Cambios epigeneticos en la endometriosis

Los niveles de los receptores nucleares SF1,de los receptores de estrógenos alfa y
beta, y de los receptores de progesterona, son muy diferentes en el tejido
endometriótico, versus el tejido del endometrio. La ausencia virtual del receptor SF1
en el endometrio y su presencia en niveles 12000 veces mayor en tejido
endometriotico, esta en parte determinada por una isla clásica CpG (citosina- fosfato-
guanina ) y su promotor que esta fuertemente metilado en las células endometriales
estromales, y no metilado en las células endometrióticas estromales. En células
endometriales,el factor de tipo silencio- transcripcional “metil-CpG-proteina de
unión2” es reclutado hacia el promotor metilado de SF1 y previene su interacción con
los activadores transcripcionales. En las células endometrióticas, el factor de
transcripción se opone al factor estimulante 2, se junta al promotor sin metilar de sf1 y
lo activa. Por el contrario los niveles del factor de estimulación 2 son mucho mas altas
en los tejidos endometrioticos que en el endometrio. Asi la exprecion diferencial de
SF1 en el tejido endometriotico comparado con el endometrio es prioritariamente
controlado por un mecanismo epigenetico que permite la unión de los complejos
activadores, mas que de los complejos inhibidores a sus promotores.

Entre los receptores de estrógenos, los niveles de receptor beta en el tejido

endometriotico es 142 veces mayor a los niveles en el endometrio, mientras el
receptor alfa es 9 veces mayor que en el endometrio. La hipometilacion de la isla de
CpG en la región promotora del gen de receptor beta de estrógenos en las células
estromales endometriales, y el silencio de la hipermetilacion en las células
endometrioticas estromales, ocupan elpromotor del receptor alfa, y subregulan su
actividad, favoreciendo asi la supresión del los niveles de receptor de estrógenos alfa.
El alto grado de receptor de estrógenos veto y los niveles de receptores de estrógenos
alfa en las células endometrioticas estromalessuscesivamente lleva al incremento de la
unión de receptores de estrógenos beta.