UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA

FACULTAD DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS AMBIENTALES
Rudolf Virchow
Ciclo celular de Procariontes

Crecimiento

Replicación ADN

Fisión binaria
Fisión binaria
Una vez duplicado el cromosoma bacteriano, cada
uno de los dos cromosomas hijos se ancla a la
membrana celular.
Cuando la célula se alarga, los cromosomas se
separan. Una vez que la célula alcanza
alrededor del doble de su tamaño original, la
membrana celular se invagina y se forma
una pared que separa a las dos nuevas células y a
sus cromosomas. El anclaje del cromosoma
duplicado a la membrana celular asegura la
distribución equitativa de la información genética
a cada célula hija
 Factores de
Ciclo celular crecimiento

Célula somática 46
cromosomas Mayor tiempo

Depende el tipo de
célula
Reproducción asexual de los eucariontes

Unicelulares como multicelulares

Mantenimiento de tejidos de tejidos

Mitosis
Centriolos Cinetocoro se une a
los microtúbulos del
Envoltura huso.
nuclear
desaparece

Microtúbulos
del huso
aparece
Células con varios núcleos
Citocinesis em célula vegetal
Enzimas
caspasas

Degradan las
proteínas de la
membrana
nuclear y el
citoesqueleto

Factor de
crecimiento
nervioso

Antiapoptótico
Clonación
1. factores de crecimiento se unen
a receptores en la superficie de
células que están en las capas
profundas de la piel.

2. Cuando se estimula una célula

en G1 por los factores de
crecimiento, sintetiza proteínas
ciclinas.

3. Se unen a CDK específicas.

4. el complejo CDK-ciclinas
estimula la síntesis y la
actividad de proteínas que se
requieren para incitar la síntesis
de ADN.
 SEPARACIÓN
Control celular DE LAS
CROMÁTIDAS
HERMANAS
CDK

CDK
CDK. cinasas dependientes
de ciclinas (fosforilan)

Las proteínas de verificación regulan

la producción de ciclinas o la
actividad de las cinasas dependientes
de ciclinas, de modo que regulan el CDK
paso de una fase a otra del ciclo
celular.
Protooncogen.

Gen cuyo producto proteico favorezca la división

mitótica de las células (FC, CDk).

Genes supresores de tumores

previenen la división celular incontrolada y la

producción de
células hijas con ADN mutado (Rb(permite el
inicio del ciclo) y P53 (vigila la integridad del
ADN)).

Si el ADN no se repara, la
p53 incita una forma
especial de muerte celular
llamada apoptosis.
Oncogen.

Una mutación puede convertir un protooncogén

en un oncogen (célula cancerígena).

Los oncogenes permiten la replicación del ADN

y la división celular sin la estimulación de los
factores de crecimiento.
Genes supresores de tumores inactivos

Muchos carcinógenos mutan los genes Rb o p53,

de modo que las proteínas que codifican no
realicen sus funciones.

La Rb mutada imita a la Rb fosforilada, lo cual

produce una síntesis descontrolada del ADN.

La p53 mutada queda inactiva, de modo que las

CDK siguen activas, se fosforila Rb y se permite la
replicación del ADN.

Los genes supresores de

tumores mutados de Rb (izquierda) permiten la
replicación del ADN sin estimulación de los
factores de crecimiento. Losgenes supresores de
tumores mutados p53 (derecha) permiten la
replicación del ADN dañado.
https://www.youtube.com/watch?v=JYw8-GVy4Zk