INTRODUCCIÓN

A LA
FARMACOLOGIA
 HISTORIA

ORIGEN

PROPIEDADES FÍSICAS Y
QUÍMICAS
FARMACOLOGÍA

EFECTOS BIOQUÍMICOS

USOS TERAPÉUTICOS
 FÁRMACO
3

DEFINICIÓN:
“SUSTANCIA CAPÁZ DE MODIFICAR LA ACTIVIDAD
CELULAR.”
De esta manera se afirma que el fármaco no origina
mecanismos o reacciones desconocidas por la
célula, sino que se limita a estimular o inhibir los
procesos propios de la célula.
Para ello debe asociarse a moléculas celulares con
las que pueda generar uniones reversibles
(generalmente).
FÁRMACOS….

• "toda sustancia biológicamente activa de

origen natural o semisintético capaz de
modificar la funcionalidad de los tejidos en los
seres vivos, animales o vegetales".
 5

FARMACOLOGÍA
Ciencia que estudia la acción de las drogas
o fármacos sobre los organismos vivos

Ciencia que estudia toda sustancia de origen

animal, sintético, vegetal, o mineral que sea
capáz de provocar o afectar a un ser vivo en
una magnitud que se pueda cuantificar.
OBJETIVOS ÉTICOS:

• RECOMENDAR, PRESCRIBIR, LOS

PRODUCTOS TERAPÉUTICOS
ADECUADOS PARA LA PRÁCTICA
VETERINARIA.
• PREVENCIÓN, TRATAMIENTO DEL
PADECIMIENTO.
 FARMACOGNOSIA

Ciencia que se ocupa del estudio de

las drogas y las substancias
medicamentosas de origen natural:
vegetal, microbiano (hongos,
bacterias) y animal. Se considera una
rama de la farmacología.
 8 FARMACODINAMIA

Estudia el mecanismo de acción

intrínseco mediante el cual los fármacos
logran inducir su acción en el
organismo, o en los microrganismos
asociados a este.
9
FARMACOCINÉTICA

• Estudia el destino de los

medicamentos .
• Desplazamientos de
fármacos en los
organismos vivos.
10

FARMACOTERAPÉUTICA

Determina y analiza el empleo

apropiado de medicamentos en
presencia de enfermedades y su
verdadero valor para curar o
prevenir las enfermedades.
 TOXICOLOGÍA

Estudia los venenos y antídotos que

pueden afectar animales y al ser
humano.
También como los efectos adversos
que puedan tener los
medicamentos ( sobredosis).
 "es toda sustancia que puede utilizarse para la curación,
Droga mitigación o prevención de las enfermedades del hombre y los
animales".

Mezcla poco elaborada y de características variables según su

¿¿¿¿Producto origen geográfico y/o estacional Ej. Opio, polvos de hoja de
natural???? Digital, Curare.

Pone en peligro la salud del

Tóxico. hombre o los animales.

Producto elaborado en la industria farmacéutica que contiene fármacos

Forma
ya sean naturales, semisintéticos o sintéticos, más sus respectivos
farmacéutica
adimentos (solventes, edulcurantes, etc.), que vienen en diversas
presentaciones para ser administradas al hombre o los animales.
 13

TODAS LAS COSAS SON VENENOS, ES

SÓLO LA DOSIS LO QUE CONVIERTE A
UNA SUSTANCIA EN VENENO
(PARACELSUS - S XVI)
 BASES ÉTICAS:
Postulados de una actitud ética:
• Consiste en llevar consigo una buena
información necesaria para prescribir
y tratar con racionalidad.
• Consultar diversas bases de datos.
• Visión romántica del Veterinario que
lo sabe todo es del pasado.
• Búsqueda de la información
• Retroalimentación
1) 15 Un clínico sabe qué prescribe
(Farmacognosia)
2) Qué cantidad se debe de administrar y
la vía (Posología)
3) Los efectos que provocarán en el
organismo (Farmacodinamia)
4) Cómo se absorbe, distribuye,
biotransforma y se excreta
(Farmacocinética)
5) Los posibles efectos colaterales de la
medicación (Toxicología)
6) Las diversas estrategias de curación
(Clínica ppte dicha)
 Hidróxido de alumnio
Reino mineral. Carbonato cálcico
Cloruro Sódico

ORIGEN DE Adrenalina, sales biliares,

Reino animal
LOS insulina, gonaotropinas
FÁRMACOS heparina

Mucosa
Reino vegetal intestinal del
cerdo

Ejemplo;
Alcaloides
FARMACOCINÉTICA

17
 FARMACOCINÉTICA

• Absorción.
• Distribución.
• Metabolismo o Biotransformación.
• Excreción o Eliminación.

18
15
13
ABSORCIÓN
Membrana biológica:

1. Lípidos Polares
2. Proteína de Membrana

14
 ABSORCIÓN

• Transporte o transferencia pasiva:

Difusión s imp le y Filtración.
• Transporte Especializado: Transporte
Activo y Difusión Facilitada.
• Pinocitosis .

16
TRANSPORTE ATRAVÉS DEMEMBRANA

23
24
ABSORCIÓN
Indirectas o mediatas
Directas o inmediatas

20
INDIRECTAS O MEDIATAS
• Tubo Digestivo: bucal, estomago e intestinal
• Respiratorio: nasal, traqueal y bronquial;
epitelio pulmonar.
• Genitourinario: Vagina, Uretra y vejiga
• Conjuntival
DIRECTAS O INMEDIATAS

Subcutánea
Intramuscular
Peritoneal
Intraósea
Intradérmica
BARRERAS
NATURALES
Hematoencefálica.
Plexo coroideo.
Placentaria.
Hematoocular.

39
Cinética de 1er Orden: Atraviesa la
membrana por la cantidad de Fármaco

Cinética de orden cero: Se satura el

sistema de transporte, y no aumenta el
paso al aumentar la cantidad de
fármaco
36
SUBDIVISIONES DE LA FARMACOLOGIA
 • Origen Drogas
Farmacognosia. • Caracteres crudas
• Estructura atómica
• Composición química

Acción de los
• Acción de los fármacos sobre Fármacos
Farmacodinamia
los organismos vivos, animales y
humanos.
• Destino de aquellos en estos
organismos

Destino de los
fármacos
Farmacocinética.

Estudio de los mecanismos:

• Posibilitan la permanencia de un fármaco en el
organismo
• Relación existente entre la permanencia y los
efectos del fármaco
• La descripción matemática del destino
• Cambios temporales en la concentración de los
fármacos dentro del organismo.
 Cuantificación de la Determinación de las más
Farmacometria actividad biológica de un correctas dosificaciones
fármaco.

Uso racional de los fármacos

Farmacoterapia en el tratamiento de las enfermedades
del hombre y los animales.

Es el estudio de los tóxicos o

venenos y su acción en el
Toxicología organismo animal.

Conjunto de normas que utiliza

el clínico para solucionar un
Terapéutica. determinado cuadro patológico
44
IMPORTANCIA DE LA FARMACOLOGIA
EN MEDICINA
 ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
(BIOTRANSFORMACIÓN)

MODIFICACIÓN
DEL ESTADO
FUNCIONAL
ORIGEN

• Azúcar (sacarosa)
• Alcohol
• Almidón para cápsulas
• Insulina: bacteriología : agente identificado
• Agar: Algas
• Taninos: sustancias astringentes, ejemplo caléndula
• Ruibardo: catártico
• Lípidos: aceites, grasas, ceras
• Glucósidos cardiacos
• Grenetina: gelatina
En resumen…..
Posología
¿Qué prescribe?

¿Qué cantidad necesita y la vía correcta? Farmacodinamia

¿Qué efectos?

¿Cómo se absorbe¿ Clínica terapéutica

¿Cómo se distribuye?
¿Cómo se biotrasnfoma?
¿Cómo se excreta? Toxicología

Efectos colaterales
Farmacocinética

Farmacognosia
Diversas estrategias
FORMAS FARMACÉUTICAS

• Presetación individualizada
• Se adapta una sustancia medicinal y excipientes
• Dar origen a un medicamento
• Formas farmacéuticas estériles
• Formas farmacéuticas no estériles ( No requieren
ser apirógenas, grajeas, tabletas, polvos solubles).
MECANISMOS DE LOS FÁRMACOS

• Relacionados en estructura y actividad.

• Sitio donde ejerce acción la droga y su definición a
nivel molecular o sub-molecular.
• La naturaleza de la interacción entre el sitio celular
y la droga y el resultado de la interacción
• La naturaleza y el mecanismo de biotransformación
de la droga que se presentará en general una
activación o una desintoxicación de la misma.
FARMACODINAMIA
 El fármaco interactúa
Receptor “Componente” para producir un efecto
biológico específico

Tisular, macromolecuar

Alias “ sitio específico de

la célula”.
 Interacción

Serie de eventos Reacciones enzimáticas

“cascada”
 Recordemos:
los efectos son
Efectos del fármaco: eventos sucesivos cuantitativos

¿Cómo puedo valorar, observar los efectos farmacológicos?

Medición de
Visual
laboratorio
LOS MEDICAMENTOS
VAN A ACTUAR EN EL
SITIO PARA LO CUAL
FUERON DISEÑADOS
Interacción fármaco-receptor:
Se liga

Efecto: interacción de medicamentos

Inica
Ligando; 1fármaco
efectos

Receptor “Macromolécula”
 Proteínas celulares

Recepta ligandos,
principalmente ligando
endógenos
Hormonas; neurotransmisores
 Afinidad

Amplifican su señal o su actividad en la célula

blanco o diana
Fármaco
& Una cascada de señales intracelulares
Secuencias que amplifican en la señal original
Receptor
 Fármaco

Célula Blanco Se forman

moléculas
intracelulares
“reguladoras”
Sistema receptor efector o vía de transducción de señales
FÁRMACO; LIGANDO; SUSTANCIA ENDÓGENA

2.- CÉLULA
BLANCA

Muchos fármacos
Molécula reguladora, dependen de la
mensajero intracelular formación de esta
o segundo mensajero 1.- RECEPTOR
molécula
 Blancos celulares: Modulan la ación de los fármacos

Si: yo tratara de modificar el funcionamiento de una célula….

Sitios de unión responsable del efecto de los fármacos

LAS PROTEÍNAS “BLANCOS” TIENEN DIVERSAS
CARACTERÍSTICAS O USOS;
O SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ROL PARTICULAR…
ROL RECEPTOR…

• De un mediador del organismo

• En el paso de membrana de un ión, o de un metabolito
• Enzimático; en una vía metabólica
• Regulación de transcripción génica
ROL DE MEDIADORES DE PROTEÍNAS BLANCO

Permiten captar señales de otras células: se amplifican

Proteínas Blanco
 Amplifican señales

Señales : origen neuronal (neurotrnasmisores, neuromediadores)

Mediador o mensajero

Los mediadores no actúan lejos; actúan próximos a su lugar de secreción

SEGUNDO EJEMPLO:

• Hormonas: estas si actúan lejos,usando vías sanguíneas

Autacoides????????
 Esta señal se produce gracias a una enzima o canal iónico

Segundos mensajeros (iones, nucléotidos, mediadores)

Mensajeros intracelulares
Molécula reguladora
 Segundos mensajeros (iones, nucléotidos, mediadores)
Mensajeros intracelulares
Molécula reguladora

Estas cascadas conllevan a:

Producirá cascadas enzimáticas: fosforilización o desfoforilización Una respuesta celular
Esa respuesta celular puede ser:
Modificaciones metabólicas
Modificaciones estado secretorio
Crecimiento de la división celular
Antagonismo:
Ausencia de señales
intracelulares
COMUNICACIÓN ENTRE CÉLULAS:

• Los mediadores permiten el correcto funcionamiento.

• Si hay patologías, estas comunicaciones están alteradas.
• El fármaco busca reconstituir esta armonía.
¿QUE SUCEDE FRENTE A UN EXCESO DE
COMUNICACIÓN?
• Si ese medicamento se ”sobrepasa”????

• Se convierte en un mediador excesivo???? Antagonista

ANTAGONISTA:

Competitivo Obstruye

No competitivo Se une al receptor

No impide la unión del mediador
Solo inhibe la activación consecutiva a esa unión
¿QUÉ SON LOS RECEPTORES?

• Proteínas de membrana ( transmembrana)

• Tienen la facilidad de estimular a la célula sin necesidad de
penetrar su integridad

• Existen diversas familias o grupos según su estructura y

función:
 4.- Receptores que regulan la
transcripción genética

3.- Receptores de canales

2.-
Receptores
enzimáticos 1.-
Acoplados a
proteína G
1.- RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G

Tiene un rol enzimático o

transporte iónico

G
Transmite
Un mensaje a un Efector o proteína efectora
 Mensaje

G
Proteína
Actividad
efectora enzimática o
transporte de
iones
2.- RECEPTORES ENZIMÁTICOS

Tienen ambos roles: enzimático y receptor

Se unen y estimulan una actividad enzimática

3.- RECEPTORES DE CANALES

Están asociados receptor y canal

iónico
Al unirse, se controla la apertura del
canal iónico
4.- RECEPTORES QUE REGULAN LA TRANSCIPCIÓN GENÉTICA

Característico de las hormonas

esteroidales, corticoide, tiroideas.

Regulan la transcripción genética

Los ligandos o moléculas que se

unen a estos receptores deben
ser lipofílicos para que puedan
cruzar la membrana celular
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G

G
G G
Efector
Efector Efector
 ¿Qué harán los segundos mensajeros?
Modulan los mecanismos de
fosforilización de proteínas, las mismas
que son responsables de los efectos
observados

Hidroliza el Guanosín Trifosfato GTP (alfa, beta, gamma)

G

Canal iónico (Na, Ca, K)

Enzima: (Adenil Ciclasa, fosfolipasa
Efector
Pueden convertir el GMP en 5 GMP
Estas aseguran la formación de segundos mensajeros (Ácido Araquidónico, AMP cíclico, Diaglicerol, I3P
 ¿QUÉ HACE LA PROTEÍNA G?

Cuando ocurre el acoplamiento se produce un fenómeno llamado “Transducción”

Primer componente de la cascada de amplificación celular

G

Efector
Si este se activa, sintetiza algunos segundos
mensajeros quienes irán a activar otras enzimas
LOS SEGUNDOS MENSAJEROS

• Amplían nuevos blancos celulares

• Amplifican el periódo de respuesta, desde que el ligando se une al
receptor

La proteína G activa la Adenil Ciclasa

Canales de sodio (Sub unidad alfa)
CICLO FUNCIONAL DE LA PROTEÍNA G
1. Reposo 2. Receptor ocupado

Diana Diana Diana Diana II

Receptor II Receptor
1 1 ProteinaG

GDP GDP
Bg
alfa B g
alfa
GTP

3. Proteínas diana activadas

Efector Adenil Ciclasa
(enzima)

Diana Diana II
Receptor ProteinaG
1
Bg
GTP
alfa
Se forma el AMP cíclico
(2do mensajero)
 En esta etapa, el agonista sale del receptor En esta etapa, se separa el
agonista del receptor
4 . GTP Hidrolizado
Efector Adenil Ciclasa
(enzima)

Diana Diana II
Receptor ProteinaG
1
Bg
AMPc GDP
GTP
Se forma el AMP cíclico alfa
(2do mensajero)
y sale en esta etapa

+
P
MECANISMO ADENIL-CICLASA

• Transferencia de información entre el receptor activado

por el agonista y el efector.
 Extracelular

Este lado tiene actividad enzimática

Intracelular
 Extracelular

a.- Guainil-ciclasa
(Sintetiza GMPc a partir de GTP)

b.- Tirosilkinasa
Fosforila residuos fosforil
de diversas proteínas

c.- Tirosilfosfatasa
Desfosforila
Este lado tiene actividad enzimática
proteínas
fosforiladas en los
residuos tirosil
Intracelular
RECEPTORES DE CANALES

• Neuromediadores
• Comunican transmisión de señales entre dos células nerviosas
(sinapsis)
• Comunican transmisión de señales entre una célula nerviosa y
otra que no lo es (unión neuromuscular).
• Tiene una función asociada a canal de sodio.
 ¿QUÉ SE DIFERENCIA DE LOS ANTERIORES?

• Su estimulación no requiere de la entrada del agonista a la célula.

¿QUÉ SE PARECE A LOS ANTERIORES?

• Cumplen una función enzimática

TODO DEPENDERÁ DEL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN
EXISTEN SUB-UNIDADES…

• Excitatorios: si estimula; causa una despolarización a la célula responsable de su activación

• “corrientazo”

• Son permeables a iones K; Na; Ca; Mg

5HT3 Serotonina

Nicotímico: acteilcolina
Aminoácidos excitatorios: glutámico; aspártico
RECEPTOR NICOTIMICO DE ACETILCOLINA
• Polimérico, tiene un canal selectivo para los iones K, Na, Ca
• Están en el sistema central nervioso autónomo, en la musculatura esquelética (Placa
motora).

Potencial de gatillo

Disparo de acetilcolina por la extremidad nerviosa

SI NO HAY ACETILCOLINA….
Acetilcolina La apertura del
Na canal se realiza
Na A luego de la unión
Na
de la acetilcolina
al receptor.
Permite el paso
del sodio del la
sinapsis al
Si la citoplasma
despolarización es (despolarización)
intensa, provoca un
potencial de acción
Nervio-nervio;
nervio músculo)
 RECEPTORES AMINOÁCIDOS EXCITATORIOS

Sistema nervioso Central (Vertebrados)

Ácido Glutámico (GLU)

En su forma ionizada
Ácido aspártico

Son llamados “ionotropos”

L-GLUTAMATO
L-ASPARTATO
En oposición a los metatropos, asociados a proteína G

Receptores excitatorios
mGluR1
mGluR2
mGluR1: Si se estimula, inhibe la adenil-ciclasa

mGluR2: Si se estimula, activa la fosfoinostidasa ( Fosfolipasa C)

RECEPTORES 5HT3 SEROTONINA

Serotonina (5-Hidroxitriptamina ó 5hT)

5HT1 B
5HT1 A

5HT1 C 5HT1 D

Tiene varios receptores

Todos asociados a proteína G 5HT3
5HT2

Este no 5HT4
está
asociado a
proteía G
 Canal iónico permeable a los cationes
5HT3 Los antagonistas de receptores 5HT3
Son utilizados como antivomitivos luego
del tratamiento de la quimioterapia.
 RECEPTORES MEDIADORES INHIBITORIOS

Si se estimulan: Hiperpolarización
Disminuye la excitabilidad de la célula

Cl-
Receptores A: GABA
Selectivos para aniones
CH3COO-
Receptores de glicina

PO4-
 RECORDEMOS

GABA
Inhibitorios
Regulan negativamente la transmisión en el sitema nervioso
Glicina

Aperturan un canal de cloro

Aumentan la conductacia al cloro
Gaba: se une al receptor
Hiperpolariza
Glicina : se une al receptor Contrarresta la despolarización inducida por mediadores excitatorios
GABA 2 receptores
GABA a Sensibles a la bicuculina

GABA b Insensibles a la bicuculina acoplado a proteína G

FARMACOS

Miorrelajantes FARMACOS POTENCIADORES DEL GABA

GABA

FARMACOS
FARMACOS • Aumentan la duración
de la apertura del canal
• Aumentan la frecuencia • Barbitúricos
de la apertura del canal
• Benzodiacepinas
RECEPTOR DE GLICINA

Neuromediador
inhibitorio
”anticonvulsiones”
SISTEMAS DE SEGUNDOS MENSAJEROS
EJEMPLO

Adenosín Monofosfato Cíclico (AMPc)

Inositol Trifosfato IP3
Sistema Ligando-Receptor

.-Todo esto es una suma de secuencias de reacciones dentro

de la membrana

.- Se activa o inhibe una enzima que controla la formación

de los segundos mensajeros
 IP3

AMPc
Se mueven
dentro de la célula,
modificando las actividades
de las vías de señales intracelulares
SISTEMAS QUE USAN AMPC A PARTIR DEL ATP

Para que se dé esta unión, se necesita

que se active o inhiba la adenil-cicl asa

ATP

AMPc

Pg Pg Pg
Muscarínicos M2
Alfa 2 Adrenérgicos
Dopamina D2 Inhibición de la Adenil-ciclasa
u, d opiáceos
GABA b

Receptores b adrenérgicos
Histamina Activan la adenil-ciclasa
D1 Dopamina
OTRO SISTEMA:

QUE USA LA FOSFOLIPASA C

Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de mebrana Esta hidrólisis libera

(fosfoinositidos)

Alfa 1 Adrenérgicos
Muscarínicos M1 M3 Usan este sistema
5HT2 Serotonina Ip3 Diacil-glicerol (DAG)

Segundos mensajeros
Los receptores se activan: Los segundos
mensajeros que
resultan de todo
este proceso son:
Inositol 1-4-5
Trifosfato
1- Diacil-glicerol
(DAG).

Gq alfa Gq alfa

Subunidades de la proteína G

FOSFOLIPASA C Aumenta la actividad de la fosfolipasa C

Incrementan la hidrólisis de la Fosfatidil-
inositol 4-5 fosfato
PIP2
 FACTORES
BIÓLOGICOS
Factores biológicos

Especie
Sexo
animal

Edad

Peso

Factores
genéticos
Factores relacionados con la
administración
Factores Tiempo y frecuencia de la
emocionales adninistración, duración del
tratamiento
Enfermedades
subyacentes o
preexistentes
 Relación Concentración de fármaco y su efecto

Complejo fármaco Efecto

Fármaco receptor
receptor

La intensidad de una respuesta producida por un fármaco está en fucnión de la dosis administrada

Si voy aumentando la dosis, la intensidad de la respuesta aumentada

A medida que aumenta la dosis, el número

o proporción de animales que exiben una respuesta
particular también incrementada.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA GRADUAL O
CUANTITATIVA

Respuestas

Amplitud de una contracción muscular, el volumen de secreción de la glándula, el peso corporal.

 Para poder medir ….. Tiene que sobrepasar el subumbral

Umbral

Aquí el receptor Umbral -1(subumbral)

Es indiferente
 Un músculo no puede disminuir ilimitadamente su longitud

Una glándula no puede producir una cantidad ilimitada de secreción

Efecto de un fármaco
RELACIONES DOSIS RESPUESTAS O DEL TODO O NADA

Existentes

Muerte o convulsiones

Mortalidad
Inexistentes

Ejemplo: toxicidad de meperidina en ratones

Dosis efectiva DL50

Dosis
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Administración simultánea o consecutiva

Puede influir sobre la respuesta del otro

Sinergia: Acción en el mismo sentido, esfuerzo común.

Antagonismo????

Sinergia aditiva: ambos tiene afinidad por el mismo receptor y su actividad intrínseca es igual

½+ ½= 1 Acetilcolina + carbacol
Acetilcolina + carbacol

Ambos estimulan el parasimpático

Equivale al efecto observado con la dosis completa de cualquiera de ellos

Sinergia aditiva o fisiológica

Ambos = afinidad por su receptor

Afinidad intrínseca es igual

Sinergia de potenciación

Pocas veces se presenta

Fármacos sinérgicos y agonistas tengan afinidad por receptores diferentes

Modifica
Unión= Fármaco receptor La relación de la unión del fármaco-receptor

Efecto es mayor al observado que con la administración individual de cada uno de los fármacos
 FACTORES QUE ALTERAN LA
REACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
ESPECIE

• ¿POR QUÉ NO PUEDO OBTENER RESULTADOS?

• ¿Diagnóstico equivocado?
• ¿Inicio en el tiempo no adecuado de la terapia?
• ¿Aplicación por vía equivocada?

• Preparado no bioequivalente…..
• (altesín; anestésico esteriode, solo en gatos)
• Perros; liberación de histamina.
 Pregnamedionas (Principio activo)

Altesín

Cremofor—L Tóxico para perros

 Meperidina, morfina en gatos: cuidado
• Depresor del SNC en perros

Xylacina : en aves tiene efecto mínimos

Lincomicina : diarrea en equinos

Cloranfeniclol: anemia en humanos

Galgos, lebreles: tiopental sensibles

Doberman: suceptibles a la presentación de la QCS por sulfonamidas
FISIOLOGÍA APARATO DIGESTIVO

Perros, gatos: su abosorción estomacal, de sustancias estables en pH ácido es eficaz.

Rumiantes: Factor de dilución, acciones microbianas evitan la absorción eficaz de los

medicamentos

Bolos de administración lenta, de alta densidad

Vía oral: vía útil en poblaciones grandes de animales

Perro: tener en cuenta con la diarrea, ya que evita la absorción Vs estreñimiento

Dieta con medicinas: Griseofulvinas, florfenicoles: se absorben en presencia

grasa
Leche: vía de absorción, tetraciclinas
AVES

• Eliminan más rápido la mayoría de medicamentos

• Tienen la mitad de absorción glomerular que mamíferos
• Mitad del riego renal está determinado por sistema porta
• Un medicamento: pasa del SGI al sistema porta, y de ahí al
órgano excretor
DIFERENCIAS ENTRE INDIVIDUOS

• ¿Por qué sucede este fenómeno?

• Diferencias significativas entre individuos
¿CÓMO INFLUYE EL TEMPERAMENTO EN LA ADMINSTRACIÓN DE
MEDICAMENTOS?

Fenotiacina

Equino temperamental Bajo estrés

Bloquea los receptores alfa y

quedan libres los beta

Adrenalina actúa sobre los beta provocando aumento vasodilatación e hipotensión

HORAS DEL DÍA

• La capacidad de transformación de un animal se desarolla en función de la tasa

metabólica.
• Un animal cansado, más sensible a la tranquilizantes
• Glucocorticoides: se dan muy temprano en la mañana (así imita los ciclos circadianos)
• Aves: consumen más agua con medicamentos durante el mediodía o en días con mucha
luz..
TOLERANCIA

• Conejos, si consumen la atropa belladona, no genera signos

• Sus depredadores, pueden desencadenar reacciones letales si los
consumen

•Resistencia de bacerias a ATB

•Parásitos
 DIFERENCIAS CAUSADAS POR ENFERMEDADES
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
• Animal debilitado: tendrá parálisis flácida si se da un aminoglucósido IV
• Perro con parvovirosis: absorción de agua o electrolitos será nula
• Septicemia: IM o SC : insuficiente
• IV
• Gentamicina en yeguas con endometritis purulenta: aminoglucósidos se
bloquean por las macromoléculas del material purulento.
EDAD
• Procesos de maduración fisiológica

Óptimo
SEXO

• Gestación
• Mebendazol, dosis 4 veces mayor, trae efectos teratogénicos
• Tetraciclinas a mujeres gestantes: hepatotoxicidad,
problemas óseos en el feto por quelación de Ca++
• Medicamentos se excretan en la leche
INTERACCIONES

• Tiopental + cloruro de K
• Propanolol (betabloqueador) mas analgésicos fuertes:
RIP
• Amitraz + ivermectina en becerros: colapso del SNC
• Corticoides + Aines predisponen a Ulceras en SGI
ANTIPARASITARIOS
EXTERNOS
ANTIPARASITARIOS
EXTERNOS

XIX XX
Azufe ORGANOCLORADOS
Der. Tabaco
ORGANOFOSFORADOS
Aceites
Arsénico CARBAMATOS
AMITRAZ

PERMETRINA
FIPRONIL

METOPRENE
ANTIPARASITARIOS EXTERNOS
Sustancias destinadas a combatir ectoparasitosis
ECTOPARASITICIDAS INSECTICIDAS ACARICIDAS IXODICIDAS

MÉTODOS DE APLICACIÓN
BAÑO DE ASPERSIÓN BAÑO DE INMERSIÓN
CHAMPÚES

TALCOS, POMADAS, AEROSOLES

BOLSAS AUTODOSIFICADORAS

COLLARES

POUR ON, SPOT ON

ORAL

INYECTABLE

CARAVANAS
ANTIPARASITARIOS EXTERNOS
ORGANOFOSFORADOS

ORGANOCLORADOS

CARBAMATOS
PIRETRINAS Y PIRETROIDES NEUROTÓXICOS
AMITRAZ (
Altera funcionalidad del sistema nervioso)
FIPRONIL

CLORONICOTÍNICOS

LACTONAS MACROCÍCLICAS

CLOSANTEL

ANÁLOGOS DE LA HORMONA JUVENIL

NO NEUROTÓXICOS
BENZOILFENIL UREAS
(Interfieren en sist. endócrino o afectan integridad del tegumento)
DERIVADOS DE LAS TRIAZINAS
ORGANOFOSFORADOS
 NEMATOCIDAS
Organofosforados
ORGANOFOSFORADOS
DICLORVÓS TRICLORFÓN

• Mecanismo de acción: Bloqueo de la hidrólisis de

acetilcolina , por inhibición de la
acetilcolineterasa a la que se unen en forma
irreversible.
ORGANOCLORADOS
 ORGANOCLORADOS
LINDANE
• Se usan como insecticidas de contacto y por ingestión

• Puede ingresar por la cutícula

• Gran afinidad por las grasas

• HEXACLORURO DE BENCENO: es una mezcla de 16 isómeros, se han

identificado 5:
alfa beta gamma delta épsilon

LINDANE

• ANTAGONISTA GABA
 CARBAMATOS CARBARYL PROPOXUR

• INHIBICIÓN ACHE
(reversible)
HIPERDESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA
ESPASMOS, PARÁLISIS Y MUERTE
AMITRAZ

 Unión receptores
octopaminérgicos
 Efecto letal
 Incordinación
muscular
 Parálisis y muerte
 Altera la postura, las
larvas eclosionan y
mueren
 ANTIPARASITARIOS EXTERNOS FIPRONILO
• Muy lipofílico
• Antagonista GABA (se fija al R en Cl): Muerte por hiperexcitación
• Tópica: Caninos y felinos (Garrapaticida y Pulguicida)
• Pulverización: Bovinos (Garrapaticida, Vermicida, Mosquicida,
Piojicida)

Pipeta frontline
 CLORONICOTÍNICOS IMIDACLOPRID
• Empleados en agricultura
Efecto en colonias de abejas Bombus terrestris (http://www.cbgnetwork.org/4167.html)
 No sufre acción de CHE IMIDACLOPRID

Membrana Membrana
presináptica postsináptica

Receptor Nicotínico
AGONISTA NICOTÍNICO postsináptico

Acetilcolina CONTRACCIONES

DESENSIBILIZACIÓN DEL RECEPTOR

PARÁLISIS
• Indicación: Ctenocephalides spp. (actúa por contacto)
 CLORONICOTÍNICOS Liposoluble IMIDACLOPRID

En pulgas
LARVICID
ADULTICIDA

Se administra por vía tópica (spot on)

Se usa a partir de 8° semana de vida
ADULTICIDA NITEMPYRAM

Se administra (PO), se deposita en

tejido adiposo Se usa a partir de
4° semana de vida

Pulgas empiezan a caer del

huésped 30 a 60’ de la
administración
 LACTONAS
AVERMECTINAS NEMATOCIDAS

• Mecanismo de acción: Agonista del neurotransmisor inhibitorio GABA

La unión del GABA a su receptor

produce apertura de los canales de Cl-

La carga negativa del Cl- induce un

Cl-
POTENCIAL DE REPOSO
 CLOSANTEL NEMATOCIDAS
ENDECTOCIDAS

• Mecanismo de acción: Potente inhibidor de la fosforilación oxidativa

mitocondrial

Reducción del transporte de macromoléculas

y motilidad del parásito

Cae la síntesis de ATP

ANÁLOGOS DE LA HORMONA JUVENIL METOPRENE

Previene METAMORFOSIS

Mantiene el estado LARVAL

 ANÁLOGOS DE LA HORMONA JUVENIL METOPRENE

Sensible a la solar

En pulgas es:
OVICIDA Para Mosca de Los Cuernos:
LARVICIDA EFECTO 5 – 6 MESES
NO ADULTOS
ANÁLOGOS DE LA HORMONA JUVENIL FENOXICARBO

• Interfieren en síntesis y
depósito de quitina
(inhibiendo
irreversiblemente ez.)
• Artrópodos son incapaces de
promover ecdisis, pierden hemolinfa,
se oscurecen y mueren por DH
• Indicación: Boophilus microplus,
Amblyoma (residual 41 días)
• Usado para control de garrapatas en
bovinos (pour on 5 ml/ 50 kg
2.5%
(2.5 mg/kg)
 FENOXICARBO
ANTIPARASITARIOS
5 ml/ 50 kg EXTERNOS
(2.5 mg/kg)

2.5%
2° pico: 30 días

CME: 3 días

transdérmica

Oral (lamido)
 BENZOILFENIL UREAS LUFENURON

•NoInhibidor
promuevendelecdisis, pierden
crecimiento
VÍA hemolinfa,
de los insectosse oscurecen y mueren DH
TRANSOVÁRICA

Usa el diente cefálico

para abrir el huevo

LUFENURON Impide que se endurezca

QUITINA del diente cefálico
 DERIVADOS DE LAS TRIAZINAS CIROMAZINA

• Altera el depósito de quitina

• Indicado: control de moscas en explotaciones avícolas
OTRAS SUSTANCIAS UTILIZADAS COMO
ANTIPARASITARIOS EXTERNOS
GATOS MUY SENSIBLES
BENZOATO DE BENCILO Indicado: Sarna sarcóptica (perro, caballo, hombre) y otodéctica (perro)

BUTÓXIDO DE PIPERONILO Prolonga acción del pir etro

Deriva de aceites cítricos vegetales

D - LIMONENO
Acción sobre placa neural postsináptica del SNC y Periférico
ANTIPARASITARIOS
 ANTIPARASITARIOS
- CLASIFICACIÓN
Según tipo de parasitosis
EXTERNOS o ECTOPARASITICIDAS
INTERNOS o ENDOPARASITICIDAS
EXTERNOS - INTERNOS o ENDECTOCIDAS
- Según el estadío del parásito que afectan

OVICIDAS LARVICIDAS ADULTICIDAS

- A su vez, se subdividen
ANTIPROTOZOARIOS
ANTIHELMÍNTICOS ANTINEMATODES
ANTICESTODES
ANTITREMATODES
 ANTIPARASITARIO
IDEAL
➢ Alcanzar el parásito donde se encuentre (intestino, sangre, tejidos)

➢ Penetrar en el helminto y ejercer su acción

➢ Amplio espectro, costo bajo y a dosis que no produzca

efectos indeseables (amplio margen terapéutico)

➢ Flexibilidad para su formulación y facilidad para su

administración

➢ Dejar bajos residuos tisulares que permitan cortos

períodos de restricción
 ANTIPARASIARIOS INTERNOS: PUEDEN
ACTUAR
• Interfiriendo en la producción de energía que causa la
muerte posterior por inanición

• Inhibiendo la síntesis de proteínas estructurales (tubulina)

• Alterando la coordinación neuromuscular que da lugar a

parálisis y posterior expulsión del parásito

• Modificando la permeabilidad del tegumento

ANTIPARASIARIOS INTERNOS
• Sinónimo: Antihelmínticos

-Drogas capaces de eliminar los nematodos,

céstodos o tremátodos parásitos, ya sea
intestinales o de los tejidos
 NEMATODES CESTODES TREMATODES
- Gusanos redondos - Gusanos planos - Gusanos planos
- Escólex con órganos de - Poseen órganos adhesivos
fijación. Proglótidos (ventosas, ganchos)
Trichuris vulpis

Ancylostoma caninum Dipylidium caninum Fasciola hepática

 Clasificación
FENOTIAZINA TETRAHIDROPIRIMIDINAS
• NEMATOCIDAS ORGANOFOSFORADOS
PIPERAZINA
BENZIMIDAZOLES ENDECTOCIDAS
IMIDAZOTIAZOLES NITROSCANATO

• CESTODICIDA PRAZIQUANTEL NICLOSAMIDA

ARECOLINA BENZIMIDAZOLES

• TREMATODICIDA BENZIMIDAZOLES RAFOXANIDA

CLOSANTEL NITROXINIL
CLORSULON OXICLOZANIDA
 NEMATOCIDAS
FENOTIAZINA

• Más antiguo (1938)

• Espectro: nematodes gastrointestinales

• Mecanismo: Actuaría sobre:

- la cutícula,

- inhibe sist. enzimático y

- sobre huevos (infértiles)

 Metabolitos se oxidan en la atmósfera en sust.
NEMATOCIDAS color marrón que tiñe lana
FENOTIAZINA

Sulfoxido de Fenotiazina

Leucofenotiazina

Leucotionol
 PIPERAZINA

• Espectro: nematodes gastrointestinales

Toxocara canis

• Mecanismo: Alteración en la coordinación neuromuscular del

parásito (pierden capacidad de mantenerse en intestino)
(En ascarideos: Acetilcolina: excita, GABA: inhibe)

- Hiperpolarización de las membranas

- Por aumento de señales inhibidoras (amplifica acción GABA)
- PARÁLISIS FLÁXIDA
NEMATOCIDAS

PIPERAZINA Parásitos son eliminados en forma pasiva, por

peristaltismo y expulsados vivos en heces
NEMATOCIDAS
BENZIMIDAZOLES

TIAZÓLICOS METILCARBAMATOS HALOGENADOS PROBENZIMIDAZOLES

TIABENDAZOL PARABENDAZOL TRICLABENDAZOL TIOFANATO

CAMBENDAZOL MEBENDAZOL (Fasciola hepatica) FEBANTEL
CICLOBENDAZOL NETOBIMIN
OXIBENDAZOL
LUXABENDAZOL
ALBENDAZOL
RICOBENDAZOL
OXFENDAZOL
FENBENDAZOLE

Interfieren en la obtención de energía a partir de los HC

NEMATOCIDAS BENZIMIDAZOLES
MECANISMO DE ACCIÓN

Interfieren en la obtención de energía a partir de los HC

Inhiben específicamente a la ez. Fumarato reductasa

mitocondrial, impidiendo la obtención de Succinato y ATP

Se unen a la TUBULINA e impiden su polimerización, interfiriendo

con la función normal de los microtúbulos
GLUCOSA Glucosa – 6 – P Fructosa – 6 – P Fructosa – 1,6 bifosfato Fosfoenolpiruvato

PIRUVATO

BENZIMIDAZOLES OXALACETATO

PIRUVATO

FUMARATO
Fumarato reductasa

Inhiben específicamente a la ez. Fumarato reductasa

ATP SUCCINATO
mitocondrial, impidiendo la obtención de Succinato y ATP
Es un proceso lento, helmintos se expulsan 2 – 3 días después del tratamiento

En ausencia de energía el parásito muere

 TUBULINA Sustancias de bajo PM

BENZIMIDAZOLES CARBAMATOS

MICROTÚBULOS

Se unen a la TUBULINA e impiden su polimerización, interfiriendo

con la función normal de los microtúbulos
 BENZIMIDAZOLES
NEMATOCIDAS

Formula:
Praziquantel 0.5 g. Pirantel base (Como Formula:
Pamoato) 0.50 g. Fenbendazol 5 g. 500 mg. Praziquantel 25
Albendazole 300 50 m
mg.
g.
Vehíiculo c. s. p.: 1 ml Vehículo y saborizante
Excipientes: c.s.p.: 650 mg
1 comprimido
IMIDAZOTIAZOLES
NEMATOCIDAS LEVAMISOL TETRAMISOL
• Espectro: nematodes gastrointestinales y pulmonares

Dictyocaulus spp. es un gusano nematodo pulmonar

Agonista de receptores neuronales colinergicos

PARÁLISIS ESPÁSTICA DE LOS PARÁSITOS

IMIDAZOTIAZOLES
LEVAMISOL

• Puede ser administrado mediante: inyección (SC), alimento y

suspensión (PO)
IMIDAZOTIAZOLES
NEMATOCIDAS LEVAMISOL
• Margen de seguridad estrecho
• Índice terapéutico: 3

MARGEN DE SEGURIDAD:
MS = DL 50 – DE 50 * 100
DE 50
Indica la cantidad de veces que se debe aumentar la dosis para producir la muerte del
paciente
ÍNDICE TERAPÉUTICO:
IT = DL 50 / DE 50
Indica la cantidad de veces que podemos aumentar la dosis para que aparezcan los
efectos adversos o tóxicos.
Para que la droga sea segura el IT debe ser ≥ 10
TETRAHIDROPIRIMIDINAS
NEMATOCIDAS
MORANTEL PYRANTEL OXANTEL
• Espectro: nematodes gastrointestinales ADULTOS

• NO se elimina por leche

• Seguros: Alto IT

• Mecanismo de acción: Similar al LEVAMISOL

TETRAHIDROPIRIMIDINAS
NEMATOCIDAS
MORANTEL PYRANTEL OXANTEL

Formula:
Form
For mula:
ula:
Praziq
Pra
Pir
Praziquantel
antel
ziquantel
uantel
Pirantel base 0.5
520
100mg.
mg.
(Comog.mg.
Pirantel
Pirantel
Pamoato)
Pirantel
base
base
base
14.5
5 mg.
(Como
(Como
144.12 (Como
mg.Fenbendazol
Pamoato)
Oxantel
mg. Pamoato)
Pamoato)
140.50
Oxantel20
50
80
mg.
100
mg.
mg.
g. mg.
139.80
Fenb
Fe
Ve
Fenbendazol
Excipiente
mg.nbendazol
hículo
endazol
c.c.s.s.5
Praziquantel50
200
1000
p.:p.:
g.mg.
1Vehíiculo
mg.
1ml
mg.
ml
Vehíiculo
50mg.Excipientes
Excipientes
c. s.c.p.:
Excipientes.c.1p.:
c.s.ml
s.1p.:
p.:
ml1550
1550
1100mg.
mg.
mg
 ORGANOFOSFORADOS
NEMATOCIDAS DICLORVÓS TRICLORFÓN

• Son productos orgánicos que derivan del ácido fosfórico

• En gral. se emplean como antiparasitarios externos, algunos tb.

como antiparasitarios internos

• Mecanismo de acción: Bloqueo de la hidrólisis de acetilcolina , por

inhibición de la ez. acetilcolineterasa a la que se unen en forma
irreversible.
ORGANOFOSFORADOS
NEMATOCIDAS DICLORVÓS TRICLORFÓN

Fórmula:
FORMULA: Oxibendazol
Cada 40 g22,7 grs. Triclorfon
contienen: 45,4 grs.
Oxfendazole 4.0 g.
Triclorfón221.0
Metionina grs. g. Vehículo,c.s.p.
Excipiente c.s.p.100
40.0grs.
g
LACTONAS

AVERMECTINAS

MILBEMICINAS;

CLOSANTEL
 Ivermectina
Avermectinas Doramectina
Selamectina
Abamectina

Milbemicina Oxima
Milbemicinas Moxidectina
 AVERMECTINAS

ENDECTOCIDAS
IVERMECTINA ABAMECTINA DORAMECTINA SELAMECTINA

• Constituyen un grupo de agentes antiparasitarios, relacionados

estructuralmente, formados por una serie de derivados de lactonas
macrocíclicas (carecen de activ. antibacteriana o antifúngica)

• Derivan de la fermentación del hongo Streptomyces avermitilis

• Espectro: nematodes gastrointestinales y pulmonares

 LACTONAS

• Mecanismo de acción: Apertura de los canales de cloro

Lactonas tienen más actividad en canales de

ácido glutámico de los parásitos que también
son de cloro.

La carga negativa del Cl- induce un

Cl-
POTENCIAL DE REPOSO
Mecanismo de selectividad

Por qué abre los canales

de cloro del parásito y no
del perro??
IVERMECTINA ABAMECTINA DORAMECTINA SELAMECTINA

Selamectina 12 g. Excipientes c.s.p. 100 ml

Antiparasitario interno y externo para caninos y
felinos de aplicación spot on
 AVERMECTINAS
ENDECTOCIDAS
IVERMECTINA ABAMECTINA DORAMECTINA SELAMECTINA

• IVERMECTINA: En caninos: Vida

media plasmática:
(EV) – experimental- : 1.8 días
(PO): 3 – 4 hs (pico)
(SC): prolongada, niveles terapéuticos
persisten 2 semanas

• SELAMECTINA: aplicación de
pequeño volumen, rápida absorción
transdérmica.
Distribución sistémica, lenta eliminación
y acumulación en glándulas sebáceas
 MILBEMICINAS

NEMATOCIDAS
MOXIDECTINA MILBEMICINA OXIMA

Mecanismo de acción semejante a las Avermectinas

ENDECTOCIDAS
•

• Espectro: nematodes gastrointestinales y pulmonares

• Streptomyces
MOXIDECTINA: cyaneogriseus spp. noncyanogenus

ATB macrólido: NEMADECTIN

MOXIDECTIN
 MILBEMICINAS
ENDECTOCIDAS
NEMATOCIDAS
MOXIDECTINA

Deberán transcurrir 28 días entre

el último tratamiento y el destino
para consumo humano
NEMATOCIDAS MILBEMICINAS ENDECTOCIDAS

MILBEMICINA OXIMA

• En caninos: para prevenir Dirofilaria

 6
Si otro mosquito pica
de nuevo, ingiere las
1 microfilarias y puede
infestar a otro animal

Cuando un mosquito
con larvas del gusano
pica, las larvas se 5
depositan en la piel
Las nuevas larvas (microfilarias) abandonan
el corazón y se distribuyen por la sangre

2
Estas larvas se
desarrollan en la Los gusanos adultos
piel y aumentan pueden llegar a
de tamaño obstruir el corazón
provocanco ICC
4
Posteriormente las larvas migran a
través de la sangre hasta el corazón,
3 donde se reproducen
 MILBEMICINAS ENDECTOCIDAS
NEMATOCIDAS
MILBEMICINA OXIMA

• En caninos: para prevenir Dirofilaria

 MILBEMICINAS ENDECTOCIDAS
NEMATOCIDAS
MILBEMICINA OXIMA

• Presentación: comprimidos de 2.3 mg, 5.75 mg, 11.5 mg y 23 mg

 CLOSANTEL ENDECTOCIDAS
NEMATOCIDAS

• En EQUINOS: para gusano del cuajo (Gasterophilus intestinalis)

 CLOSANTEL ENDECTOCIDAS
NEMATOCIDAS

• Se absorbe bien (PO) e inyectable

• Elevada afinidad por las proteínas plasmáticas, lo que le confiere un

poder residual terapéutico de 60 días frente a algunos endo y
ectoparásitos.
 CLOSANTEL
ENDECTOCIDAS Reducción del transporte de macromoléculas
y motilidad del parásito
• Mecanismo de acción: Potente inhibidor de la fosforilación oxidativa
mitocondrial

Cae la síntesis de ATP

 CLOSANTEL
ENDECTOCIDAS

FÓRMULA FORMULA:
Closantel (como sal sódica) 10 g,Closantel 10 g.0.8
ivermectina Agentes de formulación
g, excipientes c.s.p.
c.s.p. 100 mL 100 mL
CANINOS:
 Nemátodos: Con dosis de Ivermectina de
0,2 mg/kg s.c., se obtiene una alta
efectividad sobre estados adultos y
larvarios de los diversos parásitos
 Acaros: Con una sola dosis de Ivermectina
de 0,2 mg/kg s.c., pueden ser atacados los
estados en desarrollo de Sarcoptes scabiei.
DERMATOFITOS
de interés en
clínica
UN RESUMEN…
DERMATOFITOS
+Temperatura: 27-29 oC
+La mayoría son superficiales, no suelen
profundizar
+Se puede profundizar si esta el paciente
inmunodeprimido
+Suelen verse infecciones secundarias asociadas al
dermatofito
Más común… Microsporum canis

Microsporum gypsone

Trichophyton
mentagrophytes
+70% dermatofitosis canina
Más frecuente
+90% dermatofitosis felinas

Más contagioso: De cada 10 perros, 7-8 animales vienen

contagiados por sus dueños o tutores.

Depende del sistema inmune adecuado:

Existen portadores sanos, asintomáticos: reservorios.
Microsporum canis Cachorros, criaderos, ya salen con hongos

Estrés hace que explote y desencadena

Alopecia focal

Loalizada Alopecia multifocal

No son pruriginosas

Difusa

Contagioso

Gatos 30-40% son portadores asintomáticos de M. canis

Dermatofitosis por gypsone
+Menor causa: 20%
+0.5% en felinos
+Hongo geofílico: menos contagioso
+Produce lesiones locales y multifocales
+Generalizada: difusa.
Trichophyton spp
+Ratas, conejos: menos contagiosos
+Lesiones en mapa
+Empiezan en nariz y crecen; punta de dedos y
crecen.
+5% en felinos, 5-10% en caninos
Formas de terapia…
+Tópico, sistémico y ambiental:
+Hasta cuatro semanas más después de la resolución total o cuatro
semanas después de obtener un primer cultivo negativo
+Depilar al paciente
+Shampoo: Clorhexidina; Ketoconazol, Miconazol, Nistatina ( estas
últimas se venden en cremas que no son recomendables)
+Pacientes muy seborreicos: alternados : un baño por dos días alternos.
+Tener cuidado con shampoo con ketoconazol: irrita.
Sistémica…

+Griseofulvina: Administrar con comida grasa

+25-50 mg por kilo/día
+Es más inocuo, más confiable, menos tóxico
+4 semanas hasta después de la resolución del problema
+Resolución total: 2 - 3 meses de tratamiento.
+Puede producir fotosensibilidad
Segunda opción…
+Itraconazol: tiazólico
+Es caro
+10 mg/kg día
Ketoconazol…
+10 mg/kg/día
+Administrar con comidas ácidas
+Como trastornos secundarios, cuidado con insuficiencia
hepática.
+Terbinafina 30 mg/kg/24 horas
+Fluconazol: IDEM dosis . Una vez por semana
dermatofitosis no diagnosticadas
+Preñez: sólo tratamiento tópico

+Vacunas para dermatofitos: Eleva defensas

+En gatos: los gatos sintomáticos lo convierte en
portador.
+ Microsporun canis
Microsporum gypseum
T. Mentagrophites
FÁRMACOS
ANTIMICÓTICOS O
ANTIFÚNGICOS
 • ANTIMICOTICOS: FÁRMACOS QUE IMPIDEN EL
CRECIMIENTO DE LOS HONGOS Y LOS MATA.

• MICOSIS :
• SE LE DESIGNA A LAS INFECCIONES CAUSADAS
POR HONGOS MICROSCÓPICA. PROBOCADA POR
ESTOS QUE SON MICROORGANISMOS QUE
FUNGICIDAS FORMAN PARTE DE LA MICROFLORA EN ANIMALES
(ANTIMICOTICOS) Y PERSONAS, SE ENCUENTRAN EN LOS VEGETALES
Y EN MATERIA ORGANICA EN DESCOMPOSICION.

• ALGUNAS:

• MICOSIS DE HONGOS SAPROFITOS QUE SE

VUELVEN PATÓGENAS CUANDO LA RESISTENCIA
DEL HUÉSPED O CUANDO EXISTEN CONDICIONES
LOCALES O GENERALES PARA SU DESARROLLO.
LOCALIZACION TIPO DE HONGO PATOLOGIA

superficial Malassezla fur fur Pitiriasis versicolor

cutánea Tycophyton, Dermatofitosis (tiña piel,

epidermophyton,microsporum, cuero cabelludo y uñas)
candida albicans Candidiasis cutanea, y de
membranas mucosas.

subcutánea Sporothrix schenkil esporotricosis

profunda Blastomyces dermatitides, Blastomicosis

Coccidiodes inmitis Coccidiodimicosis
Hystoplasma capsulatum Histoplasmosis
Paracoccidiodes brasilensis Paracoccidiodomicosis

Profunda oportunista Crypotococcus neoformans Criptococosis

Especies de Mucor y Rhisopus Cigomicosis
 MICOSIS
Tratamiento más complicado que en infecciones bacterianas

Las micosis superficiales se encuentran en piel y con escasa o nula

vascularización

Las micosis profundas producen respuestas granulomatosas que impiden

una buena penetración del fármaco.

Los antimicóticos son poco solubles y los hongos son de crecimiento

lento, con pared celular, poliósidos, fosfolípidos y esteroles, ausentes
generalmente en bacterias.
 MICOSIS PROFUNDAS

Se han incrementado en forma secundaria a la utilización de antibióticos

de amplio espectro, corticoides, citostáticos o inmunosupresores (trasplantes
de órganos) o en pacientes comprometidos (SIDA)

Las micosis generalizadas producen un cuadro clínico poco característico,

haciendo muy difícil el diagnóstico.

Existen métodos para la detección del hongo, como por ejemplo examen
microscópico directo, cultivos, tinciones especiales, etc.

Estos cuadros se deben tratar en general en el clinica.

 ANTIMICÓTICOS

Los fármacos más efectivos son los que afectan la membrana celular del
hongo como los macrólidos poliénicos y los azoles
 ANTIMICOTICOS

Los fármacos son clasificados como:

Antimicóticos locales o tópicos y Antimicóticos sistémicos

Algunos: amidazoles, triazoles, polienos Pueden utilizarse en forma local o

sistémica

Algunas micosis superficiales pueden tratarse por vía sistémica, con

griseofulvina o ketoconazol.
 ANTIMICOTICOS

Los fármacos mas efectivos son los que afectan la membrana celular del
hongo como los macrolidos polienicos y los azoles.

.
 QUIEN LO ELIMINA Y PORQUE VIA
Por la vía renal unas ves pasando por el organismo cierta cantidad se absorbe y
posterior mente eliminada por esta vía.

Excreción biliar: el fármaco se metaboliza en el hígado, pasa al sistema biliar,

luego al intestino y sale por las heces. En algunas ocasiones parte del fármaco que
va por el intestino vuelve a reabsorberse y pasa como consecuencia de nuevo a la
circulación dando lugar a la circulación entero hepática (fármaco sale por la bilis,
se reabsorbe en el intestino, pasa por el sistema porta y de nuevo al hígado,
produciéndose un círculo vicioso).

Excreción pulmonar: algunos fármacos se eliminan por la respiración, como por

ejemplo el alcohol y los anestésicos generales.

Excreción por leche materna: esta excreción es importante porque ese fármaco
puede pasar al lactante y producir toxicidad. Suelen ser fármacos muy liposolubles.
 Griseofulvina
Antibióticos Anfotericina B
Nistatina

Azoles Imidazoles ( Ketoconazol, Miconazol, Clotrimazol )

Triazoles (Itraconazol, Fluconazol )

Flucitosina
Otros
Derivados del Yodo
Alilaminas Terbinafina Acido benzoico y
salicílico
 La Griseofulvina es un benzofurano con propiedades
GRISEOFULVINA antibióticas obtenido del Penicillium griseofulvum.
La griseofulvina es de escasa solubilidad en agua, pero alta
en lípidos.

Ejerce acción fungistática y no fungicida. Interfiere en la síntesis de las

Mecanismo de acción. proteínas y
los ácidos nucleicos de la pared celular de hongos en crecimiento
activo.
Afecta el sistema microtubular del hongo, alterando la estructura del
huso
mitótico provocando así inhibición de la mitosis.
 Farmacocinética y Farmacodinámica.

Administración oral.
La absorción de la Griseofulvina es errática debido a la baja hidrosolubilidad
Su absorción puede incrementarse con la reducción del tamaño de la partícula
(micronizada, ultramicronizada, siendo mayor
con ésta última condición).

Se absorbe con más rapidez cuando se la administra junto con alimentos grasos.

Vida media plasmática de alrededor de un día.

Se administra una vez por día.
Después de la absorción del tracto gastrointestinal el fármaco se detecta y concentra selectivamente en el
estrato córneo en el término de 4 a 8 horas.
Se alcanza un nivel plasmático pico de 1 microgramo/ml. en alrededor de 4 horas después de la
administración oral de 500 mg.
Su metabolismo es hepático. Su excreción se da en orina y heces.
 Se han atribuido, notablemente, pocos efectos adversos a
la Griseofulvina.
Efectos Adversos.
Alteraciones gastrointestinales (naúseas, vómitos, diarrea, flatulencia, sed
excesiva) más frecuentes.
Ceden con rapidez con la suspensión de la terapia.
Anormalidades hemáticas: leucopenia y granulocitopenia; infrecuentes.
Las reacciones de hipersensibilidad: urticaria, eritema multiforme,
necrolisis epidérmica tóxica, y reacciones de fotosensibilidad
Alteraciones renales como proteinuria o cilindruria.
Los riesgos de producir efectos teratogénicos (espina bífida, cisura palatina,
anoftalmia y otras), contraindica su empleo durante la gestación en todas las
especies animales.

La Griseofulvina al administrarse concomitantemente con barbitúricos

(fenobarbital), disminuye sus niveles plasmáticos, y por consiguiente su absorción.
Interacciones Por otro lado la Griseofulvina induce las enzimas microsómicas hepáticas por lo
que aumenta el metabolismo de los anticoagulantes (wafarina), anticonceptivos
orales e hipoglicemiantes orales.
Indicaciones y Dosificación

• La Griseofulvina está indicada para dermatofitosis originadas por Epidermophyton,

Microsporum y Trichophyton.
• Es ineficaz contra Cándida y Pityrosporum orbiculare.
• Las dosis recomendadas fluctúan entre 20 a 60 mg/kg/día en caninos.
• El uso de tabletas ultramicronizadas permite reducir la dosis en rangos de 10-25
• mg/kg/día, pero no existen suficientes trabajos que avalen estas menores
• dosis.
• En felinos, las dosis medias se han recomendado en rangos entre 15-
• 40 mg/kg/día, administrados a animales de edad superior a los 3-4 meses.
• En otras especies, como equinos y bovinos se han utilizado dosis entre 7-10 mg/kg/día
por períodos entre 13 y 20 días.
• La aplicación de terapia tópica es compatible con la administración de griseofulvina.
 POLIENOS

Los polienos son un grupo de antibióticos macrolidos sintetizados por varias

especies del genero steptomyces, especial mente del genero s.nodosus, cuyo
aspecto y mecanismo de acción es muy similar entre si.

Con base a su estructura, los polienos anti fúngicos se dividen de la siguiente

manera:

Tetraenos: anfotericina A, nistatina,primacina y rimodicina

Pentaenos: filipinas y legocina
Hexaenos: flavicid y mediocina
Heptaenos: anfotericina B.
ANFOTERICINA B.

• La Anfotericina B es fungistática y fungicida dependiendo de la concentración

obtenida en los líquidos corporales y la susceptibilidad de los hongos.

• La Anfotericina B es un antimicótico selectivo debido a las diferencias de la

composición lipídica de las membranas celulares del hongo y de los mamíferos.

• El ergosterol, es un esterol de la membrana celular de los hongos; mientras que el

esterol predominante en bacterias y humanos es el colesterol.

• La anfotericina B se une al ergosterol y altera la permeabilidad celular, formando

poros en la membrana celular relacionados con anfotericina B, los poros permiten
la salida de iones intracelulares y macromoléculas, lo que conlleva a la muerte
celular.

• La resistencia a la anfotericina B sucede si impide su unión con el ergosterol, ya

sea disminuyendo la concentración de este lípido o modificando la molécula
blanco para reducir la afinidad por el fármaco.
 ANFOTERICINA

Después de mas de 30 años de uso aun sigue siendo el medicamento de

elección para la mayoría de las infecciones fúngicas.

Usos sistémico (i.v): se utiliza una preparación coloidal, es un polvo amarillo

que contiene 0,8 mg de oxicolato sódico por cada mg de anfotericina se
disuelve en solución de glucosa al 5%, no utilizar con soluciones de
electrolitos, acidas o conservadores porque pueden causar la precipitación
del agente.
 AMPLIO ESPECTRO SOBRE MICOSIS PROFUNDAS

Por patógenos: Histoplasma, Coccidiodes, Paracoccidioides braziliensis,

Blastomices, Esporotrichum schenkii

Por oportunistas: Cándida albicans y otras cándidas, Aspergillus, Criptococo

y mucormicosis.

Actividad limitada contra protozoarios como Leishmania braziliensis y

Naegleria fowleri.

No tiene actividad contra dermatofitos, virus o bacterias. Fungicida o

fungistática.
 FARMACOCINETICA
. Vía de elección goteo i.v. lento. Se absorbe mal por vía G.I y la v.i.m.
es irritante.

Vía oral: p/↓ colonización intestinal por Cándida.

Se excreta por riñón. Se elimina sin cambios en pacientes con hemodiálisis.

Concentración en líq. pleural, peritoneo, sinovial y humor acuoso.

Atraviesa la placenta. Escasa cantidad en humor vítreo, líquido amniótico

normal.

Por su extensa unión a los tejidos la anfotericina tiene una fase terminal de
eliminación de15 días.
 NISTATINA

Macrólido tetraénico producido por Streptomiyces noursei

No se absorbe en vías GI, piel o vagina.

Útil solo en candidiasis. En preparados para aplicación cutánea, vaginal o

para ingestión (pomadas, cremas y polvos, tabletas vaginales, suspensión
oral con 100.000U/g- 2 veces/día)

Lesiones de uñas o cutáneas hiperqueratinizadas o con costras

no mejoran.

Efectos adversos: Nauseas, vómitos, diarrea, sabor amargo.

Vaginitis, irritación de piel, dermatitis de contacto.
 DOSIS:

Dependerá del producto y la especie ejemplo en CABALLOS se utilizo

anfoterisina dosis de 0.5-1.5mg/kg cada tercer día por vía IV en 1L de dextrosa
al 5% y en dosis altas es de (2ml/kg/dia/8 semanas)

En GATOS 0.15-0.4 mg/kg de anfotericina vía IV 3 veces ala semana y en

dosis altas seria 2ml/kg/ diarias esto dependerá de la concentración del
producto con el que se esta tratando al paciente.
En BOVINOS:

Por vía oral terapia de mastitis mi cotica, de tiabendazol, una concentración

de 200-500 mg/g y la dosis letal puede ser con una aplicación doble del
producto vía oral.

En PERROS:

El alcohol como tratamiento tópico de dermatomicosis es de 20 mg/kg/día/3-

6 semanas. La dosis dependerá de su porcentaje de concentración
administrado horas seguidas

En VES:

El fluconasol en dosis de 5-10mg/kg/día/6 semanas vía oral y que en dosis

repetidas a cada hora pueden ser toxico o mortal
 ANFOTERICINA B

Es un antibiótico macrólido polieno derivado del Streptomyces

nodosus, permanece como la droga de elección para la mayoría de las micosis
profundas

El ANB actúa alterando la permeabilidad de la membrana celular de los

hongos sensibles y se une a los esteroles celulares de la misma,
principalmente al ergosterol. Es una droga fungistática y activa contra especies
deAbsidia, Aspergillus, Candidas, Blastomices dermatitidis, especies
de Basidiobolus, Coccidioides immitis, Conidiobolus, Criptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum, especies Mucor, Paracoccidioides
braziliensi, especies Rhisopus, Rhodotorulas y Sporothrix schenkii.
 ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

El tratamiento se inicia con una dosis diaria de 0,25 mg/kg de peso a

pasar en 6 horas. Las dosis siguientes se aumentan paulatinamente
hasta lograr un máximo de 1 mg/kg, aunque en pacientes severamente
enfermos hasta 1,5mg/kg puede necesitarse.

Hay autores que pasan a dosis topes de forma rápida.Algunos centros

realizan una prueba de infusión previa con 1 mg/kg a pasar en 20
minutos,4 horas antes de comenzar el esquema clásico. Otros autores
recomiendan usarlos en días alternos. El tratamiento puede durar desde
semanas hasta meses en dependencia de la infección.
 MICONAZOL

Es un derivado imidazólico surgido al principio de los 70, está disponible en

forma parenteral y oral, esta última obviada con el surgimiento del ketoconazol.

ACCIÓN Es útil contra especies de Aspergillus, Candidas,

Coccidioides,immitis, Criptococcos neoformans, Histoplasma capsulatum,
Paracoccidioides braziliensis y Pseudallescheria boydi. Muchos autores lo
consideran un antifúngico de segunda línea.
Actualmente no se recomienda para candidiasis ni criptococosis y es inefectivo
contra algunos Aspergillus y Mucormicosis, sin embargo es más activo que el
ANB contra Pseudallescheria boydi, ahora Monosporium apiospermun, así como
algunos tipos de coccidioidomicosis.

PRECAUCIÓNSe usan dosis de 15 mg/kg/día y está disponible en solución

parenteral al 1 % (10 mg = 1 cc ).
 KETOCONAZOL

Es otro de los derivados imidazólicos que surge en la década del 80, tiene un amplio espectro de acción. Es
activo contra Blastomices dermatitidis, Candidas, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y
Paracoccidioides braziliensis, moderadamente efectivo en criptococosis e inefectivo contra Aspergillus y
Mucormicosis.

Por su eficacia en estas micosis junto a su fácil administración ha sido ampliamente utilizado en los últimos
años con buenos resultados, en ocasiones sustituye a otros antifúngicos de uso parenteral. Se usa en dosis
de 200 a 600 mg diarios (Tab. 200 mg) repartido en 2 tomas. La ingestión de alimentos disminuye su
absorción y tiene poca penetración en el SNC (puede lograrse con dosis altas: 1 200 mg).

El ketoconasol ha sido usado además como profiláctico en pacientes inmunocomprometidos. No debe

usarse en infecciones micóticas graves, especialmente en cuadros meníngeos.

INTERACCIONES CON OTRAS DROGAS

Rifampicina: reduce su concentración sanguínea. Ciclosporina: el ketoconazol prolonga la vida media de

ésta y eleva su concentración sanguínea.
Warfarina: aumenta su efecto anticoagulante.

Además, el ketoconazol inhibe la síntesis adrenal y testicular de esteroides hormonales y se ha empleado en

algunas enfermedades endocrinas y tumores endocrinos dependientes como el carcinoma prostático.
 FLUCONAZOL

Fue el primer derivado triazólico en aparecer en el mercado, está disponible en

forma oral (Tab.- 50 mg). Es diferente a los otros azólicos desde el punto de vista
bioquímico y farmacocinético, pues es hidrosoluble y difunde a través de las
meninges, se elimina por la orina en su forma activa.

ACCIÓN :En estudios con animales ha mostrado ser activo contra Aspergillus,
Blastomices dermatitidis, Candidas, Coccidioides immitis, criptococcos neoformans
e Histoplasma capsulatum, puede usarse en Criptococosis meníngea. Se usa como
profiláctico en pacientes inmunodeprimidos y para tratamiento prolongado en
pacientes con micosis y sometidos a transplante de médula ósea, donde se ha
asociado con un aumento de infecciones por Candida krusei.

En estudios que comparan el ANB, y el fluconazol, ninguno ha mostrado una

superioridad evidente, aunque este último sí ha sido mejor como profiláctico, por su
amplio espectro de acción, su uso oral y sus menores reacciones secundarias. Las
dosis terapéuticas del fluconazol oscilan entre 50 y 400 mg diarios, las profilácticas
son de 50 y 100 mg al día.
 ITRACONAZOL

Es otro de los nuevos triazoles, se ha usado en micosis sistémicas

contra Aspergillus, Blastomices, Cromoblastomicosis, Candidas, Coccidioides,
Criptococcos, Histoplasmosis, Paracoccidioides y esporotricosis.

El itraconazol se difunde poco por las meninges, no obstante se usa como

alternativa del ANB y para la Criptococosis meníngea, que son muchos más
tóxicos, además, en recaídas por este mismo cuadro en pacientes con SIDA se
ha usado con éxito.

Está disponible en tabletas de 100 mg y se usa 1 ó 2 veces al día. Al igual que

el fluconazol, el itraconazol se muestra como un antifúngico más potente que el
ketaconazol, y es menos tóxico.
 ALILAMINAS

Estos son compuestos recientemente disponibles en el mercado. La terbinafina

en tableta de 250 mg es usada preferentemente en micosis superficiales. Es
efectiva contra Aspergillus fumigatus y Sporothrix schenkii (cuadro).

Micosis profunda Antimicótico de elección

Aspergillosis Anfotericín
Blastomicosis Anfotericín
Ketoconazol
Infección por candida:
Esofágica Fluconazol, ketoconazol
Diseminada Anfotericín con o sin flucitosina
Coccidioidomicosis Anfotericín, ketoconazol
Criptococosis Anfotericín con o sin flusitocina
Fluconazol
Histoplasmosis Anfotericín, ketoconazol
Paracoccidioidomicosis Anfotericín, ketoconazol