Capítulo 21 - Sistemas Linfático e Inmunitario

Universidad
Tecnologica, UNITEC
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Anatomía y fisiología. La unidad entre forma y función, 9e
CAPÍTULO 21: SISTEMAS LINFÁTICO E INMUNITARIO
INTRODUCCIÓN
Linfocitos NK (naranja) que atacan una célula cancerosa humana (r o j o) .
Eye of Science/Science Source.
RECUERDA QUE
Los órganos linfáticos tienen varias características en común con las glándulas exocrinas: cápsula, tabiques, estroma y parénquima. Repasar el
significado de esos términos y sus relaciones estructurales puede ayudarte a comprender mejor la anatomía de los órganos linfáticos
(consúltese la sección 5.5b).
Los mecanismos del flujo de la linfa son similares a los del retorno venoso de la sangre (consúltese la sección 20.4a).
Los leucocitos están profundamente involucrados en la inmunidad y la defensa de diversas formas. Puedes hacer un repaso más fácil acerca
de los tipos, el aspecto y las funciones de los leucocitos en el cuadro 18.6.
Las acciones de las células inmunitarias contra los agentes patógenos incluyen los procesos de fagocitosis, endocitosis mediada por
receptores y exocitosis descritos en la sección 3.3f.
Los eicosanoides presentados en la sección 17.6 desempeñan múltiples funciones importantes en los procesos inmunitarios descritos en este
capítulo.
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CAPÍTULO 21: SISTEMAS LINFÁTICO E INMUNITARIO, Page 1 / 67
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Saber que el cuerpo humano alberga al menos tantas células bacterianas como células humanas puede tomarte por sorpresa, aunque no debería ser
así. Después de todo, la homeostasis humana, además de funcionar maravillosamente para mantener nuestra vida, también proporciona un hábitat
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RECUERDA QUE
Los órganos linfáticos tienen varias características en común con las glándulas exocrinas: cápsula, tabiques, estroma y parénquima. Repasar el
significado de esos términos y sus relaciones estructurales puede ayudarte a comprender mejor la anatomía de los órganos linfáticos
(consúltese la sección 5.5b).
Los mecanismos del flujo de la linfa son similares a los del retorno venoso de la sangre (consúltese la sección 20.4a).
Los leucocitos están profundamente involucrados en la inmunidad y la defensa de diversas formas. Puedes hacer un repaso más fácil acerca
de los tipos, el aspecto y las funciones de los leucocitos en el cuadro 18.6.
Las acciones de las células inmunitarias contra los agentes patógenos incluyen los procesos de fagocitosis, endocitosis mediada por
receptores y exocitosis descritos en la sección 3.3f.
Los eicosanoides presentados en la sección 17.6 desempeñan múltiples funciones importantes en los procesos inmunitarios descritos en este
capítulo.
Saber que el cuerpo humano alberga al menos tantas células bacterianas como células humanas puede tomarte por sorpresa, aunque no debería ser
así. Después de todo, la homeostasis humana, además de funcionar maravillosamente para mantener nuestra vida, también proporciona un hábitat
predecible, cálido, húmedo y nutritivo para nuestros invitados internos. Resulta increíble que el cuerpo no sea invadido y consumido por los
microorganismos, lo que de hecho ocurre rápidamente cuando morimos y cesa la homeostasis.
Muchos de estos microorganismos invitados son beneficiosos o incluso necesarios para la salud humana, pero algunos tienen el potencial de causar
enfermedades cuando se salen de control. Más aún, nuestro cuerpo está expuesto constantemente a nuevos invasores a través de la comida y el agua
que consumimos, el aire que respiramos y las superficies que tocamos. Debemos tener algún mecanismo para mantener bajo control a estos posibles
colonos.
Una de estas defensas fue descubierta en 1882 por un zoólogo ruso, temperamental e intenso, Elie Metchnikoff (1845–1916). Cuando estudiaba las
pequeñas larvas transparentes de la estrella de mar, Metchnikoff observó células móviles que vagaban por todo su cuerpo. Al principio, pensó que
debían ser células digestivas, pero cuando vio células similares en las anémonas de mar ingiriendo partículas de tinta no nutritivas que les inyectaba,
pensó que debían desempeñar un papel defensivo. Metchnikoff sabía que también existían células móviles en la sangre y el pus humano y que cuando
una astilla se introducía a través de la piel, la rodeaban con rapidez. Por esta razón decidió experimentar para ver si las células de las estrellas de mar
hacían lo mismo. Atravesó una larva de estrella de mar con la espina de una rosa y a la mañana siguiente encontró la espina rodeada con células que,
al parecer, trataban de devorarla. Más tarde vio células similares devorando y digiriendo levaduras infecciosas en los diminutos crustáceos
transparentes llamados pulgas de agua. Acuñó la palabra fagocitosis para esta reacción y fagocitos para las células móviles, términos que todavía se
usan.
Metchnikoff demostró que los animales, desde simples anémonas y estrellas de mar hasta los humanos, se defienden activamente de los agentes
patógenos. Sus observaciones marcaron las bases de la inmunología celular y comparativa y le ganaron el respeto científico que por tanto tiempo
había anhelado. De hecho, compartió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1908 con Paul Ehrlich (1854–1915), quien había desarrollado la
teoría de la inmunidad humoral, un proceso que también se analiza en este capítulo.
Este capítulo se centra principalmente en el sistema inmunitario, que no es un sistema de órganos, sino más bien una población de células que
habitan todos nuestros órganos y defienden al cuerpo de los agentes que originan las enfermedades. No obstante, las células inmunitarias se
concentran de manera especial en un verdadero sistema de órganos: el sistema linfático. Se trata de una red de órganos y vasos parecidos a las venas
que recobran líquido tisular, lo inspeccionan en busca de patógenos, activan respuestas inmunitarias y regresan el líquido a la circulación sanguínea.
Este capítulo comienza con la exploración del sistema linfático.
21.1 SISTEMA LINFÁTICO
Resultados del aprendizaje
Cuando hayas completado esta sección, podrás:
a. Elaborar una lista de las funciones del sistema linfático.
que recobran líquido tisular, lo inspeccionan en busca de patógenos, activan respuestas inmunitarias y regresan el líquido a la circulación sanguínea.
Este capítulo comienza con la exploración del sistema linfático. Universidad Tecnologica, UNITEC
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21.1 SISTEMA LINFÁTICO
a. Elaborar una lista de las funciones del sistema linfático.
b. Explicar las maneras en las que se forma la linfa y regresa a la circulación sanguínea.
c. Mencionar las principales células del sistema linfático y establecer sus funciones.
d. Mencionar y describir los tipos de tejido linfático.
e. Describir la estructura y la función de la médula ósea roja, el timo, los ganglios linfáticos, las amígdalas y el bazo.
El sistema linfático (fig. 21.1) consta de una red de vasos que penetra casi todos los tejidos del cuerpo y un conjunto de tejidos y órganos que
producen células inmunitarias. Estos incluyen los ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas y la médula ósea roja.
FIGURA 21.1
Sistema linfático.
El sistema linfático tiene tres funciones:
1. Recuperación de líquidos. El líquido se filtra continuamente desde los capilares sanguíneos hacia los espacios tisulares (intersticiales). Los
capilares reabsorben casi el 85% de este líquido, pero el 15% que no absorben sumaría, en el curso de un día, alrededor de 2–4 L de agua y de
0.25–0.5 L de proteínas en el plasma sanguíneo. Un individuo moriría en cuestión de horas a causa de la insuficiencia circulatoria si esta agua y
producen células inmunitarias. Estos incluyen los ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas y la médula ósea roja.
FIGURA 21.1
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Sistema linfático.
El sistema linfático tiene tres funciones:
1. Recuperación de líquidos. El líquido se filtra continuamente desde los capilares sanguíneos hacia los espacios tisulares (intersticiales). Los
capilares reabsorben casi el 85% de este líquido, pero el 15% que no absorben sumaría, en el curso de un día, alrededor de 2–4 L de agua y de
0.25–0.5 L de proteínas en el plasma sanguíneo. Un individuo moriría en cuestión de horas a causa de la insuficiencia circulatoria si esta agua y
estas proteínas no regresaran a la circulación sanguínea. Una de las tareas del sistema linfático consiste en reabsorber este exceso y devolverlo a la
sangre. Incluso la interferencia parcial con el drenaje linfático puede provocar linfedema grave (consúltese la fig. 20.19).
2. Inmunidad. A medida que el sistema linfático recupera el líquido tisular, también recoge células y sustancias químicas ajenas al organismo de los
tejidos. En su camino de regreso al torrente sanguíneo, el líquido pasa a través de los ganglios linfáticos, donde las células inmunitarias se
mantienen en guardia contra la materia extraña. Cuando estas detectan algo que puede ser dañino, activan una respuesta inmunitaria protectora.
3. Absorción de lípidos. En el intestino delgado, los vasos linfáticos especiales llamados lácteos absorben los lípidos dietéticos que no son
absorbidos por los capilares sanguíneos.
Los componentes del sistema linfático son: 1) linfa, el líquido recuperado; 2) vasos linfáticos, que transportan la linfa; 3) tejido linfático, compuesto
por agregados de linfocitos y macrófagos que pueblan muchos órganos del cuerpo, y 4) órganos linfáticos, en los que estas células están
especialmente concentradas y que se separan de los órganos circundantes mediante cápsulas de tejido conjuntivo.
21.1a Linfa y vasos linfáticos
La linfa suele ser un líquido claro, incoloro, similar al plasma sanguíneo, pero bajo en proteínas. Se origina como líquido tisular captado por los vasos
linfáticos. Su composición varía sustancialmente de un lugar a otro y de un momento a otro. Por ejemplo, después de una comida, el drenaje linfático
del intestino delgado tiene un aspecto lechoso debido a su contenido de lípidos. La linfa que dejan los ganglios linfáticos contiene una gran cantidad
de linfocitos (por cierto, este es el principal suministro de linfocitos a la circulación sanguínea). La linfa también puede contener macrófagos,
hormonas, bacterias, virus, restos de células e incluso células cancerosas en desplazamiento.
por agregados de linfocitos y macrófagos que pueblan muchos órganos del cuerpo, y 4) órganos linfáticos, en los que estas células están
especialmente concentradas y que se separan de los órganos circundantes mediante cápsulas de tejido conjuntivo.
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21.1a Linfa y vasos linfáticos
La linfa suele ser un líquido claro, incoloro, similar al plasma sanguíneo, pero bajo en proteínas. Se origina como líquido tisular captado por los vasos
linfáticos. Su composición varía sustancialmente de un lugar a otro y de un momento a otro. Por ejemplo, después de una comida, el drenaje linfático
del intestino delgado tiene un aspecto lechoso debido a su contenido de lípidos. La linfa que dejan los ganglios linfáticos contiene una gran cantidad
de linfocitos (por cierto, este es el principal suministro de linfocitos a la circulación sanguínea). La linfa también puede contener macrófagos,
hormonas, bacterias, virus, restos de células e incluso células cancerosas en desplazamiento.
Vasos linfáticos
La linfa fluye a través de un sistema de vasos linfáticos similares a los vasos sanguíneos. Estos empiezan con capilares linfáticos (terminales
linfáticas) microscópicos, que penetran en casi todos los tejidos del cuerpo, pero están ausentes en el sistema nervioso central, cartílago, córneas,
hueso y médula ósea. Están estrechamente asociados con los capilares sanguíneos, pero a diferencia de ellos, están cerrados en un extremo (fig.
21.2) y no hay un flujo de líquido como ocurre con la sangre capilar; el flujo linfático comienza aquí. Un capilar linfático consta de un saco de células
endoteliales delgadas que se superponen libremente entre sí como las tejas de un techo. Las células están atadas al tejido circundante mediante el
anclaje de filamentos que evitan que el saco colapse.
FIGURA 21.2
Capilares linfáticos. (a) Relación de los capilares linfáticos con un lecho de capilares sanguíneos. (b) Captación de líquido tisular por un capilar
linfático.
¿Por qué las células cancerosas que producen metástasis entran en el sistema linfático con mayor facilidad que en el flujo sanguíneo?
Capilares linfáticos. (a) Relación de los capilares linfáticos con un lecho de capilares sanguíneos. (b) Captación de líquido tisular por un capilar
linfático. Access Provided by:
¿Por qué las células cancerosas que producen metástasis entran en el sistema linfático con mayor facilidad que en el flujo sanguíneo?
A diferencia de las células endoteliales de los capilares sanguíneos, las células endoteliales linfáticas no están unidas por uniones estrechas ni tienen
una lámina basal continua; de hecho, los espacios entre ellas son tan grandes que las bacterias, los linfocitos y otras células y partículas pueden entrar
junto con el líquido tisular. Por tanto, la composición de la linfa que llega a un ganglio linfático es como un informe sobre el estado de los tejidos en el
sentido del flujo.
Las regiones donde están superpuestas las células endoteliales actúan como válvulas que se pueden abrir y cerrar. Cuando la presión del líquido
tisular es elevada, los filamentos de anclaje se tensan y permiten separar a las células endoteliales para generar un espacio y el líquido entra en el
capilar. Cuando la presión es más alta en el capilar linfático que en el líquido tisular, los filamentos se relajan y se cierra el espacio entre las células
endoteliales.
VERIFICA TU CONOCIMIENTO
Compara la estructura de un capilar linfático con la de un capilar sanguíneo continuo. Explica por qué esta diferencia estructural está relacionada
con su diferencia funcional.
Los vasos linfáticos se forman en el embrión a partir de las venas, de modo que no es sorprendente que los vasos más grandes tengan una histología
Las regiones donde están superpuestas las células endoteliales actúan como válvulas que se pueden abrir y cerrar. Cuando la presión del líquido
tisular es elevada, los filamentos de anclaje se tensan y permiten separar a las células endoteliales para generar un espacio y el líquido entra en el
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capilar. Cuando la presión es más alta en el capilar linfático que en el líquido tisular, los filamentos se relajan y se cierra el espacio entre las células
endoteliales.
Compara la estructura de un capilar linfático con la de un capilar sanguíneo continuo. Explica por qué esta diferencia estructural está relacionada
con su diferencia funcional.
Los vasos linfáticos se forman en el embrión a partir de las venas, de modo que no es sorprendente que los vasos más grandes tengan una histología
similar. Cuentan con una túnica interna con un endotelio y válvulas (fig. 21.3), una túnica media con fibras elásticas y músculo liso y una túnica
externa delgada. Sus paredes son más delgadas y sus válvulas están más juntas que las de las venas.
FIGURA 21.3
Válvulas en los vasos linfáticos. (a) Fotografía de una válvula linfática. (b) Operación de las válvulas para garantizar el flujo linfático en un solo
sentido.
(a): Dennis Strete/McGrawHill Education.
¿Cuál sería la consecuencia si estas válvulas no existieran?
A medida que los vasos linfáticos convergen a lo largo de su trayectoria, se vuelven cada vez más grandes y su nombre cambia. La ruta desde el líquido
tisular hasta la circulación sanguínea es: capilares linfáticos → vasos linfáticos colectores → 11 troncos linfáticos → dos conductos linfáticos
terminales → venas subclavias. Por consiguiente, hay un reciclaje continuo de líquido de la sangre al líquido tisular, la linfa y de regreso a la sangre
(fig. 21.4).
sentido.
(a): Dennis Strete/McGrawHill Education. Access Provided by:
¿Cuál sería la consecuencia si estas válvulas no existieran?
A medida que los vasos linfáticos convergen a lo largo de su trayectoria, se vuelven cada vez más grandes y su nombre cambia. La ruta desde el líquido
tisular hasta la circulación sanguínea es: capilares linfáticos → vasos linfáticos colectores → 11 troncos linfáticos → dos conductos linfáticos
terminales → venas subclavias. Por consiguiente, hay un reciclaje continuo de líquido de la sangre al líquido tisular, la linfa y de regreso a la sangre
(fig. 21.4).
FIGURA 21.4
Intercambio de líquidos entre los sistemas circulatorio y linfático. Los capilares sanguíneos pierden líquido en los espacios tisulares. El
sistema linfático recoge el exceso de líquido tisular y lo regresa a la circulación sanguínea.
Identifica dos beneficios de que los capilares linfáticos recojan el líquido tisular que no es reclamado por los capilares sanguíneos.
Intercambio de líquidos entre los sistemas circulatorio y linfático. Los capilares sanguíneos pierden líquido en los espacios tisulares. El
sistema linfático recoge el exceso de líquido tisular y lo regresa a la circulación sanguínea. Access Provided by:
Identifica dos beneficios de que los capilares linfáticos recojan el líquido tisular que no es reclamado por los capilares sanguíneos.
Los capilares linfáticos convergen para formar vasos colectores. Estos a menudo viajan a lo largo de las venas y arterias y comparten una vaina de
tejido conjuntivo común. A intervalos irregulares, se vacían en los ganglios linfáticos. La linfa fluye lentamente a través de cada ganglio, donde las
bacterias se fagocitan y las células inmunitarias examinan el líquido en busca de antígenos extraños. Este sale por el otro lado del ganglio a través de
otro vaso colector, continua su viaje y a menudo encuentra ganglios linfáticos adicionales antes de regresar finalmente al torrente sanguíneo.
Al final, los vasos colectores convergen para formar troncos linfáticos más grandes, cada uno de los cuales drena una gran parte del cuerpo. Hay 11
troncos colectores, cuyos nombres indican su ubicación y las partes del cuerpo que drenan: un tronco intestinal solitario y troncos pareados yugular,
subclavio, broncomediastínico, intercostal y lumbar. El tronco lumbar no solo drena la región lumbar, sino también las extremidades inferiores.
Los troncos linfáticos convergen para formar dos conductos colectores (linfáticos terminales) los más grandes de los vasos linfáticos (fig.
21.5):
1. El conducto linfático terminal derecho está formado por la convergencia de los troncos yugular derecho, subclavio y broncomediastínico en
la cavidad torácica derecha. Recibe el drenaje linfático del brazo derecho y el lado derecho del tórax y la cabeza, y se vacía en la vena subclavia
derecha.
2. El conducto torácico, a la izquierda, es cada vez más grande. Empieza justo debajo del diafragma, anterior a la columna vertebral, en el nivel de
la segunda vértebra lumbar. Aquí, los dos troncos lumbares y el tronco intestinal se unen y forman un saco llamado cisterna del quilo (cisterna
de Pecquet), nombrado así por la gran cantidad de quilo (linfa intestinal grasa) que se acumula después de una comida. Después, el conducto
torácico pasa por el diafragma junto con la aorta y asciende por el mediastino, adyacente a la columna vertebral. A medida que recorre el tórax,
recibe linfa adicional del tronco broncomediastínico izquierdo, el subclavio izquierdo y el yugular izquierdo y luego se vacía en la vena subclavia
izquierda. En conjunto, este conducto drena todo el cuerpo por debajo del diafragma, la extremidad superior izquierda y el lado izquierdo de la
1. El conducto linfático terminal derecho está formado por la convergencia de los troncos yugular derecho, subclavio y broncomediastínico en
la cavidad torácica derecha. Recibe el drenaje linfático del brazo derecho y el lado derecho del tórax y la cabeza, y se vacía en la vena subclavia
derecha. Access Provided by:
2. El conducto torácico, a la izquierda, es cada vez más grande. Empieza justo debajo del diafragma, anterior a la columna vertebral, en el nivel de
la segunda vértebra lumbar. Aquí, los dos troncos lumbares y el tronco intestinal se unen y forman un saco llamado cisterna del quilo (cisterna
de Pecquet), nombrado así por la gran cantidad de quilo (linfa intestinal grasa) que se acumula después de una comida. Después, el conducto
torácico pasa por el diafragma junto con la aorta y asciende por el mediastino, adyacente a la columna vertebral. A medida que recorre el tórax,
recibe linfa adicional del tronco broncomediastínico izquierdo, el subclavio izquierdo y el yugular izquierdo y luego se vacía en la vena subclavia
izquierda. En conjunto, este conducto drena todo el cuerpo por debajo del diafragma, la extremidad superior izquierda y el lado izquierdo de la
cabeza, el cuello y el tórax.
FIGURA 21.5
Ganglios linfáticos de la región torácica. (a) Linfáticos del tórax y abdomen superior y su relación con las venas subclavias, donde la linfa regresa
al torrente sanguíneo. (b) Drenaje linfático de las regiones mamaria y axilar derecha. (c) Regiones del cuerpo drenadas por el conducto linfático
terminal derecho y el conducto linfático terminal izquierdo.
¿Por qué suele hacerse una biopsia de los ganglios linfáticos axilares en caso de sospecha de cáncer de mama?
Flujo de la linfa
La linfa fluye bajo fuerzas similares a las que determinan el retorno venoso (consúltese la sección 20.4a), excepto que el sistema linfático no tiene una
bomba como el corazón y la linfa circula a una presión y una velocidad menores que la sangre por las venas. Las contracciones rítmicas de los propios
vasos linfáticos son el mecanismo principal de la circulación linfática; estos vasos se contraen cuando el líquido los dilata. Las válvulas de los vasos
linfáticos, como las de las venas, evitan que el líquido fluya en sentido contrario. El flujo de la linfa también es producido por la presión de los
músculos estriados sobre los vasos linfáticos, similar a la bomba del músculo estriado que mueve la sangre venosa. Debido a que los vasos linfáticos a
menudo están rodeados por una arteria en una vaina de tejido conjuntivo común, la pulsación arterial también comprime rítmicamente los vasos
linfáticos adyacentes y contribuye al flujo linfático. Una bomba torácica (respiratoria) promueve el flujo de la linfa desde la cavidad abdominal a la
torácica mientras se inhala, tal como lo hace en el retorno venoso. Por último, en el punto donde los conductos colectores desembocan en las venas
subclavias, el torrente sanguíneo que fluye rápidamente atrae la linfa hacia él. Teniendo en cuenta estos mecanismos del flujo linfático, debería ser
evidente por qué el ejercicio físico aumenta significativamente la tasa de retorno linfático.
¿Por qué tiene más sentido funcional que los conductos colectores se conecten con las venas subclavias que con las arterias subclavias?Page 10 / 67
CAPÍTULO 21: SISTEMAS LINFÁTICO E INMUNITARIO,
21.1b Células linfáticas
linfáticos adyacentes y contribuye al flujo linfático. Una bomba torácica (respiratoria) promueve el flujo de la linfa desde la cavidad abdominal a la
torácica mientras se inhala, tal como lo hace en el retorno venoso. Por último, en el punto donde los conductos colectores desembocan en las venas
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subclavias, el torrente sanguíneo que fluye rápidamente atrae la linfa hacia él. Teniendo en cuenta estos mecanismos del flujo linfático, debería ser
evidente por qué el ejercicio físico aumenta significativamente la tasa de retorno linfático.
¿Por qué tiene más sentido funcional que los conductos colectores se conecten con las venas subclavias que con las arterias subclavias?
21.1b Células linfáticas
Otro componente del sistema linfático es el tejido linfático, que abarca desde las células algo dispersas en las membranas mucosas de los tractos
respiratorio, digestivo, urinario y reproductor, hasta poblaciones de células compactas encapsuladas en órganos linfáticos. Estos tejidos están
compuestos por una variedad de linfocitos y otras células con varias funciones en la defensa y la inmunidad.
1. Los neutrófilos son leucocitos agresivamente antibacterianos y se describen en la sección 18.4b.
2. Los linfocitos NK (NK, natural killer) son linfocitos grandes que atacan y destruyen las bacterias, los tejidos trasplantados y las células
hospederas (células del propio cuerpo) que se han infectado con virus o que se han vuelto cancerosas.
3. Los linfocitos T (células T) son linfocitos que maduran en el timo y luego dependen de las hormonas tímicas; la T significa dependiente del timo.
Hay varias subclases de linfocitos T que se presentan más adelante.
4. Los linfocitos B (células B) son linfocitos que se diferencian en células plasmáticas (células del tejido conjuntivo que secretan anticuerpos).
Reciben ese nombre por el órgano de las aves (la bolsa de Fabricio1) donde se descubrieron por primera vez. Sin embargo, puede resultarte más
útil pensar en B por la médula ósea (bone marrow), el sitio donde maduran estas células en los humanos.
5. Los macrófagos son células de tejido conjuntivo de gran tamaño y con avidez por la fagocitosis. Surgen de monocitos que han emigrado del
torrente sanguíneo y de la división de macrófagos tisulares preexistentes. Fagocitan desechos tisulares, neutrófilos muertos, bacterias y otros
materiales externos al cuerpo (fig. 21.6). También procesan materia extraña y muestran fragmentos antigénicos de esta a ciertos linfocitos T,
alertando así al sistema inmunitario de la presencia de un enemigo. Los macrófagos y otras células que hacen esto reciben el nombre colectivo de
células presentadoras de antígenos (APC, antigenpresenting cells).
6. Las células dendríticas son APC ramificadas, móviles, que se encuentran en la epidermis, las membranas mucosas y los órganos linfáticos.
Juegan un papel importante en alertar al sistema inmunitario ante los patógenos que han penetrado las superficies corporales. Engullen los
materiales externos mediante la endocitosis mediada por receptores en lugar de la fagocitosis, pero de otra manera funcionan como macrófagos.
Después de internalizar un antígeno, migran a un ganglio linfático cercano y activan una reacción inmunitaria contra el mismo.
7. Las células reticulares son APC ramificadas y estacionarias que contribuyen a la estructura del tejido conjuntivo (estroma) de los órganos
linfáticos. No deben confundirse con las fibras reticulares, que son fibras de colágeno finas, ramificadas usuales en los órganos linfáticos.
FIGURA 21.6
Macrófagos que fagocitan una bacteria. Los pseudópodos filamentosos de los macrófagos capturan las bacterias con forma de bastón y las
atraen hacia la superficie celular, donde las fagocitan.
David M. Phillips/Science Source.
Macrófagos que fagocitan una bacteria. Los pseudópodos filamentosos de los macrófagos capturan las bacterias con forma de bastón y las
atraen hacia la superficie celular, donde las fagocitan. Access Provided by:
David M. Phillips/Science Source.
21.1c Tejido linfático
Los tejidos linfáticos (linfoides) son agregados de linfocitos en los tejidos conjuntivos adyacentes a las membranas mucosas y varios órganos. La
forma más simple es el tejido linfático difuso, en donde los linfocitos están dispersos en lugar de permanecer agrupados de manera densa. Es
particularmente frecuente en los conductos corporales que están abiertos al exterior (los tractos respiratorio, digestivo, urinario y reproductivo)
donde se denomina tejido linfático asociado a las mucosas (M A L T, mucosaassociated lymphatic tissue).
En algunos lugares, los linfocitos y macrófagos se congregan en masas densas llamadas nódulos linfáticos (folículos) (fig. 21.7), que aparecen y
desaparecen a medida que los patógenos invaden los tejidos y el sistema inmunitario responde al desafío. Sin embargo, la abundancia de nódulos
linfáticos es una característica relativamente constante de los ganglios linfáticos (consúltese la fig. 21.10), las amígdalas y el apéndice. En el íleon, la
porción distal del intestino delgado, forma grupos llamados nódulos linfoides agregados (antes llamados placas de Peyer).
FIGURA 21.7
Ganglio linfático en la membrana mucosa del intestino delgado. Este ganglio es parte del tejido linfático relacionado con la mucosa (MALT).
Garry DeLong/Science Source.
21.1d Órganos linfáticos
En contraste con el tejido linfático difuso, los órganos linfáticos (linfoides) son sitios anatómicos bien definidos y, al menos de manera parcial,
cápsulas de tejido conjuntivo que separan el tejido linfático de los tejidos vecinos. Estos órganos incluyen la médula ósea roja, el timo, los ganglios
linfáticos, las amígdalas y el bazo. La médula ósea roja y el timo están relacionados con los órganos linfáticos primarios porque son los sitios donde
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21.1d Órganos linfáticos
En contraste con el tejido linfático difuso, los órganos linfáticos (linfoides) son sitios anatómicos bien definidos y, al menos de manera parcial,
cápsulas de tejido conjuntivo que separan el tejido linfático de los tejidos vecinos. Estos órganos incluyen la médula ósea roja, el timo, los ganglios
linfáticos, las amígdalas y el bazo. La médula ósea roja y el timo están relacionados con los órganos linfáticos primarios porque son los sitios donde
los linfocitos B y T, respectivamente, se vuelven inmunocompetentes (capaces de reconocer y responder a los antígenos). Los ganglios linfáticos, las
amígdalas y el bazo reciben el nombre de órganos linfáticos secundarios porque los linfocitos inmunocompetentes solo migran a ellos después de
que maduran en los órganos linfáticos primarios.
Médula ósea roja
Tal vez la médula ósea roja no se perciba como un órgano; cuando se aspira de los huesos para la biopsia o la transfusión, tan solo parece sangre muy
espesa. Sin embargo, un examen microscópico cuidadoso de la médula ósea menos alterada muestra que tiene un grado de estructuración
sorprendente y está compuesta por múltiples tejidos, que cumplen los criterios de un órgano, incluso si es muy blando.
Hay dos tipos de médula ósea: amarilla y roja. La amarilla es fundamentalmente tejido adiposo y puede omitirse en esta exposición, pero la roja está
relacionada con la hematopoyesis (formación sanguínea) y la inmunidad. En los niños, ocupa los espacios medulares de casi todo el esqueleto. En los
adultos, se limita al esqueleto axial y las cabezas proximales del húmero y el fémur. La médula ósea roja es un importante proveedor de linfocitos para
el sistema inmunitario.
La médula ósea roja es un material blando, poco organizado y muy vascularizado, separado del tejido óseo por el endostio del hueso. Produce todas
las clases de elementos que conforman la sangre; su color rojo viene de la gran cantidad de eritrocitos. Numerosas arterias pequeñas entran en los
agujeros nutricios de la superficie ósea, penetran en el hueso y se vacían en los sinusoides grandes (45–80 μm de ancho) de la médula (fig. 21.8). Los
sinusoides drenan en la vena longitudinal central que sale del hueso por la misma ruta que usan las arterias para entrar. Los sinusoides están
cubiertos por células endoteliales, al igual que otros vasos sanguíneos, y están rodeados por células y fibras reticulares. Las células productoras de
sangre se unen de diversas formas a las células reticulares y otros elementos de la estructura (estroma) de la médula. Las células reticulares secretan
factores estimulantes de colonias y otras señales que inducen a las células madre a convertirse en leucocitos, eritrocitos y megacariocitos formadores
de plaquetas. En los huesos largos de las extremidades, las células reticulares envejecidas acumulan grasa y se transforman en células adiposas que
reemplazan a la médula ósea roja con amarilla.
FIGURA 21.8
Histología de la médula ósea roja. Los elementos que conforman la sangre pasan por las células endoteliales hacia los senos, que convergen en
una vena longitudinal central, que se encuentra abajo a la izquierda.
FIGURA 21.8
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Histología de la médula ósea roja. Los elementos que conforman la sangre pasan por las células endoteliales hacia los senos, que convergen en
una vena longitudinal central, que se encuentra abajo a la izquierda.
Los espacios entre los sinusoides están ocupados por islas (cordones) de tejido hematopoyético, compuestas por macrófagos y células sanguíneas en
todas las etapas del desarrollo. Los macrófagos destruyen las células sanguíneas mal formadas y los núcleos descartados por eritrocitos en
desarrollo. A medida que las células sanguíneas maduran, se abren paso a través de las células reticulares y endoteliales para ingresar en el sinusoide
y fluir hacia el torrente sanguíneo.
Timo
El timo forma parte de los sistemas endocrino, linfático e inmunitario. Alberga linfocitos en desarrollo y secreta hormonas que regulan su actividad
posterior. Es un órgano bilobulado, localizado entre el esternón y el arco aórtico, en el mediastino superior. El timo muestra un notable grado de
degeneración (involución) con la edad, como ya se describió e ilustró anteriormente (consúltese la fig. 17.8).
La cápsula fibrosa del timo le confiere trabéculas (tabiques) que dividen la glándula en varios lóbulos angulares (lobulillos). Cada lobulillo tiene una
médula central clara, poblada con linfocitos T, rodeados por una corteza más oscura y densa (fig. 21.9). Tanto la corteza como la médula tienen una
red ramificada de células epiteliales interconectadas que desempeñan funciones importantes en el desarrollo de los linfocitos, que se comentan
más adelante; sus funciones difieren en las dos regiones, por lo que se describen por separado como células epiteliales corticales y células epiteliales
medulares. En la corteza, las células epiteliales corticales y los pericitos capilares (consúltese la fig. 20.5a) rodean los capilares sanguíneos y forman
una barrera hematotímica, que aísla los linfocitos en desarrollo de la exposición prematura a los antígenos transmitidos por la sangre. Después de
desarrollarse en la corteza, los linfocitos T migran a la médula, donde pasan otras tres semanas. No hay una barrera hematotímica en la médula; los
linfocitos T maduros entran aquí en los vasos sanguíneos o linfáticos y dejan el timo. Algunas de las células epiteliales medulares están dispuestas en
verticilos queratinizados llamados corpúsculos tímicos, que pueden desempeñar un papel en la autotolerancia del sistema inmunitario (restricción de
atacar los propios tejidos del cuerpo) y son útiles para identificar el timo histológicamente.
FIGURA 21.9
Timo. (a) Anatomía macroscópica. (b) Histología. (c) Arquitectura celular de un lobulillo.
(b): Dennis Strete/McGrawHill Education.
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verticilos queratinizados llamados corpúsculos tímicos, que pueden desempeñar un papel en la autotolerancia del sistema inmunitario (restricción de
atacar los propios tejidos del cuerpo) y son útiles para identificar el timo histológicamente.
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FIGURA 21.9
Timo. (a) Anatomía macroscópica. (b) Histología. (c) Arquitectura celular de un lobulillo.
(b): Dennis Strete/McGrawHill Education.
Las células epiteliales del timo secretan varias moléculas de señalización que promueven el desarrollo y la acción de los linfocitos T tanto a nivel local
(como paracrinos) como sistémico (como hormonas); estos incluyen timosina, timopoyetina, timulina, interleucinas e interferón. Si se extrae el timo
de los mamíferos recién nacidos, estos se consumen y nunca desarrollan inmunidad. Otros órganos linfáticos también parecen depender de las
timosinas o los linfocitos T y se desarrollan de manera deficiente en los animales timectomizados. El papel del timo en el desarrollo de los linfocitos T
se analiza más adelante.
Ganglios linfáticos
Los ganglios linfáticos (fig. 21.10) son los órganos linfáticos más cuantiosos; un adulto promedio llega a contar con 450 de ellos. Tienen dos
funciones: limpiar la linfa y actuar como un sitio de activación de los linfocitos T y B. Un ganglio linfático es una estructura elongada o con forma de
frijol, por lo general de menos de 3 cm de largo, a menudo con una hendidura llamada hilio a un lado. Está encerrado en una cápsula fibrosa con
trabéculas que dividen parcialmente el interior del ganglio en compartimentos. Entre la cápsula y el parénquima hay un espacio estrecho y
relativamente claro llamado seno subcapsular, que contiene fibras reticulares, macrófagos y células dendríticas. A mayor profundidad, la glándula
consta principalmente de un estroma de tejido conjuntivo reticular y un parénquima de linfocitos y células presentadoras de antígenos.
FIGURA 21.10
Anatomía de un ganglio linfático. (a) Ganglio linfático parcialmente disecado que muestra la vía del flujo linfático. (b) Detalle de la región
enmarcada en el inciso (a). (c) Estroma de fibras reticulares y células inmunitarias en un seno medular (SEM).
(c): Francis Leroy, Biocosmos/Science Source.
Anatomía de un ganglio linfático. (a) Ganglio linfático parcialmente disecado que muestra la vía del flujo linfático. (b) Detalle de la región
enmarcada en el inciso (a). (c) Estroma de fibras reticulares y células inmunitarias en un seno medular (SEM). Access Provided by:
(c): Francis Leroy, Biocosmos/Science Source.
El parénquima está dividido en una corteza externa con forma de “C” que rodea a casi las cuatro quintas partes del órgano y una médula interna que
se extiende hasta la superficie del hilio. La corteza consta principalmente de nódulos linfáticos de formas ovoide a cónica. Cuando el ganglio linfático
genera respuesta contra un patógeno, estos nódulos adquieren centros germinales que se tiñen de color claro donde los linfocitos B se multiplican
y se diferencian dentro de las células plasmáticas. La médula consiste en gran parte de una red ramificada de cordones medulares compuestos por
linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, células reticulares y fibras reticulares. La corteza y la médula también contienen senos llenos de linfa que
son continuos con el seno subcapsular.
Varios vasos linfáticos aferentes desembocan en el ganglio a lo largo de su superficie convexa. La linfa fluye de estos vasos en los senos
subcapsulares, se filtra lentamente a través de los senos de la corteza y la médula y deja el ganglio a través de uno de los tres vasos linfáticos
eferentes que surgen del hilio. Ningún otro órgano linfático tiene vasos linfáticos aferentes; los ganglios linfáticos son los únicos órganos que filtran
la linfa, a medida que fluye por ellos. El ganglio linfático es un cuello de botella que hace más lenta la circulación de la linfa y proporciona tiempo para
limpiarla de materiales externos. Los macrófagos y las células reticulares de los senos retiran casi el 99% de las impurezas antes de que la linfa deje el
ganglio. En su camino a la circulación sanguínea, la linfa recorre varios ganglios linfáticos y, por tanto, queda depurada a fondo de impurezas.
Los vasos sanguíneos también penetran el hilio. Las arterias siguen los cordones medulares y dan lugar a lechos capilares en la médula y la corteza. En
la corteza profunda, cerca de la unión con la médula, los linfocitos emigran de la circulación sanguínea hacia el parénquima del ganglio. La mayor
parte de los linfocitos en la corteza profunda son linfocitos T.
Los ganglios linfáticos están dispersos, pero hay concentraciones especiales en los siguientes lugares (consúltese la fig. 21.1 para una visión general):
Los ganglios linfáticos cervicales se presentan en el cuello en grupos ubicados de manera superficial y profunda y vigilan la linfa que proviene de
la cabeza y el cuello.
Los ganglios linfáticos axilares están concentrados en la axila y reciben la linfa de las extremidades superiores y las mamas (consúltese la fig.
21.5b).
Los ganglios linfáticos torácicos se presentan en la cavidad torácica, sobre todo en el mediastino, y reciben linfa del mediastino, los pulmones y
las vías respiratorias.
Los ganglios linfáticos abdominales se ubican en la pared abdominopélvica posterior y reciben la linfa de los sistemas urinario y reproductor.
Los ganglios linfáticos intestinales y mesentéricos se encuentran en los mesenterios (fig. 21.11a) y adyacentes al apéndice y los intestinos;
reciben la linfa del tracto digestivo.
Los ganglios linfáticos inguinales se presentan en la ingle (fig. 21.11b) y reciben la linfa de las extremidades inferiores.
Los ganglios linfáticos poplíteos se presentan en la parte posterior de la rodilla y reciben la linfa del pie y la propia pierna.
FIGURA 21.11 Page 16 / 67
Algunas áreas de concentración de ganglios linfáticos. (a) Ganglios linfáticos mesentéricos asociados con el intestino grueso. (b) Ganglios
linfáticos inguinales en la ingle de un cadáver femenino.
Los ganglios linfáticos intestinales y mesentéricos se encuentran en los mesenterios (fig. 21.11a) y adyacentes al apéndice y los intestinos;
reciben la linfa del tracto digestivo. Access Provided by:
Los ganglios linfáticos inguinales se presentan en la ingle (fig. 21.11b) y reciben la linfa de las extremidades inferiores.
Los ganglios linfáticos poplíteos se presentan en la parte posterior de la rodilla y reciben la linfa del pie y la propia pierna.
FIGURA 21.11
Algunas áreas de concentración de ganglios linfáticos. (a) Ganglios linfáticos mesentéricos asociados con el intestino grueso. (b) Ganglios
linfáticos inguinales en la ingle de un cadáver femenino.
(b): Rebecca Gray/Don Kincaid/McGrawHill Education.
Cuando un ganglio linfático se encuentra bajo el desafío de un antígeno, puede inflamarse y presentarse dolor a la palpación: un trastorno al que se le
denomina linfadenitis.2 De manera rutinaria, los médicos palpan los ganglios linfáticos accesibles de las regiones cervical, axilar e inguinal en busca
de inflamación. El término colectivo para todas las enfermedades relacionadas con los ganglios linfáticos es linfadenopatía.3 Los ganglios linfáticos
son sitios usuales de metástasis (consúltese la Cápsula a profundidad 21.1).
CÁPSULA A PROFUNDIDAD 21.1
APLICACIÓN CLÍNICA
Ganglios linfáticos y cáncer metastásico
La metástasis es un fenómeno en el que células que se liberan del tumor primario original viajan a otros sitios en el cuerpo y establecen nuevos
tumores (consúltese fig. 4.22). Debido a la elevada permeabilidad de los capilares linfáticos, las células metastásicas entran con facilidad en ellas y
viajan en la linfa. Tienden a albergarse en el primer ganglio linfático que encuentran y se multiplican allí, destruyendo con el tiempo el ganglio. Los
ganglios linfáticos cancerosos están inflamados, pero suelen ser firmes e indoloros. El cáncer de un ganglio linfático recibe el nombre de linfoma.
Una vez que un tumor se ha establecido en un ganglio, las células pueden emigrar desde allí y viajar al siguiente. Sin embargo, si la metástasis se
detecta lo suficientemente temprano, el cáncer a veces se puede erradicar eliminando tanto el tumor primario como los ganglios linfáticos más
cercanos en el sentido de la circulación desde ese punto. Por ejemplo, el cáncer de mama a menudo se trata con una combinación de lumpectomía
o mastectomía junto con la extirpación de los ganglios linfáticos axilares cercanos.
Cuando un ganglio linfático se encuentra bajo el desafío de un antígeno, puede inflamarse y presentarse dolor a la palpación: un trastorno al que se le
denomina linfadenitis.2 De manera rutinaria, los médicos palpan los ganglios linfáticos accesibles de las regiones cervical, axilar e inguinal en busca
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de inflamación. El término colectivo para todas las enfermedades relacionadas con los ganglios linfáticos es linfadenopatía.3 Los ganglios linfáticos
son sitios usuales de metástasis (consúltese la Cápsula a profundidad 21.1).
Ganglios linfáticos y cáncer metastásico
La metástasis es un fenómeno en el que células que se liberan del tumor primario original viajan a otros sitios en el cuerpo y establecen nuevos
tumores (consúltese fig. 4.22). Debido a la elevada permeabilidad de los capilares linfáticos, las células metastásicas entran con facilidad en ellas y
viajan en la linfa. Tienden a albergarse en el primer ganglio linfático que encuentran y se multiplican allí, destruyendo con el tiempo el ganglio. Los
ganglios linfáticos cancerosos están inflamados, pero suelen ser firmes e indoloros. El cáncer de un ganglio linfático recibe el nombre de linfoma.
Una vez que un tumor se ha establecido en un ganglio, las células pueden emigrar desde allí y viajar al siguiente. Sin embargo, si la metástasis se
detecta lo suficientemente temprano, el cáncer a veces se puede erradicar eliminando tanto el tumor primario como los ganglios linfáticos más
cercanos en el sentido de la circulación desde ese punto. Por ejemplo, el cáncer de mama a menudo se trata con una combinación de lumpectomía
o mastectomía junto con la extirpación de los ganglios linfáticos axilares cercanos.
Amígdalas
Las amígdalas son estructuras de tejido linfático localizados en la entrada de la faringe, donde protegen contra los patógenos que se ingieren y se
inhalan. Cada una está cubierta por un epitelio y tiene hendiduras profundas, llamadas criptas amigdalinas, recubiertas con nódulos linfáticos (fig.
21.12). Las criptas suelen contener desechos de alimentos, leucocitos muertos, bacterias y sustancias químicas antigénicas. Debajo de las criptas, las
amígdalas están separadas de manera parcial del tejido conjuntivo subyacente por una cápsula fibrosa incompleta.
FIGURA 21.12
Amígdalas. (a) Localización de las amígdalas. (b) Histología de la amígdala palatina.
(b): Biophoto Associates/Science Source.
Hay tres conjuntos principales de amígdalas: 1) una sola amígdala faríngea media (adenoides) en la pared de la faringe, justo atrás de la cavidad
nasal; 2) un par de amígdalas palatinas en el margen posterior de la cavidad bucal, y 3) numerosas amígdalas linguales, cada una con una sola
cripta, concentradas en placas a cada lado de la raíz de la lengua (consúltese la fig. 25.5a).
Las amígdalas palatinas son las más grandes y las que se infectan con mayor frecuencia. La amigdalitis es una inflamación aguda de las amígdalas
palatinas, por lo general causada por una infección viral o bacteriana. Su extirpación quirúrgica, a la que se le denomina amigdalectomía, solía ser uno
de los procedimientos quirúrgicos más usuales realizados en niños, pero es menos frecuente hoy en día. La amigdalitis suele tratarse con antibióticos
si la infección es por bacterias.
Bazo
El bazo es el órgano linfático más grande del cuerpo, con una medida de hasta 12 cm de largo y normalmente con un peso alrededor de 150 g. Se
localiza en la región del hipocondrio izquierdo, justo debajo del diafragma y en sentido posterolateral al estómago (fig. 21.13; consúltese también el
atlas B, fig. B.6). Está protegido por las costillas 10–12. El bazo se encuentra ubicado entre el diafragma, el estómago y el riñón izquierdo y tiene
Las amígdalas palatinas son las más grandes y las que se infectan con mayor frecuencia. La amigdalitis es una inflamación aguda de las amígdalas
palatinas, por lo general causada por una infección viral o bacteriana. Su extirpación quirúrgica, a la que se le denomina amigdalectomía, solía ser uno
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de los procedimientos quirúrgicos más usuales realizados en niños, pero es menos frecuente hoy en día. La amigdalitis suele tratarse con antibióticos
si la infección es por bacterias.
Bazo
El bazo es el órgano linfático más grande del cuerpo, con una medida de hasta 12 cm de largo y normalmente con un peso alrededor de 150 g. Se
localiza en la región del hipocondrio izquierdo, justo debajo del diafragma y en sentido posterolateral al estómago (fig. 21.13; consúltese también el
atlas B, fig. B.6). Está protegido por las costillas 10–12. El bazo se encuentra ubicado entre el diafragma, el estómago y el riñón izquierdo y tiene
hendiduras a las que se les denomina área gástrica y área renal, donde se presiona contra estas vísceras adyacentes. Tiene un hilio medio penetrado
por la arteria y la vena esplénicas, así como por los vasos linfáticos.
FIGURA 21.13
Bazo. (a) Posición del bazo en el cuadrante superior izquierdo de la cavidad abdominal. (b) Anatomía macroscópica de la superficie medial. (c)
Histología. La pulpa blanca se llama así por su apariencia en el bazo fresco; en esta foto, es de color violeta por una tinción histológica con afinidad por
los núcleos celulares.
(a), (c): Dennis Strete/McGrawHill Education.
¿Qué células son responsables de los diferentes colores de la pulpa roja y la blanca?
El parénquima muestra dos tipos de tejido a los que se denomina de acuerdo con su aspecto en muestras frescas (no en cortes teñidos): pulpa roja
(consta de senos inundados de eritrocitos concentrados) y pulpa blanca (constituida por linfocitos y macrófagos agregados en la periferia a lo largo
de pequeñas ramas de la arteria esplénica). En los cortes de tejido, la pulpa blanca aparece como una masa ovoide de linfocitos atravesados por una
arteriola. Sin embargo, la forma tridimensional no es similar a un huevo, sino cilíndrica.
Estos dos tipos de tejido reflejan las múltiples funciones del bazo. Sus capilares sanguíneos son muy permeables; permiten que los eritrocitos
(glóbulos rojos [RBC, red blood cells]) dejen la circulación sanguínea, se acumulen en los senos de la pulpa roja y vuelvan a entrar en la circulación más
adelante. El bazo es un “cementerio de eritrocitos”: los eritrocitos viejos y frágiles se rompen a medida que pasan a través de las paredes capilares
hacia los senos. Los macrófagos fagocitan sus restos, tal como lo hacen con las bacterias y otros restos celulares transportados por la sangre. El bazo
produce células sanguíneas en el feto y puede retomar este papel en los adultos en caso de anemia extrema. Los linfocitos y los macrófagos de la
pulpa blanca inspeccionan la sangre en busca de antígenos extraños, al igual que los ganglios linfáticos lo hacen con la linfa. El bazo es el reservorio de
un gran “ejército permanente” de monocitos, que se encuentran preparados para reaccionar ante una emergencia. En eventos tales como una
infección microbiana, un infarto de miocardio o heridas abiertas, la angiotensina II estimula el bazo para que libere una gran cantidad de monocitos
en el torrente sanguíneo. Los monocitos ayudan a combatir los patógenos y reparar los tejidos dañados. El bazo también ayuda a estabilizar el
volumen sanguíneo al transferir el exceso de plasma de la circulación sanguínea al sistema linfático.
El bazo está muy vascularizado, lo que lo hace muy vulnerable a traumatismos e infecciones. Un bazo roto puede ocasionar hemorragias mortales y es
difícil de reparar mediante cirugía. Por tanto, un procedimiento usual en estos casos consiste en extirparlo, a lo que se le denomina esplenectomía.
Una persona puede vivir sin bazo, pero las personas con esplenectomías son más susceptibles a la septicemia, otras infecciones y la muerte
prematura. Al igual que la amigdalectomía, la esplenectomía ahora se realiza con menor frecuencia.
pulpa blanca inspeccionan la sangre en busca de antígenos extraños, al igual que los ganglios linfáticos lo hacen con la linfa. El bazo es el reservorio de
un gran “ejército permanente” de monocitos, que se encuentran preparados para reaccionar ante una emergencia. En eventos tales como una
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infección microbiana, un infarto de miocardio o heridas abiertas, la angiotensina II estimula el bazo para que libere una gran cantidad de monocitos
en el torrente sanguíneo. Los monocitos ayudan a combatir los patógenos y reparar los tejidos dañados. El bazo también ayuda a estabilizar el
volumen sanguíneo al transferir el exceso de plasma de la circulación sanguínea al sistema linfático.
El bazo está muy vascularizado, lo que lo hace muy vulnerable a traumatismos e infecciones. Un bazo roto puede ocasionar hemorragias mortales y es
difícil de reparar mediante cirugía. Por tanto, un procedimiento usual en estos casos consiste en extirparlo, a lo que se le denomina esplenectomía.
Una persona puede vivir sin bazo, pero las personas con esplenectomías son más susceptibles a la septicemia, otras infecciones y la muerte
prematura. Al igual que la amigdalectomía, la esplenectomía ahora se realiza con menor frecuencia.
REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR
Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior.
1. Elabora una lista de las funciones del sistema linfático. ¿Cuál crees que sería el efecto más notable de cerrar con pinzas el conducto linfático
terminal derecho?
2. ¿Cómo entra el líquido en el sistema linfático? ¿Qué evita que se drene de nuevo?
3. ¿Qué tienen en común los linfocitos T, B y citolíticos naturales? ¿En qué se diferencian sus funciones?
4. Elabora una lista de los principales tipos de tejido linfático y establece las funciones de cada uno.
5. Predice la gravedad relativa de extirpar los siguientes órganos en un niño de 2 años: a) un ganglio linfático, b) el bazo, c) el timo y d) las amígdalas
palatinas.
21.2 INMUNIDAD INNATA
a. Definir patógeno y sistema inmunitario.
b. Identificar las tres líneas de defensa del cuerpo contra los patógenos.
c. Contrastar la inmunidad innata y la adaptativa.
d. Describir las funciones defensivas de varios tipos de leucocitos y macrófagos.
e. Describir las funciones inmunitarias de los interferones y el sistema del complemento.
f. Explicar cómo la fiebre cumple una función protectora contra los patógenos.
g. Describir el proceso de inflamación y cómo se producen sus signos principales.
Para todos los organismos vivos, uno de los mayores desafíos de supervivencia es hacer frente a los patógenos:4 virus, bacterias, hongos y otros
microorganismos que causan enfermedades. Sin embargo, el cuerpo también debe defenderse de agentes patógenos inertes como la toxina de la
hiedra venenosa y los productos químicos que producen alergias en los alimentos, los cosméticos y los guantes de látex.
Podemos pensar que el cuerpo tiene tres líneas de defensa contra estas amenazas ambientales:
1. La primera línea de defensa consta de las barreras epiteliales, sobre todo la piel y las membranas mucosas, que son impenetrables para la
mayoría de los patógenos que diariamente nos agreden.
2. La segunda línea de defensa consiste en las protecciones contra los patógenos que rompen las barreras externas. Estas defensas incluyen
leucocitos y macrófagos, proteínas antimicrobianas, linfocitos NK, fiebre e inflamación.
3. La tercera línea de defensa es la inmunidad adaptativa, un grupo de mecanismos que además de derrotar a un patógeno tiene “memoria”, lo
que le permite destruirlo con mayor rapidez en encuentros futuros, evitando que el patógeno cause una enfermedad.
Podemos pensar que el cuerpo tiene tres líneas de defensa contra estas amenazas ambientales:
1. La primera línea de defensa consta de las barreras epiteliales, sobre todo la piel y las membranas mucosas, que son impenetrables para la
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mayoría de los patógenos que diariamente nos agreden.
2. La segunda línea de defensa consiste en las protecciones contra los patógenos que rompen las barreras externas. Estas defensas incluyen
leucocitos y macrófagos, proteínas antimicrobianas, linfocitos NK, fiebre e inflamación.
3. La tercera línea de defensa es la inmunidad adaptativa, un grupo de mecanismos que además de derrotar a un patógeno tiene “memoria”, lo
que le permite destruirlo con mayor rapidez en encuentros futuros, evitando que el patógeno cause una enfermedad.
Tales defensas componen en conjunto el sistema inmunitario,5 que consiste en una población de células ampliamente distribuida que habita en
casi todos los órganos del cuerpo; los diversos productos químicos que generan para neutralizar y destruir a los patógenos; barreras físicas a la
invasión (como la piel y las membranas mucosas) y procesos fisiológicos como la fiebre y la inflamación. Ten en cuenta que, a diferencia de otros
sistemas corporales, este no es un sistema de órganos, sino un término colectivo para numerosas células y mecanismos defensivos.
Nuestros mecanismos de defensa se dividen en dos amplias clases llamadas inmunidad innata y adaptativa, aunque existe una interacción tan amplia
entre las dos que no son del todo separables o independientes. La inmunidad innata consiste en defensas con las que nacemos (por tanto, innatas)
y que nos protegen de un amplio espectro de agentes patógenos; abarca la primera y la segunda líneas de defensa que acabamos de describir. La
inmunidad adaptativa, por el contrario, constituye la tercera línea de defensa y se distingue por su capacidad de memoria inmunitaria. Adapta el
cuerpo a la presencia de un patógeno para que seamos menos vulnerables a la enfermedad que de otro modo podría causar.
La inmunidad innata tiene tres características que la diferencian de la inmunidad adaptativa:
1. Tiene un efecto local, en la mayoría de los casos, que protege frente a un patógeno en el lugar de la invasión (como la inflamación y picazón en
una erupción o picadura de mosquito), con poco efecto en cualquier otro lugar. La fiebre es una excepción, ya que tiene un efecto sistémico (en
todo el cuerpo).
2. Es inespecífica. Cada mecanismo de inmunidad innata, como la barrera física de la piel y el efecto antiviral de la fiebre, actúa contra un amplio
espectro de agentes patógenos, no contra un patógeno en particular. La inmunidad innata se denominaba defensa inespecífica por esta razón.
3. Carece de memoria de cualquier exposición anterior a un patógeno, por lo que no es más fácil derrotar a ese patógeno en exposiciones
posteriores que la primera vez.
Gran parte de nuestra inmunidad innata emplea tres tipos básicos de defensa: 1) proteínas protectoras como queratina, interferones y complemento;
2) células protectoras tales como neutrófilos y macrófagos, y 3) procesos protectores como fiebre e inflamación. La examinaremos en las próximas
secciones.
21.2a Barreras externas
Nuestras primeras líneas de defensa son la piel y las membranas mucosas, las barreras físicas a la invasión microbiana. Cuando la piel es atravesada
por un rasguño o la mordida de un animal, o se destruye por una quemadura, una de las preocupaciones más urgentes del tratamiento consiste en
prevenir la infección. Esto atestigua la importancia de la piel intacta en su papel de barrera. Su superficie está compuesta sobre todo por queratina,
una proteína dura que pocos patógenos pueden penetrar. Más aún, con excepciones como las áreas axilares y púbicas, es demasiado seca y muy poco
nutritiva como para dar soporte al crecimiento microbiano. Incluso los microbios que se adhieren a la epidermis se desprenden por la exfoliación de
los queratinocitos muertos en la superficie (consúltese la fig. 5.12).
La piel también está cubierta con diversas sustancias químicas antimicrobianas. El sudor la cubre con un manto ácido protector (una delgada
película de ácidos láctico y graso que inhibe el crecimiento bacteriano). El sudor también contiene un péptido antibacteriano al que se le denomina
dermicidina. Los queratinocitos, neutrófilos, macrófagos y otras células también producen péptidos a los que se les denomina defensinas y
catelicidinas,6 que destruyen las bacterias, los virus y los hongos. Los efectos de estas defensas se ven reforzados por la vitamina D (calcitriol), lo que
indica el beneficio de una cantidad moderada de exposición a la luz solar para la resistencia a las infecciones. Consúltese la sección 7.4b para recordar
el papel de la luz solar en la síntesis de vitamina D.
Los tractos digestivo, urinario y reproductor, junto con las vías respiratorias están en contacto con el exterior, lo que los hace vulnerables a la invasión.
Sin embargo, están protegidos por las membranas mucosas. El moco pegajoso atrapa físicamente a los microorganismos. Aquellos que quedan
atrapados en el moco del aparato respiratorio son transportados por los cilios hasta la faringe, se tragan y son destruidos por el ácido del estómago.
Los microorganismos son eliminados del tracto digestivo superior por la saliva y del tracto urinario inferior por la orina. El moco, las lágrimas y la
saliva también contienen lisozima, una enzima que destruye a las bacterias al disolver sus paredes celulares.
Debajo del epitelio de la piel y las membranas mucosas hay una capa de tejido areolar. Su sustancia básica contiene un glucosaminoglucano gigante
que se denomina ácido hialurónico, que le da una consistencia viscosa. Por lo general, es difícil para los microorganismos migrar a través de este
gel de tejido pegajoso. Sin embargo, algunos patógenos superan este obstáculo al producir una enzima llamada hialuronidasa, que lo descompone y
le da una consistencia más fina que se penetra con mayor facilidad. La hialuronidasa se encuentra en algunos venenos de serpientes y toxinas
Los tractos digestivo, urinario y reproductor, junto con las vías respiratorias están en contacto con el exterior, lo que los hace vulnerables a la invasión.
Sin embargo, están protegidos por las membranas mucosas. El moco pegajoso atrapa físicamente a los microorganismos. Aquellos que quedan
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atrapados en el moco del aparato respiratorio son transportados por los cilios hasta la faringe, se tragan y son destruidos por el ácido del estómago.
Los microorganismos son eliminados del tracto digestivo superior por la saliva y del tracto urinario inferior por la orina. El moco, las lágrimas y la
saliva también contienen lisozima, una enzima que destruye a las bacterias al disolver sus paredes celulares.
Debajo del epitelio de la piel y las membranas mucosas hay una capa de tejido areolar. Su sustancia básica contiene un glucosaminoglucano gigante
que se denomina ácido hialurónico, que le da una consistencia viscosa. Por lo general, es difícil para los microorganismos migrar a través de este
gel de tejido pegajoso. Sin embargo, algunos patógenos superan este obstáculo al producir una enzima llamada hialuronidasa, que lo descompone y
le da una consistencia más fina que se penetra con mayor facilidad. La hialuronidasa se encuentra en algunos venenos de serpientes y toxinas
bacterianas y es producida por ciertos protozoos parásitos para facilitar su invasión en los tejidos conjuntivos.
21.2b Leucocitos y macrófagos
La piel y las membranas mucosas obviamente no son barreras invencibles. Sufren cortes, mellas y raspaduras frecuentes y son violados a diario
incluso por actividades tan mundanas como afeitarse y cepillarse los dientes. No obstante, cuando los microorganismos superan estas barreras
epiteliales, son atacados por los fagocitos (células fagocíticas) que tienen un apetito voraz por las materias extrañas. Los leucocitos y los macrófagos
desempeñan funciones especialmente importantes en la inmunidad innata y adaptativa y, por tanto, en la segunda y la tercera líneas de defensa.
Leucocitos
Los cinco tipos de leucocitos se describen en el cuadro 18.6. A continuación examinamos sus contribuciones a la resistencia y la inmunidad de manera
más detallada.
1. Los neutrófilos pasan la mayor parte de su vida recorriendo los tejidos conjuntivos y matando las bacterias. Uno de sus métodos es la simple
fagocitosis y digestión: engullir microorganismos con sus pseudópodos y destruirlos con enzimas lisosómicas (consúltense las figs. 3.12, 3.20). El
otro es un proceso más complejo que produce una nube de sustancias químicas bactericidas. Cuando un neutrófilo detecta bacterias en el área
inmediata, sus lisosomas migran a la superficie celular y se desgranulan, es decir, descargan sus enzimas en el líquido tisular. Aquí, las enzimas
catalizan una reacción a la que se denomina explosión respiratoria: el neutrófilo absorbe oxígeno con rapidez y lo reduce a aniones superóxido
(O2•–), que reaccionan con H+ para formar peróxido de hidrógeno (H2O2). Otra enzima lisosómica produce hipoclorito (HClO), el ingrediente activo
del blanqueador con cloro, a partir de los iones cloruro del líquido tisular. El superóxido, el peróxido de hidrógeno y el hipoclorito son muy
tóxicos; forman una zona de muerte química alrededor del neutrófilo que destruye muchas más bacterias de las que podría destruir con la sola
fagocitosis. Por desgracia, el neutrófilo también muere por la acción de estas sustancias. Estos potentes agentes oxidantes también pueden dañar
los tejidos conjuntivos y, en ocasiones, contribuyen a la artritis reumatoide.
2. Los eosinófilos se encuentran sobre todo en las mucosas. Protegen contra los parásitos, los alérgenos (antígenos que provocan alergias) y otros
enemigos. Se concentran en grandes cantidades en sitios de alergia, inflamación o infección parasitaria. Ayudan a matar parásitos como las tenias
y las lombrices intestinales, que son demasiado grandes para fagocitar, al producir superóxido, peróxido de hidrógeno y varias proteínas tóxicas,
incluida una neurotoxina. Estos agentes promueven la acción de basófilos y mastocitos (consúltese el párrafo siguiente). Los eosinófilos fagocitan
y degradan los complejos antígenoanticuerpo. Finalmente, secretan enzimas que degradan y limitan la acción de la histamina y otras sustancias
químicas inflamatorias que, sin control, podrían causar daño tisular.
3. Los basófilos secretan sustancias químicas que favorecen la movilidad y la acción de otros leucocitos: leucotrienos que activan y atraen
neutrófilos y eosinófilos; el vasodilatador histamina, que aumenta el flujo sanguíneo y acelera la entrega de leucocitos al área, y el anticoagulante
heparina, que inhibe la formación de coágulos sanguíneos que impedirían la movilidad de los leucocitos. Estas sustancias también son producidas
por los mastocitos, un tipo de célula del tejido conjuntivo similar a los basófilos. Los eosinófilos promueven la acción de los basófilos y los
mastocitos estimulándolos para que liberen estas secreciones.
4. Todos los linfocitos tienen un aspecto más o menos parecido en los frotis sanguíneos, pero existen varios tipos funcionales. Ya se han
mencionado tres categorías básicas: linfocitos NK, linfocitos T y B. En la sangre circulante, aproximadamente el 80% son linfocitos T, el 15%
linfocitos B y un 5% NK y células madre. Las funciones de estos tipos de linfocitos son demasiado diversas como para hacer generalizaciones aquí,
pero se describen en secciones posteriores sobre linfocitos NK e inmunidad adaptativa. Los linfocitos NK son parte de nuestra inmunidad innata,
el resto funciona principalmente en la inmunidad adaptativa. Ciertos linfocitos llamados linfocitos T cooperadores funcionan tanto en la
inmunidad innata como en la adaptativa.
5. Los monocitos son leucocitos que emigran de la sangre a los tejidos conjuntivos y se transforman en macrófagos. Todas las células del cuerpo
con avidez fagocítica, excepto los leucocitos, reciben la denominación colectiva de sistema de macrófagos. Las células dendríticas se incluyen
aquí aunque provienen de diferentes citoblastos que los macrófagos y emplean la endocitosis mediada por receptores en lugar de la fagocitosis
para internalizar materiales externos al cuerpo. Algunos fagocitos son células errantes que buscan activamente los patógenos, mientras que las
células reticulares y otras están fijas en un lugar y fagocitan solo aquellos patógenos que les llegan, aunque están estratégicamente posicionadas
linfocitos B y un 5% NK y células madre. Las funciones de estos tipos de linfocitos son demasiado diversas como para hacer generalizaciones aquí,
pero se describen en secciones posteriores sobre linfocitos NK e inmunidad adaptativa. Los linfocitos NK son parte de nuestra inmunidad innata,
el resto funciona principalmente en la inmunidad adaptativa. Ciertos linfocitos llamados linfocitos T cooperadores funcionan tanto en la
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inmunidad innata como en la adaptativa.
5. Los monocitos son leucocitos que emigran de la sangre a los tejidos conjuntivos y se transforman en macrófagos. Todas las células del cuerpo
con avidez fagocítica, excepto los leucocitos, reciben la denominación colectiva de sistema de macrófagos. Las células dendríticas se incluyen
aquí aunque provienen de diferentes citoblastos que los macrófagos y emplean la endocitosis mediada por receptores en lugar de la fagocitosis
para internalizar materiales externos al cuerpo. Algunos fagocitos son células errantes que buscan activamente los patógenos, mientras que las
células reticulares y otras están fijas en un lugar y fagocitan solo aquellos patógenos que les llegan, aunque están estratégicamente posicionadas
para que esto ocurra. Los macrófagos se distribuyen ampliamente en los tejidos conjuntivos laxos, pero también existen formas especializadas
con ubicaciones más específicas: por ejemplo, microglia en el sistema nervioso central, macrófagos alveolares en los pulmones y macrófagos
hepáticos en el hígado.
21.2c Proteínas antimicrobianas
Varios tipos de proteínas inhiben la reproducción microbiana y proporcionan resistencia a corto plazo, inespecífica, a las bacterias y los virus
patógenos. Ya se han estudiado varias de ellas en la superficie de la piel y a continuación se presentan dos familias de proteínas antimicrobianas
transportadas en la sangre.
Interferones
Cuando ciertas células (sobre todo los leucocitos) se infectan con virus, secretan proteínas llamadas interferones. Estas proteínas tienen poco
beneficio para la célula que los secreta, pero son como sus “últimas palabras”: su función es alertar a las células vecinas para protegerlas de la
infección. Se fijan a los receptores de superficie en las células y activan sistemas de segundo mensajero dentro de ellas. Esto induce la síntesis de
docenas de proteínas antivirales que defienden a una célula por medios como descomponer los genes virales o evitar la replicación de los virus. Los
interferones también activan los linfocitos NK y los macrófagos, que destruyen las células infectadas antes de que liberen una nube de virus recién
duplicados. Los interferones también confieren resistencia frente al cáncer, porque los linfocitos NK activados destruyen las células malignas.
Sistema del complemento
El sistema del complemento es un grupo de 30 o más globulinas que hacen importantes contribuciones a la inmunidad innata y adaptativa. El
pionero de la inmunología Paul Ehrlich (1854–1915) lo denominó complemento porque “completa la acción de los anticuerpos” y, de hecho, es el
principal medio de destrucción de los patógenos en la inmunidad mediada por anticuerpos. Sin embargo, desde entonces, se ha encontrado que el
sistema del complemento también es importante para la inmunidad innata.
Las proteínas del complemento se sintetizan sobre todo en el hígado. Circulan en la sangre de forma inactiva y se activan en presencia de los
patógenos. A las proteínas inactivas se les denomina con la letra C y un número, como C3. La activación las divide en fragmentos, que se identifican
con minúsculas adicionales (p. ej., C3a y C3b).
El complemento activado contribuye a la destrucción de patógenos por cuatro métodos: inflamación, limpieza inmunitaria, fagocitosis y citólisis. A
continuación se examinan las vías de activación para comprender la manera en la que se logra cada uno de estos objetivos. Hay tres vías de este tipo
(fig. 21.14): las vías clásica, alternativa y de la lectina.
FIGURA 21.14
Activación del complemento. Las vías clásica, alternativa y de la lectina llevan a la división del complemento C3 en C3a y C3b. Estos dos fragmentos
activan los procesos que llevan a un mejoramiento en la inflamación, la limpieza inmunitaria, la fagocitosis y la citólisis.
FIGURA 21.14
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Activación del complemento. Las vías clásica, alternativa y de la lectina llevan a la división del complemento C3 en C3a y C3b. Estos dos fragmentos
activan los procesos que llevan a un mejoramiento en la inflamación, la limpieza inmunitaria, la fagocitosis y la citólisis.
La vía clásica requiere un anticuerpo para iniciarse; por tanto, es parte de la inmunidad adaptativa. El anticuerpo se une a un antígeno en la
superficie de un microbio y cambia su forma, exponiendo un par de sitios de unión al complemento (consúltese la fig. 21.19). El complemento C1 se
une a estos sitios y dispara una cascada de reacciones. Como en la cascada de las reacciones de la coagulación sanguínea, cada paso genera una
enzima que cataliza la producción de muchas moléculas más en el siguiente paso; cada paso es un proceso de amplificación, de modo que muchas
moléculas son producto de un pequeño inicio. En la vía clásica, a la cascada se le denomina de fijación del complemento debido a que es resultado
de la unión de una cadena de proteínas del complemento al anticuerpo.
Las vías alternativas y de la lectina no requieren anticuerpos y, por consiguiente, pertenecen a la inmunidad innata. En la sangre, el complemento C3 se
desdobla de manera lenta y espontánea en C3a y C3b. En la vía alternativa, C3b se fija de manera directa a blancos como las células de tumores
humanos, los virus, las bacterias y las levaduras. Lo anterior también desencadena una cascada de reacciones (esta vez con el efecto autocatalítico en
el que C3b lleva a la división acelerada de más C3 y la producción de aún más C3b).
Las lectinas son proteínas plasmáticas que se fijan a los carbohidratos. En la vía de la lectina, una lectina se fija a ciertos azúcares de la superficie
de una célula microbiana y desencadena una cadena más de reacciones que lleva a la producción de C3b.
Como podemos observar, la división de C3 en C3a y C3b es una intersección donde las tres vías convergen. Estos dos fragmentos de C3 producen, de
manera directa o indirecta, los resultados finales del sistema del complemento:
1. Inflamación. La C3a estimula a los mastocitos y los basófilos para que secreten histamina y otras sustancias químicas inflamatorias. También
activa y atrae neutrófilos y macrófagos, los dos agentes celulares clave de la destrucción de los patógenos en la inflamación. Los papeles exactos
de estas sustancias químicas y estas células se explican en la sección relacionada con la inflamación que se presenta más adelante.
2. Limpieza inmunitaria. La C3b fija el complejo antígenoanticuerpo (AgAb) a los eritrocitos. Como los eritrocitos circulan por el hígado y el bazo,
los macrófagos de estos órganos separan y destruyen los complejos AgAb, dejando a los eritrocitos ilesos. Se trata de los principales medios de
limpieza para los antígenos externos en la circulación sanguínea.
3. Fagocitosis. Los neutrófilos y los macrófagos fagocitan y digieren a las bacterias, los virus y otros patógenos. Sin embargo, estos fagocitos no
pueden fácilmente internalizar microorganismos “desnudos”. La C3b los ayuda mediante la opsonización:7 recubre las células microbianas para
que sirvan como sitios de fijación en la unión a los fagocitos. Elie Metchnikoff describió la opsonización como si se “Cubrieran con mantequilla” las
células externas para hacerlas más apetitosas.
de estas sustancias químicas y estas células se explican en la sección relacionada con la inflamación que se presenta más adelante.
2. Limpieza inmunitaria. La C3b fija el complejo antígenoanticuerpo (AgAb) a los eritrocitos. Como los eritrocitos circulan por el hígado y el bazo,
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los macrófagos de estos órganos separan y destruyen los complejos AgAb, dejando a los eritrocitos ilesos. Se trata de los principales medios de
limpieza para los antígenos externos en la circulación sanguínea.
3. Fagocitosis. Los neutrófilos y los macrófagos fagocitan y digieren a las bacterias, los virus y otros patógenos. Sin embargo, estos fagocitos no
pueden fácilmente internalizar microorganismos “desnudos”. La C3b los ayuda mediante la opsonización:7 recubre las células microbianas para
que sirvan como sitios de fijación en la unión a los fagocitos. Elie Metchnikoff describió la opsonización como si se “Cubrieran con mantequilla” las
células externas para hacerlas más apetitosas.
4. Citólisis.8 La C3b divide otra proteína de complemento, C5, en C5a y C5b. La C5a se une a la C3a en sus acciones proinflamatorias, pero la C5b
desempeña un papel más importante en la destrucción de los patógenos. Se une a la célula enemiga y luego atrae a los complementos C6, C7 y C8.
Este conglomerado de proteínas (que ahora se denomina C5b678) sigue adelante para fijarse a 17 moléculas del complemento C9, que forman un
anillo denominado complejo de ataque a la membrana (fig. 21.15). El complejo forma un agujero en la célula objetivo de hasta 10 nm de ancho,
aproximadamente el diámetro de una sola molécula de proteína. La célula es incapaz de mantener la homeostasis; los electrolitos se fugan, el agua
entra con rapidez y la célula se rompe.
FIGURA 21.15
Complejo de ataque a la membrana. Las proteínas de complemento C5b, C6, C7 y C8 forman un centro de organización alrededor del cual muchas
moléculas de C9 crean un anillo que abre un agujero letal en la membrana de la célula enemiga.
¿De qué manera la acción del complejo de ataque a la membrana se parece a la acción de la perforina?
21.2d Linfocitos NK
Los linfocitos NK (NK, natural killer) patrullan continuamente el cuerpo “en busca” de patógenos o células hospederas enfermas. Atacan y destruyen
bacterias, células de órganos y tejidos trasplantados y células infectadas con virus y cancerosas. Después del reconocimiento de una célula enemiga, el
linfocito NK se fija a ella y libera proteínas llamadas perforinas, que se polimerizan en un anillo y crean un agujero en su membrana plasmática (fig.
21.16). Este es el “beso de la muerte”, porque el agujero permite un rápido flujo de agua y sales. Por sí solo, esto puede matar a la célula blanco, pero
el linfocito NK también secreta un grupo de enzimas conocidas como granzimas que degradan las proteínas. Estas entran en el poro hecho por las
perforinas, destruyen las enzimas de la célula de destino e inducen la apoptosis (muerte celular programada).
FIGURA 21.16
Acción de un linfocito NK.
bacterias, células de órganos y tejidos trasplantados y células infectadas con virus y cancerosas. Después del reconocimiento de una célula enemiga, el
linfocito NK se fija a ella y libera proteínas llamadas perforinas, que se polimerizan en un anillo y crean un agujero en su membrana plasmática (fig.
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21.16). Este es el “beso de la muerte”, porque el agujero permite un rápido flujo de agua y sales. Por sí solo, esto puede matar a la célula blanco, pero
el linfocito NK también secreta un grupo de enzimas conocidas como granzimas que degradan las proteínas. Estas entran en el poro hecho por las
perforinas, destruyen las enzimas de la célula de destino e inducen la apoptosis (muerte celular programada).
FIGURA 21.16
Acción de un linfocito NK.
21.2e Fiebre
La fiebre es una elevación anormal de la temperatura corporal. También se le conoce como pirexia. El término febril significa “relativo a la fiebre”
(p. ej., como en “ataque febril”). La fiebre puede deberse a traumatismos, infecciones, reacciones medicamentosas, tumores cerebrales y muchas
otras causas. Debido a las variaciones en la temperatura del cuerpo humano, no hay un criterio exacto para lo que constituye una fiebre (una
temperatura que es febril para una persona puede ser normal para otra).
Suele considerarse que la fiebre es un efecto indeseable de la enfermedad y se hacen esfuerzos por reducirla para que el sujeto sienta mayor
comodidad. Sin embargo, suele ser un mecanismo de defensa adaptativo que ayuda más que perjudicar. Por ejemplo, las personas con gripe se
recobran con mayor rapidez y transmiten menos la enfermedad cuando se permite que la fiebre siga su curso en lugar de usar antipiréticos
(reductores de fiebre), como el ácido acetilsalicílico y el ibuprofeno. La fiebre es beneficiosa porque: 1) promueve la actividad del interferón, 2) inhibe
la reproducción de las bacterias y los virus y 3) eleva la tasa metabólica y acelera la reparación de los tejidos.
La fiebre suele ser iniciada por los pirógenos exógenos,9 agentes productores de fiebre que se originan fuera del cuerpo, como los glicolípidos de
superficie de las bacterias y los virus. A medida que los neutrófilos y macrófagos atacan a estos patógenos, secretan una variedad de polipéptidos que
actúan como pirógenos endógenos.10 Estos a su vez estimulan las neuronas de la región anterior del hipotálamo para elevar el punto de ajuste de la
temperatura corporal, digamos, a 39 °C (102 °F) en lugar de los habituales 37 °C (fig. 21.17). La prostaglandina E2 (PGE2), secretada en el hipotálamo,
potencia este efecto. El ácido acetilsalicílico y el ibuprofeno reducen la fiebre al inhibir la síntesis de prostaglandinas, pero en algunas circunstancias,
el uso de ácido acetilsalicílico para controlar la fiebre puede tener consecuencias mortales (consúltese la Cápsula a profundidad 21.2).
FIGURA 21.17
Curso de la fiebre.
Cuando el punto de ajuste aumenta, una persona se estremece para generar calor y las arterias cutáneas se contraen para reducir la pérdida de calor.
En la etapa de inicio de la fiebre, la temperatura empieza a aumentar, pero se experimentan escalofríos y se siente frío y humedad al tacto de otra
persona. En la siguiente etapa, el estadio, la temperatura oscila alrededor de un punto de equilibrio elevado durante el tiempo que el patógeno esté
presente. La temperatura elevada mejora la acción de los interferones y otras proteínas antimicrobianas e inhibe la reproducción bacteriana.
Cuando se derrota a la infección, cesa la secreción de pirógenos y el termostato hipotalámico regresa a la normalidad. Esto activa mecanismos de
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Cuando el punto de ajuste aumenta, una persona se estremece para generar calor y las arterias cutáneas se contraen para reducir la pérdida de calor.
En la etapa de inicio de la fiebre, la temperatura empieza a aumentar, pero se experimentan escalofríos y se siente frío y humedad al tacto de otra
persona. En la siguiente etapa, el estadio, la temperatura oscila alrededor de un punto de equilibrio elevado durante el tiempo que el patógeno esté
presente. La temperatura elevada mejora la acción de los interferones y otras proteínas antimicrobianas e inhibe la reproducción bacteriana.
Cuando se derrota a la infección, cesa la secreción de pirógenos y el termostato hipotalámico regresa a la normalidad. Esto activa mecanismos de
pérdida de calor, sobre todo la vasodilatación cutánea y la sudoración. La piel está caliente y ruborizada durante esta etapa. La fase de caída de la
temperatura se denomina defervescencia en general y crisis (sonrojo) si la temperatura cae de manera abrupta o lisis si cae con lentitud.
Síndrome de Reye
En los niños menores de 15 años, una infección viral aguda como la varicela o la influenza a veces va seguida de un trastorno grave llamado
síndrome de Reye.11 Reconocida por primera vez en 1963, esta enfermedad se caracteriza por la inflamación de las neuronas del encéfalo y la
infiltración de grasa en el hígado y otras vísceras. Las neuronas mueren debido a la hipoxia y a la presión del encéfalo inflamado que produce
náuseas, vómitos, desorientación, convulsiones y estado de coma. Casi el 30% de las víctimas muere y, en ocasiones, los sobrevivientes sufren
retraso mental. El síndrome de Reye puede desencadenarse por el uso de ácido acetilsalicílico para controlar la fiebre; ahora se recomienda a los
padres de manera estricta que nunca administren ácido acetilsalicílico a niños con síntomas de varicela o similares a la gripe.
Aunque casi todas las fiebres son beneficiosas, una temperatura excesiva puede ser peligrosa porque acelera diversas vías enzimáticas en diferente
medida, lo que causa descoordinación metabólica y disfunción celular. La fiebre superior a 40.5 °C (105 °F) puede hacer que una persona delire.
Temperaturas más elevadas pueden causar convulsiones y coma y la fiebre de 44–46 °C (111–115 °F) puede llevar a la muerte o el daño encefálico
irreversible.
21.2f Inflamación
La inflamación es una respuesta defensiva local ante cualquier tipo de lesión en los tejidos, como traumatismo e infección. Sus propósitos generales
son: 1) limitar la dispersión de los patógenos y su destrucción final; 2) eliminar los restos del tejido dañado y 3) iniciar la reparación del tejido. La
inflamación se caracteriza por cuatro signos cardinales: enrojecimiento, inflamación, calor y dolor. Algunos autores añaden la disfunción de la zona
afectada como un quinto signo, pero este puede ocurrir o no y, cuando lo hace, casi siempre se debe al dolor.
A pesar de la expresión los “cuatro signos cardinales” de la inflamación, en realidad se trata de una mezcla de signos y síntomas. Con la ayuda del
glosario, identifica cuáles son signos y cuáles síntomas.
Las palabras que terminan con el sufijo itis denotan inflamación de órganos y tejidos específicos: artritis, encefalitis, peritonitis, gingivitis y dermatitis.
La inflamación puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente y se observa con mayor facilidad en la piel, la cual está sujeta a más
traumatismos que cualquier otro órgano. Algunos ejemplos de inflamación cutánea son la picadura de mosquito, la quemadura solar, el exantema por
hiedra venenosa y el enrojecimiento y las ampollas producidas por el trabajo manual, los zapatos ajustados o las quemaduras en la cocina.
En la siguiente exposición se consideran los cuatro signos cardinales y se explica cómo se logran los tres propósitos de la inflamación. En ella
intervienen varios tipos de células y sustancias químicas que se presentan en el cuadro 21.1. Muchas de las sustancias químicas que regulan la
inflamación y la inmunidad pertenecen a una clase llamada citocinas,12 pequeñas proteínas que sirven como una red de comunicación química entre
las células inmunitarias. Las citocinas suelen actuar a corta distancia, ya sea sobre células vecinas (efecto paracrino)13 o sobre la misma célula que las
segrega (efecto autocrino);14 estos términos se distinguen de los efectos endocrinos a larga distancia de las hormonas. Las citocinas incluyen
interferones, interleucinas, factor de necrosis tumoral, factores quimiotácticos y otras sustancias químicas que se discutirán más adelante.
CUADRO 21.1
Agentes de inflamación
intervienen varios tipos de células y sustancias químicas que se presentan en el cuadro 21.1. Muchas de las sustancias químicas que regulan la
inflamación y la inmunidad pertenecen a una clase llamada citocinas,12 pequeñas proteínas que sirven como una red de comunicación química entre
13 o sobre la misma célula que las
las células inmunitarias. Las citocinas suelen actuar a corta distancia, ya sea sobre células vecinas (efecto paracrino)Access Provided by:
segrega (efecto autocrino);14 estos términos se distinguen de los efectos endocrinos a larga distancia de las hormonas. Las citocinas incluyen
interferones, interleucinas, factor de necrosis tumoral, factores quimiotácticos y otras sustancias químicas que se discutirán más adelante.
CUADRO 21.1
Agentes de inflamación
La inflamación incluye tres procesos principales: movilización de las defensas corporales, contención y destrucción de patógenos y limpieza y
reparación del tejido.
Movilización de las defensas
El requisito más inmediato para tratar una lesión tisular es llevar rápidamente los leucocitos defensivos al sitio. Los tejidos dañados liberan citocinas
que estimulan la médula ósea roja para que libere neutrófilos a la circulación, aumentando el recuento de neutrófilos en sangre en cuestión de horas.
Además, ciertas células secretan sustancias químicas vasoactivas que dilatan los vasos sanguíneos en el área de la lesión. Entre estas se encuentran la
histamina, los leucotrienos y otras citocinas secretadas por los basófilos, los mastocitos y las células dañadas por los agentes que desencadenaron la
inflamación. El aumento resultante del flujo sanguíneo local se denomina hiperemia. La hiperemia no solo da como resultado la liberación más
rápida de leucocitos, sino que también elimina las toxinas y los desechos metabólicos del tejido más rápidamente.
Además de dilatar los vasos sanguíneos locales, los productos químicos vasoactivos estimulan las células endoteliales de los capilares sanguíneos y
las vénulas para que se contraigan ligeramente, ensanchando los espacios entre ellos y aumentando la permeabilidad capilar. Esto facilita el
desplazamiento de líquido, leucocitos y proteínas plasmáticas de la circulación sanguínea al tejido circundante. Entre las proteínas útiles que se filtran
de la sangre se encuentran el complemento, los anticuerpos y los factores de coagulación, todos los cuales ayudan a combatir los patógenos.
Las células endoteliales reclutan de manera activa a los leucocitos. En el área de la lesión, producen moléculas de adhesión celular llamadas
selectinas, que hacen que sus membranas se vuelvan pegajosas y atrapen los leucocitos que llegan al torrente sanguíneo. Los leucocitos se adhieren
de manera leve a las selectinas y caen lentamente a lo largo del endotelio, a veces recubriéndolo tan densamente que obstruyen el flujo sanguíneo. A
esta adhesión a la pared vascular se le conoce como marginación. Entonces, los leucocitos se arrastran a través de los espacios entre las células
endoteliales, una acción llamada diapédesis15 o emigración, y entran en el líquido tisular del tejido dañado (fig. 21.18). La mayor parte de la
diapédesis ocurre en las paredes de las vénulas poscapilares. Se dice que las células y las sustancias químicas que han abandonado el torrente
sanguíneo se extravasan.16
FIGURA 21.18
Comportamiento de los neutrófilos en la inflamación. Los mensajeros químicos son liberados por los basófilos, los mastocitos, el plasma
selectinas, que hacen que sus membranas se vuelvan pegajosas y atrapen los leucocitos que llegan al torrente sanguíneo. Los leucocitos se adhieren
de manera leve a las selectinas y caen lentamente a lo largo del endotelio, a veces recubriéndolo tan densamente que obstruyen el flujo sanguíneo. A
esta adhesión a la pared vascular se le conoce como marginación. Entonces, los leucocitos se arrastran a través de los espacios entre las células
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endoteliales, una acción llamada diapédesis15 o emigración, y entran en el líquido tisular del tejido dañado (fig. 21.18). La mayor parte de la
diapédesis ocurre en las paredes de las vénulas poscapilares. Se dice que las células y las sustancias químicas que han abandonado el torrente
sanguíneo se extravasan.16
FIGURA 21.18
Comportamiento de los neutrófilos en la inflamación. Los mensajeros químicos son liberados por los basófilos, los mastocitos, el plasma
sanguíneo y el tejido dañado. Estos productos químicos inflamatorios estimulan la marginación de los leucocitos (adhesión a la pared de los vasos
sanguíneos), la diapédesis (arrastrarse a través de los espacios en la pared), la quimiotaxis (movimiento hacia la fuente de los productos químicos
inflamatorios) y la fagocitosis (bacterias que se tragan u otros patógenos).
En los eventos que ya han ocurrido, podemos ver la base de los cuatro signos cardinales de la inflamación: 1) el calor resulta de la hiperemia; 2) el
enrojecimiento también se debe a la hiperemia y, en algunos casos, como con las quemaduras solares, a los eritrocitos extravasados en el tejido; 3) la
inflamación (edema) se debe al aumento de la filtración de líquido de los capilares, y 4) el dolor es resultado de la lesión directa de las terminaciones
nerviosas, la presión sobre estos debido al edema y la estimulación de los receptores del dolor por las prostaglandinas, algunas toxinas bacterianas y
una cinina llamada bradiquinina.
Revisa la síntesis de eicosanoides (fig. 17.24) y explica por qué el ácido acetilsalicílico alivia el dolor de la inflamación.
Contención y destrucción de patógenos
Una prioridad en la inflamación consiste en evitar que los patógenos se dispersen por el cuerpo. El fibrinógeno que se filtra en el líquido tisular se
coagula en las áreas adyacentes a la lesión, formando una malla pegajosa que secuestra (encierra y aísla) las bacterias y otros microbios. La heparina,
el anticoagulante, evita la coagulación en el área inmediata de la lesión, de modo que las bacterias y otros patógenos quedan atrapados en un bolsillo
Revisa la síntesis de eicosanoides (fig. 17.24) y explica por qué el ácido acetilsalicílico alivia el dolor de la inflamación.
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Contención y destrucción de patógenos
Una prioridad en la inflamación consiste en evitar que los patógenos se dispersen por el cuerpo. El fibrinógeno que se filtra en el líquido tisular se
coagula en las áreas adyacentes a la lesión, formando una malla pegajosa que secuestra (encierra y aísla) las bacterias y otros microbios. La heparina,
el anticoagulante, evita la coagulación en el área inmediata de la lesión, de modo que las bacterias y otros patógenos quedan atrapados en un bolsillo
líquido rodeado por una cápsula gelatinosa de líquido coagulado. De este modo, son atacados por los anticuerpos, fagocitos y otras defensas,
mientras que las áreas circundantes de tejido coagulado evitan que escapen de este cautiverio.
Los principales enemigos de las bacterias son los neutrófilos, que se acumulan en el tejido inflamado en el transcurso de una hora. Después de la
emigración desde la circulación sanguínea, muestran quimiotaxia: atracción a las sustancias químicas (factores quimiotácticos) que los guían al sitio
de la lesión o la infección. Estos incluyen bradiquinina, leucotrienos, trifosfato de adenosina (ATP, adenosin triphosophate) liberado por las células
moribundas y difosfato de adenosina (ADP, adenosin diphosphate) liberado por las plaquetas. A medida que encuentran las bacterias, los neutrófilos
las fagocitan y digieren con avidez y destruyen muchas más por la explosión respiratoria ya descrita. En la figura 21.18 se muestran los principales
pasos de la acción de los neutrófilos.
Los neutrófilos también reclutan macrófagos y neutrófilos adicionales al secretar citocinas, como si gritaran “¡Vengan aquí!” para atraer refuerzos.
Los macrófagos activados y los linfocitos T en el tejido inflamado secretan citocinas conocidas como factores estimulantes de colonias, que
promueven la producción de más leucocitos (leucopoyesis) en la médula ósea roja. Después de unas horas de iniciada la inflamación, la cifra de
neutrófilos en la sangre puede subir de 4000 y 5000 hasta 25, 000 células/μl, un trastorno denominado neutrofilia. En el caso de la alergia o la infección
por parásitos, también puede presentarse una cifra elevada de eosinófilos, o eosinofilia. La tarea de los eosinófilos se describió con anterioridad.
Limpieza y reparación de los tejidos
Los monocitos son agentes importantes en la limpieza y la reparación de los tejidos. Llegan 8–12 h después, emigran desde la circulación sanguínea y
se convierten en macrófagos. Estos engullen y destruyen bacterias, células hospederas dañadas y neutrófilos muertos o a punto de morir. También
actúan como células presentadoras de antígenos que activan los procesos de la inmunidad adaptativa.
El edema también contribuye a la limpieza de los tejidos. La inflamación comprime las venas y reduce el drenaje venoso, mientras que fuerza la
apertura de las válvulas de los capilares linfáticos y promueve el drenaje linfático. Los capilares linfáticos pueden recolectar y eliminar bacterias,
células muertas, proteínas y restos de tejido mejor que los capilares sanguíneos o las vénulas.
A medida que la batalla avanza, todos los neutrófilos y la mayoría de los macrófagos mueren. Estas células muertas, otros restos de tejido y el líquido
tisular dan lugar al p u s, un líquido amarillento que se acumula en las cavidades de los tejidos conocidos como abscesos.17 El pus suele absorberse,
pero en ocasiones forma una ampolla entre la epidermis y la dermis y puede liberarse cuando esta se rompe.
Las plaquetas de la sangre y las células endoteliales en el área lesionada secretan el factor de crecimiento derivado de plaquetas, un agente que
estimula a los fibroblastos para que se multipliquen y sinteticen colágeno. Al mismo tiempo, la hiperemia proporciona oxígeno, aminoácidos y otras
sustancias necesarias para la síntesis de proteínas, mientras que el calor del tejido inflamado aumenta la tasa metabólica y la velocidad de la mitosis y
la reparación del tejido. La fibrina que se coagula en el tejido puede proporcionar un esqueleto para la reconstrucción. El dolor también contribuye de
manera importante a la recuperación. Es una señal de alarma que llama la atención sobre la lesión y hace que se limite el uso de una parte del cuerpo
para que tenga oportunidad de descansar y sanar.
Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior
6. Anteriormente se dijo que la inmunidad innata emplea proteínas, células y procesos protectores. Proporciona cuatro ejemplos de cada uno.
7. ¿Qué son los macrófagos? Aporta cuatro ejemplos e indica dónde se encuentran.
8. ¿De qué manera los interferones y el sistema de complementos protegen de la enfermedad?
9. Realiza un resumen de los beneficios de la fiebre y sus límites.
10. Elabora una lista de los signos cardinales de la inflamación e indica la causa de cada uno.
sustancias necesarias para la síntesis de proteínas, mientras que el calor del tejido inflamado aumenta la tasa metabólica y la velocidad de la mitosis y
la reparación del tejido. La fibrina que se coagula en el tejido puede proporcionar un esqueleto para la reconstrucción. El dolor también contribuye de
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manera importante a la recuperación. Es una señal de alarma que llama la atención sobre la lesión y hace que se limite el uso de una parte del cuerpo
para que tenga oportunidad de descansar y sanar.
6. Anteriormente se dijo que la inmunidad innata emplea proteínas, células y procesos protectores. Proporciona cuatro ejemplos de cada uno.
7. ¿Qué son los macrófagos? Aporta cuatro ejemplos e indica dónde se encuentran.
8. ¿De qué manera los interferones y el sistema de complementos protegen de la enfermedad?
9. Realiza un resumen de los beneficios de la fiebre y sus límites.
10. Elabora una lista de los signos cardinales de la inflamación e indica la causa de cada uno.
21.3 INMUNIDAD ADAPTATIVA: ASPECTOS GENERALES
a. Identificar las tres características distintivas de la inmunidad adaptativa.
b. Comparar la inmunidad celular vs. humoral, activa vs. pasiva y natural vs. artificial.
c. Describir las propiedades químicas de los antígenos.
d. Describir la estructura y los cinco tipos de anticuerpos.
e. Describir y comparar el desarrollo de los linfocitos T y B.
f. Describir los papeles generales desempeñados por los linfocitos, las células presentadoras de antígenos y las interleucinas en la respuesta
inmunitaria.
En el resto de este capítulo se aborda la inmunidad adaptativa (la tercera línea de defensa). La inmunidad adaptativa se identificó desde el siglo V a.C.,
cuando el historiador griego Tucídides señaló que las personas que se recuperaban de una enfermedad a menudo se volvían inmunes a esta, pero
seguían siendo susceptibles a otras. La inmunidad adaptativa se define por tres rasgos que se oponen a las tres características de la inmunidad innata
(local, inespecífica y sin memoria) ya descritos:
1. Efecto sistémico. Cuando se desarrolla una respuesta adaptativa contra una amenaza particular, como una infección bacteriana, actúa en todo
el cuerpo para derrotar a ese patógeno dondequiera que se encuentre.
2. Especificidad. La inmunidad se dirige contra un patógeno específico. La inmunidad a una enfermedad, como la varicela, no confiere inmunidad a
otras, como el tétanos.
3. Memoria. Cuando se vuelve a exponer al mismo patógeno, el cuerpo reacciona con tanta rapidez que la enfermedad es insignificante. El tiempo
de reacción de la inflamación y otras defensas innatas, por el contrario, es tan largo para exposiciones posteriores como para la inicial.
21.3a Formas de inmunidad adaptativa
A fines del siglo XIX, se descubrió que la inmunidad se puede transferir de un animal a otro a través del suero sanguíneo. Sin embargo, a mediados del
siglo XX, se hizo patente que el suero no siempre confería inmunidad; en ocasiones solo lo hacían los linfocitos del donador. Por tanto, los biólogos
llegaron a reconocer dos tipos de inmunidad adaptativa, llamadas inmunidad celular y humoral, aunque las dos interactúan ampliamente y a menudo
responden al mismo patógeno.
La inmunidad celular (mediada por células) emplea linfocitos que atacan de manera directa y destruyen células externas o células hospederas
enfermas. Es un medio para librar al cuerpo de patógenos que residen dentro de las células humanas, donde son inaccesibles a los anticuerpos: virus
intracelulares, bacterias, levaduras y protozoos, por ejemplo. La inmunidad celular también actúa contra helmintos parasitarios, células cancerosas y
21.3a Formas de inmunidad adaptativa Universidad Tecnologica, UNITEC
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A fines del siglo XIX, se descubrió que la inmunidad se puede transferir de un animal a otro a través del suero sanguíneo. Sin embargo, a mediados del
siglo XX, se hizo patente que el suero no siempre confería inmunidad; en ocasiones solo lo hacían los linfocitos del donador. Por tanto, los biólogos
llegaron a reconocer dos tipos de inmunidad adaptativa, llamadas inmunidad celular y humoral, aunque las dos interactúan ampliamente y a menudo
responden al mismo patógeno.
La inmunidad celular (mediada por células) emplea linfocitos que atacan de manera directa y destruyen células externas o células hospederas
enfermas. Es un medio para librar al cuerpo de patógenos que residen dentro de las células humanas, donde son inaccesibles a los anticuerpos: virus
intracelulares, bacterias, levaduras y protozoos, por ejemplo. La inmunidad celular también actúa contra helmintos parasitarios, células cancerosas y
células de tejidos y órganos trasplantados.
La inmunidad humoral (mediada por anticuerpos) emplea anticuerpos que no destruyen un patógeno de manera directa, sino que los marcan
para su destrucción mediante mecanismos que se describen más adelante. La expresión humoral se refiere a anticuerpos disueltos en los líquidos
corporales (“humores”). La inmunidad humoral es eficaz contra virus extracelulares, bacterias, levaduras, protozoos y agentes patógenos
moleculares (no celulares) como toxinas, venenos y alérgenos. En el caso antinatural de una transfusión sanguínea no compatible, también destruye a
los eritrocitos externos.
Debe tenerse en cuenta que la inmunidad humoral solo funciona contra las etapas extracelulares de los microorganismos infecciosos. Cuando tales
microorganismos invaden las células hospederas, suelen estar protegidos del ataque de los anticuerpos séricos. Sin embargo, las etapas
intracelulares aún son vulnerables a la inmunidad celular, que los destruye al matar las células que los hospedan. Además, ciertos anticuerpos de la
clase IgE (explicados más adelante) se unen a gusanos parásitos y ayudan en su destrucción. Por consiguiente, las inmunidades humoral y celular en
ocasiones atacan a los mismos microorganismos en diferentes puntos de su ciclo de vida. Después de nuestra discusión sobre los detalles de los dos
procesos, encontrarás la inmunidad celular y humoral resumida y comparada en el cuadro 21.5.
Otras maneras de clasificar la inmunidad son mediante las comparaciones entre activa vs. pasiva y natural vs. artificial. En la inmunidad activa, el
cuerpo produce sus propios anticuerpos o linfocitos T contra un patógeno, mientras que, en la inmunidad pasiva, el cuerpo los adquiere de otra
persona o animal que es inmune al patógeno. Cualquier tipo de inmunidad puede ocurrir de forma natural o, con fines de tratamiento y prevención,
puede inducirse de forma artificial. Se reconocen cuatro tipos de inmunidad bajo este esquema:
1. Inmunidad activa natural. Es la producción de los propios anticuerpos o linfocitos T como resultado de la exposición natural a un antígeno.
2. Inmunidad activa artificial. Es la producción de los propios anticuerpos o linfocitos T como resultado de la vacunación contra enfermedades
como viruela, tétanos o influenza. Una vacuna consta de patógenos muertos o atenuados (debilitados) que pueden estimular una respuesta
inmunitaria mientras causan escasa o nula incomodidad o enfermedad. En algunos casos, se administran inyecciones de refuerzo periódicas para
reactivar la memoria inmunitaria y mantener un alto nivel de protección (refuerzos contra el tétanos, por ejemplo). La vacunación ha eliminado la
viruela en todo el mundo y ha reducido la incidencia de enfermedades infantiles que amenazaban la vida, pero muchas personas siguen muriendo
de influenza y otras enfermedades que podrían prevenirse con la vacunación. Incluso la poliomielitis, una vez casi erradicada en todo el mundo, ha
regresado últimamente en algunos países debido a la superstición y las políticas contra la vacunación.
3. Inmunidad pasiva natural. Es una inmunidad temporal que se debe a la adquisición de anticuerpos producidos por otra persona. Las únicas
formas naturales para que esto suceda son que el feto adquiera anticuerpos de la madre a través de la placenta antes del nacimiento, o que el bebé
los adquiera durante la lactancia.
4. Inmunidad pasiva artificial. Es una inmunidad temporal que se produce al inyectar un suero inmunitario obtenido de otra persona o de
animales (como caballos) que tienen anticuerpos contra cierto patógeno. El suero inmunitario se usa para tratamientos de urgencia de mordidas
de serpientes, botulismo, tétanos y rabia entre otras enfermedades.
Solo las dos formas de inmunidad activa incluyen la memoria y, por tanto, proporcionan protección futura. En general, la inmunidad pasiva dura 2–3
semanas, hasta que se degrada el anticuerpo adquirido. El resto de la discusión se basa en la inmunidad activa natural.
21.3b Antígenos
Un antígeno18 (A g) es cualquier molécula que activa una respuesta inmunitaria. Algunos antígenos son moléculas libres, como venenos, toxinas y
sustancias transmitidas por los alimentos; otros son componentes de las membranas plasmáticas y las paredes de las células bacterianas. Las
pequeñas moléculas universales como la glucosa y los aminoácidos no son antigénicas; si lo fueran, nuestro sistema inmunitario atacaría los
nutrientes y otras moléculas esenciales para nuestra propia supervivencia. La mayoría de los antígenos tienen pesos moleculares superiores a 10, 000
amu y son moléculas complejas únicas para cada individuo: proteínas, polisacáridos, glucoproteínas y glucolípidos. Su singularidad permite al cuerpo
distinguir sus propias moléculas (“yo”) de las de cualquier otro individuo u organismo (“otro”). El sistema inmunitario aprende a distinguir los
autoantígenos de los que no lo son, de modo que normalmente ataca solo a los que no son autoantígenos.
Solo ciertas regiones de la molécula de un antígeno, llamadas epítopos (determinantes antigénicos), estimulan la respuesta inmunitaria. Sin
21.3b Antígenos
Un antígeno18 (A g) es cualquier molécula que activa una respuesta inmunitaria. Algunos antígenos son moléculas libres, como venenos, toxinas y
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sustancias transmitidas por los alimentos; otros son componentes de las membranas plasmáticas y las paredes de las células bacterianas. Las
pequeñas moléculas universales como la glucosa y los aminoácidos no son antigénicas; si lo fueran, nuestro sistema inmunitario atacaría los
nutrientes y otras moléculas esenciales para nuestra propia supervivencia. La mayoría de los antígenos tienen pesos moleculares superiores a 10, 000
amu y son moléculas complejas únicas para cada individuo: proteínas, polisacáridos, glucoproteínas y glucolípidos. Su singularidad permite al cuerpo
distinguir sus propias moléculas (“yo”) de las de cualquier otro individuo u organismo (“otro”). El sistema inmunitario aprende a distinguir los
autoantígenos de los que no lo son, de modo que normalmente ataca solo a los que no son autoantígenos.
Solo ciertas regiones de la molécula de un antígeno, llamadas epítopos (determinantes antigénicos), estimulan la respuesta inmunitaria. Sin
embargo, una molécula de antígeno suele tener varios epítopos que pueden estimular la producción simultánea de diferentes anticuerpos.
Algunas moléculas, llamadas haptenos19 (antígenos incompletos), son demasiado pequeñas para ser antigénicas en sí mismas, pero pueden
estimular una respuesta inmunitaria al unirse a una macromolécula del hospedero y crear un complejo único que el cuerpo reconoce como extraño.
Después de la primera exposición, el hapteno solo puede estimular una respuesta inmunitaria sin necesidad de unirse a una molécula hospedera.
Muchas personas son alérgicas a los haptenos en los cosméticos, detergentes, sustancias químicas industriales, hiedra venenosa y caspa animal. La
alergia a medicamentos más usual es a la penicilina, un hapteno que se une a las proteínas del hospedero en individuos alérgicos, creando un
complejo que se une a los mastocitos y desencadena la liberación masiva de histamina y otras sustancias químicas inflamatorias. Esto puede causar
muerte debido a choque anafiláctico.
21.3c Anticuerpos
Los anticuerpos (A b), también llamados inmunoglobulinas (I g), son proteínas de la clase de las gammaglobulinas que desempeñan una variedad

de funciones en la defensa. Algunas de ellas son proteínas integrales en las membranas plasmáticas de los basófilos y los mastocitos y, por tanto,
funcionan en la inmunidad innata. Otros, con funciones en la inmunidad adaptativa, son proteínas de membrana de los linfocitos B o anticuerpos
solubles disueltos en los líquidos corporales como plasma sanguíneo, linfa, moco, saliva, secreciones intestinales, lágrimas y leche materna. Ya hemos
hablado mucho sobre los anticuerpos en el capítulo 18 (tipos de sangre) y en este capítulo; ahora es el momento de examinar más de cerca qué son y
cómo funcionan.
La unidad estructural básica de un anticuerpo, llamada monómero del anticuerpo, está compuesta por cuatro polipéptidos unidos por enlaces
disulfuro (─S─S─) (fig. 21.19). Estos incluyen dos cadenas pesadas de aproximadamente 400 aminoácidos de longitud y dos cadenas ligeras de
aproximadamente la mitad de esa longitud. Cada cadena pesada tiene una región tipo bisagra donde el anticuerpo se dobla, dando al monómero una
forma de “T” o “Y”.
FIGURA 21.19
Estructura de un anticuerpo. Una molécula de IgG, un monómero.
Las cuatro cadenas tienen una región variable (V) que hace que el anticuerpo sea único. Las regiones V de cada par de cadenas pesadas y ligeras se
combinan para formar un sitio de unión a antígeno en cada brazo. Estos sitios son donde el anticuerpo se une a los epítopos de las moléculas de
antígeno. El resto de cada cadena es una región constante (C), que tiene la misma secuencia de aminoácidos en todos los anticuerpos de una clase
determinada (dentro de una persona). La región C determina el mecanismo de acción de un anticuerpo, por ejemplo, si puede unirse a proteínas del
complemento.
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Las cuatro cadenas tienen una región variable (V) que hace que el anticuerpo sea único. Las regiones V de cada par de cadenas pesadas y ligeras se
combinan para formar un sitio de unión a antígeno en cada brazo. Estos sitios son donde el anticuerpo se une a los epítopos de las moléculas de
antígeno. El resto de cada cadena es una región constante (C), que tiene la misma secuencia de aminoácidos en todos los anticuerpos de una clase
determinada (dentro de una persona). La región C determina el mecanismo de acción de un anticuerpo, por ejemplo, si puede unirse a proteínas del
complemento.
Hay cinco clases de anticuerpos denominados IgA, IgD, IgE, IgG e IgM después de las estructuras de sus regiones C (alfa, delta, épsilon, gamma y mu).
Como se muestra en el cuadro 21.2, las IgD, IgE e IgG son monómeros; la IgA tiene una forma de monómero, así como un dímero compuesto de dos
monómeros combinados; y la IgM tiene una forma de monómero así como un pentámero compuesto por cinco monómeros. Los receptores de
antígenos de superficie de los linfocitos B son moléculas IgD e IgM. La IgG es particularmente importante en la inmunidad del neonato porque cruza la
placenta con relativa facilidad. Por consiguiente, transfiere inmunidad de la madre al feto. Además, un recién nacido adquiere IgA de la madre a través
de la lactancia y el calostro (el líquido secretado durante los 2 o 3 primeros días de alimentación al pecho materno).
CUADRO 21.2
Cinco clases de anticuerpos
Se cree que el sistema inmunitario humano es capaz de producir al menos 10 mil millones y quizás hasta 1 billón de anticuerpos diferentes. Cualquier
persona tiene un subconjunto mucho más pequeño de estos, pero un potencial tan enorme ayuda a explicar por qué podemos lidiar con la tremenda
diversidad de antígenos que existen en nuestro ambiente. Sin embargo, una cantidad tan grande puede parecer desconcertante, porque estamos
acostumbrados a pensar que cada proteína del cuerpo está codificada por un gen y solo tenemos un poco más de 20 000 genes, la mayoría de los
cuales no tienen nada que ver con la inmunidad. ¿Cómo es posible que tan pocos genes generen tantos anticuerpos? Resulta obvio que no puede
haber un gen diferente para cada uno. Una forma de generar diversidad es que el genoma contiene varios cientos de segmentos de ADN que se
mezclan y combinan de diversas formas para producir genes de anticuerpos únicos para cada clon de linfocitos B. Este proceso se denomina
recombinación somática porque forma nuevas combinaciones de secuencias de bases de ADN en células somáticas (no reproductivas). Otro
mecanismo para generar diversidad es que los linfocitos B en los centros germinales de los ganglios linfáticos experimentan tasas de mutación
excepcionalmente altas, un proceso llamado hipermutación somática, no solo recombinando ADN preexistente, sino creando secuencias de ADN
completamente nuevas. Este y otros mecanismos explican cómo puede producirse esta tremenda variedad de anticuerpos con una cantidad limitada
de genes.
21.3d Linfocitos
Las principales células del sistema inmunitario adaptativo son linfocitos, macrófagos y células dendríticas, que se concentran especialmente en
lugares estratégicos, como los órganos linfáticos, la piel y las membranas mucosas. Los linfocitos se dividen en tres clases: linfocitos citolíticos
naturales (células NK), linfocitos T y linfocitos B. Ya hemos discutido el papel de los linfocitos NK en la inmunidad innata. Aquí, debemos observar más
de cerca a los linfocitos T y B, los principales agentes de inmunidad adaptativa.
Linfocitos T (células T)
El ciclo de vida de un linfocito T abarca, en esencia, tres etapas y tres estaciones anatómicas en el cuerpo (fig. 21.20). Podemos pensar libremente en
estas etapas como su “nacimiento”, “entrenamiento” o maduración y finalmente su “despliegue” a lugares donde llevan a cabo su función Page 34 / 67
inmunitaria.
FIGURA 21.20
lugares estratégicos, como los órganos linfáticos, la piel y las membranas mucosas. Los linfocitos se dividen en tres clases: linfocitos citolíticos
naturales (células NK), linfocitos T y linfocitos B. Ya hemos discutido el papel de los linfocitos NK en la inmunidad innata. Aquí, debemos observar más
de cerca a los linfocitos T y B, los principales agentes de inmunidad adaptativa. Access Provided by:
Linfocitos T (células T)
El ciclo de vida de un linfocito T abarca, en esencia, tres etapas y tres estaciones anatómicas en el cuerpo (fig. 21.20). Podemos pensar libremente en
estas etapas como su “nacimiento”, “entrenamiento” o maduración y finalmente su “despliegue” a lugares donde llevan a cabo su función
inmunitaria.
FIGURA 21.20
Ciclo de vida y migración de los linfocitos B y T. La inmunidad humoral está representada por las flechas violetas y la inmunidad celular por las
flechas rojas. (a) Los linfocitos B logran inmunocompetencia en la médula ósea roja (izquierda) y muchos emigran a los tejidos y órganos linfáticos,
incluidos los ganglios linfáticos, las amígdalas y el bazo (derecha). (b) Las células plasmáticas se desarrollan en los ganglios linfáticos (entre otros
sitios) y emigran a la médula ósea y otros órganos linfáticos, donde pasan unos días secretando anticuerpos. (c) Las células madre T emigran de la
médula ósea y alcanzan inmunocompetencia en el timo. (d) Los linfocitos T inmunocompetentes emigran del timo y recolonizan la médula ósea o
colonizan varios órganos linfáticos (derecha).
Los linfocitos T son producidos en la médula ósea roja por las células madre hematopoyéticas descritas en la sección 18.1e. Los linfocitos T recién
nacidos ingresan en el torrente sanguíneo y viajan al timo, la “escuela” donde maduran hasta convertirse en linfocitos T completamente funcionales y
enfrentan dos duros “exámenes de graduación” que prueban su utilidad para el sistema inmunitario.
A su llegada, los linfocitos T van primero a la corteza tímica y se agrupan en las células epiteliales corticales (consúltese la fig. 21.9). Las células
epiteliales prueban estos linfocitos jóvenes para ver cuáles serán capaces de reconocer posteriormente los antígenos extraños y células
presentadoras de antígeno. Si un linfocito T posee los receptores adecuados para reconocerlos, recibe una señal protectora de la célula epitelial que
le perdona la vida. Los linfocitos T incapaces de reconocerlas no reciben ninguna señal que les salve la vida. Sin embargo, tienen la oportunidad de
“volver a tomar la prueba”; pueden reorganizar el ADN de sus receptores de antígenos y volver a intentarlo. Si fallan una vez más, están condenados.
En 3 o 4 días, estos linfocitos T inútiles mueren por apoptosis y los macrófagos corticales los fagocitan. Los linfocitos T que pasan la prueba y
demuestran su capacidad para responder a los antígenos se denominan inmunocompetentes.
El proceso cortical de seleccionar los pocos linfocitos T que prueban su inmunocompetencia se llama selección positiva. Solo un pequeño
porcentaje de ellos aprueba este “examen de salida” cortical y tiene la oportunidad de pasar a la “escuela de posgrado”, la médula. Esto explica por
qué la médula del timo parece mucho más clara que la corteza en las secciones histológicas (consúltese fig. 21.9b), algo así como las inscripciones en
la escuela de posgrado en comparación con las de estudiantes de pregrado
Pero al igual que los estudiantes de posgrado, los linfocitos T en la médula se enfrentan a otra prueba difícil. Incluso más linfocitos T están
condenados a fallar y posiblemente morir. Aquí, sus examinadores son los macrófagos y las células reticulares. A diferencia de las células epiteliales
corticales, estas se derivan de la médula ósea y analizan los linfocitos T de forma diferente. Su función es eliminar a los linfocitos T que reaccionan a
los antígenos del propio cuerpo o a las propias APC incluso en ausencia del antígeno. Tales linfocitos T sobrerreactivos podrían ser una amenaza
futura si atacaran los tejidos propios. Debido a las imperfecciones del sistema inmunitario, esto a veces sucede de todos modos, lo que provoca
enfermedades autoinmunes notorias que se describen más adelante en la sección 21.6b. No obstante, para disminuir ese riesgo, los macrófagos y las
células reticulares presentan los linfocitos T con los autoantígenos y las proteínas de unión a antígenos llamadas complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex). En una teoría, los linfocitos T que reaccionan con demasiada fuerza a estos antígenos
son destruidos mediante apoptosis. Sin embargo, también hay evidencia de que los corpúsculos tímicos secretan una señal (citocina) que deja a estos
linfocitos T autorreactivos permanentemente inactivos (un estado llamado anergia)20 o los convierte en linfocitos T reguladores que moderan la Page 35 / 67
actividad del linfocito T citotóxico que en realidad ataca a las células extrañas. En cualquier caso, la eliminación o conversión de los linfocitos T
autorreactivos se denomina selección negativa y deja al sistema inmunitario en un estado de autotolerancia, es decir, la restricción de atacar los
los antígenos del propio cuerpo o a las propias APC incluso en ausencia del antígeno. Tales linfocitos T sobrerreactivos podrían ser una amenaza
futura si atacaran los tejidos propios. Debido a las imperfecciones del sistema inmunitario, esto a veces sucede de todos modos, lo que provoca
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enfermedades autoinmunes notorias que se describen más adelante en la sección 21.6b. No obstante, para disminuir ese riesgo, los macrófagos y las
células reticulares presentan los linfocitos T con los autoantígenos y las proteínas de unión a antígenos llamadas complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex). En una teoría, los linfocitos T que reaccionan con demasiada fuerza a estos antígenos
son destruidos mediante apoptosis. Sin embargo, también hay evidencia de que los corpúsculos tímicos secretan una señal (citocina) que deja a estos
linfocitos T autorreactivos permanentemente inactivos (un estado llamado anergia)20 o los convierte en linfocitos T reguladores que moderan la
actividad del linfocito T citotóxico que en realidad ataca a las células extrañas. En cualquier caso, la eliminación o conversión de los linfocitos T
autorreactivos se denomina selección negativa y deja al sistema inmunitario en un estado de autotolerancia, es decir, la restricción de atacar los
propios tejidos.
Solo alrededor del 2% de los linfocitos T sobreviven a la selección tanto positiva como negativa; se elimina el 98%, especialmente por selección
positiva. (¡Y crees que tus exámenes finales son difíciles!). Los pocos supervivientes se multiplican y forman clones de linfocitos T idénticos
programados para responder a un antígeno particular. Estos linfocitos, que son inmunocompetentes, pero aún no han encontrado al enemigo
(antígenos externos), constituyen la reserva nativa de linfocitos. Los linfocitos T nativos abandonan el timo a través de los vasos sanguíneos y
linfáticos (no hay barrera hematotímica en la médula), se dispersan por todo el cuerpo y colonizan los tejidos y órganos linfáticos en todas partes (los
ganglios linfáticos, las amígdalas, la médula ósea, etc.) (fig. 21.20d). Se concentran especialmente en la corteza profunda de los ganglios linfáticos.
Ahora ya están listos para presentar la batalla.
Linfocitos B (células B)
La maduración de los linfocitos B ocurre completamente dentro de la médula ósea roja. Los adultos producen alrededor de 50 millones de linfocitos B
por día, pero solo el 10% ingresa en la circulación general. El otro 90% aparentemente se destruye en el curso de la selección positiva y negativa en la
médula ósea. Los linfocitos B autotolerantes que sobreviven a la selección se multiplican y generan clones de linfocitos B inmunocompetentes. Estos
linfocitos se dispersan por el cuerpo, colonizando los mismos órganos que los linfocitos T (fig. 21.20a, b). Son abundantes en los ganglios linfáticos y
en el bazo, la médula ósea y las membranas mucosas.
21.3e Células presentadoras de antígenos
Aunque la función de los linfocitos T consiste en reconocer y atacar los antígenos externos, no suelen reconocer esos antígenos por su cuenta.
Requieren la ayuda de células presentadoras de antígenos. Además de sus otras funciones, las células dendríticas, los macrófagos, las células
reticulares y los linfocitos B funcionan como APC.
La función de las APC depende de una familia de genes en el cromosama 6 a los que se les denomina complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC). Estos genes codifican proteínas MHC en la superficie de la APC que tienen la forma de un pan para “hot dog”, con una ranura alargada para
sostener “la salchicha” del antígeno extraño. Las proteínas del MHC tienen una estructura única para cada persona, excepto en los gemelos idénticos.
Actúan como “etiquetas de identificación” que marcan cada célula de tu cuerpo.
Cuando una APC encuentra un antígeno, lo internaliza por endocitosis, lo digiere en fragmentos moleculares y muestra los fragmentos relevantes (sus
epítopos) en los surcos de las proteínas MHC (fig. 21.21a). A estos pasos se les denomina procesamiento de antígeno. Los linfocitos T viajeros
inspeccionan de manera regular las APC en busca de antígenos desplegados (fig. 21.21b). Si una APC muestra un autoantígeno, los linfocitos T lo
ignoran. Sin embargo, si muestran un antígeno extraño, inician un ataque. Así, las APC alertan al sistema inmunitario de la presencia de los antígenos
externos. La clave para el éxito en la defensa está en movilizar rápidamente las células inmunitarias contra él.
FIGURA 21.21
Acción de las células presentadoras de antígenos. (a) Etapas en el procesamiento y presentación de un antígeno por una APC como un
macrófago. (b) Macrófago que presenta antígeno procesado al linfocito T cooperador.
(b): CNRI/Science Source.
Acción de las células presentadoras de antígenos. (a) Etapas en el procesamiento y presentación de un antígeno por una APC como un
macrófago. (b) Macrófago que presenta antígeno procesado al linfocito T cooperador. Access Provided by:
(b): CNRI/Science Source.
Con tantos tipos de células que intervienen en la inmunidad, no resulta sorprendente que se requieran mensajeros químicos para coordinar sus
actividades. Los linfocitos y las APC se comunican entre sí mediante las citocinas llamadas interleucinas,21 señales químicas de un leucocito (o
derivado de leucocitos) a otro.
Con esta introducción a los principales actores de la inmunidad, ahora podemos revisar características más específicas de las inmunidades celular y
humoral. Dado que la terminología de las células inmunitarias y las sustancias químicas es bastante compleja, puede resultarte útil consultar con
frecuencia el cuadro 21.4 a medida que leas las siguientes discusiones.
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derivado de leucocitos) a otro.
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Con esta introducción a los principales actores de la inmunidad, ahora podemos revisar características más específicas de las inmunidades celular y
humoral. Dado que la terminología de las células inmunitarias y las sustancias químicas es bastante compleja, puede resultarte útil consultar con
frecuencia el cuadro 21.4 a medida que leas las siguientes discusiones.
11. ¿En qué difiere la inmunidad adaptativa de la inmunidad innata?
12. ¿En qué difiere la inmunidad humoral de la inmunidad celular?
13. Compara la inmunidad activa y la pasiva. Proporciona ejemplos de inmunidad natural y artificial.
14. ¿Qué propiedades estructurales distinguen las moléculas antigénicas de aquellas que no lo son?
15. Describe la estructura de un monómero de anticuerpo e indica qué parte de él se une a los antígenos.
16. ¿Qué es un linfocito inmunocompetente? ¿Qué tiene que producir un linfocito para volverse inmunocompetente?
17. ¿Qué papel tiene el timo en el ciclo de vida de un linfocito T?
18. ¿Qué papel tiene una célula presentadora de antígenos en la activación de un linfocito T?
21.4 INMUNIDAD CELULAR
a. Enumerar los tipos de linfocitos que participan en la inmunidad celular y describir sus funciones.
b. Describir el proceso de presentación de antígenos y activación de linfocitos T.
c. Describir la manera en que los linfocitos T destruyen células enemigas.
d. Explicar el papel de las células de memoria en la inmunidad celular.
La inmunidad celular (mediada por células) es una forma de defensa específica en la que los linfocitos T atacan de manera directa y destruyen células
enfermas o extrañas y el sistema inmunitario recuerda los antígenos de esos invasores y evita que causen enfermedades en el futuro. Hay al menos 15
tipos de linfocitos T y continuamente se descubren nuevos, pero los cuatro tipos principales importantes para nuestra discusión son estos:
1. Los linfocitos T citotóxicos (T C) son los “efectores” de la inmunidad celular que realizan el ataque sobre las células externas.
2. Los linfocitos T cooperadores (helpers) (T H) promueven la acción de los linfocitos TC además de tener papeles clave en la inmunidad humoral

y la inmunidad innata. Todos los demás linfocitos T intervienen solo en la inmunidad celular.
3. Los linfocitos T reguladores (T R), o Treg, limitan la respuesta inmunitaria al inhibir la multiplicación y la secreción de citocinas por otros

linfocitos T. Una vez que un patógeno es derrotado, es importante disminuir la actividad de los linfocitos TC, de lo contrario estos continuarían
produciendo citocinas inflamatorias que podrían causar daño tisular extenso a largo plazo. Los linfocitos TR previenen esto y reducen el riesgo de
desarrollar enfermedades autoinmunes.
4. Los linfocitos T de memoria (T M) descienden de los linfocitos TC y son responsables de la memoria en la inmunidad celular. Por tanto,

mantienen la vigilancia del cuerpo contra un patógeno determinado sin causar el daño que causaría una población persistente de linfocitos TC.
CAPÍTULO 21: SISTEMAS LINFÁTICO E INMUNITARIO, Page
A los linfocitos TC también se les conoce como T8, CD8 o CD8+ porque tienen una glucoproteína de superficie llamada CD8. Los linfocitos T 38 / 67
H y TR
también se conocen como células T4, CD4 o CD4+, debido a su glucoproteína, CD4. El término CD significa grupo de diferenciación (cluster of
differentiation) un sistema de clasificación para muchas moléculas de la superficie celular. Estas glucoproteínas también son moléculas de adhesión
linfocitos T. Una vez que un patógeno es derrotado, es importante disminuir la actividad de los linfocitos TC, de lo contrario estos continuarían
produciendo citocinas inflamatorias que podrían causar daño tisular extenso a largo plazo. Los linfocitos TR previenen esto y reducen el riesgo de
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desarrollar enfermedades autoinmunes.
4. Los linfocitos T de memoria (T M) descienden de los linfocitos TC y son responsables de la memoria en la inmunidad celular. Por tanto,

mantienen la vigilancia del cuerpo contra un patógeno determinado sin causar el daño que causaría una población persistente de linfocitos TC.
A los linfocitos TC también se les conoce como T8, CD8 o CD8+ porque tienen una glucoproteína de superficie llamada CD8. Los linfocitos TH y TR
también se conocen como células T4, CD4 o CD4+, debido a su glucoproteína, CD4. El término CD significa grupo de diferenciación (cluster of
differentiation) un sistema de clasificación para muchas moléculas de la superficie celular. Estas glucoproteínas también son moléculas de adhesión
celular las cuales permiten que los linfocitos T se unan a otras células en los casos que se describen un poco más adelante.
Las inmunidades celular y humoral se presentan en tres etapas que deben considerarse como reconocimiento, ataque y memoria (o las “tres R de la
inmunidad”: reconoce, reacciona y recuerda). En la inmunidad celular los eventos de cada etapa son los siguientes.
21.4a Reconocimiento
La fase de reconocimiento tiene dos elementos: presentación de antígeno y activación del linfocito T.
Presentación de antígeno
Cuando una célula presentadora de antígeno encuentra y procesa un antígeno, generalmente migra al ganglio linfático más cercano y lo muestra a los
linfocitos T. Los linfocitos T citotóxicos y cooperadores patrullan los ganglios linfáticos y otros tejidos como si buscaran problemas. Cuando
encuentran una célula que despliega un antígeno en una proteína MHC, inician una respuesta inmunitaria. Los linfocitos T responden a dos clases de
proteínas MHC:
1. Las proteínas MHCI se presentan en todas las células nucleadas del cuerpo (no en los eritrocitos). La célula produce estas proteínas de manera
constante y las transporta a su membrana plasmática. En su camino, recogen pequeños péptidos del citoplasma y los despliegan una vez que están
instaladas en la membrana. Si los péptidos son autoantígenos normales, no provocan una respuesta de los linfocitos T. Sin embargo, si son
proteínas virales o antígenos anormales producidos por las células cancerosas, provocan la respuesta de los linfocitos T. En este caso, el complejo
de proteínas AgMHC es como una etiqueta en la célula hospedera que dice: “Estoy enfermo; mátame”. Así se destruye a las células infectadas o
cancerosas antes de que dañen más al cuerpo.
2. Las proteínas MHCII (también denominadas antígenos leucocitarios humanos [HLA, human leukocyte antigens]) se presentan en las APC y
únicamente despliegan los antígenos externos.
A medida que los leucocitos T maduran en el timo y se someten a la selección positiva y negativa descrita anteriormente, se limitan a reconocer una
clase específica de proteína MHC. Este proceso, llamado restricción de MHC, da como resultado que los linfocitos TC respondan solo a las proteínas
MHCI y las células TH, solo a MHCII (cuadro 21.3).
CUADRO 21.3
Comparación entre las respuestas de los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos T cooperadores
Activación de los linfocitos T
La activación de los linfocitos T se presenta en la figura 21.22. Comienza cuando un linfocito TC o TH se une a una proteína MHC que muestra un
epítopo que el linfocito T está programado para reconocer. Antes de que la respuesta pueda ir más allá, el linfocito T debe unirse a otra proteína,
relacionada con las interleucinas, que se encuentra en la superficie de las APC en los tejidos dañados o infectados. En cierto sentido, el linfocito T tiene
que verificar dos veces para ver si realmente se ha unido a una APC que muestra un antígeno sospechoso. Este proceso de señalización, al que se le
denomina coestimulación, ayuda a garantizar que el sistema inmunitario no lance un ataque en ausencia de un enemigo, lo que podría volverse
contra el propio cuerpo, causando consecuencias perjudiciales.
Activación de los linfocitos T Universidad Tecnologica, UNITEC
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La activación de los linfocitos T se presenta en la figura 21.22. Comienza cuando un linfocito TC o TH se une a una proteína MHC que muestra un
epítopo que el linfocito T está programado para reconocer. Antes de que la respuesta pueda ir más allá, el linfocito T debe unirse a otra proteína,
relacionada con las interleucinas, que se encuentra en la superficie de las APC en los tejidos dañados o infectados. En cierto sentido, el linfocito T tiene
que verificar dos veces para ver si realmente se ha unido a una APC que muestra un antígeno sospechoso. Este proceso de señalización, al que se le
denomina coestimulación, ayuda a garantizar que el sistema inmunitario no lance un ataque en ausencia de un enemigo, lo que podría volverse
contra el propio cuerpo, causando consecuencias perjudiciales.
FIGURA 21.22
Activación de linfocitos T.
La falta de coestimulación lleva al linfocito T a la anergia, un estado de inactividad e ineficacia. La coestimulación exitosa, por el contrario, activa el
proceso de selección clonal: el linfocito T se ve sujeto a repetidas mitosis, lo que da lugar a clones de linfocitos T idénticos, programados contra el
mismo epítopo. Algunos de estos linfocitos se convierten en linfocitos efectores que llevan a cabo un ataque inmunitario y otros se convierten en
linfocitos T de memoria (TM).
21.4b Ataque
Los linfocitos T cooperadores y citotóxicos desempeñan diferentes papeles en la fase de ataque. Los linfocitos T cooperadores (TH) son necesarios
para la mayor parte de las respuestas inmunitarias. Su papel es de coordinación central en la inmunidad humoral y celular (fig. 21.23). Cuando un
linfocito TH reconoce un complejo de proteína AgMHC, secreta interleucinas que ejercen tres efectos: 1) para atraer neutrófilos y linfocitos citolíticos
naturales; 2) para atraer macrófagos, estimular su actividad fagocítica e inhibirlos para que abandonen el área, y 3) para estimular la mitosis y la
maduración de los linfocitos T y B.
FIGURA 21.23
21.4b Ataque
Los linfocitos T cooperadores y citotóxicos desempeñan diferentes papeles en la fase de ataque. Los linfocitos T cooperadores (T
Access Provided by:H
) son necesarios
para la mayor parte de las respuestas inmunitarias. Su papel es de coordinación central en la inmunidad humoral y celular (fig. 21.23). Cuando un
linfocito TH reconoce un complejo de proteína AgMHC, secreta interleucinas que ejercen tres efectos: 1) para atraer neutrófilos y linfocitos citolíticos
naturales; 2) para atraer macrófagos, estimular su actividad fagocítica e inhibirlos para que abandonen el área, y 3) para estimular la mitosis y la
maduración de los linfocitos T y B.
FIGURA 21.23
Papel central de los linfocitos T cooperadores en la inmunidad innata, humoral y celular.
¿Por qué el sida reduce la eficacia de las tres inmunidades que se incluyen en la parte inferior de la figura? Sugerencia: consúltese la sección
21.6c.
Los linfocitos citotóxicos (TC) son los únicos linfocitos T que atacan de manera directa y matan a otras células (fig. 21.24). Cuando un linfocito TC
reconoce un complejo de antígeno y proteína del MHCI en una célula enferma o externa, se “ancla” a esa célula, le asesta un disparo letal de
sustancias químicas que la destruyen y sigue en busca de otras células enemigas, mientras las sustancias químicas hacen su trabajo. Entre estas
sustancias se encuentran:
Perforina y granzimas, que matan a la célula blanco de la misma manera que se estudió en el caso de los linfocitos NK (consúltese fig. 21.16).
Interferones, que inhiben la replicación de virus y reclutan y activan los macrófagos, entre otros efectos.
Factor de necrosis tumoral (TNF), que ayuda en la activación de macrófagos y mata las células cancerosas.
FIGURA 21.24
Destrucción de una célula cancerosa por parte de un linfocito T citotóxico.
Steve Gschmeissner/Science Source.
FIGURA 21.24
Destrucción de una célula cancerosa por parte de un linfocito T citotóxico. Access Provided by:
Steve Gschmeissner/Science Source.
A medida que los linfocitos T cooperadores reclutan a una cantidad creciente de células, la respuesta inmunitaria ejerce una fuerza superior contra los
patógenos. La respuesta primaria, vista en la primera exposición a un patógeno en particular, alcanza su máximo en casi una semana y luego declina
poco a poco.
¿En qué se parecen y en qué se diferencian un linfocito T citotóxico y un linfocito NK?
21.4c Memoria
A la respuesta primaria le sigue la memoria inmunitaria. Después de la selección clonal, algunos linfocitos T se vuelven linfocitos T de memoria. Estos
linfocitos tienen una vida larga y son mucho más cuantiosos que los linfocitos T nativos. Aparte de su abundancia, también requieren menos pasos
para su activación y, por tanto, responden a los antígenos con mayor rapidez. Tras la reexposición al mismo patógeno más adelante en la vida, los
linfocitos T de memoria montan un ataque rápido llamado respuesta de recuerdo de los linfocitos T. Esta respuesta que ahorra tiempo destruye
un patógeno tan rápidamente que no se produce una enfermedad notoria, es decir, la persona es inmune a la enfermedad.
19. Menciona cuatro tipos de linfocitos que intervienen en la inmunidad celular. ¿Cuál de estos también es importante para la inmunidad humoral?
20. ¿Cuáles son las tres fases de una respuesta inmunitaria?
21. Explica por qué los linfocitos T citotóxicos son activados por un rango más amplio de células hospederas que los linfocitos T cooperadores.
22. Describe algunas maneras en que los linfocitos T citotóxicos destruyen a las células blanco.
21.5 INMUNIDAD HUMORAL
a. Explicar la manera en la que los linfocitos B reconocen y responden a un antígeno.
22. Describe algunas maneras en que los linfocitos T citotóxicos destruyen a las células blanco.
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21.5 INMUNIDAD HUMORAL
a. Explicar la manera en la que los linfocitos B reconocen y responden a un antígeno.
b. Describir las acciones de los anticuerpos contra los agentes patógenos.
c. Explicar el mecanismo de memoria de la inmunidad humoral.
d. Comparar y contrastar las inmunidades celular y humoral.
La inmunidad humoral es un método más indirecto de defensa que la inmunidad celular. En lugar de atacar de manera directa a las células enemigas,
los linfocitos B de la inmunidad humoral producen anticuerpos que se fijan a los antígenos y los marcan para que se les destruya por otros medios. No
obstante, al igual que la inmunidad celular, la humoral funciona en tres etapas: reconocimiento, ataque y memoria.
21.5a Reconocimiento
Un linfocito B inmunocompetente tiene miles de receptores de superficie para un antígeno. La activación de un linfocito B inicia cuando un antígeno se
fija a varios de estos receptores, los une y entra en el linfocito por endocitosis mediada por receptor (compara con la fig. 3.21). Una razón por la que
estas moléculas no son antagónicas es que resultan demasiado pequeñas para vincular múltiples receptores entre sí. Después de la endocitosis, el
linfocito B procesa (digiere) el antígeno, vincula algunos epítopos a sus proteínas MHCII y los despliega en la superficie de la célula. Por tanto, el
propio linfocito B actúa como célula presentadora de antígenos.
En general, la respuesta del linfocito B se detiene a menos que un linfocito T cooperador se fije a este complejo AgMHCP. Algunos linfocitos B son
activados de manera directa por antígenos sin ayuda de un linfocito TH. Cuando un linfocito TH se une al complejo, segrega interleucinas que activan el
linfocito B. Esto desencadena la selección clonal: la mitosis de los linfocitos B da lugar a un batallón de linfocitos B idénticos programados contra ese
antígeno (fig. 21.25).
FIGURA 21.25
Selección clonal y eventos consiguientes de la respuesta inmunitaria humoral.
antígeno (fig. 21.25).
FIGURA 21.25
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Selección clonal y eventos consiguientes de la respuesta inmunitaria humoral.
La mayoría de los linfocitos clonales se diferencian en células plasmáticas. Estas son más grandes que los linfocitos B y contienen una cantidad
abundante de retículo endoplásmico (fig. 21.26). Las células plasmáticas se desarrollan sobre todo en los centros germinales de los nódulos de los
ganglios linfáticos. Casi el 10% de ellas permanecen en los ganglios, pero el resto sale de ellos, se aloja en la médula ósea o en otro lugar y desde ahí
produce anticuerpos hasta su muerte.
FIGURA 21.26
Linfocito B y célula plasmática. (a) Los linfocitos B tienen poco citoplasma y escasos organelos. (b) Célula plasmática que se diferencia de un
linfocito B porque tiene abundante retículo endoplásmico rugoso.
(a), (b): Don W. Fawcett/Science Source.
¿Cuál es la función de este retículo endoplásmico en la célula plasmática?
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El trabajo de una célula plasmática es sintetizar y secretar anticuerpos, que produce a una velocidad notable de 2000 moléculas por segundo durante
una vida útil de 4–5 días. Estos anticuerpos viajan por el cuerpo en la sangre y otros líquidos corporales. La primera vez que una persona se expone a
un antígeno particular, sus células plasmáticas producen principalmente una clase de anticuerpo al que se le denomina IgM. En exposiciones
posteriores al mismo antígeno, producen IgG.
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El trabajo de una célula plasmática es sintetizar y secretar anticuerpos, que produce a una velocidad notable de 2000 moléculas por segundo durante
una vida útil de 4–5 días. Estos anticuerpos viajan por el cuerpo en la sangre y otros líquidos corporales. La primera vez que una persona se expone a
un antígeno particular, sus células plasmáticas producen principalmente una clase de anticuerpo al que se le denomina IgM. En exposiciones
posteriores al mismo antígeno, producen IgG.
21.5b Ataque
Una vez liberados por una célula plasmática, los anticuerpos utilizan cuatro mecanismos para hacer que los antígenos sean inofensivos:
1. La neutralización implica el enmascaramiento de regiones críticas de una molécula de antígeno por los anticuerpos. Solo ciertas regiones de un
antígeno son patógenas, por ejemplo, las partes de una molécula de toxina o de un virus que permite que estos agentes se unan a las células
humanas. Los anticuerpos pueden neutralizar un antígeno al cubrir esas regiones activas.
2. La fijación del complemento es una acción en la que los anticuerpos se unen a las proteínas del complemento en una célula enemiga, lo que
lleva a su destrucción. Los anticuerpos IgM e IgG se fijan a las células enemigas y cambian su forma, exponiendo sus sitios de unión al
complemento (consúltese fig. 21.19). Esto inicia la unión del complemento a la superficie de la célula enemiga y lleva a la inflamación, la fagocitosis,
la limpieza inmunitaria y la citólisis, como ya se describió (consúltese la fig. 21.14). La fijación del complemento es el mecanismo primario de
defensa contra las células externas como las bacterias y eritrocitos no compatibles. Opsoniza las bacterias y facilita que los fagocitos las ingieran y
las destruyan.
3. La aglutinación es la agrupación de células enemigas por parte de los anticuerpos, descrita anteriormente en la discusión de los grupos
sanguíneos ABO y Rh (consúltese la sección 18.3a). Es eficaz no solo en las transfusiones de sangre no compatible, sino, sobre todo, como defensa
contra las bacterias. Una molécula de anticuerpo tiene de 2–10 sitios de unión; por tanto, puede unirse a moléculas de antígeno en dos o más
células enemigas a la vez y unirlas (fig. 21.27a). Esto inmoviliza a los microbios y otras células extrañas y evita que se propaguen a través de los
tejidos. Además, los neutrófilos y los macrófagos pueden fagocitar grupos de bacterias aglutinadas de manera más eficiente que las bacterias que
se fagocitan de una en una.
4. La precipitación es un proceso similar en el que las moléculas de antígeno (no células completas) se agrupan por adhesión a los anticuerpos
(fig. 21.27b). Esto crea grandes complejos AgAb que pueden eliminarse mediante limpieza inmunitaria o fagocitarse por los eosinófilos.
FIGURA 21.27
Aglutinación y precipitación por anticuerpos. (a) Aglutinación de eritrocitos extraños por IgM, un pentámero. (b) Un complejo antígeno
anticuerpo precipitado en el que participa un antígeno molecular libre y un monómero de anticuerpo como IgG.
FIGURA 21.27
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Aglutinación y precipitación por anticuerpos. (a) Aglutinación de eritrocitos extraños por IgM, un pentámero. (b) Un complejo antígeno
anticuerpo precipitado en el que participa un antígeno molecular libre y un monómero de anticuerpo como IgG.
Nota que los anticuerpos no destruyen de manera directa un antígeno en ninguno de estos mecanismos. Los vuelven inofensivos al enmascarar sus
sitios patógenos o aglutinarlos y los marcan para que los destruyan otros agentes, como el complemento, los macrófagos o los eosinófilos.
Explica por qué la IgM tiene una mayor capacidad de aglutinación que los anticuerpos de cualquier otra clase.
21.5c Memoria
Cuando una persona queda expuesta por primera vez a un antígeno determinado, la reacción inmunitaria que le sigue se denomina respuesta
primaria. La aparición de los anticuerpos protectores demora 3–6 días, mientras que los linfocitos B nativos se multiplican y diferencian en células
plasmáticas. A medida que estas empiezan a secretar anticuerpos, el título de anticuerpos (concenración en el plasma sanguíneo) empieza a
elevarse (fig. 21.28). La IgM aparece primero, alcanza su punto máximo en aproximadamente 10 días y pronto disminuye. Los niveles de IgG
aumentan a medida que disminuye la IgM, pero incluso el título de IgG cae a un nivel bajo en un mes.
FIGURA 21.28
Respuestas primaria y secundaria (anamnésica) en la inmunidad humoral. (a) Respuesta primaria observada ante la primera exposición a
un antígeno dado. (b) Respuesta secundaria observada en una persona inmune ante una reexposición. El individuo queda expuesto al antígeno en el
día cero en ambos casos. Observa las diferencias en la velocidad de la respuesta, la altura del nivel de anticuerpos y la tasa de declinación en este.
aumentan a medida que disminuye la IgM, pero incluso el título de IgG cae a un nivel bajo en un mes.
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FIGURA 21.28
Respuestas primaria y secundaria (anamnésica) en la inmunidad humoral. (a) Respuesta primaria observada ante la primera exposición a
un antígeno dado. (b) Respuesta secundaria observada en una persona inmune ante una reexposición. El individuo queda expuesto al antígeno en el
día cero en ambos casos. Observa las diferencias en la velocidad de la respuesta, la altura del nivel de anticuerpos y la tasa de declinación en este.
Sin embargo, la respuesta primaria deja una memoria inmunitaria del antígeno. Durante la selección clonal, algunos clones se vuelven linfocitos B
de memoria, en lugar de células plasmáticas (consúltese fig. 21.25). Los linfocitos B de memoria, que se encuentran principalmente en los centros
germinales de los ganglios linfáticos, generan una respuesta secundaria o una respuesta anamnésica22 muy rápida si se vuelven a exponer al
mismo antígeno. Las células plasmáticas se forman en horas, de modo que la cifra de IgG aumenta de manera abrupta y alcanza un máximo en unos
cuantos días. La respuesta es tan rápida que el antígeno tiene poca oportunidad de ejercer un efecto notorio en el cuerpo y no se produce enfermedad
alguna. También se secreta una baja concentración de IgM y declina con rapidez, pero las IgG permanecen elevadas durante semanas o años,
confiriendo protección perdurable. Sin embargo, la memoria no dura tanto en la inmunidad humoral como en la celular.
En el cuadro 21.4 se presenta un resumen de muchos de los agentes celulares y químicos que participan en la inmunidad humoral y celular. En el
cuadro 21.5 se comparan las principales características de la inmunidad humoral y la inmunidad celular. Recuerda que estos dos procesos a menudo
ocurren simultáneamente y junto con la inflamación como un ataque de tres frentes contra el mismo patógeno.
CUADRO 21.4
Agentes de inmunidad adaptativa
confiriendo protección perdurable. Sin embargo, la memoria no dura tanto en la inmunidad humoral como en la celular.
En el cuadro 21.4 se presenta un resumen de muchos de los agentes celulares y químicos que participan en la inmunidad humoral y celular. En el
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cuadro 21.5 se comparan las principales características de la inmunidad humoral y la inmunidad celular. Recuerda que estos dos procesos a menudo
ocurren simultáneamente y junto con la inflamación como un ataque de tres frentes contra el mismo patógeno.
CUADRO 21.4
Agentes de inmunidad adaptativa
CUADRO 21.5
Algunas comparaciones entre inmunidad celular y humoral
23. ¿Cuál es la diferencia entre un linfocito B y una célula plasmática?
24. Describe cuatro maneras en las que un anticuerpo actúa contra un antígeno.
25. ¿Por qué la respuesta inmunitaria secundaria evita que un patógeno cause enfermedad, mientras que la respuesta inmunitaria primaria no lo
hace?
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23. ¿Cuál es la diferencia entre un linfocito B y una célula plasmática?
24. Describe cuatro maneras en las que un anticuerpo actúa contra un antígeno.
25. ¿Por qué la respuesta inmunitaria secundaria evita que un patógeno cause enfermedad, mientras que la respuesta inmunitaria primaria no lo
hace?
21.6 TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO
a. Distinguir entre las cuatro clases de hipersensibilidad inmunitaria y proporcionar un ejemplo de cada una.
b. Explicar la causa de la anafilaxis y distinguir entre anafilaxis local y choque anafiláctico.
c. Establecer algunas razones por las que puede fallar la autotolerancia inmunitaria y proporcionar ejemplos de las enfermedades resultantes.
d. Describir la patología de las enfermedades por inmunodeficiencia, en especial del sida.
Debido a que el sistema inmunitario participa en complejas interacciones celulares controladas por cuantiosos mensajeros químicos, hay muchas
situaciones en las que se pueden cometer errores. La respuesta inmunitaria puede ser demasiado vigorosa, demasiado débil o dirigirse contra
blancos erróneos. Aquí se resumen algunos trastornos para ilustrar las consecuencias.
21.6a Hipersensibilidad
La hipersensibilidad es una reacción inmunitaria a los antígenos que resulta excesiva y dañina. Incluye reacciones a tejidos trasplantados de otra
persona (aloinmunidad), reacciones anormales a los propios tejidos (autoinmunidad) y alergias,23 que son reacciones a los antígenos ambientales.
Dichos antígenos, llamados alérgenos, se encuentran en el moho, el polvo, el polen, las vacunas, el veneno de abejas y avispas, la caspa de los
animales, las toxinas de la hiedra venenosa y otras plantas y los alimentos como las nueces, la leche, los huevos y los mariscos. Medicamentos como la
penicilina, la tetraciclina y la insulina son alergénicos para algunas personas.
Un sistema de clasificación reconoce cuatro tipos de hipersensibilidad, que se diferencian por los tipos de agentes inmunitarios (anticuerpos o
linfocitos T) que intervienen, así como por sus métodos de ataque sobre el antígeno. En este sistema, el tipo I también se denomina hipersensibilidad
aguda (inmediata) porque la respuesta es muy rápida, mientras que los tipos II y III se describen como subagudos porque exhiben un inicio más lento
(1–3 h después de la exposición) y duran más (10–15 h). El tipo IV es una respuesta mediada por células, demorada, mientras que las otras tres son
respuestas mediadas por anticuerpos, más rápidas.
La hipersensibilidad tipo I (aguda) incluye las alergias más usuales. Hay quienes usan la palabra alergia para referirse únicamente a estas
reacciones, mientras que otros la emplean para los cuatro tipos. El tipo I es una reacción mediada por IgE que comienza a los pocos segundos de
la exposición y generalmente desaparece en 30 min, aunque puede ser grave e incluso mortal. Los alérgenos se unen a la IgE en las membranas de
los basófilos y los mastocitos y los estimulan para que secreten histamina, así como otras sustancias químicas inflamatorias y vasoactivas. Estas
sustancias químicas desencadenan secreción glandular, vasodilatación, mayor permeabilidad capilar y espasmos del músculo liso, entre otros
efectos. Los signos clínicos incluyen edema local, hipersecreción y congestión de moco, ojos llorosos, secreción nasal, urticaria (enrojecimiento
de la piel) y, a veces, calambres, diarrea y vómitos. Algunos ejemplos de hipersensibilidad de tipo I son las alergias a la comida y el asma,24 una
reacción inflamatoria local a los alérgenos inhalados (consúltese la Cápsula a profundidad 21.3).
La anafilaxis25 es una reacción de tipo I inmediata e intensa. La anafilaxis local puede aliviarse con antihistamínicos. El choque anafiláctico es
una hipersensibilidad aguda, grave y extendida que se presenta cuando un alérgeno, como el veneno de abeja o la penicilina, se introduce en la
circulación sanguínea de un individuo alérgico o cuando una persona ingiere ciertos alimentos (como cacahuete) al cual ella o él es alérgico. Se
la exposición y generalmente desaparece en 30 min, aunque puede ser grave e incluso mortal. Los alérgenos se unen a la IgE en las membranas de
los basófilos y los mastocitos y los estimulan para que secreten histamina, así como otras sustancias químicas inflamatorias y vasoactivas. Estas
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sustancias químicas desencadenan secreción glandular, vasodilatación, mayor permeabilidad capilar y espasmos del músculo liso, entre otros
efectos. Los signos clínicos incluyen edema local, hipersecreción y congestión de moco, ojos llorosos, secreción nasal, urticaria (enrojecimiento
de la piel) y, a veces, calambres, diarrea y vómitos. Algunos ejemplos de hipersensibilidad de tipo I son las alergias a la comida y el asma,24 una
reacción inflamatoria local a los alérgenos inhalados (consúltese la Cápsula a profundidad 21.3).
La anafilaxis25 es una reacción de tipo I inmediata e intensa. La anafilaxis local puede aliviarse con antihistamínicos. El choque anafiláctico es
una hipersensibilidad aguda, grave y extendida que se presenta cuando un alérgeno, como el veneno de abeja o la penicilina, se introduce en la
circulación sanguínea de un individuo alérgico o cuando una persona ingiere ciertos alimentos (como cacahuete) al cual ella o él es alérgico. Se
caracteriza por broncoconstricción, disnea (respiración dificultosa), vasodilatación extendida, choque circulatorio y, en ocasiones, muerte súbita.
Los antihistamínicos son inadecuados para contrarrestar el choque anafiláctico, pero la epinefrina alivia los síntomas al dilatar los bronquiolos,
aumentar el gasto cardiaco y restaurar la presión arterial. En ocasiones se requiere tratamiento con líquidos y reanimación respiratoria.
La hipersensibilidad de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpos) ocurre cuando las IgG e IgM atacan los
antígenos fijados a las superficies celulares. La reacción lleva a la activación del complemento y la lisis o la opsonización de la célula blanco. Los
macrófagos fagocitan y destruyen las plaquetas, los eritrocitos u otras células opsonizadas. Ejemplos de destrucción celular por reacciones de
tipo II son las reacciones a las transfusiones sanguíneas y algunas reacciones a los medicamentos. En algunas otras respuestas de tipo II, un
anticuerpo se fija a la superficie celular de los receptores e interfiere con su función, como en la miastenia grave o la estimulación excesiva de la
célula, como en el bocio hipertiroideo. Consúltese el cuadro 21.6 para obtener más información sobre estas enfermedades.
La hipersensibilidad de tipo III (hipersensibilidad del complejo inmunitario) se presenta cuando IgG o IgM forman complejos antígeno
anticuerpo que se precipitan debajo del endotelio de los vasos sanguíneos o en otros tejidos. En los sitios de depósito, estos complejos activan el
complemento y desencadenan una inflamación intensa, lo que provoca la destrucción de los tejidos. Dos ejemplos de hipersensibilidad de tipo III
son las enfermedades autoinmunitarias glomerulonefritis aguda y lupus eritematoso sistémico, una inflamación extendida de los tejidos
conjuntivos (consúltese cuadro 21.6).
La hipersensibilidad de tipo IV (demorada) es una reacción mediada por células en la que los signos aparecen 12–72 h después de la
exposición. Comienza cuando las APC en los ganglios linfáticos muestran antígenos para los linfocitos T colaboradores y estos linfocitos T
secretan interferón y otras citocinas que activan los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos. El resultado es una mezcla de respuestas
inespecíficas e inmunitarias. Las reacciones de tipo IV incluyen alergias a los haptenos en los cosméticos y la hiedra venenosa; rechazo a los
injertos; alergia a la prueba de tuberculosis en la piel, y la destrucción de las células beta que causan la diabetes tipo 1.
Asma
El asma, una hipersensibilidad de tipo I, es la enfermedad crónica infantil más frecuente, sobre todo en hombres. Es la principal causa de
ausentismo escolar y hospitalización infantil en Estados Unidos. Casi la mitad de todos los casos se desarrollan antes de los 10 años de edad y solo
el 15% después de los 40 años. En Estados Unidos afecta a casi el 5% de los adultos y hasta el 10% de los niños y es responsable de alrededor de
3400 muertes al año. Más aún, el asma está en aumento; ahora se presentan más casos y muertes que hace unas décadas.
En el asma alérgica (extrínseca), la forma más usual, una crisis respiratoria es provocada por alérgenos en el polen, el moho, la caspa de los
animales, los alimentos, los ácaros del polvo o las cucarachas. Los alérgenos estimulan las células plasmáticas para secretar IgE, que se une a los
mastocitos en la mucosa respiratoria. La reexposición al alérgeno hace que los mastocitos liberen una mezcla compleja de sustancias químicas
inflamatorias, que desencadenan una intensa inflamación de las vías respiratorias. El asma no alérgica (intrínseca) puede desencadenarse por
infecciones, medicamentos, aire contaminado o seco y frío, ejercicio o emociones. Esta forma es más frecuente en adultos que en niños, pero los
efectos son muy parecidos.
En minutos, los bronquiolos se contraen de manera espasmódica (broncoespasmo), causando una fuerte tos, sibilancia y en ocasiones, sofocación.
A menudo se presenta una segunda crisis respiratoria 6–8 h después. Las interleucinas atraen eosinófilos al tejido bronquial, donde secretan
proteínas que paralizan los cilios respiratorios, dañan de manera grave el epitelio y llevan a la cicatrización y el daño extenso a largo plazo en los
pulmones. Los bronquiolos también se vuelven edematosos y se tapan con un moco espeso y pegajoso. Las personas que mueren de sofocación
asmática suelen mostrar vías respiratorias tan taponadas con moco gelatinoso que no podían exhalar. Los pulmones permanecen hiperinflados
incluso en la autopsia.
El asma se trata con epinefrina y otros estimulantes betaadrenérgicos para dilatar las vías respiratorias y restaurar la respiración, así como con
corticoesteroides inhalados o fármacos antiinflamatorios no esteroideos para disminunir la inflamación de las vías respiratorias y el daño a largo
plazo. El régimen de tratamiento puede ser muy complicado, a menudo requiere más de ocho medicamentos diferentes al día y el cumplimiento
resulta difícil para los niños y los pacientes con ingresos reducidos o bajo nivel educacional.
exposición. Comienza cuando las APC en los ganglios linfáticos muestran antígenos para los linfocitos T colaboradores y estos linfocitos T
secretan interferón y otras citocinas que activan los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos. El resultado es una mezcla de respuestas
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inespecíficas e inmunitarias. Las reacciones de tipo IV incluyen alergias a los haptenos en los cosméticos y la hiedra venenosa; rechazo a los
injertos; alergia a la prueba de tuberculosis en la piel, y la destrucción de las células beta que causan la diabetes tipo 1.
Asma
El asma, una hipersensibilidad de tipo I, es la enfermedad crónica infantil más frecuente, sobre todo en hombres. Es la principal causa de
ausentismo escolar y hospitalización infantil en Estados Unidos. Casi la mitad de todos los casos se desarrollan antes de los 10 años de edad y solo
el 15% después de los 40 años. En Estados Unidos afecta a casi el 5% de los adultos y hasta el 10% de los niños y es responsable de alrededor de
3400 muertes al año. Más aún, el asma está en aumento; ahora se presentan más casos y muertes que hace unas décadas.
En el asma alérgica (extrínseca), la forma más usual, una crisis respiratoria es provocada por alérgenos en el polen, el moho, la caspa de los
animales, los alimentos, los ácaros del polvo o las cucarachas. Los alérgenos estimulan las células plasmáticas para secretar IgE, que se une a los
mastocitos en la mucosa respiratoria. La reexposición al alérgeno hace que los mastocitos liberen una mezcla compleja de sustancias químicas
inflamatorias, que desencadenan una intensa inflamación de las vías respiratorias. El asma no alérgica (intrínseca) puede desencadenarse por
infecciones, medicamentos, aire contaminado o seco y frío, ejercicio o emociones. Esta forma es más frecuente en adultos que en niños, pero los
efectos son muy parecidos.
En minutos, los bronquiolos se contraen de manera espasmódica (broncoespasmo), causando una fuerte tos, sibilancia y en ocasiones, sofocación.
A menudo se presenta una segunda crisis respiratoria 6–8 h después. Las interleucinas atraen eosinófilos al tejido bronquial, donde secretan
proteínas que paralizan los cilios respiratorios, dañan de manera grave el epitelio y llevan a la cicatrización y el daño extenso a largo plazo en los
pulmones. Los bronquiolos también se vuelven edematosos y se tapan con un moco espeso y pegajoso. Las personas que mueren de sofocación
asmática suelen mostrar vías respiratorias tan taponadas con moco gelatinoso que no podían exhalar. Los pulmones permanecen hiperinflados
incluso en la autopsia.
El asma se trata con epinefrina y otros estimulantes betaadrenérgicos para dilatar las vías respiratorias y restaurar la respiración, así como con
corticoesteroides inhalados o fármacos antiinflamatorios no esteroideos para disminunir la inflamación de las vías respiratorias y el daño a largo
plazo. El régimen de tratamiento puede ser muy complicado, a menudo requiere más de ocho medicamentos diferentes al día y el cumplimiento
resulta difícil para los niños y los pacientes con ingresos reducidos o bajo nivel educacional.
El asma es un trastorno familiar y, al parecer, es resultado de una combinación de herencia e irritantes ambientales. En Estados Unidos, el asma es
más frecuente, de manera paradójica, en dos grupos: 1) niños en las ciudades que están expuestos a hacinamiento, higiene deficiente y mala
ventilación, que no salen a menudo al exterior o no hacen ejercicio suficiente y 2) niños de hogares demasiado limpios, tal vez porque han tenido
poca oportunidad de desarrollar una inmunidad normal. El asma también es más frecuente en países donde las vacunas y los antibióticos se usan
de manera extensa. Es menos usual en países en desarrollo y en niños de campo en Estados Unidos.
21.6b Enfermedades autoinmunes
Las enfermedades autoinmunes son errores en la autotolerancia: el sistema inmunitario no puede distinguir a los autoantígenos de los antígenos
externos y produce autoanticuerpos que atacan a los propios tejidos corporales. La autoinmunidad generalmente se previene mediante la selección
negativa de linfocitos T y B en desarrollo, pero hay al menos tres razones por las que la autotolerancia puede fallar:
1. Reactividad cruzada. Algunos anticuerpos contra antígenos externos reaccionan a autoantígenos similares. Por ejemplo, en la fiebre reumática,
una infección por estreptococos estimula la producción de anticuerpos que no solo reaccionan contra las bacterias, sino también contra antígenos
del tejido cardiaco. A menudo produce cicatrización y estenosis (estrechamiento) de las válvulas mitral y aórtica.
2. Exposición anormal de autoantígenos en la sangre. Algunos de los antígenos nativos no suelen exponerse a la sangre. Por ejemplo, una
barrera hematotesticular (BTB, blood–testis barrier) normalmente aísla las células espermáticas de la sangre. El rompimiento de la BTB puede
causar esterilidad cuando los espermatozoides se forman por primera vez en la adolescencia, además de activar la producción de
autoanticuerpos.
3. Cambio en la estructura de los autoantígenos. Los virus y los fármacos pueden cambiar la estructura de los autoantígenos y causar que el
sistema inmunitario los perciba como externos. Una teoría relacionada con la diabetes tipo 1 es que una infección vírica altera los antígenos de las
células beta productoras de insulina de los islotes pancreáticos, lo que lleva al ataque autoinmunitario sobre ellas. Page 52 / 67
Ha surgido evidencia de que no todos los leucocitos T autorreactivos se eliminan de manera clonal en el timo. Aparentemente, todos tenemos al
menos algunos linfocitos T preparados para atacar nuestros propios tejidos, pero los linfocitos T reguladores (TR) los mantienen bajo control y
2. Exposición anormal de autoantígenos en la sangre. Algunos de los antígenos nativos no suelen exponerse a la sangre. Por ejemplo, una
barrera hematotesticular (BTB, blood–testis barrier) normalmente aísla las células espermáticas de la sangre. El rompimiento de la BTB puede
causar esterilidad cuando los espermatozoides se forman por primera vez en la adolescencia, además de activar la producción de
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autoanticuerpos.
3. Cambio en la estructura de los autoantígenos. Los virus y los fármacos pueden cambiar la estructura de los autoantígenos y causar que el
sistema inmunitario los perciba como externos. Una teoría relacionada con la diabetes tipo 1 es que una infección vírica altera los antígenos de las
células beta productoras de insulina de los islotes pancreáticos, lo que lleva al ataque autoinmunitario sobre ellas.
Ha surgido evidencia de que no todos los leucocitos T autorreactivos se eliminan de manera clonal en el timo. Aparentemente, todos tenemos al
menos algunos linfocitos T preparados para atacar nuestros propios tejidos, pero los linfocitos T reguladores (TR) los mantienen bajo control y
normalmente previenen las enfermedades autoinmunitarias.
21.6c Enfermedades por inmunodeficiencia
En los trastornos enumerados hasta el momento, el sistema inmunitario reacciona con demasiado vigor o dirige ataques contra blancos equivocados.
En contraste, en las enfermedades por inmunodeficiencia, el sistema inmunitario deja de responder con suficiente vigor.
Inmunodeficiencia combinada grave
La inmunodeficiencia combinada grave (SCID, severe combined immunodeficiency disease) se refiere a un grupo de trastornos causados por
alelos recesivos que dan como resultado una escasez o ausencia de linfocitos T y B. Los niños con SCID son muy vulnerables a las infecciones
oportunistas y deben vivir en recintos protectores. El caso más conocido fue el de David Vetter, que pasó su vida en cámaras y trajes de plástico
esterilizados (fig. 21.29) y finalmente sucumbió a los 12 años de edad a un cáncer provocado por una infección viral. A los niños con SCID a veces les
ayudan los trasplantes de médula ósea o timo fetal, pero en algunos casos las células trasplantadas no sobreviven y no se multiplican, o los linfocitos T
trasplantados atacan los tejidos del paciente (respuesta del injerto al hospedero). David contrajo el virus mortal de su hermana a través de un
trasplante de médula ósea.
FIGURA 21.29
Niño con inmunodeficiencia combinada grave. David Vetter vivió con SCID desde su nacimiento (1971) hasta los 12 años y tuvo que pasar toda su
vida en recintos estériles.
Fuente: Texas Children’s Hospital.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Niño con inmunodeficiencia combinada grave. David Vetter vivió con SCID desde su nacimiento (1971) hasta los 12 años y tuvo que pasar toda su
vida en recintos estériles. Access Provided by:
Fuente: Texas Children’s Hospital.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Otras enfermedades por inmunodeficiencia no son hereditarias y se contraen después del nacimiento. El ejemplo mejor conocido es el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), un grupo de trastornos en los que la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
deprime de manera grave la respuesta inmunitaria.
El VIH (fig. 21.30) tiene un componente interno que consta de una cápsula proteica que incluye dos moléculas de ARN, dos moléculas de una enzima
llamada transcriptasa inversa y unas cuantas moléculas adicionales de enzimas. La cápsula se encuentra dentro de otra capa de proteína vírica, la
matriz. Externo a esto se encuentra una envoltura vírica compuesta de fosfolípidos y glucoproteínas derivadas de la célula hospedera. Como en el caso
de otros virus, el VIH solo puede replicarse dentro de una célula hospedera viva. Invade los linfocitos T cooperadores (CD4), las células dendríticas y
los macrófagos. El VIH se adhiere a una célula blanco por medio de una de las glucoproteínas de su envoltura y “engaña” a la célula blanco para que lo
internalice a través de la endocitosis mediada por receptores. Dentro de la célula hospedera, la transcriptasa inversa usa el ARN vírico como una
plantilla para sintetizar ADN; lo opuesto al proceso usual de transcripción genética. Los virus que realizan esta transcripción inversa ARN → ADN
reciben el nombre de retrovirus.26 El nuevo ADN se inserta en el de la célula hospedera, donde puede quedar latente por meses o años. Sin embargo,
cuando se activa, induce a la célula hospedera a producir nuevos ARN virales, la cápsula y las proteínas de la matriz. Cuando los nuevos virus emergen
de la célula hospedera (fig. 21.30b), están cubiertos por fragmentos de la membrana plasmática de la célula, formando la nueva envoltura vírica.
Entonces, los nuevos virus se adhieren a más células hospederas y repiten el proceso.
FIGURA 21.30
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). (a) Estructura del virus. (b) Virus surgiendo de un linfocito T cooperador moribundo. Cada virus
puede invadir a un nuevo linfocito y producir una cantidad similar de descendientes.
(b): NIBSC/SPL/Science Source.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). (a) Estructura del virus. (b) Virus surgiendo de un linfocito T cooperador moribundo. Cada virus
puede invadir a un nuevo linfocito y producir una cantidad similar de descendientes. Access Provided by:
(b): NIBSC/SPL/Science Source.
Al destruir a los linfocitos TH, el VIH evita un agente de coordinación central de la inmunidad innata, humoral y celular (consúltese fig. 21.23). Después
de un periodo de incubación que va de unos meses a 12 años, el paciente empieza a experimentar episodios parecidos a la gripe con escalofríos y
fiebre, a medida que el VIH ataca a los linfocitos TH. Al principio, se producen anticuerpos contra el VIH y la cifra de TH regresa casi a la normalidad. Sin
embargo, a medida que el virus destruye cada vez más linfocitos, los signos y síntomas se tornan más pronunciados: sudores nocturnos, fatiga,
cefalea, pérdida extrema de peso y linfadenitis.
Una cifra normal de TH es 600–1200 células/μL, un criterio para el sida es una cifra menor de 200/μL. Uno puede ser VIH positivo durante 10 años o más
sin tener sida. Con esta fuerte disminución de los linfocitos TH, una persona sucumbe a infecciones oportunistas con patógenos como Toxoplasma
(un protozoario al que se le conocía sobre todo por causar defectos al nacer), Pneumocystis (un grupo de hongos respiratorios), virus del herpes
simple, citomegalovirus (que puede causar ceguera) y la bacteria de la tuberculosis. Pueden aparecer manchas blancas en la boca, causadas por
Candida (candidiasis bucal) o el virus de EpsteinBarr27 (leucoplaquia). Un cáncer al que se le denomina sarcoma de Kaposi,28 raro en la población
general, pero frecuente en pacientes con sida, se origina en las células endoteliales de los vasos sanguíneos y causa lesiones de color púrpura
parecidas a moretones visibles en la piel, la boca, las vías respiratorias y otros lugares (fig. 21.31).
FIGURA 21.31
Sarcoma de Kaposi. Lesiones cutáneas típicas.
Fuente: National Cancer Institute (NCI).
Los pacientes con sida activo no muestran respuesta a las pruebas de piel estándar para hipersensibilidad demorada. Se pueden presentar habla
desarticulada, pérdida de las funciones motoras y cognitivas y demencia a medida que el VIH invade el encéfalo mediante los fagocitos infectados
(microglia) y los induce a liberar toxinas que destruyen las neuronas y los astrocitos.
El VIH se transmite en la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la leche materna. Puede transmitirse de madre a feto a través de la placenta o de
madre a neonato durante el parto o la alimentación al pecho materno. El VIH se presenta en la saliva y las lágrimas, pero, al parecer, no se transmite
por estos líquidos. Los medios más frecuentes de transmisión son las relaciones sexuales (vaginales, anales u orales), productos contaminados con
sangre e inyecciones de fármacos con agujas contaminadas. En todo el mundo, casi el 75% de las infecciones por VIH se adquieren mediante
relaciones heterosexuales, sobre todo vaginales. En Estados Unidos, la mayoría de los casos ocurren en hombres que tienen relaciones sexuales con
otros hombres, pero los adolescentes son el grupo de pacientes con sida con mayor crecimiento debido al intercambio de relaciones sexuales sin
protección y por el uso de drogas. Compartir agujas para el consumo de drogas sigue siendo el principal medio de transmisión en las zonas urbanas
Los pacientes con sida activo no muestran respuesta a las pruebas de piel estándar para hipersensibilidad demorada. Se pueden presentar habla
desarticulada, pérdida de las funciones motoras y cognitivas y demencia a medida que el VIH invade el encéfalo mediante los fagocitos infectados
(microglia) y los induce a liberar toxinas que destruyen las neuronas y los astrocitos. Access Provided by:
El VIH se transmite en la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la leche materna. Puede transmitirse de madre a feto a través de la placenta o de
madre a neonato durante el parto o la alimentación al pecho materno. El VIH se presenta en la saliva y las lágrimas, pero, al parecer, no se transmite
por estos líquidos. Los medios más frecuentes de transmisión son las relaciones sexuales (vaginales, anales u orales), productos contaminados con
sangre e inyecciones de fármacos con agujas contaminadas. En todo el mundo, casi el 75% de las infecciones por VIH se adquieren mediante
relaciones heterosexuales, sobre todo vaginales. En Estados Unidos, la mayoría de los casos ocurren en hombres que tienen relaciones sexuales con
otros hombres, pero los adolescentes son el grupo de pacientes con sida con mayor crecimiento debido al intercambio de relaciones sexuales sin
protección y por el uso de drogas. Compartir agujas para el consumo de drogas sigue siendo el principal medio de transmisión en las zonas urbanas
marginadas. Desde 1984, toda la sangre donada para transfusión se somete a pruebas de VIH y el riesgo de infección por transfusiones ahora es
menor al 1%. El VIH no se puede contraer donando sangre.
No se ha registrado la transmisión de sida a través del contacto casual; por ejemplo, a familiares, amigos, compañeros de trabajo, compañeros de
clase o personal médico a cargo de pacientes con sida. No se transmite mediante besos ni por las picaduras de mosquitos y otros artrópodos
hematófagos.
El VIH no es capaz de sobrevivir fuera del cuerpo humano. Se destruye por lavado, lavado de los platos, exposición al calor (50 °C [135 °F] durante al
menos 10 min), cloración de piscinas y jacuzzis y desinfectantes como lejía, peróxido de hidrógeno, alcohol isopropílico y limpiadores cutáneos
germicidas. Un condón de látex correctamente usado y sin daños es una barrera eficaz contra el VIH, pero los condones de membrana animal tienen
poros demasiado grandes para bloquear la transmisión del virus.
La epidemia de sida ha desencadenado un esfuerzo de intensidad sin precedentes para encontrar una vacuna o cura. El VIH es un patógeno difícil de
atacar. Debido que se esconde dentro de las células hospederas, generalmente escapa al reconocimiento del sistema inmunitario. En el encéfalo, es
protegido por la barrera hematoencefálica. Casi el 1% de los genes del VIH mutan cada año. Esta rápida mutación es una barrera para la inmunidad
natural y para el desarrollo de una vacuna. Aunque las células inmunitarias se sensibilizan al VIH, el virus desarrolla pronto nuevos antígenos de
superficie que escapan al reconocimiento. La rápida velocidad de mutación también haría que todas las vacunas desarrolladas hoy en día resulten
inefectivas contra las nuevas cepas del virus en el futuro.
El primer fármaco contra el VIH aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) fue la azidotimidina (AZT o retrovir), que inhibió la transcriptasa
inversa y prolongó la vida de algunas personas VIH positivas. En 1996, se puso a disposición una familia de medicamentos llamados inhibidores de la
proteasa, que normalmente se utilizan en un “coctel triple” que los combina con dos inhibidores de la transcriptasa inversa. No obstante, en 1997, el
VIH había desarrollado resistencia incluso a estos medicamentos y estaban fallando en más de la mitad de todos los pacientes. Las dos familias más
recientes de medicamentos para el sida son los inhibidores de fusión, que interfieren con la capacidad del VIH para invadir las células hospederas, y
los inhibidores de la integrasa, que bloquean la incorporación de los genes del VIH en el ADN humano. En la actualidad, hay al menos 24
medicamentos contra el VIH en el mercado, que generalmente se usan en combinaciones de tres o más. Estas combinaciones de medicamentos han
reducido sustancialmente la morbilidad y la mortalidad por sida (enfermedad y muerte) y disminuido el censo en los hospitales y hospicios. Aún no
existe cura para el sida, pero para quienes tienen acceso a la terapia antirretroviral, la esperanza de vida en el momento del diagnóstico es ahora
cercana a la de las personas no infectadas. La terapia antirretroviral ha salvado la vida de millones de pacientes, pero requiere una terapia con
medicamentos de por vida y un régimen complicado. El cumplimiento es difícil para algunos, especialmente para las personas sin hogar, drogadictos,
desnutridos y personas que no pueden pagar el tratamiento. Las principales preguntas sin resolver en la terapia del sida hoy en día son cuándo
comenzar el tratamiento con medicamentos, qué medicamentos usar, cuándo cambiar de medicamento, cómo mejorar el cumplimiento del paciente y
cómo hacer que la terapia esté disponible en países empobrecidos, donde el sida está especialmente extendido y la gente no puede ajustarse bien a
regímenes de tratamiento complicados.
Otro obstáculo para el tratamiento y la prevención es la falta de modelos animales para la investigación y el desarrollo de vacunas y fármacos. Casi
ningún animal es susceptible al VIH. Los chimpancés son una excepción, pero resulta difícil mantenerlos y existen barreras económicas y controversias
éticas relacionadas con su uso.
También quedan varias preguntas sin responder acerca de la biología básica del VIH. Por ejemplo, todavía se desconoce por qué hay patrones tan
sorprendentemente diferentes de transmisión heterosexual frente a homosexual en diferentes países y por qué algunas personas sucumben tan
rápidamente a la infección, pero otras pueden ser VIH positivas durante años sin desarrollar sida. El sida sigue siendo un problema grande que
seguramente desafiará a los virólogos y epidemiólogos durante muchos años.
Se han explorado las principales clases de trastornos del sistema inmunitario y unas cuantas enfermedades inmunitarias muy notorias. En el cuadro
21.6 se describen algunos trastornos adicionales de los sistemas linfático e inmunitario. Los efectos del envejecimiento en el sistema inmunitario se
exponen en la sección 29.4a.
CUADRO 21.6
Algunos trastornos de los sistemas linfático e inmunitario
rápidamente a la infección, pero otras pueden ser VIH positivas durante años sin desarrollar sida. El sida sigue siendo un problema grande que
seguramente desafiará a los virólogos y epidemiólogos durante muchos años.
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Se han explorado las principales clases de trastornos del sistema inmunitario y unas cuantas enfermedades inmunitarias muy notorias. En el cuadro
21.6 se describen algunos trastornos adicionales de los sistemas linfático e inmunitario. Los efectos del envejecimiento en el sistema inmunitario se
exponen en la sección 29.4a.
CUADRO 21.6
Algunos trastornos de los sistemas linfático e inmunitario
26. ¿Cuál es la diferencia entre la hipersensibilidad subaguda y aguda? Proporciona un ejemplo de cada una.
27. Además del tiempo requerido para que aparezca una reacción, ¿en qué se diferencia la hipersensibilidad demorada de los tipos agudos y
subagudos?
28. Establece algunas razones por las que los anticuerpos pueden empezar a atacar a los autoantígenos a los que no habían respondido antes.
¿Cómo se denomina a estos anticuerpos autorreactivos?
29. ¿Cuál es la diferencia entre una persona que tiene una infección por VIH y una que tiene sida?
30. ¿De qué manera desacelera un inhibidor de la transcriptasa inversa el avance del sida?
Neuroinmunología y conexión mentecuerpo
La neuroinmunología es una nueva rama de la medicina que abarca la relación entre la mente y el cuerpo en la salud y la enfermedad. Trata de
comprender, de manera especial, la forma en la que el estado mental de una persona influye en la salud y la enfermedad a través de una
comunicación de tres vías entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario.
El sistema nervioso simpático emite fibras nerviosas al bazo, el timo, los ganglios y nódulos linfáticos agregados del íleon, donde las fibras
nerviosas entran en contacto con los linfocitos T, los linfocitos B y los macrófagos. Estas células inmunitarias tienen receptores adrenérgicos para la
norepinefrina y muchos otros neurotransmisores como el neuropéptido Y, la sustancia P y el péptido intestinal vasoactivo. Se ha demostrado que
estos neurotransmisores influyen en la actividad de las células inmunitarias de diversas formas. La epinefrina, por ejemplo, reduce el recuento de
linfocitos e inhibe la actividad de los linfocitos NK, suprimiendo así tanto la inmunidad innata como la adaptativa. El cortisol, otra hormona del
estrés, inhibe la actividad de los linfocitos T y los macrófagos, la producción de anticuerpos y la secreción de sustancias químicas inflamatorias.
También induce atrofia del timo, bazo y ganglios linfáticos y reduce el número de linfocitos, macrófagos y eosinófilos circulantes. Por tanto, no es
sorprendente que el estrés prolongado aumente la susceptibilidad a enfermedades como infecciones y cáncer. La existencia de vasos linfáticos en
el sistema nervioso central, descubierta recientemente, tiene implicaciones que intrigan para los efectos directos del encéfalo sobre el sistema
inmunitario.
29. ¿Cuál es la diferencia entre una persona que tiene una infección por VIH y una que tiene sida?
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30. ¿De qué manera desacelera un inhibidor de la transcriptasa inversa el avance del sida?
Neuroinmunología y conexión mentecuerpo
La neuroinmunología es una nueva rama de la medicina que abarca la relación entre la mente y el cuerpo en la salud y la enfermedad. Trata de
comprender, de manera especial, la forma en la que el estado mental de una persona influye en la salud y la enfermedad a través de una
comunicación de tres vías entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario.
El sistema nervioso simpático emite fibras nerviosas al bazo, el timo, los ganglios y nódulos linfáticos agregados del íleon, donde las fibras
nerviosas entran en contacto con los linfocitos T, los linfocitos B y los macrófagos. Estas células inmunitarias tienen receptores adrenérgicos para la
norepinefrina y muchos otros neurotransmisores como el neuropéptido Y, la sustancia P y el péptido intestinal vasoactivo. Se ha demostrado que
estos neurotransmisores influyen en la actividad de las células inmunitarias de diversas formas. La epinefrina, por ejemplo, reduce el recuento de
linfocitos e inhibe la actividad de los linfocitos NK, suprimiendo así tanto la inmunidad innata como la adaptativa. El cortisol, otra hormona del
estrés, inhibe la actividad de los linfocitos T y los macrófagos, la producción de anticuerpos y la secreción de sustancias químicas inflamatorias.
También induce atrofia del timo, bazo y ganglios linfáticos y reduce el número de linfocitos, macrófagos y eosinófilos circulantes. Por tanto, no es
sorprendente que el estrés prolongado aumente la susceptibilidad a enfermedades como infecciones y cáncer. La existencia de vasos linfáticos en
el sistema nervioso central, descubierta recientemente, tiene implicaciones que intrigan para los efectos directos del encéfalo sobre el sistema
inmunitario.
El sistema inmunitario también envía mensajes a los sistemas nervioso y endocrino. Las células inmunitarias sintetizan numerosas hormonas y
neutrófilos que suelen relacionarse con las células endocrinas y nerviosas. Los linfocitos B producen la hormona adrenocorticotrópica (ACTH,
adrenocorticotropic hormone) y las encefalinas; los linfocitos T producen hormona del crecimiento, hormona estimulante de la tiroides, hormona
luteinizante y hormona folículoestimulante y los monocitos secretan prolactina, péptido intestinal vasoactivo y somatostatina. Las interleucinas y el
factor de necrosis tumoral secretados por las células inmunitarias producen sensación de fatiga y letargo cuando estamos enfermos y estimulan al
hipotálamo para que secrete la hormona liberadora de corticotropina, lo que conduce a la secreción de ACTH y cortisol. Aún es incierto y
controvertido si las cantidades de algunas de estas sustancias producidas por las células inmunitarias son suficientes para tener efectos de largo
alcance en el cuerpo, pero parece cada vez más posible que las células inmunitarias influyan en las funciones nerviosas y endocrinas de manera que
afecten la recuperación de una enfermedad.
Aunque la neuroinmunología ha suscitado cierto escepticismo entre los médicos, cada vez hay menos lugar a dudas sobre la importancia del estado
mental de una persona en la función inmunitaria. Las personas sometidas a estrés, como los estudiantes de medicina durante los periodos de
exámenes y las personas que cuidan de familiares con la enfermedad de Alzheimer, presentan más infecciones respiratorias que otras personas y
responden con menor eficacia a las vacunas contra la hepatitis y la gripe. Las actitudes, las habilidades para afrontar la realidad y los sistemas de
apoyo social de los pacientes influyen significativamente en el tiempo de supervivencia incluso en enfermedades tan graves como el sida y el cáncer
de mama. Las mujeres con cáncer de mama mueren a tasas significativamente más altas si sus maridos o parejas afrontan mal el estrés y responden
a la enfermedad de la paciente con indiferencia, negación o algo peor. Actitudes como el optimismo, el entusiasmo, la depresión, la resignación o la
desesperación frente a la enfermedad afectan de manera significativa la función inmunitaria. Las creencias religiosas también pueden influir en las
perspectivas de recuperación. De hecho, los creyentes fervientes en el vudú a veces mueren solo por la creencia de que alguien les ha lanzado un
hechizo. El estrés de la hospitalización puede contrarrestar el tratamiento que se le da a un paciente y la neuroinmunología tiene implicaciones
obvias para tratar a los pacientes de manera que se disminuyan su estrés y, por tanto, promuevan la recuperación.
TEMAS DE CONEXIÓN
Efectos de los SISTEMAS LINFÁTICO E INMUNITARIO en otros grupos de órganos
TODOS LOS SISTEMAS
Los vasos linfáticos drenan el exceso de líquido tisular, evitan la formación de edema y eliminan desechos celulares y patógenos. El sistema
inmunitario vigila todos los órganos y proporciona defensa contra los patógenos. Los linfocitos citolíticos naturales patrullan el cuerpo y
proporcionan vigilancia inmunitaria contra el cáncer. Todos los sistemas están sujetos a diversos trastornos de hipersensibilidad y autoinmunitarios.
Efectos de los SISTEMAS LINFÁTICO E INMUNITARIO en otros grupos de órganos Universidad Tecnologica, UNITEC
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TODOS LOS SISTEMAS
Los vasos linfáticos drenan el exceso de líquido tisular, evitan la formación de edema y eliminan desechos celulares y patógenos. El sistema
inmunitario vigila todos los órganos y proporciona defensa contra los patógenos. Los linfocitos citolíticos naturales patrullan el cuerpo y
proporcionan vigilancia inmunitaria contra el cáncer. Todos los sistemas están sujetos a diversos trastornos de hipersensibilidad y autoinmunitarios.
GUÍA DE ESTUDIO
Evalúa lo que has aprendido
Para probar tus conocimientos, analiza los siguientes temas con un compañero de estudios o por escrito. Lo ideal es que lo hagas de memoria.
21.1 Sistema linfático
1. Menciona las funciones y constituyentes básicos del sistema linfático.
2. Proporciona la definición, aspecto y composición de la linfa.
3. Cómo se produce la linfa; cuáles son las características de los capilares linfáticos que permiten que células y otras partículas grandes entren en la
linfa.
4. Describe los vasos linfáticos colectores, troncos linfáticos y conductos linfáticos terminales menciona cuál es la similitud entre los vasos linfáticos y
algunos vasos sanguíneos, así como su relación con los ganglios linfáticos.
5. Nombra los 11 troncos linfáticos y dos conductos linfáticos terminales las regiones del cuerpo drenadas por ellos y los dos puntos en que la linfa se
vacía en la circulación sanguínea.
6. Cuáles son los mecanismos que propulsan la circulación de la linfa.
7. Cuáles son los seis tipos de células encontradas en el tejido linfático y sus funciones.
8. Describe la naturaleza de los tejidos linfáticos difusos y dónde se encuentran; ¿a qué corresponden las siglas MALT y dónde se encuentran?
9. Explica la diferencia entre los ganglios linfáticos y el tejido linfático difuso; da el nombre de los grupos de nódulos linfáticos que se encuentran en
el intestino delgado distal.
vacía en la circulación sanguínea.
6. Cuáles son los mecanismos que propulsan la circulación de la linfa. Access Provided by:
7. Cuáles son los seis tipos de células encontradas en el tejido linfático y sus funciones.
8. Describe la naturaleza de los tejidos linfáticos difusos y dónde se encuentran; ¿a qué corresponden las siglas MALT y dónde se encuentran?
9. Explica la diferencia entre los ganglios linfáticos y el tejido linfático difuso; da el nombre de los grupos de nódulos linfáticos que se encuentran en
el intestino delgado distal.
10. En qué se diferencian los órganos linfáticos del tejido linfático difuso y los ganglios linfáticos; menciona los dos órganos linfáticos primarios y los
tres órganos linfáticos secundarios y por qué se denominan así.
11. Describe la estructura y función de la médula ósea roja.
12. Menciona la ubicación, anatomía macroscópica e histología del timo; la diferencia funcional entre su corteza y médula; las funciones de sus células
epiteliales y la necesidad del timo para la inmunidad.
13. Describe la estructura y función de los ganglios linfáticos; la importancia de los ganglios linfáticos que tienen vasos linfáticos aferentes y eferentes,
a diferencia de cualquier otro órgano linfático; cuál es el número aproximado de ganglios linfáticos y siete regiones en las que están especialmente
concentrados y el significado de linfadenitis y linfadenopatía.
14. Enumera los tipos de amígdalas, dónde se localizan y su estructura y función; ¿cuál es la causa más común de amigdalitis?
15. Describe la ubicación, anatomía macroscópica e histología del bazo; menciona la diferencia entre las pulpas roja y blanca y las funciones
relacionadas con cada tipo de pulpa.
21.2 Inmunidad innata
1. ¿Cuáles son las tres líneas de defensa contra los patógenos?
2. Da la definición de sistema inmunitario; menciona los componentes del sistema.
3. Explica las diferencias entre inmunidad innata y adaptativa ¿cuáles son las características definitorias de la primera?
4. Menciona tres propiedades de la piel que la hacen una barrera eficiente contra los patógenos; explica las funciones de los ácidos orgánicos y los
péptidos antimicrobianos en su papel de barrera.
5. ¿Cómo es que las membranas mucosas resisten la invasión microbiana?
6. Describe los mecanismos mediante los cuales cada tipo de leucocito combate los patógenos y las enfermedades, incluidos los productos químicos
que algunos de ellos secretan en el desempeño de estas funciones.
7. ¿Cuál es el único tipo de linfocito que participa en la inmunidad innata?
8. Menciona los tipos de macrófagos, su origen y funciones.
9. Explica qué son los interferones, cuál es su origen y cómo se oponen a la dispersión de los virus.
10. Explica qué son las proteínas de complemento, cuál es su origen y cómo se nombran.
11. Describe las tres vías de activación del complemento; cómo se inicia cada una; qué vías funcionan en la inmunidad innata y adaptativa y cuatro
mecanismos de destrucción de los patógenos con la ayuda del complemento.
12. Menciona las acciones de los linfocitos citolíticos naturales y el papel de las perforinas y las granzimas en la defensa.
13. Cuáles son los beneficios de la fiebre (pirexia) y por qué las defensas del organismo pueden verse comprometidas por los fármacos antipiréticos.
Menciona algunas fuentes de pirógenos y cómo desencadenan la aparición de fiebre, las etapas y el curso de la fiebre y cómo combate los
patógenos y cuál es el peligro de una fiebre excesiva.
14. Cuáles son los cuatro signos cardinales de la inflamación; qué sustancias químicas movilizan las defensas del cuerpo e inician la inflamación.
Menciona las acciones específicas de estos químicos.
15. Page 60 / 67
Describe las acciones de marginación de los neutrófilos, diapédesis, quimiotaxia, fagocitosis, explosión respiratoria y secreción de citocinas.
16. Explica otros mecanismos de contención y destrucción de patógenos en la inflamación.
13. Cuáles son los beneficios de la fiebre (pirexia) y por qué las defensas del organismo pueden verse comprometidas por los fármacos antipiréticos.
Menciona algunas fuentes de pirógenos y cómo desencadenan la aparición de fiebre, las etapas y el curso de la fiebre y cómo combate los
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patógenos y cuál es el peligro de una fiebre excesiva.
14. Cuáles son los cuatro signos cardinales de la inflamación; qué sustancias químicas movilizan las defensas del cuerpo e inician la inflamación.
Menciona las acciones específicas de estos químicos.
15. Describe las acciones de marginación de los neutrófilos, diapédesis, quimiotaxia, fagocitosis, explosión respiratoria y secreción de citocinas.
16. Explica otros mecanismos de contención y destrucción de patógenos en la inflamación.
17. Da algunos ejemplos de citocinas inflamatorias y sus funciones.
18. Explica cómo es que la hiperemia, la bradiquinina y otros factores explican los cuatro signos cardinales de la inflamación.
19. Describe el reclutamiento y la acción de los macrófagos.
20. Describe la formación, composición y destino del pus.
21. Cuáles son los mecanismos de reparación del tejido que se desarrollan después que se ha derrotado a un patógeno.
21.3 Inmunidad adaptativa: aspectos generales
1. Menciona las tres características distintivas de la inmunidad adaptativa.
2. Proporciona dos formas básicas de inmunidad adaptativa, las diferencias entre ellas y los tipos de patógenos que ataca cada una.
3. Describe en qué se basa la clasificación de la inmunidad adaptativa como activa o pasiva y natural o artificial; qué tipos resultan en memoria
inmunitaria y protección duradera y cuáles no.
4. Define antígeno y menciona sus características químicas.
5. Cuál es el papel del epítopo en la antigenicidad de una molécula.
6. Qué son los haptenos y cómo se vuelven antigénicos.
7. Define anticuerpo y menciona dónde se encuentra.
8. Describe la estructura del monómero de anticuerpo.
9. Menciona las cinco clases de anticuerpos y sus diferencias estructurales y funcionales.
10. Describe el ciclo de vida de los linfocitos T, incluido su origen; su migración al timo; los sitios, procesos y propósitos de la selección positiva y
negativa, y la dispersión de la reserva nativa de linfocitos.
11. Cuáles son los significados de inmunocompetencia y autotolerancia. Cómo se obtienen y cuál es su importancia para la inmunidad.
12. Describe el ciclo de vida de los linfocitos B, incluido su origen, selección positiva y negativa y dispersión.
13. ¿Por qué son necesarias las células presentadoras de antígenos (APC) para la inmunidad? ¿Qué tipos de células sirven como APC? ¿Cuál es el
mecanismo de procesamiento de los antígenos y el papel de las proteínas MHC en la presentación de los antígenos?
14. ¿Qué son las interleucinas y cuál es su papel en la inmunidad?
21.4 Inmunidad celular
1. Menciona las cuatro clases de linfocitos T relacionados con la inmunidad celular y la función de cada uno.
2. Describe las tres etapas fundamentales de la inmunidad celular.
3. Qué hace una APC cuando detecta un antígeno extraño; cuáles son las diferencias funcionales entre las proteínas MHCI y MHCII y el significado de
la restricción de MHC.
4. Describe el reconocimiento de antígenos, la coestimulación y la selección clonal de un linfocito T. ¿Cómo se lleva a cabo la diferenciación de
linfocitos T seleccionados en efectores y de memoria? Page 61 / 67
5. ¿De qué manera los linfocitos TH activados estimulan a los neutrófilos, los linfocitos NK y los macrófagos?
2. Describe las tres etapas fundamentales de la inmunidad celular. Universidad Tecnologica, UNITEC
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3. Qué hace una APC cuando detecta un antígeno extraño; cuáles son las diferencias funcionales entre las proteínas MHCI y MHCII y el significado de
la restricción de MHC.
4. Describe el reconocimiento de antígenos, la coestimulación y la selección clonal de un linfocito T. ¿Cómo se lleva a cabo la diferenciación de
linfocitos T seleccionados en efectores y de memoria?
5. ¿De qué manera los linfocitos TH activados estimulan a los neutrófilos, los linfocitos NK y los macrófagos?
6. ¿De qué manera los linfocitos TC activados destruyen las células blanco? Menciona las funciones de los interferones, la perforina, las granzimas y el
factor de necrosis tumoral.
7. Cuáles son las características de la memoria inmunitaria y la respuesta de recuerdo de los linfocitos T en la inmunidad celular.
21.5 Inmunidad humoral
1. Menciona las similitudes y diferencias entre las inmunidades humoral y celular.
2. ¿Cómo responde un linfocito B inmunocompetente cuando se encuentra con un antígeno extraño? Describe las funciones de las proteínas MHCII y
un linfocito TH en su respuesta.
3. Cómo se lleva a cabo la selección clonal de los linfocitos B activados y la diferenciación de linfocitos de memoria y células plasmáticas; cuál es la
diferencia entre una célula plasmática y un linfocito B.
4. Describe los cuatro mecanismos con que los anticuerpos combaten a los antígenos.
5. Explica la respuesta secundaria (anamnésica) en la memoria inmunitaria humoral.
21.6 Trastornos del sistema inmunitario
1. Cuáles son los tres aspectos principales que pueden fallar en la función inmunitaria.
2. Define hipersensibilidad, menciona los nombres y características de sus cuatro tipos y da algunos ejemplos de cada tipo de trastorno.
3. ¿Cuál es la causa básica de las enfermedades autoinmunitarias? ¿Cómo se previenen? Menciona tres razones por las que puede aparecer una
enfermedad autoinmunitaria. Da un ejemplo de cada una.
4. Describe la causa básica de las enfermedades por inmunodeficiencia y la causa específica de la enfermedad de inmunodeficiencia combinada
grave (SCID).
5. Describe la patología del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida), incluida la estructura del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
su modo de acción, su efecto sobre el recuento de linfocitos T cooperadores, las enfermedades a las que son más susceptibles; cómo se transmite
el VIH y los abordajes para el tratamiento del sida.
Pon a prueba tu memoria
Respuestas en el apéndice A
1. El único órgano linfático con vasos linfáticos aferentes y eferentes es:
a. El bazo
b. Un ganglio linfático
c. Una amígdala
d. Un folículo linfático
e. El timo
2. ¿Cuáles de las siguientes células intervienen en la inmunidad innata, pero no en la inmunidad adaptativa?
a. Linfocitos T cooperadores
b. Linfocitos T citotóxicos
c. Una amígdala
d. Un folículo linfático Access Provided by:
e. El timo
2. ¿Cuáles de las siguientes células intervienen en la inmunidad innata, pero no en la inmunidad adaptativa?
a. Linfocitos T cooperadores
b. Linfocitos T citotóxicos
c. Linfocitos citolíticos naturales
d. Linfocitos B
e. Células plasmáticas
3. La explosión respiratoria es utilizada por ______ para matar bacterias.
a. Neutrófilos
b. Basófilos
c. Mastocitos
d. Linfocitos NK
e. Linfocitos T citotóxicos
4. ¿Cuál de los siguientes es un macrófago?
a. Célula de microglia
b. Célula plasmática
c. Célula reticular
d. Linfocito T cooperador
e. Mastocito
5. La acción citolítica del sistema de complemento es más parecida a la acción de:
a. Interleucina1
b. Factor de crecimiento derivado de plaquetas
c. Granzimas
d. Perforina
e. IgE
6. ______ se vuelve antigénico al unirse a moléculas hospederas más grandes.
a. Epítopos
b. Haptenos
c. Interleucinas
d. Pirógenos
e. Moléculas de adhesión celular
7. ¿Cuál de las siguientes respuestas presenta el orden correcto de los eventos en la inmunidad humoral?
1 = Reconocimiento del antígeno
b. Haptenos
c. Interleucinas Access Provided by:
d. Pirógenos
e. Moléculas de adhesión celular
7. ¿Cuál de las siguientes respuestas presenta el orden correcto de los eventos en la inmunidad humoral?
1 = Reconocimiento del antígeno
2 = Secreción de anticuerpos
3 = Secreción de interleucinas
4 = Selección clonal
5 = Endocitosis de un antígeno
a. 34152
b. 53124
c. 35142
d. 53142
e. 51342
8. Los siguientes son signos cardinales de inflamación, excepto:
a. Enrojecimiento
b. Sudoración
c. Calor
d. Fiebre
e. Dolor
9. Un linfocito T cooperador puede fijarse solo a otra célula que tiene:
a. Proteína del MHCII
b. Epítopo
c. Sitio de unión a antígeno
d. Sitio de unión al complemento
e. Proteína CD4
10. ¿Cuál de los siguientes es resultado de una falta de autotolerancia:
a. SCID
b. Sida
c. Lupus eritematoso sistémico
d. Anafilaxis
e. Asma
11. Cualquier microorganismo capaz de causar enfermedad se denomina ______.
12. Las membranas mucosas contienen una enzima antibacteriana llamada ______.
13. ______ es una enfermedad en la que uno o más ganglios linfáticos están inflamados y dolorosos al tacto.
c. Lupus eritematoso sistémico Universidad Tecnologica, UNITEC
Access Provided by:
d. Anafilaxis
e. Asma
11. Cualquier microorganismo capaz de causar enfermedad se denomina ______.
12. Las membranas mucosas contienen una enzima antibacteriana llamada ______.
13. ______ es una enfermedad en la que uno o más ganglios linfáticos están inflamados y dolorosos al tacto.
14. El movimiento de los leucocitos a través de un capilar o una vénula recibe el nombre de ______.
15. En el proceso de ______ las proteínas del complemento cubren las bacterias y sirven como sitios de fijación para los fagocitos.
16. A cualquier sustancia que desencadena una fiebre se le denomina ______.
17. A las señales químicas producidas por leucocitos para estimular otros leucocitos se les denomina ______.
18. Parte de un anticuerpo llamado ______ se une a parte de un antígeno llamado ______.
19. La autotolerancia es resultado de un proceso al que se denomina ______, en el que mueren los linfocitos programados para reaccionar contra los
autoantígenos.
20. Cualquier enfermedad en la que los anticuerpos atacan los propios tejidos se denomina enfermedad ______.
Construye tu vocabulario médico
Indica el significado de cada uno de los siguientes elementos y cita un término de este capítulo que lo utilice o una ligera variación del mismo.
1. an
2. crino
3. extra
4. gen
5. inmuno
6. cine
7. linfa
8. megalia
9. patía
10. piro
¿Cuál es el error en estos enunciados?
Explica brevemente por qué cada una de las siguientes afirmaciones es falsa, o reescríbelas para convertirlas en verdaderas.
1. Algunas bacterias emplean lisozimas para degradar el gel tisular y facilitar su rodeo.
2. El timo es el lugar de nacimiento principal de todos los linfocitos.
3. Los interferones se denominan así porque interfieren con los mecanismos de inflamación.
4. Los linfocitos T intervienen solo en la inmunidad mediada por células.
5. El propósito fundamental de la selección negativa es eliminar los linfocitos T que no pueden reconocer o responder a antígenos extraños.
Explica brevemente por qué cada una de las siguientes afirmaciones es falsa, o reescríbelas para convertirlas en verdaderas.
1. Algunas bacterias emplean lisozimas para degradar el gel tisular y facilitar su rodeo. Access Provided by:
2. El timo es el lugar de nacimiento principal de todos los linfocitos.
3. Los interferones se denominan así porque interfieren con los mecanismos de inflamación.
4. Los linfocitos T intervienen solo en la inmunidad mediada por células.
5. El propósito fundamental de la selección negativa es eliminar los linfocitos T que no pueden reconocer o responder a antígenos extraños.
6. Una función del timo y el bazo es filtrar la linfa entrante y eliminar los patógenos y otras impurezas.
7. Todos los mecanismos de acción de los anticuerpos dependen en última instancia de la fijación del complemento como paso intermedio.
8. Se considera que cualquier persona que sea VIH positivo tiene sida.
9. La anergia suele ser una causa de enfermedades autoinmunitarias.
10. Los linfocitos B que circulan libremente en el torrente sanguíneo se denominan células plasmáticas.
Verifica tu comprensión
1. David Vetter, el niño con SCID mencionado en la sección 21.6c, murió de una infección con el virus de EpsteinBarr, que acechaba
insospechadamente en la médula ósea de su hermana. a) ¿Por qué se eligió a la hermana de David como donante de médula ósea en lugar de otra
persona? b) Considerando que el virus era mortal para David, ¿por qué no había causado ninguna enfermedad en su hermana y, de hecho, existía
en ella sin que nadie se diera cuenta? c) ¿Crees que una transfusión de sangre de cordón umbilical (observa la Cápsula a profundidad 18.3) pudo
haber sido una mejor opción para David que el trasplante de médula ósea? Analiza tu razonamiento.
2. Al tratar a una mujer con cáncer en la mama derecha, el cirujano extirpa parte de los ganglios linfáticos axilares. Después de la cirugía, la paciente
experimenta edema en el brazo derecho. Explica por qué.
3. Una niña con un corazón defectuoso recibe un nuevo corazón trasplantado de otro niño que murió en un accidente. A la paciente se le administra
un suero antilinfocítico que contiene anticuerpos contra sus linfocitos. El corazón trasplantado no es rechazado, pero la paciente muere de una
infección bacteriana muy fuerte. Explica por qué se administró el suero antilinfocítico y por qué la paciente fue tan vulnerable a la infección.
4. Un centro de investigación de quemaduras usa ratones para estudios de injertos de piel. Para evitar el rechazo de injertos, se timectomiza a los
ratones al nacer. Aunque los linfocitos B no se desarrollan en el timo, estos ratones no muestran respuesta inmunitaria humoral y son muy
susceptibles a las infecciones. Explica por qué la extirpación del timo mejoraría el éxito de los injertos de piel, pero afectaría de manera adversa la
inmunidad humoral.
5. Compara la estructura de un linfocito B con la de una célula plasmática y explica cómo se relacionan sus diferencias estructurales con las
funcionales.
NOTA
1 Hieronymus Fabricius (Girolamo Fabrizzi) (1537–1619), anatomista italiano.
2 lymph = agua; aden = glándula; itis = inflamación.
3 lymph = agua; aden = glándula; patheia = enfermedad.
4 patheia = enfermedad, afección; genos = que genera.
5 immunis = invulnerable.
6 catheli = universal; cid = matar; in = sustancia, proteína.
7 opso(n) = alimento cocinado.
8Downloaded 20221112 11:24 A Your IP is 138.94.123.214
cyto = célula; lysis = descomposición.
9 pyros = fuego; geno = que produce; exo = fuera; geno = que produce.
10 pyro = fuego; geno = que produce; endo = por dentro; geno = que produce.
5 immunis = invulnerable.
6 catheli = universal; cid = matar; in = sustancia, proteína.
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7 opso(n) = alimento cocinado.
8 cyto = célula; lysis = descomposición.
9 pyros = fuego; geno = que produce; exo = fuera; geno = que produce.
10 pyro = fuego; geno = que produce; endo = por dentro; geno = que produce.
11 Douglas Reye (1912–1977), patólogo australiano.
12 kyto = célula; cin = mover.
13 para = próximo a; krin = segregar.
14 auto = que actúa sobre sí mismo; krin = segregar.
15 dia = a través; peda = caminar.
16 extra = exterior; vas = vaso.
17 ab = lejos; scess (de cedere) = ir.
18 acrónimo de generación de anticuerpos.
19 de haptein = sujetar.
20 an = no; ergia = actuación.
21 inter = entre; leuc = leucocitos.
22 ana = atrás; mne = recuerdo.
23 allos = otro; ergon = acción, trabajo.
24 asthma = jadeo.
25 ana = contra; phylak = guardián, protector.
26 retr = acrónimo de transcripción inversa.
27 A. Epstein (1921–), médico inglés; Y. M. Barr (1932–2016), virólogo inglés.
28 Moritz Kaposi (1837–1902), médico austriaco.
29 urtica = ortiga.
30 Thomas Hodgkin (1798–1866), médico inglés.
31 megalia = tamaño excesivo.
32 lupus = lobo; eritro = rojo; osum = abundancia.

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Los anticuerpos (A b), también llamados inmunoglobulinas (I g), son proteínas de la clase de las gammaglobulinas que desempeñan una variedad

1. Los linfocitos T citotóxicos (T C) son los “efectores” de la inmunidad celular que realizan el ataque sobre las células externas.

2. Los linfocitos T cooperadores (helpers) (T H) promueven la acción de los linfocitos TC además de tener papeles clave en la inmunidad humoral

3. Los linfocitos T reguladores (T R), o Treg, limitan la respuesta inmunitaria al inhibir la multiplicación y la secreción de citocinas por otros

4. Los linfocitos T de memoria (T M) descienden de los linfocitos TC y son responsables de la memoria en la inmunidad celular. Por tanto,

4. Los linfocitos T de memoria (T M) descienden de los linfocitos TC y son responsables de la memoria en la inmunidad celular. Por tanto,

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1. Los linfocitos T citotóxicos (T C) son los “efectores” de la inmunidad celular que realizan el ataque sobre las células externas.

2. Los linfocitos T cooperadores (helpers) (T H) promueven la acción de los linfocitos TC además de tener papeles clave en la inmunidad humoral

3. Los linfocitos T reguladores (T R), o T­reg, limitan la respuesta inmunitaria al inhibir la multiplicación y la secreción de citocinas por otros

4. Los linfocitos T de memoria (T M) descienden de los linfocitos TC y son responsables de la memoria en la inmunidad celular. Por tanto,

4. Los linfocitos T de memoria (T M) descienden de los linfocitos TC y son responsables de la memoria en la inmunidad celular. Por tanto,

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3. Los linfocitos T reguladores (T R), o Treg, limitan la respuesta inmunitaria al inhibir la multiplicación y la secreción de citocinas por otros