Kálita Admiral Brison, 6º p

Clínica Médica: Nefrologia

Anatomia e Fisiologia Néfron
→ São órgãos pares, retroperitoneais
→ rim direito é mais baixo que o esquerdo por conta da correlação
anatômica do rim direito com o fígado
→ tamanho normal = 11-12 cm; peso = até 150 g
→ unidade funcional = néfron

Funções:
● manutenção da volemia e osmolaridade
● regula a concentração de Na+, K+, Ca2+, Mg, Cl
● excretam produtos do metabolismo uréia, ácido úrico e
substâncias tóxicas (medicamentos)
● regula PA
● produção de hormônios (renina, eritropoietina), produção de
Vit D ativa, prostaglandinas
2 tipos de néfrons:
● Néfrons corticais = possui alça de curta + arteríolas
eferentes drenam capilares peritubulares (90% dos néfrons)
● Néfrons justamedulares = próximos a medula renal;
presença de alça de henle longa que se estende até o final
da medula renal, próximo da papila; responsáveis pelo
sistema de contracorrente (10% dos néfrons)
Glomérulo: é formado pela cápsula de Bowman e túbulo glomerular
Cápsula de Bowman: é revestido pelo epitélio parietal;
externamente os capilares glomerulares são revestidos pelos
podócitos que formam o epitélio visceral
Entre os capilares glomerulares existe umas células de
sustentação, chamadas de células mesangiais (além de
sustentarem, estão em contato íntimo com as alças capilares)
Membrana basal glomerular = envolve quase que completamente
as alças capilares, funciona como principal barreira de filtração
(impede a passagem de grandes moléculas), isso ocorre devido a
sua característica de estrutura contínua e carga elétrica negativa,
repelindo moléculas de carga negativa.
**Membranas de filtração: formadas pelas células endoteliais +
membrana basal glomerular + podócitos
Aparelho Justaglomerular: localizado no polo vascular no
glomérulo; formado pelas células produtoras de renina (arteríola
aferente → células granulares = produzem renina) , mácula densa
(células tubulares especializadas) e células mesangiais.
Os rins recebem cerca de 20% do débito cardíaco; parte é filtrada e
outra reabsorvida pela arteríola eferente; isso é determinado pela
diferença de pressão entre o capilar glomerular e a pressão na
cápsula. Outro determinante da filtração é a pressão oncótica
(pressão exercida pelas proteínas) no interior do capilar glomerular
(essa pressão persiste por todo trajeto da circulação renal). Além
disso, coeficiente de ultrafiltração dado pela permeabilidade da
membrana basal, endotélio e podócitos.
Manutenção do fluxo sanguíneo renal fisiológico:
● Reflexo miogênico (arteríola aferente detecta alterações na
pressão arterial e fluxo sanguíneo renal → promove
vasoconstrição ou vasodilatação)
● Feedback túbulo-glomerular (detecção pelas células da
mácula densa)
● Angiotensina ll (liberada em casos de baixo fluxo
sanguíneo/hipotensão → SRAA)
Túbulo Proximal:
● 60-70% de reabsorção do filtrado glomerular
● presença de transportadores da membrana apical para
reabsorção de algumas substâncias do filtrado
● mantém o equilíbrio ácido-básico (maior absorção de
HCO3- 90%) e produção de amônia
● secreção de cátions e ânions (urato, oxalato, sais biliares) e
medicamentos
obs: síndrome de Fanconi → mutação dos transportadores da
membrana apical → ocorrência de glicosúria, acidose metabólica,
fosfatúria etc… pois o rim não consegue reabsorver essas
substâncias no túbulo proximal)
Alça de Henle:
● 25% de reabsorção do filtrado glomerular
● responsável pela manutenção da hipertonicidade da medula
real por meio do transportador Na+K+2Cl-
● mecanismo contracorrente → controle da osmolaridade
urinária
● local de atuação da furosemida (diurético de alça)
Túbulo contorcido distal:
● reabsorção de Ca2+ tubular → mediada pelo PTH
● reabsorve 5% do líquido e Na+ filtrados
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 ● local de ação dos tiazídicos (mecanismo de ação: bloqueio
dos canais de Na+ e Cl-)
Ducto Coletor:
● rico em aquaporinas
● sensível ao ADH → introduz na membrana apical canais de
aquaporinas → reabsorção de água
● formado por células principais (ajuste de equilíbrio de Na+
e K+; sensíveis aos mineralocorticóides → ação da
aldosterona = reabsorção de Na+ e secreção de K+) e
células intercaladas (ajuste final do equilíbrio ácido-básico
mediado por mineral corticoides → ação da aldosterona
com liberação de hidrogênio)
Propedêutica em Nefrologia
ANAMNESE
● oligúria: diurese < 400 ml/dia ou < 20ml/hora (geralmente
ocorre em casos de desidratação ou injúria renal)
● anúria: diurese < 100 ml/dia (processos obstrutivos, injúria
renal aguda grave)
● poliúria: > 2500 ml/dia (DM insipidus)
● disúria: dor, queimação ou desconforto ao urinar
● urgência: necessidade súbita de urinar
● polaciúria: aumento da frequência urinária com intervalo <
que 2 h sem que haja aumento do volume urinário (comum
em casos de hiperplasia prostática; cistite)
● hesitação: demora para iniciar a micção/paciente faz um
esforço para conseguir urinar (indica alguma obstrução de
trato urinário; comum na hiperplasia prostática)
● nictúria: urina + de noite que pela manhã
● noctúria: urina 2-3 vezes de noite
**nictúria e noctúria estão presentes na DRC devido a perda da
capacidade de concentrar a urina
● retenção urinária: incapacidade de esvaziar a bexiga
Se retenção aguda → dor e desconforto
se crônica → bexiga neurogênica (paciente perde o controle
do reflexo miccional)
● incontinência urinária: eliminação involuntária de urina
(ocorre em episódios de esforço como tosse; alterações
ginecológicas…)
Alterações da cor e aspecto da urina:
→ urina vermelha, turva, mal cheiro, espumosa
obs:
*micção que começa vermelha e vai clareando → problema no
trato urinário baixo
*micção totalmente vermelha → quadros glomerulares
*espuma na urina → perda de proteínas
*presença de coágulos → trato urinário baixo, bexiga
● hematúria = sangue na urina
→ questionar sintomas associados
→ paciente idoso = patologias da próstata, CA bexiga
→ jovem = glomerulonefrites
→ doenças que cursam com hematúria: pielonefrite, nefrolitíase,
glomerulonefrite, tumores, anemia falciforme, anticoagulantes
***atenção para alguns medicamentos e alimentos que causam
“falsa hematúria” como beterraba, rifampicina, fenazopiridina
obs: é importante analisar o aspecto da hemácia em casos de
hematúria, se dismorfismo eritrocitário = causa glomerular
● hemoglobinúria: Hb livre na urina
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→ associada à hemólise (malária, leptospirose, icterícia hemolítica, EXAME FÍSICO
transfusão incompatível) RINS:
● mioglobinúria: destruição muscular por traumas ou grandes → palpação bimanual
queimados, exercícios físicos intensos, crises convulsivas
● porfinúria: porfirinas na urina
● urina turva: infecção urinária
→ piúria = leucocitose (aumento de piócitos)
→ obstrução de ductos linfáticos (presença de linfa na pelve renal)
→ filariose, neoplasias, tuberculose

→ rins aumentados = rins policísticos, hidronefrose, neoplasias

→ punho percussão lombar
URETER:
Pontos ureterais: fossas ilíacas próximo a região supra púbica

Características da DOR:
→ dor lombar (12ª costela e crista ilíaca) ou em flanco com
irradiação anterior (irradiação para pelve…) + desaparecimento
súbito
● cólica renal = súbita, lancinante, mal estar, paciente
inquieto, sudorese, náuseas e vômitos
● obstrução uretero vesical = disúria, urgência, frequência
Presença de EDEMA:
→ generalizado, região periorbitária ao acordar (preferencial pela
→ comum infecções ou obstrução dos ureteres
manhã), ao final do dia predomina em MMII
BEXIGA:
● glomerulonefrites, IRA, IRC
→ distensão vesical = inspeção, palpação e percussão da região
supra-púbica

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● Bexigoma = globo vesical palpável, massa lisa e firme na de óleo de peixe = hipermetioninemia
linha média (indicado sonda vesical de alívio) mofo = fenilcetonúria
→ Cor:

EXAMES COMPLEMENTARES
● EAS
→ 1ª urina da manhã; jato médio
→ densidade: 1000-1003 = hiperdiluição urinária, DM
insipidus, polidipsia psicogênica; > 1040 = agentes
osmóticos extrínsecos (manitol, contraste osmótico) → Proteínas:
→ pH: (normal 4,5-5,5)
> 7,0 = infecção bacteriana (urease- Proteus), uso de
diuréticos, vômitos, vigência de acidose metabólica: ATR,
**dietas vegetarianas
pH baixo = acidose metabólica, dieta rica em carnes
obs: quando paciente está em acidose metabólica com pH
da urina básico, pensar nas acidoses tubulares renais
→ odor: fétido = infecção
adocicado = cetonúria

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→ Nitrito e Piócitos: indicativo de ITU
**casos de leucocitúria ou piúria estéril (constatação persistente de
leucócitos na urina na ausência de bactéria = nefrite intersticial,
tuberculose, nefrolitíase

→ Glicose:

→ Células Epiteliais:

→ Cetona:

→ Cristais:

→ Urobilinogênio
**indicativo de hemólise, hemorragias digestivas

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→ Hemácias: Proteinúria Quantitativa
→ perda de proteínas > 150 mg/24h
Causas:
● GLOMERULAR: aumento da permeabilidade glomerular;
filtração de macromoléculas (albumina/globulina);
proteinuria nefrótica >3,5 g/dia
● TUBULAR = incapacidade de reabsover proteínas filtradas
● HIPERPROTEINEMIA = produção excessiva de proteínas
de baixo peso molecular → cadeias leves do mieloma
múltiplo
Padrão ouro no diagnóstico de proteinúria: URINA DE 24H
obs: relação albumina/creatinina - Triagem e Acompanhamento de
→ Cilindros: Nefropatia

**atenção aos cilindros hemáticos, céreos e gordurosos

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 Avaliação da Função Renal
CREATININA SÉRICA
→ produto do metabolismo proteico/geração constante
→ principal marcador na prática
→ livremente filtrada no glomérulo e secretada no túbulo
**CKD EPI 2021 = estima TGF a partir da creatinina sérica +
Cistatina C
obs: Cistatina C: não depende da massa muscular; marcador de
risco cardiovascular e renal (estima TFG); porém possui alto custo
para dosagem e pode ser alterada por doenças da tireoide,
adiposidade, inflamação.
EXAMES DE IMAGEM
● USG
→ não invasivo, não usa radiação
→ examinador dependente
*avaliação de: obstruções, litíase (porém não detecta cálculos < 5
mm), lesões císticas, avaliação de IRA e IRC, usada como guia
para procedimentos invasivos
● TC
→ uso de contraste
→ padrão ouro para nefrolitíase
→ diferencia nódulos e massas renais
→ avalia presença de massa neoplásica (diagnóstico
diferencial de lesões sólidas, císticas, abscessos e
hematomas)
→ detecta invasões neoplásicas no espaço perirrenal e de
linfonodos comprometidos + recidivas tumorais
→ avalia traumas renais e identifica urolitíase
● RM
→ não usa contraste iodado ou radiação ionizante
→ não visualiza bem calcificações no interior do nódulo
(melhor indicação é TC)
→ diagnóstico diferencial de tumores renais (presença de
necrose e hemorragia- Tumor de Wilms ou Carcinoma de
células renais; presença de gordura no angiomiolipoma)
→ **CONTRAINDICADA quando ClCr < 30ml/min/1,73m²
(fibrose sistêmica nefrogênica → doença rápida e
progressiva [2-12 semanas]; não existe TTO)
**doença que se caracteriza pelo extenso espessamento e
endurecimento da pele associado a pápulas eritematosas que
coalescem em placas marrons com aspecto de “casca de laranja”;
contraturas articulares, debilitando o paciente.
● URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL
→ usado em crianças de todas as idades com ITU de
repetição, pielonefrite ou dilatação do trato urinário
→ outras indicações: distúrbio miccional, incontinência
urinária, VUP
→ introdução de sonda na bexiga da criança com contraste
(avalia o tamanho e forma da bexiga e da uretra)
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 → Contraindicado: pielonefrite aguda, rim único,
hipertensão descontrolada, neoplasia renal, múltiplos cistos,
diátesis hemorrágica
→ Complicação: hematúria

● CINTILOGRAFIA RENAL DINÂMICA (DTPA)

→ avalia a função renal de filtrar o sangue, formar e
excretar a urina radiomarcada
→ triagem para hipertensão renovascular
→ avalia via renal excretora, principalmente em
casos de dilatação do sistema coletor para
diferenciar processos obstrutivos mecânicos (ex:
estenose de JUP, cálculos) de estase funcional
● CINTILOGRAFIA RENAL ESTÁTICA (DMSA)
→ imagens estáticas por meio de uso radiofármaco
DMSA-99mTc que concentra e fixa os túbulos do
parênquima renal de maneira proporcional à função tubular
e integridade do córtex renal
Doença Renal Crônica (DRC)
→ avalia cicatrizes corticais em crianças com refluxo Definição: alteração estrutural ou funcional presente > 3 meses
vesicoureteral → é uma doença de curso prolongado, insidioso e que, na maior
● BIÓPSIA RENAL parte do tempo de evolução, é assintomático
→ realizado por via percutânea guiada por USG Função Renal:
→ Indicação: síndrome nefrótica em adultos e síndrome ● excreção de produtos finais de diversos metabólitos
nefrótica resistentes a corticoides em crianças; ● produção de hormônios (eritropoietina → estimula
glomerulonefrites agudas; insuficiência renal aguda (IRA) produção de hemácias na medula óssea e converte a Vit D
de causa desconhecida ou com oligúria > 3 semanas em sua forma ativa - 1,25 dihidroxivitamina D ou calcitriol)
● controle do equilíbrio hidroeletrolítico

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 ● controle do metabolismo ácido-básico ● hematúria de origem glomerular (presença de cilindros
● controle de PA hemáticos ou dismorfismo eritrocitário no EAS)
Fatores de risco: ● alteração eletrolítica ou outras anormalidades tubulares
● DM1 ou DM2 (acidose metabólica de origem tubular- ATR, alterações
● hipertenso PA > 140 x 90 em duas medidas com intervalo persistentes dos níveis séricos de K+, alterações na
de 1-2 semanas dosagem de eletrólitos urinários)
● idosos ● alterações detectadas por histologia por meio de biópsia
● tabagismo renal (em casos de proteinúria ou suspeita de doenças
● uso de agente nefrotóxicos (AINES…) glomerulares)
● obesidade > 30 kg/m² ● alterações em qualquer exame de imagem (rim policístico,
● história de DCV (doença coronariana, AVC, doença hidronefrose, cicatrizes corticais ou alterações da textura
vascular periférica, IC) cortical, sinais de doença infiltrativa, estenose da artéria
renal)
Diagnóstico: levar em conta TFG alterado!!!
Cálculo da Taxa de Filtração Glomerular:

TFG < 60 ml/min (3 meses consecutivos) = indicativo de DRC

**considerar também quando TFG normal ou próxima do normal,
mas com evidência de dano renal parenquimatoso ou alterações no
exame de imagem
Se TFG > 60 ml/min, considerar DRC se associada a pelo menos
um marcador de dano renal parenquimatoso ou alteração no
exame de imagem
Marcador Renal Parenquimatoso:
● albuminúria > 30 mg/24h ou relação albuminúria/creatinúria
(RAC) > 30 mg/g

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**2 critérios de cálculo para TFG → MDRD e CKD-Epi ➔ diabéticos descompensados
➔ dislipidemias mal controlados
➔ estágios mais avançados da DRC (perda de função mais
rápida nos estágios + avançados da doença)
➔ albuminúria = quanto maior o nível, pior prognóstico para
perda de função renal
➔ tabagistas
➔ uso de agentes nefrotóxicos
TTO da DRC:
→ MEV (menor ingestão de sódio…) + controle glicêmico e da
hipertensão (uso de IECA e BRA como 1ª escolha)
obs: se TFG < 30 ml/min = pensar em descontinuar o IECA ou BRA
devido a vasoconstrição que estabelecem na arteríola eferente,
podendo piorar a lesão renal do paciente.

Prevenção da DRC: TTO da causa base (Ex: hipertensão…)

→ visa a manutenção de função renal e se progressão inexorável,
tentativa de lentificação na velocidade da perda da função renal
Na progressão da DRC é esperado: anemia, acidose metabólica,
doença mineral óssea.(alterações no metabolismo mineral e ósseo)

obs:
**dimorfismo eritrocitário + proteinúria = indicam doença glomerular
Uso crônico de AINES = vasoconstrição da artéria aferente
BRA e IECA = vasoconstrição da artéria eferente

Pacientes com pior prognóstico para perda de função renal após

diagnóstico da DRC:
➔ hipertensos descontrolados

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 A. Estágio 1
TFG ≥ 90 ml/min/1,73m² + proteinúria ou hematúria glomerular ou
alteração no exame de imagem
→ Acompanhamento na UBS
● TTO fatores de risco modificáveis de progressão da DRC e
CV (controle glicêmico e da hipertensão, controle
dislipidemia, obesidade, tabagismo, adequar estilo de
vida…)
● avaliação de TFG e EAS anual
● ATENÇÃO ESPECIAL NO SEGUINTE CASO:
Recomendações aos pacientes no Estágio 1:
● reduzir ingesta de sódio < 2g/dia
● atividade física compatível com a saúde cardiovascular e
tolerância (caminhada 30 min 5x/semana para manter IMC
< 25 kg/m²)
● abandono do tabagismo
● controle da hipertensão
B. Estágio 2
TFG ≥ 60-89 ml/min/1,73m²
→ MESMAS RECOMENDAÇÕES DO ESTÁGIO 1
C. Estágio 3A
TFG ≥ 45-59 ml/min/1,73²
→ Acompanhamento UBS
● TTO fatores de risco modificáveis de progressão da DRC e
CV (controle glicêmico e da hipertensão, controle
dislipidemia, obesidade, tabagismo, adequar estilo de
vida…)
● Avaliar TFG, EAS, RAC e dosagem de K+ sérico anual
obs: Por que dosar K+? é dosado pois a redução da TFG está
associada à redução da capacidade de excretar K+, além da
hipercalemia associada à IECA ou BRA ser mais frequente quanto
menor a TFG.
metabolismo ósseo < 10% nesses pacientes = alterações
no nível sérico de fósforo e pouco mais de 20% no PTH
sérico
dosagem anual do fósforo e PTH intacto
RAC > 30 mg/g = avaliação semestral
RAC > 1g/g, se não diabético com perda de 30% de TFG
com IECA ou BRA → ENCAMINHAR AO NEFRO
realizar sorologia para Hepatite B (HBsAg, anti-HBc, IgG e
Anti-HBs) no início do acompanhamento
Recomendações aos pacientes no Estágio 3A:
→ AS MESMAS DOS ESTÁGIOS ANTERIORES + correção da
dose de medicações como ATB e antivirais de acordo com a TFG.
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 D. Estágio 3B Quando indicar eritropoietina no tratamento:
TFG ≥ 30-44 ml/min/1,73m² 1º = indica ferro quando:
→ Acompanhamento UBS ➔ ferritina < 100 mg/dl
● TTO fatores de risco modificáveis de progressão da DRC e ➔ saturação de transferrina < 20%
CV (controle glicêmico e da hipertensão, controle Se paciente em diálise:
dislipidemia, obesidade, tabagismo, adequar estilo de ➔ eritropoetina quando anemia com Hg < 9 mg/dl
vida…) ➔ ferritina > 200 mg/dl
● Encaminhar ao Nefro: ➔ saturação de ferritina > 20%
➢ RAC > 300 mg/g, se não diabético + perda de 30% **se ferritina < 200, repor ferro primeiro + repete exame para ver se
de TFG com IECA ou BRA inicia eritropoietina
● Avaliação TFG, EAS, RAC e dosagem de potássio sério = Reposição de ferro = sulfato ferroso oral
SEMESTRAL
● Cálcio, fósforo. PTH e proteínas totais e frações; se anemia Hipertensão Arterial Sistêmica
(hematócrito e Hb, ferritina e índice de saturação da Definição: PA ≥ 140/90 mmHg medida em pelo menos 2
ferritina- IST) = ANUAL consultas; aferir nos 2 membros
OBS: anemia em homens = Hb < 13g/dl; mulheres Hb < 12 g/dl **medição em consultório é pouco acurada = reação ao jaleco
Recomendações aos pacientes no Estágio 3B: branco
→ AS MESMAS RECOMENDAÇÕES D3 3A Padrão Ouro = MAPA → medições durante atividades rotineiras do
paciente
E. Estágio 4 Indicado em pacientes com HAS mascarada; reação ao jaleco
TFG ≥ 15-29 ml/min/1,73m² = NEFROLOGIA branco; HAS resistente e refratária
F. Estágio 5-ND (NÃO DIALÍTICO) ● a HAS dobra o risco de doenças CV (DAC, IC, AVC,
TFG > 15 ml/min/1,73² = NEFROLOGIA DAP…)
Protocolo terapêutica da anemia da ● embora a terapia anti-hipertensiva reduza os riscos de DC e
renal, a maioria dos hipertensos não são tratados ou são

DRC tratados de maneira inadequada.

Anamnese e Exame Físico:
→ lesão do parênquima = redução de eritropoietina (para repor ● HF de hipertensão
eritropoietina é preciso reserva de ferro); solicitar SA TI FE FE para ● fatores de risco CV e renais
avaliar quantidade de ferro ● uso de fármacos e drogas que possam interferir na PA

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 ● dados indicativos de PA secundária
● avaliar parâmetros antropométricos
● procurar sinais de lesão aguda em órgão-alvo
Avaliação do paciente hipertenso/Exames complementares:
● glicemia em jejum
● colesterol total e frações
● creatinina
● potássio
● ácido úrico (aumento de ác úrico = maior risco CV em
pacientes hipertensos)
● EAS
● relação albumina/creatinina
● ECG
obs: é importante classificar o risco do paciente para nortear o
tratamento
AVALIAÇÃO ACURADA DA PA

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 Estadiamento Diagnóstico em adulto:
Diretriz Brasileira de Hipertensão 2020

obs: indivíduos pré-hipertensos devem ser constantemente

monitorados pois essa população apresenta consistentemente
maior risco de doença CV, DAC (doença arterial coronariana) e
AVC.

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 Metas Pressóricas

TTO:
● Não farmacológico:
➔ redução no consumo de sal ( < 5 g de sal = 2g Na+)
➔ dieta balanceada
➔ reduzir peso
➔ atividade física regular
➔ cessar tabagismo
➔ consumo limitado de álcool
● Monoterapia
Indicação: estágio 1 de baixo risco, idoso frágil, pré-hipertenso
moderado e alto risco
➔ diuréticos (principal indicação = Tiazídicos)
indicação: negros e idosos
efeitos adversos: hiperuricemia, hiperglicemia, aumento LDL,
hipocalemia

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 ➔ Bloq canais de cálcio- BBC (efeito colateral = edema 3 fármacos = IECA ou BRA + BBC + DIURÉTICO
maleolar) 4 fármacos = IECA ou BRA + BBC + DIURÉTICO +
indicação: coronarianos, negros, idosos ESPIRONOLACTONA
contraindicação: evitar na ICFE reduzida ***Espironolactona é indicado na 4ª associação!!!
➔ IECA ou BRA
indicação: DM, DRC, IC
efeitos adversos: IECA = tosse seca; angioedema, elevação de
creatinina
***Betabloqueadores em condições específicas
indicação: jovens, IC, DAC, FA, tremor essencial, ansiedade,
enxaqueca
efeitos adversos: broncoespasmo, bradiarritmias, hipertriglicemia

HAS RESISTENTE = PA não controlada apesar de 3 ou+

anti-hipertensivos, sendo um deles diuréticos ou PA controlada com
4 ou+ anti-hipertensivos (retenção persistente de fluídos)
obs: HAS resistente em mulheres jovens → fibrodisplasia (principal
causa)
HAS REFRATÁRIA = Uso de 5 ou+ fármacos sem controle da PA
(hiperatividade simpática)
obs: observar o efeito da monoterapia em até 6 meses para
possibilidade de associar
Associação de 2 fármacos = IECA ou BRA + BBC ou DIURÉTICO

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HAS SECUNDÁRIA = corresponde a 5-10% dos adultos
hipertensos; HAS estágio 3 antes dos 30 anos ou após 55 anos
obs: feocromocitoma geralmente é confundido com ansiedade
devido a crise de descarga adrenérgica causando palpitações,
sudorese, cefaléia, pico de PA; deve-se dosar metanefrinas
plasmáticas e urinárias para descartar
Hiperaldosteronismo Primário
→ aumento da secreção de aldosterona com supressão da
atividade de renina plasmática
● HA e hipocalemia espontânea ou induzida por diurético
● HA resistente
● HA e incidentaloma adrenal
● HA e história familiar de hipertensão precoce ou AVC antes
dos 40 anos
● HA e parente de 1º grau com diagnóstico de HP
causas:
hiperplasia adrenal cortical bilateral (50-60%)
adenomas produtores de aldosterona (40%)
carcinoma adrenal cortical produtor de aldosterona e
hiperplasia adrenal cortical unilateral
Rastreio:
● aldosterona > 15 ng/dl e atividade de renina plasmática
● relação aldosterona/atividade de renina plasmática > 30
→ testes confirmatórios: teste de infusão
salina//furosemida//fludrocortisona
● coleta seletiva de aldosterona e cortisol em veias adrenais
Feocromocitoma/Paragangliomas
→ tumor de células cromafins, secretor de catecolaminas
→ 90% localizado na medula adrenal
→ podem se localizar em outros tecidos derivados da crista neural
obs: causa crises de descarga adrenérgica = palpitações,
sudorese e cefaléia
- HA resistente/HA refratária ou paroxística (50%; picos
hipertensivos alterados com momentos de PA normal)
● 10% extra adrenal
● 10% bilateral (maioria unilateral)
● 10% extra abdominal (medula adrenal ou gânglios
simpáticos abdominais)
● 10% malignos
Rastreio:
● metanefrinas plasmáticas livres e/ou metanefrinas
fracionadas urinárias
● IMAGEM: TC, RNM e cintilografia
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19
 Doença Renal Parenquimatosa
● edema
● anemia
● anorexia
● fadiga
● creatinina e ureia elevados e alterações do sedimento
urinário ou nos exames de imagem
Rastreio:
● creatinina e cálculo de TFG
● USG renal, exame sumário de urina
● relação albumina/creatinina

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 Injúria Renal Aguda ou Lesão Renal
Aguda (LRA)
→ trata-se de uma redução abrupta (horas ou dias) relacionada a
TFG
→ nem sempre o paciente que apresenta uma lesão renal aguda
cursa com insuficiência renal
→ maioria evolui para DRC
Etiologia:
● Pré-renal (ocorrência de algum evento não renal Ex: IC)
● Renal/Intrínseca (problema intrínseco do próprio rim)
● Pós-renal

PRÉ-RENAL
➔ facilmente reversível
➔ redução da perfusão renal
causas: desidratação, sangramento, diarreia, vômitos, choque, uso
de diurético, IC; excreção urinária de Na+ e água

RENAL/INTRÍNSECO
➔ causas: fatores que destroem o parênquima renal =
destruição do glomérulo, túbulo, interstício ou vasos que
irrigam o rim
➔ + comum = lesão tubular → isquemia ou tóxica
➔ necrose tubular aguda (NTA) → geralmente origem
pré-renal (má perfusão) que torna-se intrínseca ao rim
posteriormente (insuficiência de produzir ATP → morte de
células tubulares)
**principal manifestação clínica NTA = oligúria (devido obstrução)

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 ➔ glomerulonefrites = proteinúria, hematúria (dismorfismo
eritrocitário)
doenças sistêmicas (lúpus, vasculite)
infecções
22% de LRA ocorrem por glomerulonefrite aguda
6% nefrite intersticial aguda
causas nefrotóxicas: (ATB aminoglicosídeos: gentamicina e
amicacina), venenos ofídicos, cocaína
obs: 62% das causas renais decorrem da NTA
72% da NTA ocorre por causas isquêmicas
28% geram NTA por nefrotoxicidade
lesão da parede e túbulo, fazendo com que não consiga
excretar ureia etc. mas consegue deixar água passar)
**manifestações clínicas do paciente com LRA:
1. fase oligúrica ou não oligúrica
2. fase poliúrica ou diurética
3. recuperação funcional
obs: paciente com hemorragia provavelmente vai evoluir para LRA
= dar volume para reverter choque e NTA.

PÓS-RENAL
● Obstrução das vias urinárias
→ hiperplasia prostática benigna
→ neoplasia de próstata
→ SVD
→ bexiga neurogênica
→ fibrose retroperitoneal
● alterações estruturais e bioquímicas que resultam no
comprometimento vascular e/ou celular
→ vasoconstrição intra-renal
→ lesão tubular

Clínica da LRA:
● oligúria (< 500 ml/dia), poliúria (indica começo da melhora
do paciente) e recuperação funcional
Manifestações renais:
obs: nem sempre o paciente vai cursar só com a fase oligúria, as
➔ uremia (acúmulo de compostos nitrogenados) + alterações
vezes ele cursa com a fase não oligúrica (o paciente pode ter
hidroeletrolíticas

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obs: uréia aumentada não é indicação por si só de hemodiálise;
indicação de diálise é quando o paciente apresenta SINTOMAS
URÊMICOS
➔ alterações no balanço água e Na+
➔ alterações no balanço de K+ = altera perfusão → efeitos na
excitabilidade neuromuscular
obs: Aumento de K+ = SOLICITAR ECG Estadiamento da gravidade da LRA (KDIGO-2012)
aumento ocorre por:
● catabolismo endógeno de proteínas
● dano tecidual
● sangramento intestinal
● acidose metabólica (na acidose metabólica o bicarbonato
está baixo e o H+ está aumentado, então o organismo para
jogar esse H+ fora, troca por K+ gerando hiperpotassemia
que é normalizada quando corrige a acidose metabólica)
➔ balanço de Ca2+, fósforo alterados
➔ manifestações extra-renais
● paciente sempre cursa com quadros de infecções;
obs: ITU é a pior infecção de tratar em pacientes obs: KDIGO 2012→ usada para diagnóstico de LRA.
com LRA; importante se atentar se o paciente
realmente necessita usar SVD, se não é preciso tirar
para evitar infecções Como diagnosticar se o paciente está em:
● complicações neurológicas Lesão Pré Renal: aumento de AD, dosagem de Na+ < 20,
● infecções broncopulmonar aumento de cilindros hialino (má perfusão → baixa produção de
Critérios Diagnósticos: ATP → NTA por descamação do túbulo → células descamadas no
→ dosar creatinina (***é um marcador tardio pois o aumento exame/cilindros hialinos)
considerável de creatinina só ocorre quando o TFG já está Intrínseco: Na+ urinário > 40; cilindro granuloso, presença de
reduzida; ou seja, se tiver aumentada, é provável que o paciente já hemácias dismórficas, cilindros hemáticos, proteína
estava com LRA há pelo menos 1 semana) moderada/acentuada
→ dosar sódio, ureia, osmolaridade, K+

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obs: se na USG renal = redução do tamanho do rim +
diferenciação córtico-medular (provavelmente paciente já tinha
lesão renal crônica que agudizou)
TC em casos de obstrução não visíveis na USG, hidronefrose para
ver o que está obstruindo (tomar cuidado se indica contraste ou
não a depender da TFG do paciente)
**Biópsia Renal em casos de:
● glomerulonefrite rapidamente progressiva
● nefrite intersticial aguda
● necrose cortical bilateral
● ausência de qualquer outro diagnóstico clínico
obs: se resultado da biópsia consta alta quantidade de fibrose nos
néfrons → não é possível um tratamento para retorno de função
renal nesses casos, o tratamento é feito para não piorar o
prognóstico existente
→ paciente com alto risco de desenvolver LRA na UTI =
monitorizar volemia, creatinina, evitar hipoglicemia, considerar
procedimentos alternativos
**cateter para diálise:
1ª escolha = veia jugular interna DIREITA
2ª escolha = veia jugular interna esquerda
3ª escolha = femoral
4ª escolha = subclávia (última opção!!!!)
Qual diálise escolher? A que estiver disponível!!

Tratamento: Reconhecer os pacientes com risco!!

Pré Renal = repor volume + tratar causa base + correção
eletrolítica
Intrínseco = tratar causa base
Pós renal = encaminhar urologista

Critérios para Diálise de Urgência:

→ SINTOMAS URÊMICOS (atrito pericárdico + confusão mental +
sintomatologia gastrintestinal: vômitos, náuseas)
● acidose metabólica refratária
● uremia com complicações
● hipervolemia não responsiva a diurético
● hipercalemia refratária
obs: tentar manter uréia plasmática < 180 e creatinina < 1

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