République Tunisienne Concours National en Médecine, Médecine

Ministère de l’Enseignement supérieur et dentaire et Pharmacie

de la recherche scientifique Session Mars 2017
Université de Tunis El Manar

Corrigé de l’Epreuve de Sciences de la Vie et de la Terre (1)

Corrigé Barème
Première partie : QCM (8 points)

1 2 3 4 5 6 7 8 1ptx8
a a, c b, c c, d a,c b c d
NB : Pour les items 2, 3, 4, et 5, attribuer 0.5point pour une seule bonne réponse.
Deuxième partie (12 points)
A- Reproduction (7 points)
1- En absence d’HP, les cellules germinales sont limitées aux spermatogonies. Les cellules de
Sertoli sont de taille réduites. Les cellules de Leidig sont peu nombreuses. Suite à l’injection de FSH, 1.25pt
les cellules germinales sont activées et les cellules de Sertoli sont développées. Alors que suite à
l’injection de LH, les cellules de Leydig sont activées.
- l’Hp contrôle le développement du testicule par l’intermédiaire d’hormones.
- Les cellules de Sertoli et les cellules germinales sont la cible de la FSH.
- Les cellules de Leydig sont la cible de la LH.
2- a)
Exploitation
Document 3 : la castration entraine une augmentation des taux de FSH et de LH.
Document 4 :
1.5pt
- L’injection des extraits testiculaires pendant P1 est suivie d’une diminution de la sécrétion des
gonadostimulines : FSH et LH.
- L’injection de la testostérone pendant P2 montre que le taux de LH continue à diminuer alors
que celui de la FSH augmente

Action de la testostérone :
Dans les conditions physiologiques normales, les testicules agissent sur l’hypophyse en freinant son
activité (expérience 2)
La testostérone agit sur l’HP en inhibant la sécrétion de LH mais elle est sans effet sur la sécrétion
de FSH (expérience 3)
b) l’injection des extraits testiculaires pendant P1 est suivie d’une diminution de la sécrétion des
gonadostimulines FSH et LH. Ces extraits renfermeraient en plus de la testostérone, une autre hormone
qui freine la sécrétion de la FSH 0.75PT
3- a) Analyse des tracés et identification
Courbe de sécrétion de FSH et de Evolution de la Evolution du taux d’ABP au cours
LH spermatogenèse du temps
Avant l’injection de x, les taux de Le pourcentage de la Avant l’injection de x, le taux de
FSH et LH sont élevés et constants : spermatogenèse est de l’ABP est de 40%.
20 UA pour la FSH et 50 UA pour la 80% avant l’injection de x Suite à l’injection de x, ce 1.5pt
LH Suite à l’injection de x, le pourcentage reste le même puis
L’injection de x entraine une pourcentage reste diminue et atteint
diminution de la sécrétion de la d’abord constant puis 20 UA
FSH, mais elle est sans effet sur la diminue pour atteindre
LH dont le taux reste constant. 48% environ.

l’injection de x agit sur la spermatogenèse par un mécanisme de RC (- ) exercée sur les cellules à FSH
=> il s’agit de l’inhibine
b) L’explication avancée prédemment est valide, les extraits testiculaires renferment de l’inhibine dont 0.5pt
la cible sont les cellules à FSH.
1/3
 3- schéma fonctionnel montrant les interactions existant entre hypophyse et testicule

1.5pt

B- Génétique Humaine (5 points)

1- discussion des hypotheses :
-Hypothèse 1 :
Soit A allele normal et a allele mute responsible de la maladie
le garçon II2 malade de génotype Xa//Y reçoit un allèle muté de chez sa mère de génotype Xa//Xa et Y
de chez son père sain de genotype XA//Y
La fille II1 saine. Elle est heterozygote. Elle est XA//Xa
=> Hypothèse valide
-Hypothèse 2 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par le chromosome sexuel X
A : l’allèle de la maladie a: allele normal avec A> a 2pts
Dans ce cas, la fille II1 saine reçoit Xa de chez sa mère hétérozygote malade et Xa de son père sain
=> Hypothèse possible

- Hypothèse 3 : l’allèle responsable de la maladie est récessif porté par un autosome

Le garçon II2 malade de génotype a//a reçoit un allèle muté de chez sa mère homozygote malade a//a
et un allèle muté de chez son père sain qui doit être hétérozygote.
=>Hypothèse valable
- Hypothèse 4 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par un autosome
A : l’allèle de la maladie a: allele normal avec A> a
Dans ce cas, la fille II1 saine est de génotype a //a reçoit un allèle normal a de chez sa mère
hétérozygote malade de génotype A //a et un allèle a de chez son père homozygote sain
=>Hypothèse valable

2- a) l’électrophorèse montre que :

les deux parents sont hétérozygotes
Donc la maladie est autosomale.
Hypotheses à retenir : H3 et H4 0.5pt

2/3
 b)
l’enfant D2 ne possède que l’allèle A2 muté
phénotype du fœtus : sain 0.5pt

3- a) exploitation du caryotype : on dénombre 24 chromosomes dont 23 autosomes et un

chromosome sexuel X. le chromosome 21 se trouve en double exemplaire.
1pt
=> Garniture chromosomique du fœtus : 45A+XX
b)

A1
Spermatozoide
1pt
21 21 X

A1 A1

Ovocyte II

X
21

3/3