Med. Veterinaria – UCC.

Paula Zazú.

E S C H E R I C H I A COLI

Es un comensal del intestino de los animales, desde el yeyuno, ileon hasta el intestino grueso inclusive. Solo una
pequeña proporción de estas bacterias son patógenas.
Se las asocio por tipos patogénicos o “patotipos” asociados con producción de factores de virulencia que determinan
mecanismos de enfermedad.

Introducción:
Los tipos patogénicos tienen capacidad de causar enfermedades a nivel intestinal y extra-intestinal.
Lo signos más comunes son:
• Diarreas en recién nacidos y post destete (porcinos porque es un ciclo corto).
• Enfermedades septicémicas (cualquier especie).
• Enfermedad de los edemas en cerdos (origen en el intestino pero tiene un cuadro toxico).

Antigenos y factores de virulencia:

➢ Antigeno somatico: capa de LPS antigeno O

➢ Antigeno flagelares
➢ Antigenos F o K, son fimbrias, proteinas para adherirse a las celulas del hospedador

Ademas de estos, los factores de virulencia que tienen son:

➢ Enterotoxinas, Verotoxinas (generan daño en celulas Vero).
➢ Toxinas asociadas , como CNF (factor citotoxico).
➢ Complejo hierro (elemento que le permite captar hierro del ambiente).

El acido nucleico que codifica estos factores de virulencia pueden encontrarse dentro del genoma bacteriano, en
plásmidos (extra cromosómicos), en islas de patogenicidad (fragmentos grandes de ácidos nucleicos) y en virus de
bacterias que llevan la codificación para estos factores.

Estos factores se dan en diferentes grupos, permitiendo su clasificación en patotipos.

Tipos patogénicos
• ETEC: E. coli enterotoxigénicas
• EPEC: E. coli enteropatógenas
• STEC: E. coli productoras de toxina Shiga (Stx)
• ExPEC: E. coli patógenas extra-intestinales (generan septicemia, infecciones tractos reproductivo y urinario,
glándula mamaria)
• Otras de importancia en medicina humana: entero invasivas (EIEC), enteroagregativas (EAEC), adherencia difusa
(DAEC)

ETEC: Enterotoxigenicos

Diarreas por ETEC: Se presenta cerdos, terneros y corderos neonatos; destetes porcinos, (no son frecuentes en
perros).

Factores predisponentes: higiene del parto y lugar donde nace el animal. Influye la Temperatura y humedad
impidiendo la termorregulación. La transmisión es oral –fecal, por eso se necesita buena higiene.

Colonizan células epiteliales de yeyuno é íleon (no IG).

La acidez gástrica disminuida favorece a la multiplicación de los microrganismos.

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Eventualmente se produce una multiplicación bacteriana, llamada “colibacilosis” y si el animal tiene las defensas
bajas, acceden al torrente sanguíneo causando una septicemia. El desarrollo puede ser muy rápido y fatal. Tener en
cuenta presencia de otros agentes que pueden ser comensales o patógenos, dando la posibilidad de agravar el cuadro.

Virulencia:
• Fimbrias o Pili: F5 (terneros), F4, F41, F18 (cerdos) y otros serotipos de fimbrias. Permiten adherirse a células
intestinales.
• Receptores específicos en ID
• Toxinas ST (Termo estables, son pequeñas y no se inactivan con el calor) y LT (termo lábiles, de mayor peso
molecular y se inactivan con el calor).

La bacteria al llegar al ID, se adhiere a la célula y libera las toxinas LT o ST para la cual tienen sectores específicos en la
membrana celular. Al ingresar las toxinas a la célula ejercen su acción toxica.
En general las cepas porcinas tienen cepas LT y las bovinas ST aunque pueden variar.
LT aumenta el AMPc y la ST aumenta el GMPc. Hay un aumento de Calcio intracelular, este actúa en las bombas
reguladoras del pasaje de Cloro, eliminando el Cloro de la célula, y evita la entrada de Sodio y Bicarbonato. El sodio y
bicarbonato son osmóticamente activos, atraen agua y electrolitos a la luz intestinal, por estos motivos tenemos:
Diarrea, heces pastosas/acuosas, color amarillento a verde, ocasional estrías sangre, deshidratación. Si estos síntomas
son severos pueden causar la muerte del animal.
✓ Los cerdos son más susceptibles en las primeras 2 semanas de vida.

EPEC: Enteropatógenas

Afecta cerdos, perros, conejos.

El factor de virulencia principal son la adhesinas (diferentes a las fimbrias de ETEC), están codificadas dentro de las
islas de patogenicidad (fragmento grande de ADN que codifica para diversos factores de virulencia. Los genes están en
el locus Lee).

Afecta:
➢ Cerdos: post destete, produce descamación enterocitos con ulceración leve.
➢ Perros: tipo más común en diarreas, coinfección con otros patógenos intestinales

Diarreas serán de leves a severas según serotipo presente.

Una vez que se ingieren los microrganismos colonizan el intestino delgado y grueso. Son adherentes y hay una lesión
típica. Genera un receptor en la célula del hospedador para poder unirse y causar una lesión de adhesión y borrado
del enterocito. Esa adhesina se llama EAD. Se generan señales inflamatorias que convocan a los neutrófilos,
coadyuvando a la inflamación de la zona. Termina dando una diarrea por mala absorción, ulceraciones y aumento de
permeabilidad entre las células. Son las menos frecuentes.

STEC ó VTEC Productora de toxina shiga E.coli

Afecta terneros y corderos causando diarrea y disentería, aunque también pueden darse algunos casos en perros
vasculopatía renal glomerular.
En cerdos causa enfermedad de los edemas.

Síndrome urémico hemolítico (SUH) en seres humanos causada por O157:H7 que esta en este patotipo. Los síntomas
son anemia y glomerulonefritis.

Él O157:H7 es un comensal en los animales, y los humanos lo adquieren por consumo de alimento de origen animal
portadores de este microrganismo.
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Este patotipo tinene 2 factores de virulencia importantes, estos son:
Toxinas tipo Shiga (Stx): Pueden ser STx1- STx2. Esta codificada por un fago y tiene la adhesina EAE (como EPEC). El
cuadro general va a ser una diarrea hemorrágica (no tan importante).

Estas toxinas inhiben síntesis proteica y generan daño en el endotelio que termina en apoptosis.

Al ingerir el microrganismo, este coloniza el intestino grueso y se unen íntimamente, causando el cuadro de adhesión
y borrado de enterocitos. Aparte de esto se libera la toxina de tipo shiga (STx1) generando en intestino una diarrea
tipo sanguinolenta, y la toxina también se absorbe pasando a circulación.
La STx1 en circulación no le genera ningún cuadro.

Lesión típica: unión y borrado de enterocito, liberación de toxina que causa diarrea sanguinolenta.
Estos microrganismos están sujetos a una constante recombinación y pasaje de material genético entre ellas, así
surgen estos tipos patógenos. No hay un límite absolutamente marcado entre uno y otro.

PATOGENESIS
Adhesinas tipo “haz de fibras”.
La Unión íntima a células es dada por la intimina, ligada a receptor generado por bacteria, se libera la toxina tipo shiga.
Causando el reordenamiento del citoesqueleto y colapso de vellosidades, por lo cual no hay absorción, hay aumento
Ca intracelular, pérdida de Cl y agua, bloqueo de absorción de ClNa.
Esto se puede dar entre la semana 1 y 8 en terneros
La toxina que porta el ternero, no le causa daño, coloniza el Intestino grueso, esta intimamente unido a este, y no le
causa daño prácticamente.
El consumo de carne contaminada con heces (en el frigorífico) causa esta enfermedad (SUH). El riesgo es mayor con
carne picada porque se esparce la bacteria.
- Vaca PORTADORA SANA
- Humano PATOGENO (SUH)

Enfermedad de los edemas

▪ Es una enterotoxemia de lechones destetados.
▪ Posiblemente causado por stress nutricional, cambios de dieta, causando un aumento de los organismos. Debe
estar la cepa presente en la piara.
▪ No hay daño a nivel intestinal, pero si hay edema subcutáneo y subseroso. Causado por la toxina tipo shiga (Stx2),
que tiene como principal actividad generar daño vascular.
▪ Antes de la aparicion del cuadro toxico se observa una diarrea leve 48hs antes.
▪ Coloniza yeyuno e ileon.
▪ Tiene fimbrias (F18 es la mas frecuente). Al unirse a los receptores, libera la toxina que pasa a través de la célula
hacia el torrente sanguíneo, viajando por este hasta causar daño a nivel de los capilares.
▪ Cuadro de edema en SNC, llevando a signos nerviosos. Estupor. Edema en parpados, zona submandibular, frontal
y hocico. También edema en ganglios y en intestino grueso.
▪ Algunas cepas pueden ser EDEC-ETEC

EXCEP Extraintestinales

Septicemia en todas las especies, infecciones del tracto urinario, tracto reproductivo (piómetras), glándula mamaria

Factores predisponentes septicemia: fallas en calostrados, falta de higiene al parto.

Vía entrada: conjuntiva, ombligo mal tratado, vía oral.

Factores de virulencia: no tienen factores particulares.

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➢ Sideróforo (puede desarrollarse captando hierro del ambiente - aerobactina),
➢ Resistencia al suero y fagocitosis: por la cápsula, LPS, adhesinas fimbriales (P) y afimbriales (CS31A), Factor
necrosante citotóxico (CNF),

El microrganismo es parte de la flora intestinal, llega por vía oral, conjuntival y ombligo. Se internaliza en la célula o
pasa por las uniones estrechas entre las células, llegando a circulación linfática y sanguínea gracias a la resistencia
contra el complemento. A partir de esto pueden ocurrir 2 cosas dependiendo las defensas del animal:
➢ Buenas defensas: contrarestra la infección pero no en todos los órganos. (articulaciones).
➢ Mala defensa: bacteriemia, septicemia causando shock y muerte.

La sepsis y muerte por endotoxemia: un patrón molecular de los patógenos es reconocido por un TLR4 (receptor), se
liberan mediadores de la inflamación (citoquinas, IL1- IL6- IL12) generando un reclutamiento de células a la zona de
inflamación. A su vez algunas son llevadas a la apoptosis en ese momento.
Se activa la cascada de coagulación y el complemento, pero al ocurrir masivamente en el organismo del animal,
generalmente inmunodeprimido, se da una reacción una reacción que no se puede controlar. Llevando a una
disfunción multiorganica.

- SNC: confusión encefalopatía

- Pulmones: distrés respiratorio agudo
- Sistema cardiovascular: disfunción miocárdica, shock
- Riñones: oliguria, daño renal agudo
- TGI: pérdida función barrera, hipoperfusión
- Microcirculación: trombosis micro vascular/ disfunción, trombocitopenia
Finaliza con la muerte del animal.

Mastitis por coliformes

▪ La vía de entrada es por el pezón, ocurriendo en la lactancia.
▪ Infección intra mamaria (IIM) por coliformes: es de corta duración (más del 50% menor a 10 días). La vaca se
recupera sola por una respuesta inflamatoria.
▪ 80-90% IIM en lactancia dan signos clínicos.
▪ Las vacas que están en el periparto, su función inmune no es la adecuada y los neutrófilos no llegan a tiempo al
lugar de infección. Ocurre una enorme producción de mediadores de inflamación y muerte de la vaca
▪ Mayor sensibilidad durante período puerperal (casos agudos y peri agudos = toxemia).
▪ Promediando la lactancia: poco severa e indistinguible de otros patógenos

E. coli uropatogénicas
Ingresan por contaminación en zona del perineo.
Estos tienen la capacidad de resistir el barrido de la orina, adhiriéndose. Pueden causar comúnmente cistitis, menos
uretritis, pielonefritis y prostatitis
Tienen dos factores principales:
Fimbrias de adherencia, una vez que se adhiere a células, el LPS activa el TR4 produciendo una inflamación de la zona.
Común en caninos y fácil de diagnosticar por muestra de orina.

DIAGNÓSTICO
Origen de la muestra
➢ Áreas extraintestinales: agar sangre, urocultivo, etc.
➢ Materia fecal: Medios selectivos/diferenciales (McConkey, EMB, otros). Es necesario la biotipificacion.

DIAGNÓSTICO
1. Entéricas y VTEC: diferenciación de cepas patógenas

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2. Cultivo MF: detección cepas fimbriadas (Inmunocromatografia (IF), aglutinación) y enterotoxinas (ELISA, IGF)
3. Demostración genes que codifican para toxinas (PCR ó sondas de ADN)
4. Aparición de E. coli en zonas estériles confirma diagnóstico
5. Enf. De los edemas: serotipos específicos (O141:K85; O138:K81;O139:K82)

Inmuocromatografia, es lo más utilizado, se identifican cepas fimbriadas o afimbriadas. Por metodología se tiene un
anticuerpo contra el antígeno bacteriano, y si se une migra. Se observan los resultados (cantidad de bandas, 2 son
positivos)

TRATAMIENTO Y CONTROL
✓ Diarrea: fluidoterapia.
✓ Shock: reponer fluidos y electrolitos (COH3Na, kCl).
✓ Combatir acidosis.
✓ Electrolitos orales y glucosa ( aumentar absorción Na).
✓ Antimicrobianos depende el caso.
✓ Invasiva: antimicrobianos (gentamicina, TMP-sulfas, ceftiofur); fluidoterapia y electrolitos.

PREVENCIÓN: manejo higiénico é inmunización por contaminación fecal-oral

RESPUESTA INMUNE:
El animal absorbe anticuerpos con el calostro, estos pasan del intestino hacia la sangre, previniendo ante cualquier
E.coli aunque es por poco tiempo.
Se puede inmunizar a la madre.
Si no hay unión de la bacteria al receptor no hay enfermedad, por eso se busca obtener anticuerpos contra la fimbria
F5 para evitar la enfermedad.

Vacunas contra ETEC (para prevenirlo en primeros días de vida del animal) y septicemias
IGY se agregan al alimento del animal, dan más anticuerpos para interferir la acción de la E.coli fimbriada.
Para proteger al neonato se hace a través de vacunación de la madre unos 20 días antes del pato y así lograr alto título
Ac calostrales

Se utiliza la combinación con cepas no ETEC (J5) para prevención colisepticemias y mastitis tóxica por coliformes.

Lógica del desarrollo de vacunas:

1. Infecciones en primeros días de vida
2. Cepas ETEC poseen F5 que actúan en etapa temprana de infección
3. Fimbrias: buenos Ag y accesibles a los Ac

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