mk
Secţiunea Şapte
ABORDAREA DURERII TORACICE
49 Gary B. Green
Peter M. Hill
INTRODUCERE
Aproximativ 5% din totalul prezentărilor în departamentele de
urgenţă din Statele Unite sau aproape 5 milioane de prezentări pe an
sunt pentru dureri toracice, diagnosticul precis fiind o provocare.1,2
Acest capitol tratează abordarea durerii toracice acute, cu atenţie
pentru identificarea pacienţilor cu potenţiale patologii severe.
Fiziopatologia durerilor toracice
Stimularea fibrelor nervoase aferente viscerale sau somatice ale durerii
au ca rezultat două sindroame dureroase distincte. Dermul şi pleura
sunt inervate de fibre ale durerii somatice, care intră în măduva
spinării la nivele specifice şi au patern dermatomal. Fibre ale durerii
viscerale se află la nivelul organelor interne, ca inima şi vasele
sanguine, esofagul şi pleura viscerală. Aceste fibre ale durerii viscerale
intră în măduva spinării la multiple niveluri şi au reprezentare în
zonele din cortexul parietal corespunzătoare nivelelor măduvei spinării
comune cu fibrele somatice. Durerea condusă prin fibre somatice este
uşor de descris, precis localizată şi resimţită ca o durere ascuţită, în
timp ce durerea condusă prin fibre viscerale este mult mai greu de
descris şi imprecis localizată. În conformitate cu acestea, cei care
resimt durere viscerală vor utiliza mai probabil termeni ca disconfort,
greutate sau intens. Pacienţii interpretează frecvent greşit originea
durerii viscerale, deoarece adesea e resimţită în alte părţi ale corpului,
corespunzător unui nerv somatic adiacent. De exemplu, iritarea
diafragmatică poate fi prezentată ca o durere în umăr, iar o durere în
braţ poate reprezenta de fapt o ischemie miocardică.
Sexul, vârsta, comorbidităţile asociate, medicamentele, drogurile
şi alcoolul pot interacţiona cu influenţele psihologice şi culturale
afectând percepţia pacientului şi exprimarea durerii.
Definiţii
Expresia durere toracică acută, frecvent folosită în medicina de
urgenţă, trebuie definită. Termenul acută semnifică debut brusc sau
recent. Deoarece nu există o perioadă de timp bine definită, în
practica comună acut semnifică faptul că pacientul(a) se opreşte din
activitate obişnuită pentru a solicita îngrijire medicală, de obicei
după câteva minute sau ore. Unele studii despre pacienţii cu durere
toracică acută din departamentele de urgenţă limitează includerea în
studiu doar a celor cu durerea toracică cu durata de mai puţin de 24
ore. Termenul toracic în acest context reprezintă o locaţie descrisă de
pacient la nivelul toracelui anterior, de la xifoid la incizura
suprasternală şi între liniile axilare mediane dreaptă şi stângă.
Aceasta deoarece majoritatea bolilor severe ale organelor cu
localizare toracică de obicei au simptome localizate pe peretele
anterior toracic. Deşi şi durerea localizată posterior, între baza
gâtului şi regiunea lombară, ţine tot de torace, durerea localizată în
această regiune este abordată diferit (vezi Cap. 282). Acestea fiind
spuse, există ocazional pacienţi cu boli grave, care le pun în pericol
viaţa, care vor preciza locaţia durerii celei mai intense în afara
limitelor menţionate mai sus. În plus, unii pacienţi pot avea durere
migratorie, a cărei locaţie nu va mai fi pe peretele toracic anterior în
BOLILE CARDIOVASCULARE
momentul în care ajung la medic. Ca urmare, clinicienii trebuie să
includă în diagnosticul diferenţial boli intratoracice importante şi
semnificative când pacienţii descriu durere în regiunile adiacente;
ex., epigastrică, gât şi mandibulă, braţ. Termenul durere descrie o
senzaţie neconfor-tabilă, nocivă. Totuşi, perceperea şi descrierea
durerii variază mult, şi pacienţii pot folosi termeni ca durere continuă
sau disconfort. Descrieri alternative sunt comune la vârstnici. La fel
ca în cazul locaţiilor alternative, clinicianul trebuie să se obişnuiască
cu diversitatea descrierilor pacienţilor a senzaţiilor dureroase. Pe
scurt, durerea toracică acută se referă la (1) debut recent, tipic în mai
puţin de 24 ore, care determină pacientul să apeleze imediat la
serviciile medicale, (2) locaţia este descrisă pe toracele anterior, şi
(3) o senzaţie nocivă, inconfortabilă, neplăcută pentru pacient.
ABORDAREA INIŢIALĂ
Abordarea iniţială a durerii toracice acute admite că unele cauze sunt
serioase şi pun în pericol viaţa şi că intervenţia medicală promptă
poate preveni decesul şi limitează morbiditatea. Prin urmare,
pacienţii trebuie triaţi prompt. Pacienţii cu durere toracică de tip
visceral (definită mai jos), cu valori semnificativ anormale ale pul-
sului sau tensiunii arteriale sau cu dispnee trebuie internaţi imediat,
începută monitorizarea cardiacă, montarea unei linii intravenoase,
administrarea de oxigen şi cerut un ECG. Şi alţi pacienţi cu
simptome mai puţine trebuie investigaţi şi personalul experimentat
din departamentele de urgenţă au deseori o "presimţire" în legătură
cu anumiţi pacienţi; trebuie ţinut cont de aceasta.
Evaluarea iniţială trebuie axată pe situaţiile care pun imediat
viaţa în pericol: asigurarea respiraţiei şi a circulaţiei sanguine
adecvate. Trebuie evaluate semnele vitale, acest lucru fiind repetat la
intervale regulate în funcţie de starea pacientului. Anamneza iniţială
trebuie să se axeze pe întrebări specifice privind caracterul durerii
toracice, prezenţa simptomelor asociate şi antecedentele de boli
cardiovasculare. Pacientul este rugat să dea o notă intensităţii durerii
pentru a urmări răspunsul la tratament. De obicei se foloseşte o scală
de la 0 la 10, cu 10 fiind cea mai puternică durere pe care pacientul
şi-o poate imagina şi 0 lipsa totală a durerii. Trebuie făcută exami-
narea atentă a aparatelor cardiac, pulmonar şi vascular.
Dacă nu sunt depistate situaţii care pun viaţa în pericol sau
acestea au fost deja tratate, poate fi făcută o evaluare mult mai
extinsă. Această "a doua trecere în revistă" constă într-o anamneză în
care simptomele vor fi descrie mult mai precis. Durerea toracică
trebuie evaluată ca alte sindroame dureroase, cu întrebări specifice
privind natura durerii, localizarea, iradierea, dacă este migratorie,
severitatea, momentul şi modul debutului, evoluţia, factorii care o
provoacă şi cei care ajută la diminuarea ei şi simptomele asociate.
Dacă durerea a fost episodică, trebuie evaluată frecvenţa episoadelor
dureroase în ultimele săptămâni pentru a determina mai precis
evoluţia ei. Trebuie evaluaţi şi factorii de risc pentru boli cardiopul-
monare. Examinarea fizică în această fază trebuie să evalueze
organele şi sistemele care nu au fost evaluate iniţial, dar să revadă şi
modificările care au fost depistate prima dată. Multe organizaţii au
dezvoltat forme de anamneză şi de examinare fizică structurate
pentru durerea toracică acută, pentru a direcţiona procesul de
strângere de informaţii şi de a organiza abordarea diagnosticului.
Astfel de înregistrări structurate sunt utile în mod special medicilor
cu mai puţină experienţă. Investigaţiile ulterioare pentru stabilirea
diagnosticului sunt orientate de către anamneză şi examinarea fizică.
375

376 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Clasificare
O abordare iniţială utilă este clasificarea pacienţilor în trei categorii:
(1) durerea de perete toracic, (2) durere toracică pleuritică sau
respiratorie şi (3) durere toracică viscerală. Durerea de perete toracic
este somatică, de obicei descrisă ca acută, care poate fi precis
localizată (adesea cu vârful degetului) şi este reproductibilă prin
palpare şi/sau mişcări ale cutiei toracice în timpul întinderii sau
răsucirii. Durerea toracică pleuritică este de asemenea somatică, de
obicei descrisă ca acută, agravată evident de respiraţie sau tuse.
Termenul pleuritic poate induce în eroare; nu numai pleura se mişcă
în timpul respiraţiei, şi astfel, pe lângă pleurezie, şi alte afecţiuni pot
determina dureri accentuate de respiraţie. Durerea toracică viscerală
este slab localizată şi de obicei descrisă ca durere intensă sau
greutate. Cauzele importante ale durerii toracice din fiecare categorie
sunt notate în Tabelul 49-1.
Un principiu foarte util în evaluarea clinică a durerii toracice
acute este, cu rare excepţii, că diagnosticul durerii toracice este
complex; nu există observaţii sau date individuale care sa stabilească
diagnosticul. Provocarea pentru clinician este să extragă dintr-o
anamneză care adesea este confuză şi dintr-un examen fizic fără
elemente pentru susţinerea diagnosticului, acele aspecte utile care
ghidează evaluarea, managementul şi recomandările ulterioare.
Analiza factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare pot juca
un rol în evaluarea pacientului. În mod specific, prezenţa factorilor
de risc pentru boli coronariene (fumatul, diabetul, hipertensiunea,
hipercolesterolemia, antecedentele heredocolaterale), pentru disecţia
de aortă (vârsta de mijloc, sex masculin, hipertensiune, sindromul
Marfan) şi pentru embolismul pulmonar (predispoziţie pentru
hipercoagulabilitate, malignitate, imobilizare recentă sau chirurgie)
sunt utile în aprecierea probabilităţii acestor diagnostice. De
asemenea, vârsta poate fi folosită pentru a evalua probabilitatea bolii
aterosclerotice; bolile coronariene semnificative clinic sunt rare la
pacienţii sub 30 de ani. Consumul recent de cocaină a fost asociat cu
infarctul miocardic acut, iar consumul cronic al acestui drog cu
ateroscleroză accelerată şi boli coronariene severe (vezi Cap. 168).
Totuşi, vârsta tânără şi absenţa factorilor de risc nu elimină complet
unele cauze potenţiale serioase pentru durerea toracică acută.
Trebuie revăzute înregistrările medicale ale pacientului. ECG-ul
actual trebuie comparat cu cele anterioare. Rezultate ale investiga-
ţiilor anterioare cardiace (ecocardiografii, teste de efort sau cateteri-
zarea cardiacă), esofagiene (endoscopie, investigaţii cu administrare
orală de substanţe de contrast), gastrointestinale (ecografie
abdominală, computer tomografie) sau pulmonare (spirometrie)
trebuie revăzute şi simptomele actuale interpretate în comparaţie cu
aceste rezultate. În general, testele cardiace de efort efectuate pe
parcursul ultimelor 6 luni şi angiografiile coronariene din ultimii 2
ani sunt considerate a reflecta adecvat starea actuală a circulaţie
TABELUL 49-1. Cauze importante ale durerii toracice acute
Durerea de perete Durerea Durerea
toracic pleuritică viscerală
Sindromul costosternal Embolism pulmonar Angina tipică de efort
Costocrondrita Pneumonie Angina atipică (de repaus)
(sindrom Tietze) Pneumotorax spontan Angina instabilă
Dislocaţia articulaţiilor Pericardita Infarctul miocardic acut
costosternale Pleurezia Disecţia de aortă
Xifodinia Pericardita
Sindroame radiculare Reflux sau spasm
Sindroame de nervi esofagian
intercostali Ruptura de esofag
Fibromialgia Prolapsul valvei
mitrale
mk
coronariene.
Una din practicile medicale care merită descrisă este utilizarea
de trialuri terapeutice în durerea toracică acută; de obicei sub formă
de (1) un "cocktail gastrointestinal (GI)" ce conţine un antiacid,
antispastic şi anestezic local pentru refluxul gastroesofagian,
(2) nitroglicerină pentru ischemia miocardică şi (3) antiinflamator
nesteroidian pentru durerea de perete toracic. Efectul placebo face
dificil de interpretat un răspuns pozitiv; au fost raportate cazuri de
pacienţi cu diagnosticul definitiv stabilit de ischemie miocardică a
căror durere a dispărut complet cu un cocktail GI. În plus, nitrogli-
cerina este un relaxant al muşchilor netezi şi poate determina
ameliorarea spasmului esofagian şi a colicilor biliare la fel de bine ca
ameliorarea ischemiei miocardice. Proprietăţile analgezice ale
antiinflamatoarelor nesteroidiene nu sunt specifice pentru nici o
localizare a durerii.
Echivalenţi ai ischemiei
O observaţie a unui fapt care creează confuzie este că mulţi pacienţi
cu sindroame coronariene acute, probabil aproape 40%, nu descriu
ca simptom predominant durerea toracică.3 Absenţa durerii toracice
duce la instaurarea tardivă sau inadecvată a terapiei pentru ischemie
şi creşte mortalitatea intraspitalicească.4
Ischemia miocardică adevărat silenţioasă poate apare, dar este
puţin probabil ca aceşti pacienţi să apeleze la serviciile de urgenţe.
Pentru cei care totuşi se prezintă la spital, este important de observat
echivalenţele durerii ischemice sau prezentările atipice: dispneea în
repaus sau la eforturi mai mici comparativ cu statusul de bază
anterior al pacientului; disconfort în umăr, braţ sau mandibulă,
greaţă, ameţeli, astenie marcată, modificări acute ale statusului
mental sau transpiraţii abundente. Disconfortul epigastric sau la
nivelul etajului abdominal superior pot fi simptome de prezentare ale
ischemiei miocardice. Este mai probabil ca pacienţii cu deficit
senzorial datorat diabetului, vârstei înaintate, bolilor psihiatrice sau
statusului mental alterat să se prezinte cu simptome atipice a
sindroamelor coronariene acute. Prezentările atipice ale sindroa-
melor coronariene acute apar de asemenea mai frecvent la femei din
alte populaţii decât cea caucaziană comparativ cu bărbaţii albi.5
Diagnosticul diferenţial
Când pacienţii se prezintă cu durere toracică acută cauzată de o
ischemie miocardică, se foloseşte termenul sindrom coronarian acut
(SCA) deoarece, la evaluarea iniţială, nu este posibil să determinăm
dacă pacientul are un infarct miocardic acut (IMA) sau o angină
instabilă. Sindroamele coronariene acute sunt o cauză comună; în
populaţia tipică din departamentele de urgenţă a adulţilor de peste 30
ani cu durere toracică de tip visceral, aproape 15% au IMA şi 25-
30% au angină instabilă.1
Durerea din ischemia miocardică este aproape întotdeauna
retrosternală şi difuză, de obicei descrisă ca o greutate sau o presiune
şi în mod normal iradiază, cel mai frecvent în gât şi braţul stâng
(vezi Cap. 50). În angina de efort durerea este episodică, durează
minute (de obicei <10 min., nu secunde sau ore), este provocată de
efortul fizic şi se ameliorează prin odihnă sau nitroglicerină sublin-
gual. Angina de efort este cel mai frecvent datorată aterosclerozei
arterelor coronariene epicardice ce limitează fluxul sanguin. În
angina atipică durerea este la fel cu cea din angina de efort, dar
durerea apare în repaos. Se pare că angina atipică este produsă de un
spasm al arterelor coronare. La aproape două treimi din pacienţii cu
angină atipică se descoperă leziuni ale arterelor coronare şi aceştia
pot avea şi angină de efort. Atât în angina de efort, cât şi în cea
atipică de repaus, paternul este stabilit în funcţie de frecvenţa
episoadelor, severitatea, cât de uşor este declanşată şi de răspunsul la

repaus sau nitroglicerină. În angina instabilă, paternul durerii
anginoase episodice este (1) cu debut recent (mai puţin de 1-2 luni),
(2) mai frecventă, provocată cu uşurinţă, mai severă sau dificil de
ameliorat sau (3) apare în repaos în episoade prelungite (>20 min).
Angina instabilă este o patologie potenţial severă şi pacienţii au risc
crescut IMA precoce sau deces. În IMA, durerea este de obicei
persistentă (>20 min), severă şi asociată cu simptome de dispnee,
transpiraţii profuze sau greţuri.
În sindroamele coronariene acute cel mai util test atât pentru
detectarea ischemiei miocardice, cât şi pentru stratificarea riscului,
este ECG-ul. Pe baza ECG-ului iniţial incidenţa IMA este de
aproximativ 80% în cazul pacienţilor cu o nouă supradenivelare a
segmentului ST mai mare de 1 mm în două derivaţii alăturate, de
aproape 20% la cei cu o nouă subdenivelare a segmentului ST sau o
inversare a undei T, dar mai puţin de 4% la pacienţii care nu au nici
una din aceste modificări.
Embolismul pulmonar este frecvent, pune în pericol viaţa şi este
un diagnostic care poate fi omis în departamentul de urgenţă datorită
prezentării adesea atipice. Se poate manifesta în orice combinaţie cu
dureri toracice, dispnee, sincope, şoc şi/sau hipoxie (vezi Cap. 56).
Durerea asociată cu embolismul pulmonar apare când inflamaţia
pleurei parietale din zona infarctată determină durerea toracică care
este în general ascuţită şi legată de respiraţie. Dispneea, febra, tusea
şi/sau hemoptizia pot fi de asemenea prezente, iar peretele toracic
poate fi sensibil la palpare. Pacienţii cu embolism pulmonar masiv
au frecvent semne vitale instabile şi adesea au prezentarea clasică cu
durere ascuţită de origine pleurală şi dispnee asociată cu tahipnee,
tahicardie şi hipoxemie. Un sistem clinic de notare poate fi util în
clasificarea pacienţilor în cei cu prevalenţa embolismului pulmonar
scăzută (cam 10%), medie (40%) şi înaltă (aproape 80%).6
Factorii de risc ai disecţiei de aortă includ ateroscleroza,
hipertensiunea necontrolată, coarctaţia de aortă, valve aortice
bicuspide, stenoza aortei, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-
Danlos şi sarcina (vezi Cap. 58). Durerea din disecţia de aortă este
localizată substernal pe linia mediană, este clasic descrisă ca
sfâşietoare, arzătoare sau senzaţie de spintecare şi iradiază posterior
în zona interscapulară. Tipic, durerea are intensitatea cea mai mare la
debutul simptomelor şi este adesea simţită deasupra şi dedesubtul
diafragmului. Simptome ale unor patologii "secundare" ce rezultă
din ocluziile ramurilor arteriale ca AVC, IMA sau ischemie de
membre superioare, pot ascunde manifestarea clinică a disecţiei
aortei şi fac diagnosticul dificil. Nici o combinaţie de factori clinici
sau elemente observate pe radiografia toracică nu sunt adecvate
pentru a exclude diagnosticul de disecţie de aortă şi investigaţii
imagistice specifice sunt de obicei necesare.7
Pneumotoraxul spontan poate apărea din cauza unor modificări
bruşte ale presiunii atmosferice, la fumători sau pacienţi cu
bronhopneumonie cronică obstructivă sau bule de emfizem sau la cei
cu alte patologii pulmonare (vezi Cap. 66). Pacienţii acuză de obicei
o durere toracică pleuritică bruscă, ascuţită şi dispnee. Auscultaţia
pulmonară evidenţiază absenţa zgomotelor respiratorii pe partea
ipsilaterală şi hipersonoritate la percuţie, dar doar aspectul clinic nu
este suficient. Diagnosticul unui pneumotorax simplu este pus pe
baza radiografiei toracice.
Ruptura de esofag (sindromul Boerhaave) este o cauză rară a
durerii toracice dar cu potenţial de punere în pericol a vieţii. Clasic,
pacienţii se prezintă cu durere toracică localizată substernal, ascuţită,
cu debut brusc, care apare imediat după un episod de vărsături
puternice (vezi Cap. 75). Pacientul are de obicei un aspect suferind,
dispneic şi cu transpiraţii profuze. Examinarea fizică este adesea
normală, dar poate evidenţia pneumotorax sau aer subcutanat.
Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta colecţie
pleurală (mai frecvent pe stânga decât pe dreapta), pneumotorax,
mk
49 – ABORDAREA DURERII TORACICE 377
pneumomediastin, pneumoperitoneu şi/sau aer subcutanat. Diag-
nosticul poate fi confirmat de investigaţie cu substanţă de contrast.
Durerea din pericardita acută tipic este acută, ascuţită, severă şi
constantă (vezi Cap. 55). Este descrisă de obicei ca localizată
substernal, cu iradiere în spate, gât sau umeri şi este exacerbată în
clinostatism şi de inspiraţie. Este descrisă clasic ca fiind ameliorată
în poziţia aplecată înainte. Cel mai important semn este frecătura
pericardică. ECG-ul poate arăta supradenivelări difuze ale segmen-
telor ST şi unde T inversate. În plus, subdenivelarea segmentului PR
este un semn ECG specific pericarditei.
Pneumonia poate produce durere toracică sau disconfort care
este de obicei ascuţită şi cu caracter pleuritic (vezi Cap. 63). Este
asociată de obicei cu febră, tuse şi posibil hipoxie. Examinarea fizică
evidenţiază raluri la nivelul lobilor afectaţi, diminuarea zgomotelor
respiratorii şi sindrom de condensare (ex. suflu tubar). Radiografia
toracică confirmă diagnosticul.
Prolapsul de valvă mitrală (PVM) este malformaţia valvulară
cardiacă cel mai frecvent diagnosticată şi este mai frecvent întâlnită la
femei decât la bărbaţi. Disconfortul din PVM apare adesea în repaus,
este atipic pentru ischemie miocardică şi poate fi asociat cu ameţeli,
hiperventilaţie, anxietate, depresii, palpitaţii şi oboseală (vezi Cap.
54). Disconfortul poate fi legat de tensiunea în muşchii papilari şi
mulţi pacienţi beneficiază de pe urma administrării de blocanţi b-
adrenergici. Ecocardiografia bidimensională este instrumentul de
diagnostic şi, împreună cu datele de la examenul fizic, ajută clasifi-
carea pacienţilor în categorii cu risc înalt sau scăzut pentru dezvol-
tarea de complicaţii grave. Palpitaţiile şi toate tipurile de aritmii
supraventriculare sau ventriculare au fost asociate cu PVM.
Sindroamele dureroase de origine musculoscheletală sau de
perete toracic sunt caracterizate de durere legată de poziţie, foarte
bine localizată. Durerea care este complet reproductibilă prin
palparea uşoară sau moderată a unei zone delimitate din peretelui
toracic adesea este de origine musculoscheletică, deşi sensibilitatea
peretelui toracic apare şi la pacienţi cu embolism pulmonar şi la cei
cu ischemie miocardică. Costocondrita este o inflamaţie a cartilajelor
costale şi/sau a articulaţiilor costosternale şi determină durere
toracică care poate varia: ascuţită, surdă şi/sau agravată de mişcările
respiratorii. Sindromul Tietze este o cauză mai specială de durere
costocondrală legată de o tumefiere fusiformă a unuia sau mai
multor cartilaje costale superioare şi are un patern al durerii similar
cu cel al celorlalte sindroame costocondrale. Xifodinia este un alt
proces inflamator care produce durere toracică de tip pleural,
ascuţită, care poate fi reprodusă prin palparea uşoară a procesului
xifoid. Junghiul lui Texidor sau sindromul de prindere precordială
este descris ca un disconfort toracic de scurtă durată, cu caracter
ascuţit, care apare în episoade ce durează 1-2 min, localizate lângă
apex, asociate cu mişcările respiratorii, limitarea mişcărilor corpului
şi inactivitate.
Patologiile gastrointestinale nu pot fi diferenţiate cu certitudine
de ischemia miocardică doar pe baza anamnezei şi a examenului
fizic. Sindroamele dispeptice, inclusiv refluxul gastroesofagian,
produc adesea durere descrisă ca o arsură, de obicei în partea infe-
rioară a toracelui şi adesea însoţită de un gust sălciu sau acid (vezi
Cap. 75). Poziţia de decubit de obicei exacerbează simptomele şi
deşi durerea este remisă în mod tipic de antiacide, răspunsul la
această terapie poate fi întâlnit şi în ischemia miocardică. Spasmul
esofagian este adesea asociat cu boala de reflux şi este caracterizat
de un debut brusc al unei dureri surde, constrictive, cu localizare
substernală, frecvent declanşată de consumul de lichide fierbinţi sau
reci sau a unui bolus alimentar mare şi adesea durează ore (vezi Cap.
75). Durerea răspunde de asemenea la nitroglicerină sublingual (deşi
se presupune cu o mică întârziere).
Boala ulceroasă peptică este caracterizată clasic ca o durere

378 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
postprandială, surdă, enervantă, localizată în regiunea epigastrică
(vezi Cap. 77). Pacienţii acuză adesea că sunt treziţi din somn din
cauza disconfortului. Durerea din ulcerul duodenal se ameliorează de
obicei după consumul de alimente, în contrast cu simptomele
ulcerului gastric care sunt adesea exacerbate de alimentaţie.
Ameliorarea simptomatică este obţinută de obicei de medicaţia
antiacidă. Pancreatita acută şi bolile căilor biliare se prezintă cu
durere şi sensibilitate în hipocondrul drept sau epigastru, dar e
posibilă şi durerea toracică.
Atacul de panică este definit ca un sindrom caracterizat de
episoade recurente neaşteptate de panică (perioade scurte de
disconfort sau frică intensă) cu cel puţin patru din următoarele
simptome: palpitaţii, transpiraţii profuze, tremurături, dispnee,
sufocare, durere sau disconfort toracic, greţuri, ameţeli, ruperea de
realitate sau depersonalizarea, frică de pierdere a controlului sau de
moarte, parestezii, frisoane sau crize de înroşire a feţei (vezi Cap.
292). Diagnosticul poate fi stabilit doar în absenţa unor efecte
fiziologice directe consumului de substanţe interzise, a unei patologii
oarecare sau a unor simptome stabilite ca aparţinând unei alte
patologii psihice. Unele studii au utilizat instrumente de screening
standardi-zate pentru a evalua pacienţii cu durere toracică din
departamentele de urgenţă pentru tulburări de panică şi au raportat o
incidenţă a acesteia de 17-32%. Într-un trial mic, investigatorii au
descoperit că medicii din departamentele de urgenţă pot diagnostica
cu succes o tulburare de panică prin folosirea unei scurte proceduri
de screening şi au sugerat că aceşti pacienţi ar putea beneficia de pe
urma iniţierii unei terapii farmacologice specifice (inhibitorii
recaptării de serotonină).8 Mulţi pacienţi cu tulburări de panică sau
alte tulburări de anxietate au un tonus simpatic crescut care poate fi
un factor independent de risc pentru boală a arterelor coronare. De
fapt, când pacienţii din departamentele de urgenţă au participat la
screening-ul pentru atacuri de panică, 25% din cei cu această
patologie aveau un diagnostic de externare de sindrom coronarian
acut (9,3%) sau o angină pectorală stabilă (15,7%).9 Astfel, atacul de
panică trebuie considerat întotdeauna un diagnostic de excludere.
TESTE SUPLIMENTARE
Testele suplimentare în durerea toracică acută utilizează în general
electrocardiografia, determinarea valorilor serice ale markerilor
leziunii cardiace şi/sau investigaţii imagistice pentru a detecta
patologia intratoracică. Investigaţiile specifice sunt alese în funcţie
de circumstanţele clinice. Acestea fiind spuse, deoarece sindroamele
coronariene acute sunt cea mai frecventă cauza potenţial gravă
durere toracică acută, studiile clinice şi practica medicală folosesc în
principal ECG-ul si determinarea markerilor serice pentru a depista
sau exclude o leziune miocardică acută. Ideea principală a acestui
capitol se va concentra pe acest subiect. Utilizarea de teste suplimen-
tare în alte situaţii sunt discutate în capitolele respective.
Electrocardiografia
Datorită importanţei unui diagnostic precoce al IMA (şi, în
consecinţă, reducerea întârzierii instituirii tratamentului trombolitic),
ghidurile de practică medicală enunţate de American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pentru
managementul pacienţilor cu IMA au unele indicaţii clare prin care
recomandă ca tuturor pacienţilor cu "durere de tip ischemic" să li se
efectueze un ECG cu 12 derivaţii în maximum 10 minute de la sosire
iar înregistrarea să fie înmânată direct medicului care-i tratează
pentru a fi interpretată imediat.10 Ţinând cont de dificultatea definirii
durerii de "tip ischemic" şi frecvenţei prezentărilor atipice ar fi
prudent ca acest protocol să fie extins la toţi pacienţii adulţi cu dureri
toracice sau alte simptome ale unei ischemii posibile.
mk
Miocardul normal se depolarizează de la endocard spre epicard
şi se repolarizează în sens invers. Miocardul ischemic rămâne la
sfârşitul depolarizării electrice mai puţin pozitiv decât cel
neischemic. Aceasta creează un potenţial electric între miocardul
normal şi cel ischemic în timpul depolarizării şi are ca rezultat o
supradenivelare a segmentului ST înregistrată de electrodul din
dreptul leziunii. Din contra, dacă electrodul este localizat în dreptul
miocardului normal opus unei zone ischemice, poate apărea
subdenivelarea segmentului ST. Dacă ischemia este limitată doar la
zona subendocardică, electrodul plasat în acea arie este delimitat de
ţesutul ischemic de un strat de miocard normal, ceea ce are ca
rezultat un potenţial electric a cărui vector este direcţionat spre
interior, dinspre ţesutul normal spre cel ischemic şi rezultă subdeni-
velarea segmentului ST.
Ischemia miocardică poate de asemenea întârzia procesul de
repolarizare. În ischemia extinsă sau transmurală, direcţia repolari-
zării este inversată, aşa încât recuperarea începe de la endocard spre
epicard şi rezultă unde T inversate în derivaţia din dreptul leziunii. În
ischemia subendocardică, întârzierea nu afectează procesul normal
de repolarizare (dinspre epicard spre endocard), aşa încât undele T
nu sunt inversate. Totuşi, deoarece repolarizarea epicardului normal
nu se face în acelaşi timp cu endocardul subiacent, o undă T
înregistrată de un electrod din dreptul leziunii poate fi mai largă
decât normal (numită undă T hiperacută).
După infarct, aria de necroză este tăcută din punct de vedere
electric, nu se poate depolariza. În timpul depolarizării electrice,
activitatea electrică iniţială se va produce la nivelul miocardului
normal, departe de zona de infarct. Aceasta are ca rezultat un
potenţial electric dinspre zona necrozată spre miocardul normal şi
determină apariţia unei deflexiuni iniţiale negative a complexelor
QRS, anormală (unde Q patologice) în derivaţiile directe. Uneori,
unde Q mici (numite unde Q septale) pot fi văzute în derivaţiile
membrelor sau în cele precordiale laterale. Undele Q patologice sunt
caracterizate de durată (mai mult de 40 msec) şi amplitudine (peste
25% din unda R corespunzătoare).
ECG-ul este un instrument important pentru depistarea infarc-
tului acut şi a tulburărilor de conducere. 11 De asemenea, ECG-ul
poate fi de ajutor în identificarea arterei implicate şi permite
aprecierea reperfuziei. Sensibilitatea ECG-ului iniţial pentru
diagnosticul IMA a fost studiată extensiv. Aproape jumătate din
pacienţii cu IMA au modificări ce susţin diagnosticul pe ECG-ul
iniţial cu o supradenivelare nouă a segmentului ST mai mare de 1
mm în două derivaţii alăturate. Alţi 20-30% din pacienţi au
modificări noi ale segmentului ST sau inversarea undei T sugestive
pentru ischemie. Aproape 10-20% prezintă subdenivelarea segmen-
tului ST şi inversarea undelor T similare celor din înregistrările
anterioare. Aproape 10% au modificări nespecifice ale segmentului
ST şi ale undelor T. Doar aproximativ 1-5% din pacienţii cu IMA se
prezintă cu un ECG perfect normal.
Sensibilitatea ECG-ului iniţial în angina instabilă este mult mai
puţin bine definită, probabil deoarece diagnosticul este clinic din
moment ce nu există un "standard de aur" pentru care să facem
investigaţii diagnostice. În plus, ne aşteptăm ca ECG-ul iniţial să fie
normal dacă un pacient cu angină instabilă se prezintă după o
perioadă lipsită de dureri.
Valoarea predictivă pozitivă a diferitelor paterne ECG a fost de
asemenea studiată. Pentru supradenivelări noi ale segmentului ST,
valoarea predictivă pozitivă a IMA este de aproape 80%. Pentru
subdenivelări noi ale segmentului ST şi inversări ale undei T
valoarea predictivă pozitivă este de aproximativ 20% pentru IMA şi
între 14-43 % pentru angina instabilă. Durere acută toracică şi un
ECG iniţial arătând subdenivelări ale segmentului ST şi inversii ale
undelor T preexistente, valoarea predictivă pozitivă este de aproape

4% pentru IMA şi de 21-48% pentru angina instabilă. Astfel, ECG-ul
standard cu 12 derivaţii este util împreună cu contextul clinic pentru
depistarea sindromului coronarian acut.
Au fost propuse diverse variaţii ale ECG-ului standard cu 12
derivaţii. Una din variante foloseşte o monitorizare ECG continuă cu
12 derivaţii care înregistrează (dar nu tipăreşte) un nou ECG la
fiecare 20 sec. Când un segment ST este modificat de la linia de bază
faţă de precedentul se trage un semnal de alarmă şi un nou ECG este
înregistrat sau tipărit. Această tehnologie este utilă în monitorizarea
pacienţilor cu durere continuă şi un ECG iniţial fără elemente de
diagnostic.12 Datorită costurilor, îngrijorărilor privind modificările
instabile ale segmentului ST şi ale undelor T datorate mişcărilor şi
respiraţiei pacientului şi o lipsă a studiilor prospective în departa-
mentele de urgenţă, monitorizarea ECG continuă nu poate fi
recomandată pentru utilizarea de rutină.
Au fost studiate electrocardiogramele cu electrozi suplimentari -
un total de 15, 18 şi 22 electrozi. În general, suplimentarea de
electrozi creşte sensibilitatea detectării IMA, dar reduce specifici-
tatea. Singurul punct în extinderea ECG-ului standard cu 12 electrozi
asupra cărui există o înţelegere general valabilă este utilizarea
derivaţiilor drepte în cazul IMA inferior pentru a depista implicarea
ventriculului drept.13
Stratificarea riscului pe baza ECG-ului iniţial făcut în depar-
tamentul de urgenţă a fost de asemenea sugerată ca o metodă de a
îmbunătăţi luarea deciziilor în serviciul de urgenţă. Deşi ECG-ul
iniţial nu poate exclude IMA, pacienţii stabili a căror ECG iniţial
este fără modificări ischemice au risc scăzut pentru complicaţii cu
potenţial de punere în pericol a vieţii şi de obicei pot fi urmăriţi şi
fără a fi internaţi într-o secţie de terapie intensivă. Din contra,
pacienţii a căror ECG iniţial prezintă modificări ischemice
(subdenivelarea segmentului ST sau unde T inversate), chiar şi în
absenţa unui IMA confirmat au risc crescut al morbidităţii şi
mortalităţii pe termen scurt şi lung şi trebuie urmăriţi în
conformitate cu aceasta.
Markerii serici ai leziunii miocardice
CREATINFOSFOKINAZA, IZOENZIMELE şI IZOFORMELE
CREATINFOSFOKINAZEI Creatinfosfokinaza (CK; adenosin-
trifosfat creatin N-fosfotransferaza) este o enzimă intracelulară
implicată în transferul grupurilor fosfat puternic încărcate cu energie
din ATP în creatină. Deşi pot fi găsite în cantităţi mici în multe
ţesuturi, CK este prezentă în concentraţii mari la nivelul cordului,
muşchilor scheletici şi a creierului. Enzima este un dimer alcătuit din
două subunităţi, fiecare putând fi de tip M (muşchi) sau de tip B
(brain creier), aceasta determinând trei dimeri diferiţi sau
izoenzime: CK-BB, CK-MM şi CK-MB. Tipul CK-BB predomină în
ţesuturile de la nivelul creierului, în timp ce muşchii scheletici conţin
în principal CK-MM în plus faţă de cantităţile mici de CK-MB.
"Izoenzima cardiacă" CK-MB, participă în procent de 14-42% din
activitatea enzimatică totală a muşchiului cardiac, astfel enzima
predominantă la nivelul cordului este de fapt CK-MM.
Paternul prezenţei cantitative în sânge, evoluţiei în timp şi a
dispariţiei CK şi izoenzimelor sale într-un mod reproductibil poate
varia considerabil în funcţie de cantitatea de CK eliberată din celule,
nivelul perfuziei ţesuturilor lezate şi rata clearance-ului de către
sistemul reticuloendotelial. Nivelul CK de obicei devine anormal de
mare în 4-8 ore de la ocluzia arterei coronare (debutul simptomelor),
în 12-24 ore ajunge la valoarea maximă şi revine la normal în 3-4
zile (Figura 49-1). Sensibilitatea CK-ului total variază între 93-
100%, dar specificitatea sa este scăzută (57-86%) datorită prezenţei
CK şi în alte ţesuturi. Astfel, utilitatea acestui marker este limitată.
Curba izoenzimei CK-MB este paralelă cu cea a CK-ului total, cu
mk
49 – ABORDAREA DURERII TORACICE 379
100 cTnT
Multipli ai unităţii de referinţă superioare
50
cTnT
15
MLC
Mioglobină
CK-MB
10
LD1
5
Interval de referinţă
0 1 2 3 4 5 6 7 10
Nr. de zile după debutul IMA
FIG. 49-1. Paternul tipic al creşterii markerilor serici după IMA.
Abrevieri: CK-MB = creatinfosfokinaza izoenzima MB; cTnI =
troponina cardiac-specifică I; cTnT = troponina cardiac-specifică T;
LD1 = izoenzima 1 a lactat dehidrogenazei; MLC = lanţul uşor al
miozinei.
nivele detectabile la 4-8 ore după debutul simptomelor (vezi Figura
49-1). Tipul CK-MB poate avea un maxim puţin mai devreme decât
CK-ul total şi este eliminat mai rapid, de obicei în 48 ore (faţă de 72-
96 ore). Folosind CK-MB şi raportul CK-MB pe CK total, majori-
tatea studiilor au raportat o sensibilitate şi o specificitate mai mare
de 95%. Valorile sunt difere în funcţie de tehnică, laboratoare şi
populaţii, dar valoarea CK-MB la persoanele sănătoase poate fi până
la 5 g/L şi până la 5% din CK total. Istoric vorbind, CK-MB a fost
universal acceptat ca standardul de aur în diagnosticul IMA. Deşi
specificitatea sa este mai bună în general decât a CK total, 37 de
patologii, altele decât IMA au fost asociate cu nivele crescute ale
CK-MB (Tabelul 49-2). Din fericire, majoritatea acestor patologii
pot fi uşor diferenţiate clinic de IMA. Relativ rapida revenire la
normal a nivelurilor crescute de CK-MB este un alt posibil dezavan-
taj, deoarece există posibilitatea trecerii cu vederea a diagnosticului
la pacienţii care se prezintă tardiv în cursul IMA. Totuşi, acest
clearance rapid poate fi folosit în alt scop; el permite identificarea
extensiei infarctului şi reinfarctarea.
O întârziere de 4-8 ore în depistarea CK-MB după debutul
simptomelor a dus la dezvoltarea analizelor de detectare rapidă a
izoformelor CK-MB. Izoenzimele CK-MM, CK-MB şi CK-BB sunt
molecule dimerice care au la bază combinarea în trei forme diferite a
doi monomeri M şi B. Când este eliberat din celule lezate asupra
monomerului M al CK din ţesuturi (M t ) acţionează o enzimă
prezentă în ser, carboxipeptidaza N, care elimină lizina de la capătul
C terminal. Această acţiune are ca rezultat conversia sa în
monomerul M care se întâlneşte în CK-ul seric (Ms). Nou eliberatul
CK-MtB (sau CK-MB2) nemodificat este transformat enzimatic în
CK-M s B (sau CK-MB 1 ). Deoarece rata acestei conversii este
limitată, activitatea CK-MB2 reflectă eliminările recente în ser. Prin
determinarea activităţii MB 2 (>1 U/L) şi a raportului MB 2 :MB 1
(>1,5), un infarct poate fi detectat înainte ca nivelul total al CK-MB
să depăşească intervalul normal. Deşi această metodă are
sensibilitate şi specificitate pentru IMA de 95,7% şi respectiv de
93,9% chiar foarte repede (<6 ore de la debutul simptomelor),
dificultăţile tehnice în ceea ce priveşte sistemul de analizare au
limitat mult aprobarea clinică.14
MIOGLOBINA Mioglobina este o proteină mică (17.500 Da), ce
conţine hem şi care se găseşte în muşchii striaţi (scheletici) şi în

380 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
TABELUL 49-2. Patologii asociate cu nivele crescute ale CK-MB
Frecvente Mai puţin frecvente
Angină instabilă, ischemie coronariană acută Insuficienţă cardiacă congestivă
Boli cardiace inflamatorii Boala arterelor coronare, după testul
Cardiomiopatii de efort
Insuficienţă circulatorie şi şoc Angină pectorală
Chirurgie cardiacă Defecte valvulare
Traumatism cardiac Tahicardia
Traumatisme ale muşchilor scheletici (severe) Cateterizarea cardiacă
Dermatomiozita, polimiozita Şoc electric
Miopatii Chirurgie necardiacă
Distrofii musculare, în special Duchenne Traumatisme crano-cerebrale
Exerciţiile fizice foarte intense Period peripartum
Hipertermia malignă Supradoze de amestecuri de droguri
Sindromul Reye Intoxicaţia CO
Rabdomioliza de orice etiologie Cancer prostatic
Delirium tremens
Intoxicaţie etanolică (cronică)
Abrevieri: CK-MB = creatinfosfokinaza, subunităţile din muşchi şi creier.
celulele cardiace. Când sunt lezate, aceste celule eliberează rapid
mioglobină în ser. După IMA, nivelurile serice ale mioglobinei încep
să crească la 3 ore de la apariţia simptomelor şi sunt crescute
anormal la 80-100% din pacienţi la 6-8 ore, valoarea maximă la 4-9
ore (vezi Figura 49-1) şi, cu o funcţie renală bună, se întorc la
valorile de bază în 24 ore. Un rezultat fals negativ poate apare dacă
testul este făcut după ce mioglobina a fost deja eliminată din ser.
Rezultate fals negative pot apare de asemenea deoarece mioglobina
din miocard nu poate fi diferenţiată de cea a muşchilor scheletici.
Din fericire, patologiile care pot elimina de asemenea mioglobina de
obicei pot fi diagnosticate clinic. Prin excluderea acestor pacienţi,
cunoscuţi cu traumatisme, insuficienţă renală sau consum de
cocaină, un studiu a concluzionat că "specificitatea clinică " a
mioglobinei ar fi echivalentă cu cea a CK-MB şi troponinei.15
TROPONINELE I ŞI T Complexul troponină este proteina regla-
toare principală a filamentelor subţiri de miofibrile care controlează
hidroliza actinomiozinei ATP Ca 2+ -dependentă. Complexul de
troponină este alcătuit din trei subunităţi: o subunitate inhibitoare
(troponina I), o subunitate care leagă tropomiozina (troponin T) şi
una care leagă calciul (troponin C). Analizele imunologice bazate pe
heterogenitatea semnificativă a secvenţelor de aminoacizi poate
depista izoformele specifice. Izoforma troponina I cardiacă nu se
găseşte pe parcursul niciunui stadiu de dezvoltare în muşchii
scheletici şi ca urmare este asociată doar cu necroza miocardică.
După IMA, troponina cardiac-specifică I (cTnI) şi troponina
cardiac-specifică T (cTnT) încep să crească după aproximativ 6 ore,
cu o valoare maximă la 12 ore şi rămân crescute timp de 7-10 zile.
Ambele au o specificitate mai mare pentru necroza cardiacă decât
CK-MB la grupuri selecţionate de pacienţi, ca cei care se prezintă
tardiv în cursul IMA sau cei cu intervenţii chirurgicale recente,
consum de cocaină sau afectare a muşchilor scheletici. Ambele
troponine au fost dovedite a avea sensibilitate şi specificitate înalte
pentru IMA la pacienţii cu dureri toracice din departamentele de
urgenţă şi la cei cu posibile echivalenţe ischemice. Niveluri crescute
ale oricăreia din troponine anticipează de asemenea apariţia
complicaţiilor cardiovasculare independent de CK-MB şi de ECG.16
Interpretarea rezultatelor troponinelor este controversată în
prezenţa insuficienţei renale. Deşi doar troponina T a fost găsită în
probele obţinute prin biopsia muşchilor scheletici la pacienţii cu
insuficienţă renală, troponinele I şi T au uneori valori ridicate la
mk
Rar Neclar
Cazuri izolate la persoane Acromegalie
normale Hipotermia
Febra pătată a Munţilor Stâncoşi
Febra tifoidă
Bronşita cronică
Lumbago
Tulburări febrile
pacienţii cu insuficienţă renală fără dovezi de boală cardiacă. Mai
mult, au fost raportate date contradictorii privind semnificaţia
prognostică a nivelelor crescute oricăror dintre troponine la pacienţii
cu insuficienţă renală.
ALŢI MARKERI Alţi markeri ai ischemiei cardiace sau infarctului
sunt în prezent evaluaţi în ceea ce priveşte utilitatea lor: combinaţiile
mioglobină/anhidraza carbonică III, glicogenfosforilaza BB şi
lanţurile uşoare de miozină, doar pentru a aminti trei dintre ei. În
plus, markeri ai inflamaţiei (ex. proteina C reactivă), activarea şi
adeziunea plachetară (ex. selectina P şi alte integrine) şi funcţia
cardiacă (peptidul natriuretic tip B sau BNP) sunt în teorie atrăgători
ca indicatori ai sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactivă
şi BNP au o anumită valoare prognostică la pacienţii cu posibil
sindrom coronarian acut, dar rolul lor în general pentru diagnostic
rămâne a fi determinat.
Aplicarea în clinică a determinărilor
markerilor miocardici,
Literatura actuală susţine includerea determinărilor markerilor
miocardici în protocoalele ce coordonează evaluarea în departa-
mentele de urgenţă a pacienţilor cu durere toracică în patru scopuri
directe. Primele trei aplicaţii sunt discutate mai jos, în timp ce utili-
zarea unei curbe a markerului accelerată în a patra este discutată mai
târziu, în Cap. 50.
DIAGNOSTICAREA PRECOCE A IMA La acei pacienţi a căror
ECG iniţial are elemente diagnostice pentru IMA, nu mai este
necesară determinarea ulterioară a markerilor cardiaci înaintea
iniţierii intervenţiilor corespunzătoare. La pacienţii fără elemente
diagnostice pe ECG, IMA nu poate fi exclus definitiv în primele ore
de la debutul simptomelor. Totuşi, unii pacienţi cu IMA şi înregis-
trări ECG iniţiale fără elemente de diagnostic vor avea testări
pozitive ale markerilor cardiaci la sosire şi mult mai mulţi vor avea
valori crescute în timpul primelor ore de la prezentare.
În IMA, valorile determinate iniţial ale CK-MB la sosirea în
departamentul de urgenţă sunt crescute la aproape 30-50% din
pacienţi.17 Prin determinări seriate la intervale de 2-3 ore creşterea
până la valori diagnostice a CK-MB se poate obţine la 80-96% din
pacienţii cu IMA pe parcursul primelor 6 ore. Acelaşi principiu poate

fi aplicat pentru determinări seriate ale cTnI şi cTnT. Datorită
eliberării sale rapide în ser după ocluzia arterelor coronare,
mioglobina are un potenţial avantaj asupra CK-MB şi troponinei în
diagnosticarea precoce a IMA. Utilizând determinarea mai multor
markeri (mioglobina, CK-MB şi cTnI) la sosire şi după 3 ore este
posibilă detectarea a peste 90% din pacienţii cu IMA.17,18
IDENTIFICAREA PACIENŢILOR OMIŞI O singură determinare a
markerilor cardiaci nu poate fi folosită pentru excluderea diagnos-
ticului de IMA în departamentul de urgenţă. Totuşi, s-a demonstrat
că includerea de rutină a determinării markerilor cardiaci în
algoritmul de îngrijire a acelor pacienţi consideraţi a avea un risc
suficient de scăzut pentru a fi candidaţi pentru externare fără să fi
desfăşurat procedura de identificare definitivă a IMA a identificat
unii pacienţi care nu au fost suspectaţi de IM (internaţi sau externaţi
din departamentele de urgenţă).19 Chiar mai mult, utilizarea a două
determinări CK-MB la 3 ore distanţă una de alta la pacienţii
candidaţi pentru externare va identifica pe cei cu sindrom coronarian
acut. Deşi aceste strategii nu au fost validate, acestea şi încă alte
câteva studii sugerează că pacienţii din departamentele de urgenţă
care necesită evaluarea durerii toracice şi a echivalenţelor ischemice
şi sunt candidaţi pentru externare ar putea beneficia de cel puţin o
determinare a markerilor miocardici.
STRATIFICARA PRECOCE A RISCULUI Utilizarea crescută a
terapiilor antiischemice mai noi (intervenţii angiografice şi
medicamente antiplachetare şi antitrombotice), deşi aduc beneficii,
au riscuri şi costuri ridicate. Astfel, este necesară o abordare
selectivă a utilizării lor. Câteva studii au sugerat că markerii leziunii
miocardice pot fi utilizaţi cu succes în departamentele de urgenţă
pentru identificarea rapidă a acelor pacienţi care au probabil cel mai
mare beneficiu de pe urma abordării agresive. Numeroase
investigaţii au demonstrat că determinarea precoce în departamentele
de urgenţă a CK-MB, mioglobinei, troponinei T sau a troponinei I
oferă date utile clinic despre prognosticul complicaţiilor şi că testele
simultane pentru troponină şi CK-MB pot identifica mai mulţi
pacienţi cu risc crescut decât determinarea unui singur marker.
După ce a revăzut aceste dovezi, Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
Redefinition of MI a anunţat în 2000 că nu există "nici un prag
perceptibil sub care o valoare crescută a troponinei cardiace poate fi
considerată inofensivă. Toate valorile crescute sunt asociate cu o
agravare a prognosticului."20 Din nefericire, valorile prag sugerate de
producătorii analizelor de laborator pentru CK-MB, troponină şi alţi
markeri miocardici au fost determinate pe baza definiţiei clasice a
IM şi prin urmare nu sunt adecvate pentru stratificarea riscului.
Recunoscând acestea, comisia de experţi a recomandat ca pentru
fiecare maker cardiac noile valori prag să fie stabilite pe percentila
99 din valorile determinate la controlul de referinţă a unui grup
(normal). Datorită faptului că această recomandare nu a fost general
acceptată şi implementată în laboratoarele spitalelor, pentru utili-
zarea optimă a informaţiilor prognostice oferite de determinările
markerilor miocardici în departamentele de urgenţă, medicii trebuie
să cunoască valorile prag corespunzătoare pentru stratificarea
riscului şi pentru diagnosticul IM în fiecare instituţie în parte.
KITURILE PENTRU TESTE RAPIDE Cu actualele tehnologii cu
anticorpi monoclonali, determinarea calitativă şi cantitativă a
markerilor cardiaci CK-MB, troponinele I şi T şi mioglobina sunt
disponibile pentru utilizare la patul bolnavului. A fost dezvoltată de
asemenea o analiză cantitativă rapidă pentru BNP. Majoritatea
testelor instantanee pentru markerii cardiaci furnizează rezultatele în
mk
49 – ABORDAREA DURERII TORACICE 381
15-20 min, în general mai rapid decât majoritatea laboratoarelor
spitalelor. Analizele rapide pot fi teoretic utile când rezultatele
afectează terapia (ex. iniţierea inhibitorilor de glicoproteină IIb/IIIa)
sau alte terapii (ex. întâi agioplastie coronariană percutană translu-
minală în loc de terapie medicamentoasă). Evaluarea rapidă a
markerilor cardiaci poate fi de asemenea utilă când ECG-ul iniţial
este dificil de interpretat datorită unor blocuri ventriculare preexis-
tente sau pacingului ventricular.
PROTOCOALE COMPUTERIZATE
Pentru a facilita luarea unor decizii mai corecte şi prin urmare
reducerea costurilor îngrijirilor medicale unii cercetători au încercat
să dezvolte sisteme computerizate care să ajute la luarea deciziilor
sau protocoale de triaj computerizate pentru pacienţii cu durere
toracică din departamentele de urgenţă. Din nefericire, nici un
algoritm simplu nu s-a dovedit a fi atât sigur cât şi eficient pentru
triajul pacienţilor cu durere toracică.
Alte metode, ca analiza multivariată şi reţele artificiale neurale,
au fost utilizate pentru a dezvolta instrumente predictive. Utilizarea
actuală în clinică a celui mai studiat dintre aceste instrumente care
pot fi ajutor în luarea deciziilor, Acute Cardiac Ischemia Time-
Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) (instrument predictiv
independent de timp pentru ischemie cardiacă acută), a dus la o scă-
dere cu 26% a internărilor în secţiile de cardiologie şi la o creştere cu
47% a externărilor din departamentele de urgenţă, fără a creşte
numărul cazurilor de IMA omise. ACI-TIPI utilizează regresia logis-
tică care evaluează probabilitatea ischemiei acute prin analiza
anamnezei specifice şi a caracteristicilor ECG. Acest instrument a
fost încorporat într-un aparat ECG computerizat din departamentele
de urgenţă şi rezultatul este tipărit direct pe înregistrarea ECG.21
O reţea artificială neurală este un program statistic nonliniar care
recunoaşte modele complexe şi îşi menţine acurateţea chiar şi când
unele dintre datele necesare lipsesc. Aceasta teoretic permite
utilizatorului să aplice acest instrument în timp real chiar şi atunci
când nu există toate datele necesare modelului de stratificare.
Acurateţea unui asemenea instrument a fost testată ipotetic pe 2204
de pacienţi. Această reţea a arătat o îmbunătăţire semnificativă faţă
de deciziile luate de medic, cu o sensibilitate de 94,5% şi o specifi-
citate de 95,5% pentru diagnosticul IMA.22 Un instrument mult mai
recent a fost dezvoltat pentru a include diagnosticul în aspectul
general al ischemiei miocardice.23
În ciuda demonstrării superiorităţii diagnosticului şi a ameliorării
raportului cost/eficienţă în comparaţie cu deciziile luate doar de către
medic, aceste instrumente nu au fost bine primite de către clinicieni.
Printre barierele citate împotriva acceptării acestor ajutoare în
practica clinică sunt preocupările medicolegale, acceptarea lentă a
noilor tehnologii şi frica medicilor pentru pierderea autonomie.
Astfel, munca adiţională în acest domeniu trebuie să se focalizeze
actual pe comportamentul medicilor şi pe interfaţa dintre om şi
maşină.
ABORDAREA PACIENŢILOR CU RISC SCĂZUT
PENTRU ISCHEMIE
Abordarea pacienţilor care sunt depistaţi a avea IM cu supradeni-
velarea segmentului ST sau potenţial crescut pentru sindroame coro-
nariene acute se face aşa cum este prezentat în Cap. 50. Alţi pacienţi
pot fi clasificaţi ca având o probabilitate foarte scăzută, scăzută sau
moderată pentru ischemie pe baza informaţiilor clinice disponibile în
primele ore ale sosirii lor la departamentul de urgenţă. Mulţi medici
recomandă acum utilizarea unei scheme de stratificare a riscului cu
cinci subgrupe (Tabelul 49-3). Totuşi, nu există încă un consens

382 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
privind clasificarea optimă a riscului, privind criteriile pentru o
asemenea stratificare sau un acord asupra celui mai eficient protocol
de evaluare şi tratament după clasificarea iniţială. Există consens
asupra a două probleme ce privesc pacienţii cu risc scăzut: doar
anamneza este insuficientă pentru a exclude prezenţa ischemiei
acute şi scopul ar trebui să fie întotdeauna "toleranţă zero" pentru
omiterea IMA. Este de asemenea acceptat că este necesară o anumită
formă de abordare sistematică bazată pe date obiective pentru a
urmări un diagnostic adecvat şi eficient până la un punct final
corespunzător fiecărui pacient (Figura 49-2).10
Interpretarea multor teste diagnostice disponibile actual pentru
susţinerea diagnosticului şi a stratificării riscului pacienţilor din
departamentul de urgenţă cu posibilă agravare a sindroamelor
coronariene acute a devenit responsabilitatea medicului de urgenţă.
Investigaţii diagnostice care se folosesc în mod
obişnuit în secţiile de cardiologie
TESTUL DE EFORT BAZAT PE ECG (STANDARD)
În condiţiile departamentelor de urgenţă, testul de efort este reco-
mandat a fi aplicat pacienţilor ca o ultimă componentă a protocolului
de evaluare a durerii toracice, după excluderea IMA sau, la anumiţi
pacienţi cu risc scăzut, imediat după prezentare ca o alternativă la o
perioadă prelungită de observaţie clinică.24
TABELUL 49-3. Sistemul de clasificare al pacienţilor cu durere
toracică din serviciile de urgenţă bazat pe prognostic*
I. Infarct miocardic acut: candidat imediat pentru revascularizare
II. Probabil ischemie acută: risc crescut pentru complicaţii
Oricare din următoarele
Dovezi ale instabilităţii clinice (ex. edem pulmonar, hipotensiune,
aritmie)
Continuarea durerii suspectată a fi de natură ischemică
Durere în repaos asociată cu modificări ECG ischemice
Una sau mai multe determinări ale markerilor miocardici pozitive
Investigaţiile imagistice ale perfuziei miocardice pozitive
III. Posibilă ischemie acută: risc intermediar pentru complicaţii
Anamneză sugestivă pentru ischemie sau pentru oricare din următoarele
Durere în repaus, în prezent rezolvată
Nou debut al durerii
Durere cu caracter crescendo
Semne ale ischemiei pe ECG fără durere asociată
IV. A. Probabil nu este ischemie: risc scăzut pentru complicaţii
Toate cele care urmează sunt necesare
Istoric care nu este puternic sugestiv pentru ischemie
ECG normal, nemodificat faţă de cel anterior sau cu modificări
nespecifice
Determinări negative ale markerilor miocardici
B. Angină pectorală stabilă: risc scăzut pentru complicaţii
Toate cele care urmează sunt necesare
Paternul simptomelor mai mult de două săptămâni sau simptome ce
persistă de mult timp cu doar o uşoară modificare a pragului de
apariţie la efort
ECG normal, nemodificat faţă de cel anterior sau cu modificări
nespecifice
Determinări iniţiale negative ale markerilor miocardici
V. Cu siguranţă nu este ischemie: risc foarte scăzut pentru complicaţii
Toate cele care urmează sunt necesare
Dovezi obiective clare a etiologiei neischemice a simptomelor
ECG normal, nemodificat faţă de cel anterior sau cu modificări
nespecifice
Determinări iniţiale negative ale markerilor miocardici
*Analize a multiple surse făcute de către autor.
Abreviere: ECG = electrocardiograma.
mk
Există multe tipuri de echipamente, proceduri şi interpretare a
algoritmilor utilizaţi. Benzile de exerciţii sunt mult mai frecvent
utilizate în Statele Unite deoarece mulţi pacienţi nu pot atinge
punctul de maximă captare a oxigenului prin utilizarea bicicletelor
sau a altor dispozitive. La pacienţii selectaţi corespunzător testul de
efort este sigur: aritmiile, IMA şi decesele apar cu o frecvenţă de 4,8,
3,6 şi respectiv 0,5 la 10000 teste.
Nu există nici un consens asupra cărui protocol este de preferat,
deşi protocolul Bruce este cel mai frecvent şi cel mai bine studiat. În
funcţie de protocolul urmat, testul se termină când pacientul atinge
un procent prederminat din frecvenţa cardiacă maximă (ex. 85%) sau
când se atinge un alt punct final. Cea mai frecvent utilizată definiţie
a unui test pozitiv provine din punct de vedere al ECG din o
subdenivalare orizontală sau descendentă a segmentului ST mai
mare sau egală cu 1 mm sau o supradenivelare care durează cel puţin
60-80 ms după sfârşitul complexului QRS.
Testul de efort poate fi contraindicat din diverse motive (Tabelul
49-4). Dacă pacientul are o limitare a mişcărilor fizice care
împiedică efectuarea testului, dar nu are alte contraindicaţii, poate fi
adecvat un test farmacologic care utilizează substanţe cronotrope
(ex. dobutamina). Este posibil ca testul de efort să nu fie sigur la
pacienţii cu risc crescut pentru ischemie sau cei cu alte patologii
cardiovasculare sau pulmonare care nu sunt ţinute sub control. Mai
mult, pacienţii cu un ECG de bază anormal, ca cei cu modificări de
HVS, bloc de ramură sau datorate efectelor digoxinului, e puţin
probabil să beneficieze de testul standard de efort datorită dificultă-
ţilor de interpretare a modificărilor induse de efort.
Utilitatea clinică a testului de efort în departamentele de urgenţă
depinde de capacitatea rezultatelor de a modifica probabilitatea
diagnosticului anterioară testului şi de a modifica tratamentul şi
recomandările. Testul de efort în departamentele de urgenţă este în
mod particular dificil de cuantificat deoarece sensibilitatea şi
specificitatea testului sunt mult influenţate de tipul de populaţie
testat. Dacă probabilitatea anterioară testului pentru BAC creşte,
probabilităţii unui test fals negativ creşte de asemenea. Din contra,
când o populaţie cu o probabilitate foarte scăzută anterior testului
este investigată, posibilitatea unui test fals pozitiv creşte. Prin
urmare, pe baza datelor actuale, testul diagnostic la efort este
recomandat pacienţilor cu o probabilitate mică anterioară
pentru BAC, dar este puţin probabil că va fi util la cei cu risc
foarte scăzut (<5%) sau cu risc moderat spre crescut (>30%).
Probabilitatea anterioară testului pentru boală poate fi determinată
semicantitativ pe baza datelor demografice, istorice şi ECG
împreună cu oricare din instrumentele validate care ajută la luarea
deciziilor descrise mai sus.
Testul de efort în departamentele de urgenţe poate fi mai valoros
când este aplicat unui interval mai mari de pacienţi, dacă scopul
testării este determinarea prognosticului mai degrabă decât a
diagnosticului. Multe studii au confirmat că testul de efort în
departamentele de urgenţă la anumite grupe de pacienţi poate fi sigur
în determinarea prognosticului pe termen scurt (<1an).
Imagistica miocardică
ECOCARDIOGRAFIA Avantajele ecocardiografiei includ
caracterul său neinvaziv, dinamic, lipsa materialelor radioactive şi
faptul că şi aparatele sofisticate pot fi folosite la patul bolnavului în
departamentul de urgenţă.24 Chiar mai mult, poate evalua posibili-
tatea altor etiologii ale durerii toracice, inclusiv disecţie de aortă,
patologie pericardică, valvulopatii şi posibilă embolie pulmonară
(vezi Cap. 61).
Valoarea ecocardiografiei în evaluarea bolilor cardiace ischemice
se bazează mult pe descoperirile din cercetările pe animale şi pe
 mk
49 – ABORDAREA DURERII TORACICE 383

Decizie luată = o oră de la sosire

Evaluarea iniţială
Clasificarea EGC iniţial Marker Probabilitate · Se ia în considerare tromboliza
riscului miocardic estimată de · Se ia în considerare PTCA
Monitorizare cardiacă (angioplastie coronariană transluminală
Pulsoximetrie sau O2 (Conform iniţial ischemie
tabelului 49-3) percutană) (cap. 51)
Semne vitale · Se continuă stabilizarea pacientului
Linie intravenoasă IM acut sau N/A Ridicată
I ischemie · Internarea in Terapie Intensivă
EGC cu 12 derivaţii
Momentul 0 continuă Coronariană
Măsurarea statistică
a markerului
Sosirea Nondiagnostic Pozitiv - · Monitorizarea la pat
miocardic
în triaj II Nondiagnostic Negativ Ridicată · Se ia în considerare terapia
Considerarea altor
analize de laborator antiischemică (cap 50)
Considerarea de
III Nondiagnostic Negativ Moderată · Internarea sau aplicarea protocoalelor
RXT ASA (dacă
nu e contraindicată) din departamentul de urgenţă
Observaţia primară
IV Nondiagnostic Negativ Redusă · Aplicarea protocoalelor din UPU pentru
din partea
medicului pacienţii care au risc scăzut
V Nondiagnostic Negativ Aproape zero
· Externare

FIG. 49-2. Algoritm de luare a deciziilor bazat pe risc. Abrevieri: PCI = intervenţie coronariană percutan; RXT = radiografie toracică.

oameni - ischemia miocardică acută produce rapid şi cu certitudine
anormalităţi de mişcare ale peretelui, ce pot fi observate. Astfel,
teoretic, o ecocardiografie normală în timpul unei dureri toracice ar
trebui să excludă ischemia. Din nefericire această constatare este
limitată de câţiva factori. Datorită faptului că efectelor segmentelor
de perete adiacente adesea conduc la interpretări fals pozitive sau
fals negative ale mişcărilor anormale ale peretelui, îngroşarea
peretelui în sistolă este utilizată ca un indicator mult mai specific.
Totuşi, depistarea modificărilor de îngroşare a peretelui este puternic
dependentă de tehnica imagistică şi de abilităţile de interpretare,
până la 10% din investigaţii fiind realizate cu echipament
necorespunzător. Mai mult, ecocardiografia nu poate face deosebire
între ischemia miocardică şi infarctul acut, nu poate detecta cu
certitudine ischemia subendocardică şi poate fi fals interpretată ca
TABELUL 49-4. Contraindicaţii ale testului de efort
Absolute
Infarct miocardic acut (în urmă cu 2 zile)
Angină instabilă nestabilizată prin medicaţie
Aritmii cardiace neţinute sub control care produc simptome sau afectare
hemodinamică
Stenoză aortică severă, simptomatică
Insuficienţă cardiacă neţinută sub control, simptomatică
Embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar
Miocardită sau pericardită acute
Disecţie acută de aortă
Relative*
Stenoza arterei principale coronariene stângi
Boală valvulară stenozantă moderată
Tulburări electrolitice
Hipertensiune arterială severă…
Tahicardii sau bradicardii
Cardiopatie hipertrofică sau alte forme care produc obstrucţia tractului de
ejecţie
Afectare fizică sau psihică care împiedică efectuarea adecvată a mişcărilor
Blocuri atrioventriculare de grad înalt
*Contraindicaţiile relative pot fi depăşite dacă beneficiile testării depăşesc
riscul.
…În absenţa unor dovezi clare, comisia de experţi a AHA a sugerat o valoare a
presiunii sistolice sanguine >200 mmHg şi/sau o presiune sanguină diastolică
>110 mm Hg.
Sursa: Fletcher GF, Balady G, Froelicher VF, et al: Exercise standards: A
statement for healthcare professionals from the American Heart Association
Writing Group. Special Report. Circulation 91:580, 1995.
pozitivă în prezenţa câtorva situaţii (tulburări de conducere,
supraîncărcare de volum, chirurgie sau traumatism cardiac).
Momentul oportun al testului este relativ critic la debutul simpto-
melor, deoarece o anormalitate tranzitorie de mişcare a peretelui se
poate rezolva în câteva minute după un episod ischemic. Într-adevăr,
un studiu prospectiv al pacienţilor din departamentele de urgenţă a
descoperit că ecocardiografia în repaus, la 12 ore de la prezentarea la
departamentul de urgenţă, nu furnizează mai multă valoare
predictivă pentru IM faţă markerii cardiaci. Astfel, o ecocardiografie
normală în repaus nu poate fi utilizată pentru a exclude sindromul
coronarian acut.25
Ecocardiografia de efort combină testul standard de efort ECG
cu investigaţii imagistice cardiace în repaus şi la efort (sau în timpul
tahicardiei indusă farmacologic). Astfel, este superioară testului
standard de efort. Evaluate printre pacienţii cu risc scăzut din
departamentele de urgenţă, trei studii au avut raportate valori
predictiv negative pentru evenimente cardiace subiacente de 97-
100%, comparabile cu cele ale testului la efort folosind tehnici
imagistice nucleare.25
Ecocardiografia de contrast cu microbule lipsite de efecte
adverse din punct de vedere fiziologic este o tehnică mai nouă care
promite pe viitor, dar care nu este folosită de rutină în practica
clinică. Studiile au sugerat că această tehnică îmbunătăţeşte
semnificativ depistarea modificărilor mişcărilor de perete şi
îngroşarea acestuia în comparaţie cu ecografia convenţională. Într-un
studiu, 28% din ecografiile de stres standard efectuate au fost
neconcludente datorită dificultăţilor de interpretare, dar au fost
evident normale sau patologice când s-a folosit contrastul. Pe viitor,
ecocardiografia de contrast poate fi capabilă de a evalua direct
patenţa arterelor coronare, chiar şi la nivel microvascular, cu o
sensibilitate similară sau chiar mai mare decât cea a tehnicilor
imagistice nucleare de perfuzie.25
INVESTIGAŢIILE IMAGISTICE DE PERFUZIE Tehnicile
imagistice de perfuzie miocardică utilizează injectarea intravenoasă
a unui trasor radioactiv care va fi distribuit prin intermediul
circulaţiei coronare (vezi Cap. 61). Captarea miocardică locală şi, în
consecinţă, imaginea miocardică sunt prin urmare dependente de un
flux coronarian local adecvat şi de integritatea celulelor miocardice.
Captarea substanţei se face direct proporţional cu fluxul sanguin
miocardic local.24
Taliul 201 este cel vechi şi cel mai bine studiat trasor care este
utilizat frecvent în prezent. Taliul este rapid distribuit după captarea

384 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
iniţială. Imaginea reprezintă fluxul sanguin în momentul investi-
gaţiei. Zonele cu captare pozitivă reflectă fluxul coronarian adecvat
şi miocardul viabil, în timp ce zonele fără captare reprezintă
miocardul infarctat sau ischemic. La repetarea investigaţiei după
câteva ore, zona care în continuare nu are perfuzie ("defect
ireversibil") indică localizarea infarctului, în timp ce zonele care
captează trasorul doar cu o întârziere a imaginilor ("defect rever-
sibil") reprezintă miocardul anterior ischemic. Prin combinarea cu
testul standard de efort, investigaţiile imagistice cu taliu furnizează o
sensibilitate şi o specificitate îmbunătăţite pentru depistarea unei
BAC semnificative faţă de testul ECG simplu. Mai mult, investiga-
ţiile cu taliu (sau alte tehnici imagistice de perfuzie) e posibil să fie
valoroase la pacienţii care nu ar putea beneficia altfel de teste de
efort datorită unei modificări pe ECG-ul de bază care poate induce în
eroare sau poate ascunde noile modificări.
Investigaţiile imagistice cu taliu au unele limite serioase.
Investigaţia trebuie făcută rapid după injectarea trasorului, ceea ce le
face de neutilizat la pacienţii cu durere toracică continuă. Mai mult,
datorită timpului de înjumătăţire lung, doza injectată de taliu trebuie
să fie mică pentru a evita expunerea excesivă la radiaţii. Aceasta şi
alte caracteristici ale trasorului au ca rezultat o imagine de calitate
relativ slabă şi frecvenţa apariţie a defectelor false de perfuzie (fals
pozitiv) datorită atenuării în ţesuturile suprapuse. Aceasta este
frecvent mai ales la femei şi la pacienţii obezi. Datorită acestor
limitări şi lipsa unor studii asupra eficienţei în departamentele de
urgenţă, thallium-201 nu este un agent ideal pentru utilizarea în
departamentele de urgenţă.
Tehnicile imagistice de perfuzie miocardică ce utilizează
technetium 99m (99mTc), agenţi ca sestamibi oferă avantaje faţă de
utilizarea taliului în departamentele de urgenţă. Datorită faptului că
timpului de înjumătăţire a 99mTc este mult mai scurt decât al taliului (6
ore faţă de 73 ore), pot fi utilizate doze mai mari fără a dăuna
pacientului. Aceasta va avea ca rezultat o imagine de calitate
superioară, o diminuare a artefactelor legate de atenuarea în ţesuturi
şi o mai mare specificitate a tehnicilor imagistice cu sestamibi.
Agenţii mai noi 99mTc sunt introduşi continuu pentru a creşte calitatea
imaginii. În plus, în contrast cu taliul, distribuţia iniţială a agenţilor
99m
Tc este stabilă timp de câteva ore. Ca urmare, imagini exacte pot fi
obţinute până la trei ore de la injecţie. Imaginea reprezintă fluxul
sanguin la momentul infectării. Prin utilizarea tehnologiei de obţi-
nere de imagini prin decalaj temporal, scanarea sestamibi poate
furniza o estimare corectă a fracţiei de ejecţie. La fel ca în cazul
taliului, imaginile în repaus şi efort (exerciţii fizice sau farmacologic)
pot fi comparate cu datele adiţionale obţinute.
Investigaţiile imagistice de efort cu doi izotopi ce utilizează taliu
şi sestamibi sunt tot mai utilizate în protocoalele de evaluare a
sindromului coronarian acut în departamentele de urgenţă. În această
tehnică este efectuată mai întâi o scanare cu taliu în repaus. Acei
pacienţi fără defecte în repaus pot efectua imediat testul de efort prin
tehnici imagistice cu sestamibi, evitând astfel întârzierea necesară de
obicei pentru ca izotopul "să se elimine". Într-un studiu prospectiv
recent, utilizarea acestei metode a identificat sau exclus cu
certitudine sindromul coronarian acut la 1775 pacienţi cu risc scăzut
din departamentele de urgenţă.26
Utilizarea tomografiei computerizate pe bază de unde de
electroni pentru detectarea calcificărilor arterelor coronare este
promiţătoare ca o alternativă neinvazivă pentru diagnosticarea BAC.
Este furnizat un "scor al calciului" şi este direct legat de probabili-
tatea de a avea BAC (în cadrul unui grup demografic dat). Tomo-
grafia computerizată pe bază de unde de electroni are o serie de
limite. Nu poate depista acele plăci care nu conţin calciu şi nu
evidenţiază patologiile microvasculare sau vasospastice. Deşi
această tehnică promite să fie o alternativă la investigaţiile imagis-
mk
tice discutate anterior, rolul său pentru evaluarea în cadrul departa-
mentele de urgenţe rămâne incert.27
Protocoalele ce trebuie urmate în cazul pacienţilor
cu risc scăzut.
INTERNAREA PACIENŢILOR În condiţiile în care observarea
extensivă şi efectuarea unor investigaţii pentru stabilirea definitivă a
diagnosticului nu sunt posibile în departamentele de urgenţă, toţi
pacienţii a căror prezentare sugerează în mod plauzibil un eveniment
ischemic acut trebuie internaţi. Odată ce a fost stabilită nevoia de
internare, stratificări bazate pe evaluarea riscului de morbiditate şi
mortalitate pe termen scurt al pacientului pot fi făcute în funcţie de
anamneza şi examenul fizic al pacientului, de ECG-ul iniţial şi
determinările precoce ale marcherilor miocardici. Pacienţii cu istoric
anterior de BAC, cu semne ale insuficienţei cardiace congestive la
examenul fizic, cu reapariţia durerii toracice la departamentul de
urgenţă sau cu noi, sau presupuse noi, modificări ischemice ECG au
risc mai mare pe termen scurt şi pot fi trataţi mai bine pe secţie. Din
contră, pacienţii a căror ECG iniţial din departamentul de urgenţă
este normal sau nu prezintă modificări faţă de cele anterioare au risc
scăzut pentru apariţia unor evenimente adverse şi pot fi evaluaţi în
siguranţă într-o sală de monitorizare. Cei cu modificări nespecifice
pe ECG-ul iniţial reprezintă un grup cu risc intermediar. O singură
determinare a markerilor cardiaci imediat după prezentarea la
departamentul de urgenţă poate identifica de asemenea pacienţii cu
risc crescut dintre cei cu prezentări atipice.
OBSERVAREA/MONITORIZAREA ÎN DEPARTAMENTELE DE
URGENŢĂ În 1991, Multicenter Chest Pain Study Group a
raportat că diagnosticul de infarct a putut fi exclus în siguranţă după
o perioadă de observaţie de 12 ore la un subgrup de pacienţi internaţi
pentru durere toracică, dar identificaţi la prezentare ca având cu mică
probabilitate IMA.28 Cercetătorii au sugerat de asemenea efectuarea
de rutină a testului de efort la aceşti pacienţi înaintea externării
pentru a reduce riscul externării premature a unor pacienţi cu
sindrom coronarian instabil. Colectivul Gibler a rafinat această
abordare ulterior.29 Pacienţi cu simptome severe dar slab sugestive
pentru ischemie acută au fost observaţi timp de 9 ore prin
monitorizarea continuă a segmentului ST pe ECG cu 12 derivaţii şi
prin determinarea seriată la 0, 3, 6 şi 9 ore de la prezentare a
markerilor cardiaci. Cei a căror evaluare după 9 ore a fost negativă
au fost investigaţi apoi prin ecocardiografie urmată de un test de
efort gradat înainte de a fi externaţi. Prin această abordare 82,1% din
pacienţi au fost externaţi.29
Deşi nu există un consens asupra celei mai bune abordări, multe
studii au dovedit siguranţa clinică, eficacitatea şi costurile scăzute
asociate cu utilizarea protocolului Cardiac Evaluation Unit în
comparaţie cu internările clasice, iar acest protocol este tot mai
utilizat.
Efectuarea de ECG-uri seriate şi determinarea repetată a
markerilor miocardici nu exclud prezenţa altor sindroame corona-
riene acute (ex. angina instabilă), care poate expune pacientul la risc
înalt de complicaţii. Prin urmare, alte evaluări sunt în general
recomandate la externare (Figura 49-3). Varietatea testelor la efort
(cu sau fără tehnică imagistică) oferă în prezent cea mai bună
metodă neinvazivă pentru a putea indica prezenţa BAL şi pentru a
evalua prognosticul. În trecut, numeroase lucrări au confirmat
siguranţa, utilitatea clinică, raportul cost eficienţă favorabil al acestui
concept de stratificare a riscului din timp/de excludere rapidă a IM şi
această strategie a fost inclusă în ghidurile ACC/AHA 2002
actualizate pentru managementul pacienţilor cu angină instabilă şi a
celor cu IM fără supradenivelarea segmentului ST.10
 mk
49 – ABORDAREA DURERII TORACICE 385

Internare
Abordare tradiţională

3h 6h 9h
ECG ECG ECG
itiv Internare
Ref. 28 poz
pozitiv Internare
neg Teste
ativ diagnostice
CK-MB CK-MB CK-MB de stres neg
Troponim ativ
Externare
1h
Pacient iv
Stratificarea iniţială cu risc
Ref. 31 pozit Internare
a riscului redus Scanare cu sestambi
– istoric (Clasa IV în repaus neg
– ECG din Tabelul ativ
Externare Test de stres
– Markeri cardici 49-3) în ambulator

Ref. 30 itiv Internare

po z
Test de stres imediat
prin exerciţii negati
v Externare

Ref. 26.
iv Internare
Repetarea enzimelor pozit
la 2 ore Internare
itiv
Calcularea modificărilor neg poz
CK-MB şu troponinei ativ Scanare în repaus
cu talium şi stres
sestambi nega
tiv Externare

FIG. 49-3. Protocoale alternative de evaluare a pacienţilor cu risc scăzut

RECOMANDĂRI aproape nedetectabil şi astfel de pacienţi pot fi externaţi în siguranţă.

Evaluarea pacienţilor cu durere toracică este dificilă, iar procedeele
şi abordările discutate în acest capitol nu sunt perfecte. Aceasta se
observă cel mai bine în cazul IMA, unde rata omiterii pacienţilor cu
IMA evaluaţi în departamentul de urgenţă prin anamneză, examinare
fizică, ECG şi markeri cardiaci serici este actual de aproape 2%;
aceşti pacienţi au fost externaţi şi abia după aceea s-a determinat că
au suferit un IMA. Veştile bune sunt că utilizarea determinărilor
seriate ale markerilor, existenţa unităţilor de evaluare şi observare,
investigaţiile imagistice miocardice şi testele de efort au potenţial de
a reduce rata omiterii pacienţilor aproape de zero. Din nefericire,
angina instabilă rămâne uneori un diagnostic evaziv şi dificil. Există
puţine informaţii despre rata omiterii în departamentele de urgenţă a
unor diagnostice importante ca disecţie de aortă şi embolism
pulmonar. În ciuda tehnologiilor avansate de determinare a
markerilor serici şi a investigaţiilor imagistice, medicul încă trebuie
să judece clinic când evaluează pacienţii cu durere toracică. Pentru a
lua cele mai bune decizii posibil, medicul trebuie să adune informaţii
adecvate înainte de a trage concluziile. Capacitatea de a lua decizii
bune pe baza unor informaţii incomplete sau nesigure este o abilitate
importantă.
Recomandarea pentru pacienţii care au un diagnostic definitiv al
cauzei durerii toracice este în special în ceea ce priveşte viitorul.
Acei pacienţi fără un diagnostic precis - aşa numita durere toracică
acută - ridică o problemă. Un principiu util în cazul acestor pacienţi
cu durere toracică atipică este utilizarea imaginii per total pentru a
încadra pacienţii într-o categorie unde potenţialul pentru sindrom
coronarian acut sau alte cauze serioase de durere toracică este
Aceşti pacienţi adesea au durere descrisă ca ascuţită, bine localizată,
reproductibilă prin modificarea poziţiei, respiraţie sau palpare şi nu
au diagnostic anterior de angină sau IMA. Probabilitatea sindromului
coronarian acut sau a altor patologii serioase înainte de efectuarea
unor teste este atât de redusă încât nu sunt indicate investigaţii
suplimentare şi pacienţii pot fi externaţi după anamneză şi examinare
fizică. Din contră, pacienţii cu dureri toracice viscerale neexplicate
nu trebuie externaţi decât dacă posibilele etiologii grave au fost
excluse utilizând investigaţii suplimentare adecvate.
Pacienţii externaţi trebuie să primească instrucţiuni adecvate în
ceea ce priveşte medicaţia şi regulile de urmat. Trebuie să li se
explice de asemenea să ceară imediat asistenţă medicală sau să
revină în caz de reapariţia durerilor toracice sau agravarea lor sau
alte simptome serioase. Unele instituţii au deschis clinici pentru
durerea toracică pentru a se asigura că pacienţii sunt urmăriţi
corespunzător după externare.
BIBLIOGRAFIE
1. Lee TH, Goldman L: Evaluation of the patient with acute chest pain.
New Engl J Med 342:1187, 2000. [PMID: 10770985]
2. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL: Is this patient
having a myocardial infarction? JAMA 280:1256, 1998. [PMID:
9786377]
3. Gupta M, Tabas JA, Kohn MA: Presenting complaint among patients
with myocardial infarction who present to an urban, public hospital
emergency department. Ann Emerg Med 40:180, 2002. [PMID:
12140497]

386 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
4. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al: Prevalence, clinical
characteristics, and mortality among patients with myocardial
infarction presenting without chest pain. JAMA 283;3227, 2002.
5. Douglas PS, Ginsburg GS: The evaluation of chest pain in women.
New Engl J Med 334:1311, 1996. [PMID: 8609950]
6. Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al: Assessing clinical probability
of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch Intern Med
161:92, 2001. [PMID: 11146703]
7. Klompas M: Does this patient have an acute thoracic aortic
dissection? JAMA 287:2262, 2002. [PMID: 11980527]
8. Wulsin L, Liu T, Storrow A, et al: A randomized, controlled trial of
panic disorder treatment initiation in an emergency department chest
pain center. Ann Emerg Med 39:139, 2002. [PMID: 11823767]
9. Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: Panic disorder in ED chest
pain patients: Prevalence, comorbidity, suicidal ideation and physician
recognition. Am J Med 101:371, 1996. [PMID: 8873507]
10. Braumwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA 2002
guideline update for the management of patients with unstable angina
and non-ST-segment elevation myocardial infarction: A report of the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the
Management of Patients with Unstable Angina), 2002. Available at
http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf.
11. Zimetbaum PJ, Josephson ME: Use of the electrocardiogram in acute
myo-cardial infarction. New Engl J Med 348:933, 2003. [PMID:
12621138]
12. Silber SH, Leo PJ, Katapadi M: Serial electrocardiograms for chest
pain patients with initial nondiagnostic electrocardiograms:
Implications for thrombolytic therapy. Acad Emerg Med 3:147, 1996.
[PMID: 8808376]
13. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
emergency department: A report from the National Heart Attack Alert
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
8998086]
14. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al: Use of a rapid assay of
subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute
myocardial infarction. New Engl J Med 331:561, 1994. [PMID:
7702648]
15. Green GB, Skarbek-Borosky GW, Chan DW, et al: Myoglobin for
early risk stratification of ED patients with possible myocardial
ischemia. Acad Emerg Med 7:625, 2000. [PMID: 10905641]
16. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236]
17. Malasky BR, Alpert JS: Diagnosis of myocardial injury by
biochemical markers: Problems and promises. Cardiol Rev 10:306,
2002. [PMID: 12215194]
18. Fesmire FM: Improved identification of acute coronary syndromes
with delta cardiac serum marker measurements during emergency
department evaluation of chest pain patients. Cardiovasc Toxicol
1:117, 2001. [PMID: 12213983]
19. Green GB, Hansen KW, Chan DW, et al: Potential utility of a rapid
CK-MB assay in evaluating emergency department patients with
possible myocardial infarction. Ann Emerg Med 20:954, 1991. [PMID:
1877780]
20. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction
redefined A consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
Redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID:
10987628]
21. Selker HP, Beschansky JR, Griffith JL, et al: Use of the Acute
Cardiac Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI)
to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms
suggestive of acute cardiac ischemia. Ann Intern Med 129:845, 1998.
mk
[PMID: 9867725]
22. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE: A neural
computational aid to the diagnosis of acute myocardial infarction. Ann
Emerg Med 39:366, 2002. [PMID: 11919522]
23. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE: A neural network aid
for the early diagnosis of cardiac ischemia in patients presenting to the
ED with chest pain. Ann Emerg Med 40:575, 2002. [PMID:
12447333]
24. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scintigraphy, and
stress testing in the emergency department evaluation of acute
coronary syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. [PMID:
11373982]
25. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: Echocardiogram: In an
evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia
in the emergency department: A report from a National Heart Attack
Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:69, 1997.
26. Fesmire FM, Hughes AD, Stout PK, et al: Selective dual nuclear
scanning in low-risk patients with chest pain to reliably identify and
exclude acute coronary syndromes. Ann Emerg Med 38:207, 2001.
[PMID: 11524638]
27. Georgiu D, Budoff MJ, Kaufer E, et al: Screening patients with chest
pain in the ED using electron bean tomography: A follow-up study. J
Am Coll Cardiol 38:105, 2001.
28. Lee TH, Juarez G, Cook F, et al: Ruling out acute myocardial
infarction: A prospective multicenter validation of a 12-hour strategy
for patients at low risk. New Engl J Med 324:1239, 1991. [PMID:
2014037]
29. Gibler WB, Runyon JP, Levy RC, et al: A rapid diagnostic and
treatment center for patients with chest pain in the emergency
department. Ann Emerg Med 25:1, 1995. [PMID: 7802357]
30. Amsterdam EA, Kirk JD, Diercks DB, et al: Immediate exercise
testing to evaluate low-risk patients presenting to the emergency
department with chest pain. J Am Coll Cardiol 40:251, 2002. [PMID:
12106928]
31. Tatum JL, Jesse RL, Kantos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:166, 1997.
SINDROAMELE CORONARIENE
50 ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT ŞI ANGINA INSTABILĂ
Judd E. Hollander
Cardiopatia ischemică este cauza principală de deces în rândul
adulţilor din Statele Unite, cauzând peste 500.000 de decese anual.
Ateroscleroza arterelor coronare epicardice - denumită si boala
aterosclerotică coronariană - BAC - este întâlnită la marea majoritate
a pacienţilor cu boală cardiacă ischemică. Simptomul predominant al
BAC este durerea toracică, suspiciunea unei potenţiale BAC şi de
ischemie miocardică este responsabilă de cele peste 5 milioane de
prezentări anuale la departamentele de urgenţe din SUA pentru
dureri toracice acute. Dintr-o populaţie adultă tipică cu durere
toracică acută din departamentele de urgenţă, aproximativ 15%
pacienţi vor avea infarct miocardic acut şi în jur de 25 - 30% vor
avea angină instabilă.
Bolile ischemice reprezintă un spectru larg, de la angina
pectorală cronică stabilă până la infarctul miocardic acut (IMA). Trei
modele de clasificare sunt folosite în mod obişnuit în cazul
pacienţilor cu boli cardiace ischemice. Primul este clasificarea

50 – SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ŞI ANGINA INSTABILĂ
TABELUL 50-1. Clasificarea anginei de către Societatea
Canadiană de Boli Cardiovasculare (CCSC)
Clasa I Angina apare doar după un efort intens, rapid sau prelungit.
Activitatea fizică obişnuită nu provoacă angina.
Clasa II Uşoară limitare a activităţii zilnice. Angina apare la urcarea
rapidă a scărilor, urcarea pantelor, mersul după masă, în
frig, în vânt sau în condiţii de stres emoţional.
Clasa III Limitare importantă a activităţii fizice obişnuite. Angina
apare după parcurgerea unei distanţe de 1-2 străzi sau
după urcarea unei scări la viteză normală.
Clasa IV Imposibilitatea de a desfăşura o activitate fizică fără
disconfort. Simptomele anginei pot fi prezente şi în stare
de repaos.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.
anginei în patru clase de către Societatea canadiană de boli
cardiovasculare (Tabel 50-1). Al doilea este clasificarea anginei
instabile (AI) în trei grupe principale de către Agenţia pentru
Cercetare şi Politică de Sănătate (Tabel 50-2).1 Ambele clasificări
presupun un diagnostic de boală cardiacă ischemică şi utilitatea lor e
problematică în departamentul de urgenţă unde pacienţii se prezintă
cu dureri toracice acute care pot sau nu să fie cauzate de afecţiuni
cardiace ischemice. Al treilea model de clasificare evaluează riscul
pe termen scurt al pacienţilor cu angină instabilă (AI) (Tabel 50-3).
Sindromul coronarian acut (SCA) este un termen folosit pentru
a descrie pacienţii care se prezintă cu dureri toracice acute şi alte
simptome de ischemie miocardică, deseori cu diagnostic sau
modificări electrocardiografice sugerând ischemia miocardică. În
timpul evaluării iniţiale este adeseori imposibil de stabilit dacă
pacientul are sau va suferi leziuni permanente ale miocardului
(necroză sau IMA) sau are ischemie reversibilă (angină instabilă).
Diferenţierea între IMA şi angina instabilă poate fi făcută doar
retrospectiv după înregistrări în serie ale ECG şi/sau câteva determi-
nări ai markerilor serici ai leziunii miocardice. Sindromul coronarian
acut este un concept folositor deoarece triajul, evaluarea şi
managementul iniţial al anginei instabile şi IMA sunt asemănătoare.
ANATOMIE
Cunoaşterea anatomiei arterelor coronare este esenţială pentru
înţelegerea efectelor ischemiei miocardice şi a faptului ca unele
TABELUL 50-2. Principalele forme de angină instabilă
Angină de repaus Angina apare în conditii de repaus şi e de obicei
prelungită >20 min, apărând cu o săptămână
înainte de prezentarea în departamentul de urgenţă
Angină de novo Angină de severitate cel puţin CCSC III cu
prezentarea la 2 luni de la debut
Angină agravată Angină cunoscută anterior care este în mod clar mai
frecventă, de durată mai mare, sau cu un prag mai
scăzut (creştere cu cel puţin o clasă CCSC până la
o severitate de cel puţin CCSC III).
Abreviere: CCSC = Clasificarea Societăţi Cardiovasculare Canadiene.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.
mk
387
complicaţii sunt mai frecvente în infarctul peretelui miocardic
anterior sau inferior. (Figura 50-1). Artera coronară stângă are
originea în aorta ascendentă în sinusul stâng al valvei aortice. Ea
trece prin şanţul atrioventricular pe partea stângă şi se desparte în
ramura circumflexă stângă şi ramura descendentă anterioară stângă.
Ramura descendentă anterioară stângă coboară pe faţa anterioară a
inimii în jurul marginii inferioare şi anastomozează cu ramura
diagonală posterioară a arterei coronare drepte. Este principala sursă
de sânge pentru regiunile anterioară şi septală ale inimii. Ramura
circumflexă se continuă în şanţul atrioventricular, unde anastomo-
zează cu artera coronară dreaptă. Ea furnizează sânge unei părţi a
peretelui anterior şi unei zone mari din peretele lateral al inimii.
Artera coronară dreaptă are originea în sinusul drept al valvei aortice
şi ajunge în şanţul atrioventricular între atriul drept şi ventriculul
drept. Din ea se desprinde o ramură marginală aproape de faţa
inferioară a inimii şi se încheie cu artera descendentă posterioară
dreaptă. Artera coronară dreaptă alimentează cu sânge partea dreaptă
a inimii şi asigură o anumită perfuzie feţei inferioare a ventriculului
stâng prin artera posterioară descendentă.
Sistemul de conducere atrioventricular (AV) este vascularizat de
ramura atrioventriculară a arterei coronare drepte şi din ramura
perforantă septală a arterei coronare drepte. De asemenea, ramura
fasciculară dreaptă şi diviziunea posterioară stângă obţin un flux
sanguin dublu din arterele coronare descendentă stângă şi dreaptă.
Muşchiul papilar postero-median este vascularizat dintr-o singură
arteră coronară, de obicei artera coronară dreaptă.
FIZIOPATOLOGIE
Hipoxia este o deficienţă în disponibilitatea sau în alimentarea cu
oxigen a ţesuturilor. Ischemia este privarea de oxigen însoţită de
înlăturarea neadecvată a metaboliţilor datorită perfuziei reduse.
Ischemia şi hipoxia sunt termeni relativi, deoarece condiţiile care
duc la ischemie la un pacient ar putea să nu producă ischemie la
altul. Ischemia apare atunci când există un dezechilibru între cererea
şi oferta de oxigen. Alimentarea cu oxigen este influenţată de
capacitatea sângelui de a transporta oxigen şi de fluxul sanguin al
arterei coronare. Capacitatea sângelui de a transporta oxigen este
dată de cantitatea de hemoglobină prezentă şi de saturaţia oxige-
nului. Fluxul sanguin în arterele coronare este dat de durata relaxării
diastolice a inimii şi de rezistenţa vasculară periferică. Factorii
umorali, nervoşi, metabolici, forţele de compresiune extravasculară,
şi mecanismele de autoreglare locală determină rezistenţa vasculară
coronariană.
Ischemia miocardică şi sechelele acesteia apar de obicei ca
rezultat al leziunilor aterosclerotice fixe. Sindromul coronarian este
cauzat de reducerea secundară a fluxului sanguin miocardic datorită
Artera pulmonară
Aorta
Artera coronară
Vena cavă stângă
superioară Ramura circumflexă
Atriul drept Către
Ventriculul ventriculul stâng
drept Artera
Artera intraventriculară
coronară anterioară
dreaptă (anterior-descendentă)
Ventriculul stâng
Vena cavă
inferioară Artera
intraventriculară
Ramură marginală posterioară
FIG. 50-1. Diagrama schematică a arterelor coronare.

388 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
spasmului arterei coronare, fisurarea plăcilor aterosclerotice şi
agregarea trombocitelor sau formarea trombului la locul unei leziuni
aterosclerotice. Etiologii neaterosclerotice ale sindroamelor corona-
riene sunt mult mai rare.
Formarea plăcii aterosclerotice apare prin leziuni repetate ale
peretelui arterial. Macrofagele şi fibrele muscularea netede sunt
principalele elemente celulare implicate în dezvoltarea plăcii, în timp
ce lipidele sunt predominante în mediul extracelular. Fisurarea şi
ruptura plăcii sunt influenţate de caracteristicile plăcii, cum ar fi
compoziţia şi forma acesteia şi de factori locali, cum ar fi forţele de
forfecare, tonusul arterei coronare, presiunea de perfuzie a arterei
coronare şi deplasarea arterei în timpul contracţiilor miocardice.
Când are loc ruptura plăcii, substanţe puternic trombogene sunt
expuse plachetelor circulante.
Răspunsul plachetar implică adeziune, activare şi agregare.
Adeziunea plachetelor are loc prin interacţiuni slabe ale plachetelor
cu molecule de adeziune din stratul subendotelial, cum ar fi
colagenul, fibronectina, laminina şi prin legarea receptorului de
glicoproteină Ib factorul von Willebrand situat subendotelial.
Plachetele aderente sunt puternic trombogene deoarece colagenul
subendotelian este un puternic inductor al activării plachetelor.
Macrofagele încărcate cu lipide din nucleul plăcii şi din adventicea
peretelui arterial eliberează factor tisular care stimulează conversia
protrombinei în trombină. Trombina şi forţele locale de forfecare
sunt de asemenea puternici activatori plachetari. Secreţia plachetară
de adenozin difosfat, tromboxan A 2 şi serotonina sunt agonişti
autostimulanţi ai activării plachetare. Receptorii de glicoproteină
IIb/IIIa din plachetele activate sunt legaţi încrucişat prin fibrinogen
sau factor von Willebrand pe calea finală comună a agregării
plachetare.
Efectele privării de oxigen şi deci a prezentării clinice a
sindromului coronarian depind de limitarea aportului de oxigen
datorată trombului care aderă la placa aterosclerotică fixă, fisurată
sau erodată. Ischemia miocardică se poate manifesta prin disconfort
toracic sau epigastric, dispnee, modificări electrocardiografice
caracteristice sau nespecifice, depresia funcţiei miocardice,
reducerea perfuziei centrale şi periferice sau orice combinaţie a
factorilor de mai sus. În cazul anginei stabile, ischemia apare doar
când eforul fizic induce o crestere a cererii de O2 peste limitele de
aport impuse de o arteră coronară parţial ocluzionată. Aceasta apare
la un prag relativ fix şi previzibil şi se modifică lent în timp. Placa
arterosclerotică nu este ruptă şi poate există un mic tromb suprapus
sau poate lipsi. În sindroamele coronariene acute apare ruptura plăcii
aterosclerotice şi se dezvoltă un tromb bogat în plachete. Fluxul
sanguin coronarian este redus şi apare ischemia miocardică. Gradul
şi durata disproporţiei dintre necesarul şi aportul de oxigen
determină apariţia unei ischemii miocardicereversibilă, fără necroză
(angină instabilă) sau a ischemiei miocardice cu necroză (infarct
miocardic). Obstrucţia mai severă sau mai prelungită creşte
probabilitatea infarctului.
Ischemia miocardică acută poate inhiba contractilitatea
miocardică, afectând astfel perfuzia centrală sau periferică. În cazul
IMA, alterarea fundamentală o reprezintă pierderea funcţiei
contractile a miocardului. Când o zonă a miocardului nu primeşte O2
în cantităţi adecvate, deteriorarea funcţională este progresivă, fiind
descrise patru modele secvenţiale de contracţie anormală.
Asincronismul, apare primul, este disocierea în timp a contracţiilor
segmentelor adiacente ale miocardului. Apoi apare hipokinezia,
reducerea gradului de scurtare a fibrelor prin contracţie. Urmează
akinezia, abolirea scurtării fibrelor în timpul contracţie sistolică.
Diskinezia este expansiunea paradoxală a ţesutului infarctat care
apare în timpul sistolei. Odată cu creşterea în dimensiuni a
miocardului infarctat scade funcţia de pompă a ventriculului stâng.
mk
Presiunea telediastolică şi volumul telesistolic din ventriculul stâng
cresc. Debitul cardiac, volumul bătaie şi presiunea sanguină pot să
scadă. Când creşte presiunea atrială stângă şi cea capilară pulmonară
se poate dezvolta insuficienţa cardiacă congestivă sau edemul
pulmonar. Perfuzia scăzută a creierului şi rinichilor poate duce la
alterarea statusului mental şi respectiv la alterarea funcţiei renale.
CARACTERISTICI CLINICE
Anamneza
Principalul simptom al afecţiunii cardiace ischemice este durerea
toracică, iar anamneza ar trebui să stabilească severitatea, locali-
zarea, iradierea, durata şi tipul durerii. În plus mai poate fi utilă
prezenţa simptomelor asociate cum ar fi greaţa, vărsăturile,
diaforeza, dispneea, ameţeala, sincopa şi palpitaţiile. Trebuie stabilit
istoricul privind apariţia şi durata simptomelor, activităţile care
precipită simptomele şi evaluările anterioare pentru simptome
similare.
Simptomele ischemiei miocardice acute sunt frecvent descrise ca
disconfort mai degrabă decât ca durere. Simptomele anginei includ
senzaţia de presiune toracică, greutate, de constricţie, plenitudine
sau de apăsare. Mai puţin obişnuit dar nu rareori, pacienţii vor
descrie durerea avand un caracter de înţepătură de cuţit, ascuţită, de
înjunghiere. Localizarea clasică este retrosternală sau în partea
stângă a pieptului. Mai poate apărea iradierea în braţ, gât sau
maxilar. Nu e ceva neobişnuit să apară o sensibilitate a peretelui
toracic, care poate fi reprodusă prin palpare deoarece pericardul se
află imediat sub peretele toracic şi poate fi inflamat .
Exerciţiile fizice, stresul sau un mediu răcoros precipită de
obicei angina pectorală. Angina are în general o durată a
simptomelor de <10 min, uneori durând între 10 şi 20 min, şi de
obicei se ameliorează în 2-5 min după repaus sau nitroglicerină.
Totuşi, descrierile tipice ale anginei prezintă episoade scurte chiar şi
de 2 min. În contrast, IMA este de obicei însoţită de disconfort
toracic mai sever şi mai prelungit, simptome asociate mai
proeminente (greaţă, diaforeză, lipsă de aer etc.) şi reacţie slabă sau
inexistentă la nitroglicerina sublinguală. Apariţia rapidă a oboselii
poate fi un simptom al sindromului coronarian acut.
Este important să se cunoască frecvenţa episoadelor de angină şi
dacă a existat orice schimbare a frecvenţei acestora în decursul
ultimelor luni. Pacientul trebuie întrebat pentru a stabili orice
creştere a severităţii sau a duratei simptomelor sau dacă simptomele
apar la eforturi mai mici.
Prezentările atipice sau ischemia miocardică asimptomatică sunt
frecvente. Până la 30% din pacienţii cu IMA identificaţi în studii
longitudinale de mari dimensiuni nu pot fi diagnosticaţi clinic. Unii
dintre aceşti pacienţi au avut simptome atipice pentru care nu au
solicitat asistenţă medicală. Alţii nu îşi pot aminti nici un simptom.
Prognoza pentru pacienţii care au simptome atipice în momentul
infarctului este mai gravă decât cea pentru pacienţii cu simptome
mai tipice. Femeile şi persoanele în vârstă sunt predispuşi să aibă
prezentări atipice.
Factorii de risc cardiac au o valoare predictivă scazută pentru
boala aterosclerotică coronariană la pacienţii asimptomatici. În
departamentul de urgenţă, factori de risc cardiac sunt slabi
indicatori ai riscului cardiac de infarct miocardic sau de alte
sindroame coronariene acute.2 Factorii de risc cardiac tradiţionali
pentru BAC, cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat, consumul de
tutun, antecedentele heredocolaterale de BAC la vârste tinere şi
dislipidemia nu sunt factori predictivi ai sindromului coronarian la
femeile cu dureri toracice care se prezintă în departamentul de
urgenţă. La bărbaţi, doar diabetul şi antecedentele heredocolaterale

50 – SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ŞI ANGINA INSTABILĂ
sunt factori uşor predictivi ai BAC. 3 Diferenţa între utilitatea
factorilor de risc cardiac la pacientul asimptomatic şi pacientul cu
dureri toracice din departamentul de urgenţe este uşor de înţeles.
Factorii de risc cardiac au fost determinaţi prin studii de cohortă
populaţionale longitudinale pe pacienţi asimptomatici pentru a
determina riscul BAC. În contrast, factorii de risc cardiac pentru
BAC au o valoare predictivă semnificativ mai mică pentru un
eveniment acut decât simpla prezenţă a simptomelor.
Examenul fizic
Examenul fizic nu ajută la diferenţierea pacienţilor cu sindroame
coronariene acute de cei cu etiologii necardiace atunci când nu e clar
un diagnostic alternativ. Pacienţii cu sindrom coronarian pot să fie
aparent sănătoşi fără nici un semn de suferinţă sau se pot simţi rău,
să fie palizi, cianotici şi cu probleme respiratorii. Frecvenţa pulsului
poate fi normală sau poate fi bradicardică, tahicardică sau neregu-
lată. Ritmurile bradicardice sunt mai frecvente în ischemia peretelui
miocardic inferior. În condiţiile unui infarct miocardic al peretelui
anterior, ritmurile bradicardice sau blocurile cardiace sunt un semn
prognostic extrem de grav. Presiunea sanguină poate fi normală,
crescută (datorită hipertensiunii de bază, stimulării simpatice şi
anxietăţii) sau scăzută (datorită insuficienţei de pompă sau a
presarcinii neadecvate). Extremele de presiune sanguină sunt
asociate cu cel mai grav prognostic.
Primul şi al doilea zgomot cardiac sunt adesea diminuate datorită
contractilităţii miocardice slabe. Un Z3 este prezent la 15-20 % din
pacienţii cu IMA. Un Z4 este frecvent la pacienţii cu hipertensiune de
lungă durată sau disfuncţie miocardică. Prezenţa sau absenţa
zgomotelor cardiace amintite nu este de obicei de ajutor în urgenţă,
deşi un Z3, dacă este într-adevăr descoperit, poate indica suferinţă
miocardică. Totuşi, prezenţa unui nou suflu sistolic este un semn de
prognostic grav, deoarece poate să se datoreze unor complicaţii
majore precum disfuncţia muşchiului papilar, ruptura valvei mitrale
cu insuficientă mitrală sau un defect septal ventricular.
Prezenţa ralurilor, cu sau fără un Z3 de galop, este asociată cu
disfuncţia ventriculară stângă şi insuficienţa cardiacă stângă.
Turgescenţa jugulară, refluxul hepatojugular şi edemele periferice
indică insuficienţa cardiacă dreaptă. Este important să se stabilească
condiţia de bază a pacientului din dosarul medical sau de la medicul
pacientului pentru a stabili prezenţa unor noi semne care ar putea
ajuta la ghidarea managementului pacientului.
Electrocardiografie
Electrocardiografia standard cu 12 derivaţii este cel mai bun test
pentru a identifica pacienţii cu IMA atunci când aceştia se prezintă la
urgenţă.4 Ghidurile de practică medicală au stabilit ca obiectiv
obţinerea ECG-ului iniţial cu 12 derivaţii şi interpretarea
acestuia într-un interval de 10 min de la prezentarea pacienţilor
în context cu durerea toracică acută sau alte simptome care să
sugereze ischemia miocardică acută. Deşi ECG-ul este cel mai bun
test aflat imediat la îndemână în urgenţă, are o sensibilitate de
detectare a IMA relativ scăzută. Segmentul ST este supradenivelat pe
ECG-ul iniţial la aproximativ 50% dintre pacienţi, deci jumătate din
pacienţii care se prezintă la urgenţă cu IMA nu vor avea modificări
diagnostice ale segmentului ST pe ECG-ul iniţial. Majoritatea
celorlalţi pacienţi fără supradenivelare cu valoare diagnostică a
segmentului ST vor avea subdenivelare a segmentului ST şi/sau
inversiuni ale undelor T şi doar 1-5 % din pacienţii cu IMA vor avea
un ECG iniţial complet normal.5
Criteriile ECG standard pentru diagnosticul IMA sunt prezentate
în Tabelul 50-4. Supradenivelările segmentului ST sugerează leziuni
mk
389
acute transmurale. Subdenivelările segmentului ST sugerează
ischemia subendocardică. Pentru toate infarctele miocardice acute
ale peretelui inferior ar trebui să se obţină o înregistrarea unei
derivaţii drepteV4 (V4R), deoarece supradenivelarea segmentului ST
în V4R este înalt sugestivă pentru infarctul ventricular drept.
Modificările de segment ST ”în oglindă” (de ex. subdenivelare
segment ST în derivaţiile anterioare precordiale în condiţiile unui
IMA al peretelui inferior) sunt factori de predicţie pentru o întindere
mai mare a infarctului, o severitate crescută a BAC subiacente,
insuficienţă de pompă mai severă, o probabilitate mai mare de
complicaţii cardiovasculare şi o mortalitate crescută. În general, cu
cât este mai mare supradenivelarea segmentul ST şi cu cât mai multe
segmente ST sunt supradenivelate, cu atât este mai extinsă leziunea.
Electrocardiograma poate fi folosită şi pentru a determina artera
responsabilă de infarct. Infarctele miocardice ale peretelui inferior
pot să rezulte din ocluzia arterei circumflexe stângi sau a arterei
coronare drepte. În condiţiile unui IMA al peretelui inferior,
supradenivelarea segmentului ST în cel puţin una din derivaţiile
laterale (V5, V6, ori aVL) cu un segment ST izoelectric sau supradeni-
velat în derivaţia I indică foarte probabil o leziune a arterei
circumflexe stângi. Prezenţa unei supradenivelări a segmentului ST
în derivaţia III mai mare decât în derivaţia II indică o ocluzie a
arterei coronare drepte. Atunci când e însoţită de o supradenivelare a
segmentului ST în V1 sau V4R, indică o leziune proximală a arterei
drepte coronare însoţită de infarct ventricular drept. Subdenivelările
în oglindă ale segmentului ST în derivaţiile anterioare V1 - V4 sunt la
fel de frecvente în IMA al peretelui inferior cauzat de obstrucţia
arterei coronare drepte sau a circumflexei stângi.
Principala utilizare a ECG este să pună diagnosticul de IMA.
ECG-ul standard cu 12 derivaţii este mai puţin folositor pentru
depistarea anginei instabile. Un sistem de clasificare împarte ECG-ul
în şase categorii:
1. Normal
2. Modificări nespecifice ale segmentului ST sau ale undei T:
subdenivelare ascendentă a segmentului ST mai mică de 1 mm
faţă de lina izoelectrică, unde T aplatizate sau difazice
3. Anormal, dar fără elemente de diagnostic pentru ischemie sau
infarct: subdenivelare orizontală a segmentului ST mai puţin de 1
mm, undele T inversate.
4. Ischemie, suprasolicitare sau infarct cunoscute de mai demult:
unde Q, subdenivelare orizontală sau descendentă a segmentului
ST mai mare de 1 mm, şi inversări de unde T observate pe ECG-
urile anterioare.
5. Ischemie, suprasolicitare sau infarct necunoscut dinainte: unde Q,
subdenivelare orizontală sau descendentă a segmentului ST mai
TABELUL 50-4. Criterii electrocardiografice pentru
infarctul miocardic acut
Localizare Semne electrocardiografice
Antero-septală Unde QS în V1, V2, V3, şi eventual V4
Anterioară Unde rS în V1 cu unde Q în V2-V4 sau scăderea
amplitudinii undelor R iniţiale în V1-V4
Anterolaterală Unde Q în V4-V6, I, şi aVL
Unde Q în I şi aVL
Laterală
Inferioară Unde Q în II, III, şi aVF
Inferolaterală Unde Q în II, III, aVF, şi V5 şi V6
Posterioară adevărată Unde R iniţiale în V1 şi V2 >0.04 s şi raport R/S =1
Unde Q în II, III, şi aVF şi supradenivelare ST în V4
Ventricul drept
dreaptă

390 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
mare de 1 mm şi inversări de unde T care fie nu au existat pe
ECG-urile anterioare fie nu există ECG-uri anterioare.
6. IMA posibil: supradenivelarea segmentului ST mai mare de 1 mm
în două derivaţii ECG alăturate.
Această clasificare şi altele asemănătoare au fost folosite pentru
a arăta că e mai probabil ca pacienţii cu modificări importante pe
ECG să aibă IMA, angină instabilă şi complicaţii cardiovasculare
serioase. Totuşi, chiar şi pacienţii cu ECG normal sau nespecific au o
incidenţă a IMA de 1 - 5 % şi o incidenţă a anginei instabile de 4 -
23%. Pacienţii cu ECG fără elemente de diagnostic sau cu dovezi ale
ischemiei care nu pot fi datate au o incidenţă a IMA de 4 - 7% şi o
incidenţă a anginei instabile de 21 - 48%. Evidenţierea unei noi
ischemii noi pe ECG creşte riscul IMA de la 25% la 73% şi cel al
anginei instabile de la 14% la 43%.4 Astfel, ECG-ul standard cu 12
derivaţii este util pentru stratificarea riscului cardiovascular al
pacienţilor cu sindroame coronariene acute.6 Anamneza coroborată
cu valorile markerilor serici cardiaci poate fi decisivă pentru
internarea unor astfel de pacienţi.
Folosirea şi a altor derivaţii ECG decât cele standard creşte
foarte puţin sensibilitatea depistării IMA şi reduce specificitatea.7
Singura recomandare este utilizarea derivaţiilor precordiale drepte în
condiţiile infarctului miocardic acut inferior pentru a detecta
implicarea ventriculului drept.4
Există mai multe situaţii clinice în care interpretarea ECG este
dificilă (Tabel 50-5). Este uneori posibil ca ischemia miocardică
acută să poată fi identificată în prezenţa ritmurilor ventriculare
TABELUL 50-5. Situaţii clinice în care interpretarea
electrocardiogramei poate fi dificilă
Supradenivelare de segment ST în absenţa infarctului miocardic acut
Repolarizare precoce
Hipertrofie ventriculară stângă
Pericardită
Miocardită
Anevrism ventricular stâng
Cardiomiopatie hipertrofică
Hipotermie
Ritmuri ventriculare stimulate
Bloc de ramură stângă
Subdenivelarea segmentului ST în absenţa ischemiei
Hipopotasemie
Efect al digoxinului
Cord pulmonar şi suprasolicitarea inimii drepte
Repolarizare precoce
Hipertrofie ventriculară stângă
Ritmuri stimulate ventriculare
Bloc de ramură stângă
Inversarea undei T în absenţa ischemiei
Model juvenil persistent
Sincope Stokes-Adams sau crize epileptice
Inversare de unde T post tahicardie
Inversare de unde T postpacemaker
Patologie intracraniană (hemoragie a sistemului nervos central)
Prolaps al valvei mitrale
Pericardită
Boli miocardice primare sau secundare
Embolie pulmonară sau cord pulmonar de altă etiologie
Pneumotorax spontan
Contuzie miocardică
Hipertrofie ventriculară stângă
Ritmuri ventriculare stimulate
Bloc de ramură stângă
Bloc de ramură dreaptă
mk
stimulate şi a blocurilor de ramură stânga. În contextul unui bloc de
ramură stângă, următoarele trei modicări de segment ST indică IMA:
(1) supradenivelare segment ST cu 1 mm sau mai mult şi concordant
(în aceeaşi direcţie ca deflexia principală) cu complexul QRS (rata
şansei 25,2, 95% CI 11,6 - 54,7), (2) subdenivelarea segmentului ST
cu 1 mm sau mai mult în derivaţiile V1, V2, sau V3 (rata şansei 6,0,
95% CI 1,9-19,3), şi (3) supradenivelare segmentului ST de 5 mm
sau mai mare şi în discordanţă (în direcţia opusă) cu complexul QRS
(rata şansei 4,3, 95% CI 1,8-10,6).8
Stimularea ventriculară dreaptă provoacă schimbări secundare de
repolarizare de polaritate opusă celei a complexului QRS predo-
minant. Majoritatea derivaţiilor au complexe QRS predominant
negative urmate de supradenivelări de segment ST şi unde T
pozitive. Supradenivelarea segmentului ST cu cel puţin 5 mm este
semnul cel mai elocvent de IMA în derivaţiile cu complexe QRS
predominant negative. 9 Orice supradenivelare a segmentului ST
concordantă cu complexul QRS, a unui complex QRS predominant
pozitiv este înalt specifică pentru IMA. Complexul QRS este
predominant negativ în derivaţiile V1 până la V3 cu pacing ventri-
cular drept. Subdenivelarea segmentului ST în acest derivaţii are o
specificitate de 80% pentru IMA.9
Markeri serici ai leziunii miocardice
Utilitatea markerilor serici depinde de capacitatea acestora de a
detecta şi de stratificare a riscului la pacienţii cu sindrom coronarian
acut (Tabelul 50-6). De exemplu, pacienţii cu supradenivelare
diagnostică a segmentului ST pe ECG iniţială nu au nevoie de
determinarea markerilor serici pentru a lua decizii corecte de
tratament şi recomandări. Pe de altă parte, markeri serici sunt utili la
pacienţii fără modificări diagnostice pe ECG, atât pentru diagnostic
cât şi pentru stratificarea riscului.10-14 Markerii diferă din punct de
vedere al greutăţii moleculare, al localizării în celule, a solubilităţii,
concentraţiei plasmatice, clearence-ului şi al abilităţii de a fi precis
detectaţi în ser cu tehnici imunochimice rapide. În general, măsură-
torile în serie sunt mai sensibile şi mai precise decât o singură
determinare iniţială unică şi recolectarea de probe în serie la fiecare
2-3 h este o practică validată pentru excluderea rapidă a IMA la
pacienţii cu dureri toracice acute.
Markerii serici au o utilitate mai mică pentru diagnosticarea
anginei instabile, doar jumătate sau mai puţin de jumătate dintre
aceşti pacienţi vor avea nivele scăzute de creştere a troponinei. În
schimb, aceste creşteri de nivel mic ale troponinei sunt un factor de
risc independent pentru prognosticul în angina instabilă a unor
complicaţii cardiace acute (<30 zile) şi pe termen scurt (<1 ani).12-14
Izoenzima creatinkinază MB (CK-MB) este cel mai des folosit
marker seric în cazul sindromului coronarian acut. O creştere în serie
a CK-MB până la peste cinci ori peste nivelul de bază urmată de o
revenire înapoi la acest nivel este considerată diagnostică de IMA.
Analize sensibile în cea mai mare parte sunt larg disponibile, iar
tehnologia de examinare cantitativă este disponibilă pentru folosire la
patul bolnavului. Cursul tipic de creştere al CK-MB după un IMA are
o valoare maximă la 12 până la 24 ore, cu o revenire înapoi la nivelul
bazal în 2-3 zile. CK-MB este utilă pentru a detecta infarctul recurent
în primele 1-2 zile observând o creştere repetată a nivelului său.
Troponina este principala proteină reglatoare a miofibrilelor de
actină-miozină. Acest complex este compus din trei subunităţi: o
subunitate inhibitoare (troponina I), o subunitate de legare a
tropomiozinei (troponina T) şi o subunitate de legare a calciului
(troponina C). Au fost identificate izoformele ambelor troponine I şi
T specifice muşchiului cardiac. De fapt, izoforma cardiacă a
troponinei I (cTnI) nu a fost identificată în muşchiul scheletic în nici
un stadiu de dezvoltare, în timp ce nivele scăzute ale izoformei
 mk
50 – SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ŞI ANGINA INSTABILĂ 391

cardiace a troponinei T (cTnT) au fost găsite în diverse afecţiuni ale
muşchilor scheletici. Analizele pentru ambele troponine au trecut
prin mai multe generaţii de dezvoltare şi testele disponibile în mod
curent au un grad înalt de specificitate. Modul tipic de creştere în
timp a troponinei în urma unui IMA este un vârf la 12 ore cu o
creştere prelungită timp de 7 până la 10 zile înainte de întoarcere la
nivelul bazal. Această prezenţă susţinută face ca oricare dintre
troponine să fie utilă pentru diagnosticul IMA atunci când pacientul
se prezintă la mai multe zile de la debutul simptomelor. Totuşi,
datorită creşterii prelungite, troponinele nu sunt utile pentru a detecta
infarctul recurent în timpul spitalizării iniţiale.
O creştere în ser a troponinelor I sau T este acum acceptată ca
diagnostic de IMA. 15 Creşteri de nivel scăzut a oricăror dintre
troponine se corelează cu risc de complicaţii cardiovasculare în caz
de angină instabilă, BAC, şi insuficienţă renală.12-14
Examinarea cardiacă imagistică
Ecocardiografia şi scintigrafia nucleară au un rol complementar în
diagnosticul şi evaluarea pacienţilor cu sindrom coronarian acut.
Pentru ecocardiografie, care foloseşte criteriul afectării contractili-
tăţii parietale, s-a constatat un grad înalt de sensibilitate (peste 90%)
la IMA.(16) Totuşi, acest studiu imagistic depinde de operator,
multor pacienţi li se fac investigaţii inadecvate din punct de vedere
tehnic, iar specificitatea pentru IMA este de doar 50 la 60%.
Ecocardiografia este mai utilă în evaluarea extinderii leziunii
miocardice pentru stratificarea riscului şi pentru detectarea
complicaţiilor infarctului acut.17
Scintigrafia nucleară foloseşte tehneţiu 99m sestamibi care este
un radionuclid ce este absorbit de miocard proporţional cu fluxul
sanguin miocardic la momentul injecţiei. Aceasta permite adminis-
trarea izotopului în timpul episoadelor simptomatice dar permite
examinarea imagistică după stabilizarea pacientului. Scanarea cu
tehneţiul sestamibi este foarte sensibilă şi specifică pentru BAC şi
are valoare predictivă pe termen scurt (<1 an) la pacienţii cu durere
toracică acută.16 Scintigrafia cu sestamibi este utilă la pacientul cu
sindrom coronarian care nu are modificări în serie pe ECG sau ale
markerilor serici şi nu este candidat pentru testul de efort
standardizat.
COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
ŞI ALE ISCHEMIEI
Perfuzia miocardică şi funcţia cardiacă influenţează fluxul sanguin în
întreg organismul. Prin urmare, oricare dintre organele ţintă poate fi
afectat atunci când scade funcţia de pompă cardiacă. În acest capitol,
examinarea complicaţiilor sindromului coronarian se limitează la
efectele directe asupra inimii. Efectele sistemice ale funcţiei cardiace
sunt examinate în capitolele dedicate organelor. Tratamentul acestor
complicaţii este prezentat în Capitolul 51.
Aritmii şi tulburări de conducere
Geneza, diagnosticul şi tratamentul aritmiilor sunt prezentate în Cap.
28. Subiectul acestui capitol este efectul pe care îl au aritmiile în
complicarea cursului bolii pacienţilor cu sindroame coronariene
acute.
Aritmiile apar la 72-100% dintre pacienţii cu IMA trataţi în
unitatea de terapie coronariană. 18 Tabelul 50-7 arată frecvenţa
diferitelor aritmii observate la pacienţii cu IMA. Multe dintre aceste
aritmii apar în prespital şi în departamentele de urgenţă. Principala
consecinţă a acestor aritmii este că pot altera performanţa hemodina-
mică, compromite viabilitatea miocardică crescând necesarul
miocardic de oxigen şi pot predispune la tulburări de ritm şi mai
severe prin scăderea pragului pentru fibrilaţie ventriculară.
La începutul unui IMA, pacienţii prezintă frecvent semne de
creştere a activităţii sistemului nervos autonom. Pot apărea bradi-
cardia sinusală, blocul atrioventricular şi hipotensiunea, provocate de
tonusul vagal crescut. Activarea receptorilor atriali şi ventriculari din
miocard poate avea ca rezultat creşterea activităţii simpatice
eferente, creşterea catecolaminelor circulante şi creşterea eliberării
de catecolamine la nivel local. Acest nivel crescut al catecolami-
nelor, în contextul unui miocard sensibil, formează substratul pentru
generarea tahiaritmiilor. Instabilitatea electrică din timpul IMA are
ca rezultat apariţia extrasistolelor ventriculare, a tahicardiei ventri-
culare, fibrilaţiei ventriculare, ritmurilor idioventriculare accelerate
şi a unor tahicardii joncţionale.
Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor depind de funcţia
ventriculară. Pacienţii cu disfuncţie ventriculară au un volum bătaie

TABELUL 50-6. Sumarul proprietăţilor predictive ale markerilor cardiaci pentru diagnosticul infarctului miocardic acut

Marker Studii, n Subiecţi, n Sensibilitate Specificitate Rata şansei

(95% CI) (95% CI) diagnosticului
(95% CI)
La momentul prezentării
CK 12 3195 37 (31-44) 87 (80-91) 3,9 (2,7-5,7)
CK-MK 19 6425 42 (36-48) 97 (95-98) 25 (18-36)
Mioglobină 18 4172 49 (53-55) 91 (87-94) 11 (8-15)
Troponină I 4 1149 39 (10-78) 93 (88-97) 11 (3,4-34)
Troponină T 6 1348 39 (26-53) 93 (90-96) 9,5 (5,7-16)
CK-MB şi mioglobină 3 2283 83 (51-96) 82 (68-90) 17 (7,6-40)
Dozări seriate
CK 2 786 69-99 68-84 12-220
CK-MK 14 11,625 79 (71-86) 96 (95-97) 140 (65-310)
Mioglobină 10 1277 89 (80-94) 87 (80-92) 84 (44-160)
Troponină I 2 1393 90-100 83-96 230-460
Troponină T 3 904 93 (85-97) 85 (76-91) 83 (33-210)
CK-MB şi mioglobină 2 291 100 75-91 4,3-14
Abrevieri: CI = interval de siguranţă; CK = creatinfosfokinază; CK-MB = creatinfosfokinază şi alte forme din muşchi şi creier.
Sursa: Lau J, Ioannidis JPA, Balk EM, et al: Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic review of the accuracy and clincial
effect of current technologies. Ann Emerg Med 37:453, 2001.
 mk
392 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE

relativ fix. Ei depind de modificările frecvenţei cardiace pentru a ramura perforantă septală a arterei coronare descendente stângi.
modifica debitul cardiac. Intervalul în care frecvenţa cardiacă este Blocul complet apare în contextul unui infarct miocardic inferior; de
optimă devine tot mai îngust odată cu creşterea disfuncţiei. obicei progresează de la formele de grad mai redus de bloc AV. 19
Frecvenţele cardiace mai lente sau mai rapide deprimă şi mai mult Această formă de bloc de gradul III este de obicei stabilă şi ar trebui
debitul cardiac. să se remită. În lipsa implicării ventriculului drept, mortalitatea este
În plus, păstrarea contracţiei atriale este importantă pentru de aproximativ 15%. Aceasta creşte la mai mult de 30% atunci când
pacienţii cu IMA. Pacienţii cu inimi normale suferă o pierdere de 10 este prezentă implicarea ventriculului drept. În schimb, blocul
până la 20% a debitului ventricular stâng atunci când se pierde complet în contextul unui IM anterior este rareori benign şi are
contracţia atrială. Pacienţii cu complianţă ventriculară redusă, aşa prognostic grav. Ritmurile joncţionale sunt de obicei tranzitorii şi
cum se întâmplă în IMA, suferă o scădere cu până la 35% a volu- apar în intervalul a 48 h de la infarct. Nu este clar dacă afectează
mului bătaie atunci când se pierde sistola atrială. prognosticul.
Insuficienţa „de pompă” cu producerea creşterii stimulării Tahicardia sinusală este importantă la pacienţii cu IMA al
simpatice, duce la tahicardie sinusală, fibrilaţie sau flutter atrial şi peretelui anterior. Din cauza consumului miocardic sporit de oxigen,
tahicardii supraventriculare. Tulburările de conducere au ca rezultat tahicardia sinusală persistentă este asociată cu un prognostic
bradiaritmii, cum ar fi bradicardia sinusală, ritmuri joncţionale de nefavorabil. Trebuie stabilită etiologia tahicardiei sinusale. Aceasta
scăpare şi blocuri atrioventriculare şi idioventriculare. poate include anxietate, durere, insuficienţă ventriculară stângă, febră,
Importanţa aritmiilor cardiace în timpul unui IMA face încă pericardită, hipovolemie, infarct atrial, embolie pulmonară sau
obiectul unor discuţii. Pe de o parte, bradicardia sinusală pe durata consum de medicamente care tahicardizante. În mod asemănător,
fazelor timpurii ale IMA poate predispune la hipotensiune şi aritmii tahicardia paroxistică supraventriculară, fibrilaţia atrială şi flutterul
ventriculare repetate. Pe de altă parte, pare să fie protectoare, atrial sunt asociate cu o mortalitate crescută. Extrasistolele atriale nu
deoarece reduce necesarul miocardic de oxigen. Efectul net este că sunt neobişnuite. Acestea apar la până în 50% din pacienţii cu IMA şi
prezenţa bradicardiei sinusale nu pare să crească mortalitatea în nu sunt asociate cu o mortalitate crescută legată de evenimentul acut.
timpul IMA. Extrasistolele ventriculare sunt obişnuite la pacienţii cu IMA.
Aproape toţi pacienţii cu bloc AV de grad I au tulburări Acestea nu par sa aibă o valoare pronostică foarte mare. Ritmurile
infranodale deasupra fascicolului His şi nu vor progresa la un grad idioventriculare accelerate la pacienţii cu IMA nu au un efect
superior de bloc AV. Mobitz I (Wenckebach) este responsabil de 90% demonstrat asupra pronosticului. Tahicardia ventriculară primară este
din blocurile AV de grad II. De obicei apare în nodul AV, este asociat adeseori tranzitorie şi nu indică un prognostic nefavorabil. Atunci
cu complexe QRS înguste şi rezultă din leziuni ischemice. Este mai când tahicardia ventriculară apare tardiv în cursul unui IMA, este de
comun în cazul IMA inferior decât anterior, este intermitent de obicei asociată cu infarctul transmural şi cu disfuncţia ventriculară
obicei în primele 72 h după infarct, şi avansează rareori până la bloc stângă, duce la deteriorare hemodinamică, şi este asociată cu o rată a
complet sau un alt ritm patologic. În schimb, blocul AV de gradul II mortalităţii aproape de 50%. Fibrilaţia ventriculară primară apărând
tip Mobitz II este produs de leziuni ale sistemului de conducere la scurtă vreme de la debutul simptomelor nu pare să aibă un efect
infrahisian, este asociat cu complexe QRS largi şi cu IMA anterior şi puternic asupra mortalităţii sau a prognosticului. Fibrilaţia
progresează la bloc complet. ventriculară tardivă sau secundară în perioada spitalizării este
Blocul AV complet poate apare la pacienţii cu IMA anterior şi asociată cu disfuncţie ventriculară severă şi o mortalitate
inferior, deoarece sistemul de conducere atrioventricular este intraspitalicească de 75%.
alimentat cu sânge prin ramura AV a arterei coronare drepte şi prin Tulburările de conducere intraventriculare apar la 10-20% din
pacienţii cu IMA. Aproximativ jumătate dintre aceste tulburări sunt
deja prezente în momentul prezentării la urgenţă şi pot să nu fie
TABELUL 50-7. Frecvenţa apariţiei aritmiilor constatări noi. Aportul de sânge către fasciculul anterior al ramurii
în timpul infarctului miocardic acut stângi este asigurat de ramurile perforante septale ale arterei
Aritmie Frecvenţa de apariţie, % coronare stângi descendente anterioare. Ramura dreaptă şi fasciculul
posterior a ramurii stângi au un flux sanguin dual din arterele
Bradiaritmii
Bradicardie sinusală 1540
descendentă anterioară stângă şi coronară dreaptă. Din acest motiv,
Bloc AV de gradul I 414 hemiblocul anterior stâng este mai frecvent.
Bloc AV de gradul II, tip I 410 Un bloc nou de ramură dreaptă apare la aproximativ 2% din
Bloc AV de gradul II, tip II <1 pacienţii cu IMA, cel mai des la cei cu IMA anteroseptal şi este
Bloc AV de gradul III 58 asociat cu o mortalitate crescută, deoarece duce adeseori la bloc
Asistolă 114 complet AV. Un bloc nou de ramura stângă apare la 5% din pacienţii
Tahiaritmii cu IMA şi este asociat cu o mortalitate crescută. Fasciculul posterior
Tahicardia sinusală 33 stâng este mai mare decât fasciculul anterior stâng. Astfel,
Extrasistole atriale 50 hemiblocul posterior stâng este asociat cu o mortalitate mai mare
Tahicardie supraventriculară 211 decât hemiblocul anterior stâng izolat, deoarece înseamnă o zonă de
Fibrilaţie atrială 1015 infarct mai mare. Blocul bifascicular (bloc de ramură dreaptă şi
Flutter atrial 13 hemibloc stâng) este asociat cu o probabilitate crescută de progres la
Extrasistole ventriculare >90 bloc total; acesta se asociază cu un infarct mare şi cu o probabilitate
Ritm idioventricular accelerat 820 crescută de insuficienţă de pompă şi mortalitate ridicată.19 Alte tipuri
Tahicardie ventriculară 1040 de bloc cardiac şi tratamentul acestora sunt examinate în Cap. 28.
Fibrilaţie ventriculară 418
Abreviere: AV = atrioventricular. Insuficienţa cardiacă
Sursă: Pasternack RC, Braunwald E, Sobel BE: Acute myocardial infarction,
in Braunwald E (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, Aproximativ între 15 şi 20% din pacienţii cu IMA prezintă într-o
4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, pp. 1239-1245. anumită măsură insuficienţa cardiacă congestivă. O treime dintre

50 – SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ŞI ANGINA INSTABILĂ
aceşti pacienţi au şoc cardiogen. În condiţiile unui IMA, insuficienţa
cardiacă congestivă poate să apară doar prin disfuncţie diastolică sau
printr-o combinaţie de disfuncţie sistolică şi diastolică. Disfuncţia
diastolică ventriculară stângă duce la congestie pulmonară.
Disfuncţia sistolică este responsabilă de scăderea debitului cardiac şi
a fracţiei de ejecţie. În general, cu cât e mai mare gradul de
disfuncţie ventriculară stângă, cu atât mai ridicată e mortalitatea.
Gradul de disfuncţie ventriculară stângă în cazul oricărui pacient este
dependent de prezenţa unei disfuncţii miocardice anterioare
(antecedente de infarct miocardic sau cardiomiopatie), gradul
hipertrofiei miocardice, întinderea necrozei miocardice acute şi de
disfuncţia miocardică acută reversibilă („miocard siderat”).
Pacienţii cu IMA pot fi împărţiţi în patru clase în funcţie de
statusul hemodinamic (clasificarea Forrester-Diamond-Swan) şi de
statusul clinic (clasificarea Killip), prezentate în tabelele 50-8 şi 50-9.
Aceste clasificări sunt utile pentru a îndruma terapia şi pentru a
anticipa reacţia la tratament. Pacienţii cu debit cardiac în scădere sau
congestie pulmonară în creştere au o mortalitate crescândă în contextul
unui IMA. Pacienţii de clasa I au o mortalitate între 2 şi 5 %. Pacienţii
de clasa IV (adică cei cu şoc cardiogen) au un risc foarte mare de
mortalitate (de la 50 la 80%). Peptidul naturetic tip B, un puternic
indice prognostic al rezultatului la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congestivă, este util şi pentru stratificarea în funcţie de gradul de risc
al pacienţilor cu infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST
şi a celor cu angină instabilă. Nivele crescute ale BNP încă de la
internare se asociază cu un pprognostic mai rezervat la 30 de zile.20
Prezenţa şocului în IMA are ca rezultat un cerc vicios complex.
Obstrucţia coronariană duce la ischemie miocardică, care la rândul ei
alterează contractilitatea miocardică şi ejecţia ventriculară. Rezultă o
reducere a presiunii sângelui arterial care duce la o scădere supli-
mentară a perfuziei arteriale coronariene, având ca rezultat agravarea
ischemiei miocardice şi necroză miocardică mai serioasă. Pentru a
întrerupe acest cerc vicios este nevoie să se acorde o deosebită
atenţie reechilibrarii volemice şi utilizării agenţilor inotropi.21 Este
imperios necesară remiterea ischemiei şi minimizarea zonei de
miocard siderat care progresează spre infarct.
Complicaţii mecanice ale IMA
Decompensarea bruscă a pacienţilor stabili anterior trebuie întot-
deauna să ridice suspiciunea unor complicaţii „mecanice” ale IMA.
Aceste complicaţii cuprind „deşirarea” sau ruptura miocardului
infarctat. De aceea este puţin probabil să apară la pacienţii cu
sindroame coronariene acute fără IMA. Prezentarea clinică a acestor
TABELUL 50-8. Clasificarea hemodinamică
Forrester-Diamond-Swan
Presiunea
arterială
Index capilară
cardiac pulmonară, Morta-
Clasa L/min pe m2 mm Hg litate, %
I: Fără congestie >2,2 <18 2-3
pulmonară sau
hipoperfuzie
II: Congestie pulmonară izolată >2,2
>18 10
III: Hipoperfuzie periferică <2,2 <18 2-25
izolată
IV: Congestie pulmonară şi <2,2 >18 50-55
hipoperfuzie periferică
mk
393
TABEL 50-9. Clasificare Clinică Killip
Clasa Mortalitate, %
I: Fără insuficienţă cardiacă congestivă 5
II: Insuficienţă cardiacă congestivă uşoară 1520
(raluri bazale bilateral şi prezenţa Z3)
III: Edem pulmonar 40
IV: Şoc cardiogenic 80
entităţi depinde de locul rupturii (muşchi papilari, septul interven-
tricular sau peretele liber ventricular)
Ruptura peretelui liber apare în 10% din decesele prin IMA, de
obicei la 1-5 zile de la infarct. Ruptura peretelui liber ventricular
stâng duce de obicei la tamponadă pericardică şi deces (în peste 90%
din cazuri). Pacienţii pot să se plângă de senzaţia de sfâşiere sau de
dureri puternice cu debut brusc. Apare hipotensiunea şi tahicardia şi
uneori dezorientare şi agitaţie. Mai pot fi prezente turgescenţa
venelor gâtului, diminuarea zgomotelor cardiace şi pulsul paradoxal.
Ecocardiografia este testul diagnostic preferat, dar şi egalizarea
presiunilor atrială dreaptă, ventriculară dreaptă mezo-diastolică şi
ventriculară dreaptă sistolică determinate prin cateterizarea arterei
pulmonare poate fi utilă. Tratamentul este chirurgical.
Ruptura a fost atribuită cu o necroză intensă, flux sanguin
colateral slab şi un perete al apexului ventricular stâng subţire aso-
ciate cu efectele de forfecare ale contracţiei musculare. Medicamen-
tele antiinflamatoare, steroizii şi administrarea tardivă a agenţilor
trombotici au fost asociate cu o creştere a riscului de ruptură
cardiacă. Totuşi, studiile rămân contradictorii. Persoanele în vârstă
par să fie mai predispuse spre ruptură cardiacă. Hipertrofia ventri-
culară stângă pare să fie protectivă.
Ruptura septului interventricular este descoperită clinic mai des
decât ruptura peretelui ventricular liber, mai ales că ruptura peretelui
ventricular liber este descoperită mai des în studiile de autopsie.
Dimensiunea defectului determină gradul de şunt stânga-dreapta şi
prognosticul final. Clinic, ruptura septului interventricular se
prezintă cu dureri toracice, dispnee şi apariţia bruscă a unui suflu
holosistolic nou. Suflul este de obicei însoţit de un freamăt palpabil
şi se aude cel mai bine la marginea sternală inferioară stângă.
Ecocardiografia Doppler este procedura diagnostică preferată. Poate
fi utilă demonstrarea şuntului stânga-dreapta prin colectarea de sânge
prin cateter pulmonar. O diferenţă a oxigenării de peste 10% între
mostrele atrială dreaptă şi ventriculară dreaptă este diagnostică.
Ruptura septului interventricular este mai obişnuită la pacienţii cu
infarct al peretelui miocardic anterior şi la pacienţii cu BAC
extensive (trivasculară).
Ruptura muşchilor papilari apare la aproximativ 1% din pacienţii
cu IMA, este mai des întâlnită la infarctul miocardic inferior şi apare
de oblicei la 3-5 zile de la IMA. În contrast cu ruptura septului
interventricular, ruptura muşchilor papilari apare deseori în IMA de
dimensiune mică sau medie. Pacienţii pot avea BAC relativ limitată.
Pacienţii se prezintă cu un debut acut al dispneei, un grad crescut de
insuficienţă cardiacă congestivă şi un suflu nou holosistolic de
regurgitare mitrală. Cel mai des este afectat muşchiul papilar
posteromedian, deoarece este alimentat cu sânge de la o arteră
coronară, de obicei artera coronară dreaptă. Ecocardiografia poate
deseori să diferenţieze ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar de
alte etiologii ale regurgitării mitrale. Tratamentul este chirurgical.
Pericardita
Pericardita post-IMA apare la 10-20% dintre pacienţi. E mai frecvent
întâlnită la pacienţii cu IMA transmural. Este produsă de inflamaţia

394 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
adiacentă pericardului pe suprafaţa epicardică a unui infarct
transmural. În general apare la 2-4 zile după IMA. Frecăturile
pericardice sunt detectate mai des în infarctul peretelui inferior şi de
VD, deoarece ventriculul drept se află imediat sub peretele toracic.
Durerea provocată de pericardită poate fi confundată cu cea a
extinderii infarctului sau a anginei post IMA. De obicei, disconfortul
provocat de pericardită se accentuează la inspir şi poate fi ameliorat
de poziţia în şezut, aplecat înainte. Ecocardiografia poate evidenţia
colecţia pericardică, dar colecţiile pericardice sunt mult mai
frecvente decât pericardita şi sunt adeseori prezente în absenţa
pericarditei. În mod asemănător, pericardita poate fi prezentă în
absenţa efuziunii pericardice. Rata de resorbţie a colecţiilor
pericardice post IMA este lentă şi durează deseori câteva luni.
Sindromul Dressler (sindromul post-IMA) apare la 2 până la 10
săptămâni după IMA şi se prezintă sub formă de durere toracică,
febră şi pleuropericardită.
Infarctul ventricular drept
Infarctul izolat de ventricul drept este extrem de rar, şi apare de
obicei ca o complicaţie a unui infarct inferior. În general ventriculul
drept este aprovizionat cu sânge din artera coronară dreaptă. La
pacienţii cu sistem coronarian dominat de artera coronariană stângă,
aprovizionarea cu sânge poate fi făcută prin artera circumflexă
stângă. Porţiunea anterioară a ventriculului drept este alimentată de
ramuri ale arterei descendente anterioare stângi. Aproximativ 30%
din infarctele miocardice ale peretelui inferior implică ventriculul
drept. Prezenţa infarctului ventricular drept este asociată cu o
creştere semnificativă a mortalităţii şi a complicaţiilor cardiovas-
culare. Infarctul de ventricul drept poate fii diagnosticat prin
prezenţa supradenivelării segmentului ST în derivaţia precordială V4R
în condiţiile unui infarct miocardic al peretelui inferior. Prezenţa
turgescenţei venelor gâtului sau a hipotensiunii ca reacţie la nitrogli-
cerină este de asemenea sugestivă. Ecocardiografia sau examinarea
imagistică nucleară pot fi diagnostice, dar sunt disponibile mai rar în
departamentele de urgenţe.
Cea mai serioasă complicaţie a infarctului ventricular drept este
şocul. Gravitatea dezechilibrului hemodinamic în condiţiile unui
infarct ventricular drept este legată de dimensiunea disfuncţiei
ventriculare drepte, de interacţiunea dintre ventriculi (ventriculii
drept şi stâng interacţionează la nivelul septului interventricular) şi
de interacţiunea dintre pericard şi ventriculul drept. Infarctul ventri-
cular drept are ca rezultat reducerea presiunii telesistolice din ventri-
culul drept, a dimensiunii telediastolice a ventriculul stâng, a debi-
tului cardiac şi a presiunii aortice, ventriculul drept devenind mai
mult un duct pasiv al fluxului sanguin. Contracţia ventriculului
stâng determină expansiunea septului interventricular în ventriculul
drept, având ca rezultat ejecţia sângelui în circulaţia pulmonară. Prin
urmare, infarctul de ventricul drept asociat cu infarctul de ventricul
stâng are un efect devastator asupra funcţiei hemodinamice.
Echilibrarea volemică şi păstrarea unei presarcini adecvate au o
importanţă critică în tratamentul infarctului ventricular drept. Trata-
mentul infarctului ventricular drept este prezentat în Cap. 51.
Alte complicaţii
Ale complicaţii ale IMA care apar dar nu sunt întâlnite de obicei în
departamentele de urgenţă includ formarea trombului ventricular
stâng, embolizare arterială, tromboză venoasă, embolia pulmonară,
angină postinfarct şi extinderea infarctului. La externarea mai
precoce a pacienţilor cu IMA fără complicaţii, medicul din
departamentul de urgenţă trebuie să ţină minte aceste posibilităţi
pentru pacienţii care se întorc la urgenţă la scurt timp de la externare.
mk
PROBLEME SPECIFICE
Vârstă, sex şi diabet zaharat
Vârsta şi genul pacientului, ca şi prezenţa sau absenţa diabetului
zaharat, joacă un rol în modul de prezentare a pacienţilor cu
sindroame coronariene. Vârsta avansată, genul feminin şi anteceden-
tele de diabet zaharat sunt asociate cu prezentări mai atipice. Totuşi,
nu există dovezi că pacienţii cu IMA ar trebui evaluaţi diferit în
departamentul de urgenţă în funcţie de vârstă sau gen.
Durerea toracică postprocedurală
În cazul pacienţilor care se prezintă cu simptome de sindrom
coronarian la scurtă vreme după intervenţii coronare percutane cum
ar fi angioplastia sau plasarea de stent trebuie suspicionat, până la
proba contrarie, că au suferit ocluzie vasculară acută. Ocluzia
subacută prin tromb după plasarea de stent apare la aproximativ 4%
dintre pacienţi la 2 până la 14 zile după procedură. Deşi este mai rar
întâlnită decât ocluzia după angioplastia coronară transluminală
percutană, este asociată cu o mare probabilitate de complicaţii
ischemice majore. Pacienţii trebuie trataţi agresiv pentru sindromul
coronarian acut şi trebuie obţinute consulturile de cardiologie şi de
cardiologie intervenţională. Pacienţii cu sindroame de durere
toracică după bypass cu grefă a arterei coronare pot de asemenea
suferi ocluzie vasculară acută; totuşi, simptomele ischemiei
recurente pot fi confundate cu pericardita post IMA, după cum s-a
discutat mai sus.
Durere toracică asociată cu consumul de cocaină
Durerea toracică asociată cu consumul de cocaină este prezentată în
Cap. 168.
RECOMANDĂRI
Toţi pacienţii cu durere toracică acută trebuiesc evaluaţi pentru
posibile sindroame coronariene acute.22 Pe baza anamnezei iniţiale, a
examinării fizice şi a ECG-ului, pacienţii pot fi clasificaţi în cei cu şi
cei fără BAC cunoscute. Pacienţii cu BAC cunoscute trebuie
împărţiţi mai departe în cei care întrunesc criteriile de IMA (şi pot
sau nu să întrunească criteriile pentru terapia de reperfuzie), cei cu
aspect de angină stabilă care nu necesită intervenţie acută şi cei cu
angină instabilă. Pacienţii cu angină instabilă trebuie trataţi în funcţie
de gradul de risc pentru IMA sau deces (vezi tabelul 50-3).
Pacienţii fără BAC cunoscută care nu au infarct miocardic
evident trebuie evaluaţi pentru probabilitatea BAC (tabel 50-10) şi
pentru posibilitatea unui diagnostic alternativ (nu boală cardiacă
ischemică). Cei cu un diagnostic alternativ clar trebuie trataţi în
consecinţă. Cei cu risc de BAC trebuie trimişi pentru evaluare
ambulatorie corespunzătoare.
Pacienţii cu risc înalt de IMA sau deces trebuie internaţi în secţie
de tratament intensiv. Pacienţii de risc mediu trebuie internaţi într-o
secţie de cardiologie. Pacienţii cu risc scăzut pot fi trataţi în secţia de
cardiologie sau pot fi ţinuţi sub urmărire în departamentul de
urgenţă. Unităţile de urmărire din departamentele de urgenţe şi
internarea în secţia de cardiologie sunt soluţii sigure şi eficiente din
punct de vedere al costurilor pentru pacienţii cu ECG normală şi alte
caracteristici clinice de risc scăzut. Evaluările anterioare invazive şi
neinvazive ale funcţiei cardiace trebuie de asemenea luate în
considerare atunci când se fac recomandări de internare. Pacienţii
despre care se ştie ca au BAC severă sau funcţie ventriculară stângă
deprimată pot fi triaţi spre o secţie de terapie intensivă faţă de
pacienţii cu prezentare similară, dar fără asemenea disfuncţii.
 mk
50 – SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ŞI ANGINA INSTABILĂ 395

TABEL 50-10. Probabilitatea unei boli semnificative de artere coronariene la pacienţii cu simptome care sugerează angină instabilă

Probabilitate ridicată Probabilitate medie Probabilitate scăzută

(85-99%) (15-84%) (1-14%)
Oricare din următoarele caracteristici Absenţa caracteristicilor de probabilitate ridicată şi Absenţa caracteristicilor de probabilitate
oricare din următoarele ridicată sau medie dar poate avea
IMA, moarte subită în antecedente sau alte Angină clară: bărbaţi < 60 sau femei < 70 de ani Durere toracică clasificată ca probabil nefiind
antecedente cunoscute de BAC angină
Angină clară: bărbaţi 60 sau femei 70 de ani Angină probabilă: bărbaţi peste ³ 60 sau femei ³ 70 Un factor de risc altul decât diabetul
de ani
Modificări tranzitorii hemodinamice sau de Durere toracică care probabil nu e angină la Aplatizarea undelor T sau inversiune <1 mm în
ECG pe perioada durerilor pacienţii cu diabet derivaţiile cu unde R dominante
Angină variabilă (durere cu supradenivelare Durere toracică care probabil nu e angină şi alţi 2 ECG normală
segment ST reversibilă) sau 3 factori de risc alţii decât diabetul
Supradenivelare sau subdenivelare segment Boli vasculare extracardiace
ST ³1 mm
Inversiuni simetrice pronunţate de unde T în Subdenivelare segment ST 0,05-1 mm
mai multe derivaţii precordiale
Inversare de unde T ³ 1 mm în derivaţiile cu unde R
dominante
Abrevieri: IMA = infarct miocardic acut; BAC = boală de arteră coronară; ECG = electrocardiogramă.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

Rezultatele cateterizării cardiace anterioare sunt foarte utile
pentru stratificarea gradului de risc. Pacienţii la care s-a înregistrat
anterior stenoză minimă (<25%) sau arteriografii coronariene
normale au un prognostic excelentă pe termen lung. Peste 98% din
pacienţii cu acest profil pot să nu sufere de infarct miocardic timp de
10 ani. 23 Cateterizările cardiace repetate, în medie după 9 ani au
constatat că 90% dintre pacienţi nu dezvoltaseră BAC nici măcar pe
o singură arteră. Astfel, o cateterizare cardiacă recentă (în ultimii 2
ani) cu artere coronare normale sau cu o afectare minimă elimină
aproape complet posibilitatea unui sindrom coronar acut datorat
aterosclerozei. Nu elimină posibilitatea unui vasospasm sau a unei
boli microvasculare (sindromul X). În lipsa altor circumstanţe care
să complice situaţia, nici protocoalele normale de urmărire nu sunt
necesare.
Testele de stres sunt mai puţin folositoare deoarece rezultatele
precise ale unor asemenea teste pot să nu fie disponibile. Atunci când
pacienţii au încheiat toate nivelele protocolului de stres, nu au
modificări de ECG şi au studii imagistice normale, testele de efort
pot exclude sindroamele ischemice acute cu o sensibilitate de 80-
90%. Atunci când pacienţii nu ating frecvenţa cardiacă ţintă, testul
de efort are o sensibilitate scăzută (<80%), ducând la rezultate fals-
negative. În afara cazului în care pacientul a atins frecvenţa cardiacă
maximă (220 bătăi/min minus vârsta pacientului), nu a avut
modificări de ECG şi a avut rezultate imagistice normale (atunci
când s-a efectuat testul imagistic), medicul nu se poate baza pe
rezultatul testelor de efort anterioare atunci când face recomandări.
Personalul de la urgenţă trebuie să citească înregistrarea testului de
stres înainte de a accepta că a fost un test „negativ”. Totuşi, un test
de efort negativ care îndeplineşte aceste criterii prognozează o
supravieţuire favorabilă timp de un an fără evenimente cardiace.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended).
AHCPR Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health
Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood
Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health and
Human Services, 1994.
2. Jayes RL, Beshansky JR, D'Agostino RB, Selker HP: Do patients'
coronary risc factor reports predict acute cardiac ischemia in the
emergency department? A multicenter study. J Clin Epidemiol 45:621,
1992. [PMID: 1607901]
3. Lee T, Cook F, Weisberg M, et al: Acute chest pain in the emergency
room: Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern
Med 145:65, 1985. [PMID: 3970650]
4. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
emergency department: A report from a National Heart Attack Alert
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
8998086]
5. Slater DK, Hlatky MA, Mark DB, et al: Outcome in suspected acute
myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission
electrocardiographic findings. Am J Cardiol 60:766, 1987. [PMID:
3661390]
6. Brush JE, Brand DA, Acampora D, et al: Use of the initial
electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute
myocardial infarction. New Engl J Med 312:1137, 1985. [PMID:
3920520]
7. Zalenski RJ, Cooke D, Rydman R, et al: Assessing the diagnostic
value of an ECG containing leads V4R, V8 and V9: The 15-lead ECG.
Ann Emerg Med 22:786, 1993. [PMID: 8470834]
8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al: Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of
left bundle branch block. New Engl J Med 334:481, 1996. [PMID:
8559200]
9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Gates KB, Wagner GS, for GUSTO-1
Investigators: Early electrocardiographic diagnosis of acute
myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm. Am
J Cardiol 77:423, 1996. [PMID: 8602576]
10. Hedges JR, Young GP, Henkel GF, et al: Early CK-MB elevations
predict ischemic events in stable chest pain patients. Acad Emerg Med
1:9, 1994. [PMID: 7621159]
11. Hoekstra JW, Hedges JR, Gibler WB, et al: Emergency department

396 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
CK-MB: A predictor of ischemic complications. Acad Emerg Med
1:17, 1994. [PMID: 7621148]
12. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236]
13. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al: Cardiac specific
troponin I levels predict the risc of mortality in patients with acute
coronary syndromes. New Engl J Med 335:1342, 1996. [PMID:
8857017]
14. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al: Cardiac
troponin-T levels for risc stratification in acute myocardial ischemia.
New Engl J Med 335:1333, 1996. [PMID: 8857016]
15. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction
redefinedA consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID:
10987628]
16. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scientigraphy, and
stress testers in the emergency department evaluation of acute
coronary artery syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001.
[PMID: 11373982]
17. Fleischmann KE, Lee TH, Come PC, et al: Echocardiographic
prediction of complications in patients with chest pain. Am J Cardiol
79:292, 1997. [PMID: 9036747]
18. Aufderheide TP: Arrhythmias associated with acute myocardial
infarction and thrombolysis. Emerg Med Clin North Am 16:583, 1998.
[PMID: 9739776]
19. Escosteguy CC, Caryalho Mde A, Medronha Rde A, et al: Bundle
branch and atrioventricular block as complications of acute
myocardial infarction in the thrombolyte era. Arg Bras Cardiol
76:291, 2001. [PMID: 11323732]
20. DeLemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al: The prognostic value
of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary
syndromes. New Engl J Med 345;1014, 2001.
21. Menon V, Hochman JS: Management of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction. Heart 88:531, 2002.
[PMID: 12381652]
22. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:116, 1997. [PMID: 8998090]
23. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD: Repeat coronary
angiography in patients with chest pain and previously normal
coronary angiogram. Am J Cardiol 80:1086, 1997. [PMID: 9352985]
STRATEGII TERAPEUTICE ÎN
51 SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE
Judd E. Hollander
Deborah B. Diercks
Tratamentul sindroamelor coronariene acute (SCA) este individua-
lizat în funcţie de durata şi persistenţa simptomelor, istoricul bolilor
cardiace, datele examenului clinic şi electrocardiograma iniţială. În
general, la pacienţii cu simptome persistente şi infarct miocardic acut
cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI) se va utiliza terapia
fibrinolitică sau reperfuzia mecanică (angioplastia). În funcţie de
simptome, semnele vitale şi prezenţa sau absenţa insuficienţei
cardiace, se va lua în considerare tratamentul cu agenţi antipla-
chetari, anticoagulante, b-blocanţi, nitraţi şi inhibitorii enzimei de
mk
conversie a angiotensinei (ECA). Pacienţii cu angină instabilă sau
NSTEMI vor fi trataţi cu agenţi antiplachetari şi anticoagulante şi
eventual cu b-blocanţi şi nitraţi. Pacienţii refractari la aceste terapii
sau pacienţii la care se prevede realizarea unei intervenţii corona-
riene percutane (PCI) obţin beneficii şi din tratamentul cu antago-
niştii de glicoproteină (GP) IIb/IIIa. Diagnosticul SCA este un
subiect tratat în Capitolul 50.
MĂSURI GENERALE
La toţi pacienţii cu SCA se va stabili abord intravenos şi monito-
rizarea electrocardiografică continuă. Administrarea de oxigen
suplimentar poate reduce supradenivelarea segmentului ST la
pacienţii cu infarct miocardic acut (IMA). De aceea, este indicată
administrarea de rutină a 2-4 L de oxigen prin canulă nazală, chiar şi
la pacienţii la care saturaţia în oxigen este normală. În cazul
pacienţilor cu angină instabilă sau NSTEMI se va administra O2 la
cei cu semne de hipoxie. Strategiile terapeutice au drept obiectiv
reperfuzia imediată şi limitarea extinderii infarctului (Tabelul 51-1 şi
Figura 51-1).
REPERFUZIA
Terapiile de reperfuzie pot fi mecanice sau medicamentoase.
Principalele metode de reperfuzie mecanică sunt angioplastia,
stentarea coronariană şi aterectomia. Terapia medicamentoasă
include agenţii fibrinolitici şi agenţii antiplachetari.
Agenţii fibrinolitici
Agenţii fibrinolitici acţionează direct sau indirect în tromboza acută,
prin activarea plasminogenului. Plasminogenul, o enzimă proteoli-
tică inactivă, se leagă direct de fibrină în timpul formării trombilor,
formând un complex plasminogen-fibrină. Complexul plasminogen-
fibrină este mai susceptibil la activare decât plasminogenul
plasmatic, favorizând proteoliza fibrinei.
Studiile clinice randomizate controlate (SCR) iniţiale care
comparau streptokinazei cu placebo în tratamentul STEMI au
demonstrat că terapia fibrinolitică ameliorează funcţia ventriculară
stângă şi rata mortalităţii pe termen scurt şi lung. O metaanaliză a
cinci SCR a arătat că beneficiul net al tratamentului fibrinolitic în
primele 3 ore a fost de mai mult de 30 de vieţi salvate la o mie de
pacienţi trataţi. Scăderea beneficiului la fiecare oră de întârziere în
administrarea fibrinoliticelor a fost de 1,6 vieţi la o mie de pacienţi
pe oră.
Terapia fibrinolitică este indicată la pacienţii cu simptome
compatibile cu IMA, dacă intervalul de timp până la administrarea
tratamentului este sub 6-12 h de la debutul simptomelor, iar electro-
cardiograma prezintă o supradenivelare a segmentului ST de cel
puţin 1 mm în două sau mai multe derivaţii adiacente.1 Beneficiile
terapeutice sunt mai mari la administrarea precoce, în infarctul întins
şi infarctul anterior decât în infarctul mai mic sau în teritoriul
inferior. Vârstnicii prezintă un risc general crescut al mortalităţii
datorate IMA. Reducerea proporţională a ratei mortalităţii pare a fi
mai mică la pacienţii cu vârsta peste 75 de ani, însă numărul absolut
de pacienţi care pot fi salvaţi rămâne considerabil.
Contraindicaţiile terapiei fibrinolitice sunt cele care cresc riscul
hemoragic (Tabelul 51-2). Cea mai serioasă complicaţie este hemo-
ragia intracraniană. Elementele clinice care pot fi evaluate în
departamentele de urgenţă şi care constituie un factor predictiv al
riscului crescut de hemoragie intracraniană sunt vârsta (>65 ani, risc
absolut - 2,2), greutate corporală scăzută (<70 kg, risc absolut - 2,1)
şi hipertensiunea la prezentare (risc absolut de 2,0).2 De asemenea,
hemoragia intracraniană este mai frecventă la administrarea
 mk
51 – STRATEGII TERAPEUTICE ÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 397

TABELUL 51-1. Dozele recomandate pentru medicamentele utilizate restabilirea completă a fluxului sanguin coronarian la 40-50% dintre
în tratamentul de urgenţă al sindroamelor coronariene acute pacienţi. Agenţii fibrinolitici activează plasminogenul. Liza fibrinei
Agenţi antiplachetari determină expunerea trombinei. Trombina expusă este unul dintre
Aspirină 160-325 mg p.o.
cei mai potenţi activatori plachetari biologici cunoscuţi. Drept
rezultat, cu cât creşte liza fibrinei, creşte şi expunerea trombinei, iar
Clopidogrel Doza de încărcare 300 mg p.o. urmată de 75 mg/zi
substratul protrombotic este crescut. A doua limitare a terapiei
Antitrombine
fibrinolitice este că aproximativ 0,5-1% dintre pacienţi prezintă
Heparină 60-70 unit./kg (max. 5.000 unit.) bolus urmat de 12-
hemoragie intracraniană, care în general duce la deces sau accident
15 unit./kg/h (max. 1.000 unit./h) perfuzie ajustată
vascular cerebral sechelar.
în funcţie de PTT (PTT ţintă este de 1,5-2,5 x
normal)
Enoxaparină 1 mg/kg s.c. la interval de 12 h
STREPTOKINAZA Streptokinaza este o polipeptidă derivat din
(LMWH) culturi de streptococ b-hemolitic. Streptokinaza se leagă de plas-
Agenţi fibrinolitici minogen în raport de 1:1, determinând o modificare de conformaţie
Streptokinază 1,5 milioane unităţi timp de 60 min
ce activează complexul plasminogen-streptokinază. Acest complex
Alteplază (tPA) Greutate corporală >67 kg: 15 mg bolus i.v. iniţial; fracţionează legăturile peptidice ale altor molecule de plasminogen,
50 mg perfuzie în următoarele 30 min; 35 mg pentru a le activa. Complexul activat nu are specificitate pentru
perfuzie în următoarele 60 min fibrină. Comparativ cu placebo, streptokinaza reduce rata mortalităţii
Greutate corporală <67 kg: 15 mg bolus i.v. iniţial; şi ameliorează funcţia ventriculară stângă la pacienţii cu STEMI.
0,75 mg/kg mg perfuzie în următoarele 30 min; În general se evită readministrarea, deoarece după tratament se
0,5 mg/kg perfuzie în următoarele 60 min pot dezvolta anticorpi. La aproximativ 5% dintre pacienţii trataţi
Reteplază (rPA) 10 mg bolus i.v. urmat de 10 mg bolus i.v. cu 30 min prima dată se observă alergia la streptokinaze, în special la cei cu
mai târziu infecţie streptococică recentă. Reacţiile alergice autolimitate răspund
Tenecteplază Greutate corporală Doză* în general la antihistaminice. Sub 0,2% dintre pacienţi manifestă
(TNKase) <60 kg 30 mg reacţii anafilactice grave. În timpul administrării intravenoase,
aproximativ 15% dintre pacienţi vor manifesta hipotensiune, care
³60 dar <70 kg 35 mg
răspunde în general la scăderea ratei şi volumului de perfuzie.
³70 dar <80 kg 40 mg
Statusul fibrinolitic indus de streptokinază durează până la 24 h.
³80 dar <90 kg 45 mg Tratamentul cu streptokinaza are costuri mai reduse decât cel cu alţi
³90 kg 50 mg agenţi fibrinolitici.
*Doza totală nu va depăşi 50 mg
Inhibitori de glicoproteină IIb/IIIa ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI Activatorul
Abciximab 0,25 mg/kg bolus urmat de 0,125 µg/kg/min (max. tisular al plasminogenului (tPA) este o enzimă naturală produsă în
10 µg/kg/min) perfuzie timp de 12-24 h endoteliul vascular şi în alte ţesuturi. Acesta posedă un loc de legare
Eptifibatidă 180 µg/kg bolus urmat de 2,0 µg/kg/min perfuzie pentru fibrină ce îi permite ataşarea la un tromb deja format şi
timp de 72-96 h iniţierea fibrinolizei (specificitate pentru fibrină). Activatorul tisular
Tirofiban 0,4 µg/kg/min timp de 30 min urmat de 0,1 al fibrinogenului obţine rate de permeabilizare a arterei asociate
µg/kg/min perfuzie timp de 48-96 h infarctului mai mari decât ale streptokinazei. Trei SRC de amploare
Alte terapii antiischemice au comparat streptokinaza cu tPA. GISSI-2 (>20.000 de pacienţi) a
Nitroglicerină s.l.: 0,4 mg la interval de 5 min x 3 după caz, în demonstrat că tPA creşte rata AVC sau a decesului la 30-35 zile la 5
durere la 1.000 de pacienţi, comparativ cu streptokinaza.2 ISIS-3 (27.000 de
i.v.: doză iniţială 10 µg/kg/min, ajustată la reducerea pacienţi) a demonstrat un beneficiu de 1 la 1000 de pacienţi în
cu 10% a MAP la pacienţii normotensivi şi la favoarea tPA.3 Studiul GUSTO a arătat un beneficiu de 5,4 /1000 de
reducerea cu 30% a MAP la pacienţii hipertensivi pacienţi în favoarea tPA, care creşte la 9 /1000 de pacienţi odată cu
Morfină 2-5 mg i.v. la interval de 5-15 min, după caz, în administrarea regimului tPA accelerat.4 În concluzie, la utilizarea tPA
durere ca agent fibrinolitic se recomandă regimul accelerat (vezi Tabelul
Metoprolol 5 mg i.v. timp de 2 min la interval de 5 min până la 51-1).
15 mg, urmată de 50 mg p.o. la interval de 6 h, la
Metaanaliza acestor trei mega-trialuri nu a găsit nici o diferenţă
15 min după ultima doză i.v.
statistică între streptokinază şi tPA în privinţa criteriului compus de
Atenolol 5 mg i.v. timp de 5 min, se repetă o dată peste 10
AVC şi deces. Pe baza acestei analize, alegerea agentului fibrinolitic
min, urmată de 50 mg p.o.
este probabil mai puţin relevantă decât ritmul de administrare (ceea
Abrevieri: MAP = tensiunea arterială medie, PTT = timpul parţial de ce salvează 1,6 la 1000 de vieţi în plus pe oră când tratamentul este
tromboplastină, s.l. = sublingual. administrat precoce). Pe lângă aceasta, în cazurile în care riscul de
hemoragie intracraniană este maxim, este de preferat streptokinaza
activatorului tisular al plasminogenului (tPA) decât la administrarea faţă de tPA (de ex. la vârstnici), deoarece riscul de hemoragie
streptokinazei (risc de 1,6). Pacienţii care prezintă contraindicaţii cerebrală este crescut la utilizarea tPA.1 În plus, streptokinaza este
relative pot totuşi să primească terapie fibrinolitică atunci când mai avantajoasă din punct de vedere financiar decât ceilalţi agenţi
beneficiile terapiei depăşesc riscurile complicaţiilor, totuşi este fibrinolitici.
indicat ca spitalele cu disponibilitate imediată de PTCA să prefere Mecanismul beneficiului crescut al administrării de tPA constă în
angioplastia în locul terapiei fibrinolitice în prezenţa contraindi- permeabilizarea mai precoce a vasului ocluzat. 5 Ratele de per-
caţiilor relative. Deşi terapia fibrinolitică constituie tratamentul meabilitate la 90 de min pentru tPA, streptokinază şi heparină
standard pentru pacienţii cu STEMI, aceasta are anumite limitări. În administrată pe cale subcutanată, streptokinază şi heparină adminis-
primul rând, nici cei mai puternici agenţi fibrinolitici nu obţin trată pe cale intravenoasă şi streptokinază şi tPA au fost de 81%,
 mk
398 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 51-1. Recomandări pen- Anamneză,

tru tratamentul pacienţilor cu examen clinic, EKG
sindrom coronarian acut.
*Antitromboticul preferat.
IMA = infarct miocardic acut; IMA cu supradenivelarea EKG fără diagnostic sau EKG
EKG = electrocardiogramă; segmentului ST de ischemie (fără
BRS = bloc de ramură stângă; (sau BRS nou instalat) supradenivelarea segmentului ST)
PTCA = angioplastie translu-
minală percutană coronariană;
HNF = heparină nefracţionată.
Aspirină Aspirină
Nitroglicerină Nitroglicerină
Morfină Morfină
Beta-blocante Beta-blocante
HNF* (sau enoxaheparină) Enoxaheparină* (sau HNF)

Intervenţie precoce Tratament medicamentos

PTCA de urgenţă (dacă se efectuează PTCA, A se considera
Terapie fibrinolitică se recomandă utilizarea utilizarea inhibitorilor
(utilizarea inhibitorilor inhibitorilor de de glicoproteină
de glicoproteină IIb/IIIa) glicoproteină IIb/IIIa) IIb/IIIa sau clopidogrel

Notă: Vezi textul pentru discuţia opţiunilor individuale de tratament, indicaţiilor şi contraindicaţiilor.

56%, 61% şi respectiv 73%. 5 Aceste rate de permeabilitate au
constituit factori predictivi pentru supravieţuire.
RETEPLAZA Reteplaza ca activator al plasminogenului (rPA) este
un tPA modificat genetic, având timpul de înjumătăţire prelungit (18
min faţă de 3 min) şi o afinitate redusă pentru fibrină. Iniţial, un
număr de studii de mică amploare au sugerat că reteplaza are un timp
TABELUL 51-2. Contraindicaţiile terapiei fibrinolitice
în infarctul miocardic acut
Contraindicaţii absolute
Accident vascular cerebral hemoragic în antecedente
Accident vascular ischemic în ultimul an
Neoplazie intracraniană cunoscută
Hemoragie internă activă (excluzând menstruaţia)
Suspiciune de disecţie de aortă sau pericardită
Contraindicaţii relative
Tensiune arterială severă necontrolată (>180/100 mm Hg)
Hipertensiune cronică severă în antecedente
AVC în antecedente sau patologie intracraniană neinclusă în
contraindicaţiile absolute
Utilizarea curentă a anticoagulantelor cu INR cunoscut >2-3
Diateză hemoragică cunoscută
Traumatism recent (în ultimele 2 săptămâni)
RCP prelungită (>10 min)
Intervenţie chirurgicală importantă (<3 săptămâni)
Puncţii vasculare incompresibile (inclusiv liniile centrale
subclaviculară şi jugulară internă)
Hemoragie internă recentă (2-4 săptămâni)
Pacienţii trataţi anterior cu streptokinază nu vor fi trataţi cu
streptokinază
Sarcină
Ulcer peptic activ
Alte afecţiuni medicale ce pot creşte riscul hemoragic
de reperfuzie mai scurt. Însă GUSTO III nu a demonstrat nici o
diferenţă relevantă clinic în ceea ce prognosticul (mortalitate şi
AVC) între tPA şi rPA. Reteplaza se poate administra în bolus dublu,
10 mg x 2, la interval de 30 min. Administrarea în bolus dublu
constituie un avantaj pentru folosirea în departamentul de urgenţă.
TENECTEPLAZA Tenecteplaza (TNK) este un alt tPA modificat
genetic cu timp de înjumătăţire prelungit, rezistent la inactivarea
inhibitorului 1 endogen al activatorului plasminogenului, având o
specificitate înaltă şi afinitate pentru fibrină. La modelele pe
animale, determină o fibrinoliză mai activă şi completă, cu un risc
redus de hemoragie intracraniană. În cadrul unui SRC ce a inclus
pacienţi cu IMA, nu s-a remarcat nici o diferenţă privind hemoragia
intracraniană sau mortalitatea la 30 de zile între TNK şi tPA. 6
Datorită administrării în bolus unic, este agentul fibrinolitic cel mai
uşor de administrat, însă necesitatea dozării în funcţie de greutatea
corporală face să nu fie întotdeauna cel mai practic.
Alegerea agentului fibrinolitic depinde în general de practica
instituţiei medicale. Dat fiind că tPA, rPA şi TNK au profiluri
similare de eficacitate şi siguranţă, decizia se bazează în general pe
alţi factori, ca uşurinţa administrării, costurile implicate şi preferinţa
personală a medicului cardiolog şi a medicului de urgenţă.
Reperfuzia mecanică
Angioplastia coronariană, cu sau fără plasare de stent, este cel mai
frecvent utilizată. Alternativele includ aterectomia şi angioplastia cu
laser. Angioplastia cu balon creşte dimensiunea lumenului arterial
prin denudare endotelială; fisurarea, desfacerea şi desprinderea plăcii
aterosclerotice; dehiscenţa intimei şi a plăcii din mediile subiacente
şi întinderea sau ruperea mediilor subiacente şi adventicei. În timpul
unei dilatări reuşite, pot apare disecţii mici ale peretelui arterial şi
minimă expansiunea anevrismală. Cu cât este mai mare creşterea lu-
menului, cu atât scade riscul de restenoză. Cu toate acestea, o inflaţie
mai agresivă a balonului se poate asocia cu disecţia excesivă,
depunerea de trombocite, formarea trombilor şi hemoragie în placă.
Încercându-se limitarea complicaţiilor, s-au dezvoltat proceduri

51 – STRATEGII TERAPEUTICE ÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
alternative. Aterectomia coronariană direcţională şi prin rotaţie
extrage ţesutul aterosclerotic din artera coronară. Aterectomia cu
laser excimer vaporizează ţesutul ateromatos. Diametrul rezultat al
lumenului este mai mare, însă nu se reduc ratele de restenoză sau
alte complicaţii asociate procedurilor de angioplastie percutană.
Stenturile coronariene sunt tuburi fenestrate din oţel inoxidabil,
extinse cu ajutorului un balon pentru a oferi susţinere în interiorul
arterei coronare. Adăugarea terapiilor antiplachetare (în special cu
inhibitori de GP IIb/IIIa şi clopidogrel) determină mai puţine reacţii
adverse la 6 luni decât la pacienţii cu angioplastie coronariană
transluminală percutană (PTCA) sau cu plasare de stent netrataţi cu
inhibitori de GP IIb/IIIa,7 aceste rezultate mai bune fiind vizibile
până la 3 ani de la procedură.
Angioplastia coronariană directă a prezentat rezultate mai bune
comparativ cu terapia fibrinolitică în tratamentul pacienţilor cu IMA.
În cadrul centrelor cu experienţă semnificativă în angioplastia
directă, angioplastia primară, prin comparaţie cu terapia fibrinolitică,
reduce rata complicaţiilor cardiovasculare la pacienţii cu IMA, fiind
considerată de către unii specialişti ca tratament optim. În studiul
GUSTO IIB, incidenţa deceselor, a reinfarctizărilor nonfatale şi a
AVC-urilor nonfatale sechelare a fost cu 33% mai scăzută la pacienţii
care s-au prezentat în interval de 12 h de la debutul IMA şi la care s-a
efectuat angioplastia primară decât la cei care au primit tPA în regim
accelerat.8 În instituţiile medicale comunitare se pare că nu există un
beneficiu semnificativ al angioplastiei directe faţă de fibrinoliză.9
În centrele înalt specializate, angioplastia primară poate
oferi beneficii faţă de fibrinoliză, datorită existenţei resurselor
pentru cateterizare cardiacă şi a personalului cu experienţă, beneficii
ce nu sunt evidente în cazul prezentărilor tardive şi al centrelor fără
intervenţionişti experimentaţi. Decizia de utilizare a procedurilor de
intervenţie primară în favoarea fibrinolizei va fi individualizată în
funcţie de specializarea şi resursele instituţiei şi de riscul complica-
ţiilor determinate de fibrinoliză.
S-au efectuat studii multiple pentru evaluarea beneficiului
angioplastiei precoce faţă de tratamentul medical tradiţional la
pacienţii cu angină instabilă (AI) sau NSTEMI. În cadrul studiului
TACTICS-TIMI 18, 2.220 de pacienţi cu AI sau NSTEMI au fost
trataţi cu aspirină, heparină cu greutate moleculară mică şi inhibitor
de GP IIb/IIIa (tirofiban) şi ulterior randomizaţi în 2 grupuri - cu
tratament invaziv precoce cu angiografie coronariană în 48 h sau cu
terapie medicamentoasă convenţională.10 După 6 luni, s-a constatat o
reducere a cazurilor de deces, infarct miocardic (IM) sau respitali-
zare la grupul tratat invaziv (15,9% faţă de 19,4%). Cu toate acestea,
în absenţa elementelor de risc înalt, [troponina T cardiacă (cTnT)
>0,1 ng/mL, prezenţa devierii segmentului ST sau un scor TIMI
>3],11 nu s-a constatat nici o diferenţă privind evoluţia la 6 luni între
cele două tratamente.
Recomandările Asociaţiei Americane de Cardiologie şi ale
Colegiului American de Cardiologie (AHA/ACC) privind manage-
mentul pacienţilor cu AI/NSTEMI indică terapia invazivă precoce la
pacienţii cu angină/ischemie recurentă, cu sau fără simptome de
insuficienţă cardiacă congestivă (ICC), troponine cardiace crescute,
rezultate de risc înalt la testele neinvazive de efort, funcţie ventriculară
stângă scăzută, instabilitate hemodinamică, tahicardie ventriculară
susţinută, PTCA în ultimele 6 luni sau bypass aorto-coronare (CABG),
pe lângă particularităţile de risc înalt enumerate anterior.12 Însă nu
există un consens cu privire la definirea noţiunii de „precoce”.
AGENŢI ANTIPLACHETARI
Trombocitele se află în centrul procesului de tromboză arterială
coronariană. Activarea plachetară şi adeziunea la elementele matricei
subendoteliale apar ca rezultat al ruperii plăcii. Agregarea plachetară
mk
399
poate fi iniţiată de forţe de forfecare, fibrinolitice, trombină,
tromboxan A2, adenozin-difosfat, adrenalină, serotonină sau plas-
mină. Acestea activează calea acidului arahidonic, calea protein-
kinazei C sau alte căi ce determină agregarea plachetară. Calea
comună finală a activării plachetare este expunerea receptorilor de
GP IIb/IIIa la suprafaţa trombocitului. Utilizând aceşti receptori, se
produce legarea moleculelor de fibrinogen bivalente cu trombocitele
activate.
Antagoniştii de GP IIb/IIIa constituie agenţi antiplachetari
considerabil mai puternici decât aspirina, deoarece aceştia întrerup
activarea plachetară, indiferent de agonist. În schimb, aspirina inhibă
doar agregarea plachetară stimulată de către tromboxanul A 2 şi
mediată pe calea acidului arahidonic.
Inhibitorii de glicoproteină IIb/IIIa
Sunt disponibili câţiva antagonişti diferiţi ai glicoproteinei IIb/IIIa.
Abciximabul este un anticorp izomeric care se leagă ireversibil de
antagoniştii GP IIb/IIIa. Durata de acţiune este mai lungă decât cea a
moleculelor peptidice mai mici. Drept rezultat, se pot obţine
beneficii cu o durată redusă a perfuziei. Eptifibatidul este un
heptapeptid sintetic ce se leagă ireversibil de receptorul GP IIb/IIIa.
Tirofibanul este o moleculă sintetică mică cu legare reversibilă la
receptorul GP IIb/IIIa. Toate acestea necesită perfuzia intravenoasă
pentru a demonstra beneficii reale. Reversia inhibării plachetare
după încetarea perfuziei este mai rapidă în cazul polipeptidelor sau
moleculelor mici, oferind un avantaj în cazul apariţiei complicaţiilor
hemoragice.
S-au evaluat inhibitorii GP IIb/IIIa pentru utilizarea în trei
situaţii clinice: asociat cu PTCA, în stabilizarea medicală a
pacienţilor cu SCA şi în asociere cu fibrinoliza în doze mici.
În cazul asocierii cu PTCA, se recomandă utilizarea inhibitorilor
GP IIb/IIIa la pacienţii cu risc înalt supuşi angioplastiei în labora-
torul de cateterizare cardiacă. În şase studii clinice de amploare în
care au fost înscrişi în total peste 10.000 de pacienţi supuşi PTCA s-a
arătat că pacienţii trataţi cu inhibitori GP IIb/IIIa (pe lângă aspirină şi
heparină) au prezentat un risc cu aproximativ 40% mai scăzut de
deces sau IMA la 30 de zile. O parte din acest beneficiu s-a menţinut
pe o perioadă de timp de până la 3 ani (reducere de 13%).
Stabilizarea medicală a SCA
S-a demonstrat că şi antagoniştii de glicoproteină IIb/IIIa sunt
eficienţi în stabilizarea medicală şi tratamentul pacienţilor cu SCA,
deşi rezultatele sunt mai puţin impresionante decât cele obţinute
pentru pacienţii supuşi PTCA. Patru studii de amploare au evaluat
antagoniştii GP IIb/IIIa pentru stabilizarea medicală a pacienţilor cu
AI sau IMA non Q. 13-16 Studiile pentru evaluarea tirofibanului şi
eptifibatidei au demonstrat ameliorarea prognosticului la utilizarea
acestor agenţi, având ca şi end-point compus decesul, IMA şi
ischemia recurentă.13-15 Cu toate acestea, abciximabul nu a dovedit
beneficii la pacienţii care nu efectuează angiografie coronariene în
48 h.16 Într-o metaanaliză a şase studii clinice randomizate contro-
late, s-a observat o mică reducere a end-point-ului compus deces şi
IMA la pacienţii care au primit inhibitori GP IIb/IIIa (11,8% faţă de
10,8%).17 Considerând separat criteriile de evaluare deces şi IMA, nu
au existat diferenţe între placebo şi GP IIb/IIIa. Inhibitorii GP
IIb/IIIa au demonstrat cel mai mare beneficiu la pacienţii supuşi
PTCA. Această metaanaliză nu a furnizat date suficiente pentru a
determina dacă inhibitorii GP IIb/IIIa sunt eficienţi la pacienţii care
nu efectuează PTCA. În acest moment, pacienţii supuşi PTCA au
cel mai mare beneficiu din utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa.
Recomandările AHA/ACC privind managementul pacienţilor cu

400 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
AI/NSTEMI indică administrarea inhibitorilor GP IIb/IIIa la
pacienţii cu PTCA planificată drept o recomandare de clasa I. 12
Inhibitorii GP IIb/IIIa eptifibatida şi tirofibanul sunt consideraţi clasa
IIa pentru pacienţii fără PTCA planificată. Abciximabul nu se
recomandă la pacienţii care vor primi asistenţă medicală fără PTCA.
Terapia combinată: terapia fibrinolitică şi inhibitorii
GP IIb/IIIa
Deşi tromboza coronariană este realizată în principal de trombi roşii
(fibrină şi eritrocite), trombii plachetari (albi) sunt complet rezistenţi
la terapia fibrinolitică. Aceste trombocite secretă inhibitorul 1
activatorului de plasminogen, un inhibitor potent al fibrinolizei. În
teorie, terapia combinată cu agenţi antiplachetari şi fibrinolitice va
ataca ambele componente ale trombozei coronariene. Acest fapt
explică de ce chiar un agent antiplachetar slab reduce rata mortali-
tăţii în aceeaşi măsură ca şi monoterapia cu streptokinază.
Studiile preclinice şi studiile cu doze variabile de antagonişti ai
GP IIb/IIIa combinaţi cu o doză de agent fibrinolitic redusă cu 50%
au demonstrat că fibrinoliza a apărut mai rapid şi a fost mai stabilă.18
Două SRC de amploare cu terapie combinată au avut rezultate
divergente. GUSTO-V nu a arătat nici un avantaj (evaluat prin
decesul la 30 de zile) faţă de strategiile utilizând rPA.19 ASSENT-3 a
demonstrat ameliorarea supravieţuirii, IMA şi ischemiei recurente cu
abciximab adăugat la TNK şi heparină nefracţionată (HNF), fără o
creştere a hemoragiei intracraniene şi cu o creştere nesemnificativă a
hemoragiei majore sub enoxaheparină.20 În acest moment, nu există
dovezi în favoarea utilizării terapiei combinate cu inhibitori GP
IIb/IIIa ca tratament superior faţă de agenţii fibrinolitici
standard singuri sau în asociere cu heparina cu greutate
moleculară scăzută (HGMM).
Aspirina
Se recomandă administrarea de aspirină cât mai curând posibil la toţi
pacienţii cu SCA. Aspirina previne formarea în trombocite a
tromboxanului A2, un agonist al agregării plachetare. Această inhi-
bare persistă 9-10 zile, pe toată durata de viaţă a trombocitului,
deoarece trombocitele nu pot genera din nou ciclooxigenaza.
Monoterapia cu aspirină s-a dovedit la fel de eficace ca şi monote-
rapia cu streptokinază. Monoterapia cu aspirină reduce rata mortali-
tăţii cu 23%. În asociere cu streptokinaza, rata mortalităţii este redusă
cu 43%. Aspirina în asociere cu terapia fibrinolitică reduce în plus
evenimentele ischemice şi reocluzia arterei coronare. Dozele peste
160 mg provoacă inhibarea imediată, aproape completă, a tromboxa-
nului A2. Dozele mai mici pot fi eficace în profilaxia pe termen lung,
dar este posibil să nu fie eficace în utilizarea acută. Aspirina reduce
evenimentele vasculare la pacienţii cu IMA şi la pacienţii cu AI.1 La
pacienţii cu IM sau AVC în antecedente, aspirina reduce eveni-
mentele vasculare cu aproximativ 4%.21
Reacţiile adverse ale aspirinei se manifestă în general la nivelul
tubului digestiv şi sunt dependente de doză. Acestea pot fi reduse
utilizând aspirină diluată în soluţie sau tamponată, folosind dozele
minime posibile sau prin administrarea simultană de antiacizi sau
antagonişti ai receptorilor H2. În contextul ischemiei acute, este cel mai
bine să se evite folosirea aspirinei gastrorezistente, cu absorbţie
întârziată. Datorită importantelor beneficii ale terapiei cu aspirină în
SCA, utilizarea acesteia nu trebuie evitată la pacienţii care au
contraindicaţii minore (alergie uşoară, ulcer peptic în antecedentele
îndepărtate sau hemoragie digestivă).1 În cazurile de alergie adevărată
la aspirină sau ulcer peptic activ, se pot utiliza alţi agenţi antiplachetari,
precum clopidogrelul.12 Doza de aspirină va fi de cel puţin 160 mg.
mk
Antagoniştii receptorilor de adenozin-difosfat
Ticlopidina şi clopidogrelul sunt agenţi antiplachetari care inhibă
agregarea plachetară indusă de o mare varietate de agonişti.
Clopidogrelul este preferat ticlopidinei în contextul SCA, datorită
inhibării plachetare mai rapide şi reacţiilor adverse limitate. În cadrul
studiului CURE, 12.562 pacienţi cu AI/NSTEMI au primit rando-
mizat clopidogrel (300 mg doza de încărcare şi 75 mg zilnic) sau
placebo. 22 Toţi pacienţii au primit aspirină. Grupul tratat cu
clopidogrel a prezentat o reducere cu 20% a ratei deceselor, IMA sau
AVC pe perioada între 3 şi 12 luni. La grupul tratat cu clopidogrel
s-a constatat un număr mai mare de hemoragii decât la grupurile de
control.
În prezent, AHA/ACC recomandă utilizarea clopidogrelului la
pacienţii cu alergie la aspirină şi administrarea precoce la pacienţii
cu tratament conservativ sau cu PTCA planificată.18 Din cauza unui
risc hemoragic crescut, se recomandă întreruperea acestui agent cu 5
zile înainte de CABG, dacă este posibil.
Efectul inhibitor al ticlopidinei este întârziat 24-48 h de la
administrare.1 Agentul este eficace pentru reducerea ratei de deces la
6 luni prin accident vascular cerebral şi IMA la pacienţii cu AI.
Reacţiile adverse includ neutropenia, mai frecventă la pacienţii
trataţi timp de peste 2 săptămâni. Doza este de 250 mg de două ori
pe zi. Deoarece clopidogrelul are mai puţine reacţii adverse grave şi
acţiune mai rapidă decât ticlopidina, există puţine argumente pentru
utilizarea ticlopidinei în departamentul de urgenţă.
ANTITROMBOTICE
Heparina
Heparina este un agent antitrombinic specific. Generarea trombinei
are un rol complex în patogeneza trombozei arteriale coronariene.
Trombina transformă fibrinogenul solubil în fibrină insolubilă,
activează factorii de coagulare V şi VIII, care stimulează coagularea
prin complexul protrombinazei şi activează factorul XIII, care
stabilizează formarea trombilor prin favorizarea legării fibrinei. Pe
lângă aceasta, trombina are şi funcţie de agonist plachetar.
Heparina nefracţionată este formată dintr-un amestec de mo-
lecule cu greutăţi moleculare ce variază între 2.000 şi 20.000.
Moleculele de dimensiuni diferite au efecte diferite asupra sistemului
de coagulare. Heparina formează un complex cu antitrombina III, iar
acest complex inactivează trombina şi factorul X activat. Complexul
heparină-antitrombină III nu este eficace împotriva trombinei din
cheagul deja format.
Heparina scade riscul de IMA şi deces în timpul fazei acute a
AI. Terapia combinată aspirină plus heparină reduce riscul de deces
sau IMA pe termen scurt cu 56% faţă de monoterapia cu aspirină.
Prin utilizarea heparinei în asociere cu aspirina, se diminuează
recurenţa ischemiei după oprirea perfuziei cu heparină. 23 Astfel,
terapia combinată aspirină plus heparină este indicată pentru
pacienţii cu SCA.
Heparina nefracţionată are unele dezavantaje. Din cauza biodis-
ponibilităţii variabile, răspunsul anticoagulant la heparină nu este
predictibil. Heparina necesită o monitorizare atentă şi ajustarea
dozei. Se recomandă un regim de dozaj dependent de greutatea
corporală, cu un bolus iniţial de 60-70 UI./kg (max. 5.000 de UI) şi o
perfuzie de 12-15 UI/kg/h (max. 1.000 UI./h).12
Heparine cu greutate moleculară mică
HGMM prezintă o biodisponibilitate crescută, legare mai scăzută de
proteine, timp de înjumătăţire mai lung, obţinând un efect

51 – STRATEGII TERAPEUTICE ÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
anticoagulant mai sigur. Ca urmare, se pot administra într-o doză
fixă pe cale subcutanată, o dată sau de două ori pe zi, atingând un
răspuns terapeutic stabil fără a necesita monitorizarea anticoagulării.
Un număr de studii clinice au comparat HGMM cu regimurile
heparinice standard în tratamentul SCA. Cel mai mare SRC a
demonstrat că riscul de deces, IMA sau angină recurentă la 14 şi 30
de zile a fost mai scăzut cu cel puţin 15% la pacienţii cu
angină/NSTEMI care au primit (aspirină şi) enoxaparină decât la cei
care au primit (aspirină şi) HNF, fără a se constata o creştere a
complicaţiilor hemoragice majore la pacienţii cu AI sau infarct non
Q.24 Beneficiul tratamentului cu enoxaparinei a fost corelat cu scorul
de risc TIMI, cu o scădere semnificativă a end-point-ului compus
din deces, IMA şi ischemie recurentă necesitând PTCA la 14 zile la
pacienţii cu un scor TIMI peste 3.11 Din cauză că nivelul de activitate
anticoagulantă nu se măsoară rapid, există reţineri cu privire la
utilizarea acestor agenţi la pacienţii ce necesită PTCA în urgenţă Cu
toate acestea, studii recente au sugerat că utilizarea este sigură şi în
acest context. La pacienţii cu CABG planificat, se recomandă
întreruperea HGMM şi utilizarea HNF în intervalul de 12-24 h care
precede intervenţia chirurgicală. ACC/AHA recomandă enoxaparina
ca fiind preferabilă HNF la pacienţii cu AI/NSTEMI, cu excepţia
cazurilor în care CABG este planificat pentru următoarele 24 h. 12
Alte HGMM nu au demonstrat aceeaşi eficacitate ca enoxaparina în
studiile clinice la pacienţii cu AI/NSTEMI.
Inhibitorii direcţi ai trombinei
Aceşti agenţi au afinitate pentru situsul catalitic al trombinei, se
leagă de trombina din cheag şi sunt rezistenţi la agenţii ce degra-
dează heparina. Hirudina, un peptid format din 65 de aminoacizi, se
obţine din lipitoare (Hirudo medicinalis) şi este unul dintre cele mai
potente anticoagulante naturale. Un studiu clinic de amploare a fost
oprit, deoarece hirudina a crescut incidenţa hemoragiei intracraniene
comparativ cu heparina. Bivalirudina (Hirulog) poate reduce riscul
complicaţiilor postischemice pe termen scurt asociate cu HNF în
doze crescute la pacienţii cu PTCA pentru angină instabilă sau
angină postinfarct, iar beneficiile sunt persistente pe termen lung. În
mod similar, inogatranul nu pare să obţină beneficii faţă de HNF în
tratamentul pacienţilor cu SCA. 25 În prezent, rolul inhibitorilor
direcţi ai trombinei în managementul pacienţilor cu SCA în
departamentul de urgenţă nu este bine definit.
LIMITAREA ÎNTINDERII INFARCTULUI
Nitraţii
Nitraţii produc relaxarea musculaturii netede de la nivelul arterelor,
arteriolelor şi venelor prin conversia metabolică a nitraţilor organici
în oxid nitric. Astfel scade presiunea arterială capilară pulmonară,
tensiunea arterială sistemică şi volumul VS telesistolic şi teledias-
tolic. Scăderea presiunii de umplere ventriculare drepte şi stângi ce
rezultă în urma vasodilataţiei periferice combinate cu reducerea
postsarcinii determinată de vasodilataţia arterială scad lucrul cardiac
şi necesarul de oxigen la nivel miocardic. Nitroglicerina exercită
efecte vasodilatoare asupra patului vascular coronarian şi creşte
fluxul sanguin miocardic global şi regional. Când leziunile atero-
sclerotice obstructive conţin musculatura netedă intactă a vaselor,
nitraţii pot dilata aceste vase, ameliorând fluxul sanguin. Nitroglice-
rina inhibă şi agregarea plachetară.
În utilizarea nitroglicerinei la pacienţi cu IMA netrataţi cu
trombolitice, un număr de studii clinice au demonstrat o reducere a
întinderii infarctului, ameliorarea funcţiei regionale şi scăderea ratei
complicaţiilor cardiovasculare. Se pare că utilizarea nitraţilor reduce
rata mortalităţii cu 35%. Este important de menţionat că, în
mk
401
majoritatea studiilor, doza de nitroglicerină administrată pe cale
intravenoasă a fost ajustată în funcţie de reducerea cu 10% a
tensiunii arteriale medii la pacienţii normotensivi şi reducerea cu
30% a tensiunii arteriale medii la pacienţii hipertensivi. Nu a fost
ajustată la remiterea simptomelor. Astfel, când se utilizează la
pacienţii cu IMA, doza de nitroglicerină administrată pe cale
intravenoasă va fi ajustată în funcţie de reducerea tensiunii
arteriale, nu de remiterea simptomelor (durerea toracică).
Studiile cu pacienţi care au primit agenţi fibrinolitici nu au
demonstrat nici un beneficiu la adăugarea nitroglicerinei. Din păcate,
multor pacienţi din grupul de control (care nu au primit nitrogli-
cerină în studiu) li s-a prescris nitroglicerină de către medicii curanţi,
astfel împiedicând interpretarea optimă a datelor.
ACC/AHA recomandă utilizarea nitroglicerinei pe cale intrave-
noasă în primele 24-48 h la pacienţii cu IMA şi ischemie recurentă,
insuficienţă cardiacă congestivă sau hipertensiune.1 Este posibil ca
cele mai mari beneficii să se obţină la pacienţii care nu primesc
terapie fibrinolitică simultană. Recomandările pentru AI/NSTEMI
indică utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoasă la pacienţii cu
AI care nu prezintă răspuns la tabletele sublinguale de nitrogli-
cerină.12
Cea mai gravă reacţie adversă a nitroglicerinei este hipotensi-
unea, ce poate avea drept rezultat tahicardia reflexă şi agravarea
ischemiei. Nu se recomandă utilizarea nitraţilor la pacienţii cu infarct
de ventricul drept.26 Se recomandă utilizarea cu mare precauţie a
nitroglicerinei la pacienţii cu ischemie de perete inferior,
deoarece o treime dintre aceşti pacienţi pot avea şi afectarea ventri-
culului drept. La pacienţii cu infarct de ventricul drept se constată
dependenţa de încarcarea volemică. Tot la această categorie de
pacienţi, administrarea nitraţilor reduce presarcina şi determină
frecvent hipotensiunea. Dezvoltarea hipotensiunii se asociază cu o
creştere a întinderii infarctului. Dacă nitroglicerina provoacă
hipotensiune şi bradicardie, se recomandă întreruperea administrării
medicamentului, ridicarea picioarelor pacientului şi administrarea de
lichide. În unele cazuri se poate impune utilizarea atropinei.
Beta-blocantele
Antagoniştii b-adrenergici au proprietăţi antiaritmice, antiische-mice
şi antihipertensive. În timpul IMA, aceştia scad cererea de oxigen la
nivel miocardic prin scăderea pulsului, a presiunii arteriale sistemice
şi contractilităţii miocardice. Prelungirea diastolei poate creşte
perfuzia la nivelul miocardului ischemic. Studiile efectuate în anii
1980 au stabilit că administrarea imediată a b-blocanţilor în IMA
reprezintă tratamentul standard, datorită ameliorării durerii toracice,
scăderii tensiunii parietale, a întinderii infarctului, a incidenţei
complicaţiilor cardiovasculare şi ratei mortalităţii la pacienţii
netrataţi cu fibrinolitice. La pacienţii trataţi cu fibrinolitice, b-
blocanţii scad riscul reinfarctului non fatal şi al ischemiei recurente,
dacă se administrează în primele ore de la debutul simptomelor.
ACC/AHA recomandă ca toţi pacienţii cu STEMI care nu pre-
zintă contraindicaţii pentru b-blocanţi să fie trataţi cu aceşti agenţi
în primele 12 h de la debutul infarctului, indiferent dacă au primit
sau nu terapie fibrinolitică. 1 Pacienţii cu ischemie recurentă şi
tahiaritmii vor primi terapie cu b-blocanţi. ACC/AHA recomandă
tratamentul precoce al pacienţilor cu AI sau NSTEMI cu b-blocanţi,
în cazurile în care nu există contraindicaţii.12
Contraindicaţiile relative ale antagoniştilor b-adrenergici sunt
frecvenţa ventriculară sub 60 bătăi/min, tensiune arterială sistolică
sub 100 mm Hg, insuficienţă ventriculară moderată şi severă, semne
de hipoperfuzie periferică, interval PR mai mare de 0,24 s, bloc
atrioventricular de gradul II sau III, BPOC severă, astm în

402 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
antecedente, boală vasculară periferică severă şi diabet zaharat
insulinodependent.1 La aceste categorii de pacienţi, tratamentul cu b-
blocanţi va fi individualizat.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc disfuncţia
ventriculară stângă şi dilataţia ventriculară stângă, încetinind
dezvoltarea insuficienţei cardiace congestive în timpul IMA. Studiile
au demonstrat consecvent o reducere a ratei mortalităţii la pacienţii
trataţi cu IECA în timpul şi la scurt timp după IMA. O metaanaliză a
15 studii ce au inclus peste 100.000 de pacienţi a confirmat o
reducere cu 6,5% a ratei mortalităţii pe termen scurt, cu un beneficiu
absolut de 4,6 mai puţine decese la 1.000 de pacienţi trataţi precoce
cu inhibitori ECA. 27 Se recomandă administrarea pe cale orală;
administrarea enalaprilatului pe cale intravenoasă este corelată cu o
hipotensiune pronunţată.
ACC/AHA recomandă ca pacienţii cu STEMI sau cu insuficienţă
cardiacă să primească tratament cu IECA în primele 24 h (nu
neapărat în departamentul de urgenţă). 1 Recomandările pentru
AI/NSTEMI indică utilizarea IECA în cazurile în care hipertensiunea
persistă după tratamentul cu nitroglicerină şi b-blocante la pacienţii
cu funcţie ventriculară stângă scăzută sau cu ICC.
Contraindicaţiile relative ale IECA includ hipotensiunea, stenoza
bilaterală a arterei renale, insuficienţa renală sau tusea sau angio-
edemul datorate utilizării acestora în antecedente. Eficacitatea
inhibitorilor ECA în AI nu a fost evaluată în mod corespunzător.
Magneziul
Magneziul determină vasodilataţie sistemică şi coronariană, are
activitate antiplachetară, suprimă automatismul cardiac şi protejează
miocitele împotriva influxului de calciu din timpul reperfuziei. Cu
toate acestea, studiile prezintă rezultate contradictorii: unele studii au
demonstrat o rată a mortalităţii redusă cu 75%, iar altele nu au
prezentat nici un beneficiu. Inconsecvenţa rezultatelor poate fi
raportată şi la intervalul diferit dintre debutul simptomelor şi
administrarea magneziului şi la diferitele terapii simultane (inclusiv
fibrinoliza). În lumina acestor date divergente, recomandările
ACC/AHA susţin corectarea hipomagneziemiei documentate în
timpul IMA şi tratamentul tahicardiei ventriculare (torsada vârfu-
rilor) cu intervalul QT prelungit. 1 Administrarea magneziului în
bolus şi perfuzie este considerată potenţial benefică la pacienţii cu
risc înalt, cum sunt vârstnicii sau cei care au contraindicaţii pentru
terapia de reperfuzie.1
Antagoniştii canalelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu au efect antianginos, vasodilatator şi
antihipertensiv. Nu s-a demonstrat că antagoniştii de calciu ar reduce
rata mortalităţii după IMA. De fapt, pot fi avea efecte negative la
unii pacienţi cu boli cardiovasculare.1 Nifedipina este agentul cel mai
studiat în tratamentul IMA. Această dihidropiridină cu acţiune rapidă
a fost asociată unei creşteri nesemnificative a ratei mortalităţii în
urma administrării în timpul sau la scurt timp după IMA în cadrul
mai multor studii clinice.28 Nifedipina cu eliberare imediată poate
avea efecte negative, datorită sindromului de furt coronarian, în care
presiunea de perfuzie coronariană este redusă prin dilatarea
disproporţionată a arterelor coronare adiacente zonei ischemice
şi/sau activării reflexe a sistemului nervos simpatic, cu rezultatul
creşterii cererii de oxigen la nivel miocardic.
Şi diltiazemul a fost asociat unei rate crescute a mortalităţii, în
special la pacienţii cu ICC. 29 În mod similar, studiile pentru
evaluarea verapamilului nu au demonstrat beneficii privind rata
mk
mortalităţii. Verapamilul are efecte negative la pacienţii cu ICC sau
bradiaritmie. Nu există date în sprijinul utilizării dihidropiridinelor
de generaţia a doua (amlodipina şi felodipina) în tratamentul IMA.
Recomandările ACC/AHA specifică: „aceşti agenţi sunt încă
utilizaţi prea frecvent la pacienţii cu IMA, deşi blocanţii receptorilor
beta-adrenergici constituie o alegere mai adecvată.”1 Se consideră că
verapamilul şi diltiazemul prezintă un beneficiu potenţial în
utilizarea la pacienţii cu ischemie sau fibrilaţie atrială în prezent, cu
răspuns ventricular rapid, fără ICC, disfuncţie ventriculară stângă
sau bloc atrioventricular, şi în cazurile în care antagoniştii b-
adrenergici sunt contraindicaţi.3,30
PARTICULARITĂŢI ALE TRATAMENTULUI
COMPLICAŢIILOR IMA
Ischemie recurentă sau refractară
Pacienţii cu ischemie continuă, care nu răspunde la tratament,
necesită o abordare particulară. În funcţie de întinderea infarctului şi
de anatomia coronariană, se va opta pentru continuarea manage-
mentul conservativ angioplastie de salvare sau CABG. Se va consi-
dera internarea de urgenţă în secţia de cardiologie. Ischemia refrac-
tară va fi investigată prin cateterizare coronariană. Pacienţii cu SCA
după plasarea de stent vor fi supuşi tratamentului agresiv cu agenţi
anticoagulanţi şi pot necesita reintervanţie percutană.
Balonul intraaortic de contrapulsaţi eliberează pulsaţii sincrone
cu EKG-ul, astfel încât umflarea balonului se va produce simultan cu
închiderea valvei aortice, iar dezumflarea chiar înaintea debutului
sistolei. Presiunea de perfuzie coronariană amplificată în timpul
diastolei creşte fluxul sanguin coronarian. Dezumflarea balonului în
timpul sistolei permite ejecţia sângelui din ventriculul stâng,
întâmpinând o rezistenţă scăzută. Efectul net al balonului de contra-
pulsaţie intraaortică este creşterea debitului cardiac, reducerea
tensiunii arteriale sistolice, creşterea presiunii arteriale diastolice,
modificări minore ale tensiunii arteriale medii şi reducerea pulsului.
Reducerea presarcinii în ventriculul stâng duce la reducerea consu-
mului de oxigen la nivel miocardic, implicit la scăderea întinderii
ischemiei miocardice. Balonul de contrapulsaţie intraaortic se
recomandă la pacienţii cu SCA refractari la managementul agresiv
sau instabili din punct de vedere hemodinamic, ca metodă de
stabilizare înaintea iniţierii tratamentului definitiv.
Şocul cardiogenic
Este discutat în Cap. 33.
Infarctul de ventricul drept
O treime dintre pacienţii cu infarct miocardic inferior prezintă
afectarea ventriculului drept. Cea mai gravă complicaţie a infarctului
de ventricul drept este şocul. Infarctul de ventricul drept determină
reducerea presiunii telesistolice în ventriculul drept, a volumului
telediastolice al ventriculului stâng, a debitului cardiac şi a presiunii
aortice, deoarece ventriculul drept are un rol de conduct pasiv
pentru fluxul sanguin. Contracţia ventriculului stâng determină
dilatarea septului interventricular spre ventriculul drept şi implicit
ejecţia sângelui în circulaţia pulmonară. Drept rezultat, infarctul de
ventricul drept în contextul unui infarct de ventricul stâng întins are
un efect puternic negativ asupra funcţiei hemodinamice. Factorii
reductori ai presarcinii (depleţia de volum, diureticele şi nitraţii) sau
ai contracţiei atriului drept (infarctul atrial şi pierderea sincronis-
mului atrioventricular) şi factorii ce cresc postsarcina ventriculului
drept (insuficienţa ventriculară stângă) pot duce la o afectare
hemodinamică semnificativă.

51 – STRATEGII TERAPEUTICE ÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
Tratamentul infarctului de ventricul drept include întreţinerea
presarcinii, reducerea postsarcinii ventriculului drept şi suportul
inotrop al ventriculului drept ischemic, pe lângă reperfuzia precoce.
Pacienţii cu infarct de ventricul drept nu vor fi trataţi convenţional,
deoarece tratamentul cu medicamente ca nitraţii reduce presarcina.
În contextul infarctului de ventricul drept, nitraţii reduc în general
debitul cardiac şi determină hipotensiunea. În locul acestora, se
recomandă tratamentul pacienţilor cu hipotensiune şi presarcină la
limită prin încărcare volemică (soluţie salină normală). Presarcina
crescută va ameliora debitul cardiac al ventriculului drept. Dacă
debitul cardiac nu se ameliorează după 1-2 L de soluţie salină
normală, se va iniţia suportul inotrop cu dobutamină.
Blocul AV de grad înalt este foarte frecvent la pacienţii cu infarct
de ventricul drept. Pierderea contracţiei atriului drept poate compro-
mite grav debitul ventriculului drept. Restabilirea sincronismului
atrioventricular este importantă. La pacienţii care necesită pacing în
contextul infarctului de ventricul drept, poate fi necesar pacingul
secvenţial atrioventricular. Pacienţii care nu obţin nici o ameliorare
după plasarea pacemakerului ventricular se pot ameliorarea după
pacing secvenţial atrioventricular.
Aritmiile în IMA
FIBRILAŢIA ATRIALĂ Fibrilaţia atrială asociată IMA apare cel
mai frecvent în primele 24 h şi în general are caracter tranzitoriu. Cel
mai adesea apare la pacienţii cu eliberare de catecolamină în exces,
hipokalemie, hipomagneziemie, hipoxie, boală pulmonară cronică şi
boală de nod sinusal sau în afectarea arterei circumflexe. La pacienţii
cu tahicardie supraventriculară, fibrilaţie atrială şi flutter atrial şi cu
funcţie hemodinamică compromisă se va avea în vedere cardioversia
electrică cu 100, 200 până la 300 J, apoi cu 360 J, dacă pacientul nu
răspunde la energiile mai mici. Pacienţii stabili hemodinamic, fără
disfuncţie ventriculară stângă clinică, bronhospasm sau tulburari de
conducere pot fi trataţi cu b-blocanţi, de ex. atenolol (2,5-5 mg timp
de 2 min, până la un total de 10 mg) sau metoprolol (2,5-5 mg la
interval de 2-5 minute, până la un total de 15 mg). Pacienţii care au
contraindicaţii pentru b-blocanţi pot fi trataţi cu digoxină (0,3-0,5
mg în bolus iniţial, repetat la 4 h) sau cu un antagonist de calciu, ca
verapamilul sau diltiazem. Digoxina are acţiune mai lentă, însă este
preferată de ACC/AHA, din cauza efectelor inotropice potenţial
negative ale antagoniştilor de calciu, a lipsei lor de eficacitate în
reducerea mortalităţii în timpul IMA şi a efectelor potenţial negative
la unele subcategorii de pacienţi cu IMA.30 AHA/ACC recomandă
sotalolul ca agent antiaritmic iniţial în contextul SCA, datorită
activităţii sale b-blocante. Acest medicament este contraindicat la
pacienţii cu ICC. Agentul antiaritmic alternativ este amiodarona.30 Se
va evalua şi etiologia tahiaritmiei. Se recomandă administrarea
heparinei, deoarece fibrilaţia atrială în timpul IMA este asociată unui
risc triplu de embolie sistemică.
BRADIARITMIILE Mortalitatea crescută la pacienţii cu blocuri AV
în timpul IMA este corelată cu gradul afectării miocardice şi nu cu
blocul cardiac în sine. Drept rezultat, s-a constatat că pacingul nu
reduce mortalitatea la pacienţii cu bloc atrioventricular (AV) sau
întârziere în conducerea intraventriculară. Cu toate acestea, pacingul
este recomandat ca protecţie împotriva hipotensiunii bruşte, a
ischemiei acute şi a precipitării aritmiilor ventriculare la anumite
categorii de pacienţi.
Riscul de dezvoltare a blocului AV de grad III în timpul IMA
este crescut în contextul aparitiei blocului AV de grad I, al ambelor
tipuri de bloc AV grad II (mai frecvent în Mobitz II), hemiblocului
anterior stâng, blocului de ramură dreaptă şi stângă. Prognosticul
este corelat cu locul infarctului, locul blocului (intranodal sau
mk
403
TABELUL 51-3. Indicaţii pentru plasarea pacemakerului temporar
Indicaţii pentru pacemakerul transcutan
Bradicardie simptomatică neresponsivă
Bloc AV de tip Mobitz II sau peste
BRS nou apărut şi bloc bifascicular
BRD sau BRS cu bloc AV de grad I
Unele cazuri cu bradicardie stabilă şi BRD nou instalat sau cu vechime
neprecizată
Indicaţii pentru pacemakerul transvenos temporar
Asistolă
Bradicardie simptomatică neresponsivă
Bloc AV grad II de tip Mobitz II sau de grad înalt
BRS nou instalat sau cu vechime neprecizată
Bloc de ramură alternant
BRS sau BRD cu bloc AV de grad I
De considerată în BRD cu hemibloc anterior sau posterior stâng
Pentru pacing de overdrive la TV care nu răspund la tratament
Pauze sinusale recurente neresponsive (>3 s)
Abrevieri: AV = atrioventricular; BR = bloc de ramură; BRS = bloc de ramură
stângă; BRD = bloc de ramură dreaptă; TV = tahicardii ventriculare.
infranodal), tipul ritmului de scăpare şi răspunsul hemodinamic.
Atropina se recomandă în bradicardia sinusală în cazurile în care
aceasta determină hipotensiune, ischemie sau ritmuri de scăpare
ventriculară, ca şi în tratamentul blocului AV simptomatic apărut la
nivelul nodului AV (bloc AV de gradul II, tip I sau de gradul III).
Atropina va contracara reducerea pulsului, a rezistenţei vasculare
sistemice şi a tensiunii arteriale mediate de activitatea parasimpatică.
Se recomandă utilizarea cu precauţie în contextul IMA, deoarece
tonusul parasimpatic protejează împotriva întinderii infarctului şi a
fibrilaţiei ventriculare, putând avea drept rezultat o creştere a cererii
de oxigen la nivel miocardic.
Stimularea transcutană temporară se recomandă la pacienţii cu
risc moderat şi înalt de evoluţie către blocul AV (Tabelul 51-3).
Pacingul transvenos va fi luat în considerare la pacienţii care
necesită pacing permanent şi la cei cu o foarte mare probabilitate
(>30%) de a necesita pacing permanent (vezi Tabelul 51-3). Pacienţii
cu infarct de ventricul drept şi cu dependenţă mare de umplerea dată
de sistola atrială necesită pacing secvenţial AV pentru menţinerea
debitului cardiac.
BIBLIOGRAFIE
1. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: 1999 Update: ACC/AHA
guidelines for the management of patients with acute myocardial
infarction. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol
34:890, 1999. [PMID: 10483976]
2. International Study Group: In-hospital mortality and clinical course of
20,891 patients with suspected acute myocardial infarction
randomized between alteplase and streptokinase with or without
heparin. Lancet 336:71, 1990.
3. ISIS-3 Collaborative Group: A randomized comparison of
streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of
aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected
acute myocardial infarction: ISIS-3. Lancet 339:753, 1992.
4. GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl
J Med 329:673, 1993.
5. GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue
plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery
patency, ventricular function, and survival after acute myocardial
infarction. New Engl J Med 329:1615, 1993.

404 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
6. SoRelle R: Stents are the CADILLAC of care. Controlled abciximab
and device investigation to lower late angioplasty complications.
Circulation 105:e9094, 2002.
7. GUSTO IIB Angioplasty Substudy Investigators: A clinical trial
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen
activator for acute myocardial infarction. New Engl J Med 336:1621,
1997.
8. GUSTO IIB Angioplasty Substudy Investigators: A clinical trial
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator
for acute myocardial infarction. New Engl J Med 336:1621, 1997.
9. Every NR, Parsons LS, Hlatky M, et al, for MITI Investigators: A
comparison of thrombolytic therapy with primary coronary
angioplasty for acute myocardial infarction. New Engl J Med
335:1253, 1996. [PMID: 8857004]
10. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al: Comparison of
early invasive and conservative strategies in patients with unstable
coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor
tirofiban. New Engl J Med 344:1879, 2001. [PMID: 11419424]
11. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al: The TIMI risk score for
unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication
and therapeutic decision making. JAMA 284:835, 2000. [PMID:
10938172]
12. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). ACC/AHA guideline update for the management of patients
with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial
infarction2002: Summary article: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). Circulation 106:1893, 2002. [PMID: 12356647]
13. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management
(PRISM) Study Investigators: A comparison of aspirin plus tirofiban
with aspirin plus heparin for unstable angina. New Engl J Med
338:1498, 1998.
14. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in
Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS)
Study Investigators: Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa
receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial
infarction. New Engl J Med 338:1488, 1998.
15. PURSUIT Investigators: Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa
with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. New Engl
J Med 339:436, 1998.
16. Simoons ML: Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker
abciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes
without early coronary revascularization: The GUSTO IV-ACS
randomized trial. Lancet 357:1915, 2001. [PMID: 11425411]
17. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al: Platelet glycoprotein
IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: A meta-analysis of all
major randomised clinical trials. Lancet 359:189, 2002. [PMID:
11812552]
18. Herrmann HC, Moliterno DJ, Ohman E, et al: Facilitation of early
percutaneous coronary intervention after reteplase with or without
abciximab in acute myocardial infarction: Results from the SPEED
(GUSTO-4 Pilot) trial. J Am Coll Cardiol 36:1489, 2000. [PMID:
11079647]
19. GUSTO V Investigators: Reperfusion therapy for acute myocardial
infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced
fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIa inhibition: The
GUSTO V randomized trial. Lancet 357:1905, 2001.
20. ASSENT-3 Investigators: Efficacy and safety of tenecteplase in
combination with enoxaparin, abciximab or unfractionated heparin:
The ASSENT-3 randomized trial in acute myocardial infarction.
Lancet 358:605, 2001.
mk
21. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P: Aspirin, heparin, and
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction. New
Engl J Med 336:847, 1997. [PMID: 9062095]
22. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al: Effects of clopidogrel in addition
to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-
segment elevation. New Engl J Med 345:494, 2001. [PMID:
11519503]
23. Theroux P, Waters D, Qiu S, et al: Aspirin versus heparin to prevent
myocardial infarction during the acute phase of unstable angina.
Circulation 88:2045, 1993. [PMID: 8222097]
24. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al: A comparison of low
molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable
coronary artery disease. New Engl J Med 337:447, 1997. [PMID:
9250846]
25. Anderson K, Dellborg M, for the TRIM Study Group: Heparin is
more effective than inogatran, a low molecular weight thrombin
inhibitor, in suppressing ischemia and recurrent angina in unstable
coronary disease. Am J Cardiol 81:939, 1998.
26. Fergusen JJ, Diver DJ, Boldt M, Pasternak RC: Significance of
nitroglycerin-induced hypotension with inferior wall acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 64:311, 1989.
27. Latini R, Maggioni AP, Flather M, et al: ACE inhibitor use in
patients with acute myocardial infarction: Summary of evidence from
clinical trials. Circulation 92:3132, 1995. [PMID: 7586285]
28. Furberg CD, Patsy BM, Meyer JV: Nifedipine: Dose-related increase
in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation
92:1326, 1995. [PMID: 7648682]
29. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group: The
effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial
infarction. New Engl J Med 319:385, 1988.
30. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al: ACC/AHA/ESC Guidelines
for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive
Summary. A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation) developed in Collaboration With
the North American Society of Pacing and Electrophysiology.
Circulation 104:2118, 2001. [PMID: 11673357]
SINCOPA
52 Barbara K. Blok
Tina M. Newman
Sincopa este o pierdere a conştienţei, bruscă, tranzitorie asociată cu
incapacitatea menţinerii tonusului postural. Sincopa reprezintă
aproximativ 3 % din prezentările anuale în departamentul de urgenţă.
Populaţia vârstnică are cea mai mare incidenţă şi are risc crescut de
morbiditate cauzată de episoadele sincopale.1 Episoadele de lipoti-
mie, stările presincopale fără pierderea conştienţei au la bază aceleaşi
procese fiziopatologice ca şi sincopa. Vertijul şi ameţeala, care nu
preced sincopa, nu sunt considerate stări presincopale (vezi Cap. 231).
FIZIOPATOLOGIE
Calea finală fiziopatologică a sincopei este lipsa furnizării
nutrienţilor vitali către sistemul reticulat activator ascendent din
trunchiul cerebral, care duce la pierderea conştienţei şi a tonusului
postural. Cel mai frecvent, un eveniment declanşator generează o
scădere a debitului cardiac, care, dacă nu este corectată rapid,
 mk
52 – SINCOPA 405

generează o scădere a aportul de oxigen şi nutrienţi către creier. Mai de un mediu caracteristic. Sincopa vasovagală este în mod tipic
puţin frecvent, vasospasmul sau alte alterări ale fluxului sangvin precedată de prodrom, care poate dura câteva minute. Diagnosticul
reduc aportul sangvin către sistemul nervos central. Postura de nu trebuie pus în lipsa simptomelor prodromale tipice. Individul se
decubit după sincopă şi răspunsul centrilor autonomi autoreglatori află de obicei în ortostatism în momentul evenimentului. Atacurile
restabilesc perfuzia centrală, ce duce la o revenire a conştienţei sunt stopate sau se remit la trecerea in clinostatism, care creşte
spontană. debitul central şi perfuzia cerebrală. Testul cu masa înclinată poate
fi folosit pentru a diagnostica sincopa vasovagală.5
ETIOLOGIE Hipersensibilitatea sinusului carotidian este un al tip de sincopă
Diagnosticul diferenţial al sincopei este vast şi include orice; de la mediată prin reflex neural. Bulbul carotidian, localizat la bifurcaţia
tulburări benigne obişnuite la afecţiuni cu potenţial letal (Tabelul 52-1). carotidiană, este un organ sensibil la presiune. Stimularea unui bulb
Cele mai obişnuite cauze ale sincopei sunt aritmia cardiacă, reflexul carotidian anormal de sensibil prin presiune externă poate duce la
două răspunsuri distincte. Cel mai frecvent, există un răspuns vagal
vasovagal şi hipotensiunea ortostatică.2,3 În Framingham Heart Study,
anormal care duce la bradicardie şi asistolă mai lungă de 3 secunde.
7814 pacienţi au fost urmăriţi timp de 17 ani şi 822 au raportat
Mai puţin frecvent, există un răspuns vasodepresor care duce la o
sincope. Cauzele au fost: vasovagală (21%), cardiacă (10%),
scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 50 mmHg fără o modi-
ortostatică (9%), necunoscută (37%).4
ficare semnificativă a alurii ventriculare. Ambele răspunsuri se pot
produce simultan. Hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai
Sincopa mediată prin reflex neural frecventă la bărbaţi, vârstnici şi printre cei cu cardiopatie ischemică,
În condiţii normale un stres emoţional sau fizic duce la o descărcare hipertensiune şi unele neoplasme ale capului şi gâtului. Deşi un
simpatică crescută şi o creştere consecutivă a ritmului cardiac, a număr de pacienţi pot avea la testare un răspuns de tipul sinus
tensiunii arteriale şi a debitului cardiac. La pacienţii cu sincopă carotidian sensibil, dacă acest răspuns nu e însoţit de o sincopă sau
mediată prin reflex neural (cunoscută şi ca sincopă neurocardio- cu o recurenţă a simptomelor prodromale şi nu poate fi asociat cu un
genică sau mediată neural), stimulul produce un reflex anormal al eveniment declanşator, precum bărbieritul sau întoarcerea capului,
sistemului nervos autonom. Cel mai frecvent, o descărcare simpatică nu poate fi cu siguranţă diagnosticat ca fiind cauza sincopei.
iniţial crescută este compensată inadecvat şi înlocuită cu o creştere a Aproximativ 25% din pacienţii ce prezintă hipersensibilitatea
tonusului vagal. Urmează hipotensiunea, cu sau fără bradicardie, sinusului carotidian au într-adevăr sindrom de sinus carotidian cu
care duce la scăderea perfuziei cerebrale şi sincopă. Mai rar, stimulul simptome spontane.2 Hipersensibilitatea sinusului carotidian trebuie
produce direct hiperactivitate vagală şi manifestarea simptomelor. avută în vedere la toţi pacienţii în vârstă cu sincope recurente şi
Simptomele prodromale sunt variate şi includ tulburări de vedere, evaluări cardiace negative.
ameţeală, paloare, greaţă şi transpiraţii. În sincopa situaţională, există un răspuns reflex autonom
Exemplul clasic de sincopă mediată prin reflex neural este anormal sau accentuat la un stimul fizic specific (vezi Tabelul 52-1).
lipotimia vasovagală declanşat de un stimul nociv (durere, frică) sau În plus, ar putea fi o componentă de creştere a presiunii intracraniene
sau presiune intratoracică crescută care duce la scăderea perfuziei
TABELUL 52-1. Cauzele sincopei cerebrale. Stimulul fizic poate fi asociat cu un alt proces patologic
subiacent: strictura esofagiană în sincopa la deglutiţie, hipertrofia
Mediate prin reflex neural Cardiace* prostatei sau obstrucţia colului vezicii urinare în sincopa micţională
Vasovagale Boală cardiopulmonară structurală şi constipaţia în sincopa de defecaţie.
Situaţională Boală cardiacă valvulară
Tuse Stenoza aortică
Micturiţie
Sincopa ortostatică
Stenoză tricuspidiană
Defecare Stenoză mitrală Atunci când o persoană ia poziţia verticală (ortostatism), sângele se
Deglutiţie Cardiomiopatie deplasează în partea inferioară a corpului şi debitul cardiac scade.
Nevralgie Hipertensiune pulmonară Atunci când are loc o scădere a debitului cardiac sau a presiunii
Sindromul de sinus carotidian Boală cardiacă congenitală sangvine la un individ sănătos, sistemul nervos autonom răspunde cu
Hipotensiune ortostatică* Mixom o creştere a descărcării simpatice şi cu o scădere descărcării parasim-
(Vezi textul) Boală a pericardului patice. Acest reflex al sistemului nervos autonom produce o creştere
Disecţie de aortă a alurii ventriculare şi a rezistenţei vasculare periferice, care duce la
Psihiatrice Embolie pulmonară o creştere deopotrivă a debitului cardiac şi a presiunii sangvine,
Ischemie miocardică permiţând astfel individului să menţină ortostatismul. Dacă răs-
Neurologice Infarct miocardic punsul autonom este insuficient pentru a contracara scăderea
Atacuri ischemice Aritmii debitului cardiac, pot urma scăderea perfuziei cerebrale şi sincopa
tranzitorii* Bradiaritmii
dacă persoana rămâne în ortostatism. Debutul simptomelor este de
Sindromul de furt subclavicular* Criză Stokes-Adams
Migrenă
obicei în primele 3 minute de la luarea poziţiei ortostatice, dar poate
Boala nodului sinusal
fi întârziat la unii pacienţi. Simptomele sunt caracteristice scăderii
Bloc cardiac de gradul 2 sau 3
Medicamente (Tabelul 52-2)* Disfuncţie a pacemaker-ului perfuziei cerebrale, cu vedere înceţoşată, ameţeală şi îngustarea
Apnee voluntară Tahiaritmii câmpului vizual Hipotensiunea ortostatică este definită ca o scădere
(pediatrie) Tahicardie ventriculară a presiunii sangvine sistolice mai mare de 20 mm Hg în ortostatism.
Torsada vârfurilor Ar trebui ca diagnosticul unui pacient cu sincopă ortostatică bazat
Tahicardie supraventriculară doar pe măsurători ale tensiunii arteriale să se facă cu precauţie
Fluter sau fibrilaţie atrială deoarece 5 până la 55% din pacienţii cu alte cauze ale sincopei au
hipotensiune ortostatică la examenul fizic.6 Pentru a stabili ortosta-
*Etiologie ce trebuie luată în consideraţie în departamentul de urgenţă. Dacă
aceste etiologii nu pot fi excluse sau substratul cauzal nu poate fi tratat tismul ca şi cauză a sincopei, pacientul trebuie să aibă recurenţa
prompt, pacientul trebuie internat. simptomelor sincopale la testul ortostatic.

406 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Disfuncţia sistemului autonom poate da simptome severe cu
insuficienţa vasoconstricţiei în timpul stresului ortostatic. Disfuncţia
sistemului nervos autonom poate fi un proces patologic primar sau
secundar neuropatiei periferice, anumitor medicamente ca blocanţii
ganglionari, leziunilor măduvei spinării şi unei varietăţi de alte boli
neurologice. În general, simptomele hipotensiunii ortostatice sunt
cauzate de afecţiuni care duc la depleţie volumică, inclusiv pierderi
gastrointestinale, hemoragie şi diureză abundentă. Medicamentele
contribuie, în general, la sincopa ortostatică prin scăderea răspun-
sului cronotrop al inimii în cazul stresului ortostatic sau printr-o
depleţie volemică relativă sau absolută. Vârstnicii sunt mai suscep-
tibili la hipotensiune ortostatică din mai multe cauze, inclusiv
utilizarea de diuretice şi de agenţi b-blocanţi, asocierea de grade
variate de disfuncţie a sistemului nervos autonom şi alte modificări
legate de procesul de îmbătrânire.
Sincopa cardiacă
Cauzele sincopei cardiace sunt împărţite în două categorii: aritmii şi
leziuni structurale cardiopulmonare. În ambele cazuri, cordul este
incapabil să furnizeze debitul cardiac adecvat pentru a menţine
perfuzia cerebrală.
Deşi atât bradi- cât şi tahiaritmiile pot conduce la hipoperfuzie
cerebrală, nu există o valoare absolută (înaltă sau scăzută) a alurii
ventriculare care să producă sincopă. Simptomele depind deopotrivă
de abilitatea sistemului nervos autonom de a compensa scăderea
debitului cardiac şi de gradul de boală aterosclerotică cerebrovascu-
lară. O varietate de aritmii pot duce la sincopă (vezi Tabelul 52-1). O
bradiaritmie este mai probabil să fie o descoperire accidentală pe
electrocardiogramă (ECG) decât cauza reală a sincopei.7 Este mai
probabil ca aritmiile să se producă în situaţia unei boli organice
cardiace subiacente, fie o boală congenitală sau un defect dobândit
precum cardiopatia ischemică sau boala Lyme. Acestea mai pot fi
cauzate de diselectrolitemii primare ca hipomagneziemia (torsada
vârfurilor). Aritmiile se produc rar în cazul inimilor normale
structural, dar sunt întâlnite în afectiunile cu caracter familial din
sindromul Brugada, sindromul QT lung şi tahicardia ventriculară
polimorfă catecolaminergică. Sincopele date de aritmii sunt tipic
bruşte, cu simptome prodromale, acestea, dacă apar, durând mai
puţin de 3 secunde. Mulţi pacienţi acuză debutul subit sau lipsa stării
presincopale când sunt întrebaţi.
O mare varietate de afecţiuni cardiopulmonare pot conduce la
sincopă. Sincopa cauzată de boală cardiopulmonară organică apare
frecvent în timpul efortului fizic, dar poate, de asemenea, fi întâlnită
ca răspuns la vasodilataţia produsă de medicamente sau de stresul
dat de temperatura crescută. O scădere a rezistenţei sistemului
vascular este în mod normal compensată prin creşterea debitului
cardiac pentru a menţine perfuzia arterială. În prezenţa obstrucţiei
fluxului, limita superioară a debitului cardiac este relativ fixă,
limitând compensarea pentru scăderea rezistenţei sistemului vascular
şi ducând la o scădere a perfuziei arteriale. Stenoza aortică trebuie
exclusă din cauzele sincopei la vârstnici. Prezentarea clasică este cu
durere în piept, dispnee la efort şi sincopă. Cardiomiopatia hiper-
trofică este caracterizată de hipertrofia asimetrică a ventriculului
stâng şi se întâlneşte mai des la tineri, deşi această entitate este
prezentă frecvent la persoane mai în vârstă de 60 de ani. Obstrucţia
vasculară pulmonară poate duce la sincopă. Până la 13% din
pacienţii cu embolie pulmonară acută au sincope secundare
obstrucţiei acute a fluxului sangvin printr-un embol mare.8
Medicamente
Medicamentele pot contribui la producerea sincopei printr-o vari-
etate de modalităţi (Tabelul 52-2).9 Medicamentele antihipertensive
mk
TABELUL 52-2. Medicamente frecvent implicate
în sincopă
Antihipertensive
b-blocante
Glicozide cardiace
Diuretice
Antiaritmice
Antipsihotice
Medicamente antiparkinsoniene
Antidepresive
Fenotiazine
Nitraţi
Alcool
Cocaină
ca b-blocantele sau blocantele canalelor de calciu în mod normal duc
la scăderea răspunsului cardiac la stresul ortostatic. Diureticele pot
produce depleţie volemică şi hipotensiune ortostatică consecutivă.
Unele medicamente au proprietăţi proaritmice, crescând contribuţia
aritmiilor la cauzele de sincopă.
Afecţiuni psihiatrice
Afecţiunile psihiatrice sunt găsite în procent scăzut printre pacienţii
cu sincopă. Într-un studiu, cele mai frecvente diagnostice psihiatrice
au fost tulburare anxioasă şi tulburare depresivă majoră.10 Hiperven-
tilaţia a fost folosită ca manevră de provocare în diagnosticul
tulburărilor de panică şi a tulburărilor anxioase şi poate duce la
hipocapnee, vasoconstricţie cerebrală şi sincopă consecutivă. 11,12
Hiperventilaţia poate să nu fie evidentă pentru observator dar poate
fi documnetată prin monitorizarea concentraţiei CO 2 în aerul
expirat.11 În general, un pacient cu sincopă şi cu o tulburare psihia-
trică cel mai probabil este tânăr, cu episoade repetate de sincopă, cu
multiple simptome prodromale şi prezentând conştientizarea
acestora. O cauză psihiatrică a simptomelor trebuie să fie una de
excludere, atribuită doar după ce cauzele organice au fost excluse.
Sincopa neurovasculară
Afecţiunile cerebrovasculare sunt rar cauză primară de sincopă, dar
trebuie luate în calcul la orice pacient cu sincopă şi semne sau
simptome ce indică o patologie a sistemului nervos central.
Ischemia trunchiului cerebral poate cauza o scădere a fluxului
sangvin spre sistemul reticulat activator ascendent, care duce la
episoade bruşte, scurte de pierdere a conştienţei. Aceste episoade de
pierdere a conştienţei sunt tipic asociate cu alte semne şi simptome
ale ischemiei în sistemul circulator posterior, incluzând diplopia,
vertijul şi greaţa şi posibil sufluri în teritoriul vertebrobazilar.
Sindromul de furt subclavicular este o cauză rară de ischemie a
trunchiului cerebral. Este caracterizat de o îngustare anormală a
arterei subclavie proximal de originea arterei vertebrale astfel încât
când este făcut efort cu mâna ipsilaterală, sângele este şuntat sau
"furat", din sistemul vertebrobazilar spre artera subclavie furnizând
sânge muşchilor braţului. Din considerente anatomice, este mai
frecvent pe partea stângă. Examenul fizic poate decela scăderea
volumului pulsului şi scăderea tensiunii arteriale la braţul afectat.
Alte cauze de ischemie a trunchiului cerebral include boala
aterosclerotică vertebrobazilară şi migrenele bazilare.
Hemoragia subarahnoidiană este un proces patologic devastator
care se poate prezenta cu sincopă. Date precise despre frecvenţa
prezentărilor hemoragiei subarahnoidiene ca sincopă nu sunt
disponibile, dar nu pare să fie în mod particular frecventă. Pe măsură
ce presiunea intracraniană creşte, scade presiunea de perfuzie

cerebrală, care poate cauza sincopă. Pacientul se plânge în mod tipic
de cefalee bruscă, severă şi poate prezenta deficite neurologice focale.
Sincopa la grupe populaţionale speciale
VÂRSTNICII Din cauza modificărilor fiziologice normale care apar
cu vârsta şi a proceselor patologice legate de îmbătrânire, vârstnicii
au risc crescut de a face sincope. Sunt de asemenea susceptibili la o
creştere a morbidităţii cauzate de trauma episodului sincopal sau de
evenimente iatrogene timpul spitalizării consecutive.
Pe măsură ce o persoană îmbătrâneşte, vasele de sânge devin
calcificate şi mai puţin compliante, ducând la debite scăzute ale
fluxului. Ventriculul stâng devine de asemenea mai puţin compliant,
rezultatul fiind o creştere a presiunii de umplere diastolice şi o
creştere a dependenţei de contracţia atrială. Există o scădere generală
a reactivităţii receptorilor adrenergici deopotrivă în cord şi vasele
sangvine periferice. Scăderea reactivităţii adrenergice contribuie la
scăderea răspunsului cronotrop observat la vârstnici după stresurile
ortostatice. Incidenţa sincopei vasovagale scade, de fapt, cu vârsta,
în parte datorită scăderii reactivităţii sistemului nervos autonom.
Vârstnicii au, de asemenea, un o scădere a senzaţiei de sete şi un
răspuns endocrin la depleţia volemică mai slab. Procesele fiziopa-
tologice care pot contribui la scăderea perfuziei cerebrale includ
afecţiuni precum hipertensiunea, ateroscleroza şi boala valvulară.
Hipertensiunea cronică modifică mecanismul de autoreglare cere-
brală spre funcţionarea la presiuni mai înalte. Hipotensiunea
ortostatică şi cea postprandială sunt mai frecvente printre vârstnicii
hipertensivi. Boala aterosclerotică duce la ischemie şi infarct mio-
cardic şi la insuficienţă cardiacă congestivă şi aritmii consecutive.
Stenoza aortică este cea mai comună leziune cardiacă obstructivă la
vârstnici, ce produce un debit cardiac fix. Riscul de a face sincopă
creşte atunci când cererea pentru un debit cardiac crescut nu poate fi
satisfăcută. 13 Diabetul poate duce la disfuncţia sistemului nervos
autonom şi la neuropatie periferică. În final, consumul medica-
mentos este mult mai mare la populaţia vârstnică, crescând şi mai
mult riscul de hipotensiune ortostatică şi de scădere a reactivităţii
sistemului nervos autonom la stresul ortostatic. Este important să
menţionăm că sincopa la populaţia vârstnică este de cele mai multe
ori plurifactorială şi, astfel, etiologia poate fi dificil de stabilit, mai
ales în departamentul de urgenţă.
SARCINA Sarcina este asociată cu numeroase modificări fiziolo-
gice inclusiv creşterea alurii ventriculare, scăderea rezistenţei
periferice şi creşterea volumului bătaie. În trimestrul trei al sarcinii,
uterul mărit de volum poate comprima vena cavă inferioară, scăzând
întoarcerea venoasă. Incidenţa aritmiilor cardiace, mai ales a
extrasistolelor ventriculare, creşte în timpul sarcinii normale la
femeile sănătoase. Oricum, nu a fost găsită o corelaţie pozitivă între
simptomele presincopei sau sincopei şi aritmia cardiacă.14 Sincopa
vasovagală este un diagnostic de excludere.
PACIENŢI PEDIATRICI Sincopa la populaţia pediatrică este
discutată în altă parte a acestui text (Cap. 131).
EVALUAREA ÎN DEPARTAMENTUL DE
URGENŢĂ
Scopul evaluării unui pacient cu sincopă în departamentul de urgenţă
este să se identifice cei cu risc crescut de a se decompensa imediat ca
rezultat al unui proces patologic subiacent şi cei cu risc viitor de
morbiditate gravă sau moarte subită. Componentele de bază ale
evaluării sincopei din departamentul de urgenţă sunt anamneza
atentă, un examen fizic amănunţit şi electrocardiograma. Anamneza
mk
52 – SINCOPA 407
şi examenul fizic singure vor identifica cauza sincopei la majoritatea
pacienţilor la care se poate stabili un diagnostic.2
Anamneza
Anamneza trebuie obţinută de la pacient şi de la orice martor ocular
al evenimentului. Trebuie să se pună accent pe evenimentele ce au
dus la pierderea conştienţei, pe caracteristicile pierderii de conştienţă
şi pe simptomele avute după recăpătarea conştienţei. Anamneza
trebuie să înceapă cu o descriere detaliată a evenimentelor ce au
precedat pierderea conştienţei, inclusiv poziţia, stimulii de mediu şi
implicarea în activităţi obositoare sau efectuarea de exerciţii cu
braţele. Trebuie notate toate simptomele prodromale, căutând
simptome neurologice, precum vertijul sau tulburări de focalizare a
privirii şi simptome cardiace, precum palpitaţiile. Trebuie notate şi
durata pierderii conştienţei şi simptomele avute după revenirea
conştienţei. Simptomele asociate cu sincopa care trebuie să ridice
problema unui diagnostic cu potenţial letal imediat includ dureri
precordiale (infarct miocardic acut, disecţia de aortă, embolism
pulmonar, stenoza aortică), cefaleea (hemoragie subarahnoidiană) şi
durerile abdominale sau dorsale (anevrism de aortă abdominală rupt,
sarcină ectopică ruptă). Un eveniment subit, fără avertisment şi
evenimente asociate cu efortul trebuie să mărească suspiciunea
aritmiei cardiace sau unei leziuni cardiopulmonare organice. 1 6
Trebuie documentate antecedentele personale patologice sau
consumul de droguri. Anamneza referitoare la antecedentele
personale patologice trebuie să includă întrebări ce privesc o boală
cardiacă structurală organică, boală valvulară cardiacă, boală
arterială coronară şi cardiomiopatie. Antecedentele personale
patologice trebuie să includă, de asemenea, detalii despre eveni-
mente cardiopulmonare anterioare, inclusiv un infarct miocardic
anterior, embolie pulmonară, aritmii ventriculare şi insuficienţă
cardiacă congestivă. De asemenea, orice istoric de sincope anterioare
trebuie documentat, deoarece pacienţii care au sincope recurente cu
mai mult de cinci episoade într-un an au probabilitate mai mare să
aibă ca şi cauză sincopa vasovagală sau un diagnostic psihiatric
decât o etiologie aritmică.2 Toate medicamentele trebuie înregistrare,
inclusiv cele ce se dau fără prescripţie medicală precum laxativele.
Pacienţii ce ţin diete agresive pentru a slăbi pot avea diselectrolitemii
sau ar putea să fie sub tratament cu medicamente similare amfeta-
minei. Antecedentele heredocolaterale sunt importante cu privire la
istoricul de sindrom de QT prelungit, aritmii, moarte subită cardiacă
sau alte riscuri cardiace.
Ar trebui acordată o atenţie specială pacienţilor care se prezintă
după accidente în care a fost implicată o singură maşină (mai ales în
afara carosabilului), în special dacă pacienţii sunt în vârstă. Clini-
cienii se pot concentra pe evaluarea traumei şi pot pierde din vedere
posibilitatea unui eveniment sincopal.
Criza convulsivă este cel mai obişnuit eveniment catalogat ca
sincopă. Cele două afecţiuni nu împărtăşesc aceleaşi mecanisme
fiziopatologice. Ocazional, mecanismul subiacent care provoacă
sincopa poate apărea într-o criză convulsivă asociată (ex. hipoper-
fuzia cerebrală). Anamneza este foarte importantă pentru a diferenţia
sincopa de criza convulsivă.15 Simptomele pre- sau post-eveniment
pot ajuta diferenţierea. Aura clasică sau confuzia postcritică şi
durerea musculară indică o criză epileptică, în timp ce simptomele
prodromale caracteristice de greaţă şi transpiraţii sugerează o sincopă
mediată prin reflex neural. Pot fi utile, de asemenea, informaţiile
obţinute de la martori oculari ai evenimentului. Întoarcerea capului
sau postura neobişnuită observate în timpul evenimentului sunt
compatibile cu criza epileptică. Pe mişcarea extremităţilor se poate
pune mai puţin bază, deoarece mişcările scurte nesincronizate care
pot urma după o pierdere de conştienţă cu sincopă sunt deseori
confundate cu mişcările tonico-clonice din crizele epileptice.

408 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Incontinenţa urinară nu este de folos pentru diferenţiere. O acidoză
tranzitorie considerabilă cu deficit anionic, urmează după o criză
epileptică dar nu este prezentă în sincopa simplă.
Examen clinic
Semnele de traumă fără leziuni de protejare pe mâini sau genunchi
trebuie să ducă la suspectarea unui eveniment subit, fără avertizare,
precum o aritmie. Examenul fizic trebuie să se concentreze pe
sistemele cardiovascular şi neurologic. Măsurarea tensiunii arteriale
trebuie făcute la ambele braţe. Tensiuni arteriale inegale trebuie să
crească suspiciunea de disecţie aortică sau sindrom de furt
subclavicular. Trebuie căutate prezenţa hipotensiunii ortostatice şi a
simptomelor specifice. Pentru a evalua corect hipotensiunea ortosta-
tică, pacientul trebuie să se afle în decubit dorsal timp de 5 minute şi
apoi să se ridice în ortostatism. După ortostatism, trebuie măsurată
tensiune arterială de două sau de trei ori în următoarele câteva
minute. Este considerat ca fiind un test pozitiv o scădere a tensiunii
arteriale sistolice mai mare de 20 mm Hg. Examenul cardiac poate
decela suflul de cardiomiopatie hipertrofică sau stenoză aortică.
Examenul neurologic poate descoperi semne ale unei boli
neurologice focale sau semne ale unei instabilităţi ale sistemului
nervos autonom precum prezenţa neuropatiei periferice. Examenul
rectal se va efectua pentru a decela şi evalua hemoragia
gastrointestinală.
Electrocardiograma
Se va obţine un traseu ECG cu 12 derivaţii, deşi electrocardiograma
şi înregistrarea grafică a ritmului conduce la un diagnostic doar la un
număr mic de pacienţi.3 Se evaluează ECG-ul pentru semne de boală
cardiopulmonară anterioară, ischemie acută, aritmie şi tulburări de
conducere, interval QT prelungit. Pacienţii se monitorizează pentru
evidenţierea unei activităţi cardiace anormale până când se exclude
de o manieră rezonabilă o cauză cardiacă.
Teste de laborator
Testele de laborator sunt dirijate de rezultatele anamnezei şi exame-
nului fizic. De exemplu, pentru un pacient cu simptome de hipoten-
siune ortostatică şi examen hemocult pozitiv se justifică executarea cel
puţin a unei hemoleucograme (HLG). O femeie la vârsta reproducerii
va efectua un test de sarcină urinar. Deşi anomaliile electrolitice pot fi
implicate ca şi cauză de crize convulsive, rar sunt cauză de sincopă.3
Semne ale unui miocard cu instabilitate electrică, astenie musculară
profundă, deshidratarea sau utilizarea diureticelor justifică ionograma
serică, în special determinarea potasiului.
Masajul carotidian
Masajul carotidian este folosit pentru a diagnostica hipersensibili-
tatea sinusului carotidian la pacienţii cu o anamneză sugestivă pentru
sindromul de sinus carotidian. Poate fi făcut la patul bolnavului în
departamentul de urgenţă sub monitorizarea continuă electrocardio-
grafică şi a tensiunii arteriale după ce a fost obţinut consimţământul
pentru manevră, deşi nu intră în practica generală a medicinii de
urgenţă în acest moment. Se masează separat fiecare bulb carotidian
pentru 5 până la 10 secunde. Testul este considerat pozitiv dacă se
reproduc simptomele în prezenţa unei asistole mai lungi de 3
secunde, sau unei scăderi a tensiunii arteriale sistolice de peste 50
mm Hg. Masajul carotidian nu trebuie făcut dacă pacientul este
cunoscut cu stenoză carotidiană, dacă sunt prezente sufluri caroti-
diene, dacă are istoric recent de accident vascular cerebral sau infarct
miocardic (< 3 luni) sau prezintă istoric de tahicardie sau fibrilaţie
ventriculară. Deficitele neurologice consecutive masajului carotidian
mk
sunt rare, cu deficite ce durează mai mult de 24 de ore la aproximativ
0,1 % din pacienţi. 17,18 Numai un număr redus de pacienţi cu
hipersensibilitate a sinusului carotidian prezintă sindrom de sinus
carotidian autentic.
Manevra de hiperventilaţie
O manevră de hiperventilaţie (inspir şi expir adânci cu gura deschisă,
încet cu o rată de 20 până la 30 de respiraţii pe minut pentru 2-3
minute) poate fi foarte utilă la pacienţii tineri cu sincopă
nediagnosticată şi boală psihiatrică suspectată. Poate fi executată cu
uşurinţă în departamentul de urgenţă. O recurenţă a simptomelor
prodromale sau a sincopei se corelează semnificativ cu cauze
psihiatrice (provocate de anxietate) ale sincopei.11
Testarea neurologică
Studiile nu au reuşit să demonstreze vreun beneficiu adus de
tomografia computerizată (CT), electroencefalogramă(EEG) sau de
puncţia lombară pentru pacienţii ce nu au o anamneză sau un
examen clinic care să susţină o cauză neurologică pentru sincopă.3
RECOMANDĂRI
Figura 52-1 oferă o strategie generală de management.
Pacienţi cu diagnostic etilogic pozitiv
Dacă poate fi determinată o cauză a sincopei din anamneza iniţială,
examenul fizic şi ECG, este simplă identificarea pacienţilor cu risc
înalt. Acei pacienţi cu deficite neurologice acute sau cu afecţiuni
ameninţătoare de viaţă au un risc imediat de morbiditate. În plus,
pacienţii cu sincopă de cauză cardiacă reprezintă un grup cu risc
înalt pentru morbiditate majoră sau deces şi necesită monitorizare si
evaluare intraspitalicească suplimentară. În Studiul Framingham,
riscul relativ pentru sincopă cardiacă au fost de 2, 2,66 şi de 2 pentru
deces de orice cauză, infarct miocardic sau deces cauzat de boală
coronară cardiacă şi accident vascular cerebral fatal sau nonfatal.
Pacienţii cu sincopă mediată prin reflex neural (inclusiv sincopa
vasovagală, sincopa ortostatică şi sincopa legată de medicaţie) nu au
avut risc crescut de morbiditate sau mortalitate cardiovasculară.4 Din
păcate, la evaluarea efectuată în departamentul de urgenţă, cauza
sincopei a fost identificată la mai puţin de jumătate din pacienţi.3
Pacienţi cu sincopă de etiologie neprecizată
Pacienţii cu etiologie necunoscută a sincopei după evaluarea iniţială
din departamentul de urgenţă necesită o evaluare medicală intra-
spitalicească sau ambulatorie suplimentară care să se concentreze pe
Anamneză, examen fizic, ECG
Diagnostic etiologic pozitiv Fără diagnostic
Evaluare şi management Risc crescut pentru
Risc scăzut pentru
adecvate o etiologie cardiacă
o etiologie cardiacă
(examen fizic normal, (istoric de insuficienţă
Internare: ECG normal, cardiacă,
Sincope de etiologie vârsta sub 45 ani)19 vârsta peste 45 ani19,
cardiacă istoric de aritmii
Afecţiuni acute ventriculare,
Externare ECG anormal)
cu risc vital
Urmărire în ambulator Internare,
monitorizare
FIG. 52-1. Managementul sincopei în Departamentul de Urgenţă.

identificarea factorilor de risc pentru morbiditate şi mortalitate (vezi
Figura 52-1).
Evaluarea pacienţilor cu sincopă de etiologie neprecizată trebuie
să se concentreze pe identificarea acelora care au risc mare de
etiologie cardiacă. Afecţiunea cardiacă trebuie suspectată la pacienţii
care se prezintă cu sincopă la efort sau cu anomalii cardiace decelate
din anamneză, examen fizic sau electrocardiogramă. Pacienţii cu
boală cardiacă subiacentă, independent de cauză, se află în categoria
cu cel mai mare risc de aritmie cardiacă şi moarte.18 Acest fapt este
susţinut suplimentar de un studiu prospectiv care se concentrează pe
stratificarea în funcţie de risc a pacienţilor cu sincopă bazat pe
caracteristicile clinice şi electrocardiografice.19 Studiul a descoperit
patru factori de prognostic semnificativi pentru moarte subită
cardiacă sau aritmie importantă în primul an de la evenimentul
sincopal: electrocardiogramă anormală (orice modificare
exceptând modificări nespecifice ST-T), vârstă peste 45 de ani,
istoric de aritmie ventriculară şi istoric de insuficienţă cardiacă
congestivă. Numărul factorilor de prognostic este corelat cu gradul
de risc. Aceste rezultate sunt corelate cu rezultate ale unor studii
anterioare care arată că prognosticul pacienţilor cu sincopă fără
boală cardiacă este foarte bun.20,21 Pacientul tânăr cu sincopă, cu un
examen fizic şi o electrocardiogramă normale, are un risc foarte mic
de morbiditate.
Indicaţiile pentru internarea includ, aşadar, pacienţii cu tulburări
neurologice acute sau tulburări cu risc vital şi pacienţii care au riscul
ca etiologia sincopei să fie cardiacă (vezi Figura 52-1). Pacienţii fără
un diagnostic clar al unui episod vasovagal care sunt externaţi din
departamentul de urgenţă trebuie acompaniaţi de un adult respon-
sabil şi sfătuiţi să nu conducă, să nu lucreze la înalţime sau să
manipuleze utilaje până la o evaluare ambulatorie suplimentară.
EVALUAREA DUPĂ EXTERNAREA DIN
DEPARTAMENTUL DE URGENŢĂ
Evaluarea pacienţilor internaţi
Cu excepţia pacienţilor cu un diagnostic cu risc vital imediat
(accident vascular cerebral, disecţie de aortă etc.), scopul evaluării
TABELUL 52-3. Testarea post departament de urgenţă pentru sincopă
Testul Indicaţia
Sincopa cardiacă
Monitorizarea electrocardiografică Internarea
Dacă nu este suspectată o boală cardiacă
semnificativă monitorizare ambulatorie a
evenimentelor
Ecocardiografie Anamneza, examenul fizic sau ECG-ul sugestive
pentru boală cardiacă structurală
Testare electrofiziologică Aritmie documentată sau o boală cardiacă
subiacentă gravă
Testul de stres Sincopa legată de efort
Sincopa neurologică
CT/MRA/Ecografie Semne şi simptome neurologice
Carotidiană Doppler
Electroencefalogramă Suspiciunea de crize convulsive
Sincopa mediată prin reflex neural
Testul cu masa înclinată Sincopă recurentă, exclude etiologia cardiacă
Psihogenă
Testare psihiatrică Pacient tânăr, fără boală cardiacă subiacentă
mk
52 – SINCOPA 409
pe perioada internării se concentrează pe identificarea unei boli
cardiace subiacente şi pe detectarea aritmiilor (Tabelul 52-3). Toţi
pacienţii internaţi necesită monitorizare electrocardiografică
continuă. Aritmia este confirmată ca şi cauză de sincopă la pacienţii
cu recurenţa simptomelor în timpul unei aritmii monitorizate şi este
exclusă la pacienţii cu simptome recurente şi ritm sinusal. Trebuie
făcută o ecocardiogramă pacienţilor la care se cunoaşte sau se
suspectează o boală cardiacă pentru a evalua anormalităţile, precum
afecţiuni valvulare, anomalii congenitale şi cardiomiopatii şi pentru
a determina funcţia cardiacă globală. Anomaliile sunt de obicei
decelabile clinic şi vor fi găsite rareori la pacienţii cu examen
cardiac şi ECG normale. Testul de efort este folosit pentru a iden-
tifica aritmiile sau ischemia indusă de efort sau pentru a reproduce
sincopa de efort. Trebuie efectuată la pacienţii cu sincope legate de
efort, odată ce cardiomiopatia hipertrofică a fost exclusă prin
ecocardiografie. Testarea electrofiziologică (EF) este rezervată spe-
cial pentru pacienţii cu aritmie, sindrom de preexcitarţie sau boală
cardiacă subiacentă documentate. Testarea EF implică stimularea
ventriculară programată şi monitorizarea invazivă a cordului pentru a
descoperi posibile anomalii de conducere care predispun pacienţii la
tahiaritmii (deopotrivă ventriculare şi supraventriculare). Testele EF
pot, de asemenea, detecta bradiaritmii, dar beneficiul este redus.
Evaluarea ambulatorie
Pacienţii ce se află în cursul evaluării ambulatorii pentru sincopă
sunt consideraţi ca având un risc scăzut de a avea aritmii cardiace
grave. Monitorizarea pe termen lung, implică Holtere implantabile
sau externe care monitorizează evenimentul aritmic, este utilă
pentru a evalua suplimentar potenţialele aritmii. (vezi Tabelul 52-3).
Testul cu masa înclinată este recomandat, de asemenea, pentru
pacienţii cu sincope recurente, de etiologie neprecizată. Acest test
este specific pentru identificarea sincopei mediate prin reflex neural,
test realizat prin mişcarea rapidă a pacientului din poziţia de decubit
pe masă în poziţia verticală la 60 de grade timp de 45 de minute.
Rezultatul final pozitiv implică reproducerea sincopei, hipotensiunii
sau a simptomatologiei tipice. Testul se repetă cu isoproterenol sau
cu nitroglicerină sublingual dacă testarea iniţială a fost negativă.
Sincopa recurentă mediată prin reflex neural rezistentă la terapiile
Utilitatea
Sincopa cardiacă confirmată dacă simptomele recurente
apar în timpul aritmiei monitorizate; exclusă dacă
simptomele recurente sunt raportate în timpul ritmului
sinusal
Confirmă şi cuantifică boala cardiacă structurală suspectată
Identifică tahiaritmiile şi câteva bradiaritmii inductibile
Identifică aritmiile induse de efort şi sincopa post-efort
Identifică anomaliile cerebrovasculare sau stenoza
subclaviculară
Afecţiune cu crize convulsive subiacentă documentată
Testul pozitiv stabileşte diagnosticul de sincopă
neurocardiogenă
Identifică tulburarea psihiatrică subiacentă ce predispune la
sincopă

410 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
conservatoare a fost tratată cu succes prin implantare de stimulator
cardiac. Este recomandată trimiterea către un psihiatru pentru
pacienţii tineri fără boală cardiacă subiacentă care au episoade
sincopale frecvente. Anxietatea generalizată şi tulburările depresive
sunt cele mai frecvente diagnostice atribuite.
BIBLIOGRAFIE
1. Kapoor WN: Syncope in older persons. J Am Geriatr Soc 42:426,
1994. [PMID: 8144829]
2. Sarasin, FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al: Prospective
evaluation of patients with syncope: A population-based study. Am J
Med 111:177, 2001.
3. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al: Diagnosing syncope. Part 1:
Value of history, physical examination and electrocardiography. The
clinical efficacy assessment project of the American College of
Physicians. Ann Intern Med 126:989, 1997. [PMID: 9182479]
4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis
of syncope. New Engl J Med 347:878, 2002. [PMID: 12239256]
5. Strasberg B, Rechavia E, Sagie A, et al: The head up tilt-table test in
patients with syncope of unknown origin. Am Heart J 118(5 part
1):923, 1989.
6. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, et al: Syncope and orthostatic
hypotension. Am J Med 91:179, 1991. [PMID: 1867243]
7. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, et al: Natural history of
"high-risk" bundle-branch block: Final report of a prospective study.
New Engl J Med 307:137, 1982. [PMID: 7088050]
8. Thames MD, Alpert JS, Dalen JE: Syncope in patients with pulmonary
embolism. JAMA 238:2509, 1977. [PMID: 578884]
9. Hanlon JT, Linzer M, MacMillan JP, et al: Syncope and presyncope
associated with probable adverse drug reaction. Arch Intern Med
150:2309, 1990. [PMID: 2241439]
10. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, et al: Psychiatric illness in
patients with syncope. Am J Med 99:505, 1995. [PMID: 7485208]
11. Koenig D, Pontinen M, Divine GW: Syncope in young adults:
Evidence for a combined medical and psychiatric approach. J Intern
Med 232:169, 1992. [PMID: 1506814]
12. Naschitz JE, Gaitini L, Mazov I, et al: The capnography-tilt test for
the diagnosis of hyperventilation syncope. QJM 90:139, 1997. [PMID:
9068805]
13. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, et al: Prevalence of aortic valve
abnormalities in the elderly: An echocardiographic study of a random
population. J Am Coll Cardiol 21:1220, 1993. [PMID: 8459080]
14. Shotan A, Ostrzega E, Mehra A, et al: Incidence of arrhythmias in
normal pregnancy and relation to palpitations, dizziness, and syncope.
Am J Cardiol 79:1061, 1997. [PMID: 9114764]
15. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al: Historical criteria that
distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 40:142, 2002.
[PMID: 12103268]
16. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al: Diagnostic value of history
in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll
Cardiol 37:1921, 2001. [PMID: 11401133]
17. Richardson DA, Bexton R, Shaw F, et al: Complications of carotid
sinus massage-a prospective series of older patients. Age Aging
29:413, 2000. [PMID: 11108413]
18. Kapoor WN, Hanusa BH: Is syncope a risk factor for poor
outcomes? Comparison of patients with and without syncope. Am J
Med 100:646, 1996. [PMID: 8678086]
19. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN: Risk stratification of patients
with syncope. Ann Emerg Med 29:4, 1997.
20. Eagle KA, Black HR, Cook EF, et al: Evaluation of prognostic
classifications for patients with syncope. Am J Med 79:455, 1985.
[PMID: 4050832]
21. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al: Prospective evaluation of
syncope. Ann Emerg Med 13:499, 1984. [PMID: 6742551]
mk
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
53 CONGESTIVĂ ŞI EDEMUL
PULMONAR ACUT
W. Franklin Peacock IV
Cu 4,7 milioane de cazuri şi aproximativ 550.000 de pacienţi noi în
fiecare an, în Statele Unite există în prezent o adevărată epidemie de
insuficienţă cardiacă (IC). Insuficienţa cardiacă afectează în mod
disproporţionat vârstnicii. Mai puţin de 1% dintre americanii sub 50
de ani sunt afectaţi, dar prevalenţa bolii se dublează cu fiecare
deceniu de viaţă, astfel încât, la vârsta de 80 de ani, la aproape 10%
din populaţie se poate stabili acest diagnostic. Aceasta este principala
cauză de spitalizare la pacienţii cu vârste de peste 65 de ani, 1
justificând aproximativ 1.000.000 de spitalizări anual, iar peste 60%
din pacienţii cu IC externaţi vor fi re-spitalizaţi în următoarele 6 luni
datorită decompensărilor recurente. Având predicţii care anunţă
dublarea segmentului populaţional cu vârste de peste 65 de ani în
următorii 30 de ani, este de aşteptat ca impactul insuficienţei
cardiace să crească. În Statele Unite, costurile diagnosticului IC
reprezintă aproximativ dublul costurilor diagnostice ale oricărei boli
oncologice. În 2002 costurile estimate au depăşit 15 miliarde de
dolari.2
PROGNOSTIC
Insuficienţa cardiacă are un prognostic rezervat. Odată devenită
simptomatică, mortalitatea la 2 ani este de aproximativ 35%, iar în
următorii 6 ani va creşte până la 80% pentru bărbaţi şi 65% pentru
femei. Severitatea simptomatologiei este un factor predictiv pentru
prognostic. Ratele mortalităţii anuale sunt de 5 - 10% în IC uşoară
spre medie şi de 30 - 40% în IC severă. După dezvoltarea edemului
pulmonar, doar 50% din pacienţi supravieţuiesc 1 an. După şoc
cardiogen, până la 85% decedează într-o săptămână.
Clasificarea IC făcută de New York Heart Association (NYHA)
este utilizată ca scală de prognostic în majoritatea studiilor (Tabelul
53-1). Această scală este limitată de excluderea IC asimptomatice,
are o sensibilitate scăzută şi o variabilitate mare între diferiţii
observatori ai pacientului, dar prezice mortalitatea. În clasa IV,
mortalitatea la un an depăşeşte 50%. Scala propusă de American
Heart Association utilizează factori de risc pentru a determina
momentul intervenţiei. Acest sistem recunoaşte faptul că intervenţia
precoce are cel mai mare potenţial de a reduce mortalitatea şi
morbiditatea (vezi Tabelul 53-1).3
FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa cardiacă poate apărea în situaţii acute ca rezultat al
insuficienţei acute de pompă în infarctul miocardic acut. Din punct
de vedere mecanic, pierderea unei mase critice de miocard are ca
rezultat apariţia imediată a simptomelor. Dacă apare hipotensiunea
simptomatică însoţită de perfuzia inadecvată a ţesuturilor, înseamnă
că s-a instalat şocul cardiogen (vezi Cap. 33).
Insuficienţa cardiacă se poate prezenta spectaculos ca edem
pulmonar acut (EPA). Edemul pulmonar acut este manifestarea
clinică a unei spirale descendente în care debitul cardiac (DC) scade
rapid, iar rezistenţa vasculară sistemică (RVS) creşte, totul pe fondul
unei disfuncţii cardiace existente. Chiar şi creşteri relativ mici ale
tensiunii arteriale (TA) pot determina scăderea debitului cardiac
(DC). Scăderea DC declanşează creşterea RVS, care la rândul său
afectează DC. Edemul pulmonar acut se poate prezenta ca o
simptomatologie severă şi, dacă RVS extrem de crescută nu este
controlată rapid, poate fi fatal. Insuficienţa cardiacă se poate
 mk
53 – INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ŞI EDEMUL PULMONAR ACUT 411

TABELUL 53-1. Clasificările şi stadiile insuficienţei cardiace

Clasa NYHA ClasaACC/AHA] Stadiul Descrierea pacientului Valoarea medie a BNP
(pg/ml)
A Risc înalt de a dezvolta IVS Hipertensiune, boala arterei coronare, diabet <100
zaharat, antecedente familiale de
cardiomiopatie
I B IVS asimptomatică Antecedente personale de IM sau IVS sistolică, 100
boală valvulară asimptomatică, fără limitarea
activităţii fizice
II şi III C IVS simptomatică Boală cardiacă cunoscută, toleranţă redusă la 220 - 450
efort, dispnee şi fatigabilitate la activităţi
cotidiene
IV D Insuficienţă cardiacă refractară Simptomatologie marcată în repaus, în ciuda 1000
în stadiu final terapiei medicale maximale

Abrevieri: ACC/AHA = American College of Cardiology/American Heart Association; BNP= peptidul natriuretic de tip B; VS = ventricul stâng;
IVS = insuficienţă ventriculară stângă; IM = infarct miocardic; NYHA = New York Heart Assocation.

prezenta de asemenea insidios, ca o consecinţă finală a cascadei de cicatricial. Răspunsul dominant determină tipul de IC. Multe
reflexe hemodinamice şi neurohormonale iniţiate de leziunea patologii pot conduce la apariţia tabloului clinic al IC (Tabelul 53-2).
miocardică sau de stres. Scăderea DC declanşează o cascadă de Insuficienţa cardiacă este clasificată în IC sistolică şi diastolică
evenimente neurohormonale care includ activarea sistemului renină- utilizând măsurarea fracţiei de ejecţie (FE), care în mod normal este
angiotensină-aldosteron şi sistemul nervos simpatic. Nivelurile de de 60%. Disfuncţia sistolică, definită ca FE<40%, se datorează cel
noradrenalină, vasopresină, endotelină (substanţă puternic vasocon- mai frecvent bolii cardiace ischemice, dar pot fi implicate şi alte
strictoare) şi factor de necroză tisulară sunt crescute. Deşi nu sunt cauze. Din punct de vedere mecanic, ejecţia sângelui din ventricul este
disponibile în activitatea clinică, nivelurile acestor hormoni se mai dificilă. Contractilitatea alterată conduce la creşterea volumelor şi
corelează direct cu mortalitatea la pacienţii cu IC.
Efectul clinic al activării neurohormonale sunt retenţia de apă şi
sodiu şi creşterea RVS. Aceste mecanisme compensatorii pot TABELUL 53-2. Cauze frecvente de insuficienţă cardiacă
menţine TA şi perfuzia ţesuturilor, dar cu preţul creşterii lucrului şi edem pulmonar
mecanic al inimii, a tensiunii parietale şi, în consecinţă, a necesarului Ischemia miocardică: Acută şi cronică*
miocardic de oxigen. Deşi unii pacienţi sunt asimptomatici iniţial, Disfuncţie valvulară
apare însă procesul de remodelare ventriculară, un proces patologic Boala valvei aortice
secundar. Tipul remodelării determină hemodinamica ulterioară şi Stenoză aortică
terapia pe viitor. Insuficienţă aortică
Peptidele natriuretice (NP) reprezintă pârghia de contrareglare Disecţie de aortă
endogenă pentru activarea neurohormonală patologică din IC. Sunt Endocardita infecţioasă
recunoscute trei tipuri: peptidul natriuretic atrial, secretat în principal Boala valvei mitrale
de atrii, peptidul natriuretic de tip B (BNP), secretat în principal de Stenoza mitrală
ventricul; şi CNP, localizat în endoteliu. Efectele peptidelor Insuficienţă mitrală
Ruptura sau disfuncţia de muşchi papilar
natriuretice sunt vasodilataţia, natriureza, scăderea nivelului de
Ruptura de cordaje tendinoase
endotelină şi inhibiţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi a
Endocardita infecţioasă
sistemului nervos simpatic. Momentan, BNP este singurul peptid
Disfuncţia de proteze valvulare
natriuretic care se poate doza. BNP este sintetizat ca pre-pro-BNP N- Alte cauze de obstrucţie a tractului de ejecţie a ventriculului stâng
terminal, care este clivat la rândul său în alte două substanţe, pro- Stenoza aortică supravalvulară
BNP N-terminal, inactiv, cu un timp de înjumătăţire de aproximativ Stenoza aortică subvalvulară membranoasă
2 ore, şi BNP fiziologic activ, cu un timp de înjumătăţire de Cardiomiopatii*
aproximativ 20 min.4 Cardiomiopatia hipertrofică
Deoarece nivelurile crescute de neurohormoni anunţă un Dilatativă…
prognostic nefavorabil în IC, atenuarea acestora a servit ca Restrictivă
fundament teoretic pentru cele mai multe din terapiile care au Cardiomiopatia dobândită
încercat să scadă morbiditatea şi mortalitatea în IC. Acestea includ Toxică: Alcool, cocaină, doxorubicină
utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), a Metabolică: tireotoxicoză, mixedem
antagoniştilor de receptori ai angiotensinei II (ARA II), spironolac- Miocardită: Iradiere, infecţie
Pericardită constrictivă
tonei, b-blocantelor şi a nesiritidului.
Tamponadă cardiacă
Hipertensiune sistemică*
IC SISTOLICĂ VERSUS IC DIASTOLICĂ Diverse
Legea lui LaPlace defineşte tensiunea parietală ca produsul dintre Anemia
presiune (postsarcină) şi raza cavităţii ventriculare. Creşterea Aritmiile cardiace*
tensiunii parietale este stimulul remodelării cardiace. Iniţial, * Întâlnite mai frecvent la departamentul de urgenţă.
miocitele se hipertrofiază sau mor (prin apoptoză), formându-se ţesut … Include şi pe cea idiopatică (vezi Cap. 55).

412 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
a presiunii intracardiace şi la „sensibilitate la postsarcină”. În cazul
efortului fizic (de ex. mers), imposibilitatea îmbunătăţirii contractili-
tăţii, în ciuda creşterii întoarcerii venoase, conduce la creşterea
presiunilor cardiace, congestie pulmonară şi edem.
În IC diastolică, funcţia contractilă este conservată şi FE este
normală sau chiar mai crescută. Modificarea patologică principală
este afectarea relaxării ventriculare, generând o relaţie anormală
între presiunea diastolică şi volumul respectiv. Rezultatul este un
ventricul stâng (VS) cu dificultate de umplere. Din cauza scăderii
complianţei VS sunt necesare presiuni arteriale crescute pentru a
asigura o umplere diastolică adecvată a VS, ceea ce conduce la
„sensibilitate la presarcină”. Frecvenţa disfuncţiei diastolice creşte
cu vârsta. Hipertensiunea cronică şi hipertrofia VS sunt adesea
responsabile pentru această situaţie (vezi Tabelul 53-2). Boala
coronariană are de asemenea o contribuţie, deoarece disfuncţia
diastolică este un eveniment precoce în cascada ischemică.
Între 30% şi 50% dintre pacienţii vârstnici cu IC prezintă
congestie circulatorie datorită disfuncţiei diastolice.5 Tratamentul
supraîncărcării volemice, cel mai frecvent motiv de prezentare la
Departamentul de Urgenţă, este acelaşi, indiferent de FE. Deoarece
starea pacienţilor cu insuficienţă diastolică depinde de presarcină,
diureza sau venodilataţia excesivă pot accentua deficitul de fond al
umplerii ventriculare, cauzând hipotensiune. După ce pacienţii au
fost stabilizaţi hemodinamic, iar congestia a fost rezolvată, în
stabilirea tratamentului insuficienţei diastolice trebuie ţinut cont de
cauza de bază a bolii. Este dificilă stabilirea tipului de IC pe baza
anamnezei şi examenului clinic. În consecinţă, o ecocardiografie este
de regulă necesară. Determinarea etiologiei disfuncţiei diastolice este
rareori necesară în Departamentul de Urgenţă, dar acest proces poate
fi iniţiat în unitatea de terapie intensivă.
Unii autori diferenţiază IC stângă de cea dreaptă Există diferenţe
între IC stângă şi cea dreaptă. IC stângă izolată este asociată cu
dispnee, fatigabilitate, astenie, tuse, dispnee paroxistică nocturnă şi
ortopnee, în absenţa edemelor periferice, a turgescenţei venoase
jugulare (TJ) sau refluxului hepatojugular. IC dreaptă se prezintă cu
edeme periferice, TJ, durere în hipocondrul drept şi reflux
hepatojugular, dar fără simptome respiratorii. Presiunile şi volumele
intracavitare anormale se reflectă în cele din urmă asupra părţii
contralaterale. IC stângă netratată sau prost controlată se va reflecta
în cele din urmă asupra inimii drepte. În caz de IC dreaptă izolată
(Ex.: infarct de ventricul drept), IC stângă este mai puţin probabil,
dar nu exclus, să apară şi ea în cele din urmă. Această distincţie
făcută tradiţional (IC stângă vs. IC dreaptă), deşi este menţionată
adesea, nu are mare importanţă în abordarea IC în Departamentul de
Urgenţă. De exemplu, supraîncărcarea volemică este abordată în
general într-o manieră unitară. Cea mai mare aplicabilitate a acestei
distincţii se regăseşte în cazul bolilor valvulare sau al infarctului de
ventricul drept (vezi Cap. 50 şi 54).
IC cu debit crescut apare când miocardul normal nu poate face
faţă cererilor crescute. Aceste condiţii, relativ puţine, includ anemia,
tireotoxicoza, şunturile atrioventriculare mari, boala beri-beri şi
boala Paget osoasă. În aceste situaţii, tratamentul adecvat este cel
simptomatic şi se adresează patologiei de fond a pacientului.
DIAGNOSTIC
Anamneza şi examenul clinic
Edemul pulmonar acut este caracterizat de detresă respiratorie
severă, hipertensiune relativă, tegumente reci, transpiraţii. Raluri pot
fi ascultate aproape în întregimea câmpurilor pulmonare, turgescenţa
jugulară este marcată, edemele periferice pot sau nu să fie prezente.
În comparaţie cu edemul pulmonar, IC decompensată este un
mk
diagnostic dificil de stabilit. Grupa de pacienţi la care se stabileşte
acest diagnostic este expusă riscului pentru multe comorbidităţi, iar
erorile de diagnostic sunt completate şi de absenţa unor testări
adecvate în timp real. Eroarea diagnostică raportată în Departa-
mentul de Urgenţă este de 12%, cu ponderi egale ale supra- şi
subdiagnosticării. 6 Eroarea apare deoarece nici anamneza şi nici
examenul clinic nu sunt specifice pentru IC. Dispneea are o
sensibilitate şi o specificitate de aproximativ 50%; ortopneea are o
specificitate de 88%, dar fără o sensibilitate mai bună; ralurile au o
acurateţe diagnostică de doar 70%. Edemul este un indicator şi mai
prost pentru IC. Cel mai bun semn clinic care sugerează prezenţa
presiunii pulmonare capilare crescute este prezenţa zgomotului 3
(Z3), cu o specificitate de 93%. Totuşi, acesta este greu de detectat în
Departamentul de Urgenţă, iar sensibilitatea sa este de aproximativ
20%.6 În mod similar, apariţia TJ, cu o specificitate de 94%, are o
sensibilitate de 39%. În alte studii, factori de confuzie care pun în
dificultate un diagnostic corect de IC includ obezitatea, alterarea
stării generale, fizice şi psihice şi sexul feminin.
Radiografia toracică
Până de curând, explorările paraclinice disponibile în Departamentul
de Urgenţă nu reuşeau să crească cu mult acurateţea diagnostică
atinsă prin anamneză şi examen clinic. Deşi standardul de aur al
diagnosticului IC este ecocardiografia, datorită limitărilor tehnolo -
gice sau performanţei experţilor, nu este utilizată cu acest scop în
majoritatea Departamentelor de Urgenţă. Drept urmare, sunt folosite
alte mijloace diagnostice. Radiografiile toracice (Rx toracice) sunt
uşor de obţinut, dar sunt o unealtă inexactă pentru evaluarea
statusului cardiopulmonar. Deşi o Rx toracică normală nu poate
exclude funcţia anormală a VS, aceasta ajută la eliminarea altor
diagnostice (de ex. pneumonia). Modificările radiologice în cazul
IVS sunt, în ordine descrescătoare a frecvenţei, dilatarea ramurilor
lobare superioare ale vaselor pulmonare, cardiomegalia, edemul
interstiţial, lărgirea arterei pulmonare, revărsat pleural, edem
alveolar, vena cavă superioară proeminentă şi liniile Kerley. 8
Deoarece anomaliile acute nu au reprezentare clinică în primele
6 ore, iniţierea terapiei nu va fi amânată în aşteptarea unei Rx
toracice.
În IC cronică, semnele de congestie au sensibilitate, specificitate
şi valoare predictivă nesigură în identificarea pacienţilor cu presiune
capilară pulmonară (PCP) crescută. Congestia este absentă pe
radiografia pulmonară la 53% din pacienţi cu PCP uşor crescută spre
medie (16 - 29 mmHg) si la 39% dintre cei cu PCP considerabil
crescută (>30 mmHg).9
Cardiomegalia poate fi utilă în diagnosticul IC. Totuşi, deşi un
indice cardiotoracic mai mare de 60% se corelează cu o creştere a
mortalităţii la 5 ani, Rx torace are o sensibilitate redusă pentru
cardiomegalie. Aceasta se explică prin rotaţia cardiacă intratoracică.
Într-un studiu care a implicat pacienţi cu cardiomegalie dovedită
ecocardiografic, 22% aveau un indice cardiotoracic normal.10
Revărsatul pleural poate să fie inaparent pe Rx torace, mai ales
dacă pacientul este intubat şi în decubit dorsal. La pacienţii cu
revărsate pleurale, sensibilitatea, specificitatea şi acurateţea Rx
toracice efectuată în decubit dorsal, la pacienţi cu IC, au fost de
67%, 70% şi respectiv 67%.11
Pentru pacienţii cu IC, sensibilitatea Rx efectuată cu un
dispozitiv portabil este redusă. În IC moderată, doar apariţia dilatării
arterelor pulmonare ale lobilor superiori a fost decelată la mai mult
de 60% din pacienţi. Totuşi, în contextul Departamentului de
Urgenţă, Rx de torace este utilă. Frecvenţa apariţiei modificărilor de
IC pe Rx creşte odată cu severitatea IC. În cazul IC avansate, unele
modificări specifice IC au apărut la cel puţin două treimi din

53 – INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ŞI EDEMUL PULMONAR ACUT
pacienţi, cu excepţia liniilor Kerley (11%), şi a venei cave proemi -
nente (44%).8 Absenţa modificărilor asociate pe Rx, fără anomalii ale
semnelor vitale sau ale pulsoximetriei este un semn încurajator.
Teste de dozare a peptidelor natriuretice
Dozarea peptidelor natriuretice îmbunătăţeşte acurateţea diagnosti-
cului IC. Aceste proteine sunt secretate la stimularea ventriculelor prin
presiunea sau volumul crescut şi, în consecinţă, se corelează cu PCP
crescută. BNP detectează prezenţa IC. La pacienţii fără IC, nivelurile
de BNP detectate au avut o medie de 38 pg/ml, spre deosebire de
pacienţii cu IC, la care valoarea medie detectată a fost de 1076 pg/ml.6
Nivelurile de BNP variază direct cu severitatea IC, clasificată conform
clasei NYHA. BNP este util la pacienţii mai dificil de diagnosticat,
cum ar fi cei cu BPOC şi IC. Când dispneea s-a datorat BPOC-ului,
nivelurile de BNP detectate au fost mai mici de 100 pg/ml, comparativ
cu pacienţii cu IC la care nivelurile au depăşit 1000 pg/ml. Când
tabloul clinic ridică suspiciunea de IC, nivelul de BNP poate contribui
la stabilirea unui diagnostic corect.
La pacienţii din Departamentul de Urgenţă, nivelurile de BNP se
corelează cu evenimentele clinice ulterioare. Un nivel mai mare de 480
pg/ml în Departamentul de Urgenţă a fost asociat cu o rată de 40% a
morţii sau respitalizării în termen de 6 luni, spre deosebire de o rată de
doar 3% atunci când nivelul BNP a fost sub 230 pg/ml.12 BNP poate
deci prezice mortalitatea. Aceasta este marcat crescută în următoarele
12 luni, dacă nivelurile de BNP se situează peste 73 pg/ml, comparativ
cu pacienţii care prezintă niveluri ale BNP sub această valoare.13
Diagnosticul de IC este sugerat de scenariul clinic adecvat şi un
nivel al BNP peste 100 pg/ml. Acest test are un coeficient de variaţie
de aproximativ 10%; dar în limitele de valori în care creşterea BNP
are corespondent clinic, această cifră nu este semnificativă statistic.
La 100 pg/ml, BNP are o sensibilitate de 90 - 94% şi o specificitate
de 76 - 94%. Valorile predictive pozitive şi negative sunt 79 - 93%,
respectiv 89 - 96%, iar acurateţea globală este 83 - 94%.14,15 Există
factori care perturbă acurateţea BNP ca test diagnostic pentru IC.
BNP este crescut la vârstnici, la femei, la cirotici sau la cei cu
insuficienţă renală, posibil la cei care urmează terapie hormonală de
substituţie şi probabil la pacienţii cu trombembolism pulmonar şi
hipertensiune pulmonară primară. În consecinţă, aplicaţiile clinice
ale testului la BNP se referă la faptul că un nivel mai mic de 100
pg/ml exclude efectiv IC, cu o bună marjă de siguranţă, iar un nivel
marcat crescut al BNP este o dovadă solidă de IC. Totuşi, în cazul
creşterilor mai mici (100 - 250 pg/ml) trebuie prompt luate în
considerare alte diagnostice şi testele de confirmare adecvate.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial trebuie considerat din două perspective:
(1) afecţiuni care mimează sau care pot fi confundate cu IC şi
(2) afecţiuni care pot precipita sau înrăutăţi IC (Tabelul 53-3). Multe
din afecţiunile care mimează IC pot să o şi precipite. Până la
excludere, infarctul miocardic acut trebuie considerat întotdeauna ca
fiind cauza exacerbării IC. De asemenea, dispneea este un simptom
comun, aşa încât alte entităţi însoţite de dispnee trebuie luate în
considerare. Un factor perturbator adesea întâlnit este boala obstruc-
tivă pulmonară coexistentă. Hipertensiunea severă şi vasoconstricţia
periferică sugerează IC acută, chiar cu wheezing asociat. Pneumonia
sau embolia pulmonară pot mima sau exacerba IC. Diferenţierea IC
de alte cauze poate fi o adevărată provocare. Anamneza şi examenul
clinic pot fi de ajutor, dar Rx torace poate induce în eroare când
modificările cronice de IC nu se corelează cu tabloul clinic. Radio-
grafiile comparative pot fi de ajutor. Edemul se întâlneşte în IC, dar
este nespecific, fiind de asemenea decelabil în stările hipoprotei-
nemice, insuficienţa renală sau hepatică şi bolile vasculare.
mk
413
TABELUL 53-3. Diagnosticul diferenţial al insuficienţei cardiace
Boli însoţite de dispnee
Exacerbările astmului
Exacerbările bolii pulmonare obstructive cronice
Revărsat pleural
Pneumonia sau altă infecţie pulmonară
Pneumotoraxul
Embolia pulmonară
Obezitate sau alterarea stării fizice
Boli însoţite de retenţie de fluide
Edemul secundar sau tromboza venoasă profundă
Hipoproteinemia
Insuficienţa hepatică sau ciroza
Tromboza venei porte
Insuficienţa renală sau sindromul nefrotic
Boli i însoţite de afectarea debitului cardiac
Infarctul miocardic acut
Insuficienţa valvulară acută
Efectul/supradozarea drogurilor
Aritmiile
Tamponada pericardică
Hidro- sau pneumotoraxul în tensiune
Debit cardiac crescut
Sepsisul
Anemia
Disfuncţia tiroidiană
TRATAMENT
Măsuri generale
Abordarea iniţială este condiţionată de gravitatea stării generale la
prezentare, statusul volemic şi perfuzia sistemică. La pacienţii în
stare critică, asigurarea permeabilităţii căilor aeriene surclasează
toate celelalte aspecte. În schimb, la pacientul cu simptomatologie
moderată, evaluarea poate precede procedurile urgente de stabilizare.
Stabilizarea iniţială are ca scop menţinerea controlului căilor
aeriene si a ventilaţiei adecvate. Se poate recurge la administrarea de
oxigen suplimentar, ghidată de pulsoximetrie. Deoarece există un
risc mai mare de hipoxie decât de hipercapnee, fluxul de O2 nu este
limitat datorită potenţialului de retenţie de CO2. Măsurarea gazelor
arteriale poate fi utilă la pacienţii în stare critică sau dacă retenţia de
CO2 este posibilă. Intubaţia endotraheală cu ventilaţie mecanică este
indicată dacă starea pacientului este instabilă.
Ventilaţia neinvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV) este contro-
versată la pacientul cu IC (vezi Cap. 18). Unii cercetători au raportat
că aceasta temporizează pacientul până când intervenţiile hemodina-
mice îşi fac efectul. Presiunea pozitivă bifazică în căile aeriene
(BiPAP) implică asigurarea separată de presiuni inspiratorii şi
expiratorii controlate, cu ajutorul măştii faciale. Presiunea pozitivă
continuă a căilor aeriene (CPAP) asigură o presiune constantă pe
toată durata ciclului respirator. Dacă se utilizează NIPPV, este
necesară o monitorizare riguroasă, stabilitatea hemodinamică şi
cooperarea pacientului. NIPPV poate oferi un beneficiu asupra
ventilaţiei mecanice invazive, în ceea ce priveşte mortalitatea din
BPOC, dar în cazul edemului pulmonar acut, datele sunt contro-
versate. Utilizarea NIPPV poate scădea necesarul de intubări
endotraheale; totuşi, rata mortalităţii pare să rămână neschimbată, iar
unele surse afirmă că pacienţii care primesc CPAP au rate mai
crescute ale infarctului miocardic faţă de cei trataţi cu BiPAP,16 deşi
această concluzie este neclară.
Măsurile standard din Departamentul de Urgenţă includ monito-

414 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
rizarea cardiacă, pulsoximetria, EKG cu 12 derivaţii, montarea de
linii de acces venos şi evaluări frecvente ale semnelor vitale. Boala
coronariană este una dintre cele mai frecvente modificări de fond
asociate cu IC. Nu mai puţin de 14% dintre pacienţii care se prezintă
la departamentul de urgenţă cu IC cronică acutizată vor avea
markeri serici cardiaci pozitivi.17a Dacă se suspicionează infarctul
miocardic acut, trebuie luată în considerare terapia de reperfuzie de
urgenţă. Radiografia toracică, hemoleuco- grama completă, iono-
grama, nivelul BNP şi markerii cardiaci sunt analizele efectuate în
general.
Trebuie luate în considerare de asemenea enzimele hepatice dacă
se decelează hepatomegalie, pentru a exclude alte etiologii decât
congestia. În prezenţa acidozei cu deficit anionic mare, un nivel
ridicat al lactatului poate confirma şocul cardiogen. Verificarea
nivelurilor plasmatice ale unor medicamente, de exemplu digoxina,
se face în funcţie de tabloul clinic. Testele pentru etanol sau medica-
mente pot fi necesare, iar nivelul Mg2+ trebuie verificat dacă apar
aritmii sau hipopotasemie severă. La pacienţii în stare gravă, dacă
este necesară monitorizarea diurezei sau dacă excreţia urinară
interferă cu odihna pacientului, se poate monta o sondă urinară.
Se recomandă evaluarea factorilor precipitanţi ai decompensării
(Tabelul 53-4).
Edemul pulmonar acut
Cordul insuficient este foarte sensibil la creşteri de postsarcină. La
unii pacienţi, valori ale TA de 150 mmHg pot precipita edemul
pulmonar. Diagnosticarea promptă şi reducerea postsarcinii pot evita
intubaţia. Iniţial se poate administra în doze repetate nitroglicerină
(NTG) 0,4 mg sublingual, 1 cp pe minut, până la iniţierea NTG
intravenos (0,2 - 0,4 g/kg/min), sau până la scăderea TA şi îmbu-
nătăţirea simptomatologiei. Doza intravenoasă de NTG poate fi
titrată rapid (200 µg/minut sau peste), până când TA este controlată.
Dacă tensiunea rămâne ridicată, iar tabloul clinic nu se îmbunătă-
ţeşte, poate fi necesară administrarea de nitroprusiat intravenos.
Nesiritidul poate fi o alternativă potrivită la pacienţi care nu necesită
intubaţie endotraheală imediată. Punctul final critic pentru a preveni
necesitatea intubaţiei endotraheale este scăderea rapidă a presiunilor
de umplere.
Aceşti agenţi trebuie administraţi imediat după montarea liniei
venoase. Reducerea volemică cu ajutorul diureticelor este de
asemenea critică pentru scăderea TA şi a presiunilor de umplere.
TABELUL 53-4. Factorii precipitanţi ai decompensării cardiace
Lipsa complianţei
Excesul de sare*
Lipsa complianţei în ceea ce priveşte medicaţia*
Cauze cardiace
Aritmii nou-apărute
Fibrilaţia atrială cu ritm rapid
Sindromul coronarian acut
Hipertensiunea necontrolată
Factori iatrogeni
Utilizarea blocantelor canalelor de calciu, a b-blocantelor, sau a
antiinflamatoarelor nesteroidiene
Reducerea inadecvată a tratamentului
Administrarea de agenţi antiaritmici în ultimele 48 de ore
Cauze non-cardiace
Exacerbări ale comorbidităţilor (Ex.: boala pulmonară obstructivă cronică)
Embolia pulmonară
Supraîncărcarea volemică
Insuficienţa renală (în special ratarea şedinţelor de dializă)*
*Foarte frecvente.
mk
Diureticele preferate în contextul apariţiei edemului pulmonar acut
sunt furosemidul şi bumetanida intravenos (Tabelul 53-5). Acidul
etacrinic se utilizează în cazul unor alergii severe la compuşi cu sulf.
Aceste diuretice îşi fac efectul rapid; diureza începe la 10 - 15 min.
după administrarea de furosemid intravenos. Dacă debitul urinar
rămâne inadecvat după 20 - 30 min,doza de diuretic trebuie crescută
şi repetată. Diureticele au şi un efect venodilatator slab, dar care se
instalează precoce.
Morfina (2 - 5 mg iv) este utilizată şi ca dilatator venos. Manage-
mentul de succes al TA şi al presiunii de umplere cardiacă este
reflectată de o îmbunătăţire marcată a statusului respirator, înaintea
creşterii semnificative a diurezei.
Contraindicaţii ale vasodilatatoarelor
Câteva situaţii patologice cresc riscul de dezvoltare a hipotensiunii
ca o consecinţă a vasodilataţiei prea agresive. Din punct de vedere
fiziologic, aceste situaţii depind de valoarea presarcinii şi includ
infarctul de ventricul drept, stenoza aortică sau depleţia de volum.
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) reprezintă de asemenea o
contraindicaţie pentru utilizarea vasodilatatoarelor. CMH combinată
cu edemul pulmonar reprezintă o situaţie dificil de tratat. Creşterea
contractilităţii sau a frecvenţei cardiace pot creşte obstrucţia
dinamică din tractul de ejecţie din CMH, iar scăderea pre- şi
postsarcinii de asemenea agravează gradientul obstructiv. Trata-
mentul trebuie să aibă ca scop scăderea gradientul de ejecţie prin
încetinirea frecvenţei şi contractilităţii cardiace. Aceasta se poate
realiza administrând b-blocante intravenos, dar optim este să fie
efectuată în unitatea de terapie intensivă, sub monitorizare
hemodinamică. Dacă se asociază simultan şocul, fenilefrina (40 -
100 mg/min IV) este agentul vasopresor preferat, deoarece generează
vasoconstricţie periferică fără creşterea contractilităţii cardiace.
IC decompensată
Aceşti pacienţi pot avea semne vitale stabile, oxigenare şi ventilaţie
adecvată. Pacienţii asociază însă semne şi simptome ca tahipnee,
ortopnee, turgescenţă jugulară (TJ), raluri şi posibil Z3. Majoritatea
necesită doar diuretice, oxigen şi controlul TA. Selectarea terapiei
optime necesită determinarea eficacităţii irigaţiei ţesuturilor şi
estimarea gradului de congestie pulmonară. Cu cât decompensarea
este mai severă, cu atât modelele de management se aseamănă cu
cele din cazul tratamentului edemului pulmonar, descrise mai sus.
Pacienţii cu vasoconstricţie vor beneficia de vasodilatatoare; cei cu
congestie necesită diuretice. Cea mai frecventă formă de prezentare
în Departamentul de Urgenţă a IC este pacientul cu congestie şi
vasoconstricţie; la aceşti pacienţi, tratamentul cu diuretice şi
vasodilatatoare va da cele mai bune rezultate. În plus, această
strategie, prin scăderea PCP, este probabil cu cele mai bune rezultate
clinice în cazul IC cronice, deoarece ratele mortalităţii sunt direct
legate de valorile PCP.
IC stabilă
Trialuri largi furnizează date bazate pe dovezi despre managementul
IC sistolice la pacientul stabil, nespitalizat. Principalele medica-
mente sunt b-blocantele, IEC, ARA II, hidralazina sau nitraţii,
diureticele, digoxina şi spironolactona. În general, strategiile
terapeutice se concentrează pe menţinerea celei mai mici TA posibile
capabilă să susţină activitatea mentală adecvată, capacitatea de
deplasare şi micţiunea. Toţi pacienţii cu IC fără contraindicaţii
trebuie trataţi cronic cu IEC şi b-blocante (Tabelul 53-6), chiar în
condiţiile unei boli stabile şi ale unui tablou clinic minimal.
Necesităţile de antagonizare neurohormonală în cazul IC diferă de
 mk
53 – INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ŞI EDEMUL PULMONAR ACUT 415

TABELUL 53-5. Opţiuni de tratament pentru insuficienţa cardiacă congestivă

Diuretice indicate în insuficienţa cardiacă

Diuretic Doză (iv) Efect Complicaţii
Furosemid Prima utilizare: 40 mg IVB Diureza începe în 15-20 min ¯K+, ¯Mg2+, hiperuricemie, hipovolemie
Utilizare anterioară: Dublarea dozei Durata de acţiune este 4-6 h Ototoxicitate, azotemie prerenală, alergie la
timp de 24 ore (doza, 80-180 mg) compuşi cu sulf
Dacă nu apare efectul în 20 - 30 min:
redublarea dozei
Bumetanida 1-3 mg Diureza începe în 10 min La fel ca mai sus
Efect maxim în 60 min
Acid etacrinic 50 mg Similar furosemidului La fel ca mai sus, ­ototoxicitatea
Vasodilatatoare indicate în insuficienţa cardiacă acută
Vasodilatator Doză Oprirea administrării Complicaţii
NTG sl 0,4 mg, la fiecare 1-5 min Tensiunea arterială Hipotensiunea
NTG iv 0,2-0,4 mg/kg/min (doza iniţială) Apariţia simptomelor Cefalee
Nitroprusiat 0,3 mg/kg/min (doza iniţială), Tensiunea arterială Hipotensiune, intoxicaţie cu cianuri, furt
10mg/kg/min (maximum) Apariţia simptomelor coronarian (?)
Intoxicaţia cu tiocianat
Nesiritidă 2 mg/kg bolus, apoi perfuzie Nu este necesară în general Hipotensiune
0,01mg/kg/min
Morfină 2-5 mg iv, la fiecare 3-5 min Tensiunea arterială Depresie respiratorie
Frecvenţa respiratorie Hipotensiune
Apariţia simptomelor Alterarea statusului mental

Abrevieri: IVB = intravenos în bolus; NTG = nitroglicerină; sl = sublingual.

cele din majoritatea celorlalte boli în care terapia este ghidată de un
tablou clinic continuu. Plasarea accentului pe antagonizarea
neurohormonală în cazul IC reprezintă o schimbare majoră de
strategie. Din punct de vedere istoric, ameliorarea congestiei prin
utilizarea diureticelor era strategia principală a terapiei în departa-
mentul de urgenţă. Deşi diureticele sunt importante pentru scăderea
gradului de congestie, ele nu îmbunătăţesc supravieţuirea. Antagoni-
zarea neurohormonală este responsabilă de cea mai importantă
ameliorare a ratei mortalităţii. Dacă nu există contraindicaţii, terapia
cu IEC poate fi indicată la pacientul care nu necesită spitalizare din
departamentul de urgenţă sau de la cabinetul medical. Alternativ,
pacienţilor aflaţi deja în tratament li se poate creşte doza. Este
indicată consultarea cu medicul de familie al pacientului.
Farmacoterapia. Particularităţi
DIURETICELE Diureticele sunt indicate în tratamentul edemului
pulmonar şi al IC decompensate. Diureticele de ansă asigură
ameliorarea rapidă a simptomatologiei congestive şi îmbunătăţesc
efectele IEC prin scăderea volumului intravascular. Majoritatea
pacienţilor din departamentul de urgenţă necesită administrare
intravenoasă, deoarece edemul parietal intestinal poate împiedica
absorbţia gastrointestinală adecvată. Stabilirea dozelor se face în
funcţie de simptomatologie şi de tratamentul anterior cu diuretice.
Dozele recomandate se regăsesc în Tabelul 53-5. După ameliorarea
congestiei, o doză fixă de întreţinere poate preveni recurenţele, dar,
neexistând nici o ameliorare în ceea ce priveşte mortalitatea,
diureticele nu vor fi utilizate ca monoterapie în IC.17
Diureticele de ansă cresc excreţia de apă şi sodiu şi sunt eficiente
la toţi pacienţii, cu excepţia celor cu insuficienţă renală. Furosemidul
este ieftin şi eficace. Dacă este utilizată bumetanida, 1 mg este
echivalent unei doze de furosemid de 40 mg. La unii pacienţii este
necesară adăugarea unui diuretic tiazidic pentru creşterea eficienţei,
cum ar fi metolazona. Metolazona (5 - 20 mg p.o., zilnic) poate fi
administrată cu 20 - 30 min înaintea furosemidului în cazurile de IC
decompensată. Eficacitatea terapiei combinate rezultă din faptul că
medicamentele acţionează pe componente diferite ale nefronului.
Acidul etacrinic este singurul diuretic de ansă care poate fi utilizat la
pacienţii cu alergie semnificativă la compuşii cu sulf.
Diureticele care economisesc potasiul, de tipul spironolactonei,
sunt în general rezervate pentru IC clasele III şi IV, şi nu IC uşoare
TABELUL 53-6. Contraindicaţii pentru IEC şi b-blocante
Contraindicaţiile IEC
Angioedemul
Azotemia progresivă (creatinina >3 mg/dl, sau niveluri în creştere)
Stenoza bilaterală a arterelor renale
Hipotensiunea sistemică (TA sistolică <80 mm Hg, în special la pacienţii
ambulatorii)
Hiperpotasemie
Sarcina
Instabilitatea hemodinamică
Intoleranţa la IEC datorită tusei severe
Contraindicaţiile b-blocantelor
Instabilitate hemodinamică, sau congestie şi cu necesar de diuretice iv
(majoritatea pacienţilor din Departamentul de Urgenţă)
Boală bronhospastică severă
Bradicardie simptomatică
Bloc AV de grad înalt
Insuficienţă vasculară acută sau claudicaţie agravată/durere de repaus
IC stabilă clasa IV (terapia trebuie prescrisă de un specialist în IC)
Terapie inotrop pozitivă sau şoc cardiogen
Boală severă a sistemului excitoconductor (cu excepţia pacienţilor purtători
de pacemaker)
Abrevieri: IEC = inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei; IC = insufi-
cienţă cardiacă; TA = tensiunea arterială.

416 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
decompensate. Diureza agresivă poate cauza hipopotasemiei severe
şi trebuie atent monitorizată. Un interval QT în creştere poate sugera
hipocalcemie, hipopotasemie sau hipomagneziemie. Ototoxicitatea
este rară, dar poate apărea, mai ales în cazul administrării
concomitente de antibiotice aminoglicozidice.
Răspunsul excretor la diuretice necesită monitorizare. Dacă
simptomatologia se accentuează sau răspunsul este insuficient la
administrarea de diuretice intravenos, doza poate fi dublată şi
repetată în 20 - 60 min, sau după cum este necesar, în funcţie de
debitul urinar. Dacă debitul rămâne insuficient şi pacientul se află
într-o unitate de monitorizare, trebuie luată în considerare spita-
lizarea acestuia. Un debit urinar adecvat trebuie să depăşească 500
ml în 2 ore, cu excepţia cazului în care nivelul creatininei serice
depăşeşte 2,5 mg/dl, când debitul ţintă scade la jumătate.18 Răspunsul
diuretic se corelează cu prognosticul. Diureza scăzută în contextul
edemului pulmonar acut se asociază cu creşterea de patru ori a ratei
mortalităţii acute.19
La pacientul din ambulator, utilizarea diureticelor este ghidată
de măsurarea zilnică a greutăţii corporale. Pacienţii în tratament cu
diuretice trebuie să îşi limiteze aportul de sare la mai puţin de 3 g pe
zi. În plus, trebuie descurajată utilizarea eventualilor agenţi care
antagonizează efectul diureticelor. Aceşti agenţi includ antiinflama-
toarele nesteroidiene şi inhibitorii ciclooxigenazei-2, în special
rofecoxibul.
VASODILATATOARELE Medicamentele vasodilatatoare sunt de
asemenea indicate în tratamentul edemului pulmonar şi al IC
decompensate. Agenţii frecvent utilizaţi sunt NTG, nitroprusiatul şi
nesiritide (vezi Tabelul 53-5). Deoarece toate aceste medicamente
pot avea efecte hipotensoare semnificative, utilizarea lor nu este
recomandată dacă există semne de şoc cardiogen (hipoperfuzie sau
hipotensiune simptomatică). Înainte de a le recomanda, medicul
trebuie să verifice acustic prezenţa suflurilor şi să întrebe despre
eventualele antecedente de CMH sau stenoză aortică, deoarece
administrarea agenţilor vasodilatatori în contextul acestor boli poate
cauza hipotensiune. La orice pacient care dezvoltă hipotensiune
severă după administrarea de vasodilatatoare, medicul trebuie să ia
în consideraţie diagnosticele diferenţiale din Tabelul 53-7.
Nitroglicerina Nitroglicerina poate fi benefică în IC, cu condiţia
existenţei unei TA adecvate, şi în special în condiţii de hipertensiune.
Dilatator sistemic arterial şi venos, de scurtă durată, cu efect rapid,
aceasta scade tensiunea arterială medie prin reducerea pre- şi
postsarcinii. Efectul său vasodilatator pe vasele coronariene poate de
asemenea să scadă gradul de ischemie miocardică şi deci să
îmbunătăţească funcţia cardiacă.
Nitroglicerina se poate administra intravenos, sublingual sau
transdermic. NTG sublingual poate fi administrată de câte ori este
nevoie pentru a obţine efectul clinic dorit, cu condiţia existenţei unei
TA adecvate. Administrarea intravenoasă este iniţiată cu o doză de
0,2 - 0,4 mg/kg/min (10 - 30 mg/min), crescută rapid cu câte 5 - 10
mg/min, iar oprirea administrării se face în funcţie de TA şi de
TABELUL 53-7. Cauze de hipotensiune după administrarea
de agenţi vasodilatatori
Vasodilataţia excesivă
Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
Depleţia de volum intravascular
Infarct de ventricul drept
Şoc cardiogen
Stenoză aortică
Anafilaxie
mk
îmbunătăţirea simptomatologiei. În context de patologie acută este
posibil să fie necesare doze mari.
Cea mai importantă complicaţie, hipotensiunea, poate apărea
tranzitoriu. Dacă este persistentă, hipotensiunea se datorează mai
degrabă depleţiei volemice sau infarctului de ventricul drept.
De obicei, aceasta dispare după oprirea administrării NTG. Dacă
TA totuşi nu se îmbunătăţeşte, se poate administra un mic bolus
de fluid (de ex. ser fiziologic 250 ml). Cefaleea este frecventă,
dar paracetamolul este de obicei eficace în acest context. La utiliza-
rea de doze mari de NTG, a fost raportată apariţia methemoglo-
binemiei.
NITROPRUSIATUL Dacă este necesară o reducere şi mai mare a
postsarcinii (de ex.: rezistenţă vasculară crescută persistentă,
manifestată de obicei prin menţinerea ridicată a valorilor TA în
ciuda administrării de doze de NTG >200 mg), se poate recurge la
nitroprusiatul intravenos. Fiind un vasodilatator arterial mai
puternic decât NTG, efectele sale hemodinamice include scăderea
TA şi a presiunii de umplere a VS şi creşterea DC. Doza iniţială este
de regulă 0,3 mg/kg/min, cu verificarea TA şi a simptomatologiei
clinice la fiecare 5 - 10 min, în vederea opririi administrării.
Complicaţia majoră este reprezentată de hipotensiune. Utilizarea de
lungă durată (doze crescute timp de mai multe zile) este asociată cu
intoxicaţia cu tiocianat, în special în cazul coexistenţei insuficienţei
renale.
NESIRITIDE Identic cu BNP endogen, nesiritidul are efecte hemo-
dinamice foarte benefice. Are proprietăţi diuretice şi natriuretice,
crescând excreţia urinară de sodiu şi volumul urinar, dar fără
creşterea excreţiei de potasiu sau a clearence-ului creatiniei. Din
punct de vedere fiziologic, acest agent contrabalansează modificările
patologice neurohormonale din IC; nesiritidaul antagonizează
sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi sistemul nervos simpatic
şi normalizează modificările neurohormonale patologice din IC.
Efectele hemodinamice includ dilatarea venelor, arterelor şi
vaselor coronare, ceea ce conduce la o scădere rapidă a presiunii în
atriul drept, artera pulmonară, PCP, RVS, TA medii şi la creşterea
volumului-bătaie şi a DC.20 Deşi mai scump, nesiritide conduce la o
mai bună scădere a PCP, îmbunătăţirea superioară a simptomatolo-
giei şi la scăderea episoadelor de dispnee mai mult decât o face
NTG. Complicaţiile sunt similare cu ale NTG, dar cefaleea este
diminuată. În primele 3 ore de administrare, frecvenţa hipotensiunii
simptomatice este de aproximativ 0,5%.21
Deoarece profilul hemodinamic, scăderea consumului mio-cardic
de oxigen (CMO2) şi generarea vasodilataţiei coronariane, sugerează
siguranţa administrării acestuia când se suspicionează sindroame
coronariene acute, nu este necesară amânarea iniţierii tratamentului
în aşteptarea rezultatelor markerilor serici cardiaci. Studii pilot de
mică anvergură sugerează ameliorarea prognos - ticului în cazul
administrării de nesiritide la pacienţi cu IC care dezvoltă sindrom
coronarian acut, comparativ cu cei care au primit NTG.
Nesiritide este utilizat în decompensările acute ale IC neînsoţite
de şoc cardiogen. Trebuie utilizat concomitent cu IEC, b-blocante şi
diuretice. Dozele recomandate sunt: un bolus iniţial de 2 mg/kg,
urmat de o doză fixă intravenoasă de 0,01 µg/kg/min. Cea mai
frecventă complicaţie este hipotensiunea dependentă de doză, cu o
rată generală de apariţie de 4%.
ALTE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL IC
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei Deoarece scad
rata mortalităţii şi pe cea a spitalizărilor, (17) în absenţa contrain-

53 – INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ŞI EDEMUL PULMONAR ACUT
dicaţiilor (vezi Tabelul 53-6), la toţi pacienţii cu IC trebuie iniţiată
terapia cu IEC înaintea externării din spital. Enalaprilul scade rata
mortalităţii la 1 an la pacienţii cu IC clasa IV cu 31%, iar la pacienţii
cu IC clasele II şi III cu 16%.22 În ceea ce priveşte scăderea mortali-
tăţii, IEC sunt superiori ARA II sau combinaţiei de hidralazină şi
isosorbid.
IEC induc angioedem prin creşterea bradikininei. Tratamentul de
urgenţă al anafilaxiei este prezentat în Cap. 34, dar trebuie să includă
în mod obligatoriu oprirea administrării IEC. Tusea poate complica
tratamentul cu IEC, dar apariţia acesteia trebuie să îndemne la
căutarea unor cauze alternative (de ex. înrăutăţirea IC sau infecţii)
înainte de a o clasifica drept efect advers al medicamentului. Dacă
este asociată utilizării IEC, tusea dispare în 1 - 2 săptămâni de la
oprirea medicamentului. Dacă tusea nu este severă, sunt recoman-
date buna informare despre beneficiile terapiei şi încurajarea
continuării acesteia. Dacă pacientului nu poate urma tratamentul cu
IEC sau ARA II, trebuie luată în considerare combinaţia hidralazină /
isosorbid.
IEC pot induce hipotensiune, administrarea lor trebuind amânată
pe perioada tratamentului diuretic agresiv. Apariţia hiponatremiei
sugerează activarea sistemului renină-angoiotensină-aldosteron şi
poate prevesti hipotensiunea indusă de IEC. Dacă pacientul este
simptomatic la administrarea primei doze de IEC, poate fi scăzută
doza de diuretice, cu continuarea tratamentului cu IEC. Azotemia
uşoară pe perioada utilizării de IEC poate fi tolerată câtă vreme
pacientul nu prezintă stenoză bilaterală a arterelor renale, oligurie
sau niveluri ale creatininei serice peste 3 mg/dl. La iniţierea terapiei
cu IEC, potasiul seric şi funcţia renală trebuie atent monitorizate.
În general, terapia este iniţiată cu doze mici, crescute pe parcurs,
dar până şi doze de IEC mai mici decât cele ţintă reduc mortalitatea.
În plus, prin inhibarea căilor metabolice neurohormonale, apariţia
beneficiului simptomatic al IEC poate întârzia săptămâni, chiar luni.
Chiar în absenţa îmbunătăţirii simptomatologiei, tratamentul cu IEC
trebuie continuat pentru efectele sale pe termen lung asupra
remodelării ventriculare stângi şi asupra mortalităţii.
Alternativă la IEC: blocantele receptorilor angiotensinei
Angiotensina II stimulează secreţia de aldosteron, remodelarea VS
(inclusiv apoptoza), vasoconstricţia arterială şi lezarea rinichiului.
Antagoniştii receptorilor de angiotensină (ARAII) blochează
receptorii angiotensinei II, prevenind apariţia efectelor negative ale
acesteia şi ar putea avea mai puţine efecte adverse decât IEC. Tusea
şi angioedemul sunt raportate mai rar când sunt utilizate ARA, dar
este neclar dacă ARA ar trebui să înlocuiască IEC ca primă linie de
tratament al IC.
Alternativă la IEC: combinaţia hidralazină/isosorbid dinitrat
Combinaţia hidralazinei cu isosorbid dinitratul scade pre- şi
postsarcina şi exercită efecte protectoare împotriva remodelării
ventriculare. Aceasta reduce mortalitatea în comparaţie cu placebo,
dar pacienţii trataţi cu enalapril au un prognostic mai bun pe termen
lung. Hidralazina/isosorbid dinitrat trebuie considerată ca terapie de
a doua linie şi doar la pacienţii care nu au putut tolera tratamentul cu
IEC. Complicaţiile includ lupusul indus medicamentos, hipoten-
siunea, tulburările gastrointestinale şi cefaleea.
b-Blocantele Nivelurile de noradrenalină sunt crescute în IC,
contribuie la hipertrofie miocardică, cresc postsarcina şi vasoco-
nstricţia coronariană şi sunt asociate cu rate mai înalte ale mortali-
tăţii. b-blocantele reduc activitatea sistemului nervos simpatic şi sunt
utilizate în IC pentru a scădea mortalitatea şi a îmbunătăţi tabloul
clinic, cu efecte comparabile cu cele ale IEC. Metoprololul reduce
mortalitatea la 1 an cu până la 34% în IC cronică clasele II şi III23 şi
mk
417
scade frecvenţa de apariţia a morţii subite cu 41%. Alte studii au
arătat beneficii în cazul IC clasele II, III şi IV.
Este puţin probabil ca tratamentul cu b-blocante să fie iniţiat în
context acut, cu excepţia probabilă a controlului .frecvenţei cardiace
datorate IC. Aceste medicamente sunt rezervate în general pacien-
ţilor stabili. Toţi pacienţii cu IC sunt candidaţi pentru terapia cu b-
blocante, cu excepţia celor cuprinşi în tabelul 53-6.
Managementul pacienţilor în tratament pe termen lung cu b-blo-
cante care se prezintă cu decompensare acută constituie o problemă
dificilă. Oprirea b-blocantelor poate conduce la deteriorarea stării
generale, datorită sevrajului. Pe de altă parte, doze mai mari pot
compromite hemodinamica deja fragilă. Compromisul optim poate fi
o cură scurtă cu un agent inotrop-pozitiv intravenos (de ex.
milrinona) pentru a asigura susţinerea hemodinamică, cu stabilizare
concomitentă prin utilizarea de diuretice şi vasodilatatoare. Dacă
apar hipoperfuzia sau edemul pulmonar, administrarea b-blocantelor
poate fi oprită.
Digoxina Acest alcaloid inhibă Na+K+ATPaza membranei celulare
miocardice. Este utilizată pentru a controla răspunsul ventricular în
fibrilaţia atrială. Totuşi, în IC însoţită de fibrilaţie atrială,
b-blocantele pot fi mai eficiente. Digoxina poate ameliora simpto-
matologia clinică atunci când se iniţiază tratamentul cu IEC şi b-
blocante şi în perioada necesară producerii efectulului acestora.
Digoxina trebuie luată în considerare dacă tratamentul cu IEC,
b-blocante şi diuretice eşuează în controlarea simptomatologiei IC.
Digoxina nu trebuie utilizată decât dacă pacientul primeşte alte
terapii pentru IC. Nivelurile plasmatice ale medicamentului trebuie
atent monitorizate la vârstnici, la pacienţii cu insuficienţă renală şi la
cei cu modificări electrolitice (hipopotasemia creşte riscul de
intoxicaţie). Administrarea digoxinei este iniţiată cu o doză de 0,125
mg/zi. Utilizarea celei mai mari doze tolerabile nu mai este
recomandată.
Spironolactona Antagonistul de aldosteron spironolactonă scade
mortalitatea cu aproximativ 30% la IC clasele III şi IV,24 dar nu este
recomandat la pacienţii cu IC de clase NYHA I şi II. Efectele
adverse includ hiperpotasemia şi ginecomastia. Utilizarea spirono-
lactonei este recomandată la pacienţii simptomatici în ciuda trata-
mentului cu IEC, b-blocante, digoxină şi diuretice. Contraindicaţiile
sunt reprezentate de nivelurile plasmatice ale creatininei peste 2,5
mg/dl sau cele ale potasiului peste 5 mEq/l. În general, tratamentul
cu spironolactonă nu este iniţiat în Departamentul de Urgenţă.
Sulfatul de morfină Morfina poate fi utilizată în edemul pulmonar
acut, cu condiţia prezenţei unei TA adecvate. Reduce anxietatea, este
venodilatator şi ameliorează durerea toracică în infarctul miocardic
acut. Doza iniţială este de 2 - 5 mg IV, cu administrare ulterioară
până la apariţia efectului clinic. În ciuda utilizării istorice îndelun-
gate în acest context, nu există studii clinice care să îi demonstreze
eficacitatea. Deoarece este un deprimant al aparatului respirator şi al
sistemului nervos central, trebuie evitată la pacienţii cu capacitate de
efort respirator diminuată sau capacitate senzitivă diminuată. Dacă
este necesar, se poate recurge la naloxonă. Complicaţiile includ
hipotensiunea, hipoventilaţia, sedarea, greaţa şi vărsăturile.
Anticoagularea
TERAPIA CRONICĂ Riscul de tromboembolism la pacientul cu
IC stabil,clinic este redus, estimat la 1 - 3% pe an, şi creşte odată cu
scădere FE. Warfarina este utilizată în cazul IC, dar există date
insuficiente care să dicteze precis abordarea terapiei. Majoritatea

418 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
cercetătorilor recomandă warfarina la pacienţii cu insuficienţă
ventriculară stângă importantă şi fibrilaţie atrială, tromb în ventri-
culul stâng sau antecedente de episoade embolice. Tratamentul cu
anticoagulante este mai rar să fie iniţiat de medicul urgentist.
TERAPIA LA PACIENŢII INTERNAŢI Pacienţii spitalizaţi cu IC
sunt expuşi unui risc mai mare de a dezvolta tromboză venoasă
profundă (TVP) şi complicaţii ale acesteia. Într-un studiu efectuat pe
pacienţi internaţi, enoxaparina administrată subcutanat a scăzut TVP
documentată ecografic, de la 14,9% la 5,5%, după administrarea
zilnică de 40 mg enoxaparină.25 Această terapia poate fi iniţiată în
Departamentul de Urgenţă. Prevenţia empirică a TVP la pacienţii cu
IC spitalizaţi, imobilizaţi la pat, trebuie să fie ponderată de riscul
relativ scăzut de apariţie a complicaţiilor asociate profilaxiei
anticoagulante.
Medicamente care trebuie evitate la pacienţii cu IC
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU Blocantele canalelor
de calciu nu sunt recomandate a fi utilizate în mod curent în IC.
Utilizarea lor pe termen scurt poate conduce la edem pulmonar şi şoc
cardiogen, iar utilizarea pe termen lung poate creşte riscul de
agravare a IC şi de exitus.26 Aceste efecte adverse au fost atribuite
acţiunii inotrop negative a blocantelor canalelor de calciu. Dacă este
necesar, amlodipina poate fi folosită pentru raţiuni stringente (de ex.
ca agent antianginos în cazul ineficienţei terapiei maximale cu nitraţi
şi ß-blocante), fără un efect clar asupra creşterii mortalităţii.
ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE Antiinflamatoarele
nesteroidiene trebuie evitate la pacienţii cu IC. Aceştia inhibă
efectele diureticelor şi ale IEC şi pot înrăutăţi funcţia cardiacă şi pe
cea renală.17 Utilizarea de rutină a aspirinei pentru profilaxia bolii
coronariene, simultan cu tratamentul IEC, este controversată.
ANTIARITMICELE Pacienţii cu IC sunt sensibili la efectele
proaritmic şi cardioinhibitor al medicamentelor antiaritmice.
Deoarece utilizarea lor nu previne moartea subită cardiacă, supresia
aritmiilor ventriculare asimptomatice nu este de regulă necesară.
Cu excepţia tratamentului imediat al aritmiilor ventriculare
ameninţătoare de viaţă, antiaritmicele de clasa I (de ex. chinidina,
procainamida şi flecainida) nu trebuie utilizate în IC. Unii agenţi de
clasa a III-a (de ex. amiodarona) nu cresc riscul de moarte subită
cardiacă, de aceea aceşti agenţi sunt preferaţi în cazul aritmiilor
supraventriculare.17 Totuşi, dată fiind toxicitatea sa, amiodarona nu
este recomandată pentru terapia pe termen lung pentru a preveni
moartea subită cardiacă la pacienţii trataţi deja cu medicamente care
reduc mortalitatea (IEC sau ß-blocante).17
COMPLICAŢIILE INSUFICIENŢEI CARDIACE
Moartea subită sau aritmiile ventriculare
IC este un factor de risc important pentru moartea subită. Aritmiile
ventriculare sunt frecvente iar extrasistolele ventriculare apar la 95%
din pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă. Tahicardia ventriculară
nesusţinută la 30 - 40% dintre aceştia. Riscul de moarte subită creşte
proporţional cu scăderea FE şi cu severitatea IC, apărând la 10 - 40%
dintre pacienţii cu IC. Insuficienţa progresivă de pompă este
evenimentul fatal la aproximativ 50% dintre aceştia.
Deoarece aritmiile sunt un fapt comun în IC, iar nici monitori-
zarea Holter şi nici studiile electrofiziologice nu pot prezice riscul de
moarte subită, terapia este ghidată de simptomatologie. Sincopa,
mk
resuscitarea după stopul cardiac, tahicardia ventriculară susţinută sau
cea nesusţinută, dar simptomatică, sugerează necesitatea abordării
agresive. La aceşti pacienţi sunt indicate testarea electrofiziologică şi
oportunitatea montării unui defibrilator implantabil.17 Adminis-
trarea profilactică de antiaritmice nu este eficientă şi poate
creşte rata mortalităţii.
RECOMANDĂRI
Edemul pulmonar acut
Majoritatea pacienţilor cu edem pulmonar acut vor fi internaţi în
unitatea de terapie intensivă. O parte din pacienţi, care la prezentare
au hipertensiune severă, vor avea o îmbunătăţire majoră a simpto-
matologiei încă din Departamentul de Urgenţă. Pentru aceştia, dacă
hipertensiunea este controlată iar dispneea dispare, poate fi posibilă
internarea pe secţia non-intensivă. La pacienţii mai stabili, opţiunile
terapeutice influenţează decizia asupra internării. Pacienţii care
primesc nitroglicerină, care necesită ajustarea frecventă a dozelor
datorită tahifilaxiei trebuie internaţi într-o unitate de terapie inten-
sivă. Pacienţii care primesc nesiritide pot fi îngrijiţi într-o unitate cu
telemetrie. Această decizie depinde de asemenea de etiologia bolii de
bază. Deoarece până şi hipertensiunea tranzitorie poate conduce la
recurenţa decompensării hemodinamice, este necesară monitorizarea
atentă.
IC decompensată
Aceşti pacienţi necesită de regulă internare în spital, administrarea
de diuretice intravenos, terapie vasodilatatoare, ajustarea dozelor în
cazul terapiei orale pentru a obţine efectele scontate şi corectarea
oricăreia dintre cauzele reversibile de decompensare a IC. Dacă
tabloul clinic sugerează un sindrom coronarian acut, este indicată
internarea într-o unitate de terapie intensivă.
Toţi pacienţii cu IC la debut, status social defavorabil, hipo-
xemie, hipercapnee, infecţii, detresă respiratorie, sincopă sau
hipotensiune simptomatică trebuie internaţi. Pacienţii stabili supraîn-
cărcaţi cu fluide cu diagnostic de IC în antecedente şi fără o cauză
malignă a exacerbării pot fi internaţi într-o unitate non-intensivă sau
reţinuţi în staţionarul departamentului de urgenţă.
Aceia cu simptomatologie uşoară secundară unui factor
precipitant evident corectabil (de ex. noncomplianţa la terapie), ale
căror simptome se pot remite sub terapia; cei cu analize de laborator,
radiografie toracică şi electrocardiogramă normale; cei cu un statut
social favorabil; şi care prezintă încredere că se vor conforma
dispensarizării în ambulatoriu sunt candidaţii pentru externarea din
Departamentul de Urgenţă. Agravarea simptomatologiei sau
răspunsul inadecvat la terapie indică mai degrabă internarea.
Criteriile de internare se pot corela cu nivelul BNP. Într-un studiu,
pacienţii cu IC care necesitau spitalizare au avut niveluri ale BNP
peste 700 pg/ml, pe când cei care puteau fi trataţi în ambulatoriu au
avut niveluri ale BNP sub 254 pg/ml.6 Într-un alt studiu, pacienţii cu
valori ale BNP de peste 480 pg/ml au avut rate ale mortalităţii şi
respitalizării la 6 luni mai mari decât cei cu valori ale BNP sub 230
pg/ml.12 Aceste concluzii trebuie confirmate de studii mai ample.
Unitatea de monitorizare, unitatea de terapie
intensivă şi staţionarul
Tratamentul intensiv al IC cu vasodilatatoare şi diuretice are efecte
benefice asupra prevenirii spitalizărilor şi scăderii numărului
internărilor repetate.18,27 Tratamentul bazat pe protocoale îmbunătă-
ţeşte prognosticul în comparaţie cu cel care nu se bazează pe acestea,

53 – INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ŞI EDEMUL PULMONAR ACUT
TABELUL 53-8. Criteriile de admitere în protocolul de
tratament al insuficienţei cardiace valabile în unitatea
de monitorizare/terapie intensivă/staţionar)*
Anamneză
Ortopnee
Dispneea de efort
Dispneea paroxistică nocturnă
Tahipnee
Edemele membrelor inferioare/ Mărirea de volum a abdomenului
Creşterea în greutate
Examenul Clinic
Turgescenţa jugulară sau unda pulsului amplă
Reflux hepatojugular prezent
Z3/Z4
Raluri în inspir
Edeme periferice
Radiografia toracică
Cardiomegalie
Congestie vasculară pulmonară
Prezenţa liniilor Kerley B
Edem pulmonar
Revărsat pleural
Laborator
BNP>100 pg/ml
*Trebuie să existe minim o modificare din fiecare categorie.
şi garantează că multiplele interacţiuni interdisciplinare necesare
tratamentului de succes al IC se produc la timp.18 Este important ca
pacienţii trataţi agresiv cu diuretice să fie selecţionaţi corespunzător.
Criteriile de includere şi excludere în/din protocolul de terapie al in-
suficienţei cardiace sunt expuse în Tabelele 53-8 şi respectiv 53-9.27
Criteriile de decizie pentru internare în unitatea de monitorizare/
terapie intensivă sunt prezentate în Tabelul 53-10. Nivelurile post-
terapeutice de BNP pot fi utile pentru predicţia evoluţiei post-
spitalizare. Pacienţii ale căror niveluri de BNP scad sub tratament au
TABELUL 53-9. Criterii de excludere de la protocolul de
tratament al insuficienţei cardiace cu vasodilatatoare şi diuretice *
Instabilitate hemodinamică
Semne vitale instabile (TA >220/120 mmHg, FR >25, FC >130 bătăi/min)
Căi aeriene instabile sau care necesită >4 l/min O2 pe canula endonazală
pentru Sao2=90%
Pacientul necesită medicaţie vasoactivă continuă (Ex.: nitroglicerină,
nitroprusiat, dobutamină sau milrinonă) cu excepţia nesiritidei
Dovada instalării şocului cardiogen (TA sistolică <90 mmHg, alterarea stării
mentale, vasoconstricţie periferică)
Aritmii semnificative clinic (Ex.: TV nesusţinute nedatorate unui
dezechilibrului electrolitic)
Semne de sindrom coronarian acut (Modificări EKG sau creşterea markerilor
serici cardiaci)
Insuficienţa renală cronică necesitată de dializă
Decompensare complexă (factorul precipitant de fond nu este legat în mod
clar de starea inimii sau a volemiei)
Comorbidităţi multiple
Modificări ale statusului mental
*Oricare dintre modificări exclude pacientul de la protocolul de tratament al
insuficienţei cardiace şi indică tratamentul intensiv.
Abrevieri: EKG = electrocardiogramă FC = frecvenţă cardiacă; FR = frec-
venţă respiratorie; Sao 2 = saturaţia arterială în oxigen; TV = tahicardii
ventriculare.
mk
419
TABELUL 53-10. Criterii de externare din unitatea de
monitorizare/terapie intensivă/staţionar
Pacienţii care nu întrunesc toate criteriile trebuie internaţi *
Pacientul relatează îmbunătăţirea stării generale, subiectiv
Ortostatismul ambulatoriu nu produce suferinţă de durată
FC de repaus <100 bătăi/min
TA sistolică >80 mmHg
Debitul urinar net >1000 ml şi nu apare vreo scădere a debitului
urinar < 30 ml/h (sau < 0,5 ml/kg/h)
Sao2 >90% fără adaos de oxigen (cu excepţia antecedentelor de
administrare cronică de oxigen suplimentar)
CK-MB totală < 8,8 ng/ml şi troponina T < 0,1 g/l
Absenţa durerii toracice de tip ischemic
Absenţa apariţiei de aritmii noi, clinic semnificative
Ionogramă stabilă
*Cu excepţia considerării ca acceptabil la pacienţii aflaţi în îngrijire paliativă
în stadiul final.
Abrevieri: CK-MB = creatin kinaza cerebrală şi musculară; FC = frecvenţa
cardiacă; Sao2 = saturaţia arterială în oxigen.
rate de respitalizare ulterioară şi mortalităţii mai mici decât cei ale
căror niveluri de BNP rămân neschimbate sau chiar cresc în ciuda
terapiei.
Externarea
Pacienţii externaţi necesită dispensarizare printr-un medic care are
cunoştinţe despre managementul IC. În plus, serviciile de asistenţă
socială pot fi utile pentru a asigura complianţa pacientului la
tratament, educaţia în privinţa dietei şi urmarea instrucţiunilor de
renunţare la fumat. Aceasta din urmă are aceleaşi efecte asupra
mortalităţii comparativă cu cele mai bune terapii medicamentoase.28
BIBLIOGRAFIE
1. Massie BM, Shah NB: Evolving trends in epidemiologic factors of
heart failure: Rationale for preventative strategies and comprehensive
disease management. Am Heart J 133:703, 1997. [PMID: 9200399]
2. American Heart Association: 2002 Heart and Stroke Statistical
Update. Dallas, TX, American Heart Association, 2001.
3. Hunt SA, Baker D, Chin MH, et al: American College of
Cardiology/American Heart Association. ACC/AHA guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult:
Executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the
Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol
38:2101, 2001. [PMID: 11738322]
4. Clemens LE, Almirez RG, Baudouin KA, et al: Pharmacokinetics and
biological actions of subcutaneously administered human brain natriu-
retic peptide. J Pharmacol Exp Ther 287:67, 1998. [PMID: 9765323]
5. Rich MW: Epidemiology, pathophysiology, and etiology of congestive
heart failure in older adults. J Am Geriatr Soc 45:968, 1997. [PMID:
9256850]
6. Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al: Utility of B-type natriu-
retic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-
care setting. J Am Coll Cardiol 37:379, 2001. [PMID: 11216950]
7. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, et al: Validity of clinical diagnosis
of heart failure in primary health care. Eur Heart J 12:15, 1991.
8. Chait A, Cohen HE, Meltzer LE, et al: The bedside chest radiograph in
the evaluation of incipient heart failure. Radiology 105:563, 1972.
[PMID: 4264077]
9. Chakko S, Woska D, Marinez H, et al: Clinical, radiographic, and
hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure:

420 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med 90:353,
1991. [PMID: 1825901]
10. Kono T, Suwa M, Hanada H, et al: Clinical significance of normal
cardiac silhouette in dilated cardiomyopathyEvaluation based upon
echocardiography and magnetic resonance imaging. Jpn Circ J
56:359, 1992. [PMID: 1578607]
11. Ruskin JA, Gurney JW, Thorsen MK, et al: Detection of pleural
effusions on supine chest radiographs. AJR 148:681, 1987. [PMID:
3493648]
12. Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P, et al: B-type natriuretic
peptide predicts future cardiac events in patients presenting to the
emergency department with dyspnea. Ann Emerg Med 39:131, 2002.
[PMID: 11823766]
13. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K, et al: Attenuation of compensation
of endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart
failure: Prognostic role of plasma brain natriuretic peptide
concentration in patients with chronic symptomatic left ventricular
dysfunction. Circulation 96:509, 1997. [PMID: 9244219]
14. Peacock WF: The B-type natriuretic peptide assay: A rapid test for
heart failure. Cleve Clin J Med 69:243, 2002. [PMID: 11890215]
15. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement
of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart
failure. New Engl J Med 347:161, 2002. [PMID: 12124404]
16. Arroliga AC: Noninvasive positive pressure ventilation in acute
respiratory failure: Does it improve outcomes? Cleve Clin J Med
68:677, 2001. [PMID: 11510524]
17. Packer M, Cohn JN: Consensus recommendations for the
management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83:1A, 1999.
17a. Peacock WF, Emerman CL, Doleh M, et al: The incidence of
elevated cardiac enzymes in decompensated heart failure. Congest
Heart Fail 2003, (in press).
18. Peacock WF IV, Remer EE, Aponte J, et al: Effective observation
unit treatment of decompensated heart failure. Congest Heart Fail
8:68, 2002. [PMID: 11927779]
19. Le Conte P, Coutant V, N'Guyen JM, et al: Prognostic factors in acute
cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med 17:329, 1999.
20. Abraham WT, Lowes BD, Ferguson DA, et al: Systemic
hemodynamic, neurohormonal, and renal effects of a steady-state
infusion of human brain natriuretic peptide in patients with
hemodynamically decompensated heart failure. J Cardiac Fail 4:37,
1998. [PMID: 9573502]
21. VMAC Investigators: Intravenous nesiritide vs. nitroglycerin for
treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized
controlled trial. JAMA 287:1531, 2002.
22. SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patients with
reduced ventricular ejection fraction and congestive heart failure. New
Engl J Med 325:293, 1991.
23. MERIT-HF Study Group: Effect of metoprolol CR/XL in chronic
heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in
congestive heart failure. Lancet 353:2001, 1999.
24. RALES Study Investigators: The effect of spironolactone on
morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New Engl
J Med 341:709, 1999.
25. Turpie AG: Thrombosis prophylaxis in the acutely ill medical
patient: Insights from the prophylaxis in MEDical patients with
ENOXaparin (MEDENOX) trial. Am J Cardiol 86:48M, 2000.
26. Advisory Council to Improve Outcomes Nationwide in Heart Failure.
Packer M, Cohn JN, (eds): Consensus recommendations for the
management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83:54A, 1999.
27. Peacock WF IV, Albert NM: Observation unit management of heart
failure. Emerg Med Clin North Am 19:209, 2001. [PMID: 11214400]
28. Suskin N, Sheath T, Negassa A, et al. Relationship of current and past
smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular
dysfunction. J Am Coll Cardiol 37:1677, 2001. [PMID: 11345383]
mk
URGENŢE VALVULARE
54 David M. Cline
90% din valvulopatii sunt cronice, cu evoluţie de zeci de ani între
debutul anomaliei structurale şi cel al simptomelor. Datorită
adaptării cronice prin dilatare şi hipertrofie, funcţia cardiacă poate fi
păstrată ani la rând, ceea ce întârzie diagnosticarea cu 10-20 ani. În
contrast cu simptomatologia unei boli cronice, ruptura acută a unei
valve cardiace se prezintă cu simptome dramatice. Medicul de
medicină de urgenţă întâlneşte mai frecvent pacienţi cu boli
valvulare deja diagnosticaţi, dar uneori este primul care ridică
suspiciunea disfuncţiei valvulare pe baza simptomelor şi a exami-
nării fizice a pacientului. În comparaţie cu populaţia generală,
pacienţii cu valvulopatie semnificativă din punct de vedere hemo-
dinamic au o rată a mortalităţii de 2,5 ori mai mare şi risc de AVC de
3,2 ori mai crescut.1
Cele patru valve cardiace previn curgerea retrogradă a fluxului
sanguin în timpul ciclului cardiac, permiţând ejecţia eficientă a
sângelui cu fiecare contracţie a ventriculilor. Valva mitrală are două
cuspe, în timp ce celelalte trei valve cardiace au în mod normal trei
cuspe. Muşchii papilari asigură închiderea efectivă a valvelor
tricuspidă şi mitrală. Muşchii papilari sunt legaţi de cuspele valvelor
atrioventriculare (AV) prin cordaje tendinoase. Anomalii ale cuspelor
valvulare, muşchilor papilari, cordajelor tendinoase sau chiar ale
cavităţilor cardiace pot produce disfuncţie valvulară.
DIAGNOSTICAREA UNUI SUFLU NOU
DESCOPERIT
Primul pas în diagnosticarea unui suflu nou descoperit este evaluarea
în contextul situaţiei medicale a pacientului. Pacienţii fără anomalii
anatomice cardiace pot avea sufluri asociate cu anemie, tireotoxi-
coză, sepsis, febră, insuficienţă renală cu supraîncărcare volemică,
sarcină şi alte situaţii asociate cu debit cardiac crescut. Un suflu
diastolic sau un suflu nou asociat cu simptome în repaus trebuie
considerat întotdeauna anormal şi necesită trimiterea pentru evaluare
cardiologică şi investigaţii ecocardiografice. Figura 54-1 prezintă un
algoritm pentru evaluarea clinică a unui suflu sistolic nou desco-
perit.2 În studiile efectuate de Etchells şi colaboratorii examinatorii
au fost cardiologi, şi aceste rezultate nu au fost testate în situaţia
unui serviciu de urgenţă. Totuşi, algoritmul are rolul să îndrume
clinicianul să efectueze examinările şi investigaţiile adecvate pentru
a diagnostica un suflu anormal. De câte ori clinicianul este nesigur
de diagnosticul unui suflu nou descoperit trebuie să trimită pacientul
la un cardiolog sau înapoi la medicul de familie. În general, urgenţa
unui diagnostic corect şi a unei trimiteri sau internări adecvate
depinde de severitatea simptomelor şi nu de prezenţa suflului.
Excepţie face pacientul cu suspiciune de stenoză aortică şi sincopă
care poate apare şi în repaus şi are risc pentru un alt eveniment
cardiovascular. A se vedea Cap. 145 pentru recomandările de
internare în caz de endocardită. A se vedea Cap. 55 pentru recoman-
dările de internare în caz de cardiomiopatie hipertrofică.
Suflurile cardiace nou descoperite, în special cele de insuficienţă
valvulară, pot fi de asemenea un semn de endocardită. Endocardita
este descrisă în detaliu în Cap. 145 şi Tabelul 145-6 prezintă regi-
murile de profilaxie antibiotică înaintea unor proceduri la
pacienţii cu boală valvulară sau valve protetice.
Un murmur cu adevărat inofensiv (fiziologic) nu este asociat cu
semne sau simptome patologice. Suflu sistolic de ejecţie uşor începe
după Z1 şi se termină înaintea Z2 şi zgomotele cardiac sunt perfect
normale. Examenul clinic nu evidenţiază simptome compatibile cu
boală cardiovasculară.
 mk
54 – URGENŢE VALVULARE 421

Suflu la nivelul spaţiului doi intercostal drept care iradiază spre artera carotidă dreaptă - se determină în prezenţa fibrilaţiei atriale. Pe măsură ce boala progresează, pot
dacă se asociază:
apare simptomele de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Scăderea amplitudinii creşterii pulsului arterei carotide DA ® Suspiciune de stenoză aortică şi indicaţie Semnele de stenoză mitrală includ uruitura diastolică cu
sau suflu mezo sau telesistolic de internare
sau Z2 diminuat
accentuare protosistolică. Odată cu instalarea fibrilaţiei atriale,
sau întârziere brahioradială dispare accentuarea presistolică a uruiturii diastolice. În mod
sau sincopă indusă de efort
caracteristic Z1 este întărit şi este urmat de un clacment de deschi-
Dacă nu, se ascultă în spaţiul cinci intercostal pe linia medioclaviculară stângă dacă există suflu care dere puternic, de tonalitate înaltă şi care este cel mai bine auzit în
iradiază spre axila stângă şi se determină dacă există:
dreapta apexului. Şocul apexian este diminuat datorită unui ventricul
Suflu în focarul mitralei DA ® Suspiciune de insuficienă mitrală stâng cu umplere diastolică scăzută. Tensiunea arterială sistemică
sau suflu holo sau telesistolic este de obicei normală sau scăzută. Dacă este prezentă hiperten-
sau orice suflu nou cu IMA
siunea pulmonară semnele pot include constituţie astenică, cianoză
Dacă nu, se ascultă de asemenea dacă există un clic în această arie:
periferică şi extremităţi reci datorită debitului cardiac scăzut. Când
Suflu sau clic sistolic DA ® Suspiciune de PVM apare hipertensiunea pulmonară, semnele ascultatorii sunt mai puţin
sau clic telesistolic
sau clic nonejecţional evidente.

Dacă nu, se ascultă în spaţiul cinci intercostal pe linia medioclaviculară dacă există suflu care iradiază
spre marginea inferioară stângă a sternului şi se determină dacă există: Diagnosticul
DA ®
Electrocardiograma (ECG) poate prezenta unde P crestate sau
Scăderea intensităţii suflului la ridicarea pasivă a Suspiciune de cardiopatie hipertofică
piciorului pasivă bifazice şi deviaţie axială dreaptă. Pe radiografia toracică, conturul
sau creşterea intensităţii suflului la trecerea din rectiliniu stâng al siluetei cardiace (ex. ştergerea golfului arterei
poziţia ghemuit în ortostatism
pulmonare) indicând dilatarea atriului stâng, este unul din semnele
Dacă nu, se ascultă la marginea inferioară stângă a sternului dacă există suflu care iradiază către radiografice precoce. Eventual se pot observa semnele congestiei
marginea inferioară dreaptă şi se determină dacă există:
pulmonare: redistribuţia fluxului sanguin spre câmpurile pulmonare
Creşterea intensităţii suflului în inspir DA ®
sau creşterea intensităţii suflului la
Suspiciune de insuficienţă superioare, liniile Kerley B şi o creştere a vascularizaţiei pulmonare.
tricuspidă
creşterea presiuni abdominale Radiografia toracică este utilă în evaluarea gradului congestiei
pulmonare. Diagnosticul de stenoză mitrală trebuie confirmat prin
Dacă nu, atunci:
ecocardiografie şi/sau consultarea unui cardiolog. Ecografia
Trimitere la medicul de familie pentru a urmări suflul transesofagiană oferă o analiză mai completă a disfuncţiei valvulare,
în special a valvei mitrale. Totuşi, în general se face mai întâi
FIG. 54-1. Algoritm de evaluare a unui suflu nou apărut.
ecocardiografie transtoracică.3

STENOZA MITRALĂ Tratamentul

Fiziopatologie
În ciuda incidenţei sale tot mai scăzute, cardiopatia reumatismală
este încă cea mai frecventă cauză de stenoză a valvei mitrale.
Cicatricele rămase după endocardita reumatismală produc fuziunea
comisurilor şi pierderea elasticităţii cordajelor tendinoase, ceea ce
interferă cu închiderea valvelor. Calcificarea care se produce în timp
face valvele şi mai puţin mobile. Stenoza progresivă poate duce la
hipertensiune pulmonară, care poate fi un semnal al necesităţii
intervenţiei chirurgicale. Majoritatea pacienţilor pot eventual dez-
volta fibrilaţie atrială datorită dilatării progresive a atriilor. Hiperten-
siunea pulmonară poate duce la insuficienţă pulmonară şi tricuspi-
diană. Deşi obstrucţia valvulară are evoluţie lentă, simptomele acute
apar atunci când obstrucţia împiedică compensarea unei cereri
crescute prin creşterea debitului cardiac, aşa cum se întâmplă în
timpul exerciţiilor fizice.
Sechelele sau complicaţiile stenozei mitrale pot necesita intervenţia
medicilor din departamentul de urgenţă. Managementul medica-
mentos al stenozei mitrale include diuretice administrate intermitent
pentru a diminua congestia pulmonară, tratamentul fibrilaţiei atriale
(vezi Cap. 28) şi anticoagulare la pacienţii cu risc de accidente
embolice arteriale. La pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială
cronică sau paroxistică sau cu istoric de embolii ar trebui instituită
terapia cu warfarină pe termen lung cu menţinerea INR (International
Normalized Ratio) între 2-3.4 Pacienţii cu stenoză mitrală severă
trebuie sfătuiţi să evite activitatea fizică excesivă. Hemoptizia poate
apare în condiţiile unei stenoze mitrale şi a hipertensiunii pulmonare.
Sângerarea poate fi suficient de severă pentru a necesita transfuzie
sanguină, consultarea unui chirurg toracic şi intervenţie chirurgicală
de urgenţă.
INSUFICIENŢA MITRALĂ

Caracteristici clinice Fiziopatologie

Situaţiile care determină apariţia bruscă a simptomelor într-o stenoză
mitrală includ efortul fizic, tahicardia, anemia, sarcina, infecţiile,
tulburările emoţionale şi fibrilaţia atrială. Aşa cum se întâmplă în
cazul tuturor valvulopatiilor, dispneea la efort este cel mai frecvent
simptom. Dispneea paroxistică nocturnă şi edemul pulmonar acut
pot apare în boala mai avansată. În trecut hemoptizia era cel de-al
doilea simptom ca frecvenţă, dar este mult mai rar în prezent datorită
descoperii şi tratării precoce a bolii. Hemoptizia poate fi masivă în
caz de rupere a unei vene bronşice. Alte simptome şi semne frec-
vente includ ortopneea şi extrasistolele suupraventriculare. Poate
apare embolie sistemică care determină infarct miocardic, renal,
cerebral sau embolie periferică. AVC-ul embolic este mai frecvent
Endocardita infecţioasă sau infarctul miocardic pot produce ruptură
acută a cordajelor tendinoase sau a muşchilor papilari sau perforarea
cuspelor valvulare. Cauze frecvente de insuficienţă mitrală cronică
sunt infarctul miocardic, sindromul de prolaps de valvă mitrală,
cardiopatia reumatismală, boala aterosclerotică coronariană şi bolile
de colagen. Infarctul miocardic inferior datorat ocluziei arterei coro-
nare drepte este cea mai frecventă cauză de insuficienţă ischemică a
valvei mitrale. Rareori, traumatismele pot produce insuficienţă
mitrală acută. Pacienţii cu ruptură acută a valvei mitrale se deterio-
rează rapid din punct de vedere hemodinamic. Insuficienţa mitrală
intermitentă poate fi datorată ischemiei care produce disfuncţia
muşchilor papilari. Deşi a fost recunoscută o asociere între medica-

422 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
mentele care suprimă apetitul (fenfluramină şi fentermină sau
dexfenfluramina singură) şi regurgitaţia aortică5,6, asocierea insufi-
cienţei mitrale cu aceste medicamente rămâne neclară.7
Regurgitarea acută într-un atriu stâng necompliant creşte rapid
presiunea şi poate determină edem pulmonar. Din contră, în stadiu
cronic, atriul stâng se dilată, astfel că presiunea atrială stângă creşte
doar puţin, chiar şi în cazul unui flux regurgitant mare. Ca o
adaptare, volumul bătaie total al ventriculului stâng creşte astfel
încât volumul efectiv împins spre aortă este menţinut în ciuda
volumului mare regurgitant prin valva mitrală.
Caracteristici clinice
Insuficienţa mitrală acută se prezintă cu dispnee, tahicardie şi edem
pulmonar. De obicei se aud Z3 şi Z4. În situaţii acute, un suflu sistolic
apical aspru începe la Z1 şi se poate termina înainte de Z2. Aceşti
pacienţi se pot deteriora rapid până la şoc cardiogenic sau stop
cardiac. Insuficienţa mitrală intermitentă de obicei se prezintă cu
episoade acute de detresă respiratorie datorită edemului pulmonar şi
poate fi asimptomatică între atacuri. Dispneea pronunţată poate
ascunde angina care însoţeşte ischemia. Pacienţii pot avea un impuls
apical energic şi freamăt sistolic la apex.
Insuficienţa mitrală cronică poate fi tolerată ani sau chiar zeci de
ani. Primul simptom este de obicei dispneea de efort, uneori declan-
şată de fibrilaţia atrială. Dacă pacienţii nu sunt pe medicaţie
anticoagulantă, embolia sistemică poate apare în procent de 20% şi
este adesea asimptomatică. Endocardita este încă o complicaţie de
temut. Semnele insuficienţei mitrale cronice includ un impuls
parasternal stâng tardiv în sistolă. Există un suflu holosistolic de
tonalitate înaltă care este auscultat cel mai bine în spaţiul cinci
intercostal linia medioclaviculară stângă şi care iradiază spre axilă.
Zgomotul 1 al cordului este diminuat şi adesea este acoperit de către
suflul sistolic. Un Z3 este auzit de obicei şi este urmat de o uruitură
diastolică scurtă, care indică flux crescut spre ventriculul stâng.
Diagnostic
În IM acută, ECG-ul poate arăta semne de infarct de perete inferior
(care este mult mai frecvent decât infarctul de perete anterior în
aceste situaţii). Pe radiografia toracică, insuficienţa mitrală acută
datorată rupturii muşchiului papilar poate determina apariţia unei
minime dilatări a atriului stâng şi edem pulmonar. Auscultaţia
insuficienţei mitrale acute poate fi dificilă la un pacient tahicardic şi
dispneic. Diagnosticul de insuficienţă mitrală acută trebuie suspectat
la pacienţii cu edem pulmonar inaugural, în special când inima este
mai mică decât ne-am aştepta pe radiografia toracică sau când
pacienţii nu răspund la terapia convenţională. Ecocardiografia este
esenţială pentru diagnosticarea cu certitudine şi ecocardiografia de
urgenţă la patul bolnavului ar trebui luată în considerare pentru
pacienţii foarte grav bolnavi. Totuşi, ecocardiografia transtoracică
poate subestima severitatea leziunilor şi ecocardiografia transesofa-
giană trebuie realizată cât mai repede când pacientul este stabil.
În IM cronică, ECG-ul poate prezenta semne ale dilatării atriale
stângi şi ale hipertrofiei ventriculare stângi (HVS). Pe radiografia
toracică, insuficienţa mitrală cronică determină dilatare atrială şi
ventriculară stângă care sunt proporţionale cu severitatea volumului
regurgitant. Pentru pacienţii cu boală cronică nediagnosticaţi, trebuie
confirmat diagnosticul prin ecocardiografie transtoracică sau
transesofagiană în funcţie de aspectul clinic, de obicei în ambulator.
Tratament
În insuficienţa mitrală acută severă, scopul terapiei medicamentoase
este de a diminua volumul regurgitant, prin urmate trebuie crescut
mk
fluxul sanguin prin aortă şi redusă congestia pulmonară. Edemul
pulmonar trebuie tratat iniţial cu oxigen, intubare pentru diminuarea
efortului respirator, diuretice şi nitraţi în funcţie de toleranţa
pacientului (vezi Cap. 53 pentru principii generale). Nitroprusiatul
creşte volumul ejectat prin creşterea fluxului în aortă şi parţial se
reface competenţa valvei mitrale în timp ce dimensiunile ventricu-
lare stângi diminuă. Se începe nitroprusiat cu 0,3 mg/kg pe min iv,
excepţie făcând pacienţii hipotensivi. Poate exista un subgrup de
pacienţi a căror regurgitare este agravată de nitroprusiat (acei
pacienţi care răspund prin dilatarea orificiului de regurgitare).8 Din
acest motiv monitorizarea atentă este esenţială. Pacienţii hipotensivi
ar trebui să primească agenţi inotropi, ca dobutamină titrată de la
2,5-20 mg/kg pe min, asociat cu nitroprusiat.
Balonul de contrapulsaţie intraaortică creşte fluxul sanguin şi
presiunea arterială medie, diminuând volumul regurgitant şi
presiunea de umplere ventriculară stângă şi poate fi folosit stabili-
zarea pacieţilor în perioada preoperatorie. Intervenţia chirurgicală de
urgenţă trebuie luată în considerare în caz de ruptură acută de valvă
mitrală. Urgenţa situaţiei poate lăsa puţin timp pentru intubaţie,
pentru administrare intravenoasă de substanţe ce scad postsarcina,
pentru ecocardiografie şi pentru formarea echipei chirurgicale. Când
sunt suspicionate cazuri acute de insuficienţă ischemică a valvei
mitrale pacienţii trebuie trataţi cu nitraţi, după ce s-a dovedit că
aceştia nu sunt hipotensivi. Dacă endocardita este o etiologie posi-
bilă subiacentă, pacientul va necesita evaluare şi tratament specifice.
(vezi Cap. 145 pentru managementul endocarditei).
Nu există nici o terapie acceptată pentru regurgitarea mitrală
asimptomatică. Fibrilaţia atrială trebuie tratată cu anticoagulare cu
heparină şi controlul frecvenţei ventriculare cu b-blocanţi sau
blocanţi ai canalelor de calciu. Deşi riscul embolizării este mai mic
decât la pacienţii cu stenoză mitrală, cei cu insuficienţă mitrală şi
fibrilaţie atrială sunt menţinuţi în general pe tratamentul cu warfarină
cu un INR ţintă de 2-3.9 Pacienţii cu insuficienţă mitrală acută sau
fibrilaţie atrială susţinută în condiţiile insuficienţei mitrale cronice
necesită de obicei spitalizare.
PROLAPSUL VALVEI MITRALE
Fiziopatologie
Etiologia prolapsului de valvă mitrală (PVM) - sau sindromul clic-
suflu sistolic, nu este cunoscută, dar poate fi congenitală. PVM este
una din cele mai frecvente valvulopatii în ţările industrializate,
afectând aproximativ 2,4% din populaţie.10 Una sau ambele cuspe ale
valvei mitrale prolabează în atriu în timpul sistolei şi aceasta poate fi
acompaniată/sau nu de flux regurgitant. Studiile populaţionale au
descoperit că nu există risc crescut de fibrilaţie atrială, sincope, AVC
sau moarte subită. 10,11 Sexul masculin, vârsta peste 45 de ani şi
prezenţa IM, recunoscută clinic datorită unui suflu sistolic scurt,
plasează pacientul într-un grup cu risc crescut pentru complicaţii.12
Sindromul clic-suflu sistolic are simptome unice care îl diferenţiază
de alte forme de regurgitare mitrală.
Caracteristici clinice
Cei mai mulţi pacienţi sunt asimptomatici. Simptomele includ durere
toracică atipică, palpitaţii, oboseală şi dispnee nelegate de efortul
fizic. Simptomele sunt mai comune la cei care ştiu că au acest
sindrom. La pacienţii cu PVM fără regurgitare mitrală în repaus,
efortul fizic provoacă regurgitare mitrală în 32% din cazuri şi prezice
un risc mai mare pentru evenimente morbide.13 Semnul auscultatoric
clasic este un clic mezosistolic. Cel de-al doilea zgomot cardiac poate
fi diminuat de suflul sistolic, care este crescendo spre Z 2 (nu este

prezent la toţi pacienţii). Unii pacienţi pot avea pectus excavatus,
coloană vertebrală toracică rectilinie sau scolioză.
Diagnostic
Diagnosticul este puţin probabil să fie stabilit în departamentul de
urgenţă. ECG-ul este de obicei normal, la fel şi radiografia toracică,
doar dacă nu pot fi văzute anomaliile cutiei toracice descrise
anterior. Îndrumarea spre un cardiolog şi efectuarea în ambulatoriu a
ecocardiografiei se recomandă pentru a confirma diagnosticul clinic
al PVM şi pentru a identifica dacă există regurgitare mitrală asociată.
Tratament
Iniţierea tratamentului pentru PVM este rar necesară pentru pacienţii
văzuţi în departamentul de urgenţă. Tratamentul PVM asimptomatic
este calmarea pacientului. Pacienţii cu palpitaţii, dureri toracice sau
anxietate răspund frecvent la b-blocanţi. Evitarea alcoolului, tutu-
nului şi cafeinei pot de asemenea ameliora simptomele. Aspirina în
doze de 80-325 mg per os zilnic este recomandată pacienţilor cu
PVM cu evenimente neurologice focale care nu au indicaţie pentru
tratamentul cu warfarină. Pacienţii cu PVM asociat cu fibrilaţie
atrială şi factori adiţionali de risc pentru embolie (vârsta peste 65 ani,
regurgitaţie mitrală, hipertensiune sau insuficienţă cardiacă) ar trebui
trataţi cu warfarină (INR ţintă 2-3).9 Pacienţii cu PVM şi fibrilaţie
atrială fără factorii de risc adiţionali enumeraţi pot fi trataţi cu
aspirină 160 mg po zilnic.
STENOZA AORTICĂ
Fiziopatologie
Boala degenerativă cardiacă sau stenoză aortică calcificată este cea
mai frecventă cauză a stenozei aortice la adulţii care locuiesc în
Statele Unite. Boala cardiacă congenitală este cea mai frecventă
cauză a stenozei aortice la adulţii tineri, cu prezenţa valvei bicuspe la
aproximativ 50% din cazuri. Cardiopatia reumatismală este cea de-a
treia cauză cea mai frecventă în Statele Unite, dar rămâne cauza cea
mai frecventă în lume. Prevalenţa stenozei aortice critice este de
aproximativ 3% la pacienţii de peste 74 de ani. Calcificarea este un
aspect comun al stenozei aortice în cazul adulţilor vârstnici, indife-
rent de cauza acesteia.14 Fluxul sanguin în aortă este obstrucţionat,
ajungându-se la o HVS progresivă şi un debit cardiac redus. Aceasta
determină o reducere marcată a fluxului sanguin coronar.
Caracteristici clinice
Triada clasică a stenozei aortice este dispnee, durere toracică şi
sincopă. Efortul fizic poate induce acutizarea simptomelor.
Simptomele apar tardiv în evoluţia bolii. La persoanele active
simptomele apar mai rapid. Dispneea este de obicei primul simptom,
urmată de dispnee paroxistică nocturnă, sincopă de efort, angină şi
infarct miocardic. Fibrilaţia atrială este mai rar întâlnit decât în boala
mitrală, dar 10% din pacienţi au fibrilaţie atrială la momentul
intervenţiei chirurgicale. În stenoza aortică pură, endocardita apare la
doar 2% din pacienţi.
Cel mai frecvent semn clinic este un puls de amplitudine mică.
Pulsul carotidian poate fi evaluat mult mai precis şi are o rată scăzută
a creşterii amplitudinii. 2 Presiunea sanguină este normală sau
scăzută, cu o presiune scăzută a pulsului. HVS este frecventă. Există
o dedublare paradoxală a Z2. S3 şi S4 sunt prezente de obicei. În mod
clasic, există un suflu sistolic de ejecţie aspru care este cel mai bine
auzit în spaţiul II intercostal drept şi iradiază spre artera carotidă
mk
54 – URGENŢE VALVULARE 423
dreaptă. Întârzierea fluxului brahioradial este unul din cele mai
importante semne în stenoza aortică. 15 Examinatorul palpează
simultan cu policele artera brahială dreaptă a pacientului şi cu
degetul mijlociu sau indexul artera radială dreaptă. Orice întârziere
palpabilă între arterele brahială şi radială este considerată anormală.15
Moartea subită, de obicei datorită unei aritmii, apare la 25% din
pacienţi. Fără intervenţia chirurgicală 75% din pacienţii cu stenoză
aortică decedează în primii trei ani de la stabilirea diagnosticului.16
Diagnostic
Sincopa, în prezenţa unui suflu sistolic nou, trebuie să ridice
întotdeauna posibilitatea unei stenoze aortice (vezi Figura 54-1). Alte
semne auxiliare care pot fi descoperite în departamentul de urgenţă
nu sunt specifice. ECG-ul de obicei prezintă criterii pentru HVS şi,
la 10% din pacienţi, bloc de ramură stângă sau dreaptă. Radiografia
toracică este normală la debutul bolii, dar, în final, HVS şi semnele
de insuficienţă cardiacă congestivă sunt evidente dacă pacientul este
protezat. Pacientul trebuie internat şi evaluat ecocardiografic.
Tratament
Pacienţii care se prezintă cu edem pulmonar pot fi trataţi cu oxigen şi
diuretice, dar nitraţii ar trebui utilizaţi cu atenţie deoarece, reducând
presarcina, pot produce hipotensiune semnificativă. Nitroprusiatul nu
este bine tolerat de pacienţii cu stenoză aortică. Fibrilaţia atrială
poate compromite sever debitul cardiac. Fibrilaţia atrială nou apărută
poate necesita anticoagulare cu heparină, dar şi cardioversie. Medi-
camentele cu efect inotrop negativ pot fi foarte rău tolerate. Pacienţii
cu simptome severe secundare stenozei aortice, ca sincopa, de obicei
necesită internare în spital. Pacienţii cu stenoză aortică ar trebui să-şi
limiteze foarte mult activitatea fizică.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
Fiziopatologie
La 20% din pacienţi cauza insuficienţei aortice este de natură acută.
Endocardita infecţioasă determină majoritatea cazurilor acute;
disecţia de aortă la nivelul rădăcinii aortei este cea de-a doua cauză
ca frecvenţă. Traumatismul valvei aortice poate determina regurgi-
tare acută. În cazurile acute, o creştere bruscă a întoarcerii fluxului
spre ventricul creşte presiunea telediastolică a ventriculului stâng,
ceea ce poate determina insuficienţă cardiacă acută. Presiunea
ventriculară ridicată determină creşterea presiunii în atriu stâng şi are
ca rezultat congestia pulmonară. Calcificarea degenerativă, boala
congenitală (cel mai frecvent valvă bicuspidă), hipertensiunea
sistemică, proliferarea mixomatoasă şi cardiopatia reumatismală sunt
cauza majorităţii insuficienţelor cronice. Sindromul Marfan, sifilisul,
spondilita anchilozantă, sindromul Ehlers-Danlos şi sindromul Reiter
sunt cauze mai puţin frecvente. A fost descoperită o asociere între
medicamentele care suprimă apetitul (fenfluramina şi fentermina sau
dexfenfluramina) şi insuficienţa aortică.5-7 IAo cronică este mai
frecventă la bărbaţi decât la femei, cu un raport de 3:2. În boala
cronică ventriculul se dilată progresiv pentru a se adapta volumului
sanguin regurgitat. Presiunea pulsului este lărgită datorită căderii
presiunii diastolice şi poate fi văzută vasodilataţie periferică marcată.
În timpul exerciţiilor fizice şi a tahicardiei, perioada de umplere
diastolică se scurtează, aceasta diminuând perioada timp pe minut în
care poate apare. regurgitarea Prin urmare funcţia cardiacă este
aproape de normal în timpul exerciţiilor fizice la începutul evoluţiei
bolii. Din contră, exerciţiile fizice izometrice sau stresul pot preci-
pita apariţia simptomelor încă din perioada de debut a bolii.

424 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Aspecte clinice
În boala acută, dispneea este cel mai frecvent simptom, întâlnit la
50% din pacienţi. Mulţi pacienţi au edem pulmonar acut cu spută roz
spumoasă. Pacienţii pot acuza febră sau frisoane în situaţia în care
cauza este endocardita. Pacienţii se pot prezenta cu embolie
sistemică sau o tahicardie sinusală persistentă. Disecţia aortei
ascendente produce tipic o durere toracică "sfâşietoare" care poate
iradia între omoplaţi. Moartea subită este frecventă atât la pacienţii
cu insuficienţă aortică acută cât şi la cei cu boală cronică.
Temperatura crescută este obişnuită în endocardita acută.
Pacienţii au frecvent tahicardie, tahipnee şi raluri. În mod clasic este
există suflu diastolic aspirativ de tonalitate înaltă auzit imediat după
Z2, cel mai bine ascultat în spaţiul doi sau trei intercostal parasternal
drept. În prezenţa insuficienţei cardiace poate apare un Z 3 cu un
suflu diastolic de durată mai mare şi poate fi asociat cu un suflu
sistolic.
În fazele cronice, aproape o treime din pacienţi au palpitaţii
datorate unui volum bătaie crescut şi/sau extrasistolelor ventriculare
premature. Adesea aceste senzaţii sunt simţite şi în repaus. Pacienţii
pot acuza durere toracică înţepătoare, oboseală sau dispnee. Două
treimi din pacienţi nu au nici un fel de simptome timp de până la 20
ani în ciuda unei instabilităţi hemodinamice semnificative, caracte-
rizată de presiunea diastolică a sângelui sub 70 mmHg. Simptomele
insuficienţei ventriculare stângi pot apare tardiv în cursul bolii şi
includ dispnee, edem pulmonar, durere toracică anginoasă şi
transpiraţii.
În stadiul cronic, semnele includ o presiune a pulsului lărgită şi
un şoc apexian amplu, cu caracter de pendulare. Semnul "ciocanului
de apă" poate fi observat; acesta este un puls periferic care are o
creştere bruscă în sistolă urmată de colaps periferic. Alte semne
clasice includ impuls apical precordial accentuat, puls biferiens,
semnul Duroziez (un suflu „du-te-vino” la artera femurală) şi un puls
Quincke (pulsaţii vizibile/palpabile ale capilarelor de la baza unghiei
dacă se aplică o presiune la vârful acesteia).
Diagnostic
La pacienţii cu regurgitare acută, radiografia toracică arată edem
pulmonar acut cu o mai mică dilatare a cordului decât ne-am aştepta.
În insuficienţa aortică cronică, ECG-ul prezintă HVS şi radiografiile
toracice indică cardiomegalie, dilataţie aortică şi posibil dovezi ale
insuficienţei cardiace congestive. Ecocardiografia este esenţială
pentru confirmarea prezenţei şi evaluarea severităţii regurgitaţiei
valvulare. Ecocardiografia transtoracică efectuată la patul bolnavului
trebuie încercată la pacienţii instabili care e posibil să aibă nevoie de
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Ecocardiografia transesofagiană
este necesară când se suspectează disecţie de aortă. Modificări ECG
pot fi întâlnite în disecţia de aortă, inclusiv ischemie sau semne de
infarct miocardic acut inferior, care sugerează implicarea arterei
coronare drepte.
Tratament
În caz de insuficienţă aortică acută, decesul prin edem pulmonar,
aritmie ventriculară sau colaps circulator este frecvent chiar şi cu
management medical intensiv. Edemul pulmonar trebuie tratat iniţial
cu oxigen şi intubare pentru diminuarea efortului respirator.
Diureticele şi nitraţii pot fi utilizaţi dar nu trebuie să ne aşteptăm să
fie eficienţi. Nitroprusiat (se începe cu 0,3 mg/kg pe min) împreună
cu agenţi inotropi ca dobutamina (doză de început 2,5 mg/kg pe min)
sau dopamină (iniţial 2,5 mg/kg pe min) poate fi folosit pentru a
creşte fluxul şi pentru a reduce presiune telediastolică ventriculară
stângă în încercarea de stabiliza pacientul înaintea intervenţiei
mk
chirurgicale. Balonul de contrapulsaţie intraaortic este contraindicat.
Deşi b-blocantele sunt adesea folosite în tratamentul disecţiei de
aortă, aceste medicamente trebuie folosite cu mare atenţie, sau chiar
deloc în condiţiile unei rupturi acute de valvă aortică, deoarece vor
bloca tahicardia compensatoare. Intervenţia chirurgicală de urgenţă
poate salva viaţa.
Insuficienţă aortică cronică este tratată tipic cu vasodilatatoare ca
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau nifedipină
(iniţiate de medicul de familie). Într-un studiu randomizat asupra
insuficienţei aortice severe dar asimptomatice, a fost demonstrat că
nifedipina reduce sau întârzie nevoia de protezare a valvei aortice
comparativ cu digoxinul.17
VALVULOPATIILE CORDULUI DREPT
Fiziopatologie
Valvulopatiile simptomatice ale cordului drept sunt mult mai puţin
frecvente faţă de bolile valvulare simptomatice ale cordului stâng.
Totuşi, prevalenţa insuficienţei tricuspidiene este de 14,8% la bărbaţi
şi 18,4% la femei, din care majoritatea sunt asimptomatice.18 Cei care
utilizează droguri şi care au endocardită cu organisme agresive ca
Staphylococcus aureus, sunt cel mai mare grup de pacienţi cu
valvulopatie tricuspidiană pură simptomatică. Boală pulmonară
cronică obstructivă (BPOC) asociată cu hipertensiune pulmonară
poate determina insuficienţă tricuspidiană. Insuficienţa ventriculară
dreaptă cu dilatare de VD poate duce la insuficienţa valvei tricuspide.
Cardiopatia reumatismală poate afecta mai mult de o singură valvă şi
valvulopatia tricuspidiană este frecvent întâlnită asociată cu boli
valvulare ale cordului stâng. Uneori, un traumatism nepenetrant poate
duce la insuficienţă tricuspidiană.
Insuficienţa valvulară pulmonară este cel mai frecvent datorată
hipertensiunii pulmonare şi simptomele care domină aspectul clinic
sunt cele ale acestei patologii. Cea mai frecventă cauză de stenoză
pulmonară este tetralogia congenitală Fallot, care este corectată
chirurgical de obicei în perioada de sugar.
Caracteristici clinice
Simptomele prezente cel mai des în valvulopatiile drepte sunt
dispneea şi ortopneea. Pe măsură ce boala progresează, devin
evidente simptomele de insuficienţă cardiacă dreaptă: distensia
venelor jugulare cu o undă a proeminentă, edem periferic, hepato-
megalie, splenomegalie şi ascită.
În insuficienţa tricuspidiană, suflul este uşor, fluierător, holosis-
tolic şi se aude cel mai bine pe marginea inferioară stângă a
sternului. În stenoza valvei tricuspide, uruitura diastolică cu caracter
crescendo-descrescendo apare chiar înainte de Z1. Această uruitură
este cel mai bine auzită pe marginea inferioară stângă a sternului.
Datorită organismelor care sunt implicate, pacienţii care se prezintă
cu insuficienţă tricuspidiană în asociere cu endocardită sunt într-o
fază de decompensare acută, cu sepsis.
Diagnostic
Diagnosticul valvulopatiilor cordului dreapt necesită ecocardio-
grafie. Ecocardiografia transesofagiană este mai precisă decât cea
transtoracică.
Tratament
Tratamentul valvulopatiilor cordului dreapt ar trebui să se adreseze
mai întâi cauzelor subiacente, ca de exemplu tratamentul BPOC
asociată cu hipertensiune pulmonară. Diureticele, adesea în doze

foarte mari, sunt folosite pentru a diminua efectele presiunii venoase
crescute, ca edemele membrelor inferioare şi congestia hepatică.
Pacienţii se pot prezenta în departamentul de urgenţă cu complicaţii
ale terapiei cu diuretice, ca depleţie de volum sau tulburări
electrolitice.
PATOLOGIA PROTEZELOR VALVULARE
Valve protetice sunt implantate la 40000 de pacienţi pe an în Statele
Unite. Sunt aproximativ 80 de tipuri de valve artificiale, fiecare cu
avantaje şi dezavantaje. Pacienţii care au valve protetice sunt
instruiţi să poarte un card descriptiv în portofelul lor. Valvele
protetice pot fi împărţite în două grupe principale: mecanice, modele
netisulare şi bioproteze care folosesc valve porcine, bovine sau
umane. Complicaţiile valvelor protetice sunt mult mai frecvente la
pacienţii care au boli cardiace avansate, inclusiv dilataţie cardiacă,
HVS, insuficienţă cardiacă congestivă sau aritmii, la momentul
primei intervenţii chirurgicale. Supravieţuirea este mai mare şi
insuficienţa valvulară primară este mai scăzută la pacienţii cu
înlocuire cu valve mecanice, dar sângerarea este mai frecventă decât
la cei cu bioproteze.19
Fiziopatologie
Valvele protetice tind să fie uşor stenotice şi un mic volum de sânge
regugitant este frecvent, datorită închiderii incomplete a valvelor.
Pacienţii cu valve mecanice necesită anticoagulare continuă. Unele
bioproteze nu necesită anticoagulare pe termen lung, excepţie făcând
cazurile în care este prezentă fibrilaţia atrială. Unele complicaţii pot
duce la disfuncţie a valvei artificiale. Pe valva protetică se pot forma
trombi şi pot deveni suficient de mari pentru a obstrua fluxul sau
pentru a împiedica închiderea cuspelor. Disfuncţia datorată trombilor
poate fi acută sau lent progresivă. Bioprotezele pot degenera gradat,
prin subţiere, rigidizare progresive şi posibilă rupere, care duc la
insuficienţă valvulară. Sutura care menţine valva protetică se poate
desface, ducând la regurgitare paravalvulară dacă o fistulă se
formează la periferia acesteia. Modele mecanice se pot fractura sau
pot deveni insuficiente brusc. Aceste eşecuri de funcţionare deter-
mină apariţia bruscă a simptomelor şi adesea sunt fatale înainte ca
intervenţia chirurgicală să aibă loc.
Sângerarea şi embolia sistemică cu originea într-un tromb al
valvei protetice sunt cele mai importante complicaţii a valvelor
mecanice, apărând cu o frecvenţă de 1,4% şi respectiv 1% pe an la
pacienţii cu warfarină.20 Anticoagularea pe viaţă este necesară pentru
a reduce riscul tromboembolismului şi a trombozei valvulare.
Regimul optim de aniticoagulare este controversat, cu dezacorduri în
ceea ce priveşte intensitatea tratamentului cu warfarină dar şi în
privinţa nevoii de agenţi antiplachetari. Embolia este mai frecventă
după protezarea valvei mitrale. Embolia apare mai puţin frecvent la
bioproteze şi complicaţiile sângerânde depind de terapia adminis-
trată.
Pacienţii cu valve artificiale dezvoltă endocardită cu o frecvenţă
de 0,5% pe an. Infecţiile apar mai frecvent în timpul primelor 2 luni
după operaţie. Cele mai frecvente organisme în timpul acestei
perioade sunt Staphylococcus epidermidis şi S. aureus. Organismele
gram-negative şi fungii sunt de asemenea cauze frecvente ale
endocarditei în această perioadă precoce. Cazurile tardive de
endocardită sunt similare cu cele care afectează valvele native. Cel
mai frecvent organism este Streptococcus viridans, dar Serratia şi
Pseudomonas apar de asemenea. Pacienţii cu valve protetice şi
endocardită pot dezvolta un abces al inelului valvei, ceea ce necesită
înlocuirea acesteia. Pacienţii cu proteze mecanice au o rată crescută
mk
54 – URGENŢE VALVULARE 425
de distrucţiei a eritrocitelor intravascular. De obicei, măduva osoasă
poate corecta uşor pierderea de eritrocite. În final, pacienţii cu valve
protetice pot fi în mod special susceptibili la compromitere
hemodinamică datorată unei aritmii nou apărute, de ex. fibrilaţie
atrială.
Caracteristici clinice
Mulţi pacienţi au dispnee persistentă şi toleranţă redusă la efort după
protezarea cu succes a valvei. Aceasta se întâmplă mai frecvent în
prezenţa unei disfuncţii cardiace preexistente sau a fibrilaţiei atriale.
Multe simptome ale disfuncţiei valvulare descrise în secţiunile
precedente despre valvulopatiile specifice pot apare şi în condiţiile
valvelor protetice. Totuşi, în plus la aceste simptome, pacienţii cu
valve protetice au simptome specifice prezenţei valvei artificiale.
Scurgeri paravalvulare mari de obicei se prezintă cu insuficienţă
cardiacă congestivă. Pacienţii cu simptome neurologice noi pot avea
tromboembolism asociat trombilor valvulari sau endocarditei.
Episoade embolice minore, ca simptome neurologice tranzitorii,
amauroza fugace sau episoade ischemice autolimitate la nivelul
extremităţilor sau în organe, sunt frecvente în absenţa endocarditei.
Pacienţii se pot prezenta cu accidente embolice majore, inclusiv
AVC, infarct mezenteric sau moarte subită. Sângerare majoră
datorată terapiei anticoagulante poate apare de asemenea, cu AVC
hemoragic, cea mai frecventă complicaţie letală a sângerării.
Pacienţii cu valve protetice de obicei au zgomote cardiace
anormale. Valvele mecanice au zgomot de închidere puternic,
metalic. Suflurile sistolice sunt prezente de obicei la modelele
mecanice. Suflurile diastolice puternice nu sunt prezente în general
la valvele mecanice. Pacienţii cu bioproteze de obicei au Z1 şi Z2
normale, fără sufluri de deschidere anormale. Bioproteza valvei
aortice este asociată de obicei cu un suflu mezosistolic scurt. Doar
bioproteza mitralei este asociată de obicei cu o uruitură diastolică.
Diagnosticarea disfuncţiilor sau complicaţiilor
valvelor protetice
Simptome cardiace noi sau progresive sugerează disfuncţie a valvei
protetice. Prin urmare, dispneea sub orice formă nou apărută sau
progresivă, debutul sau agravarea insuficienţei cardiace congestive,
scăderea toleranţei la eforturi fizice sau o modificare a durerii
toracice compatibile cu ischemia sugerează disfuncţie valvulară.
Febra persistentă la pacienţii cu valve protetice trebuie evaluată
pentru posibilă endocardită. Modificări ale poziţiei valvei pot fi
observate pe radiografiile toracice, dacă sunt disponibile cele
anterioare pentru comparaţie. Analize sanguine care pot fi utile
includ o hemogramă completă cu indicii eritrocitari şi teste de
coagulare dacă pacientul este pe tratament cu warfarină. Ecocardio-
grafia de urgenţă trebuie cerută dacă există vreo suspiciune de
disfuncţie valvulară. În ultimul rând, pot fi necesare ecocardiografie
şi/sau cateterizare cardiacă pentru diagnostic.
Managementul în deparatamentul de urgenţă
şi criterii de internare
Pacienţii suspectaţi a avea o disfuncţie acută a valvei protetice
necesită trimitere de urgenţă către un chirurg cardiac pentru posibilă
intervenţie chirurgicală. Managementul medicamentos al pacienţilor
cu insuficienţă a valvelor aortice sau mitrale trebuie ghidat conform
secţiunilor precedente. Nevoia intensificării terapiei anticoagulante
variază în funcţie de fiecare tip de valvă mecanică, dar rămâne într-un
interval al INR-ului ţintă de 2-3,5.4 Pacienţii cu bioproteze fără factori
de risc adiţionali pentru embolism ar trebui să primească terapie cu

426 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
aspirină (160 mg/zi).9 Disfuncţia acută a valvei protetice datorită
obstrucţiei trombotice a fost tratată cu succes cu tratament trombo-
litic,9 dar necesită consultarea unui cardiolog. Gradele de obstrucţie
mai mici ar trebui tratate prin optimizarea anticoagulării. Decizia în
cazul pacienţilor a căror simptome se agravează poate fi problematică
şi consultarea unui cardiolog poate fi necesară înaintea deciziei de
externare.
BIBLIOGRAFIE
1. Petty GW, Khandheria BK, Whisnant JP, et al: Predictors of
cerebrovascular events and death among patients with valvular heart
disease: A population based study. Stroke 31:2628, 2000. [PMID:
11062286]
2. Etchells E, Bell C, Robb K: Does this patient have an abnormal
systolic murmur? JAMA 277:564, 1997. [PMID: 9032164]
3. Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al: ACC/AHA guidelines
for the clinical application of echocardiography: A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of
Echocardiography). Circulation 95:1686, 1997. [PMID: 9118558]
4. Salem DN, Levine HJ, Pauker SG, et al: Antithrombotic therapy in
valvular heart disease. Chest 114:590S, 1998.
5. Jollis JG, Landolfo CK, Kisslo J, et al: Fenfluramine and phentermine
and cardiovascular findings: Effect of treatment duration and
prevalence of valve abnormalities. Circulation 101:2071, 2000.
[PMID: 10790349]
6. Gardin JM, Schumacher D, Constantine G, et al: Valvular
abnormalities and cardiovascular status following exposure to
dexfenfluramine or phentermine/fenfluramine. JAMA 283:1703, 2000.
[PMID: 10755496]
7. Jick H: Heart valve disorders and appetite suppressant drugs. JAMA
283:1738, 2000. [PMID: 10755501]
8. Kizilbash AM, Willett DL, Brickner ME, et al: Effects of afterload
reduction on vena contracta width in mitral regurgitation. J Am Coll
Cardiol 32:427, 1998. [PMID: 9708471]
9. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, et al: ACC/AHA guidelines
for the management of patients with valvular heart disease: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients
with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 32:1486, 1998.
10. Freed LA, Levy D, Levine RA, et al: Prevalence and clinical
outcome of mitral-valve prolapse. New Engl J Med 341:1, 1999.
[PMID: 10387935]
11. Gilon D, Buonanno FS, Joffe MM, et al: Lack of evidence of an
association between mitral-valve prolapse and stroke in young
patients. New Engl J Med 341:8, 1999. [PMID: 10387936]
12. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R. et al: Natural history of
mitral valve prolapse. J Am Cardiol 75:1028, 1995. [PMID: 7747683]
13. Stoddard MF, Prince CR, Dillon S, et al: Exercise-induced mitral
regurgitation is a predictor of morbid events in subjects with mitral
valve prolapse. J Am Coll Cardiol 25:693, 1995. [PMID: 7860915]
14. Stephan PJ, Henry AC, Hebeler RF, et al: Comparison of age, gender,
number of or aortic cusps, concomitant coronary artery bypass
grafting, and magnitude of left ventricular-systemic arterial peak
systolic gradient in adults having aortic valve replacement for isolated
aortic valve stenosis. Am J Cardiol 79:166, 1997. [PMID: 9193017]
15. Leach RM, McBrian DJ: Brachioradial delay: A new clinical
indicator of the severity of aortic stenosis. Lancet 335:1199, 1990.
[PMID: 1971044]
16. Lester SJ, Heibron B, Gin K, et al: The natural history and rate of
progression of aortic stenosis. Chest 113:1109, 1998. [PMID:
9554654]
17. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, et al: Nifedipine in
mk
asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left
ventricular function. New Engl J Med 331:689, 1994. [PMID:
8058074]
18. Singh JP, Evans SC, Levy D, et al: Prevalence and clinical
determinant of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation. (The
Framingham Heart Study). Am J Cardiol 83:897, 1999. [PMID:
10190406]
19. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, et al: Outcomes 15
years after valve replacement with mechanical vs. a bioprosthetic
valve: Final report of the Veterans Affairs Trial. J Am Coll Cardiol
36:1152, 2000. [PMID: 11028464]
20. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E: Thromboembolic and
bleeding complications in patients with mechanical heart valves.
Circulation 89:635, 1994. [PMID: 8313552]
CARDIOMIOPATIILE,
55 MIOCARDITELE ŞI BOLILE
PERICARDULUI
James T. Niemann
CARDIOMIOPATIILE
Termenul de cardiomiopatie se foloseşte pentru a descrie un grup de
afecţiuni care modifică direct structura cardiacă şi alterează funcţia
miocardică. În prezent sunt recunoscute patru tipuri de cardiomio-
patie: (1) cardiomiopatia dilatativă (CMD), (2) cardiomiopatia
hipertrofică (CMH), (3) cardiomiopatia restrictivă, şi (4) cardiomio-
patia aritmogenă a ventriculului drept.1 Bolile miocardice primare
care nu se încadrează in nici unul din aceste patru grupuri au fost
denumite cardiomiopatii idiopatice. Termenul de cardiomiopatii
specifice este folosit pentru a descrie bolile miocardice care
evoluează cu afectare cardiacă sau sistemică specifică. Adeseori
acestea se prezintă cu caracteristici hemodinamice asemănătoare
celor din cardiomiopatia idiopatică dilatativă sau restrictivă. O parte
dintre etiologiile cardiomiopatiilor specifice sunt enumerate în
Tabelul 55-1. Ca frecvenţă, cardiomiopatiile sunt treia formă de
boală cardiacă întâlnită în Statele Unite, după boala coronariană
(ischemică) şi boala cardiacă hipertensivă. CMH reprezintă a doua
cauză de moarte subită în rândul populaţiei de vârstă adolescentă şi
prima cauza de moarte subită la atleţii profesionişti activi.2
Cardiomiopatia dilatativă
Hemodinamic, CMD se caracterizează prin reducerea funcţiei
sistolice miocardice cu apariţia insuficienţei de pompă. Forţa de
contracţie a ventriculului stâng (VS) şi adeseori şi cea a ventriculului
drept (VD) este diminuată, conducând la reducerea debitului cardiac
si la creşterea volumelor ventriculare telesistolice şi telediastolice şi
a presiunilor intracavitare. Dilatarea VS, frecvent şi cea a VD,
acompaniată de hipertrofia compensatorie sunt caracteristice CMD.
Modificările histologice sunt nespecifice.
Aproximativ 80% din cazurile de CMD au etiologie necu-
noscută; aceasta înseamnă că nu se asociază cu anumite boli cardiace
specifice sau sistemice (Vezi Tabelul 55-1) fiind considerate
idiopatice.3 CMD idiopatică produce aproximativ 25 % din numărul
total de cazuri de insuficienţă cardiacă congestivă (ICC), repre-
zentând indicaţia principală de transplant cardiac în Statele Unite.
Incidenţa CMD idiopatice este de aproximativ 36 de cazuri la
100.000 de persoane. Persoanele de culoare şi bărbaţii au un risc de
2,5 ori mai mare comparativ cu populaţia caucaziană şi femeile.

55 – CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE ŞI BOLILE PERICARDULUI
Majoritatea pacienţilor sunt diagnosticaţi între 20 şi 50 de ani,
prezentând semne avansate de ICC la primul consult medical.3
CARACTERISTICI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC Ca urmare a
insuficienţei de pompă, pacientul are simptome de ICC: dispnee de
efort, ortopnee şi dispnee paroxistică nocturnă. Diminuarea forţei de
contracţie şi dilatarea ventriculului pot determina formarea trombilor
murali, pacientul având manifestări de embolie periferică (de ex.
deficit neurologic acut, durere în flancuri şi hematurie, sau absenţa
pulsului şi cianoza membrelor). Aproximativ o treime dintre pacienţi
au dureri toracice asemănătoare celor din angina pectorală. Aceşti
pacienţi au dureri toracice datorate mai mult scăderii rezervei
coronariene decât aterosclerozei coronariene.
Auscultaţia cardiacă poate evidenţia frecvent sufluri care nu
semnifică neapărat afectare valvulară primară. Dilatarea ventriculară
ce are drept consecinţă dilatarea inelului fibros şi malpoziţia muşchilor
papilari, determină coaptare insuficientă a foiţelor şi închiderea
incompletă a valvelor. Pacienţii cu insuficienţă biventriculară au
frecvent suflu holosistolic de regurgitare mitrală şi tricuspidiană, care
poate fi auscultat la apex sau pe marginea stângă a sternului în partea
sa inferioară. Uneori, apical poate fi auscultată uruitura diastolică care
se datorează fie unui debit ventricular protodiastolic crescut (ca rezultat
al regurgitării mitrale şi al supraîncărcării atriului stâng), fie reprezintă
un zgomot de galop. Când insuficienţa tricuspidiană este semnifi-
cativă, ficatul poate fi mărit ca volum şi pulsatil. Edemele periferice şi
ralurile de stază bazale sunt frecvente.
Radiografia toracică arată invariabil silueta cardiacă mărită şi un
indice cardiotoracic crescut; dilatarea biventriculară este frecventă.
Semnele de hipertensiune venoasă pulmonară ("redistribuţia
vasculară spre vârfuri" şi hilurile mărite) sunt de asemenea des
întâlnite şi pot fi folosite pentru a face diagnosticul diferenţial între
cardiomegalia prin insuficienţă de pompă şi cea prin revărsat
pericardic în cantitate mare.
TABELUL 55-1. Cauze frecvente ale cardiomiopatiilor specifice
Toxice
Etanol
Agenţi chimioterapeutici (doxorubicină)
Medicamente antiretrovirale (zidovudină, didanozin)
Fenotiazine
Cocaină
Infecţii
Virusuri (virus coxsackie, echovirus, citomegalovirus, HIV)
Rickettsii
Bacterii (difterie, reumatismul articular acut)
Mycobacterii
Fungi
Paraziţi (toxoplasmoză, boală Chagas)
Boli reumatismale sistemice
Sclerodermie
Lupus eritematos sistemic
Dermatomiozită
Miocardita de hipersensibilizare
Cardiomiopatie peripartum
Metabolice
Deficit de nutriţie (tiamină )
Endocrine (hipotiroidism, boală Cushing, hipertiroidism)
Tulburări electrolitice (hipofosfatemie, hipocalcemie)
Boli neuromusculare (distrofie musculară, ataxie Friedreich)
Cardiomiopatie familială
mk
427
Electrocardiograma (ECG) este aproape întotdeauna modificată.
Hipertrofia ventriculară stângă şi dilatarea atriului stâng sunt cele
mai frecvente modificări. Prezenţa undelor Q sau QS şi progresia
slabă a undelor R în regiunea precordială anterioară creează un
aspect de pseudoinfarct. Cele mai frecvente tulburări de ritm sunt
fibrilaţia atrială şi extrasistolele ventriculare.
Ecocardiografia efectuată la un pacienţii simptomatici demon-
strează o fracţie de ejecţie scăzută, creşterea volumelor sistolice şi
diastolice precum şi dilatarea ventriculară şi atrială.
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI Se recomandată internarea si
evaluarea periodică a pacienţilor recent diagnosticaţi cu insuficienţă
cardiacă congestivă simptomatică. Este necesară efectuarea ecocar-
diografiei pentru excluderea cauzelor cunoscute, corectabile, de
insuficienţă cardiacă (de ex. colecţia pericardică sau valvulopatiile),
pentru estimarea fracţiei de ejecţie şi pentru excluderea altor
complicaţii posibile (de ex. trombul mural) care pot fi tratate medica-
mentos. Cel mai bine este să se debuteze tratamentul în timpul
internării pentru a reduce cât de mult posibilele efecte adverse, dar
protocoalele de internare pe termen scurt se află încă în studiu. La
aproape toţi pacienţii apar ameliorări simptomatice în urma trata-
mentului cu glicozide digitalice şi diuretice, deşi nu s-a demonstrat
că aceste medicamente ar îmbunătăţi rata de supravieţuire, fiind
necesare doze diferite la bărbaţi şi femei. Studiile sugerează că
utilizarea inhibitorilor de enzimă de conversie ai angiotensinei şi a
b-blocantelor, în special carvedilol şi metoprolol, ameliorează
procentele de supravieţuire ale pacienţilor cu CMD şi ICC. 4 , 5
Pacienţii cu aritmii ventriculare complexe cu risc crescut de moarte
subită pot beneficia de tratament cu amiodaronă sau defibrilator
automat implantabil.6
Pacienţii cu CMD cunoscută şi ICC cronică se pot prezenta în
departamentul de urgenţă când observă o agravare uşoară spre
moderată a simptomelor. În majoritatea cazurilor se constată
nerespectarea tratamentului sau a restricţiilor alimentare.7 Aceşti
pacienţi pot fi adesea trataţi în departamentul de urgenţă cu diuretice
intravenoase, reluarea medicaţiei anterioare, consiliere şi trimitere
ulterioară la medicul curant. Totuşi, trebuie luate in considerare şi
alte cauze posibile de exacerbare acută a simptomelor unei boli cu
evoluţie lent progresivă (vezi Cap. 53) şi, dacă acestea sunt prezente
sau suspectate, este necesară internarea pacientului pentru o evaluare
complexă.
Cardiomiopatia hipertrofică
Cardiomiopatia hipertrofică se caracterizează prin hipertrofia VS
şi/sau a VD care este, de obicei asimetrică şi afectează în principal
septul interventricular. Aspectele specifice bolii, pe baza cărora se
stabileşte diagnosticul, rămân hipertrofia asimetrică de sept dovedită
ecografic şi modificările histologice de hipertrofie, cu dezorgani-
zarea fibrelor miocardice din jurul zonelor cu scăderea matricei de
ţesut conjunctiv. 8,9 În aproximativ 50% dintre cazuri, aceasta se
manifestă ca o boală familială autozomal dominantă, în restul
cazurilor apărând sporadic. Aparent nu există un determinism de gen
sau de rasă. Genetica moleculară a demonstrat că CMH este o boală
heterogenă a sarcomerului asociată cu mutaţii diferite. Modificările
genetice cele mai frecvente sunt cele care afectează structura
lanţurilor grele b ale miozinei. Anumite dovezi susţin că unele
genotipuri determină forme clinice de boală care evoluează mai
rapid. În rândul populaţiei generale prevalenţa este de aproximativ 1
la 500 de persoane. Rata mortalităţii anuale în rândul populaţiei cu
cardiomiopatie hipertrofică este în jur de 1 % pe an, dar în copilărie
şi adolescenţă se ridică la 4 - 6 %.

428 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Modificările hemodinamice din cardiomiopatia hipertrofică se
caracterizează prin disfuncţie diastolică consecutivă complianţei
reduse a ventriculului stâng hipertrofiat. Reducerea complianţei este
reflectată de creşterea presiunii de umplere a VS. Debitul cardiac,
fracţia de ejecţie şi volumul telesistolic şi telediastolic sunt, de
obicei, normale. În timpul cateterizării cardiace şi a monitorizării
hemodinamice, la unii pacienţi se înregistrează un gradient presional
între cavitatea ventriculului stâng şi tractul de ejecţie, în repaus sau
după testele de provocare (de ex. efort fizic sau perfuzie cu
isoproterenol). Majoritatea simptomelor clinice care apar în această
afecţiune miocardică sunt rezultatul relaxării diastolice incomplete şi
a umplerii VS ineficiente.
CARACTERISTICI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC În majoritatea
cazurilor severitatea simptomelor depinde de vârsta pacientului; cu
cât acesta este mai în vârstă, cu atât simptomele sunt mai severe. Cea
mai frecventă manifestare iniţială este dispneea de efort care se
datorează tahicardiei sinusale induse de exerciţiul fizic în urma
căreia se înregistrează creşterea bruscă a presiunii diastolice în VS şi
hipertensiune pulmonară venoasă. Se mai pot asocia dureri toracice,
palpitaţii şi sincopa. Antecedentele familiale de decese de origine
cardiacă, cum ar fi "infarctul miocardic" sau "insuficienţa cardiacă"
se întâlnesc frecvent. Dispneea paroxistică nocturnă şi edemele
membrelor inferioare sunt rare.
La pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică durerile toracice se
datorează unui dezechilibru între cererea de oxigen a ventriculului
stâng hipertrofiat şi fluxul sanguin miocardic disponibil. La pacienţii
vârstnici boala coronariană aterosclerotică asociată poate limita şi
mai mult perfuzia miocardică. Durerile precordiale sau retrosternale
care apar în cazul cardiomiopatiei hipertrofice pot simula angina
pectorală sau pot fi "atipice". Răspunsul la administrarea de
nitroglicerină este slab şi inconstant.
Pacientul cu cardiomiopatie hipertrofică poate percepe contrac-
ţiile ventriculare puternice şi poate acuza bătăi anormale ale inimii,
sau "palpitaţii". La aceşti pacienţi tulburările de ritm atriale şi
ventriculare sunt frecvente; tahiaritmiile atriale în special fibrilaţia
atrială, sunt tolerate foarte greu datorită contribuţiei importante a
contracţiei atriale la umplerea unui VS cu complianţă scăzută, la
pacienţii instabili hemodinamic fiind necesar un tratament mai
agresiv. Presiunea jugulară nu este de obicei crescută; totuşi, la
inspecţia atentă a jugulogramei, poate fi observată o undă a
proeminentă. Pulsul carotidian este rapid şi frecvent bifazic sau bifid
(pulsus bisferiens). Şocul apexian este susţinut şi rapid, şi frecvent se
palpează un impuls presistolic.
Zgomotele cardiace Z1 şi Z2 sunt de obicei normale, iar la
majoritatea pacienţilor se aude şi zgomotul patru (Z4). Suflul sistolic
de ejecţie caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice se aude cel mai
bine la nivel parasternal stâng inferior sau apical, iradiind rareori pe
arterele carotide. La patul bolnavului se pot folosi manevre care
cresc intensitatea şi durata suflului (Tabelul 55-2). Intervenţiile care
reduc umplerea şi relaxarea VS sau care cresc forţa de contracţie
miocardică accentuează suflul din CMH. Aceste intervenţii includ
ortostatismul şi faza initială din manevra Valsalva. Suflul este, de
asemenea, mai accentuat la prima bătaie sinusală care urmează unei
extrasistole ventriculare. Manevrele ce cresc umplerea VS (poziţia
ghemuită, ridicarea pasivă a picioarelor şi strângerea pumnului) au
un efect contrar scad intensitatea suflului. Suflul din cardiomiopatia
hipertrofică şi cel din prolapsul de valvă mitrală sunt asemănătoare,
fiind comparate în Tabelul 55-2.
Modificările ECG de hipertrofie VS şi AS apar la 30 %,
respectiv 25 - 50 %, dintre pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică.
Semnele de dilatarea a cavităţilor apar cel mai frecvent la pacienţii
mk
care au un gradient mare de presiune la nivelul tractului de ejecţie
VS. Undele Q cu amplitudine crescută (mai mare de 0,3 mV),
denumite unde Q septale, se întâlnesc la aproximativ 25 % dintre
pacienţi şi pot să apară în derivaţiile anterioare, laterale sau
inferioare. Aceste unde Q pot să le imite pe cele întâlnite după un
infarct miocardic (aspect de pseudoinfarct). Polaritatea undei T face
diagnosticul diferenţial între undele Q septale din CMH şi undele Q
din infarctul miocardic. Undele T pozitive în acele derivaţii cu
complexe QS sau QR apar de obicei în cardiomiopatia hipertrofică;
inversiunea undei T în aceste derivaţii este înalt sugestivă pentru
prezenţa unei boli cardiace ischemice.
Radiografia toracică este frecvent normală, iar modificările
evidenţiate sunt în mare parte nespecifice. Mulţi pacienţi nu prezintă
pe radiografie semne de hipertrofie VS sau AS. Semnele de
congestie pulmonară sunt rare.
Ecocardiografia a jucat un rol important în diagnosticarea
cardiomiopatiei hipertrofice, în corelarea modificărilor auscultatorii
şi a celor hemodinamice cu modificările anatomice ale VS şi în
corelarea cu formele familiale. Aspectul ecocardiografic caracteristic
este hipertrofia septală importantă. Modificările ecocardiografice
suplimentare se referă la dimensiunile telediastolice normale sau
reduse ale VS, la mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale şi
închidere mezosistolică a valvei aortice.
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI O trecere sistematică în
revistă a studiilor clinice efectuate arată că majoritatea pacienţilor cu
cardiomiopatie hipertrofică consultă medicul datorită scăderii tole-
ranţei la efort, apariţiei durerilor toracice sau a sincopei.9 Simpto-
mele pot mima simptomele unei boli cardiace ischemice sau, în
cazul pacienţilor tineri, simptomele pot fi atribuite unei cauze
noncardiace. Un pacient care se prezintă la medic cu scăderea
toleranţei la efort sau cu durere toracică, la care se evidenţiază suflul
caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice trebuie să fie evaluat
ecocardiografic. La pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică, sincopa
apare în general în timpul sau imediat după efectuarea exerciţiilor
fizice. Dacă există suspiciunea unei cardiomiopatie hipertrofice la un
pacient cu sincopă, pacientul trebuie internat. În acest caz exami-
narea pacientului este complexă şi include efectuarea ecocardiogra-
fiei, monitorizarea ambulatorie (Holter), efectuarea testului de efort
pentru evaluarea răspunsul tensiunii arteriale şi a testului cu masa
înclinată (tilt test). Sincopa la pacienţii cu cardiomiopatie hipertro-
fică se poate datora unuia sau mai multor factori şi poate anticipa
moartea subită. 9 La aceşti pacienţi efortul fizic intens nu este
încurajat iar atleţii profesionişti activi sunt evaluaţi printr-un test
TABELUL 55-2. Efectul manevrelor la patul bolnavului asupra
suflului din CMH comparativ cu cel din prolapsul de valvă mitrală
Cardiomiopatie Prolaps al
hipertrofică valvei mitrale
Manevră Valsalva Suflu accentuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
(fază de încordare) suflu accentuat
Stat în picioare după Suflu accentuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
poziţie ghemuită suflu accentuat
Ridicare pasivă a Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z2,
picioarelor la pacientul suflu diminuat
în decubit dorsal
Strângerea pumnului Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
Poziţia ghemuită suflu accentuat
Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z2,
suflu diminuat

55 – CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE ŞI BOLILE PERICARDULUI
screening pentru a diminua riscul de moarte subită datorat cardio-
miopatiei hipertrofice.10 b-blocantele reprezintă tratamentul de bază
în cazul pacienţilor cu dureri toracice.
Cardiomiopatia restrictivă
Cardiomiopatia restrictivă este una din formele cele mai rare de
cardiomiopatie. Cardiomiopatia restrictivă se defineşte ca fiind o
boală a musculaturii inimii ce conduce la umplere ventriculară
"restricţionată" în prezenţa unui volum diastolic normal sau scăzut al
unuia sau al ambilor ventriculi. Funcţia sistolică este de obicei
normală, iar grosimea peretelui ventricular poate fi normală sau
crescută, în funcţie de cauza subiacentă. Caracteristicile hemodina-
mice includ (1) presiunea telediastolică crescută în VS şi VD,
(2) funcţie sistolică normală a VS (fracţie de ejecţie mai mare de 50
%) şi (3) o scădere marcată urmată de o creştere rapidă în platou a
presiunii ventriculare protodiastolice. Creşterea rapidă în platou a
presiunii ventriculare protodiastolice determină apariţia unui aspect
de umplere caracteristic de tip "semnul rădăcinii pătrate " ("square-
root sign") sau "dip and plateau" datorită rigidităţii miocardice
crescute. Acest aspect nu este însă diagnostic şi poate fi întâlnit şi în
pericardita constrictivă, cu care cardiomiopatia restrictivă este
frecvent confundată. Diagnosticul diferenţial între acestea două este
esenţial deoarece pericardita constrictivă poate fi tratată chirurgical.
Diagnosticul de cardiomiopatie restrictivă trebuie luat în considerare
la pacienţii care se prezintă cu insuficienţă cardiacă congestivă dar la
care nu se evidenţiază cardiomegalie sau disfuncţie sistolică.11
Cardiomiopatia restrictivă poate apărea în cadrul unor boli siste-
mice (amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză, scleroză sistemică
progresivă [sclerodermie], afectare cardiacă din sindromul carcinoid,
fibroză endomiocardică, sindrom hipereozinofilic), dar majoritatea
cazurilor sunt idiopatice. Forma idiopatică este uneori familială, cu
transmitere autozomal dominantă. Nu există un determinism clar
demonstrat pentru apartenţa la un gen sau o anumită rasă.
CARACTERISTICI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC Simptomele
caracteristice sunt cele de ICC şi includ dispnea, ortopnea şi edemul
membrelor inferioare. Manifestările caracteristice afectării ventri-
cului drept pot predomina, asociindu-se hepatomegalie, hepatalgii şi
ascită. Durerile toracice sunt mai rare, cu excepţia cazurilor de
amiloidoză.
Rezultatele examenului clinic depind de stadiul şi severitatea
afectării miocardice. Un zgomot Z3 este aproape întotdeauna prezent,
şi frecvent poate apărea un zgomot Z4, dacă pacientul se află în ritm
sinusal. Ralurile pulmonare de stază, distensia jugularelor, semnul
Kussmaul (pulsul venos jugular creşte în timpul inspirului, în loc să
scadă), hepatomegalia, edemele membrelor inferioare şi ascita sunt
semne tipice.
Radiografia toracică arată semne de ICC în absenţa cardiomega-
liei. Apare mărirea de volum a cavităţilor datorată îngroşării pereţilor
şi nu dilatării acestora precum şi modificări nespecifice ale
segmentului ST şi undei T pe ECG. Tulburările de conducere sunt
frecvente în cazul amiloidozei şi sarcoidozei. La începutul dilatării
cavităţilor atriale, poate apărea fibrilaţia atrială. La pacienţii cu
cardiomiopatie restrictivă secundară amiloidozei şi hemocromatozei
apar frecvent complexe QRS cu voltaj redus (amplitudinea QRS mai
mică de 0,7 mV).
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI Simptomele şi semnele de
ICC, în special de insuficienţa dreaptă, cu siluetă cardiacă de mărime
normală pe radiografia toracică, ar trebui să ridice suspiciunea unei
cardiomiopatii restrictive subiacente. Diagnosticul diferenţial include
mk
429
pericardita constrictivă sau disfuncţia diastolică VS (cel mai frecvent
datorată unei boli cardiace ischemice, hipertensiunii sau modifică-
rilor complianţei diastolice ventriculare legate de vârstă). Ecocardio-
grafia Doppler şi cateterizarea cardiacă cu evaluare hemodinamică
sunt adeseori necesare pentru a face diagnosticul diferenţial între
afecţiunile mai sus menţionate. Tomografia computerizată şi
rezonanţa magnetică nucleară sunt considerate utile pentru a face
diagnosticul diferenţial între pericardita constrictivă şi cardiomio-
patia restrictivă. 11 Diagnosticul precoce este important deoarece
pericardita constrictivă poate fi corectată chirurgical, în timp ce
disfuncţia diastolică a VS care nu se datorează cardiomiopatiei
restrictive răspunde de obicei bine la tratamentul cu medicamente
(b-blocante sau blocante ale canalelor de calciu). Tratamentul
medical al cardiomiopatiei restrictive este mai puţin eficient, fiind
simptomatic (diuretice şi inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei), cu excepţia cazului în care cardiomiopatia se dato-
rează sarcoidozei (corticoterapie) sau hemocromatozei (terapie
chelatoare). Necesitatea internării depinde de obicei de severitatea
simptomelor şi de posibilitatea explorărilor invazive.
Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept
Cardiomiopatia aritmogenă, sau displazia, este cea mai rară dintre
cardiomiopatii. Frecvent apare sub forma unei boli cu agregare
familială cu determinism genetic autozomal dominant cu penetranţă
incompletă. Această cardiomiopatie se caracterizează prin înlocuirea
progresivă a miocardului VD cu ţesut fibroadipos, în final putând
evolua până la o afectare globală. Ventriculul stâng şi septul de
obicei nu sunt interesate.12
CARACTERISTICI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC Boala debutează
în mod obişnuit la pacienţii tineri sau de vârstă mijlocie sub forma
morţii subite sau sau ca o aritmie ventriculare. Examenul clinic este
normal. Radiografia toracică nu prezintă modificări specifice, iar
dimensiunea cordului nu este mărită. ECG-ul poate prezenta un
aspect de bloc de ramură dreaptă şi undă T negativă. Ecocardio-
grafia, angiografia cu radionuclizi şi cateterizarea cardiacă sunt
examene de rutină pentru confirmarea diagnosticului. Ecocardio-
grafia are cea mai mare sensibilitate şi valoare predictivă pozitivă în
diagnosticul anomaliilor de VD şi arată în mod obişnuit tulburări de
cinetică şi hipertrofia VD.12 S-a demonstrat că rezonanţa magnetică
nucleară pot detecta infiltrarea grăsoasă a miocardului şi ar putea
deveni testul diagnostic de elecţie.
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI Majoritatea pacienţilor ajung
la medic după un episod de moarte subită resuscitată, cu sincopă sau
aritmii ventriculare complexe. Când sunt prezente astfel de simp-
tome internarea este obligatorie. Tahicardia ventriculară poate fi
convertită medicamentos, însă pot fi necesare şi procedurile de
ablaţie sau implantarea unui defibrilator automat.
MIOCARDITELE
Definiţie
Miocardita se defineşte în sens larg, ca inflamaţia miocardului şi
este caracterizată morfo-patologic de infiltrarea focală a miocardului
de către limfocite, plasmocite şi histiocite. Apare, de asemenea, în
diverse proporţii, miocitoliza şi distrugerea reţelei interstiţiale de
reticulină.13 Deoarece multe episoade sunt uşoare, pacientul nu se
prezintă la medic şi astfel incidenţa lor reală rămâne necunoscută.
Modificările patologice au fost atribuite unui număr de agenţi

430 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
infecţioşi (Tabelul 55-3), dintre care unii afectează secundar
miocardul în cadrul unei boli sistemice. Miocardita este frecvent
însoţită de pericardită.
Caracteristici clinice şi diagnostic
Febra este frecventă şi se însoţeşte de tahicardie sinusală care nu se
asociază cu ascensiunea febrilă. Semnele şi simptomele depind de
gradul de interesare miocardică şi de afectarea funcţiei sistolice. În
cazurile grave, poate apare şi insuficienţa cardiacă progresivă, cu
simptomele specifice. În cazul în care interesarea miocardică este
limitată, pericardita şi manifestările clinice ale bolilor sistemice
(febră, mialgii, cefalee şi contractura musculară) pot acoperi semnele
clinice ale disfuncţiei miocardice, iar miocardita poate trece neobser-
vată. Durerea toracică retrosternală sau precordială este frecventă,
fiind consecinţa inflamaţiei pericardice asociate (miopericardită).
Durerea toracică poate imita durerea anginoasă prin caracterul ei. La
pacienţii cu miopericardită frecătura pericardică este frecventă.
Radiorafia toracică simplă are de obicei aspect normal, modifică-
rile (cardiomegalie, hipertensiunea pulmonară şi/sau edem pul-
monar) variind în funcţie de severitatea bolii, neavând valoare
diagnostică. Modificările ECG se referă la modificări nespecifice ale
undelor ST-T, supradenivelarea segmentului ST (datorată pericarditei
asociate), bloc atriventricular şi complexe QRS largi. Concentraţiile
enzimelor cardiace (creatinkinază şi CK-MB) şi troponinei pot fi
crescute. 13 În formele grave de boală ecocardiografia poate arăta
disfuncţie sistolică. Formele clinice la copii sunt asemănătoare.
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI Tratamentul actual al
miocarditei idiopatice sau virale este în mare parte unul suportiv şi
simptomatic. Miocardita din reumatismul acut sau cea din difterie
sau meningita meningococică, necesită tratament antibiotic specific.
Tratamentul imunosupresiv poate fi util la anumiţi pacienţi.14 De
obicei se recomandă internarea pacientului cu simptome de ICC cu
evoluţie rapidă.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ IDIOPATICĂ ŞI
CARDIOMEGALIA: DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL ŞI EVALUARE
Simptomele de ICC asociate cu cardiomegalie sau evidenţierea unei
cardiomegalii la un pacient asimptomatic necesită un examen
ţintit. Cel mai frecvent este vorba de una din bolile de mai jos
(unde este cazul,sunt menţionate reperele diagnostice).
1. Cardiopatia hipertensivă. Hipertensiunea arterială sistemică
afectează între 10 - 20 % din populaţia adultă. Aceasta este o boală
cu prevalenţă ridicată care poate fi diagnosticată în diverse stadii.
Pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă şi insuficienţă cardiacă
netratată prezintă frecvent tensiune arterială crescută datorată
reflexelor compensatoare mediate autonom. Implicarea izolată a
TABELUL 55-3. Cauzele infecţioase frecvente ale miocarditei
Agenţi virali Bacterii
Virus Coxsackie B Corynebacterium diphtheriae
Echovirus Neisseria meningitidis
Virus gripal Mycoplasma pneumoniae
Virus paragripal Streptococ beta hemolitic (reumatism articular acut)
Virus Epstein-Barr Boala Lyme
Virus hepatitic B
HIV
mk
miocardului ca manifestare majoră a hipertensiunii arteriale
sistemice este rară. Ar trebui să fie verificate organele ţintă
afectate de hipertensiunea arterială (examinarea fundului de ochi,
evaluarea funcţiei renale, evidenţierea semnelor neurologice de
focar sau susţinerea anamnestică a unor astfel de modificări
patologice).
2. Boală cardiacă ischemică (cardiomiopatie ischemică). Majori-
tatea pacienţilor cu semne clinice de insuficienţă cardiacă
biventriculară şi cardiomegalie datorate coronaropatiei ocluzive
descriu în antecedente dureri de tip anginos sau au infarctl
miocardic documentat. La pacienţii la care acestea lipsesc,
anamneza şi examenul clinic pot mima o cardiomiopatie dilatativă
idiopatică.
3. Boală cardiacă valvulară. Deşi în Statele Unite incidenţa
cardiopatiei reumatismale este scăzută, ea rămâne prevalentă în
ţările subdezvoltate fiind diagnosticată frecvent la imigranţii care
intră recent în ţară. Creşterea speranţei de viaţă expune persoanele
în vârstă la apariţia stenozei aortice calcificate şi la calcificarea
inelului mitral. În continuarea bicuspidia şi unicuspidia aortică
reprezintă unele din cele mai frecvente boli cardiace congenitale.
Toate valvulopatiile pot evolua cu insuficienţă cardiacă congestivă
sau dilatarea cavităţilor cardiace şi pot fi detectate sufluri sistolice
sau diastolice. Ecocardiografia reprezintă testul diagnostic de
elecţie la pacienţii suspecţi de boală cardiacă valvulară. Exami-
narea hemodinamică sau angiografică poate constitui un test de
confirmare.
4. Miocardită. Pacienţii cu miocardită severă pot să prezinte semne
şi simptome de insuficienţă cardiacă progresivă. Aceşti pacienţi
sunt de obicei tineri, nu au antecedente cardiace semnificative,
sunt expuşi unui număr redus de factori de risc pentru boala
coronariană aterosclerotică şi se prezintă cu simptome cu debut
recent, brusc, în timpul sau imediat după o boală sistemică sau
virală.
5. Cardiomiopatie idiopatică. Acest diagnostic trebuie luat în
considerare numai dacă primele patru afecţiuni au fost excluse.
Trebuie cautate cu atenţie cauzele posibile.
BOLILE PERICARDULUI
Pericardul este format dintr-o membrană fibroasă (pericardul
parietal) ce înconjoară inima căptuşită de o membrană fibroseroasă
ce acoperă epicardul (pericard visceral). Spaţiul dintre pericardul
visceral şi cel parietal poate conţine în condiţii normale până la 50
ml de lichid, presiunea intrapericardică fiind în mod normal
negativă. Întrucât este căptuşit de seroase şi datorită apropierii şi
legăturilor cu alte structuri, pericardul poate fi implicat într-o serie
de boli sistemice sau afecţiuni locale (Tabelul 55-4). Un studiu
recent afirmă că aspectul clinic al bolii pericardice este variabil, că
depinde de răspunsul pericardului la leziune şi de modul în care
acest răspuns afectează funcţia cardiacă. 13 În acest capitol sunt
discutate manifestările clinice şi evaluarea pericarditei acute şi
constrictive, precum şi tamponada cardiacă nontraumatică.
Pericardita acută
ASPECTE CLINICE Cel mai frecvent simptom este durerea
toracică precordială sau retrosternală, descrisă adesea ca ascuţită sau
cu caracter de junghi. Poate avea un debut brusc sau progresiv, poate
iradia în spate, gât, umărul sau braţul stâng; iradierea spre marginea
liberă a trapezului stâng (datorată inflamării pleurei diafragmatice
adiacente) este o caracteristică. Durerile toracice datorate pericarditei
acute pot fi agravate de inspir sau la mişcare. De obicei, cea mai

55 – CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE ŞI BOLILE PERICARDULUI
TABELUL 55-4. Cauzele frecvente ale pericarditei acute
Idiopatice
Infecţioase
Virale (virus coxsackie, echovirus, HIV)
Bacteriene [în special Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae,
streptococi -hemolitici (reumatism articular acut),
Mycobacterium tuberculosis]
Fungice (în special Histoplasma capsulatum)
Neoplazii maligne (leucemie, limfom, carcinom metastatic mamar şi
pulmonar, melanom)
Medicamentoase (procainamidă, hidralazină)
Boli reumatice sistemice (lupus eritematos sistemic, artrită
reumatoidă, sclerodermie, poliarterită nodoasă, dermatomiozită)
Induse de radiaţii
După infarctul miocardic (sindrom Dressler)
Uremie
Mixedem
severă durere toracică apare când pacientul se află în decubit
dorsal, fiind ameliorată când pacientul se află în poziţie şezândă sau
aplecat înainte. În majoritatea cazurilor, aceste caracteristici permit
diferenţierea durerii din pericardita acută de durerea ischemică din
angină sau din infarctul miocardic acut.
Simptomele asociate includ (1) stare subfebrilă intermitentă, mai
ales dacă pericardita este de origine infecţioasă sau idiopatică;
(2) dispnee, datorată durerii accentuate în inspir; şi (3) disfagie,
asociată iritării esofagului de către pericardul posterior.
În cazul pericarditei cel mai important şi frecvent semn al
examenului fizic este frecătura pericardică, dar aceasta poate fi
dificil de apreciat într-un mediu zgomotos cum este cel din depar-
tamentul de urgenţă. Frecătura se aude cel mai bine cu diafragma
stetoscopului aşezată pe marginea sternală stângă inferioară sau la
apex când pacientul stă în şezut şi se înclină înainte sau stă sprijinit
cu mâinile pe genunchi. Poate fi perceptibilă doar în timpul unei
anumite faze respiratorii şi în mod caracteristic este tranzitorie (de
ex. se aude într-o oră, dar nu şi în următoarea). Nu trebuie evaluată
cantitatea de lichid pericardic în funcţie de prezenţa sau absenţa
unei frecături pericardice.
O frecătură pericardică are cel mai adesea un caracter trifazic,
fiind constituită dintr-o componentă sistolică datorată contracţiei
ventriculare, o componentă diastolică precoce ce apare în faza
timpurie a umplerii ventriculare şi o componentă presistolică
sincronă cu sistola atrială. Mai rar este bifazică, cu o componentă
sistolică şi cu una diastolică precoce, sau una presistolică. O
frecătură monofazică este neobişnuită (18 % din cazuri), dar este cel
mai probabil sistolică.
DIAGNOSTIC
Electrocardiograma O serie de ECG-uri înregistrate de-a lungul a
mai multor zile pot fi diagnostice pentru pericardita acută.
Modificările ECG evolutive de pe parcursul pericarditei acute şi al
convalescenţei au fost divizate în patru stadii. Pe parcursul stadiului
1 sau faza acută, supradenivelarea segmentului ST (reflectând
inflamaţia subepicardică şi/sau leziunea asociată) este proeminentă
pe derivaţiile precordiale, în special pe V 5 şi V 6 , şi în derivaţia I
standard. Poate apărea subdenivelarea segmentului PR în derivaţiile
II, aVF, şi de la V4 la V6 (Figura 55-1). În stadiul 2, segmentul ST
începe să revină la linia izoelectrică, iar amplitudinea undei T scade.
Inversiunea undei T este rar întâlnită până în stadiul 3. Acesta se
mk
431
caracterizează printr-un segment ST izoelectric şi inversie a undei T
în acele derivaţii care anterior prezentau o supradenivelare a
segmentului ST. Caracteristica stadiului 4 este dispariţia modifică-
rilor de repolarizare.
Dacă apare un revărsat pericardic de dimensiuni mari pe durata
pericarditei acute, pot fi observate anomalii ECG adiţionale, inclusiv
complexe QRS cu tensiune scăzută şi alternanţă electrică. Aceste
fenomene se datorează efectului de izolaţie al lichidului pericardic,
care atenuează semnalele electrice de origine miocardică şi mişcarea
pendulară a inimii în spaţiul pericardic, plin cu fluid.
Deşi înregistrarea ECG în serie are valoare diagnostică în cazul
pericarditei acute, evaluarea ECG secvenţială este un lux ce nu îi
este la îndemână medicului de urgenţă. Diferenţierea pericarditei de
varianta normală cu "repolarizare precoce" este o problemă frecventă
ce poate fi dificilă atunci când este disponibil un singur aparat de
ECG cu 12 electrozi. Modificările undei ST-T prezente la repolari-
zarea precoce sau variaţia normală a ECG le imită pe acelea ale
pericarditei şi au fost raportate la 2 procente dintre adulţii tineri
sănătoşi. Investigaţiile ce au încercat să distingă între aceste două
afecţiuni au dus la rezultate contradictorii. Totuşi, un criteriu simplu
prezintă o utilitate diagnostică considerabilă, şi anume, raportul
dintre amplitudinile segmentului ST/undei T pe derivaţiile V5, V6,
sau I.15 Luând capătul segmentului PR ca nivel de bază, sau 0 mV,
amplitudinea sau înălţimea segmentului ST la începutul său este
măsurată pe una dintre derivaţiile mai sus menţionate şi înregistrată,
în milivolţi. Se măsoară înălţimea undei T pe acelaşi electrod, de la
nivelul de bază la vârful undei T. Dacă raportul dintre amplitudinea
ST (în milivolţi) şi amplitudinea undei T (în milivolţi) este peste
0,25, este probabil să existe pericardită acută iar dacă raportul este
sub 0,25, pericardita acută este improbabilă. Sensibilitatea pentru un
raport ST/T >0,25 în cazul pericarditei acute este mai mare de 0,85
iar specificitatea mai mare de 0,8 [LR (+) aproximativ 4 şi LR (-)
aproximativ 0,2]. Acest criteriu poate permite diferenţierea între
pericardită acută (stadiul 1) şi repolarizare precoce, la momentul
evaluării de urgenţă (vezi Figura 55-1). Pericardita nu produce
singură modificări semnificative ale ritmului cardiac.
Evaluarea radiografică Radiografiile toracice postero-anterioare
şi laterale convenţionale sunt de o utilitate limitată. Silueta cardiacă
poate fi de mărime şi contur normale în cazul pericarditei acute şi în
unele cazuri, la debutul tamponadei cardiace. Dacă sunt disponibile
radiografiile toracice anterioare pentru comparare, o creştere recentă
a siluetei cardiace sau o creştere a indicelui cardiotoracic fără dovezi
radiografice de hipertensiune venoasă pulmonară ajută la distingerea
unui revărsat pericardic în creştere de insuficienţa cardiacă stângă.
Semnul de "fat-pad" (hipertransparenţă dată de zona de ţesut adipos)
este rar întâlnit pe radiografia toracică laterală şi a fost raportat la
doar 15 procente dintre cazurile de pericardită acută, la fluoroscopia
cu intensificare a imaginii. Dacă se suspectează prezenţa pericarditei
acute în baza istoricului, examenul clinic sau ECG-ul, radiografiile
toracice postero-anterioare şi laterale, care pot evidenţia o anomalie
pleuropulmonară sau mediastinală, pot fi de ajutor pentru stabilirea
cauzei subiacente (de ex. neoplazică sau infecţioasă).
Studiul ecocardiografic Ecocardiografia a devenit procedura
preferată pentru detecţia, confirmarea şi urmărirea serială a
pacienţilor cu pericardită acută şi revărsat pericardic.
În mod normal, sacul pericardic este doar un spaţiu "potenţial",
iar miocardul este în contact direct din punct de vedere ecocardio-
grafic cu structurile toracice înconjurătoare. Peretele VD anterior
este în contact cu peretele toracic, iar peretele VS posterior este în
contact cu pericardul posterior şi pleura adiacentă. Atunci când apare

432 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
un revărsat pericardic, spaţiul pericardic se umple cu fluid
ecotransparent. La ecocardiografie, se observă o separaţie între
ventriculul drept şi peretele toracic şi între ventriculul stâng şi
pericardul posterior. Determinarea cantitativă a mărimii revărsatului
este arbitrară şi determinată de locul unde este observat spaţiul
ecotransparent (anterior sau posterior) şi unde apare el în ciclul
cardiac. De exemplu, când este observat un spaţiu ecotransparent
doar posterior şi doar în timpul sistolei, se spune că există un
revărsat de mici dimensiuni.
Evaluarea auxiliară de laborator Testele de laborator menţionate
în Tabelul 55-5 pot fi utile pentru stabilirea unui diagnostic
etiologic.16 Nivelele serice de CK-MB şi troponină pot fi ridicate în
cazul pericarditei acute datorită miocarditei asociate.17
mk
FIG. 55-1. Această serie de ECG-uri a fost înre-
gistrată la un bărbat de 28 de ani ce acuza durere
retrosternală pleuritică, tuse şi febră. ECG-ul iniţial
(datat 20 - 10) arată o elevare difuză a segmentului ST
(stadiul I). Raportul dintre segmentul ST şi amplitu-
dinea undei T, măsurat la V6 este de 5 mm/10 mm, sau
0,50, astfel încadrându-se la pericardită mai de-grabă
decât la repolarizare precoce (vezi textul). ECG-ul
datat 29-10 prezintă o revenire a segmentului ST la
punctul izoelectric pe majoritatea derivaţiilor unde
fusese crescut (stadiul II). A treia înregistrare (datată
3-11) prezintă rezolvarea modificărilor ST şi apariţia
inversiei undei T pe derivaţiile precordiale anterioare
(stadiul III). Aceste schimbări evolutive sunt tipice şi
diagnostice pentru pericardită şi de obicei apar de-a
lungul a mai multor săptămâni.
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI Majoritatea pacienţilor cu
pericardită idiopatică sau presupus virală răspund la agenţii
antiinflamatori nonsteroidieni administraţi pe o perioadă de 7 zile
până la 3 săptămâni. Dacă este identificată cauza specifică, terapia ar
trebui să fie direcţionată către rezolvarea bolii subiacente. Pacienţii
cu o siluetă cardiacă mărită pe radiografia toracică trebuie internaţi
pentru o ecocardiografie Doppler rapidă pentru a se evalua dimen-
siunea efuziunii şi gradul de compromitere hemodinamică.
Tamponada cardiacă non-traumatică
FIZIOPATOLOGIE O creştere a cantităţii de lichid din sacul
pericardic are drept rezultat o creştere a presiunii intrapericardiale.
Pericardul parietal fibrocolagenic normal are proprietăţi elastice şi se
dilată pentru a face loc creşterilor de fluid intrapericardic. Porţiunea
 mk
55 – CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE ŞI BOLILE PERICARDULUI 433

TABELUL 55-5. Teste diagnostice auxiliare în cazul arterial este paradoxal când ritmul cardiac este regulat şi există bătăi
pericarditei acute aparent pierdute în pulsul periferic la momentul inspiraţiei. De obicei
Numărătoare sangvină completă şi Poate sugera infecţie sau leucemie există o scădere mai mare de 10 mmHg a presiunii sanguine sistolice
numărătoare diferenţială a în momentul inspiraţiei, cu pacientul culcat pe spate. O valoare mai
leucocitelor mare de 25 mmHg separă de obicei tamponada reală de afecţiunile
Azot/creatinină din urea sanguină Poate sugera diagnosticul de cu grad inferior de umplere cardiacă restricţionată.18 Pulsul paradoxal
pericardită uremică nu este diagnostic pentru tamponada cardiacă şi poate fi întâlnit şi la
Testare serologică pentru streptococi
alte procese cardiopulmonare. În cazul tamponadei cardiace, venele
În special la pacienţii cu istoric de
(antistreptolizină O, anti DNază cardiopatie reumatismală sau
gâtului sunt de obicei destinse, şi coborârea y e absentă. Şocul
antihialuronidază) faringită apexian este inobservabil sau are un caracter intermitent. Auscultaţia
Cultură sangvină
cardiacă poate revela unele zgomote cardiace "îndepărtate sau
Dacă este suspectată infecţia
bacteriană
slabe". Ralurile pulmonare sunt de obicei absente şi poate să existe o
sensibilitate în etajul abdominal superior drept, datorată congestiei
Studii serologice Anticorpi antinucleari, titre anti-
venoase hepatice.
ADN sau factor reumatoid la
Radiografia toracică poate să indice o siluetă cardiacă mărită sau
pacienţii cu simptome sistemice
nu, iar prezenţa acestui simptom depinde de cantitatea de lichid
Rată de sedimentare eritrocitară Nu facilitează diagnosticul etiologic
intrapericardial acumulată. Vascularizaţia pulmonară se prezintă de
dar poate fi urmărit serial pentru
obicei normal. Poate fi uneori observată o linie dată de o zonă de
Titre de anticorpi virale acut şi a evalua răspunsul la tratament
ţesut adipos epicardic, în silueta cardiacă.
convalescent ECG-ul relevă de obicei complexe QRS de amplitudine scăzută
Testarea funcţiei tiroidiene (mai puţin de 0,7 mV) şi elevare a segmentului ST(datorată infla-
mării epicardului) cu coborârea segmentului PR, ca la pericardită.
Alternanţa electrică (variaţia de la bătaie la bătaie a amplitudinii
iniţială a curbei volum-presiune pericardică este aplatizată: apar undelor P şi R nelegată cu ciclurile respiratoare) este un rezultat
creşteri relativ mari ale volumului pentru schimbări comparativ mici clasic, dar infrecvent (în jur de 20 de procente dintre cazuri).
ale presiunii intrapericardice. Curba devine tot mai abruptă pe Alternanţa electrică este demonstrată în Figura 55-2.
măsură ce pericardul parietal se apropie de limita dilatabilităţii sale. Diagnosticul trebuie suspectat în funcţie de examinarea clinică şi
Dacă fluidul continuă să se acumuleze, presiunea intrapericardică rezultatele examenului radiografic. Evaluarea ecocardiografică este
creşte până la un nivel mai mare decât presiunile normale de testul diagnostic preferat. În plus faţă de un volum crescut al
umplere ale camerelor drepte ale inimii. Când se produce aceasta, lichidului pericardic, rezultatele ecocardiografice tipice descrise
umplerea ventriculară este restricţionată şi duce la tamponadă pentru tamponada cardiacă sunt compresia atrială dreaptă, colapsul
cardiacă. Momentul când se produce aceasta este determinat de diastolic ventricular drept, variaţia respiratorie anormală a vitezelor
panta curbei de volum-presiune pericardică, ce depinde de rata de de curgere tricuspidă şi mitrală (Doppler) şi vena cavă inferioară
acumulare a fluidului, de complianţa pericardică (un pericard dilatată fără colaps inspirator.
parietal îngroşat este mai puţin capabil de dilatare) şi de volumul
intravascular (hipovolemia scade presiunea de umplere ventriculară). TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI Creşterea volumului prin
Cauzele frecvente ale tamponadei cardiace la pacienţii non- administrarea în bolus a unei soluţii NS (500 - 1000 mL) duce la
traumatici sunt prezentate în Tabelul 55-6. creşterea volumului intravascular, facilitează umplerea cardiacă
dreaptă şi creşte debitul cardiac şi presiunea arterială. Totuşi, este o
CARACTERISTICI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC Simptomele sunt măsură temporară, iar pacienţii necesită apoi pericardiocenteză ca
nespecifice, iar pacienţii acuză cel mai frecvent dispnee şi intoleranţă terapie standard iniţială şi pentru evaluare diagnostică.
profundă la efort. Pot apărea alte plângeri datorită bolii subiacente Pericardiocenteza este efectuată optim în laboratorul de catete-
(de ex. uremie) sau dacă revărsatul pericardic s-a dezvoltat gradual rizare cardiacă utilizând îndrumare ecocardiografică. Complicaţiile
(de ex. pericardită tuberculoasă). Aceste simptome pot să includă potenţiale majore, mai exact perforaţia cardiacă şi dilacerarea arte-
pierdere în greutate, edem al membrelor inferioare, ascită şi altele. rială coronară, pot fi minimizate. În plus, poate fi inserat un cateter
Examenul clinic relevă cel mai adesea tahicardie şi presiune spirală pentru a permite drenarea continuă a fluidului şi a împiedica
sistolică arterială scăzută a sângelui cu o presiune a pulsului îngustă. acumularea acestuia.
Poate apărea de asemenea pulsul paradoxal. Se spune că pulsul Poate să fie necesară pericardiocenteza de urgenţă în cadrul
departamentului de urgenţă, dacă este dictată de instabilitate hemo-
TABELUL 55-6. Tamponadă cardiacă la pacienţii medicali dinamică. Această tehnică este descrisă în Cap. 259.
(non-traumatici) Dacă echipamentul este disponibil, pericardiocenteza de urgenţă
ghidată ecocardiografic poate fi efectuată în departamentul de
Frecvenţă
urgenţă. Managementul standard (introducerea unui cateter spirală
Cauză aproximativă, %
intrapericardic printr-o fereastră pericardică) este cel mai bine să se
Caracter malign metastatic 40 efectueze după internare. După pericardiocenteză, pacienţii necesită
Pericardită idiopatică acută 15 internare într-un cadru monitorizat.
Uremie 10
Pericardită bacteriană sau tuberculară 10 Pericardita constrictivă
Pericardită idiopatică cronică 10
Hemoragie (anticoagulantă) 5 FIZIOPATOLOGIE Pericardita constrictivă este patologic diferită
Altele (lupus eritematos sistemic, 10 de pericardita acută.19 În urma unei leziuni pericardice şi a procesului
postiradiere, mixedem etc.) inflamator şi reparator rezultant, poate apărea îngroşarea fibroasă a

434 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
FIG. 55-2. Această undă de ritm (derivaţia II, înregistrarea de sus) şi pletismografie (înregistrarea de jos)
au fost înregistrate la un pacient ce prezenta dispnee, hipotensiune şi dovezi clinice şi ecocardiografice de
tamponadă cardiacă. S-a observat şi un puls paradoxal la palparea arterei radiale. Amplitudinea undelor R
variază de la bătaie la bătaie (alternanţă electrică). Sunt observate schimbări similare ale amplitudinii undei P.
Aceste modificări ECG nu sunt legate de ciclul respirator.
straturilor pericardului. Procesul reparator fibros se întâlneşte cel
mai frecvent după un traumatism cardiac cu hemoragie intrapericar-
dică, după pericardiotomie (chirurgie pe cord deschis, ce include
revascularizaţia coronariană) sau la pericardita fungică sau tubercu-
loasă, şi la insuficienţa renală cronică (pericardită uremică). Când
răspunsul fibros şi/sau colagenic împiedică umplerea diastolică
pasivă a camerelor cardiace în mod normal distensibile, se spune că
e prezentă constricţia. Fluidul intrapericardic nu este necesar pentru
a produce un asemenea efect hemodinamic. Prin natura sa, pericar-
dita constrictivă este de cele mai multe ori un proces cu evoluţie
lentă fără simptome iniţiale. Totuşi, manifestările clinice pot apărea
de timpuriu dacă fluidul se acumulează în sacul pericardic îngroşat,
noncompliant (aşa-zisa pericardită constrictivă cu revărsat). În marea
majoritate a cazurilor de pericardită constrictivă ce sunt verificate
prin evaluare hemodinamică (vezi mai jos), nu este determinată o
cauză specifică.
ASPECTE CLINICE Simptomele pericarditei constrictive se
dezvoltă de obicei gradual şi le pot imita pe acelea ale ICC şi ale
cardiomiopatiei restrictive. 19 Dacă simptomele se dezvoltă pe
parcursul câtorva luni de leziune pericardică, trebuie suspectată o
combinaţie de revărsat şi constricţie pericardică. Dispneea de efort şi
toleranţa scăzută la exerciţiu sunt plângeri frecvente; totuşi,
ortopneea, dispneea nocturnă paroxistică şi durerea toracică nu sunt
obişnuite. Edemele extremităţilor inferioare şi circumferinţa
abdominală crescută (ascita) sunt de asemenea plângeri frecvente şi
se datorează complianţei diastolice VD scăzute şi creşterii rezultante
a presiunii venoase sistemice.
În majoritatea cazurilor, rezultatele examenului clinic şi inter-
pretarea lor corectă conduc medicul la suspiciunea de pericardită
constrictivă. Examinarea venelor gâtului cu trunchiul pacientului
înclinat la 45° faţă de orizontală relevă distensie venoasă jugulară şi
o coborâre y rapidă a pulsului venos cervical. Presiunea venoasă
crescută este întâlnită şi în cazul ICC-ului, dar coborârea y rapidă
este rar întâlnită. Semnul Kussmaul (distensia venelor gâtului la
inspiraţie) este frecvent întâlnit dar nu invariabil prezent în cazul
pericarditei constrictive, dar rar întâlnit la ICC necompensat. Pulsul
paradoxal se întâlneşte la un număr mic pacienţi, şi astfel absenţa sa
nu exclude diagnosticul de pericardită constrictivă. La auscultaţia
cardiacă poate să se audă un zgomot diastolic precoce, un "clacment"
pericardic, pe apex la 60 - 120 de milisecunde după al doilea zgomot
cardiac. Clacmentul pericardic sună ca un galop ventricular dar apare
mai devreme decât zgomotul Z 3 al ICC, pe care îl poate imita.
Clacmentul se datorează influxului VD accelerat la diastola şi dis-
tensia miocardică timpurie, urmat de o încetinire abruptă a dilatării
ulterioare a ventriculului. De obicei nu apare o frecătură pericardică.
Sunt întâlnite hepatomegalia, ascitele şi edemul dependent, de
severităţi variabile.
mk
DIAGNOSTIC
Electrocardiograma Modificările ECG diagnostice nu au fost
descrise pentru pericardita constrictivă. Totuşi, sunt frecvente
complexele QRS de tensiune scăzută şi undele T inversate.
Evaluarea radiografică Radiografia toracică postero-anterioară şi
laterală convenţională de cele mai multe ori prezintă o siluetă
cardiacă normală sau puţin mărită, câmpuri pulmonare libere şi
indicaţii puţine sau absente de congestie pulmonară venoasă.
Calcificarea pericardică, care poate fi percepută la 50 de procente
dintre pacienţii cu pericardită constrictivă, este cel mai uşor
perceptibilă pe radiografia toracică laterală, dar nu este diagnostică
pentru pericardita constrictivă. Tomografia computerizată (TC)
toracică şi imagistica de rezonanţă magnetică (RMN) poate de
asemenea evidenţia îngroşarea pericardului.20
Studiul ecocardiografic În unele cazuri, ecografia bidimensională
poate releva îngroşare pericardică şi mişcări ventriculare anormale
ale septului, la pacienţi suspectaţi de pericardită constrictivă. Totuşi,
utilitatea sa diagnostică este mult mai mică decât la un pacient cu
pericardită acută. Se preferă ecocardiografia Doppler, iar TC şi MRI
cardiac pot de asemenea să fie folositoare.
TRATAMENT ŞI RECOMANDĂRI În caz de constricţie şi
afectare semnificativă a umplerii ventriculare, opţiunea terapeutică
preferabilă este pericardiectomia.
BIBLIOGRAFIE
1. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al: Report of the 1995
World Health Organization/International Society and Federation of
Cardiology Task Force on the definition and classification of
cardiomyopathies. Circulation 93:841, 1996. [PMID: 8598070]
2. Liberthson RR: Sudden death from cardiac causes in children and
young adults. New Engl J Med 334:1039, 1996. [PMID: 8598843]
3. Felker GM, Hu W, Hare JM, et al: The spectrum of dilated
cardiomyopathy. The Johns Hopkins experience with 1,278 patients.
Medicine 78:270, 1999. [PMID: 10424207]
4. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al: ACC/AHA guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a
report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise
the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart
Failure). J Am Coll Cardiol 38:2101, 2001. Also available at:
http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index.htm.
5. Foody JM, Farrell MH, Krumholz HM: -Blocker therapy in heart
failure. A scientific review. JAMA 287:883, 2002. [PMID: 11851582]

6. Heidenrich PA, Keeffe B, McDonald KM, et al: Overview of
randomized trials of antiarrhythmic drugs and devices for the
prevention of sudden cardiac death. Am Heart J 144:422, 2002.
7. Tsuyuski RT, McKelvie RS, Arnold MO, et al: Acute precipitants of
congestive heart failure exacerbations. Arch Intern Med 161:2337, 2001.
8. Roberts R, Sigwart U: New concepts in hypertrophic cardiomyo-
pathies, Part I. Circulation 104:2113, 2001. Part II. Circulation
104:2249, 2001. [PMID: 11684639]
9. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review. JAMA
287:1308, 2002. [PMID: 11886323]
10. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al: Cardiovascular
preparticipation screening of competitive athletes: A statement for
health professionals from the Sudden Death Committee (Clinical
Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee
(Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association.
Circulation 94:850, 1996. [PMID: 8772711]
11. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V: Restrictive cardiomyopathy. New
Engl J Med 336:267, 1997. [PMID: 8995091]
12. Fontaine G, Fountaliran F, Frank R: Arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathies: Clinical forms and main differential
diagnoses. Circulation 97:1532, 1998. [PMID: 9593556]
13. Oakley CM: Myocarditis, pericarditis, and other pericardial diseases.
Heart 84:449, 2000. [PMID: 10995424]
14. Parrillo JE: Inflammatory cardiomyopathy (myocarditis). Which
patients should be treated with anti-inflammatory therapy? Circulation
104:4, 2001. [PMID: 11435327]
15. Ginzton LE, Laks MM: The differential diagnosis of acute
pericarditis from the normal variant: New electrocardiographic
criteria. Circulation 65:1004, 1982. [PMID: 7074735]
16. Zayas R, Anguita M, Torres F, et al: Incidence of specific etiology
and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute
pericarditis. Am J Cardiol 75:378, 1995. [PMID: 7856532]
17. Brandt RR, Filzmaier K, Hanrath P: Circulating cardiac troponin I in
acute pericarditis. Am J Cardiol 87:1326, 2001. [PMID: 11377371]
18. Curtiss EI, Reddy S, Uretsky BF, et al: Pulsus paradoxus: definition
and relation to the severity of cardiac tamponade. Am Heart J
115:391, 1988. [PMID: 3341174]
19. Myers RB, Spodick DH: Constrictive pericarditis: clinical and
pathologic characteristics. Am Heart J 138:219, 1999. [PMID:
10426832]
20. Breen JF: Imaging of the pericardium. J Thorac Imaging 16:47,
2001. [PMID: 11149692]
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
56 Jeffrey A. Kline
În ciuda eforturilor de sensibilizare a medicilor de medicină de
urgenţă în ceea ce priveşte ridicarea suspiciunii diagnosticului de
embolie pulmonară (EP) acesta rămâne un diagnostic dificil. Acest
capitol discută embolia pulmonară. Tromboflebita este discutată în
Capitolul 59.
EVALUAREA INIŢIALĂ A PACIENTULUI
Chiar şi în prezent când se cunoaşte necesitatea profilaxiei şi
diagnosticului trombozei, embolia pulmonară fatală este frecvent
nediagnosticată, chiar dacă pacientul a fost văzut recent de un
medic.1 Pacienţii cu EP se prezintă de obicei cu simptome şi semne
care mimează alte boli. Mai mult, EP se poate prezenta aproape fără
nici un simptom şi chiar poate apărea în absenţa completă a oricărui
mk
56 – TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 435
simptom. Astfel, mulţi medici nu sunt siguri când să ia în consi-
derare acest diagnostic. Deşi detaliile sunt discutate mai jos, o
abordare corespunzătoare este prezentată în Figura 56-1.
Fiziopatologia emboliei pulmonare
Evaluarea posibilităţii unei EP în cadrul diagnosticului diferenţial
începe cu recunoaşterea factorilor de risc care predispun la trom-
boză, precursorul emboliei pulmonare. Factorii de risc sunt alcătuiţi
din triada de factori asociaţi cu tromboza, descrisă de Rudolph
Virchow: hipercoagulabilitate, stază şi leziune venoasă (Tabelul 56-
1). Hipercoagulabilitatea, numită de asemenea şi trombofilie, poate fi
clasificată pe larg drept malignitate (cea mai frecventă cauză) şi non-
malignitate. Adenocarcinoamele primare sau cele de origine
cerebrală sunt cele mai frecvent asociate cu tromboze. Cauzele de
trombofilie non-malignă, prezentate în ordinea descendentă a
frecvenţei lor, includ folosirea contraceptivelor orale, sarcina,
sindroamele de anticorpi antifosfolipidici şi trombofiliile familiale.
Mutaţiile genomice care cauzează trombofilie ereditară (incluzând
mutaţia factorului V Leiden, mutaţia protrombinei, mutaţia genei
metilentetrahidrofolat reductazei, mutaţiile factorului VIII, deficienţa
funcţională sau antigenică a proteinei C sau deficienţa funcţională
sau antigenică a proteinei S) au fost subiectul unor treceri în revistă
recente.2,3 Pacienţii din departamentul de urgenţă pot fi cu imobi-
lizare prelungită, care duce la stază, din mai multe motive, inclusiv
paralizie, boli debilitante sau traumatisme recente. Medicii de
medicină de urgenţă trebuie să aibă în vedere faptul că pacienţii care
au fost recent externaţi după intervenţii chirurgicale au un risc
crescut de embolie pulmonară; mecanismele trombotice ale stazei şi
leziunii venoase nu dispar imediat după ce pacienţii sunt externaţi
postoperator.
Deşi un istoric îndepărtat de embolie pulmonară poate părea un
factor puternic de predicţie pentru o EP actuală, importanţa acestui
factor nu este atât de mare cum ar fi de aşteptat. Dacă pacientul a
avut un factor reversibil în mod clar (de exemplu status post-operator
sau post-partum) la momentul diagnosticului şi nu are trombofilie,
atunci nu este expus unui risc statistic de EP mai mare comparativ cu
un pacient de aceeaşi vârstă care nu a avut niciodată EP.
Pacienţi din departamentul de urgenţă
Orice grad de suspiciune pentru EP
± D-dimer folosit iniţial
V/Q ATC şi venogramă
Normal Probabilitate crescută
EP+ + -
Fără EP
Altă citire Estimare PTP
D-dimer cantitativ
Fără (> 500 ng/ml) sau Probabilitate Probabilitate
estimare clinică cu mare mică
probabilitate mare
Testare suplimentară, inclusiv ecografie Fără EP
venoasă şi posibil angiogramă pulmonară
FIG. 56-1. Algoritmul de evaluare a EP suspectat
Abreviere: ATC = angiogramă tomografică computerizată

436 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
TABELUL 56-1. Factori clasici de risc pentru tromboze
Hipercoagulabilitatea
Malignitatea
Trombofilie non-malignă
Sarcina
Status post-partum (< 4 săptămâni)
Anticoncepţionale orale
Anticorpi antifosfolipidici
Mutaţii genetice
Mutaţia factorului V Leiden
Mutaţia protrombinei
Mutaţia genei metilentetrahidrofolat reductaza
Mutaţiile factorului VIII
Deficienţa funcţională sau antigenică a proteinei C
Deficienţa funcţională sau antigenică a proteinei S
Staza venoasă
Repaus la pat peste 48 de ore
Fixator intern sau extern
Spitalizare recentă
Călătorie cu automobilul sau avionul pe distanţă lungă
Leziune venoasă
Intervenţie chirurgicală recentă care a necesitat intubaţie
endotraheală
Traumatism recent care a necesitat spitalizare (în special la nivelul
extremităţilor inferioare, pelvis)
Caracteristici clinice
Manifestările clinice ale EP rezultă din suferinţa cardiopulmonară
cauzată de trombul situat în artera pulmonară. Acest stres produce
simptomele percepute de pacient şi semnele observate de medic.
Dispneea este cel mai frecvent simptom al EP, apărând la aproxi-
mativ 90% dintre pacienţii cu diagnostic stabilit. Prezenţa dispneei
inexplicabile este suficientă pentru a iniţia evaluarea diagnostică.
Nimeni nu este sigur de mecanismul exact al dispneei din EP, dar
dezechilibrul ventilaţie-perfuzie este o cauză fiziopatologică
importantă. La patul bolnavului, dezechilibrul ventilaţie-perfuzie se
manifestă prin hipoxie şi tahipnee. Definiţiile hipoxemiei şi tahipneei
variază cu vârsta şi comorbiditatea, dar, ca principiu general, SaO2
mai mică de 95% sau o presiune arterială parţială a oxigenului mai
mică de 80 mmHg trebuie considerată ca o dovadă preliminară de
hipoxemie relativă (definiţia arbitrară a hipoxemiei este în general
acceptată ca fiind < 60 mm Hg; vezi Capitolul 62). O frecvenţă
respiratorie mai mare de 20 respiraţii/minut trebuie considerată
tahipnee. Din nefericire, gradul dezechilibrului ventilaţie-perfuzie în
cadrul EP poate fi neconcludent, uneori fiind sever în cazul unei EP
mici şi alteori fiind relativ uşor în caz de EP masivă. De asemenea,
datorită modificărilor în localizarea materia-lului embolic din vasele
cardiace şi pulmonare şi adaptărilor reflexe ale vascularizaţiei
pulmonare şi bronşice, gradul de dispnee şi semnele asociate se pot
modifica în timp. Cu alte cuvinte, pacienţii cu embolie pulmonară
pot avea dispnee intermitentă. De asemenea, pacienţii cu EP
descriu deseori dispneea ca fiind asociată cu efortul, distrăgând
atenţia unora dintre medici către o dispnee cardiacă.
Durerea toracică reprezintă ca frecvenţă, cel de-al doilea
simptom al suferinţei cardiopulmonare la pacienţii cu embolie
pulmonară. Totuşi, trebuie menţionat faptul că până la o treime
dintre pacienţi au EP diagnosticată pe baza dispneei izolate fără nici
un istoric de durere toracică. După o chestionare detaliată, unii
relatează doar o vagă senzaţie de disconfort toracic. Alţi pacienţi cu
mk
trombi mai mici, localizaţi în arterele pulmonare segmentale sau
arteriole, vor indica în mod precis o zonă localizată a toracelui
extrem de dureroasă, de obicei periferică şi cu aspect de durere
pleurală. Deseori, aceşti pacienţi vor dezvolta şi dovada radiologică
a condensării parenchimului pulmonar în segmentul pulmonar
embolizat, sugerând prezenţa transformării hemoragice a ţesutului
ischemic. În timp, unii pacienţi cu EP periferică dezvoltă hemoptizie
şi, ca atare, sunt diagnosticaţi cu infarct pulmonar. Dintre toţi
pacienţii cu EP, pacienţii cu infarct au probabilitatea cea mai mare de
a dezvolta febră în caz de EP. Pacienţii cu embolie pulmonară
masivă pot acuza durere substernală sau epigastrică care pare să fie
asociată cu ischemie subendocardică la nivelul ventriculului drept
(VD). Aceşti pacienţi se prezintă deseori în stare gravă, cu o presiune
arterială sistolică mai mică de 100 mmHg sau cu o alură ventriculară
care depăşeşte valoarea presiunii arteriale sistolice (de exemplu
calcularea indexului de şoc: frecvenţa cardiacă/presiunea arterială
sistolică > 1,0).
Stopul cardiac poate fi considerat cea mai extremă formă de stres
cardiopulmonar şi apare la aproximativ 2% dintre pacienţii cu
embolie pulmonară. Unii medici presupun că EP cauzează întot-
deauna activitate electrică fără puls până la stop cardiac, secundar
obstrucţiei vasculare pulmonare complete. Această ipoteză a fost
examinată în detaliu folosind registrele de autopsie.4 Aceste studii
sugerează că aproximativ 60% dintre pacienţii care mor datorită EP
au activitate electrică fără puls (frecvenţă >20 bătăi/ minut) ca ritm
iniţial al stopului cardiac, dar aproximativ o treime prezintă rapid
asistolă ca şi cauză continuatoare de stop. Mecanismul asistoliei în
cadrul EP a fost postulat ca un efect final al automatismului cardiac
inhibat de impulsurile vagale, cuplat cu blocul infranodal de
conducere care poate apărea la presiuni foarte mari ale VD. Mai
puţin de 10% dintre pacienţii cu EP fatală prezintă tahicardie
ventriculară sau fibrilaţie ventriculară.
Unii experţi fac referire la un spectru de suferinţe cardio-
pulmonare în EP, variind de la trombul periferic care cauzează
durerea toracică pleurală focală, la sindromul relativ nedureros al
embolismului dispneic şi la mai puţin întâlnita EP masivă cu
insuficienţă cardiacă dreaptă acută şi stopului cardiac fatal cu
activitate electrică fără puls.
Tahicardia reprezintă un semn cardinal al suferinţei cardio-
pulmonare din embolia pulmonară. La fel ca multe alte aspecte ale
EP, etiologia tahicardiei rămâne obscură şi rezultă probabil dintr-o
combinaţie de factori, incluzând stimularea baroreceptorilor,
eliberarea agenţilor cronotropi din tromb şi efectele secundare ale
dezechilibrului ventilaţie-perfuzie, inclusiv hipoxemia şi percepţia
dispneei care duce la anxietate. În majoritatea studiilor publicate, o
frecvenţă cardiacă mai mare de 100 bătăi/minut este folosită pentru a
defini tahicardia. Absenţa tahicardiei nu exclude prezenţă EP.
Aproximativ o jumătate dintre toţi pacienţii diagnosticaţi cu EP au o
frecvenţă cardiacă mai mică de 100 bătăi/ minut.5
Desfăşurarea cronologică a simptomatologiei de debut are
semnificaţie prognostică redusă în evaluarea EP în departamentul de
urgenţă. În mod similar, posibilitatea reproducerii anamnestice fidele
a debutului nu are valoare statistică predictivă pentru diagnostic.
Când pacienţii din departamentul de urgenţă sunt sistematic întrebaţi
despre percepţia debutului primului simptom al emboliei pulmonare,
până la un sfert relatează debutul simptomelor cu peste 2 săptămâni
înainte de data diagnosticării. Aceasta este corelată cu descoperirea că
mai mult de jumătate dintre pacienţii din departamentul de urgenţă au
dovada radiologică a peste patru embolizări la nivel pulmonar la
momentul diagnosticului.6 Rezultatele autopsiei arată că aproximativ
jumătate dintre pacienţi cu embolie fatală au trombi multipli de vârste
diferite determinate în funcţie de caracteristicile patologice.
 mk
56 – TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 437

Mai util decât momentul debutului simptomelor şi reproducerea
lui fidelă, pentru predicţia EP este istoricul de dispnee, durere
toracică pleurală sau constatarea tahicardiei, tahipneei sau hipoxemiei
fără explicaţie suficientă.7 De exemplu, diagnosticul de bronşită nu
explică suficient combinaţia de tuse, durere toracică, o frecvenţă
respiratorie de 22 respiraţii/minut, o frecvenţă a pulsului de 102
bătăi/minut şi o valoare la pulsoximetrie de 94% la un pacient tânăr
cu o radiografie pulmonară normală. Dacă este analizată din punct de
vedere statistic o populaţie din departamentul de urgenţă corespun-
zătoare pentru a fi evaluată pentru embolism pulmonar de către
medici competenţi de medicină de urgenţă, factorii care prezic un
diagnostic final de EP pot fi oarecum surprinzători (Tabelul 56-2). De
exemplu, prezenţa bolii pulmonare existente (fumat, astm sau boală
pulmonară obstructivă cronică) nu protejează în mod clar un pacient
de EP, dar prezenţa acestor boli scade efectiv probabilitatea de
depistare a emboliei pulmonare la pacienţii din departamentul de
urgenţă selectaţi pentru evaluare, în aparenţă datorită faptului că
pacienţii care fumează sau au astm sau boală pulmonară obstructivă
cronică au o probabilitate mai mare de a avea alte procese patologice
cu caracteristici clinice asemănătoare cu cele ale EP.
Durerea toracică, tahipneea şi tahicardia sunt fiecare asociate
frecvent cu EP. Totuşi, prezenţa tuturor nu este chiar atât de
frecventă, dar, atunci când este întâlnită este foarte sugestivă pentru
embolia pulmonară, în special la cei cu riscuri asociate. Absenţa
tuturor celor trei simptome, în special fără alte caracteristici care să
le susţină, precum statusul mental alterat, sincopa sau convulsiile,
reprezintă indicatori puternici ai faptului că diagnosticul vizează o
altă condiţie patologică.
Evaluarea probabilităţii de embolie pulmonară
Pentru a determina probabilitatea pentru EP trebuie luaţi în
considerare factori multipli, cum ar fi de exemplu prevalenţa
emboliei pulmonare în cadrul unui grup de pacienţi foarte asemă-
nători cu pacientul în discuţie. Importanţa probabilităţii pentru EP nu
poate fi subestimată, cu atât mai mult cu cât influenţa sa are un
impact mai mare asupra deciziei finale în ceea ce priveşte prezenţa
EP decât alegerea testului de laborator sau imagistic de excludere a
EP (Figura 56-2). Probabilitatea pre-testare ghidează alegerea
testelor de diagnostic şi ajută la determinarea momentului de oprire
a investigaţiilor paraclinice În practică, se folosesc multe elemente
clinice pentru a se ajunge la evaluarea empirică a probabilităţii
pretestare. Problemele probabilităţii pretestare includ faptul că
necesită o combinaţie de fenomene ale căror proprietăţi nu derivă din
sumarea caracteristicilor individuale. Deseori, medicii nu sunt de
acord în legătură cu probabilitatea empirică de EP, iar acurateţea
necesită experienţă clinică. 8 Din nefericire, evaluarea empirică a
pacienţilor cu risc redus poate să nu producă o probabilitate redusă
de EP. În cadrul unui studiu multicentric din Europa, Sanson şi
colegii au descoperit că medicii care folosesc metode empirice de
pretestare clasifică doar 14% din pacienţi ca având risc redus pentru
EP, dar apariţia EP posttestare în acest grup de pacienţi cu risc redus
a fost de 19%. 9 Pentru a face faţă acestui neajuns al evaluării
empirice, cercetătorii au recurs la folosirea algoritmurilor de decizie
sau sistemelor de scoruri care încorporează simptome, semne şi
factori de risc pentru EP pentru clasificarea pacienţilor în grupuri
largi de risc. Majoritatea sistemelor grupează pacienţii în aceste
categorii largi: risc redus (de exemplu probabilitate < 10%), risc
moderat (probabilitate între 11 şi 60%) sau risc crescut (probabilitate
> 60%).7, 10 Alţii clasifică pacienţii în categoriile de risc crescut şi
fără risc crescut.5 Avantajele şi dezavantajele acestor reguli au fost
trecute în revistă în altă parte şi nu constituie obiectivul acestui
capitol de a stabili sistemul sau regulile care trebuie folosite; acestea
constau mai degrabă în informarea cititorului despre existenţa lor.
Nu a fost publicată nici o dovadă pentru definirea pragului la

TABELUL 56-2. Factori care ajută la distingerea prezenţei sau absenţei unui diagnostic de EP la pacienţii externi selectaţi pentru
evaluarea EP*
Factori asociaţi cu EP
Simptome Dispnee inexplicabilă, hemoptizie
Semne Edem unilateral al unui membru inferior,
frecvenţa cardiacă >100 bătăi/ minut,
hipoxemie (pulsoximetrie cu aer liber
< 95% fără istoric de boală pulmonară)
Factori de risc Vârstă >50 de ani, intervenţie
chirurgicală recentă (care a necesitat
anestezie generală în ultimele 4
săptămâni), trombofilie,
adenocarcinom (ovarian, pancreatic,
prostatic sau gastrointestinal) sau
cancer cerebral (în special glioblastom
multiform), imobilizarea unui membru
sau a întregului corp cu debut recent
Factori asociaţi cu absenţa EP
Durere toracică substernală, ameţeală
nespecifică
Wheezing, temperatură > 39 grade
Celsius, edeme bilaterale ale mem-
brelor inferioare, pulsoximetrie în
aer liber constant egală cu 100%.
Vârstă < 30 de ani, BPOC, astm,
fumat
Factori care contribuie la decizia de
evaluare pentru EP dar nu
diferenţiază între prezenţa sau
absenţa EP
Durere toracică pleuritică, sincopă, tuse
neproductivă, anxietate
Raluri, temperatură > 39 grade Celsius,
probleme respiratorii, pulsoximetrie în
aer liber de 95-99%
EP sau TVP anterior cu INR anterior şi fără
trombofilie, sarcină, folosirea
estrogenilor, cancer pulmonar sau de
sân, status post-partum, insuficienţă
cardiacă congestivă sau călătorie
recentă.

* nu trebuie folosit nici un criteriu individual drept motiv de a nu face testare pentru EP
Abrevieri: BPOC= boală pulmonară obstructivă cronică ; TVP= tromboză venoasă profundă; INR= International Normalized Ratio; EP= embolism pulmonar.
Sursă: Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM; Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected
pulmonary embolism: A multicenter United States study. Ann Emerg Med 39:144, 2002; Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Derivation of a simple
clinical model to categorize patients' probability of pulmonary embolism: Increasing the model's utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost,
83:416, 2000; and Wicki J, Perneger TV, Junod AE, et al: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: A simple score. Arch
Intern Med 161:92, 2001.

438 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
D-dimer (RP-0.05)
Tomografia computerizatã (TC)
elicoidalã (RP-0.1)
Ventilaþie perfuzie (V/Q) redusã (RP-0.3)
Probabilitate post-test
Probabilitate pre-test
FIG. 56-2. Calcularea probabilităţii posttest ca funcţie a probabili-
tăţii pre-test pentru trei teste diagnostice pentru embolial pulmonară
(EP), măreşte zona de intervale a probabilităţii pretest şi posttest
cele mai relevante pentru screening-ul EP în departamentul de
urgenţă. Figura arată că probabilitatea pretest poate afecta probabili-
tatea posttest într-un grad chiar mai mare decât performanţa
diagnostică a testului folosit pentru excluderea bolii. Punctele A, B şi
C arată că dublarea probabilităţii pretest are impact mai mare asupra
probabilităţii posttest decât are o rată a probabilităţii (RP) a unui test
negativă pentru boală. RP negativă [(1 - sensibilitate) / specificitate]
reprezintă o măsură compozită a performanţei testului diagnostic şi
numerele arătate pentru D-dimer, tomografie computerizată şi o
probabilitatea redusă pentru scintigrafie pulmonară de ventilaţie-
perfuzie sunt aproximative. Punctul A arată că un pacient cu o
probabilitate pretest de 20% are o probabilitate posttest de apro-
ximativ 1% după o determinare cantitativă negativă a D-dimerilor.
Dacă un test cu RP negativă dublă este folosit la acelaşi pacient
(punctul B), probabilitatea posttest creşte cu doar 2 %. Oricum, dacă
probabilitatea pre-test este dublă comparativ cu B şi C şi este utilizat
acelaşi test diagnostic, probabilitatea posttest creşte cu 6%.
care probabilitatea pretest atinge nivelul la care o testare diagnostică
intensivă pentru EP trebuie iniţiată. În mod sigur, majoritatea
experţilor sunt de acord că toţi pacienţii care au o probabilitate
empirică sau derivată din regula de decizie pentru EP mai mare de
10% sau mai mult decât un risc redus trebuie să fie supus testării
obiective. Oricum, trebuie recunoscut că peste jumătate din pacienţii
evaluaţi pentru EP în departamentul de urgenţă sunt consideraţi ca
având risc redus.7,10 Alegerea optimă a testului diagnostic rămâne
încă în discuţie. Câteva dintre cele mai obişnuite opţiuni sunt discu-
tate, şi fiecare este luată în considerare în contextul probabilităţii
pretest.
EXPLORARI PARACLINICE
Figura 56-2 ilustrează efectul probabilităţii pretest asupra rezulta-
tului final precum şi asupra prezenţei sau nu a EP (probabilitatea
posttest). Figura compară efectul a trei teste cu trei nivele de perfor-
manţă diagnostică şi arată cum probabilitatea pretest poate cauza un
impact mai mare asupra probabilităţii posttest într-un grad chiar mai
mare decât performanţa diagnostică a testului, aşa cum a fost
evaluată prin indicele de probabilitate negativă.
mk
Criteriile standard
Studiile testelor noi pentru EP sunt de obicei comparate cu un
„standard de aur” sau criterii standard care reprezintă cea mai bună
metodă disponibilă pentru diagnosticarea sau excluderea bolii. În
ultimele patru decenii, standardul de aur a constat în angiografie
pulmonară selectivă cu cineangiofluoroscopie pentru evaluare
prezenţei unui defect de umplere sau a întreruperii arteriale în
arborele vascular pulmonar. Atunci când este efectuată de un
specialist experimentat, angiografia pulmonară este o procedură
sigură care poate produce imagini extraordinare în rezoluţie a
vaselor de până la 3-4 mm diametru. Angiografia pulmonară oferă de
asemenea date despre presiunea arterială pulmonară şi poate servi ca
preambul la folosirea embolectomiei cu cateter pentru reducerea
efectelor negative. Totuşi, angiografia pulmonară singură nu este
perfectă. Aproximativ 1% dintre pacienţi cu risc crescut sunt
diagnosticaţi cu EP la câteva luni după o arteriogramă normală, deşi
nu este clar dacă EP a apărut după explorarea iniţială. Angiografia
pulmonară poate să nu diagnosticheze corect emboliile pulmonare
foarte mici (din arteriole) conducând la un grad înalt de variabilitate
a interpretării radiologice de către examinatori.11
Autopsia este un alt criteriu standard excelent, deşi trebuie notat
că majoritatea anatomo-patologilor şi a examinatorilor medicali nu
efectuează microdisecţia meticuloasă a vaselor pulmonare pentru a
căuta o EP mică, difuză care poate reprezenta cauza morţii. În ultimii
ani, criteriile standard folosite în studiile publicate despre EP s-au
modificat de la necesitatea dovezii absolute a prezenţei sau absenţei
EP spre utilizarea rezultatelor. Cercetătorii au argumentat că, dacă
pacienţii se simt bine timp de câteva luni după ce EP a fost exclus,
nu contează dacă pacientul a avut EP, deoarece el nu a necesitat
tratament. Acest concept provoacă dezbateri şi rămâne controversat.
Electrocardiografia
Electrocardiografia nu reprezintă un instrument discriminatoriu
particular în evaluarea clinică a pacienţilor cu suspiciune de embolie
pulmonară. Tahicardia sinusală este frecventă dar este prezentă şi în
multe dintre cazurile ce ţin de diagnosticul diferenţial. O electrocar-
diografie „normală” nu are suficientă sensibilitate pentru a exclude
efectiv EP. Cea mai mare valoare a sa poate fi legată de prezenţa
sindroamelor coronariene acute şi de determinarea prezenţei
hipertensiunii pulmonare.
Gazele sangvine arteriale şi pulsoximetria
Majoritatea pacienţilor cu EP au o presiune arterială parţială a
oxigenului (PaO2) mai mică de 80 mmHg atunci când respiră aer
liber, dar până la 25% dintre pacienţii cu EP au PaO2 > 80 mmHg;
puţini vor avea PaO2 mai mare de 95 mmHg. În cazul în care nu
există o acidoză respiratorie concomitentă (de exemplu retenţie de
CO2), gradientul A-a (alveolo-arteriolar) va fi în mod obişnuit mărit.
Sensibilitatea totală a unei PaO2 anormale sau a gradientului A-a
este de aproximativ 90%.12 Totuşi, multe boli incluse în diagnosticul
diferenţial al EP sunt de asemenea asociate cu hipoxemie, şi astfel
specificitatea unui gradient A-a crescut este de aproximativ 15%,
limitând astfel utilitatea sa diagnostică. Totuşi, Astrup-ul arterial
poate ajuta la stratificarea riscului în cazul pacienţilor cu EP,
deoarece PaO2 pare să se coreleze cu gradul de ocluzie vasculară
pulmonară din cadrul EP şi hipoxemia severă s-a dovedit fi
predictivă pentru un prognostic scăzut.13 SaO2 de 100% tinde să
sugereze absenţa EP, dar nu o exclude.
Determinarea D-Dimerilor
Este important să se înţeleagă tipul analizei de D-dimeri folosite în

laboratorul spitalului (vezi Capitolul 59). De exemplu, sensibilitatea
diagnosticului în cazul D-dimerilor în probe calitative este de
aproximativ 80 până la 85% (inclusiv probele de aglutinare a
eritrocitelor şi probele de aglutinare a latexului), în timp ce
sensibilitatea D-dimerilor în probe cantitative (inclusiv probele
imunosorbente pe bază de enzime şi probele de turbiditate) este de
aproximativ 95%. Unele spitale pot să nu folosească testele rapide,
reducând astfel valoarea lor. Cele mai recent publicate cercetări au
restricţionat folosirea D-dimerilor în cazul pacienţilor cu probabili-
tate pre-test redusă, deşi un studiu recent a demonstrat specificitate şi
sensibilitate excelentă (96%), indiferent de probabilitatea pre-test.14
Cel puţin trei factori contribuie la prezenţa EP în cazul unui
pacient cu risc redus cu o concentraţie a D-dimerilor normală. Unul
dintre ei este reprezentat de formarea trombului în plămân cu mai
mult de 72 de ore înainte ca sângele să fie analizat pentru D-dimeri
şi fără formarea unui nou cheag în acest interval. Timpul de înjumă-
tăţire în circulaţie a D-dimerilor este mai mic de 8 ore, iar pacienţii
cu simptome de EP mai vechi de 3 zile au probabilitate mai mare de
a avea concentraţie normală a D-dimerilor. 15 Un alt motiv de
diagnosticare a EP la pacientul cu risc redus cu o valoare normală a
D-dimerilor este prezenţa EP subsegmentare. 16 Mai mult, unele
diagnostice de EP în prezenţa concentraţiilor normale ale D-
dimerilor rezultă din teste fals-pozitive. Munca extinsă a lui Wells
şia colaboratorilor săi a demonstrat siguranţa folosirii combinaţiei
unei probabilităţi pre-test reduse plus un test pentru D-dimeri
normal cantitativ (simpliRED) pentru excluderea EP.7 Alţi investiga-
tori au sugerat faptul că prin combinarea D-dimerilor plus un index
normal al schimburilor gazoase, incluzând o măsurare normală a
spaţiului mort alveolar sau o diferenţă normală calculată între
presiunile parţiale alveolare şi arteriale de oxigen, se poate exclude
EP.17 Este opinia mea personală că, în prezenţa unei probabilităţi pre-
test reduse (folosind sistemele publicate sau evaluarea empirică a
unui medic experimentat), un pacient cu concentraţia cantitativă a D-
dimerului sub 500 mg/ l nu necesită anticoagulare.
Indiferent de testul sau de combinaţia de factori folosite, medicul
trebuie să recunoască faptul că orice pacient cu D-dimeri pozitivi
trebuie să fie testat suplimentar pentru EP. D-dimerii vor fi anormal
de mari la 75% dintre pacientele cu sarcină normală şi la mai mult de
50% din pacienţii cu procese maligne active, status post-partum în
interval de 1 săptămână, intervenţie chirurgicală în ultima săptămână
sau vârstă de peste 80 de ani. În general, orice boală sau proces care
cauzează depunere crescută de fibrină sau clearance scăzut al D-
dimerilor poate creşte concentraţia circulatorie a acestora. Aceste
condiţii includ sepsisul, hemoragia, infarctul miocardic, AVC,
vasculitele colagenice şi afectarea hepatică. Unii medici susţin faptul
că determinarea D-dimerilor este o pierdere de timp la aceşti
pacienţi.
Radiografiile toracice
Literatura de specialitate este contradictorie în ceea ce priveşte
valoarea şi dovezile radiografiilor simple toracice la pacienţii aflaţi
în departamentul de urgenţă cu EP dovedită şi EP suspectata, datorită
erorilor în selecţia pacienţilor. Multe dintre studii sunt restrânse la
pacienţii internaţi cu EP dovedită. O radiografie toracică normală
poate fi prezentă la mai puţin de 25% din pacienţi. În cea mai
mare parte, cardiomegalia a fost cea mai frecventă anomalie (27%)
printre cei cu EP, dar majoritatea pacienţilor au fost internaţi. În
cazul pacienţilor externaţi, atelectazia bazală are valoarea discrimi-
nativă cea mai mare. Datorită descoperirilor contradictorii, cea mai
mare valoare a filmelor radiologice toracice simple este legată de
stabilirea diagnosticului diferenţial.
mk
56 – TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 439
Scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie
În prezent, scintigrafia de ventilaţie şi perfuzie (V/Q) este o
modalitate frecvent folosită pentru a obţine imaginea plămânilor în
cazul EP. Motivul pentru care este încă folosită rezidă în primul rând
din datele obţinute din studiul multicentric sponsorizat de Institutele
Naţionale de Sănătate, cunoscut sub numele de PIOPED.18 În studiul
PIOPED a fost efectuată scintigrafia V/Q şi angiografia pulmonară
la 755 de pacienţi, 30% din ei fiind preluaţi din departamentul de
urgenţă sau din clinică. Studiul PIOPED împreună cu o parte mare
din literatura publicată şi răspândirea utilizării clinice pe scară largă
în ultimele trei decenii a stabilit scintigrafia V/Q normală ca fiind o
tehnică eficientă în excluderea prezenţei EP. O imagine normală
scintigrafică implică aspectul omogen al activităţii de scintilaţie la
nivel pulmonar după injectarea de material radio-marcat într-o venă
periferică, şi, de asemenea se referă la o scanare normală a perfuziei
pulmonare (deşi scintigrafia nu măsoară fluxul sanguin pulmonar sau
perfuzia tisulară). O scintigrafie poate fi considerată ca fiind normală
şi fără evaluarea ventilaţiei. Un pacient cu scintigrafie normală are
un risc atât de mic pentru EP încât boala poate fi efectiv exclusă,
chiar în prezenţa unei probabilităţi pre-test înalte. Ca şi obiecţie la
tehnică, până la 4% din pacienţii cu scanări V/Q normale şi suspec-
taţi de embolism pulmonar au tromboză venoasă profundă
confirmată (TVP).19 În mod controversat însă, o valoare înaltă a pro-
babilităţii (Figura 56-2), în toate scopurile practice, confirmă diag-
nosticul de EP, deşi în prezenţa unei probabilităţi pre-test reduse,
aproximativ o jumătate dintre pacienţi cu o probabilitatea înaltă de-
terminată scintigrafic au angiografie pulmonară negativă pentru EP.
În departamentul de urgenţă, aproximativ o treime dintre
pacienţii care au fost supuşi scintigrafiei au o imagine normală şi
alţi 10% au probabilitate ridicată de EP, lăsând majoritatea deter-
minărilor în zona gri, numită uneori categoria non-diagnostică. În
multe centre din Statele Unite, această categorie este împărţită în
categoriile redusă, moderată şi nedeterminată (Tabelul 56-3). Nu
există consens în ceea ce priveşte limita minimă a probabilităţii după
care căutarea suplimentară a diagnosticului nu mai este indicată.
Fiecare din aceste interpretări scintigrafice trebuie făcută în
contextul probabilităţii pre-test specifice pacientului.
Pacienţii cu o probabilitate pre-test redusă (<10%) şi o scinti-
grafie cu probabilitate redusă au o probabilitate pentru EP de
aproximativ 2%, astfel încât mulţi medici nu efectuează testare
suplimentară în cazul acestei combinaţii. Pacienţii cu o probabilitate
pre-test mai mare de 10% şi o scintigrafie V/Q cu probabilitate
redusă sau orice pacient cu probabilitate moderată sau scintigrafie
neconcludentă trebuie să fie supuşi testării suplimentare. O metodă
publicată constă în determinarea cantitativă a D-dimerilor (dacă
testul nu a fost deja efectuat) şi folosirea unui nivel mai mic de 500
mg/l ca dovadă pentru excluderea EP.20 O altă opţiune este excluderea
prezenţei TVP la nivelul membrelor inferioare prin efectuare
TABELUL 56-3. Definirea probabilităţilor scintigrafice
Categoria scintigrafică Definire
Probabilitate înaltă Două sau mai multe segmente mari cu defecte
(> 80%) de perfuzie sau echivalentul acestora
Probabilitate intermediară Un segment moderat până la două segmente
(20-79%) mari cu defecte de perfuzie
Probabilitate redusă Defecte non-segmentare de perfuzie, defecte
(< 20%) complementare
Normal Fără defecte de perfuzie
Sursă: Adaptat cu aprobarea Sostman HD, Coleman RE, DeLong DM, et al:
Evaluation of revised criteria for ventilation-perfusion scintigraphy in
patients with suspected pulmonary embolism. Radiology 193:103, 1994.

440 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
ecografiei venoase a extremităţilor inferioare. Totuşi, dacă ecografia
este negativă pentru TVP, aceasta conferă doar o reducere nesemni-
ficativă a probabilităţii de EP.21 Majoritatea autorilor recomandă ca
pacienţilor din această categorie să li se efectueze o ecografie de
urmărire în interval de 3 până la 7 zile. Dacă ecografia de control
este negativă, valoarea efectuării unei a treia ecografii este minimă.
În prezenţa unei probabilităţi pre-test înalte pentru EP (>60%) şi a
unei scintigrafii nediagnostice, pacientul trebuie să fie supus unui alt
test imagistic pulmonar. În unele centre, următorul pas este o
angiografie pulmonară. Alte centre folosesc tomografia computeri-
zată (TC) toracică elicoidală cu substanţă de contrast ca şi metodă de
complementară. Scintigrafia pulmonară ventilatorie şi de perfuzie
nu este posibilă la pacienţii fără acces venos periferic şi la cei care
nu sunt capabili să respire aerosoli cu particule marcate radioactiv
sau care nu pot sta nemişcaţi pentru achiziţionarea imaginilor.
Tomografia computerizată
În ultimul deceniu, angiografia tomografică computerizată heli-
coidală de contrast a toracelui a devenit acceptată în anumite centre
ca modalitate de elecţie în EP. La fel ca în cazul multor aspecte ale
EP, valoarea diagnostică a angiografiei TC rămâne controversată şi
variază de la spital la spital. Medicul de medicină de urgenţă trebuie
să fie conştient de câteva aspecte tehnice ale angiografiei TC.
Angiografia TC necesită un cateter intravenos, preferabil de mărime
20 sau mai mare, în care se injectează aproximativ 150 ml de
substanţă de contrast. Unii radiologi sunt refractari la ideea de a
administra substanţă de contrast pe linie venoasă centrală. Aceasta
poate cauza probleme la o linie de cateter central inserat periferic de
mărime 16, dar nu şi la un caterer cu lumen triplu sau de 7,5 French
sau la un cateter central mai mare. O probă cu o doză test de 10 ml
de substanţă de contrast permite determinarea intervalului de
obţinere a imaginii şi de folosire a liniei centrale. Pacienţii cu
obezitate masivă sau insuficienţă cardiacă congestivă pot fi dificil de
examinat imagistic, deoarece agentul de contrast poate să nu
opacifieze curgerea prin arborele arterial pulmonar. Pentru angio-
grafia TC pacientul trebuie să stea poziţionat în clinostatism cu
mâinile deasupra capului şi să îşi ţină respiraţia timp de 5 până la 10
secunde. Imaginile sunt obţinute ca şi secţiuni la distanţe de 3 mm
începând de la diafragmă până la apexul pulmonar. Unele centre
folosesc aşa numita fază a venografiei indirecte prin obţinerea
ulterioară de imagini din 3 în 3 cm începând din fosa poplitee şi
terminând la pelvis pentru venele pelvisului şi membrului inferior în
scopul diagnosticării TVP. Echipamentul folosit pentru colectarea şi
reconstruirea imaginilor rămâne o problemă esenţială în acurateţea
diagnosticului angiogramei TC.
Deşi studiile publicate indică faptul că nu există o legătură
strânsă între experienţa medicilor radiologi şi capacitatea acestora de
a interpreta angiografia CT, experienţa noastră sugerează contrariul.
Mulţi medici radiologi consideră că imaginile trebuie interpretate pe
ecranul unui computer. Cu ajutorul aparatelor de ultimă generaţie de
TC helicoidală (sau în spirală) ultrarapide multi-canal cu 16 canale
(de exemplu GE Light Speed QX/I), imaginile pot fi reconstruite
pentru a produce o rezoluţie de aproximativ 2 mm, care este mai
mică decât nivelul preconizat al rezoluţiei angiogramei pulmonare.
Anumite publicaţii constată că medicii radiologi interpretează
angiograma CT ca fiind pozitivă sau negativă pentru EP, deşi în
practică cel puţin 10% din scanări sunt interpretate ca nedeterminate
datorită artefactelor de mişcare sau slabei opacifieri vasculare. În
studiile anterioare, când angiografia TC a fost comparată cu
angiografia pulmonară, sensibilitatea globală a angiografiei TC a
fost de aproximativ 80% şi specificitatea de 85%.12 Interpretarea fals-
negativă a fost cauzată în principal de prezenţa embolismelor
mk
pulmonare mici în arterele pulmonare subsegmentale, care pot fi
vizualizate cu scanerele TC de generaţie anterioară. Din câte ştim,
până în prezent nu au fost comparate rezultatele angiografiei TC cu
constatările de la autopsie. Totuşi, câteva studii demonstrează că
există un procent de 2% sau mai mic de EP descoperit ulterior
angiografiei TC negative, deşi nu este clar dacă acesta a apărut în
urma studierii indicilor. Oricum, Perrier şi asociaţii au demonstrat că
frecvenţa EP depistat ulterior angiografiei TC negative la pacienţii
din departamentul de urgenţă cu D-dimei pozitiv este mai mică de
5%.22
Sensibilitatea angiografiei TC poate fi îmbunătăţită semnificativ
prin adăugarea fazei de venografie indirecte. În două departamente
de urgenţă din Statele Unite, Richman şi colegii au demonstrat că
adăugarea fazei de venografie indirectă la protocolul imagistic
detectează TVP în absenţa embolismului pulmonar vizibil la 2% din
toţi pacienţii investigaţi imagistic.23 Astfel, dacă prezenţa TVP la un
pacient cu simptome sau semne de EP este considerată echivalentă
cu un diagnostic de embolie pulmonară (cel puţin în termeni de
iniţiere a tratamentului), faza de venografie indirectă produce o
sensibilitate mai mare cu 17% a angiografiei TC. În prezent, autorii
studiului original PIOPED efectuează studiul PIOPED II pentru a
examina sensibilitatea şi specificitatea angiografiei TC (cu veno-
grafie indirectă) pentru embolismul pulmonar.
Unul din marile avantaje ale angiografiei TC în evaluarea din
departamentul de urgenţă constă în capacitatea acesteia de a oferi
informaţii despre prezenţa altor procese toracice care pot pune în
pericol viaţa. Într-o serie de mai mult de 1000 de pacienţi din
departamentul de urgenţă, 7% din cazuri au constat în afecţiuni non-
EP care au necesitat atenţie imediată şi alte 10% au necesitat acţiuni
specifice de urmărire. În multe cazuri, constatarea alternativă poate
explica simptomele pacientului.24
Există mai multe probleme care influenţează acurateţea
diagnosticului angiografiei TC (Tabelul 56-4). Recomandăm folo-
sirea angiografiei TC ca procedeu de elecţie dacă aspectele tehnice şi
legate de pacient sunt favorabile. Angiografia TC poate fi de
asemenea testul de elecţie la pacienţii cu o radiografie toracică care
TABELUL 56-4. Factori care afectează acurateţea diagnosticului
tomografiei computerizate pentru embolia pulmonară
Aspectele tehnice care îmbunătăţesc acurateţea testului
Medicul radiolog are instruirea şi expertiza necesare pentru interpretarea
imaginilor
Spitalul are scanner TC helicoidal multi-canal
Tehnicianul radiolog are un protocol instituit pentru injectarea substanţei
de contrast
Se efectuează faza de venografie indirectă
Probleme individuale ale pacientului care îmbunătăţesc acurateţea
testului
Pacientul are acces i.v. adecvat şi poate tolera 150 ml substanţă de contrast
Pacientul poate să îşi ţină respiraţia şi să stea în clinostatism cu braţele
deasupra capului
Pacientul nu suferă de obezitate masivă, insuficienţă cardiacă congestivă
sau şoc
Factori responsabili de interpretările fals-negative
Opacifierea inadecvată a vaselor pulmonare cu substanţă de contrast
Echipament de scanare TC inadecvat pentru vasele mici
Imposibilitate de interpretare a imaginilor reconstruite
Imposibilitatea de interpretare a fazei de venografie indirectă
Factori responsabili de interpretarea fals-pozitivă
Artefacte de mişcare
Interpretarea pozitivă pentru EP a unui defect de umplere observat într-o
imagine
Interpretarea unei vene sau bronhii drept arteră cu defect de umplere
Abrevieri: TC= tomografie computerizată; EP= embolia pulmonară

arată infiltrat interstiţial l, la pacienţii cu emfizem cunoscut sau cu
scintigrafie anterioară nediagnostică.
TRATAMENT
Obiectivele în tratarea emboliei pulmonare sunt eliminarea
consecinţelor negative ale trombului şi prevenirea trombozei
recurente. În majoritatea cazurilor, acest lucru poate fi realizat în
siguranţă prin combinaţia de anticoagulare cu heparină (care prin
acţiune proprie are efect redus asupra consecinţelor negative ale
trombului deja format) şi anticoagularea cu warfarină. Heparina are
mai multe efecte benefice. Cel mai important efect imediat al
heparinei este iniţierea inhibiţiei imediate a trombinei, astfel
prevenind extinderea trombului. Deşi heparina nu are capacitate
fibrinolitică intrinsecă, prin permiterea acţiunii libere a plasminei,
aceasta accelerează îndepărtarea cheagului în 48 până la 72 de ore.
Heparina are de asemenea un efect antiplachetar important, care
ajută la prevenirea reapariţiei trombului şi reduce producerea de
substanţe vasoconstrictoare din trombocite. Heparina poate de
asemenea inhiba procesul inflamator care contribuie la remodelarea
vasculară după embolismul pulmonar. De asemenea, heparina ajută
la contracararea stării tranzitorii de hipercoagulabilitate cauzate de
deficitul relativ de proteină C în primele zile de terapie cu warfarină.
Heparina fracţionată sau nefracţionată va produce rezultate bune cu
o incidenţă redusă a hemoragiei severe. Tabelul 56-5 indică dozele
din regimurile de heparină aprobate de Food and Drug Adminis-
tration SUA. Există puţine „contraindicaţii absolute” la anticoagulare
în cazul unui pacient cu EP diagnosticat. Exemplele includ hemo-
ragie cerebrală intraparenchimatoasă recentă şi hemoragie gastroin-
testinală activă. Intervenţiile chirurgicale abdominale, ortopedice sau
ginecologice recente sau chiar neurochirurgicale nu ar trebui
considerate contraindicaţii absolute pentru anticoagularea cu
heparină. Boala metastatică în sine, inclusiv metastazele cerebrale,
nu reprezintă o contraindicaţie dacă leziunile nu sunt hemoragice.
Medicii de medicină de urgenţă au capacitatea de a evalua
riscurile unui pacient cu EP, de a decide când să trateze cu terapie
mai agresivă decât anticoagularea cu heparină. Presiunea arterială
scăzută este un indicator specific, dar nu şi sensibil al prezenţei EP
severe. Chiar şi cei sceptici în legătură cu importanţa terapiei
fibrinolitice consideră că un pacient cu EP confirmată, o presiune
sistolică persistent mai mică de 100 mmHg şi fără contraindicaţii
trebuie să primească terapie fibrinolitică. 25 Contraindicaţiile
fibrinolizei sunt aceleaşi cu cele ale infarctului miocardic acut (vezi
Capitolul 51). Food and Drug Administration a aprobat trei agenţi
TABELUL 56-5. Regimurile aprobate de Food and Drug
Administration pentru tratamentul acut al embolismului pulmonar
Medicament Doză
Heparină nefracţionată 80 unităţi/kg, în bolus i.v., apoi 18 unităţi/kg
per oră pentru menţinerea timpului parţial de
tromboplastină activată = 2,3 - 3,0
Heparină fracţionată
Enoxaparină 1 mg/kg, s.c., de 2 x/zi
Terapie fibrinolitică
Streptokinază 250000 unităţi i.v. în 30 de minute, urmate de
100 000 unităţi/oră timp de 24 de ore
Urokinază 4400 unităţi/kg i.v. în 10 minute, urmate de
4000 unităţi/kg pe oră timp de 12 ore
Alteplază 15 mg în bolus i.v. urmat de perfuzie de 85 mg
în interval de 2 ore; se întrerupe heparina pe
perioada perfuziei
Abbreviation: INR = international normalized ratio
mk
56 – TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 441
fibrinolitici pentru tratamentul EP: streptokinaza, urokinaza şi
alteplaza. Protocolul aprobat pentru perfuzarea alteplazei este acelaşi
ca în cazul tratamentului infarctului miocardic acut şi heparina
trebuie întreruptă doar pe perioada perfuzării medicamentului
fibrinolitic. În cazul emboliei pulmonare cu hipotensiune severă
(presiune arterială sistolică < 80 mmHg), o injectare în bolus a
alteplazei poate permite fibrinoliza mai rapidă fără o creştere a
riscului de hemoragie. Perfuzia sistemică este adecvată, deoarece
perfuzarea intrapulmonară a tratamentului fibrinolitic nu pare să
permită o reducere mai rapidă a efectului trombului sau să îmbunătă-
ţească rezultatul.
La pacienţii cu embolie pulmonară, hipotensiune susţinută şi o
contraindicaţie pentru terapia fibrinolitică, trombembolectomie pe
cateter rămâne cea mai bună opţiune pentru a reduce efectul
trombului, acolo unde există această posibilitate. Trombectomia
chirurgicală efectuată de un chirurg cu experienţă în chirurgia
toracică, poate salva viaţa unor pacienţii cu embolie pulmonară
masivă şi hipotensiune (cu sau fără o contraindicaţie pentru terapia
trombolitică). Un avantaj al trombectomiei chirurgicale este acela că
pacientul are instalat bypass atrial drept şi atrial stâng sau veno-
arterial, care ocoleşte efectiv zona vasculară pulmonară obstrucţio-
nată pentru a asigura perfuzia adecvată a organelor vitale în timp ce
trombul este îndepărtat din vascularizaţia pulmonară.
Procesul de decizie devine mai subtil în cazul pacienţilor cu
embolie pulmonară şi presiune arterială normală sau aproape
normală. Rămâne problema decisivă legată de modul de recu-
noaştere rapidă şi corectă a unui pacient cu embolism pulmonar
mare, „non-hipotensiv” care va cauza probleme pe termen scurt.
Datele sunt disponibile dintr-un lot de 207 pacienţi normotensivi
prezentaţi la departamentul de urgenţă, diagnosticaţi cu embolie
pulmonară şi trataţi cu heparină în şapte departamente de urgenţă
universitare din Statele Unite din 1995 şi până în 1999. Un procent
neaşteptat de 4% din aceşti pacienţi iniţial „stabili” cu embolie
pulmonară au decedat în primele 24 de ore după diagnosticare.
Dintre toate modalităţile de stadializare a gradelor de risc,
majoritatea rezultatelor cercetărilor publicate au pledat în scopul
utilizării ecocardiografiei transtoracice pentru a vizualiza prezenţa
unui ventricul drept hipokinetic, dilatat, ca marker al instabilităţii
hemodinamice oculte. Studii prospective26 şi înregistrări extinse27 au
demonstrat că mai puţin de 10% dintre pacienţii cu EP şi VD cu
funcţie şi dimensiune normală au decedat sau au dezvoltat insufi-
cienţă respiratorie sau şoc circulator în timpul spitalizării. Totuşi,
specificitatea dilatării VD sau a hipokineziei este de aproximativ
40%, deoarece mulţi pacienţi cu dilatare de VD şi cu EP nu au pre-
zentat complicaţii intraspitaliceşti sub tratament cu heparină. În mod
clar, prezenţa dilataţiei VD sau hipochinezia indică un risc de
rezultat nefavorabil, dar rămâne un subiect de cercetare dacă acest
risc ajunge la un nivel care ar legitima acceptarea riscului crescut de
hemoragie gravă asociat cu terapia fibrinolitică. Personal consider că
dilatarea sau hipokinezia VD nu trebuie folosite izolat ca unic motiv
de administrare a fibrinoliticelor. Mai mult, o echocardiogramă
normală, o fereastră acustică inadecvată sau indisponibilitatea
echocardiografiei nu trebuie folosite pentru a contracara decizia de
administrare a terapiei fibrinolitice la un pacient care prezintă în rest
un tablou clinic sugestiv pentru un embolie pulmonară severă.
Tabelul 56-6 prezintă alţi factori clinici care pot fi folosiţi pentru
evaluarea severităţii EP. Mulţi dintre aceşti factori sunt deja stabiliţi
la patul bolnavului. Aceşti factori pot fi utilizaţi în combinaţie cu/în
locul electrocardiografiei (când procedura nu este disponibilă) pentru
a stabili momentul în care tratamentul cu heparină nu mai este
suficient.
Studii recente indică faptul că pacienţii normotensivi care au fost
randomizaţi pentru a primi alteplază plus heparină au avut o

442 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
TABELUL 56-6. Factorii care pot ajuta la prognozarea evoluţiei
pe termen scurt a pacienţilor normotensivi cu embolism pulmonar
Rezultat probabil bun Cel mai probabil rezultat advers
Fără sincopă sau convulsii Sincopă sau convulsii cu afectare respiratorie
la prezentare la prezentare
Vârsta < 50 de ani Vârsta > 70 de ani
Absenţa BPOC, ICC sau Prezenţa BPOC, ICC sau EP anterior
EP anterior
Ocluzia vascularizaţiei Ocluzia vascularizaţiei pulmonare > 50%;
pulmonare < 50% tromb flotant în VD sau atriu drept observat
pe ecocardiografie sau angiografie TC
ECG normal ECG cu inversare de undă T în V1-V4 şi bloc
fascicular incomplet nou de ramură dreaptă
Frecvenţa Frecvenţa cardiacă/presiunea sangvină sistolică
cardiacă/presiunea >1,0
sangvină sistolică < 0,8
Puls-oximetrie > 94% în Puls-oximetrie < 94% în respiraţie în aer liber
respiraţie în aer liber
Concentraţia troponinei Concentraţia troponinei I > 1,0 mg/l
I < 0,4 mg/l
Funcţie şi dimensiune Dilatarea sau hipochinezia ventriculului drept,
normale ale ventri- sau presiune sistolică a VD estimată la
culului drept > 40 mmHg
Abrevieri: ICC = insuficienţă cardiacă congestivă; BPOC = boală pulmonară
obstructivă cronică; TC = tomografie computerizată; ECG = electrocardio-
gramă; EP = embolism pulmonar; VD = ventricul drept.
Surse: Thames MD, Alpert JS, Dalen JE: Syncope in patients with pulmonary
embolism. JAMA 238:2509, 1997; Daniel KR, Courtney DM, Kline JA:
Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead
electrocardiography. Chest 120:474, 2001; Courtney DM, Kline JA:
Identification of clinical factors associated with outpatient massive
pulmonary embolism. Acad Emerg Med 8:1136, 2001; Konstantinides S,
Geibel A, Olschewski M, et al: Importance of cardiac troponins I and T in
risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation
106:1263, 2002; and Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M; Acute pulmonary
embolism: Clinical outcomes in the international cooperative pulmonary
embolism registry (ICOPER). Lancet 353:1386, 1999.
probabilitate mai mică de evoluţie spre agravare a bolii decât
pacienţii care au primit doar heparină.28 Dezavantajul principal al
acestui studiu a constat în faptul că majoritatea pacienţilor trataţi
doar cu heparină care apoi au primit alteplază au prezentat o
deteriorare a stării clinice definite prin agravarea dispneei sau
insuficientă respiratorie care nu a necesitat intubaţie. Rămâne însă
neclar dacă acesta reprezintă un rezultat clinic important sau dacă
depinde de lotul de pacienţi. Până în prezent, nici un studiu nu a
arătat un beneficiu legat de supravieţuire în cazul terapiei
trombolitice ca tratament al embolismului pulmonar.
CIRCUMSTANŢE SPECIALE
Prezentări repetate în departamentul de urgenţă
Mulţi pacienţi care sunt diagnosticaţi cu EP revin la camera de gardă
cu acuze similare cu cele din primul episod. Primul obiectiv
presupune să se determine dacă pacientul prezintă semne de afectare
cardiopulmonară. Dacă electrocardiograma, alura ventriculară şi
SaO2 nu prezintă motive de îngrijorare şi radiografia pulmonară este
normală, pacientul nu necesită tratament empiric cu heparină.
Obiectul secundar presupune să se determine dacă pacientul este
anticoagulat eficient.
Nu toţi pacienţii cu diagnostic stabilit de EP care au indicaţie
terapeutică de warfarină trebuie neapărat să fie reinvestigaţi
mk
imagistic. Totuşi, dacă pacientul nu are un timp terapeutic de
protrombină (sau există o lipsă de complianţă la tratament) sau are
simptome noi (tahicardie, hipoxemie cu debut recent, tumefierea
unilaterală a unui picior, dispnee severă inexplicabilă sau hemo-
ptizie), atunci trebuie efectuate explorări pulmonare imagistice, chiar
dacă INR-ul are valori terapeutice. Trebuie făcute eforturi pentru a
determina ce modalitate imagistică a fost folosită prima dată pentru a
diagnostica EP pentru a o folosi din nou. Pentru pacienţii cu istoric
îndepărtat de EP care nu sunt trataţi în prezent, decizia de a începe
evaluarea diagnostică se bazează pe câteva aspecte. Istoricul de EP
fără risc subiacent sau cu risc rezolvat nu este asociat cu recurenţă.
Medicul este sfătuit să se orienteze spre alte caracteristici, prezentate
în Tabelul 56-2, care sugerează prezenţa EP înainte de testare. Acesta
poate fi un punct important, deoarece mulţi pacienţi cu EP anterioară
au scintigrafii anormale şi angiografii TC dificil de interpretat.
Obezitatea morbidă
Pacienţii cu greutate mai mare de 190 kg pot fi prea mari pentru a
încăpea în anumite scanere TC sau pentru a fi investigaţi imagistic
prin scintigrafie V/Q. De obicei, angiografia pulmonară sau
angiografia prin rezonanţă magnetică nu este fezabilă. În majoritatea
cazurilor, ecografia venoasă poate cel mult să demonstreze imagini
de calitate slabă ale venelor membrului inferior. O opţiune este să se
caute cauze alternative şi, atunci când nu se găsesc şi dacă pacientul
nu are contraindicaţii, să se iniţieze anticoagularea empirică. O
determinare cantitativă a D-dimerilor poate ajuta la decizia de
administrare a anticoagulării empirice. O concentraţie mai mică de
500 mg/l poate fi folosită ca dovadă a anticoalgulării eficiente, în
timp ce concentraţia mai mare de 2000 mg/l poate fi folosită ca
dovadă de tromboză când este suspectat EP şi testele imagistice nu
sunt posibile. Nu a fost publicată nicio dovadă pentru susţinerea
acestei recomandări şi nici un studiu nu a determinat doza corectă de
enoxaparină care trebuie administrată pacienţilor cu obezitate
masivă, dar unii autori recomandă o doză maximă de 250 mg pe zi.
Sarcina
Medicul de medicină de urgenţă care indică un test imagistic la o
pacientă gravidă trebuie să implice pacienta, obstetricianul şi
medicul radiolog în luarea deciziei. Multe centre folosesc injectarea
a jumătate de doză de material radioactiv pentru efectuarea scinti-
grafiei pulmonare de perfuzie. Umplerea vezicii cu lichid folosind un
cateter urinar de drenaj şi hidratare intravenoasă poate ajuta la
reducerea expunerii fetale la radiaţia ionizantă. Dacă scintigrafie de
perfuzie este omogenă, nu mai este necesară nici o altă testare
suplimentară. În mod alternativ, poate fi efectuată o angiografie TC
fără venografie indirectă, iar uterul poate fi ecranat în timpul
obţinerii imaginii, ceea ce poate produce o iradiere fetală mai mică
decât scintigrafia V/Q. Pentru selectarea pacientelor gravide care
necesită probe imagistice poate fi efectuată concentraţia D-dimerilor,
dar aproape întotdeauna D-dimerii sunt crescuţi în sarcina normală.
Studiile publicate au indicat că limita superioară a D-dimerilor
creşte în fiecare trimestru de sarcină dar nu trebuie să depăşească
niciodată 1000 mg/l.29
Altă abordare constă în efectuarea ecografiei Doppler a extremi-
tăţilor inferioare, deoarece aceasta este non-invazivă şi nu are riscul
caracteristic radiaţiei ionizante. Dacă este prezentă TVP, atunci
deciziile de tratament sunt aceleaşi ca cele din cazul EP. Riscul
acestei abordări este reprezentat de posibilitatea de încheiere a
investigaţiilor suplimentare privind diagnosticul din simplul motiv
că ecografia a fost negativă.

Când începe tratamentul cu heparină înaintea
testelor imagistice
Această întrebare apare foarte frecvent. Studiile care au măsurat
defectul de perfuzie şi rezistenţa vasculară pulmonară au indicat
faptul că în primele 6 ore heparina produce o reducere minoră a
efectelor cheagului. Nu se cunoaşte dacă o reducere semnificativă a
acestuia se poate realiza doar în timp. Oricum, probele imagistice pot
dura 3 până la 4 ore până la finalizare şi studiile in vitro au arătat că
volumul trombului poate creşte cu până la 50% în acest interval.
Astfel, în absenţa unei contraindicaţii şi cu o probabilitate pretest
care depăşeşte 50%, trebuie administrată empiric heparina.
Personal consider că toţi pacienţii hipotensivi şi toţi pacienţii
normotensivi cu hipoxemie (SaO2 < 95% în aer ambiant) sau
tahicardie disproporţionată faţă de presiune sistolică (de exemplu
indexul de şoc al frecvenţei cardiace/presiunea sangvină sistolică
> 1,0) trebuie să primească tratament cu heparină înainte de testarea
imagistică.
Când se prelevează sânge pentru studierea
hipercoagulabilităţii
Măsurarea proteinei C, antitrombinei III sau proteinei S înaintea
terapiei cu heparină poate fi de ajutor pentru diagnosticul stării de
hipercoagulabilitate. Pentru aceste analize pot fi prelevate probe în
eprubete suplimentare. Cei mai importanţi factori măsuraţi sunt
mutaţiile genomice ale factorului V Leiden şi mutaţia G20210 a
protrombinei (probată prin reacţia în lanţ a polimerazei, care nu este
afectată de heparină sau de prezenţa trombozei); nivelurile
anticorpilor antifosfolipidici, inclusiv anticorpii anticardiolipină
(imunoglobulinele M, G şi A); şi ale anticoagulantului lupic.
Ultimele două clase de proteine pot fi fals crescute în prezenţa
trombozei. În mod similar, nivelurile antigenice şi funcţionale ale
proteinelor C şi S şi antitrombinei pot fi fals scăzute în tromboză. Ca
atare, orice declaraţie că există un exces sau o deficienţă a acestor
proteine trebuie bazată pe măsurările efectuate în timpul urmăririi,
când dovezile radiografice au confirmat liza trombului în plămâni şi
membrele inferioare.
Emboliile septice
Abordarea în cazul emboliilor septice este oarecum diferită (vezi
Cap. 145). Principalul aspect al tratamentului este administrarea
iniţială a antibioticelor. Anticoagularea imediată pare justificată dacă
pe baza ecografiei se descoperă vegetaţii valvulare imense sau
afectare valvulară semnificativă.
Stopul cardiac „cu martori”
În mod ocazional, pacientul cu EP cunoscută sau care este trans-
portat spre sau de la o procedură imagistică prezintă stop cardiac
care este tratat în departamentul de urgenţă. Tratamentul primar
pentru stopul cardiac din EP este reprezentat de procedurile de
resuscitare cardiopulmonară şi ALS standard. Dacă pulsul nu apare
în câteva minute, următorul pas este de a injecta un bolus de 100 mg
de alteplază sau o doză echivalentă de terapie fibrinolitică în timp ce
resuscitarea cardiopulmonară continuă timp de cel puţin 20 de
minute. Dacă pulsul reapare la un pacient tânăr care a suferit o
procedură imagistică pentru identificarea localizării trombului în
vascularizaţia pulmonară, pasul următor este acela de a contacta un
specialist în chirurgie toracică pentru a face planificarea pentru
trombectomia chirurgicală. Administrarea anterioară de fibrinolitice
nu trebuie considerată o contraindicaţie pentru chirurgie după stopul
cardiac.
mk
56 – TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 443
BIBLIOGRAFIE
1. Pineda LA, Hathwar VS, Grant BJB: Clinical suspicion of fatal
pulmonary embolism. Chest 120:791, 2001. [PMID: 11555511]
2. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA, et al: Inherited thrombophilia:
Part 1 [review]. Thromb Haemost 76:651, 1996. [PMID: 8950768]
3. Murin S, Marelich GP, Arroliga AC, Matthay RA: Hereditary
thrombophilia and venous thromboembolism [review]. Am J Resp Crit
Care Med 158:1369, 1998. [PMID: 9817680]
4. Courtney DM, Sasser H, Pincus B, Kline JA: Pulseless electrical
activity with witnessed arrest as a predictor of sudden death from
massive pulmonary embolism in outpatients. Resuscitation 49:265,
2001. [PMID: 11719120]
5. Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM: Criteria for the safe
use of D-dimer testing in emergency department patients with
suspected pulmonary embolism: A multicenter United States study.
Ann Emerg Med 39:144, 2002. [PMID: 11823768]
6. Susec O, Boudrow D, Kline J: The clinical features of acute
pulmonary embolism in ambulatory patients. Acad Emerg Med 4:891,
1997. [PMID: 9305431]
7. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Excluding pulmonary
embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of
patients with suspected pulmonary embolism presenting to the
emergency department by using a simple clinical model and D-dimer.
Ann Intern Med 135:98, 2001. [PMID: 11453709]
8. Rosen M, Sands D, Morris J, et al: Does a physician's ability to
accurately assess the likelihood of pulmonary embolism increase with
training? Acad Med 75:1199, 2000. [PMID: 11112722]
9. Sanson BJ, Lijmer JG, MacGillavry MR, et al: Comparison of a
clinical probability estimate and two clinical models in patients with
suspected pulmonary embolism. Thromb Haemost 83:199, 2000.
[PMID: 10739372]
10. Chagnon I, Bounameaux H, Aujesky D, et al: Comparison of two
clinical prediction rules and implicit assessment among patients with
suspected pulmonary embolism [see comments]. Am J Med 113:269,
2002. [PMID: 12361811]
11. Stein PD, Henry JW, Gottschalk A: Reassessment of pulmonary
angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: Relation of
interpreter agreement to the order of the involved pulmonary arterial
branch. Radiology 210:689, 1999. [PMID: 10207468]
12. Kline JA, Johns KL, Coluciello SA, Israel EG: New diagnostic tests
for pulmonary embolism. Ann Emerg Med 35:168, 2000. [PMID:
10650235]
13. Kline JA, Hernandez-Nino J, Newgard CD, et al: Use of pulse
oximetry to predict in-hospital complications in normotensive patients
with pulmonary embolism. Am J Med. In press 2003.
14. Dunn KL, Wolf JP, Dorfman DM, Fitzpatrick P: Normal D-dimer
levels in emergency department patients suspected of acute pulmonary
embolism.J Am Coll Cardiol 40:1475, 2002. [PMID: 12392839]
15. Brown MD, Rowe BH, Reeves MJ, et al: The accuracy of the
enzyme-linked immunoabsorbent assay D-dimer test in the diagnosis
of pulmonary embolism: A meta-analysis. Ann Emerg Med 40:133,
2002. [PMID: 12140491]
16. De Monye W, Sanson BJ, Mac GM, et al: Embolus location affects
the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diagnosis of
pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med 165:345, 2002.
17. Kline JA, Israel EG, O'Neil BJ, et al: Diagnostic accuracy of a
bedside D-dimer assay and alveolar dead-space measurement for rapid
exclusion of pulmonary embolism: A multicenter study. JAMA
285:761, 2001. [PMID: 11176914]
18. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in
acute pulmonary embolism. JAMA 263:2753, 1990.
19. van Rossum AB, van Houwelingen HC, Kieft GJ, Pattynama PM:
Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven
pulmonary embolism: A meta-analysis. Br J Radiol 71:1260, 1998.

444 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
20. Perrier A, Desmarais S, Miron M-J, et al: Non-invasive diagnosis of
venous thromboembolism in outpatients. Lancet 353:190, 1999.
[PMID: 9923874]
21. Daniel KR, Jackson RE, Kline JA: Utility of the lower extremity
venous ultrasound in the diagnosis and exclusion of pulmonary
embolism in outpatients. Ann Emerg Med 35:547, 2000. [PMID:
10828766]
22. Perrier A, Howarth N, Didler D, et al: Performance of helical
computed tomography in unselected outpatients with suspected
pulmonary embolism. Ann Intern Med 135:88, 2001. [PMID:
11453707]
23. Richman PB, Wood J, Kasper DM, et al: Contribution of indirect
computed tomography venography to computed tomography
angiography of the chest for the diagnosis of thromboembolic disease
in two United States emergency departments. J Thromb Haemost
1:652, 2003. [PMID: 12871397]
24. Richman PB, Courtney DM, Wood J, et al: Chest CT angiography
(CTA) to rule out pulmonary embolism (PE) frequently reveals
clinically significant ancillary findingsA multi-center study of 1025
emergency department patients. Acad Emerg Med 10:564, 2003.
25. Dalen JE, Alpert JS, Hirsch J: Thrombolytic therapy for pulmonary
embolism: Is it effective? Is it safe? When is it indicated? [review; see
comments]. Arch Intern Med 157:2550, 1997. [PMID: 9531222]
26. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al: Short-term clinical outcome
of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure,
and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation
101:2817, 2000. [PMID: 10859287]
27. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al: Management strategies
and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism:
Results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 30:1165, 1997.
[PMID: 9350909]
28. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al: Heparin plus alteplase
compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary
embolism. New Engl J Med 347:1143, 2002. [PMID: 12374874]
29. Giavarina D, Mezzena G, Dorizzi RM, Soffiati G: Reference interval
of D-dimer in pregnant women. Clin Biochem 34:331, 2001. [PMID:
11440735]
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
57 Melissa M. Wu
Arjun Chanmugam
Hipertensiunea arterială este considerată unul dintre factorii de risc
ai bolii cardiovasculare cel mai uşor modificabil şi este pe locul
patru, din punct de vedere al prevalenţei, între bolile cronice în
Statele Unite.1 Se estimează că până la 24% din populaţia generală
adultă din Statele Unite şi 32% din afro-americani este afectată.2
Morbiditatea şi mortalitatea generale şi, mai ales, riscul apariţiei
de boli grave cardiovasculare, renale şi cerebrovasculare, cresc
datorită netratării corespunzătoare a valorilor tensionale mari. Cu
toate că populaţia generală a devenit mai conştientă de importanţa
tratării acestei boli, doar două treimi din americanii cu hipertesiune
arterială îşi cunosc diagnosticul. Un semnal de alarmă îl reprezintă
faptul că 75% americanii adulţi cu hipertensiune arterială nu îşi
menţin valorile tensionale sub 140/90 mm Hg şi doar jumătate din
aceştia urmează tratamentul indicat. 1,2 Pe lângă aceasta, există un
număr semnificativ de pacienţi aflaţi în îngrijirea unui medic, dar cu
hipertensiune arterială nediagnosticată sau necontrolată.
Hipertensiunea arterială insuficient controlată poate deveni o
mk
problemă frecventă în Statele Unite, pe măsură ce demografia ţării
se schimbă. Creşterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) cu menţi-
nerea valorilor presiunii diastolice (TAD) <90 mmHg predomină atât
la bătrâni, dar şi la cei de vârstă medie. Lipsa controlului nu este
limitată la cei fără posibilităţi materiale, neasiguraţi medicali sau la
minorităţi.
Responsabilităţile principale ale medicului specialist de
medicină de urgenţă în abordarea pacienţilor hipertensivi constau în
a identifica şi trata adevăratele urgenţe, de a controla complicaţiile
bolii cronice şi asigura o monitorizare ulterioară corespunzătoare
pentru cazurile ce nu reprezintă urgenţe.
CLASIFICARE
Comisia Naţională de Prevenire, Depistare, Evaluare şi Tratament al
Hipertesiunii Arteriale (Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) a
elaborat o definiţie comună a hipertensiunii arteriale, care include o
clasificare stadializată, în funcţie de factorii de risc şi condiţiile
clinice (Tabelul 57-1). În general, hipertensiunea arterială este
definită fie ca TAS mai mare de 140 mmHg sau TAD mai mare de
90 mmHg. Totuşi, managementul hipertensiunii arteriale depinde
mai mult de statusul clinic al individului decât de valoarea absolută a
valorilor TAS sau TAD. Abordarea hipertensiunii arteriale în
departamentul de urgenţă se bazează pe patru categorii generale de
situaţii.
Hipertensiunea malignă
Hipertensiunea malignă, se produce la aproximativ 1% dintre toţi
pacienţii hipertensivi. Hipertensiunea malignă sau criza hipertensivă
sunt termeni folosiţi pentru a denumi această entitate patologică.
Afectarea organului ţintă este evidentă în situaţii în care există
encefalopatie hipertensivă (vezi mai jos), hemoragie intracraniană,
insuficienţă ventriculară stângă acută cu edem pulmonar, angină
pectorală instabilă, infarct miocardic acut, anevrism disecant de
aortă, agravarea insuficienţei renale şi eclampsie.1 Hipertensiunea
malignă nu este definită prin măsurarea valorilor tensionale absolute
ci este condiţionată de prezenţa unei valori tensionale relativ mari
asociată cu semne de afectare a oricăruia din aşa numitele organe
ţintă. De fapt, un pacient cu o valoare a tensiunii arteriale de fond
scăzută se poate prezenta cu o tensiune arterială "normală" sau uşor
crescută, şi poate fi considerat a avea o adevărată urgenţă hiperten-
sivă, dacă există dovezi ale afectării sistemului nervos central
(SNC), ale sistemului cardiovascular sau renal.
TABELUL 57-1. Clasificarea tensiunii arteriale
pentru adulţii peste 18 ani
Tensiune arterială Tensiune arterială
Categorie sistolică (mm Hg) diastolică (mm Hg)
Optimă <120 <80
Normală <130 <85
Normal-crescută 130-139 85-89
Hipertensiune
Stadiul 1 140-159 90-99
Stadiul 2 160-179 100-109
Stadiul 3 ³180 ³110
Notă: Atunci când presiunile sistolice şi diastolice se găsesc în categorii
diferite, valoarea cea mai mare este de referinţă pentru includerea pacientului
într-una din categoriile de mai sus
Sursa: Din JNC,1 cu permisiune.

Urgenţa hipertensivă
Urgenţă hipertensivă nu este clar definită. Majoritatea autorilor au
fost de acord că urgenţa hipertensivă reprezintă un risc pentru
afectarea iminentă a unui organ ţintă, cu toate că leziunea nu s-a
produs încă. În multe cazuri de urgenţe hipertensive, anumite
afecţiuni preexistente (cum ar fi insuficienţa renală, insuficienţa
cardiacă congestivă, boala coronariană, tulburări ale SNC sau
afectări retiniene) cresc probabilitatea afectării organelor ţintă. De
asemenea,creşterea relativă a valorii presiunii sanguine este mult mai
importantă decât valoarea absolută.
Principala provocare pentru clinician este aceea de a diferenţia
hipertensiunea asimptomatică de urgenţa hipertensivă. În absenţa
semnelor de disfuncţie a organelor ţintă, medicul trebuie să evalueze
riscul unei iminente afectări a acestora, fără o intervenţie precoce.
Din păcate, nu există date bazate pe dovezi care să ghideze clini-
cianul, sub acest aspect. Dacă este prezentă disfuncţia de organ,
trebuie determinat dacă aceasta reprezintă o boală cronică, o
decompensare a acesteia sau un eveniment acut. În cazul ultimei
situaţii se poate vorbi de urgenţă hipertensivă. Determinarea acesteia
poate fi dificilă fără cunoaşterea antecedentelor medicale ale
pacientului, incluzând rezultatele testelor de laborator şi examenelor
clinice anterioare. În multe cazuri, medicul poate fi obligat să
iniţieze tratament antihipertensiv, fără sa fie sigur de clasificarea
diagnosticului.
Episodul acut hipertensiv
Episodul hipertensiv acut (non-urgent)apare atunci când pacientul
este diagnosticat cu hipertensiune stadiul 3 (vezi Tabelul 57-1;
tensiunea sistolică mai mare de 180 mmHg sau/şi tensiunea
diastolică mai mare de 110 mmHg), fără semne sau simptome care
să evolueze iminent către o afectare de organ ţintă. 1 Deşi, mulţi
dintre aceşti pacienţi primesc tratament, cu scopul de a preveni o
disfuncţie de organ ţintă, există anumite controverse legate de
necesitatea unui tratament imediat (vezi mai jos).
Hipertensiunea tranzitorie
Hipertensiunea tranzitorie apare asociată cu alte condiţii cum ar fi
anxietatea, sindromul de sevraj etanolic, întreruperea bruscă a
medicaţiei şi anumite substanţe toxice. Tratamentul este adresat
cauzei subjacente. Un tip special de hipertensiune tranzitorie este
"hipertensiunea de halat alb", acest fenomen care apare când un
pacient are valori crescute al presiunii arteriale într-un mediu de
spital, dar care, în alte condiţii, prezintă valori tensionale normale.
Astfel de pacienţi sunt normotensivi, atunci când sunt monitorizaţi
de-a lungul a 24 de ore, în ambulatoriu. Un număr de studii au arătat
că cel puţin 20% dintre persoanele nou diagnosticate ca fiind
hipertensive, sunt, de fapt, normotensive în mediul lor obişnuit.4
Ratele de morbiditate şi mortalitate cardiovasculare ale pacienţilor
cu "hipertensiune de halat alb" se corelează cu valorile lor tensio-
nale, măsurate în ambulatoriu. De aceea, o singură determinare a
valorii tensiunii arteriale crescute, în cadrul departamentului de
urgenţă, nu trebuie să stabilească diagnosticul de hipertensiune
arterială la debut şi nu constituie o indicaţie pentru iniţierea terapiei
antihipertensive. Aceşti pacienţii necesită totuşi îngrijire medicală
promptă şi monitorizare clinică prin măsurarea repetată a tensiunii
arteriale.
FIZIOPATOLOGIE
Presiunea sanguină sistemică este dependentă de tonusul mus-
culaturii netede vasculare. La nivel celular, receptorii postsinaptici a1
şi a 2 sunt stimulaţi de eliberarea norepinefrinei din terminaţiile
mk
57 – HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 445
presinaptice ale nervilor simpatici având ca rezulzat eliberarea
calciului din depozitele intacelulare. Eliberarea calciului duce la
contracţia musculaturii netede prin activarea actinei şi miozinei.
Creşterea tonusului muşchilor netezi are ca rezultat creşterea rezis-
tenţei vasculare periferice şi, prin urmare, creşterea presiunii
sanguine. Când sunt stimulaţi de norepinefrină, receptorii presinap-
tici a2 ajută la limitarea răspunsului, împiedicând eliberarea ulte-
rioară de norepinefrină printr-o buclă de feedback negativ.
Există două teorii majore care explică dezvoltarea hipertensiunii
arteriale: (1) ca rezultat al modificărilor proprietăţilor contractile ale
musculaturii netede din pereţii arteriali şi (2) ca răspuns la insufi-
cienţa mecanismelor normale de autoreglare. Majoritatea persoa-
nelor hipertensive prezintă rezistenţă vasculară periferică crescută cu
debit cardiac normal. Totuşi, o parte din pacienţi pot prezenta debit
cardiac crescut ca rezultat al creşterii tonusului adrenergic prin
stimularea receptorilor a şi b.
Conceptul de autoreglare este important la nivelul paturilor
vasculare ale organelor vitale, aici incluzând cordul, rinichii şi
creierul, în ultimul caz fiind cel mai bine studiat.5 La nivel cerebral,
scăderea presiuni sanguine duce la vasodilataţie cerebrală. Când
presiune sanguină creşte, răspunsul autoreglator este reprezentat de
vasoconstricţie, ceea ce asigură o rată de perfuzie cerebrală stabilă,
pe parcursul variaţiilor presiunii sanguine. Totuşi, mecanismul
autoreglator este eficient doar într-un anumit interval de variaţie a
presiunii sanguine. Majoritatea autorităţilor medicale, menţionează o
scară de valori între 50 până la 150 mmHg a tensiunii arteriale medii
(TAM), în acest interval şi în lipsa unei leziuni există o autoreglare
eficientă la nivel cerebral. La presiuni ce depăşesc acest interval,
mecanismul de autoreglare este depăşit şi se instalează hipoperfuzia
sau hiperperfuzia. La pacienţii cu valori cronic crescute ale presiunii
arteriale, intervalul în care funcţionează mecanismul de autoreglare
este mai mare. Astfel, pacienţii hipertensivi cronici pot dezvolta
simptome de hipoperfuzie cerebrală, dacă presiunea lor sanguină
este coborâtă la nivele "normale", deoarece aceste nivele "normale"
se pot situa sub pragul individual de intrare în funcţiune a mecanis-
mului ajustat de autoreglare. Limita inferioară a autoreglării
cerebrale este, în general, cu 25% mai puţin decât valoarea tensiunii
arteriale medii de bază a pacientului.
În cazul unei hipertensiuni arteriale necontrolate care persistă un
timp îndelungat, poate exista un grad de afectare al organelor
specifice şi paturilor vasculare. Modificarea patologică responsabilă
pentru afectarea organelor ţintă este necroza fibrinoidă a arteriolelor
mici. Acest proces începe atunci când vasele din patul capilar se
dilată ca răspuns la o presiune sanguină crescută care depăşeşte
mecanismul de autoreglare. Presiunea sanguină constant crescută
determină distrucţie la nivelul endoteliului, ducând la creşterea
permeabilităţii vasculare şi la leziunea peretelui vascular. În final,
afectarea endoteliului are ca rezultat apariţia depozitelor de fibrină în
interiorul pereţilor vasculari şi activarea mediatorilor coagulării şi a
proliferării celulare. Se dezvoltă un ciclu recurent al reactivităţii
vasculare, cu cresterea eliberării de agenţi vasoconstrictori, leziune
endotelială, agregare plachetară, proliferare miointimală şi îngus-
tarea progresivă a arteriolelor.
Un exemplu direct cuantificabil al modificărilor vasculare este
reprezentat de retinopatia hipertensivă. Retinopatia hipertensivă
este, în mod obişnuit, stadializată în patru categorii. Stadiul I,
reprezintă o îngustare minimă, difuză sau focală a arteriolelor. În
stadiul II, se observă reflexul luminos arteriolar de intensitate
crescută (semnul încrucişării sârmelor de "cupru" sau "argint").
Acestea sunt considerate afectări uşoare ale organelor ţintă. În gradul
III şi IV ale retinopatiei, se observă "pete vătuite" (ischemie focală),
exsudate dure şi hemoragii (efuziuni vasculare) şi modificări

446 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
microvasculare extinse. Stadiul IV al retinopatiei se caracterizează
prin edem discal şi în trecut se folosea pentru definirea hipertensiunii
maligne sau a crizei hipertensive. (Termenul de edem papilar este
folosit frecvent, dar edemul discal se datorează infarctizării şi
hipoxiei maculei optice. Este indicat ca termenul de edem papilar să
fie rezervat edemului macular asociat cu o presiune crescută a
lichidului cefalorahidian.) Stadiile I şi II de retinopatie sunt semne
ale hipertensiunii cronice. Stadiile III şi IV sunt semne ale retino-
patiei accelerate, mai ales în cazul persoanelor tinere. De asemenea,
modificările apărute în stadiul III şi IV pot lipsi la persoanele
vârstnice. Mecanismul patologic fundamental - spasmul arteriolar -
are ca rezultat final degenerescenţa musculaturii vaselor sanguine, cu
deteriorarea ulterioară a celulelor endoteliale ale lumenului vascular.
Pacienţii în vârstă, care au probabil vase aterosclerotice, sunt
protejaţi, în mod paradoxal, de apariţia acestor modificări ale vaselor
retiniene, respectiv datorită prezenţei patologiei subjacente
(ateroscleroza).
La nivel cerebral, o creştere bruscă, susţinută a presiunii arteriale
care depăşeşte limitele mecanismului de autoreglare se poate asocia
cu accident ischemic cerebral, hemoragie intracraniană sau ence-
falopatie hipertensivă.5 Leziunea vasculară determinată de o creştere
bruscă şi persistentă a presiunii sanguine poate conduce la ischemia
şi infarctizarea regiunilor cerebrale mai vulnerabile. Sângerarea
intracerebrală rezultată prin dilatarea vaselor poate avea ca rezultat
hemoragia cerebrală sau subarahnoidiană. Encefalopatia hipertensivă
este caracterizată prin vasospasm marcat cu ischemie, hemoragii
punctiforme şi creşterea permeabilităţii vasculare, toate conducând
spre apariţia edemului cerebral (printr-un mecanism similar
retinopatiei). Acest mecanism diferă de edemul cerebral localizat la
nivelul zonei de accident ischemic, cauzat de emboli sau trombi.
Creşterea presiunii sanguine poate fi un răspuns fiziologic necesar
pentru a menţine o perfuzie cerebrală adecvată regiunilor aflate
distal de locul ocluziei şi, în acest caz, încadrarea ca hipertensiune
malignă nu se justifică. Unii cercetători chiar studiază beneficiul
hipertensiunii arteriale induse ca un potenţial tratament al acciden-
tului ischemic acut.
La nivelul cordului, creşterea postsarcinii produsă după un salt
tesional acut duce la mărirea tensiunii în peretele ventricular stâng, la
rândul ei având ca efect creşterea cererii miocardice de oxigen.
Angina pectorală sau infarctul miocardic se pot dezvolta atunci când
hipertensiunea arterială determină o scădere relativă a fluxului
sanguin coronarian în ciuda unei cereri crescute de oxigen la nivel
miocardic. Edemul pulmonar se dezvoltă în cazul unei creşteri bruşte
a tensiunii arteriale medii (TAm) precipitând o insuficienţă ventri-
culară stângă acută, cu creşterea presiunii tele-diastolice şi a
volumului tele-diastolic.
La nivel renal, depăşirea mecanismului de autoreglare datorită
valorilor tensionale crescute are ca rezultat scăderea perfuziei renale.
Acest lucru stimulează cascada renină-angiotensină (I şi II), ducând în
final la o vasoconstricţie crescută. Dacă acest ciclu nu este întrerupt,
apare necroza arteriolară, ce duce, în final, la deteriorarea funcţiei
renale. Angiotensina II poate exacerba hipertensiunea nu numai prin
inducerea vasocontricţiei, dar şi prin accentuarea retenţiei de sodiu pe
calea stimulării directe de la nivelul tubului proximal şi a secreţiei de
aldosteron. Retenţia de sodiu induce hipertensiune arterială la
indivizii susceptibili printr-o varietate de mecanisme, ce includ (1)
creşterea activităţii sistemului nervos simpatic; (2) scăderea răspun-
sului la dopamină; (3) schimbarea metabolosimului canalelor de
calciu şi potasiu; (4) rezistenţa la insulină şi (5) răspunsul inadecvat al
vaselor renale şi al glandelor adrenergice la angiotensina II.6
Hipertensiunea arterială se asociază cu factori de risc majori
cardiovasculari cum ar fi fumatul, hiperlipidemia, diabetul zaharat,
vârsta mai mare de 60 de ani, sexul (bărbaţii şi femeile în postmeno-
mk
pauză), obezitatea şi istoricul familial de boli cardiovasculare.1 Pe
lângă acestea, dieta cu un exces de sare la pacienţii sensibili la
concentraţia sodiului (50% din pacienţii hipertensivi) poate induce
hipertensiune. Deşi, nu a fost identificată o cauză a hipertensiunii, se
crede că o combinaţie a factorilor mai sus menţionaţi, contribuie la
valori crescute ale presiunii sanguine.
Cu toate că majoritatea cazurilor de hipertensiune se consideră a fi
esenţiale (hipertensinea de etiologie necunoscută), există câteva cauze
specifice de hipertensiune arterială. Dintre cauzele cunoscute, boală
renală are cea mai mare prevalenţă şi include stenoza arterelor renale,
fibrodisplazia arterelor renale, pielonefrita cronică şi glomerulo-
nefritele nespecifice. Coarctaţia de aortă, deşi rară, este şi ea o cauză
importantă de hipertensiune secundară şi ar trebui suspectată la orice
pacient ce se prezintă cu triada constituită din hipertensiune la nivelul
extremităţilor superioare, suflu sistolic cu maximum de intensitate la
nivelul toracelui posterior şi puls femural întârziat la femurală. Altă
cauză a hipertensiunii o reprezintă excesul de glucocorticoizi, care
apare în sindromul Cushing, de obicei secundar corticoterapiei.
Supraproducţia endogenă este mai puţin frecventă şi este rezultatul
secreţiei excesive de hormon adrenocorticotropic (ACTH) de către o
tumoră pituitară sau non-pituitară sau al producţiei crescute de
glucocorticoizi de către tumorile cerebrale adrenale.
Feocromocitomul este o tumoră secretantă de catecolamine, şi
care se dezvoltă din celulele sistemului nervos simpatic (cel mai
frecvent din medulosuprarenală), el reprezintând cauza hiperten-
siunuii la mai puţin de 1% din cazuri. Principalele caracteristici ale
feocromocitomului sunt reprezentate de atacuri hipertensive
paroxistice la care se asociază palpitaţii, tahicardie, astenie, anxietate
şi transpiraţii. În final, ingestia de alimente ce conţin cantităţi mari
de tiramină poate creşte presiunea sanguină prin eliberarea norepine-
frinei depozitate în terminaţiile nervoase. Acest răspuns tranzitoriu
se poate prelungi la pacienţii care primesc inhibitori de monoamin
oxidază (IMAO), deoarece aceşti agenţi blochează enzimele ce
distrug tiramina.
EVALUAREA CLINICĂ
Obiective
Examenul clinic al pacienţilor hipertensivi are ca scop primordial
determinarea cauzei principale a episodului hipertensiv şi stabilirea
afectării organelor ţintă. Managementul este ghidat de această
evaluare. Deşi pacienţii hipertensivi se prezintă frecvent la departa-
mentul de urgenţă, numărul persoanelor care necesită intervenţie de
urgenţă este mic.7 Abordarea pacientului în departamentul de urgenţă
ar trebui să înceapă cu măsurarea exactă a tensiunii arteriale, confir-
mată de reevaluarea repetată a acesteia, la ambele braţe, dacă se
descoperă o valoare crescută. Provocarea constă în a determina dacă
valoarea crescută a tensiunii la momentul prezentării este secundară
circumstanţelor sau reprezintă valoarea de bază a tensiunii arteriale în
cazul pacientului respectiv. Abordarea pacienţilor hipertensivi în
departamenmtul de urgenţă este prezentată pe scurt în algoritmul din
Figura 57-1. În general o diferenţă mai mare de 10 mmHg între cele
de două braţe este considerată anormală. Datele recente indică că
aproape 20% dintre pacienţii hipertensivi ce se prezintă la departa-
mentul de urgenţă pot prezenta diferenţe mai mari de 10 mmHg între
cele două braţe, fără a prezenta o patologie evidentă.8
Antecedente medicale
În cazul unui pacient orice diagnostic anterior de hipertensiune, cu
valori înregistrate ale tensiunii arteriale, tratamentul urmat şi
complianţa terapeutică sunt importante in evoluţie. Valorile crescute
 mk
57 – HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 447

Prezenţa hipertensiunii arteriale unei manşete prea scurte, prea îngustă sau prea laxă poate determina
(creşteri ale TAS >140 mmHg sau TAD>90mmHg) măsurători fals crescute. Este necesara efectuarea a cel puţin două
masurători, în cazul descoperirii unor valori crescute la prima deter-
minare (TAS mai mare de 140 mm Hg sau TAD mai mare de 90 mm
Repetarea măsurătorilor tensiunii arteriale (TA) la ambele braţe
Hg). O creştere severă a acesteia, ne obligă să măsurăm presiunea la
ambele braţe şi la membrele inferioare şi se palpează pulsul la
nivelul tuturor extremităţilor. La adulţi, o diferenţă a tensiunii
Da Există dovezi de Nu
disfuncţie/afectare
sistolice măsurate la braţe mai mare de 20 mm Hg sugerează
de organ ţintă prezenţa coarctaţiei de aortă, a anevrismului sau a disecţiei de aortă.
Examenul fizic se concentrează pe determinarea afectării orga-
nelor ţintă si a gravităţii acesteia. Examinarea neurologică care
Afectarea de organ Prezintă pacientul relevă modificări focale sau schimbări in statusul mental poate fi un
ţintă este nou antecedente de
instalată sau
semn de encefalopatie hipertensivă, hemoragie subarahnoidiană sau
hipertesiune
progresivă arterială? accident ischemic cerebral. Examinarea atentă a fundului de ochi
(hipertensiune malignă) poate evidenţia modificări acute cum ar fi hemoragiile, exudate sau
edem discal sau retinian (retinopatie stadiul III sau IV). Pe de altă
Da Nu Da Nu parte, retinopatia stadiul II indică hipertensiune cronică necontrolată.
Agenţi antihipertensivi Hipereflexia însoţită de edeme periferice la o femeie însărcinată
parenterali (Tabelul 57-3)
sugerează preeclampsie. Acest lucru se poate întâlni şi la pacienţii în
vârstă cu multiple accidente ischemice de mici dimensiuni
Da Este afectarea Nu (lacunarism cerebral).
de organ ţintă
iminentă (urgenţă În cursul examinării aparatului cardiovascular, la auscultaţie se
hipertensivă)? Reluarea medicaţiei anterioare poate descoperi suflu carotidian, suflu al inimii drepte sau stângi,
sau iniţierea unui tratament zgomotele cardiace 3 sau 4 (Z3 şi Z4) şi frecătură pericardică. Z3 apare
specific pentru pacient
asociat cu insuficienţă ventriculară, în timp ce Z4 apare atunci când
este prezentă hipertrofia ventriculară stângă şi un ventricul stâng
Agenţi antihipertensivi necompliant. Insuficienţa cardiacă congestivă stângă este însoţită
orali (Tabelul 57-4)
iniţial de o tahicardie inexplicabilă ulterior de raluri pulmonare de
stază. Pulsul extremităţilor diminuat poate fi descoperit la pacienţii cu
coarctaţie de aortă sau disecţie de aortă. Semnele de insuficienţă
FIG. 57-1. Algoritmul pentru abordarea pacienţilor hipertensivi.
aortică ar trebui căutate (vezi Cap. 58). Abdomenul se examinează
Fără tratament acut. pentru decelarea unor eventuale suflurii iar prezenţa unei mase palpa-
Trimiterea către un medic
ale tensiunii arteriale în contextul a câteva luni de necomplianţă
specialist pentru reevaluarea bile pulsatile ar putea indica unui anevrism aortic abdominal.1
terapeutică la medicaţia antihipertensivă, TA, reprezintă,
după 48 de cel
ore. mai
probabil, valoarea tensiunii de bază a pacientului, în timp ce Examene paraclinice şi de laborator
hipertensiunea după câteva zile de necomplianţă reprezintă cel mai
adesea un sindrom de sevraj mai sever. Ar trebui sa fie obţinut un Sunt necesare determinarea nivelului ureei sanguine, creatininei,
istoric al tuturor medicamentelor folosite, inclusiv a celor obţinute electroliţilor şi a glicemiei; o hemoleucogramă completă (HLG), o
fără prescriere medicală sau ilicit, deoarece mulţi agenţi cum ar electrocardiogramă (ECG), sumarul de urină şi de asemenea trebuie
cocaina, amfetamina, decongestionantele nazale, anabolizantele, efectuată o radiografie toracică în cazul suspiciunii unei hiperten-
contraceptivele orale şi medicamentele antiinflamatoare nonsteroi- siuni maligne scopul fiind descoperirea semnelor afectării de organ
diene (AINS) pot creşte tensiunea arterială. Inhibitorii MAO în ţintă.1 Afectarea renală poate fi prezentă sub formă de hematurie,
combinaţie cu alimentele ce conţin tiramină (cum ar fi berea şi proteinurie, creşteri ale ureei, cretininei şi ale potasiului. Cilindri
brânza cu mucegai) sau cu anumite medicamente (cum ar fi eritrocitari sugerează glomerulonefrită. Nivelul glicemiei este
amfetaminele şi antidepresivele triciclice) pot să declanşeze creş- important deoarece hipoglicemia poate precipita encefalopatia
terea presiunii sanguine. Orice tip de antecedente personale hipertensivă şi accidentul ischemic cerebral. HLG poate evidenţia
patologice de boli cardiovasculare, cerebrovasculare sau renale; anemie hemolitică microangiopatică apărută ca rezultat al afectării
diabet zaharat; hiperlipidemie; boală pulmonară obstructivă cronică vasculare după o creştere severă şi acută a tensiunii arteriale.
(BPOC); astm; gută; sau antecedente heredocolaterale de hiperten- Aspectul ECG trebuie să fie comparat cu traseele anterioare. Modifi-
siune arterială sau boală cardiacă precoce ar trebui să fie evocate.1 cările segmentului ST şi ale undei T (modificări de fază terminală
Pacienţi cu valori crescute ale presiunii arteriale trebuie intrebaţi ST-T) pot sugera ischemie, anomalii ale electroliţilor sau hipertrofie
despre simptome secundare afectării SNC (cum ar fi cefalee, ventriculară stângă. Radiografia toracică este utilă evidenţiind
diplopie, vedere înceţoşată, confuzie, hemipareză sau convulsii), insuficienţă cardiacă congestivă stângă sau disecţie de aortă. În cazul
simptome cardiace (cum ar fi durere toracică, dispnee şi palpitaţii) şi pacienţilor cu simptome neurologice, se impune efectuarea tomo-
simptome renale (cum ar fi hematuria şi anuria), toate aceste grafiei computerizate (TC) craniană pentru a căuta semne ale
simptome putând indica o deteriorare progresivă a organelor ţintă. ischemiei sau hemoragiei cerebrale.

Examen clinic CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII MALIGNE

Tensiunea arterială ar trebui măsurată cu o manşetă corespunzătoare
dimensiunii braţului pacientului. Lăţimea manşetei ar trebui să Encefalopatia hipertensivă
reprezinte 40% din circumferinţa membrului superior şi lungimea Cu toate că nu există o valoare patognomonică a presiunii sanguine
acesteia ar trebui să fie 80% din circumferinţa membrului. Folosirea în această situaţie, tensiunea arterială crescută depăşeşte limitele

448 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
mecanismului de autoreglare cerebrală de la nivelul arterelor cu
rezistenţă crescută, ceea ce are ca rezultat hipoperfuzie cerebrală cu
pierderea integrităţii barierei hematoencefalice. În majoritatea
cazurilor, mecanismul autoreglării nu poate asigura un flux sanguin
cerebral constant peste valoarea TAM de 150 mmHg - 160 mmHg.
Encefalopatia hipertensivă are, de obicei, un debut acut şi este
reversibilă. Clinic se caracterizează prin cefalee puternică, greaţă şi
vărsături şi poate include alterarea statusului mental. Simptomele
neurologice pot varia de la confuzie şi vertij până la convulsii,
scăderea acuităţii vizuale, deficite focale sau chiar comă. De vreme
ce mecanismele patologice sunt aceleaşi, deseori este observată
retinopatie hipertensivă accelerată. Diagnosticul diferenţial se poate
face cu diverse alte condiţii patologice care includ hemoragia
intracraniană, atacul cerebral ischemic, meningoencefalita, intoxi-
caţii, coma metabolică. Dacă se suspicionează encefalopatia
hipertensivă, trebuie iniţiată terapie antihipertensivă până la aflarea
rezultatelor investigaţiilor paraclinice cu scop diagnostic cum ar fi
biochimia serică sau tomografia computerizată.
Encefalopatia hipertensivă este o urgenţă medicală reală şi lăsată
netratată poate evolua în timp spre comă şi exitus. Tratamentul
include monitorizare cardiacă atentă, oxigenoterapie suplimentară,
acces intravenos şi monitorizarea tensiuni arteriale. Scăderea rapidă
a presiunii sanguine cu 20-25% va ajuta la reversibilitatea vaso-
spasmului care apare la aceste presiuni; totuşi este de evitat scăderea
excesivă a presiunii sanguine pentru a împiedica apariţia hipoper-
fuziei şi a ischemiei cerebrale ulterioare.8 Medicamentul de elecţie
este nitroprusiatul de sodiu perfuzat cu o doză iniţială de 0,3
mg/kg/minut,doza ce poate fi crescută până la un maximum de 10
mg/kg/minut. Au fost folosite cu succes nitroglicerina intravenos şi
labetalol, dar ele nu înlocuiesc nitroprusiatul ca terapie de primă
linie pentru encefalopatia hipertensivă.
Accidentul vascular cerebral
(vezi de asemenea Cap. 228)
Tensiunea arterială crescută este frecvent asociată cu sindroamele de
tipul accidentului vascular cerebral şi este deseori rezultatul
răspunsului fiziologic la evenimentul cerebral în sine (ca rezultat al
încercării de menţinere a perfuziei cerebrale adecvate a ţesutului
viabil dar edematos ce apare în zona ischemiată) şi nu cauza sa
imediată. În aria accidentului ischemic se pierde mecanismul cerebral
de autoreglare, astfel că fluxul sanguin tisular este direct dependent de
presiunea sanguină. Majoritatea pacienţilor ce prezintă accidente
ischemice cerebrale embolice sau trombotice, fără hemoragie asociată,
nu au creşteri substanţiale ale tensiunii arteriale şi nu necesită
tratament antihipertensiv agresiv. Mai mult de atât, dacă pacientul
este un hipertensiv vechi, orice scădere rapidă a tensiunii arteriale
poate duce la scăderea fluxului cerebral în ariile periferice, mai slab
perfuzate şi implicit la extinderea ariei de ischemie.9 În rarele cazuri în
care pacientul cu atac ischemic cerebral se prezintă cu valori foarte
crescute ale tensiunii arteriale sau cu tensiune arterială diastolică mai
mare de 140 mmHg, se poate reduce controlat presiunea sanguină, dar
nu cu mai mult de 20 %, folosind labetalol administrat intravenos, în
doze mici, începând cu 5 mg şi crescând progresiv.
În contrast cu creşterile tensionale relativ minime observate în
majoritatea accidentelor ischemice cerebrale, hemoragia intracra-
niană are ca rezultat frecvent, o creştere reactivă importantă a
presiunii sanguine. Cauzele hemoragiei intracraniene includ boala
vasculară hipertensivă, anomaliile arteriovenoase, anevrismele
arteriale, hemoragia asociată tumorilor şi traumatismele. Hiperten-
siunea arterială asociată cu accidentul vascular cerebral hemoragic
este de, obicei, tranzitorie şi este rezultatul presiunii intracraniene
crescute şi a iritaţiei sistemului nervos autonom. Managementul acut
mk
al presiunii sanguine crescute, asociată cu hemoragia intracraniană
este controversat. În cazul hemoragiei subarahnoidiene, se foloseşte
nimodipin administrat oral (60 mg la fiecare 4 ore) pentru reducerea
vasospasmului asociat cu sângerarea subarahnoidiană. Nicardipina,
administrată intravenos (bolusuri de 2 mg urmate de perfuzie cu 4-15
mg pe oră) este şi ea folosită de anumiţi practicieni pentru manage-
mentul hipertensiunii în timpul acestui tip de hemoragie.
Edemul pulmonar acut
Hipertensiunea arterială asociată cu edemul pulmonar acut este, de
obicei, rezultatul creşterii rezistenţei vasculare periferice, deter-
minată de concentraţiile înalte de catecolamine. În unele cazuri,
edemul pulmonar apare secundar unei creşteri bruşte a tensiunii
arteriale ce precipită o insuficienţă acută ventriculară stângă.
Tensiunea arterială trebuie scăzută pentru a inversa acest proces, iar
nitroprusiatul şi nitroglicerina intravenoasă sunt agenţii farmacolo-
gici de elecţie, aceasta din urmă având un efect mai slab ca
nitroprusiatul. Tratamentul standard suplimentar al edemului pul-
monar include nitraţii (pentru scăderea pre- şi postsarcinii),
oxigenoterapia, diureticele şi sulfatul de morfină (vezi Cap. 53).
Sindromul coronarian acut
Presiunea tele-diastolică a ventriculului stâng crescută, duce la
creşterea lucrului mecanic cardiac. Tensiunea din peretele cardiac
este cel mai important factor determinant al cererii miocardice de
oxigen. Cererea crescută de oxigen, secundar hipertensiunii arteriale,
poate avea ca rezultat apariţia anginei. Infarctul miocardic acut se
poate instala în special la cei cu leziune fixă a arterelor coronare, ce
împiedică oxigenarea corespunzător cerinţelor miocardice.Este de
evitat folosirea agenţilor care cresc cererea de oxigen a miocardului,
cum ar fi diazoxidul, hidralazina şi minoxidilul.
În caz de hipertensiune arterială asociată anginei, este indicată
scăderea rapidă a presiunii sanguine pentru a preveni leziunea
miocardică şi iniţierea terapiei cu nitroglicerină, administrată fie
sublingual fie paranteral. Pentru o scăderea mai brutală a tensiunii
arteriale, se poate iniţia nitroprusiatul de sodiu.
Disecţia de aortă
Datorită asocierii disecţiei de aortă cu hipertensiunea în aproape
90% din cazuri, terapia medicamentoasă direcţionată spre scăderea
presiunii sanguine poate limita extinderea disecţiei. Fiziopatologia
disecţiei de aortă este discutată în Cap. 58.
Medicaţia administrată iniţial în suspiciunea de disecţie se
adresează scăderii fracţiei de ejecţie ventriculare (creşterea presiunii
sanguine în funcţie de timp, dp/dt). Tratamentul de elecţie include fie
o combinaţie de antagonişti b-adrenergici (cum ar fi esmololul) şi
nitroprusiatul de sodiu, fie labetololul, în monoterapie. Trebuie
efectuat consult chirurgical de urgenţă pentru toate cazurile suspecte
de disecţie de aortă, deşi disecţiile care implică aorta descendentă
sunt abordate şi rezolvate medical. Intervenţia chirurgicală este
tratamentul de elecţie în disecţiile ce implică aorta ascendentă, arcul
aortic şi la orice pacient la care durerea toracică şi tensiunea arterială
nu pot fi controlate în mod adecvat.
Insuficienţa renală
Tensiunea arterială şi funcţia renală sunt corelate intrinsec.
Hipertensiunea arterială poate determina insuficienţă renală acută
sau poate exacerba insuficienţă renală cronică, în timp ce boala
renală poate avea drept consecinţă hipertesiunea. La pacienţii cu
boală renală, controlul hipertensiunii poate întârzia progresia spre
leziuni ulterioare. Agravarea funcţiei renale, în contextul unei pre-
 mk
57 – HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 449

siuni sanguine crescute, cu valori înalte ale ureei şi creatininei
sanguine, proteinurie, hematurie sau prezenţă de cilindri eitrocitari în
urină, este încadrată ca hipertensiune malignă care necesită scăderea
imediată a valorilor tensionale. Nitroprusiatul este agentul preferat în
aceste cazuri. Pacienţii cu insuficienţă renală cunoscută, sunt depen-
denţi de dializă şi prezintă supraîncărcare volemică pot necesita
dializă de urgenţă, dacă au hipertesiune necontrolată cu sau fără
semne de afectare de organ ţintă.
Preeclampsia şi eclampsia
Acestea sunt discutate în Cap. 106.
Epistaxisul
Asocierea dintre hipertensiune şi epistaxis rămâne controversată.10
Nu s-a ajuns la o concluzie clară dacă epistaxisul este o manifestare
a afectării de organ ţintă datorită hipertensiunii arteriale. Totuşi,
studiile au confirmat că acei pacienţi cu epistaxis activ care se
prezintă într-un departament de urgenţă au o probabilitate mai mare
de a avea şi tensiunea arterială crescută.11 Unii autori au sugerat că
prezenţa epistaxisului activ ar trebui să îndrume medicul de urgenţă
spre investigarea hipertensiunii si căutarea unui diagnostic asociat.11
Deşi implicaţiile managementului epistaxisului şi hipertensiunii
rămân neclare în acest moment, hipertensiunea arterială trebuie
considerată ca diagnostic posibil la pacienţii care se prezintă la un
departament de urgenţă cu valori tensionale crescute şi hemoragie
nazală activă.
Hipertensiunea malignă a copilului
Hipertensiunea arterială nu este o problemă frecventă în cazul
copiilor; apare în mai puţin de 5 % din cazuri12 şi este definită ca
TAS sau TAD egală sau mai mare decât 95 % din valoarea corespun-
zătoare vârstei şi sexului. Tensiunea arterială trebuie să fie măsurată
cu o manşetă corespunzătoare dimensiunii pacientului, aşa cum s-a
mai menţionat anterior. În majoritatea cazurilor confirmate de
hipertensiune, cele mai frecvente etiologii sunt boala renală/
renovasculară şi feocromocitomul.
De cele mai multe ori, copiii au simptome nespecifice cum ar fi
cefalee frontală pulsatilă sau vedere înceţoşată. Rezultatele
examenului clinic sunt similare cu cele de la adulţi.
Decizia de tratament are la bază valoarea presiunii sanguine, în
combinaţie cu simptomatologia, dar o indicaţie de tratament urgent
se referă la presiunea sanguină care depăşeşte cu 30 % măsurătorile
anterioare. Scopul tratamentului este, ca şi în cazul adulţilor,
scăderea presiunii sanguine cu 25 % într-o oră. Nitroprusiatul (0,3
mg/kg/min) şi labetoloul (1 până la 2 mg/kg pe oră) sunt agenţii
farmacologici de elecţie pentru tratamentul hipertensiunii maligne
ale copilului. Hipertensiunea la vârstă pediatrică care ar putea
necesita intervenţie într-un departament de urgenţă, obligă, probabil,
la un consult şi internare.
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII MALIGNE
Obiective terapeutice
Obiectivul terapeutic al hipertensiunii maligne îl reprezintă scăderea
imediată a tensiunii arteriale medii (TAm =[1/3(TAS - TAD) +
TAD]), progresiv, într-o manieră controlată, folosind îmbunătăţirea
stării pacientului ca indicator al eficienţei. Tensiunii arterială nu ar
trebui scăzută în primele 30 până la 60 de minute cu mai mult
de 20-25 % din valoarea inregistrată la prima determinare.
Agenţii farmacologici folosiţi în hipertensiunea malignă sunt
prezentaţi în Tabelul 57-2

TABELUL 57-2. Agenţii farmacologici parenterali folosiţi în hipertensiunea malignă

Debutul acţiunii/
Mecanismul Doza durata instalării Efecte
Medicament De acţiune Iniţială efectului Durata Contraindicaţii Adverse
Nitroprusiat Dilatator al 0,3 mg/kg pe minIV Secunde 3-5 min Afectare hepatică Intoxicaţie cu cianuri
musculaturii netede a (utilizare prelungită)
vaselor
Labetalol a1,b-blocant adrenergic 20 mg IV 5 min 4-8 ore Astm, BPOC, Bronhoconstricţie,
În timp de 10 min bradicardie bradicardie
Esmolol b1-blocant adrenergic 500 mg/kg IV în 1 5-30 min 30 min Astm, BPOC Bronhoconstricţie
min, apoi 50 mg/kg
per minIV
Nitroglicerină Dilatator al muscula- 5-10 mg/minIV 2-5 min 5-10 min Cefalee
turii netede a vaselor
Hidralazină Dilatator arteriolar 10-20 mgIV sau 10 min 4-6 ore Disecţie de aortă, Tahicardie, catecola-
10-50 mgIM 20 min boală coronariană mine crescute
Trimetafan Bloacant ganglionar 0,3 mg per minIV 1-5 min 10 min Efecte autonome,
tahicardie
Enalaprilat Inhibitor al enzimei de 0,625-1,25 mg 15 min 6 ore Stenoza arterei Insuficienţă renală
conversie a renale acută, angioedem
angiotesinei (IEC)
Fenoldopam Agonist al receptorilor 0,05-0,1 mg/kg per 4 min 8-10 min Cefalee, înroşirea
dopaminergici minIV feţei/flushing
Nicardipină Blocant al canalelor de 2 mg IV, apoi 4 mg/h 15-30 min 40 min Stenoză aortică Cefalee, tahicardie
calciu
Urapidil a1-blocant de receptor, 12,5-25 mgIV 10-20 min 4-6 ore Cefalee, vertij
5-HT1A-agonist al
receptorului
Abrevieri: ACE = angiotensin-converting enzyme = enzima de conversie a angiotensinei; CAD = coronary artery disease = boală coronariană; COPD =
chronic obstructive pulmonary disease = boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

450 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Agenţi farmacologici specifici
NITROPRUSIATUL DE SODIU (NIPRIDE)
Acţiuni şi farmacologie Acest arteriodilatator şi venodilatator
rapid este medicamentul de elecţie pentru hipertensiunea malignă şi
este standardul de comparaţie al tuturor celorlalţi agenţi farmaco-
logici. Reacţionează cu cisteina pentru a forma nitrocisteina, un
activator puternic al guanilat ciclazei, care, la rândul ei, stimulează
formarea guanozin monofosfatului ciclic (GMP) care relaxează
musculatura netedă atât a venelor cât şi a arterelor. Acest lucru scade
presarcina şi postsarcina, ceea ce are ca rezultat o scădere a cererii
miocardice de oxigen. Frecvenţa cardiacă poate creşte uşor secundar
unui reflex mediat prin baroreceptori, fără a modifica debitului
cardiac sau fluxul sanguin miocardic, exceptând cazul unei boli
coronariene preexistente, situaţie în care poate conduce la o reducere
semnificativă a fluxului sanguin local ("furt coronarian"; vezi mai
jos). Fluxul sanguin cerebral poate fi afectat şi scade dependent de
doză. Circulaţia sanguină renală rămâne neschimbată, dar creşte
activitatea reninei plasmatice. Poate să apară şunt la nivel pulmonar.
Debutul acţiunii este extrem de rapid, cu o durată de acţiune de 1
până la 2 minute şi timp de înjumătăţire plasmatică de 3-4 minute.
Nitroprusiatul este metabolizat la tiocianat, la nivel hepatic şi este
eliminat lent, renal. Cianatul este un metabolit intermediar, dar
intoxicaţia cu cianaţi este rară.
Indicaţii Nitroprusiatul de sodiu este un agent medicamentos
excelent pentru toate tipurile de hipertensiune malignă, cu excepţia
eclampsiei (deoarce traverseză placenta). Este indicat doar pentru
eclampsie postpartum sau pentru eclampsia rezistentă la alte
intervenţii.
Mod de administrare TAM nu trebuie să fie scăzută cu mai mult
de 20-25% în 30 -60 de minute. Soluţia administrată este compusă
din amestecul a 50 mg de nitroprusiat în 500 de ml de soluţie
glucoză 5% (0,1 mg/mL). Perfuzia IV se iniţiază, de obicei, cu un
ritm de 0,3 mg/kg pe minut, fiind crescută până la un maximum de
10 g/kg pe minut până când se ajunge la tensiunea arterială dorită. O
linie arterială va permite monitorizarea atentă a presiunii sanguine.
Datorită degradării rapide şi a fotosensibiltăţii, soluţia de nitropru-
siatul de sodiu trebuie să fie folosită în 24 de ore de la combinare şi
să fie protejată de lumină prin protejarea recipientelor în folii de
aluminiu.
Efecte adverse şi contraindicaţii Cea mai frecventă complicaţie
este hipotensiunea. Perfuzia prelungită poate conduce rar la intoxi-
caţie cu cianuri, care apare la pacienţi cu disfuncţie hepatică şi
intoxicaţie cu tiocianat, care se asociază cu insuficienţă renală. Acest
lucru se întâmplă rar într-un departament de urgenţă. Deoarece
nitroprusiatul inhibă vasoconstricţia pulmonară indusă de hipoxie,
poate apărea, în arii pulmonare neventilate, o creştere a perfuziei.
Ischemia miocardică poate fi agravată printr-un sindrom de furt
coronarian, datorat vasodilatării coronariene sau datorită combinaţiei
de nitroprusiat cu clonidină. Altă consecinţă a efectului vasodilatator
al nitroprusiatului este creşterea presiunii intracraniene.
LABETALOL
Acţiuni şi farmacologie Acest agent antihipertensiv este un
a1blocant selectiv competitiv şi un blocant neselectiv, competitiv, cu
activitatea antagonistă de 4-8 ori mai puternică decât blocarea a1.
Poate fi administrat fie oral, fie intravenos. Scade presiunea arterială
mk
prin blocarea adrenoreceptorilor a 1 în musculatura netedă a vaselor,
dar datorită blocării simultane a receptorilor b, nu determină
tahicardie reflexă.
Administrat intrevenos se distribuie rapid spre ţesuturile
periferice, cu un volum de distribuţie mare (15.7 L/kg). Debutul
acţiunii este la 5-10 minute şi durata de acţiune este de 8 ore. Timpul
de înjumătăţire pentru eliminare este de 5,5 ore. Atunci când este
administrat PO, este absorbit rapid, cu timp de înjumătăţire de
aproximativ 12 minute şi atingând concentraţia plasmatică maximă în
50 minute. Labetalolul este sigur în cazul pacienţilor cu insuficienţă
renală, deoarece este metabolizat predominent hepatic (95%). La
pacienţii cu boală hepatică, poate fi necesară reducerea dozei orale.
Biodisponibilitate orală este numai de 25%, dar creşte la persoanele în
vârstă sau atunci când este administrat cu alimente sau cimetidină.
Timpul de înjumătăţire al eliminării după o doză orală este de 8 ore.
Labetalol reduce tensiunea arterială sistolică şi rezistenţă
vasculară periferică totală. Debitul cardiac poate fi uşor scăzut sau
poate să nu fie afectat, scade presiunea capilară arterială pulmonară
şi activitatea angiotensinei II, în timp ce fluxul sanguin cerebral,
renal şi rata de filtrare glomerurală rămân neschimbate. În cazul
folosirii îndelungate, se poate produce retenţia de lichide. Labeta-
lolul trebuie să fie folosit cu precauţie la pacienţii cu astm şi BPOC,
datorită activităţii sale blocante neselective, care scade volumul
expirator forţat (VEMS) şi declanşează bronhospasm. Labetalolul este
contraindicat la pacienţii cu bradicardie şi bloc AV de gradul 2 sau 3.
Indicaţii Labetalolul poate fi administrat intravenos în hipertensi-
unea malignă, iar trecerea spre adminsitrarea orală poate fi făcută cu
uşurinţă, ca agent de primă linie în hipertensiune malignă. Are
avantajele faptului că oferă o scădere constantă şi evidentă a
presiunii sanguine, fără să scadă perfuzia cerebrală sau să producă
tahicardie reflexă. Este sigur de administrat la pacienţii cu boală
vasculară cerebrală şi boală coronariană. Labetalolul este ideal de
folosit în sindroame asociate cu stimulare catecolaminergică, cum ar
feocromocitomul, urgenţele datorate inhibitorilor de MAO şi între-
ruperea bruscă a clonidinei. Este folosit şi în hipertensiunea indusă
de sarcină dar este considerat un medicamente de clasă C.
Mod de administrare Labetalolul poate fi administrat în hiperten-
siunea malignă, începând cu bolusuri repetate, crescute progresiv, cu
o doză de start de 20 mg IV, până când este atinsă tensiunea arterială
dorită sau se ajunge la o doză totală de 300 mg. După un bolus
intravenos, presiunea sanguină scade în 5 minute, cu un maxim al
răspunsului în 10 minute şi un efect antihipertensiv ce durează până
la 6 ore. După o doză de încărcare de 20 mg, labetalolul poate fi
administrat într-o perfuzie intravenoasă, combinând 200 mg în 200
ml de soluţie glucoză 5% şi menţinând un ritm de 2 mg pe minut (2
mL pe min). Perfuzie IV trebuie să fie oprită atunci când a fost atinsă
tensiunea dorită.
Doza orală iniţială folosită în hipertensiunea malignă este de 200
mg. Efectele se instalează în 1 - 3 ore.
Efecte adverse şi contraindicaţii Labetalolul are o durată de
acţiune mai mare, datorită volumului mare de distribuţie şi a
timpului de înjumătăţire pentru eliminare prelungit. La 5 % dintre
pacienţi, hipotensiunea ortostatică este o complicaţie a tratamentului.
Efectul de b-blocare neselectivă poate exacerba insuficienţă cardiacă
şi poate induce bronhospasm. Poate apărea un efect hipertensiv
paradoxal atunci când medicamentul este folosit în doze mici în
crizele hipertensive induse de catecolamine, datorită efectului
predominant blocant, rezultatul fiind lipsa blocării receptorilor a1
pentru catecolaminele circulante. Pe lângă aceasta, pacienţii cu boală

cardiacă ischemică pot prezenta exacerbări ale anginei, iar în unele
cazuri, infarct miocardic după întrerupere bruscă a terapiei orale.
ESMOLOL
Acţiuni şi farmacologie Acesta este un blocant adrenergic b 1
selectiv, cu durată de acţiune foarte rapidă, cu timpi de înjumătăţire
şi eliminare de 2 şi respectiv 9 minute. Atunci când este administrat
în bolus intravenos, urmat de perfuzie iv, este atinsă o blocare a
receptorilor beta 1 de aproximativ 90 % în 5 minute; totuşi, atunci
când este administrat ca perfuzie, fără un bolus anterior, concentraţii
sanguine stabile sunt atinse în 30 de minute. În 2 minute de la
întreruperea perfuziei, există o scădere semnificativă a activităţii
antagonistice şi, în general, aceasta va dispărea în 30 de minute.
Datorită debutului rapid al acţiunii, a duratei scurte de acţiune şi a
reversibilităţii rapide, proprietăţi care nu apar la alte blocante,
esmololul este foarte folositor în situaţiile acute. Comparativ cu
nitroprusiatul de sodiu, esmololul oferă un control rapid similar al
hipertensiunii, fără să producă o scădere excesivă a TAD şi tahi-
cardie reflexă, efecte care sunt observate la folosirea nitroprusiatului
de sodiu.
Indicaţii Esmololul este folosit în tratamentul tahicardiei supraven-
triculare; pentru scăderea pulsului şi tensiunii arteriale în periope-
ratori şi la pacienţii cu infarct miocardic, angină instabilă şi
tireotoxioză şi pentru atenuarea creşterilor tensionale asociate cu
intubaţia. Este folosit şi pentru hipertensiunea severă, dar nu este
eficient, în mod particular, ca monoterapie.
Mod de administrare O doză de încărcare de 500 mg/kg pe minut
în timp de 1 minut urmată de perfuzie continuă cu 50 - 300 mg/kg pe
minut. Esmololul poate fi administrat fără doză de încărcare, cu
atingerea unei concentraţii stabile după mai mult timp. De obicei, în
hipertensiunea malignă, este folosit în combinaţie cu alţi agenţi
medicamentoşi cum ar fi nitroprusiatul şi fentolamina.
Efecte adverse şi contraindicaţii Datorită activităţii sale
antagonsitice, folosirea esmololului trebuie să fi evitată la pacienţii
cu astm sau BPOC. De asemenea, nu ar trebui să fie folosit pentru
tratamentul pacienţilor cu complicaţii cardiovasculare induse de
cocaină, datorită efectului predominant blocant, ceea ce are ca efect
faptul ca receptorii a rămân relativ neblocaţi.
NITROGLICERINA INTRAVENOASĂ
Acţiuni şi farmacologie Acest agent produce atât dilataţie venoasă
cât şi arteriolară, cu un efect mai pronunţat pe sistemul venos
(presarcina) decât pe cel arterial (postsarcina). Debutul acţiunii este
aproape instantaneu atunci când nitroglicerina este administrată
intravenos şi timpul de înjumătăţire este de 4 minute. Mecanismul de
acţiune pare să implice reducerea grupărilor sulfhidril de la nivelul
receptorilor pentru nitraţi din musculatură netedă. Nitroglicerină este
metabolizată hepatic. Debitul cardiac rămâne, de obicei, nemodi-
ficat, dar poate creşte uşor.
Indicaţii Principala indicaţie pentru nitroglicerină este asocierea
ischemiei miocardice, deoarece este un vasodilatator coronarian mai
bun decât nitroprusiatul astfel încât este medicamentul de elecţie
pentru hipertensiunea moderată ce complică angină instabilă,
infarctul miocardic sau edemul pulmonar. De asemenea, are un efect
mai puţin nociv asupra schimbului gazos de la nivel pulmonar,
comparativ cu nitroprusiatul.
mk
57 – HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 451
Mod de administrare Ritmul de perfuzie iniţială trebuie să fie 5 -
10 mg/min, cu creştere la fiecare 5 minute cu 5 mg/min, până la
ameliorarea simptomelor sau până la apariţia efectelor adverse ce
impun întreruperea perfuziei.
Efecte adverse şi contraindicaţii
Cel mai frecvente efecte adverse includ cefalee, tahicardie, greaţă,
vărsături, hipoxie şi hipotensiune.
HIDRALAZINĂ
Acţiuni şi farmacologie Acest agent acţionează ca un dilatator
direct la nivelul arterelor, cu durata instalării efectului de 10 minute,
atunci când e administrat intravenos şi o durată de acţiune de 4 - 6
ore. Efectul se instalează în 20 de minute atunci când hidralazina
este administrată intramuscular şi în 30 de minute după o doză orală.
Timpul de înjumătăţire plasmatică este de 2-4 ore, dar efectul
antihipertensiv poate să depăşească acest interval. Mecanismele de
acţiune nu sunt bine înţelese, dar se cunoaşte că relaxează direct
muşchiul neted vascular, ceea ce duce la vasodilataţie. Hidralazina
este metabolizată prin acetilare, la nivelul ficatului şi în ciclul
hidroxilării şi conjugării la nivelul pereţilor gastrici. În cazul
pacienţilor "slow acetylators" ("acetilatori lenţi") (50% din populaţia
Statelor Unite), există o incidenţă mai mare a hipotensiunii şi a
complicaţiilor toxice. În 24 de ore, 80% din hidralazină şi metaboliţii
săi sunt eliminaţi în urină. Este necesară scăderea dozelor la pacienţii
cu insuficienţă renală.
Indicaţii Principala indicaţie pentru folosirea hidralazinei
intravenos este hipertensiunea indusă de sarcină. 14 Medicamentul
poate fi folosit pentru administrarea orală sau în combinaţie cu alte
medicamente.
Mod de administrare În cazurile de eclampsie, hidralazina poate fi
administrată fie intravenos, în doză de 10-20 mg, fie intramuscular,
în doză de 50 mg. Această doză poate fi repetată în 30 de minute.
Efecte adverse şi contraindicaţii Hidralazina este contraindicată
în cazul pacienţilor cu disecţie de aortă si istoric de boală corona-
riană deoarece determină tahicardie reflexă şi creşte concentrţia
plasmatică a reninei şi catecolaminelor. De asemenea, determină
retenţie de apă şi sodiu şi poate declanşa cefalee, greaţă, tahicardie,
letargie şi hipotensiune ortostatică. În caz de administrare cronică
orală poate duce la apariţia unui sindrom similar lupusului.
TRIMETAFAN
Acţiuni şi farmacologie Acesta este un agent blocant ganglionar
care inhibă atât activitatea simpatică cât şi parasimpatică, prin
blocarea receptorilor. Blocada acetilcolinergică are drept rezultat
vasodilataţia, perfuzia crescută în anumite paturi vasculare şi
scăderea presiunii sanguine. Alura ventriculară poate creşte ca
răspuns la scăderea rezistenţei vasculare periferice. Debitul cardiac,
volumul bătaie şi lucrul mecanic al ventriculului stâng scad. Are un
debut rapid al acţiunii şi efectele sale sunt de durată scurtă.
Indicaţii În trecut trimetafanul a fost medicamentul de elecţie
pentru disecţia acută de aortă, mai ales pentru afectarea aortei
descendente. Totuşi, deoarece determină o serie de reacţii adverse
grave, a fost înlocuit de combinaţia nitroprusiat şi blocanţi, ca
terapie de elecţie. Continuă să fie agent de linia a doua, în această
situaţie.

452 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Mod de administrare Trimetafanul este adminstrat prin perfuzie
intravenoasă, cu un ritm de 0,3-3,0 mg pe minut. Uneori, este folosit
în combinaţie cu propranololul (1-3 mg IV sau 10-40 mg PO de
patru ori pe zi) pentru a reduce forţa şi viteza de ejectaţie de
ventriculul stâng.
Efecte adverse şi contraindicaţii Se pot produce o serie de reacţii
adverse grave, ce includ atonia vezicii urinare cu retenţie de urină,
ileus, atonie gastrică, cicloplegie, hipotensiune ortostatică severă
datorită blocării căilor circulatorii reflexe şi chiar stop respirator.
Folosirea continuă determina tahifilaxie; de aceea, este folositor, mai
ales pentru administrarea pe termen scurt, de exemplu în cazul
pacienţilor ce aşteaptă o intervenţie chirurgicală sau a pacienţilor
inoperabili şi aceasta până când poate fi începută terapia orală cu alt
agent.
ENALAPRIL
Acţiuni şi farmacologie Acest agent medicamentos, care este
primul IEC intravenos aprobat pentru uzul clinic, este forma biologic
activă a formei orale a IEC numit enalapril, care se formează după
deestrificare, la nivelul ficatului. Este eficient la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă cronică cu fracţie de ejecţie a ventriculului
stâng de 20-44%, deoarece produce vasodilataţie coronariană şi o
reducere semnificativă a tensiunii arteriale medii şi a presiunii
capilare pulmonare. De asemenea, îmbunătăţeşte indexul cardiac şi
volumul bătaie fără să afecteze frecvenţa cardiacă sau indexul
volumului bătaie.
Debutul efectului antihipertensiv apare în câteva minute de la
injectarea unui bolus intravenos, cu o scădere maximă a TAD în 30
de minute şi o durată de acţiune până la 6 ore. Gradul de reducere
tensiunii arteriale pare să se asocieze cu activitatea reninei plasma-
tice înaintea administrării medicaţiei, sugerându-se astfel că
mecanismul efectului antihipertensiv poate fi inhibarea axului
renină-angiotensină. Enalaprilul este eliminat predominant la nivel
renal; de aceea doza ar trebui să fie scăzută la pacienţii cu insufi-
cienţă renală gravă.
Indicaţii Enalaprilul este un agent antihipertensiv intravenos
eficient în hipertensiunea malignă care poate fi uşor continuat în
administrare orală pentru terapia de menţinere pe termen lung.
Mod de administrare S-a descoperit că o doză iniţială de 0.625
până la 1,25 mg administrate în bolus intravenos este eficientă în
reducerea presiunii sanguine şi a frecvenţei cardiace. Dozele de 2,5,
5 şi 10 mg, până la un maximum de 40 mg, au fost studiate în
diferite trialuri, dar nu s-a descoperit o diferenţă semnificativă a
gradului de reducere a tensiunii arteriale, o dată cu creşterea dozei.15
Se poate administra un bolus la fiecare 6 ore. Debutul efectului
hipotensiv variază.
Efecte adverse şi contraindicaţii Acest agent are complicaţii şi
efecte similare altor IEC, cele mai notabile fiind edemul angio-
neurotic şi deteriorarea funcţiei renale.
FENOLDOPAM
Acţiuni şi farmacologie Acest agent antihipertensiv este agonist
selectiv al receptorilor dopaminergici postsinaptici (DA1), care are
puternice acţiuni vasodilatatorii şi natriuretice. Studii clinice recente
au demonstrat că acest agent intravenos este la fel de eficient ca
nitroprusiatul în tratamentul hipertensiunii severe, fără să afecteze
mk
frecvenţa cardiacă.16 Debutul acţiunii este la 4 minute, cu o durată a
efectului antihipertensiv de 8-10 minute.
Indicaţii Fenoldopamul a fost de curând aprobat de FDA pentru
tratamentul hipertensiunii maligne.
Mod de administrare Doza iniţială este de 0,05 - 0,1 mg/kg per
min şi poate fi crescută cu câte 0,1 mg/kg per min până la un
maximum de ritmului de perfuzare de 1,6 mg/kg per min sau până la
o tensiune diastolică mai mică de 110 mm Hg.
Efecte adverse şi contraindicaţii La 25 % din pacienţi apar efecte
adverse uşoare cum ar fi cefaleea şi înroşirea feţei. Pe lângă aceasta,
fenoldopamul poate produce o creştere a presiunii intraoculare.
NICARDIPINA
Acţiuni şi farmacologie Aceasta este un blocant dihidropiridinic al
canalelor de calciu care scade presarcina prin reducerea rezistenţei
periferice totale, fără să scadă debitul cardiac şi fără un efect cardiac
inotrop negativ aparent. Îmbunătăţeşte funcţia de pompă a ventri-
culului stâng la pacienţii insuficienţă cardiacă uşoară. Nicardipina
posedă un efect vasodilatator mai evident pe coronare decât pe
vasele sistemice şi produce o scădere semnificativă clinic a vaso-
spasmului cerebral, apărut după o hemoragie subarahnoidiană. 17
Durata instalării efectului este de 15-30 de minute, cu o durată de
acţiune de 40 de minute.
Indicaţii Este folosită pentru tratamentul hipertensiunii postope-
rator, a anginei stabile şi a insuficienţei cardiace congestive şi este de
perspectivă pentru folosirea în cazul pacienţilor cu hemoragie
subarahnoidiană.
Mod de administrare Nicardipina poate fi administrată iniţial ca
un bolus intravenos de 2 mg, urmat de o perfuzie cu 4-15 mg pe oră.
Efecte adverse şi contraindicaţii Nicardipina nu produce efectele
inotrop negative observate la alţi blocanţi ai canalelor de calciu, cum
ar fi nifedipina. Cefaleea apare ca efect secundar la 20-50% dintre
pacienţi. Alte efecte, mai puţin frecvente includ hipotensiune,
tahicardie, greaţă şi vărsături. Folosirea nicardipinei este contrain-
dicată la pacienţii cu stenoză aortică severă.
URAPIDILUL
Acţiuni şi farmacologie Urapidilul este un agent antihipertensiv
promiţător care a fost studiat extensiv în Europa, dar care nu este,
încă, în uz în Statele Unite. Este un blocant al receptorilor periferici
a1 şi agonist al receptorilor 5-HT1A centrali, care s-a descoperit a fi la
fel de eficient în tratamentul hipertensiunii maligne, atunci când este
administrat intravenos, ca şi nitroprusiatul. 19 Mecansimul său de
acţiune este vasodilataţia arterelor periferice. Suplimentar, induce
apariţia unui mic reflex de tahicardie datorită reducerii nonadrener-
gice, mediată central, a tonusului simpatic periferic. Urapidilul nu
are efect asupra debitului cardiac sau asupra presiunii intracraniene;
de aceea este de potrivit pentru pacienţii cu boli cerebrovasculare sau
cardiovasculare preexistente datorită riscului scăzut de hipoperfuzie.
Durata instalării efectului este de 10-20 de minute, atunci când
este administrat intravenos, cu o durată a efectului antihipertensiv de
4-6 ore. Există şi o formă de administrare orală care poate fi folosit
pentru tratamentul pe termen lung.
 mk
57 – HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 453

Indicaţii Urapidil este promiţător pentru folosirea în tratamentul prin mucoasa bucală. Se administrează ca tablete de 0,3-0,6-mg sau
hipertensiunii maligne. Pare să fie eficient mai ales în tratamentul ca spray, sublingual. Debutul efectului hipotensiv este în 5 minute şi
edemului pulmonar. poate să dureze câteva ore.

Mod de administrare Doza iniţială este de 12,5 până la 25 mg în Efecte adverse şi contraindicaţii Cele mai frecvente efecte
bolus intravenos pentru a obţine o scădere a tensiunii arteriale fără adverse includ cefalee, tahicardie, greaţă, vărsături, hipoxie şi
un risc crescut de hipotensiune severă. Pot fi administrate doze mai hipotensiune. Trebuie să fie folosită cu precauţie în cazul pacienţilor
mari până la maximum de 75 mg. cu stenoză aortică.

Efecte adverse şi contraindicaţii Pot să apară, la un mică parte din CLONIDINA

pacienţi, reacţii adverse minore cum ar fi cefalee, vertij şi tulburări
ortostatice. Acţiuni şi farmacologie
Acest agent este un agonist central a 2 adrenergic care scade
TRATAMENTUL URGENŢELOR HIPERTENSIVE activitatea simpatică la nivel central, prin reducerea nivelului
plasmatic al catecolaminelor. Clonidina produce un grad scăzut de
Obiective terapeutice hipotensiune ortostatică deoarece reflexele vasomotoare rămân
nemodificate. De asemenea, nu creşte frecvenţa cardiacă sau debitul
Obiectivele terapeutice în urgenţele hipertensive sunt reprezentate de
cardiac şi nu modifică ritmul perfuziei renale sau rata de filtrare
reducerea progresivă a tensiunii arteriale în 24 de ore, folosind
glomerurală. În concluzie, efectul clonidinei este acela de a reduce
agenţi antihipertensivi orali (Tabelul 57 -3). Durata recomandată
presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă şi de sedare.
pentru a reduce tensiunea arterială variază, în literatură, de la câteva
Durata instalării efectului este de 30-60 minute după o doză
ore până la 48 de ore. De vreme ce o cauză frecventă a urgenţei
orală, cu un maxim al efectului ce apare în 2-4 ore. Durata de acţiune
hipertensive este necomplianţa terapeutică, reluarea regimului
este de 6-8 ore. Clonidina traversează bariera hemato-encefalică.
terapeutic anterior este o strategie acceptabilă. Ar trebui suprave-
Deoarece aproximativ 50% din clonidină este eliminată nemodificată
ghere timp de 24 de ore. Decizia de internare depinde de comorbi-
în urină în primele 24 de ore, aceasta se poate acumula la pacienţii
dităţile pacientului şi de opinia clinicianului vis-à-vis de răspunsul
cu insuficienţă renală şi nu este dializabilă; totuşi, în situaţii de
anticipat la tratament.
insuficienţă renală, este eliminată prin fecale.

Agenţii farmacologici specifici Indicaţii Clonidina este considerată a fi un agent antihipertensiv de

NITROGLICERINA SUBLINGUALĂ
Indicaţii Este agentul de elecţie pentru angina instabilă, pentru
tratamentul imediat al durerii în infarctul miocardic acut şi
tratamentul insuficienţei ventriculare stângi şi a edemului pulmonar.
linia a doua pentru tratamentul urgenţelor hipertensive. Poate fi
folosită în siguranţă la pacienţii în vârstă şi cu insuficienţă renală.
Reprezintă o bună alegere pentru urgenţele hipertensive asociate cu
sindromul de abstinenţă/sevraj la cocaină. Totuşi, datorită faptului că
uneori sunt necesare până la 6 ore pentru obţinerea unui răspuns
adecvat, nu este ideal de folosit în departamentul de urgenţă.

Mod de administrare Nitroglicerina este absorbită foarte rapid Mod de administrare Doza iniţială este de 0,1 to 0,2 mg, cu o

TABELUL 57-3. Agenţii farmacologici orali folosiţi în urgenţele hipertensive

Debutul acţiunii/
Mecanismul durata instalării Efecte
Medicament de acţiune Doză efectului Durata Contraindicaţii adverse
Nitroglicerină Dilatator al muscula- 0,3-0,6 mg SL 5 min 5-10 min Stenoză aortică Cefalee
turii netede a
Labetalol vaselor 200-400 mg PO, 30-120 min 6-12 ore Astm, BPOC, Bronhoconstricţie,
a1,b-blocant repetare la bradicardie bradicardie
adrenergic fiecare 2-3 h
Clonidină Agonist central a2 0,1-0,2 mg PO, 30-60 min 6-8 ore ICC, bloc AV Ameţeală, sedare,
repetare 0,1 mg cardiac de tahicardie,
la fiecare oră gradul 2 sau 3 uscăciunea gurii
Captopril IEC 25 mg PO 15-30 min 4-6 ore Stenoza arterei Insuficienţă renală
renale acută, angioedem
Nifedipine Blocant al canalelor 10 mg PO, poate 5-15 min 3-6 ore Angină, hiper- IMA, AVC, sincopă,
(cu eliberare de calciu repeta la fiecare tensiune acută bloc cardiac, ICC
prelungită, 30-60 min
retard)
Losartan Antagonist al 50 mg PO 60 min 12-24 ore Trimestrul 2 şi 3 Alergice (rare)
receporilor de de sarcină
angitensina II
Abrevieri: IEC = inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; ICC = insuficienţă cardiacă congestivă; BPOC = boală pulmonară obstructivă
cronică; AVC = accident cerebrovascular acut; IMA = infarct miocardic; SL = sublingual.

454 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
doză suplimentară de 0,1 mg la fiecare oră până când presiunea
diastolică ajunge sub 115 mmHg sau se atinge o doză maximă de
0,7 mg. În cazul iniţierii administrării clonidinei în departamentul de
urgenţă la un pacient hipertensiv, acest agent antihipertensiv nu este
indicat ca terapie pe termen lung.
Efecte adverse şi contraindicaţii Cele mai frecvente efecte
adverse includ uscăciunea gurii, ameţeală şi constipaţie. Rareori
apare bradicardie la pacienţii cu boală de nod sinusal. Clonidina
poate interacţiona cu alte medicamente, având efecte adverse ca
hipotensiune ortostatică la pacienţii ce primesc diuretice, reducerea
efectelor antihipertensive în combinaţie cu antidepresivele triciclice,
creşterea efectului de sedare în combinaţie cu alcool şi bradiaritmii
sau alte aritmii atunci când este asociată cu agenţi cu efect inotrop
negativ. Atunci când se întrerup brusc doze mari de clonidină, sunt
bine cunocute apariţia fenomenelor de abstinenţă cu rebound sever a
hipertensiunii, tahicardie, eritem facial şi simptome abdominale.
Dacă apare acest sindrom, pacientul trebuie să primească prompt
terapie cu clonidină. În acest caz trebuie evitată folosirea b-blocan-
ţilor deoarece poate agrava simptomele sindromului de sevraj la
clonidină.
CAPTOPRILUL
Acţiuni şi farmacologie Captoprilul este un IEC care este rapid
absorbit atunci când este administrat PO, cu un debut al acţiunii de
15 până la 30 de minute, cu efecte maxime de scădere a presiunii
sanguine de la 50 până la 90 de minute şi o durată a efectului
antihipertensiv de 4 până la 6 ore. Nu produce modificări asupra
debitului cardiac, frecvenţei cardiace şi a fluxului cerebral sanguin.
Captoprilul este metabolizat la nivel renal, de aceea doza trebuie
scăzută la pacienţii cu insuficienţă renală. Hipotensiunea ortostatică
apare rar, deoarece nu are efect asupra reflexelor baroreceptoare.
Indicaţii Captoprilul este eficient în cazurile de insuficienţă
cardiacă congestivă refractară şi este folositor şi în tratamentul
urgenţelor hipertensive cunoscute cu hipertensiune arterială de
etiologie renovasculară.
Mod de administrare Doza orală uzuală este de 25 mg. Reprezen-
tarea grafică a răspunsului în funcţie de doză este o curbă plată; de
aceea creşterea dozelor de captopril nu determină o scădere mai
mare a presiunii sanguine.
Efecte adverse şi contraindicaţii Cele câteva efecte adverse
comune includ erupţie cutanată, tuse, pierderea simţului gustativ.
Anomaliile de laborator ce pot apărea sunt leucopenia, proteinuria şi
hiperpotasemia. Captoprilul nu ar trebui să fie folosit în combinaţie
cu diuretice ce economisesc potasiul. De asemenea nu ar trebui să fie
administrat la pacienţi cu stenoză bilaterală a arterelor renale sau cu
stenoză a arterei renale pe rinichi unic, datorită riscului de dezvoltare
a insuficienţei renale acute. În cazul pacienţilor cu insuficienţă renală
cronică sau boală vasculară de colagen, există un risc crescut mai
mare de efecte adverse. O complicaţie potenţial letală a acestui agent
farmacologic este reprezentată de edemul angioneurotic care poate
duce la insuficienţă respiratorie.
NIFEDIPINA Acest blocant dihidropiridinic al canalelor de calciu a
fost unul dintre cei mai bine studiaţi agenţi farmacologici pentru
controlul tensiunii arteriale. Până acum câţiva ani, când lumea
medicală a devenit conştientă de efectele adverse grave ale acestui
medicament, nifedipina a fost agentul farmacologic cel mai folosit în
mk
scăderea presiunii sanguine la pacienţii internaţi.
FDA (Food and Drug Administration) nu a aprobat în mod
specific folosirea nifedipinei cu durată scurtă de acţiune pentru
tratamentul vreunui tip de hipertensiune. Datorită riscului de efecte
adverse grave, cum ar fi evenimentele coronariene acute sau
accidentele vasculare ischemice US National Heart, Lung, and Blood
Institute lansat un avertisment în 1995 ce afirmă că nifedipina nu
trebuie să fie folosită în tratamentul hipertensiunii, anginei şi
infarctului miocardic.18
LOSARTANUL
Acţiuni şi farmacologie Losartanul este un medicament nou,
antagonist înalt selectiv pentru receptorii de angiotensină II.
Blochează efectele vasoconstrictoare şi secretoare de aldosteron ale
angiotensinei II. Blochează selectiv legarea angiotensinei II de
receptorii ei specifici pentru la nivelul musculaturii netede vasculare
şi a glandei adrenale. Suferă modificări substanţiale de prim pasaj pe
calea enzimatică a citocromului P-450 şi este transformat întru-un
metabolit activ. Timpul de înjumătăţire al losartanului este de
aproximativ 2 ore şi a metabolitului de 6 până la 9 ore. Concentra-
ţiile maxime ale losartanului şi ale metabolitului său activ se ating în
o oră, respectiv 3-4 ore.
Indicaţii Losartanul este folosit în studii clinice în tratamentul
urgenţelor hipertenisve.
Mod de administrare Este disponibil ca tablete de 10, 25 sau 50
de mg. Doza de 50 mg s-a descoperit, în studii, a avea rezultate mai
bune ca o doză mai scăzută, dar dozele mai mari nu produc o scădere
mai mare a presiunii sanguine.
Efecte adverse şi contraindicaţii Datorită potenţialelor leziuni
fetale, folosirea losartanului trebuie să fie evitată în trimestrul
doi şi trei de sarcină. Doza ar trebui să fie scăzută la pacienţii cu
insuficienţă hepatică.
TRATAMENTUL EPISODULUI ACUT DE
HIPERTENSIUNE
După cum s-a menţionat, există puţine dovezi care să indice că
intervenţia acută asupra presiunii sanguine este justificată. Mai mult,
există dovezi că în unele cazuri intervenţia acută poate fi chiar
nocivă.3 La peroanele cu hipertensiune arterială cronică, complica-
ţiile scăderii acute a presiunii sanguine includ alterarea stării de
conştienţă, crize convulsive, accidente ischemice tranzitorii,
amauroză şi alte modificări vizuale. Nu există dovezi ale beneficiului
reducerii acute a tensiunii arteriale care să se reflecte asupra
controlului pe termen lung sau a efectelor cronice ale hipertesiunii
arteriale. În general, aceşti pacienţi nu necesită intervenţie de urgenţă
în departamentul de urgenţă, dar trebuie direcţionaţi către un medic
specialist pentru iniţierea terapiei şi urmărirea ulterioară. Dacă aceşti
pacienţi au fost diagnosticaţi anterior cu hipertensiune arterială, dar
s-au dovedit a fi necomplianţi în ceea ce priveşte administrarea
medicaţiei, o strategie logică ar fi reînceperea regimului terapeutic
anterior şi, ulterior, direcţionarea către o supraveghere corespunză-
toare în următoarele 24-48 de ore.
ALEGEREA CLASEI DE AGENŢI
ANTIHIPERTENSIVI
Tabelul 57-4 prezintă ghidurile de practică pentru alegerea unui
agent antihipertensiv în cazul unui pacient în ambulatoriu cu
 mk
57 – HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 455

TABELUL 57-4. Regimuri de tratament antihipertensiv pentru populaţii specifice

Inhibitor al enzimei de Blocant al canalelor
Comorbidităţi asociate Diuretic b-blocant conversie a angiotensine a1-blocant de calciu
Vârstă înaintată ++ +/- + + +
Rasa neagră ++ +/- +/- + ++
Angină pectorală + ++ + + ++
Status post infarct miocardic + ++ + + -
Insuficienţă cardiacă cronică cu disfuncţie ++ - ++ + -
sistolică
Boală cerebrovasculară + + + +/- +
Boală renală (Cr >2.3 mg/dL) ++ +/- - + +
Diabet zaharat cu nefropatie diabetică + +/- + + +
Migrenă + ++ + + +
Fibrilaţie atrială cu răspuns ventricular rapid + ++ + + +
Tahicardie paroxistică supraventriculară + ++ + + +
Tremor senil + ++ + + +
Simboluri: ++, de preferat; +, potrivit; +/, de obicei, nu este prefera; , de obicei, contraindicat
Abrevieri: Cr = creatinina serică.
Sursa: Din Kaplan and Gifford,13 cu permisiunea.

comorbidităţi coexistente diverse.13 Diureticele ar trebui să fie agenţii
de elecţie în cazul pacienţilor cu boală renală şi insuficienţă cardiacă
congestivă care sunt consideraţi a avea supraîncărcare volemică.
Datorită prevalenţei mari de hipertensiune în stadiul 3, în cadrul
acestor pacienţi, (cu TAS 180 mmHg sau mai mult, şi TAD de 110
mmHg sau mai mult), e posibil ca pacienţii afro-americani să
necesite asocierea de mai multe clase de medicamente. Pentru
tratamentul pacienţilor cu angină pectorală sau post infarct
miocardic, sunt indicate beta-blocantele. De asemenea, sunt indicate
pentru acei pacienţi cu antecedente de migrenă, fibrilaţie atrială cu
răspuns ventricular rapid, tahicardie paroxistică supraventriculară şi
tremor senil. Folosirea b-blocantelor este sigură în ultima perioadă a
sarcinii, dar folosirea lor trebuie să fie evitată în primele luni de
sarcină, datorită asocierii cu restricţia creşterii fetale. Inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) ar trebui să fie adminis-
traţi pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă (vezi Cap. 53) şi
pacienţilor cu diabet zaharat, mai ales celor cu nefropatie diabetică.
Folosirea IEC ar trebui să fie evitată în cazul femeilor însărcinate.
La pacienţii în vârstă, terapie antihipertensivă de elecţie este
reprezentată de diuretice, datorită faptului ca fiziopatologia hiperten-
siunii arteriale a vârstnicilor are legătură cu rezistenţa vasculară
periferică, mai mult decât debitul cardiac. Ca alternativă terapeutică,
sunt recomandate şi beta blocantele. Folosirea agenţilor farmacolo-
gici care produc hipotensiune ortostatică semnificativă (blocanţii
canalelor de calciu, blocanţii periferici ai receptorilor adrenergic a1),
cât şi a celor care produc tulburări cognitive (agoniştii centrali a2), ar
trebui să fie evitată la oamenii în vârstă.
BIBLIOGRAFIE
1. Joint National Committee (JNC) on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: The sixth report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC-6). Arch Intern Med
157:2413, 1997.
2. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, et al: Prevalence of hypertension in
the U.S. adult population: Results from the Third Health and Nutrition
Examination Survey, 1988-1991. Hypertension 25:305, 1995. [PMID:
7875754]
3. Hyman DJ, Pavlik VN: Characteristics of patients with uncontrolled
hypertension in the United States. New Engl J Med 345:479, 2001.
[PMID: 11519501]
4. Pierdomenico SD, Mezzetti A: White coat hypertension in patients
with newly diagnosed hypertension: Evaluation of prevalence by
ambulatory monitoring and impact on cost of health care. Eur Heart J
16:692, 1995. [PMID: 7588903]
5. Strandgaard S: Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive
patients: The modifying influence of prolonged anti-hypertensive
treatment on the tolerance of acute, drug-induced hypotension.
Circulation 53:720, 1976. [PMID: 815061]
6. Grossman E, Messerli FH: High blood pressure: A side effect of drugs,
poisons, and food. Arch Intern Med 155:450, 1995. [PMID: 7864701]
7. Zampaglione B, Pascale C: Hypertensive urgencies and emergencies:
Prevalence and clinical presentation. Hypertension 27:144, 1996.
[PMID: 8591878]
8. Pesola GR, Pesola HR, Lin M, et al: The normal difference in bilateral
indirect blood pressure recording in hypertensive individuals. Acad
Emerg Med 9:342, 2002. [PMID: 11927464]
9. Graham DI: Ischaemic brain following emergency blood pressure
lowering in hypertensive patients, Acta Med Scand 678(Suppl):61,
1983.
10. Temmel AF, Quint C, Toth J: Debate about blood pressure and
epistaxis will continue. BMJ 12:322, 2001.
11. Herkner H, Havel C, Mullner M, et al: Active epistaxis at ED
presentation is associated with arterial hypertension. Am J Emerg Med
20:92-95, 2002.
12. Sinaiko AR: Hypertension in children. N Engl J Med 335:1968,
1996. [PMID: 8960478]
13. Kaplan NM, Gifford RW: Choice of initial therapy for hypertension.
JAMA 275:1577, 1996. [PMID: 8622249]
14. Lowe SA, Rubin PC: The pharmacologic management of
hypertension in pregnancy. J Hypertens 10:201, 1992. [PMID:
1315815]
15. Hirschl MM, Binder M, Bur A, et al: Clinical evaluation of different
doses of intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crisis.
Arch Intern Med 155:2217, 1995. [PMID: 7487244]
16. Vaughn CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 356:411,
2000.
17. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC: A randomized controlled trial of
high-dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg 78:537, 1993. [PMID: 8450326]
18. McCarthy M: US NIH issues warning on nifedipine. Lancet 346:689,
1995.
19. Hirschl MM, Binder M, Bur A, et al: Safety and efficacy of urapidil
and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive
emergencies. Intensive Care Med 23:885, 1997. [PMID: 9310807]

456 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
DISECŢIA ŞI ANEVRISMELE
58 DE AORTĂ
Louise A. Prince
Gary A. Johnson
Boala anevrismală toracică şi abdominală cuprinde un subgrup
semnificativ de urgenţe majore. Un anevrism rupt sau disecant
reprezintă o cauză importantă de moarte subită, dar şi un substrat al
durerii intense apărută la nivelul toracelui, abdomenului şi la nivel
lombar. Aceste boli afectează mai frecvent pacienţii vârstnici. Odată
cu creşterea mediei de vârstă se semnalează o creştere progresivă a
incidenţei anevrismelor.1
Anevrismele aortei abdominale (AAA) implică în mod evident
factori familiali. 18% dintre pacienţii cu AAA au un istoric familial
de anevrism (o rudă de gradul I), comparativ cu un procent de sub 3%
în lotul de control. La pacienţii cu sindrom Marfan a fost descoperită
o mutaţie la nivelul genei fibrilinei 1(FBN1) de pe cromozomul 15.1
Au fost investigate, de asemenea, şi alte anomalii genetice.
Incidenţa AAA creşte cu vârsta, fiind rar diagnosticată sub 50
ani. Majoritatea pacienţilor au peste 60 ani, bărbaţii având un risc
mai crescut de a face boala, ca şi pacienţii care prezintă alte
anevrisme sau boală arterială periferică.
PATOGENEZĂ
Factorii de risc pentru anevrisme cuprind: anomalii ale ţesutului
conjunctiv, istoric familial de anevrism şi factorii de risc pentru
ateroscleroză (de ex.: vârsta, fumatul, hipertensiunea, hiperlipemia şi
diabetul). Aceşti factori de risc se cumulează şi cresc tensiunea la
nivelul peretelui aortic, afectând capacitatea acestuia de a rezista
acestei presiuni. Legea Laplace [tensiunea din perete vasului =
(presiunea x raza vasului sanguin)] arată că, odată cu creşterea
diametrului aortei, creşte şi tensiunea parietală aortică, ceea ce
conduce la dilataţie suplimentară.
Elementul caracteristic implicat în patogenia anevrismului este
constituit de distrucţia fibrelor elastice ale mediei. Elastina şi
colagenul sunt mult diminuate la nivelul anevrismului aortic, iar
unităţile fibrolamelare sunt reduse dramatic. Adiţional, structura
aortei abdominale este în mod normal din ce în ce mai săracă în
lamele elastice spre porţiunea ei distală. Aceasta poate explica
localizarea cu predilecţie infrarenală a anevrismelor la majoritatea
pacienţilor.
Examinarea histologică a peretelui anevrismal arată o intimă
infiltrată cu plăci aterosclerotice şi o medie subţiată. Pot exista trombi
intraluminali, iar adventicea este adesea infiltrată cu celule inflama-
torii. Anevrismele cu aspect sacular (“în desagă”) prezintă un risc
crescut de ruptură chiar si în cazul anevrismelor mici (sub 5 cm).2
Rata dilataţiei anevrismale este variabilă. Ca o consecinţă a legii
Laplace, anevrismele mari se extind mai repede decât cele mici. Rata
medie a dilataţiei este de 0,25 până la 0,5 cm pe an. 2 Pacienţii
cunoscuţi cu anevrisme trebuie urmăriţi îndeaproape datorită
posibilei expansiuni rapidă şi impredictibilă.
Anevrismele disecante
Disecţiile de aortă apar ca urmare a unei rupturi intimale, care
permite sângelui să pătrundă în tunica medie disecând intima de
adventice. Cel mai frecvent rupturile intimei se produc la nivelul
aortei ascendente şi în regiunea ligamentului arterial. Coloana de
sânge determină clivarea intimei, apărând astfel un lumen adevărat şi
un lumen fals. Disecţia se poate extinde proximal, distal sau în
ambele sensuri. Simptomele pot înceta brusc, atunci când disecţia
mk
dispare şi se restabileşte intima; aceasta poate sugera vindecarea
clinică spontană. În mod alternativ, sângele poate diseca adventicea,
cu evoluţie aproape întotdeauna fatală.
Disecţia de aortă are două vârfuri de incidenţă. Un grup este
reprezentat de pacienţi tineri care au factori predispozanţi specifici.
Grupul majoritar este format din pacienţi peste 50 ani (cu o medie de
63 ani) cu hipertensiune arterială. Doua treimi dintre pacienţi sunt
bărbaţi şi 72% au hipertensiune.3 Ateroscleroza este doar un factor
minor care contribuie la patogeneza disecţiei.
Factorii predispozanţi pentru disecţie includ: boli congenitale
cardiace, afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, sarcina. Aproximativ 25-
30% dintre pacienţii cu sindrom Marfan dezvoltă o disecţie. Disecţia
poate fi indusă şi iatrogen prin cateterizare aortică sau chirurgie
cardiacă.
Disecţia de aortă este stadializată în două sisteme diferite.
Clasificarea Stanford descrie tipul A care reprezintă disecţia ce
include aorta ascendentă şi tipul B care interesează disecţia limitată
la aorta descendentă. DeBakey clasifică tipul I de disecţie care
interesează simultan aorta ascendentă, arcul aortic şi aorta descen-
dentă, tipul II de disecţie care implică doar aorta ascendentă şi tipul
III de disecţie afectând doar aorta descendentă.
Pseudoanevrismele
Pseudoanevrismele (sau anevrismele false) pot apărea prin lezarea
intimei şi formarea unei ulceraţii la nivelul tunicii medii a aortei.
Acest tip de leziune se poate dilata lent sau poate determina
formarea unui pseudoanevrism; procesul este mai frecvent întâlnit la
nivelul aortei toracice descendente. Pseudoanevrismele nu produc în
mod obişnuit o disecţie, iar rupturile apar în cazuri foarte rare.4
Alte anevrisme
Pacienţii pot avea anevrisme apărute la nivelul anastomozelor după
reconstrucţii vasculare chirurgicale. Anevrismul se formează la
nivelul implantării grefei arteriale. Anevrismele anastomozelor se
pot localiza în teritoriul aortic şi al arterelor iliace sau femurale.
Aceste anevrisme se rup frecvent determinând hemoragii catastro-
fale; uneori pot determina mici hemoragii santinelă. Anevrismele
anastomozelor pot eroda intestinul adiacent şi forma fistule
aortoenterice.
ASPECTE CLINICE
Anevrismele aortei abdominale
Anevrismele simptomatice ale aortei abdominale pot determina
diferite manifestări: sincopă, durere abdominală sau lombară, şoc
sau moarte subită. Moartea subită apare de obicei în contextul
rupturii intraperitoneale a anevrismului. Aceste rupturi sunt urmate
de o hemoragie masivă şi rapidă, făcând imposibilă resuscitarea
pacientului. Tabloul clasic de ruptură a unui anevrism abdominal
este marcat de apariţia sincopei, fără a fi precedată de alte simptome,
urmată de durere severă la nivel abdominal sau lombar. Sincopa este
consecinţa pierderii rapide de sânge şi scăderea perfuziei cerebrale.
Adesea pacienţii îşi recapătă conştienţa ca urmare a activării pro-
priilor mecanisme compensatorii, însă cel mai frecvent vor dezvolta
şoc hemoragic, fără o intervenţie medicală promptă.
În general, durerea este cel mai frecvent simptom. Durerea este
adesea descrisă ca având instalare brutală şi intensitate maximă de la
început şi este localizată la nivel abdominal sau lombar.
Aproximativ 50% dintre pacienţi descriu o durere insuportabil de
intensă, “sfâşietoare”.3 Sincopa poate apărea în 10-12% dintre cazuri.

Mulţi pacienţi prezintă dureri localizate atipic: în flanc, inghino-
scrotal, în flancuri şi la nivelul şoldului. Alte simptome precum
durerea vezicală, tenesmele, greaţa sau vărsăturile, pot complica
tabloul clinic al afecţiunii. Greaţa şi vărsăturile sunt simptome
prezente frecvent.
Examenul fizic al unui pacient cu ruptură acută a anevrismului
de aortă poate decela anevrismul. Sensibilitatea la palparea unui
anevrism poate fi interpretată ca un semn de ruptură. Cu toate
acestea, lipsa sensibilităţii la palpare nu poate exclude ruptura aortei.
La pacienţii obezi examinarea este dificilă, la fel şi depistarea
anevrismului. La pacienţii foarte slabi aorta poate fi cu uşurinţă
palpată şi face posibilă măsurarea diametrului aortic.
Semnele hematoamelor retroperitoneale pot fi evidenţiate prin
echimozele periombilicale (semnul Cullen) şi echimozele situate în
flancuri (semnul Grey-Turner). Sângele retroperitoneal poate de
asemenea pătrunde la nivel peritoneal sau inghino-scrotal. Hema-
toamele scrotale sau masele inghinale pot fi depistate la examenul
clinic. Hemoragia retroperitoneală poate să irite muşchiul psoas,
fiind evidenţiată prin semnul iliopsoasului. Hematomul format
exercită compresie asupra nervului femural, cu dezvoltarea ulterioară
a unei neuropatii. Prezenţa sau ruptura unui AAA nu se însoţeşte în
mod tipic de alterarea pulsului la artera femurală.5
Toţi pacienţii care prezintă hemoragie gastrointestinală
inexplicabilă trebuie suspectaţi de dezvoltarea unei fistule aorto-
enterice. Existenţa unei grefe aortice în antecedente creşte suspici-
unea de fistulă.6 Cel mai frecvent este implicat duodenul, de aceea
manifestările pot fi sub formă de: hematemeză, melenă sau (dacă
tranzitul este rapid) hematochezie. Aceste fistule se prezintă obişnuit
sub forma unor hemoragii masive ce pun în pericol viaţa. Totuşi
hemoragiile “santinelă”, mici, pot precede o ruptură completă,
masivă. Anevrismele aortice pot, de asemenea, eroda peretele venos
cu formarea fistulelor aortovenoase, traduse prin apariţia insufici-
enţei cardiace importante, scăderea fluxului sanguin distal de fistulă
şi creşterea volumului venos central.
Rareori, AAA se pot prezenta ca rupturi cu evoluţie cronică. O
ruptură retroperitoneală poate produce o fibroză accentuată care să
limiteze hemoragia. Răspunsul inflamator stă frecvent la originea
durerii, care poate persista pentru o lungă perioadă de timp. În ciuda
gravităţii afecţiunii, pacientul poate avea o stare aparentă bună.
Un anevrism asimptomatic poate fi descoperit ocazional la
examenul clinic sau radiologic. Orice anevrism depistat trebuie
urmărit în continuare. Anevrismele cu diametrul mai mare de 5
cm prezintă risc crescut de ruptură (dimensiunile sunt măsurate
la exterior, din perete în perete). Cele cu diametrul sub 5 cm au
risc scăzut de ruptură. Cu toate astea, pacienţii cu anevrisme
asimptomatice trebuie atent urmăriţi de către medicii de familie sau
chirurgi. Urmărirea pacienţilor cu anevrisme mici asimptomatice
(inclusiv pentru momentul operator) reprezintă un subiect contro-
versat. 1,7 Anevrismele simptomatice de orice dimensiune trebuie
considerate urgenţe.
Anevrismul aortei toracice
Anevrismul aortei toracice poate deveni simptomatic prin compresia
sau eroziunea structurilor adiacente. Simptomele pot include:
tulburări esofagiene, traheale, bronşice sau chiar neurologice. Un
anevrism toracic care erodează o structură adiacentă, este în general
fatal, într-un timp foarte scurt. Rareori pacienţii pot supravieţui prin
resuscitare hemodinamică.
Anevrismele disecante de aortă
Disecţiile aortice se prezintă de obicei (peste 85%) prin durere brutal
mk
58 – DISECŢIA ŞI ANEVRISMELE DE AORTĂ 457
instalată şi extrem de violentă, localizată la nivel toracic anterior sau
interscapulovertebral. Articole recente sugerează că durerea la
nivelul toracelui posterior este mai puţin frecventă decât s-a crezut.3
Jumătate dintre pacienţi descriu durerea ca fiind violentă şi
sfâşietoare. Durerea la nivelul toracelui anterior este adesea asociată
cu disecţia aortei ascendente (70%). Cea interscapulovertebrală
implică mai frecvent disecţia aortei descendente (63%). Disecţia
prezintă deseori o patologie în dinamică, de aceea caracterul durerii
se poate modifica în funcţie de migrarea leziunii anatomice.3
Disecţia aortei declanşează manifestări clinice legate de locul
anatomic al leziunii. Disecţia interesând artera carotidă poate
conduce la un aspect clasic de accident vascular. 40% dintre
pacienţii cu disecţie rămân un anumit grad de sechele neurologice.3
Paraplegia apare dacă este întreruptă circulaţia sângelui către
măduva spinării. Durerea abdominală sau în flanc este consecinţa
disecţiei interesând aorta abdominale, arterele renale sau iliace.
Disecţia rădăcinii aortice conduce la tamponadă pericardică.
Simptomele vegetative pot însoţi disecţia. Greaţa, vărsăturile şi
transpiraţiile profuze sunt simptome obişnuite. Pacienţii sunt adesea
îngrijoraţi şi deprimaţi.
Examenul clinic ajută la eliminarea unor diagnostice diferenţiale
şi cel mai probabil arată un examen normal al cordului şi plămânilor.
Poate fi auscultat suflul diastolic de insuficienţă aortică. Diminuarea
pulsului la nivelul arterelor radială, femurală şi/sau carotidă creşte
semnificativ suspiciunea unei leziuni aortice, însă este întâlnită în
mai puţin de 20% din cazuri.3
Diferenţa de presiune arterială între extremităţi nu a fost semna-
lată. Hipertensiunea şi tahicardia sunt de obicei prezente, însă
disecţia în sine poate determina hipotensiune. Hipotensiunea poate
însoţi tamponada cardiacă sau ocluzia arterei coronare. Tamponada
determină asurzirea zgomotelor cardiace, creşterea presiunii în vena
jugulară şi apariţia pulsului paradoxal. Compresia la nivelul nervului
laringeu recurent sau la nivelul ganglionului simpatic cervical
superior poate determina apariţia vocii bitonale şi, respectiv, a
sindromului Horner.
DIAGNOSTIC
Anevrismele aortei abdominale
Diagnosticele diferenţiale ale AAA includ: sincopa de diverse
etiologii, durerea abdominală, durerea toracică anterioară şi
posterioară şi şocul. Asocierea sincopei cu durere toracică poste-
rioară sau şoc este sugestivă pentru boala aortică. Cu toate acestea,
diagnosticul este dificil în cazul în care sincopa sau şocul nu sunt
insoţite de durere semnificativă. Diagnosticul diferenţial cuprinde
excluderea altor afecţiuni cardiace, abdominale şi retroperitoneale,
incluzând tulburări renale, hepatobiliare şi pancreatice. Din păcate,
există pacienţi prezentând o stare destul de bună, care pot fi subdiag-
nosticaţi la departamentul de urgenţă, primind diagnostice benigne
precum durerea lombară de origine musculoscheletală sau enterită.
Diagnosticul poate fi confundat cu o patologie coexistentă. Boala
coronariană şi bronhopneumopatia cronică asociate, pot induce în
eroare clinicianul care omite boala anevrismală. Această situaţie este
întâlnită la pacienţii care nu acuză durere importantă.
Anevrismele altor artere mari, în afară de aortă, se pot dilata sau
rupe. Anevrismele arterei iliace sunt în mod particular dificil de
diagnosticat, deoarece sunt adesea confundate cu afecţiuni urologice,
intestinale sau genitale. Anevrismele arterei splenice se pot prezenta
sub formă de şoc nespecific cu evoluţie catastrofală. Ruptura arterei
splenice are un prognostic prost, având în vedere localizarea ei
intraperitoneală.

458 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Explorările imagistice sunt foarte utile pentru confirmarea
rupturii AAA, însă deoarece radiografia întârzie în mod nedorit
intervenţia chirurgicală, decizia de a obţine un examen de confirmare
trebuie cântărită cu atenţie.
Evaluarea imagistică include: radiografia simplă (Figura 58-1A,
B), ecografia (Figura 58-2), tomografia computerizată (TC) (Figura
58-3) şi rezonanţa magnetică. Radiografiile abdominale simple pot
arăta calcificarea şi bombarea conturului aortic, sugerând prezenţa
unui anevrism. Aproximativ 65% dintre pacienţii care suferă de
boală anevrismală aortică simptomatică, au calcificări la nivelul
aortei. Unii autori consideră că aceste calcificări sunt mai bine
evidenţiate printr-o radiografie oblică laterală a aortei abdominale.
Incidenţa laterală permite vizualizarea aortei, fără suprapunerea
imaginii coloanei vertebrale. Incidenţa anteroposterioară poate arăta
pe partea stângă o calcificare sub formă de arc. Foarte rar, un
anevrism cronic poate eroda un corp vertebral. Examenul radiologic
nu poate exclude prezenţa unui AAA.
Imaginea ecografică (vezi Figura 58-2) obţinută rapid la patul
bolnavului, reprezintă investigaţia ideală pentru pacienţii instabili
care nu pot fi supuşi unui TC. O ecografie corectă are o sensibilitate
de 100% pentru depistarea unui anevrism şi măsurarea diametrului
său. Investigaţia poate fi îngreunată de obezitate sau de prezenţa
meteorismului intestinal. Ruptura nu poate fi depistată cu certitudine
prin examen ecografic.
Examenul TC cu substanţă de contrast (vezi Figura 58-3) este
util pentru evidenţierea detaliilor anatomice ale anevrismului şi a
hemoragiei retroperitoneale asociate. Investigaţia este rezervată doar
pacienţilor stabili. În anumite circumstanţe (de exemplu în prezenţa
FIG. 58-1. A. Imaginea din profil a unui anevrism aortic infrarenal calcificat. B. Anevrism aortic infrarenal calcificat incidenţă anteroposterioară.
mk
unei alte afecţiuni abdominale acute importante), când un examen
TC poate deveni necesar, pacientul trebuie însoţit de un medic
chirurg, pentru a interveni de urgenţă, dacă este cazul.
Anevrismele disecante
Manifestările ischemiei de organ asociate cu multe disecţii pot face
dificil diagnosticul diferenţial, care include: infarctul miocardic,
afectarea pericardului, afecţiuni pulmonare, accidentul vascular
cerebral, afecţiunile musculoscheletale ale extremităţilor, leziunile
măduvei spinării şi afecţiunile intraabdominale. Tulburările
ischemice se modifică în timp (pe măsură ce disecţia progresează),
putând crea dificultăţi de diagnostic. Ruperea anevrismului în
lumenul adevărat poate duce la dispariţia simptomatologiei şi la
omiterea diagnosticului corect.
Anevrismele disecante toracice prezintă frecvent (90%)
modificări pe radiografia toracică.3 Se evidenţiază lărgirea mediasti-
nului, un contur anormal al aortei, lichid în cavitatea pleurală,
devieri ale traheii, bronhiei principale sau esofagului (Figura 58-4).
Calcifierea intimei se vizualizează ca un contur dublu al anevris-
mului (semnul lizereului calcar).
Examenul TC stabileşte diagnosticul de certitudine în disecţia de
aortă (Figura 58-5). Are o sensibilitate de 83-100% şi o specificitate
de 87-100%.8 Tomografia computerizată cu substanţă de contrast
radiopacă introdusă rapid în bolus intravenos este mai sensibilă. Cu
toate acestea, TC-ul nu poate oferi cu certitudine detalii anatomice în
legătură cu trunchiurile arteriale care emerg din aortă şi nici
informaţii cu privire la competenţa valvelor cardiace.

FIG. 58-2. Imaginea ecografică transversală a unui AAA. Ane-
vrismul măsoară 6,5 cm.
Angiografia se consideră încă “standardul de aur” pentru
diagnostic şi oferă mai multe detalii anatomice decât tomografia
computerizată. 8 Aortografia permite determinarea cu precizie a
complicaţiilor disecţiei, incluzând afectarea trunchiurilor arteriale
emergente din aortă, competenţa valvelor aortice şi implicarea
arterelor coronare. Cu toate acestea, angiografia nu este o explorare
perfectă. Conform cercetărilor lui Erbel, aortografia are o specifi-
citate de 94% şi o sensibilitate de 88%. Riscurile procedurii constau
în utilizarea intravenoasă a agenţilor de contrast şi în dificultatea de
a reuni o echipă specializată pentru efectuarea investigaţiei.
Angiografia prin rezonanţă magnetică (ARM) este comparabilă
cu angiografia şi cu angiografia TC, dar nu este accesibilă pentru
majoritatea pacienţilor din depatamentul de urgenţă. Tomografia
computerizată rămâne metoda de elecţie pentru pacienţii instabili.
mk
58 – DISECŢIA ŞI ANEVRISMELE DE AORTĂ 459
Ecografia transesofagiană (ETE) efectuată de personal experi-
mentat poate fi la fel de specifică şi de sensibilă ca angiografia.10-12
Sensibilitatea în cazul disecţiilor este de 97-100%, iar specificitatea
de 97-99%. Circa 3% dintre pacienţi nu tolerează manevra, care ar
trebui efectuată sub sedare sau anestezie generală. Boala esofagiană
cunoscută reprezintă o contraindicaţie relativă a procedurii.
Afectarea transmiterii sunetului prin aer la nivelul traheii sau
bronhiei drepte, poate genera dificultăţi în evaluarea aortei as-
cendente. Dintre toate explorările imagistice menţionate mai sus,
ETE prezintă o mare variabilitate, în funcţie depinde de experienţa şi
de calificarea celui care o execută. De aceea, tehnica imagistică
aleasă diferă mult de la o clinică la alta. Spre deosebire de AAA,
suspicionarea disecţiilor de aortă trebuie confirmată radiologic
înainte de intervenţia chirurgicală.
Anevrismele saculare ale aortei toracice pot fi identificate pe
radiografia toracică. Rareori, prezenţa opacităţilor toracice, pleurale
sau parenchimatoase, poate face dificil diagnosticul. Aceste
anevrisme vor fi depistate cu certitudine prin TC.
TRATAMENTUL ÎN DEPARTAMENTUL
DE URGENŢĂ
Anevrismul rupt al aortei abdominale
Toate anevrismele simptomatice necesită consult chirurgical de
urgenţă. Rolul medicului specialist în medicină de urgenţă în cazul
rupturii anevrismale constă în diagnosticarea pacientului cu ruptură
acută a AAA şi transferul rapid al acestuia spre sala de operaţie.
Orice suspiciune de ruptură de anevrism necesită intervenţie
chirurgicală de urgenţă. Jumătate dintre pacienţii care ajung în sala de
operaţie pentru ruptură anevrismală decedează.7 Explorările ima-
gistice sunt indicate doar la pacienţii la care se consideră ca
ruptura AAA este puţin probabilă. Sunt necesare manevrele
standard de resuscitare (două catetere intravenoase groase, un monitor
cardiac şi oxigen). Pacientul suspectat de AAA poate necesita resus-
FIG. 58-3. TC al unui pacient cu un
anevrism al aortei abdominale de 12
cm. Se observă calcificarea pereţilor.
Semne de hemoragie şi inflamaţie sunt
observate în partea stângă a abdome-
nului.

460 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
citare în urma pierderii masive de sânge. Cu toate acestea, resuscitarea
volemică prea energică poate fi dăunătoare, iar cantitatea optimă de
fluide administrate intravenos este controversată.
Disecţia de aortă
Pacienţii cu suspiciune de disecţie de aortă necesită în mod normal
tratament antihipertensiv, care trebuie administrat pentru a scădea
forţele de forfecare exercitate asupra faldului intimal al aortei. De aceea,
iniţial se vor administra medicamente cu efect inotrop negativ, precum
beta-blocantele (de ex. esmolol, metoprolol sau propranolol). Valoarea
optimă a presiunii arteriale nu este definită şi trebuie individualizată
pentru fiecare pacient. Se consideră că o presiune arterială sistolică de
120-130mmHg reprezintă o valoare iniţială convenabilă.
Esmololul se poate administra iniţial un bolus de 500 mg/kg,
într-un minut, apoi în perfuzie de 50 până la 150 mg/kg/minut.
Metoprololul se administrează iv în 3 doze a câte 5 mg, la diferenţă
de 2 minute, urmate de o perfuzie de 2 până la 5 mg/h, iv. Labeta-
lolul se poate administra într-o doză iniţială de 20mg iv., apoi se
repetă în doze de 40 până la 80 mg la fiecare 10 minute, până la
obţinerea efectului dorit sau până la o doză totală de 300 mg.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate la pacienţii la care sunt
contraindicate beta-blocantele.
Vasodilatatoarele (cum ar fi nitroprusiatul) pot fi adăugate în
continuarea tratamentului antihipertensiv, după administrarea cu
succes a medicaţiei inotrop negative. Nitroprusiatul se administrează
în perfuzie iv., într-o doză iniţială de 0,3 mg/kg/minut. Pacienţii
trebuie să prezinte o un răspuns clar al eficienţei tratamentului beta-
blocant şi a blocantelor canalelor de calciu, înainte să înceapă
tratamentul cu un vasodilatator. Pulsul arterial este un bun indicator
al beta-blocării la majoritatea pacienţilor, de aceea trebuie atent
monitorizat. Disecţia aortică poate produce hipotensiune, care
necesită resuscitare volemică prin administrarea de fluide sau sânge.
Este obligatorie trimiterea pacientului pentru consult chirurgical.
Disecţiile care interesează aorta ascendentă necesită intervenţie
chirurgicală promptă. Pacienţii cu anevrism disecant limitat la aorta
descendentă prezintă riscuri chirurgicale mai mari, astfel încât
indicaţia tratamentului chirurgical este controversată.
Pacienţii cu anevrisme asimptomatice ale aortei toracice şi
abdominale necesită control ambulator adecvat. În general nu sunt
utile alte intervenţii.
FIG. 58-4. Radiografie toracică cu imaginea unui anevrism
disecant toracic.
mk
BIBLIOGRAFIE
1. Henney AM, Adiseshiah M, Poulter N, et al: Abdominal aortic
aneurysm: Report of a meeting of physicians and scientists, University
College London Medical School. Lancet 341:215, 1993.
2. Faggioli GL, Stella A, Gargiulo M, et al: Morphology of small
aneurysms: Definition and impact on risk of rupture. Am J Surg
168:131, 1994. [PMID: 8053511]
3. Hagan P, Nienaber C, Isselbacher EM, et al: The International
Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old
disease. JAMA 283:897, 2000. [PMID: 10685714]
4. Harris JA, Kostaki G, Glover J, et al: Penetrating atherosclerotic
ulcers of the aorta. J Vasc Surg 19:90, 1994. [PMID: 8301743]
5. Satta J, Laara E, Immonen K, et al: The rupture type determines the
outcome for ruptured abdominal aortic aneurysm patients. Ann Chir
Gynaecol 86:24, 1997. [PMID: 9181215]
6. Batounis E, Georgopoulos S, Maltezos C, et al: The validity of current
vascular imaging methods in the evaluation of aortic anastomotic
aneurysms developing after abdominal aortic aneurysm repair. Ann
Vasc Surg 10:537, 1996.
7. Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW Jr: Prognosis of abdominal aortic
aneurysms: A population-based study. New Engl J Med 321:1009,
1989. [PMID: 2674715]
7a. Kuhn M, Bonnin RLL, Davey MJ, et al: Emergency ultrasound
scanning for abdominal aortic aneurysm: Accessible accurate, and
advantageous. Ann Emerg Med 36:219, 2000.
8. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, et al: Medical progress:
Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection.
Old standards and new directions. New Engl J Med 328:35, 1993.
[PMID: 8416269]
9. Erbel R, Engberding R, Daniel W, et al: Echocardiography in
diagnosis of aortic dissection. Lancet 1:457, 1989. [PMID: 2563839]
10. Erbel R, Oelert H, Meyer J, et al: Effect of medical and surgical
therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal
echocardiography: Implications for prognosis and therapy. Circulation
87:1604, 1993. [PMID: 8491016]
11. Blanchard DG, Kimura BJ, Dittrich HC, et al: Transesophageal
echocardiography of the aorta. JAMA 272:546, 1994. [PMID:
8046810]
12. Hartnell G, Costello P, Goldstein S, et al: The diagnosis of thoracic
aortic dissection by noninvasive imaging procedures. New Engl J Med
328:1637, 1993. [PMID: 8487806]
FIG. 58-5. Tomografia computerizată a pacientului din Fig. 58-3,
evidenţiind cele doua lumene aortice, fals (săgeţile duble) şi
adevărat, atât la nivelul aortei ascendente, cât şi a celei descendente.
 mk
59 – TROMBOFLEBITELE ŞI ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 461

TROMBOFLEBITELE ŞI trarea subcutanată profilactică de heparină nefracţionată (HNF),

59 ARTERIOPATIILE OBLITERANTE HGMM sau fondaparinux în postoperator. Bolile care asociază un
risc crescut sunt infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă conges-
Anil Chopra tivă, accidentul vascular cerebral, sindromul nefrotic, bolile inflama-
torii intestinale şi vasculitele (lupusul, sindromul Behçet). Prezenţa
TROMBOFLEBITELE bolii hepatice poate reduce riscul de TVP cu 90%.1
Trombii se formează cel mai adesea la nivelul cuspelor venelor
Tromboza venoasă profundă (TVP) este o afecţiune frecventă, profunde ale membrelor inferioare, unde curgerea alterată a sângelui
însoţită de apariţia complicaţiilor care pun viaţa în pericol. Incidenţa
reală este, totuşi, necunoscută deoarece cea mai mare parte din TVP
sunt oculte. Rata de internare a pacienţilor cu TVP s-a redus semnifi- TABELUL 59-2. Boli asociate cu tromboza venoasă profundă
cativ de la introducerea în uz a tratamentelor ambulatorii de ultimă Ereditatea
generaţie. Cea mai frecventă consecinţă a TVP care pune viaţa în Factor V Leiden*
pericol este trombembolismul pulmonar (TEP), cu mai mult de Protrombina (factor II) modificată genetic
200.000 de cazuri noi diagnosticate anual în Statele Unite, iar TEP se Deficite de
asociază cu o mortalitate la 7 zile de 25%.1 Recunoaşterea şi trata- Antitrombina III
mentul precoce al TVP presupuse sau diagnosticate este esenţială în Proteina C sau S
reducerea mortalităţii şi morbidităţii prin complicaţiile locale şi Exces de
tromboembolice. Embolia pulmonară este discutată în Cap. 56. Factori VIII, IX şi XI
Fibrinogen
Disfibrinogenemia
Fiziopatologie Homocisteinemia homozigotă
Formarea unui tromb venos se corelează cu prezenţa a cel puţin Policitemia vera
unuia dintre cei trei factori ai triadei Virchow: staza venoasă, Trombocitemia esenţială
leziunea peretelui vascular şi stările de hipercoagulabilitate. Tabelul Generale
59-1 subliniază factorii de risc clinic care predispun la TVP, care pot Vârsta >60 ani
fi reţinuţi prin formula mnemotehnică thrombosis; Tabelul 59-2 Grup sanguin A
oferă o listă amănunţită a bolilor asociate. Riscul cel mai înalt de Obezitatea
tromboză venoasă apare în cazul intervenţiilor chirurgicale complexe Sarcina şi perioada postpartum
Tromboembolismul în antecedente*
sau al traumatismelor, al imobilizării prelungite, cancerului sau altor
Fumatul
stări de hipercoagulabilitate şi în cazul antecedentelor tromboembo-
Dobândite
lice. Traumatismul poate fi urmare a leziunilor cerebrale severe, a Sindromul de anticorpi antifosfolipidici*
leziunilor coloanei vertebrale, a fracturilor pelviene şi a membrelor Trombocitopenie indusă de heparină (TIH)
inferioare, precum şi a arsurilor. Literatura recentă sugerează o Hiperhomocisteinemie
creştere de patru ori a incidenţei TVP în călătoriile aeriene şi terestre Hormoni
mai lungi de 4 ore.2 Acest risc legat de călătorii se corelează nu doar Contraceptive orale
cu imobilizarea, dar şi cu postura, aportul lichidian şi diureza Terapia de substituţie
scăzută, cu hemoconcentraţia şi reducerea fibrinolizei, în medii cu Imobilizarea*
concentraţii reduse ale oxigenului atmosferic, cum este cazul Aparatul gipsat
călătoriilor aeriene. Contenţia elastică, aspirina şi heparina cu Bolile cronice
greutate moleculară mică (HGMM) administrate înainte de efectu- Călătoriile prelungite
area călătoriei reduc substanţial riscul de TVP la persoanele cu risc Neoplaziile*
crescut. Afecţiunile medicale
Insuficienţa cardiacă congestivă
Cea mai frecventă cauză de trombofilie ereditară este factorul v
Bolile inflamatorii (intestinale, vasculitele)
Leiden, datorat unei mutaţii genetice a factorului V. Alte stări de
Infarct miocardic
hipercoagulabilitate sunt enumerate în tabelul 59-2. Riscul obste- Sindromul nefrotic
trical nu apare numai în timpul sarcinii, el apare şi în perioada Sepsis
postpartum. Medicamentele care predispun la tromboză includ Accidentul vascular cerebral
contraceptivele orale de generaţia a doua şi a treia şi tratamentul de Rezistenţă la proteina C
substituţie hormonală. Riscul chirurgical este diminuat prin adminis- Intervenţia chirurgicală*
Cerebrală sau medulară
Majoră, abdominală sau pelvină
TABELUL 59-1. Factori clinici de risc în tromboza A şoldului sau membrului inferior
venoasă profundă Toracică
T Traumatism, călătorie Traumatism*
H Hipercoagulabilitate, substituţie hormonală Cerebral sau medular
R Droguri ilicite (droguri intravenoase) Arsurile
O Vârsta (>60 ani) Politraumatisme
M Cancer De şold sau membru inferior
B Pilula anticoncepţională, grup sanguin A Leziune vasculară
O Obezitatea, intervenţia obstetricală Cateter central
S Intervenţia chirurgicală, fumatul Medicamente administrate intravenos
I Imobilizarea Pacemaker transvenos
S Starea de rău * În mod special expus riscului crescut.

462 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
sau staza promovează formarea lor. Alternativ, orice leziune a
intimei venoase indiferent de localizare, apărută în urma introducerii
unui cateter central sau în urma unui traumatism, poate fi locul în
care se formează un tromb. Trombii sunt alcătuiţi în principal din
hematii, fibrină şi trombocite. Un tromb imatur se poate extinde,
dizolva sau emboliza în funcţie de diferiţi factori sistemici sau locali,
care sunt implicaţi în trombogeneză (în particular staza venoasă şi
activarea căii coagulării) precum şi de mecanismele de apărare ale
organismului responsabile de liza cheagului (antitrombina III,
proteina C, plasmina şi alţi factori). Frecvent, în urma ocluziei
parţiale sau totale a unei vene, apar semne şi simptome de TVP,
circulaţia sângelui se face cu dificultate în regiunea respectivă şi/sau
se asociază un răspuns inflamator variabil în cazul aderării trombului
la endoteliu. Trombembolismul pulmonar poate fi uneori primul şi
singurul indiciu clinic care să sugereze existenţa TVP.
Sindromul posttrombotic (SPT) poate apărea în urma rezoluţiei
unei TVP şi se asociază cu incompetenţă valvulară, obstrucţie
venoasă persistentă şi cu microcirculaţie anormală. Incidenţa reală a
SPT nu este cunoscută şi depinde de criteriile de diagnostic folosite,
dar studiile clinice au raportat o incidenţă cuprinsă între 23% la 2 ani
şi 28% la 5 ani după primul episod de TVP.3 Nu există nici o legătură
între amploarea trombozei iniţiale şi apariţia ulterioară a SPT.
Trombofeblita superficială
Tromboza poate apărea în oricare venă superficială. Există o
predispoziţie pentru formarea de varice la nivelul venei safene şi a
colateralelor sale. Este un proces cu evoluţie autolimitantă, benign,
dar care poate produce un disconfort semnificativ. Durerea locală,
eritemul şi sensibilitatea de-a lungul cordonului venos inflamat sunt
semne clinice obişnuite. De asemenea, a fost observată asocierea
echimozelor sau a hemoragiilor la locul afectat. Ecografia Doppler
poate fi utilă, dacă există dubiu diagnostic sau dacă sunt evocate şi
alte diagnostice diferenţiale cum ar fi TVP, celulita sau limfangita.
Prezenţa fluxului la nivelul venei implicate exclude cu certitudine
trombozele venoase superficiale.
Cazurile uşoare pot fi tratate prin comprese calde locale,
analgezie şi contenţie elastică a extremităţii implicate, pacientul
continuându-şi activităţile zilnice în limita toleranţei. Trombofeblita
severă, în care apare impotenţa funcţională, necesită repaus la pat,
ridicarea extremităţii, ciorapi elastici şi administrarea de analgezice.
Medicaţia antiinflamatorie este folosită frecvent în tratamentul
tromboflebitelor superficiale. Antibioticele şi anticoagulantele nu au
beneficiu dovedit, cu excepţia cazurilor în care este suspicionată
trombofeblita septică, ce apare la utilizatorii de droguri intravenoase.
Incidenţa TVP cauzată de extinderea unui tromb superficial este de
aproximativ 3%, dar incidenţa embolizării este extrem de redusă.4
Majoritatea trombozelor situate la nivelul proximal al safenei interne
se extind în profunzime în circa 1 săptămână. Astfel, un dopler venos
care să excludă extensia, trebuie să fie efectuat chiar de la început.
Ameliorarea printr-un tratament agresiv poate fi excesiv de lentă,
simptomele pot persista câteva săptămâni. Tratamentul definitiv al
bolii refractare sau recurente constă în ligaturarea şi excizia venei
afectate. Pacienţii cu tromboflebite recurente sau migratorii trebuie
să fie investigaţi pentru a exclude neoplaziile sau alte stări de
hipercoagulabilitate.
Tromboza venoasă profundă
CARACTERISTICI CLINICE Examenul clinic nu este suficient
pentru diagnosticarea sau excluderea TVP. Prezenţa simptomelor
sugestive de TVP este suficientă pentru a se începe investigaţiile
obiective, chiar şi în cazul unui examen fizic negativ. Asocierea de
mk
durere, roşeaţă, edem, căldură locală şi sensibilitate este prezentă la
mai puţin de jumătate dintre pacienţii cu TVP confirmată. Semnele
clinice sunt relativ insuficient de sensibile în orientarea diagnos-
ticului de TVP, astfel sensibilitatea pentru durerile în molet este de
(66%-91%), pentru edemul gambei este de (35%-97%) şi sensibili-
tatea la palpare a moletului este de (56%-82%). 5 Specificitatea
acestor semne clinice este şi mai scăzută. Deşi unii dintre pacienţii
cu TVP pot avea febră moderată, trebuie exclus un proces infecţios,
cum ar fi celulita. Durerea în molet la dorsiflexia forţată a labei
piciorului pe gambă, cu membrul inferior întins (manevra Homans)
nu este sigură pentru confirmarea diagnosticului de TVP. Semnele
clinice de TVP depind de localizarea acesteia, de gradul de
obstrucţie venoasă, inflamaţie şi de starea venelor colaterale. Astfel,
ocluzia semnificativă a venei ileofemurale poate evolua cu semne
clinice minime sau absente, dar poate duce şi la apariţia unui TEP
masiv.
În ciuda problemei datorate prezenţei sau absenţei semnelor
clinice, unii clinicieni au creat metode de stratificare a riscului la
pacienţii cu suspiciune de tromboză venoasă. Un astfel de model
clinic a fost dezvoltat şi validat de Well şi colaboratorii, şi a
demonstrat că există factori predictivi siguri de TVP (Tabelul 59-3)
confirmată ulterior prin venogramă.6 Acest model foloseşte 9 factori
predictivi pentru a clasifica pacienţii cu probabilitate redusă,
moderată şi crescută de TEP. Folosind acest model, probabilitatea de
apariţie a TVP este 5, 33 şi respectiv 85% în grupurile cu risc minim
(0 puncte), mediu (1 sau 2 puncte) şi crescut (³3 puncte).
În mai mult de 80% din cazuri TVP simptomatică este localizată
la vena poplitee sau la nivelul venelor proximale. O TVP izolată a
gambei se va extinde proximal numai în aproximativ 20% din cazuri,
de obicei în circa 1 saptămână de la prezentare.7 Spre deosebire de
TVP proximală, TVP nonextensivă a gambei va produce rareori un
TEP.
Formele clinice rare de TVP includ phlegmasia cerulea dolens
(inflamaţia dureroasă albastră) şi phlegmasia alba dolens ("piciorul
lăptos"). În prima formă clinică, pacientul se prezintă cu cianoză prin
congestie venoasă şi edem extins al membrului inferior datorită unei
tromboze iliofemurale masive. Această obstrucţie masivă poate com-
promite perfuzia membrului inferior şi determina apariţia sindro-
mului de compartiment cu apariţia gangrenei venoase. Phlegmasia
alba dolens, observată de obicei în asociere cu sarcina, se datorează
de asemenea trombozei iliofemurale masive, dar piciorul pacientei
este palid sau marmorat secundar spasmului arterial asociat. Pulsul
TABELUL 59-3. Factori predictivi ai trombozei venoase profunde
Aspecte clinice Scor
Cancer activ ( tratament în curs, paleativ) 1
Paralizie, pareză sau imobilizare recentă în aparat gipsat a 1
membrelor inferioare
Imobilizare la pat >3 zile sau intervenţie chirurgicală în ultimele 1
4 săptămâni
Dureri localizate pe traiectul sistemului venos profund 1
Edem al întregului membru inferior 1
Edem gambier cu o diferenţă de circumferenţă >3 cm comparativ 1
cu gamba sănătoasă (măsurat la 10 cm sub tuberozitatea tibiei)
Semnul godeului pe membrul afectat 1
Circulaţie venoasă superficială colaterală (fără dilataţii varicoase) 1
Existenţa unui diagnostic alternativ mai probabil decât cel de -2
tromboză venoasă profundă
Sursa: Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J: Evaluarea Trombozei venoase
profunde şi a trombembolismului pulmonar prin folosirea combinată a
modelului clinic şi a testelor diagnostice neinvazive Semin Thromb Hemost
26:643, 2000.
 mk
59 – TROMBOFLEBITELE ŞI ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 463

în artera tibială posterioară sau în artera dorsală a piciorului poate fi
diminuat sau absent, ceea ce determină orientarea spre falsul
diagnostic de ocluzie arterială. Spasmul arterial este tranzitoriu fiind
adeseori urmat de congestia venoasă, care sugerează diagnosticul
corect. Pacienţii cu tromboze iliofemurale extinse sunt expuşi unui
risc semnificativ de şoc, gangrenă şi TEP.
SPT se manifestă prin semne şi simptome greu de diferenţiat de
TVP (tromboză venoasă profundă) recurentă. Durerea, edemul şi
ocazional ulcerul cutanat pot apărea după câteva luni până la ani de
la rezoluţia TVP. Pacienţii cu insuficienţă venoasă postflebitică pot
avea exacerbări acute ale durerii şi edem secundar venodilataţiei sau
hipertensiunii venoase. Supravegherea pe termen lung a pacienţilor
arată că SPT poate apărea în proporţie de până la o treime la
pacienţii cu TVP proximală sau gambieră în antecedente.3
Diagnostic
Datorită metodelor clinice cu sensibilitate redusă pentru depistarea
TVP, toţi pacienţii cu semne şi simptome care sugerează TVP
trebuie să fie supuşi unei evaluări diagnostice obiective. După
efectuarea investigaţiilor obiective, la mai puţin de o treime dintre
pacienţii suspectaţi clinic cu TVP au confirmarea diagnostică. 7
Pentru a verifica prezenţa unui tromb profund, sunt disponibile
câteva tehnici diagnostice, incluzând concentraţiile D-dimerilor
plasmatici, pletismografia de impedanţă (PGI), ecografia Doppler
(duplex), venografia de contrast, examenul computer tomografic
venos, scintigrafia cu radionuclizi şi rezonanţa magnetică (RMN;
Tabel 59-4).
Venografia reprezintă "standardul de aur" istoric în depistarea
TVP, dar este folosită rareori datorită acurateţei testelor noninvazive.
Poate fi folosită în cazul pacienţilor cu o probabilitate clinică mare
de TVP, când testele noninvazive nu sunt concludente, sunt negative
sau imposibil de efectuat. Deoarece reprezintă un standard de
referinţă, prin definiţie, venografia are o sensibilitate şi specificitate
de 100% pentru detectarea TVP membrelor. Cu toate acestea, este un
test invaziv, adeseori dureros şi costisitor, dificil de efectuat, care
poate avea efecte secundare de tip reacţie alergică la substanţa de
contrast sau flebită iatrogenă la aproximativ 1 până la 3% dintre
pacienţi. Când substanţa de contrast este observată în tot sistemul
venos profund (situaţie nerealizabilă în 5 până la 10 % dintre teste),
venograma exclude cu certitudine TVP. Vizualizarea inadecvată a
sistemului venos profund poate fi consecinţa accesului venos dificil
(de ex. obezitate, edem sever, celulită), a diluării substanţei de
contrast în regiunea proximală a membrului inferior sau a unei
tromboze anterioare. Venografia computer-tomografică este mult mai
costisitoare şi mai puţin sensibilă în stabilirea diagnosticului de TVP
comparativ cu venografia simplă sau cu ecografia, şi nu este
recomandată.9
Testul de elecţie în diagnosticul TVP în America de Nord este
ecografia. Ecografia cu compresie (imagini în mod-B în timp real)
produce imagini bidimensionale ale venei şi structurilor din
vecinătatea sa, putând vizualiza un tromb în mod direct, în timp ce
ecografia Doppler color asigură o evaluare vizuală şi auditivă a
fluxul sanguin în cazul unei obstrucţii venoase. Ecografia bidimen-
sională combinată cu ecografia Doppler este denumită duplex. Într-o
TVP proximală, simptomatică (cu tromb localizat proximal de vena
poplitee) un examen ecografic, cu sau fără imagini color ale fluxului,
are o sensibilitate şi specificitate înaltă, de 97% respectiv 94%,
comparativ cu venografia. 7 Ecografia este mai puţin sensibilă în
depistarea TVP pelvine (vezi mai jos), iar sensibilitatea într-o TVP a
moletului este de numai 73%. Adeseori printr-un examen ecografic
este dificil de a deosebi forma acută de cea cronică a TVP .
Comparativ cu PGI, ecografia are o sensibilitate mai mare şi o
valoare predictivă pozitivă mai mare pentru TVP. Ambele teste pot
fi efectuate ambulator, sunt noninvazive, depind de operator, sunt
sigure, rapide şi oferă rezultatele imediat. Ecografia necesită mai
multă experienţă practică (datorită interpretării subiective) şi este
mai costisitoare, dar rămâne testul de elecţie în stabilirea diagnos-
ticului de TVP, datorită acurateţei sale. Ambele teste sunt mai puţin
sensibile în TVP moletului fiind necesare testele seriate pentru a
exclude extinderea trombului la venele proximale (vezi mai jos).
Unele centre medicale nu vor efectua de rutină ecografii pentru
diagnsticul TVP gambiere, alegând să efectueze în schimb un
examen mult mai scurt, care evidenţiază numai trombozele proxi-
male. Un avantaj suplimentar al ecografiei constă în capacitatea sa

TABELUL 59-4. Teste diagnostice pentru TVP

Sensibilitate
Indicaţia (TVP proximală) Avantaje Dezavantaje
Duplex TVP distală 97% Noninvaziv, portabil, detectează Sensibilitate redusă pentru TVP a
etiologiile alternative moletului, sunt necesare teste seriate
PGI Duplexul nu este disponibil >80% Portabil, ieftin Sensibilitate redusă, rezultate fals
pozitive, sunt necesare teste seriate
Venografie Duplex incert sau 100% Disponibil imediat, cu acurateţe înaltă, Invaziv, dureros, necesită substanţă de
indisponibil vizualizează TVP a moletului contrast, poate produce flebită
Studii clinice cu La bolnavi internaţi cu teste Variabilă Niciuna Rezultate tardive, costisitoare
radionuclizi neconcludente şi contra-
indicaţie la folosirea
substanţei de contrast
RMN Duplex neconcludent, sus- >95% Noninvazivă, cu acurateţe înaltă, Costisitor, nu este disponibil imediat,
piciune de TVP pelvină, sigură în timpul sarcinii, detectează contraindicat la purtătorii de proteze
de asemenea, suspiciune etiologiile alternative, diferenţiază feromagnetice
de TEP TVP acută de cea cronică
D-Dimeri Teste suplimentare Variabilă Disponibil imediat Specificitate redusă
ELISA 97% Sensibilitate înaltă Costisitor, consumator de timp
Aglutinare latex <80% Ieftin Sensibilitate redusă
SimpliRED 84-94% Teste la patul bolnavului Variabilitate individuală
Abrevieri: duplex = ecografie Doppler; TVP = tromboză venoasă profundă; ELISA = test de imunoadsorbţie enzimatică a antigenelor-anticorpilor; PGI =
pletismografie de impedanţă; RMN = rezonanţă magnetică nucleară; TEP = trombembolism pulmonar

464 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
de a depista afecţiuni patologice alternative, cum ar fi chistul Baker,
hematomul, limfadenopatia, anevrismul arterial, abcesele şi trombo-
flebitele superficiale.
În evaluarea pacienţilor cu suspiciune de TVP, pletismografia de
impedanţă a fost rapid înlocuită de ecografie. PGI determină modi-
ficările de conductivitate electrică apărute ca răspuns la modificările
de volum ale moletului în urma obstrucţiei venoase. Meta-analizele
efectuate pe baza studiilor clinice au demonstrat faptul că PGI are o
sensibilitate cuprinsă între 73% şi 96%, o specificitate cuprinsă între
83% şi 95% în cazul TVP proximale, dar o valoare predictivă
negativă ridicată, de aproximativ 97%.5,7 Rezultatele fals pozitive pot
apărea în cazul SPT, în neoplasmele abdominale sau pelviene,
insuficienţa cardiacă congestivă şi sarcină.
Radioizotopii sunt folosiţi în depistarea TVP dar nu sunt în mod
particular utili în departamentul de urgenţă. Sunt disponibile câteva
tipuri de radioizotopi, care includ anticorpi monoclonali antifibrină
marcaţi cu izotopi radioactivi ai Tc99m sau In111, fibrinogenul marcat
cu Iod 1 2 5 radioactiv şi eritrocite şi macroagregate de albumină
marcate cu Tc99m radioactiv. Aceşti radioizotopi, sunt incorporaţi în
trombii în curs de formare şi pot fi depistaţi prin scanarea membrelor
după câteva ore sau zile de la injectare. Sensibilitatea acestei tehnici
este redusă în TVP proximală, mai ales pentru venele pelvine, dar
este de aproxi-mativ 90% în cazul TVP de la nivelul moletului, chiar
dacă sunt asociate şi rate fals-pozitive ridicate. În TVP, evaluarea
radioizotopică este rezervată în principal situaţiilor în care este
dificil de stabilit diagnosticul bolnavilor internaţi, care au rezultatele
neconcludente în urma efectuării altor teste neinvazive şi D-dimeri
pozitivi. Venografia cu radionuclizi este costisitoare, consumatoare
de timp, rezultatele nu sunt disponibile decât după 24 până la 72 de
ore, şi nu este la fel de precisă ca şi PGI sau o ecografie dopler în
stabilirea diagnosticului de TVP proximală.
În cadrul investigaţiilor imagistice ale sistemului venos, rezo-
nanţa magnetică este recomandată din ce în ce mai des ca standard
de aur alternativ la venografie. Este cel puţin la fel de precisă ca şi
alte metode de investigaţie şi poate pune în evidenţă un defect de
umplere al întregii extremităţi (inclusiv al venelor moletului) şi al
venelor pelvine, care nu sunt bine vizualizate prin examenul
ecografic sau chiar prin venografie. Este noninvazivă, relativ rapidă,
nu foloseşte substanţe de contrast sau radiaţii ionizante, poate
diferenţia TVP acută de cea cronică şi poate fi folosită în depistarea
bolii tromboembolice la gravidă. RMN-ul examinează simultan
ambele membre inferioare, şi poate identifica etiologii alternative în
cazul edemelor membrelor inferioare, cum ar fi chisturile, ane-
vrismele, hematoamele, tumorile, flebitele superficiale, colecţiile
articulare şi prezenţa altor formaţiuni tumorale. Unele din limitele
RMN se referă la costuri, obţinerea mai tardivă a rezultatelor,
imposibilitatea efectuării în ambulator şi la pacienţii purtători de
dispozitive feromagnetice (cum sunt protezele şi pacemakerele).
Datele ştiinţifice din literatura recentă de specialitate confirmă
utilitatea examenului RMN în evidenţierea directă a trombului.
Această modalitate permite mai degrabă observarea directă a
cheagului decât a unui defect de umplere. Examinarea imagistică
directă a trombului prin RMN permite depistarea methemoglobinei
din tromb şi face diferenţa dintre aceasta şi sânge sau grăsimi fără a
folosi substanţa de contrast administrată pe cale intravenoasă. Cu o
sensibilitate generală de 95% în TVP comparativ cu venografia (91%
în TVP de molet), ea poate depista TVP iliofemurală cu o precizie de
aproximativ 100% (comparativ cu venografia).10 Deoarece examenul
RMN devine din ce în ce mai accesibil şi mai uşor de efectuat, viteza
de examinare creşte iar costurile sale se reduc treptat, devine un
instrument de diagnostic atractiv în depistarea TVP.
D-dimerii, care sunt produşi de degradare ai fibrinei, pot fi
indicatori ai prezenţei sau absenţei TVP sau TEP. Standardul de
mk
referinţă cu care sunt comparate toate celelalte imunoteste este testul
de imunoadsorbţie enzimatică (ELISA). Aşa cum reiese din nume-
roase studii, acest test are o sensibilitate medie de 97% şi o specifici-
tate de 35% în cazul TVP proximale.11 La pacienţi cu risc redus,
sensibilitatea este de 99%. La concentraţii mai mici de 500 ng/ml
(mg/l) calculate prin metode ELISA, probabilitatea existenţei TVP
este mai mică de 1%, prin urmare analiza este utilă în excluderea
trombozei venoase, dar testul este costisitor şi durează câteva ore
până se obţin rezultatele. Acest aspect limitează folosirea testului
ELISA standard ca şi test diagnostic în departamentul de urgenţă.
Pentru a depăşi acest impediment, noile teste ELISA, mai rapide
calitativ şi cantitativ, sunt la fel de sensibile ca şi testul ELISA
standard, dar asigură rezultatele într-un interval de timp mai mic de 1
oră. Un al doilea tip de test care evaluează D-dimerii, aglutinarea
latex, este un test rapid şi ieftin, dar mai puţin util clinic pentru că
are o sensibilitate mai mică de 80% în depistarea TVP.6 Toate testele
de evaluare a D-dimerilor sunt într-adevăr teste nespecifice, întrucât
şi alte boli cum ar fi sepsisul, intervenţiile chirurgicale, traumatis-
mele, hemoragia, sarcina, bolile cardiovasculare (infarctul de
miocard, accidentul vascular cerebral), bolile vasculare cu afectarea
ţesutului conjunctiv, boala hepatică şi cancerul sunt asociate cu o
concentraţie crescută a D-dimerilor. În consecinţă, se poate spune că
o concentraţie a D-dimerilor este utilă pentru diagnostic numai
atunci când este redusă.
Cele mai frecvente studii asupra concentraţiilor D-dimerilor sunt
cele efectuate asupra celui de al treilea tip de test, bazat în întregime
pe aglutinarea sângelui. Un test foarte folosit în spitale, care se
efectuează la patul bolnavului, este SimpliRED, care foloseşte
anticorpii monoclonali anti-D-dimeri şi antimembrană eritrocitară.
Acest test necesită numai o picătură de sânge şi oferă rezultatele în
mai puţin de 5 minute. Sensibilitatea acestui imunotest în studiile
clinice variază între 84% şi 94%.6 Un dezavantaj al testelor rapide,
aşa cum este cazul SimpliRED, se datorează subiectivităţii interpre-
tării care se bazează pe aprecierea vizuală. Comisia Unică de
Acreditare din cadrul OMS cere un control strict al testelor rapide.
Rolul examenului clinic în stabilirea diagnosticului
Evaluarea probabilităţii clinice folosind un model deja validat cum
este modelul Wells (vezi Tabelul 59-3) permite stratificarea cu
exactitate a riscului pacienţilor şi este utilă în orientarea către o
strategie diagnostică adecvată. Testele seriate şi combinaţia de teste
au devenit o regulă în multe din instituţiile medicale, fiind susţinute
de algoritmi de diagnosticare numeroşi propuşi în literatura de
specialitate. Cu toate acestea, abordarea depinde de la instituţie la
instituţie, în funcţie de resurse, de preferinţele medicilor şi de
experienţa locală.
Figura 59-1 evidenţiază o abordare diagnostică practică,
eficientă din punctul de vedere al costurilor a TVP. În formularea
acestui algoritm au fost folosite informaţii clinice cunoscute, de
bază. Deoarece diagnosticul de TVP este greu de stabilit numai pe
baza anamnezei sau a examenului fizic, sunt necesare unele tipuri de
investigaţii obiective. Dacă testul rapid al D-dimerilor cu ELISA nu
este disponibil, va fi cerută o ecografie doppler ca şi test imagistic de
elecţie. La pacienţii cu risc moderat şi redus, un test ELISA exclude
cu precizie TVP, având o valoare predictivă negativă mai mare de
99%.11 Folosirea numai a testului SimpliRED pentru a exclude TVP
la pacienţii cu risc redus este supusă controverselor şi nu este
universal acceptată datorită sensibilităţii variabile raportate de
literatura de specialitate. Un studiu recent a indicat o valoare
predictivă negativă de 100% în cazul imunotestului SimpliRED la
pacienţii cu risc redus din departamentul de urgenţă, dar prevalenţa
TVP a fost de numai 13% în populaţia inclusă în studiu. 1 2

59 – TROMBOFLEBITELE ŞI ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
SUSPICIUNE RISC D-DIMERI
TVP SCĂZUT / MOD (ELISA)
+ -
TRAT. + DUPLEX
INFIRMARE
TVP
ORICE
RISC - - - RISC
SCĂZUT
RISC
INFIRMARE D-DIMERI
CRESCUT / MOD
TVP
+ -
REPETĂ INFIRMARE
DUPLEX TVP
FIG. 59-1. Diagnosticul de tromboză venoasă profundă (TVP)
*(Dacă este) disponibil şi Duplex rapid = Ecografie Doppler; ELISA
= testul de imunoadsorbţie enzimatică
Managementul pacienţilor cu ecografie dopler negativă poate fi
condus în mai multe feluri: (1) fără teste ulterioare la pacienţii cu
risc redus, (2) imunotestul D-dimerilor (aglutinarea sângelui integral
sau ELISA) sau (3) repetarea ecografiei după o săptămână. O
ecografie iniţială negativă efectuată la pacienţii cu risc redus, sau 2
examinări negative la interval de 1 săptămână susţine un risc mai
mic de 1% de TVP proximală simptomatică sau de TEP după 3 luni
de supraveghere.6,12 Cu toate acestea, ecografiile seriate sunt costi-
sitoare, incomode pentru pacienţii cu suspiciune de numai 1% pentru
TVP, în cazul în care toţi pacienţii la care a fost efectuată ecografia
iniţială sunt retestaţi ecografic. Valoarea predictivă negativă a unui
imunotest cu D-dimeri în cantitate minimă şi a unei ecografii Dopler
iniţial negativă sau a unei PGI negative este de 99% sau chiar mai
mare pentru TVP proximală şi numai uşor mai redusă pentru o TVP
de gambă. 6,7,13
La pacienţii cu factori de risc la care ecografia dopler sau PGI
sunt pozitive, poate fi început tratamentul cu anticoagulante, dacă nu
sunt contraindicaţii. Dacă diagnosticul este incert sau există
posibilitatea de apariţie a rezultatelor fals pozitive sau fals negative,
pot fi efectuate venografia de contrast sau RMN.
Tratament
Metodele tradiţionale de tratament, care includ repausul la pat,
drenajul decliv şi contenţia elastică, nu şi-au dovedit beneficiul când
sunt aplicate suplimentar tratamentului anticoagulant din TVP.
Tratamentul anticoagulant agresiv va preveni extinderea cheagului şi
va permite liza acestuia pe calea fibrinolizei intrinseci. Mişcarea pre-
coce sub analgezie corespunzătoare, la nevoie, după anticoagularea
cu heparină, este o abordare practică şi mai sigură. SPT poate fi
tratat prin ridicarea periodică a piciorului, purtarea ciorapilor elastici
şi medicaţie analgetică, dacă este cazul.
Obiectivul principal al tratamentului TVP este profilaxia apariţiei
TEP. Câteva studii clinice au investigat acurateţea examenelor
ecografice dopler seriate şi siguranţa amânării administrării trata-
mentului anticoagulant la pacienţii cu suspiciune clinică de TVP la
care ecografia iniţială este normală.6,7,13 La aceşti pacienţi repetaţi se
va repeta examenul ecografic după 7 zile de la efectuarea primei
examinări. Dacă al doilea examen ecografia dopler este negativ,
pacientul nu are nevoie de repetarea testelor imagistice dacă semnele
sau simptomele sale nu se agravează. Riscul de apariţie a TEP în
mk
465
intervalul de 7 zile după efectuarea unei ecografii Dopler care a fost
normale, la pacienţii la pacienţi cu simptome de TVP a membrelor
inferioare, este aproape nul. Probabilitatea de a depista o TVP
proximală la al doilea examen ecografic dopler efectuat, după ce
primul efectuat în urmă cu o săptămână a fost normal, este de
aproximativ 1%.11 Trombembolismul ulterior (care, de obicei, nu este
asociat cu decesul) apare în primele 3 luni după două ecografii
dopler seriate normale la aproximativ 0,6% din pacienţi, aspect
comparabil cu evoluţia pacienţilor cu venogramă normală.13 Prin
urmare, amânarea administrării tratamentului anticoagulant la
pacienţii cu ecografii seriate normale este sigură, precisă şi eficientă
din punctul de vedere al costurilor. Cu toate acestea, anticoagularea
este recomandată în cazul TVP gambiere la grupurile de pacienţii cu
risc crescut precum cei cu istoric de TVP proximală sau TEP, cu boli
cardiovasculare semnificative (risc mai mare de TEP fatal), cu status
de hipercoagulabilitate persistentă sau cu imobilizare permanentă.
TVP proximală dovedită necesită administrarea imediată a unui
anticoagulant pentru a reduce afectarea locală şi a împiedica apariţia
trombembolismului. Tratamentul preferat este efectuat cu HGMM,
de tipul ardeparinei, dalteparinei, enoxaparinei, nadroparinei,
reviparinei sau tinzaparinei. Acestea sunt administrate în funcţie de
greutatea corporală o dată sau de două ori pe zi subcutanat, până la
atingerea valorilor terapeutice de anticoagulare orală. Cele mai
folosite HGMM în tratamentul TVP în America de Nord sunt
deltaparina (200 unităţi/kg la fiecare 24 h; maxim 18.000 unităţi),
enoxaparina (1,5 mg/kg la fiecare 24 h; maxim 180 mg) şi
tinzaparina (175 unităţi/kg la fiecare 24 h; maxim 18.000 unităţi), cu
dozaje ajustate în funcţie de greutatea corporală. Diferitele produse
anticoagulante nu se pot schimba între ele din cauza profilurilor
farmacodinamice şi farmacocinetice diferite. În ciuda dozei zilnice
maxim recomandate de producătorii acestor medicamente, se
întâmplă frecvent ca medicii să folosească doze mai mari pentru
pacienţii supraponderali. Aceste medicamente au câteva avantaje faţă
de heparina nefracţionată, care se referă la predictibilitatea efectului
anticoagulant, facilitatea administrării, timpul de înjumătăţire
prelungit, nefiind necesar să se monitorizeze efectul anticoagulant, şi
reducerea incidenţei hemoragiilor severe şi a trombocitopeniei
induse de heparină(TIH).14 Heparinele cu greutate moleculară mică
au un efect inhibitor preferenţial asupra factorului Xa, mai mult
decât asupra factorului IIa (trombină), iar timpul parţial de
tromboplastină (TPT) nu poate fi folosit pentru a supraveghea
efectele acestor heparine. Determinarea concentraţiilor de activitatea
anti factor Xa este costisitoare, rezultatele se obţin mai greu şi
procedura este inutilă datorită efectului foarte predictibil al acestor
heparine. Cu toate acestea, deoarece toate HGMM sunt eliminate
renal, efectul este uşor prelungit, apărând un risc mai mare de
sângerare la pacienţii cu insuficienţă renală, în cazul în care
activitatea anti-Xa nu este atent supravegheată. Din acest motiv, în
general HGMM trebuie să fie evitate la pacienţii din ambulator a
căror creatinină depăşeşte 180 mmoli/l (2,03 mg/dl). Aceşti pacienţi
vor avea nevoie de HNF sau de adaptarea dozei de HGMM în
funcţie de concentraţiile de factori anti-Xa. Reviparina nu necesită
ajustare la pacientul cu insuficienţă renală dacă este administrată în
doza profilactică standard. Nu lăsaţi pacientul să aştepte începerea
tratamentului cu HGMM până la sosirea rezultatelor creatininei,
dar adaptaţi ulterior dozele în cazul confirmării insuficienţei renale.
Folosirea HGMM în doză zilnică unică la pacienţii din ambu-
lator a revoluţionat tratamentul TVP şi este cel puţin la fel de
eficientă şi sigură ca şi HNF în tratarea TVP sau a TEP.14 Câteva
metaanalize care au inclus studii clinice au comparat rezultatele
tratamentului cu HNF administrată intravenos cu HGMM adminis-
trată subcutanat în TVP, şi au observat o mortalitate mai redusă,

466 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
apariţia mai rară a hemoragiilor semnificative, reducerea extensiei
cheagului şi mai puţine evenimente tromboembolice recurente la
folosirea HGMM.15 Posibilitatea de externare precoce a celor mai
mulţi pacienţi care s-au prezentat în departamentul de urgenţă, după
administrarea unei doze iniţiale de LMWH şi începerea suprave-
gherii din ziua următoare este, în mod evident, o strategie terapeutică
sigură, practică, cost-eficientă, acceptată de marea majoritate a
medicilor şi pacienţilor. Planul de tratament trebuie să fie discutat cu
medicul care supraveghează permanent bolnavul şi include
supravegherea timp de 24 de ore şi începerea tratamentului cu
anticoagulant oral concomitent cu HGMM. Pacientul sau aparţină-
torul acestuia vor trebui să fie informaţi despre modul de adminis-
trare a HGMM. Acest aspect poate fi rezolvat în cursul următoarei
vizite.
Recomandările de internare includ imposibilitatea efectuării
tratamentului în ambulator, sprijinul social limitat, supravegherea
nesigură, instruirea dificil de efectuat referitoare la administrarea
terapiei, necesitatea terapiei litice sau invazive şi asocierea cu alte
patologii grave, în curs de investigare sau care necesită tratament
specific (de ex. ischemie arterială, celulită sau procese pelvine).
Dacă tratamentul cu HGMM nu este disponibil sau este
contraindicat, poate fi începută administrarea în perfuzie continuă de
HNF, până la posibilitatea administrării de HGMM sau până când
anticoagulantele orale ating concentraţiile terapeutice. Se începe cu
administrarea unui bolus de 80 UI/kg corp, urmat de administrarea în
perfuzie a câte 18 UI/kg corp/oră permând obţinerea rapidă a
nivelului terapeutic de tromboplastină tisulare parţial activată
(aPTT). (Dozele tradiţionale de câte 5000 unităţi administrate în
bolus, urmate de perfuzii cu câte 1000 unităţi pe oră vor genera
creşteri subterapeutice ale APTT-ului la 6 ore pentru două treimi
dintre pacienţii trataţi.) Perfuzia este adaptată pentru a menţine
APTT-ul între 55 şi 80 secunde (creşteri de 1,5 până la 2,5 faţă de
normal).
Supravegherea atentă a pacienţilor este importantă pentru
depistarea hemoragiilor, a TIH (trombocitopenia indusă de heparină)
şi a trombozei. Hemoragiile severe datorate HGMM sunt foarte rare,
dar dacă apar, efectul anti-Xa nu poate fi complet inhibat. Protamina
poate contracara efectele minore antitrombinice ale HGMM şi este
utilă în tratarea complicaţiilor hemoragice, deşi folosirea ei se
asociază cu hipotensiune şi reacţii anafilactice. În situaţia foarte rară
în care heparina este contraindicată în managementul acut al TVP,
aşa cum este cazul pacienţilor cu TIH, inhibitorul de trombină,
lepirudina, reprezintă o alternativă eficientă. Lepirudina este
administrată lent în bolus de 0,4 mg/kgcorp în circa 15 până la 20 de
secunde (maxim 44 mg), iar pacienţii cu insuficienţă renală vor
primi o doză redusă la jumătate. Perfuziile ulterioare cuprind doze
care variază între 0,1 până la 0,15 mg/kgcorp/ oră (maxim 11 mg
/oră) pentru a menţine ATTP la valori de 1,5 până la 2,5 faţă de
normal. La femeile gravide, danaparoida este agentul preferat atunci
când heparina nu poate fi folosită (1500 până la 2250 unităţi
subcutan la fiecare 12 ore). Supravegherea nu este necesară cu
excepţia bolii renale asociate.
Se obişnuieşte frecvent, şi este o practică acceptată, să se
înceapă administrarea simultană a heparinei (inclusiv a
HGMM) şi a anticoagulantelor orale, deoarece administrarea
precoce a acestora s-a dovedit sigură şi eficientă. Efectul procoa-
gulant înainte de reducerea concentraţiilor de protrombină, mai ales
la pacienţii cu deficit de proteină C sau S, este controlat de adminis-
trarea simultană de heparină. Nu este necesară o doză de încărcare
pentru warfarină. Doza iniţială de 5 mg de warfarină este adaptată
pentru menţinerea valorilor INR între 2 şi 3. O doză iniţială de
warfarină mai mică poate fi folosită la vârstnici (4 mg) şi la pacienţii
mk
cu boală hepatică sau cu risc crescut de hemoragie. În mod obişnuit
administrarea heparinei este continuată până când INR atinge
valorile terapeutice pe parcursul a două zile consecutive (de obicei,
într-un interval de 5 până la 7 zile).
Warfarina se asociază cu unele efecte adverse grave şi trebuie să
fie evitată în anumite circumstanţe. Efectul advers cel mai frecvent
este hemoragia, de obicei corelată cu gradul anticoagulării şi
răspunde în mod obişnuit la reducerea dozei. Necroza cutanată
secundară warfarinei apare în principal la pacienţii cu deficit de
proteină C sau S. Necroza se datorează oculziei trombotice a vaselor
mici, de obicei la 3 până la 8 zile de la începerea administrării
acestui medicament. Warfarina este contraindicată la femeile
gravide, la persoanele cu diateze hemoragice severe sau active, sau
la cei care au suportat recent o intervenţie chirurgicală majoră
(toracoabdominală, cerebrală, pe măduva spinării sau oculară).
Produce hemoragii fatale la făt şi este teratogenă. (Nici HNF, nici
HGMM nu traversează placenta, şi ambele sunt sigure pentru făt.)
Heparinele cu greutate moleculară mică sunt preferate în tratamentul
TVP la gravide, fiind administrate continuu până la naştere.
Administrarea warfarinei poate fi începută în siguranţă în perioada
postpartum, chiar şi la femeile care alăptează, fiind continuată timp
de 4 până la 8 săptămâni.17
Durata tratamentului cu warfarină trebuie să fie individualizată şi
depinde de antecedentele de TVP sau TEP, de reversibilitatea
factorilor de risc tromboembolici, de eficacitatea warfarinei în
vindecarea trombozelor şi de riscul hemoragic. Anticoagularea orală
trebuie să fie continuată timp de 3 luni la pacienţii cu TVP proximală
când sunt idenificaţi factori de risc reversibili. Nu există dovezi care
să susţină administrarea unor cure mai lungi de warfarină la pacienţii
cu TEP. În cazul pacienţilor cu TVP idiopatică sau cu boală trombo-
embolică recurentă, se recomandă prelungirea anticoagulării la cel
puţin 6 luni.18 La pacienţii cu factori de risc permanenţi, cum ar fi
stările de hipercoagulabilitate sau cancerul, anticoagularea poate fi
necesară pe toată durata vieţii. Recurenţa bolii tromboembolice se
corelează cu factorii de risc specifici pacientului, dar este estimată la
6% la 1 an şi la 13% la 5 ani, în ciuda terapiei anticoagulante
adecvate a episodului iniţial de TVP. Pacienţii la care apare o trom-
boză nouă sau trombul vechi creşte progresiv în ciuda anticoagulării
adecvate cu warfarină trebuie să primească imediat şi HGMM, fiind
investigaţi în ambulator în regim de urgenţă pentru hipercoagulabili-
tatea apărută. Rezistenţa la warfarină este obişnuită la pacienţii cu
boală metastatică.
Începerea anticoagulării şi efectuarea analizelor pentru depis-
tarea stării de hipercoagulabilitate sunt situaţii care pot coexista
ocazional. Deoarece HGMM nu afectează capacitatea de investi-
gare a stărilor de hipercoagulabilitate, nu este necesar să recoltaţi
probe de sânge suplimentare în afara celor de coagulare recoltate la
pacienţii cu o TVP cunoscută. Mai mult, reactanţii de fază acută pot
modifica probele de sânge la bolnavii cu TVP sau TEP. Iniţierea
terapiei cu HNF va interfera, probabil, cu evaluarea hipercoagulabi-
lităţii. Cu toate acestea, astfel de analize pentru evidenţierea cauzelor
subiacente de TVP nu vor schimba tratamentul. Astfel, pacienţii pot
fi investigaţi ulterior, când anticoagularea este completă. Când un
pacient se află deja sub tratament, analizele hematologice includ
determinarea factorului V Leiden, protrombina, anticoagulanţii
antifosfolipidici şi concentraţia homocisteinei. După finalizarea
testării anticoagulării, evaluarea ulterioară include determinarea
concentraţiilor antitrombinei III, proteinei C, proteinei S şi a
factorului VIII, alături de alte investigaţii specifice pacientului, de la
caz la caz. Când un pacient prezintă o tromboză refractară sau care
evoluează în ciuda tratamentului cu warfarină, se începe adminis-
trarea de HGMMH concomitent cu trimiterea de urgenţă a

59 – TROMBOFLEBITELE ŞI ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
pacientului la medicul specialist hematolog. Dacă, din diferite
motive, este sub tratament cu HNF pacientul cu TVP refractară la
warfarină, trebuie recoltate în plus încă două eprubete cu sânge
înainte de începerea tratamentului şi păstrate pentru testele hemato-
logice ulterioare.
Tratamentul mecanic şi trombolitic
În prezent, nici un studiu clinic controlat nu a demonstrat beneficii
de supravieţuire ale folosirii tromboliticelor comparativ cu heparina
şi warfarina. În ciuda faptului că tromboliza oferă o recanalizare
precoce mai bună şi o integritate a valvelor venoase, diminuarea
riscului de SPT nu este susţinută. 19 În practică, medicamentele
trombolitice sunt rareori folosite în tratamentul TVP. Tromboliticele
au un risc semnificativ crescut de hemoragie, inclusiv de hemoragie
cerebrală fatală comparativ cu heparina sau warfarina. Există un risc
mai mare de hemoragie când tromboliticele sunt folosite în TVP,
comparativ cu infarctul miocardic, probabil corelat cu durata
prelungită a tratamentului în TVP. Adevăratul rol al tratamentului
TVP efectuat direct pe cateter nu este cunoscut, deoarece nu au fost
efectuate studii corespunzătoare, dar pare a fi acceptabil în cazul
pacienţilor cu phlegmasia cerulea dolens.
În general, în cazul apariţiei TVP, tromboliza poate fi aplicată
pacienţilor cu risc mic de sângerare care fac tromboze iliofemurale
extinse şi TVP ale membrelor superioare. Regimul standard pentru
administrarea sistemică a streptokinazei este o doză de încărcare de
250.000 de unităţi în timp de 30 de minute, urmată de o perfuzie cu
câte 100.000 de unităţi per oră timp de 72 de ore. Pentru alteplază
(tPA), perfuziile de 0,05 până la 0,5 mg/kgcorp per oră au fost
utilizate intervale diferite de timp, de la ore până la zile.19 Trombo-
liza directă pe cateter, efectuată prin introducerea unui cateter în
vena poplitee sau vena femurală, se face folosind un bolus de tPA de
2 până la 10 mg urmat de administrarea în perfuzie a 1 până la 4 mg
per oră timp de 4 până la 12 ore. Heparina nefracţionată nu trebuie să
fie administrată concomitent cu streptokinaza, dar poate fi adminis-
trată simultan cu perfuziile de tPA.
Când în prevenţia TEP sunt contraindicate anticoagulantele
orale, când apare o complicaţie majoră a anticoagulării (de ex.
hemoragii, tropmbocitopenia indusă de heparină - TIH), când TVP
persistă sau se extinde chiar dacă este aplicat un tratament medical
adecvat, sau când embolizarea apare după 1 sau 2 săptămâni de
anticoagulare terapeutică, este necesară plasarea în vena cavă
inferioară a unui filtru. Datorită faptului că este introdus cu uşurinţă,
că are o rată mai mică a complicaţiilor şi o rată de folosire mai mare
de 95% la 1 an după ce a fost montat, aplicaţiile filtrului Greenfield
pot fi extinse. Un trombus iliofemural flotant, neaderent, mai mare
de 5 cm are o şansă de aproape 60% de fragmentare cu apariţia
consecutivă a TEP; în astfel de situaţii se ia în considerare posibili-
tatea montării unui filtru. Aceste dispozitive reduc rata de apariţie a
TEP, dar nu s-a dovedit că ameliorează şi supravieţuirea precoce sau
tardivă. După plasarea filtrului, riscul de TVP recurentă există în
absenţa începerii anticoagulării.
Trombectomia chirurgicală a fost primită cu entuziasm în
ultimele decade, dar pentru că are rate crescute de retrombozare şi nu
reuşeşte să prevină sechelele postflebitice, este rareori luată în
considerare în prezent. Când terapia convenţională pentru TVP este
contraindicată sau ineficientă, trombectomia urmată de administrarea
de heparină şi warfarină poate păstra lumenul deschis pe termen
lung. Tratamentul chirurgical în TVP este rezervat pentru pacienţii a
căror viabilitate a membrelor este pusă în pericol de un cheag venos
masiv, aşa cum se întâmplă în ischemia persistentă a piciorului
secundar unei phlegmasia cerulea dolens.
În departamentul de urgenţă, managementul pacienţilor care sunt
mk
467
anticoagulaţi adecvat dar se prezintă cu extensia cheagului sau cu
apariţia unui nou cheag, este bine definit. Aceşti pacienţi trebuie să
primească de urgenţă HGMM sub supraveghere (sau, dacă se
recomandă altfel, să fie internaţi). Dacă nu răspund la HGMM sau au
trombi flotanţi mari, la aceşti pacienţi este nevoie de plasarea de
urgenţă a unui filtru Greenfield, de către un chirurg de chirurgie
vasculară sau de către un specialist de radiologie intervenţională.
Investigarea acestor pacienţi pentru status hipercoagulabil sau
neoplazii nu trebuie să fie începută în cadrul serviciului de urgenţă.
Nu există dovezi care să susţină faptul că intensificarea anticoa-
gulării la valori ale INR-ului mai mari de 3 este eficientă în
tratamentul TVP refractare.
Trombozele venoase pelviene
Trombozele venelor pelviene apar de obicei ca o extensie a
trombozelor venei femurale. Un tromb izolat într-o venă pelvină este
neobişnuit, dar poate apărea ca o complicaţie a perioadei postpartum,
asociat cu boala inflamatorie pelvină şi după intervenţia chirurgicală
pelvină sau după un traumatism. Aspectul clinic al trombozei
venoase pelvine izolate este dificil de recunoscut, deoarece pacientul
poate avea simptome abdominale nespecifice, cum ar fi durerea sau
vărsătura în absenţa unor semne evidente la membrele inferioare.
Tromboflebita septică pelvină este o afecţiune rară, dar care poate
pune viaţa în pericol, şi poate apărea după endometrita postpartum,
conducând posibil la embolia pulmonară septică. Diagnosticul poate
fi dificil deoarece ecografia şi chiar venografia de contrast sunt mai
puţin precise decât examenul venografic prin RMN şi tomografie
computerizată (TC) cu substanţă de contrast. Tratamentul trombozei
venoase pelvine este similar cu cel al TVP a membrului inferior şi
evacuarea chirurgicală a trombului este de obicei inutilă, cu excepţia
cazurilor în care se asociază infecţia pelvină.
Tromboza venei subclavie şi axilară
Deşi până la 90% din toate TVP apar la membrele inferioare, 2 până
la 4% dintre cazuri apar la venele axilară sau subclavie. Factorii de
risc pentru dezvoltarea unui tromb venos la nivelul extremităţii
superioare sunt enumeraţi în Tabelul 59-2, incidenţa mai mare
asociindu-se cu prezenţa cateterului venos central permanent sau
recent, cu pacemakerul transvenos, cu folosirea drogurilor intrave-
noase, cu efortul fizic excesiv sau neobişnuit (tromboză de efort), cu
neoplaziile şi cu stările de hipercoagulabilitate. O stenoză venoasă
sau compresia cronică (coasta cervicală, hipertrofia de scalen,
defectul congenital) sunt frecvent depistate ca şi factori cauzali.
Debutul poate fi brusc sau lent, cu edemul braţului, asociat cu
dilatarea venelor de la mână şi antebraţ. Pacientul poate avea
senzaţia de braţ greu, cu apariţia durerilor la mişcare şi calmarea
acestora în repaus. Debutul brusc al durerii severe şi al edemului,
asociate cu modificarea culorii braţului este o formă de prezentare
rară. Explorarea imagistică iniţială în cazul suspiciunii de tromboză
venoasă a membrului superior se face prin ecografia dopler, care are
o sensibilitate de 56% până la 100%.20 Venografia sau RMN pot fi
cerute în cazul suspiciunii clinice semnificative a TVP, în ciuda unei
ecografii negative.
Se apreciază că TEP apare la 5% până la 10% dintre cazurile cu
afectare axilară sau subclavie, deşi TVP datorată cateterului la
nivelul membrului superior are o rată crescută de 36%. 5 Opţiunile
actuale de tratament includ anticoagularea singură sau anticoagu-
larea precedată de tromboliză directă pe cateter. Alegerea tratamen-
tului trebuie să fie discutată cu un chirurg vascular şi cu specialistul
de radiologie invazivă, dar trebuie să ţină seama de specificul
pacientului. Cauza subiacentă, durata simptomelor, bolile asociate şi
contraindicaţiile agenţilor trombolitici sau anticoagulanţi pot orienta

468 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
alegerea spre cea mai potrivită opţiune terapeutică. Remisiunea
simptomelor şi a semnelor depinde de tratament, dar şi de apariţia
colateralelor vasculare. După terapia iniţială, dacă există o malfor-
maţie necunoscută compresivă sau o stenoză venoasă, ele pot fi
corectate (de ex. rezecţia coastei, sau aplicarea angioplastiei cu
balon).
ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
Ischemia acută de membru secundară trombozei sau emboliei este o
urgenţă reală care impune tratament imediat pentru salvarea mem-
brului. În ciuda progreselor terapeutice, mortalitatea este mai mare
de 25% iar amputaţiile sunt necesare în 20% dintre cazuri la
supravieţuitori. Medicul de medicină de urgenţă trebuie să înceapă
rapid tratamentul membrului aflat în pericol, în colaborare cu
medicul specialist în radiologie şi cu chirurgul vascular. Înţelegerea
fiziopatologiei, etiologiei şi a formelor clinice în boala vasculară
periferică va ajuta la stabilirea planului de management terapeutic, în
efortul de a reface fluxul sanguin la nivelul membrului afectat.
Epidemiologie
Claudicaţia intermitentă are o prevalenţă cuprinsă între 2% şi 6% la
bărbaţii cu vârsta mai mare de 55 de ani. Prin testele obiective
neinvazive arteriopatia obliterantă este depistată la 11% până la 27%
dintre bărbaţii şi femeile mai vârstnice în mod egal.21 Simptomele
acestei boli cresc cu vârsta şi sunt de 2 până la 4 ori mai frecvente la
bărbaţi decât la femei. Cea mai mare parte a acestor pacienţi
fumează de mult, dar şi diabetul, dislipidemia, hipertensiunea şi
hiperhomocisteinemia sunt factori de risc semnificativi. În ultimele
două decenii există o creştere a incidenţei ischemiei cronice a
membrelor şi a bolii arteriale embolice. Cel puţin jumătate din aceşti
pacienţi suferă de boală cerebrovasculară sau coronariană. Severi-
tatea bolii vasculare periferice este strâns legată de riscul de infarct
miocardic, accident ischemic şi al decesului datorat bolii vasculare.21
Arterele cel mai des afectate de ischemie la nivelul membrelor sunt,
în ordinea apariţiei, arterele femuro-poplitee şi tibială, aortoiliacă şi
trunchiul brahiocefalic. Embolia ocluzivă a unei artere este mai
frecventă la bărbaţii vârstnici şi la femeile aflate la menopauză,
datorită prevalenţei crescute la acest grup a bolilor cardiace, care
reprezintă sursa majoră de trombi emboligeni.
Fiziopatologie
Ischemia acută de membre este consecinţa unui aport sanguin
inadecvat, care nu acoperă necesarul de oxigen şi nutrienţi tisulari. În
final, ea va evolua spre distrucţii tisulare ireversibile şi moarte
celulară. Chiar şi după restabilirea perfuziei, completă sau parţială,
pot apare leziunile de reperfuzie datorită radicalilor liberi de oxigen
care produc distrucţii celulare în continuare. S-ar putea ca reperfuzia
să nu poată fi obţinută complet în obstrucţia arterială prelungită,
datorită edemului distal şi formării de trombi în microcirculaţie.
Amploarea injuriei depinde de durata şi localizarea blocajului
arterial, de numărul de colaterale şi de starea anterioară a membrului
afectat. De asemenea, unele ţesuturi sunt mult mai susceptibile decât
altele la anoxie, datorită diferenţelor între respiraţie celulară şi
nevoile de oxigen. Nervii periferici şi muşchii scheletici sunt foarte
sensibili la ischemie şi pot apărea modificări ireversibile când aceste
ţesuturi se află în anoxie mai mult de 6 ore la temperatura camerei.
La marea majoritate a pacienţilor, ischemia nonembolică a unui
membru este cauzată de ateroscleroză. Formarea plăcii de aterom la
nivelul intimei arteriale rezultă din acumularea de lipide, proliferarea
celulelor musculare netede şi a fibrogenezei. În continuare are loc
reducerea lumenului vascular şi progresia plăcii ateromatoase.
mk
Obstrucţia completă sau severă poate apare la locul stenozei în mod
secundar rupturii plăcii sau eroziunii endoteliale, care declanşează
formarea trombului. Progresia leziunii ischemice se realizează prin
mai multe mecanisme: (1) propagarea cheagului şi ocluzia colate-
ralelor, (2) edem distal corelat cu ischemia, asociat cu creşterea
presiunii (în sindromul de compartiment), (3) fragmentarea trom-
bului la nivelul microcirculaţiei şi (4) edemul celulelor din vasele
mici. Obstrucţia microcirculaţiei determină alterarea perfuziei distale
în ciuda reperfuziei cu succes a vaselor mari. Mai rar, în vasele
aparent normale sunt observate tromboze arteriale în absenţa plăcii
aterosclerotice preexistente, care să susţină starea de hipercoagulabi-
litate, dar traumatismele subclinice sau ateroscleroza precoce pot
explica aceste evenimente.
La nivelul unui vas aterosclerotic se poate forma un anevrism
deoarece peretele este slăbit. Un anevrism propriu-zis, care implică
dilatarea întregului perete, se poate complica cu tromboză, ruptură şi
hemoragie sau poate avea efect de masă asupra structurilor învecinate.
Etiologie
Contrar opiniilor precedente, literatura recentă subliniază faptul că
ocluzia trombotică este o cauză mult mai frecventă de ischemie acută
a unui membru comparativ cu embolia. La membrele inferioare
ocluzia embolică apare la mai puţin de 20% din toate cazurile.22 La
membrele superioare, cele mai frecvente cazuri de ischemie acută
sunt trombotice, aproximativ o treime se datorează emboliei şi
aproape un sfert sunt cauzate de arterită.23 Cu toate acestea, distincţia
dintre etiologia trombotică şi embolică nu este evidentă. Tromboza
grefei de bypass apare din ce în ce mai frecvent deoarece rata
procedurilor de revascularizare creşte în ischemia cronică a
membrului inferior.
Cordul reprezintă sursa emboligenă în aproape 80-90% din
cazuri. Fibrilaţia atrială se asociază cu cel puţin două treimi din toţi
embolii periferici iartrombul este cel mai adesea găsit în urechiuşa
stângă. Pentru aproximativ 20 % dintre toate emboliile membrelor
sursa o reprezintă trombii murali din ventricul după un infarct
miocardic recent, aceasta fiind a doua sursă de trombi. Prin anticoa-
gulare adecvată, incidenţa embolilor cu originea pe valvele meca-
nice s-a diminuat semnificativ. Surse mai rare de emboli la nivelul
inimii includ embolii tumorali din mixomul atrial, vegetaţiile de pe
valve şi embolii formaţi pe dispozitivele protetice, de ex. valvele
mecanice.
Sursele noncardiace de emboli arteriali includ trombii din
anevrisme şi plăcile ateromatoase. Trombii murali din anevrismele
aortice, ale arterelor iliacă, femurală, poplitee şi subclavie sunt cele
mai importante surse. Emboliile de colesterol apar ca urmare a
ruperii plăcii şi produc obstrucţia microcirculaţiei, ceea ce determină
apariţia simptomelor la picioare ("sindromul de degete albastre"),
mâini sau la nivelul circulaţiei cerebrale (atac ischemic tranzitoriu).
Embolizarea iatrogenă în timpul procedurilor angiografice ale aortei
şi vaselor mari este o altă sursă de emboli colesterolotici şi aceştia
pot emboliza în diverse părţi ale organismului. În plus, poate apare
embolia paradoxală, când un tromb venos trece din inima dreaptă în
inima stângă printr-un şunt intratoracic, cel mai adesea printr-un
foramen oval patent.
Evoluţia naturală al unui embol constă în fragmentare şi emboli-
zare distală sau în extensia locală cu formarea unui tromb, deşi se
poate produce şi asocierea cu tromboza venoasă, posibil secundar
unei ischemii locale, fluxului venos redus şi inflamaţiei. Două treimi
din toţi embolii noncerebrali pătrund în vasele membrelor inferioare
şi se localizează la bifurcaţia arterelor sau în ramurile foarte subţiri.
Cea mai frecventă localizare a unui embol la nivelul membrelor
inferioare este bifurcaţia arterei femurale comune, urmată de artera

59 – TROMBOFLEBITELE ŞI ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
poplitee. La nivelul membrului superior, artera brahială este cea mai
frecventă localizare.
Tromboză poate apare într-o regiune cu leziuni vasculare inde-
pendent de boala aterosclerotică, cum se întâmplă în cazul folosirii
cateterelor, la nivelul grefelor de by-pass sau după puncţii arteriale şi
în stările de hipercoagulabilitate. Toate reprezintă potenţiale surse de
embolizare. Cateterizarea arterei femurale pentru angiografia
coronariană sau angioplastie şi accesele vascular, pot duce la apariţia
ischemiei unui membru secundar trombozei sau hematomului în
expansiune; simptomele pot fi mascate de plăcile preexistente aorto-
iliace sau femuropoplitee. Leziunea arterei radiale când se încearcă
determinarea gazelor sanguine sau montarea unei linii arteriale
conduce rareori la ischemie tisulară, datorită excelentelor colaterale
ale arterei ulnare. Injecţiile intraarteriale intenţionale sau accidentale
ale personalului medical sau în consumul ilegal de droguri determină
vasospasmul local, arteritele infecţioase, trombozele, pseudoanevris-
mele şi anevrismele micotice. Particulele inerte sau particulele din
soluţii pot emboliza, obstruând arterele terminale, ducând la apariţia
gangrenei degetelor, mai ales la utilizatorii de droguri care amână
solicitarea ajutorului medical.
Arterele periferice pot fiobstruate prin boli vasospastice sau
inflamatorii. Boala Raynaud constă în vasospasmul arterelor mici şi
arteriolelor ca răspuns la un factor de stres, cum ar fi frigul sau
emoţiile. Simptomele sunt durerea locală, paloarea urmată de
cianoză, amorţelile şi paresteziile şi apar frecvent la degete şi mâini,
şi în general dispar după 30 sau 60 de minute, mai ales la încălzirea
mâinilor. Inflamarea arterelor membrelor poate apărea şi în bolile de
colagen, cum este cazul artritei reumatoide, lupusului, poliarteritei
nodoase. Aceste vasculite se asociază frecvent în fazele de activitate
cu simptome sistemice şi afectare multiplă de organe. Necroza
vaselor sanguine şi pierderea ţesuturilor membrului sunt întotdeauna
posibile. Trombangeita obliterantă (Boala Buerger) este o boală
idiopatică ocluzivă în care apare inflamaţia segmentară a arterelor
tuturor membrelor. Ea apare aproape exclusiv la fumătorii tineri
(vârsta între 20 şi 40 de ani), predominant bărbaţi, fiind caracterizată
de apariţia nodulilor dureroşi, sensibili la nivelul membrelor cu
reducerea fluxului sanguin distal.
Ischemia unui membru poate apărea şi din cauze centrale
nonembolice. Disecţia aortei toracice se poate propaga la arterele
carotide, subclavie şi iliofemurală, evoluând cu semne neurologice şi
ale extremităţilor. Lumenul fals creat prin disecţie împiedică
curgerea sângelui în artera afectată. Arterita Takayasu, care a fost
observată iniţial la femeile asiatice, afectează arcul aortic şi ramurile
sale, având o "fază fără puls" când se dezvoltă ischemia şi necroza
periferică.
Mai frecvent, debitul cardiac redus din şocul cardiogenic sau
hipovolemic poate evolua cu ischemia extremităţilor, în prezenţa
unei bolii arteriale anterioare. Disfuncţia ventriculară stângă severă,
care poate apărea în cardiomiopatia ischemică, valvulopatii şi
tamponada cardiacă, diminuă sever fluxul sanguin prin membre, mai
ales la pacienţii bătrâni cu ateroscleroză preexistentă. Hemoragia
acută reduce în mod similar perfuzia membrelor dar, prin intervenţie
rapidă, aceasta este reversibilă.
Caracteristici clinice
Pacienţii cu ischemie acută de membru au unul sau mai multe din cei
şase „P": durere (pain), paloare (pallor), polar (temperatură scăzută),
puls absent (pulseless), parestezii (paresthesias), paralizie (paralysis).
Cu toate acestea, lipsa unuia sau mai multor factori nu exclude
ischemia. Ocluzia completă a unei arterei deja afectată sever la
pacienţii cu boală vasculară periferică cu colaterale bine dezvoltate,
poate să nu fie atât de severă clinic, iar uneori este chiar silenţioasă.
mk
469
Durerea este cel mai precoce simptom de ischemie, fiind localizată
distal de locul obstrucţiei. Suspiciunea clinică mare este esenţială în
realizarea precoce a intervenţiei de salvare a membrului. Obstrucţia
arterială completă este asociată cu modificări cutanate vizibile,
apărând iniţial paloarea care poate fi urmată de apariţia unor zone cu
cianoză şi a zonelor marmorate, în asociere cu peteşiile şi veziculele.
Livedo reticularis poate fi prezent. Durerea severă, constantă al
membrului afectat se asociază cu reducerea temperaturii tegumen-
tare. Hipoestezia sau hiperestezia datorate neuropatiei ischemice sunt
simptome tipice precoce, la fel ca şi scăderea forţei musculare.
Absenţa pulsului distal de obstrucţia arterială nu este de mare ajutor.
Poate fi nou apărut datorită unui tromb ocluziv sau poate fi dovada a
unei boli vasculare cronice. Cu toate acestea, pierderea bruscă a
pulsului bine bătut anterior sugerează prezenţa unui embol. Pe
măsură ce leziunea ischemică evoluează, anestezia şi paralizia devin
evidente şi prevestesc gangrena iminentă. Păstrarea sensibilităţii
cutanate la atingere uşoară este un semn bun de viabilitate tisulară.
Necroza cutanată şi a ţesutului subcutanat este un semn tardiv.
În ciuda aprecierii generale că salvarea membrului este posibilă
prin reperfuzie în 4 până la 6 ore, pierderile tisulare apar după
ocluzie la intervale de timp semnificativ mai reduse. Aceasta se
produce pentru că disfuncţia membrului de la uşoară până la severă
este posibilă chiar şi în cazul unor leziuni asociate cu perioade scurte
de anoxie, pentru că anoxia poate lăsa sechele durabile. Indicele de
predictibilitate de evoluţie clinică proastă după episodul ischemic
subclasează nevoia de a obţine rapid reperfuzia şi nu se bazează pe
un interval sigur de rezoluţie a ocluziei. La şase ore de la debutul
anoxiei pierderile tisulare şi pierderea funcţiei sunt inevitabile.
Microembolii se asociază cu durerea şi cianoza la degetele
afectate, peteşiile şi durerile musculare în regiune cu infarct. Mai
multe zone adiacente pot fi afectate de un flux de microemboli care
îşi au originea într-un tromb mare sau instabil. Deşi pot apărea
peteşiile şi impotenţa funcţională, pulsul poate fi prezervat.
Insuficienţa arterială periferică cronică este caracterizată de
claudicaţia intermitentă, care poate progresa la durere ischemică
intermitentă de repaus. Afectarea arterelor femurale şi poplitee
cauzează de cele mai multe ori dureri de gambă recurente, apărute la
efort şi ameliorate de repaus. Durerea în repaus se localizează de
obicei la picior şi se agravează prin ridicarea acestuia, ameliorându-
se când pacientul stă în picioare, fiind slab controlată de analgezice.
Pielea lucioasă, hiperpigmentată, fără pilozitate şi cu ulceraţii,
unghiile îngroşate, atrofiile musculare, echimozele şi pulsul slab sunt
semnele bolii vasculare cronice. Ocluzia arterială completă în urma
apariţiei unui tromb la nivelul membrului la aceşti pacienţi poate fi
subacută, datorită circulaţiei colaterale bine dezvoltate.
Diagnostic
Examenul clinic este cel mai util instrument de diagnostic pentru
evaluarea bolii arteriale ocluzive. Un istoric de ischemie acută a unui
membru la un pacient cu fibrilaţie atrială sau infarct miocardic recent
este puternic sugestiv pentru embolie. Ischemia acută a membrului la
un pacient cunoscut cu boală vasculară periferică avansată este mult
mai probabil datorată trombozei sau unui debit cardiac redus. La un
pacient cu obstrucţie embolică, istoricul de claudicaţie este neobiş-
nuit, iar examenul fizic al membrului sănătos arată frecvent absenţa
bolii ocluzive.
La patul bolnavului, paloarea membrului afectat după aplicarea
unei presiuni digitale şi întârzierea reîntoarcerii venoase comparativ cu
membrul neafectat, indică reducerea perfuziei. Cu toate acestea, mai
sunt câţiva factori care pot influenţa timpul de umplere capilară; astfel,
nu ne putem baza numai pe prezenţa sau pe absenţa acestui semn.
O sondă Doppler portabilă poate documenta intensitatea fluxului

470 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
sau absenţa sa când este ţinută deasupra arterei dorsale a piciorului,
arterei tibiale posterioare, poplitee sau arterei femurale de la nivelul
membrului inferior şi deasupra arterei radiale, ulnare, brahiale sau
axilare de la nivelul braţului. Dacă este detectat fluxul sanguin în
membrul afectat, trebuie să fie verificate indexul gleznă-braţ (IGB)
şi presiunea distală a piciorului. IGB reprezintă raportul dintre
presiunea arterială sistolică cu manşeta plasată chiar deasupra
maleolei (cu proba Doppler deasupra arterei tibiale posterioare sau
dorsale a piciorului) şi presiunea din artera brahială. Pacienţii cu
boală vasculară periferică cronică au un IGB mai mic de 1,0. În
obstrucţia arterială acută, există o diferenţă semnificativă între IGB
al membrului afectat (de obicei <0,5) şi al celui sănătos. Presiunea
distală măsurată cu sonda Doppler plasată deasupra arterei tibiale
posterioare sau dorsale a piciorului şi manşeta plasată chiar sub
genunchi, deasupra genunchiului sau sus pe coapsă sunt, de
asemenea, utile. O diferenţă de 30 mmHg sau mai mare între
nivelurile adiacente localizează cu precizie sediul obstrucţiei. În
cazul reperfuziei reuşite, IGB şi presiunea distală încep să revină la
valorile de bază sau se normalizează, dacă nu rămân obstrucţii
reziduale după liza cheagului.
Dacă timpul permite sau diagnosticul de ocluzie arterială este
incert, ecografia dopler poate fi efectuată pentru a detecta obstacolul
în calea fluxului. Este un examen foarte precis pentru depistarea
obstrucţiei din artera femurală comună, femurală superficială şi
poplitee, şi în grafturile de bypass. Sensibilitatea se reduce pentru
localizările tromboembolice la molet sau mai jos. La pacienţii cu
boală vasculară periferică severă (BVP) examenul ecografic poate
detecta chiar şi un obstacol incomplet, cu o sensibilitate mai mare de
85%. În mod asemănător, ecografia dopler are o sensibilitate mare în
detectarea obstrucţiei în arterele axilară, subclavie şi brahială. (Cu
toate acestea, testul diagnostic de elecţie este, de obicei, arterio-
grafia.) Monitorizarea cardiacă şi electrocardiograma vor detecta
tulburările de ritm şi poate fi efectuată o ecocardiogramă pentru a
căuta trombii intracardiaci, dacă există suspiciunea clinică.
În colaborare cu chirurgul vascular şi în timpul pregătirilor
preoperatorii şi/sau a supravegherii medicale, poate fi efectuată o
arteriografie, care să confirme diagnosticul, să precizeze anatomia
vasculară şi perfuzia şi să orienteze asupra tratamentului agresiv. Un
avantaj al arteriografiei este capacitatea de a efectua acest test chiar
în sala de operaţie, cu pacientul pe masă, înainte şi în timpul
intervenţiei chirurgicale. Folosirea arteriografiei prin rezonanţă
magnetică în examinarea unui membru, chiar dacă este mai precisă
şi noninvazivă, nu este de obicei practică, deoarece timpul este
limitat în ischemie. Cu toate acestea, când se suspicionează o
disecţie de aortă sau o sursă de microemboli, cum este cazul anevris-
melor femurale sau aorto-iliace, sunt utile aortografia, examenul TC
sau RMN. Tomografia computerizată, care este cea mai disponibilă
dintre toate acestea în departamentul de urgenţă, are o sensibilitate
asemă-nătoare cu cea a aortografiei. Rezonanţa magnetică are o
sensibilitate şi specificitate crescute, dar este mai greu accesibilă.
Ecografia transesofagiană este, de asemenea, o modalitate precisă de
detectare a patologiei rădăcinii aortei sau a patologiei cardiace.
Tratament
Scopul tratamentului în obstrucţia arterială acută este restabilirea
fluxului sanguin, păstrarea viabilităţii membrului şi a vieţii, şi
împiedicarea trombozelor recurente sau a emboliei. Cu toate că
studiile clinice nu oferă informaţii definitive asupra rolului benefic al
nici unui antitrombotic administrat pe cale generală în ocluzia
arterială acută, când diagnosticul de ischemie acută de membru este
cunoscut sau suspectat, practica curentă este administrarea imediată
de HNF intravenos, în absenţa contraindicaţiilor. Unii autori
mk
sugerează chiar administrarea unui bolus iniţial mai mare. Dozele
sunt aceleaşi ca şi în TVP. Astfel este împiedicată extensia trom-
bului, embolia recurentă, trombozele venoase, apariţia de micro-
trombi distal de obstrucţie şi reocluzia după reperfuzie.24 Încă nu se
ştie clar dacă heparina ameliorează evoluţia în condiţiile clinice de
tromboză a plăcii de aterom.
Reechilibrarea cu lichide perfuzabile şi tratamentul insuficienţei
cardiace şi al tulburărilor de ritm sunt uneori necesare pentru a
ameliora perfuzia membrului respectiv.
Tratamentul definitiv al trombozei se face împreună cu chirurgul
vascular. Opţiunile de tratament includ tromboliza, trombectomia
mecanică percutană şi intervenţia chirurgicală standard. Embolecto-
mia chirugicală efectuată cu promptitudine este cel mai bun
tratament în embolia arterială acută care pune în pericol viabilitatea
membrului. Embolectomia pe cateter este tehnica preferată de
îndepărtare a cheagului chiar de la apariţia cateterului cu balon
Fogarty, în anul 1963. A redus mortalitatea din cauză de embolie
arterială cu 50% şi necesitatea amputaţiei cu 35%.24 Mortalitatea
generală în embolia arterială este de aproximativ 15%, fiind de
obicei datorată bolii cardiovasculare subiacente. Rata de salvare a
membrului este de 62% până la 96%. Asemănător, cateterele cu
balon sunt de obicei eficiente în ocluziile trombotice. În ocluziile
graftului de bypass, majoritatea chirurgilor vasculari preferă
înlocuirea graftului decât practicarea trombectomiei.
Folosirea exclusivă a tromboliticelor sau folosirea lor în combi-
naţie cu tratamentul pentru ischemia acută de membru, este încă
controversată. Tromboliza intraarterială, direcţionată de cateter, este
asociată cu rate mai bune de reperfuzare decât tromboliza sistemică
pentru cheaguri arteriale. 24 Există multe date în literatură despre
utilizarea streptokinazei şi alteplazei infuzate timp de câteva ore sau
zile ca alternativă la intervenţia chirurgicală, cu o rată de reperfuzare
reuşită cuprinsă între 50 şi 85%.24 Dezavantajele utilizării tromboliti-
celor cuprind întârzierea reperfuzării, care poate fi de câteva ore de
la iniţierea tratamentului medicamentos, şi riscul semnificativ de
sângerare locală sau sistemică, inclusiv hemoragie intracerebrală
fatală.
Trialurile randomizate, multi-centrice, au comparat tromboliza
cu intervenţia chirurgicală în tratarea obstrucţiei arteriale acute, iar
rezultatele nu înregistrează o scădere a mortalităţii, o rată de salvare
a membrelor mai mare, o siguranţă crescută sau costuri de tratament
mai reduse. Astfel, tromboliza nu poate fi considerată un standard de
utilizare de rutină. Cu toate acestea reprezintă o opţiune atractivă
pentru pacienţii care nu pot fi candidaţi pentru intervenţie chirur-
gicală sau pentru ocluzia trombembolică distală a arterelor mici (la
mâini, picioare şi tălpi) inaccesibile chirurgical, şi pentru tromboza
acută a unui membru cu insuficienţă arterială cronică şi flux sangvin
colateral adecvat.24
Ocluzia trombotică din arterele cu ateroscleroză avansată şi un
flux sangvin colateral bine dezvoltat au un tablou clinic subacut. Ma-
nagementul acestei afecţiuni este deci mai conservator, folosindu-se
numai heparină. Angiografia este utilă pentru a direcţiona terapia şi
pentru a exclude ocluzia embolică (vizibilă la radiografie ca o între-
rupere bruscă a fluxului sangvin într-un vas sănătos sau afectat la un
nivel minim) în momentul în care vitalitatea membrului este
ameninţată în mod acut.
Ischemia membrelor superioare
Ocluzia arterială acută a extremităţilor superioare este mult mai rară
decât cea a membrelor inferioare. Deoarece circulaţia colaterală este
mai dezvoltată în regiunea umerilor şi a coatelor, ocluzia arterială
este mai bine tolerată. Durerea ischemică de repaus şi gangrena sunt
rare în cazul membrelor superioare în absenţa unei embolizări

59 – TROMBOFLEBITELE ŞI ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
distale. Etiologia ischemiei membrelor superioare cuprinde vaso-
spasm, arterită, traumă, ruptură de placă aterosclerotică, embolism,
traumatism iatrogen (de ex. acces la artera brahială pentru catete-
rizare cardiacă), sindroame de apertură toracică superioară, ane-
vrisme şi stări hipercoagulabile. După examinarea clinică, se fac alte
investigaţii pentru ischemia suspectată care includ măsurători ale
presiunii sangvine distal şi proximal de cot, o evaluare Doppler şi
arteriografie. Tratamentul ischemiei acute care pune în pericol
membrul în cazul mâinii şi antebraţului cuprinde heparinizarea şi
intervenţia chirurgicală de urgenţă prin trombembolectomie.
Anevrisme ale extremităţilor
Incidenţa anevrismelor membrelor inferioare pare să fie în continuă
creştere, fiind corelată cel mai probabil cu segmentul de populaţie
vârstnică şi cu metodele mai bune de detectare. Anevrismele
femurale şi poplitee constituie marea majoritate a cazurilor de
anevrism arterial periferic şi sunt cauzate în principal de ateroscle-
roză. Peste 95% din pacienţii care prezintă aceste anevrisme sunt
persoane vârstnice de sex masculin. Anevrismele pot genera dureri
locale, edem al membrelor şi complicaţii ischemice. Simptomele
acute se pot dezvolta prin tromboză sau embolizare distală, iar
apariţia rupturilor este rară. Falsele anevrisme ale arterei femurale
constând în hematoame încapsulate care unesc lumenul vaselor, apar
în urma leziunilor iatrogene şi sunt mai dese decât anevrismele
femurale propriu-zise. Ultrasonografia dopler, TC sau RMN pot
confirma diagnosticul clinic şi detecta trombii murali. Arteriografia
are o utilitate limitată în diagnosticarea unui anevrism ocluziv din
cauza contrastului slab.
Riscul de complicaţii ischemice cauzate de anevrismele
popliteale asimptomatice este cuprins între 8 şi 100% (o medie de
36%).25 De aceea, în toate cazurile se recomandă o intervenţie chirur-
gicală electivă după arteriografie.25 Deoarece 37% dintre pacienţii
care au anevrism popliteal au şi un anevrism aortic şi jumătate dintre
aceştia au un anevrism popliteal contralateral, se recomandă o
investigare minuţioasă după descoperirea unui anevrism. Se poate
lua în considerare şi un management conservativ pentru anevrismele
femurale asimptomatice ţinând cont de incidenţa redusă a complica-
ţiilor acestora.
Anevrismele arterei subclavie sunt favorizate de ateroscleroză,
traumă sau de obstrucţia aperturii toracice şi mai rar apar în urma
sifilisului sau necrozei medio-chistice. Tromboembolismul duce la
semne şi simptome tipice ischemiei distale, dar poate produce şi
deficite neurologice centrale din cauza propagării retrograde a unui
cheag în circulaţia vertebrală şi carotidiană. Din cauza potenţialului
sever de morbiditate, aceste anevrisme ar trebui rezolvate chirurgical
imediat după diagnosticare.
BIBLIOGRAFIE
1. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al: The epidemiology of venous
thromboembolism in the community. Thromb Haemost 86:452, 2001.
[PMID: 11487036]
2. Ferrari E, Chevallier T, Chapelier A, et al: Travel as a risk factor for
venous thromboembolic disease: A case-control study. Chest 115:440,
1999. [PMID: 10027445]
3. Prandoni P, Lensing AWA, Cogo A, et al: The long-term clinical
course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 125:1, 1996.
[PMID: 8644983]
4. Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, et al: Progression of superficial
venous thrombosis to deep vein thrombosis. J Vasc Surg 24:745, 1996.
[PMID: 8918318]
5. American Thoracic Society: The diagnostic approach to acute venous
thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 160:1043, 1999.
mk
471
6. Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J: Assessment of deep vein
thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical
model and noninvasive diagnostic tests. Semin Thromb Hemost
26:643, 2000. [PMID: 11140801]
7. Kearon C, Julian JA, Newman TE, et al: Noninvasive diagnosis of
deep venous thrombosis. Ann Intern Med 128:663, 1998. [PMID:
9537941]
8. Garg SK: Developing venous gangrene in deep vein thrombosis:
Intraarterial low-dose burst therapy with urokinase: Case reports.
Angiology 50(2): 157, 1999.
9. Peterson DA, Kazerooni EA, Wakefield TW, et al: Computed
tomographic venography is specific but not sensitive for diagnosis of
acute lower-extremity deep venous thrombosis in patients with
suspected pulmonary embolus. J Vasc Surg 34:798, 2001. [PMID:
11700478]
10. Fraser DGW, Moody AR, Morgan PS, et al: Diagnosis of lower-limb
deep venous thrombosis: A prospective blinded study of magnetic
resonance direct thrombus imaging. Ann Intern Med 136:89, 2002.
[PMID: 11790060]
11. Perrier A, Bounameaux H: Cost-effective diagnosis of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism. Thromb Haemost 86:475, 2001.
[PMID: 11487038]
12. Anderson DR, Wells PS, Stiell I, et al: Management of patients with
suspected deep vein thrombosis in the emergency department:
Combining use of a clinical diagnosis model with D-dimer testing. J
Emerg Med 19:225, 2000. [PMID: 11033266]
13. Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, et al: The clinical validity of
normal compression ultrasonography in outpatients suspected of
having deep venous thrombosis. Ann Intern Med 128:1, 1998. [PMID:
9424975]
14. Hirsh J, Warkentin TE, Shaughnessy SG, et al: Heparin and low-
molecular-weight heparin. Chest 119:64S, 2001.
15. Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL, et al: Low-molecular-weight
hep-arins compared with unfractionated heparin for the treatment of
acute deep venous thrombosis: A meta-analysis of randomized
controlled trials. Ann Intern Med 130:800, 1999. [PMID: 10366369]
16. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al: Antithrombotic therapy for
venous thromboembolic disease. Chest 119:176S, 2001.
17. American College of Obstetrics and Gynecology: Clinical
management guidelines for obstetrician-gynecologist. ACOG Practice
Bulletin no. 19. Obstet Gynecol 19:1, 2000.
18. Hirsh, J, Dalen JE, Anderson DR, et al: Oral anticoagulants:
Mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic
range. Chest 119:8S, 2001.
19. Wells, PS, Forster AJ: Thrombolysis in deep vein thrombosis: Is
there still an indication? Thromb Haemost 86:499, 2001.
20. Mustafa BO, Rathbun SW, Whitsett TL, et al: Sensitivity and
specificity of ultrasonography in the diagnosis of upper extremity
deep vein thrombosis. Arch Intern Med 162:401, 2002. [PMID:
11863471]
21. Hiatt WR: Medical treatment of peripheral arterial disease and
claudication. New Engl J Med 344:1608, 2001. [PMID: 11372014]
22. Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA: A comparison of recombinant
urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial
occlusion of the legs. New Engl J Med 338:1105, 1998. [PMID:
9545358]
23. Sultan E, Evoy D, Eldin AS, et al: Atraumatic acute upper limb
ischemia: A series of 64 patients in Middle East tertiary vascular
center and literature review. J Vasc Surg 35:181, 2001. [PMID:
11452344]
24. Jackson MR, Clagett GP: Antithrombotic therapy in peripheral
arterial occlusive disease. Chest 119:283S, 2001.
25. Dawson I, Sie RB, vanBockel JH: Atherosclerotic popliteal
aneurysm. Br J Surg 84:293, 1997. [PMID: 9117288]

472 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
TRANSPLANTUL CARDIAC
60 Michael R. Mill
Michelle S. Mill
Primul transplant cardiac a fost realizat cu succes în decembrie 1967.
De atunci, progresele terapiei imunosupresoare şi în îngrijirea post-
operatorie a acestor pacienţi au condus la ameliorarea extraordinară
a coeficientului de supravieţuire a pacienţilor. Acest lucru este însoţit
şi de o creştere semnificativă a numărului de proceduri efectuate.
Datele provenind din registrul Societăţii Internaţionale de Transplant
Cardiac şi Pulmonar (ISHLT) şi a Reţelei pentru Organele Donate
(UNOS) au arătat că au fost efectuate 61533 de transplanturi
cardiace în 328 de centre medicale din întreaga lume în perioada
cuprinsă între 1 ianuarie 1983 şi 31 decembrie 2001. 1,2 Această
statistică include peste de 2000 transplante cardiace efectuate anual
în Statele Unite începând cu anul 1990. Supravieţuirea după
transplant raportată de UNOS este de 85 % la 1 an, cu supravieţuiri
de 77% la 3 ani şi respectiv 69% la 5 ani.3 Datorită numărului în
creştere de pacienţi care beneficiază de transplant şi supravieţuirii
excelente pe termen lung, aceşti pacienţi vin din ce în ce mai
frecvent în contact cu medicii din departamentele de uregenţă.
PRIMITORII DE TRANSPLANT
Transplantul cardiac a fost efectuat cu succes la pacienţi de toate
vârstele, de la nou născuţi la persoane în vârstă de aproape 70 de ani.
Transplantul cardiac este indicat pacienţilor cu insuficienţă cardiacă
în stadiul final, care nu răspund la tratamentul medical sau chirur-
gical standard. Etiologia insuficienţei cardiace la primitorii de
transplant aşa cum a fost raportată în Registrul ISHLT/UNOS este
enumerată în tabelele 60-1 şi 60-2.1,2 Majoritatea pacienţilor adulţi au
fie cardiomiopatie dilatativă idiopatică, fie cardiomiopatie ischemică
în stadiul terminal (vezi Tabelul 60-1). Mulţi pacienţi aparţinând
celui de al doilea grup au suferit anterior o intervenţie chirurgicală de
tipul by pass-ului coronarian. Diagnosticele principale la copiii
transplan-taţi cardiac sunt cardiomiopatia dilatativă şi boala cardiacă
congenitală (vezi Tabelul 60-2). Mulţi dintre copiii cu boală cardiacă
congenitală au suferit anterior intervenţii chirurgicale paleative sau
corective. Pacienţii sunt atent evaluaţi pentru depistarea unor alte
disfuncţii de organ ireversibile, terminale sau afecţiuni sistemice care
ar limita, în mod independent, gradul de supravieţuire.
FIZIOLOGIA CARDIACĂ DUPĂ TRANSPLANT
Fiziologia transplantului cardiac se bazează mai ales pe capacitatea
cordului denervat de a susţine circulaţia normală. Lipsa inervaţiei
simpatice şi parasimpatice poate induce o alterare a statusul fizio-
logic. Cordul denervat are un ritm sinusal normal cu o frecvenţă
cardiacă cuprinsă între 90 şi 100 bătăi/minut. Denervarea conduce la
absenţa tahicardiei iniţiale mediată central ca răspuns la stres sau
exerciţiu fizic. Răspunsul cardiac la acţiunea catecolaminelor
TABELUL 60-1. Etiologia insuficienţei cardiace la primitorii
adulţi de transplant
Adulţi Frecvenţa apariţiei
Boala coronariană 45%
Cardiomiopatie dilatativă 45%
Valvulopatii 4%
Retransplantare 2%
Boli congenitale 2%
Diverse 2%
mk
TABELUL 60-2. Etiologia insuficienţei cardiace la copii
primitori de transplant
VÂRSTA
Diagnostice <1 an 1-10 ani 11-17 ani
Cardiopatii congenitale 75% 37% 24%
Cardiomiopatie dilatativă 20% 50% 62%
Retransplantare 1% 5% 4%
Altele 4% 8% 10%
2
Sursa: după MM Boucek şi colab.
circulante de origine endogenă sau de origine exogenă este păstrat,
dar nu este suficient de prompt la stres sau efort. La începutul
exerciţiului, iniţial frecvenţa cardiacă nu se modifică, urmând apoi să
crească treptat până la aproximativ 80 % din nivelul preconizat în 10
până la 15 minute. La finalul exerciţiului, tahicardia indusă de
exerciţiul fizic va persista încă aproximativ 20 până la 30 minute
înainte de a reveni lent la frecvenţa cardiacă de repaus a pacientului.
Pacienţii pot acuza senzaţia de oboseală sau dispnee la începerea
exerciţiului, dar care dispare după continuarea exerciţiului, odată cu
instalarea tahicardiei corespunzătoare.
Evaluarea hemodinamică posttransplant efectuată prin catete-
rizare cardiacă evidenţiază un debit cardiac normal sau uşor
diminuat în repaus. Prin exerciţiu, debitul cardiac creşte ca răspuns
la creşterea returului sângelui venos (presarcina) şi la catecolaminele
circulante. Au fost măsurate debite cardiace maxime care ajung la
80%, chiar şi 100 % din valorile normale. După transplant, pacienţii
pot efectua activităţi curente, inclusiv exerciţii fizice susţinute. De
asemenea un număr de pacienţi au încheiat maratoane şi au participat
la alte activităţi fizice solicitante şi cel puţin o astfel de persoană a
participat la competiţii sportive ca şi atlet profesionist.
Denervarea cardiacă conduce la apariţia unui răspuns modificat
la unele medicamente folosite la resuscitarea cardio respiratorie.4 La
pacienţii cu tahicardie supraventriculară, lipsa inervaţiei simpatice
face inutil masajul sinusului carotidian. Atropina, care acţionează
prin abolirea reflexului vagal deprimant, nu va avea niciun efect
asupra frecvenţei cardiace la pacienţii cu bradiaritmii simptomatice.
Dimpotrivă, inimile denervate sunt destul de sensibile la efectele
cronotrope ale agenţilor b-adrenergici cum sunt isoproterenolul,
dopamina şi dobutamina. Pentru că acestea sunt inimi normale, ele
rezistă la efectele proaritmice ale acestor medicamente. Izoprotere-
nolul (1-4 mg/min administrat prin perfuzie intravenoasă continuă)
este folosit preferenţial pentru a creşte frecvenţa inimii trasplantate,
deoarece el are cel mai mare efect cronotrop şi dozele pot fi adaptate
cu uşurinţă pentru obţinerea unei frecvenţe cardiace dorite.
EVALUAREA CARDIACĂ A PACIENTULUI
DUPĂ TRANSPLANT
Electrocardiograma (ECG) efectuată la primitorii de transplant
trebuie să indice un ritm sinusal normal. Cordul donat este implantat
cu propriul său nod sinusal intact pentru a conserva conducerea
atrioventriculară normală. Tehnica de transplant cardiac permite, de
asemenea, păstrarea nodului sinoatrial la joncţiunea superioară
cavoatrială. Linia de sutură atrială se întinde între cele două noduri
sinusale izolate electric unul de celălalt. De aceea, pe ECG vor
apărea frecvent două unde P separate (Figura 60-1). Nodul sinusal al
cordului donor este uşor de identificat prin raportul său constant de
1:1 cu complexul QRS, în timp ce unda P nativă apare independent
în ritmul cardiac al donorului. Prezenţa celor două unde P separate
poate produce confuzie în legătură cu ritmul pacientului. ECG poate
fi interpretată eronat ca prezentând fibrilaţie atrială, flutter atrial sau

FIG. 60-1. Electrocardiogramă care prezintă undele P ale receptorului şi donorului (
adeseori, extrasistole atriale premature. Folosirea riglei ajută la
definirea celor două unde P diferite. Disfuncţia de nod sinusal apare
la cordul transplantat în aproximativ 4 până la 5% dintre pacienţi şi
se manifestă fie prin bradicardie sinusală cu ritm cardiac de 50
bătăi/minut sau mai redus, fie prin înlocuirea cu ritmul de scăpare
joncţional de 60 până la 70 bătăi/minut. Această disfuncţie apare
precoce în intervalul postoperator şi se rezolvă spontan pentru cei
mai mulţi pacienţi. La pacienţii la care persistă disfuncţia de nod
sinusal, tratamentul implică fie administrarea de teofilină, care la
unii pacienţi accelerează bradicardia sinusală, fie implantarea unui
pacemaker permanent. Tipul de pacemaker implantat variază în
funcţie de preferinţele clinicii medicale, dar în general este fie un
pacemaker atrial programat în modul AAIR fie un pacemaker
FIG. 60-2. Radiografia toracică a unui pacient sănătos efectuată
după transplant, în care apar modificări postoperatorii caracte-
ristice.
mk
60 – TRANSPLANTUL CARDIAC 473
= unda P a donorului; ­= unda P a receptorului).
ventricular programat în modul VVIR. Folosirea unui pacemaker
atrial rate responsiv conservă conducerea atrioventriculară, în timp
ce cordul se contractă într-un ritm fiziologic.
Radiografiile toracice efectuate după transplant indică semnele
unei sternotomii anterioare dar altfel sunt în general normale. Unii
pacienţi pot prezenta semne de "cardiomegalie" corelată cu trans-
plantul unui cord provenind de la un donor mai corpolent decât
receptorul (Figura 60-2).
Ecocardiografia este un instrument diagnostic util în evaluarea
funcţiei cardiace după transplant. Interpretarea ecocardiografiei se
face în mod obişnuit, cu excepţia evaluării dimensiunilor atriale.
Deoarece anastomozele atriale încorporează peretele posterior al
atriului receptorului, ecocardiografia va arăta o mărire de volum
atrială, dar aceasta nu are implicaţii semnificative asupra funcţiei
cardiace. Rejetul timpuriu al grefonului determină apariţia disfunc-
ţiei diastolice, chiar dacă modificările parametrilor ecocardiografici
sunt subtile şi mai greu de pus în evidenţă. Rejetul sever al grefo-
nului va fi însoţit de semne ce evidenţiază dilataţia ambilor ventriculi
cu hipocontractilitate globală şi regurgitare atrioventriculară
importantă.
IMUNOSUPRESIA ÎN TRANSPLANTUL
CARDIAC
Aşa cum se întâmplă în toate tipurile de transplante ale organelor
solide, este nevoie de imunosupresie pe toată durata vieţii pentru a
împiedica rejetul acut al grefonului. Una dintre cele mai importante
provocări ale transplantului clinic este menţinerea unui nivel
corespunzător de imunosupresie pentru a împiedica rejetul, conco-
mitent cu păstrarea adecvată a imunocompetenţei, pentru a evita
complicaţiile infecţioase grave. Începând de la mijlocul anilor 1980,
imunosupresia standard foloseşte regimul triplu alcătuit din
ciclosporină (Sandimmun, Neoral), prednison şi azatioprină
(Imuran). Recent, au devenit disponibile formulele generice de
ciclosporină. Trebuie incurajată menţinerea pacienţilor pe aceleaşi
tipuri de medicamente, pentru a împiedica variaţiile concentraţiilor
serice. Combinarea acestor medicamente a făcut posibilă obţinerea
unor rate mai mari de supravieţuire a pacienţilor de viabilitate a

474 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
grefei, a scăzut mortalitatea din cauza complicaţiilor infecţioase şi a
redus efectele secundare ale medicamentelor. Recent, imunosupre-
soarele mai noi, cum sunt tacrolimus (Prograf) şi micofenolatul
mofetil (Cellcept) au fost folosite în locul ciclosporinei respectiv
azatioprinei. În plus, unele programe de transplant folosesc în
perioada postoperatorie timpurie terapia de inducţie cu anticorpi
citotoxici anti-limfocite T. Produsul cel mai des folosit este OKT3,
un anticorp monoclonal provenind de la şoarece, şi preparatele
policlonale cum ar fi serul antilimfocitar (ALS) şi globulinele
antilimfocitare (ALG). Preparatele de inducţie mai recente includ
daclizumabul (Zenapax) şi basiliximabul (Simulect). Aceste produse
conţin anticorpi monospecifici (provenind de la şoareci umanizaţi)
contra receptorilor de interleukină 2 (IL-2) ai celulelor T. Având mai
puţine efecte secundare decât alte terapii de inducţie,ele sunt folosite
în multe programe de transplant, mai ales la pacienţii cu insuficienţă
renală perioperatorie.5
Ciclosporina rămâne unul dintre medicamentele de bază ale
regimurilor imunosupresoare. Acest metabolit fungic este un inhi-
bitor puternic al activităţii limfocitelor T şi interferează cu producţia
de IL-2. Este o substanţă lipofilă metabolizată hepatic în citocromul
P450. De obicei, Ciclosporina este administrată de două ori pe zi, iar
dozele sunt adaptate în funcţie de concentraţiile sanguine deter-
minate prin teste seriate. Concentraţiile ţintă variază în funcţie de
testele specifice de laborator folosite. Concentraţiile sunt menţinute
între limitele a 300 până la 400 ng/dl imediat după transplant, fiind
menţinute apoi timp îndelungat la valorile reduse de 150 ng/dl. Lista
medicamentelor care interacţionează cu ciclosporina (Tabelul 60-3)
continuă să crească anual, astfel că este nevoie de multă atenţie la
introducerea sau scoaterea unui medicament din schema de tratament
a pacientului. Aceste modificări trebuie întotdeauna realizate în
colaborare cu medicului care a efectuat transplantul la acest pacient.
Creşterile acute ale concentraţiilor de ciclosporină se pot asocia cu
disfuncţie renală severă în timp ce diminuarea concentraţiilor poate
determina rejetul acut de grefă.
TABELUL 60-3. Interacţiunile medicamentoase dintre
Ciclosporină şi Tacrolimus
Medicamente care cresc concentraţiile serice
Claritromicina
Diltiazemul
Eritromicina
Fluconazolul
Itraconazolul
Josamicina
Ketoconazolul
Metilprednisolonul
Metoclopramida
Nicardipina
Verapamilul
Medicamente care scad concentraţiile serice
Carbamazepina
Fenobarbitalul
Fenitoina
Rifampicina
Ticlopidina
Medicamente care produc nefrotoxicitate suplimentară
Aciclovirul
Amphotericina B
Ganciclovirul
Gentamicina
Antiinflamatoarele nesteroidiene
Trimetoprim/sulfametoxazol
Tobramicina
mk
Efectele adverse frecvente ale ciclosporinei sunt enumerate în
Tabelul 60-4. Hipertensiunea apare la majoritatea pacienţilor şi
necesită frecvent terapie combinată pentru a obţine unui control
adecvat. Insuficienţa renală este, de asemenea, destul de frecventă,
fiind mediată cel puţin parţial prin efectele vasoconstrictoare ale
ciclosporinei asupra tubilor proximali renali. Managementul
insuficienţei renale induse de ciclosporină necesită supravegherea
atentă, deoarece agravarea insuficienţei renale determină la rândul ei
creşterea concentraţiilor de ciclosporină apărând astfel un cerc
vicios. Cu toate că insuficienţa renală precoce este frecvent reversi-
bilă, unii pacienţi au ajuns în stadiul de boală renală terminală, care
necesită dializă sau transplant renal.
Cunoscut sub denumirea veche de FK-506, tacrolimus este un
antibiotic, o macrolidă cu efect imunosupresor produs printr-un
mecanism similar ciclosporinei. Tacrolimus împiedică rejecţia grefei
sau a organelor transplantate prin inhibarea expresiei IL-2 în
limfocitele T şi prin inhibarea creşterii şi proliferării limfocitelor T.
Studiile arată că înlocuirea ciclosporinei cu tacrolimus ca imunosu-
presor primar sau în asociere poate determina apariţia unui număr
mai mic de episoade de rejecţie, hipertensiunea este mai puţin
semnificativă clinic şi dozele de întreţinere ale corticosteroizilor sunt
mai mici.6 Studiile iniţiale cu tacrolimus după transplantul cardiac
sugerează că tacrolimus oferă o imunosupresie sigură şi eficace,
drept alternativă la ciclosporină. Dozele orale de tacrolimus sunt, de
obicei, de la 0,1 până la 0,15 mg/kgcorp, fiind administrate la câte 12
ore. Dozele sunt adaptate pentru a obţine concentraţiile sanguine de
10 până la 15 ng/dl în primele câteva luni după transplant şi ulterior
de 5 până la 10 ng/dl pe termen lung. Cele mai frecvente efecte
secundare întâlnite la tacrolimus sunt asemănătoare cu cele ale
ciclosporinei, aşa cum reiese din Tabelul 60-4, cu excepţia hirsutis-
mului şi a hiperplaziei gingivale, care nu au fost raportate. Ţinând
seama de mecanismul prin care este metabolizat tacrolimus,
medicamentele despre care se ştie că interacţionează cu ciclosporina
şi eritromicina trebuie să fie considerate medicamente care pot să
interacţioneze şi cu tacrolimus, până se dovedeşte contrariul.
Azatioprina este un derivat 6-mercaptopurinic care se comportă
ca un fals metabolit în proliferarea celulelor-suşă ale măduvei
osoase. Doza obişnuită este de 1 până la 2 mg/kgcorp zilnic, adaptată
pentru a menţine numărul de leucocite mai mare de 5000/ml. Cel mai
frecvent efect secundar este supresia măduvei osoase, manifestată
prin neutropenie. La unii pacienţi apar anemia şi trombocitopenia.
Cea mai frecventă interacţiune medicamentoasă se produce cu
alopurinolul, care poate fi recomandat în tratamentul artritei gutoase
acute, fiind ea însăşi un efect secundar al terapiei cu ciclosporină.
Dacă alopurinolul trebuie prescris, doza de azatioprină trebuie să fie
redusă la jumătate, supravegherea incluzând determinări repetate ale
TABELUL 60-4. Efecte secundare frecvente la
Ciclosporină şi Tacrolimus
Hipertensiune
Insuficienţă renală
Hirsutism*
Tremor
Hiperplazie gingivală *
Hiperpotasemie
Hipomagneziemie
Hiperuricemie
Intoleranţă la glucoză
Convulsii
Cefalee
Greaţă şi diaree (mai ales la tacrolimus)
*numai Ciclosporina.

numărului de leucocite, pentru a evita supresia medulară excesivă.
Micofenolatul mofetil (MMF), alt imunosupresor mai recent,
este un inhibitor puternic al sintezei de novo a purinelor, inhibând
proliferarea limfocitelor T şi B.5 MMF a primit aprobarea FDA de
folosire în profilaxia rejecţiei de organ în transplantul renal unde este
folosit concomitent cu ciclosporina şi prednisonul. MMF este
prezentat ca fiind un medicament mai bun decât azatioprina, pe care
o înlocuieşte în triplul regim standard imunosupresor. Studiile clinice
efectuate cu MMF după transplantul cardiac sugerează că este o
alternativă sigură şi eficientă la azatioprină în menţinerea imunotera-
piei şi chiar mai eficientă în tratamentul rejecţiei refractare şi
persistente.7 Dozele de MMF sunt în mod obişnuit de 1 până la 1,5 g
administrate de două ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare
includ greaţa, vărsătura, diareea, leucopenia şi creşterea numărului
de infecţii oportuniste, mai ales cele cu citomegalovirus (CMV), cu
manifestări clinice sau doar o viremie. 8 În cazul în care apare
neutropenia, dozele de MMF trebuie adaptate sau se întrerupe
tratamentul. Medicamentele care interacţionează cu MMF sunt
antiacidele şi colestiraminele, care reduc absorbţia de MMF, şi prin
urmare nu se pot administra concomitent.
Corticosteroizii sunt un segment aparte al imunosupresiei după
transplant. Prednisonul este administrat la început în doze crescute (1
-1,5 mg/kgcorp zilnic) imediat după transplant, fiind redus după 4
sau 6 săptămâni la doza de întreţinere de 0,2 mg/kgcorp zilnic
(aproximativ 15 mg/zi la receptorul adult cu greutate medie). Mai
multe programe încearcă în prezent să întrerupă administrarea de
corticosteroizi în încercarea de a evita efectele adverse ale terapiei
cronice. Eliminarea corticosteroizilor din schema de tratament are
succes în aproximativ 50% din cazuri.
REJETUL GREFEI
Rejetul după transplantul cardiac este un risc care se menţine de-a
lungul întregii vieţi, chiar dacă incidenţa rejetului s-a redus în timp.
Rejetul poate fi împărţit în trei categorii, în funcţie de mecanismul de
rejet şi de intervalul scurs de la efectuarea transplantului. Rejetul
hiperacut este mediat de anticorpii anti-HLA preformaţi îndreptaţi
contra ţesuturilor donate. Rejetul hiperacut conduce la apariţia
imediată şi ireversibilă a insuficienţei inimii transplantate, fiind o
complicaţie fatală dacă pacientul nu poate fi susţinut mecanic până la
asigurarea unui nou transplant. Folosirea sistemului grupurilor
sanguine ABO pentru a identifica donorii compatibili şi screeningul
candidaţilor la transplant pentru determinarea concentraţiilor
crescute de anticorpii anti-HLA preformaţi fac ca rejetul hiperacut să
apară foarte rar în transplantul cardiac.
Rejetul acut, tipul de rejecţie cel mai des întâlnit, apare la
aproximativ 75% din totalul pacienţilor la un moment dat după
transplant. Incidenţa rejetului acut este maximă în primele 6
săptămâni posttransplant, deoarece medicamentele imunosupresoare
sunt reduse treptat la concentraţiile de întreţinere. Rejetul acut poate
apărea oricând după transplant. Episoadele tardive sunt corelate, de
obicei, cu unele modificări în statusul imunosupresor al pacientului,
cum ar fi boala acută sau necomplianţa la unele medicamente din
schema de tratament. Rejetul acut este un fenomen celular care
determină infiltrarea limfocitelor în miocard, cu distrugerea
ulterioară a miocitelor individuale. Deoarece majoritatea episoadelor
de rejet nu produc modificări clinice în urma afectării grefonului,
supravegherea prin biopsii endomiocardice după transplant se face
de rutină. Biopsiile prelevate sunt examinate histologic şi sunt
clasificate conform unui sistem specific (Tabelul 60-5) pus la punct
de un grup de lucru al ISHLT.9 Episoadele de rejet uşoare până la
moderate (gradele 0-2) nu sunt în general însoţite de simptome
clinice sau de modificări hemodinamice. Rejetul sever (gradul 4)
mk
60 – TRANSPLANTUL CARDIAC 475
TABELUL 60-5. Sistemul de clasificare standardizat
al biopsiei cardiace
Grad Descriere histologică
0 Fără rejecţie
1 A = infiltrat focal (perivascular sau interstiţial) fără necroză
2 B = infiltrat difuz fără necroză
Focalizat numai pe infiltrat agresiv şi/sau distrugere focală a
miocitelor
3 A = infiltrate multifocale agresive şi/sau distrugerea miocitelor
4 B = proces inflamator difuz cu necroză
Infiltrat polimorf difuz agresiv ± edem, ± hemoragie, ± vasculită,
cu necroză
poate determina disfuncţii miocardice grave şi deces. Pacienţii cu
rejet de gradul 2 sau mai mare sunt trataţi cu corticosteroizi sau cu
citotoxice, aşa cum este prezentat mai jos.
Deşi cele mai multe episoade de rejet acut sunt asimptomatice,
pot apărea şi manifestări clinice. Cele mai frecvente simptome la
prezentare sunt tulburările de ritm şi astenia. Apariţia unei tulburări
de ritm, fie atrială, fie ventriculară, la un primitor de transplant
cardiac trebuie corelată cu rejetul acut, până la susţinerea altor cauze.
Pacientul trebuie pregătit rapid pentru efectuarea biopsiei endomio-
cardice. Dacă acesta este instabil hemodinamic datorită tulburării de
ritm, se începe administrarea tratamentului empiric antirejet cu
metilprednisolon în doză de 1 g pe cale intravenoasă. Dacă se
confirmă diagnosticul de rejet, tratamentul trebuie completat cu
schema de medicamente standard antirejet. Aritmiile atriale pot
răspunde la tratamentul cu digoxin sau cu blocante de canale de
calciu. Tulburările de ritm ventricular pot răspunde la tratamentul cu
xilină sau cu alte medicamente antiaritmice din clasa Ic. Frecvent,
tulburările de ritm pot fi controlate numai cu tratament antirejet.
Rejetul cardiac acut netratat conduce la disfuncţie miocardică
progresivă. Disfuncţia diastolică apare prima, urmată de disfuncţia
sistolică, ca urmare a accentuării gradului de afectare miocardică.
Disfuncţia diastolică produce simptome de insuficienţă cardiacă
congestivă cu dispnee, fatigabilitate şi stare generală de rău.
Disfuncţia miocardică progresivă conduce la apariţia sindromului de
debit mic, cu simptome digestive ca greaţa, vărsătura şi/sau diaree.
Rejetul sever conduce la apariţia hipotensiunii şi a colapsului
circulator. Simptomele de rejet pot fi atribuite eronat unui sindrom
viral sau unei gastroenterite. Examenul fizic evidenţiază semne de
insuficienţă cardiacă, cu turgescenţa jugularelor şi prezenţa zgomo-
tului de galop Z 3 la auscultaţia cardiacă, raluri pulmonare şi
ocazional prezenţa ascitei sau a edemelor periferice. Radiografia
toracică arată lărgirea siluetei cardiace şi congestia vasculară
pulmonară. ECG poate indica pe lângă tulburările de ritm - un
microvoltaj şi lărgirea complexelor QRS.
Pacienţii cu semne sau simptome sugestive de rejet acut trebuie
internaţi în spital pentru o monitorizare ECG continuă. Bolnavul
trebuie pregătit pentru efectuarea unei biopsii endomiocardice cât
mai curând posibil. Dacă nu există condiţii de recoltare şi interpre-
tare a biopsiei, trebuie efectuat un transfer către cel mai apropiat
centru medical de transplant. Sindromul de debit mic şi/sau
hipotensiunea vor fi tratate cu medicamente inotrope de tipul dopa-
minei sau dobutaminei, concomitent fiind început şi tratamentul
specific antirejet. Tratamentul pentru rejet este contraindicat în
absenţa biopsiei care confirmă situaţia, cu excepţia cazului în care
pacientul este instabil hemodinamic. Această situaţie se aplică mai
ales în cazul pacienţilor ale căror simptome nu se datorează unei
infecţii oculte datorată tratamentului cu doze ridicate de cortico-

476 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
steroizi. Tratamentul empiric în cazul rejetului poate fi instituit
numai după consultarea cu centrul medical de transplant în evidenţa
căruia se află pacientul.
Tratamentul standard antirejet acut cuprinde metilprednisolonul
intravenos administrat câte 1 g/zi timp de 3 zile. La pacienţii cu rejet
refractar, este necesar tratamentul cu agenţi citotoxici specifici
contra limfocitelor T, cum ar fi OKT3, ALS sau ALG. Ocazional în
cazul colapsului circulator pacienţii au fost menţinuţi cu succes în
viaţă prin conectarea la dispozitivele mecanice, concomitent cu
administrarea tratamentului antirejet, strategii în urma cărora s-a
redobândit în întregime funcţia ventriculară normală.
Se apreciază că rejetul cronic se manifestă prin apariţia
aterosclerozei grefonului. Se presupune că acest fenomen mediat de
anticorpi este rezultatul unui traumatism al intimei arterelor
coronare, cu apariţia consecutivă a hipertrofiei intimale. Leziunile
pot fi focale, dar mult mai frecvent sunt difuze şi concentrice,
incluzând pe toată lungimea lui epicardul şi vasele intramiocardice.
Pentru că inima este denervată, ischemia miocardică nu evoluează
cu angină. În schimb, primitorii de transplant prezintă insuficienţă
cardiacă secundară infarctelor miocardice silenţioase şi decedează
subit. Primitorii de transplant care se prezintă cu dispnee nou
apărută, durere precordială, sau simptome de insuficienţă cardiacă
congestivă trebuie să fie evaluaţi pentru ischemie miocardică sau
infarct. Efectuarea ECG-ului şi determinarea enzimelor cardiace în
mod repetat este o procedură de rutină. Ecocardiografia poate fi
folosită în depistarea tulburărilor de cinetică parietală. Dacă apare
ischemia sau infarctul miocardic, sunt indicate cateterizarea cardiacă
cu ventriculografie şi angiografia coronariană. Incidenţa apariţiei
bolii coronariene pe grefă este destul de variabilă, putând apare după
luni sau ani de la transplant; în consecinţă, programele de transplant
cardiac folosesc la supraveghere angiogramele coronariene anuale
pentru a-i detecta prezenţa. Natura difuză a coronaropatiei grefonului
împiedică în general aplicarea metodelor standard de revascularizare
miocardică, cum ar fi angioplastia coronariană transluminală
percutană, implantarea de stent sau chirurgia cardiacă pentru bypass
coronarian. Retransplantarea este cel mai eficient tratament.
COMPLICAŢII INFECŢIOASE DUPĂ
TRANSPLANTUL CARDIAC
Complicaţiile infecţioase sunt destul de frecvente după transplant,
mai ales în perioada precoce postoperatorie, când sunt folosite cele
mai mari doze de medicamente imunosupresoare. Complicaţiile
infecţioase după transplantul cardiac sunt asemănătoare celor din
transplantul de organe solide şi celor observate la gazdele imuno-
compromise.10 Infecţiile care apar cel mai frecvent sunt enumerate în
Tabelul 60-6. Regimurile profilactice sunt folosite de cele mai multe
centre de transplant. Înainte de transplant, pacienţii sunt vaccinaţi cu
vaccinuri anti pneumococic, anti Haemophilus influenzae şi
antihepatită B. Perioperator sunt folosite de rutină antibioticele
antistafilococice. Postoperator sunt folosite antifungicele pentru
igiena cavităţii bucale, care împiedică candidoza orală şi esofagiană,
atâta timp cât pacienţii se află pe doze mari de steroizi, terapia fiind
reinstituită în cazul în care sunt necesare doze mai mari de steroizi
pentru tratarea rejetului. Toxoplasma gondii poate infecta cordul
transplantat; poate apare în urma reactivării unei infecţii latente a
receptorului sau poate fi transmisă prin organul donat. Titrurile de
Toxoplasma sunt măsurate la toţi primitorii şi donorii şi se admi-
nistrează pirimetamină profilactic timp de 6 săptămâni după
transplant, dacă titrurile sunt crescute. Început la aproximativ 2 luni
după transplant, trimetoprim-sulfametoxazolul este folosit ca
profilaxie împotriva pneumoniei cu Pneumocystis carinii (PCP).
Profilaxia antibiotică este recomandată în orice procedură invazivă
mk
TABELUL 60-6. Infecţii frecvente după transplantul cardiac
Infecţii care apar precoce după transplant (în prima lună)
Pneumonia: bacili Gram-negativi
Mediastinitele: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, bacili
Gram-negativi
Flebitele de cateter: Staphylococcus epidermidis, S. aureus, bacili Gram-
negativi, Candida albicans
Infecţii ale tractului urinar: bacili Gram-negativi, enterococcus, C.
albicans
Piele: virusul herpes simplex
Infecţii care apar tardiv după transplant (după prima lună) şi pe durata
imunosupresiei
Virale: cytomegalovirus (CMV), herpes simplex, varicella-zoster, hepatita
non-A, non-B
Bacteriene: Listeria, Nocardia, Legionella, Mycobacterium
Fungice: Aspergillus, Cryptococcus, Candida, Mucor (Phycomyces)
Protozoare: Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii
Sursa: Horn JE, Barlett JG: Infectious complications following heart
transplantation, in Baumgartner WA, Reitz BA, Achuff SC, (eds): Heart and
Heart-Lung Transplantation. Philadelphia, WB Saunders, 1990, p. 223.
(de ex. intervenţii stomatologice, endoscopie sau proceduri chirur-
gicale) pe toată durata vieţii pacientului. Sunt recomandate
vaccinările anuale antigripale. Vaccinurile anti rubeolă, anti oreion
şi anti rujeolă şi alte vaccinuri cu virusuri vii atenuate sunt
contraindicate la receptorii de transplant.
Orice pacient cu istoric de transplant de organe solide care are
simptome de infecţie trebuie să fie evaluat într-o manieră agresivă şi
completă. Trebuie recoltate exsudate şi culturi pentru a se putea
identifica patogenii bacterieni, fungici şi virali. Terapiile antimicro-
biene trebuie instituite fără dificultate în timp ce se aşteaptă
rezultatele culturilor, iar pacienţii trebuie să fie internaţi în spital
pentru evaluări suplimentare şi tratament intravenos cu antibiotice.
Pacienţii cu semne de infiltrate pulmonare dar fără spută productivă
au nevoie de bronhoscopie cu lavaj bronhoalveolar şi biopsie
transbronşică pentru stabilirea diagnosticului definitiv. Infecţiile
pulmonare care apar frecvent includ P. carinii, Nocardia, Legionella
pneumophilia şi Aspergillus acestea necesită exsudate şi teste
speciale pentru stabilirea unui diagnostic precis. Pacienţii cu gastro-
enterită şi greaţă, vărsături şi/sau diaree necesită atenţie specială.
Incapacitatea de a înghiţi sau de a absorbi medicamentele imuno-
supresoare poate duce la apariţia unor episoade de rejecţie acută.
Dacă există semne de întrebare legate de capacitatea unui receptor de
transplant de a menţine aportul oral adecvat, pacientul trebuie să fie
spitalizat, iar medicaţia imunosupresivă trebuie să fie administrată
intravenos.
Tratamentul cu antibiotice pentru infecţiile dovedite trebuie să
fie orientat în funcţie de culturile şi antibiograma corespunzătoare,
ţinând seama de insuficienţa renală subiacentă şi de potenţialele
interacţiuni cu ciclosporina sau tacrolimus.
Trebuie acordată o atenţie specială riscului de infecţie cu VCM
după transplantul cardiac. VCM este un virus frecvent la care a fost
expusă majoritatea adulţilor, aşa cum se demonstrează prin prezenţa
anticorpilor IgG anti-VCM din ser. După transplant, infecţiile cu
VCM pot apărea fie datorită reactivării virusului latent aparţinând
receptorului infectat anterior, fie datorită apariţiei unei noi infecţii cu
o tulpină virală diferită transmisă prin organul donat. Ultima situaţie
este mult mai gravă, putând pune în pericol mai ales viaţa primito-
rilor care au fost VCM-negativ anterior transplantului. Suprave-
gherea de rutină după transplant pentru a verifica apariţia infecţiei cu
VCM se face prin testări seriate ale anticorpilor anti IgG şi IgM,
acum fiind disponibilă şi testarea antigenemiei VCM pentru
detectarea precoce a infecţiei cu VCM. Ganciclovirul, disponibil atât

în formă intravenoasă cât şi orală, este folosit în profilaxia infecţiilor
cu VCM la receptorii cu risc sporit (VCM-negativ anterior trans-
plantului) precum şi la receptorii cu risc moderat (VCM-pozitiv
anterior transplantului).5
Boala cu VCM apare fie în forma uşoară, fie în forma severă.
Forma uşoară de boală se manifestă prin semne asemănătoare celor
din gripă, cu febră mică, oboseală, stare de rău şi greaţă. Boala
severă poate evolua cu leucopenie marcată, pneumonie, gastroen-
terită cu dureri epigastrice, vărsături şi diaree şi hepatită cu transami-
naze crescute. Pneumonia cu VCM are o mortalitate mai mare de
50%. Infecţiile cu VCM apar de obicei la 4 până la 12 săptămâni
după transplant. Diagnosticul este stabilit prin demonstrarea corpilor
de incluzie citoplasmatici în probele de biopsie prelevate din
organele afectate. Tratamentele includ folosirea ganciclovirului
intravenos şi, în cazurile severe, a perfuziilor intravenoase cu imuno-
globuline. O problemă specială o constituie cazurile cu incidenţă
crescută a rejecţiei acute care complică infecţiile acute cu VCM. Prin
urmare, pacienţii cu boală activă cu VCM trebuie să fie suprave-
gheaţi cu atenţie în ceea ce priveşte apariţia semnelor şi a simpto-
melor de rejecţie. Dacă apare orice suspiciune de rejecţie, trebuie să
efectuaţi o biopsie endomiocardică.
COMPLICAŢII NEINFECŢIOASE DUPĂ
TRANSPLANTUL CARDIAC
Pe lângă formele comune de cancer, la receptorii de transplant
cardiac apar şi aceste neoplazii asociate imunosupresiei cronice.
Acestea includ bolile limfoproliferative posttransplant (PTLD), care
sunt de obicei limfoame cu celule B, fiind raportate în legătură cu
prezenţa virusului Epstein-Barr. PTLD-urile pot apărea precoce la 1
lună după transplant şi pot evolua cu diferite simptome nespecifice.
Dacă sunt diagnosticate în stadiile precoce, ele pot să răspundă la
reducerea nivelurilor de imunosupresie, chimioterapie şi/sau
radioterapie, fiind raportate supravieţuiri pe termen lung.
Necrozele aseptice de cap femural şi fracturile prin compresiune
ale coloanei vertebrale toracice şi lombare nu sunt manifestări
izolate ale tratamentului cu steroizi pe termen lung. Apariţia durerii
de şold iradiată pe faţa internă a coapsei sau genunchiului indică
frecvent necroza aseptică. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
este cea mai sensibilă modalitate de depistare, iar pacienţii trebuie să
fie trimişi la ortoped, dacă se suspicionează această complicaţie.
TRANSPLANTUL CARDIAC LA COPII
Îngrijirea şi evaluarea copiilor care au efectuat un transplant cardiac
este asemănătoare cu cea a adulţilor, cu câteva consideraţii speciale.
Supravegherea rejetului la sugari şi copii mici se face în principal
prin examene ecografice seriate. Dificultăţile de obţinere a accesului
vascular şi nevoia de anestezie fac biopsiile endomiocardice seriate
greu de realizat. Comparativ cu adulţii, rejetul acut la copii este mult
mai frecvent anunţat prin simptome. Copiii fac febră mică, sunt
agitaţi şi au apetit diminuat. Ecocardiografia va indica reducerea
contractilităţii ventriculare, îngroşarea peretelui posterior al ventri-
culului stâng, dilatarea cardiacă şi insuficienţa mitrală şi tricuspidă.
Pentru că semnele rejetului pot fi mai greu de evidenţiat, în perioada
postoperatorie sunt necesare teste ecocardiografice seriate pentru a
stabili caracteristicile ecocardiografice specifice fiecărui pacient.
Imunosupresia la copii constă în regimul triplu standard.
Deoarece la copii metabolizarea ciclosporinei şi a tacrolimusului este
mai rapidă, sunt necesare doze mai mari, care sunt administrate mai
des (de trei ori pe zi). Ori de câte ori este posibil steroizii sunt scoşi
din schema de tratament, pentru a evita efectele secundare asupra
creşterii somatice.
mk
60 – TRANSPLANTUL CARDIAC 477
În copilărie infecţiile sunt frecvente şi trebuie să fie tratate
respectând practica de rutină. Sunt evitate vaccinurile cu virusuri vii
atenuate şi se va evita expunerea la varicelă. Dacă totuşi un primitor
fără infecţie anterioară este expus, se recomandă începerea
tratamentului cu globuline anti virus varicelo-zosterian(VZIG).
Receptorii care fac varicelă sunt trataţi cu aciclovir intravenos.
EVALUAREA ÎN DEPARTAMENTUL DE
URGENŢĂ ŞI TRATAMENTUL PACIENTULUI
DUPĂ TRANSPLANT
Primitorii de transplant cardiac sunt susceptibili la toate bolile acute
care afectează populaţia generală. Aceşti pacienţi vor fi trataţi în
acelaşi fel ca toţi pacienţii cu boli acute sau traumatisme. Cu toate
acestea, evaluarea pacienţilor va lua întotdeauna în considerare
posibilitatea ca simptomele să fie datorate rejetului, infecţiei sau
efectelor adverse ale medicamentelor imunosupresoare. Pacienţii
care folosesc steroizi pe termen lung vor avea supresie adrenergică şi
pot necesita susţinere în timpul bolilor severe sau în cazul interven-
ţiei chirurgicale. Administrarea continuă de imunosupresoare se face
în scopul evitării apariţiei rejetului acut. Medicamentele antiinfla-
matoare nesteroidiene (AINS) trebuie să fie folosite cu deosebită
prudenţă din cauza posibilei exacerbări a unei insuficienţe renale
secundare folosirii ciclosporinei sau tacrolimusului.
Evaluarea pacienţilor care se prezintă cu semne şi simptome de
insuficienţă cardiacă congestivă trebuie să ţină seama de rejet,
ischemia miocardică şi supraîncărcarea de volum din insuficienţa
renală. Ecocardiografia oferă informaţii importante referitoare la
performanţa cardiacă şi poate susţine rejecţia (disfuncţia globală) sau
disfuncţia ischemică (mişcări segmentare anormale ale peretelui).
Rezultatele evaluărilor cardiace anuale efectuate de rutină sunt utile în
aprecierea modificărilor ecografice, în cazul în care acestea semnifică
modificări acute sau boli cronice. În mod asemănător, analizele de
laborator consacrate sunt utile în evaluarea gradului de afectare renală.
Orice pacient care a efectuat un transplant şi care dezvoltă o
boală febrilă acută are nevoie de evaluare agresivă şi completă. În
lipsa unui diagnostic obţinut prin anamneză, examen fizic şi prin
rezultatele recente ale examenelor de laborator asociate radiogra-
fiilor efectuate în serviciul de urgenţă, se recomandă un consult
interdisciplinar cu medicul infecţionist. Pacientul trebuie internat în
spital pentru efectuarea investigaţiilor invazive suplimentare şi
administrarea intravenoasă a antibioticelor cu spectru larg până la
sosirea rezultatelor culturilor şi antibiogramei, care vor permite
stabilirea unui diagnostic specific.
În eventualitatea că un primitor de transplant vine în stare foarte
gravă în departamentul de urgenţă, trebuie aplicată resuscitarea
cardiopulmonară standard. Etiologiile colapsului hemodinamic
corelate cu starea posttransplant includ rejetul acut sever şi ischemia
miocardică datorată coronaropatiei avansate a grefei. Moartea subită
prin aritmie malignă poate apărea în urma rejecţiei sau ischemiei.
Din cauza denervării simpatice, nu apare bradicardia indusă vagal; în
consecinţă, atropina nu are niciun rol în resuscitarea acestor pacienţi.
Administrarea empirică a unor doze crescute de steroizi (metilpred-
nisolon 1 g intravenos) poate fi benefică dacă rejetul este prezent. În
final, hiperpotasemia datorată insuficienţei renale cronice poate
declanşa tulburări de ritm acute, care trebuie să fie corectate cu
medicamentele adecvate.
BIBLIOGRAFIE
1. Hertz MI, Taylor DO, Trulock EP, et al: The Registry of the Internatio-
nal Society for Heart and Lung Transplantation: Nineteenth Official
Report2002. J Heart Lung Transplant 21:950, 2002. [PMID: 12231366]

478 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
2. Boucek MM, Edwards LB, Keck BM, et al: The Registry of the
International Society for Heart and Lung Transplantation: Fifth
Official Pediatric Report20012002. J Heart Lung Transplant 21:827,
2002. [PMID: 12163082]
3. UNOS: United Network for Organ Sharing, Richmond, VA. Web site:
http://www.optn.org/latestdata/step2.asp.
4. Farrell TG, Camm AJ: Action of drugs in the denervated heart. Semin
Thorac Cardiovasc Surg 2:279, 1990. [PMID: 1981979]
5. Stuart FP, Abecassis MM, Kaufman DB: Organ Transplantation.
Georgetown, TX, Landes Bioscience, 2000.
6. Kelly PA, Burckart GJ, Venkatarmanan R: Tacrolimus: A new
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 52:1521, 1995.
[PMID: 7552894]
7. Kirklin JK, Bourge RC, Naftel DC, et al: Treatment of recurrent heart
rejection with mycophenolate mofetil (RS-61443): Initial clinical
experience. J Heart Lung Transplant 13:444, 1994. [PMID: 8061021]
8. Hood KA, Zarembski DG: Mycophenolate mofetil: A unique
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 54:285, 1997.
[PMID: 9028422]
9. Billingham ME, Cary NRB, Hammond ME, et al: A working
formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis
of heart andlung rejection: Heart Rejection Study Group. J Heart
Transplant 9:587, 1990. [PMID: 2277293]
10. Baumgartner WA, Reitz BA, Achuff SC (eds): Heart and Heart-Lung
Transplantation. Philadelphia, WB Saunders, 1990.
PROCEDEE NEINVAZIVE DE
61 IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ
David A. Bluemke
Bennett Chin
Joao A. C. Lima
Malek Tebache
Nivelul de dezvoltare a imagisticii în bolile cardiace a avansat foarte
mult. Progresele recente includ apariţia de noi agenţi de contrast
pentru diagnosticul scintigrafic din medicina nucleară, metode
Doppler în ecocardiografie şi procedee rapide de imagistică a
cordului prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN). Este esenţială
alegerea explorării corecte pentru a se ajunge la cel mai precis
diagnostic într-o perioadă scurtă de timp, cu puţine rezultate fals
pozitive sau fals negative, deoarece costul acestor teste diagnostice
este relativ mare.
RADIOGRAFIA TORACICĂ
Adesea, radiografia toracică este primul test imagistic folosit pentru
pacienţii suspectaţi cu o boală cardiovasculară. În mod ideal, sunt
obţinute imagini laterale şi posteroanterioare (PA) toracice, cu o
expunere a filmului radiografic la o distanţă de 1,8 m (6 picioare).
Pacienţii trebuie să se afle în ortostatism şi toracele să se afle într-o
inspiraţie forţată moderată. Pentru pacienţii care se simt prea rău
pentru a sta în picioare sunt obţinute radiografii toracice cu expunere
anteroposterioară (AP) în poziţie semi-şezândă. Radiografia AP are
două dezavantaje: silueta cardiacă apare mărită, iar imaginea vaselor
pulmonare, care ne dă informaţii despre gradul insuficienţei car-
diace, este uşor estompată din cauza timpilor de expunere mai mari.
Silueta cardiacă poate fi măsurată de pe radiografia toracică, cu
o eroare de ±10 procente. Unii factori, precum profunzimea
inspirului, conformaţia peretelui toracic şi bolile pulmonare pot
afecta dimensiunea siluetei cardiace pe radiografia toracică. Indicele
mk
cardiotoracic este calculat prin raportul dintre diametrul transvers al
inimii pe o radiografie toracică PA şi cel mai mare diametru toracic
intern. Această metodă este cea mai rapidă şi cea mai simplă, deşi
există şi alte metode de măsurare a dimensiunii cordului. Dimen-
siunea cordului unui adult normal este 50% din diametrul transvers
al toracelui sau mai puţin. Un indice cardiotoracic mai mare de 50 %
este considerat ca diagnostic pentru cardiomegalie la adulţi. La copii,
indicele cardiotoracic normal este 65% în primul an de viaţă şi scade
la 50% până la vârsta de 5 ani.
Cordul şi vasele mari sunt vizualizate în l mediastinul mijlociu şi
sunt rapid recunoscute pe o radiografie toracică. În comparaţie cu
radiotransparenţa plămânilor, cordul şi vasele mari sunt radioopace.
În mod normal, în jurul marginii stângi a cordului se află aer; pe
partea dreaptă cordul se îmbină cu opacitatea dată de ficat. La indi-
vizii normali două treimi din cord se află la stânga liniei mediane.
Interpretarea radiografiei toracice
Pe o expunere PA a toracelui există trei segmente cardiace vizibile
(Figura 61-1A). Segmentul inferior, adiacent diafragmului, este
format de peretele lateral şi apical al ventriculului stâng. Lateral de
apexul cardiac se poate afla o opacitate subţire rotunjită; aceasta
reprezintă grăsimea epicardică. Superior de ventriculul stâng se află
un segment scurt rotunjit care variază mult ca dimensiune. Acesta
este artera pulmonară şi ramura sa principală stângă. Proeminenţa
arterei pulmonare este normală la femeile tinere. Imediat sub acest
nivel, urechiuşa stângă formează o porţiune din segmentul lateral al
marginii cardiace stângi. Afecţiunile care au ca rezultat dilatarea
atriului stâng vor cauza apariţia unei protuberanţe în această porţiune
a siluetei cardiace. Porţiunea a treia superioară a marginii stângi a
siluetei cardiace este formată de butonul aortic transvers. Aorta
descendentă poate fi văzută coborând în spatele umbrei cardiace pe
un film toracic corect expus. Pe partea dreaptă a siluetei cardiace,
porţiunea rotunjită cea mai de jos este dată de marginea laterală a
atriului drept. Segmentul superior este format de vena cavă supe-
rioară. La adulţii mai în vârstă la care aorta devine mai rotunjită şi
mai dilatată, segmentul superior al marginii drepte a cordului poate
deveni convex, reprezentând marginea laterală a aortei ascendente.
Pe incidenţa de profil a toracelui, umbrele anterioară şi cea mai
superioară ale siluetei cardiace sunt date în primul rând de aorta
ascendentă, apoi de artera pulmonară şi de trunchiul pulmonar şi
apoi de marginea anterioară a ventriculului drept (Figura 61-1B).
Posterior, umbra superioară este dată de atriul stâng, cu ventriculul
stâng care formează partea inferioară a siluetei cardiace.
Insuficienţa ventriculară stângă incipientă se caracterizează pe
radiografia toracică prin "redistribuirea apicală" a fluxului sangvin.
În mod normal, cele mai proeminente vene pulmonare sa află la baza
pulmonară. În faza de redistribuţie, creşte vascularizaţia din câmpu-
rile pulmonare superioare comparativ cu cea din câmpurile pulmo-
nare inferioare.
Pe măsură ce presiunea capilară pulmonară de ocluzie creşte la
20-25 mm Hg (Figura 61-2), lichidul trece din patul vascular
pulmonar în spaţiul interstiţial. Radiografia toracică este voalată în
acest stadiu, cu apariţia unor linii scurte perpendiculare pe pleură
(liniile Kerley B). Pe măsură ce presiunea capilară pulmonară de
ocluzie creşte la 30-35 mm Hg, din cauza trecerii masive a fluidului
din patul vascular în spaţiile alveolare rezultă edemul alveolar franc.
Hipertrofia cavităţilor cardiace
VENTRICULUL STÂNG Solicitarea crescută a ventriculului stâng
produce iniţial o dilatare a ventriculului, dar dacă solicitarea este de
durată se produce hipertrofia peretelui ventriculului stâng.
Hipertrofia este un răspuns normal la suprasolicitare. Radiografia

61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ
FIG. 61-1. Dimensiunea cardiacă şi câmpurile pulmonare normale.
A. Vedere frontală. Peretele lateral al ventriculului stâng (săgeata
neagră lungă), artera pulmonară (săgeata neagră scurtă),butonul
aortic (Capul de săgeată negru) formează cele trei segmente cardiace
vizibile pe partea stângă. Pe partea dreaptă, atriul drept (săgeata albă)
şi vena cavă superioară (capul de săgeată alb) formează marginile
inferioară şi respectiv superioară. B. Vedere laterală. Ventriculul stâng
(săgeată) formează marginea cardiacă postero-inferioară şi atriul
stâng este superior faţă de acesta (capul de săgeată).
mk
479
FIG. 61-2. Congestie vasculară pulmonară. Este prezentă accentu-
area desenului pulmonar bilateral, mai ales în câmpurile pulmonare
inferioare, cu accentuarea desenului pulmonar interstiţial. Hilii
pulmonari sunt lărgiţi.
toracică la acest moment este de obicei normală. Pe măsură ce
ventriculul începe să devină insuficient, se produce dilatarea şi
indicele cardiotoracic creşte. De asemenea, aspectul apexului cardiac
devine mai rotunjit. Cea mai marcantă creştere a ventriculului stâng
în dimensiuni este dată de hipertensiune, insuficienţă aortică şi
cardiomiopatie. Revărsatul pericardic conduce la o creştere generali-
zată a dimensiunii cardiace (Figura 61-3).
VENTRICULUL DREPT Ventriculul drept se dilată din cauza unor
afecţiuni ce cresc efortul depus de această cavitate, precum bolile
pulmonare sau hipertensiunea pulmonară. De asemenea, afectarea
valvei mitrale va duce în final la hipertrofia ventriculului drept.
Primul care se hipertrofiază este trunchiul pulmonarei; semnele de
pe radiografia toracică sunt subtile dar pot include redresarea sau
convexitatea segmentului arterei pulmonare sub butonul aortic în
incidenţa frontală. Hipertrofia multicamerală este frecventă, astfel
încât interesarea fiecărei cavităţi cardiace nu este uşor de distins pe
radiografia toracică.
ATRIUL STÂNG Cazurile obişnuite de hipertrofie a atriului stâng
includ boala valvei mitrale din reumatismul articular acut şi defecte
congenitale ce dau şunturi stânga-dreapta. Atriul stâng normal se află
posterior şi nu participă la formarea niciunei porţiuni din silueta
cardiacă la un pacient normal. Hipertrofia moderată face ca auriculul
atrial să devină mai mare şi provoacă o proeminenţă sau o redresarea
marginii cardiace stângi sub segmentul arterei pulmonare. Hipertro-
fierea suplimentară poate face ca marginea dreaptă a atriului stâng să
se extindă până dincolo de aspectul normal superior al atriului drept
şi venei cave superioare. Este observată o margine cardiacă dublă pe
partea dreaptă în incidenţa frontală. Dacă hipertrofia atriului stâng
este mai puţin accentuată, tot mai poate fi observată o margine
dublă, din cauza radiodensităţii crescute a atriului stâng. Pe incidenţa
de profil, marginea postero-superioară a siluetei cardiace se
proiectează mai posterior decât în mod normal.

480 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
FIG. 61-3. Colecţie pericardică. Este prezentă mărirea globală a
inimii, cu indicele cardiotoracic mai mare de 50 %. Deşi ar fi
prezentă o siluetă cardiacă similară şi la pacienţii cu cardiomiopatie
dilatativă, acest pacient avea un revărsat pericardic documentat.
ATRIUL DREPT Hipertrofia atriului drept produce o mărire a
conturului cardiac inferior drept cu creşterea convexităţii. Afecţiunile
ce au ca rezultat hipertrofia atriului drept includ defectul septal
atrial, stenoza sau insuficienţa tricuspidiană şi insuficienţa ventri-
culară dreaptă. În afecţiunile multicamerale, hipertrofia atriului drept
nu se identifică separat.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Rolul primar al tomografiei computerizate convenţionale (TC) în
evaluarea cardiacă a fost de a exclude alte anomalii, cum ar fi
disecţia de aortă, care pot afecta secundar funcţia cardiacă. TC este,
de asemenea, utilă în detectarea proceselor patologice paracardiace
care afectează miocardul datorită rezoluţiei anatomice excelente.
Avantajele examinării TC a structurilor miocardice includ
rezoluţie bună de 0,1 până la 0,5 mm2 şi timpi de explorare mici de 5
minute sau mai puţin pentru torace. Grăsimea epicardică de densitate
scăzută oferă un contrast excelent pentru structurile cardiace de
densitate mai mare. Sunt uşor de detectat calcificările arterelor
coronare sau de la nivelul anevrismelor ventriculare, sau alte modi-
ficări aterosclerotice. Odată cu apariţia scanerelor TC spiral se obţine
un set complet de imagini tridimensionale (3D), permiţând recon-
strucţia imaginilor şi vizualizarea 3D. Deşi scanerele TC convenţio-
nale furnizează o imagine a unei secţiuni la fiecare 2-5 secunde, TC
spiral este în creştere ca disponibilitate pentru departamentele de
urgenţă. TC elicoidală şi TC spirală sunt sinonime.
Tomografia computerizată în spirală
În cazul TC convenţionale (nu în spirală) achiziţia imaginii se face în
felul următor: scanează o secţiune, mişcă pacientul, scanează o
secţiune etc. Aşadar, procesul are două părţi distincte: pornirea razei
mk
X, de obicei pentru 1-2 secunde şi apoi mutarea pacientului la
următoarea poziţie a mesei. Mişcarea pacientului până la următoarea
poziţie mai poate lua încă 2-4 secunde. Aşadar, fiecare secţiune
poate lua aproximativ 5 secunde (1 secundă scanarea şi 4 mişcarea),
numai 20% (1s/5s) din timp este pentru scanare.
TC spirală constă din scanarea continuă a pacientului prin
trasarea unui helix de-a lungul corpului pacientului în timp ce
pacientul este deplasat permanent prin tubul de TC. În acest fel,
scanarea cu raze X este mai lungă, în medie 20 de secunde sau mai
mult, pacientul fiind deplasat concomitent. Eficienţa scanării este de
100%. Cele mai recente tehnici folosesc TC cu detectori multipli
(MDCT). TC cu detectori multipli are senzori pentru patru secţiuni
ordonate şi un timp de rotaţie de 500 de ms. Această tehnologie
permite ca întregul cord să fie scanat în secţiuni subţiri (1,25 mm), în
timpul unei apnei de 35 s, şi cu o rezoluţie temporală de 250 ms.
Este disponibilă sincronizarea ECG concomitentă sau retrospectivă.
Imaginile de TC spirală sunt cu adevărat tridimensionale. În locul
analizei unei serii de secţiuni, este achiziţionat un volum de date,
având următoarele avantaje:
Îmbunătăţirea semnificativă a reconstrucţiilor multiplan şi 3D.
Perturbările date de respiraţie sunt eliminate deoarece setul de date
este achiziţionat în apnee. Datele apar mai "omogene" cu mai
puţine artefacte la reconstrucţiile sagitale şi coronare.
Reconstrucţia secţiunilor la intervale arbitrare. Datorită naturii 3D a
scanării în spirală, imaginile pot fi reconstruite la intervale mai
mici, de ex. 2-3 mm. Aceasta reduce artefactele "în scări" în cazul
reconstrucţiilor 3D.
Achiziţie rapidă. Setul complet de date al unei examinări este
achiziţionat în 20-30s.
Tomografia computerizată cu fascicul de electroni
Tehnologia TC cu fascicul de electroni (Imatron, South San
Francisco, CA) operează printr-o tehnologie diferită de TC spirală
sau convenţională. Cu aceste metode un sistem mare de detectori şi
surse de raze X se rotesc în jurul pacientului. Masa totală a
aparatului de raze X limitează rata de rotaţie la aproximativ o dată la
0,5-1,0 secunde. În cazul TC cu fascicul de electroni, electronii sunt
generaţi şi deviaţi electromagnetic spre ţinte inelare de tungsten
localizate în tubul de sub pacient. Razele X sunt generate de
bombardarea cu electroni a inelelor ţintă. Razele X sunt apoi aliniate
strâns şi direcţionate pentru a trece prin pacient spre un inel dublu de
detectori în tubul de deasupra pacientului. Deoarece nu există
mişcare, timpii de achiziţie a imaginilor sunt mici: o imagine poate fi
achiziţionată la fiecare 58 ms (17 imagini/s). Rezoluţia imaginii este
excelentă, ca şi la TC spirală: 0,1-0,5 mm2. Poate apare o voalare
uşoară a structurilor cardiace la această rată de formare a imaginilor.
Sunt detectate uşor calcificări ale arterelor coronare şi sunt dispo-
nibile imagini cinematice miocardice.
TC cu fascicul de electroni şi TC spiral necesită injectarea
substanţelor de contrast iodate pentru a vizualiza sângele din vase şi
din cavităţile cardiace şi a se diferenţia de miocard propriu-zis. În
cazul TC spirală, se administrează intravenos aproximativ 120 mL de
substanţă iodată de contrast cu o rată de 3 mL/s. În cazul TC cu
fascicul de electroni, se administrează 40-80 mL substanţă de
contrast cu o rată de 2 până la 10 mL/s. În ambele cazuri se folosesc
injectoare ce necesită acces intravenos de calibru mare.
Expunerea la radiaţii este o consecinţă a tuturor metodelor de
scanare TC. În cazul TC convenţionale sau spirale, nivelurile de
radiaţie sunt de 2 până la 4 cGy (2-4 rad) per secţiune tomografică.
Dacă sunt făcute multiple secţiuni la acelaşi nivel al inimii atunci
iradierea creşte direct proporţional cu numărul de secţiuni. TC cu
fascicul de electroni presupune expunere mai mică: fiecare secţiune

61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ
necesită o expunere de 0,54 cGy (540 mrad). Oricum, pentru a
obţine o secvenţă în mişcare a cordului cu TC cu fascicul de elec-
troni, este necesară achiziţionarea unui număr mai mare de imagini
ale secţiunilor astfel încât 10 cadre de mişcare a cordului necesită o
expunere de 5,4 rad. Făcând o comparaţie, o radiografie a coloanei
lombare este aproximativ echivalentul a 1 cGy (1 rad), pe când
iradierea de la o radiografie toracică este de 0,06 cGy (60 mrad).
Aplicaţii
TC cu fascicul de electroni este disponibilă doar în puţine centre de
pe teritoriul Statelor Unite. Detectarea calcificărilor arterelor
coronare este o aplicaţie majoră în curs de dezvoltare. Gradul de
calcificare al arterelor coronare este direct proporţional cu prezenţa
stenozei semnificative a artelor coronare. Sunt determinate rapid cu
această metodă anatomia cardiacă şi raporturile dintre cavităţile
cardiace şi marile vase. Pot fi determinate funcţia cardiacă şi ano-
malii segmentare ale cineticii parietale cardiace deoarece TC cu
fascicul de electroni poate obţine imagini în mişcare ale cordului.
Datorită disponibilităţii limitate a TC cu fasciculul de electroni în
continuare vom prezenta tehnologii care nu folosesc această metodă.
Deşi TC spirală oferă o scanare rapidă, nu este foarte potrivit
pentru a evalua funcţia cardiacă, comparativ cu imagistica ecografică
şi RMN, având în vedere necesitatea folosirii de substanţă de
contrast şi iradierea. Totuşi anatomia cardiacă este evaluată corect.
Anomaliile segmentare ale peretelui miocardic sunt specifice pentru
diagnosticul de tumoră cardiacă sau trombus (Figura 61-4).
Diagnosticul diferenţial al acestor entităţi necesită imagistică în
mişcare, astfel încât pacienţii cu formaţiuni tumorale trebuie evaluaţi
prin ecocardiografie sau RMN.
Tomografia computerizată oferă o imagine bună pentru bolile
pericardului (Figura 61-5). Revărsate pericardice simple au o opaci-
tate redusă în comparaţie cu miocardul şi, dacă este necesar, dimen-
siunea revărsatului poate fi rapid cuantificată. Prezenţa calcificărilor
pericardice este un factor important în diagnosticul pericarditei
constrictive şi corelate cu simptomatologia cresc specificitatea diag-
nosticului. Colecţiile pericardice cu opacitate intensă reprezintă mai
degrabă hematoame localizate cauzate de traumatisme sau intervenţii
chirurgicale.
FIG. 61-4. Neoplasm malign avansat. Tomografia computerizată în
spirală arată revărsat pleural drept, revărsat pericardic şi îngroşarea
septului şi a atriului stâng (săgeţi). [Reprodusă cu permisiunea
Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of acquired cardiac disease, în
Stark DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic Resonance Imaging, 3rd
ed. Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409-438.]
mk
481
FIG. 61-5. Tomografia computerizată cu administrare intravenoasă
de substanţă de contrast evidenţiază colecţie pericardică şi creşterea
în dimensiuni (săgeţi) date de pericardită, asociată cu colecţie
pleurală stângă şi atelectazia lobului inferior stâng. [Reprodusă cu
permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of acquired cardiac
disease, în Stark DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic Resonance
Imaging, 3rd ed. Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409438.]
TC spirală cu administrare intravenoasă de substanţă de contrast
este o metodă excelentă de evaluare a bolilor arterelor pulmonare.
Embolii arterelor pulmonare apar ca defecte de umplere cu radio-
transparenţă scăzută la nivelul arterelor pulmonare opacifiate. TC
spirală poate identifica emboli nu doar în arterele pulmonare prin-
cipale dar şi în ramurile de grad trei şi patru, datorită rezoluţiei spa-
ţiale crescute şi a imaginilor în secţiune transversală a acestor vase.
MDCT simplu detectează şi cuantifică calcificările coronarelor.
Această caracteristică poate avea un rol în excluderea bolii corona-
riene la pacienţii cu durere toracică atipică sau la pacienţii asimpto-
matici cu risc cardiovascular crescut. Scanări mărite de MDCT dau
imagini de rezoluţie mare ale cavităţilor şi ale planurilor valvulare
cardiace. Se poate compara cu ecocardiografia transesofagiană
atunci când se suspicionează trombi cardiaci sau când se cuantifică
stenoza valvulară. Angiografia prin TC cu detectori multipli poate
prezenta anatomia coronarelor (originea şi traiectul proximal),
permiţând aşadar diagnosticul anomaliilor de artere coronare şi eva-
luarea şi urmărirea patenţei grefelor venoase de bypass, a stenturilor
coronare sau a angioplastiei coronare percutanate.1
MEDICINA NUCLEARĂ
Examinările nucleare cardiace explorează mai degrabă fiziopato-
logia decât anatomia cardiacă. Datorită rezoluţiei spaţiale înalte,
RMN şi TC sunt mai potrivite pentru studiul anatomic al cordului.
Totuşi, explorările nucleare ale cordului rămân principala metodă de
evaluare a funcţiei cardiace; în special, angiografia cu radionuclizi
este un element principal în imagistica cardiovasculară.
Tehnici imagistice şi radiofarmaceutice
EVALUAREA PERFUZIEI CARDIACE
Taliu-201 Taliul este un analog al potasiului care este transportat în
celule direct proporţional cu fluxul sangvin regional de către
sistemul Na+K+ATP-ază. La fiecare "trecere" a substanţei de contrast

482 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
aproximativ 85 % este extrasă din sânge de-a lungul patului capilar.
Taliul este extras iniţial de celulele miocardice cu o rată care este
proporţională cu fluxul sangvin regional, dar este apoi redistribuit
pentru a menţine echilibrul cu concentraţia din sânge. Aşadar,
imaginile precoce ale unei scanări la care s-a folosit Taliu reflectă
fluxul sangvin, iar imaginile tardive (faza de redistribuţie) reflectă
cantitatea de K+ intracelular din sânge. Pe de alta parte, cantitatea de
K+ intracelular reflectă viabilitatea celulară. Faza de redistribuţie
apare de obicei la 4 până la 24 de ore de la injectarea iniţială de taliu.
În combinaţie cu hiperemia coronară indusă de efort sau
farmacologic (dipiridamol sau adenozină), imagistica cu taliu poate
distinge un fluxul sangvin normal, ischemia, infarctul şi miocardul
hibernant. Ţesutul miocardic situat distal faţă de o stenoză a arterei
coronare nu poate să-şi crească vascularizaţia în condiţii de stres sau
hiperemie şi astfel apare o activitate scăzută a trasorului radioactiv.
Totuşi, pe imaginile la 4 ore taliul se redistribuie în aceste zone şi
activitatea trasorului radioactiv în miocard devine mai uniformă. În
cazul infarctului, imaginile tardive nu arată nici un semn de redistri-
buţie a trasorului radioactiv, reflectând lipsa K+ intracelular sangvin
în zona infarctată. În cazul miocardului hibernant, redistribuţia are
loc în 24 de ore.
Techneţiu Radionuclizii de techneţiu sunt mai uşor de utilizat şi au
o disponibilitate mai mare în departamentele de medicină nucleară.
Agenţii cu techneţiu sunt disponibili pe scară largă şi sunt produşi de
un generator în laboratorul de medicină nucleară, pe când taliul
necesită un ciclotron pentru producţie. Cel mai frecvent utilizat agent
cu techneţiu este techneţiu-99m sestamibi (99mTc-sestamibi). Acest
agent este fixat de către miocard direct proporţional cu fluxul sangvin
miocardic. Ulterior moleculele de sestamibi rămân seches-trate în
miocard şi nu se redistribuie (comportament contrar faţă de taliu).
Aşadar, captarea iniţială la nivel miocardic reflectă fluxul sangvin în
momentul injectării. În mod tipic, 99mTc-sestamibi este injectat iniţial
la punctul de maxim efort sau în timpul perioadei de vasodilataţie
coronară maximă (indusă de dipiridamol sau adenozină).
99m
Tc-sestamibi nu se redistribuie tardiv. Infarctul miocardic sau
scăderea fluxului sangvin din cauza stenozei coronare semnificative
apar pe imagini ca defect de captare. Pentru a diferenţia aceste două
posibilităţi, este administrată o a doua doză de 99mTc-sestamibi în
timp ce pacientul se află în repaus. Dacă imaginile din repaus arată o
distribuţie uniformă a trasorului radioactiv, atunci defectul văzut pe
imaginile de stres se datorează ischemiei. Zone persistente de
absenţă a trasorului radioactiv pe imaginile din repaus indică zone de
infarct miocardic.
Angiografia cu radionuclizi sincronizată
Angiografia sincronizată cu radionuclizi (RNA) a rămas standardul
de aur pentru evaluarea funcţiei globale a ventriculului stâng. Acest
test are avantajul de a putea fi aplicat la aproape toţi pacienţii, fără a
fi influenţat de constituţia corporală sau de bolile subiacente. În
plus, spre deosebire de ecocardiografie, RNA este realizată aproape
fără ajutorul unui operator. Expunerea la radiaţii este mică şi se pot
face examinări seriate ale funcţiei cardiace la acelaşi pacient.
În cazul RNA se marchează o mostră de sânge cu radionuclid cu
techneţiu şi se obţin o serie de imagini ale cordului. Aceste imagini
sunt sincronizate cu unda R de pe ECG. Evaluarea funcţiei globale şi
a fracţiei de ejecţie presupun măsurarea nivelului de radioactivitate
în diverse momente pe tot parcursul ciclului cardiac. Numărul de
particule radioactive este direct proporţional cu volumul de sânge
intracardiac. Aşadar, această metodă nu defineşte geometria precisă a
ventriculului stâng, deoarece este măsurat doar numărul de particule
total şi, deci, volumul total. În cazul folosirii ei nu se poate evalua
mk
anatomia exactă ventriculului stâng. Prin folosirea procedeelor
sincronizate este posibilă evaluarea funcţiei segmentare a inimii,
datorită afişării imaginilor în mişcare. Oricum, rezoluţia imaginilor
este limitată şi avantajul examinării se bazează în principal pe
cuantificarea precisă a funcţiei globale a ventriculului stâng.
Funcţia ventriculară este estimată prin evaluarea calitativă a
motilităţii peretelui cardiac şi prin aprecierea cantitativă a particu-
lelor radioactive. Graficele generate de calculator sunt integrate de
un analist experimentat rezultând evaluarea motilităţii regionale a
peretelui. RNA permite în special o vizualizare bună a peretelui
lateral al ventriculului stâng, unde nu se suprapun alte segmente
cardiace. Deşi funcţia sistolică este uşor de evaluat, funcţia diastolică
a ventriculului stâng este mai frecvent evaluată prin ecocardiografie.
Imaginile cardiace la "prima trecere"
a radionuclidului
Dacă radionuclidul este injectat rapid şi viteza de achiziţie a imagi-
nilor este rapidă, "prima trecere" a radionuclidului poate fi urmărită
în timp ce parcurge cordul. Această metodă se bazează pe urmărirea
bolusului de radionuclid în timp ce trece prin cavităţile ventriculare
imediat după ce a fost injectată substanţa de contrast. În această
tehnică, timpul de achiziţie este foarte rapid (30 s), permiţând
evaluarea în timpul unui număr mic de bătăi cardiace, limitând astfel
rezoluţia spaţială.
Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng este determinată prin ur-
mărirea pasajului trasorului nuclear între ventriculul stâng şi cel drept.
Injectarea trasorului nuclear trebuie să fie rapidă altfel se va produce o
separare slabă a trasorului radioactiv între cele două părţi ale inimii.
Când se foloseşte această metodă la pacienţii cu aritmii, defect septal
atrial sau regurgitări semnificative mitrale sau tricuspidiene vom avea
subestimări ale fracţiei de ejecţie. Examinările cordului la "prima
trecere" ce folosesc 99mTc-sestamibi dau posibilitatea ca funcţia cardiacă
şi perfuzia să fie evaluate în cursul aceleaşi examinări.
Imagistica sincronizată a perfuziei
După injectare de 99m Tc-sestamibi, imaginile pot fi achiziţionate
astfel încât multiplele momente sau cadre din timpul ciclului cardiac
să poată fi corelate cu etapele acestuia. Funcţia inimii poate fi
analizată calitativ prin evaluarea îngroşărilor parietale sau a dis-
funcţiei segmentare. Aşadar, perfuzia inimii poate fi evaluată în
concomitent cu funcţia cardiacă. Imagistica ajută la deosebirea între
adevăratele defecte uşoare de perfuzie şi artefactele de imagine,
precum diferenţierea dată de atenuarea semnalului de către ţesutul
mamar supraiacent sau diafragm. Când sunt prezente defecte severe
de perfuzie, imagini de infarct sau de îngustare semnificativă a
arterelor coronare, estimarea precisă a fracţiei de ejecţie este dificil
de determinat.
Aplicaţii
Scintigrafia perfuziei miocardice este o metodă neinvazivă, cu
sensibilitate crescută pentru diagnosticul şi evaluarea bolii corona-
riene. Stenoza semnificativă a coronarelor poate fi evaluată la
populaţii cunoscute sau suspectate de boală coronariană, după
intervenţii terapeutice, preoperator pentru stabilirea riscului şi pentru
a stabili un prognostic după ischemie acută sau infarct.
O aplicaţie mai recentă a acestei tehnici s-a făcut pentru pacienţii
care se prezintă cu dureri precordiale în Departamentul de Urgenţă.
La un subset de pacienţi cu probabilitate intermediară sau joasă de
boală coronariană şi dureri precordiale (angină instabilă), a fost
raportată o rată de nediagnosticare a unui sindrom coronarian acut
(SCA) de 5 până la 8 %. Mai multe centre de pe teritoriul Americii
 mk
61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ 483

au folosit scintigrafia de perfuzie miocardică pentru a împărţi acest
subset în categorii cu risc mare şi cu risc mic pentru a reduce
incidenţa nediagnosticării SCA şi a numărului de internări inutile
pentru dureri toracice necardiace. Într-un studiu efectuat la Medical
College of Virginia ce a cuprins 1187 pacienţi, imagistica perfuziei
cu 99mTc-sestamibi a fost folosită pentru a defini evoluţiile critice ale
acestei populaţii. 2 Folosind criterii clinice bine stabilite, rata
evenimentelor cardiace într-un an de urmărire la pacienţii cu rezul-
tate anormale la scanare a fost de 42 % faţă de 3 % (revascularizare)
la cei fără semne anormale la scanare. Din cei cu rezultate anormale
la scanare, 11 % au avut infarct miocardic şi 8 % au suferit o moarte
de cauză cardiacă; din cei cu rezultate normale, nici unul nu a suferit
infarct miocardic sau deces. Alte centre din ţară au raportat rezultate
favorabile similare.3,4
Protocolul folosirii tehnicilor de imagistică nucleară în departa-
mentul de urgenţă este foarte similar cu protocoalele de perfuzie
miocardică la efort convenţionale, cu excepţia că injectările se fac în
repaus în timpul durerii precordiale. Rapoartele preliminare indică
faptul că sincronizarea injectărilor cu momentul durerilor precordiale
poate ameliora sensibilitatea diagnosticului; totuşi, alte centre au
raportat rezultate bune, injectarea făcându-se în termen de 12 ore de
la declanşarea durerii precordiale.5 99mTc-sestamibi şi tetrofosminul
sunt folosite datorită proprietăţilor lor favorabile imagistice de
redistribuţie minimă şi a dozimetriei radiaţiei care este mai mică în
comparaţie cu 201 Tl clorid. După injectarea intravenoasă, aceşti
trasori radioactivi 99mTc sunt captaţi puternic şi reţinuţi pentru câteva
ore în interiorul miocardului într-o distribuţie proporţională cu fluxul
sangvin coronar. Acest lucru permite achiziţionarea imaginilor
câteva ore mai târziu după evaluarea sau terapia din Departamentul
de Urgenţă. Datorită dozimetriei mai favorabile a trasorilor 99mTc se
foloseşte un dozaj mai mare de aproximativ 7-10 ori faţă de doza
injectată de 201 Tl. Acest lucru permite realizarea unor imagini
tomografice de înaltă calitate (TC cu emisie de fotoni) şi sincroni-
zarea ECG, care aduce informaţii în plus, inclusiv evaluarea
motilităţii peretelui cardiac, îngroşării parietale şi a fracţiei de ejecţie
ventriculară stângă. La pacienţii cu examen normal de perfuzie în
repaus se poate face în ambulator evaluarea suplimentară cu
examenul de perfuzie miocardică la stres. Studii preliminare au
demonstrat eficienţa costurilor acestei stratificări în funcţie de risc şi
studii suplimentare sunt acum în desfăşurare. Figurile 61-6, 61-7 şi
61-8 ilustrează utilitatea scintigrafiei perfuziei miocardice la un
pacient cu durere precordială acută.
Un bărbat alb de 59 de ani hipertensiv care a ajuns în departa-
mentul de urgenţă cu durere precordială intermitentă cu durată de 6
ore. Rezultatele examenului clinic şi ale electrocardiografiei erau
normale. Iniţial nivelurile enzimelor cardiace (CK-MB, mioglobina şi
troponina T) erau normale. Imaginile tomografiei computerizate cu
emisie de fotoni a perfuziei cu 99mTc-sestamibi au decelat o zonă mode-
rată (săgeata) de hipoperfuzie în peretele inferolateral central şi proxi-
mal. Pacientul a fost dus direct la sala de coronarografie, care a eviden-
ţiat o stenoză de circumflexă marginală de 95 % care a fost tratată cu
succes prin angioplastie. (Prin amabilitatea Ethan Spiegler, MD.)
ECOCARDIOGRAFIE
Ecocardiografia foloseşte utilizarea ultrasunetelor pentru a produce
imagini ale inimii şi vaselor mari. Acest termen general include
tehnicile M-mode, imagistica bidimensională (2D), Dopplerul pulsat
şi color. Frecvent, o examinare completă cordului va folosi o
combinaţie a acestor metode.

FIG. 61-6. Un bărbat alb de 59 de ani hipertensiv care a ajuns în Departamentul de Urgenţă cu durere precordială intermitentă cu durată de
6 ore. Rezultatele examenului clinic şi ale electrocardiografiei erau normale. Iniţial nivelurile enzimelor cardiace (CK-MB, mioglobina şi
troponina T) erau normale. Imaginile tomografiei computerizate cu emisie de fotoni a perfuziei cu 99mTc-sestamibi au decelat o zonă moderată
(săgeata) de hipoperfuzie în peretele inferolateral central şi proximal. Pacientul a fost dus direct la sala de coronarografie, care a evidenţiat o
stenoză de circumflexă marginală de 95 % care a fost tratată cu succes prin angioplastie. (Prin amabilitatea Ethan Spiegler, MD.)

484 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
Ecocardiografia reprezintă una din cele mai frecvent aplicate
metode de diagnostic cardiac, după radiografia toracică. În departa-
mentul de urgenţă, aceasta este utilă mai ales în traumatisme, în
cadrul examinării FAST pentru a identifica hemopericardul (vezi
Cap. 251) şi pentru evaluarea activităţii electrice fără puls. Alte
aplicaţii standard includ evaluarea dimensiunii şi funcţiei cavităţilor
cardiace, caracteristicile fluxului la nivel ventricular, evaluarea
pericardului şi identificarea formaţiunilor cardiace - tumori, vegetaţii
sau calcificări valvulare, trombi (Figura 61-9). Avantajele acestei
tehnici sunt costul relativ scăzut, portabilitatea echipamentului
ecografic, confortul şi siguranţa pacientului.
Deşi utilizarea ecocardiografiei este foarte răspândită, există
limite ale acestei tehnici. Această metodă este foarte dependentă de
operator. Poziţionarea pacientului este crucială, iar reglările specifice
aparatului trebuie să fie făcute pentru a optimiza examinarea fiecărui
pacient. Aceste reglări pot altera substanţial abilitatea diagnostică a
acestei examinări. Anumiţi pacienţi au "ferestre ecografice" necores-
punzătoare. Acest lucru limitează calitatea examinării la pacienţii cu
BPOC, obezitate şi cu anumite deformări musculoscheletale. Utili-
zarea ecocardiografiei transesofagiene elimină limitările ecografiei
transtoracice la aceste populaţii de pacienţi.
mk
FIG. 61-7. Reprezentare tridimensională
a datelor obţinute prin tomografie com-
puterizată cu emisie de fotoni sincro-
nizată la sfârşitul diastolei.
Impedanţa acustică
Noţiunile de fizică a ultrasunetelor sunt discutate în detaliu în Cap.
303. La interfaţa tisulară, ultrasunetele sunt reflectate înapoi la
transductor sau sunt împrăştiate în direcţii diferite. Marginea
endocardică reprezintă o interfaţă speculară; ultrasunetele sunt
complet reflectate de la suprafaţa acestei interfeţe când au un unghi
de incidenţă de 90 de grade. Pe măsură ce undele au o direcţie mai
paralelă faţă de endocard, reflexia undelor scade.
Ultrasunetele reflectate de eritrocite pot fi folosite pentru a
cuantifica fenomenul Doppler şi a măsura viteza eritrocitelor.
Fenomenul Doppler se referă la creşterea frecvenţei ultrasunetelor
atunci când mişcarea eritrocitelor se face spre transductor şi scăderea
frecvenţei atunci când mişcarea se face îndepărtându-se de trans-
ductor (transformarea Doppler). În modul de afişare Doppler,
sângele ce curge spre transductor este codat cu roşu; sângele care
curge îndepărtându-se de transductor este indicat cu albastru.
Intensitatea roşului sau albastrului este afişată proporţional cu viteza.
Vitezele sunt cel mai precis calculate când unghiul dintre unda emisă
şi fluxul de sânge este aproape de 0. Tehnicile de ecografie cu
ultrasunete pulsate pot fi utilizate pentru a stabili viteza sângelui: o
FIG. 61-8. Reprezentarea "în ţintă" a datelor obţinute
prin tomografie computerizată cu emisie de fotoni sincro-
nizată. Sunt vizibile hipoperfuzia peretelui inferolateral
proximal, hipochinezie uşoară şi îngroşare diminuată a
peretelui. Este păstrată funcţia globală ventriculară
stângă.

61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ
FIG. 61-9. Ecocardiografia unui pseudoanevrism al peretelui
inferior cauzat de ruptura prealabilă a peretelui ventricular stâng.
[Reprodusă cu permisiunea Burton AA, Lima JAC: Ecocardiografia
la pacienţii cu infarct miocardic acut, din Lima JAC (ed): Diagnostic
Imaging în Clinical Cardiology. London, Martin Dunitz, 1998, p.
serie de pulsaţii rapide sunt trimise spre ţesut, urmate de o pauză
scurtă necesară captării undelor reflectate.
Ecocardiografia M-mode
Ecografia M-mode este folosită în imagistica medicală doar în
ecocardiografie. Principalul avantaj al acestui tip de afişare este că
rezoluţia temporală mare, de aproximativ o milisecundă, putând fi
afişată pe axa timpului. În comparaţie cu aceasta, achiziţiile clasice
2D sunt actualizate de aproximativ 30 de ori pe secundă. Aşadar,
ecografia M-mode are o rezoluţie temporală excelentă şi poate fi
folosită pentru a afişa mişcarea periodică a valvelor cardiace sau a
vegetaţiilor. În cazul folosirii acestei metode iniţial se selectează
modul 2D. Este selectată apoi o singură linie sau o secţiune a ima-
ginii 2D, de obicei de-a lungul unui plan valvular. Imaginile M-mode
arată semnalul ultrasonografic reflectat de-a lungul acestei singure
linii cu actualizare continuă la fiecare milisecundă.
Aplicaţii
INFARCT MIOCARDIC Utilizarea ecocardiografiei pentru eva-
luarea SCA este limitată în departamentul de urgenţă. Oricum,
aplicaţiile care anterior erau nu erau utilizate în departamentul de
urgenţă sunt acum mai frecvente odată cu apariţia unităţilor de
„monitorizare cardiacă” sau „de evaluare a durerilor precordiale”.
Ecocardiografia este mai sensibilă şi mai specifică decât anamneza şi
semnele ECG pentru diagnosticul infarctului miocardic la pacienţii
ce se prezintă cu dureri precordiale. În câteva serii clinice, au fost
observate anomalii de cinetică parietală a ventriculului stâng la 89-
100 % dintre pacienţii cu infarct transmural.6 Sensibilitatea ecocardi-
ografiei în detecţia infarctului nontransmural este oarecum mai mică
şi depinde de grosimea segmentului de miocard infarctizat. În plus,
pacienţii la care nu s-a detectat ecografic nici o anomalie de motili-
tate a peretelui au avut infarcte mai mici şi complicaţii mai puţine.6
Ecocardiografia este, de asemenea, utilă pentru diagnosticul şi
managementul durerilor toracice datorate altor cauze decât infarc-
tului miocardic. Pacienţii cu dureri precordiale datorate ischemiei
mk
485
miocardice au, de obicei, anomalii de cinetică parietală detectabile
ecografic şi în absenţa infarctului miocardic. Alte cauze de durere
toracică, incluzând disecţia de aortă, cardiomiopatia hipertrofică,
boala cardiacă valvulară, pericardita şi embolia pulmonară pot fi
diagnosticate sau suspectate pe baza ecocardiografiei transtoracice.
Ecocardiografia în faza precoce a infarctului miocardic acut
furnizează informaţii importante pentru alegerea managementului şi
a determinării prognosticului pe termen scurt, în plus faţă de facili-
tarea diagnosticării. Localizarea şi dimensiunea anomaliilor de
cinetică a peretelui se corelează bine cu artera coronară implicată în
infarct. Obstrucţia arterei coronare descendentă anterioară stângă
provoacă, de obicei, disfuncţia peretelui anterior, septal şi apical ale
ventriculului stâng. Akinezia segmentului bazal al peretelui anterior
indică ocluzia arterei coronare descendentă anterioară stângă,
proximal faţă de originea primei septale, element important de
prognostic. Există o suprapunere a zonelor afectate în infarctul
miocardic produs de ocluzia arterele coronare circumflexă stângă şi
dreaptă. Ocluzia oricăruia dintre aceste vase poate produce tulburări
de cinetică în segmentele mijlocii şi bazale ale pereţilor posterior şi
inferior. Anomalii de motilitate limitate la pereţii lateral şi posterior
sunt, de obicei, produse de obstrucţia circumflexei, pe când anoma-
liile limitate la segmentul bazal inferior sunt caracteristice obstrucţiei
arterei coronare drepte. Relaţia dintre extinderea anomaliilor
regionale de cinetică parietală şi cantitatea de miocard necrozat este
influenţată de mai mulţi factori, inclusiv prezenţa ischemiei, side-
rarea miocardică sau supraîncărcarea volemică. În comparaţie cu
examenul histopatologic, ecocardiografia tinde să supraestimeze
cantitatea de miocard necrozat precoce în cursul infarctului mio-
cardic. În ciuda acestei limitări, estimarea ecocardiografică a
dimensiunilor infarctului se corelează bine cu cea cuantificată prin
creşterea creatinkinazei, imagistica cu radionuclizi şi ventriculo-
grafia de contrast. Evaluarea precoce ecocardiografică a funcţiei
ventriculului stâng în cursul infarctului miocardic este un predictor
mai bun al mortalităţii intraspitaliceşti decât cei mai puternici
parametri prognostici clinici. O fracţie de ejecţie determinată
ecocardiografic mai mare de 40 % a fost corelată cu o mortalitate pe
termen scurt scăzută şi poate fi utilizată pentru a selecta pacienţii cu
risc scăzut pentru a fi externaţi mai repede.7 Un flux mitral cu o undă
E înaltă (la evaluarea Doppler a umplerii ventriculului stâng) s-a
corelat cu o presiune telediastolică VS crescută şi un prognostic mai
prost.
Ecocardiografia a fost folosită pentru a evalua eficienţa terapiei
trombolitice. Timpul necesar ameliorării funcţiei ventriculului stâng
după reperfuzie este legat de durata ischemiei şi de dimensiunea
zonei ischemiate. Ameliorarea contractilităţii detectabilă ecocardio-
grafic se poate produce în primele 24 de ore la pacienţii cu reper-
fuzie reuşită după tromboliză sau angioplastie percutană. Întârzierea
în recuperarea funcţiei contractile, chiar şi după o reperfuzie de
succes, limitează utilitatea ecocardiografiei în evaluarea succesului
terapiei trombolitice.
Folosirea frecventă a ecocardiografiei precoce în cursul infarc-
tului miocardic reflectă utilitatea clinică, disponibilitatea şi siguranţa
acestei tehnici. Ecocardiografia are şi unele neajunsuri în diagnosti-
carea şi managementul precoce al infarctului miocardic acut. Cali-
tatea imaginilor ecocardiografice depinde de experienţa operatorului
şi de constituţia pacientului. Nu se pot obţine imagini adecvate
pentru evaluarea cineticii parietale la 5 până la 15 % dintre pacienţii
în studiile clinice.6 Cinetica parietală anormală poate fi prezentă la
pacienţi cu sindrom Wolff-Parkinson-White, bloc de ramură,
supraîncărcare de ventriculul drept şi post chirurgie cardiacă.
Oricum, spre deosebire de pacienţii cu infarct miocardic, la aceşti
pacienţi îngroşarea peretelui este de obicei păstrată. Dimpotrivă,

486 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
miocardita poate determina pierderea regională a îngroşării peretelui
şi este posibil să nu fie diferenţiată ecografic de un infarct. În plus,
este câteodată dificil de diferenţiat tulburările de cinetică nou apărute
de cele preexistente. Valoarea utilizării ecocardiografiei ca metodă
de screening în departamentul de urgenţă nu este superioară evaluării
clinice şi prognostice din cursul spitalizării.8
INSUFICIENŢA MITRALĂ ACUTĂ Această afecţiune necesită
deseori intervenţie chirurgicală de urgenţă şi are o rată de mortalitate
mai mare ca boala mitrală cronică. Etiologia include endocardita, ische-
mia acută sau infarctul miocardic, insuficienţa valvei protetice şi rup-
tura de cord datorată bolii mitrale mixomatoase sau a traumatismului.
Semnele ecocardiografice din insuficienţa mitrală acută includ
mk
semnul "şarpelui", care corespunde vibraţiei cordajului rupt în atriul
stâng. Ruptura muşchiului papilar poate produce desprinderea
extremităţii implicate. Direcţia jetului de regurgitare mitrale este
diferită în functie de porţiunea foiţei valvulare afectate: afectarea
foiţei anterioare valvulare este asociată cu jet de regurgitare orientat
posterior şi afectarea foiţei posterioare determină direcţionarea
anterioară a jetului. Ecocardiografia transesofagiană este superioară
ecografiei transtoracice pentru determinarea gravităţii şi etiologiei
bolii valvulare.
INSUFICIENŢA AORTICĂ ACUTĂ Insuficienţa aortică acută este
rezultatul traumatismelor, endocarditei sau disecţiei de aortă. Această
afecţiune duce rapid la deces şi necesită intervenţie chirurgicală
FIG. 61-10. Imagini de rezonanţă magnetică a cordului
normal pe axele scurte de la baza inimii (A) prin
apexul cardiac (B). Sunt afişate imagini consecutive de
la stânga la dreapta şi de sus în jos. LAD = (left
anterior descending) artera coronară descendentă
anterioară stângă, LV = (left ventricle) ventriculul
stâng; PM = (papillary muscles) muşchii papilari; RV =
(right ventricle) ventriculul drept; RVOT = (right
ventricular outflow tract) cale de ejecţie VD; S =
septul; T = trabeculaţii ventriculare drepte. [Reprodusă
cu permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of
acquired cardiac disease, în Stark DD, Bradley WGJ
(eds): Magnetic Resonance Imaging, 3rd ed.
Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409438.]
 mk
61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ 487

rapidă. Ecocardiografia transesofagiană poate fi necesară pentru a Pentru determinarea contrastului în RMN doi parametrii sunt
caracteriza tipul afectării valvulare sau arhitectura inelului valvular utili în special: timpul de repetiţie (TR) care descrie intervalul dintre
în această afecţiune. două pulsuri de radiofrecvenţă consecutive şi timpul de ecou (TE),
Pentru insuficienţa aortică cronică, Doppler-ul color demon- care este timpul după emiterea pulsului de radiofrecvenţă când
strează existenţa unui jet de regurgitare în ventriculului stâng. Totuşi, aparatul "ascultă" primirea unui semnal de la pacient. Prin modifi-
în cazul insuficientei acute echilibrarea rapidă a presiunilor din aortă carea valorilor TR şi TE, se obţin diferite tipuri de contrast ale
şi ventriculul stâng de dimensiuni normale produce un jet mic greu imaginii (vezi Tabelul 305-1). Pentru informaţii mai detaliate cu
vizibil sau poate fi chiar absent. Aspectul curbei spectrale în Doppler privire la principiile fizicii folosite în RMN, cititorului îi sunt
continuu va avea un vârf mic al vitezei şi o curbă a decelerării recomandate manualele de specialitate despre acest subiect, (autori-
extrem de rapidă. Aceste semne corespund cu lipsa percepţiei suflu- Berning şi Steensgaard-Hansen).9
lui regurgitării acute la auscultaţie. În cazurile cele mai severe, există
un mic flux diastolic în ventricul, deoarece aorta şi ventriculul stâng Secvenţe pulsate de rezonanţă magnetică
devin o cavitate continuă. Închiderea precoce a valvei mitrale sau
insuficienţa mitrală diastolică pe ecocardiografia M-mode sau 2D
IMAGISTICA PRIN TEHNICA SPIN ECHO CONVENŢIONALĂ
este un semn de gravitate. Închiderea precoce a valvei mitrale indică
Cea mai obişnuită tehnologie pulsată utilizată în mod tradiţional
o insuficienţă aortică acută, severă şi decompensată.
pentru imagistica cardiacă este cea prin tehnica spin echo
IMAGISTICA PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ
NUCLEARĂ
Imagistica prin rezonanţă magnetică devine rapid standardul de aur
în materie de evaluare neinvazivă a structurii şi funcţiei cardiace.
Contrastul puternic dintre sângele în mişcare şi miocard obţinut prin
RMN, înalta rezoluţie spaţială (Figura 61-10) şi lipsa radiaţiei
ionizante contribuie la conturarea unei tehnici excepţionale de
evaluare miocardică. Scanerele cardiovasculare speciale pe bază de
RM sunt acum disponibile la scară largă în majoritatea centrelor
medicale, iar experienţa cu pacienţii în stare critică se extinde. Lipsa
unui scanner RM poate limita capacitatea de intervenţie într-o
situaţie de urgenţă, dar acesta va deveni din ce în ce mai disponibil
în centrele de evaluare cardiacă. Pacienţii vor fi triaţi pentru a
beneficia de studii RM pe baza examinărilor intermediare realizate
prin ecocardiografie sau TC. Cu toate acestea, medicul de urgenţă
trebuie să înţeleagă rolul din ce în ce mai important al RMN pentru
pacienţii care au probleme de diagnostic după evaluările imagistice
iniţiale. Imagistica pe bază de rezonanţă magnetică reprezintă cel
mai bun studiu pentru afecţiuni care implică inima dreaptă, struc-
turile paracardiace şi anomaliile morfologice ale miocardului. Un
domeniu în dezvoltare cu privire la utilizarea RMN este reprezentat
de detectarea infarctul miocardic în condiţii de durere toracică cu
ECG şi enzime serice neconcludente.
Această secţiune tratează principiile şi aplicaţiile specifice ale
RMN pentru a oferi o bază pentru specialiştii în medicină de urgenţă
care solicită şi evaluează studii de RMN.

Principiile imagisticii pe bază

de rezonanţă magnetică
Imaginile T1 (vezi Cap. 305) sunt, în general, cele care sunt utile
pentru precizarea detaliilor anatomice (Figura 61-11). Imaginile T2
sunt cele care precizează mai bine modificările patologice ale
ţesuturilor. De asemenea, poate fi folosită spectroscopia de
rezonanţă magnetică protonică, în care calitatea imaginii este
proporţională cu numărul de protoni folosiţi. Pot fi generate imagini
sensibile ale fluxului sangvin (imagini în care sângele are semnal FIG. 61-11. Formaţiune paracardiacă evidenţiată cu ajutorul imagi-
puternic sau angiografia RMN). Proprietatea distinctă şi puterea nilor rezonanţă magnetică. Imagini axială ale toracelui arată o
RMN-ului constă în faptul că pot fi folosiţi patru factori fizici diferiţi formaţiune situată posterior de ventriculul stâng. A. Imagine T1, care
(T1, T2, spectroscopia protonică şi fluxul sangvin) pentru a obţine o arată îngroşarea peretelui posterior al ventriculului stâng. B. Imagine
varietate de imagini. În schimb, pentru TC sau ecocardiografie este T2, care arată creşterea intensităţii semnalului în interiorul
folosit numai un factor (atenuarea razelor X sau respectiv a ultrasu- formaţiunii. Biopsia a decelat un hemangiopericitom. [Reprodusă cu
netelor) pentru a produce contrast în imagini. Rezonanţa magnetică permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of acquired cardiac
are capacitatea de a detecta modificări subtile în ţesuturile patologice disease, în Stark DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic Resonance
comparativ cu ţesuturile normale. Imaging, 3rd ed. Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409438.]

488 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
FIG. 61-12. Imagini de rezonanţă magnetică a disecţiei de aortă.
Imaginea T1 axială decelează locul vindecării anterioare a disecţiei
de aortă ascendentă. Există îngroşare a ţesutului conjunctiv rezidual
din jurul aortei ascendente (săgeata). Persistenţa unei disecţii
reziduale în aorta descendentă. Pacientul este cunoscut cu boală
Marfan.
convenţională sincronizată cu ciclul cardiac. În această tehnică, TR
este egal ca durată cu intervalul RR. Deoarece timpul T1 miocardic
este de ordinul a 800 ms, se obţine doar T1 ponderat (Figura 61-12).
Calitatea imaginii este moderată şi depinde puternic de sincronizarea
cu ECG-ul şi de imobilitatea pacientului pe parcursul achiziţiei.
Oricum, diferenţa de contrast între cord, ţesutul adipos epicardic şi
cavităţile ventriculare este relativ bună.
Imagini T2 spin echo sunt obţinute prin sincronizarea cu
multiplii ai intervalului RR. Timpul de achiziţie este destul de lung
dacă sunt folosite tehnici spin echo convenţionale. Calitatea imagi-
nilor T2 este mai slabă decât cea a imaginilor T1, din cauza unor
raporturi de semnal-zgomot mai mici, asociate tipic cu imaginile T2.
De asemenea, pot fi mai pronunţate artefactele datorate mişcărilor
cardiace şi respiratorii din cauza timpului crescut de achiziţie.
Imaginile T2 nu sunt de obicei necesare pentru evaluarea anatomiei
mk
cardiace dar sunt mai utile pentru descrierea formaţiunilor cardiace
sau paracardiace. (vezi Figura 61-11B). În aceste cazuri, de obicei,
formaţiunea este relativ imobilă în comparaţie cu miocardul, astfel
încât calitatea imaginii este bună. Folosirea de secvenţe pulsate T2
fast spin echo sau turbo spin echo sunt disponibile la majoritatea
aparatelor noi de RM. Aceste metode reduc timpul de achiziţie
pentru imaginile T2. Din cauza intensităţii puternice a semnalului
ţesutului adipos, când se foloseşte fast spin echo se adaugă un puls
de radiofrecvenţă pentru a face acest ţesut să fie foarte închis la
culoare. Acest lucru ajută şi la delimitarea structurilor nonadipoase.
TEHNICI DE IMAGISTICĂ CINEMATICĂ Imagistica cinematică
în RMN-ul cardiac constă dintr-o secvenţă de imagini în mişcare
din faze diferite ale ciclului cardiac (Figura 61-13). Pentru a genera
imagini cinematice, acestea trebuie sincronizate cu ciclul cardiac. În
achiziţia imaginilor cinematice, pulsul imagistic este setat să se
declanşeze, sau este sincronizat cu debutul undei unda R de pe ECG.
O secvenţă completă cinematică a cordului este obţinută în timpul
unei apneei pe durata a 12-18 bătăi cardiace. Principiile fizice ale
tehnicii rezidă în saturarea ţesuturilor staţionare de fond, în timp de
fluxul sanguin are o intensitate a semnalului mai mare. Imagistica
cinematică în apnee a cordului poate fi realizată în orice plan
anatomic, de ex. paralel cu axul lung sau axul scurt al inimii.
Aplicaţii specifice ale rezonanţei magnetică
FORMAŢIUNI CARDIACE ŞI PARACARDIACE Pacienţii cu
formaţiuni cardiace şi paracardiace pot fi evaluaţi în Departamentul
de Urgenţă sau pot fi trimişi pentru RMN ambulator în funcţie de
circumstanţe. Suspiciunea unui astfel de diagnotic poate apare prin
descoperiri incidentale pe o radiografie toracică simplă sau o
ecocardiografie. Rezonanţa magnetică este foarte potrivită pentru
analiza anatomiei cardiace datorită rezoluţiei sale temporale şi
spaţiale ridicate. Beneficiază de un câmp mare de vizualizare şi
precizează relaţiile leziunii cu pereţii cavităţilor cardiace, cu valvele,
cu pericardul, cu trunchiurile aortic şi pulmonar şi cu vasele mari de
la baza cordului. Secvenţe sincronizate cu ECG-ul, sânge-alb
(gradient echo) şi sânge-negru (spin echo) pot fi obţinute în orice
plan. Chiar dacă diagnosticul specific este greu de obţinut, RMN-ul
poate preciza anumite componente ale formaţiunii (grăsime, sânge şi
FIG. 61-13. Imagine de rezonanţă mag-
netică care evidenţiază disfuncţia valvei
mitrale. Imaginile din timpul sistolei şi
diastolei arată un jet de regurgitare închis
la culoare ce se întinde de la planul val-
vular la atriul stâng în sistolă, compatibil
cu insuficienţa mitrală. [Reprodusă cu
permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL:
MRI of acquired cardiac disease, în Stark
DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic
Resonance Imaging, 3rd ed. Philadelphia,
CV Mosby, 1998, pp. 409438.]

61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ
lichid), poate preciza localizarea şi extinderea şi poate arăta gradul
de vascularizaţie.
ANEVRISMUL VENTRICULAR STÂNG Anevrismul ventricular
stâng este o complicaţie potenţială a infarctului miocardic acut
transmural. De obicei, este localizat în zona anteroseptală sau
apicală. Pacienţii pot prezenta aritmii, episoade tromboembolice şi
insuficienţă cardiacă congestivă.
Pseudoanevrismul ventricular stâng apare după ruptura perete-
lui liber delimitată ulterior de pericardul aderent sau de ţesut
cicatriceal. Această afecţiune poate fi provocată de infarct miocardic,
intervenţie chirurgicală cardiacă, traumatism sau infecţii. Spre
deosebire de anevrismul adevărat acesta apare frecvent după un
infarct miocardic inferior, producându-se la nivelul peretelui lateral,
apical sau inferior. Electrocardiograma şi radiografia toracică sunt
teste nespecifice pentru diagnosticul acestor afecţiuni.
Efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene şi a RMN-ului
sunt paşii următori ce trebuie realizaţi atunci când este prezentă o
astfel de suspiciune. Ecocardiografia transesofagiană este mai
neplăcută pentru pacient şi nu furnizează un câmp mare de
vizualizare în comparaţie cu RMN-ul. De asemenea, RMN-ul
furnizează chirurgului cardiac informaţii funcţionale şi morfologice
preoperator.
ANOMALIILE DE ARTERĂ CORONARĂ Diagnosticul anoma-
liilor de origine ale arterelor coronare trebuie luat în considerare în
cazul sincopei de etiologie neprecizată (şi în cazul infarctului
miocardic şi morţii subite) la adulţii tineri. Mecanismul fiziopato-
logic pare să fie comprimarea vasului cu traiect anormal între aortă
şi trunchiul arterei pulmonare. Angiografia convenţională produce
proiecţii 2D ale anatomiei coronare, pe când RMN-ul identifică
raporturile arterelor coronare, la origine şi pe traiectul proximal, cu
vasele mari, permiţând, aşadar, realizarea unui diagnostic mai precis
şi identificarea riscului morbidităţii şi mortalităţii cardiace în funcţie
de tipul traiectului anormal al coronarelor.
CARDIOMIOPATIA Pacienţii cu cardiomiopatie ce se prezintă la
Departamentul de Urgenţă pot prezenta sincope, aritmii ventriculare
sau atriale şi episoade de insuficienţă cardiacă sau moarte subită.
Cardiomiopatia poate fi rezultatul ischemiei, infecţiei, hipertensiunii
arteriale, bolilor valvulare, afecţiunilor genetice sau poate fi idio-
patică. Imagistica prin rezonanţă magnetică poate evalua morfologia
şi funcţia cardiacă în aceste afecţiuni. Precizează cu acurateţe
localizarea şi gradul de îngroşare a miocardului, cuantifică masa
ventriculară şi prezintă efectul hipertrofiei musculare asupra
volumului cavităţii şi funcţiei ventriculare.
Imagistica prin rezonanţă magnetică este optimă pentru a evalua
efectele unor terapii, precum ablaţia cu radiofrecvenţă în cardiomio-
patiile hipertrofice septale subaortice. Cardiomiopatia restrictivă şi
pericardita constrictivă sunt frecvent evaluate prin RMN. Aceste
afecţiuni au aceleaşi caracteristici clinice. Disfuncţia diastolică,
cauzată de rigiditatea miocardului pentru boala restrictivă şi de
îngroşarea pericardului în cea constrictivă, este procesul patologic
subiacent. Diagnosticul diferenţial este crucial, deoarece pericardita
constrictivă se tratează chirurgical, pe când boala restrictivă este
tratată medical sau prin transplant.
BOALA CORONARIANĂ
Ischemia miocardică şi diagnosticarea neinvazivă a afectării
coronariene RMN-ul de stres asociat cu evaluarea perfuziei
combină administrarea unui vasodilatator farmacologic cu injectarea
mk
489
intravenoasă de substanţă de contrast (pentru RMN agentul este
gadolinium). RMN-ul de perfuzie miocardică la "prima trecere"
evaluează rezerva fluxului coronar. Rezerva fluxului coronar este
definită prin creşterea fluxului sangvin la vasodilataţie maximă,
raportată la fluxul din repaus. Raportul normal este între 3 şi 5 la
indivizii normali. În prezenţa stenozei coronare fixe, rezerva de flux
coronarian este semnificativ redusă10 şi acest lucru induce heterogen-
itatea perfuziei. De fapt, miocardul perfuzat de un vas coronar
stenozat va primi mai puţin sânge faţă de miocardul normal învecinat
în timpul vasodilataţiei maxime
Aceasta indică faptul că pacienţii cu disfuncţie microvasculară
dată de boală vasculară epicardiacă sau de afecţiuni ce modifică
microvascularizaţia, precum hipertensiunea sau diabetul, pot fi
evaluate cu aceste metode.11
Pentru screeningul bolii coronariene, o alternativă la RMN-ul de
perfuzie este evaluarea funcţiei miocardului în timpul stimulării
inotropice. 12 RMN-ul de stress cu dobutamină este analog cu
ecocardiografia de stress cu dobutamină. În această procedură,
imaginile cinematice de RM ale miocardului sunt achiziţionate în
timpul injectării constante de dobutamină în doze crescute. Dobuta-
mina este un agent inotrop şi cronotrop ce induce o creştere a cererii
de oxigen. Testele de stres cu doze mari de dobutamină pot cauza
anomalii de cinetică parietală în teritorii perfuzate de vase coronare
cu stenoză semnificativă hemodinamic. Aceste anomalii de cinetică
sunt identificate în imaginile de RM.
Infarctul miocardic şi viabilitatea miocardică Miocardul
ischemic poate fi disfuncţional. Acest status poate apare în infarct
miocardic, siderare sau hibernarea miocardică. Infarctul presupune o
zonă neviabilă, pe când miocardul siderat sau hibernant reprezintă o
zonă viabilă însă cu o funcţie redusă. Este crucial să se facă diferenţa
FIG. 61-14. Secţiune la nivel medio-ventricular (ventricul stâng)
imagine în ax scurt, obţinută cu tehnica captării tardive. Zona de
captare crescută (săgeţi) indică infarct transmural în teritoriul arterei
circumflexe. Leziunea ischemică apare ca o regiune de hiposemnal
subendocardică determinată de obstrucţie microvasculară (zonă no-
reflow).

490 SECŢIUNEA 7 – BOLILE CARDIOVASCULARE
între aceste două stări, pentru evaluarea prognosticului postinfarct şi
pentru a identifica pacienţii care ar putea beneficia de revasculari-
zarea chirurgicală. Într-adevăr, este inoportună realizarea unui
bypass coronarian pentru a trata un miocard neviabil şi asumarea de
riscuri operatorii inutile pentru pacient.
Imagistica nucleară şi ecocardiografia sunt utilizate de rutină
pentru a cerceta viabilitatea oricărei regiuni de miocard disfuncţional
A dente. Folosirea RMN-ului pentru detectarea infarctizării miocardice
B 22:1804, 1993. [PMID: 8245332]
FIG. 61-15. Secţiuni medio-ventriculare ax scurt (A) şi ax lung
(B) ale ventriculului stâng la un pacient cu infarct gigant septal,
anterior, apical şi inferior. Imaginile au fost obţinute cu tehnica de
captare tardivă. Zonele circulare de hipersemnal precizează
întinderea infarctului (săgeţi,) care este transmural la nivel septal şi
inferior.
mk
decelate la testele de stres, mai ales când tulburările apar după doze
mici sau moderate de dobutamină. Recuperarea funcţiei normale în
timpul testării la stres demonstrează viabilitatea. Aceeaşi abordare
are loc şi în cazul RMN-ului,13 care este adecvat evaluării funcţiei
contractile miocardice.
Rezoluţia temporală a unui aparat de rezonanţă magnetică
modern (40 ms) este suficientă pentru a obţine imagini ale perfuziei
ce cuprind întreg ventriculul stâng la una din două bătăi cardiace.
Injectarea rapidă a unui volum mic de substanţă de contrast este
realizată printr-un injector permiţând obţinerea de imagini ale
fluxului sanguin miocardic la "prima trecere". Imaginile de rezo-
nanţă magnetică arată pasajul substanţei de contrast prin ventriculul
drept, arterele pulmonare, cavitatea ventriculară stângă şi apoi prin
miocardul ventricular stâng şi drept. Captarea şi eliminarea substan-
ţei de contrast distinge zonele de infarct de miocardul normal.
În infarctul miocardic acut, imaginile de RM arată o anomalie de
perfuzie subendocardică (Figura 61-14). Centrul leziunii de infarct
este afectat de obstrucţia microvasculară, în ciuda patenţei arterei
coronare epicardiace. Prezenţa obstrucţiei microvasculare este
asociată cu complicaţii cardiovasculare pe termen lung, 14 precum
reinfarctizarea, insuficienţa cardiacă congestivă şi accidentul
vascular cerebral. În plus faţă de imaginile de perfuzie este analizată
şi captarea tardivă. După aproximativ 20 de minute de la injectarea
intravenoasă de gadolinium-DTPA, zona de infarct miocardic este
decelată ca o zonă de captare întârziată în comparaţie cu miocardul
normal neafectat.15 Această metodă defineşte clar mărimea infarc-
tului şi extinderea sa transmurală (Figura 61-15). Astfel, această me-
todă imagistică clarifică prognosticul injuriei miocardice ischemice
şi poate ajuta clinicianul şi pacientul cu durere precordială atipică.
Supravegherea pacienţilor cu risc scăzut de SCA a devenit rutină
în cazul în care valorile enzimelor serice şi ECG-ul sunt neconclu-
a fost utilizată recent în evaluarea pacienţilor din departamentul de
urgenţă cu rezultate ECG şi enzime serice neconcludente. Aceste
metode rămân limitate actual la centrele medicale mari. Totuşi
potenţialul imagisticii cu rezonanţă magnetică în infarct este
reevaluat permanent în vederea reducerii costurilor aferente triajului
pacienţilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Becker CR, Ohnesorge BM, Schoepf UJ, et al: Current development
of cardiac imaging with multidetector-row CT. Eur J Radiol 36:97,
2000. [PMID: 11116173]
2. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:116, 1997. [PMID: 8998090]
3. Spiegler EJ, Civelek AC, Bahr R, et al: The use of technetium-99m
sestamibi în the emergency room: Can it assist în the triage of patients
with chest pain? Clin Nucl Med 18:807, 1993.
4. Hilton TC, Thompson RC, Williams HJ, et al: Technetium-99m sestamibi
myocardial perfusion imaging în the emergency room evaluation of chest
pain. J Am Coll Cardiol 23:1016, 1994. [PMID: 8144763]
5. Varetto T, Cantalupi D, Altieri A, et al: Emergency room technetium
sestamibi imaging to rule out acute myocardial ischemic events în
patients with nondiagnostic electrocardiograms. J Am Coll Cardiol
6. Peels CH, Visser CA, Kupper AJ, et al: Usefulness of two-dimensional
echocardiography for immediate detection of myocardial ischemia în
the emergency room. Am J Cardiol 65:687, 1990. [PMID: 2316447]
7. Berning J, Steensgaard-Hansen F: Early estimation of risk by
echocardiographic determination of wall motion index în an
unselected population with acute myocardial infarction. Am J Cardiol
65:567, 1990. [PMID: 2309627]

61 – PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTICĂ MIOCARDICĂ
8. Kimura BJ, Bocchicchio M, Willis CL, et al: Screening cardiac
ultrasonographic examination în patients with suspected cardiac
disease în the emergency department. Am Heart J 142:324, 2001.
[PMID: 11479473]
9. Stark DD, Bradley WG Jr (eds): Magnetic Resonance Imaging.
Philadelphia, CV Mosby, 1998.
10. Wilke N, Simm C, Zhang J, et al: Contrast-enhanced first pass
myocardial perfusion imaging: Correlation between myocardial blood
flow în dogs at rest and during hyperemia. Magn Reson Med 29:485,
1993. [PMID: 8464365]
11. Wilke N, Jerosch-Herold M, Wang Y, et al: Myocardial perfusion
reserve: Assessment with multisection, quantitative, first-pass MR
imaging. Radiology 204:373, 1997. [PMID: 9240523]
12. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, et al: Noninvasive diagnosis of
mk
491
ischemia induced wall motion abnormalities with the use of high dose
dobutamine stress echocardiography. Circulation 99:763, 1999.
[PMID: 9989961]
13. Gerber BL, Bluemke DA, Lima JA, et al: Relation between Gd-
DTPA contrast enhancement and regional inotropic response în the
periphery and center of myocardial infarction. Circulation 104:998,
2001. [PMID: 11524392]
14. Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM, et al: Prognostic significance of
micro-vascular obstruction by magnetic resonance imaging în patients
with acute myocardial infarction. Circulation 97:765, 1998. [PMID:
9498540]
15. Kim RJ, Simonetti O, Judd RM, et al: The use of contrast-enhanced
magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial
dysfunction.New Engl J Med 343:1445, 2000. [PMID: 11078769]