Resumo Pediatria (9 Etapa) - Marcela Valente

Marcela da Costa Valente – 9ª etapa – XLII 1
P E D i a t r I a
Acidentes: geralmente são graves (choque, aspiração de corpo estranho, queimaduras, deglutição de corpo estranho –
bateria no corpo digestivo reage e causa lesão tecidual), evento aleatório que não pode ser prevenida.
Prevenção: diminui em até 70% dos acidentes, conhecimento dos riscos + supervisão ativa + ensino de regras de
segurança e adaptador na casa + aprendizado a partir de histórias reais de outras famílias.
Acidentes por faixa etária:
1. Menores de 1 ano: asfixia, queda, queimadura (maior no banho e leite), aspiração de corpo estranho.
2. 2-5 anos: quedas, asfixias, queimaduras (maior em contato com a cozinha), afogamentos.
3. Maiores de 5 anos: atropelamento, queimaduras, intoxicações.
Principais causas de mortalidade:
1. RNs: asfixia e queda, queimaduras, afogamentos, intoxicação e traumas.
2. 1º ano: asfixia, quedas, aspiração, queimaduras, afogamentos, choque elétrico, intoxicação.
3. 1-3 anos: quedas, asfixia, queimaduras, afogamentos, intoxicação, aspiração, choque elétrico, picadas
venenosas e mordeduras.
4. 3-7 anos: quedas, asfixia, queimaduras, afogamentos, choque, picadas, mordeduras e objetos cortantes.
5. 7-10 anos: habilidades motoras além do julgamento crítico.
6. Adolescentes: traumas (trânsito) e quedas. 7. Geral: trânsito, afogamento e intoxicação.
Ambiente doméstico: locais mais propensos: cozinha, banheiro, escadas e corredores, quarto, sala, elevador,
lavanderia, piscina, quintal e garagem/depósito.
Prevenir asfixia: alimentar a criança me mesa ou cadeira alta, não permitir brincar ou correr durante refeições, cortar
alimentos em pedaços pequenos, evitar balas/chicletes/cereais/caroços/botões/baterias, brinquedos adequados para
idade, não usar talco perto e não deixar ao redor da criança, não usar cordão ou presilha para prender chupeta, não
deixar sacos plásticos ao alcance, mantar e cobertores presar ao colchão.
Prevenir afogamento: não deixar sozinha no banho, nunca deixar balde de água (mais comum em menores de 1 ano),
grades nas piscinas, vasos sanitários fechados ou com travas, ensinar crianças a nadar. Prevenir quedas: banir
andadores, usar grades, trancas em escadas, móveis fixos.
Prevenir queimaduras: testar temperatura do banho (cotovelo), verificar mamadeira, esconder fósforo e isqueiro,
evitar roupa de tecido sintético (muito inflamável), evitar manusear líquido quente com a criança no colo.
Choque elétrico: protetor de tomada, não ligar vários aparelhos na mesma tomada, não deixar soquete sem lâmpada.
Prevenir intoxicação: não usar medicação sem orientação médica, evitar produtos clandestinos, não transferir
produtos químicos para outras embalagens, manter a embalagem original dos produtos, conhecer as plantas do jardim
para não ser tóxica (comigo ninguém pode, saia branca, espada de são jorge), evitar uso indiscriminado de inseticida.
Prevenção por arma de fogo: não ter amas em casa (se tiver, armazenar em armário trancado e longe da munição que
também deve estar trancada).
Segurança no trânsito: é a principal causa por morte acidental externa em adolescentes (no carro ou atropelada).
1. Epidemiologia: mais de 1 milhão de mortes por ano e 10 milhões com lesão incapacitante e permanente.
2. Aumento: devido aumento de veículos, aumento das cidades, falta de cultura de segurança, impunidade, falta
de legislação efetiva, más condições das vias de circulação (buraco, má sinalização).
3. Criança: mais risco de sofre acidentes e traumatismos porque não tem noção de perigo, curiosidade,
autonomia, controle motor ainda em desenvolvimento (reflexos devagar ainda), inexperiência, falta de
preocupação com seu corpo, vontade de imitar o mais velho.
4. FR: menino, faixa etária de 3-12 anos, número de ruas que a criança atravessa, atravessar fora da faixa de
pedestre, horários escolares, moradias sem área de recreação.
5. Riscos dos pré-escolares: baixa estatura prejudica visão da criança e do motorista, incapacidade total de
autoproteção, dificuldade para localizar precisamente os sons do tráfego, dificuldade de lidar com mais de um
fato/ação por vez, impulsivos – não pode ficar sem supervisão.
6. Riscos dos escolares (acima de 7 anos): visão periférica ainda é diminuída, distraído, comportamento
imprevisível, tempo maior para processar informações, dificuldade de julgar distância de um objeto na rua e a
velocidade do carro (até os 11 anos) – horário de entrada e saída das escolas são de maior perigo.
7. Riscos dos adolescentes: atitude de desafiar regra, comportamento influenciável, comum estar fora de casa e
sem supervisão, mais exposto, uso de patins e skates, a partir dos 15/16 anos começa consumo de álcool e
drogas que diminui atenção e aumenta atropelamentos.
8. Atropelamento: menos de 5 anos é maior por ré, aos 2 anos é na garagem, aos 4 anos em estacionamento, e
aos 6 anos são nas ruas, aos 10 anos são em cruzamentos.
Sinais de gravidade – hospital: hematoma de face, dificuldade respiratória, convulsão, depressão no local da queda,
sono, vômito, prostação, hipotonia, irritação.
Medidas de proteção no trânsito: ambiente planejado para segurança do pedestre, medidas de engenharia que separem
pedestre de veículos, playgrond cercados, cercas que impedem atravessar em vias movimentadas, calçadas limpas,
desfiar tráfego perto de escolas, ruas com mão única, limites baixos de velocidade, quebra-molas, radares, controle de
uso de álcool e dirigir, leis bem aplicadas, melhorar transporte público, design de veículos para proteção de pedestre.
Legislação no trânsito: crianças menores de 10 anos tem que ser transportadas nos bacos traseiros, uso corretos dos
dispositivos de retenção (bebê conforto, cadeirinha, banco de elevação) diminui 70% a chance de morte.
1. Bebê conforto: até 1 ano ou 13 kg, de costas pro motorista (rosto da criança voltada pro vidro de trás).
2. Cadeirinha: 1-4 anos ou 9-18 kg, de frente pro veículo.
3. Assento de elevação – booster: 4-7 anos, com uso do cinto de segurança de 3 pontos.
4. 7-10 anos: banco traseiro, com cinto de segurança de 3 pontos, precisa ter 1.45m de altura.
OBS: em casos de intoxicação contatar o CEATOX (centro de intoxicação), atende como serviço de plantão.
Lista de checagem segura:
1. Geral: escadas acarpetadas e com portões, não usar andadores, guardas objetos passíveis de sufocação, plano
de fuga em caso de incêndio, produtos tóxicos em recipientes originais em locais altos e trancados, piso não
escorregadio, telefones de emergência em locais de fácil acesso, evitar tapetes, janelas com grades e
proteções, tomadas e fios elétricos protegidos, não ter arma de fogo em casa, não ter móveis encostados na
parede embaixo de janelas, evitar andador.
2. Cozinha: grades/portões que impeçam o acesso à cozinha, talheres/copos/ pratos/objetos cortantes em locais
altos e trancados, uso de cadeirinha com cinto de segurança, produtos tóxicos em embalagens originais e
guardados em local alto, utensílios elétricos fora da tomada, tomadas com proteção.
3. Banheiro: grades/portões que impeçam o acesso ao banheiro, piso antiderrapante, produtos tóxicos nas
embalagens originais e guardados em locais altos, utensílios elétricos desligados da tomada, nunca ultrapassar
a temperatura do banho de 50°C, tomadas com proteções, jamais deixar a criança sozinha brincando na
banheira, tampa do vaso sanitário com trava, tirar a chave da porta para evitar com que a criança se tranque,
todos os produtos para banho em local acessível.
4. Quarto da criança: todos os materiais necessários para a troca do bebê em local acessível (risco de cair
enquanto vai buscar), trocador com cinto de segurança, tapete antiderrapante sob o trocador, colchão e estrado
do berço com altura apropriada para a idade da criança, caixas de brinquedos com tampas, lâmpadas para a
noite, tomadas com proteção, grades ou redes nas janelas, barras do berço há menos de 6 cm de distância entre
elas, lençóis, cobertores e edredons de tecidos leves e firmemente presos ao colchão.
5. Sala: móveis sem arestas pontiagudas, plantas ornamentais fora do alcance, aparelhos fora do alcance,
tomadas com proteção, cadeiras estáveis, varanda com grades/redes de proteção, sem cortinas pendentes.
Ciclista: adesivos refletores nos paralamas dianteiro e traseiro e nos pedais, verificar se a está do tamanho adequado,
bicicleta estará adequada quando for capaz de apoiar os pés inteiros no chão mesmo estando sentada no banco, banco
estará da altura certa quando com o pé apoiado no pedal a perna da criança ficar levemente dobrada, checar os freios,
calibrar os pneus, verificar se correntes da bicicleta estão limpas e lubrificadas, usar capacete, capacete ajustado na
cabeça, roupas de cores de fácil visualização, nunca andar sob o efeito de álcool, evitar andar à noite, não usar fones
de ouvido, não usar calçados que fiquem instáveis nos pés ou enrosquem nos pedais, andar por ciclovias, andar pela
direita, jamais andar contra o fluxo de trânsito, usar sinais de mão, obedecer à sinalização de trânsito, tomar cuidado
com cruzamentos, dar sempre preferência aos automóveis, andar a 1m de distância dos automóveis estacionados,
manter as mãos no freio, estar sempre preparado para parar, cuidado com situações perigosas (depressões, lombadas,
pedregulhos, areia e poças de água e folhas molhadas).
Síndrome da morte subida do lactente: 95% ocorre em menores de 6 meses e mais em meninos, inesperada e
indefinida (após investigações pode ter ocorrido por asfixia, infecção, aprisionamento, ingestão de tóxicos, doenças
metabólicas, arritmias ou traumas). Colocar crianças em decúbito dorsal, evitar exposição ao fumo, evitar partilha de
cama com os pais, não usar edredom e lençóis, amamentação com leite materno, não dormir em lugares que a criança
pode cair, não fumar na gravidez, posição supina para dormir.
Definição: importante para desenvolvimento e crescimento da criança, por isso inicia com a alimentação materna
durante toda a gestação.
Leite materno: atende perfeitamente a todas as necessidades do lactente, protege contra infecções e alergias, estimula
o desenvolvimento do sistema imunológico, com proteção dose-dependente na vida adulta.
1. Aleitamento materno exclusivo: somente leite materno, diretamente da mama, ou leite humano ordenhado, e
nenhum outro alimento líquido ou sólido, com possível exceção para medicamentos.
2. Aleitamento materno predominante: recebe, além do leite materno (água ou bebidas à base de água, como
sucos de frutas ou chás), mas não recebe outro leite.
3. Aleitamento materno: recebe leite materno, diretamente do seio ou extraído dele, independentemente de estar
recebendo qualquer alimento, incluindo leite não-humano.
4. Aleitamento materno complementado: recebe, além do leite materno, qualquer alimento sólido ou semissólido
com a finalidade de complementar, e não de substituir. Pode receber, além do leite materno, outro tipo de
leite, mas este não é considerado alimento complementar.
5. Aleitamento materno misto ou parcial: recebe leite materno e outros tipos de leite.
Primeiros 1000 dias de vida: começa após concepção, janela de oportunidades para melhorar a saúde do indivíduo.
Ritmo intestinal do 1º ano: pode evacuar todas as vezes que mamar (reflexo gastrocólico).
Aleitamento materno: exclusivo até os 6 meses (daí começa a introdução alimentar) livre-demanda, e seguindo até os
2 anos com o resto da alimentação. Geralmente 8 mamadas por dia.
1. Importância: sempre incentivado, e explicado sua importância, relação mãe-bebê é desenvolvida e essencial
para continuação do estímulo de produção e ejeção de leite (prolactina produz o leite e ocitocina ejeta, são
influenciados pelo humor e pela presença da criança), fazer pega correta, cuidados com a mama.
2. Importante: não oferecer outros líquidos juntos, não usar chupetas e mamadeiras.
3. Reflexos da criança: busca (ajuda encontrar o mamilo) e sucção.
4. Pega correta: posição que permita abocanhar o mamilo e a aréola. A mãe pode estar sentada, recostada ou
deitada, mama apoiada com a mão, com o polegar bem acima da aréola e os outros dedos e toda a palma da
mão debaixo da mama, o polegar e o indicador formam a letra C, de modo que o lactente possa abocanhar o
mamilo e boa parte da aréola. Não é recomendado pinçar o mamilo entre o dedo médio e o indicador. O bebê
deve estar bem apoiado, com a cabeça e o corpo alinhados,corpo bem próximo e voltado para o da mãe
(barriga com barriga), queixo tocar o peito e boca bem aberta, de frente para o mamilo.
5. Boa amamentação: mãe saudável, bebê calmo e relaxado, mama saudável, sucção profunda e sem barulho.
6. Amamentação ruim: mãe mal e deprimida, bebê sonolento ou doente, mama machucada, dor, barulho.
7. CI absolutas: infecção por HIV.
8. CI relativas: septicemia, herpes, chagas, drogas (sedativas, psicoterápicas, antiepiléticas, opiácios –
fenciclidina, bromocriptina, tamoxifeno).
Colostro (3-5 dias) Leite maduro (26-29 dias) Leite de vaca
A termo Pré-termo A termo Pré-termo -
Calorias 48 58 62 70 69
Lipídios 1.8 3 3 4.1 3.7
Proteínas 1.9 2.1 1.3 1.4 3.3
Lactose 5.1 5 6.5 6 4.8
Introdução alimentar: evitar açúcar, café, embutidos, refrigerantes. Ter uma alimentação diversificada, de maneira
gradual (evitar alergias, e saber qual alimento a criança tem alergia caso tenha alguma reação), higienizada de forma
adequada, feitas com água filtrada, não bater no liquidificador.
1. Aleitamento materno: exclusivo até os 6 meses, indo até os 2 anos.
2. 1ª papa principal: aos 6 meses. 3. 2ª papa principal: aos 7 meses.
4. Refeição da família com ajuste da consistência: 9-11º mês.
5. Comida da família igual: 12º mês. 6. Precisa de 8-10 exposições para gostar.
Crianças que serão vegetarianas: acompanhamento para introdução das quantidades necessárias para que todas as
porções de nutrientes sejam alcançadas mesmo sem comer a carne ou outros alimentos.
Suplementação:
1. Vitamina D: 0-12 meses com 400UI e 1-2 anos com 600UI.
2. Vitamina K: dada ao nascimento com 1mg IM.
3. Vitamina A: 6-12 meses com 100.000UI e 12-72 meses com 200.000UI.
4. Ferro: 1mg/kg/dia do 3-24 mês.
Preparação e quantidade da fórmula:
FR para deficiência de vitamina D: deficiência materna
Criança com 3kg
durante a gravidez, mãe vegetariana, não exposição
1 mês: 180-200ml/kg/dia, em torno de 8 mamadas por dia
ao sol, viver em altas latitudes, viver em áreas urbanas
1kg -------- 180ml
com prédios e/ou poluição que bloqueiam a luz solar,
3kg -------- X
pigmentação cutânea escura, uso de protetor solar,
X: 540ml/dia ÷ 8 mamadas dá 70ml/mamada.
variações sazonais, cobrir todo o corpo ou uso de
alguns anticonvulsivantes (hidantoína, fenobarbital), glicocorticoides e antiretrovirais.
Conservação de leite: 15 dias congelado, 12 horas na geladeira, 6 meses no banco de leite (pasteriorizado).
Fórmula infantil: 1 scoop de fórmula para 30ml de água (coloca a água primeiro).
Crianças 2-6 anos: tem menor velocidade de crescimento estatural e ganho de peso do que nos 2 primeiros anos de
vida, e crescem cerca de 7cm/ano e ganham cerca de 2-3kg/ano, apresentam diminuição das necessidades nutricionais
e do apetite, fato que preocupa os familiares.
Comportamento alimentar imprevisível e variável: quantidade ingerida varia, podem gostar muito de um alimento
num dia, rejeitar no outro, podem comer apenas um tipo de alimento por dias.
Neofobia: dificuldade em aceitar alimentos novos ou desconhecidos, precisa provar o novo alimento por 8-10 vezes,
para conhecer o sabor e aceitar.
Apetite: varia dependendo da idade, condição física/psíquica, atividade física, temperatura ambiente, ingestão na
refeição anterior. Alimentos preferidos são doces e calóricos, pais devem orientar o que consumir e a quantidade.
OBS: criança deve ter o controle sobre sua ingestão alimentar, e quando for capaz, poderá se servir à mesa e comer
sozinha, ela que determina a quantidade a ser consumida.
Estratégias para a formação de bons hábitos: alimentação lúdica, refeições em família, participação no preparo dos
alimentos, autonomia para alimentar-se sozinha.
Dificuldade x seletividade alimentar: crianças com dificuldades alimentares tendem a ingerir pequenas refeições e de
forma lenta (recusa alimentar, brincadeiras com a comida e desinteresse).
Picky/fussy eating (seletivo): criança que rejeita grande variedade de alimentos, comendo apenas poucos alimentos
diferentes. Deve ter cuidado com a deficiência de vitaminas, minerais e nutrientes (distúrbios alimentares).
Orientações gerais:
1. As refeições devem ser servidas em horários fixos, com intervalos de 2-3 horas entre as refeições, para a
criança ter fome na próxima refeição.
2. 5 a 6 refeições diárias, com horários regulares.
3. Estabelecer um tempo definido e suficiente para cada refeição.
4. Adequar o tamanho das porções dos alimentos nos pratos com a aceitação da criança, servir uma pequena
quantidade e perguntar se a criança deseja mais.
5. Dar a sobremesa como mais uma parte da refeição e não como recompensa ao consumo dos demais alimentos,
de preferência servir uma fruta.
6. Controlar a oferta de líquidos durante os horários das refeições. Os sucos devem ser tomados no máximo
120ml/dia para crianças de 1-3 anos e de 175ml/dia para crianças de 4-6 anos.
7. Evitar refrigerantes e qualquer bebida pronta já adoçada, fastfood, sorvetes, biscoitos, embutidos. Evitar
salgadinhos, doces e balas.
8. É importante que os pais devem deem exemplos de alimentação saudável.
9. Cuidado com a saúde bucal e evitar mamadeiras e chupetas.
10. A criança deve sentar-se na mesa com a família, ser encorajada a comer sozinha, mas sempre com supervisão.
11. Envolver a criança na compra, preparo do alimento.
12. Manter alimentação equilibrada com refeições coloridas, diferentes texturas e formas.
13. Limitar ingesta de alimentos com excesso de gordura, sal, açúcar e não consumir produtos à base de soja de
forma indeterminada.
Definição: fase de transição entre a infância e adolescência entre 7-10 anos, ganho de peso proporcionalmente maior
ao ganho de estatura. A qualidade e a quantidade de alimentação são determinantes para manter a velocidade de
crescimento, que deve ser constante e adequada para ter um estirão de puberdade e saúde física/psicossocial boa.
1. Consumo de refrigerantes, sucos artificiais e bebidas de soja nos horários das refeições e dos lanches pode
comprometer a ingestão de cálcio (compromete a massa óssea).
2. Alimentação rica em gorduras, sal, açúcar, embutidos, salgadinhos, enlatados e industrializados deve ser
usados com cuidados.
3. Atenção aos distúrbios alimentares e sedentarismo (TV e videogame).
Orientações gerais: a oferta de nutrientes deve ser suficiente para permitir crescimento adequado e suprir o gasto
energético causado por atividades físicas. Alimentação deve ser variada com todos os grupos alimentares, evitando
refrigerante, balas, outras guloseimas e gorduras saturadas/trans/colesterol.
1. Consumo diário de frutas, verduras e legumes: > 5 refeições/dia. Recomenda-se ingestão diária de 2 a 2 e ½
porção de frutas.
2. Se oferecido suco de fruta, não deve ingerir mais que 250ml/dia em crianças de 7-18 anos.
3. Controle de ganho de peso excessivo por meio da adequação da ingesta alimentar ao gasto energético +
desenvolvimento de atividade física regular.
4. Estimular atividade física e reduzir o tempo gasto com atividades sedentárias (limitar o tempo de tela ≤ 2
horas/dia) e estimular autonomia orientada (servir seu próprio prato de acordo com as porções adequadas).
Definição: dos 10-20 anos, com intensas transformações físicas, psicológicas e comportamentais. Necessidades
nutricionais são influenciadas por eventos da puberdade, estirão do crescimento, e fatores ambientais (família, amigos,
escolas, normas, culturas).
Puberdade: inicia com o aparecimento dos caracteres sexuais e termina quando o crescimento somático acaba.
Eventos que influenciam o equilíbrio nutritivo: início eventos têm influência direta sobre o equilíbrio nutritivo, início
da transformação pubertária, aceleração do crescimento longitudinal, aumento da massa corporal, modificação da
composição corporal, variações individuais quanto à atividade física.
Adolescentes pertencem a uma faixa de risco: consumo excessivo de lanches, vegetarianismo, dietas sem lactose e
glúten, excesso de gordura (risco para doenças cardiovasculares, resistência insulínica, DM2, doença coronariana,
HAS, câncer).
Necessidades nutricionais: energia aumentada (pela velocidade de crescimento), mais proteínas, maior necessidade de
vitaminas hidrossolúveis (tiamina, niacina, riboflavina), pode ter deficiência de vitamina C, maior necessidade de
vitamina B12, mais vitamina D (crescimento ósseo), mais Ca (essencial para crescimento e desenvolvimento da massa
óssea), mais ferro (pela expansão do volume plasmático e ter mais massa eritrocitária, desenvolvimento de massa
muscular), zinco (regeneração óssea e muscular, maturação sexual).
Alimentos que diminuem absorção de Ca: fosfato, grãos, sementes, castanhas, soja, celulose, TG de cadeia longa,
chocolate, espinafre, feijão, batata doce, álcool, antiácidos, costisol.
Alimentos que aumentam absorção de Ca: ácido clorídrico, lactose lisina, vitamina D, suco de laranja.
Deficiência de ferro: inadequação de ferro na dieta (precisa de 8-15mg/dia), poucos alimentos com ferro (comer mais
carne e vegetais escuros – espinafre, couve).
Promoção de saúde alimentar: evitar hábitos ruins (não realizar refeições, almoço e o jantar são substituídos por
lanches ou refeições rápidas, embutidos, doces e refrigerantes, carência de frutas e vegetais), dieta variada, diminuir
ingestão de sal (< 5g/dia), consumo de 600ml/dia de Ca, atividade física, comer alimentos que tem zinco e ferro.
Definição: situações em que os pacientes precisam de alimentações específicas de acordo com a especificidade para
que a criança tenha um crescimento e desenvolvimento adequado.
Cardiopatias: geralmente tem mais trabalho hemodinâmico e com isso tem dificuldade de ganhar peso, a alimentação
é líquida e não pode exagerar no líquido (maior risco de IC), medicações não compensam a sobrecarga hídrica, tomar
cuidado com o excesso de volume, adequar a dieta de acordo com pré e pós cirúrgicos e as complicações de doenças
cardíacas (IC, quilotórax, enteropatia perdedora de proteínas), furosemida é expoliadora de K (cuidado com EGC).
Doenças neurológicas: avaliar a via de administração, estimular e ensinar a família, cuidado com a fase de
desenvolvimento neurológico encontrado no paciente (pode precisar de sondas), as deficiências nutricionais tem o
risco de aumentar ainda mais o crescimento e desenvolvimento (diminuição de força muscular, alteração do sistema
imunológico), pode ter várias dismotilidades (esfíncter deficiente), a maior dificuldade é deglutir (risco de
broncoaspiração, pneumonia), DRG, existe dieta cetogênica usada em casos específicos de epilepsia (zero
carboidratos tem algum controle nas crises epiléticas), avaliar as vias de alimentação.
Doenças renais: cuidado com a quantidade de proteínas, diminuir fósforo (lesa o rim), diminuir oxalato de Ca (em
risco de cálculos renais), cuidado com o potássio (não expele), cuidado com excesso de líquido (sobrecarga renal).
Câncer: alguns quimioterápicos podem causar mucosite (alimentos salgados, duros e quentes podem machucar), é
uma doença que necessita de quantidades nutricionais adequadas, algumas tem tratamentos imunossupressores e não
podem se alimentar de maneira comum (não pode comer nada cru, ou não filtrado, higienizar adequadamente porque
qualquer infecção é muito grave), a doença pode causar algumas complicações que dificultam a alimentação
(saciedade precoce, náusea, vômito, xerostomia, mucosite, úlceras orais, disfagia, odinofagia, esofagite, anorexia,
neutropenia), câncer aumenta muito a demanda metabólica.
Vômito: melhora com vonau/ondansetrona, repouso gástrico, comer em pequenas porções, coisas geladas (água
gelada, comer gelo), alimentos cítricos, picolé de limão.
Definição: atividade fundamental que orienta sobre as condições de saúde da criança e suspeitar de agravos e doenças
(detectar precocemente o que está afetando o crescimento para inferir e obter a sua recuperação, identificar as
variações da normalidade e tranquilizar a criança e a família, identifcar problemas que não podem ser curados mas que
possam ser minimizados, e prover apoio). Faz uso de curvas de crescimento da OMS.
Crescimento:
1. 1º ano: 25cm – 15cm no 1º semestre e 10cm no 2º semestre.
Peso:
2. 2º ano: 10-11cm.
1. 1º trimestre: 20-30g/dia – 750g/mês.
3. A partir do 3º ano: 5-7cm/ano.
2. 2º trimestre: 15-20g/dia – 500g/mês.
A. 2-4 anos: 7cm/ano.
3. 3º e 4º trimestre: 15g/dia – 250g/mês.
B. 4-6 anos: 6cm/ano.
C. 6-puberdade: 5cm/ano.
4. Adolescência: feminino de 8-10cm e masculino de 9-12cm.
Crescimento ao nascer: menino nasce com 50cm e a menina com 49cm, em torno de 3300g, peso menor que 2500g é
baixo peso e entra 2500-3000g é peso insuficiente. O tamanho ao nascer pode indicar comprometimento no final da
gestação (pico do crescimento ocorre no 2º trimestre e o de peso no último trimestre da gravidez). O intrauterino
depende de condições nutricionais, saúde, tamanho da mãe e potencial genético.
Maturação genética: avaliada por meio do RX no punho e mão E (normalidade em até 2dp para cima e baixo da
cronológica), principalmente após a puberdade.
1. Doenças endocrinológicas de baixa estatura: deficiência de GH ou hipotireoidismo.
2. Grupos genéticos de acordo com o ritmo de crescimento: maturadores rápidos, médios e lentos (estirão
puberal mais tarde, chegando a ter alturas abaixo da distribuição da referência, e apresentando velocidades
abaixo de 5 cm/ano, que é a velocidade de alerta para suspeitar de alguma doença endócrina).
Puberdade: aparecimento da telarca nas meninas e gonadarca nos meninos, adrenarca é eixo gonadal.
1. Mamas:
A. Estágio 1: pré-adolescente, apenas elevação do mamilo.
B. Estágio 2: estágio do botão mamário, elevação da mama e do mamilo, como um pequeno monte. O
diâmetro da aréola apresenta um pouco maior que no estágio 1.
C. Estágio 3: mama e aréola estão maiores e mais elevadas que no estágio 2, mas sem distinção. 4.
D. Estágio 4: a aréola e a papila formam um contorno secundário, destacando-se do resto da mama.
E. Estágio 5: estágio maduro, apenas o mamilo se projetando, com a aréola seguindo o contorno da mama.
2. Genitais: avaliado pelo orquidômetro de Prader (puberdade a partir de 4 e o estirão a partir de 8).
A. Estágio 1: pré-adolescente, testículos, escroto e pênis de tamanho e forma infantis.
B. Estágio 2: escroto levemente aumentado, com pele mais escura e mudança de textura. Pênis sem aumento
ou pouco aumentado.
C. Estágio 3: pênis apresenta aumento, principalmente em comprimento. Escroto maior que no estágio 2.
D. Estágio 4: pênis aumentado em comprimento e largura, e desenvolvimento da glande. Escroto maior que
no estágio 3, pele do escroto mais escura e enrugada que nos estágios anteriores.
E. Estágio 5: genitália adulta em tamanho e forma.
3. Pelos:
A. Estágio 1: pré-adolescente, sem pelos púbicos.
B. Estágio 2: pelos finos, longos, lisos ou curvos, esparsos, mas com maior concentração próximo à base do
pênis ou ao longo dos lábios.
C. Estágio 3: mais escuros, espessos e curvos, os pelos se espalham pelo púbis.
D. Estágio 4: pelos do tipo adulto, mas em menor quantidade, não atingem as coxas.
E. Estágio 5: pelos do tipo adulto em quantidade e tipo.
Fatores que influenciam e controlam o crescimento: genética (por meio do alvo parental), nutrição, condições sociais,
hormônios (IGF-1, GH, HT), se os pais foram maturadores lentos ou avançados.
Doenças que afetam o crescimento:
1. Variações da normalidade: baixa estatura familiar e maturador lento familiar.
2. Deficiência de crescimento por alterações esqueléticas: anomalias cromossômicas (Turner, Down), mutações
genéticas (displasias ósseas – acondroplasia e hipocondroplasia), síndromes de etiologia desconhecida.
3. Deficiências secundárias, de início pré-natal ou pós-natal.
A. Origem pré-natal: consequentes ao tamanho da mãe, nível socioeconômico baixo, má nutrição,
hipertensão, drogadição, consumo de álcool, hábito de fumar e infecções como sífilis, toxoplasmose.
B. Origem pós-natal: alterações metabólicas, hipotireoidismo, deficiência do hormônio de crescimento, uso
prolongado de corticosteroides, desnutrição.
Definição: a avaliação é necessária para ver se o crescimento está sendo íntegro e promovendo uma infância saudável,
com influência da carga genética e ambiental. Sempre avaliar o contexto familiar e o estímulo dado a criança.
Desenvolvimento neurológico: motor, cognitivo, linguagem e social-adaptativo com variações na escala de Denver. O
tecido nervoso amadurece nos primeiros anos de vida (por isso nessa época é mais vulnerável) e é a época de maior
plasticidade, sendo esse desenvolvimento crânio-caudal e proximal-distal, sempre perde um reflexo para ganhar um
movimento.
Desenvolvimento motor:
1. RN: reflexos subcorticias. 6. 5 meses: gira sobre o abdome.
2. 1 mês: segue a luz. 7. 6 meses: se mantem sentado.
3. 2 meses: sorri, balbuceia. 8. 7 meses: preensão palmar, entende não.
4. 3 meses: sustenta a cabeça. 9. 8 meses: pinça digital.
5. 4 meses: agarra objetos. 10. 9 meses: senta.
11. 10 meses: engatinha. 13. 12-14 meses: anda.
12. 11 meses: de pé, dá passos com apoio.
14. 18-24 meses: agacha para pegar um objeto, corre, sobe escadas segurando um apoio, sem alternar os pés.
15. 3-3,5 anos: alterna os pés ao subir uma escada, pedala triciclo, se equilibra em um pé só.
16. 4 anos: pula em um pé só Imita gestos, desenha uma pessoa com face + 1 outra parte.
17. 5 anos: se quilibra na ponta de um pé com os olhos abertos, anda para frente sobre uma linha, desenha uma
pessoa com face, tronco e membros.
18. 6 anos: se equilibra na ponta de um pé com os olhos fechados, anda para trás sobre uma linha, boa habilidade
motora, define a lateralidade.
19. ATENÇÃO: assimetria de função motora em qualquer idade, não faz pinça com 12 meses, não adquirir
marcha aos 18 meses, não consegue segurar um copo com 24 meses.
Desenvolvimento cognitivo:
1. Sensório-motor – 0-2 anos: conhecimento do mundo baseado nos sentidos e habilidades motoras, no final do
período emprega representações mentais.
2. Pensamento pré-operatório – 2-6 anos: uso de símbolos, palavras, número para representar aspectos do
mundo, se relaciona apenas por meio de sua perspectiva individual, o mundo é fruto da percepção imediata.
3. Pensamento operatório-concreto – 7-11 anos: aplicação de operações lógicas a experiência centradas no aqui
agora, início da verificação das operações mentais e atendendo a amis de um aspecto.
4. Pensamento operatório-formal – adolescência: pensamento abstrato, especulação sobre situações hipotéticas,
raciocínio dedutivo, planejamento, imaginação.
5. ATENÇÃO: não demonstra interesse por pessoas e objetos, estereotipias, não é capaz de parear (reconhecer
objetos iguais) e encaixar objetos após os 3 anos, brincadeira muito superficial e desorganizada após 3 anos.
Desenvolvimento de linguagem:
1. 2 meses: localiza o som. 3. 6-10 meses: balbucia.
2. 2-6 meses: expressões faciais, imita sons. 4. 10-18 meses: fala dissílabos (papa mama).
5. 18-24 meses: obedece comando simples, reconhece partes do corpo, frases com 2 palavras, nomeia 4 figuras.
6. 3-3,5 anos: metade do que fala é inteligível, compreende não, pergunta porquê e como, usa pronomes
pessoais, capaz de reconhecer e parear por cor.
7. 4 anos: conta uma história, conta até 20, nomeia 4 cores, pessoa que não é do convívio entende o que fala.
8. 5 anos: canta uma musica, repete frases, compreende adjetivos, compreende dias/semana, nomeia as cores.
9. 6 anos: domínio da língua, faz analogias, define os objetos (explicar a função de, pelo menos, 7 objetos).
10. ATENÇÃO: não fala palavras com 12 meses, menos de 6 palavras aos 18 meses, não cumpre comando
simples aos 18 meses, não forma frases de 2-3 palavras com 2.5 anos, frases ininteligíveis, ou apenas repete
palavras com 3 anos.
Desenvolvimento adaptativo:
1. 1 mês: sorriso em resposta. 4. 9 meses: dá tchau.
2. 2-3 meses: sorriso social. 5. 10 meses: aponta objetos.
3. 5 meses: pega objeto e joga. 6. 1 ano: jogo simbólico.
7. 18-24 meses: segura colher e leva a boca, brinca perto de outra criança, controla esfíncter diurno.
8. 3-3,5 anos: partilha brinquedos, segura garfo e faca, escova os dentes com ajuda.
9. 4 anos: controla esfíncter noturno, veste roupa, nomeia amigos.
10. 5 anos: escova os dentes sem ajuda.
11. 6 anos: interage com os pares, consegue se separar dos pais por varias horas, controla situação social.
12. ATENÇÃO: prefere brincar sozinho após 2 anos, não faz brincadeiras simbólicas (faz-de-conta), não interage
com os pares após 3 anos, não se controla em situação social aos 6 anos.
Sinais de autismo: falta de interação com 2-3 anos com os pais, fixação com objetos, não consegue fazer brincadeiras
simples, não interage bem com objetos.
Sinais de alerta: assimetria da função motora, regressão de algo que já fazia, não fazer a pinça com 12 meses, não
andar com 18 meses, manutenção dos reflexos ao 7 mês – avaliar o quanto antes.
OBS: se nasceu prematuro precisa somar o tempo de prematuridade nos marcos (se nasce com 32 semanas, e ele tem 6
semanas de vida, eu não considero como nascido, quando for ter 8 semanas ai eu considero como se tivesse 2 semanas
de vida e avalio os marcos com esses valores).
Definição: idade entre 10-19 anos, atendimento específico para que o adolescente se sinta seguro e a vontade para tirar
todas as dúvidas que tiver, corrigir problemas que tenham surgido na infância.
Pré-requisitos: saber as causas prevalentes de morbidade e mortalidade (traumas no trânsito, HIV, injúrias
autoinflingidas, depressão), sexualidade, dúvidas do adolescente, estadiamento, ambiente adequado.
Modalidade de consulta: acompanhado do responsável (ajuda avaliar funcionamento do relacionamento familiar com
informações mais claras dadas pelos pais) ou sozinho (cria vínculo de confiança, informar que em algum momento
pode ser necessário participação dos pais).
Consulta sozinho: tem direito a sigilo (será quebrado em casos de situações graves que causem risco de vida ao
paciente ou procedimentos invasivos – violência física abuso sexual, gravidez), e pode fazer a consulta sozinha desde
que o médico considere que o médico considere que ele tenha condições de entendimento e responsabilidade.
Anamnese: etapa inicial com os pais para ter situação mais completa sobre história pregressa e imunizações, se dirigir
ao adolescente, saber cuidados de higiene, pedir licença aos pais para conversar com o adolescente sozinho, aplicar o
questionário AADDOLESSE (atividade e amigos, alimentação e imagem corporal, drogas, depressão e suicídio,
ocupação, lar e família, educação, sexualidade, segurança, espiritualidade), nutrição, DST, questões sexuais.
Exame físico: respeitar o pudor do adolescente, pesar, medir (período de maior crescimento – estirão puberal), IMC,
avaliar estatura final (fazer cálculo do canal familiar), fazer o estadiamento puberal.
( ) ( )
( ) ( )
Principais temas que devem ser abordados: atividade física, alimentação saudável, álcool, fumo, drogas, uso racional
de meios eletrônicos, sexualidade, DST, planejamento reprodutivo, violência e bullying, segurança no trânsito.
Estadiamento puberal:
1. Pelos púbicos: igual em homens e mulheres.
A. Ausência de pelos púbicos. Pode haver uma leve penugem semelhante à da parede abdominal.
B. Pelos longos e finos, leve pigmentados, lisos ou pouco encaracolados, principalmente na base do pênis.
C. Maior quantidade de pelos, mais grossos, escuros e levemente encaracolados, espalhando-se esparsamente
pela sínfise púbica.
D. Pelos iguais aos do adulto, grossos e encaracolados, cobrindo mais densamente a região púbica, mas ainda
sem atingir a face interna das coxas.
E. Pelos iguais aos do adulto em quantidade e distribuição, invadindo a face interna das coxas.
2. Telarca:
A. Mamas de aspecto infantil.
B. Elevação discreta da mama e da papila, com aumento do diâmetro areolar.
C. Maior elevação da mama e da papila, sem separação dos contornos da aréola e da mama.
D. Separação dos contornos da aréola e da mama.
E. Nivelamento da aréola ao contorno geral da mama, com projeção exclusiva da papila.
3. Gonadarca:
A. Pênis, testículos e escroto de tamanho e proporções infantis.
B. Aumento inicial do volume testicular (> 3 mL). Pele escrotal muda de textura e torna-se avermelhada.
Aumento do pênis mínimo ou ausente.
C. Crescimento peniano, principalmente em comprimento. Maior crescimento dos testículos e escroto.
D. Maior crescimento peniano, principalmente em diâmetro e com maior desenvolvimento da glande. Maior
crescimento dos testículos e do escroto, cuja pele se torna pigmentada.
E. Desenvolvimento completo da genitália, com tamanho e forma adulta.
Definição: valores de PA sistólica ou diastólica iguais ou superiores ao percentil 95, avaliada por uma tabela, medir
em todas as crianças maiores de 3 anos com manguito adequado.
1. PA < 90: normotenso. 2. PA ≥ 90 e < 095: PA elevada.
3. PA ≥ 95: hipertensão. 4. PA até P95 + 12mmHg: HAS estágio 1.
5. PA ≥ P95 + 12 mmHg: HAS estágio 2.
Em quem avaliar antes dos 3 anos: prematuros < 32 semanas, muito baixo peso ao nascer, cateterismo umbilical,
cardiopatias congênitas, ITU de repetição, hematúria, proteinúria, doença renal conhecida, malformação urológica, HF
de doença renal congênita, transplantes, neoplasias, evidência de aumento de pressão intracraniana.
Causas mais frequentes de HAS:
1. RN: trombose da artéria renal, estenose de artéria renal, malformações congênitas renais, coarctação de aorta,
displasia broncopulmonar.
2. Lactentes – 6 anos: doenças do parênquima renal, coarctação de aorta, estenose de artéria renal.
3. 6-10 anos: estenose de artéria renal, doenças do parênquima renal, hipertensão primária.
4. Adolescentes: HAS primária, doenças do parênquima renal.
Definição: avaliar o comportamento da criança e/ou adolescente é importante para diagnosticar e medir a gravidade
dos sintomas na presença de algum transtorno (pode prejudicar a vida da criança e da família).
Epidemiologia: a prevalência aumenta da infância para adolescência, mais em meninos.
Clínica: transtornos disruptivos, de controle, de impulsos e de conduta, emoções mal controladas.
Transtorno de oposição desafiante – TOD: mínimo de 6 meses com comportamento desafiador e hostil, humor
raivoso e irritável, diferencia da TC pela ausência de importância de violações sociais, perda de paciência frequente,
postura desafiadora, recusa em aceitar ordens, responsabiliza outro pelos seus hábitos, perturba outros.
Transtorno explosivo intermitente: explosões comportamentais recorrentes, falha em controlar impulsos agressivos,
explosões de agressividade, prejudica funcionamento interpessoal e social.
Transtorno de conduta – TC: pelo menos 3 sintomas nos últimos 12 meses ou 1 sintoma nos últimos 6 meses, quebra
das regras sociais, viola o direito das outras pessoas, prejudica funcionamento social, inicia aos 5-6 anos. Os principais
sintomas são agressividade física, sintomas opositivos e desafiadores, acessos de fúria com uso de instrumentos para
causar dano físico, falta de empatia, falta de sentimentos adequados para a situação, cauculismo, frieza, baixa
tolerância a frustração, evasão escolar, histórico de abuso de drogas e álcool.
Transtorno de personalidade antissocial: precisa ter no mínimo 18 anos, padrão difuso de indiferença e violação dos
direitos dos outros.
Piromania: presença de vários episódios de provocar fogo de propósito.
Cleptomania: falha em resistir ao impulso de roubar objetos.
Diagnóstico: investigação do comportamento em todas as esferas da vida da criança, anamnese detalhada com
participação da família, existem alguns testes de triagem, correlacionar com FR, TC e RM de encéfalo para afastar
lesões expansivas do SNC.
Tratamento: multiprofissional, psicoterapias, atendimento familiar, abordagem farmacológica (psicoármacos para
diminuir impulsividade, alterações de humor, diminuição de atenção), ambientoterapia (redireciona impulsividade
para atividades positivas e úteis).
Prognóstico: variável (depende da idade de aparecimento, início precoce tem maior gravidade e dificuldade de manejo
clínico, tempo entre o início das alterações comportamentais e o início do tratamento).
OBS: sempre tem que avaliar a situação que a criança se encontra, como ela reage aos problemas, situação familiar,
situação escolar, presença de outras patologias que podem complicar com mudar o diagnóstico, excluir outros
problemas orgânicos que podem estar causando essa situação.
–
Definição: transtorno de neurodesenvolvimento com padrão persistente de dificuldades atencionais, de controle motor
e impulsividade, de forma persistente que começa da infância e persiste até a vida adulta.
Clínica: os primeiros sinais podem ser detectados na fase pré-escolar, agitação, acidentes repetidos, dificuldade em
permanecer atento mesmo em períodos curtos, sonhar acordado, distratibilidade, não foca em uma matéria, inquietude,
fala excessiva, dificuldade esperar sua vez, prejuízo na organização e planejamento progressivo, desorganização,
esquece as tarefas diárias e importantes, perde prazos, comportamento impulsivo.
Diagnóstico: clínico, coletar informações de familiares e os profissionais envolvidos na vida da criança (escola e
cuidadores), CID-10 agrupa em desatenção + hiperatividade + impulsividade e o DSM-5 agrupa em hiperatividade +
impulsividade, em crianças precisa de pelo menos 6 sintomas em cada uma das dimensões por pelo menos 6 meses
antes dos 12 anos e que prejudique a vida da criança. Segundo o DSM-5
1. Padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade que interfere no desenvolvimento.
A. Desatenção: não presta atenção em detalhes, comete erros básicos, dificuldade pra manter atenção, parece
não escutar quando chama, não segue instruções, não termina deveres escolares, dificuldade de organizar
tarefas, perde coisas necessárias, distraído por estímulos externos, esquece atividades cotidianas.
B. Hiperatividade: remexe e batuca as mãos, levanta e senta constantemente, incapaz de brincar ou fazer
coisas calmantes, não para quieto, dificuldade de esperar sua vez, interrompe conversas.
2. Vários sintomas de desatenção ou hiperatividade presentes antes dos 12 anos de idade.
3. Vários sintomas de desatenção ou hiperatividade em dois ou mais ambientes (casa, escola, trabalho).
4. Sintomas interferem no funcionamento social, acadêmico ou profissional ou de que reduzam sua qualidade.
5. Sintomas não ocorrem exclusivamente durante o curso de esquizofrenia ou outro transtorno psicótico e não
são mais bem explicados por outro transtorno mental.
Avaliações complementares: importante para diagnóstico e exclusão de outras condições (neurológica,
psicopedagócica e neuropsicológica).
Tratamento: multimodal.
1. 1ª linha – prejuízos, sintomas leves e restrito a 1 ambiente: terapia comportamental.
2. 2ª linha – 6-18 anos com prejuízos maiores: associar terapias com medicação (metilfenidato,
lisdexafentamina, alternativas – tricíclicos, bupripiona, clonidina).
Transtornos psiquiátricos mais associados ao TDAH: transtorno de oposição e desafio, transtorno de conduta,
transtornos de aprendizagem, transtornos de ansiedade, transtornos de humor e transtornos por substâncias.
Prognóstico: se não tratada pode prejudicar diversos padrões da vida adulta.
Definição: é a efetividade e eficiência que o sistema nervoso auditivo central usa para processar a informação
auditiva, o processamento auditivo influencia muito na aprendizagem (localização do som, compreensão da fala,
compreensão de mensagem, capacidade de eleger estímulos apresentados a uma orelha, percepção de rápidas
mudanças) o que facilita o entendimento do que é ensinado a criança.
Transtorno do processamento auditivo – TPA: dificulta a capacidade de aprendizado por dificuldade de compreender
o que está sendo falado, pode ocorrer em qualquer faixa etária, é considerado como desinteresse por professoras
(podendo ser chamadas de preguiçosas e não inteligentes, o que prejudica ainda mais o aprendizado), tem dificuldade
de usar informação auditiva para de comunicar e aprender. Sempre que tiver queixas auditivas incompatíveis com os
limiares auditivos deve ampliar a investigação.
1. Verbal: inabilidades de fala e linguagem
2. Não verbal: inabilidade na percepção ou produção das informações não verbais.
3. Sintomas: dificuldade em compreender a linguagem falada, dificuldade em entender solicitações, respostas
inconsistentes ou inapropriadas, precisam de mais tempo para responder perguntas orais, dificuldade em
manter atenção auditiva, distração, dificuldade em orientações ou comandos verbais complexos, dificuldade
em localizar fonte sonora, habilidades musicais pobres, dificuldade de leitura/escrita e aprendizagem.
4. Epidemiologia: isolada ou associada a outras alterações (TDAH, transtorno de desenvolvimento).
5. Diagnóstico: afastar problemas sensoriais (perda auditiva periférica, cognitivos, emocionais, otite média
aguda), anamnese cuidadosa, exame físico (verificar equilíbrio estático e dinâmico, motricidade fina, acuidade
visual, otoscopia e acuidade auditiva), avaliação comportamental.
6. TTO: modificação ambiental para melhor escuta, localização preferencial (duas primeiras filas em tudo), uso
de amplificação sonora, desenvolvimento de linguagens específicas, treinamento auditivo.
Teste de audição quando nasce: detecção precoce (se não, não aprende falar), triagem aumenta sensibilidade.
Etiologia TPA: a principal é a otite média recorrente, principalmente nos 2 primeiros anos de vida.
Diagnóstico de transtorno de aprendizagem: excluir (causas ambientais, causas orgânicas – visão e audição,
comportamentais, depressão, estresse pós- traumático, alimentação) + reforçar estudar por pelo menos 6 meses (se não
tiver resposta, é transtorno específico de aprendizagem – se tem resposta é dificuldade escolar).
OBS: sempre excluir causas orgânicas e ambientais antes de dar o diagnóstico de transtorno de aprendizado.
Neuroplasticidade: ocorre durante toda a vida, mas o maior período é nos primeiros anos de vida, por isso a
aprendizagem e o PA devem ser interligados e de boa qualidade.
Diagnósticos diferenciais: transtornos específicos de linguagem ou de aprendizagem, TDAH, transtornos de
linguagem, transtornos de leitura.
Testes para avaliação do PA:
1. Audiometria tonal limiar: 1º a fazer, começo da vida (sensível), estabelece limiares auditivos nas duas orelhas.
2. Logoaudimetria: percentual de reconhecimento da fala e seu percentual.
3. Testes comportamentais: avalia as habilidades relacionadas ao PA (tarefas monoaurais de baixa redundância,
tarefas de interação binaural, tarefa de escuta dicótica, tarefas de processamento temporal).
4. Imitancimetria: medidas eletroacústicas e eletrofisiológicas, oferece informações sobre o funcionamento.
5. Emissões otoacústicas – EOA: avaliam o sistema auditivo periférico.
6. Medidas eletrofisiológicas: complementar a avaliação comportamental.
Tarefas de atenção auditiva sustentada: fundamental para desenvolvimentos de habilidades comunicativas e
aprendizado (atenção sustentada).
Recomendações para solicitação de avaliação do PA: acompanhar o amadurecimento das vias auditivas e das
habilidades necessárias para PA, histórico de dificuldades, atraso na linguagem e fala.
Indicações de avaliação do PA: dificuldade de compreensão da linguagem oral e/ou escrita e queixas relacionadas à
aprendizagem ou ao desempenho escolar, histórico de otite média recorrente.
CI para avaliação do PA: perda auditiva grave ou profunda, assimetria muito grande entre as orelhas, efusão na orelha
média, obstrução tubária.
Definição: distúrbio do metabolismo energético com acúmulo excessivo de gordura corporal, ocorre pela associação
de fatores genéticos, ambientais e comportamentais.
Epidemiologia: sedentarismo, maior consumo de alimentos com alta densidade energética.
Etiologia: multifatorial (obesidade materna pré-gestacional, grande ganho de peso materno durante a gravidez, DM
gestacional, tabagismo na gravidez, baixo peso ao nascer, ausência de amamentação, sedentarismo).
1. Estatura normal ou aumentada: idade óssea normal ou avançada, avanço puberal em meninas, SOP,
hiperinsulinemia, medicações (corticoide, ACO, clozapina, tricíclicos, cabarmazepina propanonol).
2. Estatura diminuída: hipotireoidismo, deficiência de GH, disfunção hipotalâmica, síndrome de Cushing,
obesidade genética (menores de 5 anos, atraso DNPM, fáscies dismóficas, hiperfagia).
Clínica: protusão abdominal que desloca o centro de gravidade, acentuação da lordose lombar, maior inclinação
anterior da pelve, alteração de músculos e ligamentos, deformidades distais (joelhos valgos e pés planos valgos),
processos degenerativos (pelo impacto de pelo na articulação), dores articulares, estrias, infecções fúngicas e/ou
bacterianas (principalmente em região de dobras), acantose nigricans (indica resistência insulínica), SAOS (sono
diurno, déficit de atenção, dificuldade de aprendizado).
Alterações laboratoriais: hiperinsulinismo (tentar combater glicemia alterada), aumenta TG e LDL, diminui HDL,
aumenta PA, síndrome metabólica, doença gordurosa do fígado não alcóolica (altera TGO e TGP e avalia por US) que
pode evoluir parra esteatose hepática (náusea, dor em quadrante superior direito, hepatomegalia), SOP relacionado ao
hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, irregularidade menstrual).
OBS: obesidade pode aumentar hormônios causando aumento de estatura e puberdade precoce.
Diagnóstico: feito por meio do IMC (peso/estatura2), pregas cutâneas indicam a quantidade de gordura corporal,
avaliar circunferência abdominal (relacionada com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares).
Tratamento: abordagem multidisciplinar (pediatra, nutrição, psicólogo, educador físico), idade de início e como está
evoluindo, fatores desencadeantes, AF, complicações (HAS, dislipidemia, DM2, doenças cardiovasculares),
escolaridade, atividade física. Participação da família na mudança alimentar.
1. Dosar: TG, colesterol total e frações, glicemia e insulina em jejum, TGP, TGP, US hepático, ácido úrico.
2. Indicações: não comer assistindo TV ou fazendo outras atividades que desviem a atenção do alimento, atenção
a tudo que for ingerir, mastigar muito bem, não usar líquidos para auxiliar a deglutição,estabelecer as porções
dos alimentos, sem repetições, respeitar os horários das refeições e não comer nos intervalos, reduzir Na na
dieta (2.3g/dia corresponde em 5g de sal), reduzir gordura saturadas e embutidos.
3. Farmacologia: fibrato se TG > 500 (risco de pancreatite).
Obesidade monogênica: genética, único gene mutado, grupos de doenças raras que aumenta ingestão alimentar e
reduz o gasto energético.
1. Leptina (LEP) e receptor de lepitina (LEPR): hiperfagia intensa Incapacidade de sentir saciedade, obesidade
grave início no primeiro ano de vida, hipogonadismo hipogonadrotófico, hipotireoidismo hipotalâmico, baixa
estatura final.
2. POMC: insuficiência adrenal neonatal (hipoglicemia, falência hepática, convulsões), obesidade de início
precoce, hiperfagia, cabelos ruivos e hipopigmentação da pele (caucasianos), hipotireodismo central,
deficiência do hormônio do crescimento, hipogonadismo hipogonadotrófico.
3. MC4R: hiperfagia, obesidade de início precoce, aceleração da velocidade de crescimento e estatura, aumento
de massa óssea, aumento de massa gorda e magra, hipotireoidismo subclínico.
4. PCSK1: diarreia por má absorção, hiperfagia, hipoglicemia pós-prandial, hipotireoidismo central,
hipogonadismo hipogonadotrófico, diabetes insipido central.
Obesidade sindrômica: genética, envolve um conjunto de gene mutados, geralmente apresenta obesidade associada
com atraso cognitivo e intelectual.
1. Prader- willi: fácies característica, pés e mãos pequenos, hipopigmentação, hipotonia e dificuldade de crescer
quando recém-nascido, baixa estatura, hiperfagia, obesidade grave, hipogonadismo, atraso do
desenvolvimento psicomotor, distúrbios do sono e alterações comportamentais, falta do segmento paterno
(70%), dissomia uniparental materna (25%), microdeleção, defeito de imprinting ou translocação.
2. Bardet-biedl: obesidade no primeiro ano de vida, retardo mental, distrofia retiniana ou retinopatia pigmentar,
extremidades dismórficas, hipogonadismo, alterações renais, recessiva de genética heterogênea.
3. X frágil: déficit intelectual, comportamento hipercinético, macroorquidismo, orelhas grandes, mandíbula
proeminente.
4. Osteodistrofia hereditária de Albright: baixa estatura, face redonda, braquidactilia, calcificações subcutâneas,
anormalidades dentais e neurossensoriais, resistência generalizada a hormônios (PTH, TSH, GHRH< LH,
FSH), hipoparatireoidismo bioquímico funcional, autossômica dominante.
Escore Z Percentil 0-5 anos / 5-19 anos
Menor Menor Fatores de alerta: necessita de
Magreza acentuada
investigação mais profunda.
-3 0,1
Magreza 1. Obesidade iniciada no 1º ano.
-2 3
2. Obesidade grave antes dos 5 anos.
-1 15 Eutrofia 3. Déficit intelectual.
0 50 4. Dismorfirmos e/ou malformações
+1 85 Risco sobrepeso/Sobrepeso
associadas.
+2 97 5. Queda na velocidade de
Sobrepeso/Obeso
+3 99,9 crescimento e/ou baixa estatura.
Maior Maior Obeso/Obeso grave 6. Hiperfagia intensa.
Prognóstico: difícil controle e muitas recidivas, risco de persistir na vida adulta.

Prevenção: cuidados primários da saúde, aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses de vida, participação
familiar, modificar hábitos inadequados, alimentação saudável e variada, evitar sal e açúcar em excesso.
Rotina na adolescência: hemograma e perfil de ferro com 1 ano (rastrear anemia ferropriva) e no início da
adolescência (10-14 anos especialmente nas meninas após a menstruação), perfil lipídico entre 2-8 anos se FR
(triagem seletiva – doenças crônicas, obesidade, diabetes, HF para hipercolesterolemia – colesterol > 230 ou LDL >
90 mesmo com dieta ou > 160 com evento cardiovascular ou diabetes, HF desconhecida, tabagismo passivo, evento
cardiovascular na família), entre 9-11 anos (triagem universal, abaixo dos 2 anos não tem indicação a não ser que tiver
alguma alteração muito grande) e entre 12-17 (triagem seletiva – ganho absurdo de peso, desenvolveu doença crônica,
alguma outra nova condição – pedir duas dosagens com intervalos de 2-12 semanas) e entre 17-21 (triagem)
Definição: estresse elevado e contínuo que pode gerar danos irreversíveis no DNPM e aumenta o risco de doenças
orgânicas ao longo dos anos.
Criança e ET: submetida a um nível superior de estresse que sua capacidade de auto-regulação por muito tempo
(adversidades ou experiências negativas) que afetam a capacidade de homeostase do corpo.
Estresse: toda criança é exposta a situações de estresse (desenvolvimento, nascimento, mudança de casa,
hospitalização), mas ele deve ser proporcional a capacidade dela se suportar e aprender a conviver com ele sem trazer
graves consequências (importante para desenvolvimento neurológico, motor, crítico, responsabilidade, como lida com
os problemas e adversidades).
1. Positivo: estresse de baixa intensidade e limitado por curtos períodos, saudável e consegue modular a
homeostasia rapidamente (FC, FR, PA).
2. Tolerável: estresse por um tempo suficiente para elevar o risco de alterações na arquitetura cerebral.
3. Tóxico: longa duração e forte intensidade, quando as experiências adversas são suficientes para superar a
capacidade dela lidar com desafios.
OBS: crianças muito protegidas também não aprendem a lidar com os desafios da vida.
Neurodesenvolvimento: processo complexo de interação neurobiólogico e ambiental. Crianças com acesso à educação,
estímulo e afeto não vivenciam tantas situações traumáticas como outras.
Fisiopatologia (ciclo): estresse – elevação do cortisol e norepinefrina – mudança na arquitetura cerebral – redução de
neurogênese, distúrbio de plasticidade, neurotoxicidade, alteração de sinapses – hiperreatividade ao estresse.
FR: negligência, abuso, situações familiares e socioeconômicas desfavoráveis, acidentes, violência, pobreza, fome,
pouco envolvimento positivo na vida das crianças, educação rigorosa, criação severa, criação muito permissiva,
superproteção.
Consequências do ET: comportamento não adaptativo, doenças orgânicas, déficits emocionais, transtornos mentais
graves, comportamento compulsivo, problemas de aprendizado, uso de substâncias ilícitas, liberação excessiva de
cortisol (altera conectividades simpáticas e limita as capacidades estruturais do cérebro), redução do volume cerebral,
disfunção neuroendócrino e límbica.
Estratégias para diminuir ET: deve ser priorizada por políticas públicas e prevenidas.
1. Programas que incentivam planejamento familiar, prevenção de gravidez na adolescência, humanizar parto.
2. Prevenção primária: rastreamento de crianças de risco.
3. Prevenção secundaria: orientação da família e cuidadores de como cuidar da criança e suas necessidades.
4. Prevenção terciária: identificação do ET e suas consequências, notificar e acolher.
5. Medidas gerais: melhor distribuição de renda, capacitação de profissionais, atenção a saúde mental, melhores
condições de vida, terapia familiar.
6. Uso de tecnologias: menores de 2 anos não devem ter acesso, 2-5 anos até 1 hora/dia, maiores de 6 anos até 2
horas/dia, não inclui o tempo de atividades escolares, não deixar esses eletrônicos no quarto (por na área
comum), envolvimento dos pais no tempo de tela e o que está vendo.
7. Sono: importante para crescimento e ciclo circadiano, ter uma rotina bem definida, fazer exercícios físicos,
jantar antes das 18 horas, luz apagada, sem uso de telas, alimentação e estado emocional equilibrados.
8. Leitura: encorajada (desenvolve linguagem, criatividade, memória, atenção, imaginação, internalização de
valores), ler desde o período gestacional, participação dos pais.
9. Brincadeiras: encorajada (aumenta capacidade de aprender, criar, desenvolver fisicamente) sozinho e com
amigos (aprende a dividir, aprende a perder e ganhar), brincar com segurança e evitar as que envolvem
violência.
10. Esporte e tempo ao ar livre: melhora desenvolvimento físico e sono, diminui tempo de tela, ajuda na
coordenação motora, equilíbrio, autoestima. Porém não deve começar muito cedo, e nem ser excessiva, ou ter
cobrança de ser o melhor, ou ser muito competitiva.
11. Afeto: vínculos feitos entre mãe e bebê desenvolve um apego adequado, diminui depressão.
12. Música: melhora segurança emocional, autoestima, confiança, respeito, desenvolvimento de linguagem global,
atenção sustentada, acompanhamento do ritmo com outras partes do corpo (pé e mãos).
13. Estudos: deve ser estimulado e ter uma rotina adequada (sem cobranças excessivas, tranquilo, iluminado,
apoiador), inserir em brincadeiras que usem raciocínio lógico e tomada de decisões. Na escola deve promover
a inclusão de todos, apresentar conteúdo de forma clara, estimular autonomia.
14. Alimentação: não ter atitudes grosseiras (não obrigar a comer tudo, não colocar medo, não deixar se sujar),
adequada, com todos os nutrientes.
Definição: transtorno do desenvolvimento neurológico com dificuldade de comunicação, interação social,

comportamentos e/ou interesses repetitivos ou restritos.
Epidemiologia: se origina nos primeiros anos de vida, mas só são identificados entre 12-24 meses e diagnosticados
entre 4-5 anos (muito tarde, já perdeu muito funcionamento cognitivo e adaptativo), sua prevalência está aumentando
por causa do maior diagnóstico.
Etiologia: combinação de fatores genéticos e fatores ambientais.
Sinais sugestivos no 1º ano: perder habilidades já adquiridas, não se voltar para sons no ambiente, não apresentar
sorriso social, baixo contato ocular e deficiência no olhar sustentado, baixa atenção à face humana (preferência por
objetos), maior interesse por objetos do que por pessoas, não seguir objetos e pessoas próximos em movimento,
pouca ou nenhuma vocalização, não aceitar o toque, não responder ao nome, imitação pobre, baixa frequência de
sorriso e reciprocidade social, interesses não usuais, fixação em estímulos sensório-viso-motores, incômodo incomum
com sons altos, distúrbio de sono moderado ou grave, irritabilidade no colo, pouca responsividade no momento da
amamentação.
Sinais de alerta:
1. 6 meses: poucas expressões faciais, baixo contato ocular, ausência de sorriso social, pouco engajamento
sociocomunicativo.
2. 9 meses: não comunicativa, não balbucia, não olha quando chamado, não olha para onde o adulto aponta,
imitação pouca ou ausente.
3. 12 meses: ausência de balbucios, não tem gestos convencionais, não fala mamãe/papai, ausência de atenção.
4. Qualquer idade: perdeu habilidades.
FR: idade dos pais (filhos de pais mais idosos tem risco maior), gravidez de risco ou induzida, uso de medicamentos,
consumo de drogas ilícitas, álcool e tabagismo durante a gestação.
Alterações sensoriais: baixa energia/fraqueza, sensibilidade tátil/ao movimento, sensibilidade gustativa/olfativa (come
apenas alguns sabores e escolhe por texturas), sensibilidade adutiva/visual (não gosta e barulhos altos), procura
sensorial/distratibilidade, hiporresponsividade.
Síndrome de Asperger: diagnóstico mais tardio porque geralmente não tem atraso de linguagem verbal e cognição é
preservada, assim que tiver 2 atrasos ou desvios no neurodesenvolvimento deve ser encaminhada para consulta.
Diagnóstico: pode ser aplicados questionários em crianças com atraso do DNMP (MCHART-R, se alterado tem que
reavaliar em 1 mês e pode ser aplicado pelo pediatra em consultas de rotina).
1. Baixo risco: MCHART-R de pontuação a 0-2, se criança menor que 24 meses deve repetir em 24 meses.
2. Risco moderado: MCHART-R de pontuação de 3-7, fazer entrevista de seguimento.
3. Alto risco: MCHART-R de pontuação 8-20.
Diagnóstico diferencial: problemas que possam afetar desenvolvimento do cérebro ou cognição no início da infância,
déficit auditivos, deficiência intelectual, transtornos de linguagem TDAH, transtorno de ansiedade, transtorno
obsessivo-compulsivo, esquizofrenia, síndrome de Landau-Kleffner.
Triagem: recomendação de screening na puericultura, segue critérios definidos internacionalmente.
Diagnóstico tardio: baixa renda familiar, etnia, pouco estímulo, pouca observação sobre o desenvolvimento das
crianças por parte dos pais, profissionais da saúde, educadores e cuidadores e formas clínicas menos graves de
apresentação dos sintomas.
Primeiras preocupações observadas pelas mães: atraso na linguagem verbal, falha em responder ao seu nome, falta de
contato visual e agitação.
Tratamento: comunicação e amparo familiar, intervenção precoce, terapias de integração sensorial, tratamento
medicamentoso (controle de irritabilidade, impulsividade, agitação – risperidona, bloqueador serotonérgico).
Tratamentos alternativos: ácidos graxos, ômega 3, dietas especiais.
Definição: variada combinação de sintomas digestórios crônicos ou recorrentes, incapacitante, tempo de duração.
Fisiopatologia: motilidade intestinal alterada, resposta motora exacerbada, estressor emocional ou fisiológico,
hiperalgesia ou alodinia visceral, alteração na imunomodulação ou interação com SNC, processor inflamatórios ou
infecciosos prévios da mucosa TGI, parasitoses, alergias alimentares.
Má amamentação – entra ar: arroto, barulho e soluço, deve lavar o nariz com soro e ensinar técnica.
Regurgitação infantil: processo involuntário de retorno dos alimentos deglutidos ou secreções pela boca ou expelidos.
1. Clínica: duas ou mais regurgitações por dia por 3 semanas ou mais, ausência de ânsia de vômito, hematêmese,
aspiração, apneia, desenvolvimento pondero-estatural inadequado, dificuldades de deglutição ou para se
alimentar e postura inadequada.
2. Diagnóstico: todos os caracteres da clínica em lactentes saudáveis entre 3 semanas e 12 meses.
3. Tratamento: passageiro, amenizar sintomas e tranquilizar família, posição supina por 30 minutos após a
alimentação, espessar a dieta com cereais ou uso de fórmulas AR, oferecer a em pequenos volumes.
Síndrome de ruminação do lactente:
1. Diagnóstico: incluir todos os critérios por pelo menos 3 meses
A. Contrações repetitivas da musculatura do abdome, diafragma e língua.
B. Regurgitação de conteúdo gástrico para a boca, de onde é expelido ou mastigado e deglutido.
C. Três dos seguintes critérios: início entre 3 e 8 meses de idade, não responder ao TTO para doença do
refluxo gastroesofágico ou a drogas anticolinérgicas, contenção manual, mudança de fórmula e dieta por
gavagem ou gastrostomia,ausência de sinais de náusea ou sofrimento, não ocorrer durante o sono e
quando a criança está interagindo com outras pessoas.
2. Tratamento: reintegração ao ambiente com maior estabilidade emocional, suporte psíquico e nutricional.
Síndrome da ruminação no escolar e adolescente: criança em meninos e adolescente em meninas.
1. Diagnóstico: incluir todos os critérios por pelo menos 1x na semana por 2 meses.
A. Regurgitação indolor, repetitiva, com perda do alimento pela boca ou sua deglutição, que inicia logo após
a ingestão da dieta, não ocorre durante o sono, não responde ao tratamento-padrão para refluxo
gastroesofágico.
B. Ausência de ânsia de vômito.
C. Ausência de evidências de alterações metabólicas, inflamatórias, anatômicas ou neoplásicas que
expliquem os sintomas.
2. Tratamento: multidisciplinar, terapia comportamental, antidepressivos tricílcios.
Síndrome dos vômitos cíclicos: qualquer faixa etária.
1. Diagnóstico: história de dois ou mais episódios de náusea intensa e vômitos incoercíveis ou ânsia de vômito
com duração de horas a dias, retorno ao estado de saúde habitual por período de semanas a meses.
2. Tratamento: identificar e abolir fatores desencadeantes e estresse, prevenir crises (ciproeptadina, amitriptilina,
eritromicina, fenobarnital), sedativo, ansiolítico, diazepam e lorazepam.
Aerofagia:
1. Diagnóstico: 2 dos critérios por pelo menos 1x/semana.
A. Deglutição de ar.
B. Eructações repetitivas e/ou flatulência aumentada.
C. Distensão abdominal secundária ao ar acumulado no aparelho digestório.
2. Tratamento: benigno, tratar estresse e ansiedade.
Constipação orgânica: desde o nascimento (megacólon por não ter inervação suficiente, ânus anteriorizado), completa
alimentação (receber mais água), dar água filtrada, colocar 1 scoob para 40ml de água (o certo é 30ml),
hipotireoidismo congênito (investiga HT porque o teste do pezinho demora).
Cólica do lactente: se amamentando constantemente.
1. Diagnóstico: neonatos e lactentes até 4 meses de vida com paroxismos de irritabilidade, inquietação ou choro
que surgem e desaparecem sem causa aparente, duração dos episódios maior que 3 horas por dia, ocorrendo
pelo menos 3 dias por semana, no mínimo por 1 semana, ausência de atraso no desenvolvimento
ponderoestatural.
2. Tratamento: benignidade e à temporalidade dos sintomas.
Dispepsia funcional: dor epigástrica em queimação (chá quente aumenta esvaziamento gástrico).
1. Diagnóstico: 1x/semana por 2 semanas com dor persistente ou recorrente ou desconforto em abdome superior,
ausência de alívio dos sintomas com a defecação ou associado com alteração da consistência ou frequência
das fezes, ausência de evidência de alterações metabólicas, inflamatórias, anatômicas ou neoplásicas que
expliquem os sintoma.
2. Tratamento: abordagem cognitiva (inibir a percepção do processo doloroso – distração, mudança de atenção,
imaginação, hipnose), aumentar atividade física, reduzir tensão muscular, promover relaxamento muscular,
alimentos saudáveis, biofeedback.
Síndrome do intestino irritável: alternância dos hábitos intestinais (diarreia e constipação), relação com emocional.
1. Diagnóstico: todos os critérios por 1x/semana por 2 meses.
A. Outros achados: frequência evacuatória anormal, aparência anormal das fezes, evacuação anormal,
presença de muco nas fezes, empachamento ou sensação de distensão abdominal.
B. Dor ou desconforto abdominal que tem duas ou mais destas características em pelo menos 25% do tempo:
melhora com a evacuação, início associado com mudança na frequência das evacuações, início associado
com mudança na aparência das fezes.
C. Ausência de alterações metabólicas, inflamatórias, anatômicas ou neoplásicas que expliquem.
Dor abdominal funcional: região periumbulical, pouca intensidade, duração contínua, 4-18 anos.
1. Diagnóstico: todos os critérios 1x/semana por 2 meses (dor abdominal contínua ou episódica, critérios
insuficientes para sua classificação em outros DGF, ausência de evidências de doenças metabólicas,
inflamatórias, anatômicas ou neoplásicas que expliquem).
Síndrome da dor abdominal funcional:
1. Diagnóstico: todos os sintomas da dor abdominal funcional da infância em 25% do tempo e 1 ou mais dos
sintomas (algum prejuízo nas atividades cotidianas, sintomas somáticos como cefaleia, dor em membros ou
dificuldade para dormir) pelo menos 1x/semana por 2 meses.
Enxaqueca abdominal: prolongada, incapacitante, não responde bem a medicação, HF de enxaqueca de cabeça, pode
ter sintomas neurológicos, 10-12 anos.
1. Diagnóstico: todos os critérios por 2 ou mais vezes na semana por 12 meses (episódios paroxísticos de dor
periumbilical aguda e intensa durando pelo menos 1 hora, intervalos de saúde habitual que duram semanas a
meses, ausência de evidências de doenças metabólicas/inflamatórias/anatômicas/neoplásicas que expliquem os
sintomas, dor interfere com as atividades cotidianas, associada com dois ou mais dos seguintes sintomas –
anorexia, náusea, vômitos, cefaleia, fotofobia e/ou palidez).
2. Tratamento: eliminar fatores desencadeantes, evitar alimentos prejudiciais (café, amina, nitritos), não fazer
jejum prolongado, e prevenção com pizotifeno.
Diarreia funcional: confundida com o aumento das fezes por introdução da alimentação ou alimentos que causam
diarreia osmótica.
1. Diagnóstico: ter todos critérios (evacuação indolor de fezes volumosas e não formadas três vezes ou mais por
dia, sintomas duram pelo menos 4 semanas, início entre 6 e 36 meses de vida, as evacuações ocorrem durante
a vigília, bom desenvolvimento pondero-estatural se ingestão calórica adequada).
2. Tratamento: benigno, esclarecer e evitar dietas restritivas.
Disquezia:
1. Diagnóstico: todos os critérios em lactentes menores de 6 meses (pelo menos 10 minutos de esforço intenso e
choro antes da eliminação de fezes macias, ausência de outros problemas de saúde).
2. Tratamento: benigna, estímulo físico retal (supositório);
Constipação funcional em lactentes: fezes em cíbalo, obstrui o vaso.
1. Diagnóstico: dois dos critérios até os 4 anos de idade (duas ou menos evacuações semanais, pelo menos um
episódio semanal de incontinência fecal, história de retenção fecal excessiva, história de peristaltismo
doloroso ou intenso, presença de massa fecal no reto, fezes de grosso calibre que obstruem o vaso).
2. Tratamento: eliminar fecaloma com desempactação com enemas, solução polietilenoglicol, laxante (lactulona)
ou óleo mineral (risco de aspiração e gerar pneumonite química e diminui absorção de vitaminas lipossolúveis
– ADEK causando hipovitaminoses) e dose de manutenção, a retirada da medicação é feita aos poucos.
Precisa de apoio familiar, sem postura acusativa.
Constipação funcional em escolares e adolescentes: pode ter ITU de repetição, causa mais apendicite.
1. Diagnóstico: 2 ou mais dos critérios por 1x/semana por 2 meses (frequência evacuatória menor que
2x/semana, duas ou menos evacuações semanais, pelo menos um episódio semanal de incontinência fecal,
história de retenção fecal excessiva, história de peristaltismo doloroso ou intenso, presença de massa fecal no
reto, história de fezes de grosso calibre que obstruem o vaso, evacuação incompleta por pressa).
2. Tratamento: eliminar fecaloma com desempactação com enemas, solução polietilenoglicol, laxante (lactulona)
ou óleo mineral (risco de aspiração e gerar pneumonite química e diminui absorção de vitaminas lipossolúveis
– ADEK causando hipovitaminoses) e dose de manutenção, a retirada da medicação é feita aos poucos.
Precisa de apoio familiar, sem postura acusativa.
Incontinência fecal não retentiva: crianças maiores de 4 anos, que apresentam hábito intestinal normal, sem
evidências de retenção fecal ou outras alterações ao exame clínico.
1. Diagnóstico: pelo menos 1x/semana por 2 meses (defecação em locais e horários inapropriados para o
contexto social pelo menos 1x/mês, ausência de sinais e sintomas de doenças metabólicas, inflamatórias,
anatômicas ou neoplásicas que expliquem os sintomas, ausência de manifestações de retenção fecal).
Dor abdominal e febre: menor peristaltismo e mais gases.
Fezes normais: bananinhas (< 3), lisa, pastosa, brilhante, se o começo é ressecado é considerada ressecada.
Progressão de constipação: calibrosa, rachada, cíbalos, escura, mal cheirosa, escape fecal sólido, fecaloma.
Prognóstico: regurgitação infantil desaparece até os 14 meses de vida, a cólica do lactente termina aos 4 meses, a
disquezia não ultrapassa os 6 meses e a diarreia funcional termina antes dos 5 anos. A síndrome dos vômitos cíclicos,
a aerofagia, a síndrome da ruminação no lactente, no escolar e no adolescente e a enxaqueca abdominal têm evolução
incerta. A constipação funcional muitas vezes desaparece até a adolescência. A dispepsia funcional, a síndrome do
intestino irritável, a dor abdominal funcional na infância e a síndrome da dor abdominal funcional na infância, quando
não tratadas adequadamente, duram pelo menos 5 anos em 30% dos casos.
Definição: infamação crônica da mucosa nasal e seios paranasais causada por reações mediadas por IgE específica
para determinados alergenos, comum na infância e com elevado impacto negativo na vida.
Etiopatogenia: mucosa nasal é contíngua à dos seios paranasais, a hipertrofia dos cornetos nasais ocorre por processo
inflamatório que pode causar sinusite e rinite.
Classificação:
1. Intermitente: sintomas < 4 dias/semana ou < 4 semanas.
2. Persistente: sintomas 4 ou mais dias/semana e 4 ou mais semanas consecutivas.
3. Leve: nenhum item do grave presente.
4. Moderada grave: pelo menos 1 item presente (comprometimento do sono, limitação de atividades diárias,
prejuízo no desempenho escolar/trabalho, sintomas incomodam).
Fisiopatologia: sensibilização inicial envolve ativação de células T alérgeno-específcas que produzem IgE alérgeno-
específca. No primeiro contato com o alérgeno, células apresentadoras de antígenos (APC) captam o alérgeno por
endocitose e apresentam às células T que produzem interleucinas IL4 e IL13. Essas interleucinas interagem com os
linfócitos B induzindo à síntese de IgE alérgeno-específca, que se liga posteriormente nos receptores de alta afinidade
para IgE presentes na superfície dos mastócitos (sensibilização). Na reexposição ao alérgeno, a ligação das moléculas
da IgE na superfície do mastócito causa abertura dos canais de cálcio e ativação da célula. Na fase imediata da
resposta alérgica, que acontece após alguns minutos do contato com o alérgeno, ocorre liberação de mediadores pré-
formados dos mastócitos, incluindo histamina, proteases, citocinas, fator de necrose tumoral, etc.
Clínica: espirro, prurido, obstrução nasal, rinorreia não purulenta, gotejamento pós nasal, lacrimejamento ocular,
respirador bucal, sono prejudicado, palato ogivado, distúrbios de atenção, olheiras, sinal de Dennie-Morgan (pregas
abaixo da linha dos cílios em pálpebra inferior), mais IVAS de repetição, bruxismo, cáries.
Diagnóstico: clínico, pode fazer endoscopia nasal flexível, história pessoal e familiar de atopia, pode fazer teste
terapêutico (se responsivo ao TTO diagnostica), citoscopia nasal por esfregaço (acima de 10% de eosinófilos é rinite
eosinofílica), dosagem de IgE sérica, excluir diagnóstico diferenciais.
Diagnósticos diferenciais: rinossinusite infecciosa, desvio de septo, hipertrofa de adenoide, corpo estranho (secreção
purulenta), tumores, granuloma, defeitos ciliares, rinite vasomotora (inversão de temperatura).
Tratamento:
1. Mudanças ambientais e do estilo de vida: evitar alergenos, limpar a casa com água, não ter bicho de pelúcia,
fazer lavagem nasal com soro, evitar poluentes.
2. Sintomas leves: anti-histamínico H1 tópico nasal ou oral (cetirizinaa, deslorataina, ebastina).
3. Sintomas moderados/graves: corticoesteróides tópicos nasais (beclometasona, budesonida) mantido por 8
semanas para reavaliação (se melhora, pode reduzir a dose para manutenção). Modo de uso: direcionar para
fora (evitar o septo para não ter lesões e sangramento) e não aspirar forte (vai para garganta). Se não melhora
deve investigar infecção associada.
4. Descongestionantes tópicos nasais: evitados por serem estimuladores adrenérgicos e causarem vasoconstrição
com hipertensão, tremor e palpitação.
5. CI: corticoesteroides sistêmicos por seus EC.
6. Outros tratamentos: imunoterapia, homeopatias, ervas naturais.
Definição: síndrome com repetição de dispneia, sibilância, tosse, falta de ar, sensação de aperto no tórax em forma de
crises (exacerbações) leves, moderadas e graves intermitente ou persistente (intercrise) por inflamação das VA.
OBS: pode não auscultar sibilo em broncoespasmo muito leve ou muito grave.
Epidemiologia: doença crônica mais frequente na infância de interação genética e ambiental (heterogênea).
Exacerbação: é acentuação, melhora com SABA e vida segue normal.
Crise: é impedimento, não consegue fazer suas atividades normais, precisa ir pro PA, broncoespasmo se mantém
mesmo com uso de SABA.
Bronquiolite: broncoespasmo vírus induzido, dura 5-10 dias, não tem resposta ao broncodilatador (asma sempre tem).
Consequências a longo prazo: remodelamento (destruição e reparação toda hora) que causa uma substituição do
tecido saudável por fibrótico (pode virar DPOC e perder função pulmonar).
Objetivos do controle: ausência de sintomas, sono repousante, crescer e se desenvolver adequadamente, frequentar
escola regularmente, praticar esportes, diminuir as exacerbações, evitar hospitalização EC dos medicamentos.
Diagnóstico: clínica e espirometria antes e após uso de brondilatador ou exames que medem a inflamação auxiliam
(menores de 5 anos não conseguem fazer por dificuldade no controle correto da respiração necessária nos exames).
1. História clínica de crises de insuficiência respiratória aguda que melhoram com broncodilatadores.
2. Avaliação imunológica com níveis elevados de IgE e positividade em testes cutâneos de leitura imediata com
aeroalérgenos.
3. Avaliação funcional com espirometria pré e pós-broncodilatador e medida da hiper-responsividade brônquica
(metacolina), se normal quando assintomática não exclui diagnóstico.
FR na adolescência: história de atopia pessoal ou familiar, masculino, obesidade, poluição dentro e fora de casa,
fumaça de cigarro, sibilância após os 2 anos, infecção grave por vírus sincicial respiratório no lactente, frequência
elevada de crises na primeira infância, função pulmonar alterada e hiper-responsividade das vias aéreas.
Fatores desencadeantes: infecções respiratórias virais, exercício físico, exposição a alergenos e irritantes (cigarro,
poluição), medicações (AAS e betabloqueadores), obesidade (estado pró-inflamatório), refluxo.
Comorbidades que prejudicam o controle: rinite alérgica, rinussinusite, obesidade, transtornos emocionais.
Avaliação do controle clínico atual: preferencialmente nas últimas 4 semanas.
Diagnóstico de asma funcional – algoritmo: suspeita clínica – espirometria – resposta ao broncodilatador positiva é
asma – resposta ao boncodilatador negativa – medida de hiper-responsividade brônquica positiva é asma – medida de
hiper-responsividade brônquica negativa – reavaliar periodicamente e considerar outro diagnóstico.
Lactente: crianças pequenas com asma grave têm maior declínio da função pulmonar e controle dos sintomas é mais
difícil, quanto menor a criança maior a possibilidade de um diagnóstico alternativo (refluxo gastroesofágico, fibrose
cística, síndrome de aspiração, bronquiolite viral).
OBS: diagnostica mais a partir dos 5 anos pela maturação do pulmão (em crianças menores pode ser só
broncoespasmo relacionado a algo). Suspeita de asma em menores de 5 anos por 3 situações (pais asmáticos,
precocemente atópico - dermatite atópica precoce e grave, quadros de broncoespasmo sem vírus induzido).
IPAm: desenvolvido para prever quais lactentes e pré-escolares teriam chance de desenvolver alma no futuro. Inclui
criança a partir dos 2 anos de idade com história de 4 ou mais episódios de sibilância.
1. Critérios maiores: pai ou mãe com asma, dermatite atópica, sensibilização a um ou mais aeroalérgenos.
2. Critérios menores: sensibilização alérgica a leite/ovo/ amendoim, sibilância não associada a infecções virais,
eosinofilia > 4%.
Manifestações clínicas: sibilos, dispneia, tosse seca (tríade) com intensidade variável, pode piorar de noite (queda de
cortisol das 16-4 horas), pode ter produção exagerada de muco (espesso e difícil de expectorar), hiperventilação, uso
de mm acessória (batimento de asa nasal, retração de fúrcula, tiragem intercostal), medo de morte iminente, roncos
difusos, escarro em situação grave é eusinofílico e neutrofílico.
Diagnóstico diferencial: bronquiolite viral aguda, laringomalácia, síndromes aspirativas, fibrose cística, compressões
extrínsecas (TB ganglionar e malformações congênitas pulmonares).
Manejo da intercrise: tornar os sintomas crônicos mínimos ou inexistentes, diminuir a intensidade e o número das
exacerbações, manter a função pulmonar o mais próximo possível dos níveis normais, manter níveis normais de
atividades diárias incluindo exercício, evitar os EC de medicamentos antiasmáticos, evitar evolução para a limitação
irreversível do fluxo aéreo, prevenir a mortalidade por asma.
1. Tratamento ambulatorial (Jairo): toda crise deve ser reconhecida e encaminhada ao PA. Se o paciente volta
sem melhora, é por medicação insuficiente (sempre dobra a dose de CI antes de adicionar SABA), se ele
novamente volta com essa queixa ou muito uso de SABA ai deve associar o LABA e aumentar mais o CI.
A. Controlada: orientação e profilaxia, SABA de resgate (pelo GINA inicia CI de baixa dose).
B. Parcialmente controlada: CI de baixa dose, orientação, profilaxia e SABA de resgate.
C. Não controlada: orientação, profilaxia, CI moderada, associar LABA se necessário, SABA de resgate. Se
já está na dose máxima do CI com LABA, inicia LTRA, se ainda não melhorou pensa no corticoide VO,
se ainda não melhora usa anti-IgE ou anti-IL5 ou imunossupressores (metrotrexato).
2. Sempre checar adesão, técnica de medicação, controle ambiental. E avaliar a evolução e ver se é necessário
subir ou descer um degrau para otimizar o tratamento.
OBS: só diminui o TTO se estiver bem controlada por pelo menos 3 meses.
Tratamento não medicamentoso: vacinação de influenza anual e penumoccocus cada 5 anos, controle ambiental
(cortinas, tapetes, animais de estimação, poeira), uso correto da medicação e do dispositivo.
Medicações:
1. CI (corticoides inalados) – beclometasona, budesonida: alívio e controle de inflamação, preferencial. Pra
diminuir os EC deve ajustar firmemente a máscara a face (evitar névoa nos olhos), usar máscara bucal em vez
da facial, lavar rosto com água e sabão após o uso. Faz TTO (diminui broncoespasmo).
2. SABA (beta agonista inalatório de curta duração) – sabultamol/aerolin e fenoterol/berotec: usado na crise para
resgate e melhora dos sintomas agudos, início em 3 minutos, pico em 20 minutos, duração de 4 horas.
3. LABA (beta agonista de longa duração) – salmeterol, formoterol, vilanterol (ultra-longa): segunda medicação
usada apenas se asma não controlada em maiores de 4 anos, duração de 12 horas (tem que usar de 12/12
horas), não é TTO (melhora a qualidade de vida).
4. LTRA (antagonista dos receptores de leucotrienos) – montelucaste: segunda medicação usada apenas se asma
não controlada (evitar aumentar a dose dos CI).
Aplicações: devem ser feitas de acordo com a idade do paciente, sempre com espaçador em crianças (minimiza
deposição na orofaringe), e de preferência aerossóis.
1. Inaladores pressurizados com dose medidas – IPDM: maiores de 5 anos.
2. IPDM + espaçadores com peça bucal: maiores de 4 anos.
3. IPDM + espaçadores e máscara facial: de 4 anos para baixo.
4. Inaladores de pó seco: em maiores de 5 anos.
5. Nebulizadores: compressores de jato de ar, oxigênio ou energia ultrassônica, entrando em desuso. Os de
pequeno volume são usados de 2 anos para baixo.
6. Inaladores pressurizados com tudo endotraqueal: pacientes em unidade de terapia intensiva pediátrica.
7. Erros: uso incorreto e/ou inadequada de espaçadores, doses muito pequenas ou muito grandes, erros na
indicação do tipo de espaçador, crendices sobre vícios, medo de EC, uso de espaçadores sem comprovação.
8. Recomendações: administrados na ausência de choro, menores de 5 anos são incapazes de usar aerossóis sob a
forma de pó seco e aerossóis sem espaçadores, educação do paciente e seus familiares, lavar os espaçadores
semanalmente com água e detergente (maximizar deposição pulmonar).
9. Técnica para aerossóis dosimetrados com espaçador – spray: agite o spray, retire a tampa e conecte ao
espaçador – coloque a máscara do espaçador no rosto, cobrindo nariz e boca – posicione o pescoço em
extensão, olhando para o teto – ative o spray 1x – mantenha o espaçador nesta posição por 15 a 30 segundos –
repita o procedimento após alguns segundos, se necessário.
Níveis de Controle da Asma
Parâmetros Controlada Parcialmente controlada Não controlada
- Todos abaixo 1 ou 2 dos abaixo 3 ou + dos abaixo
Sintomas dia Nenhum ou ≤ 2 por semana 3 ou + por semana
Limita atividade Nenhum Qualquer
Despertar noite Nenhum Qualquer
Remédio de alívio Nenhuma ou ≤ 2 por semana 3 ou + por semana
Função pulmonar (PFE ou VEF1) Normal < 80% predito
Necessidade SABA ≤ 2 dias/semana > 2 dias/semana > 2 dias/semana
Profilaxia:
1. Primária: diminuir o aparecimento da asma ou diminuir sua incidência. Inclui amamentação com leite
materno, não fumar na gravidez, sensibilização precoce com alergenos, vacinação.
2. Secundária: medidas após o aparecimento para diminuir o impacto. A exposição alergênica aumentada em
asmáticos piora a asma.
Quando reavaliar o adolescente com asma: 1-3 meses após início do TTO e depois a cada 3-12 meses, cada 4-6
semanas gravidez, depois de 1 exacerbação é feito dentro de 1 semana, intensificar o TTO se mal controlada por pelo
menos 2-3 meses (desde que afaste erro de técnica).
10 etapas mais importantes: estabelecer o diagnóstico, definir o fenótipo e a gravidade, afastar comorbidades,
verificar e combater o uso do tabagismo e drogas, definir controle total/parcial/não controle, verificar e estimular o uso
correto de medicamentos, plano de seguimento e educação, estimular exercícios físicos, manejo de acorod com as
recomendações, verificar e estimular a adesão.
Avaliação Inicial da Crise Asmática em Menores de 5 Anos Avaliação da gravidade: estado geral,
Sintomas Leve Grave estado de alerta, fala, nível de
Alteração de consciência Não Agitado, confuso, sonolento desconforto respiratório, utilização de
Saturação O2 na admissão > 95% < 92% musculatura acessória, frequências
Fala Sentenças Palavras respiratória e cardíaca, presença de
FC < 100 > 200 ou > 180 sibilos à ausculta e saturação de
Cianose central Ausente Presente oxigênio.
Intensidade sibilância Variável Tórax silencioso
OBS: paciente de asma morre por
hipóxia grave ou fadiga muscular (perguntar quando tempo está respirando assim, por usar muito os múculos e não
consegue mais fazer a expansão pulmonar de forma adequada, candidato a parada respiratória – intubar).
Manejo da crise em casa: orientada a reconhecerem os sintomas (tosse noturna, dispneia aos esforços, sibilância, uso
de musculatura acessória), iniciar o TTO adequado e procurar assistência se não tiver resposta (prostrada) e nunca
abolir o TTO ambulatorial. Usar SABA inalado e CI em alguns casos.
Manejo da crise em serviço de urgência: observar os critérios de risco fatal (história prévia de asma quase fatal
requerendo intubação ou ventilação mecânica, três ou mais visitas a serviço de emergência ou 2 ou mais
hospitalizações no ano anterior, uso recente ou atual de corticosteroide oral, não uso atual ou uso inadequado de
corticosteroide inalado, uso frequente de SABA com consumo de mais de um frasco ao mês, histórico de doenças
psiquiátricas ou psicossociais, baixa adesão ao tratamento medicamentoso de asma, alergia alimentar associada).
Avaliação da gravidade da exacerbação: Quando iniciou? Fator desencadeante? Quais medicações já foram
administradas, qual dose e como foi a resposta? Quando foi a crise anterior? Faz uso de alguma medicação regular?
Houve modificação recente da dosagem? Já esteve internado anteriormente em crise e quando? Precisou de terapia
intensiva? Há limitação de atividade física ou distúrbios do sono? Dados vitais (nível de consciência, FC, FR, PA,
fala, estado geral e uso de musculatura acessória)? Ausculta (presença e intensidade de sibilos, movimentação de ar)?
Oximetria de pulso (manter entre 94 e 98%, valores menores que 92% indicam prognóstico pior e provável
necessidade de internação)? Pico de fluxo expiratório ou prova de função pulmonar em maiores de 5 anos.
Realização de medida do pico de fluxo expiratória: paciente em pé, colocar o marcador na posição zero, inspirar
profundamente, expirar com força, mantendo a boca selada ao bocal descartável, registrar o valor, repetir
procedimento incentivando a soprar com mais força, registar o valor e compar com a anterior, solicitando mais
empenho na 3ª e última tentativa, verificar qual das 3 medidas representa o maior valor, verificar a tabela apropriada,
comparando com valores de referência.
Clínica na emergência: tosse, sibilância, FR alterada (se para de chorar para respirar já é grave), dispneia, aperto
torácico, oximetria alterada (abaixo de 94%), tiragem intercostal, usa musculatura acessória, cianose (raro).
Tratamento na emergência: manter saturação 94-98%, O2 por cateter nasal ou máscara facial, posição confortável,
SABA (1ª linha de 4-8 jatos a cada 20 minutos por 3x na primeira hora), coticoesteroide sistêmico (se resposta parcial
do SABA, predinisona 1-2mg/kg por 3-5 dias), brometo de ipratrópio/atrovent (mantém o brônquio dilatado, usado
associado ao SABA nos graves), sulfato de magnésio (se não responde ao TTO de 1ª linha). Não tem indicação de
motelucaste (LTRA). Sempre reavaliar o paciente.
1. Leve: 1 dose de SABA spray com espaçador e máscara (aerossol só absorve 20%) corticoide VO (pela
inflamação aguda e grande nesse momento e evitar a destruição e remodelação e manter 1 semana após).
2. Moderado: várias doses SABA spray com espaçador e máscara em tempos menores (doses em sequência) +
corticoide sistêmico (VO, nunca inalatório e EV tem risco de piorar broncoespasmo por estresse).
3. Grave: monitorização, O2 e acesso venoso, doses SABA spray com espaçador e máscara em sequência +
sulfato de magnésio (diminui edema) + corticoide EV (paciente não tem condições de fazer VO). Se após 1
hora ainda está precisando de O2 e FR elevada deve dar mais sequencia de SABA, se piorou vai intubar.
4. Muito grave mas sem cianose e FR lenta (possível futura insuficiência respiratória): monitorização, O2,
acesso venoso, adrenalina IM (EV só em PCR) de até 3 doses em 10 minutos + SABA spray com espaçador e
máscara em sequência + sulfato de magnésio. Se após 1 hora não melhorou deve intubar, se teve uma melhora
usa mais uma sequência de SABA (avaliar o estímulo cardíaco pelo efeito cardiotóxico podendo fazer
arritmia, não devendo fazer outra sequência) se melhorou pouco vai precisar internar na UTI (faz SABA a
cada 1 hora até sair a vaga de internação).
5. Prescrição para casa: SABA de 4/4 horas (se melhora passa para 6/6 horas) de 5-7 dias, corticoide VO de
manhã no mínimo 5 dias e no máximo 10 dias.
Critérios de hospitalização: crise moderada a grave que não responderam ou responderam parcialmente ao TTO
inicial com broncodilatador e corticosteroide no PA, necessidade de manter broncodilatador de hora em hora após as
primeiras 4-6 horas de TTO, necessidade de O2 suplementar para manter saturação acima de 94% em ar ambiente,
histórico de piora grave da exacerbação, acesso inadequado à assistência médica em caso de deterioração dos
sintomas, critérios para indicação de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) dependem dos sinais de
insuficiência respiratória aguda (hipoxemia persistente sem resposta ao TTO com oxigenoterapia ou hipercapnia).
Tratamento profilático: manter profilaxia inalatória nos que já fazem uso e aumentar a dose de CI após crise, crise é
sinal de asma não controlada.
Definição: do nascimento até 19 anos de idade, algumas tem especificações (imunodeficiências ou situações
epidemiológicas específicas), quando começa fora da idade recomendada o esquema é adaptado com a idade.
BCG – tuberculose: dose única o mais precocemente possível. Não recomenda mais revacinação se não criar cicatriz
no local da aplicação após 6 meses. Familiares da casa com hanseníase podem receber uma 2ª dose. RN de mãe que
usou imunossupressores na gestação ou com HF de imunossupressão a vacina pode ser adiada ou contraindicada.
Hepatite B: a primeira dose deve ser aplicada nas primeiras 12 horas de vida. A segunda dose é indicada com 1 ou 2
meses e a terceira com 6 meses. Desde 2012, a vacina combinada penta (DTP/Hib/ HB) foi incorporada no calendário
aos 2, 4 e 6 meses de vida e com isso os lactentes que tomam essa vacina recebem 4 doses da vacina hepatite B. Os
vacinados em clínicas privadas podem manter o esquema de 3 doses. Peso de nascimento igual ou inferior a 2Kg ou
idade gestacional < 33 semanas devem receber um total de 4 doses (0, 2, 4 e 6 meses). Maiores de 6 meses e
adolescentes não vacinados devem receber 3 doses no esquema 0, 1 e 6 meses. A vacina combinada hepatite A+B
pode ser usada na primovacinação de crianças de 1-15 anos de idade, em 2 doses com intervalo de seis meses. Acima
de 16 anos é com três doses (0, 1 e 6 meses). Em circunstâncias sem tempo suficiente para completar o esquema
padrão pode fazer um esquema de três doses aos 0, 7 e 21 dias, com isso uma 4ª dose deve ser feita 12 meses após a
primeira. RN de mães portadoras HbsAg positivas devem receber a vacina e a imunoglobulina específica para hepatite
B (HBIG) na dose 0.5mL até o sétimo dia de vida.
DTP/DTPa – difteria, tétano e pertussis (tríplice bacteriana): a DTPa (acelular) deve substituir a DTP (células
inteiras), pois tem eficácia similar e é menos reatogênica. O esquema é de 5 doses aos 2, 4 e 6 meses com 1º reforço
aos 15 meses e 2º reforço entre 4-6 anos de idade. Adolescentes com esquema primário completo devem receber um
reforço aos 14 anos, alguns calendários preconizam este reforço aos 10 anos. Se tétano incompleto, deverá ser
completado com uma ou duas doses da vacina contendo o componente tetânico. Crianças com 7 anos ou mais, nunca
imunizadas ou com histórico vacinal desconhecido, devem receber 3 doses da vacina contendo o componente tetânico
com intervalo de dois meses entre elas (0, 2 e 4 meses – intervalo mínimo de quatro semanas). Gestantes devem
receber, a cada gravidez, uma dose de dTpa a partir da 20ª semana de gestação, para transferir anticorpos protetores
contra a coqueluche para o RN, se não forem vacinas devem ser no puerpério precocemente.
Hib – penta (difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e haemophilus influenza B): 3 doses aos 2, 4 e 6 meses de idade.
VIP/VOP: três primeiras doses aos 2, 4 e 6 meses devem ser feitas obrigatoriamente com a vacina pólio inativada
(VIP), as doses subsequentes preferencialmente também com VIP. Na fase de transição da vacina pólio oral atenuada
(VOP) para a vacina pólio inativada (VIP) é aceitável o esquema atual recomendado pelo PNI que oferece três doses
iniciais de VIP (2, 4 e 6 meses de idade) seguidas de duas doses de VOP (15 meses e 4 anos de idade). CI VOP para
crianças imunocomprometidas e para seus contatos domiciliares, utilizar a VIP.
Pneumocócica conjugada: todas as crianças até 5 anos de idade. O PNI usa a pneumocócica conjugada 10-valente em
duas doses em 2 e 4 meses, seguidas de um reforço aos 12 meses, podendo ser aplicada até os 4 anos e 11 meses de
idade. SBP recomenda, sempre que possível, o uso da vacina conjugada 13-valente pelo seu maior espectro de
proteção, no esquema de três doses no primeiro ano (2, 4, e 6 meses) e uma dose de reforço entre 12 e 15 meses de
vida. Crianças saudáveis com esquema completo com a vacina 10-valente podem receber dose(s) adicional(is) da
vacina 13-valente, até os cinco anos de idade, para ampliar a proteção para sorotipos adicionais.
Meningocócica B recombinante: lactentes, crianças e adolescentes. Aqueles que iniciam a vacinação entre 3 e 12
meses de idade são duas doses com intervalo mínimo de 2 meses entre elas, e uma dose de reforço no 2º ano de vida.
Aqueles que iniciam a vacinação entre 12 e 23 meses devem receber duas doses, com dois meses de intervalo entre
elas, e uma dose de reforço. Crianças que iniciam a vacinação após os dois anos, precisam de duas doses com
intervalo de 2 meses entre elas.
Meningocócica C/ACWY: recomenda o uso rotineiro das vacinas meningocócicas conjugadas para lactentes maiores
de 2 meses de idade, crianças e adolescentes. Sempre que possível preferir vacina MenACWY pelo maior espectro de
proteção, inclusive para os reforços de crianças previamente vacinadas com MenC. Crianças com esquema vacinal
completo com a vacina MenC podem se beneficiar com dose(s) adicional(is) da vacina MenACWY a qualquer
momento, respeitando um intervalo mínimo de 1 mês entre as doses. O PNI usa a MenC no esquema de duas doses
aos 3 e 5 meses, com reforço aos 15 meses, além de uma dose da vacina MenACWY para adolescentes de 11 e 12
anos. Para adolescentes de até 15 anos de idade que nunca receberam a vacina meningocócica conjugada ACWY, são
duas doses com intervalo de cinco anos, idealmente aos 11 e aos 16 anos de idade. Para os adolescentes de 16-18 anos
nunca antes vacinados com vacina MenACWY, dar somente uma dose da vacina.
1. Vacinas MenC são duas doses, aos 3 e 5 meses de idade e reforço entre 12- 15 meses, iniciando após 1 ano de
idade é dose única.
2. Vacina MenACWY-D é licenciada a partir de 9 meses em duas doses entre 9 e 23 meses com 3 meses de
intervalo entre elas, acima de dois anos dose única.
3. Vacina MenACWY-CRM são duas doses aos 3 e 5 meses de idade e reforço entre 12-15 meses, iniciando
entre 7 e 23 meses de idade são 2 doses e a segunda dose deve ser obrigatoriamente aplicada após a idade de 1
ano (mínimo 2 meses de intervalo), iniciando após os 24 meses de idade é dose única.
4. Vacina MenACWY-TT são duas doses, aos 3 e 5 meses de idade e reforço entre 12-15 meses, iniciando após
1 ano de idade é dose única. A recomendação de doses de reforço 5 anos após (entre 5-6 anos de idade para os
vacinados no primeiro ano de vida) e na adolescência (a partir dos 11 anos de idade).
Rotavírus: existem duas vacinas licenciadas. A monovalente incluída no PNI com duas doses seguindo os limites de
faixa etária com a primeira dose aos 2 meses (limites de 1 mês e 15 dias até, no máximo, 3 meses e 15 dias) e a
segunda dose aos 4 meses (limites de 3 meses e 15 dias até no máximo 7 meses e 29 dias). A vacina pentavalente, só
na rede privada são três doses aos 2, 4 e 6 meses, a primeira deverá ser administrada no máximo até 3 meses e 15 dias
e a terceira dose deverá ser administrada até 7 meses e 29 dias, o intervalo entre as doses deve ser de 2 meses,
podendo ser de, no mínimo, quatro semanas.
Influenza: indicada para todos a partir dos 6 meses. A primovacinação em menores 9 anos deve ser feita com duas
doses, com intervalo de 1 mês entre elas. A vacina deve ser feita anualmente e, como a influenza é uma doença
sazonal deve ser aplicada antes do período de maior circulação do vírus.
Sarampo, caxumba, rubéola e varicela (tríplice viral – SCR, tetraviral – SCRV, varicela – V): aos 12 meses de idade
devem ser feitas, na mesma visita, as primeiras doses da SCR e V, em administrações separadas, ou a SCRV. A SCRV
se mostrou associada a uma maior febre em lactentes que recebem a primeira dose com esta quando comparada às
varicela e tríplice viral em injeções separadas. Aos 15 meses de idade deverá ser feita uma segunda dose,
preferencialmente com SCRV, com intervalo mínimo de três meses da última dose de V e SCR ou SCRV. Em
situações de risco como surtos ou exposição domiciliar ao sarampo, é possível vacinar crianças imunocompetentes de
6 a 12 meses com a SCR. Em casos de surtos ou contato íntimo com caso de varicela, a V pode ser utilizada a partir de
9 meses de vida. O PNI introduziu a segunda dose da vacina varicela aos 4 anos de idade em 2018. A vacina V pode
ser indicada na profilaxia pós-exposição dentro de cinco dias após o contato, nas primeiras 72 horas. Adolescentes não
vacinados deverão receber duas doses de ambas as vacinas, com intervalo mínimo de 4 semanas entre cada dose de
SCR e de 3 meses entre as doses de V nos menores de 13 anos e de 1-2 meses nos maiores de 13 anos.
Hepatite A: duas doses a partir dos 12 meses. PNI oferece a vacina em dose única aos 15 meses. Adolescentes podem
receber duas doses com intervalo de 6 meses ou vacina combinada hepatite A+B, no esquema de duas doses (0 e 6
meses) até 15 anos de idade ou de três doses (0, 1 e 6 meses) para os maiores de 16 anos.
Febre amarela: indicada para toda a população e para pessoas que se deslocam para países que exigem a
comprovação. PNI oferece duas doses para crianças menores de 5 anos de idade aos 9 meses e 4 anos. Acima de 5
anos é de dose única. A aplicação de segunda dose para crianças e adolescentes que iniciaram o esquema acima de 5
anos é desejável. Para viagens internacionais prevalecem as recomendações da OMS com comprovação de apenas
uma dose. Lactantes de bebês menores de 6 meses de idade, quando vacinadas, devem ser orientadas para a suspensão
do aleitamento materno por 10 dias após a vacinação. Deve ser evitada a aplicação no mesmo dia que a vacina tríplice
viral em crianças menores de dois anos, guardar um intervalo de 30 dias entre a aplicação.
HPV: contém tipos 6, 11, 16 e 18, e são duas doses com intervalo de 6 meses entre elas para indivíduos entre 9 e 14
anos, e em três doses (0, 1 a 2 e 6 meses) para maiores de 15 anos.
Dengue: três doses (0, 6 e 12 meses) para crianças e adolescentes a partir de 9 anos até no máximo 45 anos de idade
que já tiveram infecção prévia confirmada pelo vírus da dengue (soropositivos). CI em gestantes, mulheres que
amamentam e portadores de imunodeficiências, não deve ser dada simultaneamente com outras vacinas.
Definição: diarreia por mais de 14 dias relacionada a infecção ou intolerância transitória (lactose, açúcar).
Diferença com a crônica: ocorre por causas não infecciosas com esteatorreia e mudança da flora intestinal.
Epidemiologia: responsável por uma grande proporção, mas vem decaindo (diminuição das disparidades geográficas e
socioeconômicas), 2ª principal causa de morte em países subdesenvolvidos (África e Ásia – agente enteropatogênico,
sazonalidade, geografia, educação, saneamento básico).
OBS: episódios repetidos nos primeiros anos de vida causam má absorção intestinal, desnutrição, período crítico do
desenvolvimento mental e crescimento físico, agravo na curva pondero-estatural.
Etiopatogenia: ao nascimento o intestino é estéril e passa a ser colonizado nos primeiros anos de vida pela flora
materna vaginal e fecal (importante exposição imunológica). As infecções ocorrem na dependência do ambiente, nível
de higiene, condições sanitárias e água potável, faixa etária, competência imunológica e aleitamento materno.
Principais patógenos: bactérias (E. coli, campylobacter sp, salmonela shigella, clostidium), parasitas (giárdia lamblia,
cryptosporidium, entamoema histolytica, cyclospora) e vírus (astrovírus, enterovírus, picornavírus).
FR: falta de aleitamento materno, desmame precoce, falta de higiene, falta de saneamento básico, contato com
animais, água contaminada, transmissão fecal-oral, histórico de infecção TGI e respiratórias anteriores.
Clínica: semelhante a aguda mas associado a síndrome de má absorção (se não controlada com manejo dietético pode
causar desnutrição que favorece infecções por agentes oportunistas e desnutrição).
FR para persistir o processo diarreico: desnutrição proteico-calórica, deficiência de zinco, ausência de aleitamento
materno, masculino, infecção pelas cepas de E. coli enteropatogênica/E. coli enteroagregativa/Cryptosporidium25 e
história de retardo de crescimento intrauterino.
Infecções intestinais recorrentes: causam lesões da mucosa do intestino delgado, podem ocasionar atrofia das
vilosidades do intestino delgado que causa diminuição da superfície absortiva, aumento do infiltrado inflamatório da
lâmina própria e a ruptura da barreira de permeabilidade epitelial.
Fisiopatologia: perpetuação do processo diarreico (aguda – persistente) e crescimento do patógeno (capacidade das
bactérias anaeróbias de provocar a desconjugação e 7α-desidroxilação dos sais biliares primários, ácido cólico e ácido
quenodeoxicólico, transformando ele em seus ácidos biliares secundários – ácido deoxicólico e ácido litocólico que
são muito lesivos à mucosa jejunal e impede a formação da micela mista que é importante para solubilização das
gorduras da dieta, e isso causa má digestão-absorção das gorduras e esteatorreia) causando desarranjo é má absorção
dos macro e micronutrientes e o aumento da permeabilidade intestinal para antígenos bacterianos e/ou proteínas
estranhas gerando alergia às proteínas da dieta e/ou intolerâncias alimentares múltiplas que reforça o ciclo vicioso de
diarreia, má absorção de nutrientes e desnutrição energético-proteica.
Análise da mucosa: diminuição da altura das vilosidades, borramento dos espaços intercelulares, presença de
linfócitos e gotículas de gordura na luz do intestino delgado, grande quantidade de muco recobrindo a superfície.
Má absorção: presença de nutrientes nas fezes + ganho insuficiente ou perda de peso, mesmo com dieta apropriada.
Diagnóstico: história, clínica, história alimentar pregressa, aleitamento materno, condições socioeconômicas, AP,
infecções anteriores, AF, exame físico (avalia desnutrição).
1. Laboratorial: cultura de fezes, pesquisa de ovos e parasitas, pH fecal, pesquisa de leucócitos e sangue oculto.
2. Teste de sobrecarga com lactulose: detectar possível sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado.
3. Determinar eletrólitos fecais: distinguir osmótica de secretora.
4. Biópsia de intestino delgado: avaliar arquitetura vilositária e do infiltrado inflamatório.
Tratamento: hidratação, ATB em alguns casos (infecção prolongada por salmonela, girardia, E. coli, strongyloides,
menores de 3 anos, desnutridos, imunodeprimidos, shiguella com sangue nas fezes), pode precisar de alimentação por
sonda nasogástrica ou nasoenteral se anorexia persistente, zinco (10mg/dia por 2-3 meses), vitamina A, não jejum.
Indicação de ser bacteriana: viagem recente, clínica, período longo, toxemiado, sangue nas fezes.
Profilaxia: reposição de fluidos para prevenção, tratamento com zinco, vacinação contra sarampo e rotavírus,
aleitamento materno, suplementação de vitamina A, lavagem de mãos com sabão, melhoria do suprimento de água em
quantidade e qualidade, estocagem segura da água das residências, saneamento comunitário amplo, estratégias seguras
de alimentação para desenvolvimento pondero-estatural adequado.
Definição: doença transmissível por vetores e ambiente e tem relação com efeito nocivo na nutrição infantil,
crescimento e desenvolvimento cognitivo.
Epidemiologia: muito comum, mais em países subdesenvolvidos, pobreza, fatores socioeconômicos e ambientais
desfavoráveis, altos custo em cuidados médicos.
Classificação:
1. Helmintos: platelmintos (schistosoma mansoni, taenia solium e saginata) e nematelmintos (áscaris
lumbricoides, acylostoma duodenale, necator americanos, enterobius vermiculares, strongyloides).
2. Protozoários: giárdia lamblia, entamoeba hystolitica.
Transmissão: alimentar (água, frutas e hortaliças cruas contaminadas) e ambiental (solo contaminado, banhos com
água parada, hábitos sanitários inadequados, vetores – poeira, baratas, besouros).
Clínica:
1. Sintomas TGI: desnutrição, diarreia, má absorção (giardíase, estrongiloidíase), náuseas, vômitos, dor
abdominal e prurido anal.
2. Alterações hematológicas: eosinofilia periférica (helmintos), anemia ferropriva em crianças.
3. Sintomas respiratórios (síndrome de Löeffler): relacionados aos parasitas que têm passagem pulmonar em seu
ciclo biológico causado pneumonite eosinofílica (SANTA – strongyloides stercoralis, ancislostomose, necator,
áscaris, toxacoratose).
4. Síndrome de Loess – SANTA:
5. Outros: perda ponderal, hepatoesplenomegalia, febre e dermatite perianal.
6. Ascaris lumbricoides: semi-oclusão ou oclusão intestinal.
7. Ancylostoma duodenale/Necator americanos: anemia ferropriva na infância, por hematofagismo.
8. Enterobius vermicularis: migração dos parasitas para a genitália feminina e vaginite, cervicite e/ou salpingite.
9. Trichuris trichiura: anemia ferropriva por perda de sangue oculto nas fezes, diarreia crônica com tenesmo,
prolapso retal.
10. Strongyloides stercoralis: hiperinfestação em imunodeficientes e pessoas HIV+, risco de infecções
secundárias por enterobactérias e fungos.
11. Schistosoma mansoni: comprometimento hepatointestinal, hepatoesplênico e varizes esofágicas.
12. Taenia solium (neurocisticercose): crises epilépticas, hipertensão intracraniana, meningite, distúrbios
psíquicos.
13. Giardia lamblia: esteatorreia, perda ponderal, prejuízo na absorção de nutrientes, déficit de vitaminas
lipossolúveis (A, D, E e K), vitamina B12, ferro e lactase.
14. Entamoeba histolytica: disenteria amebiana, tenesmo, fezes muco-sanguinolentas, dor abdominal intensa,
invasão da mucosa intestinal por trofozoítos atingindo sítios extra intestinais por via hematogênica.
Diagnóstico:
1. Confirmação: parasitológico de fezes (pelo menos 3 amostras em 10 dias).
2. Outros exames: sedimentação espontânea ou por centrifugação, flutuação, cultura, filtração, sorologia.
Fatores que dificultam a obtenção de um parasitológico de fezes positivo: qualidade da amostra fecal (antiácidos,
laxativos, antimicrobianos), tempo decorrido entre coleta e processamento da amostra (após 20 minutos os trofozoítos
sofrem degeneração), variedade de métodos diagnósticos.
Tratamento: antiparasitário de acordo com a situação (se tem poliparasitismo, idade, efeito desejado, posologia, EC,
prevenção de reinfecção, controle da cursa, se faz uso de imunossupressor).
1. Metronidazol: giadia e entamoeba. 3. Trinidazol: giárdia, entamoeba.
2. Secnidazol: giárdia, entaboema. 4. Praziquantel: schistosoma, taenia.
5. Nitazoxanida: enterobius, áscaris, taenia, giárdia, entamoeba.
6. Mebendazol: áscaris, ancylostoma, taenias, enterobius.
7. Albendazol: áscaris, ancylostoma, taenias, giárdia.
8. Tiabendazol: enterobius, larva migrans cutânea e visceral.
9. SUS: helmintos (albendazol, mebendazol – 3 dias, repetir em 21) e protozoários (metronidazol, secnidazol).
Profilaxia: lavar bem as mãos, filtrar água, saneamento básico adequado, cozinhar bem os alimentos, higiene
adequada, uso de antiparasitários em regiões endêmicas.
Definição: doença com uma das prevalências mais elevadas em consultórios médicos, uma das queixas mais comuns.
Função das tonsilas palatinas: tecido imunocompetente que secreta Ig, impedem a replicação bacteriana e viral,
diminui a chance de complicação sistêmica das infecções das tonsilas.
Epidemiologia: geralmente se recuperam 3-4 dias, viral é 75% dos casos, queixa de dor de garganta é muito comum.
Etiologia:
1. Vírus: adenovírus, influenza, parainfluenza, coxsackie, vírus sincicial respiratório, herpes e Epstein-Barr.
2. Bactérias: EBGHA (20-30%), Haemophilus (15%), Moraxella (15%), Staphylococcus aureus (20%),
pneumococo (1%), germes anaeróbicos, clamídia e micoplasma.
3. Streptococcus viridans: bactéria mais encontrada nas tonsilas palatinas de indivíduos sem infecção aguda.
4. Antes dos 3 anos de idade: prevalência das infecções bacterianas de orofaringe é baixa pelas IgG materna. As
tonsilites e faringites por EBHGA são mais frequentes entre os 3 -15 anos de idade, a preocupação em relação
a essa etiologia pelo potencial de causar infecções purulentas e invasivas, escarlatina, glomerulonefrite e febre
reumática, sendo altamente transmissível.
Origem viral: coriza, obstrução nasal, espirros, rouquidão, aftas (coxsackie ou herpes), conjuntivite, diarreia ,
estomatite ulcerativa, exantema viral e sintomas TGI, acompanhados ou não de elevação da temperatura corporal.
Origem bacteriana (EBGHA): início súbito, febre ≥ 38 graus, dor de garganta, hiperemia, hipertrofia e exsudato
tonsilas, lindadenopatia cervical anterior dolorosa, cefaleia, náusea vômito, dor abdominal, hiperemia faringotonsilar,
exsudato faringotonsilar, petéquias no palato, subângulo mandibular dolorosa, ocorrência no inverno ou início da
primavera, histórico de contato recente com infectado. Sinais de envolvimento mais extenso das vias aéreas superiores
(coriza e espirros) não costumam estar presentes.
Diagnóstico: avaliar a clínica (ajuda diferenciar vírus de bactéria).
1. Faringite estreptocócica: suspeitado por dados clínicos e epidemiológicos, confirmado por exame culturas ou
pelo teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico.
2. Faringites por EBGHA: só sinais clínicos é impreciso, padrão-ouro é cultura de orofaringe.
3. Teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico: adequado, resultado positivo não exige confirmação por
cultura e permite o tratamento imediato. Em crianças e adolescentes, com forte suspeita de infecção
bacteriana, um resultado negativo não exclui a etiologia estreptocócica e indica cultura. Em adultos, pela
menor incidência e risco baixo de febre reumática, um teste negativo é suficiente.
4. Teste da antiestreptolisina O (ASLO), PCR e leucograma para infecção por EBGHA.
Complicações de infecção por EBGHA:
1. Supurativas: abscesso peritonsilar, abscesso retrofaríngeo e adenite/abscesso cervical.
2. Não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite aguda, 1 a 3 semanas após a infecção.
Mononucleose infecciosa: causada por EBV,maioria não é diagnosticada, muito comum em crianças que apresentam
elevados IgG contra antígeno do capsídeo viral (IgG anti-VCA).
1. Clínica: vírus causa edema difuso dos tecidos linfáticos do anel de Waldeyer, região cervical, axilar e
inguinal, odinofagia, intensa, desidratação, aumento das tonsilas palatinas e faríngeas, obstrução de VAS.
2. Anamnese: início rápido dos sintomas, podendo se manter por semanas, não responde a ATB.
3. Exame clínico: mal estar geral, astenia, temperatura normal ou elevada, tonsilas palatinas muito aumentadas e
com exsudato, hepatomegalia e esplenomegalia.
4. Exames laboratoriais: cultura do material das tonsilas, hemograma completo (leucocitose, às vezes intensa e
linfocitose), pesquisa de linfócitos atípicos e testes sorológicos (anticorpos contra o antígeno do capsídeo de
EBV/antiVCA, níveis de IgM anti-VC > 1:10 e de IgG anti-VCA > 1:320 indica infecção aguda), monoteste
(não é fidedigno na fase inicial da doença e em < de 5 anos).
Abcesso peritonsilar: processo mais grave de tonsilite aguda.
1. Clínica: dor de garganta unilateral e intensa, sialorreia, trismo, febre e comprometimento do estado geral.
2. Etiologia: Staphylococcus aureus ou flora múltipla de germes anaeróbios.
Tratamento clínico:
1. Virais: alivio dos sintomas com analgésicos/antitérmicos, hidratação, reavaliação clínica em 48 a 72 horas nos
casos em que não houver remissão da febre.
2. Bacterianas: antimicrobianos encurta a fase aguda da doença, diminui o potencial de transmissão e reduz o
risco de sequelas supurativas e não supurativas associadas às infecções por EBHGA. O emprego correto de
antibacterianos até 9 dias após o início do quadro infeccioso é capaz de impedir a febre reumática. Não
podendo fazer o exame cultural ou teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico (conduta ideal),
recomenda avaliar em 48 a 72 horas todo paciente
3. Antibióticos de primeira escolha: penicilina e amoxicilina, prevenção de febre reumática com penicilina ou
amoxicilina oral por 10 dias (inclusive quando for assintomático após os primeiros dias de TTO), penicilina G
benzatina IM para os que não aderem ao tratamento oral pelo prazo recomendado.
4. Alérgicos a penicilina: cefalexina, cefadroxil, clindamicina, azitromicina, claritromicina.
Tratamento cirúrgico – tonsilectomia: realizado com ou sem adenoidectomia, tem sido realizada muito mais por
obstrução da via aérea superior do que por infecções recorrentes.
1. Avaliação clínica: classificação de Brodsky (grau I é < 25% de ocupação, grau II é 25 a 50%, grau III é 50 a
75% e grau IV é > 75%, os graus III e IV são obstrutivos), adenoides (tonsilas palatinas faríngeas).
2. Indicações: hiperplasia de tonsilas palatinas (sonolência, boca seca, alterações do comportamento, respiração
ruidosa, fala acasalada, halitose e obstrução nasal crônica, SAOS) e faringotonsilites recorrentes.
3. CI: riscos inerentes do ato cirúrgico, coagulopatias significativas (relativo).
4. Complicações: morbidade associadas a anestesia geral (desorientação, náusea, vômitos), hospitalização, dor
de garganta prolongada, recusa alimentar, desidratação, mudança temporária da voz, hemorragia.
Definição: infecção com desenvolvimento rápido de sinais e sintomas de inflamação aguda na cavidade da orelha
média, autolimitada e com baixa incidência de complicações e mortalidade.
Efusão: presença de líquido preenchendo a cavidade da orelha média sob pressão, com início abrupto dos sinais e
sintomas causados pela inflamação dessa região.
FR relacionados ao hospedeiro: menores de 6 meses, crianças com fenda palatina, síndrome de Down, malformações
craniofaciais, imunodeficiência e discinesia ciliar primária, cuscetibilidade genética, etnia (esquimós, aborígenes e
índios americanos), alergia, doença do refluxo gastroesofágico, sexo.
FR ambientais: IVAS, climas frios, creches e berçários, tabagismo passivo, uso de mamadeiras em posição deitada,
chupetas e mamadeiras com bico com cápsula tipo “empurra e puxa”.
Fator protetor: aleitamento materno.
Patogênese: mais prevalente no lactente e na criança pequena por fatores anatômicos e imunológicos, característicos
dessa faixa etária. O TA da criança é mais curta e mais horizontalizada, que facilita a progressão de microrganismos
(vírus e bactérias) da rinofaringe para a orelha média, geralmente desencadeada por um processo infeccioso associado
a determinado grau de disfunção da TA e do sistema imunológico.
Etiologia: VSR, adenovírus, e bactérias (S.pneumoniae, Haemophilus influenza não tipável e a Moraxella catarhallis).
Padrão ouro para determinar a etiologia bacteriana: cultura do fluido da orelha média por timpanocentese, da
drenagem através dos tubos de ventilação ou pela otorreia espontânea.
Pneumococo: febre, otalgia importante e abaulamento da MT.
H. influenzae: OMA bilateral e inflamação mais grave da MT.
H. influenzae não tipável: OMA + conjuntivite purulenta (síndrome otite-conjuntivite).
Sintomas: otalgia (manipula muito a orelha), choro excessivo, febre, alterações de comportamento e padrão do sono,
irritabilidade, diminuição do apetite, diarreia, bilateralidade indica gravidade.
1. Membrana timpânica: hiperemia ou opacidade, abaulamento, diminuição da mobilidade e otorreia aguda.
2. Otorreia: define o diagnóstico, pois é necessária a presença de efusão ou líquido na cavidade da orelha.
Diagnóstico: confirmada pela otoscopia, abaulamento da MT, hiperemia da MT pode indicar a fase inicial seguida por
opacidade e até perfuração espontânea, história de início agudo, efusão na orelha média.
Tratamento:
1. Primeira recomendação: dor com analgésicos, independentemente do ATB ser ou não administrado.
2. Segunda recomendação: ATB para OMA bilateral ou unilateral em 6 meses de idade ou mais, com sinais
graves (otalgia e temperatura alta – 39 graus) ou caso os sintomas já persistam há pelo menos 48 horas.
3. Terceira recomendação: ATB na OMA bilateral em menores de 24 meses de idade, sem sinais ou sintomas
graves (otalgia moderada há menos de 48 horas, temperatura < 39 graus).
4. Quarta recomendação: OMA em crianças entre 6 e 23 meses sem sinais e sintomas graves pode monitorar de
perto a evolução ou prescrever antibiótico. Caso decida por observar sem dar ATB, mas a evolução piora ou
falha em melhorar dentro de 48 a 72 horas, deve dar ATB.
5. Quinta recomendação: OMA uni ou bilateral em acima de 24 meses, sem sinais e sintomas graves, pode
observar de perto a evolução ou prescrever antibiótico (decisão conjunta médico/pais). Caso decida observar
sem dar ATB, mas a evolução piorar ou falhar em 48 a 72 horas, então, deve dar ATB.
6. Antibiótico – amoxicilina: pode ser dada se a criança não a recebi nos últimos 30 dias, não tiver conjuntivite
purulenta e não for alérgica à penicilina (se não, associar clavulanato ou dar cefalosporinas – ceftriaxona).
A. Crianças com idade > 2 anos e com sintomas mais graves: 10 dias.
B. Crianças entre 2 e 5 anos com OMA moderada: 7 dias.
C. Crianças < 6 anos com OMA leve: 5 a 7 dias.
D. Crianças com alergia à penicilina, tipo anafiloide: macrolídeo ou clindamicina.
7. Se não melhorar ou piorar em 48 a 72 horas e já estiver tomando um antibiótico, recomenda a troca do
medicamento por outro com espectro de ação mais amplo.
8. Tubos de ventilação: indicados na OMA recorrente (3 episódios em 6 meses, ou 4 em 1 ano, com 1 dos
episódios nos últimos 6 meses), indicadas para resposta insatisfatória à ATB, imunodeficiência, doença grave
e complicações supurativas (mastoidite).
Prevenção: vacinação conjugada para pneumococo e anual da influenza, amamentação exclusiva por pelo menos 6
meses, desencorajar a exposição ao tabagismo passivo.
Definição: inflamação da orelha média com uma coleção de líquido ou efusão sem sinais ou sintomas de infecção
aguda e sem perfuração da membrana timpânica, efusão permanece por < 3 meses sem sinais inflamatórios agudos.
OBS: efusão serosa ou mucosite pode causar dificuldade auditiva (hipoacusia), impactar o desenvolvimento da fala, da
linguagem e das habilidades cognitivas.
Clínica: irritadas, levam a mão à orelha, costumam não atender quando chamadas, desatenção, alteração do sono,
dificuldade na escola e atraso no desenvolvimento motor, aumentam o volume da televisão, falam mais alto.
Fatores de risco: primeiro episódio de OMA antes dos 6 meses, sexo masculino é fator de risco, creches, aleitamento
artificial não confere imunidade, predisposição genética, anormalidades craniofaciais (síndrome de down, de treacher
Collins), defeitos anatômicos e funcionais do palato (fenda palatina submucosa ou completa), disfunção da tuba,
sazonalidade (frio), tabagismo passivo, autismo, prematuridade e uso de chupetas.
Etiopatogênese: multifatorial, disfunção da tuba auditiva, microrganismos virais ou bacterianos, alergias, alterações
anatômicas ou craniofaciais predisponentes.
Diagnóstico: presença de efusão, ausência dos sinais e sintomas de uma infecção aguda (abaulamento e hiperemia da
MT, febre e otalgia), silenciosa, hipoacusia condutava leve e não perceptivel pelo paciente até uma hipoacusia mais
importante, acompanhada ou não de zumbido e instabilidade do equilíbrio, pneumo-ostoscopia, exames audiométricos
(imitanciometria/timpanometria) para orientar entre condutas expectantes e/ou intervencionistas.
Tratamento: boa evolução, efusão desaparece espontaneamente sem intervenção ativa. Decisão quanto à abordagem
depende de duração, lateralidade (uni ou bilateral), gravidade, sintomas associados, FR para complicações (problemas
de fala, linguagem e aprendizado), se persistir mais de 3 meses. Se necessário intervir, prefere tratamento cirúrgico
(timpanotomia com aspiração da secreção da orelha média e a colocação do tubo de ventilação, que poderá ser feita
com ou sem adenoidectomia).
Definição: inflamação difusa do conduto auditivo externo, pode envolver pavilhão auricular e membrana timpânica.
Clínica: rápida instalação (48 horas), dor de ouvido intensa que piora com a manipulação do pavilhão auricular, com a
abertura e o fechamento da boca ou com a colocação do espéculo auricular, prurido, sensação de plenitude auricular,
pode ocorrer perda auditiva quando existe otorreia, hiperemia difusa, edema, exsudato purulento.
Evolução do processo: pode ocorrer estenose do CAE, adenomatosos e abaulamento do pavilhão auricular.
Epidemiologia: verão, em regiões de clima quente.
Causas locais: maceração cutânea (“limpeza” do CAE), lavar o CAE com sabonete (modificando o pH do CAE), alta
umidade, tempo quente, aumento do tempo de exposição na água (nadadores regulares – “orelha do nadador”),
retenção de água no CAE por cerume, otorreia crônica das otites médias crônicas, persistência de corpo estranho,
utilização prolongada de gotas otológica e usuários de aparelhos de amplificação sonora individuais.
Bactérias mais comuns: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e às infecções polimicrobianas.
Tratamento: de escolha é o ATB tópico, os sistêmicos tem ação bastante limitada.
Medidas preventivas: remoção do cerume obstrutivo, acidificação do CAE antes e depois de nadar, secar o CAE com
secador de cabelo, usar protetores auriculares, evitar o trauma do CAE.
Definição: inflamação da mucosa nasossinusal.

Aspectos anatômicos:
1. RN: os seios maxilares, seios esfenoidais já estão presentes, apenas os maxilares e etmoidal têm tamanho
suficiente para apresentarem rinossinusite.
2. 4 anos de idade: seio etmoidal já está formado.
3. Seios frontais não estão presentes ao nascimento, formados em torno dos 5 anos.
4. Seios esfenoidais: completamente formados aos 15 anos.
Sinais e sintomas: presença de 2 ou mais sintomas, um deles deve ser a obstrução/congestão nasal ou secreção nasal
anterior/posterior, tosse e dor/pressão facial.
Exame endoscópico nasal: secreção mucopurulenta do meato médio e/ou edema de mucosa no meato médio e/ou
pólipos nasais.
Exame tomográfico dos seios paranasais: alterações de mucosa nasal no complexo ostiomeatal e/ou seios paranasais
podem ser visualizados.
Classificação: viral (resfriado ou gripe) com sintomas duram até 10 dias, RSA pós viral que ocorre piora dos sintomas
após 5 dias ou persistência dos sintomas após 10 dias e com menos de 12 semanas de evolução e RSAB que é um
pequeno grupo da RSA pós viral em que são observados pelo menos 3 dos sintomas/sinais (secreção mucopurulenta
nasal, febre > 38, dor facial ou piora dos sintomas após a fase inicial da evolução, duração < 12 semanas).
Diagnóstico diferencial: corpos estranhos nasais, atresia de coana unilateral, rinite alérgica (não apresenta rinorreia
purulenta ou febre), adenoidite (secreção nasal ou posterior, purulenta, febre ou tosse).
Bacteriologia: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis, Streptococcus
beta-hemolítico do grupo A e S.aureus.
Diagnóstico: história, exame clínico incluindo, endoscopia nasal são fundamentais e suficientes, culturas para
diagnóstico de RSAB, não é necessária na RSA não complicada, RX não são recomendadas. Pacientes com sintomas
persistentes mesmo após tratamento adequado, recorrentes ou com complicações (orbitárias ou intracranianas)
requerem estudos por imagem (TC).
Tratamento: 50% evoluem para cura espontânea, a ATB (amoxicilina, cefalosporinas, se hipersensibilidade pode usar
azitromicina ou sulfametoxazol/trimetropim) é indicada para resolução mais rápida dos sintomas e para se evitar
complicações orbitárias ou intracranianas,a associação de corticosteroide intranasal tópico é recomendada, não tem
evidencias de usar descongestionantes, anti-histamínicos ou irrigação nasal.
Complicações: orbitária (edema pálpebras, com ou sem proptose, com ou sem dor, com ou sem alterações da
mobilidade ocular, com ou sem alterações da acuidade visual, após IVAS), intracraniana, óssea.
Definição: inflamação da mucosa nasossinusal, com duração superior a 12 semanas.

Clínica: 2 ou mais sintomas, um deve ser a obstrução ou congestão nasal ou secreção nasal anterior ou posterior,
associados a dor facial, tosse ou alterações na endoscopia nasal ou na TC dos seios paranasais.
Fatores de risco: IVAS de repetição, alergia, adenoide (retenção de secreção nasal causada pela hipertrofia
adenoideana, pela presença de biofilme em sua superfície – reservatório de bactérias ou pela falta de resposta
imunológica do tecido adenoideano), discinesia ciliar (anormalidades na ultraestrutura dos cílios), imunodeficiência,
fibrose cística (o líquido de superfície das vias aéreas superiores e inferiores sofrem modificações, que predispõe à
inflamação crônica por S.aureus e Pseudomonas aeruginosa), refluxo gastroesofágico, variações anatômicas da
cavidade nasal (desvio septal, concha média bolhosa, variações do processo unciforme).
Diagnóstico: endoscopia nasal e a TC dos seios da face.
Tratamento: antibioticoterapia nos episódios de agudização, devendo cobrir os mesmos germes da aguda. O
corticosteroide tópico intranasal é considerado o principal medicamento no tratamento da RSC, Em falha no
tratamento tem indicação cirúrgica (adenoidectomia com ou sem irrigação sinusal ou endoscópica dos seios).
Epidemiologia: sazonal, picos durante o inverno, clima tropical em qualquer época do ano, transmitido de pessoa a
pessoa por meio de gotículas ou contato direto com objetos contaminados, é mais infectante durante as 24 horas
anteriores ao início dos sintomas no período mais sintomático, pico de disseminação viral após 3 dias do início dos
sintomas e terminando no sétimo dia, ncubação de 1 a 4 dias.
Vírus: família Orthomyxoviridae, gênero Influenzavirus, envelope do vírus é uma dupla camada lipídica com
projeções proeminentes formadas pelas glicoproteína hemaglutina (HA), neuraminidase (NA) e proteína M2.
Clínica: várias formas clínicas, dependendo da idade do hospedeiro. Em crianças, pode apresentar desde uma forma
subclínica até uma doença complicada, afetando múltiplos órgãos.
1. Primeiros meses de vida: bronquiolite, laringite e até quadro semelhante à sepse bacteriana.
2. Após os primeiros meses de vida: poucos são assintomáticos. A maioria menores de 5 anos tem febre e sinais
de IVAS. Infecções por vírus influenza são mais graves em crianças menores de 2 anos de idade pela falta de
imunidade e pequeno calibre das vias aéreas.
3. Crianças maiores e adultos jovens: início abrupto, febre alta, calafrios, cefaleia, mialgia, fadiga, anorexia e
tosse seca, congestão nasal, rinite, dor de garganta, tosse, sintomas TGI.
4. Pontos-chave para diagnóstico de influenza em crianças: período de circulação viral (sazonalidade), febre,
tosse e rinorreia.
5. Pontos chaves para o diagnóstico de influenza em adultos: período de circulação viral (sazonalidade), início
súbito, febre alta acompanhado de dor muscular e/ou tosse e/ou fadiga.
Complicações: otite média aguda, sinusite, pneumonia bacteriana, pneumonia viral primária (aguda, com piora dos
sintomas, febre persistente, dispneia, cianose, evoluindo muitas vezes para síndrome da angustia respiratória aguda) e
neurológicas raras (convulsões febris, encefalite, encefalopatia, mielite transversa, síndrome de Guillain-Barre,
síndrome de Reye – encefalopatia e degeneração hepatogordurosa).
Diagnóstico: conhecimento da circulação do vírus e seus períodos de sazonalidade, cultura viral, testes sorológicos,
detecção de antígenos virais e reação em cadeia da polimerase. Baseado em um tripé:
1. Vírus em circulação na comunidade (epidemiologia).
2. Quadro clínico: súbito, febre, tosse e comprometimento sistêmico.
3. Testes laboratoriais para diagnóstico.
Diagnóstico diferencial entre influenza e resfriado comum:
1. Influenza: período de circulação viral (sazonalidade), início súbito, com febre alta, dor muscular, tosse, fadiga,
exaustão, dor no peito. Sua complicação é a pneumonia.
2. Resfriado comum: ocorre o ano todo, início lento, dor de garganta, espirros, coriza, obstrução nasal. Sua
complicação é a sinusite.
Vacina contra influenza: vacina inativada contra o vírus influenza deve ser aplicada anualmente, sempre nos meses de
outono, antes do período epidêmico do vírus, aprovada acima dos 6 meses de vida.
Tratamento: diminuição da duração da febre, sintomas, complicações, morte, duração da hospitalização é introduzida
dentro de 48 horas do início dos sintomas.
1. Inibidores dos canais de íon M2: rimantadina e amantadina. São ativos apenas contra a influenza A, pois o
tipo B não possui a proteína M2. São aprovados para crianças acima de 1 ano de idade, eficácia é limitada
(desenvolvimento de resistência e os efeitos adversos.
2. Inibidores da neuraminidase (INA): oseltamivir e zanamivir. Oseltamivir é aprovado para tratamento e
profilaxia em crianças acima de 1 ano de idade, e zanamivir é aprovado para tratamento acima de 7 anos e
profilaxia acima dos 5 anos.
FR: crianças < 2 anos, adultos ≥ 60 anos, grávidas em qualquer idade gestacional, puérperas até 2 semanas após o
parto, doença crônica: pneumopatia (inclui asma), cardiovasculopatias (excluindo HAS), nefropatia, heterometrias,
doenças hematológicas (inclui anemia falciforme), distúrbios metabólicos (inclui DM), transtornos neurológicos que
podem comprometer a função respiratória ou aumentar o risco de aspiração, imunossupressão, menores de 19 anos de
idade em uso prolongado de AAS (risco de síndrome de Reye), população indígena, obesidade mórbida (IM > ou 40),
residentes de instituições e asilos.
Profilaxia com oseltamivir:
1. Profissionais de laboratório não vacinados, que tenham manipulado amostras clínicas de origem respiratória
que contenham o vírus influenza sem o uso adequado de EPI.
2. Trabalhadores de saúde não vacinados que estiveram envolvidos na realização de procedimentos invasivos
(geradores de aerossóis) ou manipulação de secreções de um caso suspeito ou confirmado de infecção por
influenza, sem o uso adequado de EPI.
3. Indivíduos com fator de risco para complicações para influenza e não vacinados e com exposição a pacientes
suspeitos de influenza nas ultimas 48 horas.
–
Definição: doença crônica, recidivante e inflamatória mais frequente na infância, caracterizada lesão pruriginosa,
descamativa e distribuição peculiar (variável de acordo com a idade do paciente).
Etiopatogenia:
1. Genes suscetíveis: mãe OU pai atópicos aumenta o risco em 4x, mãe E pai atópicos aumenta o risco em 7x.
2. Defeitos na barreira da pele: ceramidas, ácidos graxos, lipídeos, alteração de queratinócitos.
3. Agentes infecciosos e ambiente: S. aureus, fungos, vírus (herpes, molusco).
4. Alterações imunológicas: altera imunidade inata (aumenta Th2 e diminui Th1).
Lactente: braço, perna, virilha, testa, couro cabeludo. Poupa ponta do nariz, maciço frontal e região fraldas.
Pré-púbere (2-10 anos): eczema subagudo e crônico, pele seca e áspera, nas pregas antecubitais e poplítea causando
liquenificação (espessamento) e placas circunscritas.
Fatores desencadeantes: clima, antígenos alimentares (pouco documentado), aeroalérgenos, fator psicológico.
Quadro clínico: prurido (ausência de prurido descarta DA), lesões com sinais de escoriação, ritmo circadiano com
acentuação do prurido a tarde e a noite. Pode ter prejuízo notável do sono e da qualidade escolar pelo intenso prurido.
Controle ambiental:
1. Roupas: afastar roupas irritativas (lã, nylon, acrílico e jeans), usar roupas não irritativas (algodão e poliéster) e
tecidos enriquecidos com prata (anti-sépticos), capas anti-ácaro no travesseiro e colchão.
2. Banho: limpeza, remoção de crostas e hidratante, SOAK (mergulhar por 10-15 minutos na temperatura de 27º-
30ºC), não usar bucha, sabonete com pH 5.5-6 (liquido, Syndets), remover delicadamente as crostas com
sabonete anti-séptico, usar emoliente imediatamente após o banho (até 3 minutos).
3. Sabonetes Syndet: mais suaves que não agridem muito a pele, produz menos espuma, pH próximo da pele.
4. Hidratação: restauração da barreira cutânea, melhora ressecamento, reduz prurido e inflamação, otimizam
ação de corticoterapia e poupam corticóide, minimiza contato com irritantes (função de barreira), emoliente,
hipoalergiênico, facilmente absorvível, de custo acessível.
Diagnóstico: clínico com obrigatoriedade de ter prurido (face e flexuras).
1. Maiores – 3 ou mais: prurido, morfologia e distribuição típica das lesões (facial e extensor nas crianças,
liquenificação e linearidade nos adultos), história pessoal ou HF de atopia, dermatita crônica e recidivante.
2. Menores – 3 ou mais: xerose, início precoce, queratose pilar, tendência a dermatite inespecífica de mãos e pés,
dermografismo branco, queilite, pregas anteriores do pescoço, escurecimento periorbital, sinal de Hertogue
(rarefação das sobrancelhas), elevação de IgE sérica, conjuntivites recorrentes, influenciado por fatores
emocionais e ambientais, prurido quanto transpira, alergia ao níquel, hiperlidearidade palmar, tendência a
infecções cutâneas, prega infraorbital de Dennie-morgan, pitiríase alba, palidez ou eritema facial, eczema de
mamilo, acentuação perifolicular, alopecia areata, hiper-reatividade cutânea tipo I, enxaqueca, intolerância
alimentar, catarata, ceratocone, urticária colinérgica.
Tratamento medicamentoso:
1. Corticoterapia – hidrocortisona, dexametasona, desoximetasona: 1ª linha, controla agudização, manejar as
potencias, uso por tempo determinado (7 dias), uso de alta potencia pode levar ao efeito rebote quando for
descontinuar, desmame aos poucos, VO ou pomada.
A. Reactive therapy: trata lesões visíveis com suspensão gradual conforme a melhora.
B. Proactive therapy: trata pele que era acometida e agora está normal, 2x/semana por tempo prolongado e
associado a emolientes.
2. Inibidores de calcineurina – tacrolimos, pimecrolimos: pomada, ótima opção para face, a partir dos 2 anos de
idade, indicada em DA moderada/grave, pode causar ardor e queimação.
3. Anti-inflamatório sistêmico – predinisona ou predinisolona: sempre reavaliar e fazer desmame.
4. Anti-histamínico: não totalmente indicado, controle do prurido (porém o prurido da DA não é totalmente
causado por histamina).
A. 1ª geração – hixizine, polaramine, fenergan: mais recomendado por indução do sono.
B. 2ª geração – ebastel, alegra, loratatina, desloratadina: pouca melhora do prurido.
C. Tópicos: contra-indicados.
5. Avançado: imunossupressor (ciclosporina), corticoide sistêmico, imunoterapia, fototerapia, bandagem (wet
wraps – falha de tratar a da DA grave), biológicos (anti-IgE, anti-IL4 – omalizumab e anti-LI13 – dupliumab).
Prurido: transmissão pelas fibras nervosas tipo C e liberação de substância P e IL31.
Infecções:
1. Bacteriana: antisséptico tópico (triclosano, clorexidine, banhos de hipoclorito), ATB tópico (curto período de
2 semanas, podem induzir resistência), ATB oral (cefalosporina 1ª e 2ª geração de 7-10 dias).
2. Virais – herpes vírus: associado com infecção bacteriana, trata com antiviral sistêmico.
3. Fungos: xampu tópico, itraconazol 3-5mg/kg por 7 dias e manutenção (até 200mg/dia) semanal até melhora.
Resumo tratamento:
1. DA grave – eczema disseminado, scorad > 50: terapia sistêmica e hospitalização.
2. DA moderada – eczema recorrente, scorad 25-50: corticoide potência moderada/alta, TCI, AH sedantes,
fototerapia, psicoterapia, terapia proativa.
3. DA leve – eczema transitório, scorad < 25: terapia reativa com corticoterapia tópica, inibidor de calcineurina
tópico, antisséptico local, AH, roupa íntima de algodão.
4. Tratamento básico: programa de educação, emoliente, identificar gatilho e irritantes.
5. Impacto psicológico: AH noturno desativo, estresse familiar, problemas na escola.
6. Sinais de superinfecção: ATB sistêmico, antiviral, banhos, cultura swab.
7. Sintoma TGI, urticária, falência de desenvolvimento: considerar alergia alimentar, prick, sérico, provocar oral.
Equipe multidisciplinar – nutrição e psicologia: impactos no desenvolvimento psíquico, distúrbios de saúde mental e
social (ansiedade, depressão, transtorno de conduta, déficit de atenção e hiperatividade, autismo) – prejudicados pelo
prurido, perturbação de sono e humor.
Anafilaxia: reação multissitêmica grave de início agudo e potencialmente fatal podendo apresentar urticária,
angioedema, comprometimento respiratório, comprometimento intestinal e/ou hipotensão arterial (precisa de 2 ou
mais desses sintomas para diagnóstico – precisa acometer mais de um compartimento do corpo).
1. Cutâneos: urticária e angioedema, erupção cutânea (rash, eritema), prurido sem rash.
2. Respiratórios: dispneia, sibilos, tosse, edema de laringe (edema de glote), espirros, coriza, obstrução, prurido
nasal e/ou ocular acompanhados ou não de hiperemia conjuntival e lacrimejamento, tosse e rouquidão.
3. Digestórios: náuseas, vômitos, diarreia, cólicas.
4. Cardiovascular: taquicardia, tontura, síncope, dor precordial, hipotensão arterial, choque.
5. Miscelânea: cefaleia, convulsão, incontinência urinária, cólicas uterinas, gosto metálico, sensação de morte
iminente, desorientação.
6. Tratamento: adminstração rápida de adrenalina, decúbito dorsal com membros inferiores elevados,
suplementação de O2 se SatO2 ≤ 95%, manutenção adequada da volemia.
–
Definição: resposta inflamatória da pele a estímulos externos (com ou sem a participação da luz) que se manifesta por
eczema agudo, subagudo ou crônico. Pode surgir por um dano físico, químico ou reação imunológica.
Epidemiologia: ocorre em todas as faixas etárias.
Crianças: pico precoce aos 3 anos e aumento na adolescência. Geralmente fraldas, produtos de higiene, cosmético,
protetor solar, roupas com corante, medicamentos, animais e estimação, insetos, fezes, urina, saliva e metais.
DC irritativa: resposta cutânea inflamatória com efeito citotóxico direto. Principalmente por propriedades física e
química das substâncias, fatores ambientais e susceptibilidade do hospedeiro.
Manifestações clínicas:
1. Aguda – única exposição: eritema, edema, vesículas e bolhas limitadas ao local de contato.
2. Crônica – exposição repetida a irritantes leves ou baixas concentrações de irritantes fortes: eritema, fissura,
descamação, liquenificação, hiperqueratose no dorso das mãos, ponta dos dedos e interdigital.
Tipos de DC:
1. Por irritante alérgico: por dano direto do agente irritante, mais prevalente, proporcional a concentração da
substância e tempo de exposição. Seu tipo mais frequente é a dermatite de fraldas.
2. Por contato alérgico: resposta celular (participação de linfócitos TCD4 e CD8), surge após reação imunológica
tipo IV, precisa de sensibilização e indução ou provocação. Principalmente por perfumes, cobalto,
maquiagem, bijuterias, botões de calça.
3. Fototóxica e fotoalérgica: por substâncias que transformam alergenos em tóxicos com ação UV, limão.
Locais e principais causadores:
1. Área periorbital: componentes cosméticos (fragrância, conservantes, excipientes, esmaltes, botânicos, níquel).
2. Lábios e perioral: higiene bucal, cosméticos, produtos para lábios, jóias, medicamentos tópicos.
3. Pescoço e couro cabeludo: cosmético, produtos de cabelo e médicos, xampu, tinta, jóias, piercing-níquel.
4. Mãos: 75% dos cabeleireiros são alérgicos e 25% irritantes, queratium-15, níquel, FM, tiuram mix, neomicina.
5. Axilar: brometo de propantelina, desodorante, roupas (corantes) – testar os produtos no antebraço antes.
6. Área anogenital: cosmético, produtos de higiene íntima, medicação, produtos, contraceptivos, fraldas e lenços.
7. Pés: borracha, cromados, curtição do couro.
8. Físicos irritantes: ferramentas metálicas, madeira, fibra de vidro, plantas, papel e solo.
Diagnóstico: história, exame físico, teste de contato
Teste de contato – pacth test: limpeza da pele, livre de lesões ativas, sem sudorese excessiva, não usar CE tópico no
local, não pode ser feito na crise, sem estar em tratamento.
1. Local – dorso: limite superior (1ª vértebra torácica), inferior (ossos da pelve) e lateral (axila posterior).
2. 1ª leitura após 48 horas com local demarcado e contensores retirados e 2ª leitura após 72-96 horas.
Tratamento: identificar e eliminar o agente causador, fornecer lista onde as substâncias podem ser encontradas e seu
substituto, EPIs, luvas e cremes e/ou pomadas protetoras são pouco eficazes em longos períodos, hipossensibilização
não é indicada, medidas de suporte (compressas frias), corticoides de baixa potência (hidrocortisona), inibidores de
calcineurina (tacrolimo) em maiores de 2 anos.
Prevenção: não usar produtos pessoais com fragrância ou conservantes, evitar ATB tópico, não usar esmaltes e
maquiagem de adultos em crianças, evitar tattoo de hena, atrasar colocação de brincos e tingir cabelos.
–
Definição: é uma alergia mediada por IgE envolvendo resposta imune, maioria ocorre por leite de vaca, soja, ovo,
castanhas, trigo, peixes e crustáceos.
OBS: reações adversas que não desenvolve resposta imune não é alergia (intolerância a lactose).
Epidemiologia: mais prevalente em crianças atópicas.
Alergenos alimentares: glicoproteínas de baixo peso molecular solúveis e resistentes a desnaturação pelo cozimento e
digestão, principalmente caseína, beta-lactoglobulina e ovo.
Reações cruzadas: ovo com carne de frango, leite de vaca com carne de boi e leite de cabra, carne de boi com carne de
carneiro, peixe com outros peixes, amendoim com leguminosas e nozes/castanhas, nozes com outras castanhas, soja
com leguminosas e trigo com outros cereais.
Fisiopatologia: sensibilização à proteína alimentar, com produção de IgE específica que se fixa nos mastócitos e
basófilos teciduais e após uma exposição subsequente, o alérgeno proteico se liga à IgE causando mudança nessas
células, gerando sua desgranulação e a liberação de histamina, proteases, prostaglandinas, leucotrienos e citocinas.
Clínica: aparecem em menos de 2 horas de exposição, causa metade dos casos de anafilaxia.
1. Cutâneas: urticária aguda, angioedema, urticária de contato, dermatite atópica.
2. Gastrointestinais: síndrome oral alérgica (placas hiperemiadas perioral), alergia gastrointestinal imediata.
3. Sistêmicas: anafilaxia. 4. Respiratórias: asma, rinoconjuntivite.
OBS: não precisa evitar de expor, com até 6 meses tem janela imunológica boa para expor.
Diagnóstico: suspeita + teste de comprovação oral. Deve ter anamnese bem feita (determinar o tempo entre ingestão
do alimento e o início das manifestações e buscar saber qual alimento foi o causador dos sintomas e saber se ocorre
sempre que ingere esse alimento), saber se exercício físico ajuda a desencadear e pesquisar sintomas subjetivos.
1. Exames laboratoriais: o 1º contato não tem reação na hora (precisa sensibilizar, começa no 2º contato),
auxiliam o diagnóstico por meio de teste cutâneo imediato (prick test) ou dosagem sérica de IgE (mostra que é
apenas sensibilizado e não alérgico) para o alimento suspeito.
A. Teste cutâneo imediato – prick test: testa só os alimentos suspeitos, se negativo exclui, se positivo não
confirma (sugere a possibilidade), se fortemente positivo (pápula > 8-10mm) aumenta chance de ser AA.
B. Dosagem de IgE específica: não ajuda diagnosticar e não deve ser feita de forma rotineira, mas a dosagem
específica para o alimento suspeito pode auxiliar, deve ser solicitada quando o prick teste não for
conclusivo ou quando o paciente não puder ter sua pele testada (dermatite atópica extensa).
2. Dieta de exclusão: por 4-8 semanas, se a retirada causar o desaparecimento o diagnostico é bem provável.
3. Protocolo baked: começa oferecer o alimento processado sob supervisão.
4. Teste de provocação oral – padrão-outro: depois que os sintomas desaparecem após a retirada pode fazer esse
teste, feito com supervisão e suporte em caso de reação sistêmica grave. É CI se história recente de anafilaxia.
A. Simples aberto: médico e o paciente/familiares sabem qual alimento está sendo testado.
B. Simples-cego: paciente e os familiares não sabem qual alimento está sendo testado. São úteis para se
evitarem tendências por parte dos pais ou pacientes.
C. Duplo-cego controlado por placebo: médico e paciente/familiares não sabem qual alimento testado.
OBS: criança não nasce alérgica, precisa ser sensibilizada (predisposição individual).
Recomendações atuais: não deve evitar alimentos na gravidez, evitar antígenos alimentares na lactação pode diminuir
a incidência de dermatite atópica mas não tem incidência se altera a AA, leite materno exclusivo durante a gravidez
pode proteger de atopia mas tem pouca evidencia (não tem evidencia em AA), fórmula hipoalergiênica pode proteger
de atopia mas tem pouca evidencia (não tem evidencia em AA), não deve atrasar introdução de dieta complementar,
tem indícios que a introdução precoce de alimentos alergênicos entre 4-6 meses pode proteger contra desenvolver AA
(leite de vaca, ovo, amendoim, nozes, peixes).
História natural: mais frequente nos primeiros anos de vida e tendem a se resolver até a idade escolar, quanto mais
leve, maior a chance se desenvolver tolerância
Tratamento: dessensibilização + anti-IgE, restrição do alimento, tratamento em caso de ingestão acidental, dieta de
exclusão é o único TTO recomendado mas só feito se certeza do diagnóstico, pais treinados, a restrição pode causar
distúrbios nutricionais que devem ser tratados com nutricionista, escolas e restaurantes devem ser avisados e treinados
para tornar o ambiente seguro, não precisa fazer restrição alimentar da mãe que está amamentando, não tem CI de
vacinas (a quantidade de ovoalbumina nas vacinas são mínimas), vacina de febre amarela não tem CI mas deve ser
aplicada em supervisão médica, pode ter tolerância dos alimentos se assados em alta temperatura (tolerar eles melhora
a qualidade de vida e as opções alimentares), toda introdução alimentar deve ser feita com supervisão médica.
Definição: dermatoses imunológicas agudas (menor que 6 semanas) ou crônicas (maior que 6 semanas).
Etiopatogenia: por reação alérgica IgE mediada autolimitada, alérgeno ativa mastócitos e basófilos da derme e
mucosa que liberam mediadores vasoativos (histamina, leucotrienos, prostaglandinas) causando vasodilatação local,
aumento da permeabilidade vascular e estimulação de fibras nervosas (libera substância P que ativa mais histamina e o
sistema complemento). Melhora com a retirada do agente causador.
Causas: infecção, inflamação, alimentos, medicações (penicilina, cefalosporina, ácido valpróico, fenobarbital, IECA).
Urticária crônica induzida: ocorre mais em crianças principalmente por fatores físicos (temperatura, pressão,
vibração), que podem se associar com outras doenças (tireoidianas, reumáticas, autoimunes, infecção e neoplasia).
Clínica: erupção cutânea muito pruriginosa com placas eritematosas elevadas de tamanho variado (única ou
numerosas) e coalescentes, com a região central mais clara, que desaparecem a digito-pressão, não deixa cicatriz,
some e aparece em outro local (rotativas), se não desaparece em 24 horas pode ser vasculite, duram de 1-2 horas, em
qualquer parte do corpo, aspecto grosseiro.
Diagnóstico: achados clínicos (tamanho, coloração, periodicidade, época de aparecimento, prurido, queimação),
fatores desencadeantes (ingestão de fármacos, alimentos suspeitos, alteração do ambiente doméstico, viagens recentes,
picadas de insetos, sintomas relacionados a atividade física e estímulos externos), exame físico detalhados das lesões,
pesquisar hepatomegalia/esplenomegalia/linfadenopatias/edemas articulares, e exames laboratoriais podem auxiliar
(hemograma, VHS, imunoglobulinas, fator antinúcleo, função renal e hepática, TSH e T4L, anticorpo antiperoxidase e
antitireoglobulina, complemento, urina 1, 3 amostras de parasitológico de fezes, prick test se suspeita de alguma
alergia alimentar).
Tratamento: como é autolimitada precisa de pouco tratamento.
1. Remover fatores desencadeantes.
2. Anti-histamínicos: 1ª geração sedantes (hixizine, polaramine), e de 2ª geração não sedante (allegra, ebastel) se
necessário tratamento por dias ou meses (quando fica voltando). Pode aumentar a dose em até 4x se não
melhorar em 6 semanas.
3. Acometimento de vias aéreas: epinefrina IM, se usa beta-bloqueador a epinefrina pode não ser eficaz (faz uso
de glucacon).
4. Urticária + angioedema: associa corticoide ao anti-histamínico.
OBS: lembrar que urticária e angioedema podem ser os primeiros sintomas de outras doenças graves, principalmente
em adultos (tireoide, leucemias, cirrose).
Definição: lesões que acometem regiões de tecido conectivo mais frouxo e a derme, adquirido ou hereditário.
Etiopatogenia: por reação alérgica IgE mediada autolimitada, alérgeno ativa mastócitos e basófilos da derme e
mucosa que liberam mediadores vasoativos (histamina, leucotrienos, prostaglandinas) causando vasodilatação local,
aumento da permeabilidade vascular e estimulação de fibras nervosas (libera substância P que ativa mais histamina e o
sistema complemento). Melhora com a retirada do agente causador.
Clínica: edema bem demarcado sem sinal de Godet, de grandes áreas comprometendo tecido subcutâneo (face, língua,
pálpebra, mãos, pés, genitálias, mucosas – se acomete a laringe causa dificuldade respiratória), dura mais tempo que
urticária, endurecido, doloroso (formigamento e ardência).
Causas: infecção, inflamação, alimentos, medicações (penicilina, cefalosporina, ácido valpróico, fenobarbital, IECA).
Angioedema adquirido: maioria tem urticária crônica idiopática associada.
1. Fatores desencadeantes: variação de temperatura, estímulos colinérgicos, solares, vibratório, trauma, alimento,
fármacos, venenos, picadas de insetos, inalantes.
2. Fatores desencadeantes ao associado a urticária (mediada por IgE): fármacos (IECA principalmente),
alimentos, picadas de inseto, vírus (Epstein-barr), helmintos, lúpus, linfomas).
3. Por IECA: pode iniciar dentro de 1 semana ou 2-3 anos após uso, resolução ocorre em 24-48 horas após
interrupção. Ocorre edema de face, lábios e laringe, deve procurar outro anti-hipertensivo.
Classificação:
1. Tipo I: ocorre em pacientes com doenças reumatológicas e linfoproliberativas de células B.
2. Tipo II: por autoanticorpos contra o inibidor de C1 (via clássica do complemento).
Diagnóstico: dosagem de C1q ajuda diferenciar o adquirido (tem diminuição dele) do hereditário.
Tratamento: anti-histamínico + corticoide. Se acometeu as vias aéreas pode ser necessário intubação ou
traqueostomia, com constante monitorização.
OBS: lembrar que urticária e angioedema podem ser os primeiros sintomas de outras doenças graves, principalmente
em adultos (tireoide, leucemias, cirrose).
Definição: desaceleração ou parada do crescimento, depende de fatores intrínsecos e extrínsecos que interfere no pré-
natal (saúde materna, placenta, genética) e pós-natal (nutrientes, ambiente, medidas de prevenção) para ser normal.
Condições extrínsecas: alimentação adequada, esportes, ambiente adequado.
Condições intrínsecas: genética individual, HF, altura dos pais, hormônios necessários (GH, IGF-1, TSH, T4).
Elementos para avaliar o crescimento: antropometria (menores de 3 anos precisa ser deitado no estadiômetro),
gráficos de crescimento, idade óssea (RX mão e punho esquerdo – aceita 2dp para mais e menos), velocidade de
crescimento de acordo com as idades, puberdade (ocorre o estirão puberal).
Velocidade de crescimento:
1. 0-12 meses: 25cm/ano. 3. 2-4 anos: 7cm/ano.
2. 1-2 anos: 12cm/ano. 4. 4-6 anos: 6cm/ano
5. 6 anos – até puberdade: 5cm/ano.
Baixa estatura patológica: baixa velocidade de crescimento + baixa estatura para população + baixa estatura para
família + RX idade óssea.
1. Desproporção: doenças genéticas do osso.
2. Baixa estatura pré-natal: PIG (indica GH), síndromes genéticas (Turner, Noonan Down, Silver-Russel).
3. Deficiência de GH: se IGF-1 fica entre a faixa de normalidade pede o exame de hipoglicemia (se ficar baixo,
confirma deficiência de GH).
Uso de GH em excesso ou sem indicação – EC: aumenta produção de líquor (cefaleia intesa), epifisiólise e resistência
insulínica.
Síndrome de Turner – hipognadismo hipergonadotrófico: reforçada por LH e FSH alto, estrógeno baixo, cariótipo
(necessário para poder prescrever GH).
Alta estatura: origem familiar, puberdade precoce, obesidade exógena, síndrome de Marfan, síndrome de Soto,
síndrome de Klinefelter, gigantismo.
Baixa estatura: variantes da normalidade (familiar, retardo constitucional do crescimento e puberdade), pré-natal
(retardado do crescimento intrauterino), síndromes genéticas, doenças crônicas (renal, cardíaca), desnutrição,
endocrinopatias (Cushing, hipogonadismo, hipotireoidismo – parada do crescimento).
1. Idiopática: altura de mais de 2 desvios padrão abaixo da média sem sinais de doenças endócrinas ou
pediátricas após avaliação completa.
2. Familiar: toda a família tem alvo genético estatural abaixo da média.
3. Desproporcional: displasias ósseas (acondroplasia, hipocondroplasia), a relação corpo e membros é
desproporcional (avaliar por segmento superior/segmento inferior, normal é 1 ou próximo dele).
4. Proporcional de origem pré-natal: PIG e retardo do crescimento intrauterino (RCIU).
5. Síndromes genéticas – Russel-Silver: cursa com RCIU desde o 1º trimestre de gestação, baixa estatura,
clinodactilia, fáscie triangular, assimetria de MMII.
6. Síndromes cromossômicas – Turner: principal causa em meninas, pescoço alado, baixa implantação de orelhas
e cabelo, cubitus valgo, hipertelorismo mamário, 4º metacarpo curto, palato ogival, insuficiência ovariana.
7. Proporcional de origem pós-natal: doenças crônicas (renal, hematológica, cardíaca), psicossocial (privação
psicoafetiva pode prejudicar crescimento), endocrinopatias (Cushing, hipotireoidismo).
8. Deficiência de GH congênito: icterícia prolongada, micropênis, criptoquirdia, voz afinada.
9. Deficiência de GH: congênita, deleção do gene GH, deficiência familiar isolada de GH, pan-hipopituitarismo,
displasia septo-óptica, encefalite viral, tuberculose, glioma, craniofaringioma, sarcoidose, quimioterapia,
tumor, histocitose, nanismo social. Muitos precisam de RNM.
Investigação sem quadro clínico (só não cresce): geral, não sabe a etiologia.
1. IGF-1: sempre pedir para ver deficiência de GH.
2. Hipotireoidismo: sempre pedir exames.
3. Doença celíaca atípica: só perde estatura (anticorpo + e biópsia).
4. Síndrome de Turner: pode ser sindrômico ou não.
5. Exames: RX mão e punho esquerdo, hemograma, T4L, TSH, VSH, IGF-1, glicemia de jejum, provas de
secreção de GH, lipidograma completo, anticorpos antiendomísio, proteínas total e fração, cariótipo, TGO,
TGP, cálcio, fósforo, RNM ou TC de crânio e sela, ureia, creatinina, EAS, parasitológico de fezes.
Diagnóstico: altura < 2dp para idade cronológica, peso e altura do nascimento > 2dp para idade gestacional, proporção
corporal normal, sem evidencia de patologias crônicas, ausência de patologia endócrinas, sem evidencia de problema
psicossocial, ingesta alimentar adequada, velocidade de crescimento normal.
Tratamento com GH: repor ele pode gerar um ganho de até 25cm acima da previsão (na baixa estatura idiopática o
ganho previsto é de 2-6cm, por isso o SUS não cobre). SUS paga GH em deficiência de GH ou síndrome de Turner
por terem bom custo efetividade (cresce bem), faz uso até parar de crescer (estatura passa a variar até 2cm).
Definição: dores nos MMII de causa não traumática, mais difícil de identificar, crônica (incapacitante e de duração
maior que 3 meses), sempre avaliar idade e exame físico detalhado.
Lactentes e infecções: maior vulnerabilidade e chance de bacteremia de um foco a distância.
Sinovite transitória de quadril: inflamatória, autolimitada e não específica, causa mais frequente de dor no quadril em
crianças menores de 10 anos, afeta mais o lado direito, precedida por IVAS.
1. Clínica: dor súbita após atividade física intensa, aumento do volume articular, distensão capsular, claudica,
rotação interna do quadril e adução causa aumento súbito da dor, movimentos limitados.
2. RX pode ter distensão da cápsula articular, US é o melhor exame.
3. TTO: repouso, analgesia, reavaliação em 8-10 semanas.
Doença de Legg-Calvé-Pethers: necrose avascular do núcleo secundário de ossificação da epífise proximal do fêmur,
mais dos 4-9 anos, autolimitada, causa desconhecida, mais do lado esquerdo (porque a maioria é destro).
1. Processo de reparação automático com formação de vasos e tecidos que substitui o osso morto por imaturo e
não mineralizado, cabeça femoral pulverizada e floculada, com espaços vazios.
2. Clínica: dor, claudicação, região inguinal e irradia para face medial da coxa e joelho, restrição de movimento.
3. Diferencial: tumor, artrite infecciosa (febre e grande incapacidade funcional).
4. TTO: cirurgia ou imobilização para manter a centralização do quadril.
Epifisiólise: deslocamento posterior da epífise em relação ao fêmur, aguda, extremamente incapacitante, dor intensa.
1. Clínica: dor inguinal ou face medial da coxa e joelho, claudicação, pode ter sangue na articulação (cirurgia,
pois tem muita chance de infeccionar).
2. TTO: emergência ortopédica (risco de progressão), cirurgia e osteotomias.
3. Complicações: necrose da cabeça do fêmur, condrólise.
Dor anterior no joelho do adolescente: orientação médica sobre atividade física, evitar musculação antes dos 14 ano
em meninas e antes dos 16 em meninos, inventário de atividades (postura, atividades físicas, HF, instabilidade patelar,
osteocondrite, outras doenças). Comprova com teste de flexão do quadril com o joelho em extensão que retifica
lordose lombar e aumenta a dor (estira).
1. Doença de Osgood-Schlatter: dor na região anterior do joelhos na tuberosidade anterior a tíbia, mais em
meninos que fazem muita atividade física, dor localizada, piora a digitopressão e a flexão máxima. TTO com
crioterapia (gelo), AINEs, cinesioterapia (alongamento dos músculos) e fortalecimento muscular, desaparece
com a chegada da maturidade.
Dor do crescimento: por queda do cortisol plasmático (anti-inflamatório natural) e relacionada por estímulo, uso do
corpo (atividade física) e postura. História de criança com 3-6 anos que acorda a noite com choro agudo e queixa de
dor nas pernas sem localização exata, irregular, geralmente após atividade intensa, fazer rigoroso EF, sem TTO.
Pé plano postural: perda do arco longitudinal do pé ao estar ereta quando faz pressão de carga sobre o pé, com muita
dor e geralmente reclama a noite. Ao exame apresenta um valgo do calcâneo, ao ficar na ponta dos pés refaz o arco
longitudinal e exibe o verismo normal do calcâneo. Trata com uso de palmilha com elevação da borda interna
(neutraliza o valgo do calcâneo), e acaba gostando por cansar menos e ter menos dor.
Coalizão tarsal: união entre dois ou mais ossos do tarso (falha congênita), a mais comum é a calcaneonavicular e
talocalcânea, mais entre 8-16 anos.
1. Clínica: dor insidiosa, piora na atividade física, melhora com repouso, valgo progressivo no retropé,
aplanamento gradativo do arco longitudinal.
2. Teste de Jack: eleva passivamente o hálux e observa se forma o arco longitudinal.
3. Teste das pontas dos pés: fica nessa posição e observa de forma varo do calcâneo.
4. TTO: apenas de sintomas, palminhas, imobilizações, cirurgia.
Doença de Kohler: osteocondrose por necrosa do navicular (porque é um osso terminar, não tem irrigação de outros
vasos) do tarso por esforços repetidos no local (ocluem o plexo vascular). Tem claudicação, sem dor, edema, esclerose
e irregularidade no RX, TTO com palmilha, bom prognóstico.
Apofisite de Sever: moderada/intensa tuberosidade posterior do calcâneo, entre 9-11 anos. Tem hipersensibilidade nas
atividades esportivas, dor na palpação na face posteromedial do calcâneo, limitação da dorsiflexão, TTO sintomático
com gelo e AINES, fisioterapia para alongamento do tríceps sural.
Osteocondrose de Freiberg: necrose da cabeça do 2º metatarso, 10-18 anos em atividade física intensa. Tem dor
insidiosa que piora com exercício (força a propulsão dos pés), TTO com abstinência de exercícios e sintomático.
Intumescimento do navicular acessório: aparente perda do arco longitudinal que corrige quando fica na ponta do pé.
Definição: produção insuficiente de hormônios tireoidianos ou diminuição da ação deles no organismo.

Classificação:
1. Congênito: surge na vida intrauterina. 2. Adquirido: aparece mais tardiamente.
3. Primário: por má produção dos HT por alterações no tecido tireoidiano.
4. Central: secundário se deficiência de produção do TSH (hipófise) ou terciário se deficiência de produção de
TRH (hipotálamo).
Congênito: principal de causa evitável de deficiência mental relacionado ao diagnóstico precoce (por isso precisa da
triagem neonatal), mais frequente na síndrome de Down.
1. Sintomas: começo pouco expressivo (pele seca e icterícia) dificulta diagnóstico, depende da gravidade. Tem
icterícia prolongada, obstipação intestinal, pele fria e seca, livedo reticularis, sono, cianose, macroglossia,
choro rouco, dificuldade de mamar, fontanelas amplas, hérnia umbilical, bócio, atraso do DNPM, diminui
ritmo de crescimento, palidez por anemia, bradicardia, abafamento de bulhas. Em crianças mais velhas ocorre
baixa estatura, desproporção segmento superior/inferior, retardo mental e fácies característica (cretinismo).
2. Etiologia: disgenesias tireoidianas, divididas em atireose, ectopia, hipoplasia, defeito na síntese e HT,
deficiência na captação de iodo, diminuição da síntese de tireogobulina, mutação de receptores, defeito
genético, central (geralmente associado a pan-hipopituitarismo).
3. Transitório: por uso materno de antitireoidianos, passagem placentária de anticorpos maternos que bloqueiam
receptor de TSH, exposição materna ou neonatal a agentes iodados. Normaliza em 4-8 semanas.
4. Anomalias associadas: malformações do TGI, trissomias, malformação do TGU e SNC.
5. Diagnóstico: avaliação hormonal de TSH por triagem neonatal (teste do pezinho entre 3º-5º dia de vida após
diminuição do pico fisiológico de TSH).
A. TSH > 20: imediatamente encaminhadas para avaliação clínica e exames confirmatórios (TSH ou T4L).
B. Sintomas sugestivos + triagem normal: fazer TSH e T4L.
C. Triagem neonatal alterada: avaliação imediata (clínica + laboratoriais + EF).
D. T4 < 6,5 e/ou TSH > 9 neonatal: provavelmente portadores de hipotireoidismo congênito.
6. Cretinismo – evolui com atraso do DNPM: faz tratamento multidisciplinar.
7. Determinação de etiologia: cintilografia, captação de iodo 123 ou tecnécio-99,US, dosagem de anticorpo
bloqueador receptor de TSH e TG, teste de perclorato. Se não identificar deve iniciar TTO e aos 3 anos deve
suspender por 4 semanas e retornar às investigações etiológicas.
8. Tratamento: ideal iniciar em até 14 dias, TSH ≥ 9 deve iniciar TTO. Feita com reposição de levotiroxina oral
de 10-15mcg macerados e dissolvidos em leite ou água filtrada mantendo 30 minutos sem alimentação. Se
vomitar precisa repetir. Monitorado com T4L e TSH de 2-4 semanas após início, cada 1-2 meses no 1º ano de
vida, cada 2-3 meses entre 1-3 anos de vida e cada 3-12 meses a partir dos 3 anos.
9. Nos 3 primeiros anos de vida deve manter T4L e TSH na metade superior da normalidade.
Hipotireoidismo adquirido: surgem em qualquer idade com início insidioso, mais em meninas.
1. Fatores desencadeantes: anticorpos antireoidianos causando tireoidite autoimune (Hashimoto), exposição de
substâncias bociogênicas, medicamentos com lítio, drogas antitireoidianas pós-tireoidectomia ou radioterapia
de tireoide, carência de iodo (bócio endêmico), tumores na região hipotálamo-hipófise, radioterapia no SNC,
cirurgias neurológicas, traumatismo craniano, doença granulomatosa, meningite.
2. Tipos: primário (problema na tireoide) ou central (problema no hipotálamo ou hipófise).
3. Clínica: de acordo com a intensidade da falta dos HT, bócio, sono, hipoatividade, lentidão, palidez, pele seca,
hipotermia, bradicardia, constipação, mixedema, diminuição da velocidade de crescimento (pausa).
4. Hashitoxicose: fase inicial e passageira em 10% com sintomas de hipotireoidismo (taquicardia, irritabilidade,
diarreia, insônia).
5. Diagnóstico laboratorial: dosagem de TSH e T4L, aumento de anti-TPO sugere Hashimoto.
A. Central: diminui T4L e TSH baixo, alto ou normal.
B. Primária: aumenta TSH e diminui T4L.
6. Exames complementares: captação de iodo 123, US (volume e aspecto do tecido tireoidiano).
7. Tratamento: levoiroxina 100mg/m2/dia, em jejum com monitorização mensal com TSH e T4L até normalizar,
passando a ser cada 6 meses.
Definição: doença em que o metabolismo é acelerado em todos os tecidos pelo aumento de HT circulante.
Etiologia: maioria por doença de Graves (autoimune com tríade de bócio difuso + exoftalmia + hipertireoidismo),
doença de Graves neonatal (ocorre pela passagem transplacentária de anticorpo estimulador do receptor de TSH,
sendo transitória – baixo peso ao nascer, taquicardia, apetite aumentado com pouco ganho de peso, irritabilidade,
bócio), Hashimoto pode cursar incialmente com hashitoxicosem carcinoma ou adenoma tóxico de tireoide, adenoma
hipofisário produtor de TSH, resistência hipofisária aos HT, ingestão de HT ou excessiva de iodo.
Epidemiologia: rara em menores de 5 anos, meninas e pico entra 11-15 anos.
Clínica: agitação, dificuldade de concentração, queda no rendimento escolar, bócio, irritabilidade, sudorese, diarreia,
taquicardia, emagrecimento, intolerância ao calor, labilidade emocional, mãos úmidas e quentes, tremor fino.
Diagnóstico laboratorial: TSH baixo ou supresso, T3 e T4L altos, aumento da idade óssea, anti-TRAB positivo em
Graves, US (aumento difuso da glândula), cintilografia e captação de iodo 123 (aumentada).
Tratamento: diminuir a velocidade de produção de HT com drogas antitireoidianas (propiltiouracil – não usa e
crianças por hepatoxidade e metimazol – inibe a síntese de HT e iodinação dos resíduos de tirosina), dose de
0.25mg/kg/dia, quadros mais graves precisam de doses iniciais mais altas. Dosa T4Le T3 após 4-6 semanas do início
do TTO (se elevados aumenta a dose em 0.25 mg/kg até normalizar a função). Quando T3 e T4L estiverem normais
deve fazer nova função tireoidiana com TSH em 3-4 meses. Pode usar betabloqueador para diminuir os sintomas. E
pode optar por tireoidectomia subtotal ou radioterapia.
OBS: quando o TTO medicamentoso de 1-2 anos não causa remissão, é indicado radioterapia ou cirurgia.
Definição: período da adolescência marcado por intensa mudança física e psicossocial em que ocorre a ativação de
diversos eixos e do estirão de crescimento (10cm/ano) que pode adiantar ou atrasar patologicamente.
Mini-puberdade: ativação do eixo HHO do 3º trimestre de gestação até 6 meses de vida, e pode ocasionar telarca,
trofismo genital, acne neonatal, sangramento vaginal, normaliza até os 2 anos (eixos adormecem até a puberdade).
Adrenarca: produção de androgênios pelas glândulas adrenais estimuladas pelo ACTH, ocorre entre 6-8 anos, com
odor de secreções, oleosidade, pilificação axilar.
Meninas: inicia puberdade mais cedo, com pico da velocidade de crescimento (estágios 2 e 3 de Taner) antes dos
meninos, desaceleram após a menarca, ganha cerca de 20-25cm. Inicia por volta de 9.7 anos com telarca.
Meninos: inicia puberdade mais tarde, tem pico de velocidade de crescimento (estágios 3 e 4 de Taner) depois das
meninas (por isso cresce mais, fica mais tempo crescendo na velocidade pré-púbere) e tem desaceleração mais tarde,
ganha cerca de 25-30cm. Inicia por volta dos 10.9 anos com o aumento do volume testicular (4ml).
Puberdade: aparecimento da telarca nas meninas e gonadarca nos meninos, adrenarca é eixo gonadal.
4. Mamas:
F. Estágio 1: pré-adolescente, apenas elevação do mamilo.
G. Estágio 2: estágio do botão mamário, elevação da mama e do mamilo, como um pequeno monte. O
diâmetro da aréola apresenta um pouco maior que no estágio 1, menarca.
H. Estágio 3: mama e aréola estão maiores e mais elevadas que no estágio 2, mas sem distinção. 4.
I. Estágio 4: a aréola e a papila formam um contorno secundário, destacando-se do resto da mama.
J. Estágio 5: estágio maduro, apenas o mamilo se projetando, com a aréola seguindo o contorno da mama.
5. Genitais: avaliado pelo orquidômetro de Prader (puberdade a partir de 4 e o estirão a partir de 8).
F. Estágio 1: pré-adolescente, testículos, escroto e pênis de tamanho e forma infantis.
G. Estágio 2: escroto levemente aumentado, com pele mais escura e mudança de textura. Pênis sem aumento
ou pouco aumentado.
H. Estágio 3: pênis apresenta aumento, principalmente em comprimento. Escroto maior que no estágio 2.
I. Estágio 4: pênis aumentado em comprimento e largura, e desenvolvimento da glande. Escroto maior que
no estágio 3, pele do escroto mais escura e enrugada que nos estágios anteriores.
J. Estágio 5: genitália adulta em tamanho e forma.
6. Pelos:
F. Estágio 1: pré-adolescente, sem pelos púbicos.
G. Estágio 2: pelos finos, longos, lisos ou curvos, esparsos, mas com maior concentração próximo à base do
pênis ou ao longo dos lábios.
H. Estágio 3: mais escuros, espessos e curvos, os pelos se espalham pelo púbis.
I. Estágio 4: pelos do tipo adulto, mas em menor quantidade, não atingem as coxas.
J. Estágio 5: pelos do tipo adulto em quantidade e tipo.
Precoce: antes dos 8 anos em meninas e antes dos 9 anos em meninos.
Classificações da puberdade precoce:
1. Central – dependente de gonadotrofinas: 90% idiopática, por ativação do eixo HHO, idiopática, genética,
doenças do SNC, cistos de SNC, neoplasias de SNC, lesões vasculares, trauma cranioencefálico.
2. Periférica – independente de gonadotrofinas: exposição crônica a esteroides sexuais, síndrome de Mc-Cune-
Albright, tumores, produção pelas gônadas, tumores gonadais, tumores secretores de gonadotrofina coriônica
humana, doenças de suprarrenal.
Investigação: LH (mostra ativação do eixo), RX de mão e punho esquerdo, US pélvico (volume ovariano e uterino em
quadro central com LH que não altera – pede para investigar periférica, mas não dá diagnóstico, só ajuda), dosagem de
testosterona em meninos, estradiol (se muito alto – 40-60, ou é causa periférica ou está com a puberdade a mais
tempo), teste do estímulo se LH baixo (faz com 1 dose do análogo de GnRH, se sobre de 8-10 é positivo, ocorre
porque endogenamente já está estimulando e com isso aumenta ainda mais, se ainda não está ativado o aumento é
pouco e considera normal) e suspeita clínica, RN de encéfalo sempre que for central. Se for só pubarca avalia eixo
adrenal (DHEAS, 17-OH-progesterona em busca de hiperplasia adrenal ou tumor).
Tratamento: análogos agonistas sintéticos do GnRH (injeções mensais ou trimestrais) mantido até os 11 anos
cronológicos e 12 anos de idade óssea, LH púbere + ressonância já pode dar a medicação. Avalia que está
funcionando se tem regressão das mamas, LH diminui, aproxima idade óssea da cronológica, regride pilificação, perde
velocidade de crescimento. Se não tem melhora, ou se tem piora pode até dobrar a dose.
Atraso puberal: falta de desenvolvimento dos caracteres sexuais em meninas aos 13 anos e meninos aos 14 anos,
sendo a causa mais comum o atraso constitucional do crescimento e puberdade/ACCP e hipogonadismo
hipogonadotrófico (em meninos tem a ausência de caracteres sexuais e de desenvolvimento testicular, baixos níveis
séricos de testosterona e concentrações normais ou baixas de FSH e LH, sejam basais ou após estímulo com GnRH
injetável. Nas meninas tem ausência de desenvolvimento puberal aos 13 anos de idade e baixos níveis de FSH e LH).
RCP: conjunto de medidas para evitar ou reverter uma PCR por meio do suporte ventilatório e circulatório. Indicadas
na PCR e na bradicardia com sinais de hipoperfusão. Na faixa etária pediátrica, a PCR raramente é um evento súbito,
sendo consequência de piora progressiva respiratória ou cardiocirculatória.
Ritmos cardíacos em pediatria mais frequentes: bradicardia e a assistolia.
Causas mais comuns no ambiente hospitalar: sepse, insuficiência respiratória, toxicidade por drogas, doenças
metabólicas e arritmias.
Suporte básico de vida em pediatria: avaliações sequenciais e de habilidades motoras com o objetivo de prover a
adequada circulação e ventilação na criança em PCR.
Suporte básico para leitos:
1. Garantir a segurança do ressuscitador e da vítima.
2. Avaliar a necessidade de RCP: inconsciente, apneia gasping.
3. Checar o nível de consciência: tocar nos ombros, chamar ela, se não responder deve gritar e pedir ajuda.
4. Verificar a respiração: respiração regular não precisa de RCP.
5. Iniciar compressões torácicas de boa qualidade: superfície rígida, 30 compressões fortes e rápidas (100-120
por minuto e profundidade de 1/3), com retorno completo rodiziar cada 2 minutos.
A. Lactentes: 2 dedos abaixo da linha intermaxilar evitando o apêndice xifoide, profundidade de 4cm.
B. Crianças: terço inferior do tórax com uma ou duas mãos, profundidade de 5cm.
C. Adolescentes: igual do adulto, profundidade de 5-6cm.
6. Abertura de via aérea e ventilação: relação compressão/ventilação de 30:2, observar a expansão torácica.
A. Lactente: técnica de boca do ressuscitador a boca-nariz da vitima ou, se não for possível, boca a boca ou
boca do ressuscitador a nariz do bebê. Se realizar a ventilação boca a boca, lembrar de ocluir o nariz.
B. Crianças: ventilar usando a técnica boca a boca. Cada ventilação deve durar cerca de segundo. Caso não
ocorra a expansão do tórax, reposicionar o paciente e tentar ventilar novamente.
7. Coordenar compressão torácica e ventilação.
8. Ativar serviço de emergência local: ligar 192 e solicitar serviço com DEA.
Suporte básico para profissionais: muito parecida com a do leigo, só adiciona a checagem de pulso central.
1. Garantir segurança local.
2. Checagem de pulso: quando inconscientes, o profissional deve checar a respiração (apneia ou gasping) e o
pulso concomitantemente. A checagem de pulso não deve levar mais de 10 segundos (lactentes checa o
braquial e em crianças checa carotídeo ou femoral). Caso não se consiga palpar o pulso em 10 segundos ou
não se tenha certeza de sua presença, iniciar imediatamente as compressões torácicas.
A. Respiração inadequada com pulso: pulso > 60 bpm e a respiração inadequada, iniciar 12 a 20
ventilações/minuto (1 ventilação a cada 3 a 5 segundos) até que a respiração espontânea seja restabelecida,
reavaliar o pulso central a cada 2 minutos por, no máximo, 10 segundos.
B. Bradicardia com sinais de hipoperfusão: pulso < 60 bpm e sinais de hipoperfusão (cianose, palidez, pele
mosqueada), apesar de oxigenação e ventilação adequada, deve iniciar a RCP.
3. Compressões torácicas de boa qualidade:
A. Lactentes: 2 dedos no teço inferior do esterno.
B. Crianças: terço inferior do tórax com uma ou duas mãos, profundidade de 5cm.
C. Adolescentes: igual do adulto, profundidade de 5-6cm.
4. Abertura de vias aéreas e ventilação: após 30 compressões com 1 socorrista ou após 15 compressões com 2
socorristas. Se evidência de trauma, realizar a abertura da via elevando a mandíbula.
5. Coordenação ventilação-compressão: 30:2 se 1 socorrista e 15:2 se 2 socorristas, evitar interrupção e permitir
o retorno completo do tórax.
6. Desfibrilação: em colapso súbito, fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, com DEA.
7. DEA: identifica ritmos chocáveis, pode usar em crianças (exceto no neonatal), posicionamento convencional
das pás (anterolateral – infraclavicular direta e próxima da axila esquerda, fornecem desfibrilação com uma
carga fixa de 250J, pás pediátricas com atenuadores de carga (reduzem 50 a 75J), caso as pás se toquem ou
sejam grandes para o paciente deve fazer posicionamento anteroposterior, preferível o uso pelo profissional de
saúde é preferível; Para desfibrilação, a carga inicial é de 2 J/kg, a subsequente é de 4 J/kg e a terceira ou
posteriores é de 4 a 10 J/kg. Após o choque, reiniciar imediatamente a RCP pelas compressões torácicas, cada
2 minutos de RCP, o DEA irá reavaliar o ritmo para certificar se há necessidade de choque.
Acessórios de ventilação:
1. Métodos de barreira: apesar de ser considerado seguro, realizar a ventilação boca a boca sem nenhum método
de barreira pode ser desconfortável. Os métodos de barreira parecem não reduzir o risco infeccioso, além de
poder aumentar a resistência das vias aéreas.
2. Ventilação com bolsa valva máscara (BVM): seleção da mascara e bolsa de tamanhos adequados, abertura da
via aérea, vedação da mascara com a face e ventilação efetiva que permita uma leve expansão do tórax,
durante 1 segundo. A bolsa valva autoinflável de 450-500mL é adequada em lactentes e crianças, crianças
maiores e adolescentes deve usar a de 1000mL. Para oferecer altas concentrações de oxigênio (60 a 95%)
deve conectar o oxigênio ao reservatório da bolsa autoinflável para manter o fluxo de oxigênio de 10 a 15
L/minuto para bolsa pediátrica e 15 L/minuto para bolsa adulto.
Obstrução de vias aéreas superiores: predomina em menores de 5 anos.
1. Suspeitar se aparecimento abrupto de estridor, tosse, cansaço e broncoespasmo na ausência de febre ou
sintomas prodrômicos. Em geral, os episódios de engasgo ocorrem durante a alimentação ou recreação.
2. Reconhecimento: tosse imediatamente na tentativa de desobstrução ou tosse silenciosa (não consegue chorar
ou falar, o que pode ser indício de obstrução completa) e manobras de desobstrução de vias aéreas para tentar
deslocar o corpo estranho sólido (dependem do nível de consciência e da faixa etária da criança).
3. Paciente consciente com obstrução de vias aéreas superiores:
A. Menores de 1 ano: iniciar as manobras com 5 golpes nas costas e 5 compressões torácicas até que ocorra a
desobstrução (choro ou tosse efetiva) ou até que o paciente fique inconsciente.
B. Maiores de 1 ano: realizar as compressões abdominais (manobra de Heimlich) na região entre a cicatriz
umbilical e apêndice xifoide.
4. Paciente inconsciente com obstrução de vias aéreas superiores: iniciar RCP pelas compressões em superfície
rígida, gritar ou enviar alguém para ajudar, abrir a via aérea e inspecionar. Caso o corpo estranho seja visível,
retirar em movimento de pinça sem realizar varredura.
Cuidados pós ressuscitação: normoxemia (saturação de 94%) evitando hipoxemia, evitar extremos de PaCO2 (usar
fluidos e vasopressores/inotrópicos para manter PAS > p5 para a idade), manter normoglicemia, evitar hipertermia,
manejo da temperatura-alvo mantendo 5 dias de normotermia (36 a 37,5 graus) ou 2 dias de hipotermia (32 a 34 graus)
seguidos de 3 dias de normotermia em crianças que permanecem comatosas após PCR extra-hospitalar.
Cadeia de sobrevivência: prevenção de RCP – RCP precoce de alta qualidade por pessoas presentes no local – rápido
acionamento do serviço de emergência – suporte avançado de vida (rápida estabilização e transporte) – cuidados
integrados após RCP.
História clínica:
1. Infecções maternas: associações com cardiopatias congênitas. Rubéola, se ocorrer no 1º trimestre da gestação,
pode resultar em estenose pulmonar e persistência do canal arterial no recém nascido.
2. Medicações na gestação: anfetaminas, anticonvulsivantes, progesterona e estrogênios são teratogênicos.
3. Ingesta excessiva de álcool: síndrome alcoólica fetal que se associa a CIV, PCA, comunicação interatrial e
tetralogia de Fallot.
4. Doenças maternas: DM aumenta risco de transposição das grandes artérias, CIVD, PCA e de cardiopatia
hipertrófica. Mães portadoras de cardiopatia congênita têm risco elevado em 15%.
5. História pós natal: maioria das cardiopatias se apresenta por cianose, insuficiência cardíaca, baixo débito
sistêmico, sopro cardíaco, dor torácica, palpitações e síncope.
6. Cianose: cor azulada da pele e mucosas quando uma quantidade de Hb reduzida acima de 5 g/dL, pode
aparecer em atresia pulmonar, tetralogia de Fallot. A detecção clínica ocorre quando a saturação periférica
está menor que 85%. Cardiopatias congênitas cianóticas apresentam obrigatoriamente uma mistura (shunt) de
sangue do território venoso para o arterial (direita-esquerda). Geralmente, apresenta algum fator precipitaste
(choro intenso, febre, esforço para evacuar ou anemia).
7. Sintomas de insuficiência cardíaca e baixo débito sistêmico: aumento do fluxo pulmonar, esforço respiratório
(taquidispneia), cansaço aos esforços (às mamadas no lactente), taquicardia, sudorese acentuada e aumento do
número de infecções respiratórias. Dificuldades para se alimentar e aumento do gasto energético basal que
ocorre com a respiração causam baixo ganho ponderal e desnutrição no lactente.
8. Algumas cardiopatias podem ter sinais e sintomas de baixo débito sistêmico (intolerância aos esforços, palidez
e sudorese, pré síncope ou síncope aos esforços).
Exame físico:
1. Inspeção geral: aspecto geral, alterações que possam estar relacionadas a algumas síndromes genéticas, estado
nutricional, padrão respiratório e cianose devem ser observados.
2. Padrão respiratório: retrações subcostal e/ou intercostal, deformidades torácicas (insuficiência cardíaca com
aumento do fluxo pulmonar e do trabalho respiratório).
3. Frequência cardíaca: taquicardia pode ser sinal de insuficiência cardíaca ou de arritmia cardíaca.
4. Frequência respiratória: taquipneia é um sinal frequente e precoce da insuficiência cardíaca. O aumento da FR
geralmente antecede o quadro de dispneia.
5. Pressão arterial: recomenda que toda criança tenha sua pressão arterial aferida em algum momento do exame
físico pediátrico ou cardiológico.
6. Oximetria de pulso: valor considerado normal ≥ 95%, não podendo haver diferença maior que 3% entre
membros superiores e inferiores.
7. Inspeção e palpação precordial: precórdio abaulado e hiperdinâmico é característica de cardiopatias com
aumento do volume cardíaco, presença de 2ª bulha palpável no foco pulmonar (hipertensão pulmonar).
8. Ausculta cardíaca: percorrer toda região precordial, a região axilar bilateral, o dorso e a região supraesternal.
9. Avaliação do pulso arterial: pulsos arteriais centrais e periféricos devem ser palpados nos membros superiores
e inferiores (4 extremidades) e avaliar intensidade do pulso arterial e comparando os membros, pulsos cheios e
amplos nos membros superiores e pulsos finos ou ausentes nos membros inferiores faz diagnóstico de
coarctação de aorta (conduta sempre cirúrgica).
Ruídos cardíacos: interrupção súbita do fluxo sanguíneo ocasionado pelo fechamento das valvas cardíacas é
responsável pelo surgimento da primeira e segunda bulhas cardíacas.
1. 1ª bulha (B1): fechamento das valvas mitral (apical) e tricúspide (borda externa esquerda baixa).
2. 2ª bulha (B2): fechamento das valvas aórtica e pulmonar. O desdobramento normal da B2 é variável com o
ciclo respiratório, mais intenso na inspiração.
3. 3ª bulha (B3): fase inicial da diástole, fluxo de sangue arterial chega ao ventrículo, normal de 2 a 8 anos.
4. 4ª bulha (B4): fase final da diástole, após a contração atrial, sempre patológico.
Sopros cardíacos: ocorre por um fluxo sanguíneo turbulento que causa uma vibração nas estruturas intracardíacas e
vasculares de intensidade suficiente para ser transmitida e ser audível na parede torácica.
1. Intensidade: determinada pelo volume de sangue que se movimenta no local de turbulência de fluxo e o
gradiente de pressão existente entre as câmaras cardíacas.
A. Grau 1: audível apenas com ausculta cuidadosa.
B. Grau 2: sopro discreto, porém facilmente audível.
C. Grau 3: sopro moderado, porém sem frêmito.
D. Grau 4: sopro intenso, acompanhado de frêmito.
E. Grau 5: sopro intenso, detectado com o estetoscópio tocando levemente o tórax.
F. Grau 6: sopro intenso, detectado mesmo sem o estetoscópio estar tocando totalmente o tórax.
2. Classificação quanto à localização no ciclo cardíaco:
A. Sopro sistólico: entre a B1 e B2, de ejeção (estenose pulmonar ou aórtica) ou de regurgitação que é
sempre patológico (comunicação interventricular, insuficiência tricúspide e insuficiência mitral).
B. Sopro diastólico: ocorre entre a B2 e a B1, sempre patológico.
3. Sopro inocente: maioria das crianças, 3-5 anos, não é patológico e não está associado à cardiopatias, são
detectados ou se acentuam em situações de elevação do débito cardíaco (febre ou anemia).
A. Sopro de Still: tipo mais comum, sopro sistólico de ejeção de pequena intensidade (grau 1 e 2) na borda
externa esquerda média, timbre vibratório. Ocorre por aumento da velocidade de fluxo na via de saída do
VE ou presença de uma pequena corda tendínea no VE.
B. Sopro inocente pulmonar: sopro de ejeção de pequena intensidade (1 e 3), na borda externa esquerda alta,
mais audível em crianças magras e com tórax fino. Ocorre por aumento da velocidade defluxo sanguíneo
na via de saída do VD.
C. Sopro venoso contínuo: é o terceiro tipo mais comum.
Sopro considerado patológico com avaliação especializada: sintomas de insuficiência cardíaca ou cianose, sopro
sistólico com intensidade grau 3 ou mais ou com frêmito, sopro diastólico, alteração de bulhas cardíacas, alteração nos
pulsos arteriais (amplos ou diminuídos), alteração no eletrocardiograma, alteração na radiografia de tórax
(cardiomegalia, silhueta cardíaca alterada ou alteração da trama vascular pulmonar).
Definição: perda repentina da consciência e do tônus postural por disfunção cerebral difusa decorrente de má perfusão
encefálica, transitório, recuperação espontânea da consciência, maioria é benigna, 15-19 anos e meninas.
Fisiopatologia: prejuízo da perfusão cerebral por diminuição transitória do débito cardíaco, causada por diminuição
do retorno venoso decorrente de mudanças vasomotoras, arritmia primária ou alteração no tônus vascular cerebral.
Autonômica ou neuralmente mediada: causa mais comum, não dura mais do que 2 minutos, pode ter atividade
muscular anormal tônica ou tônica-clônico (liberação esfinctérica), recuperação imediata, mas permanece nauseado,
com sudorese, pálido e com perda de memória por um tempo mais prolongado.
1. Síncope neurocardiogênica: após experiência que gere ansiedade, medo ou dor, tem aumento do tônus
simpático do paciente, seguida por resposta parassimpática exacerbada (bradicardia, hipotensão arterial e
quadro sincopal).
2. Tônus vagal excessivo: acompanhado de um aumento adicional no tônus vagal, (atividade física intensa,
manobra de Valsalva ou outras atividades que aumentem a atividade parassimpática).
3. Sincope reflexa: em um grande número de situações clínicas diferentes (micção ou evacuação, tosse profunda,
hiperextensão do pescoço, deglutição e outros).
Síncope e perda de fôlego: dano menor, seguido por um ou dois choros curtos, palidez e perda da consciência,
recuperação rápida (1 a 2 minutos) e completa, benigno e autolimitada A perda de fôlego cianótica ocorre por choro
prolongado, complicado por hipoventilação e cianose progressiva, nem sempre associado à perda da consciência.
Síncope ostostática: resposta normal e esperada à hipovolemia é a taquicardia imediata e hipotensão na posição
ortostática, benigna.
Síncope cardiogênita:
1. Lesões obstrutivas: lesões que obstruem esvaziamento ou enchimento ventricular, pacientes com estenose
aórtica grave e cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
2. Arritmias: presença ou não de lesão cardíaca estrutural. Ocorre por diminuição do débito cardíaco, como
consequente diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
3. Hipercianose: doença cardíaca cianogênico não corrigida (tetralogia de Fallot)tem risco de síncope quando a
cianose se torna mais grave, como resultado de profunda hipóxia cerebral.
4. Miscelânia: resultado de débito cardíaco e perfusão cerebral diminuídos. Incluem disfunção miocárdica grave
(miocardite), IAM, doenca de Kawasaki, coronária anômala, uso de cocaína ou abuso de esteroides.
Síncope neuropsiquiátrica: pouco comum em crianças.
1. Epilepsia: mais causa preocupação depois de afastada a etiologia cardíaca grave. Considerados quando tem
atividade motora focal ou tônico-clônico generalizada e fase pós-ictal de letargia e confusão prolongada,
geralmente são antecedidos por aura, e o tempo de inconsciência costuma ser mais prolongado.
2. Enxaqueca: aura premonitória pode anteceder o espasmo vascular vertebrobasilar, perda de consciência tem
inicio e duração mais longos.
3. Distúrbios psiquiátricos: pânico, ansiedade ou personalidade histriônica podem desenvolver síncope após
hiperventilação, com aumento da frequência respiratória (hipocapnia, que induz vasoconstrição cerebral),
ocorre por hipoperfusão cerebral secundária a constrição arteriolar local.
Síncope metabólica: muito incomum (hipoglicemia – sintomas que precedem inclui fome, sudorese, tontura e agitação
não relacionadas à postura corporal), início é gradual e a criança permanece hemodinamicamente estável.
História: descrição detalhada do ambiente, atividade física e posição do paciente antes, presença ou não de aura,
circunstâncias ambientais (locais aquecidos, fechados, pouca circulação de ar, úmidos e com aglomeração), fatores
que precipitam (hiperextensão do pescoço, tosse, micção, deglutição, pentear os cabelos, emoções e desidratação),
sintomas prodrômicos (sudorese, palidez, náuseas, escurecimento ou barramento da visão), recorrência sugere
mecanismo vagal, tempo de duração da perda de consciência e se a recuperação completa, sinais neurológicos focais,
estado hemodinâmico do paciente, AF (morte súbita, arritmias, epilepsia, doença cardíaca congênita, doença
metabólica, uso de medicações e drogas ilícitas), história de doença cardíaca.
Exame físico: sinais vitais em posição supina e após 5-10 minutos em posição ortostática, ausculta cuidadosa,
palpação do precórdio, avaliação neurológica (fundo de olho, teste de Romberg, função cerebelar, reflexos).
OBS: adolescentes com pressão sistólica menor que 80mmHg ou se queda de mais de 30mmHg, provavelmente a
etiologia da síncope é vagal mediada.
Testes diagnósticos:
1. Testes laboratoriais: utilidade limitada.
2. Eletrocardiograma: todos os pacientes com síncope têm necessidade de realizar um ECG de boa qualidade.
3. Holter 24 horas: se suspeita de arritmias.
4. Ecocardiograma: se há suspeita de doença cardíaca estrutural, pela história e exame físico.
5. Tilt test: na hipótese de o desencadeante mais comum de síncope ser o distúrbio causado pela mudança de
decúbito, da posição supina para a ortostática. Os sintomas mais comuns são tontura, náuseas, alterações
visuais e síncope. O retorno do paciente à posição supina produz resolução rápida dos sintomas.
6. Eletroencefalograma: testes não elucidativos do diagnósticos de síncope.
A. Indicações: síncopes recorrentes, síncope única em ambiente de risco, síncope associada a exercícios,
tratamento de síncope de outra etiologia.
B. Contraindicações: estenose aórtica ou mitral grave, doença coronariana crítica, doença cerebrovascular.
Tratamento não farmacológico: educação (etiologia, história natural, manutenção, fatores desencadeantes), ingestão
de sal e água na dieta, suspender medicações ou situações que predisponha síncope, contramanobra física (em caso de
vasovagal deve se deitar rapidamente).
Tratamento farmacológico: se as meninas não farmacológicas falharem.
1. Mineralocorticoides: aumentam a retenção de sal e água e a excreção de potássio na urina.
2. Betabloqueadores: evita a resposta simpática inicial desencadeada após o estímulo afetivo ou físico.
3. Alfa-agonistas: midodrina causa constrição arteriolar e venoconstrição, com aumento da resistência vascular
periférica e do débito cardíaco.
4. Inibidores do transporte de norepinefrina: bloqueiam a receptação de norepinefrina nos terminais neuronais
simpáticos pré sinápticos, levando ao aumento do tônus simpático.
Necessário encaminhar para cardiologista: síncope desencadeada por exercícios, síncope associada à dor no peito ou
palpitações, qualquer anormalidade cardíaca detectada no EF ou ECG, HF de morte súbita, HF de epilepsia, qualquer
anormalidade neurológica aguda ou residual, episódios de síncope inexplicáveis ou atípicos, síncope recorrente.
Definição: redução no volume de eritrócito ou na concentração de hemoglobina abaixo dos níveis saudáveis.
Ajustes fisiológicos para anemia: aumento do débito cardíaco, aumento da extração de oxigênio (aumento na
diferença arteriovenosa de oxigênio) e desvio do fluxo sanguíneo para os órgãos e tecidos vitais.
Clínica: geralmente não se tornam aparentes até que o nível de Hb caia para menos de 7-8 mg/dL, palidez (língua,
base das unhas, palmas ou vincos palmares), sonolência, irritabilidade, diminuição da tolerância a exercícios, sopro
cardíaco, fraqueza, taquipneia, dispneia aos esforços, taquicardia, cardiomegalia, insuficiência cardíaca de alto débito.
Histórico: idade, gênero, raça e etnia, dieta, medicamentos, doenças crônicas, infecções, viagens e exposições, HF de
anemia e/ou presença de esplenomegalia, icterícia ou início precoce de pedras na vesícula.
Exames iniciais: hemoglobina, hematócrito, índices de hemácias, cinética do ferro (ferritina, ferro, transferrina),
linfócitos, contagem de plaquetas, contagem de reticulócito e exame de esfregaço de sangue periférico.
Etiologia: eritropoese ineficaz, falha completa ou relativa da eritropoese, aumento da destruição ou perda por
hemólise. O percentual de reticulócitos de sangue periférico ajudará a fazer a distinção (na anemia os reticulócitos e
EPO devem estar aumentados para aumentar a produção, se baixos indica falência da MO ou eritropoiese ineficaz).
Diagnóstico diferencial:
1. Microcítico: reticulócitos baixos (deficiência de ferro, traço talassêmico, doença crônica, inflamação,
intoxicação, anemia sideroblástica, deficiência de cobre) ou altos (síndrome talassêmicas, distúrbios de Hb C e
E, piropoiquilocitose).
2. Normocítico: reticulócitos baixos (doença crônica, inflamação, aplasia ade MO, neoplasia, endocrinopatias,
insuficiência renal, sangramento agudo, hiperesplenismo) ou altos (hemólise mediada por anticorpo,
hiperesplenismo, HUS, TTP, menbranopatia, enzimopatias – G6PD, hemoglobinopatias).
3. Macrocítico: reticulócitos baixos (deficiência de folato, deficiência de B12, anemia aplásica adquirida ou
congênita, anemia de Fanconi, drogas, trissomia 21, hipotireoidismo) ou altos (anemia deseritropoética,
hemólise aguda com contagem de reticulócitos muito elevados).
Anemia fisiológica da infância: RN normais têm maiores níveis de Hb, Ht e eritrócitos que as crianças e os adultos
mais velhos, mas, na primeira semana de vida, uma declínio progressivo do nível de Hb começa a persistir durante 6-8
semanas, não precisa de TTO. Com o início da respiração, mais O2 fica disponível para ligação com a Hb e a
saturação de oxigênio-hemoglobina aumenta, ocorre também a troca normal e gradual da síntese de Hb fetal para
adulta no desenvolvimento (substitui ativamente a Hb fetal de alta afinidade pelo O2 por Hb adulta de baixa afinidade
que consegue entregar uma fração maior de O2 ligada aos tecidos). O aumento do conteúdo de O2 no sangue e a baixa
regulação da produção de EPO leva à supressão da eritropoese. A concentração de Hb continua a diminuir até que as
necessidades de O2 tecidual sejam maiores que a entrada de O2(8-12 semanas de vida), daí a produção de EPO
aumenta e a eritropoese recomeça.
Tratamento: sulfato ferroso VO de 3-6mg/kg/dia em 3 doses (tem 20% de ferro elementar e deve ser oferecido junto
com alimentos cítricos, e evitados junto com leite), parenteral só é usado de problemas de absorção. Se a anemia for
leve a avaliação laboratorial deve ser realizada em 4 semanas (Hb aumentou pelo menos 1-2 e está normalizada).
FR: baixa reserva materna (gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas, dieta materna deficiente em ferro,
perdas sanguíneas, não suplementação de ferro na gravidez e lactação), aumento da demanda metabólica
(prematuridade e baixo peso ao nascer < 2.500g, lactentes em crescimento rápido – VC > p90, meninas com grandes
perdas menstruais, atletas de competição), diminuição do fornecimento (clampeamento do cordão umbilical antes de
1 minuto de vida, aleitamento materno exclusivo prolongado superior a seis meses, alimentação complementar com
alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade, consumo de leite de vaca antes de um ano de vida, consumo
de fórmula infantil com baixo teor de ferro ou quantidade insuficiente, dietas vegetarianas sem orientação de
médico/nutricionista, ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando
recomendada), perda sanguínea (traumática ou cirúrgica, hemorragia gastrintestinal, hemorragia ginecológica,
hemorragia urológica, hemorragia pulmonar, discrasias sanguíneas, malária), má absorção do ferro (doença celíaca,
doença inflamatória intestinal, gastrite atrófica, cirurgia gástrica, redução da acidez gástrica – medicações).
Suplementação profilática:
1. RN a termo, peso adequado, AM exclusivo até 6º mês, sem FR: 1mg/kg/dia, de 180 dias até 24º mês.
2. Com FR:
A. RN a termo, peso adequado, independente do tipo de alimentação: 1mg/kg/dia, de 90 dias até 24º mês.
B. RN a termo com peso < 2500g ou RN prematuro com peso >1500g: 2mg/kg/dia por 1 ano (a partir de 30
dias de vida), depois passa para 1mg/kg/dia por mais 1 ano.
C. RN prematuro com peso 1500-1000g: 3mg/kg/dia por 1 ano (a partir de 30 dias de vida), depois passa
para 1mg/kg/dia por mais 1 ano.
D. RN prematuro com peso < 1000g: 4mg/kg/dia por 1 ano (a partir de 30 dias de vida), depois passa para
1mg/kg/dia por mais 1 ano.
E. RN prematuro que recebeu mais de 100ml de concentrado de hemácias na internação: individualizar.
Definição: depende do peso da criança, da apresentação da medicação, via (EV), UI/kg/dia ou UI/kg/dose.
1. ___/UI/kg/dose: multiplica o valor encontrado no ____ pelo kg.
2. ___/UI/kg/dia: multiplica o valor encontrado no ____ pelo kg e divide pelas tomadas (se é 6x ao dia, divide
por 4, se é 4 vezes ao dia divide por 6 para saber a quantidade da dose).
OBS: algumas medicações (penicilina cristalina) causam flebite e não podem ser dadas em bolus, depois de pronta
precisa diluir em 100ml de SF e infusionar em 30 minutos.
Apresentação penicilina cristalina: 1.000.000 ou 5.000.000 UI, dilui em 10 ml.
Exemplo 1: Criança, 14 quilos, precisa tomar 50.000 UI/kg/dose OU 300.000 UI/kg/dia em 6 tomadas.
50.000 x 14 quilos: 700.000/dose UI de 4/4 horas OU 300.000 x 14: 4.200.000/dia ÷ 6 tomadas (4/4 horas): 700.000 UI
Penicilina cristalina: apresentação 1.000.000 diluída em 10ml de SF.
1.000.000 ---- 10 ml
Penicilina cristalina ------------------------------------- 1.000.000 UI/FA
700.000 ---- X
Diluir 1 frasco em 10ml de SF, pegar 7ml e diluir em 100ml de SF, fazer infusão EV em 30 minutos.
X: 7 ml
Exemplo 2: Criança, 24 kg, precisa tomar 60-80mg/kg/dia em 1 ou duas tomadas.
80mx x 24 quilos: 1920mg/dia
Ceftriaxona: apresentação 1 ampola tem 250mg, ou 500mg ou 1000mg, diluída em 10ml
Como o valor deu 1920, já pega 2 ampolas de 1000mg
2000mg ---- 20ml Ceftrianoxe ---------- 1.000mg/FA
1920 mg ---- X Diluir 2 frascos em 20ml de SF, pegar 19.2ml e fazer EV em 24 horas ou 9.6ml e fazer EV 12/12 horas.
X: 19,2ml
Definição: fezes líquidas que duram menos de 14 dias com possíveis sinais de desidratação (observar).
Epidemiologia: risco de mortalidade nos países em desenvolvimento.
Fatores agravantes: baixo peso ao nascer, desidratação grave, desnutrição grave, febre elevada (> 39º C), pneumonia,
pais com baixo grau de instrução e condições precárias de saneamento e higiene.
Contaminação: fecal-oral, agua não tratada e alimentos mal lavados.
Disenteria: se tiver presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes.
Etiologia: infecciosa (viral ou bacteriana) autolimitadas, pode diferencial por cultura de fezes, isolamento de contato.
Persistente – 14-30 dias: parasitoses (helmintos, giárdia – albendazol por 5 dias ou anitta por 3 dias), bacteriana (E.
coli), hipolactasia induzida por vírus (param de produzir lactase e melhora em semanas, deve parar de comer
alimentos com lactose ou usar lactase nesse período, apresenta distensão + assadura + fezes explosivas + diarreia
azeda + gases + BEG).
Crônica – maior que 14 dias: APVL ou doenças inflamatórias (doença de chron, doença celíaca).
Comparação Bacteriana Viral
Estado geral BEG/MEG BEG/REG
Febre Muito alta Alta
Sepse Pode estar séptico Choque hipovolêmico
Fezes Sangue + muco (disenteria) Aquosa
Diagnóstico Hemograma (leucocitose com desvio a esquerda) Hemograma (linfocitose)
Cultura de fezes Cultura de fezes
Tratamento ATB em casos graves
ABT empírico (cefalosporina 3ª geração/ceftriaxona, Suporte
aminoglicosídeo/gentamicina IM, bactrim VO.
Tratamento:
1. Antieméticos: não são indicados.
2. Não usar medicações para prender intestino, pois não vai eliminar a infecção.
3. Hidratação (esquema ABC do Ministério da Saúde) e alimentação adequada.
4. Suplementação de zinco: importante para integridade do epitélio.
5. Probiótico: reduz em 1 dia o tempo de diarreia (floratil é o mais indicado).
6. ATB: evitar usar (seleciona bactérias, destrói a flora saudável do intestino e é autolimitada) usado levando em
consideração o estado geral + clínica (se BEG com um hemograma que indica infecção por bactéria não
precisa tratar porque é autolimitada).
Casos graves – ATB: risco de sepse, choque, desnutrição, RN, < 4 meses, imunossuprimidos, pulsos finos, diarreia
bacteriana persistente (≥ 14 dias < 30 dias).
Definição: usado principalmente após excessiva perda líquida em diarreias agudas.

OBS: sempre pesar o paciente, antes da melhora clínica percebe que está hidratando pelo aumento do peso.
Avaliação do estado do paciente: para definir qual plano de ação vai usar, sempre pesar o paciente.
1. A: bem, alerta, olhos normais, lágrimas presentes, bebe normal (sem sede), sinal de prega desaparece
rapidamente, sem sinais de desidratação – usar plano A.
2. B: irritado, intranquilo, olhos fundos, lágrimas ausentes, sedento por água (bebe rápido e avidamente), sinal da
prega desaparece lentamente, pulso fraco e rápido, desidratado (2 ou mais sinais) – usar plano B.
3. C: comatoso, hipotônico, olhos muito fundos e secos, lágrimas ausentes, bebe mal água ou não é capaz de
beber água, sinal da prega desaparece muito lentamente (mais e 2 segundos), pulso muito fraco ou ausente,
desidratação grave – usar plano C.
OBS: a dieta é proibida até reidratação nos casos graves, mas o aleitamento materno nunca para (deve continuar).
Plano A – domicílio:
1. Oferecer ou ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidratação (líquidos caseiros ou soro de
reidratação oral/SRO – dilui 1 sachê em 1L de água).
2. Manter alimentação habitual para prevenir desnutrição.
3. Se não melhora em 2 dias ou tem sinais de perigo (piora na diarreia, vômitos repetidos, muita sede, recusa de
alimentos, sangue nas fezes, diminuição da diurese) deve ir imediatamente para serviço de saúde.
4. Orientar: sinais de desidratação, preparar e administrar o SRO, higiene.
5. Zinco 1x/dia por 10-14 dias: 10mg/dia até 6 meses e após é 20mg/dia.
6. Ingerir líquido sempre após diarreia ou vômito.
A. Menores de 1 ano: 50-100ml. B. 1-10 anos: 100-200ml.
C. Maiores de 10 anos: quantidade que o paciente aceitar.
Plano B – UBS: fica lá até reidratação completa.
1. Dar SRO: quantidade depende da sede do paciente, mas deve ser dado continuamente até desaparecer os sinais
de desidratação, orientação inicial é de 50-100ml/kg em 4-6 horas.
2. Sempre reavaliar o estado do paciente: se sumiu a desidratação passa para plano A, se continuar pode indicar
sonda nasogástrica, e se piorar passa para plano C.
3. Orientar: sinais de desidratação, preparar e administrar o SRO, higiene.
Plano C – unidade hospitalar: observar o paciente por pelo menos 6 horas, se não tiver melhora aumenta a velocidade
da bomba de infusão.
1. Fase rápida – menores de 5 anos: SF 20mg/kg a cada 30 minutos até melhorar. Se for cardiopata grave ou RN
começa com 10mg/kg.
2. Fase rápida – maiores de 5 anos: SF 30ml/kg em 30 minutos + ringer lactato 70ml/kg em 2 horas e meia.
3. Fase de manutenção – todas as idades: soro glicosado 5% + SF (proporção 4:1) em 24 horas + KCl 10% (2ml
para cada 100ml de solução de manutenção).
A. Peso até 10kg: 100ml/kg.
B. Peso de 10-20kg: 1000ml + 50ml/kg de peso que exceder 10kg.
C. Peso acima de 20kg: 1500ml + 20ml/kg de peso que exceder 20kg.
4. Reposição – faz junto com a de manutenção (principalmente se continua com diarreia): soro glicosado 5% +
SF (proporção 1:1), inicia com 50ml/kg/dia e ir reavaliando de acordo com as perdas do paciente.
Definição: infecção bacteriana (bacilo gram negativo – bordetella pertussis) do epitélio ciliado respiratório (traqueia,
brônquios e bronquíolos) com prolongada tosse paroxística e guincho.
Epidemiologia: acomete mais adultos (que não foram vacinados) ou lactentes, já ter tido a doença não confere
proteção imunológica (por isso tem a vacina), é de notificação compulsória.
Vacina: precisa tomar o reforço, porém o componente pertussis em maiores de 7 anos confere risco de encefalopatia,
portanto o reforço para adultos é apenas a dT (sem o componente pertussis) e gestantes a forma acelular (dTpa –
pertussis celular), para proteger os lactentes (via IgG) contra a coqueluche.
Maior gravidade: lactentes não vacinados ou prematuros antes dos 6 meses de vida, conferir carteira de vacinação da
mãe para ver se fez uso da dTpa (27-36ª semana) e se não fez pode fazer no puerpério (amamentação).
Transmissão: gotículas, especialmente na fase catarral (necessita de isolamento).
Incubação: 7 a 21 dias.
Clínica:
1. Fase catarral (1-2 semanas): alta transmissibilidade, sintomas de resfriado comum, iniciar o ATB nessa fase
muda o curso da doença (depois não muda, mas diminui transmissibilidade e isolamento).
2. Fase paroxística (2-3 semanas): tosse em guincho, fase que costuma ocorrer o diagnóstico (tratamento nessa
etapa não muda o curso), tosse coqueluchoide (não respira enquanto tosse, tosse na expiração – perde o folego
– guincho inspiratório – bebê não consegue e ocorre cianose e apneia – internar e aspirar), guincho na
inspiração e tosse na expiração.
3. Fase de convalescença (1-2 meses): paroxismo tente a desaparecer, tosse mais esporádica, sem cianose e/ou
perda de folego.
Diagnotico diferencial: bordetella parapertussis, mycoplasma pneumoniae, chlamydia trachomatis, clamidia
pneumoniae e edenovirus.
Diagnotico: clínico.
1. Suspeito: tosse > 14 dias + 1 dos seguintes (tosse paroxística, guincho inspiratório, vômitos após tosse).
2. Confirmação: presença de todos os três critperios (epidemiológico + clínico + swab nasal para cultura de B.
pertussis com PCR – demora de 10 a 15 dias) + PCR.
3. Hemograma – reação leucemoide importante: linfocitose > 10.000, leucocitose > 20.000.
4. RX tórax: geralmente normal, pode ter o coração borrado devido aos infiltrados pulmonares. Se consolidação
sugere pneumonia associada.
Complicações: broncopneumonia (mais frequente), atelectasias, neurológicas (bactéria tem tropismo pelo SNC,
convulsões são as mais frequentes), durante acesso de tosse pode ocorrer pressão intra-abdominal e torácica (epistaxe,
hemorragia subconjuntival, petéquias, hérnia e prolapso retal).
Tratamento: não espera resultado de swab e PCR, se dúvida já inicia o ATB.
1. ABT diminui a transmissibilidade (isolamento até o 5º dia de tratamento).
2. Menores que 1 ano e prematuros: tratados no hospital.
3. Suporte: hidratação e nutrição, controle de secreção nasal.
4. Primeira escolha de ATB: Azitromicina 1x ao dia por 5 dias (dose 10 mg/kg/dia).
5. Se alergia: sulfametoxazol + trimetopim (bactrim).
Definição: doença renal por cepas estreptocócicas nefrogências oriundas de IVAS ou infecções de pele mal tratadas,
processo inflamatório não supurativo de origem imunológica, que acomete os glomérulos de ambos os rins
(complicação renal tardia da infecção pelo estreptococo B hemolitico do grupo A – S. pyogenes).
Epidemiologia: 2 a 15 anos (período pré-escolar e escolar), pico aos 7 anos e rara em < 2 anos, 5-10 % após
faringoamigdalite, 25% após impetigo, 63% após piodermite.
Etiologia: estreptococo pyogenes (beta hemolítico A) com cepas nefritogênicas (proteína M).
1. M12: faringoamigdalite em torno de 10 dias antes (7 – 21 dias).
2. M49: impetigo em torno de 21 dias antes (15 – 28 dias).
OBS: a infecção causa resposta imune (hipersensibilidade tipo III) com produção de anticorpos e ativação do
complemento pela via alternativa, que atingem os glomérulos e diminui a TFG, oligúria, hematúria, proteinúria.
Fisiopatologia:
1. Lesão glomerular: retém de Na e água, aumenta pressão hidrostática por hipervolemia e aumenta PA e edema.
2. Lesão glomerular: ativa SRAA – vasoconstrição e aumento da PA.
3. Lesão glomerular: oliguria, hematuria e proteinuria.
Clínica: bastante variável (assintomático até graves), tríade (hematúria + edema de MI e/ou face + HAS), manifesta de
10-20 dias após a infecção prévia, oligúria (menor que 0.5ml/kg/hora), proteína subnefrótica (< 50 mg/kg/dia),
inespecíficos (indisposição, inapetência, cefaleia, edema periorbital).
Complicações: distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia – ECG com onda T apiculada), acidose metabólica, edema
agudo de pulmão, crise hipertensiva com encefalopatia e convulsões, IRA.
Diagnóstico: questionar história prévia de faringoamigdalite (ASLO +) ou piodermite (ANTIDNASE B+).
1. Obrigatório ter queda do complemento sérico (C3), importantepara prognóstico e diagnóstico diferencial.
2. Urina 1: maioria das alterações regridem em 4-6 dias da doenças. Apresenta proteinúria em níveis nefróticos,
hematúria micro e/ou macroscópica com dimorfismo/microcitose de eritrócitos, leucocitúria, cilindros
hemáticos.
3. Hemograma: anemia dilucional.
4. Biópsia renal – indicações: anúria ou oligúria > 72h, proteinuria > 4 semanas, HAS ou hematúria > 6 semanas,
C3 baixo > 8 semanas, azotemia.
GNPE Doença de Lesão Mínima
Síndrome Nefrítica Nefrótica
Proteína < 3,5 g/dia > 3,5g/dia
Mecanismo Depósito de Ig – retenção de Na e água – Lesão renal – proteinúria maciça – diminui
hipervolemia – aumento da PA hidrostática – pressão oncótica – hipovolemia – extravasamento
extravasamento – edema – oligúria – edema – oligúria
Clínica Aumento da PA, edema, hematúria macro/micro PA normal, edema, hematúria micro
Laboratorial Proteinúria < 3,5g/dia Proteinúria > 3,5 g/dia
Diminuição do C3 Relação proteína/creatinina > 2
ASLO/antidnase B+ C3 normal
Diminuição de albumina
Tratamento Restrição de sal e água
ATB Corticoides
Diurético
Hipotensor
Tratamento:
1. Repouso.
2. Restrição hídrica: hipervolemia e oligúria. Administrar o volume correspondente as necessidades basais (20
mL/Kg ou 400 mL/m2).
3. Edema, HAS e oliguria: dieta com restrição hidrosalina (sódio) – sem sal.
4. Restrição de potássio: indicada só nos casos de oligúria importante ( diurese < 240 mL/m2).
5. Restrição proteica: apenas em casos em que ocorre intensa redução da TFG que pode causar IRA.
6. Antibiótico: erradicar cepa nefrogênica.
A. Penicilina oral: 25000 a 50000 UI/kg/dia de 6/6h, por 8-10 dias.
B. Penicilina benzatina: < 25kg faz 600.000 UI em IM, > 25kG faz 1.200.000 UI em IM.
7. Diurético: furosemida 4 mg/kg/dia VO ou IM à indicado para todos os pacientes (15 minutos).
8. Hipotensores: se HAS com ausência de edema e oligúria.
A. Hidralazina: 1-4 mg/kg/dia, VO, de 8-8 horas (0,2 a 0,5 mg/kg/dose IM).
B. Nifedipino: 0,25-0,5 mg/kg/dia, VO de 6-6 horas.
C. Para > de 6 anos: anlodipino.
OBS: HAS pode não ser por vasoconstrição renal (SRAA) e hipervolemia, portanto pra HAS inicia com furosemida,
se não controlou associa anlodipino, e daí hidralazina e diálise em último caso.
Prognóstico: bom prognóstico, primeiro sinal de melhora é aumento da diurese com diminuição do edema e
normalização da PA.
Exemplo de receita: 30 kg, P.A: 17 x 11, edema e complemento baixo.
1. Dieta sem sal. 3. Restrição mínima à 600 ml/dia.
2. Checar sinais vitais. 4. Furosemida 40 mg/CP de 8-8 horas.
5. Nifedipino 20 mg/1cp à se PAD > 90 mmHg, SN de 6/6 horas, se não melhorar associar hidralazina.
6. Hidralazina 25 mg (contando dose de 2 mg/kg/dia).
7. SEMPRE AVALIAR PESO DIARIO à tem que perder peso.
8. Checar diurese e avaliar balanço hídrico.
Definição: infecção respiratória viral (autolimitado por 7 a 10 dias) que compromete o trato respiratório inferior
levando a inflamação e a obstrução das pequenas vias aéreas, acompanhado de sinais de broncoespasmo.
Epidemiologia: acomete crianças com menos de 2 anos de vida.
Etiologia: 70% ocorre pelo vírus sincicial respiratório, rinovírus, adenovírus.
FR: baixo peso ao nascer, desnutrição, prematuridade.
OBS: na inspiração a luz do bronquíolo aumenta e na expiração diminui, portanto se estiver inflamado, o ar não sai na
expiração, assim tem uma hiperinsuflação do alvéolo, volume corrente diminui e volume residual aumenta.
Clínica: rinorreia, tosse, febre baixa, evolui para dificuldade respiratória com sinais de obstrução brônquica e
sibilância, sibilância expiratória na maioria dos casos, tempo expiratório sempre aumentado, estertores bolhosos.
Gravidade: batimentos da asa nasal, cianose, gemidos, apneia e tiragem ou retrações costais à podendo chegar a
falência respiratória.
OBS: se não melhora ou piora do quadro deve pesquisar infecção bacteriana associada.
Diagnóstico: clínico, alguns exames pode ajudar.
1. RX: bom pra diagnóstico diferencial, infecções bacterianas associadas e complicações. Pode estar sem
alterações, hipertransparência, hiperinflação, retificação do diafragma, atelectasias, espessamento peri-
brônquico, aumento do volume torácico.
2. Outros exames: hemograma (linfocitose), pesquisa do VSR (swab nasal).
Brônquios nas Diferentes Gravidades da Doença
Tempo expiratório maior, MV diminuído ou ausente,

Criança normal expiração rude (arrastada), Sibilos ausência de sibilos,
nem sempre tem sibilos taquipneia
Sem TTO TTO em casa TTO na enfermaria TTO na UTI
Tratamento:
1. Leves a moderados – domiciliar: sintomático (solução salina a 3% ou aerossol com beta-2-agonista
broncodilatador de curta duração – salbutamol, solução fisiológica para lavagem nasal).
2. Graves – hospitalar (1-2% dos < 01 anos): sintomático como no tratamento leve e moderado. •
A. Oxigenioterapia: desconforto respiratório, hipoxemia ou baixa saturação (> 92%), aquecido e úmido.
B. Sinais de gravidade: sofrimento respiratório, taquipneia, oximetria < 95% em repouso, hipóxia
progressiva, criança “muito doente” ou “toxêmica”, prematuro, menores de 3 meses, comorbidade
associada, RX com atelectasias ou hipertensão pulmonar.
C. Vias: cateter (2-3 L/mL) – mascara – CPAP – IOT.
D. Fisioterapia respiratória: medida não efetiva, mas faz parte da rotina, pode fazer aspiração de secreção.
–
Definição: infecção que acomete a epiderme (erisipela, impetigo crostoso, impetigo bolhoso) e a derme (celulite,
abcesso, furúnculo).
Etiologia:
1. Stafilococus aureus – cefalosporina 1ª geração, oxacilina: abcesso, celulite, furúnculo, impetigo bolhoso.
2. Streptococus pyogenes – cefalosporina 1ª geração, penicilina, amoxicilina: erisipela, impetigo crostoso.
Tratamento: para atingir os dois tipos de agentes na pele, a 1ª opção é cefalosporia na 1ª geração/cefalexina/
cefalotina, se risco de atingir SNC (celulite periorbitária) deve usar cefalosporina de 3ª geração/ceftriaxona.
Impetigo bolhoso – stafilo: vesículas com bolhas de base brilhante e úmida, na face, mais em nenonatos.
Impetigo crostoso – strepto: base eritematosa, ulceração com secreção purulenta e crosta aderente amarelada, na
face/nariz/boca, em maiores de 2 anos.
Erisipela – strepto: placa eritematosa com bordas definidas e que pode evoluir com vesículas e/ou bolhas de conteúdo
seroso que pode se tornar hemorrágico (casos graves), na face e pernas.
Celulite – stafilo: pele com aparência de casca de laranja, eritema difuso e dor a palpação, linfadenopatia e febre.
Furunculose – stafilo: nódulo eritematoso/doloroso/quente, nódulo flutuante com ponto purulento junto ao pelo, nas
áreas pilosas, raro em crianças novas.
Abcesso – stafilo: lesão infecciosa cutânea, circunscrita e encapsulada com pus, em áreas de dobras.
Definição: infecção de alguma parte do trato urinário (alto – rins ou baixo – bexiga e uretra), é uma as causas mais
comuns de febre, provavelmente é a maior causadora de lesões renais.
Epidemiologia: prevalência alta em < 2 anos com alta probabilidade de lesão renal e/ou RVU, no primeiro ano de vida
a incidência é mais alta em meninos associado a mal formações (especialmente em não circuncisados ou com
anomalias congênitas do TU), após o 1° ano tem incidência maior em meninas (uretra mais curta e proximidade com
região anal).
Etiologia: bactérias gram negativas (enterobactéricas).
1. E. coli: princial, possui fímbrias P na superfície que se aderem na mucosa do trato urinário e nem a diurese
consegue eliminar as bactérias.
2. Proteus: mais em meninos, comum no prepúcio. Característica de cálculos do sistema urinário: produz urease
que transforma ureia em amônia, alcaliniza a urina, precipita cristais e forma os cálculos.
3. Klebisiella. 4. Enterococos. 5. Pseudomonas.
6. Bactérias gram positivas – estafilococus saprofíticos: relacionado com a atividade sexual.
Classificação:
1. Alta: infecção do parênquima renal (pielonefrite por infecção ascendente).
2. Baixa: uretra e bexiga à abaixo dos ureteres.
Clínica: influenciada pelo estado nutricional e número de infecções anteriores, varia com idade e localização.
1. Pielonefrite (ITU alta): giordano +, febre alta (pode ser o único sintoma), dor lombar/abdominal/flancos,
queda do estado geral.
2. Cistite/uretrite (ITU baixa): disúria, incontinência e/ou retenção urinaria, urina com odor fétido e/ou coloração
turva, polaciúria e urgência miccional.
3. RN (até um mês): ganho de peso inadequado, recusa alimentar/ hipoatividade, febre, alteração do hábito
miccional.
Exame físico: não tem sinal específico, pode ter dor a palpação de região supra-púbica e lombar, giordano pode ser
positivo, pode ter aumento da região abdominal (hidronefrose), avaliar genitália (procura por vulvovaginite, sinequias
de pequenos lábios e balanopostites).
Diagnóstico: anamnese + EF + queixa + laboratorial, já suspeita do diagnóstico antes do TTO (sempre coletar urina
rotina e urocultura – confirma diagnóstico).
OBS: urina rotina não confirma, mas aumenta as chances do diagnóstico, avaliar o tipo de coleta que foi feita.
Tipos de coletas: antes sempre fazer higienização com água e sabão (antisséptico é CI).
1. Saco coletor: só valoriza o resultado se ele for negativo, muito fácil de contaminar.
2. Jato médio: indicado para crianças que já tem controle de esfíncter. Só considera positivo se resultado positivo
e > 100.000 colônias.
3. Sonda vesical: indicado para lactentes. Só considerar positivo se > 10.000 colônias.
4. Punção supra púbica: invasivo, só realizado se CI sondagem, padrão ouro. Se tiver 1 colônia já confirma.
Alterações que sugerem ITU na urina rotina: nitrito positivo, leucocitúria, bacteriúria, hematúria microscópica,
cilindros piocitários ou granulosos, pH alcalino (proteus), diminuição da densidade urinária (NTI).
Outros exames: hemograma com leucocitose e neutrofilia e/ou desvio a esquerda, PCR e VHS aumentados.
RN com diagnóstico confirmado: pesquisar malformações (US de vias urinárias).
Tratamento: após suspeita tem que coletar exame de urina (fazer TTO empírico com ATB que cobre E. coli).
1. Ambulatorial VO – 7-14 dias: cefalosporina 1ª geração (cefalexina), bactrim (sulfa + trimetropim),
amoxicilina + clavulanato, gentamicina (ITU alta).
2. Hospitalar EV – < 3 meses ou em REG: ceftrixone, gentamicina, ampicilina (RN).
OBS: se após TTO chegar resultado da urocultura e constar que a bactéria é resistente ao antibiótico utilizado no
tratamento empírico só deve trocar de antibiótico se o paciente mantiver com sintomas ou piora do quadro.
Definição: doenças que causam irritação na pele.

Sarampo:
1. Etiologia: paramixovirus.
2. Transmissão: via aérea (aerossol) precisa de isolamento respiratório.
3. Contágio: 2 dias antes do pródromo até 4 dias após inicio do exantema.
4. Clinica: pródromo (febre alta, tosse seca, cefaleia, fotofobia, hiperemia ocular, prostração e coriza hialina),
exantema com inicio atrás da orelha seguindo para face/tronco/membros no 3º dia.
5. Manchas de Koplik: patognomônico.
6. IgM +: após o 6º dia.
7. IgG: dosa-se no inicio do quadro e após 2-3 semanas (positivo se aumentar 4x).
Rubéola:
1. Etiologia: togavírus.
2. Transmissão: via aérea (gotículas).
3. Contágio: até 7 dias após o exantema, muito perigoso em gravidas.
4. Clínica: sem pródromo, exantema por até 3 dias inicio em face, após tronco e até 24 horas atinge membros.
5. Sinal de Forscheimer: petéquias no palato.
6. Diagnóstico: Isolamento do vírus, IgG ou IgM.
Exantema súbito:
1. Etiologia: herpes vírus humano 6 e 7.
3. Pico: de 6 a 24 meses.
4. Contágio: durante o período febril.
5. Clinica: febre alta e súbita, exantema tronco seguindo para cabeça e membros.
6. Complicação: crise convulsiva febril.
Eritema infeccioso:
1. Etiologia: parpovírus humano B19.
3. Clinica: sem pródromo, exantema por até 10 dias, face (cara esbofeteada) seguindo para tronco e membros
(aspecto redilhado, com centro mais claro, piora com sol, exercício físico e alteração da temperatura), pode ter
artralgia ou artrite.
Varicela:
1. Etiologia: vírus varicela zoster.
2. Transmissão: aerossol e por contato.
3. Contagio: maior 2 dias antes do exantema.
4. Clinica: sem pródromos, exantema face seguida pelo tronco, pleomorfismo, com vários tipos de lesão
(mácula, papula, vesículas, pústulas, crostas).
Enterovirose:
1. Etiologia: enterovírus, cocxsackie.
2. Transmissão: fecal-oral.
3. Clínica: exantema variado e manifestações inespecíficas.
4. Coxsackie: síndrome mão-pé-boca, febre, irritabilidade, prostração e lesões papulovesiculares na mão e pé.
5. Diagnóstico: isolamento do vírus nas fezes.
Mononucleose:
1. Etiologia: vírus Epstein-barr.
2. Transmissão: por contato oral.
3. Clinica: febre baixa e prolongada, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, tosse, coriza e faringite.
4. OBS: exantema ocorre, principalmente, após uso de ATB.
Escarlatina:
1. Etiologia: S. pyogenes (beta hemolítico A).
2. Transmissão: por saliva ou secreções.
3. Clínica: febre alta súbita com prostração, odniofagia, vômitos, exantema, sinal de Filatov (palidez perioral),
sinal de Pastia (mais exantema em áreas de dobras e pressão), língua em framboesa.
Outras doenças: dengue, vasculites (doença de Kawasaki).
Definição: inflamação do parênquima pulmonar e alvéolos.

Etiologia: infecciosa (80%) e não infecciosa (aspiração, drogas, radiação).
1. Viral: principal agente é o vírus sincicial respiratório (VSR), vírus são responsáveis por até 90% das
pneumonias no 1º ano de vida e por 50% dos casos na idade escolar.
2. Bacteria: responsáveis pela maior gravidade e mortalidade, sendo o principal agente o estreptococos
pneumoniae (pneumococo).
Etiologia por idade e localização:
1. < 2 meses: estreptococo do grupo B, chlamydia trachomatis, vírus.
2. 2 a 6 meses: chlamydia trachomatis, S. pneumoniae, vírus.
3. 7 meses a 5 anos: S. pneumoniae, H. influenzae, mycoplasma pneumoniae, vírus.
4. >5 anos: mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, S pneumoniae, vírus.
5. Se presença de cateter: S. aureus.
6. Lactente com quadro atípico, conjuntivite e parto vaginal: clamydia trachomatis (bactéria atípica).
7. > 5 anos com tosse coqueluchoide e contactantes com quadro parecido: mycoplasma pneumoniae (atípica).
FR para pneumococo: crianças imunossuprimidas, infecção por HIV, cardiopatas, nefropatas e pneumopatia.
Epidemiologia: principal causa de morbidade e mortalidade, mais grave me neonatos, crianças tem 5-6 IVAS por ano
e 2-3% evoluem para óbito.
Nosocomial – hospitalar: se instala após 48 horas de admissão hospitalar.
Pneumonia atípica – bactérias atípicas: se comporta como uma pneumonia viral (só diferencia dela porque tem um
quadro arrastado – dura muito mais que uma viral).
Clínica: febre, tosse seca ou produtiva, taquipnéia, dispneia, sintomas gripais (coriza, obstrução, otite média), dor
abdominal (esforço respiratório ou deslocamento do diafragma).
Vírus X Bactéria
Alteração Viral Bactéria
Febre Baixa Alta
Estado geral BEG/baixo leve REG/MEG
Evolução Autolimitado Persistente
Escarro Hialino Purulento
Ausculta Sibilo difuso Estertor crepitante, sopro tubário, pectorilóquia, macicez,
FTV aumentado
Laboratorial Linfocitose Leucocitose, neutrofilia, desvio a esquerda
PCR Normal ou pouco alterado Alto > 20
VHS Normal Alto
RX Infiltrado difuso, velamento intersticial Mais localizado
Diagnóstico: clínico, RX pode auxiliar, presença de estertor crepitante é patognomônico.
Diagnóstico diferencial: bronquiolite viral aguda (< 2 anos) e coqueluche.
Alterações na ausculta: na dúvida pede pro paciente sumir e ver se o ruído some.
1. Roncos: transmissão alta, some com a tosse.
2. Estertor bolhoso: todos somem com a tosse.
A. Grosso: traqueia. B. Médio: brônquio. C. Fino: bronquíolo.
3. Estertor creptante: sempre fino (alveolar), fixo (não some com tosse).
Complicações: empiema, pneumotórax.
Sinais de alarme – hospitalização: taquipneia, tiragem subcostal, estridor, cianose, convulsão, vômitos, recusa de
peito por >3 mamadas ou líquidos, letargia, sonolência, irritabilidade, febre muito alta, Sat < 93%, insuficiência
respiratória grave, impossibilidade de VO.
Penicilinas:
1. Oral: 6/6 horas, baixa absorção, baixo nível de concentração, pouco receitada.
2. Benzatina: IM 15-20 dias, amigdalite (estreptococo do grupo A).
3. Procaina: IM 12/12 horas.
4. Cristalina: EV 6/6 horas, precisa ser diluída e pode causar flebite.
5. Apenas procaína e cristalina tratam pneumonia, por causa da concentração exata de antibiótico no sangue para
atingir a bactéria pneumococo.
A. Pneumococo fica resistente a penicilina porque ás vezes a concentração dele não atingiu valor necessário
para atingir o pneumococo, por isso, antes de associar clavulanato deve aumentar a dose da penicilina.
B. Não existe um tempo certo para mudar o antibiótico, deve avaliar a clinica do paciente e ver se há melhora
ou piora do quadro.
Penicilina sintética:
1. Ampicilina: VO 6/6 horas de baixa absorção ou IM 6/6 horas e é pouco usada porque já existe a procaína que
é 12/12 horas e EV 6/6 horas usadasem RN e sifilis (fácil de aplicar, espectro maior que a cristalina por pegar
gram negativos e atinge o SNC – trata meningite).
2. Amoxicilina: VO 8/8 horas é bem absorvida e com boa concentração sanguínea é ideal para pneumococo, e
tem EV de 8/8 horas.
3. Clavulanato: inibidor da betalactamase (produzida por Moraxella, H.Influenzae, Estafilococos) sendo
bloqueada, associar a amoxicilina, usa em H. influenzae.
4. Sulbactram: inibidor da betalactamase e também é associado a amoxicilina, porém menos comum.
5. Oxacilina: EV (6/6 horas), se resistência usa vancomicina, usa se statilococus.
OBS: o H. influenza produz betalactamase e o S. aureus produz betalactamase e outras resistentes a penicilina.
Cefalosporinas: o espectro vai aumentando com as gerações.
1. 1ª geração – gram + e pouco gram -: infecções de pele (celulite, abcesso, erisipela) – cefalexina VO 6/6 horas
e cefalotina EV 6/6 horas.
2. 2ª geração: cefaclor VO 8/8 horas, cefuroxina.
3. 3ª geração – protege o SNC (atravessa BHE): ceftriaxone EV 12/12 horas, cefotaxina EV 8/8 horas.
4. 4ª geração – gram + e gram -: cefepime EV 8/8 horas ou 12/12 horas.
5. Em caso de pneumococo resistente, a primeira escolha de cefalosporina é a de 3ª geração, pois o pneumococo
pode atingir o SNC com meningite.
Macrolídeos: atuam na célula, bom em bactérias atípicas (porque não tem parede e tem reprodução lenta),
bacteriostáticos (impede replicação, mas precisa da ajuda do corpo – não usar em imunossuprimidos).
1. Eritromicina: VO, 6/6 horas.
2. Claritromicina: VO ou EV, 12/12 horas.
3. Azitromicina: VO ou EV, 24/24 horas, usado na coqueluche e bactérias atípicas por 5 dias.
Aminoglicosideos: gram negativos (ITU, infecções gastrointestinal, diarreia – abaixo do umbigo), gentamicina,
amicacina EV/IM/tópico (não são absorvidos VO), tobramicina.
Sulfas: trimetoprim e sulfametoxazo (bactrim) atuam em gram negativos (ITU).
Quinolona: não dar para criança pois fecha epifise de crescimento.
Infecções em RN: drogas de escolha (ampicilina + gentamicina). Antes colhe a cultura, quando vier o resultado, retira
o antibiótico que não é especifico da bactéria crescida na cultura e troca pro específico.
Casos muito graves: ceftriaxone + oxacilina (pega todos os patógenos possíveis.

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Resumo Pediatria (9 Etapa) - Marcela Valente

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Marcela da Costa Valente – 9ª etapa – XLII 1

Prognóstico: difícil controle e muitas recidivas, risco de persistir na vida adulta.

Definição: transtorno do desenvolvimento neurológico com dificuldade de comunicação, interação social,

Definição: inflamação da mucosa nasossinusal.

Definição: inflamação da mucosa nasossinusal, com duração superior a 12 semanas.

Definição: produção insuficiente de hormônios tireoidianos ou diminuição da ação deles no organismo.

Definição: usado principalmente após excessiva perda líquida em diarreias agudas.

Tempo expiratório maior, MV diminuído ou ausente,

Definição: doenças que causam irritação na pele.

Definição: inflamação do parênquima pulmonar e alvéolos.

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