LOGBOOK P2 DND

GURUH TRI MUKTI SETYAWAN (099)

KEL 9
NURLAELY MIDA RACHMAWATI, S.SI., M.BIOMED., PH.D (FASIL)
PEMICU
IDENTIFIKASI MASALAH

 Seorang perempuan, 35 tahun.

 Ia memiliki 2 anak dan suami yang mempunyai riwayat kebiasaan berganti pasangan.
 Ia melakukan pemeriksaan papsmear sebulan yang lalu.
 Hasil tesnya menunjukkan adanya sel-sel displastik pada area serviks uteri dan tidak ada keluhan.
 Hasil pemeriksaan fisiknya normal.
RUMUSAN MASALAH

 Mengapa hasil pemeriksaan papsmear

ditemukan adanya sel-sel displastik?
HIPOTESIS

 Ditemukan sel-sel displastik dari hasil papsmear pasien, kemungkinan

disebabkan oleh adanya penularan penyakit dari suaminya yang memiliki
riwayat sering berganti pasangan.
LEARNING ISSUES

1. Bagaimana cara pemeriksaan, cara membaca hasil tes, dan manfaat papsmear?
2. Apakah ada cara lain untuk deteksi dini dari displasia serviks selain menggunakan tes papsmear?
3. Bagaimana epidemiologi dari displasia serviks di Indonesia?
4. Bagaimana kondisi normal dan abnormal makroskopik dari serviks uteri?
5. Bagaimana struktur mikroskopik normal dan abnormal serviks?
6. Apa definisi dan penyebab (etiologi) displasia serviks?
7. Bagaimana patogenesis displasia pada serviks?
8. Bagaimana patofisiologi displasia pada serviks?
9. Bagaimana respons imun tubuh terhadap patogen pemicu dari displasia serviks?
10. Apa saja faktor risiko dan gejala yang mengiringi displasia serviks?
11. Apa kolerasi ditemukannya sel-sel displastik dengan riwayat kebiasaan suami pasien yang berganti pasangan?
12. IMDB
1. BAGAIMANA CARA PEMERIKSAAN, CARA MEMBACA HASIL TES,
DAN MANFAAT PAPSMEAR?

 Cara pemeriksaan:
1. Persiapkan semua alat dan bahan (Cytobrush,speculum,sarung tangan, larutan klorin dll)
2. Beri label identifikasi pasien pada kaca preparat
3. Baringkan pasien dengan posisi litotomi
4. Cuci tangan sebelum melakukan tindakan dan gunakan sarung tangan
5. Inpeksi dan palpasi regio genitalia eksterna, apakah terdapat keabnormalan.
6. Masukkan spekulum sepanjang aksis introitus hingga separuhnya masuk ke vagina, lalu putar 90 derajat , buka dan
kencangkan spekulum saat berhasil dimasukkan sepenuhnya hingga serviks tampak dengan jelas.
7. Inspeksi keadaan serviks dan vagina, mulai dari warna, bentuk, dan permukaan. Pastikan permukaan dari serviks dapat
terlihat dengan jelas secara keseluruhan.
8. Mulai lakukan prosedur pengambilan sampel
9. Setelah sampel sel terkumpul, segera lakukan fiksasi untuk mencegah sel mengering
dengan udara luar. Fiksasi dapat dilakukan dengan teknik konvensional dan teknik
liquid based.
10. Lepaskan dan keluarkan spekulum dengan perlahan, masukkan semua peralatan yang
terpakai ke dalam larutan klorin 0.5%
11. Lengkapi formulir laporan pemeriksaan pasien dengan data identifikasi pasien, teknik
pengambilan sampel, hari pertama haid terakhir, riwayat obstetri, hasil anamnesis dan
pemeriksaan ginekologi, dan data lain yang diperlukan
12. Tanyakan ke pasien apakah ia memiliki pertanyaan
13. Jelaskan kepada pasien kapan dan bagaimana ia akan menerima hasil pemeriksaan dan
tekankan pentingnya kembali untuk mengambil hasil pemeriksaan. Idealnya, hasil dapat
diambil dalam 2-3 minggu.
14. Jika anda menemukan abnormalitas pada anamnesisdan pemeriksaan fisik, rujuk pasien
ke dokter spesialis obstetri dan ginekologi
15. Sarankan pasien untuk menganjurkan keluarga dan teman-teman terdekatnya untuk
melakukan pemeriksaan Pap smear
 Sumber : Arbyn M, Herbert A, Schenck U, Nieminen P, Jordan J, Mcgoogan E, et al.
European guidelines for quality assurance in cervical cancer screening:
recommendations for collecting samples for conventional and liquid‐based cytology.
Cytopathology. 2007 June; 18(3
 Membaca hasil papsmear
 Negatif = tidak didapati sel yang abnormal. Dengan demikian, pasien bisa
disimpulkan tidak menderita kanker serviks.
 Positif = ditemukan sel abnormal. Meski demikian, hasil positif tidak selalu
menandakan adanya kanker serviks. Berikut ini beberapa sel abnormal yang
mungkin terdeteksi dari hasil
 pap smear positif:
 Sel skuamosa atipikal (ASCUS): Terdapat sel yang abnormal, tapi kerusakannya tidak
begitu parah untuk bisa disebutsebagai sel pra-kanker. Dibutuhkan pemeriksaan
lanjutan untuk memastikan keberadaan human papillomavirus.
 Lesi intraepitel skuamosa: Sel yang abnormal menunjukkan kerusakan sedang hingga
parah. Ada potensi perubahan selitu menjadi sel kanker.
 Sel glandular atipikal: Terdapat sel abnormal yang memproduksi lendir atau mukus.
Namun belum pasti sel iniadalah sel pra-kanker. Sel skuamosa dan adenokarsinoma:
Sel abnormal yangdiduga kuat adalah sel kanker.
Sumber: Lisnan F. Pemeriksaan Pap Smear, Tahapan dan Cara Membaca Hasilnya
[Internet]. Primaya Hospital. 2022
[cited 9 March 2022]. Available from: https://primayahospital.com/onkologi/tahapan-
pemeriksaan-pap-sm
2. APAKAH ADA CARA LAIN UNTUK DETEKSI DINI DARI DISPLASIA
SERVIKS SELAIN MENGGUNAKAN TES PAPSMEAR?

 Sejak 1985, WHO merekomendasikan suatu pendekatan alternatif bagi negara yang sedang berkembang dalam
deteksi dini kanker serviks dengan konsep inspeksi visual dengan asam asetat (IVA).
Sumber: Indonesian Journal of Cancer Vol 3, no. 3 th 2009 ( dr Teuku Mirza Iskandar,SpOG )

 Mekanisme:
1. Asam asetat akan di oleskan di sekitar serviks
2. Asam asetat akan mengdehidrasi sel, jika berwarna putih ,menandakan adanya pembesaran pada nukleus sel
yang mengindikasikan adanya displasia atau metaplasia pada sel epitel serviks serviks.
3. Visualisasi melalui Colposcopy
Sumber: Association of Professors of Gynecology and Obstetrics (Youtube Channel)
ALTERNATIF TES SELAIN PAP SMEAR

Fungsi:
- Salah satunya untuk
Memvisulisasi serviks

Sumber: Association of
Professors of Gynecology and Sumber: John Hopkins Medicine (Website)
Obstetrics (Youtube
Channel)
 CONTOH GAMBAR HASIL

Hasil Visualisasi Calposcopy:

- Keadaan normal:
- Squamous epithelium
harusnya berwarna pink
dan halus
- Coloumnar epithelium
harusnya berwarna
merah
- Warna putih yang nampak
akan terlihat di
Sumber: Association of Professors of Gynecology and
Obstetrics (Youtube Channel)
transformation zone.
3. EPIDEMIOLOGI KANKER SERVIKS
• Data dari 187 negara, rentang tahun 1980 - 2010, dapat diestimasikan :
• 454.000 kasus
• 200. 000 kematian
• 46.000 = wanita usia 15-49 tahun di negara yg sedang berkembang.
• Ranking
• 1st = negara berkembang (di Indonesia urutan 2nd)
• 5th = secara global
• 10th = negara maju
Sumber: Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran terhadap Kanker Serviks (Kemenkes,2017)
3. EPIDEMIOLOGI KANKER SERVIKS DI INDONESIA

 Kanker Serviks di Indonesia ditemukan lebih dari 70% sudah mencapai stadium
lanjut
 Diperlukannya penemuan stadium secara dini untuk mendapat pengobatan
yang baik.
 Ditemukan pada tahap NIS harapan penyembuhan tinggi ,
sekitar 66,3 % -95,1% .
 Ditemukan pada tahap stadium lanjut angka harapan hidup
rendah , sekitar 9,4 – 63,5 %
Sumber: Indonesian Journal of Cancer Vol 3, no. 3 th 2009 ( dr Teuku Mirza Iskandar,SpOG )
3. EPIDEMIOLOGI KANKER SERVIKS DI INDONESIA

• Perkiraan kasus menurut DepKes RI saat ini (2017)

• 90-100 kasus per 100 rb penduduk
• 40 rb kasus/tahun

• Kesimpulan : Angka kanker serviks di Indonesia sangat besar.

Sumber: Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran terhadap Kanker Serviks (Kemenkes,2017)

4. BAGAIMANA KONDISI NORMAL DAN ABNORMAL MAKROSKOPIK
DARI SERVIKS UTERI?

 Kondisi Normal Serviks Uteri

 Kondisi abnormal Sumber:[4. Paulsen F , Naschke ].
Sobotta : Atlas Anatomi Manusia :
Anatomi llmum dan Sisters
Muskulo skeletal . Ed 23 . Jakarta
: EGC ;2012

5. Schunke, Michael and Schulte,

Erik and Schumacher, Udo.
Prometheus Atlas Anatomi
Manusia Organ Dalam. EGC,
Jakarta;2016

Mescher AL, Uchôa JLC,

Mescher AL. Junqueira's basic
histology: Text and Atlas.
McGraw-Hill; 2021.
5. BAGAIMANA STRUKTUR MIKROSKOPIK NORMAL DAN
ABNORMAL SERVIKS?
Abnormal
6. APA DEFINISI DAN PENYEBAB (ETIOLOGI) DISPLASIA SERVIKS?

 Neoplasia Intraepitelial Serviks (NIS) atau Lesi Prakanker Serviks → Perubahan displastik epitel serviks
 NIS dibagi tiga berdasarkan terminologi menurut Sistem Bethesda:
 Displasia Ringan Lesi Intraepitelial Skuamosa Derajat Rendah (LISDR)
 Displasia Sedang Lesi Intraepitelial Skuamosa Derajat Tinggi (LISDT)
 Displasia Berat (disertai karsinoma insitu)

Sumber: Indonesian Journal of Cancer Vol 3, no. 3 th 2009 ( dr Teuku Mirza Iskandar,SpOG )
PENYEBAB DISPLASIA SERVIKS

Penyebab: Salah
satu penyebab
adalah Paparan
virus HPV yang
dapat ditularkan
melalui hubungan
sexual.
Sumber : Robbins and Cotran Patologic Basic of Disease,9th ed.
 7. BAGAIMANA PATOGENESIS DISPLASIA PADA SERVIKS?

 HPV, faktor penyebab neoplasia serviks, mempunyai tropisme untuk sel skuamosa imatur dari zona transformasi.

 Sebelum pubertas, squamo-columnar junction terletak di dalam kanal endoserviks. Dengan mulainya pubertas dan
pada kehamilan, terdapat penonjolan epitel kolumnar endoserviks sehingga sambungan skuamo-kolumnar terletak di
luar dan pada bagian os eksternal vagina berbentuk epitel columnar kemudian terkena pH rendah dari mukus vagina
dan mengalami metaplasia skuamosa. Ini adalah fenomena fisiologis, dan terjadi melalui tahapan hiperplasia sel
cadangan dan metaplasia skuamosa imatur. Sel cadangan merusak sel-sel klomunar penghasil lendir dan berkembang
biak. Epitel labil ini disebut zona transformasi dan merupakan tempat yang dominan untuk perkembangannya dari
neoplasia serviks.
  Sebelum pubertas, squamo-columnar junction terletak di dalam kanal endoserviks. Dengan mulainya pubertas dan
pada kehamilan, terdapat penonjolan epitel kolumnar endoserviks sehingga sambungan skuamo-kolumnar terletak di luar
dan pada bagian os eksternal vagina berbentuk epitel columnar kemudian terkena pH rendah dari mukus vagina dan
mengalami metaplasia skuamosa. Ini adalah fenomena fisiologis, dan terjadi melalui tahapan hiperplasia sel cadangan dan
metaplasia skuamosa imatur. Sel cadangan merusak sel-sel klomunar penghasil lendir dan berkembang biak. Epitel labil ini
disebut zona transformasi dan merupakan tempat yang dominan untuk perkembangannya dari neoplasia serviks.

Umumnya infeksi HPV bersifat sementara (transien) dan mengalami eliminasi dalam beberapa bulan oleh reaksi radang
akut dan kronik. Namun, suatu subset infeksi menetap, dan beberapa di antaranya menunjukkan progresi menjadi neoplasia
intraepitel serviks cervical introepithelial neoplasia (CIN).

HPV yang dikenal dapat diklasifikasikan sebagai tipe risiko tinggi atau tipe risiko rendah bergantung kepada kemampuan
untuk menginduksi karsinogenesis. Infeksi HPV risiko tinggi merupakan faktor risiko paling penting untuk perkembangan CIN
dan karsinoma. Dua strain HPV risiko tinggi, tipe 16 dan 18, meliputi sekitar 70% kasus CIN dan karsinoma serviks. Pada
umumnya, infeksi dengan serotipe risiko tinggi HPV lebih cenderung bersifat menetap (persisten), sehingga merupakan
risiko untuk progresi menjadi karsinoma. Subtipe HPV ini juga menunjukkan kecenderungan untuk berintegrasi ke dalam
genom sel hosti. Sebaliknya, tipe risiko rendah (misalnya, tipe 6 dan 11), berkaitan dengan pertumbuhan kondiloma pada
saluran genital daerah bawah dan tidak berintegrasi ke dalam genom sel host, tetapi justru tetap sebagai virus DNA yang
bebas sebagai episom.

  Walaupun ada hubungan kuat antara infeksi HPV dengan kanker serviks, HPV tidak cukup untuk melaksanakan proses
neoplastik. Sebagai disebutkan di bawah ini, beberapa lesi prekursor derajat tinggi yang terinfeksi HPV tidak mengalami
progresi menjadi kanker invasif. Progresi displasia serviks menjadi kanker serviks dimungkinkan terjadi karena berbagai
faktor seperti status imun dan hormonal, atau ko-infeksi dengan faktor yang ditularkan melalui hubungan seks lain.
 Seperti kebanyakan virus DNA lainnya, HPV menggunakan DNA sel inang polimerase untuk mereplikasi genomnya
dan menghasilkan virion. namun dalam keadaan normal sel skuamosa Maturasi sel skuamosa disertai dengan penghentian
replikasi DNA, yang akan mencegah produksi virus. HPV “memecahkan" masalah ini melalui aksi dua oncoprotein, E6 dan
E7. Protein E6 dan E7 dari HPV "berisiko tinggi” varian menghambat p53 dan RB, yang masing-masing merupakan
supressor tumor kuat yang bertindak untuk menekan pembelahan sel skuamosa saat mereka dewasa.
 Squamous intraepithelial lesion (SIL), nama lain dai CIN diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan lesi menjadi:
1. low-grade squamous intra-epithelial lesion (LSIL), masih sering disebut sebagai neoplasia intraepitel serviks I (CIN I). LSIL
dikaitkan dengan infeksi HPV produktif dan tidak berkembang secara langsung menjadi karsinoma invasif. sebagian besar LSIL
mengalami kemunduran dan hanya sebagian kecil maju ke HSIL.
2. high-grade squamous intra-epithelial lesion (HSIL), meliputi serviks neoplasia intraepitel II dan III (CIN II dan III). HSIL
menunjukkan peningkatan proliferasi, terhentinya pematangan epitel, dan tingkat replikasi virus yang lebih rendah. HSIL
dianggap berisiko tinggi untuk berkembang menjadi karsinoma. meskipun HSIL bersifat prakanker, sebagian besar dari mereka
gagal untuk berkembang menjadi kanker dan bahkan mungkin mundur.
Sumber: robbins basic pathology , underwood basic pathology ,weather’s basic pathology
8. BAGAIMANA PATOFISIOLOGI DISPLASIA PADA SERVIKS?
9. BAGAIMANA RESPONS IMUN TUBUH TERHADAP PATOGEN
PEMICU DARI DISPLASIA SERVIKS?
10. FAKTOR RESIKO & GEJALA
 Faktor risiko yang penting pada perkembangan displasia:
 • Usia
 • Hubungan seks pertama pada usia muda
 • Pasangan seks banyak (multipel)
 • Pasangan laki-laki yang mempunyai pasangan multipel sebelumnya
 • Infeksi persisten dengan galur (strain) risiko tinggi dari virus papiloma
 • Merokok
 Penjelasan:
 Virus HPV ditularkan melalui kontak kulit ke kulit, paling sering melalui kontak seksual. Transfer nonseksual dapat terjadi dengan fomites, tetapi penularan biasanya terlihat dengan kontak
genital dan aktivitas seksual. Banyak pasangan seksual atau pasangan yang memiliki banyak pasangan seksual secara signifikan meningkatkan risiko paparan.
 Paparan pada usia muda juga meningkatkan risiko HPV persisten. Hal ini berdasarkan pengamatan bahwa infeksi HPV paling sering terjadi pada wanita muda berusia 18-30 tahun, dengan
prevalensi menurun tajam setelah usia 30 tahun. Aktivitas metaplastik serviks terbesar adalah pada masa pubertas dan kehamilan pertama, Beberapa rangsangan kimia yang menginduksi
metaplasia skuamosa pada sel cadangan subkolumnar juga mampu menginduksi kanker serviks uteri hewan percobaan.
 HPV perlu menginfeksi area ini agar DNA dimasukkan ke dalam sel. Usia rata-rata diagnosis kanker serviks terkait HPV adalah 49. Ini menyiratkan usia paparan yang lebih awal karena
memiliki proses displastik yang tumbuh lambat, yang mengarah ke kanker dalam waktu sekitar 10-30 tahun.
 Gejala
 • perdarahan abnormal – misalnya setelah berhubungan seks, di antara periode atau setelah menopause
 • keputihan abnormal yang mungkin memiliki bau yang tidak sedap
 • kelelahan dan penurunan berat badan
 • nyeri di perut dan panggul
 • rasa sakit saat buang air kecil ("kencing")
11. APA KOLERASI DITEMUKANNYA SEL-SEL DISPLASTIK DENGAN
RIWAYAT KEBIASAAN SUAMI PASIEN YANG BERGANTI PASANGAN?
Dapat terpapar melalui hub. seksual

Mulai ditemukannya sel sel displastik

pada epitel serviks
IMDB

 Satu dari enam sifat orang beriman yaitu Menjaga Kehormatan

 Allah ‘Azza Wa Jalla berfirman,
 ‫ومينَ ۝ فَ َم ِن ا ْبتَغ َٰى َو َرا َء ٰذَ ِل َك فَُأُو ٰلَ ِِ َك ُه ُم ْال ََاُ ُونَ ۝‬ َ ‫ت أ َ ْي َمانُ ُه ْم فَإِنَّ ُه ْم‬
ِ ُ‫غ ْي ُر َمل‬ ْ ‫اج ِه ْم أ َ ْو َما َملَ َك‬
ِ ‫علَ ٰى أ َ ْز َو‬ ِ ‫َوالَّذِينَ ُه ْم ِلفُ ُر‬
ُ ‫وج ِه ْم َحا ِف‬
َ ‫ظونَ ۝ ِإ ََّّل‬
 dan orang-orang yang menjaga kemaluannya, kecuali terhadap isteri-isteri mereka atau budak yang mereka
miliki; maka sesungguhnya mereka dalam hal ini tiada tercela. Barangsiapa mencari yang selain itu maka mereka
itulah orang-orang yang melampaui batas. (Q.S. Al-Mukminun 23: 5-7)

Baca selengkapnya: https://bimbinganislam.com/6-ciri-orang-beriman-dalam-al-quran-2/

KESIMPULAN

 Sel-sel displastik yang ditemukan pada hasil pemeriksaan papsmear kemungkinan besar diakibatkan oleh infeksi
HPV, dimana pasien masih menunjukkan tahapan awal neoplasma yaitu displasia. Pasien ditularkan oleh suami
pasien yang memiliki riwayat berganti pasangan yang merupakan salah satu faktor risiko terhadap infeksi HPV.