BOLI CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

BOLI INFECTIOASE ERUPTIVE

CURS
SCARLATINA
I. DEFINITIE
Scarlatina este o boala infectioasa eruptiva, produsa de streptococul beta- hemolitic de
grup A, care produce toxina eritrogena (pirogenica, scarlatinoasa), responsabila de aparitia
exantemului caracteristic scarlatinos, asociat cu enantem, in context febril, urmate de
descuamatie si uneori de complicatii grave.
Importanţa pentru sanatatea publica este şi în prezent, datorită complicaţiilor
postinfecţioase ce pot surveni la cei netrataţi sau trataţi incorect.
II. ETIOLOGIE
Streptococii se clasifica si in functie de tipul de hemoliza pe care-l determina, in: alfahemolitici
(hemoliza incompleta), beta-hemolitici (hemoliza completa) si nehemolitici.
Dupa natura unui antigen din peretele celular, streptococii hemolitici se impart in
grupe serologice notate cu litere mari ale alfabetului latin: pana in prezent se cunosc
serogrupele de la A la H si de la K la V si tipuri (1,2,3, etc). Din punct de vedere al
patogenitatii cel mai important este grupul A, urmat in ordinea frecventei de C, G, B, D si F.
Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul betahemolitic, grup A care secretă
toxina eritrogenă – este coc gram pozitivi, aerob, neformator de spori, catalazo-negativ.
- Familia Streptococaceae, genul Streptococcus
- streptococul β hemolitic, grup A are o virulenta deosebita prin capacitatea de a
produce toxine: streptolizine O, eritrotoxine, hialuronidaza, streptokinaza, etc.
- Rezistenta streptococilor in mediul extern este de luni de zile, mai ales in conditii de
umiditate crescuta si intuneric.
- Sunt sensibili la toate dezinfectantele uzuale, antibiotice (Penicilina si Eritromicina)
III. PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Factorii epidemiologici principali
1. IZVORUL DE INFECŢIE
omul bolnav cu formă tipică de scarlatină, contagios la sfârşitul perioadei de
incubaţie, în perioada de debut, 1-2 zile după începerea tratamentului (în absenţa
2
tratamentului, contagiozitatea se poate menţine şi în convalescenţă timp de până la 10
săptămâni);
bolnavi cu angină streptococică, fie ca prezinta sau nu scarlatina
bolnavii cu impetigo
purtătorii sanatosi nazali sau faringieni de streptococ β hemolitic tip A, care
sunt în medie 20% din populaţie.
2. TRANSMITEREA
MODUL DIRECT
pe cale aeriană, respiratorie, prin picături de secretie nazofaringiana
(eliminate prin tuse, stranut, ras, vorbit, de la sursa de infectie)
MODUL INDIRECT:
prin obiecte contaminate (jucarii, obiecte de mobilier, batiste, etc),
pe cale digestivă, la copii (prin consum de lapte contaminat);
3. RECEPTIVITATEA - generală, odata cu epuizarea rezistentei conferite de
anticorpii materni mosteniti
Copiii sub varsta de 10 ani au o receptivitate mai mare pentru scarlatina, grupa
de varsta cel mai frecvent afectata fiind 5-9 ani;
Apare exceptional sub varsta de 1 an
Este foarte rara peste varsta de 50 de ani
baietii sunt mai des afectati decat fetele
apare cu o frecventa de 4-5 ori mai mare in mediul urban decat in mediul rural.
4. IMUNITATEA
antibacteriană, specifică de tip, este labilă, slaba, de scurta;
postinfectioasa, este stabilă, de lungă durată, definitiva pentru toata viata;
anticorpii materni pot persista la nou-născut până la 6 luni-12 luni
Factorii epidemiologici secundari
naturali de mediu: anotimpul rece; periodicitate sezoniera de toamna-iarna si
multianuala, umiditatea crescuta, temperatura scazuta
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, accesabilitatea si calitatea
retelei medicale;
individuali: vârsta, modificări fiziologice, factori genetici, infecţii intercurente.
3
MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Evoluţia bolii este sporadică-endemică, cu apariţia de focare epidemice mai ales în
colectivităţi de copii preşcolari sau şcolari.
Este frecventa in zona temperata, comparativ cu regiunile subtropicale sau tropicale
unde sunt foarte rare.
Prezintă periodicitate sezonieră de toamnă-iarnă şi multianuală, cu epidemii la 5-6 ani.
Fiecare val epidemic este precedat de cresterea frecventei anginelor si otitelor streptococice.
IV. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţia: este scurta, in medie de 2-5 zile, cu limite intre 1 si 10 zile,
asimptomatica.
1. Prodromul (perioada preeruptivă) cu durată de 12-48 ore se instalează brusc,
uneori brutal, cu:
fenomene toxice generale (febră, frisoane, mialgii)
- febra este frecvent precedată de frisoane, atinge valori mari (39-40°C), fiind însoţită
uneori de tahipnee, tahicardie;
fenomene nervoase (cefalee, agitatie, delir, convulsii la copiii mici)
manifestări digestive: vărsături unice sau repetate greţuri, dureri abdominale;
enantemul scarlatinos caracteristic
- angina eritematoasa (enantemul) debutează cu o senzaţie de uscăciune în gât,
deglutiţie dureroasă. Aspectul roşu-intens (ca “flacara”) şi cuprinde amigdalele, faringele;
- limba saburala, încărcată cu un depozit albicios-cenusiu, care contrasteaza cu
faringele rosu;
4
adenopatia satelită este intotdeauna prezentă, submaxilar, latero-cervical;
ganglionii sunt hipertrofiati si durerosi;
2. Perioada de stare (eruptivă): are o durată de 7-10 zile
debutează prin apariţia eruptiei sau exantemului scarlatinos – dupa 1-2 zile
- eruptia apare într-un singur puseu eruptiv, sub forma unui eritem punctat, cat gamalia
de ac (micropapule), initial pe pielea fina a gâtului, a toracelui.
- generalizarea erupţiei se realizează în 24- 48 de ore, pe tot trunchiul, atinge
extremitatile, fără a afecta faţa.
- tegumentul este aspru la palpare, ca pielea de gaina; culoarea exantemului micromaculo-
papulos este roşu inchis, intensa, dand aspectul de „rac fiert”, mai bine exprimată la
rădăcina membrelor, în zonele de flexie, pe torace şi în axile, fără să lase porţiuni de tegument
neafectat.
- Eruptia dispare la presiune si poate fi pruriginosa.
- Predomina la nivelul pliurilor de flexie a membrelor (coate, axila, genunchi,
inghinal), unde erupţia ia un aspect caracteristic, de linii hemoragice, echimotice, dungi
vinete, cu petesii, situate transversal, liniar datorită microtraumatismelor produse de mişcarea
membrelor, semn descris de Grozovici şi Pastia. Acest semn persistă şi după stingerea
erupţiei, fiind util în diagnosticul retrospectiv, tardiv al scarlatinei.
5
Dupa cateva zile eruptia dispare si apare o discreta descuamatie.
faciesul bolnavului este tipic, cu paloare perinazala si periorala in contrast cu
congestia intensa a pomeţilor obrajilor, „obraji rosii palmuiti”, buzele rosii, „ carminate”,
semn descris ca “masca lui Filatov” sau “faciesul pălmuit al lui Trousseau”.
enantemul caracteristic se dezvolta astfel:
- Ciclul lingual: Limba isi schimba aspectul: initial este acoperita de un depozit
sabural alb, aderent, cu marginile si varful rosii „limba de portelan”; apoi in a 2-a si a 3-a zi
de boala îşi continuă ciclul, se descuameaza de la vârf către bază şi pe margini; in a 4-a – a
6
5a zi de boala este complet descuamată cu papile proeminente, când ia aspect de “limbă
zmeurie”;
limba se reepitelizeaza ulterior, in a 6a –a 8a zi de boala, devenind rosu inchis si
lucioasa „ limba lacuita”, de pisica;
in a 9-a zi de boala limba este normala. Aspectul limbii permite aprecierea numarului
de zile de bola in scarlatina.
- Angina eritematoasa devine eritematopultacee (gat rosu, amigdale marite in
volum, puncte de puroi la nivelul amigdalelor) este însoţită de adenopatiile cervicale şi
submaxilare, cu ganglionii măriţi în volum, durerosi, sensibili la palpare, dar fără fenomene
supurative. Poate insa imbraca aspecte de angina ulceronecrotica (cu tesuturi moarte) sau
uneori angina gangrenoasa (prin asocierea germenilor anaerobi). Foarte rar – angina
7
pseudomembranoasa (gat rosu, amigdale marite in volum ce sunt acoperite de depozite
zonale, care pot conflua sub forma falselor membrane).
Semnele generale toxice si nervoase se menţin: febra ajunge la 40°C, si persista
încă 2-3 zile de la introducerea antibioticului; simptome neuro-psihice (agitaţie, delir,
convulsii, meningism).
3. Perioada de convalescenţă se instaleaza catre a 7 a zi de la debut si se
caracterizează prin:
descuamaţia la locul eruptiei, din a 8 a pana in a 30 a zi de la debut; sunt scuame
fine pe trunchi si la nivelul fetei, cu aspect fainos, „ca taratele” ( descuamatie furfuracee) şi
scuame mai mari, în lambouri, la nivelul extremităţilor (palme, talpile picioarelor), „ in deget
de manusa”. Scuamele nu sunt contagioase.
limba se reepitelizeaza
febra dispare
stare generala ameliorata
angina este vindecata
restul de semn Grozovici Pastia.
In aceasta perioada pacientul poate sa prezinte astenie, fatigabilitate, scaderea
capacitatii de aparare la infectii.
V. COMPLICATII:
• Toxice:
- sunt secundare difuziunii toxinei in alte organe: rinichi (nefrita toxică), articulatii
(artrita toxică), ficat (hepatita toxică), inima (miocardita toxică), SNC (encefalită), etc.
• Septice:
– apar in perioada de convalescenta
– de vecinătate ( otita, sinuzita, flegmoane paraamigdaliene)
8
– la distanţă ( meningita purulenta, peritonita, septicemii, endocardite, etc)
Postinfectioase – apar la 1-2 luni dupa producerea infectiei, daca nu este tratat
correct sau este insuficient tratat
- Reumatismul articular acut
- Glomerulonefrita acută
- Eritemul nodos
- Cardita reumatismala, etc
VI. Date de laborator
- Prezenta sindromului inflamator: leucocitoza cu neurofilie si euzinofilie moderata,
cresterea VSH, PCR, fibrinogenului
- Izolarea streptococului beta-hemolitic de grup A din exudatul faringian
- Determinarea Ac specifici prin reactia ASLO
- Examen ORl, hemocultura, sumar de urina
VII. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia si prognosticul este favorabil la persoanele tratate, deoarece rar apar
complicatii si sindroamele post-streptococice sunt astfel prevenite. Recaderile, recidivele si
reimbolnavirile sunt exceptionale.
VIII. TRATAMENT – etiologic, simptomatic si igieno-dietetic
In orice forma de boala scarlatina se spitalizeaza obligatoriu.
1. Tratamentul igieno dietetic are importanta majora.
- izolare 7-10 zile in spital, pe varste de boala, pentru a evita reinfectarea celor
tratati cu noi tulpini de streptococ; fara risc de contagiozitate dupa 24-48 de ore de
antibioterapie
- repaus la pat, in camere aerisite si calduroase pe toata durata fazei de stare, la
nevoie si mai mult
- supravegherea bolnavilor, pt evitarea complicatiilor
- igiena tegumentelor,
- igiena mucoaselor
- se va urmari aspectul si cantitatea de urina, pulsul, TA
Tegumentele – curatire zilnica, prin pudraj cu talc mentolat si sulfamidat (in caz de
prurit cutanat. Descuamatia este usurata printr-o baie calda.
Mucoasele – cavitatii bucale, prin gargara cu ceai caldut de musetel, iar curatarea
secretiilor nazale se face cu tampoane de vata umezite cu ser fiziologic, apa de mare, etc.
- mentinerea echilibrului hidro-electrolitic
9
- regim hidro-lacto-zaharat lichid in primele zile, deoarece bolnavul inghite greu
mancarea cu supe de legume, zeama de compot, sucuri de fructe
- treptat se vor introduce alimentele semisolide, rapid digestibile, fierte, fara deposit
celulozic mare, fara exces de grasimi, bogate in vitamine si saruri minerale
(pireuri, gris sau orez cu lapte, etc)
- in absenta unei afectari renale, dupa 7 zile de afebrilitate, se trece la regim complet
2. Tratamentul etiologic
– penicilină V orală – minim 10 zile, pe stomacul gol.
– penicilină G injectabilă i.m 10 zile sau 3-4 zile dupa care se poate trece la
Penicilina V orala
– benzatin penicilina (Moldamin) – i.m, incheie tratamentul. Administrarea de
Moldamin trebuie repetata dupa 7 si 14 zile. Nu se administreaza la copii sub 3 ani.
– In caz de alergie la peniciline se administreaza macrolide (Eritromicina),
cefalosporine de gen. I (Cefalexina, Cefalotina) sau de gen II (Cefaclor), in dozele minim
recomandate, timp de minim 10 zile.
3. Tratamentul simptomatic
- antipiretice (Paracetamol, Algocalmin, Ibuprofen, etc); antiinflamatorii steroidiene
(Fenilbutazona, Prednison, Dexametazona, HHC) in formele toxice, vitamine la pacientii cu
carente nutritive.
- reechilibrare hidro-electrolitica
- dezinfectante locale, antiseptice (Faringosept, Decasept, Strepsils, etc)
4. Tratamentul complicatiilor – daca este cazul
IX. PROFILAXIE
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie:
• depistare precoce a bolnavilor și a suspecților de scarlatină prin efectuarea anchetei
epidemiologice
• izolare: spitalizare 7-10 zile obligatorie; după externare dispensarizare,
convalescentul va fi supravegheat trei luni prin control clinic lunar si cu laboratorul
saptamanal in prima luna de convalescenta (secretie faringiana, examen sumar de urina si
sediment) si la 30 de zile de la debut (secretie faringiana, VSH, ASLO, fibrinogen), pentru a
surprinde eventuale complicaţii.
• Suspecţii vor fi trataţi la fel ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare.
10
• contacții din focar supravegheați clinic timp de 10 zile, cu control clinic la 2-3 zile,
recoltări de exudate faringiene
• Purtătorii depistati in focar: tatament cu penicilină V timp 10 zile sau Eritromicina
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
– dezinfecţia continuă, zilnica a obiectelor si a produselor patologice provenite de la
bolnavi
– dezinfecţia terminală la externarea bolnavului
– spalarea pe maini cu apa si sapun
– evitarea fumatului in preajma copiilor
3. Măsuri faţă de receptivi:
- profilaxie cu penicilină în colectivitățile mici, inchise (familie, crese, scoli, camine,
etc)
- supravegherea bacteriologică (exudat naso-faringian) şi/sau serologică (ASLO) în
colectivităţile de copii în care au apărut cazuri de scarlatină
- educație sanitară, pentru a-si insusi minimele regului de igiena.

INFECTIA URLIANA
1

BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE

RESPIRATORIE
CURS 5
INFECTIA URLIANA (PAROTIDITA EPIDEMICA,
OREIONUL)
DEFINITIE
Boala infectioasa si contagioasa, specific umana determinata de virusul
urlian si caracterizata clinic prin febra si evolutie autolimitanta cu afectarea
inflamatorie nesupurativa a glandelor salivare (cel mai frecvent glandele parotide) si
posibil si a altor organe (pancreas, meninge, gonade, articulatii, miocard, glanda
lacrimala, tiroida), lasand imunitate durabila dupa boala.
Boala este obisnuit benigna, fiind importanta pentru sanatatea publica prin
morbiditate si complicatii.
Dintre complicatii
– meningita apare la 10-30% din cazuri; este mai frecventa la adulti si baieti
- orhita apare la 20% din cazurile de oreion la baieti dupa pubertate, de
obicei este unilaterala, poate duce la atrofie si mai rar sterilitate
- la gravide este asociata cu moarte fetala, avort, greutate mica la nastere,
risc teratogen (in 20% din cazuri) in primele 3 luni de sarcina, si este implicata in
patogenia fibroelastozei endocardice a nou – nascutului si sugarului.
ETIOLOGIE
Virusul urlian face parte din familia Paramyxoviridae genul
Paramyxovirus, fiind inrudit cu virusurile paragripale, virusul rujeolic, etc.
Virionul are forma sferica cu dim de 90-300 nm.
In mediul extern virusul are rezistenta scazuta. Rezista mai multe zile la
temperatura camerei, dar isi pierde infectiozitatea in 3-4 ore, la 4ºC cateva zile (ceea
INFECTIA URLIANA
2
ce explica preponderenta epidemiilor in sezonul rece) si la - 65ºC cateva luni.
Rezista la antibiotice si chimioterapice.
Este inactivat de caldura (distrus in 20 minute la 56°c), raze ultraviolete,
dezinfectanti (fenol, formol, cloroform, etc).
PATOGENEZA
Infectia se produce pe cale respiratorie, virusul se multiplica la nivelul tractului
respirator (epiteliul cailor respiratorii superioare: gura, nas, faringe) si in nodulii
limfatici cervicali. In majoritatea cazurilor virusul va trece in torentul circulator dupa o
perioada de incubatie de 2-3 saptamani.
Viremia dureaza 3-5 zile, in acest timp virusul ajungand la nivelul glandelor si
tesutului nervos. Una sau ambele glande parotide sunt cel mai des, dar nu
intotdeauna afectate. Glandele sublinguale, testiculele si meningele sunt de obicei
implicate cu toate ca semnele clinice si simptomatologia nu sunt evidente.
Pancreasul, ovarele, tiroida, rinichii si alte glande pot fi afectate. Virusul poate
traversa si placenta, cu risc teoretic de a perturba dezvoltarea fatului, mai ales in
trimestrul I de sarcina.
FACTORII EPIDEMIOLOGICI PRINCIPALI
IZVORUL DE INFECTIE
Este exclusiv uman, reprezentat de catre bolnav cu boala tipica sau
atipica si de catre infectatii inaparent (pana la 40% din cazuri).
Bolnavul cu oreion este este contagios 5-7 zile inainte de debutul clinic si 10-
14 zile in perioada de stare, infectivitatea fiind apoi anulata de anticorpii protectori
(apar in convalescenta).
TRANSMITEREA
Boala poate fi transmisa atat direct cat si indirect.
Transmiterea directa se face pe cale aeriana, prin picaturi nucleosoli de
secretii nazofaringiene, picaturi de saliva (Flugge), sarut, favorizata de contacte
prelungite sau foarte apropiate (focare familiale, camine, internate, etc).
INFECTIA URLIANA
3
Transmiterea indirecta
Transmiterea indirecta este foarte rara si se realizeaza prin obiecte recent si
intens contaminate cu secretii nazo-faringiene si saliva (tacamuri, vesela, jucarii,
etc).
Indicele de contagiozitate este mai redus (40%) decat in alte boli cu
transmitere aeriana ca rujeola sau varicela., iar pt realizarea transmiterii este
necesar un contact prelungit si apropiat intre sursa si receptiv.
RECEPTIVITATEA
- naturala este generala, se epuizeaza treptat prin trecerea prin boala si
infectii inaparente
Receptivitatea la boala nu depaseste 75%
- Boala este foarte rara la sugar si la copilul mic.
- Peste varsta de 2 ani se intalneste mai des, avand maximum de frecventa la
scolarii mari si la adultii tineri. La varsta de peste 20 de ani 80-90% din adulti au
anticorpi neutralizanti dovedind trecerea pri infectie.
- este mai frecvent intalnita in absenta vaccinarii
- rar semnalata la copii sub 1 an datorita protectiei pasive transplacentare.
IMUNITATEA
- dupa infectie de lunga durata, chiar toata viata
- transplacentara - 6 luni – maxim 1 an
- postvaccinala peste 10 ani
- Recidivele sunt exceptionale sau parotidita poate fi indusa de alti agenti
virali.
- Nu exista purtatori de virus urlian.
FACTORI EPIDEMIOLOGICI SECUNDARI
Factori naturali de mediu
- sezonalitate iarna-primavara in zonele temperate
- fara diferenta de sezon in zonele tropicale
INFECTIA URLIANA
4
Factori economico sociali
- infectie specifica colectivitatilor de copii si adolescenti, internate, colectivitati
militare
MANIFESTAREA PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
- afectiunea poate evolua sporadic sau endemic cu focare epidemice, mai
ales in colectivitatile de scolari si adolescenti, afectand frecvent grupa de varsta 5-14
ani
- epidemiile survin, mai ales in tarile care nu au introdus vaccinarea la
intervale de 4-5 ani
- focare epidemice apar in colectivitati in care exista un numar mare de
receptivi, sursele de infectie fiind greu de depistat si izolat in totalitate datorita
infectiilor inaparente.
- Morbiditatea reala este greu de precizat, dar incidenta scade cu varsta;
peste 85% din adulti sunt posesori de anticorpi ce atesta contacte infectante si
imunizante anterioare
TABLOU CLINIC
Incubatia este lunga, dureaza 12-23 zile, in medie 16 zile, fiind
asimptomatica.
Perioada de invazie dureaza 12-24 ore, nu este manifesta decat in 25-30%
din cazuri, cand pot fi prezente starea subfebrila sau febra moderata, indispozitie,
oboseala, inapetenta, dureri in zona retromandibulara, alimentele acre, cum ar fi
sucuri sau citrice determina durere in zona glandelor parotide, cefalee si angina
rosie, stare de discomfort, semne meningeale in 15% din cazuri, rar eruptie
eritematoasa maculopapulara si dureri articulare si musculare.
50% din cazurile de oreion pot fi asimptomatice, boala debutand direct cu
perioada de stare.
INFECTIA URLIANA
5
Perioada de stare dureaza 10-14 zile debuteaza relativ brusc cu febra
trecatoare peste 38 grade C, cefalee, oboseala, indispozitie, tumefactie discret
sensibila la nivelul uneia dintre glandele salivare parotide.
In 25% din cazuri debutul este extraparotidian, afectarea primara fiind la
nivelul glandei submandibulare, meningelui si mai rar la nivel genital ( prin orhita).
Parotidita – 75% din infectiile urliene, usurand diagosticul in momentul
aparitiei sale.
- se dezvolta initial unilateral, dar in mai mult de 50% din cazuri
bilateralizeaza in 1-4 zile. Tumefactia are caracteristicile unei inflamatii ( tumor,
calor, dolor, functio-lesa) cu mari variatii individuale; nu supureaza. Afectarea
bilaterala poate fi simetrica sau nu. Faciesul se deformeaza si capata aspectul de
“para” in cateva ore.
Tegumentul ce acopera glandele parotide este neted, lucios dar cu coloratie
normala. La palpare parotida are o consistenta ferma, elastica si o sensibilitate usor
dureroasa la presiune si produce scurgere de saliva, nu puroi.
Examinarea cavitatii bucale evidentiaza limba intens saburala, secretie
salivara redusa, orificiul canalului Stenon (in dreptul molarului II superior) este
inflamat, proeminent, rosu, cu puncte echimotice, angina eritematoasa nespecifica.
INFECTIA URLIANA
6
Febra se mentine cateva zile la valori de 38-39 gr C.
Perioada de convalescenta – este scurta cca 3-5 zile, tumefactia
parotidiana cedeaza, pana la rezolutie totala, enantemul dispare.
COMPLICATII
Orhita urliana - apare mai ales dupa pubertate in cca 40% din cazuri, in
special intre 14-29 ani.
- Poate fi unilaterala sau bilaterala (25%).
- la 4-5 zile de la debutul parotiditei se reinstaleaza febra care atinge 40
grade C, bolnavul acuza cefalee, greata, varsaturi, agitatie si durere in abdomenul
inferior.
- apare tumefactia foarte dureroasa a testicolului afectat cu roseata si edem
scrotal. Volumul scrotului creste impresionant cat un cap de fat, pielea fiind infiltrata,
rosie, usor sensibila. Palparea glandei este dureroasa. Suferinta este accentuata de
incercarea de mers, ortostatism,etc.
Evolutia se face cu regresiune treptat in 10 - 14 zile cu restitutio ad integrum
in 50% din cazuri. In absenta tratamentului apare azoospermia si sterilitatea in 1- 2
INFECTIA URLIANA
7
% din cazuri, mai ales cand orhita este bilaterala. Se recomanda repaus strict la pat,
comprese reci locale si aplicarea unui suspensor. Risc de cancer testicular.
Pancreatita urliana se manifesta clinic rar; In 10-15% din cazuri apare febra,
dureri abdominale in bara in etajul superior al abdomenului, anorexie, greturi,
varsaturi. Dureaza 2-4 zile si remite fara urme sub dieta si rehidratare corecta.
Pancreasul endocrin este afectat trecator cu scaderea tolerantei la glucoza si
aparitia hiperglicemiei, glicozuriei..
Meningita urliana este relativ rara (10%)
- cea mai frecventa localizare extraparotidiana a infectiei urliene. Se
manifesta clinic in 15-40% din cazuri, mai ales la copiii mari si adolescenti.
Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situeaza la 7-8 zile de la
debutul tumefierii parotidiene, dar poate fi si prima manifestare a infectiei.
Meningita urliana recunoaste toate aspectele clinice si biologice care
caracterizeaza o meningita virala (cefalee, varsaturi, febra, fotofobie, redoare de
ceafa, iritatie meningeana). PUnctia lombara confirma diagnosticul, prin modificarile
gasite la examenul LCR.
Evolueaza favorabil, spontan spre remisiune clinica in 14-21 zile, fara
sechele.
Ooforita (ovarita tinerelor fete), rara (5%) si benigna. Se manifesta prin dureri
in abodomenul inferior spontane si la palpare, produse de inflamarea ovarului.
INFECTIA URLIANA
8
- este considerata cauza de sterilitate si menopauza precoce.
Alte complicatii rare : mastita, tiroidita, miocardita, artrita, encefalita
urliana, hepatita, etc.
DIAGNOSTIC POZITIV
- se sprijina pe date de tip:
1 - Date epidemiologice ( sezon, focar sau contact cunoscut, absenta bolii
sau a vaccinarii in antecedente) ;
2 - Date clinice - este usor in prezenta mai multor afectari succesiva si dificil
in cazul unei singure determinari mai ales extraparotidiene;
3 - Date de laborator:
Teste de laborator nespecifice
- in cazurile necomplicate: leucopenie si neutropenie moderate;
- in cazurile cu orhita urliana: leucocitoza si neutrofilie;
- dupa parotidita: amilazemia si amilazuria sunt crescute timp de 3
saptamani.
Teste de laborator specifice nu se practica in mod obisnuit:
Produse patologice: saliva, urina, lcr, sange
A) Izolarea virusului din saliva (2-3 zile inainte si 4-5 zile dupa debutul bolii),
LCR (primele 3 zile), urina (din a 8-a zi de boala), sange ( in primele zile de boala)
B) Diagnostic serologic confirma infectia prin decelarea anticorpilor IgG si
IgM specifici (tehnica ELISA, RIA, RFC).
TRATAMENT
Nu exista un tratament etiologic care sa distruga virusul.
Tratament igienic
Copilul cu oreion se izoleaza si se trateaza la domiciliu.
Internarea se face numai in caz de complicatii (meningita, orhita,
pancreatita). Izolarea la domiciliu 10- 14 zile si evitarea contactului cu persoane
straine.
Pentru prevenirea complicatiilor, se recomanda repaus la inceput la pat, si
spre sfarsitul bolii in casa obligatoriu, pe toata durata bolii (10-14 zile).
Dieta - hidro-lacto-zaharata
INFECTIA URLIANA
9
Tine cont de febra, de durerile la masticatie si deglutie si de toleranta
digestiva. In forme ce incep cu febra mare si dureri de gat se recomanda lichide in
cantitati mici si repetate, la temperatura camerei (ceaiuri moderat indulcite, supe
strecurate, sucuri de fructe, zeama de compot, lapte). Pe langa acestea in primele 7-
10 zile se va mentine un regim cu lapte si derivate, vegetale, carne rasol. Se vor
evita mesele prea copioase, excesul de grasimi si de dulciuri.
Igiena cavitatii bucale - bolnavul sa bea cat mai multe lichide si sa-si
clateasca gura de mai multe ori cu ceai de musetel, cu bicarbonat de sodiu, pentru a
evita aparitia candidozei.
Daca cresterea in volum a glandei provoaca durere se aplica gheata sau
comprese calde (se alege metoda care convine mai mult bolnavului). Intre piele si
compresa rece sau calda se pune un prosop subtire pentru a proteja pielea. Aceste
comprese se mentin 20 de minute.
Tratatament simptomatic
Antialgice (Algocalmin), antitermice (Paracetamol), antiinflamatorii
nesteroidiene (Ibuprofen, Advil), sedative (ex sirop de Romergan, etc), antiemetice
(Metoclopramid, Emetiral, etc), dupa caz .
Nu se administreaza aspirina la persoanele mai tinere de 20 de ani pentru ca
poate provoca o boala rara dar grava, numita sindromul Reye.
PROFILAXIE SI COMBATERE
Masuri fata de izvorul de infectie
Depistarea precoce a bolnavilor si izolarea cazurilor la domiciliu/ spital 10 -14
zile de la debutul bolii sau pana la disparitia fenomenelor clinice.
Declarare numerica lunara - DSPJ
Contactii copii vor fi supravegheati pe perioada de incubatie maxima pentru
oreion, 23 zile.
Bolnavul va intra in colectivitate dupa cel putin 14 zile de la debut, dupa ce a
disparut tumefactia.
Dispensarizarea covalescentilor dupa meningita 2 ani.
Evitarea contactului gravidelor cu cazuri de oreion.
INFECTIA URLIANA
10
Masuri fata de caile de transmitere
Aerisirea incaperilor, curatenia, si dezinfectia obisnuita a suprafetelor,
dezinfectia lenjeriei si obiectelor folosite de bolnav, sunt suficiente datorita
rezistentei scazute a virusului in mediul extern. Dezinfectie terminala la externarea
bolnavului.
Masuri fata de receptivi
Imunizarea pasiva cu imunglobuline specifice nu este de actualitate.
Imunizare activa, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin in asociere cu cu
cel antirujeolic si antirubeolic : ROR.

1
BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE
DIGESTIVA
CURS
TOXIINFECTIILE ALIMENTARE
1.DEFINITIE
Toxiinfecţiile alimentare sunt boli acute, plurietiologice, cu tablou clinic de
gastroenterocolita acuta, de cauzã toxicã sau infecţioasã, apãrute la maximum 72 ore,
dupã consumul unor alimente sau bauturi contaminate cu microorganisme patogene
(bacterii, virusuri sau paraziti si toxinele acestora), toxine microbiene sau metaboliti
toxici bacterieni, cu manifestare epidemica sau sporadica, mai rar si debut brutal.
Importanta pentru sanatatea publica: incidenta mare, izbucniri epidemice in focare
si evolutia severa, posibil letala, a cazurilor cu mari dezechilibre hidroelectrolitice.
2.ETIOLOGIE
- este foarte variatã, teoretic orice microorganism putând sã producã TxA dacã
este multiplicat suficient în alimente.
Etiologia toxiinfectiilor alimentare este dominata de Salmonella spp (60% - 70%
din cazuri) si Staphylococcus aureus enterotoxigen (20% - 30% din cazuri). Alti germeni
implicati sunt: B.cereus, Cl.perfringens, E.coli, Yersinia enterocolitica, Campylobacter,
Proteus, etc.
3. PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
FACTORII EPIDEMIOLOGICI PRINCIPALI
1. SURSA DE INFECTIE, de la care se contamineaza alimentele si apa: umana,
animala.
omul bolnav cu infecţii cutanate stafilococice (furuncule, panaritii, abcese) sau
infecţii digestive de diferite etiologii (diarei infectioase, enterite)
- purtătorii nazoofaringieni aparent sănătoşi de stafilococ sau salmonelle (5-40%
din populaţie, purtatori nazoofaringieni)
animalele bolnave sau purtatoare sanatoase: porcine (carne, viscere) ovine
(carne), bovine (carne, lapte), pasari (oua, carne) rozatoare (fecale), care pot
contamina inclusiv solul;
2. TRANSMITEREA
CONTAMINAREA ALIMENTELOR SE FACE pe tot circuitul lor complex de la
origine pana la consum:
direct de la sursa
pe traseul transportarii, manipularii si prelucrarii lor
pastrare in conditii necorespunzatoare
2
MODALITATI DE CONTAMINARE:
in cursul prepararii in cazul persoanelor care sunt purtatoare a unui tip de
microorganism patogen sau in cazul persoanelor bolnave, care de asemenea pot
contamina alimentul.
prin manipularea alimentului cu mainile nespalate sau infectate; ( ex: dupa
folosirea toaletei; dupa contactul cu materiile fecale, dupa ce s-au jucat cu animale
bolnave, mai ales cele cu diaree).
la sursã (lapte de vacã infectat cu stafilococ patogen, în mastita acutã a vacilor,
ouã de raţã infectate cu salmonella)
în perioadele de pãstrare (pastrarea necorespunzatoare inainte sau dupa
prelucrare: accesul vectorilor: muste, gandaci şi a rozãtoarelor domestice, temperaturi
necorespunzatoare, incorecta refrigerare)
prin contaminare din mediul inconjurator, cu microorganisme patogene care se
pot gasi in praf, pamant, apa (Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, etc)
lipsa de igiena a ustensilelor de bucatarie, a veselei
folosirea apei dintr-o sursa contaminata, la prepararea mancarii sau la
udarea/irigarea legumelor, fructelor pe parcursul cresterii
folosirea ingrasamintelor naturale contaminate pe parcursul cresterii legumelor,
fructelor
depasirea termenului de valabilitate a alimentelor
prin adaugarea in compozitie a unor incrediente contaminate.
ALIMENTELE MAI DES INCRIMINATE SI AGENTII CONTAMINATI mai
frecvent sunt:
- carnea si preparatele de carne (indeosebi tocaturile, mezelurile, pateuri, carnati,
toba, etc) de origine porcina, de pasare si mai rar bovina sau ovina, pestele sau
preparatele de peste (Salmonella, Staphylococcus (enterotoxic), Shigella, Escherichia
coli, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum.
- laptele, derivate si preparate de lapte: lapte si smantana nepasteurizate, lapte
praf, branza telemea de oi, cas prospat de oi sunt contaminate frecvent cu salmonelle,
clostridii, stafilococi ( branza sarata), Yersinia enterocolitica
- ouale (mai ales cele de rata) dar si ouale de gaina, consumate in urma unei
prelucrari termice insuficiente, folosite in stare prospata pentru prepararea de maioneze,
creme etc: contaminate cu salmonelle. Se interzice folosirea oualor de rata in spital.
- peste, produse din peste, crustacee : proaspete, afumate sau conservate in ulei
satfilococ, salmonelle, Clostridium botulinum etc
- produse de cofetarie : creme, inghetata, frisca, budinci contaminate cu
stafilococi, salmonelle, Bacillus cereus
- preparate din alimente vegetale: orez fiert si pastrat mai mult timp (Bacillus
cereus), cartofi, fasole, conserve de legume, legume si fructe congelate, salate care pot
contine bacterii ( clostridii, salmonelle, bacili dizenterici).
Nu orice aliment este în situaţia de a provoca TIA. Alimentele care contin
grasimii, hidrocarbonate sau glucide determina rareori toxiinfectie alimentara. Alimente
in care exista din abundenta substantele nutritive (in principal proteine) necesare
multiplicarii germenilor sunt mai frecvent implicate in producerea toxiinfectiilor
alimentare.
3
3. RECEPTIVITATEA
generală, depinzând de:
- cantitatea de aliment ingerat
- doza infectantă care este mai mică la copil. Doza infectanta variaza in functie
de serotip si de rezistenta gazdei;
- tipul si cantitatea de exotoxina
- particularitatile biologice ale persoanei: varste extreme (sugarii, persoane peste
65 ani), femeile insarcinate, persoane cu sistem imunitar compromis)
Indicele de contagiozitate este mare (95%) pentru TIA stafilococice şi cu
Salmonelle.
IMUNITATE
în general, nu se instaleaza imunitate protectoare postinfectioasa.
FACTORI EPIDEMIOLOGICI SECUNDARI
1. FACTORII DE MEDIU
- sunt trecvente in anotimpul cald ( vara, inceput de toamna) pentru zonele
temperat
aliment
e, caldura favorizand multiplicarea bacteriilor patogene in
e
prin:
activitatea biologica intensa a vectorilor extraumani
2. FACTORII SOCIO-ECONOMICI
- calitatea supravegherii igienice a circuitului alimentelor.
- conditii precare de igiena individuala si la locul de munca
- nivel de educatie sanitara scazut
- carente de salubritate
MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Boala evoluează sporadic, endemic sau în focare epidemice.
Epidemiile, forma cea mai frecventã de manifestare, predominã în sezonul cald şi
se caracterizeazã prin apariţie explozivã şi masivã printre consumatorii alimentului
incriminat, şi încetare la fel de rapidã, odatã cu epuizarea sau scoaterea din consum a
alimentului. Cele mai frecvente focare epidemice apar in scoli, internate, inchisori, dar
pot exista si evolutii epidemice de tip nosocomial, in special in sectiile de nou nascuti si
sugari, pediatrie, unitati care spitalizeaza pacienti cu handicap psihic (transmiterea se
realizeaza prin alimente, maini, obiecte contaminate).
4. MANIFESTARI CLINICE TxA CU SALMONELLA
TxA de tip infecţios are incubatie medie între 12-48 ore (medie 4-48 ore). Este
determinatã de germeni multiplicaţi masiv în aliment. Pentru ca nu exista o toxina deja
formata, incubatia este mai lunga.
Debutul este brusc iar boala se manifesta cu: greturi, varsaturi, colici abdominale,
stare de rau general, astenie, cefalee, febra 39-40°C (care dureaza 24-72 ore), diaree,
uneori mialgii.
Perioada de stare
Scaunele diareice sunt frecvente, la inceput moi, apoase, apoi devin fecaloidapoase, galben-
verzui (aspect de "piure de mazare"), fetide, cu mucozitati si foarte rar
striuri sanguinolente.
Febra creste in continuare.
Pot sa persiste varsaturile, mialgiile, sindromul neurologic cu cefalee, ameteli,
somnolenta, agitatie, cu sau fara semne de iritatie meningeana.
4
Pierderile de lichide si electroliti rezultate prin diaree, varsaturi se traduc prin
grade diferite de deshidratare ( sete, turgor diminuat, buze uscate, hipotensiune,
tahicardie, scaderea diurezei) si prin hipopotasemie, hipocloremie, hipocalcemie, acidoza.
Determina manifestari mai severe la persoanele in varsta sau cu deficit imun, prin
deshidratare si dezechilibrele hidroelectrolitice, precum si din cauza invaziei
salmonelelor la nivel intestinal.
Evolutia este lent favorabila in 2 - 7 zile, rareori mai mult, in caz de forme grave
(pana la 14 zile).
TOXIINFECTIA ALIMENTARA STAFILOCOCICA – este o TxA de tip
toxic
Incubatia este scurta de la 15-30 minute 6 -12 ore, pentru ca este ingerata
toxina deja continuta in alimente. Enterotoxina este termostabila, astfel ca prelucrarea
termica a alimentului inainte de consum, chiar la temperatura de fierbere, nu protejeaza
pacientul. Amploarea tabloului clinic este dependenta de doza de toxina ingerata.
Debutul brusc, uneori brutal, cu varsaturi, greturi, cefalee, ameteli, scaune
diareice apoase.
Perioada de stare
Manifestarile clinice sunt dominate de stare generala alterata, scaderea tensiunii
arteriale, greata intensa, varsaturi repetate, semne de deshidratare, dureri abdominale, in
epigastru (de mica intensitate), scaune diareice apoase, mirositoare, abundente. Febra,
frisoanele sunt absente sau de mica amplitudine.
Convalescenta – scurta cca 2-3 zile, cu astenie, apetit scazut, ameteli usoare.
Boala acuta dureaza cateva ore.
DATE DE LABORATOR
Confirmarea bacteriologica - prin cercetarea agentului patogen la bolnav în sânge,
în scaun, în lichidul de vãrsãturã; în focarele mai mari sau dupã consum de alimente din
alimentaţia publicã se cerceteazã şi alimentele.
- hemoculturi, la blonavii febrili
- coprocultura, poate fi ceruta de medic in cazul in care este suspectata ingestia
unor alimente contaminate bacterian - culturi din lichidul de varsatura – pentru precizarea
etiologiei
- probe din alimente si din mediu – pentru precizarea etiologiei
Examenul microscopic al scaunului, poate identifica parazitul responsabil de
intoxicatia alimentara cu giardia
Teste de sange (hemoleucograma completa si biochimia sangelui) sunt utile in
determinarea etiologiei intoxicatiei alimentare (virale sau bacteriene) sau in cazul
evaluarii severitatii sindromului de deshidratare
6.TRATAMENTUL TxA este individualizat în funcţie de forma clinicã şi vârstã.
Scopul principal al tratamentului este inlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti
prin diaree sau varsaturi.
Tratament igieno-dietetic
* Dieta este obligatorie în toate cazurile şi diferitã la copil faţã de adult, datoritã
toleranţei diferite la deshidratare; adulţii vor primi o dietã progresivã, cu lichide în
cantitãţi reduse, administrate la limita toleranţei digestive, în timp ce copii trebuie
realimentaţi cât mai rapid.
5
Alimentele recomandate initial sunt supa de zarzavat strecurata sarata, ceai de
menta, orezul fiert, sucul de morcovi, branza proaspata de vaca, pesmetul, grisinele,
biscuitii simpli, apa minerala. Foarte rapid (24 - 48 ore) se introduc in alimentatie carnea
fiarta, branza telemea, urda, painea prajita.
Dupa ameliorarea aspectului scaunelor se imbogateste dieta pas cu pas, prin
introducerea proteinelor din carne sau din lapte, ou.
In cazurile mai putin grave sunt folosite bauturi preparate in casa, precum
ceaiurile indulcite, compoturile proaspete sau zeama de legume.
Alimentele care trebuie evitate sunt: fructele si legumele crude, proaspete,
dulciurile, condimentele, cartofii, fasolea, bauturile energizante, carbogazoase si sucurile
din fructe care contin prea mult zahar si prea putini electroliti, alimentele condimentate,
alcoolul, cafeaua pentru primele 2 zile de dieta si produsele lactate pentru primele 3 zile
de la disparitia simptomelor.
* Repaus la pat in perioada acuta a bolii.
* Tratamentul patogenic constã în reechilibrare hidroelectrolitica, orala in
deshidratarile usoare si medii sau parenterala, in deshidratarile severe sau atunci cand
administrarea orala nu se poate practica (solutie GESOL, solutie HARTMAN, RINGERlactat).
* Tratamentul simptomatic constã în adiministrarea de: antiemetice
(Metoclopramidul, pentru combaterea greţurilor şi vomei), antispastice (Scobutil,
Papaverina), antitermice, cu prudenta, doar in cazuri severe; nu se recomanda preparate
care opresc tranzitul intestinal (antidiareice)
Medicatia antidiareica (Codeina, Imodium, etc) nu este de obicei recomandata in
tratamentul intoxicatiilor alimentare, pentru ca se incetinesc sau stopeaza mecanismul de
curatire a intestinului de microorganismele patogene, precum si de toxinele acestora, cu
inrautatirea diareei si celorlalte simptome. Antidiareicele sunt folosite doar in cazul
recomandarii medicului
* Tratamentul cu antibiotice nu are nici o indicatie in TxA prin enterotoxine
(stafilococ) sau prin metaboliti toxici bacterieni. Nu sunt indicate nici in TxA cu
salmonelle.
În formele comune de TxA nu sunt indicate antibioticele, cu excepţia formelor
grave, cu mecanism citotoxic, şi a celor cu risc de evoluţie invazivã citotoxicã la copiii
mici, vârstnici, persoane imunodeprimate.
Se preferã antibiotice orale în doze minime recomandate pentru vârstã şi greutate,
pe duratã scurtã de timp. (beta lactamine: Amoxicilina, Augmentin, Cefalexin, Acid
nalidixic, etc; chinolonele (ciprofloxacina – adulti; la copii c.i afecteaza cartilajele de
crestere), colimicina (la sugari), in doze uzuale, timp de 3 - 5 zile.
ANCHETA EPIDEMIOLOGICÃ:
- se depisteazã bolnavii, alimentul cauzator şi se spitalizeazã formele grave; se
trateazã bolnavii şi suspecţii
- lista completa a consumatorilor
- se stabileşte originea alimentului, modul de contaminare a alimentului si
scoaterea din consum a alimentului incriminat;.
Este importantã stabilirea felurilor de mâncare consumate de bolnavi în ultimele
48 ore, aceste alimente fiind blocate şi distruse la confirmarea bacteriologicã.
6
Se recolteazã probe din produsele patologice, de la personalul suspicionat a fi
purtãtor, din alimentele suspecte.
Se scot din activitate temporar persoanele a fi purtãtoare de germeni patogeni
pânã la obţinerea rezultatelor de laborator.
9. MÃSURILE DE PREVENIRE A TxA nu sunt specifice şi au la bazã aceleaşi
principii indiferent de etiologie. Iatã ”Cele 10 reguli de aur pentru pregãtirea corectã a
alimentelor” stabilite de OMS:
1.Alegerea unor alimente corect prelucrate;
2.Prelucrarea completã a hranei;
3.Consumarea alimentelor imediat dupã pregãtirea lor;
4.Pãstrarea corectã a alimentelor preparate;
5.Reîncãlzirea integralã a alimentelor preparate;
6.Evitarea contactului între alimentele crude neprelucrate şi cele
prelucrate;
7.Spãlarea repetatã a mâinilor;
8.Pãstrarea unei curãţenii meticuloase pe toate suprafeţele din bucãtãrie;
9.Protejarea alimentelor faţã de accesul insectelor, rozãtoarelor şi a altor
animale;
10.Folosirea exclusiv a apei potabile la prepararea alimentelor.
10. COMBATERE
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator a
bolnavilor si purtatorilor de germeni
izolarea cazurilor, de obicei la domiciliu, numai cele grave necesitând
spitalizare;
declarare numerică, periodică;
purtătorii vor fi depistaţi prin examene bacteriologice, mai ales cei cu
tulburări gastrointestinale, cu piodermite, furuncule, rinofaringite; se va încerca
sterilizarea lor;
suspecţii vor fi scoşi din sectoarele cu posibil risc, li se efectuează
examene bacteriologice.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
se vor lua măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare;
asanarea surselor de apă;
îndepărtarea rezervoarelor de infecţie animale;
prelucrarea corectă a alimentelor
consumarea imediata a mancarii gatite
pastrarea in frigider a alimentelor
3. Măsuri faţă de receptivi
nu există profilaxie specifică;
educaţia sanitară a populaţiei şi mai ales a celor care manipulează
produsele alimentare.
sa se evite consumul mancarii si al alimentelor vechi

CURS MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

(febră ganglionară, boala sărutului)
1. DEFINIŢIE
Este o boală infecto-contagioasă acută determinată de virusul Ebstein Barr, caracterizată
clinic prin febră neregulată, angină, adenopatie, hepato-splenomegalie, leucocitoză cu
predominanţă mononucleară, în parte atipice.
Afecţiunea apare frecvent, peste 90% din populaţia adultă având anticorpi pentru infecţia
cu virusul Ebstein-Barr. Cele mai multe infecţii sunt inaparente, boala apărând mai frecvent la
adolescenţi şi adulţii tineri.
Este universal raspandita, cu o frecventa mai ridicata in tarile slab dezvoltate.
2. ETIOLOGIE
- virusul Ebstein-Barr, este unul dintre cele mai contagioase virusuri herpetice, din familia
Herpesviridae in 90% din cazuri. In restul cazurilor este determinata de citomegal virus. Virusul
se gaseste in secretiile bucale si in scretiile genitale.
3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecţie
bolnavul cu formă tipică sau atipică (infectii inaparente) de mononucleoză infecţioasă,
2. Transmiterea
Virusul Epstein-Barr (VEB) se inmulteste la nivelul nasului si gatului.
aeriană, prin picături;
direct, prin sărut;
alimentarea copilului cu hrana masticata in prealabil de catre mama
prin obiecte contaminate recent cu secreţii (prin folosirea in comun a obiectelor sanitare,
tacamurilor, veselei, periutei de dinti sau chiar si ruj, luciu de buze);
prin transfuzii, manevre invazive, transplant de organe, rar.
pe cale sexuala
transplacentar (daca infectia mamei se produce in timpul sarcinii).
3. Receptivitate
generală, crescută pentru formele inaparente
primoinfectia cu VEB in copilarie ramane inaparenta clinic, dar confera o imunitate solida
frecventa mai mare la adolescenti si adultii tineri, care nu au fost expusi in copilarie
rareori apare la varstnici
4. Imunitate
virusul poate persista în stare de latenţă în organismul uman.
imunitatea apare dupa trecerea prin boala, indiferent daca au existat sau nu simptome, si
este puternica si de durata
Manifestarea procesului epidemiologic – infectia nu are caracter epidemic.
4. DIAGNOSTIC CLINIC
Mononucleoza infecţioasă are un tablou clinic polimorf, uneori cu predominanţă unuia
sau altuia din simptome, alteori îmbracă o formă monosindromică.
Incubaţia: 4-6 săptămâni (30-50 de zile).
Debutul poate fi brusc sau lent, cu cefalee, febră, frison, anorexie, astenie, angina.
Perioada de stare este caracterizată prin:
- febră 39-40°C care persistă până la 10-14 zile, mai scăzută la copil, mai înaltă şi mai
prelungită la adolescent;
- angina eritematoasa (rosu un gat), prezentă in 80 % din cazuri, cu amigdale
hipertrofice, congestionate, frecvent cu exudat bogat, alb-cenusiu, cremos, confluent, asemănător
falselor membrane şi care se însoţeşte de durere la deglutiţie şi halenă. Dureaza intre 2 zile si 2
saptamani. Între ziua 3-7 este prezent un enantem cu picheteu hemoragic pe palat şi pe frâul
limbii în circa 25 % din cazuri;
- adenopatie generalizata (inflamatia ganglionilor) prezentă în 100 % din cazuri, cu
ganglioni hipertrofiaţi, de dimensiuni variabile, cu senzaţie de tensiune dureroasă, fermi, duri la
palpare, fără tendintă la supuraţie. Pot fi afectate toate grupele ganglionare (cel mai frecvent
ganglionii cervicali, in special laterocervicali). Limfadenopatia poate persista câteva 2-3
săptămâni; dispar lent.
- splenomegalia moderată, prezentă în 70-80 % din cazuri, atinge dimensiunile maxime
la începutul săptămânii a doua, regresând în următoarele 7-10 zile;
-hepatomegalia relativ frecventă, e diagnosticată mai ales prin teste de laborator. În cca
10 % din cazuri afectarea hepatică e cu icter;
-edem palpebral în peste 1/3 din cazuri;
-erupţia cutanata care poate fi asemanatoare cu cea din rujeola, rubeolă sau
scarlatiniformă, uneori peteşială, poate fi indusă prin administrarea de ampicilină sau
amoxicilină;
-afectare pulmonară cu tuse uscată, paroxistică ce însoţeşte o pneumonie interstiţială
mononucleozică;
-afectare cardiacă (6%) cu modificări ECG uşoare (alungirea PR, ST
sub/supradenivelat);
-afectare renală (6%) cu albuminurie şi hematurie uneori persistente.
Perioada de convalescenta:
febra remite in cateva zile, rar persista 1-2 saptamani;
se amelioreaza durerile de gat;
poate persista oboseala, durerile musculare sau cele articulare, afectarea hepatica
si/sau splenica.
vindecarea clinica (absenta simptomatologiei) survine in marea majoritate a cazurilor
in 3-4 saptamani.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, este esenţial.
hemoleucograma: cresterea numarului total de leucocite, cu predominanta
limfocitelor si monocitelor; poate sa apara in grad variabil scaderea hemoglobinei (anemie)
sau a numarului de trombocite;
cresterea transaminazelor (ASAT/ALAT) care indica afectarea hepatica;
cresterea bilirubinei secundar de asemenea afectarii hepatice;
diagnosticul de certitudine este insa stabilit prin determinarea anticorpilor impotriva
virusului; in primele saptamani apare o crestere a anticorpilor ce indica infectia
acuta(IgM); in timp acestia vor scadea si pana la urma vor deveni negativi insa vor creste
anticorpii ce atesta trecerea prin infectie(IgG) care persista toata viata;
uneori sunt necesare si alte testari suplimentare, in functie de severitatea infectiei (
VSH si PCR daca se suspicioneaza o suprainfectie bacteriana, secretie faringiana, ecografie
abdominala, testari serologice pentru alte infectii hepatice: virusul A,B,C, virusul CMV, etc).
5. TRATAMENT
a) Regim igieno-dietetic:
izolare la domiciliu si repaus la pat pentru 7-14 zile, in functie de severitatea infectiei;
consum crescut de lichide;
regim alimentar avand in vedere afectarea hepatica care poate fi extins 3-6 luni in
functie de severitate:evitarea excesului de grasimi, dulciuri; se evita prajelile, afumaturile,
mezelurile, maioneza,etc;
temperatura ambientala optima cu o umiditate corespunzatoare;
b) Tratamentul simptomelor:
antitermice: mai ales in primele zile cand este prezenta febra; se pot utiliza preparate
pe baza de paracetamol, algocalmin
antiinflamataoare nesteroidiene: Ibuprofen
corticoterapie, in functie de severitate;
hepatoprotectoare: Liv-52, Silimarina, Lagosa, etc;
c)Tratament adjuvant:
suplimente alimentare: vitamina C, A, E, zinc, seleniu, avand in vedere afectarea
globala a sistemului imunitar;
tratament substitutiv cu fier daca analizele evidentiaza prezenta anemiei;
pre/probiotice: pentru a creste capacitatea de aparare la nivel intestinal;
d) Tratamentul complicatiilor:
antibiotice in cazul unei suprainfectari bacteriene;
tratament specific fiecarei complicatii in parte;
6. Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
izolarea cazurilor grave în spital,
raportare numerică.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
se recomandă păstrarea igienei corespunzătoare individuale şi colective
spalare frecventa pe maini cu apa calda si sapun
evitarea locurilor aglomerate si a spatiilor inchise
curatarea si dezinfectarea periodica a jucariilor, mai ales a celor din crese si gradinite
evitarea folosirii in comun a obiectelor personale (tacamuri, cani, periute de dinti,
prosoape, etc);
3. Măsuri faţă de receptivi
nu există un vaccin eficient împotriva acestei infecţii.

CURS BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARi DIGESTIVA

HEPATITA VIRALA DE TIP A

(GALBENARE)

1.DEFINITIE

Hepatita acuta virala este o boala infectocontagioasa specifica omului, produsa de virusuri
hepatotrope, care patrund in organism pe cale digestiva si ataca in special ficatul, cu efecte asupra
intregului organism, caracterizata prin manifestari toxice generale, tulburari digestive si afectarea
ficatului insotita sau nu de icter.

Hepatitata acuta virala tip A este o boala infectioasa, specific umana, determinata de virusul
hepatitic A, cu infectiozitate ridicata, afectand mai frecvent copii si tinerii.

2. ETIOLOGIE

Hepatita A este o boala provocata de virus hepatic A (VHA), care este un hepatovirus.

Familia Picornaviridae, genul Hepatovirus

- VHA – mai rezistent in natura decat alte virusuri

Este relativ rezistent la:

- caldura, uscaciune ( poate supravietui cateva luni la +4 ºC, cativa ani la +20 ºC), la inghet (ani
de zile la -20oC); luni de zile in apa dulce sau sarata; soluri contaminate; stabil la ph scazut, aciditatea
gastrica nu ii distruge viabilitatea; este infectios cateva zile in alimente; solventi lipidici, la solventi
organici si acizi; antibiotice si chimioterapice
 Este inactivat rapid la 120 °C in 10-20 minute, la 100 oC inactivat rapid si partial la 80 oC in 5 sec;
inactivat la 60 oC in 1 ora, la UV sau prin fierbere in 5 min; poupinel (160 grade C timp de 1 ora)

-dezinfectanti (clor, formol, etanol)

3. TABLOUL CLINIC

1. Virusul hepatic A are o perioada de incubatie ce variaza intre 15 si 45 de zile (in medie 30
zile). Contagiozitatea este prezenta, dar nu apar manifestari de boala.

2. Perioada preicterica (prodromala)

Aceasta perioada cuprinde simptomatologia pîna la aparitia icterului. Durata perioadei

preicterice variaza între 2 – 14 zile.
Debutul este de obicei lent, cu:
 Manifestarile digestive sînt cele mai frecvente (60-80% din cazuri). Ele sînt alcatuite
din: anorexie, modificari ale sensibilitatii gustative si olfactive (dezgust de a fuma, gust amar in
gura), greata, varsaturi, limba saburala, dureri epigastrice, hepatomegalie sensibila la palpare,
balonari abdominale, constipatii sau diaree.
 Manifestari generale de tip infectios constau din febra (fara frisoane) moderata,
nesesizata de bolnav, care dureaza 3-5 zile, uneori poate atinge 39° si mai mare. Febra este
însotita deseori de dureri musculare, mai rar catar respirator, care pot domina în tabloul clinic,
simuland un aspect clinic pseudogripal” al HVA.
 Manifestari reumatismale (10-30%) – este caracterizat prin artralgii simetrice,
predominant nocturne, la nivelul mai multor articulatii, fara modificari locale.
 Manifestarile neuropsihice în faza prodromala ale HVA sunt sub forma de astenie
pronuntana, ameteli, agitatie, cefalee, insomnie sau depresie, nervozitate excesiva, deficite de
concentrare si memorie.
 Modificari cutanate (5-10%) - sub forma de eruptii de tip urticarian, scarlatiniform
sau purpurice, in absenta unui teren atopic sau a unor alergene cunoscute.
 Manifestari atipice, foarte rare simuland diverse afectiuni: colica biliara, colecistita
acuta, pancreatita, gastrita, apendicita.
 Sindromul combinat (combinarea a mai multor sindroame) în 40% din cazuri.
3. Perioada icterica (de stare) – dureaza cca 2-4 saptamani
Sindromul icteric:
- se manifesta prin aparitia icterului; sclerele se coloreaza in galben apoi mucoasele si
tegumentele. Icterul se intensifica in primele 2-3 zile si se mentine 1-4 saptamani, dupa care
scade din intesitate pana la remitere.
- urina din galben deschis devine închisa la culoare, pana la nuanta de ‚bere neagra” =
hipercromie urinara
- materiile fecale se decoloreaza – deschise la culoare (scaune acolice)
Hepatomegalia - ficatul este marit in dimensiuni aproape la toti bolnavii cu forme
icterice, usor sensibil la palpare, depaseste rebordul costal cu 2-3 cm.
Manifestari generale: prurit, temperatura in aceasta perioada este normala
- atenuarea manifestarilor generale si nervoase, digestive din perioada preicterica
- starea clinica a pacientilor se amelioreaza.
Manifestari digestive - se atenueaza, greturile si varsaturile dispar, revine apetitul
Splenomegalia - splina este moderat marita la 30% cazuri în HVA.
 Pancreasul exocrin si endocrin este afectat sub forma unei pancreatite edematoase
catarala, de obicei usoare.
Manifestari nervoase: sunt atenuate, stare de oboseala accentuata, bolnavul e irascibil,
nelinistit.
Semnele cardiovasculare: bradicardie si hipotensiune arteriala - rar
3. Perioada de declin si convalescenta
- dureaza saptamani sau luni (2-6 luni)
Dupa 2 saptamani de evolutie incepe stadiul de declin a bolii:
- icterul dispare treptat, hepatomegalia se retrage lent, pofta de mancare revine, astenia
dispare. Declinul bolii este însotit de o normalizare a culorii urinei si a scaunului.
Perioada de convalescenta se caracterizeaza prin;
- disparitia completa a icterului
- revenirea ficatului la dimensiuni normale
- normalizarea scaunului si recastigarea treptata a puterii fizice
- dispar si celelalte tulburari: digestive, cradiovasculare, nervoase.
Perioada de convalescenta trebuie continuata ca o perioada de supraveghere si control atît
clinic, cât si de laborator timp de 1-3-6 luni (dispensarizarea).
4. EVOLUTIE/PROGNOSTIC

- HAV se vindeca in peste 90 % din cazuri in 2-4 luni

- evolutia este mai usoara la copii

- nu se produc cronicizari

5. DATE DE LABORATOR

- transaminaze crescute , cresc in HAV de 8–10 ori.

- cresterea bilirubinei conjugate in sange

- creste si fosfataza alcalina si gamma GT.
- uneori viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este normala sau incetinita pana la lipsa
sedimentarii hematiilor
- examenul de urina: cresterea urobilinogenului si prezenta pigmentilor biliari.
- HLG evidentiaza: leucopenie, monocitoza si limfocitoza, trombocitopenie.
Diagnosticul de baza este cel serologic al infectiei acute prin:

- evidentierea de anticorpilor anti-VHA IgM, care apare precoce in 4-6 saptamani si dispar
treptat in 3-6 luni, pentru diagnosticul de infectie acuta. 
- Anticorpii anti-HAV IgG si totali persista un timp indelungat chiar si toata viata.
6. TRATAMENTUL

- Nu exista tratament specific

- Izolarea bolnavului
- Repaus la pat, in perioada icterica, ulterior evitarea eforturilor mari, cu reluarea lenta a
activitatii
- Regim igieno-dietetic, trebuie adaptat la stadiul bolii si la toleranta gastrica, dar sa asigure
cantitati suficiente de glucide si aminoacizi pentru regenerarea celulelor hepatice distruse.
 - este evitarea alcoolului, grasimi prajite, condimentate, cafea, cacao, conservele.
- se respecta regulile igienico-sanitare de catre bolnav (dezinfectarea mainilor, utilizarea
toaletelor), igiena orala, a tegumentelor si a mucoasei.
- Tratament medicamentos – simptomatice (antiemetice, antihistaminice, asigurarea tranzitului
intestinal prin laxative, clisme, vitamine C, K si in special grupa B), protectoare hepatice.
7. PROFILAXIE si COMBATERE

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

- Depistarea activa a cazurilor la bolnavi si suspecti

- Inregistrarea si raportarea nominala a cazurilor, urgenta.
- Izolarea bolnavului in spital (obligatorie la noi in tara)
- Supravegherea contactilor (clinic, laborator) si vaccinarea acestora, mai ales in colectivitatile de
copii.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere

- respectarea normelor de preventie enterala

- spalarea mainilor dupa folosirea toaletei si inainte de masa.

- asigurarea apei de calitate, alimente necontaminate, respectarea legilor sanitare cu privire la

manipularea alimentelor si a apei si a altor produse

- combatrea mustelor si gandacilor de bucatarie

- examen medical periodic al persoanelor care lucreaza in alimentaia publica, aprovizionare cu

apa

- decontaminarea ambientului bolnavului (dezinfectie curenta si terminala a salonului, a

obiectelor, veselei) si sterilizarea instrumentelor contaminate.
3. Măsuri faţă de receptivi

- Ig umane standard - preexpunere si/sau postexpunere, cat mai precoce, primele 7-14 zile,
protectia este de 75-80%.

- Vaccinarea persoanelor cu risc

RECOMANDARI DE VACCINARE

 persoanele care calatoresc sau lucreaza in tari cu un nivel endemic ridicat sau mediu al
infectiei cu VHA
 copii din comunitatile cu incidenta crescuta a hepatitei A si cu focare de hepatita A frecventa.
 persoane expuse riscului datorita comportamentului sexual
 utilizatorii de droguri
 persoane care lucreaza la manipularea medicamentelor, cadrele medicale.
 I. HEPATITA VIRALA DE TIP B ‘parenterala’

1.DEFINITIE

Hepatita virala de tip B este o problema prioritara de sanatate publica la nivel mondial.
Este o boala severa, de natura infectioasa cauzata de infectia cu virusul hepatitic B.
- spectrul clinic de manifestare foarte variat, cuprinde infectii inaparente, hepatite acute,
forme acute grave fulminante, infectii persistente si consecintele acestuia (cancer hepatic,
hepatita cronica, ciroza), boli cronice extra hepatice cu interesare renala si cardiovasculara.
2. AGENT ETIOLOGIC

Virusul hepatitei B, face parte din Fam.Hepadnaviridae

VHB este stabil la conditiile mediului inconjurator
VHB ramane infectant la temperatura camerei (~o sapt), la iradierea cu UV, la temp -20ºC
(cateva luni)
VHB este inactivat la 100º in 20-30’ prin autoclavare
VHB este sensibil la decontaminati de tip glutaralaldehida (2%), detergenti cationici (2%),
substante alcaline, alcool 70%, dar mai ales la substante oxidante, in special la cele clorigene (1mg la
litru).
VHB este de 100 de ori mai infectant decat HIV.
3. TABLOUL CLINIC

1. Incubaţia: cu o durată de 4-28 S (45-120 zile), ce este determinată de: mărimea inoculului,
calea de transmitere, coinfecţia cu alte virusuri, modificarea patogenităţii virale, administrarea de
anticorpi specifici.

2. Perioada prodromala (preicterica): se instalează mai insidios decât în cazul hepatitei virale A şi
durează aproximativ 2-3 săptămâni.

Tipurile de debut caracteristice pentru hepatita acută B sunt:

 Manifestarile neuropsihice în faza prodromala ale HVA sunt sub forma de astenie
pronuntana, ameteli, agitatie, cefalee, insomnie sau depresie, nervozitate excesiva, deficite de
concentrare si memorie.
 Manifestari reumatismale: artralgii – nocturne si in repaus, simetrice, la nivelul
articulaţiilor mici, mai frecvente la femei.
 Manifestarile digestive: anorexie, modificari ale sensibilitatii gustative si olfactive
(dezgust de a fuma, gust amar in gura), greata, varsaturi, limba saburala, dureri epigastrice,
hepatomegalie sensibila la palpare, balonari abdominale, constipatii sau diaree.
Mai rar debut: cutanat, psedogripal,
Modificari cutanate: erupţii cutanate urticariene, faţă şi membre, adenopatii generalizate.
Apare mai frecvent la copii şi tineri. Erupţia cutanată  este reprezentată de elemente maculo-papuloase,
congestive, situate mai ales la nivelul extremităţilor (braţe, antebraţe, coapse, gambe).
La aceste manifestări se pot asocia manifestari generale: sindrom dispeptic (digestive: astenie,
inapetenţă, greţuri, voma, dezgust pentru alimentele grase si tutun), astenie, cefalee, febră moderată,
scădere în greutate, oboseala inexplicabila, care persista saptamani sau luni de zile.
 3. Perioada de stare (icterică): se instalează după 10 zile de la debut, cu simptomatologie
asemănătoare celei din hepatita A, dar mult mai accentuată şi persistentă. Este în general mai
lungă decât în infecţia cu VHA şi durează în medie 4-6 săptămâni.
4. Perioada de declin - se caracterizează prin scăderea treptată a intensităţii icterului, reapariţia
culorii normale a scaunului şi urinei, şi uneori, printr-o uşoară reducere a hepatomegaliei.

Convalescenţa: este mai lungă în hepatita virală B decât în hepatita A, ficatul revenind la
histologie şi funcţie metabolică normală în aproximativ 6-8 luni de zile.

- perioadă în care manifestările clinice de boală se atenuează lent, recuperarea clinică

obţinându-se după 4-6 săptămâni la adulţi şi 2 săptămâni la copii. Riscul recrudescenţelor, recaderilor, a
persistenţei VHB sau al cronicizării se menţine.

4. DATE PARACLINICE/LABORATOR

a. Analize uzuale
 Hematologice: hemoleucograma – leucocite cu valori moderat crescute; neutropenie,
limfocitoză în tabloul sangvin, hemoglobină, hematocrit cu valori uşor scăzute; trombocitopenie în
formale cronice; VSH – cu valori scăzute.
 Examen urina: Urobilinogen crescut in urina
 Biochimice:
● transaminazele serice au valori crescute, bilirubinemia (cu bilirubina directa, conjugata)

● teste de disproteinemie

● creşterea fosfatazei alcaline, gama-GT (gama-glutamil-transpeptidazei

) LDH, (lacticdehidrogenaza).

● hepatopriv - cu scăderea albuminei serice în formele severe.

Serologice: evidenţierea markerilor virali:

Ag.HBs, Ag.Hbe, ADN-VHB, Ac.HBc IgM, IgG,Ac anti-HBs

 Explorări imagistice: ecografie, CT, RMN, scintigrafie hepatică, endoscopie digestivă

superioară
 Punctie biopsie hepatica .
5. TRATAMENT
 Măsuri generale – izolarea cazului in spital, repaus fizic şi psihic, regim alimentar, igieno-
dietetic.
Regimul alimentar permite consumul multor alimente, cu restrictii usor de pastrat. In primele zile,
cand toleranta digestiva este scazuta, se recomanda un regim hidro-lacto-zaharat. Apoi se trece la o
alimentatie variata, care sa nu suprasolicite procesul de digestie, cu evitarea exceselor de lipide, dulciuri
si condimente. Regimul desodat este indicat numai in anumite situatii (corticoterapie, retentie hidro-
salina)
 In caz de intoleranta digestiva, terapia parenterala cu solutii de glucoza sau aminoacizi
suplimenteaza aportul energetic.

Sunt interzise consumul de bauturi alcoolice sau administrarea de acetaminofen (paracetamol),

deoarece pot afecta in sens negativ ficatul.

Tratament simptomatic – hepatoprotectoare, vitamine, etc

Tratament patogenetic

Tratament antiviral - nu este necesar, 70% au evoluţie limitata

- IFN (interferon) standard, IFN (interferon) pegilat, Lamivudina

6. PROFILAXIE SI COMBATERE
- Educatia sanitara a populatiei privind boala

- utilizarea materialelor si instrumentelor medicale de unica folosinta pentru manevrele medicale

- sterilizarea si decontaminarea instrumentarului medical reutilizabil

- screening-ul donatorilor de sange, de organe

- limitarea pe cat posibil a transfuziilor de sange

- efectuarea tatuajelor, manichiurii, pedichiurii in conditii de igiena

- respectarea precautiunilor universale

- contact sexual protejat

- evitarea contaminarii obiectelor personale si folosirea in comun a cestora

- evitarea utilizarii in comun a seringiilor intre toxicomani

- imunizarea activă cu vaccin antihepatită B

- imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice, administrate i.m.