Sepsis vs

Respuesta Inflamatoria
Sistémica
 Respuesta Sepsis Shock Falla
Inflamatoria Sepsis grave séptico orgánica
Sistémica múltiple
 • 1992:
• Society of Critical Care Medicine.
• American College of Chest Physicians.

• 2001:
• European Society of Intensive Care Medicine.
• American Thoracic Society.
• Surgical Infection Society.

American College of Chest Physicians, Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992;20:864-74.
Duarte-Mote, et al. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Aspectos fisiopatológicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009;23(4):225-233.
 • Infecciones.
• Quemaduras.
• Traumatismos.
• Fármacos.
• Pancreatitis.
• Posquirúrgico.
• Cáncer.
• Autoinmunidad.

Goldstein B, et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6(1):2-8
• Valor predictivo.
• Estudio mexicano:
• Pacientes con TCE severo.
• Mortalidad:
• Sin RIS: 3%.
• 2 criterios: 6%.
• 3 criterios: 10%.
• 4 criterios: 17%.
• Shock sin sepsis: 46%.
• Tiempo de duración.

Duarte-Mote, et al. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Aspectos fisiopatológicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009;23(4):225-233.c
• La severidad de su presentación está en relación directa con la
gravedad del proceso subyacente sobretodo si existe un estado
de shock o sucede dentro de las primeras 24 horas de ocurrida la
lesión.

• La persistencia.

• La presencia de shock o falla orgánica múltiple.

Duarte-Mote, et al. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Aspectos fisiopatológicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009;23(4):225-233.c
 Criterio Valores
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
> 20 respiraciones por minuto
Frecuencia respiratoria
< 32 mmHg de PaCO2
Temperatura > 38°C o < 36°C
> 12,000/mm3
Leucocitos < 4,000/mm3
Diferencial > 10% bandas

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 Grupos etarios para definir sepsis severa
Recién nacido 0 días – 1 semana
Neonato 1 semana – 1 mes
Lactante 1 mes – 1 año
Preescolar 2 a 5 años
Escolar 6 a 12 años
Adolescentes y adultos jóvenes 13 a 18 años

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 • Temperatura corporal:
• > 38.5°C o <36°C.
• Frecuencia cardiaca:
• Taquicardia: > 2 SD de la normal para edad y sexo.
• Bradicardia: < Percentil 10 para edad y sexo (menores de 1 año).
• Frecuencia respiratoria:
• Taquipnea: > 2 SD de la normal para edad y sexo.
• Cuenta leucocitaria:
• Elevada o disminuida.
• > 10% neutrófilos inmaduros.

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•¿Fiebre?
 • Pico único, aislado, ≥38.3°C.

• Pico sostenido, al menos durante

1 hora, ≥38°C.

• Pico único, aislado, recurrente en

12 horas, ≥38°C.
Freifeld A, et al. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of
America. Clinical Infectious Diseases. 2011;52(4):e56-e93.
 • SEPSIS:
• Presencia (posible o documentada) de una infección junto con
manifestaciones sistémicas de infección.

• SEPSIS GRAVE:
• Sepsis sumada a disfunción inducida por ella o hipoperfusión
tisular.
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 Respuesta
Infección Inflamatoria
Sistémica
SEPSIS

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 • Mayor causa de mobimortalidad en
niños.

• Mortalidad: 97% (1966) vs 9% (1990s).

• 2005: 42,00 casos, mortalidad 10.3%.

• 4,300 muertes al año (7% en niños).

• $1.97 billones de dólares.

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 Síndrome de
Sepsis distress SEPSIS
respiratorio GRAVE
agudo

Dos o más SEPSIS

Sepsis fallas de
GRAVE
órgano

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 Sepsis Disfunción SHOCK
cardiovascular SÉPTICO

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• Variables generales: • Variables hemodinámicas:
• Fiebre. • TAS <90 mmHg.
• Hipotermia. • TAM <70 mmHg.
• FC >90 lpm. • Variables de disfunción orgánica:
• Taquipnea. • Hipoxia (Kirby <300).
• Estado mental alterado. • Oliguria (<0.5 ml/Kg/h, 2 horas).
• Edema o balance hídrico positivo. • Aumento de la creatinina (> 0.5mg/dl).
• Hiperglucemia (>140 mg/dl). • Coagulopatía (INR >1.5 o TTPa >60”).
• Variables inflamatorias: • Íleo.
• Leucocitosis (>12,000/mm3). • Trombocitopenia (<100,000/mm3).
• Leucopenia (<4,000/mm3). • Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dl).
• Diferencial con más de 10% de bandas. • Variables de perfusión tisular:
• Proteína C reactiva elevada. • Hiperlactatemia (>1 mmol/l).
• Procalcitonina elevada. • Retardo en el llenado capilar o moteado.

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• Hipotensión inducida por sepsis.
• Hiperlactatemia.
• Diuresis < 0.5ml/Kg/hr durante más de 2 horas a pesar de una
reanimación adecuada de fluidos.
• Lesión pulmonar aguda:
• PaO2/FiO2 <250 sin neumonía.
• PaO2/FiO2 <200 con neumonía.
• Creatinina >2.0 mg/dl.
• Bilirrubina >2 mg/dl.
• Recuento de plaquetas <100,000/mm3.
• Coagulopatía (INR >1.5).

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• En ausencia de otras causas de hipotensión:
• Tensión arterial sistólica < 90 mmHg.

• Tensión arterial media < 70 mmHg.

• Disminución de la tensión arterial sistólica 40 mmHg por debajo de lo

normal para la edad.

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 • Taquicardia.
• Hipoperfusión:
• Disminución de los pulsos periféricos.
• Alteraciones del estado de alerta.
• Llenado capilar en flash o mayor de 2 segundos.
• Extremidades moteadas o frías.
• Disminución del gasto urinario.

• La hipotensión es un signo tardío de shock descompensado.

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 • Disfunción cardiovascular:
A pesar de carga con cristaloide a 40 ml/Kg en 1 hora
• TA < percentil 5 para la edad y sexo o < 2 DE de la normal.
• Necesidad de aporte aminérgico para mantener TA.
Dos de los siguientes:
• Acidosis metabólica inexplicable.
• Hiperlactatemia arterial.
• Oliguria (<0.5 ml/Kg/hr).
• Llenado capilar ≥5 segundos.
• Diferencia entre la temperatura periférica y la corporal.

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 • Disfunción respiratoria:
• PaO2/FiO2 <300 sin cardiopatía cianógena o daño pulmonar
preexistente.
• PaCO2 >65.
• Necesidad de FiO2 >50% para mantener saturación ≥92%.
• Necesidad de ventilación mecánica.

• Disfunción neurológica:
• Glasgow ≤11.
• Deterioro súbito con disminución de ≥3 puntos en la escala de Glasgow.

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 • Disfunción hematológica:
• Plaquetas <80,000/mm3.
• Disminución de la cuenta plaquetaria 50% en relación a la máxima
reportada en 72 horas previas.
• INR >2.
• Disfunción renal:
• Creatinina ≥2 veces el límite normal o duplicación del nivel basal.
• Disfunción hepática:
• Bilirrubina total ≥4 mg/dl.
• ALT ≥2 veces el límite normal para la edad.

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Manejo de sepsis grave
Reanimación inicial

• Tan pronto como se identifique el estado de hipoperfusión.

• Ingreso a UCI.
• Durante las primeras 6 horas:
• PVC 8-12 cmH2O.
• PAM ≥65 mmHg.
• Diuresis ≥0.5 ml/Kg/hr
• Saturación de oxígeno de la vena cava superior 70%.
• Saturación de oxígeno venosa mixta 65&.
• Normalizar el lactato.

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Diagnóstico

• Cultivos antes del tratamiento antibiótico (<45 minutos).

• 2 hemocultivos: aerobios y anaerobios.

• Central y periférico.

• 1,3 beta-D-glucano, manano y antimanano.

• Estudios de imagen.

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Tratamiento antibiótico
• Dentro de la primera hora.
• Antibacteriano y antifúngico.
• Evaluar el régimen diariamente.
• Reactantes de fase aguda.
• Tratamiento empírico no más de 3-5 días.
• Duración del tratamiento 7-10 días.
• Los agentes antimicrobianos NO se deben utilizar en pacientes
con estados inflamatorios graves en los que se determinó causa
no infecciosa.

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Prevención de infección

• Descontaminación oral.

• Gluconato de clorhexidina.

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Asistencia hemodinámica

• Cristaloides. Evitar uso de almidones.

• Albúmina.
• Sobrecarga líquida inicial.
• Vasopresores: Norepinefrina.
• Vasopresina / Dopamina. NO usar fenilefrina.
• NO utilizar dopamina a dosis bajas para protección renal.
• Todos los pacientes que requieren vasopresor deben tener catéter
arterial.

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Asistencia hemodinámica

• Inotrópicos:
• Disfunción miocárdica.
• Signos de hipoperfusión a pesar de lograr volumen intravascular
adecuado y TAM adecuada.
• Hidrocortisona:
• NO ante estabilidad hemodinámica.
• Ajustar dosis al suspender vasopresores.
• NO administrar en ausencia de choque.
• Utilizar flujo continuo.

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Hemocomponentes y hemoderivados
• Concentrado eritrocitario: Hb < 7 g/dl, objetivo 9 g/dl.
• NO eritropoyetina ni antitrombina.
• NO utilizar plasma por alteraciones en las pruebas de
coagulación en ausencia de manifestaciones hemorrágicas.
• Plaquetas:
• Profilaxis: <10,000/mm3.
• Riesgo incrementado de hemorragia: <20,000/mm3.
• Hemorragia activa: ≥50,000 y <100,000/mm3.
• NO inmunoglobulina intravenosa.

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Control metabólico

• Insulina: 2 niveles consecutivos de glucosa >180 mg/dl.

• Medir glucemias cada 2 horas.

• En caso de requerir reemplazo renal, utilizar tratamiento

continuo.
• La hemodiálisis es equivalente.

• Evitar bicarbonato.

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Prevención de trombosis venosa profunda

• Heparina de bajo peso molecular.

• Dispositivos de compresión neumática intermitente.

• Pacientes coagulópatas no deberán recibir tratamiento.

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Prevención de gastropatías

• Bloqueadores H2 o inhibidores de bomba de protones en

pacientes con factores de riesgo de hemorragia.

• Los pacientes sin factores de riesgo NO reciben tratamiento.

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Nutrición

• Alimentación oral o enteral dentro de las primeras 48 horas.

• Evitar la alimentación calórica completa en la primera semana.

• NO utilizar inmunomoduladores.

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Consideraciones pediátricas
• Acceso venoso periférico o intraóseo.
• En caso de dificultad ventilatoria o hipoxemia, iniciar con mascarilla.
• Antibióticos en la primera hora.
• Clindamicina en shock tóxico.
• Reanimación inicial con cristaloides y albúmina; en caso de
hepatomegalia o estertores, iniciar inotrópicos.
• Inicio oportuno de hidrocortisona en casos refractarios.
• Hemocomponentes.
• Sedación y analgesia.

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Conclusiones
• La Respuesta Inflamatoria Sistémica no es exclusiva de los
procesos infecciosos y representa un estado potencial de riesgo
en los pacientes que la integran.

• Sepsis se define como la asociación de un proceso infeccioso con

RIS, mientras que Sepsis Grave es la progresión de ésta a la falla
orgánica.

• El estado de Shock en pediatría, no se define por la presencia de

hipotensión como en adultos.

• El reconocimiento temprano de los criterios de RIS determina la

mejora en el pronóstico del paciente.