explica los casos en que una becerra freemartin proviene de un parto
único. Debe recordarse que la mortalidad embrionaria en gestaciones
dobles de becerras primerizas es mayor de 60 %, mientras que en
vacas multíparas es de 20 % (normal, igual que en vacas multíparas
con gestación simple).
Asimismo, se considerarán con reservas los estudios que
mencionan casos de hembras freemartin que quedan gestantes,
porque no presentan pruebas concluyentes de un verdadero
freemartinismo. Una explicación en estos casos es la falta de
habilidad en la palpación rectal, sumada a la ignorancia de la
patología reproductiva, lo que ocasiona que se confundan casos de
hipoplasia o aplasia segmentaria con freemartinismo.
El diagnóstico de freemantismo requiere la demostración de la
masculinización del aparato reproductor, que se confirma por la
presencia de vesículas seminales, o bien del mosaico eritrocítico o de
quimerismo leucocítico. Este quimerismo consiste en la presencia de
leucocitos (linfocitos) con cariotipos de macho y de hembra en el
mismo animal; es necesario contar con un laboratorio equipado para
citogenética, pero un diagnóstico confiable sólo se tiene con un
animal vivo.
El hecho de que una vaca para una becerra y un becerro cuyas
placentas a simple vista están unidas, es diagnóstico de
freemartinismo de la hembra. En apariencia, los machos gemelos
freemartin tienen una fertilidad normal.
Los gemelos freemartin reaccionan inmunológicamente como
gemelos idénticos; de ahí su utilidad en cirugía experimental, porque
no presentan rechazo de injertos entre ellos.
Síndrome de feminización testicular
En diversas especies se han descrito casos de individuos con
cariotipo masculino XY normal, con producción normal de
testosterona por el testículo, pero con genitales externos femeninos
(vulva y vagina). En estos animales se ha identificado falta congénita
de los receptores de testosterona en la membrana celular. Al carecer
de receptores, las células son refractarias al estímulo androgénico de
la testosterona, y predomina el efecto de los pocos estrógenos
normalmente presentes, de modo que el feto se desarrolla con
testículos y sistema tubular feminizado. Este seudohermafrodita
macho se diagnostica con exámenes de afinidad para el recuento de
receptores de testosterona en fibroblastos obtenidos de biopsias de
labios vulvares.
Patología del aparato reproductor femenino

Patología del ovario
Breve repaso de la anatomía del ovario
Es importante estar familiarizado con el aspecto y las dimensiones
normales del ovario y de sus estructuras en cada especie, así como
con las diferentes etapas del ciclo estral y la gestación. Sólo
conociendo las estructuras normales es posible identificar las
anormalidades y evitar errores embarazosos, como por ejemplo,
confundir folículos de 40 mm, normales en la yegua, con quistes
foliculares, que no existen en esta especie.
Encontramos, sin embargo, diferencias anatómicas de acuerdo con
la especie animal, pero en términos generales el ovario está rodeado
de un “epitelio germinal” y bajo éste se encuentra una capa de tejido
conectivo denso, denominada túnica albugínea. Por debajo de la
albugínea, el ovario presenta una corteza constituida por folículos en
diversos grados de desarrollo. Al haber un estímulo hormonal por
parte de la FSH, los folículos primordiales empezarán a madurar para
convertirse en folículos primarios, secundarios y terciarios, o folículos
de Graaf, que se caracterizan por contener un ovocito nucleado,
rodeado de: una membrana denominada zona pelúcida, varias capas
de células granulosas (la corona radiata), un espacio denominado
antro folicular, células de la granulosa y una teca interna (capa interna
vascular) así como una teca externa (de naturaleza conectiva). Las
células de la granulosa producirán estrógenos, responsables de las
características sexuales femeninas.
Gracias al estímulo de la LH habrá ovulación y producción de un
cuerpo hemorrágico (figura 5.5) , así como células de la granulosa y
de la teca interna, que en la mayoría de las especies, se hipertrofian,
multiplican y diferencian en células luteínicas tecales que conforman
el cuerpo lúteo, el cual será el responsable de producir la
progesterona.
Figura 5.5. Cuerpo hemorrágico en ovario normal de vaca.
El tamaño del ovario bovino varía de acuerdo con la etapa del ciclo
estral, de la gestación y de la condición general de la vaca. El ovario
derecho es más activo que el izquierdo en una proporción de seis a
cuatro, por lo que suele ser más grande y contener con más
frecuencia folículos y cuerpos lúteos. El folículo maduro mide de 15 a
20 mm de diámetro. El cuerpo hemorrágico es de corta duración. El
cuerpo lúteo contiene abundantes eosinófilos.
Después de la ovulación, es frecuente que permanezcan adheridos
al ovario pequeños coágulos sanguíneos. Al ser invadidos por
capilares y tejido conectivo se forman hilos diminutos (de este tejido,
de neutrófilos, linfocitos, histiocitos y plasmocitos) entre el ovario y la
porción fimbria del oviducto, los cuales se conocen como estrías de
ovulación. Estas estrías son delgadas, pueden romperse fácilmente
con la mano y no afectan la fertilidad de la vaca. Son muy comunes, y
sólo se encuentran en la hembra después de la pubertad.
En la vaca Holstein, uno de cada cinco cuerpos lúteos puede tener
una cavidad quística (de uno a quince milímetros), que algunos textos
de anatomía consideran normal; aquí se comentan en la parte de
quistes ováricos.
El cuerpo lúteo normal de la vaca persiste de 16 a 18 días en
ausencia de gestación. Se cree que la luteólisis (involución del cuerpo
lúteo) es inducida por la prostaglandina F-2-alfa, la cual es producida
por las glándulas endometriales.
Por su parte, el ovario de la cerda tiene forma de zarzamora, y los
folículos maduros miden de siete a diez milímetros. El cuerpo lúteo
puede llegar a alcanzar once milìmetros y no tiene tanto pigmento
como el de la vaca; en la involución, el ovario de la cerda posee más
tejido conectivo que en las demás especies domésticas.
El ovario de la perra también tiene forma de zarzamora y está
rodeado de una bolsa ovárica adiposa , infiltrada de grasa. La red
ovárica es prominente y los folículos maduros miden seis milímetros.
Los folículos preovulatorios presentan dobleces de la pared folicular.
La bolsa ovárica de la gata no contiene grasa.
La perra y la gata presentan folículos poliovulares (con más de un
óvulo) con mayor frecuencia que las otras especies.
El estroma del ovario normal de la yegua tiene un aspecto muy
característico, con pocos folículos y muchas células tipo fibroblasto,
dispuestas a manera de “madejas”, que semejan una neoplasia.
El ovario de la yegua tiene forma de riñón y pesa de 40 a 80 g. Los
folículos sólo ovulan en una pequeña zona denominada fosa
ovulatoria, y el ovario izquierdo es más activo que el derecho en una
proporción de seis a cuatro.
En el ovario de la yegua, es frecuente encontrar tejido adrenocortical
ectópico.
El cuerpo lúteo de la yegua gestante comienza a involucionar a los
40 días de gestación, y los cuerpos lúteos accesorios se desarrollan
de los 60 a los 120 días de gestación.
En general, las especies que presenten ovulación inducida por el
apareamiento, como la coneja, poseen abundante tejido intersticial
pigmentado en el ovario, al que se le llama “glándula intersticial”, pese
a que es un nombre poco apropiado.
Las anomalías congénitas, como por ejemplo los ovarios
supernumerarios, son muy raras en las especies domésticas. En
hatos de vacas suecas se detectó un tipo de hipoplasia ovárica
causada por un gen autosómico recesivo que también provoca la
hipoplasia testicular en toros. Estos casos se identifican por palpación
rectal , y son controlados por los programas de selección genética. En
vacas lecheras mexicanas este tipo de anomalías parece ser muy
raro.
Atrofia ovárica
La atrofia ovárica es poco frecuente en animales de granja, pero en
animales de compañía es posible encontrar hembras que lleguen a
una edad avanzada en la cual ocurra la atrofia senil del ovario (figura
5.6).
Figura 5.6. Atrofia senil del ovario en una gallina (imagen superior), comparada
con una gallina fértil (imagen inferior). Debe recordarse que la gallina doméstica
normalmente sólo tiene desarrollado un ovario.
Ovaritis
La inflamación del ovario (ovaritis u ooforitis) es más bien rara, y la
pueden causar bacterias piógenas, con formación de abscesos (figura
5.7), generalmente pequeños.
Figura 5.7. Absceso en ovario bovino.
Es posible observar ovaritis granulomatosa en casos de tuberculosis

peritoneal. Como ocurre en otros casos de tuberculosis en vacas, su
frecuencia y la posibilidad de erradicarla dependen de la eficiencia de
la autoridad de sanidad animal del país, de la ética de los médicos
veterinarios y de la idoneidad de los procedimientos de detección,
eliminación y compensación económica.
El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es capaz de provocar
ovaritis crónica. La infección de los ovocitos representa una de las
formas de transmisión del virus de la vaca hacia el feto.
Quistes ováricos
Los quistes ováricos son un problema grave en varias especies
domésticas. En un estudio de vacas lecheras mexicanas sacrificadas
en el Estado de México se encontraron quistes en 50.5% de los 1 000
ovarios examinados. Los quistes ováricos son más frecuentes e
importantes que los problemas inflamatorios del ovario en la vaca
lechera.
La palabra quiste proviene del griego Kystis, que significa saco o
vejiga. Para los fines de este capítulo, se considera quiste una
cavidad cerrada, rodeada por células que producen líquido.
En la práctica clínica veterinaria a menudo se encuentran casos de
“quistes ováricos” que no responden al tratamiento con preparados de
gonadotropinas y hormonas liberadoras de gonadotropinas,
principalmente porque el diagnóstico del tipo de quiste es incorrecto.
Los animales domésticos pueden llegar a presentar las siguientes
estructuras y tipos de quistes dentro y cerca del ovario:
Folículos atrésicos.
Folículos normales en desarrollo.
Quistes paraováricos (mesonéfricos y paramesonéfricos).
Cuerpo lúteo quístico.
Quiste folicular.
Quiste luteinizado.
Quiste de inclusión epitelial.
Quiste tuboovárico.
Bolsa ovárica quística.
Red ovárica quística.
Quistes de estructuras epiteliales sub superficiales.
Neoplasias quísticas.
No todos los quistes se presentan en todas las especies; la frecuencia
e importancia clínica de cada quiste varía según la especie, raza,
edad y función zootécnica.
Folículos atrésicos
Se llaman folículos atrésicos aquellos cuyo desarrollo se interrumpió
antes de completarse. La atresia folicular es un proceso normal en el
ovario; la gran mayoría de los folículos que inician su desarrollo en
cada ola folicular sufrirán atresia. Es importante estar familiarizado
con el aspecto y tamaño normales de los folículos sanos y atrésicos.
La atresia folicular se puede encontrar en dos formas: obliterativa,
cuando se pliega la pared del folículo, y quística, cuando se conserva
el líquido folicular.
En ambos casos, la pared presenta grados variables de
degeneración de las células de la granulosa. A la observación
microscópica no es posible diferenciar entre los cambios de un
folículo con atresia quística y los cambios de un quiste folicular,
porque en ambos se observa degeneración y pérdida de las células
de la granulosa. La diferencia macroscópica es que los folículos
atrésicos son siempre más pequeños que el tamaño máximo del
folículo preovulatorio, y los quistes foliculares son más grandes. A
nivel funcional, los folículos atrésicos desaparecen en pocos días,
mientras que los quistes foliculares pueden persistir.
A menudo, en las becerras recién nacidas se observan hemorragias
dentro de los folículos atrésicos, los que le dan un aspecto muy
particular al ovario; estos folículos son consecuencia de los cambios
hormonales del parto, y no tienen importancia clínica ni valor
diagnóstico, por ser estructuras normales.
Quistes paraováricos
Los quistes paraováricos surgen a partir de restos embrionarios de los
conductos y túbulos mesonéfricos de Wolff y paramesonéfricos de
Müller, cercanos al ovario (5.8 y 5.9, respectivamente). En la vaca
lechera, su tamaño puede variar, desde apenas visibles hasta
mayores de dos centímetros. De igual manera, se pueden encontrar
en todas las especies de mamíferos domésticos.
Figura 5.8. Quiste paraovárico de una vaca.

Figura 5.9. Quiste paraovárico en la porción fimbrada de oviducto bovino.
Los quistes de origen paramesonéfrico son más comunes que los de

origen mesonéfrico. A menudo se localizan solos o en grupos en el
polo del ovario que está más cercano al oviducto. Antiguamente se
les daban diferentes nombres de acuerdo con su localización;
epooforon, parooforon, hidátide de Morgagni, etcétera.
En general, este quiste contiene poca proteína, por lo que suele no
coagular con el líquido fijador común para histología. A la observación
microscópica se detecta un epitelio cuboide simple, o aplanado
simple, envuelto en una o dos capas de músculo liso.
Estos quistes no causan alteraciones en la reproducción, y su
importancia en vacas radica en que, a la palpación rectal, suelen
confundirse con otros tipos, y no desaparecen con tratamientos
hormonales.
Cuerpo lúteo quístico
El cuerpo lúteo quístico corresponde a un folículo que se desarrolló y
ovuló de forma normal, pero que presenta una (o varias) cavidad(es)
en su interior (figura 5.10), y es común encontrarlos en las vacas
Holstein, donde aproximadamente uno de cada cinco cuerpos lúteos
es quístico. A nivel estadístico, no están asociados con problemas de
fertilidad, aunque algunos médicos veterinarios argumentan, sin
pruebas, lo contrario. Incluso en libros de anatomía bovina es usual
que se les considere como estructuras normales.
Figura 5.10. Cuerpo lúteo quístico de un bovino.
Un caso particularmente interesante de cuerpo lúteo quístico fue

detectado en Brasil por el Dr. Megale. En vacas cebú de la raza
Nelore, es habitual que la cavidad de los cuerpos lúteos quísticos
aumente de tamaño en hembras gestantes, por lo que a finales de la
gestación el cuerpo lúteo parece estar reemplazado por un quiste
voluminoso, mucho más grande que el resto del ovario. Fuera de su
aspecto singular, estas vacas tienen una fertilidad normal en
apariencia. Al parto, los quistes suelen desaparecer junto con los
restos del cuerpo lúteo.
Debe recordarse que todos los cuerpos lúteos poseen una
estructura que sobresale de la superficie del ovario, la cual
corresponde a la zona en la que se rompió la pared del folículo
durante la ovulación. La presencia de esta nodulación permite
diferenciar entre un cuerpo lúteo normal y diversas patologías, como
quistes luteinizados o acumulaciones de células intersticiales de la
vaca freemartin.
Quistes foliculares
Los quistes foliculares son muy frecuentes e importantes en la vaca
lechera; pueden encontrarse también en cerdas y perras, pero en
estas dos especies no suelen tener la misma importancia que en la
vaca. La yegua no presenta quistes foliculares.
En la vaca Holstein es posible definir un quiste folicular como un
folículo, generalmente mayor de 15 mm de diámetro, que persiste por
más de una semana en ausencia de tejido luteínico, detectable a nivel
macroscópico. Son únicos, o se presentan en varias unidades de
diferentes tamaños. Son unilaterales o bilaterales, y los signos
clínicos pueden ser de anestro, ninfomanía, virilización, ciclos estrales
irregulares o en apariencia normales. La patogenia del desarrollo de
los quistes foliculares no es sencilla, y el tamaño y aspecto
microscópico no necesariamente están asociados a la producción de
hormonas y al cuadro clínico. Para mayores detalles véase la figura
5.11.
Figura 5.11. Posibles factores en la patogenia de los quistes foliculares.
En la práctica clínica es frecuente observar estos quistes en vacas

puérperas, especialmente cuando consumen mucha alfalfa u otras
pasturas estrogénicas.
En los casos de quistes foliculares de larga evolución, es común
observar signos marcados de hiperestrogenismo: moco cervical
abundante, desarrollo de pezones, edema del útero, etcétera.
Aunque la heredabilidad de la predisposición genética a desarrollar
estos quistes es baja (menor de 0.3), en el largo plazo el mejor
método de control consiste en establecer programas de selección
genética.
En ocasiones se observan quistes que presentan porciones de su
pared, engrosadas y de color amarillo naranja, que corresponden a
quistes foliculares parcialmente luteinizados.
Es importante mencionar que el ovario poliquístico del humano
usualmente corresponde a quistes foliculares, asociados con
problemas hormonales, pero esta denominación no es apropiada para
ovarios de animales domésticos.
En la cerda, la mayoría de los quistes ováricos múltiples
corresponden a quistes foliculares que al parecer tienen poca
importancia para la fertilidad, a diferencia de lo que sucede en las
vacas. En la perra, los ovarios con múltiples quistes (figura 5.12) son
a menudo quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales (véase
más adelante), mientras que en la gata suelen ser quistes de la red
ovárica (véase más adelante).
Figura 5.12. Ovarios caninos con numerosos quistes, que no deben llamarse
“ovarios poliquísticos”. Un examen minuciosos revelaría que en este caso
corresponden a quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales.
Quistes luteinizados
El quiste luteinizado se desarrolla a partir de un folículo que no ovula,
continúa madurando y presenta luteinización en toda su superficie
interna.
Se cree que tiene una patogenia similar al quiste folicular, pero con
secreción escasa de hormona luteinizante, la cual, aunque no cause
la ovulación, sí induce la luteinización. Un quiste luteinizado también
se puede desarrollar a partir de un quiste folicular que recibe
tratamiento hormonal. El tejido luteinizado de la pared del quiste
produce progestágenos, por lo que la signología clínica es de anestro
persistente.
El aspecto microscópico de la pared de un quiste luteinizado es muy
similar al de un cuerpo lúteo, pero dado que nunca ovuló, a nivel
macroscópico puede distinguirse por la ausencia del “chipote” o
chichón (figura 5.13).
Figura 5.13. Quiste luteinizado ovino, y oviducto adherido al ovario por salpingitis
brucelosa ovina. El color anaranjado es característico de las células luteinizadas,
mientras que el amarillo claro es causado por el líquido fijador de Bouin empleado.
Quiste de inclusión epitelial

Los quistes de inclusión epitelial se pueden encontrar en yeguas y
vacas, pero sólo son importantes en la yegua.
Se producen como consecuencia de la invaginación del epitelio
superficial del ovario (el epitelio que lo recubre es superficial no
“germinal’’). Aunque es un quiste frecuente en vacas, en general es
de tamaño pequeño en esta especie (unos dos milìmetros) y no suele
asociarse con problemas de la función reproductiva.
En la yegua, los quistes de inclusión epitelial son el tipo más
importante en la patología del ovario. Debe recordarse que la yegua
sólo puede ovular en una parte pequeña de la superficie del ovario: la
fosa ovulatoria. En esta zona será donde empiecen a desarrollarse
los quistes de inclusión epitelial, los cuales pueden alcanzar tamaños
mayores de cinco centìmetros, y limitan la función del ovario porque
estorban e impiden el acceso de los folículos maduros a la fosa
ovulatoria.
El epitelio superficial del ovario es en realidad un mesotelio de
recubrimiento, similar al peritoneo, el cual por lo común produce un
líquido de escasa densidad, similar al líquido ascítico. Como se trata
de células mesoteliales, no son sensibles al tratamiento de hormona
luteinizante y requieren tratamiento quirúrgico, con los problemas
correspondientes. Cuando una yegua tiene un ovario inutilizado por
quistes de inclusión, será conveniente extirparlo mediante cirugía
para permitir que el otro ovario (normal) cumpla su ciclo y pueda
gestar.
Quiste tuboovárico y bolsa ovárica quística
Estos quistes se presentan en vacas que han sufrido salpingitis y
perimetritis graves, con formación de adherencias extensas.
El quiste tuboovárico resulta de la unión por adherencias de la
porción fimbria del oviducto con la superficie del ovario vecino. Las
adherencias suelen ser parte de la reparación de salpingitis y
perimetritis muy intensas, por lo común asociadas con la infección por
Brucella abortus.
La bolsa ovárica es una estructura normal que envuelve al ovario
bovino. Puede encontrarse quística, por formación de adherencias del
oviducto, pero también es posible asociarla con infecciones por
Brucella abortus.
La diferencia entre ambos es que el tuboovárico es un gran quiste
del oviducto que tiene en su interior el ovario adherido (figura 5.14),
mientras que la bolsa ovárica quística (figura 5.15) es una estructura
quística situada a un lado del ovario –o de sus restos– que también
está rodeado de adherencias. Evidentemente, en ningún caso se
dispone de tratamiento, y si las lesiones son bilaterales, la vaca será
estéril.
Figura 5.14. Quiste tuboovárico en una vaca.
Figura 5.15. Bolsa ovárica quística en una vaca. El triángulo blanco señala al
ovario sepultado por fibrosis extensa.
En países donde se ha erradicado o controlado en buena medida la

brucelosis bovina, estos quistes son raros y se asocian a
Mycoplasmas.
Red ovárica quística
La red ovárica o rete ovarii es una estructura normal, presente en la
médula del ovario, tiene un epitelio simple cúbico, con pliegues, y
carece de capa muscular alrededor. Aparentemente produce una
secreción holocrina, pero se desconoce su importancia real. Cuando
esta estructura se encuentra dilatada se forma la red ovárica quística.
El hecho de que se encuentre en la parte medular del ovario, además
de la presencia de pliegues y la ausencia de músculo a su alrededor,
permite diferenciarla de otros quistes.
La red ovárica quística es el quiste más común en la gata, es
frecuente en perras y a menudo está presente en cuyas y ratonas
viejas, en las cuales parece ser un cambio senil muy común.
Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales
Estas estructuras forman parte de la anatomía normal del ovario de la
perra y de hembras caninas salvajes, y se localizan justo debajo del
epitelio superficial del ovario, son estimuladas por los estrógenos, y
aumentan o disminuyen su actividad con el ciclo estral normal. Es
posible encontrarlas con dilatación quística (figuras 5.16 y 5.17) en
casos de administración de estrógenos de larga duración o
neoplasias productoras de estrógenos. En ocasiones los quistes
están presentes sin localizar una fuente de estrógenos.
Figura 5.16. Ovario de una perra con numerosos quistes de estructuras epiteliales
subsuperficiales. Nótese que se encuentran inmediatamente debajo de la
superficie del ovario.
Figura 5.17. Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales. Solamente tienen
una capa de células epiteliales y carecen de pliegues. Tinción H-E.
El hecho de que haya quistes múltiples justo debajo del epitelio del
ovario de la perra, permite el diagnóstico macroscópico, el cual es
fácil de comprobar mediante histología.
Neoplasias quísticas
En yeguas, vacas, perras, y con menor frecuencia en otras especies,
pueden hallarse neoplasias con uno o varios quistes. También es
posible encontrar una sola estructura quística cuya pared contenga
células neoplásicas. En las yeguas, particularmente, llegan a
presentarse tumores de células de la granulosa que forman un
enorme quiste; la presión continua del líquido dentro del quiste sobre
las células neoplásicas de la pared suele causar su degeneración y
necrosis, lo que dificulta el diagnóstico. En estos casos, es
conveniente observar con cuidado la pared del quiste a nivel
macroscópico y seleccionar para histología las zonas en las cuales la
pared se observe rugosa o engrosada, y las que aún conserven
células neoplásicas.
La neoplasia quística más frecuente e importante en el ovario de
vacas y yeguas es el tumor de células de la granulosa. Con menor
frecuencia pueden encontrarse adenomas quísticos de la red ovárica,
y en la perra pueden presentarse adenomas quísticos de estructuras
epiteliales subsuperficiales.
Iatrogenia asociada con los quistes ováricos
Como se mencionó, el ovario es una estructura delicada. En la
antigüedad, era práctica común la rotura manual por vía rectal de los
quistes ováricos, como tratamiento de primera línea. El manejo
brusco, necesario para romper un quiste ovárico, a menudo producía
salpingitis, con formación de adherencias entre ovario y oviducto; las
adherencias dificultaban la función de estos órganos y disminuían
ostensiblemente la fertilidad esperada de las vacas. Con el
descubrimiento y comercialización de preparados hormonales
naturales y sintéticos de efecto luteinizante o luteolitico, ya no es
necesaria la rotura o la enucleación por vía rectal. Aunque estos
preparados hormonales suelen ser caros, debe considerarse que
sería más costoso perder a la vaca o, en el mejor de los casos, correr
el riesgo de causar una lesión permanente al aparato reproductor, con
la infertilidad asociada.
Neoplasias
Se ha informado de tumores ováricos en la mayor parte de las
especies domésticas, si bien son más comunes en la perra y la vaca.
Sin embargo, es muy frecuente que las neoplasias ováricas pasen
inadvertidas en la necropsia habitual, sobre todo en la perra, cuya
bolsa ovárica está infiltrada de grasa.
Se consideran como un grupo los tumores de células de la
granulosa (figura 5.18), de la teca (figura 5.19) y de los cuerpos
lúteos. El tumor de células de la granulosa es la neoplasia ovárica
más frecuente en la vaca y en la yegua. En general es un tumor
benigno, y a menudo se acompaña de signos clínicos de ninfomanía y
lesiones de hiperestrinismo porque las células de la granulosa
normalmente producen estrógenos. En ocasiones se encuentran
tumores de células de la granulosa formados por una gran cavidad
quística, con una o varias placas de células neoplásicas en la pared.
Es muy importante no confundir estas neoplasias con quistes
foliculares.
Figura 5.18. Tumor de células de la granulosa.
Figura 5.19. Tecoma en una perra.
En la perra son frecuentes los tumores de células de la granulosa

(figura 5.20) (por lo común benignos) y adenocarcinomas (figura 5.21
y 5.22) quísticos papilares (neoplasias malignas de tejido granular con
zonas quísticas y formaciones papilares). Estos últimos, al parecer, se
originan en los cordones sexuales de la corteza ovárica y a nivel
microscópico pueden parecer sólidos o quísticos (figura 5.23); suelen
ser bilaterales (figura 5.21) e invaden la bolsa ovárica. Las células
neoplásicas pueden desprenderse e implantarse en linfonódulos del
diafragma, causando hidroperitoneo; también puede haber metástasis
en hígado, linfonódulos regionales y pulmón.
Figura 5.20. Tumor de células de la granulosa de un canino con numerosos
quistes.
Figura 5.21. Carcinoma papilar ovárico canino en ambos ovarios.

Figura 5.22. Carcinoma papilar ovárico canino.
Figura 5.23. Carcinoma ovárico canino. Tinción H-E.
El disgerminoma (figura 5.24) es la contraparte ovárica del

seminoma testicular; usualmente es benigno y tiene superficie lisa y
consistencia blanda. El color varía de gris a rojo oscuro, según la
ausencia o presencia de hemorragias.
Figura 5.24. Disgerminoma canino. Tinción H-E
El disgerminoma (figura 5.24) es la contraparte ovárica del

seminoma testicular; usualmente es benigno y tiene superficie lisa y
consistencia blanda. El color varía de gris a rojo oscuro, según la
ausencia o presencia de hemorragias.
Los tumores metastásicos del ovario son raros; se ha informado de
linfoma, carcinomas intestinales y carcinomas de glándula mamaria.
El hamartoma vascular es una malformación congénita no
neoplásica de los vasos sanguíneos; suele crecer al mismo ritmo que
el promedio del organismo y no causa problemas. En el ser humano
son frecuentes los hamartomas vasculares en la piel (manchas color
vino de Oporto o “lunares rojos”). En el ovario de la vaca se
encuentran con frecuencia hamartomas vasculares . Dado que están
compuestos de una masa enrollada de venas y arterias, podrían
confundirse con un cuerpo lúteo y ser enucleados erróneamente, con
la consecuente hemorragia grave. También, a menudo, patólogos
inexpertos los confunden con hemangiosarcomas.
Los teratomas ováricos (figura 5.25) son raros; son neoplasias
compuestas de múltiples tipos de tejido extraños al ovario, con
derivados de mesodermo, endodermo y ectodermo. La sola presencia
de hueso, cartílago o ambos no es diagnóstica de teratoma, ya que
puede deberse a metaplasia de células normalmente concurrentes,
como suele ocurrir en las neoplasias de glándula mamaria.
Figura 5.25. Teratoma ovárico canino.
Comentario final a la patología del ovario

Cuando los tratamientos han fallado o la única solución a un problema
reproductivo es la cirugía para extracción o el sacrificio del animal,
será útil la observación macroscópica o microscópica del aparato
reproductor. Los clínicos responsables suelen examinar los cadáveres
para confirmar su diagnóstico anterior, o modificar su criterio en el
futuro, si reconocen un error en el diagnóstico presuntivo.
Por lo anterior, es posible que el diagnóstico definitivo de un
problema reproductivo requiera de un estudio de laboratorio. En el
caso de la histopatología es indispensable que el clínico de campo le
proporcione al laboratorio una historia clínica completa y una muestra
fresca, o muy bien fijada. Para fijar muestras de fetos y aparato
reproductor se recomienda emplear líquido de Bouin, pero en
condiciones adversas se puede usar formalina al 10% en agua de la
llave, y así llegar a un diagnóstico.
Como en todos los casos, los exámenes adecuados de laboratorio
serán un recurso muy útil para el médico veterinario clínico. Sin
embargo, si se mandan las muestras equivocadas y mal conservadas,
con una historia clínica deficiente, estos estudios serán un gasto
improductivo y motivo de problemas para el laboratorio, el clínico, el
ganadero y el propio animal enfermo.
Patología del oviducto

Breve repaso de la anatomía del oviducto
Los oviductos son más delgados en las porciones cercanas a los
cuernos uterinos. Su pared tiene tres capas: mucosa, muscular y
serosa. La serosa es un repliegue de peritoneo derivado del
ligamento ancho o mesosálpinx. La capa muscular es más gruesa
cerca del útero y tiene a la vez de dos a tres capas de músculo liso.
La mucosa oviductal posee pliegues de mayor altura y ramificación
cerca del ovario.
En el oviducto en estro, los líquidos fluyen hacia la porción ovárica,
mientras que los cilios se mueven hacia el lado opuesto.
Para fines académicos, el oviducto se divide en tres segmentos:
istmo (angosto, pegado al útero), ámpula (ampolla), e infundíbulo
(porción fimbria cerca del ovario). La musculatura del istmo del
oviducto actúa como válvula para impedir el paso de líquidos durante
el estro, aunque sí permite el paso de espermatozoides. Si el
infundíbulo se llegara a obstruir, el oviducto se llenaría de líquido
durante el estro, y se desinflaría en la fase luteínica del ciclo. A
continuación se le describe en las diversas especies:
Vaca: mide de 20 a 30 cm. La bolsa ovárica es muy amplia y
comunica con la cavidad peritoneal.
Yegua: se proyecta dentro del útero formando una pequeña
papila, que parece servir de protección.
Cerda: mide de 15 a 30 cm y tiene grandes proyecciones en la
mucosa a la altura de la unión uterina.
Borrega: mide de 18 a 20 cm y suele estar pigmentado con
melanina en algunas razas.
Perra: está incluido en la bolsa ovárica y forma un círculo casi
completo alrededor del ovario antes de unirse al útero. Existe
una pequeña papila en la unión de oviducto y ovario.
A excepción de los “intersexos”, las malformaciones congénitas del
oviducto son muy raras en animales domésticos; la aplasia
segmentaria del oviducto puede o no estar asociada con la aplasia
segmentaria del útero. En yeguas y vacas es posible encontrar tejido
adrenocortical ectópico junto al oviducto, el cual aparece como
pequeños nódulos blanco amarillentos, que no deben confundirse con
granulomas tuberculosos.
Los quistes congénitos junto al oviducto son muy comunes, y con
frecuencia se hallan cerca de la porción fimbria. En la vaca suelen ser
pequeños (uno a dos milímetros), aunque también pueden llegar a
medir varios centímetros. A los quistes grandes, situados junto al
borde del infundíbulo, se les llamaba “hidátide de Morgagni”. En la
yegua son comunes los oviductos accesorios, que a menudo se
vuelven quísticos.
Los quistes congénitos cercanos al oviducto pueden ser de origen
mesonéfrico o paramesonéfrico, no suelen afectar la fertilidad del
animal, y su mayor importancia radica en el diagnóstico diferencial de
otros quistes.
Salpingitis
A la inflamación del oviducto se le llama salpingitis. Es común en
vacas y su frecuencia varía de 15 a 50% en vacas repetidoras. Con
frecuencia esta última acompaña a la endometritis y suele ser secuela
de infecciones uterinas.
En las salpingitis leves, como son los casos de la campilobacteriosis
y la tricomoniasis, en los que sólo se afecta la mucosa, la salpingitis
suele sanar sin producir daño permanente ni afectar la fertilidad
futura.
La infección con Brucella abortus en la vaca cursa con salpingitis
grave, la cual a menudo deja obstrucción del oviducto como secuela.
En las salpingitis graves se pueden unir varios pliegues del oviducto,
hay depósito de colágena cicatrizal y el primer pliegue se bloquea. Si
hay exudado leucocítico dentro de la zona obstruida, éste dilatará el
oviducto, causando piosálpinx. Al avanzar el proceso inflamatorio y
eliminarse las células muertas y los detritos, el oviducto queda lleno
de un líquido acuoso claro; esta lesión se denomina hidrosálpinx
(figura 5.26).
Figura 5.26. Hidrosálpinx.
Como secuela de salpingitis se pueden encontrar múltiples quistes

pequeños en la mucosa. Los procesos inflamatorios graves del
oviducto favorecen la formación de quistes tuboováricos y de bolsa
ovárica quística.
En la mujer, las salpingitis gonorreicas y sifiIíticas pueden causar
obstrucción parcial del oviducto, lo cual predispone al embarazo
tubario (ectópico) de muy alto riesgo. En las especies domésticas no
ocurre la gestación ectópica como se presenta en la mujer; el óvulo
fecundado no prospera fuera del útero.
En aves y reptiles, los trastornos hormonales y las salpingitis (figura
5.27) pueden conducir a la impactación del huevo (figura 5.28) con
graves consecuencias.
Figura 5.27. Salpingitis por E. coli en una gallina.
Figura 5.28. Celomitis (peritonitis) en una gallina, por ruptura de huevo.
Salpingitis granulomatosa
Suele presentarse en vacas con tuberculosis peritoneal.
Generalmente se encuentran múltiples granulomas a todo lo largo del
oviducto (figura 5.29), lo que sugiere el transporte de las
micobacterias por el útero. Es usual que las vacas con salpingitis
tuberculosa tengan también metritis tuberculosa.
Figura 5.29. Salpingitis tuberculosa bovina.
No deben confundirse los granulomas dentro del oviducto con los

pequeños nódulos de tejido adrenocortical ectópico junto al mismo,
aunque en ambos casos se trate de pequeños nódulos amarillentos.
Neoplasias
Con excepción de la gallina, las neoplasias en el oviducto son muy
raras en los animales domésticos.
Iatrogenia en oviducto y ovario
En el pasado, era práctica común en las vacas la rotura o
“enucleación” manual por vía rectal de los cuerpos lúteos. Al eliminar
el cuerpo lúteo e interrumpir de pronto la producción de progesterona,
la vaca iniciaba otro ciclo estral, y de esta forma se podía “sincronizar”
a varias vacas de un establo para poder inseminarlas el mismo día.
Cuando se evaluó la fertilidad en estos casos y las lesiones asociadas
a ella, esta práctica fue criticada. Con el advenimiento de los
luteolíticos sintéticos (análogos de la prostaglandina F2-alfa), la
práctica dejó de tener sentido. El médico veterinario debe comparar el
costo del preparado químico contra el riesgo de infertilidad y el valor
económico del animal.
El ovario, la bolsa ovárica y el oviducto son estructuras delicadas, y
el manejo brusco que implica la enucleación del cuerpo lúteo con la
hemorragia resultante puede lesionarlas. Los productos generados
durante la hemorragia son eliminados por los macrófagos, pero es
posible que también origine la deposición de colágena, con formación
de adherencias permanentes. Las adherencias entre ovario y bolsa
ovárica (figura 5.30) pueden dificultar la captura y el transporte del
óvulo hacia oviducto, con lo que disminuye la fertilidad de la vaca.
Figura 5.30. Fibrosis y adherencias severas alrededor de un ovario de bovino

(flecha).
La enucleación del cuerpo lúteo en vacas que pastan en praderas de

trébol dulce, o bajo el efecto de anticoagulantes (para el control del
murciélago vampiro, por ejemplo), puede causar una hemorragia letal,
al igual que la enucleación accidental de un hematoma vascular
ovárico.
Si el útero, los oviductos o ambos tienen una infección bacteriana, la
enucleación del cuerpo lúteo proporcionará una zona en la que las
bacterias se establezcan con mayor facilidad, por lo que la reacción
inflamatoria y la reparación (cicatrización) resultante serán mayores y
pueden llegar a afectar la fertilidad de la vaca.
Patología del utero

Las anomalías congénitas del útero ocurren en todas las especies
domésticas. La malformación más común es la aplasia segmentaria
del útero (figura 5.31), que se presenta cuando faltan una o varias
porciones del mismo, porque no se desarrolló de forma correcta en la
vida fetal. Esta malformación se suelen achacar a genes recesivos.
La aplasia segmentaria del útero es común en vacas y cerdas, sobre
todo en hatos con mucha homocigosis. Usualmente, los ovarios y
oviductos son normales. La gravedad de la aplasia puede variar de
bandas o constricciones que dividen al útero hasta la casi total falta
de éste, del cuello uterino y de la vagina, de los que sólo se esbozan
cordones de tejido. Deben diferenciarse los casos de aplasia
segmentaria de las becerras freemartin que presentan además
vesículas seminales.
En la raza Shorthorn blanca son particularmente comunes los casos
de aplasia extrema del sistema de conductos paramesonéfricos, de
donde proviene el nombre de “enfermedad de las becerras blancas”,
el cual debe evitarse, pues la aplasia segmentaria no es exclusiva de
la raza Shorthorn, ni está asociada al color del pelaje.
A pesar de que algunos animales afectados pueden ser fértiles, su
ascendencia y descendencia deben eliminarse del hato reproductivo,
por ser indeseables.
Cuando un segmento de cuello uterino queda separado del resto del
útero, la acumulación de líquidos y células descamadas causará la
dilatación del primero (figura 5.31), lo cual, cuando el médico
veterinario palpa a la vaca, no debe confundir con un útero gestante..
Al sacrificio del animal es posible hallar cálculos de color pardo y
consistencia de mastique dentro del segmento aislado del útero.
Figura 5.31. Aplasia segmentaria del útero en una perra.
La aplasia del cuello uterino puede encontrarse en perras y gatas;

por su aspecto, estos casos se han descrito como “útero flotante”,
pero el defecto del desarrollo está en el cuello, y no en el útero.
Metaplasia endometrial
Las borregas intoxicadas con naftalenos altamente clorados (aditivos
para lubricantes, de uso prohibido en países desarrollados), pueden
presentar una metaplasia escamosa muy grave en el útero, donde
todas las glándulas endometriales son reemplazadas por epitelio
escamoso queratinizado. En las vacas intoxicadas por las mismas
sustancias no se observa metaplasia endometrial, pero sí una
hiperqueratosis característica en la piel.
En todas las especies domésticas puede encontrarse metaplasia
escamosa del epitelio superficial del útero en inflamaciones graves y
crónicas, como las piometras.
En roedores es posible que se presente metaplasia endometrial por
deficiencia de vitamina A.
Hiperplasia quística endometrial en los rumiantes
El excesivo estímulo hormonal al útero puede causar hiperplasia
endometrial (aumento de la celularidad del epitelio uterino). La
proliferación excesiva del epitelio glandular uterino suele asociarse
con obstrucción del cuello de las glándulas endometriales, las que se
dilatan por no poder drenar su secreción, formándose quistes. En los
casos severos de hiperplasia quística endometrial, la mucosa uterina
tiene un aspecto de “chicharrón de harina”.
En los rumiantes, la hiperplasia endometrial se asocia a la
estimulación estrogénica excesiva. En borregos que pastaban en
praderas estrogénicas como las de trébol subterráneo y trébol rojo se
ha detectado hiperplasia quística endometrial, lo que se asoció con
infertilidad grave, al grado que sólo se registraba un 10 % de partos al
año. También hubo muchos casos de distocia y prolapso uterino. Las
borregas afectadas no recuperaban su fertilidad normal al cambiarse
de praderas. El problema se solucionó al utilizar variedades de
forrajes con baja actividad estrogénica. Es importante que se realicen
ensayos biológicos de actividad estrogénica en rumiantes, porque las
leguminosas contienen proestrógenos (sustancias con poca actividad
estrogénica), que son modificados por la flora ruminal (figura 5.32).
Figura 5.32. Metabolismo de fitoestrógenos en rumiantes.
En la vaca se encuentra hiperplasia quística endometrial, en algunos

casos de quistes foliculares de larga evolución. Suele asociarse con
mucometra e hidrómetra. Debe recordarse que la vaca también puede
presentar mucometra por lesiones obstructivas, como aplasia
segmentaria del útero y anomalías del cuello uterino.
La mucometra (figura 5.33) es la acumulación de un material
mucoso, producido por el epitelio uterino, dentro del útero. En la
hidrometra (figura 5.34 y 5.35) este material se encuentra más
hidratado y tiene un aspecto acuoso.
Figura 5.33. Mucometra canina
Figura 5.34. Hidrometra felina.

Figura 5.35. Hidrometra canina. Observe el aspecto acuoso del material dentro
del útero distendido.
Hiperplasia quística endometrial en la perra

En la perra existen tres tipos de hiperplasia quística endometrial:
1. Hiperplasia quística endometrial por estrógenos.

2. Complejo piometra-hiperplasia quística endometrial.
3. Seudopreñez.
El complejo piometra-hiperplasia quística endometrial canino es uno

de los defectos endocrinos más importantes de la perra. En los casos
leves, hay escaso escurrimiento mucoso por vulva, útero de tamaño
normal con poco moco, quistes microscópicos, y pocas células
inflamatorias.
En casos más avanzados hay además infiltración de plasmocitos y
más moco dentro del útero.
En los casos graves hay exudado mucopurulento en vulva (con
sangre en algunos casos). En sangre periférica hay leucocitosis (de
19 000 a 145 000 leucocitos/mm3). El útero está distendido por un
exudado rojo pardusco.
En los casos más graves hay endometritis crónica, junto con
metaplasia escamosa del endometrio, usualmente por reincidencia de
piometra. Es común encontrar lesiones extragenitales asociadas a
piometra, explicables por la toxemia y la bacteremia intermitente; por
ejemplo: anemia aplásica, leucopoyesis extramedular (hígado, bazo,
riñón, linfonódulo, pulmón y adrenal), y glomerulitis membranosa.
En la perra es frecuente que la hiperplasia endometrial se acompañe
de adenomiosis (invasión del miometrio por glándulas endometriales)
(figura 5.36). La adenomiosis predispone la rotura del útero, lo que
provoca una peritonitis fulminante.
Figura 5.36. Piometra canina con hiperplasia quística endometrial y adenomiosis.
La hiperplasia quística endometrial asociada a estrógeno se observó

en perras (figura 5.37 y 5.38) y gatas (figura 5.39) domésticas y en
hembras de caninos y felinos silvestres en cautiverio (figura 5.40) a
las que se les administraron estrógenos por largo tiempo. El epitelio
uterino es de tipo cuboide y carece de las granulaciones finas que se
encuentran en la hiperplasia por progesterona. Este tipo de
hiperplasia también se presenta en perras con tumores de células de
la granulosa y en perros seudohermafroditas machos con tumor de
células de Sertoli.
Figura 5.37. Hiperplasia quística endometrial canina.
Figura 5.38. Hiperplasia quística endometrial canina. Observe los numerosos

quistes que le dan aspecto de “chicharrón de cerdo”.
Figura 5.39. Hiperplasia quística endometrial felina.
Figura 5.40. Hiperplasia quística endomerial en leopardo.
En la hiperplasia quística endometrial de perras con seudopreñez, el

endometrio es semejante al de la perra gestante, pero no hay
membranas fetales. La seudopreñez es muy común en la perra, y se
explica por simple selección natural: las perras actuales provienen de
animales que generalmente estaban gestantes en su vida
reproductiva útil, y en la actualidad se tienen perras que por lo general
no se cruzan.
Mecanismos de defensa del útero
El útero normal es bacteriológicamente estéril, aunque la vagina
posee una flora bacteriana normal, debido a que el cuello uterino es
una barrera extremadamente eficiente. El moco cervical contiene
inmunoglobulinas secretoras (IgA), que aglutinan a las bacterias
vaginales. El epitelio vaginal no posee glándulas productoras de
moco.
El útero, bajo la influencia de los estrógenos, es muy resistente a las
infecciones bacterianas, pero bajo la influencia de la progesterona
resulta muy susceptible. Además, la presencia de una reacción
inflamatoria en el útero suele inhibir el proceso luteolítico del ciclo
estral (liberación de prostaglandina F-2-alfa en la vaca), lo que crea
un círculo vicioso. Por lo anterior, en el tratamiento de la piometra en
la vaca es muy importante el uso de luteolíticos.
Con frecuencia, en las becerras vírgenes que son servidas por un
toro adulto se desarrollan endometritis inespecíficas, pues carecen de
inmunidad local contra las bacterias (saprofitas) del pene y prepucio
del toro.
Las infecciones uterinas son muy frecuentes después de partos
anormales, abortos, distocias, retención placentaria, partos
gemelares, etc. . Aun a principios del siglo XXI en México, todavía se
encuentran algunos hatos bovinos con brucelosis; los abortos suelen
concurrir con retención placentaria, y ésta da lugar a metritis.
Para el tratamiento adecuado de la metritis, debe recordarse que la
presencia de detritos celulares entorpece de manera considerable la
fagocitosis bacteriana, aun en presencia de grandes cantidades de
leucocitos. Además, muchos preparados antibióticos (supuestamente
para empleo intrauterino) son tóxicos para los leucocitos, y son estos
últimos (y no los antibióticos) los que eliminarán las bacterias y
detritos del organismo. Es por eso que con frecuencia son más útiles
los lavados y drenajes del útero que la administración intrauterina de
antibióticos.
Metritis
A la inflamación del útero se le llama metritis. La endometritis (figura
5.41) afecta sólo la mucosa uterina. La perimetritis afecta únicamente
la serosa uterina o peritoneo visceral, y la parametritis (figuras 5.42 y
5.43) abarca los tejidos vecinos al útero. La piometra (figura 5.44) es
la acumulación de grandes cantidades (litros en una vaca) de
exudado purulento dentro del útero (figura 5.45), usualmente como
respuesta a una infección bacteriana (figura 5.46).
Figura 5.41. Endometritis bovina postparto.
Figura 5.42. Parametritis granulomatosa por Mycobacterium bovis.

Figura 5.43. Parametritis. Absceso en el cuerno uterino bovino por introducción de
pipeta de inseminación dentro de la musculatura del cuerno uterino.
Figura 5.44. Piometra canina con abundante exudado purulento dentro del útero.
Figura 5.45. Útero bovino distendido por la gran acumulación de exudado
purulento en su interior (piometra).
Figura 5.46. Numerosas bacterias Gram positivas en piometra bovina. Tinción

Brown-Brenan.
La mayor parte de las lesiones inflamatorias del útero empiezan en

el endometrio, y están asociadas con el coito o con el parto.
Es importante mencionar que aun en perras y gatas a las que se les
ha extirpado el útero se puede desarrollar una metritis y piometra del
muñón que permanece dentro del animal (figura 5.47)
Figura 5.47. Piometra en un muñón de una perra que tuvo histerectomía.
Infección por Campylobacter foetus foetus

Para fines de estudio de la patología, Campylobacter foetus foetus es
sinónimo de Campylobacter foetus veneralis, pero son diferentes de
Campylobacter foetus intestinalis. Se emplean indistintamente foetus
(inglés británico) y fetus (americano). Antiguamente, las especies de
Campylobacter estaban incluidas en el género Vibrio.
Los toros adultos poseen una flora bacteriana prepucial saprofita
normal, variable en cada animal. En condiciones normales, estas
bacterias no suelen causarles problemas, pero éstos a su vez, sí se
los pueden ocasionar a las vacas.
Si un toro es portador de Campylobacter foetus foetus, esta bacteria
se introduce a la vagina de la vaca durante la monta, sin embargo no
causa infección uterina en ese momento, porque durante el estro hay
una concentración relativamente alta de leucocitos polimorfonucleares
en el útero. Además, los estrógenos aumentan la capacidad
bactericida de los polimorfonucleares, al estimular el sistema de
mieloperoxidasa intracelular.
En la fase progestacional del ciclo estral disminuyen el número y la
eficiencia bactericida de los leucocitos del útero, y C. foetus foetus
puede colonizarlo a partir del área cervical (figura 5.48).
Figura 5.48. Patogenia inicial de la infección por Campylobacter foetus foetus.
La eliminación de Campylobacter del útero bovino depende en parte

de la reacción en contra de la endotoxina del microorganismo, porque
ésta puede activar el sistema del complemento por la vía clásica o
alterna, con liberación de fracciones leucotóxicas.
La infección (local) del epitelio endometrial bovino por C. foetus
foetus induce la producción de IgA en el moco cervical, pero no
surgen aglutininas séricas; es decir, la infección local produce una
reacción inmunitaria local.
La inyección subcutánea o intramuscular de una bacteria de C.
foetus foetus, con coadyuvante, determina la aparición de IgG en las
secreciones cervicales. Se admite que la mayor parte de las IgG
provienen de la extravasación del suero hacia la luz uterina. Conviene
recordar que la transferencia de anticuerpos humorales a través de
superficies mucosas parece ser más eficiente en el aparato genital
femenino que en el aparato respiratorio o gastroentérico. Por otro
lado, debe recordarse que las IgM, debido a su gran tamaño, no salen
del espacio intravascular y no llegan al moco cervical (figura 5.49).
Figura 5.49. Vacunación contra Campylobacter foetus foetus en becerras y toros.
La inmovilización de C. foetus foetus es muy importante, porque el

movimiento, colonización y penetración intracelular dependen de la
movilidad activa de las bacterias. Las IgA pueden inmovilizar a cada
bacteria por separado. Por su parte, las IgG agrupan y aglutinan a
grupos de bacterias, inmovilizándolas a todas juntas. La opsonización
de las bacterias facilita la fagocitosis. Las IgA no son opsonizantes, ni
fijan al complemento. Las IgG son opsonizantes y buenas fijadoras de
éste.
La fijación del complemento es un medio excelente de destruir
bacterias, de donde resulta que la infección local por C. foetus foetus
provoca la eliminación (temporal) de las bacterias del útero en corto
tiempo. El problema es que junto con las bacterias, cualquier embrión
que hubiera en el útero es eliminado por la reacción inflamatoria;
luego se resorbe y se reinicia el ciclo estral.
Si a la monta siguiente se vuelve a introducir C. foetus foetus a la
vagina de la vaca, se repite la historia, y así sucesivamente por tres a
cinco meses, periodo suficiente para que se desarrolle una buena
inmunidad local que impida futuras colonizaciones del útero (figura
5.50).
Figura 5.50. Patogenia tardía de la infección por Campylobacter foetus foetus.
Los signos más comunes en vacas con C. foetus foetus son la

muerte y resorción embrionaria, que se manifiesta por ciclos
alargados e irregulares, de entre 28 y 35 días. También pueden
presentarse abortos, por lo general antes de los cuatro meses y casi
siempre sin retención placentaria. Las placentas suelen estar
autolizadas, y reflejan el tiempo que el feto llevaba muerto antes de
ser abortado. La placenta intercotiledonaria está edematosa y opaca.
En los cotiledones hay focos amarillentos de necrosis. Asimismo,
pueden encontrarse grandes infiltraciones de polimorfonucleares,
pero en ocasiones la placentitis es muy leve y difícil de observar.
El feto suele estar autolizado y con lesiones inespecíficas. Es
frecuente encontrar una neumonía exudativa leve en el feto, la que
debe diferenciarse de la intensa neumonía con arteritis necrosante
causada por Brucella. El contenido abomasal, que normalmente es
mucoso, claro y cristalino se encuentra turbio, amarillento y con
grumos (figura 5.51). El diagnóstico más sencillo es por observación
en campo oscuro de Campylobacter móviles en el contenido
abomasal del feto (figura 5.52). En condiciones de campo se puede
tomar una impronta de cotiledones y fijarla en alcohol, para teñirla
después en el laboratorio y así identificar a Campylobacter por su
forma y tamaño.
Figura 5.51. Contenido abomasal fetal normal cristalino (arriba) y amarillento

turbio (abajo).
Figura 5.52. Toma de contenido abomasal fetal ovino.
Infección por Campylobacter foetus intestinalis y C. foetus jejunii en

ovejas
Este tipo de infecciones suelen manifestarse por aborto tardío, partos
prematuros y nacimiento de corderos débiles. En general no se
presenta retención placentaria.
A diferencia de lo que ocurre en la campilobacteriosis bovina, en la
ovina la infección no es genital ni venérea, sino que se produce por
vía digestiva.
Las ovejas pueden ser portadoras de C. foetus intestinalis en bilis o
intestino por largos periodos. Las vacas y aves también son
portadoras intestinales de esta bacteria. En los bovinos puede haber
cuadros diarreicos.
Cuando una borrega gestante no inmune es expuesta a C. foetus
intestinalis, presenta una bacteriemia pasajera; la bacteria puede
ubicarse dentro del útero, donde causa infección del feto, aborto o
ambos. La inmunidad posinfección es buena, pero hay varios
serotipos de C. foetus intestinalis, y la inmunidad cruzada no es muy
buena.
El porcentaje de abortos en un brote varía de 5 a 70 % de las ovejas
gestantes. Los fetos abortados suelen tener cambios inespecíficos, y
sólo en pocos (25 %) hay lesiones hepáticas sugerentes (figura 5.53).
Las zonas claras de uno a veinte milímetros presentes en el hígado
del feto corresponden a una hepatitis necrosante multifocal. También
puede haber pequeñas hemorragias en la corteza renal y
bronconeumonía.
Figura 5.53. Hígado de feto ovino con campilobacteriosis con múltiples lesiones
amarillentas de necrosis hepática con un centro rojo deprimido.
En la placenta se encuentran cotiledones agrandados y amarillentos

cubiertos de un exudado pardusco. Hay edema placentario e
infiltración por histiocitos. En general, los placentomas están más
lesionados que el espacio intercotiledonario.
Infección por Tritrichomona foetus
La tricomoniasis es causa frecuente de infertilidad en bovinos de
explotaciones extensivas e intensivas, en los que se utiliza la monta
natural. A pesar de ser causada por un protozoario, la patogenia y
signología son muy similares a la infección por Campylobacter foetus
foetus descrita anteriormente, salvo que no hay inmunógenos para
prevenir o eliminar la infección. La persistencia de las trichomonas en
las criptas prepuciales de los toros complica notablemente las
posibilidades terapéuticas.
Aunado a lo anterior, existe el riesgo de que los tratamientos locales
en el pene ocasionen iatrogenia.
Tuberculosis y metritis diversas en vacas y perras
Se puede encontrar metritis granulomatosa en vacas, causada por
Mycobacterium bovis y M. avium. Los granulomas están
predominantemente en el endometrio (figuras 5.54 y 5.55). La
tuberculosis por M. avium se puede encontrar en vacas que comen
gallinaza (estiércol de gallina y pollo), o que pastan praderas
abonadas con gallinaza. En estos casos suelen observarse menos
células gigantes, y las lesiones son más crónicas; es posible que se
presenten abortos repetidos en la misma vaca.
Figura 5.54. Metritis granulomatosa asociada a Mycobacterium bovis.
Figura 5.55. Útero bovino con metritis tuberculosa con grandes granulomas
amarillos en la mucosa y exudado purulento verde-amarillento (endometritis) en la
luz.
En vacas con malformaciones del cuello uterino es común encontrar

endometritis. En la perra con moquillo se puede observar endometritis
con cuerpos de inclusión citoplásmicos e intranucleares en el epitelio
uterino.
Metritis contagiosa equina
Se trata de una enfermedad exótica de los caballos, causada por la
bacteria Taylorella equigenitalis, que antiguamente estaba clasificada
en el género Haemophylus. Los machos son portadores sanos de
esta bacteria en pene y prepucio. Las yeguas montadas por un
macho portador pueden quedar como portadoras asintomáticas de la
bacteria, o desarrollar endometritis, cervicitis y vaginitis, que varían de
leves a muy graves. La presencia de exudado mucopurulento en
vagina y vulva, entre dos y diez días después de la monta, es un dato
sugerente. El diagnóstico de esta enfermedad requiere el aislamiento
de la bacteria causal en medio de agar-chocolate con 10 % de sangre
equina, incubado a 37 °C en atmósfera enriquecida con 5 a 10 % de
CO2. La metritis contagiosa equina debe diferenciarse de las metritis
inespecíficas asociadas a especies de Klebsiella, Pseudomonas
aeruginosa, Streptococcus zooepidermicus, Escherichia coli y
especies de Pasteurella. Por ser una enfermedad exótica para
México, los casos sospechosos de metritis contagiosa equina deben
comunicarse a las autoridades regionales de sanidad animal.
Utilidad de la biopsia endometrial
Con un instrumento para biopsia, como el Yeoman de 18 pulgadas,
es posible obtener una muestra de endometrio para estudio
histopatológico. Sin embargo, se requiere una gran pericia; un
operador inexperto podría perforar el útero. La zona de donde se
toma la pieza para biopsia sanará más o menos pronto, según sea
leve o intensa la reacción inflamatoria del resto del útero. En general,
es preferible tomar muestras para biopsia después de la supuesta
recuperación de la hembra. La utilidad de este examen está en el
pronóstico y no en el diagnóstico de las lesiones uterinas.
Descartando los efectos parásitos inherentes en la toma de tejido
para biopsia, el examen por un patólogo competente puede aportar
datos útiles para el pronóstico reproductivo del animal. En la yegua
hay una buena correlación entre lesiones uterinas (figura 5.56) y
fertilidad futura, pero no así en la vaca.
Figura 5.56. Biopsia endometrial equina con metritis y dilatación glandular.
Tinción H-E.
Iatrogenia en útero
La administración intrauterina de lugol en la vaca causa necrosis
superficial del endometrio, con liberación de prostaglandina F-2-alfa,
por lo que la vaca entra rápidamente en estro, pero no suele quedar
gestante debido a que el epitelio uterino no se ha regenerado. El
epitelio necrosado semeja exudado mucopurulento.
Algunos sujetos dedicados a la inseminación artificial de vacas
insisten en introducir excesivamente la pipeta de inseminación y,
pretextando mejores resultados, depositan el semen dentro de los
cuernos uterinos. Sin embargo, en ocasiones se exceden a tal grado,
que llegan a colocarlo dentro de la musculatura del cuerno uterino o
en el peritoneo. Como la pipeta de inseminación o el semen pueden
tener bacterias, es posible el desarrollo de abscesos en la pared de
los cuernos uterinos.
Una situación semejante puede ocurrir con los tratamientos
“intrauterinos”; las preparaciones con aceite (antibióticos en emulsión)
causan granulomas en lugar de abscesos.
La perforación de la pared uterina en una piometra puede ocasionar
perimetritis o peritonitis (figura 5.57).
Figura 5.57. Exudado fibrinoso sobre la pared de un cuerno uterino en una perra
con piometra.
Neoplasias
Los tumores epiteliales del útero son muy raros en la mayor parte de
especies domésticas. En la vaca se presentan algunos carcinomas
endometriales, que con frecuencia se acompañan de abundante tejido
conectivo (“cirróticos”). Suelen enviar metástasis al pulmón. La
contracción de las fibras de colágena causa un aspecto multinodular.
En las conejas, principalmente en hembras viejas (4% en conejas de
dos años contra 80% en las de seis) se han visto carcinomas
endometriales. En esta especie no existe tanto tejido conectivo como
en la vaca.
En el útero de las vacas son comunes los linfomas, tienen color gris
blancuzco y una consistencia suave, ya que suelen presentar poco
tejido conectivo.
En vacas, perras y otras especies se encuentran ocasionalmente
neoplasias benignas de células de músculo liso (leiomioma) (figuras
5.58, 5.59 y 5.60). Los grandes leiomiomas pueden presentar
necrosis de las porciones centrales y deben diferenciarse de
abscesos en la pared uterina.
Figura 5.58. Leiomioma canino en el cuerno uterino.
Figura 5.59. Leiomioma en útero canino. Observe el color blanco de la neoplasia.

Figura 5.60. Múltiples leiomiomas en útero canino.
En perras es posible hallar neoplasias con características tanto de

leiomioma como de fibroma, a las que se les denomina “fibroides”.
Suelen asociarse con estimulación estrogénica crónica. Las
neoplasias grandes con frecuencia presentan zonas de necrosis.
Para distinguir entre leiomiomas y fibromas es útil observar la forma
del núcleo, pero el diagnóstico definitivo requiere del uso de
colorantes especiales, como Van Giesson y tricrómica de Masson.
Patología del útero gestante

Aborto tóxico en los bovinos
Entre las causas tóxicas más comunes de aborto en los bovinos se
cuentan:
Plantas tóxicas (cuadros 5.1 y 5.2)
Arsénico
Oxalatos
Nitratos y nitritos
Micotoxinas
Cuadro 5.1. Plantas tóxicas abortifacíentes o teratógenas para rumiantes en
Norteamérica
Pinus ponderosa
Pino Juniperus osteosperma
Artemisa tridentata
Astragalus pubentissimus
A. lentiginosus
A. earlei
A. mollissimus
“Loco” Oxytropis sericea
O. lambertii
Swainsona galegifolia
S. greyana
S. luteola
Gutierrezia microcephala, Xanthocephalum sp.
Lathyrus sativus
“Broomweed” L. odoratus
Lupinus sericeus
Veratrum album
Cuadro 5.2. Plantas que pueden contener índices tóxicos de nitratos

Alternanthera denticulata Linum usitatissimun
Amaranthus sp. Lithiospermiun arvanse
Ammi majus Lobelia purpurascens
Aneilema accuminatum Lyhgodesmia juncea
Antidesma erostre Malva parviflora
Apium graveolens Medicago sativa
Astragalus hamosus Melilotus offieinalis
Atriplex sp. Millotia greevesii
Avena sativa Montia perfoliata
Bassia sp. Nicotiana gossei
Beta sp. Panicum capilla re
Bidens frondosa Papaver aculeatum
Brassica sp. Parkinsonia aculeata
Bromus catharticus Parsonia lilacina
Carduus sp. Pastinaca sativa
Centipeda thespidioides Physalis minima
Chenopodium sp. Plagiobothrys sp.
Cirsium arvense Polygonum sp.
C/aoxylon australe Psoralea einerea
C/eome surrulata Rafinesquia californica
Coldenia procubens Raphanus sativus
Conium maculatum Rumex sp.
Convolvulus sp. Salsola sp.
Cucumis sativa Salvia sp.
Cucurbita maxima Sambucus pubens
Datura sp. Secale cereale
Daucus carota Sigesbeckia orientalis
Echinochloa gusgalli Sylybum marianum
Ehretia membranifolia Solanum sp.
Elusine indica Solidago sp.
Emilia sonchifolia Sonchus sp.
Eupatorium sp. Sorghum sp.
Euphorbia sp. Spartothamnella juncea
Frenseria discolor Stellaria media
Glaueium corniculatum Thelypodium lasiophyllum
Glyeine max Threkeldia proceriflora
Gnphalium purpureum Triticum aestivum
Haplopappus venetus Urtica procera
Heliathus sp. Verbesina encelioides
Heliotropium sp. Vittadinia triloba
Hordeum vulgare Wedelia asperrima
Ipomoea sp. Zea mays
Kochia scoparia Zygophyllum sp.
Lactuca sp.
Oxalatos
El aborto por efecto tóxico de oxalatos se presenta en vacas
gestantes que tienen acceso a forrajes con un gran contenido de
oxalatos, los que son quelantes del calcio y causan un cuadro clínico
de hipocalcemia. Los oxalatos se excretan por orina y el diagnóstico
requiere la demostración de cristales característicos en el riñón de la
vaca o del feto abortado (figura 5.61).
Figura 5.61. Riñón fetal bovino abortado por intoxicación por oxalatos. Se
observan cristales refringentes. Tinción H-E.
Nitratos y nitritos
El aborto por efecto tóxico de nitratos y nitritos se presenta como
parte del cuadro clínico de algunas vacas gestantes que tienen
acceso a forrajes o fertilizantes con un gran contenido de nitratos. Se
ha informado una DL50 (para bovinos) de 1 g/kg, pero la tolerancia
del ganado puede aumentarse por el consumo de alimentos
concentrados.
En el lote de animales que tienen acceso a la misma pastura pueden
presentarse en algunos de ellos casos mortales de intoxicación,
mientras otros no manifiesten signos de intoxicación; por tanto, se ha
sugerido que factores como el tipo de flora bacteriana ruminal, el pH
ruminal y situaciones de estasis ruminal, pueden modificar la toxicidad
del nitrato ingerido.
Acumulación de nitratos en plantas
Cuando se prolonga por varios años una fertilización excesiva de los
suelos, sea por fertilizantes sintéticos, riego con aguas negras o
cultivo previo de leguminosas (p. ej., alfalfa) queda libre una gran
cantidad de nitrógeno, el cual fija las bacterias del suelo, y se
acumula en las plantas en forma de nitratos.
Entre las plantas que pueden contener cantidades tóxicas de nitratos
(cuadro 5.1) están: avena, cebada, trigo, sorgo (también puede tener
glucósidos cianógenos), el tallo del maíz, las hojas de la remolacha y
algunas otras hierbas como el quelite (Amaranthus). Incluso se ha
mencionado la alfalfa, en ciertas condiciones. En el cuadro 5.2, se
enlistan algunas de las plantas que se sabe pueden tener cantidades
tóxicas de nitratos.
En algunos vegetales, la aplicación de determinados herbicidas
como el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2-4-D) puede causar aumento
de la concentración de nitratos y mejorar el sabor de plantas tóxicas
que normalmente no apetecería el ganado. La cantidad de nitratos
que almacena una planta depende de muchos factores, como la
etapa de crecimiento, la época del año, sequías, duración del
fotoperiodo, etcétera.
Conversión de nitratos a nitritos
Los nitratos (en general KN03) contenidos en las plantas que ingiere
el ganado son relativamente tóxicos, pero por acción de las bacterias
en el rumen (o incluso en forrajes húmedos a la temperatura propicia)
se metabolizan en nitritos, que son de seis a diez veces más tóxicos
que los nitratos. La acción tóxica de los nitratos en animales
monogástricos es diferente; se manifiesta sobre todo como cuadros
hipotensivos, hepatotóxicos y nefrotóxicos.
En los bovinos, se ha demostrado que el lapso de seis horas entre la
ingestión de nitratos y la aparición de los signos corresponde al
tiempo que el nitrato del rumen requiere para ser convertido en una
cantidad suficiente de nitritos; la conversión de nitratos a nitritos en
avena henificada alcanza su máximo a las veinte horas de haberse
humedecido.
Metahemoglobina
El efecto tóxico principal de los nitritos que se absorben es su
capacidad para convertir la hemoglobina (Hb) en metahemoglobina
(metaHb), al cambiar el hierro de ion ferroso a ion férrico, con lo que
pierde la capacidad para transportar oxígeno.
Una molécula de nitrito interactúa con dos moléculas de
hemoglobina; con la oxidación de la Hb ferrosa a Hb férrica (metaHb),
el nitrito se reduce a nitroso. La importancia de este último no se ha
establecido.
Con el paso del tiempo, la metaHb se vuelve a reducir a Hb ferrosa
(forma normal y activa) por acción de dos sistemas enzimáticos en la
sangre: la diaforasa 1, dependiente de NAD y la diaforasa 11,
dependiente de NADP.
La metaHb no transporta oxígeno y cuando se alcanzan
concentraciones de 20 a 40 % (según la especie y actividad física) del
total de Hb en forma de metaHb, surgen signos clínicos de hipoxia. Al
aumentar la concentración de metaHb, los signos empeoran y la
muerte por hipoxemia suele presentarse con 80 a 90 % de metaHb;
en animales que hacen mucho ejercicio, la muerte puede ocurrir con
50 a 60 % de metaHb en sangre.
A nivel experimental se ha demostrado que los bovinos adultos
pueden soportar concentraciones de metaHb de hasta 40 a 50 % de
la Hb total por periodos de hasta seis meses, sin que se produzca
aborto en animales gestantes. Sin embargo, cualquier aumento súbito
en la demanda de oxígeno (ejercicio, caminatas largas) desencadena
una insuficiencia.
Además de la producción de metaHb, los nitritos producen dilatación
de las arteriolas, lo que repercute en un descenso de la presión
sanguínea y aumento reflejo del pulso. Todo esto contribuye a la
presentación de la hipoxia tisular. Esta es la causa de los principales
signos clínicos y puede significar la muerte del animal o, en el caso de
una hembra gestante, la muerte del producto, que posteriormente es
expulsado. Los nitritos pueden atravesar con facilidad la barrera
placentaria y afectar a los eritrocitos del feto. Es importante recordar
que la Hb fetal es especialmente susceptible a los nitritos, y la muerte
del feto ocurre pronto por anoxia.
Diagnóstico de metahemoglobinemia
Los signos clínicos en la intoxicación aguda por nitratos y nitritos en
rumiantes, son: cianosis, taquicardia (150/min.), debilidad, postración,
disnea, diarrea y micción frecuente (estos dos últimos debido a la
acción irritante leve de los nitratos sobre las mucosas).
Las lesiones encontradas durante necropsia suelen ser: sangre
“achocolatada”, con coagulación normal, disminuida o irregular
(debido a la metaHb), y mucosas cianóticas, excepto en estómago e
intestino, que suelen estar congestionados. También es posible
encontrar hemorragias petequiales en serosas, tráquea y laringe, al
igual que en otras hipoxemias.
El diagnóstico depende de la detección de cantidades significativas
de nitratos y nitritos en suero, líquido cefalorraquídeo, líquido
amniótico o contenido estomacal del feto; también es posible localizar
la proporción de metaHb en sangre. Es importante recordar que en
algunos animales sanos es normal encontrar pequeñas cantidades de
metaHb y los rumiantes sanos pueden tener hasta 25 ppm de nitrato
o 0.75 ppm de nitrito en suero.
Diagnóstico diferencial de la metahemoglobinemia
La presencia de signos graves de insuficiencia respiratoria en
ausencia de lesiones pulmonares evidentes, sugiere un defecto en la
capacidad de transporte de oxígeno por la sangre, o de la capacidad
de las células para utilizarlo. Por lo general, la asfixia o sofocación por
gases que desplazan al oxígeno se elimina como posible causa, por
la escasa probabilidad de que se presente.
Los agentes que impiden la utilización del oxígeno por la célula,
como el cianuro (glucósidos cianogénicos) y el ácido sulfhídrico (en
silos), imparten a la sangre venosa un color rojo brillante (cianuro) o
rojo oscuro (ácido sulfhídrico), pero no “achocolatado”. Muchos
agentes pueden ocasionar disminución en la capacidad de transporte
de oxígeno de la sangre. Entre éstos se encuentran:
El monóxido de carbono, que transforma la Hb en
carboxihemoglobina, impartiéndole a la sangre un color rojo brillante.
Causan rotura de los eritrocitos agentes hemolíticos comocloratos,
cobre, bromato, yodato, dimetil sulfato, dimetil sulfóxido, dinitrofenol,
naftalenos, nitrofurantoína, fenilhidrazina, sulfonamidas, N-
propildisulfuro (en cebollas silvestres), gosipol (en semillas de
algodón), algunos venenos de serpientes, así como microorganismos
y parásitos. . La hemólisis se torna evidente al examinar el plasma
sanguíneo; si se sobrepasa el umbral renal, se presenta
hemoglobinuria.
Anticoagulantes potentes, como la warfarina, que es usada como
raticida, o el dicumarol, presente en el trébol dulce, y que también
pueden ocasionar oxigenación deficiente de los tejidos.
Agentes hipotensivos (fosfuro de zinc, salicilatos, hierro, plomo,
mercurio, etc.), que causan un cuadro similar a la intoxicación por
nitritos. Se diferencian por la historia clínica y la ausencia de sangre
“achocolatada”.
Sustancias cardiotóxicas (digitoxina, sulfato de magnesio, gluconato
de calcio, cobalto, potasio), que reducen el transporte de oxígeno al
producir latidos débiles o anormales, con disminución del gasto
cardiaco.
Las sustancias diferentes a los nitritos que producen
metahemoglobina son muchas, pero poco proclives a ocasionar
toxicidad en animales domésticos. Entre éstas se encuentran:
cloratos, colorantes de anilina, nitrobenzenos, paracetamol,
acetofenetidina, bromatos, yodatos, hidroquinona, nitratos orgánicos,
beta-naftilamina, p-aminofenol, metil-paminofenol, pirogalol, toluidina,
subnitrato de bismuto, sulfonamidas, trinitotolueno, fenilhidrazina,
ácido ascórbico, ferrocianuro, cobre, aloxana y otros agentes
químicos oxidantes.
Iatrogenia en el tratamiento de metahemoglobinemia
El diagnóstico de metahemoglobinemia se facilita si se observa
respuesta favorable al tratamiento. En la intoxicación aguda por
nitratos y otras sustancias que produzcan metahemoglobinemia se
recomienda la administración endovenosa lenta de solución de azul
de metileno al uno por ciento (peso/volumen) en solución salina
isotónica, a razón de 8.8 mg/kg de peso corporal para bovinos y
ovinos, y 4.4 mg/ kg en otras especies. El tratamiento puede repetirse
(a criterio del clínico), pasados entre 15 y 30 minutos.
En la corriente sanguínea, el azul de metileno que normalmente es
un agente oxidante, se convierte en el agente reductor “leucoazul de
metileno” por medio de un sistema enzimático dependiente de
NADPH2. El leucoazul de metileno reduce a la metaHb a Hb ferrosa,
que recobra su capacidad para transportar oxígeno. Al mismo tiempo,
leucoazul de metileno es oxidado a azul de metileno, que puede ser
otra vez transformado en leucoazul, mientras exista suficiente NADPH
disponible.
Este sistema de NADPH2 puede llegar a saturarse ante un exceso
de azul de metileno, el cual puede oxidar directamente a la Hb y
aumentar la concentración de metaHb.
Arsénico
La acumulación de cantidades tóxicas de esta sustancia en los
animales domésticos suele ser resultado de la ingestión accidental de
insecticidas o fungicidas a base de arseniato de plomo, por ejemplo, o
bien por la presencia de arsénico en las rocas fosfóricas en bruto.
Antiguamente se usaban compuestos arsenicales como estimulantes
del crecimiento, y ocurrían intoxicaciones por errores en la
formulación o la mezcla de raciones.
El aborto se presenta sólo ocasionalmente, y aunado a otros signos
como: diarrea, estupor, incoordinación, convulsiones, hipotermia y
muerte. Las lesiones que pueden encontrarse en estos casos son:
gastroenteritis, a menudo hemorrágica, hepatitis tóxica, dermatitis con
hiperpigmentación e hiperqueratosis, neuritis y fibrosis periarticular,
que puede llegar a producir cojera y crecimiento asimétrico de las
articulaciones de los miembros.
Plantas tóxicas abortifacíentes o teratógenas en rumiantes
En general, las intoxicaciones por ingestión de plantas son más
frecuentes en ovinos que en bovinos.
La información existente sobre las características tóxicas de las
plantas en diferentes regiones del mundo es muy variada y en
ocasiones contradictoria, por lo que probablemente la toxicidad de
una planta cambie según el tipo de suelo, las características
climatológicas y la especie vegetal enparticular (cuadro 5.2).
La capacidad de causar aborto puede deberse a su contenido de
nitratos (véase antes); de compuestos con actividad estrogénica o
proestrogénica, como las isoflavonas de algunos tréboles; de
sustancias teratógenas, como en las plantas del género Lupinus que
ocasionan lo que antiguamente se denominaba “becerros belloteros”;
de micotoxinas u otros agentes no identificados, que pueden
relacionarse con factores ambientales, como la tensión (estrés) en el
caso de la intoxicación por agujas de pino.
Aborto infeccioso
Los microorganismos pueden causar aborto por diferentes
mecanismos, no todos ellos evidentes para el clínico. La fiebre que
originan muchas infecciones sistémicas puede por sí sola causar
aborto, aunque el feto no esté infectado.
La hipoxemia fetal que resulta de anemias graves en la madre
puede causar muerte fetal y aborto, aunque la sangre del feto sea
normal. Asimismo, la destrucción de la placenta o la simple infiltración
celular reactiva disminuye su eficiencia en el aporte de nutrimentos al
feto. Si ésta es crónica, el feto se desarrolla poco y se encuentra
pequeño para su edad. Si la destrucción placentaria es súbita o muy
grave, puede causar la muerte del feto y su aborto.
La infección de los tejidos del feto puede causarle la muerte con
facilidad. En general, los fetos de menos de dos tercios de desarrollo
no suelen reaccionar inmunológicamente contra los microorganismos,
y el estudio histopatológico no revela lesiones significativas. Al
término de la gestación, los fetos pueden desarrollar reacciones
intensas contra los microorganismos, produciendo lesiones muy
evidentes.
En general, las lesiones más frecuentes en los fetos de todas las
especies son:
Hepatitis necrosante multifocal asociada a virus y bacterias.
Neumonía exudativa leve, asociada a Campylobacter foetus;
neumonía exudativa grave, con arteritis necrosante, asociada a
Brucella.
Granulomas en órganos blandos, asociados a hongos y
bacterias (Mucor, Listeria, Brucella).
Meningoencefalitis asociadas a virus.
Cuerpos de inclusión intranucleares tipo A en adrenales, hígado
y pulmón, asociados a herpes virus bovino y equino.
Necrosis focal grave, asociada a bradizoitos de Toxoplasma
gondii en ovejas.
Gotas hialinas en citoplasma de hepatocitos, asociadas a anoxia
fetal.
Aborto por diferentes bacterias
Las infecciones bacterianas que culminan en bacteremia pueden
localizarse en el útero gestante, y causar infección de la placenta y
del feto, así como aborto. Es posible aislar Trueperella
(Corynebacterium) pyogenes, especies de Streptococcus y de
Staphylococcus, E. coli, especies de Pasteurella y otras bacterias, en
fetos bovinos abortados. Como en otras ocasiones, estos
aislamientos deben realizarse a partir de material no contaminado
(contenido abomasal generalmente), y asociarse con placentitis en la
histopatología, y con observación de muchas bacterias en las
improntas frescas de placenta.
En la salmonelosis pueden ocurrir abortos, a pesar de que la vaca
no presente el cuadro entérico característico y la excreción fecal de
Salmonella sea pasajera. Suele haber una placentitis con retención
placentaria, sin que el feto presente lesiones significativas.
Histophilus somni (Haemophilus somnus), que generalmente se
asocia con la meningoencefalitis tromboembólica bovina, puede
causar placentitis grave con edema, necrosis y trombos bacterianos;
en el feto se observa a veces una bronconeumonía leve. Es
interesante el hecho de que los casos de abortos suelen encontrarse
separados de los brotes de meningoencefalitis.
Cuando muere un feto y existen bacterias piógenas, es frecuente
que la reacción inflamatoria cause la autólisis severa, que lleva a la
maceración fetal (figura 5.62).
Figura 5.62. Placentitis bovina severa con autolisis (maceración) fetal.
Brucella
Las bacterias del género Brucella son patógenos intracelulares que
originan infecciones crónicas asociadas al aparato reproductor de los
mamíferos domésticos. Característicamente, Brucella abortus infecta
a bovinos, Brucella melitensis a caprinos, Brucella suis a porcinos,
Brucella ovis a ovinos, Brucella canis a cánidos y Brucella neotomae
a roedores; sin embargo, pueden ocurrir infecciones cruzadas,
especialmente en criaderos con mal manejo sanitario. Así, es posible
encontrar un establo en el que las vacas y cerdas abortan, el caballo
tiene bursitis en el ligamento de la nuca (mal de la cruz), y los
ordeñadores tienen artritis recurrente, todo a consecuencia de que los
perros arrastraron placentas infectadas, provenientes de vacas de
otro establo. Curiosamente, los gatos suelen ser resistentes a la
infección con Brucella.
En bovinos, la infección con Brucella abortus suele adquirirse por vía
oral; la principal fuente de excreción de Brucella son los fetos
abortados, las placentas y los exudados uterinos de vacas infectadas.
Brucella puede sobrevivir dentro de las células fagocíticas, aunque en
animales prepúberes la infección suele desaparecer de manera
espontánea. En animales sexualmente adultos, la infección con
Brucella puede ser crónica; las bacterias se localizan en bazo,
glándula mamaria, linfonódulos, útero gestante, testículo, epidídimo y
glándulas anexas al aparato reproductor masculino.
El tropismo de Brucella abortus hacia el aparato reproductor
femenino se explica por la presencia del azúcar eritritol, que estimula
considerablemente la proliferación de esta bacteria. En el útero
bovino gestante, Brucella abortus crece dentro de las células del
epitelio coriónico. La destrucción del epitelio placentario suele
desencadenar el aborto, que es la manifestación clínica usual de la
presencia de la enfermedad en el hato. En la mayor parte de las
vacas se presenta aborto tardío en las primeras gestaciones; al
desarrollar suficiente inmunidad después de dos o tres abortos, la
vaca logra llegar al término en las gestaciones sucesivas.
La gravedad de las lesiones placentarias es variable; en el caso
característico se encuentran cotiledones necrosados, engrosamiento
de la placenta intercotiledonaria con aspecto de gelatina amarillenta, y
presencia de un exudado viscoso inodoro de color caramelo. Al
examen microscópico, el estroma placentario presenta infiltración
mononuclear con algunas células polimorfonucleares. Las células
epiteliales de la placenta presentan abundantes bacterias
intracelulares.
El estudio histopatológico de los placentomas pone de manifiesto
lesiones ya descritas. La acumulación de restos celulares y la
reacción inflamatoria en las vellosidades dentro de los placentomas
causará la retención placentaria después del parto o aborto.
Los fetos abortados suelen tener contenido abomasal amarillento
turbio y con grumos, muy diferente del normal claro, mucoso y
cristalino. La lesión más importante para el diagnóstico de los fetos
brucelosos es una bronconeumonía grave con arteritis necrosante
(figura 5.63). Es frecuente observar pequeños granulomas con células
gigantes en bazo, hígado, riñón, y linfonódulos fetales, así como
pequeñas zonas de necrosis focal en los mismos órganos. Para fines
diagnósticos existen diversas pruebas serológicas. A falta de éstas y
del aislamiento bacteriano, es posible llegar a un diagnóstico por
histopatología de la placenta y los pulmones fetales.
Figura 5.63. Bronconeumonía con arteritis necrosante por brucelosis en feto

bovino. Tinción H-E.
Los toros infectados con Brucella abortus desarrollan orquitis,

periorquitis, epididimitis y vesiculitis seminal; estas lesiones se
describen en la sección de patología del aparato reproductor
masculino. Brucella abortus puede infectar a un animal a través de
mucosas y piel con abrasiones pequeñas. También ocurre
transmisión venérea, aunque es poco importante en la epizootiología
de la enfermedad. Debe recordarse que es en extremo frecuente que
los médicos veterinarios se infecten con Brucella por bracear vacas
por vía vaginal y manejar placentas y fetos sin guantes.
Afortunadamente para ellos, el ser humano no produce eritritol en los
órganos genitales, por lo que sólo rara vez se presentan orquitis o
abortos en estos casos. La presentación usual de la brucelosis en el
ser humano es de una linfadenitis y artritis asociadas a fiebres
recurrentes. Al parecer, Brucella abortus causa un cuadro menos
grave que Brucella mellitensis en el ser humano, pero ambas son
enfermedades crónicas graves e incapacitantes.
La eliminación de Brucella a través de la leche es un grave problema
de salud pública. La brucelosis por Brucella mellitensis en ovejas y
cabras es similar a la causada en la vaca por Brucella abortus, pero
en las cabras la eliminación de Brucella mellitensis por la leche suele
ocurrir durante periodos prolongados (años).
En los cerdos, la brucelosis puede ser causada por Brucella suis, y
con menos frecuencia por Brucella abortus. La vía habitual de
contagio de estos últimos es venérea; los órganos más afectados son
testículos, útero, epidídimo, articulaciones, glándula mamaria, bazo,
linfonódulos, hígado, riñón y vejiga. En la brucelosis de los cerdos es
muy frecuente la formación de extensos granulomas con depósito de
calcio, pero con escasas células gigantes.
En el útero de la cerda no gestante se puede encontrar una
brucelosis miliar, con nódulos blanquecinos de dos a tres milímetros
de diámetro en la mucosa uterina. Al corte de estos nódulos se
observa un exudado caseoso, y a la histopatología se aprecian los
granulomas descritos. En las cerdas, la brucelosis suele causar
menos abortos que en la vaca. Los abortos del segundo y tercer
meses de gestación coexisten con otras camadas de lechones
débiles, mortinatos y aumento de la mortalidad embrionaria en la
granja, por lo que debe diferenciarse del síndrome SMEDI
(abreviatura inglesa para: mortinatos. fetos momificados, muerte
embrionaria y aparente infertilidad por abortos tempranos), causado
por enterovirus y parvovirus porcinos.
En la brucelosis de la cerda puede ocurrir retención placentaria. Las
placentas se observan congestionadas, con pequeñas zonas de
hemorragia y edema, y un exudado pardo amarillento. Los fetos
presentan edema subcutáneo y el contenido estomacal a menudo es
amarillento turbio y con grumos. Los frotis del exudado de placenta
presentan abundantes cocobacilos gram negativos libres dentro de
las células epiteliales.
La infección por Brucella canis en perros se asocia con epididimitis y
abortos de 30 a 50 días de gestación. La transmisión puede ser bucal
o venérea. Los fetos abortados presentan neumonía, endocarditis y
hepatitis. La placenta se observa con necrosis focal de las
vellosidades coriónicas abundantes bacterias intracelulares. Luego
del aborto, las perras presentan un exudado vaginal
serosanguinolento que dura de una a seis semanas, el cual puede
infectar a otros animales. Como Brucella canis es una cepa rugosa de
Brucella, no pueden emplearse los antígenos usuales de brucelas
lisas para el serodiagnóstico.
Listeria monocytogenes en rumiantes
Aunque la listeriosis generalmente se asocia con lesiones del sistema
nervioso central, también puede observarse en el útero gestante, con
producción de aborto. Lo común es que los casos de encefalitis y los
de abortos se presenten separados, y aunque la mayor parte de los
brotes afectan a pocos animales, se han descrito casos en los que
abortó el 50 % de todas las vacas. El aborto suele ocurrir en el último
tercio de la gestación, y puede ser secundario a la infección y muerte
del feto: como la expulsión del feto muerto tarda alrededor de cinco
días, éste presenta avanzados cambios autolíticos. Las únicas
lesiones frecuentes son focos de necrosis en el hígado fetal y
placentitis purulenta. Es difícil aislar a Listeria monocytogenes, y se
recomienda refrigerar las muestras a 4 °C antes del cultivo.
Leptospiras en vacas y cerdas
Diferentes serovariedades de leptospiras pueden provocar aborto en
vacas. Dado que el aborto es secundario a la infección de la placenta
y el feto, y a la muerte fetal, los fetos en la mayoría de los casos están
autolisados. En algunos se llega a encontrar una leve nefritis
intersticial, pero el diagnóstico depende del aislamiento de las
leptospiras a partir de riñón, placenta, humor acuoso o contenido
abomasal. En laboratorios equipados pueden observarse leptospiras
en improntas húmedas de placenta y órganos fetales, o de orina y
sangre de la vaca en etapa febril, examinadas en un microscopio de
campo oscuro. En condiciones de campo desfavorables se toma
suero sanguíneo de la madre y se detectan anticuerpos contra las
serovariedades más comunes. Sin embargo, debe recordarse que
hasta 25 % de las vacas que abortan fetos de los que se aíslan
leptospiras no presentan títulos altos de anticuerpos contra
leptospiras en el momento del aborto.
En cerdas se han registrado abortos, mortinatos y lechones nacidos
débiles, en relación con la infección por diferentes serovariedades de
leptospiras, principalmente L. pomona y L. tarassovi. Los fetos suelen
estar autolisados y en algunos se encuentra infiltración linfocítica
difusa en pelvicilIa y médula renal. En lechones nacidos vivos con
infección in utero se pueden encontrar ictericia, necrosis focal
hepática y peritonitis fibrinosa.
Coxiella burnetti en ovejas y cabras
El aborto por Coxiella burnetti ocurre cuando una hembra gestante es
expuesta por primera vez a este microorganismo. En hatos en los que
la enfermedad es enzoótica los abortos son poco frecuentes; ocurren
en el último tercio y los fetos tienen pocas lesiones, principalmente
infiltraciones linfocíticas peribronquiolares en la médula renal y en los
espacios porta hepáticos. La placenta está engrosada, con abundante
exudado intercotiledonario. En las improntas de exudado placentario
se pueden demostrar las bacterias dentro de las células con un
colorante de Maquiavelo o de Ziehl-NeeIsen modificado. En esta
enfermedad no hay vasculitis, lo que facilita la diferenciación con el
aborto por Chlamydophila (Chlamydia).
Ureaplasma en vacas
Los ureaplasmas han sido asociados con abortos en vacas en el
último tercio de la gestación. Son características las áreas de fibrosis
en el amnios, la inflamación fibrinosa en el corion y la neumonía fetal
con hiperplasia linfoide perivascular y peribronquiolar. El aislamiento
de estos microorganismos requiere de un laboratorio especialmente
equipado.
Chlamydophila (Chlamydia) en cabras y ovejas
El aborto enzoótico de las ovejas, descrito originalmente en Escocia,
es causado por especies de Chlamydophila (Chlamydia); suele
presentarse cuando ovejas y cabras no inmunes son expuestas al
microorganismo en el último tercio de la gestación. Los fetos
abortados se encuentran autolisados y presentan pocas lesiones. Las
placentas están gravemente afectadas, de color oscuro, duras al
tacto, engrosadas, con edema y necrosis del corion, vasculitis y
microorganismos presentes dentro de las células del epitelio
coriónico. Aislar el agente es difícil, y como es frecuente la
contaminación del feto por cepas fecales de Chlamydophila
(Chlamydia), se prefiere la inmunofluorescencia de placenta para el
diagnóstico de esta enfermedad. En laboratorios que no tienen el
equipo ni los anticuerpos conjugados específicos, la bacteria se
puede demostrar en cortes de placenta teñidos con la técnica de
Maquiavelo o de Giemsa.
Aborto por diferentes protozoarios
Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es causa frecuente e importante de aborto y
nacimiento de crías débiles en borregas, cabras y mujeres, pero no
en otras especies. La lesión macroscópica típica de esta enfermedad
es la necrosis multifocal grave en los cotiledones placentarios, que
produce un aspecto característico en las placentas ovinas, aunque es
menos evidente en las caprinas. Los fetos pueden presentar necrosis
multifocal en sistema nervioso central, riñón, adrenales, grasa
perirrenal, corazón e hígado. Para fines diagnósticos, es más
frecuente observar lesiones en placenta que en los fetos; para el
estudio de los fetos es conveniente incluir en el líquido fijador,
además del cotiledón placentario, una pieza o bloque que contenga
riñón, adrenal y grasa perirrenal fetales. Al igual que en otras
enfermedades, la mera demostración de anticuerpos séricos
maternos no es diagnóstica de la causa del aborto, por ser una
infección cosmopolita de muy amplia difusión.
Sarcocystis
A semejanza del toxoplasma, los sarcocistes son formas de
reproducción asexuada de una coccidia cuyos huéspedes definitivos
son carnívoros. Recientemente se han descrito como causa poco
frecuente de abortos en vacas de hatos libres de Brucella. El
diagnóstico se basa en la demostración, mediante histopatología, de
estructuras características de estos protozoarios en los endotelios de
placenta y cerebro del feto abortado.
Neospora caninum
Es un protozoario que recientemente ha sido descrito como una
causa muy importante de aborto en bovinos. La enfermedad tiene
distribución mundial. El huésped definitivo de este protozoario es el
perro. Los bovinos se infectan al ingerir pastura contaminada con
excretas de perro. Los fetos bovinos presentan zonas de necrosis en
cerebro y médula espinal, donde pueden observarse los bradizoitos
(quistes) parasitarios (figura 5.64), los que deben diferenciarse de
otros protozoarios, principalmente Sarcocystis y Toxoplasma. Es
posible usar técnicas de inmunohistoquímica o inmunofluorescencia
para identificar antígenos de Neospora caninum en cortes de tejidos
sospechosos.
Figura 5.64. Quiste de Neospora caninum en un cerebro de feto bovino. Tinción

H-E.
Aborto por diferentes virus

Aborto viral en vacas
El virus herpes, agente causal de la rinotraqueítis infecciosa bovina
(IBR), es muy común en todo el mundo. Puede producir necrosis
multifocal con presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en
placenta, adrenal, hígado y pulmón fetales. La mejor muestra para el
diagnóstico es la adrenal fetal fijada en líquido de Bouin.
El virus de la diarrea viral bovina (DVB) puede producir diversos
cuadros, de acuerdo con lo avanzado de la gestación al ocurrir la
infección viral. En gestaciones tempranas causará muerte y resorción
embrionarias; a mitad de la gestación suele producir la muerte y
momificación del feto, y en gestaciones más avanzadas habrá una
infección con multiplicación viral en el feto. Cuando el virus se inocula
durante la diferenciación del tejido cerebelar, suele causar hipoplasia
cerebelar. Si la infección fetal ocurre cuando aún no se ha
desarrollado el reconocimiento de autoantígenos, puede conducir a
tolerancia inmunológica hacia el virus.
Aborto viral en ovinos y caprinos
El virus de lengua azul es conocido por la producción de abortos de
fetos ovinos con hidranencefalia. Esta enfermedad no se ha descrito
en México. La mera presencia de anticuerpos no es diagnóstica de la
enfermedad, porque pueden existir cepas naturalmente apatógenas
del virus.
El togavirus, agente causal de la enfermedad de la frontera o
enfermedad de los corderos peludos temblorines, cruza la placenta y
puede causar aborto de fetos con artrogriposis, xifoscoliosis,
hidranencefalia y ataxia cerebelar en ovinos, y con menos frecuencia
en caprinos. En México, esta enfermedad es exótica y toda sospecha
debe notificarse a las autoridades competentes de sanidad animal.
Aborto viral en yeguas
El herpes virus de la rinoneumonitis infecciosa equina es causa
importante de aborto en yeguas no inmunes. Las lesiones fetales son
similares a las de bovinos abortados por rinotraqueitis infecciosa
bovina.
Aborto viral en cerdas
Las cerdas pueden abortar debido a infecciones sistémicas de
diferentes virus. Son comunes los abortos asociados a parvovirus
(figura 5.65), fiebre porcina clásica, gastroenteritis transmisible del
cerdo y seudorrabia (enfermedad de Aujeszky). Los abortos
generalmente ocurren al infectarse por primera ocasión las cerdas
cuando están gestantes. Son frecuentes las momificaciones de los
fetos que mueren in útero. El virus de fiebre porcina clásica puede
causar hipoplasia cerebelar fetal, que ocasiona el nacimiento de
lechones tembladores. El síndrome SMEDI (abreviatura inglesa para:
mortinatos. fetos momificados, muerte embrionaria y aparente
infertilidad por abortos tempranos), está asociado a infecciones por
virus de la encefalomiocarditis, enterovirus, parvovirus y otro virus
porcinos.
Figura 5.65. Aborto porcino por parvovirus.
Síndrome disgenésico y respiratorio del cerdo (PRSS, enfermedad

misteriosa del cerdo)
Esta enfermedad surgió a finales del siglo XX, y se ha difundido a
diferentes estados de la Unión Americana, México y otros países.
Pueden ocurrir brotes de abortos hasta en 80 % de las cerdas
gestantes. La causa es un arterivirus. La historia clínica es similar a
los casos de abortos por parvovirus y enterovirus porcinos, junto con
aumento en las neumonías secundarias (neumonía enzoótica) en los
cerdos de engorda. En los primeros años de aparición de la
enfermedad en una zona que anteriormente estaba libre, los efectos
son catastróficos, con pérdidas de hasta 90 % de la producción
porcina. La lesión más común es una vasculitis en placenta.
Aborto por deficiencia nutricional en cabras
Las cabras gestantes suelen abortar si sufren de subalimentación,
principalmente por deficiencia de energía. Esto contrasta con la
situación en ovejas, las que suelen continuar con la gestación y
frecuentemente presentan toxemia de la preñez como consecuencia
de la subalimentación. En las cabras gestantes que experimentan una
reducción súbita de la ingesta de energía, la hipoglucemia materna
ocasiona hipoglucemia fetal. En este caso, el feto reacciona con
activación del eje hipotalámico-adrenal: la hormona
adrenocorticotrópica así liberada estimula la producción de esteroides
por la adrenal fetal; estos esteroides incluyen precursores de
estrógenos, y resultan en una gran producción de estrógenos por la
placenta. El aumento de estrógenos induce al útero materno para que
libere prostaglandina F-2-alfa. La lisis del cuerpo lútea inducida por la
prostaglandina causa el súbito descenso de las concentraciones
séricas de progesterona, lo que interrumpe la gestación, originándose
el aborto del producto.
Aborto por causas diversas
En la mayoría de las especies, la administración de corticoesteroides
durante la gestación avanzada puede desencadenar el trabajo de
parto prematuro con la consiguiente expulsión del feto.
La administración de sustancias luteolíticas a hembras gestantes,
tales como los análogos de la prostaglandina F-2-alfa, puede causar
aborto al cesar la producción de progesterona por el cuerpo lúteo.
Esto ocurre principalmente en especies que dependen de la
progesterona ovárica para el mantenimiento de la gestación, por
secretar poca progesterona placentaria.
La administración de oxitocina y la ingestión de plantas con actividad
oxitócica o luteolítica (por ejemplo, zopacle) pueden producir aborto.
La sensibilidad de la musculatura uterina a los oxitócicos suele
requerir de la expresión de receptores afines en la membrana celular,
motivada por la sensibilización previa con estrógenos.
Los traumatismos en raras ocasiones pueden causar lesiones
suficientemente graves al feto o a la placenta para que resulte un
aborto.
En algunas especies de mamíferos salvajes, la liberación de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) producida por la tensión de la
captura y el cautiverio, puede resultar en aborto del producto.
En animales consanguíneos es relativamente frecuente que muchos
productos con graves defectos cromosómicos, estructurales o del
metabolismo, sufran muerte y resorción embrionaria o aborto. En la
mujer, la quinta parte de los abortos espontáneos se asocian a
anomalías cromosómicas evidentes.
La deficiencia de yodo durante la gestación suele causar abortos y
nacimiento de crías débiles que presentan bocio característico (véase
Sistema endócrino).
Algunos medicamentos administrados durante la gestación cruzan la
barrera placentaria y pueden ocasionar aborto o malformaciones
fetales, dependiendo de los órganos que se estén diferenciando en
ese tiempo. Es responsabilidad del médico veterinario que atiende
animales gestantes o lactantes, asegurarse que los tratamientos que
administra no estén contraindicados para la especie, raza, finalidad
zootécnica y etapa productiva y reproductiva del animal.
La electrocución de una hembra gestante puede provocar lesiones
endoteliales que se manifiestan como hemorragias múltiples en feto y
placenta (figura 5.66).
Figura 5.66. Numerosas hemorragias en feto y placenta por electrocución.
El anasarca fetal (figura 5.67) es el edema generalizado del feto. Es

una lesión diagnóstica de hidropesía fetal. Las posibles causas son:
aumento en la presión hidrostática venosa por insuficiencia cardiaca
(asociada a miocarditis, malformación cardiaca, malformación
pulmunar, etc), disminución de la presión coloido-osmótica (por
hipoproteinemia y anemia), cambios en la permeabilidad capilar (por
ejemplo, en la hipersensibilidad tipo II de la eritroblastosis fetal de
primates) y bloqueo o malformaciones del drenaje linfático.
Figura 5.67. Feto bovino abortado con anasarca.
Las infecciones virales del feto pueden matar células precursoras de

estructuras importantes y así producir hipoplasia o agenesia de
diversos tejidos; por ejemplo, hidranencefalia, hipoplasia cerebelar en
fetos cuyas madres padecieron diarrea viral bovina, fiebre porcina
clásica, panleucopenia felina, etc; hidranencefalia en fetos ovinos
infectados por el virus de la lengua azul. Causas físicas (hipertermia
en cerdas) y químicas (organofosforados en cerdas, talidomida en
humanos) también pueden dañar tejidos fetales y causar lesiones
similares o indistinguibles de las asociadas a infecciones virales
(figura 5.68).
Figura 5.68. Cabeza de feto equino con hidranencefalia.
Características de las muestras para el diagnóstico de abortos

Autolisis
Cuando la expulsión es muy posterior a la muerte del feto, los
órganos fetales suelen estar en avanzado estado de autolisis. A nivel
macroscópico se observa un líquido gelatinoso rojizo en tejido
subcutáneo y cavidades abdominal y torácica. Al examen
microscópico, el sistema nervioso, hígado y riñones fetales son los
órganos que se destruyen más, mientras que el pulmón es el mejor
preservado.
Fijación de piezas para histopatología
Para su fijación, los cortes de órganos deben ser delgados (al igual
que en los otros sistemas), de preferencia de tres a cinco milímetros
de grosor, cortarse con un cuchillo bien afilado y colocarse en un
recipiente grande con abundante solución fijadora. Es conveniente
una relación de 10:1 entre los volúmenes de fijador y la muestra; es
decir, diez mililitros de fijador por cada gramo de tejido.
Si se tiene acceso a un refrigerador, las piezas pueden colocarse
dentro del fijador a una temperatura de 4oC. Al fijar en frío aumenta el
tiempo necesario para la fijación, pero disminuye la autólisis del tejido.
Inversamente, una mayor temperatura del fijador acorta el tiempo
necesario para completar la fijación, pero a cambio de perder el
detalle celular.
Debe evitarse a toda costa que se congelen las muestras para
histología, porque la formación de cristales de hielo dentro de los
órganos altera en buena medida la arquitectura tisular y dificulta
enormemente la interpretación de los cambios celulares. Si se
dispone de recursos necesarios, se puede intentar la fijación
ultrarrápida en un horno de microondas ordinario.
Fijador de Bouin
Para tejidos blandos como cerebro, testículos, ovarios (figura 5.13),
adrenales y órganos fetales conviene utilizar el líquido fijador de
Bouin, cuya fórmula es:
Solución acuosa saturada de ácido pícrico 750 ml
Formalina 250 ml
Ácido acético glacial 25 a 50 ml
Solución acuosa saturada de ácido pícrico 750 ml
Formalina 250 ml
Ácido acético glacial 25 a 50 ml
La concentración de ácido acético glacial queda al criterio del
patólogo. En algunos laboratorios se prepara inicialmente un garrafón
de solución de Bouin con 2.5 % de ácido acético y cuando la solución
fijadora tiene más de un mes de preparación, se le añade otro 2.5 %
de ácido acético al volumen de fijador que se empleará.
Los cortes delgados de tejidos pueden permanecer en la solución de
Bouin de 24 a 48 horas y después se cambian a alcohol al 80 % para
incluirse en el procesador de tejidos; si no se van a incorporar de
inmediato, pueden conservarse en formalina al 10 % amortiguada. Si
los tejidos se mantienen en fijador de Bouin por más de 48 horas,
tienden a endurecerse demasiado, lo que dificultará mucho cortar los
bloques de parafina. Además, se pierde afinidad con el colorante
básico, y aunque un buen técnico en histología puede salvar
parcialmente estas muestras, las laminillas no se ven tan bien como
las que son procesadas de manera correcta.
Una característica muy útil del fijador de Bouin es que permite
observar a detalle los cuerpos de inclusión virales tipo A, como en
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina, rinoneumonitis equina y moquillo
canino. Por ello se recomienda su uso en todos los casos en que se
sospeche de virus que forman cuerpos de inclusión. Una desventaja
del fijador de Bouin es que tiende a romper los eritrocitos, y altera la
hemoglobina formando hematina ácida como efecto parásito.
En los abortos por herpes virus (rinotraqueítis infecciosa bovina,
rinoneumonitis equina) es conveniente fijar una pieza de adrenal fetal
(hígado y pulmón en menor grado) en líquido de Bouin, para observar
los cuerpos de inclusión en la histopatología. En estas enfermedades
no sería muy útil tomar sólo una muestra de suero de la hembra para
titular anticuerpos, porque aquéllas son enzoóticas.
Histopatología de la placenta
En muchos casos de aborto, el examen histopatológico de la placenta
puede proporcionar información valiosa. Por ejemplo, en el aborto por
Toxoplasma en ovejas es más fácil encontrar a los parásitos en los
cortes de placenta que en los de órganos fetales.
Cuando ocurre un aborto micótico sin lesiones en el feto (50% de los
casos), el único medio adecuado de diagnóstico es la demostración
de lesiones asociadas a los hongos en los vasos sanguíneos
placentarios. En las campilobacteriosis bovina y ovina se puede
demostrar la forma característica de la bacteria causal en improntas
de placenta.
Examen del líquido abomasal del feto en rumiantes
Los fetos degluten de manera constante volúmenes del líquido
amniótico que los rodea. Cuando en el amnios hay microorganismos
en reproducción, éstos flotan en el líquido amniótico y son deglutidos
por el embrión.
En los casos de brucelosis, campilobacteriosis y tricomoniasis se
pueden encontrar los microorganismos causales en el contenido
abomasal del feto. La gran ventaja es que resulta relativamente fácil
tomar muestras estériles de contenido abomasal. En condiciones de
campo se puede utilizar un simple cerillo para flamear la pared del
abomaso donde se puncionará con jeringa y aguja estériles.
Además de mandar la muestra al laboratorio de bacteriología para
aislamiento (Brucella y Campylobacter), el líquido abomasal puede
examinarse en fresco en un microscopio de campo oscuro o de
contraste de fases, y es posible asimismo hacer una impronta, teñirla
y observarla en un microscopio ordinario. Hay que tener cuidado de
no confundir las células epiteliales de descamación normalmente
presentes. A nivel macroscópico, el líquido abomasal normal es claro
y mucoso; cuando se encuentra turbio y con grumos, a menudo se
observan múltiples detritos y microorganismos en la microscopía.
Otros aspectos importantes en el diagnóstico de abortos
Al revisar fetos y placentas no deben descuidarse las medidas de
seguridad elementales, pues el riesgo de zoonosis como brucelosis
es real en México. Aunque los laboratorios no siempre logran aislar
Brucella, es relativamente común que los médicos veterinarios se
infecten al manejar sin cuidado material biológico. También es
aconsejable sensibilizar a los ganaderos sobre la conveniencia de
usar guantes para manejar placentas y fetos, desinfectar el vehículo
que se usó para acarrearlos al laboratorio, y evitar a toda costa que
los perros se coman, o simplemente arrastren de un lado a otro, fetos
y placentas.
Cuando los fetos no son muy frescos se dificulta el aislamiento de
bacterias. En estos casos, es conveniente tomar en forma estéril las
muestras, en especial las de contenido abomasal, líquido
cefalorraquídeo y humor acuoso. En el caso de la leptospirosis, al
parecer es más fácil aislar las leptospiras del humor acuoso que de
los riñones fetales.
Patología de la placenta
Breve repaso acerca de la placentación normal
El alumno de patología debe conocer ya el aspecto macro y
microscópico de la placenta en las diferentes especies domésticas,
por lo que sólo se mencionarán algunas características normales
importantes para diferenciarlas de las patológicas.
Rumiantes. El intercambio entre el feto y la madre ocurre en los
placentomas. La vaca Holstein tiene de 60 a 80 carúnculas uterinas.
Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera placentaria. En el
amnios y el cordón umbilical se desarrollan placas epiteliales (figura
5.69) queratinizadas, duras, blanco-amarillentas, sobre todo en el
tercio medio de la gestación. Las células epiteliales de piel
descamadas pueden agruparse en masas amorfas a manera de
cálculos alantoideos, llamadas “bovomanas”. Desde que el feto tiene
de 2 hasta 25 cm (en la vaca), se observan depósitos de calcio en la
placenta.
Figura 5.69. Feto bovino dentro del saco amniótico. Observe las pequeñas placas
epiteliales de color amarillo en la membrana amniótica.
Yegua. Las células fetales que forman las “copas endometriales” y

producen la gonadotropina sérica se implantan en el útero de la
yegua gestante (GSYG). Hacia el final de la gestación, estas copas
endometriales muestran un infiltrado celular mononuclear, similar al
del “rechazo de injerto”. Las células descamadas de la piel del feto
forman “hipomanas”. Hay placas epiteliales en el amnios. Las
inmunoglobulinas no traspasan la barrera placentaria.
Cerda. En la proximidad de las aberturas de las glándulas
endometriales se forman placas grisáceas (“areola”) y quistes
corioalantoideos. El calcio se deposita en la placenta y después se
resorbe. Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera placentaria.
Involución uterina posparto normal
La vaca con cuatro días de parida tiene un útero de la mitad del
tamaño que el útero gestante, a los ocho días es de un tercio del
tamaño preparto y a los catorce es de tamaño casi normal. La
eliminación de los restos carunculares suele ser completa a los diez
días después del parto. A los sesenta días, el útero tiene un aspecto
histológico y fertilidad normales. Es muy importante recordar que, aun
cuando tiene un aspecto desagradable, esta involución postparto
(figuras 5.70 y 5.71), es normal, y no hay que confundirla con
auténticas endometritis.
Figura 5.70. Involución uterina bovina postparto normal.
Figura 5.71. Aspecto normal de la involución uterina postparto bovina.
Todas las vacas que se cargan antes de haberse completado la

involución uterina posparto presentan fertilidad subnormal y aumento
en la mortalidad embrionaria.
En la perra recién parida puede haber un leve sangrado por la vulva
durante siete a 10 días.
En la perra postparto la involución uterina puede causar que algunas
células de la serosa uterina (peritoneo) queden atrapadas dentro de
los pliegues del útero y se desarrollen múltiples quistes de inclusión
de la serosa uterina (figura 5.72), que se localizan en posición anti-
mesometrial (del lado contrario a donde el ligamento ancho se une al
útero). En la vaca postparto pueden encontrarse quistes similares en
la bifurcación de los cuernos uterinos (figura 5.73).
Figura 5.72. Quistes en la serosa uterina canina.
Figura 5.73. Quiste de inclusión de la serosa en la bifurcación de los cuernos de

útero bovino postparto.
Subinvolución de sitios de inserción placentarios en perras

Algunas perras pueden presentar durante semanas o meses después
de parir sangrado anormal por la vulva. En estos casos, el útero
presenta un engrosamiento que corresponde a los lugares donde
estaba insertada la placenta. El resto del útero tiene aspecto normal;
las células del epitelio uterino tienen una vacuolización fina, que
sugiere estimulación progestacional. En las áreas de subinvolución se
encuentran células grandes con citoplasma eosinofílico y nucleolo
prominente, que semejan las copas endometriales de la yegua.
Placentación adventicia en la vaca
En la vaca normal, el intercambio placentario madre-feto se limita a
las zonas de las carúnculas. En ocasiones, en espacios lisos (donde
no hay carúnculas), se presenta proliferación de la vasculatura del
útero, lo que más tarde origina zonas de inserción y desarrollo de
placenta, lo que se conoce como “placentación adventicia”.
En la vaca Holstein se suele considerar aceptable hasta menos de
10 % de la superficie uterina con placentación adventicia. Cuando se
encuentran áreas mayores de esta placentación es habitual
asociarlas con destrucción del tejido caruncular en gestaciones
anteriores, por ejemplo por brucelosis o metritis posparto. En estos
casos la placentación adventicia es un mecanismo compensatorio
para recuperar la superficie placentaria de intercambio.
Retención placentaria en la vaca
En la vaca, el desprendimiento normal de la placenta después de un
parto puede dificultarse cuando ésta se encuentra edematosa o con
exudado inflamatorio. Enfermedades como la brucelosis bovina, que
cursan con placentitis, frecuentemente conllevan retención placentaria
después del parto o del aborto.
La presencia de restos de placenta dentro del útero (figura 5.74)
después del parto o aborto favorece la proliferación de diversas
bacterias, con la consecuente producción y absorción de toxinas, por
lo que a menudo las vacas con retención placentaria manifiestan
signos de toxemia. Afortunadamente, el choque endotóxico no es tan
frecuente como se supondría en estos casos, y las vacas suelen
recuperarse de manera espontánea sin necesidad de terapéutica
antimicrobiana.
Figura 5.74. Retención placentaria bovina.
Torsión y rotura del útero gestante (“gestación ectópica”)

Es común que en la perra, gata y coneja que sufren torsión de un
cuerno uterino (figura 5.75) se presente después la rotura del cuerno
y la salida de uno o más fetos a la cavidad peritoneal. Estos fetos
pueden desintegrarse en pequeños fragmentos que se incluyen en
peritoneo y omento, o es posible que se momifiquen. El cuerno
rasgado suele repararse después, sea que se una al resto del útero o
quede separado; los fetos ectópicos pueden encontrarse como dato
incidental a la necropsia. Médicos Veterinarios inexpertos pueden
confundirlos con casos de gestación ectópica, un problema grave en
mujeres, que no se presenta en las especies domésticas.
Figura 5.75. Torsión de cuerno uterino en una vaca.

Patología del cuello uterino
El alumno de patología debe conocer la anatomía y fisiología
normales del cuello uterino de las diferentes especies domésticas. En
el caso de las vacas, ha de familiarizarse con las diversas anatomías
de las razas cebuinas y europeas.
En la mayor parte de las especies domésticas, la casi totalidad del
llamado moco cérvico vaginal es producida por las células
caliciformes del cuello uterino, pues la vagina posee un epitelio plano
estratificado. El estímulo antigénico repetido a nivel de vagina y cuello
uterino suele resultar de la aparición de células plasmáticas
productoras de IgA bajo la mucosa del cuello uterino, y la presencia
de estas inmunoglobulinas en el moco cérvico vaginal.
La ingestión de estrógenos y proestrógenos a través de las pasturas
puede modificar las características del moco cervical, y dificultar el
paso de los espermatozoides, dando lugar a infertilidad. La toxicidad
de pasturas estrogénicas se comenta en la sección sobre hiperplasia
quística endometrial en rumiantes, en la patología del útero.
La fusión deficiente de las paredes mediales de los conductos
paramesonéfricos fetales puede ocasionar la duplicación parcial o
total del cuello uterino. En la vaca, la falta de desarrollo (hipoplasia)
de uno o varios anillos cervicales permite la colonización bacteriana
repetida del útero, lo que provoca endometritis crónicas. En algunos
hatos de vacas y ovejas, la presencia de dilataciones, divertículos y
tortuosidad del conducto cervical es causa frecuente de infertilidad.
Cervicitis
La inflamación del cuello uterino puede acompañar a la inflamación
de la vagina o del útero. Lo que se llama “exudado cérvico vaginal”
suele ser una mezcla de moco cervical, exudado uterino y exudado
vaginal en diferentes proporciones.
Patología de vagina y vulva

Breve repaso de la anatomía de vagina y vulva
Los conductos de Gartner son restos embrionarios de los conductos
mesonéfricos que corren a ambos lados de la vagina y desembocan
en el vestíbulo; comúnmente no son observables a simple vista. Las
glándulas vulvovaginales o de Bartholin desembocan en el vestíbulo,
y en general no se ven a simple vista. La vagina posee varias hileras
horizontales de pequeños folículos linfoides en la lámina propia, que
tampoco son observables a simple vista.
Inflamación
En vaginitis graves es frecuente que se taponen los orificios de salida
de los conductos de Gartner; la acumulación de exudado dentro de
estos conductos hace que se distiendan en forma irregular (figura
5.76).
Figura 5.76. Dilatación de los conductos de Gartner en una vaginitis bovina. En la

parte superior se observa la salida de moco cérvico-vaginal turbio.
En partos distócicos se pueden presentar laceraciones y rupturas de

vagina (figura 5.77).
Figura 5.77. Vaginitis bovina severa por parto distócico.
Es posible observar dilatación quística de las glándulas de Bartholin

en vaginitis graves y en vacas con hiperestrogenismo por quistes
foliculares. La presencia de un estímulo antigénico en la vagina puede
inducir la hiperplasia de los folículos linfoides locales; a menudo se le
asocia con la congestión de estos últimos, lo que da lugar a la
aparición de numerosos nódulos oscuros ordenados en hileras
horizontales y se conoce como “vaginitis granular” (figura 5.78). La
hiperplasia linfoide inespecífica de la vaginitis granular en la vaca no
debe confundirse con la vulvovaginitis pustular infecciosa bovina, que
es causada por una cepa del virus de la rinotraqueítis infecciosa
bovina, y que en el toro provoca la balanopostitis pustular infecciosa.
Figura 5.78. Vulvovaginitis granular bovina.

Durina equina
Es una enfermedad exótica causada por Trypanosoma equiperdum.
La transmisión suele ser venérea, y los parásitos se concentran en la
mucosa vaginal de la yegua y en la mucosa uretral del caballo.
En animales en buen estado inmunitario, la parasitemia es leve y de
corta duración, y los tripanosomas en la mucosa vaginal son poco
virulentos, aunque estas yeguas pueden ser reservorios de la
enfermedad durante largo tiempo.
En algunos especímenes, sobre todo en aquellos mal alimentados o
inmunodeprimidos, se pueden encontrar manifestaciones cutáneas,
nerviosas y sistémicas de la durina, a menudo letales. En los casos
típicos, los genitales externos están edematosos. Se observa
hiperplasia y ulceración de los folículos linfoides vaginales, aunada a
un abundante exudado vaginal.
En los machos afectados se aprecia edema del glande y del
prepucio, en ocasiones con prolapso de uretra y el pene. En los casos
más graves se desarrollan úlceras planas de forma circular. En
general, las úlceras sanadas en la mucosa genital de machos y
hembras se despigmentan; estas zonas despigmentadas en los
animales recuperados son muy características de la enfermedad.
En pocos casos de durina se encuentran lesiones cutáneas en forma
de placas edematosas redondas, con distribución lineal o en círculos,
a manera de urticaria. Estas placas cutáneas son indoloras y no
causan prurito; desaparecen en pocos días y surgen otras nuevas en
zonas diferentes.
Las manifestaciones nerviosas en casos graves de durina suelen ser
tardías y en general preceden a la muerte del animal. Al inicio hay
hiperestesia generalizada o local; después, disminución de la
sensibilidad y anestesia aunada a paresia unilateral o asimétrica, y
parálisis de músculos faciales y de miembros posteriores.
Las manifestaciones generales de durina son fiebre continua o
intermitente, emaciación y anemia grave. En ocasiones se encuentra
linfadenopatía, uveítis y atrofia del nervio óptico.
Exantema coital equino
Es causado por un herpes virus, clínicamente similar a la
vulvovaginitis pustular y a la balanopostitis pustular infecciosa
bovinas. Las pústulas y úlceras de las mucosas peniana, prepucial,
vaginal y vulvar pueden llegar a medir hasta 15 mm de diámetro. Las
úlceras suelen sanar de manera espontánea; en los animales
recuperados se observan pequeñas áreas despigmentadas en donde
antes estaban las úlceras.
Neoplasias
En vagina y vulva de perras, se puede encontrar el tumor venéreo
transmisible canino (figuras 5.79 y 5.80), con un un comportamiento
epizoótico muy peculiar, pues en la población canina suele presentar
a lo largo de los años oscilaciones en su frecuencia. Por lo común es
una neoplasia benigna, y en animales sanos puede involucionar de
manera espontánea. En perros inmunodeprimidos, el tumor venéreo
transmisible canino suele emitir metástasis y causar la muerte del
animal.
Figura 5.79. Tumor venéreo transmisible canino en vagina.

Figura 5.80. Tumor venéreo transmisible canino en vagina.
A nivel experimental, el tumor venéreo transmisible fue la primera

neoplasia trasplantada de un animal a otro (por un médico veterinario
ruso); se requiere del paso de células completas del animal donador
al receptor. La cópula del perro permite la colonización al poner en
contacto por largo tiempo las células de la masa neoplásica con la
mucosa genital lacerada. Es frecuente encontrar implantaciones del
tumor venéreo transmisible canino en la mucosa bucal, como
resultado de la mordedura o lamedura directas en la zona del tumor
primario.
Aunque la morfología del tumor venéreo transmisible canino es de
un tumor de células redondas (figura 5.81) que semeja un
histiocitoma, debe diferenciarse de éste y del linfoma verdaderos.
Además de presentar regresión espontánea, las células del tumor
venéreo transmisible tienen una moda de 59 cromosomas, a
diferencia de los 78 que poseen las células diploides caninas.
Figura 5.81. Citología de tumor venéreo transmisible. Nótese el aspecto de las
células redondas. Tinción Diff-Quik.
En la perra pueden encontrarse neoplasias en la vagina y la vulva,

con características histológicas tanto de fibroma como de leiomioma,
a las que se denomina fibroides. En la vagina y la vulva de vacas es
posible hallar leiomiomas (figura 5.82), fibromas y fibropapilomas. Los
fibropapilomas bovinos están asociados a un papovavirus y se
pueden transmitir por la cópula. En las yeguas son particularmente
usuales los melanomas, por lo general de tipo maligno.
Figura 5.82. Leiomioma en vagina canina.
En perras, borregas, yeguas y vacas es factible encontrar en esta

región carcinomas de células escamosas (figuras 5.83 y 5.84). En el
caso de las borregas resulta muy interesante la alta frecuencia de
carcinomas de células escamosas en vulva que se observa en
algunos rebaños australianos. Al parecer, la alta frecuencia de estas
neoplasias se asocia con la práctica del “descole” en las ovejas. La
mutilación de la cola realizada con fines zootécnicos permite la
exposición a las radiaciones solares de una mucosa que casi siempre
está resguardada del sol. Las radiaciones ultravioleta de la luz solar
directa aumentan considerablemente la probabilidad de desarrollar
carcinomas cutáneos, incluso en animales de tan corta vida como las
ovejas.
Figura 5.83. Carcinoma de células escamosas en vulva canina.
Figura 5.84. Carcinoma de células escamosas en vulva de vaca.

Iatrogenia en cuello uterino y vagina
Una técnica deficiente de inseminación artificial puede ocasionar
lesiones más o menos leves en cuello y vagina. La impericia e
impaciencia en las prácticas obstétricas pueden dar lugar a lesiones
graves de la vía de parto. Esto es particularmente frecuente en el
caso de ganaderos que, deseosos de mejorar su ganado, utilizan
semen de razas de talla grande, las cuales por lo general tienen
becerros de gran tamaño al nacimiento. Es muy común que los
ganaderos decidan apresurar el parto mediante la tracción manual o
mecánica del producto; el uso de tractores o camionetas para tirar de
un becerro atorado en el conducto pélvico ha ocasionado en muchas
ocasiones la muerte del becerro y el sacrificio de la vaca.
Las laceraciones leves de la mucosa de cuello uterino y vagina
permiten la colonización por hongos, aunque en general sanan sin
mayores complicaciones. Es frecuente observar estrías de color
pardo oscuro en la mucosa de cuello y vagina que corresponden a la
acumulación de hemosiderina por hemorragias antiguas.
Patología de la glándula mamaria

En la mayoría de los animales domésticos, las malformaciones que
incluyen glándulas mamarias y pezones supernumerarios, suelen ser
poco trascendentes, y corregibles con cirugía simple..
En cabras es particularmente común la presencia de tejido de
glándula mamaria ectópico en la cercanía de la vulva. Es frecuente
asimismo una hinchazón bilateral, la cual coincide con el preparto y
no tiene mayor importancia.
En la vaca lechera algunas características, como el largo del pezón
y el diámetro y tono del esfínter, tienen gran importancia en la
producción.
Mastitis
En los mamíferos domésticos, la inflamación de la glándula mamaria
(mastitis) es un problema frecuente y significativo. Las neoplasias de
glándula mamaria son una patología común y relevante solamente en
perras.
En la vaca y la cabra lecheras, las mastitis son muy importantes
porque representan una considerable pérdida de ingresos por leche
para el ganadero. En las cerdas, ovejas, perras, gatas, yeguas y
mamíferos de zoológico, las mastitis son también significativas porque
reducen la cantidad de leche disponible para las crías y predisponen
al contagio de éstas. La casi generalidad de los casos de mastitis se
asocia a infecciones, principalmente de bacterias, micoplasma y
levaduras, pero también se pueden encontrar mastitis virales.
La infección de la glándula mamaria puede ocurrir por: vía
sanguínea, como en tuberculosis y brucelosis; percutánea, como
complicación de dermatitis (poco frecuente), y en la mayor parte de
los casos por el conducto de la teta.
La respuesta usual a la infección bacteriana en la glándula mamaria
es la exudación de leucocitos polimorfonucleares. Sin embargo, los
neutrófilos son poco eficientes para fagocitar bacterias en leche, por
lo que se pueden encontrar grandes concentraciones de leucocitos en
el curso de las mastitis bacterianas.
Normalmente, durante la gestación se presenta una migración de
leucocitos mononucleares desde distintas regiones del organismo
hacia la glándula mamaria. En el calostro se encuentran abundantes
leucocitos junto con las inmunoglobulinas, así como en la leche
normal, pero en menor cantidad. Por lo general estos leucocitos
(linfocitos y monocitos sobre todo) coadyuvan a la inmunidad del
recién nacido, pero también pueden ser portadores de algunas
enfermedades. En el caso de las infecciones asociadas a leucocitos,
como tuberculosis, brucelosis y neumonía progresiva ovina, los
leucocitos se convierten en un medio de transporte seguro y eficaz
para estos microorganismos, por lo que la prevención de las
infecciones del recién nacido incluye la administración de calostro o
leche de otras hembras que no estén infectadas.
Tipos de mastitis
La glándula mamaria en general puede presentar inflamación serosa,
supurativa, granulomatosa, proliferativa y necrosante. Las mastitis
serosas se detectan por un aumento en la concentración de iones
cloro y sodio en la leche, provenientes de vasos sanguíneos dañados
generalmente por toxinas bacterianas. Es común que las mastitis
serosas se transformen en mastitis supurativas.
Las mastitis supurativas se caracterizan por la presencia de
abundantes leucocitos polimorfonucleares en la leche. Éstos se
pueden contar por microscopia de contraste de fases o por filtración
en membrana Millipore y observación en microscopio electrónico.
Como ninguna de estas técnicas es practicable en condiciones de
campo, se han diseñado pruebas indirectas, como la California, que
miden la concentración de ácidos nucleicos (fuertemente
correlacionada con la de leucocitos) en leche.
En los casos graves de mastitis supurativa, con abundantes
leucocitos, bacterias y células epiteliales descamadas en leche, se
presentan grumos o “tolondrones”, por la precipitación de proteínas y
condensación de detritos. Estos grumos se detectan con facilidad
mediante sencillos embudos de tela negra.
La infección de la glándula mamaria es extraordinariamente
frecuente e importante en la tuberculosis bovina; la reacción suele ser
granulomatosa. A nivel morfológico se observan tres tipos diferentes.
La tuberculosis miliar generalizada de la glándula mamaria se
manifiesta por múltiples granulomas pequeños en la glándula
mamaria y en los nódulos linfáticos supramamarios.
En la mayor parte de las vacas tuberculosas se presenta la
tuberculosis crónica de la glándula mamaria, con unión de múltiples
focos tuberculosos hasta afectar la totalidad del cuarto mamario,
aunque en muchos casos no se encuentran lesiones en los nódulos
linfáticos supramamarios.
En la mastitis tuberculosa caseosa se localizan cuartos agrandados,
pero sin nodulaciones, y usualmente representa la fase final de la
tuberculosis del órgano en una hembra inmunodeprimida o
hipersensible.
Además de la tuberculosis, es posible hallar en vacas mastitis
granulomatosas por infecciones con Nocardia asteroides,
Cryptococcus neoformans. Candida albicans, especies de
Trichosporon y micobacterias diversas. En muchos casos de mastitis
granulomatosas, el agente entra a la glándula durante la
administración de antibióticos intramamarios con base oleosa.
La diseminación de Mycobacterium bovis a la glándula mamaria es
un problema muy frecuente en la vaca tuberculosa, en las cuales, de
hecho, el pulmón es el único órgano que presenta lesiones con más
frecuencia que la glándula mamaria. Si a esto se añade que la casi
totalidad de infecciones mamarias por M. bovis afecta los conductos
galactóforos, y por tanto se excretan micobacterias en leche, es
evidente la importancia capital de esta enfermedad para la salud
pública.
Vale la pena recordar que la paratuberculosis del ganado bovino
debe ese nombre a la semejanza de las lesiones encontradas con las
lesiones presentes en la tuberculosis intestinal infantil. Esta última se
debe a la ingestión de leche cruda con Mycobacterium bovis.
En los países desarrollados, las vacas que presentan reacción
positiva de hipersensibilidad a la inyección intradérmica de tuberculina
son sacrificadas de inmediato. En un país donde una gran proporción
de niños están mal nutridos, es muy importante la detección y control
de las zoonosis adquiribles por la ingestión de leche, principalmente
tuberculosis y brucelosis. Se dispone de tecnología y legislación al
respecto; sólo falta que los médicos veterinarios y las autoridades
cumplan con su obligación para que se eliminen de manera eficiente
estas enfermedades.
Bovina
Los agentes causales de mastitis más importantes en la vaca son:
Streptococcus agalactiae.
S. dysgalactiae. S. uberis, S. zooepidemicus, S. pyogenes, S.
faecalis, S. pneumoniae y otros estreptococos diversos de los
grupos G y L de Lancefield.
Staphylococcus aureus y S. epidermidis.
Coliformes: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, especies
de Pasteurella, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes,
etcétera.
Trueperella (Corynebacterium) pyogenes y C. bovis.
Especies de Mycoplasma y de Acholeplasma. Mycobacterium
bovis (grave problema de zoonosis).
Nocardia asteroides.
Cryptococcus neoformans.
Candida albicans.
Ovina y caprina
Los agentes causales más importantes de mastitis en ovejas y cabras
son:
Staphylococcus aureus.
Mannhemia (Pasteurella) haemolytica.
Corynebacterium ovis (C. pseudotuberculosis).
Trueperella (Corynebacterium) pyogenes.
Mycoplasma agalactiae (causa de la agalactia contagiosa).
Virus de neumonía progresiva ovina (en ovejas y cabras).
Virus de la artritis-encefalitis caprina (en cabras y ovejas).
Suina
En esta especie son comunes las mastitis granulomatosas crónicas,
con granulomas supurativos del tipo de las “botriomicosis”, cuya
causa no son hongos, sino bacterias como Staphylococcus aureus y,
en raras ocasiones, Actinomyces bovis.
En cerdas recién paridas, es común la mastitis por coliformes. El
síndrome mastitis-metritis-agalactia se puede presentar después del
parto, de las 12 a las 48 horas. La cerda está deprimida, con fiebre e
hinchazón de las glándulas mamarias, que no producen leche. Esto
ocurre con mayor frecuencia en granjas tecnificadas, donde se hacen
cambios bruscos en el manejo durante el periodo cercano al parto;
también se asocia con infecciones por coliformes.
Canina y felina
En perras y gatas, las mastitis son poco frecuentes y suelen asociarse
a infecciones por especies de Staphylococcus y de Streptococcus. En
perras es posible encontrar inflamación, hiperplasia y neoplasia en la
misma glándula mamaria simultáneamente, por lo que es conveniente
tomar muestras para citología o histología.
Iatrogenia en la glándula mamaria
Los casos leves e incipientes de mastitis serosa y mastitis supurativa
no suelen detectarse por palpación simple, ni observación a simple
vista de la leche; para su localización se requiere hacer pruebas
diagnósticas. A estos casos se les llama “mastitis subclínicas”, y
suelen progresar en poco tiempo a un grado detectable en clínica.
La detección temprana de todos los casos de mastitis permite iniciar
la antibioterapia, así como llevar a cabo las medidas de manejo
zootécnico adecuadas al caso, y la reducción del impacto negativo en
la producción lechera del hato.
El uso de “selladores de pezones”, compuestos con actividad
antiséptica y de barrera mecánica después de la ordeña, ayuda
considerablemente a reducir la frecuencia de mastitis.
El mantenimiento y uso correcto del equipo adecuado para la
ordeña, disminuye la predisposición a la mastitis, al reducir el estrés
ya considerable que hoy significa la lactación para una vaca lechera.
La administración intramamaria de antibióticos puede ser peligrosa,
especialmente en preparados mal formulados, que tienen un pH
extremo o sustancias irritantes a las células epiteliales. La
contaminación de compuestos antibióticos con hongos y levaduras,
sea desde el envase o al momento de la aplicación, predispone a
complicaciones secundarias de las mastitis.
En muchas ocasiones sería más favorable para la vaca la
administración de sencillas medidas de manejo, como el ordeño
manual frecuente con vaciado completo de la glándula, que el uso
indiscriminado de formulaciones antibióticas multivalentes sin base
farmacológica, o de preparados antibióticos a los cuales las bacterias
causales son resistentes.
Neoplasias
Las neoplasias de la glándula mamaria sólo son importantes en gatas
y perras. A continuación se estudian los distintos tipos.
Neoplasias de glándula mamaria en perras
De todos los casos de neoplasias diagnosticados en perras a nivel
mundial, cerca de 25 % corresponden a tumores de glándula
mamaria. La mayor parte de los tumores de mama (95%) ocurre en
hembras, y de éstas, la inmensa mayoría (90%) son hembras no
castradas, de donde se deduce la gran importancia de la influencia
hormonal en la carcinogénesis.
De los cinco pares de glándulas mamarias que suelen tener las
perras, el par posterior es el más susceptible a neoplasias; más de 50
% de éstas se originan en dicho par de glándulas.
A nivel histológico, las alteraciones del crecimiento de la glándula
mamaria se clasifican en: displasias, tumores mixtos benignos y
malignos, carcinomas y sarcomas (cuadro 5.3).
Cuadro 5.3. Trastornos del crecimiento de la glándula mamaria en perras
Hiperplasia lobulillar
Displasias:
Mixodisplasia nodular
Tumor mamario mixto benigno

Tumor mamario mixto:
Tumor mamario mixto maligno (carcinosarcoma)
Neoplasias benignas diferentes del tumor mamario mixto:
Adenoma acinar
Adenoma del conducto galactóforo
Epiteliales: Fibroadenoma
Papiloma del conducto galactóforo
Mioepitelioma
Mixoma
Fibroma
Lipoma
Conectivo:
Neurofibroma
Condroma
Osteoma
Endotelio: Hemangioma
Neoplasias malignas diferentes del tumor mamario mixto:
Carcinoma adenocarcinomatoso
Carcinomas de conductos
Carcinoma metaplásico
y acinos:
Carcinoma de células esferoides

Carcinomas
Carcinoma de células basales Carcinoma de glándulas apocrinas
cutáneos:
Melanoma maligno (neuroectodermo)
Sarcomas indiferenciados
Sarcomas: Sarcomas diferenciados:
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Displasias de glándula mamaria en perras. Las displasias representan
10 % del total de casos de alteraciones del crecimiento de la
glándula mamaria canina. Suelen presentarse en perras adultas;
son de lento crecimiento (semanas o meses) y en 50 % de los casos
son lesiones múltiples.
En la hiperplasia lobulillar (usualmente papilar quística) todos los
conductos de un lobulillo presentan hiperplasia epitelial y algunos
muestran además hiperplasia mioepitelial, dilataciones quísticas y
formaciones papilares. Por lo general, los quistes contienen un
exudado con células descamadas y el epitelio circundante es de tipo
cuboide o aplanado.
En la mixodisplasia nodular papilar quística la imagen histológica
es similar a la de hiperplasia lobulillar papilar quística; sin embargo,
se observan además algunos conductos y quistes pletóricos de
células epiteliales y mioepiteliales separadas entre sí por un material
mucoide producido por estas mismas células.
Tumor mixto mamario. Es la neoplasia más común de la glándula
mamaria de la perra. La mayor parte de los tumores son benignos y
sólo 33 % del total son malignos. La gran variación en el aspecto
histológico de los tumores mixtos dificulta su evaluación, además de
que 50 % de las perras con tumores mixtos de glándula mamaria
presentan también otros crecimientos mamarios de igual o diferente
tipo histológico, en la misma, o en otras glándulas mamarias.
El crecimiento de los tumores mixtos suele llevar varios meses,
aunque las variedades malignas pueden mostrar un desarrollo
rápido en pocas semanas.
La producción de mucina, cartílago y hueso en los tumores mixtos
de glándula mamaria se debe a metaplasia de las células
mioepiteliales. Los tumores mixtos malignos pueden causar
metástasis por vía linfática o sanguínea, sobre todo en linfonodos
regionales y pulmón, y con menos frecuencia en hígado, riñón,
hueso y otros órganos. Pueden coexistir metástasis de tipos
diferentes, por ejemplo, tumor mixto en algunos órganos y
carcinomas en otros.
Tumores mamarios benignos que no son mixtos en perras. Los
tumores benignos diferentes del tumor mixto representan cerca de 5
% del total de neoplasias mamarias en perras. Lo usual es que
crezcan lentamente por meses o años. A nivel histológico pueden
ser epiteliales, de tejido conectivo o de endotelio.
Los tumores benignos epiteliales son adenomas acinares,
adenomas del conducto galactóforo, fibroadenomas, papilomas del
conducto y mioepiteliomas. Las neoplasias benignas del tejido
conectivo son los mixomas, fibromas, lipomas, neurofibromas,
condromas y osteomas. La neoplasia benigna de endotelios
vasculares es el hemangioma.
Carcinomas de glándula mamaria en perras
Éstos representan 50 % de los casos de neoplasias en glándula
mamaria en perras. En ocasiones se observan carcinomas que se
originaron en zonas donde ya había una neoplasia benigna.
La mayor parte de los carcinomas se producen en el conducto
galactóforo, pero también pueden desarrollarse a partir de la piel que
recubre la glándula mamaria, como es el caso de los carcinomas de
células escamosas, células basales, de las glándulas apocrinas y del
melanoma maligno. A partir de los conductos y acinos se desarrollan
los carcinomas adenocarcinomatosos y metaplásicos, y los de células
esferoidales.
Sarcomas de la glándula mamaria en perras
Representan una parte muy pequeña (2%) de las neoplasias de la
glándula mamaria canina. Crecen en unas cuantas semanas y suelen
recurrir después de cirugía.
En el examen histológico es posible observar sarcomas
diferenciados e indiferenciados. Los más comunes son los
osteosarcomas, solos o combinados con elementos
condrosarcomatosos. En ocasiones, a partir de tumores mixtos
benignos preexistentes se desarrollan sarcomas.
Neoplasias de glándula mamaria en gatas
Las gatas presentan menos casos de neoplasias en la glándula
mamaria que las perras, pero en las primeras, estas neoplasias
(figura 5.85) casi siempre son malignas. En algunos carcinomas de
glándula mamaria en gatas, observadas por microscopia electrónica,
se han descrito partículas semejantes a virus, pero no puede
generalizarse aún sobre la influencia real de los virus felinos en la
presentación de neoplasias de glándula mamaria.
Figura 5.85. Carcinoma de glándula mamaria en una gata. Tinción H-E.
Comentario final sobre las neoplasias en glándula mamaria

Es importante que el clínico de pequeñas especies utilice de manera
correcta los servicios de citología e histopatología, para la evaluación
de neoplasias en la glándula mamaria. Los laboratorios requieren
muestras frescas o bien fijadas. En el caso de neoplasias que se
extirparon por cirugía es conveniente evaluar la eficiencia de ésta, es
decir, si realmente se quitó toda la masa neoplásica. Para esto se
suele colorear con tinta china el borde quirúrgico de la pieza, y así el
histopatólogo puede ver si toda la neoplasia estaba dentro de la zona
extirpada o si se dejó parte del tumor en el animal. Por ello conviene
que el clínico mande la pieza fresca completa; si por razones de
horario esto no es posible, él mismo deberá aplicar tinta china en los
bordes de la pieza quirúrgica, antes de cortarla en rebanadas
delgadas adecuadas para la fijación en formalina amortiguada al 10%,
o fijador de Bouin.
Patología del aparato reproductor masculino

Breve repaso de la anatomía del aparato reproductor masculino
El alumno de patología ya estará familiarizado con la anatomía,
embriología y fisiología normales del aparato reproductor masculino,
por lo que sólo se mencionarán algunos conceptos importantes para
la comprensión de la patología.
El cordón espermático es una estructura normal de arterias y venas
enrolladas, que constituyen el plexo pampiniforme. Su función
principal es auxiliar en el intercambio térmico entre sangre arterial y
venosa, para enfriar la sangre que llega al testículo. También
amortigua el pulso arterial normal, con el fin de hacer llegar al
testículo un suministro continuo de sangre sin pulsaciones.
Los túbulos seminíferos se conectan a los conductos de la red
testicular (rete testis), que se localiza en el mediastino testicular, una
zona blanca en la línea central del testículo (de polo a polo). De la red
testicular parten varios conductillos eferentes que salen del testículo y
se unen a un solo conducto (epidídimo).
El epidídimo es un tubo muy enrollado, que a nivel macroscópico se
divide en cabeza, cuerpo y cola. La cabeza del epidídimo está en la
zona craneal del testículo. La altura del epitelio es mayor en la cabeza
y menor en la cola. El epitelio del epidídimo está rodeado de músculo
liso; el grosor de la capa muscular es mayor en la cola y menor en la
cabeza. Este epitelio es cilíndrico ciliado y posee características
distintas de secreción y absorción en sus tres porciones. La porción
final de la cola del epidídimo se une al conducto deferente. Los
conductos deferentes izquierdo y derecho desembocan en la uretra
pélvica. En perros normales se pueden encontrar inclusiones
intranucleares en células epiteliales de epidídimo. Los borregos cara
negra (Suffolk) pueden tener el epidídimo pigmentado por melanina
(melanosis), al igual que las glándulas anexas al aparato reproductor
masculino. En toros normales se encuentran abundantes gránulos
secretores eosinófilos en el citoplasma del epitelio de la cabeza del
epidídimo.
La presencia, tamaño, forma e importancia de las glándulas
secretoras anexas al aparato reproductor masculino varía según la
especie. A nivel histológico, las vesículas seminales, ampolla
(ámpula), próstata y glándula bulbouretral son similares. En ocasiones
se encuentran restos de conductos paramesonéfricos formando
pequeñas estructuras quísticas entre las dos ampollas; se les llama
“útero masculino”. Por su alto contenido de lípidos, los
espermatozoides son ácido- alcohol-resistentes.
En la mayor parte de las especies domésticas (a excepción del
gato), la temperatura testicular es más baja que la corporal.
Asimismo, la cavidad entre las túnicas albugínea y vaginal se
comunica con la cavidad peritoneal. En todos los casos los túbulos
seminíferos son sitios “inmunológicamente privilegiados”. Las células
intersticiales del testículo (de Leydig) producen testosterona, mientras
que las células de Sertoli producen principalmente estrógenos.
En caballos y borregos, es frecuente encontrar en la parte ventral de
la cabeza del epidídimo, un “apéndice testicular” formado por restos
embrionarios. En general no tiene importancia, aunque en caballos
puede causar cólico por torsión o lesiones vasculares asociadas a la
migración de larvas de Strongylus edentatus.
En toros suecos se registró hipoplasia testicular (figura 5.86)
asociada a un gen autosómico recesivo; el mismo que en las vacas
causa hipoplasia ovárica. En otras razas, especies y países, los casos
de hipoplasia testicular son poco comunes, fácilmente detectables y
eliminables.
Figura 5.86. Hipoplasia testicular. Tinción H-E.
La falta de descenso de los testículos a la cavidad escrotal en las

especies que normalmente tienen testículos escrotales se llama
criptorquidia. Debe distinguirse entre criptórquido y monórquido; el
criptórquido tiene el testículo “escondido”, y el monórquido sólo posee
un testículo.
Si el testículo no desciende a su posición normal antes de la
pubertad, el epitelio germinal no se desarrollará debidamente y habrá
degeneración y atrofia testicular (figuras 5.87 y 5.88).
Figura 5.87. Aparato reproductor de un ovino macho con un testículo normal y

otro criptórquido atrofiado.
Figura 5.88. Atrofia testicular. Tinción H-E.
En la criptorquidia, los testículos son más susceptibles de desarrollar

tumores de células de Sertoli en perros y seminomas en caballos.
Estos testículos poseen células intersticiales normales que producen
testosterona, lo que determina el desarrollo masculino del animal.
Aparentemente, los caballos con criptorquidia son más agresivos.
Aunque la cirugía permite corregir algunos casos de criptorquidia, por
ética estos animales deben castrarse, para evitar la multiplicación de
genes indeseables.
Cualquier anomalía grave del músculo cremáster o del cordón
espermático que impida el funcionamiento normal del testículo
causará hipoplasia o atrofia testicular. La predisposición a desarrollar
venas varicosas en el plexo pampiniforme (varicocele) es un defecto
importante para la selección genética en ovinos. La falta de desarrollo
de porciones de los conductos mesonéfricos fetal conduce a la
aplasia segmentaria de epidídimo, ampolla, vesículas seminales, etc.
La intersexualidad (“intersexos”) se describe en otra parte de este
capítulo.
En cabras, las anomalías en el desarrollo de los conductillos
eferentes entre la red testicular y la cabeza del epidídimo son
comunes y pueden ser importantes. La presencia de conductillos
aberrantes o ciegos (sin comunicación con el epidídimo) puede
permitir el escape de espermatozoides y la formación de granulomas
espermáticos. Como los conductillos eferentes sólo están en la
cabeza del epidídimo, únicamente ahí se encontrarán granulomas
espermáticos. Este tipo de lesiones puede ser importante en algunos
hatos de cabras, en los que pueden estar afectados hasta 25 % de
los animales. El médico veterinario debe observar la localización en la
cabeza del epididimo exclusivamente y la falta de aislamiento
bacteriano, para diferenciar estos casos de las epididimitis
infecciosas.
Importancia del sistema inmunitario en la patología

testicular
Normalmente, los espermatozoides son “extraños” al sistema
inmunitario del macho. La membrana basal y el epitelio de túbulos
seminíferos, red testicular, conductillos eferentes, epidídimo y
conducto deferente forman una barrera que impide el paso de
espermatozoides al tejido intersticial, donde podrían ser percibidos
como extraños al organismo.
Cuando por cualquier causa los espermatozoides penetran en el
tejido intersticial, se desarrolla una reacción inmunitaria contra ellos.
Como éstos tienen movimiento propio, si se produce pérdida de
continuidad del epitelio que los mantiene aislados, pueden llegar a
juntarse muchos en el tejido conectivo. Por su composición química
con alto contenido de lípidos, los espermatozoides inducen una
reacción de tipo granulomatosa, con células gigantes de cuerpo
extraño. El granuloma espermático es una masa de espermatozoides
en diferentes estados de degeneración, rodeada de células
epitelioides y células gigantes de tipo cuerpo extraño, y en casos de
larga duración, algunos linfocitos y plasmocitos.
Es importante destacar que los granulomas espermáticos son la
reacción del organismo contra los espermatozoides que salieron al
tejido conectivo, sea cual fuere la causa de su salida (infecciosa,
traumática, anomalía congénita), y la mera observación macroscópica
no suele ser suficiente para diagnosticar la causa.
Si después de formado un granuloma espermático se restaura la
continuidad del epitelio que separa a los espermatozoides del tejido
conectivo, el granuloma puede involucionar conforme los macrófagos
eliminan los detritos celulares. Sin embargo, esto no necesariamente
significa la recuperación de la fertilidad normal, pues al haber
reconocido a los espermatozoides como “extraños al organismo”, el
sistema inmunitario desarrollará una reacción inmunitaria tanto celular
como humoral en contra de los antígenos propios de los
espermatozoides. La intensidad de esta reacción determinará la
fertilidad que puede esperarse. En casos leves, la reacción será
asimismo leve y pasajera, y se recobrará la fertilidad normal. En los
casos más graves puede desarrollarse una reacción contra todos los
túbulos seminíferos, lo que causaría una extensa degeneración y
atrofia testiculares, con esterilidad definitiva. En los casos intermedios
es frecuente la aparición de células productoras de anticuerpos en la
cercanía de las glándulas anexas al aparato reproductor masculino;
estas células producen anticuerpos que aglutinan a los
espermatozoides o les inhiben su motilidad normal, disminuyendo así
la fertilidad.
De estos hechos puede concluirse que todas las reacciones
inflamatorias en el aparato reproductor masculino son muy
importantes para la fertilidad, mucho más de lo que se esperaría por
la sola gravedad de la lesión. Así por ejemplo, en la inflamación
unilateral intensa de testículo o epidídimo se observa una reducción
mucho más grave de la fertilidad que cuando sólo funciona una de las
gónadas, como en la castración o criptorquidia unilaterales.
En animales con fertilidad normal, en ocasiones se encuentran
algunos macrófagos con citoplasma azuloso (con H-E) cerca del
epitelio epididimario, que contienen restos (acidorresistentes) de
espermatozoides fagocitados. La presencia de pocas de estas
células, llamadas espermiófagos, parece no afectar la fertilidad
normal.
Patología del testículo

Degeneración del epitelio testicular
El epitelio seminífero del testículo es extraordinariamente sensible a
las condiciones adversas, pero posee un gran poder de regeneración.
En todas las especies, la degeneración testicular es una causa muy
importante de infertilidad. Por lo general, esta degeneración es un
proceso que se acentúa con la edad. Es difícil diagnosticarla por
palpación, a menos que la degeneración sea muy grave. En la mayor
parte de los casos no se establece su causa (cuadro 5.4 y figura
5.89).
Cuadro 5.4. Causas de degeneración testicular
Hipoperfusión sanguínea: varicocele, arteritis, anemias graves, torsión, compresión con pinza de Burdizzo,
ligas, e infarto testicular, subalimentación.
Aumento de la temperatura testicular: orquitis, periorquitis, dermatitis escrotal (virus de la viruela, sarna),
exceso de grasa o de lana escrotal.
Aumento de la temperatura sistémica, que incrementa la temperatura testicular:
cualquier enfermedad (fiebre)

animales no adaptados al trópico
Tóxicos:
metales pesados, como cadmio o plomo

antibióticos: nitrofuranos, griseofulvina, anfotericina B
plantas tóxicas: gosipol Lupinus, Astragalus
Factores hormonales:
excesos y deficiencias
fitoestrógenos
Estacionalidad: en algunas especies y razas
Figura 5.89. Degeneración testicular. Tinción H-E.
La degeneración testicular se puede producir por:

Factores nutricionales. Deficiencias de nutrimentos digestibles,
proteína, fósforo, vitamina A, vitamina E (en ratones al menos).
En general, las dietas adecuadas para sostén y crecimiento,
también suelen serlo para la fertilidad.
Aumento de la temperatura testicular (por criptorquidia).
Anomalías del músculo cremáster que acercan el testículo al
abdomen; temperatura ambiente alta en animales no adaptados
al trópico; exceso de grasa escrotal que actúa como aislante en
animales obesos; hipertermia de tejidos cercanos por
inflamaciones como dermatitis escrotal (viruela, ácaros),
periorquitis.
Trastornos hormonales. Excesos o deficiencias asociados por lo
general a iatrogenia o a neoplasias productoras de esteroides
(por ejemplo, tumor de células de Sertoli y tumor de células de
Leydig), o neoplasias de hipófisis o hipotálamo.
Agentes tóxicos. Como metales pesados (cadmio, plomo, talio,
molibdeno, hierro); radiaciones ionizantes; agentes alquilantes:
naftalenos altamente clorados; metoxiclor; nitrofuranos;
anfotericina B; griseofulvina; clorociclizina, etcétera.
Plantas tóxicas. Por ejemplo Lupinus y Astragalus (según la
especie animal).
Lesiones vasculares del testículo. En caso de torsión o
compresión del cordón espermático; biopsia testicular; arteritis
por cualquier causa; lesiones vasculares degenerativas (seniles)
en toro, carnero y perro; varicocele en carneros.
Lesiones obstructivas. Usualmente de los conductillos eferentes
en la cabeza del epidídimo, con producción de edema de túbulos
seminíferos.
Se ha mencionado que en monos, la inmovilización forzada puede
causar degeneración testicular. En los animales de zoológico, el
estrés del cautiverio suele reducir la fertilidad.
La degeneración testicular puede ser unilateral o bilateral, según sea
la causa local o general. A nivel macroscópico, el testículo afectado
puede observarse (en casos avanzados) de un tamaño menor y de
consistencia más blanda que lo normal.
En toros es frecuente ver zonas de degeneración testicular de forma
piramidal en la parte ventral del testículo. La forma piramidal y el
hecho de que sea común en los animales viejos sugiere como causa
una lesión vascular degenerativa. La degeneración testicular crónica
suele concurrir con fibrosis intersticial.
En algunos casos de degeneración testicular, con preferencia los
que se asocian con espermioestasis (acumulación intratubular de
espermatozoides), se puede encontrar precipitación de sales de
calcio (calcificación distrófica); incluso es posible hallar formación de
hueso alrededor de los túbulos calcificados. La presencia de hueso en
estas zonas se explica por metaplasia ósea de los fibroblastos que
por lo general están presentes en el tejido intersticial.
En los túbulos seminíferos degenerados se pueden hallar granos de
lipofucsina dentro de las células de Sertoli. También es usual que la
membrana basal de estos túbulos se observe irregular, con apariencia
“arrugada”. Es muy importante la conservación de la integridad de la
membrana basal de los túbulos seminíferos, pues de lo contrario se
impedirá la ulterior regeneración del epitelio.
Orquitis
A la inflamación del testículo se le llama orquitis. Es posible
observarla en enfermedades que afectan a diferentes sistemas, como
la tuberculosis bovina y el moquillo canino.
La orquitis supurativa se puede presentar en bacteremias y embolias
por agentes piógenos como especies de Trueperella
(Corynebacterium) (figura 5.90). La inflamación preferencial de
testículos y epidídimo se presenta de manera característica en la
brucelosis (figura 5.91) de las diferentes especies (B. abortus, B.
canis, B. suis).
Figura 5.90. Orquitis ovina por Corynebacterium ovis (C. pseudotuberculosis) con
el aspecto característico de la linfadenitis caseosa. Observe el mediastino
testicular normal al centro del testículo.
Figura 5.91. Orquitis canina por Brucella canis. Tinción H-E.

El problema de la orquitis no es sólo la destrucción del epitelio
seminífero, que tiene buen poder de regeneración (siempre y cuando
no se lesione la membrana basal), sino la posibilidad de daño
inmunitario posterior. Un ejemplo característico de ello es la parotiditis
en el hombre adulto.
Además de lo anterior, la inflamación del testículo y tejidos
adyacentes tiene otro peligro: la simple hipertermia inflamatoria puede
aumentar la temperatura del tejido testicular vecino (sano) y ocasionar
degeneración testicular.
Iatrogenia en el testículo
La administración de sustancias tóxicas para el epitelio seminífero
causa degeneración testicular. En algunos países, por ejemplo,los
nitrofuranos, se han prohibido para uso general, precisamente por
causar degeneración testicular; en México es frecuente el uso y
abuso de diferentes furanos como aditivos de alimento y para tratar la
salmonelosis en cerdos y aves. El efecto de los residuos de estas
sustancias en los seres humanos que comen dicha carne y huevos es
tema de investigación.
Intencionalmente se han ensayado diferentes metales pesados, en
especial el cadmio, para inducir la degeneración testicular y de esta
manera controlar la fertilidad de los perros callejeros. El gosipol
contenido en la harina de algodón es tóxico al epitelio testicular
(también a los hepatocitos y otras células) y causa degeneración
testicular.
La punción del testículo para estudios de biopsia es útil en ratones,
perros y seres humanos; los cuales presentan una túnica delgada
donde es fácil evitar los grandes vasos sanguíneos. En el toro la
túnica albugínea es gruesa y fibrosa y tiene una gran red vascular,
por lo que a menudo se cortan grandes vasos, con las consecuentes
hemorragias e infarto testicular, en el intento de tomar una pieza de
tejido para biopsia. Definitivamente no es recomendable la biopsia
testicular en el toro, a menos que se tenga un excelente equipo de
cirujanos con amplia experiencia en esta especie. Un buen número de
las intervenciones quirúrgicas de testículo en toros van seguidas de
un acentuado descenso en la fertilidad.
El uso de pinzas de Burdizzo o ligas elásticas para ocluir el cordón
espermático ocasiona infarto del testículo. Si la oclusión no es total
(situación común), el poco riego sanguíneo permite que sobrevivan
algunas células intersticiales cercanas a las arterias de la túnica
albugínea. Estas células producen testosterona y el animal “castrado”
continúa actuando como macho. El epitelio testicular es muy sensible
a los rayos X.
Neoplasias
Las neoplasias primarias más comunes del testículo son derivadas de
las células intersticiales o de Leydig, las de Sertoli, o las células del
epitelio germinal espermático.
Tumor de células intersticiales o de Leydig
Es la neoplasia testicular más común en perros y toros. Estas
neoplasias son casi siempre pequeñas y fácilmente pasan
inadvertidas a la necropsia. En el perro, tienen un color anaranjado
característico que permite el diagnóstico macroscópico (figura 5.92).
Figura 5.92. Tumor de células de Leydig en un perro.
Asimismo, en el perro es común que las neoplasias de células

intersticiales produzcan andrógenos, y como consecuencia encontrar
hiperplasia de próstata. Sin embargo, se ha informado de casos de
tumores de células intersticiales que producen estrógenos, con
alopecia ventral simétrica y atracción de otros perros machos como
resultado.
La apariencia histológica del tumor de células intersticiales en el
perro es característica: citoplasma eosinofilico abundante, forma
esférica o irregular, tendencia de las células a formar “palizadas” junto
a los vasos sanguíneos, y abundantes vacuolaciones citoplásmicas
finas que corresponden a gotitas de grasa.
En toros, el tumor de células intersticiales también es de las
neoplasias testiculares más comunes; tienen color anaranjado y
consistencia suave. En toros viejos (10 % en toros de más de siete
años) son relativamente frecuentes. Los tumores grandes o múltiples
suelen estar asociados con un descenso en la fertilidad y disminución
en la motilidad espermática, disminución del recuento total de
espermatozoides y aumento del volumen del semen eyaculado; esto
último sugiere un estímulo androgénico sobre las glándulas
accesorias con aumento de la producción de líquido por las vesículas
seminales.
En caballos viejos, los tumores de células intersticiales son más
frecuentes. Como los tumores suelen ser pequeños, podrían
representar más bien casos de hiperplasia que de neoplasia de
células intersticiales, y dado que en ocasiones se asocian con una
conducta agresiva que desaparece después de la castración, se cree
que puedan producir andrógenos.
Tumores de células de Sertoli
Son comunes en perros y a veces se encuentran en toros. En el
perro, los tumores de células de Sertoli son blancos, grandes,
nodulares y de consistencia dura. Son muy frecuentes en testículos
retenidos, que en ocasiones presentan quistes macroscópicos (figura
5.93).
Figura 5.93. Tumor de células de Sertoli en un perro.
A nivel microscópico, los tumores de células de Sertoli tienen células

alargadas con citoplasma pálido. Coexisten con un abundante
estroma intersticial, que les proporcionan la firmeza característica a la
palpación.
Las células de Sertoli producen estrógenos, y es frecuente observar
signos de estrinismo en perros con tumores conformados por éstas.
Se pueden ver casos con alopecia ventral simétrica, hiperplasia
quística de glándula mamaria, aumento de tamaño de los pezones,
hiperpigmentación de la piel, edema del prepucio y metaplasia
escamosa de la próstata. En perros seudohermafroditas machos con
tumor de células de Sertoli es posible encontrar hiperplasia quística
endometrial.
En la clínica de pequeñas especies es frecuente recibir a un perro
para examen por problemas de estreñimiento, incontinencia urinaria,
alopecia ventral simétrica y sodomía (el perro es buscado, correteado
y alcanzado por otros perros), y que se encuentre un tumor de células
de Sertoli. La castración suele corregir todo el cuadro.
Seminomas
Estos son tumores grises blancuzcos de consistencia muy blanda,
que a menudo presentan hemorragias. A pesar de que contienen una
enorme cantidad de figuras mitóticas por campo, en general son
benignos. En caballos es frecuente la presencia de células
neoplásicas gigantes y de focos de linfocitos en los seminomas.
Los seminomas son comunes en carneros viejos. Como son
exclusivamente intratubulares, pequeños y observables sólo al
microscopio, se presume que en realidad correspondan a casos de
degeneración testicular con hiperplasia de las células germinales
(figura 5.94).
Figura 5.94. Seminoma en un perro.
Otras neoplasias
Los teratomas son neoplasias testiculares muy raras en todas las
especies domésticas. Son neoplasias de animales jóvenes, similares
a los teratomas ováricos, con células derivadas de endodermo,
mesodermo y ectodermo. En ocasiones se encuentran neoplasias de
las otras células presentes en el testículo: lipomas, hemangiomas,
mesoteliomas, adenomas de la red testicular, etcétera.
En animales domésticos, los carcinomas embrionarios del testículo
son extraordinariamente raros.
En todos los casos de neoplasias testiculares es importante tomar
cortes del cordón espermático para descubrir émbolos neoplásicos
metastásicos en venas y linfáticos.
Patología del epididimo

Epididimitis
En animales prepúberes, las lesiones inflamatorias del aparato
reproductor masculino son muy raras. En el toro y en otras especies
en las cuales la cavidad entre ambas túnicas se comunica con la
cavidad peritoneal, es común encontrar pequeñas adherencias sobre
las túnicas que recubren los testículos y epidídimos, como secuelas
de inflamaciones leves asociadas a peritonitis, que generalmente no
afectan la fertilidad.
Cuando un microorganismo lesiona las células epiteliales del
epidídimo, los espermatozoides pueden salir al espacio intersticial y
formar un granuloma. Por ello es frecuente que las epididimitis
coexistan con granulomas espermáticos en el epididimo. En las
epididimitis infecciosas, la reacción inflamatoria suele ser más intensa
que en los granulomas por anomalías congénitas.
La mayor parte de las epididimitis infecciosas comienzan en la cola y
el cuerpo del epididimo (figura 5.95), y después se extienden. Por su
patogenia, las epididimitis infecciosas causadas por diferentes
bacterias son muy semejantes en su aspecto macroscópico y
microscópico, por lo que se requiere el aislamiento bacteriano. En
ovinos son muy frecuentes e importantes las epididimitis por Brucella
ovis y Actinobacillus seminis.
Figura 5.95. Epididimitis ovina por Brucella ovis.
Resulta interesante el hecho de que en la mayor parte de las

especies domésticas, Brucella tiene una afinidad especial por los
aparatos reproductores masculino y femenino, pero en el hombre la
brucelosis afecta generalmente las articulaciones, y rara vez causa
orquitis, epididimitis o aborto. Sin embargo, dado que el
microorganismo sobrevive de forma intracelular, la enfermedad suele
ser crónica o permanente, a veces con incapacitación grave. En
médicos veterinarios, la brucelosis es muy frecuente, y en general se
adquiere por falta de cuidado en el trabajo de campo o de laboratorio,
al explorar a los fetos y placentas sin guantes. La infección por B.
abortus así adquirida, suele ser menos grave que la infección por B.
mellitensis, común en personas que manejan hatos de cabras
infectadas, y en individuos afectos a consumir derivados de leche de
cabra.
En perros sexualmente maduros es frecuente la orquitis y
epididimitis por virus del moquillo. Como éste puede transmitirse a las
hembras durante la monta, las perras suelen desarrollar endometritis
viral, con un exudado vaginal sanguinolento.
En perros con traumatismo grave (p. ej., en caso de
atropellamiento), el aumento súbito de la presión intraabdominal
puede forzar el paso de orina al interior del conducto deferente hacia
el epidídimo, con la resultante epididimitis.
En cualquier especie, la epididimitis crónica puede concurrir con
metaplasia escamosa del epitelio. En toros intoxicados con naftalenos
altamente clorados se encuentra metaplasia escamosa del epidídimo
y de muchos otros epitelios.
La invasión de las capas musculares del epidídimo por tejido epitelial
se llama adenomiosis, y suele ocasionar la formación de granulomas
espermáticos. En conejos, perros y toros, la adenomiosis del
epidídimo puede producirse a nivel experimental, mediante la
administración de estrógenos.
Patología de glándulas anexas al aparato reproductor

masculino
En el perro adulto son frecuentes los quistes en la próstata, que
pueden ser de origen paramesonéfrico o formarse a partir de alvéolos
quísticos. Asimismo, es común la prostatitis supurativa por diferentes
piógenos.
En perros adultos y viejos es muy frecuente encontrar hiperplasia
quística de próstata, mientras que las neoplasias, por lo general
malignas, son poco habituales. Resulta interesante notar que
prácticamente sólo en el perro y en el hombre se presentan
carcinomas prostáticos; en las demás especies son casi inexistentes.
Los cálculos o corpora amylacea dentro de la próstata son raros en la
mayor parte de las especies domésticas, excepto en el conejo.
Al pastar tréboles, la estimulación estrogénica puede causar en el
carnero metaplasia escamosa del epitelio de las glándulas
bulbouretrales, con producción de grandes quistes.
Es importante que el clínico dedicado a la reproducción de toros esté
familiarizado con la consistencia normal al tacto rectal de las
vesículas seminales. El masaje de las vesículas seminales permitirá
recolectar un poco de su contenido, el cual gotea por el pene. Un
frotis de este líquido, teñido y examinado al microscopio, permitirá
detectar muchos casos de vesiculitis seminal. Los toros con vesiculitis
seminal tienen una fertilidad significativamente menor a la normal, y
no deben usarse para inseminación artificial. Los microorganismos
que se asocian con más frecuencia a la vesiculitis seminal en el toro
son: Brucella abortus, Trueperella (Corynebacterium) pyogenes,
Mycoplasma bovigenitalium y especies de Chlamydophila
(Chlamydia).
En cobayos machos es muy frecuente encontrar las vesículas
seminales dilatadas en forma bilateral simétrica por obstrucciones, al
parecer congénitas. Esta anomalía no causa trastornos en la fertilidad
del animal, pero debe evitarse el confundirla con los cuernos uterinos
de un intersexo. El hecho de que están en el lugar de las vesículas
normales (que tienen un aspecto de hojas de helecho blancas) y no
existe ligamento ancho del útero, permite hacer la diferenciación
(figuras 5.96 y 5.97).
Figura 5.96. Cuye macho fértil, con dilatación quística de las vesículas seminales.
Figura 5.97. Aparato reproductor de un cuye macho fértil con dilatación quística
de las vesículas seminales.
Patología del pene

En los machos recién nacidos normales, el epitelio del pene está
unido al epitelio de la vaina peniana. La separación de estos epitelios
y el desarrollo del pene dependen de la edad y de la alimentación.
Los machos jóvenes que recién intentan copular pueden rasgar este
epitelio, usualmente a la altura de la unión del glande y la vaina. En el
toro, estas lesiones son un sitio propicio para la implantación del virus
del papiloma.
El frenillo del pene es una estructura normal que une la vaina a la
parte ventral del glande. Es usual que se rompa durante la pubertad;
su persistencia causa la desviación del pene e impide la protrusión
normal. Este problema es relativamente común en toros Shorthorn y
Aberdeen Angus, y puede encontrarse también en perros y verracos.
Debajo del epitelio del pene y su vaina es normal encontrar folículos
linfoides, análogos a los presentes en vagina y vulva. Estos folículos
reaccionan a antígenos diferentes con hiperplasia y hemorragias.
Estas hiperplasias linfoides inespecíficas deben diferenciarse de la
balanopostitis pustular infecciosa, causada por el mismo herpesvirus
bovino que causa la vulvovaginitis pustular y la rinotraqueítis
infecciosa bovina.
La mucosa peniana de un toro joven es regular y lisa, y conforme el
animal envejece se desarrollan criptas epiteliales, que dan una
apariencia “corrugada” al pene y son un lugar propicio para la
supervivencia de Campylobacter foetus foetus y Trichomona foetus.
Estos microorganismos son saprofitos para el toro, pero muy
importantes como causa de infertilidad en vacas.
Los toros jóvenes suelen desarrollar diversas balanopostitis
supurativas al exponer su mucosa peniana a bacterias “nuevas”. Es
usual que estas lesiones curen en una o dos semanas sin mayores
complicaciones.
Las infecciones crónicas y abscesos de la vaina del pene suelen ser
un problema grave en la reproducción, por lo difícil o imposible de
tratarlos con métodos convencionales. Las lesiones del glande y el
pene pueden motivar la imposibilidad para desenvainar (fimosis), o
para retraer el pene desenvainado (parafimosis). En animales
domésticos, las anomalías congénitas del prepucio son raras, a
diferencia de la situación en seres humanos.
Los caballos pueden presentar úlceras en pene y prepucio por
exantema coital (un herpes virus), larvas de Habronema y durina
equina. También en los caballos adultos se puede desarrollar el
carcinoma de células escamosas del pene.
Iatrogenia en el pene
La mucosa peniana es muy delicada; la aplicación de ungüentos
antibióticos, como la estreptomicina y acriflavina, puede causar
necrosis superficial y úlceras.
Por descuido durante la recolección de semen en toros puede ocurrir
que una liga de la vagina artificial se desprenda y quede fija al pene
del toro. La isquemia por la presión de la liga causará necrosis y
caída del glande en una semana. Al perder éste, el toro pierde
también sensibilidad y no servirá más para inseminación artificial o
natural.
El uso de algunos tranquilizantes (derivados de la fenotiacina) en
caballos enteros, puede tener como efecto indeseable la parálisis
permanente del pene, que además de inutilizar al caballo para la
reproducción, se complica fácilmente con laceraciones e infecciones
del pene péndulo.
Debe evitarse la inyección de anestésicos locales para bloquear el
nervio dorsal del pene, porque a menudo originan la formación de
adherencias. El uso incorrecto de las pinzas de Burdizzo durante la
castración de ovinos puede causar necrosis accidental del pene.
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Introducción
Aspectos de neuroembriología y neuroanatomía del sistema nervioso central
y periférico
Mielencéfalo
Metencéfalo
Diencéfalo
Telencéfalo
Desarrollo de la médula espinal
Placas alar y basal
Crestas neurales
Citología e histología del sistema nervioso central yperiférico
Neurona
Mielina
Conceptos básicos
Células gliales
Tipos de sinapsis
Neurotransmisores
Meninges
Duramadre
Aracnoides
Piamadre
Estructura histológica de la corteza cerebral
Términos macroscópicos
Términos microscópicos
Trastornos del desarrollo
Enfermedades de almacenamiento
Trastornos físico-traumáticos
Edema en el sistema nervioso central
Traumatismo
Concusión (conmoción)
Contusión (hemorragia de contragolpe)
Fracturas
Laceración y sección medular
Compresión medular
Hernia del disco intervertebral
Patogenia de la enfermedad en discos intervertebrales en perros de razas
condodistróficas
Patogenia de la enfermedad en discos intervertebrales en perros de razas no
condodistróficas
Mielopatía estenótica cervical, síndrome de Wobbler o ataxia sensorial en
perros y gatos
Discoespondilitis
Émbolos fibrocartilaginosos
Trastornos nutricionales
Necrosis cerebro cortical bovina (polioencefalomalacia) o enfermedad de
rumiantes por deficiencia de tiamina
Ataxia enzóotica (deficiencia de cobre)
Mieloencefalopatía degenerativa equina
Trastornos metabólicos y toxicidad química
Intoxicación por plomo
Intoxicación por cloruro de sodio o síndrome por privación de agua
Intoxicación por estricnina
Intoxicación por compuestos organofosforados
Trastornos por micotoxinas
Leucoencefalomalacia en equinos o encefalopatía inducida por Fusarium
moliniforme Intoxicación por el moho del maíz)
Encefalomalacia nigropálida equina
Lesiones por toxinas bacterianas
Encefalopatía asociada con Clostridium perfringens tipo “D”, enterotoxemia en
borregos (enfermedad del riñón pulposo y enfermedad por sobrealimentación)
Enfermedad del edema en cerdos o angiopatía cerebroespinal
Necrosis del asta o cuerno de Ammon en felinos
Encefalitis bacterianas
Meningoencefalitis supurativa
Meningoencefalitis tromboembólica bovina
Listeriosis o mal del torneo
Encefalitis virales
Rabia
Artritis encefalítica caprina y neumonía progresiva ovina
Encefalitis equina venezolana
Enfermedad de Aujesky o pseudorrabia
Enfermedad del ojo azul
Moquillo canino
Meningoencefalitis granulomatosa en perros
Encefalitis del perro Pug
Hepatitis viral canina
Encefalomielitis por herpesvirus canino
Peritonitis infecciosa viral felina
Encefalopatías espongiformes subagudas transmisibles
Encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de la vaca loca
Scrapie
Encefalitis micóticas
Criptococosis
Aspergilosis
Cenurosis (vértigo)
Toxoplasmosis
Neosporosis
Encefalomielitis equina por protozoarios
Encefalitozoonosis
Neurocisticercosis
Babesiosis en el cerebro
Tripanosomiasis en el sistema nervioso central
Enfermedades misceláneas
Encefalopatía hepática por puentes portosistémicos en perros
Neoplasias
Neoplasias primarias en el sistema nervioso central y la médula espinal
Clasificación de neoplasias del sistema nervioso central
Meningioma
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Ependimoma
Adenoma hipofisiario
Neurilemoma (Schwannoma)
Neurofibrosarcoma
Meduloblastoma
Linfoma
Papiloma de los plexos coroideos
Gangliocitoma
Sarcoma histiocítico
Glioblastoma multiforme
Cordoma
Neoplasias metastásicas en el sistema nervioso central
Colesteatoma
Sistema nervioso
Introducción
La patología del sistema nervioso central o neuropatología es la
ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades del sistema
nervioso central y periférico. Son diversos los obstáculos que tiene el
alumno que incursiona en el área de la neuropatología, por lo que se
pretende que en este capítulo la información tenga un enfoque
pedagógico para poder entender las distintas patologías que sufren
las diversas especies animales.
El primero es la gran extensión y complejidad de las neuronas.
Mientras en muchos órganos se observan los límites de sus células al
corte microscópico, el axón de una neurona puede extenderse varios
milímetros y consecuentemente sus partes remotas son difíciles de
seguir y encontrar. Las neuronas tienen muchas dendritas que se
entrelazan en las distintas capas de la corteza cerebral, de manera
que, aun en un examen poco detallado, se requiere el estudio de
cortes cerebrales que permitan la visualización no sólo de las células,
sino también de las partes representativas de sus axones y vainas de
mielina. Además, las neuronas, funcionalmente hablando, son
receptoras y se originan en terminaciones especializadas, como la
piel y los tejidos profundos. Las neuronas motoras terminan en fibras
musculares esqueléticas y glándulas, cuyas funciones y estado trófico
regulan; por lo tanto, los músculos y las glándulas también deben de
estudiarse a profundidad.
El sistema nervioso central posee otras dos características
histológicas que originan dificultades especiales en el estudio de los
procesos neuropatológicos: 1) la presencia de una célula intersticial,
el astrocito, que no se encuentra en el estroma de algún otro órgano,
y 2) la envoltura de la mielina que poseen los axones. Para que un
cuadro clínico neurológico se entienda bien, el neuropatólogo debe
estar preparado para identificar la naturaleza de las lesiones en el
sistema nervioso, y la topografía del sistema nervioso. Por último,
quizá el problema más difícil para que se inicie en el campo de la
neuropatología es la complejidad del sistema nervioso central y
periférico.
Aspectos de neuroembriología y neuroanatomía del sistema nervioso
central y periférico
El sistema nervioso se desarrolla a partir de la placa neural, un área
gruesa en forma de sandalia del ectodermo embrionario que aparece
alrededor de la mitad de la tercera semana. El tubo neural se
diferencia hacia el sistema nervioso central (SNC), constituido por el
encéfalo y la médula espinal, y la cresta neural origina la mayor parte
del sistema nervioso periférico (figura 6.1).
Figura 6.1. Ilustración que muestra la embriología del tubo neural.
El tubo neural comienza a formarse de 22 a 23 días después de la

fecundación, y de manera temporal se abre en los extremos craneal y
caudal. Normalmente estas aberturas, llamadas neuroporos, se
cierran durante la cuarta semana. Las paredes del tubo neural se
engruesan y se diferencian para formar el encéfalo y la médula
espinal. El conducto neural se transforma en el sistema ventricular del
cerebro y en el conducto central de la médula espinal.
Cuando se cierran los neuroporos (figura 6.2), el SNC se convierte
en una formación tubular con una porción caudal larga, la médula
espinal, y una porción craneal más ancha que dará lugar al encéfalo.
En el extremo cefálico aparecen tres dilataciones o vesículas
encefálicas primitivas que de anterior a posterior son: prosencéfalo,
mesencéfalo y romboencéfalo.
Figura 6.2. Ilustración del cierre del tubo neural (visión dorsal).
Simultáneamente aparecen dos acodaduras por incurvación del

extremo cefálico del tubo neural. Entre el romboencéfalo y la médula
espinal se forma la acodadura cervical, mientras que la acodadura
cefálica se forma en el mesencéfalo.
Telencéfalo
Hemisferios cerebrales
Prosencéfalo
Diencéfalo
Vesículas ópticas y Neurohipófisis
Mesencéfalo Mesencéfalo Pedúnculos cerebrales
Tegmento y tecto mesencefálico
Metencéfalo
Cerebelo y Puente
Romboencéfalo
Mielencéfalo
Bulbo raquídeo
Entre el metencéfalo y el mielencéfalo aparece una nueva

acodadura de concavidad dorsal la cual recibe el nombre de
acodadura pontina. La luz de tubo neural se denomina canal central,
continuando con la parte hueca de las vesículas encefálicas, cada
una de las cuales recibe un nombre determinado:
En el romboencéfalo se llama IV ventrículo.
En el mesencéfalo se llama acueducto mesencéfalico.
La presencia de vesículas encefálicas modifica la porción anterior del
tubo neural. En el mesencéfalo y romboencéfalo se distingue
claramente un surco limitante que separa las placas, basal y alar
(motoras y sensitivas). Sin embargo, en el diencéfalo y telencéfalo no
se observa ya esta estructura tan simple.
El mielencéfalo es la porción más caudal del romboencéfalo a partir
del cual se origina la médula oblongada, también conocida como
bulbo raquídeo (figura 6.3).
Figura 6.3. Ilustración del desarrollo embriológico del cerebro, el cerebelo y la
médula espinal.
Mielencéfalo
Al techo del mielencéfalo lo conforma una lámina revestida por las
células ependimarias, que estructuralmente recibe el nombre de tela
coroidea, y, que a su vez, se encuentra cubierta por la piamadre
vascularizada. La piamadre forma numerosas invaginaciones hacia la
luz de esta vesícula (IV ventrículo), los plexos coroides, los cuales son
los encargados de producir el líquido cefalorraquídeo.
En determinados puntos, hacia la mitad de la gestación, aparecen
unos orificios en la tela coroidea: dos laterales, presentes en todas las
especies y, uno medial, característico del perro y el hombre. A través
de estos orificios, el líquido cefalorraquídeo puede salir del sistema
ventricular y pasar hacia la cavidad subaracnoidea.
Metencéfalo
El cerebelo es la estructura principal originada a partir del
metencéfalo, semejante a como ocurre con todas las estructuras
derivadas del tubo neural. Las placas alares y basales componen el
metencéfalo, donde la porción dorsolateral de las placas alares se
incurva y origina los labios rómbicos, que constituyen una placa
transversal denominada placa cerebelosa, a partir de la que se
diferencia el vermis y los hemisferios cerebelosos. Estas estructuras
tienen las tres capas características: neuroepitelial (o ependimaria),
del manto, y marginal (figura 6.4).
Figura 6.4. Esquema de las células primitivas que participan en el desarrollo

embriológico del sistema nervioso.
Cuando los neuroblastos migran a la periferia, generan la corteza

cerebelosa. El último grupo de neuroblastos en migrar no se aleja
mucho de la capa ependimaria y conforma los núcleos profundos del
cerebelo. El techo del romboencéfalo forma los velos medulares
anterior y posterior (figura 6.5).
Figura 6.5. Esquema del desarrollo del cerebelo.
Diencéfalo
A partir del diencéfalo se originan el hipotálamo, tálamo, epitálamo,
glándula pineal y neurohipófisis. El hipotálamo se sitúa por debajo del
tálamo. El quiasma óptico y el tallo hipofisiario alcanzan el límite
inferior del hipotálamo. Del suelo del diencéfalo surge una
evaginación conocida como infundíbulo, que origina el lóbulo posterior
de la hipófisis llamado neurohipófisis.
Simultáneamente a la aparición del infundíbulo en el suelo del
diencéfalo, se produce una evaginación ectodérmica del estomodeo,
por delante de la membrana bucofaríngea, denominada “bolsa de
Rathke”, que crece dorsalmente, se acerca al infundíbulo y pierde
comunicación con la cavidad bucal. Ambos esbozos se unen para
crear la hipófisis, entonces la bolsa de Rathke se transforma en la
adenohipófisis y el infundíbulo en la neurohipófisis.
En la adenohipófisis se distinguen tres porciones: 1) la derivada de
la pared posterior de la bolsa de Rathke, que está en contacto directo
con el infundíbulo, y que al adelgazarse se denomina porción
intermedia. Contiene, en la mayoría de los animales,
melanoestimulantes (producción de MSH), 2 y 3) las derivadas de la
hoja anterior de la bolsa, donde la más voluminosa es la porción distal
de la adenohipófisis, mientras que la porción infundibular es la que se
dispone alrededor del pedículo del infundíbulo. La cavidad de la bolsa
no suele obliterarse por completo y forma la cavidad hipofisaria (figura
6.6).
Figura 6.6. Desarrollo embriológico de la adenohipófisis y neurohipófisis.
Telencéfalo
Estructura embrionaria localizada sobre el diencéfalo, su porción
dorsal es el pallium y origina la corteza cerebral, su parte ventral, el
subpallium, genera los ganglios basales. El telencéfalo tiene dos
evaginaciones laterales que constituyen los hemisferios cerebrales, y
sus luces se denominan ventrículos laterales. Estas estructuras se
comunican con el tercer ventrículo a través de los agujeros
interventriculares.
La capa ependimaria o neuroepitelial comienza a proliferar
activamente en la porción basal de los hemisferios cerebrales.
Cuando esta capa alcanza los ventrículos laterales, constituye el
cuerpo estriado, que se divide en dos partes: la porción dorsal,
compuesta por el núcleo caudado, y la ventrolateral, compuesta por el
putamen.
El resto de la pared de los hemisferios cerebrales sigue delgada, en
especial a nivel de su unión con el techo del diencéfalo, lugar donde
se crean invaginaciones de los vasos sanguíneos que formarán los
plexos coroides de los ventrículos laterales. Lo que queda tras la
formación del estriado y de los plexos coroides se llama pallium o
primordio de la corteza cerebral, que aparece muy engrosada en la
región inmediata encima de la línea de invaginación de los plexos
coroides (cisura coroidea), donde forma el hipocampo.
Los hemisferios crecen en forma caudal y describen una curva en
herradura de abertura anterior en la pared lateral del hemisferio, este
modo de crecer hace que en su centro quede una zona deprimida,
denominada ínsula, la cual se encuentra bien desarrollada en
ungulados y primates.
La corteza cerebral se forma por sucesivas migraciones de
neuroblastos procedentes de la capa ependimaria, que cruzan la capa
marginal para situarse en estratos superficiales. En las especies
girencefálicas, aquéllas con cerebros circunvolucionados, la corteza
crece lo suficiente como para obligarla a formar pliegues y surcos que
aumentan su superficie y manifiestan un patrón característico en cada
especie, lo que permite su diferenciación.
La lámina terminal corresponde al límite anterior del tercer ventrículo
y las comisuras telencefálicas (haces de fibras) aprovechan el paso.
Se conectan de un hemisferio a otro cruzando la línea media. La
primera comisura se denomina rostral, la segunda, del hipocampo (o
fornix), y la tercera, la mayor de todas, es el cuerpo calloso. La
porción restante de la lámina terminal embrionaria recibe en el adulto
el nombre de lámina terminal gris (figura 6.7).
Figura 6.7. Esquema del encéfalo en un animal adulto.

La pared del tubo neural que acaba de cerrarse está formada por
células neuroepiteliales dispuestas de forma pseudoestratificada.
Durante la interfase, el núcleo se sitúa cerca de la zona externa de la
pared, pero su citoplasma se prolonga hasta la luz del tubo neural.
Cuando se divide, el núcleo se acerca hacia dicha luz, de forma que,
en la metafase invade la estrecha prolongación citoplasmática y
obliga al núcleo a tomar forma globosa que contiene una amplia zona
de contacto con la luz del canal central. Esto hizo pensar que había
una especie de “capa matriz” o capa ependimaria, responsable de la
producción de las células del SNC (figura 6.8).
Figura 6.8. Esquema de las placas primitivas en la médula espinal.
Las sucesivas divisiones de las células neuroepiteliales producen

muchas células que se van alejando de la luz del tubo y se disponen
para formar una gruesa capa a su alrededor. Es la capa del manto o
capa nuclear la que será en un futuro la sustancia gris de la médula
espinal, compuesta por neuroblastos.
En la capa más externa del tubo se encuentran las prolongaciones
de los neuroblastos, y se denomina capa marginal. Es la futura
sustancia blanca de la médula espinal, así llamada porque dichas
prolongaciones adquirirán una vaina de mielina y tomarán un color
blanco.
Placas alar y basal
Los neuroblastos de la capa del manto forman dos engrosamientos,
uno dorsal y otro ventral, separados por un surco longitudinal situado
a lo largo del canal central, el surco limitante. En los engrosamientos
ventrales o placas basales, estarán las neuronas motoras de las astas
ventrales que al crecer hacia ambos lados de la línea media en
dirección ventrolateral, crearán un surco longitudinal conocido como
cisura media ventral.
A su vez, la placa basal se dividirá en dos partes: una ventral,
destinada a la inervación de las estructuras somáticas (grupo
somático eferente) y, otra más, dorsolateral, destinada a la inervación
de las estructuras vegetativas (grupo visceral eferente).
Los engrosamientos dorsales o placas alares crecen precisamente
en sentido dorsolateral y forman los elementos sensitivos de la
médula espinal, se disgregan en dos partes iguales, una de ellas es el
grupo dorso-somático aferente, encargado de recoger la sensibilidad
de las estructuras somáticas y, el otro es el grupo ventrolateral-
visceral aferente, encargado de recoger sensibilidad vegetativa (figura
6.8).
Los neuroblastos proceden de la división de las células
neuroepiteliales, se ubican en el manto y generan dos prolongaciones
citoplásmicas: las dendritas y el axón. En la mayor parte de los
animales, cuando el animal nace, la producción de neuroblastos ya ha
cesado, es decir, su dotación de neuronas, tanto medulares como
encefálicas, está completa.
En la médula espinal, los neuroblastos de la placa basal salen de la
médula y constituyen las raíces motoras o ventrales de los nervios
raquídeos, los axones de los neuroblastos de la placa alar salen a la
capa marginal y terminan en otros niveles del SNC. Estos axones
constituyen las neuronas de asociación. Una vez que ha finalizado la
producción de neuroblastos, las células neuroepiteliales se siguen
dividiendo hasta formar los glioblastos, que por diferenciación se
convertirán en astrocitos fibrosos, protoplasmáticos, y en
oligodendrocitos (encargados de crear las vainas de mielina de la
sustancia blanca del SNC). La microglía es la última en conformarse,
deriva del mesoblasto adyacente al tubo neural (figura 6.9).
Figura 6.9. Esquema del origen embriológico de las futuras células neuronales y
las gliales.
Las células neuroepiteliales, cuando terminen de reproducirse, serán

las células ependimarias en el adulto.
Crestas neurales
Las crestas neurales se extienden desde el mesencéfalo hasta los
últimos somitos, se segmentan en acúmulos que se convertirán en los
ganglios sensitivos de todos los nervios raquídeos y de algunos pares
craneales (V, VII, IX, y X).
El axón de los neuroblastos de estos ganglios se introduce por la
región dorsal del tubo neural y forma la raíz dorsal o sensitiva de los
nervios raquídeos. Termina en una neurona de las astas dorsales o
asciende por la capa marginal para alcanzar directamente algún
centro superior.
Las dendritas de estos neuroblastos se unen a las raíces ventrales y
así contribuyen en la construcción del tronco del nervio raquídeo. El
extremo de la dendrita diferenciará los tipos de receptores sensitivos.
Parte de las células que constituyen las crestas neurales emigran
más lejos y crean:
Ganglios vegetativos y de la médula adrenal.
Células de Schwann (encargadas de formar la vaina de mielina
de los nervios periféricos).
Células pigmentarias (melanoblastos).
Parte de las meninges y la capa coroides del ojo.
Células cartilaginosas de los arcos vertebrales.
Pulpa dentaria.
Citología e histología del sistema nervioso central y

periférico
La neurona es la unidad funcional, anatómica, genética y trófica del
tejido nervioso. Su función primordial es recibir los estímulos de los
ambientes interno (interocepción) y externo (exterocepción), y
transmitirlos a otras neuronas o a un órgano efector a través de la
estructura conocida como “sinapsis” (figura 6.10).
Neurona
Dendrita: recibe información (aferente).
Soma: contiene casi todos los organelos para las funciones
metabólicas.
Axón: transporta información (eferente).
Terminal presináptica: transmite la información a otras células.
Vaina de mielina: aumenta la velocidad de transferencia de la
información a lo largo del axón. Es una capa de grasa que se
produce en el SNP (sistema nervioso periférico) por células de
Schwann, mientras en el SNC los oligodendrocitos tienen una
función similar a las células de Schwann y, por lo tanto, la mielina
del SNP y SNC son antigénicamente diferentes
(figura 6.10).
Mielina
Muchas fibras nerviosas del sistema nervioso central y del periférico
están mielinizadas. La mielina es una estructura de colesterol,
esfingomielina y lipoproteínas como cerebrósidos y fosfátidos, que se
interrumpe a lo largo del axón, a estas intermitencias se les llama
nódulos de Ranvier.
Conceptos básicos
Nervios: axones que se encuentran en el tejido conjuntivo y que
conectan al SNC con una región periférica del organismo. Los
forman, fibras aferentes y eferentes o sólo uno de ellas.
Fibras aferentes: axones que llevan la información desde los
receptores sensoriales hasta el SNC.
Fibras eferentes: axones que llevan el impulso nervioso del SNC a las
células efectoras.
Ganglio nervioso: conjunto de cuerpos neuronales.
Tracto: conjunto de axones.
Núcleo: conjunto de cuerpos neuronales.
Células gliales
Oligodendrocitos: se encuentran en el SNC en la materia gris y
blanca, forman y mantienen la mielina de los axones del SNC (figura
6.10).
Astrocitos: se dividen en astrocitos fibrosos, aquellos que se
encuentran, principalmente, en la sustancia blanca del cerebro y la
médula espinal, y astrocitos protoplasmáticos, localizados en la
sustancia gris del cerebro y la médula espinal (figura 6.10). Los
astrocitos se encargan de nutrir y dar soporte al sistema nervioso,
así como de regular el medio de iones y el agua de la neurona.
Microglía: pequeñas células que se encuentran a lo largo del sistema
nervioso y se activan durante las neuropatologías, ya que tienen
capacidad fagocítica (figura 6.10).
Figura 6.10. Esquema de las células del sistema nervioso.
Células ependimarias: delinean el sistema ventricular del cerebro y de

la médula espinal y, crean una barrera entre el cerebro y el fluido
cerebroespinal en el sistema ventricular.
Es importante señalar que, los nervios que son aferentes y eferentes,
y los ganglios nerviosos, se encuentran fuera del SNC. El tracto y
núcleo se hallan en el SNC.
Tipos de sinapsis
Eléctrica: siempre es excitadora y muy rápida, se activa a través de
los iones de las uniones en hendidura y son propios de pocas partes
del organismo.
Química: puede ser excitadora o inhibitoria y no tan rápida como la
eléctrica, en la mayoría del organismo, la activan los
neurotransmisores.
Neurotransmisores
Colinérgicos
Acetilcolina
Adrenérgicos
Catecolaminas:
Adrenalina/ epinefrina,
Noradrenalina/ norepinefrina
Dopamina
Indolaminas:
Serotonina, malatonina, histamina
Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneína, glicina, betaalanina,
glutamato y aspartato.
Glutamato y aspartato: principales neurotransmisores excitatorios del
SNC, están presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la médula
espinal.
GABA: ácido G-aminobutírico, es el principal neurotransmisor
inhibitorio cerebral.
Laglicina: su acción es similar al GABA, pero en las interneuronas de
la médula espinal.
Laserotonina: se origina en el núcleo del rafe y las neuronas de la
línea media de la protuberancia y el mesencéfalo.
Meninges
El cerebro está protegido por la bóveda craneal, además lo envuelven
tres membranas protectoras, las meninges: duramadre, aracnoides y
piamadre (figura 6.11).
Figura 6.11. Ilustración de las estructuras que protegen al encéfalo.
La médula espinal se ubica en el interior del conducto raquídeo,

envuelta y protegida por las meninges; en los equinos y grandes
especies alcanza 1.80 m. Las meninges son membranas fibrosas que
rodean y protegen a la médula espinal y al encéfalo, forman tres
capas: duramadre (por su grosor se denomina “paquimeninge”),
aracnoides delgada y piamadre delgada, llamadas leptomeninges
(figura 6.12).
Figura 6.12. Encéfalo y médula espinal de un perro.
Duramadre
Es una capa gruesa, continua, formada por tejido conectivo fibroso.
Se dispone como un largo tubo que encierra a la médula espinal, y de
la que parten una serie de expansiones laterales, pares, que
envuelven las raíces de los nervios espinales hasta el orificio
intervertebral. La duramadre continúa sobre el orificio intervertebral y
se convierte en parte del epineuro.
Entre la duramadre y las paredes del conducto raquídeo, queda una
amplia cavidad epidural llena de una grasa semifluida que sirve como
amortiguador. En la porción ventral de la cavidad epidural,
inmediatamente por encima del conducto raquídeo, está el plexo
vertebral ventral interno al que se abocan las venas basivertebrales,
que penetran en los cuerpos de las vértebras y drenan sangre
procedente de la médula ósea (figura 6.13).
Figura 6.13. Esquema de la capa que cubre a la médula espinal y los vasos
sanguíneos que la irrigan.
Debajo de la duramadre, entre ella y las meninges subyacentes

(aracnoides), queda un espacio virtual, la cavidad subdural. En la
cauda, la duramadre se adelgaza hasta alcanzar el Filium terminale,
con el que se fusiona para seguir en forma de cauda y terminar
insertándose en el periostio de la sexta a la séptima vértebra
coccígea (Filium de la duramadre espinal).
Aracnoides
Forma también un tubo, pero es casi transparente por su delgadez.
Se dispone también alrededor de la médula, cubierta por la
duramadre y, al igual que ella, ofrece expansiones tubulares laterales
alrededor de las raíces de los nervios espinales. Caudalmente
termina en un fondo de saco cónico que se fusiona también al Filium
terminale.
De la cara profunda de la aracnoides parten finas trabéculas
conjuntivas, que llegan hasta la piamadre y ocupan el espacio
relativamente amplio que queda entre la “piamadre” y la aracnoides,
conocido como la cavidad subaracnoidea. Dicha cavidad se
encuentra ocupada por líquido cerebroespinal, que es un importante
amortiguador y por lo tanto protector de la médula. La porción más
caudal de la cavidad subaracnoidea disminuye progresivamente y
termina a la altura de las primeras vértebras sacras.
Piamadre
Es una membrana fuertemente vascularizada, que se adhiere
íntimamente a la médula y a las raíces de los nervios espinales. Se
continúa especialmente a nivel del surco medio dorsal y de la cisura
media ventral, que es el sitio en el que pasa la principal arteria
(espinal ventral). La piamadre se condensa y forma el ligamento
denticulado, llamado así porque se extiende como una lámina
continua hacia la duramadre y sirve para fijar la médula espinal en el
centro de la cavidad subaracnoidea.
En la citoarquitectura se distinguen seis estratos de la corteza
cerebral:
I) Capa molecular (lámina zonal).
II) Capa granular externa o lámina granular superficial.
III) Capa piramidal externa o pirámides pequeñas, o lámina piramidal
superficial.
IV) Capa granular interna o lámina granular profunda.
V) Capa piramidal interna, ganglionar, grandes pirámides o lámina
piramidal profunda.
VI) Capa fusiforme o lámina multiforme.
Términos macroscópicos
Malacia: reblandecimiento del tejido del sistema nervioso central
asociado a necrosis licuefactiva (figuras 6.14 y 6.15).
Figura 6.14. Corte coronal del cerebro de un perro, donde se aprecia un área de
necrosis licuefactiva (malacia) debido a un absceso (área focal café oscura).
Figura 6.15. Cortes seriados de la médula espinal de un perro, en donde se

aprecian áreas de necrosis licuefactiva (malacia), caracterizadas por un color café
amarillo y aspecto reblandecido.
Polioencefalomalacia: polio (gris). Reblandecimiento del tejido

asociado a necrosis en la sustancia gris del cerebro.
Leucoencefalomalacia: leuco (blanco). Reblandecimiento de la
sustancia blanca en el cerebro.
Poliomielomalacia: reblandecimiento del tejido asociado a necrosis
licuefactiva en la sustancia gris de la médula espinal.
Leucomielomalacia: reblandecimiento del tejido asociado a necrosis
licuefactiva en la sustancia blanca de la médula espinal (espina
cordal).
Polioleucoencefalomalacia: reblandecimiento del tejido asociado a
necrosis licuefactiva de la sustancia gris y blanca del cerebro.
Polioleucomielomalacia: reblandecimiento del tejido asociado a
necrosis licuefactiva de la sustancia gris y blanca de la médula
espinal.
Términos microscópicos
Bandas de Büngners: acumulación lineal de las células de Schwann
dentro y alrededor de una membrana basal del axón destruido.
Cromatólisis: pérdida de las características tintoriales normales del
ARN citoplásmico (sustancia de Nills) en los cuerpos neuronales.
Gemistocitos: astrocito hipertrofiado que reacciona a un daño no
específico del tejido nervioso que se identifica por una hinchazón
citoplasmática teñida con eosina.
Células Gitter: fagocito mononuclear del tejido nervioso, cargado con
restos de mielina.
Gliosis: proliferación de células de la glia. La astrogliosis es una
respuesta reactiva de los astrocitos con incremento en su número y
tamaño en respuesta a cualquier tipo de daño. Puede estar
localizado en el cerebro o a nivel espinal (figura 6.16).
Figura 6.16. a) Microfotografía de cerebro medio: del lado izquierdo se aprecian

abundantes linfocitos alrededor del espacio perivascular. b) Se observa
proliferación de células de la glía en arreglo nodular (gliosis). Tinción H-E.
Neurofagia: acumulación de células de gliales alrededor de una
neurona muerta.
Satelitosis: acumulación de células de oligodendroglia alrededor de
cuerpos celulares neuronales (figura 6.17).
Figura 6.17. Microfotografía de abundantes células gliales alrededor de una

neurona. Tinción H-E.
Meningitis: inflamación de las meninges.

Meningoencefalitis: inflamación de las meninges y del parénquima
cerebral.
Leptomeningitis: inflamación de la aracnoides y piamadre.
Paquimeningitis: inflamación de la duramadre.
Encefalitis: inflamación del cerebro.
Leucoencefalomielitis: inflamación de la sustancia blanca, ya sea en
el encéfalo o en la médula espinal.
Polioencefalomielitis: inflamación de la sustancia gris del cerebro y la
médula espinal.
Leucoencefalomielitis: inflamación de la sustancia blanca del cerebro
y la médula espinal.
Poliomielitis: inflamación de la sustancia gris de la médula espinal.
Desmielinización: destrucción de las vainas de mielina (lesión
primaria) por daño de las células productoras de mielina, sin daño
axonal.
Degeneración Walleriana: cuando un axón se lesiona (comprime),
entonces ocurre una degeneración trófica de la neurona, que va
desde la lesión distal hasta el cuerpo celular.

Con base en las malformaciones del sistema nervioso central y la
médula espinal, se abordarán los trastornos del desarrollo más
comunes en los animales domésticos.
Anencefalia: ausencia total del encéfalo.
Aplasia cerebral o hipoplasia prosencefálica: ausencia total de los
hemisferios cerebrales, pero con desarrollo del tallo cerebral.
Asociado a intoxicación con plomo, cadmio, níquel, mercurio, entre
otros (figura 6.18). Se desarrolla cuando las hembras gestantes
tienen contacto con dichos metales, tal y como en los casos
reportados en humanos.
Figura 6.18. Aplasia cerebral en un becerro. Se observa ausencia total de los

hemisferios cerebrales, pero persisten las estructuras del tallo cerebral.
Hidranencefalia: condición, en donde los hemisferios cerebrales se

encuentran ausentes y están sustituidos por líquido cerebroespinal,
contenido en las meninges. Se presenta con mayor frecuencia en
los becerros debido a infecciones con arbovirus (virus de Akabane,
virus de Wesselsbron, virus de lengua azul, diarrea viral bovina, etc.)
o por deficiencia de cobre (figuras 6.19 y 6.20).
Figura 6.19. Corte de la cavidad craneana de un perro con ausencia parcial de la
corteza cerebral.
Figura 6.20. Corte sagital de la cabeza de un cordero. Hidranencefalia con

notable deformación y aumento de tamaño de la cabeza.
Poroencefalia: lesión quística originada a partir de un proceso

destructivo en vida prenatal. Sus causas son las mismas que las
descritas para hidranencefalia.
Cráneo bífido: falla en el cierre de las suturas craneales.
Excencefalia: localización de una gran porción del encéfalo fuera de
la cavidad craneal, o bien, que queda expuesto por una falla durante
el desarrollo.
Mielodisplasia: desarrollo anormal de la médula espinal.
Meningoencefalocele: extensión de las meninges y el cerebro fuera
del cráneo a través de un cráneo bífido, algunas veces con el
desarrollo de una cavidad llena de fluido (figura 6.21).
Figura 6.21. Lechón recién nacido. Se observan las meninges fuera de la cavidad
craneal, junto con una porción de encéfalo (meningoencefalocele).
Meningomielocele: fracción de las meninges y el cordón espinal que

se encuentra fuera de la cavidad vertebral, usualmente a través de
una espina bífida, algunas veces con el desarrollo de una cavidad
llena de líquido.
Mielosquisis o espina bífida: falla en el cierre del tubo neural, lo que
provoca la ausencia del dorso de los cuerpos vertebrales.
Siringomielia: cavitación tubular en el parénquima del cordón espinal
(Figura 6.22).
Hidromielia: dilatación del canal ventricular central (figura 6.22).
Hematomielia: presencia de sangre en el canal ventricular central
(figura 6.22).
Figura 6.22. Esquemas de siringomielia, hidromielia y hematomielia.
Polimicrogiria: desarrollo anormal de la cantidad de pequeñas

circunvoluciones cerebrales.
Lisencefalia: superficie cerebral lisa que carece del desarrollo de
todas sus circunvoluciones (figura 6.23).
Figura 6.23. Cerebro de un cachorro con lisencefalia.
Hidrocefalia: aumento del volumen de líquido cefalorraquídeo en la

cavidad craneal. Puede ocurrir con o sin aumento de la presión
intracraneal. La hidrocefalia, sin aumento de la presión intracraneal,
se denomina hidrocefalia compensatoria o ex vacuo. En la mayor
parte de los casos, ésta última representa un aumento en el
volumen del líquido cefalorraquídeo como compensación para la
atrofia cerebral por alguna enfermedad primaria del sistema
nervioso central que provoque pérdida del neuroparénquima.
La hidrocefalia con aumento de la presión se puede dividir en
hidrocefalia obstructiva (interna o externa) e hidrocefalia
comunicante. La hidrocefalia obstructiva se debe a un obstáculo en
la circulación del líquido en los ventrículos, acueducto o en la salida
del cuarto ventrículo (figura 6.24). El resultado es la pérdida de la
comunicación entre los ventrículos y el espacio subaracnoideo, con
un consecuente aumento de líquido en el sistema ventricular (figuras
6.25 y 6.26). Muchos tipos de patologías causan hidrocefalia
obstructiva como: neoplasias del encéfalo, procesos inflamatorios y
anomalías del desarrollo.
Figura 6.24. Circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR). 1) El LCR se produce
en los plexos coroideos de cada ventrículo, 2) el LCR fluye a través de los
ventrículos y hacia el espacio subaracnoideo a través de las aperturas mediana y
laterales, parte del mismo fluye por el canal central en la médula espinal, 3) el
LCR fluye a través del espacio subaracnoideo, 4) el LCR se absorbe en los senos
venosos durales por las vellosidades aracnoideas.
Figura 6.25. Corte longitudinal de la cabeza de un cachorro recién nacido con

dilatación de los ventrículos laterales y atrofia cerebral (hidrocefalia).
Figura 6.26. Cortes coronales del encéfalo con marcada dilatación de los
ventrículos laterales y atrofia cerebral (hidrocefalia). Nótese la atrofia del septo
pellucidum.
La hidrocefalia comunicante se presenta cuando existe libre

comunicación entre los ventrículos y el espacio subaracnoideo, y se
debe a una alteración en la producción y absorción del líquido
cefalorraquídeo, o a una obstrucción en la circulación en el espacio
subaracnoideo.
Holoprosencefalia y arrinencefalia: ausencia del prosencéfalo, ocurre
en malformaciones como en los cíclopes y se presenta en hembras
gestantes de becerros y ovinos, por el consumo de la planta
Veratrum californicum entre los días 14 y 15 de gestación.
Hipoplasia cerebelar: falta de desarrollo del cerebelo debido,
generalmente, a agentes virales: panleucopenia felina, DVB (diarrea
viral bovina), LA (virus de Lengua azul), FPC (fiebre porcina clásica)
y Herpes virus canino, entre otros (figura 6.27 y 6.28).
Figura 6.27. Corte longitudinal de un cerebro con disminución del tamaño del
cerebelo (hipoplasia).
Figura 6.28. Hipoplasia cerebelar en perro, vista dorsal. Encéfalo normal a la

derecha.
Abiotrofia cerebelosa: las enfermedades degenerativas cerebelosas

se denominan abiotrofias, cuando la etiología que conduce a la
degeneración del cuerpo neuronal es desconocida. El término
describe la degeneración neuronal prematura provocada por una
metabolopatía intrínseca, y es utilizado para describir la mayoría de
los procesos degenerativos hereditarios. Indica que existe un
deterioro neuronal que ocurre después de una diferenciación celular
normal. El proceso degenerativo resulta de la pérdida de algún
elemento sustancial para el trofismo de la neurona. Históricamente
han sido denominadas abiotrofias del cuerpo neuronal, que significa
literalmente carencia de una sustancia vital para la vida del cuerpo
de la neurona.
La abiotrofia cerebelosa se caracteriza por cambios degenerativos,
disminución o ausencia de las células de Purkinje en el cerebelo, se
ha reportado en humanos y en diversos animales domésticos y en
algunos animales silvestres. En los felinos domésticos se asocia con
trastornos congénitos e infección postnatal debido al virus de la
Panleucopenia felina.
La abiotrofia neuronal es una degeneración prematura de las
neuronas debida a una anomalía hereditaria del metabolismo
celular, que comienza en los primeros meses de vida (figuras 6.29 y
6.30).
Figura 6.29. Cerebelo, se observa disminución de las células de Purkinje y
desorden de las capas molecular y granular. Tinción H-E.
Figura 6.30. Cerebelo, se aprecia desorden y disminución de las células de

Purkinje. Algunas se encuentran necróticas. Tinción H-E.
La abiotrofia cerebelosa prenatal se ha reportado en perros de

raza: Beagle, Samoyedo, Setter irlandés y Coton de Tulear. Los
animales afectados expresan los signos clínicos desde el
nacimiento, o cuando comienzan a deambular.
La abiotrofia cerebelosa posnatal es mucho más frecuente en
todas las razas, el trastorno se caracteriza por la presencia de
signos cerebelosos progresivos, aunque la edad en que comienza y
la progresión son en extremo variables. En los gatos, la enfermedad
se manifiesta entre las siete y las ocho semanas de vida. En los
seres humanos, las ataxias espinocerebelosas (AEC) se pueden
heredar de manera autosómica dominante o recesiva.
Diplomielia: duplicación de la médula espinal en un único canal
medular. Es una lesión común en el cordón espinal de todas las
especies domésticas, cuya etiología no está determinada.
Enfermedades de almacenamiento
Las enfermedades de almacenamiento son un conjunto de
enfermedades metabólicas que, en su mayoría, se relacionan con
poca o nula producción de ciertas enzimas dentro de los lisosomas.
En el microscópio se observan depósitos eosinofílicos hialinos de
aspecto globular en el citoplasma de las neuronas (así como en otras
células, dependiendo de las enzimas involucradas). A continuación se
describen las de mayor importancia.
Gangliosidosis GM1: ocurre por una deficiencia de β-galactosidasa,
es propia de los gatos Siamés, los bovinos Friesian, las ovejas
Suffolk, los perros Shiba inu.
Gangliosidosis GM2: ocurre por una deficiencia de β-hexosaminidasa,
se ha reportado en el Pointer alemán de pelo corto y en los cerdos
Yorkshire con deficiencia.
Lipofuscinosis ceroide: se presenta en perros Setter inglés, Border
collie y en bovinos Devon.
Esfingomielinosis: ocurre por una deficiencia de esfingomielinasa, se
presenta en diversas razas de gatos y perros.
Leucodistrofia de células globoides: reportada en perros Cairn y West
highland white terriers con deficiencia de β-galactocerebrosidasa.
Pseudolipidosis: ppresente en bovinos Angus. Afecta neuronas y
células de Purkinje.
Deficiencia α-mannosidasa: presente en bovinos Saler y cabras
Nubia.
Enfermedad de lafora en perros: acumulación de poliglucosanos con
arreglo en láminas concéntricas, o bien, en forma de inclusiones
intraneuronales PAS positivas en neuronas y células de Purkinje, se
reporta en Basset hounds, Poodles y Beagles, en donde se ha
relacionado con epilepsia.
Con base en su localización las hemorragias se clasifican en:
Epidural: localizada entre el cráneo y la duramadre, ocurre de manera
común en caballos de salto por caídas.
Subdural: localizada entre la duramadre y la aracnoides. Se presenta
en perros y gatos que sufren traumatismos (figura 6.31).
Figura 6.31. Hemorragia subdural en un perro.
Leptomeníngea: localizada entre el espacio subaracnoideo y la

piamadre. Es la hemorragia más común en perros y gatos
relacionada con traumatismo (figura 6.32).
Figura 6.32. Hemorragias leptomeningeas en un equino.
Intracerebral: hemorragia que involucra el parénquima (figura 6.33).

Figura 6.33. Corte coronal del cerebro de un perro, donde se aprecia una extensa
área de hemorragia intracerebral.
Leptomeníngea: localizada entre el espacio subaracnoideo y la

piamadre. Es la hemorragia más común en perros y gatos
relacionada con traumatismo (figura 6.32).
Intracerebral: hemorragia que involucra el parénquima (figura 6.33).
Infarto: necrosis licuefactiva del tejido nervioso por obstrucción de su
irrigación arterial, sin embargo, en el cerebro existen suficientes
anastomosis arteriales para prevenir la oclusión aguda arterial. El
infarto puede ser regional o multifocal, y por su origen se divide en:
trombótico y hemorrágico (figuras 6.34).
Figura 6.34. Infarto en la corteza cerebral de un felino.
Hemorragias perivasculares: eritrocitos en el espacio perivascular que

generan vasculitis necrosante y trombos en vasos sanguíneos de
pequeño calibre (figura 6.35).
Figura 6.35. Corte histológico de encéfalo, en donde se aprecian dos vasos

sanguíneos con necrosis de su pared y trombos que ocluyen el lumen.
Edema en el sistema nervioso central
El edema cerebral se define como un aumento en el contenido
acuoso del cerebro y de acuerdo con su origen puede ser:
Vasogénico: es consecuencia de un incremento de la permeabilidad
vascular, debido a un daño en el endotelio vascular. Suele asociarse
con inflamación o con traumatismos que provoquen lesiones
hemorrágicas.
Citotóxico: es generado por un incremento del líquido intracelular sin
que existan cambios en la permeabilidad vascular. Corresponde al
equivalente de la degeneración hidrópica en otros tejidos.
Hidrostático: se encuentra relacionado con el incremento de la
presión hidrostática, por ejemplo, hidrocefalia.
Osmótico: es consecuencia de un desbalance entre la presión
osmótica sanguínea y el tejido nervioso.
Traumatismo
Concusión (conmoción)
Es una pérdida inmediata y temporal de la función, la cual sigue a un
traumatismo directo, donde existe un episodio de aceleración y
desaceleración del cerebro. Esta pérdida afecta tramos largos o sus
segmentos, pero no hay cambios morfológicos externos demostrables
en la columna o en el cordón espinal.
Contusión (hemorragia de contragolpe)
Es un traumatismo más violento, donde se mantiene la estructura,
pero hay pérdida de la estructura vascular, cuya consecuencia es una
hemorragia en el parénquima y las meninges en relación con el punto
del trauma. Aquí puede existir deformación ósea y fractura del cráneo
(figura 6.36 y 6.37).
Figura 6.36. Corte coronal del cerebro de un perro con múltiples hemorragias
(contusión). Tinción H-E.
Figura 6.37. Fractura del cráneo con perforación y extensión a la región frontal del
hemisferio derecho.
Para entender las patologías de la columna vertebral y de la médula

espinal es importante conocer las estructuras normales de los discos
intervertebrales, que están formados por las vértebras, la médula
espinal, el anillo fibroso y el núcleo pulposo (figura 6.38).
Figura 6.38. Esquema que ilustra las estructuras normales de los discos
intervertebrales.
Fracturas
Laceración y sección medular
El tejido medular puede lacerarse y seccionarse en el instante que se
fractura la vértebra, entonces los fragmentos óseos penetran la
médula.
Compresión medular
Cuando una lesión destruye el canal vertebral, el parénquima de la
médula espinal se lacera por completo. Las contusiones en la médula
espinal rompen el parénquima y producen hemorragias e infarto.
Muchas veces se necrosan por completo las sustancias blanca y gris.
Se ha postulado que es la liberación de catecolaminas en el tejido
lesionado la que necrosa el tejido, pues produce vasoconstricción y
necrosis licuefativa (figura 6.39 y 6.40).
Figura 6.39. Corte longitudinal de la columna vertebral con fractura completa del
cuerpo de la vértebra.
Figura 6.40. Corte longitudinal de la columna vertebral de un equino, se aprecia

compresión y hemorragias epidurales.
La compresión medular es externa cuando hay herniación de disco,

síndrome de Wobbler o neoplasias.
Hernia del disco intervertebral
Les sucede principalmente a los perros de razas condrodistróficas
como el Dachshund y Pekinés, en quienes la hernia es aguda debido
a la degeneración de los discos con ruptura del anillo fibroso después
del primer año de vida –herniación Hansen tipo I– (figura 6.41).
La herniación de discos en perros de razas grandes ocurre
lentamente debido a la protrusión dorsal del disco debilitado, pero sin
rotura –herniación Hansen tipo II–. En ambos casos se observa en las
regiones cervicales y toracolumbar (figura 6.41).
El daño a la médula espinal se relaciona con el grado de material
herniado, la velocidad y el lugar donde ocurre (figuras 6.42 y 6.43).
Figura 6.41. Tipos de herniaciones de discos intervertebrales.
El daño a la médula espinal se relaciona con el grado de material

herniado, la velocidad y el lugar donde ocurre (figuras 6.42 y 6.43).
Figura 6.42. Corte longitudinal de la columna vertebral, se observa rotura del
núcleo pulposo y hemorragia extensa del canal vertebral y medular (hernia
Hansen tipo I).
Figura 6.43. Corte longitudinal de la columna vertebral de un equino. Se encontró

protrusión del núcleo pulposo con compresión de la médula espinal (hernia
Hansen tipo II).
Patogenia de la enfermedad en discos

intervertebrales en perros de razas condrodistróficas
Las razas condrodistróficas como Dachshund, Basset hound, Corgi,
Pekinés, y algunos perros de raza Jack Russell terrier pueden
presentar degeneración de discos intervertebrales. No muestran, en
apariencia, signos clínicos en los primeros meses de vida. En el
núcleo pulposo se exhibe metaplasia condroide, mineralización y
desintegración. En el anillo fibroso hay degeneración secundaria,
rotura y extrusión: Hansen tipo I (figura 6.44).
Figura 6.44. Corte longitudinal de la columna vertebral de un perro, donde se

observa herniación y rotura del anillo fibroso.
Patogénesis de la enfermedad en discos

intervertebrales en perros de raza no
condrodistróficos
Se presenta en perros de talla mediana y viejos, como los Doberman,
Rottweiler, Labrador retriever y Pastor alemán, en los que los discos
intervertebrales se degeneran junto a otros cambios degenerativos de
la edad media. El anillo fibroso muestra metaplasia fibrosa, alteración
de las estructuras laminares, fragmentación y hialinización y, en el
núcleo pulposo, hay degeneración y mineralización, además de
prolapso del núcleo pulposo: Hansen tipo II.
Las regiones espinales más afectadas por el prolapso del disco
intervertebral son los discos intervertebrales toracolumbares, de los
cuales T11 a L3 presentan mayor predisposición, sobre todo a nivel
cervical de C3 a C7 y, en ocasiones, en los discos intervertebrales
torácicos de T2 a T11. El ligamento intercapital rara vez se afecta.
Mielopatía estenótica cervical o síndrome de Wobbler

o ataxia sensorial
Las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos,
del tronco se pierden con frecuencia, y se acompañan de paresia. Es
propia de equinos y perros jóvenes y viejos. En perros ocurre
compresión del cordón espinal, debido a malformación de la
articulación vertebral cervical. Se presenta en razas Gran danés,
Doberman, Labrador retriever, Rottweiler y Pastor alemán.
Patología del disco intervertebral cervical caudal. Se debe a
engrosamiento fibroso a nivel del anillo fibroso, con elevación del
ligamento dorsal cervical, compresión del cordón espinal en C7 y,
crecimiento del animal en forma repentina y progresiva.
Mielopatia estenótica cervical. Este tipo de patología se presenta en
potros con rápido crecimiento, con estenosis cervical en estática,
inestabilidad de los ligamentos cervicales con hipermotilidad de C3 a
C4, flexión de la nuca, ataxia de los miembros pélvicos (figura 6.45).
En la histopatología se aprecian hemorragias focales,
desmielinización, gliosis y malacia.
Figura 6.45. Corte longitudinal de la región cervical de la columna vertebral de un

equino con compresión hacia la médula espinal.
Discoespondilitis
Se debe a una infección por bacterias en el disco intervertebral con
osteomielitis adyacente a las vértebras. Las bacterias comúnmente
involucradas son: Staphyloccus aureus, Staphylococcus intermedius,
Streptococcus spp., Escherichia coli y Arcanobacterium pyogenes.
Estas bacterias se extienden por vía hematógena o umbilical en
becerros, corderos y lechones, por mordedura en la cola en corderos
y lechones, por abscesos en dientes, o por infecciones del tracto
urinario ascendentes y piodermas (figura 6.46).
Figura 6.46. Corte longitudinal de la columna vertebral se observa

discoespondilitis purulenta.
Émbolos fibrocartilaginosos
Se presenta en perros de talla grande entre los tres y siete años de
edad, se originan del núcleo pulposo y se presentan en animales
domésticos y silvestres. Del núcleo pulposo se generan émbolos al
torrente vascular de las meninges espinales que afectan a venas y
arterias.
Se desconoce el mecanismo de dichos émbolos, provocan infartos
del cordón espinal agudo y causan mielomalacia del cordón espinal
con poliomielomalacia y leucomielomalacia. Estos animales muestran
un cuadro clínico súbito.
Necrosis cerebro cortical bovina (polioencefalomalacia) o enfermedad
de rumiantes por deficiencia de tiamina
Se presenta en ovinos de dos a siete meses de edad, y en bovinos de
seis a dieciocho meses de edad. Macroscópicamente, el cerebro está
hinchado debido al edema, los giros cerebrales están expandidos,
hay herniación cerebral de coloración ligeramente amarilla. El tejido
afectado presenta autofluorescencia al exponerlo a luz UV.
Microscópicamente, se observa necrosis licuefactiva, la cual
provoca, macroscópicamente, la alteración de la consistencia de la
corteza cerebral, el cambio de coloración y la licuefacción (malacia).
Se observa pérdida de la corteza, se verá sólo una ligera capa, o
bien, las meninges estarán en contacto directo con la sustancia
blanca.
La patogenia se debe a que la deficiencia de tiamina, de forma
indirecta, causa hinchazón por edema al alterar el ciclo de Krebs; ya
que no hay producción de ATP, el equilibrio hídrico se ve alterado y,
entonces, el edema intracelular reduce el flujo de sangre cerebral y
provoca necrosis laminar cortical. Las causas que se citan son:
alteración en el metabolismo de la tiamina, inactivación por enzimas
bacterianas (tiaminasas) producidas por Clostridium sporogenes y
Bacillus tiaminolyticus, dietas ricas en concentrado que disminuyen la
población bacteriana productora de tiamina; o bien, incremento de la
población bacteriana productora de tiaminasas, dietas suplementadas
con cocciostatos como el amprolio o antihelmínticos como el
levamisol y thiabendazol, y deficiencia de tiamina en no rumiantes
(monogástricos) perros, gatos, zorros y visones americanos, entre
otros. Además, se pueden presentar por dietas deficientes en tiamina
o por consumo de alimentos (pescado) ricos en tiaminasas, y por
dietas ricas en bióxido de azufre (conservador). En perros y gatos
genera necrosis laminar cerebrocortical y necrosis licuefactiva en la
médula oblongada dorsolateral (figura 6.47).
Figura 6.47. Corte coronal a nivel del cerebro medio de un ovino, se observa
necrosis licuefactiva de la corteza cerebral polioencefalomalacia).
Ataxia enzóotica (deficiencia de cobre)

Afecta principalmente a corderos y eventualmente a cabritos, les
provoca ataxia, paresia y parálisis. Se relaciona con la deficiencia de
cobre en la dieta o por factores quelantes como el molibdeno o los
sulfatos, que les produce leucoencefalomalacia focal simétrica en los
hemisferios cerebrales. Se divide en: congénita o neonatal, con
lesiones en los hemisferios cerebrales, que se detectan al nacimiento
o desde las tres semanas, rara vez después de las ocho semanas; y
adquirida con daño en el tallo cerebral y la médula espinal, se
presenta desde la primera semana de edad hasta los seis meses. La
congénita genera hidranencefalia (cavitación Centrum semiovale)
(figura 6.48), con líquido seroso claro y ausencia completa de la
sustancia blanca, donde la subcortical muestra aspecto gelatinoso y
traslúcido. La lesión es bilateral y simétrica. Microscópicamente, se
observa cicatrización glial, áreas gelatinosas, que corresponden a la
pérdida de la red glial con líquido en la matriz extra celular. En la
forma tardía, las neuronas del tallo cerebral presentan cromatólisis
central y necrosis. El cobre interviene formando parte de las enzimas
de la respiración y del crecimiento de las neuronas como
citocromoxidasa, la superoxidodismutasa, y otras moléculas como la
noradrenalina, dopamina, hidrolasas y ceruloplasmina. La deficiencia
de este elemento no permite la formación de las membranas
mielínicas axonales o el mantenimiento de las que ya se tienen.
Figura 6.48. Cabrito con hidranencefalia por deficiencia de cobre congénita.

La mieloencefalopatía degenerativa equina es poco común y es
regular de equinos de 10 a 15 años de edad. Afecta al tracto
dorsolateral y ventral del funículus. Esta axonopatía se acompaña con
desmielinización y astrogliosis que se extiende al núcleo cuneatus
lateral, núcleo gracialis, núcleo de la oliva, formación reticular y
núcleo vestibular, y se lipopigmenta en las células de la capa de la
retina. Estas lesiones son el resultado de la deficiencia de vitamina
“E” en la dieta.
Trastornos metabólicos y toxicidad química

Intoxicación por plomo
Todas las especies son susceptibles, pero se presenta con mayor
frecuencia en bovinos, por consumo de pinturas y baterías. La
signología incluye tremores, convulsiones y opistótonos. En borregos
la enfermedad es similar a la de bovinos. En perros la intoxicación
ocurre por consumo de gasolina.
El plomo provoca disfunción neuronal ya que provoca cambios en la
regulación hídrica que afectan la barrera hematoencefálica y a los
astrocitos, altera el metabolismo del calcio intracelular, daña la
función mitocondrial y libera un cantidad extra de neurotransmisores.
Las lesiones microscópicas en SNC suelen ser muy sutiles e
inespecíficas; se puede observar edema cerebral con aplanamiento
de los giros, congestión meníngea, hinchazón de astrocitos,
espongiosis, degeneración neuronal isquémica, acúmulo de células
Gitter, microcavitación de la sustancia blanca, degeneración, necrosis
y trombosis vascular, neuropatía periférica y desmielinización.
Intoxicación por cloruro de sodio o síndrome por privación de agua
La intoxicación la padecen principalmente los cerdos. Puede ser
directa e inmediata por ingestión excesiva de sal o, indirecta y
retardada por ingestión crónica de sal y restricción en el consumo de
agua.
Las lesiones macroscópicas incluyen congestión cerebral de las
leptomeninges y necrosis cortical cerebral.
Microscópicamente, se observa cúmulo variable de eosinófilos
perivasculares (figura 6.49), en las leptomeninges y corteza
adyacente, después de 48 horas existe reemplazo por células
mononucleares, degeneración neuronal isquémica (de tipo laminar) y
los vasos sanguíneos son prominentes por hipertrofia e hiperplasia de
células endoteliales.
Figura 6.49. Infiltrado inflamatorio perivascular conformado principalmente por

eosinófilos. Tinción H-E.
Intoxicación por estricnina

La estricnina es un alcaloide cristalino, amargo y tóxico que se
encuentra en la nuez vómica y, además, es un potente estimulante de
los centros motores de la médula, que inhibe el arco reflejo.
Produce clínicamente convulsiones tetánicas, exaltación de los
reflejos, extensión forzada de los miembros, tétanos, movimientos
opistótonos, convulsiones con parálisis respiratoria y descenso de la
presión arterial. Este producto se utiliza como rodenticida y no se
presentan lesiones macroscópicas.
Intoxicación con compuestos órgano-fosfotados
Se emplean para el control de plagas en plantas y animales. De
acuerdo con su mecanismo de acción y composición química se
dividen en dos grupos.
A) Ésteres de órganos fosfotados
Inhiben a la acetil-colinesterasa
Acúmulo de acetil-colina en las sinapsis
Producen una excesiva estimulación refleja en el SNC
Depresión del SNC.

B) Grupo Crecyl y fosfatos relacionados:
Thiorthocresyl fosfato (Cresyl fosfato).
Producen neurotoxicidad tardía.

Los animales afectados exhibirán signos en una a dos semanas
posteriores a la exposición. Se produce daño axonal de las neuronas
motoras y sensitivas, con hinchazón y degeneración axonal por
alteración del calcio intracelular y rearreglo del citoesqueleto.
Las lesiones pulmonares incluyen broncoconstricción, edema
pulmonar, atelectasia y enfisema, hiperemia y congestión.
La causa de la muerte se asocia con asfixia debido a insuficiencia
respiratoria asociada con broncoconstricción e incremento de las
secreciones, parálisis de los músculos respiratorios y depresión del
centro respiratorio.
Trastornos por micotoxinas

Leucoencefalomalacia en equinos o encefalopatía inducida por
Fusarium moliniforme
(Intoxicación por el moho del maíz)
La lesión característica es la licuefacción de la sustancia blanca, la
cual puede ser bilateral, pero no simétrica. La corteza puede estar
edematosa y suave, la consistencia de la sustancia blanca va de
gelatinosa a quística y, de color gris a naranja. Edema
leptomeníngeo, corteza con hemorragias y necrosis licuefactiva de la
sustancia blanca del cerebro se observan en el tejido adyacente a la
lesión, (leucoencefalomalacia) (figura 6.50). La patogenia propuesta
es por Fumonisina B1 en el maíz enmohecido, que inhibe la enzima
sintetasaceramida, e interfiere con la síntesis de esfingomielina.
Figura 6.50. Corte coronal de un cerebro de equino, donde se observa un área de
malacia en la sustancia blanca (leucoencefalomalacia).
La intoxicación se produce después de la ingestión del maíz

enmohecido o alimento contaminado por el hongo, los signos clínicos
aparecen en menos de dos semanas, después del consumo inicial, y
pueden durar desde varias horas hasta varios días –en promedio de
72 horas– y, algunas veces, los animales afectados de forma severa,
mueren. La signología consiste en somnolencia, problemas de visión,
parálisis faríngea y debilidad.
Microscópicamente, la sustancia blanca está coagulada o con
licuefacción, se detectan neutrófilos y macrófagos, con edema,
hemorragia e infiltración perivascular. La pared de los vasos se
degenera e infiltra por neutrófilos, células plasmáticas, eosinófilos y,
puede haber trombosis.
Está asociada con la intoxicación por abrepuño, (Centaurea
solstitialis, C. repens) o cardo estrellado amarillo que afecta a
equinos. Los signos clínicos son de dificultad en la prensión, boca
abierta, hipertonía del labio y expresión facial fija.
Macroscópicamente, se observa necrosis licuefactiva de la sustancia
nigra y globuspallidus. Microscópicamente, se aprecia proliferación
endotelial, necrosis neuronal y de las células gliales, con presencia de
células Gitter y astrocitosis.
Lesiones por toxinas bacterianas
Encefalopatía asociada con Clostridium perfringens tipo “D”,
enterotoxemia en borregos (enfermedad del riñón pulposo y
enfermedad por sobrealimentación)
El Clostridium perfringens tipo D en rumiantes y E. coli en cerdos
producen la toxina epsilón, usualmente afecta a animales jóvenes de
tres a diez semanas de edad. La toxina épsilon para ser activada
requiere ser cortada por enzimas proteolíticas pancreáticas y el uso
de inhibidores de tripsina en calostro puede producir cierta protección.
Estas toxinas afectan a ovinos de todas las edades excepto a recién
nacidos. Los corderos de tres a diez semanas son los más
susceptibles, conjuntamente con los recién destetados, la intoxicación
comienza inmediatamente después de comer. Clínicamente se
presenta ceguera súbita, los animales colocan la cabeza sobre las
paredes para bajar la presión intracraneal, caminan en círculos,
incoordinan, recumben, tienen opistótonos, convulsiones y hasta la
muerte.
Las lesiones macroscópicas en el SNC incluyen áreas de malacia
focales, bilaterales y simétricas, que varían desde gris-amarillento a
rojo intenso, y en estadios avanzados tienen una consistencia suave
(malacia).
Microscópicamente, hay edema intracelular y perivascular, en
general, el líquido que se presenta en los espacios perivasculares es
rico en proteínas y se tiñe eosinofílicamente, se presenta hialinización
de las paredes de las arteriolas, células endoteliales hinchadas e
hipocromáticas, espongiosis, hemorragias, ligera acumulación de
neutrófilos, hinchazón axonal y necrosis licuefactiva (hipoxia-anoxia).
Enfermedad del edema en cerdos o angiopatía cerebroespinal
La causa Escherichia coli hemolítica, que produce una endotoxina
que afecta a los cerdos. Clínicamente se observa incoordinación,
parálisis de los miembros pélvicos, ceguera, convulsiones clónicas,
tremor muscular y la muerte.
Macroscópicamente, se exhibe edema extraneural en estómago,
colon y tejido subcutáneo de párpados y cabeza y, a veces, en áreas
multifocales de malacia de color amarillo en el núcleo basal.
Microscópicamente, se detecta una angiopatía degenerativa primaria
en arteriolas, microtrombos y necrosis fibrinoide de la media de los
vasos sanguíneos y múltiples focos de malacia.
Necrosis del asta o cuerno de Ammon
en felinos
Conocida como encefalopatía isquémica por deficiencia de taurina,
los signos clínicos son agresividad, desorientación y ataques.
Macroscópicamente se observa necrosis licuefactiva en el asta de
Ammon, tálamo, corteza cerebral y lóbulo piriforme, mientras
microscópicamente, se observa cromatólisis e hinchazón de las
neuronas, isquemia, necrosis licuefactiva y neuronofagia, con gliosis y
proliferación vascular.
Encefalitis bacterianas
Meningoencefalitis supurativa
Dentro de las meningoencefalitis bacterianas se mencionan los
siguientes agentes etiológicos: Streptococcus equi subsp. equi y
Streptococcus equi subsp. pzooepidemicus, que afectan,
generalmente, a equinos. Streptococcus suis, que afecta a cerdos;
Escherichia coli, a lechones, becerros y corderos; Histophilus somni
(Haemophilus somnus), a bovinos y, Haemophilus parasuis, a cerdos
(figuras 6.51 y 6.52).
Figura 6.51. Corte longitudinal de cerebelo de un perro, donde se observa

absceso (flecha) a nivel del puente por Staphylococcus aureus.
Figura 6.52. Fotomicrografía de cerebro de perro, se observa la formación de un
absceso. Tinción H-E.
Meningoencefalitis tromboembólica bovina

La meningoencefalitis tromboembólica es un proceso septicémico de
los bovinos, causado por Histophilus somni, el cual es un cocobacilo
gram negativo que forma parte de la flora normal del tracto genital y a
veces de la cavidad nasal de bovinos. Se caracteriza por embolia
cerebral y encefalitis. La enfermedad nerviosa no suele ocurrir al
mismo tiempo que la neumonía provocada por este mismo agente.
Los signos clínicos son breves, pero el agente se encuentra en la
sangre de 12 a 24 horas antes de que aparezcan los signos
nerviosos.
Desde el punto de vista macroscópico, en el sistema nervioso
central, se ven focos de hemorragia en el cerebro y la médula espinal.
Éstos son algunas veces más comunes en el tallo cerebral y cerebelo.
Las lesiones del parénquima consisten, en cuanto a lo
histopatológico, en una meningoencefalitis supurativa multifocal o
difusa e infartos, así como abscesos acompañados de vasculitis
séptica y trombosis.
Se trata de, a menudo, una enfermedad aguda de potrero que
comienza con signos neurológicos y difusos. Los signos dependen de
los sitios de las lesiones. El líquido cefalorraquídeo revela una
infección supurativa.
Es una enfermedad generada por Listeria monocytógenes, un bacilo
anaerobio gram positivo. Produce tres síndromes que suelen
presentarse de manera individual: 1) reproductivo (provoca abortos),
2) septicémico (produce abscesos en diversos órganos) y, 3)
nervioso. Afecta a bovinos, ovinos, caprinos y seres humanos.
Existen tres factores principales, que predisponen la proliferación de
esta bacteria: consumo de ensilado con alto nivel de hierro, que
bloquea las transferrinas, la presencia de Oestrus ovis, ya que produ-
ce solución de continuidad y suelos alcalinos. En la época de invierno
se detecta una mayor incidencia. La vía de entrada puede ser oral,
conjuntival y por solución de continuidad. No se han descubierto
toxinas, pero se piensa que hay un factor tóxico, pues hay
linfocitofilia.
Los signos clínicos son paresia facial, cabeza inclinada, caminar en
círculos, paresia de los músculos masticadores, hipoalgesia facial,
disfagia y, paresia y ataxia de los miembros. Estos signos reflejan, de
manera característica, el daño al núcleo y a los fascículos de la
médula espinal. Hay algunos datos que apoyan una vía de entrada
sobre el nervio trigémino y que cuentan para la localización específica
de la lesión.
También puede ocurrir por vía hematógena. La lesión es una
meningoencefalitis supurativa. El tallo encefálico caudal es el primer
sitio de la lesión con predominio del parénquima de la médula espinal.
En toda la materia tanto gris como blanca de la médula espinal y el
puente de Varolio, hay áreas focales de necrosis con infiltración
perivascular por monocitos y neutrófilos, en algunos casos suelen
predominar los linfocitos (figuras 6.53 y 6.54).
Figura 6.53. Corte longitudinal de cerebero, cerebelo y tallo cerebral de un
caprino afectado por Listeria monocytogenes.
Figura 6.54. Fotomicrografía donde se observa la formación de un microabsceso

constituido por monocitos y escasos neutrófilos. Tinción H-E.
Encefalitis virales
>Rabia
Afecta a todos los animales de sangre caliente; es causado por un
virus neurotrópico (Lissavirus), de la familia Rhabdoviridae. Por lo
general se transmite por mordedura; sin embargo, se ha hablado de
las vías conjuntival, respiratoria, digestiva y transplacentaria como
otras posibilidades de infección. El periodo de incubación varía de
siete a diez días, aunque puede ser de meses e incluso años.
La infección depende del sitio de inoculación del virus en una herida
y, de la concentración viral. En los mamíferos, el virus rábico tiene
afinidad también por las glándulas salivales. La contaminación de una
herida reciente por saliva o tejidos infectados es mucho más
peligrosa. El virus sube de manera centrípeta del sistema nervioso
periférico al central.
Este virus causa polioencefalomielitis no supurativa difusa,
ganglioneuritis, infiltración linfocítica perivascular y formación de
cuerpos de inclusión intracitoplásmicos o de Negri. Las lesiones son
difusas, pero a menudo se encuentran en el hipocampo en carnívoros
y en células Purkinje en el cerebelo de rumiantes. En los felinos,
puede haber cuerpos de inclusión en el núcleo geniculado lateral de
manera normal. Otras áreas, con frecuencia, afectadas son el tallo
encefálico, hipocampo, médula espinal y ganglios, en especial el
trigémino (figuras 6.55 y 6.56).
Figura 6.55. Fotomicrografía de cerebro medio. Cuerpo de inclusión eosinofílico

del virus de la rabia en el citoplasma de la neurona. Tinción H-E.
Figura 6.56. Fondo de un caso positivo de rabia por el método de
inmunofluorescencia.
Artritis encefalítica caprina y neumonía progresiva ovina

Ambas enfermedades son producidas por retrovirus, virus ARN
pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus.
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta y progresiva
de los ovinos, que produce de manera típica una neumonía intersticial
linfoproliferativa, aunque puede producir leucoencefalomielitis y artritis
no supurativa. La infección se transmite sobre todo por la leche, el
calostro de las borregas, que infecta a los corderos. Los signos de la
enfermedad se presentan principalmente en ovinos mayores de dos
años de edad.
La artritis-encefalitis caprina es también producida por un retrovirus
relacionado de manera antigénica aunque no idéntico al virus de la
neumonía progresiva ovina. Como su nombre lo indica, las lesiones
se producen en cabras, para afectar en la forma encefálica a cabritos
menores de un año de edad y en la forma artrítica a las cabras
mayores de un año.
Las lesiones predominan en la sustancia blanca y consisten en
desmielinización y necrosis. Ambas se acompañan de una infiltración
linfocítica perivascular masiva.
En algunos casos, la materia gris puede estar afectada de manera
focal, multifocal o difusa en la médula espinal, el tallo encefálico o el
cerebelo. El LCR refleja esta respuesta inflamatoria linfoplasmocítica;
ya que se encuentra en rangos que van de 79 a 1,800 células/mm.
Como regla, los signos neurológicos reflejan una enfermedad de
neurona motora alta y de propioceptividad general por la lesión en
sustancia blanca. La lesión puede extenderse a la materia gris
adyacente y producir los signos del síndrome de neurona motora baja
(figuras 6.57 y 6.58).
Figura 6.57. Movimiento opistótono en un cabrito con artritis-encefalitis.
Figura 6.58. Corte coronal de cerebro medio con necrosis licuefactiva (malacia) a
nivel de la comisura semiovale, causada por el virus de la artritis-encefalitis
caprina.

Es una enfermedad aguda, generalizada entre los bovinos y los
búfalos, que se caracteriza por pirexia, secreción nasal, necrosis de la
mucosa bucal y nasal. El virus provoca una leucopenia, oftalmitis,
opacidad corneal y linfadenitis. El ovino es el reservorio del virus que
corresponde a un herpervirus ovino tipo 2. Los signos nerviosos son
poco comunes, sin embargo, pueden observarse temblores,
incoordinación y nistagmo en la fase terminal. Microscópicamente, se
aprecia menignoencefalitis no supurativa con presencia, en algunos
casos, de cuerpos de inclusión intranucleares y vasculitis necrosante,
y fibrinoide de la media de los vasos sanguíneos.
Encefalitis equina venezolana
Es una enfermedad zoonótica transmitida por mosquitos que afectan
tanto a equinos como a humanos, causado por un Alfavirus
(Togavirus), debida a variantes I-A/B y I-C. Estos virus pueden ser
altamente fatales, aunque el virus selvático EEV I-D, I-E O I-F, o los
subtipos II, III, IV y V se consideran no fatales para el equino. La forma
de transmisión es a través de vectores como los mosquitos (géneros
Aedex y Culex).
Los signos clínicos son hiperexcitabilidad, decaimiento,
somnolencia, depresión severa con ceguera cortical, caminan en
círculo y apoyan la cabeza contra objetos duros. Las lesiones
macroscópicas son hemorragias petequiales, hiperemia, edema
cerebelar, necrosis focal y edema leptomeningeo. Las lesiones
microscópicas son leucocitosis en LCR, infiltrado linfocítico
perivascular en sustancia gris, necrosis vascular, trombosis,
infiltración por leucocitos polimorfonucleares, gliosis focal y difusa
(polioencefalomielitis y poliomielitis).
En equinos la infección por el virus de la EEV puede expresarse
como: a) infección subclínica sin signos definidos, b) infección
moderada y caracterizada en principio por anorexia, fiebre elevada y
depresión, c) infección severa, pero no fatal, y caracterizada por
anorexia, fiebre elevada, estupor, debilidad, ceguera, tambaleo y, de
vez en cuando, secuelas neurológicas permanentes o, d) infección
fatal, con los mismos signos clínicos.
En general existen dos formas de la enfermedad: a) la forma
fulminante en la cual los signos de enfermedad febril aguda
generalizada predominan, b) la forma encefalítica en la cual los
signos más sobresalientes se ubican en el SNC. El período de
incubación es de 0.5 a 5 días y precede a la elevación de la
temperatura de 39 a 41 °C, acompañada de pulso rápido y depresión.
Las muestras para diagnóstico incluyen sangre heparinizada o suero
(sueros pareados agudos y convalecencia).
Si se hace un diagnóstico específico, lo recomendado será con
procedimientos de laboratorio como aislamiento viral o demostración
de una elevación específica de los anticuerpos neutralizantes.
Es una enfermedad viral del feto de los equinos, descrita por primera
vez en 1940. Es provocada por un herpervirus tipo I, y tiene varias
formas de presentación clínica:
a. Abortiva: en los fetos abortados entre el cuarto y quinto meses

y, hasta el octavo mes de gestación, en quienes provoca
necrosis hepática y, en glándulas adrenales, se observan
microscópicamente cuerpos de inclusión intranucleares en las
células epiteliales y endoteliales.
b. Respiratoria: afecta al potro, en quien produce clínicamente
pirexia, rinitis serosa, conjuntivitis y cuadro neumónico.
c. Encefalítica: produce vasculitis no supurativa, difusa y
encefalomielitis. Las lesiones son difusas y multifocales, más
prominentes en la sustancia blanca. En la médula espinal, las
lesiones son focos de necrosis, hemorragias e infartos. No se
aprecian microscópicamente cuerpos de inclusión en el sistema
nervioso central. Los signos clínicos son paresia, ataxia y
recumbencia de 12 a 24 horas a partir del inicio de los signos
neurológicos.

La produce un Pestivirus (Togaviridae), la transmisión es por contacto
directo, las vías de entrada incluyen la aerógena por inhalación, la
digestiva por alimentos contaminados, a través de la piel, en el semen
y por vía transplacentaria. Se manifiesta de forma subaguda, crónica
y subclínica o inaparente.
Los signos clínicos incluyen pirexia, hemorragias intensas
hiperagudas o sobreagudas, mientras, las lesiones macroscópicas
comprenden hemorragias en el SNC por el tropismo del virus a través
del endotelio vascular y, las microscópicas incluyen: infiltración
linfocitaria perivascular en la sustancia blanca y gris, hemorragias,
necrosis vascular y trombosis vascular, microinfartos con microgliosis
focal y difusa, y proliferación de células endoteliales.
Figura 6.59. Lechón con cuadro neurológico causado por el virus de Aujeszky.
Las pruebas para el diagnóstico comprenden el aislamiento viral en

cultivos de células, inmunofluorescencia directa, ELISA, e
inmunoperoxidasa directa.
Enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia
Es una enfermedad infecciosa viral que afecta a los cerdos, pero hay
casos esporádicos en bovinos, ovinos, caninos, felinos, visones
americanos y roedores. Se ha detectado en Europa, de manera
particular en Europa del Este; en China y en América.
La produce el Herpes virus suis, provoca prurito por lo común en
rumiantes, conejos y algunas veces en cerdos. Lesiona a cerdos de
cualquier edad; es grave y letal en lechones (figura 6.59). En hembras
en gestación ocasiona abortos y mortinatos con varios grados de
placentitis necrótica.
El virus pasa a través del axón de un nervio periférico, llega al
sistema nervioso central, por lo común a través de la mucosa
nasofaríngea. Los principales cambios histológicos se encuentran en
dicho sistema y consisten en una meningoencefalomielitis y
ganglioneuritis linfocítica, se acompañan de infiltración linfocítica
perivascular y de cuerpos de inclusión intranucleares en astrocitos y
oligodendrocitos. Los cambios más notorios se observan en la corteza
de la parte anterior del cerebro, el bulbo olfatorio, la médula
oblongada, el puente de Varolio y el cerebelo.
En perros y gatos hay prurito intenso y automutilación, el animal
podría chillar y aullar; la faringe se paraliza y la salivación es profusa,
lo que simula rabia.
Enfermedad del ojo azul
Es una infección causada por un Rubulavirus porcino o virus de la
enfermedad del “ojo azul”. Se encontró por primera vez en La Piedad,
Michoacán (México) y en los estados vecinos de Jalisco y Guanajuato
en el año 1980. Los animales afectados cursan con encefalitis,
problemas reproductivos en los animales adultos y, en los lechones,
enfermedad respiratoria; ocasionalmente, los animales desarrollan
opacidad corneal. La infección se disemina sobre todo por vía
respiratoria, aunque puede ocurrir la transmisión vertical in útero,
además, el virus se ha encontrado en cantidades importantes en la
orina.
Los animales más susceptibles son los lechones de dos a quince
días de edad (figura 6.60). Los signos clínicos incluyen fiebre, pelo
hirsuto, lomo arqueado, diarrea, incoordinación, debilidad, rigidez de
miembros posteriores, marcha y postura anormales.
Microscópicamente se observa encefalomielitis, gliosis focal y difusa,
infiltración linfocitaria perivascular, neuronofagia, coroiditis y edema, e
infiltración no supurativa en la córnea (figura 6.61).
Figura 6.60. Lechón con cuadro de incoordinación.
Figura 6.61. Fotomicrografía de manguito perivascular con linfocitos. Tinción H-E.
Moquillo canino
Es una enfermedad multisistémica provocada por un Morbilvirus
(Paramixovirus) relacionado con el virus del sarampión en el ser
humano y con la peste bovina. El virus afecta el tejido linfoide, el
sistema respiratorio, el sistema digestivo, el aparato urogenital, la piel,
el aparato reproductor y el sistema nervioso central. Los animales
infectados suelen cursar con convulsiones, mioclonos, ataxia y
páresis (figura 6.62).
Figura 6.62. Cachorro con cuadro neurológico debido a una mielitis.
Se caracteriza por la desmielinización del cerebelo, puede cursar por

meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis, cromatólisis, satelitosis,
neuronofagia, infiltración linfocítica perivascular e inclusiones en
astrocitos (intranucleares), en ependimocitos (intracitoplásmicos) y en
las neuronas.
En relación con la patogenia del virus del moquillo canino, primero
presenta una viremia en células mononucleares y de 8 a 10 días, el
virus se replica en epitelios, glándulas y células del sistema nervioso
central; de 10 a 30 días se recupera o continúa en multiplicación; de
18 a 22 días se deviene una encefalomielitis letal, de 14 a 28 días se
desencadena desmielinización.
De 60 a 100 días se apreciará, ya sea, recuperación o, una
encefalitis del perro viejo; en este momento, los perros incoordinación
acciones motoras y muchos marchan de forma compulsiva o circular
y, cuando se encuentran con una pared o un objeto fijo, lo empujan
con firmeza. El cambio histológico más patente consiste en la
aparición de zonas de desmielinización (figura 6.63), cuerpos de
inclusión intranucleares en astrocitos (figura 6.64), infrecuentes
agregados perivasculares de infiltración linfocítica, además de
esclerosis uniforme y muy difusa en la sustancia blanca.
Figura 6.63. Corte histológico de cerebelo, en el cual se aprecian extensas áreas
de desmielinización en la sustancia blanca (espacios blancos). Tinción H-E.
Figura 6.64. Fotomicrografía de cerebelo con cuerpos de inclusión intranucleares

en astrocitos. Tinción H-E.
Meningoencefalitis granulomatosa en perros

La meningoencefalitis granulomatosa (MEG) es una enfermedad
inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) de perros y con rareza
de gatos. La MEG puede producirse de forma secundaria a encefalitis
por el virus del moquillo como la causa más común de enfermedad
inflamatoria del SNC de los caninos.
La enfermedad es de rápida aparición, con lesiones en la sustancia
blanca del telencéfalo, espina dorsal, cerebelo y médula espinal. Es
un proceso idiopático, no infeccioso, y debido a que las lesiones son
similares a las de lameningoencefalitis alérgica, se considera una
enfermedad autoinmune como respuesta anormal a una agente
infeccioso.
La meningoencefalitis granulomatosa se clasifica en:
Focal: se caracteriza por la formación de un granuloma, que
asemeja un tumor. Usualmente se localiza en el cerebro o en el
cerebelo. Los signos clínicos pueden ser agudos o desarrollarse
con lentitud durante varios meses y dependen del lugar de la
lesión (figura 6.65).
Figura 6.65. Corte coronal de cerebro, donde se aprecia un granuloma.
Diseminada: se difunde a través del SNC. Se le conocía como

reticulosis inflamatoria. Hay acumulación de células
mononucleares y neutrófilos alrededor de vasos sanguíneos en
el SNC. Progresa con rapidez en pocos meses. Los signos
incluyen incoordinación, nistagmo, acufenos y depresión.
Ocular: es una forma poco común de MEG que se presenta con
ceguera repentina uni o bilateral. Aunque se caracteriza por
neuritis óptica, se considera una extensión de la enfermedad del
SNC. Los vasos sanguíneos del segmento posterior del ojo y la
úvea anterior, presentan también infiltrado mononuclear. La
enfermedad se puede complicar con uveítis, desprendimiento de
retina y glaucoma secundario.
Encefalitis del perro Pug
Afecta a animales jóvenes de seis meses a siete años de edad.
Clínicamente tienen ataxia y paresia. Macroscópicamente, hay
necrosis licuefactiva en el mesencéfalo, mientras en el microscopio se
aprecia meningoencefalitis necrotizante con presencia de linfocitos y
macrófagos. Se cita en la literatura que se debe a una
hipersensibilidad tipo IV.
Hepatitis viral canina
Es causada por un adenovirus tipo 1, afecta a perros, coyotes y
zorros. Macroscópicamente se aprecian múltiples áreas de
hemorragias equimóticas y en sufusión en la corteza cerebral
cerebelar y en el puente. Microscópicamente se observan cuerpos de
inclusión intranucleares basofílicos en las células endoteliales y
meningoencefalitis no supurativa.
Encefalomielitis por herpesvirus canino
Es una enfermedad de curso agudo, que afecta a cachorros de un día
a tres semanas de edad, genera múltiples focos de necrosis
coagulativa en el hígado, riñón, pulmón y otros órganos.
Microscópicamente se aprecia una meningoencefalitis no supurativa
con presencia de cuerpos de inclusión intranucleares.
Peritonitis infecciosa viral felina
El coronavirus es el causante, y tiene dos formas clínicas: la efusiva o
húmeda, y la seca. Afecta a felinos domésticos y silvestres de
cualquier edad. En el examen microscópico se aprecia una
leptomeningitis y vasculitis piogranulomatosa, que en ocasiones se
acompaña de coroiditis, ependimitis y encefalomielitis (figuras 6.66).
En el ojo provoca uveítis y vasculitis necrosante.
Figura 6.66. Corte coronal del cerebro de un gato con periventriculitis.
Encefalopatías espongiformes subagudas transmisibles

Son enfermedades neurodegenerativas causadas por priones, suelen
ser progresivas y mortales una vez que se han desarrollado los
signos clínicos iniciales.
Estas enfermedades producidas por priones incluyen:
Scrapie
Encefalopatía transmisible del visón americano
Encefalopatía espongiforme felina
Encefalopatía espongiforme bovina
Encefalopatía espongiforme del visón americano
Enfermedad de kuru (en humanos)
Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y Creutzfeldt-Jacob juvenil (en
humanos)
Respecto a su patogenia, la proteína priónica, identificada como PrPc,
existe bajo condiciones fisiológicas. La forma patógena infecciosa,
denominada PrPSc, promueve la conversión estructural de la proteína
celular normal PrPc a una configuración alternativa. La PrPc es una
glicoproteína glicosilfosfatidilinositol (GPI), cuya constitución se
expresa principalmente sobre la superficie de las neuronas. Las
funciones propuestas de la PrPc son: protección de estrés celular,
traducción de señales, unión a cobre, regulación de la apoptosis y,
como reguladora de factores neurales durante la neurogénesis.
Encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de la vaca loca
En la década de los 70, Prusiner y colaboradores emitieron la
hipótesis de los priones (proteínas infecciosas), en la que se
demostró la acumulación de una proteína, la PrP (proteína resistente
a las proteasas), en fracciones purificadas de cerebros infectados.
Comprobaron que esta proteína estaba presente en cerebros de
animales no infectados, lo que losllevó a la descripción de dos formas
proteínicas: la forma celular, PrP-C, componente normal del sistema
nervioso central, y la PrP-Sc, forma anormal presente en gran
cantidad en el sistema nervioso central de individuos infectados de
manera natural.
Las lesiones neurohistopatológicas más relevantes son: vacuolación
de la sustancia gris y degeneración espongiforme del neurópilo de la
médula oblongada, el óbex y el cerebro anterior (frontal).
Scrapie
Es una enfermedad que de los ovinos, caracterizada por prurito, que
conduce a la pérdida de la lana, incoordinación, postración y muerte.
El periodo de incubación es de dos a seis meses. No existen lesiones
macroscópicas, las lesiones están limitadas al SNC (óbex y cerebro
anterior), microscópicamente se aprecia degeneración neuronal con
vacuolización, astrocitosis y espongiosis.
Encefalitis micóticas
>Criptococosis
La produce Cryptococcus neoformans, un hongo dimórfico que tiene
afinidad por las leptomeninges y el parénquima del SNC. La
apariencia de las leptomeninges va de normal a diferentes grados de
opacidad, que usualmente se engruesan, y se llegan a observar
nódulos. La consistencia del exudado en las meninges es viscosa y al
corte, se observan lesiones nodulares coalescentes de aspecto
gelatinoso.
Microscópicamente se aprecian numerosos organismos de pobre
apetencia tintorial, que suelen estar rodeados por un espacio claro
que corresponde a la cápsula, y se acompañan por una respuesta
inflamatoria granulomatosa conformada por histiocitos hiperplásicos,
células gigantes multinucleadas, linfocitos, células plasmáticas y
eosinófilos (figuras 6.67 y 6.68).
Figura 6.67. Corte coronal del cerebro de un gato con múltiples formaciones de
aspecto quístico debido a una infección por Cryptococcus neoformans.
Figura 6.68. Fotomicrografía del cerebro de un gato con múltiples formas

micóticas de Cryptococcus neoformans. Tinción H-E.
Otras micosis sistémicas importantes son las producidas por

Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum y Coccidioides
immitis. Se trata de levaduras que suelen afectar a animales
inmunocomprometidos. Microscópicamente provocan
meningoencefalitis piogranulomatosa. La coccidiomicosis (C. immitis)
es una enfermedad endémica en el desierto, el norte y el sur de
América.
Aspergilosis
Muchos agentes fungales como Aspergillus spp., Mucor spp. y
Candida spp. producen encefalomielitis, debido al uso de antibióticos
prolongados, a la Diabetes mellitus y a las neoplasias que causan
inmunosupresión. Macroscópicamente se aprecian extensos focos de
malacia en el encéfalo y las meninges (figura 6.69), que
microscópicamente corresponden a una intensa respuesta
granulomatosa con vasculitis y presencia de trombos, así como a
numerosas hifas intralesionales (figuras 6.70).
Figura 6.69. Meningoencefalitis granulomatosa por Aspergillus. En esta

hemisección de encéfalo se observan extensas áreas de malacia (café oscuras), a
nivel de la región occipital.
Figura 6.70. Fotomicrografía de hifas de Aspergillus sp. Tinción Gomori-Grocott.
La cenurosis cefalorraquídea es una infección parasitaria causada por
la presencia de Coenurus cerebralis en el cerebro y la médula
espinal, sobre todo de ovinos, caprinos, bovinos, ungulados silvestres
y el ser humano.
Coenurus cerebralis es la fase larvaria de Taenia multiceps, este
céstodo adulto se desarrolla en el intestino delgado de perros y
coyotes en tres o cuatro semanas o hasta dos meses. El desarrollo
varía según la edad del perro.
El huésped intermediario se infecta cuando ha ingerido huevos de
Taenia multiceps y las oncósferas penetran por varios órganos y
tejidos por vía sanguínea, para alcanzar su desarrollo en el sistema
nervioso central y rara vez en la médula espinal. Las lesiones que
produce en el tejido nervioso son: malacia, en las sustancias blanca y
gris, además de una meningoencefalitis purulenta, múltiples focos de
hemorragia y la presencia de Coenurus cerebralis (figura 6.71).
Figura 6.71. Cerebro de un ovino un quiste de Coenurus cerebralis.
Toxoplasmosis
La produce Toxoplasma gondii, una coccidia que tiene como huésped
definitivo al gato, y cualquier animal de sangre caliente sirve como
huésped intermediario. Este parásito tiene dos ciclos: 1)
enteroepitelial, en el intestino delgado del gato, 2) extraintestinal,
donde existe diseminación del parásito hacia diferentes órganos. La
infección ocurre de tres formas: 1) ingestión de carne contaminada
con los quistes, 2) ingestión de comida contaminada de heces de
gatos con quistes esporulados y, 3) infección en el útero.
En humanos la forma más común es la de tipo congénita asociada
con: encefalitis severa, calcificación severa, hidrocefalia, microcefalia
y corioretinitis. En los demás animales, la forma más común es la
fetal. Se desarrolla una placentitis primaria que afecta a los
cotiledones, después la coccidia asciende al feto. Las hembras
gestantes abortan. En el miocardio y encéfalo del feto, se observan
múltiples quistes que contienen al parásito.
Además de la leucoencefalomalacia de la parte rostral del cerebro,
se genera una meningo-encefalomielitis no supurativa, una
mineralización del tejido necrótico, que se verá como un puntilleo
blanquecino, como si fuera gis y, una coreorretinitis. El parásito se
aloja dentro de las neuronas y las células musculares. La infección se
asocia con enfermedades inmunosupresoras como el moquillo canino
(figura 6.72).
Figura 6.72. Fotomicrografía de cerebro medio con múltiples quistes de

Toxoplasma gondii. Tinción H-E.
Neosporosis
La produce Neospora caninum, de la familia Apicomplexa. N. caninum
es un protozoario que produce lesiones muy similares a Toxoplasma
gondii. La diferencia se establece mediante estudios de
inmunohistoquímica o por ultraestructura del parásito. Los bradizoitos
se organizan como, los quistes en los tejidos o, como los taquizoitos,
las formas libres de este protozoario.
Microscópicamente, este parásito provoca necrosis multifocal,
gliosis, degeneración neuronal y nódulos microgliales; afecta a perros
y gatos jóvenes, quienes presentarán el cuadro neurológico, que
desencadenará encefalomielitis, neuritis periférica y miocarditis.
En bovinos provoca abortos, mortalidad en neonatos,
encefalomielitis neonatal y miocarditis (figura 6.73).
Figura 6.73. Fotomicrografía de cerebro. Quiste de Neospora caninum. Tinción H-

E.
Encefalomielitis equina por protozoarios

La provoca Sarcocystes neurona, su signología clínica es muy
variable, daña cualquier parte del neuroeje, afecta las sustancias gris
y blanca, las lesiones se observan comúnmente en la región cervical
y lumbosacra de la médula espinal con distribución asimétrica, y
produce hemiparesis por daño en la sustancia gris (figura 6.74).
Figura 6.74. Corte de la médula espinal de un caballo con mielitis por Sarcocystes
neurona.
En el encéfalo daña principalmente el puente y la médula, donde

genera ataxia con déficit propioceptivo y trastornos del sistema
vesicular, esto último provoca que la cabeza se vaya de lado y se
pierda el balance, además de la hemiparesis, tetraparesis y la lesión a
los nervios, que provoca parálisis facial, disfagia y, paresis de la
mandíbula y la lengua.
Microscópicamente se aprecia meningoencefalomielitis no
supurativa, múltiples nódulos gliales, manguitos perivasculares en las
sustancias gris y blanca, así como múltiples focos de necrosis,
principalmente en la médula. Algunas veces se observan
microorganismos en diferentes fases dentro de las células o, libres en
el tejido.
Encefalitozoonosis
La produce Encefalitozoon cuniculi, un microsporidium intracelular
obligado, que afecta a diferentes especies, incluye al humano. Este
parásito daña comúnmente a conejos y, en general, no produce
signología clínica, sin embargo, algunas veces llega a producir
diarrea, parálisis, convulsiones y muerte.
Las lesiones son múltiples, microscópicas y se diseminan en las
sustancias blanca y gris del SNC, muestran focos granulomatosos
con centros de necrosis que pueden estar en procesos de
licuefacción (figura 6.75 a y b). Puede haber infiltración perivascular
por linfocitos. Los parásitos se encuentran dentro de una vacuola
parasitófora. En el riñón provoca nefritis intersticial granulomatosa y,
en algunos casos, afecta al hígado y pulmón.
a
Figura 6.75. a) Fotomicrografía de encéfalo con la presencia de un granuloma por

Encefalitozoon cuniculi. Tinción H-E. b) En la imagen inferior se aprecia al
organismo. Tinción de Gram.
Neurocisticercosis
Se denomina neurocisticercosis a la presencia de larvas Cysticercus
cellulosae de Taenia solium en el tejido nervioso, en los ventrículos o
en las meninges.
La cisticercosis constituye la parasitosis más común en el cerebro y
es desafortunado que sea uno de los problemas neuropatológicos
más frecuentes entre la población humana de México y otros países
de habla hispana.
La neurocisticercosis muestra una variada multiplicidad de formas,
ya que los parásitos pueden alojarse en las meninges, en específico
en el espacio subaracnoideo, en los ventrículos y en el parénquima;
en este último pueden afectar a los hemisferios cerebrales, el tallo
encefálico, el cerebelo y la médula espinal. Principalmente se hallan
en la sustancia gris cortical y los núcleos subcorticales. El cuarto
ventrículo es parasitado con más frecuencia que los ventrículos
laterales y el tercer ventrículo.
La localización meníngea es mayor en las de convexidad, sobre todo
en las vesículas aisladas; en cambio, las cisternas subaracnoideas
basales y la opercular son las más afectadas cuando se trata de
formas racemosas.
Existen diferentes etapas del cisticerco; entre las que se citan:
a. Etapa vesicular coloidal. Aquí, la vesícula aparece engrosada,

encapsulada por tejido fibroso y con líquido turbio o
francamente gelatinoso, blanquecino y la larva deleznable.
Estos cambios degenerativos es probable que se deban a
envejecimiento, acción concomitante inmunitaria, o ambos.
b. Etapa vesicular degenerada. Se reduce de tamaño la vesícula y
el contenido se hace semisólido y granular, lo que incluye la
larva.
c. Etapa granular nodular. La etapa final constituye sólo un nódulo
sólido, casi por completo mineralizado, rodeado en forma total
por cápsula de tejido conjuntivo denso.
La reacción inflamatoria es variable y concuerda con la etapa

evolutiva del cisticerco. El parásito se halla adherido de manera
íntima al tejido que lo rodea por medio de su membrana vesicular; en
un principio se observan cúmulos multifocales de linfocitos,
plasmocitos y eosinófilos. En las etapas subsecuentes, tanto el
parásito como la relación inflamatoria sufren modificaciones, como la
desintegración total, asimismo, suele acompañarse del depósito de
calcio, macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño (figuras 6.76,
6.77, 6.78 y 6.79).
Figura 6.76. Esquema que ilustra el ciclo de Cysticercus cellulosae.
Figura 6.77. Cerebro de cerdo. En la corteza se observan múltiples metacéstodos

de Cysticercus cellulosae.
Figura 6.78. Corte coronal del cerebro de un cerdo con un metacéstodo de
Cysticercus cellulosae.
Figura 6.79. Fotomicrografía de un metacéstodo en el cerebro de un cerdo,

rodeado por una cápsula de tejido conectivo fibroso y vascular. Tinción H-E.
Babesiosis en el cerebro
Es una entidad patológica causada por el hemoprotozoario Babesi
bovis. Este protozoario es pequeño, pleomórfico y está identificado de
manera típica, ya sea, como un sólo corpúsculo, o como pequeños
cuerpos redondos o corpúsculos en pares en forma de pera, unidos
en ángulo obtuso dentro de un eritrocito maduro. Las formas
redondas miden de 1 a 1.5 µm.
Las infecciones de B. bovis se asemejan en muchos aspectos a las
observadas en las de Babesia bigemina, pero existen algunas
diferencias características. La hemoglobinuria y la hemoglobinemia no
se presentan en forma constante en las infecciones por Babesia
bovis. El nivel de anemia suele ser menos grave, pero con mayor
frecuencia afecta el sistema nervioso central.
En este sistema, los microorganismos piriformes (B. bovis) se
localizan en la luz de las arteriolas del hipocampo y de la arteriola
basilar cerebral media.
Por lo común, los animales desarrollan falta de coordinación y
depresión, se postran con la cabeza extendida, que más tarde
culmina con opistótonos, movimientos involuntarios de los miembros
posteriores, hasta la muerte.
Tripanosomiasis en el sistema nervioso central
La tripanosomiasis es una enfermedad trasmitida por una chinche
chupadora (triatómido) que inyecta el protozoario Trypanosoma cruzi
a humanos y animales domésticos, se desarrolla sobre todo en áreas
tropicales y semitropicales, conocido como enfermedad de Chagas
puede afectar el sistema nervioso central provocando signos como:
ataxia, paresia de miembros anteriores y posteriores, y tortícolis.
Enfermedades misceláneas
Encefalopatía hepática por puentes porto sistémicos en perros
Los puentes porto sistémicos son de dos tipos: congénitos y
adquiridos. Se desarrollan en perros y son menos frecuentes en
gatos. La patogénesis se debe a una circulación alterna en el drenaje
portal del hígado, que provoca que las proteínas y aminas absorbidas
en el intestino no se metabolicen en el hígado y se generen productos
derivados del nitrógeno, de manera que se incrementa el amonio en
el torrente vascular y genera una encefalopatía tóxica.
Neoplasias
Neoplasias primarias en el sistema nervioso central y la médula
espinal
En las neoplasias del sistema nervioso central y de otras estructuras
afines no se pueden aplicar los criterios de malignidad histológica y
biológica que son válidos para otras neoplasias, por las siguientes
razones:
Sin importar la malignidad histológica de la neoplasia, su crecimiento
y la expansión hacia la bóveda craneal, provocan la muerte, lo que las
hace biológicamente malignas.
Los efectos locales de compresión que ejercen los tumores
intracraneales sobre estructuras nerviosas vitales le confieren las
características de malignidad, independiente de su tipo
histopatológico.
El efecto de obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo
de una neoplasia en desarrollo conduce a la aparición de hidrocefalia
obstructiva, hipertensión endocraneal y hasta la muerte, a pesar de
que la neoplasia sea histopatológicamente benigna.
Clasificación de neoplasias del sistema nervioso central
Es importante señalar que la clasificación de las neoplasias del
sistema nervioso y periférico, que a continuación se muestra, se usó
con base en el criterio de las neoplasias de los seres humanos,
basada además en el tipo de células, el comportamiento patológico, el
patrón topográfico y el cambio secundario alrededor de la neoplasia.
Clasificación de las neoplasias primarias del sistema nervioso
central:
meningioma
sarcomatosis meníngea
histiocitosis maligna
astrocitoma
glioblastoma multiforme
oligodendroglioma
meduloblastoma
ependimoma
papiloma de los plexos coroides
gangliocitomas
tumores pituitarios (tumor de células germinales suprasellar)
Tumores por malformación:
quiste dermoide y epidermoide
quiste intra-aracnoide intracraneal
hamartomas
Tumores intramedulares:
astrocitoma,
oligodendroglioma,
ependimoma
y papiloma de los plexos coroides.
Tumores de los nervios periféricos:
neurilemoma,
schawnnoma
y neurofibroma.
El diagnóstico de los tumores del sistema nervioso central, incluye un
panel de placas radiográficas, con contraste (melografía), técnica de
radiografía especializada, como la imagen por radionucléotidos (c.
intigrafía), tomografía computarizada y resonancia magnética. En
cuanto al pronóstico y tratamiento del animal, generalmente, su
calidad de vida es pobre, depende de la localización de la neoplasia,
de la posibilidad del abordaje quirúrgico, del rango del crecimiento de
la masa tumoral, del grado y el daño al tejido nervioso.
Meningioma
Es el tumor de origen mesodermal más común en animales
domésticos. Se observa comúnmente en perros de siete a catorce
años, gatos de diez años o mayores. En el perro, el tumor es único y
de tamaño variable, lobulado, esférico o plano, firme y encapsulado;
crece por expansión y presiona el tejido nervioso (figuras 6.80, 6.81,
6,82, 6.83 y 6.84). Tiene diversos patrones histológicos: formará
nidos, islas o estará laminado. Las células son largas con abundante
citoplasma, núcleo oval y de cara abierta. Además puede contener
estructuras mineralizadas denominadas cuerpos de psamomma.
Figura 6.80. Presencia de tejido de neoformación Figura 6.81. Meningioma papilar en la región
en la duramadre. olfatoria.
Figura 6.82. Meningioma paranasal en la región Figura 6.83. Meningioma psamomatoso en la

olfatoria. duramadre (subdural).
Figura 6.84. Meningioma transicional en el

parénquima cerebral.
Astrocitoma
Es la neoplasia más común de la neuroglia. Es propia de perros de
razas braquiocefálicas (Bóxer) de cinco a once años de edad, así
como de gatos y bovinos. Se localiza neuroanatómicamente en los
hemisferios cerebrales, el cerebro medio, el cerebelo y la médula
espinal. Esta neoplasia hace que el SNC aumente de tamaño. Se
pierde el límite entre el tejido normal y el neoplásico. El tumor es
sólido o firme con una coloración blanco-grisácea. Puede estar
acompañado de necrosis, hemorragia, edema y degeneración
quística. Los astrocitos varían en tamaño, así como el núcleo, y
comúnmente tiene más cromatina de lo normal, las mitosis son
frecuentes (figuras 6.85).
Figura 6.85. Corte coronal de cerebro con astrocitoma de color rojo en el techo de
los ventrículos laterales.
Oligodendroglioma
Es la neoplasia más común de los perros, se presenta también en
razas braquiocefálicas, de cinco a once años de edad. Tiene
tendencia a invadir meninges y ventrículos. Está delimitada por tejido
normal, varía en tamaño, es de consistencia suave, de color rojo o
gris, de consistencia gelatinosa y se acompaña de hemorragias
(figura 6.86). Es una neoplasia donde las células se encuentran muy
compactas unas contra otras. El citoplasma se tiñe pobremente, el
núcleo es central e hipercrómatico, y generalmente no hay mitosis.
Figura 6.86. Múltiples cortes coronales del cerebro de un perro con un
oligodendroglioma de color gris y rojo a nivel del tercer ventrículo.
Ependimoma
El ependimoma deriva del epitelio de los ventrículos y del canal
espinal central. Es una neoplasia rara en animales y se ha reportado
raras veces en perros, algunos casos se han descrito en la región
toracolumbar en perros jóvenes. Son masas de color gris y rojo,
invasivas e infiltrantes. Microscópicamente son de alta celularidad y
sumamente vascularizados, con células ovoides, núcleos uniformes y
citoplasma eosinofílico con rosetas. Se han reportado ependimomas
anaplásicos y micropapilares. En la ultraestructura se aprecian
microvellosidades y filamentos gliales (figura 6.87).
Figura 6.87. Cerebro de un perro. En el corte, en la cisura longitudinal, se aprecia

un ependimoma de color café claro, que ocupa los ventrículos laterales.
Adenoma hipofisiario
Es una neoplasia que se origina de la adenohipófisis (pars distalis,
intermedia y tuberalis) y de la neurohipófisis (pars nervosa), se ha
reportado en perros, caballos y ratas. En los perros que desarrollan
con mayor frecuencia en la pars distalis y poco en la pars intermedia,
son los de mayor importancia. Muchos de estos tumores están
clasificados como adenomas productores de ACTH de células
cromófobas o corticotróficas.
De forma clínica, se presentan con frecuencia debido a que son
tumores funcionales como en el caso de hiperadrenocortisismo, los
pacientes muestran distención abdominal, alopecia, mineralización en
piel (calcinosis cutis) y atrofia muscular. Estos tumores
macroscópicamente son de color blanco, grises o rojos y con
múltiples focos de hemorragias.
Microscópicamente, en los adenomas de la pars distalis, las células
neoplásicas cromófobas son poliédricas y pequeñas, muestran
patrones de crecimiento sinusoidal y difuso, con citoplasma
eosinofílico y finamente granular, núcleos vesiculares, con uno o dos
nucleolos. El patrón sinusoidal contiene espacios vasculares
prominentes y poco coloides en los folículos. Estos tumores son
grandes y comprimen el infundíbulo, el piso del tercer ventrículo, el
tálamo, el hipotálamo, la cápsula interna y los tractos ópticos. En la
ultraestructura se observa que el retículo endoplásmico, complejo de
Golgi y gránulos secretores son abundantes (figura 6.88).
Figura 6.88. Cerebro de un perro con un adenoma hipofisario de color café claro a
nivel de la hipófisis.
Tumor constituido por células fusiformes que se consideran células de
Schwann. Son tumores encapsulados y, a veces, quísticos.
Histológicamente, las zonas con grandes densidades celulares en
que se observan verdaderos empalizados (tipo A de Antoni) alternan
con otros de estructura laxa, cuyas células pueden contener lípidos
(tipo B de Antoni). Se han encontrado en cánidos, bovinos y felinos.
Neurofibrosarcoma
Neoplasia poco común que se presenta en perros y se origina en los
nervios, vestíbulos cocleares y nervios espinales. Microscópicamente,
se aprecia abundante tejido conectivo fibroso y algunas veces con
áreas parecidas a un Schawnomma (figura 6.89).
Figura 6.89. Neurofibrosarcoma de color café claro a nivel de la médula espinal,

en la región lumbar de un perro.
Meduloblastoma
Es una neoplasia poco común, de rápido crecimiento, afecta a
animales jóvenes como: perros y bovinos. La neoplasia puede
extenderse al fluido cerebroespinal. Macroscópicamente, suele ser
una masa friable y suave a nivel del cerebelo, mientras
microscópicamente, se observan células hipercrómaticas ovales y
pequeñas, y de formas pseudorrosetas.
Linfoma
El linfoma primario es el diagnóstico presuntivo en bovinos y gatos.
Esta neoplasia es de ubicación extradural y suele invadir el cordón
medular, donde puede causar compresión. Ocasionalmente, en gatos
el linfoma se extiende a los nervios periféricos, involucrando a los
nervios espinales, provocando compresión intradural y extradural.
Papiloma de los plexos coroideos
Es una neoplasia que se localiza con mayor frecuencia en el cuarto
ventrículo; su color al corte varía de blanco a amarillo, es de aspecto
sarcomatoso y de consistencia dura.
Este tumor papilar está constituido por una capa de células
cuboidales o cilíndricas cortas situadas sobre la membrana basal, que
recubre un armazón central de tejido conjuntivo vascularizado. Es
rara en animales domésticos (figuras 6.90 y 6.91).
Figura 6.90. Cerebro y cerebelo de un perro, se observa un papiloma de los

plexos coroideos de color café claro, a nivel del cuarto ventrículo.
Figura 6.91. Fotomicrografía de tejido de neoformación con arreglo papilar y
estroma fino de tejido conectivo fibroso y vascular, característico de un papiloma
de los plexos coroideos. Tinción H-E.
Gangliocitoma
Son tumores intracraneales que se han descrito en perros de
mediana edad, en una gran variedad de razas. Microscópicamente,
se aprecian células parecidas a neuroblastos inmaduros y haces de
mielina, necrosis licuefactiva, mineralización y proliferación capilar
variables; por otro lado, este tumor tiene predilección por el cerebelo.
Esta neoplasia del sistema nervioso central tiene una distribución
focal o difusa, y se ha reportado en perros. Microscópicamente, se
aprecia proliferación e infiltración de histiocitos neoplásicos como
células pleomórficas que se extienden hasta la aracnoides, y en la
región periventricular del cerebro. La espina dorsal de la duramadre,
el espacio subaracnoideo, las leptomeninges y las vainas nerviosas
suelen estar infiltradas por estas células histiocíticas malignas.
Es una neoplasia relativamente común en perros braquicefálicos.
Esta neoplasia es considerada de alto grado de malignidad (gliomas).
Pueden tener diferentes orígenes, incluyendo la astroglia,
oligodendroglia y del tejido ependimario, y suele ser más común en el
cerebelo. Microscópicamente, consiste en células de tamaño medio,
redondas o fusiformes con núcleos isomórficos, pleomórficos, con
presencia de células multinucleadas, ricamente vascularizado y con
una zona de necrosis licuefactiva.
Cordoma
Es una neoplasia de comportamiento biológico benigno
particularmente frecuente en hurones y poco común en perros
adultos. Se originan en la región esfeno-occipital y sacrococcígea; si
llega a existir daño a la médula espinal en estas áreas anatómicas,
los signos clínicos que muestran los animales son déficit neurológico
y dolor. Microscópicamente, se aprecian marcadas lobulaciones con
abundante estroma fibrovascular y es muy común que la neoplasia
coexista con áreas de metaplasia ósea y cartilaginosa. Las células
neoplásicas se conocen como células fisaliferas, exhiben aspecto
epiteliode, citoplasma vacuolado y algunas de ellas, pueden mostrar
marcado pleomorfismo (figura 6.92).
Figura 6.92. Presencia de dos cordomas, un0 de ellos ulcerado a nivel de la cola
de un hurón.
Neoplasias metastásicas en el sistema nervioso central

Estas neoplasias suelen ser comunes en perros y gatos, dentro de las
que con más frecuencia se citan son: carcinoma mamario,
hemangiosarcoma, linfoma, melanoma, adenocarcinoma intestinal,
carcinoma pulmonar y carcinoma prostático (figuras 6.93, 6.94, 6.95 y
6.96).
Figura 6.93. Corte coronal del cerebro de un Figura 6.94. Corte del cerebelo de un perro, donde se
perro con múltiples masas de neoformación observa una masa de neoformación de color negro
de color rojo (hemangiosarcoma) a nivel de (melanoma) a nivel de los flóculos cerebelosos.
la corteza cerebral.
Figura 6.95. Corte coronal de cerebro medio. Figura 6.96. Corte coronal del cerebro de un perro, donde
En la corteza cerebral se aprecia una masa se observan dos masas de neoformación de colores gris y
de neoformación de color gris café oscuro (carcinomas bronquiolo alveolar) a nivel de la
(adenocarcinoma mamario). comisura semiovale.
Colesteatoma
Es una lesión común en equinos viejos. Se caracteriza por presentar
acúmulos de colesterol rodeados por una reacción inflamatoria
crónica de tipo granulomatoso.
Se tiende a localizar en ventrículos laterales o en el cuarto
ventrículo. Clínicamente, los equinos pueden desarrollar depresión y
somnolencia, dependiendo del tamaño de los cristales de colesterol
que se depositan en los plexos coroides de los ventrículos laterales
(figuras 6.97 y 6.98).
(adenocarcinoma mamario).
Figura 6.97. Corte longitudinal del cerebro de un equino, se ve un colesteatoma
en el interior de los ventrículos laterales.
Figura 6.98. Microfotografía de cerebro, se ven múltiples cristales de colesterol.

Tinción H-E.
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Introducción
Huesos
Tipos de hueso
Dinámica del hueso
Irrigación del hueso
Osteogénesis
Respuesta al daño
Displasias
Osteogénesis imperfecta
Displasias posturales
Condrodisplasia y condrodistrofia
Discondroplasia tibial de las aves
Mielopatía estenótica cervical
Trastornos metabólicos del hueso
Disminución en la mineralización: raquitismo y osteomalacia
Aumento en la resorción ósea: Osteodistrofia fibrosa
Osteodistrofia fibrosa de origen nutricional
Osteodistrofia fibrosa de origen renal
Osteodistrofia de origen tóxico
Disminución en la síntesis de matriz ósea: osteoporosis
Trastornos inflamatorios del hueso
Periostitis
Osteomielitis
Fracturas
Necrosis de la cabeza del fémur en gallinas de postura y pavos
Lesiones degenerativas del hueso
Quiste óseo aneurismático
Lesiones proliferativas no neoplásicas
Osteoartropatía hipertrófica
Panosteítis eosinofílica
Exostosis
Periostitis osificante
Sobrehueso o hiperostosis
Articulaciones
Artrogriposis
Displasia de la cadera
Trastornos físicos traumáticos
Luxación y subluxación
Esguince
Trastornos inflamatorios de las articulaciones
Erisipela
Enfermedad de Glasser
Artritis-encefalitis-caprina
Artropatías degenerativas
Artritis reumatoide
Enfermedad articular degenerativa
Herniación de disco intervertebral
Músculos
Introducción
Hernia diafragmática congénita
Hipoplasia miofibrilar
Miotonia congénita
Distrofias musculares y miopatías congénitas
Atrofia
Miopatía de origen nutricional
Miopatías de origen tóxico
Por plantas tóxicas
Por compuestos férricos
Por ionóforos
Miopatías por sobre esfuerzo
Miopatía por captura
Rabdomiolisis equina ó mioglobinuria paralítica
Síndrome de estrés porcino
Trastornos de la placa neuromuscular por exotoxinas
Neoplasias
Osteosarcoma
Condrosarcoma y condroma
Tumor óseo multilobular
Sarcoma sinovial
Histiocitoma fibroso maligno
Fibrosarcoma
Rabdomiosarcoma
Sistemas esquelético y muscular
Introducción
EL SISTEMA ESQUELÉTICO junto con los músculos constituye el sistema
locomotor de los animales vertebrados, lleva a cabo funciones de
sostén y de palancas para el sistema muscular, al cual se unen por
medio de los tendones actuando sinérgicamente con los músculos
para mantener la estabilidad del cuerpo tanto en estática como en
dinámica. Los huesos también alojan a la médula ósea, tienen un
metabolismo muy activo y gran capacidad de reparación; constituyen
un reservorio de minerales que gracias a un sistema de homeostasis
en el que interviene la glándula paratiroides, liberan calcio del tejido
óseo permitiendo mantener constante el nivel de calcio sanguíneo
(calcemia) a pesar de que disminuya o aumente su ingesta.
Anatómicamente el esqueleto se divide en axial y apendicular, el
primero se refiere a los huesos situados en la línea media o eje del
cuerpo, lo conforman el cráneo, la columna vertebral, costillas y
esternón, que protegen al encéfalo, la médula espinal y al aparato
cardiorrespiratorio respectivamente. En tanto que el esqueleto
apendicular está compuesto por las escápulas, la pelvis y las cuatro
extremidades.
Huesos
Los constituyentes característicos del hueso normal son:
1. Células: Osteoblastos, osteocitos y osteoclastos

2. Matriz ósea
Osteoide: Colágena, osteonectina y proteoglicanos
Minerales: Hidroxiapatita de calcio, magnesio y fósforo
El componente celular del hueso está representado por osteoblastos

y osteocitos provenientes de células mesenquimales
osteoprogenitoras, y por osteoclastos que derivan probablemente de
la serie monocítica. Los osteoblastos sintetizan el osteoide, son ricos
en fosfatasa alcalina y participan en la mineralización del hueso. El
osteoide es como el “armazón” o molde sobre el que se construye el
hueso, siendo el componente proteínico u orgánico de la matriz ósea;
está constituído en un 90% por colágena tipo I y en menor cantidad
por osteonectina y proteoglicanos. El componente inorgánico de dicha
matriz está representado por hidroxiapatita de calcio, magnesio y
fósforo.
Tipos de hueso
Las diáfisis de los huesos largos que necesitan resistir a flexiones, sin
perder elasticidad ante la tracción de músculos y tendones, presentan
un conducto medular que les confiere fuerza para soportar el peso del
cuerpo, y una corteza de tejido óseo compacto conformado por
osteones, cuya función se compara con la de un conjunto de varillas
paralelas que forman los castillos de un edificio. Según su estructura
histológica, los huesos pueden ser esponjosos o compactos.
El hueso entretejido (no laminado) es el que se forma durante el
desarrollo embrionario; en la vida posfetal aparece en los procesos de
neoformación ósea, en la reparación de fracturas y en los sarcomas
osteogénicos. Por tanto, puede considerarse como un tejido
provisional que será reemplazado por el tejido óseo laminado o
laminar, más organizado, en el esqueleto adulto. Existen muy pocas
excepciones en las que el hueso entretejido permanece durante toda
la vida, como son las zonas alrededor de las suturas craneales, los
sitios de inserción de tendones y ligamentos, los alveolos dentarios y
en la cápsula ósea del laberinto del oído. Este tipo de hueso se ha
comparado con el queso Emmenthal o Gruyère, ya que consta de
espacios vasculares irregulares separados por paredes de grosor
variable que constituyen las trabéculas. La matriz trabecular está
formada por manojos de fibras de colágena entretejidas, que corren
en todas direcciones. Los osteocitos están repartidos en esta matriz
de modo irregular, conectados con los vasos sanguíneos por medio
de canalículos que emanan de las lagunas osteocíticas.
El hueso entretejido se caracteriza por una mayor metacromasia que
el laminado y reacciona en forma más pronunciada con colorantes
para mucopolisacáridos neutros como el ácido periódico de Schiff
(P.A.S.) o el mucicarmín.
Hueso laminado o laminar
Es un hueso maduro y predomina en el esqueleto adulto, se distingue
del entretejido por la finura de sus fibras y la regularidad de su
disposición, está formado por capas o láminas dispuestas de manera
paralela. En un hueso cortical se distinguen láminas circunferenciales
debajo del periostio y del endostio, formadas por células
osteoprogenitoras, y láminas concéntricas que rodean los conductos
de Havers y forman los osteones. El osteón es como un cilindro con
conducto vascular en el centro; estos cilindros pueden ramificarse
cuando el hueso es sometido a grandes tensiones o esfuerzos. Los
vasos sanguíneos del hueso laminar de los osteones están en
comunicación con vasos del periostio y del endostio por medio de los
conductos de Volkmann. Además existe una abundante red de vasos
que comunican a los diferentes vasos haversianos (ductos
comunicantes).
Cada espacio vascular está limitado por una capa de células
osteógenas activas y con gran poder de multiplicación que se
transforman en osteoblastos para formar capas de matriz osteoide. A
medida que se van formando estas capas, los osteoblastos quedan
atrapados entre la matriz. Durante el proceso de mineralización, los
osteoblastos se transforman en osteocitos.
Los depósitos más recientes de matriz de osteoide no calcificada, se
tiñen más pálidamente con HyE que la matriz más vieja que ya está
calcificada. De este modo se forman las capas concéntricas, limitadas
cada una por una línea de osteocitos dentro de espacios llamados
lagunas osteocíticas. En un un sistema de Havers los osteocitos se
comunican entre sí por medio de prolongaciones citoplásmicas que se
extienden dentro de fínisimos canalículos.
Hueso compacto o cortical
Se encuentra en las diáfisis de los huesos largos; en el periostio se
distinguen tres capas: una fibrosa externa y dos internas osteógenas,
también llamadas cambium, éstas contienen preosteoblastos que
contribuirán a la formación de hueso nuevo. El periostio cubre toda la
superficie de los huesos excepto las superficies articulares y los sitios
donde se insertan los tendones y ligamentos. Debajo del periostio se
encuentra el hueso laminar con láminas circunferenciales, y en la
zona más profunda los sistemas de Havers u osteones con las
láminas concéntricas. Debajo del endostio se halla otra zona de
láminas circunferenciales que es más delgada que la subperióstica.
Hueso esponjoso o trabecular
El hueso esponjoso se encuentra en las vértebras, huesos planos y
extremidades de los largos (epífisis y parte de las metáfisis). La
diferencia física más importante entre el hueso trabecular y el cortical
es el alto grado de porosidad del primero. Está compuesto por una
red de trabéculas óseas limitadas por células osteógenas formando
espacios que contienen tejido medular. Los bordes del tejido óseo
están limitados por células osteógenas.
El examen microscópico de un hueso esponjoso maduro muestra
que en las trabéculas pueden encontrarse conductos vasculares,
rodeados de láminas concéntricas como en el hueso cortical. Estos
espacios vasculares probablemente se originan por depósito de
osteoide por parte de las células osteógenas que revisten las
trabéculas de los espacios medulares (figura 7.1). Conforme se van
depositando láminas de osteoide que después se calcifican, se hacen
más angostos los espacios hasta que por último quedan conductos
vasculares con láminas concéntricas que corresponden al osteón.
Figura 7.1. Osteoblastos adyacentes a una trabécula, sintetizando matriz

osteoide, algunos quedan inmersos dentro de ésta, transformándose en
osteocitos. Tinción H-E.
Hueso fibrolaminar o plexiforme

Se encuentra en los grandes mamíferos en los que el diámetro de sus
huesos crece rápidamente. El hueso entretejido no tiene la fuerza
suficiente para dar la estabilidad necesaria, y el hueso laminar con los
osteones se forma con demasiada lentitud, por lo que existe otra
variedad de hueso de crecimiento rápido pero muy resistente: el
hueso fibrolaminar, con fibras paralelas, o plexiforme, que poco a
poco será reemplazado por hueso laminar definitivo.
En muchos especies de grandes rumiantes como vacunos, ciervos,
búfalos y bisontes, los huesos largos conservan la estructura primaria
fibrolaminar durante toda su vida y contienen solamente pequeñas
zonas que se transforman en hueso laminar. Histológicamente llama
la atención que los conductos de Havers son de diferente tamaño.
Los fenómenos de resorción y remodelación ósea se continúan
durante toda la vida, de manera que unos osteones se forman y otros
se resorben. Es probable que en la resorción intervengan dos
mecanismos: la osteólisis osteocítica, controlada por las hormonas
paratiroideas y la calcitonina sobre las láminas periféricas del sistema
de Havers, y la eliminación de tejido dañado o muerto por osteólisis
osteoclástica.
Dinámica del hueso
El hueso es un tejido que está sujeto a remodelación constante.
Destrucción y neoformación ocurren de manera equilibrada, sin que la
morfología macroscópica cambie de modo apreciable. Este proceso
recibe el nombre de remodelación interna y obedece a diversos
estímulos somáticos. El concepto de flujo óseo explica que una
lámina de tejido osteoide alrededor del conducto de Havers, va siendo
mineralizada gradualmente y desplazada hacia la periferia del sistema
por nuevas láminas. Las periféricas son las más mineralizadas y las
más viejas. Un osteón no se comunica con otro y cuando ha
alcanzado un radio de 0.1 mm medido desde el conducto de Havers,
los osteocitos se degeneran por falta de irrigación y la lámina
correspondiente será resorbida (osteólisis osteocítica) a través de un
proceso enzimático. Células indiferenciadas en el conducto de Havers
pueden formar osteoclastos para iniciar la resorción del osteón. Más
tarde los osteoblastos se activan e inician el rellenado de la cavidad.
El mantenimiento del esqueleto se logra a través de la actividad
equilibrada de osteoblastos y osteoclastos. Las láminas de hueso
circunferencial externo e interno son remodeladas de manera
semejante, a partir de las estructuras del periostio y del endostio.
Irrigación del hueso
En huesos largos la dirección del flujo sanguíneo es centrífuga, va de
la médula al periostio, ya que la presión arterial intravascular es
mayor en la médula. Cuando por causas patológicas se reduce la
presión en la cavidad medular, el flujo puede invertirse, haciéndose
centrípeto. Los vasos que constituyen la circulación normal de un
hueso largo constan de un sistema arterial aferente, un sistema
venoso eferente y el sistema vascular intermedio que conecta ambos
sistemas y consiste de pequeños capilares que a través de
canalículos óseos, proporcionan nutrimento a las lagunas que
contienen osteocitos en un compartimiento líquido separado.
La sangre que irriga a la corteza viene de la arteria principal nutricia.
Entra por el agujero nutricio que generalmente se encuentra en el
lugar de inserción de un tendón o de una fascia, y entra a la cavidad
medular donde se bifurca en arterias medulares ascendente y
descendente; éstas a su vez se subdividen y penetran a la superficie
del endostio, siendo la fuente sanguínea más importante de las
diáfisis.
Las arterias metafisarias son múltiples, se anastomosan con la
arteria medular en los extremos de la cavidad medular. En
condiciones normales el aporte de sangre de estas arterias a la
corteza es mínimo; sin embargo, desempeñan un papel importante en
casos de lesiones traumáticas, especialmente fracturas, en los que la
arteria medular se ha lesionado u obliterado. Las arteriolas del
periostio llevan sangre únicamente a las capas externas de la corteza,
llegan a la diáfisis sólo por medio de las inserciones tendinosas y
resultan insuficientes para sustituir el suministro de la arteria medular
cuando ésta se ha lesionado.
En fracturas y otras lesiones en un hueso largo participan los tres
componentes vasculares descritos, además de los vasos del tejido
blando lesionado adyacente a la fractura.
Osteogénesis
Los huesos se forman durante la época embrionaria por medio de dos
procesos:
1. Osteogénesis intramembranosa.
2. Osteogénesis endocondral.
La osteogénesis intramembranosa también es la forma como crecen

hacia lo ancho las diáfisis en los huesos de los animales jóvenes, se
lleva a cabo a partir de las células osteoprogenitoras del periostio que
se transforman directamente en osteoblastos. Mientras que la
osificación endocondral es el proceso por el cual crecen
longitudinalmente los huesos largos, este crecimiento depende de la
proliferación celular de los condrocitos en la unión diáfisis-epífisis. Los
centros de osificación primarios se encuentran en las diáfisis. Durante
la embriogénesis, las células del mesénquima se diferencian en
condroblastos que se agrupan esbozando “moldes” morfológicamente
semejantes a los huesos definitivos (figura 7.2). Posteriormente en la
etapa fetal, las estructuras cartilaginosas embrionarias precursoras de
los huesos, son paulatinamente horadadas por la acción de
condroclastos, y el espacio resultante es ocupado por células
mesenquimatosas que se diferencian en osteoblastos y sintetizan la
matriz osteoide en la que se depositan la hidroxiapatita de calcio y
magnesio (mineralización), que proporcionan a los huesos su dureza.
Esa sustitución de tejido cartilaginoso por óseo, se inicia en los focos
o centros de osificación, ricos en vasos sanguíneos y células
embrionarias indiferenciadas, localizadas en las metáfisis de los
huesos largos.
Figura 7.2. Hueso largo en crecimiento, con osificación endocondral. Los
condroblastos se agrupan sirviendo de moldes que formarán las trabéculas del
hueso. Tinción H-E.
El cartílago que debe ser sustituido, sufrió previamente cambios

morfológicos que han sido interpretados de manera errónea como
hipertrofia celular, ya que la vacuola en que suelen encontrarse los
condrocitos, se dilata enormemente. El término es inadecuado para
hacer mención de este fenómeno, ya que el agrandamiento de los
condrocitos en la osificación endocondral se debe a desintegración
(cariolisis) que se aprecia claramente al microscopio de luz. Cuando
la célula sufre necrosis, las lisozimas liberadas digieren la matriz
condroide adyacente. Una condición indispensable para que se lleve
a cabo la osificación endocondral es los condrocitos estén dispuestos
en cordones o columnas perpendiculares a la placa de crecimiento,
que cuente con irrigación suficiente y que los condroclastos erosionen
al cartílago formando espacios que después serán ocupados por
osteoblastos.
Respuesta al daño
Las diferentes formas en que hueso puede reaccionar cuando es
lesionado son:
a. Alteración en la osificación endocondral, que afecta a las

metáfisis.
b. Cambios en la forma del hueso para tratar de adaptarse al daño
(deformación).
c. Alteración de la masa ósea en respuesta a enfermedad
sistémica o por cargas inadecuadas.
d. Depósito de hueso trenzado más que de laminar.
e. El periostio lesionado o inflamado, responde formado hueso.
Trastornos del desarrollo del esqueleto

Las anomalías congénitas debidas a problemas en la migración de las
células mesenquimatosas se conocen como disostosis. Las
agenesias, escoliosis, lordosis y deformaciones craneales, pueden
ser consecuencia de alteraciones neurales y no sólo del tejido
conectivo.
Las alteraciones en el crecimiento de los huesos maxilares o
mandibulares resultan en un acortamiento de cualquiera de éstos, lo
que puede dar lugar a braquignatia por hipoplasia de los huesos de la
mandíbula (figura 7.3) o a agnatia (agenesia de la mandíbula). En el
prognatismo lo que se aprecia la mandíbula alargada en relación al
maxilar, pero esto se debe a hipoplasia o falta de desarrollo de los
huesos de la base del cráneo, etmoides, cornetes y maxilares, y no
porque exista un excesivo desarrollo de la mandíbula como suele
pensarse (figura 7.4a y 7.4b).
Figura 7.3. Braquignatia por hipoplasia de la mandíbula.

Figura 7-4a. Perro con hipoplasia maxilar (prognatismo).
Figura 7.4b. Corte sagital de cráneo de perro con hipoplasia maxilar y de

cornetes.
El paladar hendido o palatosquisis es otro ejemplo de hipoplasia que

sucede en los procesos palatinos que no llegan a unirse (figuras 7.5a
y b).
Figura 7.5a. Cachorro con palatosquisis.
Figura 7.5b. Vista ventral de cráneo de perro con palatosquisis o paladar hendido.
El paladar hendido o palatosquisis es otro ejemplo de hipoplasia que

sucede en los procesos palatinos que no llegan a unirse (figuras 7.5a
y b).
Otros caso de agenesia es la amelia o falta de formación de las
extemidades. En otras ocasiones en lugar de que haya falta de
formación o desarrollo de un hueso o extremidad, éstos pueden
duplicarse o triplicarse, como en la polidactilia, que es el aumento en
el número de huesos de las falanges, formándose dedos
supernumerarios (figura 7.6). También puede ocurrir la fusión parcial
o completa de los dedos, lo que se conoce como sindactilia, que se
llega a presentar en vacunos de razas holstein, angus y simmental,
así como en gatos y perros.
Figura 7.6. Polidactilia en un becerro
Para explicar la causa de las malformaciones óseas no se deben

considerar exclusivamente factores genéticos, ya que durante el
desarrollo embrionario hay factores metabólicos y físicos que pueden
alterar su formación. Con base en el principio de “adaptación a la
función”, se sabe que la estructura histológica y la forma de los
huesos dependen de las presiones y tensiones a las que es sometido
el esqueleto en el útero. Son ejemplos de este fenómeno el
abombamiento de los huesos de la bóveda craneal en individuos con
hidrocefalia. Hay que considerar que el desarrollo del cráneo y
vértebras, así como del esqueleto apendicular, está regido
esencialmente por el surco neural y por tanto, las anomalías
originadas en esta estructura embrionaria, se pueden reflejar en
varios órganos del individuo.
Los huesos adquieren su forma y crecen por medio de la
proliferación intersticial del cartílago y por remodelación, por lo que
algunas malformaciones pueden deberse al desequilibrio entre la
síntesis y la resorción del tejido óseo. Otros factores generadores de
anomalías son las lesiones traumáticas en las placas de crecimiento
(metáfisis). Los defectos en el aporte sanguíneo en la región
metafisaria por fracturas, restringe la mineralización, la irrigación y la
remodelación del cartílago. Los huesos no son cuerpos minerales
inanimados, sino órganos celulares dinámicos que continuamente se
remodelan, desde que se forman en el embrión y durante toda la vida,
por lo que pueden deformarse desde la vida intrauterina, el
crecimiento, madurez y en la vejez del animal.
Displasias
La complejidad de la osteogénesis y condrogénesis aumenta la
probabilidad de que ocurra una amplia gama de errores durante estos
procesos, en humanos se han identificado más de 100 tipos de
displasias que se clasifican de acuerdo a criterios clínicos,
radiográficos y principalmente genéticos. Las displasias del esqueleto
son un grupo de desórdenes congénitos, muchos de ellos
hereditarios, que se caracterizan por anormalidades en el tamaño y la
forma de las extremidades, el cráneo o huesos del tronco, algunos
autores las denominan osteocondrodisplasias porque afectan tanto al
hueso, como al cartílago de crecimiento.
También se clasifcan como displasias la osteogénesis imperfecta, la
hiperostosis cortical y la osteopetrosis en las que la densidad del
hueso está alterada. En la osteopetrosis los osteoclastos muestran
una actividad deficiente, por lo que la remodelación es casi nula,
dando como resultado huesos anchos sin cavidad medular; los
agujeros craneales e intervertebrales son pequeños y comprimen a
los nervios, por lo que los sujetos afectados cursan con déficit
neurológico y anemia.
Se designan osteodisplasias (del griego: δυσ- dys = “dificultad ó
defecto” + πλασία-plas(íā) = formación) a las alteraciones causadas
por trastornos en el desarrollo embrionario del hueso, en tanto que las
osteodistrofias (dys = “dificultad ó defecto” y τροφία -troph(íā) =
alimento) son alteraciones óseas que derivan de trastornos
nutricionales o metabólicos. Las osteodisplasias y condrodisplasias se
deben a alteraciones en factores de crecimiento y sus receptores por
mutaciones en los mecanismos de señalización celular que
intervienen en la organogénesis de hueso. En algunos síndromes
caracterizados por deformidades óseas, es difícil saber con exactitud
si se deben a condrogénesis o a osteogénesis patológicas y si el
origen es genético (displasia) o nutricional (distrofia), ya que pueden
presentarse durante la gestación o durante el crecimiento
extrauterino.
Osteogénesis imperfecta
Pertenece al grupo de padecimientos osteopénicos ya que se
caracteriza por disminución en la masa ósea, por lo que también se
conoce como “enfermedad de los huesos frágiles”. Ocurre por una
mutación en los genes que codifican para las cadenas α1 y α2 de la
colágena tipo I y la osteonectina, impidiendo que se forme la triple
hélice, necesaria para que las moléculas de colágena sean
funcionales. Esta formación anormal de colágena no se restringe a los
huesos, sino también al tejido conectivo de ligamentos, tendones y
dientes.
Clínicamente predispone a fracturas múltiples desde la vida
intrauterina, laxitud de articulaciones y dentina defectuosa, que da
lugar a dientes pequeños y deformes. Es característico el
arqueamiento de los miembros, que en las radiografías muestran
masa cortical escasa y porosa, así como poco hueso trabecular en las
epífisis (figura 7.7). Histológicamente es notable la desproporción
entre la cantidad de osteoblastos y la matriz ósea, que se observa
disminuida por la deficiente síntesis de colágena.
Figura 7.7. Fémur de cachorro de 2 meses, en donde se observa hueso

esponjoso en la epífisis. Tinción H-E.
Displasias posturales
Corresponden a un grupo de malformaciones locales, en donde
inicialmente no hay alteración ósea, sino que son consecuencia de la
desviación postural de un miembro, provocada por contracciones
permanentes de músculos vecinos o por ligamentos demasiado
cortos o largos, que al hacer tracción, desvían la dirección normal del
hueso doblando las epífisis. Las desviaciones de algunos segmentos
de la columna vertebral pueden dar lugar a escoliosis, que es una
rotación hacia los lados (figura 7.8); a xifosis, en donde la desviación
es hacia arriba formando una joroba o a lordosis, que consiste en un
arqueamiento en dirección ventral.
Figura 7.8. Columna vertebral con escoliosis.
Condrodisplasias y condrodistrofias
Normalmente el cartílago de las líneas de crecimiento metafisiario
crece de manera longitudinal por proliferación intersticial y
transversalmente por aposición, a partir de la proliferación del
pericondrio. En la condrodisplasia fetal el cartílago epifisario deja de
crecer en sentido longitudinal y sólo lo hace en sentido transversal. La
hipoplasia por detención prematura del crecimiento longitudinal, se
debe a que los condrocitos de las placas de crecimiento e interóseos,
se disponen de modo irregular en vez de alinearse en columnas. Este
defecto en el acomodo de los condrocitos, hace que el proceso de
sustitución de cartílago por hueso en la placa de crecimiento, sea
desordenado y lento.
Las condrodisplasias constituyen un grupo heterogéneo de
malformaciones en el cartílago de crecimiento, la mayoría de ellas se
relaciona con alteraciones genéticas que disminuyen la proliferación
de condrocitos en las metáfisis.
Las condrodistrofias por su parte, se asocian a deficiencias de
manganeso, biotina, riboflavina y colina en animales en crecimiento.
Tanto las condrodisplasias como las condrodistrofias pueden dar
lugar a enanismo desproporcionado, con piernas y brazos cortos
(figura 7.9), abombamiento de los huesos del cráneo y prognatismo,
ya que el maxilar se desarrolla de manera normal al crecer por
aposición, en tanto que los huesos de la base del cráneo (etmoides y
cometes), que crecen endocondralmente, sufren hipoplasia. Lo
anterior provoca que los animales afectados tengan aspecto de
“bulldog” (figura 7.10).
Figura 7.9. Condrodistrofia por deficiencia de manganeso. Brazos cortos y

anchos.
Figura 7.10. Becerro con aspecto de bulldog, por condrodisplasia.

En humanos la condrodisplasia que se manifiesta como enanismo o
hipocondroplasia (mal llamado “acondroplasia”), es un trastorno
autosómico dominante, aunque el 80% de los casos se debe a
mutaciones espontáneas. También se ha observado en borregos,
ganado vacuno (principalmente dexter y telemark), en perros
malamute y gigante de los Pirineos; identificándose una mutación en
el gene del receptor para el factor de crecimiento de fibroblastos-3
(FGFR-3). Macroscópicamente las epífisis están ensanchadas y
deformes, las diáfisis parecen más cortas y gruesas, dándole a los
huesos largos un aspecto de “champiñón” (figura 7.11).
Histológicamente en las placas de crecimiento los condrocitos se
observan en grupos desorganizados sin alineación.
Figura 7.11. Condrodistrofia. Húmero de becerro, ensanchado por crecimiento

transversal del cartílago epifisiario.
Discondroplasia tibial de las aves (osteocondrosis)

La discondroplasia tibial (DT) también conocida como osteocondrosis
forma parte de un conjunto de alteraciones esqueléticas asociadas a
bajos niveles de bienestar. Se ha descrito en aves de corral como
pollos, pavos, patos y gansos mantenidos en condiciones de
explotación intensiva, con limitación de sus movimientos y en los que
el acelerado crecimiento músculo-esquelético induce rápida
proliferación del cartílago metafisario inmaduro, con deficiencia en la
síntesis de colágena y de los capilares del cartílago de crecimiento, lo
que resulta en un cartílago poco vascularizado que eventualmente se
necrosa y es sustituido por tejido fibroso, lo que interfiere con el
crecimiento longitudinal del hueso.
La DT se caracteriza por la presencia de cartílago anormal no
mineralizado ni vascularizado en las metáfisis proximal y distal de la
tibia y proximal del tarso. Aunque la deformación sea mínima, les
causa dolor si están de pie o si caminan hacia el alimento, lo que
provoca que tiendan a permanecer echados sobre sus tarsos,
además predispone a osteomielitis (figura 7.12). Su etiología no se ha
dilucidado del todo y se considera multifactorial, pero entre los
factores involucrados están el desequilibrio entre el calcio y fósforo
séricos, la ingestión de micotoxinas de Fusarium sp, el exceso de
aminoácidos azufrados como la homocisteína y de grasas saturadas.
Y la contaminación del alimento con bisulfuro de tetrametilthiuram
(thyram) que se usa como fungicida. Macroscópicamente se observa
una placa de cartílago que ensancha la metáfisis proximal de la tibia.
Histológicamente se recomienda revisarlo con tinciones de azul
Alciano y P.A.S. en donde se observará pérdida de estratificación de
la placa de crecimiento, junto con disminución de vasos sanguíneos.
Los condrocitos muestran apoptosis, necrosis y acumulación de
lípidos.
Figura 7.12. Discondroplasia tibial en una gallina.
Mielopatía estenótica cervical (ataxia sensorial equina)

Consiste en una compresión de la médula espinal por estenosis del
canal medular por una anomalía en los cuerpos vertebrales
cervicales. Se presenta con mayor frecuencia en caballos y perros de
talla grande jóvenes; los signos son más evidentes cuando flexionan
el cuello. Cursan con episodios de isquemia espinal, por lo que
microscópicamente puede observarse mielomalacia zonal y
degeneración walleriana. Esta entidad se describe más ampliamente
en el capítulo sobre sistema nervioso.
Trastornos metabolicos del hueso
Comprenden un grupo de osteopatías generalizadas de origen
multifactorial (nutricional, endocrino o tóxico) que se caracterizan por
una disminución en la masa ósea y fragilidad de los huesos, por lo
que se radiográficamente se les conoce como osteopenias. Muchas
veces estas entidades se superponen en un miso sujeto, por lo que
no resulta fácil especificar de cuál de ellas se trata. En el cuadro 7.1
se resumen las principales osteopenias en medicina veterinaria.
Cuadro 7.1. Osteopenias más frecuentes en animales domésticos
ENFERMEDAD MECANISMO
Raquitismo (en
animales en
Disminución en la osteosíntesis por deficiente mineralización de la matriz
crecimiento)
osteoide.
Osteomalacia (en
adultos)
Disminución en la osteosíntesis por insuficiente matriz osteoide y el mineral no
Osteoporosis
puede depositarse. La resorción osteoclástica supera a la osteosíntesis.
Osteodistrofia fibrosa
Por desequilibrio
Aumento en la osteoclasia (resorción ósea) y sustitución del tejido óseo por tejido
calcio-fósforo
fibroso.
hiperparatiroidismo
Por tóxicos
Cuando la producción de osteoide es aparentemente normal, pero la

mineralización es deficiente, puede ocurrir raquitismo, osteomalacia u
osteodistrofia fibrosa.
Disminución en la mineralización: raquitismo y osteomalacia
Cuadro 7.2. Factores predisponentes para el raquitismo y la osteomalacia
Falta de exposición a la luz solar

Síntesis inadecuada de vitamina D
Nefropatía
Bajo o nulo aporte en la dieta
Disminución en la ingestión y absorción de vitamina
Enteropatía
D
Obstrucción del tracto biliar
Hiperfosfaturia
Hipofosfatemia
Mala absorción intestinal
Quelantes de calcio (tetraciclinas)

Falta de calcio disponible Dieta mal balanceada (desequilibrio calcio-
fósforo)
Se describen simultáneamente porque ambas se caracterizan por

falta de mineralización de la matriz ósea, sólo que el raquitismo se
presenta en individuos en desarrollo y la osteomalacia en adultos. En
el raquitismo se afecta la osificación endocondral en las placas de
crecimiento, por insuficiente depósito de calcio en la matriz osteoide;
en tanto que en adultos se afecta la remodelación fisiológica de los
huesos, dando lugar a un exceso de matriz sin calcificar. La causa
más común de estos trastornos es la deficiencia de vitamina D (1,25-
dihidroxi-colecalciferol), necesaria para que el calcio y fósforo se
absorban en el intestino y puedan depositarse en los huesos como
fosfato de calcio, también favorece la reabsorción de calcio en los
túbulos renales. En el cuadro 7.2 se muestran las principales causas
de raquitismo y osteomalacia.
La deficiencia de vitamina D puede ocurrir por un aporte deficiente
en la dieta o porque los animales no se exponen a la luz solar, ya que
se requiere de luz ultravioleta para que sea sintetizada y activada en
la piel. Si no hay cantidades suficientes de vitamina D, se presenta
hipocalcemia, el osteoide no se puede mineralizar y el hueso carecerá
de la dureza necesaria para soportar el peso del individuo. Por otro
lado, la hipocalcemia estimula a las paratiroides para que la
parathormona libere calcio de los huesos, estableciéndose un círculo
vicioso: la falta de calcio sanguíneo estimula a la paratiroides, que se
hipertrofia produciendo más parathormona y liberando más calcio;
ésta a su vez extrae el poco calcio que existe en los huesos,
agravando el cuadro y predisponiendo a osteodistrofia fibrosa.
Al examen macroscópico, la zona del cartílago de crecimiento
(metáfisis) está aumentada, pero en adultos el hueso cortical tiene
aspecto normal, aunque puede exhibir microfracturas y su
consistencia está reblandecida, en algunos casos es posible doblar
los huesos e incluso cortarlos con cuchillo.
Microscópicamente en el raquitismo las hileras de células
cartilaginosas, que normalmente crecen de modo lineal, presentan
una disposición irregular y desordenada, con expansión lateral de la
unión osteocondral (hipertrofia). La falta de osificación en esta zona,
provoca aplastamiento y engrosamiento en los extremos articulares
de los huesos largos. En adultos, las láminas óseas remodeladas no
se mineralizan y en lugar de observarse trabéculas óseas, se aprecia
osteoide no calcificado. Clínicamente las articulaciones costo-
condrales se ven como nódulos que se denominan “rosario raquítico”
(figura 7.13), el tórax se deforma y se observa arqueamiento de los
huesos largos de brazos y piernas, por no poder soportar el peso del
animal (figura 7.14).
Figura 7.13. Pared torácica con lesiones por raquitismo en articulaciones costo-
condrales.
Figura 7.14. Osteomalacia por deficiencia de Vitamina D.
Muchas veces se administra vitamina D como tratamiento a los

animales con este padecimiento, pero hay que tomar en cuenta que a
dosis altas induce calcificación metastásica y cuadros de intoxicación.
Muchas veces se administra vitamina D como tratamiento a los
animales con este padecimiento, pero hay que tomar en cuenta que a
dosis altas induce calcificación metastásica y cuadros de intoxicación.
Aumento en la resorción ósea: osteodistrofia fibrosa
Es una condición en donde la masa ósea también está disminuida
(osteopenia), pero sucede por resorción osteoclástica del hueso que
es reemplazado por tejido conectivo fibroso. Es consecuencia de
hiperparatiroidismo primario o secundario. El hiperparatiroidismo
primario se presenta por un adenoma o un carcinoma en la
paratiroides, pero es poco frecuente; en cambio, el
hiperparatiroidismo secundario es mucho más común, se
desencadena por estados prolongados de hipocalcemia, lo que
estimula a las paratiroides a producir mayor secreción de
parathormona, la cual promueve la actividad osteoclástica para liberar
calcio de los huesos y poder elevar los niveles séricos de este mineral
(hipercalcemia). Por un lado, la parathormona estimula la
diferenciación y activación de los osteoclastos y por otro, estimula a
las células estromales de la médula ósea para que se transformen en
fibroblastos.
El hiperparatiroidismo secundario puede tener origen nutricional o
renal y se manifiesta por fragilidad y reblandecimiento óseo.
Osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario nutricional
Se presenta en animales domésticos y silvestres en cautiverio cuando
son alimentados con dietas mal balanceadas, ricas en fósforo y
deficientes en calcio, rompiéndose el equilibrio entre calcio (Ca) y
fósforo (P) sanguíneos, cuya relación normal se considera en
promedio de 2 a 1 respectivamente. Este desequilibrio puede
originarse por una hipocalcemia propiamente dicha, en donde la
ingesta y absorción de calcio es insuficiente, pero también puede
darse en forma indirecta, como cuando hay hiperfosfatemia por
exceso de fósforo en la dieta, en la que aunque los niveles séricos de
calcio se encuentren normales, al perderse la relación que debe tener
con respecto al fósforo, se produce una hipocalcemia relativa.
Algunos casos frecuentes de esta osteodistrofia se observan en
simios del nuevo mundo, alimentados con plátanos y cereales; en
félidos, aves rapaces y reptiles carnívoros con una dieta a base de
carne roja o corazones; en équidos a quienes se les da salvado y
paja, en vez de alfalfa (rica en calcio), y en aquéllos que pastorean en
campos donde las plantas contienen grandes cantidades de oxalatos
(quelantes del calcio).
Los bajos niveles de calcio, ya sean reales o relativos, estimulan la
secreción de parathormona, que a su vez favorece la resorción ósea
mediante osteoclasia con el fin de extraer calcio del esqueleto y
elevar la calcemia. A la larga esta situación provocará una hiperplasia
de las paratiroides y un hiperparatiroidismo, que puede revertirse si se
modifica la dieta.
Clínicamente los caballos afectados presentan una cara con aspecto
agrandado o “abombado” característico, sus huesos mandibulares,
maxilares y malares, se ven ensanchados y blandos por proliferación
de tejido fibro-óseo y los dientes se aflojan o se caen (figs. 7.15 y
7.16).
Figura 7.15. Deformación de los huesos de la cara por osteodistrofia fibrosa.

Figura 7.16. Cabeza de un équido con osteodistrofia fibrosa por
hiperparatiroidismo nutricional.
En los cerdos se ha comprobado experimentalmente que la rinitis

atrófica puede ser también una forma de osteodistrofia secundaria
nutricional.
Histológicamente el hueso cortical muestra resorción osteoclástica y
reemplazo por tejido conectivo fibroso (figura 7.17), responsable del
aumento de tamaño del hueso; se acompaña de incremento en la
actividad osteoblástica que intentan reparar el tejido óseo resorbido.
En el hueso esponjoso o trabecular los osteoclastos labran túneles
que disecan longitudinalmente la parte central de las trabéculas,
dándoles un aspecto de “vías de tren” (figura 7.18), por lo que este
trastorno también recibe el nombre de osteítis disecante; los espacios
son reemplazados por tejido fibroso y lo mismo sucede en el canal
medular.
Figura 7.17. Osteodistrofia fibrosa. Hueso con osteoclastos y fibras de colágena

que reemplazan al tejido óseo. Tinción tricrómica de Masson.
Figura 7.18. Osteoclastos resorbiendo trabéculas óseas. Tinción H-E.
Las paratiroides pueden estar aumentadas de tamaño e

histológicamente muestran hiperplasia notoria. Los resultados de la
bioquímica sanguínea no revelan necesariamente un desequilibrio en
la relación calcio-fósforo, ya que la acción de la parathormona intenta
nivelarla, promoviendo el aumento del calcio sanguíneo y la
eliminación renal del fósforo. Radiográficamente se observa
disminución de la densidad ósea que es más notoria en las falanges.
Osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario renal
(mandíbula de caucho)
Se presenta en animales adultos con nefropatía. La insuficiencia
renal, disminuye la excreción de fósforo en orina (hipofosfaturia),
aumentando su retención (hiperfosfatemia), y por otra parte, reduce la
producción del metabolito activo de la vitamina D, además de
acompañarse de acidosis metabólica (que estimula la resorción
ósea); todo lo anterior conduce a hipocalcemia, que como ya se
explicó provoca hiperparatiroidismo secundario, lo que extrae calcio
de los huesos, dando lugar al cuadro de osteodistrofia secundaria
renal (figura 7.19).
Figura 7.19. Glomérulonefritis que ha provocado hiperfunción e hiperplasia de las

paratiroides.
En perros con este padecimiento hay deformidad ósea, claudicación

por dolor y la descalcificación esquelética llega al grado de que sus
huesos pueden doblarse, especialmente los nasales y maxilares, por
esto la enfermedad se conoce como “mandíbula de caucho” (figuras
7.20 y 7.21). Microscópicamente se observa prácticamente lo mismo
que en la osteodistrofia nutricional: exceso de osteoide y hueso
esponjoso sin mineralizar a causa de la resorción osteoclástica
(osteomalacia), además de sustitución por tejido conectivo fibroso.
Figura 7.20. Labrador con deformación de huesos nasales y maxilares por
osteodistrofia fibrosa.
Figura 7.21. Cráneo de perro con osteodistrofia fibrosa (mandíbula de caucho).
Osteodistrofias de origen tóxico

En este grupo la más importante es la intoxicación por flúor o
fluorosis. Normalmente debe haber en el agua menos de 1 ppm de
flúor; sin embargo, en algunas regiones esta concentración aumenta
de modo considerable, pudiendo alcanzar niveles de 15 a 20 ppm.
Los animales pueden intoxicarse cuando ingieren entre 12 a 27 ppm
de flúor por día. El flúor también se utiliza en las fábricas de aluminio
o de acero y en industrias de esmaltes; a temperaturas altas, el flúor
se gasifica y puede depositarse en forma de polvo sobre plantas, que
cuando son ingeridas en forma crónica por animales en pastoreo,
pueden causar intoxicaciones. La concentración sanguínea de flúor
desaparece rápidamente, depositándose en los huesos y dientes, se
elimina por los riñones (> 6 ppm) y puede atravesar la placenta.
Inhalado o ingerido en forma crónica causa lesiones en dientes y en
huesos, éstos se caen o muestran manchas de color pardo o verde
oscuro, con hipoplasia del esmalte y reblandecimiento de la dentina.
Las concentraciones altas pueden estimular la proliferación del
periostio aumentando su grosor (osteoesclerosis) y la osificación de
los ligamentos. Los animales, en especial los bóvidos, muestran
marcha rígida y exostosis en mandíbula, costillas, metacarpos y
metatarsos, la superficie ósea se vuelve rugosa y porosa (figura 7.22).
En cánidos, félidos, lepóridos y roedores se han observado cambios
óseos similares.
Figura 7.22. Exostosis de la mandíbula en un vacuno por intoxicación por flúor.
Disminución en la síntesis de matriz: Osteoporosis

Es un tipo de osteopenia que se caracteriza por una disminución de la
masa ósea, que da lugar a huesos porosos y frágiles, predispuestos a
fisuras y fracturas. En la mayoría de los casos se relaciona con la
edad avanzada y falta de estímulo estrogénico, por lo que se observa
con más frecuencia en las mujeres posmenopáusicas. Sin embargo,
también se presenta en primates no humanos y en otras especies
animales.
La masa ósea alcanza su máximo en la edad adulta, posteriormente
decrece con la edad, ya que el recambio óseo se va volviendo menos
eficiente con el tiempo. La osteoporosis sucede cuando la resorción
osteoclástica supera a la osteosíntesis osteoblástica; dichos procesos
generalmente están en equilibrio a lo largo de la vida y aunque
durante la etapa de crecimiento y juventud hay una elevada resorción
ósea, la formación de hueso (osteosíntesis) es mayor que su
degradación, resultando en un aumento neto de la masa esquelética.
Los mecanismos patogénicos implicados en la osteoporosis, tienen
que ver con factores genéticos, hormonales, nutricionales e
inactividad física, que conducen a una deficiente formación ósea, ya
sea por resorción excesiva, o por escasa formación de matriz
osteoide al disminuir la actividad osteoblástica. La mineralización de
la matriz es menor de lo normal, no sólo porque falte calcio como
muchos creen, sino porque no se forma suficiente osteoide donde
pueda depositarse el mineral. Entre las principales causas de
osteoporosis en animales hay que considerar: la disminución de las
fuerzas de tensión y la irrigación ósea por falta de actividad física, la
deficiencia de vitamina D y proteína en la dieta, disminución de
estrógenos (estimulantes de los osteoblastos), el hiperparatiroidismo,
aumento del catabolismo proteinico, exceso de corticosteroides, ya
sea por síndrome de Cushing o por terapias prolongadas con estos
antiinflamatorios.
La osteoporosis por falta de uso o inmovilización se observa con
mucha frecuencia en los animales, como por ejemplo en las gallinas
de postura, en quienes se presenta como “fatiga de jaula”, a
consecuencia de permanecer casi inmóviles en jaulas durante toda su
vida, aunado al desgaste que sufren por la producción continua de
huevo y a la falta de luz solar para sintetizar vitamina D. En équidos
se ha observado cuando por alguna razón mantienen inmovilizada
alguna de sus extremidades por largo tiempo y en rumiantes se ha
descrito asociada a deficiencia de cobre o a cambios estacionales.
Radiológicamente es difícil hacer un diagnóstico diferencial con la
osteomalacia, ya que en ésta también se aprecia pérdida de la
densidad ósea; sin embargo, en la osteomalacia no se presentan
cambios importantes en la matriz ósea.
A la observación microscópica se aprecia reducción del grosor de la
corteza de los huesos, con aumento del diámetro de los conductos de
Havers, ausencia de osteoide, adelgazamiento notorio de las
trabéculas óseas y escasez de osteoblastos sin aumento de
osteoclastos.
La inflamación del hueso se conoce como osteítis, cuando afecta al
periostio se le llama periostitis y si se involucra la cavidad medular se
le designa osteomielitis.
Periostitis
Es la inflamación del periostio, puede ser aguda o crónica, aséptica o
infecciosa. La periostitis aséptica se origina por traumatismos,
presiones sobre superficies óseas que sobresalen y que no están
protegidas por masas musculares, como el radio, carpos y falanges
de caballos de salto, codos de animales pesados y bueyes de tiro, a
causa del yugo. Las lesiones varían dependiendo de la cronicidad y la
extensión de la lesión; se observa desde ligera hiperemia hasta
hematomas entre el periostio y la superficie ósea. La periostitis aguda
infecciosa (séptica) sucede por la penetración de bacterias piógenas
que llegan por medio de heridas en piel y tejidos blandos, pero
también puede ser consecuencia de osteomielitis que se extiende por
contigüidad.
Osteomielitis
Se refiere a la inflamación de la cavidad medular, endostio y hueso
adyacente, se asocia a infecciones bacterianas y micóticas. Los
agentes pueden penetrar a través de lesiones traumáticas y
perforaciones en piel y tejidos blandos, por fracturas expuestas, por
maniobras ortopédicas como la colocación de clavos, cerclajes e
implantes, o a consecuencia de sinusitis y periodontitis, que a su vez
pueden ser provocadas por malos manejos en los animales, como
descolmillado, descorne o descole sin medidas de asepsia ni
cuidados posteriores. Los agentes patógenos también pueden llegar
al hueso por vía circulatoria, como en casos de septicemia, lo que
explica su presentación multifocal.
Las osteomielitis se presentan con mayor frecuencia en los
individuos jóvenes en crecimiento, lo que se explica por el mayor flujo
de sangre a los núcleos de osificación. Un lugar común de inicio del
proceso es el hueso esponjoso en la zona subcondral, cerca de las
metáfisis, ya que es un sitio muy irrigado. Dependiendo del agente
etiológico involucrado y el exudado que se produce, las osteomielitis
pueden ser purulentas, granulomatosas, piogranulomatosas o
necróticas.
Osteomielitis purulenta
Las bacterias que se aíslan más frecuentemente son:
Staphylococcuss aureus, S. intermedius, Arcanobacterium pyogenes,
Streptococcus pyogenes, Actinomyces pyogenes y E. coli. El exudado
purulento se distribuye de manera difusa en el conducto medular o
puede organizarse en abscesos (figura 7.23); posteriormente, penetra
al sistema canalicular de la matriz ósea, formando émbolos y trombos
en los vasos del sistema de Havers. La interrupción en el flujo
sanguíneo ocasiona focos de necrosis en donde la osteoclasia
favorece que el hueso se fragmente. Por eso, en un hueso afectado
por osteomielitis se pueden observar cavidades que contienen
exudado purulento con fragmentos óseos (secuestros). El proceso se
puede extender hasta periostio causando periostitis y osteítis
purulenta. Cuando el exudado se encuentra cerca de una superficie
articular puede afectar la articulación y el hueso adyacente,
produciendo artritis. Microscópicamente se observa tejido necrótico,
neutrófilos, piocitos y osteoclasia. Simultáneamente a la destrucción
del tejido óseo hay neoformación de hueso trabecular (entretejido), a
partir de las células osteógenas del periostio y endostio.
Figura 7.23. Osteomielitis abscedativa en la epífisis proximal del fémur.
Se ha observado osteomielitis vertebral con meningomielitis en

cerdos mantenidos en sistemas intensivos de crianza que carecen de
enriquecimiento ambiental y por aburrimiento empiezan a morder las
colas de sus compañeros, produciéndose lesiones traumáticas que se
infectan, las bacterias alcanzan las vértebras coccígeas y la infección
se extiende en dirección craneal, hasta el sacro, las meninges y la
médula espinal, provocando paraparesia e incluso parálisis de los
miembros pélvicos (figura 7.24).
Figura 7.24. Cerdos hacinados, con paresia por osteomielitis vertebral por
morderse las colas.
Rinitis necrótica del cerdo

El agente causal es Fusobacterium necrophorum, que penetra a
través de heridas en la cavidad oral principalmente a consecuencia
del descolmillado. Esta bacteria también provoca pododermatitis en
bóvidos y équidos que si no reciben tratamiento, se complican con
osteomielitis de las falanges.
Osteomielitis granulomatosa
Las principales causas son las micosis y la tuberculosis.
Aproximadamente el 1% de los bóvidos con tuberculosis sistémica
presenta lesiones óseas, en los cerdos tuberculosos la cifra va del 8
al 10%, y en aves es del 90%.
Entre los hongos involucrados en osteomielitis destacan
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis y Aspergillus sp., que
suelen provocar infecciones en la piel o el aparato respiratorio, y por
vía hematógena llegan a los huesos, produciendo necrosis y lesiones
semejantes al granuloma tuberculoso; estos granulomas pueden
confluir, destruir hueso cortical y llegar al periostio y cartílagos
articulares, dando lugar a artritis granulomatosa. Los granulomas se
observan mejor en las cavidades medulares del hueso esponjoso,
como vértebras, epífisis, costillas, esternón y huesos del cráneo.
Radiográficamente puede confundirse con osteosarcoma.
Para hacer el diagnóstico de osteomielitis micótica, deben
encontrarse las estructuras características que son positivas con
tinciones de histoquímica como P.A.S. y Gomori-Grocott (figura 7.25),
en tanto que la tinción de Ziehl-Neelsen debe poner de manifiesto a
las micobacterias. Sin embargo, en el caso de los hongos se requiere
además del aislamiento o de otras técnicas para identificar el género
y la especie.
Figura 7.25. Fotomicrografía de hifas septadas en un aspergiloma. Tinción
Gomori-Grocott.
Osteomielitis piogranulomatosa
Se asocia a Actinomyces bovis, una bacteria gram positiva, saprófita
de la cavidad oral de los rumiantes. En bóvidos causa periostitis y
osteomielitis mandibular. Llega al hueso a través de lesiones en la
mucosa y tejidos blandos producidas por alimento grueso, fibroso o
por laceraciones al masticar cuerpos extraños. Por tanto, el
mecanismo de infección es mediante una periostitis, que se continúa
con osteítis y osteomielitis. Hay necrosis y osteoclasia que provoca
pérdida de hueso y fístulas por donde drena hacia la piel el exudado
que contiene los característicos “gránulos de azufre”, formados por
colonias bacterianas. El periostio prolifera y la rama de la mandíbula
afectada presenta un aumento considerable de volumen y un aspecto
esponjoso (figuras 7.26 y 7.27).
Figura 7.26. Vaca con osteomielitis en la mandíbula por actinomicosis.
Figura 7.27. Mandíbula de vaca con osteomielitis por Actinomyces bovis.
Se puede presentar a consecuencia de isquemia por falta de

irrigación; puede tener origen séptico, cuando es secundaria a
osteomielitis y osteítis; o bien puede ser aséptica, por sección
vascular debida a fracturas o compresión, como consecuencia de
vasculitis, trombosis, embolias, neoplasias intramedulares o
administración de corticosteroides intraarticulares a dosis altas.
En perros se presenta necrosis aséptica en la cabeza del fémur por
aumento de la presión intraósea y un ejemplo en caballos es la
necrosis del hueso escafoides (navicular). Clínicamente los infartos
en la médula ósea son asintomáticos y permanecen estables, en
cambio los infartos subcondrales producen dolor crónico que al
principio se asocia con el ejercicio. Al examen microscópico la
estructura ósea aparece mal definida o borrada, las lagunas
osteocíticas están vacías o contienen osteocitos picnóticos. En la
periferia del área necrótica hay osteoclastos y dependiendo del
tiempo de evolución, se puede ver revascularización y fibroblastos
que indican reparación. Cuando la necrosis es extensa, se formará un
secuestro óseo (figura 7.28).
Figura 7.28. Necrosis y secuestro óseo en la cabeza del fémur de un perro.
Fracturas
Se refieren a la pérdida en la continuidad anatómica del hueso y
constituyen uno de los trastornos patológicos más frecuentes en los
animales domésticos, que en la mayoría de los casos pudieron
haberse evitado. Generalmente son consecuencia de sobrecarga en
los huesos debidos a malas prácticas zootécnicas, cuando los
animales son forzados a realizar actividades de trabajo, deporte o
entretenimiento. Otra causa común de fracturas son los tipos de
maniobras y rampas empleadas durante el embarque, transporte y
desembarque, así como el inadecuado diseño de pisos e
instalaciones en donde los animales, se atoran o resbalan y caen.
Muchas veces las fracturas, esguinces y desgarres son tan graves,
que los incapacita para seguir realizando sus funciones, por lo que se
decide su muerte anticipadamente.
Existen diversos criterios para nombrar a las fracturas, pueden
clasificarse en cerradas o expuestas, dependiendo si el hueso
fracturado rasga tejidos blandos y piel y se comunica con el exterior.
Las fracturas pueden ser incompletas, completas, múltiples (figs. 7.29
y 7.30) o conminutas (cuando se astillan en múltiples fragmentos);
desplazadas (si los extremos del hueso fracturado están
desalineados); y además se les nombra dependiendo de la línea de
fractura, si es transversa, oblicua, en rama verde, etc.
Figura 7.29. Fractura completa, oblicua, en el fémur de un perro.
Figura 7.30. Fractura múltiple en el fémur de un caballo.
El hueso tiene gran capacidad de reparación gracias a que puede

llevar a cabo procesos semejantes a los que experimentó durante su
embriogénesis. La reparación ósea sigue un patrón similar al proceso
inflamatorio, en el que los eventos se suceden en forma de cascada,
superponiéndose en muchas ocasiones; todo con el fin de eliminar
detritos tisulares, restablecer el riego sanguíneo y formar tejido óseo
nuevo. El proceso de reparación consta de tres fases importantes: la
inflamatoria, la de reparación propiamente dicha y la de remodelación.
En el caso de una fractura que ha sido inmovilizada, la reparación se
inicia dentro de las primeras 8 a 12 horas después de haber ocurrido.
A consecuencia del traumatismo que causó la fractura, se produce
hemorragia y se forma un coágulo al cual llegarán leucocitos, en
especial macrófagos que fagocitan la fibrina y células muertas, y
producen factores mitógenos para osteoblastos y condrocitos.
También las plaquetas del cóagulo liberan factores de crecimiento,
como el PDFG (factor de crecimiento derivado de plaquetas), FGF
(factor de crecimiento de fibroblastos), TGF-β (factor de crecimiento
transformante) y otras citocinas que estimulan la proliferación y
diferenciación de las células osteoprogenitoras del periostio y
endostio, así como de fibroblastos y células endoteliales para
restablecer la irrigación ósea que se perdió con la fractura.
Hacia el final de la primera semana el hematoma está organizado y
sobre él se forma una “malla” de fibroblastos que servirá de
andamiaje o molde para que se sintetice la futura matriz ósea,
mientras tanto actuará como un puente, tratando de unir los cabos del
hueso fracturado, a esto se le conoce como procallo.
Después de dos o tres semanas las células osteoprogenitoras
activadas han formado trabéculas en la cavidad medular (sobre el
callo) y pueden diferenciarse en condroblastos. Posteriormente éstos
se alinean, se transforman en condrocitos y forman un callo de
fibrocartílago y cartílago hialino, que si está bien inmovilizado, sin
tracción ni contaminación y con buen aporte sanguíneo, las células
madre y osteoprogenitoras se transformarán en osteoblastos y
empezará la osificación endocondral, como la que se llevó a cabo en
las placas de crecimiento.
Una vez que los extremos de la fractura se han unido por medio del
callo y éste se ha osificado, se inicia la remodelación, que tiene por
objeto restituir la forma anatómica del hueso y reemplazar el tejido
óseo provisional. Este proceso puede durar entre 6 y 12 meses, es
iniciado por osteoclastos que resorben hueso, especialmente el callo
de la cavidad medular, para restituir la forma tubular del hueso.
Para recordar los detalles celulares y bioquímicos de la osificación,
se recomienda consultar la literatura especializada.
Los principales factores que complican y retrasan la reparación de
una fractura son: el deficiente aporte sanguíneo, la inestabilidad, las
infecciones, la persistencia de tejido necrótico y una mala nutrición.
Mientras más oxígeno llegue al callo más pronto el cartílago será
reemplazado por osteoblastos y osteocitos. Si la fractura no está bien
inmovilizada y sufre tensiones continuas durante el proceso de
reparación, se inhibirá la formación del callo óseo y la
revascularización adecuada, por lo que en el sitio de fractura se
formará tejido fibrosocartilaginoso en vez de hueso nuevo, haciendo
que se comporte como si fuera una articulación, por lo que se le llama
pseudoartrosis.
Necrosis de la cabeza del fémur en gallinas de postura y pavos
Se presenta por fracturas en las metáfisis en aves de corral que están
en producción intensiva. Se desconoce la causa precisa, pero se han
aislado Staphylococcus sp. y E. coli, de los huesos afectados (figura
7.31). Es un ejemplo más de las “enfermedades asociadas a la
producción” que surgen cuando se trata de forzar el crecimiento, la
engorda o la producción de los animales.
Figura 7.31. Necrosis de la cabeza de ambos fémures en una gallina.
Lesiones degenerativas
Sinostosis: es la unión de dos estructuras óseas que se encuentran
adyacentes. Cuando esta unión se realiza entre cartílago se llama
sincondrosis y si ocurre entre tejido fibroso se conoce como
sindesmosis.
Anquilosis: es la unión anormal de los huesos adyacentes a una
articulación, que limita sus movimientos. En caballos se observa con
frecuencia entre los metacarpianos o metatarsianos y entre las
falanges, así como entre las apófisis de vértebras vecinas. En los
perros se presenta principalmente entre las vértebras, torácicas y
lumbares; sucede por una proliferación del periostio de los cuerpos
vertebrales, que dan lugar a osteofitos que a su vez forman “puentes
óseos” entre una vértebra y otra, limitando el movimiento y
flexibilidad de la columna (figura 7.32). A la anquilosis de las
vértebras se le llama espondilosis o espondilitis y se asocia con el
desplazamiento del núcleo pulposo del disco intervertebral
degenerado.
Figura 7.32. Osteofitos y espondilosis anquilosante en vértebras torácicas de un

perro.
Quiste óseo aneurismático

Se trata de un proceso osteolítico no neoplásico en la metáfisis de
huesos largos y en las vértebras; consiste en la formación de
espacios de tamaño variable que contienen sangre, y que están
separados entre sí por tabiques de tejido conjuntivo que tienen
osteoide y osteoclastos. Se piensa que se origina a partir de
malformaciones o lesiones vasculares que dan lugar a pequeñas
hemorragias repetidas.
Radiológicamente se observa como una lesión con reacción
perióstica multiloculada. Macroscópicamente se aprecia como una
fina cáscara ósea que contiene tejido blando con aspecto de panal,
formado por cavidades con sangre. Histológicamente pueden verse
las cavidades divididas por septos formados por fibroblastos,
osteoclastos y osteoide; también puede haber material fibromixoide
calcificado. El diagnóstico diferencial es con el osteosarcoma
telangiectásico o con tumores formadores de vasos sanguíneos.
Lesiones proliferativas no neoplásicas
Incluyen una amplia gama de lesiones de distinto origen, desde
formación de callos óseos exuberantes, hasta procesos
degenerativos como los osteofitos. Macroscópicamente se
caracterizan por un exceso en la formación de hueso, algunos
ejemplos son los siguientes:
También se le conoce como osteopatía hipertrófica pulmonar.
Consiste en formación progresiva de hueso nuevo perióstico, en los
huesos de las extremidades, así como en los metacarpianos,
metatarsianos y falanges (acropaquia), de distribución bilateral
simétrica, que macroscópicamente se aprecian como superficies
rugosas en forma de “arrecifes” (hiperostosis) que sobresalen del
periostio (figura 7.33). Cursa con dolor, claudicación, signos de
inflamación y sensibilidad a la presión, por lo que clínicamente se
confunde con artritis.
Figura 7.33. Radiografía de la mano de un perro con osteopatía hipertrófica.

Su patogenia no está esclarecida del todo y hasta la fecha se han
propuesto diversos mecanismos para tratar de explicarla. Se ha
vinculado con procesos inflamatorios o neoplásicos intratorácicos que
dan lugar a hipoxemia, tales como tuberculosis, bronquiectasias,
neoplasias o migraciones de Spirocerca lupi en perros; así como por
otras lesiones ocupativas o que interfieren con la circulación
cardiopulmonar y repercuten en la oxigenación. Se ha postulado que
las lesiones intratorácicas pudieran causar estimulación del nervio
vago, que al producir vasodilatación periférica incrementa el flujo
sanguíneo a las extremidades; esta hiperemia local (como la que
ocurre durante la inflamación), podría activar factores de crecimiento
que estimularían la proliferación del periostio en huesos distales. Ya
que se ha visto que la vagotomía revierte las lesiones de osteopatía
hipertrófica.
Otro mecanismo que se ha descrito, es que al existir un daño en los
pulmones, los megacariocitos no se fragmentan ni se eliminan a su
paso por la circulación pulmonar, por lo que siguen su recorrido,
pudiendo quedar atrapados en los capilares periféricos de las
extemidades, en donde liberan factores de crecimiento como el
derivado de plaquetas (PDGF) y el endotelial (EGF), mismos que
promueven la hipervascularización y la actividad osteoblástica.
Es un trastorno de origen desconocido, no inflamatorio, no infeccioso
y autolimitante. Se caracteriza por dolor y cojeras periódicas de
aparición repentina, sin traumatismo previo, y en aproximadamente la
mitad de los casos cursa con eosinofilia. Se ha observado en perros
de talla grande, entre los seis meses y los dos años de edad.
Presentan dolor a la presión de los huesos largos, las claudicaciones
pueden durar un par de semanas o prolongarse meses.
Radiográficamente se distinguen zonas de densidad aumentada en la
cavidad medular y ocasionalmente en el periostio, que
histológicamente corresponden a tejido fibroso y hueso inmaduro
(entretejido). Se piensa que la proliferación del hueso esponjoso
puede presionar nervios del canal medular y del periostio.
Exostosis
Es la proliferación ósea anormal y no maligna de un hueso, por lo que
algunos le han llamado osteoma u osteocondroma. Pueden ser
solitarios o múltiples, crecen en las metáfisis cercanas a las placas de
crecimiento. Tienen forma de hongo o seta y poseen una cavidad
medular que se continúa con la del hueso de donde emergen. Suelen
formarse en carpos, tarsos y falanges, así como en la mandíbula.
Periostitis osificante
Es una lesión pseudotumoral reactiva, con una apariencia clínica y
radiológica que puede confundirse con osteomielitis o con tumores
óseos malignos. Se presenta en el periosteo de falanges, metacarpos
y metatarsos; suele ser secundaria a traumatismos o a uso intenso de
las extremidades, por lo que se presenta con frecuencia en caballos
de carrera o de salto. Histológicamente tiene el aspecto de un callo,
con proliferación de tejido fibroso, osteoblastos y cartilagino atípico,
que obligan al diagnóstico diferencial con el osteosarcoma periosteal.
Sobrehueso o hiperostosis
Es un hipercrecimiento óseo que produce tanto una alteración de su
contorno como aumento de la densidad de los huesos. Se produce en
los extremos de las falanges de los miembros torácicos de équidos,
que sufren traumas repetidos de intensidad moderada, que dan lugar
a inflamación local y vasodilatación que estimula la proliferación y
diferenciación de las células osteoblásticas del periostio. En casos
graves, se llegan a anquilosar las articulaciones interfalángicas.
Articulaciones
Las articulaciones sinoviales o diartrosis se encuentran entre los
extremos de las epífisis de los huesos largos, tienen un espacio que
contiene líquido y se caracterizan por su amplia capacidad de
movimiento. Están constituidas por los siguientes elementos:
a. Superficies articulares, que son lisas y pulidas, excepto cerca

de la inserción ósea.
b. Cartílago hialino que recubre las superficies articulares, es
blanco y brillante, está formado por colágena tipo II, agua,
proteoglicanos y condrocitos, que contribuyen a absorber los
impactos y ayuda a resistir las cargas, facilitando el
deslizamiento de una superficie sobre otra.
c. Membranas sinoviales que cubren la superficie interna de la
cápsula fibrosa, están revestidas por sinoviocitos, que pueden
ser de tipo macrófagos (células fagocíticas que sintetizan ácido
hialurónico), o tipo fibroblastos.
d. Cápsula fibrosa, una especie de cilindro hueco que recubre la
articulación y se inserta en los extremos de los huesos que une.
e. Espacio articular, está rodeado por la membrana sinovial,
contiene líquido amarillo claro translúcido y viscoso que es un
dializado del plasma libre de proteínas, enriquecido con
mucopolisacáridos y ácido hialurónico producidos por los
sinoviocitos.
f. Ligamentos de tejido conjuntivo fibroelástico, que unen un
hueso con otro, normalmente son de color blanco.
El recambio de matriz cartilaginosa está controlado por enzimas

degradantes y por inhibidores enzimáticos secretados por los
condrocitos. La degradación del cartílago puede ser desencadenada
por IL-1 y el FNT-α.
Reparación de las articulaciones
La reparación de estas estructuras anatómicas es muy restringida, ya
que en los cartílagos y cápsula articular la irrigación es pobre y el
proceso inflamatorio discreto. En contraste, las membranas sinoviales
que recubren la cápsula presentan una red vascular amplia, por lo
que cuando se lesionan la reacción inflamatoria es intensa,
generándose gran cantidad de exudado que al mezclarse con el
líquido sinovial contribuye a dilatar la cápsula e incrementar el
volumen de la articulación.
Ante agresiones químicas, físicas o biológicas, los sinoviocitos
sufren hiperplasia, especialmente en la zona de transición entre la
membrana y el periostio o el pericondrio de los bordes articulares. En
las artritis el líquido sinovial se incrementa al mezclarse con el
exudado, lo cual distiende la cápsula, mientras que las enzimas líticas
liberadas lesionan el cartílago. El dolor conlleva a la disminución de
movimientos en las articulaciones afectadas, esta inmovilidad impide
la difusión del líquido sinovial a través de los minúsculos poros que
atraviesan el cartílago, por tanto, los condrocitos se degeneran, se
necrosan y se desprenden, dejando erosiones en la superficie
articular. Estas oquedades o erosiones del cartílago articular no son
jamás reparadas ni por regeneración, ni por sustitución; sólo se
repararán si el tejido óseo trabecular queda en contacto con el líquido
sinovial y al cabo de algún tiempo las células mesenquimatosas que
tapizan los espacios intertrabeculares empiezan a diferenciarse en
osteoblastos, condroblastos y fibroblastos, formando una
protuberancia que sobresale de la superficie e interfiere con los
movimientos articulares.
Artrogriposis
Significa “articulación torcida o encorvada”, es una malformación
articular congénita, por lo que algunos la consideran una
condrodisplasia. La artrogriposis consiste en la flexión o contractura
permanente de una o varias articulaciones que deforma los
miembros. Suele acompañarse de alteraciones en el esqueleto axial
como escoliosis o xifosis. Las crías suelen nacer en partos distócicos
Se citan diversas causas, como las infecciones intrauterinas por el
virus de Akabane, Lengua azul y Diarrea viral bovina, que pueden
lesionar el sistema nervioso del feto provocándole atrofia o
degeneración de los músculos de sus miembros distales. La
artrogriposis también se asocia a la ingestión de plantas tóxicas como
lupinus (Lupinus laxiflorus) y cicuta (Conium maculatum) cuando las
hembras están gestantes, lo que puede inducir contracción de los
músculos uterinos y compresión de los fetos, provocándoles flexión
de sus extremidades.
Displasia de la cadera
También se conoce como displasia acetabular, coxa plana o luxación
coxo-femoral congénita. Es hereditaria, por lo que se ha visto
favorecida por la endogamia y las cruzas entre animales
emparentados. Se presenta con frecuencia en perros de talla grande
y casi siempre es bilateral. Algunos de los factores predisponentes
son: una cavidad acetabular poco profunda (aplanada) y cabeza del
fémur aplanada con un rodete engrosado, que le da el aspecto de
hongo; laxitud del ligamento redondo y de la cápsula articular, o un
acetábulo pequeño en relación a la cabeza femoral. Existen varias
teorías para explicar la patogenia de este defecto, se ha propuesto
que se debe a hipoplasia acetabular por alteraciones de los esbozos
cartilaginosos embrionarios, o por desproporción entre las masas
musculares pélvicas y el tamaño de la pelvis, aunados a una cápsula
y ligamentos relajados que pueden romperse; o también a que el
músculo capsular que normalmente se inserta en el borde dorsal del
acetábulo, puede estar hipoplásico o ausente, como sucede en
algunos perros pastor alemán. El aplanamiento del acetábulo y de la
cabeza del fémur serían explicables con base en que las
prominencias óseas se desarrollan en proporción a las fuerzas
tensiles de los músculos y ligamentos que actúan sobre ellas (ley de
Wolff). Aparentemente la desproporción de fuerzas ejercidas sobre
las articulaciones, es mayor en los animales alimentados con dietas
que favorecen el crecimiento rápido, pudiendo resultar
desproporcionado el tamaño de los huesos en relación al de sus
músculos.
Esta displasia se manifiesta con luxaciones continuas, dolor al
caminar, correr o saltar, y puede dar lugar a osteoartropatía
degenerativa u osteoartrosis. Macroscópicamente se llega a observar
ulceración del cartílago de la cabeza del fémur así como formación de
osteofitos periacetabulares y en el cuello del fémur (figura 7.34).
Figura 7.34. Displasia de la cadera en una perra adulta, con formación de
osteofitos periacetabulares.
Luxación y subluxación
También se conoce como dislocación y se refiere al desplazamiento o
separación temporal de un hueso con respecto a su articulación
correspondiente, provocando el desplazamiento de una superficie
articular sobre la otra, alterando su posición normal. Puede ser de
origen congénito o adquirido. Cuando la dislocación es incompleta, se
le llama subluxación. En los animales domésticos las articulaciones
más predispuestas a sufrir luxaciones son: la temporomandibular, la
patelar y las carpianas; en cuanto a las subluxaciones, los sitios más
comunes de afección son la cadera, la atlanto-occipital (que puede
provocar tetraparesia) y, en caballos la relacionada con la
inestabilidad de vértebras cervicales por estenosis del canal vertebral.
Esguince
Ocurre cuando los ligamentos que unen a un hueso con otro, se
tuercen, se estiran o se distienden excesivamente por un movimiento
forzado o antinatural de una articulación. Cursa con inflamación y
dolor que impiden o limitan la movilidad.
Cuando afectan a toda la articulación se denominan artritis, y pueden
ser infecciosas (sépticas), de origen traumático, autoinmune o
degenerativo (artrosis). Los tipos morfológicos de artritis dependen
del exudado, que está relacionado con la etiología (cuadro 7.3);
pudiéndose distinguir macroscópicamente como serosa, fibrinosa y
purulenta, éstas dos últimas con frecuencia tienen curso crónico.
Cuadro 7.3. Principales agentes infecciosos involucrados en las artritis
Tipo de exudado Especies afectadas Agente etiológico

Cerdos (articulaciones,
endocardio)
Erysipelothrix rhusopathiae Haemophilus
Cerdos (poliserositis, poliartritis
parasuis (Enf. de Glasser)
ymeningitis)
Mycoplasma hyorhinis, M. hyosinoviae
Cerdos (poliartritis y
poliserositis)
Artritis fibrinosa Rumiantes y cerdos Histophilus somni
E. coli
Bóvidos
Mycoplasma bovis
Cabras Retrovirus (artritis-encefalitis-caprina)
Équidos Actinobacillus equuli
Gallináceas Salmonella pullorum
Staphylococcus sp
Streptococcus sp
Artritis purulenta Mamíferos y algunas aves
Arcanobacterium pyogenes
Escherichia coli
Artritis fibrinosa y Perros, gatos bóvidos y Borrelia burgdorferi
linfoplasmocítica équidos (Enf. de Lyme)
Artritis serosas
Se desarrollan generalmente a consecuencia de traumatismos que
causan esguince o luxación, se acompañan de hiperemia de la
membrana sinovial, ruptura o distensión excesiva de algunas fibras de
colágena e incremento de líquido sinovial que dilata la cavidad
articular.
En las luxaciones graves puede haber ruptura de ligamentos, por lo
que la reacción inflamatoria es más intensa y duradera, la función no
se recupera por completo y se incrementa la probabilidad de que la
articulación vuelva a luxarse. En los esguinces la recuperación suele
ser total y sin secuelas apreciables. Sin embargo, aunque sea leve, si
el traumatismo se repite con frecuencia las lesiones en la membrana
sinovial se tornan progresivas, apreciándose degeneración del
cartílago, erosiones, hiperplasia de vellosidades y dilatación
permanente de la cápsula por excesiva cantidad de líquido sinovial.
Artritis infecciosas
Artritis fibrinosas
Se asocian principalmente a bacterias que llegan por vía sanguínea
hasta la red vascular de la membrana sinovial, pasan al líquido
sinovial desencadenando reacción inflamatoria, aumento de la
permeabilidad vascular y daño endotelial, por lo que se extravasa la
fibrina, incrementándose la cantidad de líquido articular, que se torna
amarillo turbio y mucinoso. En la membrana sinovial puede apreciarse
edema, petequias y escaso infiltrado por células mononucleares. Las
vellosidades están hiperémicas, los sinoviocitos proliferan y se inicia
la fibroplasia de la cápsula. A partir de este momento, si el agente
infeccioso es eliminado, la inflamación se resolverá de modo
favorable siendo posible la recuperación de la función hasta cierto
grado. A medida que pasa el tiempo, las lesiones se vuelen más
graves, el pericondrio prolifera y da origen a tejido de granulación
conocido como pannus (figura 7.35). En ocasiones también se
generan adherencias. Las artritis fibrinosas suelen evolucionar a
purulentas.
Figura 7.35. Artritis fibrinosa en un becerro.
Artritis por erisipela

Erysipelothrix rhusiopathiae causa poliartritis fibrinosa crónica en los
cerdos. La membrana sinovial muestra hiperplasia de las
vellosidades, puede haber necrosis y trombosis de las arteriolas
(figura 7.36), con abundante infiltración por células mononucleares.
Tiene muchas lesiones en común con las artritis crónicas de etiología
inmunomediada en humanos.
Figura 7.36. Artritis fibrino-necrótica en un cerdo.
Artritis en enfermedad de Glasser

El agente causal es Haemophilus parasuis, que provoca poliartritis y
poliserositis fibrinosa aguda, en cerdos de entre 6 y 16 semanas de
edad. Las articulaciones más afectadas son las proximales de las
extremidades y la occipito-atlantoidea. Cuando se complica con
micoplasmas, la artritis se vuelve crónica y responde lentamente al
tratamiento con antibióticos. Suele cursar con bronconeumonía y con
meningitis. Su diagnóstico anatomopatológico se basa principalmente
en la poliserositis y meningitis más que en la poliartritis. El diagnóstico
diferencial obligatorio es con infecciones estreptocócicas, aunque en
estas últimas la artritis es purulenta o fibrinopurulenta.
>Artritis-encefalitis caprina
Es producida por un retrovirus y se manifiesta con dos cuadros
clínicos diferentes: uno neurológico y otro articular. El primero
también se conoce como “leucoencefalomalacia de las cabras”, que
afecta a cabritos de entre dos y cuatro meses de edad y cursa a
menudo con neumonía linfoproliferativa. La presentación artrítica es
más frecuente en animales adultos. Es posible que los que se
recuperan de leucoencefalomalacia son los que posteriormente
presentan artritis, que es más manifiesta en las articulaciones del
carpo, tibiotarsiana, femorotibiorrotuliana y occipitoatlantoidea.
Clínicamente muestran higromas y claudicación. La membrana
sinovial presenta hipertrofia de vellosidades, puede haber exudado
fibrinohemorrágico, destrucción del cartílago, mineralización de la
cápsula e infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico. Las lesiones
apreciadas son las propias de artritis crónica proliferativa ya descritas.
Artritis purulentas
Son de curso crónico y resultan de la acción de gérmenes piógenos
como Staphylococcus sp., Streptococcus sp, Arcanobacterium
pyogenes, Corynebacterium ovis, Escherichia coli, y Brucella sp, que
pueden penetrar a través de incisiones y laceraciones en piel y tejidos
blandos periarticulares, o por extensión de infecciones en tejidos
adyacentes, como en el caso de la pododermatitis y osteomielitis. En
mamíferos y aves recién nacidos es frecuente que las bacterias
piógenas lleguen a las articulaciones por vía hematógena, a
consecuencia de onfaloflebitis o de neumonía (figura 7.37). Las
lesiones purulentas son más graves y destructivas que las fibrinosas,
ya que el exudado contiene gran cantidad de neutrófilos que liberan
enzimas líticas que pueden erosionar al cartílago; a través de las
zonas erosionadas, la infección puede difundirse hacia el tejido óseo
esponjoso subyacente generando osteomielitis. La infección también
puede diseminarse hacia los tejidos periarticulares y llegar hasta la
piel provocando fístulas.
Figura 7.37. Artritis en los carpos. El dolor y el exudado no le permiten apoyar

normalmente.
Pueden ser de origen inmunomediado o tratarse de artropatías
degenerativas también llamadas artrosis, en estas últimas se aprecian
lesiones proliferativas que resultan de envejecimiento,
condrodisplasias, condrodistrofias o de traumatismos repetidos. Se
denominan artritis las lesiones inflamatorias que son francamente
exudativas y proliferativas, sean infecciosas o degenerativas (como
las inmunomediadas). Sin embargo, es difícil clasificar como artrosis o
como artritis aquellas artropatías en las que no puede determinarse la
etiología. Parece inapropiado clasificar como artrosis a las artropatías
de origen traumático y no como artritis, ya que cuando una
articulación se daña por cualquier motivo, se inflama. Si en una
articulación se aprecian exclusivamente erosiones en el cartílago y
fibrosis de la cápsula, que son características de artrosis, no puede
asegurarse que dichas lesiones no sean secuelas de artritis
traumáticas, degenerativas o infecciosas, tal es el caso de la
artropatía observada en la displasia de la cadera.
Artritis reumatoide
Es una poliartritis proliferativa y erosiva de origen autoinmune poco
frecuente en perros, muy similar a que se presenta en humanos, pero
en los perros afectados sólo el 25% de ellos es positivo para el factor
reumatoide. Clínicamente se caracteriza por dolor, claudicación y
aumento de volumen de las articulaciones de las manos y pies, pero
puede afectar a todas las demás, así como a vasos sanguíneos,
pulmones y válvulas cardiacas. Su causa aún se desconoce, su
patogenia se explica por una respuesta continua contra un antígeno
(probablemente bacteriano) que induce reacciones cruzadas contra
proteoglicanos y colágena propios del organismo; en esta respuesta
intervienen varios mecanismos, uno de ellos es el humoral, mediado
por autoanticuerpos IgG e IgM, en una reacción de hipersensibilidad
tipo III (por complejos inmunes), en la que la liberación de enzimas
por parte de los neutrófilos contribuye a magnificar la reacción
inflamatoria y a dañar las estructuras articulares. También participan
linfocitos T (CD4+) que producen citocinas como IL-1 y FNT-α que
activan macrófagos (producción de colagenasas) y estimulan
sinoviocitos, condroblastos y proliferación de fibroblastos. Todo lo
anterior favorece una inflamación persistente que hace que la sinovial
se adhiera a la superficie articular, dando lugar a pannus, que a su
vez erosiona el cartílago y el hueso subcondral. En etapas avanzadas
se produce fibrosis y anquilosis de la articulación.
Enfermedad articular degenerativa (EAD)
Antes era conocida como osteoartritis (OA) u osteoartosis y es la
forma más común de afección articular. Se puede presentar en una o
varias articulaciones, sobre todo en las zonas de mayor presión. Se
caracteriza por degeneración del cartílago hialino con proliferación
ósea de los bordes articulares (osteofitos), deficiente reparación,
esclerosis subcondral e inflamación leve (sinovitis), dando como
resultando daño funcional de la articulación, inestabilidad y dolor
(figura 7.38).
Figura 7.38. Cabeza del fémur de perro con enfermedad articular degenerativa.
La EAD puede presentarse en forma primaria o secundaria. La

primaria puede ser idiopática (sin causa aparente o sin identificarla),
por defectos en el cartílago o bien, se presenta en individuos de edad
avanzada que han realizado actividad física intensa. La EAD
secundaria se presenta como secuela de defectos en la conformación
anatómica como en la displasia de la cadera o la acondroplasia, otra
causa con los traumatismos que den lugar a esguinces, ruptura del
ligamento cruzado craneal de la rodilla, o cualquier proceso que
ocasione inestabilidad en la biomecánica de las articulaciones de las
extremidades, modificando la actividad metabólica de los condrocitos.
Si el cartílago se lesiona, sólo se regenera aquél que se localiza en
la zona de transición entre la membrana sinovial y el periostio, en el
resto de los sitios no se reemplaza por cartílago nuevo, ya que su
capacidad de proliferación se limita al periodo de crecimiento. Con el
tiempo los condrocitos van perdiendo capacidad de mantener la
matriz condroide, sufren degeneración, disminuye la síntesis de
proteoglicanos, en especial de condroitín sulfato, lo que puede
interferir con la lubricación de la articulación y conducir a la ruptura de
las fibras de colágena, las cuales además se reducen de tamaño. El
cartílago almacena más líquido y se reblandece (condromalacia),
posteriormente se erosiona (figura 7.39); el hueso que queda
expuesto o sobresale de la superficie articular, adquiere el aspecto de
marfil pulido por la continua fricción; el periostio prolifera dando lugar
a osteofitos, que cuando se localizan en ambos lados de una
articulación pueden formar puentes entre los dos extremos de los
huesos articulados, lo que conduce a anquilosis de la articulación.
Figura 7.39. Artropatía degenerativa con erosión del cartílago en la superficie

proximal de la tibia.
Cuando se encuentran fragmentos de hueso o cartílago libres en el

líquido sinovial, se denominan “ratones articulares”, y al quedar
prensados entre las superficies articulares provocan dolor intenso. En
las artrosis aparece fibrosis de la cápsula articular con hiperplasia de
los sinoviocitos de la íntima, formándose vellosidades enrojecidas y
filamentosas que con frecuencia son pellizcadas durante los
movimientos articulares de flexión y extensión, provocando más
inflamación y dolor intenso.
Herniación de disco intervertebral
Al igual que el cartílago, los discos intervertebrales se degeneran
progresivamente conforme avanza la edad. Otros factores
predisponentes son la conformación anatómica o racial y la función
zootécnica que desempeñan los animales. El núcleo pulposo de los
discos está compuesto en gran parte por agua y proteoglicanos, en
perros condrodisplásicos como dacshund, basset hound y bulldog
este núcleo suele sufrir metaplasia condroide y calcificación desde
edades tempranas, se endurece al igual que el disco y puede
fragmentarse. Muchos otros perros de edad avanzada (no
condrodisplásicos), así como cerdos Landrace y toros utilizados como
sementales, también son susceptibles de sufrir herniación discal,
aunque la patogenia es diferente: con el paso del tiempo, el núcleo
pulposo que tiene consistencia blanda se va deshidrantando y sufre
fibroplasia (colagenización); de manera simultánea, el anillo fibroso
del disco que lo rodea también se degenera, y por efecto de impactos
repetidos puede fragmentarse, dejando salir el material que constituye
al núcleo hacia la zona de menor presión (que en los animales es en
dirección dorsal a los cuerpos vertebrales), por lo que el
deslizamiento ocurre en hacia la cavidad medular, pudiendo presionar
las raíces de los nervios espinales y vasos sanguíneos o comprimir
las meninges y la médula espinal (figura 7.40); las consecuencias
pueden ser: radiculoneuritis, mielitis, desmielinización e incluso
necrosis medular (mielomalacia). Las manifestaciones clínicas
dependerán del grado y el sitio de compresión de la médula, siendo la
región lumbar la más propensa para el prolapso o herniación discal
(véase el capítulo sobre neuropatología).
Figura 7.40. Herniación de discos intervertebrales que comprimen la médula

espinal.
Cuando el desplazamiento del disco o su núcleo ocurre en dirección

ventral, puede favorecer la formación de osteofitos en los cuerpos
vertebrales y espondilosis anquilosante.
Músculos
Introduccion
Las funciones del músculo estriado esquelético están íntimamente
relacionadas con el sistema óseo y el sistema nervioso periférico,
especialmente en lo que respecta a la locomoción, el mantenimiento
de la postura normal y la respiración.
Los músculos se insertan en los huesos por medio de los tendones,
que están compuestos principalmente por haces de fibras de
colágena tipo I y proteoglicanos.
El músculo estriado se caracteriza por estriaciones transversales
periódicas. Histológica y funcionalmente se subdivide en esquelético y
cardiaco. En esta unidad se revisará lo relacionado con el músculo
estriado esquelético, ya que el músculo cardíaco ha sido descrito en
la primera unidad.
A las células que constituyen el tejido muscular estriado se les
conoce como miocitos que derivan de los mioblastos. Generalmente
son fusiformes y pueden tener uno o varios núcleos distribuidos a la
periferia, a diferencia del músculo cardíaco cuyo núcleo es central.
Cada miocito o fibra muscular está rodeada por una lámina basal y un
endomisio de tejido conectivo. Los miocitos se agrupan formando
haces o fascículos envueltos por perimisio, que también está
constituido por tejido conectivo, pero más grueso. Más externamente
y envolviendo a todos los fascículos que conforman un músculo
esquelético voluntario, está el epimisio o aponeurosis.
Contracción muscular. La membrana celular de los miocitos se
conoce como sarcolema y al citoplasma se le llama sarcoplasma,
éste contiene filamentos de actina (bandas I) y de miosina (bandas
A), dispuestos de manera paralela. Durante la contracción, los
filamentos de miosina, que son gruesos se deslizan entre los de
actina que son delgados. La unidad morfofuncional de las células
musculares estriadas es la sarcómera, que se encuentra entre dos
líneas o bandas “Z”. La banda Z es el espacio entre los extremos de
las fibrillas de actina; la banda H corresponde a la distancia entre los
extremos de las fibrillas de miosina. El estímulo nervioso que
despolariza la placa neural situada en el sarcolema o membrana del
miocito, se propaga a través del laberinto de túbulos membranosos
conocidos como retículo sarcoplásmico que es una prolongación
intracitoplásmica del sarcolema, el cual almacena calcio. Para que
se lleve a cabo la contracción se requiere ATP disponible, oxígeno y
alta concentración de calcio. El ATP que requiere el miocito se
puede obtener a través de dos vías: a) aerobia, que consiste en la
oxidación de glucosa mediante la fosforilación oxidativa que libera
energía en forma de ATP, o por b) vía anaerobia, por glucólisis a
partir de ácidos grasos libres, con formación de ATP y ácido láctico.
Tipos de fibras musculares: En el músculo esquelético que obedece a
estímulos nerviosos voluntarios, predominan las fibras de tipos 1, 2a
y 2b. Las tipo 1 predominan en los músculos “rojos”, tienen de
diámetro pequeño, son ricas en mioglobina y mitocondrias, son de
contracción lenta, resistentes a la fatiga y funcionan en condiciones
aeróbicas, pero desarrollan poca fuerza. Las de tipo 2a tienen un
diámetro mayor que las de tipo 1 y menor que las de tipo 2b,
también poseen una alta cantidad de mitocondrias lo que les permite
producir energía a partir del sistema oxidativo (además del
metabolismo glucolítico), por lo que se reclutan sobre todo en
actividades anaeróbicas; son de contracción rápida, pero se fatigan
más rápido que las tipo 1; desarrollan una fuerza media. Las fibras
2b están en los músculos “blancos”, son las de mayor tamaño y
fuerza, tienen bajo contenido en mioglobina (baja capacidad
oxidativa), pero son ricas en glucógeno y tienen alta capacidad
glucolítica; se reclutan sólo cuando se requiere un esfuerzo muy
rápido y muy intenso, pues son rápidas, se fatigan rápido y pueden
trabajar en condiciones anaeróbicas.
Reparación del músculo esquelético
Entre la lámina basal y el sarcolema de las fibras musculares existen
células satélite, que al microscopio se observan como células de
abundante citoplasma, con varios núcleos redondos dispuestos en
fila, semejando monedas apiladas o células gigantes multinucleadas
que también son llamadas rabdomioblastos. Cuando se daña o muere
un grupo de miocitos, pero se ha conservado la lámina basal, las
células satélite migran y se acomodan a lo largo del área de necrosis,
en donde se convierten en mioblastos que pueden diferenciarse a
miocitos funcionales; de esta manera, se asegura la regeneración del
músculo estriado esquelético. Pero si la necrosis es grave como
sucede en los infartos o en áreas donde se inyectaron irritantes, en
donde se dañan también las láminas basales y mueren las células
satélite, entonces la regeneración no será posible y la reparación será
sustitución por fibrosis.
Hallazgos por daño muscular
Una de las lesiones musculares comunes es la rotura de fibras,
conocida como “desgarro”, que puede producirse a consecuencia de
una contusión o por una elongación brusca del músculo a
consecuencia de una contracción rápida y fuerte del mismo.
Los signos más frecuentes de enfermedad muscular son: el cambio
en el volumen (atrofia o hipertrofia), debilidad, espasmos,
hiperextensiones, tremores, paresia, respiración anormal o disfunción
esofágica. Cuando hay mionecrosis las pruebas de laboratorio indican
elevación sérica de creatinincinasa (CK), aspartato aminotransferasa
(AST) y deshidrogenasa láctica (LDH).
En la necropsia el aspecto macroscópico de los músculos brinda
información importante para el diagnóstico. La palidez sugiere
miopatía degenerativa nutricional o infiltración grasa; el verde,
pseudomelanosis por putrefacción o infiltración por eosinófilos; el
negro necrosis, y las áreas rojas pueden corresponder a hemorragias
por traumatismos o toxemias.
Hernia diafragmática congénita
Es de carácter hereditario y consiste en agenesia parcial del
diafragma, la consecuencia es que los órganos abdominales como el
estómago, parte del intestino delgado, el bazo y parte del hígado
pueden desplazarse al interior de la cavidad torácica. De esta
manera, el pulmón del lado afectado no se desarrolla completamente,
predisponiendo a insuficiencia respiratoria y a reflujo gastroesofágico.
Hipoplasia miofibrilar
Afecta a lechones, aves y becerros, se caracteriza por un pobre
desarrollo en las fibras musculares de los miembros locomotores,
siendo más evidente la debilidad en los miembros pélvicos. Se ha
postulado un defecto en la inervación de las miofibrillas, lo que no
permite la correcta maduración de éstas. Clínicamente los animales
presentan las piernas en abducción (abiertas), por lo que no logran
mantenerse en pie ni caminar de manera normal, sino que se
desplazan arrastrándose sobre el esternón, como si nadaran. Suelen
recuperarse con el uso de arneses, soportes o con amarres que van
de una pierna a la otra, de manera que puedan permanecer de pie e ir
fortaleciendo sus músculos locomotores.
Miotonia congénita
Es la imposibilidad de las fibras musculares para relajarse, dando
lugar a una contracción espasmódica. Se presenta en humanos y
otras especies animales, se debe a una función anormal de los
canales de iones en las miofibrillas, por lo que el flujo de sodio,
potasio, cloro y calcio se ve afectado. En perros Chow chow,
Schnauzer miniatura y Staffordshire, se asocia a una disminución en
la conducción del cloro. Los signos se manifiestan a partir de la 6ª
semana de vida, los cachorros caminan con las piernas abiertas o
saltando como conejos; mejoran con el ejercicio, pero nunca se verán
normales. Durante los episodios agudos pueden caerse y presentar
larigospasmo con disnea y cianosis. Conforme crecen, sus músculos
se van hipertrofiando hasta que este aumento de volumen se vuelve
muy evidente. El diagnóstico se confirma con electromiografía.
Otro ejemplo de miotonia es la paresia espástica en vacas lecheras
de raza Holandesa, que claudican progresivamente a partir de los tres
meses y hasta el año de edad. Sufren espasmos de los músculos
gastrocnemios, mantieniendo levemente flexionada la articulación
femoro-tibio-rotuliana y el tarso en extensión.
Distrofias musculares y miopatías congénitas
Ambas son un grupo de trastornos degenerativos hereditarios, que se
caracterizan por debilidad muscular y atrofia. En las distrofias las
miofibrillas presentan necrosis segmental y regeneración (necrosis
polifásica), como en la miopatía de Duchenne (en humanos y
carnívoros) por ausencia de distrofina. Los casos avanzados se
caracterizan porque las fibras musculares son sustituidas por tejido
fibroadiposo.
En las miopatías también se observa hipotonía o flacidez muscular,
pero se asocian a problemas metabólicos, tales como la alteración en
la síntesis y degradación de glucógeno, acumulación de lípidos en las
miofibrillas o defectos en la función mitocondrial.
El tamaño de los músculos estriados puede cambiar en múltiples
ocasiones a lo largo de la vida de los animales. Los músculos se
hipertrofian o se atrofian dependiendo entre otros factores, de la
frecuencia e intensidad con que se contraen. A mayor ejercicio, mayor
volumen de los músculos, por eso, no se puede esperar un desarrollo
muscular satisfactorio en animales que no tienen oportunidad de
moverse porque viven confinados en jaulas o en espacios reducidos.
Atrofia
Es la disminución de volumen de un músculo y está relacionada con
menor contractilidad. Se distinguen dos tipos de atrofia: la cualitativa,
que consiste en la disminución de tamaño de los miocitos por pérdida
de citoplasma y organelos, y la cuantitativa, que es la disminución en
el número de miocitos generalmente por necrosis de éstos. Existen
gran variedad de factores que conducen a la atrofia muscular, como
son: la isquemia, falta de movimiento, hipoproteinemia, denervación y
trastornos hormonales entre otros (cuadro 7.4).
Cuadro 7.4. Principales causas de atrofia muscular
Obstrucción en la circulación (torniquetes, trombosis, migración larvaria de

Strongyulus vulgaris).
Isquemia Vasculitis.
Compresión neuromuscular por decúbito prolongado,
anestesia, postración o neoplasias.
Jaulas y espacios reducidos, confinamiento prolongado.

Falta de Artropatías, ruptura de ligamentos, pododermatitis,
movimiento
fracturas, inmovilización por férulas, dolor.
Desnutrición
Anorexia
Hipoproteinemia
Insuficiencia hepática o renal.
Parasitosis y enteritis crónicas.
Lesión en médula espinal (compresión o sección) y parálisis.

Denervación por desgarre o trauma que afecte la placa
Daño neurológico neuromuscular.
Neuritis
Neurotoxinas (Clostridium tetani y C. botulinum).
Diabetes mellitus.
Trastornos Hipotiroidismo.
endócrinos
Hiperadrenocorticismo.
Trastornos Enfermedades autoinmunes (miastenia gravis, polimiositis) y desmielinizantes

inmunomediados (Guillain-Barré, esclerosis múltiple).
La atrofia se produce cuando un animal permanece sin moverse

durante un tiempo prolongado, ya sea por dolor, daño en
articulaciones, osteítis, fracturas o pododermatitis; también ocurre por
postración en enfermedades crónicas o debilitantes, por
confinamiento en jaulas o por lesiones en médula espinal y/o nervios
periféricos que dañan las vías motoras y provocan parálisis parcial
(paraparesia) o completa.
La falta de movimiento no es la única causa de atrofia, también
puede ser consecuencia de anorexia, inanición, desnutrición
(absorción intestinal deficiente, enteritis crónica y parasitosis) o
pérdida de proteínas por insuficiencia renal.
La atrofia cualitativa puede revertirse si desaparece el factor que la
generó y si los miocitos son estimulados a contraerse con frecuencia.
Sin embargo, la atrofia cuantitativa que resulta de necrosis extensa
por traumatismo, infección, miopatía degenerativa de origen
nutricional o tóxica, o por reacciones autoinmunes, no es un proceso
reversible, ya que la capacidad de regeneración de estas células será
nulo, y al haberse dañado los rabdomioblastos (células satélites), las
fibras musculares destruidas serán sustituidas por tejido conectivo
fibroso que no tiene la capacidad para contraerse (figura 7.41).
Figura 7.41. Atrofia muscular. Disminución en el número y tamaño de los miocitos
y sus estriaciones. Tinción H-E.
Miopatía de origen nutricional

(Enfermedad del músculo blanco, degeneración hialina o de Zenker)
Se ha observado en rumiantes, équidos, cerdos y aves anseriformes.
Macroscópicamente se caracteriza por la palidez de los músculos
estriados esquelético y cardíaco. Pueden afectarse sólo algunos
grupos musculares, de manera que hay áreas rojas alternando con
otras que van desde blanquecinas a rosa pálido (figura 7.42).
Microscópicamente las fibras musculares teñidas con Hematoxilina y
Eosina (Tinción H-E) muestran pérdida de estriaciones, citoplasma
intensamente eosinofílico (degeneración hialina) y con menor
frecuencia pérdida de núcleos y fragmentación de las miofibrillas
(figura 7.43).
Figura 7.42. Miopatía nutricional (músculo blanco) por deficiencia de vitamina E
y/o selenio.
Figura 7.43. Corte histológico de miofibrillas degeneradas, con pérdida de

estriaciones. Miopatía nutricional. Tinción H-E.
Esta miopatía degenerativa se debe a una deficiencia de selenio,

vitamina E, o ambos. El selenio participa como coenzima de la
glutatión peroxidasa que degrada los peróxidos, éstos liberan
radicales libres de oxígeno que oxidan las membranas celulares
alterando su permeabilidad. Por su parte, la vitamina E es
antioxidante al evitar que se formen los peróxidos. Cuando falta
vitamina E se forman excesivas cantidades de peróxidos, y si además
hay deficiencia de selenio, la glutatión peroxidasa no funcionará bien
o lo hará de manera insuficiente para degradar los peróxidos,
dañándose las membranas de los miocitos por efecto de la oxidación.
Los músculos más afectados son los del cuello, los supraspinosos,
infraspinosos, pectorales, intercostales, diafragma,
semimembranosos semitendinosos y miocardio. Esto explica los
signos de debilidad, adinamia, emaciación, disnea, respiración
superficial y postración, lo que clínicamente se llega a confundir con
hipocalcemia, daño neurológico (medular o periférico) o con fracturas.
Como tratamiento se pueden administrar suplementos de vitamina E
y selenio; sin embargo, hay que manejar con mucho cuidado las
partes por millón de este mineral, ya que es fácil alcanzar la dosis
letal y provocar la muerte de los animales.
Miopatías de origen tóxico
Pueden deberse a sustancias aplicadas con fines terapéuticos o a
intoxicaciones por ingestión de plantas.
Miopatías por plantas tóxicas
Destacan las intoxicaciones por la ingestión de la planta Karwinskia
humboldtiana o “coyotillo”, que se encuentra en el norte de México y
en el sur de Texas. Produce degeneración hialina en los músculos de
los rumiantes. En México se conocen casos en cabras. Además, esta
planta contiene compuestos neurotóxicos que producen trastornos
neurológicos en los animales.
Miopatía por compuestos férricos
La aplicación parenteral y excepcionalmente también oral de
productos que contienen hierro para prevenir las anemias ferroprivas
de los lechones, producen efectos tóxicos. El hierro, especialmente el
ionizado, es tóxico y lesiona el tejido muscular mediante procesos de
peroxidación, además de causar necrosis de fibras musculares.
Miopatía tóxica por ionóforos
La monensina y lasalocida son ionóforos derivados de hongos del
género Sacaromyces sp, que se han usado en rumiantes y en
especial en ganado bovino, como promotores del crecimiento al
disminuir la población de bacterias gram-negativas en el rumen. Un
exceso de estos compuestos en la mezcla de alimento, induce
mionecrosis en músculos esqueléticos y cardíaco, que exhiben áreas
pálidas (figura 7.44). El músculo esquelético podrá regenerarse, pero
el cardíaco será reparado con fibrosis.
Figura 7.44. Mionecrosis tóxica. Nótese la pérdida de miofibrillas y los espacios
entre ellas. Tinción H-E.
Miopatías por sobre esfuerzo

Es un grupo de padecimientos que se caracterizan por degeneración
muscular por ejercicio intenso como son la miopatía por captura, la
azoturia equina y la hipertermia maligna.
Miopatía por captura
Se ha observado en mamíferos y aves silvestres que sufren
persecuciones, manejos bruscos y tensión durante las maniobras de
captura, sujeción o transporte; pero también se presenta en animales
domésticos cuando son arreados, derribados, sometidos a trabajo
intenso o son presentados en espectáculos (charrería, rodeos,
carreras) en donde son sometidos a situaciones anormales que
implican gran estrés y esfuerzo físico. La demanda de energía
provoca que las células activen su metabolismo anaeróbico, con la
consecuente acumulación de ácido láctico, acidosis metabólica y
necrosis o rabdomiolisis de las fibras, similar a lo que ocurre en la
azoturia equina y a la hipertermia maligna del cerdo. Las
concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica, creatinincinasa
(DHL) y aspartato aminotransferasa (AAT), están elevadas. Al
destruirse las miofibrillas también hay liberación de mioglobina, por lo
que en los músculos se observan áreas oscuras y puede presentarse
mioglobinuria. Clínicamente, los animales muestran disnea,
taquicardia, hipertermia, fibrilación o rigidez muscular que los conduce
a parálisis, pueden morir súbitamente o a los pocos días.
Se han descrito cuatro presentaciones en la miopatía por captura:
Sobreaguda: en la que la muerte se produce en minutos por acidosis
e insuficiencia cardíaca por fibrilación ventricular e insuficiencia
cardiaca.
Aguda: puede haber ruptura muscular y el animal permanece parado,
pero con fibrilación muscular y ataxia. La muerte se produce entre
las 24 y 48 horas.
Sub-aguda: menos severa que las citadas anteriormente, cursan con
acidosis, mionecrosis, mioglobinuria y daño renal. Los animales por
lo general están postrados con epistótonos. La muerte ocurre a los
pocos días.
Crónica: los animales sobreviven semanas o meses hasta que
mueren súbitamente por insuficiencia cardíaca.
Las lesiones macroscópicas que se observan en la necropsia son:
músculos con áreas de hemorragia que alternan con zonas pálidas de
consistencia gelatinosa, hemorragias en la corteza adrenal y
miocardio, riñones de color oscuro y consistencia suave.
Microscópicamente los músculos muestran pérdida de las
estriaciones, fragmentación y núcleos picnóticos o en cariolisis
(semejante a lo observado en la degeneración de Zenker), en los
riñones se aprecia necrosis tubular, así como congestión y edema
pulmonar.
Rabdomiolisis equina, mioglobinuria paralítica, azoturia ó
“enfermedad de los lunes”
Se presenta en équidos que realizan trabajo de tracción, carga o
carrera, alimentados con altas cantidades de carbohidratos, después
de unos días de descanso durante los cuales no se disminuyó la
ración; los caballos de tiro y de carrera al poco tiempo de haber
iniciado el trabajo, después de uno o más días de descanso,
presentan dolores muy agudos y sudan profusamente. Sus
extremidades se ponen rígidas y los músculos de los hombros, la
región glútea y las piernas están duros y dolorosos a la palpación. La
orina toma un color oscuro debido a la mioglobina excretada en ella
(mioglobinuria). En casos graves, días después del ataque agudo, los
músculos de las partes mencionadas se atrofian. El examen
histológico durante las fases agudas revela degeneración hialina y
posteriormente necrosis. La patogenia de este trastorno se ha
atribuido a un exceso de glucógeno muscular acumulado durante el
reposo y a la producción de grandes cantidades de ácido láctico
durante la actividad muscular. La alta concentración de éste en la
sangre provoca rabdomiolisis (como en la miopatía por captura) y
liberación de mioglobina que aparece en la orina, por lo que también
se observa necrosis tubular renal aguda. El cuadro se exacerba
cuando los animales presentan deficiencia de vitamina E y selenio.
Síndrome de estrés porcino
Estudios sobre el comportamiento animal (etología) han puesto de
manifiesto la importancia que tienen las prácticas de manejo para la
salud animal. En las últimas décadas algunas enfermedades cuya
causa no se había podido aclarar, agrupándose bajo el término de
“enfermedades asociadas a los sistemas de producción”, ya que su
causa está en estrecha relación con sistemas inapropiados de crianza
y manejo de los animales.
En los cerdos se ha descrito el “síndrome de estrés porcino”, que
comprende varias entidades, siendo una de las más importantes el
músculo pálido y exudativo (MPE), que ha adquirido importancia por
causar pérdidas considerables a los porcicultores. Otro trastorno que
forma parte de este síndrome es la hipertermia maligna; ambos
afectan a músculos esqueléticos y cardiaco. Tanto en la enfermedad
de MPE como en la hipertermia maligna, los músculos de la espalda,
hombros y extremidades pélvicas, se ven pálidos, blandos y muy
edematosos, de ahí que se han comparado con la carne de pescado.
Su examen microscópico muestra degeneración hialina del
sarcoplasma de los miocitos, y cuando el padecimiento se prolonga
varios días, se presenta miositis. La hipertermia maligna se puede
presentar en muchas especies incluyendo el humano; pero en cerdos
tiene una predisposición genética, por lo tanto es hereditaria; las
razas más susceptibles, son las de pelo claro como los landrace y los
cerdos vietnamitas, los sujetos afectados presentan un defecto en los
canales de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, dando
lugar a una contracción excesiva que provoca un incremento de
temperatura. El factor desencadenante es el estrés y la anestesia con
halotano.
Los procesos inflamatorios de los músculos se conocen como miositis
y suceden en el tejido conectivo intersticial y en las envolturas de los
haces musculares que son el perimisio y el epimisio. Las miositis
pueden tener un origen infeccioso, ya sea por bacterias, parásitos o
virus, que llegan a los músculos por inoculación, heridas penetrantes
o soluciones de continuidad desde la piel; los agentes infecciosos
también pueden llegar por vía hematógena o por extensión de
infecciones en tejidos adyacentes. Dependiendo del agente etiológico
involucrado, será el tipo de respuesta observada: hemorrágica,
necrótica, purulenta, granulomatosa o eosinofílica. Otro tipo de
miositis inflamatorias no infecciosas, son las de origen inmuno-
mediado.
Miositis purulentas
En muchas de estas miositis están involucradas bacterias piógenas
que pueden infectar los músculos por inyecciones aplicadas sin
asepsia o a través de soluciones de continuidad desde la piel. Se
caracterizan por exudado purulento que da lugar a abscesos o a
flemones (figura 7.45). Los agentes etiológicos que con mayor
frecuencia se encuentran en este tipo de miositis son bacterias gran
positivas como: Streptococcus sp, Staphylococcus aureus que en
équidos y cerdos producen botriomicosis (lesiones similares a las que
Actinomyces bovis causa en rumiantes), Arcanobacterium pyogenes
(en bóvidos y cerdos), Pasteurella multocida se asocia a celulitis y
fascitis en gatos que han sufrido mordeduras. Otros como
Corynebacterium pseudotuberculosis (en équidos y pequeños
rumiantes) pueden provocar lesiones piogranulomatosas al igual que
A. bovis, esta bacteria infecta primero los huesos de la mandíbula y
se extiende a los músculos de la región y a la lengua.
Macroscópicamente se observan zonas circunscritas blandas de color
gris amarillo, que pueden confluir y formar grandes abscesos que
fistulizan hacia la piel. El examen microscópico revela depósitos de
material amorfo eosinofílico característico, mezclado con colonias
bacterianas que se disponen en forma radiada, que se conoce como
reacción o fenómeno de Splendore-Hoeppli (figura 7.46).
Figura 7.45. Flegmón (exudado purulento) entre los músculos intercostales y sus
fascias.
Figura 7.46. Actinomicosis con reacción de Splendore-Hoeppli, que corresponde

a colonias bacterianas rodeadas por células inflamatorias. Tinción H-E.
Clínicamente hay que hacer diagnóstico diferencial con

Actinobacillus lignieresii, una bacteria gram-negativa que penetra a
través de laceraciones en la lengua, causando glositis supurativa y
fibrosante, lo que da un aspecto de “lengua de madera” (consultar
capítulo sobre aparato digestivo).
Miositis granulomatosa
La más representativa es la miositis tuberculosa causada por
Mycobacterium bovis o M. tuberculosis, que es muy rara en el tejido
muscular. La infección puede llegar por vía circulatoria o por
contigüidad de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y
diafragma.
Miositis necróticas
Se asocian a algunas especies de clostridias, que son bacterias
anaerobias gram-positivas, muchas de ellas están presentes en el
suelo, en el intestino (como Clostridium perfringens) o colonizando a
los cadáveres. Cuando penetran a los tejidos por prácticas
traumáticas como castraciones, cortes de cola o inyecciones con
instrumental contaminado y se encuentran en condiciones de
anaerobiosis, esporulan y liberan sus toxinas, que son las que causan
daño; por este motivo, el encontrar a los bacilos en los tejidos, no es
garantía diagnóstica. En el cuadro 7.5 se presentan algunas
clostridiasis que provocan mionecrosis y producción de gas (figura
7.47).
Cuadro 7.5.
Enfermedad Agente Afectados

Pierna negra Cl. chauvoei Rumiantes
Edema maligno Cl. septicum Rumiantes, équidos y cerdos
Miositis y hepatitis necróticas Cl. novyi tipo B Rumiantes, équidos y cerdos
Gangrena gaseosa Cl. novyi tipo A Humanos
Figura 7.47. Miositis necrótica por Clostridium sp complicada con miasis, en un

caballo.
Clostridium chauvoei: Agente causal de la “pierna negra” (carbón

sintomático). El microorganismo entra por vía digestiva,
sanguínea o intramuscular y llega a los músculos estriados,
donde produce extensa necrosis hemorrágica y gas,
observándose aumento de volumen de la región afectada. Los
animales mueren y se descomponen rápidamente. A la palpación
se aprecia una crepitación característica por la presencia de
burbujas de gas entre las fibras musculares. A la necropsia, al
cortar piel sale abundante gas, líquido rojo espumoso, se percibe
olor a rancio y los músculos afectados muestran un color rojo
negruzco. El examen histológico revela necrosis coagulativa de
las fibras musculares, edema intersticial, escasos leucocitos y
pueden encontrarse bacilos. El diagnóstico se realiza mediante
aislamiento en anaerobiosis o por medio de anticuerpos
marcados.
Miositis por Clostridium septicum. Produce “edema maligno”,
penetra al organismo a través de heridas, por el ombligo de
recién nacidos y por maniobras obstétricas mal hechas. También
puede haber crepitación muscular por la presencia de gas, pero
las lesiones difieren de las causadas por C. chauvoei porque en
éstas predomina el exudado serosanguinolento (gelatinoso), en
lugar del hemorrágico y gaseoso que se presenta en la pierna
negra.
Clostridium novyi. El tipo A causa gangrena gaseosa en
humanos, el tipo B penetra al organismo de los animales a través
de heridas por peleas. Difiere de las lesiones por C. chauvoei,
porque el exudado que produce es claro y transparente, con olor
putrefacto. Con frecuencia está asociado a Fasciola hepatica
produciendo necrosis en el hígado.
Miositis parasitarias
En general son procesos localizados con reacciones inflamatorias que
rodean al agente causal. Según su localización los parásitos pueden
ser intra o extracelulares que se encuentran en el tejido conectivo
interfascicular, como algunos metacéstodos. Para recordar la biología
de estos parásitos y sus ciclos de vida, se recomienda consultar la
literatura especializada.
Los parásitos que se encuentran dentro de la fibra muscular son
Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Trichinella spiralis, y
Sarcocystis sp.
Miositis por Toxoplasma gondii
Es un protozoario de ciclo indirecto, sus hospedadores definitivos
pertenecen a la familia Felidae, quienes se infectan al alimentarse de
carne contaminada con ooquistes. La mayoría de los mamíferos
(incluyendo el humano) así como las aves pueden ser huéspedes
intermediarios, en quienes el parásito puede causar encefalitis,
coriorretinitis, miositis, aborto o malformaciones congénitas en los
fetos de hembras gestantes infectadas, por lo que se recomienda
consultar los capítulos sobre aparato reproductor y sistema nervioso.
Toxoplasma sp se encuentra en forma de quistes o taquizoítos en
gran variedad de tejidos, la reacción inflamatoria que provocan es
variable, muchos quistes no muestran infiltrado celular alrededor, en
tanto que en otros se observa abundante exudado linfocítico e
histiocítico e incluso granulomatoso. El diagnóstico se hace por PCR
y por inmunohistoquímica en cortes histológicos de las muestras
sospechosas. El diagnóstico diferencial se hace principalmente con
Neospora caninum, cuyos ooquistes inmaduros o esporulados
pueden estar en el suelo o contaminando el agua de bebida, y cuando
son ingeridos por los hospedadores intermediarios (rumiantes y
cánidos), forman quistes con bradizoítos en encéfalo, nervios
periféricos, músculos esqueléticos y cardíaco. Los animales
infectados pueden presentar paresia espástica en músculos de las
piernas, maseteros y temporales, miocarditis y en vacas gestantes
aborto, ya que los taquizoítios atraviesan la placenta e infectan al feto.
(Consultar la unidad sobre aparato reproductor).
Miositis por Trichinella spiralis
Es un nemátodo pequeño que parasita el intestino de una gran
cantidad de carnívoros y omnívoros. La hembra produce larvas que
atraviesan la pared intestinal y se enquistan en el tejido muscular
estriado (diafragma, intercostales, maseteros, laríngeos, lengua,
oculares, miocardio), donde aparecen como pequeños gusanos de 1
mm de longitud, enrollados dentro de un espacio quístico y envuelta
en una membrana hialina, pudiendo permanecer vivos durante largo
tiempo (figura 7.48). Si el músculo parasitado es consumido sin estar
bien cocido, se infecta quien lo ingiere y el ciclo empieza de nuevo.
Durante las primeras fases de la infección se observa una reacción
inflamatoria por neutrófilos, linfocitos y eosinófilos rodeando al
parásito.
Figura 7.48. Corte histológico de músculo con Trichinella spiralis. Tinción H-E.
Sarcocystis sp, es un protozoario del orden Coccidia. Su ciclo

comprende una fase intestinal sexual y otra tisular asexual. Los
portadores de la fase intestinal son los carnívoros y los intermediarios
las aves, reptiles, roedores y herbívoros, quienes ingieren oocistos
que liberan esporozoítos que invaden su tejido muscular. Este
parásito rara vez causa signos clínicos, lesiones o respuesta
inflamatoria, por lo que observarlo al microscopio, se considera un
hallazgo incidental sin relevancia patológica.
Miositis por metacéstodos de tenias
Los más comunes en el tejido muscular estriado y entre sus fascias
son:
Cysticercus cellulosae que es la fase larvaria de Taenia solium, se
encuentra con mayor frecuencia en lengua, maseteros, miocardio y
otros músculos del cerdo quien es el hospedador del cisticerco; pero
también se ha encontrado en músculos y encéfalos de humanos y
perros, provocando neurocisticercosis. Las larvas son fácilmente
detectables a la inspección macroscópica de los músculos, se
observan como vesículas blandas que contienen un líquido
transparente y una estructura blanca que corresponde al escólex
(figuras 7.49 y 7.50). En infecciones antiguas en lugar del líquido
transparente hay un exudado de tipo caseoso rodeado por una
cápsula de tejido fibroso o cicatrices en forma de pequeñas áreas
blanquecinas. La calcificación de los quistes es frecuente en el
humano.
Figura 7.49. Cisticercos (metacéstodos de Tenia solium) entre los músculos.
Figura 7.50. Larva de Taenia solium (Cysticercus cellulosae).
Las lesiones histológicas varían según el grado de destrucción en el

que se encuentra la larva. En la forma vesicular no siempre hay
reacción inflamatoria. A medida que el parásito sufre degeneración, el
exudado inflamatorio aumenta, pueden apreciarse eosinófilos,
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En los estadios finales,
la cavidad que formó el parásito está llena de exudado caseoso,
restos del parásito y células gigantes.
Cysticercus bovis se encuentra en el ganado bovino, es la fase
larvaria de Taenia saginata del humano. Cysticercus ovis del borrego,
es la fase larvaria de Taenia ovis, que se encuentra en los cánidos y
algunos carnívoros silvestres. Las características macroscópicas y
microscópicas de C. bovis y C. ovis son esencialmente las mismas
que las descritas para C. cellulosae, con la diferencia que en C. bovis
no existen ganchos en el rostelo.
Miositis inmunomediadas
Una de estas entidades es la miastenia gravis, que consiste en una
inhibición de la transmisión del impulso en la placa neuromuscular. Se
ha observado en humanos, perros y gatos. Existen dos
presentaciones:
La congénita que es hereditaria, se debe a un defecto estructural o
funcional en los receptores nicotínicos para acetilcolina en la placa
neuromuscular a nivel posináptico. Se manifiesta entre las seis y ocho
semanas de vida.
La adquirida es más común y es causada por autoanticuerpos contra
los receptores para acetilcolina (AC) en el músculo esquelético, lo que
provoca que su número disminuya paulatinamente en la membrana
post-sináptica; por ello, la debilidad que presentan los pacientes es
progresiva. El 65% de los casos se asocian con hiperplasia del timo o
con timomas, aunque su vínculo con la autoinmunidad no es claro.
Tampoco se ha podido dilucidar con exactitud el origen de estos
anticuerpos contra los receptores colinérgicos. Se han postulado
varios mecanismos para explicar el daño que los anticuerpos
producen a nivel de la placa neuromuscular: (1) fijando complemento
y dañando directamente la membrana posináptica; (2) aumentando la
internalización y degradación de los receptores, e (3) inhibiendo la
unión de la AC con sus receptores.
Clínicamente se manifiesta por debilidad muscular progresiva, que
se agrava con el ejercicio. Algunos pacientes muestran los párpados
y las orejas caídos, la boca abierta y disfagia que se relaciona con
megaesófago. Los casos de origen autoinmune, se tratan con
inmunodepresores y anticolinesterásicos.
Prácticamente no existen lesiones microscópicas, salvo atrofia de
miofibrillas. El diagnóstico se hace identificando anticuerpos
circulantes contra receptores para AC y observando respuesta
contráctil favorable a los pocos minutos de administrar inhibidores de
la acetilcolinesterasa (como edrofonio o neostigmina).
Miositis eosinofílica
Se presenta en los músculos de la masticación del perro (maseteros y
temporales), por anticuerpos contra la miosina tipo 2M, lo que
provoca inflamación bilateral de dichos músculos, dolor e
imposibilidad para abrir la mandíbula completamente, por lo que los
perros afectados muestran dificultad para tomar su alimento y
masticarlo, también se observa atrofia de los músculos afectados.
Macroscópicamente las fibras musculares pueden tener un color
verdoso. Histológicamente hay infiltración por linfocitos, células
plasmáticas y eosinófilos, así como áreas de mionecrosis; en casos
irreversibles también se aprecia fibrosis. Como diagnóstico diferencial
hay que considerar a la polimiositis. Además de la biopsia, se puede
realizar electromiografía y serología buscando anticuerpos anti-
miosina tipo 2M.
Polimiositis
Es una inflamación difusa de los músculos esqueléticos. Se presenta
en animales adultos y puede afectar también al músculo cardíaco y
liso. En muchos casos se sospecha que la causa de la enfermedad es
autoinmune, debido a que se ha encontrado
hipergammaglobulinemia, anticuerpos antinucleares (AAN) séricos y
anticuerpos anti-músculo por inmunohistoquímica. La polimiositis se
manifiesta con debilidad que empeora con el ejercicio, paso rígido,
claudicación y dolor a la palpación muscular. En algunos casos es
evidente la pérdida generalizada de masa muscular. Los animales
afectados pueden cursar con megaesófago, presentando
regurgitación y neumonía por aspiración, y en casos más graves,
insuficiencia respiratoria (por afección de los músculos respiratorios).
El diagnóstico se realiza por electromiografía y la biopsia muscular
confirma el diagnóstico. Histológicamente se aprecian linfocitos CD8+,
células plasmáticas y en ocasiones eosinófilos en el endomisio y
alrededor de las miofibrillas, así como mionecrosis con evidencia de
regeneración (figura 7.51).
Figura 7.51. Miositis linfocítica y degeneración de miofibrillas. Tinción H-E.
Trastornos de la placa neuromuscular por exotoxinas

Botulismo
Es un padecimiento neuromuscular que se caracteriza por una
parálisis flácida generalizada, causada por exotoxinas de Clostridium
botulinum, que uno de los venenos más potentes que se conocen. Se
han identificado siete tipos serológicos que se designan de la A a la
G. Las diferentes especies animales muestran distinta susceptibilidad
a cada tipo de toxina. Afecta a casi todos los vertebrados, incluyendo
aves y peces. Las esporas de C. botulinum pueden estar presentes
en el tracto gastrointestinal de los animales o en el suelo. Para la
producción de las toxinas no siempre son necesarias condiciones de
anaerobiosis, pero sí el pH neutro o alcalino, por lo que la ingestión
de productos ácidos es más segura. La intoxicación con alimentos
que contienen la toxina es la vía más común para adquirir el
botulismo, los herbívoros la adquieren por pasturas y forrajes
contaminados, y los carnívoros por ingesta de cadáveres o de restos
de animales infectados. En humanos se presenta en forma de brotes
asociados al consumo de conservas o embutidos contaminados o
cuando los sistemas de esterilización o vacío son inadecuados y las
condiciones de conservación han permitido la producción de las
toxinas.
La patogenia es la siguiente: una vez ingeridas las toxinas o
habiendo penetrado por heridas infectadas con esporas, se absorben
en el tracto gastrointestinal y viajan por vía linfática o sanguínea hasta
las terminaciones nerviosas colinérgicas. Actúan sobre el sistema
nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular,
en donde la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina,
causando parálisis flácida de los músculos esqueléticos. El
mecanismo de acción se da en tres pasos: 1)La cadena H de la toxina
se une a receptores de la membrana presináptica. 2) La toxina
penetra a la célula por un mecanismo activo semejante a la
endocitosis. 3) Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la
liberación de la acetilcolina bloqueando el impulso nervioso.
Clínicamente se caracteriza por hipotonia o parálisis flácida
descendente y simétrica, pupilas fijas, ojos secos, disfagia,
estreñimiento y retención urinaria. La muerte puede ocurrir por
insuficiencia respiratoria, debido a la afección de músculos
respiratorios.
El diagnóstico se hace enviando muestras de alimentos
sospechosos, refrigerados en recipientes estériles al laboratorio de
bromatología y microbiología, así como suero o vómito para
búsqueda de toxinas mediante técnicas inmunoenzimáticas.
Tétanos
Se caracteriza por espasmos, parálisis espástica de todos o algunos
grupos musculares e hiperestesia, por efecto de la neurotoxina de
Clostridium tetani (TeNT) conocida como tetanospasmina. Esta toxina
es la más patógena sintetizada por bacterias después de la liberada
por C. botulinum. Las esporas resisten en un ambiente seco por más
de 10 años, se inactivan a 68ºC por 5 minutos o con formol al 5%
durante 15 minutos. Las esporas penetran al músculo por
traumatismos y heridas profundas consecuencia de descorne,
descolmillado, descole, maniobras obstétricas, cirugías, durante el
parto, por fracturas expuestas, inyecciones con agujas no estériles,
mordeduras, inoculación de vidrios, astillas o metales contaminados.
Patogenia: la esporulación y producción de la tetanospasmina ocurre
en heridas con un bajo potencial de oxido-reducción (anaerobiosis),
como las de los tejidos desvitalizados, en donde hay necrosis, pus,
cuerpos extraños o infección activa. Una vez liberada la toxina en el
sito de la herida, viaja por vía sanguínea hasta las terminaciones de la
neurona motora periférica de las placas motoras terminales, ahí
penetra en el axón y a través de la neurona llega por vía retrógrada a
las astas ventrales de la médula espinal, y cruza la sinapsis hacia las
interneuronas inhibitorias presinápticas (células de Renshaw) en
donde bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores como
glicina y ácido gama amino butírico (GABA), provocando la
desinhibición de las motoneuronas. Esta pérdida en la inhibición
conduce a un estado de hipertonía y de espasmos musculares que
impiden la relajación muscular.
La pérdida de la inhibición también puede afectar a las neuronas
pre-ganglionares simpáticas produciendo hiperactividad simpática con
aumento de catecolaminas.
Clínicamente comienza con un aumento del tono muscular en los
músculos maseteros (trismo mandibular) característico, luego se
presenta disfagia, timpanismo, rigidez en los músculos del cuello,
hombros y espalda que provoca opistótonos e hiperextensión del
cuello, orejas levantadas, columna arqueada y extremidades
totalmente extendidas (figura 7.52), puede haber disuria y retención
de orina por espasmo del esfínter vesical; así como una exagerada
respuesta a los estímulos externos, ante los que reaccionan con
espasmos paroxísticos. Como la toxina tetánica no afecta los nervios
sensitivos ni la función cortical, el animal se mantiene consciente,
padeciendo un dolor extremo. El aumento de catecolaminas puede
provocar taquicardia, hipertensión arterial y diaforesis. La muerte
ocurre por agotamiento e inanición, acidosis, asfixia por
laringospasmo o parálisis de músculos respiratorios, o bien por
colapso circulatorio. El diagnóstico clínico diferencial se debe hacer
con rabia, intoxicación con estricnina, epilepsia y meningitis
bacteriana.
Figura 7.52. Borrego con parálisis espástica generalizada por tétanos.
Neoplasias
Casi todas las que afectan a los sistemas muscular y esquelético son
de comportamiento maligno, su contraparte “benigna” es poco
frecuente. La clasificación y nomenclatura empleada en los animales
es muy semejante a la utilizada en seres humanos, pero
desafortunadamente en medicina veterinaria no es fácil contar con la
información clínica y los estudios necesarios que permitan un
diagnóstico preciso. Muchas veces el paciente es llevado a consulta
cuando el tumor se encuentra en una etapa avanzada y para evitar
gastos, el cliente espera que el diagnóstico se lleve a cabo sólo
mediante citología por aspiración con aguja delgada (ACAD); siendo
que en estos casos, es indispensable el estudio radiográfico y una
biopsia del tumor, sin la cual el diagnóstico no puede confirmarse
(figuras 7.53 y 7.54). Otra información que es de gran utilidad, es
conocer los sitios anatómicos específicos en donde se presenta cada
tipo de neoplasia. Con las radiografías puede determinarse su
extensión y si involucra a las articulaciones vecinas o a tejidos
blandos adyacentes; esto es indispensable para establecer el
pronóstico, y en el caso de llevar a cabo una resección quirúrgica
saber hasta dónde debe realizarse la amputación. Las placas deben
ser interpretadas por un imagenólogo especialista, ya que cuando no
se tienen los conocimientos y la experiencia suficientes, es fácil
confundir cualquier reacción perióstica u osteolítica, con un sarcoma
osteogénico, un callo óseo post-fractura o un proceso inflamatorio tal
como osteítis u osteomielitis. Los tumores no malignos de hueso y
articulaciones, así como los otros trastornos proliferativos, muestran
crecimiento lento, en cambio, tanto los sarcomas de hueso como las
metástasis, crecen rápidamente, presentan límites poco definidos,
evidente proliferación del periostio así como lisis ósea.
Figura 7.53. Osteosarcoma en la región radio-ulnar distal que involucra al carpo.
Figura 7.54. Placa radiográfica que muestra un osteosarcoma en la región radio-

ulnar-carpiana.
En el cuadro 7.6 se resumen las neoplasias primarias que con

mayor frecuencia se presentan en huesos, articulaciones y músculo
esquelético de los animales domésticos. Para información más
detallada sobre estas neoplasias, se recomienda consultar literatura
especializada.
Cuadro 7.6. Principales neoplasias primarias de huesos y tejidos blandos
adyacentes
Origen Nombre Localización

Osteoma Huesos planos
Osteogénico
Osteosarcoma (M) Metáfisis de huesos largos
Condroma sinovial Articulaciones sinoviales, vainas tendinosas.
Condrogénico Condroma ó encondroma Metáfisis de huesos de manos y pies.
Condrosarcoma (M) Huesos planos (costillas, esternón, nariz)
De histogénesis Tumor óseo multilobular (M) Cráneo (frontal y temporal)
incierta Sarcoma sinovial (M) Articulaciones grandes (hombro)
Histiocitoma fibroso maligno (M)
Subcutáneo, hueso y tejido periarticular.
Fibrohistiocítico Tumor de células gigantes de partes
Subcutáneo del dorso.
blandas (M)
Fibroma Huesos de la cabeza, esqueleto apendicular y
Fibroblástico
Fibrosarcoma periosteal (M) músculos
Rabdomioma Músculos de cabeza, cuello, paraespinales,
Músculo estriado
Rabdomiosarcoma (M) aparato urinario
Piel y subcutáneo, cápsula sinovial.
Hemangioma Cavidad medular de huesos largos, pelvis y
Vascular Hemangiosarcoma (M) esternón.
Hemangiopericitoma (M) Cerca de grandes articulaciones (codo, cabeza y
cuello, rodillas)
Notocorda Cordoma (M)
Osteosarcoma o sarcoma osteogénico
Es una neoplasia maligna que se caracteriza por formar matriz
osteoide, hueso o ambos, la mayoría crece en tejido óseo; sin
embargo, pueden presentarse en forma primaria en glándula mamaria
e hígado. Se han observado con mayor frecuencia en perros y gatos,
pero también se han informado en caballos y vacas. En perros
constituyen el 80% de los tumores malignos de hueso, con una edad
promedio de presentación de 7 años, aunque en los animales de talla
grande se han diagnosticado a edades más tempranas. Los sitios
anatómicos que con más frecuencia se ven afectados por esta
neoplasia son: radio y ulna (27%), fémur (25%), tibia (20%), escápula
(14%), húmero (9%) y falanges (5%); a diferencia de lo que ocurre en
humanos, en donde son más frecuentes en la región femoro-tibio-
patelar de niños y adolescentes. Los osteosarcomas son dolorosos,
predisponen a fracturas, crecen rápidamente y dan metástasis a
distancia, principalmente a pulmones (figura 7.55 y 7.56).
Dependiendo de su localización en el hueso pueden ser:
intramedulares, yuxta o intracorticales y periósticos. Histológicamente
se clasifican con base en el tipo celular predominante, pueden ser
osteoblásticos, condroblásticos, fibroblásticos, telangiectásicos (que
se llega a confundir con el angiosarcoma), de células gigantes y
anaplásicos o indiferenciados cuando no produce matriz osteoide.
Figura 7.55. Osteosarcoma que ha invadido la totalidad de la escápula.
Figura 7.56. Corte transversal de la nariz de un león con osteosarcoma que infiltra
el maxilar y el cornete nasal obstruyéndolo.
Microscópicamente se caracterizan por trabéculas óseas primitivas,

osteoide y osteoclastos (células gigantes multinucleadas) con
características malignas (figura 7.57). De hecho, estas dos últimas
características son las principales para hacer el diagnóstico de
osteosarcoma por citología. También se observan células
osteoblásticas fusiformes o estelares, de bordes mal definidos,
muchas veces binucleadas, que exhiben mitosis atípicas. Puede
haber hemorragias y necrosis. No deben ser confundidos con
procesos de reparación ósea como son los callos.
Figura 7.57. Corte histológico de osteosarcoma. Las flechas negras señalan

osteoclastos y la blanca el osteoide. Tinción H-E.
Condrosarcoma y condroma
Los condrosarcomas son tumores malignos que en su mayoría se
originan de la región medular de huesos planos y producen matriz
cartilaginosa. Son poco frecuentes en animales domésticos, pero
después del osteosarcoma ocupan el segundo lugar de presentación
dentro de los tumores que afectan a los huesos. Se han descrito en
costillas y esternón de borregos, así como en nariz, pelvis y huesos
planos de perros de entre 6 y 8 años de edad. Macroscópicamente
forman nódulos de color gris blanquecino, semejantes al cartílago
hialino (figura 7.58). El de tipo mixoide suele tener consistencia
gelatinosa, degeneración mucoide y espacios quísticos; el de células
claras es muy agresivo, muestra condrocitos malignos con abundante
citoplasma claro, células gigantes tipo osteoclasto y hueso reactivo;
otra variedad es el poco diferenciado. Cuando los condrosarcomas
son bien diferenciados resulta muy difícil para el patólogo distinguirlo
de un condroma. Las características histológicas de malignidad más
relevantes son: hipercelularidad, células condroides con uno o dos
núcleos vesiculosos, cromatina grumosa, mitosis atípicas y cartílago
maligno.
Figura 7.58. Condrosarcoma en apófisis de vértebra torácica de perro.
Los condromas son tumores no malignos de cartílago hialino,

cuando se presentan en la cavidad medular son llamados
encondromas, ya que en su periferia puede haber osificación
endocondral.
Tumor óseo multilobular
Por su aspecto macroscópico también se le ha llamado condroma
multilobular. No se puede asegurar cuál es su histogénesis, pero se
ha postulado que puede originarse de elementos embrionarios
periósticos del condrocráneo. Se localiza generalmente en los huesos
de las regiones frontales, parietales y maxilares del cráneo de perros,
gatos y caballos. Crecen lentamente de forma expansiva y pueden
alcanzar un gran tamaño, provocando graves deformidades en la
cabeza de los animales afectados, así como compresión cerebral,
ocular, sinusal, desviación nasal y pérdida de piezas dentales; lo que
les impide ver, respirar y comer, además de ocasionarles daño
neurológico (figuras 7.59 y 7.60), al corte están conformados por
múltiples nódulos grisáceos de aspecto condroide delimitados por
trabéculas de tejido fibroso. Microscópicamente se caracteriza por un
patrón lobular separado por un rico estroma fibrovascular; pueden
apreciarse zonas de osificación endocondral con islas de cartílago
hialino o hueso inmaduro, rodeados por células que parecen
osteoblastos dispuestos en palisadas.
Figura 7.59. Tumor oseo multilobular en las regiones frontal y parietal.
Figura 7.60. Tumor óseo multilobular en el cráneo de un perro
Sarcoma sinovial
No es muy común, pero es el tumor maligno más frecuente en las
grandes articulaciones, principalmente en el codo, hombro, tarso y
carpo; también se presenta en tendones. Se ha observado en perros
de todas las edades y con menor frecuencia en gatos y bóvidos.
Crece lentamente y va infiltrando la articulación durante meses,
súbitamente se extienden de manera rápida invadiendo los huesos
adyacentes. Macroscópicamente son firmes, lobulados, con áreas
oscuras, cavidades quísticas llenas de líquido mucinoso y zonas de
calcificación. Histológicamente están compuestos por células
mesenquimales fusiformes, semejantes a fibroblastos, tienen núcleo
alargado con anisocariosis y nucléolos evidentes; se disponen en
fascículos hipercelulares que alternan con áreas más laxas
compuestas por células con prolongaciones citoplásmicas de aspecto
estelar que están inmersas en una matriz mixoide (por lo que no hay
que confundirlo con un mixosarcoma o con neoplasias de vaina
nerviosa). Cuando tienen un componente epitelioide, se le llama
bifásico y se asocia con un mejor pronóstico. Una característica
distintiva es que a diferencia de otros sarcomas las células fusiformes
que lo componen son positivas para el antígeno de membrana
epitelial (EMA) y las citoqueratinas.
Histiocitoma fibroso maligno (Fibrohistiocitoma maligno)
Este nombre comprende a un grupo de sarcomas de tejidos blandos
no encapsulados, infiltrantes, gris blanquecinos de aspecto “carnoso”
(figura 7.61). Microscópicamente muestran células fusiformes
dispuestas en un patrón estoriforme o arremolinado, algunas de
núcleo hendido con aspecto histiocítico y algunas gigantes
multinucleadas. Entremezcladas pueden observarse células
inflamatorias de estirpe linfoide y áreas de hemorragia. Las células
que componen esta neoplasia tienen núcleo grande, nucléolo
prominente y mitosis atípicas. Si el patólogo no tiene suficiente
experiencia suelo diagnosticarlo equivocadamente como
fibrosarcoma. Macroscópicamente son de color gris blanquecino, no
encapsulados. Se presentan en perros y gatos entre 8 y 9 años de
edad, en el tejido subcutáneo, bazo, pulmones, linfonodos, huesos y
tejido periarticular. Se diseminan rápidamente por vía circulatoria,
provocando metástasis.
Fibrosarcoma
Se le considera primario de tejidos blandos que invade a los huesos;
aunque se puede originar de los fibroblastos de la capa externa del
periostio de los huesos de la cara y cabeza, con menor frecuencia
afecta escápulas y huesos largos. Se ha observado en perros, gatos,
équidos y rumiantes. Causa deformidad de la nariz y maxilares,
desplazamiento de piezas dentales, e imposibilidad para comer y
respirar, por lo que en la mayoría de los casos se solicita la eutanasia
de estos pacientes. Es infiltrante, blando, con aspecto de carne de
pescado y áreas de necrosis. Su aspecto microscópico varía
dependiendo de su grado de diferenciación, el bien diferenciado
semeja un fibroma y aunque histológicamente tenga un aspecto
inocente, radiográficamente puede observarse evidencia de
destrucción ósea. En los altamente malignos se aprecian células
fusiformes pleomórficas, que se arreglan en espigas o “espina de
pescado”, mitosis y necrosis.
Rabdomiosarcoma
Las neoplasias de músculo esquelético casi siempre son malignas, es
decir que los rabdomiomas (variante benigna) son muy raros. Los
rabdomiosarcomas también son poco frecuentes, se localizan
principalmente en músculos de la cabeza y cuello, paladar, lengua,
flancos, músculos paraespinales, órganos del aparato genitourinario y
pulmones. En las extremidades no son tan comunes como se
pensaría. Se presentan en niños, adolescentes y animales menores
de dos años. Su aspecto varía mucho dependiendo del tipo
histológico que se trate, en el cuadro 7.7 se describen las principales
características de cada uno. En todos ellos la célula diagnóstica es el
rabdomioblasto, que puede ser redondo o alargado en forma de
raqueta o “renacuajo”, con citoplasma miógeno (intensamente
eosinofílico con filamentos o estriaciones). El diagnóstico preciso
requiere de hematoxilina ácida fosfotúngstica (PTAH) que pone de
manifiesto las estriaciones cruzadas de las células neoplásicas, pero
es realizar inmunohistoquímica, usando anticuerpos anti-desmina,
miogenina y MYOD1.
Cuadro 7.7. Clasificación y algunas características de los rabdomiosarcomas
Tipo
Aspecto macroscópico Aspecto microscópico Localización
histológico
Masa gris infiltrante, con Rabdomioblastos malignos, redondos y Cuello y músculos
Embrionario
hemorragias fusiformes en estroma mixoide largos
Órganos huecos
Botrioides Racimo o polipoide Semejante al embrionario
(vejiga, útero)
“Carne de pescado”, Rabdomioblastos pequeños sobre una red Cara, retroperitoneo y
Alveolar
amarillento o rojo-café de tabiques fibrosos extremidades
Células grandes, atípicas, a veces bi y Tejidos blandos de
Pleomórfico Carnoso y pálido
multinucleadas adultos
Los tumores de origen vascular que afecta huesos y músculos en
forma primaria o metastásica se describen en el capítulo
correspondiente al aparato circulatorio, aquí sólo se hará énfasis en
que los angiosarcomas intramedulares deben diferenciarse del
osteosarcoma telangiectásico y del quiste óseo aneurismático. Los
hemangiopericitomas se ven cada vez con mayor frecuencia en los
perros de talla grande, a pesar de que en nuestro laboratorio, sólo
representan el 1.5% de las neoplasias subcutáneas diagnosticadas
por histopatología. Crecen cerca de las articulaciones del codo, carpo,
cuello y cabeza principalmente, a diferencia de los humanos en
quienes son más frecuentes cerca de la rodilla y en miembros
pélvicos general. Suelen infiltrar al hueso, por lo que está indicada la
resección quirúrgica amplia, ya que si no se retiran por completo
reinciden de forma más agresiva.
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Introducción
Revisión morfológica de la piel
Importancia de la toma de biopsias para el diagnóstico de dermatopatías
Términos dermatológicos macroscópicos
Términos dermatológicos microscópicos
Trastornos de pigmentación
Trastornos físicos
Trastornos endócrinos
Trastornos inmunológicos
Pénfigo
Lupus
Necrólisis epidérmica tóxica
Hipersensibilidad por alimento
Hipersensibilidad al piquete de pulga
Hipersensibilidad por contacto
Placa eosinofílica felina
Trastornos inflamatorios infecciosos
Dermatitis virales
Dermatitis bacterianas
Vasculitis
Dermatitis micóticas
Enfermedades por algas
Dermatitis parasitarias
Miasis
Sarna
Trastornos proliferativos
Neoplasias
Aparato tegumentario
Itzel Yáñez Muñoz | Gerardo Salas Garrido
Introducción
UNA DE LAS principales causas por las que los propietarios de animales
acuden al médico veterinario es por problemas cutáneos en sus
animales, debido a que la piel es el órgano en el que más fácilmente
se identifican procesos patológicos. Sin embargo, la práctica médica
dermatológica puede ser complicada, por lo que el conocimiento de
aspectos anatómicos, fisiológicos y patológicos son fundamentales en
el ejercicio veterinario.
La piel es un órgano complejo originado del ectodermo, el cual tiene
diversas funciones:
1. Protección mecánica contra factores lesivos medioambientales, que

evita la entrada de patógenos al organismo, al poseer láminas de
queratina y epitelio deciduo (es decir, caduco) que constantemente
exfolia.
2. Barrera impermeable al agua y líquidos acuosos.
3. Regulación de la temperatura corporal a cambios medioambientales,
mediante mecanismos de conservación de calor (piloerección, tejido
adiposo cutáneo) y disipación de éste (sudoración, vasodilatación).
4. Excreción de sales (sudor).
5. Biosíntesis de vitamina D (mediante la captación de radiación
ultravioleta).
6. Sensibilidad al poseer terminales nerviosas que perciben estímulos
térmicos y de presión.
Asimismo, la piel posee, de manera constitutiva, células del sistema

inmune, dentro de las cuales se encuentran células dendríticas
epidérmicas, linfocitos, células plasmáticas y mastocitos capaces de
establecer una respuesta inflamatoria adaptativa.
Revisión morfológica de la piel

Macroscópicamente, en un corte transversal de la piel se identifican
tres grandes capas (figura 8.1), la más superficial, que puede estar
pigmentada, corresponde a la epidermis, seguida de una capa
blanquecina fasciculada, en la que se originan pelos, llamada dermis
y, por último, una capa blanquecina oleosa y suave de tejido adiposo
llamada hipodermis o panículo cutáneo.
Figura 8.1. Corte longitudinal de piel. Nótense las tres capas que constituyen la
piel. De arriba hacia abajo, se identifica la epidermis como una línea de color
negro, de la que sobresalen pelos; por debajo de esta capa se encuentra la
dermis superficial, la cual es fasiculada, blanca y compacta; por último, se
identifica la hipodermis, la cual es ligeramente amarilla.
Microscópicamente, la piel se divide en epidermis, dermis superficial

y dermis profunda.
Epidermis
Corresponde a la capa más superficial de la piel y posee cinco
estratos en zonas anatómicas donde ésta es más gruesa, como la de
costados laterales, zonas articulares, etc.; de la parte más superficial
a la profunda son:
1. Estrato córneo: corresponde a láminas de queratina, producto

del proceso de queratinización, muerte y exfoliación del epitelio
epidérmico.
2. Estrato lúcido: se encuentra por debajo del estrato córneo,
microscópicamente es indistinguible de este último y está
compuesto por filamentos de queratina y filagrina que forma
parte del proceso de cornificación.
3. Estrato granuloso: consiste en capas de queratinocitos
aplanados, que poseen gránulos intracitoplasmáticos
basofílicos de queratohialina, la cual contiene proteínas ricas en
histidina y es precursora de la filagrina.
4. Estrato espinoso: corresponde a varias láminas de
queratinocitos poliédricos, de bordes ahusados que se tornan
aplanados, conforme se disponen en capas más superficiales.
Entre estas células se hallan uniones desmosomales con
aspecto espinoso.
5. Estrato basal: se encuentra constituido por queratinocitos
columnares con alta capacidad mitósica, dispuestos en
palizadas que descansan sobre la membrana basal mediante
uniones hemidesmosomales. Entre los queratinocitos basales
existe una población celular heterogénea, donde puede haber
melanocitos, los cuales son derivados de la cresta neural y la
presencia de melanina, que constituye una barrera contra los
efectos de la radiación. Asimismo, en la porción alta del estrato
basal hay células dendríticas (originadas de la médula ósea)
también llamadas células de Langerhans, que corresponden a
células del sistema inmune que identifican y procesan
antígenos expuestos percutáneamente; también existen células
troncales en escasa cantidad que median la diferenciación y
regeneración tisular (figura 8.2).
Figura 8.2. Esquema de las capas de la epidermis, donde se indican los estratos
celulares con tipos de células localizados en cada una, se aprecian las células de
defensas intercaladas (células de Langerhans), algunas células con funciones
neuroendócrinas (células de Merkel), para la sensación táctil, así como los
melanocitos en la membrana basal, encargados de la pigmentación. En dermis
superficial se observa inervación y vasculatura.
Dermis superficial
Está conformada por fibras de colágena, con vasos sanguíneos,
linfáticos y numerosas terminales nerviosas, así como por anexos
cutáneos:
Glándulas sudoríparas apócrinas: corresponden a glándulas
revestidas por epitelio cubico simple, cuyas células pierden
fragmentos citoplasmáticos con la secreción, la cual es vertida a
unidades pilosebáceas. Es el tipo de glándula más común en
perros y se encuentran localizadas en toda la piel que posee
pelo.
Glándulas sudoríparas écrinas: glándulas tubulares, revestidas
por epitelio cúbico, cuya secreción es vertida hacia ductos que
se comunican con la epidermis. Este tipo de glándulas se
encuentran en cojinetes nasal y palmoplantares.
Glándulas sebáceas: glándulas lobuladas asociadas a folículos
pilosos, conformadas por nidos de células poliédricas con
abundante citoplasma vacuolado multilocular que contiene
lípidos.
Folículos pilosos: dan origen al pelo y tienen comunicación
directa con la epidermis, son estructuras tubulares cubiertas por
epitelio estratificado plano, con estrato córneo y consta en su
porción basal de una papila, seguida del bulbo, istmo e
infundíbulo. Asimismo en los folículos pilosos existen diferentes
fases del desarrollo del pelo, las cuales son crecimiento activo
(anagen), transición (catagen) y reposo (telogen).
Músculo piloerector: corresponde a bandas de músculo liso,
asociadas al folículo piloso, encargadas de la erección del pelo,
con fines de termorregulación.
Importancia de la toma de biopsias para el

diagnóstico de dermatopatías
En la práctica clínica, la colección de biopsias es útil para establecer
diagnósticos específicos de enfermedades dermatológicas, para
reducir o eliminar diagnósticos clínicos diferenciales, así como para
sugerir patogenias de enfermedades cutáneas de etiología
indeterminada. Sin embargo, la toma de muestras para su valoración
patológica se recomienda en situaciones específicas (cuadro 8.1).
Cuadro 8.1 . Recomendaciones de toma de biopsias cutáneas y su utilidad clínica
La biopsia cutánea se recomienda cuando Utilidad del estudio

Determinación temprana de lesiones, lo cual
ayuda a identificar problemas serios para la
Las lesiones cutáneas son agudas y graves.
aplicación de terapias apropiadas de manera
temprana.
Ayuda a establecer el pronóstico de la lesión,
Existen lesiones nodulares, úlceras o lesiones sin sanar,
incluso puede ser útil para determinar si la
de evolución crónica.
escisión quirúrgica es curativa.
Permite diagnosticar patologías de rara
La lesión cutánea es inusual en la evaluación clínica. presentación o de etiología compleja en la
práctica médica habitual.
Las lesiones cutáneas aparecen durante el curso de la Provee datos para determinar si existe alguna
terapia. reacción adversa a la terapia aplicada.
Ayuda a establecer la causa del desorden
La enfermedad cutánea no es responsiva a la terapia
cutáneo y de esta manera es útil para revalorar
aparentemente apropiada.
la terapia administrada.
El desorden cutáneo responde a la terapia, pero recurre Es útil para establecer las posibles etiologías
cuando ésta es suspendida. asociadas al trastorno.
Existen múltiples diagnósticos clínicos diferenciales para la
Eliminar diagnósticos diferenciales rápidamente
lesión cutánea, durante el examen médico o existen
y favorecer la aplicación de la terapia
estudios clínicos que no definen la probable causa de
adecuada.
enfermedad.
Modificado de: Practical Veterinary Dermatopathology. Sonya Bettenay and Ann

Hargis. CRC Press. US 2003.
Los estudios patológicos cutáneos son una herramienta muy útil, sin
embargo, pueden ser no conclusivos si existen errores en el muestreo
de las lesiones. Tales errores se minimizan si se siguen los siguientes
principios básicos:
1. En el examen dermatológico del paciente, observe y determine

clínicamente el tipo de lesión, señale las zonas afectadas y
diferéncielas de la piel normal.
2. Identifique lesiones primarias y secundarias. Las primarias son
las que se presentan sin tratamiento previo y que
frecuentemente son la causa por la que los propietarios llevan
al paciente a consulta; entre estas lesiones se hallan las
máculas, pústulas, vesículas, pápulas, nódulos, neoplasias, etc.
En cambio, las lesiones secundarias se desarrollan como
consecuencia de las lesiones primarias, sin embargo, pueden
contribuir significativamente al diagnóstico de la enfermedad;
éstas son costras, úlceras, comedones, fisuras, excoriaciones,
liquenificaciones, cicatrices, alopecia, etcétera.
3. Una vez tomando en cuenta los puntos anteriores es
recomendable hacer la colecta de las muestras tanto de
lesiones primarias como secundarias, así como cambios en la
pigmentación. Si en la valoración médica la lesión más
importante es alopecia, asegúrese de muestrear la zona con
alopecia franca, zonas parcialmente alopécicas y áreas de piel
aparentemente normal, cercanas a las áreas desprovistas de
pelo.
4. Evite que la biopsia se doble, nunca comprima la biopsia
cutánea, pues ocasionará artificios que dificultarán la valoración
histológica. Es recomendable que la piel sea colocada en su
cara subcutánea sobre una superficie rígida o semirrígida, como
cartón o madera.
5. Si la lesión es nodular, considere la escisión completa y evite
tomar sólo una muestra, pues podría tratarse de un proceso
neoplásico, y retirar por completo el nódulo sería la solución al
problema; además, si se trata de infección o cáncer, disminuirá
el riesgo de diseminación de patógenos o de células malignas.
6. Si se sospecha de un proceso neoplásico, realice la escisión
con márgenes amplios. Se recomienda, en la medida de lo
posible, dejar 3 cm de tejido macroscópicamente sano, cercano
a la zona tumoral. Asimismo, es aconsejable marcar con tinta
los bordes quirúrgicos, con la finalidad de determinar o
descartar células neoplásicas en los márgenes de la muestra.
7. Como cualquier otra biopsia, conserve el tejido en formalina
amortiguada a pH 7.4 al 10 %.
8. Siempre etiquete adecuadamente las muestras, indicando los
datos completos del animal, las zonas donde se tomaron las
muestras, los medicamentos suministrados al paciente y la
historia clínica completa.
En la práctica dermatológica es necesario utilizar terminología clínico-

patológica específica, que describa de manera resumida y puntual las
alteraciones macroscópicas y microscópicas. A continuación se
enlista un glosario con términos dermatológicos.
Términos dermatológicos macroscópicos

Alopecia: corresponde a un área o zona con pérdida completa de
pelo (figura 8.3).
Figura 8.3. Perro. Nótese la piel del miembro pélvico izquierdo, con una zona
amplia con pérdida excesiva de pelo.
Hipotricosis: se refiere a la pérdida parcial de pelo o disminución

en la cantidad de éste. Tal condición puede ser congénita o
adquirida (figura 8.4)
Figura 8.4. Conejos. Ambos individuos pertenecen a la misma camada, donde se

aprecia disminución marcada en la cantidad de pelo en el conejo de la izquierda.
Placa: lesión paralela y a sobrerrelieve del plano cutáneo (figura

8.5).
Figura 8.5. Borrego. Piel del dorso, con múltiples lesiones circulares y
coalescentes, paralelas a la superficie cutánea.
Costra: placa constituida por fibrina, células y fragmentos

celulares necróticos que usualmente cubre lesiones ulceradas o
erosionadas (figura 8.6).
Figura 8.6. Caballo. Piel del cuello que muestra un par de ulceras cubiertas
parcialmente por material costroso café granular.
Callo: placa endurecida, sinuosa, alopécica y frecuentemente

hiperpigmentada, común en sitios de roce constante (figura 8.7).
Figura 8.7. Fragmento de piel. En la superficie presenta una placa rugosa y negra
que corresponde a un callo.
Comedón: cúmulo de queratina y sebo en el interior de folículos

pilosos (figura 8.8).
Figura 8.8. Piel de zona abdominal. Alrededor del prepucio se observan

numerosas zonas puntiformes negras, correspondientes al cúmulo de queratina
pigmentada en folículos pilosos (comedón).
Collarete epidérmico: mancha circular eritematosa, con

descamación periférica (figura 8.9).
Figura 8.9. Cerdo. Presenta numerosas maculas rojizas, distribuidas
aleatoriamente.
Erosión: pérdida parcial de algunos estratos epidérmicos,

respetando o dejando intacta la membrana basal (figura 8.10).
Figura 8.10. Perro. Piel facial que presenta, en el plano nasal y belfos, zonas
alopécicas irregulares por erosión.
Excoriación: pérdida lineal del epitelio, asociada a traumatismo

(figura 8.11).
Figura 8.11. Perro. Piel de la cara, que exhibe en la zona frontal ausencia de pelo
y epitelio asociada a rascado constante.
Fisura: defecto lineal de la epidermis, en la que existen surcos,

en los que la epidermis se encuentra muy cerca de la dermis
(figura 8.12).
Figura 8.12. Cerdo. Piel de miembros pélvicos que exhiben numerosos surcos
lineales.
Hiperpigmentación: incremento en la cantidad de melanina en la

epidermis o dermis superficial (figura 8.13).
Figura 8.13. Perro. Piel de la región ventral que presenta oscurecimiento, debido
al síndrome por hiperglucocorticismo.
Liquenificación: engrosamiento en placa de la piel que le confiere

aspecto de liquen (figura 8.14).
Figura 8.14. Perro. Piel dorsal engrosada, alopécica y reseca (con aspecto de
liquen).
Mácula: mancha circunscrita en la piel (figura 8.15).

Figura 8.15. Perro. Piel ventral con múltiples manchas irregulares rojas
negruzcas.
Nódulo: aumento de volumen tisular esférico (figura 8.16).
Figura 8.16. Perro. Piel de zona mamaria que exhibe un crecimiento tumoral
esférico y eritematoso.
Pápula: elevación circunscrita, en forma de domo y sólida menor

a 1 cm (figura 8.17).
Figura 8.17. Piel de miembro torácico, con dos elevaciones en forma de cúpula
induradas (pápulas).
Pústula: elevación circunscrita en forma de domo, suave, que

contiene exudado purulento menor a 1 cm (figura 8.18).
Figura 8.18. Ratón. Piel de la cara, en la que se aprecia, por arriba del belfo, una
zona alopécica y eritematosa, la cual contiene una elevación en forma de domo
que contiene exudado purulento.
Vesícula: elevación circunscrita de piel, ovoide o en forma de

domo, frágil, que contiene líquido seroso (figura 8.19).
Figura 8.19. Cerdo. Piel de la región nasal que exhibe una gran elevación en
domo, donde la piel está adelgazada, frágil, cuyo interior contiene líquido seroso
(vesícula).
Quiste: crecimiento nodular revestido por algún epitelio, con

material seroso, pastoso o sólido (figuras 8.20A y 8.20B).
Figura 8.20a. Piel. Crecimiento en forma ovoide que proyecta la piel, se aprecia
alopécico.
Figura 8.20b. Se observa la superficie de corte del nódulo, compuesta por una
membrana interna cavernosa que contiene líquido seroso (quiste de glándulas
apócrinas).
Tumor: aumento de volumen tisular, el cual frecuentemente se

usa como sinónimo de neoplasia (figura 8.21).
Figura 8.21. Perro. Piel del brazo izquierdo con tumoración neoplásica
(mastocitoma), ulcerada y esférica.
Escama: hojuelas de material queratinizado y sebo, localizada

entre la capa de pelo (figura 8.22).
Figura 8.22. Ratón atímico. La superficie cutánea presenta múltiples láminas de
sebo que semejan escarcha (escamas).
Úlcera: pérdida de la continuidad de la epidermis y de su

membrana basal, donde se expone la dermis o el subcutáneo
(figura 8.23).
Figura 8.23. Piel de zona carpiana. La piel de la mano izquierda presenta pérdida
del epitelio epidérmico, dejando expuesta la dermis hemorrágica.
Cicatriz: tejido conjuntivo fibroso, producto del proceso de

reparación de alguna lesión (figura 8.24).
Figura 8.24. Perro. La piel del miembro pélvico izquierdo muestra una zona
ulcerada, cuyos extremos exhiben una zona fibrosada lineal y alopécica (cicatriz).
Términos dermatológicos microscópicos

Hiperqueratosis: se refiere al incremento en la cornificación
cutánea, la cual puede ser paraqueratósica (figura 8.25a),
caracterizada por tener núcleos inmersos en las capas de
queratina), o bien ortoqueratósica, la cual carece de núcleos en
el estrato córneo (figura 8.25b).
a
b
Figura 8.25. Secciones histológicas de piel que exhiben hiperqueratosis. a)

Imagen de epidermis con paraqueratosis. b) Imagen de epidermis con
ortoqueratosis. Tinción H-E.
Hiperplasia epidérmica: también llamada acantosis, consistente

en el incremento del número de capas del estrato espinoso. Se
reconocen tres tipos de hiperplasia, con base en su arreglo
morfológico: regular, irregular y pseudocarcinomatosa (figura
8.26).
Figura 8.26. Sección histológica de piel en la que se muestra acantosis

pseudocarcinomatosa. Tinción H-E.
Disqueratosis: corresponde a la queratinización abrupta y

temprana de los queratinocitos epidérmicos o foliculares (figuras
8.27a y 8.27b).
Figuras 8.27a. Sección histológicas de epidermis donde se aprecian numerosas

células hipereosinofílicas en el estrato espinoso. Tinción H-E.
Figuras 8.27b. Sección histológicas de epidermis donde se aprecian numerosas

células hipereosinofílicas en el estrato espinoso, indicativas de queratinización
abrupta (disqueratosis). Tinción H-E.
Atrofia epidérmica: disminución en los estratos epidérmicos, en

zonas anatómicas donde la piel consta de varios estratos (figura
8.28).
Figura 8.28. Sección histológica de piel, la cual presenta disminución marcada de
sus estratos epidérmicos. Tinción H-E.
Acantólisis: pérdida de uniones intercelulares y separación de

queratinocitos en cualquier estrato de la epidermis (figura 8.29).
Figura 8.29. Sección histológica de epidermis, la cual muestra separación en la

cohesión celular por pérdida de uniones intercelulares (acantólisis). Tinción H-E.
Degeneración balonoide: corresponde a degeneración hidrópica
de los queratinocitos, caracterizada por aumento de volumen y
palidez citoplasmática (figura 8.30).
Figura 8.30. Corte histológico de epidermis. Los queratinocitos de su estrato

espinoso y lúcido presentan tumefacción, caracterizada por palidez y aumento de
volumen citoplásmático estas células reciben el nombre de colilocitos
(degeneración balonoide). Tinción H-E.
Espongiosis: corresponde a edema intercelular en la epidermis,

en el que los bordes citoplasmáticos de los queratinocitos se
aprecian pálidos y separados por edema (figura 8.31).
Figura 8.31. Sección histológica de piel. Muestra separación de los espacios
intercelulares de los estratos basal y espinoso por edema (espongiosis). Tinción
H-E.
Exocitosis: se refiere a la infiltración de leucocitos en la

epidermis, provenientes de la dermis (figura 8.32).
Figura 8.32. Corte histológico de piel. La epidermis presenta infiltrado linfocítico,

inmerso entre los queratinocitos (exocitosis). Tinción H-E.
Incontinencia pigmentaria: consiste en la presencia de melanina

fuera de melanocitos epidérmicos. El pigmento melánico puede
estar localizado libre en el intersticio de la dermis superficial o
dentro de histiocitos (figura 8.33).
Figura 8.33. Corte histológico de piel. En la membrana basal de la epidermis y
entre las fibras de colágena de la dermis superficial hay abundante melanina libre
y en el interior de macrófagos (incontinencia pigmentaria). Tinción H-E.
Fibroplasia: también llamada fibrosis, corresponde al reemplazo

de tejido por fibras de colágena (figura 8.34).
Figura 8.34. Corte histológico de piel. En la dermis superficial, los anexos

cutáneos están extensamente reemplazados por abundantes fibras de colágena
(fibroplasia). Tinción H-E.
Dermatitis: corresponde al proceso inflamatorio cutáneo, cuya

celularidad y distribución se relaciona con la etiología de la lesión
(figura 8.35).
Figura 8.35. Corte histológico de piel. En la dermis superficial se aprecia infiltrado

inflmatorio en unión dermo epidérmica, así como entre las fibras de colágena de
dermis superficial (dermatitis). Tinción H-E.
Epidermitis: se refiere a la exudación de células inflamatorias en

la epidermis (figura 8.36).
Figura 8.36. Sección histológica de piel. La epidermis se encuentra infiltrada por

numerosas células inflamatorias y restos necróticos, principalmente desde el
estrato espinoso hasta el córneo (epidermitis). Tinción H-E.
Foliculitis: corresponde al proceso inflamatorio regionalizado en

la pared de folículos pilosos (figura 8.37).
Figura 8.37. Corte histológico de dermis superficial. Un folículo piloso se

encuentra infiltrado por numerosos piocitos y macrófagos, dispuestos alrededor de
un pelo (foliculitis). Tinción H-E.
Perifoliculitis: así se designa a la inflamación localizada en la

periferia de folículos pilosos (figura 8.38).
Figura 8.38. Corte histológico de piel. En la dermis superficial se aprecia infiltrado

linfocítico circundando la pared de un folículo piloso (perifoliculitis). Tinción H-E.
Furunculosis: así se denomina a la rotura del folículo piloso, con

la subsecuente reacción inflamatoria granulomatosa o
piogranulomatosa (figura 8.39).
Figura 8.39. Sección histológica de dermis superficial. Se observa en folículo

piloso roto y reemplazado por abundante infiltrado inflamatorio; en el centro del
infiltrado se distinguen restos de pelo (furunculosis). Tinción H-E.
Adenitis: corresponde al proceso inflamatorio regionalizado en el

epitelio de glándulas anexas a la piel (figura 8.40).

cutáneos (folículos pilosos y glándulas sebáceas) están infiltrados por abundantes
linfocitos (adenitis). Tinción H-E.
Periadenitis: proceso inflamatorio, localizado en la periferia de

glándulas cutáneas (figura 8.41).

cutáneos están rodeados por infiltrado inflamatorio. Las fibras de colágena se
observan separadas entre sí (periadenitis). Tinción H-E.
Paniculitis o celulitis: inflamación del tejido adiposo de la dermis

profunda (figura 8.42).
Figura 8.42. Sección histológica de piel, con acercamiento al panículo cutáneo. El
tejido adiposo está infiltrado por numerosos neutrófilos y eosinófilos (paniculitis).
Tinción H-E.
Dermatitis perivascular: corresponde al proceso inflamatorio en

la dermis superficial, localizado principalmente en la periferia de
vasos sanguíneos (figura 8.43).
Figura 8.43. Sección histológica de piel. En la dermis superficial, hay discreto

infiltrado linfocítico en la periferia de pequeños capilares sanguíneos. Tinción H-E.
Colagenólisis: se refiere a la fragmentación y necrosis de las

fibras de colágena de la dermis (figura 8.44).
Figura 8.44. Sección histológica de dermis superficial que presenta fragmentación
y basofilia en sus fibras de colágena (colagenolisis). Tinción H-E.
Hipotricosis
Esta enfermedad se caracteriza por la reducción en la cantidad de
pelo, en una parte o en todo el cuerpo. Es una displasia ectodérmica,
por lo que generalmente se ve en conjunto con algunas otras
anomalías no sólo de pelo, sino también de dientes –anodontia,
ausencia congénita de dientes–, uñas y glándulas sudoríparas –
anhidrosis o hipodrosis, reducción o ausencia de glándulas
sudoríparas–. Se ha visto que mutaciones en CDH3, que codifica a
las P-caderinas, proteínas de unión intercelulares del epitelio,
presentes en la epidermis y las células epiteliales del folículo piloso,
traen como consecuencia esta alteración congénita, junto con otros
síndromes, en los que característicamente hay daño en las
estructuras ectodérmicas y en los miembros.
Displasia de la colágena (Astenia dermal/ síndrome de Ehlers-Danlos)
Es una anormalidad hereditaria en la síntesis y producción de las
fibras de colágena, lo que ocasiona un aumento de la distensión de la
piel (figura 8.45), puesto que pierde fuerza de tensión. Este tipo de
trastorno –en gatos, al menos– se ha descrito asociado a deficiencia
de la enzima procolágena N-peptidasa. Clínicamente, la piel es
hiperelástica. Sin embargo, existe pérdida de la fuerza de tensión
cutánea, con lo que ciertos traumatismos pueden lesionarla.
Microscópicamente, se aprecia disociación, reducción en el número y
desorganización de las fibras de colágena, las cuales se advierten
con diferencia de tamaño o grosor.
Figura 8.45. Gato. Presenta hiperlaxitud de la piel (astenia dermal congénita).
Epiteliogénesis imperfecta (Aplasia cutis)

La epiteliogénesis imperfecta es una rara malformación, derivada de
la falla del desarrollo completo del epitelio estratificado cornificado de
la piel y de los anexos cutáneos (figura 8.46). Por lo general, se
presenta en el tronco y extremidades. Puede ser de presentación
única o parte de un grupo heterogéneo de síndromes. Esta
enfermedad se ha reportado en la mayoría de las especies
domésticas, con diferentes niveles de gravedad: desde lesiones
cutáneas focales, hasta defectos que involucren estructuras
profundas.
Figura 8.46. Sección histológica de piel, en la que se aprecia la ausencia abrupta
de la epidermis y de los anexos cutáneos.
Es el resultado de mutaciones genéticas hereditarias en algunas

especies, empero, se desconoce la patogénesis. La ausencia de la
estructura protectora de la dermis ocasiona que el tejido blando sea
fácilmente traumatizado, facilitando el desarrollo de hemorragias e
infecciones secundarias, trombosis y septicemia.
Trastornos de la pigmentación
El color de la piel, del pelo y de los ojos de los mamíferos, así como
de otras especies, deriva de la producción y distribución de
biopolímeros pigmentados, conocidos como melanina. Entre los
trastornos de la pigmentación, se hallan la hiperpigmentación,
hipopigmentación e incontinencia pigmentaria. Los melanocitos se
originan de los melanoblastos, derivados de la cresta neural. Los
melanocitos sintetizan melanosomas, en los cuales se forma la
melanina. Estas células tienen como receptores la hormona
estimulante de melanocitos o melanotropina (MSH), la cual es
secretada en el lóbulo intermedio o pars intermedia de la hipófisis,
favoreciendo melanogénesis. La melanina se produce en dos formas
químicas: la eumelanina, que es café-negro y altamente polimerizada,
y la feomelanina, de color amarillo-rojiza, contiene azufre, es más
ligera y menos polimerizada. Ambas (eumelanina y feomelanina)
derivan de un precursor común llamado dopaquinona (DQ), la cual se
forma a partir de la oxidación del aminoácido L-tirosina por la
tirosinasa (TYR), enzima dependiente de cobre.
Así pues, cualquier alteración genética o la síntesis adecuada de
proteínas involucradas en la melanogénesis ocasiona trastornos en la
pigmentación. No obstante, muchos factores contribuyen en la
cantidad de pigmento melánico, por ejemplo, la influencia genética, la
temperatura, la exposición a la luz solar, el estado nutricional, la
inflamación; así como factores endócrinos, pues en algunos
vertebrados influye el ciclo estral y las endocrinopatías.
Hiperpigmentación
Ésta resulta del incremento en la producción de melanina, ya sea en
los melanocitos preexistentes, o por aumento en la cantidad de éstos.
La mayoría de las alteraciones de hiperpigmentación se deben al
incremento en la cantidad de melanina por los melanocitos existentes.
Un caso poco frecuente es el lentigo, en el que hay incremento en la
cantidad de melanocitos.
La hiperpigmentación se observa muy frecuentemente en casos de
procesos inflamatorios crónicos (figura 8.47), como en las dermatitis
alérgicas crónicas, o en las dermatosis endócrinas. La
etiopatogénesis propuesta en la hiperpigmentación es la liberación de
estimulantes de los melanocitos, dada por los queratinocitos, pues se
incrementa la cantidad de melanosomas (los gránulos citoplasmáticos
de los melanocitos), los cuales contienen tirosina y en estos mismos
se sintetiza la melanina.
Figura 8.47. Cobayo. Presenta hiperpigmentación de la región costal, secundaria
a dermatitis crónica.
Hipopigmentación
Puede ser congénita o adquirida, involucrar piel o pelo; de igual modo
puede ser idiopática o ligada a otras enfermedades, y de localización
focal, extensiva o generalizada. La leucoderma es la falta de
pigmento de la piel y la leucotriquia es la falta de pigmentación del
pelo. Estas ocurren juntas o de manera independiente.
La hipopigmentación hereditaria se divide en hipomelanosis
melanocitopénica, desarrollada por la falta de melanocitos o por una
falla en éstos para producir melanina, e hipomelanosis melanopénica.
Síndrome Waardenburg-Klein
En varias especies se ha reportado un síndrome análogo en perros,
caballos y gatos, en los que hay hipomelanosis melanocitopénica,
debido a la migración de melanoblastos de la cresta neural a la piel, o
la falla de éstos a sobrevivir en la piel. Los animales afectados
presentan pelaje blanco y el iris es azul o heterocromático, además
de que son sordos.
En los perros, se ha descrito el síndrome en razas como los
Dálmata, Bull Terrier, Collie y Gran Danés. En perros y caballos, la
condición genética es autosómica dominante, de penetrancia
incompleta. En el gato es también autosómica dominante, pero de
penetrancia completa, por lo que, además de la pérdida de
pigmentación, hay degeneración del oído interno.
Albinismo
Varias formas de albinismo son ejemplo de la hipomelanosis
melanopénica. En los animales albinos –incluyendo al ser humano–,
los melanocitos están presentes y distribuidos de manera normal,
pero tienen defectos en la síntesis de melanina. Hay variaciones en
los defectos bioquímicos del albinismo, de tal manera que van de la
amelanosis, al albinismo óculo-cutáneo y a diluciones del pigmento, y
todas son alteraciones congénitas autosómicas recesivas. Los
animales albinos con pelaje y piel blanca, presentan el iris traslúcido,
hay una mutación en gen tirosina (TYR), por lo que no hay función
residual de la enzima.
Dilución de color
Se ha descrito una variante del síndrome [parecido al] Chédiak-
Higashi en bovinos, en razas como Hereford, Brangus y en otras
especies, como gatos, principalmente Persas y Siamés, así como en
otras especies. Consiste en la presentación de albinismo parcial, por
una condición autosómica recesiva. Se produce la melanina, pero hay
una mutación en el gen beige, que ocasiona defectos en la membrana
del melanosoma, de tal modo que se forman melanosomas gigantes
con dificultades para transferir la melanina a los queratinocitos.
Hipopigmentación adquirida
Se presenta como consecuencia de traumatismos, inflamación,
radiación, por contacto, endocrinopatías, infecciones, deficiencias
nutricionales, trastornos inmunomediados y neoplasias. En general, la
severidad del daño determina que haya hipopigmentación o
hiperpigmentación. Un daño ligero ocasiona incontinencia
pigmentaria, así como la hipopigmentación epidérmica derivada de la
muerte de los queratinocitos que contienen a la melanina (figura
8.48). Sin embargo, el daño a los queratinocitos sobrevivientes
provoca que liberen factores que estimulen a los melanocitos y se
desarrolle entonces hiperpigmentación secundaria.
Figura 8.48. Perro. En el borde labial presenta múltiples focos hipopigmentados,

ligeramente eritematosos por dermatitis mucocutánea asociada al trastorno
inmunomediado. Imagen cortesía del mvz Esp. Luis Miguel Campos Guerrero.
Vitiligo
Es una hipomelanosis melanocitopénica, presente en animales,
incluido el ser humano; se ha descrito en caballos, bovinos, perros y
gatos. Se caracteriza por la expansión progresiva de máculas pálidas,
que se expanden, por lo general de manera simétrica o segmental. La
causa inmediata de este padecimiento es la destrucción de los
melanocitos. Hay diversas teorías para la etiopatogénesis: una
propuesta para esta anomalía es un proceso inmunomediado que
destruye a los melanocitos. También hay teorías que mencionan
alteraciones neurogénicas, las cuales involucran la liberación de
sustancias neuroquímicas por los nervios periféricos, lo que inhibe la
melanogénesis. Otras teorías involucran la autodestrucción, en la que
hay una falla en la protección de los melanocitos contra los efectos
tóxicos de los precursores de la melanina. Lo que se observa son
áreas despigmentadas de la piel o de mucosas de la cara y boca en
los individuos afectados.
En el estudio histopatológico se observan secciones del epitelio que
no presentan los gránulos de pigmento característico y son células
DOPA-positivas. El estudio por microscopía electrónica confirma la falta
de melanocitos en la lesión y su remplazo por células dendríticas o
Langerhans.
Síndrome uveo-dermatológico (Vogt-Koyanagi-Harada)
Es un presentación poco frecuente de la dermatitis de interfase por
histiocitos, en la que se presenta uveítis granulomatosa en perros,
principalmente en Akitas, Chow-Chow, Samoyedos, Alaska Malamute
y Husky Siberiano. En los Akitas, se ha demostrado predisposición
por alelos del gen DLA clase II. La etiopatogénesis asocia a una
reacción inmunomediada contra los melanocitos, sin embargo, no
está bien definido si es una respuesta inmune celular o humoral. Las
lesiones oculares se desarrollan de manera posteriores a las lesiones
de la piel.
La signología clínica consiste en parches simétricos de
despigmentación en la piel de nariz, labios, párpados, vulva o escroto,
piel de región anal, orejas y cojinetes. Y en ocasiones estas lesiones
se extienden. Puede haber leucotriquia adyacente a estas áreas.
Estas lesiones llegan ser más severas y convertirse en erosiones,
úlceras y costras. Las lesiones histológicas consisten en inflamación
severa de interfase, principalmente formada por histiocitos con
pigmento melánico (incontinencia pigmentaria). La inflamación ocurre
paralelamente a la superficie epidérmica y se extiende a los anexos,
apreciándose degeneración de las células basales.
Despigmentación por contacto con plástico
La despigmentación por contacto con plástico (figura 8.49) se ha
descrito en caballos y perros. El monobencil éter de hidroquinona es
un ingrediente frecuente algunos plásticos, los cuales ocasionan la
inhibición de la melanogénesis. Esto se ha descrito en zonas que
están en contacto con las guardas de los frenos, las cintas o las
cubetas de alimentación. Y en perros, con los platos de plástico o
juguetes. Las lesiones son principalmente en las áreas en contacto,
por lo que se ven frecuentemente en cara, cerca de labios o nariz.
Figura 8.49. Caballo. Presenta una mácula hipopigmentada en la comisura labial

derecha.
Hiperpigmentación
La hiperpigmentación se da a consecuencia de la inflamación, la
irritación o los desórdenes metabólicos. La hipermelanosis se debe al
incremento del pigmento epidérmico, o por el incremento en la
producción de melanina, o por el aumento en la cantidad de
melanosomas, o por el incremento en el tamaño de los melanosomas
–por aumento en el metabolismo de los melanocitos.
Acantosis nigricans
La acantosis nigricans primaria idiopática es una dermatosis genética
(genodermatosis) en los Dachshunds. Esta enfermedad se manifiesta
por hiperpigmentación bilateral axilar, con liquenificación y alopecia,
que por lo general involucra grandes áreas, hay seborrea secundaria
y pioderma. Las lesiones histológicas son dermatitis hiperplásica con
hiperqueratosis ortoqueratósica y paraqueratósica, acantosis y
formación de puentes epidérmicos donde todas las capas de la
epidermis se encuentran fuertemente pigmentadas. Se observa
también espongiosis, exocitosis neutrofílica y costras serocelulares.
La inflamación dérmica es leve o moderada y de distribución
perivascular. El término acantosis nigricans también se utiliza para
denotar desórdenes inflamatorios crónicos con liquenificación difusa,
alopecia e hiperpigmentación, por lo que la correlación clínico-
patológica es muy importante.
Trastornos físicos
Dermatitis solar o actínica
La energía radiante del sol, puede lesionar severamente la piel y
ocasionar dermatitis solar o actínica. La mayoría de las lesiones en la
piel por reacciones fotobiológicas, se inducen por radiación
ultravioleta de onda corta de entre 290 y 320 nm (UV-B). La capa de
ozono absorbe la mayor cantidad de los dañinos rayos de menos de
290 nm. La piel está protegida del daño de los efectos dañinos de los
rayos UV por el pelaje, el estrato córneo y la pigmentación por la
melanina. En el estrato córneo, un catabolito de la filagrina –el ácido
urocánico– absorbe la luz UV. La melanina absorbe y dispersa la
radiación UV y atrapa radicales libres, por lo que es muy importante
para minimizar los efectos nocivos de los fotones.
La dermatitis solar se origina por la radiación ultravioleta. La
dermatitis incrementa la producción de citocinas de los queratinocitos,
las que inducen una respuesta adaptativa de la epidermis,
particularmente la hiperplasia epidérmica y las alteraciones en la
pigmentación por melanina. El eritema se asocia con el daño directo
de las células endoteliales o con el efecto de las citocinas, mientras el
oscurecimiento de la piel se relaciona con cambios en la melanina y,
el “bronceado” o reacción retardada se debe a la estimulación de la
melanogénesis y la proliferación de los melanocitos.
La luz UV deprime el sistema inmune local y sistémico, el efecto
inmediato de esta radiación provoca hipersensibilidad si la piel se
expone al sol. Esta sensibilidad se ha asociado con una diminución
de las células de Langerhans y con la inactivación de éstas como
presentadoras de antígenos. Los efectos retardados de las
radiaciones UV incluyen cambios degenerativos en la dermis, como la
elastosis dérmica y, en la epidermis, como la queratosis solar. De
manera importante, la radiación daña las nucleoproteínas y el ADN de
los queratinocitos, lo que predispone la mutagénesis, la
carcinogénesis y el desarrollo del carcinoma de células escamosas
(figura 8.50). La luz UV no solo inicia el proceso tumoral, sino que lo
promueve y altera la reacción inmunológica, lo que favorece el
crecimiento del tumor, ya que se induce la supresión de las células T.
Figura 8.50. Gato. Presenta una úlcera necrohemorrágica con destrucción nasal,
por un carcinoma de células escamosas en una zona despigmentada, relacionada
con exposición solar.
Los animales son susceptibles a los efectos agudos o crónicos de la

radiación, pero, la protección que ofrece el pelaje, el estrato córneo y
la pigmentación son mecanismos suficientes para la protección. Los
animales afectados son aquellos que sus defensas están disminuidas
o que poseen pelaje blanco o falta de pigmentación en la piel y el
pelaje.
Fotosensibilización
La fotosensibilización es un efecto exacerbado de las radiaciones
ocasionadas por la activación de sustancias químicas fotodinámicas o
por cromóforos en la piel debido a las longitudes de onda de la
radiación. Estos agentes fotodinámicos o cromóforos, son endógenos
o exógenos y llegan a la piel por varias rutas. Una vez que se activan
reaccionan directamente con el sustrato biológico o con el oxígeno
molecular y generan moléculas reactivas de oxígeno, como el anión
superóxido, los radicales libres de oxígeno y los radicales hidroxilo.
Además, los radicales libres de oxígeno se forman indirectamente
como resultado de la activación de una proteasa dependiente de
calcio, –la xanti-oxidasa– en la piel. La liberación de estas especies
reactivas del oxígeno, inician cadenas de daño que afectan a las
macromoléculas celulares como los ácidos nucleicos, las proteínas y
lipoproteínas, de aquí que los principales organelos afectados del
núcleo son las membranas celulares, las mitocondrias y los
lisosomas.
Hay tres categorías de fotosensibilización, clasificadas de acuerdo
con la fuente de los agentes. La fotosensibilización tipo I o primaria,
donde los agentes fotodinámicos son exógenos. La fotosensibilización
tipo II, donde los pigmentos aberrantes endógenos son los
responsables. La fotosensibilización tipo III es hepatógena, donde la
responsable del daño es la filoeritrina –un producto de degradación
de la clorofila, que cuando hay daño hepático no se elimina.
Las lesiones macroscópicas son similares en todos los tipos de
fotosensibilización, se forman en las áreas del cuerpo expuestas a los
rayos solares, donde no hay vellón, pelo, o pigmentación para
proteger la piel. La reacción inicial es eritema, seguido de edema y en
ocasiones, se observa prurito intenso, lo que genera enrojecimiento o
dolor. Se aprecia un exudado marcado y extensas áreas de necrosis.
La piel afectada se deshidrata hasta secarse y se cae en forma de
láminas desecadas. Es frecuente encontrar necrosada la punta de las
orejas.
En el ganado bovino, cualquier área de la piel poco pigmentada es
susceptible, sin embargo, las áreas sin pelo como la ubre, las tetas, la
región perianal y el morro se dañan con severidad (figuras 8.51 a y b).
En los borregos, los sitios susceptibles son las orejas, los párpados,
la cara, el morro, la corona y, en ocasiones, en la espalda de los
animales que tienen el vellón despoblado o muy abierto o bien
después del descorne. En las cabras las lesiones principales son en
la ubre y las tetas; en los caballos, las más frecuentes se observan en
la cara y la parte distal de las extremidades, sin embargo, cualquier
sitio es susceptible cuando la piel es blanca. En los cerdos estas
lesiones son raras, pero se pueden presentar en orejas, párpados,
ubre, lomo y piel blanca, mientras en los perros y gatos, la
fotosensibilización es muy rara, sólo se ha reportado en el Border
collie y, en los gatos Siameses, se ha registrado porfiria congénita.
a
b
Figuras 8.51. Bovino. a) Piel dorsal sin pigmento con áreas eritematosas y
costrosas, b) Piel inguinal con necrosis y desprendimiento (fotosensibilización).
Dermatitis acral
La dermatitis acral o dermatitis por lamido (neurodermatitis) es
psicogénica, relativamente común, se desarrolla en los perros en los
miembros (acral = extremidad o apéndice), y se desarrolla por el
lamido persistente, las mordidas o la masticación del área (figuras
8.52). La causa es desconocida, pero se ha descrito una
polineuropatía sensorial leve que produce la sensación de prurito o
dolor, como factor desencadenante.
Figuras 8.52. Perro. Miembro pélvico derecho que exhibe en la zona tarsal úlcera
y, necrosis de la piel y el tejido blando, con exposición de los huesos
metatarsianos, por lamido constante (dermatitis acral).
Macroscópicamente se observan áreas circunscritas sin pelo, la
mayoría de las veces ulceradas en los carpos, metacarpos o
metatarsos. Microscópicamente se observa hiperqueratosis y
acantosis de la epidermis y del epitelio folicular. Las úlceras son el
resultado del lamido constante, y la dermis se encuentra engrosada
por fibrosis. Se encuentra en capilares y fibras de colágeno
orientadas paralelamente hacia los folículos pilosos. Las glándulas
sebáceas y los folículos pilosos se hipertrofian y se observan con
dermatitis perivascular y perianexal.
Trastornos endócrinos
Las dermatosis endócrinas comparten muchas características
macroscópicas comunes, las cuales incluyen: hipotricosis o alopecia –
que con frecuencia es bilateral simétrica, con grados variables de
desbalances en la pigmentación–, en general hipermelanosis y, en
ocasiones, hipomelanosis; el pelaje es grueso, sin brillo, quebradizo y
se depila fácilmente, sin embargo, una vez que se cae es difícil que
vuelva a salir y se pueden observar grados variables de seborrea y en
ocasiones pioderma bacteriano secundario. De estas las más
frecuentes se describen a continuación.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la más frecuente de las dermatopatias endócrinas
en los perros. Se asocia a una inadecuada concentración sérica de
tiroxina y triyodotironina. El hipotiroidismo canino se desencadena por
tiroiditis linfoplasmocítica, atrofia idiopática tiroidea, neoplasia
pituitaria, hipopituitarismo, neoplasia tiroidea bilateral, defectos en el
desarrollo de la tiroides, deficiencia de yodo, defectos hipotalámicos o
mecanismos iatrogénicos.
Se desarrolla en perros de mediana edad, no se ha reportado
predisposición por sexo, sin embargo, se ha visto, con frecuencia,
asociada a ciertas razas como Chow-chow, Gran danés, Lobero
irlandés, Bóxer, Bulldog inglés, Dachshund, Afgano, Terranova,
Alaska malamute, Labrador, Setter irlandés y Schnauzer.
Las lesiones cutáneas macroscópicas en el hipotiroidismo canino
incluyen hipotricosis o alopecia (focal, multifocal o generalizada;
simétrica o asimétrica), en raras ocasiones existe hipertricosis; pelaje
grueso, sin brillo, quebradizo (que se depila con facilidad) y, una vez
retirado, difícilmente crece de nuevo. También hay desbalances de la
pigmentación, en general hiperpigmentación (figura 8.53); la piel se
engruesa por edema y mixedema y se siente fría al tacto, se lastima
fácilmente, y su reparación es lenta. Se puede observar ginecomastia
y muy con frecuencia hay enfermedad seborreica de la piel (seca u
oleosa) y pioderma bacteriano.
Figura 8.53. Perro. Presenta hiperpigmentación generalizada e hipotricosis por

hipotiroidismo.
Histológicamente, el hipotiroidismo canino se caracteriza por grados

variables de atrofia cutánea con o sin inflamación. Los cambios, que
indican hipotiroidismo, incluyen vacuolización e hipertrofia de los
músculos piloerectores, engrosamiento de la dermis, e incremento de
la mucina dérmica.
Es raro el hipotiroidismo en otras especies domésticas y, en general,
se asocia con deficiencia de yodo y bocio. En las razas Merino de
ovinos y Afrikander del ganado bovino, se generan defectos
hereditarios de biosíntesis de hormonas tiroideas, lo que origina una
hipotricosis simétrica y, piel engrosada, arrugada y mixedematosa. En
cabras, el hipotiroidismo surge en una mezcla de la raza Saanen y las
Cabras enanas, donde se aprecia deficiencia de tiroglobulina. Los
cambios macroscópicos cutáneos incluyen hipotricosis bilateral
simétrica, piel con escamas, engrosada y mixedematosa, además de
hiperqueratosis ortoqueratótica, queratosis folicular, degeneración
dermal mucinosa y engrosamiento de la dermis.
Hiperadrenocorticismo
El hiperadrenocorticismo es la segunda causa más frecuente de
trastornos endócrinos en la piel del perro. Esta enfermedad se asocia
a la exposición excesiva de glucocorticoides –endógenos o
exógenos–. En los perros, se asocia a la hiperplasia adrenocortical
idiopática bilateral, las neoplasias funcionales de la pituitaria, las
neoplasias funcionales adrenocorticales, la producción ectópica de
sustancias adrenocorticales similares y los mecanismos iatrogénicos.
Es más frecuente en perros de mediana edad y el sexo no la
predispone. Las razas predispuestas son Bóxer, Boston terrier,
Dachshund y Poodle.
Las lesiones macroscópicas incluyen hipotricosis simétrica o
alopecia y pelaje grueso, sin brillo, quebradizo, que se depila
fácilmente; hay hiperpigmentación, comedones, así como granulomas
calcáreos (figura 8.54), flebectasia múltiple y por lo general
enfermedad seborreica secundaria, que puede incluir la formación de
comedones y piodermas bacterianos.
a
b
c
Figuras 8.54. Perro. a) abdomen penduloso, con piel alopécica,

hiperpigmentación y comedones. b) Piel coccígea alopécica e hiperpigmentada
con “aspecto de cola de rata”. c) Piel con múltiples áreas mineralizadas con
aspecto de “tiza” (calinosis cutánea).
Histológicamente el hiperadrenocorticismo canino se caracteriza por

grados variables de atrofia cutánea con o sin inflamación. Las
lesiones indicativas son mineralización distrófica en la colágena
dérmica y en la membrana basal folicular, y el adelgazamiento de la
dermis, así como la ausencia de los músculos piloerectores. La
flebectasia cutánea se caracteriza por una marcada dilatación y
congestión de los capilares superficiales dérmicos, que varían, desde
recubiertos por una sola línea de células endoteliales (fase macular),
hasta la proliferación y dilatación lobular, con congestión (fase
papular). El estroma de tejido conectivo intercapilar tiene edema y la
epidermis subyacente a la zona de la lesión vascular, se aprecia con
una formación de collar. En Poodles, principalmente en la variante
Toy, se observa un cambio de mineralización perifolicular, en los
individuos seniles.
El hiperadrenocorticismo es raro en gatos y se ha asociado a una
hiperplasia adrenocortical bilateral, o a neoplasias de las glándulas
adrenales o de la pituitaria, así como a causas iatrogénicas. Las
lesiones macro y microscópicas de la piel afectada son similares a las
observadas en perros, pero no se ha reportado ni flebectasia, ni
calcinosis cutis. La fragilidad cutánea se manifiesta en las
laceraciones de la piel. Histológicamente hay una reducción marcada
del colágeno dérmico.
También se ha reportado hiperadrenocorticismo en caballos,
asociado a neoplasias de la pituitaria. La enfermedad afecta en
especial a los caballos adultos, sin predilección de raza o sexo. Las
lesiones cutáneas incluyen pelaje hirsuto, grueso y frágil; piel seca u
oleosa; hipertricosis episódica, problemas de cicatrización,
infecciones secundarias (principalmente dermatofilosis y xantomas.
Hiperestrogenismo
Es una causa de endocrinopatía relativamente frecuente en perros.
En machos de edad mediana a grande, se asocia con neoplasias
testiculares funcionales, principalmente con el tumor de células de
Sertoli. Se ha observado predisposición en los Bóxer, Pastor de
Shetland, Cairn terrier, Pekinés, Collie y Weimaraner. También se ha
observado en hembras adultas intactas, relacionado con ovarios
poliquísticos y neoplasias ováricas funcionales.
Las lesiones cutáneas en el hiperestrogenismo son hipotricosis o
alopecia bilateral simétrica, pelaje engrosado, hirsuto y frágil, que se
depila fácilmente y cuesta trabajo que crezca después de que se cae.
Así como, desbalances en la pigmentación: melanosis macular de la
piel de la región genital, ginecomastia, agrandamiento de la vulva,
dermatosis prepucial lineal y enfermedad seborreica secundaria
(figuras 8.55 a y b). Los hallazgos histológicos incluyen grados
variables de atrofia cutánea con o sin inflamación.
a
Figuras 8.55. Hurón. a) piel de la región torácica alopécica y el pelo hirsuto. b)

Piel abdominal con alopecia y ginecomastia bilateral simétrica.
Se ha reportado que la administración del dietilestilbestrol ocasiona

alopecia en perros, sin embargo, al retirar la administración del
fármaco, se elimina el efecto. Los hallazgos histológicos son similares
a los de las dermatosis endócrinas.
Hipoestrogenismo o dermatosis responsiva a estrógenos
Este es un desorden poco frecuente, que se observa principalmente
en perras ovariohisterectomizadas en edades tempranas, también en
algunas perras antes del primer estro, o durante la pseudopreñez, así
como en asociación con ciclos estrales anormales. El
hipoestrogenismo no está bien documentado en la mayoría de los
casos. La dermatosis se caracteriza por hipotricosis o alopecia
simétrica, el pelaje se cae con facilidad en las áreas afectadas y hay
infantilismo sexual (vulva, útero y pezones pequeños). Los cambios
histológicos incluyen hiperqueratosis ortoqueratósica, queratosis
folicular, dilatación y atrofia folicular.
Trastornos inmunológicos
Para facilitar la comprensión de muchos trastornos inmunológicos
recordaremos los mecanismos que participan en las uniones
intercelulares. Las células basales son las células mitóticamente
activas que dan origen a los queratinocitos, están separados de la
dermis por una membrana basal continua, a la cual están unidas por
hemidesmosomas. Los desmosomas son sitios de unión que proveen
de fuerza mecánica a la adherencia intercelular, basados en
moléculas de adhesión tipo cadherina dependientes de calcio, la
desmogleina 1 (Dsg1) y la desmogleina 3 (Dsg 3), las cuales se
encuentran ancladas al citoesqueleto intermedio mediante proteínas
de las familias plaquina (desmogleina y desmocolina) y armadillo
(placoglobina y placofilina), de las cuales se ha encontrado evidencia
de que juegan un rol importante en el señalamiento externo en
condiciones fisiológicas y patológicas (figura 8.56). La membrana
basal es una estructura antigénica compleja que juega un rol muy
importante en muchas de las enfermedades de la piel, principalmente
en las inmunomediadas.
Figura 8.56. Esquema de la unión intercelular mediada por cadherinas
desmosomales. Las proteínas de la familia plaquina (desmogleina y desmocolina)
se anclan a los filamentos intermedios de queratina del citoesqueleto. Los
dominios citoplasmáticos están unidos a la densa placa externa por la
placoglobina y placofilina, lo que brinda mayor fuerza mecánica a la unión
intercelular y a la membrana basal.
Cuando las células se separan se pueden llegar a apreciar con el

microscopio óptico pequeñas uniones entre éstas, las que
anteriormente se consideraban puentes intercelulares (desmosomas),
sin embargo, no son un sincitio verdadero, y la destrucción de estas
uniones ocasiona que las células pierdan cohesividad y acantólisis; es
muy frecuente observar esta destrucción en enfermedades
inmunomediadas. También es frecuente la apariencia macroscópica
de la pérdida de integridad de los queratinocitos por espongiosis
(edema intracelular), acantólisis y presencia de pústulas en la
epidermis, y se pueden observar en un rango desde subcorneales a
pan-epidérmicas. Es muy frecuente que estas se acompañen también
de acumulación de células inflamatorias que migran de la vasculatura
dérmica subyacente en respuesta al daño epidérmico. Las pústulas
son discretas o están poco definidas, y contienen neutrófilos,
eosinófilos y queratinocitos acantolíticos o apoptóticos.
De las dermatopatías autoinmunes, las que se presentan con mayor
frecuencia, son las del complejo pénfigo, donde el pénfigo foliáceo es
la variante de mayor frecuencia en medicina veterinaria, así como el
lupus eritematoso. Es importante reconocer que para diagnosticarlo
con precisión, actualmente, no sólo se debe contar con los métodos
de rutina, como el uso del microscopio óptico y las tinciones
histoquímicas de rutina; es necesario utilizar técnicas como la
inmunohistoquímica, la cual es indispensable en el diagnóstico de
estas condiciones.
Pénfigo
Existen diferentes variantes de pénfigo, el perfil de auto-anticuerpos
antidesmogleina, determina el fenotipo del tipo de pénfigo y su
gravedad. El complejo consta de cuatro enfermedades cutáneas:
foliácea, vulgar, eritematosa y vegetante, propias de humanos,
perros, gatos, caballos y cabras. Es necesario considerar como
diagnóstico diferencial de este complejo al impétigo –enfermedad
bacteriana cutánea donde uno de los patógenos asociados más
frecuente es Staphylococcus intermedius, y se manifiesta en perros
jóvenes, sin embargo también se ha asociado a ectoparasitismo,
cambio de pelaje, mala higiene o mala nutrición–. Las toxinas de las
infecciones por Staphylococcus se han visto implicadas en las
piodermas, también se ha detectado que estas toxinas utilizan como
blanco a la desmogleina 1 (blanco de los anticuerpos del pénfigo
foliáceo en los humanos), lo que explica la similitud de las lesiones.
Pénfigo foliáceo
El pénfigo foliáceo (PF) es el trastorno más frecuente y leve del
complejo pénfigo que afecta la epidermis y los folículos pilosos de
perros y gatos. El blanco auto-antigénico es la desmogleina 1 (Dsg 1),
tanto en animales como en humanos. Los auto-anticuerpos se unen a
la Dsg 1 (componente principal de los desmosomas en las capas
superficiales de la epidermis y de los folículos pilosos). Esta variante
es una enfermedad inmunológica heterogénea, lo que puede explicar
las variaciones clínicas e histológicas.
Se desconoce la vía patológica de la formación de las vesículas y
las bullas, sin embargo, se sugiere que las alteraciones genéticas o
inducidas en la placoglobina juegan un rol importante, así como los
auto-anticuerpos IgG4 antiqueratinocíticos, los que se han detectado
en el 80 % de los perros con la enfermedad. Otra característica del
PF es la apoptosis que sigue al desprendimiento de las células, lo que
se ha asociado al ligando Fas (FasL).
El uso de ciertos fármacos, antibióticos como sulfas con trimetroprim
o cefalexina, y metamizol en gatos, provocan reacciones parecidas al
pénfigo –enfermedad tipo PF relacionada con fármacos–, las cuales
desaparecen al descontinuar el uso del fármaco, o bien, inducen la
enfermedad (pénfigo foliáceo inducido por fármacos) cuando, al
descontinuar el uso de estos, las lesiones continúan.
Para categorizar este padecimiento, las lesiones de la piel deben ser
idénticas a la enfermedad natural, tanto clínica, histopatológica como
inmunopatológicamente. Las pústulas son transitorias, superficiales y
se desarrollan en oleadas, van de dos a seis milímetros de diámetro y
varían de color, de traslúcidas a gris-blanquecinas o amarillentas. Son
coalescentes, irregulares, asimétricas y de bordes expansivos. Las
pústulas abarcan varios folículos pilosos y, varios de sus pelos,
protruyen las pústulas individuales.
Las lesiones progresan desde la ausencia hasta un rápido desarrollo
de docenas de pústulas, las cuales prosperan con rapidez a costras
gruesas con marcada exfoliación. Estas costras exfoliadas son la
lesión más característica del PF. La alopecia es variable, y se
manifiesta eritema generalizado. Las lesiones en los cojinetes
plantares son características y, consisten en hinchazón y eritema de
los bordes de los cojinetes, así como agrietamiento e hipertrofia de
las vellosidades de los cojinetes. Se observan áreas de decoloración
blanquecina por debajo de la superficie de los cojinetes, indicativas de
pústulas subcorneales. Se presenta prurito o fotofobia.
En los perros, los sitios de lesión más frecuente son la región dorsal
del hocico, el plano nasal, el pabellón auricular, la región peri-orbital y
los cojinetes plantares. Se pueden observar lesiones en el tronco,
pero de manera difusa. Las lesiones tienden a ser característicamente
simétricas, principalmente en la cara.
Los hallazgos histopatológicos característicos son pústulas
subcorneales o intragranulares con acantólisis epidérmica (figura 8.57
a y b). Las pústulas abarcan varios folículos y se extienden hasta la
porción del infundíbulo folicular, en ocasiones hay inflamación mural
folicular. Las pústulas se componen de neutrófilos y algunos
eosinófilos y son característicos los queratinocitos acantolíticos
redondos en las pústulas por debajo del estrato córneo, generalmente
rodeados por neutrófilos. Como las lesiones pustulares son
transitorias, es posible que no se observen en las biopsias, por lo que
el diagnóstico dependerá de demostrar la existencia de los
queratinocitos libres degenerados en las costras sero-celulares.
a
Figuras 8.57. Cortes histológicos de piel. a) En la epidermis hay una pústula

subcorneal. Tinción H-E. b) Inmunohistoquímica que demuestra la presencia de
inmunoglobulinas en el espacio intercelular del estrato subcorneal de la epidermis
(pénfigo foliáceo). Tinción AEC.
Las lesiones de los cojinetes plantares son pústulas degeneradas, o

bien, costras entrampadas en gruesas capas de hiperqueratosis,
donde es relativamente fácil apreciar los queratinocitos sueltos. La
inflamación de la dermis es mixta superficial y perivascular o
intersticial; se acompaña de edema, ectasia vascular y congestión.
Sin embargo, se observan queratinocitos libres, debido a la
espongiosis de las piodermas superficiales, en estos casos los
queratinocitos pierden su redondez, sus bordes son angulares. Los
diagnósticos diferenciales obligados son el eritema multiforme –ya
que también presenta apoptosis transepidérmica, con o sin satelitosis
neutrofílica–, impétigo bulloso, dermatitis pustular por reacciones a
fármacos y dermatofitosis pustular superficial.
El pénfigo vulgar es la segunda variante más común del complejo
pénfigo, cuyo blanco auto-antigénico, además de la desmogleina 1,
es la desmogleina 3. Las lesiones macroscópicas consisten en
vesículas, erosiones y úlceras en la cavidad oral y alrededor de las
uniones muco-cutáneas. El examen histológico de la piel muestra
acantólisis y, hendiduras y vesículas en la región supra basal de la
epidermis. Las vesículas contienen queratinocitos acantolíticos y,
ninguna o pocas células inflamatorias; estas vesículas exhiben, en su
parte basal, una hilera de células basales unidas a la membrana
basal (células en hileras). La dermis superficial suele tener de
inflamación perivascular a liquenoide compuesta por linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos (figura 8.58 a y b.)
a
b
Figuras 8.58. Secciones histológicas de piel. a) La epidermis presenta marcada

acantólisis, y moderada exocitosis linfocítica, tinción H-E. b) Inmunohistoquímica
positiva a IgG en los espacios intercelulares de los estratos basal y espinoso
(pénfigo vulgar). Tinción AEC.
El pénfigo eritematoso es una variante poco frecuente que combina

la dermatitis de interfase y las lesiones pustulares superficiales, es
decir, presenta características de la forma benigna del pénfigo
foliáceo con el lupus eritematoso sistémico. Las lesiones
macroscópicas son pústulas, erosiones, costras y despigmentación
en la cara y las orejas. Microscópicamente, la piel muestra acantólisis
y pústulas sub-corneales. En la dermis superficial se aprecia
inflamación liquenoide compuesta por numerosos macrófagos,
linfocitos, células plasmáticas y escasos neutrófilos (figuras 8.59 a y
b).
a
Figuras 8.59. Secciones histológicas de piel. a) La epidermis presenta mínima

acantólisis, y en la dermis superficial hay moderada cantidad de infiltrado
linfocítico. Tinción H-E, b) inmunohistoquímica positiva a IgG en todos los
espacios intercelulares de la epidermis, así como en la membrana basal (pénfigo
eritematoso). Tinción AEC.
Puesto que las lesiones de esta variante de pénfigo son similares al
pénfigo foliáceo con predominio facial, el mecanismo principal para
diferenciarlas es por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia –
donde en el pénfigo eritematoso se observa deposición de
inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal y en los espacios
intercelulares de la epidermis–, así como la diferenciación clínica,
incluyendo pruebas de anticuerpos antinucleares.
Existen dos formas de lupus eritematoso: el lupus eritematoso
sistémico (LES), que afecta múltiples órganos y tejidos, incluyendo la
piel, y el lupus eritematoso discoidal (LED), que afecta únicamente la
piel, en ambos casos las lesiones cutáneas son similares.
Lupus
Lupus eritematoso discoidal. Es una enfermedad autoinmune de la
piel muy poco frecuente en perros, y no se presenta como tal en
gatos. Se ha visto que se desarrolla después de una dermatitis solar
en nariz, y se postula que la radiación actínica altera la naturaleza
antigénica de los queratinocitos, por lo que se induce una respuesta
inmune a éstos, así que, si no se ha demostrado ser foto-inducida,
al menos si es foto-agravada, por lo que es más frecuente en el
verano y en regiones donde hay mayor intensidad solar.
Las lesiones se restringen a la cara, principalmente en el plano
nasal, en un inicio se presenta despigmentación, eritema y, en
casos graves, manifiesta alopecia, costras, erosiones, úlceras
(figura 8.60 a). Las cicatrices crónicas y la atrofia se desprenden con
facilidad y ocasionan hemorragias. En algunos casos, se observan
en el dorso del morro o en el puente de la nariz, los labios y la
región periorbitaria, así como en las orejas. Algunas razas están
predispuestas, como el Collie, Pastor de Shetland y Pastor alemán,
y se ha documentado una condición hereditaria única, muy severa
en el braco alemán.
a
Figura 8.60. a) Perro, Braco alemán. Presenta en el plano nasal una línea
erosionada y ulcerada que delimita el cojinete nasal dorsal con la piel (lupus
eritematoso).
Las lesiones histológicas consisten en apoptosis de los

queratinocitos del estrato basal y, de la degeneración hidrópica de
los mismos, de la dermatitis de interfase (unión dermo-epidérmica),
compuesta por histiocitos, linfocitos y células plasmáticas; se
aprecia incontinencia pigmentaria, formación de hendiduras o
vesículas entre la dermis y la epidermis.
La confirmación del diagnóstico se debe realizar por
inmunofluorescencia o inmunohistoquímica, en donde se exponen
los depósitos granulares de inmunoglobulinas, por lo general IgG y,
a veces, como complemento de la unión dermoepidérmica (figura
8.60 b y c).
b
c
Figuras 8.60. Secciones histológicas de piel. b) Dermatitis de interfase,

compuesta por una banda linfocítica dermoepidérmica; tinción H-E, c)
Inmunohistoquímica positiva a IgG en la membrana basal de la epidermis (lupus
eritematoso). Tinción AEC contrastada con hematoxilina.
Lupus eritematoso sistémico. Es una enfermedad autoinmune

multisistémica, que se presenta de forma rara en perros y gatos. El
daño en los tejidos se debe al depósito de complejos inmunes (tipo
III), y a la acción citotóxica directa (tipo II), o incluso a la inmunidad
mediada por células (tipo IV). Las anormalidades en el perro
incluyen fiebre de origen desconocido, poliartritis, glomerulonefritis y
afección del sistema nervioso central.
Las características clínicas del daño dermatológico del LES son
eritema, descamación, costras, despigmentación y alopecia.
Eventualmente se forman úlceras en la piel, en las uniones muco-
cutáneas y en las mucosas, también se puede apreciar dermatitis
exfoliativa generalizada, úlceras en los cojinetes, paniculitis, e
incluso, se ha reportado vasculitis y las lesiones cutáneas son como
las de LED en la cara, las orejas y las extremidades.
Los hallazgos histopatológicos son variables, se observa
vacuolización y apoptosis de células basales, lo que conlleva a la
separación y ulceración dermoepidérmica, por lo que se requiere de
confirmación clínica e inmunológica. Con la técnica de
inmunofluorescencia de biopsias de piel, se observan depósito los
granulares de IgG.
Eritema multiforme (EM). Es una reacción cutánea de etiología
multifactorial, que se presenta muy poco en perros y es aún más
rara en gatos. Se cree que es una reacción específica de
hipersensibilidad mediada por células T, donde la respuesta inmune
es contra los antígenos de los queratinocitos, las infecciones y las
neoplasias por reacciones medicamentosas. Las lesiones se ven en
cualquier lugar, pero son más frecuentes en el tronco y en especial
en la región axilar e inguinal, así como en las uniones muco-
cutáneas, la mucosa oral y las orejas.
Los hallazgos histopatológicos característicos son apoptosis con
satelitosis linfocítica y, por lo regular, dermatitis de interface. Las
lesiones se extienden hacia los folículos pilosos superficiales,
mientras los linfocitos y macrófagos se encuentran agrupados en
unión dermo-epidérmica y, aunque suele ser leve, da apariencia
liquenoide y, presenta incontinencia pigmentaria, así como vasculitis
leucocitoclástica. Por lo que el diagnóstico diferencial obligado es el
lupus eritematoso. La característica que lo diferencia es que en el
EM la apoptosis es más grave y se ve en toda la epidermis, a
diferencia del lupus eritematoso, donde la apoptosis está confinada
en la membrana basal.

Necrólisis epidérmica tóxica, es una forma grave de hipersensibilidad
mediada por células, si la lesión es extensa, ésta es fatal, donde hay
separación y exfoliación del tejido debido a la necrosis del mismo.
La descamación del epitelio progresa con rapidez hasta convertirse
en úlceras que dan la apariencia de quemaduras (figura 8.61).
Figura 8.61. Gato con una úlcera necrohemorrágica lineal alrededor del cuello,
secundaria al contacto con un collar antipulgas.
Se considera de origen multifactorial, pero en los humanos, en el

80 % de los casos se ha asociado a reacción adversa
medicamentosa, aunque también se ha visto como reacción
secundaria a infecciones o vacunas. Las lesiones histopatológicas
se caracterizan por destalización difusa de la epidermis con
inflamación discreta. Los núcleos de los queratinocitos afectados
pierden claridad en el detalle, se observan pálidos, o bien,
hipercromáticos, mientras el citoplasma es hipereosinofílico.
En lesiones recientes los queratinocitos mantienen sus
características normales y la arquitectura de la epidermis, intacta.
En lesiones más viejas, la epidermis desvitalizada se separa
completamente de la dermis subyacente en largas sábanas, que
forman bullas flácidas.
Hipersensibilidad por alimento

Dermatosis por alimento en perros. Este tipo de alteraciones se ha
descrito en perros como un síndrome poco frecuente, asociado a la
alimentación exclusiva con alimento de baja calidad, deficiente en
nutrientes, vitaminas y minerales. Los signos son fiebre, depresión,
edema y linfadenopatía: hallazgos comunes en la dermatosis
responsiva al zinc y cobre, que están implicadas en la correcta
queratinización.
Las lesiones cutáneas severas son áreas de eritema, edema,
erosión y úlceras (figuras 8.62 a y b), que progresan y forman
fisuras y placas anulares bien delimitadas con costras gruesas.
Estas lesiones se ven en el morro, en las uniones muco-cutáneas,
en las áreas de presión y en las superficies de flexión, así como en
las extremidades distales, y son dolorosas. La mayoría de los
animales afectados son jóvenes, de rápido crecimiento,
generalmente menores de un año. Los diagnósticos diferenciales
son: dermatosis responsiva al zinc, dermatitis necrolítica superficial,
demodicosis, dermatofitosis y pioderma, así como, enfermedades
autoinmunes como pénfigo foliáceo.
a
b
Figuras 8.62. Perro. a) Piel de la región labial erosionada y eritematosa, b) piel
perianal con alopecia, edema y eritema, ambas lesiones se asocian a alergia
alimentaria. Imágenes cortesía del MVZ Esp. Luis Miguel Campos Guerrero.
Los hallazgos histopatológicos son: epidermis con acantosis de

moderada a severa y paraqueratosis moderada –que puede estar
entremezclada con capas de hiperqueratosis y costras, en algunas
áreas la transición es abrupta entre la epidermis superficial y la capa
uniforme de paraqueratosis eosinofílica–. Se observa edema laminar
y los queratinocitos hinchados y degenerados. La epidermis también
se presenta cambios displásicos, caracterizados por la pérdida de la
estratificación normal, e incluso cambio en el tamaño de los núcleos
de los queratinocitos. Se ve apoptosis y espongiosis profunda con
exocitosis de linfocitos, macrófagos y neutrófilos.
Las lesiones epidérmicas se extienden hacia los folículos pilosos,
los cuales suelen exhibir foliculitis pustular por neutrófilos
degenerados. En la dermis superficial se encuentran células
inflamatorias como células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos,
células cebadas, macrófagos y melanófagos. La principal diferencia
histopatológica es la dermatitis necrolítica superficial y la dermatosis
responsiva a zinc. La dermatosis responsiva a zinc no muestra
edema laminar epidérmico ni degeneración, y la apoptosis es muy
rara.
Hipersensibilidad al piquete de pulga

Hipersensibilidad al piquete de pulga. Esta es una reacción cutánea
multifactorial que se presenta en gatos y perros, se asocia a
hipersensibilidad por ectoparásitos (principalmente pulgas),
dermatitis atópica, alimentos o fármacos. La dermatitis alérgica
miliar, en gatos que tienen el pelaje completo, con frecuencia es
más palpable que visible. Se observan múltiples pápulas
eritematosas discretas con costras café-rojizo adheridas.
Las anteriores son lesiones primarias no autoinducidas. Llegan a
desarrollar prurito, pero no es frecuente. En casos severos, exhiben
alopecia, prurito y autotraumatismo, que origina excoriación y,
aumenta el eritema y las costras. Estas lesiones suelen ser
simétricas en el cuello, el dorso y la base de la cola. Los
diferenciales clínicos incluyen causas de dermatitis no alérgica como
dermatofitosis, impétigo bacteriano y foliculitis superficial.
Los hallazgos histopatológicos consisten en lesiones epidérmicas
como costras sero-celulares superficiales, acompañadas de variable
grado de espongiosis de la epidermis subyacente y de los folículos
pilosos superficiales; las cuales se acompañan de erosiones y
ulceraciones multifocales. La epidermis se ve focalmente necrótica
por debajo de la costra, y tiene apariencia brillante eosinofílica. Se
observan escasos focos neutrófilos y eosinófilos en la epidermis
intacta. En ocasiones se generan vesículas epidérmicas con
exocitosis eosinofílica.
Hipersensibilidad por contacto

Hipersensiblidad por contacto o dermatitis alérgica por contacto
(DAC). Es un proceso infamatorio de la piel de los perros y gatos,
originado por una reacción adversa inmunológica a una sustancia en
concentraciones normalmente no irritantes. Esta inflamación se
consideraba una reacción de hipersensibilidad tipo IV o
hipersensibilidad retardada, mediante linfocitos previamente
sensibilizados. Sin embargo, los datos más recientes indican que se
trata de un proceso de hipersensibilidad tipo I, el cual involucra
eosinófilos, principalmente en perros con dermatitis atópica
concomitante.
La mayoría de los casos de DAC bien documentados, que se
presentan en animales domésticos, exponen reacciones de
sensibilidad a plantas del género Tradescantia (amor de hombre),
Commelina (siempre viva), Eremocarpus (yerba de pescado) y
Taraxacum officinale (diente de león). Hay otros estudios biológicos,
así como algunos químicos.
Los signos clínicos son idénticos a la dermatitis irritante por
contacto, el eritema macular y las pápulas son las lesiones iniciales
más frecuentes y, en ocasiones, se observan vesículas, hay
exudado que tiende a formar costras, liquenificación,
hiperpigmentación y alopecia, y si la exposición continúa, las
lesiones se van extendiendo. Estas lesiones se observan en áreas
desprovistas de pelo como la región perianal, los genitales externos,
las axilas, la superficie ventral de la cola y los espacios
interdigitales.
Las reacciones a los medicamentos tópicos se restringen a los
sitios de aplicación. Los gatos son los más predispuestos porque se
lamben, y así se expanden los irritantes, en la región oral. El prurito
varía en intensidad, pero siempre está presente.
Los hallazgos histopatológicos no son exclusivamente los típicos
de la reacción de hipersensiblidad retardada tipo IV, donde
predominan los linfocitos, sino que hay un componente de
hipersensibilidad tipo I, en particular en los individuos atópicos. Se
aprecian inconsistentes lesiones en parche, que van de la
espongiosis folicular superficial –la cual en la mayoría de los casos
es leve–, sin embargo, cual puede progresar a formación de
vesículas, en algunos de estos parches se observa migración
linfocítica en la epidermis, y reacción inflamatoria dérmica con
edema, que semeja una reacción de erupción alérgica.
Algunos de estos parches tienen pústulas eosinofílicas o
espongiosis eosinofílica. En algunos casos, cuando la sustancia
irritante está concentrada a muy altas dosis puede observarse
necrosis epidérmica con inflamación neutrofílica. La dermatitis
alérgica por contacto simula cualquier otra dermatitis, por lo que la
histopatología por sí misma no ofrece un diagnóstico definitivo,
entonces se ha de tiene que correlacionar con el diagnóstico clínico.
Placa eosinofílica felina
Placa eosinofílica felina. Esta es una lesión relativamente frecuente
en los gatos, donde se considera que las papilas firmes y altamente
abrasivas de la lengua de los gatos juegan un papel muy importante
en la progresión de este síndrome. Además de alguna reacción de
hipersensibilidad alérgica, la cual no siempre se documenta. A pesar
de que algunos autores agrupan esta enfermedad en el “complejo
granuloma eosinofílico felino”, en realidad no hay reacción
granulomatosa, por lo que es mejor considerarla como
“enfermedades eosinofílicas de la piel felina”.
Sus características macroscópicas son: placas alopécicas bien
delimitadas, circulares u ovales, intensamente eritematosas,
erosionadas o ulceradas, en el abdomen y en cualquier área donde
el gato pueda autotraumatizarse. Estas placas tienen un diámetro de
0.5 a 5 cm y son únicas o múltiples, coalescen y tienen bordes
expansivos; en ocasiones se observan docenas de placas. El lamido
constante indica que hay prurito y exhibe linfadenopatía.
Los diagnósticos clínicos diferenciales incluyen neoplasias como
linfoma, tumor de células cebadas (mastocitoma), adenocarcinoma
mamario metastásico y carcinoma de células escamosas. El
hallazgo característico de eosinófilos en improntas ayuda a
sustentar el diagnóstico de la placa eosinofílica. Las lesiones
histológicas consisten en acantosis severa y espongiosis de
moderada a severa con exocitosis eosinofílica.
La espongiosis tiene una distribución difusa e involucra la porción
infundibular folicular. Hay frecuente mucinosis epidérmica y folicular:
suele ser severa. Los espacios entre las células epidérmicas y las
epiteliales foliculares están llenos por un depósito gris-azulado de
mucina, en las áreas donde se forman las vesículas. Las lesiones
eosinofílicas en placa, con espongiosis profunda y las lesiones
mucinosas son únicas.
La elasticidad de la piel, el orden correcto de maduración de la
epidermis y la calidad y lustrocidad de los apéndices córneos, reflejan
de manera general, pero muy efectiva, el grado de bienestar del
individuo. Así, la mayoría de los trastornos nutricionales y las
deficiencias nutricionales, ya sea por deficiencias alimentarias –
problemas de mala absorción o de biotransformación de metabolitos–,
o por acción de los antimetabolitos, los efectos se reflejarán en la piel.
Debido a que las biotransformaciones que se llevan a cabo en la piel
ocupan una gran cantidad de requerimientos nutricionales,
principalmente de aminoácidos azufrados para la elaboración de la
queratina, el crecimiento del pelo y la queratinización dependen de la
cantidad diaria de proteína que ingieren los animales.
Deficiencia de proteínas o de calorías en la dieta
La hambruna o deficiencia de proteínas y calorías ocasionan cambios
en la piel, los primeros cambios visibles son la pérdida de grasa
subcutánea, rugosidad de la dermis y pérdida de la elasticidad. Uno
de los signos tempranos de este padecimiento es que el pelaje es
hirsuto, seco y pierde el brillo, se aprecian áreas alopécicas por el
adelgazamiento del pelo y, si hay cambios de pelaje estacional, este
puede cesar o prolongarse.
En los cerdos, el pelo se alarga y enrosca, y la piel puede atrofiarse,
de forma que se hay zonas hiperqueratóticas, con apariencia sucia y
descamada. En los borregos, la principal limitante para la producción
de lana es la dieta deficiente en cisteína, las deficiencias de metionina
y lisina adelgazan el vellón e impiden el crecimiento.
Deficiencia de ácidos grasos
La deficiencia de ácidos grasos ocurre en cualquier especie asociada
a la deficiencia dietaria, mala-absorción o enfermedad hepática. Se
manifiesta, principalmente, por descamación difusa, seborrea y
alopecia. La seborrea en un principio es seca, pero se vuelve oleosa.
Es muy frecuente que curse con otitis externa y que la piel sufra de
infecciones bacterianas secundarias.
Las lesiones histológicas incluyen hiperplasia epidérmica,
ortoqueratótica o paraqueratótica e hipergranulosis. Los mecanismos
patológicos subyacentes no son claros, sin embargo algunos estudios
han demostrado que la ausencia de ácidos grasos esenciales en los
ratones, ocasiona un incremento en la síntesis de DNA epidérmico
con un decremento en los niveles de prostaglandina E y F en la piel.
Los niveles bajos de prostaglandinas reflejan la falta de precursores
del ácido araquidónico.
En los gatos, la dermatosis seborreica se caracteriza por
descamación seca y alopecia responsiva a la suplementación de
ácidos grasos. La dieta basada en ácidos linoleico y linolénico como
única fuente de ácidos grasos también induce deficiencia, ya que los
gatos carnívoros estrictos se provocan deficiencia de la enzima delta-
6-desaturasa –la responsable de convertir las cadenas de ácidos
grasos de 18 carbonos en cadenas más largas–, por lo que en los
gatos el ácido araquidónico es esencial.
Hipovitaminosis y dermatosis responsivas a vitaminas
Las lesiones cutáneas por hipovitaminosis suelen asociarse a
deficiencias de vitamina A, C, E, riboflavina, ácido pantoténico, biotina
y niacina. Sin embargo, la mayoría de las hipovitaminosis que se
presentan de manera natural, son el resultado de un efecto
acumulativo de una dieta inadecuada, y no de una sola vitamina.
Deficiencia de vitamina A
Esta vitamina participa en el crecimiento y la diferenciación celular,
así como también se ha demostrado su actuación en procesos los
visuales y reproductivos. La vitamina A tiene un efecto controlador en
la diferenciación epitelial, de manera que la deficiencia de vitamina A
ocasiona que el epitelio queratinizado se vuelva hiperqueratósico y el
epitelio glandular sufra de metaplasia escamosa.
La hipovitaminosis, se ha reportado en la mayoría de las especies
domésticas y éstas se han asociado a deficiencias nutricionales
crónicas, disminución de la absorción intestinal, enfermedad hepática,
toxicosis, como la intoxicación por naftalenos clorinados, los cuales se
usan en la industria del plástico, en la manufactura de equipo eléctrico
y en la industria del petróleo.
Las lesiones cutáneas en el ganado bovino son dermatitis con
descamación severa y costras. En los cerdos se aprecia una
hiperqueratosis folicular, en los gatos, descamación severa y
obstrucción de los folículos, y alopecia.
Las dermatosis responsivas a vitamina A se han reportado en
perros, se ha observado predisposición en Cocker spaniel, asociado a
una anormalidad congénita de la epidermopoyesis y la
queratinización. Estas lesiones son placas hiperqueratósicas,
obstrucción folicular y formación de nódulos de queratina, se
extienden a las regiones ventral y laterales del tórax, así como al
abdomen. Además, esta dermatosis se suele asociar a otitis externa y
pioderma.
Las lesiones histológicas denotan una alteración severa de la
queratinización, predominan la queratosis folicular, donde las láminas
de queratina se orientan verticalmente y protruyen por el ostium
folicular. Se aprecia hiperplasia epidérmica e hiperqueratosis
ortoqueratósica o paraqueratósica con apariencia de olas, también se
observa disqueratosis. Hay inflamación dérmica moderada
mononuclear y perivascular, a menos de que exista una infección
bacteriana secundaria y se produzca una foliculitis supurativa y
furunculosis. En casos severos, se ha observado seborrea oleosa,
costras y parches alopécicos, se requiere de grandes dosis de
vitamina A para mantener el pelaje normal a lo largo de la vida del
perro. Estos casos no se consideran hipovitaminosis, ya que los
niveles séricos de vitamina A son normales.
El resto de las hipovitaminosis son poco frecuentes de manera
aislada. El complejo B es esencial en el mantenimiento de una gran
cantidad de rutas metabólicas. Se han reportado, principalmente, en
cerdos y aves. Las lesiones asociadas incluyen dermatitis ulcerativa y
descamación, y eritema; con hiperemia alrededor de los labios, la
nariz y la mucosa oral, así como diarrea, pérdida de peso y alopecia
generalizada.
Deficiencia de minerales
Se han descrito lesiones cutáneas asociadas a la deficiencia de yodo,
cobalto, cobre y zinc. La deficiencia de cobre se ha relacionado con
problemas de melanosis en la lana de los borregos. La deficiencia de
cobalto ocasiona el síndrome de emaciación crónico en los rumiantes,
sin embargo, no hay cambios específicos.
Deficiencia de zinc o dermatosis responsiva al zinc
La dermatosis responsiva al zinc, en el cerdo provoca paraqueratosis,
por el suministro de alimento seco (figura 8.63). La causa no suele ser
una deficiencia simple, la biodisponibilidad del zinc dietario también
se afecta directamente, por la presencia de ácido fítico, e incluso, en
presencia de proteína de soya, en altas concentraciones de calcio y
bajas concentraciones de ácidos grasos.
Figura 8.63. Cerdo con extremidades liquenificadas por paraqueratosis

responsiva a zinc.
La absorción de zinc se altera por la presencia de enterovirus y

enterobacterias, su deficiencia induce, a su vez, deficiencia de
vitamina A. Las pérdidas económicas se asocian a la afección de la
tasa de crecimiento, pero con el tratamiento se detiene la
paraqueratosis.
Intoxicación por selenio
La intoxicación por selenio se relaciona con la ingesta de plantas que
han acumulado concentraciones tóxicas de selenio, o con la
sobredosis de suplemento de selenio. Algunas plantas son
acumuladoras selectivas de selenio, independientemente de la
cantidad de selenio del suelo, como plantas del género Astragalus,
las cuales no suelen ser palatables, sin embargo, se les consume
cuando no hay otras disponibles. Hay otras que son acumuladoras
facultativas, –estas no lo requieren para su crecimiento, lo acumulan
del suelo, pero son las que ocasionan las intoxicaciones en el ganado
con mayor frecuencia, como los géneros Aster, Atriplex–.
El mecanismo de daño del selenio en la pie , es a través de un
remplazo por competencia del azufre, de tal forma que se modifica la
estructura de la queratina. La signología manifiesta intoxicaciones
agudas sistémicas, como hemorragias hepáticas, neuropatías
periféricas, dolores de cabeza, olor a ajo en el aliento, caída del pelo,
entre muchas otras.
Las intoxicaciones crónicas, generalmente se desarrollan en el
ganado (caballos, bovinos, y ovinos) que consume forrajes con altas
concentraciones de Se. Este ganado se aprecia emaciado, el pelaje
es opaco e hirsuto, y pueden tener áreas alopécicas. Los caballos
pierden la crin y los pelos de la cola y pueden desarrollar
deformidades de los cascos, e incluso llegan a perderlos.
Intoxicación por talio
El talio es un metal pesado que actúa como una toxina muy potente,
en especial la sal de talio, la cual se usa de forma generalizada como
rodenticida. En animales domésticos la intoxicación por talio es rara, y
es accidental en perros, menos frecuente en gatos, también se ha
reportado en ovinos, bovinos y cerdos. La absorción es rápida a
través del tracto gastrointestinal y lenta, por piel o tracto respiratorio,
mientras el efecto tóxico es acumulativo, la toxina se disemina con
rapidez por todo el cuerpo, persiste y es excretada con gran lentitud.
La signología clínica depende de la dosis y de la velocidad de la
absorción; la intoxicación aguda se caracteriza por una irritación
severa del tracto gastrointestinal y parálisis motora, lo que conducirá
a la muerte por falla respiratoria. Los animales que logran sobrevivir a
los episodios agudos pueden desarrollar síndrome crónico,
caracterizado por anormalidades cutáneas, renales y nerviosas, que
progresan por debilidad, hasta la muerte. Las lesiones cutáneas se
desarrollan entre los días siete y diez después de la ingesta del talio y
principalmente se afectan las áreas de fricción.
En los perros y gatos el patrón de distribución de las lesiones de piel
inicia por las comisuras de los labios o el puente de la nariz y los
márgenes de las orejas, y se expanden hacia la cara y la cabeza. Las
mucosas se colorean rojo-ladrillo y se pueden ulcerar. Las lesiones
también se pueden desarrollar en la piel interdigital, los cojinetes, las
regiones axilar o inguinal, el perineo e incluso en la piel lateral
superficial y presentan eritema, escamas, alopecia, exudado y costras
(figura 8.64).
Figura 8.64. Perro que presenta alopecia, pigmentación naranja-amarillenta con

eritema en la comisura labial relacionada con intoxicación por Talio.
Las capas que se exfolian con las costras, se llevan el pelo consigo
y dejan la superficie en carne viva y con exudado. Las lesiones en los
cojinetes se pueden ver inflamadas y recuerdan las lesiones de
moquillo canino.
Ergotismo
El ergotismo es una intoxicación causada por las toxinas del hongo
Claviceps purpurea, este hongo presenta hifas, las cuales suelen
desarrollarse en las semillas de muchos pastos y granos de cereales.
El ergotismo es la enfermedad que se produce por el consumo de la
ingesta de alcaloides tóxicos producidos por Claviceps, derivados del
ácido lisérgico que incluyen ergotamina, ergometrina y ergotoxina.
Estos también producen una variedad de aminas como la histamina,
la acetilcolina y otros compuestos nitrogenados con actividad
fisiológica.
De los efectos farmacológicos de los alcaloides ergot, uno de los
más importantes en la patogénesis de la gangrena por ergotismo es
la estimulación directa por estímulo adrenérgico de los nervios que
inervan la musculatura lisa arteriolar, lo que produce una
vasoconstricción periférica intensa. El espasmo arteriolar y el daño al
endotelio capilar lleva a la trombosis y necrosis isquémica de los
tejidos. La gangrena por ergotismo, ocasionada por C. purpurea
afecta principalmente al ganado, suele ocurrir en el ganado cuya
pastura está contaminada. La lesión se desarrollará
aproximadamente una semana después del consumo e inicia con
cojera aguda, enrojecimiento y edema de las extremidades.
Trastornos inflamatorios infecciosos

Las infecciones cutáneas se desarrollan cuando hay un desequilibrio
en los mecanismos de defensa de la piel. Los factores predisponentes
comprometen la integridad de la barrera epidérmica. Las causas son:
fricción, traumatismos, exceso de humedad, suciedad, pelo
enmarañado, irritantes químicos, heladas, quemaduras, radiación e
infestaciones parasitarias.
La supresión de la función del sistema inmune puede ser el
resultado de una nutrición inadecuada, de terapias con
glucocorticoides, y de otras alteraciones congénitas o adquiridas del
sistema inmune, que contribuyen a incrementar la susceptibilidad a
las infecciones bacterianas y parasitarias.
Dermatitis virales
Hay varias familias de virus capaces de lesionar la piel, entre los más
frecuentes están el poxvirus, herpesvirus, papilomavirus.
Poxvirus. Son virus ADN epiteliotrópicos que infectan a la mayoría de
los animales domésticos, silvestres, de laboratorio y aves. Los
perros y gatos rara vez se infectan con poxvirus, sin embargo, hay
reportes de infecciones en perros por ectima contagioso
(parapoxvirus), y hay lesiones reportadas en gatos en Europa por
Orthopoxvirus (virus de vacas), y en Estados Unidos por poxvirus de
mapache.
Las diferencias más grandes entre los tipos de poxvirus, son el
rango de especies que infectan, la mayoría son especie-específica,
aunque algunas son zoonóticas. En los poxvirus entre las
lesiones,secundarias están: la necrosis isquémica por daño vascular
y por estimulación del ADN de la célula huésped, consecuencia de
la hiperplásia epidérmica. La hiperplasia también se asocia con un
gen de los poxvirus, involucrado con un factor de crecimiento
epidérmico, también tienen genes que codifican funciones para
contrarrestar las defensas del huésped.
La secuencia de las lesiones en la piel se inician como máculas,
pápulas, vesículas, pústulas, costras y cicatrices. Las lesiones
histológicas características son degeneración citoplasmática de los
queratinocitos y vacuolización, que generalmente afecta a las
células del estrato espinoso. Además de edema, dilatación vascular
e infiltrado inflamatorio mononuclear perivascular, e infiltrado
neutrofílico variable, los cuales migran a la epidermis y a las
vesículas, que forman microabscesos. Las pústulas intraepidérmicas
pueden extenderse a la dermis superficial, de manera que hay
hiperplasia epitelial y algunas veces se observa hiperplasia
pseudocarcinomatosa del epitelio adyacente, que genera pústulas
umbilicadas, las cuales pueden ser colonizadas por bacterias.
Además, es posible descubrir cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos eosinofílicos, únicos o múltiples, de diferentes
tamaños.
Estomatitis papular bovina. Esta enfermedad está distribuida en todo
el mundo y, aunque infecta a animales de cualquier raza y edad, es
más común en animales menores de dos años. Lesiona el morro, la
nariz, los labios y la boca, y de las vacas lactantes, puede afectar
las tetas y la ubre.
Ectima contagioso. Esta infección, también de distribución mundial,
causada por un parapoxvirus, es frecuente en borregos y cabras, y
poco común en humanos, bovinos, ungulados salvajes y perros. La
morbilidad en individuos jóvenes es muy alta, sin embargo, la
mortalidad alcanza sólo alrededor del 15%. Comienza por
abrasiones del forraje, que irritan las comisuras de la boca y
generan pápulas distribuidas en los labios, la mucosa oral, los
parpados y los miembros (figura 8.65). Las crías infectadas pueden
herir las tetas y ubres de las madres, y distribuirlas a la piel de
alrededor. Esta es una enfermedad de gran importancia económica,
pues los corderos pierden peso, al no poder comer debido al dolor
de las lesiones en la cavidad oral.
Figura 8.65. Borrego con múltiples pápulas costrosas coalescentes en la
comisura labial relacionadas con ectima.
Herpes virus bovino tipo 2

Este es un virus con tropismo hacia la piel, que puede ocasionar una
lesión generalizada, o alteraciones ulcerativas en la piel; aunque en
Estados Unidos también se han reportado lesiones en las tetas
(mamilitis ulcerativa bovina). Las lesiones localizadas son más
frecuentes en las vacas lecheras, pero se pueden desarrollar en todos
los bóvidos. La patogenia se inicia con manifestaciones en la piel, ya
que de manera normal esta es resistente a las infecciones virales. La
enfermedad por herpes virus bovino tipo 2 es sustancial, porque
provoca pérdidas económicas importantes cuando, por las lesiones, la
producción láctea disminuye debido a la ulceración de las ubres.
Papilomavirus
Los papilomavirus son típicamente específicos de una especie,
infectan el epitelio escamoso, causan daños proliferativos benignos y,
en raras ocasiones, las lesiones llegan a ser malignas. Afecta a todos
los animales domésticos, ya sea por uno o varios Papilomavirus, sin
embargo, se han detectado reacciones cruzadas entre especies. Las
lesiones varían entre papilomas, placas epidérmicas pigmentadas
(figuras 8.66 a y b), fibropapilomas y sarcoides.
a
b
Figuras 8.66. Perro. a) Piel de la región labial con proyecciones pediculadas en el

labio inferior, b) bovino con numerosos papilomas en la piel del cuello.
Se han encontrado partículas de ADN de papilomavirus en

carcinomas de células escamosas de algunos animales. Las lesiones
cutáneas más frecuentes y características de las infecciones por
papilomavirus son exofíticas y endofíticas (papiloma invertido). Sin
embargo, se encuentran lesiones planas como placas.
Histológicamente, el epitelio escamoso estratrificado está cubierto de
una gruesa capa de queratina ortoqueratótica o paraqueratótica, se
aprecia acantosis y en los papilomas se observan interdigitaciones
epidermo-dermales que se proyectan hacia afuera o hacia dentro,
dependiendo del tipo.
En algunos papilomas, los queratinocitos, sobretodo del estrato
espinoso superficial (coilocitos), se agrandan y, el citoplasma se
aclara y lo rodea un halo perinuclear picnótico. Los gránulos de
queratohialina son irregulares, se encuentran incluso en los cuerpos
de inclusión intranucleares de las células degeneradas de las capas
superficiales del estrato espinoso y granuloso, donde se desarrollan
los viriones.
Algunos papilomas pueden sufrir regresión espontánea y, en estas
etapas, se observa menor hiperplasia, así como disminución en la
cantidad de fibroblastos, deposición de colágena e infiltración de
linfocitos T en la interfase dermo-epidérmica y en el epitelio. Algunos
papilomas, sobre todo en las orejas de los caballos, y en las tetas de
las vacas, ya no sufren regresión.
Dermatitis bacterianas
La vía de entrada de las bacterias en la piel incluye los poros, las
glándulas, la vía hematógena o una herida en la piel. Las infecciones
cutáneas bacterianas varían en: localización –epidérmica, dérmica,
subcutánea, anexos o sistémica–, por exudado –piógena,
granulomatosa o necrosante–, distribución –focal, multifocal, regional,
muco-cutánea, piel con pelo o interdigital–, y severidad –leve,
asintomática, o severa con signos sistémicos–. La especificidad del
agente etiológico involucrado, los factores predisponentes o
coexistentes y la respuesta inmune del huésped son la causa de la
variedad de lesiones. Las infecciones bacterianas son generalmente
piógenas y se conocen como piodermas, y son más frecuentes en
perros, que en cualquier otra especie.
Estafilococosis (Staphylococcus intermedius)
Las infecciones por Staphylococcus intermedius se consideran la
principal causa de las infecciones bacterianas en perros,
aparentemente determinadas por varios factores en la especie, como
el delgado estrato corneo, con poca cantidad de lípidos, la falta de
sellador lipídico en los folículos pilosos, y el pH relativamente alto de
la piel de caninos.
Impétigo
El impétigo es una dermatitis subcorneal pustular coagulasa-positiva
causada por Staphylococcus o Streptococcus. Por lo general afecta a
cachorros de perros, en ocasiones, a lechones y gatos, y puede
afectar la ubre de las vacas lecheras y las cabras. La edad de los
cachorros afectados es de dos semanas a un año. Los factores
predisponentes son condiciones poco higiénicas, sobrepoblación,
problemas de desnutrición y enfermedades debilitantes.
Las lesiones aparecen en la piel de la axila, la ingle y el abdomen
ventral. Se observan máculas o pápulas eritematosas de cinco a diez
milímetros de diámetro, que desarrollan pústulas superficiales con
exudado color miel. La ruptura de éstas forma erosiones con un halo
eritematoso y una costra amarillenta, la etapa final es una mácula
hiperpigmentada. El impétigo en los gatos comienza en la espalda y
el cuello y se puede diseminar hacia la cruz, cabeza, cuello ventral y
abdomen. De las pústulas superficiales se puede aislar Pasuteutella
multocida y Streptococcus β-hemolítico.
Epidermitis exudativa en los cerdos
La epidermitis exudativa es una pioderma superficial aguda, que
progresa con rapidez y que puede llegar a ser fatal en lechones
lactantes o recién destetados. Se le conoce como seborrea oleosa,
impétigo contagioso del cerdo o cerdo grasoso. El agente causal es
Staphylococcus hyicus. La enfermedad afecta principalmente a
cerdos de 5 y 35 días de edad, y los casos menos severos se pueden
ver en animales más grandes. La morbilidad varía entre el 10 y el 100
% y la mortalidad va del 5 al 90%, con un porcentaje promedio de 25
%.
Las lesiones macroscópicas en la enfermedad aguda se aprecian
primero alrededor de los ojos, las orejas, el morro y los labios,
después se diseminan hacia las piernas, el tórax y el abdomen. Hay
áreas erosionadas del estrato córneo, seguidas de acumulación de
exudado café-amarillento en la base del pelo; pápulas pequeñas
rodeadas por zonas hiperémicas, adyacentes a los folículos pilosos, y
las afectaciones se vuelven generalizadas entre las 24 y 48 horas.
Estas lesiones tienen una apariencia característica de exudado
oleoso, maloliente, grueso y café-amarillento (figura 8.67). La piel
subyacente está sumamente eritematosa. Si los lechones sobreviven
cuatro o cinco días, el exudado se seca y se observan costras
gruesas con fisuras en las costras café-negruzco. Al retirar las costras
se expone la superficie al rojo vivo, a veces se forman abscesos o
necrosis en las orejas y la cola. Además, los linfonodos regionales
pueden desarrollar linfadenitis supurativa.
a
Figura 8.67. Cerdo. a y b) Presentan pelo hirsuto con aspecto oleoso,

hiperpigmentación periocular y labial, así como eritema y hemorragias
multifocales.
Algunos animales desarrollan glositis y estomatitis ulcerativa. La

muerte sobreviene debido a la deshidratación, la pérdida de proteínas
y electrolitos, y por caquexia. En la forma subaguda, la epidermitis
exudativa es gradual, en las lesiones localizadas en el morro, orejas,
patas y los carpos. La piel afectada se engruesó con liquenificación y
costras. La mortalidad suele ser baja y el crecimiento se retarda.
Los cambios histológicos en la epidermitis exudativa son inflamación
epidérmica con pústulas subcorneales, e infiltrado interfolicular. La
inflamación se extiende hacia la región infundibular folicular, que
induce y se acompaña por foliculitis supurativa. En las lesiones bien
desarrolladas se observan costras compuestas por hiperqueratosis
ortoqueratósica y paraqueratósica, con microabscesos neutrofílicos,
lagunas serosas y numerosas colonias de bacterias coco-bacilares
gram-positivas.
Hipersensibilidad estafilocócica
La reacción de hipersensibilidad a Staphylococcus, es un síndrome
poco frecuente en los perros, y es resultado de la reacción alérgica a
la reacción antigénica, principalmente a Staphylococcus intermedius.
La patogénesis es desconocida, pero se postula una reacción de
hipersensibilidad tipo III y IV. En los perros que desarrollan
hipersensibilidad bacteriana, generalmente una enfermedad
seborreica en la piel pre-existen o concurre.
La hipersensibilidad bacteriana puede acompañar a otras alergias
(atopia, alergia al alimento) o al hipotiroidismo. Las lesiones de
hipersensibilidad bacteriana suelen aparecer en la región ventral
abdominal, y distribuirse rápidamente a los costados del tórax y la
región toraco-lumbar, además pueden volverse generalizadas.
Hay tres grados o categorías de daños macroscópicos. La bulla
hemorrágica es la menos frecuente de las lesiones, forma bullas o
vesículas rojo-violáceas de uno a tres centímetros de diámetro. La
pústula eritematosa es la manifestación más frecuente de
hipersensibilidad bacteriana, y es pequeña con un halo eritematoso
muy intenso, mientras la crónica eritematosa placa seborreica se
descama en un área de aproximadamente diez centímetros de
diámetro, tiende a cicatrizar en el centro y por lo general está
hiperpigmentada.
Histológicamente se caracteriza por sus variables grados de
vasculitis, dermatitis intraepidérmica supurativa, dermatitis pustular,
foliculitis y furunculosis. Hay edema perivascular y dérmico severo,
con vacuolización endotelial, dilatación vascular, extravasación de
eritrocitos, dilatación linfática, marginación neutrofílica y exocitosis. La
vasculitis es casi siempre mixta de neutrófilos y linfocitos, e incluso
cursa con degeneración fibrinoide. La característica distintiva de la
bulla hemorrágica es la extravasación masiva de eritrocitos.
Vasculitis
Las vasculitis son síndromes cutáneos poco frecuentes en perros y
caballos y muy raros en gatos, cerdos y bovinos. En la fisiopatogenia
de las vasculitis cutáneas, se asume que corresponden a reacciones
de hipersensibilidad tipo 3. En los perros, las lesiones cutáneas se
han asociado a infecciones por Staphylococcus (fiebre de las
montañas rocosas), además de las dermatopatías autoinmunes antes
mencionadas.
En los caballos, muchas infecciones cutáneas promueven la
vasculitis cutánea, principalmente la papera equina (Streptococcus
equi), donde la vasculitis lecocitoclástica genera púrpura hemorrágica,
caracteriza por urticaria y edema severo del vientre y la cabeza.
También se reportan en infecciones por influenza equina, arteritis viral
equina y Corynebacterium pseudotuberculosus.
En los cerdos, las vasculitis cutáneas se asocian a infecciones por
Erysipelothrix rhusiopathiae, donde las lesiones cutáneas incluyen
bullas hemorrágicas, edema, necrosis, úlceras bien delimitadas (con
aspecto de “diamante” especialmente en las patas, el pabellón
auricular, los labios, la cola y la mucosa oral (figura 8.68).
Figura 8.68. Cerdo, que en su piel presenta múltiples lesiones eritematosas o

hemorrágicas con forma romboide, distribuidas aleatoriamente.
Las lesiones histológicas incluyen vasculitis neutrofílica y linfocítica,
y en algunos casos se desarrolla necrosis fibrinoide, donde el caballo
es el animal que más la padece. En la vasculitis del equino
predominan los eosinófilos, si los vasos sanguíneos profundos están
afectados entonces sugieren enfermedad sistémica. En los perros,
este síndrome observada proliferación arteriolar con esclerosis y
degeneración hialina, y trombosis.
Dermatofilosis
La dermatofilosis es una pioderma superficial aguda o crónica,
causada por un actinomiceto Dermatophilus congolensis. La
enfermedad afecta a una gran gama de especies de cualquier edad,
está presente en bovinos, caballos, borregos y cabras y, sólo a veces,
en perros, gatos, cerdos y humanos.
Es una enfermedad prevalente de climas tropicales y subtropicales,
por las altas temperaturas y el patrón de lluvias monzónicas. Se le ha
registrado en todos los continentes. En los lugares donde la
enfermedad es endémica, las pérdidas económicas son importantes
por el daño directo a la piel, que afecta la calidad del cuero y la
pérdida de musculatura, lo que reduce la producción de carne y leche.
En los borregos, las pérdidas se relacionan principalmente por el
daño a la lana. La dermatofilosis también predispone a miasis
cutáneas e incrementa la susceptibilidad de infecciones secundarias.
La mortalidad es baja, sin embargo, si hay algún brote, puede ser
hasta del 10 %. El agente causal es Dermatophilus congolensis, una
bacteria gram- positiva pleomórfica que crece formando micelios
filamentosos septados ramificados. Los septos adoptan posiciones
tanto transversales como longitudinales, y este acomodo permiten el
desarrollo de pequeñas esporas cocoides, conocidas como
zooesporas. Dermatophilus no es capaz de penetrar la piel intacta,
por lo que aprovecha la humedad continua del pelaje y el daño
mecánico de la piel.
Una vez que se han roto los mecanismos protectores de la
epidermis, ya que la capa sebácea se pierde con la humedad y el
estrato córneo se pierde por la lesión, las zooesporas germinan y
forman filamentos ramificados que se extienden en la epidermis,
aunque casi siempre no penetran la membrana basal. Entonces, la
actividad queratinolítica del agente ayuda en la colonización. La
proliferación extensiva ocurre en la capa externa de la raíz del folículo
piloso lo que significa que la infección está en fase inicial.
La invasión bacteriana estimula una reacción inflamatoria,
caracterizada por edema dérmico superficial y la acumulación de gran
cantidad de neutrófilos. La exocitosis neutrofílica también ocasiona la
formación de microabscesos en la superficie epidérmica y en las
capas externas de los folículos pilosos.
Macroscópicamente se aprecia alopecia papular e hiperpigmentada,
con hiperqueratosis, que inicia en la línea media dorsal entre la cruz y
la grupa, y se extiende lateralmente a los flancos de la pared torácica,
los hombros y el cuello. En el ganado infestado por ectoparásitos, las
lesiones también involucran la piel de la axila, la ingle y la región
escrotal (figuras 8.69 a, b y c).
a
b
c
Figuras 8.69. Bovino mostrando una dermatofilosis difusa. a) Piel alopécica con
numerosas pápulas eritematosas coalescentes. b) Corte histológico teñido con
hematoxilina eosina del folículo piloso infiltrado por numerosos neutrófilos e
histiocitos (foliculitis piogranulomatosa). c) Corte histológico con acercamiento a la
pared folicular, que muestra numerosos microorganismos filamentosos septados
azules (Dermatophylus spp.) Tinción H-E.
En los becerros, esta pioderma comienza en el morro y se disemina

sobre la cabeza y el cuello. Los daños y la patogenia de la
enfermedad en los borregos, hacen que la dermatofilosis reciba el
nombre de enfermedad de la lana enredada, o en bolas, ya que las
costras son frecuentemente piramidales, porque, cuando se
diseminan, forman costras de hasta tres centímetros de grueso. En
los corderos, principalmente se afecta la piel de las extremidades
distales, particularmente la cara anterior, pero se puede expandir y
coalescer hasta cubrir todo el miembro hasta el corvejón o la rodilla.
Las lesiones macroscópicas en los caballos también tienden a iniciar
en el dorso, en la región de la silla, del lomo y la grupa, así como
atrás del hombro y debajo de los flancos. Los equinos de pastos o
que trabajan en zonas, lodosas o húmedas, suelen presentar daños
en la región distal de los miembros, y en el abdomen, cuando se
salpican continuamente. En casos severos, por lo general en potros,
las lesiones son generalizadas.
Las lesiones típicas son placas múltiples, de forma ovalada,
compuestas de matas de pelo o exudado, que dan la impresión de ser
gotas de lluvia que se han quedado marcadas en la piel. Se verifica
exudado purulento amarillo-verdoso por debajo de la superficie de las
costras en las lesiones tempranas, pero la piel estará seca en las
lesiones crónicas. Al retirar las costras de pelo habrá parches
alopécicos, en los que volverá a crecer pelo una vez que hayan
sanado.
En las cabras, las lesiones se verán principalmente alrededor de la
boca, la nariz, la base de las orejas, la línea media dorsal, la grupa y
atrás de la cruz. Muy escasos ejemplares de perros y gatos
presentarán dermatofilosis, y si la generan, las lesiones se apreciarán
en el dorso, serán parecidas a las del ganado. Los gatos desarrollan
lesiones piogranulomatosas profundas, en especial en la región de los
linfonodos popítleos.
Pioderma bacteriano
El pioderma profundo involucra el folículo piloso, la dermis y el
panículo, generalmente los linfonodos también están implicados y se
puede asociar con enfermedad sistémica. Los piodermas profundos
se caracterizan por la formación de pápulas, nódulos, fístulas y
úlceras. El prurito y el dolor es variable. Histológicamente se observa
foliculitis profunda, con furunculosis, dermatitis nodular o difusa y
paniculitis. Las lesiones crónicas incluyen dermatitis fibrosante con
destrucción masiva de los apéndices epidérmicos. En la histología,
los microorganismos causales pueden no verificarse. En perros,
caballos, y cabras la furunculosis se acompaña de eosinófilos, por lo
que, con frecuencia la reacción se puede mal interpretar por la
reacción de hipersensibilidad, generada por la migración parasitaria.
En perros, caballos, cabras y borregos y, en raras ocasiones, en
vacas, gatos y cerdos, se presenta foliculitis por Staphylococcus. En
los perros las lesiones se localizan el puente nasal, el morro, la barba,
las patas y las áreas de presión o contacto, o bien se diseminan
(figuras 8.70 a y b).
a
Figuras 8.70. Perro. a) Piel alopécica con exudado purulento en las placas, y
eritema generalizado, b) región ventral con alopecia generalizada, nódulos
eritematosos, pústulas y algunas úlceras consecuencia de pioderma bacteriano.
Granulomas cutáneos
Si bien hay una gran variedad de bacterias capaces de inducir
reacción granulomatosa en la dermis y el tejido subcutáneo, siempre
es necesario realizar un aislamiento bacteriano para confirmar el
diagnóstico, pues algunos de los agentes relacionados son
Actinobacillus lignieresii, Actinomyces sp., Nocardia sp. y
Mycobacterium bovis o M. tuberculosis. La mayoría de los agentes
son de baja virulencia y, por lo general, saprófitos, que se introducen
por traumatismos a la piel, ocasionando nódulos dérmicos o
subcutáneos, que tal vez se ulceren o desarrollen tractos ulcerados
en la superficie dérmica (figura 8.71).
Figura 8.71. Biopsia cutánea de una dermatitis granulomatosa, se trata de un

nódulo con una región ulcerada y extensas áreas necróticas, así como lesiones
asociadas a la reacción inflamatoria.
Lepra felina
Los gatos parecen ser más susceptibles al desarrollo de granulomas
micobacterianos en la piel, que quizá se asocian con que las
mordidas de los gatos ocasionan heridas profundas y depositan los
microorganismos en la dermis profunda o en el tejido subcutáneo. El
agente causal es Mycobacterium leprae –el que desarrolla la lepra
murina.
La mayoría de los gatos afectados son menores de tres años y es
posible que estén inmunosuprimidos por la relación con el virus de la
leucemia viral felina. Las lesiones se observarán en cualquier parte
del cuerpo. También se desarrollan en la mucosa oral, la lengua y las
narinas, se pueden manifestar como nódulos endurecidos, únicos o
múltiples en el tejido subcutáneo o en la mucosa, que ulceran la
superficie. Los linfonodos regionales habitualmente se han
agrandado.
A nivel histológico los granulomas epitelioides varían, presentan
áreas de necrosis central, que a veces se calcifican; los rodean gran
cantidad de linfocitos y células plasmáticas provenientes de los vasos
sanguíneos. Las bacterias ácido-alcohol resistentes varían en
cantidad, en las área de necrosis caseosa (figuras 8.72 a y b). La
forma lepromatosa es una dermatitis granulomatosa difusa con
paniculitis, donde hay gran cantidad de células gigantes (histiocitos),
con pocos linfocitos y células plasmáticas. Los macrófagos contienen
los bacilos ácido-alcohol resistentes en el citoplasma. El infiltrado
inflamatorio en afectaciones intermedias puede tener escasas
bacterias y, mayor cantidad de linfocitos y células plasmáticas. Los
linfonodos regionales suelen presentar una linfadenitis granulomatosa
con gran cantidad de bacilos ácido-alcohol resistentes.
a
b
Figuras 8.72. Gato. a) Piel ulcerada con placas granulares coalescentes
(granuloma cutáneo), b) corte histológico de piel que exhibe infiltrado conformado
por macrófagos epitelioides, linfocitos y células gigantes (granuloma). Tinción H-E.
Pododermatitis o pioderma interdigital

En rumiantes como en borregos, cabras y ganado vacuno la
pododermatitis es una infección bacteriana múltiple contagiosa que
afecta la región interdigital y las pezuñas, donde se describe a
Bacteroides nodosus como agente primario.
Necrobacilosis. Se presenta con frecuencia entre los dedos en el
ganado y es principalmente Fusobacterium necrophorum la que la
genera, aunque otros microorganismos están involucrados. Asocia
condiciones antihigiénicas en el corral, así como a los suelos
pantanosos y la humedad alta. Las lesiones son dermatitis
necrosante o supurativas interdigitales (figura 8.73), en las que se
observa una línea roja que separa el tejido muerto del que aún es
viable.
Figura 8.73. Bovino. Piel de las falanges que exhiben, en los interdígitos, zonas
necrohemorrágicas localmente extensivas (pododermatitis).
La cuartilla (metacarpos) aumenta de tamaño, porque la infección

usualmente involucra la articulación interfalángica y los ligamentos
circundantes, lo que se manifiesta como una cojera severa. Las
lesiones de absceso del talón o lamelar en los borregos son más
prevalentes en áreas de lluvia intensa, y suelen afectar a individuos
adultos que con sobrecrecimiento o mala conformación de las
pezuñas.
Fusobacterium necrophorum puede entrar a través de fisuras de la
pezuña o del pie, separará la pared de la suela con una línea blanca
por el lodo impactado. Por lo general sólo se daña una extremidad,
que desarrolla exudado purulento por debajo de la capa córnea
dura, que al desprenderse libera la purulencia. Si no se atiende el
exudado supurativo se puede extender a la lámina sensible de la
suela y generar laminitis necrótica o necrosis de la punta de la
falange distal.
Celulitis
La celulitis es una infección supurativa severa profunda, usualmente
piotraumática regionalizada en el panículo cutáneo, donde el área
afectada por la inflamación no está bien delimitada y tiende a disecar
los planos de los tejidos. Suele haber edema extensivo y la piel friable
contiene cantidades anormales de bacterias aeróbicas y anaeróbicas,
que ocasionan la celulitis.
Los hallazgos histopatológicos característicos son dermatitis
supurativa o piogranulomatosa. Algunos de los agentes más
frecuentes de las celulitis en animales domésticos incluyen
Staphylococcus (perros y caballos), Corynebacterium
pseudotuberculosis, Clostridium sp. (edema maligno, pierna negra) y
Rhodococcus equi, patógeno del pulmón de equino, que ha sido
recuperado de abscesos cutáneos y celulitis en potros.
Dermatitis micóticas
Las enfermedades micóticas de la piel, se dividen en tres categorías:
cutáneas, subcutáneas o intermedias, y profundas o sistémicas. Los
hongos que invaden la piel y los apéndices cutáneos originan las
micosis cutáneas, su extensión es limitada. Las micosis más
importantes de este grupo son las dermatofitosis, causadas por
hongos que parasitan el tejido queratinizado.
Las intermedias se producen por la elevada cantidad de hongos
saprófitos que se introducen al tejido subcutáneo a través de heridas
penetrantes. Los organismos son capaces de desarrollar infecciones
locales, pero no se distribuyen de manera sistémica, mientras, las
micosis profundas, macroscópicamente se caracterizan por formar
nódulos, úlceras, fistulas o abscesos, y a nivel histológico exhiben
dermatitis granulomatosa o piogranulomatosa y paniculitis.
Las sistémicas incluyen infecciones oportunistas en individuos
inmunocomprometidos y los agentes involucrados son Cryptococcus y
Paecilomyces, y los patógenos verdaderos como blastomicosis,
coccidiodomycosis e histoplasmosis.
Micosis superficiales o cutáneas
Causadas por hongos que atacan las capas externas de la piel, el
pelo y los apéndices cutáneos cornificados como uñas, garras y
pezuñas. Estas incluyen las dermatofitosis, las más frecuentes las
producen Microsporum sp., Trichophyton sp. y Epidermophyton sp.
Dermatofitosis
La dermatofitosis es una infección cutánea causada por hongos
micelados, que parasitan tejidos vivos y los queratinizan. Es una
enfermedad distribuida en todo el mundo y puede afectar a cualquier
especie animal, incluyendo al hombre.
Los dermatofitos se categorizan de acuerdo con su base ecológica;
son hongos antropofílicos, especies que afectan principalmente a los
seres humanos y, sólo a veces, a los otros animales, como
Epidermophyton, que ya perdió sus propiedades saprófitas.
Los hongos zoofílicos afectan principalmente a los animales distintos
del ser humano, como el Microsporum canis que se ha adaptado de
manera muy efectiva a su hospedero –portador asintomático–, que se
convierte en una fuente de contagio para los humanos, por lo tanto,
es una fuerte posibilidad zoonótica.
Los dermatofitos geofílicos como Microsporum gypseum, que viven
en el suelo pero son capaces de infectar a los animales superiores,
incluyendo al hombre, no son capaces de invadir estructuras
queratinizadas de los seres vivos, por lo que no se consideran
dermatofitos.
Los dermatofitos no invaden el tejido vivo, permanecen confinados a
las capas queratinizadas, las cuales invaden con enzimas
proteolíticas a través de su actividad queratinolítica. En hospederos
bien adaptados, los hongos inducen una ligera reacción inflamatoria
y, por tanto, una respuesta inmune, principalmente con las enzimas
como queratinolasa, colágenas y elastasa. En infecciones bien
establecidas, las hifas septadas y ramificadas colonizan la superficie
del estrato córneo y, en los folículos pilosos, la región infundibular.
Las hifas penetran a la cutícula del cabello y se extienden por la
corteza. En general, las infecciones por Microsporum son ecótricas
(las artosporas afectan la superficie externa del pelo) y por
Tricophyton suelen ser tanto endótricas (afectan la parte interna del
pelo), como ecótricas.
La reacción inicial a la invasión micótica suele ser parecida a la de
una dermatitis por contacto, posteriormente hay hiperplasia de la
epidermis y formación de puentes, con hiperqueratosis
ortoqueratósica y paraquetósica. A nivel de la dermis suele haber
infiltrado inflamatorio mononuclear y neutrofílico. Conforme la lesión
progresa se desarrolla exocitosis neutrofílica intensa, que puede
formar microabscesos subcorneales o intracorenales. En infecciones
severas hay foliculitis y furunculosis piogranulomatosa. Se presenta
también queratosis folicular, que induce, en la mayoría de los casos,
infecciones bacterianas secundarias, y agrava el daño folicular previo.
En los perros se ha reportado la presencia de tricogranulomas,
originados a partir de la implantación de pelos infectados por
dermatofitos en la dermis. En gatos Persa, se informa de
pseudomicetomas dermatofíticos, correspondientes a hifas en la
dermis profunda y el tejido subcutáneo.
Macroscópicamente, estas lesiones forman anillos con eritema,
pápulas foliculares, costras, descamación y alopecia. Los nódulos
eritematosos y ulcerados por la furunculosis o a los tricogranulomas
se pueden confundir con neoplasias (figura 8.74). Las uñas
onicomicosas se malforman, suelen ser quebradizas o se fragmentan.
a
b
Figuras 8.74. Perro. a) Piel con un área circular alopécica autodelimitada, b) corte
histológico de piel que exhibe infiltrado conformado por piocitos y macrófagos
alrededor de un pelo, en cuyo centro contiene hifas micóticas. Tinción H-E.
Las dermatofitosis suelen ser autolimitantes y se pueden llevar de

semanas a meses en revertir, dependiendo de la especie de hongo y
de la adaptación del hospedero. Las reinfecciones no son frecuentes,
pero si ocurren de nuevo, las lesiones suelen ser más pequeñas y
durar menos tiempo.
Dermatomicosis
Candidiasis. Es una infección oportunista, principalmente de las
mucosas, ocasionada por Candida sp., habitante normal de la piel y
el tracto gastrointestinal. La inmunosupresión, el debilitamiento, las
antibioterapias crónicas, entre otras, predisponen las infecciones por
cándida. Esta infección afecta a cualquier especie, principalmente a
perros, gatos, cerdos y caballos. Se caracteriza por presentar placas
blanco-grisáceas que incluso pueden llegar a ulcerar las mucosas o
las uniones muco-cutáneas, así como por parches multifocales de
dermatitis exudativa, onicomicosis y otitis externa.
Malassezia pachydermatis. Este es un organismo comensal en la piel
del perro, sin embargo, la infección suele asociarse a otitis externa
en perros. Se considera a este hongo como un agente oportunista,
una vez que se ha lesionado la piel por cualquier otra causa, como
atopia crónica. En los West highland white terrier se han visto
infecciones en asociación con displasia epidérmica, las lesiones
son: eritema generalizado, hiperpigmentación, escamas, alopecia y
liquenificación, donde sólo la terapia antifungal resuelve el
problema. Histológicamente se aprecia dermatitis perivascular
severa con marcada hiperqueratosis orto- o paraqueratósica, con
hiperplasia epidérmica irregular o pústulas y espongiosis. El
diagnóstico con frecuencia es citológico, mediante la identificación
de las levaduras ovales características en las costras y las escamas
(figuras 8.75 a y b).
a
b
Figuras 8.75. Perro. a) Piel de pabellón auricular, la cual se encuentra engrosada,

con exudado mucopurulento (otitis exudativa), b) fotomicrografía de raspado
cutáneo, teñido con Diff-Quik en la que se observan numerosas levaduras
(algunas de ellas con forma de “suela de zapato”), compatibles con Malassezia sp.
Enfermedades por algas

Prototecosis. Las algas del género Prototheca, que se considera una
variedad de alga verde Chlorella causa esta enfermedad. Es un
organismo saprófito y ubiquo, que vive en una gran cantidad de
hábitats, como los lagos, la corteza de los árboles, las heces de
algunos animales, la piel de las papas, etcétera. Prototheca spp. son
oportunistas y, muy raras veces, infectan a los animales. Se ha
reportado en bovinos con mastititis; en perros y gatos, con
afectación sistémica, e involucra los ojos y el tracto gastrointestinal.
Las lesiones de prototecosis consisten en pequeños nódulos gris-
blanquecinos, o color marrón, parcialmente definidos.
Histológicamente la reacción es una dematitis granulomatosa con
paniculitis donde se observa gran cantidad de estos
microorganismos. Estos son parecidos a levaduras con un tamaño
de 2 a 20 μm de diámetro. Suele apreciarse una cantidad elevada
de algas, que no se tiñen con hematoxilina-eosina, por lo que le da
al tejido una apariencia vacuolada. La gruesa pared celular y los
septos internos se tiñen bien con Metenamina de plata de Gomori, o
tinciones para hongos. Se pueden observar cuerpos redondos
grandes de hasta 30 μm de diámetro, que contiene varias
endosporas; algunas estructuras sueltas, o bien, dentro del
citoplasma de macrófagos o células gigantes multinucleadas
histiocíticas, rodeadas por linfocitos, células plasmáticas y
neutrófilos. El diagnóstico se confirma mediante cultivo o poniendo
de manifiesto al agente (inmunofluorescencia o
inmunohistoquímica).
Dermatitis parasitarias
Ectoparásitos artrópodos
De la gran cantidad de artrópodos existentes, solo una pequeña parte
son capaces de parasitar a los animales domésticos, algunos son
patógenos por sí mismos, como los ácaros de la sarna, o bien,
pueden ser vectores mecánicos o biológicos para muchas
enfermedades de origen viral, parasitarias y bacterianas (incluidas las
rickettsias).
De los artrópodos de importancia en medicina veterinaria, hay dos
grandes clases: Insecta que incluye a moscos, moscas, pulgas, piojos
chupadores y piojos mordedores, y Arácnida, del orden Acarina,
donde se encuentran los ácaros y las garrapatas.
Moscas
Estos insectos del orden Diptera, los cuales pueden llegar a
alimentarse facultativamente de animales. Algunos como Simuliidae,
Culicidae y Ceratopogonidae, se alimentan de sangre, su acción
patógena es directa, por picaduras, o bien, indirecta, por la larvas
depositadas en la piel (miasis).
Las moscas mordedoras que ocasionan incomodidad severa, como
la mosca de establo (Stomoxys calcitrans), la mosca con cuernos
(Haemotobia irritans) y una gran variedad de moscas que afectan a
los caballos, como los de la familia Tabanidae; así como de moscas
que no muerden, como las moscas domésticas (Musca spp.), e
Hypoderma spp., que suelen alimentarse de secreciones oculares y
nasales. Los animales generan aprehensión cuando las moscas los
molestan continuamente, a su vez, la producción baja y, en
consecuencia, hay pérdidas económicas.
Los insectos chupadores suelen ocasionar prurito intenso y los
afectados buscarán alivio, pero se generarán lesiones traumáticas
secundarias. La lesión primaria suele consistir de pápulas
eritematosas, que rodean el punto hemorrágico del mosquito o la
mordida de la mosca.
Por su lado, las moscas hematófagas como Haematobia irritans,
Melophagus ovinus y Stomoxys calcitrans pueden ingerir hasta 16 mg
de sangre por picadura, de tal forma que provocan anemia por
infestación masiva.
Miasis
Miasis. La miasis es la infestación del tejido de animales vivos por las
larvas de moscas dípteras, parásitos facultativos u obligados.
Algunos de los parásitos más importantes de este grupo pertenecen
a las familias Cuterebridae, Gasterophilidae, que afecta el estómago
de los caballos; Oestridae, que daña las narinas de ovinos, y
Calliphoridae.
Cuterebra. Las larvas de esta mosca son parásitos obligados de
roedores y conejos, pero puede haber infestaciones aberrantes en
gatos, perros, cerdos y humanos.
Oestridae. Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum lesionan,
principalmente, al ganado bovino, caballar, ovino y, en ocasiones, a
los humanos. A estas se les conoce como moscas de los talones, ya
que depositan los huevos en el pelo de las piernas, de cuatro a seis
días emergen las larvas y atraviesan la piel, causan irritación
mínima y pápulas (figura 8.76 a), las larvas migran entre las fascias
de los tejidos dejando un rastro gelatinoso verdoso. H. bovis afecta
el tejido adiposo epidural, y H. lineatum se desarrolla en la
submucosa esofágica (figura 8.76 b).
a
Figura 8.76. Bovino. a) Piel de la región costal con numerosas pápulas

parasitarias por Hypoderma spp., b) corte histológico de piel con hiperqueratosis
que muestra estructuras parasitarias en la dermis superficial con abundante
infiltrado inflamatorio. Tinción H-E.
Gusano barrenador. Larvas del género Calliphorinae generan la

miasis del gusano barrenador. Las especies americanas son
Callitroga (Cochliomyia) hominivorax y Callitroga macellaria. Este
gusano ha sido erradicado de México y Estados Unidos, pero puede
dañar a todas las especies animales, y es causa importante de
mortalidad. Desvitaliza la piel, produce las dermatitis necrótica y
ulcerativa grave, portales de infecciones bacterianas secundarias.
Dermatitis por picadura de mosquito. En los gatos suelen inducir una
reacción histológicamente indistinguible de algunas formas del
granuloma eosinofílico. Clínicamente se aprecian costras, úlceras y,
en algunas áreas, como en el puente de la nariz, las orejas y los
cojinetes, hipopigmentación. La histología incluye microabscesos
intraepidérmicos eosinofílicos y granulomas eosinofílicos que rodean
las áreas de degeneración del colágeno. Incluso, algunos gatos
tienen reacciones de hipersensibilidad.
Piojos. Los piojos son parásitos obligados especie-específicos del
orden Insecta. Hay dos órdenes reconocidos, el Mallophaga, que
corresponde a los piojos chupadores que se alimentan de restos
epiteliales de la piel, y el orden Anoplura, piojos chupadores de
sangre que solo parasitan mamíferos. La infestación por piojos se
conoce como pediculosis, y suele ser un problema estacional, en el
que los signos son variables; las infestaciones leves pueden ser
asintomáticas, sin embargo, la mayoría de las alteraciones suelen
ser pruríticas, en las que hay alopecia, dermatitis papular y costras.
Las especies de los caballos son Haematoooophinus asini y
Damalinia equi, la primera es chupadora, y la segunda, mordedora.
En bovinos, Damalinia bovis es mordedora, el resto son chupadoras,
como Haematopinus eurysternus, H. quadripertusus, H. tuberculatis,
Linognathus vituli.
Damalinia forma costras en el encuentro, el pecho, el cuello, la
espalda y la grupa. Las especies que aquejan a los ovinos suelen
ser Linognathus ovillus, L. africanus, L. pedalis. Infestan las patas,
en casos leves, sólo afectan un miembro. Las infestaciones graves,
se expanden a la piel del abdomen y el escroto. Mientras en las
cabras, Llinognathus stenopsis es chupadora y suele ser patógena,
capaz de dañar de forma grave el pelaje de las cabras angora.
Pulgas. Las pulgas son parásitos ubiquos, que tienen cierta
predilección por los hospedadores. Sus animales preferidos son
gatos, perros, cerdos y humanos. Las especies más importantes son
Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans,
Leptopsylla segnis. Las manifestaciones clínicas de las
infestaciones por pulgas son muy variables e incluyen edema
cutáneo, hiperpigmentación, eritema y erosiones secundarias al
prurito por reacciones de hipersensibilidad.
Sarna
Sarna sarcóptica. Sarcoptes scabiei, es un ácaro que afecta a todos
los animales domésticos, es rara en caballos y ovinos (figura 8.77),
y está distribuida en todo el mundo. Es muy frecuente en los perros,
pero suele subdiagnosticarse, mientras en el gato es más frecuente
por Notoedres. Puede ser de importancia económica en especies de
producción, por lo que en varios países es una enfermedad de
reporte.
Figura 8.77. Bovino. Múltiples lesiones eritematosas alopécicas con costras, en

especial en la cara, el cuello y el dorso, que se extienden hacia las patas y el
abdomen.
En el hospedero sano, el parásito completa su ciclo de vida

cavando túneles, en y dentro del estrato córneo. La epidermis se
daña cuando proliferan los cambios en los queratinocitos que
rodean los túneles, de forma que estos quedan sellados con costras
hiperqueratósicas.
Las lesiones primarias son máculas eritematosas o pápulas, que
se desarrollan para formar las costras por la reacción con los
ácaros. El engrosamiento de las costras es proporcional a la
cantidad de parásitos dentro de los túneles. En animales
inmunocomprometidos se puede desarrollar la infestación masiva,
caracterizada por alopecia, liquenificación intensa, acumulación de
costras grises gruesas y fisuras de la piel.
La distribución de las lesiones es específica de cada especie, en
los cerdos, los daños inician en la superficie interna del pabellón de
las orejas. En los perros los sitios preferidos son los codos, el
corvejón, el tórax ventral y el margen lateral del pabellón auricular.
En los caballos y las cabras, el ácaro prefiere iniciar en la cabeza y
el cuello, con capacidad para extenderse al resto del cuerpo. En los
borregos ataca sólo las áreas con pelo, los labios, las narinas y la
superficie externa del pabellón auricular, en ocasiones también las
piernas.
Sarna demodésica. Demodex spp. es el ácaro que produce la sarna
demodésica, es un habitante normal de la piel, de los folículos
pilosos y de las glándulas sebáceas, en todas las especies
animales. D. canis, infecta a los perros, D. bovis y D. ghanensis a
los bovinos, D. phylloides, a los cerdos, D. aries, a los ovinos, y D.
caballi, a los caballos. Todos los Demodex spp. son parásitos
obligados, que completan su ciclo de vida en el folículo piloso.
Las infestaciones demodésicas en perros, inician cuando el
cachorro se infecta, directamente, por contacto con la piel de la
madre, durante la lactancia. Eventualmente, la parasitosis normal se
vuelve patológica, cuando se combinan diferentes factores, como la
predisposición genética por deficiencia inmunitaria celular, que
permite la invasión masiva.
La sarna demodésica tiene dos formas clínicas: 1) la localizada o
demodicosis escamosa, que se presenta en perros de entre tres y
diez meses, y es autolimitante. Las lesiones son únicas o múltiples
con áreas eritematosas bien delimitadas, escamas y parches
alopécicos en la cabeza, los ojos, las extremidades y alrededor de
los labios, 2) la generalizada, que se manifiesta en perros jóvenes y
adultos como consecuencia de una proceso inmunosupresor
concomitante (figura 8.78 a).
Las agresiones cutáneas son severas en la cara y los miembros
traseros. Se aprecia eritema difuso, alopecia generalizada,
descamación y costras con o sin pioderma bacteriano secundario.
Histológicamente, los parásitos se encontrarán en el interior de los
folículos pilosos, que tienen grados variables de infiltrado
inflamatorio piogranulomatoso (figuras 8.78 b y c).
a
c
Figuras 8.78. Perro. a) Piel de la zona dorsal alopécica con áreas
hiperpigmentadas e hiperqueratósicas, y otras eritematosas. b) Corte histológico
de piel, en la que se observan los folículos pilosos sobredistendidos por ácaros
(Demodex sp.) e intenso infiltrado inflamatorio perifolicular (foliculitis). Tinción H-E.
c) Corte histológico. Acercamiento del folículo piloso donde se observan las
formas características de Demodex sp. Tinción H-E.
Trastornos proliferativos cutáneos

Existen condiciones patológicas en la piel que ocasionan modifican la
morfología y pueden confundirse con neoplasias, sin embargo, en la
mayoría de los casos se producen como respuesta al daño tisular
crónico o subagudo.
Quistes foliculares
Corresponden a dilataciones quísticas del epitelio de los folículos
pilosos, que se caracterizan por su forma de domo, la cual proyectan
a la piel sin ocasionar alopecia. Estos quistes varían en tamaño, de
escasos milímetros hasta de dos centímetros de diámetro. Son únicos
o múltiples, ubicados en cualquier zona de la piel. La superficie de
corte de los quistes suele contener material pastoso laminado que
varía del blanco al gris.
Se clasifican histológicamente con base en la zona del folículo piloso
donde se originan: infundibulares, del itsmo, de la matiz o híbridos
(figura 8.79 a y b). Su etiología no está del todo establecida, algunos
autores lo asocian con defectos en el desarrollo folicular, sin
embargo, también se relaciona con efectos irritativos locales o con la
obstrucción de los folículos pilosos. Se recomienda retirar
quirúrgicamente estos quistes, ya que la ruptura de los mismos suele
causar reacción inflamatoria piogranulomatosa en contra de la
queratina que contienen.
a
Figuras 8.79. Biopsia cutánea. a) Piel que muestra dos dilataciones quísticas en
la dermis, las cuales contienen material pastoso, b) corte histológico de la piel, en
el que se aprecia una dilatación quística folicular que contiene láminas
concéntricas de queratina (quiste folicular). Tinción H-E.
Quistes apócrinos
Lesiones no neoplásicas frecuentes en perros y gatos, adultos,
localizadas en la cabeza, el cuello, la zona dorsal del tórax y el
abdomen, así como en las extremidades. Son crecimientos en forma
de domo de escasos milímetros y de hasta varios centímetros, que al
corte suelen contener, desde líquido acuoso, hasta material
gelatinoso traslúcido incoloro o café-rojizo. Pueden estar asociados a
la obstrucción de glándulas sudoríparas.
Histopatológicamente, se encuentran en la dermis superficial, son
uni- o multilobulares y se hallan revestidos por una monocapa de
epitelio columnar cúbico uniforme o plano por atrofia, con evidencia
de decapitación citoplasmática (figura 8.80 a y b).
a
Figura 8.80. Biopsia cutánea. a) Piel que muestra numerosas dilataciones

quísticas dérmicas que le confiere aspecto cavernoso, b) corte histológico de la
piel, en la que se aprecia una dilatación quística revestida por epitelio apócrino,
cuyo interior carece de material alguno (quiste apócrino). Tinción H-E.
Pólipo fibroepitelial o acrocordón

Lesiones hiperplásicas frecuentes en los puntos de presión, en donde
pueden crecer en forma de placa y, con mayor frecuencia, como
pólipos o proyecciones digitiformes. Se presentan como resolución a
la rotura folicular (furunculosis) o relacionada con traumatismo. Están
constituidos por un cuerpo denso de tejido fibrovascular con o sin
infiltrado inflamatorio, que se reviste de epitelio epidérmico
hiperplásico, en el que hay hiperqueratosis (figuras 8.81 a y b).
a
b
Figuras 8.81. Biopsia cutánea. a) Piel que muestra una proyección alopécica e
hiperpigmentada en forma de hongo, b) fotomicrografía de piel, en la que se
aprecia una proyección sésil cuyo cuerpo está conformado por fibras de colágeno
maduro, revestidas de epidermis hiperplásica (pólipo fibroepitelial). Tinción H-E.
Neoplasias
Estos tumores son comunes en animales domésticos y representan
una de las principales causas de consulta médica de animales de
compañía. En el cuadro 8.2 se enlistan los más frecuentes en piel y
se clasifican con base en su sitio de origen (cuadro 8.2).
Cuadro 8.2. Clasificación de neoplasias por sitio de origen
Papiloma viral
Carcinoma de células
Neoplasias epidérmicas escamosas
Melanocitoma
Melanoma maligno
Neoplasias dérmicas Folículos pilosos Tricoepitelioma
Pilomatricoma
Tricoblastoma
Acantoma infundibular
queratinizado
Glándulas apócrinas Adenoma apócrino
Carcinoma apócrino
Glándulas sebáceas Adenoma sebáceo
Epitelioma sebáceo
Carcinoma sebáceo
De vasos sanguíneos Hemangioma
Hemangiosarcoma
Del estroma Lipoma
Sarcoma de tejido blando
Neoplasias cutáneas de células
Histiocitoma
redondas
Mastocitoma
Linfoma epiteliotrópico
Melanocitoma
Melanoma
Papiloma viral cutáneo
Neoplasia exofítica o invertida, benigna, asociada con la infección por
papilomavirus, afecta la piel, las uniones mucocutáneas y la mucosa
oral de perros inmunosuprimidos, suele manifestarse en individuos
jóvenes o geriátricos. Este tumor es único o multicéntrico, sésil o
pediculado con aspecto digitiforme, hiperqueratoso, y existe también
la variante invertida, en la que el crecimiento es endofítico (figura 8.82
a).
La proliferación tumoral se debe a la hiperplasia e hipertrofia de
células basales y al efecto citopático caracterizado por el cambio
hidrópico y la cariopicnosis (coilocitos) en el estrato espinoso y
granuloso, donde se observan cuerpos de inclusión basofílicos
pálidos intranucleares (figura 8.82 b). Este tipo de tumores puede
tener regresión, de acuerdo con la respuesta inmune celular por
linfocitos T.
a
b
Figura 8.82. Biopsia cutánea. a) Piel que muestra numerosas proyecciones

digitiformes confluentes con aspecto de “coliflor”, b) corte histológico de piel,
acercamiento de la epidermis en la que se aprecia el estrato granuloso con
cambios coilocíticos en queratinocitos, así como escasas inclusiones
intranucleares (papiloma cutáneo). Tinción H-E.

Es la neoplasia maligna de queratinocitos más común en perros y
gatos. Se le ha relacionado con la exposición prolongada a la
radiación UV. Aunque este tipo de tumor se puede presentar en
cualquier área de la piel, en los gatos se manifiesta en el ápice de las
orejas y en las zonas despigmentadas del plano nasal y el párpado,
mientras que en los perros, se le ha localizado en el prepucio, el
abdomen ventral y los costados (figura 8.83 a).
Este tipo de neoplasias ese infiltra de forma local y puede invadir a
los linfonodos regionales. Rara vez crea metástasis a otros órganos.
Macroscópicamente, este tumor es o nodular, o en placa, suele
generar úlceras, y provocan la destrucción local de estructuras
anexas.
Histopatológicamente hay diferentes variantes, desde el carcinoma
in situ (considerado como el menos agresivo, al no rebasar la
membrana basal epidérmica), pasando por el carcinoma bien
diferenciado, el poco diferenciado, la variante acantolítica
(pseudoglandular) y la variante de células fusiformes. En todos estos
tumores, los queratinocitos presentan atipias, disqueratosis,
multinucleaciones, alto índice mitósico y abundante desmoplasia
(figura 8.83 b).
a
b
Figura 8.83. Piel abdominal de perro. a) Se observa tejido de neoformación
ulcerado, rojizo con aspecto de cráter con centro necrótico, b) corte histológico,
del tejido tumoral compuesto por células epiteliales que muestran pleomorfismo
intenso, multinucleaciones y disqueratosis (carcinoma de células escamosas).
Tinción H-E.
Tricoepitelioma
Es una neoplasia benigna común en perros, poco frecuente en gatos,
primaria de los diferentes segmentos del epitelio de los folículos
pilosos. Su incidencia en los perros oscila entre el 0.4 y el 4 % de las
neoplasias cutáneas, son nodulares, usualmente menores a dos
centímetros, sin embargo, en el menor de los casos pueden ser de
gran tamaño y llegar a sobrepasar los quince centímetros. La piel que
recubre estos tumores puede estar parcialmente alopécica (figura
8.84 a).
Se encuentran en la zona dorsal, pero puede afectar cualquier parte
de la piel. En la histopatología, esta neoplasia suele estar bien
circunscrita y está conformada por numerosas estructuras foliculares
revestidas por células basaloides o infundibulares que contienen
láminas de queratina (figura 8.84 b).
a
b
Figuras 8.84. Biopsia cutánea. a) Se observa tejido de neoformación quístico en

dermis superficial en cuyo centro presenta tejido tumoral protruido con áreas
blancas coalescentes blancas en mosaico, b) corte histológico de piel con
acercamiento del tejido tumoral compuesto por epitelio folicular distorsionado que
contiene abundantes láminas de queratina (tricoepitelioma). Tinción H-E.
Pilomatricoma
Es una neoplasia benigna en perros que se origina de las células
germinales de la matriz o bulbo de folículos pilosos, suele ser una
neoplasia solitaria que sobresale de la piel en forma de domo cuyo
tamaño oscila entre uno y diez centímetros (figura 8.85 a). Se
encuentra en la zona proximal de las extremidades y el tronco. En el
corte, el tumor puede ser semisólido con aspecto de gis (figura 8.85
b).
En la histopatología, el tumor presenta estructuras quísticas de
diferentes tamaños revestidos por células neoplásicas basaloides que
semejan al epitelio del bulbo del pelo. En el interior de los quistes
suele haber queratina, células fantasma y áreas con mineralización e
incluso metaplasia ósea (figura 8.85 c).
a
b
c
Figuras 8.85. Perro. a) Superficie dorsal de la piel en la que se aprecia un nódulo

ulcerado, b) biopsia cutánea donde se aprecia un nódulo multilobulado con
múltiples zonas puntiformes blancas, c) corte histológico de piel con acercamiento
del tejido tumoral compuesto por numerosas estructuras foliculares neoplásicas,
revestidas por epitelio matrical (pilomatricoma). Tinción H-E.
Tricoblastoma
Anteriormente esta neoplasia se encontraba clasificada como tumor
de células basales. Se originan a partir del epitelio folicular, sus
tricoblastomas son benignos, muy comunes en perros y menos
frecuentes en gatos, suelen localizarse en la piel de la cabeza y el
cuello, miden de uno a cinco centímetros, son nodulares, su escisión
quirúrgica es curativa e, histopatológicamente, se reconocen las
variantes tipo listón, trabecular, medusoide, granular y de células
fusiformes, esta última es más común en felinos.
Histopatológicamente, el tumor está compuesto por células
epiteliales monomórficas con abundante citoplasma eosinofílico pálido
y núcleos redondos u ovoides con cromatina granular (figura 8.86 a y
b)
a
Figuras 8.86. Perro. a) Piel intacta de la zona temporal derecha que exhibe un
nódulo subcutáneo, b) corte histológico de piel con vista panorámica del tejido
tumoral compuesto por células epiteliales foliculares en arreglo medusoide
(tricoblastoma). Tinción H-E.
Acantoma infundibular queratinizado

Es una neoplasia de origen folicular, benigna, presente en el 1.4 y el
2.3 % de los tumores cutáneos, son masas únicas o múltiples que
oscilan entre 0.5 y 4 cm de diámetro que pueden tener un poro
central, del que protruye queratina. En la histopatología, los nódulos
dérmicos suelen estar bien delimitados con un quiste central que se
conecta con el epitelio epidérmico. El epitelio del quiste está
conformado de queratinocitos infundibulares apilados en trabéculas
interconectadas y en su interior hay láminas de queratina (figura 8.87
a y b).
a
b
Figura 8.87. Biopsia cutánea de falange. a) Piel y tejido blando en la base
superior de la uña que exhibe tejido tumoral irregular y lobulado blanco-
amarillento, b) corte histológico de piel con acercamiento de la pared de una
dilatación quística tumoral, revestida por numerosos estratos de epitelio folicular
infundibular, en cuyo interior se observan queratinocitos y láminas de queratina
(acantoma infundibular). Tinción H-E.
Adenoma apócrino secretor

Este tipo de tumor benigno es propio de perros y gatos, derivado del
componente secretor de las glándulas apócrinas que representa el
1.7 % de las neoplasias cutáneas caninas y el tres por ciento de los
tumores de piel en gatos. Son proliferaciones nodulares bien
circunscritas que oscilan entre los 0.5 a 5 cm, que se manifiestan en
el dorso, la cabeza y el cuello.
Histopatológicamente se han descrito dos tipos: la variante simple,
que consiste de células epiteliales cúbicas o cilíndricas, que revisten
estructuras acinares, tubulares o papilares que carecen de material
en su interior, y la variante compleja o mixta, que además del
componente apócrino presenta zonas con diferenciación mixoide o
condroide (figura 8.88).
Figura 8.88. Corte histológico de dermis superficial que presenta dilataciones
quísticas neoplásicas, revestidas de epitelio secretor apócrino. (adenoma
apócrino). Tinción H-E.
Adenocarcinoma apócrino secretor

Es la variante maligna del adenoma apócrino, es una neoplasia rara
en pequeñas especies. Son masas firmes, solitarias, circunscritas en
la mayoría de los casos, y que pueden estar ulceradas. Este tipo de
tumor, es más frecuente en las extremidades de los perros y, en los
gatos, en la cabeza, las piernas y el abdomen. Rara vez causan
metástasis, y la resección completa del tumor suele ser curativa.
Existen tres patrones histológicos, el adenocarcinoma quístico, el
simple y el mixto (figuras 8.89 a y b).
a
b
Figuras 8.89. Biopsia cutánea. a) Dermis superficial que muestra un nódulo,

lobulado blanco sólido, b) corte histológico del tejido tumoral compuesto por
ductos pleomórficos revestidos de epitelio apócrino, dispuesto en varios estratos,
que exhibe moderado pleomorfismo celular (adenocarcinoma apócrino). Tinción
H-E.
Adenoma sebáceo
Neoplasia benigna, derivada del epitelio de glándulas sebáceas o de
sus ductos. Este tipo de tumor, cuando se localiza en los párpados,
se originan de glándulas de meibomio e, histopatológicamente, son
idénticas a las neoplasias cutáneas. Los adenomas sebáceos se
presentan en cualquier parte de la piel, en individuos adultos o
geriátricos, son únicos o multicéntricos, menores de un centímetro y
papulares (figuras 8.90 a).
Histopatológicamente, consiste en grandes lóbulos de sebocitos,
que exhiben maduración habitual, cuya periferia está poblada por
células de reserva basaloides (figura 8.90 b). Las células neoplásicas
suelen tener bajo índice mitósico.
a
b
Figuras 8.90. Biopsia cutánea. a) Nódulo cutáneo con dilataciones
pseudoquísticas compuesto por tejido blanco oleoso, b) corte histológico del tejido
tumoral compuesto por células epiteliales con diferenciación sebácea, cuyo
citoplasma presenta vacuolas lipídicas multiloculares (adenoma sebáceo). Tinción
H-E.
Epitelioma sebáceo
Neoplasia originada de las células de reserva de las glándulas
sebáceas, considerada como de baja malignidad, por generar
invasión sólo local; son frecuentes en perros y poco comunes en
gatos. Son masas firmes nodulares, pediculadas o en placa, que
milimétricas o de hasta varios centímetros. Es frecuente que estén
melanizadas, por lo que se confunden con neoplasias de melanocitos.
Se obsservan en cabeza, cuello y dorso.
Histológicamente, el tumor está compuesto por islas de células de
reserva con escasa diferenciación sebácea, con índice mitósico
moderado o elevado (figuras 8.91 a y b).
a
b
Figuras 8.91. Biopsia cutánea. A) Nódulo cutáneo ulcerado, con zonas

necrohemorrágicas, cuya superficie de corte es sólida con áreas blancas y zonas
café. B) Corte histológico de un tumor dérmico compuesto por sábanas de
adipocitos basaloides, con mínima diferenciación adipocítica multifocal (epitelioma
sebáceo). Tinción H-E.
Carcinoma sebáceo
Son tumores raros en perros y gatos de comportamiento maligno,
usualmente son masas únicas, firmes, de gran tamaño ( ≥ a 7.5 cm),
localizadas principalmente en la cabeza de animales adultos –por
arriba de los 9 años–. Son localmente agresivos con bajo índice
metastásico. Histológicamente, los carcinomas sebáceos consisten
en lóbulos irregulares compuestos por células basaloides y
sostenidas por moderado estroma de colágeno, necrosis y
degeneración quística de los lóbulos e islas con diferenciación sebo-
apócrina (figuras 8.92 a y b).
a
Figuras 8.92. Biopsia cutánea. a) Nódulo cutáneo ulcerado con tejido blanquecino
irregular y friable, b) corte histológico del tejido tumoral compuesto por células
sebáceas con anisocariosis, moderado pleomorfismo, nucléolos evidentes y
mitosis atípicas (carcinoma sebáceo). Tinción H-E.
Hemangioma
Tumor benigno de vasos sanguíneos de la dermis superficial,
indolente que se registra como 4.5 % de las neoplasias cutáneas en
pequeñas especies. Su tamaño es variable, oscila entre 0.5 y 4 cm de
eje mayor, se localizan en cualquier parte de la piel, sin embargo, son
frecuentes en el abdomen ventral.
Algunos de estos tumores son inducidos por exposición solar, suelen
ser neoplasias rojas-negruzcas que se ulceran y sangran. Su
superficie de corte es granular roja y suave. Histopatológicamente, se
describen ocho subtipos: cavernoso, infiltrativo, capilar, arteriovenoso,
tipo tejido de granulación, de células fusiformes, angioqueratoma y el
inducido por radiación solar. Todos se caracterizan por el desarrollo
de estructuras vasculares neoplásicas que contienen eritrocitos y
pueden estar obliteradas por trombos de fibrina. La mayoría se
encuentra bien delimitado y su escisión completa es curativa (figura
8.93 a y b).
a
b
Figuras 8.93. Biopsia cutánea. a) Nódulo cutáneo ovoide, bien delimitado, rojo y
de aspecto granular, b) corte histológico del tejido tumoral compuesto por
estructuras vasculares revestidas de endotelio reactivo que contienen numerosos
eritrocitos (hemangioma). Tinción H-E.
Hemangiosarcoma
Es la variante biológica maligna del hemangioma, corresponde a
menos del uno por ciento de los tumores cutáneos en perros y gatos.
Se localiza en la dermis de la ingle, el abdomen ventral, las axilas,
etcétera. Estas masas suelen ser irregulares, no circunscritas,
nodulares o en placas, con frecuencia ulceradas y en el corte son
azul-rojizos con aspecto de esponja, su tamaño es variable y pueden
superar los diez centímetros. Afectan a individuos entre los nueve y
once años (figura 8.94 a y b).
a
b
Figuras 8.94. Biopsia cutánea. a) Nódulo cutáneo ovoide, bien delimitado, blanco
con zonas rojas irregulares, b) corte histológico del tejido tumoral compuesto por
sábanas densas de células fusiformes malignas entre las que existe diferenciación
vascular (hemangiosarcoma). Tinción H-E.
Lipoma
Es un tumor benigno muy común en perros y gatos. Corresponde al
nueve por ciento de las neoplasias cutáneas. Son masas ovoides o
lobuladas, móviles, suaves, delimitadas por delgadas láminas de
tejido fibroso, se presentan en la dermis superficial o el tejido
subcutáneo. Estos tumores, en el corte, son blancos, brillosos e,
histológicamente, están conformados por sábanas de adipocitos
uniloculares (figuras 8.95 a y b).
a
Figuras 8.95. Biopsia. a) Nódulo tumoral ovoide, bien delimitado, blanco

homogéneo y oleoso, b) corte histológico del tejido tumoral compuesto por
adipocitos uniloculares sostenidos por un mínimo estroma de colágeno (lipoma).
Tinción H-E.
Sarcomas de tejidos blandos

Grupo heterogéneo de tumores que comparten características clínico-
biológicas. Dentro de este tipo de sarcomas están considerados los
tumores primarios de vaina nerviosa (excepto los de plexo braquial),
de tejido conectivo fibroso (fibrosarcoma), de pericitos
(hemangiopericitoma), sarcomas musculares y otros sarcomas. Son
tumores malignos frecuentes, lobulados de tamaños variables, que se
localizan en las extremidades, altamente recurrentes y con infiltración
local, su potencial metastásico es bajo. Estos tumores se gradifican
de acuerdo con su diferenciación tisular, la presencia de necrosis y el
índice mitósico I, II o III (figura 8.96 a, b y c).
a
c
Figuras 8.96. Miembro torácico. a) Perro que presenta un nódulo subcutáneo, b)
biopsia cutánea donde se aprecia un nódulo blanco, fasciculado y firme, c) corte
histológico del tejido tumoral compuesto por numerosas células fusiformes con
patrón estoriforme (angiocéntrico) y escaso edema (sarcoma de células fusiformes
grado I- hemangiopericitoma). Tinción H-E.
Histiocitoma
Es un tumor benigno común en perros, originado de células de
Langerhans, que se presenta más frecuente en perros menores a
cuatro años, suele ser menor a 2.5 cm y se manifiesta clínicamente
como una proyección cutánea tumoral en forma de domo única o
múltiple en cualquier parte de la piel, que puede estar ulcerada, que
se expande no más allá del tejido adiposo de la dermis. En el corte,
estos tumores son blancos sólidos y pueden presentar áreas
hemorrágicas. Este tipo de proliferación suele tener involución
espontánea mediada por linfocitos.
Histológicamente, estos tumores están constituidos por células
poliédricas de núcleos reniformes con alto índice mitósico. Es
frecuente que estos tumores se infiltren por nidos foliculares de
linfocitos, lo cual puede sugerir cierto grado de regresión (figuras 8.97
a y b).
a
b
Figuras 8.97. Biopsia cutánea. a) Piel ulcerada con nódulo ovoide blanco, sólido
con hemorragias en forma de cúpula que involucra la dermis superficial y
epidermis. b) Corte histológico de tejido tumoral compuesto por células
histiocíticas entre las que se encuentran numerosos linfocitos (histiocitoma
cutáneo). Tinción H-E.
Neoplasia maligna, derivada de células dendríticas, que puede ser
primaria, de piel (dermis); sin embargo, se puede originar de otros
tejidos como bazo, pulmón, cavidad nasal, etc., y se disemina
sistémicamente. La forma cutánea localizada es más común en
perros que en gatos. Se localiza en las extremidades. Los perros
como el Labrador, Rottweiler y Bernés de la Montaña son los más
afectados entre los dos a los trece años. Este tipo de tumor es
infiltrativo y su tamaño es variable, es sólido y firme.
Histomorfológicamente, el tumor está compuesto por células
poliédricas histiocíticas con evidencia de eritofagocitosis, hay células
multinucleadas neoplásicas y necrosis (figura 8.98 a y b).
a
Figuras 8.98. Perro. a) Piel de la región ventral del cuello que exhibe un nódulo
parcialmente alopécico, b) fotomicrografía de tejido tumoral compuesto por células
histiocíticas displasicas, algunas de las cuales son multinucleadas, con marcado
pleomorfismo (sarcoma histiocítico).
Mastocitoma
Es un tumor maligno de mastocitos y corresponde a una de las
neoplasias cutáneas más frecuentes en perros e involucra entre el 10
y el 15 % de los tumores en piel. En los gatos, a diferencia de los
perros este tumor es de comportamiento biológico benigno. Los
mastocitomas son nódulos cutáneos que pueden variar de tamaño, se
ulceran y, macroscópicamente, se aprecian bien delimitados, sin
embargo, debido al edema y la colagenólisis, es muy común que
contengan células neoplásicas que sobrepasen la aparente cápsula;
razón por la que es recomendable ampliar los márgenes quirúrgicos
cuando se sospeche de este tumor.
Macroscópicamente, estos tumores son sólidos o suaves, blancos
edematosos o rosáceos con aspecto “carnoso”. Microscópicamente,
el tumor está conformado por mastocitos neoplásicos entre los que
frecuentemente hay eosinófilos, edema intenso y colagenólisis. Estos
tumores se clasifican en grado I, II y III, sin embargo, en la actualidad,
se sugiere utilizar un sistema simplificado de graduación, donde se
clasifica al tumor en bajo y alto grado de malignidad (figuras 8.99 a y
b).
b
Figuras 8.99. Biopsia cutánea. a) Piel ulcerada con nódulo ovoide café claro, mal
delimitado, edematoso y fasciculado, b) corte histológico de tejido tumoral
compuesto por células redondas con numerosos gránulos basofílicos
intracitoplasmáticos (mastocitos). Dichas células se encuentran sostenidas sobre
un fondo edematoso y están infiltradas en la pared de un capilar sanguíneo
(mastocitoma). Tinción H-E.
Linfoma epiteliotrópico
Corresponde a un linfoma de células T que como su nombre lo indica,
infiltra la epidermis y el epitelio de anexos cutáneos, este tumor
representa el uno por ciento de los tumores cutáneos en perros.
Clínicamente, este tipo de tumor, cuando está en categoría I puede
semejar alguna condición inflamatoria, es frecuente que existan
collaretes epidérmicos multifocales, eritroderma exfoliativa y
erosiones, sin manifestaciones obvias de tumor ; en la categoría II, la
neoplasia se puede manifestar en uniones mucocutáneas, donde
además de las lesiones de la categoría I, hay despigmentación y
alopecia. En la categoría III, hay placas y nódulos solitarios o
múltiples, así como linfadenomegalia y, en la categoría IV se afecta la
mucosa oral, lo que provoca enfermedad ulcerativa.
Histológicamente, los linfocitos neoplásicos están infiltrados y
anidados en el epitelio epidérmico y folicular (figuras 8.100 a y b).
a
b
Figuras 8.100. Piel dorso lateral. a) Piel alopécica con collaretes epidérmicos
cuya periferia presenta láminas escamosas blancas (eritroderma descamativo) y
nódulos exofíticos pequeños, b) corte histológico de piel teñido con hematoxilina-
eosina, donde se aprecia un acercamiento de los linfocitos neoplásicos infiltrados
en el estrato basal de la epidermis (linfoma cutáneo epiteliotrópico).
Melanocitoma
Neoplasia benigna de melanocitos que corresponden al tres o cuatro
por ciento de los tumores cutáneos en perros, son solitarios,
circunscritos, en forma de domo, alopécicos y negros. Su tamaño
oscila entre 0.5 a 4 centímetros. Se presentan en cualquier parte de la
piel e, histológicamente, se clasifican como: de unión
(intraepidérmicos) y compuestos (intraepidérmico y dérmico).
Histológicamente, los melanocitomas son tumores simétricos,
circunscritos. Los melanocitos pueden ser globosos, epitelioides,
fibrosos que contienen melanina citoplásmática y se agrupan en nidos
o sábanas densas (figuras 8.101 a y b).
a
b
Figuras 8.101. Perro piel de mano. a) Piel de la superficie falángica con un nódulo
exofítico alopécico e hiperpigmentado, b) fotomicrografía de tejido tumoral
compuesto por células poliédricas con gran cantidad de melanina, que lo rodea sin
infiltrar los epitelios anexales y epidérmico (melanocitoma). Tinción H-E.
Melanoma maligno
Neoplasia maligna y agresiva de melanocitos, la cual puede derivarse
de la trasformación maligna de alguna proliferación melanocítica,
mide de escasos milímetros hasta varios centímetros, crece en placas
polipoides o nodulares, no necesariamente son negros; pueden tener
áreas blancas (amelánicas), grises o azules.
Se localizan en cualquier zona de la piel, con frecuencia se observan
en labios, párpados, tronco y extremidades. La edad promedio en que
se manifiesta es de nueve a once años. Histológicamente, los
melanocitos neoplásicos tienen diversas formas y arreglos, donde el
índice mitósico y la displasia celular indican el grado de agresividad
(figura 8.102 a y b).
a
b
Figuras 8.102. Biopsia cutánea. a) Piel con nódulo irregular café-negruzco, sólido
y mal delimitado, b) corte histológico teñido con hematoxilina-eosina de tejido
tumoral compuesto por células poliédricas displásicas con núcleos ovoides
pleomórficos, nucléolos evidentes y abundante citoplasma con gránulos variables
de melanina (melanoma maligno).
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Meuten DJ (ed). 2002. Tumors in Domestic Animals. Hoboken,
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Introducción
Estructura de la médula ósea
Hematopoyesis
Generalidades de las células sanguíneas
El eritrocito
El leucocito
Las plaquetas
Alteraciones en eritrocito
Anemia y su clasificación
Alteraciones morfológicas en eritrocitos
Eritrocitosis y su clasificación
Alteraciones en leucocitos
Alteraciones en neutrófilos
Alteraciones en linfocitos
Alteraciones en monocitos
Alteraciones en eosinófilos
Alteraciones en plaquetas
Trombocitopenia
Trombocitosis
Alteraciones en la función plaquetaria
Evaluación y patologías de la médula ósea
Indicaciones
Técnica de obtención de muestra
Celularidad normal de médula ósea
Evaluación de médula ósea
Hallazgos patológicos en médula ósea
Órganos linfoides primarios
Timo
Estructura, desarrollo y función
Alteraciones del desarrollo
Alteraciones neoplásicas
Órganos linfoides secundarios Vasos linfáticos
Linfangiectasia
Linfonodos
Hiperplasia linfoide
Linfoma bovino
Tejido linfoide asociado
Estructura y desarrollo
Alteraciones
Bazo
Alteraciones congénitas
Esplenomegalia
Alteraciones degenerativas
Alteraciones circulatorias y físico-traumáticas
Nódulos fibrohistiocíticos esplénicos
Sistema hemolinfático
Luis Enrique García Ortuño | Isaac Martínez Racine
Introducción
LA SANGRE ES considerada un tejido conectivo que tiene como función
transportar oxígeno y nutrientes a las células, y a su vez eliminar
CO2 y compuestos de deshecho de todas las regiones del cuerpo. El
sistema hematopoyético es el encargado de producir los elementos
celulares de la sangre, que está compuesta por eritrocitos, leucocitos
y plaquetas, y que son producidos principalmente en la médula ósea.
Además, la médula ósea y el timo son considerados órganos linfoides
primarios o centrales, en los que se generan y maduran diversas
estirpes celulares hasta ser capaces de responder a estímulos
antigénicos; las cuales migrarán para conformar los órganos linfoides
secundarios o periféricos. En estos últimos se genera principalmente
la respuesta inmune adaptativa y están incluidos órganos como los
linfonodos, bazo y el tejido linfoide asociado a las mucosas y piel. Al
igual que en otros, el sistema hemolinfático es afectado por diversos
trastornos del desarrollo, procesos infecciosos, procesos
degenerativos o neoplásicos, por lo que en este capítulo se exponen
de forma breve los principales trastornos que afectan a los animales
domésticos.
Estructura de médula ósea

La médula ósea se encuentra en las cavidades centrales del
esqueleto axial y huesos largos. Consiste en islas de tejido
hematopoyético y adiposo, rodeado por sinusoides venosos
interpuestos en una red de hueso trabecular. Corresponde
aproximadamente al 3 % del peso corporal en ratas adultas, 2 % en
perros y 5 % en humanos.
El tejido hematopoyético reside al interior de una rígida corteza ósea
y lo sostiene una red de hueso trabecular que sirve como estructura
de componentes, como tejido adiposo, hematopoyético y matriz
extracelular. Adicional al soporte físico, esta estructura contribuye al
microambiente bioquímico del tejido hematopoyético. (figura 9.1).
Figura 9.1. Esquema de la estructura de la médula ósea en el corte longitudinal

de un hueso largo.
La arteria nutricia proporciona el mayor aporte sanguíneo en la

vascularización de la médula ósea, sus ramificaciones entran a la
médula a través de los canales de la corteza ósea, posteriormente se
bifurcan para formar los principales vasos sanguíneos y sinusoides
venosos medulares, finalmente las ramificaciones culminan en la
vena longitudinal central, que comunica con la circulación periférica
(figura 9.1).
El sinusoide venoso tiene una estrecha relación funcional y
morfológica con el tejido hematopoyético, ya que regula el paso de las
células sanguíneas a la circulación. Está compuesto por una capa
delgada de células endoteliales, una membrana basal y las células
reticulares (adventicias). Las células reticulares permiten el contacto
directo entre las células hematopoyéticas y la pared del sinusoide.
Por su parte, la membrana basal entre el sinusoide y el espacio
hematopoyético es delgada, esta característica facilita la liberación de
células hematopoyéticas hacia la circulación. Las células endoteliales
también regulan la transmigración celular.
Las células sanguíneas se producen en la médula ósea gracias al
microambiente hematopoyético de la médula, el cual favorece la
supervivencia, proliferación y diferenciación de las células
hematopoyéticas.
El microambiente hematopoyético es una red compleja compuesta
por: 1) células estromales, 2) matriz extracelular y 3) factores de
crecimiento.
Las células estromales son las encargadas de producir tanto las
sustancias que favorecen la hematopoyesis, como la matriz
extracelular. Se les llama células estromales a las endoteliales, los
adipocitos, fibroblastos, osteoblastos y las células accesorias –como
macrófagos y linfocitos–, que sintetizan factores de crecimiento que
favorecen la hematopoyesis.
La matriz extracelular proporciona soporte estructural y sirve de
unión entre las células hematopoyéticas, los factores de crecimiento
solubles, y las células estromales. Los componentes de la matriz
extracelular son fibras de colágena, reticulina, laminina y fibronectina,
así como proteoglucanos, glucosaminoglucanos y glucoproteínas. Los
principales proteoglucanos en la médula ósea son heparán sulfato,
condroitin sulfato, ácido hialurónico y dermatán sulfato, queayudan a
la hematopoyesis, debido a que atrapan a los factores de crecimiento
y los vinculan con células hematopoyéticas y estromales.
Los factores de crecimiento favorecen la hematopoyesis y se
producen en la médula ósea, de forma parácrina y autócrina, o por
tejidos periféricos, y son transportados hacia la médula ósea a través
de la circulación sanguínea de forma endocrina. Todas las células del
microambiente hematopoyético, incluyendo las células
hematopoyéticas, por sí solas, tienen la capacidad de producir
factores de crecimiento hematopoyético, sin embargo, algunos
también pueden inhibir la hematopoyesis. Los factores de crecimiento
incluyen poyetinas, como la eritropoyetina y la trombopoyetina;
factores estimuladores de colonias (FEC) –con base en los estudios
de cultivos in vitro–, e interlucinas (IL).
Hematopoyesis
La hematopoyesis (figura 9.2) refiere el proceso fisiológico por el cual
se producen las células sanguíneas, e involucra tanto diferenciación
como maduración celular. La hematopoyesis da inicio en la etapa
embrionaria, específicamente en el saco vitelino, en donde existen
pequeños grupos de células hematopoyéticas denominadas
hemangioblastos. Posteriormente, en el feto, a la mitad de la
gestación, el bazo y el hígado son los principales órganos
hematopoyéticos. En el último tercio de gestación y al nacimiento, el
principal órgano encargado de la producción de células sanguíneas
corresponde a la médula ósea, y en menor grado a los órganos
linfoides.
Figura 9.2. Esquema simplificado de la hematopoyesis. CMH: célula madre

hematopoyética, PCL: progenitor común linfocítico, PCM: precursor común
mielocítico, PLT: precursor de linfocitos T, PLNK: precursor de linfocitos NK, PLB:
precursor de linfocitos B, PMc: precursor megacariocítico, PE: precursor
eritrocítico, PG: precursor granolocítico, PM: precursor monocítico.
La hematopoyesis inicia con la célula madre hematopoyética (CMH)

“stem cell”, la cual tiene la capacidad de autorrenovarse y
diferenciarse de la célula hematopoyética progenitora (CHP), que es
la formadora de colonias, pero no se autorrenueva. Tanto la CMH y la
CHP son mononucleares y morfológicamente no pueden diferenciarse
de los linfocitos.
De la CHP se deriva la línea linfocítica (célula progenitora linfocítica),
que da origen a linfocitos B, linfocitos T y linfocitos NK (natural killer) y
también la línea mielocítica (célula progenitora mielocítica) que da
origen a todas las células sanguíneas, con excepción de los linfocitos,
es decir, eritrocitos, granulocitos, monocitos y megacariocitos, así
como a otras células como mastocitos, células dendríticas y
osteoclastos.
Generalidades de las células sanguíneas

El eritrocito
El eritrocito es una célula anucleada que carece de organelos, está
constituido por 61 % de agua, 32 % de proteína (principalmente
hemoglobina), 7 % de carbohidratos y 0.4 % de lípidos. Tiene una
membrana que es una bicapa fosfolipídica con moléculas de
colesterol no esterificado, intercalado con cadenas de ácidos grasos.
Los fosfolípidos contribuyen, entre otras cosas, a la fluidez de la
membrana. El citoesqueleto está compuesto por proteínas (espectrina
y actina, entre otras) cuya función es mantener la forma normal de la
célula, conservar su capacidad para deformarse y estabilizar la
membrana.
Otro componente importante del eritrocito es la hemoglobina, ya que
tiene un papel fundamental en la unión, el transporte y la liberación
del oxígeno a los tejidos. La hemoglobina se sintetiza en la médula
ósea durante el desarrollo del eritrocito, y su síntesis se coordina con
las etapas de maduración del eritrocito. La molécula de hemoglobina
está conformada por cuatro cadenas de globina, cada una de las
cuales se une al grupo hem. Las globinas son polipéptidos, y en
eritrocitos maduros cada molécula de hemoglobina contiene dos
cadenas α y dos β.
La morfología de los eritrocitos puede variar entre especies, pero en
términos generales se trata de una célula discoidal, bicóncava y
anucleada en mamíferos. El hecho de que sea bicóncava le permite
tener una mayor superficie en relación con su volumen y le confiere
las características necesarias para deformarse sin sufrir mayor daño
cuando pasa por capilares pequeños, esta biconcavidad es también lo
que hace que en un frotis sanguíneo los eritrocitos tengan una palidez
central evidente, sin embargo, este hallazgo es más marcado en
perros que en las otras especies, de igual forma, el perro es el que
tiene los eritrocitos de mayor tamaño (7 µm) que el resto de los
animales domésticos. Las cabras tienen los eritrocitos más pequeños,
miden en promedio 4 µm, y además es normal observar
poiquilocitosis (cambios morfológicos eritrocitarios inespecíficos). Los
eritrocitos de animales de la familia Camellidae (camellos, llamas,
alpacas, vicuñas) son más bien planos que bicóncavos, y se
caracterizan por ser elípticos u ovales. Los de aves, reptiles y anfibios
son también elípticos, pero nucleados.
El eritrocito básicamente cumple con tres funciones: 1) transportar
oxígeno por medio de la hemoglobina, de los pulmones a los tejidos,
2) transportar CO2 de los tejidos a los pulmones y, 3) funciona como
amortiguador del pH. Cada tetrámero de hemoglobina tiene la
capacidad para unir cuatro moléculas de oxígeno si está
completamente oxigenada. La cantidad de oxígeno en la sangre
depende de la concentración de hemoglobina, de la presión parcial de
oxígeno (PO2) y de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La
hemoglobina es la principal proteína que funciona como
amortiguadora del pH en la sangre. La desoxihemoglobina es un
ácido más débil que la oxihemoglobina, por lo tanto, cuando la
oxihemoglobina libera el oxígeno en el tejido, la formación de
desoxihemoglobina puede captar H+. La hemoglobina también tiene
efecto amortiguador sobre el H2CO3 y los ácidos orgánicos
producidos durante el metabolismo.
El leucocito
Los leucocitos o células blancas en mamíferos se clasifican como
polimorfonucleares o mononucleares (figura 9.3). Los
polimorfonucleares corresponden a neutrófilos, eosinófilos y basófilos,
y también se les ha denominado granulocitos, debido justo a la
presencia de gránulos en su citoplasma. Los gránulos en estas
células son lisosomas que contienen enzimas hidrolíticas y agentes
antibacterianos, entre otros compuestos.
Figura 9.3. Clasificación de los leucocitos.
Los leucocitos mononucleares corresponden a linfocitos y

monocitos, si bien estas células no están totalmente desprovistas de
gránulos, sí tienen mucha menor cantidad si se compara con los
granulocitos.
El total de leucocitos varía considerablemente entre especies, el
cerdo tiene la mayor cantidad (16 X 109/L) y la cabra, el más bajo (8 X
109/L). Los neutrófilos y linfocitos son el tipo de leucocitos más
frecuentes en animales domésticos. En perros, gatos y caballos
predomina el neutrófilo, en contraste, en cerdos, bovinos, cabras,
borregos y roedores predomina el linfocito.
Neutrófilos
Los neutrófilos (figura 9.4) son producidos en médula ósea, se liberan
a la sangre, circulan por poco tiempo, (entre 5 y 10 horas) y
enseguida migran a los tejidos o superficies epiteliales con una vida
media de 24 horas. Los neutrófilos miden 12 µm, el citoplasma
contiene gránulos azurófilos que pueden verse tenuemente o no
verse. El núcleo contiene de 4 a 6 segmentos, y el patrón de
cromatina es grueso granular. Estas células constituyen la principal
defensa, y cumplen funciones de fagocitosis principalmente de
bacterias, pero también pueden actuar en contra de hongos o virus.
Los neutrófilos se distribuyen en cuatro compartimientos; 1)
compartimiento medular, 2) compartimiento circulante, que es
regularmente el que se evalúa en los estudios rutinarios de
hemograma, 3) compartimiento marginal ubicado en venas y
capilares, y 4) compartimiento tisular.
Figura 9.4. Neutrófilo. Tinción de Wright
Linfocitos
Los linfocitos (figura 9.5) se originan tanto en la médula ósea como en
el timo, y residen en órganos linfocíticos. Sólo del dos al cinco por
ciento de los linfocitos están en circulación. De igual forma existe un
compartimiento de linfocitos marginales en capilares pulmonares.
Tienen una vida media-larga que va de meses a años.
Morfológicamente los linfocitos miden en promedio 9 µm, aunque se
describen linfocitos pequeños, medianos y grandes. El citoplasma es
escaso y ligeramente basófilo. El núcleo es redondo a oval, y a veces
identado, y tienen un patrón de cromatina gruesa granular. Estas
células tienen funciones específicas en el sistema inmune. Los
linfocitos B se pueden diferenciar hacia células plasmáticas que
producen anticuerpos y forman parte de la inmunidad humoral. Los
linfocitos T son los responsables de la inmunidad celular mediante la
formación y liberación de moléculas conocidas como citocinas. Los
linfocitos NK (natural killer), se caracterizan por la presencia de
gránulos en el citoplasma. Estos no tienen receptores de antígeno en
su superficie, como los linfocitos B y T, y su función inmune está
relacionada principalmente contra células neoplásicas y virus.
Figura 9.5. Linfocitos. Tinción de Wright.
Monocitos
La vida media de los monocitos varía entre 0.5 y 3 días en el conejo,
el ratón y el ser humano Los monocitos también tienen un
compartimiento marginal en capilares pulmonares. Los monocitos en
sangre son el leucocito de mayor tamaño, midiendo entre 14 y 16 µm,
tienen moderada cantidad de citoplasma con una coloración azul
grisácea, y se caracterizan por la presencia de vacuolas (figura 9.6).
El núcleo es pleomórfico y con un patrón de cromatina fina granular.
En tejidos se diferencian a macrófagos con una vida media de 3
meses. Las funciones de los monocitos son principalmente tres: 1)
fagocitosis, 2) presentadoras de antígeno a linfocitos T, y 3)
inmunomodulación asociada con la producción de citocinas
involucradas en el proceso inflamatorio y la eritropoyesis.
La transformación de monocitos a macrófagos en los tejidos se
asocia con un marcado incremento en el tamaño, en los gránulos
citoplasmáticos (lisosomas), en la cantidad de mitocondrias, así como
en su capacidad fagocítica. Los macrófagos también son un
componente esencial en la conformación del sistema fagocítico
mononuclear que se encuentra en los-órganos como el pulmón, la
piel, el hígado, el bazo, la médula ósea, el hueso y el sistema nervoso
central.
Figura 9.6. Monocito. Tinción de Wright
Eosinófilos
Los eosinófilos (figura 9.7), también se producen en la médula ósea, y
la principal citocina que incrementa su producción es la IL 5. La vida
media de estas células es de 8 a 18 horas en humanos y en sus
tejidos pueden permanecer semanas o meses. Morfológicamente son
similares a los neutrófilos, sin embargo, se caracterizan por la
presencia de gránulos naranja o rojo en su citoplasma. Tienen poca
capacidad fagocítica y son ineficientes en contra de virus o bacterias,
sin embargo, constituyen el principal componente de las reacciones
de hipersensibilidad tipo 1, y son los principales responsables de la
eliminación de parásitos.
Figura 9.7. Eosinófilos de caballo. Tinción de Wright

Basófilos
La vida media de los basófilos en sangre es de dos a tres días en el
ser humano. Morfológicamente, su característica más distintiva es la
presencia de gránulos intensamente basofílicos en su citoplasma
(figura 9.8). Por lo general, esta célula se encuentra en circulación en
muy pocas cantidades, aunque varia dependiendo de la especie. Los
basófilos tienen características bioquímicas similares a los mastocitos
y comparten un progenitor común, sin embargo, son dos células
diferentes.
Figura 9.8. Basófilo. Tinción de Wright.
Los basófilos tienen funciones similares a los mastocitos y se

asocian para trabajar contra los helmintos. A los basófilos, a
diferencia de los mastocitos, se les recluta a partir de sangre
periférica para llegar al sitio de inflamación, después de una
exposición a alérgenos, helmintos y ectoparásitos.
Las plaquetas
Las plaquetas son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos y
miden entre 2 y 4 µm de diámetro, en la mayoría de las especies son
anucleadas y van de redondas a ovales (figura 9.9 a). El citoplasma
es ligeramente basófilo y finamente granular. En los no mamíferos se
les denomina trombocitos, tienen núcleo, y su tamaño es mucho
mayor que el de las plaquetas (figura 9.9 b). Tienen alta relación
núcleo-citoplasma y son comúnmente ovales, suelen presentar
vacuolas en el citoplasma y sin gránulos evidentes; cuando los
trombocitos son más redondeados, es difícil diferenciarlos de los
linfocitos. De igual forma es frecuente que los trombocitos se
presenten en cúmulos cuando estos han sido activados durante la
toma de muestra.
a
Figura 9.9. a) Plaquetas de mamífero. b) Trombocitos de ave. Tinción de Wright.
La vida media de las plaquetas, es de entre cuatro y seis días en la

mayoría de las especies domésticas. En el perro se ha documentado
que el bazo juega un papel importante en la eliminación de las
plaquetas senescentes, ya que este tipo de plaquetas tienen cambios
característicos de apoptosis, incluyendo el incremento de fosfatidil
serina de la superficie plaquetaria, lo cual puede estimular su
remoción por los macrófagos.
Las plaquetas pueden estimarse a través de la observación del frotis
sanguíneo en el microscopio, en donde se contabilizan en diez
campos a mil aumentos y se obtiene un promedio el cual se multiplica
por el factor veinte. El estimado de plaquetas suele ser muy confiable
y equiparable a los conteos de los equipos automatizados, sin
embargo, hay que tomar en cuenta que si en la parte final del frotis
sanguíneo se observan agregados de plaquetas, el valor de las
plaquetas podría estar falsamente subestimado.
La función de las plaquetas está relacionada con el proceso de
hemostasia primaria, por lo que su fisiología se modifica: cambia de
forma, se adhiere, agrega, secreta gránulos e interacciona con los
factores de la coagulación mediante su superficie fosfolipídica.
Alteraciones en eritrocitos
Anemia y su clasificación
La anemia se puede definir como la disminución por debajo de los
límites normales del hematocrito, la cantidad total de eritrocitos y la
concentración de hemoglobina. De estos tres, el hematocrito es el
valor de mayor utilidad para diagnosticar la anemia.
Para determinar la causa de la anemia es importante realizar un
examen físico completo. Los signos clínicos están relacionados con la
disminución del transporte de oxígeno por los eritrocitos, o asociados
a mecanismos fisiológicos compensatorios. El animal puede presentar
mucosas pálidas, letargia, intolerancia al ejercicio, taquipnea,
taquicardia y soplos cardiacos. La severidad de los signos clínicos se
relaciona con la gravedad, duración y causa de la anemia.
Siempre que sea posible se deberá identificar su causa, ya que la
baja cantidad de hematocrito no constituye un diagnóstico definitivo.
Para orientar el diagnóstico e identificar la causa de la anemia, se
utilizan esquemas de clasificación. Existen varios esquemas que nos
ayudan a clasificar las anemias y estos son: a) con base en el
mecanismo fisiopatológico, b) de acuerdo con la respuesta medular y,
c) según los índices eritrocíticos o clasificación morfológica (figura
9.10).
Figura 9.10. Clasificación de la anemia. VGM: volumen globular medio, CGMH:
concentración globular media de hemoglobina.
Clasificación de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico

Dentro de esta clasificación se consideran las causas generales por
las que pueden suceder las anemias, y estas pueden ser: a) anemia
por disminución en la producción, b) anemia por incremento en la
destrucción (hemólisis) y c) anemia por pérdida sanguínea de
eritrocitos (hemorragias).
a. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos: se

caracterizan por ser no regenerativas, por lo tanto, se discuten
más adelante en ese apartado.
b. Anemias por destrucción de eritrocitos: a su vez pueden
clasificarse en hemólisis intravascular y hemólisis extravascular.
La hemólisis intravascular genera hemoglobinemia y
hemoglobinuria, algunas de sus causas son: Babesia,
Hemoproteus, Leptospira, Virus (anemia infecciosa equina),
anemia hemolítica inmunomediada, anemia hemolítica neonatal
(isoeritrólisis) y deficiencia de piruvato cinasa. Mientras la
hemólisis extravascular se presenta cuando el sistema
fagocítico mononuclear destruye los eritrocitos. Las causas
pueden ser: cuerpos de Heinz, Mycoplasma haemofelis,
anaplasmosis, síndromes hemofagocíticos, entre otras.
c. Anemias por hemorragia: la historia clínica, los signos y el
examen clínico suelen indicar el origen de la pérdida de sangre.
En general, estas anemias tienen menor respuesta medular que
las anemias hemolíticas, debido a que, cuando hay pérdida de
sangre también se pierde el hierro necesario para la síntesis de
nueva hemoglobina. Entonces, al perder sangre también implica
perder proteínas plasmáticas, y se podrá observar
hipoproteinemia en el hemograma.
Clasificación con base en los índices eritrocíticos

En esta clasificación se considera el volumen globular medio (VGM)
que corresponde al tamaño del eritrocito y a la concentración globular
media de hemoglobina (CGMH), lo que nos indica la cantidad de
hemoglobina promedio en los eritrocitos (cuadro 9.1).
Cuadro 9.1. Clasificación de la anemia con base en los índices eritrocíticos
Anemia regenerativa
Procesos hemolíticos
Macrocítica hipocrómica
Hemorragias
Estomatocitosis hereditaria
Infección de VLeF
Hipertiroidismo en gatos
Deficiencia de folato
Deficiencia de cianocobalamina
Macrocítica normocrómica
Deficiencia de cobalto
Macricitosis del poodle
Diseritropoyesis
Eritroleucemias
Hemólisis o hemorragia aguda
Inflamación crónica
IRC
Anormalidades endócrinas
Normocítica normocrómica
Aplasia medular
Mieloptisis
Deficiencia de hierro temprana
Aplasia pura de eritrocitos
Deficiencia de hierro crónica
Puentes portosistémicos
Microcítica normo/hipocrómica
Deficiencia de piridoxina
Deficiencia de cobre
Normal en perros Akita y Shiba inu
El VGM clasifica la anemia en microcítica, normocítica y macrocítica,
de acuerdo con el valor de hemoglobina (bajo, normal o elevado) .
Las anemias microcíticas indican que el tamaño de los eritrocitos es
pequeño y algunas enfermedades asociadas son: la deficiencia de
hierro y los puentes portosistémicos. Se considera un valor normal en
perros Akita y Shiba inu.
En las anemias normocíticas el tamaño de los eritrocitos es normal y
se caracterizan por ser anemias no regenerativas o anemias en
donde la regeneración todavía no es evidente, como en el caso de las
pérdidas sanguíneas o hemólisis agudas.
Las anemias macrocíticas indican que el tamaño del eritrocito es
más grande de lo normal. Este tipo de anemias comúnmente son
regenerativas y los eritrocitos son más grandes debido a que están
inmaduros cuando se liberan en la sangre periférica, como parte de
una respuesta medular. La macrocitosis sin otros signos de
regeneración, como reticulocitosis o policromasia, debe evaluarse con
más detalle, debido a, que probablemente sea una alteración no
relacionada con una respuesta medular adecuada. Otras causas de
macrocitosis incluyen el virus de la leucemia viral felina, la
mielodisplasia, la macrocitosis del Poodle y la estomatocitosis
hereditaria.
El CGMH clasifica las anemias en hipocrómica, nomocrómica e
hipercrómica. Si los eritrocitos son hipocrómicos, la concentración de
hemoglobina está por debajo del valor de referencia.
La hipocromía se asocia con anemias regenerativas, debido a que
los eritrocitos inmaduros son más grandes y aún no han culminado la
síntesis de hemoglobina cuando ya se encuentran en la sangre
periférica en forma de reticulocitos. En ocasiones, algunos animales
con anemias por deficiencia de hierro presentan hipocromía.
Si los eritrocitos son normocrómicos, significa que la concentración
de hemoglobina en el eritrocito es normal, lo cual suele asociarse con
una pobre respuesta medular en los casos de anemia.
La hipercromasia está relacionada frecuentemente con la hemólisis
de los eritrocitos, ya que estos no producen un exceso de
hemoglobina. En algunos casos, la esferocitosis se asocia con
hipercromasia a causa de la disminución del volumen del eritrocito.
Clasificación con base en la respuesta medular
La anemia se clasifica, con base en la respuesta medular, como
regenerativa y no regenerativa (figura 9.11).
Figura 9.11. Abordaje de la anemia con base en la respuesta medular.
Anemias regenerativas
Son anemias en donde la médula ósea ha aumentado la producción
de eritrocitos, de tal forma que, los eritrocitos se recuperan hasta su
valor normal. Existen algunos signos que nos hablan de regeneración
medular y que se pueden evaluar en el frotis sanguíneo: anisocitosis,
policromasia, presencia de eritrocitos nucleados, puntilleo basófilo en
eritrocitos y cuerpos de Howell-Jolly. El signo más importante
corresponde a la reticulocitosis (figura 9.12), donde en estos glóbulos,
los eritrocitos inmaduros se pueden teñir con tinciones supravitales
como nuevo azul de metileno o verde de cresilo brillante.
Figura 9.12. Reticulocitos. Tinción de Wright.
Las anemias regenerativas se producen como consecuencia de

hemorragias o por el incremento en la destrucción de los eritrocitos
(hemólisis intra o extravascular). En los caballos existe una
particularidad al respecto, pues no pueden liberar reticulocitos a la
sangre periférica, por lo que no es posible clasificar una anemia como
regenerativa o no regenerativa, a menos que se evalúe la médula
ósea.
Anemias no regenerativas
Este tipo de anemias son consecuencia de una eritropoyesis ineficaz
(anemias por defecto en la maduración) o una disminución en la
producción de eritrocitos (anemias hipoproliferativas). En cualquiera
de los dos casos, se considera siempre que en la enfermedad está
involucranda, directa o indirectamente, la médula ósea. Entre las
causas más frecuentes de anemia no regenerativa se encuentran:
inflamación crónica, administración de fármacos (estrógenos, sulfas,
quimioterapéuticos), insuficiencia renal crónica, enfermedades virales,
deficiencia de hierro en cerdos en crecimiento, endocrinopatías e
infiltración a la médula ósea por neoplasias (mieloptisis), entre otras
causas.
Alteraciones morfológicas en los eritrocitos
Los eritrocitos de los mamíferos son anucleados, y la mayoría tienen
forma de discos bicóncavos, así se caracterizan, en su estructura
externa, por manifestar un área de palidez central, la cual se nota
más en la sangre de los perros que en la de otras especies.
Las alteraciones morfológicas en los eritrocitos, las podemos
clasificar en aquellas que son producto de una médula ósea activa en
respuesta a anemia, es decir, signos de regeneración, alteraciones
morfológicas específicas (tipos de poiquilocitos) y diferentes arreglos
en la disposición de los eritrocitos en el frotis sanguíneo.
Alteraciones eritrocíticas asociadas a una respuesta medular
Policromasia: la presencia de eritrocitos rojo-azulosos se conoce
como policromasia (figura 9.13). Los eritrocitos policromáticos, por lo
regular, son reticulocitos que se tiñen de rojo-azuloso debido a la
presencia de hemoglobina (rojo) y, ribosomas y polirribosomas
(azul). Sólo un pequeño número de eritrocitos policromáticos se ven
en la sangre de perros sanos. Este hallazgo denota una respuesta
medular, debido a los inmaduros eritrocitos policromatófilos, que
salen de la médula ósea antes de culminar su maduración.
Anisocitosis: la variación en el tamaño de los eritrocitos en un frotis de
sangre se conoce como anisocitosis (figura 9.13). Se observa
cuando un gran número de eritrocitos inmaduros (de mayor tamaño)
son liberados a la sangre periférica y se mezclan con eritrocitos
maduros (tamaño normal).
Figura 9.13. Anisocitosis (flechas unidas) y policromasia (flechas independientes).
Metarrubricitos o eritrocitos nucleados: rara vez están presentes en la

sangre (figura 9.14) de mamíferos adultos normales, se observan en
dos condiciones:
Figura 9.14. Eritrocitos nucleados (metarrubricitos). Tinción de Wright.
a. respuesta apropiada: en este caso suele ser un hallazgo de

regeneración de la médula ósea, por lo tanto, se encuentran
en anemias regenerativas.
b. respuesta inapropiada: se ven en casos de intoxicación por
plomo, deficiencia de hierro, deficiencia de cobre,
hemangiosarcoma, hematopoyesis extramedular, mieloptisis,
endotoxemia, mielonecrosis, mielofibrosis, infección por el
VLeFe, síndromes mielodisplásicos y leucemia,
particularmente, eritrocítica en gatos.
Cuerpos de Howell-Jolly: son remanentes nucleares pequeños y

esféricos, suelen ser excéntricos y únicos. Con frecuencia se
presentan en asociación con anemia regenerativa o posterior a
esplenectomía (figura 9.15).
Figura 9.15. Cuerpos de Howell Jolly (remanentes nucleares). Tinción de Wright.
Reticulocitos: son eritrocitos inmaduros, tienen RNA en su citoplasma,

el cual se pone de manifiesto al teñir los frotis de sangre con
tinciones supravitales como nuevo azul de metileno o verde de
cresilo brillante (figura 9.16). Su presencia, por arriba del valor de
referencia, indica regeneración medular en respuesta a la anemia, y
son considerados como los más importantes para poder hacer la
clasificación entre anemias regenerativas y no regenerativas.
Figura 9.16. Reticulocitos. Tinción de nuevo azul de metileno.
Puntilleo basófilo: el puntilleo basófilo (figura 9.17) está constituido

por ribosomas y polirribosomas, que en conjunto forman inclusiones
que se tiñen de azul. Con frecuencia, este puntilleo se presenta en
anemias regenerativas y es más acentuado en animales intoxicados
con plomo, es también más frecuente en grandes especies que en
perros y gatos.
Figura 9.17. Puntilleo basófilo en eritrocitos. Tinción de Wright.
Poiquilocitos
Los poiquilocitos se podrían definir como alteraciones morfológicas
eritrocíticas inespecíficas. Si el eritrocito presentara algún tipo de
poiquilocito conocido, entonces se tendría que mencionar el nombre
específico. La importancia del adecuado reconocimiento de los
diferentes tipos de poiquilocitos radica en su significado clínico, ya
que son hallazgos que eventualmente podrían indicarnos u
orientarnos hacia la causa o mecanismo de la anemia.
Equinocitos: los equinocitos (figura 9.18) son eritrocitos de tamaño
similar con espículas distribuidas de manera uniforme. Las espículas
regularmente son picudas y, a veces, redondeadas. Por lo general,
son manifestaciones que resultan de la sobredosificación de EDTA,
de la deficiente técnica en el extendido del frotis o del prolongado
almacenamiento de la muestra de sangre antes de prepararla.
También pueden aparecer en animales con desequilibrios
electrolíticos, por ejemplo, en animales urémicos o con abundante
terapia de líquidos.
Figura 9.18. Equinocitos. Tinción de Wright.
Codocitos: también llamados células en diana o de tiro al blanco

(figura 9.19), son células delgadas, hipocrómicas y con incremento
en el tamaño de la membrana. Un pequeño número de codocitos se
ve en la sangre de perros normales y pueden incrementarse en las
anemias regenerativas, las anemias por deficiencia de hierro y las
hepatopatías.
Figura 9.19. Codocitos. Tinción de Wright.
Esquistocitos: los esquistocitos (figura 9.20), también llamados

fragmentocitos, son producto de la fragmentación o ruptura
mecánica, por lo tanto, pueden encontrarse cuando los eritrocitos
son forzados a salir, a través de vasos sanguíneos alterados, o
cuando son expuestos al flujo sanguíneo turbulento. Se pueden
observar en perros o con anemia hemolítica asociada con
coagulación intravascular diseminada, o en anemia severa por
deficiencia de hierro, mielofibrosis, enfermedad hepática,
insuficiencia cardiaca, glomerulonefritis y desórdenes
hemofagocíticos histiocíticos.
Figura 9.20. Esquistocitos. Tinción de Wright.
Acantocitos: son eritrocitos con prolongaciones citoplasmáticas

irregulares, de tamaño variable y que terminan en punta roma (figura
9.21). Entre las causas que producen su presencia están: las
alteraciones en los lípidos de la membrana, el incremento en el
colesterol sanguíneo, la composición anormal de lipoproteínas en el
plasma, la enfermedad hepática, los hemangiosarcomas, la
coagulación intravascular diseminada y la glomerulonefritis.
Figura 9.21. Acantocitos. Tinción de Wright.
Queratocitos: son eritrocitos que contienen o que parecen contener

una vesícula, estas áreas no teñidas son circulares, localizadas en
un extremo de las células (figura 9.22). La remoción o ruptura de
éstas áreas resulta en la formación de una o dos proyecciones. Los
queratocitos han sido reconocidos en varias alteraciones en las que
se incluyen las siguientes: anemia por deficiencia de hierro,
enfermedades hepáticas, toxicidad por doxorubicina en gatos,
síndromes mielodisplásicos y en varias alteraciones en perros que
presentan conjuntamente esquistocitos y acantocitos.
Figura 9.22. Queratocitos. Tinción de Wright.
Excentrocitos: son eritrocitos en los que la hemoglobina se localiza en

un extremo de la célula, dejando un área pálida o transparente en el
extremo opuesto (figura 9.23). Se forman por la adhesión de
segmentos de la cara interna de la membrana del eritrocito. Se
manifiestan en animales que ingieren o reciben oxidantes en los que
se incluyen: cebolla, paracetamol y vitamina K.
Figura 9.23. Excentrocitos. Tinción de Wright.
Cuerpos de Heinz
Son inclusiones eritrocíticas que corresponden a agregados de
hemoglobina precipitada y oxidada, que se une a la superficie interna
de la membrana de los eritrocitos (figura 9.24). Se tiñen de azul
oscuro cuando se utiliza la tinción de nuevo azul de metileno, se les
puede reconocer como pequeñas proyecciones cuando las uniones
con la membrana rodean a la inclusión.
Figura 9.24. Cuerpos de Heinz. Tinción de Wright.

En contraste con otras especies, los gatos tienen, con normalidad,
hasta 5 % de cuerpos de Heinz en sus eritrocitos. La causa principal
es la desnaturalización de la hemoglobina por agentes oxidantes, por
ejemplo, la intoxicación con cebolla. También aparecerá en gatos que
padecen diabetes mellitus (especialmente cuando hay cetoacidosis),
hipertiroidismo y linfosarcoma. La anemia hemolítica con cuerpos de
Heinz es posterior a la aplicación de varios medicamentos, entre los
que se incluyen: paracetamol, metionina, fenazopiridina y vitamina
K3.
Hipocromía: la presencia de eritrocitos con disminución en la
concentración de hemoglobina se conoce como hipocromía,
generalmente se observa en anemia por deficiencia de hierro.
Morfológicamente son eritrocitos con una palidez central muy
evidente (figura 9.25). Tinción de Wright.
Figura 9.25. Hipocromía. Tinción de Wright.
Estomatocitos: son eritrocitos en forma de boca, elongados en el área

de palidez central y, que con frecuencia aparecen como artefacto
(figura 9.26). La forma la adquieren cuando aumenta el contenido de
agua del eritrocito. Cuando hablamos de condiciones patológicas, la
causa sería la estomatocitosis hereditaria –una enfermedad muy
rara asociada con anormalidades en el citoesqueleto del eritrocito.
Figura 9.26. Estomatocitos. Tinción de Wright.
Esferocitos: los esferocitos resultan del daño a la membrana celular.

Carecen de palidez central y su diámetro es menor al normal (figura
9.27). Se observan en la anemia hemolítica inmuno mediada, en
este caso, son el resultado de la fagocitosis parcial de la membrana,
que estará cubierta de anticuerpos, lo anterior, mediado por el
sistema fagocítico mononuclear. Otras causas potenciales incluyen:
picadura de víbora y abeja, intoxicación por zinc, parásitos
eritrocitarios, transfusión de sangre almacenada, diseritropoyesis
familiar, anaplasmosis, entre otras.
Figura 9.27. Esferocitos. Tinción de Wright.
Dacriocitos: este tipo de poiquilocito se presenta por artefacto en el

momento de la confección del frotis. Estos eritrocitos tienen forma
de lágrima (figura 9.28) y bajo condiciones patológicas, se observan
en la sangre de perros y gatos con desórdenes mieloproliferativos,
con glomerulonefritis y con hiperesplenismo, sin embargo, es raro
que se formen.
Figura 9.28. Dacriocitos. Tinción de Wright.
Arreglos de los eritrocitos

Rouleaux: se define como el acomodo de los eritrocitos en forma de
“pilas de monedas” o en forma de “cadenas” (figura 9.29). Aumentan
con hiperglobulinemia e hiperfibrinogenemia por procesos
inflamatorios o neoplásicos como el mieloma de células plasmáticas.
Figura 9.29. Rouleaux.
Aglutinación: unión de los eritrocitos en cúmulos o grupos que

asemejan un “racimo de uvas” (figura 9.30), se produce cuando las
inmunoglobulinas se adhieren a la superficie de los eritrocitos, por lo
que, si se observa se diagnosticará anemia hemolítica
inmunomediada. A veces, este hallazgo, inclusive se nota
macroscópicamente y, microscópicamente, cuando se diluye la
sangre en una proporción 1:1 de solución salina fisiológica.
Figura 9.30. Aglutinación. Tinción de Wright.
Eritrocitosis y su clasificación
La eritrocitosis se define como el incremento de hematocritos,
eritrocitos y hemoglobina por arriba de los valores de referencia. La
eritrocitosis se clasifica en tres grandes grupos: 1) relativa, 2)
transitoria y 3) absoluta (figura 9.31).
Figura 9.31. Eritrocitosis y su clasificación.
Eritrocitosis relativa. Se le llama relativa debido a que no hay un

incremento real en la producción de eritrocitos, este tipo de
eritrocitosis sucede en la deshidratación porque disminuye el
volumen plasmático. En estos casos, además del aumento de
hematocritos, también puede verificarse hiperproteinemia.
Eritrocitosis transitoria. Sucede en animales nerviosos, asustados,
agresivos, estresados, y con los quienes se forcejea en el momento
que se les toma una muestra. El mecanismo está relacionado con la
liberación de catecolaminas (adrenalina, epinefrina) las cuales
vasoconstruyen el tejido y por lo tanto, los eritrocitos almacenados
en el bazo se redistribuyen hacia la circulación periférica. Este
hallazgo es transitorio debido a que después de veinte minutos el
hematocrito tendría que regresar a valores de referencia.
Eritrocitosis absoluta. Se clasifica en primaria y secundaria, esta
última, a su vez, en adecuada e inadecuada.
Eritrocitosis absoluta primaria. También llamada policitemia vera o
verdadera. En este caso se trata de un trastorno mieloproliferativo
de la línea eritrocítica, eventualmente se incrementan también otras
líneas como las plaquetas y los leucocitos.
Eritrocitosis absoluta secundaria adecuada. Es siempre producto de
hipoxia, por lo tanto, las cardiopatías (principalmente aquellas que
cursan con comunicación derecha-izquierda) y alteraciones
respiratorias de vías altas o bajas son las causas más frecuentes.
También sucede de manera fisiológica en animales que viven en
altitudes por encima de los 2,400 msnm.
Eritrocitosis absoluta secundaria inadecuada. Se presenta en
neoplasias, principalmente carcinomas renales, aunque también hay
informes de este tipo de eritrocitosis en tumores hepáticos. Se han
descrito tres mecanismos dentro de la fisiopatología: 1) la
producción excesiva y autónoma de eritropoyetina de las células
neoplásicas, 2) la síntesis de una proteína mutada o anormal que
aunque no sea eritropoyetina, cumpla con la misma función, 3) que
las células neoplásicas estén obstruyendo parte de la vasculatura
renal y provoquen hipoxia localizada en el tejido renal, y que las
células normales eleven la síntesis de eritropoyetina.
Alteraciones en leucocitos
Las respuestas leucocitarias se evalúan de acuerdo con los
componentes del leucograma, en donde puede incluirse el conteo
total de leucocitos, el conteo diferencial de cada uno de ellos
(neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos) en valores
absolutos, así como las alteraciones morfológicas evaluadas en el
frotis sanguíneo.
El leucograma se utiliza para evaluar el estado de salud de un
paciente, establecer diagnósticos diferenciales, evaluar la respuesta
al tratamiento o sugerir un pronóstico. A continuación se mencionan
las principales alteraciones de los leucocitos detectadas en un
hemograma.
Alteraciones en neutrófilos
El número de neutrófilos cuantificados en el hemograma depende de
los cambios en la: producción, liberación de médula ósea, intercambio
entre el compartimiento marginal y el circulante, y la migración hacia
los tejidos. La neutrofilia se define como un incremento en la cantidad
de neutrófilos en la circulación sanguínea y, la neutropenia, como su
disminución. También se verifican alteraciones morfológicas en los
neutrófilos, como neutrófilos tóxicos, que se detectan en el
microscopio.
Causas de neutrofilia
Neutrofilia fisiológica. Está asociada al miedo, la excitación y el
ejercicio. Se produce cuando la médula adrenal libera
catecolaminas, y provoca que los neutrófilos del compartimiento
marginal se distribuyan hacia el compartimiento circulante. En
algunos casos también se presenta linfocitosis.
Neutrofilia inducida por estrés o corticosteroides. El estrés causado
por dolor, traumatismos, intervenciones quirúrgicas y enfermedades
debilitantes crónicas puede liberar glucocorticoides endógenos. Los
glucocorticoides endógenos o exógenos (fármacos) generan
neutrofilia, porque el compartimiento medular incrementa la
liberación de neutrófilos hacia el compartimiento circulante,
entonces se inhibe su migración hacia los tejidos, de manera que
estos glanulocitos permanecen mucho más tiempo en circulación y
envejecen, hasta hipersegmentarse (figura 9.32), es decir, se ven
como entidades con más de seis segmentos (desviación a la
derecha). Generalmente se acompaña de linfopenia y eosinopenia,
así como de monocitosis en perros.
Figura 9.32. Neutrófilos hipersegmentados. Tinción de Wright.
Neutrofilia por inflamación. Presenta desviación a la izquierda por

neutrófilos inmaduros en forma de banda (figura 9.33). La
inflamación aguda es consecuencia de infecciones bacterianas, pero
también, de causas no sépticas, como necrosis tisular,
enfermedades inmunomediadas y neoplasias.
Figura 9.33. Respuesta leucocitaria de inflamación por la presencia de desviación

a la izquierda (neutrófilos inmaduros). Tinción de Wright.
La magnitud de la desviación a la izquierda tiende a ser

proporcional a la gravedad del proceso inflamatorio. Existen
diferentes procesos inflamatorios, con base en su curso se clasifican
en agudos o crónicos, y con base en la respuesta medular, en
controlados y no controlados.
En la inflamación aguda, puede observarse neutrofilia con
desviación a la izquierda o neutropenia y neutrófilos tóxicos. La
inflamación crónica se caracteriza por presentar neutrofilia con
desviación a la izquierda, monocitosis e hiperproteinemia.
Cuando el proceso inflamatorio es controlado, esperamos
encontrar, además de desviación a la izquierda, una cantidad
elevada de neutrófilos circulantes, lo cual indica una respuesta
medular adecuada. Cuando hablamos de inflamación no controlada,
se manifiesta neutropenia y desviación a la izquierda, lo que
significa que la demanda de neutrófilos en el sitio de inflamación, es
mucho mayor que la producción de los mismos en la médula ósea;
la desviación a la izquierda, junto con la presencia de neutrófilos
tóxicos, suele ser signo de mal pronóstico. Estos hallazgos suelen
encontrarse en procesos inflamatorios sistémicos, por ejemplo,
septicemia.
Causas de neutropenia
Los mecanismos que llevan a la neutropenia son: a) demanda o
consumo agudo en los tejidos por procesos inflamatorios, b)
disminución de la producción medular, c) incremento en la
marginación desde el compartimiento circulante y hacia el
compartimiento marginal.
Neutrófilos tóxicos
Los neutrófilos tóxicos refieren alteraciones morfológicas
citoplasmáticas que suceden en la médula ósea, antes de ser
liberados en sangre. Esto suele suceder en procesos inflamatorios
severos y por lo regular bacterianos como la neumonía, peritonitis,
septicemia, piometra, etc., aunque también en enfermedades virales
como el parvovirus en perros y gatos. Otras enfermedades en donde
se les hallará son: la anemia hemolítica inmunomediada, la
insuficiencia renal aguda, la cetoacidosis diabética y la lipidosis
hepática. Los cambios morfológicos citoplasmáticos corresponden a
las alteraciones en la maduración del neutrófilo, debido a una
producción acelerada en la médula ósea. Los neutrófilos tóxicos de
los frotis sanguíneos son los siguientes:
Basofilia focal (cuerpos de Döhle). Son agregados de retículo
endoplásmico rugoso y polirribosomas en el citoplasma (figura 9.34).
Figura 9.34. Neutrófilo con basofilia focal (cuerpos de Döhle). Tinción de Wright.
Basofilia difusa. Es el resultado de la persistencia del retículo

endoplásmico rugoso y los polirribosomas dispersos en el
citoplasma.
Granulación tóxica. Es la presencia de gránulos citoplasmáticos color
magenta, los primarios se observan únicamente en los promielocitos
en cantidades normales, posteriormente, durante la maduración,
pierden afinidad tintorial. En estos casos, dichos gránulos persisten
hasta que el neutrófilo sale a circulación (figura 9.35).
Figura 9.35. Granulación tóxica. Tinción de Wright.
Neutrófilos vacuolados. Este cambio se produce por la disolución o

pérdida de gránulos citoplasmáticos (figura 9.36).
Figura 9.36. Neutrófilos vacuolados. Tinción de Wright.
Neutrófilos gigantes. Se producen por alteraciones en la secuencia de

maduración.
Alteraciones en linfocitos
El incremento en la cantidad de linfocitos se denominan linfocitosis,
mientras que la disminución, linfopenia. Existen diferentes causas de
linfocitosis y linfopenia, las cuales se mencionan a continuación.
Causas de linfocitosis
Fisiológica: afecta principalmente a los gatos y está asociada con el
incremento de catecolaminas circulantes, las cuales provocan un
aumento en el flujo de sangre y el arrastre de linfocitos a la
circulación periférica.
Estimulación antigénica: ocurre en los procesos inflamatorios
crónicos, en donde los linfocitos pueden verse morfológicamente
reactivos (figura 9.37) y también se ha asociado con la vacunación.
Figura 9.37. Linfocito reactivo con citoplasma intensamente basófilo. Tinción de

Wright.
Procesos neoplásicos: pueden observarse en etapas tardías del

linfosarcoma, en donde se involucra la sangre periférica o las
neoplasias originadas en la médula ósea, como el caso de las
leucemias de origen linfocítico. En estos casos esperaríamos ver
abundantes linfoblastos neoplásicos en el frotis sanguíneo (figura
9.38).
Figura 9.38. Leucocitosis por linfocitosis intensa y la presencia de linfoblastos
asociada a leucemia. Tinción de Wright.
Causas de linfopenia
Incremento de glucocorticoides: pueden ser endógenos, por estrés
crónico o hiperadrenocorticismo, o exógenos, por administración de
fármacos. En este caso, los glucocorticoides generan linfolisis y
secuestro de linfocitos en los órganos linfoides.
Enfermedades virales: aparecen en la fase aguda de la mayoría de
las enfermedades virales como moquillo, parvovirus y leucemia viral
felina.
Pérdida de linfocitos: ocurren en el caso de efusiones quilosas
(quilotórax) o linfagiectasia intestinal (pérdida de linfocitos por el
intestino).
Alteraciones en monocitos
Al aumento de monocitos en la circulación sanguínea se le denomina
monocitosis y, por lo general, es indicativo de procesos inflamatorios
crónicos. También puede haber ligeros incrementos en el estrés
crónico o en la administración exógena de corticosteroides. La
monocitopenia no se considera, pues los monocitos pueden no estar,
sin que esto signifique una patología.
Alteraciones en eosinófilos
Al incremento de eosinófilos en la sangre se le denomina eosinofilia, y
a la disminución eosinopenia, sin embargo, esta última no tiene
relevancia en la interpretación.
Causas de eosinofilia
Alergia: las reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE son las
causas más habituales de eosinofilia, especialmente cuando el
animal experimenta una reexposición al antígeno iniciador.
Parasitosis: tremátodos, nemátodos, o ectoparásitos que cursan con
migración tisular.
Neoplasias: los mastocitomas, y con menos frecuencia los
linfosarcomas pueden inducir eosinofilias.
Síndrome hipereosinofílico: existirá cuando se han descartado otras
causas de eosinofilia, en algunas ocasiones es difícil diferenciarlo de
la leucemia eosinofílica (cuadro 9.2, figura 9.39).
Cuadro 9.2. Cambios en el leucograma de diferentes alteraciones frecuentes
Alteración Cambios en el leucograma

Excitación, miedo, Leucocitosis por neutrofilia sin desviación a la izquierda y linfocitosis (poco
nerviosismo frecuente)
Leucocitosis por neutrofilia y linfopenia (común) con monocitosis (a veces) y
Estrés
neutrófilos hipersegmentados (a veces)
Inflamación Leucocitosis por neutrofilia con desviación a la izquierda
Inflamación no Leucopenia con neutropenia y desviación a la izquierda, presencia de neutrófilos
controlada tóxicos (a veces)
Figura 9.39. Resumen de las causas de aumento (flecha hacia arriba) y

disminución (flecha hacia abajo) de los tipos de leucocitos.
Alteraciones en plaquetas
Las alteraciones cuantitativas de las plaquetas son trombocitopenia y
trombocitosis. También se han descrito alteraciones en la función de
las plaquetas en donde se utiliza el término genérico de
trombocitopatías.
Trombocitopenia
La trombocitopenia, en términos generales, puede presentarse en
cuatro circunstancias: 1) disminución en la producción, 2) aumento en
la destrucción, 3) secuestro y 4) consumo (figura 9.40).
Figura 9.40. Causas generales de trombocitopenia
Trombocitopenia por disminución en la producción

En este caso se establece una alteración al nivel de la médula ósea,
que podría estar asociado a: 1) fármacos como quimioterapéuticos,
doxorrubricina, estrógenos, cloranfenicol, fenilbutazona, etc., que
causan aplasia medular, 2) agentes infecciosos como Ehrlichia,
parvovirus, distemper canino o micosis sistémicas, leucemia viral
felina, sida felino, anemia infecciosa equina y, 3) mieloptisis, la cual
se refiere a la sustitución de células hematopoyéticas por células
neoplásicas, edema, fibrosis, necrosis o cualquier otro material que
no sea propio del tejido de la médula ósea. Otra alteración poco
frecuente corresponde a la aplasia megacariocítica, producto de un
proceso inmunomediado en donde los anticuerpos serán dirigidos
contra los megacariocitos.
Trombocitopenia por aumento en la destrucción
En este caso, se habla de trombocitopenia inmunomediada (TIM), en
donde los macrófagos incrementan la destrucción de
inmunoglobulinas sobre la superficie de las plaquetas, cuando estas
globulinas aumentan, entonces se genera trombocitopenia. La TIM se
clasifica en dos: 1) primaria: también conocida como trombocitopenia
autoinmune o idiopática, en donde se producen anticuerpos en contra
de los autoantígenos de las plaquetas; es poco común en perros y
rara en el resto de las especies domésticas, 2) secundaria: en este
caso, la producción de anticuerpos es secundaria a otra alteración
subyacente, como lupus eritematoso sistémico, neoplasias,
enfermedades infecciosas o administración de fármacos.
El diagnóstico de la TIM se establece, cuando se descarta un
problema en la médula ósea, CID u otras enfermedades relacionadas.
De todas las causas de trombocitopenia es ésta, en donde las
plaquetas pueden estar muy disminuidas < 30 X 109/L. El hallazgo
que se esperaría encontrar en la médula ósea corresponde a la
hiperplasia del megacariocito, a menos que los anticuerpos también
estén dirigidos en contra de estas células. El diagnóstico definitivo se
logra detectando los anticuerpos antiplaquetas.
Otras causas menos frecuentes de destrucción de plaquetas se
asocian a la activación de macrófagos y al incremento en la
fagocitosis de plaquetas, esto se ha observado en diversos procesos
inflamatorios en los cuales aumenta la concentración de citocinas. La
administración de Factor Estimulador de Colonias Granulocítico-
Monocítico (FEC-GM) y monocítico (FEC-M) en los perros, disminuye
de forma notable la vida media de las plaquetas y causa
trombocitopenia ligera. En el síndrome hemofagocítico y el sarcoma
histiocítico, además de la destrucción de eritrocitos, puede haber
destrucción de plaquetas debido a los macrófagos activados.
Trombocitopenia por consumo
Es posible que aparezca en una lesión vascular, incluida la vasculitis,
el tromboembolismo, las hemorragias, los traumatismos, la
coagulación intravascular diseminada (CID), la intoxicación por
rodenticidas y las neoplasias. De las alteraciones anteriores, CID es
la que genera el índice más elevado de fuertes trombocitopenias. En
esta coagulación, se consumen las plaquetas porque se utilizan tanto
para atender la lesión endotelial sistémica, como para formar
microtrombos.
Trombocitopenia por secuestro
El bazo tiene la capacidad de almacenar del 30 a 40 % de las
plaquetas, por lo tanto, todo lo que cause esplenomegalia, podría
originar trombocitopenia por secuestro, sin embargo, en cualquier
caso, sería ligera y clínicamente no significativa. Dentro de lo que
pudiera causar esplenomegalia está: congestión, neoplasia,
hematoma, hiperplasia, esplenitis, anemia hemolítica inmunomediada,
enfermedades infecciosas y torsión esplénica.
Trombocitosis
La trombocitosis se refiere a un incremento en el número de
plaquetas sobre el valor de referencia (figura 9.41). Dentro de las
causas se encuentran, la trombocitosis reactiva, que puede ocurrir por
el aumento en las concentraciones de trombopoyetina (TPO). En
diferentes patologías, como los procesos inflamatorios y las
neoplasias, se ha encontrado trombocitosis, y se le ha asociado,
principalmente, con el incremento de la IL6, como el mediador
número uno de la inflamación que induce trombocitosis. Al parecer, el
mecanismo está relacionado con el incremento en la síntesis y
liberación de TPO en el plasma. Otros factores que también pueden
tener participación son: IL1, IL3, FEC GM e IL11.
Figura 9.41. Trombocitosis. Tinción de Wright.

La trombocitosis es frecuente en animales con hemorragias crónicas
que cursan con anemia por deficiencia de hierro, aunque el
mecanismo no se ha clarificado por completo, se piensa que se debe
a la estimulación de la megacariopoyesis, por las altas
concentraciones de eritropoyetina en el plasma.
Se sabe que el bazo tiene la capacidad de almacenar hasta una
tercera parte de la masa total plaquetaria, por lo tanto, en
esplenocontracción, producida por estimulación α-adrenérgica,
excitación o ejercicio, puede encontrarse trombocitosis, sin embargo,
esto no se da de forma constante. Se ha hallado que los animales
esplenectomizados cursan con trombocitosis por meses.
Otras causas que se han descrito son hiperadrenocorticismo, (no así
terapias con corticosteroides), administración de vincristina,
neoplasias mielocíticas incluidas trombocitemia esencial, leucemia
megacarioblástica aguda, leucemias mielocíticas crónicas y
policitemia vera.
Alteraciones en la función plaquetaria
La disfunción plaquetaria (trombocitopatía) se considera en cualquier
paciente con tendencia al sangrado, y en ausencia de
trombocitopenia o deficiencia en los factores de la coagulación. Las
trombocitopatías son primarias (congénitas, regularmente
hereditarias) o secundarias (adquiridas).
Trombocitopatías hereditarias
De las trombocitopatías hereditarias, la que se ha descrito por mucho
con mayor frecuencia es la Enfermedad von Willebrand (EvW), que
está dada por la deficiencia cuantitativa o cualitativa del factor de von
Willebrand (FvW). Con base en la concentración en plasma, la
estructura del multímero y la severidad clínica, la EvW se clasifica en
tres tipos: la EvW tipo 1 tiene bajas concentraciones del FvW (menos
de 50 % del normal) en plasma, mientras la estructura del FvW es
normal. El tipo 2 tiene bajas concentraciones en plasma, con una
pérdida desproporcionada de los polímeros de alto peso molecular.
Finalmente, el tipo 3 no tiene FvW en plasma, y el factor VIII puede
también estar ligeramente disminuido.
Los tipos 2 y 3 tienden a las hemorragias. Los animales afectados
presentan el tiempo de sangrado de la mucosa oral incrementado,
debido a que el FvW es necesario para que las plaquetas se puedan
adherir al endotelio.
Otras trombocitopatías hereditarias descritas con menos frecuencia
en animales son la deficiencia del receptor de fibrinógeno GPIIb/IIIa,
similar a la trombastenia de Glanzmann en los seres humanos. El
síndrome Chédiak-Higashi se ha diagnosticado en diferentes
especies, y se caracteriza, entre otras cosas, por la deficiencia de los
gránulos densos de las plaquetas.
Trombocitopatías adquiridas
Las trombocitopatías adquiridas son secundarias a las enfermedades,
o devienen por la administración de fármacos, como la aspirina y
fenilbutazona, en este último caso, los antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs) pueden inhibir la síntesis de tromboxano A2 y
también, la agregación plaquetaria. Otros fármacos que interfieren
con la agregación plaquetaria son los antihistamínicos, los
bloqueadores de los canales de calcio, el halotano, el isoflurano,
algunos barbitúricos y ciertos antibióticos.
Diversas enfermedades han sido reconocidas como las causantes
de disfunción plaquetaria, dentro de las cuales se encuentran,
insuficiencia renal, enfermedades hepáticas, anticuerpos
antiplaquetarios, neoplasias, enfermedades infecciosas e incremento
de los productos de la degradación de la fibrina.
Evaluación y patologías de la médula ósea

El estudio de médula ósea es una herramienta diagnóstica que se usa
con el objetivo de obtener mayor información con respecto al
mecanismo por el cual está afectado el sistema hematopoyético.
Existen diferentes enfermedades (cuadro 9.3) que afectan a la
médula ósea, y su evaluación permite aproximarse a la causa.
Cuadro 9.3. Diagnósticos que se pueden obtener a partir de la evaluación de la
médula ósea
Ehrlichiosis
Enfermedades infecciosas Leishmaniasis
Histoplasmosis
Linfoma
Neoplásicas Leucemias
Mastocitoma
Mieloma de células plasmáticas
Metástasis de otras neoplasias
Trombocitopenia inmunomediada
Inmunomediadas
Neutropenia inmunomediada
Quimioterapéuticos
Estrógenos
Toxicológicas
Fenilbutazona
Sulfonamidas
Síndrome mielodisplásico
Otras enfermedades Anormalidades hemofagocíticas
Deficiencia de hierro
Indicaciones
El estudio de la médula ósea es útil para evaluar los padecimientos
primarios y secundarios del sistema hematopoyético, que no se
explican por medio de la historia clínica, el examen físico, las pruebas
de laboratorio y otros procedimientos clínicos. El aspirado de la
médula ósea está indicado en diversas anormalidades detectadas en
el examen clínico y en las pruebas complementarias de laboratorio.
Algunas de las indicaciones y utilidades de esta técnica diagnóstica
se mencionan a continuación:
Para identificar alteraciones hematológicas que no puedan
explicarse con la historia clínica, el examen físico u otras
pruebas de laboratorio.
Cuando se detectan anormalidades en sangre periférica, como la
leucopenia, trombocitopenia o anemia de causa desconocida o
inexplicable.
Cuando hay anormalidades proliferativas como trombocitosis y
leucocitosis persistente.
Cuando se encuentren anormalidades como la presencia
inexplicable de células inmaduras en la sangre (por ejemplo,
eritrocitos nucleados en ausencia de policromasia o desviación a
la izquierda sin inflamación).
Para clasificar un proceso neoplásico.
En casos de pacientes con fiebre de origen desconocido.
En la evaluación de lesiones esqueléticas líticas.
Para estimar la adecuación de los depósitos corporales de
hierro.
Para determinar la etiología de una hiperproteinemia, cuando es
secundaria a mieloma de células plasmáticas o a linfoma.
En casos de hipercalcemia, cuando se relaciona con neoplasias
malignas.
En el seguimiento periódico de casos en los que sea necesario
estimar el progreso de la enfermedad o la respuesta a la terapia.
Para comprobar la sospecha de agentes infecciosos como:
Leishmania spp., Ehrlichia spp. y enfermedades micóticas.
Técnica de obtención de muestra
Material
Para la técnica del aspirado de la médula ósea (AMO) se describe en
la literatura veterinaria el uso de agujas como Jamshidi, Silverman,
Rosenthal e Illinois. De igual forma se recomienda la aguja de
Osgood calibres 16 y 18, que se utiliza ampliamente en medicina
humana pediátrica. Se utilizan también jeringas de 10 mL y
portaobjetos.
Dependiendo de la técnica, se empleará el vidrio de reloj y el
anticoagulante EDTA para depositar las espículas de la médula ósea.
Como es necesario hacer un hemograma, para evaluarlo en conjunto
con la médula ósea, se debe disponer de material para tomar sangre,
como una jeringa de 3 mL y un tubo con EDTA (figura 9.42).
Figura 9.42. Material.

El animal, así como la persona que realizará el aspirado, tienen que
prepararse como si se tratara de un procedimiento quirúrgico, por lo
tanto, es necesario el uso de material estéril durante todo el
procedimiento. Pueden utilizarse tranquilizantes, sin embargo, se
recomienda anestesia general ya que es necesario perforar el hueso,
y el periostio es muy sensible. Debe tomarse una muestra sanguínea
para hemograma, la cual deberá ser evaluada junto con la médula
ósea.
Sitio anatómico de aspiración
Se han descrito diversas zonas en donde se puede realizar el AMO,
su elección dependerá de la especie, el tamaño del animal y la
experiencia del clínico. A continuación se describen los sitios más
frecuentes, así como su abordaje:
Cresta iliaca: se coloca al animal en decúbito esternal con las
extremidades posteriores elevadas a los lados del abdomen. Es la
más accesible y se utiliza preferentemente en perros grandes.
Fosa trocantérica del fémur: se coloca el animal en decúbito lateral.
Se utiliza en perros pequeños y gatos, y puede no ser accesible en
animales grandes, muy musculosos u obesos, además el hueso
cortical de la fosa trocantérica puede ser tan denso en animales
viejos que dificulte la penetración a la cavidad medular.
Húmero: se coloca al animal en decúbito lateral, se realiza la
aspiración desde el lado anterior del extremo proximal, se utiliza
particularmente en perros obesos.
Esternón y costillas: si bien este puede ser un sitio accesible, está
más recomendado para grandes especies (caballos, bovinos y
pequeños rumiantes) que para perros y gatos.
Procedimiento del aspirado de la médula ósea en el perro
Para facilitar el procedimiento se sugiere que el animal esté
anestesiado, con la finalidad de evitar el dolor y que pueda ser
manipulado adecuadamente. El sitio anatómico en donde se
recomienda hacer el AMO corresponde al borde dorsal de la cresta
iliaca, puesto que es uno de los lugares más accesibles. A
continuación se describe el procedimiento.
1. El animal se coloca en decúbito esternal y se rasura el área lumbosacra
(figura 9.43).
Figura 9.43. Perro colocado en decúbito esternal y con la zona lumbosacra

rasurada.
2. Se prepara asépticamente como si se tratara de una cirugía, por lo tanto, el

material utilizado para el aspirado deberá estar esterilizado.
3. Se ubica la cresta del ileón y se sostiene firmemente con una mano entre el
dedo índice y el pulgar, posteriormente se introduce la aguja de Osgood (el
calibre depende del tamaño del animal) a través de la piel y el tejido
subcutáneo.
4. Cuando se establece contacto con el hueso, se aplica presión moderada y la
aguja se hace rotar alternativamente en dirección de las manecillas del reloj y
en contra (figura 9.44).
Figura 9.44. Introducción de la aguja en la cresta dorsal del ileón en un perro.

5. Cuando la aguja se encuentra firmemente en el hueso, es probable que esté
en la cavidad medular (figura 45 a), se retira el estilete y se acopla a la aguja
una jeringa de 10 mL (figura 45 b).
Figura 9.45. a) Aguja en la médula ósea del ileón. b) Se acopla una jeringa de 10
mL para hacer el aspirado dela médula ósea.
6. Se aplica presión negativa jalando rápidamente el émbolo lo más atrás

posible. Los animales que se encuentran sólo tranquilizados pueden mostrar
signos de dolor cuando comienza el aspirado, lo cual es una señal de que
está en el sitio correcto.
7. Se toman de 0.3 a 0.5 mL de muestra y se deja de ejercer presión negativa,
no es recomendable jalar el émbolo en ocasiones repetidas en el mismo lugar
u obtener más de 0.5 mL, puesto que esto puede producir mayor
contaminación sanguínea. Si al presionar de forma negativa no se obtiene
material, deberá colocarse nuevamente el estilete y cambiar la posición de la
aguja.
8. Una vez obtenido el material, se desacopla la jeringa y, de inmediato, se
hacen los extendidos, puesto que la médula coagula rápidamente (30
segundos).
Realización de los extendidos
Se colocan de dos a cinco portaobjetos de forma vertical, inclinados entre 45 y
70 grados. La muestra contenida en la jeringa se deposita en los
portaobjetos, con el fin de que las espículas se adhieran al cristal y el exceso
de sangre se deslice hacia la parte inferior (figura 9.46).
Figura 9.46. Colocando la muestra de médula ósea sobre la laminilla.
Con el extremo de un portaobjetos se toman las espículas, las cuales son

depositadas en un nuevo portaobjetos, con la parte media del primero se
realiza el extendido de las espículas por medio de la técnica de “compresión”,
sutilmente para no destruir las células (figura 9.47).
a
b
Figuras 9.47 a y b. Extendido del material de médula ósea.
Las muestras obtenidas deben secarse al aire, identificarlas perfectamente, y se

remiten al laboratorio para su procesamiento e interpretación.
Obtención de biopsia de médula ósea
La biopsia de médula ósea proporciona información importante que
puede completar al AMO. La biopsia está indicada en casos en donde
se ha fallado en la obtención de la muestra por aspirado, después de
varios intentos. La evaluación histopatológica del tejido
hematopoyético es más adecuada para evaluar celularidad medular,
cantidad de megacariocitos, así como ciertas lesiones como fibrosis,
necrosis, enfermedades granulomatosas o neoplasias metastásicas.
La biopsia permite también detectar anormalidades vasculares
(edema o hemorragia) y hallazgos de inflamación aguda (depósitos
de fibrina o infiltrados neutrofílicos focales). Para una evaluación más
completa de médula ósea se recomienda hacer el aspirado y tomar la
biopsia al mismo tiempo.
El procedimiento de obtención es similar al descrito anteriormente
para el AMO, sin embargo, no se debe realizar en el mismo sitio. Se
recomienda obtener material de dos sitios distintos para incrementar
el diagnóstico correcto. La aguja que se utiliza es “Jamshidi” de
calibres 11 a 13, y de 3 a 4 pulgadas de largo. Los sitios
recomendados son el ala del ilión, cabeza de húmero y esternón. La
diferencia con el AMO es que una vez insertada la aguja, se retira el
estilete y se hace avanzar la aguja con movimientos a favor y en
contra de las manecillas del reloj, aproximadamente dos centímetros
para obtener suficiente material. Una vez que la aguja se ha insertado
lo suficiente, se gira la aguja 360 grados hacia un lado y el otro, y
posteriormente se retira del hueso y se deposita el material en formol
al 10 % para su procesamiento histológico.
Toma de muestra durante la necropsia
La médula ósea también se puede obtener a partir de animales
muertos durante la necropsia. Es importante recordar que las células
se degeneran muy pronto, por lo tanto, si se requiere hacer una
evaluación completa y adecuada se recomienda tomar la muestra
durante los primeros sesenta minutos de muerto, sin embargo, se
podrían evaluar muestras hasta transcurridas veinticuatro horas, las
cuales, si bien el detalle celular se ha perdido para realizar una
cuenta diferencial, puede proporcionarnos cierta información
relacionada con la celularidad, la cantidad de megacariocitos, y nos
permite hacer un estimado de la relación granulocítica/eritrocítica.
En la necropsia, los sitios recomendados para tomar muestras en
perros y gatos son las epífisis de huesos largos (fémur y húmero). No
debe tomarse la muestra a partir de la diáfisis, ya que está constituida
principalmente por tejido adiposo y escaso tejido hematopoyético, por
lo cual se puede subestimar la celularidad.
Para realizar el procedimiento se extrae el fémur o el húmero del
cuerpo y se fractura el hueso, lo cual permite que se exponga la
cavidad medular y el tejido hematopoyético (figura 9.48). De forma
alterna puede ser útil un costótomo para hacer un corte longitudinal o
transversal en el hueso, y facilitar la obtención del material.
Figura 9.48. Fémur fracturado y con evidencia de médula ósea.
Otra forma de acceder a la médula ósea es empleando una sierra

eléctrica (figura 9.49). Es importante considerar que el calor generado
en la línea de serrado puede dañar las células adyacentes, para evitar
la posibilidad de tomar muestras alteradas, se debe tomar de sitios
alejados de la zona por donde pasó la sierra.
Figura 9.49. Corte longitudinal de fémur para la obtención de la médula ósea con
el uso de una sierra eléctrica.
Una vez que se fractura el hueso, con unas pinzas se toma parte del
tejido, y se impronta en un portaobjetos limpio (figura 9.50). Algunas
fracciones de hueso con tejido hematopoyético pueden introducirse
en un frasco con formalina al 10 % para su evaluación
histopatológica.
Figura 9.50. Improntas de tejido de médula ósea sobre un portaobjetos.
Las laminillas se secan al aire, se identifican y se remiten al

laboratorio para su valoración.
Celularidad normal de médula la ósea
Para una correcta evaluación de la médula ósea, es necesario
reconocer las características morfológicas de las diferentes fases de
maduración de las líneas hematopoyéticas, por lo que se mencionan
a continuación.
Línea megacariocítica
Los megacariocitos (figura 9.51) son las células hematopoyéticas más
grandes, miden de 50-200 µm y se observan con facilidad en el
objetivo 10x. Bajo condiciones normales, no se ven megacariocitos
inmaduros, sin embargo, no es raro observarlos en hiperplasias
megacariocíticas.
a
b
Figura 9.51. a) Megacariocito en corte histológico. Tinción H-E. b) megacariocito

en aspirado de médula ósea. Tinción de Wright.
Megacarioblasto: único núcleo, grande, redondo, de cromatina fina,

nucléolos evidentes, escaso citoplasma intensamente basófilo,
pocas vacuolas y prolongaciones en la periferia. No suelen
identificarse en los AMO ya que aparecen en pequeñas cantidades.
Promegacariocito: más grande que el megacarioblasto, se distinguen
de dos a cuatro núcleos, de cromatina más condensada, con escaso
a moderado citoplasma intensamente basófilo, de pocas vacuolas y
prolongaciones citoplasmáticas.
Megacariocito basófilo: más grande que un promegacariocito, pero de
menor tamaño que una célula madura, con grandes núcleos
multilobulados con cromatina densa, de escaso a moderado
citoplasma basófilo, de pocas vacuolas y prolongaciones
citoplasmáticas.
Megacariocito maduro: un poco más grande que el megacariocito
basófilo, de núcleos similares, abundante citoplasma ligeramente
basófilo ocupado con finos gránulos eosinófilos.
Línea eritrocítica
Durante la proliferación y maduración, las células progenitoras
eritrocíticas sufren de cuatro a cinco mitosis y producen células hijas.
A medida que maduran, disminuyen de tamaño, el núcleo se
condensa y el citoplasma cambia de azul oscuro a rojo-naranja. Las
etapas de maduración son las siguientes:
Rubriblasto: es la célula eritrocítica identificable más inmadura, posee
núcleo redondo central, cromatina fina granular, uno o dos nucléolos
azul pálido; citoplasma intensamente basófilo, por la gran cantidad
de ribosomas y una relación núcleo-citoplasma alta (figura 9.52).
Figura 9.52. Rubriblasto. Tinción de Wright.
Prorrubricito: posee núcleo redondo, cromatina granular, nucleolos no

evidentes, el citoplasma es intensamente basófilo y la relación
núcleo-citoplasma es alta, pero menor que la del rubriblasto (figura
9.53).
Rubricito: es de menor tamaño que el prorrubricito, posee núcleo
redondo central con patrón de cromatina gruesa parecido a una
rueda de carro, la relación núcleo-citoplasma es baja. Las mitosis se
presentan en el estadio de rubricito joven y cesan en los estadios
avanzados. Dependiendo de la coloración del citoplasma pueden
dividirse en rubicitos basófilos, policromatófilos y ortocromático
(figura 9.53).
Metarrubricito: núcleo pequeño, excéntrico, picnótico y oscuro, sin un
patrón de cromatina distinguible; el citoplasma puede ser
policromatófilo u ortocromático (figura 9.53).
Eritrocito policromatófilo: no posee núcleo, es una célula más grande
que un eritrocito maduro y de color azulado-rosa (policromatófilo).
Los eritrocitos policromatofílicos se tiñen como reticulocitos con
nuevo azul de metileno (figura 9.48).
Eritrocitos maduros: es el último estadio de desarrollo eritrocítico y se
tiñen de color rojo-naranja (figura 9.53).
Figura 9.53. Se observan células de la línea eritrocítica en diferentes fases de

maduración. PR, prorrubricitos; Ru, rubricitos; Me, metarrubricitos; Ep, eritrocitos
policromatófilos; Er, eritrocitos. Tinción de Wright.
Línea granulocítica (mielocítica)

Mieloblasto: es la primera célula reconocible de la serie mielocítica, es
redonda, grande, el núcleo va de redondo a oval con cromatina
punteada y uno o más nucleolos evidentes. El citoplasma es azul o
azul-grisáceo y no contiene gránulos visibles. Tiene una alta relación
núcleo-citoplasma (figura 9.54).
Figura 9.54. Mieloblasto. Tinción de Wright.
Promielocito: puede ser más grande que el mieloblasto debido a un

incremento en el citoplasma. Posee gránulos primarios pequeños y
azurófilos en todo el citoplasma, el cual es ligeramente azul. El
núcleo es de tamaño similar al mieloblasto con cromatina reticular, y
puede tener nucleolos menos prominentes o anillos nucleolares
(figura 9.55).
Figura 9.55. Promielocito. Tinción de Wright.
Mielocito: son más pequeños, el núcleo va de redondo a oval, no hay

nucleolos evidentes, el citoplasma es azul brillante o transparente y
contiene gránulos secundarios o específicos; estos son poco visibles
en la serie neutrofílica mientras que en los eosinófilos y basófilos
dan su apariencia característica (figura 9.56).
Metamielocito: núcleo en forma de haba o de riñón, las características
citoplásmicas son similares a las del mielocito (figura 9.56).
Células en banda: contienen un núcleo con una banda curvada o en
forma de bacilo con lados definidos y paralelos, aparecen algunos
agregados de cromatina, citoplasma igual el de las células maduras
(figura 9.56).
Granulocito segmentado: es el estadio final del desarrollo de los
granulocitos, el núcleo es lobulado, el borde nuclear es irregular con
agregados de cromatina, los gránulos específicos diferencian bien
los eosinófilos y basófilos (figura 9.56).
Figura 9.56. Células de la línea granulocítica en diferentes fases de maduración.

Mi, mielocito; Me, metamielocito; Ba, banda; Ns, neutrófilo segmentado. Tinción
de Wright.
Otras células
Monocitos: se observan monoblastos, promonocitos y monocitos.
Corresponden a un pequeño porcentaje de todas las células y no se
pueden diferenciar fácilmente de las formas inmaduras de la línea
granulocítica. Los monoblastos son similares a los mieloblastos,
salvo que tienen el núcleo más irregular. El promonocito es similar al
mielocito o metamielocito y el monocito es idéntico a como se
observa en la sangre. (figura 9.57).
Figura 9.57. Monocito (flecha). Tinción de Wright.
Linfocitos: un bajo número de linfoblastos y prolinfocitos están

presentes, la mayoría son linfocitos maduros pequeños con
características similares a los observados en sangre periférica,
representan menos del 15 % al 20 %, en perros y gatos
respectivamente.
Células plasmáticas: representan menos del 2 al 3 % de la población
celular. Tienen núcleo redondo, excéntrico y una cantidad moderada
o abundante de citoplasma azul oscuro, el cual posee un área pálida
perinuclear (zona de Golgi) (figura 9.58). En ocasiones, el
citoplasma contiene unas estructuras esféricas llamadas cuerpos de
Russell, las cuales son áreas de retículo endoplásmico rugoso muy
dilatado por inmunoglobulinas; estas células se conocen como
células de Mott (figura 9.59). Un incremento mayor a 5 % de células
plasmáticas sugiere hiperplasia secundaria, a estimulación inmune o
neoplasia.
Figura 9.58. Células plasmáticas (flechas). Tinción de Wright.
Figura 9.59. Célula de Mott con granulación en el citoplasma (cuerpos de Rusell)

que corresponden a inmunoglobulinas. Tinción de Wright.
Macrófagos: son células grandes con abundante citoplasma y el

núcleo va de redondo a oval con un patrón de cromatina fino
granular. El citoplasma contiene vacuolas y material fagocitado
como detritus celulares y hemosiderina (figura 9.60).
Figura 9.60. Macrófago (flecha). Tinción de Wright.
Osteoclastos: son células gigantes multinucleadas, que fagocitan

hueso. A diferencia de los megacariocitos, estas células tienen
claramente separados cada uno de sus núcleos. El citoplasma es
abundante y basófilo. Estas células se ven raramente en un
aspirado de médula ósea, sin embargo, en casos de osteolisis y en
animales jóvenes en crecimiento, son más frecuentes.
Evaluación de la médula ósea
La evaluación microscópica citológica de la médula ósea debe ser de
forma metódica. El primer paso deberá ser evaluar la calidad del
material. La muestra se visualiza a pocos aumentos (objetivo 4-10x),
para asegurarse que existen espículas que contienen las células
hematopoyéticas y estromales. De igual forma se asegura que haya
zonas bien teñidas donde las espículas estén lo suficientemente
extendidas, formando una monocapa con buena morfología celular. Si
las espículas no están bien extendidas o hay numerosas células rotas
y la muestra fue obtenida con EDTA, pueden hacerse nuevos
extendidos; en caso de no estar bien teñidos, pueden teñirse
nuevamente y, si por el contrario, está sobreteñida, puede desteñirse
con metanol y teñirla de nuevo. En el caso de biopsias, se
recomienda que el corte histológico sea lo suficientemente delgado
para que permita diferenciar adecuadamente la línea granulocítica de
la eritrocítica.
Aspirado de médula ósea Vs biopsia
La ventaja del aspirado de médula ósea es que permite valorar
células extendidas de forma individual, por lo tanto, el detalle
morfológico es excelente. Debido a esto, se puede hacer sin dificultad
un diferencial celular que permita establecer las proporciones entre la
línea granulocítica y la eritrocítica, así como evaluar la secuencia de
maduración en cada línea. De igual forma, se puede ser más preciso
en la clasificación de algunos procesos neoplásicos. La desventaja de
la citología es que durante la preparación de muestras obtenidas en
un aspirado de médula ósea, al hacer los extendidos, se pierde la
arquitectura del tejido.
La ventaja de la biopsia es que la arquitectura de la médula ósea
permanece intacta, por lo tanto, permite evaluar de forma más
adecuada la celularidad (cantidad de células) con relación al tejido
adiposo. Existen ciertas patologías en donde el aspirado de médula
ósea se dificulta, por ejemplo, en la aplasia o hipoplasia medular, en
esos casos es recomendable realizar una biopsia. Algunas
alteraciones que pueden caracterizarse de mejor forma por medio de
una biopsia son, en citología: mielofibrosis, inflamación
granulomatosa, necrosis medular y metástasis de carcinomas.
Para la evaluación integral de médula ósea, lo ideal es obtener
muestras para el estudio citológico, la biopsia y el hemograma, de
forma simultánea, y correlacionar los datos clínicos.
Evaluación de la celularidad
La celularidad de la médula ósea se estima en pocos aumentos,
comparando la proporción de grasa con la de las células. La
celularidad de la médula normal varía dependiendo de la edad del
animal y debe tomarse en cuenta para su interpretación. En general,
en animales jóvenes hay 75 % de células y 25 % de grasa, en
animales adultos 50 % de células y 50 % de grasa, y en animales
viejos 25 % de células y 75 % de grasa.
La médula hipocelular (figura 9.61) proporciona pocas espículas o
ninguna, cuando se hace un aspirado, por lo que la biopsia puede ser
de mayor utilidad en estos casos. La hipoplasia medular se reconoce
porque la relación células/grasa es baja e involucra a una sola línea
celular o a todas (aplasia medular). La interpretación depende de la
línea celular disminuida.
Figura 9.61. Médula ósea hipocelular. Tinción H-E.
La médula normocelular presenta también cambios patológico-

morfológicos, como displasia y discrasia. Los cambios displásicos
afectan la morfología celular y los discrásicos son proporciones
anormales de los estadios de desarrollo en una o varias líneas
celulares.
La médula hipercelular (figura 9.62) suele proporcionar muchas
espículas, aunque a veces pueden obtenerse muy pocas, o ninguna,
debido a una médula compacta con gran hipercelularidad neoplásica.
La relación célula/ grasa está incrementada. Las causas de una
médula ósea hipercelular se asocian con el aumento de la línea
eritrocítica, granulocítica o, con procesos neoplásicos primarios o
metastásicos.
Figura 9.62. Médula ósea hipercelular. Tinción H-E.
El hemograma, los signos clínicos, la historia clínica, la duración de

la enfermedad y la línea celular afectada pueden ayudar a interpretar
de forma adecuada cada alteración (cuadro 9.4).
Cuadro 9.4. Causas de las alteraciones en la celularidad de la médula ósea
Celularidad Alteraciones
Hiperplasia eritrocítica
Trastornos mieloproliferativos
Hipercelular
Infiltración de células neoplásicas
Neoplasia primaria
Cambios displásicos
Normocelular
Cambios discrásicos
Supresión: virus de la leucemia viral felina
Hipoplasia: insuficiencia renal
Hipocelular Infecciones: ehrliquiosis, parvovirosis
Tóxicos: toxicidad estrogénica
Trastornos idiopáticos hipoplásicos
Evaluación de la línea megacariocítica
La evaluación microscópica se lleva a cabo con el objetivo 10X, en
donde normalmente se observan de tres a siete megacariocitos por
campo. Debido a que en un aspirado los megacariocitos no están
distribuidos de forma homogénea, es difícil estimar un número exacto,
pero se debe intentar obtener un promedio por campo. En términos
generales, aunque no está bien establecido el número de
megacariocitos por campo, se considera que si tiene menos de tres,
se trata de hipoplasia megacariocítica, entre cuatro y quince es
normal, y más de quince, hiperplasia. Del 80 al 90 % corresponde a
megacariocitos maduros. La interpretación de las alteraciones en
megacariocitos depende también de la cantidad de plaquetas en
sangre.
La hipoplasia megacariocítica es la disminución en el número de
megacariocitos. Las causas regularmente se relacionan con la
supresión de la médula ósea, que involucre a otras líneas
hematopoyéticas. La hipoplasia megacariocítica selectiva es rara,
pero se ha descrito la trombocitopenia amegacariocítica y se piensa
que tiene un origen inmunomediado.
La hiperplasia megacariocítica (figura 9.63) es el incremento en el
número de megacariocitos y suele estar asociado con causas en
donde, hay consumo o destrucción plaquetaria, como la
trombocitopenia inmunomediada o el consumo de plaquetas por
lesión vascular y la coagulación intravascular diseminada. Aunque
varios factores de crecimiento podrían estar involucrados, el estímulo
más importante es el aumento en las concentraciones de
trombopoyetina.
Figura 9.63. Hiperplasia megacariocítica. Tinción de Wright.
En pacientes con trombocitopenia e hiperplasia megacariocítica, el

tamaño de las plaquetas podría verse incrementado y también se
pueden observar en la médula ósea formas inmaduras como
megacariocitos basófilos o promegacariocitos. También ocurrirá
hiperplasia megacariocítica con trombocitosis, en la anemia por
deficiencia de hierro, en algunos procesos inflamatorios crónicos y en
la trombocitemia esencial –un desorden mieloproliferativo.
Independientemente de la cantidad de megacariocitos, se evalúa la
morfología celular en busca de alteraciones en la secuencia de
maduración, como la presencia de megacariocitos inmaduros (figura
9.64), o atipias celulares que indiquen dismegacariocitopoyesis, la
cual puede ocurrir en la trombocitopenia inmunomediada, la anemia
hemolítica inmunomediada, el linfoma, la administración de fármacos,
los síndromes mielodisplásicos o la leucemia de megacariocitos.
Figura 9.64. Megacariocito inmaduro (promegacariocito) en médula la ósea.

Tinción de Wright.
Diferencial de células de médula ósea y relación

granulocítica/eritrocítica
El diferencial de la médula ósea se lleva a cabo únicamente en
muestras citológicas, y se utiliza cuando se requiere saber las
proporciones específicas de las diferentes fases de maduración, y
cuando es necesario obtener un valor de la relación
granulocítica/eritrocítica (G/E) (cuadro 9.5).
Cuadro 9.5. Interpretación de la relación G/E con relación a la celularidad medular
Relación G/E Celularidad Interpretación

Normal Normal
Hiperplasia mielocítica
Incrementada
Normal y eritrocítica
Hipoplasia mielocítica
Disminuida y eritrocítica
Hiperplasia mielocítica
Normal
e hipoplasia eritrocítica
Incrementada
Incrementada Hiperplasia mielocítica
Disminuida Hipoplasia eritrocítica
Hiperplasia eritrocítica
Normal
e hipoplasia mielocítica
Disminuida
Incrementada Hiperplasia eritrocítica
Disminuida Hipoplasia mielocítica
Se cuentan de 500 a 1000 células nucleadas con el microscopio a
1000 aumentos, y se diferencian de cada una de las etapas de
maduración por la línea celular, se anotan los porcentajes de cada
célula.
La relación G/E se determina si se divide el número total de células
de la línea granulocítica entre el total de células de la línea eritrocítica.
Los eritrocitos maduros y policromatófilos, así como los linfocitos y las
células plasmáticas se excluyen, estas dos últimas sólo se reportan
como un porcentaje de todas las células nucleadas de la médula,
pero no forman parte de la relación.
Los valores normales de la relación G/E para perros es de 0.75 a
2.5, y para gatos de uno a tres. Para la interpretación de la relación
G/E se tiene que considerar la celularidad medular y los valores del
hemograma, tomado de forma simultánea con el aspirado medular.
Evaluación de la línea eritrocítica
La hiperplasia eritrocítica se identifica cuando la celularidad de la MO
es normal o está incrementada, y la relación G/E baja.
La hiperplasia eritrocítica (figura 9.65) puede manifestarse como una
respuesta adecuada a una anemia regenerativa generada por
procesos hemolíticos o por la pérdida de sangre; también en la
eritrocitosis secundaria asociada con hipoxia se incrementan las
concentraciones de eritropoyetina, lo que estimula a la médula ósea
para producir más eritrocitos, donde el resultado es la hiperplasia
eritrocítica.
Figura 9.65. Hiperplasia eritrocítica.
En la médula ósea suelen estar ligeramente elevados los

rubriblastos y prorrubricitos, sin embargo, las células que predominan
son los rubricitos y metarrubricitos. Un hallazgo frecuente es el
incremento de policromatófilos. En los caballos, para definir si una
anemia es regenerativa o no, se puede hacer el conteo de
reticulocitos de la médula ósea, el cual deberá ser mayor a 5 %.
La hipoplasia eritrocítica se identifica cuando la celularidad de la
médula ósea es normal o está disminuida, y la relación G/E
aumentada.
La hipoplasia eritrocítica selectiva puede ser un proceso secundario
a uno inmunomediado, en donde hay anticuerpos dirigidos en contra
de los precursores eritrocíticos en la médula ósea, a esta patología se
le denomina aplasia pura de eritrocitos. En estos casos, en ocasiones
se puede observar la fagocitosis de las células inmaduras de la línea
eritrocítica. La hipoplasia eritrocítica es un hallazgo común en
animales con síndromes mielodisplásicos y leucemias mielocíticas
agudas, en donde es marcada la proliferación de granulocitos o
megacariocitos, y se sustituye por completo la línea eritrocítica.
En gatos, se ha informado hipoplasia eritrocítica secundaria a
infecciones del virus de la leucemia viral felina (LVFe), en particular
del subgrupo C, pero no en aquéllos infectados con el subgrupo A o
B.
Marcada hipoplasia eritrocítica sucede después de la administración
de eritropoyetina recombinante humana en perros, gatos y caballos,
quienes producen anticuerpos contra esta glucoproteína que puede
causar reacción cruzada con la eritropoyetina endógena.
La producción de eritrocitos puede disminuir en ciertas patologías
como la insuficiencia renal crónica, las endocrinopatías
(hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo e hipoandrogenismo) y en los
procesos inflamatorios crónicos.
La morfología de la línea eritrocítica es otro aspecto que debe
evaluarse. La diseritropoyesis refiere varios desórdenes que causan
alteraciones en la secuencia de maduración y atipias celulares que
resultan en una eritropoyesis inefectiva. Las anormalidades
morfológicas que pueden estar presentes incluyen células
megaloblásticas, núcleos atípicos, picnosis nuclear prematura,
fragmentación nuclear, células multinucleadas, asincronía nuclear y
citoplasmática, arresto en la maduración e inclusiones sideróticas.
Evaluación de la línea granulocítica
La hiperplasia granulocítica (figura 9.66) se detecta cuando la
celularidad de la médula ósea es normal o está incrementada, y la
relación G/E se elevó. Debido a que de los granulocitos, el neutrófilo
es mucho mayor que los eosinófilos y basófilos, cuando se habla de
hiperplasia granulocítica, se refiere básicamente a los neutrófilos.
Figura 9.66. Hiperplasia granulocítica. Tinción de Wright.
La hiperplasia granulocítica se manifiesta como respuesta al

estímulo de factores de crecimiento como, FEC-G de procesos
inflamatorios por infecciones bacterianas, con mayor frecuencia, sin
embargo, también en las respuestas inflamatorias por procesos
inmunomediados, necrosis y toxicidad con fármacos o químicos.
La proporción de mieloblastos y promielocitos, generalmente no se
altera en hiperplasias granulocíticas, sin embargo, en algunos
procesos inflamatorios, algunas citocinas como FEC-G, IL1, y FNT-α
inducen la liberación de los neutrófilos maduros hacia la circulación,
por lo que podrían estar disminuidos en la médula ósea. Se han
reportado marcadas hiperplasias granulocíticas como el síndrome
paraneoplásico en perros y gatos, con tumores que producen factores
de crecimiento hematopoyéticos.
La hiperplasia granulocítica inefectiva está documentada, cuando en
la sangre se observa neutropenia con hiperplasia neutrofílica en la
médula ósea y con mayores proporciones de neutrófilos inmaduros.
Esto ocurre con frecuencia en los síndromes mielodisplásicos y las
leucemias, en especial, el de la leucemia viral felina y el sida felino.
Existen también causas de hiperplasias eosinofílicas y basofílicas
que regularmente se asocian con eosinofilia y basofilia
respectivamente, en sangre periférica, por lo tanto comparten las
mismas etiologías.
La hipoplasia granulocítica se identifica cuando la celularidad es
normal o está disminuida y la relación G/E es baja. Las causas
pueden ser inmunomediadas, inducidas por fármacos o hereditarias.
La neutropenia inmunomediada se ha descrito en perros y gatos, en
médula ósea se ha encontrado hiperplasia e hipoplasia neutrofílica y
en dos casos ausencia total de precursores de neutrófilos. La
hipoplasia granulocítica mediada por fármacos citotóxicos puede ser
también por supresión generalizada de médula ósea, sin embargo, en
algunas ocasiones el daño a la línea granulocítica puede ser más
marcada que la línea eritrocítica o megacariocítica. Algunos fármacos
en donde se ha documentado la hipoplasia granulocítica son:
azatioprina, doxorrubricina, griseofulvina y metamizol, entre otros.
Con respecto a enfermedades infecciosas se ha descrito parvovirus
en perros y gatos como causa. Procesos inflamatorios severos y
sistémicos en donde existe una gran demanda de neutrófilos, se
puede observar hipoplasia granulocítica, pero particularmente por
disminución de las fases maduras de los neutrófilos debido a su
excesiva liberación a circulación sanguínea, de igual forma, en estos
casos, pueden observarse neutrófilos tóxicos.
La morfología se deberá evaluar para identificar disgranulopoyesis,
que se refiere a desórdenes en donde hay alteraciones en la
morfología y secuencia de maduración de la línea granulocítica.
Dentro de las alteraciones morfológicas se encuentran: incremento en
el número de mieloblastos, arresto en la maduración, metamielocitos,
bandas y neutrófilos gigantes, células multinucleadas, mitosis
atípicas, granulación anormal, neutrófilos hiposegmentados e
hipersegmentados y neutrófilos con atipias nucleares. Las etiologías
pueden ser síndromes mielodisplásicos y frecuentemente infección
viral en gatos (LeVFe y sida), así como fármacos.
Hallazgos patológicos en la médula ósea
Mielonecrosis
La mielonecrosis está relacionada con isquemia, la cual puede ser
consecuencia de anemia severa, hipoxemia o hipoperfusión.
Citológicamente en aspirados medulares, la mielonecrosis no es fácil
de detectar, puesto que se observan únicamente cúmulos de células
degeneradas en un fondo amorfo, y las células suelen teñirse
pobremente.
Histopatológicamente la necrosis medular (figura 9.67) suele verse
como áreas focales de necrosis coagulativa con presencia de células
en picnosis y carriorrexis, inmersas en un fondo de material amorfo
eosinófilo. En estados de mielonecrosis aguda puede haber cambios
de inflamación aguda y hemorragia, mientras que en mielonecrosis
subaguda puede haber incremento de macrófagos. La mielonecrosis
crónica se caracteriza por la proliferación de fibrosis y fibras de
reticulina.
Figura 9.67. Mielonecrosis. Tinción H-E.
Dentro de las causas de mielonecrosis en perros y gatos se

encuentran la anemia hemolítica inmunomediada, la sepsis y la
leucemia/linfoma. En perros, se han descrito otras posibilidades como
el lupus eritematoso sistémico, la coagulación intravascular
diseminada y los tratamientos con fármacos. Los fármacos asociados
con mielonecrosis incluyen estradiol, carprofen, fenobarbital,
mitotane, colchicina, metronidazol, fenbendazol, cefalosporinas y
agentes quimioterapéuticos como vincristina y ciclofosfamida.
Inflamación aguda
La primera lesión en la médula ósea en el proceso inflamatorio agudo,
es el incremento de la permeabilidad vascular. Las alteraciones
histopatológicas incluyen los sinusoides dilatados y congestionados,
el edema intersticial y la hemorragia. El edema intersticial es un
material proteináceo amorfo rosa, entre las células hematopoyéticas.
Con respecto a la hemorragia, es importante saber identificar cuándo
sucedió, si durante la toma de la muestra o como respuesta al
proceso patológico en donde tendría que estar acompañada de otras
alteraciones, a diferencia de la hemorragia por artefacto.
El daño microvascular también puede ir acompañado de depósitos
de fibrina e infiltrado multifocal neutrofílico. En casos de sepsis como
septicemia o endocarditis pueden estar presentes discretos
microabscesos.
Las causas de inflamación aguda incluyen anemia hemolítica
inmunomediada no regenerativa, lupus eritematoso sistémico y
enfermedades infecciosas.
En este caso se observa la proliferación o infiltración de células
plasmáticas, linfocitos y mastocitos, estos hallazgos se han reportado
en perros con insuficiencia renal crónica y mielofibrosis. Las células
plasmáticas también se incrementan en presencia de algunos
agentes infecciosos como E. canis y leishmaniasis en perros, y
peritonitis infecciosa en gatos. Los agregados de linfocitos pueden ser
también consecuencia de la estimulación antigénica crónica, aunque
también se han visto en patologías inmunomediadas.
Inflamación granulomatosa
El infiltrado de macrófagos caracteriza la inflamación granulomatosa.
Un granuloma es un sitio de inflamación crónica caracterizado por la
presencia de monocitos, macrófagos, células epitelioides y células
gigantes multinucleadas, arregladas en masas compactas. También
se genera fibrosis y, un número variable de neutrófilos y eosinófilos.
Cuando la presencia de neutrófilos es importante, se le puede llamar
inflamación piogranulomatosa. La inflamación granulomatosa o
piogranulomatosa puede estar relacionada con micobacteriosis e
infecciones micóticas como coccidiomicosis, aspergilosis,
blastomicosis, criptococosis, histoplasmosis, etcétera.
Mielofibrosis
La mielofibrosis (figura 9.68) resulta del incremento de los fibroblastos
y los depósitos de colágeno, que provoca el desplazamiento de los
componentes normales de la médula. Este proceso es secundario a
una variedad de enfermedades, dentro de las cuales se encuentran:
la neoplasia hematopoyética, la neoplasia no hematopoyética, el daño
a la médula ósea, la hiperplasia eritrocítica marcada y la mielofibrosis
idiopática primaria.
Figura 9.68. Mielofibrosis. Tinción H-E.
Almacenamiento de hierro
En perros sanos se almacena en la médula ósea como hemosiderina
y es un buen indicador del hierro total, en gatos es raro observarlo.
La hemosiderina aparece como pequeños cúmulos de material, en
colores que van del café al negro dentro de las partículas medulares
(figura 9.69) y se pueden ver dentro de los macrófagos. Las causas
del aumento en los depósitos de hierro en animales viejos son: la
destrucción de eritrocitos, las transfusiones múltiples, el suplemento
de hierro y la anemia por inflamación crónica. La disminución de
hierro en la médula ósea se ha asociado con animales jóvenes, con
deficiencia de hierro en la dieta, o con hemorragias crónicas.
Figura 9.69. Médula ósea con hemosiderina. Tinción H-E.

Órganos linfoides primarios
Los órganos y tejidos linfoides se clasifican de acuerdo con su
participación en la generación de linfocitos, la regulación de la
producción de linfocitos y la provisión del ambiente para la captura de
antígenos extraños. Los órganos que regulan el desarrollo inicial y la
maduración de linfocitos, incluyendo las selecciones positivas o
negativas, son llamados órganos linfoides primarios. Los linfocitos T
se desarrollan y maduran en el timo. Los linfocitos B maduran en
diversos órganos, dependiendo de la especie animal; por ejemplo, en
aves, en la bolsa de Fabricio relacionada con la cloaca, y en muchas
especies de mamíferos en la médula ósea; en los ovinos, al menos
los linfocitos B maduran en el tejido linfoide intestinal asociado a la
submucosa (placas de Peyer).
Timo
El timo es un órgano linfoide primario donde los linfocitos T maduran.
En rumiantes, el timo se forma alrededor del día 40 de gestación, en
carnívoros alrededor del día 30 y, en el caballo, alrededor del día 60.
Está localizado entre el cuello y la entrada del tórax, dependiendo de
la especie animal. En cuanto a la proporción con la masa total del
cuerpo, su tamaño es más grande en animales recién nacidos y
constituido por linfocitos T maduros pero inactivados. Alrededor de la
pubertad, el timo involuciona y el parénquima es gradualmente
reemplazado por tejido adiposo, aunque con un remanente
aparentemente funcional en el animal adulto.
Cuando se ha formado por completo, el timo ya está compuesto por
lóbulos de células epiteliales empaquetadas que están cubiertas por
una cápsula de tejido conectivo. Una membrana basal anormalmente
gruesa bajo una capa continua de células epiteliales que rodean los
vasos sanguíneos en el timo, forman la barrera hematotímica, que
protege los linfocitos T en maduración de la exposición a antígenos
extraños. Ningún vaso linfático emerge del timo.
El retículo tímico se desarrolla desde la parte endodérmica ventral
de las terceras bolsas faríngeas, íntimamente relacionadas con el
desarrollo de las glándulas paratiroides desde las porciones dorsales
de estas bolsas. En contraste, la cápsula tímica y los septos de tejido
conectivo se originan del mesénquima del tercer arco branquial
derivado de la cresta neural, el cual rodea el timo rudimentario. El
hecho de que un epitelio forme el estroma-retículo de un órgano
linfoide es una característica única del timo y la tonsila palatina; en
otros órganos linfoides, sean primarios o secundarios, la red de
sostén del órgano es puramente de origen mesenquimal, derivado de
la cresta neural o del mesodermo.
Eventualmente el estroma reticular del timo, derivado del
endodermo, es infiltrado por parénquima constituido por precursores
de linfocitos T con origen de células hematopoyéticas troncales y
otras células de origen mesodérmico. Los progenitores de linfocitos T,
inicialmente negativos en ambas moléculas CD4 y CD8, ocupan la
corteza, en especial las áreas subcapsulares, donde las células
reticulares son ricas en moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) tipo I y tipo II. Estas células epiteliales son
además conocidas como células nurse o nodriza, ya que ellas regulan
la proliferación inicial de linfocitos T y su maduración, a través de la
secreción de moléculas de señalización conjuntamente conocidas
como “hormonas tímicas”, algunas dependientes de zinc para su
función. Así, los animales deficientes en zinc pueden heredar a su
progenie deficiencias en sus linfocitos T (figura 9.70).
Figura 9.70. Estructura normal del lóbulo tímico.

Inmunodeficiencia combinada
La inmunodeficiencia combinada (IDC) es un desorden inherente del
ser humano, ratón, perro y equino. Esta deficiencia hace incapaces a
estas especies de generar respuestas inmunes antígeno-específicas,
suficientes para protegerlos de enfermedades infecciosas. El
trastorno deviene de defectos moleculares en diferentes enzimas o de
las proteínas requeridas para la diferenciación de linfocitos o la
transducción de señales. Con frecuencia se asocia a genes
autosómicos recesivos, algunos unidos al cromosoma X, o bien, de
forma espontánea.
En ratones la IDC se ha descrito en la cepa balb/c y es inherente a
un gen autosómico recesivo que resulta en la ausencia de linfocitos B
y T maduros. Los animales afectados son marcadamente
susceptibles a infecciones bacterianas, virales, micóticas y de
protozoarios, sin embargo, su periodo de vida se extiende por encima
de un año de vida bajo condiciones estériles de laboratorio.
En los potros árabes, el desorden también es de tipo autosómico
recesivo y conduce a la ausencia de la maduración de los linfocitos B
y T, además los potros no producen anticuerpos posteriores a la
inmunización. La inmunodeficiencia humoral involucra la incapacidad
para el desarrollo y maduración de células B, así como la falla para
responder a las señales de las células Th, lo cual conduce a la
ausente o baja producción de los diferentes isotipos de
inmunoglobulinas.
Los potros afectados rara vez sobreviven más de cinco meses de
edad, ya que con frecuencia mueren como resultado de infecciones
secundarias ocasionadas por Adenovirus equino, Pneumocystis
carinii, Cryptosporidium sp., y una gran variedad de agentes
bacterianos como Streptococcus y Staphylococcus. Las
inmunodeficiencias celulares incluyen desórdenes que afectan
directamente la función de los linfocitos T citotóxicos o de forma
indirecta afectan la función de las células B, a través de la pérdida de
señales por parte de las células T.
Los potros fallan en montar respuestas en contra de patógenos
intracelulares como Rhodococcus equi o en contra de infecciones
virales como rotavirus o adenovirus. Usualmente, cursan con
depresión, linfopenia, secreción nasal bilateral, pérdida progresiva de
peso, fiebre intermitente y tos. Los hallazgos en la necropsia incluyen
severa bronconeumonía en combinación con grados variables de
hipoplasia del timo caracterizados por escasos lóbulos aislados
constituidos por escasas islas de linfocitos y corpúsculos tímicos
(corpúsculos de Hassall), los cuales están inmersos entre el tejido
adiposo mediastínico. En el bazo, la pulpa blanca se reduce por
ausencia de los centros germinales y los cordones linfoides
periarteriolares.
En el perro, particularmente en la raza Basset hound y Welsh corgi,
la inmunodeficiencia combinada, es un desorden ligado al cromosoma
X cuya manifestación clínica incluye una evidente linfopenia con un
conteo normal de linfocitos B, y ausentes a bajos conteos de linfocitos
T maduros, aunque no funcionales, además de concentraciones
séricas variables de IgM y bajas o nulas concentraciones de IgG e
IgA. Los cachorros afectados siempre son machos y después de seis
a ocho semanas de edad, cuando los anticuerpos maternos se
reducen, los animales son marcadamente susceptibles a infecciones
virales y bacterianas debido a la variable despoblación de la pulpa
blanca, por lo que rara vez sobreviven pasados los tres a cuatro
meses de edad bajo condiciones normales.
En la raza Jack rusell terrier la inmunodeficiencia combinada
comparte más similitudes de origen con las descritas en ratones y
equinos, y comúnmente presentan marcada linfopenia con
concentraciones de IgM absolutamente ausentes y con una marcada
hipoplasia del tejido linfoide. En la necropsia, los linfonodos, tonsilas,
placas de Peyer y el timo de los animales afectados, se reducen
marcadamente y es difícil detectarlos. Microscópicamente, el timo
está compuesto de pequeños lóbulos sin diferenciación cortico-
medular, que están constituidos por escasos linfocitos, escasos
corpúsculos tímicos y ocasionalmente quistes tímicos.
Quistes tímicos
El timo se desarrolla a partir de la tercera y cuarta bolsa faríngea de
origen endodérmico y del mesénquima que lo rodea. La bolsa
faríngea se conecta con la faringe vía el ducto timo-faríngeo, por lo
que en ocasiones, remanentes de este ducto se incorporan al
desarrollo del timo y dar lugar a estructuras quísticas revestidas por el
epitelio cúbico ciliado y, a veces, por el escamoso, que están
presentes en timos en desarrollo, maduros o en involución. A estas
estructuras quísticas se les conoce como quistes branquiales.
Por otro lado, el timo está constituido por un componente epitelial y
uno linfoide. El epitelial dará origen a dos tipos de poblaciones: el
epitelio del ducto tímico y el epitelio reticular. El epitelio del ducto
tímico forma un sistema tubular entre los lóbulos tímicos y está
soportado por una membrana basal, a partir del cual, originan
estructuras quísticas, inicialmente como resultado de malformaciones
congénitas, aunque algunos procesos de enfermedad como
hemorragia e inflamación local, también dan origen a quistes
adquiridos.
Hematomas y hemorragias tímicas
El timo y el mediastino anterior son los sitios de predilección para el
desarrollo de hemorragias espontáneas en perros intoxicados por
rodenticidas con componentes anticoagulantes (warfarina, dicumarol,
difacinona, brodifacoum, entre otros.), particularmente los
antagonistas de la vitamina K.
Microscópicamente, las lesiones se caracterizan por la expansión de
los lóbulos tímicos y los septos interlobulillares, hemorragias
corticales y medulares, pérdida de la arquitectura lobular normal,
infartos y ocasionalmente vasculitis. Otras causas de hemorragia
tímica incluyen la hemorragia tímica idiopática en perros jóvenes sin
asociación a rodenticidas, las hemorragias tímicas o mediastínicas
como resultado de la ruptura de aneurismas disecantes de la aorta
(figura 9.71), el traumatismo por automóviles, secundarias al método
de matanza en animales de producción (figura 9.72), las asociadas a
linfomas tímicos o timomas e incluso, existen informes de su posible
asociación con collares de perro excesivamente apretados. Los
animales con hemorragias tímicas o mediastínicas severas suelen
morir de forma súbita por choque hipovolémico debido a la pérdida
masiva de sangre en la cavidad torácica (hemotórax).
Figura 9.71. Hematoma disecante de la aorta. Note el extenso hematoma que

envuelve la totalidad de la aorta. En los cortes transversales, se aprecia la extensa
zona de hemorragia que se extiende en las capas musculares y diseca la capa
íntima ocluyendo parcialmente el lumen.
Figura 9.72. Hematoma mediastínico en un cerdo. La hemorragia se relaciona

con el método de eutanasia.
Atrofia e inflamación tímica
Debido a que el timo no cuenta con tejido linfoide linfopoyético,
entonces depende del aporte de linfocitos T de la médula ósea, por lo
que la atrofia linfoide es el resultado de un inadecuado aporte de
linfocitos a partir de la médula ósea, o bien, lisis (linfocitolisis) de los
linfocitos en el timo. La atrofia del timo es natural durante la
maduración del individuo, por lo que debe diferenciarse de la
involución, que se da normalmente cuando el individuo inicia la
madurez sexual, sin embargo, es difícil establecer las diferencias a
menos que el cambio sea extremo. La atrofia tímica se observa
durante la respuesta inmune a diversas enfermedades infecciosas
como micobacterias, parásitos y hongos.
Aunque no está claro, la atrofia contribuye a reducir la actividad
tímica y a prevenir el desarrollo de tolerancia a los agentes
patógenos, o bien, representa un mecanismo de virulencia común
entre diversos agentes para limitar la capacidad de respuesta.
Comúnmente se liga al incremento de la apoptosis y pérdida
subsecuente de células de la población de timocitos CD4+ y CD8+
(doble positivas), que representan cerca de 80 % de la población total
del órgano.
Las infecciones virales suelen infectar linfocitos y destruir el
componente linfoide del timo, además de otros órganos linfoides.
Algunos virus que se asocian a atrofia linfoide incluyen el virus del
moquillo canino, Herpesvirus equino tipo 1 en potros abortados,
Parvovirus canino y felino, el asociado a la diarrea viral bovina y
también el relacionado con la fiebre porcina clásica. Gatos jóvenes
infectados con el virus de la inmunodeficiencia felina, desarrollan en
un inicio depleción linfoide tímica y, en estados avanzados de
infección, evoluciona hasta la pérdida total de la arquitectura con un
mínimo remanente tímico, constituido por tejido conectivo y adiposo
que ocupa el mediastino.
Entre las toxinas ambientales que tienen efectos supresores sobre el
sistema linfoide se encuentran los hidrocarburos aromáticos como los
difenilos policlorados y algunos metales tóxicos (metales pesados)
como el mercurio y el plomo. En el caso de los hidrocarburos
aromáticos, el efecto se atribuye a la susceptibilidad genética debido
a la interacción del receptor del hidrocarburo y su transportador hacia
el núcleo. El resultado final es la severa atrofia de los órganos
linfoides primarios y secundarios. Por su parte, el mercurio y el plomo
dañan, mediante la interacción con sistemas enzimáticos, membranas
celulares y organelos.
De forma similar, algunos agentes quimioterapéuticos están dirigidos
específicamente en contra de sistemas enzimáticos y componentes
celulares esenciales para la replicación celular, por lo que pueden
causar inhibición de la función celular más que un cambio
morfológico. Es así que los fármacos o las radiaciones ionizantes
utilizadas en terapia oncológica que están dirigidas a las células en
división y destrucción de linfocitos neoplásicos son severos
inmunosupresores, además, debido a la sensibilidad que las células
linfoides tienen a estos agentes, muchos medicamentos usados para
el tratamiento de cáncer provocan el mismo efecto inmunosupresor.
Los análogos de las purinas como la azatioprina, compiten con las
purinas en la síntesis de ácidos nucleicos, además de agentes
alquilantes como la ciclofosfamida que se entrecruza con el ADN e
inhibe la replicación y activación de linfocitos. La ciclosporina A inhibe
la vía de señalización de los linfocitos T, al interferir la transcripción
del gen que codificará la producción de interleucina 2 (IL-2). Un
antagonista del ácido fólico, el metotrexato, bloquea la síntesis de los
nucleótidos de purina y la timidina. En ambos casos, como fármacos
quimioterapéuticos, tienen un efecto benéfico en contra de las células
neoplásicas, aunque también un efecto detrimental sobre la población
de células inmunes no neoplásicas.
Los corticosteroides tienen grados variables de inmunosupresión
entre especies. La mayoría de las especies domésticas son menos
sensibles, en contraste con los roedores o el ser humano. Las
radiaciones ionizantes dirigidas en contra de los componentes del
ADN celular y, a través de mecanismos no letales como la generación
de radicales libres altamente reactivos, pueden dañar y ser letales
para las células y tejidos linfoides.
La inmunosupresión asociada a las bajas concentraciones de la
hormona leptina, juega un papel importante durante estados severos
de desnutrición y caquexia, ya que compromete la función linfoide al
inducir la pérdida de células linfoides y en consecuencia produce
atrofia tímica, además de la reducción en la secreción de la hormona
tímica que se manifiesta como disfunción y disminución de los
linfocitos T circulantes, así como despoblación de los órganos
linfoides secundarios. Por otra parte, algunos estudios mencionan que
el exceso en la producción de leptina (obesidad) también compromete
la función linfoide, ya que los altos niveles pueden estar asociados
con la resistencia a la leptina, o bien, a la sobre regulación del nivel
de TNF-α, que tiene un efecto supresor en la función de los linfocitos.
Las fumonicinas producidas por hongos del género Fusarium,
causan linfocitosis de la corteza tímica. Particularmente en cerdos en
destete y crecimiento, las aflatoxinas ocasionan atrofia tímica debido
a una despoblación linfoide. En el cuadro 9.6, se enlistan las causas
asociadas con la atrofia linfoide tímica en las diferentes especies
domésticas.
Cuadro 9.6. Causas de atrofia linfoide tímica
Agentes infecciosos
Virus (por ejemplo, Herpesvirus equino 1, Panleucopenia felina, Parvovirus canino, Distemper canino)
Bacterias (por ejemplo, L. monocytogenes, F. tularensis)
Parásitos (T. cruzi)
Agentes quimioterapéuticos
Radiaciones ionizantes
Desnutrición
Caquexia
Toxinas (por ejemplo, fumonisinas B1 y B2)
Envejecimiento
Pérdida del estímulo antigénico
La inflamación del timo o timitis, es una lesión poco frecuente que se
genera durante el síndrome de desgaste multisistémico post destete
asociado a Circovirus porcino tipo 2, a aborto enzoótico bovino y a
infecciones por Neorickettsia en la intoxicación por salmón en perros.
El timo es un órgano de dos componentes, el linfoide y el epitelial. A
partir de uno de ellos se originan diferentes neoplasias, que incluyen
al timoma, al carcoma tímico y al linfoma tímico.
Timoma
El timoma es una neoplasia del epitelio tímico con una cantidad
variable de agregados de linfocitos no neoplásicos. Aunque es una
neoplasia rara en animales, existen más casos descritos en gatos,
perros y cabras, y es menos frecuente en vacas, ovejas, caballos,
cerdos y conejos. Los timomas benignos, típicamente presentan lento
crecimiento, no son invasivos y esporádicamente desarrollan
metástasis, por lo que los timomas malignos (carcinoma tímico) son
aún menos frecuentes.
En medicina humana, los esquemas de clasificación buscan
establecer criterios basados en la proporción de células epiteliales
con linfocitos, la localización en la región cortical y medular, y la
identificación de los diferentes tipos de células epiteliales que
componen el tumor, los cuales se correlacionan con el estado,
pronóstico y tiempo de sobrevida de los pacientes. Es así que la
clasificación de la OMS, considera al carcinoma tímico como el
subtipo histológico maligno que se desarrolla a partir del epitelio del
timo.
En medicina veterinaria, la clasificación se basa en la proporción
epitelial y la densidad de los linfocitos en la neoplasia, lo que da como
resultado tres subtipos histológicos mencionados en el cuadro 9.7.
Cuadro 9.7. Subtipos histológicos descritos en el timoma en animales domésticos
Predominio del componente epitelial

Predominio del componente linfoide
Mixto (ambos componentes presentes)
Los animales con timomas se mandan a consulta con un diagnostico
de signos asociados con la ocupación excesiva del mediastino
craneal por la neoplasia, o bien, con signología asociada al desarrollo
de síndromes paraneoplásicos como miastenia gravis adquirida, con
o sin megaesófago, cuyo origen, al menos en humanos, está
asociado a la pérdida de la auto tolerancia a los receptores de
acetilcolina. Otros síndromes descritos en el perro incluyen, la
polimiositis inmunomediada, la linfocitosis de células T y la
hipercalcemia.
Linfoma tímico
El linfoma tímico representa el 5 % de los casos del total de linfomas
que se presentan en diferentes sitios, donde el inmunofenotipo de
células T es el más común. Se caracteriza por el desarrollo de una
masa tisular blanco-amarilla de superficie multinodular y en ocasiones
con zonas de hemorragia. Suele ocupar la totalidad del mediastino,
rodear los grandes vasos sanguíneos y el corazón, además de
extenderse a los tejidos adyacentes (figura 9.73).
Macroscópicamente, no es posible diferenciar entre el linfoma tímico y
el timoma, por lo que el diagnóstico debe hacerse siempre mediante
el estudio histopatológico. Los gatos y, en menor proporción, los
perros, son los más afectados.
a
Figura 9.73. Linfoma tímico o mediastínico. a) Gato joven cuyo mediastino estaba
ocupado en su totalidad por la neoplasia. Nótese que la neoplasia envolvió por
completo el pericardio y el corazón, b) Perro adulto cuyo corazón está envuelto
por la neoplasia y los pulmones están desplazados por el tumor.
El linfoma en el gato se encuentra entre las anormalidades

ocasionadas por el Virus de la leucemia felina (VLFe). Los gatos
jóvenes infectados con el virus, frecuentemente desarrollan linfoma,
particularmente el tipo tímico y en menor proporción el multicéntrico
de linfocitos T. En el perro, los signos incluyen disnea, tos, pérdida de
peso, poliuria y polidipsia, además de hipercalcemia como el
síndrome paraneoplásico más común en esta forma, presente hasta
en el 50 % de los casos. Asimismo, pueden desarrollar el síndrome
de la vena cava que se caracteriza por edema de las regiones facial,
cervical y miembros torácicos.
Órganos linfoides secundarios Vasculatura linfática

Los vasos sanguíneos se originan de precursores de células
endoteliales (angioblastos) derivados del mesodermo, que proliferan y
se organizan en canales vasculares primitivos (vasculogenesis), que
crecen, se remodelan y forman redes primitivas. La vasculatura
linfática se desarrolla en paralelo con la vasculatura sanguínea, pero
de forma más lenta. A diferencia de la vasculatura sanguínea, el
sistema linfático es abierto, un sistema de tránsito de una sola vía,
que consiste en capilares tisulares que llevan a vasos y ductos, que
finalmente drenan a la circulación venosa a través de la vena yugular
o la vena cava craneal.
Se considera en general que las células endoteliales linfáticas se
originan de venas y forman los sacos linfáticos primarios. A partir de
dichos sacos, gradualmente se forman células que se extienden en
redes capilares que rodean tejidos y órganos. El sistema linfático
primero aparece en seis sacos linfáticos primarios en una secuencia
antero-posterior: el saco linfático yugular en la región cervical, el saco
linfático retroperitoneal en la región dorsal adyacente a la pared de la
cavidad abdominal, la cisterna del quilo en la misma región, pero,
atrás a nivel de la aorta dorsal, y el saco linfático posterior. Los vasos
linfáticos conectan estos sacos linfáticos. Dos vasos linfáticos
mayores conectan la cisterna del quilo con el saco linfático yugular, y
se forma una anastomosis entre ambos vasos, a partir de los cuales
se forma el ducto torácico.
Linfangiectasia
El fluido linfático es recolectado desde los tejidos a través del cuerpo
para regresar a la sangre mediante los vasos linfáticos. La
linfangiectasia es una dilatación evidente de los vasos linfáticos, que
deriva de alteraciones que obstruyen el flujo normal de la linfa en los
vasos, sea de forma directa por compresión sobre los vasos o por
modificación en el flujo dentro de los linfonodos.
En particular, se ha descrito la linfangiectasia intestinal, ya sea como
una alteración de origen primario asociada a malformaciones
congénitas de los vasos, o como un desorden adquirido resultado del
bloqueo de la circulación linfática como efecto de neoplasias, o como
un hallazgo en la elevación excesiva de la presión venosa en la falla
cardiaca congestiva o en la hipertensión portal o en las alteraciones
inflamatorias, así como en trastornos como la enteropatía, donde se
pierden proteínas, en humanos, perros, vacas y primates.
La enteropatía se caracteriza por ser un síndrome crónico asociado
a una enfermedad intestinal con linfangiectasia, en la cual se libera
linfa como resultado de la extravasación o ruptura de las paredes de
los vasos linfáticos y ocasiona la pérdida no selectiva de proteínas,
que genera una mala absorción. Los principales signos clínicos son
distensión abdominal, edema, letargia, diarrea crónica, efusión
peritoneal y pleural, disnea, anorexia, pérdida de peso de forma
progresiva, flatulencias y vómitos. Las consecuencias funcionales son
hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocalcemia, hipocolesterolemia
y linfopenia.
Macroscópicamente, la mucosa intestinal exhibe vellosidades
prominentes y blancas, nódulos blancos en la capa serosa,
principalmente en la unión con el mesenterio y los vasos linfáticos
evidentes. Los trastornos inflamatorios asociados a la red linfática
intestinal son, probablemente, el factor más común en la patogénesis
de la enfermedad, aunque la causa de esta inflamación no ha sido
determinada.
Linfonodos
Los linfonodos son órganos linfoides secundarios insertados en el
curso de los vasos sanguíneos, y sirven como filtros locales del flujo
linfático (figura 9.74). Tienden a originarse en grupos conocidos como
centros linfoides, localizados en sitios estratégicamente importantes
(figura 9.75). Existe poco conocimiento acerca del desarrollo de los
linfonodos, sin embargo, se considera que el estroma se desarrolla
del mesénquima local, y el parénquima es invadido por linfocitos,
macrófagos y células dendríticas.
Figura 9.74. Estructura y flujo normal en el linfonodo. El flujo linfático ingresa al

linfonodo a través de los vasos linfáticos aferentes unidos a la cápsula y abiertos
hacia el seno subcapsular, a partir de este seno, se dirige a través de los senos
paratrabeculares que penetran en la región cortical y posteriormente se ramifican
hacia la región medular, a los senos medulares que rodean los cordones
medulares de células T. Finalmente, el flujo se descarga en los senos medulares y
de ahí pasa al hilio, para penetrar en la cápsula que está unida con el vaso
linfático eferente.
a
b
Figura 9.75. Linfonodo de rata. En la región cortical (a), se aprecian folículos

linfoides secundarios constituidos principalmente por células B (flechas) que
exhiben un centro germinal pálido en contraste con las células foliculares más
intensamente basofílicas, además los senos subcapsulares se encuentran
discretamente expandidos y ocupados por escasas células linfoides y macrófagos
centinelas (recuadro). En la región medular (b), se aprecian los cordones de
células T que rodean las vénulas con endotelio alto (flechas blancas), son
evidentes algunos senos paratrabeculares (asterisco). Tinción H-E.

En todos los casos donde se generan inmunodeficiencias hereditarias
que afectan y dañan el timo, el cambio común es la reducción de
tamaño de los linfonodos (figura 9.76), resultado de la atrofia de la
población linfoide.
Figura 9.76. Atrofia de los folículos linfoides, secundaria a la infección por el virus
de la panleucopenia felina. Los senos capsulares están ocupados por émbolos
bacterianos (recuadro) que se extendieron como resultado del estado de
inmunodepresión. Tinción H-E.
Por otro lado, entre las causas asociadas con el aumento de tamaño
de los linfonodos se encuentran diversas etiologías, descritas en el
cuadro 9.8, las cuales serán discutidas posteriormente.
Cuadro 9.8. Causas asociadas al aumento de tamaño de los linfonodos en los
animales domésticos
Folicular (Linfocitos B)
Hiperplasia linfoide reactiva
Difusa (Linfocitos T)
Aguda (séptica)
Linfadenitis
Crónica (abscesos encapsulados, inflamación granulomatosa focal o difusa)
Neoplasias primarias Linfoma

Neoplasias secundarias Neoplasias metastásicas
Hiperplasia del sistema fagocítico mononuclear
Hiperplasia linfoide
El término linfadenopatía se utiliza para describir condiciones
caracterizadas por el aumento regional o generalizado de los
linfonodos con un origen reactivo benigno, cuyas causas pueden
incluir reacciones auto- e hiperinmunes, o bien, debido a agentes
infecciosos. Desde el punto de vista clínico, no siempre es posible
determinar que la causa primaria es inflamatoria, por ello se
recomienda reservar el término de linfadenitis a descripciones
patológicas en donde se observa el tipo de infiltrado inflamatorio y la
evidencia de un posible agente involucrado, por lo que el término
linfadenomegalia resulta más apropiado para referirse al aumento de
tamaño regional o generalizado de los linfonodos, y que incluye a las
diversas etiologías inflamatorias, benignas o neoplásicas.
La hiperplasia linfoide involucra los folículos, la corteza profunda o
ambos, y se desarrolla por la llegada de gran cantidad de antígenos
que incrementan el riego sanguíneo, al tiempo que arriban
macrófagos y linfocitos al linfonodo. Por lo que, dependiendo de la
naturaleza del antígeno, los linfoblastos proliferantes se diferenciarán
en linfocitos T o células plasmáticas, lo cual se traduce en el aumento
de tamaño del linfonodo (linfadenomegalia).
Macroscópicamente, los linfonodos tienen aspecto tumefacto,
congestionado y adquieren un color rojo-grisáceo con cápsula tensa,
y al cortarlos, presentan protuberancias en su parénquima, además la
corteza puede estar engrosada. Como consecuencia de la distensión
de la cápsula, son particularmente sensibles a la palpación, sobre
todo en procesos agudos (figura 9.77).
a
b
Figura 9.77. Linfadenomegalia submaxilar e inguinal. Diferentes procesos
patológicos pueden ocasionar el aumento de tamaño regional o generalizado de
los linfonodos.
Los linfonodos desarrollan linfadenomegalia debido al incremento

del número de linfocitos asociados a enfermedades linfoproliferativas,
cuyo origen puede ser una hiperplasia (folicular o difusa), una
hiperplasia atípica (indeterminado benigno o neoplásico) o neoplásico
en su totalidad. En contraste, la linfadenitis presenta un tipo de atrofia
linfoide, como la de los animales con diarrea viral bovina, o como un
aumento de tamaño en procesos inflamatorios crónicos activos.
Hiperplasia reactiva difusa
Los linfonodos reactivos con alta celularidad, compuesta sobre todo
por linfocitos T, y con una arquitectura por completo difusa, pueden
preceder al desarrollo de una respuesta folicular. Los linfonodos de la
región pélvica de grandes especies que mueren de trauma genital
después de distocia, o bien, potros o becerros que son lesionados al
nacer y mueren en los primeros días de vida, pueden desarrollar
hiperplasia difusa asociada a un fuerte estímulo antigénico local. O la
generarán los animales con tripanosomiasis, o se generará como
respuesta compensatoria después de la esplenectomía en vacas con
infecciones parasitarias hemotrópicas (babesiosis, theileriosis), e
incluso por infecciones en cerdos por Circovirus tipo 2.
Hiperplasia reactiva folicular
La hiperplasia folicular (HF) es la más frecuente de los tipos de
arquitectura crónica reactiva y es una respuesta común en un animal
que sobrevive por varios días o por un largo periodo después de una
respuesta antigénica inicial. Puede involucrar muchos linfonodos
como en una enfermedad sistémica y localizársele en un linfonodo
regional que drena un área inflamada, por lo que los linfonodos
involucrados son los mesentéricos, donde existe una estimulación
antigénica normal y constante y, también en los linfonodos periféricos,
como los submandibulares y poplíteos, que drenan la piel y mucosas.
Esta hiperplasia se presenta en estados iniciales de la enfermedad,
pero seguirá por pérdida de los linfocitos de los folículos por
linfocitolisis como en muchas enfermedades virales. Con el tiempo los
folículos linfoides progresan hasta despoblarse y la proliferación
activa de los centros germinales cesa.
La HF es evidente en linfonodos regionales que drenan áreas donde
existen productos de degradación o antígenos, por ejemplo en las
pruebas de tuberculina o en inyecciones por vacunación, o bien, en
linfonodos que drenan zonas con inflamación crónica, por ejemplo, en
linfonodos mamarios por mastitis crónica en bovinos.
La HF se caracteriza microscópicamente por la expansión de la
región cortical debido al incremento en el número y tamaño de los
folículos linfoides secundarios, muchos con centros germinales
activos que producen células plasmáticas, además de numerosas
células inmaduras más grandes que los linfocitos y con muchas
figuras mitósicas. También se elevarán los histiocitos que contengan
restos de origen bacteriano o derivados de células necróticas,
además de las células plasmáticas en los cordones medulares. En
ocasiones la HF intensa se confunde con linfomas foliculares, por lo
que la diferenciación debe hacerse considerando que en la
hiperplasia se conserva la morfología del linfonodo, así como el
tamaño y la forma de los folículos, aunado a la heterogenicidad de la
población constituida por linfocitos e histiocitos, estos últimos con
gran actividad fagocítica, sobre todo en los centros germinales.
Algunos agentes que comúnmente estimulan la hiperplasia de
tejidos linfoides (figura 9.78), incluyen al virus asociado al síndrome
reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), al asociado con la
enfermedad aleutiana de los visones, maedi-visna, fiebre catarral
maligna e inmunodeficiencia felina ocasionada por un lentivirus de la
familia Retroviridae; particularmente en esta última, los gatos
desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y en fases
agudas de la enfermedad suelen desarrollar linfadenomegalia
generalizada, secundaria a hiperplasia folicular.
a
c
d
Figura 9.78. Hiperplasia linfoide folicular. a) Linfonodo de perro, expandido por

numerosos folículos hiperplásicos que exhiben un gran centro germinal, b)
acercamiento de la imagen (a), los centros germinales están conformados por
células linfoides inmaduras (*) que comprimen la población linfoide madura, c)
tonsila y, d) linfonodo de un cerdo infectado por el virus del PRRS, que exhiben
moderada hiperplasia de los folículos linfoides, además en los folículos de la
tonsila se aprecian múltiples células en apoptosis. Tinción H-E.
Además, el virus de la leucemia felina puede asociarse a infecciones

secundarias por Calicivirus felino, Toxoplasma gondii, Cryptococcus
neoformans, micobacterias atípicas, Candida albicans,
Haemobartonella felis, Demodex cati, Notoedres cati, Otodectes
cynotis, etc., que producen manifestaciones clínico-patológicas muy
variadas como estomatitis y gingivitis, diarreas crónicas y emaciación
relacionadas con enteritis, infecciones crónicas del aparato
respiratorio anterior, piodermas, abscesos, otitis, sarna, fiebre,
meningoencefalitis e infecciones recurrentes de las vías urinarias,
además de la linfadenopatía aguda y atrofia del timo. Por otro lado,
este agente puede estimular el desarrollo de neoplasias linfoides,
como el virus de la leucemia bovina y el de la enfermedad de Marek.
Linfadenitis aguda
La linfadenitis aguda es usualmente resulta de un linfonodo regional
que drena un sitio de inflamación y se infecta, por ejemplo, los
linfonodos retrofaringeos mediales en rinitis aguda, los linfonodos
traqueobronquiales en neumonía, y el linfonodo supramamario en
mastitis aguda. Al corte, los linfonodos están hiperémicos y su
consistencia es suave con una cápsula tensa; en ocasiones, los
vasos linfáticos aferentes se inflaman (linfangitis). El material que
drenan los linfonodos regionales contienen bacterias, productos
inflamatorios que incluyen mediadores, un irritante estéril o incluso
parásitos, como Demodex canis.
En enfermedades septicémicas como en el ántrax bovino, los
linfonodos se congestionan e histológicamente, todos los senos
linfáticos subcapsulares a los medulares están llenos de sangre. El
examen de estos linfonodos debe incluir el cultivo de bacterias, el
examien de frotis y las secciones histológicas para bacterias y
hongos.
Macroscópicamente, en la linfadenitis aguda, los linfonodos
aumentan de tamaño y pueden tener consistencia de suave a firme,
dependiendo de la cantidad de edema y exudado. La superficie de
corte puede estar roja por la hiperemia de los vasos sanguíneos
locales, la sangre que fue drenada de un sitio con inflamación, hacia
los senos o la hemorragia.
La linfadenitis aguda se diferenciará de la congestión pasiva de un
linfonodo, difusamente enrojecido por congestión, ya sea post mortem
o por interferencia del retorno venoso, como sucede en los tejidos
cervicales, efecto secundario al incremento de la presión intratorácica
en la hemorragia bovina aguda (figura 9.79). Al corte, el parénquima
linfoide puede protruirse y estar cubierto de sangre, linfa o exudado
purulento, este último como resultado de bacterias piógenas como
Streptococcus equi en equinos, Streptococcus sp en cerdos y
Trueperella pyogenes (antes Arcanobacterium pyogenes) en vacas y
borregos. Microscópicamente, el linfonodo está hiperémico. En
estados iniciales, los senos suelen estar distendidos por linfa y
exudado, así como por neutrófilos y eritrocitos, y que después de un
día o más, se verán abundantes macrófagos, que ocuparán los
senos, en especial los medulares.
a
Figura 9.79. Linfadenitis aguda. a) Nótese el aspecto congestionado y

hemorrágico en algunas zonas del linfonodo, además del pequeño absceso
(flecha) inmerso entre el parénquima, b) corte histológico de linfonodo, donde se
aprecia una extensa zona de necrosis (color rosa), la cual sustituye
a la población linfoide regional. Tinción H-E.
En la gurma o papera equina causada por Streptococcus equi sp.

equi, los linfonodos submandibulares son los más afectados, pero los
retrofaringeos y parotideos estarán involucrados. Macroscópicamente,
se aprecian abscesos de uno a diez centímetros de diámetro en los
linfonodos mandibulares, los cuales coalescen y se rompen
descargando el contenido purulento en la piel, a través de un tracto
fistuloso. Asimismo, las áreas focales de necrosis en linfonodos son
características de muchas enfermedades, entre las que se incluye
toxoplasmosis, salmonelosis, tularemia, yersiniosis, enfermedad de
Tyzzer y peritonitis infecciosa felina. Si la inflamación en el linfonodo
continúa por varios días o aún semanas, el linfonodo, además,
crecerá por hiperplasia folicular y plasmocitosis de los cordones
medulares, debido a la respuesta del sistema inmune.
Linfadenitis crónica
La linfadenitis crónica puede ser una linfadenitis supurativa con
abscesos encapsulados como en la linfadenitis caseosa ovina (figura
9.80), una reacción granulomatosa focal o difusa, o mixta –como una
mezcla de microabscesos y fibrosis, hiperplasia linfoide folicular,
plasmacitosis e histiocitosis de los senos.
a
b
Figura 9.80. Linfadenitis caseosa asociada a la infección por Corynebacterium
pseudotuberculosis. Nótese el aspecto laminado clásico de la reacción caseosa
en un linfonodo mediastínico cortado transversalmente. En la imagen histológica,
el tejido linfoide está comprimido por una gruesa cápsula de tejido conectivo
fibroso que delimita necrosis y material mineral. Tinción H-E. En el recuadro se
aprecian abundantes bacilos positivos a la tinción de Gram.
En la inflamación supurativa crónica, los abscesos varían en

tamaño, desde pequeños, sin que provoquen un incremento en el
tamaño del linfonodo, o bien, grandes, incluso lo suficiente como para
ocupar la totalidad del linfonodo. El ejemplo clásico es la linfadenitis
caseosa, una enfermedad en borregos y cabras generada por
Corynebacterium pseudotuberculosis, también responsable de la
linfadenitis ulcerativa en vacas y equinos, y de los abscesos
pectorales en equinos.
Al menos en pequeños rumiantes, la principal vía de entrada son las
heridas cutáneas (por ejemplo, las resultantes de la trasquila)
contaminadas con tierra que contiene material fecal o exudado
purulento, donde posteriormente los organismos se diseminan a
linfonodos regionales u órganos internos como pulmones e hígado.
Los linfonodos más contaminados son los cervicales superficiales
(preescapulares) y los subiliacos (prefemorales), ya que las heridas
por trasquila se hacen, con más frecuencia, en los miembros
locomotores.
En un principio se forman microabscesos en el tejido linfoide,
posteriormente coalescen, se caseifican y se delimitan por tejido
conectivo fibroso, sin embargo, el proceso de estimulación continúa,
entonces se forman láminas concéntricas visibles en la superficie de
corte de abscesos antiguos encapsulados. En la linfadenitis
recurrente crónica, como en los linfonodos supramamarios que
drenan la ubre de bovinos con mastitis crónica, el linfonodo se siente
firme, y al corte los abscesos provienen de una fibrosis crónica e
hiperplasia linfoide folicular. Histológicamente, se hallan
microabscesos y abscesos, fibrosis, hiperplasia linfoide folicular,
plasmocitosis en cordones medulares e histiocitosis en los senos.
Linfadenitis granulomatosa
La linfadenitis granulomatosa es focal como en la tuberculosis, focal
coalescente como en la blastomicosis y criptococosis; o difusa como
en la histoplasmosis. El Circovirus porcino tipo 2 induce una
linfadenitis granulomatosa con proliferación difusa de macrófagos en
los folículos linfoides y la corteza profunda.
Linfadenitis granulomatosa focal
Tradicionalmente, la tuberculosis causada por Mycobacterium bovis
desarrolla una linfadenitis granulomatosa focal, aunque otros
miembros patógenos del complejo Mycobacterium avium también
lesionan de forma semejante a vacas y cerdos. Las lesiones en el
sistema linfático comienzan en los linfonodos regionales, por ejemplo,
los traquiobronquiales en el caso de la tuberculosis bovina, pero, una
vez que la tuberculosis se ha diseminado, por ejemplo, por el tráfico
de macrófagos, los linfonodos, en el cuerpo se verán lesionados.
Mycobacterium bovis, en los linfonodos, forma granulomas
caseificantes. Aunque hay múltiples granulomas, si llegan a
coalescer, ocuparán la totalidad del linfonodo (figuras 9.81 a y b).
Macroscópicamente, las lesiones en las vacas son pálidas,
caseosas y usualmente mineralizadas. Microscópicamente, los
granulomas exhiben restos necróticos centrales rodeados por una
capa de macrógafos epitelioides entremezclados con células gigantes
de Langhans (figura 9.81 c) y linfocitos. En la periferia de esta capa
de linfocitos y particularmente en lesiones antiguas, el granuloma está
rodeado de una cápsula de tejido conectivo fibroso.
a
b
Figura 9.81. Linfadenitis granulomatosa por tuberculosis bovina. a) Los linfonodos

mediastínicos se aprecian con un gran aumento de tamaño. b) Al corte se
aprecian múltiples granulomas caseificantes blanco-amarillos inmersos en el tejido
linfoide. c) En la reacción inflamatoria se ven células gigantes de Langhans
multinucleadas que tienen la forma clásica de herradura. Tinción H-E.
Por otro lado, los cerdos que ingieren una de las micobacterias del
complejo Mycobacterium avium, suelen exhibir lesiones caseosas
autolimitantes confinadas a los linfonodos retrofaringeos. En la
enfermedad de Johne en bovinos, los linfonodos mesentéricos que
drenan el intestino infectado, pueden tener granulomas no
caseificantes. El bazo y las placas de Peyer también se lesionan.
La demodicosis crónica es un ejemplo poco usual de un granuloma
focal. Un granuloma formado por un cuerpo extraño se desarrolla
alrededor de Demodex, que drenará hacia un linfonodo regional
desde el área de la piel afectada con demodicosis crónica, aunado a
una marcada hiperplasia folicular.
Linfadenitis granulomatosa difusa
Síndrome de desgaste multisistémico post destete (PCV-2)
El síndrome de desgaste multisistémico post destete por Circovirus
porcino tipo 2 (PCV-2) se caracteriza por la proliferación focal
coalescente o difusa de macrófagos en los folículos linfoides y la
corteza profunda. Los mayores hallazgos en la necropsia son la pobre
condición corporal, linfadenopatía generalizada y neumonía
intersticial.
En el sistema linfático, este síndrome se caracteriza por la
despoblación de los linfocitos B y T, además de la respuesta
granulomatosa. La despoblación de linfocitos afecta a todos los
tejidos linfáticos (bazo, linfonodos, tejido linfoide asociado a mucosas,
tonsilas y placas de Peyer) y al timo, además, algunas veces, con
evidencia de cuerpos de inclusión de aspecto botrioide en el interior
de macrófagos infectados (figura 9.82).
Figura 9.82. Linfonodo de cerdo infectado con Circovirus porcino tipo 2, que
exhibe nódulos de hiperplasia linfoide, cambio inespecífico que puede ser
observado durante infecciones combinadas; además de numerosos cuerpos de
inclusión de aspecto botrioide (recuadro) en el citoplasma de macrófagos,
característicos de la infección por PCV-2. Tinción H-E.
Otras lesiones asociadas a esta infección están incluidas en el

síndrome de dermatitis y nefropatía porcinas. Algunas infecciones que
parecen incrementar la patogenicidad del PCV-2, y están
involucradas, incluyen el parvovirus porcino, influenzavirus porcino, el
virus asociado al síndrome respiratorio y reproductivo porcino, así
como infecciones por Mycoplasma hyopneumoniae. Por lo que las
lesiones suelen ser complejas en diferentes órganos.
Infecciones por hongos
Blastomicosis, criptococosis y coccidioides (figura 9.83), son ejemplos
de linfadenitis granulomatosa focal coalescente. En dichas
enfermedades, se encuentra involucrado un linfonodo regional que
drena el área afectada, por ejemplo, los linfonodos
traqueobronquiales en el caso de infección pulmonar. En casos
avanzados, el linfonodo se incrementará, la superficie de corte será
pálida y su arquitectura normal estará total o casi por completo
sustituida. En la criptococosis de los gatos, existe una escasa o nula
respuesta inflamatoria, y el crecimiento del linfonodo se debe,
principalmente, a una gran masa de organismos (Cryptococcus
neoformans).
Figura 9.83. Linfadenitis granulomatosa asociada a la infección por Coccidioides
immitis en un gato. El parénquima linfoide se sustituye casi en su totalidad por
nódulos parcialmente formados por células epitelioides, agregados de linfocitos,
células gigantes multinucleadas y neutrófilos que rodean estructuras micóticas.
Observe los agregados de neutrófilos y células gigantes multinucleadas, en la
periferia del hongo (recuadro). Tinción H-E.
Histoplasmosis
La histoplasmosis es ocasionada por Histoplasma capsulatum. Es
una enfermedad difusa del sistema fagocítico-mononuclear, donde
proliferan con abundancia los macrófagos en una amplia variedad de
tejidos, incluyendo el bazo, los linfonodos, el hígado, los pulmones y
el intestino. Se trata de un hongo dimórfico que crece en la materia
sólida, como un moho, y como una levadura, en tejidos animales. El
hongo se encuentra distribuido a través del mundo, en los valles de
los ríos y en temperaturas y climas tropicales. Histoplasma
capsulatum crece especialmente bien en sólidos enriquecidos por
heces de aves. La mayor incidencia de la enfermedad es en perro y
de forma menor en gatos.
En muchos animales el organismo es inhalado e infecta de forma
discreta y autolimitante los pulmones, y hace crecer los linfonodos
traqueobronquiales. Los perros y gatos usualmente son
asintomáticos. Debido a que el hongo está confinado a monocitos y
macrófagos, su extensión, más allá del tracto respiratorio se dirige a
las células infectadas vía hematógena o linfática. La histoplasmosis
diseminada, en perros y gatos, genera en enfermedad en el tracto
gastrointestinal (figura 9.84) o hepática de larga duración.
Figura 9.84. Enteritis granulomatosa por Histoplasma capsulatum. El tejido

linfoide asociado a la submucosa del intestino se infiltra de numerosos
macrófagos que contienen múltiples levaduras en su citoplasma (recuadro).
Tinción H-E.
La histoplasmosis diseminada se caracteriza por neutrofília y

monocitosis. La anemia no regenerativa deviene de la inflamación
crónica, además los cambios no específicos como resultado del daño
al hígado son: elevación de la actividad de la fosfatasa alcalina y de la
hiperbilirrubinemia; las proteínas séricas totales tienen los tres niveles
(bajas, normales o elevadas), dependiendo de la extensión, duración
y cantidad de diarrea. La citología es útil para el diagnóstico de
histoplasmosis. El procedimiento mínimo invasivo incluye el examen
de las células de los fluidos corporales, los lavados traqueales y, el
aspirado de medula ósea y linfonodos. Los organismos con
frecuencia se ven en los macrófagos.
Los perros moribundos por esta enfermedad suelen estar
emaciados. El intestino grueso se engruesa con irregularidad de la
mucosa por la infiltración de macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas, en la submucosa y la lámina propia.
Los linfonodos crecen de manera uniforme y la arquitectura normal
se oscurece. En contraste con el linfoma, los linfonodos son firmes
cuando se inciden. Histológicamente, en el linfonodo, el tejido linfoide
cortical normal se verá reemplazado por granulomas coalescentes.
Típicamente los organismos levaduriformes miden de dos a cuatro
micrómetros, y se observan como puntos hematoxilinofílicos rodeados
por un halo claro, los cuales están presentes en número variable
dentro de macrófagos epitelioides (figura 9.85). El bazo y el hígado
crecen, son firmes, el hígado es de color gris difuso. De los órganos
afectados, se pueden obtener improntas para evaluación citológica.
Figura 9.85. Linfadenitis granulomatosa por Histoplasma capsulatum. Tinción H-

E.
Linfoma
El término linfoma denota proliferación neoplásica de linfocitos,
precursores de estos, o de células provenientes del tejido linfoide,
resultado de la diferenciación anormal o transformación maligna. Los
linfomas forman un grupo heterogéneo de tumores, originados, ya sea
en el sistema retículo-histiocítico, en el sistema linfático, que incluye
al linfoma tipo no-Hodgkin (LNH), y a la granulomatosis maligna o
enfermedad de Hodgkin.
En medicina veterinaria forman parte de los denominados tumores
de células redondas, que incluyen al mastocitoma, histiocitoma,
sarcoma histiocítico, tumor venéreo transmisible y plasmocitoma.
Muchos estudios concluyen que existen muchas similitudes en la
conducta, el desarrollo y el aspecto clínico entre el linfoma tipo no-
Hodgkin en humanos y el linfoma canino. El término LNH refiere un
grupo de enfermedades que se manifiestan por la proliferación
neoplásica de células linfoides, sin considerar la localización primaria
del tumor o el inmunofenotipo de las células neoplásicas. El origen,
desarrollo y diseminación de la enfermedad es a partir de los
linfonodos, el bazo, el timo, o el tejido linfoide asociado con mucosas
y, a partir de estos, proliferar, o extenderse a otros tejidos.
El linfoma se ha descrito con amplitud en todas las especies
domésticas y, en general, se ha establecido que la distribución difiere
entre animales jóvenes y adultos. En vacas adultas y en gatos de
jóvenes a adultos, se ha asociado a infecciones por oncovirus y
retrovirus. En el caballo numerosos reportes se inclinan hacia la
signología, patología clínica y descripción histológica. En el perro se
ha descrito como una de las neoplasias más comunes, que va del
cinco al siete por ciento del total de las neoplasias, y hasta el 85 % de
los tumores hematopoyéticos.
La incidencia se incrementa con la edad, en un rango de cinco a
nueve años, aunque hay casos registrados desde los seis meses de
edad, asimismo, la proporción entre géneros durante el desarrollo de
la neoplasia es similar; aunque en un estudio se describe un
porcentaje de aparición significativamente mayor en hembras
ovariohisterectomizadas. La literatura refiere que la predisposición por
raza es menor en animales mestizos que en razas puras, como lo son
Bóxer, Cocker spaniel, Bulldog inglés, Terrier escocés, Cobrador
dorado, Cobrador de labrador, San Bernardo, Basset hound, Airedale
terrier, Poodle, Rottweiler, Dachshund y Pomerania.
Los estudios moleculares concluyen que existen similitudes entre el
gen canino MyC y el MyC humano, al igual que entre los genes IGH,
TCRB y Bcl2, ya que después de la activación de MyC y Bcl2
(oncogenes de translocación de cromosomas), se incrementa la
probabilidad de desarrollar el linfoma tipo no-Hodgkin. Asimismo, los
estudios de genoma humano y canino, han demostrado que existen
similitudes entre los genes MyC, IGH, TCRB y Bcl2. Existe una
modesta asociación con el uso de ácido ٢,٤-diclorofenoxiacético
como herbicida en pastos o el uso de productos comerciales para el
cuidado de los mismos, además de una posible asociación con
campos electromagnéticos, para el desarrollo de la neoplasia.
En la clínica se manifiesta por linfadenomegalia local o generalizada,
con grados de severidad (figura 9.86), cuyos linfonodos exhiben
consistencia firme o suave, principalmente cuando presentan edema;
la cápsula suele estar severamente distendida. Al corte, la superficie
es sólida, de blanca a ligeramente amarilla con pérdida de la
definición de la región medular y cortical, a veces con evidencia de
nódulos no encapsulados de tamaño variable, además de zonas
oscuras que corresponderán a necrosis (figura 9.87 a).
Figura 9.86. Linfoma canino. Edema facial resultante de la obstrucción linfática

regional debido a la ocupación de los linfonodos por células neoplásicas.
Histológicamente, la población se compone de células linfoides con

variación en su madurez –en el patrón denso con apariencia de “cielo
estrellado” dada la presencia de numerosos macrófagos con cuerpos
apoptósicos en su citoplasma–. La cantidad de citoplasma, forma,
tamaño y disposición de los núcleos dependerá del subtipo celular
predominante; el índice mitósico suele ser elevado, sin embargo,
puede ser variable y correlacionarse con el grado de malignidad
(figuras 9.87 b, c y d).
a b
c d
Figura 9.87. Linfoma canino. a) Superficie de corte de un linfonodo cuya región

cortical y medular están ausentes; la superficie es sólida y blanca con zonas
oscuras de hemorragia entremezcladas. b) Aspirado citológico de linfonodo, que
exhibe una población homogénea de células linfoides inmaduras que contrastan
con los escasos linfocitos maduros pequeños residuales, que presentan un núcleo
hipercromático. Tinción Diff-Quik. c) Linfonodo constituido por linfocitos inmaduros
neoplásicos con irregularidades en su membrana, un nucléolo prominente y
cantidades variables de citoplasma. Tinción H-E. d) Nótese la inmunopositividad
en el citoplasma de los linfocitos B de un linfoma. Tinción inmunohistoquímica
para anticuerpo CD79a.
En estados avanzados o en variantes más agresivas, la células

infiltran la cápsula e incluso el tejido adiposo perinodal del órgano, sin
embargo, en los procesos de hiperplasia linfoide reactiva también se
aprecian dichos cambios, por lo que es importante considerar, caso
por caso, el historial clínico y otras pruebas complementarias. El
linfoma en el perro y gato se clasifica con base en su distribución
anatómica, tipo celular y apariencia histológica, o por su
inmunofenotipo (cuadro 9.4).
Las clasificaciones más utilizadas en medicina veterinaria incluyen la
fórmula de trabajo del Instituto Nacional de Cáncer (NCI-WF, por sus
siglas en inglés) y el Sistema Kiel, aunque en la actualidad se
describen otras revisiones. En las clasificaciones mencionadas, se
considera el índice mitósico, el tamaño y la forma celular (cuadro 9.9).
La clasificación Kiel describe el patrón, mediante la incorporación de
la morfología (centroblástico, centrocítico e inmunoblástico) y el
inmunofenotipo (células T o B). Aunque el sistema NCI-WF categoriza
al linfoma basado en su patrón celular o arquitectura (difuso vs
folicular), tipo celular (pequeños con escotadura, células grandes,
inmunoblástico) y no incluye el inmunofenotipo, diversos autores
consideran que hace un mejor desglose del tipo celular predominante
en cada presentación (cuadro 9.10).
Cuadro 9.9. Clasificación de neoplasias linfoides en animales domésticos
Linfoma
Clasificación anatómica
Tímico / mediastínico
Multicéntrico
Alimentario
Misceláneo: neural, ocular, renal, etc.
Cutáneo: epiteliotrópico (predominio de linfocitos T) y no epiteliotrópico (predominio de linfocitos B)
Linfoma leucémico (invasión de la médula ósea y la sangre)
Patrón de distribución
Folicular
Difuso
Clasificación inmunológica
Células B
Células T
Células no-B / no-T
Enfermedad parecida a la de Hodgkin

Leucemia linfocítica aguda y crónica
Tumores de células plasmáticas
Plasmocitoma
Plasmocitoma extramedular
Mieloma múltiple
Timoma
Predominio linfoide
Predominio epitelial
Mixto
Cuadro 9.10. Clasificación histológica de linfomas
Grado NCI-Working Formulation Clasificación Kiel

Linfocítico; linfoplasmocítico;
Bajo Linfocítico pequeño: folicular con escotaduras
centrocítico
Folicular de células grandes; difuso de células pequeñas
Intermedio escotadas; difuso mixto de células pequeñas y grandes; difuso de Centroblástico-centrocítico
células grandes
Centroblástico; linfoblástico
Inmunoblástico difuso; linfoblástico difuso; difuso pequeño no
Alto B; linfoblástico T;
escotado
Inmunoblástico
Una de las últimas revisiones publicadas, se basa en el sistema de
Clasificación de Neoplasias Linfoides de la Organización Mundial de
la Salud (2011): Revisión Europea Americana de la Clasificación de
Neoplasias Linfoides, la cual propone la clasificación con base en el
inmunofenotipo de las células neoplásicas, la arquitectura del tejido
neoplásico y la morfología de las células que lo componen.
El curso clínico es progresivo con un largo tiempo de sobrevida
cuando la quimioterapia es agresiva. En contraste, los linfomas de
mediano y alto grado, en los que predominan las células medianas y
grandes (“inmaduras”), tienen una tasa mitósica más alta y por lo
tanto más posibilidades de responder por completo a la quimioterapia;
estos progresan rápidamente y son potencialmente curables. Si a la
mayoría de los linfomas caninos, que van de medios y grandes, se le
suma el inmunofenotipo, se consigue una mejor diferenciación entre
linfomas de células B y T.
Clasificación anatómica
La distribución de las lesiones está íntimamente relacionada con la
naturaleza de los signos y hasta con la conducta biológica. Los
descriptores más comunes para el linfoma son los tipos multicéntrico
o generalizado, gastrointestinal o alimentario, tímico o mediastínico,
regional o extranodal, los cuales, por su localización, se subdividen en
cutáneo, neural, ocular y renal.
El multicéntrico es el más común, representa del 80 al 85 % del total
de los linfomas caninos, además de que 80 % de los perros con este
tipo de linfoma, presentan linfadenomegalia uni- o bilateral variable,
linfonodos de consistencia firme y con ausencia de dolor; con
frecuencia asintomáticos, aunque del 20 al 40 % de los casos
expresan anorexia, letárgia, fiebre, pérdida de peso, vómito, diarrea y
melena. En los estados avanzados de la enfermedad, se reporta
hepato-esplenomegalia, infiltración pulmonar difusa, invasión a
tonsilas, mediastino anterior y, en ocasiones, de médula ósea. Esta
última deberá ser evaluada por la manifestación de signos como
anemia, petequias y fiebre; así como de presencia delinfocitos
atípicos en sangre periférica.
El linfoma gastrointestinal o alimentario representa el segundo tipo
más común, Va del 5 a 7 % de los casos y en mayor proporción en
los machos. Se origina del tejido linfoide asociado y su patrón suele
ser folicular; la infiltración es multifocal o difusa en la submucosa, la
lámina propia y en ocasiones hasta en la capa serosa del intestino
(figura 9.88).
Figura 9.88. Linfoma intestinal felino. La pared intestinal está expandida por un
tejido de neoformación que infiltra todas las capas y hace que no se distingan los
límites, además, nótese en la parte superior, las zonas cafés y rojas que
corresponden con hemorragia. El tejido está constituido por linfocitos neoplásicos
que expanden la lámina propia y comprimen las glándulas intestinales (recuadro).
Tinción H-E.
Histológicamente debe diferenciarse de una enteritis

linfoplasmocítica, sobre todo en el gato, ya que agregados de
linfocitos y células plasmáticas pueden ser adyacentes o estar
distantes de las poblaciones de células neoplásicas. Se manifiesta
clínicamente con vómito, anorexia, diarrea, mala absorción, con la
consecuente pérdida de peso. Se ha asociado con hiperplasias
linfoides crónicas en perros de raza Basenji.
Las formas misceláneas del linfoma incluyen manifestaciones
oculares, renales, neurales y en otros órganos. Los signos son
inespecíficos como letargia, anorexia, pérdida de peso, poliuria,
polidipsia, o bien, específicos del órgano o sistema involucrado; los
linfonodos pueden no estar involucrados.
El linfoma cutáneo representa una forma muy común, cuya conducta
biológica es variable. Se manifiesta como nódulos o placas, en la
forma primaria del tumor, o bien, como formas diseminadas a partir de
un tumor primario. En más de un tercio de los casos, la cavidad oral
se encuentra afectada y en conjunto involucra a los linfonodos
regionales, el hígado, el bazo y la médula ósea. La forma
epiteliotrópica, conocida como micosis fungoide, es más común que
la forma no epiteliotrópica en perros. Por lo que, dado el aspecto
macroscópico de las lesiones, puede confundirse con infecciones
cutáneas locales o diseminadas, de origen micótico o bacteriano. El
inmunofenotipo del linfoma epiteliotrópico es típicamente de células T
y afecta comúnmente la epidermis y la dermis superficial; en contraste
con el linfoma no epiteliotrópico que afecta las capas profundas de la
dermis, y su origen es de células T o B.
El linfoma ocular es común en perros, vacas y gatos. Aunque no es
considerado una zona primaria de origen, sino más bien con génesis
en tejidos adyacentes al globo ocular, se desarrolla en cualquier parte
del ojo y con mayor frecuencia en la úvea anterior. Las
manifestaciones clínico-patológicas incluyen, desprendimiento retinal,
infiltración del nervio óptico, sinequia posterior, hipopión, glaucoma,
hipema y exoftalmia.
La forma renal es rara en perros, pero según algunos autores
representa la forma más común en gatos. Cuando afecta más del 75
% del parénquima renal o se localiza en las vías excretoras de orina,
impidiendo su eliminación, puede desarrollar hiperazotemia. Además,
se asocia a anemia no regenerativa, policitemia e hipercalcemia como
resultado de insuficiencia renal. El tumor se desarrolla de forma
múltiple, compuesto por nódulos de tamaño variable, blancos y de
consistencia de suave a firme, que expanden en el parénquima
comprometiendo la corteza y la médula del órgano.
La forma neural se ha observado principalmente en perros, gatos y
vacas. Representa el 3 % de las neoplasias del sistema nervioso
central (SNC) y se ha encontrado como una lesión cerebral solitaria o
multifocal, que envuelve la médula espinal e infiltra los nervios
craneales. Las manifestaciones clínicas incluyen convulsiones,
parálisis, paresia o disfunción de los nervios craneales. En el sistema
nervioso periférico es proceso primario multisistémico, o es el
resultado de la reincidencia y extensión, a partir de otro sitio primario.
En el perro, el gato y el cerdo, los linfomas del SNC son
inmunofenotípicamente de células T, aunque se han encontrado
pequeñas poblaciones de células B.
Diagnóstico
Para evaluar la extensión de la enfermedad, considérese el examen
físico, las pruebas de laboratorio clínico, la médula ósea y los
estudios de imagenología. También revísese la estadificación clínica
propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para
establecer el pronóstico de los pacientes (cuadro 9.11).
Cuadro 9.11. Estadificación clínica propuesta por la OMS
Estadio Localización
I Nódulo solitario
II Varios nódulos en una región o en algunos sitios del diafragma
III Linfadenopatía generalizada
IV Hígado o bazo (estadio intermedio III)
V Sangre, médula ósea y otros órganos
Subgrado a Sin signos sistémicos
Subgrado b Con signos sistémicos
Síndromes paraneoplásicos
Los síndromes paraneoplásicos más comunes incluyen la
hipercalcemia, que se reporta en 10 a 20 % de los casos, e involucra
la producción y liberación de un péptido con función similar a la
hormona paratiroidea típicamente asociado con el linfoma de células
T. Más del ٤٠ % de los perros con hipercalcemia pueden estar
involucrando la medula ósea. Asimismo, existen informes en medicina
humana y veterinaria, que describen manifestaciones como
hiperglobulinemia asociada a producción de inmunoglobulinas, en
especial en neoplasias generadas por linfocitos B, además también
se ha descrito la hipereosinofilia paraneoplásica asociada a la
producción primaria de factores eosinofilopoiéticos y eosinofilotácticos
de las células neoplásicas, aunque se ha relacionado con diversas
neoplasias hemáticas y algunas no hemáticas. La diferenciación entre
eosinofilia paraneoplásica, leucemia eosinofílica y síndrome
hipereosinofílico idiopático es difícil.
Linfoma en el bovino
La leucosis bovina se clasifica principalmente en dos subtipos, la
leucosis bovina esporádica y la leucosis bovina enzoótica. El linfoma
en bovinos adultos corresponde con la forma principal de la leucosis
bovina enzoótica. La leucosis bovina enzoótica se caracteriza por
producirse de los linfocitos B, y tiene mayor incidencia, comparada
con la forma espontánea.
La leucosis bovina enzóotica se asocia a la infección por el Virus de
la leucemia bovina que pertenece a la familia Retroviridae, del género
Deltaretrovirus; aunque aún es incierto si el virus se relaciona con la
leucosis bovina espontánea. Los huéspedes naturales del virus son
las vacas y los búfalos de agua, aunque la infección ha sido
experimentalmente inducida en ovinos, en quienes se ha desarrollado
después el linfoma; en otras especies como los conejos, las ratas, las
aves, los cerdos y las cabras, también ha sido transmitida de forma
experimental.
Muchas de las vacas infectadas son asintomáticas, pero se ha
informado que aproximadamente un tercio presentan linfocitosis
persistente, caracterizada principalmente por linfocitos B no
neoplásicos, aunque un porcentaje muy bajo puede desarrollar
linfoma/leucemia de células B después de un periodo largo de
exposición. La infección puede transmitirse de forma vertical de la
madre al feto a través de la placenta, o bien, de forma horizontal, por
contacto directo con los portadores o, a través de agujas, aretes o
equipo de descorne.
Clínica y morfológicamente, el linfoma bovino enzoótico está dividido
con base en los sistemas orgánicos involucrados. La forma más
común es la linfadenomegalia en vacas altas productoras de leche.
Cualquier linfonodo estará involucrado, aunque los de la región
retrobulbar suelen estar asociados y generar exoftalmia, o bien, los de
la región faríngea que se manifiestan como disfagia. El diagnóstico ha
de llevarse a cabo mediante la palpación de los linfonodos inguinales
o los asociados al aparato urogenital (figura 9.89).
a
Figura 9.89. Linfoma bovino. a) Linfadenomegalia del linfonodo subiliaco o

precrural, b) la superficie de corte del linfonodo se observa modificada por
múltiples nódulos blancos coalescentes.
La forma entérica de la enfermedad incluye el engruesamiento
difuso de la mucosa abomasal y, eventualmente, la formación de
ulceras que conllevan a hemorragias y anemia, así como
linfadenomegalia de los linfonodos mesentéricos que serán tan
grandes como para provocar obstrucción intestinal.
Los hallazgos en otros órganos incluyen la infiltración de linfocitos
neoplásicos al canal medular a partir de los linfonodos sublumbares,
la infiltración se observará en el tejido adiposo perineural y en los
nervios periféricos, la cual ocasiona cojera, debilidad y postración. En
algunos casos, el atrio derecho del corazón se daña, desde el
miocardio hasta el tejido adiposo epicárdico, y cuando la infiltración es
severa provocará una tamponada cardiaca. El hígado y el bazo
suelen estar involucrados, este último se expandirá de forma severa y
llegará a romperse ocasionando hemorragia abdominal hasta la
muerte del animal. Los riñones estarán involucrados, aunque no como
sitio primario; los ovarios y particularmente el útero, se mostrarán
extensamente afectados de forma primaria. En casos terminales, se
daña la médula ósea y exhibe un conteo celular elevado, la linfopenia
es rara.
Por otro lado, la forma esporádica de la leucosis bovina se puede
subdividir en:
Juvenil
Tímica
Cutánea
La juvenil se caracteriza por una linfadenopatía generalizada que
afecta en especial a los becerros de entre cinco y seis meses de
edad, principalmente con origen en los linfocitos B. Las células
neoplásicas infiltran diversos órganos, incluyendo el timo, los
linfonodos, el hígado, el bazo, el pulmón, la médula ósea,la glándula
mamaria, la glándula salival, la vesícula biliar, la glándula adrenal, el
páncreas y el sistema nervioso central, este último con
manifestaciones de ataxia. El sistema músculo esquelético pocas
veces se daña.
En leucosis tímica, principalmente se desarrollan lesiones en el timo
y ocurre en animales de entre uno y dos años de edad, mientras la
cutánea es la más común en bovinos de hasta tres años de edad, y
se manifiesta por nódulos cutáneos alopécicos, de uno a cinco
centímetros de diámetro, que se desarrollan en el cuello, el dorso y
los miembros, es una linfadenopatía esporádica.
Los carcinomas típicamente se extienden a los linfonodos regionales,
al menos al inicio. La vía hematógena es la forma más común de
metástasis de los sarcomas, pero se ha visto en carcinomas con
metástasis sistémicas. Los carcinomas metastásicos en los linfonodos
son comunes y podrían considerarse como un hallazgo inicial antes
de la extensa diseminación de la neoplasia. Una lista de algunos
tumores metastásicos incluye a los carcinomas: de células
escamosas, el mamario, el de células transicionales (figura 9.90), el
gástrico, el pulmonar, los sarcomas (figura 9.91), el melanoma
maligno (figura 9.92) y el mastocitoma.
a
b
Figura 9.90. a) Linfonodos iliacos aumentados de tamaño con pérdida de la
definición de la región cortical y medular, como resultado de la metástasis a partir
de un carcinoma de células transicionales, observado en el interior de la vejiga. b)
Los senos subcapsulares se encuentran expandidos por abundantes restos
necróticos que comprimen a la población linfoide residual, además algunos senos
peritrabeculares contienen grupos de células neoplásicas. Tinción H-E.
Figura 9.91. Metástasis de sarcoma fusocelular en un gato, metástasis que

ocupan la totalidad de la región medular. Nótese que las células fusiformes
neoplásicas infiltran las estructuras linfoides (recuadro), tinción H-E.
Figura 9.92. Metástasis de melanoma en un equino. El linfonodo está totalmente
sustituido por melanocitos neoplásicos que lo colorean de negro, mismo que se
aprecia en el tejido adiposo perinodal.
Si el tumor indujo una respuesta inflamatoria en su sitio primario, por

ejemplo, secundaria a una ulceración ocasionada por la infiltración de
un carcinoma de células escamosas, es posible que se observe una
linfadenitis aguda en los linfonodos regionales.
Histológicamente, las células neoplásicas aisladas o en grupos,
viajan a través de los vasos linfáticos aferentes y se depositan en los
senos, usualmente los subcapsulares. En ese sitio, las células
neoplásicas proliferan y, finalmente, ocuparán la totalidad del
linfonodo. Asimismo, se pueden desprender células neoplásicas e
implantarse en otros linfonodos de la cadena linfática.

Estructura y desarrollo
Los órganos linfoides secundarios se desarrollan en conjunto con las
superficies corporales en forma de, tejido linfoide asociado a mucosas
(MALT, por sus siglas en inglés), como son las tonsilas palatinas. Por
ejemplo, el tejido linfoide asociado al intestino, cuyas estructuras se
ven en el periodo postnatal en el intestino delgado de rumiantes y
cerdos, que contiene linfocitos T y B; el tejido linfoide asociado a
bronquios y bronquiolos, y el tejido linfoide asociado a la piel.
En rumiantes recién nacidos y cerdos, el tejido linfoide asociado al
intestino está presente en la última porción del intestino delgado. En
vida prenatal, al menos en el ovino, existe una placa de Peyer en la
región ileal que se considera el órgano linfoide primario para la
maduración de linfocitos B –equivalente funcional de la bolsa de
Fabricio en aves.
Alteraciones
Las alteraciones que suelen dañar al tejido linfoide asociado, se
derivan de los sitios adyacentes, o bien, de los sitios que drenan,
aunque debido a su comunicación con el sistema linfático, algunos
procesos sistémicos lo afectan. Debido a esa estrecha relación, los
procesos patológicos que deterioran los linfonodos, el timo y el bazo,
afectan al tejido linfoide asociado principalmente a las mucosas, como
en el caso particular del tracto gastrointestinal (figuras 9.84 y 9.88).
Bazo
El bazo es un órgano linfoide secundario del dorso-lateral del
abdomen y cercanamente anclado por el ligamento gastrolienal –una
parte del mesogastrio dorsal–. Parecido a los linfonodos, el bazo
funciona como un filtro con células especializadas presentadoras de
antígeno, que “atrapan” antígenos del flujo. Sin embargo, en contraste
con los linfonodos, el bazo está incluido en la circulación sanguínea y
filtra también antígenos de la sangre. El origen es similar a los
linfonodos, a partir del mesénquima local derivado del mesodermo.
En el segundo trimestre de la gestación, se forma la compleja
estructura vascular de la pulpa roja constituida por los senos venosos
y los cordones esplénicos, estos últimos a su vez, formados por fibras
reticulares, células reticulares (miofibroblastos) y macrófagos
asociados. En vida fetal, el bazo se sobrepone al hígado fetal como el
principal órgano hematopoyético. La pulpa blanca se forma después
de la infiltración de linfocitos, macrófagos y células dendríticas, y está
compuesta por tres subcompartimientos: los cordones linfoides
periarteriolares, los folículos y la zona marginal (figura 9.93).
a
Figura 9.93. Bazo de rata. a) Se aprecian nódulos linfoides que conforman la

pulpa blanca del bazo, en los que se aprecia la vena central rodeada por el cordón
de linfocitos T (CLT) adyacentes a un centro germinal (CG) con células claras que
se corresponden con linfocitos B, ambas estructuras parcialmente delimitadas por
una banda discontinua de tejido conectivo, misma que delimita una zona externa
clara o zona marginal (ZM). La zona marginal se comunica con las células de la
pulpa roja, b) acercamiento del folículo linfoide constituido por células linfoides en
maduración (claras), delimitado por una delgada zona del manto (ZMa),
conformada por linfocitos B maduros (pequeños), los cuales están en estrecha
comunicación con el cordón de linfocitos T, que rodea la vena central. En la
periferia se aprecia parcialmente la zona marginal cuya población de linfocitos
está entremezclada con algunos elementos (eritrocitos) de la pulpa roja (PR).
Tinción H-E.
Alteraciones congénitas
La ausencia congénita del bazo en animales se considera como un
hallazgo incidental. Debido a que este trastorno es tan raro, que es
difícil precisar si modifica la resistencia de los animales a las
enfermedades. La astenia es bien conocida en algunas cepas de
ratones, pero estos animales son, por lo tanto, mantenidos bajo
condiciones libres de gérmenes o de patógenos específicos; sin
embargo, se sabe que en los ratones congénitamente asplénicos el
índice de mortalidad es elevado en infecciones experimentales con
Plasmodium.
Los bazos accesorios son congénitos o adquiridos; se trata de
pequeños fragmentos de tejido esplénico, diseminados en el
ligamento gastroesplénico. Cuando son adquiridos, por lo general se
manifiestan como implantes en la superficie peritoneal a
consecuencia de la rotura del órgano. Una vez implantados en el
peritoneo, los fragmentos esplénicos se vascularizan y se tornan
funcionales. Estos fragmentos están constituidos por tejido esplénico
de apariencia normal. Bajo el microscopio, exhiben áreas de pulpas
blanca y roja, así como una cápsula fibromuscular gruesa; tales
hallazgos permiten distinguir a los bazos accesorios de los implantes
neoplásicos (metástasis) derivados de un hemangiosarcoma. Estos
últimos tienen una cobertura serosa delgada, son friables y se
relacionan con un pronóstico más reservado.
Las fisuras esplénicas son surcos elongados localizados en la
cápsula del bazo, cuyos ejes se disponen paralelos a los bordes del
órgano. La superficie de las fisuras es lisa y está cubierta por la
cápsula. Ese defecto del desarrollo se halla, casi siempre, en caballos
y es un dato incidental sin importancia clínica.
Las enfermedades por almacenamiento lisosomal son un grupo
grande y heterogéneo de desórdenes genéticos, los cuales resultan
de la falta de enzimas requeridas para facilitar el metabolismo de un
sustrato específico. Los sustratos son mucopolisacaridos,
esfingolípidos, lípidos, glucoproteinas, glucógeno o mucolípidos, los
cuales se acumulan en los lisosomas debido a la falta de su
procesamiento normal.
Las enfermedades por almacenamiento ocurren en animales
menores de un año de edad. Los macrófagos esplénicos en
individuos afectados son incapaces de degradar algunos de estos
sustratos y solo sirven para almacenarlo sin haber sido procesado. El
sustrato almacenado sin digerir causa un agrandamiento importante
del bazo, el cual suele verse rojo pálido, dependiendo de la cantidad
de lípidos o carbohidratos acumulados.
Esplenomegalia
La esplenomegalia refiere el crecimiento parcial o difuso del bazo,
que al menos en el perro, se manifiesta como una distorsión nodular
regional asimétrica. La esplenomegalia simétrica y uniforme deviene
desde la proliferación celular difusa o desde la infiltración del bazo,
además de que se asocia con una amplia variedad de enfermedades.
Los cambios patológicos en los órganos infiltrados o reactivos son
inespecíficos y sugieren diagnósticos diversos.
Hiperplasia
Las alteraciones circulatorias del bazo y las anemias hemolíticas
agudas (por ejemplo, la babesiosis aguda y durante la crisis
hemolítica de la anemia infecciosa equina), causan esplenomegalia
con congestión, debido a la necesidad de eliminar grandes cantidades
de eritrocitos parasitarios de la circulación sanguínea. Sin embargo,
cuando la hemolisis es menos grave o se torna crónica, el bazo se
siente firme y rojo, pero no tan congestionado debido a que un
número menor de eritrocitos han sido fagocitados. La proliferación
(hiperplasia) de macrófagos en la pulpa roja, es lo que hace que el
órgano se vuelva más firme y grande. Debido a la hemolisis
extravascular de eritrocitos alterados, la pulpa roja se vuelve rojo
oscuro, pero no rezuma sangre de la superficie de corte. La
esplenomegalia en estos casos también se debe, de forma parcial, a
la hiperplasia de linfocitos T y B.
El virus de la anemia infecciosa equina induce periodos cíclicos de
viremia, acompañados por daño (inmunomediado), y fagocitosis de
eritrocitos y plaquetas. Esto da lugar a la proliferación de macrófagos
en la pulpa roja, hiperplasia de células hematopoyéticas
(hematopoyesis extramedular) para reemplazar las células destruidas
e hiperplasia en las áreas de linfocitos T y B; como resultado, el
órgano se torna firme y aumentado.
La hiperplasia nodular del bazo es una lesión muy común en perros
de edad avanzada y se considera un hallazgo incidental. Este cambio
ha sido denominado también hiperplasia esplénica nodular canina o
esplenoma. Se manifiestan con más frecuencia alrededor de los ocho
años de edad, la lesión, única o múltiple, se conforma de prominentes
nódulos hemisféricos en la superficie, cubiertos por la cápsula del
órgano. El diámetro varía entre los 0.5 y 3.0 cm; su consistencia es
más firme que el resto de tejido normal y, tanto la superficie externa
como la de corte, son de color blanco-grisáceo, rojo oscuro o una
combinación (moteado) de pareas blancas y rojas.
Bajo el microscopio, los nódulos se conforman de células linfoides
hiperplásicas, o cúmulos mixtos de células eritroides, mieloides y
megacariocitos (hematopoyesis extramedular), con células linfoides.
El incremento de histiocitos es un importante componente de estos
nódulos. Se desconoce la causa de esta lesión y algunos autores
opinan que más que una hiperplasia, se trata de una fase intermedia
entre la misma y una neoplasia benigna. Como ya se mencionó,
parece que no causan problemas clínicos, excepto que predisponen
la formación de un hematoma voluminoso. Resulta importante
diferenciarlos de otras lesiones similares, como los nódulos
neoplásicos primarios o de los metaplásicos.
Otra lesión del bazo, proliferativa, no neoplásica es la
hematopoyesis extramedular (HEM); consiste en la proliferación de
células de las líneas eritroide, mieloide y megacariocítica, después de
un estímulo hormonal o fisiológico dentro del bazo, para que inicie la
síntesis de células progenitoras a partir de células tallo. Suele
considerarse como una respuesta para cubrir las demandas celulares
de la circulación sistémica, sin embargo, en muchos casos la HEM es
incidental, por la ausencia de condiciones que expliquen este hallazgo
(figura 9.94). Algunos autores consideran que su presencia en el bazo
debería ser considerada dentro de los límites normales del órgano, al
menos en los perros.
Figura 9.94. Megacariocitos entremezclados con numerosas células plasmáticas
y con linfocitos hallados en un nódulo solitario de hiperplasia linfoide esplénica.
Tinción de hematoxilina-eosina.
La HEM por lo general no induce agrandamientos importantes del

bazo, por lo tanto, suele no ser detectable a simple vista. Desde
luego, la HEM también puede ocurrir en casos de hipoxia crónica
inducida por anemia, insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca
congestiva. Se observa el predominio de alguna de las tres líneas
celulares, tal es el caso de la mielopoyesis extramedular en
enfermedades bacterianas supurativas, como la piometra en las
perras. El cambio ocurre cuando la médula ósea ha excedido el
abastecimiento durante la demanda neutrófilos.
Esplenomegalia en hurones
Se trata de un hallazgo clínico común en los hurones mayores a un
año de edad, debida a diferentes condiciones, incluyendo HEM,
neoplasia, hiperesplenismo y falla cardiaca o, incluso asociada a
trastornos adrenales o insulinoma, sin embargo, resulta también en
un hallazgo espontáneo sin relevancia diagnóstica. Por otro lado,
tanto la estimulación inmune como la eritrocitosis compensatoria,
resultado de la disfunción de la medula ósea, pueden también estar
asociadas.
En los hurones, el bazo es proporcionalmente más grande respecto
al tamaño del animal, por lo que debe evaluarse a detalle cada caso
con la finalidad de confirmar que en realidad se encuentre alterado.
La causa más común de esplenomegalia en hurones es la HEM
(figura 9.95). En estos casos el bazo crecido es rojo oscuro difuso con
bordes normales y de consistencia suave. Aunque la causa de la
HEM es desconocida, una reacción compensatoria a la disfunción
mieloide se ha propuesto, como la principal causa reconocida. Sin
embargo, en algunos animales no hay evidencia de anemia u otros
trastornos hematológicos.
Figura 9.95. Esplenomegalia en un hurón, asociada a hematopoyesis

extramedular. Nótese el tono oscuro y el aspecto turgente del órgano.
Otras causas de esplenomegalia incluyen, los procesos

linfoproliferativos reactivos asociados a infecciones crónicas y las
neoplasias, en específico el linfoma, aunque el aspecto macroscópico
se caracteriza por el aumento de tamaño con bordes irregulares y la
formación de nódulos sobre la superficie que se extienden al
parénquima, además, el hígado y los linfonodos regionales pueden
estar dañados. El hiperesplenismo es una alteración rara en esta
especie y su diagnóstico debe basarse en pruebas hematológicas,
descartando infecciones o neoplasias.
Metaplasia mieloide, histiocitosis e hiperesplenismo
En el perro, la metaplasia mieloide se caracteriza por grados variables
de esplenomegalia con una superficie capsular lisa y en ocasiones
nodular, además, con frecuencia hay trombosis vascular e infartos
esplénicos. En el microscopio se observa HEM, con focos
intercalados de macrófagos prominentes (histiocitosis). Estos cambios
obliteran a la pulpa roja y son responsables del crecimiento del bazo e
incluso del desarrollo de zonas de infarto. La enfermedad puede ser
benigna, sin afectar a otros órganos, en estos casos la
esplenectomía, casi siempre es curativa; sin embargo, cuando la
HEM es sistémica, e involucra a la médula ósea y al hígado, el
pronóstico es deficiente.
El hiperesplénismo es un síndrome que involucra la destrucción de
una o más de las líneas sanguíneas secuestradas por parte del
sistema fagocítico mononuclear, en particular con evidencia de
hiperplasia de macrófagos esplénicos. Dicho proceso se manifiesta al
desarrollarse diversas alteraciones, que incluyen anemia, leucopenia,
trombocitopenia o pancitopenia. La esplenectomía es curativa.
Alteraciones degenerativas
La atrofia del órgano se debe a enfermedades desgastantes,
hemosiderosis, senilidad y congestión crónica. El bazo atrofiado es
pequeño, firme y con la cápsula arrugada. Cualquier condición
crónica como la desnutrición, las neoplasias sistémicas y los
síndromes de mala absorción producen caquexia y atrofia del timo,
entre otros órganos. La desnutrición grave daña al timo de forma
severa, lo cual conlleva a la atrofia de las áreas pobladas por
linfocitos T en el bazo y en los linfonodos. Las áreas pobladas por
linfocitos B poco se afectan, en este caso.
Parvovirus canino (PVC) y Parvovirus felino (PVF)
El PVC se extiende rápidamente cuando entra por vía oronasal a
través de heces contaminadas. La replicación del virus inicia en el
tejido linfoide de la orofaringe, los linfonodos mesentéricos y el timo, y
se disemina a las criptas intestinales del intestino delgado, donde
ocasiona severos trastornos gastrointestinales. Aunado a lo anterior,
el virus destruye a los precursores mitóticamente activos de los
leucocitos circulantes y de las células linfoides, por lo que en
infecciones severas se genera neutropenia y linfopenia, además de
despoblación y necrosis de los linfonodos, las placas de Peyer, el
timo y el bazo y, a su vez, esto predispone el desarrollo de
infecciones secundarias (figura 9.96).
a
b
Figura 9.96. Parvovirus canino y felino. a) Atrofia de los folículos linfoides

esplénicos como resultado de la infección por el Parvovirus felino. b) como
resultado de una severa infección por Parvovirus canino, nótese los restos de un
folículo linfoide severamente despoblado entre la vena central (flecha negra) y un
foco de necrosis (flecha blanca). Tinción H-E.
Por otro lado, el PVF ocasiona la panleucopenia felina, cuya

infección suele adquirirse o por contacto con secreciones de animales
contaminados, o por fómites contaminados con heces u orina, aunque
la infección in utero también es frecuente. Al igual que el PVC, es
necesaria la infección de células de rápida división, por lo que el tejido
linfoide, la médula ósea y las criptas de la mucosa intestinal se
contaminan en animales adultos.
En el periodo prenatal y neonatal, aunque también se han observado
lesiones en los órganos linfoides y la medula ósea, las del sistema
nervioso y la retina, son más comunes. El virus habita en los tejidos
linfoides de la orofaringe después de las 18 a 24 horas después de la
infección oral o nasal. La replicación en las células linfoides provoca
inmunosupresión funcional, más evidente en adultos que en
neonatos. En los gatos, después del nacimiento, la infección prenatal
los inmunosuprime y les genera tolerancia inmunológica a la
infección.
La hemosiderosis es la acumulación de hemosiderina en uno o
varios órganos, se caracteriza por ser una forma de almacenamiento
del hierro derivada de la eliminación de eritrocitos, que suele ocurrir
en el bazo. La cantidad de hemosiderina esplénica varía entre
especies. En el caballo suele ser más abundante. Hay cantidades
excesivas de hemosiderina esplénica llamada hemosiderosis, cuando
se reduce la demanda de hierro o hematopoyesis, o bien, si existe
una desnutrición rápida de eritrocitos, es decir, si se incrementan las
reservas de hierro, como en las anemias hemolíticas inmunitarias o
infecciones por hemoprotozoarios.
La hemosiderosis esplénica también llega a presentarse en animales
con insuficiencia cardiaca congestiva crónica, o después de la
administración de hierro dextrán en lechones. La presencia de
cúmulos focales de hemosiderina en la cápsula o en el parénquima
del órgano será secuela de hemorragias e infartos. En el microscopio,
es frecuente observar hemosiderina en el interior de los macrófagos
esplénicos, sobre todo en casos de congestión crónica y hemolisis
mediada por eritrofagocitosis esplénica (figura 9.97).
Figura 9.97. Hemosiderosis esplénica caracterizada por el acúmulo de pigmento
hemático ocre en el interior de macrófagos. Tinción H-E.
En los perros seniles es frecuente la formación de placas

siderocalcificadas, conocidas como nódulos sideróticos o cuerpos de
Gamma-Gandy, constituidos por cúmulos de hierro y calcio (figura
9.98). Se trata de incrustaciones o depósitos multifocales, blanco-
amarillentos, duros y secos, diseminados en la cápsula, por lo regular
en sus márgenes o en el parénquima. En el microscopio, estas placas
son multicolor en preparaciones con hematoxilina y eosina (H-E),
debido a la presencia de cantidades variables de bilirrubina (amarillo),
hemosiderina (café-dorado) y calcio (azul). Por lo general, estos
depósitos se consideran como un cambio senil, aunque también
pueden ser una secuela de hemorragias previas.
Figura 9.98. Placas siderocalcificadas formadas en los bordes del bazo.
Alteraciones circulatorias y fisicotraumáticas

La congestión (hiperemia pasiva) esplénica se presenta con evidencia
de esplenomegalia y, al corte, fluye abundate sangre oscura del
parénquima. La causa más frecuente es la eutanasia mediante el uso
de barbitúricos, sin embargo, también ocurre en casos de torsión
esplénica, en anemias hemolíticas al haber secuestro de eritrocitos en
la pulpa roja (figura 9.99), así como en casos de hipertensión portal
secundarios a la fibrosis hepática, o por el incremento de la presión
de la vena esplénica por insuficiencia cardiaca derecha.
Figura 9.99. Esplenomegalia por anemia hemolítica. La superficie exhibe

numerosas petequias que coalescen, además del aspecto moteado del órgano.
Microscópicamente, la pulpa roja está distendida y el parénquima

esplénico, obliterado, debido a las masas de células sanguíneas, por
lo general eritrocitos. Los folículos y las vainas linfoides
periarteriolares suelen estar expandidos o no son evidentes. Las
trabéculas y la cápsula se adelgazan debido a la distención del
parénquima.
Torsión esplénica
La torsión del bazo ocurre, en ocasiones, en el cerdo y el perro, lo
que provoca la oclusión venosa del órgano con una congestión y
agrandamiento importantes. Existe cierta predisposición anatómica en
estas especies, ya que el bazo está fijado al estómago mediante un
ligamento gastroesplénico bastante holgado. La deformación se
relaciona con la torsión o vólvulo gástrico que, de hecho, es lo más
frecuente en los perros de razas grandes con tórax amplios. En estos
casos, el bazo rota junto con el estómago; en general, el bazo que
acompaña a la torsión gástrica se observa congestionado, grande y
doblado en forma de “V”, además de la compresión venosa (figura
9.100), también se ocluye la arteria, lo que con llevará al infarto
esplénico.
Figura 9.100. Esplenomegalia por congestión secundaria al síndrome de torsión-

dilatación gástrica en un perro.
Hiperemia
Al igual que la congestión, la hiperemia aguda del bazo será causa de
esplenomegalia uniforme por llenado excesivo de sangre. En los
animales, la hiperemia se relaciona con septicemias y bacteremias.
En casos agudos y fatales, como ocurre en el ántrax y la salmonelosis
fulminante, la distención del bazo puede ser el último dato en la
necropsia. Si el proceso de sepsis se prolonga un poco, como sucede
en la erisipela porcina y en cuadros menos agudos de salmonelosis,
entonces se observan infiltrados de neutrófios y macrófagos
proliferantes en la pulpa roja.
El Bacillus anthracis causa ántrax y en un principio se considera una
enfermedad de los rumiantes, en especial de bovinos y ovinos. Se
trata de una bacteria gram positiva, con forma de barra (bacilo) y
formadora de endosporas, la cual crece en medios aerobios o
anaerobios facultativos. Entonces las esporas ingeridas se replican
localmente en el tracto intestinal, invaden los linfonodos regionales y
se diseminan de manera sistémica a través de la corriente sanguínea,
lo cual resulta en septicemia. La bacteria produce exotoxinas que
degradan las membranas de las células endoteliales y los sistemas
enzimáticos. El bazo, en el caso del ántrax, se ve agrandado, rojo o
azul oscuro y contiene abundante sangre que no coagula, debido a la
extensa necrosis licuefactiva del parénquima y las células
sanguíneas.
Las improntas de sangre periférica contendrán abundantes bacilos
gram positivos. No se lleva a cabo la necropsia de aquellos animales
con diagnóstico presuntivo de ántrax, ya que las bacterias expuestas
al aire pueden esporular y las esporas de B. anthracis son en extremo
resistentes, contaminan con facilidad el ambiente y pueden ser la
causa de una zoonosis importante.
La contracción del bazo debido a la contracción del músculo liso
presente en la cápsula y las trabéculas, es significativa para aquellas
especies cuyos bazos contienen abundante pulpa roja, como los
caballos, perros y gatos. La contracción del órgano es inducida por la
activación del sistema nervioso autónomo y la consecuente liberación
de catecolaminas, lo cual llega a ocurrir en casos de insuficiencia
cardiaca o en estados de choque circulatorio (cardiogénico,
hipovolémico y séptico). También la contracción se manifiesta en
casos de rotura esplénica con hemoperitoneo grave; el bazo
contraído es pequeño, su superficie luce arrugada y la superficie de
corte se aprecia seca (figura 9.101).
Figura 9.101. Contracción esplénica con zonas oscuras de hemorragia, asociada
a muerte por choque. La superficie tiene una coloración rosada o rojo pálido
debido a la ausencia de sangre por la contracción.
Hematomas esplénicos
Los hematomas esplénicos son frecuentes en los perros y por lo
general están relacionados con nódulos linfoides hiperplásicos
(derivados de la vaina linfoide periarteriolar), el traumatismo o las
neoplasias vasculares del bazo (figura 9.102). En el primero de los
casos, los hematomas se distribuyen por región o de manera focal en
el parénquima del bazo. Los nódulos linfoides suelen ser
idiosincrásicos en los perros y gatos, y no parecen estar relacionados
con estimulación antigénica general. Al parecer la presencia de estos
nódulos causa distorsiones de la zona marginal, que es la región
entre las pulpas blanca y roja que rodea a las vainas linfoides
periarteriolares y a los folículos linfoides.
Figura 9.102. Hematoma esplénico en un perro. El parénquima esplénico de un
extremo se encuentra expandido por un gran nódulo delimitado por la cápsula del
órgano, misma que se ha adelgazado y cubierto, en algunas zonas, por epiplón. El
adelgazamiento de la cápsula predispone a la rotura y desarrollo de hemorragia
abdominal. En el recuadro se aprecian numerosos macrófagos que contienen
abundante pigmento granular ocre en su citoplasma, resultado de la hemorragia
difusa. Tinción H-E.
La distorsión de la zona marginal altera el flujo sanguíneo normal, lo

cual genera una acumulación de sangre que no encuentra su camino
a través de los espacios vasculares de la pulpa roja. Las
acumulaciones significativas de sangre causan hematomas que
terminan por distorsionar la arquitectura del órgano.
Los hematomas que derivan de neoplasias vasculares
(hemangiomas y hemangiosarcomas) se producen tras la rotura y
sangrado de tales tumores en la pulpa roja o en el mismo estroma
neoplásico. El hematoma suele quedar confinado por la cápsula
esplénica, se trata de masas rojas oscuras, prominentes, de tamaño
variable, de entre dos y quince centímetros de diámetro. Si la cápsula
que cubre al hematoma se rompe, puede ocurrir hemoperitoneo,
choque hipovolémico y muerte. Los hematomas esplénicos se
organizan (reparan) tras la formación de un coágulo infiltrado por los
macrófagos y los vasos sanguíneos de neoformación.
Los eritrocitos son fagocitados y su hemoglobina se desdobla para
dar lugar a la formación de bilirrubina y más tarde a la de
hemosiderina. Los capilares de nueva formación reemplazan la lesión
por tejido de granulación, el cual madura para formar septos de tejido
conjuntivo fibroso rico en colágeno; los septos de colágeno dividen al
coágulo en compartimientos de tamaño irregular. Los restos de
sangre entre los septos, con el tiempo, se licúan, son fagocitados y al
final reemplazados por una cicatriz fibrosa con abundantes depósitos
de hemosiderina. Los hematomas del bazo se diferencian de otras
lesiones similares tales como los infartos recientes, las hiperplasias
nodulares y los tumores vasculares, por histopatología.
Infartos esplénicos
Los recientes infartos en el bazo consisten en áreas discretas de
congestión y hemorragia con distención focal de la cápsula. Las áreas
subcapsulares son más susceptibles debido a su deficiente perfusión
y retorno venoso reducido, tales lesiones se encuentran adyacentes a
áreas de oclusión vascular o vasculitis inducida por agentes
infecciosos. El agrandamiento del órgano por congestión o hiperemia
predispone a trombosis e infartos; asimismo, los infartos se relacionan
con enfermedades, como fiebre porcina clásica, erisipela porcina u
oclusión vascular causada por émbolos derivados de endocarditis
vegetativa de las válvulas mitral o aortica, o en trombos murales del
atrio o ventrículo izquierdo. Cuando la lesión progresa, se torna
blanca grisácea y tiende a adquirir la forma de una cuña, cuya base
descansa sobre la cápsula. Los infartos antiguos disminuyen de
tamaño, se tornan firmes por la formación de una cicatriz fibrosa que
termina por retraer la zona afectada por debajo del nivel de la cápsula
adyacente.
Las áreas de contracción incompleta del bazo pueden ser de forma
macroscópica indistinguibles de los infartos agudos. La contracción
del parénquima esplénico puede ocurrir en casos de choque
circulatorio (hipovolémico, cardiogénico o séptico), o ser una
respuesta del sistema nervioso parasimpático. Dichas áreas aparecen
como zonas de distensión capsular, en relieve, rojo oscuras (llenas de
sangre) y de tamaños variables, por lo general localizadas en los
márgenes del órgano (figura 9.103).
Figura 9.103. Infartos esplénicos y hemorragia pancreática. Las zonas de infarto
se aprecian como zonas oscuras coalescentes, principalmente localizadas en los
bordes del órgano. La hemorragia pancreática es consecuencia de un estado de
choque, al igual que las zonas de infarto esplénico.
El parénquima que las rodea suele estar contraído y rojo. Estas

áreas de contracción incompleta incluso pueden llegarse a confundir
con hematomas. Hoy en día se reconoce que son causadas por un
defecto en la contracción del musculo liso de la pulpa roja, lo cual
conduce a una evacuación incompleta y acumulación de sangre.
Rotura esplénica
La rotura del bazo ocurre a menudo en los perros como consecuencia
de traumatismo contuso, cuando son atropellados por automóviles.
En ausencia de traumatismo, deben descartarse condiciones
predisponentes que producen esplenomegalia o distención de la
cápsula esplénica como hematomas, infartos, hemangiomas,
hemangiosarcomas, linfomas y leucemias.
En casos agudos, el bazo se contrae de manera marcada y su
superficie se aprecia arrugada. El sitio de rotura puede ser una
laceración de la cápsula o el bazo puede estar dividido en dos o más
porciones; pequeños fragmentos del parénquima esplénico suelen
aparecer diseminados en el peritoneo (bazos accesorios o
esplenosis). A menudo se observa sangre coagulada adherida a la
superficie cubriendo el sitio de rotura; no se sabe cuán funcionales
son estos implantes esplénicos. Parece ser que son capaces de
eliminar eritrocitos decadentes (eritrofagocitosis), pero están
perfundidos de forma limitada por arterias pequeñas, lo cual les
impide ser aptos para filtrar la sangre y remover bacterias de la
circulación. Se considera que al menos la mitad de la masa esplénica
original es requerida para eliminar infecciones bacterianas que se
diseminan a través de la sangre (figura 9.104).
Figura 9.104. Hematoma esplénico con ruptura de la cápsula esplénica y

coágulos en la superficie.
Esplenitis
La esplenitis como una entidad localizada es poco común y ocurrirá
por la extensión de una peritonitis difusa o debido a una sepsis. El
bazo suele presentar reactividad o inflamación por la llegada de
agentes infecciosos que se diseminaron por vía hematógena y el tipo
de reacción variará dependiendo del agente infeccioso. En los casos
de septicemias agudas, más que inflamación o reactividad, el bazo
presenta cambios circulatorios y se observa aumentado de tamaño
por congestión. En las septicemias de mayor duración pude haber
cúmulos de neutrófilos acompañados de la hiperplasia de histiocitos
(macrófagos) en la pulpa roja (figura 9.105). Algunas de las bacterias
más comúnmente involucradas en bacteremias o septicemias con
este tipo de reacción esplénica incluyen a Escherichia coli
(colibacilosis septicémica), Pasteurella multocida (pasteurelosis
septicemica), Streptococcus sp. (septicemia neonatal), Listeria
monocytogenes, Haemophilus agni, Erysipelothrix rhusiopathiae
(erisipela septicémica) y Salmonella sp. (salmonelosis septicémica).
Figura 9.105. Esplenitis caseosa en ovino pelibuey, secundaria a la infección por

Corynebacterium pseudotuberculosis. Se aprecian numerosos nódulos
coalescentes de material purulento que sustituyen a la mayoría del parénquima
esplénico.
H. capsulatum se caracteriza por causar una proliferación difusa e

importante de macrófagos en la pulpa roja, la cual agranda el órgano
varias veces su tamaño normal. Una reacción similar es precisa de
infecciones por Leishmania sp., que también produce hiperplasia del
sistema monocito-macrófago (fagocítico mononuclear), en el bazo,
otros sitios como la médula ósea y las áreas portales del hígado.
Asimismo, varias enfermedades causadas por patógenos
intrahistiocíticos facultativos como las micobacteriosis
(Mycobacterium bovis, tuberculosis), brucelosis (Brucella spp.),
tularemia (Francisella tularensis) y algunas micosis sistémicas como
la blastomicosis (Blastomyces dermatitidis), suelen causar lesiones
modulares en el parénquima esplénico, que al microscopio
corresponden con agregados de macrófagos epitelioides y células
gigantes multinucleadas (granulomas) que a menudo exhiben un
centro de necrosis caseosa. El Circovirus porcino tipo 2 produce
granulomas multifocales (esplenomegalia), no caseificados en la
pulpa roja. En estos, los linfonodos y placas de Peyer suelen verse
afectadas de forma similar.
Los abscesos en el bazo (esplenitis supurativa multifocal crónica)
son muy raros, pero se generarán como secuela de septicemias o
bacteremias, por lo usual causadas por bacterias como Streptococcus
sp., Rhodococcus equi, Trueperella pyogenes (antes
Arcanobacterium pyogenes) y Corynebacterium pseudotuberculosis.
Estos agentes son filtrados por los macrófagos esplénicos, pero no
son destruidos y se replican en la pulpa roja para formar abscesos de
diferentes tamaños y consistencia. El exudado suele variar en textura
y color dependiendo del organismo involucrado. En la mayor parte de
los casos, el contenido es blanco o blanco amarillento, espeso y con
el tiempo se torna encapsulado (figura 9.106).
Figura 9.106. Absceso esplénico en un cerdo. Nótese el aspecto fibrilar de la

cápsula esplénica resultante del depósito de fibrina.
Streptococcus equis sp. equi, es el agente causal de la gurma

equina o papera equina que se caracteriza por generar nasofaringitis
y linfadenitits mandibular y retrofaringea. Cuando el agente produce
bacteremia, por lo común genera, abscesos en hígado, riñones,
estructuras sinoviales, mesenterio, linfonodulos mediastínicos y en
ocasiones en el bazo. Dicha formación de abscesos en múltiples
órganos y tejidos fuere de la faringe, ha sido denominada como
gurma bastarda.
También los abscesos esplénicos se desarrollan en casos de
reticuloperitonitis traumática bovina como resultado de la extensión
directa de la infección peritoneal; esta última se debe a la inoculación
traumática de bacterias en la serosa peritoneal causada por cuerpos
extraños punzocortantes que penetran a la pared del retículo. En los
caballos, Gasterophilus y Habronema sp., provocarán úlceras
gástricas que perforan la pared del órgano con la consecuente
formación de abscesos en órganos adyacentes como el bazo.
En ocasiones se observan nódulos quísticos en el parénquima
esplénico de animales de vida silvestre y algunos domésticos, debido
a la infección con estados intermedios de Echinococcus granulosus
(hidatidosis) y Cysticercus tenuicollis.
Una amplia variedad de enfermedades neoplásicas primarias o
metastásicas suelen presentarse en el bazo para dar lugar a
esplenomegalia difusa o masas nodulares que reemplazan la
arquitectura del órgano de forma parcial o total. Los tumores primarios
se originarán a partir de cualquiera de los componentes celulares del
órgano, incluyendo el endotelio vascular (hemangioma y
hemangiosarcoma), linfocitos (linfoma), macrófagos (sarcoma
histiocítico y fibrohistiocitoma), fibroblastos (fibroma y fibrosarcoma,
mixosarcoma), músculo liso (leiomioma y leiomiosarcoma) (figura
9.107), adipocitos y células hematopoyéticas (lipoma y mielolipoma),
e incluso de células del mesenquima primitivo (mesenquimoma).
a
b
c
Figura 9.107. Leiomioma esplénico e hiperplasia esplénica. a) Se aprecia una

zona de aspecto nodular, blanca y parcialmente delimitada en un borde del bazo.
b) Al corte, esta zona sustituye el parénquima linfoide, asimismo, se ve un nódulo
de hiperplasia linfoide parcialmente delimitado y con superficie rojo oscura. c) Las
células musculares neoplásicas rodean y sustituyen parcialmente un folículo
linfoide caracterizado por una arteriola central (flecha) y restos de linfocitos.
Tinción H-E.
Las neoplasias primarias más frecuentes en el bazo son aquellas que
se forman a partir del endotelio vascular e incluyen a los
hemangiomas (benignos) y hemangiosarcomas (malignos). Los
hemangiomas por lo general son tumores solitarios, rojos o azul
oscuros, friables y a menudo cubiertos por una serosa lisa y brillante.
Estos tumores están compuestos por células endoteliales bien
diferenciadas que se arreglan revistiendo canales vasculares de
manera relativa bien formados. Macroscópicamente, los
hemangiomas son similares a su contraparte maligna, los
hemangiosarcomas, pero a diferencia de estos últimos, no generan
metástasis.
Los hemangiosarcomas ocurren por lo regular en perros seniles de
razas de talla grande. Se trata de una o varias masas confluyentes,
de tamaño variable que hacen prominencia sobre la superficie del
órgano y obliteran al parénquima esplénico. La superficie de corte
presenta cavidades llenas de sangre oscura, que alternan con áreas
sólidas blanco grisáceas. Bajo el microscopio se observan
constituidos por células endoteliales atípicas que generalmente
tienden a formar espacios vasculares definidos de modo deficiente,
desorganizados y llenos de eritrocitos (figura 9.108), en los cuales se
pueden formar trombos.
Figura 9.108. Hemangiosarcoma esplénico. Se aprecian múltiples nódulos

coalescentes rojo oscuros en la superficie y los bordes del bazo. En el recuadro se
ven los nódulos constituidos por células endoteliales neoplásicas que forman
canales vasculares tortuosos parcialmente repletos de eritrocitos. Tinción H-E.
Con frecuencia se observan extensas zonas de necrosis y

hemorragia dentro del tumor; asimismo, estos tumores suelen
romperse con hemorragia intraperitoneal importante que en forma
aguda da lugar a choque hipovolémico, o bien, cuando el sangrado es
crónico deviene anemia y reticulosis. Los hemangiosarcomas
causarán metástasis en el hígado, los pulmones y la superficie
peritoneal, lo que les confiere un pronóstico desfavorable. Si bien el
bazo es una de los sitios de origen de los hemangiosarcomas, a este
órgano también lo invaden las metástasis del mismo tumor originado
en sitios distantes, tales como el atrio derecho del corazón o la piel.
En estos casos resulta difícil o imposible determinar el sitio primario
del tumor, ya que es posible que dicho tumor pueda presentar
crecimientos simultáneos en los órganos mencionados
(hemangiosarcoma multicéntrico).
Nódulos fibrohistiocíticos esplénicos
Los desórdenes histiocíticos se encuentran pobremente definidos en
los perros. Representan un grupo de enfermedades que parecen
dividirse en diferentes categorías que incluyen a la histiocitosis
reactiva (cutánea o sistémica), el sarcoma histiocítico localizado y la
histiocitosis maligna (también llamada sarcoma histiocítico sistémico).
Los nódulos fibrohistiocíticos esplénicos han sido caracterizados por
ser una población mixta de células histiocitoides y células fusiformes
en distintas proporciones (células estromales), que suelen estar
entremezcladas con elementos hematopoyéticos, células plasmáticas,
linfocitos o combinaciones de las mismas. Por lo que algunos autores
los han denominado hiperplasias nodulares y a menudo se relacionan
con células linfoides hiperplásicas. Cuando la proporción del
componente fibrohistiocítico aumenta en relación al linfoide, el
potencial maligno del nódulo también se eleva.
Estos nódulos fibrohistiocíticos son reconocidos como el sarcoma
estromal esplénico o fibrohistiocitoma maligno (FHM), el cual es
considerado una neoplasia con un probable origen en las células
mesenquimatosas pluripotenciales y que resulta negativo para
anticuerpos propios de macrófagos. Macroscópicamente, los nódulos
se caracterizan por su superficie blanca, homogénea, que se proyecta
en la superficie y ocupa el parénquima esplénico.
Los mielolipomas son tumores compuestos por proporciones
similares de células hematopoyéticas y tejido adiposo.
Macroscópicamente, corresponden con lesiones nodulares, suaves y
amarillas, que por lo general tienen un componente benigno (figura
9.109).
Figura 9.109. Mielolipoma en bazo de perro. Nótese el aspecto amarillo del tejido
de nueva formación que corresponde al tejido adiposo, y algunas zonas café claro
que corresponden con hematopoyesis.
El bazo suele verse afectado de manera secundaria en los casos de

linfoma bovino, sobre todo en las formas enzoótica y juvenil de la
enfermedad. Asimismo, es frecuente la invasión esplénica en el
linfoma canino, felino y equino en donde el órgano se ve aumentado y
al microscopio hay desplazamiento de folículos de la pulpa blanca e
infiltración de la pulpa roja por las células neoplásicas. En algunas
enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, como las
leucemias granulocíticas y linfoides del perro, por lo general hay
esplenomegalia debido a la infiltración y proliferación de células
neoplásicas que se originan en la médula ósea (figura 9.110).
Asimismo, en los mastocitomas diseminados, en las leucemias
eritrocíticas de los gatos y en el mieloma múltiple de los perros puede
haber invasión esplénica.
Figura 9.110. Esplenomegalia asociada a leucemia linfoblástica aguda. Nótese
que la infiltración difusa de células linfoides neoplásicas expande y colorea el
órgano, rojo claro, en contraste con el aumento de tamaño y la coloración oscura
común a la congestión.
Se ha considerado que los tumores esplénicos primarios y

secundarios más comunes en gatos, en orden descendente de
frecuencia son: mastocitoma (figura 9.111), linfoma, neoplasias
mieloides y hemangiosarcomas.
Figura 9.111. Mastocitoma esplénico felino. Aunque el mastocitoma es una

neoplasia que suele afectar de forma primaria el bazo de los gatos, es importante
descartar principalmente procesos como linfoma felino dado el aspecto nodular en
la superficie.
Aunque es poco frecuente, las metástasis de sarcomas y carcinomas,
originados en sitios distantes, invaden el bazo (figura 9.112). Las
lesiones suelen ser masas nodulares confinadas por la cápsula del
bazo, las cuales son solitarias o múltiples y llegar a invadir zonas
extensas del órgano.
Figura 9.112. Adenocarcinoma metastásico en el bazo de un perro.
Los carcinomas metastásicos tienden a mostrar una superficie de

corte lobulada y por lo común provienen de la glándula mamaria,
próstata y pulmones. Los sarcomas presentan superficies de cortes
fasciculadas o fibrilares y, en el caso de sarcomas osteogénicos se
advierten zonas de consistencia arenosa, por la presencia de
osteoide o hueso mineralizado.
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Introducción
Enfermedades de hipófisis
Adenohipófisis
Neurohipófisis
Neoplasias de hipófisis
Glándulas paratiroides y hormonas reguladoras del calcio
Quistes paratiroideos
Hipocalcemia o fiebre de leche en rumiantes
Hipocalcemia en cerdas
Hipocalcemia o eclamsia en perras, gatas y yeguas
Hiperparatiroidismo
Neoplasias en paratiroides
Enfermedades de tiroides
Quistes tiroglosos
Hipotiroidismo
Lesiones extratiroideas asociadas al hipotiroidismo
Bocio
Neoplasias en tiroides
Enfermedades de la corteza adrenal
Cambios degenerativos
Cambios inflamatorios
Cambios proliferativos
Hiperfunción adrenal
Enfermedades de la médula adrenal
Enfermedades de los órganos quimiorreceptores
Enfermedades del páncreas endócrino
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tipo II
Diabetes mellitus tipo I
Toxicidad de xilitol en perros
Insulinoma
Sistema endócrino
German Valero Elizondo | Samanta Ester Romero
Silva
Introducción
PARA FINES DE enseñanza consideramos sistema endócrino a los
tejidos que producen, almacenan y liberan hormonas a la corriente
sanguínea. Las hormonas son polipéptidos, esteroides, ácidos grasos
o proteínas yodadas que regulan el metabolismo de otras células
(cuadros 10.1 y 10.2). Si bien la masa total de todas las glándulas
endócrinas de un animal doméstico es minúscula con respecto a su
peso corporal, pequeños trastornos endócrinos suelen tener
repercusiones serias en la salud y viabilidad del organismo. En
rumiantes y cerdos, son pocas las enfermedades del sistema
endócrino de importancia económica en México, en tanto que en
perros y gatos, las disfunciones de tal sistema son mucho más
frecuentes de lo que imaginan casi todos los médicos veterinarios, y
los avances en la tecnología diagnóstica permiten identificar una
proporción cada vez mayor de estos males.
Cuadro 10.1. Hormonas del hipotálamo y de la hipófisis
Órgano
Tejido Hormona Actividad biológica
blanco
Hormona liberadora
(HL) de
Hipotálamo
gonadotropina Liberación de LH y FSH
anterior (HA)
HL de tirotropina Liberación de TSH
HA
Hipotálamo HL de Liberación de ACTH
HA
corticotropina Liberación de STH
HA
HL de Liberación de prolactina
HA
somatotropina
HL de prolactina
Crecimiento de hueso, músculo, órganos, síntesis de
Somatotropina
Organismo proteína, metabolismo de carbohidratos, regulación de la
(STH, hormona del
en general función renal y metabolismo del agua. Aumenta la
crecimiento)
permeabilidad celular a los aminoácidos
Hormona Mantiene la integridad estructural de la corteza adrenal,
Corteza
adrenocoricotrópica regula la secreción de glucocorticoides en la zona
adrenal
(ACTH) fasciculada
Hormona tirotrópica Mantiene la estructura y función normales de la tiroides.
(TSH) Tiroides Estimula la producción de tiroxina y sus análogos
Adenohipófisis Glándula
Prolactina Favorece la lactancia
anterior mamaria
Ovario Crecimiento y maduración de folículos ováricos
Hormona
estimulante del Túbulos
folículo (FSH) seminíferos Estimula la espermatogénesis
testiculares
De forma sinérgica con FSH causa secreción de
Ovario estrógenos, maduración de folículos y ovulación. En
Hormona algunas especies determina el desarrollo del cuerpo lúteo
luteinizante (LH) Células
intersticiales Secreción de andrógenos
testiculares
Intermedina Células
Expansión de melanóforos con conservación de la
Adenohipófisis (hormona melanóforas
coloración de la piel. Actividad insignificante en
intermedia estimulante de los de anfibios y
mamíferos
melanocitos) reptiles
Túbulos
Hormona
contorneados Regulación de la resorción de agua
antidiurética
distales del Efecto vasopresor a dosis altas
(vasopresina)
riñón
Neurohipófisis
Mioepitelio
Bajada de la leche por contracción del mioepitelio
mamario
Oxitocina
Miometrio Contracción de la musculatura uterina para ayudar al
uterino parto y al transporte de esperma
Modificado de: McDonald, LC. Veterinary Endocrinology and Reproduction. Lea &
Febiger. Philadelphia, 2002.
Cuadro 10.2. Hormonas no hipofisiarias
Glándula Hormona Funciones y efectos principales

Tiroxina y Aumenta el metabolismo basal y el consumo de oxígeno; el crecimiento,
Tiroides triyodotironina maduración y funciones de todas las células en general
Tirocalcitonina Disminuye la calcemia al inhibir la resorción ósea
Paratiroides Parathormona Metabolismo del calcio y fósforo en esqueleto y riñón
Islotes de Insulina Disminuye la glucemia, metabolismo de las proteínas y grasas
Langerhans Glucagón Aumenta la glucemia por gluconeogénesis hepática
Médula Adrenalina Aumenta la glucemia por gluconeogénesis
adrenal Noradrenalina Aumenta la función cardiovascular, efecto presor
Glucocorticoides
Corteza (cortisol, Gluconeogénesis, disminuye la utilización periférica de glucosa, efecto
adrenal cortisona, antiinflamatorio, antialérgico, euforia
corticosterona)
Estrógenos Desarrollo de cambios cíclicos del aparato reproductor tubular femenino,
(estradiol, comportamiento y características sexuales secundarias, desarrollo glandular
estrona) del útero y glándula mamaria, metabolismo del calcio y de la grasa en aves
Ovario
Implantación y mantenimiento de la gestación, desarrollo glandular del útero
Progesterona
y la glándula mamaria
Relaxina Disolución de sínfisis púbica y relajación de tejidos pélvicos
Desarrollo de características sexuales secundarias y órganos sexuales
Testículo Testosterona
accesorios, conducta (libido), espermatogénesis, anabolia
Gonadotropina
coriónica Similar a LH, con algunas propiedades de FSH
(primates)
Gonadotropina
Placenta sérica de yegua Similar a FSH, con algunas propiedades de LH
gestante
Estrógenos Igual que en ovario
Progesterona Igual que en ovario
Relaxina Igual que en ovario
Muchos efectos; inducción del parto, aborto, luteólisis (PGF2 alfa), secreción
Muchos Prostaglandinas
gástrica, dilatación bronquial, vasodilatación, diuresis, motilidad
tejidos (PG)
gastrointestinal, sudoración
Modificado de: McDonald, LC. Veterinary Endocrinology and Reproduction. Lea &
Febiger. Philadelphia, 2002
Al igual que con los demás órganos y sistemas, la identificación de

enfermedades requiere que el médico veterinario esté familiarizado
con el aspecto (anatomía) y función (fisiología) normales. El examen
cuidadoso y sistemático de las glándulas endócrinas es parte de toda
buena necropsia; si esto no ocurre, se perderán muchos diagnósticos.
Con la disponibilidad de preparados hormonales para la
administración en animales existe la posibilidad de iatrogenia, la
producción de enfermedad por tratamiento incorrecto. Un ejemplo
característico de iatrogenia es el hiperadrenocorticismo, síndrome de
Cushing, inducido por la administración prolongada de grandes
cantidades de corticoesteroides.
Enfermedades de la hipófisis
En el cuadro 10.1 se muestran las hormonas hipofisiarias, sus
órganos blanco y su actividad biológica. Las figuras 10.1 y 10.2
muestran la organización de la hipófisis bovina y canina,
respectivamente.
Figura 10.1. Organización de la hipófisis bovina.
Figura 10.2. Organización de la hipófisis canina.
Adenohipófisis
El exceso de somatotropina u hormona del crecimiento en animales
jóvenes produce gigantismo y, en animales viejos, cuyas placas de
crecimiento óseo han cerrado, produce acromegalia. La deficiencia de
somatotropina determina enanismo.
Quistes hipofisarios
Los quistes hipofisarios derivados de restos del conducto
craneofaríngeo distal se encuentran con relativa frecuencia en razas
braquiocefálicas de perros. En ocasiones, estos quistes pueden
crecer tanto que causan una atrofia por presión al tejido vecino. La
rotura de un quiste grande producirá una reacción inflamatoria, la que
se repara con fibrosis, con pérdida más o menos grave de las
funciones hipofisiarias.
Enanismo hipofisario
En perros usualmente se relaciona con la falta de diferenciación del
ectodermo bucofaríngeo de la bolsa de Rathke. Hay ausencia
congénita de adenohipófisis y se producen quistes multilobulados que
crecen de manera progresiva. Estos quistes suelen tener un epitelio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes.
Hipófisis faríngea
Son los restos embrionarios, tanto de células indiferenciadas como
similares a las de la hipófisis definitiva que se pueden encontrar en la
cara dorsal de la cavidad bucal de perros, gatos y seres humanos. Es
frecuente encontrar estas estructuras en perros braquiocefálicos
como quistes congénitos con epitelio cilíndrico ciliado, localizados en
la línea media de la nasofaringe. A menudo se halla una masa de
células acidófilas, basófilas y cromófobas pegada a la pared del
quiste. En perros se pueden originar quistes de varios centímetros de
diámetro a partir del extremo bucofaríngeo del conducto
craneofaríngeo; estos quistes causan disnea al desplazar
ventralmente el paladar blando y obstruir los meatos nasales. A
menudo, presentan un epitelio escamoso y acumulación de queratina
por metaplasia del epitelio bucofaríngeo primitivo.
Panhipopituitarismo
Es más frecuente en los perros Pastor alemán que en otras razas.
Los cachorritos se ven normales hasta los dos meses de edad
cuando empieza a notarse que se retrasan con respecto al resto de la
camada y conservan el pelaje de cachorros. Debido al tamaño
pequeño y el pelaje lanudo, estos perros jóvenes tienen un aspecto
similar a zorras o coyotes. Después tendrán alopecia progresiva con
hiperpigmentación bilateral simétrica. La dentición permanente estará
retrasada o ausente. El cierre de las placas epifisiarias puede
demorar hasta cuatro años. Hay hipoplasia grave de gónadas y
genitales externos. El hecho de que el panhipopituitarismo suela
ocurrir en varios cachorros en una camada y en camadas
emparentadas sugiere que su causa es un gen autosómico recesivo.
Los animales afectados tienen menor actividad de hormona de
crecimiento circulante en sangre y menor actividad de somatomedina
(factor de crecimiento semejante a insulina) en sangre, mientras que
sus padres heterocigotos, fenotípicamente normales, tienen actividad
media de esta hormona.
Neurohipófisis
Las hormonas antidiurética (vasopresina) y oxitocina son octapéptidos
producidos en los núcleos supraópticos y paraventriculares del
hipotálamo, y son almacenadas y liberadas en el lóbulo posterior de la
hipófisis (neurohipófisis o pars nervosa).
Diabetes insípida
Es una enfermedad poco frecuente en perros, caballos y gatos,
causada por la falta de hormona antidiurética (diabetes insípida
neurogénica, neurohipofisiaria o central), o por la incompetencia de
las células epiteliales de los túbulos contorneados distales y los
conductos colectores del riñón para responder (diabetes insípida
nefrogénica). Cabe mencionar, que el término "diabetes" en este
caso, se refiere a la eliminación de una gran cantidad de líquido. No
confundir con la patogenia de diabetes mellitus, donde está
involucrada la resistencia a la insulina. Usualmente se debe a
neoplasias o abscesos, meningitis, fracturas de la base del cráneo y
otras lesiones que ocupan espacio e interfieren con la producción,
transporte o liberación de la hormona antidiurética por hipófisis e
hipotálamo. La diabetes insípida causa poliuria, pero no polifagia.
Síndrome adiposogenital
Es poco común en perros. Se observa obesidad extrema e hipoplasia
de gónadas. Los perros tienen un apetito voraz (polifagia), letargia,
somnolencia, sensibilidad al frío y poliuria. La causa suelen ser
neoplasias en el hipotálamo o en el lóbulo posterior de la hipófisis.
Neoplasias de hipófisis
Pueden ser morfológicamente benignas o malignas, pero la
compresión del tejido sano vecino suele tener graves consecuencias
para el paciente, al impedir la producción o liberación de hormonas, lo
que causa insuficiencias endócrinas. Muchas de estas neoplasias son
funcionales y producen un exceso de hormonas que originan
síndromes clínicos de hiperfunción: el exceso de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) en neoplasias de perros y caballos dará
lugar a una producción desmedida de cortisol generado por la corteza
adrenal, que resulta en enfermedad de Cushing. Las razas caninas
boxer, salchicha y Boston terrier están particularmente predispuestas.
Es interesante que la gravedad de los trastornos funcionales no sea
necesariamente proporcional al tamaño de estas neoplasias.
El hallazgo de aumento bilateral en el tamaño de las adrenales en
una necropsia sugiere la presencia de una neoplasia productora de
ACTH en la adenohipófisis.
Aunque desde el punto de vista clínico, sería preferible clasificar a
las neoplasias hipofisiarias según las hormonas que producen (ACTH,
TSH, etc.), casi todos los laboratorios de diagnóstico actuales
solamente pueden clasificarlas según sus características tintoriales
(cromófabas, acidófilas, basófilas).
Los adenomas de la parte intermedia de la hipófisis son la neoplasia
hipofisiaria más frecuente de los caballos (figura 10.3), y son
relativamente comunes en los perros de razas no braquiocefálicas.
Pueden ser funcionalmente activos, y causar hipopituitarismo,
diabetes insípida neurogénica e hiperadrenocorticismo. Los caballos
con adenomas de la parte intermedia de la hipófisis a menudo
presentan poliuria, polidipsia, polifagia, somnolencia, hiperhidrosis,
astenia e hiperpirexia intermitente. Un hallazgo común en caballos de
climas fríos es el hirsutismo (figura 10.4) por la falta de pelecha del
pelaje invernal.
Figura 10.3. Adenoma de hipófisis en equino.
Figura 10.4. Hirsutismo (exceso de pelo) en equino por adenoma de hipófisis.
Los adenomas cromófobos de la pars distalis son hormonalmente

inactivos, pero pueden interferir con la función hipofisiaria al
comprimir el tejido vecino.
Los adenomas acidófilos de la pars distalis son muy raros en
animales domésticos, aunque se observan frecuentemente en ratas
de laboratorio viejas, de diferentes cepas. En muy raras ocasiones se
presentan cuadros clínicos atribuibles al exceso de somatotropina o
prolactina.
Los craneofaringiomas se derivan de restos epiteliales del
ectodermo bucofaríngeo del conducto craneofaríngeo o bolsa de
Rathke. En perros jóvenes suelen producir panhipopituitarismo y
enanismo.
Los adenomas basófilos de la pars distalis son muy raros. En seres
humanos, la producción de tirotropina por esta neoplasia causa bocio.
Los carcinomas cromófobos rara vez se desarrollan en perros y
vacas viejos. No suelen ser endocrinológicamente activos.
Las neoplasias metastásicas ocasionalmente causan destrucción de
la hipófisis. Los linfomas son comunes en bovinos y perros; el
melanoma maligno, en caballos, y el tumor venéreo transmisible y el
adenocarcinoma de glándula mamaria, en perros. Estos son ejemplos
de neoplasias que pueden causar metástasis en la hipófisis. También
la hipófisis se destruye por lesiones del tejido vecino, como
osteosarcomas, ependimomas, meningiomas, gliomas y abscesos.
Glándulas paratiroides y hormonas reguladoras del

calcio
La regulación de los niveles de calcio en sangre se debe
principalmente a la parathormona producida en las glándulas
paratiroides. La parathormona estimula la resorción ósea, la excreción
renal de fósforo y la conversión del 25-hidroxicolecalciferol en forma
biológicamente activa 1,25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D).
Es importante recordar que los perros y gatos, a diferencia del
humano, no pueden sintetizar vitamina D3 mediante la exposición a la
luz ultravioleta, por lo que deben ingerirla preformada.
Las células C de la tiroides –originarias de la cresta neural y que
migran al cuerpo ultimobranquial durante la embriogenia– producen la
tirocalcitonina, que inhibe la resorción ósea y disminuye así los
niveles séricos de calcio.
Las ratas y perros viejos pueden tener células gigantes
multinucleadas en paratiroides, a menudo numerosas.
La paratiroiditis linfocítica y el hipoparatiroidismo resultante se
desarrollan, con relativa frecuencia, en perros de razas schnauzer y
terrier. Parecen ser un problema autoinmunitario.
Quistes paratiroideos
Los quistes en paratiroides o quistes de Kürsteiner son frecuentes en
perros. Aparecen a partir de remanentes del conducto que en la etapa
embrionaria conecta el primordio del timo y la paratiroides. Poseen
epitelio seudoestratificado, cilíndrico, ciliado. Deben diferenciarse de
quistes del conducto tirogloso, quistes del conducto ultimobraquial,
quistes braquiales y mucoceles salivales (figura 10.5).
Figura 10.5. Sialocele canino.
Los quistes del conducto tirogloso (figura 10.6) se localizan en línea

media, poseen un epitelio tiroideo, multiestratificado, a menudo con
coloide folicular.
Figura 10.6. Quiste tirogloso.
Los quistes del conducto tirogloso (figura 10.6) se localizan en línea

media, poseen un epitelio tiroideo, multiestratificado, a menudo con
coloide folicular.
Los quistes del conducto ultimobraquial a menudo están dentro del
parénquima tiroideo, poseen epitelio escamoso queratinizado y se
originan de restos de la última bolsa faríngea, que se une a los
lóbulos tiroideos laterales durante el desarrollo embrionario.
Los quistes branquiales se localizan lateralmente a paratiroides,
poseen epitelio seudoestratificado cilíndrico, parcialmente ciliado. Se
derivan de restos embrionarios de la segunda bolsa faríngea.
Los mucoceles salivales están recubiertos por tejido de granulación
y se desarrollan como consecuencia de la rotura del conducto salival.
Hipocalcemia o fiebre de leche en rumiantes
Es un problema frecuente y grave en vacas de cinco a nueve años y,
con menor frecuencia, en borregas y cabras altas productoras de
leche. La disminución de la concentración sanguínea de calcio se
debe a la gran movilización de calcio asociada con la lactancia.
Usualmente se presenta a las 72 horas posteriores al parto. En las
borregas, suele manifestarse a las seis u ocho semanas después del
parto, sobre todo si ha habido cambios en la alimentación o en el
manejo del hato.
Las vacas aparecen muertas o se tornan inquietas, con temblores
musculares, ataxia, hipotermia, depresión y recumbencia esternal que
después será lateral y tendrá insuficiencia circulatoria. La
recumbencia prolongada suele conducir a timpanismo, en ocasiones
mortal, neumonía por broncoaspiración de la ingesta regurgitada y
necrosis de grandes masas musculares (síndrome de la vaca caída).
Aunque la administración endovenosa lenta de una solución de
calcio suele causar una mejoría clínica si se realiza de forma
temprana; la administración excesiva o muy rápida de calcio por vía
endovenosa, puede causar paro cardiaco y muerte repentina.
Las vacas que tuvieron hipocalcemia suelen reincidir en el siguiente
parto. Existe el síndrome hipocalcémico en animales no lactantes,
cuando consumen plantas con oxalatos y, en algunos casos,
vinculadas con la tensión por el transporte.
Hipocalcemia en cerdas
Las cerdas pueden presentar hipocalcemia poco después del parto,
por la gran movilización de calcio necesaria para la lactancia.
Manifiestan inapetencia, poca producción de leche; están inquietas y
sufren recumbencia y coma. La incordinación de la hipocalcemia y el
confinamiento prolongado en las jaulas de lactancia predisponen a las
cerdas a sufrir tropiezos. La resorción ósea producto de la
parathormona aumenta la probabilidad de desarrollar fracturas en las
extremidades. Estas fracturas rara vez reparan bien y suelen causar
colapso de la cerda cuando es montada. Esto es una causa muy
frecuente y económicamente importante de eliminación de cerdas
reproductoras.
Hipocalcemia o eclamsia en perras, gatas y yeguas
Las perras y gatas de tercer parto en adelante, sobre todo las razas
pequeñas, y con camadas grandes, que fácilmente agotan las
reservas maternas de calcio disponible para mantener la lactancia,
pueden tener hipocalcemia cuatro semanas después de parir.
Presentan hiperexcitabilidad, ansiedad, temblores musculares, paso
de cigüeña, hiperpnea, ataxia progresiva, recumbencia, contracciones
clónicas musculares, convulsiones generalizadas y pirexia de 42oC.
Las yeguas pueden sufrir hipocalcemia después de parir, aunque en
ocasiones, ocurre después del destete. Manifiestan incoordinación,
temblores musculares generalizados, sudoración, hiperpnea y
castañeo de dientes; puede haber recumbencia, convulsiones y hasta
muerte, pero, los casos leves se recuperan espontáneamente. No hay
lesiones en la necropsia.
Hiperparatiroidismo
Puede ser primario o secundario a la enfermedad renal o al
desequilibrio nutricional.
El hiperparatiroidismo primario es poco frecuente, se debe a la
producción excesiva de parathormona por hiperplasia idiopática,
adenomas o carcinomas funcionales de la paratiroides (figura 10.7).
Figura 10.7. Hiperplasia bilateral de paratiroides.
La enfermedad renal crónica, tal como la nefritis intersticial crónica

asociada a la leptospirosis canina, por una parte disminuye la
producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol y por la otra, causa
retención de fósforo. La hiperfosfatemia ocasiona una hipocalcemia
relativa, la que estimula la liberación de parathormona.
Hiperparatiroidismo nutricional
Se genera en caninos y felinos (domésticos y silvestres en cautiverio)
que comen exclusivamente carne. La carne contiene grandes
cantidades de fósforo y muy poco calcio. La hiperfosfatemia estimula
a la paratiroides a secretar altos niveles de parathormona de manera
sostenida. Esto causa una gran resorción ósea, que a menudo resulta
en el síndrome de mandíbula de caucho (véase Sistema
musculoesquelético). Los caballos alimentados con dietas bajas en
calcio suelen tener cabeza grande por osteodistrofia fibrosa.
Plantas calcinógenas
Las plantas calcinógenas, como Solanum malacoxylon, que causan el
enteque seco en Sudamérica, Cestrum diurnum (jazmín que florece
de día) de Florida y México, el Trisetum flavescens (avena
flavescens) y otras plantas no identificadas en México y el resto del
mundo, funcionan como análogos de la vitamina D. De hecho,
algunas de estas plantas contienen cantidades altas de 1,25-
dihidroxicolecalciferol. Las enfermedades relacionadas con ellas se
comentan en el capítulo del aparato cardiovascular.
Neoplasias en paratiroides
Estas son raras. Las neoplasias no paratiroideas que cursan con
hipercalcemia (síndrome paraneoplásico) son: linfoma,
adenocarcinoma apócrino de glándulas anales (figura 10.8), mieloma
múltiple, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma de
tiroides y carcinomas mamarios.
Figura 10.8. Adenocarcinoma de glándulas anales.
Enfermedades de tiroides
Los cambios degenerativos en tiroides son frecuentes en perros
viejos. La acumulación de lipofucsina y amiloide es un hallazgo
frecuente y poco importante.
La tiroiditis linfocítica (figuras 10.9 y 10.10) semejante a la tiroiditis
de Hashimoto de los seres humanos se presenta en perros, gallinas
obesas y primates.
Figura 10.9. Tiroiditis linfoplasmocítica canina.
Figura 10.10. Tiroiditis linfoplasmocítica canina.
Quistes tiroglosos
Son comunes. Los quistes del conducto tirogloso (figura 10.11) deben
diferenciarse de quistes paratiroideos, quistes branquiales, quistes del
conducto ultimobranquial, quistes foliculares o coloidales y mucoceles
salivales (véase Quistes en paratiroides).
Figura 10.11. Quiste tirogloso canino.
Hipertiroidismo
A diferencia del humano, el hipertiroidismo por anticuerpos
estimulantes de tiroides (enfermedad de Graves) es poco importante
en perros y gatos. En perros hipertiroideos la causa más común es
una neoplasia tiroidea, mientras que el hipertiroidismo se observa
ocasionalmente en gatos adultos y viejos por exceso de hormona
estimulante de tiroides o por bocio hiperplásico.
Hipotiroidismo
La hipofunción tiroidea o hipotiroidismo causa infertilidad, baja en la
producción lechera y desarrollo insuficiente en animales jóvenes. La
causa más común y económicamente importante del hipotiroidismo
en especies productivas es la deficiencia simple de yodo en la dieta o
bocio endémico.
En perros, el hipotiroidismo usualmente se debe a atrofia grave de la
glándula tiroides de causa desconocida. En perros, la tiroiditis
linfocítica causa la mitad de los casos de hipotiroidismo, sin embargo,
se requiere la destrucción de, por lo menos, el 75 % de los folículos
tiroideos. El cuadro clínico del hipotiroidismo refleja una disminución
del metabolismo basal: letargia, hipotermia (en climas fríos),
engrosamiento de la piel con hiperqueratosis, hiperpigmentación y
alopecia, aumento de peso, infertilidad y anemia leve.
La hipercolesterolemia es un hallazgo frecuente e importante en el
hipotiroidismo (en perros y humanos), su detección es menos costosa
que cuantificar la tiroxina en sangre.
En los caninos las lesiones de ateroesclerosis como los infartos de
miocardio ocurren, casi exclusivamente, en pacientes con
hipotiroidismo.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 normalmente inducen la expresión
de ARN mensajero para receptores hepáticos para lipoproteínas de
baja densidad (LDL o “colesterol malo”), lo que le permite al
hepatocito capturar al colesterol de la sangre y enviarlo a la bilis (la
palabra cole significa bilis).
En el intestino de los carnívoros como el gato y el perro (y los
humanos con dietas altas en colesterol, como los esquimales),
normalmente existen bacterias que degradan al colesterol dentro del
intestino, mientras que en los herbívoros este colesterol lo reabsorbe
el epitelio intestinal y regresa a la circulación sanguínea.
En el hipotiroidismo canino hay una menor expresión de ARN
mensajero para sintetizar receptores hepáticos para LDL y por ello el
colesterol LDL continúa circulando en altas concentraciones en
sangre (hipercolesterolemia), lo que predispone a la ateroesclerosis.
Lesiones extratiroideas asociadas al hipotiroidismo
Engrosamiento de la piel, hiperqueratosis con queratosis folicular,
alopecia bilateral simétrica que inicia en cola y cuello (figura 10.12),
hiperpigmentación, principalmente en áreas alopécicas, mixedema e
incapacidad reproductiva. Como el colesterol es necesario para la
síntesis de hormonas sexicorticoides (testosterona, estrógenos y
progesterona) en los machos disminuye la libido y baja la
espermatogénesis, que llega a la atrofia testicular y en las hembras
los estros son irregulares o están ausentes.
Figura 10.12. Hurón castrado con alopecia bilateral simétrica.
Bocio
El aumento de tamaño de la tiroides se conoce como bocio. En los
animales domésticos, la tiroides normal es demasiado pequeña para
palparse en el examen clínico. El bocio se debe a la deficiencia de
yodo en la dieta, en lo que se conoce como bocio endémico, o bien,
por consumo de plantas bociógenas (por ejemplo, Brassica), por
errores congénitos del metabolismo o por neoplasias.
El aumento de tamaño de la tiroides en el bocio endémico es un
mecanismo de hiperplasia compensadora, la que en deficiencias
leves restablece el eutiroidismo.
El bocio es más común en animales recién nacidos y jóvenes, la
debilidad extrema les impide amamantarse, presentan disnea,
cianosis y distocia. También se desarrolla en perros alimentados
únicamente con carne. Para el diagnóstico, es útil comparar el peso
de la tiroides con el peso normal para la especie, raza y edad (por
ejemplo, 3 g en el cordero recién nacido).
Para fines prácticos, se supone que todas las zonas montañosas
alejadas de la costa tienen niveles insuficientes de yodo en la tierra y,
por consiguiente, los vegetales que en ella crecen. En estas zonas, la
adición de pequeñas cantidades de yodo a los bloques de sales
minerales es poco costosa y mejora significativamente la eficiencia
productiva de los animales. Resulta interesante recordar que el
consumo de cantidades excesivas de yodo también puede ocasionar
bocio.
En perros, la causa usual del aumento de tamaño de la tiroides es la
presencia de neoplasias unilaterales, con pocos casos por hiperplasia
difusa, deficiencia de yodo o defectos congénitos del metabolismo.
Cerca del 20 % de las neoplasias tiroideas del perro producen
suficiente tiroxina para originar signos de hipertiroidismo.
La hiperplasia nodular de tiroides es propia de los caballos, gatos y
perros viejos. Se observa como múltiples nódulos blanco-amarillentos
de diferentes tamaños. Suelen ser inactivos endocrinológicamente, se
encuentran como hallazgos incidentales en la necropsia. El hecho de
que no suelan estar encapsulados y, el que no causen compresión
del tejido vecino, ayuda a diferenciarlos de los adenomas tiroideos.
El bocio dishormogenético heredado se ha descrito en ovinos,
caprinos y bovinos como un problema raro.
Debe recordarse que algunas plantas crucíferas como la coliflor, el
brócoli y la cassava (yuca) contienen precursores de tiocianatos, o
isoflavonas y flavonoides –sustancias bociógenas–, por lo que
conviene evitar un consumo exagerado de estas plantas.
Neoplasias en tiroides
Pueden ser adenomas foliculares, carcinomas foliculares y papilares
(figura. 10.13) y neoplasias de células C parafoliculares.
Figura 10.13. Carcinoma tiroideo canino.
En perros, los carcinomas son más frecuentes que los adenomas.

Son comunes las metástasis en el pulmón. Los carcinomas tiroideos
pueden ser pequeños y, en el microscopio, tener un aspecto
engañoso por parecer inofensivos. Se recomienda incluir, al menos
seis cortes de una neoplasia tiroidea canina, para evaluarla de
manera adecuada. Deben revisarse con cuidado para detectar
invasión de la cápsula o de las venas, las cuales delatan su
malignidad.
Los carcinomas tiroideos son particularmente frecuentes en áreas
con deficiencia de yodo, donde existe una gran proporción de
individuos con bocio (endémico) hiperplásico de larga duración. Los
perros de razas Beagle, Boxer y Labrador dorado presentan
predisposición.
Tumores de células parafoliculares (células C)
La hiperplasia nodular y los adenomas de células parafoliculares de
tiroides son extremadamente comunes en toros. Suelen estar
relacionados con la presencia de osteoesclerosis y exostosis
vertebrales. Se cree que los altos niveles de calcio de las dietas
típicas de vacas lecheras, que estimulan de modo continuo a las
células C, las predisponen a hiperplasia primero y neoplasia después.
Enfermedades de la corteza adrenal

Son frecuentes los nódulos corticoadrenales accesorios en la cápsula,
corteza y médula adrenal. Los nódulos ectópicos de tejido
adrenocortical en el testículo, epidídimo, ovario y oviducto de bovinos
y equinos se presentan con relativa frecuencia, y su importancia
radica en la facilidad de que sean confundidos con granulomas
tuberculosos (véase el capítulo Aparato reproductor).
Cambios degenerativos
La enfermedad de Addison se caracteriza por insuficiencia de la
corteza adrenal, vinculada con su atrofia. Se debe a iatrogenia,
tuberculosis y otras enfermedades crónicas granulomatosas, que
destruyen lentamente el parénquima adrenal, o bien, es idiopático.
Las hemorragias en la corteza adrenal son un hallazgo frecuente en
el choque neurógeno o séptico.
La administración prolongada de grandes cantidades de
corticoesteroides inhibe la liberación de ACTH, lo que culmina en
atrofia bilateral simétrica de la corteza adrenal (figura 10.14). Al
interrumpirse bruscamente el subministro de corticoesteroides
exógenos suele devenir una insuficiencia adrenal o enfermedad de
Addison.
Figura 10.14. Atrofia de la corteza adrenal.
Cambios inflamatorios
La corteza adrenal, con frecuencia se daña por enfermedades
sistémicas como la tuberculosis, la fiebre catarral maligna, la fiebre
porcina clásica y la enfermedad de Aujeszky.
En fetos de bovinos y equinos abortados como consecuencia de una
infección por herpes virus, es frecuente encontrar lesiones en las
glándulas adrenales y, a menudo en este órgano, es donde se
encuentran los cuerpos de inclusión con menor dificultad (véase el
capítulo de Aparato reproductor).
La toxoplasmosis en ovinos y caprinos gestantes es una causa
frecuente de aborto. A falta de placenta, los tejidos donde a menudo
se encuentran las lesiones y los bradizoitos de Toxoplasma gondii
son la corteza adrenal y la grasa perirenal. Por esta razón, los fetos y
los animales recién nacidos son una excepción en la práctica de
quitar la cápsula renal en la necropsia sistemática.
Cambios proliferativos
La hiperplasia nodular de la corteza adrenal es frecuente en caballos,
perros y gatos viejos. Los nódulos suelen ser bilaterales múltiples.
La hiperplasia difusa de la corteza adrenal se asocia con el estímulo
de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El hallazgo de aumento
bilateral en el tamaño de las adrenales en una necropsia, sugiere la
presencia de una neoplasia productora de ACTH de la adenohipófisis.
Las neoplasias de la corteza adrenal, tales como mielolipomas,
adenomas (figura 10.15) y carcinomas corticales, son raras, con
excepción de los adenomas y carcinomas de la corteza adrenal –
productores de sexicorticoides–, frecuentes en hurones (Mustela
putoris) castrados, han sido descritos en ratones, ratas, cuyes y
hámsteres castrados.
Figura 10.15. Adenoma de glándula adrenal
Hiperfunción adrenal
Es poco frecuente en animales domésticos. Puede ser idiopática –
como suele suceder en perros Poodle–, deberse a un adenoma
hipofisario, como en la enfermedad de Cushing o, con menor
frecuencia, a neoplasias adrenales que producen exceso de
hormonas.
Los animales con hiperfunción adrenal presentan hiperfagia, atrofia
muscular en patas y abdomen, por la disminución de la síntesis de
proteínas; hepatomegalia, por el cambio graso y la infiltración de
glucógeno en el hígado; lordosis; vientre prominente y ondulante;
astenia muscular y atrofia de la piel.
Los cambios degenerativos en la piel son un componente constante
del cuadro clínico; hay atrofia de la epidermis con hiperqueratosis y
queratosis folicular, pérdida de colágeno y elastina en la dermis y en
el tejido subcutáneo, y alopecia bilateral simétrica extensa. Las
lesiones son más evidentes en cuello, flancos, detrás de las orejas y
sobre las prominencias óseas. También es frecuente observar
mineralización en piel, pulmón, estómago y músculo estriado. Los
corticoesteroides suelen tener fuertes propiedades antiinflamatorias,
cuya consecuencia será una mayor susceptibilidad a las infecciones
bacterianas, principalmente en pulmón.
El hiperadrenocorticismo es muy raro en hurones (Mustela putoris)
enteros, pero es frecuente en hurones castrados y se asocia con
hiperplasia nodular, adenomas y carcinomas adrenales (figura 10.16).
Cursa con alopecia simétrica (figura 10.17), hinchazón vulvar en
hembras castradas y reanudación del comportamiento sexual en
machos castrados.
Figura 10.16. Carcinoma adrenal en hurón (Mustela putoris).
Figura 10.17. Alopecia severa por carcinoma adrenal en hurón (Mustela putoris).
Resulta muy interesante notar que la mayoría de los casos tienen

hipertrofia de una glándula adrenal sin que la otra esté atrofiada, y
pocos casos presentan hipertrofia bilateral; pero, cuando se practica
una adrenalectomía unilateral, se puede hipertrofiar la adrenal
contralateral.
Enfermedades de la médula adrenal

La médula adrenal se desarrolla a partir del neuroectodermo de la
cresta neural, y es importante en la biosíntesis de catecolaminas. Las
lesiones de la médula adrenal son poco frecuentes (figura 10.18).
Figura 10.18. Necrosis en médula adrenal felina.
La neoplasia menos rara en médula adrenal es el feocromocitoma

(figuras 10.19 y 10.20), la cual suele asociarse con los tumores de
células C de tiroides. La liberación de adrenalina y noradrenalina por
los feocromocitomas puede causar irritabilidad y taquicardia.
Figura 10.19. Feocromocitoma canino.

Figura 10.20. Feocromocitoma en un erizo (Atelerix albiventris).
Enfermedades de los órganos quimiorreceptores

Los tumores de cuerpo aórtico, tanto adenomas como carcinomas,
son más o menos raros en perros (razas Boxer y Boston terrier) gatos
y bovinos. Se encuentran como masas dentro del saco pericárdico,
cerca de la base del corazón.
Los tumores de cuerpo carotídeo son raros y con frecuencia
malignos. Se localizan cerca de la bifurcación de la arteria carótida
común. Usualmente son unilaterales. La notable predisposición de los
animales que viven a grandes alturas sugiere que la hipoxia continua
juega un papel importante en su desarrollo.
Enfermedades del páncreas endócrino

Las células alfa y beta de los islotes de Langerhans del páncreas
producen glucagón e insulina, respectivamente. Estas hormonas
proteicas regulan, en gran medida, el metabolismo de carbohidratos
en monogástricos y son menos importantes en los rumiantes que
dependen principalmente de los ácidos grasos volátiles producidos en
el rumen.
La insulina canina es idéntica a la porcina y difiere en un aminoácido
de la insulina humana y en dos de la bovina. La insulina felina difiere,
en un aminoácido, de la bovina, tres de la porcina y cuatro de la
humana. En los animales que reciben insulina exógena de otra
especie, mientras mayor sea la diferencia, mayor será el riesgo de
producción de anticuerpos contra dicha insulina.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es un transtorno metabólico que tiene causas
diversas y se caracteriza por hiperglucemia y transtornos del
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas como
consecuencia de anomalías de la secreción o del efecto de la
insulina. En el perro, ésta es a menudo una secuela de pancreatitis
crónica, aunque también existe una predisposición genética,
asociación con alto consumo de carbohidratos, obesidad e
hiperadrenocorticismo.
En rumiantes, la diabetes es menos frecuente y de menor gravedad
que en el perro. En países donde existe fiebre aftosa, los animales
recuperados de esta enfermedad tienen una predisposición a tener
una forma leve de diabetes, situación análoga a la que ocurre en
seres humanos con enfermedades virales similares.
Cuando la hiperglucemia resultante de la falta de insulina o de su
incapacidad para actuar debido a la falta de receptores membranales
(resistencia a la insulina), sobrepasa el umbral renal para glucosa –
sobre los 200 mg/dl en el perro– la glucosa es excretada en la orina.
La excreción renal de la glucosa causa una diuresis osmótica. La
presencia de glucosa en la orina le da el nombre a la enfermedad
(diabetes, fuente; mellitus, miel).
La poliuria ocasiona polidipsia. La falta de disponibilidad de la
glucosa sanguínea estimula la polifagia, la cual no alcanza a corregir
la pérdida de peso que acompaña a la diabetes crónica.
En perros, la microangiopatía diabética, con engrosamiento de
membranas basales, puede conducir a insuficiencia renal, aunque
con menos frecuencia que en seres humanos.
Los perros con diabetes crónica pueden perder la vista por la
aparición de cataratas bilaterales y degeneración de la retina
asociada a microangiopatía.
Diabetes mellitus tipo II
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2), es una enfermedad metabólica y
crónico- degenerativa caracterizada por la disminución o incapacidad
de los tejidos para permitir el ingreso de glucosa al espacio
intracelular debido a una disminución en la expresión (en inglés: down
regulation) de receptores de membrana para insulina, fenómeno
conocido también como resistencia a la insulina.
Causas de la diabetes mellitus tipo II
El factor predisponente más importante es la obesidad exógena, es
decir, aquella que es inducida por un consumo hipercalórico. Sin
embargo, existen otras condiciones como alteraciones genéticas y
desórdenes metabólicos que pueden propiciar obesidad o bien DM2.
Entre estas entidades mórbidas se encuentran: a) las genéticas como
alteraciones autosómicas recesivas, alteraciones autosómicas
dominantes, alteraciones cromosómicas; b) neuroendócrinas como el
síndrome hipotalámico, síndrome de Cushing, hipotiroidismo,
síndrome de ovarios poliquísticos, hipogonadismo, deficiencia de la
hormona del crecimiento, pseudohipoparatiroidismo. Además de otras
causas ampliamente estudiadas como fármacos, daño hipotalámico y
sedentarismo, incluso algunos autores sugieren que la disminución
del gasto calórico puede tener mayor impacto que el aumento en el
aporte calórico.
Signos clínicos y lesiones de diabetes mellitus tipo II
Las consecuencias y manifestaciones clínicas son diversas y
sistémicas:
1. Obesidad. Depende del curso de la enfermedad, entonces se apreciará,
cómo el organismo para hacerse llegar sustratos para producir energía,
provocará una emaciación progresiva y rápida, porque consumirá la grasa y
el músculo (figura 10.21).
Figura 10.21. Efecto del tratamiento dietético hipercalórico durante cuatro meses
sobre el estado físico de ratas de la cepa wistar. El peso final de la rata de la
izquierda fue de 334 g, mientras la rata de la derecha pesó 605 g, además de
exhibir hirsutismo, opacidad corneal y exoftalmia.
2. Hiperglucemia, aunque con hipoglucemia fisiológica (funcional).

3. Hiperinsulinemia, genera resistencia a la insulina y una mayor acumulación
de grasas en los depósitos grasos blancos, así como en el hígado (esteatosis
hepática), además de diversas patologías como ovario poliquístico e
infertilidad (figuras 10.22 y 10.23).
Figura 10.22. Micrografía del hígado de una rata wistar hembra, obesa, con DM2.
Degeneración vacuolar hepatocelular (esteatosis) grave difusa. Tinción H-E.
Figura 10.23. Esteatosis hepática. Perro con DM2.
4. Lesión endotelial (microangiopatía diabética), (figura 10.24) que se traduce en

la imposibilidad de los vasos sanguíneos –independientemente de su
diámetro– de mantener la reactividad vascular, es decir, la capacidad de
contraerse o relajarse, llevando a estado de hipoxia a las células, lo que
genera isquemia e infartos en diversos órganos, acumulación de grasas
(esteatosis) en el hígado, entre otros padecimientos.
Figura 10.24. Aorta torácica de rata wistar hembra, obesa y con DM2.
Degeneración endotelial leve focal. Tinción H-E.
Además se genera estrés oxidativo debido a la producción de radicales

libres por estimulación de diversas enzimas como la NOX2 (Óxido Nítrico
Oxidasa 2 o también conocida como NADPH, Nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato oxidasa) vía la estimulación de IL-6 y TNF provenientes
de adipocitos hipertrofiados. Estas especies reactivas del oxígeno
lipoperoxidarán membranas celulares y dañarán el DNA, así, generarán un
ciclo vicioso: lesionan células endoteliales vasculares, perpetúan el daño
tisular y el proceso inflamatorio, y promueven la oxidación de las grasas en
sangre, con ello, inducen mayor daño endotelial e hiperviscosidad sanguínea
que activará la cascada de coagulación que posteriormente generará
émbolos y ateromas (figuras 10.25 y 10.26), que obstruyen la luz de los
vasos sanguíneos e inician de nuevo el ciclo isquemia-hipoxia-muerte celular,
ya sea por necrosis o por apoptosis, además experimentan hipertensión
arterial e insuficiencia cardiaca por hipertrofia miocárdica, desarrollada al
intentar compensar la disminución en la irrigación de los tejidos (figura 10.27).
Figura 10.25. Ateroesclerosis canina.
Figura 10.26. Ateroesclerosis canina.

Figura 10.27. Miocardio de rata wistar hembra, obesa y con DM2. Degeneración
sarcoplásmica y necrosis del músculo cardiaco, discreta y multifocal. Tinción H-E.
Además, se observa daño renal (nefropatía diabética) por daño vascular, lo

que permitirá el acúmulo sanguíneo sistémico de metabolitos finales del
catabolismo de proteínas (creatinina y urea, altamente nefro- y neurotóxicos),
o de las grasas (cuerpos cetónicos), o poliuria y polidipsia, cuyo resultado
será una deshidratación no compensada.
5. Dislipidemia, como hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, debido a las
“salidas” desde los adipocitos, o a la formación de grasa por hiperconsumo
de carbohidratos. Todo esto relacionado con la formación de ateromas y de
problemas reproductivos.
6. Polifagia, por la disminución de leptina, tanto cerebral como adipocitaria,
además de, por el poco aprovechamiento calórico de la dieta.
7. Problemas de coagulación, por esteatosis y hepatitis, y la disminución de
factores de coagulación por disminución de la tasa metabólica del hepatocito,
además de deficiencias en la cicatrización de heridas, inmunosupresión e
infecciones frecuentes.
8. Si se desarrolla pancreatitis por alguna causa ajena a la diabetes (infecciosa,
tóxica, nutricional, etc.) y se lesiona una gran cantidad de islotes
pancreáticos, entonces el paciente desarrollará diabetes mellitus secundaria
al insulto primario (figura 10.28).
Figura 10.28. Perro. Pancreatitis.
Tratamiento
No existe cura para la DM2. Sin embargo, de cumplirse a cabalidad el
tratamiento, se evita la aparición y gravedad de lesiones asociadas a
la enfermedad. El tratamiento para animales se basa en las dietas
hipocalóricas, ricas en proteínas, moderadas en fibra y con alto grado
de humedad, además del ejercicio aeróbico moderado.
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
Estas características mórbidas en pacientes con DM2, las comparten
los pacientes que padecen diabetes mellitus tipo 1 (DM1), la
diferencia está en la causa “natural” o primaria de la enfermedad.
Causas de diabetes mellitus tipo I
La DM1 es una enfermedad inmunomediada que termina por destruir
los islotes β pancreáticos encargados de la síntesis y liberación de
insulina al torrente sanguíneo. En humanos está ampliamente
estudiada y se sabe que está asociada a moléculas DR3 y DR4 del
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo HLA
clase II. Los pacientes que expresan DR3 también están en riesgo de
desarrollar otras endocrinopatías autoinmunes y enfermedad celíaca.
Las células beta expresan proteínas de membrana que el sistema de
defensa del organismo no reconoce debido a la mutación de
porciones HLA-II mutadas. Así pues, las células son atacadas y
destruidas, entonces el paciente queda sin la posibilidad de sintetizar
ni liberar insulina.
Se identificaron también infecciones víricas (rubeola, parotiditis por
Paramyxoviridae y Coxsackie B), en las que la respuesta inmune no
solo dirigirá su ataque contra las células infectadas, sino que lo hará
también contra las células beta pancreáticas.
Los pacientes se convierten entonces en insulinodependientes. El
tratamiento se basa lógicamente en la administración de esta
hormona y en un apoyo dietético bajo en calorías, con el fin de evitar
que el organismo necesite mayores cantidades de insulina y se
desarrolle, al final, resistencia a ella. Si se llegara a desarrollar
resistencia a la insulina, entonces la patogenia se desarrolla igual que
en DM2 (figura 10.29).
Figura 10.29. Patogenia de la diabetes mellitus tipo II.
Hipoglicemia por toxicidad de xilitol en perros

El xilitol o (2R,4S)-Pentano-1,2,3,4,5-pentol, es un azúcar
monosacárido que se encuentra naturalmente en algunos vegetales
como las uvas y que por ser tan dulce como la sacarosa del azúcar
de caña, pero con 33 % menos calorías, se usa como endulzante
para reemplazar la sacarosa de los chicles y dulces, porque produce
menos caries y porque además tiene menos efectos secundarios para
el ser humano que los endulzantes artificiales, por eso se le considera
seguro para las personas; pero desafortunadamente es tóxico para el
perro y su ingestión puede ser grave e incluso fatal.
En el humano, el xilitol no afecta los niveles de insulina de los
diabéticos, por lo que se incluye en muchas golosinas, pero en perros
la ingestión de más de 100 mg de xilitol por kilogramo de peso vivo,
les induce la liberación sostenida de insulina, que les causa
hipoglicemia y que puede ser mortal. Los signos clínicos son
incoordinación, depresión, colapso y convulsiones dentro de los 30
minutos posteriores a la ingestión del xilitol. La absorción de más de
500 mg/kg de xilitol ha resultado en falla hepática, que puede ser
fatal. Por esto es muy importante que los humanos se abstengan de
darle uvas, pasas, chicles y dulces endulzados con xilitol a sus
perros.
Estructura de la molécula de xilitol.
Insulinomas
Es poco frecuente encontrar neoplasias de células beta de los islotes
de Langerhans que produzcan cantidades excesivas de insulina. A
diferencia de los seres humanos, los insulinomas caninos suelen ser
malignos. Los insulinomas son raros en perros, muy raros en gatos,
pero relativamente frecuentes en hurones (Mustela putoris). La
signología es de hipoglucemia: astenia, debilidad, convulsiones, coma
y muerte.
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Ojo
Introducción
Breve repaso de embriología
Desarrollo del cristalino
Desarrollo de la vesícula óptica
Desarrollo de las vías ópticas
Breve repaso de anatomía e histología ocular
El globo ocular
El cristalino
La esclerótica
La córnea
La unión esclerocorneal o limbo
La coroides
El tapetum lucidum
El cuerpo ciliar
El iris
El ángulo de filtración
La retina
La conjuntiva
Los párpados
La membrana nictitante
La glándula lagrimal
Disección y fijación ocular
Alteraciones en el desarrollo
Entropión
Ectropión
Estrabismo
Anoftalmía
Microftalmía
Ciclopía y sinoftalmía
Ojo quístico congénito
Coloboma
Hipoplasia de la coroides
Anomalía del ojo del Collie
Opacidad corneal congénita
Persistencia de la membrana pupilar
Persistencia de la arteria hialoidea
Hipoplasia del iris
Displasia de la retina
Hipoplasia del nervio óptico
Anomalías del ectodermo superficial
Anomalías de la córnea
Anomalías del cristalino
Afaquia
Microfaquia o cristalino pequeño congénito
Lenticono y lentiglobo
Ectopia congénita del cristalino
Cataratas congénitas
Anexos oculares
Lesiones adquiridas de los párpados
Blefaritis
Orzuelo
Chalazión
Blefaritis marginal granulomatosa idiopática
Glándula lagrimal
Dacrioadenitis
Protusión de la glándula nictitante
Epífora
Conjuntiva
Conjuntivitis
Rinotraqueitis infecciosa bovina
Conjuntivitis infecciosa felina
Herpesvirus felino tipo 1
Mycoplasma felis y Mycoplasma gatae
Chlamydophila psittaci
Conjuntivitis parasitarias
Thelazia sp
Habronemiasis
Oncocercosis
Córnea
Edema corneal
Heridas corneales
Lipidosis corneal
Otros depósitos corneales
Mineralización corneal
Hipermelanosis corneal
Hemosiderina
Queratitis
Queratitis epitelial
Queratitis ulcerativa
Pannus corneal (queratitis superficial crónica)
Queratitis micótica
Queratoconjuntivitis seca
Queratitis herpética en gatos
Queratoconjuntivitis infecciosa bovina
Queratoconjuntivitis infecciosa en ovejas y cabras
Cristalino
Catarata
Cataratas diabéticas
Otras causas de cataratas
Tracto uveal
Quistes uveales
Uveítis
Consecuencias de la uveítis
Clasificación de las uveítis
Uveítis serosa
Uveítis supurativa
Uveítis granulomatosa
Uveítis linfoplasmocítica
Endoftalmitis bacterianas
Endoftalmitis micóticas
Endoftalmitis parasitarias
Endoftalmitis virales
Hepatitis infecciosa canina (adenovirus canino)
Uveítis asociada a peritonitis infecciosa felina
Uveítis asociada a fiebre catarral maligna
Uveítis inmunomediadas
Uveítis recurrente equina
Uveítis linfonodular idiopática de los gatos
Uveítis linfocítica idiopática de los perros
Síndrome uveodermatológico en perros
Uveítis inducida por el cristalino
Uveítis facolítica
Uveítis facoclástica
Glaucoma
Glaucoma primario
Glaucoma secundario
Las lesiones que se desarrollan como resultado de glaucoma
Retina
Desprendimiento de retina
Degeneración de la retina
Retinitis y corioretinitis
Nervio óptico
Papiledema
Neuritis óptica
Degeneración del nervio óptico
Neuropatía óptica proliferativa
Neoplasias oculares
Ojo
Introducción
La oftalmología veterinaria ha evolucionado considerablemente en los
últimos años particularmente en pequeñas especies. El desarrollo de
esta especialidad en medicina veterinaria hace que la tarea del
patólogo veterinario se limite muchas veces a la interpretación de
lesiones histológicas ya que las características anatómicas,
localización y transparencia del ojo favorecen su evaluación, por lo
que es el oftalmólogo quien detecta los cambios macroscópicos en el
ojo.
El examen del globo ocular es una evaluación post mortem en
miniatura, ya que debemos considerar que el desarrollo embrionario,
las lesiones y las enfermedades son diferentes en cada una de las
estructuras que constituyen el ojo. Considerando lo anterior, es
importante tener en cuenta algunos aspectos básicos del desarrollo
embriológico y la anatomía del ojo.
Embriología del ojo

En la parte rostral de la porción de la placa neural destinada a
convertirse en el prosencéfalo, existe una región impar y media
denominada campo óptico. Bajo la influencia de la lámina precordal
del mesodermo cefálico, esta región se dividirá en dos partes
laterales simétricas. Tras el cierre de la porción cefálica del tubo
neural se hacen manifiestos los primeros esbozos oculares en forma
de dos evaginaciones del prosencéfalo, las vesículas ópticas, que
crecen lateralmente y permanecerán siempre unidas al prosencéfalo
por el pedículo óptico.
Las vesículas ópticas llegan a ponerse en contacto con el
ectodermo, sobre el que inducen la formación de la placoda del
cristalino (figura 11.1). Ésta se invagina a nivel de la porción central y
sus labios terminan por fusionarse para formar la vesícula del
cristalino, que profundiza y se separa del epitelio que le dio origen
para situarse en el interior de la cúpula óptica. El epitelio se
reconstruye y se convierte en el epitelio anterior de la córnea.
Figura 11.1. Esquema del desarrollo de los primeros esbozos oculares. Las
evaginaciones del prosencéfalo dan origen a las vesículas ópticas las cuales al
ponerse en contacto con el ectodermo originan a la placoda del cristalino.
Desarrollo del cristalino

La pared anterior de la vesícula del cristalino recibe el nombre de
epitelio anterior del cristalino. Las células de la pared posterior se
alargan considerablemente y llegan a ocupar toda la cavidad de la
vesícula, convirtiéndose en las fibras del cristalino (figura 11.2). El
crecimiento de este órgano se asegura por la multiplicación de las
células del epitelio anterior, que a nivel del ecuador se alargan y
convierten en las fibras del cristalino. Este proceso no se detiene a lo
largo de toda la vida del animal, lo que explica la posibilidad que tiene
el cristalino de regenerarse tras una extirpación parcial, siempre y
cuando se mantenga intacto el epitelio anterior.
Figura 11.2. Representación esquemática de la multiplicación del epitelio anterior
del cristalino; elongación y maduración de las fibras del cristalino.
Desarrollo de la vesícula óptica

Las vesículas ópticas se invaginan a nivel de su porción central y
ventral formando la cúpula óptica, surcada por una hendidura ventral
que recibe el nombre de cisura coroidea, por la que discurren los
vasos hialoideos.
Al principio, las dos hojas que forman la cúpula óptica están
separadas por el espacio intrarretiniano, el cual se comunica con la
luz del diencéfalo a través del conducto óptico. Sin embargo, tanto el
espacio intrarretiniano como el conducto óptico desaparecerán
rápidamente por adherencia de las hojas que los limitan. Este proceso
es simultáneo al alargamiento del pedículo óptico y a la fusión de los
labios de la cisura coroidea, lo que convierte la abertura de la cúpula
óptica en un orificio, la futura pupila.
La evolución de las dos hojas que constituyen la cúpula óptica es
diferente. La hoja externa forma un epitelio monoestratificado, cuyas
células se cargan de abundantes gránulos de pigmento,
convirtiéndose en el estrato pigmentado de la retina. La hoja interna
sigue una evolución más compleja y da origen a la óptica de la retina.
Dentro de ella, la capa equivalente a la ependimaria diferenciará el
estrato neuroepitelial, en el que se encuentran los fotorreceptores,
bastones y conos. La capa homóloga a la del manto dará lugar a los
estratos ganglionares de la retina y del nervio óptico, así como a las
células de sostén. La capa marginal estará formada por los axones de
las neuronas más profundas, los cuales confluyen hacia el disco del
nervio óptico, desde donde siguen por el pedículo óptico que
gradualmente ira convirtiéndose en el nervio óptico. Finalmente la
capa más profunda dará origen a las partes irídea y ciliar de la retina,
como estas últimas no participan directamente en la visión, se
conocen como la parte ciega de la retina.
El espacio comprendido entre la parte ciega de la retina y el epitelio
superficial es invadido por mesénquima de origen diverso que dará
origen a los músculos dilatador y esfínter de la pupila, los procesos
ciliares, las fibras zonulares o ligamento suspensor del cristalino y
músculo ciliar.
El conjunto del esbozo ocular aparece rodeado por un mesénquima
laxo, formado principalmente por células derivadas de las crestas
neurales con escasa participación de células mesodérmicas, estas
últimas, responsables de la formación de los cordones angiogénicos,
a partir de los cuales se desarrollarán los vasos que se encuentran en
estas estructuras. El mesénquima se condensará y dará origen a dos
capas muy diferentes, según se trate de la porción craneal o caudal
del ojo. En la porción más caudal, la capa profunda dará origen a la
coroides, muy pigmentada y ricamente vascularizada, comparable a
la piamadre encefálica. La capa superficial se hace gruesa y
resistente y recibe el nombre de esclerótica, comparable con la dura
madre.
La evolución de la porción craneal del mesénquima es muy
diferente. La hoja superficial queda gruesa y se convierte en la
sustancia propia de la córnea, en continuidad con la esclerótica. La
hoja profunda, en continuidad con la coroides, se adelgaza y forma el
epitelio anterior del iris y la membrana pupilar. Entre las hojas
superficial y profunda se forma un espacio revestido por células
planas, la cámara anterior del ojo.
Los vasos hialoideos forman una red vascular a nivel de la cara
interna de la retina y producen una fina red de fibras entre ésta y el
cristalino. Los espacios intersticiales de dicha red son ocupados por
una substancia gelatinosa denominada cuerpo vítreo primario. Las
arterias y venas que lo surcan desaparecerán, aunque algunas veces
quedarán algunos residuos en forma de finos cordones, los cuales
serán visibles con el uso del oftalmoscopio en terneros jóvenes.
Conforme avanza el desarrollo embrionario, el mesénquima que
rodea la cúpula óptica, se invagina y las células mesenquimales
empujan el cuerpo vítreo primario hacia el centro del globo ocular,
dejándolo reducido a lo que serán la fosa y canal hialoideos. En los
animales adultos el sistema vascular hialoideo desaparece y solo se
distinguen las arterias y venas centrales de la retina.
Desarrollo de las vías ópticas
Los axones de las neuronas más profundas de la retina, convergen
en un punto situado en su polo más caudal, el disco del nervio óptico,
donde cambiarán de dirección y recorrerán el pedículo óptico en su
camino al diencéfalo. Así se forma el nervio óptico.
En los mamíferos superiores, algo más de la mitad de las fibras del
nervio óptico, concretamente las que proceden de la mitad nasal de la
retina, cruzarán al lado opuesto por el quiasma óptico para terminar
en el cuerpo geniculado lateral contralateral. Las procedentes de la
parte temporal de la retina, siguen por su lado y terminan en el cuerpo
geniculado lateral ipsilateral. De esta forma se asegura que los
objetos que se ven del lado izquierdo se proyecten a la corteza visual
derecha y viceversa (figura 11.3).
Figura 11.3. Esquema de las vías ópticas y su conexión con la corteza visual
primaria (corteza occipital).
En algunos animales, se ha demostrado que las conexiones entre

los axones de los cuerpos geniculados y la corteza visual, es un
proceso lento que no se completa, sino hasta después del nacimiento.
Además de que existe un periodo crítico para que ocurra este
proceso. Un ejemplo de esto son los gatos, en quienes este proceso
se da entre la segunda y cuarta semana después del nacimiento. Si
durante este periodo se ciega uno de los ojos las neuronas corticales
encargadas de recibir los estímulos se degeneran, de forma que
aunque se restablezca la visión, ya no será posible recuperar las
conexiones que dejaron de formarse.
Breve repaso de anatomía e histología ocular

El globo ocular
El ojo es el sentido de la visión. Presenta una forma que suele
compararse con una esfera, aunque en los equinos y bovinos es
ligeramente achatada en sentido anteroposterior. Está compuesto por
el cristalino y una pared fibrosa compuesta por tres túnicas: la túnica
fibrosa externa (córnea y la esclerótica), una túnica vascular media
(tracto uveal) y una túnica interna (retina). La túnica fibrosa está
representada por la córnea, una estructura laminar transparente que
sobresale en el polo anterior del ojo, y la esclerótica que es opaca y
rodea la mayor parte del globo ocular. La túnica vascular que
corresponde al tracto uveal está formado por tres estructuras: la
coroides, el cuerpo ciliar y el iris. La túnica interna está constituida por
10 estratos de la retina fotosensible y una bicapa no fotosensible que
recubre el cuerpo ciliar y la superficie posterior del iris.
El ojo contiene tres cámaras con líquido. La cámara anterior está
limitada por la córnea, el iris y el cristalino. La cámara posterior se
ubica entre el iris, el cristalino, las fibras zonulares y los procesos
ciliares. Estas dos cámaras contienen humor acuoso. El
compartimiento más caudal es la cavidad del humor vítreo que se
ubica detrás del cristalino (figura 11.4).
Figura 11.4. Esquema de las estructuras que componen el globo ocular.
El cristalino
Es una estructura transparente, biconvexa y avascular. Está
constituido por células epiteliales encerradas en una cápsula
homogénea. Las células en la cara anterior del cristalino por debajo
de la cápsula son cúbicas simples y forman el epitelio del cristalino.
Hacia el ecuador las células son largas y prismáticas y se disponen
formando las fibras del cristalino. A medida que se desarrollan nuevas
fibras a partir del epitelio del cristalino en la zona germinal del
ecuador, las fibras más viejas se desplazan hacia el centro y pierden
su núcleo. El cristalino está suspendido por las fibras zonulares que
se insertan en la cápsula y en los procesos ciliares (figura 11.5).
Figura 11.5. Representación esquemática del cristalino.
La esclerótica
Está constituida por haces de fibras de colágeno entremezcladas y
paralelas a la superficie del globo ocular. Además de fibroblastos,
fibras elásticas y melanocitos dispersos, principalmente en la parte
interna de la esclerótica.
La córnea
Es una estructura avascular, su superficie externa está cubierta por
un epitelio plano estratificado no queratinizado. Debajo del epitelio
está la membrana de Bowman que no se distingue en los mamíferos
domésticos. El estroma o sustancia propia de la córnea está
compuesto por tejido conectivo denso laminar. La membrana de
Descemet es relativamente gruesa y separa el estroma del epitelio
posterior. Este último es plano o cúbico simple, y cubre la superficie
posterior de la córnea (figura 11.6).
Figura 11.6. Representación esquemática de la córnea.
La unión esclerocorneal o limbo

La unión esclerocorneal se denomina limbo (figura 11.7). A este nivel
las fibras de colágeno del estroma corneal se fusionan con las fibras
entremezcladas de la esclerótica. El aspecto del epitelio corneal
anterior difiere del epitelio de la conjuntiva bulbar que se superpone a
la esclerótica cerca del limbo. Las células más profundas del epitelio
conjuntival son más pequeñas y se hallan más compactas que las del
epitelio corneal. Además, el borde basal del epitelio conjuntival es
irregular por la presencia de un estrato papilar subyacente de tejido
conectivo laxo. El límite entre el epitelio corneal y el estroma
subyacente, a diferencia del borde basal del epitelio conjuntival, es
uniforme.
Figura 11.7. Representación esquemática de la unión esclerocorneal.
La coroides
Se ubica entre la esclerótica y la retina fotosensible y contiene
numerosos melanocitos; así como una fina red de tejido conectivo de
la capa supracoroidea, que une la esclerótica a la capa vascular de la
coroides, la cual está compuesta por una red profusa de vasos
sanguíneos rodeados por tejido conectivo laxo. La capa coriocapilar
contiene una red delgada de capilares que se distribuyen en un solo
plano. La membrana de Bruch es una membrana refráctil que se
ubica entre la capa coriocapilar y el epitelio pigmentado de la retina,
dicha membrana es difícil de individualizar (figura 11.8).
Figura 11.8. Representación esquemática de las capas de la coroides.
El tapetum lucidum
Es una capa reflectora que se localiza entre las capas coriocapilar y
vascular de la coroides en la porción dorsal del ojo. Está presente en
todos los animales domésticos con excepción del cerdo. El caballo y
los rumiantes poseen un tapetum fibroso compuesto por varias capas
de fibras de colágeno y fibroblastos. El gato y el perro poseen un
tapetum celular formado por células planas, pentagonales o
hexagonales. Las células del tapetum contienen numerosos gránulos
bastoniformes. Las superficies planas de las células y el eje
longitudinal de sus gránulos se ubican en paralelo con la superficie de
la retina (figura 11.9).
a
Figura 11.9. a) Representación esquemática del tapetum lucidum en donde se

aprecia su función reflectora. b) Ojo de perro. El color verde brillante en el fondo
del ojo se debe al reflejo de la luz sobre el tapetum lucidum.
El cuerpo ciliar
Es la continuación anterior de la coroides, que se extiende hasta la
base del iris. El tejido conectivo laxo del estroma se forma de fibras
musculares lisas y constituye el músculo ciliar, que se ubica en la
periferia de una región vascular interna. El epitelio del cuerpo ciliar
está formado por células de la porción no fotosensible de la retina y
se denomina pars ciliaris retinae. Es una bicapa de células constituida
por un estrato basal de células pigmentadas y un estrato superficial
de células cilíndricas no pigmentadas. Los pliegues cortos de la cara
posterior del cuerpo ciliar se hacen más largos en el iris y forman los
procesos ciliares que se proyectan hacia el cristalino. Las fibras
zonulares se extienden desde los procesos ciliares hasta la cápsula
del cristalino (figura 11.10).
Figura 11.10. Representación esquemática del cuerpo ciliar y el iris.
El iris
El iris corresponde a la porción anterior del tracto uveal. Forma un
diafragma delgado y contráctil con un orificio central, la pupila. La
base del iris está unida a la región anterior del cuerpo ciliar (figura
11.10). El tejido conectivo del estroma del iris contiene muchos
melanocitos y vasos sanguíneos. El estroma también contiene haces
de músculo liso en disposición circunferencial que forman el músculo
del esfínter (constrictor). La superficie anterior del iris no está cubierta
por un epitelio y en su lugar existe una capa discontinua de células
del estroma (fibroblastos y melanocitos). La cara posterior está
revestida por una bicapa de células epiteliales, la pars iridica retinae,
que representa la continuación anterior de la porción no fotosensible
de la retina. Consiste en una capa superficial de células cilíndricas
pigmentadas y una capa basal de células mioepiteliales pigmentadas
parcialmente. Estas últimas son células alargadas y contráctiles que
se disponen radialmente formando el músculo dilatador de la pupila.
La parte apical de las células contiene el núcleo y los gránulos de
pigmento, mientras que la región basal está libre de pigmento. La
región no pigmentada de las células mioepiteliales limita con el
estroma y se observa como una banda acidófila. La región
pigmentada de cada célula se ubica inmediatamente por debajo de la
capa de células cilíndricas pigmentadas. En el caballo, en el cerdo y
en los rumiantes, el borde pupilar presenta proyecciones iridiales
denominadas corpora nigra (gránulos del iris). Se trata de
proliferaciones del estroma y de las células epiteliales pigmentadas
del iris muy vascularizadas.
El ángulo de filtración
Se localiza en la periferia de la cámara anterior en una zona ubicada
entre el limbo, la base del iris y el cuerpo ciliar. Es una zona triangular
formada por una red tridimensional de trabéculas que delimitan
espacios por donde circula líquido (figura 11.11). Las trabéculas son
de naturaleza conectiva con células pigmentadas y revestidas por
células epiteliales planas. Forman el ligamento pectinado, la malla
trabecular uveal y la malla trabecular corneoescleral. En el margen
periférico de la cámara anterior el exceso del humor acuoso pasa por
las aberturas entre el ligamento pectinado hacia los espacios de
Fontana dentro de la red trabecular uveal. Estos espacios comunican
con los de la red trabecular corneoescleral que drenan en el plexo
venoso escleral. En el caballo, el limbo no se solapa con el ligamento
pectinado del ángulo de filtración y por ello el ligamento es evidente
durante el examen del ojo. En los otros mamíferos domésticos, el
limbo cubre al ligamento y por lo tanto éste permanece oculto por la
esclerótica opaca.
Figura 11.11. Representación esquemática de la circulación del humor acuoso.
La retina
La retina es la capa interna de la pared del globo ocular. La porción
fotosensible reviste la superficie interna del ojo (adyacente a la
cavidad del humor vítreo) por detrás de la ora serrata. Esta última es
el punto de transición entre la retina fotosensible y la no fotosensible.
A partir de la ora serrata la región no fotosensible se continua hacia
adelante como una bicapa de células formando la pars ciliaris retinae
y la pars iridica retinae que cubren el cuerpo ciliar y la superficie
posterior del iris.
Desde la coroides hasta la cavidad del humor vítreo existen diez
capas de la retina fotosensible: epitelio pigmentado, capa de conos y
bastones, membrana limitante externa (que generalmente pasa
inadvertida en el examen microscópico), capa nuclear externa, capa
plexiforme externa, capa nuclear interna, capa plexiforme interna,
capa ganglionar, capa de fibras nerviosas y membrana limitante
interna (figura 11.12). En la región del ojo donde se encuentra el
tapetum de la coroides las células cúbicas del epitelio pigmentado de
la retina contienen pocos gránulos de pigmento o ninguno. Estos son
numerosos donde el tapetum está ausente.
Figura 11.12. Representación esquemática de las capas de la retin
La capa de fibras nerviosas está compuesta por numerosos axones

provenientes de las células ganglionares, las cuales convergen en el
disco óptico y forman el nervio óptico. Debido a que en este nivel
faltan células fotorreceptoras es que recibe el nombre de punto ciego.
Los haces de fibras del nervio óptico pasan a través de la esclerótica
en una zona denominada lámina cribosa.
La conjuntiva
Es una membrana mucosa delgada y transparente. La conjuntiva
bulbar es una continuación de la superficie anterior de la córnea con
el limbo y cubre una corta distancia de la esclerótica. La conjuntiva
palpebral reviste la superficie interna de los párpados. El fórnix de la
conjuntiva es el punto de reflexión de las conjuntivas bulbar y
palpebral o tarsal (figura 11.13). El epitelio de la conjuntiva varía entre
plano y cilíndrico estratificado aunque también suelen observarse
zonas con epitelio polimorfo, entremezcladas pueden encontrarse
células caliciformes. El tejido conectivo subyacente contiene tejido
linfoide difuso o puede formar pequeños nódulos.
Figura 11.13. Representación esquemática de la conjuntiva.
Los párpados
Están cubiertos por la conjuntiva palpebral por dentro y la piel por
fuera. La piel contiene folículos pilosos y glándulas sudoríparas
(glándulas de Moll) y sebáceas (glándulas de Zeis). En el cerdo, estas
glándulas están muy desarrolladas. Entre la dermis de la piel y la
lámina propia de la conjuntiva palpebral se encuentra una placa de
tejido conectivo denso denominado tarso (placa tarsal). Las glándulas
tarsales (glándulas de Meibomio) son de tipo sebáceo multilobular y
están incluidas en la placa tarsal. Sus conductos se abren en la
superficie palpebral cerca de su unión con la piel (figura 11.14).
Figura 11.14. Representación esquemática del párpado y sus glándulas anexas.
La membrana nictitante
La membrana nictitante, denominada también tercer párpado, es un
pliegue ventromedial de la conjuntiva sostenido por el cartílago hialino
(en el perro y en los rumiantes) o por el cartílago elástico (en el gato,
en el caballo y en el cerdo) (figura 11.15). La glándula superficial de la
membrana nictitante rodea la base del cartílago. Es una glándula
serosa en el caballo y en el gato, mixta en el perro y en los rumiantes
y mucosa en el cerdo. El cerdo cuenta además con la glándula de
Harder que se localiza en profundidad con respecto a la membrana
nictitante y produce una secreción grasa.
Figura 11.15. Representación esquemática de la membrana nictitante.
La glándula lagrimal
La glándula lagrimal es del tipo tubuloacinar, serosa en el gato y mixta
en los otros animales domésticos. En el cerdo predominan los
adenómeros mucosos, pero en los rumiantes y en el caballo
predominan los serosos. Existen también glándulas lagrimales
accesorias como la glándula de Krause, que es serosa o mixta (figura
11.16).
Figura 11.16. Representación esquemática de las glándulas lagrimales del perro.

Disección y fijación del ojo
El globo ocular se extrae sosteniendo el tercer párpado con un
fórceps y traccionando el globo, mientras se realiza una incisión
periférica del fórnix. Insertando las tijeras curvas de punta roma en la
incisión se seccionan los músculos extraoculares y el nervio óptico
extrayendo así el globo ocular de la órbita. Se debe separar toda la
grasa orbitaria y los músculos extraoculares de la esclerótica con el
objetivo de permitir la adecuada penetración del fijador al globo ocular
(figura 11.17).
a
Figura 11.17. a) Globo ocular al que no se le retiraron los parpados, músculos

extraoculares y grasa orbitaria. b) Se nota la inadecuada fijación del espécimen
aún cuando la fijación se realizó con Bouin.
La elección del fijador depende de la enfermedad a evaluar y del tipo
de examen al que se someterá el ojo. La formalina tiene la ventaja de
su fácil disponibilidad, el bajo riesgo de sobrefijación y la adecuada
preservación del color y los detalles macroscópicos para las
fotografías. Además de que permite el uso del microscopio
electrónico, siempre que este estudio esté basado en los hallazgos de
la microscopia óptica. Lamentablemente, la formalina penetra
lentamente a través de la esclerótica, esto provoca que se generen
algunos cambios como el desprendimiento de retina aun en aquellos
globos oculares que fueron fijados inmediatamente después de la
muerte o de una cirugía. En el caso de los globos oculares en los que
es fundamental la preservación de los detalles histológicos, es
preferible el uso de fijadores de acción rápida como el de Zenker,
Davidson o Bouin. Estos hacen al globo ocular y a sus medios
refractarios, más opacos y menos apropiados para las fotografías
macroscópicas que la formalina (figura 11.18). Al utilizar estos
fijadores se debe prestar gran atención al tiempo de fijación y realizar
un cuidadoso lavado con agua en el caso de los fijadores de Zenker y
Davidson o con etanol al 70 % después de la fijación con Bouin.
Independientemente del método de fijación, el endurecimiento de los
ojos se logra sumergiéndolos en etanol al 70 y al 95 % durante
aproximadamente 24 horas, con el fin de prevenir el desprendimiento
de la retina al realizar el corte del globo ocular para su inclusión.
Tanto para la microscopia óptica como para la electrónica se
recomienda como fijador ocular una mezcla de partes iguales de
glutaraldehído al 4 % y formalina al 10 %.
Figura 11.18. Globo ocular izquierdo fijado con Bouin. Globo ocular derecho fijado
con formalina al 10 %.
En todos los animales domésticos se realiza el corte a nivel medio

sagital incluyendo al nervio óptico. Es importante que este corte se
realice de preferencia con una navaja nueva, una vez hecho el primer
corte se realiza la inspección macroscópica de las estructuras
oculares y al finalizar se realiza el segundo corte paralelo al primero y
a la periferia de la córnea con el objetivo de no dislocar el cristalino.
Alteraciones en el desarrollo
Los defectos oculares del desarrollo son comunes en los animales
domésticos, particularmente en perros de razas puras. Muchos
defectos afectan a los párpados y son el resultado de la acentuación
de las peculiaridades anatómicas de la raza, como el entropión
derivado de la enoftalmía seleccionada, o pelos mal dirigidos
derivados de pliegues faciales demasiado prominentes.
Entropión
Es la inversión del párpado y consecuentemente de las pestañas
(triquiasis). Esto favorece la presentación de conjuntivitis, queratitis y
úlceras corneales. El párpado inferior es el que por lo común se
encuentra afectado. El tratamiento es quirúrgico. Es frecuente en
perros de las razas Chow-chow, Bulldog, Bull mastiff, Sharpei y San
Bernardo (figura 11.19).
Ectropión
Es la eversión del párpado inferior, casi siempre es bilateral. La causa
en la mayor parte de los casos es hereditaria en perros de las razas
Basset hound, Bull mastiff, San Bernardo y Cocker spaniel (figura
11.19).
Figura 11.19. Representación esquemática de entropión y ectropión.
Estrabismo
Es la falta de paralelismo entre los ejes visuales de los ojos. En el
caso de los animales domésticos esta alteración ese uni- o bilateral y
en cualquiera de las cuatro direcciones posibles: convergente,
divergente, vertical y oblicuo (figura 11.20).
Figura 11.20. Representación esquemática de los diferentes tipos de estrabismo
Siendo frecuente observarlo bilateral convergente. El estrabismo es

común en gatos Siameses, perros Collie y bovinos Jersey. La
posición anormal del globo ocular se ha asociado a lesiones en los
músculos extraoculares o de los nervios que los inervan.
Anoftalmía
Es la ausencia total del tejido ocular. Esta es una anomalía congénita
muy rara; sin embargo, ha sido descrita en perros, gatos, aves,
cerdos, ratas y cobayos. Casi todos los casos descritos se denominan
como microftalmía severa. En el caso de los cerdos, la anoftalmía se
ha asociado a deficiencia de vitamina A en las dietas de las hembras
gestantes.
El examen macroscópico del contenido de la órbita revela por lo
general una glándula lagrimal normal y músculos extraoculares
vestigiales. El globo ocular se observa como una masa irregular
negra, en donde estructuras como la córnea o el nervio óptico se
encuentran de forma variable.
Microscópicamente, se aprecian restos de neuroectodermo
pigmentado y cierto grado de diferenciación de los procesos ciliares y
la retina. Frecuentemente hay restos de cristalino, hallazgo que
sugiere la regresión del globo ocular embrionario que alcanzó al
menos el estado de copa óptica. Se encuentran una o más placas de
cartílago derivadas del análogo del tercer párpado.
Microftalmía
El globo ocular es anormalmente pequeño. Esta anomalía congénita
se ha descrito en perros, gatos, cerdos, bovinos y ratas. En los
perros, las razas Collie, Pequinés, Poodle, Schnauzer miniatura y
Chihuahua tienen cierta predisposición. En bovinos, la microftalmía se
ha observado en casos de diarrea viral bovina. En el examen
macroscópico los globos oculares son irregulares y presentan
vestigios de córnea, nervio óptico y músculos oculares; sin embargo,
las glándulas lagrimales son normales. Microscópicamente, se
observan restos de neuroectodermo pigmentado, vestigios de córnea,
cristalino, retina y nervio óptico (figura 11.21).
Figura 11.21. a) Ojo derecho normal. b) Ojo izquierdo con microftalmía.
Ciclopía y sinoftalmía
Se define como una malformación fetal caracterizada por una órbita
media que contiene un globo ocular único. La mayoría de los
individuos poseen alguna estructura intraocular duplicada, como el
cristalino, el iris o los vasos hialoideos y, por lo tanto, se considera
más apropiadamente como una separación incompleta o una fusión
prematura (sinoftalmía). La ciclopía y la sinoftalmía se acompañan de
otras anomalías como deformación o ausencia de oídos,
craniosquisis, paladar hendido, microcefalia, hidranencefalia e
hidrocéfalo.
Anomalías similares a la ciclopía se han descrito en borregos, pollos
y perros, en el caso de los bovinos se considera un defecto
hereditario. En los ovinos el desarrollo de esta malformación se
asocia al consumo de pasturas frescas o secas ricas en Veratrum
californicum por parte de hembras gestantes al día 15 de gestación.
Esta planta contiene tres alcaloides esteroides: jervina, ciclopamina y
cicloposina, los cuales son capaces de dañar el surco neural durante
el desarrollo del feto, esto debido a una supresión del gen Hedgehog
el cual juega un papel esencial en la organogénesis. Los corderos
afectados muestran lesiones que van desde ciclopía, microcefalia,
labio leporino y paladar hendido. En casos de fetos severamente
malformados, es frecuente observar gestación prolongada.
Ojo quístico congénito
Es una rara malformación ocular causada por una falla, parcial o total,
en la aposición de la vesícula óptica con el ectodermo craneal, que
provoca un fracaso en la inducción del desarrollo del cristalino, y a su
vez elimina el estímulo para la invaginación de la vesícula óptica.
Existen informes en perros, potros y conejos. Macroscópicamente,
esta lesión quística está formada por una pared, delgada y
transparente que permite la visualización de un liquido amarrillo
transparente. Microscópicamente, la capa externa del quiste está
compuesta por tejido conectivo denso entremezclado con adipocitos,
músculo y fibras nerviosas. La superficie interna consiste en una capa
de células neuroepiteliales pobremente diferenciadas; así como retina
inmadura. En algunas áreas del quiste, la capa de células
neuroepiteliales forma pequeñas proyecciones hacia la luz del quiste.
Coloboma
Es un defecto causado por la ausencia de fusión completa de los
labios de la fisura embrionaria, que da lugar a la presencia de un
canal en forma de ojal a través del cual el mesodermo formador de
vasos sanguíneos penetra en el globo ocular. El defecto en el cierre
de la fisura se produce en cualquier punto; sin embargo, es frecuente
observarlo en el polo caudal o ventral del disco óptico, en donde se
aprecia una evaginación revestida por neuroectodermo displásico. Si
el defecto es lo suficientemente grande, la evaginación inducirá un
abultamiento similar en la esclera, el cual se conoce como ectasia
escleral. Cuando la estasia es muy grande, da lugar a la formación de
un quiste retrobulbar. Los colobomas pueden presentarse en todas
las especies aunque frecuentemente forman parte de las anomalías
observadas en el ojo de la raza Collie. En bovinos Charolais, los
colobomas del disco óptico o cercano a él son transmitidos por un gen
autosómico dominante con penetrancia incompleta. La lesión es
bilateral pero no siempre de la misma gravedad.
Es una lesión relativamente común en los ojos de los perros
considerando que constituye el defecto principal en la anomalía del
ojo del Collie, aunque se puede observar en otras razas de perros
como el Pastor ovejero australiano, el Pastor de las islas Shetland;
así como, en una gran variedad de razas asociada con los genes de
dilución del color (manchado, moteado y arlequín). La hipoplasia de la
coroides es el resultado de una falla en la inducción por parte de un
epitelio retiniano pigmentario defectuoso. Aunque el defecto básico no
ha sido claramente establecido, la prevalencia de hipoplasia del iris y
la coroides en animales blancos de todas las especies, especialmente
en los que poseen iris azules, sugiere estar relacionado con
pigmentación defectuosa. Este defecto afecta a los dos ojos, aunque
de forma asimétrica. Se caracteriza por hipopigmentación de la retina
y coroides, ausencia o hipoplasia del tapetum y la presencia de vasos
sanguíneos anormales, tortuosos, delgados o en menor cantidad. La
coroides estará pálida o transparente eso da un aspecto de ventana
por lo que se le denomina “ventana escleral”.
Anomalía del ojo del Collie
La anomalía del ojo del Collie fue descrita por primera vez en 1953.
Por medio de oftalmoscopia, se observan uno o más vasos retinianos
sinuosos, hipoplasia de local a difusa de la coroides y el tapetum,
coloboma típico y separación de la retina con hemorragia intraocular.
En los ojos de los perros afectados es frecuente observar también
enoftalmía, microftalmía y mineralización del estroma corneal. La
enfermedad es bilateral pero no necesariamente simétrica.
En el examen macroscópico del ojo seccionado en dos, se ve una
palidez anormal del segmento posterior del mismo. Si se observa el
globo ocular a trasluz, la esclerótica y la coroides muestran zonas
focales o difusas más traslúcidas de lo normal. La palidez y
traslucidez son signos de hipoplasia coroidal. Dentro o próximo al
disco óptico hay un coloboma de tamaño variable. Como se menciono
anteriormente, dependiendo del tamaño del coloboma habrá ectasia
escleral o un quiste retrobulbar. Si ocurre el desprendimiento de la
retina este generalmente es completo o solo se inserta en el disco
óptico anormal y en la ora ciliaris. En esos casos hay hemorragias
intravítreas intensas y desgarres de retina.
A nivel histológico, la coroides se observa adelgazada y poco
pigmentada (hipoplasia de la coroides), al igual que el tapetum, que
se adelgaza o está ausente. El epitelio retiniano pigmentario se
observa poco pigmentado y vacuolado. Con el objetivo de evitar una
mala interpretación de la madurez coroidal, es importante considerar
que en el perro la coroides y el tapetum no alcanzan su grosor
definitivo hasta aproximadamente 4 meses después del parto. Se
encuentran colobomas del disco óptico los cuales, como ya se
mencionó, están revestidos por neuroectodermo displásico que se
continúa con la retina. Esta última exhibe edema en la capa de fibras
nerviosas y vacuolización en la capa de células ganglionares sobre
todo en aquellas zonas donde la coroides está severamente
hipoplásica. Otras lesiones retinianas son: la formación de pliegues y
el desprendimiento de la retina. Además de metaplasia y
mineralización focal del estroma corneal subepitelial.
Es causada por el desarrollo anormal de la cámara anterior,
particularmente por sinequias anteriores congénitas y por la
persistencia de las membranas pupilares. La adherencia de las
estructuras de la cámara anterior con el endotelio corneal, o su
interposición durante el crecimiento interno del endotelio, tiene como
resultado la ausencia focal del endotelio corneal y la desorganización
del estroma corneal adyacente.
Macroscópicamente, la córnea afectada muestra una opacidad
profunda del estroma, causada por el edema o fibrosis del estroma en
la zona del endotelio defectuoso. En el estroma corneal se
encuentran pigmentos originados en los cordones uveales
adherentes. La opacidad es focal o difusa, de acuerdo con el grado
de adherencia úveo-corneal. La opacidad congénita difusa se
presenta en bovinos de la raza Holstein-friesan. La lesión histológica
corresponde a edema corneal difuso y se desconoce su patogenia. La
córnea es permanentemente opaca.
Persistencia de la membrana pupilar
La membrana pupilar persistente se origina de la atrofia retardada o
incompleta de la red vascular perilenticular anterior que en el feto se
genera del círculo arterial menor del iris y rodea al cristalino en
desarrollo. La atrofia habitualmente es incompleta al nacimiento y en
perros se llegan a observar remanentes hasta los seis meses de
edad. Macroscópicamente, estas bandas no irrigadas se observan
como proyecciones cortas, filamentosas que van desde la zona del
círculo arterial menor (collarín del iris) y se insertan en otra parte del
iris a través de la pupila o se extienden dentro de la cámara anterior.
La persistencia de la membrana pupilar provoca obstrucción de la
visión u opacidad del cristalino.
Las descripciones histológicas se basan en estudios realizados en
perros Basenji en donde la persistencia de la membrana pupilar se
debe a un factor autosómico recesivo de penetrancia variable. En
esta raza la atrofia de la membrana pupilar es anormalmente lenta y
con remanentes, en cachorros de más de ocho meses de edad. Las
membranas se observan como finos tubos endoteliales cubiertos por
un estroma adventicio delgado, y se extienden desde los vasos del
estroma del iris cercanos al collarín. Los tubos por lo general están
vacíos, pero en casos graves contienen eritrocitos y la adventicia
melanina. Los tubos se entrelazan y se dirigen a su sitio de inserción
en la córnea, iris o el cristalino. En los sitios de inserción corneal el
endotelio está ausente o muestra signos de displasia. La membrana
de Descemet se encuentra ausente o mal formada en las zonas de
inserción y se aprecia edema en el estroma corneal. Al entrar en
contacto con el cristalino, se produce una displasia similar del epitelio
y al de la membrana basal lo que conduce al desarrollo de cataratas.
Persistencia de la arteria hialoidea
La arteria hialoidea y sus ramas derivan del mesodermo que penetra
en la copa óptica a través de la fisura embrionaria, antes de su cierre.
El vaso atraviesa la copa óptica extendiéndose desde el disco óptico
hasta el cristalino, donde se ramifica sobre la superficie posterior del
cristalino y se une a las ramas de la membrana pupilar de la cámara
anterior para formar la túnica vascular perilenticular completa. Como
sucede con su homólogo de la cámara anterior, el sistema hialoideo
sufre una atrofia completa antes del nacimiento. Cuando la atrofia del
mesodermo del segmento posterior es incompleta da como resultado
la persistencia de la arteria hialoidea (figura 11.22).
Figura 11.22. Representación esquemática de la arteria hialoidea persistente.
En los rumiantes, el remanente más común es la papila de

Bergmeister, un cono de tejido glial con un centro vascular, que se
extiende desde el disco óptico unos pocos milímetros hacia dentro del
humor vítreo (figura 11.23). En terneros de aproximadamente dos
meses de edad, el sistema hialoideo vestigial contiene sangre. En los
carnívoros, normalmente persiste la porción perilenticular anterior
durante varias semanas luego del nacimiento. En carnívoros y
rumiantes de varios años de edad, son comunes los remanentes de la
arteria hiloidea principal sin contenido de sangre.
Figura 11.23. Corte histológico de la papila de Bergmeister. Tinción H-E.

“Bergmeisters papilla x 6” by Bergmeister - Own work. Licensed under Public
Domain via Commons - https://commons.wikimedia.org/wiki
File:Bergmeisters_papilla_x_6.jpg#/media/File:Bergmeisters_papilla_x_6.jpg
Es una anomalía congénita relativamente común en perros,
considerando su prevalencia en perros Collie, en los que esta lesión
es uno de los defectos principales, aunque se manifiesta en otras
razas, asociada a genes de dilución del color (manchado, moteado y
arlequín) como el Alaska malamute, el Dálmata, el Gran danés y en
otras razas. Se le asocia con genes de color arlequín. Considerando
que la prevalencia de la hipoplasia de la coroides y del iris es más alta
en animales blancos de todas las especies, especialmente en los que
poseen iris azules, se sugiere que esta anomalía está relacionada con
defectos en la pigmentación como consecuencia de la falta de
inducción por parte de un epitelio retiniano pigmentario defectuoso.
Hipoplasia del iris
Es un defecto raro que se presenta solo o con otros defectos
oculares, consecuencia de la migración interna incompleta del labio
anterior de la copa óptica que provoca la falta de una malla
neuroectodérmica que guía la migración u organización del
mesodermo del iris. La hipoplasia por lo general es severa y la mayor
parte de los casos clínicos se describen como aniridia (ausencia del
iris). En el examen histológico se observan vestigios del iris, como un
muñón triangular del mesodermo cubierto posteriormente por un
epitelio pigmentado de aspecto normal. La hipoplasia del iris se ha
descrito en perros, cerdos, bovinos y caballos. Esta lesión va
acompañada de cataratas y de cristalino ectópico o hipoplásico.
Displasia de la retina
Este término se refiere a la diferenciación anormal de la retina
caracterizada por el desorden de las capas retinianas y la
proliferación glial. La displasia de la retina es común en perros y
bovinos. Entre las causas de este defecto se encuentran: la aposición
inadecuada de las dos capas de la copa óptica, la ausencia de
desarrollo asociada a la presencia de un epitelio retiniano pigmentario
defectuoso, o bien la necrosis de la retina en desarrollo. La displasia
de retina se caracteriza por la presencia de pliegues retinianos,
rosetas retinianas y cicatrices gliales. La característica más
importante de la displasia de retina es la roseta, compuesta por una
luz rodeada por una a tres capas de neuroblastos. La luz contiene
fibrillas rosadas que semejan fotorreceptores y está limitada por una
fina membrana similar a la membrana limitante externa normal.
En el caso de los perros de las razas Terrier y Spaniel se ha descrito
un tipo de displasia hereditaria en la cual se aprecian pliegues
retinianos multifocales, los cuales se caracterizan por presentar
rosetas de tres capas, muchas de ellas cerca del disco óptico.
Además de la displasia de retina estas razas desarrollan cataratas.
En la displasia de retina observada en perros Collie el defecto se
debe a que el epitelio retiniano pigmentario es defectuoso. La
formación de pliegues y rosetas retinianas se observa cerca del disco
óptico y en la pared de los colobomas.
Por último, los casos de displasia de retina asociados a necrosis
retiniana durante el desarrollo embrionario se deben a infecciones
virales entre las que se encuentran infecciones por Pestivirus (diarrea
viral bovina), Orbivirus (lengua azul), Herpesvirus canino tipo 1,
Parvovirus (panleucopenia viral felina) y Gammaretrovirus (leucemia
viral felina). La lesión histológica en todas estas enfermedades es
muy similar, se encuentran vestigios de inflamación y formación de
cicatrices posnecróticas en la retina, el nervio óptico, y quizás en
menor grado en la coroides. El epitelio retiniano pigmentario dañado
tiene hiperplasia reactiva y migración de células pigmentadas hacia la
retina dañada o formación de placas fibrogliales en lugar del epitelio
simple cuboidal normal. Además las capas nucleares de la retina se
desorganizan y se forman rosetas. En casos de diarrea viral bovina,
los terneros, además de presentar displasia de retina, manifiestan
atrofia cerebelar y, a veces, hidrocéfalo o hidranencefalia.
Hipoplasia del nervio óptico
La hipoplasia del nervio óptico es la anomalía más común del nervio
óptico. Es uni- o bilateral y coexiste con otras anomalías como la
displasia de retina. En la mayoría de los casos se trata de una
hipoplasia congénita resultado de la escasez de células ganglionares,
que se producen en las enfermedades retinianas de origen viral,
tóxico, genético o idiopático. El único ejemplo de origen nutricional se
asocia con la deficiencia de vitamina A en el bovino, en el cual la falla
en la remodelación del foramen del nervio óptico y su consiguiente
estenosis provoca la hipoplasia del nervio óptico en desarrollo. En los
porcinos, la deficiencia de vitamina A provoca, además de hipoplasia
del nervio óptico, displasia ocular difusa y múltiples anomalías
sistémicas. El examen histológico de los ojos afectados muestra
pocas o ninguna célula ganglionar y una capa delgada de fibras
nerviosas y de aspecto apolillado.
Anomalías del ectodermo superficial

A partir del ectodermo superficial del feto se origina el epitelio corneal,
el cristalino, el aparato lagrimal y las porciones epiteliales de los
párpados y anexos. Los defectos en estas estructuras generalmente
no son motivo de estudio histológico, ya que son fáciles de detectar
clínicamente y solo adquieren importancia cuando provocan irritación
corneal y dificultad en la visión.
Los defectos de las pestañas son comunes en perros y raros en
otras especies. Entre los defectos congénitos se encuentran:
Triquiasis. Es una alteración de las pestañas en la cual crecen
de forma anómala en dirección al ojo, lo que ocasiona que rocen
con la córnea y la conjuntiva, provocando lagrimeo, erosiones e
inclusive úlceras corneales (figura 11.24).
Distriquiasis. Esta alteración se refiere a la presencia de una
segunda hilera de pestañas normales o atróficas, que parten
desde el orificio de las glándulas de Meibomio (figura 11.24).
Tricomegalia. Se refiere a la longitud excesiva de las pestañas
(figura 11.24).
c
d
Figura 11.24. Representación esquemática de a) pestañas normales; b)

tricomegalia; c) triquiasis; y d) distriquiasis.
Anomalías de la córnea
Estas son de origen ectodérmico o mesodérmico, y afectan el
tamaño, la forma o la transparencia de la córnea.
Microcórnea. Esta anomalía se caracteriza por la presencia de
una córnea pequeña pero histológicamente normal, dentro de un
globo ocular de tamaño normal. Esta alteración no tiene
importancia clínica.
Dermoide. Es una lesión congénita de la córnea y la conjuntiva
bulbar que se caracteriza por la diferenciación focal de tipo
epidérmico. A este tipo de alteración también se le denomina
coristoma. El grado de diferenciación varía pero generalmente
está compuesto por un epitelio escamoso estratificado
queratinizado y a veces pigmentado, superpuesto a una dermis
irregular que contiene folículos pilosos, glándulas sudoríparas y
sebáceas. En el margen del dermoide, el colágeno dérmico se
mezcla con el estroma regular de la córnea y la epidermis se
transforma en epitelio corneal.
Anomalías del cristalino

Dentro de los defectos en el cristalino se encuentran: la ausencia de
cristalino (afaquia), el cristalino anormalmente pequeño (microfaquia),
los defectos en la forma del cristalino (lenticono y lentiglobo), el estar
ectópico o presentar cataratas. De todos estos, los más comunes son
la ectopia y la catarata.
Afaquia
Es la ausencia congénita del cristalino: primaria o secundaria. La
afaquia primaria sólo se presenta en un globo ocular rudimentario,
debido a la función central del cristalino en la inducción de la
invaginación de la vesícula óptica primaria. En la afaquia secundaria
el globo ocular alcanza la estructura de copa óptica, el cristalino está
presente al comienzo de la organogénesis independientemente del
grado de displasia y su ausencia posterior debe ser resultado de la
degeneración.
Esta anomalía es poco frecuente; sin embargo, ha sido descrita en
perros, gatos y terneros, en asociación con dislocación del cristalino y
microftalmía. En este defecto los cristalinos son esféricos y casi
siempre presentan cataratas.
Lenticono y lentiglobo
Son defectos poco frecuentes que afectan la forma del cristalino. Se
caracterizan por una alteración abrupta de la configuración capsular
de modo que se produce una protusión globular o cónica del
cristalino. Generalmente el defecto es polar y posterior en los
animales. El defecto aparece habitualmente como una hipertrofia
focal de las fibras corticales del cristalino cubiertas por la cápsula
posterior delgada del cristalino que conserva el epitelio posterior.
Ectopia congénita del cristalino
Se ha descrito en todas las especies, pero es relativamente común en
perros y caballos. Las luxaciones espontáneas en perros adultos son
mucho más frecuentes que las congénitas y están asociadas a
lesiones adquiridas en las fibras zonulares. Se sabe que los Terrier y
Poodles son susceptibles a la luxación espontánea del cristalino; sin
embargo, se desconoce la causa.
Cataratas congénitas
Se denomina catarata a la opacidad del cristalino o de su cápsula.
Estas son nucleares, corticales, capsulares, focales, difusas,
estacionarias o progresivas. Las cataratas congénitas se presentan
en ojos con anomalías congénitas múltiples y por lo general se debe a
la persistencia de mesodermo perilenticular formador de vasos,
inflamación intraocular o degeneración. La persistencia de la
membrana pupilar o del sistema hialoideo provoca opacidades
corneales subcapsulares múltiples en los sitios de contacto del
mesodermo con el cristalino. En perros, las cataratas congénitas
primarias son con frecuencia hereditarias y comúnmente son
corticales o nucleares no progresivas. En caballos, la catarata
primaria, por lo general es difusa y es la anomalía más frecuente en
esta especie. Las cataratas congénitas son poco frecuentes en
bovinos, cerdos y pequeños rumiantes. En el caso de los bovinos de
las razas Holstein-friesian y Jersey se ha observado que las cataratas
congénitas son hereditarias y es probable que se deba a la presencia
de un gen autosómico recesivo. Otra causa, aunque poco frecuente,
es una infección fetal con el virus de la diarrea viral bovina.
Anexos oculares
Los anexos oculares comprenden los párpados, la membrana
nictitante, las glándulas lagrimales y las lagrimales accesorias. A
continuación se describen algunas de las alteraciones que se
encuentran de forma común en estas estructuras.
Lesiones adquiridas de los párpados

La superficie externa del párpado es la piel y su patología
corresponde a la de ésta; la superficie interna (bulbar) es la
conjuntiva. Los trastornos en el tamaño y la configuración de la fisura
palpebral, al igual que las anomalías en el número de pestañas, son
comunes en perros y fáciles de detectar por lo que no requieren su
evaluación histológica.
Blefaritis
La blefaritis es la inflamación del párpado, en específico de su
superficie externa la cual está cubierta por piel. A la inflamación de la
superficie interna que corresponde a la conjuntiva palpebral se le
denomina conjuntivitis. Las enfermedades que afectan la superficie
externa de los párpados son exactamente las mismas que podrían
afectar cualquier otro sitio de la piel, por lo que en esta sección solo
se tratarán las alteraciones inflamatorias que son consideradas
específicas de esta región anatómica como: orzuelo, chalazión y la
blefaritis marginal granulomatosa idiopática.
Orzuelo
El orzuelo es una adenitis supurativa y se clasifica en dos tipos
externo e interno, dependiendo del tipo de glándula afectada. Cuando
la adenitis supurativa se presenta en las glándulas de Moll o de Zeis,
la lesión se denomina orzuelo externo y cuando afecta a las glándulas
de Meibomio se denomina orzuelo interno. Macroscópicamente, se ve
como una lesión bien circunscrita, roja, tumefacta, dolorosa y
purulenta (figura 11.25).
Chalazión
Es una reacción inflamatoria granulomatosa estéril, resultado de la
obstrucción del conducto de las glándulas de Meibomio, que resulta
de cualquier daño directo a la glándula, es frecuente encontrar
añadido un adenoma de glándulas de Meibomio. Macroscópicamente
es una lesión bien circunscrita, dura, no dolorosa (figura 11.25). La
lesión histológica se puede presentar en dos formas: independiente o
conjunta. La lesión más común es la acumulación de abundantes
macrófagos espumosos y células gigantes multinucleadas alrededor
de la glándula de Meibomio. También se mezclan los macrófagos y el
cúmulo de lípidos, los cuales aparecen como espacios claros
confundibles con vasos linfáticos.
Blefaritis marginal granulomatosa idiopática
Esta lesión se presenta en perros y macroscópicamente se observa
un nódulo solitario o una serie de nódulos coalescentes que provocan
un engrosamiento difuso de uno o ambos márgenes de los párpados.
La lesión histológica consiste en piogranulomas coalescentes en el
margen del tejido subconjuntival, sin asociación de las estructuras
anexas y sin evidencia de algún agente etiológico involucrado. Los
granulomas se forman alrededor de una vacuola lipídica con o sin
neutrófilos en la interface entre la vacuola lipídica y los macrófagos.
La lesión es similar a la descrita en el piogranuloma estéril cutáneo y
en la paniculitis granulomatosa idiopática cuya patogénesis no se
conoce.
Figura 11.25. Representación esquemática de orzuelo y chalazión.
Glándula lagrimal
Dacrioadenitis
Es la inflamación de la glándula lagrimal, resultado de una celulitis o
de un trauma orbital, de una inflamación intraocular severa, o bien, se
asocia a enfermedades sistémicas como la fiebre catarral maligna, la
peritonitis infecciosa felina o el moquillo canino. En ratas de
laboratorio es muy frecuente la dacrioadenitis causada por
coronavirus en la cual hay inflamación aguda y necrosis de la
glándula de Harder y las glándulas salivales; en etapas avanzadas,
hay fibrosis y metaplasia escamosa de las glándulas afectadas.
Es una lesión frecuente en perros y se piensa que está relacionada
con una laxitud congénita del tejido conectivo fibroso que sujeta la
glándula al cartílago del tercer párpado. La eversión resultante tiene
aspecto neoplásico por lo que esta lesión se extirpa quirúrgicamente
con mucha frecuencia, aunque la membrana nictitante esté normal
(figura 11.26). Debido a que esta glándula suministra un porcentaje
importante de la secreción lagrimal total, su extirpación quirúrgica
puede generar una queratoconjuntivits seca en perros que poseen
una glándula lagrimal primaria que no funciona normalmente.
Figura 11.26. Representación esquemática de la protusión de la glándula
nictitante en un perro.
Epífora
Este término se utiliza para describir la existencia de un lagrimeo
continuo debido un exceso en la secreción de lágrimas causado por
un estímulo externo que actúa como irritante. En otras ocasiones está
asociado a un defecto en el sistema de drenaje lagrimal debido a una
disposición anormal del párpado y obstrucción a nivel del conducto
nasolagrimal o del saco lagrimal. La obstrucción del sistema lagrimal
es congénita si está presente desde el nacimiento, y en ese caso lo
más frecuente es que se deba a la atresia de los conductos
lagrimales. Cuando aparece en animales adultos se debe a la
inflamación del saco lagrimal o dacriocistitis.
Conjuntiva
Conjuntivitis
A la inflamación de la conjuntiva se le denomina conjuntivitis y esta es
la lesión más común en el ojo. El daño agudo de esta mucosa sea
físico, químico o microbiano, causa hiperemia y edema. La descarga
ocular en las etapas iniciales del daño es serosa y progresa a mucosa
y a veces a purulenta si aumenta la severidad de la lesión. Cuando
existe inflamación crónica, se produce hiperplasia epitelial, metaplasia
escamosa que progresa hacia queratinización, hiperplasia de células
caliciformes y linfoide.
Dentro de las causas de conjuntivitis se incluyen traumatismos,
desecación, alergenos, bacterias como Pseudomona y Proteus son
significativas sobre todo si consideramos que la flora normal de la
conjuntiva está formada por bacterias gram positivas; hongos como
Candida albicans; por virus que cursan con enfermedad sistémica
como el de moquillo canino, diarrea viral bovina, fiebre catarral
maligna, cólera porcino, arteritis viral equina y por parásitos como
Habronema, Onchocerca y Thelazia. En algunos casos, será
imposible establecer el origen.
Considerando que la conjuntivitis es una lesión registrada en un
grupo extenso de enfermedades, en esta sección se describen solo
aquellas en donde la conjuntivitis es prominente o es el único signo.
Rinotraqueitis infecciosa bovina
Esta enfermedad es causada por el herpesvirus bovino tipo 1. La
infección se acompaña de una conjuntivitis serosa a purulenta que se
confunde clínicamente con la queratoconjuntivis infecciosa bovina (ojo
rosado) provocada por Moraxella bovis. En la rinotraqueitis infecciosa
bovina por lo general no se afecta la córnea, por lo que ésta nunca
desarrolla la queratitis ulcerativa y supurativa típica de la
queratoconjuntivitis infecciosa. Lo que sí, se observa en una gran
cantidad de animales con nódulos blancos multifocales de 1 a 2 mm
de diámetro sobre la conjuntiva palpebral o bulbar. Estas lesiones
aparecen 3 días después de la infección en el saco conjuntival y
corresponden a hiperplasia del tejido linfoide, la conjuntiva
suprayacente se ulcera y se llena de fibrina.
Conjuntivitis infecciosa felina
Se presenta como una infección mixta provocada por Herpesvirus
felino tipo 1, Mycoplasma felis y Chlamydophila psittaci. El diagnóstico
en estos casos debe realizarse de forma integral incluyendo los
signos clínicos y la demostración del agente involucrado por PCR o
aislamiento microbiológico, ya que las lesiones histológicas no son
específicas de algún agente en particular.
Herpesvirus felino tipo 1
Causa conjuntivitis, queratitis e infección del tracto respiratorio alto en
animales jóvenes, y en animales viejos provoca solo conjuntivitis
recurrente.
Mycoplasma felis y Mycoplasma gatae
Las descripciones de la participación de estos agentes en casos de
conjuntivitis son muy variables, además se ha tratado de recrear la
infección mediante la inoculación de estos microorganismos en el
saco conjuntival de gatos jóvenes tratados con corticoesteroides y no
se genera la infección. Además de que debemos recordar que en el
caso de los gatos Mycoplasma se considera habitante normal de la
conjuntiva por lo que se considera que su participación en casos de
conjuntivitis es como agente oportunista y no como patógeno
primario. Macroscópicamente, en casos en donde se ha demostrado
su participación, se desarrolla una conjuntivitis pseudodiftérica que
inicialmente es unilateral. A nivel histológico, se aprecia una
conjuntivitis erosiva no supurativa. El diagnóstico requiere de la
demostración de los cuerpos cocoides a la periferia de las células
epiteliales conjuntivales.
Chlamydophila psittaci
Comúnmente causa conjuntivitis unilateral en gatos de cualquier
edad, con o sin asociación de otro agente. La conjuntivitis es
inicialmente neutrofílica y rápidamente se vuelve mixta por lo que
están presentes neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas. En las primeras etapas de la infección del día siete al
catorce se manifestarán cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. En
caso de no observar estas estructuras, el diagnóstico se lleva a cabo
por inmunofluorescencia.
Conjuntivitis parasitarias
Los miembros del género Thelazia, Habronema, Draschia,
Onchocerca y numerosos miembros de la familia Oestridae causan
conjuntivitis parasitarias –relativamente frecuentes en el mundo– De
todos estos sólo Thelazia constituye un parasito ocular verdadero; los
demás causan afecciones de los párpados, la conjuntiva o la órbita de
forma accidental durante su migración larvaria.
Thelazia
Los miembros de la familia Thelazia son nematodos delgados de 7 a
20 mm de longitud, móviles y habitan en el saco conjuntival y el
conducto lagrimal de diferentes mamíferos domésticos y silvestres.
Las especies más comúnmente asociadas con conjuntivitis en
animales domésticos son: Thelazia lacrymalis en caballos, Thelazia
rhodesi, Thelazia gulosa y Thelazia skrjabini en rumiantes; Thelazia
callipaeda en carnívoros y humanos. Las hembras son vivíparas y las
larvas se encuentran libres en la secreción lacrimal donde son
consumidas por moscas del género Musca en las cuales se
desarrollan en un lapso de 15 a 30 días; después de ese tiempo la
larva 3 infectante migra hacia la probóscide de la mosca y son
depositadas en los sacos conjuntivales cuando la mosca se alimenta
(figura 11.27).
Figura 11.27. Representación esquemática del ciclo biológico de Thelazia sp.
Habronemiasis
La habronemiasis ocular es causada por las larvas de Habronema
muscae, Habronema microstoma o Draschia megastoma, que
depositan la Musca domestica o Stomoxys calcitrans, hospedadores
intermediarios de este parásito en el canto medial de los ojos de los
caballos. Las larvas causan una lesión ulcerativa y exudativa de 0.5-1
cm de diámetro, en el ángulo interno del ojo, que se hace
progresivamente nodular, a medida que se instala la reacción
granulomatosa contra las larvas e infiltrado eosinofílico. Dentro de los
granulomas se encuentran depósitos de mineral, restos caseosos,
licuefacción y larvas viables o degeneradas. Las lesiones histológicas
de la habronemiasis ocular son similares a las provocadas en la forma
cutánea (figura 11.28).
Figura 11.28. Representación esquemática del ciclo biológico de Habronema

muscae.
Oncocercosis
La oncocercosis es una enfermedad parasitaria que se encuentra de
forma común en los caballos (Onchocerca cervicalis y Onchocerca
reticulata), en los bovinos (Onchocerca linealis y Onchocerca
guturosa) y otros ungulados. En el caso de los perros se considera
que es un hospedador accidental con localización aberrante y esto se
debe al contacto cercano que tiene con los hospedadores definitivos.
Las lesiones asociadas a este parásito en los ojos de los perros son
granulomas o piogranulomas en la esclerótica o lámina propia
subconjuntival, esos granulomas contienen fragmentos de parásitos o
filarias adultas viables. En el caso de los equinos, la infección con
Onchocerca cervicalis y Onchocerca reticulata ocurre comúnmente en
el ligamento nucal o tendones, pero las microfilarias de estos
parásitos llegan al ojo y afectan la conjuntiva, la córnea y el iris,
donde provocan inflamación eosinofílica y granulomatosa.
Córnea
Edema corneal
El edema corneal ocurre inmediatamente después de una lesión y es
resultado de la imbibición de agua lagrimal a través del epitelio
corneal dañado, debido a incompetencia del endotelio corneal para
absorber el agua proveniente de la cámara anterior. Si el daño
epitelial o endotelial es focal, el edema se limitará al sitio dañado. La
córnea edematosa se opaca y aumenta de tamaño. A nivel histológico
el estroma edematoso se aprecia poco teñido y las fibras de colágeno
están separadas e inmersas en una sustancia fundamental de
glucosaminoglicanos excesivamente hidratada.
El edema corneal también es parte de una enfermedad corneal
crónica. En donde la vascularización de la córnea en respuesta a
daño severo va acompañada de edema (figura 11.29). Otros casos en
los que se genera edema corneal, son los de glaucoma, en donde el
aumento de la presión intraocular altera la función de la bomba de
iones, que se encarga de deshidratar el estroma corneal bajo
condiciones normales, y, por lo tanto, conduce a un incremento en la
cantidad de agua en el estroma, y en anomalías del segmento
anterior como persistencia de la membrana pupilar o sinequia anterior
congénita en donde el defecto focal en la continuidad del endotelio
provoca edema.
Figura 11.29. La vascularización de la córnea en lesiones crónicas lleva al
desarrollo de edema corneal. Tinción H-E.
Heridas corneales
Las heridas de la córnea asociadas a traumatismo, son o superficiales
o profundas. Las superficiales afectan únicamente al epitelio y el
estroma superficial y se reparan en dos o tres días, dependiendo de
su extensión y de que no se infecten. La reparación se lleva a cabo
por la proliferación de la membrana basal (figura 11.30).
Figura 11.30. Representación esquemática de una herida corneal superficial en

donde solo se afecta el epitelio corneal.
Las heridas profundas que afectan más allá de la lámina externa del
estroma y que son perforantes, se reparan mediante proliferación
epitelial, síntesis de colágeno y proliferación del tejido conectivo
fibroso (figura 11.31).
Figura 11.31. Representación esquemática de una herida corneal profunda en
donde hay afectación de la lámina externa del estroma.
En la perforación corneal se requiere además que el endotelio

corneal secrete de manera gradual una nueva membrana (figura
11.32).
Figura 11.32. Representación esquemática de una perforación corneal y

formación de una nueva membrana basal.
Las heridas profundas y la perforación corneal ocasionan prolapso

del iris o daño a partes más profundas, por lo que la curación
dependerá en gran parte de la extensión de la lesión (figura 11.33).
Figura 11.33. Representación esquemática de una perforación corneal y prolapso

del iris.
Lipidosis corneal
También conocida como distrofia corneal o queratopatía corneal ha
sido descrita en conejos, perros y rara vez en gatos. En conejos se
asocia a un exceso de lípidos en la dieta particularmente esteres de
colesterol o traumatismos que favorecen el depósito de estos en la
córnea. La lesión es uni- o bilateral, esta última es la más común,
pero no necesariamente ocurre en el mismo grado.
Macroscópicamente los depósitos de lípidos en las etapas iniciales se
observan cerca del tercer parpado y se extienden hacia la córnea, se
aprecian como áreas ligeramente elevadas opacas y vascularizadas.
A nivel histológico, los depósitos de lípidos se observan en el
cristalino, iris y cuerpo ciliar, algunas veces acompañados por
agregados de macrófagos.
En perros esta alteración se ha descrito como una alteración
hereditaria y las razas comúnmente afectadas son el Husky siberiano,
Pastor de Shetland, Collie y Beagle. También como un proceso
degenerativo asociado a inflamación crónica y que se observa más
comúnmente en animales viejos. En el caso de los gatos se ha
asociado con infecciones crónicas por herpesvirus. Finalmente, la
última causa de esta alteración en perros se asocia con altos niveles
de colesterol en sangre resultado de enfermedades sistémicas como
hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, diabetes; en alteraciones
hereditarias relacionadas con el metabolismo de los lípidos como la
observada en los perros Schnauzer miniatura y en dietas altas en
lípidos.
Otros depósitos corneales
La deposición de mineral o pigmentos en la córnea es secundaria al
desarrollo de lesiones corneales crónicas o enfermedades
metabólicas sistémicas.
Mineralización corneal
Se observa en el estroma anterior y en la membrana basal del
epitelio. Entre los factores que predisponen al desarrollo de esta
alteración se encuentran desecación, anestesia, edema e inflamación.
Hay muchas formas de inducir la deposición de sales de calcio en el
estroma corneal; sin embargo, parece que el común denominador es
el desarrollo de edema corneal, el cual se genera en casos de
desecación, uveítis, trauma corneal o daño químico. En casos de
hipercalcemia por intoxicación con vitamina D o hiperparatiroidismo la
mineralización se incrementa.
Se presenta en casos de inflamación corneal crónica en perros y es
menos frecuente en otras especies como los caballos. El pigmento se
encuentra en la membrana basal del epitelio corneal y el estroma
superficial. El epitelio corneal se encuentra hiperplásico y algunas
veces presenta metaplasia cutánea corneal, queratinización y
desarrollo anormal de la membrana basal. Clínicamente a esta lesión
se le conoce como queratitis pigmentaria (figura 11.34).
Figura 11.34. Córnea. La membrana basal exhibe agregados de melanina a todo

lo largo. Tinción H-E.
Hemosiderina
Hay hemosiderina entre las células epiteliales de la córnea en casos
donde ha habido hemorragia de la cámara anterior o en el estroma
corneal en donde inclusive se hallan algunos macrófagos fagocitando
eritrocitos o hemosiderina.
Queratitis
A la inflamación de la córnea se le denomina queratitis y
tradicionalmente se divide en epitelial, estromal o intersticial y
ulcerativa.
Queratitis epitelial
Es raro encontrar una lesión epitelial pura debido a que ésta es
transitoria y leve, además de que los ojos con ese tipo de alteración
no son remitidos para su estudio histológico.
Queratitis ulcerativa
Incluye a un amplio grupo de lesiones causadas por agentes físicos,
químicos, desecación, traumatismos, infecciones virales, bacterianas
o micóticas y degeneración primaria del epitelio corneal.
Independientemente de la causa, la pérdida del epitelio inicia una
serie de reacciones de la córnea causada por la imbibición de
lágrima, producción de citocinas locales y la posible contaminación
bacteriana de la herida, que culminan con la formación de una úlcera.
La participación de las bacterias y hongos en la patogénesis de las
úlceras corneales es oportunista. Sin embargo, contribuyen
significativamente en la perpetuación y la extensión del daño ya que
la presencia de proteasas y colagenasas microbianas favorecen la
licuefacción del estroma, a esta lesión se le denomina
queratomalacia. Entre las bacterias que cuentan con potentes
proteasas y colagenasas se encuentran Pseudomona sp y
Streptococcus sp. Las secuelas de la queratitis ulcerosa afectan la
córnea, la conjuntiva y la úvea, con posible aparición de sinequias
anteriores y glaucoma. En casos de perforación corneal, el iris
atraviesa por ese defecto (prolapso del iris) y se incorpora a la cicatriz
corneal, a esto se le denomina estafiloma.
Pannus corneal (queratitis superficial crónica)
La única lesión que corresponde a una queratitis estromal, en donde
el objetivo primario de la inflamación es el estroma corneal es una
enfermedad idiopática que ha sido observada de forma frecuente en
el Pastor alemán y en razas fenotípicamente similares. La prevalencia
y severidad de la lesión está directamente relacionada con la altitud y
se sugiere la participación de la exposición a la luz solar en la
patogénesis. La lesión temprana aparece como vascularización y
opacidad del estroma corneal que crece en dirección al limbo. El
crecimiento es bilateral aunque no simultáneo y frecuentemente se
origina de la porción ventrolateral del limbo. No hay ulceración pero la
pigmentación es marcada. Las lesiones no tratadas eventualmente
infiltran toda la córnea, convirtiendo el estroma corneal superficial en
una membrana opaca que semeja tejido de granulación. Los cambios
a nivel histológico varían con la duración de la lesión. Inicialmente hay
infiltración de células mononucleares especialmente células
plasmáticas. Posteriormente hay una progresiva vascularización y
fibroplasia del estroma superficial acompañado por hiperplasia
epitelial y pigmentación. Es importante señalar que la porción
profunda del estroma nunca es afectada.
Queratitis micótica
Las queratitis micóticas han sido descritas comúnmente en equinos,
aunque se han encontrado en todas las especies domésticas. Los
hongos involucrados en este tipo de lesión son considerados flora
normal de la conjuntiva y su rol en el desarrollo de la enfermedad
siempre es como oportunista. Aspergillus es el hongo más
frecuentemente recuperado en los aislamientos realizados seguido
por Alternaria, Penicillium y Cladosporium (figura 11.35). La mayoría
de los casos ocurren probablemente por iatrogenias en animales con
ulcera corneal, laceración o penetración de algún objeto extraño y que
han sido tratados por un periodo relativamente largo con antibióticos y
corticoesteroides. A nivel histológico, la lesión típica durante las fases
iniciales es una queratitis ulcerativa profunda con queratomalacia
supurativa. Mientras que las lesiones crónicas se limitan
exclusivamente al estroma ya que la reparación del epitelio y el
estroma superficial son muy efectivas.
Figura 11.35. Equino. Queratitis por Aspergillus sp.
Queratoconjuntivitis seca
La respuesta de la córnea a la desecación depende de la rapidez de
la aparición y la gravedad de la desecación. La queratoconjuntivitis
seca es consecuencia de diversas alteraciones como: la inadecuada
cantidad y calidad de las lágrimas, secundaria a exoftalmia, debido a
un inapropiado cierre de los párpados por un desarrollo anormal de
los mismos, daño de los nervios oculomotor y trigémino con afección
del reflejo del parpadeo, depresión profunda del sistema nervioso
central, glaucoma o la presencia de neoplasias que impiden el
adecuado cierre de los párpados.
Si la desecación es profunda y ocurre rápidamente, la córnea no
tiene tiempo para adaptarse y se desarrolla una úlcera aguda la cual
se distingue histológicamente de los otros tipos de ulceración corneal
porque en este caso no hay edema ni infiltrado neutrofílico debido a la
ausencia de lágrimas. Si la desecación es leve u ocurre en un periodo
de tiempo relativamente largo permitirá a la córnea adaptarse y eso
conducirá al desarrollo de metaplasia cutánea corneal.
La queratitis seca aguda o crónica se observa después de la
destrucción o denervación de la glándula lagrimal o accesoria, en
deficiencias crónicas de vitamina A, en donde las glándulas
lagrimales sufren metaplasia escamosa provocando una inadecuada
secreción de lágrimas. En roedores, la infección por coronavirus
provoca adenitis y atrofia lagrimal. En los perros, el virus del moquillo
canino en las fases aguda o crónica provoca adenitis. En gatos, la
queratoconjuntivis herpética se acompaña de una queratoconjuntivitis
seca transitoria.
La queratoconjuntivis seca como una enfermedad específica ha sido
descrita en perros, en donde la enfermedad es crónica, progresiva e
idiopática. Su prevalencia es más alta que la esperada en algunas
razas como Bull dog inglés, Lhasa apso, Shih tzu y West highland
terrier; sin embargo, su causa es desconocida.
Queratitis herpética en gatos
La queratitis herpética felina, es causada por el herpesvirus felino tipo
1. Clínicamente las infecciones por herpesvirus en gatos incluyen
conjuntivitis, queratitis, rinotraqueitis, aunque en los recién nacidos la
infección puede ser sistémica.
La queratitis es la lesión más común en gatos adultos y resulta de la
activación de una infección latente durante el desarrollo de una
enfermedad inmunosupresora o de una terapia prolongada con
corticoesteroides. La lesión corneal es pura, unilateral y puede
contener numerosos cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos
en células epiteliales descamadas, la presencia de neutrófilos es
escasa hasta que la contaminación con bacterias oportunistas lleve al
desarrollo de úlceras corneales.
Queratoconjuntivitis infecciosa bovina
La queratoconjuntivitis infecciosa bovina u ojo rosado y el carcinoma
de células escamosas son las enfermedades oftálmicas más
importantes en los bovinos. Moraxella bovis se ha confirmado como el
agente causal más importante de esta lesión ya que se han
recuperado cepas hemolíticas, leucocitolíticas y con pili de los ojos de
los bovinos afectados. Además de los factores de virulencia con los
que cuentan las diferentes cepas Moraxella bovis existen otros
factores como la luz solar, el polvo, las infecciones con otros agentes
como Mycoplasma bovoculi, Mycoplasma conjunctivae, Acholeplasma
laidlawii y Herpesvirus bovino tipo 1, que contribuyen con la severidad
de la lesión. En infecciones de campo las lesiones iniciales después
del infección con Moraxella bovis son el edema conjuntival e
hiperemia, después de 24-48 horas se hace evidente el desarrollo de
una úlcera corneal que progresa a absceso corneal y queratomalacia
la cual es resultado de la lisis de los neutrófilos en la zona y la
producción de leucotoxinas por Moraxella. Dependiendo de la
severidad y extensión de la lesión, las secuelas después de la
infección son: uveítis anterior con formación de sinequias,
estafilomas, glaucoma o ptisis bulbi.
Queratoconjuntivitis infecciosa en ovejas y cabras
Las epizootias de conjuntivitis y queratitis en borregos y cabras
comparten varias características con la queratoconjuntivis infecciosa
de los bovinos. Tiene una alta prevalencia en el verano y se exacerba
con el polvo, rayos solares y presencia de moscas. Muchos agentes
incluyendo bacterias, micoplasmas, clamidias y ricketsias han sido
propuestos como agentes causales; sin embargo, solo algunos
micoplasmas y clamidias se consideran los más importantes. Por
ejemplo, las lesiones causadas por Mycoplasma mycoides var capri
en cabras y Mycoplasma conjuntivae var ovis en borregos son
similares, aunque más leves que las causadas por Moraxella bovis en
vacas y particularmente en el caso de las cabras la formación de
úlceras corneales profundas es poco común.
La queratoconjuntivitis asociada a Chlamydophila psittaci es
predominantemente una conjuntivitis y el enrojecimiento inicial es
seguido de hiperplasia linfoide masiva en la conjuntiva bulbar y en la
membrana nictitante. La queratitis puede generarse, pero las úlceras
son raras. Los animales con conjuntivitis cursan con poliartritis de
donde se ha aislado Chlamydophila psittaci.
Cristalino
Catarata
La catarata es la lesión más común e importante del cristalino.
Catarata significa opacidad del cristalino. Uno de los desafíos más
grandes para la evaluación de esta lesión a nivel histológico es
distinguir una catarata genuina de cambios asociados a la fijación o
corte de esta estructura por lo que en una catarata debemos
observar: glóbulos de Morgagni, células en vejiga, hiperplasia epitelial
del cristalino, migración posterior del epitelio del cristalino y
mineralización.
Glóbulos de Morgagni. Estas estructuras corresponden a
glóbulos esféricos eosinofílicos que corresponden a proteínas
desnaturalizadas del cristalino.
Células en vejiga. Son células del epitelio del cristalino que
trataron de formar nuevas fibras del cristalino; sin embargo, el
esfuerzo no es suficiente y desarrollan degeneración hidrópica,
debido a esto las células son nucleadas, grandes, espumosas y
en ocasiones fusiformes (figura 11.36).
Figura 11.36. Perro. Cristalino. Células en vejiga. Tinción H-E.
Hiperplasia epitelial o metaplasia fibrosa son cambios que se

producen después de la degeneración y necrosis del epitelio y
consisten en la formación de una nueva capa de células
epiteliales debajo de la cápsula anterior del cristalino, la cual es
capaz de secretar una nueva membrana basal. La formación de
estas múltiples capas y sus membranas basales se evidencian
con una tinción de PAS.
Migración posterior del epitelio del cristalino. Este cambio es
común en cataratas crónicas, ya que ocurre de forma más lenta.
Consiste en la migración de células epiteliales cuboidales del
ecuador del cristalino hacia la porción posterior de la cápsula; las
fibras corticales adyacentes a estas zonas generalmente están
degeneradas por lo que es común observar células en vejiga,
glóbulos de Morgagni y material proteináceo granular.
Depósitos de sales de calcio (mineralización). Este cambio
ocurre con mucha frecuencia en cualquier tipo de catarata,
lamentablemente no aporta ninguna pista sobre la patogénesis
de la lesión.
Es importante mencionar que la secuencia de los cambios
histológicos en la catarata es la misma independientemente de la
causa, y por lo tanto el diagnóstico de la causa sólo se hace con base
en la historia clínica del paciente.
Las cataratas son el resultado de la exposición del cristalino a una
gran variedad de agentes como la radiación solar, el frío, incrementos
en la presión intraocular, toxinas, deficiencias o intoxicaciones
nutricionales, inflamación o traumatismos. La patogénesis de las
cataratas no ha sido perfectamente determinada; sin embargo, un
denominador común es el desbalance que existe entre la cantidad de
sustrato y la actividad enzimática en un cristalino exclusivamente
anaerobio. Este desbalance provoca la degeneración de sus fibras y
la acumulación de sustrato no metabolizado o la producción de
metabolitos anormales los cuales son citotóxicos y osmóticamente
activos, lo que provoca la entrada de agua al cristalino ocasionando
su opacidad.
La mayor parte de las cataratas en medicina veterinaria caen en tres
categorías: hereditarias, posinflamatorias e idiopáticas. Las
hereditarias ya se abordaron un poco; sin embargo, se debe recordar
que su patogénesis es desconocida y algunas veces se han hecho
extrapolaciones de lo que se conoce en roedores y en humanos para
explicar su origen, lo que conduce a errores debido a las diferencias
existentes en el metabolismo del cristalino en las diferentes especies.
Las posinflamatorias son resultado de lesiones en el epitelio del
cristalino por procesos inflamatorios adyacentes que interfieren en la
producción, composición y flujo de agua y la acumulación de
metabolitos tóxicos. La adherencia del iris al cristalino provocará
invariablemente el desarrollo de una catarata subcapsular focal.
Cataratas diabéticas
Se desarrollan de forma espontánea en el 70% de los perros
diabéticos y son raras en gatos diabéticos. La opacidad es bilateral y
se desarrolla de la corteza al ecuador. La progresión completa de la
opacidad cortical ocurre en algunas semanas. Su patogenia se
relaciona con niveles excesivos de glucosa en el humor acuoso, lo
que lleva a la saturación de la glucolisis anaerobia, por lo que la
glucosa sobrante es metabolizada por la vía del sorbitol, el cual
posteriormente es reducido a fructosa. Sin embargo, como esta última
reacción es más lenta provoca que el sorbitol se acumule en grandes
concentraciones y al ser osmóticamente activo favorece la entrada de
agua al cristalino provocando degeneración y ruptura de sus fibras.
Es importante mencionar que los eventos osmóticos por si solos no
explican por completo los cambios estructurales y metabólicos en las
cataratas inducidas por azúcares, por lo que se cree que debe de
existir algún tipo de daño oxidativo que favorezca el desarrollo de
cataratas.
Otras causas de cataratas
En canguros y ualabís se han descrito cataratas inducidas por
galactosa en donde la producción de dulcitol tiene el mismo efecto
que el sorbitol sobre las fibras del cristalino, lo que provoca
degeneración y ruptura de estas. En este caso el incremento de
galactosa en el humor acuoso se asocia al consumo de sustitutos
lácteos ricos en lactosa o galactosa.
En gatos, el desarrollo de cataratas por consumo de sustitutos
lácteos ha sido atribuida a una deficiencia de arginina. En el caso de
los peces y animales de laboratorio el desarrollo de cataratas se ha
asociado a la deficiencia en el consumo de aminoácidos azufrados,
zinc o vitamina C.
En el caso de los cerdos, el uso de higromicina B se ha asociado
con la inducción de cataratas corticales posteriores y subcapsulares
en hembras, pero no en machos, que han consumido alimento
medicado con esta droga por 10-14 meses. El efecto de este fármaco
parece ser dosis dependiente y tiene un efecto acumulativo. Por otro
lado, cerdos en etapa de engorda alimentados con dosis terapéuticas
por periodos alternados de 8 semanas sí y 8 semanas no, de acuerdo
con las instrucciones del fabricante, no desarrollan cataratas. En este
caso, la patogénesis de la inducción de cataratas con higromicina es
desconocida y se ha visto su parcial inhibición cuando el alimento es
suplementado con vitamina E, lo que sugiere que el daño provocado
a las fibras del cristalino, por este medicamento, es oxidativo.
Tracto uveal
En esta sección se abordarán las alteraciones degenerativas e
inflamatorias del tracto uveal el cual está compuesto por el iris, el
cuerpo ciliar y la coroides.
Quistes uveales
Estos se forman tras la acumulación de fluido entre dos de las capas
posteriores del iris o el epitelio ciliar. La formación de estos quistes es
común en perros viejos y rara en gatos. Clínicamente, estos quistes
se observan en el fondo del ojo, son traslúcidos y aparecen unidos a
la porción posterior del iris o flotando libremente. En perros de las
razas Cobrador dorado y el Lobero irlandés se ha descrito un
síndrome asociado a la formación de quistes en el iris con desarrollo
de glaucoma.
Uveitis
Se refiere a la inflamación del tracto uveal y es resultado de
traumatismo ocular, daño por agentes químicos, infecciosos,
neoplasias o reacciones inmunológicas. La patogénesis de la uveítis
se divide arbitrariamente en tres grandes categorías: la asociada con
la llegada vía hematógena de los agentes infecciosos al tracto uveal,
las enfermedades que resultan de la respuesta uveal a agentes
infecciosos o no infecciosos dentro de las cámaras oculares y las
uveítis autoinmunes que resultan de la falla en la tolerancia
inmunológica.
El vocabulario de la uveítis y sus secuelas es compleja, por eso a
continuación se definirán algunos conceptos.
Uveítis anterior: es la inflamación del iris y el cuerpo ciliar.
Uveítis posterior: es la inflamación de cuerpo ciliar y la coroides.
Panuveítis: es la inflamación del iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
Corioretinitis: es la inflamación de la coroides y la retina.
Endoftalmitis: es la inflamación de la uvea, retina y cavidades
oculares.
Panoftalmitis: es la inflamación de todas las estructuras oculares
incluyendo la esclerótica.
Sinequia anterior: se refiere a la adherencia del iris con la córnea
(figura 11.37).
Sinequia posterior: se refiere a la adherencia del iris con el
cristalino (figura 11.37).
a
b
Figura 11.37. Ojo. a) Sinequia anterior. b) Sinequia posterior. Tinción H-E.
Consecuencias de la uveítis
La importancia de la uveítis radica en los efectos que tiene sobre los
tejidos adyacentes al tracto uveal, algunos de los cuales se presentan
como resultado de la acumulación de células inflamatorias y
mediadores químicos de la inflamación o de su organización y
eventos proliferativos que llevarán a la reparación del daño en las
cavidades oculares.
Edema corneal
Los cambios corneales incluyen edema e hiperemia del estroma
periférico. El edema resulta del daño al endotelio corneal o del
incremento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos del limbo en
respuesta a los mediadores de la inflamación liberados en la úvea
adyacente. En ojos con uveítis crónica, el edema es resultado de
glaucoma o sinequias anteriores.
Glaucoma
La acumulación de fibrina, leucocitos y eritrocitos en el humor acuoso
obstruyen al ángulo de filtración, lo que lleva al desarrollo de
glaucoma.
Sinequias
Cuando una sinequia posterior involucra la circunferencia del iris, el
flujo del humor acuoso a través de la pupila se bloquea, lo que
provoca un aumento en la presión en la cámara posterior provocando
que el iris se abulte hacia adelante (iris bombé) y este pueda
adherirse a la córnea, lo que lleva al desarrollo de una sinequia
anterior o un glaucoma, o ambos.
Cataratas
Las cataratas son una secuela común de uveítis ya sea como
resultado de la adherencia del tracto uveal al cristalino, de la
alteración del flujo del humor acuoso que provoca que la nutrición del
cristalino sea inadecuada, de la exposición del cristalino a mediadores
de la inflamación o por un incremento de la presión del humor acuoso
en el glaucoma posinflamatorio.
Membranas ciclíticas
Son resultado de la organización del exudado en la cámara posterior
y cámara del vítreo que da lugar a la formación de una membrana
fibrovascular, a la cual se le denomina membrana ciclítica y se
extiende alrededor del cuerpo ciliar y en la parte posterior del
cristalino.
Coroiditis crónicas y cicatrices corioretinianas
Entre las lesiones residuales de una uveítis se mencionan las
coroiditis crónicas, que aparecen como agregados multifocales de
linfocitos y el desarrollo de cicatrices corioretinianas, en las cuales
aparecen áreas focales de tejido conectivo fibroso en lugar del epitelio
pigmentario retiniano normal.
Ptisis bulbi
Es un término que se utiliza para denominar a un ojo hipotónico,
disminuido de tamaño y desorganizado, el cual se encuentra en la
etapa final de una oftalmitis grave. Ptisis bulbi se observa de forma
común como una secuela de una oftalmitis supurativa y séptica grave
con perforación de la córnea. A nivel histológico la córnea y la
esclerótica están engrosadas debido a la fibrosis y a la infiltración por
células inflamatorias, el contenido ocular apenas es reconocible. Hay
mineralización y osificación, pero el cartílago está ausente, a menos
de que se trate de un globo ocular con displasia congénita (figura
11.38).
a
Figura 11.38. a) Ojo izquierdo normal. Ojo derecho ptisis bulbi. b) Ojo. Ptisis bulbi.
A nivel histológico las estructuras oculares son apenas reconocibles;
entremezcladas se aprecian densas trabéculas de tejido óseo. Tinción H-E.
Atrofia bulbar
Este término se utiliza para referirse a la disminución de tamaño de
un globo ocular en etapa terminal que contiene estructuras oculares
aún reconocibles y orientadas de forma adecuada, este término se
utiliza muy rara vez; sin embargo, es mucho más común que la
verdadera ptisis bulbi.
Clasificación de las uveítis
De manera general las uveítis se clasifican como serosas,
supurativas, granulomatosas o linfoplasmocíticas.
Uveítis serosa
Esta se presenta en la etapa aguda de la inflamación en donde la
exudación de líquido y proteínas como la fibrina, seguida de
emigración de algunos neutrófilos afecta al estroma de la cámara
anterior, procesos ciliares y coroides, los cuales se congestionan y
expanden por el edema.
Uveítis supurativa
Se asocia con infecciones bacterianas y los neutrófilos son las células
inflamatorias predominantes. Este tipo de uveítis es propia de la etapa
aguda de la uveítis facoclástica. Cuando la uveítis es leve el infiltrado
neutrofílico se encuentra marginado a lo largo del endotelio del iris,
venas ciliares, procesos ciliares y el ángulo de filtración. Los
neutrófilos se degeneran con rapidez y asumen una morfología
globular y no segmentada. Los cúmulos de neutrófilos permanecen
adheridos al endotelio corneal o bien pueden localizarse ventralmente
en la cámara anterior del ojo.
Hipopión
Se define como la presencia de exudado neutrofílico en las cámaras
anterior y posterior del globo ocular. Suele ser consecuencia de
queratitis ulcerativa y uveítis anterior. Las bacterias frecuentemente
aisladas en este tipo de lesión son: Streptococcus, Staphylococcus,
Corynebacterium, Klebsiella, y Proteus (figura 11.39).
Figura 11.39. Ojo con hipopión, se aprecia el cúmulo de exudado neutrofílico en
la cámara anterior. (Cortesía Dr. Armando Trejo Chávez).
Hipema
Se define como la presencia de sangre entera en las cámaras anterior
y posterior del globo ocular. Este tipo de lesión se observa
comúnmente en traumatismos (figura 11.40).
Figura 11.40. Ojo. Hipema. Las cámaras anterior, posterior y vítrea se encuentran
ocupadas por sangre completa.
Uveítis granulomatosa
Se caracteriza por la presencia de macrófagos epitelioides y células
gigantes, la cual se asocia con infecciones por hongos como
Aspergillus sp, Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans,
algas como Prototheca sp, helmintos o micobacterias. También se ha
observado en casos de síndrome uveodermatológico en perros (figura
11.41).
Figura 11.41. Perro. Uveítis granulomatosa asociada a infección con Aspergillus

sp.
Uveitis linfoplasmocítica
Es el tipo de uveítis más frecuentemente diagnosticada en los globos
oculares enucleados. Las células inflamatorias predominantes en el
tracto uveal son los linfocitos y células plasmáticas con o sin
formación de nódulos linfoides. Este tipo de uveítis pude observarse
como una lesión crónica, ser una manifestación de una uveítis
inmunomediada, una infección viral, una uveítis facolítica o
secundaria a una neoplasia intraocular.
Endoftalmitis bacterianas
La vía de entrada de agentes bacterianos al ojo es vía hematógena o
a través de heridas penetrantes. Las bacterias que llegan al ojo por
vía hematógena inicialmente causan lesiones en el cuerpo ciliar y de
forma menos frecuente en la coroides. Las bacterias que llegan
mediante heridas penetrantes inician el proceso inflamatorio en la
cámara anterior del ojo, particularmente si penetraron a través de la
córnea ulcerada. La lista de microorganismos que causan este tipo de
lesiones es larga, sin embargo, los más comunes son: Streptococcus
sp, Histophilus somni, Mycobacterium tuberculosis var. bovis, Brucella
canis, Listeria monocytogenes, Rickettsia rickettsii y Ehrlichia canis.
Endoftalmitis micóticas
Las infecciones micóticas que causan queratitis o celulitis orbital rara
vez penetran la córnea y esclerótica para causar enfermedad
intraocular. Sin embargo, la llegada vía hematógena en casos de
micosis sistémica causadas por Cryptococcus neoformans y
Blastomyces dermatitidis y con menor frecuencia por Coccidioides
immitis e Histoplasma capsulatum causa endoftalmitis. En animales
inmunodeficientes, las endoftalmitis asociadas a hongos saprofitos
como Aspergillus sp. o Candida sp. son relativamente frecuentes
(figura 11.42).
a
Figura 11.42. a) Endoftalmitis asociada a infección por Cryptococcus neoformans.

b) Tinción de PAS.
Endoftalmitis parasitarias
Las lesiones oculares asociadas a agentes parasitarios se dividen en
las causadas por protozoarios particularmente de los géneros
Toxoplasma sp., Leishmania sp., Encephalitozoon sp., Besnoitia sp. y
Tripanosoma sp. Donde solo Toxoplasma sp. es capaz de provocar
lesiones intraoculares, el resto causan queratoconjuntivitis que
algunas veces se extiende a la cámara anterior o la úvea; sin
embargo, cuando eso ocurre es común encontrar al agente causal. La
excepción es Encephalitozoon sp. que induce periarteritis en la úvea y
retina.
Además de protozoarios se pueden encontrar en el ojo muchos otros
parásitos como Echinococcus sp. en primates y Cysticercus sp. en
cerdos, las microfilarias de Elaeophora schneideri en el venado
canadiense provocan vasculitis obliterante que conduce al desarrollo
de corioretinitis isquémica multifocal y neuritis, las larvas de Toxocara
canis y otros ascáridos como Angiostrongylus vasorum, Dirofilaria
immitis y Ochocerca cervicalis se han asociado con el desarrollo de
uveítis. En los caballos, se verifican en el fondo del ojo parásitos
adultos del género Setaria sp. Finalmente, en peces Diplostomum
spathaceum es un parásito intraocular cuya lesión principal son las
cataratas inducidas por la presencia intralenticular de cientos de
larvas.
Endoftalmitis virales
La distinción entre una uveítis o endoftalmitis infecciosa y una
enfermedad inmunomediada es confusa o difícil, sobre todo cuando
las causas de endoftalmitis son de tipo viral, por eso, las endoftalmitis
inmunomediadas se clasifican mejor con base en el antígeno viral con
el que fueron asociadas.
Hepatitis infecciosa canina (Adenovirus canino)
Esta enfermedad provocada por el Adenovirus canino tipo 1 es el
mejor ejemplo documentado de una uveítis inmunomediada inducida
por un agente viral. Durante la fase aguda de la infección, el virus se
replica en el endotelio y en las células fagocíticas estromales, lo que
provoca una uveítis no supurativa leve que normalmente pasa
desapercibida. Sin embargo, durante la fase de convalescencia o 6-7
días después de una vacunación con virus vivo modificado algunos
perros llegan a desarrollar uveítis anterior, con daño endotelial y
edema corneal, estas lesiones son resultado de una hipersensibilidad
tipo III en donde la formación de complejos inmunes y la fijación del
complemento atrae a los neutrófilos a la córnea donde sus proteasas
son las responsables del daño al tejido. La lesión histológica es
bilateral, pero no necesariamente se produce con la misma
intensidad. El edema corneal es resultado de la degeneración
hidrópica del endotelio corneal lo cual provoca edema estromal. Si el
daño es persistente, los perros afectados desarrollarán queratitis
intersticial y fibrosis permanente. Los cuerpos de inclusión
intranucleares se observan en las células endoteliales degeneradas,
acompañadas de una uveítis anterior linfoplasmocítica. En la mayoría
de los casos los perros se recobran de esta reacción ocular en tres o
cuatro semanas.
Uveítis asociada a peritonitis infecciosa felina
El Coronavirus que causa la peritonitis infecciosa felina causa
también uveítis difusa la cual es probablemente de tipo
inmunomediado. La frecuencia de las lesiones oculares en gatos
infectados es desconocida; sin embargo, las estimaciones realizadas
con base en la observación clínica indican que estas se encuentran
entre el 10 y 50% de los casos. Las lesiones histológicas varían con
el tiempo y la localización. La presencia de infiltrado inflamatorio es
más extenso en el cuerpo ciliar y adyacente al limbo y es un infiltrado
mixto, compuesto por neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos. En algunos casos se ha descrito infiltrado puramente
histiocítico. La distribución de las células inflamatorias suele ser
puramente linfoide en la coroides y más neutrofílico en la cámara
anterior. Mientras que los agregados linfoplasmocíticos son comunes
en el tejido conectivo retrobulbar, nervio óptico y retina. La presencia
de grandes cúmulos de macrófagos y neutrófilos adheridos al
endotelio corneal (precipitados queráticos) es característico de la
enfermedad (figura 11.43).
Figura 11.43. Endoftalmitis asociada a peritonitis infecciosa felina.
Uveítis asociada a fiebre catarral maligna

La presencia de uveítis es una lesión importante que permite
establecer la diferenciación clínica de fiebre catarral maligna con otras
enfermedades sistémicas que afectan a los bovinos, particularmente
diarrea viral bovina (enfermedad de las mucosas). Las lesiones
histológicas en el ojo son similares a las que el virus provoca en otras
partes del cuerpo como son la necrosis arterial y el infiltrado
linfocitario intramural o perivascular. La presencia de figuras mitósicas
entre las células linfoides es una característica de la enfermedad. La
arteritis es más obvia en el iris, pero también se aprecia en las
arteriolas y vénulas de la retina, coroides, meninges, nervio óptico o
en la periferia de la córnea. El edema corneal es marcado y puede
apreciarse un anillo vascular periférico al estroma de la córnea. Los
vasos sanguíneos de la conjuntiva, e incluso de la córnea recién
vascularizada, pueden ser objetivos del virus. La infiltración por
células linfoides en el endotelio corneal se asocia a la necrosis en
parches provocada por el virus, la cual contribuye con el desarrollo de
edema corneal, aun cuando las lesiones iniciales de la enfermedad
son linfocíticas. En los vasos sanguíneos los primeros cambios
involucran la acumulación de linfocitos y linfoblastos en el
subendotelio y adventicia con escasa necrosis. A pesar de la
especulación sobre la participación de complejos inmunes en la
patogénesis de la vasculitis la evidencia sobre la deposición de
inmunoglobulinas y complemento no es significativa como para
provocar las lesiones vasculares en el ojo debido a esto se ha
sugerido que tal vez se trate de una hipersensibilidad tipo IV.
Uveítis inmunomediadas
Este tipo de uveítis es el resultado de uveítis recurrentes o crónicas y
no necesariamente son resultado de la persistencia de un solo
antígeno o de su exposición repetida, pero sí puede tratarse de una
respuesta estereotipada que genera la activación de muchas
poblaciones de linfocitos, los cuales fueron generados después de la
estimulación con una gran variedad de antígenos oculares.
Algunos ejemplos específicos de endoftalmitis inmunomediada son:
la uveítis recurrente equina, la uveítis linfonodular idiopática de los
gatos, la uveítis linfocitica canina, el síndrome uveodermatológico en
perros y la uveítis inducida por el cristalino.
Uveítis recurrente equina
Es la causa más importante de ceguera en caballos y mulas. La
ceguera es resultado de la uveítis anterior repetida a intervalos de
tiempo impredecibles y, en cada ataque, la severidad de la lesión se
incrementa. La enfermedad inicialmente es unilateral pero
eventualmente afecta a los dos ojos y la ceguera es la secuela
característica, pero en las etapas tempranas de la enfermedad si la
coroiditis es exudativa, provocará la separación de la retina.
Macroscópicamente, las lesiones en la enfermedad aguda son
típicamente las de una uveítis anterior en donde se aprecia
conjuntivitis serosa, edema corneal y exudación de fibrina y
leucocitos. Conforme progresan las lesiones es evidente la
vascularización corneal, fibrosis y persistencia del edema, el
engrosamiento irregular y pigmentación del iris, la formación de
múltiples sinequias y la formación de cicatrices en la retina. Las
lesiones microscópicas dependen de la etapa de la enfermedad y van
desde uveítis anterior, endoftalmitis con formación de cicatrices en la
retina o incluso ptisis bulbi. Las causas y patogénesis de la oftalmitis
recurrente equina no han sido intensamente estudiadas, lo cual
contrasta con la abundante cantidad de opiniones que han sido
expresadas en estudios de revisión. En donde casi de forma universal
se considera que la enfermedad es resultado de una hipersensibilidad
a antígenos exógenos y entre los más frecuentemente citados se
encuentra Leptospira sp. y microfilarias muertas de Onchocerca
cervicalis. Por otro lado, se ha demostrado que existe reacción
antigénica cruzada entre el endotelio corneal equino y algunas
serovariedades de Leptospira lo cual sugiere que las lesiones
observadas podrían estar asociadas a un proceso de autoinmunidad.
Uveítis linfonodular idiopática de los gatos
La uveítis linfonodular es el patrón histológico más frecuente de
uveítis en gatos y junto con el melanoma difuso del iris son las causas
más comunes de glaucoma en gatos. La presentación clínica de esta
enfermedad en un inicio es unilateral; sin embargo, el otro ojo es
considerado en riesgo de presentar uveítis. La presencia de múltiples
agregados linfoplasmocíticos perivasculares en la úvea y retina, así
como la formación de los folículos linfoides en etapas crónicas de la
enfermedad o en casos severos es característica. Se cree que esta
enfermedad es inmunomediada, pero no ha sido posible la
identificación de algún antígeno al cual se puedan atribuir estos
cambios.
Uveítis linfocítica idiopática de los perros
En la uveítis linfocítica idiopática de los perros la lesión histológica
consiste en una panuveítis linfoplasmocítica que tiende a ser más
severa en la úvea anterior que en la coroides y en algunos casos se
desarrollan nódulos linfoides inmersos en el estroma uveal anterior.
La enfermedad es bilateral pero las lesiones no necesariamente son
uniformes. A diferencia de los gatos esta lesión en perros rara vez se
asocia con glaucoma. El principal diagnóstico diferencial para esta
lesión es la uveítis facolítica y en ocasiones la distinción entre estas
es imposible.
Síndrome uveodermatológico en perros (similar al síndrome Vogt-
Koyanagi-Harada)
Esta enfermedad es relativamente frecuente en perros de las razas
Akita japonés, Husky siberiano y Samoyedo. El síndrome clínico se
caracteriza por despigmentación cutánea facial y uveítis bilateral
severa, aunque en muchos perros con uveítis no se han observado
lesiones cutáneas. El síndrome en perros es similar al descrito en
humanos, con excepción de la encefalitis la cual no se ha descrito en
perros. La lesión histológica es una endoftalmitis granulomatosa con
abundante melanina dispersa. El epitelio pigmentario de la retina es
especialmente susceptible, lo cual conduce al desprendimiento de la
retina y a la inflamación granulomatosa severa en casos avanzados.
En humanos se cree que esta enfermedad se debe a una reacción
celular inmunomediada en contra de la melanina uveal o epidérmica
(figura 11.44).
Figura 11.44. Husky siberiano con síndrome uveodermatológico. (Cortersía Dr.

Armando Trejo Chávez).
>Uveítis inducida por el cristalino

La uveítis, en respuesta a la fuga de material del cristalino, se
presenta en todas las especies pero es más frecuente en los perros.
El término uveítis inducida por el cristalino abarca dos síndromes muy
diferentes denominados uveítis facolítica y uveítis facoclástica, los
cuales difieren considerablemente en la presentación clínica, las
lesiones histológicas y la patogénesis.
Uveítis facolítica
Es una uveítis anterior linfoplasmocítica leve que se produce en
respuesta a la salida de proteínas desnaturalizadas del cristalino a
través de su cápsula intacta, lo cual ocurre en el transcurso de la
maduración de las cataratas hacia la licuefacción total de las fibras
del cristalino. Esta lesión generalmente es un hallazgo en ojos con
cataratas hipermaduras y que fueron enucleados por razones no
relacionadas con uveítis.
Uveítis facoclástica
La uveítis facoclástica es, histológicamente, una enfermedad
complicada que sigue a la ruptura de un cristalino normal. La ruptura
es usualmente producto de una penetración corneal por una espina,
astilla, bala o uña de gato. El síndrome clínico es distintivo: la
perforación corneal y la uveítis traumática leve son exitosamente
tratadas con terapia convencional; sin embargo, de 10-14 días
después del daño inicial reaparece una uveítis severa e intratable que
eventualmente llevará al desarrollo de glaucoma o ptisis bulbi.
Macroscópicamente, los cambios en el globo ocular son: el cristalino
está aplanado anteroposteriormente y frecuentemente se forma una
cuña opaca que se extiende desde la parte anterior de la cápsula
hacia el núcleo. Por lo general, hay una sinequia posterior, iris bombé
y otras lesiones en casos de uveítis severa.
Las lesiones histológicas varían dependiendo de la duración y la
cantidad de proteína que escapó del cristalino a través del sitio de
ruptura. La lesión más temprana de la uveítis facoclástica ocurre en el
sitio de perforación en donde se observa retracción de la cápsula del
critalino, infiltrado neutrofílico y licuefacción del lente que se extiende
del sitio de perforación al núcleo del cristalino. La inflamación en la
parte externa del cristalino tiene distribución perilenticular y está
compuesta por una mezcla de neutrófilos y macrófagos que se
localizan en las cámaras anterior y posterior, el infiltrado linfocítico
predomina en el estroma de la úvea. En las lesiones crónicas los
cambios son predominantemente proliferativos y corresponden a
metaplasia fibrosa.
La uveítis facoclástica es una complicación importante en la cirugía
de cataratas, en donde los responsables dejan en el ojo, fragmentos
de la corteza del cristalino o del epitelio y estos fragmentos pueden
iniciar una reacción inflamatoria y proliferativa como la descrita
anteriormente.
La patogénesis de la uveítis facoclástica ha sido muy estudiada,
pero ninguna conclusión ha sido universalmente aceptada. La teoría
actual sugiere que existe una pérdida de la tolerancia a las proteínas
del cristalino lo que lleva al desarrollo de las lesiones descritas y se
considera que la remoción quirúrgica del cristalino después de un
traumatismo puede ser preventiva.
Glaucoma
El glaucoma es un estado fisiopatológico que se caracteriza por un
aumento prolongado en la presión intraocular. Esta alteración es
común en perros, frecuente en gatos y en caballos pero rara vez en
otras especies. Debido a que muchos de los ojos con glaucoma serán
eventualmente enucleados y remitidos para su evaluación histológica
es de gran importancia saber qué tipo de lesiones predisponen al
desarrollo de glaucoma.
Glaucoma primario
Este se presenta sin evidencia de enfermedad ocular previa, en
términos prácticos es sinónimo de malformación del ángulo de
filtración a esta alteración también se le conoce con el nombre de
goniodisgenesia. En perros se han descrito dos tipos: la displasia del
ligamento pectinado y la hipoplasia de la red trabecular. El glaucoma
primario se ha descrito casi exclusivamente en el perro.
Glaucoma secundario
Este ocurre más comúnmente como resultado de sinequia posterior o
secuela de uveítis anterior, neoplasias intraoculares y luxación del
cristalino.
Las lesiones que se desarrollan como resultado de glaucoma
Estas lesiones aparecen como consecuencia de un glaucoma y
varían según su duración, gravedad y distensibilidad del globo ocular.
1. Alargamiento del globo (megaloglobo o buftalmos).

2. Desecación corneal y eventual ulceración.
3. Queratinización y metaplasia corneal cutánea.
4. Cataratas por estancamiento del humor acuoso y, por tanto, nutrición
deficiente del cristalino.
5. Atrofia del iris y del cuerpo ciliar.
6. Lesiones retinianas, atrofia de las fibras nerviosas y de la capa de
células ganglionares.
7. Excavación del disco óptico, por atrofia grave de los axones. Esta lesión
es patognomónica cuando está presente, pero su ausencia no es
suficiente para descartar el diagnóstico.
Retina
Esta alteración es el resultado de la acumulación de células
inflamatorias, trasudado, células tumorales o parásitos entre el
epitelio pigmentario y los fotorreceptores, por la contracción de una
membrana ciclítica o por la fuga de humor vítreo licuado a través de
las fisuras retinianas. Estas fisuras son consecuencia de un
traumatismo de la órbita o de la progresión de la degeneración
quística de la retina.
El diagnóstico del desprendimiento de la retina es difícil debido a la
facilidad con la que se produce el mismo por una fijación tardía o
inadecuada del globo ocular. La presencia de exudados subretinianos
o membranas ciclíticas ayuda al diagnóstico, pero en caso de no
encontrarse debe realizarse con base en la observación de la
degeneración del segmento externo de los fotorreceptores, la
hiperplasia e hipertrofia del epitelio pigmentario y la presencia de
edema en la capa nuclear interna, la capa de las células ganglionares
y la capa plexiforme interna. El cambio que ocurre más rápido es la
hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina, seguido de edema el
cual produce una separación virtual entre la retina interna y la externa
y a esto se le denomina retinosquisis. Las fibras radiales de Müller se
extienden sobre esta separación manteniendo unida la retina. La
degeneración de los fotorreceptores progresa hasta llegar a los
segmentos externos. La lesión retiniana aparentemente no tiene
origen isquémico ya que se observa muy poca necrosis y no tiene
similitud con la lesión inducida por la oclusión de la arteria retiniana.
Degeneración de la retina
La degeneración de la retina, o comúnmente llamada atrofia de la
retina, es el resultado de un cambio senil, de deficiencias
nutricionales, desórdenes metabólicos o lesiones causadas por
agentes infecciosos, químicos o físicos. La atrofia de la retina
comienza con degeneración de los segmentos externos de los
fotorreceptores o del epitelio pigmentario asociado y dependiendo de
su etiología pueden observarse diferentes cambios. En el cuadro 11.1
se enlistan los tipos de degeneración retiniana más comunes en
medicina veterinaria y su etiología.
Cuadro 11.1. Tipos de degeneración retiniana más comunes en medicina
veterinaria
Hereditarias
Atrofia progresiva de la retina

Atrofia de la retina en los Setter irlandés
Atrofia de la retina en los Elkhound noruegos
Atrofia de la retina en los Poodles miniatura
Atrofia de la retina en los Alaska malamute
Atrofia central progresiva de la retina del perro
Inducidas por luz
Retinopatía natural inducida por la luz
Nutricionales
Hipovitaminosis C, A y E
Deficiencia de taurina
Tóxicas
Pteris aquilinum
Astragalus y Oxytropis spp.
Swainsona y Stypandra spp.
Retinopatías asociadas a desórdenes metabólicos y sistémicos
Diabetes mellitus
Retinopatía hipertensiva
Retinopatía senil
Infartos de retina
Hemorragias de retina
Retinitis y corioretinitis
La retinitis como lesión única es muy rara, pero se presenta en
animales con infecciones por virus neurotrópicos, toxoplasmosis y
meningoencefalitis tromboembólica bovina. Asimismo, hay retinitis y
encefalitis en casos de fiebre porcina clásica, rabia, enfermedad de
Teschen, enfermedad de Borna, pseudorabia, moquillo canino y
scrapie. Otros ejemplos de retinitis en perros incluyen infecciones por
Rickettsia rickettsii y Ehrlichia canis, la presencia de larvas de
Toxocara canis en el ojo causa endoftalmitis granulomatosa y
corioretinitis en perros.
Nervio óptico
Las alteraciones del nervio óptico tienen características comunes con
las enfermedades que afectan al sistema nervioso y la retina. Debido
a su continuidad directa con ambos tejidos a través de sus axones, y
con el encéfalo por medio del líquido meníngeo cerebroespinal. A
continuación se describen brevemente las alteraciones más
frecuentes en esta estructura.
Papiledema
Es la degeneración hidrópica del disco óptico, consecuencia de
procesos extraoculares que causan un aumento en la presión del
líquido cerebroespinal dentro del nervio óptico, o bien de la
extravasación local. La primera causa está frecuentemente asociada
a la presencia de neoplasias retrobulbares, aunque también se
observa en neoplasias intracraneales y estenosis del foramen óptico
debido a hipovitaminosis A. La hipotonía ocular genera edema del
disco óptico como consecuencia de la disminución de la presión
hidrostática del tejido. La inflamación serosa del nervio causa
papiledema.
Neuritis óptica
Este término se utiliza para describir tanto a las enfermedades
inflamatorias como degenerativas del nervio. La neuritis óptica se
observa clínicamente como tumefacción, hiperemia y hemorragia
focal del disco óptico. Los animales afectados son generalmente
perros o caballos, que quedan ciegos cuando la lesión es bilateral. El
tipo de inflamación proporciona datos acerca de la patogenia de la
neuritis.
La perineuritis o la leptomeningitis del nervio óptico, es típica de la
extensión de una meningitis bacteriana. La toxoplasmosis y la
criptococosis causan habitualmente lesiones multifocales no
selectivas de nervio extraocular como sucede en el moquillo canino
(figura 11.45). La neuritis óptica originada en una endoftalmitis, se
limita por lo general al disco óptico. En casos de peritonitis infecciosa
felina, es posible observar perineuritis, neuritis óptica e infiltrado
linfocitario perivascular en las menínges. En la neuritis óptica crónica
se aprecian agregados de células gliales y degeneración axonal.
Figura 11.45. Nervio óptico. Perineuritis histiocítica asociada a Criptococcus

neoformans. Tinción de PAS.
Degeneración del nervio óptico

La degeneración del nervio óptico se presenta en la neuritis óptica, el
glaucoma y la atrofia crónica de la retina de cualquier origen. En el
caso de los terneros, la degeneración se asocia a deficiencia de
vitamina A. En perros y gatos la causa más frecuente de
degeneración del nervio óptico es traumatismo, en esos casos,
macroscópicamente los signos son, o avulsión o contusión. La lesión
del nervio es instantánea en caso de que exista desgarro o
separación completa, o si es por daño vascular, con necrosis nerviosa
isquémica algo retardada.
Es una lesión poco frecuente en caballos y corresponde al desarrollo
de una masa de tejido gris y elevado sobre la superficie del disco
óptico, no asociada a dificultad visual. El tejido está compuesto por
células redondas mononucleares, con núcleo hipercrómatico,
excéntrico y citoplasma espumoso eosinofílico. Algunas de estas
células se observan en el nervio óptico extraocular. El contenido
citoplasmático de estas células parece estar formado por lípidos de
origen desconocido. Esta lesión es muy parecida a una acumulación
de macrófagos que han fagocitado mielina como cuando ocurre una
lesión isquémica o trauma en el nervio. Es importante considerar
entre los diagnósticos diferenciales para esta lesión a los gliomas y
tumores de células granulares.
Neoplasias oculares
Aunque una variedad de neoplasias oculares y de sus anexos afecta
a los animales domésticos, de manera primaria o secundaria, solo
unos cuantos tipos se presentan con una frecuencia considerable, tal
es el caso del carcinoma de células escamosas, el adenoma de la
glándula de Meibomio y el melanoma.
Tienen su origen en el epitelio conjuntival del limbo, del tercer
párpado o del párpado mismo, y se presenta en bovinos, caballos,
gatos y perros.
El carcinoma de células escamosas en los bovinos es una neoplasia
frecuente en la raza Hereford, sin embargo, también puede afectar
otras razas. Es más común en animales mayores de cinco años de
edad y su aparición se relaciona con ausencia de pigmentación
alrededor del ojo y con la exposición directa a radiaciones ultravioleta.
El desarrollo de este tipo de neoplasias transcurre por diferentes
etapas, donde se pueden distinguir las placas epidermoides y los
papilomas, el carcinoma in situ y el invasor. Las placas epidermoides
y el papiloma se consideran fases precancerosas o premalignas e
involucionan hasta en un 50 % de los casos; las placas epidérmicas
presentan acentuada hiperplasia del epitelio conjuntival, queratosis,
proliferación del tejido conectivo fibroso con neovascularización, el
cual forma proyecciones tortuosas que dan lugar a un papiloma. Este
último muestra también acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis,
con papilas y posibles úlceras.
El carcinoma in situ crece por la transformación focal o multifocal de
nidos de células displásicas en las láminas profundas de las placas
epidermoides y los papilomas. En el carcinoma invasor, las células
neoplásicas pasan a la membrana basal. Las características
histológicas de los carcinomas de células escamosas son las de una
neoplasia bien diferenciada, con formación de perlas de queratina; o
un carcinoma poco diferenciado y muy anaplásico (figura 11.46).
a
Figura 11.46. a) Bovino. Carcinoma de células escamosas. b) Corte histológico en

el que se aprecian múltiples lóbulos de células escamosas que al centro
presentan perlas de queratina. Tinción H-E.
Adenoma de las glándulas de Meibomio

Llamado también adenoma de glándulas sebáceas. Es la neoplasia
ocular más común en el perro. Generalmente se presentan masas
únicas, nodulares y muy poco invasoras. El aspecto histológico es el
de lóbulos de aspecto espumoso, con células sebáceas eosinófilas
rodeadas por células basales o células de reserva.
Melanoma
Los melanomas oculares incluyen al del párpado y de la conjuntiva
bulbar, los nevos benignos del iris y melanomas malignos de la úvea.
Son comunes en el perro, ocasionales en el gato y raros en otras
especies. De estas neoplasias, el melanoma maligno de la úvea es el
tumor primario más común en el perro y en el gato. Se origina en el
tracto uveal anterior, especialmente en el iris. A nivel macroscópico,
son crecimientos únicos papilares o nodulares: blancos, grises o
negros. La clasificación histológica de estos tumores se basa en el
tipo de célula y su contenido de pigmento y es que estas células son
fusiformes, fasciculares, epitelioides o mixtas, y su morfología está
asociada con el grado de malignidad de esta neoplasia. En el caso de
los melanomas oculares es de gran importancia revisar literatura
especializada para realizar la adecuada clasificación histológica del
tumor ya que esto es de gran utilidad para el pronóstico (figura 11.47).
Figura 11.47. Melanoma del tracto uveal.
Tumores del neuroectodermo ocular

Estos comprenden al adenoma y carcinoma del epitelio ciliar maduro,
el meduloepitelioma y retinoblastoma.
Adenoma ciliar
Es el más común de este grupo. Se trata de un adenoma papilar y
tubular bien diferenciado, que se origina de la capa interna no
pigmentada del epitelio ciliar. Las células neoplásicas son similares al
epitelio ciliar maduro y por lo general poseen muy poco estroma. Los
núcleos son basales, regulares y están rodeados por citoplasma
eosinofílico. Las células tumorales no son pigmentadas, aunque
ocasionalmente se observan melanófagos en el estroma del tumor
(figura 11.48).
Figura 11.48. Adenoma ciliar. Se aprecian células epiteliales dispuestas en

pequeñas papilas y conductos. Tinción H-E.
Neoplasias de la órbita
Los tumores de la órbita son primarios y con frecuencia provienen de
estructuras adyacentes o llegan vía hematógena, provocando la
desviación o protusión del globo ocular, con queratoconjuntivitis seca
secundaria a la desecación. En los perros, los carcinomas y sarcomas
tienen casi la misma prevalencia, al igual que los tumores de origen
local o metastásico. Se describen como neoplasias de la órbita a los:
neurofibrosarcomas (Schwannoma), condromas, condrosarcomas,
osteosarcomas, rabdomiosarcomas, meningiomas, linfomas,
hemangiosarcomas, carcinomas epidermoides y neoplasias de la
glándula lagrimal (figura 11.49).
Figura 11.49. Meningioma.
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Oído
Introducción
Desarrollo embrionario del oído
Oído interno
Oído medio
Oído externo
Anatomía e histología del oído
Agenesia o aplasia auricular (Anotia)
Hipoplasia auricular (Microtia)
Alteraciones del oído externo
Necrosis en la punta de la oreja
Hematoma auricular
Enfermedades dermatológicas del pabellón auricular
Sarna sarcóptica
Dermatitis crónica del margen de la oreja
Dermatitis crónica ulcerativa del margen de la oreja
Alopecia del pabellón auricular
Otitis externa
Otodectes cynotis
Psoroptes cuniculi
Raillietia sp.
Otobius megnini
Alteraciones del oído medio
Otitis media
Alteraciones del oído interno
Pérdida de la audición o sordera
Sordera conductiva
Sordera neurosensorial
Sordera senil
Enfermedades de almacenamiento como causa de sordera (beta-
manosidosis)
Ototoxicidad
Aminoglucósidos
Diuréticos
Ácido acetilsalicílico
Higromicina B
Clorhexidina y cetrimida
Otitis interna (laberintitis)
Disfunción vestibular
Neoplasias
Pólipos
Adenoma y carcinoma de glándulas ceruminosas
Histiocitoma
Lecturas recomendada
Oído
Introducción
LAS ENFERMEDADES DEL oído en los animales domésticos han sido
estudiadas de forma poco detallada y las patologías en este órgano
se dividen con base en su localización anatómica en enfermedades
del oído externo, medio e interno y de estas las que afectan al oído
medio son a las que se les presta mayor atención; sin embargo, su
evaluación se ha limitado durante mucho tiempo al examen
macroscópico durante la necropsia. Las enfermedades del oído
externo son casi exclusivamente de dominio del veterinario clínico el
cual se apoya en herramientas como la citología y biopsia en casos
en los que los pacientes no responden al tratamiento de forma
adecuada desarrollando procesos crónicos o cuando se trata de
procesos neoplásicos que requieren una interpretación histológica.
Finalmente, el estudio del oído interno se realiza muy rara vez debido
a la dificultad que representa la preparación de cortes histológicos
adecuados de esta zona anatómica. Sin embargo, una de las
alteraciones del oído interno a la que se le presta gran interés es a la
sordera ya que los modelos animales son utilizados para el estudio de
la sordera humana.
En este capítulo se describirán conceptos básicos del desarrollo
embrionario, anatomía y algunas de las enfermedades más
frecuentes en animales domésticos; sin embargo, es importante
señalar que para una descripción más detallada de la embriología,
anatomía, histología y patología de muchas de estas alteraciones
existen textos especializados que deberán ser consultados en caso
de que se requiera profundizar en alguno de los temas mencionados.
Desarrollo embrionario del oído

Oído interno
El primer esbozo del oído aparece como un engrosamiento del
ectodermo a uno y otro lado del romboencéfalo, la placoda auditiva u
ótica, que rápidamente se invagina y forma la cúpula ótica de la cual
se desprenden una serie de células neuroepiteliales que formarán la
totalidad del ganglio estatoacústico (figura 11.50).
Figura 11.50. Representación esquemática del desarrollo de la vesícula ótica.
Tras la fusión de sus bordes, la cúpula se separa del ectodermo

superficial y forma la vesícula auditiva u ótica de la cual se derivará el
sáculo, el conducto coclear, el conducto endolinfático, el utrículo y los
conductos semicirculares, a este conjunto de formaciones se le
denomina laberinto membranoso, formado por una pared epitelial que
encierra unas cavidades ocupadas por endolinfa. Al principio, el
laberinto membranoso se encuentra rodeado por mesénquima laxo,
que se condrificará y osificará, convirtiéndose en el laberinto óseo,
aunque siempre se encontrará separado por el laberinto membranoso
por estrechos espacios perilinfáticos, ocupados por la perilinfa. De
forma simultánea el ganglio estatoacústico se desdoblará en sus
porciones vestibular y coclear, relacionadas con el equilibrio y la
audición respectivamente.
El conducto coclear se desarrolla del polo inferior de la porción
sacular de la vesícula auditiva (figura 11.51). Durante las primeras
fases de desarrollo, las células epiteliales del conducto coclear son
semejantes; sin embargo, experimentan un proceso de diferenciación
que conduce a la formación de la membrana vestibular, la estría
vascular, el órgano espiral o de Corti y el labio del limbo vestibular. De
todos estos elementos la estría vascular tiene gran relevancia ya que
cualquier proceso degenerativo que afecte su formación o integridad
en vida postnatal, provocará la muerte de células auditivas
ocasionando sordera por defectos en la secreción de endolinfa.
Figura 11.51. Representación esquemática del desarrollo del conducto coclear.
A diferencia del conducto coclear la mayor parte del epitelio del

sáculo y del utrículo es un epitelio cúbico simple que en pequeñas
áreas se diferenciarán a células sensoriales y de sostén,
constituyendo las denominadas máculas, una sacular y otra utricular,
relacionadas con las sensaciones derivadas de la posición de la
cabeza.
Por otro lado, la parte más dorsal de la porción utricular del oído
interno experimenta profundas modificaciones que darán origen a los
tres conductos semicirculares: anterior (sagital), lateral (horizontal) y
posterior (transversal).
De la comunicación entre el utrículo y el sáculo no queda más que
un estrecho conducto utrículosacular, en forma de “Y” del que se
origina el conducto endolinfático, que termina en un saco ciego, el
saco endolinfático.
Oído medio
Consta de diversas estructuras que ocupan la cavidad timpánica la
cual se deriva fundamentalmente del endodermo de la primera bolsa
faríngea, el cual crece hasta ponerse en contacto con la hendidura
branquial. Su porción más distal se ensancha y origina la cavidad
timpánica primitiva, mientras que la proximal permanece estrecha y
forma la trompa auditiva la cual se mantendrá en comunicación con la
nasofarínge. La cara ventral de la trompa auditiva de los équinos
experimenta una gran dilatación en sentido ventral formando las
bolsas guturales.
El mesénquima situado por encima de la cavidad timpánica primitiva
sufre un proceso de condrificación con el cual se configurarán las
porciones más dorsales de los cartílagos de los arcos viscerales que
en los mamíferos se convertirán en los esbozos de los futuros
huesecillos del oído, en cuya formación participan células
ectomesenquimales derivadas de las crestas neurales. El martillo y el
yunque derivan del cartílago del primer arco visceral y el estribo de la
porción más dorsal del cartílago del segundo arco visceral (figura
11.52).
Figura 11.52. Representación esquemática del desarrollo embrionario del oído
medio.
Todos los huesecillos permanecerán rodeados por mesénquima

hasta casi el final de la gestación, momento en el que se disgrega y
desaparece dejando amplios espacios que son ocupados por el
endodermo, el cual llegará a tapizar a la cadena de huesecillos,
dejándolos unidos por una especie de meso al techo de esta nueva
cavidad timpánica ampliada. En el interior del meso se formarán los
ligamentos que les sirven de sostén. En algunos animales el
endodermo se expande también ventralmente y llega a formar una
gran burbuja, la bulla timpánica, muy desarrollada en carnívoros.
Los músculos que mantienen de forma refleja cierto grado de
tensión en la cadena de huesecillos, para permitir la adecuada
transmisión de las vibraciones hacia el oído interno, derivan de la
musculatura de los arcos viscerales. Así, el músculo tensor del
tímpano deriva del primer arco y estará inervado por la rama
mandibular del nervio trigémino. El músculo del estribo deriva del
segundo arco y estará inervado por el nervio facial.
Oído externo
A partir de la primera hendidura branquial se forma el conducto
auditivo externo, que profundiza hasta ponerse en contacto con el
endodermo de la cavidad timpánica, del que le separa una delgada
capa de tejido conjuntivo laxo. Se forma así una lámina, la membrana
del tímpano, la cual separa la cavidad timpánica del exterior y que
está firmemente adherida al mango del martillo. Durante una buena
parte del desarrollo el conducto auditivo externo forma un grueso
tapón epitelial que desaparecerá más tarde por apoptosis. En los
carnívoros la abertura del conducto auditivo externo no se completa
hasta después del nacimiento (12-14 días en el perro y 5-6 días en el
gato) (figura 11.53).
Figura 11.53. Cachorro Bull dog inglés recién nacido. La abertura del conducto
auditivo externo aún no se completa.
En el desarrollo del pabellón auricular participan seis proliferaciones

mesenquimatosas formadas en la porción dorsal de los dos primeros
arcos viscerales, tres a cada lado de la primera hendidura branquial.
Por crecimiento y fusión entre estas proliferaciones se configuran los
distintos elementos que componen el pabellón auricular: el trago, el
antitrago, el hélix y el antihélix. La condrificación del mesénquima
origina los cartílagos auricular, anular y escutiforme, movidos por una
serie de músculos derivados de la capa superficial del segundo arco
visceral y son inervados por el nervio facial.
Anatomía e histología del oído

El oído se denomina apropiadamente órgano vestíbulococlear, debido
a que no solo posibilita que los animales oigan, sino que también les
proporciona el sentido del equilibrio. El oído está formado por: el oído
externo, medio e interno (figura 11.54). Solo el oído externo es visible
en el animal intacto, mientras que las otras dos partes están alojadas
en el hueso temporal.
Figura 11.54. Principales estructuras que conforman el oído en el perro.
La información sensorial asociada con la audición y el equilibrio es

captada por el oído y retransmitida al cerebro para su interpretación.
El oído externo se encarga de localizar y recoger las ondas sonoras y
dirigirlas hacia la membrana timpánica. Las vibraciones producidas en
la membrana son trasmitidas por los huesecillos del oído medio hacia
los fluidos del oído interno donde generaran movimientos en la
delicada membrana basilar. Estos movimientos estimulan a las
células sensoriales cuyos impulsos viajan por los nervios hasta el
cerebro donde se identifica el sonido.
El oído externo en los mamíferos domésticos está compuesto por el
pabellón auricular y el conducto auditivo externo. El primero recoge el
sonido del ambiente y el segundo lo conduce hasta la membrana
timpánica. El conducto auditivo externo está revestido por piel. En la
dermis se observan folículos pilosos y glándulas tubulares
ceruminosas y sebáceas. La combinación de la secreción de estas
glándulas con las células descamadas forma el cerumen. Es
importante señalar que la porción inicial del conducto auditivo está
sostenida por cartílago pero el resto lo está por tejido óseo. Los
huesecillos del oído medio (yunque, estribo y martillo) se localizan en
la cavidad timpánica formando un puente entre la membrana
timpánica y la ventana oval que se localiza en la porción petrosa del
hueso temporal.
La cavidad timpánica está rodeada por hueso y la membrana
timpánica forma la pared lateral de la cavidad. La membrana
timpánica consta de tres capas: una capa externa delgada de epitelio
que se continúa desde la piel del conducto auditivo, una delgada capa
de tejido conectivo y una capa interna de células epiteliales planas o
cubicas. El resto de la cavidad esta revestida por células cilíndricas
ciliadas y células planas. Estas últimas recubren los huesecillos y
partes de la pared de la cavidad.
El laberinto membranoso del oído interno está formado por el
conducto coclear, el sáculo, el utrículo y los conductos semicirculares.
El laberinto está contenido en cavidades labradas en la porción
petrosa del hueso temporal, revestidas por periostio y bañadas por la
perilinfa. Las cavidades que contienen los conductos semicirculares
se denominan canales semicirculares, la que contiene al utrículo y al
sáculo se denomina vestíbulo y la que contiene al conducto coclear
(coclea membranosa) se denomina canal coclear (coclea ósea o
escala media), el cual posee una configuración en espiral alrededor
de un pilar central del hueso (modiolo) que semeja la concha de un
caracol. Un tabique delgado de hueso, la lamina ósea espiral, recorre
el modiolo a la manera de un tornillo. El número de vueltas del canal
coclear es variable: en el caballo son 2 ½ vueltas, en el gato 3 y en el
cerdo 4.
Los conductos semicirculares están revestidos por mesotelio y
poseen una expansión denominada ampolla. Por los conductos
circula endolinfa. En cada ampolla se localiza una estructura sensorial
denominada cresta ampular. Las células ciliadas sensitivas y de
sostén de cada cresta están cubiertas por una cúpula gelatinosa.
Cuando esta última es alterada durante los movimientos de rotación
de la cabeza, las células sensoriales son estimuladas y envían
impulsos hacia el cerebro donde se interpretan las señales.
Tanto el sáculo como el utrículo están llenos de endolinfa. Ambos
están parcialmente revestidos por máculas que son zonas de células
sensoriales y de sostén. Entre las máculas se encuentra un
mesotelio. Los otolitos (otoconia o estatoconía) son partículas
cristalinas de carbonato de calcio sumergidas en la superficie externa
de la membrana otolítica externa que cubre las máculas. Cuando la
membrana cambia en respuesta a la gravedad y moviliza los otolitos,
se estimulan las células sensoriales. Los impulsos así generados se
dirigen al cerebro para notificar los cambios de posición de la cabeza.
Las máculas también responden a la aceleración o desaceleración de
la cabeza debido a la inercia transmitida a sus membranas otolíticas
por el peso de los otolitos (figura 11.55).
Figura 11.55. Representación esquemática del sáculo, utrículo y conductos

semicirculares. Se observa una amplificación de las ampollas y crestas ampulares
de los conductos semicirculares y de la mácula que reviste al sáculo y al utrículo.
En estas estructuras hay cúmulos de células sensoriales que al ser estimuladas
envían impulsos hacia el cerebro donde se interpretan las señales recibidas.
El conducto coclear espiralado contiene endolinfa y en los cortes

transversales tiene una forma triangular. Un lado del conducto está
unido al ligamento espiral que es un engrosamiento del periostio del
canal coclear. Este lado posee un epitelio cúbico estratificado
denominado estría vascular, entre las células cúbicas superficiales de
la estría se observan capilares. El lado opuesto es acentuado. El piso
del conducto está formado por la membrana basilar fibrosa que se
extiende desde el ligamento espiral hasta la lámina ósea espiral. El
techo está formado por la membrana vestibular o de Reissner que
consta de dos capas adyacentes de epitelio plano simple. Por encima
del techo existe una gran cámara, la escala vestibular que contiene
perilinfa. Debajo del piso del conducto coclear existe otra cámara
grande con perilinfa: la escala timpánica. Estas escalas siguen un
curso espiral hasta el ápice del canal coclear. En el ápice la escala
vestibular se comunica con la timpánica por medio de una abertura
denominada helicotrema (figura 11.56).
Figura 11.56. Representación esquemática del conducto coclear.
La superficie superior de la membrana basilar sostiene al órgano de

Corti, que está bañado por la endolinfa dentro del conducto coclear.
La superficie inferior de la membrana basilar está revestida por un
epitelio plano simple que mira hacia la escala timpánica. El órgano de
Corti está formado por células sensoriales y diferentes tipos de
células de sostén. Cubriendo al órgano de Corti y como una
continuación del limbo espiral se encuentra la membrana tectorea.
Los estereocilios de las células sensoriales contactan con la
membrana tectorea. Cuando la membrana vibra en respuesta a las
ondas sonoras que pasan por las escalas llenas de líquido los
estereocilios son desplazados. Las células sensoriales responden a
esta perturbación generando impulsos que viajan por el nervio coclear
hasta el cerebro. Las ondas sonoras son disipadas por medio de la
membrana timpánica secundaria de la ventana redonda ubicada en la
parte inferior de la pared medial de la cavidad timpánica.
Agenesia o aplasia auricular (anotia)
La agenesia o aplasia auricular se conoce también como anotia la
cual ha sido descrita en borregos, bovinos, conejos y perros. Se ha
asociado a una falla en la interacción del primer y segundo arco
branquial que impide el desarrollo de la aurícula y del conducto
auditivo externo. En borregos la agenesia auricular se ha asociado
con sordera y otras anomalías congénitas.
Hipoplasia auricular (Microtia)
La hipoplasia auricular o microtia es un hallazgo normal en ciertas
razas de animales como en las cabras de la raza La Mancha, en
donde el largo de las orejas es una característica hereditaria de
dominancia incompleta; en gatos de la raza Scottish fold cuyas orejas
son pequeñas y plegadas hacia adelante, esta característica se
asocia a la presencia de un gen autosómico dominante, el cual
también se ha vinculado con el desarrollo de diversas anomalías
óseas como osteocondrodistrofia. En el caso de los cerdos este
cambio ha sido descrito como una lesión unilateral con atresia de la
porción ósea y cartilaginosa del conducto auditivo externo, además de
un pobre desarrollo de la cavidad timpánica y ausencia completa de la
membrana timpánica y los huesecillos del oído. En otras especies
como en los perros y en los bovinos se han descrito casos
esporádicos (figura 11.57).
a
b
Figura 11.57. (a) Cabra La Mancha y (b) Gato Scottish fold con microtia. Es una
característica distintiva en estas razas. “La Mancha closeup” by Just chaos - La
Mancha. Licensed under CC BY 2.0 via Commons -
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:La_Mancha_closeup.jpg#/media/File:La_Mancha_close
“Adult Scottish Fold” by Psihopat - Own work. Licensed under CC BY-SA 3.0 via
Commons -
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Adult_Scottish_Fold.jpg#/media/File:Adult_Scottish_Fol
Alteraciones del oído externo

Necrosis en la punta de la oreja
Causa esta lesión, el congelamiento, la intoxicación con micotoxinas
como la ergotamina, producida por el hongo Claviceps purpurea, la
trombosis debida a la septicemia, las infecciones parasitarias como la
sarna sarcóptica, los traumatismos o el canibalismo. En el caso de los
cerdos, la necrosis de la punta de la oreja es una lesión con alta
prevalencia y se ha asociado a infecciones por Sarcoptes scabiei var
suis, septicemias y canibalismo. En casos en donde la lesión es
extensa y severa se deforman las orejas.
En el caso de los perros las lesiones en la punta de la oreja se han
asociado a hipotiroidismo, atopía, pénfigo foliáceo y vasculitis de la
punta de la oreja.
Hematoma auricular
Los hematomas auriculares son comunes en perros, cerdos y gatos
aunque se han descrito también en borregos, cabras, bovinos y
equinos. En perros y gatos se ha descrito en asociación con otitis
externa o media crónicas, ya que los animales afectados sacuden de
forma vigorosa sus orejas, lo que provoca que el cartílago auricular se
fracture y los vasos sanguíneos que irrigan esta zona se rompan
provocando hemorragia intracondral o subparacondral. Las orejas
afectadas se observan marcadamente aumentadas de volumen, su
superficie es cóncava, tibia, hiperémica, dolorosa a la palpación,
pesadas y tienden a caer. Al corte, una cavidad se llena de sangre
coagulada, entremezclada con una red de fibrina. Microscópicamente,
el cartílago auricular se fractura y erosiona, y se forma tejido de
granulación. Si los hematomas se tratan inadecuadamente, se
desarrolla fibrosis extensa, lo que provocará malformación
permanente de las orejas.
Enfermedades dermatológicas del pabellón auricular
Sarna sarcóptica
La sarna sarcóptica crónica, en los cerdos afecta, a nivel
macroscópico, solamente las orejas. Consiste en rubefacción,
engrosamiento y formación de costras en el pabellón auricular (figura
11.58).
Figura 11.58. Cerdo. Entre las láminas de queratina se aprecia un ácaro
compatible con Sarcoptes sp. Tinción H-E.
Dermatitis crónica del margen de la oreja

Los perros de pelo corto con orejas pendulosas como Dachshunds,
Pointers y Bloodhounds tienen predisposición a la dermatitis crónica
del margen de la oreja, denominada dermatosis auricular marginal o
seborrea del margen de la oreja. La lesión macroscópica corresponde
a costras nodulares, focales, grasosas y grises que confluyen, y
engrosan el margen de la oreja. Las lesiones histológicas son
similares a las de la seborrea, con hiperqueratosis, acantosis y una
ligera dermatitis superficial perivascular, en la que predominan
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Dermatitis crónica ulcerativa del margen de la oreja
La dermatitis crónica ulcerativa del margen de la oreja de los gatos
blancos (dermatitis solar de los gatos) se considera como una lesión
premaligna que lleva al desarrollo de carcinoma de las células
escamosas. Histológicamente, la lesión consiste en necrosis
epidérmica multifocal coalescente e infiltrado linfoplasmocítico en la
dermis superficial. Las lesiones progresan a hiperplasia de la
epidermis, hiperqueratosis paraqueratósica y displasia de los
queratinocitos que lleva al desarrollo de carcinoma de células
escamosas.
Alopecia del pabellón auricular
En perros y gatos siameses se presenta la alopecia del pabellón
auricular. En los perros, la alopecia aparece súbitamente y regresa
espontáneamente en 6 meses. En los gatos, la lesión aumenta o
disminuye a intervalos irregulares durante toda la vida. Desde el
punto de vista microscópico se observa una atrofia blanda
pilosebácea, que semeja la alopecia endócrina, pero se desconoce su
causa.
Otitis externa
La otitis externa es muy común en perros y gatos. En los perros la
otitis externa tiene mayor prevalencia en las razas con orejas
pendulosas o con abundante pelo dentro del conducto auditivo. Esto
provoca que la circulación de aire sea inadecuada y la retención de
humedad alta y que predisponga a la enfermedad. Entre las bacterias
y los hongos que son frecuentemente cultivados a partir de oídos
afectados, se encuentran microorganismos que forman parte de la
flora normal como Staphylococcus sp., Pseudomona sp., Proteus sp.,
y Malassezia pachydermatis. Esto está relacionado con su resistencia
al tratamiento antibiótico, que con su rol como agente causal. La
proliferación microbiana se ve favorecida por el poco drenaje y la
mala ventilación, que se presentan en conductos auditivos cubiertos
por pabellones pendulosos.
La otitis externa es una lesión inespecífica. No se ha evaluado
rigurosamente la relación que existe entre el tipo de exudado y el
agente causal. La lesión macroscópica inicial es la hiperemia del
conducto auditivo externo seguida por la acumulación de suero,
cerumen, neutrófilos y restos epiteliales. Cuando predominan los
neutrófilos, el exudado tiende a ser supurativo, mientras que si
predomina el cerumen se produce un acúmulo seco, marrón oscuro y
friable.
La histopatología de la otitis externa varía de acuerdo con la
duración de la inflamación. En las otitis crónicas se observa
hiperplasia de la epidermis, atrofia de los folículos pilosos e
hiperqueratosis paraqueratósica. Las costras formadas por restos
inflamatorios se adhieren a la superficie epitelial en donde hay
úlceras, particularmente si Pseudomona sp. y levaduras de
Malassezia están involucradas, estas últimas pueden estar
entremezcladas con restos celulares y escamas de queratina. La
dermis contiene numerosos linfocitos, células plasmáticas, mastocitos
y neutrófilos, estos últimos generalmente en el interior de las vénulas
dilatadas, o adyacentes a las úlceras. Los neutrófilos son muy
escasos en las otitis inducidas por ácaros. En los casos muy crónicos
y severos es notoria la fibrosis de la dermis. La combinación de la
hiperplasia epidérmica y la inflamación crónica ocluye el conducto
auditivo. La otitis externa crónica se caracteriza por la producción
aumentada de cerumen. Histológicamente hay atrofia de las
glándulas sebáceas, que normalmente son muy grandes, y dilatación
quística de las glándulas ceruminosas apócrinas, tubulares y
espiraladas que se distienden debido a la presencia de cerumen
(figura 11.59).
a
b
c
Figura 11.59. a) Perro. Conducto auditivo externo. b) La luz se encuentra

disminuida debido a hiperplasia glandular y fibrosis. c) Dilatación de glándulas
ceruminosas apócrinas. Tinción H-E.
Las otitis externa en otras especies domésticas está íntimamente

relacionada con la infestación por parásitos, debido a esto a
continuación se describen algunos de los más comunes.
Otodectes cynotis
Es el ácaro del oído de los carnívoros. Generalmente provoca una
infección leve, sin embargo, la reacción inflamatoria se complica con
la presencia de bacterias y los hongos oportunistas que enmascaran
rápidamente el rol de los ácaros en el desarrollo de la lesión. Las
estimaciones de la prevalencia de ácaros, en gatos y perros con otitis
externa, varían del 2 al 50 %. Este tipo de sarna es común en
animales jóvenes, aunque se presenta en perros de cualquier edad.
Es una enfermedad altamente contagiosa y se transmite de padres a
cachorros durante los primeros días de vida. Si la infestación es
severa, se diseminará al resto del cuerpo. Los animales afectados
suelen rascarse las orejas excesivamente y sacudir la cabeza al
grado de desarrollar hematomas auriculares. Macroscópicamente, las
orejas afectadas exhiben alopecia y costras. A nivel histológico puede
observarse hiperqueratosis paraquetósica, acantosis y costras. Los
ácaros se entremezclan con detritus celulares y cerumen. La dermis y
el tejido subcutáneo presenta un infiltrado inflamatorio compuesto por
linfocitos y macrófagos que va de escaso a moderado. Las glándulas
ceruminosas pueden estar hipertróficas o hiperplásicas. En casos
severos el individuo desarrolla otitis media o interna.
Otodectes cynotis lleva a cabo todo su ciclo biológico en el oído y
este dura de 3 a 4 semanas. Durante este periodo las hembras son
fertilizadas, hay producción de huevos que darán origen a larvas,
ninfas y adultos machos y hembras (figura 11.60). No se conoce bien
el mecanismo de acción de los ácaros cuando inicia la otitis, sin
embargo, se considera que está asociado con una reacción de
hipersensibilidad tipo I.
a
b
Figura 11.60. A. Representación esquemática del ciclo biológico de Otodectes
cynotis. B. Localización de Otodectes cynotis en el pabellón auricular y conducto
auditivo externo.
Psoroptes cuniculi
Es el ácaro del oído de los conejos, pero también afecta cabras,
borregos, caballos, burros, mulas, antílopes y ciervos. En los
animales domésticos la prevalencia parece ser mayor en las cabras y
va del 20 al 80%. Clínicamente, los animales afectados presentan
prurito intenso, lo que lleva al desarrollo de lesiones traumáticas en el
pabellón auricular y región periauricular. A nivel histológico se
manifiesta una dermatitis eosinofílica perivascular, espongiosis,
hiperplasia epitelial e hiperqueratosis.
Raillietia sp.
Este ácaro se encuentra comúnmente en el oído de los bovinos,
búfalos y cabras. En los bovinos la especie que parasita más
comúnmente es Raillietia auris, en cabras Raillietia caprae y en
búfalos Raillietia flechtmanni. Este ácaro es difícil de detectar debido
a su tamaño tan pequeño y a que se aloja en la parte profunda del
conducto auditivo externo, además de que comúnmente no provoca
signos clínicos. Cuando hay problemas clínicos se incrementa el
cerumen, los detritos celulares y el exudado supurativo, además de
úlceras en el conducto auditivo externo. Rara vez los animales
afectados cursan con signos nerviosos salvo que los ácaros alcancen
el oído medio e interno.
Otobius megnini
Es la garrapata espinosa del oído, es parásito de los rumiantes
domésticos, cerdos, caballos y de los perros. Es importante señalar
que únicamente las larvas y las ninfas son las que parasitan los
conductos auditivos. Cuando la infestación es intensa los conductos
auditivos están llenos de garrapatas, lo cual facilita el diagnóstico.
Cuando la infestación es ligera, se presenta en la profundidad de los
pliegues del oído, en la parte inferior del conducto auditivo externo.
Las larvas se adhieren a la piel por debajo de la línea del pelo y
succionan linfa hasta quedar repletas. Los parásitos provocan
inflamación del conducto auditivo externo y este se llena de exudado
que junto con la infección bacteriana secundaria se extiende hacia
abajo y causa otitis media. A nivel histológico se ha observado
dermatitis perivascular e intersticial neutrofílica y eosinofílica.
Alteraciones del oído medio

Otitis media
La otitis media es la inflamación de la cavidad timpánica, dentro del
hueso temporal. Casi siempre es de origen bacteriano, y la infección
llega a la cavidad por extensión a través de la perforación e
inflamación de la membrana timpánica (miringitis), por una infección
ascendente a través del conducto de Eustaquio, extensión de
erosiones en la bulla timpánica y diseminación vía hematógena
(arteria auricular caudal) o nerviosa (nervio facial). En perros y gatos
la otitis externa crónica es la mayor causa predisponente para
desarrollar otitis media. En gatos, Cryptococcus neoformans además
de causar otitis media se ha asociado con enfermedad vestibular.
En bovinos lecheros, las otitis medias se presentan con mayor
frecuencia en animales jóvenes y la infección generalmente se asocia
a Mycoplasma bovis que provoca una otitis media fibrinopurulenta
unilateral o bilateral, algunas veces con lisis y remodelación ósea. Los
animales afectados pueden presentar otras lesiones asociadas a
Mycoplasma bovis, como poliartritis o bronconeumonía.
La otitis media clínicamente evidente es más frecuente en los cerdos
en donde la infección generalmente asciende desde la faringe por el
conducto de Eustaquio, por lo general es unilateral y está asociada
con Streptococcus sp., sin embargo, también pueden estar
involucrados Actinobacillus pleuropneumoniae o Mycoplasma
hyorhinis. Los signos clínicos tales como inclinación de la cabeza,
marcha en círculo y ataxia, sugieren la participación del oído interno
en la mayoría de los casos. En los cerdos, la otitis media se presenta
bajo la forma de pequeñas epizootias y se ha asociado de forma
esporádica con rinitis atrófica, lo que sugiere la diseminación a partir
del tracto respiratorio superior.
En corderos al igual que en cerdos la infección generalmente
asciende desde la faringe por el conducto de Eustaquio; sin embargo,
la lesión rara vez se detecta clínicamente, es unilateral y está
asociada con neumonías. En esos casos usualmente se aísla
Mannheimia haemolytica del oído y del pulmón de los animales
afectados.
Independientemente de la vía de entrada, las lesiones y su evolución
son similares. El epitelio que reviste la cavidad timpánica en las
etapas iniciales de la infección está hiperémico, edematoso y a veces
ulcerado. Los neutrófilos que salen de los vasos subepiteliales, entran
en la cavidad timpánica y se unen al exudado inicialmente seroso o
serofibrinoso, tornándolo progresivamente más purulento. El exudado
drena hacia la faringe por el conducto de Eustaquio, el cual se obtura
rápidamente debido a la inflamación del epitelio (figura 11.61). En las
infecciones severas el exudado escapa a través del tímpano y rara
vez por el hueso del piso ventral de la ampolla timpánica el cual se
encuentra lisado por la inflamación. En infecciones crónicas, el
exudado se torna más denso, habrá lisis de los huesecillos y
ocasionalmente del tímpano, la infección puede extenderse hacia el
oído interno y al tronco encefálico.
Figura 11.61. Representación esquemática de otitis media.
Alteraciones del oído interno
La anatomía del aparato auditivo es compleja. Las fibras sensitivas
del nervio vestíbulococlear terminan en la base de las células ciliadas
sensitivas del órgano de Corti. La excitación de las células ciliadas se
origina en las pulsaciones del fluido endolinfático, que llena todo el
laberinto membranoso, incluyendo el conducto coclear. Las ondas
sonoras del medio ambiente llegan a la endolinfa, a través del
tímpano y los huesecillos. La vibración del tímpano se transmite a los
huesecillos, y la vibración de estos provoca la vibración de la ventana
oval, que separa la base del estribo de la endolinfa. Cualquier lesión
que interfiera con la vibración de los huesecillos o el tímpano interfiere
con la formación de ondas dentro de la endolinfa. La fractura
traumática de los huesecillos, la rotura del tímpano o la amortiguación
de la vibración causada por exudado en el interior del oído interno, lo
causan. En casos de otitis media crónica los huesecillos quedan
incluidos en una masa de tejido conectivo fibroso que dificulta o
impide la vibración normal de los huesecillos.
Pérdida de la audición o sordera
La pérdida de la audición o sodera es congénita o adquirida, y cada
una, a su vez, se categoriza como conductiva o neurosensorial. La
sordera en animales con un conducto auditivo patente es
comúnmente de origen congénito. Es importante señalar que en el
caso de los gatos la percepción del sonido se da por primera vez a los
cinco días de edad mientras que en los perros es a los catorce días.
Por lo tanto, animales que escuchaban de forma normal y
subsecuentemente perdieron la audición padecen sordera adquirida.
La porción conductiva del oído está formada por el conducto auditivo,
la membrana timpánica, los huesecillos del oído, la perilinfa y la
endolinfa de la cóclea, por lo que cualquier daño o pérdida en alguna
de estas estructuras provoca sordera conductiva. Por otro lado,
cualquier interferencia a nivel de las membranas y células
neurosensoriales; así como en las conexiones nerviosas, se asociará
con sordera neurosensorial.
Sordera conductiva
La sordera conductiva es causada por la interferencia en la
conducción del sonido hacia el órgano de Corti. Dentro de los factores
que afectan la funcionalidad de la porción conductiva del oído se
encuentran:
Estenosis del conducto auditivo externo, congénita o adquirida,
secundaria a la otitis externa.
Daño a los huesecillos del oído y a la membrana timpánica
asociado a otitis media.
Otitis crónica con formación de abundante tejido de granulación
que provoca pérdida de la transmisión del sonido.
Obstrucción asociada a la presencia de neoplasias en cualquier
punto de la porción conductiva del oído.
Si cualquiera los factores antes mencionados es reparado o
removido, la causa de sordera conductiva será eliminada, por lo tanto,
se restablece la función normal del oído.
Sordera neurosensorial
La sordera neurosensorial fue reconocida como un defecto en perros
Dálmata desde hace más de cien años. En esta raza el desarrollo
posnatal de la función auditiva es normal hasta las tres semanas de
edad, momento en el que la degeneración de la estría vascular
produce un rápido deterioro de la función de las células ciliadas.
Clínicamente, la sordera neurosensorial se reconoce en perros de
cuatro a ocho semanas de edad. Además del Dálmata, esta alteración
ha sido descrita en el Pastor ganadero australiano, Bull terrier, Cocker
spaniel inglés, Setter inglés, Whippet y Jack russell terrier. La
asociación de los patrones de pigmentación con el desarrollo de
sordera ha sido bien documentada no solo en dálmatas sino también
en razas de perros con fenotipos blancos y no blancos, observándose
una prevalencia más alta de sordera en el fenotipo blanco. A nivel
genético el gen S es uno de los más fuertemente asociados con
sordera neurosensorial y es que ese gen afecta el patrón de
distribución de áreas corporales no pigmentadas actuando sobre la
migración y diferenciación de células precursoras de melanocitos; así
como su distribución en la piel, los ojos y el oído interno. En el caso
del oído interno una reducción de los melanocitos en la estría
vascular del conducto coclear conduce a una degeneración temprana
de la estría vascular, y a la degeneración secundaria de las células
sensoriales ciliares que determina el desarrollo de sordera. Por
ejemplo, en perros dálmatas y en gatos blancos, la fuerte expresión
de este gen está asociada con la presencia de iris azules, y una
expresión baja o moderada con heterocromía, lo cual ha sido
fuertemente asociado con sordera. Es importante señalar que
además del gen S, es factible que existan otros genes que regulen su
expresión o que contribuyan al desarrollo de sordera; sin embargo, el
número de genes contribuyentes y sus mecanismos de herencia aún
no han sido identificados. El patrón histopatológico de la sordera
neurosensorial es conocido como degeneración cocleosacular o
displasia de Scheibe. En donde además de la degeneración
cocleosacular se aprecia atrofia de la estría vascular, colapso del
conducto coclear, degeneración del órgano de Corti y anormalidades
en la estructura de la membrana tectoria.
Sordera senil
A la pérdida progresiva de la capacidad para oír altas frecuencias
como la de la voz se le denomina presbiacusia. Esta pérdida de la
audición podemos detectarla con mayor frecuencia y facilidad en
perros y gatos cuando llegan a la vejez. En el hombre, la pérdida de
la audición también es progresiva y parece estar relacionada con la
degeneración de los tejidos epiteliales de la cóclea y el ganglio espiral
causada por la edad y se acelera por ruido excesivo, arterioesclerosis
y factores nutricionales. A nivel histológico, las estructuras epiteliales
del conducto coclear y los nervios auditivos asociados, así como las
neuronas del ganglio espiral se atrofian. En algunos casos, la lesión
más importante es la atrofia de la estría vascular o de la membrana
basal que sostiene al órgano de Corti. En los animales, la
presbiacusia se ha estudiado en cobayos, ratas, ratones y gatos. La
degeneración del órgano de Corti y ganglio espiral es el común
denominador en todos estos casos; sin embargo, la atrofia de la estría
vascular no se ha observado en estos animales.
Enfermedades de almacenamiento como causa de sordera
La beta-manosidosis es un defecto autosómico recesivo en el
catabolismo de las glicoproteínas asociado a una deficiencia de la
actividad de la beta-manosidasa en los tejidos y el plasma que
provoca la acumulación de oligosacáridos dentro de los lisosomas.
Este defecto genético es fatal en cabras y se presenta desde el
nacimiento con una variedad de signos entre los que se incluyen
sordera. Las cabras afectadas tienen las orejas plegadas y la cavidad
timpánica se encuentra reducida debido a la presencia de múltiples
estructuras polipoides que se originan del oído medio. A nivel
histológico, las células epiteliales y mesoteliales de la membrana de
Reissner, las células del órgano de Corti, las neuronas cocleares y
ganglionares contienen numerosas vacuolas intracitoplasmáticas
como resultado de la degeneración de las células afectadas.
Ultraestructuralmente, estas vacuolas están rodeadas por una
membrana y corresponden a lisosomas.
Ototoxicidad
La lista de sustancias químicas ototóxicas es muy extensa, debido a
esto solo se describen algunos ejemplos de importancia en la práctica
veterinaria.
Aminoglucósidos
Los aminoglicósidos como la gentamicina, estreptomicina, kanamicina
y neomicina son nefrotóxicos y ototóxicos. La sobredosificación o su
administración en animales con daño o insuficiencia renal, aumenta el
riesgo de causar daño tóxico al oído interno. Los signos clínicos de la
disfunción vestibular preceden al deterioro de la audición. Los
primeros cambios se presentan a nivel ultraestructural en las células
ciliares de la cóclea en donde se observa tumefacción mitocondrial y
un aumento en el número de figuras de mielina, esta lesión es
reversible; sin embargo, se vuelve permanente con el paso del tiempo
y conduce a la muerte de las células. Los gatos son particularmente
susceptibles y los defectos de la postura, el equilibrio y la marcha son
sugerentes de toxicidad vestibular, estos signos preceden a la pérdida
de la audición y aparecen varias semanas después del tratamiento
con aminoglicósidos.
Diuréticos
Los diuréticos como la furosemida, la bumetanida y el ácido etacrínico
están relacionados químicamente y son todos ototóxicos para los
perros y los gatos. La alteración de la audición se evidencia mediante
electrofisiología y aparece a las pocas horas de una dosis alta y
única, y se acompaña de alteraciones estructurales de la cóclea. La
intoxicación por ácido etacrínico es una excepción, en donde el
edema de la estría vascular se ve en la ultraestructura. Esta
alteración afecta la composición de la endolinfa producida por la
estría y se cree que los cambios fisiológicos y estructurales de las
células ciliadas nutridas por esta endolinfa anormal causa las
alteraciones de la audición.
El ácido acetilsalicílico (aspirina) y sus derivados son ototóxicos para
el hombre y algunos animales de laboratorio, pero aún no se han
descrito cambios estructurales.
Higromicina B
La higromicina B es un antibacteriano y antihelmíntico que se ha
asociado con el desarrollo de cataratas y sordera en cerdos cuando
se utiliza por encima de los niveles recomendados. Lamentablemente
no se cuenta con descripciones histológicas de las lesiones cocleares
provocadas por este fármaco. En el caso de los perros, su uso no
está aprobado ya que provoca sordera permanente cuando se
administra en dosis terapéuticas.
Clorhexidina y cetrimida
La combinación de antisépticos como clorhexidina y cetrimida son
comúnmente utilizados en la limpieza del conducto auditivo externo.
Sin embargo, su uso en perros y gatos con ruptura de la membrana
timpánica puede ser tóxico para las células vestibulares y cocleares.
Clínicamente, los animales afectados presentarán signos de
enfermedad vestibular antes que sordera.
Otitis interna (laberintitis)
Es resultado de infecciones del oído medio, generalmente de origen
bacteriano que ascienden por nervio vestibulococlear ocasionando
laberintitis, meningitis y encefalitis supurativa que clínicamente
provoca disfunción vestibular (figura 11.62).
Figura 11.62. Representación esquemática de la otitis interna y sus repercusiones
clínicas.
El sistema vestibular se encarga de mantener el equilibrio y coordina
la posición de la cabeza, los ojos, el cuello y los miembros en el
espacio. El sistema vestibular periférico está compuesto por los
conductos semicirculares, el utrículo, el sáculo y el nervio
vestibulococlear (figura 11.63). Todas estas estructuras se localizan
en el hueso temporal.
Figura 11.63. Representación esquemática del sistema vestibular periférico.
El sistema vestibular central comprende ocho núcleos vestibulares

localizados en el tallo encéfalico (cuatro a cada lado), dos pedúnculos
cerebelares caudales y el lóbulo floculonodular del cerebelo.
La disfunción vestibular se caracteriza por inclinación de la cabeza y
caída hacia el lado afectado, ataxia sin debilidad y nistagmo. Los
signos clínicos son más evidentes cuando la enfermedad es
unilateral. Las lesiones afectan al sistema vestibular central, al
periférico o a ambos. Los animales con disfunción vestibular causada
por daño en el sistema vestibular central como en casos de listeriosis,
moquillo, meningoencefalitis granulomatosa, toxoplasmosis o tumores
de los plexos coroideos muestran otros signos de disfunción
neurológica y los signos vestibulares se detectan antes de la pérdida
parcial de la audición, ya que en las lesiones leves del oído interno
están asociadas más frecuentemente a anomalías vestibulares que a
defectos de la audición.
Entre las causas de la enfermedad vestibular periférica se
encuentran otitis media o interna, ototoxicidad, pólipos inflamatorios,
traumatismos y neoplasias que invaden el oído interno. Además de
estas causas, la disfunción vestibular en los perros es de origen o
congénito o idiopático, en ambos casos no se cuenta con
descripciones de las alteraciones histológicas. En el caso de los gatos
se ha descrito una disfunción vestibular aguda que aparece de forma
inexplicable, no se han encontrado ni reportado lesiones y los gatos
se recuperan en días o semanas.
Neoplasias
Las neoplasias del oído son poco frecuentes y en estas se incluyen
las que se originan en la piel o en estructuras propias del oído como
las glándulas ceruminosas. Los pólipos inflamatorios se incluyen en
esta sección ya que por su aspecto macroscópico semejan a una
neoplasia.
Pólipos
Los pólipos inflamatorios se presentan en gatos y raras veces en
perros, en la región del tímpano. Si son de gran tamaño, obstruyen la
luz del conducto auditivo externo. Histológicamente, están
compuestos por abundante tejido conectivo fibroso y vasos
sanguíneos de neoformación y están revestidos por epitelio
escamoso. Su formación se asocia con procesos inflamatorios
crónicos (figura 11.64).
a
b
Figura 11.64. Gato. a) Obstruyendo el conducto auditivo externo se aprecia un
nódulo de gran tamaño (pólipo). b) Corte longitudinal del pabellón auricular y
conducto auditivo donde se aprecia el pólipo que obstruye el conducto.
Adenoma y carcinoma de glándulas ceruminosas

Estas neoplasias se originan de las glándulas ceruminosas las cuales
son glándulas sudoríparas modificadas que se encuentran presentes
a lo largo del conducto auditivo externo. Son neoplasias poco
frecuentes y similares a los tumores de glándulas apocrinas de la piel.
Se han descrito en gatos, perros y hurones. En el caso de los gatos el
50 % de estas neoplasias son malignas y en los perros la mayoría
son benignas. Las razas Cocker spaniel y Shih tzu son las más
frecuentemente afectadas.
El desarrollo de estas neoplasias se ha asociado con otitis crónica.
Clínicamente, los animales afectados presentan otorrea, nistagmo,
sacuden e inclinan la cabeza como parte de la disfunción vestibular
desarrollada, además de la sordera. Esto se presenta más
comúnmente en los carcinomas de glándulas ceruminosas, los cuales
son localmente invasivos.
Macroscópicamente, estas neoplasias son nodulares o
pedunculadas; suaves o firmes, pueden estar ulceradas y la superficie
de corte es café. Cuando el crecimiento es exofítico pueden obstruir
el conducto auditivo. Por su aspecto macroscópico deben
considerarse entre los diagnósticos diferenciales la dilatación quística
de las glándulas ceruminosas y la hiperplasia epitelial polipoide,
especialmente en el Cocker spaniel. Los adenomas por lo general
miden menos de 1 cm, tienen crecimiento exofítico y se ulceran
cuando hay infección bacteriana secundaria. Los carcinomas son más
grandes y se ulceran con mayor frecuencia, invaden la glándula
parótida, los tejidos blandos adyacentes y el hueso. Cuando estos
son muy anaplásicos pueden ser confundidos con carcinomas de
glándulas salivales.
A nivel histológico una característica importante de estas neoplasias
es la presencia de material eosinofílico a café-naranja (cerumen); así
como la presencia de múltiples glóbulos intracitoplasmáticos en las
células epiteliales neoplásicas. Los adenomas están compuestos por
estructuras tubulares bien diferenciadas y quistes revestidos por
células epiteliales cúbicas. Los carcinomas tienden a producir menos
cerumen y las células neoplásicas son más pleomórficas, hay más
mitosis, invasión al estroma, vasos sanguíneos y linfáticos.
Los adenomas y carcinomas se divididen en complejos y mixtos,
esto depende la cantidad de células mioepiteliales que estén
proliferando, y de la metaplasia cartilaginosa u ósea. Si hay
inflamación, es secundaria a la otitis.
Histiocitoma
El histiocitoma es una neoplasia benigna que se presenta en perros
menores de cuatro años, aunque se genera en perros de cualquier
edad, se ha descrito la predisposición por raza, por lo que es común
verla en el Scottish terrier, Bull terrier, Bóxer, Cocker spaniel inglés y
Doberman. Macroscópicamente, es un nódulo en forma de domo, liso,
rosa, alopécico y es común que esté ulcerado. Se trata del tumor más
frecuente del pabellón auricular de los perros y se localizará en
cualquier zona de la cabeza.
A nivel histológico, esta neoplasia está compuesta por células
redondas ligeramente pleomórficas que se disponen formando
cordones y sabanas sostenidas por un escaso estroma que
desplazan y sustituyen a los anexos epidérmicos extendiéndose a la
dermis profunda. Las células neoplásicas tienen moderado citoplasma
eosinofílico y un núcleo hendido. Las figuras mitósicas son
abundantes, pero la presencia de atipias y células gigantes
multinucleadas es rara. Pueden observarse densos agregados de
linfocitos maduros y células plasmáticas en la base del tumor, como
parte de la respuesta inmune del hospedador y la regresión del tumor
(figura 11.65).
Figura 11.65. Histiocitoma. Células redondas a poligonales infiltrando la dermis.

Tinción H-E.

Es el tumor cutáneo más importante del oído, se presenta
comúnmente en gatos blancos, es aproximadamente diez veces más
frecuente que en los gatos de otro color. El tumor pasa por una etapa
precancerosa prolongada, que consiste en una dermatitis eritematosa
y ulcerativa del margen de la oreja, conocida como dermatitis solar o
actínica de los gatos por su asociación a la exposición a la luz solar.
Se desarrolla en otras zonas, como la nariz, los labios y los párpados.
En su etapa inicial puede observarse como un carcinoma in situ y
progresa hasta volverse un carcinoma invasivo de células
escamosas. El tiempo que puede tomarle a un carcinoma in situ
progresar a carcinoma invasivo es de tres a cuatro años. La lesión
puede ser bilateral, sin embargo, no siempre evoluciona
simultáneamente.
A nivel histológico extendiéndose hacia la dermis, con o sin
asociación de la epidermis, se aprecian islas, cordones y trabéculas
de células neoplásicas que muestran diferentes grados de
diferenciación escamosa. En neoplasias bien diferenciadas la
presencia de perlas de queratina es característica, mientras que en
tumores pobremente diferenciados la queratinización puede ser
escasa o ausente. Las células neoplásicas son poligonales, con un
núcleo vesicular central y nucléolos prominentes. Los bordes
citoplasmáticos son distinguibles y es posible identificar los
desmosomas.
Las úlceras, la necrosis y el infiltrado inflamatorio neutrofílico
acompañan a esta neoplasia; así como a la proliferación de
abundante tejido conectivo fibroso (desmoplasia). Las figuras
mitósicas pueden ser abundantes y las células neoplásicas pueden
exhibir marcada anisocitosis y anisocariosis (figura 11.66). Los
carcinomas de células escamosas son neoplasias de lento
crecimiento y altamente invasivas, las metástasis se desarrollan de
forma tardía y generalmente lo hacen a linfonodos regionales.
Figura 11.66. Carcinoma de células escamosas. Islas de células

epiteliales neoplásicas con diferenciación escamosa sostenidas en
un estroma fibrovascular. Tinción H-E.
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Índice Temático
Símbolos
3-metil-indol
A
Aborto
enzoótico ovino
micótico
viral
Abscesos hepáticos
Acalasia esofágica
Acantocitos
Acantólisis
Acetábulo
Acetilcolina
Acidosis ruminal
Ácido sulfhídrico
Acromegalia
Actinobacillus
lignieresii
pleuropneumoniae
seminis
Actinobacilosis
Actinomicosis
Actinomyces pyogenes
Adenitis
Adenocarcinoma de glándula mamaria
Adenoma
ciliar
de la glándula de Meibomio
hipofisiario
Adenomatosis
intestinal
pulmonar ovina
Adenovirus
equino
tipo I
hepatitis infecciosa canina
Aelurostrongylus abstrusus
Afaquia
Agenesia
ureteral
anotia
aplasia auricular
Aglutinación
Agnatia
Alcalosis ruminal
Alérgica por contacto (DAC)
Almacenamiento lisosomal
Alopecia
Amiloidosis
en la cavidad nasal
glomerular
Aminoglucósidos
Anasarca fetal
Anemia
infecciosa equina
Aneurisma(s)
Anexos oculares
Ángulo de filtración
Anisocitosis
Anoftalmía
Anomalía
del ojo del Collie
de la córnea
del cristalino
del ectodermo superficial
en la forma y posición
Anquilosis
Anticolinesterásicos
Antiinflamatorios no esteroidales (AINE)
Ántrax
Aparato urinario
Aphthovirus
Aplasia segmentaria del útero
Aracnoides
Arcanobacterium (Corynebacterium) pyogenes
Arco branquial
Arsénico
Arterias
Arteriosclerosis
Arteritis
parasitaria de equinos
viral equina
Artritis
-encefalitis caprina
reumatoide
Artrogriposis
Artrosis
Asbestosis
Ascaris suum
Ascarops spp.
Ascitis
hidroperitoneo
Aspergillus
fumigatus
Aspergilosis
Aspirado
Astrocitoma
Ataxia
enzóotica (deficiencia de cobre)
Atelectasia
adquirida
congénita
colapso pulmonar
Ateroesclerosis
Ateroma
Atresia anal
Atrofia
bulbar
de la retina
epidérmica
parda
serosa de la grasa
tímica
Autoanticuerpos
Avitellina
Azotemia
posrena
prerrena
Azoturia equina
B
Babesiosis
en el cerebro
Bacillus anthracis
Bacteroides spp.
vulgatus
Balanopostitis
pustular infecciosa
Basófilos
Beta-manosidosis
Bilirrubina
Biopsia
de médula ósea
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis ·
Blefaritis
marginal granulomatosa idiopática
Bocio
endémico
Bolsas guturales
Bordetella bronchiseptica
Botulismo
Bouin
Braquignatia
Bronconeumonía
fibrinosa
grave con arteritis necrosante
supurativa
Bronquiectasia
Bronquitis
aguda
crónica
Brucella sp.
abortus
canis
melitensis
ovis
suis
Brucelosis en humano
Bulla timpánica
Burkholderia (Pseudomona) mallei
Bursitis en el ligamento de la nuca
C
Cabras
Cadmio
Calcificación
Caliciformes
Calicivirus felino
Callo
Cámara
anterior
posterior
Cambio graso hepático
Cambios post mortem
Campylobacter
foetus
foetus foetus
foetus intestinalis
hyointestinalis
jejuni
sputorum var. mucosalis
Candida
albicans
Capillaria
aerophila
plica
Carcinoma(s)
de células escamosas
de conductos biliares
de glándula mamaria
endometriales
hepatocelular
intestinal
tímico
tiroideo
Cardiomiopatías
Caries
Cartílago
hialino
Catarata(s)
congénitas
diabéticas
Cavidad del humor vítreo
Cavidad timpánica
Célula(s)
bronquiales secretoras no ciliadas
caliciformes
ciliadas
claras
de Mott
dendríticas
de Purkinje
endoteliales
en vejiga
epiteliales ciliadas
plasmáticas
satélite
secretoras de moco
Cerebroespinal
Ceruminosas
Cestodos
Cestrum diurnum
Cetrimida
Chabertia spp.
Chalazión
Chlamydophila (Chlamydia)
felis
psittaci
Cianuro
Cicatriz
Ciclopamina
Ciclopía
Cicloposina
Circovirus porcino
Cirrosis
Cisticercos ,
Cisticercus pisciformis
Cistitis
Cisura coroidea
Citomegalovirus
Clasificación
de las neumonías
de las uveítis
Claviceps
paspali
purpurea
Clonorchis sinensis
Clorhexidina
Clostridiasis
Clostridium
botulinum
chauvoei
haemolyticum
novyi
perfringens
perfringens tipo A
piliforme
septicum
tetani
Coagulación intravascular diseminada
Coccidioides immitis
Coccidioidomicosis
Codocitos
Coenurus cerebralis
Colágena tipo I
Colagenólisis
Colangiocarcinoma
Colecistitis
Colelitiasis
Colesteatoma
Colesterol
Colibacilosis
enterotoxigénica
septicémica
Collarete epidérmico
Coloboma
Comedón
Complejo
de Eisenmenger
respiratorio felino
Concentración globular media de hemoglobina
Condroblastos
Condrodistrofias
Conducto
arterioso
auditivo externo
coclear
óptico
Congestión,
congestión pasiva crónica
pasiva crónica
edema
Conjuntiva
Conjuntivitis
infecciosa felina
parasitarias
Cordoma
Corioretinitis
Coristoma
Córnea
sustancia propia
Coroides
Coronavirus
Cor pulmonale
Corpúsculos tímicos
Corteza cerebral
Corynebacterium
pseudotuberculosis
pyogenes
Corynebacterium ovis (C. pseudotuberculosis)
Costra
Cowdria ruminantium
Coxiella burnetti
Creatinincinasa
Crestas neurales
Criptococosis,
Criptorquidia
Criptosporidiosis
Cristalino, ,
Cryptococcus neoformans
Cryptosporidium sp.,
parvum
Cuerpo lúteo quístico
Cuerpo(s)
ciliar
geniculado
de Döhle
de Heinz
de Howell-Jolly
de inclusión virales
extraños
vítreo primario
Cúpula óptica
Cysticercus
bovis
cellulosae
ovis
tenuicollis
D
Dacrioadenitis
Dacriocitos
Deficiencia
de tiamina
de vitamina E
Degeneración
balonoide
de la retina
degeneración del nervio óptico
grasa
hialina
mucoide de la grasa
testicular
Denervación
Dermatitis
acral
perivascular
solar o actínica
virales
Dermatofilosis
Dermatosis
por alimento en perros
Dermoide
Descolmillado
Desgarro
Desgaste irregular
odontofitos
Deshidrogenasa láctica
Desplazamiento
del abomaso
vólvulo
Desviación a la izquierda
Diabetes
insípida
mellitus
tipo I
tipo II
Diarrea
hipersecretora
viral bovinaº
Dictiocaulosis
Dictyocaulus
arnfieldi
filaria
viviparus
Diencéfalo
Diferencial de la médula ósea
Dilatación
abomasal
gástrica
linfática
Dioctophyma renale
Dipylidium caninum
Dirofilaria immitis
Dirofilariasis
Disco del nervio óptico
Discoespondilitis
Discondroplasia tibial
Disección y fijación del ojo
Disentería porcina
Disgerminoma
Dislipidemia
Displasia(s)
de la cadera
de la colágena
de la retina
del ligamento pectinado
de Scheibe
Disqueratosis
Distriquiasis
Distrofias musculares
Diuréticos
Draschia megastoma
Duchenne
Duramadre
Durina equina
E
Ectasia
escleral
esofágica
Ectima contagioso
Ectopia
congénita del cristalino
cordis
Ectropión
Edema,
corneal
maligno
pulmonar
Eimeria,
alabamensis
auburnensis
bovis
caprovina
ellipsoidalis
pallida
punctata
zuernii
Electromiografía
Émbolos fibrocartilaginosos · ٢٨٧
Enanismo
Encefalitis
bacterianas
del perro Pug
equina venezolana
micóticas
por Listeria
virales
Encefalitozoon cuniculi
Encefalitozoonosis
Encefalomielitis
equina por protozoarios
por herpesvirus canino
Encefalopatía(s)
espongiforme bovina
hepática por puentes porto sistémicos
espongiformes subagudas
Endocardio
Endocardiosis valvular canina
Endocarditis
mural
valvular
vegetativa
Endocondral
Endoftalmitis
bacterianas
micóticas
parasitarias
virales
Enfermedad(es)
articular degenerativa
de Addison
de Aujeszky (pseudorrabia)
de Chagas
de corazón de mora
de Crohn
de Cushing
de Glasser
de Johne
de las alturas
de las becerras blancas
del edema en cerdos
del músculo blanco
del ojo azul
de almacenamiento
de la faringe y bolsas guturales
glomerulares
metabólicas
parasitarias
tubulointersticiales
negra
periodontal
renal familiar
von Willebrand (EvW)
Enfisema
pulmonar
pulmonar agudo de los bovinos
Enteque seco
Enteritis
bacterianas
posdestete
tóxicas
virales
Enteropatía
hemorrágica proliferativa
proliferativa
Enterovirus porcino
Entropión
Eosinofilia
Eosinófilos
Ependimoma
Epicardio
Epidermitis
exudativa en los cerdos
Epididimitis
Epidídimo
Epífora
Epitelio
anterior del cristalino
anterior del iris y la membrana
Epiteliogénesis imperfecta
Equinocitos
Ergotamina
Ergotoxina
Eritrocito
Eritrocitosis
Erosión
Erysipelothrix rhusiopathiae
Escama
Escherichia coli
enterohemorrágica
Esclerótica
Escoliosis
Esferocitos
Esguince
Espacio intrarretiniano
Espermioestasis
Espirocercosis
Esplenitis
Esplenomegalia
Esplenosis
Espondilosis
Espongiosis
Esquistocitos
Estafilococosis
Estafiloma
Esteatosis hepática
Estenosis
de la válvula aórtica
de la válvula pulmonar
de la válvula pulmonar
pulmonar
subaórtica
Estomatitis
autoinmunes
bacterianas
misceláneas
virales
Estomatocitos
Estrabismo
Estrato neuroepitelial
Estrato pigmentado de la retina
Estratos ganglionares de la retina y del nervio
Estribo
Estricnina
Estrógenos
Evaluación de la médula ósea
Exantema coital equino
Excavación del disco óptico
Excentrocitos
Excoriación
Exocitosis
Exostosis
F
Factor de crecimiento transformante
Factores de crecimiento
Fasciola hepática
Felinos
Fémur
Feocromocitoma
Festuca arundinacea
Fibras
del cristalino
zonulares
Fibrohistiocitoma maligno
Fibroplasia
Fibrosis
renal
Fiebre
aftosa
catarral maligna
porcina clásica
Fijadores
Fimosis
Fístula uretrorrectal
Fisura
esplénicas
Flebitis
Fluoroacetato
Fluorosis
Foliculitis
Fórnix
Fosa y canal hialoideos
Fósforo
Fotosensibilización
Fracturas
espontáneas
Freemartin
Furunculosis
Fusarium
Fusobacterium necrophorum
G
GABA
Gangliocitoma
Ganglio estatoacústico
Gasterophilus
Gastritis
abomasitis
bacterianas
parasitarias
Gastroenteritis transmisible
Gigantismo
Glándula(s)
de Krause
de Meibomio
de Moll
de Zeis
lagrimal
Glaucoma
primario
secundario
Globo ocular
Glóbulos de Morgagni
Glomerulitis supurativa
Glomérulo
Glomerulonefritis
familiar
Glomerulopatía hereditaria
Goniodisgenesia
Gosipol
Granuloma espermático
Grocott
Gurma o papera equina
H
Habronema
majus
microstoma
muscae
Habronemiasis
Haemobartonella felis
Haemonchus
contortus
Haemophilus
parasuis
suis
Hamartoma vascular ovárico
Helicobacter sp
Hemangiomas
Hemangiosarcomas
Hematoma auricular
Hematomas
Hematopoyesis
extramedular
Hematopoyético
Hematuria enzoótica
Hemoglobina
Hemoglobinuria
Hemólisis
Hemopericardio
Hemoperitoneo
Hemorragia(s)
tímicas
Hemosiderina
Hemosiderosis
Hemotórax
Hepatitis
bacterianas
crónica
infecciosa canina
necrótica infecciosa
parasitarias
viral canina
Hepatosis dietética
Heridas corneales
Hermafrodita verdadero
Hernia
diafragmática
del disco intervertebral
Herniación
Herpes
Herpesvirus
bovino tipo
canino
felino tipo
Hidátide de Morgagni
Hidranencefalia
Hidrometra
Hidronefrosis
Hidropericardio
Hidrosálpinx
Hidrotórax
Hidrouréter
Hidroxiapatita de calcio
Hierro
Higromicina B
Hipema
Hiperadrenocorticismo
Hipercalcemia
Hipercolesterolemia
Hiperemia
pasiva
Hipereosinofilia
Hiperesplenismo
Hiperestrogenismo
Hiperfosfatemia
Hiperglucemia
Hiperinflación pulmonar
Hiperinsulinemia
Hiperostosis
Hiperparatiroidismo
nutricional
primario
renal
secundario
Hiperpigmentación
Hiperplasia hiperplasia
Hipotricosis
Hirsutismo
Histiocitoma
Histophilus somni (Haemophilus somnus)
Histoplasma
capsulatum
farciminosum
Histoplasmosis
Hormonas tímicas
Hueso laminado
Hurones
insulinoma
neoplasias adrenales
I
Iatrogenia
Ileitis
terminal
Impactación
Impétigo
Incontinencia pigmentaria
Infarto(s)
renal
venoso gástrico
pulmonares
Inflamación
inflamación pulmonar
Influenza
canina
porcina y equina
Inmunodeficiencia
combinada
felina
Instituto Nacional de Cáncer
Insuficiencia
cardiaca
cardiaca congestiva
cardiaca izquierda
renal
renal aguda
renal crónica
valvular
Insulinodependencia
Insulinoma
Interacciones virus-bacteria en el desarrollo
Intersexo
Intestino
Intoxicación
por estricnina
por plomo
Intususcepción
Inversión sexual
Iris
Isospora sp.
suis
J
Jervina
K
Karwinskia humboldtiana
Klosiella equi
L
Lámina basal
Langhans
Laringitis
necrótica
y traqueítis
Larva migrans
ocular
visceral
Leiomioma
Lengua azul
Lenticono
Lentiglobo
Leptina
Leptospira sp.
biflexa
interrogans
Letargia
Leucocitos
Leucoencefalomalacia
en equinos
Leucosis bovina
enzoótica
esporádica
Ligamento arterioso
Limbo
Línea
eritrocítica
granulocítica
Linfadenitis
aguda
caseosa
crónica
granulomatosa
Linfadenomegalia
Linfangiectasia
intestinal
Linfangitis
epizoótica
ulcerosa
Linfocitolisis
Linfocitos
Linfocitosis
Linfoma
epiteliotrópico
intestinal
renal
tímico
Linfonodos
Linfopenia
Linfosarcoma(s)
Linguatula serrata
Lipidosis corneal
Lipofuscina
Liquenificación
Listeria monocytogenes
Lumbar
Lupinus
Luxación
coxo-femoral
M
Maceración fetal
Macrófago
alveolar
Mácula
Maedi
Mandíbula de caucho
Manganeso
Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
Martillo
Mastitis
canina y felina
ovina y caprina
porcina
subclínica
Mastocitoma
Matriz ósea
Médula espinal
Médula ósea
hipercelular
hipocelular
Meduloblastoma
Megacariocitos
Megaesófago
Megaloglobo (buftalmos)
Melanina
Melanocitoma
Melanoma
maligno
Membrana
de Bowman
de Descemet
nictitante
sinovial
timpánica
Membranas ciclíticas
Meninges
Meningioma
Meningoencefalitis
granulomatosa en perros
tromboembólica bovina
Mesotelioma
Metacéstodos
Metáfisis
Metahemoglobina
Metaplasia mieloide
Metarrubricitos
Metástasis
Metastrongilosis
Metastrongylus sp.
apri
pudendotectus
salmi
Metencéfalo
Metritis
Miastenia gravis
Micoplasmosis
Micosis fungoide
Microambiente hematopoyético
Microangiopatía alimentaria
Microangiopatía diabética
Microcórnea
Microftalmía
Mielencéfalo
Mielina
Mielofibrosis
Mielolipomas
Mielomalacia
Mielonecrosis
Mielopatía estenótica cervical
Mineralización
corneal
Miocardio
Miocarditis
Miocitos
Mioglobina
Mioglobinuria
paralítica
Mionecrosis
Miopatía
degenerativa
degenerativa nutricional
por captura
Miositis eosinofílica
Miotonia congénita
Miringitis
Monensina
Moniezia sp.
benedeni
expansa
Monocitos
Monocitosis
Moquillo canino
Moraxella bovis
Mucocele
Mucocele salival
Mucometra
Mucor spp.
Muelleriosis
Muellerius capillaris
Muermo equino
Musca domestica
Músculo estriado
Mycobacterium
avium
bovis
tuberculosis
Mycoplasma
bovis
felis
hyopneumoniae
hyorhinis
ovipneumoniae
sp.
N
Necropsia
Necrosis
cerebro cortical bovina (polioencefalomalacia)
cortical renal bilateral
del asta o cuerno de Ammon
hepática nutricional
isquémica
isquémica
medular renal
tóxica (ergotismo)
tubular aguda
tubular aguda nefrotóxica
Nefritis
embólica
intersticial
intersticial granulomatosa
intersticial linfoplasmocítica
intersticial supurativa
Nefroblastoma
Nefronas
Neoplasia(s)
de la cavidad nasal
de la órbita
etmoidales endémicas
en el sistema nervioso central
oculares
primarias en el sistema nervioso
pulmonares
vasculares
Neorickettsia
Neospora caninum
Neosporosis
Nervio óptico
Neumocistosis
Neumocitos
tipo I
tipo II
Neumonía(s)
bovina
embólica
granulomatosa
intersticial
micóticas
ovina
parasitarias
por aspiración
por broncoaspiración
porcina
progresiva ovina
tóxicas
Neumonitis felina
Neumopericardio
Neumotórax
Neuritis óptica
Neurocisticercosis
neurocisticercosis
Neurofibrosarcoma
Neurona
Neurotransmisores
Neutrofilia
Neutropenia
Nitratos
Nitritos
Nitrofuranos
Nocardia
asteroides
brasiliensis
sp.
Nódulo(s)
fibrohistiocíticos
paratifoideos
Noma (Oris cancrum)
O
Obesidad
Obstrucción
biliar
Oesophagostomum sp.
columbianum
dentatum
radiatum
Oestrus ovis
Oído
externo
interno
medio
Oligodendroglioma
Onchocerca
cervicalis
guturosa
linealis
reticulata
Oncocercosis
Onfaloflebitis
Óptica de la retina
Óptico
Órgano
espiral o de Corti
fosfotado
vestíbulococlear
Orquitis
Orzuelo
Osificación endocondral
Oslerus(Filaroides) osleri
Osteoartosis
Osteoblastos
Osteocitos
Osteoclasia
Osteoclastos
Osteocondroma
Osteocondrosis
Osteodisplasias
Osteodistrofia fibrosa
Osteodistrofias
Osteofitos
Osteogénesis
Osteoide
Osteomalacia
Osteomielitis
Osteón
Osteonectina
Osteopatía hipertrófica pulmonar
Osteopenia
Osteopetrosis
Osteoporosis
Osteoprogenitoras
Osteosarcoma
Osteosíntesis
Ostertagia sp.
Otitis
crónica
externa
interna (laberintitis)
media
Otobius megnini
Otodectes cynotis
Ototoxicidad
Ovario poliquístico
Oxalatos
Oxidación
P
Paladar hendido
Palatosquisis
Pancreatitis
aguda
pancreatitis crónica
Paniculitis o celulitis
Panleucopenia felina
Pannus
corneal
Panoftalmitis
Panuveítis
Papera equina,
Papila de Bergmeister
Papiledema
Papiloma(s)
de los plexos coroideos
Papilomavirus
Pápula
Parainfluenza-
Parálisis
espástica
flácida
laríngea
Parathormona
Paratiroides
Paratuberculosis
bovina
MAP
Paresia espástica
Párpados
Parvovirus
canino
porcino
Pasteurella
multocida
spp.
Pasto fescue
Pasturas estrogénicas
Pénfigo eritematoso
Peptostreptococcus spp.
Periadenitis
Pericardio
Pericarditis
fibrinosa
hemorrágica
purulenta
serosa
Pericondrio
Perifoliculitis
Periorquitis
Periostitis
osificante
Peritonitis
biliar
infecciosa viral felina
aviar por ruptura de huevo
Persistencia
de la arteria hialoidea
del agujero oval
de la >membrana pupilar
del arco aórtico derecho
del conducto arterioso
del cuarto arco aórtico derecho
del orificio interventricular
Pestivirus
Physocephalus spp.
Piamadre
Pielonefritis
Pierna negra
Pigmentación
Piometra
Placa(s)
eosinofílica felina
neuromuscular
siderocalcificadas
siderocalcificadas
Placentación adventicia
Placoda
auditiva u ótica
del cristalino
Plantas tóxicas abortifacíentes o teratógenas
Plaquetas
Pleuritis
Plomo
Pneumocystis carinii
Poiquilocitos
Poliartritis
Policromasia
Polidactilia
Polidontia
Polifagia
Polimiositis
Pólipos
Poliserositis
porcina
Poliuria
Porfiria eritropoyética congénita
Presbiacusia
Prognatismo
Prolapso
Próstata
Protostrongilosis
Protostrongylus rufescens
PRSS
Pseudoartrosis
Psoroptes cuniculi
Ptisis bulbi
Puentes porto sistémicos,
Puntilleo basófilo
Pupila
Pústula
Q
Quemaduras
Queratitis
epitelial
herpética en gatos
micótica
ulcerativa
Queratocitos
Queratoconjuntivitis
infecciosa bovina
infecciosa en ovejas
seca
Quiasma óptico
Quilotórax
Quimodectomas
Quiste(s)
branquiales
de estructuras epiteliales subsuperficiales
de inclusión epitelial
de la red ovárica
foliculares
hemáticos
luteinizado
óseo aneurismático
ováricos
paraovárico
renal simple
retrobulbar
salival
tímicos
tuboovárico
uveales
R
Rabdomioblastos
Rabdomiolisis
Rabdomioma
Rabdomiosarcoma
Rabia
Radicales libres
Radiculoneuritis
Radio
Raillietia sp.
Ránula
Raquitismo
Red trabecular
Relación G/E
Remodelación ósea
Reovirus felino
Reparación ósea
Reproductivo
Resistencia a la insulina
Resorción ósea
Respiratorio,
Retención placentaria
Reticulocitos
Reticulocitosis
Reticulopericarditis traumática bovina
Retina
parte ciega
Retinitis
corioretinitis
Retinosquisis
Rhodococcus equi
Rinitis
atrófica porcina
micóticas
parasitarias
porcina por cuerpos de inclusión
Rinoneumonitis infecciosa equina
Rinotraqueítis
infecciosa bovina,
viral felina
Riñón(es)
ectópico
fusionados o en herradura
poliquístico
Rotavirus
Rotura
Rouleaux
Ruptura vesical
S
Sacos linfáticos primarios
Salmonella
cholera suis
enterititidis
sp.
Salmonelosis
Salpingitis
Sangre
Sarcocystis
Sarcoma
histiocítico
osteogénico
Sarna sarcóptica
Scrapie
Secuestros
Sedentarismo
Selenio
Seminoma
Septicemias
Septum
membranaceum
musculare
primum
secundum
Seudohermafrodita
Sialoadenitis
Sialocele
Simondsia spp.
Sincondrosis
Síncope cardiaco
Síndrome(s)
adiposogenital
ataxia sensorial
de Cushing
de estrés porcino
de feminización testicular
de Wobbler
disgenésico y respiratorio del cerdo
paraneoplásico
porcino respiratorio
reproductivo y respiratorio
urológico felino
uveodermatológico
Vogt-Koyanagi-Harada
Sinequia(s)
anterior
posterior
Sinoftalmía
Sinoviocitos
Sistema hematopoyético
Sistema Kiel
SMEDI
Solanum malacoxylon
Sordera
conductiva
neurosensorial
senil
Spirocerca lupi
Staphylococcus,
aureus
Stephanurus dentatus
Stomoxys calcitrans
Streptococcus,
agalactiae
equi
suis tipo II
Strongyloides
felis
papillosus
planiceps
ransomi
stercoralis
tumefaciens
westeri
Strongylus
edentatus
equinus
vulgaris
Subluxación
Superficie de corte
T
Taenia
cati
hydatigena,
multiceps
ovis
pisiformis
Tapetum
lucidum
Taylorella equigenitalis
Tejido adrenocortical ectópico
Telangiectasia
Telencéfalo
Tendones
Teratoma
Tétanos
Tétrada de Fallot
Thelazia
Thysaniezia (Helictometra) giardi
Thysanosoma actinoides
Timo
Timoma
Timpanismo
primario
secundario
Tiroides
Tiroiditis
Torsión
esplénica
Tos de las perreras
Toxascaris
leonina
Toxemia de la preñez
Toxina Shiga
Toxocara
canis
cati
Toxoplasma gondii,
Toxoplasmosis
Tracto uveal
Transmisibles
Trastornos,
Trichinella spiralis
Trichostrongylus
axei
Trichuris
Tricomegalia
Tricomoniasis
Tripanosoma
Tripanosomiasis en el sistema nervioso
Trypanosoma cruzi
Triquiasis
Trismo mandibular
Tritrichomona foetus.
Trombocitopatías
Trombocitopenia
inmunomediada
Trombocitos
Trombocitosis
Tromboembolia
Trombosis y embolia
Trompa auditiva
Trueperella pyogenes
Trypanosoma equiperdum
Tuberculosis,
bovina
peritoneal
Tumor(es)
de células de la granulosa
de células de Leydig
de células de Sertoli
del cuerpo aórtico
del cuerpo carotideo
del neuroectodermo ocular
mesenquimales
renales primarios
secundarios
venéreo transmisible
venéreo transmisible canino
U
Úlcera
eosinofílica
Ulna
Unión esclerocorneal
Uraco patente
Uremia
Uréter(es)
ectópico
ureteritis
Uretra
Uretritis
Urolitiasis
Uroperitoneo
Uveítis
anterior
asociada a fiebre catarral maligna
asociada a peritonitis infecciosa felina
facoclástica
facolítica
granulomatosa
inducida por el cristalino
inmunomediadas
linfocítica idiopática de los perros
linfonodular idiopática de los gatos
linfoplasmocítica
posterior
recurrente equina
serosa
supurativa
V
Vago
Varices y flebectasia
Varicocele
Vasculitis,
Vasos hialoideos
Vasos linfáticos
Vejiga
neurogénica
Venas,
Ventana escleral
Veratrum californicum
Vesícula(s)
auditiva u ótica
del cristalino
ópticas
seminales
Virus
de la leucemia felina
de la parainfluenza
respiratorio sincicial
Vitamina D
Vitamina E
Vitiligo
Volumen globular medio
Vólvulo
gástrico
Vulvovaginitis pustular infecciosa
X
Xifosis
Xilitol
Y
Yersinia pseudotuberculosis
Yodo
Yunque
Z
Zearalanona
Zenker
Aviso legal
Patología Sistémica Veterinaria de Francisco José Trigo Tavera,
Laura Patricia Romero Romero, Irma Eugenia Candanosa Arand,
Adriana Méndez Bernal Germán Valero Elizondo, Elizabeth Morales
Salinas, José Ramírez Lezama, Beatriz Vanda Cantón, Carlos
Gerardo Salas Garrido, Esperanza Itzel Yáñez Muñoz, Isaac Martínez
Racine, Luis Enrique García Ortuño, Mireya Juárez Ramírez y
Samanta Romero Silva.
Esta obra fue publicada en 2015 por la Facultad de Medicina

Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de
México.
Esta edición de un ejemplar (208 MB) fue preparada por la Dirección
General de Publicaciones y Fomento Editorial de la UNAM. La
formación fue realizada por Edna María López y Rosa María del
Ángel.
Primera edición electrónica en formato epub: 22 de febrero de 2016.
D. R. © 2016 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

Ciudad Universitaria, 04510, México, D. F.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Dirección General de Publicaciones y Fomento Editorial
ISBN: 978-607-02-7809-9
Prohibida su reproducción parcial o total por cualquier medio sin

autorización escrita de su legítimo titular de derechos.
Esta edición y sus características son propiedad de la Universidad

Nacional Autónoma de México.
Hecho en México.

Patología Sistémica Veterinaria. Trigo. 6ta Edición.

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Universidad Nacional Autónoma de México

CAPÍTULO 1. Aparato cardiovascular

CAPÍTULO 2. Aparato respiratorio

CAPÍTULO 3. Aparato digestivo

CAPÍTULO 4. Aparato urinario

CAPÍTULO 5. Aparato reproductor

CAPÍTULO 6. Sistema nervioso

CAPÍTULO 7. Sistema músculo-esquelético

CAPÍTULO 8. Aparato tegumentario

CAPÍTULO 9. Sistema hemolinfático .

CAPÍTULO 10. Sistema endócrino

CAPÍTULO 11. Ojo y oído

Figura 1.1. Representación esquemática de la persistencia del agujero oval

Persistencia del orificio interventricular

Figura 1.3. Persistencia del orificio interventricular (flecha) en el corazón de un

Los defectos del tabique ventricular pueden complicarse con

Figura 1.4. Esquema de la estenosis de válvula aórtica (flecha corta).

Figura 1.5. Estenosis subvalvular aórtica en un perro (asterisco).

A la necropsia se observan pequeñas áreas focales amarillentas,

Figura 1.6. Esquema de la persistencia del conducto arterioso.

Ahora bien, si el conducto permanece permeable después del

Figura 1.7. Esquema de persistencia del arco aórtico.

Figura 1.9. Representación esquemática de la tétrada de Fallot, que incluye: 1)

La presencia de tétrada de Fallot produce cianosis clínica bastante

Figura 1.10. Ectopia cordis en un becerro Holstein.

En esta anomalía, el corazón (que puede estar por completo normal)

a. En cualquier enfermedad que produce edema generalizado

En los ejemplos b, c y d, la acumulación de líquido se debe a un

La pericarditis puede clasificarse según sus causas (p. ej., pericarditis

Figura 1.11. Representación esquemática de la relación anatómica del retículo

Figura 1.12. Pericarditis y epicarditis fibrino purulenta en un bovino, a

En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones

Figura 1.13. Atrofia serosa o mucoide de la grasa epicárdica en un equino.

Figura 1.15. Miodegeneración y necrosis del miocardio en un ovino con

Como causas se postulan deficiencia de vitamina E y selenio, o

En cerdos que sobreviven más de 24 horas, se observa

Figura 1.17. Hipertrofia ventricular derecha en un bovino con enfermedad de las

2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares o de la red capilar

a. El sistema nervioso simpático induce la liberación de adrenalina

Insuficiencia ventricular aguda derecha. También produce un

1. La disfunción original es una reducción en el bombeo del

El que el animal tenga una recaída dependerá de la posterior

Figura 1.18. Patogenia de la hipertensión arterial pulmonar y de la hipertrofia del

Las lesiones en casos mortales incluyen dilatación aguda de ambos

a. Cardiomiopatía congestiva o dilatada

La infección por Toxoplasma gondii puede presentarse también en el

Figura 1.20. Miocardio de perro mostrando una miocarditis granulo-linfocítica

Figura 1.21. Amastigotes de Trypamosoma cruzi en la fibra muscular cardiaca de

Figura 1.22. Neoplasia del cuerpo aórtico o quimodectoma en la aurícula derecha

Figura 1.23. Corazón de un perro infiltrado por un linfoma maligno.

Figura 1.24. Aorta de un bovino con calcificación severa y difusa.

En México, la planta Cestrum diurnum origina lesiones similares a

Figura 1.25. Endocardiosis severa en la válvula tricúspide del perro.

Como consecuencia de la endocardiosis valvular, los perros

Figura 1.26. Endocarditis valvular en el corazón de un cerdo, producida por

Las bacterias en la vegetación pueden invadir la corriente sanguínea

Figura 1.27. Aorta posterior de un equino, que presenta un trombo obliterante y

Es importante que en animales que mueren con historia clínica de

Figura 1.28. Aneurisma (flecha) y arteritis (asterisco) en la aorta posterior de un

Figura 1.29. Pulmón de gato con Aelurostrongylus abstrusus. Tinción H-E.

Otro trastorno importante en que ocurre hipertrofia arterial es la

Figura 1.30. Vasculitis linfocítica en el cerebro de un bovino con fiebre catarral