CASO CLÍNICO 19

O Sr. J. Almeida tem 45 anos, trabalha na cozinha de um restaurante e é

fumador.
Foi levado ao hospital, por se ter sentido mal na rua e vomitado sangue.
Queixa-se de dores fortes na região epigástrica, intermitentes e há já dois
anos.
Há 6 semanas a dor aumentou de frequência e aparece sempre que está com o
estômago vazio, sendo também por ela frequentemente acordado durante a
noite.
Revela que a dor é atenuada em poucos minutos após a ingestão de comida e
com antiácidos.
No exame físico apresenta-se pálido, a Pressão arterial é de 115/ 76 mmHg e
a frequência cardíaca em repouso de 80 bpm.
Os exames laboratoriais revelaram apenas a existência de uma anemia
microcítica.

Informações:
• Fumador

Sintomas:
• Dores fortes na região epigástrica, intermitentes e há já dois anos e nas
ultimas 6 semanas a dor aumentou de frequência

Sinais:
• Vomitou sangue
• Pálido
• Pressão arterial 115/ 76 mmHg
• Pulso 80 bpm

Testes:
• Anemia microcítica

Hipótese:
Úlcera duodenal
Dor epigástrica que alivia com os alimentos e os antiácidos, sintomatologia
intermitente e hemorragias gastrointestinais
Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine, 8th Edition p.
897/898
4. Duodenal Ulcer
Even more commonly than gastric ulcers, duodenal ulcers are sequelae of H
pylori infection, caused by altered mucosal inflammatory responses and
excessive acid secretion. Various other risk factors, including diet, smoking,
and excessive alcohol consumption, may influence the development of
duodenal ulcers, although specific associations (eg, between coffee or spicy
foods and the development of ulcers) have not been demonstrated. Genetic
factors also play a role; studies support the existence of a heritable
component in duodenal ulcers distinct from that involved in gastric ulcer.
Likewise, psychologic stress has been implicated in duodenal ulcer disease,
perhaps by an autonomic-mediated influence on acid secretion (see Figure
13–12).
Interestingly, duodenal ulcers are associated with a decreased risk of
developing gastric adenocarcinoma, perhaps because chronic H pylori
infection predisposes to cancer in the setting of atrophic gastritis, in which
parietal cells are lost, whereas duodenal ulcers are caused by acid secretion;
thus, patients with duodenal ulcers are not likely to have pronounced
parietal cell atrophy (see Figure 13–19).

Clinical Manifestations
Those forms of acid-peptic disease characterized by exclusively superficial
mucosal lesions (eg, acute erosive gastritis) can result in either acute or
chronic GI tract bleeding, accompanied by a significant drop in hematocrit
and related complications (eg, precipitating angina in a patient with coronary
artery disease). Patients with acute massive bleeding present with
hematemesis, rectal bleeding, or melena, depending on the site of origin,
the rate of transit of blood through the GI tract, and the extent of
hemorrhage. Acute massive hemorrhage (>10% of blood volume over minutes
to hours) is manifested by hypotension, tachycardia, and orthostatic blood
pressure and heart rate changes on standing, often with dizziness. In addition
to hemorrhage, complications of duodenal ulcer and gastric ulcer include
life-threatening perforation and obstruction.

Perguntas:
Porquê ulcera duodenal e não gástrica?
Na úlcera gástrica a dor é intensificada pela presença de alimentos.
Poderá o seu estilo de vida contribuir para a úlcera duodenal? Se sim
como?
O paciente é fumador o que é um dos fatores de risco para a úlcera uma vez
que diminui a secreção de prostaglandinas que estão presentes na mucosa.
Trabalhando numa cozinha pode também estar associado a níveis de stress
estimulando o nervo vago que poderá fazer com que haja uma estimulação
das secreção de protões e gastrina diminuindo o pH além de que pode
significar que pode ficar bastante tempo sem comer o que agrava os seu
sintomas ou ter mais acesso a alimentos que agravam o seu estado (no
entanto não há exatamente associações com alimentos específicos).
Explique a anemia microcitica.
O paciente está a perder sangue através do vomito e possivelmente também
das fezes e por isso o seu hematócrito vai diminuir criando anemia e sendo
microcitica a causa mais comum é a falta de ferro e uma vez que o seu local
de absorção é no duodeno não vai poder ser bem absorvido.
Que outros testes poderá fazer?

• Endoscopia digestiva com biópsia – para poder verificar o local e

analisar a extensão da úlcera
• Sangue oculto nas fezes – sendo que a úlcera pode provocar
sangramento e o paciente já vomitou sangue é possível que também
tenha sido expelido pelas fezes no entanto em concentrações que não
são vistas a observação direta
• Exame da presença de Helicobacter pylori – pois é uma das maiores
causas da úlcera duodenal. Este exame pode ser conduzido ao mesmo
tempo que os outros ou por si próprio através de um teste respiratório
em que depois da ingestão de ureia marcada com carbono 13 ou 14 se
procura depois pela presença de CO2 marcado com esse carbono uma
vez que a bactéria metaboliza a ureia em amónia e CO2
Qual o tratamento?

• Antiácidos – de modo a diminuir o pH do duodeno

• Antagonistas dos receptores H2 – uma vez que a histamina vai estimular
as células parietais a secretar protões
• Protecção da mucosa - Sulcralfato estimula os mecanismos naturais de
regeneração da mucosa com um aumento de prostaglandinas e vai
também em meio ácido dissociar-se em iões de sulfato de sacarose
ligando-se às proteínas da mucosa lesada sendo esse complexo
resistente ao ácido e à hidrolise péptica
• Suspender o consumo de álcool (pode ter efeito na secreção e
motilidade e dificultar a cicatrização da úlcera), antinflamatórios,
tabaco (pois estes diminuem a secreção de prostaglandinas)
• Inibidor da bomba de protões - de modo a diminuir o pH do duodeno
• Cirurgia – Controlo da hemorragia
No Association of Coffee Consumption with Gastric Ulcer, Duodenal Ulcer, Reflux Esophagitis,
and Non-Erosive Reflux Disease: A Cross-Sectional Study of 8,013 Healthy Subjects in Japan -
PMC (nih.gov)

Coffee Drinking in Patients with Duodenal Ulcer and a Control Population: Scandinavian
Journal of Gastroenterology: Vol 24, No 7 (tandfonline.com)
CASO CLÍNICO 20
J.P de 53 anos do sexo feminino, obesa, com antecedentes familiares de
Diabetes mellitus, recorre ao seu médico de família por corrimento vaginal
esbranquiçado.
Foram-lhe solicitadas análises de rotina. Os resultados foram os seguintes:

Informações:
• Paciente obesa
• Antecedentes familiares de Diabetes mellitus

Sinais:
• Corrimento vaginal esbranquiçado

Testes:
• Glucose, HbA1c, creatinina, ureia, triglicéridos, colesterol total,
glucose urinária elevados
• Não encontrados corpos cetónicos na urina
• Exsudado vaginal positivo para Cândida albicans

Hipótese:
Diabetes mellitus tipo II
Vulvovagite por Cândida albicans
Perguntas:
Explicar os resultados das análises.
• Glucose – está aumentada no sangue devido à resistência à insulina que
permitiria a entrada de glucose nas células
• HbA1c – está aumentada o mede os níveis médios de glucose nos
últimos 2 a 3 meses (metade da vida de um eritrócito) e está
relacionado com o risco de complicações que podem advir da diabetes
• Creatinina – está aumentada devido à baixa de TFG devido à
hiperosmolaridade plasmática
• Ureia – está aumentada devido à baixa de TFG devido à
hiperosmolaridade plasmática
• Triglicéridos – estão aumentados pois uma diminuição na utilização da
insulina vai aumentar a lipolise e os ácidos gordos podem ser
reesterifcados em colesterol VLDL e além disso vai também diminuir a
lipoproteína lípase que é a enzima que responsável pela hidrolise dos
triglicéridos VLDL diminuindo assim a sua remoção
• Colesterol total – estão aumentados pois uma diminuição na utilização
da insulina vai aumentar a lipolise e os ácidos gordos podem ser
reesterifcados em colesterol VLDL e além disso vai também diminuir a
lipoproteína lípase que é a enzima que responsável pela hidrolise dos
triglicéridos VLDL diminuindo assim a sua remoção
• Glucose urinária – está presente devido à quantidade de glucose
plasmática ser tão elevada é necessário ser excretada pela urina para
tentar baixar a sua concentração
• Corpos cetónicos – não estão presentes logo ainda existe alguma reação
à insulina endógena e não está a entrar em ácidos metabólica
A Diabetes mellitus poderá favorecer/potenciar a infeção?
Sim pois devido à presença de glucose na urina significa que a Cândida
albicans poderá utilizar a glucose como fonte de alimento e proliferar.
Porquê Diabetes mellitus tipo II e não I?
Tendo os valores de glucose e HbA1c tão elevados e não tendo presença de
corpos cetónicos indica que existe presença de insulina endógena sendo no
entanto insuficiente para controlar a concentração de glucose plasmática mas
suficiente para não entrar em acidose metabólica que é normalmente um
sinal de Diabetes mellitus tipo I. Além disso manifestações da condição em
idade mais avançada e a obesidade costumam ser associados principalmente a
Diabetes mellitus tipo II.
Que consequências podem advir de não controlar a diabetes?
• Complicações oculares (retinopatia diabética):
 o Na retinopatia pré-proliferativa existem muitas vezes
microaneurismas. Caracteriza-se também por haver maior
permeabilidade dos capilares, originando edemas
o Já a retinopatia proliferativa é caracterizada por existir
proliferação de vasos sanguíneos à superfície do nervo óptico e
da retina
o Cataratas
• Doença macrovascular nos grandes vasos como a aorta podem sofrer te
aterosclerose devido à acumulação de lípidos:
o Hipertensão arterial
o Insuficiência cardíaca
o Enfarte do miocárdio
• Nefropatia diabética:
o Lesões glomerulares - Espessamento da membrana basal dos
capilares glomerulares, ao aumento difuso da matriz mesangial e
a depósitos de matriz laminar na periferia dos glomérulos
o Vasculares renais
o Pielonefrite
• Neuropatia diabética:
o Perda de sensibilidade nas extremidades
o Alteração da função motora
o Oscilações na pressão arterial
o Alterações no funcionamento gastrointestinal
o Disfunção eréctil
• Hiperglicémia com distúrbios na via do poliol - nos tecidos que não
necessitam de insulina para transporte a glucose (células nervosos,
rins, vãos sanguíneos), ocorre conversão do excesso de glucose em
excesso de sorbitol que é incapaz de abandonar a célula sendo
convertido em frutose. A acumulação de sorbitol e a diminuição da
glutationa aumentam a suscetibilidade da célula ao stress oxidativo,
nomeadamente das nervosas e endoteliais. No cristalino este fenómeno
promove a formação de cataratas.
• Glicolisação não enzimática - a glicose liga-se ao grupo amino de
proteínas intra ou extracelulares, formando-se produtos terminais de
glicosilação avançada (AGE). Os AGEs provocam o cross-linking do
colagénio tipo I (diminuem a elasticidade do vaso) e do tipo II (diminui
a adesão celular)
• Ativação da proteína cinase C - a hiperglicemia causa o aumento do
diacilglicerol (DAG) que ativa a PKC que altera o fluxo sanguíneo e
modifica a permeabilidade do endotélio ao: provocar a produção de
VEGF (fator de crescimento endotelial), ao diminuir a atividade da
endotelina-1 (vasoconstritor) e diminuir a atividade da sintase de
monócito de azoto endotelial (vasodilatador), produção de moléculas
pró-fibrinogénicas, moléculas pró-coagulantes PAI-1 e de citocinas pós
inflamatórias
• Coma hiperosmolar
Qual a terapêutica aconselhada?
Para infeção pode ser tratado com antifúngico tópico ou sistémico (azóis).
Além disso é praticar uma boa higiene e a diminuição de glucose na urina.
Para a diabetes pode ser aconselhados fármacos tais como a metformina que
ajudam na reversão de efeitos de resistência hepática de insulina que poderá
ter sido causada devido à quantidade de lipolise de uma grande quantidade de
tecidos adiposos viscerais sendo que depois acumulados no fígado vão
desregular as adiponectinas e as leptinas que são hormonas sensíveis à
insulina, criando assim uma resistência e aumentar a gluconeogénese hepática
aumentando mais os níveis de glucose. Mas também uma mudança do estilo de
vida com diminuição de comidas ricas em colesterol LDL e exercício físico.
Também aconselhado um acompanhamento médico regular.
CASO CLÍNICO 21
Jovem de 18 anos é levada à urgência pois apresenta-se confusa e com um
comportamento estranho, não sabia bem qual era o dia da semana.
A sua mãe relatou que ela sempre foi saudável mas perdeu 10Kg
recentemente sem estar a fazer dieta e queixa-se de fadiga há 2 ou 3
semanas.
A jovem atribuiu a fadiga ao facto de estar a dormir mal pois tem de se
levantar várias vezes durante a noite para urinar.
Nessa manhã mesmo, tinha-se queixado de dor abdominal e acabou por
vomitar.
Ao ser examinada apresenta-se sonolenta mas responde às perguntas que lhe
são colocadas.
Não tem febre, e a sua pressão arterial é de 125/84 e a frequência de 118
bmp, respira profundamente com uma frequência de 24 ciclos/min.
Os pulmões estão limpos e o coração embora taquicárdico não apresenta
sopros.
Os resultados dos exames laboratoriais solicitados foram os seguintes:

Sintomas:
• Fadiga há 2 ou 3 semanas.
• Dor abdominal
Sinais:
• Confusa
• Perda de peso
• Urinar várias vezes durante a noite (poliúria)
• Vómitos
• Não tem febre
• Pressão arterial 125/84
• Taquicardia 118 bpm
• Respira profundamente com uma frequência de 24 ciclos/min

Testes:
• Pulmões limpos
• Coração sem sopros
• Glucose, creatinina, ureia, potássio aumentados
• Sódio, cloretos e pH diminuídos
• Glucose urinária e corpos cetónicos urinários estão presentes

Hipótese:
Diabetes mellitus tipo I

Perguntas
Qual a causa da confusão?
Tem a ver com o facto de que os níveis de água intracelulares de células do
cérbero poderão ter baixado devido à hiperosmolaridade do plasma.
Explicar a respiração profunda com taquipneia.
Existe uma acidose metabólica provocada pelo aumento de corpos cetónicos e
uma forma de tentar aumentar o pH é através do aumento de O2 com
respirações profundas e mais frequentes. Quando o pH diminui abaixo de 7.20
são denominadas de respiração de Kussmaul.
Porquê Diabetes mellitus tipo I e não II?
A perda de peso rápida e presença de corpos cetónicos logo no inicio são
indicadores do tipo I. O facto de ser jovem e não ter problemas de saúde.
Explicar os resultados das análises.
• Glucose – está aumentada devido à falta de insulina necessária para
fazer passar a glucose para o meio intracelular logo fica acumulada no
sangue
• Creatinina – está aumentada devido à baixa de TFG devido à
hiperosmolaridade plasmática
• Ureia – está aumentada devido à baixa de TFG devido à
hiperosmolaridade plasmática
 • Sódio – está diminuído pois é perdido com a água na urina (poliuria) e o
excesso de glucose no sangue faz com que água intracelular vá para o
sangue diminuindo assim a concentração de sódio
• Potássio – está aumentado porque apesar de também ser expulso pela
urina e nos vómitos a acidose metabólica faz com que haja uma
passagem do potássio intracelular para extracelular trocando com
protões e por isso a sua concentração plasmática aumenta
• Cloretos – está diminuído devido à perda pela urina e pelos vomito
• pH – está diminuído devido à formação de corpos cetónicos
• Glucose urinária – está presente devido à quantidade de glucose
plasmática ser tão elevada é necessário ser excretada pela urina para
tentar baixar a sua concentração
• Corpos cetónicos urinários – estão presentes para os tentar eliminar
aumentando assim o pH plasmático
Porque tem a necessidade de se levantar várias vezes durante a noite para
urinar?
Tendo uma concentração osmótica plasmática elevada o sangue vai necessitar
de excretar alguns destes osmoles e ao fazer lo leva também água consigo.
Como a quantidade é tão grande acaba por ter de urinar muito
frequentemente
Porque perdeu peso?
Com a diminuição de glucose dentro das células devido à falta de insulina os
músculos vão aumentar o processo de glicogenolise e proteólise degradando as
suas proteínas a aminoácidos de maneira a serem utilizados a como fonte de
energia o que leva a uma diminuição da massa muscular e como consequência
a uma diminuição do peso. O facto de secretar também uma grande
quantidade de glucose pela urina significa que essa não está a ser absorvida e
usada como fonte de energia logo uma quantidade significante das calorias
que ingere estão a ser logo inutilizadas e havendo poliuria acompanhada com
uma grande osmolaridade plasmática pode levar a desidratação pela perda de
água baixando assim mais o peso.
Como poderá evoluir a condição se não tratada?
Coma cetoacidótico devido à acidose metabólica.
Qual o tratamento?
Insulina, tratar da acidose e restauração dos eletrólitos com NaCl e
possivelmente potássio pois quando a acidose estiver tratada uma grande
parte do potássio irá voltar novamente ao meio intracelular o que poderá
causar uma hipocalémia que pode levar a problemas como arritmias.